Cirugía de Michans - 5ta Ed - 2002 - Optimizado

CIRUGA
DE MICHANS
Pedro Ferraina - Alejandro Oria
CIRUGA
DE MICHANS
Editorial El Ateneo
617
H'.R
Ferratna, Pedro
Ciruga de Michans / Pedro Fcrraimi y Alejandro Oria
5a. t., Ja. reimpresin - Buenos Aires: Hl .Ateneo, 2U02.
1077 p.; 28 X 2 crr..
LS UN 350-02-0371-5
I. Ttulo II. Oria Alejandro - 1. Ciruga
Publicado per Editorial Hl Arenco

con el ttulo de Patologa quirrgica
en 1960, 1987, 1989 y 1994 (1, 2', Jl y 4a edicin).
r.te libro est especialmente destinado a los estudiantes de America Latina y se publica dentro del Programa
Ampliado de Libros de Texto v Materiales de Instruccin (PAI.TKX) de la Organizacin Panamericana de la
Salud, r>rganisrri> internacin a i constituido por los pases de las Amricas, para la promocin de la salud de
sus habitantes. Se deja constancia cloque este programa
est siendo ejecutado con la cooperacin financiera del
Banco inte ['americano de Desarrollo.
Queda hecho el depsito que no establece ninguna ley

Quinta edicin, modificada por Editorial 007.
2008, NO COMERCIALIZABLE!
Tirada de 1 ejemplar
Versin electrnica nica
Provincia de Buenos Aires.
Enero de 2008
PEDRO FERRANA
Profesor Titular de Ciruga.
Jefe de la Divisin Ciruga Gastroenterolgica del
Hospital de Clnicas "Jos de San Martn".
Director de la Carrera de Mdicos Especialistas en Ciruga Digestiva,
Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
ALEJANDRO ORIA
Profesor Titular de Ciruga.
Jefe del Servicio de Ciruga del
Hospital General de Agudos "Cosme Argerich", Buenos Aires.
Colaboradores
E d u a r d o A C A S T K L L O . Docente de la Ctedra de Ciruga
Torcica. Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires,
Mdico del Departamento de Ciruga. Hospital de Nios "'Ricardo Gutirrez". Buenos Aires.
Sergio E, A L E J A N D R E . Profesor Auxiliar de Ciruga, Facultad
de Medicina, Universidad de] Salvador. Miembro de la Unidad
Docenle Hospitalaria "Prof. Dr. Luis Gcincs", Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires.
ga Esofgica, Departamento de Ciruga, Hospital General de

Agudos "Ignacio Pirovano", Buenos Aires,
Claudio B A R R E D O . Profesor TiLular de Ciruga, Facultad de
Medicina. Universidad de Buenos Aires, Jefe de Ciruga General, Hospital General de Agudos "Jos M. Penma", Buenos Aires,
F o r t u n a t o B E N A I M . Ex Profesor Regular Adjunto de Ciruga.
Profesor Consulto, Universidad del Salvador. Ex Director del Hospital de Quemados, Buenos Aires.
Hugo S. A L U M E . Profesor 'ulular de Ciruga. Facultad de Medicina, Universidad del Salvador. Jefe del Departamento de Ciruga. Hospital General de Agudos "Enrique Torm", Buenos Aires.
M a r i o L. HENATI. Medico del Departamento de Ciruga. Hospital Italiano, Buenos Aires.
J u a n E.LVAREZ R O D R G U E Z . Docente Autorizado de Ciruga. Facultad de Medicina, Universidad de Rueos Aire.s. Jefe
de Unidad de Ciruga General, Hospital General de Agudos
"Cosme Argerich". Buenos Aires.
E d g a r d o T. L. B E R N A R D E L L O . Profesor Titular de Ciruga.

Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe del
Departamento de Ciruga. I lospilal General de Agudos "Parmcnio
Pinero", Buenos Aires.
Nstor O. A M A T O , Docente Aclseiipto de Ciruga, Facultad de

Medicina, Universidad de Buenos Aires. Mdico de la Divisin
Ciruga General, a cargo del Sector Coloproctologa. Hospital
General de Agudos "Cosme Argerich''. Buenos Aires.
E n r i q u e M. B E V E R A G G J . Ex Profesor Titular de Ciruga, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe del Deparlamento de Ciruga General, Hospital Italiano. Buenos Aires.
O s e a r C. A N D R A N I . Docente Adscriplo de Ciruga. Facultad

de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Direcor Asociado
de la Unidad de Hepatologa, Ciruga Hepatobiliar y Trasplante
Heptico. Fundacin Favaloro. Buenos Aires.
Carlos j . A R O Z A M l i N A . Jefe d e Trabajos Prcticos del Departamento de Ciruga, Hospital de Clnicas "Jos de San Martn".
Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires,
E d u a r d o l. A R R I B A L Z A G A . Docente Autorizado de Ciruga
y Mdico de la Divisin Ciruga Torcica. Hospital de Clnicas
"Jos de San Martn" Facultad de Medicina, Universidad de
Buenos Aires.
M a r a del C a r m e n B A C Q U E . Mdica del P r o g r a m a d e
Trasplantes. Hospital de Clnicas "Jos de San Martn". Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires. Directora del
.N.C.U.C.A-I.
Adolfo E. B A D A L O J S L Profesor Adjunto de Ciruga, Facultad
de Medicina, Universidad del Salvador. Jefe de la Seccin Ciru-
R i c a r d o B I A N C H L Medico de la Divisin Ciruga, Hospital

General de Agudos "Cosme Argerich", Buenos Aires,
O s e a r L. B I L E N C A . Jefe de la Divisin Ciruga General. Hospital General de Agudos "Juan A. Fernndez", Buenos Aires.
Luis A. R. B O E R R . Jefe del Departamento de Medicina. Hospital de Gastrocnterologa "Dr. Carlos Bonorino Udaondo", Buenos Aires.
F e r n a n d o A. HONADF.O L A S S A L L E . Subjefe del Departamento de Ciruga y Jefe del Sector Coloproctologa, Hospital Italiano, Buenos Aires.
Francisco C. B O N O F I G L O . Medico del Servicio de Anestesiologa y Coordinador de Anestesia en Trasplante Heptico y
Pulmonar, Hospital Italiano, Buenos Aires.
Carlos G. del R O S C O . Profesor Adjunto de Medicina Interna,
Hospital de (Tnicas "Jos de San Martn", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
Aldo B R A C C O . Profesor adjunto tle Ciruga y Jefe de la Divi-
VIII
COLABORADORES
siti Ciruga \"afiliar. Hospital de Clnicas "Jos de San Martn",

Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires,
Ga.st.ro en I ero logia. Hospital de Clnicas "Jos de San Martn",

Eduardu BLMASCHNY. Profesor Adjunto de Ciruga, Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires, Jefe de Ciruga
General, Ilo.-pttal Israelita "E/rufi", Buenos Aires.
Juan A. DE PAULA. Mdico del Servicio de Gastruenterologa, Hospital Italiano, Buenos Aires. Ex Director del Instituto de
Gastroenterologa "Dr, Jorge Prez Comparte", Buenos Aires.
.Juan C. Ji. CAFASSO. Jefe del Departamento de Ciruga, Hospital Privado del Sur, Baha Blanca.
Daniel L, DEHONIS. Docente Autorizado de Ciruga. Mdico

de la Divisin Ciruga Oncolgica, Hospital de Clnicas "Jos de
San Martn", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
Juan M. CAMPANA. Profesor Adjunto de Ciruga. Facultad de

Medicina. Universidad de Buenos Aires. Jefe de la Divisin Ciruga. Hospiti! General de Agudos "Parmenio Pinero", Buenos
Aires.
Enrique S, CARUSO. Profesor Titular de Ciruga, Facultad de
Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe del Servicio de Ciruga Torcica. Hospilal Italiano, Buenos Aires,
Carlos A. CASALNUOVO. Jefe de la Divisin Urgencias y
Mdico de la Divisin Ciruga Gastroentcrolgica, Hospital de
Clnicas "Jos de San Martn", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
Demetrio CAVADAS. Mdico del Departamento de Ciruga General. Sector Ciruga Gastrocsogica, Hospital Italiano, Buenos
Aires
Oreste L. CERASO. Miembro Fundador de la International
Association or the Study of Pain (1ASP) y de la Asociacin Argentina para el Estudio del Dolor, Captulo de la ASP
Mario R. CHKRJOVSKY. Director de la Escuela de Medicina,
Facultad de Ciencias Biolgicas, Universidad Hebrea Argentina
"Bar lian".
Luis CHIAPPETTA PORRAS. Docente Autorizado de Ciruga, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe de
Unidad de Ciruga, Hospital General de Agudos " C o s m e
Argcrieh", Buenos Aires.
Dardo M. ,T. CHIESA. Profesor Adjunto de! Curso Superior de
Ciruga Digestiva, Universidad Catlica Argentina, Buenos Aires.
Conrado R. CIMINO. Profesor Adjunto de Ciruga. Facultad de
Medicina. Universidad de Buenos Aires. Jefe de Unidad de Ciruga, Hospital General de Agudos "Juan A. Fernndez", Buenos
Aires.
Jorge L. CORBELLE (h.). Docente Autorizado de Ciruga, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Mdico de la
Divisin Ciruga, Hospital General de Agudos "Carlos G. Durand". Buenos Aires.
Daniel E. CORREA, Ex Jefe de Ciruga, Hospital Provincial
"Dr. Castro R en don". Neuqun.
E n r i q u e COVIAN. Docente Autorizado de Ciruga, Facultad de
Medicina. Universidad de Buenos Aires.
H. Pablo CURUTCHET. Profesor Titular de Ciruga y Medico
del Departamento de Ciruga, Hospilal de Clnicas "Jos de San
Martn", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
E d u a r d o F. DANGUISK. Docente Aulonzado de Ciruga. Mdico ce la Divisin Ciruga Gastroenlcrolgica, Hospital de Clnicas "Jos ele San Martn". Facultad de Medicina, Universidad
de Buenos Aires.
Jorge R. DARUICH. Jefe de la Seccin Hepalologa, Divisin
Horacio DELLA TORRE. Jefe del Servicio de Ciruga. Hospilal "Antonio A. Cetrngolo", Vicente Lpez, provincia de Buenos Aires.
Julio DIEZ. Profesor adjunto de Ciruga y Medico de la Divisin Ciruga Gastroentcrolgica, Hospital de Clnicas "Jos de
San Martn", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos
Aires.
F^duardo J. DONNELLY. Jefe del Servicio de Coloproctologa,
Hospital Britnico, Buenos Aires.
Ermencgildo A. ENRICE Profesor Titular de la Ctedra de
Flebuloga y Einuloga, Universidad Catlica Argentina, Buenos Aires. Consultor del Servicio de Flebologa y Lnologa,
Hospital Militar Central "Cosme Argericl', Buenos Aires
Huo ESTEVA. Profesor Asociado de Ciruga Torcica. Jefe de
la Divisin Ciruga Torcica y Jefe del Equipo de Trasplantes de
pulmn, Hospital de Clnicas "Jos de San Martn", Facultad de
Medicina, Universidad de Buenos Aires,
Jorge E. FALCO. Jefe de Trabajos Prcticos de Ciruga y Mdico de la Divisin Ciruga Oncolgica, Hospital de Clnicas "Jos
de San Martn", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos
Aires.
Alberto R. FERRERES. Docente Adscnpto de Ciruga. Mdico
del Departamento de Ciruga, Hospital de Clnicas "Jos de San
Martn", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe
del Servicio de Ciruga, Hospital "Dr, Carlos A. Boccalandro",
provincia de Buenos Aires.
Guillermo A. FLAHERTY. Docente Adscnpto de Ciruga y
Subdirector de la especialidad de Ciruga Plstica. Hospital de
Clnicas "Jos de San Martn", Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires.
B e r n a r d o FRIDER. Jefe de la Divisin Clnica Mdica, Hospital General de Agudos "Cosme Argereh", Buenos Aires.
MiguelA. R. GALMES. Docente Adscripto de Ciruga y Jefe de
Trabajos Prcticos de la Carrera de Especialista en Ciruga
Torcica, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
Mdico del Departamento de Ciruga, Hospital General de Agudos "Carlos G, Durand", Buenos Aires.
Hugo A. GARCA. Docente Adscripto de Ciruga, Facultad de
Medicina. Universidad de Buenos Aires. Mdico del Servicio de
Emergencias, Hospital General de Agudos "Carlos G, Durand" y
Hospital Policial "Churruca-Visca", Buenos Aires.
Javier L. GARDELLA. Jete de Trabajos Prcticos de Netiroeiruga, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
Mar iano C T I M E - N E Z . Docente Autor7ulo de Ciruga y Medico
de la Divisin Ciruga Gastrocnterolgica, Seccin Ciruga
COLABORADORES
IX
Percutnea, Hospital de Clnicas "'Jos de San Martn", Facultad

de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
to de Ciruga, Hospital General de Agudos "Juan A. Fernndez",

Buenos Aires.
Cesar A, G N O C C H I . Jefe de la Unidad de Internacin del Departamento de Medicina, Hospital de Clnicas "Jos de San
Martn", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
Carlos L O V E S I O . Director del Departamento de Medicina Intensiva, Sanatorio Parque. Rosario.
Miguel A. G O M E Z f . Ex Profesor Titular de Ciruga, Facultad

de Medicina. Universidad de Buenos Aires. Ex Jefe de la Divisin Ciruga. Hospital General de Agudos "Parmenio Pinero",
Buenos Aires.
Osear G O N Z L E Z A G U I L A R . Profesor Titular de Ciruga, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe del Deparlamento de Ciruga, Hospital Municipal de Oncologa "Mara
Curie". Buenos Aires.
Luis F. L O V I S C K K . Profesor Asociado de Ciruga, Facultad de

Medicina, Universidad del Salvador. Mdico de la Seccin Ciruga Esofgica, Hospital General de Agudos "Ignacio Pirovano",
Buenos Aires.
Jorge M. M E R E L L O L A R D I E S . Mdico de la Divisin Ciruga Gastroenterolgica, Seccin Ciruga Laparoscpica, Hospital de Clnicas "Jos de San Martn", Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires.
Carlos C.ONZALKZ D E L S O L A R . Mdico del Servicio de

Gastroenterologa, Hospital Britnico, Buenos Aires.
N o r b e r t o A. M E Z Z A D R I . Medico de la Divisin Ciruga

Oncolgica, Hospital de Clnicas "Jos de San Martn", Facultad
de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
Luis G R A M T I C A . Profesor Titular de Ciruga, Facultad de

Ciencias Mdicas, Universidad Nacional de Crdoba.
Vicente M I T I D I K R I . Jefe de Trabajos Prcticos de Anatoma,

Adoll'o G R A Z I A N O . Jefe del Departamento de Ciruga, Hospital de Gastroenterologa "Dr. Carlos Bonorino Udaondo", Buenos Aires.
M a n u e l R. M O N T E S I N O S . Docente Autorizado de Ciruga.

Mdico de la Divisin Ciruga Oncolgica, Hospital de Clnicas
"Jos de San Martn", Facultad de Medicina, Universidad de
Buenos Aires.
Jorge A. G U A S C H . Docente Autorizado de Ciruga, Facultad

de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Mdico de la Escuela Municipal de Ciruga Cardiovascular, Hospital Genera). deAgudos "Cosme Argerich". Buenos Aires.
Jorge O. G U E R R I S I . Jefe de Ci ruga Plstica y Reparadora, Hospital General de Agudos "Cosme Argerich". Buenos Aires.
Luis V. G U T I R R E Z . Profesor Adjunto de Ciruga, Facultad de
Medicina. Universidad de Buenos Aires. Jefe de Ciruga. Hospilal General de Agudos "Jos M. Ramos Mcja", Buenos Aires.
Nstor H E R N N D E Z , Docenie Adscripto de Ciruga, Facultad
de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Mdico del Servicio
de Ciruga General y Secretario del Comit de Docencia e Investigacin, Hospital General de Agudos "Cosme Argerich", Buenos Aires.
Elias H U R T A D O H O Y O . Profesor Titular de Ciruga. Facultad
de Medicina, Universidad de Buenos Aires, Jefe del Departamento
de Ciruga, Hospital General de Agudos "Carlos G. Durand",
Buenos Aires.
Osear C. I M V E N T A R / A . Jefe de Trasplante Heptico. Hospital de Pediatra "Prof. Dr. Juan P. Garrahan" y Hospital Genera
de Agudos "Cosme Argerich", Buenos Aires.
Claudio I R B A R R E N . Docente Autorizado de Ciruga, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Medico del Servicio de Ciruga, Hospital Britnico, Buenos Aires,
E d u a r d o I). N A P O L L Mdico del Servicio de Ciruga General,

Hospital General de Agudos "Cosme Argerich", Buenos Aires.
Ricardo A. NAVARRO. Jefe de la Seccin Ciruga Torcica,
Departamento de Ciruga, y Jefe del Programa de Trasplante
Pulmonar. Hospital Privado. Crdoba.
J o r g e L. NAZAR. Jefe de la Seccin Ciruga Torcica. Centro
de Estudios Mdicos c Investigaciones Clnicas (CE.V1IQ, Buenos Aires. Cirujano Torcico del Instituto de Investigaciones
Mdicas "Alfredo Laan", Buenos Aires.
J o r g e A. NE1RA. Encargado Docente de Trauma Hospital General de Agudos "Juan A, Fernndez", Buenos Aires.
Carlos O C A M P O . Docente Adscripto de Ciruga, Facultad de
Medicina, Universidad de Buenos Aires. Mdico del Departamento de Ciruga, Hospital General de Agudos "Cosme Argerich",
Buenos Aires
Guillermo O J E A QUINTANA. Vldico del Departa memo de
Ciruga, Sector Coloproctologa. Hospital Italiano, Buenos Aires.
Alberto M. PALADINO, Docenie Autorizado de Ciruga, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe de Lnidad de Ciruga, Hospital General de Agudos "Cosme Argerich",
Buenos Aires.
Alfredo J. K A M I N K E R . Mdico Hematlogo a cargo de la Seccin Hemoslasia y Trombosis, Divisin Hematologa, Hospital
de Clnicas "Jos de San Martn", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
Carlos M, P A L A D I N O . Docente Autorizado de Ciruga, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Mdico de la
Lindad de Ciruga Vascular, Escuela Municipal de Ciruga
Vascular, Hospital General de Agudos "Cosme Argerich", Buenos Aires.
Ricardo LA M U R A . Medico de la Divisin de Ciruga Vascular

y Subjefe del Programa de Trasplantes, Hospital de Clnicas "Jos
de San Martn", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos
Aires.
E d u a r d o F. PATARO. Jefe del Servicio de Ciruga, Hospital "Presidente Pern", Avellaneda, provincia de Buenos Aires.
R o b e r t o A. L I V I N G S T O N . Docente de Ciruga. Facultad de

Medicina, Universidad de Buenos Aires. Medico del Departamen-
H e r n n ,'f. PAVLOVSKY. Acadmico Emrito de Ciruga. Miembro Titular de la Asociacin Argentina de Ciruga. Maestro de la
Medicina, 1994.
COLABORADORES
Santiago G. P E R E R A . Ex Profesor Titular de Ciruga, Facultad

de Medicina. Universidad de Buenos Aires.
Mario PERMA.N. Jefe del Servicio de Terapia Intensiva, Hospital Italiano, renos Aires.
Guillermo E. P F N D . Docente Adscripto de Anatoma y Ciruga Vascular v Mdico de la Divisin Ciruga Vascular del Departamento de Ciruga y del Equipo de Trasplante Renal, Hospital
de Clnicas "Jos de San Martn", Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires.
J u a n J. P O D E R O S O . Profesor Adjunto de Medicina y Coordinador del Laboratorio de Metabolismo del Oxgeno, Hospital de
Ciir-.icis "Jos de San Martn", Facultad de Medicina. Universidad de Huertos Aires.
Luis G. POI1ESTA. Director de la Unidad de He-patologa y Trasplante Heptico, Fundacin Favaloro. Buenos Aires.
Moiss R O S E M B E R G . Jefe de Ciruga, Hospital Nacional de
Rehabilitacin Respiratoria "Mara Ferrer", Buenos Aires.
E d u a r d o N. SAAD. ProfesorTitulni de Ciruga, Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires. Profesor Titular de CiruEL Facultad de Medicina. Universidad del Salvador. Jefe del Servicio de Ciruga General y Torcica, Hospital Francs, Buenos
Aires
Carlos T. S A M P E R E . Profesor Adjunto de Ciruga, Facultad de
Medicina. Universidad de Buenos Aires. Director de la Escuela
Municipal de Ciruga Cardiovascular, Hospital "Cosme Argench",
Buenos Aires
Carlos F. S A N C I N E T O . Docente Adscripto de Ortopedia y
Traumatologa, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos
Aires. Mdico del Servicio de Ortopedia y Traumatologa, Hospital Italiano, Buenos Aires.
Hctor S A N T A N G E L O . Profesor Consulto de Ciruga, Universidad de Buenos Aires. Consultor de Ciruga. Hospital Naval,
Buenos Aires.
Edttardo de S A N T I B A E S . Profesor Adjunto de Ciruga, Facilitad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe del Equirc de Trasplante Heptico, Hospital Italiano, Buenos Aires.
E n r i q u e A. S I V O R L Profesor Adjunto de Ciruga, Facultad de

Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe de) Servicio de Ciruga, Hospital Italiano. Buenos Aires.
Jorge A. S I V O R L Profesor Adjunto de Ciruga, Facultad de
Medicina, Universidad de Buenos Aires. Director del Hospital
Italiano, Buenos Aires.
Carlos H. S P E C T O R . Profesor Regular Adjunto de Ciruga,
Facultad de Medic;na. Universidad de Buenos Aires. Jefe de Ciruga Torcica, Instituto de Oncologa "ngel H. Roffo", Buenos
Aires.
Nstnr C S P I Z Z A M I G L I O . Especialista en Ciiuga Torcica.
Mdico del Departamento de Ciruga. Hospital General de Agudos "Carlos G. Durand", Buenos Aires.
Francisco S U A R E Z A N Z O R E N A . Docente Adscripto de Ciruga y Mdico de la Divisin Ciruga Gastroenterolgica, Hospital
de Clnicas "Jos de San Martn", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
M a r g a r i t a I. T E L E N T A . Jefa del Servicio de Anatoma Patolgica, Hospital Italiano, Buenos Aires,
Jorge C. 'VRAINIM. Jefe de Ciruga Cardiovascular y Director
de la Unidad Docente Hospital "Presidente Pern". Avellaneda
Subjefe de Ciruga Cardiovascular, Hospital Privado Antrtida,
Buenos Aires.
Carlos A. VACCAR.O. Mdico del Departamento de Ciruga.
Seccin Coloproctologfa, Hospital Italiano, Buenos Aires.
Osear VARAONA, Jefe del Servicio de Ortopedia y Traumatologa, Hospital "l-rof. Dr. Mariano Castex", San Martn, provincia de Buenos Aires.
Bartolom VASSALLO. Cirujano torcico y Jefe, de Trasplante
Pulmonar. Hospital Italiano, Buenos Aires.
R a m n A. VIVAS. Jefe del Servicio de Ciruga Torcica, Hospitales del Milagro. Arenales y San Bernardo, Salta.
Rubn SJANO Q U I R O S . Ex Profesor Titular de Ciruga, Facul:r..i de Medicina, Universidad de Buenos Aires
Patricio ZAEFFERE1R. Mdico de la Divisin Ciruga Vascular.

Hospital de Clnicas "Jos de San Martn", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Cirujano Vascular, Centro de
Educacin Mdica e Investigaciones Clnicas (CEMIC), Buenos
Aires.
Roberto SIMKTN. Docenle Autorizado de Ciruga, Facultad de

.'-_-ir.... Universidad de Buenos Aires.
Hugo Z A N D A L A Z I N I . Mdico de la Divisin Ciruga, Hospital General de Agudos "Cosme Argerich", Buenos Aires.
En 1960, Juan Ramn Michans Pro fe sor Ti tu lar de la Universidad de Buenos Aires,
Jefe de Ciruga, Miembro de Nmero de la Academia Nacional de Medicina y Presidente
de la Academ ia Argentina de Ciruga y de la Asoci acin Argentina de Ciruga cul minaba con su tratado de Patologa Quirrgica, uno de los grandes anhelos de su vida. Haba
conseguido reunir a destacados cirujanos y patlogos argentinos, que, segn deca en su
prefacio, "son para el estudiante los maestros de hoy y los mentores de maana".
lisa primera edicin, diagramada al estilo de los clsicos tratados europeos, fue libro
de texto en el pregrado de numerosas universidades de habla hispana y rgano de consulta
para los jvenes egresados.
En la dcada del 601a ciruga general haba tenido tantos cambios que Juan R, Michans,
ya retirado de la actividad hospitalaria, decidi rehacer la obra. Me convoc entonces a su
casa de la calle Paran. En la biblioteca, donde pasara largas horas compaginando los
manuscritos, rodeado por el cario de Graciela Rocatagliata de Michans y de sus hijas, se
empe en esa tarea Su hi ja Gcorgina lo ayud entonces con el mismo entusiasmo con el
que ahora cooper en la preparacin de esta edicin.
Cuando redactamos el que en ese momento era el nuevo captulo de enfermedad ulcerosa
gastroduodenal. se descartaron muchos conocimientos aceptados durante ms de 50 aos.
introduciendo conceptos actualizados de fisiopatologa. Pareca que no iba a haber cambios cercanos, pero, como se comprobar en la Seccin VI de esta edicin, parte de lo que
era moderno ya ha sido tambin desechado o reemplazado.
La segunda y la tercera edicin tuvieron el mismo xito. Michans y la Editorial "El
Ateneo" nuevamente haban cumplido sus anhelos. Despus, con la muerte de su compaera de 40 aos y la de su hija Mercedes, en plena juventud, se fue apagando la vida del
maestro. Tuve la tristeza, en julio de 1984, de acompaarlo en sus ltimas horas. Muri
serenamente, dejando entre los cirujanos argentinos un "espritu gua"' para que sus esfuerzos al gestar y modificar el "Tratado de Ciruga" continuaran presentes en las nuevas
generaciones.
En 1987. bajo la direccin del doctor Jorge E. Corbelle, se public la cuarta edicin.
Ahora sale ala luz la dirigida por Pedro Ferraina y Alejandro Oria, ambos profesores de 1 a
Universidad de Buenos Aires y jefes de ciruga, con quienes he tenido el placer de trabajar
en distintas etapas de nuestra carrera universitaria. Son dos exponentes de la verdadera
medicina acadmica, que convocaron a colaborar a ms de cien clnicos y cirujanos argentinos dedicados a la educacin mdica, con alto nivel didctico y loable vocacin de
servicio.
Alo largo de nueve secciones, en forma clara, con modernos esquemas y un coordinado estilo literario, se abarcan los grandes aspectos de la ciruga general. Es la que se
aprende en el pregado, son los temas para el ingreso a las residencias mdicas, pero tambin son las consultas diarias en la medicina asistencia! para cirujanos, para clnicos y
para lodos los profesionales de la salud que quieran incursionar en el campo quirrgico.
XII
PROLOGO
Escribir el prlogo de esta nueva edicin es para m un destacado honor, y adems, la

satisfaccin de sentir que el espritu de Michans sigue vi vo y el orgullo de ver a esta nueva
generacin de cirujanos tomar el relevo de las antorchas, que dieron brillo a las escuelas
medicas argentinas. (done by 007)
Prefacio de los autores

Dirigir una nueva edicin de la Ciruga de Juan R. Michans tiene para nosotros un
significado muy especial. En primer lugar es un gran honor ya que ningn otro texto
quirrgico argentino ha alcanzado tanto prestigio. En segundo lugar implica el compromiso de reeditar, con toda la jerarqua que merece, una obra a la cual siempre hemos
recordado con respeto y cario. Quienes como estudiantes aprendimos ciruga en este
libro, no hemos olvidado la claridad y homogeneidad de su estilo, as como la ilustrativa
sencillez de las figuras. Reproducir estas cualidades en una nueva edicin, con ms de
100 coautores, es tambin un desafo.
Desde la edicin original mucho ha cambiado la ciruga y especialmente el rol del
cirujano. A ste se le exigen hoy cada vez ms conocimientos clnicos en la patologa que
opera, sobre lodo en sus aspectos preoperatorios y postoperatorios. Para ello debe actualizarse continuamente en el manejo del enfermo crtico, un campo en el que se han producido extraordinarios avances, sobre todo en los aspectos moleculares de la respuesta
inflamatoria a la injuria, la anestesia y reanimacin, el control de las infecciones y el
soporte nutricional. Tambin el cirujano debe ser hoy competente en los nuevos mtodos
por imgenes, al menos en la medida suficiente como para efectuar ecografas intraoperatorias, diagnsticos de urgencia en trauma e incluso procedimientos percutncos guiados. En cuanto a su tradicional y especfico terreno de accin la tcnica operatoria no
slo debe poseer una formacin cabal en los procedimientos quirrgicos convencionales,
sino que tambin debe incorporar nuevas habilidades en tcnicas videoendoscpicas.
Como consecuencia inevitable, la ciruga se ha fragmentado progresivamente en
especialidades que le permiten al cirujano, en un campo ms reducido, afrontar tales exigencias. En este sentido, ya desde hace tiempo la gran mayora de los procedimientos en
ciruga cardiovascular central, ciruga peditrica y ciruga plstica no pertenecen a la ciruga general. En cambio, competen a ella especialidades como la ciruga torcica, la
ciruga vascular perifrica, el trasplante de rganos, la ciruga del trauma y la oncologa
quirrgica. Sin estas especialidades la formacin del cirujano general sera imperfecta, y
de la misma manera, ningn especialista en ellas puede prescindir de una formacin completa en ciruga general. Por ltimo, las incursiones recientes de cirujanos generales en
estudios de investigacin sobre biologa gentica y biologa molecular permiten avizorar
nuevas reas de cspccializacin, aunque tambin con firmes races en la ciruga general.
Esta nueva edicin de la Ciruga de Michans ha sido concebida a partir de los programas de enseanza de la ciruga general vigentes en los centros hospitalarios de Buenos
Aires. Hemos buscado el equilibrio entre las necesidades del estudiante universitario, el
mdico residente y el cirujano general que necesita actualizarse. Debido al paso del tiempo, casi nada queda del texto original; sin embargo, creemos haber rescatado el espritu de
la obra de Michans, cual es que autores reconocidos por su experiencia y calidad docente
desarrollen cada lema en forma clara, lgica y concisa.
XIV
PREFACIO DE LOS AUTORES
Nuestro agradecimiento a todos los autores y en particular a los profesores H. Pablo

Curutchct y Tulio Samperc, quienes coordinaron respectivamente las secciones de Cabeza y Cuello y Sistema Vascular Perifrico. Estamos especialmente reconocidos al seor
Enrique Lohrmann, al profesor Carlos Perrero y al doctor Carlos Galli Mainini por sus
valiosos consejos y excelente trabajo editorial, complementado por laencomiable labor
del cuerpo de correctores. Las ilustraciones fueron realizadas por el seor Esteban Mas,
a quien agradecemos el esfuerzo y la dedicacin para interpretar los dibujos originales
de los autores.
Al inicio de la obra tuvimos que lamentar el fallecimiento repentino del profesor
Miguel Ange! Gmez, quien deba acompaarnos como codirector. Su desaparicin, en
la etapa ms productiva de la vida, es una prdida sensible para la ciruga argentina.
Pedro Ferraina
Alejandro Oria
(muchas gracias
por este excelente libro!)
XV
Indice
SECCIN I. PARTE GENERAL
1. Respuesta a la injuria
Juan J. Poderoso
2. Desequilibrios hidroelectrolticos
Carlos Lovesio
19
3. Shock
Carlos G. del Bosco
4. Infeccin en ciruga
Eduardo F. Dan guise
48
60
5. Soporte nutricional del paciente quirrgico

Mario Perman
84
6. Hemostasia y trombosis en ciruga

Alfredo .1. Kaminker
99
7. Anestesiologa
Francisco C. Bonofiglio
112
8. Dolor en ciruga ..
Oreste L. Ceraso
9. Heridas y
Guillermo A.
cicatrizacin.
132
143
Flaherty
10. Bioseguridad
Juan C. R. Cqfasso
148
11. Principios de oncologa quirrgica

H. Pablo Cumtchet
155
12. Aspectos medicolegales de la prctica quirrgica

Alberto R. Ferreres
180
SECCIN II. TRAUMA

13. Atencin inicial del paciente traumatizado
Jorge A. Neira y Miguel A. Gmez
185
NDICE
XVI
14. Trauma
Javier L
encfalocrancano
190
Gardella
15. Trauma maxilofacial.

Jorge O. Guerrisi
194
16. Trauma torcico

Horacio Dalla Torre
17. Trauma abdominal

Sergio E. Alejandre,
201
209
18. Trauma pelviano

Carlos F. Sanrtelo
228
19. Trauma de los miembros

Osear Varaona
..........
20. Quemaduras
Fortunato Benaim
.....
233
236
SECCIN III. CABEZA Y CUELLO

21. Tiroides y
Manuel R. Montesinos
paratiroides
22. Glndulas salivales

Osear Gonzlez Aguilar
244
258
23. Quistes y fstulas congnitas, tumores inflamatorios y neuplasias

extraglandulares primitivas del cuello
Daniel L. Debams
24. Tumores malignos del tracto aerodigestivo superior
Narberto A. Mezzadri
262
265
SECCIN IV. MAMA

25. Embriologa, anatoma, fisiologa y semiologa general de la mama.
Enfermedades benignas
Eldanlo T. L. Bernardeiltt
26. Cncer de mama
Fd'ardo T, L, Bernardeiln
281
292
SECCIN V. TRAX
27. Anatoma del trax. Toracotomas
Migue!A. Galmt y Nstor C. Spizzamiglio
300
28. Pared torcica

Eduardo Acastelio, Bartolom Vassallo y Eduardo F. Potaro
309
29. Trquea
Moiss Rosembi'rg
318
30. Pleura
Mario Cherjovsky, Jorge L. Nazar, Enrique- S. Caruso, Elias Hurtado Hoyo y
Eduardo N. Saad
322
INDICE
XVII
31. Pulmn
Horacio A. Delta Torre, Carlos H, Spectoi; Hugo 5. Alume, Ramn A. Vivas, Elias
Huruuo Hoyo y Eduardo B. Ambalzaga
345
32. Mediastino
Miguel A.-Calmes y Eduardo B. Arribalzaga
371
33. Diafragma
Juan M. Campana. Ricardo Bianchiy Ricardo A. Navarro
378
34. Esfago
Enrique II. Covin, Adolfo E. Badaloni. Hctor D, Satungelo, Ricardo Bianchi,
Enrique A. Svon, Margarita 1. Te lenta y Eduardo D. Napoli
385
SECCIN VI. ABDOMEN

35. Pared abdominal. Hernias y
Jorge M. Merelio Lardies y Eduardo D. Napoli
eventraciones
417
36. Peritoneo. Anatoma y fisiologa. Infecciones. Tumores

Eduardo Bumaschny y Daniel E. Correa
451)
37. Hgado
.
Osear C. Andriani, Jorge R. Daruirh. Juan E. Alvarez Rodrigue?., Francisco Surez
Anzorena. Daniel E. Correa, Osear C. mvencarza, Pedro Ferraina, Luis C. Podt'st
v Eduardo de Santibes
477
38. Vas biliares

Pedro Ferraina. Bernardo Frider, Julio Diez,, Carlos F. Gonzlez del Solar,
Mariano /'.'. Gimnez, Hugo Zandalazini, Luis Chiappetta Porras, Alejandro Oria,
Santiago C. Perera. Hugo A. Garca y Jorge A. Svori
556
39. Pncreas
Alejandro Oria,
643
Pedro Ferraina. Luis Gramtica y Carlos Ocatnpo
40. Bazo
Jorge L. Corbelle (h. y Daniel E. Correa
696
41. Estmago y duodeno.

,
Carlos J. Arozamena. Luis V. Gutirrez., Jorge L. Corbelle (ftj, Conrado R.
Cimino. Alberto M. Paladino, Enrique. M- Beveraggi, Demetrio Cavadas,
Margarita 1. Telentay Carlos A Casalnuovo
705
42. Intestino delgado

Vicente Milidieri, Juan A. De Paula, Osear L. BHenea, Adolfo Graziano, Luix A. R.
Boerr, Nstor Hernndez, Roberto A. Livingston, Alejandro Oria, Jorge C. Trainini
y Eduardo F. Danguise
760
43. Apndice cecal

Carlos O campo
806
44. Colon y recto

816
Vicente Milidieri. Juan A De Paula, Claudio Barreda, Adolfo Graziano. Fernando
Bonadeo Lassalle, NsorO. Amato. Eduardo J. Donnellv, Nstor Hernndez, Mario
L Benati y Guillermo M. Ojea Quintana
45. Ano
Vicente Mitidieri, Claudio Iribarren, Mario L. Benait y Carlos A. Vaccaro
878
NDICE
XVIII
47. Abdomen agudo
Csar A. Gnocel
mdico
904
48. Retroperitoneo
,
Hernn .}. Pavlovsb,' y H. Pablo Curutchct
910
SECCIN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFRICO

49. Arterias
Carlos M. Paladino, Rubn Sumo Quirs, Carlos T. Sampere Jorge A. Guaxch,
Aldo Braceo y Futrido Zefferer
930
50. Venas
Roberto
974
Sitnkin
51. Linfticos
Ennenegildo A.
987
Enrici
SECCIN VIII. TEJIDOS BLANDOS

52. Tumores de la piel
Jorge E. Falco
1004
53. Melanoma
Jorge E. Falco
1009
54. Sarcomas de partes blandas
1017
Jorge E. Falco
SECCIN IX. TRASPLANTE DE RGANOS
55. lnmunobiologa del rechazo
Mara de! Carmen Bacqu
56. Procuracin de rganos para trasplante
Guillermo E. Pfund
1023
1030
57. Trasplante renal

Aldo Braceo
1035
58. Trasplante de hgado

Eduardo de Santibes
1040
59. Trasplante de pulmn

Hugo Esteva
1049
61. Trasplante de pncreas

Ricardo La Mura
1053
Indice alfabtico
1061
Juan J. Poderoso
INTRODUCCIN
La injuria o lesin producida por traumatismos o agresiones fsicas y biolgicas despierta una cadena de efectos
sistmicos, metablicos e inmunolgicos. La ciruga en s misma une a sus propiedades curativas el inconveniente de
seccionar, manipular, alterar e inclusive lesionar tejidos. El
uso de materiales inertes no biolgicos como prtesis favorece respuestas celulares y tisulares inespecficas y la penetracin de otros agentes hostiles como bacterias y virus.
Por otro lado, el contexto en que se desarrollan los procedimientos quirrgicos implica en buena medida una injuria
previa importante, ya por infeccin, como ocurre en la perforacin de una viscera hueca, ya por trauma fsico, como se
observa en el aplastamiento muscular, o por efecto de armas
de fuego, o de productos tisulares liberados, como en la
pancreatitis aguda.
Hace ya muchos aos Francis Moore describi con admirable precisin los cambios del medio interno, electrolticos,
del balance acuoso y del pH que acompaan a la ciruga. El
conocimiento ms preciso del metabolismo hidroelectroltico
salv muchas vidas, aunque, paradjicamente, j_a administracin desmesurada de agua y sodio se asoci con la aparicin
de trastornos pulmonares como el sndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA). El conocimiento de estos temas
es hoy da ms amplio y adecuado, pero todava no se han
identificado todos los efectores de la respuesta sistmica a la
injuria, por lo cual la morbimortalidad sigue siendo muy alta.
Las principales causas del inicio de una respuesta a la injuria son:
1. Sepsis sistmica por bacterias, parsitos, hongos o virus.
2. Traumatismos graves o con dao muscular.
3. Ciruga mayor.
4. Pancreatitis aguda.
5. Quemaduras.
6. Quimioterapia antitumoral con interfern y/o citoquinas.
La prevalencia de la sepsis contina su aumento sostenido
en los ltimos aos en el medio hospitalario, y constituye la
principal causa de muerte en el enfermo crtico. En Estados
Unidos, el nmero de pacientes afectados se estima en 400.000
por ao, a pesar de la utilizacin de complejos -y extremadamente caros- procedimientos de sostn vital y antibiticos.
La tasa de mortalidad por sepsis se aproxim en ese pas al
37 % en el perodo 1979-1987 (Increase in National Hospital
Survey Rates for Septicemia, 1989) y aument a 60-90 % en
los que desarrollaron shock sptico (Parrillo JE, 1993). Del
mismo modo, los traumatismos se han incrementado, en especial por accidentes. El nmero de accidentes de trnsito es particularmente alto en nuestro medio; en 1994 hubo alrededor
de 8000 muertos por accidentes viales en la Argentina, frente
a un nmero similar en los Estados Unidos, pero con una poblacin 10 veces mayor.
El comn denominador de la sepsis, el trauma, la ciruga y
las quemaduras es que, con diferentes modalidades, conducen
a una respuesta inflamatoria generalizada de efectos nocivos
sobre la estructura y la funcin de rganos y sistemas. El siguiente punto es describir y definir esta respuesta; muchas de
sus caractersticas todava permanecen oscuras, lo cual justifica que no podamos controlar su intensidad y, por lo tanto, su
potencialidad letal.
Grados o estadios en la respuesta a la injuria
Los grados o estadios en la respuesta a la injuria han sido
establecidos en el Consenso del Colegio Americano de Patologa Torcica y de la Sociedad Americana de Medicina Crtica en 1991 (American College of Chest Physicians, 1992). En
particular, estos estadios toman como modelo la sepsis
sistmica, pero se hacen extensivos a las otras causas descriptas.
En figura 1-1 se observa que distintos agentes biolgicos (bacterias, virus, etc.) conducen a una infeccin y luego, del mismo modo que otros agresores como el trauma, llevan a un
sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS). El
sndrome sptico es pues el SIRS asociado o desencadenado
por bacterias u otros agentes patgenos. La progresin del SIRS
conduce al dao tisular, que es el eje del sndrome de disfuncin
orgnica mltiple (MODS), el cual a su vez casi siempre culmina en shock o dficit de perfusin tisular con hipotensin y
gran mortalidad. En el caso de la sepsis, algunos aceptan la
sepsis severa como escaln previo al MODS.
Estos grados establecidos por el Consenso tienen el mrito de proporcionar criterios evolutivos y tambin el de desligar a los cuadros de la noxa inicial. En efecto, el ingreso de
bacterias al torrente sanguneo desencadena una serie de procesos que pueden proseguir en forma independiente (a veces
inexorablemente) de la presencia o no de aqullas, una vez
que han sido depuradas de la circulacin sangunea. La simplificacin que significa separar causas de respuesta a la injuria en infecciosas y no infecciosas puede ser cuestionada. Por
ejemplo, el intestino puede ser alterado por la malnutricin, la
proliferacin de la microflora y el dao isqumico producido
en un traumatismo severo. El resultado puede ser la prdida
de la barrera protectora intestinal y la traslocacin bacteriana
o de endotoxinas y el desarrollo de injuria sistmica. As, mu-
ste ha desaparecido de la circulacin. Ello significa que el

diagnstico de SIRS, y de la sepsis en particular, no requiere
de hemocultivos positivos o no debe excluirse por hemocultivos
negativos. La racionalidad de este hecho se apreciar ms adelante cuando se describa el mecanismo de la induccin de la
respuesta inflamatoria.
El trmino infeccin queda limitado a cualquier respuesta
inflamatoria local que indique la presencia de microorganismos
patgenos en tejidos del husped que deben estar exentos de
ellos; bacteriemia (o en forma equivalente, fungemia, viremia,
etc.) es la confirmacin de la presencia de los microorganismos
en la sangre.
Sndrome de disfuncin orgnica mltiple (MODS). La
progresin de la respuesta a la injuria determina una situacin
evolutiva con variaciones continuas caracterizada por la incapacidad de los rganos vitales para mantener su homeostasis o
su funcin normal, es decir, por el sndrome de disfuncin orgnica mltiple o MODS. El MODS incluye anormalidades
en la funcin pulmonar, heptica, cardaca, cerebral y renal.
Las alteraciones son variables en cuanto a su intensidad y
simultaneidad. El MODS puede asimismo ocurrir en forma
inmediatamente posterior al efecto de la noxa (MODS primario), porque la causa del darlo es ejercida de manera directa
sobre un rgano especfico (por ejemplo, contusin pulmonar,
hemopericardio o dao renal por hemolisis), o puede ser secundario, como una consecuencia de la respuesta del husped
a un proceso que evoluciona continuamente, en forma independiente de las causas que le dieron origen. En este caso, las
alteraciones de los rganos son el producto de la progresin
de la respuesta inflamatoria en sus efectos celulares y
chas situaciones terminan en realidad siendo mixtas (Cena FB, vasculares, y son una medida de la inexorabilidad de algunos
1987). Del mismo modo en la pancreatitis aguda experimental mecanismos patognicos no obstante las estrategias teraputipor doble ligadura duodenal en la rata, Peralta y colaborado- cas, y un ndice de severidad y de pronstico reservado. En
res (1996) han confirmado que la sobreinfeccin bacteriana y efecto, la presencia del MODS es el principal factor relaciolos hemocultivos positivos son la regla, lo cual se correlaciona nado con la mayor mortalidad posterior de la sepsis y con el
con la mayor infeccin bacteriana en la pancreatitis en el ser desarrollo de shock.
humano.
Los criterios de evaluacin del MODS incluyen mediciones especficas para cada rgano: Pa02, relacin PA02/Pa02 y
gradiente arterioalveolar de 02 para la funcin pulmonar;
Definiciones
bilirrubina y alteraciones en la concentracin de protrombina
Respuesta inflamatoria sistmica. El sndrome de respues- y factor V de la coagulacin para la funcin heptica; ndice
ta inflamatoria sistmica (SIRS) ha sido definido como la res- cardaco, presin pulmonar de enclavamiento y diferencia
puesta inflamatoria o el proceso inflamatorio desencadenado A-V de 02 para la funcin cardaca; urea plasmtica y urinaria
por las diferentes causas ya mencionadas (infeccin, trauma, y relacin U/P de sodio para la funcin renal, etctera.
quemadura, pancreatitis, etc.). El SIRS incluye por lo menos
Sepsis severa y shock. En el contexto de las referencias
la presencia de ms de una de las siguientes manifestaciones de la Conferencia del Comit de Consenso, el trmino
clnicas:
septicemia es confuso y debe ser desterrado de la prctica. En
1. Temperatura corporal mayor de 38C o menor de 36C. este momento sepsis severa se define como la conjuncin de
2. Frecuencia cardaca mayor de 90 latidos por minuto.
la presencia de sepsis asociada a MODS. El estado de shock
3. Taquipnea, con una frecuencia respiratoria mayor de 20 se caracteriza por la incapacidad de mantener la tensin arterial
respiraciones por minuto o hiperventilacin, expresada por una y la perfusin tisular, y la definicin de shock sptico es obPaC02 menor de 32 mmHg.
via: shock asociado a sepsis severa. Las consideraciones par4. Un recuento de glbulos blancos mayor de 12.000 clu- ticulares del estado de shock son tratadas en el captulo 3.
3
3
las/mm o menor de 4000 clulas/mm , o la presencia de ms
Si el paciente ha tenido uno o ms de los siguientes critede 10 % de neutrfilos inmaduros o "en banda", en ausencia rios en un perodo de 24 horas, se considera que en ese da ha
de neutropenia inducida por quimioterapia antineoplsica.
presentado disfuncin orgnica (Knaus WA, 1989):
El SIRS es la expresin clnica de la presencia de citoquinas
*Disfuncin cardiovascular (presencia de uno o ms de los
circulantes.
siguientes criterios):
Sepsis. Cuando el SIRS es provocado por una infeccin
*Frecuencia cardaca < 54/min
bacteriana, fngica, parasitaria o viral, el cuadro recibe en par*Presin arterial media < 49 mmHg (presin sistlica < 60
ticular la denominacin de sepsis. En estos casos, el especia- mmHg)
lista, cirujano o experto en medicina crtica debe saber que la
*Aparicin de taquicardia ventricular o fibrilacin
respuesta definida como SIRS puede asociarse con la presen- ventricular
cia del agente causal en la sangre o desarrollarse despus que
*pH srico < 7,24 con una PaC02 < 49 mmHg
1. RESPUESTA A LA INJURIA
Disfuncin respiratoria:
*Frecuencia respiratoria < 5 o > 49/min
*PaC0 2 > 50 mmHg
*D A-a 0 2 > 350 mmHg (D A-a 0 2 = (713 x Fi0 2 ) - PaC0 2 Pa0 2 )
*Dependiente de respirador o CPAP en el segundo da de
disfuncin orgnica
Disfuncin renal:
*Flujo de orina < 479 ml/24 hs o < 159 ml/8 horas
*BUN srico > 100 mg % (> 36 micromoles/II)
*Creatinina srica > 3,5 mg % (> 310 micromoles/I)
Disfuncin hematolgica:
*Recuento de glbulos blancos < 1000/mm3
*Recuento de plaquetas < 20.000/mm 3
*Hematcrito < 20 %
Disfuncin neurolgica:
*Puntuacin en la Escala de coma de Glasgow < 6 (en ausencia de sedacin)
Escala de coma de Glasgow: Suma de la mejor respuesta de apertura
ocular, verbal y motora, de acuerdo con el siguiente esquema de puntuacin:
Ocular: Apertura: espontnea (4); al estmulo sonoro (3); al estmulo doloroso (2); ausente (1).
Motora: Obedece orden verbal (6); respuesta a estmulos dolorosos:
localiza el dolor (5); retiro (4); rigidez de decorticacin
(flexin) (3); rigidez de descerebracin (extensin) (2); ausente (1).
Verbal: Orientado (5); confuso (4); incoherente (3); sonidos ininteligibles (2); ausente (1).
Mecanismos patognicos en la respuesta
inflamatoria a la injuria
Los mecanismos patognicos en el desarrollo de la respuesta inflamatoria han sido estudiados en forma exhaustiva
en la sepsis (a la cual se tomar como modelo de respuesta
mefablica a la injuria), y comprenden:
1. Activacin del sistema inmunolgico especfico e
inespecfico.
2. Produccin de radicales libres del oxgeno y del
nitrgeno.
3. Activacin endotelial y de los neutrfilos.
Activacin del sistema inmunolgico:
la cascada inflamatoria
El primer elemento implicado en la gnesis de la sepsis lo
constituyen las toxinas bacterianas. La sepsis puede ser producida tanto por microorganismos gramnegativos como
grampositivos, y en menor proporcin por otros agentes biolgicos, mediante la liberacin de factores mediadores
inflamatorios por parte de las clulas del husped. La severidad del cuadro no depende del agente etiolgico.
Endotoxinas y exotoxinas. Uno de los causantes posibles

del inicio de la cascada inflamatoria sptica (y no sptica, recurdese la traslocacin bacteriana en la isquemia intestinal)
es la endotoxina, un lipopolisacrido (LPS) componente de la
parte externa de la membrana bacteriana formada por una serie asociada de molculas (fig. 1-2). Las endotoxinas se hallan
constituidas por tres regiones distintas: el lpido A, un ncleo
polisacrido y cadenas laterales polisacridas llama'das
antgeno O. El lpido A es un fosfolpido compuesto por una
columna vertebral del disacrido glucosamina con un amplio
nmero de cidos grasos de cadena larga unidos por uniones
de tipo amida o ster.
El lpido A se une al antgeno O por medio del ncleo
polisacrido que acta a manera de puente (fig. 1-3). Este ncleo polisacrido contiene una molcula de 8 carbonos (2-ceto3-desoxioctonato) distintiva de la molcula LPS y que es virtualmente idntica en todas las especies bacterianas. La variacin antignica entre los distintos lipopolisacridos de las diferentes cepas bacterianas se debe a variaciones de los
antgenos O. El lpido A, por el contrario, es una parte de la
molcula altamente conservada que parece ser invariable (Fink
MP, 1993;Giroir BP, 1993). Los seres humanos son exquisitamente sensibles al lipopolisacrido y se requieren slo unos
pocos microgramos / kilogramo de peso para iniciar un estado
de shock. Existen varias lneas de evidencias que sostienen el
papel patognico del LPS en la sepsis por gramnegativos:
En voluntarios normales la administracin endovenosa de
mnimas cantidades de endotoxina genera muchas de las caractersticas clnicas de la sepsis (fiebre, leucocitosis,
linfopenia, cada de la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo, cada de la resistencia vascular perifrica,
hipercortisolemia) (Suffredini AF, 1989).
1. Los niveles de endotoxina estn elevados en pacientes
con sepsis, y los pacientes con shock sptico con endotoxemia
tienen mayor probabilidad de desarrollar fallas orgnicas
(Danner RL, 1991) y STRA (Parsons PE, 1989).
2. En pacientes hospitalizados con fiebre, la presencia de
endotoxina circulante es un marcador predictivo del desarrollo de sepsis de alta sensibilidad y especificidad (Van Deventer
SJH, 1988).
Cuando se inicia la sepsis por gramnegativos, el husped
no slo est expuesto al LPS unido a la pared bacteriana, sino
tambin a la endotoxina libre que se genera durante el proceso
de replicacin y crecimiento bacterianos y a la que se libera
durante el tratamiento con antibiticos como resultado de la
disrupcin de las membranas bacterianas (Sheenep JL, 1988).
La endotoxina libre prcticamente no genera efectos sobre el
husped; sus acciones se producen despus de unirse por medio del lpido A a una glucoprotena plasmtica de alta afinidad, llamada protena ligadora de lipopolisacridos (PLL). Esta
se halla normalmente presente en el suero en bajas concentraciones, pero su concentracin se centuplica durante la respuesta
4
Membrana externa bacteriana
Ncleo polisacrido
Lpido A
Antgeno O
Fig. 1-3. Unin del lpido A al antgeno O.
de fase aguda. La PLL opsoniza partculas con LPS y bacterias gramnegativas mediante la adhesin a neutrfilos y clulas del sistema reticuloendotelial (Schumman RR, 1990). Esta
adhesin se halla mediada por una glucoprotena de membrana llamada CD14. Resumiendo, PLL es capaz de adherirse
por un lado al LPS (que es parte de la pared bacteriana) y por
otro a CD14, que est presente en neutrfilos y clulas del
sistema reticuloendotelial. CD14 se encuentra ligada a glucofosfatidilinositol y estrechamente asociada a otra protena con
actividad fosforilante. Este mecanismo puede ser el responsable de la transduccin de la seal generada por el complejo
(bacteria con)-LPS-PLL-CD 14 y la subsecuente amplificacin
de la respuesta inflamatoria (Wright SD, 1990; Stefanova I,
1991), expresada como la liberacin de un conjunto de
citoquinas, fundamentalmente TNF e IL-1 (fig. 1-4).
Despus de la sefial generada por la interaccin del complejo LPS-PLL con el receptor de membrana CD14, los
macrfagos y monocitos incrementan la biosntesis y secrecin

de TNF en un factor de 10.000 (Giroir BP, 1993), juntamente
con un incremento en la liberacin de IL-1 (Cannon GC, 1990).
El TNF y la IL-1 son las citoquinas responsables de la
mayor parte de las manifestaciones clnicas de la sepsis. En
los ltimos aos se han descripto otras citoquinas producidas
por macrfagos y linfocitos con efectos diversos. El aumento
de IL-1 se asocia a un aumento de IL-6 (Sironi M, 1989) que
acta en forma sinrgica con la primera; otras citoquinas, como
IL-10, tienen un efecto inhibitorio sobre la respuesta
inflamatoria (De Waal Malefyt R, 1991; FiorentinoDF, 1991).
El TNF es producido primariamente por monocitos y
macrfagos, si bien existen datos en modelos animales que
demuestran que el rion, el pncreas, el pulmn, el corazn, el
bazo y el tero pueden ser fuentes importantes de TNF durante la endotoxemia in vivo (Giroir BP, 1992). Una vez liberado,
el TNF y la IL-1 pueden actuar localmente dentro de su
micromedio ambiente, o ser liberados a la circulacin, donde
se unen a protenas transportadoras o bien a receptores
extracelulares solubles. Estos receptores son secretados por
las clulas (por ejemplo, clulas endoteliales y neutrfilos)
durante la respuesta inflamatoria aguda (Natanson C, 1994).
La unin a protenas transportadoras y a receptores circulantes puede incrementar la vida media del TNF e IL-1, proteger
a las citoquinas de la degradacin por proteasas activadas y
modificar la interaccin de las citoquinas con los receptores
celulares (Natanson C, 1994). La accin de IL-1 puede ser
modulada por el antagonista del receptor de IL-1 (IL- 1ra), una
citoquina de fase aguda estructuralmente similar a IL-1, capaz
de interactuar con su receptor y de inhibir competitivamente
el efecto de aqul sobre su clula blanco, ya que carece de
actividad agonista sobre el receptor (Dinarello CA, 1993 a), y
por inhibidores especficos (Dinarello CA, 1993 b).
El TNF e IL-1 generan una gran variedad de respuestas en

el husped, entre ellas fiebre (Dinarello CA, 1986), sueo, colapso hemodinmico (Okusawa S, 1988), induccin de sntesis heptica de reactantes de fase aguda, aumento de la expresin de los genes de la superxido-dismutasa y ciclooxigenasa,
induccin de la sntesis de citoquinas antiinflamatorias como
IL-4, IL-6, IL-10, IL-l ra , factor de transformacin de crecimiento b, induccin de la sntesis de factor activador de
plaquetas (PAF), activacin de la coagulacin (Van der Poli,
1990), leucopenia (Van der Poli, 1992; Perlmutter DH, 1986;
Dinarello CA, 1991; Dejana E, 1987), anorexia, artralgias,
mialgias generalizadas y cefaleas (Smith JW II, 1992). Tambin tienen efecto sobre los neutrfilos, activndolos (priming)
de manera tal que incrementan su produccin de enzimas y
especies reactivas del oxgeno, tales como perxido de hidrgeno, anin superxido y xido ntrico (NO). El mximo efecto
de priming sobre la produccin de NO ocurre cuando se asocian LPS, citoquinas y otro efector de la accin de stas como
el interfern gamma (Carreras MC, 1994). Asimismo, TNF e
IL-1 promueven paralelamente la expresin de un grupo de
glucprotenas de superficie en las clulas endoteliales, las que
tambin actan como molculas de adhesin, y comprenden a
las selectinas E (llamada tambin ELAM-1, endothelial
leukocyte adhesin molecule-l) y P, a las molculas de adhesin intercelular 1 y 2 (ICAM 1 y 2) y a la molcula de adhesin de clulas vasculares 1 (VCAM-1). De esta manera, las
citoquinas favorecen la adhesin de los neutrfilos activados
a las clulas del endotelio, despus de lo cual se produce la
migracin de aqullos hacia el intersticio tisular (Curzen NP,
1994). Al mismo tiempo, existen evidencias de que TNF e IL1 inducen a la xido mtrico-sintetasa en clulas musculares
lisas vasculares (Busse R, 1990), lo cual llevara a una mayor
produccin de NO y a la vasodilatacin progresiva caracterstica del sndrome sptico. Los niveles de TNF tienen valor
predictivo para la probabilidad de shock en presencia de sepsis
(Marks JB, 1990) y para la morbimortalidad en pacientes con
shock sptico (Calandra T, 1990). El inicio de la cascada splica puede asociarse tambin a infecciones por grampositivos.
Ciertas cepas de Staphylococcus aureus producen exotoxinas
especficas cuyo efecto final es inducir la liberacin de TNF e
IL-1 (Ikejima T, 1988). El sndrome de shock txico
estreptoccico tiene probablemente una fisiopatogenia similar (Hachett SP, 1992). En la actualidad, la endotoxina de los
grmenes gramnegativos sera capaz de iniciar la cascada de
activacin inmunolgica en el 30-50 % de los casos de sepsis
asociada a estos grmenes (Bone RC, Increase in National
discharge survey rates for septicemia 1990). Por el contrario,
la incidencia de sepsis por grampositivos puede aumentar en
el futuro a causa de la extrema variabilidad antignica de estos grmenes y de las exotoxinas que producen, y porque pueden favorecer la aparicin de endotoxemia en forma secundaria (vase Traslocacin bacteriana) (Bone RC, 1994).
Produccin de radicales libres del oxgeno
Los radicales libres del oxgeno son sustancias muy
reactivas e inestables que poseen un electrn no apareado y
son capaces de mantener cadenas de propagacin que finalizan en la lipoperoxidacin de membranas, en la formacin de
hidroxibases en el ADN y en la peroxidacin de aminocidos
y protenas. El ms difundido es el anin superxido (02) que
se produce cuando el 02 reacciona directamente con un electrn, segn la reaccin:
0 2 + e- -> 0 2
En presencia de metales como Fe2+, el 02 puede aceptar

otro electrn y transformarse en perxido de hidrogno
o s + 0 2 - - > H202
El perxido de hidrgeno no es en realidad un radical libre, pero se trata de un compuesto muy reactivo con gran poder de oxidacin y que puede reaccionar nuevamente con O2
para formar hidroxilo y H 2 0:
H 2 0 2 + 0 2 -> OH - + H 2 0
En la propagacin, el grupo hidroxilo es capaz de reaccionar con lpidos y formar lipoperxidos:
OH- + R-H -> ROO
El efecto de oxidacin de las dobles ligaduras por radicales hidroxilo modifica la fluidez de las membranas y afecta su
funcionamiento.
La produccin de radicales libres ocurre en tres procesos
metablicos: la activacin de los neutrfilos, el metabolismo
mitocondrial y la conversin de hipoxantina en xantina y cido rico. La activacin de los neutrfilos por productos
bacterianos como pptidos o derivados del complemento causa la liberacin de Oj a travs del sistema de la NADPHoxidasa. Este sistema est constituido por FMN, FAD,
citocromo b y NADPH. En esencia, parte de la enzima se halla en la membrana, y despus de la estimulacin se le acoplan
pptidos citoslicos que migran a la membrana y se integran
en la enzima ahora activa. La activacin de la traslocacin de
estos pptidos es desencadenada por su fosforilacin. Las
enzimas fosforilantes o quinasas son activadas por productos
intracelulares dentro del proceso de transduccin de seales
iniciado por derivados bacterianos o complemento en la membrana.
Las mitocondrias producen anin superxido cuando el
flujo normal de electrones desde la primera enzima de la cadena de transporte de electrones, la NADH-deshidrogenasa, y
el aceptor final, el oxgeno, se interrumpe a nivel de la
ubiquinona, un intermediario ubicado en la parte media del
ciclo, y los electrones son transferidos en forma directa al oxgeno. La interrupcin de la cadena mitocondrial se hace fcilmente con sustancias no fisiolgicas como la antimicina, pero
no se conocen con certeza los bloqueadores fisiolgicos. Dado
que casi todos los tejidos tienen mitocondrias, ste es el mecanismo ms general de produccin de radicales libres. Recientemente hemos propuesto que el xido ntrico puede producir
efectos similares.
La xantina-oxidasa produce cido rico y O2, pero slo en
algunos tejidos como el intestino y el hgado, y no en otros
como el corazn.
Por ltimo, el anin superxido puede reaccionar con el
NO espontneamente, para formar un potente y agresivo
oxidante, el peroxinitrito:
0' 2 + N O - > O N O O El peroxinitrito puede nitrar aminocidos y protenas y
afectar la funcin de enzimas, como la misma superxidodismutasa y las de las membranas mitocondriales.
Los efectos txicos de los radicales libres son
antagonizados por mecanismos enzimticos y no enzimticos.
Entre los primeros se hallan la superxido-dismutasa, que
dismuta al 0 2 en H 2 0 2 ; la catalasa, que convierte al H 2 0 2 en
H 2 0 y 0 2 , y la glutatin peroxidasa, que oxida al glutatin en
presencia de H 2 0 2 . El glutatin, la vitamina E y la vitamina C
son antioxidantes no enzimticos.
Radicales libres, respuesta inflamatoria y sepsis.
1. Neutrfilos. Los neutrfilos y macrfagos pueden ser activados por factores del complemento como C3 activado y C5
activado, por pptidos bacterianos y por anticuerpos. En la
sepsis, el aumento de citoquinas circulantes (fundamentalmente

IL-1 y TNF) lleva a los neutrfilos a un estado de activacin,
con mayor produccin de enzimas lisosmicas (elastasa,
lactoferrina, lisozima, mieloperoxidasa, colagenasa, etc.)
(Malech HL. 1987) e incremento del burst respiratorio, que
lleva a mayor produccin de radicales libres. El anin
superxido es convertido a perxido de hidrgeno, y en presencia de oligometales como el hierro, a radicales hidroxilo.
La mieloperoxidasa puede interactuar con los derivados del
superxido para formar cido hipocloroso y cloro libre (Malech
HL, 1987; Clark RA, 1990; BabiorBM, 1988). El H 2 0 2 y sus
productos generados en el neutrfilo, las cloraminas, tienen
un gran poder bactericida y parasiticida. Sin embargo, estos
productos son capaces de producir injuria grave al endotelio
vascular (Bone RC, 1992), y las significativas cantidades de
radicales libres formadas por grandes cantidades de neutrfilos
pueden causar dao tisular.
Existen evidencias claras de que la injuria pulmonar aguda (Bersten A, 1989) y la disfuncin heptica (Doi F, 1993)
que ocurren en el curso de la sepsis estn mediadas al menos
parcialmente por la accin de los neutrfilos. Los neutrfilos
circulantes en los pacientes con sndrome de MODS se han
encontrado activados, pero ms a menudo presentan una disminucin marcada de su actividad, tal vez "quemada" en el
proceso inflamatorio o inhibida por el mismo proceso (Carreras MC, 1994). La inhibicin puede representar defectos de
expresin de receptores especficos. Este efecto es opuesto al
que ejerce el TNF alfa que preactiva (priming) a los neutrfilos
para que respondan en forma ms acentuada al estmulo
inflamatorio. Es probable que se trate de mecanismos distintos en diferentes estadios; en el SIRS, proliferacin neutrfila
y preactivacin, y en el MODS, disminucin de la actividad.
2. Radicales libres, mitocondrias y sepsis. En nuestro medio hemos demostrado que, en modelos experimentales de
sepsis y de pancreatitis, la respuesta inflamatoria conlleva un
aumento de radicales libres del oxgeno medido en diferentes
tejidos, como msculo esqueltico, hgado y pncreas. El efecto
puede observarse en modelos de inoculacin bacteriana por
peritonitis experimental o tras la administracin de endotoxina.
En el caso particular del msculo esqueltico, el aumento de

radicales libres se produce en la mitocondria y se observa un
significativo deterioro de la funcin mitocondrial presumiblemente ligado a lipoperoxidacin. Es posible que el mismo efecto de aumento de produccin de radicales libres se deba a la
actividad mitocondrial en el hgado, pero por el contrario las
mitocondrias no aparecen alteradas o aun se observan
hiperactivas, probablemente por la mayor concentracin de
defensas antioxidantes que el rgano tiene, como glutatin y
vitamina E o alfa-tocoferol.
3. Radicales libres y sepsis clnica. Existen numerosas evidencias acerca de un aumento de radicales libres circulantes
en la sepsis clnica. Keen y colaboradores (Keen RR, 1991)
han confirmado un aumento de lipoperxidos en la sangre
venosa pulmonar de pacientes con foco sptico en ese rgano.
Otros estudios demostraron una marcada disminucin de los
niveles circulantes de vitamina E.
La disminucin de la superxido-dismutasa y de la catalasa
en la sangre de pacientes proclives a desarrollar el sndrome
de dificultad respiratoria del adulto ha sido considerada como
un marcador de esta situacin.
Oxido ntrico. Desde 1989 se sabe que el factor de relajacin endotelial o EDRF es el xido ntrico (*NO). El punto
significa que el xido ntrico tambin tiene un electrn
desapareado y, por lo tanto, que es un radical libre, en este
caso del N .'
El xido ntrico es producido por diferentes tejidos. El
endotelio es capaz de liberar xido ntrico y actuar sobre los
vasos sanguneos para mantener un tono vasodilatador permanente. Esta accin ha sido confirmada en vasos arteriales
tan diferentes como las arterias basilar y umbilical. El efecto
vasodilatador se ejerce por la difusin del NO hacia la capa
muscular arterial o arteriolar, donde el radical activa a la
guanilato-ciclasa que convierte el GMP en GMP cclico. Este
ejerce un efecto vasodilatador al retornar el Ca2+ a los depsitos intracelulares o al producirse cierto eflujo del catin. La
guanilato-ciclasa es una hemoprotena, y el efecto del xido
ntrico se produce al unirse al Fe2+ de aqulla (fig. 1-5).
El NO es producido igualmente por clulas vinculadas
con la inmunidad inespecfica, como neutrfilos y macrfagos.

En nuestro medio hemos confirmado que los neutrfilos liberan NO en el mismo momento que liberan superxido, y que
ambos reaccionan para formar peroxinitrito. El *NO tiene actividad parasiticida como se ha demostrado en su accin contra Trypanosoma cruzi o Leishmania.
Asimismo, el NO acta como cotransmisor sinptico en
el sistema nervioso central, estimulando las vas excitatorias
glutamatrgicas; entre otras funciones, se ha vinculado su efecto a la olfaccin y a la memoria-aprendizaje.
El xido ntrico es sintetizado a partir del aminocido
arginina por un complejo enzimtico que posee FAD, FMN,
citocromo b y NADPH: xido ntrico-sintetasa o NOS, de
acuerdo con la reaccin:
L-Arg + NADPH + 0 2 - L-citrulina + NADP + + NO
Existen diferentes tipos o isoformas de NOS que se denominan segn el tejido adonde se hallaron en forma predominante. La NOS tipo I o neuronal y la NOS tipo III o endotelial
son constitutivas (cNOS), o sea que liberan en forma continua
pulsos de NO en respuesta a diferentes estmulos, en general
Ca2+; el Ca2+ ingresa al endotelio o a la terminal sinptica por
estmulos como agentes vasodilatadores (bradicinina,
acetilcolina) y el glutamato unido a receptores NMDA, respectivamente. Se debe destacar que los nitrovasodilatadores
se convierten en NO en el organismo.
La NOS tipo II representa una forma no constitutiva e
inducible (iNOS) y no dependiente de Ca2+; esto significa que
slo se expresa cuando es genticamente inducida ante la presencia de inductores como el alfa-TNF, el interfern gamma y
la IL-1, adems del LPS.
El efecto inductor se expresa en clulas macrofgicas, en
neutrfilos, en el endotelio y en clulas de la microglia, as
como tambin en el hgado y el miocardio.
Desde hace algunos aos se ha relacionado la respuesta
inflamatoria o sptica con una enorme produccin de xido
ntrico. Se confirm un aumento de los metabolitos del xido
ntrico, nitritos y nitratos en la sangre de pacientes con sepsis
y del xido ntrico espirado en la dificultad respiratoria del
adulto. La administracin de anlogos de la L-arginina, como
la nitroarginina y la N-monometil-L arginina o NMMA, corrigi el efecto vasodilatador del shock sptico en casos selec-
cionados. Ciertos efectos de la dexametasona, droga controvertida en el tratamiento del shock, se deben a su capacidad
para inhibir la produccin de iNOS. En otros casos, se ha propuesto un mecanismo protector para el xido ntrico en la
sepsis, por ejemplo, de la funcin heptica.
Activacin endotelial y de los neutrfilos
Los estudios animales sugieren que la liberacin de
endotoxina y de TNF as como de las interleuquinas 1, 6 y 8 y
el factor de activacin plaquetario o PAF pueden activar a los
neutrfilos en la produccin de radicales libres del oxgeno y
tambin en la induccin de iNOS. Las citoquinas aumentan
entonces la liberacin de anin superxido y xido ntrico,
pero tambin de elastasa, con dao endotelial. Asimismo, aumentan la expresin de protenas como las integrinas, que promueven la adhesin de los neutrfilos al endotelio en forma
complementaria con los receptores de adhesin endoteliales.
Un ejemplo de integrina es el complejo CD11/CD18, que, estimulado por TNF, es esencial para la migracin tisular de los
neutrfilos. De este modo, los neutrfilos son rpidamente
secuestrados en tejidos como los pulmones poco despus del
comienzo de la sepsis, tanto en el ser humano como en modelos animales. El aumento de la permeabilidad capilar resultante favorece el edema tisular (rico en neutrfilos) y la ruptura de la barrera endotelial con prdidas de protena hacia el
intersticio. La liberacin de interleuquinas por estmulo de
endotoxina-TNF se realiza en primer lugar en los macrfagos,
aunque luego se incrementa su produccin por el endotelio y
los mismos neutrfilos. La activacin de la cascada del complemento por endotoxina y TNF aumenta la activacin de los
neutrfilos. La activacin plaquetaria contribuye a la liberacin de agentes vasoactivos como tromboxano A2 y leucotrienos que provocan vasoconstriccin, y por el contrario, el
NO, que en bajas concentraciones tiene un efecto inhibidor
de la adhesin de los neutrfilos al endotelio y de la agregacin
plaquetaria, puede promover vasodilatacin segmentaria, y al
reaccionar con grandes cantidades de radicales libres del oxgeno, producir peroxinitrito, que aumenta mucho ms el dao
endotelial y de las membranas celulares.
El endotelio, considerado hasta hace poco como una sim-
pie capa de clulas escamosas de revestimiento, es aceptado

hoy como un rgano dinmico y complejo con mltiples funciones. Las clulas endoteliales liberan anticoagulantes y
antitrombticos como trombomodulina y activador tisular del
plasmingeno (TPA) que aumenta la produccin de plasmina.
Ya se ha mencionado la liberacin de NO, a la que debe unirse la de prostaciclina, ambos potentes vasodilatadores y
anti trombticos.
En respuesta a la liberacin de citoquinas en el proceso
inflamatorio, el endotelio expresa un grupo de glicoprotenas
de adhesin llamadas selectinas. En el proceso de adherencia
de neutrfilos al endotelio se hallan implicadas dos selectinas,
E-selectina y P-selectina. La E-selectina se expresa en presencia de TNF e ILl y la P-selectina, en cambio, es estimulada
por histamina y trombina. Otras molculas que favorecen la
adhesin de neutrfilos al endotelio son VCAM-1 (vascular
cell adhesin molecule), inducida por TNF e ICAM-1
(intercellular adhesin molecule).
De acuerdo con lo expresado en el punto correspondiente,
el endotelio libera xido ntrico, en particular a travs de la
iNOS estimulada por TNF e ILl, que tambin aumentan la
polucin endotelial de radicales libres del oxgeno. Tres horas
despus de la iniciacin de la endotoxemia, la produccin de
NO es masiva, y esto aumenta progresivamente la
vasodilatacin y facilita la hipotensin arterial. Sin embargo,
el endotelio tambin libera factores constrictores como las
endotelinas (ET), pequeos pptidos con gran poder
vasoconstrictor. La ET1 es producida por la entrada de Ca2+ al
endotelio, lo cual significa que su liberacin es producida por
el mismo estmulo que activa la cNOS. La liberacin de
endotelinas inducida por ILl y TNF ha sido confirmada en
modelos animales y en el shock sptico en el ser humano. La
liberacin simultnea de agentes vasodilatadores como el NO
y de vasoconstrictores como ET puede parecer paradjico, ms
an si se considera que tienen efectos antagnicos sobre su
produccin. En realidad, es probable que cada uno antagonice
a accin del otro, aunque algunos efectos -como inhibir la
agregacin plaquetaria- son comunes. El dao endotelial, la
microtrombosis, la vasodilatacin y vasoconstriccin y el dao
tisuiar seran una funcin de todos ellos.
ses clnicas, no creen necesario aquello, y an ms, algunos

no aceptan la linealidad de la relacin en esta situacin.
Las mitocondrias, que consumen ms del 90 % del oxgeno, fueron implicadas en el dao sptico. Desde hace muchos
aos, Mela y colaboradores han insistido en el desacoplamiento
de la fosforilacin oxidativa y en la disminucin del consumo
de 02 mitocondrial en la endotoxemia y bacteriemia experimentales.
Nosotros hemos observado hechos anlogos tanto en el
hombre como en el animal de experimentacin. La coincidencia de un dao mitocondrial con disminucin de la diferencia
arteriovenosa de oxgeno descripta en la sepsis sugiere un efecto de "shunt" o cortocircuito arteriovenoso funcional, al no
poder captar los tejidos todo el oxgeno ofrecido. Si se brinda
un mayor aporte de oxgeno, el consumo puede aumentar porque, al estar parcialmente desacopladas, las mitocondrias respiran ms, aunque inefectivamente.
Como luego se hallaron modelos en que las mitocondrias
hepticas no estaban desacopladas y en cambio mostraban
mayor captacin de oxgeno, hemos pensado que la relacin
lineal entre aporte y captacin de 02 puede deberse a que las
mitocondrias hiperactivas pueden consumir ms oxgeno, siempre que el flujo y el aporte sean aumentados, estando el flujo
disminuido por microtrombosis y vasodilatacin. Que las
mitocondrias respiren ms, no significa que el tejido se encuentre indemne; de hecho, el hgado est en general muy daado en la sepsis.
La linealidad de la relacin aporte-consumo de O, es un
ndice de mal pronstico en los pacientes crticos de terapia
intensiva. El aumento del aporte para llevarlos a un consumo
ptimo parece agravar la situacin y la mortalidad. Esto hace
suponer que la enorme produccin de radicales libres del oxgeno y de peroxinitrito por la reaccin con el NO, liberado
masivamente, ha daado a las mitocondrias, y que al forzar un
mayor flujo, el consumo ms elevado de oxgeno, en esta situacin, agrava el dao.
Efectos metablicos de la respuesta inflamatoria

La respuesta inflamatoria genera diferentes efectos
metablicos generales y especficos en cada tejido.
Efectos sobre el consumo de oxgeno
Desde la clsica descripcin de Danek y colaboradores, se
ha propuesto que la sepsis tiene un patrn de variacin del
consumo de oxgeno caracterstico. En tanto que en condiciones normales la disminucin del oxgeno disponible no altera
el consumo de oxgeno total (alrededor de 250 ml/min) hasta
que la disponibilidad de 0 2 es crtica (alrededor de 300 mi/
min/m2; normal 1000 ml/min/m2), en la sepsis, toda vez que
disminuye la disponibilidad, disminuye el consumo. Esto implica una relacin lineal entre el aporte y el consumo de O .
Esa relacin lineal no se circunscribe a la sepsis y ha sido observada en otras respuestas inflamatorias como la pancreatitis.
Este principio tiene importancia porque ha dado lugar a
conductas teraputicas diferentes: unas propugnan aumentar
el volumen minuto cardaco y la disponibilidad de 02 para
mantener la mayor utilizacin del 0 2 ; otros autores, sobre ba-
Efectos sobre el metabolismo intermedio

(done by 007)
La alteracin del metabolismo intermedio es muy significativa. Se ha descripto resistencia perifrica a la insulina que
justifica la hiperglucemia que suele acompaar el estado sptico; en algunos casos y en las sepsis agudas suele observarse,
en cambio, hipoglucemia, probablemente relacionada con una
gran liberacin de insulina. La hiperglucemia tiende a ser mantenida por el aumento de catecolaminas y cortisol circulantes.
En correspondencia, la gluconeognesis se halla aumentada a

expensas de un intenso catabolismo muscular. La "fusin" de
las masas musculares es un hecho clnico caracterstico de la
sepsis, y el nivel plasmtico de aminocidos esenciales para la
estructura de protenas, como valina, leucina e isoleucina, est
muy aumentado. Los cidos grasos circulantes aumentan y se
eleva la produccin de triglicridos; por el contrario, la sntesis heptica de colesterol aparece disminuida.
La falla multiorgnica. Los elementos del MODS
Dao pulmonar y sepsis. El pulmn es afectado prcticamente en todos los casos de sepsis en forma ligera o moderada (injuria pulmonar aguda) a grave (sndrome de dificultad
respiratoria del adulto). Los hechos fisiopatolgicos que explican el dao pulmonar se vinculan con un aumento de la
permeabilidad endotelial inducido por la interaccin entre
granulocitos y plaquetas unidos al endotelio y la liberacin de
radicales libres del oxgeno y probablemente otros mediadores como xido ntrico. El aumento de la permeabilidad
endotelial lleva a edema alveolar e intersticial y a prdida del
surfactante con colapso alveolar y alteraciones de la relacin
ventilacin-perfusin, aumento de la admisin venosa pulmonar e hipoxemia progresiva con grados variables de hipertensin pulmonar asociada. La muerte de los pacientes spticos
muchas veces ocurre por insuficiencia respiratoria; consecuentemente, la mortalidad del sndrome de dificultad respiratoria
del adulto de causa sptica es mayor del 50 %.
Dao miocrdico y sepsis. El corazn es sensible a los
efectos de las sepsis. Sin embargo, desde hace algunos aos se
ha observado que las anomalas de la funcin cardaca dependen de la situacin previa del rgano. En los pacientes de mayor edad con dao cardaco previo, los efectos de la
bacteriemia, aun en el perodo de SIRS, son deletreos y pueden conducir rpidamente al estado de shock. En los enfermos
ms jvenes, sin dao cardaco previo, el compromiso del corazn no impide cierto grado de compensacin hemodinmica,
como taquicardia y aumento del volumen minuto cardaco, inclusive con aumentos de la contractilidad miocrdica en los
primeros estadios. Los minuciosos estudios de Parrillo y colaboradores han permitido apreciar cambios en las propiedades
diastlicas del miocardio. As, los pacientes con mejor pronstico tienden a exhibir mayor "compliance" diastlica y dilatacin miocrdica que aquellos en quienes el corazn permanece de tamao normal aunque relativamente ms rgido y
sin duda con limitaciones para utilizar el mecanismo de
Starling.
Efectos de la sepsis sobre el hgado y la traslocacin
bacteriana. El hgado sufre cambios coincidentes con alteraciones en la sntesis de factores de la coagulacin, como factores II y V, disminucin de la sntesis de albmina, trastornos
en la conjugacin y excrecin de la bilirrubina y colestasis
con injuria y necrosis hepticas. En parte, el dao heptico
puede adscribirse a un aumento de radicales libres del oxgeno vinculado a una activacin mitocondrial y al estmulo de
las clulas de Kupffer, que son macrfagos fijos sensibles al
efecto de las citoquinas como el alfa-TNF. Recientemente, ha
ganado terreno la teora de la traslocacin bacteriana intestinal. Normalmente, el intestino posee defensas inmunolgicas
celulares e inmunoglobulinas que impiden el paso de bacterias hacia la vena porta y el hgado. Sin embargo, aun en condiciones normales, una pequea cantidad de bacterias puede
superar la defensa intestinal. La teora de la traslocacin
bacteriana sugiere que cualquier cambio en la barrera intesti-
nal producido por la misma sepsis o por hemorragia, pancreatitis o traumatismo permite que bacterias y endotoxinas puedan alcanzar el hgado por va sangunea y linftica y estimular la produccin de citoquinas y radicales libres del oxgeno
por las clulas de Kupffer y de inducir iNOS en ellas y en los
hepatocitos. Segn algunos autores, como Buhar y colaboradores, la excesiva produccin de *NO es benfica y protectora
para los hepatocitos, aunque otros efectos, como un aumento
en el catabolismo proteico, han sido relacionados con el NO.
El compromiso heptico es relativamente ms tardo que el
pulmonar, lo cual puede vincularse con la mayor concentracin de defensas antioxidantes, como glutatin en el hgado.
Otros efectos de la sepsis. La sepsis altera el rion y produce cambios en la filtracin glomerular y en el flujo
plasmtico renal. La disminucin de estos parmetros altera
la funcin tubular, lo cual se traduce en un aumento de la
creatinina y de la urea con aumento de la diuresis y alteraciones en el U/P de sodio. Las modificaciones en la filtracin
glomerular, el aumento en la secrecin de hormona antidiurtica y la excesiva administracin de fluidos parenterales conducen con frecuencia a la aparicin de tercer espacio y de
edemas.
Los mismos hechos asociados a hipotensin llevan a una
ruptura en la barrera hematoenceflica con aparicin de edema
cerebral, que se traduce en cambios del sensorio, desorientacin, obnubilacin y estupor a coma (encefalopata sptica).
Tratamiento de la sepsis
El destacable progreso en la comprensin de la fisiopatogenia de la sepsis no ha sido lamentablemente acompaado por un progreso equivalente en su tratamiento. La tasa de
mortalidad por sepsis en la Argentina fue estimada por nuestro grupo en alrededor del 50 %, un poco ms alta que en los
Estados Unidos (37 %) (Increase in National Hospital Survey
Rates for Septicemia, 1989), y la del shock sptico, principal
complicacin del MODS, es seguramente ms alta (hasta 80 %)
(Parrillo JE, 1993). La generalizacin de la internacin en
unidades de cuidados crticos, en donde el ritmo cardaco, la
presin arterial, el rendimiento cardaco y la disponibilidad de
oxgeno pueden ser monitoreados en forma constante, ha determinado, sin duda, un moderado descenso de la mortalidad
por shock sptico, la cual era prcticamente inevitable hasta
ese momento. No obstante, las modalidades teraputicas ms
recientes no disminuyeron de manera significativa la mortalidad por shock sptico (Natanson C, 1994), que sigue siendo la
primera causa de muerte en las unidades de cuidados crticos
de los Estados Unidos (Parrillo JE, 1990).
El tratamiento de la sepsis (incluyendo la sepsis severa y
el shock sptico) est constituido por tres pilares bsicos, que
han alcanzado diferentes grados de desarrollo.
El primero de ellos es el tratamiento del gatillo del
sndrome, la infeccin (fig. 1-8). Para ello se administran al
paciente antibiticos adecuados a la epidemiologa de cada
sitio en particular, ajustando los distintos esquemas segn los
resultados de los cultivos. La mejora de la sobrevida asociada
con el inicio rpido de un esquema antibitico efectivo (Kreger
BE, 1980) subraya la importancia de la identificacin de los
microorganismos causales y del comienzo temprano del tratamiento antibitico. Al mismo tiempo, debe efectuarse el drenaje de las colecciones existentes, cuya esterilizacin suele
ser imposible con el solo uso de antibiticos. Si bien la presin selectiva de los antibiticos, mxima en las unidades de
cuidados crticos, determina la aparicin de cepas resistentes
10
de microorganismos y la necesidad de nuevos antibiticos

-en un ciclo que se repite una y otra vez-, este aspecto del
tratamiento, como concepto, es probablemente el que se halla
ms cerca de su techo de desarrollo. Un avance significativo
en el drenaje de las colecciones ha sido la introduccin de tcnicas de evacuacin percutnea. Si bien se ha asumido que el
uso de estas tcnicas con preferencia al drenaje quirrgico convencional podra disminuir la mortalidad de los pacientes ms
gravemente enfermos, la informacin disponible es contradictoria. La disminucin de la mortalidad observada desde la introduccin del drenaje percutneo parecera correlacionarse
mejor con el diagnstico temprano y la localizacin ms precisa del absceso que con la tcnica de drenaje empleada (Deveney
CW, 1988; Levison MA, 1992). Si bien es necesaria mayor
experiencia para poder extraer conclusiones definitivas, este
aspecto parece tener grandes posibilidades de desarrollo.
El segundo pilar de tratamiento es el[sostn de las funciones vitales (fig. 1-8) alteradas secundariamente por la sepsis.
Esto incluye el uso de ventilacin mecnica, dilisis y drogas
vasoactvas para corregir las alteraciones hemodinmicas presentes. En los pacientes crticamente enfermos con sepsis, como
se ha expresado antes, existe una relacin anormal entre el
consumo tisular de oxgeno (V0 2 ) y la disponibilidad de oxgeno (D0 2 ), que genera un estado patolgico de "dependencia
del suministro" (supply dependence) (Dantzker D, 1989). El
oxgeno es el sustrato presente en la circulacin que ms depende del suministro, al tiempo que las reservas tisulares en
relacin con su consumo son ms bajas que para cualquier
otro metabolito.
Se ha observado que los pacientes spticos que muestran
un patrn de dependencia del suministro tienen mayor mortalidad que aquellos que no lo presentan (Bihari D, 1987;
Gutirrez G, 1986). Esta tendencia, junto con la aparente incapacidad de los tejidos perifricos de aumentar la tasa de extraccin de oxgeno, ha llevado a que algunos investigadores
propusieran la manipulacin activa de la D 0 2 para alcanzar
niveles preestablecidos de V0 2 , ya que los tejidos mantienen
la capacidad de utilizar el oxgeno si ste les es ofrecido en
niveles adecuados (Bihari D, 1987; Kaufman BS, 1984). La
disponibilidad de tecnologa que permita el monitoreo
hemodinmico invasivo y la medicin de la saturacin de oxgeno en la sangre posibilit el uso clnico de las variables de
transporte de oxgeno como ndices de la funcin cardiovas-
cular y metablica, y ulteriormente se demostr que los pacientes crticos en quienes se alcanzaban niveles suprafisiolgicos
de volumen minuto, DO ; y V 0 2 presentaban una menor incidencia de disfuncin orgnica mltiple y menor mortalidad
(Shoemaker WC, 1988).
La conviccin de que un V 0 2 inadecuado era el mecanismo patognico principal del shock y uno de los determinantes
ostensibles del desenlace, sumado a las evidencias clnicas
obtenidas (Shoemaker WC), llev a la generalizacin del tratamiento del shock sptico con monitoreo hemodinmico
invasivo y manipulacin con drogas cardioactivas a fin de
obtener niveles de ndice cardaco > 4,5 1/min/m2 de superficie corporal, D 0 2 > 600 ml/min/m2 y V 0 2 > 170 ml/min/m2,
para replecionar de oxgeno a los tejidos y prevenir la
disfuncin orgnica. Estas variables haban sido identificadas
previamente como valores medianos mximos que distinguan
a pacientes sobrevivientes al shock con respecto a los no sobrevivientes (Shoemaker WC, 1973). La elevacin de la DO,
a niveles llamados "supranormales" mejor los resultados en
el tratamiento de pacientes con shock sptico (Edwards JD,
1989; Tuchschmdt J, 1992). La estrategia propuesta consiste
en administrar volumen de fluidos (ya sean cristaloides o
coloides) en tanto se obtenga incremento en el ndice cardaco, la D 0 2 y la V0 2 , fijando como lmite una presin pulmonar
capilar enclavada (PCPE) de 18 mmHg con el fin de evitar el
edema pulmonar. Si los valores propuestos no son alcanzados,
se administra un agente inotrpico, como dobutamina, en dosis progresivamente mayores, hasta llegar a ellos, a menos que
se produzca taquicardia sinusal > 140 latidos / minuto, arritmias
o evidencias de isquemia miocrdica. Si se genera hipotensin
(debido al efecto p - adrenrgico), es posible corregirla administrando ms volumen y sumando agentes con actividad
vasopresora (dopamina en dosis con actividad oc-adrenrgica
(> 15 (ig/kg/min) o norepinefrina (Shoemaker WC, 1990 a).
Si bien en muchas unidades de terapia intensiva esta estrategia de tratamiento fue adoptada con entusiasmo, algunos investigadores permanecen escpticos respecto de su efectividad. El hecho de que aproximadamente las dos terceras partes
de los pacientes alcancen los valores deseados con la administracin intravenosa de fluidos (Shoemaker WC, 1990 b) o con
apoyo inotrpico moderado plantea la posibilidad de que simplemente presenten una mayor reserva fisiolgica y por ende
mejor pronstico, ya que en un nmero sustancial de pacien-
tes es imposible incrementar el consumo de oxgeno a pesar

de un apoyo inotrpico agresivo. En estos casos los resultados
son malos, y el uso de altas dosis de agentes inotrpicos se
asocia a un incremento en las complicaciones, tales como
taquiarritmias, isquemia miocrdica y mala distribucin del
flujo sanguneo tisular (Hayes MA, 1993).
En un estudio reciente, el tratamiento de pacientes crticos
dirigido a obtener valores supranormales de D 0 2 no demostr
mejorar los resultados con respecto a un grupo control. En
este estudio, los pacientes fueron aleatorizados despus de tratarlos con reposicin de volumen hasta alcanzar una presin
ptima de llenado auricular izquierda. Slo aquellos pacientes
que no alcanzaban los valores preestablecidos eran asignados
luego a tratamiento con dobutamina o al grupo control.
Sorprendentemente el grupo control present menor mortalidad (34 %) que el grupo tratado (54 %) (p = 0,04, intervalo de
confianza 0,9 a 39,1 %), lo cual sugerira que en algunos casos los esfuerzos agresivos destinados a incrementar el consumo de oxgeno pueden ser deletreos, quiz como consecuencia de una exacerbacin de la mala distribucin del ujo sanguneo en la microcirculacin, peora de la perfusin de rganos vitales y mayor incidencia de disfuncin orgnica mltiple en presencia de dosis elevadas de dobutamina. El subgrupo
de pacientes con shock sptico no mostr diferencia significativa entre el grupo tratado y el grupo control en cuanto a mortalidad (Hayes MA, 1994). Por lo tanto, en qu medida es necesario elevar la D 0 2 a niveles normales o supranormales contina siendo materia de controversia.
Paralelamente, el tratamiento de la falla respiratoria, frecuente en el shock sptico, es de fundamental importancia. En
modelos caninos de shock endotxico se ha demostrado un
incremento en el porcentaje del gasto cardaco dirigido a los
msculos respiratorios, en el ujo sanguneo total de los msculos respiratorios y en el consumo diafragmtico de oxgeno
(Hussain SN, 1985). El uso de ventilacin mecnica disminuy el flujo sanguneo dirigido a los msculos respiratorios a
una cuarta parte y produjo un incremento de la perfusin del
tracto gastrointestinal, el cerebro y los msculos esquelticos.
Sobre la base de estos resultados se ha propuesto que es necesario el inicio temprano de la ventilacin mecnica en los pacientes con sepsis e hiperventilacin, hiptesis que no ha sido
an firmemente demostrada en ensayos clnicos (Lee RM,
1988). La decisin de iniciar ventilacin mecnica en el paciente sptico, por otra parte, no difiere de la de otros pacientes con insuficiencia respiratoria. Cuando el aparato respiratorio es incapaz de satisfacer las necesidades metablicas, se
considera que existe insuficiencia respiratoria, y habitualmente
sta se halla presente cuando la Pa0 2 es menor de 50 mmHg o
la PaC0 2 es mayor de 50 mmHg (coexistiendo con una cada
del pH). Aproximadamente el 30-40 % de los pacientes con
shock sptico desarrollan el sndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA), y en estos casos existe una refractariedad
al uso de fracciones inspiratorias de oxgeno (Fi0 2 ) elevadas,
por la presencia de un importante shunt intrapulmonar. En tales circunstancias se requiere el uso de presin positiva de fin
de espiracin (PPE) a fin de reclutar unidades alveolares colapsadas, disminuir el shunt y permitir el uso de menores Fi 2
con una mejor PaO,. El incremento de las presiones
intratorcicas y la inflacin pulmonar puede determinar una
disminucin indeseada en el gasto cardaco, especialmente
cuando se usan niveles elevados de PPE o existe deplecin de
volumen intravascular, o si el paciente dispara el respirador.
En estos casos, debe intentarse restablecer un gasto cardaco
adecuado mediante la reposicin de fluidos y el uso de agen-
11
tes inotrpicos (Lee RM, 1988). El nivel ptimo de PPE se

debe determinar mediante el monitoreo hemodinmico, ya que
va a ser aquel que permita la mejor D0 2 . En efecto, si el uso
de altos niveles de PPE lleva a una buena Pa0 2 pero determina
una cada significativa del volumen minuto, el resultado puede ser una peor D0 2 , con la consecuente hipoxia tisular, y
mayor riesgo de disfuncin orgnica (Raimondi G, 1989).
Existen SDRA cuya gravedad torna insuficiente el uso de
PPE. El empleo de xido ntrico por va inhalatoria en estos
pacientes permite la vasodilatacin selectiva de las reas del
lecho vascular pulmonar que se hallan ventiladas, mejorando
as la relacin ventilacin-perfusin y posibilitando una D0 2
no alcanzable por otros medios (Rossaint R, 1993). An no
existen datos que permitan evaluar el impacto de esta modalidad teraputica en la mortalidad de los pacientes con shock
sptico acompaado de SDRA grave, pero los estudios realizados brindan perspectivas alentadoras.
El tercer pilar posible del tratamiento de la sepsis es todava un rea colmada de hiptesis atrayentes y carente de hechos concretos. El desarrollo de nuevas drogas para el tratamiento de la sepsis se ha basado en parte en la premisa de que
neutralizando o interfiriendo las toxinas bacterianas o los
mediadores potencialmente dainos liberados por el husped,
es posible detener o enlentecer el sndrome sptico. El nivel
de detalle obtenido en la fisiopatologa del sndrome permiti
elaborar distintas estrategias de tratamientos, que se resumen
en la tabla 1-1.
Tabla 1-1
12
Tratamientos antiendotoxina
Como ya se ha expresado anteriormente, en algn momento
se pens que la endotoxina era el mediador universal del shock
sptico (Van Dervort AL, 1994). Posteriormente se supo que
las bacterias grampositivas podan ocasionar el sndrome en
ausencia de endotoxemia (Natanson C, 1989), a travs de la
liberacin por parte de las clulas del husped de mediadores
idnticos a los implicados en el shock mediado por endotoxina.
La endotoxina es slo uno de los muchos productos
bacterianos que pueden disparar la sepsis, y es posible que se
produzca sepsis y shock sptico en su ausencia. Por lo tanto,
los enfoques teraputicos dirigidos a bloquear los efectos de
la endotoxina slo tendrn xito en los casos de sepsis mediada por gramnegativos, que constituyen aproximadamente entre el 30 y el 50 % del total. Existen diferentes tipos de
anticuerpo antiendotoxina que pueden ser empleados para neutralizar sus efectos biolgicos:
1. Anticuerpo dirigido contra cadenas laterales (antiantgeno
O): vacunas octavalentes contra P. aeruginosa.
2. Antincleo polisacrido policlonal: R595; J5.
3. Anticuerpo monoclonal humano IgM antilpido A: HA-1 A.
4. Anticuerpo monoclonal murino IgM antilpido A: E-5.
Anticuerpos anticomponente polisacrido del LPS. Las
cadenas laterales de polisacridos son altamente inmunognicas, pero sus caractersticas antignicas varan entre las
distintas cepas bacterianas. Debido a la amplia diversidad existente en los antgenos O, utilizar inmunoterapia pasiva con
anticuerpos especficos para cada serotipo es irrealizable en la
prctica clnica diaria: se requerira un anticuerpo diferente
para cada serotipo bacteriano, de manera que para tratar una
infeccin por E. coli se necesitaran unos 50 anticuerpos diferentes. Este enfoque slo ha sido empleado en situaciones muy
especficas (bacterias con pocos serotipos que generan alta
morbimortalidad, como P. aeruginosa).
La estrategia para disear un anticuerpo "de amplio espectro" se centr entonces en los componentes comunes para todas las bacterias: el ncleo polisacrido y el lpido A.
La posibilidad de obtener cepas de bacterias gramnegativas
mutantes, con LPS carente de cadenas laterales (antgeno O),
y en algunos casos, de componentes del ncleo polisacrido,
permiti lograr anticuerpos dirigidos a un componente comn
a todas las bacterias gramnegativas.
Los experimentos con modelos de sepsis en animales demostraron el valor potencial de la inmunizacin pasiva con
anticuerpos heterlogos (Ziegler EJ, 1973; Spier JS, 1989) y
llevaron al primer ensayo clnico en el hombre en 1982. En
este estudio, con diseo prospectivo, aleatorizado a doble ciego, controlado con placebo (suero no inmune), se usaron
anticuerpos policlonales provenientes de voluntarios humanos sanos inyectados con una vacuna obtenida de E. coli
imitante (J5). El estudio demostr una clara mejora de la
sobrevida en los pacientes con bacteriemia por gramnegativos,
con sepsis, sepsis severa y shock sptico (Ziegler EJ, 1982).
Posteriormente, otros autores consiguieron resultados alentadores con antisueros policlonales antiendotoxina (Baumgartner
JD, 1985; Lachman E, 1984). El empleo de antisueros humanos policlonales para tratar pacientes spticos presenta varios
inconvenientes, tales como los problemas prcticos asociados
con la preparacin, la dificultad para valorar la actividad biolgica de cada preparado (y por ende, la dificultad para
estandarizarlo) y la posibilidad de efectos txicos en los voluntarios vacunados y de transmisin de infecciones por medio de la sangre (Baumgartner JD, 1987), otros nuevos estu-
dios esencialmente no pudieron reproducir la mejora en la

sobrevida en pacientes con sepsis, ni lograron reproducir la
observacin original de Baumgartner (Baumgartner JD, 1985)
acerca de la disminucin de la incidencia de shock sptico por
gramnegativos en pacientes quirrgicos de alto riesgo (The
intravenous immunoglobulin collaborative Study Group,
1992). El paso siguiente en la evolucin de la inmunoterapia
pasiva de la sepsis fue el desarrollo de anticuerpos monoclonales, con los cuales se obviaban los inconvenientes planteados previamente para los anticuerpos policlonales dirigidos contra el ncleo del LPS.
Anticuerpos monoclonales dirigidos a eptopes del ncleo polisacrido y al lpido A: E5 y HA-1A. El anticuerpo
monoclonal (AcM) HA-1 A (fig. 1-9) es una IgM cuyo sitio de
unin al LPS no ha sido definido con precisin (Teng NNH,
1985), si bien se asume habitualmente que est dirigida contra
el lpido A del LPS (Ziegler EJ, 1991). HA-1A demostr inicialmente un efecto protector contra infecciones heterlogas
por gramnegativos en modelos animales (ratones inoculados
con recuentos bacterianos normalmente letales) (Teng NNH,
1985) y conejos neutropnicos infectados con P. aeruginosa
(Ziegler EJ, 1987). Aunque una serie de estudios similares
mostraron resultados que arrojaban dudas sobre el efecto de
HA-1 A, ya sea por eficacia marginal (FeeLeyTW, 1987) o no
mostrar eficacia alguna (Baumgartner JD, 1990), se sentaron
las bases que determinaron el estudio del anticuerpo
monoclonal en el hombre.
Ziegler y colaboradores llevaron a cabo un trabajo
prospectivo, aleatorizado a doble ciego, controlado con
placebo, en el cual se enrolaron 543 pacientes con signos de
sepsis, que recibieron 100 mg de HA-1 A (dosis nica) o
albmina (controles). Esta poblacin present bacteriemia
documentada por gramnegativos en el 37 %, y el anlisis de la
eficacia de HA-IA se realiz en este subgrupo. En ese estudio, los autores demostraron una disminucin significativa de
la mortalidad a 28 das en pacientes con sepsis y bacteriemia,
al igual que en pacientes con shock sptico y bacteriemia. Al
mismo tiempo, no se observaron efectos adversos atribuibles
al HA-IA y no se detectaron anticuerpos anti-HA-1 A (Ziegler
EJ, 1991) (el HA-IA tiene una cadena J de origen murino en
su estructura, motivo por el cual era putativamente
inmunognico) (Teng NNH, 1985),-Este trabajo gener un
enorme entusiasiho ante la perspectiva de atacar la raz misma
de la fisiopatologa de la sepsis, y permiti vislumbrar un futuro tratamiento de sta basado en una combinacin de
antibiticos, anticuerpos antiendotoxina y agentes que bloquearan o interfirieran las citoquinas mediadoras de la respuesta
inflamatoria sistmica y el dao tisular (Wolff SM, 1991), y
fue determinante en la liberacin de HA-IA para su uso clnico en Europa. El estudio realizado por Ziegler y colaboradores con HA-IA origin posteriomente una gran polmica respecto de la validez de los resultados obtenidos. En efecto, como
se dijo anterirnente, la nica diferencia que tuvo significacin estadstica observada por los autores fue la mortalidad a
28 das en aquellos pacientes con bacteriemia por
gramnegativos y sepsis (HA-l-A: 30 %; placebo: 49 %, reduccin de mortalidad del 39 %) o shock sptico (HA-IA:
33 %; placebo 57 %, reduccin de mortalidad del 42 %). El
anlisis de la probabilidad de sobrevida por medio de curvas
de Kaplan-Meier mostr una p significativa (p = 0,014 y 0,017,
respectivamente) en ambos grupos a favor de HA-IA. La validez de los resultados fue cuestionada posteriormente, ya que
el anlisis de los datos realizado en una reunin de la Food
and Drug Administration (FDA) de los Estados Unidos difiri
con el informado en el trabajo original. Debido a que el protocolo original del estudio no fue respetado y la eficacia de la
droga no se demostr de manera concluyente, sumado a las
reservas expresadas por el comit asesor de la FDA y por
Warren y colaboradores, la FDA deneg la aprobacin del HA1A para su uso clnico en los Estados Unidos, si bien se consider que la evidencia del beneficio del empleo del HA-1A era
lo suficientemente sugestiva como para justificar la realizacin de un segundo ensayo clnico, que fue iniciado en junio
de 1992 con el nombre de Centoxin HA-1A. Efficacy in Septic
Shock Trial (CHESS trial), diseado para evaluar la mortalidad a 14 das en pacientes con bacteriemias por gramnegativos
y shock. El estudio se suspendi en enero de 1993 debido a
que el anlisis preliminar realizado por Ceptocor revel una
mortalidad excesiva en el grupo de pacientes sin bacteriemia
que recibieron HA-1A con respecto al grupo placebo (Luce
JM, 1993). Esto determin que HA-1A fuera retirado del mercado europeo. No se prevn nuevos estudios con HA-1A.
El E5 (fig. 1-9) es un anticuerpo monoclonal de origen
murino de tipo IgM, con una alta especificidad de unin, dirigido contra el lpido A (Young LS, 1989). Los estudios realizados en animales mostraron resultados variables, pero sugestivos de eficacia por lo menos marginal en la mayora de ellos
(Wheeler AP, 1990; Greenman RL, 1991; Young LS, 1989;
Fink MP, 1993). Subsecuentemente, se realizaron dos grandes
ensayos clnicos multicntricos, aleatorizados, controlados con
placebo.
El primero de ellos incluy a 468 pacientes, de los cuales
316 (67,5 %) tenan bacteriemia por gramnegativos. En este
subgrupo, 179 pacientes (56,6 %) presentaban shock. En los
316 pacientes con bacteriemia no se observ mejora de la
sobrevida con el E5. Sin embargo, en el subgrupo de pacientes con bacteriemia sin shock refractario (137 pacientes), el
E5 se asoci a una mejora en la sobrevida de 2,3 veces con
respecto al grupo control (p = 0,01), as como a una mayor
resolucin de fallas orgnicas (54 % para E5 contra 30 % para
placebo, p = 0,05) (Bone RC, 1995). No se comprobaron efec-
13
tos adversos graves atribuibles a E5 en este estudio. El segundo ensayo clnico abarc 847 pacientes. En los 530 pacientes
con bacteriemia por gramnegativos sin shock refractario, el
tratamiento con E5 no modific la sobrevida. Aunque se observ una tendencia hacia la mejora de la sobrevida en aquellos pacientes con disfuncin orgnica sin shock refractario
(pacientes con coagulacin intravascular diseminada, SDRA
o insuficiencia renal aguda), no alcanz una significacin estadstica. Sin embargo, E5 protegi contra el desarrollo de algunas fallas orgnicas, aunque slo se alcanz significacin
estadstica en la proteccin contra el SDRA y la disfuncin
del sistema nervioso central. Esto sugiere que una indicacin
para el uso de E5 sera la presencia de disfuncin orgnica en
pacientes con infeccin documentada por gramnegativos que
no se hallen en shock (HoffmanWD, 1994).
Sin embargo, al efectuar un metaanlisis combinando datos de los dos estudios, E5 demostr disminuir el tiempo transcurrido hasta la recuperacin de las disfunciones orgnicas y
mejorar la sobrevida de los pacientes con infeccin por
gramnegativos con disfuncin orgnica que no se hallaran en
shock refractario (aquel que no responde a fluidos endovenosos
ni vasopresores). En razn de estos datos, un tercer ensayo
multcntrico con E5 est siendo realizado.
Neutralizacin de la endotoxina con protena recombinante bactericida incrementadora de la permeabilidad
(PBIP). Esta protena fue aislada de los granulos azurfilos
de los neutrfilos humanos y posee una potente actividad
antimicrobiana contra bacterias gramnegativas (fig. 1-9). La
PBIP se une al LPS por el lpido A y neutraliza su actividad
biolgica, ejerciendo un efecto antagnico sobre la protena
ligadora de lipopolisacridos (PLL). De este modo, PBIP ejercera una regulacin negativa sobre la respuesta inflamatoria
desencadenada por la interaccin LPS-PLL. La especificidad
de unin y afinidad de PBIP por el LPS ha demostrado ser,
tanto in vivo como in vitro, superior a la de los anticuerpos
monoclonales usados en ensayos clnicos, HA-1A y E5 (Marra
M, 1994). En modelos animales de desafos con endotoxina
14
en dosis letales, la PBIP demostr un claro efecto protector

(Fisher CJ Jr.. 1 9 9 4 ) . Si efectivamente la PBIP es un
modulador negativo fisiolgico de la respuesta inflamatoria
desencadenada por la endotoxina, es factible que la administracin exgena de PBIP sea efectiva en el tratamiento de la
sepsis por bacterias gramnegativas.
Comentarios acerca de las teraputicas antiendotoxina.
Hasta el momento, las evidencias existentes no permiten considerar los tratamientos dirigidos a neutralizar la actividad biolgica de la endotoxina como estndares de cuidado, y an es
incierto si este enfoque del tratamiento del shock sptico ser
alguna vez efectivo.
Existen datos que sugieren que la endotoxina tiene un valor limitado como blanco teraputico. La endotoxina induce
tolerancia rpidamente en el shock sptico de novo, por lo cual
la inhibicin de sus efectos biolgicos slo sera efectiva en
las primeras fases de la sepsis (Van Dervort AL, 1994). La
endotoxina extravascular, que podra ser capaz de estimular la
liberacin de mediadores endgenos implicados en la gnesis
del shock sptico, es inaccesible a todos los agentes neutralizadores que actan en el compartimiento endovascular. La PLL
y CD14 (el receptor del complejo LPS-PLL) constituyen blancos hipotticos de la inmunoterapia pasiva. Se ha demostrado
que la deplecin de PLL del suero y el bloqueo de CD14 con
anticuerpos monoclonales especficos determinan que la activacin del macrfago y la secrecin de TNF en presencia de
endotoxina disminuyan notablemente (Schumman RR, 1990;
Wright SD, 1990). Los datos actuales son insuficientes para
predecir el papel real de estos enfoques en el tratamiento de 3a
sepsis.
Tratamientos que actan en la fase de sntesis y
secrecin de citoquinas y anticuerpos anticitoquinas
Teniendo en cuenta las correlaciones precedentes, y que
esa secuencia de activacin es comn a todo sndrome sptico, independientemente del agente etiolgico, la perspectiva
de bloquear o modular esa secuencia para evitar la sepsis es
ms interesante que la neutralizacin de la endotoxina, que
limita los beneficios del tratamiento a aquellos pacientes infectados por bacterias gramnegativas.
Estrategias para modular los efectos de TNF e IL-1. La
transcripcin del gen de TNF a ARN mensajero, la traduccin
de este ARNm a protena y el procesamiento postraduccin
hasta la secrecin de TNF maduro son procesos independientemente regulados, por lo cual podran ser bloqueados por drogas de manera tambin independiente.
En la figura 1-10 se esquematizan todos los pasos que, tericamente, son pasibles de intervencin farmacolgica.
Los agentes que incrementan la concentracin de
adenosinmonofosfato cclico (AMPc) disminuyen la produccin de TNF (Endres S, 1991), como ocurre con la dobutamina,
la amrinona y la pentoxifilina. En el caso particular de la
pentoxifilina, existen evidencias de que mejora la sobrevida
en modelos animales de sepsis y shock endotxico (Waxman
K. 1990: Tighe D, 1990; Chalkiadakis G, 1986) en virtud de
sus mltiples mecanismos de accin, ya que incrementa la
deformabilidad de los glbulos rojos y causa liberacin de
prostaciclina, con lo cual podra tener un efecto de mejora en
las alteraciones de la microcirculacin caractersticas de la
sepsis; disminuye la adhesividad de los polimorfonucleares
(PMN) activados al endotelio, y posiblemente afecte tambin
la liberacin lisosmica y de anin superxido por los PMN.
Parte de estos efectos parecen estar mediados por la inhibi-
cin de la produccin de TNF y algn tipo de interferencia en

la accin de ste (Waxman K, 1990).
Los corticosteroides actan en un paso ulterior de la
biosntesis del TNF, bloqueando la activacin del ARNm de
TNF e impidiendo su traduccin (Beutler B, 1986). Este efecto es independiente de los inhibidores de la traduccin, y, como
sera de esperar, aditivo al de stos.
A pesar de que en modelos animales de endotoxemia o
bacteriemia por gramnegativos la administracin temprana de
corticosteroides demostr ser beneficiosa (Pitcairn M, 1975;
Hinshaw LB, 1978; Hinshaw LB, 1979), estos beneficios no
han podido ser demostrados en los trabajos ms importantes
(por la calidad y el nmero de pacientes) realizados hasta la
fecha (Bone RC, 1987, The Veterans Administration Systemic
Sepsis Cooperative Study Group 1987). Se ha sugerido que,
de todos modos, es necesario investigar ms antes de poder
llegar a conclusiones definitivas sobre la cuestin, ya que: 1)
Estos estudios no evalan crticamente el subgrupo de pacientes con sepsis por gramnegativos. El trabajo del VAMC muestra datos sugerentes de que los corticoides podran ser tiles
en este subgrupo, pero limitaciones en el nmero y poder estadstico de la muestra le impiden obtener conclusiones definitivas (Nicholson DP, 1989). 2) El trabajo de Bone y colaboradores presentaba una distribucin desigual, con mayor nmero de pacientes con niveles elevados de creatinina y shock al
ingreso en la rama asignada al tratamiento con corticosteroides,
lo cual determin que se le hicieran algunas crticas
(Neugebauer E, 1988). 3) La disminucin en la activacin para
la traduccin del ARNm del TNF se logra con dosis bajas de
esteroides. Los ensayos clnicos en seres humanos usaron dosis elevadas, con lo cual los efectos beneficiosos pueden haber sido anulados por el efecto inmunosupresor de los
corticoides en esas dosis. Al mismo tiempo, la disminucin de
la produccin de citoquinas es ptima administrando los
esteroides antes del inicio del tratamiento antibitico. Se halla
en marcha un ensayo clnico para investigar el efecto de las
dosis bajas de esteroides administradas previamente al
antibitico en nios con sepsis.
Los anticuerpos monoclonales anti-TNF, a diferencia de
los anteriores, tienen una accin especfica sobre el TNF, neutralizando su actividad biolgica. En 1985, Beutler y colaboradores demostraron que los anticuerpos policlonales anti-TNF
podan ser beneficiosos en la endotoxemia (Beutler B, 1985).
Posteriormente, se desarrollaron anticuerpos monoclonales,
que tambin demostraron efectividad en modelos animales
(Tracey KJ, 1987; Hinshaw LB, 1992; Jesmok G, 1992). Aunque en modelos murinos de peritonitis bacteriana el uso de
anticuerpos monoclonales anti-TNF no modific la sobrevida
(Bagby GJ, 1991; Zanetti G, 1992; Echtenacher B,1990), las
evidencias de los otros estudios mencionados llevaron a ensayos clnicos en seres humanos. Un ensayo de fase II en 80
pacientes empleando un anticuerpo monoclonal murno antiTNF no demostr mejora en la sobrevida (Fisher CJ, 1993).
En un ensayo multicntrico de fase III llevado a cabo en pacientes con shock sptico, si bien se objetiv una disminucin
en la mortalidad a 28 das, sta no alcanz niveles de significacin estadstica (Wherry J, 1993). Un segundo ensayo clnico de mayor magnitud se halla en planeamiento para dirimir
el valor real de esta teraputica en pacientes con shock sptico
(Ann. Intern. Med. 120: 771-783, 1994).
La otra alternativa de bloqueo especfico de la accin del
TNF es el uso de receptores de TNF solubles (rsTNF), de los
cuales se conocen el tipo I y el tipo II. En los sujetos sanos hay
niveles circulantes detect&bles de receptores solubles de TNF,
15
Aumento del AMPc:

B2-agonistas
pentoxifilina
amrinona
Corticosteroides
Anticuerpos
anti-TNF
Receptores
solubles de TNF
Fig. 1-10. Sitios pasibles de bloqueo de la activacin inmunolgica.
que se originan a partir del clivaje proteoltico de receptores

de TNF unidos a clulas (Dinarello CA, 1993). La estrategia
de utilizar receptores solubles para ligar el TNF y neutralizar
de tal modo su efecto biolgico presenta una desventaja con
respecto al uso de anticuerpos monoclonales anti-TNF, debido a que la menor vida media de los rsTNF obligara a la
infusin frecuente o continua, mientras que los anticuerpos
monoclonales anti-TNF presentan una vida media prolongada
que permite emplear dosis nicas o repetidas slo una vez.
Para resolver este inconveniente, se han diseado molculas
quimricas que combinan, por ejemplo, el dominio extraceiuiar
de dos receptores de TNF humanos con una cadena pesada de
inmunoglobulina (Peppel K, 1991). Esta molcula presenta una
vida media que se aproxima a la de un anticuerpo producido
naturalmente. Los ensayos clnicos de rsTNF en animales
! babuinos) revelaron una reduccin en la severidad del estado
de shock inducido por E. coli (Zee KJ, 1992). Los ensayos en
seres humanos arrojaron serias dudas sobre la utilidad clnica
potencial de los rsTNF. En un ensayo en fase II aleatorizado a
doble ciego, 141 pacientes con sndrome sptico recibieron
placebo o dosis bajas, intermedias o altas de rsTNF Los resultados en pacientes que recibieron dosis altas e intermedias de
rsTNF fueron significativamente peores que los que recibieron placebo. Si este efecto deletreo no puede ser explicado
por un desequilibrio en la aleatorizacin o por un efecto
idiosincrsico de la droga, el uso clnico de rsTNF tiene los
das contados (Ann. Intern. Med. 120:771-784, 1994).
Las estrategias posibles para bloquear la actividad de IL-1
son similares a las descriptas para TNF. Existen drogas que
actan en forma no especfica, ya que su efecto no se limita a
la IL-1. As, los corticoides, cuya accin sobre el TNF ha sido
previamente explicada, disminuyen la expresin transcripcional y postranscripcional de IL-1 (Knudsen PJ, 1987). Exis-
te una posibilidad terica de actuar en forma especfica sobre

IL-1, ya que su procesamiento requiere un paso de clivaje
proteoltico (Thornberry NA, 1992). La inhibicin de esta
enzima convertidora puede ser una forma de modular de manera especfica el efecto de IL-1. Finalmente, se puede bloquear a IL-1, una vez que ste ha sido secretado, mediante
receptores solubles de IL-1; anticuerpos antirreceptor de IL-1
o antagonistas del receptor de IL-1 (IL-l ra ).
Receptores solubles de IL-1 (rslL-1). Los rsIL-1 estn formados por los dominios extracelulares del receptor para IL-1.
Existen dos tipos de receptor para IL-1. El tipo I se descubri
en clulas endoteliales, hepatocitos, fibroblastos, queratinocitos
y linfocitos T. El tipo II se encuentra en monocitos. neutrfilos
y linfocitos B. Los rsIL-1 usados son de! tipo I. y se unen y
neutralizan a IL-1. El rsIL-1 mejor la sobrevida de ratones
con alotrasplante cardaco (Fanslow WC. 1990) y se halla actualmente en ensayos clnicos de fase II para tratamiento del
SIRS en el hombre (Dinarello CA, 1993)'
Anticuerpos antirreceptor de IL-1 (anti-IL-lR). En modelos de inflamacin sistmica en ratones, el uso de anti-IL-lR
disminuy la anorexia, la prdida de peso corporal y la produccin de IL-6 (Gershenwald IE, 1990). La significacin de
estos hallazgos es incierta en el mejor de los casos y, por lo
tanto, no se han efectuado ensayos clnicos en el hombre.
Antagonista del receptor de IL-1 (IL-lr"). El IL-l ra es un
compuesto presente naturalmente en varios fluidos corporales. Inhibe la actividad de IL-1 compitiendo con ste por su
receptor celular (Arend WP, 1991). En pacientes con SIRS o
con endotoxemia, los niveles endgenos de IL-l r a se
incrementan y llegan a centuplicar los niveles de IL-1
(Granowitz EV, 1991; Fisher E, 1992 a). Es impreciso el significado funcional de este fenmeno, ya que las respuestas
generadas por IL-1 se producen de todas maneras, por cuanto
16
la ocupacin de un mnimo porcentaje de receptores por IL-1

es suficiente para desencadenar su efecto biolgico (Dinarello
CA. 1991). En los ensayos clnicos, el incremento progresivo
de la relacin molculas de IL-l r "/IL-l determin mejora en
las tasas de sobrevida en modelos animales (Ohlsson K, 1990;
Alexander HR. 1991). En seres humanos, los niveles
plasmticos de IL-1 ra empleados eran 10.000 veces superiores
a ios niveles de IL-1 (Fisher CJ, 1994 b). En modelos animales. la administracin de IL-1"1 redujo la mortalidad en ratones. conejos y babuinos expuestos a dosis letales de endotoxina
Fisher E, Ohlsson K, 1990; Alexander HR, 1991) o E. coli
(Fisher E, 1992 b).
En el hombre existen hasta la fecha dos trabajos principales: un estudio de fase II abierto, controlado con placebo,
aleatorizado, en pacientes con sepsis o shock sptico, en el
cual se usaron infusiones continuas de IL-l ra durante 72 horas.
Las dosis mayores se correlacionaron con una mejor sobrevida
a 28 das (p = < 0,02) (Fisher CJ, 1994 b). Un segundo estudio
de fase III aleatorizado, controlado con placebo adoble ciego,
que incluy 893 pacientes con sepsis y shock sptico, no mostr diferencias significativas en la mortalidad a 28 das. Sin
embargo, un anlisis retrospectivo realizado sobre un modelo
de prediccin del riesgo de muerte por sepsis demostr que en
el subgrupo de pacientes que presentaban un riesgo de muerte
igual o mayor al 24 %, el uso de IL-l ra produjo una disminucin de la mortalidad del 22 % (p = 0,03). Asimismo, un anlisis secundario y retrospectivo demostr un aumento del tiempo de sobrevida en aquellos pacientes con disfuncin de uno o
ms rganos y/o un riesgo de muerte > 24 %. Un segundo
ensayo clnico se halla en curso para confirmar prospectivamente esta observacin (Suffredini AF. Anticytokine
therapies. En Natanson C, moderador. Selected treatment
strategies in septic shock on proposed mechanisms of
pathogenesis. AnnlnternMed 120: 771-783,1994). (Dinarello
CA, 1993).
Comentarios acerca de la teraputica anticitoquinas.
Una de las preocupaciones acerca del uso de inhibidores de la
accin biolgica de las citoquinas es en qu medida el bloqueo de una reaccin de defensa del organismo, altamente
conservada en la escala filogentica -lo cual habla de su valor
para la supervivencia-, puede resultar en un efecto contrapuesto
al buscado, incapacitando inmunolgicamente al husped. Los
estudios en animales son situaciones cuidadosamente controladas, homogneas, que difieren de la situacin real observada en los estudios en seres humanos, caracterizados por una
alta heterogeneidad en la poblacin, tipo de infeccin y grado
de desarrollo de la respuesta inflamatoria sistmica. Esto es
ms que suficiente para explicar la disparidad que muchas veces
existe entre los resultados obtenidos en etapas preclnicas y
los observados en fases ulteriores. Es posible que sea necesario subclasificar a los pacientes para entender mejor qu
subgrupo es pasible de" beneficiarse de cada tratamiento en
particular. Tal vez el beneficio de la teraputica anticitoquinas
sea posible slo en quienes presenten una respuesta inflamatoria excesiva que lleve a mayor disfuncin endotelial (y a
mayor disfuncin orgnica), y que este mismo tratamiento, en
un paciente con una respuesta inflamatoria "adecuada", sea
perjudicial respecto de un tratamiento convencional que se limite al uso de antibiticos y drenaje con apoyo hemodinmico.
De hecho, en algunos modelos animales que tenan un alto
grado de similitud con las situaciones reales observadas en el
hombre, el uso de anticuerpos anti-TNF ha resultado deletreo
para el husped (Echtenacher B, 1990).
Por el momento, dada la imposibilidad de predecir a qu
subgrupo pertenece un paciente dado, el uso de tratamientos

anticitoquinas debe continuar en el marco de protocolos de
investigacin bien diseados, hasta tanto se sepa con exactitud si existe alguna poblacin de pacientes spticos que se
beneficie con su uso, y cules son las caractersticas que definen a esa poblacin.
Estrategias teraputicas basadas en la modulacin
de la accin de los neutrfilos
El papel de los neutrfilos en la sepsis se conoce cada vez
con mayor detalle. Existen evidencias de que el neutrfilo, a
travs de la liberacin de enzimas lisosmicas y especies
reactivas del oxgeno (perxido de hidrgeno, anin
superxido), es responsable del dao endotelial difuso que lleva
a la hiperpermeabilidad vascular y la disfuncin multiorgnica.
Como se expres anteriormente, el aumento de citoquinas
circulantes (en especial IL-1 y TNF) lleva a los neutrfilos a
un estado de activacin, con mayor produccin de enzimas
lisosmicas (Malech HL, 1987) e incremento del "burst" respiratorio, que lleva a mayor produccin de radicales libres.
Estos productos son capaces de producir injuria grave al
endotelio vascular (Bone RC, 1992). Simultneamente, en la
membrana del neutrfilo se incrementa la expresin de molculas de adhesin, llamadas integrinas. Estas molculas de
adhesin interactan con otras molculas, cuya expresin en
la membrana de las clulas endoteliales tambin se incrementa
como consecuencia de la accin de las citoquinas. De tal manera, las citoquinas actan a la vez sobre los neutrfilos y el
endotelio favoreciendo la interaccin y adhesin entre s. En
un paso posterior, los neutrfilos pasan hacia el tejido, y posiblemente, al tiempo que controlan el foco infeccioso, generen
dao tisular por la liberacin de las sustancias txicas ya mencionadas. Es notable que esta respuesta de adherencia de
neutrfilos al endotelio pueda producirse en lechos vasculares
que se hallan a distancia del foco infeccioso primario, y en un
grado tal de generar taponamiento ("plugging") vascular debido a la gran cantidad de neutrfilos adheridos. Esto se observa particularmente en dos territorios vasculares: el pulmonar
y el heptico (Hersch M, 1990). El "plugging" condiciona fenmenos colaterales de alteracin del flujo capilar e hipoxia,
y por la liberacin de mediadfc-res leucocitarios. activacin de
la coagulacin y fenmenos de coagulacin intravascular local. Como se dijo anteriormente, existen evidencias claras de
que la injuria pulmonar aguda (Bersten A, 1989) y la disfuncin
heptica (Doi F, 1993) que ocurren en el curso de la sepsis son
mediadas al menos parcialmente por la accin de los
neutrfilos, y a partir de este conocimiento, surgen estrategias
destinadas a modular esa accin y evitar el dao tisular. Pese a
la clara lgica de esta secuencia, los resultados obtenidos no
han sido los esperados. Se podra pensar que inhibiendo la
adherencia de los neutrfilos al endotelio el dao local (y en
consecuencia la disfuncin orgnica) sera menor y que una
mayor activacin neutroflica podra llevar a un dao tisular
an mayor. Sin embargo, el neutrfilo es una de las llaves centrales de la estrategia de defensa del organismo frente a la infeccin. La funcin anormal de ste o una disminucin de su
nmero lleva a un aumento del riesgo de infeccin. Existen
estudios que han evaluado el efecto de anticuerpos
monoclonales anti-CDllb/CD18 y el uso de factores de
estimulacin (G-CSF).
Anticuerpos anti-CDllb/CD18. Los estudios realizados
inhibiendo la adherencia de los neutrfilos al endotelio han
resultado desalentadores. Los anticuerpos monoclonales anti-
CDllb/CD18 inhiben la adherencia de los neutrolos a las

clulas endoteliales inducida por endotoxina, TNF o complemento, y consecuentemente, el dao endotelial y la migracin
al tejido.
Cuando se emplearon AcM anti-CD 1 lb/CD 18 en modelos
animales, los resultados fueron dispares. Algunos modelos
permitieron atenuar el dao pulmonar agudo inducido por
neutrolos activados en condiciones de sepsis (Ismail G, 1987;
Walsh CJ, 1991), pero en otros los resultados fueron negativos (Sharrar SR, 1991). El uso de AcM anti-CD 1 lb/CD 18 en
animales que, despus de recibirlos eran infundidos con TNF
recombinante, se asoci a una disminucin de la mortalidad
en las primeras 24 horas en el grupo de animales tratados, pero
a 7 das tanto la mortalidad global como la disfuncin
cardiorrespiratoria no mostraron diferencia entre el grupo control y el tratado (Eichacker PQ, 1992). En un estudio posterior
efectuado por el mismo grupo se evalu el efecto de AcM antiCD 1 lb/CD 18 en perros infectados con E. coli y tratados con
antibiticos. Sorpresivamente, los perros tratados con AcM
anti-Dllb/CD 18 presentaron parmetros de funcin cardiovascular y perfusin perifrica significativamente peores que
los que recibieron placebo, as como una tendencia a mayor
mortalidad (Eichacker PQ, 1993). Debido a la asociacin con
niveles elevados de endotoxina en el suero, los investigadores
han sugerido que el efecto deletreo de los AcM anti-CDl Ib/
CD18 podra deberse a la mayor dificultad del husped en la
depuracin de productos bacterianos txicos (Eichacker PQ,
1994). La informacin disponible acerca del valor de uso de
AcM antimolculas de adhesin es fragmentaria. Un ensayo
clnico para valorar el efecto del anticuerpo monoclonal 60.3
(que liga a CD18) en la prevencin de la disfuncin orgnica
mltiple en pacientes politraumatizados se halla actualmente
en realizacin (Curzen NP, 1994). Estos datos permitirn tener una visin ms exacta de cul es el papel posible para este
tipo de anticuerpos en el tratamiento de la sepsis. Por el momento, aun cuando los AcM anti-CDl lb/CD 18 pueden atenuar el dao causado por los mediadores inflamatorios en las
primeras fases de la infeccin bacteriana, la activacin de los
neutrolos y su capacidad de adhesin son elementos esenciales en la respuesta inmune, y su inhibicin podra ser en
ltima instancia una estrategia peligrosa.
G-CSF. El factor estimulante de las colonias de granulocitos (G-CSF) es un potente estimulador in vivo e in vitro de la
maduracin y funcin de los neutrofilos. Su capacidad para
incrementar el nmero de neutrolos circulantes y acelerar el
reclutamiento de neutrofilos en los tejidos infectados hace que
su uso como adyuvante en el tratamiento de la sepsis sea una
hiptesis atractiva. Ha demostrado ser efectivo en modelos
inmunocompetentes de infeccin y en un modelo canino de
sepsis, en el cual se observ un aumento de la depuracin de
endotoxina circulante y mejora del tiempo de sobrevida y de
la funcin miocrdica. Sin embargo, estos estudios no reproducen la secuencia real de eventos tal como se dara en la sepsis
clnica, y no se han efectuado an estudios que brinden una
perspectiva real de su posible utilidad clnica.
Atrapadores de radicales libres del oxgeno
(scavengers). Diferentes agentes capaces de inhibir una excesiva produccin de radicales libres del oxgeno en la sepsis
han demostrado su utilidad potencial en diferentes modelos
de sepsis experimental y en algunos casos en patologa humana. La superxido-dismutasa (SOD) acelera enormemente la
conversin de 0 2 " a H 2 0 2 . La administracin exgena de SOD
recombinante humana ha reducido el dao pulmonar provoca-
17
do por la endotoxina, reduciendo el flujo linftico pulmonar

(Schneider J et al,1988), los niveles de tromboxano B2 y la
presin pulmonar. Asimismo, se ha observado una mejora de
la funcin contrctil diafragmtica. En nuestro medio, se comprob una menor produccin de radicales libres por el msculo esqueltico en la peritonitis experimental en la rata tras la
administracin de SOD (Peralta et al,1993). Efectos similares
se demostraron con la administracin de catalasa. que convierte al H 2 0 2 en H 2 0 y O r
En otras experiencias se han utilizado atrapadores de
oxirradicales de bajo peso molecular. El dimetilsulfxido disminuy la mortalidad por endotoxemia en ratas. Los nitrones,
usados originalmente para detectar radicales libres como
atrapadores del "spin", fueron empleados en otros modelos.
Por ejemplo, el alfa-fenil-N-terbutilnitrono ha determinado una
sobrevida de 83 % a 7 das en ratas sometidas a endotoxina,
comparada con la mortalidad del 100 % a las 24 horas de los
animales no protegidos. Finalmente, la vitamina E o aJr'atocoferol ha mejorado la hemodinamia y la sobrevida de animales con peritonitis experimental. Los efectos potenciales de
los atrapadores de radicales libres en la sepsis humana, como
la N-acetilcistena, son preliminarmente promisorios en el
sndrome de dificultad respiratoria del adulto.
Inhibidores de la liberacin de xido ntrico. Los
inhibidores de la xido ntrico-sintetasa o NOS han demostrado ciertos efectos favorables en la sepsis. La N-monometil-Larginina o NMMA revierte la hipotensin inducida por alfaTNF o por endotoxina en perros (Kilbourn RG, 1990) y en
ratas. En pacientes con shock sptico, la administracin de
este inhibidor pudo revertir la hipotensin refractaria. Sin
embargo, en pacientes con sepsis se pudo observar que una
marcada vasoconstriccin y cada del ndice cardaco puede
seguir a este tipo de tratamiento (Lorente JA, 1993). En realidad, el NMMA inhibe tanto a la iNOS inducible como a la
cNOS constitutiva y, por lo tanto, puede abolir no slo a un
exceso de xido ntrico sino como el necesario para mantener
abiertos los vasos sanguneos en forma regulatoria fisiolgica. La dexametasona que inhibe la iNOS no tiene ventajas clnicas en los grandes estudios. El xido ntrico puede ejercer
efectos tanto beneficiosos como perjudiciales durante el curso
clnico del shock sptico. En la medida en que sea posible
utilizar inhibidores selectivos para la forma inducible de la
enzima (como los derivados de la aminoguanidina, en estudio
en el presente) o selectivos para ciertos lechos vasculares es
factible que se observen los beneficios clnicos que no han
podido demostrarse con el uso de inhibidores no selectivos.
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Desequilibrios hidroelectrolticos
Carlos Lovesio
DISTRIBUCIN Y BALANCE DEL AGUA
Y DEL SODIO
Utilizando tcnicas de dilucin se estableci que el total
de agua corporal, en los adultos, representa entre el 40 y el
60 % del peso total. La amplia variacin se debe principalmente a la relacin recproca que existe entre el agua corporal
y el agua que contiene la grasa, ya que en las grasas neutras no
existe virtualmente agua. Por lo tanto, una persona obesa tiene menos agua en relacin con su peso que una delgada. Del
mismo modo, se observa una diferencia significativa entre
varones y mujeres, como consecuencia, principalmente, del
distinto contenido graso en uno y otro sexo.
Como resultado del crecimiento y del envejecimiento, se
produce una disminucin en la proporcin del agua corporal
total, en particular en el compartimiento extracelular (tabla
2-1).
Tabla 2-1. Distribucin del agua corporal durante la vida,
expresada en porcentaje del peso corporal
Agua corporal total (%)
Edad
0-11 das
11-180 das
6 meses-6 aos
2-7 aos
7-14 aos
23-54 aos
71-84
Varn
Mujer
76,4
72,8
62,2
65,5
64,2
54,3
50,8
48.6
43,4
Agua
extracelular (%)
41,6
34.9
27.5
25,6
17,5
23,4
25,4
El total del agua corporal se distribuye en dos compartimientos principales: el lquido extracelular y el lquido
intracelular. Por definicin, el lquido extracelular comprende
toda el agua que se encuentra fuera de las clulas, y puede ser
dividido en los siguientes compartimientos:
a) Plasma.
b) Lquido intersticial y linfa: en rpido intercambio con
el plasma y en lento intercambio con el plasma (tejido
conjuntivo y cartlago).
c) Agua sea inaccesible.
d) Lquidos transcelulares (lquidos de las glndulas
salivales, pncreas, hgado y rbol biliar, tiroides, gnadas,
piel, mucosas del aparato digestivo y respiratorio, LCR, lquido intraluminal del aparato digestivo).
Los compartimientos lquidos del cuerpo no son, por supuesto, espacios hdricos fijos de idntica composicin en el
tiempo. Estn en constante intercambio unos con otros y, a
causa de las distintas propiedades de la estructura y de la funcin celulares, difieren en su composicin de modo importante.
. El balance medio diario de un adulto normal se representa
en la tabla 2-2. Incluso en condiciones de mxima reabsorcin
de agua, el organismo es incapaz de evitar la prdida insensible y continua de fluidos a travs de la piel, los pulmones y el
aparato digestivo. Para reemplazar estas prdidas extrarrenales
debe disponer de una ingesta adecuada de agua.
Tabla 2-2. Balance diario del agua
Ingresos (en mi)
Procedencia
del agua
Obligatorios Facultativos Obligatorios Facultativos
Bebidas
Alimentos
Oxidac.
celular
650
750
Subtotales
1750
TOTALES
Egresos (en mi)
1000
Orina 700
Piel 500
Pulmn 400
Heces 150
1000
1000
1750
1000
350
2750
2750
Un adulto normal requiere 35 ml de agua por kg y por da;

un nio, de 50 a 60 ml/kg/da, y un lactante, 1.50 ml/kg/da.
La cantidad total de sodio en el organismo oscila entre 4200
y 5600 mEq. Slo de 5 a 15 mEq de sodio por litro se hallan en
el interior de las clulas. Las sales de sodio constituyen el 90 %
o ms del total de solutos que contiene el lquido extracelular.
Su concentracin normal en el suero y en el lquido intersticial
oscila entre 140 y 145 mEq/i, con un total de 2400 mEq para
el lquido extracelular. En el lquido extracelular se encuentra
aproximadamente la mitad del sodio total del organismo. Gran
parte del sodio restante se halla en forma poco susceptible al
intercambio, ligado a la estructura cristalina del hueso.
Una persona cuyo peso permanece invariable ingiere diariamente entre 90 y 100 mEq de sodio y excreta un valor equivalente. La excrecin urinaria puede variar en el adulto de 2 a
400 mEq por da, normalmente en respuesta a cambios en la
ingesta. La transpiracin excesiva provoca prdidas de sodio
del orden de los 100 a 200 mEq por litro.
20
En el tubo digestivo se produce la absorcin del sodio proveniente de la dieta. La eliminacin de sodio se lleva a cabo
fundamentalmente por el rion. El determinante primario de
la excrecin de sodio o primer factor es el clearance de filtracin glomerular. La aldosterona, o segundo factor, ejerce su
accin ms manifiesta en el tbulo contorneado distal. El tercer factor es el pptido natriurtico auricular (ANP).
Determinacin de la osmolalidad
La osmolalidad de los lquidos biolgicos puede obtenerse
en forma rpida, simple y segura mediante el empleo de un
osmmetro. Sin embargo, en caso de no disponerse de este
instrumento, se puede aplicar la siguiente frmula para obtener una prediccin bastante adecuada de la osmolalidad
plasmtica:
Osmolaridad
Presin osmtica y osmolaridad
De acuerdo con la ley de Raoult, cuando se agrega un soluto
a un solvente, el potencial qumico de las molculas del solvente desciende en proporcin a la fraccin molar de las partculas de soluto. Esto se evidencia por un descenso de la presin de vapor y del punto de congelacin y por un aumento de
la presin osmtica del solvente. El fenmeno de la presin
osmtica es una de las propiedades coligativas de las soluciones, que depende del nmero de partculas disueltas en la solucin, independientemente de su masa o carga.
La presin osmtica es proporcional a la concentracin
molar de partculas de una solucin. Un mol de una sustancia
es su peso molecular expresado en gramos. La concentracin
molal se expresa como moles de soluto por kilogramo de solvente. La concentracin molar, por su parte, se expresa en
moles de soluto por litro de solucin.
La osmolalidad est directamente relacionada con la concentracin de partculas libres en una solucin, tal como se
expresa en la frmula:
Osmolalidad plasma mOsm/1 = 2(Na mEq/1) +

+ glucosa mg%/20 + urea mg%/3
Osmolalidad = 0 . n = osmoles por kg de agua
La frmula precedente determina la osmolalidad total del

plasma. Si se desea obtener la osmolalidad efectiva, debe
restarse la contribucin de la urea, que, como ya se cit, atraviesa las membranas celulares y por ende no ejerce efecto
osmtico en los compartimientos del organismo.
En los sujetos sanos, la presin osmtica de los fluidos
orgnicos se mantiene dentro de un rango marcadamente estrecho. Aun en presencia de cambios significativos en la dieta,
el medio ambiente y la actividad, la osmolalidad del plasma
rara vez se desva de su valor basal de 285 mOsm/kg. Esta
constancia se logra fundamentalmente por el ajuste rpido en
el ingreso o egreso de agua, que contrarresta los cambios en la
concentracin de solutos. El elemento principal en este sistema homeosttico es un grupo de neuronas osmosensibles localizado en el hipotlamo, adyacente al cuerpo celular de la
neurohipfisis. Estos osmorreceptores son capaces de detectar pequeos cambios en la concentracin plasmtica de sodio
y otros solutos y convertir esta informacin en seales nerviosas que influyen sobre la sed y la secrecin de hormona
antidiurtica.
donde n es el nmero de partculas disueltas en un kilo de

agua y 0 es el coeficiente osmtico.
Sndrome de hipernatremia
Anatoma osmolar
Osmolalidad srica. La osmolalidad srica normal oscila
entre 280 y 292 mOsm/kg de agua con un promedio de 285
mOsm. El sodio y sus sales y otros electrlitos contribuyen
con alrededor de 275 mOsm/kg de agua. La glucosa y los compuestos nitrogenados no proteicos generan alrededor de 10
mOsm/kg. Las protenas son compuestos polivalentes y contribuyen muy poco a la osmolalidad. La contribucin aninica,
por su parte, es menor que la participacin catinica en la
osmolalidad srica.
El clculo de la osmolalidad srica o plasmtica brinda
una relacin entre la suma de solutos intracclulares y
extracelulares osmticamente activos y el volumen total de
agua del organismo. Como en condiciones normales las sales
de sodio constituyen la mayor parte del soluto del lquido
extracelular, la concentracin de sodio en el plasma o en el
suero es tambin una medida de la relacin entre el total de
solutos y el total de agua del organismo. Excepciones a esta
regla son la hiperglucemia y las hiperlipidemias acentuadas,
as como la uremia.
Osmolalidad urinaria. La excrecin osmolal urinaria vara ampliamente con la dieta. Homes hall que el hombre normal excreta entre 767 y 1620 mOsm/24 horas, mientras que la
mujer elimina entre 433 y l l 4 6 mOsm/24 horas.
Normalmente, la relacin entre osmolalidad urinaria y
osmolalidad srica es mayor de uno. En la sobrecarga acuosa
y en la diabetes inspida esta relacin es menor que uno, y en
la insuficiencia renal crnica es igual a uno.
Definicin. Se agrupan bajo esta designacin las situaciones clnicas en las cuales el sodio srico aumenia por encima
de 150 mEq/1.
Como el sodio tiene un acceso muy limitado al interior de
las clulas, su aumento en el espacio extracelular condiciona
una inmediata salida del agua intracelular, con el objeto de
mantener el equilibrio osmtico. De este modo se genera una
prdida neta de agua intracelular y una deshidratacin
intracelular verdadera.
Etiologa. La causa de la hipernatremia es en prcticamente
todos los casos una prdida de agua que excede a la prdida de
sodio, y el estado hipernatrmico refleja, en definitiva, un ingreso inadecuado de agua (tabla 2-3). La existencia de un
mecanismo de sed normal es de fundamental importancia fisiolgica en estos casos, ya que es virtualmente imposible una
hipernatremia acentuada en un individuo con un mecanismo
de sed intacto y con libre acceso al agua.
El SNC puede influir en el desarrollo de una hipernatremia
tanto al causar la prdida excesiva de agua del organismo como
al contribuir a la incapacidad del individuo para ingerir una
cantidad adecuada de agua. Lajirdida excesiva de agua habitualmente no es suficiente para explicar el desarrollo de
hipernatremia, aun en la situacin extrema de la diabetes inspida. La deshidratacin y la hipernatremia son poderosos estimulantes de la sed, de modo que la hipernatremia slo se podra producir cuando existe un deterioro asociado del mecanismo de la sed o cuando el sujeto no tiene un libre acceso al
agua. Los pacientes con diabetes inspida presentan un sodio
srico normal si estn conscientes y pueden obtener agua. Una
2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLITICOS
110 mEq/1 pueden aparecer signos neurolgicos graves. En

general, se admite que las manifestaciones neurolgicas parecen correlacionarse de manera poco estricta tanto con la magnitud del descenso srico de sodio como con la rapidez de ste.
En la fase temprana de la hiponatremia se puede observar
confusin mental progresiva, fatiga, cefaleas, nuseas, vmitos y anorexia. Despus pueden aparecer alteraciones de la
conducta y trastornos motores, como calambres, asterixis,
mioclonos multifocales y ataxia.
Existen adems otros signos neurolgicos: reflejos primeramente hiperactivos y luego hipoactivos o ausentes, debilidad muscular, hiperventilacn o respiracin suspirosa, parlisis bulbar o seudobulbar y signo de Babinski. Pueden sobrevenir crisis convulsivas generalizadas o parciales, con depresin posictal, que suele considerarse como estado comatoso.
Se han descripto casos de lesin cerebral irreversible por
hiponatremia.
Los hallazgos clnicos caractersticos del SIADH son: a)
hiponatremia asociada con hipoosmolalidad del suero y del
fluido extracelular; b) orina hipertnica con respecto al plasma o por lo menos sin capacidad de dilucin mxima; c)
excrecin continuada de sodio con la orina a pesar de la
hiponatremia (este hallazgo no es necesario para el diagnstico si el paciente est sometido a una ingesta restringida de
sodio); d) ausencia de enfermedad renal o suprarrenal; e) ausencia de hipotensin, deshidratacin o azoemia; f) ausencia
de edemas clnicos; g) mejora de la hiponatremia y de la prdida urinaria de sodio por restriccin de la ingesta hdrica.
Pronstico. El pronstico del sndrome hiponatrmico est,
en buena medida, signado por la enfermedad de origen. De
cualquier modo, en algunas circunstancias se convierte en factor decisivo en la evolucin del paciente, y si se resuelve en
forma adecuada termina sin secuelas aparentes. Cuando la
hiponatremia no es tratada en forma conveniente, puede llegar
a producir dao cerebral irreversible, independientemente de
la causa que la desencadene.
En general, la mayora de los pacientes con hiponatremia
sintomtica (sodio srico <128 mOsm/1) que no sufren dao
neurolgico permanente son hombres o mujeres posmenopusicas, mientras que aquellos que mueren o desarrollan dao
permanente suelen ser mujeres en etapa gestacional o nios
pequeos.
Inicialmente se sostuvo que el desarrollo de dao cerebral
en la hiponatremia era ms comn en pacientes con formas
crnicas que con formas agudas. Estudios recientes, que incluyen ms de 600 pacientes con hiponatremia posoperatoria,
muestran que el desarrollo de dao cerebral no est relacionado con la duracin de la hiponatremia.
Tratamiento. La velocidad y el mtodo de tratamiento de
;a hiponatremia dependen de la severidad de los sntomas y
Jel estado del volumen extracelular. Los pacientes con
hiponatremia acompaada de grave deplecin del volumen
habitualmente presentan mayores riesgos por la hipovolemia
que por la hiponatremia. La manifestacin mayor de la
hiponatremia severa sintomtica es el edema cerebral, que
puede conducir a la herniacin y a las convulsiones incontrolables.
El tratamiento de la hiponatremia requiere de la administracin de sodio o la remocin de agua o ambos. En muchos
casos de hiponatremia aguda que requieren una correccin
rpida, la causa del descenso de la natremia es el exceso de
agua, y por esta razn est indicada la eliminacin de la misma. La remocin rpida de agua se logra administrando un
diurtico de asa tipo furosemida, adicionado al aporte de sodio
23
en solucin hipertnica. El diurtico permite eliminar agua y

sodio, y la administracin de solucin hipertnica retorna sodio
al organismo. El resultado neto es la prdida de agua.
En la hiponatremia sintomtica de menos de 48 horas de
duracin es recomendable realizar una correccin rpida. Se
debe administrar solucin hipertnica de cloruro de sodio (514
mEq/1) a un ritmo de infusin tal que el sodio srico aumente
a razn de 2 mEq/1/hora, sin superar un nivel de correccin de
20 mEq/1/da, hasta lograr un nivel de 125-130 mEq/1. Este
rgimen puede ser modificado en pacientes con insuficiencia
cardaca o renal grave. Dada la posibilidad de inducir dao
neurolgico, se recomienda que el sodio no supere los 130
mEq/1. El rgimen precedente aumenta la sobrevida en pacientes no alcohlicos con hiponatremia sintomtica de un nivel
promedio del 58 % al 95 %.
En la hiponatremia de ms de 48 horas de duracin, que
constituye la mayora de los casos de hiponatremia sintomtica
en los pacientes internados, el tratamiento debe realizarse lentamente, ya que una correccin ms rpida puede producir la
lesin neurolgica de mielinlisis centropontina. En estos casos, el nivel de correccin no debe superar los 25 mEq/1 durante las primeras 48 horas, y no sobrepasar un nivel de sodio
srico de 130 mEq/1.
El tratamiento vara en gran parte con la causa que condiciona el sndrome y est en relacin con el tipo fisiopatolgico.
METABOLISMO DEL POTASIO
Distribucin en el organismo
El potasio es el catin ms importante de la clula y su
metabolismo mantiene estrecha relacin con la funcin celular. La principal funcin fisiolgica del potasio es la conservacin de la excitabilidad de algunas clulas y son los trastornos
en el tejido excitable los que suelen crear problemas clnicos
agudos.
En el lquido extracelular la concentracin normal de
potasio oscila entre 3,5 y 5 mEq/1, lo cual representa, para un
adulto de 70 kg, alrededor de 56 mEq del catin. La concentracin normal de potasio en el plasma vara entre 3,5 y 4,0
mEq/1 y es aproximadamente 0,5 mEq/1 ms baja que la del
suero, en el cual la liberacin de potasio desde las clulas durante la formacin del cogulo aumenta su concentracin. La
concentracin en el lquido intracelular es de alrededor de 150
mEq/1. El potasio corporal total alcanza, en promedio, los 3500
mEq en el varn y los 2500 mEq en la mujer. Slo el 2 % del
total, aproximadamente, es extracelular. A causa de este hecho existe confusin cuando se habla de deficiencia o exceso
de potasio sobre la base de la concentracin srica del catin,
ya que en ciertas circunstancias esa concentracin puede no
reflejar adecuadamente el potasio corporal total. ^
El exceso o la deplecin de potasio, en realidad, deben ser
definidos en trminos de cambios en el potasio corporal total
en relacin con un punto de referencia aceptable. Este punto
de referencia es necesario puesto que los cambios en el potasio
corporal total tienen en s escasa significacin. Por ejemplo.
en pacientes con desnutricin grave existe una prdida de grandes cantidades de potasio pero no una deplecin de ste, ya
que tambin disminuye la cantidad de aceptares de potasio
(protenas y glucgeno).
Este punto de referencia aceptable es difcil de conseguir.
Parmetros tales como el peso o la superficie corporal no son
satisfactorios. Sin embargo, se ha propuesto una definicin
conveniente, que se denomina capacidad total de potasio y
24
que es la suma de todos los aniones y otros grupos qumicos

no pertenecientes al espacio extracelular capaces de fijar o
aceptar iones potasio. Esta capacidad total tiene muchos componentes: msculo, hgado, clulas hemticas, etc.
Aunque la naturaleza qumica exacta de la capacidad total
de potasio permanece oscura y su magnitud an no ha podido
ser determinada por mtodos directos, es posible hacer un estudio detallado acerca de los cambios en su magnitud; esto
constituye una parte esencial de la definicin de la deplecin
o exceso de potasio, situacin que ha sido puntualizada en trminos de la relacin o razn entre el contenido de potasio del
organismo y su capacidad total, la cual se representa por Kr.
Rol fisiolgico del potasio
La mayora de los cambios que se producen en la funcin
de las clulas musculares cardacas y esquelticas durante la
hipopotasemia o la hiperpotasemia pueden ser explicados por
los cambios en el potencial de membrana de reposo. La
hipokalemia produce un aumento en la diferencia de concentracin trasmembrana de potasio, lo cual favorece su salida
desde la clula. En consecuencia, el interior de la clula se
hace ms electronegativo y aumenta el potencial de membrana de reposo. Esto determina la hiperpolarizacin y la disminucin de la excitabilidad celular. En contraste, la hiperkalemia
disminuye el potencial de membrana de reposo, efecto que
determina una despolarizacin y un aumento de la excitabilidad
celular. A medida que la clula se despolariza, salen iones sodio
del mioplasma y activan la bomba sodio-potasio. Esto parece
aumentar la capacidad de la clula para incorporar potasio,
con lo cual la hiperpotasemia se atena.
Balance de potasio
En un adulto normal con una dieta media, el ingreso de
potasio es equivalente a su eliminacin y suele ser de 50 a 100
mEq por da. Los infantes requieren 2 a 3 mEq por kilo de
peso corporal y por da.
El ingreso de potasio depende del potasio ingerido y administrado, y del potasio liberado de las clulas por desintegracin celular.
La cantidad de potasio perdida por el sudor, la descamacin
de la piel y las heces es mnima, del orden de 5 a 10 mEq/da.
Por lo tanto, el rion es la va principal de excrecin y a travs
de l se eliminan entre 40 y 75 mEq por da.
El potasio es filtrado libremente a nivel del glomrulo renal. de una manera similar a lo que ocurre con la inulina. La
concentracin de potasio en el lquido de filtrado no difiere de
la del plasma, de lo cual se deduce que su clearance glomerular
es idntico ai de la inulina. Cuando disminuye la filtracin
glomerular. se produce una respuesta adaptativa renal que normalmente previene el desarrollo de hiperpotasemia, y que se
evidencia por un aumento en la excrecin fraccional de potasio.
Esta respuesta puede verse superada en caso de un aporte
exgeno elevado de potasio o cuando la filtracin glomerular
se reduce en forma significativa, habitualmente por debajo de
10 ml/min.
Alrededor del 70 % del potasio filtrado es reabsorbido en
la parte inicial del tbulo contorneado proximal mediante un
sistema de transporte activo.
En la parte ms distal del tbulo proximal, la presencia de
un potencial luminal positivo puede facilitar la reabsorcin
pasiva del catin. Los cambios en el volumen del lquido
extracelular parecen influir en la reabsorcin proximal de

potasio, no as las modificaciones del equilibrio cido-base.
En la rama ascendente del asa de Henle, el potasio es
reabsorbido pasivamente como resultado del potencial
electrognico establecido por el transporte activo de cloro. Al
igual que en el tbulo contorneado proximal, no parece existir
ninguna relacin fija entre la reabsorcin de potasio y la
reabsorcin de sodio y de hidrgeno en el asa de Henle.
El potencial negativo intraluminal del tbulo contorneado
distal en su porcin cortical favorece la entrada pasiva de
potasio en la orina. Sin embargo, en estudios destinados a determinar la relacin entre potencial transcelular y transporte
de potasio, se demostr que la concentracin de potasio
intraluminal es menor de lo previsible, lo cual sugiere la existencia de una reabsorcin activa del catin. En el anlisis final
surge que el transporte neto de potasio en este segmento es el
resultado de un balance entre la secrecin pasiva y la
reabsorcin activa, con predominio de la secrecin en la mayora de las situaciones fisiolgicas. La naturaleza y la localizacin celular de los mecanismos de transporte de potasio en
el tbulo contorneado distal an no estn claramente definidas. En este segmento del nefrn existe una relacin entre la
secrecin de potasio y la reabsorcin de sodio.
En el tbulo colector, lo mismo que en otros segmentos
tubulares, la concentracin de potasio intracelular es relativamente alta y la de sodio baja en comparacin con la concentracin en el fluido extracelular. La membrana peritubular parece regular el contenido de potasio intracelular en un amplio
margen de variaciones. Muchas evidencias sugieren que existe una relacin rgida entre el intercambio de sodio y el de
potasio a este nivel.
Los segmentos cortical y medular del sistema colector son
capaces de secretar o reabsorber potasio en funcin de los niveles sricos de ste. Sin embargo, la magnitud en que tales
segmentos contribuyen al mantenimiento del balance de potasio
en condiciones normales no ha sido establecida con certeza.
Diversos factores modulan la magnitud de la excrecin
renal de potasio, tales como la integridad de la clula tubular
distal, el nivel de aldoster,ona circulante, la concentracin de
sodio y cloro en el tbulo, el volumen plasmtico, el estado
cido-base, etc. La secrecin de potasio depende del flujo de
orina en el tbulo distal, mientras que en el tbulo colector
cortical depende de la presencia de una adecuada concentracin de sodio luminal, que debe ser superior a 30 mEq/1.
El rion normal es extraordinariamente eficaz para conservar sodio en pacientes privados del ingreso de este ion, pero
la conservacin de potasio despus de la supresin de su aporte es relativamente ineficiente. No obstante, existe una limitada excrecin de potasio en pacientes sometidos a esta situacin. Se admite, por otra parte, que la determinacin de la
excrecin urinaria de potasio puede ser un ndice til para evaluar la gravedad y la duracin de su deplecin. De tal manera,
si la excrecin es menor de 10 mEq/24 horas, se puede admitir
que existe una deplecin crnica del catin, aun cuando la
concentracin srica no est muy descendida. El hallazgo de
una baja excrecin urinaria de potasio con volumen de orina
normal tambin es til, porque prcticamente excluye una incapacidad renal de conservacin como causa de la deplecin.
Hipopotasemia
Definicin. Se define como hipopotasemia o hipokalemia
el cuadro bioqumico clnico que aparece cuando el potasio
srico desciende a 3,5 mEq/1 o menos. La hipokalemia sinto-
2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLIT1COS
mtica generalmente se produce cuando el potasio alcanza
valores de 2,5 mEq/1, pero se debe tener en cuenta que puede
existir una deplecin severa del potasio corporal total con niveles de potasio srico prximos a lo normal.
Es muy difcil en clnica humana apreciar con precisin la
existencia y la magnitud de una deplecin potsica: la multiplicidad de criterios generalmente utilizados indica su
ineficacia cuando son empleados en forma aislada. No es necesario insistir sobre la insuficiencia de la potasemia como
dato aislado. El seguimiento de sta en funcin dei aporte
potsico permite extraer conclusiones vlidas, pero a posteriori.
La existencia reconocida de una causa de deplecin potsica
no es un criterio fiel, por lo difcil que resulta en muchas circunstancias su comprobacin precisa. El mtodo ms exacto
es la determinacin del potasio intercambiable por dilucin
isotpica con K42, pero no es de uso corriente ni de fcil reiteracin.
Etiologa. Las causas de hipopotasemia se exponen en la
tabla 2-5.
Tabla 2-5. Causas de hipopotasemia
I. Ingreso insuficiente
Lquidos parenterales desprovistos de potasio
Alcoholismo severo
Desnutricin
II. Prdidas de potasio por el tubo digestivo
Vmitos, succin gstrica, sndrome pilrico
Diarreas, empleo crnico de laxantes
Fstula biliar o intestinal
Adenoma velloso de rectosigmoide
Ureterosigmoidostoma
III. Prdidas renales
1. Con patologa renal
Fase de recuperacin de la insuficiencia renal aguda
Hipopotasemia crnica familiar con hiperpotasuria
Acidosis tubular renal
Sndrome de Toni-Fanconi
2. Sin patologa renal
Empleo de diurticos
Sndrome de Cushing
Hiperaldosteronismo
Hipomagnesemia
Sndrome de Bartter
IV. Desplazamiento de potasio hacia el interior de la clula
Correccin de la cetoacidosis diabtica
Alcalosis metablica o respiratoria
Parlisis peridica familiar hipokalmica
Intoxicacin por bario
Hipotermia prolongada
Tirotoxicosis
V. Empleo de nutricin parenteral
Cuadro clnico. La disminucin de los niveles de potasio

produce trastornos de los tejidos excitables, fundamentalmente en el tejido muscular. Se observan debilidad y prdida de
los reflejos tendinosos profundos, que pueden evolucionar
hacia la parlisis flaccida, e incluso se han referido casos de
tetrapleja. S son afectados los msculos de la respiracin, el
paciente puede morir por paro respiratorio. Con niveles
plasmticos de potasio menores de 3,0 mEq/1 se producen fa-
25
tiga muscular, debilidad y calambres. Las concentraciones

menores de 2 mEq/1 se asocian con isquemia muscular, evidenciada por aumento en la CPK, la aldolasa y las transaminasas, y rara vez por rabdomilisis con mioglobinuria.
La participacin de la musculatura lisa se puede evidenciar por la presencia de leo paraltico.
La deplecin crnica de potasio puede producir modificaciones funcionales y anatomopatolgicas del rion. Al respecto, se han descripto albuminuria, cilindruria, isostenuria y
poliuria en pacientes con dficit de potasio. Desde el punto de
vista histopatolgico es clsica la descripcin de la vacuolizacin de las clulas tubulares.
La manifestacin de la hipopotasemia ms riesgosa para
la vida est condicionada por su accin sobre el aparato
cardiovascular. En efecto, el potasio por s mismo afecta la
excitabilidad, la conduccin y el automatismo cardacos. En
la hipopotasemia puede existir un aumento de la presin diferencial por disminucin de la presin diastlica y arritmias,
incluso con evolucin hacia el paro cardaco.
En el electrocardiograma se observa disminucin hasta
inversin de la onda T, depresin del segmento STy aparicin
de la onda U. Mientras la onda T y la onda U estn separadas,
la duracin del QT no se modificar. En los estadios ms avanzados, ambas ondas se fusionan y el espacio QT no es
mensurable. En la hipopotasemia acentuada el QRS puede estar alargado. Smawics sostiene que el diagnstico electrocardiogrfico de hipopotasemia, basado en los trastornos de la
repolarizacin ventricular, debe establecerse con los siguientes hallazgos:
a) Depresin del segmento ST de 0,5 mm o ms.
b) Amplitud de la onda U mayor de 1 mm.
c) Amplitud de la onda U mayor que la de la onda T en la
misma derivacin.
Commel clasifica las arritmias cardacas asociadas con
deplecin del potasio en dos categoras:
1) Trastornos del ritmo que pueden coexistir con hipopotasemia, aunque sta no sea de por s y como causa aislada su
productora, en los cuales incluye: trastornos de la conduccin
intracardaca, extrasstoles supraventriculares, taquiarritmias
auriculares y excepconalmente arritmias ventriculares.
2) Trastornos del ritmo causados especficamente por la
hipopotasemia, en particular el trastorno denominado "torsade
de pointes".
La causa inmediata de muerte por deplecin de potasio es
generalmente el paro cardaco en sstole. El examen post
mortem de los tejidos de animales muertos por deplecin de
potasio muestra cambios degenerativos caractersticos en el
miocardio, con fibrosis e infiltracin celular.
La confirmacin del diagnstico de hipopotasemia se realiza por la determinacin de los valores sricos del catin.
Tratamiento. En la mayor parte de los casos la
hipopotasemia no es una urgencia y basta la teraputica oral.
En ocasiones, la ingestin de alimentos ricos en potasio es
suficiente. Si no es as, est indicada la teraputica con compuestos que contienen potasio, tales como el gluconato de
potasio. Debe administrarse en forma lquida, despus de las
comidas para reducir al mnimo la irritacin gstrica. No se
deben utilizar tabletas con revestimiento entrico, por el riesgo de producir perforaciones del intestino delgado.
Si existe un dficit grave, puede administrarse por va
endovenosa en concentraciones de hasta 80 mEq por litro o 40
mEq por hora sin que exista riesgo de hiperpotasemia. Cuando la deficiencia es muy acentuada, con vigilancia constante
del electrocardiograma y anlisis de sangre pueden adminis-
26
trarse hasta 60 mEq por hora. En lactantes, excepcionalmente

ser necesario superar la dosis de 3 mEq/kg/24 horas.
Recientemente se ha insistido en la necesidad del empleo
conjunto de cloro para la correccin de los estados hipopotasmicos asociados con alcalosis. La administracin de potasio
se debe realizar en solucin, preferentemente en solucin salina. ya que la solucin de dextrosa puede estimular la liberacin de insulina y derivar potasio al interior de las clulas,
agravando la hipopotasemia.
Una situacin particularmente crtica es la generada por la
arritmia denominada "torsade de pointes". Esta exige un tratamiento individual, que se basa en la colocacin de un catter
endocavitario para estimulacin electrosistlica con frecuencias altas. Mientras se lleva a cabo esta maniobra, se aconseja
instalar un goteo de isopropil-noradrenalina, que acta como
resincronizante, repolarizando por una parte las clulas parcialmente despolarizadas y acelerando por la otra la frecuencia de los centros de automatismo. Estn formalmente contraindicadas las drogas con efecto batmotrpico negativo. Por supuesto, concomitantemente con las medidas antedichas se iniciar el reemplazo de potasio.
Hiperpotasemia
Definicin. La hiperpotasemia o hiperkalemia es un estado clnico en el cual el nivel de potasio en el suero es de 5,5
mEq/1 o ms.
En general, los estados clnicos asociados con disminucin de la excrecin renal de potasio explican la mayora de
los casos de hiperpotasemia, y dentro de stos merecen especial atencin la insuficiencia renal aguda oligoanrica y las
formas oligricas de insuficiencia renal crnica.
Etiologa. Las causas de hiperpotasemia se enumeran en
la tabla 2-6.
Diagnstico. Antes de establecer el diagnstico de
hiperkalemia se deben descartar las seudohiperkalemias. La
causa ms comn es !a hemolisis in vitro. Tambin se puede
obtener un valor falsamente elevado de potasio srico, si se
realiza una aplicacin prolongada de un torniquete en el miembro antes de la extraccin o si se hace realizar una maniobra de cierre y apertura de la mano muy prolongada y enrgica. La hiperplaquetosis (> 1.000.000/mm3) y la hiperleucosis
O 50.000/mm3) pueden asociarse con un aumento del potasio
srico por liberacin del mismo durante el proceso de separacin del suero. En estos casos es necesario realizar una determinacin conjunta de potasio srico y plasmtico.
La hiperpotasemia causa debilidad muscular, prdida de
los reflejos tendinosos profundos, parestesias y raramente sn:e reas mentales (tabla 2-7).
La repercusin fisiolgica de la hiperpotasemia sobre el
corazn constituye una emergencia mdica. A medida que
aumenca la concentracin srica de potasio, se produce una
distorsin en la relacin de Ki/Ke. La disminucin de esta relacin determina una disminucin en el potencial de membrana de repose. Corno consecuencia de la hiperpotasemia ocurre
un acortamiento en la duracin del potencial de accin en to-.
dos los tejidos cardacos, el cual es un reflejo del aumento de
la permeabilidad de membrana al potasio.
Con hiperpotasemias moderadas (entre 5 y 7 mEq/1) se
puede demostrar una aceleracin transitoria y mnima de la
conduccin cardaca, pero con niveles superiores a 7 mEq/1 se
comprueba una depresin profunda y rpida de la conduccin
y de la excitabilidad miocrdica.
Tabla 2-6. Causas de hiperpotasemia

I. I.Disminucin de la excrecin renal de potasio
1. Con reduccin marcada en el clearance de filtracin glomerular
Insuficiencia renal crnica (CIFG < 10 ml/min)
Insuficiencia renal aguda
2. Con clearance de filtracin glomerular normal o escasamente
disminuido
Falta absoluta o relativa de mineralocorticoides (enfermedad de Addison)
Ingreso deficitario de sodio
Defecto en la secrecin tubular de potasio (uropata obstructiva, trasplante renal, amiloidosis, LES, nefropatas tubulointersticiales)
Defecto selectivo de aldosterona
Bloqueo inducido por drogas (espirolactona, triamtireno,
amilorida, ciclosporina A)
Seudohipoaldosteronismo I y II
II.Traslocacin de potasio celular
II
Acidosis metablica
Acidosis respiratoria aguda
Deficiencia de insulina
Empleo de succinilcolina
Intoxicacin digitlica aguda
Parlisis peridica hiperpotasmica familiar
III.Ingreso elevado de potasio
Suplementacin oral de potasio en pacientes con insuficiencia
renal o cardaca
Administracin endovenosa de potasio
Transfusin de sangre de banco
Fuentes endgenas de potasio (rabdomilisis, hemolisis intravascular, hematomas, quemaduras, quimioterapia de linfomas,
leucemia, mielomas)
IV. Desviacin urinaria
Anastomosis urinario-yeyunal
Con valores de potasio srico de hasta 6,5 mEq/1, los cambios electrocardiogrficos son mnimos. Entre 6,5 y 8 mEq/1
aparecen la agudizacin notable de la onda T, el aplanamiento
hasta desaparicin de la onda P y la depresin del segmento
ST. Con valores de 8 o ms mEq/1 se observa ensanchamiento
del QRS, bloqueo cardaco; arritmias variables, ritmo
idioventricular y paro cardaco por asistolia. En casos aislados se han descrito patentes ECG compatibles con infarto de
miocardio, que desaparecieron cuando el potasio volvi a cifras normales.
Tabla 2-7. Signos y sntomas de hiperpotasemia
Sistema afectado
Presentacin
Neuromuscular
Parlisis ascendente
Parlisis flaccida
Disartria, disfagia
Respiratorio
Paro respiratorio
Circulatorio
Hipotensin
Arritmias
Paro cardiocirculatorio
Gastrointestinal
leo
Nuseas, vmitos
Dolor abdominal
Nervioso central
Sncope
Endocrino
Parlisis en la enfermedad de Addison
Urinario
Sndrome urmico
Se debe tener presente que todas estas manifestaciones son
evidenciables en pacientes con electrocardiograma previamente
normal, ya que la existencia de anomalas anteriores hace muy
difcil la evaluacin de los cambios ocasionados por las modificaciones electrolticas. Salvador seala que el electrocardiograma aislado pierde valor en la correlacin con los valores de
la kalemia si no se tienen en cuenta los siguientes elementos
que modifican su sensibilidad: velocidad de variacin de la
kalemia, presencia de otros trastornos electrolticos, desequilibrios cido-base, hipoxemia y anomalas cardacas latentes o
presentes. Debe recordarse, por ejemplo, que la hipocalcemia
y la hiponatremia pueden incrementar las manifestaciones
electrocardiogrficas de la hiperpotasemia.
Tratamiento. En los pacientes en los cuales existe una
causa capaz de provocar hiperpotasemia, deben arbitrarse las
medidas tendientes a evitar, en primer trmino, y a tratar si es
necesario, la hiperpotasemia (tabla 2-8).
Tabla 2-8. Tratamiento de la hiperpotasemia
1. Supresin de las fuentes de potasio
Ingreso oral o endovenoso
Drogas que contienen potasio
Remocin de tejidos necrticos o traumatizados
2. Infusin de calcio: antagonista fisiolgico del potasio
3. Infusin de bicarbonato: correccin de la acidosis
4. Infusin de solucin salina hipertnica
5. Infusin de glucosa e insulina
6. Remocin del potasio
Administracin de resinas de intercambio y sorbitol
Dilisis
Expansin de volumen y diurticos en paciente sin oligoanuria
7. Empleo de marcapaso cardaco en presencia de arritmias
Las medidas encaminadas a evitar el ascenso del potasio
srico son la eliminacin del potasio de la dieta, el control de
fuentes inadvertidas de potasio exgeno (sangre de banco,
penicilina potsica, sustitutos de la sal de mesa bajo la forma
de sales de potasio), la incisin precoz de hematomas y abscesos, y la reseccin de tejidos mortificados.
La hiperpotasemia grave constituye una emergencia mdica debido al riesgo de paro cardaco. El nivel de potasio srico
y la presencia o ausenci?. de modificaciones del electrocardiograma deben determinar la agresividad del tratamiento.
Administracin de calcio. El calcio antagoniza directamente los efectos de la hiperpotasemia a nivel de la actividad de
membrana celular, limitando la despolarizacin causada por
los elevados niveles de potasio extracelular; y debe utilizarse
inmediatamente si existe toxicidad cardaca grave. Se administran por va endovenosa de 10 a 30 mi de la solucin de
cloruro de calcio, con vigilancia ECG permanente. El efecto
suele ser transitorio si no se trata la hiperpotasemia con otras
medidas.
Administracin de glucosa e insulina. Esta solucin acta
desplazando el potasio extracelular al interior de la clula para
su utilizacin en la sntesis de glucgeno. Se deben administrar de 200 a 500 mi de glucosa al 10 % con 10 UI de insulina
corriente, por va endovenosa en 1 o 2 horas. El efecto de esta
infusin persiste por algunas horas y se la puede repetir sin
riesgos.
Alcalinizacin del medio extracelular. La alcalinizacin
del medio extracelular con bicarbonato de sodio provoca desplazamiento del potasio, que penetra en la clula. Segn la
urgencia de la situacin y el pH del paciente, se pueden admi-
27
nistrar de 50 a 200 mEq de bicarbonato. La alcalinizacin es

particularmente eficaz en presencia de acidosis metablica.
Resinas de intercambio catinico. La ms utilizada en nuestro medio es el Kayexalate, que elimina aproximadamente 1
mEq de potasio en recambio por sodio por cada gramo de resina. Si el paciente coopera, se administra por boca, a razn de
20 a 50 g tres o cuatro veces por da. Es conveniente producir
concomitantemente diarrea con el agregado de sorbitol al 70 %,
para evitar la constipacin que produce la resina y la absorcin masiva de sodio. Si no es posible darla por boca, se administrar por enema de retencin, la cual se prepara disolviendo 50 g de Kayexalate en una mezcla de 50 mi de sorbitol y
150 mi de agua. Esta forma de tratamiento puede repetirse
cada 4 a 6 horas, si es necesario. El riesgo de la teraputica es
la absorcin masiva de sodio, con aparicin de insuficiencia
cardaca, edemas e hipertensin.
Empleo de drogas betaestimulantes. Recientemente se ha
descripto el empleo de isopropilnoradrenalina en forma de
nebulizaciones reiteradas como mtodo para disminuir el
potasio en forma rpida, mientras se disponen otras medidas
de accin ms prolongada.
Dilisis. La dilisis debe utilizarse tempranamente en el
tratamiento de la insuficiencia renal aguda, antes de que sobrevengan alteraciones graves del medio interno. En presencia de hiperpotasemia, la dilisis debe ser considerada como
medida de urgencia de tratamiento.
METABOLISMO DEL CALCIO (007)
Distribucin en el organismo
El organismo de un adulto contiene aproximadamente 1400
mg de calcio. La mayor parte se encuentra en el esqueleto como
fosfato, el 2-3 % en los tejidos blandos y el 1 % en el lquido
extracelular.
El calcio plasmtico representa el 0,03 % del calcio total
del organismo, y puede ser dividido en tres fracciones: a) unida a las protenas (40 %); b) difusible pero no ionizada, formando quelatos con bicarbonato, fosfato y citrato (10 %); y c)
ionizada (50 %). La fraccin ionizada es la nica fisiolgicamente activa y regulada homeostticamente.
Determinacin del calcio srico
El nivel de calcio plasmtico ionizado vara dentro de un
rango muy limitado, entre 4,4 y 5,3 mg/dl. Los factores de
correccin para expresar los mg/dl en mEq/1 y mM/1 son 0,5 y
0,25, respectivamente.
Mltiples estudios han demostrado una escasa correlacin
entre los niveles de calcio srico total y de calcio ionizado.
Aun cuando se corrige para los niveles de pH y protenas circulantes, esta correlacin persiste escasa. En definitiva, aunque se utilice la correccin, el nivel de calcio inico en los
pacientes crticos slo se puede conocer correctamente a travs de la determinacin directa.
Una regla habitualmente utilizada es que por cada g/dl de
variacin en los niveles de albmina srica se produce un cambio paralelo de 0,8 mg/dl en el nivel de calcio srico total. Un
nomograma que evidencia esta relacin permite calcular los
cambios en los niveles de calcio srico total (fig. 2-1).
La concentracin de calcio inico se modifica con el pH,
el cual altera la unin del calcio a los grupos carboxilo de las
protenas. La acidosis aguda disminuye la unin a protenas y
aumenta el nivel de calcio ionizado, mientras que la alcalosis
28
Fig. 2-1. Nomograma de la relacin calcio-protenas.
aguda aumenta la unin del calcio a las protenas, con lo cual

disminuye el calcio ionizado. Consecuentemente, la hiperventilacin puede provocar signos y sntomas de hipocalcemia.
Una hiperventilacin suficiente, como para aumentar el pH
de la sangre en 0,1-0,2 unidades, produce una reduccin del
10-15 % en la concentracin de calcio inico. La mayora de
los autores insisten en la necesidad de determinar los niveles
de calcio inico en los pacientes crticos.
Homeostasis del calcio
El calcio ionizado se mantiene en equilibrio por interaccin
de tres agentes homeostticos: la hormona paratiroidea (HP),
la vitamina D y la calcitonina. En condiciones normales, la
concentracin de calcio srico es regulada por un mecanismo
de retroalimentacin negativa en el que intervienen la concentracin de calcio inico y la HP. Otras hormonas (glucocorticoides, hormona del crecimiento, hormona tiroidea, andrgenos
y estrgenos) pueden modificar la calcemia y el metabolismo
seo, alterando la secrecin o la accin de 1 JS reguladores primarios.
El calcio proviene de los alimentos lcteos, particularmente
la leche y los quesos, los huevos y ciertos vegetales de hoja
i repollo y espinaca). En los sujetos con equilibrio calcico slo
se absorbe la quinta parte y el resto se elimina con las heces.
Cuando la dieta es escasa en calcio se produce una mayor absorcin. Muchos pacientes con litiasis urinaria tratados con
dietas pobres en calcio y con fosfato de celulosa, para fijar el
calcio en el tracto digestivo, no desarrollan osteoporosis, pero
se detecta en ellos hipercalciuria idioptica y un aumento de
la absorcin del calcio, no obstante las medidas de proteccin.
Hay pocas evidencias de que el bajo suministro de calcio sea
perjudicial para los adultos sanos. La situacin es diferente
durante el crecimiento, la lactancia y la gestacin, en que por
un aumento de los requerimientos la dieta debe ser rica en este
mineral.
Una reduccin en la concentracin de calcio ionizado produce un aumento en la secrecin de HP. Esta, por su parte,
produce un incremento en la reabsorcin de calcio desde el

hueso, aumenta la reabsorcin de calcio en el tbulo contorneado distal del rion, y estimula la formacin del metabolito
activo de la vitamina D, el 1,25 dihidroxicolecalciferol. Este
ltimo facilita en forma directa el pasaje de calcio desde el
intestino delgado hacia el plasma y ejerce un efecto permisivo
sobre la reabsorcin sea estimulada por la HP.
Los sndromes clnicos caracterizados por una alteracin
del calcio inico se deben generalmente a trastornos en la absorcin de calcio intestinal o en el metabolismo seo del catin,
de magnitud suficiente como para superar los mecanismos
compensatorios normales del rion.
A pesar de que el rion parece jugar un rol secundario en
la patognesis de los trastornos del calcio, conviene conocer
algunos aspectos de su actividad. El 60 % del calcio filtrado
es reabsorbido pasivamente en el tbulo contorneado proximal
y es proporcional a la reabsorcin de sodio y de agua. La
reabsorcin en este lugar es facilitada por la contraccin del
volumen extracelular y disminuye con la expansin de volumen. En la rama ascendente del asa de Henle se reabsorbe el
20 % del calcio filtrado, siendo este proceso sensible al efecto
de la fursemida.
En clnica se pueden comprobar hipercalcemias, hipocalcemias y alteraciones del metabolismo del calcio asociadas
con osteomalacia o raquitismo, osteoporosis, osteodistrofias
renales, enfermedad de Paget y nefrolitiasis.
Hipocalcemia
Etiologa. La hipocalcemia es el resultado de un trastorno
en la disponibilidad de HP o de vitamina D o de la presencia
de quelantes de calcio circulantes. No es una manifestacin
del dficit de calcio en la dieta, puesto que la HP y la vitamina
D son suficientes para mantener un nivel srico normal de calcio inico.
La causa ms comn de dficit de HP es iatrognica, despus de una operacin en el cuello. Otras causas son los
traumatismos cervicales, la infiltracin glandular por neoplasia
o amiloide, o la presencia de una enfermedad autoinmune.
En estudios recientes en terapia intensiva, las causas ms
frecuentes de hipocalcemia fueron la hipomagnesemia, la sepsis
y el empleo de drogas (tabla 2-9).
Cuadro clnico. La severidad de las manifestaciones de la
hipocalcemia depende no solamente del nivel de calcio srico,
sino de la velocidad con la cual este descenso se produce desde el valor normal. Un descenso relativamente pequeo pero
abrupto del calcio inico puede producir sntomas, mientras
que la hipocalcemia crnica moderada generalmente se tolera
bien.
El signo caracterstico de la hipocalcemia es el aumento
en la irritabilidad de la membrana neuronal con el desarrollo
de tetania. La tetania evidente puede variar entre el espasmo
muscular y las convulsiones. La tetania latente puede ser demostrada por los signos de Chvostek y de Trousseau. Los pacientes con hipocalcemia frecuentemente se quejan de calambres musculares y parestesias. La contraccin de los msculos
respiratorios puede producir laringoespasmo, broncoespasmo
y paro respiratorio. Estas manifestaciones pueden ser particularmente crticas en el posoperatorio de la ciruga cervical.
En la tabla 2-10 se citan las distintas manifestaciones de la
hipocalcemia.
Diagnstico diferencial. Si se constata un descenso del
calcio srico total, es necesario certificar la presencia de un
descenso del calcio inico a travs de la determinacin directa
Tabla 2-9. Causas de hipocalcemia
Relacionadas con la parathormona
1. Insuficiencia paratiroidea
Congnita (hipoparatiroidismo)
Adquiridas (traumatismo, ciruga, infarto, infiltracin amiloide, cncer)
2. Supresin paratiroidea
' Hipomagnesemia o hipermagnesemia
Quemaduras
Sepsis
Pancreatitits
Drogas (aminoglucsidos, cimetidina, cisplatino, bloqueantes
beta)
3. Varios
Sndrome del hueso hambriento
Postiroidectoma
II Relacionadas con la vitamina D
1.1. Activacin alterada
Insuficiencia renal
Insuficiencia heptica
2. Prdida aumentada
' Sndrome nefrtico
Enfermedad inflamatoria intestinal
Drogas (difenilhidantona)
III. Relacionadas con quelantes
Hiperfosfatemia
Pancreatitis
Embolismo graso
Aumento de la actividad osteoblstica (cncer)
IV. Relacionadas con aumento de la captacin por protenas
Administracin de albmina
Alcalosis metablica
V. Relacionadas con drogas
Citrato, heparina, teofilina, protamina, glucagn, colchicina,
norepinefrina, mitramicina, calcitonina, diurticos de asa,
EDTA, glucocorticoides, curarizantes
Tabla 2-10. Manifestaciones clnicas de la hipocalcemia
Generales
Neurolgicas
Fatiga, debilidad.
Signos de Chvostek y de Trousseau, tetania, movimientos extrapiramidales, espasmo muscular,
parestesias, convulsiones.
Psiquitricas
Irritabilidad, ansiedad, depresin, psicosis, demencia.
Respiratorias
Espasmo larngeo, broncoespasmo, apnea.
Cardiovasculares Hipotensin, insuficiencia cardaca, arritmias,
prolongacin del QT y el ST en el electrocardiograma, fracaso de la digitalizacin.
Otras
Eccema, dolor abdominal, osteomalacia, cataratas.
del mismo. Una revisin de la historia clnica, el examen fsico y los tratamientos recibidos pueden sugerir la etiologa inicial (drogas, ciruga). Las causas renales se descartan con la
determinacin de urea y creatinina sricas. Se deben determinar los niveles de fosfato y magnesio.
Si los exmenes precedentes no permiten el diagnstico,
se debe realizar una determinacin de parathormona srica y
de vitamina D y comenzar con suplementos de calcio hasta
obtener los resultados. Un nivel bajo de parathormona sugiere
hipoparatiroidismo, mientras que un nivel alto indica una respuesta apropiada de las glndulas paratiroideas a la
hipocalcemia de otro origen.
Tratamiento. La hipocalcemia por deficiencia de magnesio
29
o exceso de fosfato debe ser tratada con reposicin de magnesio

y eliminacin de fosfato, respectivamente.
La hipocalcemia se trata con la administracin de calcio
y/o suplemento de vitamina D (tabla 2-11). La hipocalcemia
grave sintomtica es una emergencia mdica que requiere pronto tratamiento para evitar el colapso cardiovascular. Se recomienda la administracin de 10 ml de gluconato de calcio al
10 % (93 mg de calcio elemental) en 10 minutos por va
endovenosa. Si persiste la hipocalcemia, se aconseja iniciar la
infusin endovenosa de 1-2 mg/kg/hora. Es conveniente prescribir dos ampollas de gluconato de calcio en solucin cada 4
horas durante las primeras 24 horas. La adecuacin del tratamiento se puede seguir con los signos de Chvostek y de
Trousseau, pero siempre es conveniente realizar el dosaje
seriado del catin en sangre.
Tabla 2-11. Tratamiento de la hipocalcemia
Preparados
Calcio
Vitamina
Endovenoso
Gluconato de
calcio 10 %
Cloruro de
calcio 1 0 %
Oral
Gluconato de
calcio
Volumen
Contenido
Dosis
10 ml
93 mg Ca
10 ml/10 min
10 ml
272 mg Ca
3 ml/10 min
1000 ml
92 mg Ca
2-4 g/da
Ergocalciferol
1,25-dihidroxicolecalciferol
1200 g/da
0,25-1,0 g/
da
Despus de estabilizar los niveles sricos, la concentracin puede ser mantenida adecuadamente en rangos normales
con la administracin oral. Si ello no es posible, se puede adicionar vitamina D. En presencia de insuficiencia renal grave,
se debe administrar el 1,25 dihidroxicolecalciferol.
Hipercalcemia
Etiologa. La respuesta fisiolgica normal a la hipercalcemia es una inhibicin de la sntesis de parathormona y de
1,25 dihidroxicolecalciferol, con la resultante disminucin en
la movilizacin de calcio del hueso, absorcin desde el intestino y reabsorcin por el tbulo renal.
La hipercalcemia se produce cuando el ingreso de calcio
al espacio extracelular excede la capacidad de los rones para
excretarlo; por lo tanto, la hipercalcemia puede ser atribuida a
un aumento en el ingreso de calcio o a una disminucin en la
excrecin. Las etiologas ms comunes en los pacientes crticos son las enfermedades malignas, la administracin de calcio exgeno, la inmovilizacin y el hiperparatiroidismo (tabla
2-12).
Cuadro clnico. En la tabla 2-13 se indican las manifestaciones clnicas de la hipercalcemia.
La crisis hipercalcmica es una emergencia mdica caracterizada por insuficiencia renal aguda y embotamiento. Es una
presentacin rara en la hipercalcemia de cualquier etiologa,
ms comn en pacientes con hipercalcemia asociada a procesos malignos. Cuando el calcio excede los 15 mg %, se presenta hipotensin ortosttica, taquicardia o shock, nuseas y
vmitos, marcada debilidad muscular, letargo y fiebre.
30

Tabla 2-12. Causas de hipercalcemia
Tabla 2-13. Signos y sntomas asociados a la hipercalcemia
1. Procesos malignos asociados con reabsorcin sea

Metstasis seas de tumores slidos
Tumores slidos sin metstasis: factor similar a la hormona
paratiroides (seudohiperparatiroidismo)
Enfermedades hematolgicas: mieloma, linfornas (produccin
de factor activador de los osteoclastos)
2.
Hiperparatiroidismo
Hiperplasia (familiar, neoplasias endocrinas mltiples)
Adenoma
Hiperparatiroidismo terciario
3. Hipercalcemia hipercalcirica familiar
4. Trastornos endocrinos
Hipertiroidismo
Feocromocitoma
Insuficiencia suprarrenal
Acromegalia
5. Procesos granulomatosos
' Sarcoidosis: produccin de 1,25 (OH) 2D3
Tuberculosis
Histoplasmosis, coccidioidomicosis
6. Inmovilizacin
7. Hipervitaminosis D y A
8. Sndrome de leche y lcali
9. Diurticos tiazdicos
10. Administracin de litio
11. Recuperacin de la insuficiencia renal aguda
12. Postrasplante renal
13. Enfermedad de Paget
1. Sintomatologa general
Anorexia
Nuseas y vmitos
Confusin y letargo
Poliuria
Constipacin
2. Manifestaciones renales
Hipercalcemia aguda (insuficiencia renal aguda, alteracin de
la capacidad para concentrar la orina)
Hipercalcemia crnica
Azoemia prerrenal
Nefropata hipercalcmica
Defectos de transporte tubular (hipercalciuria, natriuresis, fosfaturia, prdida de magnesio y potasio)
3. Manifestaciones cardiovasculares
Anomalas de la conduccin: retardo AV, bloqueo AV
Cambios electrocardiogrficos: acortamiento QT, ST-T plano
Hipotensin
Potenciacin del efecto digitlico
4. Manifestaciones
gastrointestinales
Ulcera pptica
Pancreatitis
5. Manifestaciones neuromusculares
Depresin
Deterioro mental
Debilidad proximal de los msculos
6. Manifestaciones esquelticas y articulares
Condrocalcinosis
Seudogota
Ostetis fibrosa qustica
Osteoporosis (fracturas por aplastamiento)
7. Calcificaciones metastsicas
Nefrocalcinosis
Condrocalcinosis
Queratopata en banda
Prurito
Calcinosis pulmonar
8. Crisis hipercalcmica
Diagnstico diferencial. La magnitud de la evaluacin que

se requiere depende del grado de hipercalcemia. Cuando el
calcio srico slo est levemente elevado es importante asegurarse de que se est ante una hipercalcemia verdadera, de
modo que conviene efectuar el dosaje del calcio ionizado. El
calcio srico total puede modificarse en pacientes que reciben
tiazidas, fosfato, difenilhidantona, estrgenos o anticidos que
fijan fsforo. Siempre que sea posible, hay que suspender su
administracin en forma temporaria y volver a determinar el
calcio srico.
En presencia de una hipercalcemia pronunciada se necesita una evaluacin ms amplia. Se recomienda la determinacin de la HP inmunorreactiva, el calcio urinario de 24 horas
y una investigacin que incluya el fsforo, la creatinina, el
cloro y el pH sanguneo. Se debe descartar una neoplasia cuando la hipercalcemia supera los 14 mg/dl. En ausencia de lesiones osteolticas, deben sospecharse causas hormonales de una
hipercalcemia oncognica.
Si la hipercalcemia es leve o moderada, se debe insistir en
la bsqueda de un hiperparatiroidismo primario.
Tratamiento. El tratamiento definitivo de la hipercalcemia
est dirigido a corregir la enfermedad de base. Frecuentemente. sin embargo, se requieren medidas agudas para disminuir
los niveles de calcio inico a valores seguros hasta revertir la
causa (tabia 2-14). El umbral de hipercalcemia sintomtico es
variable, pero en general los sntomas aparecen con valores
superiores a 12 mg/dl. y las complicaciones graves, con niveles superiores a 14-15 mg/dl.
Las medidas generales incluyen hidratacin para diluir el
calcio srico y p r o m o v e r la e x c r e c i n renal, intentos de
movilizacin, restriccin del calcio de la dieta y suspensin
de las drogas hipercalcemiantes.
La diuresis sdica es el primer intento teraputico en el
tratamiento de la hipercalcemia. El sodio inhibe la reabsorcin
de calcio en el tbulo proximal y en el asa de Henle. Se deben
administrar de 2 a 3 litros de solucin salina en las primeras 3

a 6 horas, con control hemodinmico.
La furosemida facilita' la calciuresis d i s m i n u y e n d o la
reabsorcin tubular de sodio y calcio. La dosis inicial de
furosemida es 10 a 40 mg cada 2 horas por va endovenosa. A
medida que el calcio disminuye, la dosis de furosemida se reducir.
La combinacin de solucin salina y furosemida produce
una excrecin de calcio de 2000-4000 mg/24 horas. Para que
ello ocurra, se requieren altos volmenes urinarios, que en el
caso de las hipercalcemias graves deben alcanzar a los 400500 ml/hora. Se debe recomponer el medio interno administrando 20 mEq de potasio y 2 mEq de magnesio por hora.
Una serie de drogas disminuyen la reabsorcin de sodio
desde el hueso. La calcitonina inhibe la reabsorcin osteoclstica del hueso y aumenta el clearance renal de calcio. Es
til en los estados de hiperreabsorcin: neoplasias, inmovilizacin, enfermedad de Paget. El 75-90 % de los pacientes
c o n h i p e r c a l c e m i a p o r n e o p l a s i a s r e s p o n d e n b i e n a la
calcitonina. La droga desarrolla resistencia al cabo de 48 horas de empleo, como resultado de una subregulacin. Su efecto puede ser mantenido por 5 a 6 das con la administracin de
corticoides. Los efectos colaterales de la calcitonina consisten
en nuseas, vmitos, anorexia, enrojecimiento facial, calambres, diarreas y prurito.
La mitramicina es una sustancia citotxica que disminuye
Tabla 2-14. Tratamiento de la hipercalcemia

Droga y accin
A. Calciuresis
Solucin salina
Furosemida
Dosis
2000-3000
ml/3-6 horas
20-40 mg/2
horas
B. Disminucin de la
reabsorcin sea
Calci tonina
4-8 MCRU/
kg, subcutnea, c/12-24
horas
Comienzo
de accin
Respuesta
Seguridad
Inmediato
80%
+++
Inmediato
90%
++
1-2 horas
83 %
+++
25 g/kg,
endovenosa,
c/2 a 7 das
12-24 horas
89%
Hidrocortisona
3 mg/kg/da,
endovenosa
1-5 das
50%
++
1-3 g/da
50 mMol/6
horas
15-50 mg/
kg/4 horas
Varios das
Horas
60%
100%
++
+/-
Inmediato
+/-
D. Remocin directa
Dilisis
tracin. El EDTA es eliminado por la dilisis, y la combinacin de ambas medidas teraputicas es particularmente til en
el tratamiento de la hipercalcemia grave en pacientes con insuficiencia renal.
La hipercalcemia asociada con el hipertiroidismo y la insuficiencia renal puede responder al tratamiento con propranolol y corticoides, respectivamente.
Tanto la hemodilisis como la dilisis peritoneal pueden
ser utilizadas para disminuir los niveles de calcio srico en
pacientes con profunda hipercalcemia, que no responden a otras
modalidades teraputicas o que presentan riesgo de vida.
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
Definiciones y terminologa
Mitramicina
C. Formacin de compiejos con calcio

Fosfato oral
Fosfato endovenoso
EDTA
31
Inmediato
++
el nivel de calcio srico inhibiendo la actividad osteoclstica

y alterando el metabolismo de la vitamina D. Es efectiva en la
mayora de las hipercalcemias por neoplasias. Una vez obtenida la respuesta deseada, la droga debe suspenderse y
readministrarse cuando la cifra de calcio llega a un nuevo nadir,
para evitar la hipocalcemia. Los efectos txicos de la mitramicina son ms evidentes en pacientes con insuficiencia renal
e incluyen trombocitopenia, nefrotoxicidad y hepatotoxicidad.
Los glucocorticoides disminuyen la reabsorcin osteoclstica del hueso, inhiben la fosfatasa alcalina sea, bloquean
la sntesis de prostaglandinas, inhiben los efectos de la vitamina D sobre la absorcin intestinal de calcio, y pueden ser
citotxicos en neoplasias hematolgicas. Son tiles en el tratamiento de la hipercalcemia de la sarcoidosis, las hipervitaminosis A y D, el mieloma mltiple, el cncer de mama y
rara vez en el hiperparatiroidismo. Los glucocorticoides no
deben ser utilizados como agentes nicos en el tratamiento de
la hipercalcemia grave.
Los fosfatos orales o endovenosos disminuyen los niveles
de calcio en todas las formas de hipercalcemia, aparentemente
precipitando el calcio. En las hipercalcemias crnicas se recomienda dar fosfatos por va oral; se administra el equivalente
de 1-1,5 g de fsforo elemental en dosis divididas. Tambin se
puede emplear, por va endovenosa, un litro de fosfato disdico
y fosfato monopotsico. Tiene el riesgo de producir calcificaciones de los tejidos blancos y de inducir una insuficiencia
renal aguda.
El EDTA forma quelatos estables excretables de calcio. Si
bien disminuye el nivel de calcio en forma efectiva, puede
producir nefrotoxicidad y dolor intenso en el sitio de adminis-
Se entiende por equilibrio cido-base el mantenimiento en

un nivel normal de la concentracin de iones hidrgeno en los
fludos del organismo..
El ion hidrgeno (H+) es un protn, o sea, un tomo de
hidrgeno desprovisto de su electrn perifrico; la concentracin de iones hidrgeno de una solucin es la que determina
su grado de acidez.
Por definicin, los cidos son las especies qumicas capaces de liberar protones (dadores de protones) y las bases son
las especies qumicas capaces de captar protones (aceptares
de protones).
CO,H2 o
cido
C0 3 Hbase
H+
protn
La reaccin del cido actico con el agua permite un ejemplo. El agua acta como una base aceptando el protn del cido actico y se forma el ion hidronio, que es el cido conjugado de la base agua. La base conjugada del cido actico es el
ion acetato. Importa conocer que esta teora no est limitada a
los sistemas acuosos.
CH,-COOH + H 2 0
cido
base
<-> CH,-COO + H,0 +

base
cido
El agua puede actuar como base y como cido indistintamente, es decir, como dadora y como aceptara de protones.
Este tipo de compuestos se denominan anfteros.
Una solucin se define como neutra cuando tiene la misma cantidad de iones hidrgeno que de iones oxhidrilo. Una
solucin tal es el agua pura, donde la concentracin de iones
hidrgeno y oxhidrilo es igual, pero en cantidades extremadamente pequeas, una diezmillonsima de iones H+ y de iones
OH' (10.7) por litro de agua. Una solucin se define como
acida cuando contiene mayor cantidad de iones hidrgeno que
de iones oxhidrilo y como alcalina en el caso inverso. De cualquier manera, el producto de la concentracin de iones hidrgeno y oxhidrilo siempre es constante e igual a 10 a la potencia 14.
Si se adiciona una base al agua pura y se aumenta la concentracin de iones oxhidrilo a 10~-\ automticamente la concentracin de iones hidrgeno disminuir a 10~9. Es suficiente
conocer una de las concentraciones para deducir la otra.
Dadas las dificultades de interpretracin que crea el empleo de notaciones a potencias negativas, Sorensen introdujo
la notacin de pH, que por definicin es el logaritmo de base
10 de la inversa de la concentracin de iones hidrgeno.
pH = -log10 (H+)
V^ft^lfi&f-'
32
El pH ser por tanto ms bajo cuanto mayor sea la concentracin de hidrogeniones. es decir, cuanto ms acida sea la
solucin. El pH se extiende desde cero (solucin normal de un
cido fuerte) hasta 14 (solucin normal de una base fuerte); y
el valor
7
corresponde a la neutralidad.
Sin embargo, para el medio extracelular del hombre, el valor
normal y denominado neutro es 7,40, y se habla de acidemia
Guarido el pH es menor de 7,35 y de alcalemia cuando el pH es
mayor ce 7.45.
Decir que el pH plasmtico normal es 7,40 equivale a decir que la concentracin de iones hidrgeno del plasma es de
10""" o. lo que es lo mismo, de 10"8 x 10(w. Siendo 10o" el
log de 4. surge que
(H + )= 1 0 8 x 4 - 10"9 = 40
Como 1 nanoequivalente es igual a 10 9 equivalentes, se
deduce que el pH normal de 7,40 involucra la existencia de 40
nanoequivalentes de hidrgeno. Si el pH es de 7,00, la concentracin de hidrgeno ser de 1 x 10"7 o de 100 x 10-9 =100
nanoequivalentes.
La concentracin de iones hidrgeno en el medio intracelular, por su parte, oscila entre 100 y 120 nanoequivalentes.
Los iones hidrgeno pueden ser de dos tipos:
a) ligados a aniones fijos o no voltiles, tales como el
sulfato, el fosfato y el lactato. Estos iones son responsables de
alteraciones metablicas: alcalosis o acidosis, segn el caso.
b) ligados a aniones voltiles, es decir, esencialmente al
ion bicarbonato, para formar el cido carbnico, el cual se
descompone en anhdrido carbnico y agua, eliminados por el
pulmn y el rion, respectivamente. De estos iones hidrgeno
dependen los trastornos denominados respiratorios.
Ecuacin de Henderson-Hasselbalch
Se entiende por cido fuerte un cido totalmente disociado, como el caso del cido clorhdrico (H + + Cl"). De modo
similar se definen las bases fuertes, ejemplificadas por el
hidrxido de sodio. Por el contrario, un cido dbil es un cido poco disociado, como el cido carbnico.
Cada sustancia posee una constante de disociacin K. Para
mayor comodidad, se utiliza el logaritmo de base 10 de su
inversa, que se denomina pK. De acuerdo con la ley de accin
de las masas, cuando un cido se disocia, la velocidad de la
reaccin es proporcional al producto de las concentraciones
molares de sus constituyentes. Por ejemplo, en la relacin
reversible
C C 3 H,
1
<->
2
CO H" + H
la velocidad de la reaccin 1 es proporcional a K { x ( C 0 3 ty

y a de la reaccin 2 es proporcional a K 2 x ( C 0 3 H ) x (H + ).
Cuando la reaccin llega al punto de equilibrio, las velocidades 1 y 2 son iguales
K, x ( C 0 3 H 2 ) = K 2 x (C0 3 H") X (H + )
(H + ) = Kj x ( C 0 3 H 2 ) / K 2 x (C0 3 H")
K, / K 2 = K
+
(H ) = K x ( C 0 3 H 2 ) / (C0 3 H")
K es la constante de disociacin del cido carbnico. Por
comodidad se pueden utilizar los logaritmos negativos.
Ecuacin
de
Henderson-Hasselbalch
+)
l/(H = 1 / K x C 0 3 H 7 C03H2
pH = pK + log C 0 3 H 7 C 0 3 H 2
Cada cido tiene un pK determinado, que es tanto ms bajo
cuanto ms disociable es aqul: 6,80 para el cido fosfrico,
6,10 para el cido carbnico, 3,90 para el cido lctico.
Sistemas buffer o tampones

Si se agregan 100 mEq de cido clorhdrico a un litro de
agua pura, el pH de la solucin baja rpidamente de 7 a 1. Si,
en cambio, se agrega al agua una mezcla de bicarbonato-cido
carbnico, el pH desciende solamente en una unidad. En efecto, el cido fuerte HC1 reacciona con la sal bicarbonato de
sodio para producir otra sal (CINa) y un cido dbil, poco disociado, el cido carbnico.
Una mezcla que amortigua las variaciones del pH de una
solucin a la cual se le agrega un cido o un lcali, se denomina sustancia buffer o tampn. Esta sustancia est constituida
por dos partes: un cido dbil y su sal alcalina de una base
fuerte, o una base dbil y su sal acida de un cido fuerte. En el
momento en que el buffer se encuentra disociado en el 50 %, o
sea, cuando su pK es igual al pH de la solucin, su efectividad
es mxima.
En el organismo existen cuatro buffer principales:
1. El sistema bicarbonato-cido carbnico: el ms importante por razones que se analizan a continuacin.
2. El sistema fosfato disdico-fosfato monosdico: tiene
una escasa concentracin plasmtica, pero su pK de 6,8, prximo al pH del plasma, lo hace sumamente eficaz como buffer.
Se trata adems de un excelente buffer urinario.
3. El sistema proteinato-protena: estas sustancias actan
como buffer puesto que poseen en su molcula gran cantidad
de grupos cidos y bsicos. Dentro de los grupos cidos se
encuentran los carboxilos terminales de los aminocidos, y
dentro de los grupos bsicos, los grupos amino y guanidnicos.
4. En el glbulo rojo, la hemoglobina y la oxihemoglobina
son dos importantes sistemas lucifer. La hemoglobina, en los
valores fisiolgicos de pH entre 7,00 y 8,00, realiza la mayor
parte de la amortiguacin por los grupos imidazlicos de la
histidina.
Regulacin del equilibrio cido-base
Ingreso de iones hidrgeno. En condiciones fisiolgicas,
ni el metabolismo de los glcidos ni el de los lpidos genera
iones hidrgeno. En efecto, estos dos tipos de compuestos se
transforman totalmente en sustancias neutras (anhdrido carbnico y agua). Los fosfolpidos y las protenas, por su parte,
aportan de 50 a 100 mEq de iones hidrgeno cada 24 horas en
condiciones nutricionales normales.
Los aminocidos azufrados constituyen la mayor fuente
de iones hidrgeno. Hunt demostr que en el curso de la
ingestin de diferentes regmenes, la relacin entre iones hidrgeno y sulfatas excretados es relativamente estable: 0,6 a
0,9 mEq de sulfato por cada mEq de hidrgeno. Las
fosfoprotenas son otra fuente potencial de iones hidrgeno.
El papel de los fosfoaminolpidos en la acidognesis se
puede deducir de su composicin. Los fosfoaminolpidos en
que el radical fosfrico est ligado a una base nitrogenada liberan el cido fosfrico a razn de 1,8 mEq de hidrgeno por
cada mM de fosfoaminolpido. Cuando el radical fosfrico est

ligado a un catin mineral, se libera una sal dicida del cido
fosfrico en una proporcin de 0,8 mEq de hidrgeno por cada
mM de fosfolpido.
Los iones hidrgeno en el organismo. Entre el momento
en que los iones hidrgeno son liberados por el metabolismo
de los alimentos y aquel en que se excretan con la orina sufren
una neutralizacin por los sistemas buffer, lo cual explica que
su concentracin libre vare escasamente alrededor de su valor normal de 40 mM/litro.
Los sistemas buffer desempean un papel fundamental en
la defensa inmediata de los desequilibrios cido-base. El ms
accesible al estudio es el sistema cido carbnico-bicarbonato, el cual traduce bastante fielmente el estado de los otros
sistemas extracelulares. Tres razones explican la importancia
del sistema bicarbonato-cido carbnico, teniendo presente que
sus caractersticas fisicoqumicas implicaran una eficacia
mediocre en los medios biolgicos, ya que su pK (6,1) est
bastante alejado del pH de los lquidos extracelulares. Estas
razones son:
a) La masa de bicarbonato-cido carbnico es muy considerable. Doce litros de lquido extracelular contienen 324 mEq
de bicarbonato.
b) La segunda est ligada a una caracterstica biolgica
nica de los sistemas buffer. En stos, el descenso de la concentracin de la forma alcalina genera obligatoriamente un
ascenso de la forma acida, y a la inversa, de modo que la masa
total del buffer permanece constante. En el sistema bicarbonato-cido carbnico, en cambio, la masa total del buffer puede
variar en intervalos breves gracias a la eliminacin aguda o a
la retencin de anhdrido carbnico, consecutiva a un aumento o disminucin de la ventilacin alveolar. Esta particularidad hace que las concentraciones respectivas de las dos formas del buffer puedan variar en el mismo sentido.
c) La tercera razn es de orden metablico. En el curso de
la acidosis metablica, el rion no excreta bicarbonato, y por
otra parte, recupera el bicarbonato que ha servido para amortiguar los cidos, excretando el exceso de ion hidrgeno bajo la
forma de acidez titulable y de amonio.
Mecanismo buffer intracelular. Pitts demostr la importancia de los buffer intracelulares mediante experiencias de
sobrecarga acida o alcalina aguda en cerdos nefrectomizados.
Es as como en una acidosis metablica aguda, sobre 100 %
de iones hidrgeno inyectados, 43 % son amortiguados en el
medio extracelular, prcticamente en su totalidad por el bicarbonato, y 57 % en el interior de las clulas, sobre todo por el
intercambio de iones hidrgeno por iones sodio o potasio liberados por los fosfatos o las protenas endocelulares. Por el
contrario, en la alcalosis metablica aguda, las dos terceras
partes del bicarbonato son retenidas en el medio extracelular
y el tercio restante es amortiguado en el interior de las clulas.
En los trastornos respiratorios agudos, ya sea en el sentido
cido o alcalino, del 97 al 99 % del anhdrido carbnico es
amortiguado en el interior de las clulas.
Segn Winters y Dell, la proporcin en que cada buffer
cubre los requerimientos orgnicos es la siguiente:
Bicarbonato
plasmtico
35 %
globular
18
%
Proteinato
Hemoglobina-oxihemoglobina
Fosfatos
53 %
7%
35 %
5%
100%
33
Eliminacin de iones hidrgeno. Componente respiratorio. El aparato respiratorio desempea un papel tan fundamental e inmediato como el de los sistemas buffer en la
estabilizacin del estado cido-base. Basta tener presente la
ecuacin de Henderson-Hasselbalch para comprobar que el
pH es funcin directa de la relacin bicarbonato-cido carbnico, donde el valor del cido carbnico equivale al del
anhdrido carbnico. Normalmente, la relacin precitada es
de 20 a 1
Si se supone que en el curso de una acidosis metablica el
bicarbonato desciende a 12 mEq/1 y el valor de la PaCO no
vara, permaneciendo en 1,2, el resultado final ser
pH = 6,l +log 12/1,2 = 7,10
Si, por el contrario, una estimulacin respiratoria determina una disminucin de la PaC0 2 , la relacin bicarbonato-cido carbnico aumentar nuevamente y el pH se aproximar a
7,40. Esta compensacin respiratoria no llega a ser completa,
pero permite llevar el pH a un valor cercano a lo normal.
Componente renal. Si bien el rion no acta en forma inmediata a la instalacin de un trastorno cido-base, su participacin asegura la eliminacin definitiva de la carga acida o
alcalina aportada.
El rion puede excretar orina con un pH que oscila entre
4,3 y 8,0. A un pH de 4,3, la orina tiene una concentracin de
hidrgeno unas 800 veces mayor que la sangre con un pH de
7,40. Por su parte, a un pH de 8,0, la concentracin de bicarbonato puede llegar a 250 mEq/1, mientras que con un pH de
4,3 el contenido de bicarbonato es insignificante. Estos parecen ser los mximos gradientes de ion hidrgeno que pueden
establecerse entre la sangre y la orina a travs de la clula
tubular.
Con buffer urinarios adecuados, el rion humano puede
excretar ms de 480 mEq de cido por da. El buffer urinario
ideal es un cido dbil cuyo pK se encuentra prximo al punto
medio del pH urinario. En orden decreciente de efectividad,
los buffer urinarios importantes son los fosfatos (pK = 6,8), la
creatinina (pK = 4,9) y el cido beta hidroxibutrico (pK =
= 4,7).
Mecanismos de acidificacin urinaria. La secrecin tubular
de hidrgeno puede explicarse por la excrecin de acidez
titulable y de amonio, y por la reabsorcin de bicarbonato por
las siguientes vas:
1. Conversin de las sales buffer alcalinas en su forma acida y el incremento concomitante de la acidez titulable.
2. Establecimiento de un gradiente de hidrgeno entre clulas y orina, interaccin del hidrgeno con el amonaco y formacin de ion amonio.
3. Interaccin del hidrgeno secretado con el bicarbonato
urinario y formacin de cido carbnico en la luz tubular,
deshidratacin del cido carbnico y difusin del C0 2 dentro
de la clula tubular.
De los tres factores citados, acidez titulable, amoniuria y
reabsorcin de bicarbonato, slo la salida de iones correspondiente a los dos primeros equivale a una neoformacin de bicarbonato con excrecin real de iones hidrgeno que pueden
ser considerados como perdidos por el organismo. Por el contrario, la salida de iones hidrgeno intercambiados con los iones
sodio del bicarbonato intratubular no es ms que la recuperacin del bicarbonato filtrado sin prdida de cido por el organismo. Si la tasa de bicarbonato es excesiva, no es reabsorbido
en su totalidad, y una parte se elimina en la orina. Esta fraccin corresponde a una prdida de iones oxhidrilos o, lo que
34
es lo mismo, a una ganancia de iones hidrgeno. De tal modo,

se puede decir que el dbito de iones hidrgeno eliminados
por el rion es:
Dbito H+ = acidez titulable + amoniuria - bicarbonato
excretado
Balance de hidrgeno metablico. El nombre de hidrgeno metablico se aplica a los protones que ingresan o abandonan los fluidos del organismo, produciendo un aumento o
una disminucin del componente metablico del equilibrio
cido-base.
El balance de hidrgeno metablico es la diferencia entre
el ingreso y la salida de hidrgeno metablico al lquido
extracelular. El balance es positivo cuando el ingreso supera a
la salida; negativo, cuando la salida es superior al ingreso; y
neutro, cuando ambos trminos se igualan.
Componente metablico del equilibrio cido-base. En
la ecuacin de Henderson-Hasselbalch el componente respiratorio queda perfectamente definido por el valor de la PaC0 2 .
En cambio, el componente metablico (bicarbonato) resultante de la interaccin de los mecanismos buffer y del rion es de
difcil corporizacin; de ah que hayan surgido mltiples
parmetros tendientes a concretar este valor.
En 1948, Singer y Hasting definieron la concentracin de
base buffer en el plasma y sangre entera como el componente
metablico o no respiratorio del equilibrio cido-base. Astrup,
por su parte, propuso el bicarbonato estndar como medida de
tal componente, mientras que Siggaard Anderssen introdujo
el concepto de exceso de base con el mismo objeto.
Concentracin de base buffer. Se define como la suma de
las concentraciones de los aniones con capacidad buffer, es
decir, los aniones de cidos dbiles. La base buffer del plasma
est representada por la suma de las concentraciones de bicarbonato y proteinato.
En el plasma normal, centrifugado en condiciones
anaerobias, con pH de 7,40 y PaC0 2 de 40 mm Hg, el valor de
tal suma es;
Base buffer normal plasma = (C0 3 H) + (proteinato) =
= 41,7mEq/l
Por su parte, la base buffer presente en los eritrocitos (bicarbonato, fosfato, hemoglobinato y oxihemoglobinato) alcanza a 55,7 mEq/1. La concentracin de base buffer normal en la
sangre entera depende del valor del hematcrito, segn la siguiente frmula:
Base buffer normal de sangre = 41,7 + 0,42 x (Hb)
Los valores antedichos, que corresponden a los informes
originales de Singer y Hasting, no concuerdan con los publicados ulteriormente por otros investigadores.
La base buffer de la sangre no constituye un parmetro
fisiccqurnico. porque no pueden establecerse las condiciones
finales de la titulacin. A medida que se agrega cido o base
fuerte, el pH disminuye o aumenta, y algunos aniones, que
dentro de los lmites de pH sanguneos compatibles con la vida
no tienen capacidad buffer. actan como tales en las circunstancias experimentales.
Bicarbonato estndar. Astrup propuso como medida del
componente no respiratorio o metablico del estado cido-base
la concentracin de bicarbonato estndar.
El bicarbonato estndar es la concentracin de bicarbona-
to presente en el plasma cuando la sangre ha sido sometida a

la oxigenacin completa de la hemoglobina y cuando la PaC0 2
se ha estabilizado a 40 mmHg y la temperatura a 37C.
Para cada valor de pH existe una concentracin nica de
bicarbonato estndar. Adems, este valor no es influido por
las modificaciones de la PaC0 2 in vitro, pero s in vivo.
Los valores normales de bicarbonato estndar en el plasma humano estn comprendidos entre 20 y 25 mEq/1.
Exceso de base. Fue definido por Siggaard Anderssen como
la cantidad de cido o base fuerte, en miliequivalentes por litro, que debe agregarse al plasma o a la sangre para alcanzar el
pH 7,40 a 37C y cuando la PaC0 2 es de 40 mmHg. En condiciones normales, el exceso de base oscila entre +2,3 y -2,3
mEq/1.
Los valores negativos de exceso de base indican el nmero de miliequivalentes de protones en exceso por litro de plasma o sangre entera; los valores positivos definen un dficit de
protones, tambin en mEq/1.
Segn Siggaard Anderssen, el exceso de base constituye
el elemento ms adecuado para valorar el componente
metablico o no respiratorio del equilibrio cido-base de la
sangre, pues su valor in vitro es independiente de los valores
de la PaCO r
El exceso de base en s no informa qu cido o base fija es
la responsable de determinado desequilibrio; por otra parte,
puede ser normal en caso de una acumulacin simultnea de
cidos y bases fijas. Recientemente se ha insistido en la posibilidad de interpretaciones errneas del exceso de base, en
particular en presencia de PC0 2 muy elevadas.
Anhdrido carbnico total. Es la suma del anhdrido carbnico disuelto, el cido carbnico, el anin bicarbonato y el
CO, carbamnico.
Los valores normales de anhdrido carbnico total son 28
+ 5 mEq/1, o 62 + 10 volmenes por ciento.
Bicarbonato real. Es la concentracin de bicarbonato en
la sangre cuando el pH y la PC0 2 no se estandarizan, o sea, el
valor del bicarbonato en la sangre en las condiciones de extraccin. Es de aproximadamente 1 mEq menos que el anhdrido carbnico total.
Bicarbonato T40 (Armstrong). Representa la concentracin de bicarbonato estndar del lquido extracelular y se define como la concentracin de bicarbonato del plasma que
debera hallarse si se ajustara la pC0 2 a 40 mm Hg in vivo, en
lugar de hacer la equilibracin tonomtrica de la sangre.
Todos los parmetros metablicos obtenidos a partir de
nomogramas construidos in vitro (base buffer, bicarbonato
estndar, exceso de base) son valores pCO, dependientes, de
modo que durante una hipercapnia progresiva grave producirn una prdida aparente de bicarbonato que genera una
seudoacidosis metablica.
El bicarbonato T40 es el ms constante de los parmetros
metablicos descritos hasta el presente, puesto que vara como
mximo en 2 mEq/1 para todos los rangos de pC0 2 .
Anin gap (anin restante)
Concepto. Seleccionando la natremia y la potasemia dentro de los cationes, y la cloremia y el bicarbonato dentro de los
aniones, el ionograma corriente no reconoce los otros iones,
denominados no mensurados o no dosados, que vendran a
completar a los precedentes sobre el ionograma terico, permitiendo el exacto balance entre cargas positivas catinicas y
cargas aninicas negativas, necesario para el mantenimiento
de la electroneutralidad, y que son: cationes no dosados: cal-
ci (5 mEq/1) y magnesio (1,5 mEq/1); y aniones no dosados:
proteinato (60 g/1), fosfatos (2 mEq/1), sulfatos (1 mEq/1) y
cidos orgnicos (5 mEq/1), con un total aproximado de 24
mEq/1.
l clculo del anin gap o anin restante se ha propuesto
para remediar esta insuficiencia de dosajes. El principio es
que los iones no dosados manifiestan su presencia en negativo
sobre el ionograma corriente y que su valor puede conocerse
confrontando los iones dosados. La frmula utilizada parte de
la diferencia entre la suma de los cationes dosados sodio y
potasio y la suma de los aniones dosados cloro y bicarbonato,
que definen el anin restante.
El anin restante puede estimarse del siguiente modo:
Anin restante = Na (Cl + CO3H-) o (Na + K) - (Cl +
+ CO,H-)
Como la concentracin de potasio srico es baja y por lo
general constante, ms comnmente se utiliza la primera de
las ecuaciones para estimar el anin restante; esta ecuacin
permite establecer un valor normal de alrededor de 12 2
mEq/1. El anin restante, en realidad, mide la diferencia entre
los aniones no mensurados y los cationes no mensurados (tabla 2-15).
Tabla 2-15. Concentraciones normales de cationes
y de aniones no mensurados en mEq/1
Cationes no men suradas
Aniones no mensurados
Potasio
Calcio
Magnesio
4.5
5
1,5
Protenas
Fosfatos
Sulfatos
cidos orgnicos
15
2
1
5
TOTAL
11
TOTAL
23
Anormalidades en el anin gap. De lo citado anteriormente se desprende que un cambio en el anin restante puede
involucrar un cambio en los cationes o en los aniones no
mensurados, excepto que medie un error de laboratorio en la
determinacin de sodio, cloro o bicarbonato.
Aumento del anin gap (tabla 2-16). El anin gap puede
incrementarse por uno de tres mecanismos: disminucin de
los cationes no mensurados, aumento de los aniones no
mensurados o error de laboratorio.
35
rara observacin en la clnica, ya que sus concentraciones son

habitualmente bajas en relacin con la del sodio, y un
decremento significativo de ellas es incompatible con la vida.
Es ms frecuente que el aumento del anin gap se deba a
un incremento en la concentracin de aniones no mensurados.
El aumento de los aniones no mensurados puede responder a
una acumulacin de cidos fijos, como ocurre en la acidosis
lctica o en la cetoacidosis, o a la elevacin de los aniones de
cidos inorgnicos (sulfato, fosfato), como en la acidosis
urmica. La acumulacin de amones exgenos (salicilatos,
metanol) tambin puede conducir a un aumento del anin gap.
En una acidosis con anin gap aumentado no complicada,
por cada mEq de aumento en el anin gap, debe existir una
disminucin concomitante de 1 mEq/1 en la concentracin de
bicarbonato. Cualquier desviacin significativa de esta regla
implica la existencia de un desorden mixto del equilibrio cido-base.
Disminucin del anin gap (tabla 2-17). Intervienen los
siguientes mecanismos: aumento de los cationes no
mensurados, disminucin de los amones no mensurados o error
de laboratorio en la determinacin de sodio, cloro o bicarbonato.
Tabla 2-17. Causas de descenso del anin gap
1. Aumento de cationes no mensurados
Hiperpotasemia
Hipermagnesemia
Hipercalcemia
Retencin de cationes anormales: gammaglobulina, litio, THAM
2. Disminucin de aniones no mensurados
Hipoalbuminemia
3. Error de laboratorio
Seudohiponatremia
Hipercloremia por intoxicacin con bromuro
La disminucin del anin gap atribuible a un aumento en
la concentracin de cationes no mensurados puede ocurrir en
la hiperpotasemia, hipermagnesemia o hipercalcemia, o cuando se acumulan cationes anormales: gammaglobulina en el
mieloma, litio o THAM.
La disminucin del anin gap por un decremento en la
concentracin de los aniones no mensurados se constata en la
hipoalbuminemia, que es probablemente la causa ms frecuente
de descenso del anin gap.
El delta gap (A gap)
Tabla 2-16. Causas de aumento del anin gap

1. Disminucin de los cationes no mensurados
Hipopotasemia
Hipomagnesemia
Hipocalcemia
2. Aumento de los aniones no mensurados
Aniones orgnicos: lactato, cuerpos cetnicos
Aniones inorgnicos: fosfato, sulfato
Protenas: hiperalbuminemia
Aniones exgenos: salicilatos, nitrato, penicilina
No identificados: paraldehdo, etilenglicol, metanol, urea
3. Error de laboratorio
Incremento falso del sodio srico
Disminucin falsa del cloro o el bicarbonato sricos
Un aumento en el anin gap por una disminucin de los
cationes no mensurados (potasio, calcio o magnesio) es de
El trmino delta gap describe la diferencia entre el aumento en el anin gap y la disminucin en el bicarbonato.
Delta (A) gap = Delta anin gap - delta bicarbonato
El delta anin gap y el delta bicarbonato se calculan por
las frmulas:
anin gap = anin gap observado - anin gap mximo
normal
bicarbonato = bicarbonato mnimo normal - bicarbonato
observado
Los valores que se consideran normales son para el anin
gap mximo 15 mEq/1 y para el bicarbonato mnimo de 25
mEq/1.
El valor normal del delta gap debe ser cero, y en las acidosis
no complicadas debe permanecer en cero debido a que el anin
SECCIN . PARTE GENERAL
36
gap y la concentracin de bicarbonato se mueven en iguales

cantidades en direcciones opuestas.
La determinacin del delta gap es til para detectar trastornos mixtos del equilibrio cido-base. La relacin puede ser
resumida como sigue. Cuando el descenso del bicarbonato es
mayor que el aumento en el anin gap, determinando un delta
gap negativo, pueden existir tres situaciones posibles. Lo ms
comn es que exista una acidosis mixta con anin gap normal
y elevado, o una acidosis con anin gap elevado asociada a
una alcalosis respiratoria crnica con una acidosis hiperclormica compensatoria. Mucho menos frecuentemente puede coexistir una acidosis con anin gap elevado con un estado
de anin gap bajo tal como una paraproteinemia, hipoalbuminemia, intoxicacin con litio o bromuro, hipercalcemia,
hipermagnesemia o hiponatremia.
Por otra parte, si el delta anin gap es mayor que el delta
bicarbonato, resultando en un delta gap positivo, generalmente existe una acidosis metablica de anin gap elevado asociada a una alcalosis metablica primaria.
Nomograma de alineamiento de Siggaard-Anderssen
Mediante el conocimiento del pH y de la PaC0 2 , datos que
se pueden obtener mediante electrodos especficos, es posible
obtener los restantes valores necesarios para definir un trastomo cido-base, a travs de su integracin en el nomograma
de alineamiento propuesto por Siggaard-Anderssen (fig. 2-1).
Terminologa de las alteraciones clnicas cido-base
La terminologa cido-base puede entenderse fcilmente
cuando se considera la ecuacin de Henderson-Hasselbalch.
blico o respiratorio con una respuesta compensadora por el

parmetro restante. Una alteracin cido-base combinada es
una alteracin compleja que puede comprender desviaciones
unidireccionales primarias en los componentes metablico y
respiratorio, las alteraciones primarias bidireccionales en el
componente metablico o una combinacin de stas.
Acidosis metablica
Definicin. La acidosis metablica se define como un proceso fisiopatolgico anormal en el que primariamente tiene
lugar una ganancia de cido fuerte o una prdida de bicarbonato del fluido extracelular.
Una persona normal experimenta diariamente una ganancia de cidos fuertes de 50 a 80 mEq, producidos por el
catabolismo proteico, y una prdida de cidos por va renal,
cuantitativamente igual a la ganancia. Como la ganancia de
bicarbonato es despreciable y su prdida no tiene lugar en el
individuo normal, el balance de hidrgeno metablico es igual
a cero. Cuando este equilibrio se altera y la produccin de
hidrgeno supera a la eliminacin, el balance se hace positivo
y se produce acidosis.
En trminos de la ecuacin de Henderson-Hasselbalch, el
bicarbonato srico est disminuido en relacin con el cido
carbnico. La relacin normal C0 3 H/C0 3 H 2 disminuye y el
pH tambin. Desde el punto de vista del laboratorio, la acidosis
metablica se caracteriza por un pH sanguneo inferior a 21
mmol/1, una PaC0 2 por debajo de 35 mmHg y un exceso de
base negativo.
Etiologa. Las causas de acidosis metablica se enumeran
en la tabla 2-18.
Sistemas buffer en la acidosis metablica
H+=
24 . pC0 2
HCO;
La acidemia se refiere, especficamente, a una elevacin
de la concentracin sangunea de hidrogeniones, mientras que
la alcalemia seala una depresin de la concentracin de
hidrogeniones en sangre. La acidosis se refiere a un incremento
primario en la pC0 2 (hipercapnia) y a una reduccin primaria
en la concentracin de bicarbonato (hipobicarbonatemia). Primario significa que la alteracin inicial provoca un cambio
inicial en la pC0 2 o la (CO,H~) que, por lo menos en forma
transitoria, incrementa la concentracin sangunea de H+. Por
otro lado, la alcalosis se refiere a una reduccin primaria en la
pCO, (hipocapnia) o a un incremento en la (C03H~) (hiperbiearbonatemia) que inicialmente reduce la (H+) sangunea.
Cuando se produce una alteracin primaria en la (CO,H+) o en
la pCO2. tiene lugar un cambio secundario, o compensatorio,
en el otro parmetro en una direccin que sirve para restaurar
la concentracin sangunea de H+ a lo normal. Por ejemplo,
una cada primaria en la concentracin plasmtica de C03H~
incrementa en forma transitoria la concentracin de H+, que es
un estado de acidosis (reduccin primaria en el C 0 3 H ) acompaado por acidemia (incremento en la concentracin de H+).
Con la elevacin en la (H+) sangunea se estimula el centro
respiratorio, llevando al aumento de la ventilacin alveolar
que reduce la pCO,. volviendo as la (H+) sangunea a lo normal. Por lo general, la maniobra compensadora no logra corregir en forma completa la alteracin en la (H+) sangunea.
Una alteracin cido-base simple se define como una alteracin unidireccional primaria aislada en un trmino meta-
Mecanismos buffer extracelulares. El ingreso de cidos

fuertes en el lquido extracelular provoca la disminucin de
aniones buffer y determina el descenso del bicarbonato y de
los buffer no bicarbonato.
El mecanismo buffer no modifica los valores de PaC0 2 ,
ya que el sistema aire alveolar-sangre permite su reajuste inmediato.
Mecanismos buffer intracelulares. Pitts demostr la importancia de los buffer intracelulares mediante experiencias
de sobrecarga acida aguda en cerdos nefrectomizados. Es as
como en la acidosis metablica aguda, sobre 100 % de iones
hidrgeno administrados, 43 % son amortiguados en el medio
extracelular, fundamentalmente por el bicarbonato, y el 57 %
restante en el interior de las clulas, a travs del intercambio
de iones hidrgeno por iones sodio y potasio liberados por los
fosfatos o por las protenas endocelulares.
El incremento en la concentracin de iones hidrgeno
extracelulares determina un reajuste de los flujos de hidrgeno, potasio y sodio, de modo que la concentracin de hidrgeno intracelular aumenta y la concentracin de potasio y de
sodio intracelular disminuye. El calcio tiende a dejar el hueso
y es reemplazado por hidrgeno. La velocidad de difusin del
hidrgeno hacia el interior de la clula es bastante lenta, de
modo que se requiere un tiempo relativamente prolongado antes
de que la neutralizacin intracelular adquiera jerarqua, al contrario de lo que ocurre con la compensacin extracelular. Sin
embargo, en ltima instancia, la neutralizacin intracelular es
mayor cuantitativamente que la neutralizacin extracelular.
El movimiento de hidrgeno hacia el interior de la clula
se refleja en el fluido extracelular por un aumento en la con-
37
38
SECCIN 1. PARTE GENERAL

Tabla 2-18. Causas de acidosis metablica
A. Con anin gap elevado

1. Cetoacidosis
' Diabtica
Alcohlica
Ayuno
Errores congnitos del metabolismo (enfermedad por depsito de glucgeno I)
2. Acidosis lctica
Tipo A: hipoperfusin tisular
Tipo B1; enfermedades sistmicas (diabetes, enfermedades
malignas)
Tipo B2: asociado a drogas o toxinas
Tipo B3: errores congnitos del metabolismo
3. D-acidosis lctica
4. Insuficiencia renal
5. Txicos
Salicilalos
Alcoholes
Paraldehdo
B. Con anin gap normal
1. Prdidas gastrointestinales de bicarbonato
Diarreas
Drenaje biliar, pancretico o intestinal
Anastomosis urinariodigestiva
Ingestin de productos con Cl~(Cl,Ca, Cl2Mg, C1NH4)
2. Prdidas renales de bicarbonato
Acidosis tubular renal
Hipoaldosteronismo
Hiperparatiroidismo
3. Otros
Acidosis dilucional
Acidosis de hiperalimentacn
Insuficiencia renal temprana
centracin de potasio, y se ha calculado que por cada 0,1 de

disminucin de la cifra de pH, se incrementa en 0,6 mEq la
potasemia.
Se debe tener en cuenta tambin el poder buffer del hueso,
ya que el calcio es susceptible de intercambiarse con iones
hidrgeno en el curso de la acidosis metablica de larga evolucin, lo cual explica ciertas descalcificaciones que se producen bajo estas circunstancias.
Mecanismo de compensacin pulmonar. El sistema nervioso, responsable del control de la ventilacin alveolar, es
sensible ai aumento en la concentracin de iones hidrgeno
que se produce cuando un cido se adiciona al lquido
extracelular. El mecanismo por el cual un aumento en la concentracin de hidrgeno estimula la ventilacin alveolar no es
totalmente conocido, pero parece involucrar receptores en el
sistema nervioso central y quimiorreceptores perifricos en los
cuerpos carotdeos y artico. El incremento resultante en la
ventilacin alveolar es causado tanto por un aumento del volumen corriente como de la frecuencia respiratoria, con mayor
incremento proporcional del volumen corriente.
Como consecuencia del aumento de la ventilacin alveolar,
el exceso de anhdrido carbnico que ocasiona la neutralizacin
por el buffer bicarbonato del hidrgeno adicionado se elimina. De tal modo, si el individuo tiene un sistema nervioso y un
aparato respiratorio normales, la PaC0 2 descender a lmites
predecibles en funcin de la magnitud del descenso del pH. Se
admite generalmente que una PaC0 2 de 12 mmHg es el lmite
de respuesta respiratoria que se puede esperar en el curso de la
acidosis metablica.
Excepto en pacientes con dao neurolgico o insuficien-
cia respiratoria sobreagregada, la respuesta respiratoria a la

acidosis metablica es extremadamente rpida y ocurre dentro de minutos despus de la adicin de la carga acida. Esta
respuesta puede ser utilizada clnicamente para sospechar la
gravedad de la acidosis.
Si la acidosis metablica se hace crnica, la compensacin ventilatoria se torna cada vez menos efectiva, posiblemente porque el esfuerzo muscular necesario para mantenerla
no puede sostenerse durante perodos muy largos. Por otra
parte, si el pH de la sangre desciende por debajo de 7,10, la
respuesta respiratoria no aumenta sino que tiende a disminuir.
Mecanismo de compensacin renal. Si bien el rion no
acta en forma inmediata a la instalacin de un desequilibrio
cido-base, su participacin asegura la eliminacin definitiva
de la carga acida o alcalina aportada. El mximo de compensacin renal para un trastorno cido-base se logra a los 3 a 5
das de instalado el trastorno primario.
En condiciones normales, el rion elimina entre 50 y 80
mEq de iones hidrgeno por da provenientes del metabolismo
endgeno. En presencia de acidosis, este valor puede llegar a
500 mEq por da, dados por 100 mEq de acidez titulable y 400
mEq de amonio.
En otro apartado de este mismo captulo se estudia el fracaso renal para la eliminacin de hidrgeno.
Estndares de compensacin mxima. En el estado estable de la acidosis metablica existe una relacin precisa, bien
definida y predecible entre la magnitud del descenso del bicarbonato y el grado de hipocapnia, la cual se expresa por la
ecuacin:
PaC0 2 esperada = 1,5 (C0 3 H- medida) + 8 2
La PaC0 2 que existe en relacin con cualquier decremento
en la concentracin de bicarbonato srico oscila dentro de una
banda muy estrecha. En la medida en que la PaC0 2 disminuya
muy por encima o muy por debajo para el grado de cambio en
el bicarbonato srico, se deber considerar que la respuesta
pulmonar a la hipocarbonatemia es anormal y esta alteracin
de la relacin normal C0 3 H7PC0 2 es indicativa de que un trastorno cido-base respiratorio primario se ha sobreimpuesto a
la acidosis metablica. En conclusin, es posible diagnosticar
un trastorno cido-base mixto por la inadecuada correlacin
entre la PaC0 2 y el descenso de la concentracin de bicarbonato.
Cuadro clnico. Sistema nervioso central. La existencia
de trastornos neuropsquicos directamente ligados a la acidosis
no puede ser negada. Se trata sobre todo de trastornos de la
conciencia: somnolencia, estado confusional y desorientacin,
que pueden llegar al estupor y al coma de instalacin progresiva. La hipotona muscular y la arreflexia son la regla.
Las alteraciones citadas aparecen solamente en acidosis
graves, cuyo pH est por debajo de 7,10. La rapidez de instalacin de la acidosis desempea un papel agravante muy significativo. Plum y Posner han demostrado, por otra parte, que
los trastornos neuropsquicos slo aparecen cuando hay una
cada del pH del LCR.
Aparato cardiovascular. A travs de un estmulo
simpaticomimtico se produce un aumento de la frecuencia
cardaca y del gasto cardaco, siempre que el pH no sea inferior a 7,25. Por debajo de este valor el gasto cardaco disminuye y pueden aparecer arritmias. Con valores de pH inferiores a
7,00 existe riesgo de paro cardaco.
A nivel perifrico se comprueba un estancamiento sanguneo, que tiene como consecuencia un dficit de perfusin
2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLTICOS
tisular, con hipoxia y agravacin de la acidosis. La acidosis
provoca atona de la musculatura lisa de los vasos sanguneos,
que pierden su reactividad a las catecolaminas.
Aparato respiratorio. Una hiperpnea considerable respiracin de Kussmaul permite la disminucin de la PaC0 2
y de este modo el mantenimiento de la relacin C0 3 H / C0 3 H 2
por un tiempo transitorio. El inconveniente de esta hiperpnea
es el gasto energtico y acuoso que involucra.
Respuesta endocrina. Siempre que aumentan los protones
en el lquido extracelular se produce una hipersecrecin de
adrenalina y de 17-hidroxicorticoides, lo cual determina una
intensa vasoconstriccin perifrica con hipoxia tisular.
Laboratorio. La acidosis metablica se caracteriza por un
pH sanguneo por debajo de 7,35. una tasa de bicarbonato
plasmtico inferior a 21 mmol/1, una PaC0 2 por debajo de 35
y un exceso de base negativo.
La acidosis metablica se asocia frecuentemente con un
aumento del anin gap. En estos casos, los aniones generadores de tal incremento se originan en cidos, que titulan al bicarbonato y producen acidosis.
De acuerdo con el estado de la cloremia, las acidosis
metablicas han sido divididas en dos grandes grupos: con
anin gap normal e hipercloremia y con anin gap aumentado
y cloremia normal o baja (tabla 2-19). Esta oposicin se funda
en las consecuencias muy diferentes de la titulacin del bicarbonato segn que el cido adicionado sea clorhdrico u otro.
Tabla 2-19. Tipos de acidosis metablica
(cifras en miliequivalentes)
Sodio
Cloro
Bicarbonato
Anin gap
Normal
Acidosis con
anin gap normal
Acidosis con
anion gap elevado
140
105
25
10
140
115
15
10
140
105
15
20
Diagnstico. La evaluacin diagnstica de la acidosis

metablica requiere una sntesis de la informacin clnica con
los datos de gases en sangre y electrlitos sricos. El conocimiento de los valores de los electrlitos sricos permite identificar el cido causal, y por ende, definir la etiologa de la
acidosis. El anin gap refleja aquellos aniones distintos del
cloruro y del bicarbonato, necesarios para contrabalancear las
cargas positivas del sodio. Como se indic, el anin gap corresponde a
Anin gap = Na+ - (Cl- + C0 3 H - )
El anin gap normal, habitualmente entre 10 y 14 mEq/1,
est constituido por las protenas con carga negativa, fosfatos,
sulfates y aniones orgnicos. Un aumento en el anin gap corresponder, con raras excepciones, a la acumulacin de un
cido. En la ecuacin siguiente se ilustra la dinmica del fenmeno:
CO3HNa + H+ X- = Na+ X" + C0 3 H 2
Los cidos fuertes reaccionan con el C0 3 HNa del suero
para formar la sal sdica del cido y C0 3 H 2 . La deshidratacin
de este ltimo produce anhdrido carbnico y agua, siendo el
C0 2 eliminado por el pulmn. El reemplazo del bicarbonato
por aniones distintos del cloruro aumenta el anin gap. El reemplazo estequiomtrico del bicarbonato por el cloruro man-
39
tiene la suma constante y define la acidosis metablica

hiperclormica con anin gap normal. En la acidosis con anin
gap elevado, el aumento en el anin gap debe igualar el
decremento en la concentracin de bicarbonato, puesto que el
cambio en el anin gap refleja el cido acumulado que titula al
lcali. Cuando no se mantiene la estequiometria entre el incremento en el anin gap y el decremento en la concentracin de
bicarbonato, se debe admitir la existencia de un trastorno
metablico combinado.
Tratamiento. La teraputica de la acidosis metablica debe
estar dirigida inicialmente a tratar la causa productora, incluyendo en algunos casos medidas adicionales de soporte. En la
acidosis lctica tipo A, el objetivo teraputico clave es la
resucitacin hemodinmica para optimizar la disponibilidad
de oxgeno. Esta teraputica tambin es importante para muchas etiologas de acidosis lctica tipo B en las cuales la
hipoperfusin tisular oculta puede jugar un rol sustancial en la
gnesis de la acidosis. Adems de la resucitacin cardiorrespiratoria, es necesario tratar la causa de base de la acidosis lctica.
Esta teraputica puede involucrar la administracin de
antibiticos adecuados y el drenaje quirrgico de focos en los
procesos spticos, la quimioterapia de enfermedades malignas, la interrupcin de ciertas drogas y la modificacin diettica en ciertos tipos de acidosis lctica congnita. En la
cetoacidosis diabtica ser necesario restablecer el equilibrio
hdrico y administrar insulina, y en la acidosis de la insuficiencia renal el tratamiento de eleccin ser la dilisis.
Adems de la conducta teraputica precedente de ndole
etiolgica, en algunos casos se debe tratar sintomticamente
la acidosis, para evitar los efectos desfavorables que involucra.
Recientemente ha sido reevaluada la utilidad del bicarbonato de sodio como agente buffer en el tratamiento de la
acidosis metablica. El beneficio potencial de su empleo reside en la mejora de los efectos deletreos de la acidosis sobre
el aparato cardiovascular. La acidosis severa puede determinar una disminucin de la contractilidad cardaca con disminucin del volumen minuto cardaco, vasodilatacin e hipotensin, disminucin del flujo sanguneo heptico y renal, bradicardia y aumento de la susceptibilidad a las arritmias. Estos
efectos adversos generalmente aparecen cuando el pH disminuye por debajo de 7,20. Sin embargo, el efecto inotrpico
negativo de la acidosis metablica no ha sido demostrado en
forma concluyente.
En nuestro criterio, slo se har tratamiento sintomtico
cuando el pH sea menor de 7,10 o cuando despus del tratamiento etiolgico adecuado persistan signos o sntomas imputables a la acidosis. En estos casos utilizamos como sustancia buffer el bicarbonato de sodio.
Como el dficit de base que se pretende corregir es el del
espacio extracelular -que constituye la tercera parte del peso
corporal-, basta multiplicar ese dficit por litro por el volumen del lquido extracelular para obtener el valor de bicarbonato que debe utilizarse.
Cantidad de bicarbonato en mEq = exceso de base x 0,3 x
X peso
Esta cantidad se administra en forma fraccionada, intentando una correccin parcial del trastorno. Tras esa correccin, se evaluar nuevamente el estado cido-base. Las soluciones que se pueden emplear son bicarbonato de sodio al
7 %, en viales de 100 mi que contienen 83 mEq de bicarbonato; y bicarbonato de sodio 1/6 molar, en el cual un mililitro
contiene un miliequivalente.
El rol de la teraputica con bicarbonato en el paciente
40
acidtco sin deterioro cardiovascular obvio es poco claro,

puesto que la administracin del lcali tiene varios efectos
adversos. La alcalinizacin puede resultar en una desviacin a
la izquierda de la curva de disociacin de la hemoglobina que
puede dificultar la liberacin de oxgeno a nivel capilar. La
infusin de bicarbonato hipertnico puede causar hiperosmolaridad o insuficiencia cardaca congestiva debido a la gran
cantidad de sodio. Se han descripto trastornos electrolticos
tale; como hipopotasemia e hipocalcemia como complicacin
de la administracin de bicarbonato. Como ya se cit, la administracin de bases, en presencia de acidosis lctica, puede
constituir un estmulo para la generacin de cido lctico, resultando en un aumento de su produccin. Una serie de trabajos recientes insisten en los efectos contraproducentes de la
administracin de bicarbonato durante el paro cardaco, por lo
cual su empleo ha sido limitado considerablemente en esta
situacin.
El THAM (trihidroxiaminometano) es un buffer alcalino
que se puede utilizar en el tratamiento de la acidosis metablica.
Es una base dbil que acta secuestrando protones. Las ventajas que se le han adjudicado sobre el bicarbonato son: la administracin de una base libre de sodio, su rpida eliminacin
renal y su mayor volumen de distribucin. Presenta, sin embargo, una serie de efectos secundarios que hacen que su utilizacin sea muy limitada.
Recientemente se ha comenzado a emplear un nuevo buffer
conocido como CarbicarbK, constituido por 0,33 M de carbonato de sodio y 0,33 M de bicarbonato de sodio en solucin.
El Carbicarb tendra la misma capacidad buffer del bicarbonato pero produciendo slo 2/3 de la cantidad de anhdrido
carbnico generado por este ltimo.
La dilisis es un mtodo til de tratamiento cuando existe
una acidosis lctica severa juntamente con insuficiencia renal
o insuficiencia cardaca congestiva. Tanto la hemodilisis como
la dilisis peritoneal son efectivas cuando se utilizan en conjuncin con un buffer bicarbonato. La hemodilisis puede ser
dificultosa en pacientes con marcada inestabilidad cardiovascular, recomendndose en estos casos la hemofiltracin continua asociada con una infusin de alcalinos.
La dilisis es de eleccin en pacientes con acidosis lctica
severa asociada con txicos (alcohol, fenformina), ya que al
mismo tiempo que se sustraen cationes hidrgeno del organismo, se elimina el txico. Se recomienda en estos casos el empleo de una solucin de dilisis desprovista de lactato. La
dilisis asegura la remocin del cido lctico, la provisin de
un sistema buffer adecuado, la extraccin del txico y la eliminacin del exceso de agua y sodio.
El dicloroacetato parece ser til en el tratamiento de la
acidosis lctica. El mismo produce un descenso en los niveles
de lactato y un aumento en el pH sistmico en casos de acidosis
lctica tipo A y B y se ha demostrado eficaz en el tratamiento
de la acidosis que no responde a la administracin de bicarbonato. El dicloroacetato parece actuar de varias formas. Estimula ia actividad de la piruvato deshidrogenasa, por inhibicin de una kinasa inactivadora, lo cual promueve la oxidacin del piruvato. Esta estimulacin se asocia con una mejor
utilizacin del lactato y un aumento en el contenido de ATP en
el tejido miocrdico. En adicin, el dicloroacetato induce
vasodilatador perifrica, la cual tambin mejora la performance cardaca. El dicloroacetato puede ser utilizado en combinacin con agentes alcalinizantes. La dosis recomendada para
el tratamiento agudo de la acidosis lctica en el adulto es de
50 mg/kg diluido en 50 mi de solucin fisiolgica, e infundido
en un perodo de 30 minutos por va endovenosa. Se pueden
administrar nuevas dosis en los pacientes que responden a las

2 y 4 horas y luego con intervalos de 12 horas.
Alcalosis metablica
Definicin. La alcalosis metablica es un proceso
fisiopatolgico anormal, caracterizado por un dficit primario
de la concentracin de hidrogeniones extracelulares, de origen no respiratorio. Este dficit puede originarse en una ganancia de bicarbonato o en una prdida primitiva de hidrgeno. El dficit en la concentracin de hidrgeno tiene como
consecuencia inmediata un aumento en la concentracin
extracelular de bicarbonato y una elevacin del pH.
En trminos de la ecuacin de Henderson-Hasselbalch, el
bicarbonato srico est elevado en relacin con el cido carbnico. La relacin normal CO3H- / CO3H2 se incrementa y el
pH se eleva. La alcalosis metablica primaria se define por un
pH arterial superior a 7,45, una concentracin de bicarbonato
plasmtico mayor de 25 mmol/1 y una hipoventilacin
compensatoria con aumento de la PaC0 2 .
Etiopatogenia. Para la produccin y mantenimiento de una
alcalosis metablica se deben satisfacer dos requisitos: a) adicin de bicarbonato a la sangre a partir de fuentes renales o
extrarrenales, proceso denominado generacin de bicarbonato; b) incremento renal de la capacidad de reabsorcin neta de
bicarbonato a fin de mantener el bicarbonato generado, proceso que se denomina recuperacin de bicarbonato (tablas 2-20
y 2-21).
Tabla 2-20. Causas de alcalosis metablica
I. Prdida excesiva de cidos
1. Renal
Exceso persistente de mineralocorticoides
Dficit de potasio
2. Extrarrenal
Prdida de jugo gstrico (vmitos, succin nasogstrica)
Prdida fecal de cidos
3. Pasaje de hidrgeno al espacio intraceiuiar
Hipopotasemia
rn
Sndrome de realimentacin
II. Ganancia excesiva de bicarbonato
1. Ingreso oral o parenteral de bicarbonato o alcalinos (sndrome
de leche-lcali, transfusin masiva)
2. Conversin de cidos metablicos acumulados
3. Estado posthipocpnico
III. Alcalosis por contraccin
1. Empleo de diurticos
2. Sudoracin en la firosis qustica
Tabla 2-21. Mantenimiento de la alcalosis metablica

I. Incremento de la reabsorcin proximal de bicarbonato
1. Aumento de la secrecin de hidrgeno
Hipercapnia
Hipopotasemia
Exceso de fosfato
2. Disminucin de la retrodifusin de bicarbonato
Reduccin del volumen sanguneo efectivo
Hipoparatiroidismo con reduccin del AMP cclico
II. Incremento de la reabsorcin distal de bicarbonato
.Exceso persistente de mineralocorticoides
Dficit de potasio
III. Disminucin de la masa de nefrones funcionantes
Es decir, que los factores que sustraen protones del organismo pueden engendrar alcalosis metablica, pero el mantenimiento de sta depende de una disminucin de la prdida
urinaria de bicarbonato, ya sea por una reduccin de la funcin renal o por una readaptacin del mecanismo tubular de
reabsorcin de bicarbonato.
Sistemas buffer en la alcalosis metablica
Mecanismo buffer extracelular. El efecto del mecanismo
buffer es inmediato a la presencia de la alteracin primaria. La
prdida de protones involucra ganancia de oxhidrilos, de acuerdo con la ecuacin de disociacin del agua.
La ganancia de bicarbonato promueve, por la ecuacin de
interaccin buffer, la elevacin de la concentracin de anin
buffer no bicarbonato.
Ninguno de los desplazamientos del equilibrio modifica la
PaCO2 en sangre, en la medida en que el sistema aire alveolarsangre es un sistema abierto.
Mecanismo buffer intracelular. Aunque se presume que
existen, los mecanismos buffer intracelulares son poco conocidos. Los estudios de Swan, Pitts y otros permitieron demostrar
que la amortiguacin intracelular en la alcalosis metablica
representa aproximadamente el 32 % de la amortiguacin total.
El mecanismo de control intracelular del pH en la alcalosis
metablica est representado fundamentalmente por el intercambio catinico. El dficit de hidrgeno extracelular determina una salida del protn a este medio. Para mantener la
electroneutralidad, ingresan en la clula sodio y potasio. Esto
condiciona una alcalemia intracelular con hipopotasema
extracelular.
En la deplecin primitiva de potasio, la secuencia es distinta, ya que ste sale de la clula y es reemplazado por sodio.
En lugar de producirse un reemplazo 1:1, slo dos tercios de
la deplecin de potasio son reemplazados por sodio y el resto
por hidrgeno, de manera que se produce una alcalosis
extracelular y una acidemia intracelular.
Compensacin renal en la alcalosis metablica. En la
alcalosis metablica aguda en la que no existe una
hipopotasema importante, por ejemplo, en la inducida por la
administracin de bicarbonato. la orina es alcalina. Este efecto se explica mediante el mecanismo descripto por Pitts y col.,
quienes demostraron que el rion estabiliza el bicarbonato del
plasma en valores comprendidos entre 24 y 28 mEq/1. Por encima de 28 mEq/1, el bicarbonato acta como una sustancia
con umbral renal y se excreta libremente. Con orina de pH 6
se puede aceptar que todo el bicarbonato se ha reabsorbido.
Por encima de 6, y siempre que no exista una infeccin de las
vas urinarias, debe admitirse que el rion est eliminando bicarbonato.
La reabsorcin de bicarbonato se realiza fundamentalmente
en el tbulo contorneado proximal. En el tbulo contorneado
distal, en cambio, tiene lugar el intercambio potasio-sodio-hidrgeno.
En la alcalosis por prdida de hidrgeno o por aporte de
bicarbonato, en la clula del tbulo contorneado distal ocurre
un intercambio potasio-hidrgeno por el cual entra potasio en
la clula y sale hidrgeno de sta para estabilizar el pH
extracelular. Ello determina una alcalosis intracelular con inhibicin del sistema enzimtico de la anhidrasa carbnica, y
de tal modo cesa la eliminacin de hidrgeno y la reabsorcin
de bicarbonato. Se produce, adems, una hiperpotasuria, con
eliminacin de potasio a la luz tubular y a la orina. En definitiva, se excreta orina alcalina, con potasio aumentado.
41
En los pacientes con alcalosis metablica crnica e

hipopotasemia se comprob, en cambio, que la orina excretada
tena un pH menor de 7 en vez de ser manifiestamente alcalina.
De ah que se haya introducido la denominacin de aciduria
paradjica para estos estados.
Varias explicaciones han sido propuestas para justificar la
presencia de orinas acidas en una alcalosis sistmica. Un concepto corriente es que el ion hidrgeno se excreta con preferencia al potasio en intercambio con sodio, como resultado
del bajo nivel de potasio intracelular o del incremento del contenido de ion hidrgeno en la clula tubular renal. La variable
que determina cul de los dos iones, hidrgeno o potasio, se
intercambiar con el sodio, es la concentracin intracelular de
iones sodio, potasio e hidrgeno. Recientemente se ha insistido en la importancia de la hipocloremia en la gnesis de la
aciduria paradjica (ver luego).
Compensacin respiratoria en la alcalosis metablica.
Tericamente, la elevacin de la PaCO 2 es el mecanismo respiratorio de compensacin de la alcalosis metablica. De este
modo, el ion hidrgeno contenido en el fluido extracelular
como cido carbnico se eleva, con lo cual la relacin bicarbonato/cido carbnico vuelve a lo normal y el pH se acerca a
7,40.
Sin embargo, los datos reunidos sugieren que la compensacin respiratoria es infrecuente en pacientes con alcalosis
metablica, y no existe un decremento significativo en el volumen minuto respiratorio ni en la ventilacin alveolar efectiva. Tampoco se han observado alteraciones en la Pa0 2 ni en la
diferencia alveoloarterial de oxgeno. Los estudios realizados
sugieren que la compensacin respiratoria en la alcalosis
metablica puede estar limitada en parte por los requerimientos de oxgeno del organismo.
A pesar de lo dicho, la literatura contiene mltiples ejemplos de acentuada hipercapnia consecutiva a la alcalosis
metablica, en pacientes sin patologa pulmonar. Las diferencias observadas en el ajuste ventilatorio han sido atribuidas a
distintos factores: velocidad de desarrollo e intensidad de la
alcalosis, presencia o ausencia concomitante de hipopotasemia,
existencia de insuficiencia renal o de deshidratacin, enfermedad respiratoria coincidente, etctera.
La variabilidad del ajuste respiratorio del pH sanguneo
en seres humanos y en animales de laboratorio sin enfermedad pulmonar ha sido expresada como "lmites de confianza
del 95". Como regla general, la PaCO, aumenta 0,7 mm Hg
por cada 1,0 mEq/1 de aumento de bicarbonato, cuando la
alcalosis metablica alcanza su mxima posibilidad de compensacin (Delta PCO, = 0,7 x delta bicarbonato).
Cuadro clnico. Es dificultoso separar los signos y sntomas de la alcalosis metablica de los que dependen de la enfermedad causal, y especialmente, de las manifestaciones de
la hipopotasemia y de la hipocalcemia.
Los primeros estudios de este estado ponan nfasis en la
anorexia, nuseas y vmitos sin dolor, asociados con cambios
caractersticos en el estado mental: confusin y desconcierto,
que pueden evolucionar hacia el letargo y el coma.
La alcalosis cursa con una disminucin del calcio ionizado,
factor que genera tetania. El hecho de que no exista tetania en
algunos pacientes con alcalosis grave se ha explicado por la
existencia concomitante de hipopotasemia.
Entre los signos de hipopotasemia deben mencionarse el
cansancio muscular o la parlisis, la arreflexia, el leo y la
distensin abdominal. Los efectos cardiovasculares incluyen
taquicardia, arritmias e incremento en la susceptibilidad a la
accin de la digital. Los hallazgos electrocardiogrficos en la
42
alcalosis metablica son los que se derivan de la hipopotasemia,

e incluyen aumento en la amplitud de la onda U y decremento
o inversin de la onda T. Generalmente el intervalo QT
no est prolongado, a menos que el calcio se halle muy disminuido.
La alcalosis metablica se asocia con hipoventilacin. La
depresin respiratoria con hipoxemia est bien documentada
en pacientes con alcalosis metablica; y existe una correlacin inversa entre la magnitud de la hipoxemia y la hipercapnia.
La sobreimposicin de alcalosis metablica en pacientes
con insuficiencia respiratoria crnica es una causa muy frecuente de hipoxemia. La alcalemia constituye una causa frecuente de dificultad para retirar a pacientes crticos de la asistencia respiratoria mecnica.
Laboratorio. Parmetros cido-base. Un pH superior a
7.45 asociado con un exceso de base mayor de +3 o un bicarbonato plasmtico por encima de 28 mEq/1 definen a la alcalosis
metablica. La base buffer total se encuentra por encima de
49 mEq/1 para 15 g de hemoglobina.
Como ya se adelant, el valor de la compensacin respiratoria, y por ende, de la PaC0 2 , es mucho menos predecible y
ms irregular en la alcalosis metablica que en otros trastornos cido-base. Se admite que cifras de PaC0 2 mayores de 55
mmHg son indicadoras de un trastorno respiratorio asociado y
no de compensacin pulmonar.
Cloruro plasmtico. La prdida de cloruro ha sido destacada recientemente como factor de significacin en el mantenimiento de la alcalosis metablica; tanto es as que se ha sugerido una clasificacin de la alcalosis metablica en funcin
de su respuesta teraputica a la administracin de cloruro.
Potasio. Soribsner y Burnell intentaron relacionar el contenido total de potasio del organismo con el pH del lquido
extracelular. Se ha demostrado al respecto que existe una relacin inversa entre el pH y el contenido de potasio extracelular.
Cada 0,1 unidad de cambio de pH hay un cambio recproco de
0,4 a 0,5 mEq/1 de potasio extracelular. Por lo tanto, es habitual el hallazgo de hipopotasemia en pacientes con alcalosis
metablica.
Sodio. Es poco probable que el sodio plasmtico se modifique en la alcalosis metablica. Sin embargo, puede descender a causa de su derivacin por la misma va que el cloruro.
Calcio. La alcalosis produce una disminucin del calcio
ionizado en la sangre. Cuando los niveles de calcio ionizado
en el plasma alcanzan valores de 2,5 a 4 mg%, puede aparecer
tetania. Su instalacin depende de la velocidad del descenso y
del grado de disminucin de la concentracin de calcio inico,
as como de los valores de los otros electrlitos.
Oxgeno. En la alcalosis metablica, la curva de disociacin
de la oxihemoglobina se desplaza hacia la izquierda, aumenta
el contenido de oxgeno en la sangre arterial y disminuye el
valor de la P50.
Estados asociados con alcalosis metablica
La alcalosis metablica se ha clasificado en dos grupos de
acuerdo cor. la respuesta teraputica a la administracin de
cloruro de sodio. En la tabla 2-22 se indican las distintas
etiologas responsables de ambas formas de alcalosis
metablica.
Los hallazgos fsicos asociados a la alcalosis metablica
con buena respuesta al cloruro de sodio sugieren deplecin de
volumen: prdida de peso, hipotensin ortosttica, taquicardia.
En el laboratorio se constata hipocloremia con aumento proporcional del bicarbonato, hipopotasemia, hipocalcemia e
Tabla 2-22. Clasificacin de la alcalosis metablica

I. Con respuesta ai cloruro de sodio
1. Prdida de cloruro por rion
Empleo de diurticos
Correccin hipercapnia crnica
Teraputica con aniones poco reabsorbibles: fosfato, sulfato
2. Prdida digestiva de cloruro
Vmitos, drenaje nasogstrico
Diarrea (adenoma velloso, clera)
3. Alcalosis por contraccin
4. Ganancia neta de base exgena
' Bicarbonato, lactato, citrato, acetato, anticidos
Transfusiones masivas
II. Sin respuesta al cloruro de sodio
1. Alcalosis renal normotensiva
Sndrome de Bartter
Deplecin de potasio
Hipercalcemia
Hpoparatiroidsmo
Alcalosis de realimentacin
2. Alcalosis renal hipertensiva
Hipercorticismo endgeno o exgeno
Hperaldosteronismo
hipofosfatemia. E! cloruro urinario es el dato urinario ms til,

existiendo siempre un valor inferior a 10 mmol/1.
La alcalosis metablica sin respuesta al cloruro de sodio
habitualmente es secundaria a una alcalemia de origen renal.
Estos desrdenes se caracterizan por un volumen extracelular
normal o alterado y un alto contenido de cloruro en orina (> 20
mmol/1). Las alcalosis sin respuesta al cido clorhdrico son
generadas y mantenidas por el rion y se subclasifican de acuerdo con la presin arterial.
Tratamiento. En condiciones normales, la concentracin
de iones hidrgeno en el lquido extracelular es mantenida
dentro de un rango relativamente estrecho, a travs de la accin de los mecanismos buffer de la sangre, del pulmn y del
rion. Aunque muchos procesos metablicos generan un exceso de iones hidrgeno, el organismo presenta mecanismos
eficaces para su remocin activa y para la retencin de bicarbonato. En cambio, los mecanismos para combatir la alcalosis
son mucho menos eficaces que los que contrarrestan la acidosis,
y a causa de ello, la alcalosis es bastante ms difcil de tratar
que la acidosis.
Como ya se cit, la alcalosis metablica grave est casi
siempre asociada con un dficit del potasio intracelular y un
agotamiento concomitante de cloruros. Si la funcin pulmonar
y la renal estn conservadas, la sola administracin de cloruro
de potasio y la expansin de volumen corregirn el estado
alcaltico.
En pacientes con prdidas asociadas de agua y electrlitos,
como ocurre en quienes presentan un sndrome pilrico o
diarreas prolongadas, se debern reponer en forma equilibrada los distintos elementos perdidos. En la tabla 2-23 se muestran las prdidas de un paciente con vmitos reiterados. La
reposicin, a su vez, se llevar a cabo como se indica en la
tabla 2-24.
La combinacin de alcalosis plasmtica y aciduria refleja
la deplecin de potasio, y no puede emprenderse el tratamiento sin la administracin de este catin.
El cloruro de potasio es el agente teraputico ideal porque
estos pacientes en general presentan una deplecin asociada
de cloro y de potasio. El potasio administrado penetra en las
clulas, invierte el paso de hidrgeno y de sodio, y reduce de
Tabla 2-23. Prdidas de agua y electrlitos en un paciente

con vmitos reiterados (2 litros por da)
Elemento
Cantidad
Prdida
Agua
2500 ml
2000 ml
Obligatoria
Por vmitos
TOTAL 4500 ml
Sodio
Por vmitos (60 mEq/1)
120 mEq
Cloruro
200 mEq
Potasio
Orina (por da)

75 mEq
20 mEq
TOTAL 95 mEq
Tabla 2-24. Reposicin de lquido y electrlitos en una alcalosis

metablica por vmitos reiterados (2 litros diarios)
Elemento
Prdida
Agua
4500 mi
Sol. dextrosa
Sol. fisiolgica
3500 ml
1000 ml 4500 ml
Sodio
120 mEq
Sol. fisiolgica
1000 ml 145 mEq
Cloruro
200 mEq
Sol. fisiolgica
Cloruro de potasio
1000 ml
90 mEq
235 mEq
Cloruro de potasio
90 mEq
90 mEq
Potasio
95 mEq
Total
Reposicin
43
La pC0 2 en la sangre arterial est en equilibrio con la pC0 2

en el aire alveolar, la cual a su vez depende en forma directamente proporcional de la concentracin alveolar de dixido
de carbono. La disminucin en la ventilacin alveolar determina un ascenso de la concentracin alveolar de C0 2 , y por
ende, una elevacin de su presin alveolar, y de la presin
parcial del gas en la sangre arterial.
Etiologa. La hipoventilacin alveolar puede ocurrir secundariamente a un dao neurolgico central por traumatismo,
tumor, infeccin o isquemia. En pacientes con hipoventilacin
alveolar primaria, el centro respiratorio es insensible a los incrementos de la PaC0 2 , no obstante la normalidad de la conduccin nerviosa y de la funcin muscular.
La hipoventilacin tambin puede ser el resultado de enfermedades neurolgicas perifricas o neuromusculares, como
poliomielitis, polineuritis, miastenia grave y distrofia muscular.
Un mecanismo similar opera cuando existen factores mecnicos que impiden la ventilacin, como el asma grave, la
obstruccin aguda de la va respiratoria superior y los traumatismos torcicos.
La causa ms frecuente de hipoventilacin alveolar es la
enfermedad pulmonar obstructiva crnica descompensada. En
estos casos, la hipoventilacin se debe a anormalidades
pulmonares y de la pared torcica, pero tambin existen alteraciones secundarias del centro respiratorio.
En los ltimos aos se ha utilizado con frecuencia la tcnica de hipercapnia permisiva para el tratamiento de los pacientes con insuficiencia respiratoria, lo cual la ha transformado
en una causa habitual de acidosis respiratoria en terapia intensiva.
Los mecanismos buffer en la acidosis respiratoria
este modo el bicarbonato extracelular. Por su parte, el aumento de cloro provocar una redistribucin en el intercambio
tubular renal, facilitando la eliminacin de sodio y la reabsorcin de hidrgeno y de potasio.
En los ltimos aos aparecieron varios trabajos que hacen
referencia al tratamiento de alcalosis metablicas graves, refractarias al tratamiento convencional, con infusin endovenosa
de cido clorhdrico. La cantidad y la velocidad de la administracin del cido clorhdrico se calculan en funcin del dficit
estimado de cloro y de hidrgeno. El dficit de cloro se establece de acuerdo con la concentracin de cloro plasmtico y
el espacio de cloro, que es el 20 % del peso corporal, de acuerdo con la frmula:
Dficit de cloro = (20/100 1/kg) x Peso corporal x
x (Cl deseado-Cl medido)
La dosis inicial de cloruro no debe exceder 4 mmol/kg, y
el reemplazo ulterior se realizar de acuerdo con los datos de
laboratorio obtenidos. La infusin debe realizarse en una vena
gruesa, a travs de un catter, para evitar los riesgos de
hemolisis y de flebitis. Se administrar en perodos de 6 a 24
horas, bajo control estricto de pH, electrlitos y urea plasmticos, y se puede repetir todas las veces que sea necesario
hasta normalizar los parmetros cido-base.
Acidosis respiratoria
Definicin. La acidosis respiratoria se define como un proceso fisiopatolgico anormal en el cual la ventilacin alveolar
se encuentra disminuida y produce un ascenso de la PaC0 2
por encima de los valores considerados normales.
Los cidos distintos al cido carbnico que en los fluidos

orgnicos se encuentran disociados en hidrgeno y anin se
difunden con mucha lentitud a travs de las membranas celulares. El C0 2 , en cambio, lo hace muy rpidamente. La
amortiguacin inicial del dixido de carbono o del cido carbnico en el espacio extracelular genera bicarbonato en proporcin con el incremento de la PaC0 2 y con los buffer
extracelulares no bicarbonato disponibles. La concentracin
de bicarbonato en el fluido extracelular se incrementa rpidamente a medida que aumenta la PaCO 2 hasta ciertos lmites.
El aumento del bicarbonato en el fluido extracelular es menor
que el aumento esperado cuando la sangre total se expone in
vi tro a una tensin igual de C0 2 . Esta diferencia entre la curva
de titulacin para el CO2 in vitro e in vivo se debe a la mayor
capacidad buffer de la sangre en comparacin con el fluido
intersticial, con el cual se produce el equilibrio in vivo. La
capacidad de la sangre para tamponar el cido carbnico reside primariamente en la molcula de hemoglobina y en las protenas del plasma.
La mayor parte del hidrgeno generado cuando el C0 2 se
acumula en el fluido extracelular entra en ltima instancia en
la clula y es amortiguado en el espacio intracelular.
En un perodo aproximado de diez das, el intercambio
inico entre los fluidos intracelular y extracelular, especialmente en el msculo y en el hueso, puede amortiguar hasta el
25 % del exceso de hidrgeno generado extracelularmente por
la retencin de C O r Con la acidosis respiratoria prolongada
se produce una disminucin de la produccin intracelular de
cido lctico.
Existe un aumento en la concentracin de potasio extrace-
44
hilar en la acidosis respiratoria. La razn de esto no es totalmente conocida.

Compensacin renal en la acidosis respiratoria. Cuando
la presin parcial de C0 2 en la sangre arterial se eleva, existe
un significativo incremento en la capacidad del rion para
resorber bicarbonato, lo cual se relaciona en forma directa con
la magnitud del incremento de la PaCO,. El estmulo para el
incremento de la reabsorcin renal de bicarbonato parece ser
el aumento de la PaCO, y no el incremento en la concentracin arterial de hidrgeno.
Presumiblemente el aumento en la PaCO 2 arterial causa
un incremento equivalente en la presin de C02 de las clulas
tubulares renales, lo cual determina un incremento en la formacin de cido carbnico y una elevacin de la concentracin de hidrgeno intracelular y de su secrecin. Adems del
aumento en la reabsorcin de bicarbonato, el aumento de la
excrecin renal de hidrgeno da como resultado la generacin
de novo de bicarbonato por los tbulos renales. Simultneamente con el aumento de la reabsorcin y la generacin de
bicarbonato, el rion incrementa el rango de excrecin de
cloruro y se produce una eventual hipocloremia.
Esta respuesta renal a la acidosis respiratoria tarda varios
das en desarrollarse totalmente y constituye el factor predominante en la regulacin de la concentracin extracelular de
hidrgeno. En ltima instancia, es un factor ms efectivo en la
proteccin de los niveles de pH sanguneos que los sistemas
buffer, de ms rpida accin. La respuesta renal suele estar
bien desarrollada en 48 horas y alcanza su mximo dentro de
los cinco das.
Las respuestas a la retencin aguda y crnica de C0 2 han
sido estudiadas y pueden expresarse como el pH previsto para
determinado incremento de pC0 2 . Esto sirve para que la persona responsable del cuidado de estos pacientes evale la posibilidad de la coexistencia de otros trastornos cido-base. Dos
mtodos se han utilizado para caracterizar la respuesta del
hombre normal a la acidosis respiratoria. El primero, experimental, se realiza a travs de la evaluacin de sujetos sometidos a la inhalacin, durante periodos variables, de una mezcla
gaseosa enriquecida en C0 2 . El segundo, clnico, se efecta
por medio del anlisis de pacientes con hipercapnia crnica.
Respuesta a la hipercapnia aguda. La respuesta obtenida
en sujetos sometidos a concentraciones crecientes de C0 2 en
la mezcla inhalada se caracteriza por un ascenso curvilneo de
la tasa de bicarbonato proveniente esencialmente de los buffer
del organismo. A pesar de esta compensacin, la concentracin de iones hidrgeno se eleva en proporcin con la pC0 2 ;
cada milmetro de aumento de pC0 2 produce un incremento
de la concentracin de hidrogeniones de 0,76 nM/1. Estos hallazgos han permitido calcular los lmites en los cuales se sitan. para una pC0 2 determinada, con una probabilidad del
95 % la concentracin de hidrogeniones y la tasa plasmtica
de bicarbonato (tabla 2 -25).
Respuesta a la hipercapnia crnica. El anlisis del equilibrio cido-base en pacientes con insuficiencia respiratoria
crnica demuestra que el aumento de la PaC0 2 se acompaa
de un alza curvilnea de la tasa plasmtica de bicarbonato. A
cada nivel de hipercapnia crnica, esta elevacin es sensiblemente mayor que la que se produce en el caso de acidosis respiratoria aguda. Sin embargo, la compensacin resulta insuficiente para llevar a lo normal la concentracin de hidrogeniones; la relacin entre concentracin de hidrogeniones y la
PaC0 2 persiste lineal, pero cada mmHg de elevacin de PaC0 2
no eleva la concentracin de hidrgeno ms que en 0,32 nM/1.
A partir de observaciones en pacientes con insuficiencia res-
piratoria crnica y de experiencias en animales se han podido

establecer los lmites de confianza 95 % de la respuesta a la
hipercapnia crnica (fig. 2-3 y tabla 2-25).
Todos los valores que se sitan fuera de las zonas de respuesta fisiolgica hablan de un trastorno cido-base que complica a la hipercapnia. As, un valor de hidrogeniones superior
al previsible en el curso de la hipercapnia aguda permite afirmar la existencia de una acidosis metablica sobreagregada.
A la inversa, una acidemia inferior a la de la respuesta a la
hipercapnia crnica implica la existencia de una alcalosis
metablica coexistente.
Un valor de hidrogeniones que se site entre las dos zonas
de respuesta puede dar lugar a mltiples interpretaciones.
Cuadro clnico. Los sntomas de la insuficiencia respiratoria con hipoventilacin constituyen por lo comn manifestaciones mespecficas de la hipoxemia y de la hipercapnia o
son determinados por la enfermedad de base. Clsicamente se
reconocen sntomas respiratorios, nerviosos, urolgicos, circulatorios y metablicos generales.
Aparato respiratorio. Los sntomas respiratorios habitualmente reflejan la enfermedad subyacente, y pueden consistir
en el aumento o decremento de la produccin de esputo, cambios en sus caractersticas, aumento de la disnea o instalacin
de nuevos sntomas y signos pulmonares, como dolor torcico
o hemoptisis junto con tromboembolismo pulmonar, fiebre
asociada con infeccin, etctera.
Sistema nervioso central. En los perodos agudos de insuficiencia respiratoria es muy frecuente el hallazgo de trastornos neurolgicos. Estos han sido imputados fundamentalmente
a la retencin de C0 2 , teniendo como factores coadyuvantes a
la hipoxemia y la acidosis. Plum y Posner hallaron en pacientes con insuficiencia respiratoria una buena correlacin entre
la intensidad de la signologa neurolgica y la gravedad de la
acidosis respiratoria del lquido cefalorraqudeo.
Los sntomas precoces de la retencin de CO2 son: debilidad, fatiga, confusin, ocasionalmente hiperactividad, perodos manacos y cefaleas. Los aumentos nocturnos de la PaC0 2
en algunos pacientes producen trastornos del sueo y cefaleas. Cuando los niveles de PaC0 2 son muy elevados, aparece
un estado de obnubilacin que puede progresar al coma. Los
signos fsicos son temblor, asterixis similar a la del coma heptico, debilidad, incoordinacin motora, ocasionalmente
signos de compromiso de pares craneanos, edema de papila y
hemorragias retinianas (en el 10 % de los casos) y con frecuencia signos de piramidalismo. Los reflejos tendinosos frecuentemente estn disminuidos o ausentes.
El coma aparece con niveles de PaC0 2 muy variables, comprendidos entre 70 y 150 mm Hg, conforme al pH arterial y la
rapidez de elevacin de la PaC0 2 .
En algunos casos de acidosis respiratoria se ha descrito el
sndrome de seudotumor cerebral, con incremento de la presin del LCR y papiledema.
Aparato cardiovascular. Aunque el volumen minuto cardaco habitualmente aumenta con la inhalacin de C0 2 , la
contractilidad cardaca puede ser influida adversamente por
los niveles elevados de PaC0 2 .
El efecto ms importante de la insuficiencia respiratoria
aguda sobre el aparato cardiovascular es la hipertensin
pulmonar, la cual es imputable ms a la hipoxia que a la
hipercapnia.
La frecuencia de arritmias en pacientes hospitalizados por
enfermedad pulmonar obstructiva crnica es muy elevada, del
90 %, y el 60 % de ellas requieren tratamiento.
A nivel perifrico, la elevacin de la P a C 0 2 produce
vasodilatacin local, efecto similar al de otros cidos.
Aparato urinario. La retencin de lquidos, manifestada
por edemas perifricos, aumento del tamao cardaco y rpida
prdida de peso durante el tratamiento, acompaa a la insuficiencia respii^toria en muchos pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crnica.
Laboratorio. Por definicin, la acidosis respiratoria se
caracteriza por la existencia de un pH por debajo de lo normal
asociado a una PaC0 2 elevada. Los mecanismos y mrgenes
de compensacin ya fueron analizados.
En la hipercapnia crnica, la reabsorcin renal de bicarbonato vara con la PaC0 2 . El incremento del umbral renal para
la eliminacin de bicarbonato se acompaa de un aumento en
la excrecin de cloro, amonio, potasio y fosfato. El resultado
es hipocloremia, aumento del bicarbonato plasmtico,
deplecin del cloruro total, reduccin del potasio intercambiable y, en relacin con la acidez de la sangre, una moderada
hipopotasemia.
Si se administran diurticos, puede sobreponerse a la
acidosis respiratoria una alcaiosis por contraccin.
Tratamiento. El tratamiento de la acidosis respiratoria
aguda en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica ha sido considerablemente discutido en los ltimos aos.
Ciertos grupos se inclinan por el tratamiento agresivo utili-
45
zando respiradores para asistir o controlar la respiracin del

paciente, ya sea mediante la intubacin endotraqueal o por
traqueostoma. Otros grupos han informado de resultados sumamente satisfactorios con un manejo intensivo conservador,
basado en la kinesioterapia, el aporte de mezclas gaseosas enriquecidas con oxgeno, broncodilatadores, heparina, control
estricto del medio interno, etc. En el momento actual, el enfoque de tratamiento ms racional parece ser aquel que reserva
la asistencia ventilatoria mecnica para los pacientes que ingresan comatosos al establecimiento asistencia! o que no responden adecuadamente al tratamiento conservador.
Alcaiosis respiratoria
Definicin. La alcaiosis respiratoria se define como un
proceso fisiopatolgico anormal en el cual la ventilacin
alveolar es exagerada en relacin con el grado de produccin
de anhdrido carbnico por el organismo, lo cual lleva a un
descenso de la PaC0 2 por debajo de los lmites normales.
La PaC0 2 est en equilibrio con la pC0 2 en el aire alveolar,
la cual a su vez depende en forma directamente proporcional
de la concentracin alveolar de anhdrido carbnico. Los incrementos en la ventilacin alveolar, que definen el estado de
hiperventilacin, determinan una reduccin en dicha concentracin alveolar, con un concomitante descenso de la presin
arterial del gas.
Etiologa. La alcaiosis respiratoria por hiperventilacin ha
sido observada en mltiples estados clnicos (tabla 2-26).
Tabla 2-26. Etiologa de la alcaiosis respiratoria
Sepsis
Estados hiperdinmicos: anemia, beriberi, hipertiroidismo, fiebre
Anestesia general, con ventilacin mecnica
Asistencia respiratoria mecnica
Insuficiencia cardaca congestiva
Intoxicacin por salicilatos, paraldehdo, alcohol
Residencia en zonas elevadas
Cirrosis heptica
Enfermedades del SNC: traumatismo de crneo, ACV, encefalitis
Sndrome de hiperventilacin
Ansiedad, miedo
Empleo de hormonas: epinefrina, progesterona
Enfermedades pulmonares intersticiales
Hipoxemia
Mecanismos buffer en la alcaiosis respiratoria

Durante los primeros 3 minutos de hiperventilacin alveolar
aguda, la mayor parte del CO, eliminado corresponde al que
se encontraba en el aire alveolar antes de comenzar la
hiperventilacin. Despus de ese lapso, el C0 2 espirado proviene en su mayor parte del anhdrido carbnico tisular y
hemtico, de modo que el contenido de CO, total del organismo disminuye rpidamente.
El pH arterial comienza a aumentar entre 15 y 20 segundos despus que se inicia la hiperventilacin, y llega a su mximo en 10 a 15 minutos. El nivel de bicarbonato plasmtico
desciende en un tiempo similar.
El mecanismo de interaccin buffer de la sangre conduce
a la disminucin de la concentracin de bicarbonato, segn la
siguiente frmula:
CO2 + H2O --> C0 3 H 2 + Buff --> BuffH + CO3H-
46
Alrededor del 20 % del dficit de hidrgeno extracelular

causado por la alcalosis respiratoria aguda es reemplazado por
hidrgeno proveniente del lquido intracelular. Simultneamente. se produce una entrada de sodio y de potasio en la clula a
partir del lquido extracelular.
En a alcalosis respiratoria hay un aumento caracterstico
del cido lctico, que parece responder a una combinacin de
factores, como la disminucin de la liberacin de oxgeno hacia los tejidos, por desviacin de la curva de disociacin de la
hemoglobina a la izquierda, la vasoconstriccin perifrica, la
liberacin de epinefrina y un efecto directo de la PaC0 2 sobre
la metabolizacin del lactato.
Cuando la PaC0 2 disminuye y se mantiene en niveles entre 15 y 20 mmHg por un perodo mnimo de 3 horas, la
alcalosis extracelular se acompaa de alcalosis intracelular
proporcional, con prdida de bicarbonato en ambos compartimientos.
Compensacin renal de la alcalosis respiratoria. La observacin de que la disminucin en la pC0 2 determina un incremento en la excrecin de bicarbonato es probablemente el
motivo de la presuncin de que el dficit de bicarbonato necesario para compensar la alcalosis respiratoria es el resultado
de la excesiva prdida renal de bicarbonato. Sin embargo, estudios posteriores indican que la contribucin del mecanismo
renal para compensar la alcalosis respiratoria es de pequea
significacin cuantitativa.
Compensacin pulmonar de la alcalosis respiratoria. El
pulmn es una ruta adicional a travs de la cual puede producirse una prdida de bicarbonato. Para que este mecanismo
intervenga se requiere la conversin del bicarbonato a cido
carbnico, y ello hace necesaria la presencia de un cido ms
fuerte que el carbnico. Por su parte, el incremento en la concentracin sangunea de cido lctico y pirvico en respuesta
a la reduccin en la PaC0 0 ha sido observado repetidamente.
El desarrollo de un dficit de bicarbonato en presencia de
un aumento simultneo de los cidos lctico y pirvico puede
ser explicacin de este mecanismo.
En los estudios experimentales en perros, la progresin del
dficit de bicarbonato real no termina cuando el pH vuelve a
valores normales. Frente a una hipocapnia sostenida, la prdida continua de bicarbonato determina una acidosis metablica.
El desarrollo de sta parece estar relacionado primariamente
con la intensidad y la duracin de la hipocapnia.
Se puede concluir que el proceso de compensacin de la
alcalosis respiratoria, si bien homeostticamente tiende a lograr un restablecimiento completo del pH, es un estado patolgico caracterizado por la prdida progresiva de bicarbonato.
Cuadro clnico. Algunos hallazgos caractersticos de la
hipocapnia merecen ser citados como constituyentes de un
cuadro clnico especfico.
Alteraciones cardiovasculares. La hiperventilacin causa
descenso de la presin arterial, disminuye el flujo sanguneo
cerebral por vasoconstriccin cerebral intensa, y reduce la resistencia vascular pulmonar con incremento en el flujo
pulmonar. En el hombre se ha comprobado un aumento en el
volumen minuto cardaco, un incremento en la frecuencia cardaca y un descenso en la resistencia perifrica total.
Desde el punto de vista electrocardiogrfico, se ha descrito un aplanamiento del segmento ST, con eventual inversin
de la onda T. Las alteraciones morfolgicas del complejo QRS
son raras. Es importante reconocer la existencia de cambios
electrocardiogrficos producidos por la hiperventilacin, ya
que algunos pacientes con sndrome de hiperventilacin pri-
maria pueden presentar sntomas sugestivos de enfermedad

cardaca.
Alteraciones psiconeurolgicas. El flujo sanguneo cerebral disminuye durante la hipocapnia. Este cambio de flujo se
acompaa de una elevacin del lactato en el cerebro, a expensas de un aumento de la gluclisis anaerbica.
Durante la hiperventilacin y la hipercapnia son hallazgos
bastante frecuentes la incapacidad de concentracin, la ansiedad y la reduccin de la actividad psicomotriz junto con un
incremento de la irritabilidad. La aparicin de vrtigo y sncope en hiperventilacin es bien conocida, y se explica sobre la
base de una reduccin del flujo sanguneo cerebral.
La hiperventilacin y la alcalosis respiratoria resultante
pueden estar asociadas con tetania, la cual es clnicamente
indistinguible de la variedad hipocalcmica. El calcio srico
total permanece estable, pero la fraccin ionizada disminuye.
La observacin clnica de que la hiperventilacin puede
precipitar un ataque de pequeo o gran mal epilptico se completa con los estudios de EEG en hipocapnia. La presencia de
una patente electroencefalogrfica tpica de epilepsia en pacientes que reconocidamente la padecen y en los cuales el trazado entre los ataques es normal ha sugerido el empleo rutinario del EEG con hiperventilacin en la prctica clnica.
Alteraciones respiratorias. Trimble y col. estudiaron los
efectos de la hipocapnia y de la alcalosis respiratoria en pacientes con insuficiencia respiratoria, y comprobaron que aqullas agravan significativamente la funcin pulmonar, ya que
inducen broncoconstriccin, la cual genera un trastorno de
distribucin de la ventilacin, y aumentan la resistencia de la
va area y el trabajo respiratorio.
La alcalosis, por otra parte, al producir una desviacin de
la curva de disociacin de la hemoglobina a la izquierda, aumenta la afinidad del oxgeno por la hemoglobina y se intensifica de tal modo la hipoxia tisular. Por otra parte, se ha demostrado un aumento del consumo perifrico de oxgeno en pacientes sometidos a hiperventilacin pasiva.
Estados clnicos asociados con alcalosis respiratoria
Alcalosis respiratoria en el enfermo grave. En un estudio
sobre 8607 anlisis de gases en sangre en pacientes graves,
Mazzara y col. comprobaron que en el 45 % de los casos exista alcalosis respiratoria. La acidosis respiratoria se constat
solamente en el 13 % de los casos, lo cual sugiere que la
hiperventilacin es considerablemente ms frecuente que la
hipoventilacin en el enfermo grave.
Aunque los estudios originales en la insuficiencia respiratoria destacaban la patente de hipoventilacin alveolar pura
con hipoxemia e hipercapnia, la experiencia continuada ha
demostrado que la hipoxemia puede asociarse con hipercapnia,
hipocapnia y eucapnia. Aunque se admite que la hipoxemia es
el mayor estmulo para la hiperventilacin, la observacin de
que la hipocapnia puede persistir una vez que se ha restaurado
la Pa0 2 a niveles normales indica que participan otros factores. La hipoxemia estimula la ventilacin a travs de la activacin de los quimiorreceptores carotdeos y articos, con transmisin de los estmulos excitatorios a travs de los nervios
vago y glosofarngeo al centro respiratorio del bulbo.
La hiperventilacin con alcalosis respiratoria es un hallazgo frecuente en las sepsis por grmenes gramnegativos. La
alcalosis respiratoria, asociada con aumento del volumen minuto cardaco, hipotensin arterial y vasodilatacin perifrica,
es de observacin comn en los estadios tempranos de la sepsis.
Rout, Lane y col. evaluaron 41 pacientes con accidente
cerebrovascular agudo y comprobaron que la hiperventilacin
con alcalosis respiratoria estaba vinculada habitualmente a un
mal pronstico. En pacientes con PaC0 2 menor de 35 mmHg
la mortalidad fue del 70 %.
La hiperventilacin con alcalosis respiratoria es tambin
frecuente en pacientes con cirrosis heptica y sobre todo con
encefalopata heptica. Los estudios clsicos al respecto consideran que la alcalosis respiratoria es el trastorno cido-base
tpico de esta enfermedad. Sin embargo, as investigaciones
ulteriores indican que en presencia de insuficiencia heptica
se pueden encontrar todas las patentes de desequilibrio cidobase, con predominio de los trastornos mixtos.
Las enfermedades broncopulmonares, el edema agudo de
pulmn y el embolismo pulmonar pueden causar hiperventilacin con alcalosis respiratoria. La disminucin de la distensibilidad pulmonar, la alteracin de la relacin V/Q y el
shunt venoarterial son causas frecuentes de hipoxemia e hiperventilacin en los pacientes crticos. El uso de asistencia respiratoria mecnica puede complicar o agravar el trastorno
cido-base preexistente.
Intoxicacin por salicilato. La hiperventilacin es el signo clnico ms destacado en la intoxicacin por salicilato. El
curso caracterstico del trastorno cido-base es primeramente
una alcalosis respiratoria seguida despus de una acidosis
metablica. La hiperventilacin con alcalosis respiratoria ha
sido reconocida como el resultado de un efecto estimulante
directo del salicilato sobre el centro respiratorio.
Sndrome de hiperventilacin primaria. La importancia
clnica del sndrome de hiperventilacin primaria est en su
reconocimiento, puesto que su presentacin, generalmente
mltiple e inespecfica, simula a menudo una enfermedad orgnica.
La siguiente es una lista parcial de las distintas formas clnicas que han sido enunciadas del sndrome.
a. Dolor precordial intenso, con sensacin de opresin
b. Disnea y ansia de aire
c. Ataques de llanto y estado de depresin
d. Vrtigo
e. Sncope
f. Experiencia de pnico, ansiedad o excitacin
g. Visin borrosa
h. Palpitaciones
i. Parestesias, especialmente periorales y en los dedos
Tratamiento. Est fuera del alcance de este captulo el
anlisis detallado de todas las medidas teraputicas que pueden utilizarse en las distintas entidades especficas que se asocian con alcalosis respiratoria.
Es importante, sin embargo, prevenir acerca del empleo
47
de concentraciones del 5 al 10 % de CO2 en la mezcla respiratoria que es habitualmente recomendada en el tratamiento de

la alcalosis respiratoria, por las siguientes razones:
a. El centro respiratorio de pacientes cuya PaCC 2 arterial
ha estado reducida por algn tiempo parece tener una sensibilidad incrementada al CO2. La administracin de este gas en
concentracin elevada en la mezcla respiratoria, aunque puede restaurar parcial o completamente la PaCO2 no elimina la
hiperventilacin. En algunos pacientes puede ocurrir un incremento en la ventilacin, y por ende, aumentar considerablemente el estrs impuesto por el trabajo respiratorio.
b. En presencia de un grado de compensacin de la alcalosis
respiratoria, la restauracin de la PaC0 2 a lo normal determina un descenso del pH, y en momentos en que hay un dficit
de bicarbonato, el pH puede descender a niveles crticos de
acidez. Un animal o un hombre consciente resiste este descenso brusco del pH por hiperventilacin continua. Esta es probablemente una respuesta del centro respiratorio a un incremento en la concentracin de hidrogeniones, y justifica la observacin de que la hiperventilacin tiende a continuar despus
de un perodo de hiperventilacin voluntaria.
Queda por lo tanto en claro que, antes de imponer cualquier correccin de la alcalosis respiratoria, es necesario realizar una exacta evaluacin del estado cido-base del paciente. Cuando ste es conocido y los valores que se obtienen indican una alcalosis respiratoria descompensada, la restauracin
de la PaC0 2 por supresin farmacolgica del centro respiratorio, con diazepxidos o barbitricos, es probablemente preferible a la administracin de una mezcla de C0 2 .
En presencia de grados significativos de compensacin de
la alcalosis respiratoria, el reemplazo del dficit de bicarbonato debe ser la medida teraputica inicial.
BIBLIOGRAFA
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Shock
(done by 007)
Carlos G. del Bosco

GENERALIDADES
Los estados de shock constituyen una situacin fisiopatolgica compleja y policausal que desafa frecuentemente a cirujanos, internistas, anestesilogos y traumatlogos. En el desarrollo del captulo consideraremos inicialmente aspectos clnicos y fisiopatolgicos generales, para luego profundizar en
las formas particulares del sndrome.
Definicin y clnica. Se acepta la existencia del shock
cuando existen evidencias de reduccin crtica de la perfusin
tisular en varios rganos. En trminos generales los pacientes
en shock presentan taquicardia, hipotensin arterial, alteraciones del estado de conciencia, oliguria y acidosis metablica.
Fisiopatologa general. Aspectos fisiolgicos bsicos. Para
comprender las alteraciones de la fisiologa circulatoria normal y del transporte de oxgeno que pueden originar hipoperfusin crtica, es indispensable analizar los componentes fisiolgicos bsicos del sistema circulatorio. El primero de ellos
es el volumen intravascular, determinante principal de las presiones vasculares, del retorno venoso y del llenado ventricular.
Su decremento, ya sea por prdida de sangre entera, de plasma o de agua, puede generar hipotensin y cada del retorno y
del llenado cardaco. El segundo componente es el corazn.
El volumen minuto est determinado por la frecuencia cardaca, la contractilidad, la precarga y la poscarga. Diversas anomalas cardacas estructurales o funcionales pueden disminuirlo
y originar el cuadro que nos ocupa. El tercer componente es el
territorio arteriolar de resistencia, determinante principal del
trabajo cardaco y de la distribucin de los flujos regionales.
La vasoconstriccin arteriolar provoca aumento de la impedancia a la eyeccin ventricular izquierda y cada del flujo en la
microcirculacin. En ocasiones, las modificaciones del tono
arteriolar son regionales y se generan alteraciones de tipo distributivo del flujo. El cuarto elemento a considerar es el flujo
transcapilar. El aumento de la presin hidrosttica intravascular
o el incremento patolgico de la permeabilidad capilar pueden determinar pasaje patolgico de fluidos al intersticio y
cada del volumen intravascular y formacin de edemas. El
quinto componente est determinado por el lecho vascular
venoso de capacitancia, reservorio del 80 % del volumen
intravascular en condiciones normales. Su incremento patolgico disminuye el volumen sanguneo efectivo y el retorno
venoso. Por ltimo, el sexto elemento es la integridad anatmica arterial y venosa. Las obstrucciones vasculares, segn
su topografa, pueden disminuir el retorno venoso o la eyeccin
ventricular izquierda o derecha, y eventuales soluciones de
continuidad, provocar prdidas de la volemia.
Parmetros hemodinmicos generales. Las diferentes

etiologas de los estados de shock y la multiplicidad de mediciones hemodinmicas a las que se accede mediante la utilizacin de catteres de Swan-Ganz determinan, entre otros factores, la notable complejidad de la hemodinamia del shock.
Ms adelante, y en relacin con cada tipo de shock, desarrollaremos los perfiles circulatorios correspondientes. En este
punto haremos referencia a las respuestas generales de las principales variables hemodinmicas. En la tabla 3-1 se resumen
Tabla 3-1. Parmetros hemodinmicos

y del transporte de oxgeno
Frecuencia cardaca (FC)
Presin sistlica sistmica (PS)
Presin diastlica sistmica (PD)
Presin del pulso (PS - PD)
Presin arterial media (PA): PS + 2 PD
3
Volumen sistlico (VS)
ndice sistlico (IS): VS
SC
Presin auricular derecha (PAD)
Presin pulmonar sistlica (PPS)
Presin pulmonar diastlica (PPD)
Presin pulmonar arterial media (Ppa)
Presin capilar pulmonar media wedge (Ppw)
Volumen minuto (VM): VS x FC
ndice cardaco (IC): VM
SC
_
Resistencia vascular sistmica: PA - PAD x 80
VM
Resistencia vascular pulmonar: Ppa - Ppw
VM
60-90/min
100-140 mmHg
60-90 mmHg
30-50 mmHg
50-100 mi
35-50 ml/m2
2-8 mmHg
16-24 mmHg
5-12 mmHg
9-16 mmHg
5-12 mmHg
4-6 1/min
2,5-3 1/min/m2
900-1200 dinas.
seg/cm5
120-200 dinas.
seg/cm5
Transporte de 02 (T02): VM x Ca0 2

Contenido arterial de 02 (Ca02): 1,39 x Sa0 2 x [Hb] + 0,0031 x
x Pa0 2
Contenido venoso mixto de 02 (Cv02): 1,39 x Sv02 x [Hb] +
+ 0,003 1 X F V 0 2
Diferencia arteriovenosa de 0 2 : Ca0 2 - Cv02

Consumo de oxgeno (V02): VM x (Ca02 - Cv02)
CaO2 - CvO2
Fraccin de extraccin O2:
SC = superficie corporal; Sv02 = saturacin sangre venosa mixta;
SaO2 = saturacin sangre arterial; seg = segundos.
3. SHOCK
frmulas y valores normales hemodinmicos y del transporte

de oxgeno.
Frecuencia cardaca. La taquicardia es la regla. Es evidencia de la respuesta simptica compensadora, que intenta
mantener el volumen minuto y la perfusin. La bradicardia y
la bradiarritmia son la excepcin, y de estar presentes sugieren respuestas vagales reflejas y/o lesiones estructurales cardacas del tipo del infarto agudo de cara inferior.
Tensin arterial. Su importancia se vincula con la relacin
que existe entre la tensin arterial media y la perfusin tisular.
Dentro del rango existente entre 60 y 120 mmHg, la perfusin
orgnica est autorregulada. Por debajo de 60 mmHg, el flujo
se hace dependiente de la tensin media y se inicia la
hipoperfusin. En emergencia hemodinmica, la respuesta simptica vasoconstrictora reduce la precisin de las mediciones
con manguito, lo que hace recomendable el monitoreo
intraarterial de presiones. Es importante destacar que el mismo fenmeno simptico-adrenrgico puede, aun en estados de
hipoflujo importante, mantener valores normales de tensin
arterial durante algn tiempo. El observador no advertido puede
as subestimar la gravedad de la situacin.
Presin venosa central y presin wedge. Ambas variables
hemodinmicas son utilizadas como ndices indirectos del
volumen intravascular y de la precarga ventricular. En realidad expresan el grado de adecuacin, en un determinado momento, de la volemia a la funcin de bomba, y slo se corresponden con el volumen sanguneo en situaciones extremas de
hipovolemia o de sobreexpansin. Por otra parte, las relaciones existentes entre ambas variables y la precarga ventricular
pueden ser difciles de precisar, dada la influencia que pueden
ejercer modificaciones de la distensibilidad ventricular relacionadas con patologas cardacas o con la utilizacin de presin positiva espiratoria. En ventrculos con distensibilidad
disminuida, presiones de llenado elevadas suelen generar
una impresin errnea, sugerente de llenado ventricular adecuado.
Volumen minuto. La relacin que existe entre el volumen
minuto y el llenado ventricular constituye un excelente
indicador de la capacidad inotrpica del msculo cardaco. La
posibilidad de evaluar la respuesta del volumen sistlico a la
expansin es til para diferencial' aquellas situaciones en las
que el bajo gasto depende de hipovolemia, de aquellas en las
que se origina en decrementos primarios o secundarios de la
contractilidad. La existencia de volmenes minuto muy disminuidos es indicador de mal pronstico en todas las formas
de shock. En el shock sptico, por el contrario, situaciones de
alto gasto no implican pronstico favorable. En ltima instancia, el volumen minuto de una situacin particular debe considerarse siempre en relacin con las condiciones de perfusin
tisular y las demandas metablicas del paciente.
Hipoperfusin tisular. Los estados de hipoperfusin tisular
ocurren como consecuencia de la falta de adecuacin del transporte de 02 a las necesidades de los tejidos. Esta situacin de
hipoperfusin orgnica es el fenmeno fisiolgico que explica las alteraciones de la conciencia, la oliguria y la frialdad de
la piel de los miembros, entre otros signos clnicos. En pacientes con shock asociado a hiperdinamia, como por ejemplo
el shock sptico, la piel de las extremidades puede estar caliente en relacin con la vasodilatacin perifrica existente.
La falta de adecuacin entre el transporte de 02 y la demanda tisular genera una deuda de oxgeno, que en caso de
que no sea corregida la emergencia hemodinmica subyacente, tiende a incrementarse. La disminucin del consumo
sistmico de O2. se correlaciona fuertemente con la mortalidad
49
del shock. La irreversibilidad del cuadro depende de la magnitud de la deuda de 02 acumulada, y este concepto justifica la
necesidad de teraputicas muy enrgicas y precoces que eviten la hipoxia tisular progresiva.
En la mayor parte de los casos el defecto primario se corresponde con un transporte de 02 disminuido, ya sea por cada primaria del volumen minuto, o por decremento de los contenidos arteriales de 02 debido a disminucin de la hemoglobina o de su saturacin. Otras formas de shock se asocian a
situaciones de hipermetabolismo con aumento de los requerimientos tisulares de 0 2 . Esto suele ocurrir en pacientes spticos, traumatizados o quemados, en los que el transporte de 02
puede estar normal o incrementado pero ser inadecuado frente
a necesidades sistmicas elevadas.
En condiciones normales, el consumo de 02 sistmico se
mantiene independiente del transporte de 0 2 , merced a cambios en la extraccin tisular de 0 2 . Esta extraccin de 02 es, en
condiciones normales, del 25 % (se extrae en los tejidos un
25 % del contenido arterial de 0 2 ), pero puede incrementarse
hasta el 75 % en estados de hipoflujo severo. Por debajo de un
nivel crtico de flujo, los incrementos en la extraccin ya no
alcanzan a compensar la situacin y el consumo de 02 cae.
Comienza entonces, el metabolismo anaerbico, con la consecuente produccin y liberacin de los cidos pirvico y lctico.
En anaerobiosis la eficiencia energtica se derrumba y slo
dos moles de ATP son producidos por mol de glucosa, en contraste con los 38 moles de ATP por mol de glucosa de la
aerobiosis fisiolgica.
SHOCK CARDIOGENICO
Definicin. El shock cardiognico se define como aquella
situacin hemodinmica generada por la incapacidad del corazn (como resultado del deterioro de su funcin de bomba)
de suministrar a los tejidos el flujo sanguneo necesario para
cubrir sus requerimientos metablicos en estado de reposo.
Implica la existencia de un bajo volumen minuto y de una
hipoxia tisular en condiciones de volemia adecuada.
Clnica y hemodinamia. El cuadro se diagnostica ante la
presencia de hipotensin arterial sistlica (< 90 mmHg o 30
mmHg por debajo de los valores habituales durante por lo
menos 30 minutos), evidencia de hipoperfusin tisular
(oliguria, cianosis, extremidades fras, relleno capilar lento y
alteraciones de la conciencia), y la persistencia del shock luego de la correccin de factores generadores de disfuncin
miocrdica o de hipoperfusin perifrica (acidosis, hipoxia,
hipovolemia, arritmias). Con frecuencia existen evidencias de
isquemia miocrdica (dolor torcico, alteraciones electrocardiogrficas, movilidad enzimtica), signos clnicos (desplazamiento del choque de la punta), radiolgicos y ecocardiogrficos de cardiomegalia, taquicardia, auscultacin de 3 y 4o
ruido, ritmo de galope, diversos soplos de disfuncin valvular,
turgencia yugular y semiologa de edema pulmonar. Cuando
existan posibilidades de monitoreo hemodinmico del pequeo circuito (Swan-Ganz), sern evidentes el incremento de la
diferencia arteriovenosa de O, (> de 5,5 ml/dl), la depresin
del ndice cardaco (< 2,2 1/min/m2) y presiones wedge superiores a 15 mmHg. En algunos pacientes la instalacin del cuadro depende de la rapidez evolutiva del evento desencadenante.
Sirven como ejemplo los casos de enfermos valvulares crnicos o con miocardiopatas, que no obstante presentar perfiles
hemodinmicos como el descripto, han logrado una adaptacin relativa al bajo gasto que les permite actividades de baja
o moderada intensidad. Por el contrario, la claudicacin sbi-
50
ta del volumen minuto en algunos infartos agudos de miocardio

precipita el shock en minutos.
El sustrato anatomopatolgico ms comn es la prdida
de ms del 40 % de la masa muscular del ventrculo izquierdo.
En ocasiones el fenmeno es acumulativo, y un pequeo infarto alcanza para descompensar un miocardio previamente
daado en forma extensa. En otras oportunidades, el factor
desencadenante es una lesin del aparato valvular o del tabique interventricular.
En la tabla 3-2 se resumen las etiologas ms frecuentes.
Fisiopatologa. La cada inicial del volumen minuto y de
la presin arterial activa mecanismos simpticos gatillados por
los barorreceptores y los quimiorreceptores. Se generan as
taquicardia, vasoconstriccin arterial y venosa, aumento de la
contractilidad miocrdica y pasaje de fluidos al compartimiento
intravascular. La hipoperfusin renal, secundaria al bajo gasto, y el estmulo simptico activan a su vez el sistema reninaangiotensina. La angiotensina II incrementa la vasoconstriccin
y la sntesis de aldosterona, lo que determina una mayor
reabsorcin renal de agua y sodio y el consecuente aumento
de la volemia. La dilatacin auricular genera la liberacin del
pptido auricular natriurtico, que estimula la excrecin renal
de sodio y agua y contrarresta los efectos de la angiotensina
II. Por ltimo, la hipotensin aumenta la liberacin de hormona antidiurtica, lo que a su vez exagera an ms la reabsorcin
de agua. El hipoflujo tisular es responsable de la acumulacin
de metabolitos vasodilatadores, y la autorregulacin determina vasoconstriccin cutnea, intestinal y esqueltica, priorizando el flujo cerebral, cardaco y renal. En cardiopatas isqumicas avanzadas, el decremento de la presin de perfusin empeora an ms la contractilidad miocrdica (mayor isquemia),
contribuyendo a una cada automantenida y progresiva del
Tabla 3-2. Etiologas y factores desencadenantes
del shock cardiognico
A. Disfuncin ventricular izquierda
1. Disfuncin sistlica
Infarto agudo de miocardio
Isquemia miocrdica
Miocardiopatas
Drogas depresoras (bloqueantes calcicos, antiarrtmicos,
bloqueantes beta)
Contusin miocrdica
Miocarditis
2. Disfuncin diastlica (relajacin rgida)
Miocardiopatas hipertrficas
Miocardiopatas restrictivas
Taponamiento
3. Aumento de la poscarga
Estenosis artica
Miocardiopatas obstructivas (dinmicas o no)
Coartacin de aorta
4. Anormalidades valvulares o estructurales
Estenosis mitral, insuficiencias mitroarticas
Mixoma auricular
Disfuncin o ruptura de msculos papilares
Ruptura del tabique o de la pared libre ventricular
B. Falla ventricular derecha
1. Disminucin de la contractilidad
Infarto del ventrculo derecho
Isquemia del ventrculo derecho
2. Aumento de la poscarga
Tromboembolismo pulmonar
Hipertensin pulmonar primaria y secundaria
Presin positiva espiratoria
volumen minuto, que termina por superar las compensaciones

perifricas descriptas.
Epidemiologa clnica y pronstico. A pesar de los notables progresos en la comprensin hemodinmica y bioqumica
del fenmeno, la mortalidad del shock cardiognico no ha disminuido en los ltimos aos. Diferentes estadsticas la ubican
entre el 40 y el 90 %. Del anlisis de distintas publicaciones
puede definirse un perfil caracterstico de los pacientes que
desarrollan esta grave complicacin. La causa ms comn es
por lejos el infarto agudo de miocardio, y suele presentarse en
pacientes aosos, con lesiones agudas de cara anterior, e historia de infartos previos, de diabetes y de angina o insuficiencia cardaca. Los niveles enzimticos suelen ser elevados y
los sustratos vasculares ms comunes son: obstruccin de la
descendente anterior, enfermedad coronaria polivascular y
oclusin persistente de la arteria responsable del infarto. Estudios recientes enfatizan, como un dato de gran valor pronstico, a la capacidad de las paredes cardacas no involucradas
por la necrosis de desarrollar una hipercinesia compensadora.
La ausencia del fenmeno, ya sea por fibrosis previa o por
hipoflujo, complica notablemente la evolucin.
Tratamiento. Se desarrollar, por razones de espacio, el
tratamiento de los estados de shock cardiognico asociados a
infarto o isquemia, dada su alta incidencia en relacin con el
resto de las etiologas posibles.
En primer lugar, y de igual manera que en cualquier otro
estado de shock, deben implementarse los procedimientos y
maniobras de resucitacin y soporte. Es fundamental una adecuada ventilacin y oxigenacin, la correccin de alteraciones
hidroelectrolticas y cido-base, el alivio del dolor y la restauracin del ritmo sinusal. Si el paciente necesita intubacin
endotraqueal, y se estima probable la utilizacin de
trombolticos, debe evitarse la va nasotraqueal por los riesgos de sangrado que implica. Es indispensable adems el
monitoreo hemodinmico del pequeo circuito mediante un
catter de Swan-Ganz, y el registro permanente de la presin
arterial media y del pulso y de la diuresis horaria. Los objetivos iniciales son la optimizacin de las presiones de llenado
(precarga) y de la poscarga, y el incremento de la contractilidad
mediante inotrpicos. En lo referente a la precarga, en la mayor parte de los casos la presin wedge est elevada y muchos
pacientes presentan edema agudo de pulmn, situaciones en
las cuales la disminucin de la volemia es positiva. Un mnimo de porcentaje de enfermos evidencia hipovolemia inicial,
y en stos una expansin cuidadosa y controlada (por ejemplo: 250 mi de cristaloides) puede incrementar el volumen
minuto. La droga vasoactiva de primera eleccin es la
dobutamina en dosis de 3 a 10 mg/kg/min. Su utilidad se relaciona con su capacidad para incrementar el flujo diastlico
coronario y el flujo en el rea isqumica, adems de sus propiedades inotrpicas, que pueden aumentar la contractilidad y
el volumen minuto y disminuir las presiones de llenado. Si no
hay respuesta a la dobutamina, o si la hipotensin y la
hipoperfusin son marcadas, la droga a utilizar es la dopamna
en dosis crecientes a partir de 2 mg/kg/min, buscando su accin vasoconstrictora perifrica, en un intento de mantener la
perfusin de los rganos vitales. Cuando la hipotensin es profunda e inmanejable con otros frmacos, puede utilizarse
norepinefrina en dosis a partir de 2 mg/kg/min. La utilidad de
los inhibidores de la fosfodiestearasa (amrinona y milrinona)
es motivo de controversia; se sabe que pueden mejorar la
contractilidad, el volumen minuto y las presiones pulmonares;
sin embargo, algunas series demuestran aumento de la mortalidad con el uso de estos frmacos.
3. SHOCK
Los vasodilatadores pueden ser beneficiosos en los pacientes con shock cardiognico, pero deben utilizarse con suma
precaucin dada la posibilidad de que se exagere la hipotensin
y se reduzca an ms el flujo coronario. Puede usarse nitroglicerina en dosis progresivas a partir de 5 mg/kg/min. Son especialmente tiles en presencia de insuficiencia mitral y se recomienda su uso luego de haber estabilizado la tensin arterial y
con monitoreo hemodinmico ya instituido.
Los pacientes con shock cardiognico asociado a infarto
agudo del ventrculo derecho constituyen un problema
fisiopatolgico particular. El ventrculo derecho es especialmente sensible a la hipovolemia, y son frecuentes en las
necrosis de esta ubicacin las bradiarritmias y los bloqueos
auriculoventriculares. Es indispensable expandir a estos enfermos hasta recuperar presiones de llenado adecuadas, restaurar el ritmo sinusal y la sincrona auriculoventricular, mediante marcapaso endocavitario si es necesario, y utilizar
dobutamina.
Otro concepto central del tratamiento del shock cardiognico asociado a infarto o isquemia se basa en la necesidad
de una restauracin precoz del flujo coronario. En estos trminos es recomendable indicar una angiografa coronaria precoz, y si los hallazgos lo justifican, una angioplastia en agudo.
Las tcnicas de revascularizacin quirrgica no han demostrado todava su utilidad, en relacin con las elevadas tasas de
mortalidad operatoria que presentan. Se insinan como tcnicas promisorias el by-pass cardiopulmonar percutneo y los
dispositivos mecnicos de asistencia ventricular izquierda.
Sorprendentemente, la teraputica tromboltica no ofrece en
los enfermos con shock las significativas reducciones de mortalidad evidenciadas en el infarto agudo sin shock. Por ltimo,
los balones contrapulsadores intraarticos, que dan la posibilidad de disminuir la poscarga e incrementar la perfusin
diastlica coronaria, sin incrementar el consumo de oxgeno,
se presentan como dispositivos tiles para la estabilizacin,
aunque no se dispone, hasta hoy, de estudios controlados que
demuestren disminucin de la mortalidad.
SHOCK HIPOVOLEMICO
Definicin. Se entiende por shock hipovolmico aquella
situacin en la cual la reduccin crtica de la perfusin tisular
se origina en una prdida aguda del volumen intravascular.
Cuando esta disminucin sobrepasa una determinada magnitud, se genera un decremento del llenado del territorio venoso
de capacitancia y una cada del retorno venoso. Esta situacin
origina presiones de llenado cardacas anormalmente bajas y
cada del volumen minuto. Concomitantemente, se dispara una
importante liberacin de catecolaminas endgenas que tiende
a equilibrar el cuadro, merced a su capacidad venoconstrictora
a nivel del lecho de capacitancia. Este mecanismo puede llegar a compensar, en sujetos jvenes, prdidas de hasta un 25 %
de la volemia. En etapas iniciales, la hipovolemia se hace evidente en el ortostatismo, posicin en la que se objetiva
hipotensin arterial sistlica y taquicardia reactiva.
Etiologa. El dficit de volumen intravascular es la causa
ms frecuente de shock, y puede originarse como consecuencia de la prdida de: 1) sangre (hemorragia), 2) plasma (quemados) y 3) agua y electrlitos (prdidas digestivas y renales). En la tabla 3-3 se resumen las principales etiologas del
shock hipovolmico.
Es interesante mencionar una serie de situaciones clnicas
que pueden generar estados de shock por disminucin del retorno venoso sin hipovolemia. Entre ellas se destacan los
51
Tabla 3-3. Etiologa del shock hipovolmico
1. Hemorragia
Gastrointestinal
Trauma
Rupturas vasculares (ej.: diseccin artica)
2. Prdidas gastrointestinales
' Vmitos
Diarrea
Sonda nasogstrica
Ostomas quirrgicas
Fstulas digestivas
3. Prdidas renales
Diurticos
Diuresis osmtica
Diabetes mellitus
Diabetes inspida
4. Prdidas cutneas
Quemaduras
Dermopatas exfoliativas
5. Redistribucin al espacio extravascular
Trauma
Sepsis
Quemaduras
Posquirrgica
taponamientos cardacos, los neumotorax hipertensivos y la

utilizacin de presin positiva espiratoria. El retorno venoso
tambin puede disminuir en relacin con la cada del tono
venoso. Esta particular respuesta vascular se asocia con
sobredosis de sedantes y narcticos, reacciones anafilcticas
y anestesias peridurales.
Fisiopatologa. Ante un paciente con shock hipovolmico
es fundamental comprender que luego de transcurrido un determinado tiempo en estado de shock, las posibilidades de recuperacin se alejan aun cuando pueda reponerse todo el volumen perdido. Es lo que se conoce como "perodo de reversibilidad", y lo que hace urgente la reposicin de sangre o soluciones. Existen varias hiptesis al respecto: 1) bloqueo del lecho vascular por adherencia de neutrfilos al endotelio; 2)
isquemia intestinal con endotoxemia endgena y traslocacin
bacteriana; 3) disminucin de la distensibilidad ventricular
cardaca y 4) sobreliberacin de xido ntrico por dao
endotelial y vasodilatacin extrema en estadios avanzados. El
primero de los mecanismos justifica adems el fenmeno de
"no reperfusin" que presentan algunos pacientes reanimados
tardamente. El tiempo de reversibilidad es variable, pero la
mayor parte de los autores lo ubica entre 2 y 3 horas.
Diagnstico. Los pacientes con shock hipovolmico presentan, sumados a los hallazgos clnicos comunes del estado
de shock, algunas caractersticas particulares. Las hemorragias externas son evidentes, y las internas se diagnostican por
el tacto rectal, por el drenaje con sondas o mediante imgenes.
El examen puede demostrar deshidratacin o palidez y el laboratorio cada del hematcrito y aumento de la urea sangunea con creatinina normal, en relacin con el hipoflujo
esplcnico. Deben considerarse tambin las eventuales prdidas de fluidos por va digestiva o renal. En 1989, el Colegio
Americano de Cirujanos propuso una interesante clasificacin
de los grados posibles de hipovolemia (tabla 3-4).
Tratamiento. La disminucin de la volemia debe corregirse con la mayor urgencia. La eleccin de la va a utilizar
depende de la cantidad de fluido a reponer, de las caractersticas de ese fluido y de la velocidad con que deba administrarse. El flujo que puede obtenerse a travs de un catter
52
Tabla 3-4. Clasificacin clnica de la hipovolemia

(varn de 70 kg)
TIPO I
TIPO II
TIPO III
TIPO IV
Prdida de
sangre (ml)
750 o <
750-1500
1500-2000
>2000
Prdida de
sangre (%)
15 % o <
15-30 %
30-40 %
>40%
Frecuencia
cardaca
<100
>100
> 120
> 140
Tensin
arterial
Normal
Normal
Disminuida
Disminuida
Relleno
capilar
Normal
Lento
Lento
Lento
Frecuencia
respiratoria
14-20
20-30
30-40
>35
Diuresis
(Ml/h)
30 o >
20-30
5-15
Mnima
Ligeramente
ansioso
Moderadamente
ansioso
Ansioso y
confuso
Confuso y/o
letrgico
Estado
mental
intravenoso depende directamente del dimetro del mismo, e

inversamente de su longitud, por lo que en casos de reposicin
masiva resultan de eleccin catteres cortos y de grueso calibre. Vale la pena recordar que la necesidad de ejercer presin
sobre una bolsa de sangre para acelerar su goteo es evidencia
de acceso vascular inadecuado. El acceso ptimo es aquel que
permite el pasaje "a chorro" espontneo. Es conveniente disponer de por lo menos dos accesos venosos, y en pacientes
traumatizados de tres o ms ubicados por encima y por debajo
del diafragma.
En lo concerniente a las teraputicas de reposicin, de
acuerdo con Biancolini CA (1995) nos parecen pertinentes las
siguientes recomendaciones. En el shock hipovolmico por
hemorragia, el nico tratamiento racional es la urgente y rpida reposicin de sangre, en los volmenes necesarios para
obtener la estabilidad hemodinmica. La transfusin de glbulos rojos sedimentados no slo incrementa la volemia y por
lo tanto el volumen minuto cardaco, sino que adems aumenta la cantidad de hemoglobina (los dos elementos clave de la
ecuacin del transporte de oxgeno). Los cristaloides (solucin fisiolgica, solucin de Ringer) y los coloides (dextrn
40 o 70 en solucin fisiolgica) slo tienen indicacin para
corregir la volemia al comienzo del tratamiento, cuando an
no se dispone de sangre, o durante el tratamiento por las vas
disponibles que transitoriamente queden sin sangre para infundir.
Si bien los coloides producen un incremento ms sostenido de la volemia, en caso de dao endotelial (distress respiratorio, por ejemplo) se redistribuyen rpidamente en el espacio
extravascular, lo que puede agravar el edema pulmonar o
tisular.
Inicialmente la controversia coloides vs. cristaloides se bas
en conceptos acerca de la fisiopatologa del shock hemorrgico.
En favor de la utilizacin de cristaloides se invoc un dficit
de lquido intersticial cuya correccin resultara esencial. Por

el contrario, la utilizacin de coloides prioriza el relleno del
compartimiento intravascular para restaurar la volemia y el
transporte de oxgeno como medida de emergencia.
Actualmente existen suficientes evidencias, a partir de
modelos experimentales de shock hemorrgico y de estudios
clnicos de shock traumtico, que la reposicin de sangre (entera o glbulos sedimentados) y solucin salina resulta adecuada para la resucitacin, sin necesidad de utilizar coloides.
El hematcrito ptimo puede variar segn la situacin clnica. En general, valores de 35 % resultan aceptables teniendo en cuenta que la viscosidad de la sangre comienza a elevarse rpidamente con valores superiores a 45 %.
Las catecolaminas del tipo de la dopamina (en dosis inferiores a 10 mg/kg/min) o la epinefrina (en dosis inferiores a
10 mg/min) pueden resultar tiles como medida complementaria de la reposicin de volumen ya que incrementan el tono
venoso, el retomo venoso y la presin arterial media. No obstante, deben considerarse slo como medida transitoria, ya que
el problema es la inadecuada reposicin de fluidos y no la disminucin de la contractilidad miocrdica o vascular.
En el shock hipovolmico por deplecin hidroelectroltica,
las soluciones cristaloides son de eleccin.
Los lmites de la reposicin en pacientes sin patologa
cardiopulmonar previa pueden establecerse segn la presin
arterial, la frecuencia cardaca, el ritmo diurtico, la desaparicin de livideces y la presin venosa central. En esos enfermos se ha observado buena correlacin entre presin venosa
central y presin capilar pulmonar. En trminos generales importan ms los cambios de la presin venosa central que su
valor absoluto.
Existe, sin embargo, un pequeo grupo de pacientes en los
que difcilmente pueda tenerse la certeza de haber alcanzado
niveles ptimos de volemia. Son enfermos que corrigen la presin venosa central y normalizan la tensin arterial, pero con
signos persistentes de hipoperfusin (livideces, oliguria). Es
en estos casos donde la medicin de presiones de precarga y
de volumen minuto mediante un catter de Swan-Ganz adquiere su mxima utilidad, ya que nos permite decidir la utilizacin de agentes inotrpicos ante evidencias de depresin
miocrdica, o bien intentar mayor beneficio de la expansin.
Finalmente, debe tenerse en cuenta la influencia negativa de
otras medidas teraputicas que pueden resultar necesarias, tal
como ocurre con la intubacin orotraqueal y la asistencia respiratoria mecnica, que incrementan la presin intratorcica,
o con la utilizacin de sedantes y/o analgsicos, que reducen
el tono venoso. En ambas situaciones se reduce an ms el
retomo venoso.
Todo el sostn hemodinmico no debe hacer olvidar que el
tratamiento etiolgico de una hemorragia consiste en detenerla. Algunas situaciones particulares apremian una actitud quirrgica. A continuacin se resumen las pautas generales que
indican la necesidad de una intervencin, las cuales deben siempre entenderse en el contexto de cada caso en particular:
Prdida de alrededor de 250 ml/h durante ms de 4 horas.

Prdida de ms de 2000 ml en 24 horas.
Reiteracin de una hemorragia que fue controlada en principio con tratamiento mdico.
Falta de sangre del grupo del paciente.
Cuando la intervencin estuviera indicada por otros motivos ajenos a la hemorragia.
Cuando la sangre provenga de un sector donde el riesgo de
3. SHOCK
una hemorragia masiva estuviera presente (corazn, grandes vasos).

Cuando el riesgo de cohibir la hemorragia quirrgicamente
sea leve (arteria superficial de los miembros).
SHOCK ANAFILACTICO Y ANAFILACTOIDE
Definicin y fisiopatologa. El shock anafilctico es la ms

grave de las reacciones por hipersensibilidad. La interaccin
del antgeno responsable con inmunoglobulinas del paciente,
o la accin directa de ciertas drogas en las reacciones
anafilactoides, desencadena la liberacin de histamina y de
otros mediadores por parte de mastocitos y basfilos. Los
mediadores liberados son responsables de la expresin clnica
de la hipersensibilidad. En estas situaciones se destacan el
broncoespasmo, la hipercrinia bronquial, la vasodilatacin, el
incremento de la permeabilidad capilar, el edema y la depresin miocrdica. En el shock anafilctico y anafilactoide se
expresan con intensidad los efectos vasodilatadores arteriales
y venosos de los mediadores liberados y el aumento patolgico de la permeabilidad endotelial. El flujo de fluidos desde el
compartimiento intravascular a los compartimientos intracelular e intersticial genera hipovolemia importante. El cuadro
suele iniciarse pocos minutos luego de la administracin
parenteral de la sustancia disparadora. Si la administracin fue
por va oral, el perodo de latencia es impredecible.
Etiologa. Los agentes ms frecuentemente responsables
de reacciones anafilcticas se resumen en la tabla 3-5.
Clnica. En la tabla 3-6 se esquematizan los principales
hallazgos clnicos.
Tratamiento. Es fundamental suspender inmediatamente
la administracin de la droga o sustancia responsable o sospechosa. Debe adems asegurarse la permeabilidad de la va area (intubacin orotraqueal) y administrarse oxgeno al 100 %.
La epinefrina es el frmaco de eleccin y puede administrarse
por va subcutnea en dosis de 0,3 a 0,5 mi y repetirse con
intervalos de 20 minutos. En casos graves o con falta de respuesta es conveniente la va intravenosa por goteo de una dilucin de 1 mg de epinefrina en 250 mi de dextrosa en agua, a
regular segn tensin arteria. La administracin inyectable
sublingual o por el tubo endotraqueal son alternativas posibles. Si el alrgeno ha sido inyectado y el sitio se puede ubicar, es vlida la inyeccin local de epinefrina en dosis de 0,2
mg. Es urgente la expansin del volumen intravascular con
500-1000 mi de solucin salina normal o Ringer lactato. El
broncoespasmo se trata con metaproterenol o albutenol, por
inhalacin y con aminofilina como droga de segunda lnea. Se
recomienda la utilizacin de antihistamnicos y corticoides con
el objeto de acortar el proceso y prevenir una eventual
recurrencia. Puede administrarse difenhidramina 25-50 mg IM
c/6 horas e hidrocortisona 500 mg IV c/6 horas. El glucagn
est indicado como soporte hemodinmico, en pacientes con
tratamiento betabloqueante previo. En el caso de picaduras de
abejas, de ser posible, es conveniente la extraccin cuidadosa
del aguijn sin comprimir.
SHOCK TRAUMTICO
En el politraumatizado en estado de shock pueden estar
presentes diversos mecanismos patognicos. Sin embargo, es
importante considerar a la hipovolemia como causa fundamental, hasta que se demuestre lo contrario. De hecho, todos los
pacientes con trauma mltiple tienen dficit del volumen
53
Tabla 3-5. Agentes responsables de reacciones
anafilcticas y anafilactoides
1. Protenas
Venenos
Sueros de origen animal
Alimentos
Plenes
Hormonas (insulina, ACTH, parathormona, vasopresina)
Enzimas (tripsina, penicilinasa, papana)
2. Antibiticos
Penicilina
Sulfamidas
Cefalosporinas
Aminoglucsidos
Anfotericina B
Nitrofuranos
3. Anestsicos locales
Lidocana
Procana
4. Polisacridos
Dextrano
5. Vitaminas
Tiamina
Acido flico
6. Hemoderivados
Sangre
Glbulos sedimentados
Plaquetas
Leucocitos
Plasma
Protamina
7. Narcticos y relajantes
Codena
Morfina
Meperidina
Relajantes musculares
8. Medios de contraste radiogrfico
Productos yodados
Tabla 3-6. Clnica de las reacciones anafilcticas
y anafilactoides
Sensacin de muerte inminente
Congestin y prurito nasal
Dificultad respiratoria
Opresin torcica
Estridor
Edema larngeo y farngeo
Taquipnea
Broncoespasmo
Cianosis
Taquicardia
Hipotensin
Arritmias
Alteraciones del ST y de la onda T
Urticaria
Edema y eritema cutneo
intravascular y slo un pequeo porcentaje permanece en estado de shock una vez corregida la hipovolemia.
La posibilidad de una causa cardiognica debe sospecharse
en accidentes con desaceleracin rpida, contusin esternal
y/o heridas penetrantes supradiafragmticas. El sustrato anatmico del cuadro puede ser el taponamiento cardaco, la contusin miocrdica, la ruptura cardaca, las lesiones valvulares
traumticas y raramente el infarto agudo de miocardio. La pre-
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sencia de turgencia yugular asociada a alteraciones electrocardiogrficas orienta hacia el origen cardiognico y el diagnstico suele ser confirmado por la ecocardiografa.
Otro diagnstico diferencial es el de neumotorax hipertensivo, evento responsable de rpido deterioro por disminucin aguda del retorno venoso e insuficiencia respiratoria.
La existencia de un componente neurognico es otro problema a dilucidar. Es vlido recordar que en los adultos las
heridas craneanas aisladas no originan shock. Los cuadros
hemodinmicos neurgenos necesitan de graves lesiones
espinales o de disfuncin del tronco enceflico. En estas situaciones existe prdida del tono simptico y la hipotensin
no se asocia a taquicardia ni vasoconstriccin cutnea. Los
pacientes en esta situacin deben ser tratados como
hipovolmicos y las drogas vasoactivas slo se indicarn luego de la expansin de la volemia. El seguimiento de acuerdo
con la presin venosa central es de suma utilidad.
La posibilidad de la existencia de shock sptico inicial en
un traumatizado reciente es remota; sin embargo, debe considerarse esta eventualidad en pacientes que ingresan con retraso o desarrollan el cuadro luego de varias horas, en especial
en heridas penetrantes abdominales.
Otra alternativa a considerar es la hipotermia (temperaturas centrales inferiores a 35C). Es frecuente en alcoholistas e
intoxicados, en vctimas expuestas a bajas temperaturas o con
inmersin total o parcial y en politransfundidos con sangre a
baja temperatura. Las lesiones espinales favorecen la instalacin del cuadro y es importante recordar que el recalentamiento
colabora con la recuperacin hemodinmica.
Tratamiento. En la seccin referida a Trauma se desarrolla en profundidad el manejo de los pacientes politraumatizados.
SHOCK SPTICO
Antecedentes y definicin. El problema es antiguo: la
sepsis (del griego sepsis: podredumbre) y el shock sptico
acompaan al hombre desde sus orgenes y como ejemplo bastan la plaga, la fiebre tifoidea, la gangrena, las peritonitis y las
infecciones puerperales. Sin embargo, su importancia clnica
se incrementa a partir de la dcada del 50, cuando la medicina
desarrolla capacidades que le permiten mantener con vida a
enfermos o traumatizados muy graves que comienzan a infectarse con los gramnegativos de su flora normal o de la flora
hospitalaria (infecciones institucionales). La sepsis histrica
se transforma en una enfermedad del progreso mdico, consecuencia del paradigma que gui el cuidado crtico en las ltimas dcadas: "Monitoreo y sostn del rgano o del sistema
claudicante en enfermedades agudas o postraumticas". La
estrategia fue exitosa en lo referente a disminuir la mortalidad
inicial por claudicacin fisiolgica de un rgano, pero gener
el problema que nos ocupa.
Recientemente, diferentes aspectos fisiopatolgicos,
nosolgicos y teraputicos de la sepsis y del shock sptico han
sido cuestionados o reformulados. Diez aos de sofisticacin
creciente del sostn vital (instrumentacin del transporte de
02 en terapia intensiva) y nuevos antibiticos no han modificado la mortalidad de ambas entidades (sepsis 34 % y shock
sptico 49 %), lo cual sugiere el desconocimiento de aspectos
esenciales de su patogenia. Por otra parte, diversos ensayos
multicntricos evidenciaron una notable heterogeneidad en los
criterios diagnsticos utilizados. Lo antedicho gener una crisis en la manera de entender y tratar este fenmeno que, a
pesar de cuantiosas inversiones en investigacin y teraputi-
ca, sigue siendo la primera causa de muerte postoperatoria y

en unidades de cuidado intensivo no coronarias.
El fenmeno sptico se entiende actualmente como la respuesta inflamatoria sistmica a la infeccin y es posible diferenciar en l estadios de gravedad creciente, definidos en sus
criterios diagnsticos por la "American College of Chest
Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus
Conference" de 1991. Las definiciones son las siguientes:
1. Infeccin: fenmeno microbiano caracterizado por la
respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o la
invasin de tejidos normalmente estriles por microorganismos.
2. Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS):
respuesta inflamatoria sistmica a diversos insultos clnicos,
definida por dos o ms de las siguientes condiciones: a) temperatura > 38C o < 36C; b) frecuencia cardaca > 90 latidos/minuto; c) frecuencia respiratoria > 20 respiraciones/minuto o P a C 0 2 < 32 mmHg, y d) recuento de leucocitos
> 12.000/mm3 o < 4000/mm 3 o > 10 % de formas inmaduras
(en banda).
3. Sepsis: respuesta sistmica a la infeccin, criterios diagnsticos del SIRS asociados a proceso infeccioso confirmado.
4. Sepsis severa: sepsis asociada a disfuncin orgnica,
hipoperfusin o hipotensin (ej.: acidosis lctica, oliguria o
alteracin aguda del estado de conciencia).
5. Shock sptico: hipotensin inducida por sepsis persistente a pesar de una adecuada reposicin de fluidos, y concomitante con hipoperfusin o disfuncin orgnica. Bajo tratamiento inotrpico o vasopresor puede no haber hipotensin
pero se acepta el diagnstico de shock si existe hipoperfusin
o disfuncin orgnica.
6. Hipotensin sptica: presin sistlica < 90 mmHg o cada
> 40 mmHg de la presin sistlica en ausencia de otras causas
de hipotensin.
7. Sndrome de disfuncin orgnica mltiple (MODS): presencia de funciones orgnicas alteradas en un paciente agudamente enfermo, en grado tal que la homeostasis no pueda ser
mantenida sin intervenciones teraputicas.
Etiologa y fisiopatologa. La agresin inicial determinante
del SIRS puede tener diferentes rgenes que incluyen el trauma, la aspiracin, las quemaduras y la pancreatitis. Cuando el
estmulo es infeccioso el diagnstico es sepsis, y la respuesta
inflamatoria se entiende como la consecuencia del reconocimiento de macromolculas de origen microbiano en tejidos o
en la circulacin, por el sistema inmune del husped. Bacterias por s mismas, componentes de la pared o exotoxinas activan vas humorales (cascadas del complemento, de la coagulacin y fibrinlisis) y diferentes respuestas celulares. El sistema macrofgico cumple un rol central en la modulacin de
la respuesta, pero tambin son activados polimorfonucleares,
plaquetas y clulas endoteliales, liberndose varias docenas
de mediadores entre los que existen complejas interacciones,
con frecuencia bidireccionales, y sinergismos. Esta complicada respuesta bioqumica es en ocasiones convergente y en otras
redundante, y se hace difcil diferenciar cules de los mecanismos activados son fundamentales y cules epifenmenos.
Los lipopolisacridos bacterianos (LPS) estimulan
monocitos y macrfagos a liberar citocinas como el factor de
necrosis tisular (FNT) y la interleucina 1 (IL-1) unindose
directamente a las clulas (se conocen diversos sitios de unin)
o luego de interactuar con molculas plasmticas. Una protena de fase aguda denominada "LPS binding protein" (LBP) se
une al lpido A de los LPS. Los LPS-LBP se constituyen en
ligando de los receptores CD14 que favorece la unin de los
3. SHOCK
LPS a las clulas endoteliales y la estimula a liberar citocinas

y molculas de adhesin. Cuando el complejo LPS-LPB se
conforma y se une al macrfago, la liberacin de FNT por
parte de ste es superior a las logradas por la estimulacin con
LPS solamente. Otra molcula recientemente descubierta, la
septina, comparte con la LBP la capacidad de amplificar la
respuesta de macrfagos y monocitos a bajas concentraciones
de LPS. Este fenmeno de sensibilizacin inducido por LBP y
septina parece sugerir la importancia del reconocimiento precoz y en bajas concentraciones de LPS en plasma, para generar una efectiva respuesta a las infecciones por bacterias
gramnegativas.
Los roles del FNT y de la IL-1 fueron estudiados extensamente. Ambas molculas han sido detectadas en sangre de seres humanos y animales, durante infecciones bacterianas o luego del inoculo de endotoxina, y la administracin de
recombinantes en voluntarios sanos reproduce la clnica de la
sepsis grave y el shock. Sin embargo, los niveles sricos encontrados en estudios clnicos difieren considerablemente, lo
cual hace difcil establecer correlaciones con la clnica. Los
pacientes con meningococemia son una excepcin; en ellos
los niveles de FNT circulante se relacionan directamente con
la mortalidad. Por otra parte, tambin se reconoce la capacidad moduladora de los antagonistas del receptor de IL-1. Se
trata de una citocina de fase aguda similar a la IL-1, capaz de
bloquear el receptor de IL-1 y evitar la activacin de las clulas blanco. Otro aspecto interesante es el rol protectivo que el
FNT y la IL-1 pueden ejercer. Ambas molculas activan
neutrfilos, macrfagos y linfocitos e incrementan la expresin gentica y la liberacin de protenas de fase aguda y de
factores estimulantes de colonias de granulocits. En modelos
experimentales de infeccin por patgenos intracelulares
{Candida y Legionella), la inhibicin del FNT empeora la evolucin. En el mismo sentido, bajas dosificaciones de IL-1 y de
FNT protegen a ratas de inculos letales de bacterias y de
endotoxinas. Otros efectos beneficiosos de ambas molculas
estn determinados por la liberacin de protenas de fase aguda, de antiproteasas y de otras citocinas con capacidad
antiinflamatoria, como IL-4, IL-6 e IL-10, y la "down
regulation" de los receptores de FNT e IL-1. El efecto protector se expresa tambin mediante mecanismos de proteccin
de la injuria tisular, como la induccin de la expresin gentica
de la manganeso superxido dismutasa y de la ciclooxigenasa.
Este delicado balance entre roles agresivos y roles protectores
de las principales citocinas involucradas debe ser especialmente
considerado a la hora de especular sobre eventuales teraputicas bloqueantes o inhibidoras.
Otro importante aspecto fisiopatolgico a tener en cuenta
es el de las respuestas humorales a la infeccin, entendiendo
como tales a la activacin de las cascadas del complemento y
de la coagulacin. La va clsica es activada por fragmentos
de la pared bacteriana y por anticuerpos y la va alternativa
por LPS y grampositivos. Las fracciones C3a y C5a inducen
vasodilatacin, aumento de la permeabilidad vascular,
agregacin plaquetaria y agregacin y activacin neutrfila.
La posterior liberacin de especies reactivas del oxgeno, de
enzimas lisosomales y de derivados del cido araquidnico
exagera el dao endotelial, la vasodilatacin y el edema
intersticial por lesin capilar. En el shock sptico se han
descripto altas concentraciones del complemento srico activado asociadas a la mortalidad. Otro factor humoral de importancia es el factor de activacin plaquetaria (FAP). Se trata de
un potente mediador lipdico inflamatorio, con diversos efectos en la homeostasis de mltiples rganos en situaciones de
55
isquemia, trauma, shock y sepsis. La fosfolipasa calciodependiente A2 activa su sntesis a partir de fosfolpidos de membrana, por una va diferente de la de la sntesis de los eicosanoides liberados por la ciclooxigenasa y la lipoxigenasa. Entre
las numerosas actividades biolgicas del FAP se describen:
broncoconstriccin, depresin miocrdica, induccin de
arritmias, disminucin del grupo coronario, hipotensin, aumento de la resistencia vascular sistmica y pulmonar, necrosis
intestinal, agregacin plaquetaria, incremento de la permeabilidad microvascular y liberacin de vasodilatadores endgenos (prostaciclina, ADP y adenosina). Es probable que la produccin intestinal local del FAP, determinante de isquemia
y/o necrosis, contribuya a la disfuncin orgnica mltiple de
la sepsis y del shock mediante endotoxemia endgena o translocacin bacteriana.
Otra importante respuesta humoral es la relacionada con
el sistema de coagulacin. El factor XII puede ser activado
por fragmentos de grampositivos, por LPS y por el lpido A de
los gramnegativos. Activado toma una nueva configuracin,
transformndose en una proteasa activa capaz de gatillar el
sistema de las cininas, activar el factor XI y disparar fenmenos de fibrinlisis mediados por plasmina. La bradicinina, derivada de la fragmentacin de la calicrena, es un poderoso
vasodilatador e hipotensor. El factor XI activado determina
consumo de factores y eventualmente coagulacin intravascular diseminada (CID). CID y fibrinlisis conforman frecuentemente el escenario hematolgico del shock sptico.
En esta compleja situacin fisiopatolgica, recientemente
se han logrado progresos notables en lo referente a la comprensin de la disfuncin endotelial y al rol de los radicales
libres del oxgeno en el shock sptico. Ambos aspectos justifican por su importancia que se los desarrolle por separado.
Disfuncin endotelial en el shock sptico. El shock sptico constituye una forma de respuesta inflamatoria devastadora
generada por una agresin infecciosa. Se caracteriza desde
el punto de vista hemodinmico por hiperdinamia,
vasoconstriccin esplcnica, cada de la resistencia perifrica,
depresin miocrdica y dependencia del consumo de oxgeno
del transporte. Esta compleja condicin circulatoria y metablica se relaciona con diversos mecanismos fisiopatolgicos,
entre los cuales, en los ltimos aos, han adquirido especial
importancia los vinculados con la disfuncin endotelial. El desarrollo de estos conceptos, que aportan nuevas interpretaciones al conflictivo problema del shock sptico, es paralelo a la
comprensin de la existencia de un verdadero '"rgano endotelial", responsable de mltiples funciones endocrinas. Los
1500 g de clulas endoteliales distribuidos estratgicamente
en la economa intervienen activamente en la autorregulacin
de ios flujos orgnicos, en condiciones de salud y enfermedad.
Los efectos de las alteraciones estructurales y funcionales
del endotelio en los cuadros inflamatorios sistmicos, alcanzan su mayor expresin clnica en el distress respiratorio, evento frecuente en el shock sptico y la sepsis. En esta situacin,
el aumento de la permeabilidad endotelial genera edema
intersticial y alveolar, asociado a un aumento de la resistencia
vascular pulmonar e hipertensin del pequeo circuito. Esto
no es ms que la visin, especialmente expresiva a nivel
pulmonar, de la endotelitis generada por la cascada inflamatoria
de la sepsis. El mismo proceso, cuando se expresa en varios
rganos, origina la ms temida complicacin sptica: el
sndrome de disfuncin orgnica mltiple.
La cascada de eventos inflamatorios se dispara luego de la
liberacin de endotoxinas por bacterias gramnegativas o de
56
otros elementos comparables originados en grampositivos,

hongos, parsitos o virus. Estas sustancias generadas en los
microorganismos activan la liberacin de mediadores por parte de monocitos, macrfagos y leucocitos activados. Los
neutrfilos liberan elastasas y radicales libres del oxgeno y se
adhieren al endotelio lesionndolo. Estudios clnicos y experimentales han demostrado el secuestro pulmonar de
polimorfonucleares en etapas precoces del distress asociado a
sepsis, y su recuperacin por lavado broncoalveolar, evidenciando la grave alteracin estructural presente en el endotelio.
Entre las citocinas liberadas existen adems claras evidencias
de que el FNT y las interleucinas 1 y 6 activan receptores
endoteliales e incrementan la permeabilidad capilar, expresin
endotelial de la respuesta inflamatoria sistmica. Los
neutrfilos activados liberan, adems, leucotrienos y
prostanoides, incluyendo tromboxano A2. Las plaquetas, en
respuesta al FAP liberado por monocitos y leucocitos, secretan
elementos vasoactivos y quimioatractantes que lesionan el
endotelio. Las interacciones citocinas-clulas endoteliales, la
disfuncin endotelial y el aumento de la permeabilidad capilar constituyen aspectos centrales del complejo escenario de
la respuesta inflamatoria sistmica asociada a la infeccin.
El endotelio ha sido considerado tradicionalmente como
una estructura inerte desde el punto de vista fisiolgico, slo
relacionada con funciones de barrera. Sin embargo, actualmente
se lo reconoce como un tejido metablicamente activo y con
mltiples funciones. Algunas de ellas se relacionan con el
mantenimiento de la permeabilidad vascular y de la fluidez
sangunea. En ese sentido, las clulas endoteliales sintetizan y
liberan diversas sustancias anticoagulantes y antitrombticas.
Entre stas se encuentran la trombomodulina, que se une a la
trombina disminuyendo su afinidad por el fibringeno, y el
activador tisular del plasmingeno, que cataliza la conversin
del plasmingeno en plasmina responsable de la lisis de los
cogulos de fibrina. Las clulas endoteliales sintetizan adems molculas de tipo heparnico, que contribuyen a la
inactivacin de la trombina circulante. Por otra parte, la sntesis y liberacin de prostaciclina y xido ntrico endotelial tienen efecto antitrombtico, dada su capacidad vasodilatadora e
inhibidora de la agregacin plaquetaria.
En lo referente a la respuesta inflamatoria, el endotelio
juega un rol importante en los fenmenos tempranos no especficos mediados por histamina y bradicinina, y en la adherencia
y migracin de neutrfilos, siendo este ltimo proceso consecuencia de la expresin de un grupo de glucoprotenas
adhesivas denominadas selectinas.
Otro aspecto central de las relaciones del endotelio con el
shock sptico pasa por comprender sus funciones relacionadas con la regulacin del tono vascular. En 1980, Furchgott
concluy un experimento fundamental en anillos de aorta de
conejo aislados. Demostr que la vasodilatacin inducida por
acetilcolina slo se expresaba en presencia de endotelio intacto. Propuso entonces la existencia de un factor de relajacin
endotelial, que posteriormente fue identificado como el xido
ntrico (NO). El NO es un radical libre de bajo peso molecular
y muy breve vida media (pocos segundos), sintetizado a partir
de un aminocido semiesencial, la L-arginina, por una enzima
denominada NO sintetasa (NOS) en una reaccin que puede
ser inhibida por anlogos de la L-arginina. Se han identificado
diversos genes relacionados con la NOS y sta existe en dos
formas. Una forma es la conocida como "constitutiva", calcio
y calmodulina dependiente, y responsable del tono vasodilatador basal; y otra denominada "inducible", que es calcio y
calmodulina independiente. Esta ltima puede ser inhibida en
su induccin por corticoides, y libera grandes cantidades de

NO en respuesta a citocinas y lipopolisacridos bacterianos,
luego de un perodo de latencia de 2 a 6 horas. Ambas requieren NADPH y tetrahidrobiopterina como cofactores.
El NO activa la guanilato ciclasa soluble luego de unirse a
su grupo hem, y determina el incremento del GMP cclico
intracelular, lo que ocasiona la relajacin del msculo liso
vascular, en un proceso susceptible de ser bloqueado por el
azul de metileno (inhibidor de la guanilato cilasa) o por anlogos de la L-arginina (L-N monometilarginina, por ejemplo).
La administracin de anlogos en animales ha evidenciado
aumento de la presin arterial y disminucin de los flujos regionales esplcnicos. El NO ejerce tambin un efecto depresor
de la contractilidad miocrdica.
Existen diversas evidencias que relacionan al NO con el
shock sptico. La incubacin de clulas endoteliales con
lipopolisacridos bacterianos determina una rpida liberacin
de NO, y en pacientes con shock sptico los metabolitos del
NO en plasma (nitritos y nitratos) estn aumentados. Por otra
parte, en numerosos modelos experimentales y en algunos casos clnicos se ha demostrado aumento de las resistencias
vasculares sistmicas y de la presin arterial media luego de
la utilizacin de inhibidores de la NOS, en condiciones de
hipotensin refractaria a drogas vasoconstrictoras. Las
endotoxinas, el FNT y la IL-1 activan a la NOS "inducible" en
endotelio y msculo liso vascular, en tanto que los pacientes
tratados con IL-2 (en protocolos oncolgicos experimentales)
excretan grandes cantidades de metabolitos del NO.
Otro aspecto fundamental de la fisiopatologa endotelial
es el relacionado con los factores vasoconstrictores derivados
del endotelio. En 1988 se aisl un polipptido de 21 aminocidos con poderosa accin vasoconstrictora, al que se denomin
endotelina. Poco despus se reconoci que, en realidad, se trataba de tres molculas similares en el nmero de aminocidos,
pero ligeramente diferentes en su secuenciacin. Se las denomin endotelina 1, 2 y 3 (ET-1, ET-2, ET-3), respectivamente,
y en 1990 se individualiz una enzima "endotelino-convertidora". En el caso de la ET-1 (la ms estudiada de las tres
endotelinas), se sabe que su accin vasoconstrictora se ejerce
mediante el incremento de las concentraciones de calcio
intracelular, en relacin con la activacin de la fosfolipasa C,
que determina aumento en la sntesis de inositol trifosfato y
diacilglicerol. Es probable tambin que la protena quinasa C
sea el segundo mensajero del proceso de vasoconstriccin
endote lino-dependiente.
La sntesis y liberacin de endotelinas ha sido demostrada
en relacin con diferentes estmulos. Entre otros, se reconocen como activadores del sistema a la adrenalina, a la
angiotensina II, a la trombina, a la hipoxia, a las endotoxinas y
a diferentes estmulos mecnicos sobre la luz vascular. Los
acmulos plaquetarios y el tromboxano A2 tambin favorecen
la sntesis de estas molculas. Hay acuerdo en considerar a las
endotelinas como factores principales en la regulacin de los
flujos locales y sistmicos en condiciones de salud y enfermedad. Su accin vasoconstrictora ha sido demostrada en diversas especies animales y en el hombre, y la respuesta
hemodinmica a la infusin intravenosa se caracteriza por
hipotensin transitoria seguida por hipertensin sostenida. En
el caso particular del shock sptico, el incremento de su liberacin y de sus concentraciones plasmticas est demostrado
en diversos modelos experimentales y en casos clnicos. Es
probable que los niveles sricos se correlacionen con la mortalidad en el shock sptico. El carcter distributivo del shock
sptico, determinado entre otros elementos por la coexisten-
3. SHOCK
cia de vasoconstriccin esplcnica y vasodilatacin sistmica,

puede explicarse por el aumento simultneo de la liberacin
de endotelinas vasoconstrictoras y de xido ntrico vasodilatador.
El endotelio influye tambin en la regulacin del tono
vascular en condiciones fisiolgicas y de infeccin, mediante
la liberacin de prostanoides derivados del cido araquidnico,
por la va de la ciclooxigenasa. El principal de estos mediadores es la prostaciclina, que ejerce su accin vasodilatadora
mediante la activacin de la adenilatociclasa, incrementando
el AMP cclico intracelular. Otro derivado del cido
araquidnico por la misma va enzimtica es el tromboxano
A2, un potente vasoconstrictor (relacionado con la hipertensin
pulmonar de la sepsis) y responsable tambin del aumento de
la permeabilidad capilar.
Todo el fenmeno sptico puede entenderse como una cascada de eventos bioqumicos en la que cada componente o
mediador que interviene amplifica la respuesta inflamatoria.
Estas complejas interacciones y sus efectos determinan el grado de lesin endotelial, y su consecuencia, el dao tisular. Esquemticamente el proceso puede entenderse de la siguiente
forma: luego de la exposicin a endotoxinas u otros elementos
microbianos, los macrfagos activados liberan citocinas. El
FNT y las IL-l y 2 son capaces de daar el endotelio e
incrementar su permeabilidad, as como de activar a los
neutrfilos y a las clulas endoteliales facilitando su adhesin.
Simultneamente, los macrfagos y las clulas endoteliales
sintetizan y liberan NO, endotelinas y prostanoides
disregulando el tono vasomotor y deprimiendo la contractilidad
miocrdica. Las plaquetas activadas por el FAP y las cascadas
de la coagulacin descontroladas pueden complicar la situacin con coagulacin intravascular y fibrinlisis.
La comprensin de la fisiopatologa de la disfuncin
endotelial asociada al shock sptico ofrece algunas posibilidades teraputicas interesantes, pero que todava no han superado la etapa experimental. En este sentido es atractiva la posibilidad de inhibir la sntesis de NO mediante la utilizacin
de anlogos de la L-arginina, intentando superar la
vasodilatacin refractaria del shock sptico. Los inhibidores
de la NO sintetasa que se han utilizado son los siguientes: Nmonometil-L-arginina (L-NMMA); N-nitro-L-arginina metil
ster (L-NAME); N, N-dimetil-L-arginina (ADMA); N-aminoL-arginina; aminoguanid* t>,y L-N-iminoetil-ornitina(L-NIO),
Las molculas mencionadas corrigen en modelos experimentales la hipotensin arterial, elevando la resistencia perifrica,
pero no modifican la mortalidad. Su utilidad se ve limitada
porque al inhibir tanto a la NO sintetasa inducible como a la
constitutiva, determinan el agravamiento del hipoflujo
esplcnico endotelino dependiente.
Radicales libres. Existen diversas evidencias de que los
radicales libres del oxgeno pueden tener responsabilidad en
el dao tisular de la sepsis y el shock sptico. Se considera un
radical libre a una molcula con uno o ms electrones no
apareados en su orbital externo. En esta condicin, las molculas son muy inestables y altamente reactivas. Bajo determinadas circunstancias, el oxgeno puede dar origen a metabolitos
reactivos capaces de generar dao tisular. Los metabolitos txicos del oxgeno se originan en el proceso de reduccin
secuencial del 0 2 al agua. La reduccin univalente del 0 2 genera el radical anin superxido que se dismuta espontneamente a perxido de hidrgeno y oxgeno. En presencia de
ciertos metales (hierro, cobre o manganeso) o de hemoprotenas, el superxido y el perxido de hidrgeno dan origen al
radical hidroxilo, que es extremadamente reactivo y que al
57
incorporar un electrn forma agua. Por su parte, los neutrfilos

y las clulas endoteliales pueden tambin producir xido
ntrico, otro radical libre que reacciona con el superxido para
formar peroxinitrito, el que es txico por s mismo o puede
descomponerse a radical hidroxilo. Cuando la capacidad
oxidante de las sustancias mencionadas supera a las defensas
antioxidantes, se produce estrs oxidativo. Entre los mecanismos antioxidantes conocidos se identifican diversas enzimas.
Las tres ms importantes son la superoxidodismutasa, la
catalasa y la glutatin peroxidasa. La superoxidodismutasa
cataliza la dismutacin del anin superxido a perxido de
hidrgeno, y la catalasa reduce el perxido de hidrgeno a
agua. La glutatin peroxidasa existe en dos formas: una que
contiene selenio en su molcula y cataliza la reduccin del
perxido de hidrgeno y de los hidroperxidos lipidcos, y otra
que no contiene selenio y cataliza solamente la reduccin del
perxido de hidrgeno. Existen tambin antioxidantes endgenos no enzimticos, que pueden ser divididos en compuestos
de fase lipdica y compuestos de fase acuosa. Entre los primeros se incluye al alfa-tocoferol y al beta-caroteno, que actan
directamente como "scavengers" de radicales libres, protegiendo las membranas celulares de la lipoperoxidacin. Los compuestos de fase acuosa estn representados por la vitamina C,
los uratos, la bilirrubina, la cistena, la ceruloplasmina, la
transferrina y la albmina. Al parecer, este grupo tambin ejerce
su accin protectora funcionando como "scavengers" (recolectores de basura).
En la sepsis grave, este complejo equilibrio bioqumico
entre sistemas oxidantes y antioxidantes se altera, en relacin
con la activacin de grandes cantidades de neutrfilos y
macrfagos, lo que resulta en una excesiva generacin de radicales libres. Estos, una vez superadas las defensas, atacan a
diversos componentes celulares, siendo sus blancos preferidos lpidos, protenas y cidos nucleicos. Los componentes
lipidcos de las membranas celulares y de las organelas son
frecuentemente daados por la lipoperoxidacin de cidos
grasos poliinsaturados, proceso que desorganiza la fisiologa
de las membranas y puede ocasionar la muerte celular. El mismo proceso puede generar nuevos productos txicos oxidantes,
capaces de gatillar en forma de cascada el dao tisular, en la
medida en que los electrones reactivos pasen de molcula en
molcula. Este fenmeno es especialmente visible en el distress
respiratorio asociado a la sepsis y al shock, condicin en la
cual el pulmn infiltrado de neutrfilos activados se lesiona
de manera precoz y muy evidente clnicamente; pero tambin
es muy importante en otros rganos que sufren el estrs
oxidativo de manera menos expresiva. Esta sobreproduccin
de radicales puede tambin ocurrir en rganos con bajo grado
de infiltracin neutrfila, como por ejemplo el hgado, donde
el fenmeno se atribuye a la produccin mitocondrial.
Perfil hemodinmico. La caracterizacin del perfil
hemodinmico del cuadro pudo definirse luego de una etapa
de controversias en la que contribuy a la confusin la frecuente hipovolemia que los enfermos spticos presentan en
etapas iniciales. Compensado este factor mediante reposicin,
es evidente que la gran mayora de los casos cursan con volumen minuto elevado, taquicardia y baja resistencia perifrica.
Est claro adems que a pesar de la hiperdinamia, las fracciones de eyeccin ventriculares izquierda y derecha estn disminuidas y los volmenes de ambos ventrculos aumentados.
Este interesante fenmeno es transitorio y, superado el shock,
los volmenes y la contractilidad se normalizan. En la tabla
3-7 se ejemplifican los patrones hemodinmicos tpicos de la
fase aguda y de recuperacin del shock sptico.
58

Tabla 3-7. Performance cardiovascular en fase aguda
y de recuperacin del shock sptico
(Modificado de Parrillo y Palmer)
Fase aguda
Recuperacin
Presin arterial media
40 mmHg
75 mmHg
Presin venosa central
2 mmHg
5 mmHg
Volumen minuto
11,25 1/min
5,25 1/min
Frecuencia cardaca
150/min
70/min
Volumen sistlico
75 ml
Resistencia vascular
sistmica
270 dinas, seg/cm
Fraccin de eyeccin
33%
75 mi
5
1067 dinas, seg./cm5

60%
Otro aspecto importante son las caractersticas perifricas

de la hemodinamia del cuadro. Al ya mencionado decremento
de la resistencia vascular se le agregan la disminucin de la
utilizacin de oxgeno perifrica y de otros nutrientes y diferencias arteriovenosas de oxgeno pinzadas, indicadoras de que
el oxgeno no alcanza a las clulas o que de llegar a ellas no se
lo utiliza en forma apropiada. La naturaleza de este comportamiento no se conoce, hasta la fecha, adecuadamente,
sugirindose que podra deberse a la hipoperfusin de territorios vasocontrados o a subutilizacin por depresin metablica
celular. La discordancia en la respuesta de diferentes lechos
vasculares est demostrada, conformando un panorama en el
que predomina la vasodilatacin que, sin embargo, coexiste
con vasoconstriccin esplcnica. Esto determina otro aspecto
caracterstico del shock sptico, cual es su condicin
distributiva.
Tratamiento. Las medidas teraputicas habituales para el
tratamiento del shock sptico incluyen el uso de antibiticos,
el drenaje quirrgico de los focos y los procedimientos de sostn vital hemodinmicos y respiratorio.
La eleccin de la terapia antibitica depende del sitio de la
infeccin sospechada o probada, de las condiciones del husped y de las probabilidades de contaminacin con microorganismos antibitico-resistentes. En trminos generales, en un
paciente en el que no se objetiva con claridad el foco, debe
considerarse una cobertura que incluya Staphylococcus aureus
y enterobacilos gramnegativos como E. coli y Klebsiella sp.
Si el husped es inmunocomprometido deben usarse antibiticos activos sobre Pseudomonas aeruginosa. En infecciones abdominales, ginecolgicas o necrotizantes de tejidos blandos debe sospecharse la presencia de anaerobios {Bacteroides
fragilis, por ejemplo). Las infecciones nosocomiales o de las
salas de terapia intensiva suelen corresponder a endemias locales por grmenes multirresistentes como enterobacterias y
estafilococos meticilino-resistentes.
El drenaje quirrgico o percutneo de las colecciones, as
como el completo desbridamiento y reseccin de las reas
necrticas, debe implementarse lo antes posible. Si el foco
susceptible de drenaje es el responsable de la inestabilidad clnica, es poco probable que el hecho de postergar la ciruga
esperando beneficios del tratamiento mdico ayude en la evolucin.
Es esencial adems la inmediata estabilizacin hemodi-
nmica y respiratoria. El apoyo debe comenzar con expansin

mediante la infusin rpida de cristaloides o coloides intravenosa, en tanto se monitorean indicadores clnicos de perfusin
y diuresis horaria y eventuales signos de sobrehidratacin o
hipervolemia. De no ser efectivas estas medidas se recurrir a
agentes vasoactivos, cuya dosificacin debe ser de menor a
mayor, intentando titular la menor dosificacin con la que se
recuperan condiciones de perfusin normales. De no lograrse
compensar el cuadro, o de existir dudas diagnsticas o de interpretacin fisiolgica, debe instrumentarse el monitoreo
hemodinmico del pequeo circuito, mediante el uso de
catteres de Swan-Ganz.
Los frmacos que pueden utilizarse son la dopamina, la
dobutamina, la epinefrina y la norepinefrina. El objetivo de la
compensacin hemodinmica es restituir una adecuada
oxigenacin tisular y revertir los trastornos secundarios a la
hpoxia tisular. La cuestin referente a si el transporte de oxgeno debe o no incrementarse por encima de sus valores normales permanece todava como un tema de controversia. Probablemente llevar el transporte a valores supranormales sea
un mtodo ineficaz para resolver un problema que bsicamente es distributivo. El flujo incrementado se orientar
preponderantemente hacia rganos ya sobreperfundidos y no
hacia los territorios vasocontrados. La posibilidad de prevenir o revertir este fenmeno esplcnico hipoperfusivo mediante
drogas adecuadas es probablemente uno de los ms valiosos
objetivos a lograr en investigaciones futuras.
Posibilidades teraputicas futuras. Las nuevas posibilidades teraputicas surgen de avances en el conocimiento de la
fisiopatologa del shock sptico, e intentan aportar frmacos
capaces de neutralizar o inhibir a las toxinas bacterianas y a
mediadores potencialmente peligrosos. Las propuestas son
interesantsimas, aunque a la fecha no se han traducido todava en medicamentos capaces de modificar la evolucin. Los
tratamientos "antiendotoxina" constituyen uno de los campos
ms interesantes. Las endotoxinas son lipopolisacridos constituyentes de la pared externa de las bacterias gramnegativas
capaces de inducir respuestas inflamatorias protectoras o un
grave dao multiorgnico cuando estn presentes en cantidades excesivas. Diversas propiedades inmunoqumicas especficas se han asociado con diferentes componentes de la molcula de endotoxina. La cadena lateral de polisacridos vara
entre las diferentes bacterias y >s determinante de su
especificidad antignica, encontrndose expuesta en la superficie externa del microorganismo. El ncleo de oligosacridos
y el lpido A constituyen parte de la pared celular y sus estructuras moleculares son similares en todos los gramnegativos.
La cadena lateral carece de toxicidad, en tanto el lpido A es
altamente txico cuando se lo administra experimentalmente.
Estos conocimientos determinaron el desarrollo de diferentes
lneas de investigacin que probaron la eventual utilidad de
anticuerpos contra la cadena lateral de la endotoxina,
monoclonales contra el ncleo y el lpido A, pptidos y
lipoprotenas neutralizantes de la endotoxina y derivados del
lpido A inductores de tolerancia. A pesar de lo atractivo de la
propuesta terica y de ensayos experimentales optimistas, diversos protocolos clnicos no han demostrado hasta la fecha
beneficios en pacientes.
Otro campo novedoso es el de las teraputicas "anticitocinas". Las citocinas son pptidos reguladores de la amplitud
y duracin de la respuesta inflamatoria y en la sepsis han sido
estudiadas extensamente, en especial el FNT y la IL-1. Ambas
se detectan elevadas y son responsables tanto de respuestas
beneficiosas como perjudiciales. Probablemente el fracaso de
3. SHOCK
varios ensayos clnicos con anticuerpos monoclonales especficos en lo referente a mortalidad, se deba al bloqueo de las
respuestas adecuadas inducido por los agentes anti-FNT y antiIL-1.
La funcin neutrofila es tambin un objetivo de inters. Se
han investigado anticuerpos monoclonales anti CD11/18, un
receptor de la superficie celular que regula la adhesin
neutrofilo-endotelio (primer paso de la migracin hacia el intersticio). La bibliografa hasta el momento es contradictoria,
no pudiendo discriminarse todava en qu situaciones seran
beneficiosos y en cules no.
La inhibicin de la sobreproduccin endotelial de xido
ntrico mediante la utilizacin de anlogos de la L-arginina se
ha propuesto como til en la hipotensin asociada a sepsis. Su
efectividad hemodinmica es clara; sin embargo, no se traduce en disminucin de la mortalidad, probablemente porque
cierto tono vasodilatador basal es necesario para mantener la
perfusin visceral, en una situacin como el shock sptico en
la que tambin estn incrementados mediadores vasoconstrictores poderosos (endotelina, por ejemplo).
Es razonable suponer que las dificultades de los tratamientos antedichos para encontrar un espacio en la teraputica clnica se deban a lo problemtico que resulta inhibir, en su justo
59
punto, funciones que adems de patognicas son tambin defensivas. Otro aspecto controvertido es el momento en que
deben suprimirse y tambin el hecho de que los monofrmacos
antimediadores slo bloquean un aspecto de la cascada de eventos inflamatorios de la sepsis grave y del shock sptico.
BIBLIOGRAFA
(done by 007)
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Eduardo F. Danguise
Definicin. Corresponde al conjunto de cuadros anatomoclnicos resultantes de la invasin del organismo por bacterias, hongos y virus, que determinan procesos inflamatorios
localizados o generalizados y que son pasibles casi siempre
de un tratamiento combinado medicoquirrgico.
Fisiopatologa de la infeccin del sitio quirrgico
Se define al sitio quirrgico como el lugar anatmico que
involucra la intervencin quirrgica desde la incisin en la
piel hasta el rgano y los tejidos vecinos donde se efecta la
ciruga propiamente dicha. Por esta razn, la herida o sitio
quirrgico puede ser dividido en tres compartimientos: dos
incisionales (superficial y profundo) y la zona de rganos y
cavidades. La incisin superficial comprende la piel y el tejido celular subcutneo, y la profunda, la aponeurosis y el plano muscular, mientras que la zona de rganos y cavidades abarca cualquier sitio anatmico, distinto del incisional, que haya
sido abierto o manipulado durante el acto quirrgico.
La infeccin puede ocurrir en alguno de los tres compartimientos o en combinaciones de ellos y es la consecuencia de
la ruptura de la funcin de barrera creada por la herida en s
misma, asociada con la invasin de microorganismos a un compartimiento corporal que normalmente es estril.
La propensin de una herida quirrgica a convertirse en
infectada est determinada por varios factores: magnitud del
inoculo y tipo de microorganismos contaminantes, y actividad de las defensas locales y sistmicas del husped. Dado
que es dificultosa la evaluacin de esos factores prospectivamente, las heridas quirrgicas son clasificadas de manera emprica segn el probable grado de contaminacin en:
Clase 1 limpia: ciruga electiva, cerrada en forma primaria y sin drenajes, no se entra en los tractos respiratorio,
genitourinario y gastrointestinal, bajo riesgo de contaminacin
endgena, sin ruptura de la tcnica asptica, no traumtica y
sin inflamacin presente.
Clase 2 limpia contaminada: ciruga no traumtica, contacto con mucosas de los aparatos mencionados, con mnima
contaminacin, mnimos errores en la tcnica asptica, sin evidencias de inflamacin o infeccin en los tejidos involucrados.
Clase 3 contaminada: contacto con mucosas con amplia
contaminacin, fallas importantes en la tcnica, herida traumtica reciente (menos de 4 horas de evolucin), inflamacin
presente.
Clase 4 sucia: heridas traumticas de ms de 4 horas de
evolucin, con retencin de tejidos desvitalizados, presencia
de cuerpos extraos o contaminacin fecal. Incluye a las operaciones de visceras perforadas o de rganos inflamados con
presencia de pus, o cuando se seccionan tejidos limpios para
tener acceso a una coleccin de pus.
Esta clasificacin esquemtica es imprecisa por necesidad,
porque es imposible reconocer en el momento de la operacin
si los microorganismos estn presentes, ya que los cultivos
requieren 1 -2 das para conocer el resultado, y de efectuarse
una coloracin de Gram, sta tiene limitada sensibilidad (>105106 microorganismos/ml). La incidencia esperada de infeccin
de herida es relativamente baja (1-4 %) para clase 1, levemente
alta (4-10 %) para clase 2 y muy alta (> 10-35 %) para clases
3 y 4.
Los microbios que contaminan la herida quirrgica y pueden provocar infeccin provienen de distintos lugares: 1) superficie externa del husped, piel o mucosa, donde se efecta
la herida superficial; 2) microflora autctona de la viscera correspondiente; 3) contaminacin exgena del ambiente o personal quirrgico debido a una ruptura de la tcnica quirrgica
asptica, o 4) combinacin de esos lugares. La infeccin quirrgica subsecuente a las heridas tipo 1, en las cuales las visceras no son comprometidas, es causada por microflora de la
piel (Staphylococcus aureus, S. epidermidis, Streptococcus
pyogenes y otros estreptococos). Grmenes gramnegativos,
como Escherichia coli, son responsables de un pequeo nmero de estas infecciones. En los casos de infecciones de la
clase 2, los grmenes recuperados son de ambos tipos (75 a
85 %), aunque ms frecuentemente corresponden a los de la
viscera en cuestin. Por ejemplo, operaciones efectuadas sobre. el leon o el colon estn asociadas con un alto porcentaje
de infeccin de herida, comparada con ciruga limpia. Grmenes entricos gramnegativos aerobios como E. coli y Klebsiella
pneumoniae, y anaerobios como Bacteroides fragilis, Bacteroides spp. u otros anaerobios aislados son los responsables
de esas infecciones.
La infeccin de la herida ocurre como consecuencia de la
contaminacin microbiana durante el curso de la ciruga y se
completa con el desarrollo bacteriano despus del cierre de la
incisin. Para que esto ocurra, una multivariedad de factores
promueven el desarrollo bacteriano dentro de la herida, los
cuales comienzan a actuar desde el preoperatorio (abrasiones
de la piel por rasurado inadecuado preoperatorio, tiempo
operatorio prolongado, excesiva prdida de sangre durante la
operacin, formacin de hematomas, infeccin concomitante
en un sitio distante a la herida quirrgica, etc.), por lo cual la
vasta mayora de medidas profilcticas empleadas en la prevencin de la infeccin quirrgica, muchas de las cuales permanecen an hoy en el empirismo, estn dirigidas a disminuir
el grado de contaminacin microbiana en la herida operatoria.
4. INFECCIN EN CIRUGA
(done by 007)
Los microorganismos que entran en el campo quirrgico, normalmente estril, encuentran una variedad de defensas endgenas del husped, que explican el porqu de la relativa baja
incidencia de la infeccin de la herida operatoria. Estas defensas son: 1) barreras fsicas; 2) defensas inmunolgicas como
las inmunoglobulinas, sistema del complemento y citoquinas;
y 3) fagocitos. La piel en s misma y el tejido celular subcutneo actan como una barrera fsica para prevenir la entrada y
subsecuente difusin de grmenes dentro de la herida y tejidos circundantes. Normalmente los tejidos contienen un bajo
nivel de inmunoglobulinas que actan directamente contra una
variedad de bacterias patgenas grampositivas y gramnegativas. Tambin estn presentes pequeas proporciones de componentes del complemento. La fagocitosis est determinada
por la presencia de macrfagos y leucocitos polimorfonucleares. Los primeros actan fagocitando microbios que entran en el campo quirrgico normalmente estril y, por lo tanto, representan la primera lnea de defensa del husped en
muchas zonas del cuerpo. A medida que el proceso de injuria
va progresando, se activan tanto el sistema del complemento
como la cascada de la coagulacin estimulando la respuesta
cicatrizal e inflamatoria. Posteriormente, protenas sricas
(fracciones del complemento, inmunoglobulinas, fibringeno)
y otras sustancias entran en la superficie de la herida en respuesta a la injuria en s misma y esta respuesta es aumentada
por la presencia de microorganismos patgenos. Las fracciones del complemento representan una importante defensa del
husped, tanto a nivel celular como inactivando directamente
por medio de lisis a los microorganismos. Primeramente, las
fracciones C3a y C5a durante la activacin de esta cascada
contribuyen a incrementar marcadamente la permeabilidad
vascular, y C5a funciona como un leucocito polimorfonuclear
y un macrfago. La activacin de macrfagos y linfocitos T
da lugar a la secrecin de diversas citoquinas (interleuquina 1,
interleuquina 6, interleuquina 8, factor de necrosis tumoral a,
factor transformador de crecimiento y otros), con funcin
reguladora de la respuesta inflamatoria, que causa futuros reclutamientos de leucocitos polimorfonucleares y macrfagos
adicionales, incrementando la fagocitosis y la actividad
bactericida de las clulas que se encontraban previamente en
el sitio de la herida.
El complejo C3b ubicado sobre una superficie antignica
realza la opsofagocitocis, y el complejo C5b-9 sobre una membrana provoca la lisis despus de la formacin de aberturas en
la membrana celular. Los leucocitos polimorfonucleares estn
presentes dentro del flujo sanguneo, pero solamente en pequeo nmero dentro del tejido; entran en el rea de infeccin
por diapdesis, despus del estmulo quimiotctico son atrapados por macrfagos y provocan el colapso bacteriano con la
produccin de N-formipptidos y activacin del sistema del
complemento. Este proceso de reclutamiento generalmente
insume varias horas y coincide con el perodo crtico durante
el cual ocurre el interjuego entre la proliferacin bacteriana y
la eliminacin de la infeccin por las defensas del husped.
Estudios experimentales han demostrado que la causa de
infeccin de la herida est relacionada con diversos factores,
de los cuales el ms importante es la magnitud del inoculo
bacteriano; de tal manera que heridas contaminadas con ms
de 105 microorganismos frecuentemente desarrollan infeccin.
No obstante, no debe sorprender que enfermedades asociadas
con inmunosupresin o mala perfusin tisular, que impiden la
actividad de las defensas locales del husped, se vinculan tambin con un alto porcentaje de infeccin de la herida. Los
antibiticos actan en conjuncin con los mecanismos de de-
61
fensa locales (macrfagos) y con los reclutados en la herida

(leucocitos polimorfonucleares, neutrfilos, complemento,
anticuerpos), los cuales reducen el nmero de bacterias y previenen su proliferacin impidiendo que se establezca la infeccin. La inmunosupresin o un inadecuado nivel tisular de
antibiticos o su empleo para grmenes resistentes puede favorecer el desarrollo de infeccin aun con un bajo inoculo bacteriano. Por otra parte, incluso en un husped normal, el antibitico puede no ser suficiente para evitar el desarrollo de una
infeccin si el inoculo bacteriano es extremadamente grande.
Etiologa
Microorganismos productores de infeccin quirrgica.
Este captulo no intenta efectuar una revisin completa de la
extensa variedad de patgenos responsables de infecciones
quirrgicas, sino que enfoca a una amplia clasificacin que
resulta til en la organizacin del vasto nmero de datos
evaluables concernientes al tema. Las bacterias son genricamente divididas en dos grupos, aerobias y facultativas, por un
lado, y anaerobias, por el otro, a su vez agrupadas en cocos y
bacilos grampositivos y gramnegativos
Cocos grampositivos. Los cocos grampositivos de importancia quirrgica son el estafilococo y el estreptococo. Los
estafilococos estn divididos en coagulasa-positivos y coagulasa-negativos. Se presentan aislados, en pares, en racimos o
en cadenas cortas. Crecen con facilidad en agar-sangre, su
desarrollo ms caracterstico ocurre en aerobiosis y las colonias son de tamao pequeo a moderado. Su actividad hemoltica es variada y algunas cepas pueden presentar una corona
de hemolisis.
Los estafilococos coagulasa-positivos corresponden a
Staphylococcus aureus y son los patgenos ms comunes asociados con infecciones de heridas no sujetas a contaminacin
endgena. En esta dcada, la mayora de los estafilococos
coagulasa-positivos deben ser considerados resistentes a la
penicilina y requieren tratamiento con antibiticos penicinilasarresistentes. El extenso uso de antibiticos betalactmicos
penicilinasarresistentes en las ltimas dos dcadas ha provocado la emergencia de estafilococos dorados meticilinorresistentes (EAMR). Estos microorganismos no tienen intrnsecamente mayor patogenicidad que los otros estafilococos, pero
son ms difciles de tratar por su resistencia a los antibiticos.
La prevalencia de EAMR vara considerablemente por regiones geogrficas. Son especialmente comunes en casos de
endocarditis asociadas con el uso de drogas endovenosas. Deben ser tratados con vancomicina o un agente similar.
El estafilococo coagulasa-negativo (Staphylococcus epidermidis), habitualmente encontrado en la flora normal de la piel,
fue considerado por muchos aos contaminante e incapaz de
provocar una enfermedad grave. Sin embargo, estudios clnicos serios han demostrado lo contrario, y es frecuente hallarlo
en pacientes que han sufrido trauma o procedimientos quirrgicos complejos y en quienes tienen dispositivos intravasculares. Son los microorganismos ms comunes recuperados en
la bacteriemia nosocomial, endocarditis, infecciones protsicas,
prtesis vasculares y mediastinitis posquirrgicas. La mayora de los estafilococos coagulasa-negativos son meticilinorresistentes, y de indicarse una terapia emprica, debera ser con
vancomicina.
Las especies de estreptococos comprenden el estreptococo
(3-hemoltico, S. pneumoniae, -hemoltico y enterococo. Las
primeras tres especies son sensibles a la penicilina G y la ma-
62
yora de los otros antibiticos beta-lactmicos. El estreptococo

p-hemoltico, recuperado con poca frecuencia de las infecciones de heridas de partes blandas, puede por s solo causar infecciones amenazantes para la vida. Streptococcus pneumoniae
es el germen ms comn de neumona adquirida en la comunidad, pero es el patgeno menos frecuente en pacientes quirrgicos hospitalizados. El estreptococo -hemoltico (S. viridans), comnmente encontrado en las mucosas y en la piel,
puede ser recuperado de la cavidad peritoneal despus de perforaciones gastrointestinales altas, pero raramente se lo encuentra como principal agente causal en infecciones quirrgicas significativas.
La importancia del enterococo en la infeccin quirrgica
es controvertida. Comnmente se lo obtiene integrando una
flora mixta en infecciones intraabdominales, y es raro aislarlo
solo. En modelos animales de infeccin, el enterococo claramente puede incrementar la virulencia de otras bacterias. La
bacteriemia por este microorganismo en asociacin con una
infeccin quirrgica indica serio compromiso de las defensas
del husped y constituye un signo de grave pronstico por s
mismo. Claramente es causa de enfermedad severa en los
tractos biliar y urinario y probablemente contribuye a aumentar la morbilidad y mortalidad en pacientes de alto riesgo con
serias enfermedades de base o tratamientos que comprometen
las defensas del husped. Contribuye a la significancia patgena
del enterococo la relativa resistencia a la antibioticoterapia.
Un solo antibitico puede resultar poco seguro para erradicar
infecciones profundas o bacteriemia, y es ms confiable la
asociacin antibitica de gentamicina con alguna ampicilina
(u otra penicilina de generacin avanzada) o vancomicina.
Bacilos aerobios facultativos. Gran variedad de bacilos
gramnegativos estn asociados con infecciones quirrgicas.
Muchos de ellos estn incluidos en la familia de las enterobactericeas y comprenden los gneros Escherichia, Proteus y
Klebsiella. Son considerados juntos porque es relativamente
comn encontrarlos as en infecciones quirrgicas y, adems,
porque son relativamente sensibles a una amplia variedad de
antibiticos, especialmente cefalosporinas de primera y segunda generacin. Otros gneros dentro de las enterobacterias,
tambin comunes en el tema que nos ocupa, son Enterobacter,
Morganella, Providencia y Serrada. Estos grmenes presentan en general gran resistencia antibitica. La teraputica
antibitica emprica dirigida a esos microorganismos requiere
cefalosporinas de tercera generacin, penicilinas de amplio
espectro, monobactamos, carbapenemes, quinolonas o aminoglucsidos. Es ms frecuente encontrarlos en infecciones adquiridas en l hospital e infecciones quirrgicas postoperatorias.
Los bacilos gramnegativos aislados de infecciones originadas
en la comunidad, como apendicitis agudas, es raro que muestren resistencia a los antibiticos.
Bacilos gramnegativos aerobios, como especies de Pseudomonas y Acinetobacter, se encuentran ms comnmente en
neumonas hospitalarias, y en pacientes quirrgicos pueden
aislarse de la cavidad peritoneal o de infecciones severas de
partes blandas. Estas especies son resistentes a los antibiticos,
por lo cual requieren tratamientos especficos con ceftazidima,
aztreonam, imipenem, ciprofloxacina, acilureidopenicilinas o
aminoglucsidos. Una significativa proporcin de esos grmenes son resistentes, por lo cual se aconseja comenzar con una
terapia emprica basada en la asociacin de dos antibiticos
antes de conocer la sensibilidad "in vitro". Los pacientes crticos pueden beneficiarse con el empleo de dos agentes efectivos aun despus que la sensibilidad es conocida.
Anaerobios. Las bacterias anaerobias son las ms nume-
rosas dentro del tracto gastrointestinal normal incluida la boca.

Resultara simplista definirlas hoy como las que se desarrollan en medios desprovistos de oxgeno y requieren un bajo
potencial redox. Segn Smith, los grmenes anaerobios pueden definirse por tres caractersticas bsicas: 1) crecen mejor
en ausencia de aire que en su presencia; 2) son incapaces de
multiplicarse a partir de un pequeo inoculo, salvo que el potencial de oxidorreduccin del medio sea bajo; 3) mueren en
contacto transitorio con el oxgeno atmosfrico.
Se las puede clasificar sobre la base de su capacidad de
esporular, su morfologa, su manera de colorearse con el mtodo de Gram y sus caractersticas ecolgicas. Existen tambin clasificaciones de tipo mixto en que se tienen en cuenta
dos o ms de las caractersticas anteriores.
Se admiten cuatro grupos que se adaptan bastante bien a la
clnica:
Grupo de los clostridios.
Grupo de los bacteroides.
Grupo de los cocos anaerobios estrictos.
Grupo de las corinebacterias.
Segn su crecimiento y desarrollo en presencia de oxgeno, se distinguen:
1) Anaerobios estrictos: incapaces de crecer en placas de
agar en presencia de niveles de oxgeno superiores al 0,5 %.
2) Anaerobios moderados: especies capaces de crecer en
presencia de concentraciones de oxgeno de 2-8 %, y que pueden sobrevivir 60-90 minutos en el aire atmosfrico sin prdida de viabilidad apreciable.
3) Microaerfilos: capaces de crecer en un medio de cultivo con una atmsfera de C 0 2 del 10 % y de sobrevivir algunas
horas en el aire atmosfrico; pueden recuperarse en cultivos
cuando se siembran.
4) Aerotolerantes: una vez cultivados pueden permanecer
viables en presencia de oxgeno por muchas horas.
En lneas generales admitimos que las infecciones por
anaerobios son producidas por dos grandes grupos de grmenes:
a) Grmenes anaerobios simbiticos: aquellos que viven
en la superficie del organismo (piel y cavidades naturales) y
no suelen provocar trastornos, adquiriendo el carcter de
anaerobios al asociarse con otros grmenes.
b) Grmenes anaerobios telricos: los que se encuentran
en la naturaleza (capas superficiales del suelo) y en menor
proporcin en el intestino grueso de los animales y del hombre. Producen endosporas a veces de extraordinario tamao.
Entre los principales grmenes del grupo de los simbiticos
hay que destacar los siguientes:
Grupo de los estafilococos anaerobios. Staphylococcus
aerogenes es productor de gas y de un nmero determinado de
toxinas. Staphylococcus putrifices ocasiona putrefaccin y, por
lo tanto, importantes destrucciones tisulares.
Grupo de los estreptococos anaerobios. Se destacan
Streptococcus putridus, con marcado efecto proteoltico y S.
Streptococcus fetidus, que produce un olor nauseabundo.
Ambos se diferencian del grupo anterior en que no son productores de toxinas.
Grupo del coli comn. Abunda en los aparatos digestivo
y urinario. Son tambin productores de olor ftido, as como
de sustancias de alto poder txico.
Grupo de los Proteus. Se distingue entre ellos el Proteus
vulgaris, que produce fermentos proteolticos y toxinas. Es
muy abundante sobre todo en las cavidades genitales.
Dentro del grupo de los grmenes telricos se encuentra

el grupo de los clostridios, algunos de los cuales son los de
mayor toxicidad y capacidad letal para el organismo humano.
Son bacilos grandes grampositivos y forman esporas de gran
tamao, que incluso supera el del propio bacilo, por lo cual en
conjunto adquieren el aspecto de maza. Otra propiedad es la
posibilidad de tener flagelos.
Las infecciones producidas por clostridios son de gran inters quirrgico. Estas infecciones pueden tener un origen
postraumtico o postoperatorio, as como visceral, y pueden
adems producir septicemias y bacteriemias.
Existen cerca de 100 especies diferentes, pero solamente
una dcima parte tienen inters en patologa humana.
Adems del Cl. tetani y del Cl. botulinico, que son productores de toxinas, el resto de los clostridios tienen la particularidad de producir gangrena gaseosa. Entre los principales
clostridios cabe citar:
-Cl. perfringens
-CL oedematiens
-Cl. septicum
-Cl. novyi
-Cl. histolyticum
1) Clostridium perfringens. Es un germen que se encuentra muy difundido en la naturaleza y aparece en el 100 % de
las muestras de tierra y en el 90 % de las gangrenas. Produce
fermentos proteolticos y sacarolticos que dan lugar a necrosis
tisular y fermentacin de azcares, respectivamente, as como
fermentos lipolticos destructores de las grasas. La produccin de toxinas es otra de las caractersticas del bacilo, y cabe
citar entre ellas a la hemolisina, miotoxina, neurotoxina y una
toxina de accin general. Tambin se reconoce la existencia
de un factor de difusin en el germen, que es importante para
la accin a distancia y extensin de las toxinas.
2) Clostridium oedematiens o de Novy. Se encuentra en el
70 % de las muestras de tierra, y causa edema a nivel de las
heridas, en las que se observa en el 40 % de los casos. Es un
germen que produce pocos fermentos y no suele mostrar mucha agresividad.
3) Clostridium septicum o vibrin sptico de Pasteur. Aparece slo en el 10 % de las muestras de tierra analizadas. Produce fermentos proteolticos y una toxina hemoltica.
4) Clostridium histolyticum. Poco frecuente en las muestras de tierra (2 %), as como en las heridas. Cuando aparece,
lo suele hacer asociado a otros clostridios. Produce un fermento de efectos histolticos sobre el tejido conjuntivo y una
toxina de accin general.
Hongos. Son infrecuentemente patgenos primarios en el
sitio de infecciones quirrgicas. El gnero Candida, sin embargo, se observa a menudo como oportunista en pacientes
con severas infecciones quirrgicas que han recibido tratamiento antibitico de amplio espectro, el cual suprime la flora
endgena normal. Candida recuperada de heridas abiertas
usualmente representa contaminacin y no verdadera invasin,
y la recuperada de lceras ppticas perforadas, generalmente
no requiere tratamiento. Sin embargo, la que se recupera de
un absceso intraabdomina, de la orina o de esputo debe ser
considerada para su tratamiento. Infecciones intraabdominales
por Candida son frecuentes en asociacin con infecciones
pospancreatitis agudas graves. La teraputica para Candida es
exitosa con bajas dosis de anfotericina B, que son las utilizadas para sepsis sistmicas causadas por otros hongos, como
Cryptococcus, Blastomyces e Histoplasma. Pacientes quirrgicos con colonizacin mictica en varios sitios u hongos en
abscesos bien drenados pueden ser tratados de manera efecti-
63
va con dosis totales de anfotericina, 3 a 5 mg/kg administrada

durante 10 a 14 das. Existen pocos datos acerca de la eficacia
del tratamiento con ketoconazol.
Virus. No causan ninguna infeccin que requiera una intervencin quirrgica para su resolucin
Los pacientes trasplantados inmunosuprimidos tienen un
significativo riesgo de infecciones virales, especialmente por
citomegalovirus. Sin embargo, la infeccin viral ms comn
en el paciente quirrgico es la transmitida por sangre (por ejemplo, transfusin), como la hepatitis por viras B (HBV), la hepatitis por virus C (HBC) y el virus de la inmunodeficiencia
humana (HIV). Afortunadamente, debido al uso actual de tests
para la deteccin de HBV y HIV en unidades de sangre es
difcil la transmisin de estos virus. Por el contrario, resulta
ms comn la transmisin de HBC. El citomegalovirus tambin suele ser transmitido por transfusiones de sangre.
Sinergia bacteriana. Establecidos los principales grupos
de microorganismos productores de infecciones quirrgicas,
desarrollaremos las posibles sinergias bacterianas. El sinergismo bacteriano se define como la presencia de dos o ms organismos microbianos en un solo husped. Esta situacin se cumple en muchas patologas del rea quirrgica, en especial en
sepsis intraabdominales.
Es posible identificar varios mecanismos cuya interaccin
puede considerarse sinrgica:
a) Un germen puede facilitar la transmisin o colonizacin en el husped de otro microorganismo.
b) Un germen puede disminuir la resistencia local o general del husped y hacerlo ms accesible a otro microorganismo
(sobreinfeccin).
c) Un germen puede proveer de factores de crecimiento a
otro germen y facilitar su desarrollo y virulencia.
Algunos de estos mecanismos se cumplen en las infecciones intraabdominales postoperatorias, las que son siempre
polimicrobianas. Los grmenes productores son las enterobacterias y los anaerobios, a los que se asocian muchas veces los
enterococos. Las enterobacterias, as como Streptococcus
faecalis, favorecen el desarrollo de los anaerobios por los siguientes mecanismos: descienden el potencial redox, secretan
factores (posiblemente vitamina K, que utilizan las especies
bacteroides para su crecimiento) y producen catalasas que al
desdoblar el perxido de hidrgeno (potente bactericida) favorecen el crecimiento anaerobio.
Como contrapartida, los grmenes anaerobios colnicos
(Bacteroides fragilis y B. melaninogenicus) secretan una cpsula antifagoctica, elaboran penicilinasas y cefalosporinasas,
producen una heparinasa que al inactivar a la heparna estabiliza
los cogulos y depsitos de fibrina, con lo cual se dificulta la
concentracin de anticuerpos, antibiticos y complemento en
el foco.
La combinacin de grmenes con accin sinrgica se observa tambin en otras infecciones quirrgicas. Nos referimos
a las infecciones gangrenosas de los tejidos blandos y, dentro
de ellas, a la fascitis necrotizante y la gangrena cutnea sinergstica de Meleney, como veremos ms adelante.
Resistencia bacteriana
La resistencia bacteriana a las drogas antimicrobianas constituye un gran desafo de la medicina actual. En el origen de
esa resistencia intervienen mltiples factores. En trminos generales es posible establecer dos tipos de resistencia: natural y
adquirida. La primera es la que presenta en forma primaria
64
ciertos tipos de bacterias a determinado grupo de drogas, por

ejemplo, las enterobactericeas a las penicilina, los anaerobios
a los aminoglucsidos, etctera.
La adquirida puede originarse de dos maneras: 1) por mutacin al azar, seguida de una seleccin, o 2) por la seleccin
de mecanismos naturales preexistentes. Esta segunda es seguramente la ms importante en la clnica y en muchas especies
bacterianas se concreta por un factor de resistencia, tambin
denominado factor de transferencia de resistencia, que es una
estructura constituida por cido desoxirribonucleico. Puede
estar integrado al cromosoma bacteriano, pero lo ms frecuente
es encontrarlo libre, autnomo, en el citoplasma, comportndose como un episoma o plsmido, es por lo tanto un factor de
resistencia extracromosmico. Estas molculas de ADN tienen un peso molecular comprendido entre 30 y 70 g x 105.
Constan de dos partes: el factor de transferencia de resistencia
(FTR), responsable de la replicacin y la transferencia, y el
factor determinante de resistencia (DR), que codifica la resistencia de todos aquellos agentes nocivos para la poblacin
bacteriana. Las bacterias que poseen estos genes se denominan donadoras y las que carecen de ellos receptoras.
Los genes de transferencia han dado motivo a debate respecto de su ubicacin: para algunos autores estaran unidos en
el citoplasma bacteriano y para otros separados. Podran darse
tres situaciones al transferirse: 1) el modelo completo; 2) slo
el factor de transferencia, 3) slo el determinante de resistencia.
Se ha estudiado el mecanismo de transmisin que permite
a ciertas especies (enterobactericeas, algunas cepas de estafilococos y de anaerobios), habitualmente sensibles a determinadas drogas, volverse resistentes sin entrar en contacto con
aqullas. Se admite que existen dos mecanismos esenciales:
la conjugacin y la transduccin. En la conjugacin, la bacteria donante cargada del FR completo (FTR y genes determinantes de resistencia) localiza a otra bacteria que no lo posee
y por medio de una conjugacin o pelo sexual le cede su material gentico con gran rapidez. Una vez adquirido el FR o
episoma, la bacteria receptora cambia su expresin fenotpica,
el gen incorporado se replica ms rpido que su propio cromosoma y adquiere una absoluta independencia. En la transduccin, mecanismo de transferencia menos frecuente, los elementos extracromosmicos que denominamos plsmidos
(equivalentes a los episomas) son llevados de una bacteria a
otra por virus. Estos virus se conocen con el nombre de
bacterifagos. Hasta el momento las bacterias vinculadas con
este mecanismo son las enterobactericeas y los estafilococos.
En las primeras predomina la transferencia por conjugacin y
en los estafilococos por transduccin. Las enterobactericeas
desarrollan multirresistencia frente a penicilinas y cefalosporinas por produccin de enzimas, denominadas betalactamasas que rompen el anillo betalactmico.
Se ha establecido resistencia en bacterias gramnegativas
entricas a los aminoglucsidos. Los factores R determinan la
aparicin de enzimas fosforilantes que actan sobre el grupo
hidroxilo del aminoglucsido impidiendo la fijacin de ste
sobre el ribosoma bacteriano; en los ltimos aos cepas de
bacilo piocinico y coli se han mostrado capaces de elaborar
una adenilosintetasa, que inactiva la droga por la adenilacin
del anillo de glucosamina.
Otro mecanismo de resistencia descrito es la tolerancia,
fenmeno demostrado "in vitro" y que se manifiesta por una
notable discordancia entre la concentracin inhibitoria mnima (CIM) y la concentracin bactericida mnima (CBM) de
un antibitico frente a determinado germen. La definicin fun-
cional de la tolerancia cabe cuando la CBM es 32 veces mayor

que la CIM. Su significado clnico es an controvertido, pero
se insiste en la determinacin de la CIM y CBM para su identificacin.
Mecanismos de defensa del husped

Las defensas del husped actan en dos direcciones: previniendo la invasin de microorganismos que causan la infeccin y contenindola y erradicndola cuando sta ha ocurrido.
Por muchos aos las doctrinas cientficas dividan las defensas del husped en dos componentes: humoral y celular. Esto
se ha mantenido en los ltimos aos, pero la complejidad de
su accin ha obligado ha efectuar una estratificacin adicional. Dos puntos deben ser tenidos en cuenta: 1) aunque individualmente los mecanismos de defensa actan en serie como
barreras a la infeccin, muchos componentes tambin pueden
actuar en tndem o sinrgicamente en su prevencin y contencin; 2) muchos componentes de los mecanismos en consideracin son capaces de provocar efectos deletreos sobre el
husped y producir por s mismos enfermedad.
Barreras defensivas. Las barreras defensivas de los mamferos son numerosas y variadas, pero todas sirven para
separar tejidos corporales estriles del ambiente externo o de
aquellas partes del cuerpo que poseen flora microbiana residente. Por lo tanto, la piel, las mucosas y los planos epiteliales
de varios rganos constituyen barreras fsicas efectivas contra
la invasin microbiana. En determinados sectores, estas barreras pueden desarrollar adaptaciones que incrementan su
efectividad para esa funcin. La piel directamente expuesta,
como manos y pies, es particularmente gruesa y resistente.
Ms an, estructuras de la piel como las glndulas sebceas
secretan componentes qumicos que mantienen relativamente
bajo el pH, provocando un efectivo freno bacteriano. La
secrecin mucosa de glndulas especializadas dentro de los
bronquios e intestino proveen un plano mucoso que representa una barrera a la invasin bacteriana. En el tracto respiratorio, la funcin ciliar elimina los microbios atrapados en ese
plano mucoso. En el tracto alimentario, el pH gstrico y el
peristaltismo intestinal previenen la adherencia bacteriana y
la invasin. Aunque la disrupcin traumtica de alguna de esas
barreras inmediatamente puede producir infeccin, distintas
enfermedades que afectan las barreras en un rgano en particular pueden tambin disminuir la funcin protectora y generar una infeccin aguda o crnica.
Flora microbiana. Los trminos comensal, residente, indgena y autctono han sido usados para describir aquellos
microorganismos que residen en nuestro cuerpo y que continuamente estn en contacto con varios aspectos de los mecanismos de defensas del husped. Muchos de ellos son
simbiticos, promoviendo las defensas mientras que concomitantemente se benefician del medio ambiente corporal. La
importancia de esta microflora no debe ser subestimada. Bajo
circunstancias normales, su papel es crtico en el desarrollo
del sistema inmune neonatal y acta juntamente con otros
mecanismos de defensa para prevenir la invasin de patgenos
no residentes. Desafortunadamente, por la proximidad y composicin, la microflora autctona tambin puede convertirse
en el inoculo inicial cuando se rompe la barrera de defensa.
La composicin de la microflora intestinal se establece
despus de la ingestin de microbios que son adquiridos desde el nacimiento y durante la alimentacin inicial, y permanecen relativamente constantes el resto de la vida. Aunque esta
flora acta promoviendo el sistema inmune, las interacciones

especficas que produce no estn todava dilucidadas completamente. Estudios experimentales han demostrado que su ausencia lleva a un escaso desarrollo de los linfticos intestinales y falta de respuesta local a muchos antgenos, con disminucin del nmero y respuesta de las clulas hepticas de
Kupffer.
La microflora intestinal tambin contribuye con la funcin
de barrera fsica y qumica a nivel de las mucosas, en que
muchos microorganismos autctonos se adhieren a protenas
en ciertas reas de las clulas mucosas. Esto sirve a dos propsitos: 1) sitios de unin potencial son ocupados por microorganismos patgenos (los que no pueden adherirse no causan
infeccin, fenmeno denominado resistencia a la colonizacin;
y 2) la presencia de un sustancial plano fsico mucobacteriano.
Este plano se mantiene independientemente del constante recambio de enterocitos, clulas mucosas y bacterias a travs de
un alto porcentaje de divisin tanto de las bacterias como de
las clulas intestinales dentro de este microambiente.
La orofaringe contiene microorganismos aerobios y
anaerobios; entre los primeros se halla una gran variedad de
grampositivos y entre los segundos lactobacilos, Branhamella,
Bacteroides melaninogenicus y B. oralis. Los microbios de la
orofaringe usualmente no pasan al intestino porque el estmago en s mismo representa una significativa barrera a la invasin de microorganismos debido a su bajo pH, el cual mata a
la mayora de los microorganismos, a menos que haya un gran
nmero de ellos o que sean acidorresistentes (por ejemplo:
Mycobacterium). Esta funcin de barrera explica probablemente por qu son pocos los grmenes (0 a 102 de grampositivos
aerobios facultativos, lactobacilos y Candida) que estn presentes en este sector del intestino. El pasaje de grmenes de la
orofaringe y la progresin de otros al yeyuno puede ocurrir
durante la comida, en que el pH gstrico est elevado temporariamente, o en pacientes con enfermedades que alteran el
pH o la motilidad.
El yeyuno contiene pocos microorganismos, en su mayora aerobios grampositivos y lactobacilos. Inversamente, el
leon contiene gran nmero de aerobios y anaerobios, sobre
todo cuando la vlvula ileocecal es incontinente. En el colon,
anaerobios estrictos y facultativos estn presentes en abundante cantidad y variedad. Slo se encuentra un pequeo nmero de aerobios (Streptococcus fecalis, Escherichia coli y
otras enterobactericeas) en una proporcin de 10 a 300 : 1
por anaerobios {Bacteroides fragilis, Bacteroides spp, Fusobacterium y muchos otros). Los microbios representan una
tercera parte de la heces, en una proporcin de 10" a 1012 por
gramo de materia fecal. Por lo tanto, el nmero de bacterias en
el colon se aproxima a 10' a 1012 por gramo de materia fecal
para Bacteroides y 108 a 101() por gramo de heces para E. coli.
Otros organismos estn presentes en forma variable pero en
nmero alto.
Dos puntos deben ser destacados: 1) los anaerobios se hallan en gran proporcin en ambos extremos del tracto
gastrointestinal (orofaringe y colorrecto), aunque los tipos especficos difieren en ambos sitios; y 2) un incremento en la
diversidad y el nmero de ambos grupos de microorganismos
se observa en la microflora intestinal examinado progresivamente el tracto intestinal en direccin aboral, desde el estmago hacia colon y recto.
Mecanismo humoral. La estimulacin del sistema inmune ocurre despus que una variedad de clulas antignicas
(linfocitos B, macrfagos, clulas dendrticas, clulas de
Langerhans) actan incorporando, procesando y presentando
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antgenos a los linfocitos T. Estos vuelven a estimular a los

linfocitos B a convertirse en plasmocitos maduros (a travs de
la secrecin de citoquinas, como las interleuquinas 4 y 6) destinados a la produccin de anticuerpos que actan directamente contra los antgenos especficos. Un antgeno puede ser
definido como una sustancia que estimula la respuesta
inmunitaria del husped, toda vez que el sistema inmune la
reconoce como extraa. Por lo tanto, un antgeno puede ser un
microorganismo invasor, una partcula inerte o algn componente qumico que dispara la respuesta del sistema inmune.
Las defensas humorales consisten en anticuerpos (inmunoglobulinas; Ig) y complemento. Todas las clases de Ig (IgM,
IgG, IgA, IgE, y IgD) y subclases IgG (1 a 4 en seres humanos) estn compuestas por cadenas proteicas de alto y bajo
peso molecular. Los anticuerpos especficos (IgG e IgM ) actan como poderosas opsoninas que favorecen la fagocitosis
al rodear a la bacteria y hacerla ms sensible. Esta accin se
ve favorecida por el complemento srico, que facilita an ms
la fijacin de la partcula a la membrana del fagocito. Como
expresamos, los anticuerpos son formados por el plasmocito,
clula bien equipada para la produccin de inmunoglobulinas
por su citoplasma dotado de un retculo endoplsmico rugoso.
El sndrome de insuficiencia del mecanismo humoral de la
inmunidad se traduce por ausencia o disminucin de las clulas plasmticas y de inmunoglobulinas y una mayor susceptibilidad a las infecciones, fundamentalmente bacterianas
Mecanismo celular. Una amplia variedad de tipos celulares promueven las defensas del husped en diferentes niveles.
Como se mencion, los macrfagos pueden actuar como iniciadores de la respuesta inmune a travs de los linfocitos T.
Sin embargo, los macrfagos son clulas pluripotenciales, y
en el proceso de atrapamiento y procesamiento antignico
pueden activarse. Los macrfagos activados secretan una variedad de monoquinas, que son descriptas en el sndrome de
respuesta inflamatoria sistmica. Tambin actan como
fagocitos en los tejidos y en el flujo sanguneo, y como son
residentes naturales de muchos tejidos, representan la primera
lnea de defensa en muchos sectores antes que sean activados.
Los polimorfonucleares estn presentes dentro del torrente
sanguneo, pero slo en pequea proporcin en los tejidos, y
pasan al rea de infeccin mediante diapdesis despus que
estmulos quimiotcticos son liberados por macrfagos (productos de degradacin bacteriana como N-formilpptidos, y
activacin del complemento). Este proceso de reclutamiento
generalmente requiere varias horas y coincide con el perodo
crtico durante el cual ocurre el nterjuego entre la proliferacin bacteriana y su anulacin por las defensas del husped.
Desafortunadamente el incremento de esta respuesta produce
efectos deletreos para el organismo. La secrecin de enzimas
lisosmicas (catepsina, elastasa), radicales libres (superxido,
hidroxilos), xido ntrico y citoquinas por macrfagos y
polimorfonucleares puede directamente daar clulas prximas, tanto como tejidos a distancia del sitio de la infeccin.
Citoquinas. Vase Sndrome de respuesta inflamatoria
sistmica.
(done by 007)
Diagnstico de las infecciones
Toma de muestra bacteriolgica
Supuracin de la herida. Antisepsia de la piel con yodopovidona. Puncin y aspiracin por piel sana. En aquellos casos
en que debe efectuarse una intervencin quirrgica, toma de
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muestra de tejido infectado y/o exudados macroscpicamente

representativos.
Supuracin en cavidades (pleura, peritoneo, etc.). Preferentemente por puncin o muestra quirrgica del extremo
del drenaje en contacto con la profundidad. No tomar la muestra a travs del sector del drenaje que est en contacto con el
exterior. En la intervencin quirrgica propiamente dicha,
muestra del exudado y/o tejido.
Hemocultivo. Suspender antibiticos 24/48 horas antes
preferentemente. Antisepsia de la piel con yodopovidona, en
distintos sitios de extraccin, con intervalos de 15 minutos y
en el momento de la bacteriemia de ser posible. Por lo menos
tres muestras de 10 mi cada una. Uso de material descartable
y transporte en medios de cultivo o jeringa tapada.
Urocultivo. 1) Sin sonda vesical: chorro medio. 2) Con
sonda vesical: puncin prxima! de la sonda u orina emitida
por sonda recin colocada o puncin suprapbica.
Material respiratorio. 1) Infeccin extrahospitalaria:
esputo. 2) Infeccin intrahospitalaria: fibrobroncoscopia en
condiciones bacteriolgicas adecuadas. Recuento de colonias,
nmero de neutrfilos y clulas epiteliales de la muestra.
Catter endovenoso. Antisepsia con yodopovidona, extraccin del catter y envo de la punta a cultivo en frasco
estril.
Fiebre en el postoperatorio
La fiebre es frecuente en el postoperatorio y muchas veces, pero de ninguna manera siempre, se debe a una infeccin.
Por este motivo, la fiebre en el paciente operado exige una
investigacin detallada para establecer su causa. Aunque cualquier agente infeccioso puede producir fiebre, la magnitud de
la respuesta depende de la fisiologa del paciente y de la
patogenicidad microbiana. Por ejemplo, es conocido que a
veces los nios responden a infecciones menores con fiebre
alta, mientras que los ancianos y pacientes inmunocomprometidos pueden ser eutrmicos y hasta hipotrmicos en una
amplia gama de enfermedades infecciosas. Al iniciar la evaluacin del paciente febril en el postoperatorio debe observarse el tipo y el momento de aparicin de la fiebre. Cuando es en
picos, en particular si se asocia con escalofros, es ms sugestiva de infeccin invasiva en actividad acompaada de bacteriemia. Por el contrario, la febrcula sugiere un proceso inflamatorio de evolucin ms lenta, tal vez no vinculado con ninguna causa bacteriana. La fiebre de la infeccin en s se debe a
ciertos agentes de la pared bacteriana (lipopolisacridos) que
producen pirgenos al incubarlos con leucocitos en vivo. Estos pirgenos circulantes alteran el registro del termostato
hipotalmico y la fiebre ocurre al elevarse la temperatura central como consecuencia del cambio de la regulacin trmica.
Por lo tanto, la fiebre del postoperatorio es un signo temprano
y significativo de anormalidad fisiolgica que exige una evaluacin atenta inmediata.
El diagnstico diferencial de la fiebre en el postoperatorio
es un aspecto importante en el seguimiento del paciente operado, porque diversos trastornos son capaces de suscitar una
respuesta febril y su correccin requiere distintos procedimientos teraputicos. Un enfoque esquemtico pero til en la investigacin de este problema podra resumirse de la siguiente
manera: El paciente recibe drogas a las cuales podra ser o se
sabe alrgico? Recibe drogas que suelen producir fiebre?
Cundo comenz? La fiebre en las primeras 48 horas sugiere
un origen pulmonar; en cambio, la que comienza al tercer da
del postoperatorio tiende ms a deberse a una infeccin de las

vas urinarias, en particular si se ha cateterizado al paciente o
si todava tiene colocada la sonda vesical. La que empieza
despus del quinto da obliga a descartar una infeccin de la
herida quirrgica. Ha recibido una transfusin de sangre en
las ultimas 12 horas? Es necesario verificar el ingreso y egreso
de lquidos, ya que la fiebre puede estar asociada a deshidratacin. El examen fsico ordenado y sistemtico puede revelar
datos de inters. Las sondas nasogstricas pueden inflamar y
bloquear la trompa de Eustaquio y producir otitis media. El
examen de la boca y las fauces puede evidenciar moniliasis u
otra infeccin local. La parotiditis produce dolor y fiebre.
Deben inspeccionarse las extremidades en busca de dolor o
inflamacin en el sitio de una venopuntura actual o reciente,
as como tambin, y especialmente en las inferiores, indicios
de trombosis venosa profunda. Se recabar informacin acerca de cuidados de catteres utilizados para alimentacin
intravenosa. Debe efectuarse semiologa respiratoria orientada al diagnstico de atelectasia o neumonitis. El examen del
abdomen puede inducir a la utilizacin de estudios complementarios para el diagnstico de foco, recordando que la
semiologa del abdomen operado es de difcil interpretacin.
Finalmente, los exmenes complementarios bsicos que
se deben realizar en un paciente febril en el postoperatorio son
hemograma, eritrosedimentacion, radiografa de trax, ecografa de abdomen y pelvis, cultivo y antibiograma de orina,
hemocultivos, cultivo de herida, retiro de catteres endovenosos y cultivo de la punta.
Prevencin de la infeccin en el sitio quirrgico

Afortunadamente, el estricto cumplimiento de los principios de cuidados de heridas operatorias y la aplicacin de los
conocimientos concernientes a la fisiopatologa de sus infecciones previenen la mayora de las complicaciones infecciosas en la prctica quirrgica.
Contaminacin bacteriana. Avances en ingeniera y arquitectura aplicados en salas de quirfano han colaborado en
la limitacin de la contaminacin ambiental llevndola a muy
bajos niveles. Esto no tuvo la repercusin esperada en la reduccin de infecciones de herida, porque los dos grandes lugares que pueden provocar una significativa contaminacin
bacteriana lo constituyen la contaminacin exgena por tcnica quirrgica incorrecta y la contaminacin desde la piel del
paciente o de otros tractos que contienen bacterias (digestivo,
respiratorio, etc.). De las dos, la contaminacin endgena es
la responsable de la mayora de las infecciones de todos los
tipos de herida, excepto las clasificadas como limpias. El uso
de luz ultravioleta para descontaminacin de salas quirrgicas
y sistemas de ventilacin de flujo laminar puede ser de utilidad en determinadas ocasiones, como, por ejemplo, colocacin de prtesis ortopdicas. Quizs, ms importante que los
beneficios que puedan aportar los sistemas de filtracin terminal de alto flujo sea la limitacin en el nmero y circulacin
de personal dentro y fuera del quirfano, as como tambin de
su actividad y conversacin.
Preparacin preoperatoria del paciente

Muchos pacientes hospitalarios o con enfermedades graves tienen perodos prolongados de internacin que incre-
mentan el nmero de microorganismos en su piel y especialmente en reas de intertrigo. Por esta razn, todos los pacientes requieren un bao con jabn antisptico de clorhexidina o
yodopovidona la noche anterior a la operacin. De ser posible, todos los focos spticos a distancia deben ser tratados en
las operaciones electivas.
Las bacterias de la piel adquieren relevancia cuando el rea
operatoria es rasurada, ya que la injuria drmica que se produce promueve el desarrollo bacteriano. En efecto, est demostrado que el rasurado prequirrgico incrementa la infeccin
aproximadamente en 100 veces cuando se lo compara con el
corte del vello con tijeras o su eliminacin por depilacin con
cremas.
Equipo quirrgico
Resulta obvio sealar que la contaminacin bacteriana
puede ocurrir a partir del equipo quirrgico, pero es necesario
reiterar que ste es uno de los ms importantes proveedores de
bacterias que causan infeccin en operaciones clasificadas
como limpias. Aparte de las recomendaciones universales de
cumplimiento de las normas de asepsia, es interesante destacar que el momento durante la operacin en que se produce la
mayor ruptura de la tcnica asptica es cuando el equipo se
coloca el camisoln estril y los guantes, y se procede a disponer las compresas que enmarcan el campo quirrgico. Otros
factores que contribuyen en este aspecto es la contaminacin
a travs de las manoplas de la luz de la lmpara cialtica por el
gorro quirrgico y la rotura de los guantes durante la operacin, especialmente en aquellas que son prolongadas.
Contaminacin endgena
Otro lugar importante de contaminacin bacteriana, pero
no siempre tenido en cuenta, es la contaminacin endgena de
la herida quirrgica en el momento de la apertura del tracto
respiratorio, digestivo o genitourinario. La contaminacin ocurre en grados variables cuando se produce la seccin de una
viscera hueca, pero afortunadamente los esfuerzos que se hacen para reducir su magnitud permiten un bajo porcentaje de
infeccin bacteriana. Antes que la viscera sea incidida es necesario aislarla del resto del campo quirrgico mediante compresas y utilizar instrumental independiente del que se utilizara despus de terminado este paso operatorio. Lo mismo debe
ocurrir con los guantes utilizados.
Cuando la contaminacin operatoria ha ocurrido es recomendable la irrigacin del campo operatorio con abundante
solucin salina y el agregado de antibiticos tpicos, aunque
esto ltimo puede ser controvertido.
Tcnica quirrgica
Como previamente ha sido sealado, las infecciones de la
herida asociadas con injuria u operaciones electivas tienen un
profundo efecto sobre la morbilidad y la mortalidad. Todos
los pacientes deben recibir un especial cuidado de la herida
quirrgica, pero ms an aquellos que pueden sufrir alguna
repercusin en sus mecanismos de defensa o un alto potencial
de contaminacin de heridas consideradas limpias. El tratamiento suave y cuidadoso de la herida tratando de atenuar el
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dao de los tejidos es el factor ms importante para prevenir

su infeccin. (done by 007)
Todos los tejidos desvitalizados y los cuerpos extraos de
las heridas traumticas deben ser eliminados. Cuando el
desbridamiento completo no es posible, la herida no debe ser
cerrada, para disminuir la magnitud del inoculo bacteriano. Se
requieren ms de 1.000.000 de estafilococos para producir una
infeccin clnica cuando son inyectados en el subcutneo o en
forma intradrmica en un tejido normal, pero cuando esos
mismos grmenes son introducidos en un material de sutura,
como, por ejemplo, seda, slo 100 pueden ser suficientes para
desarrollar una infeccin significativa. En ese sentido la eleccin del material de sutura adquiere suma importancia; tanto
es as que se ha demostrado experimentalmente en heridas
contaminadas que las suturas monofilamento son preferibles
a las multifilamento. Por tal motivo no debe utilizarse seda en
la reparacin de grandes vasos con alto potencial de infeccin, porque si sta ocurre, involucra la sutura y puede provocar una hemorragia cataclsmica. Esta grave complicacin es
mucho menos frecuente cuando se emplean ligaduras y suturas
de polipropileno. En la actualidad, las mejores suturas irreabsorbibles para uso en heridas contaminadas son el polipropileno y el nailon. No deben ser usados materiales absorbibles
para cierre de fascias o intestino en heridas infectadas o altamente contaminadas. La tcnica del cierre es tambin importante: el uso de sutura continua es preferible en la mayora de
las instancias de heridas muy contaminadas.
La presencia de hematomas, seromas y espacio muerto
favorece el crecimiento y localizacin bacterianas e impide la
liberacin de clulas fagocticas. Un error frecuente en el cierre de heridas contaminadas es dejar espacios muertos entre
los planos. Cuando queda un espacio muerto potencial en una
herida quirrgica, sta se comporta como potencialmente contaminada pero no todava infectada, y si no es posible obliterarlo por suturas fasciales y drmicas, el mejor mtodo de prevenir la coleccin de secreciones es utilizando un sistema cerrado de drenaje aspirativo. Por el contrario, un drenaje abierto incrementa la infeccin, de ah que no se deba usar un drenaje tipo Penrose en heridas que no estn infectadas.
Factores sistmicos
Han sido observadas alteraciones de las defensas del husped en diversas enfermedades como leucemia, diabetes mellitus, uremia, recin nacidos prematuros, trauma, quemados, cncer avanzado, pacientes aosos, obesidad, desnutricin, enfermedades con inmunodeficiencia, e inmunosupresin. Cuando
debe efectuarse un tratamiento quirrgico a pacientes con enfermedades como las sealadas se han de tomar todas las precauciones posibles para que no ocurra una infeccin del sitio
quirrgico; entre ellas se incluyen la correccin y el control de
la enfermedad de base.
Estudios recientes han indicado que la malnutricin, aun
subclnica, puede causar un importante impacto en los mecanismos de defensa. Muchos pacientes quirrgicos tienen algn grado de desnutricin, especialmente los hipermetablicos.
El tipo de malnutricin caloricoproteica progresiva es probablemente la causa ms importante de deficiencias inmunolgicas adquiridas y conduce a serias infecciones en pacientes
quirrgicos. Por lo tanto, una de las medidas ms importantes
en la prevencin de la infeccin es reconocer la desnutricin,
cuantificarla y de ser posible corregirla en el preoperatorio o
68
lo ms temprano posible en el postoperatorio. La alimentacin por va oral es la preferible o en su defecto otra va de

acceso al tubo digestivo, y en ltima instancia, la va parenteral.
En pacientes con estrs, hay recientes evidencias de un incremento de los requerimientos de protena y arginina.
Otros factores importantes que se deben tener en cuenta
tanto en el intraoperatorio como en el postoperatorio son el
mantenimiento de una buena perfusin tisular y la provisin
de oxgeno especialmente a nivel cutneo. La alteracin de
estos factores interfieren con la liberacin de clulas fagocticas
y se incrementa la posibilidad de infeccin.
Categoras que reflejan ia calidad de las evidencias sobre las

que se basan las recomendaciones
Grado
I
II
III
Inmunoterapia
Procedimientos de inmunizacin activa y pasiva para la
prevencin de infecciones quirrgicas slo tienen cabida en
pocas instancias especficas. El ttanos es una de ellas, ya que
el uso de inmunoterapia ocupa un lugar destacado en la prevencin de esta enfermedad y el acto quirrgico es una buena
oportunidad para actualizar el plan de vacunacin. Si es posible, se debera acompaar el alta con un documento del estado
de vacunacin y si se requieren dosis suplementarias.
Pacientes con vacunacin completa: los que recibieron
3 dosis de toxoide: 1, 2, 6-12 meses y un refuerzo antes de los
10 aos: no necesitan vacunacin.
Pacientes con vacunacin completa y refuerzo, pero
con ms de 10 aos desde la ltima dosis: vacunar con una
dosis de toxoide 30 das antes de la ciruga o como mnimo 15
das antes. En caso de ciruga de urgencia, se indica toxoide
ms inmunoglobulina especfica. No se requieren dosis posteriores.
Pacientes que ignoran el estado de su plan o cuando
ste es incompleto: indicar toxoide e inmunoglobulina especfica prequirrgica. Considerar la dosis de vacuna como la
primera e indicar al alta la segunda dosis a los 30 das y la
tercera dosis entre los 6-12 meses de la primera.
Profilaxis antibitica en ciruga

En las siguientes pginas se brindar informacin general
sobre profilaxis antibitica en ciruga (PAC) y las guas para
cada procedimiento. A continuacin de algunas recomendaciones se anexa la categorizacin que realizara la Infectious
Diseases Society of America (IDSA), acorde con las evidencias que las avalan, segn se describe en las siguientes tablas:
Categoras que reflejan la solidez (a favor o en contra)
de las recomendaciones*
Categora
A
B
C
D
E
Definicin
Buenas evidencias a favor de su uso
Moderadas evidencias a favor de su uso
Escasas evidencias a favor de su uso
Moderadas evidencias para recomendar en contra
Buenas evidencias para recomendar en contra
*Tomado de Peter Gross y colabs.: Purpose of Quality Standards

for Infectious Diaseases. Clin. Inf., Dis. 18:421-427, 1994.
Definicin
Evidencia proveniente al menos de un trabajo
apropiadamente randomizado y controlado
Evidencia proveniente de por lo menos un trabajo clnico con buen diseo sin randomizacin, un
estudio de corte o caso control (de preferencia
multicntrico), estudios seriados en varios perodos o resultados dramticos de experiencias no
controladas
Evidencias de opiniones de autoridades respetadas, basadas en la experiencia clnica, estudios
descriptivos o informes de comits de expertos
Informacin general y fundamentos para el uso de la

profilaxis antibitica en ciruga
1. Qu importancia tienen las infecciones de la herida
quirrgica ?
La infeccin de la herida es la causa ms importante de
infeccin nosocomial en el paciente quirrgico, y ocupa el
segundo o tercer lugar como causa de infeccin nosocomial
en los pacientes hospitalizados.
La infeccin quirrgica ha limitado el desarrollo de tcnicas quirrgicas.
La presencia de infeccin quirrgica duplica el tiempo
de internacin e incrementa 20 %-30 % el costo hospitalario y
puede producir discapacidad por 6 meses o ms.
2. Cul es la contribucin de la PAC para mejorar este
panorama ?
La contaminacin bacteriana de una herida es inevitable.
El desarrollo de infeccin del sitio quirrgico depende de,la
generacin de condiciones propicias para que los microorganismos habitualmente saprofitos se desarrollen en los tejidos en el momento de la intervencin quirrgica y del tamao
del inoculo bacteriano presente en ese momento.
El uso apropiado de la PAC disminuye en forma significativa el porcentaje de infeccin del sitio quirrgico porque
previene la proliferacin bacteriana favorecida durante la incisin quirrgica, y esa reduccin en algunos procedimientos,
supera al 50 %.
La profilaxis antibitica en ciruga no evita las infecciones nosocomiales no relacionadas con el sitio quirrgico.
La profilaxis antimicrobiana no es un sustituto de la prctica de medidas de control de infecciones de comprobada eficacia. Es complemento de la preparacin apropiada del paciente, la adecuada evaluacirrpreoperatoria jerarquizando la
ausencia de infeccin concurrente, la buena tcnica quirrgica, el quirfano seguro y los cuidados postoperatorios.
3. Por qu debe normatizarse la PAC?
El uso inapropiado de PAC selecciona microorganismos
resistentes, expone al paciente a efectos adversos y aumenta
los costos
La PAC ocupa del 30 al 50 % del uso de antimicrobianos
en un hospital. Su empleo puede alterar las caractersticas de
la ecologa del paciente y del hospital, principalmente cuando
se prolonga en forma innecesaria y lleva al desarrollo de resistencia.
En nuestro pas los pocos estudios realizados muestran
tasas ms elevadas de uso inapropiado, generalmente superio-
res al 70 %. Los errores que se observan con ms frecuencia
son la prolongacin de la PAC y la ausencia de dosis prequirrgica.
4. En qu pacientes debe utilizarse PAC?
' La PAC se recomienda en operaciones con riesgo de
infeccin mayor o igual al 5 % o en aquellas en que el riesgo
es menor pero su presencia podra acarrear elevada morbimortalidad, en tanto que sus beneficios en otros procedimientos
son menos claros.
En 1994, la IDSA public una categorizacin sobre las
recomendaciones de PAC. A partir de ese documento se establecen en lneas generales las siguientes categoras de uso:
La profilaxis antibitica en ciruga tiene indicacin precisa en los siguientes procedimientos:
1. Ciruga de cabeza y cuello que involucre la orofaringe
(A.I).
2. Ciruga vascular de abdomen o miembros inferiores
(AI).
3. Craneotoma (A.I).
4. Ciruga que involucre el tracto gastrointestinal, ya sea
esofgica, de intestino delgado, colon o gstrica, o el tracto
biliar de alto riesgo1 (A.I).
5. Procedimientos ortopdicos con insercin de implantes
(A.I).
6. Histerectoma (A.I).
7. Operacin cesrea de alto riesgo2 (A.I).
8. Procedimientos que incluyan implantacin de materiales protsicos permanentes 4 (B.III).
9..Ciruga cardiovascular central (A.I).
La profilaxis antibitica en ciruga es optativa en los siguientes procedimientos:
1. Ciruga mamaria y hernioplastia3 (B.I).
2. Otros procedimientos limpios donde el contexto clnico
indica alto riesgo de infeccin3 (B.III).
3. Procedimientos biliar y gstrico de bajo riesgo1 (B.III).
4. Procedimientos limpios donde ocurre contaminacin
intraquirrgica (C.III).
5. Operacin cesrea de bajo riesgo2.
Procedimientos "mnimamente invasivos": no hay datos
disponibles en relacin con stos (colecistectoma laparoscpica, reseccin intestinal asistida por laparoscopia), pero se
podran aplicar los mismos estndares que para la ciruga tradicional (C.III).
Tal como se describe en el prrafo anterior, el uso de la
PAC es controvertido e incluso no recomendado en muchas
1,2
Factores de riesgo
Ciruga gstrica:
Modificacin natural o farmacolgica de la secrecin acida
gstrica
Cncer
Sangrado
Obstruccin
Obesidad morbosa
Ciruga biliar:
>60 aos
Sntomas recientes de inflamacin aguda
Litiasis coledociana
Ictericia
Ciruga biliar previa
Operacin cesrea:
Ruptura prematura de membranas
Cesrea de urgencia
Episodio febril de causa no aclarada
69
operaciones limpias. Sin embargo, se considera que en nuestro medio, actualmente, es apropiado aceptar su uso aun en
estos casos, haciendo hincapi en lograr la implementacin
sistemtica de la dosis prequirrgica y la limitacin de su duracin a los tiempos establecidos en cada una de la situaciones
especficas.
5. Cules son los criterios utilizados para seleccionar los
antibiticos utilizados en PAC?
El espectro de microorganismos que se cubrir con la
PAC debe dirigirse a aquellos que son causa prevalente de infeccin del sitio quirrgico, representados por la ora habitual del paciente
El agente elegido debe alcanzar niveles por encima de la
CIM para esos microorganismos y mantenerlos durante todo
el tiempo quirrgico. Por esta razn se prefieren agentes de
vida media prolongada.
No deben usarse agentes que induzcan fcilmente resistencia bacteriana.
Debern considerarse: toxicidad, alergia e interaccin
potencial con otras drogas.
Los agentes seleccionados deben ser de bajo costo.
De acuerdo con estos criterios, los antibiticos ms frecuentemente utilizados son las cefalosporinas de primera generacin.
El uso de antimicrobianos ms nuevos y de mayor espectro debe restringirse exclusivamente a situaciones especiales.
El infectlogo debe evaluar estas situaciones puntuales con el
fin de asegurar que el beneficio individual sobrepase la desventaja para la comunidad.
Teniendo en cuenta estos principios, se considera que dentro de las cefalosporinas de primera generacin, la cefazolina
es electiva sobre la cefalotina por presentar ventajas farmacocinticas de mucha jerarqua en esta situacin particular (pico
srico ms elevado y vida media ms prolongada).
Considerando que en nuestro pas el uso de la cefalotina
est ampliamente difundido y no existen estudios comparativos que demuestren ventajas de alguna de las drogas sobre la
otra, y teniendo en cuenta la existencia de evidencias cientficas para su empleo con esta indicacin, es lcito utilizarla como
droga alternativa.
6. En qu momento debe utilizarse la PAC?
' El momento ptimo de administracin de la PAC es de
30 a 60 minutos antes de la incisin (preinduccin anestsica
-ia-) excepto en operacin cesrea donde la PAC se administra despus de clampear el cordn (A.I). El objetivo de esta
indicacin es lograr niveles inhibitorios del antimicrobiano
3
Muchos autores creen que estos procedimientos no requieren
profilaxis antibitica. Ciertos factores clnicos aumentan el riesgo de
infeccin postoperatoria y deben alentar la administracin de agentes profilcticos. Estos factores incluyen:
- Puntaje de ASA 3, 4 o 5.
- Diagnstico preoperatorio de 3 o ms condiciones mdicas mayores.
- Duracin esperada de la ciruga mayor de 2 horas, o ms del 75
percentilo para ese procedimiento.
- La presencia de un porcentaje no deseable de infeccin de heridas en la institucin.
4
Este estndar est ampliamente recomendado y practicado, aunque no hay datos especficos sobre cada uno de los tipos de prtesis o
materiales extraos disponibles (por ejemplo, shunt, vlvulas
protsicas, etc.).
70
elegido en ese perodo crtico, en el que ocurre la contaminacin microbiana de la herida.

7. Cmo deben prepararse y administrarse los antimicrobianos ?
Cefalotina: diluir la cantidad de droga elegida en 10 mi
de agua destilada e inyectar por va intravenosa en 3-5 minutos.
Cefazolina: diluir la cantidad de droga elegida en 10 mi
de agua destilada, e inyectar por va intravenosa en 3-5 minutos.
Clindamicina: diluir la cantidad de droga elegida (600
mg) en 100 mi de solucin fisiolgica o dextrosa al 5 % e
infundir por va intravenosa en 30 minutos.
Vancomicina: diluir la cantidad de droga elegida (1 g) en
250 mi de solucin fisiolgica o dextrosa al 5 % e infundir
por va intravenosa en 60 minutos.
Metronidazol: infundir el frasco ampolla (500 mg) en 30
minutos.
Ornidazol: diluir una ampolla de 1 g en 100 mi de solucin fisiolgica o dextrosa en agua al 5 % e infundir en 30
minutos
Gentamicina: diluir la cantidad de droga elegida en 100
mi de solucin fisiolgica o dextrosa al 5 % e infundir por
va intravenosa en 30 minutos.
Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS): diluir la cantidad
elegida de droga en 250 mi de solucin fisiolgica o dextrosa
al 5 % e infundir por va intravenosa en 60 minutos
0
Cefoxitina: diluir la cantidad de droga elegida en 10 mi
de agua destilada e inyectar en 3-5 minutos
Ampicilina: diluir la cantidad de droga elegida en 10 mi
de agua destilada e inyectar en 3-5 minutos
Piperacilina: diluir la cantidad de droga elegida en 100
mi de solucin fisiolgica o dextrosa al 5 % e infundir por va
intravenosa en 30 minutos.
Cefuroxima: diluir la cantidad de droga elegida en 10 mi
de agua destilada e inyectar en 3-5 minutos.
8. Por qu va debe administrarse la PAC?
La PAC debe administrarse por va intravenosa, excepto
en aquellos procedimientos en que se especifica otra va.
9. Cundo se debe administrar una dosis intraoperatoria?
Debe considerarse la realizacin de una dosis intraoperatoria cuando:
a. La ciruga es prolongada (mayor de 2 horas).
b. Ocurre hemorragia severa (> 50 % de la volemia).
A continuacin se consignan las vidas medias de los agentes ms utilizados y el intervalo en que deber realizarse una
dosis intraoperatoria.
10. Cunto debe durar la profilaxis antibitica en ciruga?

La dosis de eficacia comprobada en PAC es la prequirrgica. Su ausencia desvirta la finalidad de la profilaxis,
transformndola en una prctica inadecuada de dudosa utilidad mdica (B.II).
En la mayora de las situaciones es suficiente una sola
dosis preoperatoria, principalmente en ciruga limpia y limpia
contaminada, recomendndose no administrar dosis posquirrgicas (C.III).
Como regla general, la PAC no debe prolongarse ms all
de las 24 horas del postoperatorio (B.III).
No existe evidencia cientfica que avale la difundida prctica de prolongar la PAC por 24-48 horas en neurociraga,
ciruga ortopdica con colocacin de material de osteosntesis
y ciruga cardaca (C.III).
La presencia de drenajes y/o catteres no justifica la prolongacin de la PAC.
En las cirugas sucias, donde hay una infeccin establecida, la PAC se transforma en tratamiento, cuya duracin se
ajustar de acuerdo con la situacin clnica.
11. Cules son las dosis de antibiticos recomendadas para
la PAC?
Las dosis nunca deben ser menores que la dosis estndar
teraputica de la droga utilizada.
Se recomienda seleccionar una dosis cercana a la dosis
mxima del rango teraputico de la droga en cuestin.
Las dosis recomendadas en el adulto se especifican en la
gua de profilaxis antibitica en ciruga.
En la siguiente tabla se especifican las dosis recomendadas en pediatra.
Antibitico
Cefazolina
Cefalotina
Cefuroxima
Cefoxitina
Clindamicina
Metronidazol
TMS
Vancomicina
Gentamicina
Ampicilina-Sulbactam
Ampicilina
Piperacilina
Dosis (mg/kg/dosis)
50
50
100
50
15-20
15-20
3-6TMP/15-30
SMX*
15-20
2,5
50
50
75
Contraindicado en menores de 2 meses. En menores de 2 meses, la dosis no est definida.. (done by 007)
Antimicrobiano
Vida media
Reiterar dosis a las
Cefalotina
Cefazolina
Cefuroxima
Cefoxitina
Ampicilina
Piperacilina
Gentamicina
0,5 hora
1,8 hora
1,5 hora
1 hora
1 hora
1 hora
2 horas
Clindamicina
Metronidazol
Ornidazol
Vancomicina
TMS
2,4 a 3 horas
8 horas
11 horas
3-9 horas
8-11 horas
2 horas
4 horas
4 horas
4 horas
4 horas
4 horas
2-4 horas. Slo si hay
hemorragia severa
No requiere dosis IO
12. Cmo se puede asegurar el cumplimiento de la

normatizacin ?
La sola existencia de una normatizacin para PAC no
garantiza que sta sea correctamente puesta en prctica.
Para que efectivamente se cumpla, se requiere una estrategia institucional de implementacin.
Es necesario que esa estrategia sea planificada en forma
multidisciplinaria, incluyendo servicios quirrgicos, anestesia, infectologa, farmacia y enfermera.
El resultado de esta estrategia debe ser peridicamente
monitoreado a travs de estudios de incidencia breve o
prevalencia que permitan detectar las falencias del programa
e instrumentar las modificaciones necesarias para mejorarlas.
La PAC es un complemento de otras medidas en la prevencin
de infecciones del sitio quirrgico.
Deben utilizarse antibiticos de espectro reducido.
71
La dosis prequirrgica no debe omitirse bajo ningn concepto.

Una sola dosis es suficiente para la mayor parte de los casos.
La PAC no debe extenderse en ningn caso por ms de 48 horas.
Gua de profilaxis antibitica en ciruga

1. Ciruga en ortopedia y traumatologa
A. Colocacin de prtesis articulares y material d,e osteosntesis:
Eleccin: Cefazolina 1 g preinduccin, luego 1 g cada 8 horas x 24 horas.
Alternativa: Cefalotina 1 g preinduccin, luego 1 g cada 6 horas x 24 horas.
Alergia a fi-lactmicos: Vancomicina 1 g, ms Gentamicina 1,5 mg/kg preinduccin, y luego Vancomicina 1 g cada 12
horas ms Gentamicina 3 mg/kg monodosis x 24 horas.
B. Fractura expuesta I, II, III a:
Eleccin: Cefazolina 1 g preinduccin, luego 1 g cada 8 horas x 24 horas.
Alternativa: Cefalotina 1 g preinduccin, luego 1 g cada 6 horas x 24 horas.
Alergia a 3-lactanticos: Clindamicina 600 mg preinduccin, luego 600 mg cada 8 horas x 24 horas. En la fractura expuesta
Illa agregar Gentamicina 1,5 mg/kg preinduccin.
C. Fractura expuesta III b y c:
Eleccin: Cefazolina 1 g ms Gentamicina 1,5 mg/kg preinduccin. Luego Cefazolina 1 g cada 6 horas ms Gentamicina
3 mg/kg cada 24 horas x 72 horas.
Alternativa: Cefalotina 1 g ms Gentamicina 1,5 mg/kg preinduccin. Luego Cefalotina 1 g cada 6 horas ms Gentamicina
3 mg/kg cada 24 horas x 72 horas.
Alergia a p-lactmicos: Clindamicina 600 mg ms Gentamicina 3mg/kg cada 24 horas x 72 horas, luego Clindamicina 600
mg cada 8 horas ms Gentamicina 3 mg/kg cada 24 horas x 72 horas.
D. Amputacin:
Eleccin: Clindamicina 600 mg ms Gentamicina 1,5 mg/kg preinduccin, luego Clindamicina 600 mg cada 8 horas ms
Gentamicina 3 mg/kg monodosis diaria por 24 horas.
Alternativas: 1. Cefazolina 1 g ms Metronidazol 500 mg preinduccin, luego Cefazolina 1 g cada 6 horas ms Metronidazol 500 mg cada 8 horas por 24 horas.
2. En lugar de Metronidazol: Ornidazol 1 g en la induccin, monodosis.
Cefazolina: Cefalotina 1 g preinduccin, luego 1 g cada 8 horas por 24 horas.
3. Cefoxitina: 2 g preinduccin. Luego 1 g cada 6 horas por 24 horas.
E. Otros procedimientos:
Eleccin: Cefazolina 1 g preinduccin, como nica dosis.
Alternativa: Cefalotina 1 g preinduccin, como nica dosis.
Procedimiento
Esquema electivo
Esquema alternativo
Alergia a fi-lactmicos
Duracin
Fractura expuesta
Illb-c
Cefazolina lg ia c/8 hs.

+ Gentamicina
1,5 mg/kg ia
3 mg/kg c/24 hs.
Cefalotina lg c/8 hs.

+ Gentamicina
1,5 mg/kg ia
3 mg kg c/24 hs.
Clindamicina
600 mg ia c/8 hs.
+ Gentamicina
1,5 mg/kg ia
3 mg/kg c/24 hs.
72 horas
Fractura expuesta
I, II
Cefazolina
1 g ia c/8 hs.
Cefalotina 1 g ia
c/6 hs.
Clindamicina
600 mg ia c/8 hs.
24 horas
Illa
dem
dem
+ Gentamicina
1,5 mg/kg ia
3 mg/kg c/24 hs.
Colocacin prtesis/
material de osteosntesis
Cefazolina 2 g ia
c/8 hs.
Cefalotina lg ia
c/6 hs.
Vancomicina 1 g
ia c/12 hs.
+ Gentamicina
1,5 mg/kg ia
3 mg/kg c/24 hs.
Amputacin
Clindamicina
600 mg ia c/8 hs.
+ Gentamicina
1,5 mg/kg ia
Cefazolina lg
ia c/6 hs./
Cefalotina 2 g ia c/6 hs.
+ 5-nitroimidazlicos
Otros procedimientos
Cefazolina 1 g ia
Cefalotina 1 g ia
ia: preinduccin anestsica
24 horas
24 horas
Clindamicina 600 mg ia
Monodosis
72
2. Ciruga de cabeza y cuello

A. Amigdalectoma/adenoidectoma: No hay datos que sustenten una recomendacin de profilaxis.
B. Ciruga rinolgica con realizacin de injerto, reoperacin:
Eleccin: Cefazolina 2 g en la preinduccin, como nica dosis.
Alternativa: Cefalotina 2 g en la preinduccin, como nica dosis.
Alergia a 3-lactmicos: Clindamicina 600 mg, en preinduccin.
C. Ciruga que atraviesa cavidad bucal o ciruga mayor de cabeza y cuello:
Eleccin: Clindamicina 600 mg ms Gentamicina 1,5 mg/kg preinduccin, luego Clindamicina 600 mg cada 8 horas ms
Gentamicina 3 mg/kg c/24 horas x 24 horas.
Alternativa: 1. Cefazolina 2 g preinduccin anestsica luego 1 g cada 8 horas x 24 hs.
2. Ampicilina-Sulbactam 1,5 gramos preinduccin y luego 0,750 g cada 6 horas x 24 horas.
Esquema electivo
Esquema alternativo
Alergia a B-lactmicos
Duracin
Rinolgica con
realizacin de injertos
Cefazolina 2 g ia
Cefalotina 2 g ia
Clindamicina
600 mg ia
Monodosis
Mayor de cabeza y
cuello o que atraviesa
cavidad bucal
Clindamicina
600 mg ia c/8 hs.
+ Gentamicina
1,5 mg/kg ia
AmpicilinaSulbactam 1,5 g
0,750 g c/6 hs.
No utilizar AMS
24 horas
Procedimiento
Cefalotina 2 g ia
c/8hs.
3. Ciruga plstica
En estos procedimientos el uso de profilaxis es optativo.
Eleccin: Cefazolina 1 g preinduccin como nica dosis.
Alergia a B-lactmicos: Clindamicina 600 mg preinduccin nica dosis.
Procedimiento
Esquema electivo
Esquema alternativo
Alergia a 3-lactmicos
Duracin
A eleccin
Cefazolina 1 g ia
Cefalotina 1 g ia
Clindamicina
600 mg ia
Monodosis
4. Ciruga oftalmolgica
No hay estudios adecuadamente controlados que avalen estas recomendaciones (CIII).
A. Traumatismo penetrante:
Ciprofloxacina 750 mg cada 12 horas por va oral por 24 horas.
Excepciones: a) Si el traumatismo tiene factores de riesgo (FR) para infeccin por B. cereus (objeto de metal, madera o en
tareas rurales): agregar Clindamicina 600 mg cada 8 horas por 24 horas.
b) Si se usa por va IV, Ciprofloxacina 200 mg cada 12 horas.
B. Ciruga oftalmolgicas programadas (todas las otras):
Administracin tpica de Gentamicina o Tobramicina en gotas desde la noche previa.
Al finalizar la ciruga: administracin subconjuntival de Cefazolina o Cefalotina 100 mg.
Profilaxis sistmica: Cefazolina o Cefalotina 1 g preinduccin u Ofloxacina 400 mg vo.
Procedimiento
Esquema electivo
Esquema alternativo
Alergia a 3-lactmicos
Duracin
Ciruga oftalmolgica
programada
Cefazolina lg
ia
+ Gentamicina
o Tobramicina
gotas
+ Cefazolina
o Cefalotina 100 mg
Cefalotina lg ia
Ofloxacina 400
mg vo
Monodosis
Ciprofloxacina
750 mg c/12hs.
Agregar
Clindamicina
600 mg c/8 hs. si FR
Traumatismo penetrante
Tpica la noche previa

(12-24 hs.)
SC al finalizar la ciruga
24 horas
5. Ciruga torcica
A. Reseccin pulmonar, ciruga del mediastino:
Eleccin: Cefazolina 1 g preinduccin, luego 1 g cada 8 horas por 24 horas.
Alternativa: Cefalotina 1 g preinduccin, luego 1 g cada 6 horas por 24 horas.
Alergia a B-lactmicos: Clindamicina 600 mg en induccin, luego 600 mg cada 8 horas por 24 horas.
Procedimiento
Esquema electivo
Esquema alternativo
Reseccin pulmonar,
ciruga mediastino
Cefazolina lg
ia c/8 hs.
Cefalotina 1g ia
c/6 hs.
Alergia a
B-lactmicos
Clindamicina
600 mg ia c/8 hs.
Duracin
24 horas
Nota: No requieren profilaxis antibitica la colocacin de tubo pleural y el traumatismo de trax.

En el traumatismo de trax que requiere colocacin de tubo pleural, 24 horas de profilaxis con cefalosporinas de primera
generacin podra ser de utilidad.
6. Ciruga vascular
A. Colocacin de prtesis vasculares (centrales o perifricas):
Alternativa: Cefalotina 1 gramo en la preinduccin, luego 1 g cada 6 horas por 24 horas.
Alergia a B-lactmicos: Vancomicina 1 g preinduccin, luego Vancomicina 1 g cada 12 horas x 24 horas.
B. Colocacin de marcapasos definitivo:
Eleccin: Cefazolina 1 g preinduccin, como vnica dosis.
Alergia a B-lactmicos: no administrar profilaxis.
C. Otra ciruga vascular sin colocacin de prtesis arteriales:
Alergia a B-lactmicos: Vancomicina 1 g preinduccin, luego 1 g cada 12 horas por 24 horas.
Procedimiento
Esquema electivo
Colocacin marcapasos
definitivo1
Cefazolina lg ia
Colocacin prtesis
arteriales
Cefazolina 1 g ia c/8 hs.
Otras cirugas
vasculares s/colocacin
de material implantable2
Cefazolina lg
Esquema alternativo
Cefalotina lg
ia
Alergia a
B-lactmicos
Duracin
ia
Monodosis
Cefalotina 1 g ia
c/6 hs.
Vancomicina lg ia
c/12hs.
24 horas
Cefalotina 1 g ia
Vancomicina lg ia
Monodosis3
' No requieren profilaxis: colocacin de Swan-Ganz, colocacin de marcapasos transitorios, estudios hemodinmicos y
arteriografas.
2
Indicacin precisa en ciruga de aorta, miembros inferiores y confeccin de accesos de hemodilisis.
Indicacin dudosa en ciruga de cuello y miembro superior.
No indicada: ciruga de vrices y otras venosas.
3
Salvo que la ciruga dure ms de 4 horas, en que debe extenderse a 24 horas.
D. Ciruga cardiovascular central con o sin colocacin de material protsico:
Alergia a B-lactmicos: Vancomicina 1 g en induccin, luego Vancomicina 1 g cada 12 horas x 48 horas.
76
Procedimiento
Esquema electivo
Esquema alternativo
Intestino delgado,
colon y recto
Preparacin mecnica
Metronidazol 500 mg u
Ornidazol lg
+ Gentamicina
1,5 mg/kg ia
Clindamicina 600 mg
Gentamicina 1,5 mg/kg
Apendicectoma
Ornidazol lg
+ Gentamicina
3 mg/kg ia
Traumatismo penetrante
de abdomen
Ornidazol 1 g
+ Gentamicina
3 mg/kg ia
Duracin
Monodosis
Cefoxitina 2 g ia
Cefoxitina 2 g ia
Cefoxitina 2 g ia
Clindamicina 600 mg
+ Gentamicina
1,5 mg/kg ia
Monodosis.
Si perforacin o
gangrena continuar 3 a
5 das
+ Gentamicina
1,5 mg/kg ia
Monodosis.
Si perforacin viscera
hueca continuar 3-5 das
10. Ciruga ginecolgica y obsttrica

A. Histerectoma abdominal o vaginal y ciruga vaginal:
Alergia a B-lactmicos: Clindamicina 600 mg ms Gentamicina 1,5 mg/kg preinduccin.
B. Aborto:
Bl. Espontneo del primer trimestre: Doxiciclina 200 mg por va oral y luego 100 mg cada 12 horas por 24 horas (en
especial si hay factores de riesgo para enfermedades de transmisin sexual (ETS) o antecedentes de enfermedad inflamatoria
pelviana (EIP).
Alergia a tetraciclinas: Clindamicina 600 mg ms Gentamicina 1,5 mg/kg preinduccin.
Nota: Realizar tratamiento completo si se documenta C. trachomatis y/o TV. gonorrhoeae en estudios previos al procedimiento. (done by 007)
B2. Primer trimestre con sospecha de maniobras abortivas. Segundo y tercer trimestre:
Alternativa: Cefalotina 1 g preinduccin, luego 1 g cada 6 horas por 24 horas
Alergia a B-lactmicos: Clindamicina 600 mg ms Gentamicina 1,5 mg/kg preinduccin, luego Clindamicina 600 mg cada
8 horas hasta completar 24 horas ms Gentamicina 3 mg/kg, nica dosis.
C. Ciruga mamaria:
Alergia a B-lactmicos: Clindamicina 600 mg preinduccin.
D. Colocacin de DIU e histerosalpingografa:
Doxiciclina 200 mg por va oral 2 horas antes del procedimiento.
Alergia a tetraciclinas: Clindamicina 600 mg vo 2 horas antes del procedimiento.
E. Cesrea:
Eleccin: Cefazolina 2 g inmediatamente despus de clampear el cordn como nica dosis.
Alternativa: Cefalotina 2 g inmediatamente despus de clampear el cordn como nica dosis.
Alergia a B-lactmicos: Clindamicina 600 mg + Gentamicina 1,5 mg/kg dosis nica inmediatamente despus de clampear
el cordn como nica dosis.
Procedimiento
Esquema electivo
Esquema alternativo
Duracin
Histerectoma
abdominal o vaginal
Cefazolina 1 g ia
Cefalotina 1 g ia
Clindamicina 600 mg
+ Gentamicina
1,5 mg/kg ia
Monodosis
Aborto primer trimestre

sin sospecha de
maniobras abortivas
Doxiciclina 200 mg
luego 100 mg
vo c/12 hs. por 24 hs.
Clindamicina 600 mg
+ Gentamicina
1,5 mg/kg ia
Aborto primer trimestre

(con sospecha de
maniobras abortivas,
segundo y tercer
trimestre)
Cefazolina 1 g ia
c/8 hs.
Cefalotina 1 g ia c/6 hs.
Monodosis
c/8 hs.
+ Gentamicina
1,5 mg/kg ia
24 horas
77
Procedimiento
Esquema electivo
Esquema alternativo
Colocacin DIU
Histerosalpingografa
Doxiciclina 200 mg vo
2 hs. antes del procedimiento
Clindamicina 600 mg
vo 2 hs. antes del
procedimiento
Cesrea
Cefazolina 2 g
Cefalotina 2 g
Clindamicina 600 mg
+ Gentamicina
l,5mg/kg
Monodosis inmediatamente despus del

clampeo del cordn
Ciruga mamaria
Cefazolina 1 g ia
Cefalotina 1 g ia
Monodosis
Duracin
Monodosis
11. Procedimientos mnimamente invasivos

Se utilizarn los esquemas propuestos para los procedimientos convencionales correspondientes.
Procedimiento endoscpico sobre la va biliar obstruida: Piperacilina 4 g preprocedimiento. Continuar hasta lograr la
desobstruccin: 4 g cada 8 horas.
12. Profilaxis antibitica en mordeduras humanas y animales
El inicio de la profilaxis antibitica de las mordeduras debe comenzar dentro de las primeras 24 horas despus de producida, preferentemente dentro de las 8 horas. Al mismo tiempo debe realizarse limpieza agresiva y desbridamiento quirrgico si
fuera necesario.
Esquema de eleccin: Amoxicilina/Acido clavulnico 500 mg cada 8 horas vo por 3 a 5 das.
Alternativa: Penicilina V 500 mg cada 6 horas por 3 a 5 das.
Alergia a B-lactmicos: Doxiciclina 100 mg cada 12 horas por 3 a 5 das.
Antibiticos en ciruga
El desarrollo de este tema no intenta ser exhaustivo, sino
que est orientado a aquellos antibiticos que son ms comnmente indicados en el tratamiento de pacientes con infecciones quirrgicas.
Una de los ms numerosas y ms variadas clases de
antibiticos es el grupo de los beta-lactmicos. La penicilina
G fue el prototipo de este grupo, y actualmente incluye las
penicilinas, las cefalosporinas, los carbapenemes y los monobactamos. Los cuatro poseen un anillo beta-lactmico y varios sitios de cadenas que determinan su actividad antibacteriana, estabilidad enzimtica y caractersticas farmacocinticas.
Actan sobre la bacteria por unin a una o varias protenas
transportadoras de penicilina e interfieren con la sntesis de la
pared celular de la bacteria.
Penicilinas. Se dividen en aquellas que son estables frente
a la penicilinasa estafiloccica y aquellas que no lo son. Las
penicilinas antiestafiloccicas son activas frente a estafilococos
meticilinosensibles, pero tienen una actividad reducida frente
a especies estreptoccicas y especialmente no actan contra
bacilos gramnegativos y anaerobios. Todas las restantes penicilinas son hidrolizadas por la penicilinasa estafiloccica y,
por lo tanto, resultan inadecuadas para el tratamiento de infecciones causadas por estos grmenes. Tienen una excelente actividad frente a otros cocos grampositivos, con excepcin del
enterococo, el cual presenta una resistencia variable. La mayor diferencia entre las penicilinas es en su espectro frente a
bacilos gramnegativos aerobios y facultativos. Las ms avanzadas acilureidopenicilinas son muy activas frente a esos grmenes, incluso gramnegativos multirresistentes.
Recientemente, varias penicilinas han sido combinadas con
un inhibidor de beta-lactamasas, cido clavulnico o sulbactam.
Estas combinaciones permiten al antibitico retener su espec-
tro frente a gramnegativos, mientras que tambin le otorgan

actividad frente a estafilococos meticilinosensibles y anaerobios, facultativos y bacterias aerobias que son resistentes a las
penicilinas debido a la produccin de beta-lactamasas. Estas
ltimas son producidas por especies de Escherichia coli,
Pseudomonas, Enterobacter, Citrobacter y Serrana; no obstante, no son susceptibles a esos inhibidores y, por lo tanto, no
son sensibles a la combinacin de los antibiticos con cido
clavulnico o sulbactam a menos que sean sensibles al
antibitico solo.
Cefalosporinas. Es el grupo de antibiticos ms numeroso y ms frecuentemente usado. Se divide comnmente en
tres generaciones, entre las cuales existen diferencias importantes. Las cefalosporinas de primera generacin tienen excelente actividad frente a estafilococos meticilinosensibles y todos los estreptococos, excepto los enterococos; mediana sensibilidad para el grupo de las enterobactericeas, como E. coli,
Proteus mirabilis y muchas especies de Klebsiella. La diferencia ms importante entre los miembros de la primera generacin es la vida media. La cefazolina, con vida media larga,
puede administrarse cada 8 horas, manteniendo por ms tiempo buenas concentraciones en la sangre y los tejidos cuando
es usada como profilaxis, comparada con otros miembros de
esta clase.
Las cefalosporinas de segunda generacin han aumentado
su espectro sobre los gramnegativos, comparadas con las de
primera generacin. Pueden emplearse para infecciones adquiridas en la comunidad o cuando la sensibilidad del germen es conocida. Esta clase de antibiticos no es recomendable para el tratamiento de infecciones hospitalarias por bacilos gramnegativos. La distincin ms importante dentro de este
grupo es con respecto a la actividad sobre anaerobios, pudindose observar un grupo con buena actividad (cefoxitina, cefotetan) y otro con escasa o nula actividad (cefamandol, cefora-
78
nida, y cefonicid). Dentro de cada uno de esos grupos existen

los que tienen vida media corta (cefoxitina y cefamandol) y
vida media larga (cefotetan, ceforanida, y cefonicid).
Las cefalosporinas de tercera generacin tienen su espectro expandido en forma importante sobre bacilos gramnegativos, incluso especies resistentes, convirtindose en alternativa frente a los aminoglucsidos, sobre los cuales tienen mayor seguridad. En cambio, su espectro est notablemente reducido sobre estafilococos y estreptococos comparadas con
las de primera y segunda generacin. La cobertura para
anaerobios vara de pobre a buena. La diferencia ms importante en este grupo est relacionada con la actividad antipseudomonas, diferencindose aquellas que s la tienen (cefoperazona
y ceftazidima) y aquellas que no (cefotaxima, ceftizoxima y
ceftrixona).
Monobactamos. Astreonam es el representativo dentro de
esta clase de antimicrobianos. Tiene cobertura sobre gramnegativos, incluso la mayora de las especies de Pseudomonas,
similar a los aminoglucsidos, y como stos, actividad muy
escasa sobre cocos grampositivos y anaerobios. Tienen la seguridad de otros betalactmicos, y no se conocen reacciones
cruzada en pacientes con alergia a penicilinas o cefalosporinas.
Carbapenemes. Imipenem es el primer representante de
este grupo y probablemente el de mayor espectro comparado
con cualquier otro antibitico. Tiene una excelente actividad
frente a cocos grampositivos, con la excepcin de los estafilococos meticilinorresistentes, y slo mediana para el enterococo.
Es muy activo frente a todas las bacterias anaerobias y la mayora de los grmenes gramnegativos, incluidas la mayora de
las especies de Pseudomonas, pero es inactiva para la Pseudomonas cepacia y Xanthomonas maltophilia y especies de
Proteus indolpositivos. Como con otros antibiticos, las
Pseudomonas desafortunadamente desarrollan resistencia durante el tratamiento. En la actualidad existe otro componente
de este grupo de antibiticos denominado meropenem con
actividad similar.
Quinolonas. Esta clase de antibiticos fue durante mucho
tiempo representada solamente por el cido nalidxico, utilizado slo para infecciones del tracto urinario. Ms recientemente, gran variedad de antibiticos quinolnicos han sido
desarrollados (norfloxacina, ciprofloxacina, etc.). Tienen una
gran actividad sobre gramnegativos incluida la Pseudomona,
La mayora tiene actividad frente cocos grampositivos, incluidas algunas especies de estafilococos meticilinorresistentes y
es buena frente a anaerobios.
Aminoglucsidos. Durante muchos aos esta clase de
antibiticos fueron los ms utilizados para el tratamiento emprico de infecciones graves por grmenes gramnegativos. En
los ltimos aos, en cambio, la disponibilidad de cefalosporinas
de tercera generacin, nuevas penicilinas, monobactamos,
carbapenemes y nuevas quinolonas ha reducido en gran medida su indicacin. Tienen un amplio espectro sobre aerobios y
gramnegativos facultativos y prcticamente ninguno para cocos grampositivos, pero son un componente importante de teraputica sinrgica frente a enterococos cuando se combinan
con penicilina o vancomicina. Los aminoglucsidos no tienen
actividad sobre anaerobios o bacterias facultativas en ambiente anaerobio.
El uso clnico de los aminoglucsidos es dificultoso debido a que el lmite entre niveles teraputicos y toxicidad es
muy estrecho, y sta se manifiesta primariamente por dao
renal y del octavo par (ramas auditiva y vestibular). Esta clase
de antibiticos se distribuye en el espacio intersticial, compartimiento corporal que se modifica con la enfermedad y au-
menta considerablemente en pacientes con infecciones que

comprometen la vida. Por esta razn, las dosis y los intervalos
de administracin deben ser individuales y de ser posible su
determinacin por niveles sricos; no es recomendable la utilizacin de nomogramas o esquemas de dosificacin. Esto ltimo no es muy usual en la prctica diaria, por lo cual actualmente los aminoglucsidos son reservados para tratamiento
de microorganismos resistentes conocidos o como parte de una
combinacin sinrgica para tratar infecciones enteroccicas
graves o determinadas infecciones por bacilos gramnegativos.
Antianaerobios. Los antibiticos con importante actividad antianaerobia no son agrupados lgicamente, excepto por
esta caracterstica. La droga ms antigua efectiva antianaerobia
es el cloranfenicol. No obstante ser an muy activo frente a la
mayora de los anaerobios patgenos por controles "in vitro",
es poco comn su uso debido a su potencial toxicidad sobre la
mdula sea. La clindamicina posee excelente actividad frente a la mayora de las bacterias anaerobias tanto como frente a
las grampositivas. La escasa actividad para bacilos gramnegativos aerobios y facultativos implica que este antibitico debe
usarse esencialmente asociado a otros antibiticos para cubrir
esos patgenos, los cuales generalmente acompaan a los
anaerobios en las infecciones clnicas.
El metronidazol es el antibitico que posee la ms completa actividad para todos los patgenos anaerobios. Sin embargo, no es activo frente a microorganismos aerobios o facultativos gramnegativos o grampositivos. Por lo tanto, siempre
debe estar asociado con otro antibitico para lograr la cobertura total. Dado que, como se mencionara ms arriba, no cubre a los cocos grampositivos, la asociacin con aminoglucsidos en las infecciones mixtas deja un importante grupo de
patgenos sin cobertura. Por esta razn es mejor combinar el
metronidazol con una cefalosporina de tercera generacin, esquema de uso muy habitual en la prctica diaria y de reconocida eficacia.
Macrlidos. La eritromicina es un antibitico macrlido
con mediana actividad antianaerobia en las concentraciones
que deben ser alcanzadas sistemticamente. Su uso ha sido
muy difundido, sin embargo, como agente oral en combinacin con un aminoglucsido para la reduccin del nmero de
bacterias en la luz del intestino antes de las operaciones
colnicas. En las concentraciones alcanzadas dentro de la luz
del colon, se logra marcadamente la supresin del crecimiento de anaerobios. La eritromicina es activa frente a la mayora
de los cocos grampositivos y especies de Neisseria. Por ello,
en algunas oportunidades es utilizado como alternativa en pacientes alrgicos a la penicilina. Ha demostrado, adems, actividad frente a micoplasmas, clamdia, Legionella y Rickettsia.
Es tambin un antibitico efectivo frente a Campylobacter
jejuni.
Tetraciclinas. Hace dos dcadas fueron la clase de antibiticos con actividad antianaerbica significativa. Tiene adems mediana actividad frente a algunos bacilos gramnegativos
y muchos cocos grampositivos. En esta dcada han sido relegadas a una tercera eleccin en la mayora de las infecciones
quirrgicas.
Glicopptidos. El representante de este grupo de
antibiticos es la vancomicina, activa esencialmente frente a
cocos grampositivos, especialmente estafilococos meticilinorresistentes, para los cuales es la nica eleccin que existe
en la actualidad. Tiene tambin una moderada actividad contra el enterococo, es activa frente a la mayora de especies de
Clostridium, especialmente C. difficile, el primer patgeno
responsable de diarrea asociada a antibiticos.
4. INFECCIONEN CIRUGA
Formas particulares de infeccin quirrgica

Celultis simples
Definicin. Se denomina as a la inflamacin inespecfica
no supurada del tejido celular subcutneo.
Etiologa. Las causas posibles de una celulitis son muy
variadas. Pueden ser por radiaciones, trastornos circulatorios
crnicos de origen venoso, particularmente en piernas, o infecciones. Estas ltimas pueden ser producidas por grmenes
aerobios y anaerobios. No hay correlacin clnico-bacteriolgica. Las soluciones de continuidad de la piel (heridas, lceras) favorecen su aparicin.
Clnica. Existen formas agudas y crnicas. Las primeras
son generalmente de origen infeccioso; las crnicas se ven
sobre todo en las celulitis de origen venoso y como consecuencia de procedimientos radiantes.
En las formas agudas, en lo local estn presentes todos los
signos de la inflamacin, que son mximos en el centro del
rea. No hay fluctuacin y los lmites perifricos de la zona de
celulitis se pierden insensiblemente en los tejidos vecinos. Esto
establece una diferencia clnica clara con la erisipela, como se
ver mas adelante. El paciente puede tener manifestaciones
generales y humorales de un proceso infeccioso.
En las formas crnicas, los sntomas y signos de inflamacin estn muy atenuados. La esclerosis cicatricial se va instalando progresivamente y el tejido conjuntivo maduro sustituye al celular laxo. La densidad de vasos linfticos y sanguneos disminuye marcadamente. La esclerosis y la pobreza
vascular exponen a la ulceracin de la zona, sobre todo ante
traumatismos mnimos. Finalmente, la dermis, los planos
fasciales profundos y el periostio se solidarizan a expensas de
la maduracin del colgeno que sustituye al tejido celular normal.
Es frecuente que en esta evolucin crnica se injerten episodios agudos donde son evidentes los sntomas y signos de
inflamacin.
Tratamiento. La celulitis aguda no tiene tratamiento quirrgico, sino exclusivamente mdico: reposo con el miembro
en posicin declive, apositos mojados en solucin de alcoholter o colocacin de bolsas con hielo, antibiticos y correccin de posibles alteraciones generales o regionales favorecedoras de la infeccin.
El tratamiento con antibitico suele ser casi como regla
emprico. Si hay una lcera o herida debe ser diferido hasta
realizar un correcto estudio bacteriolgico. Si por las condiciones del paciente y las caractersticas de la infeccin no pudiera esperarse esta informacin, por lo menos antes de comenzar a suministrar antibiticos se obtendrn muestras del
material para estudio bacteriolgico.
Flemn
Definicin. Generalmente el flemn aparece en el curso
evolutivo de una celulitis infecciosa. Se caracteriza por la aparicin de pus en el rea de la celulitis, que infiltra el tejido
celular subcutneo y en profundidad sigue el camino del tejido celular que rodea los vasos y la aponeurosis y tabiques
ntermusculares. El pus no se acumula constituyendo una cavidad, como es caracterstico en los abscesos. En el flemn el
pus es un hallazgo: al incidir o punzar la zona se obtiene un
exudado purulento.
Los flemones se ven no slo en el tejido celular subcut-
79
neo, sino tambin en toda rea rica en tejido conjuntivo laxo y

pasible de una inoculacin o contaminacin bacteriana
(flemones de cuello, periamigdalino, perifarngeos, del piso
de la boca, del mediastino, de las vainas tendinosas, perin.
etc.).
Etiologa. No tienen un patrn bacteriolgico propio cuando aparecen cerca de los orificios naturales (boca, vagina, ano).
La presencia de anaerobios es constante, pero aun en estos
casos son como regla infecciones polmicrobianas por flora
mixta (aerobios, anaerobios). En el tronco y los miembros,
lejos de los orificios que habitualmente albergan anaerobios,
los grmenes predominantes son cocos grampositivos aerobios
y enterobacterias.
Clnica. Son cuadros ms graves que las celulitis simples.
Frecuentemente existen problemas de terreno en el paciente
que lo predispone al desarrollo de flemones. De modo general
puede decirse que el proceso sobrepasa la etapa anatmica de
la celulitis simple al no poder controlar el organismo el proceso, porque los mecanismos defensivos locales y generales no
logran circunscribir la infeccin.
Las manifestaciones locales son ms llamativas que en las
celulitis y toda la regin asiento del flemn se ve involucrada
El edema es importante. Las manifestaciones de compromiso
de estructuras profundas son frecuentes, sobre todo en el cuello (va area, tubo digestivo, mediastino).
Las manifestaciones generales son las comunes a iodo pro
ceso infeccioso severo. Son tanto ms graves cuanio peores
son los factores asociados (diabticos, desnutridos, etc.)
Erisipela
Definicin. Es la infeccin que asienta en el tejido celulai
de la dermis de los tegumentos producida por el estreptococo
B-hemoltico (dermitis estreptoccica). No se trata de una forma especial de infeccin sino de una infeccin estreptoccica
con una localizacin especial.
Etiologa. Existen condiciones generales (diabetes), regio
nales (alteraciones circulatorias crnicas) y locales (lceras.
mal perforante plantar, heridas, fstulas) que exponen particularmente a su aparicin. El germen causal no es especfico de
esta afeccin. Hace algunos aos se lleg a hablar de un
estreptococo "erysipelatis". Posteriormente se vio que el
estreptococo no tena especificidad alguna, sino que es el mismo que se ve en otras formas de infeccin.
Clnica. El paciente tiene manifestaciones locorregionales
y generales.
En lo local, el cuadro comienza como un proceso inflamatorio. Al cabo de 24 o 48 horas aparece una placa llamada
erisipelatosa, caracterizada como una mancha roja de bordes
irregulares. Rpidamente se nota que la parte central se vuelve ms plida que la periferia. La piel es tensa y brillante en
toda la extensin de la mancha. Al pasar los dedos desde la
piel vecina a la placa se percibe una sobreelevacin de los
bordes de sta (rodete). La placa es sumamente dolorosa al
tacto.
Puede tomar cualquier territorio cutneo. El edema es tanto mayor cuanto ms laxo es el tejido subyacente (cara, escroto.
labios mayores, etc.). No es raro ver flictenas y extravasaciones
sanguneas.
No es frecuente que aparezcan adenopatas regionales. En
estos casos es imperativo el diagnstico diferencial con las
celulitis graves de as partes blandas.
A los 4 a 6 das del comienzo las manifestaciones ocales
80
se estacionan y lentamente comienzan a regresar. En pacientes inmunodeprimidos la erisipela puede tomar una marcha
gangrenosa, con necrosis de la piel y el tejido celular. El cuadro debe distinguirse de la gangrena bacteriana sinrgica de
Meleney y de las celulitis extensas graves, ya que la conducta
teraputica difiere sustancialmente.
Adems de la manifestaciones locales, existe un cuadro
infeccioso general ms o menos severo, sobre todo en pacientes aosos, diabticos y desnutridos.
Tratamiento. El tratamiento de la erisipela es mdico:
correccin de los trastornos generales, reposo, miembro en
posicin declive, enfriamiento de la zona. El antibitico de
eleccin es la penicilina.
Absceso
Definicin. El absceso es el producto de un proceso
inflamatorio exudativo, constituido por una coleccin circunscripta de pus, alojado en una cavidad neoformada. Esta cavidad puede estar localizada en el tejido celular, por debajo de la
aponeurosis, o en cavidades corporales circuscripto por
visceras. Los procesos que supuran en una cavidad preformada,
por el contrario, reciben otras denominaciones, sinovitis
supuradas, artritis supuradas, etc. Los derrames purulentos
acumulados en el interior de una serosa toman el nombre de
empiemas.
Etiopatogenia. Los grmenes ms frecuentemente responsables de la formacin de abscesos son los estafilococos dorados y el estreptococo, pero en ciertas localizaciones (absceso perianal) o en pacientes con disminucin de sus defensas
(diabticos, inmunodeprimidos, etc.) pueden ser debidos a
grmenes gramnegativos y anaerobios.
La puerta de entrada puede ser diversa: laceraciones cutneas, heridas, inyectables con tcnica y material no aspticos,
etc. Otras vas posibles de llegada del agente agresor son la
hematgena, la linftica y por contigidad.
Una vez inoculado el germen, se desencadena un proceso
inflamatorio tendiente a limitar y destruir el foco, con liberacin de mediadores que producen vasodilatacin, quimiotaxis
y bacterilisis. Se altera la permeabilidad vascular en el foco
con diapdesis leucocitaria. Los capilares son obliterados por
la compresin resultante de los tejidos inflamados, que lleva a
la isquemia y necrosis celular. Fermentos proteolticos y
colagenasas de origen bacteriano (hialuronidasa estreptoccica)
digieren y necrosan los tejidos circundantes, lo cual explica la
tendencia de las colecciones supuradas a abrirse paso en los
tejidos. A nivel del foco, como resultado de los fenmenos
relatados, existe una importante hipoxia, acidosis e hipertona.
Anatoma patolgica. Esquemticamente, el absceso
adopta una forma esferoidal en donde pueden distinguirse: una
parte central cavitada, ocupada por el pus, cosstituida por tejidos necrosados, restos celulares, leucocitos con degeneracin
grasa de su citoplasma, pignosis y cariorrexis, y en ocasiones
hemates, linfocitos y plasmocitos; una capa fibrocutnea, que
rodea al pus con neutrfilos conservados; por fuera de sta,
una zona de tejido de granulacin, donde se observa vasodilatacin, vasos de neoformacin y proliferacin fibroblstica
que indica el comienzo de la reparacin, y una banda fibrosa,
ms o menos diferenciada, constituida por tejido muy vascularizado que funciona como barrera para impedir la diseminacin
del proceso, y que lo separa de los tejidos sanos. (done by 007)
El aspecto del pus es variable, segn el germen responsable; es espeso, amarillento, cremoso, bien ligado, inodoro
(estafilococo) o fluido, gris amarronado, ftido (anaerobio).

Si se deja decantar el pus, se observa que est constituido en
su mayor parte por una capa superficial de suero y se deposita
una capa profunda constituida por tejidos necrticos, restos
leucocitarios y bacterias.
Clnica. Los abscesos dan origen a sintomatologa local y
general. Localmente, se expresan como un proceso inflamatorio
circunscripto que, cuando asienta en el tejido celular subcutneo, da lugar a los cuatro signos cardinales de la inflamacin:
dolor, rubor, calor y tumefaccin. La piel se encuentra indurada,
tumefacta, sensible o francamente dolorosa al tacto. Es llamativa la gran hipertermia local, que indica la evolucin del proceso. Lo que ms molesta al enfermo es el dolor local intenso,
permanente, o lo que es ms caracterstico, de tipo pulstil,
que lo lleva a la adopcin de actitudes antlgicas. Cuando el
proceso en su evolucin se autolimita, aparece la fluctuacin,
que ocurre por lo general entre el 5 y 7 da. La fluctuacin es
un signo caracterstico: colocando un dedo en uno de los polos del absceso, se percibe cmo es rechazado cada vez que se
provoca una depresin en el polo opuesto con otro dedo. Este
signo indica que el pus est coleccionado y es el momento
oportuno para su evacuacin.
En algunas ocasiones el absceso es profundo (absceso
glteo por inyectable) y es posible que falte alguno de los elementos caractersticos de la inflamacin. Puede predominar
el dolor, la contractura regional muscular antlgica o el edema
cutneo; en estos casos "dudosos", la puncin exploradora y
la aspiracin con jeringa confirman el diagnstico.
Los sntomas generales estn dominados por un sndrome
toxiinfeccioso, con fiebre en picos (no sostenida), escalofros,
sudoracin, anorexia, que lleva en ocasiones a un rpido deterioro del estado general (sobre todo en los abscesos de localizacin visceral).
Evolucin. La evolucin natural de un absceso bien constituido es la evacuacin espontnea al exterior, para eliminar
los restos necrticos y cuerpos extraos que contiene en su
cavidad. Esta eventualidad nunca debe aguardarse: todo absceso demanda ser evacuado quirrgicamente en el momento
oportuno; de no actuar as, en su evolucin se extiende clivando
los espacios celulares para abrirse en la piel o dentro de una
viscera hueca, o puede ser el punto de partida de una sepsis.
Una vez evacuado su contenido completamente, tiende a
la curacin rpida, salvo que la causa local de la infeccin sea
mantenida por un cuerpo extrao, una foco de ostetis, etctera.
Diagnstico. El diagnstico de los abscesos superficiales
se basa en la existencia de los elementos inflamatorios locales
ms fluctuacin. En el caso de abscesos en zonas de pasaje de
paquetes vasculares (cuello, ingles, axilas, etc.) se debe realizar el diagnstico diferencial con posibles aneurismas complicados. Por ello, la incisin debe estar siempre precedida
por la puncin exploradora. En los abscesos profundos el diagnstico se realiza mediante el empleo de mtodos por imgenes y la puncin dirigida.
Tratamiento. La medida teraputica fundamental frente
a un absceso es el drenaje al exterior por el trayecto ms corto
y la toma de muestra de pus para el estudio bacteriolgico.
Esto se logra mediante la incisin quirrgica precedida de anestesia local (por ejemplo, absceso glteo).
Actualmente, los abscesos profundos de diferentes topografas pueden ser drenados por puncin y aspiracin del contenido, seguidas de la colocacin de un catter de calibre suficiente para asegurar el mantenimiento de un drenaje adecuado
y realizar lavados de la cavidad.
Los antibiticos tienen un papel secundario en el tratamiento de los abscesos y suelen no ser necesarios en la mayora de
los casos si el drenaje quirrgico ha sido adecuado. La eleccin del antibitico est relacionada con el germen supuestamente responsable. Este puede ser conocido con certeza si se
ha realizado el estudio bacteriolgico correspondiente.
Fornculo
Definicin. Es el proceso inflamatorio agudo, focal, producido por el estafilococo dorado, originado en el aparato
pilosebceo o glndulas de la piel.
Etiologa. Los estafilococos grampositivos causan habitualmente infecciones en la piel. De los diversos estafilococos,
S. aureus es para el hombre el patgeno ms importante. La
mayora de estos grmenes son hemolticos y coagulasa positivos, propiedad sta, probablemente por trombosis en los vasos de las zonas afectadas, responsable de focalizar las lesiones. Este proceso ocurre generalmente en las reas pilosas,
hmedas del cuerpo. Cuando el germen penetra por los orificios naturales de la piel (folculos pilosos, glndulas sudorparas), segn la virulencia, resistencia del husped y profundidad de penetracin, dar lugar a afecciones de diversa importancia. Cuando no va ms all de la regin superficial del
folculo piloso, se origina una pstula pequea, foliculitis superficial: traccionando del pelo, ste no sale, lo cual demuestra su indemnidad y la superficialidad del proceso. En otros
casos penetra hasta el fondo del folculo y se genera una pequea supuracin local con inflamacin perifolicular; esto
constituye la foliculitis profunda. En estos casos, si se tracciona
del pelo, ste se desprende, demostrando la destruccin del
folculo. Estos procesos generalmente autolimitados son muy
comunes en la zona de la barba.
Si el germen atraviesa la dbil barrera de las glndulas
sebceas y contina en profundidad, se producir tumefaccin
de esta barrera epitelial, crendose una cavidad cerrada, donde los grmenes exaltarn su virulencia. Aqu, repetimos, se
conjugan virulencia del germen y terreno, por lo cual estas
infecciones son de observacin frecuente en diabticos o en
inmunodeprimidos.
La penetracin de los grmenes es facilitada por el roce de
la piel, mala higiene, etc., existen zonas del cuerpo proclives,
en estas condiciones, a sufrir esos procesos: nalgas, cara interna de los muslos, nuca, axilas.
Anatoma patolgica. Luego de afectado el aparato
pilosebceo y de constituirse la cavidad cerrada, se produce
una reaccin txica microbiana con destruccin de las clulas
epiteliales, que se acumulan en el fondo del folculo. Esto produce dilatacin excntrica de la cavidad y compresin de la
capa perifrica de mala envoltura pilosa, con mortificacin
por isquemia ms edema e inflamacin, que conducen al
esfacelo de la zona isqumica (bulbo piloso). Este proceso es
rodeado por inflamacin del tejido celulograso que constituyen las columnas adiposas de Collins-Warren. A su vez, de
stas salen prolongaciones que conectan los folculos entre s,
y se explicara de tal modo la va de propagacin de la infeccin a partir del folculo pilosebceo hacia otras estructuras,
superficiales o profundas. Como resultado de esta reaccin
inflamatoria, se produce la supuracin del folculo piloso y
del tejido de vecindad. Esta supuracin se evacuar espontneamente y queda en el interior de la cavidad el "clavo"
(folculo piloso), cuerpo muerto que en 3 o 4 das se desprender y es expulsado al exterior.
81
Sintomatologa. Al inicio se observa una pequea .elevacin de la piel que se torna rojiza, pruriginosa, y al aumentar
de tamao produce dolor al tacto y luego en forma espontnea. Se aprecia induracin local y los pacientes adoptan posiciones antlgicas. A los 5 das aparecen pstulas en el vrtice
de la induracin. Durante el proceso de esta enfermedad pueden palparse adenomegalias regionales y constatarse ligera
hipertermia.
Diagnstico. Es clnico. En ciertas regiones como en la
axila este proceso debe diferenciarse de la hidrosadenitis, de
evolucin ms prolongada, con mayor induracin, dolor ms
intenso y topografa sugestiva.
Tratamiento. Es sintomtico, deben evaluarse afecciones
generales (diabetes). Se harn curaciones peridicas usando
antispticos locales y tratamiento del dolor con analgsicos.
No creemos indicada la administracin de antibiticos en el
fornculo aislado.
Conceptos ms importantes:
1) No se debe acelerar quirrgicamente su evolucin.
2) No se debe malaxar el fornculo.
3) Se le debe explicar al paciente su enfermedad.
Pronstico. Benigno en el fornculo aislado y en personas sanas. En el del labio superior, el ala de la nariz y los surcos nasogenianos, el pronstico es ms reservado, ya que estas localizaciones poseen conexiones venosas que entraan el
riesgo de embolizacin en los senos craneanos.
El fornculo periorificial mal tratado puede extenderse y
dar lugar a infecciones del cuello con eventual compromiso
respiratorio.
La furunculosis como enfermedad debe hacemos buscar
trastornos nutritivos pasajeros, enfermedades metablicas, etc.,
que debern ser tratados considerando la correccin del
desequilibrio general.
Las autovacunas y las vacunas antiestafiloccicas slo tienen una base emprica y no se aconsejan.
ntrax
Definicin. Es un proceso infeccioso de la piel, con puerta
de entrada piloglandular, que engloba el fondo epitelial del
folculo atravesndolo e invadiendo la dermis, desde donde,
en sucesivas etapas ascendentes, llega a la piel aflorando por
varias bocas. Esta definicin se contrapone con la clsica que
deca que era un conjunto de fornculos.
Etiopatogenia. Clsicamente se lo engloba entre las infecciones estafiloccicas. Si bien el estafilococo dorado es su
principal agente etiolgico, se observa un sinergismo entre ste
y otras bacterias (estreptococo, otras cepas de estafilococos).
Al igual que en el fornculo existe un terreno predisponente. Su localizacin es en la nuca, la regin dorsal, los glteos
y la cara.
Anatoma patolgica. Los grmenes que penetran en el
folculo piloso se dirigen a la profundidad destruyendo el fondo epitelial, que a este nivel constituye la base de los pilares
de Collins y Warren. Luego de tomar este tejido conjuntivo
graso, el proceso infeccioso invade el celular subcutneo, la
fascia superior y los planos aponeurticos, aflorando en zonas
vecinas a veces a 5 o 10 cm del foco inicial.
Esta zona comprometida presenta: edema, tumor, calor,
induracin y enrojecimiento; la piel sufre la isquemia consecutiva, lo cual significa la mortificacin de los planos subyacentes. La piel se torna violcea, infiltrada, y a los pocos das
se abre por numerosas bocas, de las cuales sale el pus y que no
82
SECCIN [. PARTE GENERAL
son el punto de partida de la infeccin, sino los trayectos de

retorno. A diferencia del fornculo, el ntrax es difuso y muy
virulento.
Sintomatologa. La inflamacin no est localizada. La piel
se presenta roja, y se vuelve plida a la digitopresin, con dolor intenso. En la evolucin se torna violcea, y a los pocos
das aparecen numerosas vesculas que pronto se ulceran y
que corresponde a los trayectos de salida de la infeccin. Comienza a aparecer la supuracin, se ensanchan los orificios
unindose los trayectos y formando grandes esfacelos.
El dolor se torna intolerante, de tipo punzante y de carcter peridico, que cede cuando la infeccin desaparece.
Tratamiento. Es mdico y quirrgico, de acuerdo con el
germen responsable, y de su sensibilidad o resistencia. El tratamiento quirrgico est indicado cuando en la base del ntrax
existen sospechas de abscedacin.
Infecciones severas de partes blandas
Factores etiolgicos semejantes (infecciones bacterianas),
terreno de implantacin comn (piel, celular subcutneo, msculo, aponeurosis o fascia) y conductas teraputicas afines
han contribuido a que varios autores homogeneizaran bajo un
solo acpite entidades nosolgicas diferentes. As, gangrena
sinergstica bacteriana, fascitis necrotizante, celulitis crepitante,
necrosis celulocutnea fulminante, celulitis gangrenosa, etc.,
son nombres propios que tratan de englobar estas graves afecciones. Pensamos que infecciones severas de las partes blandas es una buena denominacin genrica.
Siguiendo a Neidhart y destacando como hecho aglutinante
la destruccin parcial de las partes blandas parietales, las clasificamos en tres grupos: 1) enfermedad de Fournier, 2) celulitis subcutnea estreptoccica; 3) gangrena gaseosa y celulitis anaerbica.
1. Enfermedad de Fournier. Es una necrosis cutnea fulminante de los tegumentos genitales (1884). Raramente afecta testculos, rganos erctiles y msculos perineales. Etiologa
aparente: estreptococo hemoltico y otros. Forma de comienzo: rubicundez, tumor y edema, seguidos de la aparicin de
una escara negruzca y gran deterioro del estado general. Se
extiende a la regin abdominopelviana. Tratamiento: Drenaje
y/o reseccin de la escara, antisepsia local y antibioticoterapia
general adecuada, cuidados intensivos. La ciruga es principalmente reparadora. Alta mortalidad: 50 %.
2. Celulitis subcutnea estreptoccica. Se diferencia de
la anterior, por no involucrar de entrada a los tegumentos
(Meleney, 1929). Etiologa aparente: estreptococo hemollico,
asociado a microorganismos pigenos, como estafilococo dorado, lo cual la diferencia de la gangrena anaerbica.
Anatomopatolgicamente, se caracteriza por celulitis
necrotizante difusa del celular subcutneo, infiltrado por abscesos, trombosis intravascular y necrosis. Afecta principalmente a las piernas y se extiende al abdomen. La limitada lesin
superficial oculta la amplia extensin profunda. Se acompaa
de grave deterioro del estado general, con shock sptico. Tratamiento: al contrario de lo que ocurre en la enfermedad de
Fournier, las maniobras quirrgicas son la base del tratamiento. Amplia apertura y desbridamiento, aun a riesgo de ampliar
la necrosis tegumentaria, antisepsia local, antibioticoterapia
general, cuidados intensivos. Alta tasa de mortalidad.
3. Gangrena de la pared abdominal o Parietitis abdominal gangrenosa. Comprende habitualmente todos los planos (celulitis. fascitis, miositis).
Etiologa aparente: Microorganismos anaerobios y sobreagregados. Se presenta correlacionada con tres circunstancias:
a) Postoperatorio: es la ms frecuente (25 %). Habitualmente posciruga visceral complicada. En orden de frecuencia
del rgano complicado es: intestino delgado (oclusin, perforacin y necrosis), apendicectoma (aun con moderada inflamacin microscpica), ciruga colorrectal programada, coloslomas maduradas prematuramente, posciruga de lcera gastroduodenal, complicacin hemorrgica, ciruga ginecolgica.
poshisterectoma por atipia cervical o miomatosis, colonizacin retroperitoneal desde sitios alejados, por va linftica, desde focos perifricos.
b) Trauma: menos frecuente (12 %), habitualmente por
lesin visceral oculta. A veces por inoculacin directa. Se detecta tardamente; por su carcter progresivo es de grave pronstico.
c) Sin causa aparente local: comnmente por extensin
de procesos perineales leves.
Hallazgos anatomopatolgicos: 50 % con celulitis y
miositis local; 50 % difunde por el celular profundo y fascias
a las regiones lumbar e inguinofemoral. A veces se halla confinada a los bordes de la herida y otras veces se extiende, en
cuyo caso debe ser ampliamente abierta..
Conduce con frecuencia a eventraciones abiertas agudas
con o sin evisceracin, segn el sitio de abordaje. En gangrenas
fulminantes la piel permanece intacta, pero es frecuente ver
flictenas, que contienen un lquido rojo-anaranjado y placas
cutneas azul-negruzcas con celular tenso de color prpura.
Permanece a veces confinada a los planos profundos cuando el agente etiolgico es el Clostridium oedematiens y
Bacteroides fragilis. La infeccin parietal no significa necesariamente peritonitis, pero se ven contaminaciones superficiales-profundas y a la inversa.
Se pueden entonces agrupar en: relativamente limitadas y
altamente invasivas (de mal pronstico, pues difunden en 6 a
12 horas).
Hallazgo bacteriolgico: La asociacin aerobio-anaerobio
est presente en la mayor parte de los casos. Por ejemplo
aerobios: enterobacterias E. coli, Proteus, acompaados por
Staphylococcus fecalis y S. aureus; los anaerobios casi siempre son oportunistas del tubo digestivo o tracto genital:
Clostridium welchii o C. perfringens como grampositivo y
Bacteroides fragilis como gramnegativo.
Presentacin clnica: se debe sospechar la presencia de
gangrena frente al dolor sordo, profundo o constrictivo de la
pared abdominal en el postoperatorio. La extraccin de uno o
dos puntos en busca de suero, sangre o gas es el procedimiento que debe realizarse para confirmar su presencia. El enfisema
subcutneo, si bien es patognomnico, en algunas oportuni
dades es Ja consecuencia de un drenaje abdominal mal colocado y no un signo de origen infeccioso.
Los primeros sntomas se pueden hallar a las 24 horas del
postoperatorio en casos de infecciones profundas preexistentes,
pero en ocasiones slo se revelan entre los 3 y 5 das, ya que
pueden ser malinterpretados algunos signos posquirrgicos.
Evolucin: A las 48 horas de diagnosticada la complicacin muere el 50 % de los pacientes. En caso de control efectivo del proceso, se establece un ciclo de poblaciones
bacterianas sucesivas. La aparicin de Pseudomonas
aeruginosa, a pesar de las complicaciones que causa, es a
menudo el signo que marca el fin del proceso gangrenoso.
Prevencin: Se logra extremando los hbitos quirrgicos
y los recaudos operatorios.
Tratamiento: Antibioticoterapia adecuada, cuidados inten-
sivos y actitud quirrgica agresiva con franca exposicin de

las zonas infectadas y auxilio de prtesis para la contencin
visceral.
Debe quedar claro que las condiciones de respuesta
inmunitaria del paciente desempean un importante papel en
el pronstico de la evolucin. Utilizamos en todas las circunstancias como cura antisptica local la sacarosa en cristales o
solucin, por sus demostradas propiedades antibacterianas y
detergentes.
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Mario Perman
MARCO DE REFERENCIA DEL
SOPORTE NUTRICIONAL
La adecuada nutricin desempea un papel umversalmente aceptado en el mantenimiento de la salud y en la recuperacin de las enfermedades. En algunas patologas es imposible
o dificultosa la ingesta oral o se debe mantener el aparato digestivo en reposo, pero no existen enfermedades que se beneficien privando al organismo de nutrientes, y ms an, la inanicin puede causar depiecin de tejidos o de nutrientes esenciales que provoca un estado de desnutricin y complica la
evolucin de la enfermedad.
La desnutricin caloricoproteica (DCP) se puede desarrollar por una ingesta nutricional insuficiente o inadecuada, por
alteraciones de la digestin-absorcin o del metabolismo de
ios nutrientes, y/o por el aumento de los requerimientos
nutriconaies debidos a hipermetabolismo (aumento de la produccin/utilizacin de caloras) o hipercatabolismo (aumento
de la degradacin proteica y la prdida urinaria de nitrgeno).
La DCP se desarrolla en forma relativamente rpida en pacientes hospitalizados cuando actan concomitante o
sinrgicamente estos factores patognicos, lo cual se denomina desnutricin hospitalaria.
La desnutricin hospitalaria es la causa ms frecuente de
desnutricin en los pases desarrollados. Bistrian y colaboradores observaron que casi el 50 % de los pacientes quirrgicos (1974) y con patologas mdicas (1976) presentaban DCP
de grado moderado a severo; Hill y colaboradores (1977) encontraron un porcentaje similar de DCP en pacientes con
postoperatorios prolongados, la cual pas inadvertida, clnica
y teraputicamente, para los mdicos tratantes. Los mismos
autores en estudios posteriores observaron DCP en casi un 20 %
de pacientes de ciruga general, cercana al 50 % en pacientes
con patologa quirrgica gastrointestinal y en ms del 50 %
cuando la hospitalizacin se prolong por complicaciones quirrgicas.
La DCP se caracteriza por una deplecin de las reservas
energticas y proteicas del organismo, y esto se asocia con
alteraciones funcionales y/o cambios estructurales en diversos rganos o sistemas, cuya magnitud depende tanto del nivel de depiecin como de la rapidez de la prdida proteica. En
ia DCP severa o clnicamente significativa, no slo se alteran
varias funciones fisiolgicas, sino que aumentan las complicaciones postoperatorias y se prolongan los tiempos de
internacin y de convalecencia posquirrgica (Windsor J.,
1988).
La DCP causa, directa o indirectamente, una serie de complicaciones tales como:

a) Alteraciones del proceso de cicatrizacin: mayor incidencia de dehiscencias de heridas y anastomosis y de la aparicin de escaras de decbito, cicatrizacin ms lenta de
heridas y escaras.
b) Disfuncin inmunolgica: mayor incidencia de infecciones.
c) Problemas respiratorios: predisposicin a atelectasias, infecciones e insuficiencia respiratoria; aumento del tiempo
de asistencia respiratoria mecnica postoperatoria.
d) Alteracin de la funcin de los msculos esquelticos y
viscerales: dificultad para toser o moverse en la cama, prolongacin del tiempo de rehabilitacin, disfuncin
miocrdica y motora gastrointestinal.
e) Disfuncin del aparato digestivo: hipotrofia de la mucosa
intestinal con alteraciones digesto-absortivas y de la funcin de la barrera intestinal, con aumento de la
permeabilidad de macromolculas y translocacin de bacterias endoluminales.
f) Hipoalbuminemia, hipoosmolaridad plasmtica e intolerancia al aporte de sodio.
La mayor parte de las alteraciones funcionales de la DCP
mejoran o se resuelven con el soporte nutricional.
El tiempo de inanicin es un factor importante en la evaluacin de la DCP. Se ha determinado que 3 das de ayuno
total no causan trastornos funcionales ni cambios de la composicin corporal, pero un ayuno de 15 das, aunque sea parcial, habituaimente se asocia con dficit funcionales. La muerte
por inanicin se produce entre los 60 y 70 das de ayuno total
(prdida del 30 al 40 % de la masa proteica corporal). Al igual
que en la inanicin primaria y en ciertas enfermedades crnicas, Kotler y col. (1989) observaron que en un grupo de pacientes con sndrome de inmunodeficiencia adquirida la muerte
se produjo cuando perdieron del 40 ai 50 % del peso corporal,
independientemente de que tuvieran o no una patologa asociada potencialmente mortal.
La magnitud de la prdida de peso y el tiempo de produccin son factores de trascendencia clnica. La prdida de menos del 10 % del peso corporal habituaimente no afecta las
funciones fisiolgicas ni cambia el pronstico de la enfermedad de base; las prdidas mayores del 20 % suelen causar una
DCP clnicamente significativa (definida como la que presenta alteraciones funcionales de algunos rganos o sistemas), ia
cual se asocia con un aumento de la morbimortalidad de la
enfermedad de base. La disminucin rpida de peso es de
5. SOPORTE NUTRICIONAL
mayor significacin clnica porque tiene una prdida proporcionalmente mayor de protenas que de grasas.
Dado lo anterior, salvo en situaciones agudas y graves del
postoperatorio inmediato (en las cuales la prioridad es la
resucitacin y/o la estabilizacin de las funciones vitales) o en
pacientes posquirrgicos con enfermedades terminales, se debe
considerar al soporte nutricional como parte del tratamiento
de patologas mdicas o quirrgicas que cursen con
desnutricin o tengan riesgo de padecerla.
El soporte nutricional de los pacientes hospitalizados tiende aprevenir o retardar la aparicin de la desnutricin hospitalaria o a replecionar la masa proteica en casos de DCP.
Los beneficios del soporte nutricional de los pacientes
deplecionados (por enfermedad crnica o como consecuencia
de una patologa aguda) se suelen constatar entre el segundo y
el cuarto da de iniciado el soporte nutricional; esta rpida
mejora subjetiva y objetiva se debe a la replecin tisuar de
ATP y de electrlitos; posteriormente se observa una mejora
lenta y progresiva debida a la replecin de la masa proteica
corporal.
En los pacientes con injurias quirrgicas agudas, con infeccin o no, el soporte nutricional se asocia con una mejora
de la morbimortalidad y/o de los tiempos de internacin y de
rehabilitacin. El efecto favorable del aporte exgeno de protenas, caloras y micronutrentes no se debe a una disminucin del catabolismo proteico, sino al aumento de la sntesis
de protenas que cumplen roles esenciales en la curacin/reparacin, tales como las funciones inflamatorias, inmunolgicas y de reparacin tisular.
METABOLISMO INTERMEDIO EN EL AYUNO

Y EN LA INJURIA/INFECCIN
En el organismo no existen depsitos proteicos, y toda la
protena corporal es estructural y est cumpliendo alguna funcin a nivel de rganos, tejidos o sistemas. En condiciones
normales, la protena corporal se mantiene constante debido a
un equilibrio dinmico entre la sntesis y la degradacin
proteica. Si la degradacin proteica es mayor que la sntesis
(objetivable por un balance negativo de nitrgeno), la protena corporal disminuye progresivamente, y cuando la prdida
es mayor del 5 %, se empiezan a observar grados diversos de
deterioro funcional a nivel muscular, visceral, inmunolgico,
etctera.
El ayuno induce en el organismo una serie de adaptaciones metablicas cuyo objetivo es el ahorro proteico. Los cambios ms importantes de esta respuesta metablica al ayuno
son:
a) Disminucin del gasto energtico de reposo (produccin/consumo de caloras) aproximadamente en un 15 %.
b) Empleo de combustibles energticos alternativos: aumento de la produccin heptica de cuerpos cetnicos y de la
utilizacin de stos (debido a una adaptacin enzimtica) por
el sistema nervioso central; lo anterior implica una mejor necesidad de glucosa.
c) El menor requerimiento de glucosa disminuye la necesidad de neoglucognesis y por lo tanto de la degradacin
proteica para proveer aminocidos precursores. De esta manera la degradacin proteica, que al principio del ayuno es en
promedio de 75 g/da (nitrgeno en orina mayor de 12 g/da),
disminuye a 20 g/da cuando se completa la adaptacin
metablica al ayuno (excrecin urinaria de nitrgeno menor
de 5 g/da).
85
La presencia de injuria (trauma, ciruga, inflamacin

asptica, hipoxia o isquemia/reperfusin tisular) o infeccin
(bacteriana, mictica, viral) inhibe la respuesta de ahorro
proteico al ayuno. La respuesta metablica a la injuria/infeccin se caracteriza por una serie de cambios hormonales y
metablicos cuyos objetivos son diferentes en distintos momentos evolutivos: en la fase inicial estn dirigidos a recuperar las funciones vitales y posteriormente a movilizar energa
y sustratos para sostener la respuesta inflamatoria, la funcin
inmunolgica y la reparacin tisular.
Los cambios hormonales y metablicos que se producen
inmediatamente despus de una injuria o infeccin grave se
denominan fase ebb, de shock, de bajo flujo o de bajo volumen minuto cardaco, y estn orientados a restituir el flujo y la
oxigenacin tisular, los volmenes de fluidos corporales y la
funcin de los rganos vitales. Los principales cambios de esta
fase son:
a) Disminucin del consumo de oxgeno y del gasto de
energa.
b) Hipotermia.
c) Aumento de la produccin de catecolaminas y disminucin de la insulina.
d) Aumento de la glucemia, del cido lctico y de los cidos grasos libres en plasma.
El tratamiento de esta fase debe estar exclusivamente orientado a restablecer un adecuado transporte y consumo de oxgeno; mientras no se logren estas prioridades teraputicas, el
soporte nutricional es inapropiado y probablemente iatrognico, dado que el organismo es incapaz de utilizar adecuadamente los sustratos exgenos.
Cuando se recupera el consumo de oxgeno, se inicia la
segunda etapa de la convalecencia, denominada fase hipermetablica, hipercatablica o de alto flujo o volumen minuto
cardaco. Esta respuesta metablica se inicia despus de completada la fase anterior y habitualmente llega a su mximo
entre el 3 y el 5o da de producida la injuria, a partir de lo cual
disminuye hasta normalizarse entre el 7o y el 10 da si la injuria fue moderada y la evolucin normal. Cuando la injuria es
severa (politraumatizados, grandes quemados), la respuesta
puede persistir durante un tiempo mayor; cuando en la evolucin se presentan complicaciones (infeccin, nueva ciruga),
la respuesta se reactiva; si se desarrollan disfunciones orgnicas mltiples, la respuesta suele permanecer activa hasta la
muerte o la curacin (Bessey P, 1996).
Esta respuesta metablica es habitualmente iniciada por
varios mediadores (factor de necrosis tumoral, interleuquinas,
interferones, etc.; vase cap. 1).
El hipermetabolismo expresa un aumento de la produccin/utilizacin de caloras por el organismo, como consecuencia del aumento del metabolismo oxidativo a nivel de rganos
esplcnicos, sistema inmunolgico, heridas y otros sitios de
inflamacin, y el desarrollo de "ciclos metablicos ftiles" de
la glucosa, los triglicridos y ciertos aminocidos, en los cuales se produce un gasto ineficiente de energa, debido en parte
a la necesidad de los tejidos de mantener una alta disponibilidad de sustratos fcilmente oxidables.
El hipercatabolismo proteico se define por el aumento de
la degradacin proteica y de la prdida urinaria de nitrgeno
con balance nitrogenado negativo, pero en realidad es la expresin de un aumento del recambio o turnover proteico, es
decir, tanto de la sntesis como de la degradacin proteicas. El
aumento de la sntesis proteica se produce principalmente a
nivel del hgado (protenas reactantes de fase aguda), de las
86
heridas y del sistema inflamatorio e inmunolgico, mientras

que el incremento de la degradacin proteica tiene lugar predominantemente en el msculo esqueltico (autocanibalismo
muscular). Dado que el aumento del catabolismo es proporcionalmente mayor que el de la sntesis proteica, se produce
un balance negativo de nitrgeno.
El principal cambio del metabolismo de las protenas es el
aumento del catabolismo. Los aminocidos liberados por la
degradacin proteica siguen diferentes caminos metablicos
en el organismo:
a) Sntesis proteica a nivel de rganos o sistemas relacionados con la curacin/reparacin.
b) Sntesis de glucosa por neoglucognesis (los aminocidos ms utilizados son la alanina y la glutamina).
c) Produccin tisular de energa (utilizacin de las cadenas carbonadas de la leucina, isoleucina y valina como combustibles a nivel del msculo esqueltico).
Los cambios en el metabolismo de los hidratos de carbono
determinan:
a) Hiperglucemia de ayuno.
b) Aumento de la produccin de glucosa por neoglucognesis, principalmente a partir del cido lctico y de la alanina
(ciclos de Cori y de la alanina).
c) Aumento de la oxidacin parcial de la glucosa hasta cido pirvico/lctico (las clulas del sistema inflamatorio utilizan casi exclusivamente glucosa en forma anaerbica).
d) Produccin de insulina aumentada con resistencia
insulnica de tipo "posreceptor", principalmente a nivel del
msculo esqueltico.
e) La administracin exgena de glucosa a los pacientes
injuriados aumenta su oxidacin, habitualmente hasta un aporte
mximo de 5 a 7 mg/kg/min (la capacidad de oxidacin suele
ser inversamente proporcional al nivel de injuria del paciente).
f) La administracin de insulina disminuye la glucemia,
aumenta slo en forma moderada la oxidacin de la glucosa y
mayoritariamente la disposicin no oxidativa de sta.
A nivel del metabolismo de las grasas se observa un aumento de la liplisis, de la liberacin de cidos grasos libres y
de la oxidacin de triglicridos, con una disminucin de la
produccin de cuerpos cetnicos y de la lipognesis; en grados severos de injuria/infeccin se puede comprobar
hipertriglicerdemia y esteatosis heptica.
En la tabla 5-1 se resumen los principales cambios
metablicos observados en el ayuno prolongado y en las situaciones de injuria/infeccin.
EVALUACIN DEL ESTADO NUTRICIONAL DE

LOS PACIENTES QUIRRGICOS
La evaluacin nutricional es un procedimiento clnico,
bioqumico y/o instrumental destinado a conocer el estado de
las reservas de caloras, protenas y otros nutrientes especficos del organismo. A partir de los resultados de la evaluacin
nutricional se puede estimar el riesgo nutricional (RN). El RN
es el grado de aumento de la morbimortalidad de la enfermedad actual y de sus tratamientos clnicos o quirrgicos producido por la desnutricin caloricoproteica, desarrollada en etapa prehospitalaria o durante la internacin (desnutricin hospitalaria).
Wang y colaboradores (1992), utilizando una compleja
metodologa, propusieron estudiar la composicin corporal
mediante un modelo de cinco compartimientos, denominados
Tabla 5-1. Adaptaciones metablicas ante e! ayuno prolongado

y la presencia de injuria/infeccin
Gasto energtico de reposo

Combustibles preferentes
Cociente respiratorio
Glucemia
Celonemia
Insulinemia
Hormonas contrarregulares
Protelisis
Nitrgeno urinario
Neoglucognesis
Liplisis
Grasa corporal
Msculo esqueltico
Protena viceral
Prdida de masa proteica
Respuesta a realimentacin
Palologas de base
Ayuno
Injuria
Disminuido
Lpidos
0.75
Normal/baja
Presente
Disminuida
Niveles basales
Disminuida
Disminuido
Aumentada
Aumentada
Disminuida
Disminuido
Conservada
Gradual
Anabolismo
Enf. crnicas
Aumentado
Varios
0,85
Hiperglucemia
Ausente
Aumentada (resist.)
Aumentadas
Aumentada
Aumentado
Muy aumentada
Aumentada
Disminuida
Muy disminuido
Variable
Rpida
Poca
Pacientes crticos
niveles atmico, molecular, celular, tisular y corporal total.

En la prctica, la evaluacin del estado nutricional con fines
clnicos (para estimar el riesgo nutricional e indicar y/o
monitorear el soporte nutricional) se basa en un modelo de
composicin corporai de dos compartimientos: la masa grasa
(reserva energtica) y la masa magra o masa libre de grasa,
que contiene la protena, el glucgeno, los minerales y el agua
corporal.
En la DCR la deplecin de la grasa y de la protena corporales se acompaa de un aumento concomitante del agua
extracelular, lo cual implica que la prdida de la masa proteica
es proporcionalmente mayor que la disminucin del peso corporal. Aunque el peso corporal suele subestimar la verdadera
magnitud de la depiecin proteica, el porcentaje de prdida
de peso (comparacin del peso actual con el peso usual o habitual del paciente) y el tiempo en el cual se produjo la prdida de peso (las prdidas rpidas se asocian con mayor depiecin
proteica) tienen significado diagnstico y pronstico en el
marco de la evaluacin nutricional de un paciente quirrgico.
Los valores considerados como crticos son: prdida de peso
< 10 %, bien nutrido; 10-20 %, desnutrido leve; > 20 %, desnutrido grave.
La grasa corporal contiene la reserva energtica del organismo, y se puede medir o estimar por distintos mtodos:
densitometra (peso bajo agua), dilucin de istopos
radiactivos, conductividad elctrica corporal, bioimpedancia,
interactancia infrarroja, imgenes tomogrficas, ecogrficas o
radiogrficas, y por antropometra (medicin del espesor de
pliegues subcutneos en distintas reas del cuerpo).
En la prctica clnica, los depsitos de grasa corporal se
estiman a partir del interrogatorio, del examen fsico y de la
medicin (con calibres tipo Lange o Harpendeen) de la grasa
subcutnea a nivel de una o varias zonas del cuerpo, tales como:
tricipital, bicipital, subescapular, abdominal, suprailaca, muslo
y gemelos.
La protena corporal se puede medir o estimar por diversos mtodos: activacin neutrnica (nitrgeno corporal total),
contador corporal total (potasio corporai total), dilucin
isotpica mltiple (potasio total intercambiable y agua
intracelular), absorciometra con fotones de diferente energa
(DPA o DEXA), conductimetra de cuerpo entero (TOBEC),
S SOPORTE NUTRICIONAL
bioimpedancia (de doble o mltiple frecuencia) o fraccionamiento antropomtrico.

Dado que la protena corporal se localiza principalmente
en el msculo esqueltico y las visceras, se ha propuesto estimar la masa proteica mediante la cuantificacin de estos dos
componentes. Para estimar la protena muscular se utilizan las
mediciones de la circunferencia muscular del brazo (para calcular el rea muscular del brazo) y de la excrecin de creatinina
en orina de 24 horas (para calcular el ndice creatinina-talla).
pero considerando los diversos problemas metodolgicos de
estas tcnicas, un examen fsico minucioso, orientado a la inspeccin y la palpacin de ciertos grupos musculares (cintura
escapular, temporales, eminencias tenar e hipotenar e interseos
de la mano), permite obtener una informacin clnicamente
til para la evaluacin nutricional.
La medicin del tamao y el volumen del hgado, rion y
bazo por tomografa computada hace posible una buena estimacin de la masa proteica visceral, pero es mucho ms frecuente valorarla a partir de los niveles plasmticos de protenas sintetizadas por el hgado (albmina, transferrina.
prealbmina, protena transportadora de retinol. etc.) y por
algunos parmetros inmunolgicos.
La albuminemia es un buen indicador pronstico
(predictivo de morbimortalidad), pero al igual que otras protenas sricas, slo es un marcador nutricional vlido en pacientes desnutridos crnicos sin injurias asociadas. Los valores crticos para este parmetro son: > de 3,5, bien nutrido;
3.4-3, desnutricin leve o moderada; 2,9-2,5, desnutricin grave. La hipoalbuminemia de los pacientes con patologas agudas se debe a varios factores: disminucin de la sntesis heptica inducida por citoquinas, incremento del catabolismo, aumento de la permeabilidad capilar con pasaje y secuestro
extravascular de albmina, dilucin por balance positivo de
agua y disminucin de la sntesis por falta absoluta o relativa
de nutrientes. La albuminemia tampoco sirve para evaluar el
resultado del soporte nutricional mientras estn presentes los
cambios metablicos del sndrome de respuesta inflamatoria
sistmica (SRIS). La prealbmina y otras protenas plasmticas
de corta vida media seran algo ms sensibles que la albmina
como marcadores del estado nutricional
La deplecin proteica (a nivel del compartimiento visceral)
produce diversas disfunciones del sistema inmunolgico, las
cuales se normalizan con la replecin nutricional. El recuento
de linfocitos (> de 1500, bien nutrido; 1500-1000, desnutrido
leve: < de 1000, desnutrido grave) y eventualmente de sus
tracciones, y los tests cutneos de inmunidad celular se utilizan como parmetros inmunolgicos en la evaluacin del estado nutricional. Estos tests tienen algn valor como indicadores de DCP en patologas de lenta evolucin (por ejemplo,
en a desnutricin preoperatoria no asociada a neoplasia), pero
en los pacientes agudos o con complicaciones postoperatorias
no son parmetros confiables del estado nutricional dado que
tambin se modifican por varias causas no nutricionales.
La DCP altera la estructura y la funcin de casi todos los
rganos o sistemas del organismo; por lo tanto, las evaluaciones funcionales son parmetros muy importantes del estado
nutricional. En la prctica cotidiana se puede evaluar la fuerza
muscular y la resistencia muscular de varias maneras: con un
dinammetro de mano, con el manguito inflable de un
tensimetro, con pruebas de ejercicio reglado (test de la caminata de 6 minutos), midiendo las presiones inspiratoria y
espiratoria mximas con neumovacuometros o la ventilacin
voluntaria mxima con ventilmetros. Mayor sensibilidad y
especificidad se logra midiendo la fuerza de contraccin, la
87
fatigabilidad y la relajacin muscular del aductor del pulgar

mediante la estimulacin elctrica del nervio cubital.
Desde el punto de vista prctico, el mtodo de la evaluacin global subjetiva propuesto por Detsky en 1987 permite
una aceptable estimacin del estado nutricional, mediante un
minucioso interrogatorio de los antecedentes clinicodietticos
recientes y un examen fsico orientado a la bsqueda de signos de deplecin o dficit de nutrientes. En la bsqueda de
antecedentes dietticos recientes se evalan la magnitud, rapidez y caractersticas de la prdida de peso, los cambios globales
o selectivos de la ingesta de alimentos y la existencia de problemas digestivoabsortivos. Los antecedentes clnicos brindan
informacin respecto de las caractersticas evolutivas de la
enfermedad de base y de las alteraciones funcionales posible
mente causadas por una deplecin nutricional. En el examen
fsico se evalan la magnitud de la masa muscular y de la gra
sa corporal y los indicios de deficiencias nicas o mltiples de
micronutrientes. Si a este mtodo subjetivo se agregan dos
parmetros objetivos, el porcentaje de prdida de peso y el
valor de la albmina srica, un observador entrenado concluye la evaluacin nutricional con uno de los siguientes diagnsticos: a) bien nutrido; b) probablemente desnutrido o
desnutricin de leve a moderada; c) desnutricin significativa o severa.
Luego de evaluar el estado nutricional, se debe determinar
si corresponde realizar algn tipo de soporte nutricional y en
qu momento iniciarlo (temprano o diferido). La respuesta se
obtiene a partir de a medicin o estimacin dei grado de
hipermetabolismo (por calorimetra indirecta o con frmulas
predictivas) y del nivel de hipercatabolismo proteico (dosaje
de urea o nitrgeno urinario) causado por la enfermedad de
base v sus tratamientos o complicaciones.
EVALUACIN DEL CATABOLISMO PROTEICO

Y DEL BALANCE DE NITRGENO
Los aminocidos liberados en el catabolismo proteico pueden seguir una de las siguientes vas metablicas: reutilizacin
para sintetizar nueva protena, oxidacin tisular directa para
producir energa (uso de la cadena carbonada como combusti
ble), sntesis de glucosa por va de la neoglucognesis y eliminacin urinaria de los aminocidos no utilizados. Cuando se
emplea la cadena carbonada como combustible o para formar
glucosa, los grupos amnicos se transaminan o se unen y dan
lugar a urea, la cual se excreta con la orina y/o se acumula en
el organismo si existe disfuncin renal. Dado lo anterior, la
prdida urinaria de nitrgeno es proporcional al catabolismo
proteico.
En individuos normales con dieta habitual, alrededor del
80 % del nitrgeno total urinario (NTU) corresponde ai
nitrgeno de la urea urinaria (NUU), pero este porcentaje es
variable en funcin del grado de catabolismo proteico y de la
cantidad de protena ingerida. El NTU se puede medir directamente por los mtodos de piroquimioluminiscencia (equipo
muy confiable pero costoso) o de Kjeldahl (manual, laborioso
y confiable). Como habitualmente no se dispone de estos mtodos, en la prctica cotidiana es frecuente estimar el NTU a
partir del NUU:
a) Dosar la urea en la orina de 24 horas y calculai la urea
urinaria (UU) de 24 horas, multiplicando el resultado de la
urea en la orina (gramos/litro) por la diuresis de 24 horas (en
litros).
b) Calcular el NUU. multiplicando la UU de 24 horas poi
88
0,467 (factor de conversin de la urea a nitrgeno de la urea).

c) Estimar el NTU, sumando al NUU un factor fijo de 2 g
o variable del 20 % del NUU, lo cual corresponde al nitrgeno
urinario no ureico: creatinina, amonio, cido rico, etc.
(Blackburn G, 1977).
Para estimar adecuadamente el NTU a partir del NUU es
importante medir la urea en orina de 24 horas (en ningn caso
menos de 12 horas dado que la variacin horaria de la excrecin
puede inducir a error), recolectar toda la diuresis de 24 horas,
preferentemente refrigerada o con el agregado de antibacterianos (timol, cido clorhdrico) para evitar la descomposicin bacteriana de la urea.
En caso de disfuncin renal con retencin nitrogenada el
NUU no representa la totalidad de la urea producida en el organismo; por lo tanto, se debe calcular la aparicin o generacin de urea, que suma o resta al NUU los cambios en ms o
en menos de la urea corporal total.
El nivel de catabolismo se define como leve, moderado o
severo segn que el NTU sea < 10 g/da, de 10 a 15 o > de 15
g/da, respectivamente. Los niveles ms altos de catabolismo
se suelen observar en pacientes politraumatizados (incluyendo grandes quemados) y con injuria cerebral aguda (traumatismo de crneo o hemorragia cerebral); los pacientes spticos
y en el postoperatorio de grandes cirugas tambin suelen presentar hipercatabolismo de moderado a severo. No es
infrecuente encontrar pacientes traumatizados o con infecciones posquirrgicas con NTU mayores de 25 g/N/da, lo cual
implica un catabolismo de ms de 750 g de masa magra por
da (cada gramo de nitrgeno equivale a 6,25 g de protenas o
aproximadamente a 30 g de masa magra).
A partir del balance de nitrgeno se puede estimar el cambio neto de la masa proteica corporal (ganancia de protena
con balance positivo de nitrgeno y a la inversa) partiendo de
la premisa de que casi todo el nitrgeno se incorpora a la protena y que en promedio la protena corporal contiene un 16 %
de nitrgeno. El clculo del balance de nitrgeno implica una
serie de posibles errores que limitan su empleo; no obstante,
en la prctica clnica es til para monitorear el soporte
nutricional, considerando los resultados en trminos de tendencias en el mismo paciente. El balance de nitrgeno se calcula de la siguiente manera:
Balance de nitrgeno = Ingreso de nitrgeno (oral, enteral
y/o parenteral) - Egreso de nitrgeno (urinario + fecal +
tegumentario y por otras vas cambios del nitrgeno no proteico
+ nitrgeno que se pierde con otros fluidos corporales).
En la prctica clnica el clculo se puede simplificar:
Ingresos de nitrgeno = gramos de protenas orales o

enterales y gramos de aminocidos endovenosos dividido
por 6,25
Egreso urinario = NTU medido o estimado a partir del NUU
Nitrgeno fecal = 0 en pacientes sin catarsis y 1,5 a 2 g/da
cuando la catarsis es normal
Prdidas cutneas y otras = 7 mg/kg/da en los hombres y
8 mg/kg/da en las mujeres
MEDICIN Y ESTIMACIN DEL GASTO
ENERGTICO
La energa que se incorpora al organismo con los alimentos puede ser convertida en energa mecnica, elctrica, qu-
mica o trmica, incorporada a los tejidos en el crecimiento

corporal o acumulada en forma de depsitos de grasa. El gasto
energtico (GE), que corresponde a la energa producida, utilizada y/o acumulada por el organismo, se puede medir por
calorimetra directa o indirecta y por los mtodos de Fick y
del agua doblemente marcada.
La calorimetra directa (mide la prdida de calor del organismo) y el mtodo del agua doblemente marcada (eliminacin diferencial de deuterio y oxgeno 18) son mtodos
confiables y reproducibles para medir el GE, pero slo utilizados en investigacin clnica y en pacientes ambulatorios. En
los pacientes crticos que tienen colocado un catter en la arteria pulmonar (catter de Swan-Ganz) se puede calcular el consumo de oxgeno (V0 2 ) mediante la ecuacin de Fick (VO2 =
volumen minuto cardaco x diferencia arteriovenosa de oxgeno); multiplicando el V 0 2 por 4,86 kcal/1 (valor calrico
del oxgeno cuando el cociente respiratorio es de 0,85) se obtiene una estimacin del GE que puede servir para indicar o
monitorear el aporte calrico de pacientes internados en terapia intensiva.
La calorimetra indirecta (CI) se basa en a medicin del
V 0 2 y la produccin de dixido de carbono (VC0 2 ), a partir
de las cuales se calcula el GE utilizando la ecuacin de Weir:
GE = (3,94 x V0 2 ) + (1,11 x VC0 2 ) - (2,17 x NTU)
Con cualquiera de los mtodos de CI (cerrados, abiertos,
por dilucin) se puede medir el GE en forma confiable y reproducible (variaciones de + 2 a 5 %). A partir del cociente
respiratorio (CR = VC0 2 /V0 2 ) y del valor del NTU se calcula
el CR no proteico, el cual permite evaluar la cantidad de
hidratos de carbono, grasas y protenas oxidados por el organismo (Branson R, 1990).
Los resultados del CI se expresan como GE de reposo
(GER) en kcal/da. El GER es la parte cuantitativamente ms
importante del GE total y su valor est principalmente determinado por la cantidad de masa magra o masa libre de grasa
del organismo (Horton E, 1983). Existe una serie de factores
que pueden aumentar o disminuir los valores del GER en las
condiciones clnicas habituales (McClave S, 1992).
Cuando no se dispone de un equipo de CI, se puede estimar el GER mediante frmulas predictivas. Aunque se han
publicado ms de 100 frmulas predictivas, la ecuacin de
Harris-Benedict (H-B), calculada a partir del sexo, peso, altura y edad, es la que ms se utiliza en la actualidad:
GER en HOMBRES (kcal/da) = 66,5 + (13,75 x peso en
kg) + (5,0 x altura en cm) - (6,78 x edad en aos)
GER en MUJERES (kcal/da) = 65,1 + (9,56 x peso en
kg) + (1,58 x altura en cm) - (4,68 x edad en aos)
La ecuacin de H-B por s misma predice correctamente
el GER en el 80 al 90 % de los individuos sanos no obesos
(pero slo el 40 al 64 % de los obesos sanos). En algunas situaciones clnicas (determinadas por la propia enfermedad o
por los tratamientos), el GER medido por CI es menor
(hipometabolismo) o mayor (hipermetabolismo) que el GER
estimado por la ecuacin de H-B; esta limitacin llega a ser
importante en los pacientes crticos en terapia intensiva, en
los cuales la estimacin del GER es correcta en menos del
50 % de los casos (McClave S, 1992).
Para calcular los requerimientos calricos de los pacientes
hospitalizados hipermetablicos, Long y colaboradores (1979)
propusieron factores de correccin del GER estimado por HB. En funcin del factor actividad sugieren adicionar un 10 %
del GER a los pacientes que tienen movilidad en la cama y
hasta un 30% cuando se mueven fuera de la cama; debido al
factor injuria sugieren adicionar entre el 5 y el 20 % en los
postoperatorios no complicados; en traumas severos, del 20 al
50 %; en infecciones graves, del 20 al 60 %; y en quemados,
segn la superficie quemada, hasta un 100 % de incremento
sobre el GER estimado. En la actualidad se considera que a
ecuacin de H-B (sin ningn agregado) subestima discretamente el GER de los pacientes que cursan un postoperatorio
normal o complicado de grandes cirugas, pero si al H-B se le
adicionan los factores de actividad e injuria citados, en la mayora de los casos se sobreestima el GER.
En los pacientes injuriados o infectados es frecuente observar que el nivel del hipercatabolismo es proporcionalmente mayor que el del hipermetabolismo y, por lo tanto, la estimacin del GER a partir de la medicin del NTU (nomograma
de Kinney) tampoco es confiable.
OBJETIVOS DEL SOPORTE NUTRICIONAL EN

PACIENTES QUIRRGICOS
Dadas las evidencias de los efectos adversos de la
desnutricin caloricoproteica, en especial la deplecin de la
protena corporal, los objetivos del soporte metabliconutricional estn dirigidos a disminuir la morbimortalidad y
acortar los tiempos de internacin y de recuperacin
postoperatoria. Por lo tanto, los objetivos generales del soporte nutricional son:
a) Detectar y corregir, si es posible, la desnutricin preoperatoria.
b) Prevenir o reducir la deplecin proteica que ocurre durante la internacin, sea en el preoperatorio o en el postoperatorio.
c) Optimizar el estado metablico del paciente grave.
d) Replecionar la masa proteica cuando se inicia la fase
anablica postinjuria.
Para definirlos objetivos especficos del soporte nutricional
de un paciente quirrgico determinado, se deben analizar los
tem mencionados anteriormente:
a) Evaluar el estado nutricional para determinar la presencia
y la significacin clnica de una eventual deplecin proteica.
b) Medir o estimar el grado de hipermetabolismo y de
hipercatabolismo proteico.
c) Identificar las alteraciones metablicas y las disfunciones
de rganos producidas por la enfermedad actual.
De esta manera, se pueden definir los siguientes objetivos
especficos del soporte nutricional de los pacientes quirrgicos:
Replecin proteica = recuperacin de la masa proteica
deplecionada en el preoperatorio o en el postoperatorio.
Mantenimiento de la masa proteica = evitar o atenuar la
deplecin postoperatoria de la protena corporal.
Soporte metablico de la funcin de rganos y sistemas =
aporte de sustratos a fin de facilitar la sntesis proteica y la
89
funcin de los rganos esenciales para la sobrevida en un

postoperatorio complicado.
En principio, todo paciente quirrgico debe tener una evaluacin del estado nutricional (tanto prequirrgica como en
un postoperatorio complicado) con el objeto de determinar la
presencia de desnutricin y el nivel de riesgo nutricional. Por
lo tanto, si corresponde, se deben formular objetivos generales y especficos del soporte nutricional, pero siempre dentro
de un marco de posible cumplimiento, determinado por la situacin clnica de cada paciente. En trminos generales y en
forma conceptual, se pueden esperar los siguientes resultados
del soporte nutricional:
1. En los pacientes deplecionados se puede lograr replecin
proteica antes de la ciruga, salvo en casos de ciertas neoplasias
avanzadas o infecciones crnicas.
2. En el postoperatorio se puede lograr replecin proteica
slo en pacientes poco o nada injuriados o infectados (no
hipercatablicos).
3. En ambos casos, el mximo balance positivo de nitrgeno
que se puede lograr est en el orden de 4 a 5 g N/da.
4. En pacientes con hipercatabolismo moderado a severo
el objetivo es mantener o reducir la prdida de la protena corporal; esto significa un balance equilibrado de nitrgeno o lo
ms cercano a cero que sea posible.
5. En pacientes con hipercatabolismo severo es poco probable conseguir un balance positivo de nitrgeno, aun en pacientes deplecionados. En estas circunstancias el aporte
exgeno de nutrientes no frena la degradacin proteica (principalmente muscular), pero permite aumentar la sntesis
proteica a nivel de tejidos u rganos importantes para la curacin y/o la reparacin, lo cual se asocia con una mejora de la
morbimortalidad y del tiempo de recuperacin postoperatoria.
6. En los pacientes severamente hipercatablicos o que
cursan un sndrome de disfunciones o fallas orgnicas mltiples es casi imposible lograr un balance equilibrado de
nitrgeno, sea por la magnitud de la degradacin proteica, por
la intolerancia metablica al suministro de nutrientes o por las
fallas de rganos. En estos casos el objetivo de soporte
metablico est dirigido a: mantener la sntesis proteica a nivel del hgado, del sistema inmunolgico y de los tejidos de
reparacin; sostener la estructura y la funcin de rganos; evitar dficit de nutrientes especficos que alteren la eficiencia de
la respuesta inflamatoria sistmica, y prevenir las alteraciones
metablicas producidas por la sobrecarga de caloras, de
glucosas y de grasas.
Adems de los objetivos primariamente nutricionales antes enunciados, algunas variantes del soporte nutricional permitiran mejorar el pronstico de los pacientes quirrgicos graves o complicados. La nutricin enteral, iniciada dentro de
las 24 horas de la injuria, preferentemente en el yeyuno y utilizando formulaciones convencionales, parece mejorar la evolucin de pacientes politraumatizados y/o con trauma de crneo; se supone que la administracin temprana de nutrientes
mantiene el trofismo de la mucosa intestinal y la funcin de
barrera intestinal, lo cual se asocia con menor hipercatabolismo
y ms baja incidencia de complicaciones infecciosas
postoperatorias (Minard G, 1994). Otro desarrollo reciente del
soporte nutricional es la administracin concomitante de algunos nutrientes en dosis farmacolgicas; la farmaconutricin
(glutamina) y la inmunomadulacin nutricional (arginina, cidos grasos de la serie omega 3, cidos nucleicos, aminocidos
de cadena ramificada) parecen disminuir las complicaciones
y el tiempo de internacin de pacientes injuriados y/o infectados (Ortiz Leyba C, 1994).
90
IMPLEMENTACION DEL SOPORTE

NUTRICIONAL
Luego de evaluar el estado nutricional, de medir o estimar
el grado de hipermetabolismo y de hipercatabolismo y de definir si un paciente quirrgico determinado requiere soporte
nutricional. corresponde planificar su implemenlacin. Para
ello, ante cada paciente se deben formular preguntas tales
como:
a) En qu momento se debe iniciar el soporte nutncional
postoperatorio?
b) Qu va de alimentacin se utilizar?
c) Cules son los requerimientos nutriconales del paciente
en ese momento en particular?
d) Cmo formular, preparar, administrar y monitorear el
soporte nutncional de ese paciente?
Momento de inicio
No existen recomendaciones precisas con respecto al momento de inicio del soporte nutricional; no obstante, se sugieren las siguientes recomendaciones generales (ASPEN, 1993):
aj En pacientes bien nutridos, se debera iniciar el soporte
nutricional entre el 7 y el 10 da del postoperatorio, si la
ingesta es insuficiente o nula o se prev que as sea.
b) En pacientes desnutridos o hipercatablicos es dable
iniciar el soporte nutricional entre el 5 y el 7 da.
c) En pacientes con desnutricin e hipercatabolismo de
moderado a severo, el inicio debera ser entre el 3o y 5o da.
d) En ciertas patologas convendra iniciar tempranamente
el soporte nutricional, en especial la nutricin enteral.
Lo anterior se basa en algunos conceptos generales:
a) Inicio tanto ms temprano cuando mayor es el grado de
deplecin proteica previa, a los fines de disminuir el riesgo
nutricional.
b) Inicio tanto ms temprano cuando mayor es el grado de
hipercatabolismo, para disminuir la magnitud de la deplecin
proteica.
c) El uso temprano del aparato digestivo mantiene el
trofismo de la barrera intestinal y disminuye la incidencia de
complicaciones.
d) El inicio temprano de la nutricin enteral requiere administracin en el yeyuno, sin esperar la aparicin de ruidos
intestinales o la emisin de gases, dado que el leo postoperatorio es del estmago y colon y no del yeyunoleon.
e) El soporte nutricional postoperatorio temprano se puede iniciar slo despus de haber logrado la estabilidad clnica
y hemodinmica del paciente: adecuado transporte y consumo
de oxgeno, estabilidad hemodinmica y respiratoria, correccin de desequilibrios de la glucemia, de los electrlitos y del
estado cido-base
Vas del soporte nutricional

El soporte nutricional se puede realizar por las vas oral.
enteral o parenteral, en forma conjunta o alternada a los fines
de alcanzar los objetivos nutricionales
Si no hay contraindicaciones, la va oral es la de eleccin.
El soporte nutricional por va oral (alimentacin oral especializada) se basa en la indicacin de alimentos de alta densidad
calrica y/o contenido proteico, fortificando los alimentos con
suplementos industrializados de hidratos de carbono (dextrino-
maltosa), lpidos (aceite, crema) y protenas (caseinato, soja),

agregando colaciones de dietas polimricas industrializadas o
administrando la totalidad de los requerimientos en forma de
dietas industrializadas por va oral (formulaciones polimricas
lquidas de diversos sabores).
En pacientes ancianos o despus de postoperatorios complicados, se suele observar anorexia postoperatoria, lo cual
implica una ingesta insuficiente de caloras y protenas para
cubrir los requerimientos nutricionales, a veces aumentados,
del postoperatorio. Por lo tanto, adems de indicar una dieta
acorde con las necesidades y las posibilidades del postoperatorio de cada paciente, se debe controlar la cantidad de alimento que realmente ingiere, ya sea por el simple interrogatorio
o mediante la tcnica del registro caloricoproteico (registro
de todo lo que el paciente come y bebe durante 24 a 72 horas
para calcular la cantidad de caloras y protenas ingeridas).
Sobre la base del recuento calrico se puede adoptar la conducta de fortificar, complementar o sustituir los alimentos para
cumplir los objetivos nutricionales.
Si a pesar de todo la alimentacin oral resulta insuficiente.
se puede suplementar la va oral con alimentacin enteral, administrada por sonda nasogstrica o preferentemente nasoyeyunal, ya sea mediante goteo continuo de 24 horas o en forma
discontinua durante la noche o entre las comidas principales.
Si la va oral est contraindicada por disglucia, alteracin del
nivel de conciencia, ciruga faringoesofgica, etc., pero existe
una funcin normal del aparato digestivo, el soporte nutricional
se realiza por va enteral.
Cuando no se puede utilizar la va enteral por intolerancia
digestiva (leo alto, distensin), complicacin (fstula, hemorragia, diarrea), reposo funcional (pancreatitis, enfermedad
inflamatoria) o imposibilidad de colocar una sonda u ostoma,
se utilizar la va parenteral, tanto por vena central como
perifrica. La alimentacin parenteral puede cubrir la totalidad de los requerimientos nutricionales cuando la va digestiva no es utilizable, o bien ser un complemento de la va entera]
cuando sta es insuficiente por enfermedad o durante la
progresin de la nutricin enteral.
Requerimientos calricos y proteicos

No es posible definir requerimientos calricos y proteico*
del soporte nutricional que sirvan para todos los pacientes
quirrgicos en general; esto se debe a la variacin individual
determinada por el estado nutricional preoperatorio, el tipo de
ciruga, el nivel de la respuesta inflamatoria sistmica. el tiempo
y las caractersticas del postoperatorio, la presencia de complicaciones infecciosas y no infecciosas, edad, existencia de
disfunciones de rganos, etc. Para evitar los efectos deletreos
de la sobrealimentacin o la hipoalimentacin, es conveniente definir los requerimientos en funcin de los objetivos del
soporte nutricional de cada paciente en particular y en un momento determinado de la evolucin de la enfermedad, acorde
con lo expuesto en las secciones anteriores.
Requerimientos energticos. La medicin de los requerimientos energticos por calorimetra indirecta es una tcnica sencilla y confiable, pero no es imprescindible en los pacientes de bajo riesgo nutricional y no complicados. Partiendo
de los objetivos nutricionales y considerando el estado
nutricional y el grado de hipermetabolismo, a los fines de iniciar el soporte nutricional se pueden estimar los requerimientos sobre la base del peso corporal o del GER calculado mediante la ecuacin de Harris-Benedict. Posteriormente se ajus-
5 SOPORTE NUTRICIONAL
taran los requerimientos en funcin del monitoreo de los resultados y de los efectos adversos.
a) Mantenimiento de la masa proteica: pacientes normonutridos, normometablicos = 25 a 28 kcal/kg/da, o lo que
indique el GER calculado mediante la ecuacin de HarrisBenedict.
b) Mantenimiento de la masa proteica: pacientes normonutridos, hipermetablicos = 30 a 35 kcal/kg/da o HarrisBenedict + 20 al 30 %.
c) Replecin de la masa proteica: pacientes deplecionados,
normometablicos = 35 a 40 kcal/kg/da o Harris-Benedict +
40 al 50 %.
d) Replecin de la masa proteica (en realidad, disminucin de la tasa de deplecin proteica): pacientes deplecionados,
hipermetablicos = 30 kcal/kg/da o Harris-Benedict + 25 al
30 %.
e) Soporte metablico: pacientes normonutridos o desnutridos, hipermetablicos = 25 a 28 kcal/kg/da o GER segn
Harris-Benedict.
Requerimientos proteicos. La replecin de la masa
proteica requiere lograr un balance positivo de nitrgeno. La
injuria y la infeccin aumentan los requerimientos proteicos,
el soporte nutricional no disminuye el hipercatabolismo pero
puede facilitar la sntesis proteica en algunos sectores del organismo aunque el balance de nitrgeno persista negativo; slo
en el hipercatabolismo leve a moderado se suele lograr balance positivo de nitrgeno. Para mejorar el balance de nitrgeno
se debe aumentar el aporte de caloras y/o el de protenas; en
pacientes normocatablicos tal vez sea ms fcil aumentar el
aporte calrico (relacin kcal no proteicas/gramos de nitrgeno
= 150-200/1), pero en los hipercatablicos es preferible aumentar el aporte proteico (relacin 80-120/1).
La medicin o la estimacin del NTU a partir del NUU
permite evaluar el grado de hipercatabolismo, estimar los requerimientos proteicos y controlar los resultados del soporte
nutricional en funcin del balance de nitrgeno. A partir del
NTU, el requerimiento proteico sera la cantidad de nitrgeno
que permita lograr un balance nitrogenado acorde con el objetivo propuesto (balance positivo, neutro o lo menos negativo
posible), teniendo en cuenta que el balance nitrogenado depende tanto del aporte proteico como del calrico.
En condiciones de salud se requiere de 0,5 a 1 g de protena/kg/da para mantener el balance nitrogenado. En trminos
generales, un paciente normonutrido y poco catablico puede
mantener el balance de nitrgeno con un aporte de 1 a 1,5 g de
protena/kg/da; los pacientes deplecionados y/o severamente
catablicos requieren 1,5 a 2 g de protenas/kg/da o an ms.
lo cual implica que las protenas pueden representar del 20 al
10 % del valor calrico total. Los requerimientos proteicos
sern menores en presencia de disfuncin renal y/o heptica.
ALIMENTACIN PARENTERAL
La alimentacin parenteral (AP) se puede administrar (con
ciertas limitaciones) por una vena perifrica, pero con mucha
mayor frecuencia se utiliza un catter central insertado en la
vena cava superior por puncin percutnea de las venas
subclavia o yugular interna, o por una puncin o canalizacin
de las venas yugular externa, baslica o ceflica; el empleo de
un catter femoral ubicado en la vena cava inferior es posible
pero menos frecuente. Los catteres de un lumen y de uso exclusivo para la AP son los ms utilizados, pero en determinadas condiciones se usan catteres de doble o triple lumen para
91
administrar AP por uno de ellos y frmacos u otras soluciones

endovenosas por el otro o los otros.
Aporte de energa y sustratos calricos

Acorde con lo considerado anteriormente, la cantidad de
caloras que se aportarn con la AP se define en funcin de
factores tales como: peso corporal, objetivos nutricionales y
tipo y magnitud de las alteraciones metablicas y de las insuficiencias de rganos presentes; luego se debe definir qu
sustratos calricos van a utilizarse y de qu manera se administrarn.
Glucosa. Es el sustrato energtico ms frecuentemente
utilizado en la AP, dado su bajo costo y su fcil metabolizacin
por la mayora de los pacientes; en ocasiones puede ser la nica fuente calrica de la AP. Se presenta en forma de soluciones de dextrosa monohidratada en concentraciones de hasta el
70 %, las cuales aportan 3,4 kcal por cada gramo de glucosa
(la glucosa anhidra aporta 4 kcal/g).
Un adulto sano puede metabolizar 0,5 g de glucosa/kg/
hora o tolerar sin problemas la infusin endovenosa de 400 a
500 g al da. dado que aumenta la secrecin de insulina (en 6
horas puede aumentar 4 a 6 veces sobre los niveles basales) y
la supresin de la produccin endgena de glucosa. El aporte
de 1 mg de glucosa/kg/min (alrededor de 100 g/da) disminuye la produccin endgena de glucosa e implica un ahorro
proteico (hasta un 50 % de disminucin de la urea urinaria por
menor neoglucognesis); la inhibicin de la neoglucognesis
es proporcional al aporte de glucosa; y el mximo de ahorro
proteico se alcanza cuando el aporte exgeno es igual o mayor
que la produccin endgena de glucosa (supresin total de la
neoglucognesis con unos 250 g de glucosa/da). Si se infunde mayor cantidad de glucosa que la necesaria para inhibir la
neoglucognesis, la oxidacin de la glucosa no es total (con e!
aporte de 4 mg/kg/minuto se oxida 1,25 mg/kg/minuto). En
estas circunstancias la administracin exgena de insulina
aumenta el clearance plasmtico de glucosa (disminuye la
glucemia) pero no la oxidacin de sta.
Cuando la injuria es importante (por la magnitud de la ciruga o de sus complicaciones), se observa hiperglucemia, resistencia insulnica e inadecuada supresin de la neoglucognesis por la glucosa exgena; en estas circunstancias el aporte
de ms de 4 a 5 mg/kg/min de glucosa no aumenta su oxidacin ni mejora la sntesis de protenas, y por el contrario, aumenta la lipognesis. Sobre la base de lo anterior, la dosis
mxima de glucosa para pacientes injuriados es de 5 mg/kg/
minuto, aunque en pacientes crticos con fallas parenquimatosas la dosis mxima actualmente recomendada es de 5
g/kg/hora (Barton R, 1994, y McMahon M, 1993). La hiperglucemia en el curso de la AP de un paciente injuriado no diabtico requiere, en principio, disminuir el aporte de glucosa, y
si la glucemia no mejora se puede considerar la administracin de insulina.
Lpidos. Las emulsiones de triglicridos se utilizan en la
AP como fuente de energa y/o para proveer cidos grasos esenciales. Aunque las caloras procedentes de la glucosa son algo
ms eficientes que la de los triglicridos para mejorar el balance de nitrgeno, el uso de mezclas de glucosa/lpidos en
pacientes injuriados se asocia con menores complicaciones
metablicas de la AP. Si la AP se realiza slo con glucosa y
aminocidos, cada 4 a 7 das se deben administrar 50 a 100 g
de lpidos para evitar la deficiencia de cidos grasos esenciales
92
La dosis sugerida de lpidos es de 1 a 2 g/kg/da, pero en

los pacientes severamente injuriados se recomienda no utilizar ms de 1 g/kg/da para disminuir el riesgo de complicaciones. Las grasas habitualmente aportan del 25 al 50 % de las
caloras no proteicas (25 % en pacientes con falla parenquimatosa mltiple y hasta el 50 % cuando existe intolerancia
a la glucosa). La administracin de lpidos se monitorea mediante el dosaje de triglicridos plasmticos; cuando la infusin
de lpidos es continua, se aceptan valores de hasta 300 mg/dl,
y cuando se realizan infusiones intermitentes, el dosaje de los
triglicridos plasmticos debe ser normal a las 12 horas de
completada la administracin.
Actualmente se dispone de emulsiones lipdicas de triglicridos de cadena larga (concentraciones al 10, 20 y 30 %) y
de una mezcla por partes iguales de triglicridos de cadenas
larga y media (concentraciones al 10 y 20 %). Estas emulsiones
son isotnicas (se pueden administrar por venas centrales o
perifricas); dado el agregado de glicerol, las emulsiones al
10 % aportan 1,1 kcal/ml y las del 20 % proveen 2 kcal/min.
Si los lpidos se administran por un goteo paralelo a la AP,
la infusin de cada frasco no debe durar ms de 12 horas (por
el riesgo de contaminacin bacteriana de la emulsin), ni menos de 6-8 horas (por una mayor probabilidad de complicaciones pulmonares). Si se administran mezclados en una bolsa de
AP (sistema 3 en 1) se pueden infundir durante 24 horas, lo
cual facilita su metabolismo, especialmente en los pacientes
con injuria grave.
Fuentes calricas alternativas. El uso de cidos grasos
de cadena corta, cuerpos cetnicos, glicerol y maltosa an no
tiene indicaciones clnicas. En algunos pases de Europa se
utilizan mezclas de glucosa/fructosa/xilitol (en una proporcin
1:2:1) a los fines de disminuir las complicaciones o mejorar la
eficiencia de la glucosa, especialmente en pacientes diabticos, con trauma de crneo o con injuria y/o sepsis grave. Estos
sustratos son metabolizados por algunos tejidos en forma prcticamente independiente de la insulina, son convertidos a
glucosa en el hgado, producen escaso estmulo secretor de
insulina y sus efectos colaterales son dosis dependientes y poco
frecuentes con la dosificacin habitual.
Aporte proteico y soluciones de aminocidos

La mayora de las AP se realizan con soluciones estndar
de aminocidos; las formulaciones de aminocidos de diversas marcas son algo diferentes, pero en trminos clnicos no
parece haber diferencias significativas en los resultados. Las
distintas concentraciones de aminocidos disponibles facilitan la preparacin o permiten optimizar los requerimientos
proteicos en funcin de los requerimientos de fluidos.
Las formulaciones especiales para pacientes con insuficiencia renal (ocho aminocidos esenciales + histidina) o para
pacientes con insuficiencia heptica (enriquecida en
aminocidos de cadena ramificada y pobre en aromticos y
azufrados) se utilizan slo en circunstancias especiales dada
la baja relacin costo-beneficio que poseen. Las formulaciones
con elevada proporcin de aminocidos de cadena ramificada
(45 al 50 % del total) mejoran el balance nitrogenado de pacientes con injuria o sepsis graves (balance positivo a nivel
muscular?), lo cual no se acompaa de una mejora significativa de la morbimortalidad en comparacin con las
formulaciones estndar, que son mucho ms baratas.
Aporte de agua y electrlitos

En la desnutricin y la injuria, la prdida de protena corporal se acompaa de aumento del agua extracelular, con edema
visible o sin ste; en pacientes deplecionados, la realimentacin
con hidratos de carbono produce retencin de agua y sodio. El
agua endgena liberada por la degradacin tisular (que en condiciones normales es de 200 a 300 ml/da) puede significar un
aporte de 500 ml/da o mayor en los estados hipercatablicos;
la oxidacin de los nutrientes provistos por la AP aportan de
300 a 500 ml/da de agua. El agua endgena y de oxidacin es
libre de sodio.
Para definir el volumen total de la AP, primero se deben
estimar las necesidades hdricas diarias, los requerimientos
y/o las limitaciones impuestas por la enfermedad de base y la
cantidad de fluidos necesaria para otros propsitos (dilucin
de medicamentos, administracin de coloides, etctera).
Las necesidades hdricas diarias estn compuestas por:
los requerimientos basales de agua (diuresis, materia fecal y
prdidas insensibles que oscilan entre 2000 y 3000 ml/da o
30 ml/kg/da para un adulto promedio) + las prdidas anormales (lquido gstrico, diarrea, fiebre, etc.) - el agua endgena
y de oxidacin de sustratos + los dficit o excesos previos de
agua corporal. La AP puede aportar la totalidad de los requerimientos de agua o slo una parte y el resto ser administrado
por otra va.
Los requerimientos de electrlitos de los pacientes quirrgicos son muy variables, por lo cual se estiman a partir de la
determinacin de los niveles plasmticos, de las prdidas por
orina y otros fluidos, de los excesos o dficit previos que deban ser corregidos, de la capacidad de regulacin renal y de
las limitaciones impuestas por la enfermedad de base y las
disfunciones de rganos.
En una AP siempre se debe administrar cierta cantidad de
sodio, potasio, calcio, fsforo y magnesio, salvo cuando los
niveles plasmticos sean elevados (K, Mg, P) o exista un exceso corporal (Na en edema) de algunos de los electrlitos. La
administracin de electrlitos se realiza en forma conjunta y
durante las 24 horas, teniendo en cuenta las dosis relativas
para evitar posibles interacciones entre los compuestos de calcio, fsforo y magnesio.
En la tabla 5-2 se observan los requerimientos promedio
(en mEq/da) de un paciente quirrgico estable (que no tiene
dficit o excesos previos, ni enfermedades que alteren sus necesidades diarias), estimados sobre la base de una AP estndar
que aporta 30 a 35 kcal/kg/da, 1,5 g/kg/da de protena y 2000
mi de volumen. Los aportes sugeridos para iniciar una AP pueden ser utilizados hasta tanto se disponga de la informacin
bioqumica para realizar un clculo ms ajustado.
TabJa 5-2. Aporte de electrlitos en Ja alimentacin
parenteral
Requerimientos (mEq/da)
Sodio
Potasio
Fsforo
Calcio
Magnesio
Cloro
Acetato o
lactato
Para iniciar la AP (mEq/da)
50
40
30
4,6
8
50
a
a
a
a
a
a
200
150
75
21
35
150
150
75
45
7
15
100
50
100
50
Aporte de oligoelementos y vitaminas

Los requerimientos de oligoelementos estn en relacin
con la edad, la situacin clinicometablica de los pacientes y
la eventual deficiencia de aqullos, lo cual a su vez depende
de las reservas tisulares previas, de los ingresos insuficientes
para cubrir las prdidas adicionales y de las necesidades para
formar nuevos tejidos.
Los niveles plasmticos de los oligoelementos no reflejan
las reservas tisulares; los mtodos confiables para determinar
las reservas son costosos o no disponibles en la prctica cotidiana. Los requerimientos de oligoelementos en los pacientes
quirrgicos complicados son prcticamente desconocidos. En
la tabla 5-3 se observan las dosis recomendadas de oligoelementos para la AP de pacientes estables (en general crnicos
domiciliarios) y la dosificacin sugerida para pacientes crticos. (done by 007)
Tabla 5-3. Requerimientos de oligoelementos
en la alimentacin parenteral
Dosis recomendada
en pacientes estables
Dosis sugerida en
pacientes crticos
Cinc
2,5 a 4 mg/da (*) +

2 mg en hipercatabolismo
+ prdidas digestivas
5 mg/da
10 a 15 mg con fstula,
diarrea, ostoma, etc.
Cobre
0,5 a 1,5 mg/da (*)
1 mg/da; 1,5 mg/da si

hay prdidas digestivas
Cromo
10 a 15 ug/da (*)
12 ug/da
Selenio
30 a 120 ug/da
60 (g/da y 100 (ug/da

si hay prdidas digestivas
Manganeso
0,15 a 0,8 mg/da (*)
0,5 mg/da
Molibdeno
100 a 200 ug/da
100 ug/da
(*) Recomendacin efectuada por el panel de expertos de la Asociacin Mdica Norteamericana.

En las AP relativamente cortas (1 a 2 semanas) de pacientes quirrgicos adultos puede obviarse el aporte de oligoelementos, con excepcin del cinc, que al igual que los electrlitos
y vitaminas siempre debe administrarse desde el inicio de la
AP. El cinc, entre otras funciones, es importante para la sntesis proteica, la cicatrizacin de heridas y la funcin inmunolgica. Los pacientes hipercatablicos tienen una elevada
prdida de cinc con la orina; otra va importante de prdida es
por los fluidos digestivos (10 a 17 mg/l o kg de lquido de
ileostoma o de diarrea). En trminos generales, la administracin de cobre se puede iniciar a partir de la 2a. o 3a. semana
de AP, la de cromo y selenio a partir de la 5a. o 6a. semana y la
de manganeso y molibdeno luego de varios meses (AP crnica). En la insuficiencia renal se debe disminuir el aporte de
cinc y cromo y en la obstruccin biliar el de cobre y manganeso.
Las vitaminas en la AP son necesarias para mantener las
funciones metablica, la reproduccin celular, la reparacin
tisular, la respuesta inmunolgica, etc. Algunas patologas
cursan con deplecin de los depsitos de ciertas vitaminas (A,
B6 y folatos en la desnutricin; B1 B2 y B6 en el alcoholismo;
93
C en injuriados graves) o aumento de los requerimientos de

otras (C, folatos, A y del grupo B en injuria grave o infeccin).
Dado que los requerimientos vitamnicos de los pacientes
quirrgicos seran variables en diversas situaciones clnicas y
que su conocimiento no es completo, en trminos generales se
indica la misma dosis utilizada en la AP de pacientes crnicos
estables, que es un preparado multivitamnico de doce vitaminas hidrosolubles y liposolubles, definido por un grupo de
expertos de la Asociacin Mdica Norteamericana (AMA/
NAG, 1979). Como las formulaciones multivitamnicas de
adultos no contienen vitamina K, si no existe contraindicacin (pacientes anticoagulados con riesgo de trombosis), se
recomienda administrar 5 a 10 mg de vitamina K por semana.
No existe consenso respecto de la necesidad o la utilidad clnica de dosis suplementarias de algunas vitaminas (folatos,
grupo B en general o vitaminas A, C o E) en los pacientes
severamente injuriados y/o spticos.
Formulacin y preparacin de la alimentacin
parenteral
Para formular la AP de un paciente quirrgico se deben
considerar en forma secuencial varios de los tem analizados
anteriormente:
a) Definir los objetivos nutricionales y estimar los requerimientos caloricoproteicos para tal fin.
b) De acuerdo con lo anterior, establecer la dosis de glucosa
y de lpidos (tnganse en cuenta las dosis mximas y las posibles intolerancias de cada uno) y la cantidad y el tipo de
aminocidos por utilizar (compatibilizar las caloras por gramo de nitrgeno y las posibles limitaciones al aporte proteico).
c) Definir la cantidad de caloras y protenas que se administrar el primer da de AP y cul ser el esquema de su
progresin (por ejemplo: 50 % el primer da y 100 % el 2, o
35 %, 70 % y 100 % para un plan de progresin en 3 das).
d) Estimar las necesidades de fluidos y la cantidad que se
usar con la AP, a partir de lo cual se define la concentracin
de las soluciones de macronutrientes por utilizar.
e) Establecer los requerimientos de electrlitos, el tipo de
sales y las dosis teniendo en cuenta los posibles problemas de
solubilidad y estabilidad en las mezclas de AP.
f) Determinar el aporte de cinc y de vitaminas, el uso eventual de otros oligoelementos o el suplemento de alguna vitamina en particular.
g) Evaluar el eventual agregado de algn frmaco compatible con la mezcla de AP: ranitidina, insulina, albmina, etctera.
h) Definir la modalidad de infusin (bomba o goteo por
gravedad) y el flujo (ml/hora o gotas/minuto) en funcin del
volumen por infundir y el tiempo de infusin determinado.
Las dosis de 24 horas de los macronutrientes y micronutrientes (10 o ms componentes) se mezclan en un contenedor
nico; el material de las bolsas contenedoras puede ser PVC,
EVA (etilenvinilacetato) o un multilaminado de EVA + EVOH
(etilenvinilalcohol, que acta como barrera al pasaje de oxgeno). El contenido de las bolsas puede administrarse con flujo continuo durante 24 horas o con el sistema de AP cclica
durante un lapso de 12 a 14 horas. Las bolsas de alimentacin
parenteral se pueden preparar con el sistema denominado 2 en
1 (que contiene glucosa, aminocidos y micronutrientes) o el
sistema 3 en 1 o todo en uno (lo anterior ms el agregado de
lpidos).
94
Dado que el contenido de las bolsas de AP es un buen medio

de cultivo de microorganismos, la preparacin de las mezclas
de AP debe ser realizada en condiciones de mxima asepsia
para evitar la contaminacin. Las bolsas sern preparadas por
un personal entrenado en el manejo de tcnicas aspticas, dentro de una campana de flujo laminar ubicada en un rea
bacteriolgicamente controlada. Se requiere de una estricta
supervisin farmacutica para evitar errores de formulacin y
de dosificacin de los nutrientes y para determinar los posibles problemas de estabilidad y/o compatibilidad entre los
varios nutrientes que componen una bolsa de AP.
Formulaciones especiales de alimentacin parenteral

La AP por vena perifrica (APP) es una alternativa para
pacientes quirrgicos no deplecionados. poco injuriados, que
requieren AP por un tiempo relativamente corto y en quienes
no se puede o no conviene colocar un catter venoso central.
Una indicacin posquirrgica frecuente de APP es el complemento de la va enteral (durante la progresin de la alimentacin enteral o cuando sta se disminuye o suspende temporariamente por intolerancia digestiva, diarrea, etc.) o cuando se
quiere suplementar el aporte enteral con algn nutriente especfico (aminocidos en casos de hipercatabolismo severo).
La APP habitualmente no cubre la totalidad de los requerimientos nutricionales debido a las limitaciones impuestas por
la osmolaridad de la mezcla (mximo de 600 mOsm/1), el pH
(de 5 o mayor) y las cantidades mximas de electrlitos. La
va perifrica puede cubrir la totalidad de los requerimientos
de la AP en pacientes de escaso tamao corporal o cuando se
puede administrar gran volumen.
La presencia de disfunciones orgnicas nicas o mltiples
obliga a formular la AP de manera especial.
a) Insuficiencia renal: se debe disminuir el aporte de
aminocidos (desde 0,6 g/kg/da en pacientes normocatablicos
no dializados hasta 1,2 g/kg/da o mayor en hipercatablicos
dializados) o eventualmente usar frmulas especiales
(aminocidos esenciales en normocatablicos que no sean candidatos a hemodilisis). Se deben considerar sobre todo los
requerimientos hdricos, la eventual restriccin de potasio.
fsforo, magnesio, cinc y cromo, las posibles intolerancias a
los hidratos de carbono y lpidos y la dosificacin de la vitamina A.
b) Insuficiencia respiratoria: se debe evitar el aporte excesivo de caloras, en particular las de la glucosa; puede ser
necesario aumentar el aporte de fsforo y magnesio o disminuir la dosis de aminocidos (los aminocidos estimulan el
centro respiratorio y pueden causar dificultad respiratoria).
c) Insuficiencia cardaca: se deben usar soluciones concentradas con bajo contenido de sodio; si se utilizan diurticos. puede ser necesario aumentar el aporte de potasio.
magnesio y cinc.
d) Hepatopatas crnicas con disfuncin heptica: se disminuye el aporte proteico (entre 0,6 y 1 g/kg/da) o se emplean dosis mayores de la formulacin especial de aminocidos
para hepatpatas (durante tiempos relativamente breves, por
ser frmulas disbalanceadas); el aporte calrico aconsejado es
de 25 a 30 kcal/kg/da, un 70 % del cual debe provenir de la
glucosa. Puede ser necesario restringir el aporte de agua y sodio.
A veces se requiere suplementar el aporte de vitaminas
liposolubles y las del grupo B.
ALIMENTACIN ENTERAL
Los objetivos del soporte nutricional se pueden alcanzar
tanto por la va parenteral como enteral, o mediante el uso
concomitante de ambas vas. La alimentacin enteral (AE) tiene
ciertas ventajas respecto de la AP: es menos costosa, es ms
fisiolgica y mantiene el trofismo del aparato digestivo. Son
numerosas las evidencias experimentales que relacionan el
trofismo de la mucosa digestiva con una menor incidencia de
infecciones (por disminucin de la traslocacin bacteriana y/o
un mejor estado inmunolgico) y con un menor nivel de
hipercatabolismo (la menor permeacin de endotoxinas
endoluminales estimulara menos la liberacin de citoquinas
que generan el estado hipermetablico/hipercatablico). Adems, la AE iniciada tempranamente (12 a 36 horas despus de
un trauma o una injuria quirrgica) y/o el uso de formulaciones
especiales con propiedades inmunomoduladoras permiten obtener algunos beneficios clnicos tales como: la incidencia
global de complicaciones, el tiempo y los costos de internacin.
La AE puede realizarse en el estmago, duodeno o yeyuno
mediante una sonda nasogstrica o nasointestinal, una
gastrostoma o una yeyunostoma. Las sondas pueden ser de
diferente material, longitud y grosor; pueden o no tener un
peso en el extremo distal y un tutor metlico interno para facilitar la colocacin pospilrica. Existen varias tcnicas para
realizar gastrostomas o yeyunostomas quirrgicas y diversos mtodos para colocar gastrostomas o gastroyeyunostomas percutneas, mediante tcnicas endoscpicas y
radioscpicas.
La AE se puede realizar con alimentos licuados y homogeneizados, preparados en la cocina o con formulaciones industrializadas, sea en formas lquidas o en polvo. De acuerdo con
las formulaciones y los componentes utilizados, las dietas pueden ser polimricas, oligomricas, elementales y modulares.
La AE se puede administrar por infusin continua o intermitente, mediante goteo por gravedad o con bomba de infusin
Para lograr una AE efectiva se debe monitorear el volumen
infundido y la presencia de intolerancias o complicaciones
digestivas y pulmonares.
Vas de acceso y administracin de la
alimentacin enteral
La AE se puede administrar en el estmago en la mayora
de los pacientes: la sonda nasogstrica es fcil de colocar, la
infusin puede realizarse en forma continua o en bolos intermitentes, con bomba de infusin o sin ella, y si el vaciamiento
gstrico es adecuado, se pueden usar formulaciones de diferente densidad calrica y osmolaridad.
En algunos pacientes (injuria neurolgica, politraumatizados, asistencia respiratoria mecnica) se suele observar un
retardo en la evacuacin gstrica (gastroparesia); en estos casos, la AE en el estmago implica mayor riesgo de broncoaspiracin del contenido gstrico, especialmente en los pacientes con disminucin del nivel de conciencia. Cuando se administra AE en el estmago se debe monitorear el residuo gstrico
cada 4 a 6 horas (aspiracin del contenido gstrico por la sonda); el volumen de contenido gstrico residual es un indicadoi
del retardo de la evacuacin gstrica y. por lo tanto, del riesgo
de broncoaspiracin.
Un residuo gstrico escaso no descarta la gastroparesia.
dado que la aspiracin del contenido gstrico tambin depen-
de de la situacin de la sonda dentro del estmago. Un residuo

mayor de 100 a 150 ml durante una infusin continua o despus de 2 horas de haber administrado un bolo de AE obliga a
interrumpir momentneamente la infusin y hacer una prueba
teraputica con frmacos procinticos. Si la administracin de
cisaprida (5 a 10 mg por sonda) o metoclopramida (10 a 20
mg por va endovenosa) disminuye el residuo gstrico, se puede
continuar la infusin de AE en el estmago, con precaucin y
evaluando la dosis ptima del procintico. Si el residuo no
disminuye, se debe colocar una sonda nasoyeyunal.
Las sondas nasoyeyunales de fino calibre permiten administrar la AE sin problemas, aun en pacientes con gastroparesia,
reflujo gastroesofgico o alteracin del nivel de conciencia; la
posicin yeyunal significa la sonda a nivel del ngulo de Treitz,
porque la AE administrada en el duodeno tiene riesgos similares a la gstrica. La ubicacin yeyunal de la sonda se puede
lograr por pasaje transpilrico espontneo (sonda semirrgida
con peso en la punta), mediante alguna de las tcnicas de colocacin a ciegas o dirigiendo la sonda con visualizacin
endoscpica o radioscpica. La administracin previa de
frmacos procinticos o de eritromicina (efecto agonista de la
motilina) habitualmente ayuda el pasaje transpilrico con cualquiera de las tcnicas.
Antes de iniciar una AE, y peridicamente durante el uso,
se debe constatar la posicin (gstrica o yeyunal) de la sonda;
el mtodo ms conveniente es la radiografa de abdomen (preferentemente en decbito lateral derecho y con contraste
radiolgico si la sonda no es radioopaca). dado que la
auscultacin en el hipocondrio izquierdo del aire insuflado con
jeringa es una tcnica de baja confiabilidad.
Cuando la AE se prolonga ms de 4 a 6 semanas o existen
problemas en la colocacin o el manejo de las sondas
transnasales, se debe optar por una gastrostoma quirrgica o
percutnea (tcnica endoscpica o radioscpica), una gastroyeyunostoma percutnea o una yeyunostoma quirrgica.
La AE se puede administrar en forma continua o intermitente (en porciones o bolos). El duodeno y el yeyuno slo toleran AE continua, mientras que el estmago permite administracin continua o intermitente. La AE en el yeyuno prcticamente obliga a usar una bomba de infusin, mientras que en
el estmago se puede utilizar bomba o goteo por gravedad; es
aconsejable emplear una bomba de infusin siempre que sea
posible, dado que de esta manera se asegura la administracin
del volumen indicado y se disminuye la incidencia de
intolerancias y complicaciones.
Tipos de dietas e indicacin de la alimentacin enteral

Las dietas de cocina (alimentos licuados) pueden administrarse en el estmago mediante sondas o gastrostomas gruesas; estas dietas se suelen indicar en pacientes domiciliarios
con enfermedades o secuelas neurolgicas crnicas. En ios
pacientes hospitalizados generalmente se utilizan formulaciones industrializadas de diferente tipo, las cuales permiten
cubrir casi todas las indicaciones de la AE.
Las formulaciones industrializadas son de composicin fija
y generalmente cubren los requerimientos de caloras, protenas. minerales, oligoelementos y vitaminas de la mayora de
los pacientes. A estas formulaciones estndar se las puede
modularizcir (para adecuar una formulacin fija a los requerimientos especiales de un paciente), adicionando protenas
caseinatos) en casos de altas prdidas nitrogenadas o aumentando el valor calrico mediante el agregado de aceite o de
95
hidratos de carbono (dextrinomaltosa). Es posible realizar una

AE totalmente modular apelando a cantidades variables de
protenas, hidratos de carbono, grasas, minerales, oligoelementos y vitaminas.
El uso de formulaciones con el agregado de fibras en pacientes en quienes el aparato digestivo se mantiene en condiciones de normalidad parece disminuir la incidencia de constipacin y de diarrea. Las formulaciones especialmente diseadas para pacientes con insuficiencia renal, heptica, respiratoria o diabetes son de utilidad en algunos casos. Las
formulaciones a base de aminocidos y oligopptidos (dietas
elementales y peptdicas) se utilizan slo en circunstancias
especiales de patologa intestinal o pancretica. Las formulaciones inmunomoduladoras parecen ser tiles para disminuir
complicaciones y tiempos de internacin de pacientes severamente injuriados (Ortiz Leyba C, 1994).
Para indicar una AE a un paciente determinado se deben
contestar varias preguntas:
a) Qu tipo de formulaciones corresponde utilizar:
estndar o especiales?
b) Cules son los requerimientos caloricoproteicos? Existen limitaciones al uso de hidratos de carbono, grasas y protenas?
c) Cules son los requerimientos de fluidos? Qu volumen est disponible para utilizar por va enteral?
d) Es necesario agregar minerales o vitaminas a la
formulacin?
e) De qu manera se inicia y cmo se hace progresar la
AE hasta conseguir los objetivos caloricoproteicos?
La AE se puede iniciar con formulaciones isotncas y la
progresin se realiza aumentando la concentracin y/o el volumen de la formulacin, segn mejor convenga a las necesidades del paciente. En trminos generales, se puede iniciar la
AE con una infusin equivalente al 30 % de los requerimientos calricos estimados; si la tolerancia es buena, cada 6, 8 o
12 horas se aumenta el volumen de la infusin para alcanzar
los objetivos nutricionales en 48 a 72 horas de iniciada la AE.
Complicaciones de la alimentacin enteral

Las complicaciones de la alimentacin enteral pueden ser
mecnicas (producidas por la colocacin, ubicacin y manejo
de las sondas de administracin), gastrointestinales,
pulmonares y metablicas.
Mecnicas. La obstruccin y la salida accidental de la sonda son las complicaciones mecnicas ms frecuentes. Para disminuir la incidencia de obstrucciones (en especial de las sondas finas yeyunales) se recomienda lavar la sonda con 10 a 20
mi de agua (preferentemente tibia) cada 6 horas durante la
infusin y cada vez que se termina de pasar un alimento; se
utilizarn formas farmacuticas lquidas o medicamentos disueltos, evitando en lo posible administrar comprimidos molidos sin disolver.
La salida accidental de la sonda (durante maniobras de
movilizacin del paciente) o su retiro voluntario (por parte de
pacientes con disminucin del nivel de conciencia) implican
slo problemas de recolocacin de la sonda, pero el desplazamiento parcial e inadvertido (punta de la sonda en estmago
alto o esfago) puede ser causa de broncoaspiracin de la AE.
Es conveniente colocar una marca en la sonda (cinta adhesiva
de color) para advertir un eventual desplazamiento; adems.
se deben realizar controles radiogrficos peridicos de la posicin de la sonda.
96
Otras complicaciones mecnicas menos frecuentes son:

molestias nasofarngeas; erosiones, ulceraciones y necrosis a
nivel de la nariz, la faringe, la laringe y el esfago; sinusitis,
otitis y absceso del tabique nasal; estenosis larngeas y
esofgicas; esofagitis; fstula traqueoesofgica; ruptura de
vrices esofgicas y perforaciones de esfago y bronquios.
Gastrointestinales. Los problemas o complicaciones digestivas de la AE son: la gastroparesia, los vmitos o regurgitaciones, la distensin abdominal, la constipacin y la diarrea.
La constipacin es una complicacin frecuente de la AE,
como consecuencia de trastornos de la motilidad colnica y/o
de formulaciones de absorcin completa sin residuos; cuando
la constipacin es de varios das, se debe descartar el bolo
fecal con un tacto rectal y la impactacin fecal alta con una
radiografa de abdomen. En algunos pacientes las formulaciones con fibras disminuyen la incidencia de constipacin
y en otros se requiere un tratamiento profilctico con vaselina
o laxantes. El tratamiento puede ser con laxantes por sonda
(citrato de magnesio, fosfato de sodio, lactulosa, polietilenglicol, etc.), enemas comunes o enemas por goteo en las
impactaciones fecales.
La gastroparesia y el alto residuo gstrico fueron citados.
La distensin abdominal puede ser un signo de insuficiencia
digestoabsortiva o expresin de complicaciones como isquemia
intestinal (de la mucosa o transmural), sobrecrecimiento bacteriano o un bolo fecal. La aparicin de distensin abdominal,
especialmente si se acompaa de dolor, obliga a suspender la
AE hasta hacer una interpretacin diagnstica.
La diarrea es una complicacin frecuente de la AE, y su
incidencia depende tanto de la definicin que se utilice como
de la presencia de uno o varios de los factores patognicos
posibles: administracin concomitante de antibiticos (disbacteriosis, sobrecrecimiento bacteriano, colitis pseudomembranosa); anticidos (sales de magnesio) y jarabes (alta dosis de
sorbitol); errores de administracin (pasaje brusco o "en bolos" en el yeyuno, alimentos fros); preparaciones contaminadas; dosis excesivas; intolerancia a la lactosa; hpoaibuminemia; malabsorcin (enfermedades intestinales y pancreticas
previas, atrofia por desuso, desnutricin).
La diarrea puede ser trivial o trascendente. Si no mejora o
desaparece dentro de las 24 horas de haber disminuido la AE a
la mitad (no es imprescindible suspender la AE), con o sin el
agregado de sustancias astringentes o crema de bismuto, se
deben realizar exmenes complementarios para llegar a un
diagnstico etiolgico o funcional. Ante la sospecha de diarrea malabsortiva se puede estudiar el gap osmolar (diferencia entre la osmolaridad medida y la calculada en base al sodio
y potasio fecales), el pH, el anin orgnico o la presencia de
hidratos de carbono o grasas en el examen funcional de la
materia fecal. Las diarreas secretoras o inflamatorias de origen bacteriano requieren un coprocultivo y la bsqueda de
leucocitos y toxina de Clostridium difficile en la materia fecal.
No se deben indicar frenadores de la motilidad intestinal
(loperamida, morfnicos) en presencia de distensin abdominal, leucocitos en la materia fecal o sospecha de etiologa infecciosa.
Pulmonares. La broncoaspiracin del contenido gstrico
es ms frecuente cuando existe retencin gstrica y/o trastornos del nivel de conciencia; en estas circunstancias se deben
extremar las medidas de prevencin: evitar residuos gstricos
elevados, controlar la posicin de la sonda y el ritmo de administracin (bombas de infusin), posicin semisentada (a 35)
del paciente durante la administracin gstrica de la AE.
La AE sera uno de los factores patognicos de las neumo-
nas nosocomiales (en especial las asociadas a la asistencia

respiratoria mecnica), tanto por aumentar la colonizacin
bacteriana del estmago (por pH gstrico mayor de 5) y las
vas areas superiores, como por las microaspiraciones de la
AE debidas a regurgitacin gastroesofgica. La prevencin se
logra usando sondas finas ubicadas en el yeyuno o, en su defecto, con administracin gstrica en posicin semisentada
(Mars P, 1994).
Metablicas. Las complicaciones metablicas de la AE
son similares a las de la AP y se enuncian ms adelante.
MONITOREO DEL SOPORTE NUTRICIONAL
Los objetivos del monitoreo del soporte nutricional son:
a) Reevaluar peridicamente los requerimientos calricoproteicos.
b) Objetivar la eficacia clnica del soporte nutricional (resultados en relacin con los objetivos propuestos).
c) Prevenir o detectar tempranamente las complicaciones
(monitoreo preventivo).
Los objetivos a y b se monitorean de acuerdo con la metodologa propuesta para la evaluacin del estado nutricional,
del catabolismo proteico y del gasto energtico.
El monitoreo preventivo se realiza a los fines de evitar o
disminuir la incidencia de efectos adversos y complicaciones
del soporte nutricional, o bien para detectar oportunamente
y/o disminuir la gravedad de las complicaciones metablicas.
El tipo y frecuencia de los parmetros clnicos y bioqumicos
a monitorear depende de factores tales como: postoperatorio
normal o complicado, edad, disfunciones de rganos, alimentacin enteral o parenteral, duracin del soporte nutricional,
etctera.
A continuacin se describe un protocolo de monitoreo de
AP para pacientes quirrgicos complicados; tomndolo como
base, se lo puede simplificar en pacientes no complicados o
que reciben AE, o bien ampliar y/o modificar segn las necesidades clnicas de cada paciente.
1) Basal. Antes de iniciar una AP se deben conocer los
niveles plasmticos basales de: glucosa, urea, creatinina, sodio,
potasio, calcio, fsforo, magnesio, estado cido-base (puede
ser en sangre venosa), hemograma, bilirrubina, transaminasas,
fosfatasa alcalina, triglicridos, albmina, protenas totales y
tiempo de protrombina. En orina de 24 horas: urea o nitrgeno
total (si se dispone). GER por calorimetra indirecta (si se cuenta con un metabolmetro).
2) Diariamente. Balance de fluidos, peso corporal (si se
puede), glucemia y/o glucosuria (una o ms veces segn necesidad).
Los primeros 4 das o hasta corregir algn valor anormal o
lograr la estabilidad de los valores plasmticos: urea, sodio,
potasio y eventualmente calcio, fsforo, magnesio, estado cido-base (puede ser en sangre venosa), triglicridos y creatinina.
3) Cada 3 a 4 das. En plasma: calcio, fsforo, magnesio,
estado cido-base (puede ser en sangre venosa), triglicridos
y creatinina. En orina de 24 horas: urea o nitrgeno total (si se
dispone) y eventualmente sodio y potasio.
4) Cada 7 a 8 das. Perfil completo similar al basal.
COMPLICACIONES METABLICAS
DEL SOPORTE NUTRICIONAL
En trminos generales, el exceso o el dficit, absoluto o
relativo, de cada uno de los nutrientes que se administra con el
5. SOPORTE NUTRICONAL
soporte nutricionai puede causar alguna complicacin

metablica.
Las complicaciones metablicas ms frecuentes de la AP
en los pacientes quirrgicos son las producidas por la glucosa
y los electrlitos. En orden de frecuencia le siguen las
hepatobiliares y las del metabolismo de las grasas. Son menos
comunes las producidas por los aminocidos, por el dficit de
oligoelementos y vitaminas y por las alteraciones del estado
cido-base. Las complicaciones metablicas ms frecuentes
en el curso de la AE son la hiperglucemia y la deshidratacin,
seguidas de las que se relacionan con el aporte de electrlitos,
protenas y grasas (Rombeau J, 1993; Perman M. 1987;
Rombeau J, 1990; Esteban A, 1994).
La hiperglucemia es debida a un exceso de aporte de
glucosa, ya sea absoluto o relativo, a las alteraciones
metablicas de la injuria o a la presencia de diabetes; tambin
puede ser causada por hipopotasemia o uso de frmacos
hiperglucemiantes (corticoides, difenilhidantona, diurticos).
En trminos generales se debe mantener una glucemia menor
de 180 o 200 mg/dl y una glucosuria negativa, utilizando
insulina en los pacientes diabticos y primariamente disminuyendo el aporte hidrocarbonado en los pacientes injuriados/
infectados.
El aporte de ms de 5 mg de glucosa/kg/min aumenta la
lipognesis, produce esteatosis heptica y aumenta el consumo de oxgeno y la produccin de dixido de carbono, lo cual
puede producir hipercapnia y dificultad respiratoria en pacientes con enfermedades respiratorias crnicas.
La AP sin lpidos da lugar a un sndrome de deficiencia de
cidos grasos esenciales, con alteraciones de la piel y faneras,
de la cicatrizacin de heridas, de los eritrocitos, plaquetas y
membranas celulares. Este sndrome se previene con la infusin
de 50 a 100 g de triglicridos de cadena larga, administrados
una a dos veces por semana. La excesiva infusin de lpidos
puede ser un factor patognico del hgado graso y de la
colestasis heptica.
La infusin de dosis altas de lpidos o en tiempos cortos
puede causar aumento de la resistencia vascular pulmonar e
hipoxemia. La administracin de hasta 1 g de lpidos/kg/da
no genera complicaciones pulmonares. In vitro, los lpidos interfieren con el sistema inmunolgico a distintos niveles, pero
en la prctica es discutible la existencia de alteraciones
inmunolgicas clnicamente significativas. Las alteraciones
hematolgicas y de la coagulacin son raras. Los lpidos
endovenosos no provocan ni agravan una pancreatitis aguda.
En los pacientes hiperlipmicos se deben monitorear frecuentemente los niveles plasmticos de triglicridos.
La acidosis metablica hiperclormica y la hiperamoniemia causadas por aminocidos ya no se observan con las
actuales formulaciones. En general, los aminocidos estimulan el centro respiratorio (aumento de la respuesta hiperventilatoria a la hipercapnia), lo cual puede provocar disnea en
pacientes con patologa respiratoria. Las dosis altas de
aminocidos o protenas (> de 1,5 g/kg/da), o cuando la relacin caloras no proteicas/gramos de nitrgeno es baja (< 100/
1), pueden aumentar la produccin y el nivel plasmtico de
urea, a pesar del incremento de su excrecin urinaria.
El soporte nutricionai debe adaptarse al tratamiento de los
trastornos hidroelectrolticos observados en el postoperatorio
aumento del lquido extracelular, hiponatremia) aumentando
o disminuyendo el aporte de sodio y agua segn sea necesario.
Si el monitoreo es adecuado, raramente se observan complicaciones sintomticas por exceso o dficit de aporte de potasio,
97
magnesio, fsforo y calcio, o por alteraciones del estado cido-base.

Las complicaciones relacionadas con los oligoelementos
y las vitaminas son raras en el curso del soporte nutricionai de
los pacientes posquirrgicos adultos. Las complicaciones hepticas de la AP (hgado graso y colestasis intraheptica) tampoco son frecuentes, dados los tiempos relativamente breves
de AP. El diagnstico de colecistitis aguda acalculosa o litisica
se debe tener presente en casos de fiebre o complicacin abdominal de pacientes posquirrgicos con AP.
SOPORTE NUTRICIONAL PREOPERATORIO

Y EN EL DOMICILIO
Los pacientes con desnutricin preoperatoria severa tienen mayor morbimortalidad postoperatoria, pero no se ha demostrado claramente una relacin causal directa entre el estado nutricionai preoperatorio y el pronstico quirrgico (tal vez
porque la misma enfermedad genera mecanismos patognicos
que causan desnutricin y mayor incidencia de complicaciones postoperatorias). No obstante, si se sospecha que la
desnutricin es realmente un factor patognico de complicaciones posquirrgicas, es de suponer que la replecin nutricionai preoperatoria debera mejorar el pronstico, y hay cierto consenso de la utilidad del soporte nutricionai preoperatorio
en algunos grupos de pacientes (ASPEN. 1993; Carbonnell F,
1995):
a) Pacientes desnutridos que requieren una operacin mayor que no se puede realizar en forma inmediata (demora mayor de 4 o 5 das): se debe instituir un plan de alimentacin
oral con suplementos en el domicilio o dentro de las 24 a 72
horas de ingreso al hospital. Si la ingesta oral es insuficiente o
inadecuada (30 al 50 % por encima del GER), es conveniente
suplementar la va oral con alimentacin enteral o parenteral,
perifrica o central, segn corresponda o sea ms operativa.
b) Pacientes con desnutricin severa, que requieren una
operacin mayor que habitualmente tiene una tasa elevada de
complicaciones, quienes no presentan contraindicaciones para
demorar la ciruga ni estn severamente catablicos. En estos
pacientes la incidencia de complicaciones es menor cuando se
realiza un plan de soporte nutricionai preoperatorio (parenteral
y/o enteral) capaz de aportar una cantidad de nutrientes suficientes para lograr replecin nutricionai durante un tiempo
mnimo de 7 das y un mximo de 14 das, probablemente.
Cuando la desnutricin es de grado leve y moderado, o
cuando el tipo de ciruga tiene baja incidencia de complicaciones, no se justifica el soporte nutricionai preoperatorio porque no mejora el pronstico y porque se agregan las complicaciones y los costos del soporte nutricionai. El soporte
nutricionai preoperatorio no justifica la demora de una ciruga
de drenaje de un foco sptico o de descompresin/desobstruccin de un rgano; en estos casos corresponde realizar un
plan de soporte nutricionai en el preoperatorio inmediato.
Estudios no controlados sugieren que la alimentacin
parenteral preoperatoria podra reducir la tasa de complicaciones postoperatorias y de la longitud de la reseccin intestinal en pacientes con enfermedad de Crohn complicada, de las
complicaciones postoperatorias de la ciruga valvular cardaca en pacientes deplecionados y de algunas otras situaciones
clnicas particulares.
Aunque la mayor parte de los estudios de nutricin
98
preoperatoria se han realizado con alimentacin parenteral, la

va enteral es igualmente efectiva cuando se aporta la misma
cantidad de caloras y protenas (con la AE se tarda ms tiempo en llegar a lo previsto). La eleccin de una u otra va depende de cada paciente en funcin de cul ofrece mejor relacin costo/eficiencia/beneficio.
La AP realizada durante un lapso menor de 3 o 4 das antes
de la ciruga no cumple objetivos primariamente nutricionales,
pero puede ser de alguna utilidad para facilitar el manejo
intraoperatorio o postoperatorio inmediato, debido a:
a) Reposicin de dficit de agua y minerales (K, Mg, P,
etc.).
b) Replecin de glucgeno heptico por sntesis a partir de
la glucosa.
c) Replecin de los depsitos presinpticos de catecolaminas en las terminaciones nerviosas.
La AE y AP preoperatoria se puede implementar en el domicilio de los pacientes, de una manera similar a como se realiza el soporte nutricional domiciliario, temporario o crnico,
en patologas quirrgicas, tales como:
a) AE en el yeyuno de pacientes con complicaciones de
pancreatitis agudas o crnicas (persistencia de inflamacin o
fstulas).
b) AE en pacientes con secuelas neuroquirrgicas.
c) AE en pacientes con fstulas faringoesofgicas y
esofgicas (con sondas o gastrostomas), gstricas y duodenales
(por yeyunostomas), o AP en fstulas del intestino medio. La
posibilidad de atencin domiciliaria de estos pacientes suele
estar determinada por el manejo de los drenajes y/o de la herida y no tanto por el de la AE o AP.
d) AE nocturna como complemento de la alimentacin oral
en pacientes con desnutricin postoperatoria severa o en individuos en fase de readaptacin de un intestino corto que no
requiere AP.
e) AP crnica domiciliaria (alimentacin parenteral cclica nocturna), en la fase de readaptacin de grandes resecciones
intestinales o durante toda la vida de pacientes con intestino
corto extremo (resecciones masivas del intestino delgado y
colon derecho por infarto en el territorio de la mesentrica
superior).
La implementacin de un plan de soporte nutricional domiciliario requiere de un equipo profesional capacitado para
entrenar al paciente y su familia en la preparacin y administracin de la AE, en la conexin y desconexin de las bolsas
de AP, en el manejo de las bombas de infusin, en la deteccin
y solucin de problemas o complicaciones habituales y en el
reconocimiento de las complicaciones que requieren una consulta mdica inmediata. Adems del entrenamiento, el equipo
mdico debe asegurar un control peridico del estado
nutricional y metablico de los pacientes y su disponibilidad
para resolver las complicaciones urgentes en el momento en
que stas se presenten. Los insumos y nutrientes pueden ser
provistos por el hospital o por empresas dedicadas a tal fin
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Alfredo ./.
Kaminker
Este captulo se ocupar de la fisiologa de la hemostasia,

de las pruebas de coagulacin ms relevantes para el diagnstico de los trastornos hemorragparos y de las alteraciones
hemostticas relacionadas con el sangrado perioperatorio.
Se incluir un apartado especial dedicado a las complicaciones de la transfusin masiva, se comentarn ciertos aspectos de la nueva modalidad denominada autotransfusin y se
profundizarn algunos problemas del manejo de la coagulacin intravascuiar diseminada, dada la importancia que revisten esta:, situaciones en el contexto del paciente quirrgico en
estado crtico.
Adems se abordarn ios fundamentos del examen
prequirrgico de la hemostasia y finalmente se har una descripcin del manejo de los agentes antitrombticos de uso ms
frecuente en un entorno perioperatorio o en pacientes pasibles
de ser sometidos a ciruga,
Fisiologa de la coagulacin
El complejo sistema hemosttico es responsable en el hombre del mantenimiento de la sangre en estado fluido en condi
eiones fisiolgicas y de Ja reaccin frente a la injuria con sellado de las brechas en la pared vascular. El funcionamiento
adecuado de este sistema depende de la clsica trada de
Virchow: la indemnidad del endotelio vascular, el reclutamiento
y agregacin plaquetarios y la activacin de la coagulacin
sangunea (fig. 6-1).
Endotelio
El endotelio vascular normal mantiene la fluidez de la sangre mediante la produccin de inhibidores de la coagulacin
sangunea y de a agregacin plaquctaria, a travs de la modu
lacin del tono y la permeabilidad vasculares y proporcionan-
100
do una interfase de separacin entre los componentes hemticos

y las estructuras del subendotelio. Las clulas endoteliales sintetizan y segregan los componentes de la membrana basal y
de la matriz extraeelular, que incluyen protenas adhesivas,
colgeno, fibronectina y factor von Willebrand. El endotelio,
por otra parte, sintetiza y segrega trombomodulina y heparn
sulfato, que recubren su superficie y la tornan no trombognica;
adems modula la fibriniisis mediante la sntesis y la secrecin
de activador tsular del plasmingeno y los correspondientes
inhibidores (inhibidor del activador del plasmingeno; PAI).
bloquea la agregacin plaquetaria va liberacin de prostaciclina (PGI2 y xido ntrico (NO), y regula el tono de la pared vascular a travs de la sntesis de eudotelinas que inducen
vasoconstriccin, y de PGI, v NO que producen vasodilaiacin
(fig. 6-2).
Los defectos de la funcin vascular pueden conducir a hemorragias si el endotelio se torna ms permeable a las clulas
sanguneas, o bien si la respuesta vasoconstrictora est alterada debido a anomalas intrnsecas de la pared vascular o de los
tejidos de sostn extravasculares, o si la fibrinolisis fisiolgica no es limitada por la normal produccin de PAL La injuria
endotelial puede ser mediada en estos casos por inmunocomplejos. virus o enzimas proteolticas liberadas por ios
leucocitos en la respuesta inflamatoria.
La prdida de la calidad anttrombtica de la superficie de
las clulas endoteliales puede ser la consecuencia de la estimulacin por trombina, citocinas, endotoxinas o productos
sintticos (DDAVP) y resultar en una descontrolada extensin
intravascular de la reaccin hemosttica inducida por una lesin vascular.
Plaquetas
La participacin de las plaquetas en la hemostasia es un
componente fundamental de este proceso fisiolgico. Las reacciones involucradas incluyen la adhesin plaquetaria al borde del vaso seccionado, la extensin de dichas plaquetas
adherentes sobre la superficie del subendotelio expuesto, la
secrecin de productos almacenados en los grnulos plaquetarios y la formacin de agregados plaquetarios.
Por otra parte, la exposicin de sitios de la membrana

plaquetaria para la adsorcin y concentracin de una serie de
protenas plasmticas promueve la coagulacin y resulla en (a
formacin de una red de fibrina que refuerza el friable tapn
plaquetario, convinindolo en un cogulo fibrinoplaquetario
de mayor consistencia, que adems se retrae por un proceso
tambin dependiente de la accin de las plaquetas.
Las plaquetas no se adhieren a las clulas del endotelio
vascular indemne, sino a reas de disrupcin de dicho endotelio
que exponen sitios de unin para las protenas adhesivas, factor von Willebrand, colgeno, fibronectina y fibringeno, que
participaran en la formacin de un puente entre las plaquetas
y el tejido conectivo subcndotelial. Una vez adheridas al subendotelio, las plaquetas se extienden sobre dicha superficie y se
produce un fenmeno de reclutamiento, con adherencia de
nuevas paquetas a la monocapa plaquetaria inicial, seguida
de la formacin de un tapn plaquetario.
Diversas protenas de la membrana plaquetaria actan como
receptores para las protenas plasmticas adhesivas. El factor
von Willebrand, que se une al complejo glicoproteico (GP) Ib/
IX, y el colgeno, que reacciona con la GP IV y con la inlegrina
Ia/IIa, interactan con plaquetas en reposo. El fibringeno, en
cambio, tiene por condicin sine qua non para su unin la activacin plaquetaria, que induce un cambio conformacional
en el GP Ilb/IIIa de la membrana, al que se une con. elevada
afinidad.
La superficie de las plaquetas presenta tambin receptores
especficos para diversas sustancias que inducen la agregacin
y secrecin plaquetarias. Los agonistas de mayor relevancia
fisiolgica son la trombina, el difosfato de adenosina (ADP),
el colgeno, el cido araquidnico y la adrenalina. Estos receptores estn acoplados al sistema de las protenas G e
involucran una serie de reacciones que tienen por va final
comn la activacin de la fosfolipasa C, con produccin de
diacilgliccrol (DAG) que activa a la proteinquinasa C (PKC)
y de trifosfato de inositol (IP3) que induce ?a movilizacin de
calcio ionizado. Como consecuencia de todas estas reacciones
se produce la rcmodelacion de las protenas del citoesqueleto
de las plaquetas y la secrecin de los granulos en que estn
secuestrados los diversos componentes plaquetarios. El resultado de estas interacciones entre agonistas y receptores es la
6. HEMOSTASIA
exposicin de receptores especficos para factores de la coagulacin circulantes que proporcionan una superficie cataltica
adecuada para la activacin del factor X y la consiguiente conversin de la prolrombina en trombna.
La activacin plaquetaria y sus efectos son modulados por
varias sustancias reguladoras, siendo la ms importante el AMP
cclico (cAMP), cuya sntesis es estimulada por diversas
prostaglandinas, tanto de origen plaquetaro (PGD2) como
endotelial (prostaciclina o PGI2). Las clulas endoteliales contribuyen tambin a frenar la activacin plaquetaria desconLrolada mediante la produccin de una ectoenzima capaz de
destruir al ADP (ADPasa), y de un inhibidor de la trombna
(trombomodulna), y a travs de la produccin de xido ntrico,
potente vasodilatador que adems aumenta la concentracin
de guanosinmonofosfato cclico (cGMP) c inhibe la actividad
plaquetaria.
Coagulacin sangunea
Tradicionalmcnte el sistema de la coagulacin se divide
para su estudio en sistema extrnseco y sistema intrnseco, si
bien esto es arbitrario debido a la interaccin existente entre
ambas vas.
Sistema extrnseco. La principal va de activacin de la
cascada de la coagulacin in vivo es el sistema extrnseco, que
involucra tanto a los componentes hemticos como a los elementos vasculares. El componente crtico de este sistema es el
factor tisular que funciona como un cofactor y es anlogo a
los quiningenos de alto peso molecular (HK) de la fase de
contacto, al factor VIII del sistema intrnseco y al factor V de
la va final comn, Este factor es sintetizado en los macrfagos
y las clulas endoteliales, es inducible por endotoxnas y por
citoquinas como la interleuquina-I y el factor de necrosis
tumora1, y es inhibido (en presencia del factor X activado) por
el inhibidor de la va extrnseca cuando forma un complejo
con el factor VII activado.
El principal componente plasmtico de la. va extrnseca
es el factor VII, que es una protena sintetizada como procimgeno en presencia de vitamina K y transformada por diversas serinaproteasas en su forma activa luego de un nmero
imitado de escisiones proleoilicas. La actividad coagulante
del factor VII es incrementada por el factor XII activado del
sistema de contacto, por el factor IX activado y por autoacti-acin en presencia de tromboplastina tisular. El factor VII
activado forma un complejo enzimtico con el factor tisular
que activa a los factores IX y X, dando origen al complejo
protrombinasa de la va final comn.
Sistema intrnseco. La activacin de la coagulacin por
la va intrnseca se produce exclusivamente a expensas de componentes contenidos dentro del sistema vascular, y es independiente del factor VII. Las protenas que inician la activacin de este sistema participan tambin en la respuesta inflamatoria. en la activacin del sistema del complemento, en la
fibrinlisis, en la produccin de quininas y en las interacciones
con superficies de contacto (by-pass cardiopulmonar).
El mecanismo de puesta en marcha de la coagulacin depende en primera instancia de la unin del factor XIL que por
autoactivacin se transforma en una serinaproteasa con actividad cataltica sobre otros sustratos, la precalicrena y el factor XI, que son convertidos en calicrena y factor XI activado.
La precalicrena y el factor XI existen en la circulacin en
forma de un complejo bimolecular con HK que se une a las
superficies y facilita la interaccin de cimgenos y enzimas.
101
Esta asociacin molecular entre cofador, enzima y sustrato es

muy frecuente en el sistema de la coagulacin y tiene por finalidad lograr eficiencia y velocidad mximas en las reacciones.
La regulacin del sistema por relroalimentacin positiva queda ilustrada a travs de la accin de la calicrena, que por una
parte acelera la activacin por contacto va activacin adicional del factor XII y por otra mejora la interaccin del HK con
la superficie de activacin al incrementar ms de diez veces la
afinidad de la unin luego de liberar del HK un nonapptido
con efecto sobre el tono vasomotor (bradiquinina). La regulacin por retroalimcniacin negativa se ejemplifica a travs del
efecto de la calicrena sobre el factor XII activado y del efecto
del factor XI activado sobre el HK, que resultan en perdida de
la capacidad de unin a la superficie de activacin.
El factor XI es el nico que desempea un rol relevante en
la respuesta in vivo a la injuria vascular, ya que la ausencia de
factor XII, precalicrena y HK se traducen slo en alteraciones de las pruebas de coagulacin in vitro pero sin repercusin clnica alguna. Esta observacin sugiere una activacin
directa de) factor XI, quizs con participacin de las plaquetas.
o bien que la coagulacin sangunea in vivo es iniciada por el
factor IV o el factor X de la va extrnseca.
Va final comn: complejo protrombinasa. La pro-rombina es convertida en trombina por accin del factor X
activado. El complejo protrombinasa. resultante de la interaccin de cuatro componentes (factor X activado, factor V
activado, fosfolpidos y calcio), acelera la velocidad de activacin significativamente (ms de 300.000 veces). El factor
V activado del complejo protrombinasa procede probablemente
de los granulos plaquetarios. un sitio de anclaje a las plaquetas
para el factor X activado. La generacin de trombina por accin del factor X activado e independiente del factor V activado ha sido descripla en clulas tumorales, en endotelio hipxico
y en macrfagos.
El sistema de la coagulacin est sujeto a la regulacin por
una serie de inhibidores proleolticos plasmticos que controlan el grado y la velocidad de activacin del sistema. El principal inhibidor del sistema de contacto es el inhibidor de C1
que acta sobre el factor XII activado y sobre la calicrena. La
1-antitripsina acta sobre el factor XI activado, pero su rol
principa] in vivo se asocia a la inhibicin de la elastasa de los
neutrfilos. La antitrombina III (ATIII) es el inhibidor ms
relevante de los factores IX activado, X activado y de la
trombina, en particular en presencia de heparina y ausencia de
unin a fibrina. Otro inhibidor de inters, si bien habitualmente desempea un rol secundario, es la 2.-macroglobulina, que
acta por atrapamiento de enzimas coagulantes y fibrinolticas,
pudiendo servir como reservorio de la actividad cnzimlica
que est protegida de la accin de otros inhibidores en la estructura de esta macromolcula (fig. 6-3).
Formacin de fibrina y fibrinlisis. La trombina acta
sobre mltiples sustratos que incluyen al fibringeno, los factores XIII, V y VIII, la glicoprotena V de la membrana plaquetaria, y las protenas C y S, por lo que desempea un rol
central en la formacin del tapn hemosttico. El efecto de
potenciacin sobre la activacin de los factores V y VIII da
lugar a un aumento de la produccin de los complejos de activacin del factor X (tenasa) y de la prolrombina (protrombinasa), que resulta en una actividad de trombina muy elevada
con formacin de hebras de fibrina. Adems la trombina desempea un rol significativo en el reclutamiento y la agregacin
plaquetarios.
El precursor de la fibrina, el fibringeno, es una glicoprotena voluminosa que est presente en elevada concentracin
tanto en el plasma como en los granulos plaquctarios y que

interacta no slo con la trombina sino lambicn con otras protenas que incluyen al tactor XIII la fibronectina, la 2-antiplasmina, cl plasmingeno y el activador tisular de plasmingeno. La localizacin y concentracin de estas protenas
influye en el ordenado proceso de formacin de la fibrina,
entrecruzamiento de las hebras y lisis. La trombina se une al
dominio central del fibringeno y libera los fibrinopptidos A
y B. con formacin de monomeros y polmeros de fibrina. La
elongacin progresiva de la cadena del polmero se produce
por semisuperposicin, aproximacin lateral de las molculas
de monomeros de fibrina e interaccin de las protofibrillas de

doble filamento que llevan a la formacin de hebras largas y
delgadas o bien de hojas cortas y anchas de fibrina. El grado
de asociacin lateral contribuye probablemente a la fuerza
tensil del cogulo, en tanto que la resistencia a la degradacin
por la plasmina est influirla principalmente por el entrecruzamiento de las hebras, mediado por el factor XIII que.
activado por la trombina. forma enlaces isopeptdicos covalentes entre molculas de lisina y glutamina de las cadenas y
para formar dimeros v-v tambin entre cadenas (fig 6-4).
La malla de fibrina, adems, liga a las plaquetas entre s y
6. HEMOSTASIA
contribuye a su fijacin a la pared vascular a travs de su unin

a los receptores plaquetarios y mediante las interacciones con
otras protenas adhesivas como la trombospondina, la fibronectina y el fibringeno plaquetario. Luego de la unin a los
respectivos receptores plaquetarios estas protenas funcionan
-orno puentes entre las protenas plasmticas y las plaquetas,
entre las plaquetas y la pared vascular y entre las fibras de
fibrina plasmticas y la matriz subendotelial.
Existen diversos mecanismos para controlar y localizar la
respuesta hemosttica: por ejemplo, el flujo vascular, capaz
de arrancar pequeos grupos plaquetarios inadecuadamente
fijados a la pared vascular o al tapn plaquetario, la
hemodilucin. el efecto proteoltico de la trombina sobre los
factores V y VIII activados en presencia de trombomodulina y
protena C. y la fibrinlisis.
Durante el perodo inicial de formacin del tapn hemosttico las plaquetas y las clulas endotelialcs liberan inhibidores
dell activador del plasmingeno que facilitan la formacin de
fibrina. Secundariamente, las clulas cndotelialcs liberan
activador tisular de plasmngeno que tiene la capacidad de
convertir al plasmngeno (en particular al que se halla unido
a la fibrina) en la forma enzirnticamente activa o plasmina.
La plasmina tiene actividad cataltica sobre el plasmngeno
(retroalimentacin positiva) y produce adems degradacin de
la fibrina con reduccin progresiva del tamao del cogulo.
Hste proceso es balanceado por la presencia en el cogulo de
2-antiplasmna unida a la fibrina y por PAI-1 (fig. 6-5).
Durante el proceso de disolucin del trombo los productos
de degradacin de la fibrina son liberados a la circulacin,
pudindose diferenciar de los productos de degradacin del
fibringeno por la presencia de entrecruzamientos especficos
como en el dmero D. El proceso de fibrinlisis puede liberar
pequeas cantidades de trombina y plasmina activas de la superficie del cogulo, que son rpidamente neutralizadas en la
circulacin por la ATIII y la 2-antiplasmina plasmticas, lo
103
que limita la fibrinogenlisis a la regin que circunda al cogulo.

La respuesta hemosttica rpida y eficiente frente a la hemorragia. sin extensin ms all del sitio de injuria y sin persistencia en el tiempo fuera de los requerimientos fisiolgicos, depende de un delicado balance de todos los procesos
involucrados. En consecuencia, cualquier intervencin teraputica destinada a corregir un defecto en este proceso debe
ser cuidadosamente controlada para prevenir un disbalance que
conlleve un riesgo trombtico.
Evaluacin de las alteraciones de la coagulacin

Las pruebas de laboratorio destinadas a evaluar la hemostasia se dividen en pruebas de orientacin y pruebas de diagnstico especfico. Cuando las primeras se encuentran alteradas
se profundiza el estudio utilizando las ltimas.
Las pruebas de orientacin actualmente en uso incluyen:
el tiempo de protrombina de Quick, el tiempo de tromboplastina
parcial activado (APTT). el tiempo de trombina, el recuento
plaquetario y el tiempo de sangra.
LAS pruebas de diagnstico incluyen: el dosaje de factores
de coagulacin y de fibringeno. la determinacin de PDF
(productos de degradacin del fibringeno y la fibrina) y del
D-D (dimcro D) y la confirmacin de un anticoagulante circulante.
Sensibilidad de las pruebas. Bsicamente, es la siguiente:
a. Tiempo de Quick. es sensible al dficit de factores II. V,
VII y X.
b. APTT: Es sensible al dficit de factores de va intrnseca, inhibidor de factor VIII, anticoagulante lpico, heparinemia,
hipofibrinogenemia y PDF circulantes.
c. Tiempo de trombina. Sensible al dficit de fibringeno,
la disfibrinogenemia, la heparina y los PDF circulantes.
.SECCIN I. HARTE GENERAL
104
d. Tiempo de Reptilase. Se alarga en presencia de alteraciones del fibringeno pero no de heparina. Se utiliza para
descartar heparina circulante ante un tiempo de trombina
selectivamente alargado.
e. Tiempo de sangra. Es sensible a la alteracin del nmero y la funcin de las plaquetas,
f. PDF. Se valoran en suero y plasma y no discriminan
entre productos de degradacin del fibringeno y de la fibrina.
g. Dmero D. La determinacin se efecta en plasma y slo
se eleva cuando existe degradacin de fibrina estabilizada por
el factor XIII activado por trombina. Es un indicador indirecto
de trombinoformacin y permite por lo tanto discriminar entre consumo intravascular y fibrinlisis primaria. Se eleva en
diferentes condiciones tromboemblicas, pero su aumento en
el postoperatorio y en presencia de colecciones hemticas le
quita especificidad en estos casos.
Algunas combinaciones posibles de pruebas alteradas
en pacientes crticos. Se las expone en la tabla 6-1.
Tabla 6-1. Algunas combinaciones posibles de pruebas
alteradas en pacientes crticos
Pruebas alteradas
Trastorno posible
1. Tiempo de Quick bajo Dficit de factores K-dependientes

con descenso de facto- Anticoagulacin oral
res II, VII, IX y X,
pero factor V normal
2. Tiempo de Quick bajo Falla heptica
con descenso de factores II, VIL IX y X. y
tambin de factor V
3. APTT prolongado se- Dficit de algn factor de la va intrnseca
lectivamente
Anticoagulantc circulante
Heparinemia
Hiponbrinogenemia
4. Tiempo de Quick + Falla heptica, dficit de factores K-deAPTT prolongados
pendientes o anticoagulacin oral (por
(combinacin de)
cada concomitante del factor IX)
Si se asocia a plaquetas descendidas,
fibringeno bajo, factor VIII disminuida y PDF elevados y/o D-D elevado:
consumo intravascular.
igual combinacin pero con plaquetas
normales y D-D normal: protelisis
primaria.
Tiempo de Quick y APTT prolongados
+ fibringeno y plaquetas descendidas
+ PDF y D-D normales: hemodilucin.
5. Recuento plaquetario Drogas, sepsis, CID o hemodilucin
bajo
6. Tiempo de sangra Uremia, sepsis, antiplaquelarios, expanprolongado
sin con dextrano o empleo de circulacin extracorprea.
Alteraciones de la coagulacin
en los pacientes crticos
Las alteraciones de la coagulacin y de la fibrinlisis ocurren comnmente en ciruga. Como se ver, algunas de ellas
se producen por la hemodilucin y la reposicin de hemoderi-
vados, asociadas a la hipotermia. Otras, en cambio, pueden

conducir a una sobreproduccin de trombina o de un estado
hipercoagulable que resulta en trombosis patolgica.
Alteraciones de la coagulacin debidas a Ja reposicin
de volumen
Existen pacientes en estado crtico que requieren con frecuencia la reposicin de grandes volmenes de fluido y de
sangre y hemoderivados y que obligan a indican en algunos
casos, lo que se denomina transfusin masiva. Es imprescindible que el diagnstico y tratamiento de estos pacientes con
transfusin masiva est a cargo de un equipo inlerdisciplinario
(intensivistas, cirujanos, hematlogos, hemoterapeutas, etc.)
entrenado en este tipo de patologa.
Se conocen numerosas definiciones de transfusin masiva:
1. Reemplazo del volumen sanguneo total de! paciente en
un perodo de 24 horas (Klein, 1994).
2. Transfusin de ms de 10 unidades de sangre entera o
de 20 unidades de glbulos rojos desplasmatizados (Rutledge,
1986).
3. Reemplazo de ms del 50 % del volumen sanguneo
circulante en 3 horas o menos (Lim. 1973).
4. Administracin aguda de ms de 1,5 vez el volumen
sanguneo estimado del paciente (Mller, 1973).
5. Reemplazo del volumen sanguneo total del paciente
por sangre de banco homologa en menos de 24 horas (Hewitt,
1990).
Trunkey y Wudel definen la hemorragia exsanguinante
como la producida por una prdida de por lo menos 150 mi/
min.
Como consecuencia de la reposicin de volumen agresiva,
pero necesaria para salvar a vida, se producen una serie de
modificaciones en la homeostasis que incluso pueden ayudar
a incrementar su morbimortalidad.
Se han reportado mltiples complicaciones relacionadas
con la transfusin masiva como: 1) alteraciones melablicas;
2) hipotermia; 3) toxicidad por citrato; 4) alteraciancs en el
equilibrio cido-base; 5) cambios en el nivel de potasio; 6)
cambios en el nivel de 2-3 DPG; 7) anormalidades plaquetarias:
8) cambios en la concentracin de factores de coagulacin; 9)
reacciones transfusionalcs; 10) transmisin de infeccin; 11)
enfermedad injerto-husped, y 12) inmunosupresin.
Dicha accin se ejerce a travs de los efectos producidos
por el almacenamiento de la sangre ("lesin por almacenamiento") o por los efectos dilucionales sobre las plaquetas y
los factores de coagulacin.
Clnicamente se produce sangrado micro vascular, que origina trasudacin de sangre a travs de la mucosa, de las heridas o de los sitios de puncin y desarrollo generalizado de
plaquetas.
Dentro de las consecuencias generadas por el
"almacenamiento" se encuentran: a) hiperkalemia (de importancia en pacientes con insuficiencia renal), asociada tambin
a aumento de fosfato y amonio; b) desviacin a la izquierda de
la curva de disociacin de la hemoglobina y cambio en la
deformabilidad de los glbulos rojos inundidos, desarrolle
de microagregados, liberacin de sustancias vasoactivas.
desnaturalizacin de las protenas; c) sobrecarga de volumen:
d) alcalosis metablica (transfusin de glbulos rojos que captan K+ y metabolismo del citrato con hipokalemia asociada), y
c) hipocalcemia,
6. HEMOSTASIA
Trastornos del potasio. La sangre almacenada puede contener 30-40 mEq/l de potasio en tres semanas. Desde ci punto
de vista clnico se ha demostrado que la transfusin de sangre
que no excede de 100-150 ml/min raramente se asocia con
alteraciones del potasio.
Wilson estudi 417 pacientes con transfusin masiva: 22 %
presentaron hiperkalemia y 18 % hipokalcmia. Cuando se eorrigi la aeidosis solamente el 5 % permaneci hipokalemico.
Acido lctico y pH. El contenido de cido lctico se incrementa durante el almacenamiento de sangre con una cada del
pll. llevando a un descenso de la gluclisis y del 2-3 DPG con
desplazamiento temporario hacia la izquierda de la curva de
disociacin de la hemoglobina y compromiso de la oxigenacin
tisular. El 2-3 DPG se regenera rpidamente y retorna al nivel
de 50 % a las 24 horas de la transfusin con afinidad normal
por el oxgeno, aunque el trastorno puede prolongarse en pacientes con otros daos metablicos. Se debe recordar que la
utilizacin de CPDA o de AS-1 para conservar la sangre produce menor disminucin de 2-3 DPG.
El pH de la sangre almacenada es de aproximadamente
6,3. El citrato de sodio administrado se transforma en el hgado en bicarbonato. De esta manera, el pll postransfusional
puede oscilar entre 7,48 y 7,50 y en consecuencia puede asociarse con aumento en la redistribucin de potasio (ya sea por
alteraciones del balance interno con desplazamiento intracelular o del balance externo por aumento de la excrecin
tubular). Debe tenerse cuidado en la reposicin rutinaria de
bicarbonato ya que puede producirse alcalosis metablica.
Alteraciones de las plaquetas. La sangre de banco est
desprovista de plaquetas (a las 24 horas entre l-6C) y contiene cantidades adecuadas de factores de coagulacin (I, II VII,
IX. X, XI y XII) pero los factores V y VIII estn disminuidos.
Se considera que la concentracin crtica de factor VIII es del
35 %. No obstante, el factor VIII es una protena de fase aguda
y el estrs de la ciruga y/o el trauma aumentan su produccin.
Existen dos mecanismos bsicos que producen alteraciones de la coagulacin en pacientes traumatizados: a) la dilucin de las plaquetas junto a la dilucin de factores de coagulacin y b) el consumo de plaquetas y de factores asociados a
activacin intravascular de la coagulacin, expresin del factor tisular y de la liberacin del activador tisular del plasmingeno desde los tejidos traumatizados y/o isqumicos, y de
la fibrinlisis secundaria.
Por lo general, la plaquetopenia dilucional es menor que
ia determinada por la simple dilucin, ya que la liberacin de
plaquetas del bazo y de la medula sea podra suplir parcialmente el descenso. Debe recordarse que tambin la hipotermia
afecta adversamente la funcin plaquetaria.
La reposicin de volumen con cristaloides y/o coloides,
junto a la infusin de glbulos rojos desplasmatizados, produce concomitantcmente una trombocitopata debida a un trastorno funcional (falla en el eje protena soluble-factor von
Willebrand-GPIb-glicoprotena de superficie plaquetaria),
usualmente asociado con un eonteo plaquctario inferior a
1OO.OOO/mm3 (curva de wash-out vs. reserva de plaquetas sintetizadas o liberadas desde el bazo y la mdula sea hacia la
circulacin) y prolongacin del APTT y del TP causada principalmente por hipofibrinogenemia y descenso de factores V
y VIII.
La trombocitopenia se correlaciona con la cantidad de sangre transfundida y puede comenzar a ser clnicamente significativa en un adulto despus de la administracin de 15-20 U
(equivalentes a 1,5-2 veces el volumen sanguneo total del
paciente). Nosotros estudiamos 30 pacientes que recibieron
105
transfusiones masivas y encontramos que el 73 % presentaron

hemodilucin, 7 % tuvieron estudios de coagulacin normales y un 20 % activacin intravascular.
Cuando se presenta sangrado microvascular, sin hipotermia
severa, un nivel de plaquetas entre 50.000 y 100.000/mm3 constituye indicacin de transfusin plaquetaria. No obstante, no
se justifica la infusin de concentrados de plaquetas en forma
profilctica.
Coagulacin intravascular diseminada (CID). Cuando se
asocian trastornos ms serios de la coagulacin, generalmente
son producidos por CID y se relacionan con hipoperfusin
tisular provocada por shock, enfermedad subyacente y/o lesin tisular. Se ha descrito que la CID puede aparecer en el
30 % de los pacientes.
Es importante reconocer que cuando esta patologa est
presente debe ser considerada como una enfermedad en s
misma (hipoperfusin tisular) y no como consecuencia de la
transfusin, la que produce la coagulopata. Esto se manifiesta en el anlisis de la mortalidad.
La diferenciacin entre CID y hemodilucin depender del
hallazgo del incremento de PDF o del dmero D y de las anormalidades de laboratorio desproporcionadamente mayores que
las esperables en caso de hemodilucin aislada (habitualmentc prdida de factores lbiles, en particular V y VIIIc).
En general el mejor tratamiento de la CID es remover la
causa, aunque una vez establecido el diagnstico se necesita a
menudo efectuar la reposicin de PFC, concentrados plaquelarios, crioprecipitados, etc. Nosotros encontramos que la duracin del shock y los niveles bajos de protenas totales se
relacionaron en forma proporcional con ia mortalidad. Tambin los valores altos del APTT se asociaron a la duracin del
shock, evidenciando que la gravedad del shock est en relacin con la severidad de la coagulopata.
Hipotermia. La infusin de grandes volmenes de hemoderivados fros, la reposicin de fluidos a temperatura ambiente, la ciruga con apertura de cavidades y la anestesia pueden
producir hipotermia en el paciente. La hipotermia aumenta la
afinidad de la hemoglobina por el O2, y deteriora la funcin
plaquetaria.
Los pacientes que tienen una temperatura menor de 34QC
no coagulan normalmente, aunque ia concentracin de factores sea norma). Debe recordarse adems que se ha descrito
que la hipotermia aguda de! nodulo sinoauricular (infusin por
vas centrales) puede producir arritmias fatales.
La hipotermia puede agravar la coagulopata por alteracin enzimtica y debe ser enrgicamente tratada mediante
recalentamiento activo interno (infusin de lquidos a 37o C,
nebulizaciones, CAVR. etc.) asociado a recalentamiento pasivo o activo externo.
Nunca debe utilizarse nicamente el recalentamiento externo ya que al producirse vasodiiatacin mientras el paciente
tiene bajo volumen minuto, puede empeorar hemodinmicamente.
Es fundamental el tratamiento agresivo de la hipotermia.
para lo cual es necesario tener registros continuos de la temperatura central con una termocupla o midiendo la temperatura en ia arteria pulmonar cuando el paciente est monitoreado
con un catter de Swan-Ganz.
Por este motivo, en nuestro protocolo se hace hincapi en
el tratamiento de la hipotermia, por medio de recalentamiento
interno y cvcntualmente externo para mantener la temperatura
corporal en valores mayores o iguales a 35 o C.
Hipocalcemia. La hipocalcema puede resultar de la unin
del calcio con el citrato del anticoagulante en la sangre de ban-
106
co. Se ha descrito que el citrato puede producir disminucin

transitoria del calcio ionizado, y dar lugar a hipotensin, aumento de la presin de fin de distole del ventrculo izquierdo
y de la presin de la arteria pulmonar y de la presin venosa
central.
Sin embargo, con las posibles excepciones de: 1) infantes
prematuros; 2) enfermedad heptica severa; 3) fase anheptica
del trasplante heptico y 4) aquellos que reciben gran infusin
de productos con citrato (ms de 100 ml/min), el citralo es
rpidamente metabolizado por el hgado por lo que no se desarrolla hipocalccmia significativa en la transfusin masiva.
La mayora de los pacientes adultos normotrmicos pueden
tolerar la infusin de una unidad de glbulos rojos cada 5 minutos sin requerir aporte de calcio.
Deben monitorearse el nivel de calcio inico en plasma y
la prolongacin del QT a fin de determinar la necesidad de
teraputica suplementaria con calcio.
La acidosis metablica, la hipotermia, la hipocalcemia y
la hipokalemia ejercen efectos adversos sobre la coagulacin
que mejoran con ta correccin de estos trastornos.
Alteraciones de la coagulacin producidas

por coloides
En relacin con los coloides y las alteraciones de coagulacin se expondrn a continuacin algunos datos.
Albmina. Est disponible en nuestro pas al 20 %. Es
una solucin monodispersa ya que todas las molculas tienen
el mismo peso molecular. Su vida media es de 16 horas, pero
puede reducirse a 2 a 3 horas cuando el paciente presenta
sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS) con ta
consiguiente extravasacin al lquido intersticial. En esta concentracin es hiperoncliea (88-103 mmHg) y produce
movilizacin de lquido desde el lquido intersticial al
mtravascular. La relacin de expansin es de 4:1 (50:200 mi).
La desventaja obvia es el precio. No hay evidencias de alteraciones directas de la coagulacin relacionadas con la infusin
y las reacciones alrgicas son raras.
Hidroxietilalmidn. Es un expansor sinttico derivado del
almidn. Se trata de una solucin polidispersa con un peso
molecular con rango entre 10.000 y ms de 1.000.000 UD y
un promedio de 450.000 UD. Se comercializa al 6 % en solucin salina. Tambin es hiperonctico (58-88 mmHg) y de alta
hiperviscosidad relativa (4,5). La relacin de expansin es similar a la de la albmina. (El volumen expandido es de 100170 % del volumen infundido).
Las pequeas molculas (< 50.000 UD) se eliminan por el
rinn y en menor extensin se distribuyen en los tejidos. Las
molculas ms grandes son degradadas por la amilasa y por el
sistema reticuloendotelial y su efecto persiste por 24 horas
(entre 12 y 48 horas), Puede ocurrir hiperamilasemia (hasta 35 das despus de la administracin).
La prolongacin del APTT y la disminucin de factores
(aumento de tiempo de Quick) que ha sido descrita parece
deberse a la hemodilucin, aunque se han informado mayores
descensos proporcionales de factor VIII que ios debidos a simple hemodilucin. No existe problema de sangrado cuando se
lo utiliza hasta un mximo de 20 ml/kg y la anafilaxia es rara
(0.0004-0,0006 %). No interfiere con la tipificacin.
Dextrn. El dextrn (polmero de glucosa) se obtiene
sintticamente por accin bacteriana de la dextrn -sacarasa
sobre la sacarosa. Se comercializa en dos 'ormas: dextrn-40

en 10 % de solucin salina (peso molecular con un rango entre
10,000 y 80.000 y un promedio de 40.000) y dextrn 70 en
6 % de solucin salina (peso molecular con rango entre 25.000
y 125.000 y un promedio de 70.000), por lo que tambin constituye una molcula polidispersa. Ambas preparaciones son
hiperoncticas (el D40 tiene una presin onctica de 176 mm
Hg y el D70 de 58 mmHg).
Produce un volumen de expansin similar al hidroxietil
almidn. Alrededor del 80 % del dextrn 70 infundido permanece en el compartimiento intravascular y menos del 50 % se
encuentra presente a las 24 horas. El dextrn 40 tiene una vida
media de 4-6 horas y ei efecto expansor (1-1.7 vez) es mayor
a la hora. Las molculas de menos de 50.000 se excretan por
ei rion (aumento de la densidad urinaria con produccin de
orinas viscosas y mayor riesgo de IRA), las mayores son
metabolizadas por el sistema retieuloendotelial al pasar al intersticio y las ms grandes se excretan por el intestino.
Tanto el dextrn 40 como el dextrn 70 tienen una alta
hiperviscosidad relativa (5,1-5,4 y 3.4-3,9 respectivamente).
Ambos pueden mejorar el flujo en la microcirculacin, al disminuir la agregacin eritrocitaria, la adhesividad plaquetaria
y el FP3 y la viscosidad sangunea por la hemodilucin. La
formacin de rouleaux en los glbulos rojos puede producir
tests de aglutinacin falsamente positivos. Tambin cubren paredes de vasos y elementos celulares y disminuyen la elasticidad y la fuerza tnsil de los cogulos de fibrina.
La anafilaxia {0,032 % en la actualidad) se ha relacionado
con la liberacin de histamina y la activacin del complemento. Se utiliza para ello el DI, que al bloquear la formacin de
inmunocomplejos mediante la unin con el anticuerpo disminuye la severidad de la reaccin (de severa a leve).
Se han descrito alteraciones en la actividad del FVII1 y de
factor von Willebrand debidas a la interferencia en la interaccin de las plaquetas y el endotelio vascular. Parece promover adems la fibrinlisis. La dosis mxima a utilizar es de
20 ml/kg.
La eliminacin del dextrn por la orina puede aumentar la
viscosidad de la misma y producir dsfuncin renal (tapones
tubulares) en pacientes con patologa renal previa o en shock
hipovolmico, por lo que se recomienda hidratarlos previamente con soluciones salinas.
Gelatinas. Se obtienen por la hidrlisis del colgeno bovino para dar soluciones con un peso molecular de entre 30.000
y 35.000 (con rangos entre 5.000 y 100.000 UD). Se trata tambin, de esta manera, de molculas polidispersas. con una
oncoticidad de 26-29 mmHg (isooncticas), por lo que no produciran deshidratacin del lquido intersticial y de una
hiperviscosidad relativa de 1,7-2,1 (similar a la albmina ai
5 % : 1.9-2,3).
Se elimina por excrecin renal, no se almacena en e! sistema retieuloendotelial y es bioqumicamente inerte (se degrada por prolcasas hepticas c intestinales).
Existen dos tipos de preparaciones comerciales de gelatinas: con puentes de urca y succiniladas. Las primeras tienen
10 veces ms calcio y potasio que las segundas (6,26 mM/l y
5.1 mM/l vs. < 0,4 mM/l, respectivamente).
Se han descrito 0.146 % de reacciones anafilacloideas vinculadas a la liberacin de histamina o a activacin de complemento. No se han informado alteraciones de la coagulacin
propias adems de las provocadas por la hemodilucin. No
interfieren con la compatibilidad sangunea.
6. HEMOSTASIA
Coagulacin intravascular diseminada

La coagulacin intravascular diseminada (CID) no se considera una enfermedad en s misma, sino un mecanismo intermediario de enfermedad que aparece en distintos contextos
patolgicos. Las manifestaciones clnicas estn determinadas
por la cada de los factores de la coagulacin y de las plaquetas,
la aparicin de PDF con efecto antitrombina y el incremento
de la fibrinlisis con tendencia al sangrado. El depsito de
fibrina en los vasos de la microcirculacin puede llevar a la
disfuncin isqumica de ciertos rganos y a la necrosis tisular,
la macrotrombosis y la anemia microangioptica.
Dada ia heterogeneidad de los pacientes y de la etiologa
es dificultoso disear estudios controlados y determinar tratamientos absolutamente reglados.
El desarrollo de la CID depende de la enfermedad de base,
la velocidad de flujo, la funcin heptica, la funcin medular,
la funcin del sistema retictiloendotelial, la velocidad de
trombinoformacin y el estado de los moduladores.
El espectro clnico puede variar desde una alteracin expresada exclusivamente en las pruebas de laboratorio, hasta
un cuadro de sangrado masivo o de insuficiencia orgnica grave.
Desde el punto de vista diagnstico, es fundamental tener
en cuenta tanto ei contexto clnico en el que ocurren las alteraciones, como la realizacin de estudios de hemostasia en forma seriada. Esto ltimo se justifica por la modificacin de
determinados factores en ciertas circunstancias asociadas a
CID. As. el fibringeno y el factor VIII estn aumentados en
el embarazo; las plaquetas se hallan disminuidas en la sepsis,
el hperesplenismo o las leucemias; ciertos factores estn
disminuidos en las hepatopatas; y los PDF se encuentran aumentados por fibrinogenlisis en hemorragias extravasculares
o en derrames serosos.
De las diferentes pruebas utilizadas en el diagnstico, no
hay una en particular que se considere patognomniica. pero la
combinacin de trombocilopcnia con cada de fibringeno.
elevacin de los PDF y descenso del factor VTT parece ser la
ms til; ltimamente se ha agregado el dmcro-D, que discrimina entre consumo y protelisis primaria.
El manejo de la CID incluye principios generales que son
crticos, como e control de la enfermedad de base, el tratamiento de soporte de ia hipovolemia, la hipoxemia y la acidosis.
que exacerban el sangrado, y de aspectos especficos que detallaremos para las situaciones ms comunes.
En general, cuando se utiliza heparina en la CID, la dosis
recomendada es baja, del orden de 7-10 U/kg/hora en infusin
intravenosa continua. Debe administrarse con cautela y asociada a la reposicin de los factores deficitarios.
En otras situaciones se aplican los siguienies criterios:
1. Desprendimiento normopiacentario
El proceso se
autolimita con la evacuacin del tero. Se transfunde sangre
entera para compensar el hematoma rctroplaccnlario. Se induce el parto y, si el fibringeno es menor de 100 mg/d y hay
sangrado, se administra crioprecipitado.
2. Feto muerto y retenido. Se monitorea el nivel de fibringeno y se procede de a siguiente forma; a) s e fibringeno
es normal en el preparto, se monitorea y se induce el parto en
el momento ms adecuado; b) en el parto con fibringeno bajo
se aplica heparina para elevarlo y se induce el parto; c) si el
parto ha comenzado y se detecta el fibringeno bajo (menos
de 100 mg/dl), se administra crioprecipitado.
3. Embolia de lquido amnitico. El 15 % de las embarazadas con esta complicacin fallecen. Si sobreviven puede
107
ocurrir lo siguiente; a) los datos de laboratorio indican consumo sin sangrado clnico: se administra heparina; b) se encuentra la falla hemosttica asociada a sangrado uterino severo: se
reponen el fibringeno y las plaquetas; c) si adems existe
evidencia de fibrinlisis importante, con PDF muy altos y
fibringeno muy bajo, y el flujo urinario es bueno, se puede
utilizar cido cpsilon-aminocaproico a razn de 24 g/da por
va endovenosa.
En todos los accidentes obsttricos descritos, de existir sangrado incoercible se procede a la histerectoma si el riesgo
vital es inminente.
4. Shock. Sea cual fuere su etiologa, puede complicarse
con CID y aparicin de necrosis drmica y acral. Se supone
que se debe a dao endotelial con expresin de factor tisular
secundario a toxinas, infecciones, anafilaxia, anoxia y acidosis.
El tratamiento implica el control del shock, la reposicin de
los elementos consumidos y la administracin de heparina si
hay necrosis.
5. Sepsis severa. La mortalidad depende, ms que de la
CID, de la edad del paciente, del germen involucrado y de la
presencia o no de shock. Recientemente el pronstico fue relacionado con los niveles de APTT. Se sugiere realizar exclusivamente teraputica de reemplazo con plaquetas, plasma y
crioprecipitado. Se puede administrar heparina solamente ante
evidencias de necrosis drmica o necrosis acral, tromboembolismo venoso o arterial, o cuando no se consigue incrementar
ef fibringeno solamente con teraputica sustilutiva. Algunos
autores la utilizan en el aborto sptico.
6. Tumores slidos. En estos casos, la CID suele ser de
evolucin crnica y se asocia con fenmenos tromboemblicos
venosos y endocarditis marntica con embolismo arterial o no,
En tales circunstancias es eficaz la heparina subcutnea por
perodos prolongados.
7. Leucemia promieloctica. Como la destruccin tisular
puede liberar sustancias tromboplsticas y proteollicas granulares. se sugiere administrar heparina durante ia induccin
y hasta 7 das despus para evitar fenmenos de consumo. En
algunos casos se ha usado cido psilon-aminocaproico cuando se observaron niveles de -antiplasmina menores del 30 %.
Y recientemente la induccin de maduracin de los blastos
con cido aII-transretinoico.
8. Traumatismo de crneo. Slo se produce CID cuando
hay destruccin de masa enceflica (proyectil de arma de fuego), rica en tromboplastina tisular. El proceso suele autolimitarse, pero si existe consumo y el paciente ser operado, se
deben reponer el crioprecipitado y las plaquetas previamente.
9. Aneurisma artico. Si no est fisurado y se realizar
ciruga electiva, se administra heparina. Si est fisurado y se
opera de urgencia, se reponen el crioprecipitado y las plaquetas
solamente. En ocasiones la CID prenuncia ia ruptura del
aneurisma.
10. Hemangiomas gigantes. En nios pueden crecer y producir consumo local. Si por otro motivo deben operarse, se
repone crioprecipitado y plaquetas y se da heparina previamente. Si el crecimiento del tumor o de los tumores es exagerado. se prefiere trombosar selectivamente los vasos tumorales
con infusiones locales de crioprecipitado ms cido psilonaminocaproico.
11. Reacciones hemolticas con incompatibilidad o sin sta.
A la teraputica de reemplazo se le adiciona heparina, excepto
si existen heridas abiertas. Algunos autores utilizan la beparina
profilcticamente cuando prevn reacciones transfusionales.
12. Asfixia por inmersin. Puede haber hemolisis y shock.
ambos desencadenantes de CID.
108
13. Hgado graso del embarazo. En esta situacin la CID

se asocia a niveles muy bajos de ATIII, por lo cual se sugiere
agreaar a la teraputica de reemplazo habitual concentrados
de ATIII (2000-3000 UI para un adulto).
14. Quemados graves. Se utiliza reposicin. No est claro
el papel de la heparina.
15. Golpe de calor Se sugiere administrar crioprecipitado
{hay fibrinogenopena) y plaquetas si disminuyen.
16. Dificultad respiratoria. Puede acompaarse de CiD de
grado variable. No se sabe si es causa o efecto del sndrome.
! 7. Mordeduras de serpientes. Se utiliza antiveneno especfico. Si hay CID, se dan crioprecipitado, plaquetas y PFC
segn necesidad. No se demostr la utilidad de la heparina.
Sangrado perioperatorio
El sangrado perioperatorio puede deberse a causas quirrgicas de ndole local o a un defecto sistmico de la hemosiasia.
En ambos casos se puede expresar como un dbito hemtico
mayor que el esperado por los drenajes para ese tipo de ciruga o como un sangrado por la herida, pero en el caso de un
defecto sistmico de coagulacin e! paciente puede sangrar
por otros sitios como los de puncin, las vas endovasculares.
traqueostomas, catteres vesicales u otros sangrados mucosos,
o bien expresarse como una cada inexplicable del hematcrito.
Las causas locales generalmente requieren una reoperacin
para su correccin y con cierta frecuencia se deben a la presencia de un vaso menor no ligado durante la intervencin,
coincidentalmente con un episodio de hipotensin, que recin
comienza a sangrar cuando se alcanzan presiones arteriales
normales en el postoperatorio. Algunos cirujanos, conscientes
de esta situacin, prefieren en estos casos esperar la correccin total del episodio hipotensivo para proceder a la ltima
revisin del campo y al cierre de la herida. La cuantificacin
del dbito implica la movilizacin y control de permeabibilidad.
Las causas sistmicas que se observan habitualmente pueden deberse a:
i) Desarrollo de un proceso de coagulacin intravascular
diseminada (vase ms adelante).
2) Induccin de un defecto de coagulacin por transfusin
masiva, tema ya tratado en este captulo.
3) Complicacin con una sepsis.
4) Aparicin de un fenmeno de protelisis o de fibrinlisis
primaria.
5) Expresin de un defecto de coagulacin congnito o
adquirido no detectado en el preoperatorio.
6) Aparicin de un defecto adquirido de la coagulacin
durante el postoperatorio.
7) Induccin de una coagulopata vinculada a la propia ciruga, como en el trasplante heptico, la hepatectoma parcial
o la ciruga cardaca con circulacin extracorprea.
En las transfusiones masivas, ya mencionadas, puede producirse una coagulopata por un fenmeno predominantemente
dilucional, debido a que los hemoderivados de banco que se
suelen transfundir son pobres en factores lbiles como el V y
el VIII y en plaquetas. A esto se une el efecto de la hipotermia
por la transfusin masiva y cvenlualmente un consumo asociado a una condicin comrbida.
En estos casos se sugiere suplementar los expansores con
plasma fresco congelado y con plaquetas a demanda segn lo
sugieran los estudios de coagulacin.
Existen pacientes en quienes se observa un sangrado en
napa sin causa quirrgica aparente y en los cuales los estudios
de coagulacin no demuestran consumo ni fibrinlisis primaria; sin embargo, la correccin del defecto mediante la infusin
de un antifibrinoltico, como el cido psilon-aminocaproico,
a un ritmo de 24 g/da, sugiere la presencia de fibrinlisis local aumentada.
En los pacientes que se complican con una sepsis el sangrado puede deberse a trombocitopenia, a injuria microvascular
por inmunocomplejos circulantes o a un consumo intravascular
asociado; en cualquier caso, la correccin del defecto depende bsicamente del control mdico o quirrgico de la infeccin.
Si el sangrado perioperatorio se debiera a un defecto de
coagulacin congnito del tipo de las hemofilias o la enfermedad de von Willcbrand no detectado antes de la operacin, la
situacin puede ser catastrfica y el diagnstico complicarse
por la dificultad para estudiar a un paciente que ha sido ya
profusamente transfundido.
En ciertas oportunidades, el defecto es multifactorial y
pueden asociarse una sepsis y un consumo de grado variable
con una insuficiencia heptica vinculada a shock y/o a una
falla renal, ambas inductoras de coagulopata.
En caso de insuficiencia heptica, si el sangrado es moderado puede controlarse con infusiones de plasma fresco congelado a razn de 10 ml/kg de peso monitoreando la tolerancia hemodinmica; pero s la hemorragia es severa, puede ser
necesario administrar de 1000 a 2000 U de complejo protrombnico en concentrado.
Si el sangrado es vnculable a una falla renal con trombocitopata urmica lo recomendable es mantener un hematcrito
mayor de 30 %, e infundir desmopresina y eventualmente
crioprecipitado si el sangrado es incoercible.
Los pacientes sometidos a trasplante heptico atraviesan
por una fase anheptica; algo similar ocurre en las resecciones
hepticas importantes, en que la isquemia del rgano genera
simultneamente un dficit de factores protrombnicos asociado a una exacerbacin de los fenmenos fibrinolticos, lo
cual debe manejarse con reposicin, como en la insuficiencia
heptica, y con antifibrinolticos.
El defecto generado por la bomba de circulacin extracorprea se debe a una trombocitopata inducida por el dispositivo; ste activa a las plaquetas, que luego circulan "exhaustas", y entonces es necesario transfundir plaquetas para corregirlo.
Si se requiriera operar a un paciente anticoagulado con
heparina en infusin continua, slo se debe suspender la
infusin 2 horas antes del procedimiento; pero si hubiera recibido un bolo endovenoso de 5000 o ms unidades, debe administrarse protamina neutralizando 1:1 la heparina.
Si el paciente involucrado recibiese anticoagulantes orales y debiera operarse con urgencia, se sugiere administrar alrededor de 2000 U de concentrado protrombnico, repetirlo a
las 12 horas y proporcionar 10 mg endovenosos lentos de vitamina K (diluida en 50 ml de solucin fisiolgica en 30
minutos). (done by 007)
En el caso de intervenir a un paciente que recientemente
haya recibido fibrinolticos del tipo de la estreptoquinasa, se
debe reponer crioprecipitado y plasma fresco congelado; estos productos contienen fibringeno, factor VIII y factor V.
usualmente deplecionados por la droga.
Examen prequirrgico de la hemostasia
El examen prequirrgico de la hemostasia incluye un
interrogatorio, el examen fsico y pruebas de laboratorio.
6. HEMOS TAS IA
El interrogatorio se orienta a la obtencin de antecedentes
hcmorrgicos personales y familiares. Incluye el monto de
sangrado en cirugas previas, extracciones dentarias, traumatismos, y datos referidos a las menstruaciones y los partos,
De las intervenciones son relevantes sobre todo aquellas
como la exresis de amgdalas o de adenoides, en las cuales la
hemostasia depende de mecanismos de coagulacin intactos y
no de prolijas hemoslasias quirrgicas.
Existen casos como el de la ciruga prosttica rgano
rico en activadores de la fibrinlisis o la de mama en la que
pueden involucrarse extensas superficies cruentas que presentan de por s una mayor tendencia al sangrado, y que pueden
potenciar o desenmascarar un defecto de coagulacin preexistente.
Son importantes tambin los antecedentcs de hematomas
espontneos o fciles, lesiones purpricas, hemartrosis o hemorragias mucosas, sobre todo si han ocurrido en sitios diferentcs y ms an en forma concurrente.
El examen fsico se dirige a descartar causas adquiridas de
sangrado potencial como los sndromes mielo o linfoproliferativos. tratando de localizar adenomegalias u otras organomegalias, petequias, o signos relacionablcs con uremia o insuficiencia heptica, entre las ms frecuentes,
Los exmenes de laboratorio deben incluir un nomograma,
que puede alertar sobre la presencia de una hemopata, adems de pruebas de coagulacin clsicas.
Existen nutridas controversias en la literatura respecto de
la utilidad y del nmero de pruebas necesarias, y que tratan de
inferir el riesgo de un accidente hemorrgico perioperatorio a
partir de la envergadura y la duracin de la ciruga y de la
presencia o no de antecedentes previos.
Pero en la prctica, para verificar con seguridad un antecedente negativo se requiere un interrogatorio muy prolijo que
soslaye adems la variacin individual en el umbral de alarma.
de los pacientes con el fin de jerarquizar la magnitud de un
episodio hemorrgico determinado.
Algunos autores sugieren, como mtodo estimativo, la
necesidad de transfusiones, lo cual no siempre est exento del
juicio subjetivo, en este caso, del mdico tratante. Asimismo,
el interrogatorio puede no detectar un defecto que baya sido
adquirido en forma relativamente reciente.
Finalmente, e diagnstico de una coagulopata preexistente, en un paciente que ha sido profusamente transfundido
con sangre y otros hemoderivados de banco por una hemorragia masiva a posteriori de una ciruga, puede resultar virtualmente imposible y transformarse en una situacin de manejo
extremadamente dificultoso,
Por lo tanto, se sugiere que una rutina de coagulacin
prequirrgica debiera incluir:
a) Un tiempo de Quick, para valorar la va extrnseca de la
coagulacin.
b) Un APTT o KPTT para valorar la va intrnseca (factores VIII y IX ) y los inhibidores de coagulacin.
c) Un tiempo de trombina y un dosaje de fihringeno para
evaluar fibrinoformacin y descartar activacin de coagulacin.
d) Un recuento plaquetario y un tiempo de sangra para
valorar cantidad y calidad de las plaquetas.
Agentes anttrombticos y trombolticos
Agentes antitrombticos
La trombosis constituye un evento fisiopatolgico, que
J09
sobreviene como consecuencia no deseable de la exageracin

de una respuesta fisiolgica del tipo de la coagulacin de la
sangre a agresiones vasculares como la ciruga, el trauma, o la
ateromatosis, o en situaciones en que se enlentece el flujo sanguneo, lo cual es beneficioso ante un evento hemorrgico.
Existen diversas drogas que interfieren diferentes mecanismos de la hemostasia con el objeto de evitar la formacin.
la progresin o el embolismo a partir de la fragmentacin de
un trombo, dando lugar, adems, a que el organismo, utilizando sus componentes fibrinolticos naturales, se desembarace
del mismo. (done by 007)
Este grupo incluye a los antiplaquetarios y los anticoagulantes. Por otra parte, existen otras drogas destinadas a eliminar el trombo o el mbolo en el sitio en que se localice y que
comprenden el grupo de los agentes trombolticos.
Antiplaquetarios. Son drogas que tienen como objetivo
bloquear algn paso que conduzca a la agregacin de las
plaquetas, lo cual constituye un evento inicial en la generacin de un fenmeno trombtico.
El frmaco ms ampliamente difundido es \a aspirina, que
acta a travs de la acetilacin irreversible de la cicloxigenasa
plaquetaria. Su utilizacin por dcadas permite un conocimiento profundo de su perfil de seguridad, con el fin de usarla en
grandes grupos de poblacin. Es particularmente efectiva para
prevenir eventos trombticos del lado arterial del rbol vascular
y ha demostrado su eficacia en la prevencin primaria y secundaria de la muerte de origen cardiovascular, de episodios
cerebrales isqumicos, infarto de miocardio y accidentes
cardioemblicos.
Otra droga de utilizacin ms reciente es ia ticlopidina,
que ejerce su efecto anliplaquclario inhibiendo la expresin
de la glicoprotena Ilb/IIla, la cual es el receptor para fihringeno que posee la membrana plaquetaria y que permite, a
travs de la formacin de puentes irreversibles entre las mismas, la agregacin de plaquetas entre s. Su eficacia es similar
o aun mayor que la de la aspirina pero su uso masivo se ve
limitado a pacientes con intolerancia, alrgicos o insensibles a
la aspirina, dado que es capaz de producir neulropenia severa,
si bien reversible, en el 2 % de los casos.
El clopidogrel constituye un pariente qumico de la misma, cuyo menor efecto leucopeni7.ante an debe confirmarse.
Existen, todava en fase experimental, otras estrategias
antiplaquetarias como el bloqueo del receptor para fibringeno
con anticuerpos monoclonales altamente especficos, su antagonismo con peptidos competidores de la secuencia que une
el fibringeno al receptor, o el diseo de pplidos que interfieren en la unin del factor von Wilebrand al receptor plaquetaria, entre otros.
La seguridad, la eficacia y la aplicabilidad prctica de estos frmacos tan promisorios est siendo sometida a la prueba
de los ensayos clnicos.
Anticoagulantes. Heparina. La heparina constituye un
glcosaminoglicano compuesto por una cadena en la que alternan unidades de D-glucosamina y de cido idurnico. Su
efecto anticoagulante se debe a una secuencia pentasacrida
especfica de alta afinidad por el inhibidor natural de Ja coagulacin antitrombina III (ATIII), al cual potencia induciendo
un cambio conformacional en la molcula. Tiene un peso
molecular promedio de 15.000 D (heparina regular o no fraccionada) que le confiere su mxima actividad antitrombnica.
Si se fracciona y se reduce a fragmentos con peso molecular
promedio de 4000 a 5000, pierde en actividad antitrombina y
gana en potencia contra el factor X de la coagulacin activado, pasando a constituir el grupo de las heparinas de bajo peso
110
SECCIN I PARTE GENERAL
molecular. Esta configuracin diferente de la molcula le confiere en modelos experimentales una mayor vida meda, mejor biodisponibilidad por la va subcutnea y menor potencial
hemorragparo, condicin esta ltima que debe confirmarse
en los ensayos clnicos.
La heparina no fraccionada o regular, administrada por va
endovenosa es el anlicoagulante de eleccin cuando interesa
obtener rpidamente niveles de anticoagulacin tiles como
para frenar un foco de trombosis en actividad o evitar su
progresin inmediata o un desprendimiento emblico.
Habitualmenlc se comienza el tratamiento con un bolo
endovenoso de 70 U/kg/da o 12 a 15 U/kg/hora.
Para monitorear el tratamiento asegurando la eficacia y
disminuyendo el riesgo de sangrado se propone mantener un
APTT entre 2 y 3 veces el equivalente al nivel basal del paciente, si bien alternativamente se sugiere en la actualidad delectar los valores lmites correspondientes a concentraciones
de heparina entre 0.2 y 0,4 U/ml, con el reactivo local de cada
laboratorio, y mantenerlo en esos valores.
Los controles se efectan dos veces en el primer da de
tratamiento y luego por lo menos diariamente. En cuso de utilizar la va subcutnea la determinacin del APTT se efecta a
las 6 horas de la inyeccin, buscando obtener valores de dos a
tres veces superiores al basal, y las aplicaciones se hacen cada
12 horas.
En los ltimos aos han surgido numerosas propuestas para
utilizar heparinas de bajo peso molecular. Estos preparados se
aplican por va subcutnea una vez por da para efectuar
tromboprofilaxis y cada 12 horas para tratamientos como el
de la trombosis venosa profunda. No se conocen actualmente
pruebas de laboratorio adecuadas para rnonilorearlos, pero se
pueden aplicar sin controles de laboratorio con un grado de
eficacia y seguridad aceptables, si bien no es posible precisar
el nivel de anticoagulacin en el paciente individual.
Para tromboprofilaxis las dosis mencionadas oscilan entre
40 y 60 UI anti Xa/kg y para tratamiento 150 Ul/kg de peso.
Entre los efectos colaterales de la heparina se contabilizan
el sangrado, la osteoporosis y la trombocitopenia inducida a
travs de un mecanismo inmunolgico y que puede asociarse
a tromboembolismo paradjico.
La neutralizacin de la heparina se. efecta con protamina
en una proporcin de 1:1 en unidades. So existen antdotos
contra las heparinas de bajo peso molecular.
Se dispone de una nueva generacin de frmacos, denominados anlitrombinas directas, que para ejercer su efecto no
dependen de la ATIII, son de naturaleza pepldica y comprenden la hirudina, el hirulog. el hirugen y el argatroban. cuya
aplicacin clnica potencial se halla en fase de estudio.
Anticoagulantes orales. Los anticoagulantes orales se utilizan cuando el objetivo es mantener a un paciente antieoagulado por perodos prolongados (ms de dos sermmas).
El mecanismo de accin se basa en el antagonismo con la
vitamina K, que interviene en la adicin postranslacional en el
hepatocto de un grupo carboxilo a los residuos de cido
glutmico en posicin a (-carboxilacin), de los factores II,
VII, IX y X de la coagulacin (llamados K dependientes).
La carboxilacin es un paso indispensable para las modificaciones de conformacin que permite a los faclores K dependientes formar complejos en presencia de calcio sobre una
micela fosfolipdica con otros factores de la coagulacin. Los
anticoagulantes orales inducen la sntesis de factores "acarboxlicos" no funcionantes.
En nuestro medio se puede disponer del acenocumarol y
de la warfarina. esta ltima de vida media ms larga que la
primera. La vida media mayor de la warfarina le confiere la

ventaja de una estabilidad mejor de los tiempos de protrombina
pero tambin le quita versatilidad. Requiere una dosis de carga para inducir su efecto en 3-4 das, y la desaparicin de este
efecto es un poco ms lenta cuando se suspende la droga. Desde el ngulo de la eficacia antitrombtica, de la seguridad frente
al riesgo hemorrgico y del potencial teratognico, no existen
diferencias significativas entre ambas.
Los anticoagulantes orales son peculiares respecto de la
gran variacin en la susceptibilidad individual a la droga, vinculada a su variable absorcin, metabolismo y excrecin, as
como a la ingesta de alimentos ricos en vitamina K, por lo
cual su administracin requiere un monitoreo de laboratorio
estricto.
La prueba crtica para el control es el tiempo de Quick
expresado como razn internacional normatzada (1NR-RIN)
El INR se obtiene dividiendo el tiempo de Quick del paciente
(en segundos) por el tiempo del normal y elevando el resultado a una potencia denominada ISI. El ISI es el ndice de sensibilidad internacional de cada tromboplasfina. que se obtiene
al calibrarla contra un patrn internacional de la OMS y que
cada fabricante rotula en su producto
De esta forma se estandariza internacionalmeme la expresin del tiempo de Quick y un INR determinado significa un
nivel de anticoagulacin dado independientemente del lugar y
del reactivo utilizado. En la mayora de las indicaciones se
utiliza un INR de 2 a 3 con excepcin del caso de las prtesis
valvulares v el tromboembolismo recurrente, en que trepa a
2,5-3,5.
Es importante la interaccin positiva o negativa de los
anticoagulantes con diferentes drogas. En la prctica, cuando
se incorpora una nueva medicacin a un paciente anticoagulado
se controla su efecto individual sobre el INR del paciente.
Para antagonzar el efecto del anlicoagulante por un sangrado o una ciruga de emergencia, se lo neutraliza con dosis
de vitamina K que oscilan entre 1 y 10 mg por va endovenosa
lenta, segn que se. busque solamente llevar el INR a niveles
teraputicos o bien directamente suprimir su efecto. Para una
correccin urgente se utilizan concentrados de factores
protrombnicos (600-1200 U), o alternativamente, por razones de costo. 4-6 unidades de plasma fresco congelado segn
tolerancia hemodinmica.
Con respecto a las contraindicaciones por la anticoagulacin, se han restringido en la actualidad a pacientes con sangrado activo, coagulopata demostrable, neurociruga o ciruga oftlmica recientes y tumores cerebrales necrosables, en
cuyo caso, si se trata de un tromboembolismo venoso, se suele
interrumpir el flujo de la cava.
Tratamientos trombolticos
Los tratamientos trombollicos se efectan con drogas no
f'ibrinoespecficas como la estrcptoquinasa (SK) y la uroquinasa
(UK), y fibrinoespecficas como el activador tisular del plasmingeno (tPA).
El primer grupo forma complejos con el plasmingeno circulante y genera un estado hiperfibrinoltico en el plasma, degradando tanto la fibrina constitutiva del trombo como el
fibringeno circulante.
En cambio, el tPA slo activa el plasmingeno unido a
fibrina, con alta selectividad local sobre el trombo y escaso
efecto sistmico. La fibrinoespeciicidad del tPA le confiere
posiblemente mayor potencial tromboltico pero no disminu-
6. HEMOSTASIA
ye el riesgo global de hemorragia, como se hipotetiz al disear la droga; adems, su costo es significativamente mayor.
Las aplicaciones actualmente ms difundidas para el tratamiento tromboltico son el infarto agudo de miocardio, el
tromboembolismo pulmonar con compromiso hemodinmico
o falla del ventrculo derecho y la flegmasa alba dolens,
fin situaciones como las anteriores, la administracin de
estreptoquinasa a razn de 1.500.000 U en 2 h, o de tPA, 100
mg en 90 minutos, seguida de anticoagulacin convencional,
pueden ser alternativas novedosas y tiles.
En contextos clnicos como el accidente cerebrovascular
agudo o la trombosis venosa profunda convencional la utilizacin de trombolticos se halla en fase experimental y ampliamente controvertida por su relacin costo (hemorrgico)-beneficio. (done by 007)
Existen ciertas aplicaciones menos usuales como la administracin de estreptoquinasa, 1.500.000 EV, para desobstruir
prtesis valvulares mecnicas ocluidas por trombos, o la utilizacin regional de uroquinasa intraarterial para oclusiones
vasculares perifricas agudas, en individuos con pobre condicin general para la ciruga, en dosis de 500.000 U en 2 horas,
y una infusin continua de 1000 a 2000 U por minuto de hasta
48 horas.
Transfusin autloga
Si bien esta estrategia se conoce desde hace ms de 100
aos, su uso recin se intensific a partir de la difusin del
concepto del alto potencial infectivo de las transfusiones de
sangre homloga, de portadores del H1V.
El objetivo consiste fundamentalmente en reducir la posibilidad de transmisin de infecciones y reacciones febriles
leucocitarias, y evitar incompatibilidades. Las complicacio-es derivadas de la transfusin masiva se mencionaron aparte.
Existen tres modalidades: a) transfusin de sangre almacenada antes de la ciruga, b) recuperacin intraquirrgica y c)
hemodilucin.
a) La sangre previamente almacenada se puede recolectar
a intervalos semanales en funcin del status frrico del paciente y su condicin cardiorrespiratoria (1 a 6 unidades), con
reposicin de hierro y potcncialmcnte con estimulacin mediante eritropoyetina (en estudio).
Se ha utilizado en ciruga programada y cobra sentido cuando se sabe que la prdida quirrgica es potenciamente elevada. Se usa principalmente en ciruga ortopdica electiva, ciruga cardaca, placenta previa y en el parto de multigestas.
La sangre se puede conservar en el refrigerador 42 das y
existe la posibilidad terica de conservarla hasta 10 aos a
-70 C. La utilidad de esta ltima variante, en cuanto a cantidad y disponibilidad en el momento adecuado, est en discusin.
111
b) La segunda alternativa es la recuperacin intraquirrgica con equipos que simultneamente succionan, filtran y
anticoagulan la sangre del campo quirrgico, o bien la utilizacin de otros implementos que la lavan de detritos, hemoglobina libre, productos quirrgicos, etc.
Ambas modalidades han resultado tiles y producen un
ahorro significativo de transfusiones homologas. Pero la ltima modalidad, que permite una recuperacin ultrarrpida, se
propone en pacientes con requerimientos masivos como en el
trauma y el transplante heptico. Algunos autores consideran
que debe contraindicarse en campos spticos, como los que
involucran al intestino, y en ncoplasias (diseminacin).
c) La hemodiluein es una variante que podra ser til,
aunque hasta el momento su aplicacin es motivo de controversias.
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Francisco C. Bonofiglio
INTRODUCCIN
El doctor Horace Wells, un odontlogo preocupado por
calmar el dolor de sus pacientes, concurri a una demostracin circense donde el pblico poda experimentar los efectos
de un gas hilarante. En esa ocasin Wells observ que uno de
los voluntarios que inhal este vapor se produjo un profundo
corte en una pierna sin demostrar signos de dolor. Wells comprendi rpidamente el significado de este hecho y un da despus se haca extraer una muela por otro colega en forma totalmente indolora, bajo los efectos de ese gas hilarante que en
la actualidad conocemos como xido nitroso. El doctor Wells
practic una serie de extracciones dentales, y cuando crey
dominar la tcnica, prepar con la ayuda de su colega W.
Morton una mostracin para dar a conocer este nuevo procedimiento. Lamentablemente, algunos problemas tcnicos llevaron a fracasar esta presentacin de Wells, quien a partir de
ese momento fue tratado como un mentiroso. Sin embargo,
Morton continu este camino y perfeccion la tcnica que le
permiti lograr una exitosa anestesia general delante del cirujano J. Warren, quien ante numerosos espectadores extirp sin
dolor una malformacin vascular del cuello de un paciente.
Este acontecimiento, que permanece en la historia de la
ciencia mundial, se realiz el 16 de octubre de 1846 en el Hospital General de Massachusetts (Boston), y marc el comienzo de la era de la anestesia moderna. Hasta ese momento las
operaciones deban realizarse en forma rpida y eficaz y el
dolor era mitigado con procedimientos fsicos (fro, torniquetes, etc.) o qumicos (mandragora, opio, etc.) alcanzndose
generalmente slo en forma parcial el objetivo buscado. A partir
del descubrimiento de Wells y el desarrollo de Morton, se poda administrar un gas que induca al paciente a un suefio profundo y que lo mantena dormido y sin dolor durante todo el
tiempo que este gas se administrara, mientras que una vez retirado el vapor, el paciente recuperaba su estado de conciencia.
ANESTESIA GENERAL
Fisiopatologa del paciente sometido a anestesia y
ciruga
La ciruga y la anestesia son poderosos estmulos para la
liberacin de catecolaminas y hormonas, que provocan cambios fisiopatolgicos en todo paciente quirrgico. Cuando ante
una noxa se activan en defensa del organismo los ejes
hipofisario-corticosuprarrenal y simptico suprarrenal, se ha
desencadenado una respuesta de estrs. La respuesta hormonal est en relacin con la duracin y la envergadura de la
ciruga y su magnitud tendr amplia repercusin en el curso
del intraoperatorio y postoperatorio. El desencadenante es el
trauma producido en los tejidos, desde donde parten impulsos
neurales aferentes que informan al SNC. La respuesta
neurohormonal puede comenzar con las maniobras de
intubacin e incrementarse en la ciruga y probablemente por
algunas drogas anestsicas. Sin embargo, el empleo de determinadas tcnicas anestsicas puede atenuar e incluso abolir la
llegada de informacin a los centros nerviosos.
ACTH y cortisol. Aumenta la concentracin plasmtica de
estas sustancias en respuesta al estrs, independientemente de
sus mecanismos de retroalimentacin y del ritmo circardiano.
Sus valores, al igual que el de otras hormonas, permanecen
altos por un tiempo variable despus de la finalizacin de la
ciruga. Su liberacin es intermitente y se observa durante la
intubacin traqueal, la incisin en la piel, la traccin de las
visceras y el despertar del paciente. Su mxima expresin se
alcanza en la extubacin traqueal. La liberacin de cortisol
disminuye con la administracin de opiceos, as como tambin con la premedicacin anestsica.
TSH y hormona tiroidea. Algunos autores refieren que esta
hormona y su factor liberador no se movilizan y, por el contrario, sus niveles disminuyen durante la ciruga. En cambio, otros
investigadores sealan la elevacin de T3 durante el postoperatorio.
Aldosterona y renina. Aumentan durante la ciruga y continan durante el primer da del postoperatorio. La ketamina
inhibe este incremento, que es impulsado fundamentalmente
por la ciruga.
Hormona antidiurtica. Aumenta de modo significativo
durante la anestesia superficial o de acuerdo con la envergadura de la intervencin.
Factor natriurtico. Aumenta casi exclusivamente durante la anestesia con circulacin extracorprea.
Catecolaminas. Su liberacin se encuentra en relacin con
el nivel de respuesta del sistema nervioso simptico. La
adrenalina y la noradrenalina aumentan durante la anestesia y
la ciruga y se incrementan notablemente si adems se presenta hipoxia, hemorragia, sepsis e hipotermia. Por el contrario.
la acidosis disminuye la secrecin de catecolaminas.
El estrs quirrgico y su respuesta hormonal y simptica
alteran la fisiologa normal del paciente modificando los lechos vasculares, aumentando el catabolismo proteico y la
glucogenlisis, reteniendo lquidos y sodio y promoviendo el
aumento de la presin arterial, la frecuencia respiratoria y los
niveles de insulina en sangre, entre otros efectos y acciones.
Clnicamente, el estmulo simptico adrenal y el hipofisario
7. ANESTESIOLOGA
corticosuprarrenal pueden manifestarse mediante modificaciones de la fisiologa cardiovascular, respiratoria, renal y metablica, creando un estado hipercatablico que lleva a un mayor consumo de oxgeno para compensar estos requerimientos. Una parte de la energa generada se utiliza en reparar los
tejidos lesionados y otra parte para compensar la accin de las
hormonas y las catecolaminas liberadas.
En el postoperatorio, la deuda de oxgeno se incrementa
por causas an no del todo conocidas, junto a una mayor utilizacin de la glucosa. Esto se normaliza y vselve a niveles
prequirrgicos dentro de los primeros 7 das de la intervencin.
La tcnica anestsica tiene mucho que ver con la magnitud de este cuadro. Es conocido que la anestesia regional, en
especial la que se practica en la mitad inferior del organismo,
bloquea todas las aferencias neurales hacia el SNC. En cambio, la anestesia general, en la que se administran exclusivamente agentes inhalatorios para el mantenimiento, facilita la
respuesta neuroendocrina.
Los opiceos atenan el estrs quirrgico, sobre todo cuando se los utiliza en altas dosis. Su uso es casi obligado durante
la induccin y el mantenimiento de la anestesia, y su accin es
ampliamente valorada tanto por el anestesilogo como por el
cirujano. La administracin conjunta de anestsicos inhalatorios y opiceos es la tcnica ms empleada en la actualidad
para practicar la anestesia general, y se denomina anestesia
balanceada.
Prctica de la anestesia general

Se puede definir a la anestesia general como a la ausencia
de toda percepcin sensorial inducida por el uso de frmacos.
La anestesia general moderna es un acto mdico basado en los
siguientes pilares:
1. Hipnosis.
2. Relajacin muscular.
3. Analgesia.
4. Bloqueo de las respuestas al estrs quirrgico.
A ello debe sumarse el control de las funciones vitales
comprometidas por la patologa del enfermo y modificadas
por la prctica anestsico-quirrgica. A su vez, la anestesia
general se divide en tres perodos bien definidos, con caractersticas propias y cuidados particulares en cada uno de ellos:
induccin, mantenimiento y despertar.
Induccin anestsica
Es el perodo de la anestesia en que se induce el sueo del
paciente. Esta etapa va precedida de la premedicacin con
frmacos que facilitan y sirven de mordientes para las drogas
inductoras. La premedicacin siempre debe realizarse con
opioides solos o en conjunto con drogas sedantes, ya que reducen los reflejos tusgenos que despierta la maniobra de
intubacin. Tambin en los minutos previos a la induccin
puede preoxigenarse al paciente. Esta accin consiste en hacer respirar al enfermo oxgeno que enriquece el aire inspirado. Aumentar la concentracin de oxgeno transportado y disuelto prolonga el tiempo de aparicin de hipoxia cuando se
presentan dificultades en la maniobra de intubacin. La
induccin se compone de diferentes fases:
1. Administracin de drogas inductoras.
2. Ventilacin manual del paciente.
113
3. Inyeccin de relajantes musculares de accin ultracorta

para facilitar la intubacin traqueal.
4. Intubacin traqueal.
Drogas inductoras. Las drogas inductoras anestsicas se
clasifican en:
Barbitricos
No barbitricos
La administracin de drogas inductoras tiene como finalidad alcanzar rpidamente un plano anestsico profundo que
permita la intubacin traqueal y continuar el mantenimiento
de la anestesia con agentes inhalatorios. Los agentes inductores
son frmacos seguros, que producen una agradable, rpida y
profunda llegada a la hipnosis. De este modo se evitan las fases de excitacin y los prolongados perodos de induccin
inhalatoria, administrndose la dosis justa requerida de acuerdo con el peso, edad y estado clnico del enfermo. Los agentes
inductores tambin pueden ser utilizados como drogas de mantenimiento de la anestesia cuando se los administra en infusin
continua endovenosa.
Barbitricos. Se emplean los de accin corta, y el tiopental
sdico (Penthotal) es el frmaco ms utilizado de este grupo.
El mecanismo de accin del tiopental sdico probablemente
se lleve a cabo sobre el receptor del cido -aminobutrico
(GABA). El GABA es un neurotransmisor inhibidor que acta sobre un receptor, el cual posee un canal de cloro cuya
activacin inhibe la funcin neuronal provocando su hiperpolarizacin. Los barbitricos actan no slo potenciando la accin del GABA, sino que adems tienen accin directa sobre
el canal de cloro. Tambin actuaran potenciando canales de
potasio e inhibiendo los canales de sodio y calcio de las
neuronas.
Los barbitricos actan sobre todo el sistema nervioso central y su sobredosificacin conduce a depresin respiratoria y
circulatoria. La accin farmacolgica est de acuerdo con la
concentracin que alcanza en el sitio de accin. La hipnosis se
obtiene con dosis que son consideradas seguras para su administracin, y se observa aun antes que otro tipo de acciones.
La induccin que produce el tiopental se vincula con su modelo farmacocintico de distribucin en los tejidos. Cuando es
inyectado en la sangre, alcanza una concentracin mxima que
llega rpidamente al tejido nervioso cerebral, donde acta produciendo hipnosis. Al cabo de unos minutos comienza a ser
captado por tejidos con menor flujo sanguneo que el cerebro,
como el muscular, y disminuye su concentracin en sangre.
Esta redistribucin de la droga baja su nivel plasmtico inicial
y, por lo tanto, desaparece la hipnosis. En una etapa posterior
su caracterstica altamente lipoflica lo lleva a unirse al tejido
graso. Su persistencia en el organismo por un perodo de varias horas depende de su metabolismo, su excrecin y la liberacin de los tejidos que lo captaron despus de su redistribucin inicial. En caso de reintervenir a un paciente en las 24
horas siguientes a la inyeccin de tiopental, slo es necesario
administrar el 50 % de la primera dosis para alcanzar el mismo efecto hipntico.
Su dosis es de 3 a 5 mg/kg para adultos y de 5 a 6 mg/kg
para nios, y disminuye en relacin directa con la premedicacin administrada y la condicin del paciente. En ancianos o en enfermos de condicin crtica las dosis se deben disminuir entre un 30 y un 50 %. En los primeros porque existe
un nmero menor de receptores y menor funcionalidad de los
rganos que se encargan de metabolizar las drogas. En el paciente grave, porque est alterada la perfusin de los tejidos y
se mantiene por lo tanto una concentracin sangunea ms alta
que lo deseado.
114
Su accin sobre el aparato cardiovascular en dosis hipntica

se traduce en ligera hipotensin por vasodilatacin y depresin de la contractilidad miocrdica. El tiopental sdico es tambin un potente anticonvulsivante y es utilizado en perfusin
continua en altas dosis, como protector del SNC, despus de
episodios severos de hipoxia.
Benzodiazepinas. Son drogas de amplio uso en medicina.
Su mecanismo de accin se da por su ligando sobre el receptor
del GABA, en un sitio especfico de la subunidad alfa. En el
mismo lugar se unen las drogas antagonistas de la accin benzodiazepnica, como el flumazenil, cuya molcula no posee actividad intrnseca. El rango de afinidad por el receptor determina la potencia de las diferentes benzodiazepinas.
Son drogas altamente liposolubles (existen excepciones)
y de esta cualidad depende el comienzo y la duracin de sus
efectos. En general, cuando se las utiliza para la induccin
anestsica, se administran por va endovenosa. En induccin
anestsica slo dos de las benzodiazepinas tienen un efecto
hipntico til en este perodo: flunitrazepam y midazolam. El
flunitrazepam es utilizado con menor frecuencia despus de la
aparicin del midazolam, cuyas caractersticas se acercan ms
al sedante ideal para utilizar en anestesiologa. Con una dosis
de 0,15 mg/kg el midazolam induce al sueo dentro del primer minuto de inyectado y alcanza su pico mximo en esta
accin alrededor de los 6 minutos. Con la misma dosis se comprueba la reduccin del flujo cerebral y ligera hipercapnia.
Cuando se la administra con opiceos es posible observar
apnea, por lo cual se debe estar preparado para controlar la
respiracin con ventilacin manual. Su efecto sobre el sistema cardiovascular es prcticamente nulo y en ocasiones slo
puede detectarse una hipotensin de curso breve. Sin embargo, no bloquea los efectos sobre la presin arterial y la frecuencia cardaca que produce la intubacin traqueal.
El midazolam no produce analgesia y su efecto hipntico
se prolonga por unos 10 a 15 minutos y finaliza con la
redistribucin de la droga en los tejidos. Tiene la propiedad de
dar amnesia por alrededor de 2 horas y su vida media de eliminacin es tan prolongada como la del diazepam. Puede utilizarse en perfusin continua como coadyuvante de una anestesia general en combinacin con opiceos. Esta tcnica es
muy segura y estable desde el punto de vista cardiovascular.
Recientemente, el midazolam ha sido empleado con xito por
va nasal y oral en la sedacin preanestsica de los nios.
Ketamina. Utilizada como inductor y para el mantenimiento de la anestesia general en perfusin continua, la ketamina
es una droga con caractersticas muy peculiares y un rango de
seguridad muy alto. Produce analgesia que se prolonga varias
horas despus de su administracin, no deprime la respiracin,
tiene un marcado efecto broncodilatador y puede ser administrada por las vas endovenosa, intramuscular y oral. Sus desventajas son: produce nistagmo y salivacin intensa (disminuye con atropina) y es necesario el empleo simultneo de
sedantes para inhibir la aparicin de sueos vividos (pesadillas) e ilusiones sensoriales.
La ketamina aumenta el flujo y el consumo de oxgeno en
el tejido cerebral, as como tambin la presin intracraneana.
Durante su administracin aumenta la presin arterial y la frecuencia y el gasto cardacos. Este efecto est dado por un aumento de las catecolaminas circulantes, ya que inhibe su
recaptacin por un efecto de tipo cocanico. No debe administrarse en el shock, ya que altera an ms la redistribucin de
flujos en estos pacientes.
Propofol. Es una de las drogas inductoras incorporadas al
arsenal anestesiolgico en la dcada del 80. Es liposoluble y
su accin es hipntica, pero se diferencia de los barbitricos

por no ser facilitador del dolor ni anticonvulsivante. Tampoco
deja la sensacin de soolencia que suele padecerse con el
tiopental en las primeras horas del postoperatorio. Esta ltima
cualidad le otorga condiciones ideales en los pacientes
ambulatorios. La induccin es rpida con una dosis de 2 mg/
kg y persiste durante 5 a 10 minutos por lo menos. Sus efectos
respiratorios estn marcados por la apnea que se observa en la
induccin, precedida de una disminucin del volumen corriente
respiratorio y taquipnea. Tiene la caracterstica de disminuir
la presin arterial sistlica, diastlica y media en un 20 %. Al
igual que los barbitricos, disminuye el flujo sanguneo y el
consumo cerebral de oxgeno.
Puede utilizarse para el mantenimiento en perfusin de 100
g/kg/minuto.
Ventilacin manual del paciente
Despus de administrar las drogas inductoras, el enfermo
debe ser ventilado manualmente, no slo para sostener la depresin respiratoria, sino tambin para comprobar que se puede mantener la oxigenacin en el caso de fracasar en el intento
de intubacin endotraqueal.
La ventilacin manual se practica con una mascarilla de
ventilacin que se adapta a una vlvula espiratoria. Esta vlvula tiene un sector por donde ingresan los gases frescos, una
vlvula "pop-off que permite salir el excedente de gases, una
bolsa reservorio y un sistema universal de conexiones para
adaptarse a la mscara o al tubo endotraqueai. A su vez, la
mscara tiene una forma especial que permite incluir tanto la
boca como la nariz en su interior. Alrededor de sus bordes
presenta una goma inflable, para mejorar la adaptacin a los
contornos de la cara donde se apoya. Debe ser transparente,
para observar las secreciones o vmitos si se producen durante la ventilacin manual.
La ventilacin se inicia una vez logrado el efecto hipntico,
colocando la mscara apoyada en un extremo sobre la barbilla del paciente y el otro, ms angosto, sobre la raz de la nariz.
Luego con el pulgar y el ndice de la mano izquierda se comprimen y aseguran estos extremos sobre la cara, mientras el
resto de los dedos apoyados en el borde de la mandbula inferior la elevan desobstruyendo la va area. Esta ltima maniobra es de radical importancia, ya que generalmente la lengua
cae hacia atrs impidiendo el flujo de aire. La compresin de
la bolsa reservorio llena de gases frescos impulsa a stos hacia
el rbol respiratorio del paciente, mientras que la espiracin
se produce en forma pasiva. Debe constatarse la ventilacin
por la elevacin del trax o por auscultacin del murmullo
vesicular. Asegurada la ventilacin, se inyectan relajantes
musculares de accin ultracorta y se procede a la intubacin
endotraqueai. Ambos temas sern tratados en sus captulos
respectivos.
Mantenimiento de la anestesia
Consiste en perpetuar la anestesia durante el tiempo que
se prolongue la ciruga mediante la administracin continua
de drogas endovenosas, inhalatorias o una combinacin de
ambas (anestesia balanceada). Durante la ciruga es necesario
obtener el mayor grado de relajacin muscular para facilitar la
exposicin de las visceras y el trabajo del cirujano. Las drogas
relajantes musculares logran este efecto en forma reversible y
7. ANESTESIOLOGA
son empleadas fundamentalmente en las intervenciones abdominales.

Al finalizar la ciruga se interrumpe la administracin de
los medicamentos y se recupera al paciente en un tiempo variable de acuerdo con la tcnica anestsica empleada. E despertar incluye la reanudacin de la respiracin, la extubacin
y la comprobacin de que el paciente puede mantener la estabilidad hemodinmica y respiratoria. El perodo de vigilancia
de las primeras horas de la recuperacin debe completarse en
la sala de recuperacin anestsica.
Agentes anestsicos voltiles. Como se explic anteriormente, estos agentes, mal llamados gases anestsicos por administrarse en forma inhalatoria, son lquidos que poseen la
particularidad de volatilizarse a la temperatura del ambiente.
El nico verdadero gas anestsico que se emplea en la actualidad es el xido nitroso, cuyas caractersticas fsicas y qumicas difieren notablemente de los lquidos voltiles. Debido a
que se trata de agentes inhalatorios, no es posible hablar de
dosis en su administracin y por lo tanto se ha creado el concepto de concentracin alveolar mnima (CAM). La CAM de
cada agente inhalatorio es aquella que impide el movimiento
en respuesta a una incisin quirrgica en el 50 % de los pacientes y se alcanza en relacin con la concentracin administrada. De tal modo es posible comparar estos frmacos tanto
en la prctica clnica como en los modelos experimentales.
El mecanismo de accin de los agentes voltiles sobre e!
cerebro se encuentra en investigacin; sin embargo, existen
indicios de que podran actuar sobre la interfase lipidoproteica
de las membranas neuronales. Los lpidos interactan en la
funcin de las enzimas unidas a las membranas. Al desplazar
estos lpidos de las protenas se impedira la activacin de las
membranas excitables. Como no actan sobre un receptor en
particular, se los denomina estructuralmente inespecficos.
La potencia y el tiempo de induccin y despertar en los
pacientes se relacionan con su solubilidad en la sangre y el
resto de los tejidos del organismo. Cuanto ms soluble es una
droga en el tejido adiposo, ms lenta es su eliminacin y por
ende el despertar. Los agentes inhalatorios de uso actual son:
halotano, enflurano, isoflurano, sevoflurano y desflurano. Son
fundamentalmente hipnticos potentes que no poseen cualidades analgsicas y que se eliminan por va inhalatoria despus de un nfimo metabolismo (entre 0,5 y 5 % de acuerdo
con la droga).
El halotano es la droga estndar con la que se comparan
las dems, y fue la primera que present importantes cualidades buscadas durante aftos en los anestsicos. Es un frmaco
no inflamable, potente, que permite un rpido despertar y posee una baja incidencia de efectos txicos.
Todas las drogas anestsicas actan sobre el sistema
cardiovascular. El halotano y el enflurano disminuyen la presin arterial, el primero por depresin cardaca y el segundo
por su efecto vasodilatador. Tambin disminuye la frecuencia
cardaca con ambos, aunque es mucho ms pronunciada con
halotano, el que adems sensibiliza el miocardio a la accin
de las catecolaminas. Durante la administracin de estas drogas se observa en ocasiones, la aparicin de un ritmo nodal
alto con desaparicin de la onda P, reversible al disminuir la
dosis del anestsico. En estos episodios no se observan
descompensaciones hemodinmicas.
El isoflurano y el desfurano poseen una adecuada estabilidad hemodinmica sin cambios significativos en la presin
arterial. Ambos producen una ligera vasodilatacin, pero la
cada de las resistencias perifricas se compensa con el aumento de la frecuencia cardaca y por lo tanto del volumen
115
minuto. El sevoflurano posee las mismas caractersticas pero

no acta sobre la frecuencia cardaca. Estas drogas no sensibilizan el miocardio a las catecolaminas ni inducen la aparicin
de arritmias como ocurre con el halotano.
El enflurano es ms depresor respiratorio que el halotano,
y librado el paciente a ventilacin espontnea durante su administracin, se observa respiracin superficial y rpido incremento de la presin parcial de anhdrido carbnico. El
sevoflurano, el desfurano y el isoflurano causan depresin
respiratoria, pero el segundo no estimula la taquipnea. Todas
son broncodilatadoras e inhibidoras del reflejo de vasoconstriccin pulmonar inducida por la hipoxia. El mayor poder
dilatador del msculo bronquial lo posee el enflurano, mientras que el halotano es ms irritante de la mucosa bronquial.
El isoflurano estimula los reflejos en la va area y la produccin de secreciones.
Tanto el enflurano como el halotano aumentan el flujo cerebral, mientras que el sevoflurano y el isoflurano no lo hacen, encontrando una excelente indicacin en rieurociruga.
An se discute la accin del desfurano sobre los vasos cerebrales.
Los agentes voltiles relajan el msculo esqueltico y
potencian la accin de los relajantes musculares en grado variable. Tambin disminuyen el flujo renal, efecto que es reversible
al finalizar la anestesia. El enflurano a concentraciones altas
puede liberar flor y lesionar el riftn; su administracin tiene
una contraindicacin relativa en la insuficiencia de ese rgano.
El halotano es reconocido como una droga hepatotxica, y
se ha descrito despus de su uso hepatitis fulminante, pero su
presentacin es de muy baja incidencia. La enfermedad heptica por halotano tiene dos etiologas: 1) debido a mecanismos
de hipersensibilidad, donde la droga acta como hapteno; y 2)
por la produccin de sustancias radicales originadas en e!
metabolismo anaerbico del halotano y bajo determinadas circunstancias (hipoxia, induccin enzimtica previa, obesidad
etc.). El isoflurano y sevoflurano no parecen tener esta potencia txica, aunque han sido mencionados en la generacin de
hepatitis y en la liberacin de flor a la sangre.
El sevoflurano junto al desfurano (todava de uso restringido a algunos pases) son frmacos que han alcanzado progresos significativos en la bsqueda del anestsico ideal. Ei
sevoflurano logra una induccin y un despertar sumamente
rpidos, no es irritante para la va area, posee una marcada
estabilidad hemodinmica, no aumenta el consumo de 02 cerebral ni estimula el sistema simptico. Los estudios sobre
toxicidad no han logrado demostrar la produccin de patologas originadas en su administracin y no requiere de equipos
especiales, como el desfurano, para su administracin.
Oxido nitroso. Es un gas inodoro, incoloro e inorgnico
ya que carece de tomos de carbono en su molcula. Esta cualidad llev durante aftos a la creencia de que no se metabolizaba
en el organismo. En realidad, se metaboliza una pequea cantidad, pero en su mayora es eliminado por va inhalatoria sin
transformaciones.
Su uso actual es como complemento de la anestesia general durante el mantenimiento. Posee una dbil potencia
hipntica y analgsica. Debe administrarse combinado con
oxgeno en una proporcin que no supere el 70 % ya que, de lo
contrario, puede provocar hipoxia. Es depresor leve de la funcin cardaca. Su empleo disminuye la CAM de los agentes
voltiles y su rpida difusibilidad desde el alvolo a la sangre
o a la inversa favorece e! paso de otras molculas de drogas
anestsicas disminuyendo las fases de despertar y de induccin
(efecto segundo gas).
116
Cuando se detiene la administracin de xido nitroso, debe

indicarse oxgeno al 100 % durante algunos minutos para impedir que desplace a los otros gases. Este efecto se llama
hipoxia por difusin y no produce acciones letales sobre el
paciente.
La molcula de xido nitroso se introduce en todas las cavidades corporales en intercambio con el nitrgeno. Por cada
molcula de nitrgeno ingresan 34 molculas de xido nitroso,
con lo cual puede ocupar un espacio mayor, comprometiendo
a pacientes que padecen neumoperitoneo, embolismo areo o
neumotorax a tensin. Por esta razn tampoco debe ser administrado durante las cirugas laparoscpicas.
Su uso prolongado inhibe la metionina sintetasa interfiriendo en la sntesis de leucocitos y glbulos rojos en la mdula sea.
Opiceos. Son drogas que actan en el SNC produciendo
analgesia al reaccionar con receptores que estn destinados a
recibir pptidos endgenos denominados endorfinas. Estos
receptores se designan con los nombres: mu, kappa y delta, y
poseen adems subgrupos dentro de estas variedades. Estas
drogas pueden interactuar en los distintos receptores, y su accin predominante sobre alguno de ellos determina el grado
de potencia analgsica, de depresin respiratoria o de euforia
(fig. 7-6).
Los opioides ms comnmente utilizados en anestesia son:
morfina, fentanilo, sulfentanilo y alfentanilo. Sus acciones son
conocidas y se caracterizan por producir analgesia, cierto grado de soolencia y en algunos casos euforia. Tambin estimulan la zona quimiorreceptora gatillo del centro del vmito y
provocan frecuentemente vmitos y nuseas. La miosis es un
signo clnico caracterstico en la administracin de opioides.
En el aparato respiratorio causan depresin respiratoria,
que es mxima dentro de los primeros 10 minutos de la inyeccin de morfina y llega a los 20 minutos con el fentanilo. Durante la anestesia con ventilacin controlada este efecto carece de importancia clnica.
Aunque provocan cierto grado de vasodilatacin, en el
paciente sano bajo anestesia la administracin de opioides no
altera en modo significativo la presin arterial y el ritmo cardaco. El fentanilo y el sulfentanilo son hemodinmicamente
ms estables que la morfina. Pueden aumentar el tono del
esfnter de Oddi, lo cual constituye un inconveniente al realizar ciruga de la va biliar, sobre todo si se desea explorar radiolgicamente el coldoco.
La vida media es variable de acuerdo con la droga. La
morfina tiene una vida media de 4 a 5 horas y el fentanilo de 1
a 2 horas, mientras que el sulfentanilo y el alfentanilo son de
accin mucho ms breve.
Las dosis elevadas y la velocidad de inyeccin (en especial con el fentanilo y el sulfentanilo) producen rigidez muscular conocida como trax leoso, por la incapacidad de poder ventilar al paciente en este estado. Esa situacin es superada con pequeas dosis de relajantes musculares.
Sobre la base de su potente accin analgsica, su breve
perodo de accin y su mayor estabilidad hemodinmica, el
fentanilo ha desplazado a un segundo plano a la morfina, en la
prctica anestsica. El sulfentanilo es 10 veces ms potente
que la morfina, pero su accin ultracorta (10 minutos) ha limitado el uso de esta droga a intervenciones breves. Las reinyecciones pueden dar acumulacin y prolongar el efecto ms all
de lo deseado si no se respeta su vida media.
Entre los efectos adversos que pueden esperarse con el
empleo de estas drogas en el postoperatorio se deben mencio-
nar la retencin urinaria por su accin depresora sobre el msculo detrusor y el prurito.
Los opioides empleados en combinacin con los agentes
inhalatorios disminuyen su CAM, producen analgesia y potencian la accin hipntica de esas drogas. Se los contina
utilizando durante el postoperatorio junto a otros recursos
analgsicos para paliar el dolor. Pueden ser administrados adems por va epidural otorgando una analgesia profunda, pero
sin disminuir los efectos adversos conocidos. Los opiceos
son antagonizados, cualquiera que sea su va de administracin, con naloxona.
Relajantes musculares. Son drogas de uso rutinario en
anestesia, para facilitar el acceso a cavidades y la mejor exposicin de las visceras. Su accin se limita slo al msculo
estriado. El mecanismo de accin consiste en desplazar a la
acetilcolina y ocupar el receptor de este mediador, ubicado en
la placa mioneural. La acetilcolina estimula la apertura del
canal central de su receptor especfico y el intercambio de iones
lleva a la despolarizacin de la membrana y, por ende, a la
contraccin muscular. Existen dos tipos de relajantes musculares: 1) despolarizantes: actan sobre el receptor y estimulan
la apertura del canal inico con contraccin muscular antes de
su accin relajante (succinilcolina); y 2) no despolarizantes:
ocupan el receptor desplazando a la acetilcolina pero sin abrir
su canal inico (no poseen actividad intrnseca). Las contracciones musculares de la succinilcolina o fasciculaciones se
pueden evitar con la inyeccin, previa a su administracin, de
una pequea dosis de relajante no despolarizante. A este acto
se lo llama precurarizacin y su importancia radica en evitar
esos movimientos involuntarios que dan dolor muscular y elevan ligeramente el potasio en la sangre.
La succinilcolina debe evitarse en nios porque puede desencadenar hipertermia maligna en pacientes con insuficiencia
renal y quemados para no alterar la kalemia y en pacientes
pljicos porque las fasciculaciones no son evitables por la
precurarizacin. Es utilizada por su accin ultracorta y su poderosa relajacin muscular durante la intubacin endotraqueal,
aunque existe la tendencia a reemplazarla por otros modernos
relajantes. Existen en la actualidad un importante nmero de
relajantes no despolarizantes disponibles comercialmente.
Entre los ms utilizados se hallan:
Tubocurarina. Es la droga patrn del grupo: produce relajacin durante 30 a 40 minutos y origina hipotensin por liberacin de histamina. Se metaboliza en el hgado y se excreta
con la bilis y por el rion. Se contraindica parcialmente en la
insuficiencia renal.
Pancuronio. Aumenta la frecuencia cardaca y la presin
arterial. Su accin es de 15 minutos y sus efectos son acumulativos en las reinyecciones. Se elimina por el rion y est
contraindicado en la insuficiencia renal.
Rocuronio. Aumenta ligeramente la frecuencia cardaca a
causa de su accin vagoltica. Posee una vida media prolongada (161 minutos) y un inicio de accin muy rpido (60 segundos). Debe utilizarse con cuidado en el paciente anciano.
Vecuronio. Otorga una importante estabilidad hemodinmica. Su vida media es de alrededor de 15 minutos y puede
prolongarse por acumulacin. No se debe utilizar en la insuficiencia renal.
Mivacurio. Es de accin muy corta y puede reemplazar a
la succinilcolina en la intubacin traqueal. Es metabolizado
por una seudocolinesterasa plasmtica y produce metabolitos
que no son activos. Promueve cierto grado de hipotensin y
rush facial que puede evitarse inyectndolo lentamente.
7. ANESTESIOLOGA
Doxacurio. Su vida media es muy prolongada y da una

ligera hipotensin inicial por liberacin de histamina. No se
metabolza en el organismo y se excreta en un 75 % por va
renal y el resto con la bilis. Es muy estable desde el punto de
vista hemodinmico y se potencia hasta un 30 % con los
anestsicos inhalatorios.
Pipecuronio. Posee una vida media prolongada. Se metaboliza slo un 20 % de la droga, que se elimina en su mayor
parte por el rion. No posee efectos acumulativos. Es hemodinmicamente muy estable.
Atracurio. Su metabolismo y su excrecin son independientes del hgado y el rion, por lo cual se puede inyectar con
seguridad en las insuficiencias heptica y renal. Su vida media es de 20 minutos y causa ligera hipotensin por liberacin
de histamina. Su metabolito, la laudonosina, puede provocar
convulsiones por acumulacin.
En caso de persistir accin relajante residual al finalizar la
anestesia, se los puede antagonizar con el uso de neostigmina.
La administracin de relajantes musculares debe ser monitoreada durante la intervencin mediante el neuroestimulador.
Manejo de la va area
La hipoxia es la causa de muerte ms frecuente en la prctica anestsica. Asegurar y controlar la ventilacin es un objetivo prioritario del anestesilogo, que ocupa gran parte de su
entrenamiento para adquirir conocimientos y habilidades en
el manejo de la va area. La introduccin a este captulo de la
anestesiologa comienza con la intubacin traqueal.
Se ha definido a la intubacin traqueal como la insercin
de un tubo dentro de la trquea para la administracin de anestesia, mantenimiento de la va area, aspiracin de secreciones,
ventilacin de los pulmones y prevencin de la entrada de
material extrao al rbol bronquial. La prctica rutinaria de
este mtodo a partir de 1920 incorpor uno de los grandes
avances en la administracin de anestesia general, aumentando la seguridad del paciente quirrgico.
El correcto manejo de la va area y la intubacin traqueal
debe ser conocida y practicada por todos los mdicos cualquiera que sea su especialidad, ya que es un procedimiento
que puede salvar la vida de un paciente bajo cualquier circunstancia que comprometa su ventilacin.
Tubos endotraqueales. Se fabrican en la actualidad de material plstico inerte para impedir las reacciones antignicas. Se
clasifican con un nmero que se corresponde con su dimetro
interno. En la anestesia peditrica el nmero del tubo a utilizar vana de acuerdo con la edad, mientras que en el adulto en
general se emplean los nmeros 7.0 a 8.0 para las mujeres y
8.0 a 8.5 para los hombres.
Cuando se realiza una intubacin, debe disponerse no slo
del tubo con el nmero que corresponde al paciente, sino tambin de otros dos con la numeracin inmediatamente superior
e inferior ya que pueden existir variaciones en el calibre
traqueal. Los tubos endotraqueales vienen dotados, a unos centmetros de su extremo distal, de un manguito insuflable que
rodea toda su circunferencia. Este elemento, que se insufla
despus de colocado el tubo, permite aislar la va area impidiendo la entrada de material extrao y la fuga de gases durante la ventilacin. El manguito insuflable no se usa en la prctica peditrica ya que las estructuras anatmicas en la regin
subgltica del nio permiten una buena obturacin de la va
area. La presin con que es insuflado el manguito debe controlarse y no ser mayor de 15 a 20 mmHg; en el caso contrario
puede interrumpir la circulacin en la mucosa traqueal (presin de perfusin 30 mmHg) y facilitar la traqueomalacia, cuya
secuela es la estenosis de la luz del rgano. Mientras se encuentran insuflados adoptan una forma oval para permitir una
distribucin homognea de la presin interna sobre toda la
superficie en contacto con la mucosa. Para prevenir complicaciones los manguitos deben ser desinflados peridicamente
durante la intubacin prolongada.
El tubo endotraqueal de doble luz permite la intubacin
selectiva de ambos pulmones y la ventilacin de un solo pulmn durante la ciruga pulmonar. Otro tubo que permite, la
ventilacin unipulmonar es el tubo con bloqueador, que posee
adosada lateralmente una gua rgida con un segundo manguito, que puede llevarse hasta el bronquio fuente y sellar la entrada de gases a ese sector.
Laringoscopio. Al ser introducido en la boca, el laringoscopio permite la visin directa de las cuerdas vocales para ia
correcta introduccin del tubo traqueal. Est compuesto por
un mango y una hoja o pala con luz. El mango es el lugar
donde se fijan las diferentes hojas que pueden ser utilizadas, y
en su interior se alojan las bateras que proveen luz a una pequea pero potente lmpara. La hoja puede ser recta (uso frecuente en pediatra) o curva, til tanto en infantes como en
adultos. La hoja del laringoscopio se introduce en la boca y se
adapta a las estructuras de esta regin anatmica, ayudando a
desplazar la lengua y elevando la epiglotis cuando su punta se
ubica en el surco glosoepigltico.
Intubacin endotraqueal por va oral

La intubacin orotraqueal puede llevarse a cabo tanto en
el paciente despierto como en el que se encuentra bajo
induccin anestsica. Se procede a la intubacin vigil cuando
se desea prevenir la aspiracin del contenido gstrico, en pacientes que han ingerido alimentos en las ltimas 4 horas. Si
estos enfermos son anestesiados y relajados durante el procedimiento, el contenido del estmago puede avanzar por el esfago e ingresar al rbol bronquial provocando graves lesiones
pulmonares.
La intubacin traqueal es una maniobra muy reflexgena.
En su ejecucin se activan estmulos simpticos a nivel larngeo
que causan taquicardia e hipertensin. La administracin de
opioides, que atenan estas respuestas, es obligada y puede
complementarse aplicando anestesia tpica en la laringe y la
glotis, para inhibir los impulsos aferentes que parten desde la
mucosa. La intubacin se facilita con relajantes musculares
de corta duracin, que mejoran la apertura bucal e impiden el
movimiento de las cuerdas vocales.
Posicin de la cabeza. Debe permitir la alineacin de los
ejes farngeo y larngeo en una misma posicin. Para lograr
este objetivo, la cabeza debe ser colocada en una posicin neutral que consiste en elevarla ligeramente sobre los hombros
con la ayuda de una almohada y una suave hiperextensiri que
ayuda adems a fijar la trquea. Esta posicin es conocida con
el nombre de "husmear al viento".
Si se sospecha o se conoce la presencia de lesiones en la
columna cervical cuyo desplazamiento puede provocar grave
dao neurolgico, la cabeza debe ser sostenida por un segundo operador durante la intubacin para evitar los movimientos
laterales y de flexin y extensin.
Tcnica de intubacin orotraqueal. Se abre la boca con
los dedos ndice y pulgar de la mano derecha y se introduce el
laringoscopio sostenido por el mango con la mano izquierda.
118
La hoja del laringoscopio debe hacerse progresar sobre el lado

derecho de la boca hasta la fosa amigdalina. Cuando se alcanza esta regin, el laringoscopio es llevado a una posicin central, con lo cual se logra el desplazamiento de la lengua. La
punta de la hoja debe luego avanzar hasta ubicarse en el surco
de unin de la lengua con la raz de la epiglotis (surco glosoepigltico). En esa posicin se ejerce con la mano derecha una
suave presin hacia arriba y hacia adelante. La maniobra es
correcta si la hoja del laringoscopio no se apoya sobre los dientes del paciente. En ese momento se podr visualizar la glotis,
lo cual permite colocar el tubo endotraqueal bajo visin directa. El tubo debe ser introducido hasta que el manguito haya
pasado por debajo de las cuerdas vocales o aproximadamente
hasta la marca lateral que indica los 20 cm desde la punta con
bisel. Debe colocarse adems un mordillo dentro de la cavidad bucal, que impedir durante el despertar que el enfermo
muerda el tubo, anulando el flujo de aire. El mordillo y el tubo
se fijan para evitar su desplazamiento.
La intubacin nasal se realiza con tubos de un calibre
menor que e! indicado por va oral. Es ms conveniente en
intubaciones prolongadas para pacientes despiertos, ya que es
mejor tolerada, y posee menos riesgos de modificar su posicin original. El tubo se introduce por una narna previamente
lubricada, y una vez que est en la faringe, se dirige bajo visin directa, mediante el uso del laringoscopio, hacia la glotis.
En caso de impedimentos para abrir la boca, el operador acerca su odo al extremo del tubo y escucha los sonidos de la
respiracin del paciente. Los sonidos aumentan o disminuyen
de intensidad segn que la punta del tubo se acerque o se aleje
de la glotis, orientando as la direccin. La introduccin en la
trquea permite detectar el flujo de aire por el interior del tubo.
Confirmacin de la posicin del tubo endotraqueal. Unas
vez terminada la maniobra de intubacin, se debe confirmar la
posicin del tubo endotraqueal mediante el empleo de uno o
ms de los siguientes mtodos:
Auscultacin del trax: para asegurar la posicin dentro
de la trquea y la ventilacin de ambos pulmones.
Movimiento de la pared torcica: la elevacin del trax
confirma la ubicacin traqueal del tubo.
Registro capnogrfco: la aparicin de Ja curva capnogrfica confirma la ubicacin en el rbol respiratorio.
Confirmar la intubacin por estos mtodos descarta la posibilidad de haber introducido el tubo en el esfago con grave
riesgo de hipoxia para el paciente. En ese caso se deber retirar el tubo e intentar su reubicacin. Entre ambas intubaciones
el paciente debe ser ventilado con mscara y se evaluar la
necesidad de reinyectar anestsicos o relajantes musculares.
Si se confirma la ubicacin traqueal del tubo pero se comprueba una elevada presin en la va area (ms de 25 mm
Hg) en ausencia de patologa pulmonar que lo justifique, es
posible que se lo haya introducido hasta un bronquio fuente.
La presin ser elevada porque se est administrando el volumen corriente calculado para ambos pulmones en uno solo.
Complicaciones de la intubacin traqueal:
Intubacin esofgica.
Intubacin bronquial.
Epistaxis en la intubacin nasal.
Trauma dental.
Trauma de partes blandas.
Fallo en el intento de intubacin.
Estimulacin vagal.
Estimulacin simptica.
Laringospasmo.
Hipoxia.
Una intubacin difcil debe ser prevista durante la visita

preanestsica. Cuando se presenta una intubacin difcil, lo
indicado es no insistir despus de tres intentos fallidos y asegurarse que durante todo el tiempo el paciente est bien ventilado. La persistencia puede llevar a complicaciones, ya sea
por lesiones o por hipoxia. Es conveniente suspender el procedimiento hasta reevaluar el caso y contar con todos los elementos necesarios.
En los ltimos aos han surgido nuevas tcnicas y equipos
que ayudan a superar los obstculos de la intubacin difcil.
Mencionaremos brevemente a algunos de ellos:
Mscara larngea. Se llama mscara larngea a un tubo
que tiene en uno de sus extremos un conector universal para
cualquier sistema de ventilacin y en el otro extremo un manguito o mascarilla inflable en forma de corazn ligeramente
alargado. Este extremo, cuando es colocado en la laringe e
inflado, sella parcialmente esa cavidad independizndola de
la boca y permitiendo la ventilacin del paciente. Para su colocacin el enfermo debe ser inducido anestsicamente, pero
no es necesario el uso de relajantes musculares. Entre las ventajas podemos mencionar:
Su uso es relativamente fcil y no requiere de importante
experiencia previa. Simplemente se la introduce en la boca
avanzndola por el dorso de la lengua hasta llegar a la resistencia de la hipofaringe, que impedir su progresin. Una vez
ubicada, se insufla la mascarilla.
8
No requiere el uso de laringoscopio ni de visin directa
de la glotis.
Se la puede utilizar de acuerdo con sus medidas en pacientes de cualquier edad, incluso lactantes.
Se puede ventilar al paciente manualmente o con el uso
de respiradores.
Puede ser empleada por mdicos poco entrenados en la
intubacin traqueal.
Las desventajas son:
No impide la aspiracin del contenido gstrico si hay
reflujo o vmitos durante la anestesia. Se recomienda colocar
una sonda nasogstrica antes que la mscara larngea y evacuar el estmago.
Por lo descripto en el punto anterior, no debe utilizarse
en operaciones de ms de 30 minutos de internacin, en intervenciones de envergadura en las que aumente la presin abdominal (cirugas laparoscpicas) o cuando se deban emplear
modos ventlatorios complejos para pacientes con problemas
respiratorios.
Una epiglotis elongada puede obstruir parcialmente la
luz de la mscara.
Puede existir fuga de los gases respiratorios.
La mscara larngea es un recurso genuino para superar
una intubacin difcil o imposible. En general, los impedimentos anatmicos de la intubacin traqueal no evitan la colocacin de este elemento. Su uso no debe reemplazar a la intubacin traqueal cuando sta se halla indicada debido al peligro
de aspiracin gstrica. La mscara larngea tambin puede ser
utilizada con xito en la reanimacin cardiorrespiratoria, asegurando en pocos segundos la ventilacin del paciente.
Laringoscopio fibroptico flexible. Es un moderno instrumento incorporado a la prctica anestesiolgica. La luz es transmitida por fibras pticas y tiene adems un canal de trabajo
que permite la aspiracin de lquidos. Las fibras pticas corren por un largo (60 cm) y delgado (4 mm) cordn que permite la introduccin del equipo por la glotis y alcanzar con facilidad la carina y los bronquios fuentes. El dimetro externo
del cordn hace posible montar sobre l un tubo endotraqueal
7. ANESTESIOLOGA
nmero 4,5 o mayor. Despus de inducir al paciente se introduce el equipo en la boca y se busca la glotis. Al localizarla se
espera la apertura de las cuerda vocales y se progresa el equipo por la trquea. La intubacin se completa haciendo correr
el tubo hasta introducirlo en la luz de la trquea, retirando luego el endoscopio. Esta maniobra tambin puede realizarse por
va nasal.
La intubacin con laringoscopio fibroptico flexible permite sortear limitaciones en el movimiento del cuello y en la
apertura bucal y tambin facilita la intubacin cuando existen
alteraciones anatmicas en la boca o cuando es imposible la
visin directa de la glotis.
Cuando se lo utiliza en ciruga torcica, permite controlar
la correcta posicin de los tubos de doble luz para ventilacin
selectiva, as como tambin explorar el rbol respiratorio, aspirar sus secreciones y revisar las suturas bronquiales al finalizar el procedimiento. En ocasiones es necesario para reconfirmar la posicin de los tubos convencionales durante la operacin.
En caso de no tener xito con la maniobra de intubacin
aun con los elementos descriptos se puede recurrir a la traqueostoma. Sin embargo, los avances tcnicos y tecnolgicos han
relegado esta intervencin a un ltimo lugar en la eleccin del
manejo de una va area difcil.
Monitoreo
Monitoreo significa vigilancia, y sta es la palabra que
mejor sintetiza una de las actividades ms importantes del
anestesilogo dentro del quirfano. Si bien la anestesiologa
comprende el arte de producir hipnosis y analgesia por medio
de frmacos, el otro captulo de la actividad del anestesilogo
es el control, interpretacin y correccin de los parmetros
vitales que pueden ser afectados por el curso de la anestesia,
la ciruga o la patologa del paciente. (done by 007)
En 1986, la Sociedad Americana de Anestesilogos
(American Society of Anesthesiologists, ASA) estableci parmetros mnimos de monitoreo con obligacin de cumplimiento por parte de las instituciones y los profesionales de los Estados Unidos. En la Argentina, la Federacin Argentina de Asociaciones de Anestesiologa (FAAA) estatuy en 1992 un
estndar mnimo de monitoreo para todos los pacientes quirrgicos sometidos tanto a anestesia regional como general.
Este monitoreo intenta fijar mrgenes de seguridad mediante
tecnologa adecuada, para un meticuloso control del paciente,
independientemente de que se trate de una ciruga de pequea
o de gran complejidad, con el objetivo de disminuir los riesgos derivados de la intervencin o de errores humanos. El
monitoreo mnimo no excluye el uso de tcnicas ms sofisticadas cuando las circunstancias as lo requieran. La FAAA ha
dictaminado como monitoreo mnimo los siguientes parmetros:
Control de la presin arterial cada 5 minutos.
Control de la saturacin capilar de oxgeno: oximetra de
pulso
Control de la C 0 2 espirada: capnografa.
Control de niveles espirados de gases anestsicos.
Monitoreo electrocardiogrfico.
Control de la presin en la va area.
Describiremos a continuacin las caractersticas de cada
uno de ellos, as como tambin de otros monitoreos empleados en cirugas de alta complejidad.
119
Monitoreo cardiovascular no invasivo

Presin arterial no invasiva. La presin arterial fue la
primera variable controlada durante la anestesia general. En
la actualidad son bien conocidos los cambios que este
parmetro puede sufrir tanto por influencia de los frmacos
anestsicos, como por circunstancias dependientes de la ciruga. La presin arterial debe ser controlada cada 5 minutos y
registrada en la ficha o historia de anestesia, y es sin duda el
parmetro ms til para informar sobre el curso del procedimiento. Casi todos los eventos intraoperatorios tienen posibilidad de modificar este parmetro, y mantenerlo dentro de los
lmites normales implica el mayor desafo del anestesilogo.
La cada de la presin arterial en forma sostenida tiene relacin con la mala perfusin de los tejidos y puede dejar secuelas temporarias o permanentes en los distintos rganos y sistemas. En general, la hipotensin se trata con la expansin del
compartimiento vascular, administrando sustancias cristaloides
o coloides. En otras circunstancias es posible recurrir a transfusiones de hemoderivados o drogas vasoconstrictoras, y finalmente, a recursos adecuados al caso que permitan restablecer presiones de perfusin normal (por ejemplo: drogas notrpicas o vasopresoras).
La tensin arterial puede medirse en forma no invasiva
con el mtodo tradicional. ltimamente se estn utilizando
sistemas automticos, que detectan la presin arterial mediante el empleo del sistema Doppler cada 1, 2 o 5 minutos. El
Doppler se basa en registrar el movimiento de la pared de la
arteria distal al manguito, y los valores obtenidos poseen una
buena correlacin con la presin arterial registrada en forma
invasiva. De los sistemas de medicin de la presin arterial
por mtodos no invasivos, el uso de la oscilometra es el ms
confiable. Este mtodo consiste en un sistema de doble manguito, donde el proximal ocluye el flujo de la arteria y el distal
registra el pulso arterial. Este manguito oscila con las fases de
cambios del ciclo cardaco. El equipo es capaz de registrar no
slo la presin sistlica y diastlica, sino tambin la presin
arterial media y la frecuencia cardaca. Su confiabilidad disminuye en hipotensiones muy marcadas, y en estos casos deben utilizarse mtodos de medicin invasivos.
Monitoreo electrocardiogrfico. La informacin que se
obtiene del monitoreo electrocardiogrfico depende de lo que
es posible observar, y esto, a su vez, de la combinacin y cantidad de electrodos que utilizamos. La combinacin de los electrodos da lugar a diferentes derivaciones que pueden realzar
diferentes rasgos o caractersticas del electrocardiograma.
Para obtener un trazado electrocardiogrfico dinmico
durante el intraoperatorio se pueden utilizar tres o cinco electrodos. En el primer caso deber utilizrselo de tal forma que
puedan localizarse fcilmente las derivaciones D II o V5 para
observar, adems de las modificaciones elctricas, alteraciones del segmento ST. En cambio, con el uso de cinco electrodos se podrn ver diferentes derivaciones en forma simultnea o seleccionar la que se prefiera.
La derivacin preferentemente buscada por los anestesilogos es V5, ya que detecta el 89 % de todas las isquemias
miocrdicas. Su mayor limitacin se encuentra en las isquemias
del territorio dependiente de la coronaria derecha, donde la
preferencia se inclina hacia la derivacin V4. Algunos aparatos de monitoreo electrocardiogrficos vienen provistos de un
equipo de anlisis automtico del segmento S-T. Sus resultados se correlacionan bien con el diagnstico clnico de isquemia
endocrdica, y su mayor problema es la presencia de artefac-
120
tos que alteran la lnea de base del electrocardiograma y disminuyen su confiabilidad.
Monitoreo hemodinmico invasivo

Presin arterial invasiva. Consiste en el registro de la
presin arterial mediante una cnula o catter introducido dentro de una arteria y conectado a un transductor, que transforma la presin localizada en el rbol arterial (energa mecnica) en una serial electrnica que se puede leer en forma numrica en una pantalla. Como se trata de un mtodo invasivo, es
decir, potencialmente capaz de producir mayores injurias que
los mtodos no invasivos, las indicaciones para la colocacin
de una va arterial deben ser precisas:
Operaciones de alta complejidad o en las que se espera
una gran reposicin de lquidos y fluidos.
Politraumatizados sometidos a tratamientos quirrgicos.
Estados de shock hipovolmico, shock cardiognico y
falla multiorgnica.
Ciruga de grandes vasos y con circulacin extracorprea.
Pacientes bajo hipotermia e hipotensin inducidas.
Pacientes en los que es imposible obtener registros de
presin arterial por mtodos no invasivos.
Pacientes que requieren de drogas inotrpicas o baln de
contrapulsacin.
Pacientes con graves enfermedades cardacas y/o pulmonares agudas o crnicas.
Pacientes que requieren controles frecuentes de su P 0 2
arterial y de su estado cido-base.
Sitios de puncin arterial. La arteria ms frecuentemente
utilizada por los anestesilogos para el registro invasivo de la
presin arterial es la radial (fig. 7-1). Esta preferencia se debe
a su superficialidad y a su fcil acceso y localizacin. Existe
adems la posibilidad de evaluar mediante el test de Alien si la
perfusin de la mano se mantendr intacta una vez canulada
la arteria radial, a travs de la circulacin colateral que provee
el arco palmar alimentado en el otro extremo por la arteria
cubital. Este test se lleva a cabo presionando en forma simultnea sobre la arteria radial y cubital de la mano donde se realizar la puncin, para luego solicitar al paciente que abra y
cierre la mano hasta que la palma tome un color plido exange. El test es positivo cuando al soltar la presin en la arteria
cubital, mientras se mantiene sobre la radial, la palma de la
mano recupera su color normal dentro de los prximos 5 segundos. Para completar este examen deber repetirse la maniobra, pero retirando en ese segundo tiempo la presin sobre
la arteria radial y esperando la recuperacin de la circulacin
palmar. El test de Alien asegura la integridad del arco palmar,
pero no excluye otros trastornos que pueden alterar la perfusin
Fig. 7-1. Sitio de puncin de la arteria radial y posicin correcta de la

mano.
de los tejidos del territorio radial (tromboembolismo, etc.), y

su utilidad es discutida por algunos autores.
La arteria cubital es la que provee en ms del 80 % de los
individuos el mayor flujo de sangre a la mano y por ello su
puncin es relegada a una segunda opcin detrs de la radial,
ya que su lesin o trombosis podra implicar mayores perjuicios a la circulacin de la extremidad.
Las arterias cubital y axilar se presentan como alternativas
para ubicar sitios de puncin en caso de encontrarse vedado el
acceso a otros vasos.
Monitoreo de la presin venosa central. Se lleva a cabo
en pacientes quirrgicos cuando existe la posibilidad de importante reposicin de lquidos y/o sangre y se impone la necesidad de controlar la presin venosa central (PVC). Este
parmetro informa sobre el comportamiento del volumen
intravascular siempre que no exista fallo ventricuiar derecho
y/o izquierdo, valvulopata tricuspdea o pulmonar e hipertensin pulmonar severa. Otras indicaciones para colocar una va
venosa central en un paciente quirrgico son: enfermos que
requieran la administracin de drogas vasoactivas o irritantes,
ciruga con peligro de embolismo areo e insuficiencia renal.
La medicin de la PVC se realiza mediante la insercin de
un catter cuya punta debe ubicarse en la aurcula derecha o
en una de las grandes venas intratorcicas que se encuentran
cercanas a esta cavidad. La tcnica para colocar el catter puede ser por puncin o por diseccin quirrgica, aunque sta ha
cado prcticamente en desuso a partir de la amplia aceptacin
de la tcnica de Seldinger modificada para punciones venosas
centrales. El registro de la PVC se podr obtener de la siguiente
forma:
1. Conectando el catter con una columna de agua, que
tendr una escala graduada en centmetros y cuyos resultados
sern entonces en cm H 2 0. En este caso es de buena prctica
observar las oscilaciones que ocurren en la columna de agua
con las variaciones de la presin intratorcicas durante la respiracin.
2. Mediante la conexin del catter con un transductor de
presiones, obtenindose as el registro numrico en mmHg y
la curva venosa caracterstica. La observacin en la pantalla
del monitor de la curva venosa asegura la correcta colocacin
del catter.
Sitios de puncin para el cateterismo de venas centrales:
vena yugular interna. Es el vaso ms ampliamente utilizado
por los anestesilogos para la canalizacin venosa central. Las
caractersticas de esta vena son:
Mltiples puntos de abordajes.
Alto nivel de xitos con baja incidencia de complicaciones comparadas con otros sitios de puncin.
Claros reparos anatmicos.
Corto trayecto hasta la aurcula derecha.
Cuando la vena yugular es seleccionada, en general se utiliza el lado derecho y es necesario colocar al paciente en posicin de Trendelenburg, para facilitar la ingurgitacin del vaso.
El reparo anatmico ms importante lo constituye el msculo
esternocleidomastoideo, y la puncin puede realizarse por delante o por detrs de ste, en las tcnicas denominadas anterior y posterior, respectivamente. Tambin es posible utilizar
otras vas como la intrafascicular (atravesando el msculo) y
la interfascicular, donde la vena se la ubica entre los fascculos esternal y clavicular del esternocleidomastoideo (fig. 7-2).
La va anterior es considerada la ms adecuada para aquellos
profesionales con escasa experiencia en esta tcnica y consiste en realizar la puncin sobre el borde anterior del esternocleidomastoideo, a nivel del cartlago tiroides, sosteniendo la
7. ANESTESIOLOGA
Fig. 7-2. Sitios de puncin de la vena yugular interna en relacin con el

msculo estenocleidomastoideo. 1, Anterior; 2, posterior; 3, infrafascicular;
4, interfascicular.
aguja con una inclinacin de 30 respecto de la piel y con una

direccin de arriba hacia abajo y de adentro hacia afuera. La
aguja deber introducirse lateral y externamente al latido
carotdeo, el cual deber ser palpado permanentemente con la
mano izquierda durante la puncin.
Vena yugular externa. Es fcilmente observable en el cuello, sobre todo si se utiliza la posicin de Trendelenburg y se
coloca un dedo presionando sobre su nacimiento de forma de
impedir el drenaje venoso. Posee la desventaja de recorrer un
trayecto tortuoso y por lo tanto en ocasiones es difcil hacer
progresar el catter.
Vena subclavia. Puede ser abordada en su trayecto ms
proximal a la aurcula izquierda, tanto por encima como por
debajo de la clavcula. Requiere para su abordaje de la posicin de Trendelenburg y una almohadilla debajo de la columna que permita llevar los hombros hacia atrs favoreciendo su
exposicin. Sus desventajas consisten en un menor porcentaje
de xitos en su localizacin y un mayor nmero de complicaciones si se la compara con la puncin de la vena yugular interna.
Vena ceflica. La vena ceflica era el vaso ms adecuado
cuando se utilizaba la diseccin quirrgica para colocar un
catter central. En la actualidad esta tcnica se reserva para
los casos en que es imposible realizar las punciones de las
venas antes mencionadas. El porcentaje de xitos en alcanzar
una vena central o la aurcula derecha con el catter por esta
va vara entre el 60 y el 75 %, por lo cual es necesario confirmar su posicin mediante radioscopia.
Las complicaciones ms frecuentemente observadas durante las punciones venosas centrales, especialmente cuando
se utilizan las venas del cuello y la subclavia, son:
1. Puncin arterial
2. Neumotorax o hidrotrax, que se produce cuando al
perforarse la vena durante la introduccin del catter los lquidos administrados se vuelcan en la cavidad torcica, y
quilotrax, cuando durante las punciones sobre el lado derecho del cuello se lesiona el conducto torcico.
3. Taponamiento cardaco. Es poco frecuente y sucede si
el catter perfora alguna de las cavidades cardacas.
4. Embolismo areo. Ocurre cuando existe presin negati-
121
va en la vena durante la puncin y est abierta a la atmsfera.

La posicin de Trendelenburg reduce este riesgo.
5. Arritmias. Muy frecuentes cuando el catter toca el
endocardio o la vlvula tricspide.
6. Lesin de nervios adyacentes al sitio de puncin.
Las punciones venosas centrales deben ser practicadas por
personal idneo o bajo su directa supervisin, manteniendo
las ms rigurosas tcnicas de asepsia.
Tcnica de Seldinger modificada para punciones venosas.
La tcnica de Seldinger disminuye el riesgo de complicaciones y facilita la cateterizacin de la vena una vez localizada.
Para su aplicacin deber disponerse del material adecuado
que consiste en:
Jeringas y agujas de diferentes calibres.
8
Un mandril o gua (fabricado con una malla metlica sumamente flexible y terminada con un borde curvado en forma
de J y otro recto y ms rgido).
Un catter generalmente siliconado, con punta en forma
de cono para facilitar su insercin, multiperforado, de suficiente longitud para permitir alcanzar la medicin de la PVC,
y con una luz que permita la rpida administracin de lquidos. Algunos de estos catteres poseen dos o ms lmenes.
La tcnica consiste en ubicar primero la vena con una aguja de pequeo dimetro (por ejemplo, 20 Gauge) conectada a
una jeringa que aspira sangre al penetrarla. De esta forma, disminuye la posibilidad de dao de los tejidos y los riesgos inherentes a una puncin arterial no deseada. Una vez ubicada
la vena, la aguja y la jeringa se mantienen en su posicin y
sirven de gua para orientar la posicin del vaso a una segunda
puncin, esta vez con una aguja de calibre 18 Gauge o mayor.
Se debe estar seguro de que la sangre aspirada sea venosa y no
arterial. El dimetro de esta aguja permitir, una vez punzada
la vena, pasar por ella la gua metlica hasta introducirla en
forma segura dentro del vaso. El extremo en J se reservar
para aquellas venas de recorrido sinuoso y que supongan un
obstculo para el avance del catter, mientras que el extremo
recto se utilizar para aquellas venas que desemboquen en forma directa en las venas cavas superior e inferior.
Una vez colocada la gua dentro de la vena, se retiran las
jeringas y agujas y se monta el catter sobre esta gua por el
orificio proximal, debiendo el mandril asomar en el orificio
ms distal. El prximo paso consiste en empujar el catter
siliconado sobre la gua hacia el interior de la vena, con la
precaucin de tomar el extremo de la gua que sobresale al
final del catter para evitar que se introduzca dentro del vaso,
lo cual constituira una grave complicacin de la tcnica. Una
vez introducido el catter, se confirmar su posicin mediante
radioscopia o la obtencin de la curva correspondiente en el
monitor.
Monitoreo de la presin en la arteria pulmonar. Est
indicado en los pacientes quirrgicos bajo las siguientes condiciones:
Enfermedad cardaca grave, insuficiencia cardaca, coronariopata inestable, enfermedades congnitas.
Enfermedades pulmonares graves (fibrosis, tromboembolismo) o despus de neumonectomas.
Trasplante heptico o pulmonar en cualquiera de sus variedades.
Trasplante cardaco despus de terminado el implante.
Pacientes hemodinmicamente inestables, o que requieran drogas inotrpicas o baln de contrapulsacin.
Pacientes que requieren reposicin masiva de sangre o
grandes volmenes de cristaloides y son portadores de enfermedad coronaria.
122
Pacientes crticos con shock hipovolmico, shock sptico, falla multiorgnica, trauma masivo o cualquier otra condicin que exija un amplio monitoreo de todo el sistema cardiovascular.
La medicin de la presin de la arteria pulmonar se lleva a
cabo mediante un catter de flotacin con baln, que permite
adems la obtencin del volumen minuto cardaco. Este
sofisticado elemento es conocido tambin por el nombre de
sus creadores como catter de Swan-Ganz.
Su colocacin se llevar a cabo canalizando una vena central, por medio de la tcnica de Seldinger, con una cnula o
introductor de 8,5 French. Una vez ubicado el introductor, se
pasa el catter por su interior a travs de una vlvula que impide el reflujo de sangre. El catter es avanzado unos 15 cm
(depender de la vena central seleccionada para su introduccin) y luego se infla el baln de su extremo distal. Este baln
ayudar a que flote el extremo distal en el flujo sanguneo y
facilitar su recorrido cuando progrese por las cavidades cardacas hasta alojarse en la arteria pulmonar. La ubicacin del
catter durante su recorrido es controlada mediante el trazado
de las distintas curvas de presin que se van registrando en los
diferentes compartimientos cardacos y vasculares.
El catter de Swan-Ganz contiene dos lmenes, uno cuyo
orificio proximal se sita en la aurcula derecha y otro en la
arteria pulmonar. Adems es posible observar otros dos extremos sobresaliendo de la parte distal. Uno de ellos corresponde
a la conexin con la computadora, que permite obtener el volumen minuto, y con el otro es posible inflar y desinflar el
baln. Este ltimo elemento no slo es til para asegurar la
progresin del catter hasta su ubicacin final, sino tambin
para aislar el extremo proximal mediante la oclusin total de
la rama de la arteria pulmonar donde se encuentra alojado. De
esta forma la punta del catter slo registra las presiones capilares y a travs de ellas la presin en la aurcula izquierda,
obteniendo valiossima informacin de todo el sistema hemodinmico. El baln slo debe permanecer inflado el tiempo
suficiente para la medicin, ya que de lo contrario podra provocar infarto pulmonar.
Al catter de Swan-Ganz se le pueden adicionar otros sistemas para ampliar el espectro de utilidad que ya posee. Es
posible encontrar comercialmente catteres que adems poseen incorporados marcapasos, sistemas para la medicin continua de saturacin venosa mixta, elementos para determinar
la fraccin de eyeccin del ventrculo derecho, etctera.
Ya sea mediante la medicin directa o a travs de clculos
con el uso de un catter para arteria pulmonar es posible obtener los siguientes parmetros:
Volumen minuto cardaco.
PVC.
Presin de la arteria pulmonar, sistlica, diastlica y
media.
Presin de enclavamiento y presin en cua o presin
wedge.
Consumo, transporte y entrega de oxgeno.
Resistencia vascular pulmonar.
Resistencia vascular sistmica.
ndice del trabajo sistlico del ventrculo derecho.
' Temperatura central.
Frecuencia cardaca.
Entre las complicaciones se pueden mencionar: infecciones, taquiarritmias y bradiarritmias, ruptura de la arteria
pulmonar, dao de las vlvulas tricspide y pulmonar e infarto pulmonar.
Oximetra de pulso
La oximetra de pulso permite estimar la oxigenacin de
la sangre mediante el registro de la saturacin de la
hemoglobina del lecho arterial. Es una tcnica no invasiva,
continua y confiable, que requiere de la presencia de un lecho
pulstil para funcionar.
Al igual que los cooxmetros que determinan la saturacin
de la hemoglobina en el laboratorio, el oxmetro de pulso se
basa en el registro de porcentaje de oxihemoglobina estimado
de acuerdo con la cantidad de luz roja e infrarroja que este
pigmento puede absorber. La diferencia entre la luz emitida
por un diodo emisor en ambas frecuencias y la recogida por
un diodo fotodetector despus de atravesar los tejidos informa
rpidamente sobre la cantidad de oxgeno transportado por la
hemoglobina disponible.
Por utilizar slo dos longitudes de onda distintas (a diferencia de los cooxmetros que utilizan cuatro), los oxmetros
de pulso no detectan ni la metahemoglobina ni la carboxihemoglobina, por lo cual en presencia de stas puede sobrestimar
(MetHb) o subestimar (COHb) sus resultados. Por supuesto,
la presencia de sustancia que absorba luz roja o infrarroja en
el lecho arterial modifica los valores de la oximetra. Los casos ms frecuentes, aunque con efectos pasajeros, son cuando
se inyecta azul de metileno, ndigo carmn o cualquier otro
colorante de uso mdico. Tambin los resultados pueden ser
variables en pacientes con ictericia, aunque se requieren valores muy altos de bilirrubina para que esto suceda.
Junto al valor numrico de la saturacin de hemoglobina,
el equipo presenta la curva del pulso y un sonido cuyo timbre
vara de acuerdo con los valores registrados. El oxmetro de
pulso es sumamente confiable, con una distorsin de alrededor del 2 % en valores del 70 al 100 % de saturacin. Durante
su uso debe tenerse presente que el nmero registrado en la
pantalla representa el valor de la saturacin de la hemoglobina
y no de la presin parcial de oxgeno arterial. Con este concepto se pueden observar amplios cambios en la Pa0 2 que
acompaan a pequeas modificaciones de la saturacin registrada, segn el lugar de la curva de disociacin de la hemoglobina donde ambos valores se encuentren. De este modo,
cualquier Pa0 2 mayor de 150 mmHg presentar una saturacin
del 100 % mientras que una Pa0 2 de 90 podr presentar una
saturacin de alrededor del 97 %. Una buena correlacin en la
cada de ambos valores se establece cuando la Pa0 2 es menor
de 75 a 80 mmHg.
La utilidad de sus resultados y el hecho de tratarse de un
equipo no invasivo con informacin en tiempo real han hecho
de la oximetra de pulso (junto a la capnografa) un auxiliar
invalorable en el quirfano, que alerta tempranamente tanto
de errores tcnicos como humanos y aumenta la seguridad del
paciente.
Capnografa
Se basa en el monitoreo no invasivo y continuo del CO2
espirado. Se denomina capnometra a la medida de la presin
parcial de C0 2 en la va area del paciente durante el ciclo
respiratorio, y capnograma a la curva que se observa en la
pantalla del equipo de acuerdo con la concentracin registrada. En un capngrafo deben observarse ambas informaciones,
ya que se complementan.
El C0 2 es producido como resultado del metabolismo ce-
7. ANESTESIOLOGA
lular y transportado hacia los alvolos por la sangre. Su concentracin sangunea tiene injerencia en el estado cido-base
y est regulada por la ventilacin pulmonar y la frecuencia
respiratoria. La concentracin espirada informa sobre la ventilacin y el estado hemodinmico del paciente (ya que su llegada al alvolo depender del volumen minuto cadaco del
paciente).
El C0 2 est permanentemente presente en los capilares
pulmonares, y por diferencia de presin pasa al alvolo
pulmonar desde donde es eliminado por la espiracin. Esta
diferencia de presin entre la sangre del capilar pulmonar y el
alvolo es constante. Por lo tanto, el registro de C 0 2 observado en el equipo es normalmente de 3 a 5 mm Hg menor de la
PaC0 2 en pacientes que no padecen de patologa pulmonar.
El capnograma normal, representado en la figura 7-3 muestra que durante la espiracin la curva se inicia en una lnea de
base 0 e irrumpe bruscamente en la va area. Esta primera
aparicin corresponde a una mezcla de C0 2 , proveniente en
parte de la ventilacin y en parte del gas residual que permanece en el espacio muerto anatmico. La tercera posicin de
la curva correspondiente a la meseta representa el final de la
exhalacin, donde el C 0 2 proviene exclusivamente del alvolo.
El punto ms elevado es el mximo nivel exhalado de C0 2 .
Este valor es el llamado C 0 2 del final de espiracin y es el que
se correlaciona con los niveles de este gas en sangre arterial.
El ciclo se repite con cada ventilacin, y la comparacin de su
forma entre cada ciclo, las alteraciones en el trazado normal
de la curva y el valor obtenido son los que permiten llegar a un
diagnstico de las patologas del paciente o de diversas situaciones que se pueden presentar en el curso del acto anestsico.
De este modo, si la curva del capnograma desaparece bruscamente puede significar la desconexin del sistema de ventilacin del paciente o la presencia de un abrupto cese de la circulacin pulmonar (tromboembolismo pulmonar masivo). Asimismo, una cada constante del registro capnogrfico sin cambios en la ventilacin representa alteraciones hemodinmicas
en el paciente. Durante la reanimacin cardiopulmonar el registro de la curva y valores en el capngrafo puede indicar la
viabilidad de las maniobras o la recuperacin del latido cardaco.
El capngrafo tambin informa sobre la presencia de alteraciones en la ventilacin/perfusin pulmonar y sobre la eficacia de la ventilacin mecnica. Tiene utilidad indiscutible
cuando existen dudas sobre la ubicacin del tubo endotraqueal,
ya que slo se registra C 0 2 cuando la intubacin se practic
Fig. 7-3. Capnograma normal. A-B representa la lnea de base durante el

comienzo de la espiracin. B-C, una abrupta curva ascendente que representa la aparicin del CO2, de origen mixto. C-D, curva horizontal o plateau,
cuyo punto ms elevado (D) coincide con el valor de la capnometra. D-E,
brusco regreso a la lnea de base al finalizar la espiracin.
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correctamente en la va area (los pacientes que bebieron lquidos carbonatados antes de la intubacin pueden presentar
curvas de bajo valor en el capngrafo, que desaparecen rpidamente si la intubacin fue realizada en el esfago).
En la actualidad, con el auge de la ciruga laparascpica,
que tiene entre sus complicaciones el embolismo areo, la
capnografa se presenta como el ms rpido detector de esta
patologa, aun antes de que se produzca deterioro hemodinmico del paciente.
Otros sistemas de monitoreo en anestesia

Control de la diuresis. La diuresis normal durante el acto
anestsico es de 1 ml/kg/hora. Una diuresis adecuada no slo
significa el buen funcionamiento renal, sino que tambin es
expresin de una adecuada perfusin de los tejidos. Bajos valores en la produccin de orina se observan en pacientes en
estado de shock, hipovolmicos o con restriccin de lquidos.
Monitoreo de la temperatura. En el acto anestsico es de
suma importancia el registro de la temperatura para detectar
hipotermia, as como tambin hipertermia. Esta puede significar la presencia de una grave enfermedad conocida como
"hipertermia maligna". Esta patologa se presenta como una
miopata que se manifiesta ante la presencia de determinadas
sustancias, entre las que sobresalen algunas drogas anestsicas.
La hipotermia es la alteracin de la temperatura ms frecuentemente encontrada durante el acto anestsico. Su presencia
es multifactorial y responde fundamentalmente a: 1) las modificaciones que las drogas anestsicas producen en la circulacin (vasodilatacin) y sobre el centro termorregulador; 2) la
exposicin de las visceras durante la ciruga; 3) los lavados de
las cavidades; 4) la ventilacin mecnica con gases fros y
poco humidificados; y 5) la temperatura del ambiente. En la
ciruga laparoscpica, los gases fros utilizados para producir
neumoperitono contribuyen al enfriamiento actuando sobre
el epipln, que funciona como un enorme intercambiador de
calor. La hipotermia puede ser beneficiosa cuando se la produce en forma controlada e inducida, como en la ciruga cardaca. Cuando la hipotermia es inadvertida, puede generar graves alteraciones de la coagulacin por compromiso de la funcin plaquetaria, arritmias cardacas con fibrilacin ventricular,
inhibicin de la inmunidad, hipopotasemia, modificaciones del
estado cido-base y alteraciones neurolgicas. La presencia
de midriasis puede confundir a un anestesilogo no prevenido
sobre la hipotermia, llevndolo a sospechar isquemia cerebral.
Durante la recuperacin anestsica, la temperatura se eleva muy lentamente, y el paciente experimenta una sensacin
muy desagradable. El mecanismo que utiliza el organismo para
recuperar la temperatura es el temblor, que puede incrementar
el consumo de oxgeno hasta 400 veces su valor. Sin duda,
esta situacin no es deseable, porque se suma al oxgeno requerido durante el acto anestsico quirrgico y aumenta la
deuda de oxgeno. La situacin empeora cuando se trata de
pacientes en condicin crtica.
El monitoreo de la temperatura debe realizarse en sitios
que se acerquen a la temperatura del hipotlamo (ubicacin
del centro termorregulador). Para ello deben preferirse las localizaciones llamadas centrales, como: el odo medio (temperatura timpnica), el tercio inferior del esfago (temperatura
esofgica), la sangre de la arteria pulmonar (cuando se utiliza
catter de Swan-Ganz) y la cavidad nasofarngea. Todo otro
sitio seleccionado puede no representar la temperatura central
por influencias de lquidos corporales o del medio ambiente.
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La prevencin de la hipotermia se practica administrando

suero y sangre a 37C, gases calentados durante la ventilacin
mecnica, uso de colchones y mantas trmicas, uso de lquidos calientes para el lavado de cavidades y finalmente manteniendo la superficie corporal del paciente seca. La temperatura ambiental tambin afecta al paciente. Se recomienda que el
quirfano se mantenga a 21C o ms cuando se intervienen
adultos y a 26C cuando la operacin se practica en nios.
Monitoreo del bloqueo neuromuscular. Durante la ciruga
es necesario administrar drogas relajantes musculares para
mantener un campo quirrgico adecuado. El monitoreo de la
relajacin muscular ayuda a controlar la accin de estas drogas durante la ciruga, sin producir reinyecciones innecesarias, con el riesgo de sobredosis, acumulacin o reaparicin
del bloqueo despus de la recuperacin del paciente. El equipo utilizado se llama neuroestimulador, y mediante la estimulacin elctrica de la placa mioneural permite cuantificar la contraccin muscular segn el nivel de relajante que se encuentre
en la sangre circulante.
Monitoreo de los gases anestsicos. Es posible detectar
durante la espiracin los agentes anestsicos inhalatorios eliminados despus de haber actuado en el paciente. Estos agentes pasan del alvolo a la sangre por diferencia de presin y
mantienen una concentracin muy cercana a la administrada,
ya que son escasamente metabolizados por el organismo. De
esta forma, durante el mantenimiento de la anestesia y despus del equilibrio que estas drogas alcanzan en los distintos
tejidos, la cantidad exhalada se acerca a la que se administra.
Este monitoreo es til para evitar sobredosis, controlar el equipo que vaporiza esos agentes, conocer el porcentaje de xido
nitroso, descartar contaminaciones de la mezcla gaseosa y ayudar a la recuperacin anestsica del paciente.
Monitoreo del estado cido-base. La ventilacin mecnica, la transfusin de sangre o la produccin de cido lctico,
entre otras causas, pueden modificar el estado cido-base del
paciente quirrgico. Su control peridico es aconsejable en
pacientes bajo condiciones crticas o durante intervenciones
que suponen importantes cambios en la homeostasis.
Electroencefalograma y potenciales evocados. Son utilizados en el paciente quirrgico cuando se realizan intervenciones cercanas a estructuras nobles del cerebro que no se desean lesionar o para la deteccin temprana de la isquemia cerebral. En ciruga cardiovascular, el EEG se emplea para observar la recuperacin de la hipotermia luego de la circulacin
extracorprea y para prevenir daos neuronales por hipoperfusin durante la instauracin de esta tcnica. El EEG es til
como monitoreo de la concentracin cerebral de agentes anestsicos inhalatorios y permite conocer la profundidad anestsica
de acuerdo con el trazado observado. Por el contrario, la recuperacin de un trazado normal se correlaciona con la disminucin de la accin de las drogas anestsicas y es un signo del
pronto despertar del paciente. El uso de estos equipos requiere
de la presencia de un neurofisilogo en el quirfano y una
estrecha comunicacin entre este profesional, el anestesilogo
y el cirujano.
Monitoreo de lapresin intracraneana. Resulta sumamente til en pacientes neuroquirrgicos y en aquellos que por
otras patologas pueden presentar edema cerebral y deben ser
intervenidos. Entre estos casos se destacan los pacientes con
politraumatismos o con hepatitis fulminante que requiere de
trasplante heptico. El instrumento para controlar la presin
intracraneal debe ser colocado por el neurocirujano antes de
que el paciente sea llevado al quirfano, y deben implementarse
todos los recursos teraputicos disponibles para mantener los

valores normales durante el acto quirrgico.
Monitoreo de la coagulacin. La coagulacin depende de
un complejo sistema de interaccin entre elementos, que pueden variar su concentracin y funciones durante la ciruga debido a mltiples factores. Es necesario el control de la coagulacin en intervenciones donde se espera sangrado importante, reseccin de hgado o trasplante de rganos, y en todas las
situaciones quirrgicas en que la prdida de sangre sea mayor
a la habitual o llame la atencin del cirujano y del anestesilogo.
La sospecha de coagulacin intravascular diseminada o de
fibrinlisis tambin es indicacin del monitoreo de la coagulacin.
El examen solicitado debe incluir recuento de plaquetas,
tiempo de protrombina, KPTT y fibringeno. Estas pruebas
pueden acompaarse de aquellas que estudien la calidad del
sistema de coagulacin, como el tromboelastograma y el
sonoclot. Ambos equipos se basan en el anlisis de la viscosidad
del cogulo e informan sobre estados de hipercoagulabilidad
o hipocoagulabilidad. Tambin determinan la presencia de
fibrinlisis o de sustancias anticoagulantes. Los niveles de factores de la coagulacin en sangre son de dudosa ayuda en el
diagnstico de las alteraciones de este sistema, por la influencia que sobre ellos ejercen la acidosis, la hipotermia y la
hipocalcemia aun con niveles normales.
Ecocardiograma transesofgico. Provee informacin sobre la anatoma cardaca, el movimiento de las paredes de las
distintas cavidades y vlvulas, as como tambin del flujo y
volumen del torrente sanguneo del corazn y los grandes vasos. Se encuentra indicado en ciruga de la aorta torcica y
enfermedades cardacas congnitas, en la deteccin de
embolismo areo y en la ciruga cardaca cuando se desea explorar el movimiento valvular, funcin sistlica y diastlica y
llenado de las cavidades, y determinar zonas isqumicas despus de la revascularizacin coronaria. Utiliza un sistema de
ultrasonido que se enva hacia la cavidad torcica desde el
tercio inferior del esfago y que es parcialmente reflejado por
las estructuras cardacas.
Saturacin venosa mixta de oxgeno. De todos los sistemas de monitoreo del oxgeno es el que ms rpidamente predice la hipoxia. Es invasivo, pero funciona en tiempo real y en
forma continua. La saturacin venosa de oxgeno es la resultante final del recorrido del oxgeno en el organismo desde su
ingreso y su transporte hasta su consumo en los tejidos. Al
cambiar su concentracin en algn punto de esta trayectoria,
afecta rpidamente los niveles de saturacin de la hemoglobina
en la sangre venosa mixta de la arteria pulmonar. Es muy sensible pero poco especfica ya que no seala la causa de la alteracin.
Monitoreo del oxgeno transcutneo. Muy utilizado en recin nacidos y prematuros, es til para detectar tanto la hipoxia
como la hiperoxia. En anestesiologa no es frecuentemente
requerido debido a sus resultados artificiales cuando se usa
electrobistur y a su escasa confiabilidad en adultos.
Monitoreo del oxgeno conjuntival. La perfusin de la
conjuntiva palpebral depende de la arteria oftlmica, rama de
la cartida interna. Por lo tanto, la presin parcial de oxgeno
conjuntival se correlaciona con la presin parcial del oxgeno
que recibe el cerebro por va carotdea. En la prctica este
mtodo se encuentra an limitado por problemas tcnicos.
Saturacin de oxgeno en el bulbo de la yugular. Medir la
saturacin de oxgeno en la yugular supone conocer cunto de
este elemento remanente encontramos en el drenaje venoso
7. ANESTESIOLOGA
del cerebro una vez utilizado por el metabolismo neuronal.

Este mtodo es de uso frecuente en cuidados crticos y se puede realizar durante el acto anestsico cuando se sospecha riesgo de injuria o isquemia cerebral.
Hipertermia maligna
Es un sndrome de origen gentico, que se desencadena
por diversos factores, entre los que se encuentran el ejercicio
violento y la administracin de algunos frmacos anestsicos,
en especial la succinilcolina, el halotano y la atropina.
Su fisiopatologa se basa en una exagerada liberacin de
calcio desde el retculo sarcoplsmico, que estimula la unin
de la troponina a la miosina y provoca una contraccin prolongada del msculo estriado. sto desencadena una elevada
produccin de C0 2 , destruccin muscular y mioglobinuria, liberacin de K+ al medio, aumento de la CPK plasmtica y un
estado hipercatablico.
Los sntomas clnicos son: contraccin muscular, taquipnea
por la hipercarbia, arritmias cardacas graves, fiebre mayor de
40C, coma e insuficiencia renal por mioglobinuria.
La teraputica debe instalarse tempranamente junto con
medidas de orden sintomatolgico y de reanimacin, y la suspensin de todos los agentes anestsicos. El tratamiento especfico es con dantroleno sdico, droga que produce el desacople de la troponina y la miosina. El paciente se puede recuperar ntegramente, quedar con distintos grados de secuelas o
fallecer despus del episodio. En los pacientes en quienes se
sospecha esta enfermedad pueden efectuarse estudios de laboratorio basados en biopsias de msculos que demuestran la
excitabilidad del tejido muscular ante la presencia de halotano
u otras sustancias como la cafena, lo cual confirma el diagnstico. En general resulta difcil reconocer a los pacientes
portadores de esta miopata, y es de ayuda interrogarlos durante la evaluacin preanestsica sobre los antecedentes familiares de la enfermedad.
ANESTESIA REGIONAL
Se denomina anestesia regional (o de conduccin) a la abolicin de la conduccin de los nervios sensitivos mediante tcnicas apropiadas.
Anestsicos locales
Las drogas anestsicas locales basan su accin bloqueadora
del impulso nervioso en la interferencia de los canales de Na+
localizados en la membrana de las clulas que forman los nervios perifricos. El bloqueo de estos canales de Na+ puede llevarse a cabo por distintos mecanismos segn el frmaco utilizado, pero en general todos actuaran de manera directa sobre
aqul. De esta forma, se impide la entrada de ese catin a la
clula y, por ende, la generacin del potencial de accin. Cuando este efecto se consigue en una longitud extensa del axn,
se alcanza la anestesia de la zona inervada por esta estructura.
Caractersticas generales de los anestsicos locales. Por
tratarse de drogas poco solubles, se las transforma en hidrosolubles al combinarlas con sales clorhidratadas. De esta forma
tambin se las transforma de bases dbiles a ligeramente acidas. Ello le agrega estabilidad tanto a la droga como a las sustancias vasoconstrictoras que pueden adicionrseles para aumentar su tiempo de accin. El pH ligeramente cido de la
125
frmula se aproxima al de los tejidos corporales despus de la

inyeccin, lo cual favorece su mecanismo de accin. Mientras
esta transformacin se realiza, se produce un perodo de
latencia en la aparicin de sus efectos, que puede ser acortado
si se agregan en proporcin adecuada sustancias alcalinas a la
solucin por inyectar.
Para prolongar la accin de los anestsicos locales, se recurre a adicionar en sus frmulas drogas vasoconstrictoras
(fenilefrina o adrenalina), las que retardan el pasaje de la droga desde el sitio de accin a la sangre. De este modo, los
frmacos permanecen mayor tiempo en contacto con el tejido
nervioso. Deben evitarse estas sustancias vasoconstrictoras en
el caso de inyectar anestsicos locales en zonas perfundidas
con arterias terminales, por la posibilidad de provocar lesin
isqumica irreversible. Por otro lado, los agentes vasoconstrictores pasan en ocasiones a la circulacin sistmica y pueden
generar taquicardia e hipertensin arterial.
La inyeccin de anestsico local debe realizarse en el sitio
anatmico indicado, evitando hacerlo inadvertidamente en
vasos, ya que estas drogas tienen tambin efectos sistmicos.
Las altas concentraciones sanguneas producen acciones sobre el SNC, el corazn y los msculos.
En el SNC pueden provocar convulsiones, y en los casos
ms graves, la muerte por alteraciones en la respiracin. En
situaciones leves, el paciente presenta disforia, parestesia,
mareos, estado mental alterado, cambios en el gusto y contraccin muscular. Sobre el corazn causan disminucin de la excitabilidad y de la velocidad de conduccin elctrica (la lidocana
tiene indicaciones precisas como droga antiarrtmica). La inyeccin intravascular inadvertida en un paciente normal causa efectos indeseables, tanto en el ritmo como en la fuerza de
contraccin cardaca. Los anestsicos locales rara vez presentan reacciones de hipersensibildad, que en general son desencadenadas por las sustancias que acompaan su frmula.
Se metabolizan en el hgado y se eliminan por la orina. La
bupivacana es la preferida del grupo cuando se busca un efecto
anestsico ms prolongado.
Anestesia local infiltrativa

Se denomina as a la tcnica que consiste en inyectar un
anestsico local en los tejidos que sern intervenidos. En general, la cantidad de anestsico local que se utiliza es pequea, y es la nica tcnica que no requiere de un extenso monitoreo del enfermo, aunque resulta conveniente el control de la
presin arterial, sobre todo si se utilizan soluciones que poseen adrenalina. (done by 007)
Deben evitarse las drogas vasoconstrictoras cuando la anestesia infiltrativa se practique donde existen arterias terminales, como en dedos, orejas, pies, nariz y pene. De ser posible,
esta tcnica debe restringirse a ciruga menor, ya que las grandes intervenciones requieren importante cantidad de drogas
para producir anestesia.
Anestesia local intravenosa

Descripta por A.Bier, es una tcnica adecuada para operaciones en la extremidad superior, por debajo del codo. Consiste en exanguinar el brazo utilizando una venda de Esmarch, y
mantenerlo de esa forma mediante un torniquete insuflado por
encima de la presin arterial sistlica. En un segundo tiempo,
se inyecta un importante volumen del anestsico local en una
126
vena previamente localizada en la zona exanguinada de esa

extremidad. En un lapso no mayor de 5 minutos, se produce
anestesia del miembro por debajo del nivel del manguito.
La anestesia se logra por la difusin de la droga desde las
venas, hacia los tejidos y nervios circundantes. La permanencia del anestsico en el brazo depender de la eficacia del
manguito en detener la circulacin. En caso de soltarse, la droga
pasa masivamente a la circulacin general y provoca toxicidad sistmica. Una medida til es colocar dos manguitos, que
se pueden soltar alternativamente durante la ciruga, dejando
pasar parte de la droga a la circulacin general. Esta tcnica
permite el metabolismo gradual de la lidocana y disminuye
los riesgos de una absorcin masiva.
Una vez alcanzado el efecto analgsico, el manguito debe
reubicarse sobre la zona anestesiada, evitando las molestias y
el dolor por compresin que aparecen al cabo de corto tiempo.
Para evitar lesiones isqumicas de los tejidos, el tiempo mximo de insuflacin del manguito es de aproximadamente 90
minutos. Por el contrario, nunca se debe retirar antes de los 30
minutos, con el objeto de evitar el ingreso masivo de anestsicos locales al torrente sanguneo.
La droga que se emplea en la anestesia local endovenosa
es la lidocana. La mxima eficacia de la tcnica de Bier se
consigue en el brazo; sin embargo, tambin puede utilizarse
con un porcentaje relativamente alto de xitos en el miembro
inferior.
Bloqueo intradural (subaracnoideo o raqudeo)

Consiste en la inyeccin de una solucin anestsica en el
lquido cefalorraqudeo, bloqueando la transmisin nerviosa
de las estructuras que inervan el abdomen inferior, perin y
extremidades inferiores.
Si se utiliza una solucin de anestsico en combinacin
con glucosa, se obtiene una solucin hiperbrica (es decir, ms
pesada que el LCR). Las soluciones hiperbricas tienen la ventaja de poder ser concentradas en determinadas regiones del
espacio intradural de acuerdo con la posicin en que se coloque al paciente. De este modo, se puede lograr el bloqueo selectivo de diferentes zonas del organismo, conservando la sensibilidad y motncidad de estructuras adyacentes. As, para producir anestesia selectiva del perin, se administra una solucin hiperbrica y luego se solicita al paciente que permanez-
ca sentado por varios minutos. La droga cae en el espacio dural,

hasta alcanzar la zona ms declive, donde se encuentran las
prolongaciones nerviosas que inervan esta regin anatmica.
La anestesia que se obtiene ocupa slo la zona perineal, sin
involucrar las piernas, lo cual significa deambulacin postoperatoria inmediata con analgesia total por varias horas. Una
ventaja adicional de las soluciones hiperbricas es que se puede utilizar una menor dosis de anestsico.
La distribucin de las drogas en el espacio intradural depender de la edad del paciente, su altura y peso y la presin
intraabdominal existente (menor dosis en embarazadas y ancianos). El nivel anatmico que alcance el bloqueo anestsico
no depende de la dosis de la droga sino del volumen inyectado. Puede ascender inadecuadamente si durante la inyeccin
se aspira LCR y se reinyecta junto al anestsico provocando
turbulencias o borboteo en el espacio raqudeo.
Durante la anestesia intradural, se produce tambin el bloqueo simptico de la zona anestesiada y, por consiguiente, la
vasodilatacin en todo ese territorio. Como resultado de este
efecto es posible observar hipotensin, que debe prevenirse
administrando previamente cristaloides en cantidad suficiente
para mantener el relleno del compartimiento intravascular.
La puncin para alcanzar la regin subaracnoidea debe
realizarse en el espacio ubicado entre L4-L5 o por debajo de
ste. De tal forma se evita que la aguja no entre en contacto
con la mdula espinal, que finaliza en L2. La piel, el tejido
subcutneo y los ligamentos que se atraviesan durante la puncin deben ser previamente infiltrados con lidocana para evitar molestias al paciente.
En la tcnica tradicional, el paciente es colocado en decbito lateral y la puncin se efecta en la lnea media. La aguja de
puncin atraviesa la piel, en la regin donde se ubica el espacio intervertebral, y se dirige en forma horizontal o con una
ligera inclinacin hacia arriba siguiendo el trayecto de la
apfisis espinosa. La puncin finaliza cuando se obtiene LCR;
luego se conecta al pabelln de la aguja con la jeringa y se
procede a la inyeccin lenta del anestsico (fig. 7-4).
La aguja de puncin debe ser del calibre ms pequeo posible para evitar el drenaje copioso de LCR y el trauma de la
duramadre, dos de los factores sealados como causales de la
cefalea postoperatoria durante la bipedestacin. En general, el
calibre de las agujas disponibles para puncin intradural es
inferior a 20 Gauge, y se recomiendan con punta roma para
divulsionar las fibras de la duramadre sin romperlas. Las agu-
7. ANESTESIOLOGA
jas deben tener mandril para impedir que durante su recorrido
por los tejidos la luz se ocupe con material perteneciente a las
estructuras anatmicas. Este material puede no permitir el drenaje del LCR una vez alcanzado el espacio.
Las contraindicaciones absolutas de esta tcnica son:
1. Infecciones o enfermedades de la piel en la zona de puncin.
2. Enfermedades de la mdula espinal.
3. Shock.
4. Trastornos de la coagulacin o la prescripcin previa de
frmacos anticoagulantes.
5. Intervenciones muy prolongadas.
Las contraindicaciones relativas son:
1. Intervenciones en el abdomen superior.
2. La observacin de sangre en el LCR, que no cesa inmediatamente (no inyectar el anestsico).
3. Imposibilidad de conseguir la puncin despus de tres
intentos.
4. Administracin previa de frmacos con efecto antiagregante.
5. Deformidad de la columna vertebral.
Alrededor de un 14 % de los pacientes puede padecer dolor lumbar despus de la puncin y entre el 0,2 al 24 %, segn
distintas series, de cefaleas, con una mayor incidencia en embarazadas. La cefalea pospuncin se presenta desde las primeras horas y hasta el segundo da posterior a la anestesia. En
general es de grado variable, pero puede ser incapacitante para
el paciente. Se asocia a nuseas, vmitos, fotofobia y acufenos
y puede existir depresin con prdida de apetito y cambios
psicolgicos significativos.
El tratamiento de la cefalea pospuncin dural incluye: fajas abdominales, hiperhidratacin oral, mantener el decbito
dorsal y analgsicos. En los casos severos se puede recurrir al
parche de sangre, cuya efectividad, si se realiza dentro de las
primeras 48 horas, es del 95 %. El parche de sangre consiste
en retirar 5 a 10 mi de sangre de una vena perifrica mediante
una tcnica de rigurosa asepsia e inyectarlos en el espacio
peridural correspondiente a la puncin. Aunque su mecanismo de accin sigue siendo discutido y prevalece el miedo a las
infecciones, es una tcnica altamente eficiente y muy utilizada en todo el mundo.
Bloqueo epidural (o peridural)

Entre el material necesario para la puncin epidural debe
contarse con agujas de vidrio que ayudarn a identificar la
presin negativa del espacio peridural, como luego se detallar, y la aguja de Tuohy.
Esta aguja tiene caractersticas especiales, entre las que se
destacan:
Posee mandril para impedir que los restos de los tejidos
que atraviesa queden en su luz impidiendo la identificacin de
la prdida de resistencia al alcanzar el espacio epidural.
Su extremo distal se encuentra ligeramente curvado, y su
punta puede ser muy afilada o roma, de acuerdo con la preferencia del operador. La punta roma evita en mayor medida la
puncin indeseada del espacio intradural y es la ms adecuada
para identificar la resistencia del ligamento amarillo.
El calibre de la aguja de Tuohy es generalmente de 16 o
18 Gauge. Ambas medidas admiten el pasaje por su luz de
catteres para la prctica de anestesia peridural continua.
127
Posee aletas laterales que posibilitan el progreso de la

aguja sin obstruir la visin del orificio del pabelln. De esta
forma se puede utilizar la tcnica de aspiracin de la gota pendiente para identificar el espacio peridural.
El orificio distal es lateral y se halla al final de la ligera
curva del extremo de esta aguja. En el pabelln existe una
muesca que indica la ubicacin del orificio cuando se realiza
la puncin peridural.
Para la puncin epidural, el paciente es sentado con la cabeza hacia abajo para facilitar la apertura de los espacios
intervertebrales, o en decbito lateral en caso de pacientes
sedados o con antecedentes de lipotimias.
En general el sitio de puncin es en L2-L3 y L3-L4, pero
puede realizarse a otros niveles de acuerdo con la regin anatmica que se desea anestesiar. Por ejemplo, el bloqueo en
D5-D6 es utilizado para la analgesia y el tratamiento del dolor
postoperatorio en la ciruga torcica. En la regin cervical no
es frecuente la prctica de la anestesia peridural, pero en caso
de realizarlo el espacio ms adecuado es C7-D1. Antes de efectuar la puncin se deben inyectar anestsicos locales en la piel,
tejido subcutneo y ligamentos que atravesar la aguja, dado
que su calibre y el lento avance en bsqueda del espacio
peridural causan molestias en el paciente.
La localizacin del espacio peridural se puede llevar a cabo
con diferentes mtodos. Entre los ms utilizados por su simpleza se encuentra la identificacin por prdida de la resistencia. En este caso el operador, despus de seleccionar el espacio, coloca la aguja de Tuohy en posicin para iniciar la maniobra y la introduce produciendo presin y retndola sobre
su eje hasta penetrar la piel. Los tejidos que atravesar la aguja cuando avanza por la lnea media son: piel, celular subcutneo, ligamento supraespinoso, ligamento interespinoso, ligamento amarillo y finalmente espacio peridural. Durante su
progresin, la aguja va conectada a una jeringa con solucin
salina y una burbuja de aire, o directamente con una aguja
llena de aire. El avance debe ser lento, asegurando la aguja,
que es tomada con el pulgar y el ndice de la mano izquierda
(fig.7-5). Con la otra mano se sostiene la jeringa, empujando
el mbolo constantemente con movimientos de borboteo. Es
normal encontrar resistencia cuando se intenta empujar el
mbolo, observndose adems deformacin de la burbuja si
utilizamos una jeringa con solucin salina. Al alcanzarse el
espacio peridural, desaparece la resistencia a la inyeccin de
aire y la burbuja no se deforma. Justamente, antes de penetrar
en el espacio peridural se atraviesa el ligamento amarillo, cuya
dureza obliga a incrementar la presin de empuje sobre la aguja
para poder atravesarlo. Esta maniobra debe ser particularmente cuidadosa, ya que inmediatamente despus de este ligamento
aparece el espacio peridural sumamente estrecho (5 mm en su
parte ms ancha) y en vecindad con el espacio intradural. Una
vez localizado el espacio peridural, se deben evitar movimientos bruscos del paciente, porque la aguja puede invadir el espacio intradural. Como medida de precaucin hay que retirar
la jeringa para observar el posible drenaje del LCR. Identificar correctamente la ubicacin de la aguja es de suma importancia, ya que las dosis de anestsicos epidurales causaran
gravsimas complicaciones si alcanzan el espacio intradural.
La otra tcnica de identificacin del espacio peridural es
la descripta por el mdico argentino Avelino Gutirrez, conocida como de la gota pendiente. Esta tcnica consiste en avanzar con la aguja y su mandril hasta encontrar el ligamento
amarillo. All, se retira el mandril para colocar lquido dentro
del pabelln de la aguja de Tuohy hasta que una gota quede
pendiente o asomando por el orificio. La aguja se introduce
128
Fig. 7-5. Localizacin del espacio epidural y posicin correcta

de las manos.
cuidadosamente, y al alcanzar el espacio peridural, la gota ser

prcticamente aspirada hacia su interior debido a la presencia
de presin negativa.
De las dos tcnicas descriptas, la de mayor confiabilidad
para identificar el espacio peridural es la que utiliza la prdida
de la resistencia, porque en alrededor del 12 % de los pacientes es difcil identificar la presin negativa por cuestiones tcnicas o porque disminuye su negatividad bajo determinadas
circunstancias como, por ejemplo, el decbito lateral.
La negatividad del espacio peridural puede alcanzar presiones mximas de -14 cm H 2 0, aunque lo normal se encuentra entre -2 y -8 cm H 2 0. Aumenta durante la inspiracin profunda, con la tos y cuando el ligamento amarillo no se encuentra relajado.
El espacio peridural se encuentra conformado por la grasa
peridural y los vasos y linfticos propios. La grasa peridural
vara de grosor en relacin con la grasa corporal total, y su
ancho mayor se encuentra en la regin posterior. Su naturaleza permite una buena aceptacin de los anestsicos locales de
caractersticas posolubles. Puede perder su distensibilidad con
la edad, aumentando la resistencia que ofrece a la inyeccin
de lquidos. Se encuentra sumamente vascularizado, y el sistema venoso vertebral drena en las venas de este espacio. La
introduccin de la aguja por la lnea media trata de evitar la
puncin de las venas peridulales que se encuentran en mayor
nmero y grosor en la zona lateral del conducto medular.
La inyeccin del anestsico dentro del espacio peridural
debe ir precedida de una dosis de prueba, porque si la punta de
la aguja se encuentra en un vaso o en el espacio intradural y no
ha sido advertido, la administracin de una importante concentracin de la droga en estos sitios se acompaar de efectos txicos sistmicos. En cambio, si una pequea dosis es
administrada en forma intravenosa o raqudea se manifestarn
signos menores de la presencia de los anestsicos en un lugar
no deseado. Se ha postulado que esta dosis de prueba se realice con unos pocos mililitros del anestsico local asociado a 15
g de adrenalina. En caso de inyectarse en el torrente sanguneo, la frecuencia cardaca se elevar alrededor de 20 latidos
en el plazo de 60 segundos.
La inyeccin de anestsicos peridurales da lugar a un bloqueo simptico de grado variable, y en general relacionado
con el nivel de bloqueo alcanzado. El bloqueo peridural produce menor bloqueo simptico y mayor estabilidad cardaca
que el intradural, pero existe un mayor riesgo de absorcin
vascular de los anestsicos en el espacio peridural que cuando
se lo inyecta en el LCR. El bloqueo simptico se traduce clnicamente como hipotensin, la que en general es antagonizada
con la administracin de cristaloides antes del bloqueo. La
hipotensin puede tardar hasta 30 minutos en aparecer, por lo

cual el control hemodinmico de los pacientes debe ser muy
estricto, sobre todo durante este perodo. La hidratacin
parenteral debe ser enrgica y no menor a 1500 ml de solucin
salina en un adulto de 70 kg. La vasopleja puede almacenar
hasta un litro de lquido intravascular en las venas del territorio afectado por el bloqueo. Como efecto compensador se observa vasoconstriccin de la regin no bloqueada. El bloqueo
simptico es un efecto no buscado, que acompaa al bloqueo
sensitivo y motor, aunque en ocasiones este ltimo puede no
estar presente.
Durante la anestesia peridural se inyecta un considerable
volumen y concentracin de la droga, para permitir y facilitar
la difusin desde el espacio peridural hacia las clulas nerviosas donde deben actuar. El anestsico puede difundirse tanto
en sentido ceflico como caudal.
En la actualidad, se utiliza la colocacin de catteres que
admiten la reinyeccin del frmaco. Esta tcnica es sumamente til en cirugas prolongadas, en pacientes obsttricas para
conducir sin dolor el trabajo de parto, en ancianos que requieren baja dosis del anestsico y para el tratamiento del dolor en
el postoperatorio.
La regresin del bloqueo en pacientes sin patologas
preexistentes comienza aproximadamente en 100 minutos para
la lidocana y en 200 minutos para la bupivacana, con importantes variaciones individuales. El monitoreo y los cuidados
intraoperatorios, al igual que las contraindicaciones absolutas
y relativas son similares a las mencionadas para el bloqueo
intradural.
Con esta tcnica se pueden practicar operaciones sobre el
abdomen superior (incluida la ciruga renal), la columna lumbar
y sacra, el abdomen inferior, el perin y las extremidades inferiores. En manos expertas se ha efectuado la anestesia peridural
para proceder a la ciruga de mama, lo cual exige un importante control sobre la ventilacin de la paciente.
Complicaciones neurolgicas
La incidencia de complicaciones neurolgicas es sumamente baja tanto para la anestesia epidural como para la
intradural. Sin embargo, constituye una de las complicaciones
ms temidas por la posibilidad de causar secuelas permanentes. Las lesiones neurolgicas que se presentan como complicacin de la anestesia peridural y raqudea son: meningitis
bacteriana, meningitis asptica, lesiones medulares, de la cola
de caballo, de races nerviosas y de los nervios perifricos.
Aunque a veces no es posible determinar fehacientemente las
7. ANESTESIOLOGA
causas, los factores ms importantes para el desarrollo de secuelas neurolgicas son:

1. Hematoma epidural: sealado por algunos autores como
la principal causa de secuelas neurolgicas.
2. Neurotoxicidad: no es responsabilidad de los anestsicos
locales sino de las sustancias coadyuvantes o conservadores
que se agregan a la solucin. En la actualidad, prcticamente
se han descartado todos estos productos qumicos de la frmula, en especial el metilparabeno, sealado como probable
inductor de la formacin de aracnoiditis adhesiva.
3. Traumatismo por la aguja de puncin.
4. Contaminacin bacteriana con inflamacin de las
meninges.
Otras tcnicas de bloqueos regionales
Bloqueos de la extremidad superior
Plexo braquial. Debido a la extensin y a las distintas
estructuras anatmicas por las que atraviesa, se lo puede abordar en diferentes regiones. La seleccin de cada una de ellas
depender de la habilidad del operador y el sitio donde se realizar la intervencin.
Bloqueo supraclavicular (Kulenkampff). Toma al plexo
braquial en el lugar donde se encuentran ms agrupados sus
troncos principales. La regin anatmica donde se lo practica
es 1 cm por detrs de la lnea medioclavicular en el hueco
supraclavicular, y la aguja debe dirigirse hacia la primera cos-
129
tilla. La complicacin ms temida y frecuente de este procedimiento es el neumotorax, por la relacin de la cpula pulmonar
con el lugar de puncin.
Bloqueo interescalnico. Toma el plexo cervical en su
recorrido entre ambos msculos escalnicos en la columna
cervical. Dado la altura del bloqueo permite la ciruga del hombro. Su tcnica es relativamente sencilla y presenta pocas complicaciones.
Bloqueo infraclavicular. Es difcil la ubicacin del plexo
con esta tcnica cuando no la practican manos expertas. Una
forma adecuada sera utilizar un estimulador nervioso conectado a la aguja de puncin, que permita ubicar al plexo con
exactitud.
Bloqueo axilar. Es til para la ciruga de la mano por
debajo del codo. La tcnica es relativamente sencilla para el
anestesilogo habituado a este bloqueo. El punto de insercin
de la aguja es en el hueco axilar, y el abordaje del plexo puede
ser por encima, por debajo o atravesando la arteria axilar.
Bloqueos de los nervios perifricos de la mano. Consiste en el bloqueo de los nervios cubital, radial y mediano por
separado. Tienen la ventaja de ser relativamente fciles y pueden utilizarse cuando existan contraindicaciones para bloquear
el plexo braquial. La prctica de esta tcnica requiere del correcto conocimiento de la anatoma y del trayecto de esos nervios, ya que su abordaje se realiza en los sitios donde se encuentra ms perifricos.
Bloqueo de nervios digitales. Sumamente til en procedimientos quirrgicos menores. Los nervios digitales corren por
las caras laterales de los dedos y se acompaan de los vasos
Anestsicos
locales
Epidura!
Subaracnoideo
Plexual
Perineural
Anestsicos
locales
Endovenoso
Subaracnoideo
Intraperitonal
Intrapleural
Intraartcular
Analgsicos
Antitrmicos
Opioides
Receptor
opioides
, Peridural
Opioides <f
Subaracnoideo
Analgsicos antitrmicos
Antagonistas NMDA:
Ketamina (no competitivo)
Antidepresivos (no competitivos)
Fig. 7-6. Diferentes niveles donde pueden actuar los agentes utilizados para proporcionar analgesia (O. L. Ceraso).
130
digitales. Los anestsicos se inyectan en forma radiada a ambos lados de la raz del dedo que se desea bloquear. Jams
debe utilizarse adrenalina en la solucin anestsica cuando se
bloquean estos nervios, porque la vasoconstriccin de las arterias vecinas puede provocar la isquemia y necrosis de los
tejidos.
Bloqueos de la extremidad inferior

Bloqueo del nervio somtico lumbar. Indicado en pacientes donde no se puede practicar o se encuentra contraindicado
el bloqueo epidural o intradural. Alcanza para anestesiar slo
la extremidad sin incluir la zona sacra. El abordaje puede ser
por va paravertebral o inguinal.
Bloqueo del plexo sacro. Permite la anestesia de la regin del perin y la porcin superior del muslo. Su tcnica es
bastante difcil y requiere de experiencia para practicarlo.
Bloqueo del nervio citico. El citico provee analgesia
en la parte posterior del muslo y en toda la pierna, incluido el
pie, mediante sus dos divisiones: citicos poplteos externo e
interno. Sus indicaciones son muy limitadas, reservndose su
uso ms amplio para el tratamiento del dolor originado en las
zonas inervadas por este nervio.
Bloqueo del nervio crural. Su sitio de abordaje es sencillo buscndolo en la proyeccin superficial del ligamento
inguinal y por fuera de la arteria femoral. Es til en la ciruga
del muslo.
Bloqueo del nervio femorocutneo. Se lo ubica para su
abordaje 2 cm por debajo del ligamento inguinal e internamente a la espina ilaca anterosuperior.
Bloqueos a nivel de la rodilla. A este nivel es posible
boquear los nervios sfenos y citicos poplteos interno y externo.
Bloqueos intraarticulares. Recientemente se han revalorizado este tipo de bloqueos, debido a la amplia difusin de la
ciruga artroscpica de rodilla.
Bloqueos metatarsiano y digital del pie. El bloqueo
metatarsiano se efecta en el dorso del pie en forma radiada a
partir del espacio metatarsiano. El digital se realiza en la membrana interdigital, a cada lado del dedo que se desea anestesiar.
Respuesta al estrs quirrgico. Como se expres al comenzar el captulo, el paciente sometido a ciruga y anestesia
sufre un movimiento hormonal con modificaciones a nivel
cardiorrespiratorio, en el consumo de oxgeno y en su metabolismo en general. La anestesia general con alta dosis de
opiceos atena la respuesta al estrs quirrgico, pero se ha
demostrado que no la suprime totalmente. En cambio la anestesia regional es capaz de inhibir por completo la liberacin
de hormonas por el estmulo quirrgico, ya que bloquea las
aferencias neurales hacia el SNC.
Hipertermia maligna. Esta enfermedad puede desencadenarse con la administracin de algunos frmacos que se utilizan en anestesia general. En los pacientes con antecedentes
o bajo sospecha de padecerla, el bloqueo regional constituye
una alternativa ms segura y confiable.
Enfermedad tromboemblica. La incidencia en la formacin de trombos a nivel de la pantorrilla, que pueden dar lugar
a la formacin de mbolos que se alojen en el rbol vascular
pulmonar, es menor con la anestesia regional. Ello se debe a la
vasodilatacin que produce y que da lugar a un aumento en el
flujo que impide la estasis sangunea.
Inmunidad. La anestesia regional tendra escaso efecto
sobre el sistema inmunitario, mientras que la anestesia general disminuira la quimiotaxis de los neutrfilos y favorecera
el crecimiento bacteriano, en especial con el uso de xido
nitroso.
Flujo heptico. La anestesia general provoca una disminucin marcada del flujo heptico, en grado variable de acuerdo
con el agente utilizado, mientras que la anestesia regional tiene una influencia mucho menor sobre este sistema.
Hemorragia. La anestesia regional parece reducir la hemorragia en la ciruga de la pelvis y la cadera. Aunque algunos investigadores han encontrado diferencias importantes con
respecto a la anestesia general (reduccin del sangrado en un
30 %), faltan an mayores estudios para confirmar estos valores.
Complicaciones respiratorias. Las infecciones pulmonares y las atelectasias postoperatorias tienen menor incidencia en los pacientes que reciben anestesia general.
SALA DE RECUPERACIN POSTANESTESICA

Bloqueo epidural caudal o del canal sacro
Indicado para mejorar la anestesia de la ciruga de ano,
vulva, escroto y pene. De acuerdo con el volumen de anestsico
inyectado, se puede extender la zona de analgesia permitiendo
la prctica de la herniorrafia y la ciruga de las extremidades
inferiores. Es ms fcil de realizar en nios que en el adultos,
donde presenta un alto porcentaje de fracasos.
DIFERENCIAS ENTRE LA ANESTESIA GENERAL

Y LOS BLOQUEOS REGIONALES
Si bien la diferencia ms apreciable entre la anestesia general y la anestesia regional lo constituye el hecho de que en
la segunda el paciente se mantiene despierto o a lo sumo con
cierto grado de sedacin, existen otras marcadas divergencias
en los cambios que ambas producen en la fisiologa del paciente quirrgico y en las ventajas y beneficios que se pueden
obtener de cada una de ellas en los distintos procedimientos.
Entre las ms importantes podemos mencionar:
La sala de recuperacin postanestsica es el lugar dentro

del rea del quirfano donde debe ser llevado el paciente despus de cualquier intervencin para su control al menos durante las primeras dos horas del postoperatorio.
Mientras se practica una operacin, el paciente se encuentra permanentemente vigilado por el anestesilogo, debido a
las drogas que se administran y a los cambios que en su
fisiologa se producen por la intervencin y la anestesia. Al
finalizar el acto quirrgico muchos riesgos potenciales permanecen latentes, sobre todo porque el despertar no es sinnimo de eliminacin total de las drogas anestsicas. Enviar al
enfermo a su habitacin puede significar privarlo del cuidado
que exige en los minutos posteriores a la ciruga y evitar la
deteccin temprana de complicaciones. La sala de recuperacin anestsica es el mbito ideal para prolongar el monitoreo
intraoperatorio y permitir que el cirujano y el anestesilogo
permanezcan cerca de su paciente. Los cuidados estn dirigidos a iniciar el tratamiento del dolor postoperatorio, controlar
los drenajes, asegurar la ventilacin, prevenir vmitos y temblores, obtener las muestras para exmenes complementarios,
monitorear el ritmo cardaco y la presin arterial, detectar he-
7. ANESTESIOLOGA
morragias, administrar lquidos y sangre, etc. Durante su estancia en la sala de recuperacin el paciente completa la
metabolizacin de las drogas anestsicas y vuelve a la vigilia
y al autocontrol.
En caso de urgencia puede ser trasladado al quirfano en
pocos minutos o ser tratado en el mismo lugar.
La sala de recuperacin anestsica est destinada slo a
enfermos ambulatorios o que luego de la ciruga no necesitan
cuidados especiales y son transportados a su habitacin. Los
que requieren de la unidad de cuidados intensivos son trasladados all sin el paso previo por este lugar. El alta de la sala de
recuperacin es dada por el anestesilogo, en el momento que
considera que el paciente ha alcanzado los criterios de estabilidad que se emplean en esa unidad.
En esta sala debe haber personal de enfermera entrenado
en reas crticas, equipamiento adecuado para el monitoreo y
los recursos necesarios para atender urgencias.
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Oreste L. Ceraso
Introduccin. El dolor y la ciruga siempre aparecieron
como un hecho indisoluble. Este concepto errneo conspir
para que el dolor relacionado con lo quirrgico an hoy no
tuviese una solucin adecuada. Mientras el dolor intraoperatorio es de competencia de la anestesiologa, el dolor
preoperatorio y postoperatorio (dolor perioperatorio) incumben ms a la analgesiologa, y slo de esta modalidad trataremos en este captulo.
El dolor es una de las afecciones ms complejas, y por
otro lado, ms invalidante, que aqueja al ser humano. Es un
problema multidimensional psicofsico-socio-cultural con
implicancias socioeconmicas, que trasciende al paciente y se
proyecta a la familia y al resto de la sociedad.
Sobre la base de los conocimientos disponibles hoy es
posible iniciar el camino de la prevencin o profilaxis del dolor.
Tratar el dolor cuando est instaurado, ya no es suficiente.
Es un desafo que nos permitir prevenir la ms invalidante
de las afecciones, puesto que el dolor es la causa ms comn
que vulnera un derecho humano primario, el de vivir en armona psicofsica (Ceraso OL, 1993).
Definicin. El comit de taxonoma de la International
Association for the Study of Pain (IASP, 1986) defini al dolor como: "Experiencia sensorial y emocional desagradable,
asociada o no, con dao real o potencial de los tejidos, o
descripto en trminos de ese dao". Cada ser aprende qu es
el dolor a travs de la experiencia.
Recuerdo anatomofisiopatolgico. Entre el sitio activo
del tejido daado y la percepcin del dao se produce una serie compleja de hechos electromecnicos, que se denominan
colectivamente nocicepcin y que comprenden cuatro procesos neurofisiolgicos conocidos como: transduccin, transmisin, modulacin y percepcin (fig. 8-1 y tabla 8-1).
Transduccin. Es el proceso por el cual los estmulos
nxicos son convertidos en una actividad elctrica en las terminaciones nerviosas por medio de receptores especficos. En
relacin con el dolor, existe una categora especfica de receptor denominado nociceptor. El nociceptor no es ms que la
terminacin perifrica de una neurona bipolar situada en el
ganglio de la raz posterior, cuya terminacin central penetra
en las astas posteriores de la mdula espinal (figs. 8-1 y 8-2).
Los nociceptores se encuentran en la piel, tejido celular subcutneo, msculos, articulaciones y visceras (Cervero F, 1986).
Se han descripto (tabla 8-2):
a) nociceptores perifricos (mecanonociceptores, termono-
ciceptores); b) nociceptores somticos profundos (musculares, seos, cardiovasculares, etc.) y c) receptores silentes.
Transmisin. Es la propagacin de los impulsos a travs
del sistema sensorial. El proceso que produce la injuria genera
una actividad elctrica que se transforma en sensacin, en la
que estn incluidas varias sustancias algsicas. Esta sensacin
perifrica puede trasmitirse a la mdula espinal a travs de las
fibras A delta o las fibras C.
Las fibras A delta conducen los estmulos en forma rpida
e inervan mecanotermonociceptores que pueden ser activados
mediante una estimulacin mnima; hacen relevo en las capas
profundas del asta dorsal de la mdula espinal y ascienden en
forma cruzada por el tracto espinotalmico. Las fibras A beta
tambin conducen los estmulos de los mecanonociceptores,
pero poseen un umbral ms elevado. Las terminaciones libres
de las fibras C, de conduccin lenta, solamente se activan
mediante estimulaciones ms intensas, las que pueden ser
mecnicas, trmicas o qumicas; hacen relevo en la parte ms
superficial del asta dorsal de la mdula espinal, la sustancia
gelatinosa de Rolando (SGR), y tambin ascienden en forma
cruzada por el tracto espinotalmico.
Se han descripto varios neurotransmisores intervinientes
en la nocicepcin a nivel medular (fig. 8-2).
Modulacin. Es el proceso por el cual la transmisin
nociceptiva es modificada a travs de diversas influencias
neurales, en distintos niveles del neuroeje (ganglio de la raz
posterior, mdula y a nivel perifrico). La estimulacin de las
fibras A beta en la misma regin del estmulo nociceptivo
puede disminuir la sensacin de dolor y aun abolira. Esto se
debe a que en las clulas de la SGR existe un mecanismo
denominado de la compuerta (Melzack R y Wall PD, 1965)
(fig. 8-2), por lo cual la excitacin de las fibras A beta ejercen
una accin frenadora de los estmulos que acceden a travs de
las fibras C. Esta inhibicin se ejerce a nivel de las clulas T,
las cuales reciben un resultado aritmtico entre los estmulos
nociceptivos que llegan por las fibras C y A delta y los estmulos inhibidores que llegan por las fibras A beta (fig. 8-1).
Si en este resultado predominan los estmulos nociceptivos,
las clulas T transmitirn hacia los centros de accin (a travs
del haz espinotalmico) una sensacin nociceptiva. De lo contrario, no habr sensacin dolorosa. Los impulsos nociceptivos
que llegan a la mdula tambin pueden ser inhibidos en el asta
dorsal por fibras descendentes, originadas en centros superiores tales como la sustancia gris periacueductal.
A la modulacin fisiolgica se puede agregar la modulacin que producen ciertos frmacos (fig. 8-1).
8. DOLOR EN CIRUGA
Fig. 8-1. Nociceptores y mecanismo del dolor.
133
Tabla 8-1. Caractersticas fundamentales de los procesos neurofisiotgicos de la nocicepcin
8. DOLOR EN CIRUGA
135
Tabla 8-2. Nociceptores (Tomado de Bonica JJ, 1990)

Nociceptores: representan la capacidad de la unidad sensorial de distinguir, efectivamente, entre eventos inocuos y nocivos, en las seales
que lleva al SNC. Se trata de ramificaciones terminales especializadas de las fibras nerviosas sensitivas, que pueden ser estimuladas por
cualquier tipo de sensacin. Esta activacin puede ser:
Directa: estmulo umbral o
Indirecta: estmulo > dao tisular > liberacin sustancias alggenas
Anatoma
Estimulado por
Campos receptivos
Umbral de activacin
Nociceptores cutneos
Mecanonociceptores
Fibras A delta
Estmulos intensos o nocivos mecnicos. No responden a fro intenso ni

a sustancias algognicas
ni al calor nocivo. Pueden
sensibilizarse. Adaptacin lenta
3-20 zonas de <1 mm 2

distribuidos en un rea de
1-8 cm2
Umbral elevado, ms alto

que los mecanorreceptores sensitivos, en un
factor de 5-1000 veces
(0,7-13,2 g). Si no hay
estimulacin son silenciosos
Mecanonociceptores
Polimodales C
Aferentes
Grupo importante de fibras perifricas no mielinizadas (>95 % de unidades sensoriales C en

piel humana)
Estmulos mecnicos intensos (>1 g) trmicos,

qumicos. Adaptacin
lenta. Pueden sensibilizarse
1-2 zonas de 1-2 mm 2 de

sensibilidad uniforme, de
hasta 5 mm2
Semejante a mecanonociceptores. Algunos pueden disparar con estmulos no nxicos y otros con
un umbral muy alto (0.713,2 g)
Mecanonociceptores
mielinizados
Nociceptores de calor A
delta
Estmulos calricos mecnicos intensos (>45

C). Latencia corta
Con reas menores de 5

mm 2
40-46 C--> 45-35C
Nociceptores de fro
Tienen aferencias tipo A

delta o C
Estimulacin fuerte de
fro. Insensibles a la
estimulacin mecnica
Con reas de 1 a 145 mm2
Alto umbral al fro
Musculares
75 % de terminaciones
nerviosas libres de fibras
mielinizadas A delta y no
mielinizadas C
Estiramiento. Presin local. Contracciones isqumicas. Fibras A: ergoceptivas. Fibras C: nociceptivas. Movimientos inocuos > sensacin de presin profunda. Movimientos nxicos: > dolor
Pequeos, nicos o en
grupos de hasta 4
Vara para las fibras A: es

bajo para las C
Oseo
(periostio)
Terminaciones nerviosas
libres mielnicas A delta
y no mielnicas C
Movimientos articulares
Estmulos mecnicos
Dentales
Estmulos qumicos, trm i c o s , mecnicos y

polimodales. A delta responden al dolor dentinal.
C responden a calor nocivo
Cardiovasculares
Fibras C y algunas A delta, acompaando al simptico. Perodo de latencia: 10-20 seg.
Factores humorales
del msculo isqumico
prostaglandinas y bradiquinina
Sistema respiratorio
Receptores J: Fibras C
con caractersticas de
polimodales nociceptivas
en la mucosa. En laringe:
fibras mielinizadas
Sensible a presin y gases irritantes
Nociceptores
somticos
profundos
Bajo umbral
136
Tabla 8-2. Nociceptores (continuacin)
Anatoma
Crnea
Fibras A delta y C
Membranas
orofarngeas y nasal
Estimulado por
Estmulos mecnicos,
trmicos y qumicos;
pueden sensibilizarse por
el calor
Campos receptivos
Umbral de activacin
Grandes
Fro o calor extremos

Estmulos mecnicos
La inflamacin disminuye el umbral
Nociceptores
viscerales
abdominales
Tracto gastrointestinal
2/3 sup. de esfago: fibras A delta y C en el

vago
1/3 inf.: simpticas que
entran en la mdula entre
T5yT8
Estmago e intestino: fibras simpticas que entran en mdula entre T6
y L2
Colon descendente y recto: entran entre S2 y S4
Distensin importante
Contracciones
isomtricas importantes.
Aferentes esplcnicas
Estmulos mecnicos y
de tensin
Para las aferentes esplcnicas: hasta 8 sitios

mecanosensitivos a lo
largo de la arteria mesentrica, de los vasos mesentricos y en la pared
de la viscera: son terminaciones A delta y C
Fibras C
Isquemia
En vasos sanguneos
Aferentes polimodales C
Estmulos nxicos mecnicos, trmicos y qumicos
Mucosa rectal
Distensin
Pequeos
Sistema biliar
Sistema urinario
Aferentes simpticas que

entran en la mdula a nivel T100/L2 (A delta y C)
Distensin. Contraccin
isomtrica por obstruccin (clculos)
Hgado
Fibras A delta y C
Alargamiento de la cpsula
Bazo
dem hgado
Fibras nociceptivas de
umbral alto o fibras nociceptivas de umbral bajo
8. DOLOR EN CIRUGA
137
Corteza
ENC: Encefalina
APP: Polipptido aviario
pancretico
CCK: Colecistoquinina
SP: Sustancia P
SOM Somatostatina
TRH: Factor liberador
tirotrofina
5HT: Serotonina
A II: Angiotensina II
NI:
Neurotensina
PIV: Polipptido intestinal
vasoactivo
FLG: Factor liberador de
gastrna
ON: Oxido ntrico
DI:
Dinorfina
MET: Metaencefalina
RO: Receptores opioldes
Fig. 8-2. Neurotransmisores que intervienen en la

nocicepcin a nivel medular.
CUADRO C
SENSIBILIZACIN CENTRAL
Caractersticas
+ Aumento espontneo de las descargas.
+ Aumento en la capacidad de respuesta a los
estmulos nerviosos:
hiperalgesla
y a los estmulos no nocivos:
aliodinia
+ Expansin de los campos receptivos de las
neuronas nociceptivas del cuerno dorsal de la
mdula espinal.
Fig. 8-3. Caractersticas de la sensibilizacin
central.
138
Percepcin. Es el proceso final por el cual la transduccin,

la transmisin y la modulacin interactan con la psicologa
del individuo para crear la experiencia emocional y, como tal,
subjetiva que percibe como experiencia dolorosa.
Los impulsos nociceptivos aferentes, modulados a nivel
medular, ascienden hacia los centros relacionados con la sensacin del dolor. Cul ser el resultado final de la estimulacin
en trminos de sensacin percibida por el paciente? Depender de la interpretacin que el paciente pueda realizar como
resultado final de la interaccin entre el tipo de impulsos que
llegan y ciertos elementos propios de l, tales como raza, personalidad, experiencia previa sobre el dolor, nivel sociocultural, circunstancia, etc.
En la percepcin del dolor estn integrados muchos sistemas neurohumorales. Adems de los opioides endgenos, participan otros pptidos, como aminocidos neurotransmisores
(glutamato, aspartato, cido -aminobutrico, etc.).
En la respuesta de un paciente al dolor pueden intervenir
ciertos estados o situaciones especiales por las que est atravesando la persona en ese momento. Por ejemplo, se sabe que
el estrs puede actuar como un inhibidor de la percepcin del
dolor (soldados en accin de guerra, deportistas de alta competicin, etc.). El estrs podra ser un desencadenante natural
o fisiolgico del sistema intrnseco inhibidor del dolor, al que
se ha denominado analgesia inducida por estrs.
Neuroplasticidad. La descripcin realizada sobre transduccin, transmisin, etc., puede dejar la impresin de que
estamos ante un sistema rgido de circuitos nerviosos, en el
que cada fibra y cada clula cumple una funcin permanente y
estable y, por lo tanto, casi totalmente previsible. La realidad
indica que ello no es as. El sistema posee un alto grado de
plasticidad, o sea, de adaptacin. Al igual que otros sistemas
sensoriales, las vas nociceptivas reaccionan a la injuria cambiando su respuesta, desarrollando nuevas propiedades. La lesin perifrica de un nervio lo torna a ste en: espontnemente
activo, mecnicamente sensitivo y sensible a la norepinefrina,
llevndose a cabo una extensa reorganizacin, lo cual constituye la neuropasticidad (Cervero F, 1993).
La injuria puede producir cambios en la nocicepcin, de
modo que el dolor puede ser evocado por estimulacin de intensidad subnormal (alodinid), y mediante estmulos nocivos
con dolor de intensidad aumentada {hiperalgesia). Estos cambios pueden provocarse tanto por sensibilizacin de los receptores perifricos, como por la excitabilidad aumentada de las
neuronas centrales (hiperexcitabilidad central o sensibilizacin

central) (fig. 8-3).
El dao cutneo local evoca hiperalgesia a partir de estmulos mecnicos y trmicos dentro del rea daada (hiperalgesia primaria) y alodinia por estmulos mecnicos, pero no
por estmulos trmicos, en el rea circundante al dao (hiperalgesia secundaria).
La hiperalgesia secundaria es el resultado de una alteracin en el procesamiento central de las aferencias, mientras
que la hiperalgesia primaria proviene de la combinacin de
sensibilizacin de receptores perifricos e hiperexcitabilidad
central. En este proceso de neuropasticidad tienen importancia fundamental, los protooncogenes, llamados "inmediate
early genes" (Zimmermann M, 1993).
Esto significa que la organizacin entre los circuitos
medulares ha cambiado de forma tal que ha perdido especificidad y somatotopia y aumentado en su capacidad de respuesta y sensibilidad. La excitacin o estimulacin de las fibras C, adems de su efecto estimulante directo (fase 1), induce un estado de facilitacin central (fase 2) en la cual las clulas dinmicas de amplio rango (DIRA) de la mdula dorsal
muestran una descarga exagerada para determinado nivel de
impulsos de las fibras C. Este fenmeno recibe el nombre de
wind-up (Alarcon G y Cervero F, 1990) (fig. 8-4 y tabla 8-3).
Tabla 8-3. Similitudes y diferencias entre wind-up e hiperalgesia
Similitudes:
Igual a lo que ocurre despus del dao tisular, se piensa que los
inputs tnicos desde las aferentes nociceptivas C provocan sensibilizacin central por medio del wind-up.
La activacin del receptor NMDA involucrada en wind up se compara a la que ocurre en la hiperalgesia provocada por dao tisular.
Ambos fenmenos pueden ser bloqueados por los antagonistas
NMDA.
Diferencias:
0
El wind-up ocurre en un perodo de segundos posterior a la
estimulacin, mientras que la hiperalgesia se desarrolla en un perodo de minutos, horas y an das despus de la estimulacin.
En la hiperalgesia, la activacin del receptor NMDA produce cambios intracelulares (translocacin de la proteinquinasa C y activacin de la producin de xido ntrico), mientras que no se sabe si
estos cambios son necesarios para que ocurra wind-up.
Fig. 8-4. Neurotoxicidad: mecanismo de facilitacin central.
8. DOLOR EN CIRUGA
Los mecanismos de wind-up estn estrechamente relacionados con los de la hiperalgesia. Si bien existen datos que
muestran similitudes entre estos dos fenmenos, tambin habra diferencias (tabla 8-3). Los diversos frmacos analgsicos
actan de manera diferente sobre las dos fases del wind-up y
para algunos de ellos, tambin su accin va a estar condicionada segn se los administre antes o despus del estmulo nocivo (Wall PD, 1988) (fig. 8-3).
Estos hechos plantean interesantes alternativas en la
profilaxis del dolor postoperatorio, puesto que concuerdan con
que el control del dolor, antes de la incisin quirrgica, puede
reducir significativamente los requerimientos de analgsicos
en el postoperatorio, adems de anular o disminuir la respuesta neurohormonal indeseable a la ciruga (Cepeda MS y Carr
DB, 1993).
Por qu calmar el dolor? Estudios clnicos han documentado el efecto deteriorante que produce el dolor agudo.
Sea cual fuere la etiologa de la injuria tisular (isquemia o
destruccin), el dao causar la liberacin local de prostaglandinas, serotonina, bradiquinina, noradrenalina, H+, K+ y sustancia P. Estas sustancias incrementarn la respuesta de los
nociceptores perifricos a los estmulos nxicos, por lo cual
producirn la sensacin de dolor y una respuesta sistmica de
lucha o huida, con la liberacin de hormonas de estrs.
No tratar el dolor agudo puede terminar en una catstrofe
orgnica. La incontrolada liberacin de las hormonas de estrs
por no tratar el dolor puede exacerbar el dao, dificultar la
cicatrizacin de las heridas, facilitar la infeccin y, por ende,
prolongar la hospitalizacin.
Los efectos perjudiciales sealados son ms evidentes en
los pacientes crticos y dbiles.
Los pacientes peditricos cardacos que fueron tratados con
altas dosis de opioides sistmicos durante el perodo postoperatorio experimentaron un menor riesgo de muerte, comparado con los que no recibieron altas dosis de opioides. Ello tambin es vlido para los adultos (Ceraso OL, 1995).
El concepto de que un paciente con enfermedad crtica
est demasiado enfermo para ser tratado con analgsicos debe
ser cambiado.
El dolor por s mismo puede llevar a una respiracin superficial y a la supresin del reflejo tusgeno, en un intento de
"entablillar" el tejido daado, seguido por retencin de secreciones bronquiales, que si no se evacan llevan a la neumona.
Las algias no tratadas aumentan los riesgos en los pacientes
con enfermedades concomitantes, sometidos a ciruga mayor
o en los extremos etarios de la vida. Cuando por temor a
incrementar el dolor se disminuye o anula la actividad fsica,
aumenta la estasis venosa y la agregacin plaquetaria, lo cual
eleva el riesgo de trombosis profunda. Estos hechos acreditan
la necesidad de tratar el dolor en el preoperatorio tanto como
en el postoperatorio.
Dolor postoperatorio
El dolor agudo se diferencia sustancialmente del dolor crnico tanto en su fisiopatologa como en su teraputica. El dolor postoperatorio es una tpica expresin del dolor agudo y a
l nos referiremos.
Pese a que el control efectivo del dolor es fundamental
para un ptimo cuidado del paciente quirrgico, a pesar de los
avances realizados en el conocimiento de la fisiopatologa del
dolor y de la farmacologa de los analgsicos, el dolor
139
postoperatorio sigue constituyendo un problema sin solucin

adecuada.
Si bien la indiferencia por el dolor es un hecho generalizado, existe una situacin muy particular con el dolor postoperatorio. Se da por sobreentendido que este perodo debe cursar con dolor. Antes del advenimiento de la anestesia quirrgica se pensaba lo mismo del dolor intraoperatorio. Este tipo de
pensamiento, por dems generalizado, desalent y posterg
los intentos de cambio. Por qu no pensar hoy que el dolor
posquirrgico puede y debe ser mitigado adecuadamente?
En muchos pacientes el dolor es tratado inadecuadamente,
lo cual causa un sufrimiento intil. Se estima que entre el 5 y
el 20 % tienen dolor moderado, entre el 25 y el 40 % padecen
dolor intenso, y en el 40 al 70 % de los casos el dolor es severo. Las intervenciones translaparoscpicas disminuyen la problemtica, pero no la solucionan. Para resolver el problema, la
analgesia debera ser de competencia de un nmero suficiente
de profesionales entrenados en analgesia (mdicos, psiclogos, enfermeros) en una verdadera accin interdisciplinaria
(no multidisciplinaria).
El tratamiento del dolor postoperatorio debe perseguir los
siguientes objetivos:
a) Reducir o abolir el dolor en forma estable con tcnicas
seguras y simples.
b) Aleccionar al paciente acerca de la necesidad de comunicar inmediatamente la aparicin de dolor, para recibir una
rpida evaluacin y un tratamiento eficiente.
c) Producir el mayor bienestar y satisfaccin del paciente.
d) Contribuir a disminuir las complicaciones postoperatorias y en lo posible acortar el perodo de internacin.
No existe una frmula mgica para lograr los objetivos
enunciados. La variabilidad entre pacientes, los diferentes tipos de intervenciones, los numerosos frmacos y tcnicas disponibles, las caractersticas asistenciales particulares de cada
institucin, etc., hacen menester una atencin que individualice
al paciente como un todo, dentro de un contexto asistencial
determinado.
A fin de seleccionar la mejor opcin teraputica para cada
paciente, se deben considerar por lo menos los siguientes factores: cuadro clnico, tipo de paciente, equipo quirrgico y
medio asistencial.
Cuadro clnico. Ciertos procedimientos quirrgicos provocan un dolor ms intenso que otros: la incisin en el trax o
en el abdomen superior es ms doorosa que las operaciones
en otras zonas del cuerpo (abdomen inferior, brazos, etc.).
Siempre que sea posible, se deber determinar el sitio, el
carcter, la irradiacin, el modelo temporal, los factores que
aumentan o disminuyen el dolor y cualquier otro hecho asociado. Los dermatomas involucrados deben ser criteriosamente
sealados. Es importante establecer si el dolor es somtico,
visceral o de ambos tipos. El dolor somtico es agudo, definido y se lo localiza con precisin. Duele donde est el estmulo, como ocurre con las quemaduras.
El dolor visceral es un dolor difcil de localizar, vago y
obtuso. Puede ser de tipo clico o bien como un calambre.
Puede ser referido a otras reas. La calidad del estmulo es
importante, ya que mientras la distensin del intestino produce un dolor severo, el corte con bistur no causa dolor. La naturaleza indefinida del dolor visceral, su referencia a varios
segmentos espinales a distancia del rgano enfermo y su
mimetizacin con el dolor de estructuras somticas pueden
crear confusin en el diagnstico (fig. 8-5).
Tipo de paciente. La incidencia, intensidad y duracin del
140
dolor postoperatorio varan en forma considerable. La razn

de esta variacin radica en la cantidad de factores que influyen sobre el dolor. Esto indica que cada paciente debe ser tratado con un criterio holstico en lo que a su situacin psicofsico-socio-cultural se refiere, e individualista en cuanto a que
ese paciente es parecido pero no es igual a ningn otro, por lo
cual necesita la individualizacin en los frmacos, en las dosis. la tcnica, etctera.
Equipo quirrgico. Otros factores que intervienen son los
necesarios manejos quirrgicos y anestsicos, como la preparacin preoperatoria del paciente, las tcnicas quirrgicas y
anestsicas y el cuidado postoperatorio. La pericia del cirujano y la extensin de los procedimientos operatorios determinan la intensidad del trauma quirrgico, el que, a su vez, genera en parte la intensidad del dolor y las complicaciones. En forma similar, la calidad del cuidado preanestsico,
intraanestsico y postanestsico influyen en la incidencia e
intensidad del dolor postoperatorio, tanto directa como indirectamente.
Medio asistencial. Todos los factores que reducen la ansiedad y el temor que sufre habitualmente cualquier paciente
que ser sometido a una intervencin quirrgica adquieren
importancia: desde la simplicidad en los trmites administrativos para la admisin, hasta un ambiente de tranquilidad y
sobriedad en el mbito de internacin, pasando por una adecuada atencin en quirfano, en la sala de recuperacin, etctera.
Tratamiento. El dolor postoperatorio puede ser parcial o
totalmente aliviado por uno o ms frmacos y/o tcnicas (tabla 8-4).
Analgsicos por va sistmica. Los opioides son los frmacos ms tiles para el tratamiento del dolor postoperatorio,
pero en nuestro medio todava estn relegados a un segundo
plano. De una encuesta a mdicos de diversas especialidades
(principalmente cirujanos y anestesilogos) slo el 10 % prefera la morfina como analgsico postoperatorio (Ceraso OL y
col., 1987). Esto contradice los esquemas aceptados en la actualidad, ya que en el dolor agudo (postoperatorio, politraumatismo, etc.), en las primeras horas se debe administrar un
opioide potente (morfina, buprenorfina, petidina, nalbufina) y
en las horas siguientes, un opioide dbil o un analgsico
antitrmico, en forma simultnea o sucesiva, ya que se los
puede asociar.
La administracin de hipnoanalgsicos no slo depende
del dolor del paciente, sino tambin de las facilidades del monitoreo y las actitudes del personal hacia estos compuestos.
El empleo correcto de los opioides provee un marcado alivio del dolor. No se deben asociar opioides agonistas (morfina, fentanilo) con agonistas parciales (buprenorfina) o
agonistas-antagonistas (nalbufina). Muchas veces estos
frmacos son empleados inadecuadamente. El error ms frecuente es la administracin de rutina, sin tomar en cuenta la
intensidad del dolor, la edad, el estado fsico y emocional del
paciente y las variaciones farmacolgicas entre los diversos
hipnoanalgsicos. Esto se debe a la prctica de la demanda
segn dolor o cada equis horas, sin evaluar con anterioridad la
eficacia de la dosis o, lo que es lo mismo, sin individualizar la
dosis. Es frecuente que tanto mdicos como enfermeras desdeen la gran variabilidad farmacocintica, la eficacia
analgsica y aun los efectos indeseables.
Es preferible la administracin endovenosa (continua, intermitente, autoadministracin) a la administracin intramuscular, ya que:
elimina la variabilidad interindividual de la absorcin;
el comienzo de accin es rpido, con alivio casi inmediato del dolor;

facilita la titulacin del frmaco elegido, permitiendo
detectar con rapidez cualquier variacin individual;
rpida declinacin del pico plasmstico, limitando el tiempo en el que pueden aparecer efectos adversos.
La administracin por infusin continua requiere una vigilancia cuidadosa del paciente, sobre la base de una adecuada informacin acerca de la cintica del frmaco elegido.
La autoadministracin, conocida como terapia analgsica
controlada, puede ser realizada por el paciente con la sola presin de un botn que acciona un inyector especial, el cual
libera una cantidad determinada de droga (previamente programada). Se necesita una instruccin previa del paciente, ya
que no todos pueden beneficiarse con este mtodo (estado de
conciencia, edad, cultura, capacidad intelectual, etc.).
Puede asociarse un opioide con un analgsico-antitrmico
(dipirona, ibuprofeno, ketorolac, etc.) con buenos resultados
(Bazzolo D y col, 1995).
Tngase en cuenta que no existe el analgsico ideal, pero
es posible aproximarse a la analgesia ideal mediante la combinacin de frmacos y/o tcnicas que acten en diversos niveles (transduccin, transmisin, modulacin y percepcin)
(fig. 8-2). Es la denominada analgesia equilibrada, que contempla varios de los mltiples factores involucrados en el dolor agudo. La prevencin del dolor es ms importante que su
supresin despus de aparecido. No se debe esperar que el
dolor sea intenso para tratarlo. Con referencia a los opioides,
el riesgo de droga-dependencia es despreciable cuando se los
emplea para el tratamiento del dolor. La tolerancia no limita la
eficacia clnica, incluso en pacientes con dolor crnico.
Prevencin. El trauma quirrgico produce un bombardeo
nociceptivo aferente que puede alterar la excitabilidad de las
neuronas perifricas y centrales. Adems de los cambios
electrofisiolgicos, de la expansin de los campos receptivos
y el progresivo wind-up de la descarga neuronal del asta posterior de la mdula, tambin se demostraron cambios morfolgicos y electrofisiolgicos postsinpticos dentro de la mdula espinal inducidos por el trauma quirrgico: neuroplasticidad. Las secuelas de estas alteraciones pueden perdurar ms
all del estmulo nxico inicial (Ferrante FM y Vade Boncouer
TR, 1993).
Durante la anestesia general, la mdula espinal es bloqueada en forma insuficiente, lo cual permite el ingreso aferente
nociceptivo masivo desde el sitio de la operacin. Al contrario, bajo anestesia regional, la mdula espinal no recibe o son
mnimos los estmulos nociceptivos. La prevencin de las descargas aferentes asociadas al estmulo quirrgico puede realizarse mediante la aplicacin de anestesia regional previa a la
incisin. Esta analgesia, llamada preemptive, puede prevenir
los cambios neuroplsticos dentro de la mdula espinal y su
concomitante secuela fisiopatolgica.
Dos seran los factores responsables del dolor postoperatorio: los impulsos aferentes que arriban en el momento en
que el paciente acusa dolor, y la hiperexcitabilidad originada
durante el acto quirrgico (wind-up) que perdura en el tiempo.
La incisin quirrgica es un mecanismo primario que acta como cebo para los cambios prolongados en la excitabilidad
medular que produce la transmisin aferente de las fibras C.
Desencadenado este estado hiperexcitable, la mdula espinal
responde excesivamente a los estmulos (aferencias). Si se
administran opioides previos a la ciruga, se puede suprimir
esta sensibilizacin central con dosis mucho menores que las
necesarias de administrarlos en el postoperatorio (Ferrante FM
8. DOLOR EN CIRUGA
141
Dolor visceral
Las aferentes simpticas viscerales hacen sinapsis con las mismas neuronas con las que contactan las aferentes somticas noclceptivas. Esto
determina que los estmulos viscerales nocivos viajen juntos con los estmulos somticos nocivos hacia el cerebro, por el haz espinotalmlco. Esta
convergencia somatovisceral explica algunos hechos clnicos.
la actividad motora somtica refleja espasmo muscular el que puede estimular el peritoneo parietal y enviar un "input" nocivo al cuerno dorsal,
desencadenando un estmulo noclceptlvo.
la actividad simptica refleja eferente puede determinar:
- espasmo de los esfnteres viscerales en una zona amplia.
- isquemia visceral y posterior estimulacin nociva-, angor pectoris, infarto, etc.
- sensibilizacin de los nociceptores viscerales (por liberacin de noradrenalina y cambios mlcrocirculatorios).
El aumento de la actividad simptica puede sensibilizar los nociceptores cutneos, lo que puede ser la causa -al menos en parte- del dolor referido.
El dolor referido se "siente" en el rea cutnea correspondiente a las neuronas del asta dorsal, que estn por encima de aquellas a las que
convergen las aferentes viscerales. Esto se acompaa de hiperalgesia en esta rea de la piel.
Reflejos motores y viscerales

en otras reas
GE: ganglio espinal
GS: ganglio simptico
RP: raz posterior
RA: raz anterior
HET: haz espinotalmico
CD: columna dorsal
HET
Zona cutnea
de dolor referido
Reflejos motores y
viscerales en otras
reas
Aumento
actividad
simptica
en la piel
Inspirado en Bonica J.J. (1990) y Cousins M. (1989)
(done by 007)
Fig. 8-5. Dolor visceral.
y Vade Boncouer TR, 1993). La administracin de analgsicos

antes de los estmulos nociceptivos iniciales previene el mecanismo de cebo. Se evitara as la prolongada hiperexcitabilidad de las neuronas del asta dorsal de la mdula espinal. Lo
dicho deja en claro que se puede hacer profilaxis del dolor
postoperatorio, pero no se puede caer en la torpeza de suponer que una dosis nica de un analgsico o una tcnica determinada pueda dar solucin universal al dolor postoperatorio.
Es necesario una dedicacin personalizada (por parte de un
profesional idneo) e individualizada (cada paciente es un problema por resolver). De ah la necesidad de una analgesia equilibrada que afecte el proceso fisiolgico de la transduccin, la
transmisin y la modulacin. Ello es posible combinando la
anestesia regional con opioides o bien administrando anestesia regional e infusin de opioides y/o analgsicos antitrmicos,
en forma nica o asociada por va intravenosa, sin desconocer

la posibilidad de emplear ketamina, clonidina, etctera.
La combinacin equilibrada de frmacos demostr la posibilidad de eliminar casi por completo el dolor postoperatorio,
no slo en reposo, sino tambin durante la movilizacin:
deambulacin, tos, etc. (Dahl JB y col, 1990; Dahl JB y col.
1992).
En la profilaxis del dolor postoperatorio merece especial
mencin el dolor que se produce en el miembro fantasma
postamputacin. Cuanto mayor sea el dolor previo a la amputacin, ms posibilidad habr de desarrollar un miembro fantasma doloroso en el perodo postamputacin. El bloqueo
raqudeo extradural con bupivacana y/o morfina 3 das antes
de la amputacin reduce casi a cero la incidencia del dolor del
miembro fantasma durante el primer ao (Bach S y col, 1988).
142
Tabla 8-4. Tratamiento del dolor postoperatorio

Va de administracin
Farmacolgico
Frmacos
Endovenosa
Opioides y/o
analgsicos-antitrmicos
Intramuscular
(no recomendable)
(*) Raqudea
- Subaracnoidea
- Peridural
- Caudal
Subcutnea
- Intraarticular
-Interpleural
Oral (no recomendable)
Opioides y/o
analgsicos-antitrmicos
Anestsicos locales
Opioides
Ketamina
Clonidina
Opioides
Opioides y/o
anestsicos locales
Analgsicos-antitrmicos
y/o opioides
No farmacolgico
Tcnica
Continua
Intermitente
Autoadministracin
Dosis nica y/o
continua o
intermitente
- HIPNOSIS
- MUSICOTERAPIA
- HIPERESTIMULACION
- Estimulacin elctrica transcutnea
- Acupuntura
Profilaxis
- Medicacin previa con opioides

- Bloqueo de nervios perifricos con anestsicos locales
- Bloqueo raqudeo peridural
- Analgsicos-antitrmicos combinados con otro tipo de anal gesia intraoperatoria
(*) En todos los casos se pueden asociar coadyuvantes: ansiolticos, neurolpticos, antidepresivos.
BIBLIOGRAFA
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Guillermo A. Flaherty
Los traumatismos fueron las primeras patologas reconocidas por el hombre, y en tal sentido las medidas que implemento para el cuidado de sus heridas establecieron histricamente las bases de la teraputica. Una herida es una solucin
de la continuidad normal de los tejidos, mientras que el poder
de autorreparacin que tienen todos los seres vivos se denomina cicatrizacin.
Fisiopatologa
La cicatrizacin cutnea corresponde a la compleja interaccin entre muchos tipos de clulas (con sus citoquinas o
mediadores) y la matriz extracelular. Clsicamente, el proceso de cicatrizacin se divide en tres fases: inflamatoria,
proliferativa y de remodelado, siendo esta divisin conceptual para explicar un proceso que es continuo.
Fase inflamatoria. Esta etapa de la cicatrizacin se caracteriza por el aflujo de clulas sanguneas y la liberacin de sus
citoquinas y mediadores. La injuria provoca la seccin de los
vasos sanguneos con extravasacin de glbulos rojos y otros
constituyentes del espacio intravascular. Las plaquetas son las
clulas ms importantes en este primer momentoy dan lugar a
los procesos de activacin, adhesin y agregacin. Al entrar
en contacto con la trombina generada localmente y con las
fibras de colgeno expuestas (sus aminocidos prolina e
hidroxiprolina son determinantes), las plaquetas son activadas y liberan los mediadores que contienen en sus granulos:
fibringeno, fibronectina (que son ligantes de la agregacin),
factor VIII de von Willebrand (que interviene en la adhesin
plaquetaria al fibringeno mediante receptores de la superficie plaquetaria), ADP, trombina, tromboxano A2 y 5-hidroxitriptfano. Como resultado tiene lugar la agregacin de las
plaquetas y la formacin del tapn plaquetario; al mismo tiempo las clulas endoteliales producen citoquinas que inhiben
esta agregacin para limitarla as al sitio de la herida. La
trombocitopenia o la funcin plaquetaria alterada (por ejemplo, por uso de aspirina) pueden interferir con este proceso.
Las plaquetas son tambin muy importantes por segregar factores de crecimiento que pueden encontrarse en los fluidos de
la lesin; uno de ellos, el factor de crecimiento derivado de
plaquetas (PDGF) ejerce una accin mitognica y quimiotctica
sobre los fibroblastos.
La coagulacin, como respuesta a la prdida de plasma y
de otros elementos sanguneos por el dao vascular, es producida por dos importantes cascadas: las vas intrnseca y extrnseca. Ambas vas llevan a la formacin de trombina, enzima
que convierte al fibringeno en fibrina, provocando la coagulacin. Adems de esta funcin, la trombina activa las plaquetas. La va intrnseca se activa por contacto de la sangre con el
endotelio daado y a travs de cuatro reacciones secuenciales
se produce la activacin del factor X, la enzima requerida para
la formacin de trombina. La va extrnseca comienza cuando
el factor VII o proconvertina (glucoprotena circulante) es
activado por la tromboplastina (factor tisular proteico), liberada por el endotelio y otros tejidos daados y termina con la
formacin de trombina. El cogulo de fibrina obtenido por la
va intrnseca y/o extrnseca, no slo produce hemostasia, sino
que, junto con la fibronectina, permite la formacin de una
matriz provisoria para la migracin de monocitos, fibroblastos
y queratinocitos; esta matriz es de aparicin temprana en el
proceso de cicatrizacin porque depende del dao vascular y
permanece hasta la reparacin del endotelio.
El aflujo de leucocitos al rea daada es lo que caracteriza
y le da nombre a esta etapa de la cicatrizacin. Los neutrfilos
son los primeros en llegar atrados por los factores quimiotcticos liberados en la cascada de la coagulacin, como la
calicrena y fibrinopptidos. Estos factores modulan la accin
de las molculas intracelulares de adhesin, las cuales aseguran la unin clula a clula o permiten la diapdesis de los
neutrfilos. Actualmente se sabe que las clulas endoteliales
no son testigos pasivos en el proceso inflamatorio. Los neutrfilos liberan elastasa y colagenasa que facilitan su pasaje a
travs de la membrana basal vascular; una vez en el sitio, interaccionan con la matriz para fagocitar las bacterias y protenas
en el lecho de la herida. Permanecen en la herida slo unos
das, pero la contaminacin prolonga su presencia, sin que esto
sea crtico, as como la neutropenia tampoco entorpece el proceso de cicatrizacin.
A continuacin predominan los monocitos, que al principio son atrados por los mismos factores que los neutrfilos y
luego por productos de degradacin, trombina y factores de
crecimiento. Una vez que alcanzaron el tejido afectado, los
monocitos se transforman en macrfagos tisulares y sintetizan y secretan factores de crecimiento (PDGF; FGF: factor de
crecimiento fibroblstico), que son citoquinas importantes en
la induccin de migracin celular y proliferacin as como en
la produccin de matriz. Los macrfagos tambin participan
en la descontaminacin de la herida; junto con otros leucocitos
fagoctan, digieren y destruyen organismos patgenos, detritos
tisulares y neutrfilos residuales mediante intermediarios de
oxgeno activo y protenas enzimticas. Estos importantes procesos realizados por los monocitos-macrfagos permiten la
induccin de la angiognesis y la formacin de tejido de
granulacin.
Fase proliferativa. Los fenmenos que se desarrollan du-
144
rante esta fase pueden agruparse en las etapas de reepitelizacin, angiognesis, fibroplasia y contraccin de la herida.
Reepitelizacin. Uno de los mayores objetivos del cuerpo
durante la reparacin de una herida cutnea es restablecer la
piel como barrera funcional. La epidermis reacciona a la lesin dentro de las 24 horas. Los queratinocitos responden inicialmetite a la presencia de injuria epidrmica migrando
desde el borde libre de la herida. La migracin de las clulas
epidrmicas en una herida de espesor parcial en cuyo lecho
persisten remanentes anexiales cutneos, puede tambin producirse desde tales remanentes. Cuando se conservan estas estructuras, como los folculos pilosos, a las 12 horas comienza
la migracin de clulas epidrmicas: se achatan y proyectan
prolongaciones de tipo seudopdico y se inhibe su potencial
proliferativo. Se pierde la unin estrecha de las clulas entre
s y con la membrana basal, teniendo la fibronectina un rol
importante en la migracin continua de estas clulas. La temprana matriz provisoria, formada por fibrina, fibronectina y
colgeno tipo V, permite a los queratinocitos migrar y disecar
debajo de la escara y de los detritos que cubren el lecho; los
queratinocitos disecan bajo la escara porque necesitan humedad para migrar, lo que podra ser la razn del xito de la cura
oclusiva en acelerar la cicatrizacin. La fibronectina, originada al principio en el plasma y posteriormente en el plasma y
los fibroblastos, puede tambin derivar de los queratinocitos
migratorios, lo que sugiere que esta lengua migratoria de clulas epiteliales puede proveerse de su propio enrejado donde
apoyarse para continuar avanzando. La membrana basal tambin sufre cambios: desaparecen dos protenas importantes que
Herida
Herida contusa
punzante
intervienen en la adhesin dermoepidrmica (laminina y

colgeno tipo IV) y que pueden retardar esta migracin epidrmica; en 7 a 9 das despus de recuperar la barrera funcional de la piel, la membrana basal recobra la normalidad. Los
factores de crecimiento tambin influyen en la migracin celular: el TGF- es mediador en la regulacin del crecimiento
drmico, estimula la produccin y depsito en la matriz de la
fibronectina por parte de los queratinocitos (cuya proliferacin inhibe mientras migran), y estimula la migracin epidrmica. Mientras estas clulas migran buscando restablecer la
continuidad cutnea, las clulas remanentes entre la lengua
migratoria de epitelio y las clulas normales del borde de la
herida permanecen en activa proliferacin, estimuladas por
factores de crecimiento. (done by 007)
Angiognesis. Es el proceso de neovascularizacn y es
llevado a cabo por las clulas endoteliales que migran a la
herida desde las puntas de los capilares, al comienzo sin proliferacin, y estimuladas por sustancias aportadas por clulas
vecinas y por la matriz, tales como fibronectina, heparina y
factores plaquetarios. Como efecto secundario de la migracin comienza la proliferacin para la formacin de nuevos
vasos que transportarn oxgeno y nutrientes a la herida; tambin contribuyen a la angiognesis una baja tensin de oxgeno, el cido lctico y los factores de crecimiento de los fibroblastos y macrfagos. La hipoxia puede ser un potente estmulo para el TGF- y para la sntesis de colgeno, lo que podra ser la causa de la excesiva fibrosis de ciertas heridas crnicas.
Adems de la neoformacin vascular, las clulas endo-
Herida incisa o cortante
Herida desgarrante
Fig. 9-1. Tipos de heridas.
9. HERIDAS Y CICATRIZACIN
teliales intervienen en la migracin de leucocitos a travs de

sus molculas intracelulares de adhesin.
Fibroplasia. Cuando se desarrolla tejido de granulacin
se hace evidente que el proceso de cicatrizacin transcurre normalmente. El tejido de granulacin est constituido principalmente por los vasos de neoformacin que migran al lecho y
luego proliferan y por los fibroblastos, que son las clulas ms
importantes para la formacin de la matriz drmica. La
trombina estimula a los fibroblastos a producir fibronectina,
la que forma una matriz sobre la cual migran los fibroblastos
hacia la herida a las 48-72 horas de producida la injuria, por el
mismo mecanismo que las clulas epidrmicas (contraccin
de microfilamentos intracelulares), y es estimulada por factores quimiotcticos de los macrfagos.
La matriz de fibronectina no slo es soporte para la migracin de fibroblastos, sino que tambin es andamiaje para las
fibras colgenas e interviene en la contraccin de la herida. La
proliferacin de fibroblastos es estimulada por la baja tensin
de oxgeno en el centro de la herida y, a medida que la neovascularizacin avanza y aporta ms oxgeno, el estmulo para
la proliferacin disminuye.
En el rea de la herida, los fibroblastos realizan varias funciones a travs de cambios fenotpicos; estas funciones son:
migracin, produccin y secrecin de sustancias para la matriz, incluyendo colgeno, proteoglicanos y elastina, en condiciones de acidez y baja tensin de oxgeno. Pero si hay anoxia
o carencia de vitamina C, se inhiben los enlaces cruzados de
las fibras colgenas. El colgeno tipo I es el normal en la dermis
del adulto; el tipo III es abundante en el feto y escaso en el
adulto, pero predomina en la cicatrizacin: aparece a las
48-72 horas y llega al mximo entre el 5 y el T da.
La sntesis de protenas de la matriz (tejido conectivo) ocurre al mismo tiempo que la del colgeno y es durante esta etapa que los fibroblastos alteran su carcter fenotpico para convertirse en miofibroblastos y participar de la contraccin de la
herida.
Contraccin de la herida. Las fuerzas contrctiles producidas por el tejido de granulacin derivan de las protenas
contrctiles de los miofibroblastos, los que se alinean dentro
de la herida siguiendo las lneas de contraccin, la cual es unificada y requiere comunicacin clula a clula y clula a matriz. La fibronectina tambin participa de este proceso junto
con el colgeno.
La importancia de la contraccin depende del nmero de
clulas y de la concentracin del colgeno en el andamiaje, as
como de la magnitud de la profundidad de la herida; en las
prdidas cutneas de espesor total, profundas, la contraccin
es importante, disminuyendo hasta en un 40 % el tamao de la
herida; en las injurias superficiales, con conservacin de anexos
que permiten la reepitelizacin, la contraccin ser menor. En
algunas heridas, por la extensin de las mismas o por la regin
anatmica que comprometen, la contractura cicatrizal no es
deseable o conveniente por la secuela funcional remanente, y
por lo tanto se la debe evitar colocando un injerto de piel.
Fase de modelado. Es la tercera etapa de la cicatrizacin
y consiste en la degradacin de sustancias de la matriz y los
cambios que sta sufre con el tiempo. Durante la reparacin se
depositan macromolculas drmicas como fibronectina, cido
hialurnico, proteoglicano y colgeno, que sirven de andamiaje
para la migracin celular y el soporte de tejidos. Mucho despus de recuperada la barrera funcional de la piel, continan
desarrollndose procesos relacionados con la herida y la reparacin.
La cantidad total de colgeno aumenta tempranamente en
145
el proceso de reparacin, alcanzando su mximo a las dos o

tres semanas de la lesin. La resistencia a la tensin (que es
una valoracin funcional del colgeno) aumenta el 40 % al
mes de la injuria y puede continuar aumentando hasta un ao
despus; sin embargo, en su mximo no supera el 80 % de
incremento. Tambin ocurren cambios en el tipo de colgeno
presente: el tipo III, que es el ms sintetizado por los fibroblastos durante la reparacin, va siendo reemplazado por el
tipo I durante un ao o ms, mediante la interaccin controlada de sntesis de colgeno nuevo y lisis del viejo producida
por las colagenasas. Esto lleva a cambios en la orientacin de
las fibras de la cicatriz, conservando slo aquellas paralelas a
las lneas de tensin. Adems disminuye la cantidad de molculas de agua y glicosaminoglicano.
Existen tres tipos importantes de enzimas para la degradacin del colgeno: colagenasas bacterianas, proteasas lisosmicas y colagenasas tisulares, las que requieren, para poder
actuar, que previamente otras enzimas (hialuronidasa) expongan las fibras de colgeno por remocin de sustancias no
colgenas. Los dos primeros grupos actan sobre colgeno fraccionado, previamente digerido y fagocitado. El ltimo grupo,
el de las colagenasas tisulares, es el ms importante y son segregadas por clulas epiteliales, fibroblastos, macrfagos y
leucocitos, con la estimulacin adecuada; todas las colagenasas
requieren ion calcio para funcionar y son inhibidas por
quelantes del tipo del EDTA.
A su tiempo, la dermis postraumtica retorna al estado
pretrauma y la reparacin se considera completa.
CICATRIZ HIPERTRFICA Y QUELOIDE

Llamamos cicatriz al tejido nuevo resultante de la curacin de una herida; su aparicin es siempre inevitable y su
evolucin impredecible. Normalmenle es plana y blanca, pero
en individuos predispuestos puede presentar una evolucin
anormal, con un crecimiento fibroso exagerado en respuesta
al trauma, inflamacin, ciruga o quemaduras, y que ocasionalmente puede ocurrir espontneamente: es el caso de la cicatriz hipertrfica y la cicatriz queloide, que frecuentemente
ocasionan problemas estticos y funcionales significativos.
Ambas se caracterizan por el abundante depsito de glicoprotenas (fundamentalmente el condroitn-4-sulfato) y colgeno,
cuyos ndulos de fibras arremolinadas y desordenadas son
tpicos. Clnicamente se las puede diferenciar, siguiendo a
Peacock y Madden, por el hecho de que las cicatrices hipertrficas son elevadas pero permanecen dentro de la lnea normal de la incisin o de la lesin y tienden a regresar de manera
progresiva, mientras que el queloide rebasa los lmites de la
herida cutnea original, invade los tejidos circundantes y con
una frecuencia muy alta recidiva despus de su eliminacin
quirrgica. Para otros autores no son ms que diferentes momentos evolutivos de un mismo proceso patolgico de la cicatriz. Existe una predisposicin familiar para la formacin de
queloides, siendo la incidencia muy alta en la raza negra y en
ios individuos de piel oscura; las regiones predilectas para el
desarrollo del queloide son los lbulos retroauriculares, hombros, cara anterior del trax, brazos y ngulo mandibular, pero
se puede presentar en cualquier otra zona. Comienza a manifestarse a la tercera o cuarta semana de la injuria, con enrojecimiento de la cicatriz, prurito y, en ocasiones, dolor; crece en
forma progresiva durante ocho o nueve meses para terminar
en dos o tres meses su maduracin, si bien en ciertos casos
este tiempo se puede prolongar hasta dos aos.
146
Como tratamiento de las cicatrices hipertrficas se indican inyecciones intralesionales de corticoides (triamcinolona),
compresin elstica, uso de planchas de gel de silicona o terapia tpica con cremas de corticoide o cido retinoico. Para los
queloides el tratamiento inicial se basa en inyecciones
intralesionales de corticoides con adyuvancia de compresin
elstica o uso de planchas de gel de silicona; la radioterapia
superficial es eficaz en ciertos casos as como la reseccin
quirrgica sola, pero la posibilidad de recidiva es muy alta; es
por esto que se aconseja la reseccin quirrgica acompaada
de infiltracin de los bordes de la herida con corticoides y
radioterapia superficial inmediata (comenzar la terapia radiante
el mismo da de la operacin). No debe usarse la radioterapia
en nios y adolescentes y se debe tener presente su potencial
efecto carcinogentico. La ciruga con lser, la electroestimulacin y los tpicos con retinoides o interfern son otras medidas teraputicas.
producida por un instrumento con filo, herida incisa o cortante. Cuando una contusin se complica con la solucin de continuidad cutnea, tendremos una herida contusa; si la herida
fue tan importante que desflec los tegumentos en forma
anfractuosa se denomina herida desgarrante. En ciertas ocasiones se presentan heridas combinadas: contuso-cortantes,
contuso-desgarrantes, etc.
Las heridas por arma de fuego son las ms.complejas y
variadas ya que se pueden presentar desde una herida simple
hasta una con destrucciones extensas, no slo de tegumentos
sino tambin de huesos.
Las heridas por morderura tienen caractersticas de
contusodesgarrantes: bordes muy mortificados, con desgarros
y prdidas de tejidos. Son frecuentes y pueden ser ocasionadas por animales y por personas; por la cantidad de grmenes
habituales de la boca, se consideran como heridas muy contaminadas (el mayor riesgo de infeccin lo tiene la mordedura
de gato, luego la de hombre y finalmente la de perro, que es la
ms frecuente).
TRAUMATISMOS: CONTUSIONES Y HERIDAS

De acuerdo con lo definido por Hctor Marino, se llama
traumatismo al efecto accidental e instantneo de un agente
mecnico sobre tejidos u rganos, con una intensidad tal como
para vencer su resistencia. Si los tegumentos que recubren esos
tejidos u rganos mantienen su continuidad, se habla de una
contusin, mientras que si hay solucin de continuidad se trata de una herida.
Contusin. Es una lesin traumtica de la piel que conserva su integridad pero que presenta rotura de vasos sanguneos
y linfticos subyacentes o incluso lesiones importantes de otros
tejidos; segn la magnitud del trauma y la evolucin de la lesin, se puede producir la necrosis cutnea. Clnicamente presentan, de acuerdo con su importancia: dolor, equimosis, hematoma, derrame seroso y mortificacin de los tejidos. El tratamiento requiere aliviar el dolor, indicar antiinflamatorios y
aplicar un vendaje suave para evitar la formacin de un
hematoma; si ste est instituido y es importante, se deber
evaluar la oportunidad de drenarlo. Si la mortificacin tegumentaria ocasionara necrosis cutnea se deber realizar una
cura quirrgica.
Heridas. Son lesiones traumticas de la piel con solucin
de continuidad de la misma. En las heridas agudas, la posibilidad de afrontar los bordes con puntos de sutura o telas adhesivas
disminuye o elimina la distancia que las clulas deben migrar
y permite una cicatrizacin por primera intencin. Cuando
las heridas curan sin que se haya logrado la aposicin de sus
bordes se habla de cicatrizacin por segunda intencin; en
este caso, el tiempo necesario hasta la reepitelizacin depende
de varios factores: la profundidad de la herida (las superficiales curan ms rpido), la localizacin (la cara cura ms rpido
que las extremidades inferiores), la forma geomtrica de la
lesin, etc.
La herida de bordes netos, limpios, sin lesiones de vecindad, se califica como simple, mientras que la herida de bordes
irregulares con lesiones agregadas en planos profundos (vasculares, tendinosas, etc.) es llamada compuesta. Por su profundidad, las heridas se dividen en superficiales y penetrantes
(por ser stas las que alcanzan alguna de las cavidades naturales del organismo: trax, abdomen, etc.). Si la herida ocasiona
fenmenos generales por su extensin, por los rganos que
afecta o por infeccin, se denomina herida complicada.
La herida producida por un elemento agudo, como un punzn, pual o aguja, se denomina herida punzante; la herida
Tratamiento
Los pacientes con lesiones cutneas severas (sobre todo
faciales) presentan a menudo otras lesiones que amenazan sus
vidas y que deben ser tratadas en primer lugar; algunas de tales lesiones son las que producen obstruccin respiratoria,
shock, hemorragias y lesiones neurolgicas. Se deben evaluar
lesiones asociadas (fracturas, secciones nerviosas, prdidas
funcionales, etc.) y patologas previas al traumatismo. A continuacin se procede a la curacin de las heridas:
1) Anestesia. Segn el caso se optar por la aplicacin de
anestesia local o general.
2) Limpieza. Se debe efectuar un lavado exhaustivo de la
herida y de los tejidos circundantes con agua y jabn o con
sustancias antispticas detergentes para la eliminacin mecnica de materiales extraos, cogulos y grmenes, seguida de
irrigacin a presin con abundante solucin fisiolgica.
3) Desbridamiento y escisin. Se recortarn limitadamente
los bordes irregulares de las heridas para proporcionar un
margen uniforme, sin tejidos contusos ni contaminados.
4) Sutura. Se podr realizar la sutura primaria hasta 24
horas despus de ocurrida la lesin, si se administra un
antibitico sistmico. Entre 24 y 36 horas despus de la injuria se podr intentar la sutura previo reavivamiento de los bordes, con la administracin de un antibitico pero advirtiendo
sobre la posibilidad de una dehiscencia por infeccin. Despus de las 36 horas de ocurrida la herida, no se suturar; se
harn curaciones frecuentes esperando un cierre por segunda
o la oportunidad de una reparacin.
Las heridas profundas se suturarn por planos, hacindolo
con catgut quirrgico o fibra de cido poligliclico de calibre
entre 3-0 y 5-0 en msculo, aponeurosis, tejido celular y dermis,
mediante puntos separados a nudo interno; la piel se suturar
con seda calibre 6-0 con aguja atraumtica, aplicando puntos
separados colocados a 2 mm del borde de la herida y a 5 mm
entre s. Las suturas de piel se deben realizar sin ajustar, ya
que el edema postoperatorio se encargar de ello, aumentando
la tensin. Tambin puede cerrarse una herida superficial mediante una sutura continua intradrmica con nailon monofilamento calibre 5-0, aproximando los bordes epidrmicos con
cintas adhesivas (Steri-strip).
Las suturas se retirarn segn la regin y la tensin de los
bordes. En general es aconsejable: a) en cara: 5-7 da (prpa-
9. HERIDAS Y CICATRIZACIN
do: 3-5 da); b) en miembros y tronco: 7o-10o da, y c) en
mano, planta de pie, cuero cabelludo: 10-15 da.
5) Profilaxis antitetnica. En el caso de mordeduras,
profilaxis antirrbica.
6) Medidas generales. Antibiticos, antiinflamatorios,
analgsicos, vitaminas, etctera.
7) Curaciones frecuentes. Cada 24-48 horas, para asegurarse un correcto control de la evolucin de la herida.
Una vez lograda la curacin de las heridas se evaluarn las
condiciones resultantes de las cicatrices y, si stas ocasionaran alteraciones estticas o funcionales, se podrn corregir
despus de 8 meses a travs de ciruga plstica.
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Juan C. R. Cafasso
Definicin
(007)
Seguro significa exento de todo peligro o riesgo, y si lo

vinculamos con la vida, entenderemos la razn del trmino
bioseguridad. Lo ms antiguo aplicado a la prevencin de riesgo fueron las acciones dirigidas al aislamiento y las medidas
higinicas, entre ellas las generales a partir del conocimiento
de los microorganismos productores de enfermedades infecciosas y el enrarecimiento ambiental con el advenimiento de
los gases txicos.
Aspectos edilicios
La arquitectura y la ingeniera pueden, por medio de barreras arquitectnicas, recordarle al usuario la obligatoriedad
o conveniencia de aportar medidas de higiene y seguridad ms
estrictas que las habituales en el resto del hospital, pero de
ninguna manera estas trabas son infranqueables para un espritu dispuesto. Se aconsejan bloques quirrgicos que estn en
relacin con servicios interdependientes, en especial esterilizacin central, laboratorio, diagnstico por imgenes, medicina de urgencia y terapia intensiva, teniendo muy en cuenta
reas de exclusin de zonas contaminadas a travs de sistemas
de circulacin (fig. 10-1).
Fig. 10-1. Bloque de ciruga y su vinculacin.
Condiciones ambientales
Muchas pueden ser las alternativas por considerar dentro
de este ttulo. Para una mejor comprensin dividiremos este
aspecto en los siguientes rubros:
a) Acondicionamiento fsico (muros, cielos rasos, pisos, etc.).
b) Acondicionamiento climtico (aire acondicionado, humedad ambiental, etc.).
c) Acondicionamiento de infraestructura (instalacin elctrica, instalacin contra incendios, sistema de gases mdicos, instalacin de obras sanitarias, redes de agua, fra y
caliente).
d) Sistema de recoleccin de residuos y materiales usados.
Acondicionamiento fsico
Las salas de operaciones tendrn como caractersticas ms
salientes la total ausencia de ngulos vivos, salientes o nichos
que entorpezcan la limpieza. Los materiales que se emplearn
en su construccin deben tener como caracterstica esencial la
durabilidad ante la accin de agentes limpiadores como el
hipoclorto de sodio, el glutaraldehdo, detergentes, etctera.
10. BIOSEGURIDAD
Acondicionamiento climtico
La conveniencia de la climatizacin del bloque quirrgico
en general y del quirfano en particular obtiene los siguientes
beneficios inmediatos:
a) Reduccin del riesgo de infeccin.
b) Control del grado higromtrico, para impedir la desecacin
de los tejidos y la produccin de electricidad esttica, que
podra ocasionar la explosin del gas de anestesia.
c) Asegurar al mximo el confort del equipo quirrgico.
Las condiciones ambientales que deben satisfacer los sistemas de acondicionamiento de aire del bloque quirrgico son
las siguientes:
a) Proveer dentro del quirfano un mnimo de 20 renovaciones del total del volumen de aire por hora, de las cuales 4
deben ser de aire fresco.
b) Establecer una humedad relativa de 50/55 % constante segn requerimiento.
c) Establecer una temperatura constante y variable a voluntad durante todo el ao de 20/25 C (con picos mximos y
mnimos acorde con las prestaciones de los equipos instalados).
d) Los equipos debern tener capacidad de proveer 100 % de
aire exterior climatizado y filtrado, sin necesidad de
reciclaje del aire inyectado.
e) Los equipos, especialmente los forzadores y/o ventiladores, deben ser capaces de vencer la contrapresin producida por las etapas de filtrado del aire antes de su inyeccin.
Adems, la presin generada por aqullos debe ser suficiente para mantener una presin positiva mnima de 1 mm
ca (columna de agua) medida en cualquier sector del local.
f) Preventivamente, se deben proyectar las instalaciones de
forma tal que, por duplicacin o sobredimensionamiento
de stas, ia asistencia permanente de ventilacin forzada
quede asegurada.
Mucha ha sido la variacin de los sistemas de acondicionamiento. A medida que se desarrollaban nuevas tcnicas quirrgicas fueron cambiando las necesidades y las exigencias"
con respecto al aire acondicionado. Pasaremos a continuacin
revista a los sistemas ms aceptados:
Sistema tradicional. Esta instalacin cumple todos los
requisitos de humedad, renovaciones horarias, pureza de aire
y confiabilidad. La ventaja fundamental radica en el bajo costo inicial y de mantenimiento. El filtro Hepa colocado a la
salida de la tubera de inyeccin es fcilmente removible (fig.
10-2). Respecto de los inconvenientes, los principales se refieren a turbulencias y cantidad de renovaciones horarias. A
mayor cantidad de renovaciones, mayor ser la velocidad del
aire inyectado y, en consecuencia, aumentan en proporcin
directa las turbulencias producidas dentro de los locales. Estas manifestaciones adquieren particular importancia si el rea
servida es el quirfano. Sin embargo, el sistema de climatizacin convencional es eficaz si lo comparamos con lo que sucedera si no existiese ningn tipo de ventilacin en un quirfano.
Sistema de flujo laminar. Se cre para superar los inconvenientes del flujo turbulento. El principio consiste en
insuflar aire a travs de rejillas que orientan el flujo para formar lminas paralelas. Estas lminas se desplazan a velocidad
constante (0,35 a 0,50 m/seg) y se rehacen despus de haber
Fig. 10-2. Filtro Hepa.

chocado con un obstculo, a una distancia igual a dos veces y
media la amplitud del obstculo. Las corrientes turbulentas se
evitan gracias a velocidades de presin relativamente lentas.
El flujo laminar puede ser horizontal o vertical. El flujo
laminar horizontal puede ser parcial o total. En el primero de
los casos el aire es impulsado desde un panel cuyas dimensiones corresponde, ms o menos, al rea de evolucin del equipo quirrgico. Los flancos del panel estn prolongados por
cortinas transparentes suaves o rgidas, cuya longitud abarca
tambin la zona en la que se mueve el equipo quirrgico (fig.
10-3). El aire es capturado por medio de espacios acondicionados entre las cortinas y la cara trasera del panel de impulsin. Este sistema horizontal cuenta con una variante que es
inscribir la totalidad del panel de impulsin en una de las paredes del quirfano y recoger el aire en el muro opuesto. La
ventaja del flujo laminar horizontal es que evita el depsito de
partculas y grmenes sobre el campo operatorio al producir
un arrastre constante. Entre los inconvenientes, citaremos el
hecho de que se invade como mnimo una de las paredes del
quirfano (aparato de impulsin) y tambin que si los miembros del equipo quirrgico proyectan su sombra sobre el campo operatorio, ste queda situado en una zona no laminarizada.
La cantidad de aire renovado en estas dos variantes alcanza a
135 vol/hora para una sala de 100 m3.
El flujo laminar vertical consta de un panel impulsor de
aire colocado en el techo y su ventaja es, respecto de las anteriores variantes, que nadie puede situarse entre el flujo de aire
y el campo operatorio. El inconveniente de este sistema es ia
sombra que proyecta la lmpara escialtica, y existe adems la
posibilidad de que las partculas emitidas por los miembros
del equipo quirrgico que trabajan directamente sobre la herida sean atradas hacia sta; por ello se recomienda el uso de
escafandras. La cantidad de aire renovado de acuerdo con este
mtodo puede variar entre 150 y 500 vol/hora para un local de
100 m3.
Los estudios efectuados por Lidwell sobre aerobiocontaminacin de diferentes quirfanos con flujo tradicional y
otros con diferentes sistemas de flujo horizontal y vertical demostraron que aquellos locales que cuentan con flujo laminar
vertical con escafandras se contaminan menos de 1 partcula
que da nacimiento a una colonia por m3; en aquellos en que se
utiliza sistema de aire tradicional turbulento se detectaron ms
de 100 pnc m3 (nacimiento de colonias por partculas).
Siempre dentro de los sistemas de flujo laminar, existen
150
Fig. 10-3. Flujo laminar. I, filtros Hepa; 2, ventilador; 3, prefiltros; 4, cortinas plsticas; 5,
retorno.
diversos subtipos con variantes adecuadas a las diferentes especialidades quirrgicas que se pueden desarrollar, como la
cpula de Charnley (flujo unidireccional), la cpula de Weber
y el techo de Allander. Todas estas instalaciones tienen como
base los mismos principios del flujo laminar vertical y se diferencian entre s por las distintas posiciones de las cortinas y
las rejas de salida o de impulsin.
El llamado "sistema Jaubert" es una instalacin de reciente diseo y menos costoso que las descriptas anteriormente.
Aplica un flujo unidireccional vertical sobre una superficie de
12 m3 que corresponde al rea requerida para el equipo quirrgico y la mesa de operaciones. Dado que la mayor concentracin de grmenes se verifica a nivel del campo operatorio,
este sistema concentra su climatizacin en esa zona. Aplica
una tasa de renovacin de 50 vol/hora obteniendo un grado de
aerobiocontaminacin inferior a 5 pnc/m3 despus de 30 minutos de funcionamiento y tras una intensa contaminacin
humana accidental del orden de 1000 pnc/m3. Es decir que
consigue una descontaminacin superior al 99 %. Este mtodo recicla 44 vol/hora de aire e incorpora 6 vol/hora de aire
exterior, por lo tanto, no estara permitida su utilizacin en
quirfanos generales con 100 % de aire exterior segn lo dispuesto por la Resolucin 2385 del Ministerio de Salud y Accin Social de la Nacin, pero s se podra construir para
quirfanos menos complejos utilizados en cirugas ambulatorias.
Debemos aclarar que, si bien los beneficios del uso de sistema de flujo laminar relacionados con la aerocontaminacin
de quirfanos son importantes, se deben considerar los costos
derivados de su operacin e instalacin, fundamentalmente lo
relacionado con el recambio de los filtros Hepa de alto costo y
los locales destinados a la instalacin de los equipos. Estos
locales deben ser insonorizados y con altsimos requerimientos de aislaciones mecnicas para cortar las vibraciones de los
ventiladores, forzadores, etc.; por lo tanto, la decisin final de
la colocacin de este sistema debe ser tomada en conjunto por
un equipo multidisciplinario (mdicos, arquitectos, mantenimiento y finanzas).
Sistema de recoleccin de residuos

A la parte arquitectnica le cabe la responsabilidad de proveer los lugares adecuados para el depsito transitorio de los
desechos resultantes del trabajo ejecutado. Si bien los residuos no deberan permanecer dentro del mbito quirrgico,
por necesidades de personal o bien de recorridos, stos deben
depositarse en espacios adecuados hasta tanto sean recogidos.
Prevencin de infecciones
La infeccin es uno de los problemas que obliga a ser estricto en su profilaxis; la fuente endgena es la ms frecuente,
no obstante lo cual hay que extremar los cuidados respecto de
la exgena (tabla 10-1).
El origen principal se da en el personal del quirfano, ambiente, equipos y materiales; las medidas principales estarn
encaminadas a eliminar el agente del reservorio o al menos la
fuente.
Tabla 10-1. Origen de las infecciones
Exgena
Endgena
Origen
Paciente
Personal del Ambiente, equiquirfano

pos, materiales
Localizacin
del germen
Piel, nariz
Tracto
Piel, nariz
gastrointestinal
Grmenes ms
frecuentes
S. aureus
S. epidermidis
Clostridium sp.
S. fecalis
B.gram(-)
Modo de
transmisin
Contacto con
sitios infectados
o colonizados
E. coli
S. aureus
S. epidermidis
P. aeruginosa
Klebsiella
Aspergillus sp.
Contacto
aire-manos
10. BIOSEGURIDAD
La virulencia se basa en la adherencia microbiana y la capacidad de producir enzimas y toxinas.

El husped se defiende por mecanismos definidos: los generales o inespecficos y los especficos vinculados con la reaccin antgeno-anticuerpo. Se debern tener muy en cuenta
las medidas de prevencin en el paciente, as como tambin
en los agentes de salud que intervienen (vase captulo 4).
Observando la estadstica multicntrica en diferentes pases, la herida quirrgica en situacin electiva sigue teniendo
alrededor del 2 % de infeccin, pero en nuestro pas esa cifra
es superada y ronda el 5 %. Tendr mucho valor la preparacin del paciente, la eleccin del antibitico, la idoneidad de
los cirujanos, el control de la esterilizacin, el uso de guantes,
gasas, drenajes, compresas y, si fuera posible, vestimenta
descartable, as como tambin el control de la calidad del aire
ambiental con filtros adecuados y presin positiva con renovaciones aceptadas.
Los tres pilares bsicos para obtener un quirfano seguro
desde el punto de vista infectolgico son: asepsia, desinfeccin y esterilizacin.
En cuanto a la preparacin del material ser bien lograda
si se cumplen los pasos siguientes: descontaminacin, limpieza, enjuague y secado, clasificacin, armado, empaquetamiento, esterilizacin, control, almacenamiento, transporte y
duracin de la esterilizacin. Respecto de los primeros pasos
es aconsejable el lavado ultrasnico, ya que es 16 veces ms
efectivo y 54 veces ms rpido que el cepillado manual. Es
necesario el uso adecuado de cada procedimiento para la realizacin de ia esterilizacin y mantener un buen control de
calidad. Todo este proceso deber ser acompaado de una correcta central de lavado y esterilizacin construida de acuerdo
con normas universales para reas aspticas y con un personal
altamente capacitado y formado especficamente para esta tarea.
Tabla 10-2. Origen probable de la contaminacin
microbiana en el quirfano
Frecuente
Flora residual del paciente

Tejidos infectados o contaminados
Poco
frecuente
Manos del equipo quirrgico

Uso de drenaje, catteres, etc.
Presencia de portadores: pacientes
o equipo quirrgico
Infrecuente
Material quirrgico contaminado

Ambiente contaminado
Equipo de filtracin de aire
Infeccin de otros tejidos a distancia
Dispositivos por va venosa o de monitoreo
Importancia del cumplimiento de las

tcnicas de asepsia
La enfermera quirrgica tiene la obligacin de adherirse
estrictamente a los slidos principios de las tcnicas de mantenimiento de la asepsia para brindar seguridad al paciente.
Estos principios deben aplicarse:
a) En la preparacin del escenario quirrgico, asegurndose que todo el material que ha de utilizarse est correctamente
esterilizado, en fecha de ser utilizado y con su empaque completo.
151
b) En la educacin del personal que se mueve en el rea y

que maneja los elementos estriles.
c) En crear y mantener un ambiente quirrgico estril durante todo el transcurso de la operacin.
d) En los procedimientos de la desinfeccin empleados,
en la esterilizacin terminal que deba realizarse al fin de la
intervencin.
Estndares de la eficiencia
La tcnica estril es la base de la ciruga moderna. Es muy
importante que el servicio de ciruga cuente con estndares en
la ejecucin que completan la descripcin del trabajo; stos
constituyen criterios precisos para evaluar las tareas, as como
tambin valoran lo realizado en cuanto a su calidad y forma.
Un ejemplo de estos estndares son:
Estndar No 1. Verificar fecha y proceso de esterilizacin
de todo el material que ingrese al quirfano. No utilizar nada
cuyos testigos no estn cerrados o con fechas vencidas de
mantenimiento de la esterilizacin.
Estndar No 2. Los camisolines slo se consideran estriles de la cintura a los hombros por el frente. El que viste
camisoln estril debe mantener sus manos a la vista por encima del nivel de la cintura. Se debe considerar que la transpiracin axilar puede humedecer la tela y ser zona contaminante.
Si el instrumentador est subido a una tarima e intenta alcanzar el campo quirrgico, debe recordar que la parte del camisoln situada debajo de la cintura no debe tocar la mesa estril
o el rea cubierta con sbanas estriles.
Estndar No 3. Las mesas de instrumentos slo son estriles al nivel de las cubiertas. No se consideran estriles los bordes de las sbanas que caen al costado de las mesas. Todo
elemento, sutura, instrumento, etc., que caiga a los costados
de la mesa debe considerarse contaminado.
Estndar N 4. El enfermero circulante evitar acercarse
al campo estril para transferir artculos estriles o verter sueros en vajillas. El instrumentador le acercar al circulante la
vajilla en este caso. El cirujano y los ayudantes girarn en sentido contrario al campo estril cuando necesiten hacer una indicacin. Al abrir un paquete se debe exponer el contenido
estril para que el instrumentador lo tome. Despus de haberse abierto un frasco de suero, su contenido debe usarse o
desecharse; el pico abierto se puede contaminar con el ambiente. Se evitar que el lquido humedezca la zona estril; la
humedad permite una rpida contaminacin.
Estndar N 5. No pasar cerca de un campo estril o de
una persona que viste ropa estril. Disminuir al mximo los
movimientos y las conversaciones dentro del quirfano, pues
generan partculas que son vehculo de grmenes contaminantes que pueden caer en la herida. Mantener las puertas cerradas para evitar las corrientes de aire.
Estndar N 6. Evitar la contaminacin por prdida de integridad de las barreras microbianas. Asegura la esterilidad en
un paquete si se cumple con las siguientes normas:
a)
b)
c)
d)
e)
Colocar el elemento estril sobre superficies estriles.

Desechar todo paquete que contenga humedad.
Manejar los paquetes con las manos limpias y secas.
Almacenar los paquetes en reas limpias y secas.
Evitar la presin inadecuada en los paquetes estriles para
evitar que salga aire estril y sea reemplazado con aire contaminado.
152
SECCON I. PARTE GENERAL
Estndar N 7. Mantener en el nmero ms bajo posible la

existencia de microorganismos. El personal que trabaja en el
quirfano contina siendo el reservorio ms importante de
microorganismos que contaminan el ambiente.
Propagacin de microorganismos
Se identifican tres aspectos importantes que constituyen
fuentes para la infeccin y propagacin de microorganismos:
a) El rea de intercambio exterior, que generalmente est
abierta al personal.
b) El rea restringida inmediata que est abierta al personal autorizado quirrgicamente vestido.
c) El rea limpia de trabajo o zona interna ocupada por el
grupo humano quirrgico y los pacientes e incluye zona de
lavado de manos, sala de induccin anestsica y quirfanos.
Las fuentes son: la piel, el pelo y nasofaringe del paciente
y del personal; partculas contaminadas en objetos inanimados, superficies, paredes, pisos, equipos, etc. El aire y el polvo
constituyen vehculos de transporte de partculas cargadas de
microorganismos; stos permanecen suspendidos en el aire y
pueden depositarse en heridas abiertas. De ah la trascendencia de controlar los movimientos y las conversaciones. Es importante contar con un sistema de ventilacin y climatizacin
en cuanto a la humedad y la temperatura del aire con renovacin constante.
Enfermera en la sala de operaciones

Las actividades en el cuidado de pacientes son las funciones referidas a su proteccin, bienestar y seguridad, y a la responsabilidad hacia ellos como componentes bsicos. Estas
actividades involucran una interaccin verbal y no verbal que
va ms all de la mera identificacin de un paquete a su llegada al rea quirrgica.
El enfermero en la sala de operaciones realiza actividades
de asistencia tcnica, que son aquellas que se refieren a las
destrezas mecnicas necesarias para preparar el escenario quirrgico seguro, la obtencin de aparatos, materiales descartabas y dems elementos necesarios, el mantenimiento de la
asepsia, el manejo de las situaciones de emergencias, el recuento de gasas, la asistencia a los miembros del equipo quirrgico y el mantenimiento del orden, como principales componentes.
Cmo minimizar los riesgos en el quirfano

a) No dejar solo al paciente sedado, ya que se angustia al
sentirse abandonado y puede caerse y lesionarse.
b) Usar una mecnica corporal adecuada para movilizar al
paciente y sujetarlo.
c) Identificar correctamente a los enfermos en las distintas
reas.
d) Crear y mantener un ambiente teraputico ptimo en el
quirfano. Esto implica el control fsico de la temperatura y la
humedad, as como del personal. Una atmsfera tranquila y
relajada permite la concentracin del personal y el funcionamiento ordenado de forma que todo se realice bien. Debe exigirse la estricta observancia de las normas de conducta tica.
e) Controlar que los principios obligatorios de asepsia sean
respetados por el persona] en todo momento. Las normas ade-
cuadas de esterilizacin y aseo deben seguirse sin desviacin

aiguna.
f) Evitar que permanezca algn cuerpo extrao en la herida del paciente. Se contarn todas las agujas, gasas e instrumentos. Todos los artculos deben protegerse y despus
desecharse con el objeto de evitar lesiones en el personal.
g) Manejar cuidadosamente y rotular todas ias muestras y
cultivos por medio del etiquetado adecuado.
Inspeccin de los equipos antes de ser controlados
El paciente en la sala de operaciones es conectado a varios
equipos electrnicos que tienen un elemento conductor conectado al paciente. Los monitores cardacos, registradores de ECG
y desfibriladores tienen electrodos unidos a la piel del paciente, preparada de antemano con gel para disminuir su resistencia. Casi todos son mviles, razn por la cual estn sujetos al
mal trato de la manipulacin. El riesgo mayor de estos aparatos se dabe al dao del cordn elctrico y de la clavija del
tomacorriente, por el poco cuidado que puede tenerse al manejarlos. El paciente con conexiones a equipos no debidamente aislados puede accidentalmente hacerse conductor de corriente de fuga de otro equipo.
Los monitores de presin arterial estn conectados directamente a los vasos sanguneos de pacientes mediante soluciones salinas conductoras. Los electrodos de marcapaso y permanencia pasan por alto la resistencia de la piel. El paciente
est expuesto a corriente de fuga debido a que se halla conectado a varios instrumentos de funcionamiento electrnico.
Estos, junto con los objetos puestos a tierra, la mesa de operaciones y el personal quirrgico, pueden ser eslabones en el
choque de microamperes.
El personal de enfermera tiene a su cargo:
1. Revisar todas las conexiones; no debe haber ningn contacto doblado, suelto o gastado.
2. Inspeccionar los cordones de corriente; stos deben estar
seguros y apretados al agarre del conector.
3. Ver si el equipo no muestra dao mecnico, perillas sueltas, etctera.
4. Examinar todos los accesorios y cables de conexin al paciente, debido al desgaste natural de aisladores y conectores.
Electrobistures:
Adems de las inspecciones generales que anteceden, se
debe:
1. Inspeccionar todos los cables y aislantes. No deben estar
deshilachados o gastados.
2. Examinar las placas, que deben tener buen contacto del
conector cuando se enchufa en el tomacorriente del aparato.
3. Verificar el sistema de alarma.
4. No apoyar nada encima de la unidad.
5. Si se utiliza la placa de metal, no debe estar rajada o doblada; los bordes deben ser lisos.
6. Aplicar una capa suave y uniforme de gel sobre toda la
placa, comprendiendo los bordes.
7. Colocar la placa lo ms cerca posible del campo operatorio,
evitando las protuberancias seas y reas con vello
escarificadas o excesivamente adiposas. La placa debe es-
10. BI0SEGUR1DAD
tar en contacto directo, firme y liso, con la piel desnuda en
un rea que tenga buen suministro sanguneo. No se deslizar por debajo del paciente.
8. Colocar la placa en un sitio donde no se acumulen lquidos.
9. No permitir que ningn aislador (tela) se halle entre la
placa y el paciente.
10. Si el paciente se mueve, se verificar nuevamente la posicin de la placa. Cerciorarse de que ninguna porcin de la
superficie cutnea toque el contacto de los terminales o
alguna otra superficie metlica.
Desfibriladores:
1. Revisar las paletas de los conectores, las masillas y los
cables para descartar grietas o falsas conexiones.
2. Probar la carga que debe marcar hasta 400 vatios/seg en
menos de 10 segundos (durante la prueba la descarga de
energa ha de ser superior a 100 vatios/seg; para ello se
cerrar el interruptor del desfibrilador). No descargar la
energa mediante las paletas.
3. Cargar el desfibriiador hasta 10 vatios/seg. Mantener unidas las paletas y presionar el interruptor de descarga (la
energa debe descargarse a cero).
Medidas de prevencin de infecciones
en el equipo quirrgico
Hepatitis B. Es el principal peligro de la infeccin profesional en el equipo quirrgico, aunque no ha sido correctamente jerarquizado.
La presencia de antgeno de superficie (Hbs Ag) indica la
posibilidad de infeccin activa o latente. Se estima en unos
200 millones la cifra de portadores crnicos en el mundo. En
los Estados Unidos ocurren 300.000 casos nuevos al ao, y de
stos, 12.000 son trabajadores de la salud. De acuerdo con
esas cifras, 250 trabajadores de la salud morirn anualmente,
15 por hepatitis fulminante, 200 por cirrosis y 35 por cncer
heptico. Se observ que entre el 10-30 % de los empleados
en salud tienen evidencias de contacto con HBV.
Los grupos de prevalencia estn constituidos por homosexuales, adictos, hemodializados, reclusos y politransfundidos, y los contactos sexuales de ellos.
El riesgo del cirujano est relacionado con la frecuencia y
el tiempo de exposicin. Es mayor durante los aos de formacin. Si se toma una meda de 40 arios de ejercicio profesional, este riesgo podra estimarse en el 40 %.
Inmunizacin activa para la hepatitis B. Se debe vacunar
a todos los trabajadores de la salud que tengan contacto con
sangre o lquidos corporales. Las vacunas disponibles han demostrado ser efectivas y seguras. Desde hace algunos aos
son preparadas por recombinacin gentica con una concentracin de 10 g/ml. Sobre un husped normal se logra inmunidad en el 90 % de los vacunados despus de 3 dosis. Las dos
primeras con intervalos de un mes y la tercera a los 6 meses,
aplicadas por va intramuscular en regin deltoidea.
La necesidad de revacunacin no ha sido totalmente evaluada, pero suele recomendarse al cabo de 5 a 7 aos. La vacunacin en personas con anticuerpos especficos no ha producido efectos adversos. La realizacin de pruebas serolgicas
antes de la vacunacin debe decidirse de acuerdo con la relacin costo/beneficio. Si se estima una prevalencia menor del
8 % y la evaluacin serolgica con anticore (Anti-HBc) o
153
anticuerpo antiantgeno de superficie (Anti-HBs Ac) es de 10

dlares o ms, se puede vacunar sin "testeo" previo.
Inmunizacin para HBV. La exposicin de un trabajador
de la salud susceptible, por va cutnea, entraa un riesgo estimado en el 20 %. Por tal motivo se recomienda la aplicacin
de una dosis de nmunoglobulina especfica anti-B (HBIG) de
0,06 ml/kg por va intramuscular dentro de las 24 horas de la
exposicin, seguida de vacunacin con una primera dosis dentro de la semana. Esta prctica logra la prevencin de aproximadamente 70-75 % de las infecciones.
Hepatitis D (virus delta). El riesgo de adquirir una infeccin por este agente parecera ser ms bajo de acuerdo con
anlisis retrospectivos. Los factores seran similares que para
HBV con influencia de la prevalencia del virus en la comunidad que se muestra variable.
Hepatitis C. La transmisin ha sido documentada a partir
de punciones accidentales por agujas o por exposicin de heridas de la piel. Los grupos de mayor prevalencia son pacientes en hemodilisis y prolitransfundidos. En un estudio
multicntrico se observ una tasa de ataque del 5.8 % entre
los hemodializados y del 0,8 % para el plante] mdico. Se estima la posibilidad de infeccin del equipo quirrgico entre
estos dos valores.
Riesgo del personal quirrgico para HIV. Es mayor cuando el contacto se realiza por puncin con agujas y bistur; menos
en el contacto a travs de mucosas y lesiones de piel, y extremadamente raro a travs de la piel sana. En observaciones
dentro del quirfano se ha encontrado que ocurren punciones
accidentales en el 5,6 % de 2016 operaciones. El 95 % se debe
a accidentes con agujas y 3,6 % por hojas de bistur. Sufri
ms accidentes el personal con menor experiencia, durante
procedimientos prolongados y en las urgencias. Un doble de
los accidentes fue en ciruga general, comparada con ortopedia y urologa. La mayora de las lesiones fueron sobre la mano
no hbil y las tres cuartas partes durante el cierre de la herida.
En un estudio piloto del Centro de Control de Infecciones de
Atlanta se encontr que en el 30 % de 206 operaciones al menos una persona haba tenido contacto con sangre. La forma
ms comn fue por piel sana, luego ropa hmeda, defectos en
los guantes y un 7 % por puncin. Otros estudios demostraron
un porcentaje similar. El riesgo de seroconversin despus de
la exposicin accidental percutnea se eslima en 4/1000 punciones, es decir, muy inferior al HBV. La mayora de los programas de prevencin y control de la infeccin por HIV estn
de acuerdo en el uso de medidas de proteccin universales.
Para el empleo adecuado de estas barreras se recomienda conocer las siguientes normas:
1. Las tareas de los trabajadores de la salud deben clasificarse en:
Grupo I: Procedimientos que impliquen exposicin esperada
a sangre, lquidos corporales o tejidos.
Grupo II: Procedimientos que pueden implicar una exposicin
no planificada a sangre, lquidos corporales o tejidos.
Grupo III: Procedimientos que no implican exposicin a sangre, lquidos corporales o tejidos.
2. Ningn trabajador puede efectuar una tarea del grupo I
antes de recibir el entrenamiento que garantice que:
a) conoce los mecanismos de transmisin de HIV y HBV;
b) identifica y clasifica tareas de categora I, II y III;
c) conoce los tipos de barreras protectoras disponibles, su funcin y las bases racionales para su uso;
d) conoce cmo descartar y desinfectar los elementos usados;
e) conoce qu hacer en caso de exposicin;
154
3. Los trabajadores de la salud que tienen lesiones abiertas

o dermatitis, o estn inmunodeprimidos, deben abstenerse de
atender enfermos infectados.
4. Usar guantes o manoplas si es probable que las manos
entren en contacto con sangre o lquidos.
5. Usar camisolines si es probable que las vestimentas entren en contacto con sangre o piel expuesta de pacientes.
6. Usar barbijo ms proteccin ocular si es probable
salpicaduras de sangre o lquidos corporales.
7. Las agujas y objetos punzantes y cortantes descartables
usados no se deben doblar o volver a cubrir. Se descartarn en
un recipiente resistente a ser perforado, no llenado ms que en
sus dos terceras partes. Luego se sellar para su eliminacin
por incinerador, y de no ser posible esto, se descontaminar
con lavandina al 1 %. (done by 007)
8. Mantener en cada sector la divisin de los residuos en
ordinarios y contaminados, y proceder de igual modo con la
ropa usada. Los residuos lquidos sern descontaminados antes de su eliminacin por las vas habituales.
9. Los derrames de sangre o de lquidos corporales deben
limpiarse de la siguiente forma:
a) Usar guantes y otras barreras si estn indicadas.
b) Cubrir con toallas de papel.
c) Aplicar lavandina al 10 % durante 10 minutos.
d) Lavar con agua y jabn.
e) Desinfectar con lavandina al 1 %.
10. Traslado de muestras: se rotular el envase con los datos del paciente y el diagnstico. El material se colocar en
doble envase hermtico plstico o similar.
11. Las prcticas invasivas a estos pacientes sern programadas al finalizar los turnos del da y las realizarn quienes
mayor experiencia posean.
12. En caso de exposicin accidental a sangre o lquidos,
lavar con abundante agua y jabn de yodopovidona. Luego
aplicar alcohol al 70 % y dejar actuar durante 2 o 3 minutos.
Si se produjo herida, previamente favorecer el sangrado. Si se
interes mucosas, lavar con agua.
13. El responsable del cumplimiento de las normas de
bioseguridad es el jefe del sector.
Problemas laborales por profesionales

infectados con HIV y HBV
Riesgo para el paciente. Es muy bajo el riesgo de transmitir la infeccin desde el personal al paciente, pero las instituciones deben tener estrategias para prevenir esta posibilidad. El HBe Ag indica replicacin viral y mayor riesgo de
transmitir HBV. Una situacin similar se ha sealado en las
infecciones por HIV con respecto a Ag p24.
Entre 1972 y 1981 se comunicaron 137 casos de infecciones por HBV, transmitidas por profesionales a sus pacientes.
De ellas, dos tercios ocurrieron luego de operaciones de la
cavidad bucal sin utilizacin de guantes. No se observaron
casos despus de 1450 exposiciones en 744 pacientes con 10
trabajadores de la salud HBV positivos, utilizando las medidas de proteccin habituales despus de un seguimiento de 6
meses o ms. No se conocen datos sobre el riesgo de transmitir hepatitis C y D, aunque se estima muy raro.
En los Estados Unidos el 95 % de los trabajadores de la
salud HIV positivos tiene otro factor de riesgo adems del profesional. El uso de barreras de precaucin universal disminuye considerablemente la posibilidad de transmisin a los pa-
cientes del HIV-HBV Algunos organismos recomiendan el

"testeo" serolgico de los pacientes expuestos a la sangre de
sus empleados. Se discute si los portadores de HIV-HBV deben ser transferidos a reas de menor riesgo, en donde no se
realicen procedimientos invasivos. La mayora de los hospitales prefieren analizar cada paso en particular desde un punto
de vista biolgico, profesional y psicolgico.
Conducta ante una exposicin ocupacional a HIV. Despus de la exposicin el empleado elaborar un informe minucioso del accidente; copias de ste se enviarn al jefe inmediato, al departamento de medicina laboral, a la oficina de personal y al servicio de infectologa. Se realizar en forma inmediata un examen clnico, serolgico y psicolgico del accidentado, que se repetir cada 3 meses durante el primer ao.
Se brindar informacin y el apoyo necesario de acuerdo con
el caso.
Algunas entidades ofrecen zidovudina a sus empleados
luego de la exposicin, a pesar de no haber datos sobre su
efectividad. Se suelen administrar 200 mg cada 4 horas durante 6 semanas. En los pacientes tratados de esta forma no se
observ seroconversin, pero esto es difcil de evaluar porque
el riesgo es muy bajo sin tratamiento.
Se trata de definir el perfil de los empleados que tienen
ms posibilidades de sufrir accidentes de acuerdo con sus aptitudes psicofsicas para evitar que realicen procedimientos de
riesgo.
Problemas eticolegales en la atencin de pacientes HIV
positivos. Se debate el derecho del paciente a ser atendido, el
derecho del profesional a negarse a brindar atencin y el secreto mdico en cuanto al diagnstico, entre otras cosas. La
progresin geomtrica de los casos ha persuadido a los trabajadores de la salud que con proteccin adecuada estos pacientes se deben tratar igual que los otros, pero la realizacin de
prcticas invasivas contina generando conflictos. Los comits de tica tienen que evitar la discriminacin del paciente y
del empleado, as como la realizacin de pruebas serolgicas
sin las recomendaciones dadas. En cuanto al secreto mdico,
se sugiere advertir a quienes tienen mayor riesgo si el paciente
se niega a hacerlo.
BIBLIOGRAFA
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H. Pablo Curutchet
ONCOLOGA BSICA
Introduccin
En nuestro pas el cncer constituye la causa ms frecuente de muerte despus de las enfermedades cardiovasculares y
es un complejo problema teraputico que el cirujano enfrenta
diariamente. La magnitud de este problema est demostrada
por el hecho de que 3 de cada 10 personas que viven actualmente desarrollan algn cncer en alguna etapa de su vida.
Afecta a personas de cualquier edad, origen tnico y racial,
sexo, religin y situacin socioeconmica.
Cncer es un trmino genrico que proviene del latn y
significa cangrejo. Se us para describir un tumor debido a
que las venas dilatadas alrededor del rea parecan las extremidades del molusco.
Existen evidencias de que esta enfermedad se padeci desde
hace millones de aos. Esqueletos de dinosaurios que vivieron en este planeta hace 60 millones de aos han mostrado
lesiones compatibles con el diagnstico de cncer. Tambin
han sido diagnosticados cnceres de hueso y vejiga en momias egipcias. Escritos de Hipcrates contienen descripciones
y recomendaciones teraputicas para el cncer. Desde entonces fue usado para describir ms de 280 enfermedades individuales, que progresan diferentemente en el tiempo, pero comparten ciertas caractersticas. Estas incluyen el desarrollo en
cualquier tejido de un crecimiento maligno derivado de una
clula anormal del husped. La clula anormal prolifera
autnomamente, invade a travs de barreras tisulares normales, se disemina a tejidos locales y distantes, y se reproduce
indefinidamente. La masa de clulas anormales formadas y
diseminadas de ese modo, si no es eliminada, lleva a la muerte
del husped.
La historia natural describe, y cuando es posible explica,
los progresivos pasos y etapas de la evolucin del cncer en
individuos y en poblaciones. Fue llamada progresin biolgica y recientemente, sobre la base de los modernos conocimientos, ha sido asociada a la biologa molecular. Esta evolucin
desde su comienzo hasta su terminacin vara con las caractersticas genticas del husped, la clula original, el tejido de
origen, factores carcinognicos que afectan a ambos, entidades mrbidas coexistentes y factores asociados que alteran la
resistencia del husped. Por eso el cncer en su origen y desarrollo tiene factores multietiolgicos progresando a travs de
mltiples etapas de su evolucin antes y despus de su
deteccin clnica y diagnstica.
Su tratamiento en la primera mitad de este siglo se bas en
erradicar el tumor visible, primero con ciruga y luego agre-
gando en forma progresiva radioterapia, quimioterapia e

inmunoterapia, con lo cual se obtuvieron avances significativos en el control de la enfermedad. Esta asociacin teraputica multimodal constituy un progreso muy asociado a las distintas especialidades con un equipo multidisciplinario para el
tratamiento de cada tipo y localizacin del tumor.
El desafo actual es incluir las investigaciones biolgicas
sobre carcinognesis, regulacin del ciclo celular, gentica
molecular, oncogenes, genes supresores y factores de crecimiento a la dinmica clnica para el diagnstico y tratamiento
de la enfermedad. De no adaptar rpidamente los avances del
laboratorio a la medicina clnica, junto con la perspectiva, tecnologa y posibilidades de cada especialidad, los distintos especialistas aisladamente estarn relegados al papel de espectadores en el futuro tratamiento del cncer.
Epidemiologa
El estudio de la distribucin y determinantes de la enfermedad en poblaciones humanas ha provisto importante informacin sobre el patrn y las causas de cncer en diferentes
poblaciones alrededor del mundo. Las localizaciones tumorales
contina manteniendo similar incidencia, y en el ltimo ao
las ms frecuentes para ambos sexos fueron el cncer de mama,
el de pulmn y el de colon si se excluyen los tumores de la
piel.
Si se diferencian ambos sexos, el cncer de pulmn en la
mujer ha mostrado una creciente incidencia y est en segundo
lugar luego del de mama, y en el hombre el cncer de prstata
ocupa fcilmente el primer lugar (41 %) debido a su deteccin
precoz por medio del antgeno prosttico especfico (APE),
continuando en segundo lugar el de pulmn (tabla 11-1 y fig.
11-1). Esto tiene implicancias importantes ya que su conocimiento permite diagnsticos ms tempranos seleccionando las
poblaciones de riesgo. Aumenta la eficacia teraputica racionalizando los recursos y tiene un significativo impacto sobre
los planes de salud y el desarrollo estratgico para el control
del cncer. La necesidad de estos estudios es obvia ya que
cualquier enfermedad que presente un aumento en la incidencia requiere nuestra atencin.
En 1985 el nmero estimativo de nuevos casos por ao fue
de 7,6 millones, de los cuales alrededor de 3,9 se registraron
en hombres y 3,5 en mujeres. Para el ao 2000 una prediccin
conservadora estima que habra 10,3 millones de nuevos casos por ao entre pases desarrollados o en desarrollo (tabla
11-2). Aparte del nivel de desarrollo, la distribucin geogrfica tiene influencia observndose una variacin llamativa en la
incidencia de diferentes tipos de cnceres.
156
Tabla 11-1. Nuevos casos estimados por sexo en todas las localizaciones*
Total
LOCALIZACIONES
Cavidad bucal y faringe
rganos digestivos
Colon y recto
1.359.150
29.400
222.500
133.500 (60 %)
Aparato respiratorio
Pulmn
193.900
177.000 (90,9 %)
rganos reproductivos
Prstata
tero
407.800
Mama
185.700
Homl ires
Mujeres
764.300
20.150
117.800
67.600 (3o)
594.850
9.300
104.700
65.900 (3o)
112.200
98.900 (2o)
325.700
317.100 (1o)
81.700
78.100 (2o)
82.100
49.700
Huesos y partes blandas
1.400
184.300 (1o)
2.900
6.400
3.500
Melanoma
38.300
21.800
16.500
rganos urinarios
Vejiga
83.500
38.300
56.800
28.300
26.700
14.600
Cerebro y SNC
17.900
10.400
7.500
1.930
1.000
Ojos
Glndulas endocrinas
Tiroides
17.030
Leucemia
Sangre y tejidos linfoides
Otros no especificados
27.600
74.600
50.000
4.700
4.000 (85,1 %)
15.300
41.600
30.800
930
12.330
11.600 (24 %)
12.300
33.000
19.200
Excluye:
Carcinoma basocelular y espinocelular de piel
Carcinoma de mama "in situ"
Melanoma "in
situ"
+ 800.000
30.000
17.800
* Instituto Nacional del Cncer, Estados Unidos, 1996.
Fig. 11-1. Nuevos casos estimados y mortalidad por cncer en 1996. Distribucin por sexo y localizacin. (Instituto Nacional del Cncer, EE.UU. CA
Cncer Journal for Clinicians 1:5, 1996.)
11. ONCOLOGA QUIRRGICA
Tabla 11-2. Nmero estimado de nuevos casos por ao

(en miles) de los 16 cnceres ms comunes en 1985 en pases
desarrollados y en desarrollo (Adaptado de Parkin y
colabs., 1993)
Localizacin
Pulmn
Estmago
Mama
Colon/recto
Cuello uterino
Boca/faringe
Linfoma
Hgado
Esfago
Prstata
Vejiga
Leucemia
Pncreas
Ovario
Laringe
tero, (cuerpo)
Pases desarrollados
Pases en desarrollo
Total
Casos
Rango
Casos
(Na)
Rango
(Na)
542
327
422
465
94
112
149
73
61
218
145
93
104
81
59
92
1
4
3
2
10
8
6
14
15
5
7
11
9
13
16
12
353
428
298
212
344
301
167
242
243
73
98
122
81
81
82
48
2
1
5
8
3
4
9
7
6
15
11
10
14
14
12
16
896
755
720
678
437
412
316
315
304
291
243
216
185
162
141
140
En muchos casos la alta incidencia de cncer en determinadas regiones o en ciertos pases est relacionada con algn
agente causal. La alta incidencia de cncer gstrico en Japn
es asociada a la ingesta de alimentos muy salados y ahumados
y contaminados con aflatoxinas. Tambin stas, junto con la
157
importante frecuencia de hepatitis B, son responsables de la

elevada incidencia de carcinoma hepatocelular en algunas partes de frica y China. La alta frecuencia de carcinoma orofarngeo en la India se asocia con mascar tabaco y el fruto de la
almendra. La incidencia y mortalidad elevadas del cncer de
esfago en Normanda se atribuyen al papel etiolgico conjunto del alcohol y el tabaco. Otras diferencias geogrficas en
varios tumores slidos comunes no tienen clara explicacin.
El cncer de colon y el de mama son ms frecuentes en pases
occidentales que orientales. (done by 007)
La mortalidad por cncer es variable de acuerdo con la
localizacin y el estadio de la enfermedad. Salvo que el porcentaje de curacin aumente como resultado de una teraputica mejor o de un diagnstico ms temprano, la mortalidad aumentar paralelamente al aumento en la incidencia. En los
cnceres donde las causas son conocidas pueden estimularse
planes preventivos, pero en otros donde no se conoce la
etiologa o el tratamiento curativo es difcil, la respuesta surgir slo de la investigacin experimental, bsica y clnica.
Por ejemplo, la mortalidad estimada por cncer en 1996 muestra el liderazgo del cncer de pulmn en ambos sexos, pero
mientras que en el hombre mantiene una tasa estable, en la
mujer contina incrementndose (fig. 11-2). Siendo el tabaco
el agente causal de este tumor bien conocido, si se siguieran y
cumplieran normas estrictas de salud pblica, disminuira la
incidencia y por lo tanto la mortalidad por este cncer. La epidemia entre las generaciones jvenes continuar en el prximo siglo excepto que ocurran rpidamente dramticos cambios en el hbito de fumar.
La lenta elevacin en el nmero de muertes por cncer en
muchos pases depende, en forma importante, de factores demogrficos (el aumento en la proporcin de personas ancia-
Fig. 11-2. Tasa de mortalidad por 100.000 habitantes ajustada a la edad en ambos sexos. (Instituto Nacional del Cncer, EE.UU., 1930-1992.)
158
as, en quienes la mayora de los cnceres son ms frecuentes) y de una limitada disponibilidad y refinamiento de procedimientos y facilidades para diagnosticar el cncer antes de la
muerte. Generalmente hay ndices de mortalidad ms altos en
hombres que en mujeres. Esto es debido a la diferente distribucin anatmica del cncer en los dos sexos: en el hombre
hay mayor incidencia de cncer de baja curabilidad (pulmn,
estmago, esfago, prstata), mientras que en la mujer los cnceres ms frecuentes tienen mejor pronstico (mama, tero)
(tabla 11-3).
En nuestro pas la mortalidad ajustada por edad en los aos
1990 y 1991 mostr una prevalencia de los cnceres de pulmn, colon y recto y prstata en el hombre, y del cncer de
mama, colon y recto y cuerpo uterino en la mujer (tabla 11-4).
El anlisis de la mortalidad por cncer desde 1930 hasta
1992 muestra una interesante disminucin para el cncer
gstrico en ambos sexos, no claramente explicada ya que los
programas de deteccin temprana no son populares en Occidente. El descenso en la mortalidad del cncer uterino se debe
probablemente a la deteccin precoz y al tratamiento de la
displasia cervical resultante del uso rutinario y frecuente del
examen citolgico cervical. Se observa, como ya se mencion, una elevada y creciente mortalidad en el cncer de pulmn
en ambos sexos debido al hbito de fumar (fig. 11-2).
Tabla 11-3. Distribucin de la mortalidad por cncer distribuida

porcentualmente de acuerdo con su localizacin y el sexo*
Localizacin
Hombres
Pulmn
Prstata
Mama
Colon y recto
Pncreas
Estmago
Ovario
tero (cuello)
Oral
Urinario
Leucemia y linfoma
Otros
(%)
Mujeres (%)
32
14
25
17
10
5
9
5
3
Excluye carcinoma espino y basocelular y carcinomas "in situ"
Instituto Nacional del Cncer, Estados Unidos, 1996.

Tabla 11-4. Mortalidad ajustada por edad por 100.000
habitantes en localizaciones seleccionadas, Argentina 1990-1991
Localizacin
Global
Oral
Colon/recto
Prstata
Mama
Pulmn
tero: cuello
cuerpo
Estmago
Leucemia
Hombres
Mujeres
Total
153.3
4,3
13.6
13,6
96,4
0,8
9,2
21,3
6,0
4,5
6.4
4.8
3,2
249,7
5,1
22,8
13,6
21,3
44,0
4.5
6.4
16,5
8,4
38,4
11,7
5,2
CA- Cncer Journal for Clinicians 1:5, 1996.
Etiologa
Existen innumerables factores que estn ligados a la aparicin de un cncer. Generalmente se especifica que entre 2 % y
8 % de todos los cnceres humanos tienen un origen ocupacional. Recientes avances en biologa molecular han permitido el
desarrollo de pruebas que pueden identificar a trabajadores
expuestos a varios carcingenos. Son por ahora demasiado
costosas y su valor predictivo todava no es muy significativo.
Por fortuna varios tipos de evidencia indican que una gran
proporcin (50 % a 80 %) de los cnceres humanos son potencialmente prevenibles porque su causa (factor que determina
su incidencia) es preponderantemente exgena. Esta evidencia proviene principalmente de estudios epidemiolgicos que
incluyen: a) tendencias temporales en la incidencia y mortalidad por cncer; b) variaciones geogrficas y efectos de la migracin; c) identificacin de factores causales especficos (cigarrillo, agentes qumicos ambientales u ocupaciones, radiacin, factores dietticos, socioeconmicos y varios especficos); y d) el hecho de que la mayora de los cnceres humanos
no muestran un modelo de herencia simple. La modificacin
de los factores externos y/o la respuesta del husped a ellos es
el enfoque ms promisorio para la prevencin de la mayora
de los cnceres humanos. Esto constituye un permanente desafo porque en varios tipos prevalentes de cnceres (mama,
prstata, colon y varios otros rganos) la causa precisa no es
todava conocida con certeza.
Carcingenos fsicos
6
2
1
3
8
20
2
5
9
19
La epidemiologa descripta ha producido importantes progresos en la prevencin y deteccin precoz del cncer en
muchos pases y en distintas localizaciones. El nfasis de estos anlisis en regiones geogrficas con alta incidencia aportarn los mecanismos para lograr una reduccin en la mortalidad.
Algunas sustancias conocidas producen un efecto irritativo

crnico sobre determinados epitelios. Ya fue mencionada la
accin del tabaco sobre el rbol laringotraqueobronquial.
Radiacin ionizante. La interaccin de radiacin ionizante
con la materia biolgica genera una variedad de lesiones
moleculares que ocurren en cualquier organela o subcompartimiento de la clula. La lesin ms grave para la sobrevida
celular es aquella que compromete la estructura y la funcin
del ADN. Si luego de la lesin se produce una reparacin incorrecta del ADN, el resultado final puede estar asociado a
mutaciones permanentes y la induccin de carcinognesis. Este
mecanismo usualmente involucra cambios cromosmicos, mutacin, multimetilacin alterada y activacin de oncogenes.
En presencia de varios oncgenos externos o internos, la radiacin puede acelerar la induccin tumoral.
En el hombre los resultados de la exposicin estn relacionados con la dosis y el tiempo. La radiacin gamma y la radiacin X como consecuencia de la exposicin ocupacional generan dosis carcinognicas, aunque la proporcin de todos los
cnceres atribuible a la radiacin es baja (2 % a 3 %). El sitio
y la magnitud del riesgo varan con el tipo de exposicin (todo
el cuerpo o localizada), el tipo de radiacin (rayos gamma o
X, neutrones, o varios radionclidos como el yodo), la edad y
la dosis. Hay muchos ejemplos reconocidos, como el cncer
de tiroides en adultos que recibieron irradiacin cervical en la
infancia o tumores secundarios en la piel de reas irradiadas
II. ONCOLOGA QUIRRGICA
muchos aos antes o en profesionales sin proteccin adecuada en el manejo permanente de rayos X o por el uso de pintura
radiactiva. Sobrevivientes de la bomba atmica mostraron una
alta y temprana incidencia de leucemia y posteriormente de
cncer de mama, pulmn, estmago, tiroides, colon, mieloma
mltiple, rion, vejiga y esfago. Hay ms de 200 observaciones clnicas de cncer tiroideo en nios menores de 5 aos en
el rea de Chernobyl.
Radiacin ultravioleta. Las personas que se exponen por
su trabajo a la luz solar tienen una frecuencia ms alta de cncer de piel que los que no lo hacen, y presentan usualmente
carcinomas basocelulares y espinocelulares, localizados con
preferencia en la cara y el cuello, manos y brazos. Tambin
existe una mayor incidencia de melanoma, con una tasa del
doble de mortalidad cada 7 a 10 aos.
Las bandas de luz ultravioleta se dividen en UVA (400 a
315 nm), UVB (315 a 290 nm) y UVC (290 a 200 nm). El
ozono de la atmsfera absorbe longitud de ondas de 320 nm y
llegan a la superficie de la Tierra solamente UVA y UVB; de
estas dos, la primera abarca el 95 % de la radiacin ultravioleta
que atraviesa esa capa. La oblicuidad de la incidencia en reas
alejadas del Ecuador permite absorber mayor cantidad de ondas y disminuye en esas reas la proporcin del cncer de piel.
La longitud de la onda UVB es la ms carcinognica y la que
produce mayor efecto inmunolgico local y general, y es potenciada por los rayos infrarrojos, el viento y la humedad. El
sistema inmune parece ser modulado de alguna manera por la
UVB y esas alteraciones pueden tener un papel importante en
la patogenia de los tumores drmicos. La luz ultravioleta proveniente de la UVB es responsable en la induccin y promocin de epiteliomas basocelulares, espinocelulares y melanomas, encontrndose una alta prevalencia en pieles crnicamente
expuestas al sol.
Carcingenos qumicos. La carcinognesis por agentes
qumicos puede ocurrir como resultado del contacto externo o
despus de la ingestin o inhalacin del agente. El primer indicio de causalidad en cncer humano fue en el siglo XVIII
con la astuta observacin clnica por Percival Pott, en 1775,
de la asociacin del holln con el cncer de escroto en los
deshollinadores de chimeneas. Desde entonces se han descripto
mltiples relaciones entre la exposicin ocupacional y otros
carcingenos especficos en el lugar de trabajo y en el ambiente. La estimacin de la mortalidad en cncer por exposicin ocupacional vara desde menos del 4 % hasta el 20 % o
ms segn distintos informes. Este amplio margen revela la
falta de datos sobre el potencial carcinogenlico de muchas
industrias qumicas y el dficit en la salud pblica de un sistema de vigilancia efectiva para las enfermedades ocupacionales. Una estimacin razonablemente baja de mortalidad en
pases industrializados es de alrededor del 10 %.
Dos aspectos son importantes: 1) Todos los cnceres ocupaconales son consecuencia de la actividad humana y pueden
ser prevenidos alterando esta actividad; y 2) la mayora son
reconocidos primariamente por la observacin clnica. Por ello
el enfoque ms efectivo para su prevencin es efectuar: a) controles previos al uso de nuevos compuestos qumicos y de procesos industriales; b) tomar medidas efectivas para controlar
la exposicin txica, y c) exigencia de equipos protectores,
como mscaras oxgenadoras y ropa especial.
La historia ocupacional es de capital importancia dado que
los cnceres ocupacionales no son clnica ni patolgicamente
distintos de los causados por otros factores. Por ejemplo, el
cncer de pulmn causado por asbestos es indistinguible del
causado por el cigarrillo o del que no tiene un origen aparente.
159
El asbesto es el carcingeno pulmonar ms importante, y los

datos de mltiples centros muestran que en los enfermos que
mueren por asbestosis el cncer del pulmn est presente en el
20 % al 50 %, con una alta proporcin de mesoteliomas
pleurales. El tabaco desempea un papel muy importante en
la incidencia del cncer de pulmn. Su aparicin es 10 veces
mayor en los fumadores con una relacin dosis-respuesta. En
aquellos que fuman un paquete o ms el riesgo aumenta 15 a
20 veces y ste es 2 o 3 veces mayor para fumadores de tabaco
negro. Tambin agentes qumicos como el carbn, el alquitrn
y algunos hidrocarburos puros como el 1,2 dibenzo-antraceno
inducen crnicamente cncer de piel y de pulmn. Las aminas
aromticas producidas en plantas especiales en la fabricacin
de caucho y de coberturas de cables de alta tensin, o en plantas de gas, producen papilomas mltiples y cncer del rbol
urinario, que es ms comn en la vejiga, a menudo en el rea
del trgono.
Algunos aceites como el de isopropilo o de parafina en
trabajadores expuestos inducen cncer de piel, laringe, senos
paranasales y bronquios. Metales como el cromo, nquel y
cadmio se asocian a una amplia variedad de tumores, y es conocido en el noroeste de nuestro pas el arsenicismo crnico y
la alta incidencia en el carcinoma epidermoide de piel.
Por lo menos otros 50 tipos de agentes qumicos o de mezcla de ellos han sido implicados en la causa del cncer humano, y estudios bioqumicos paralelos en este campo revelan
datos sobre el metabolismo carcinogentico, activacin, unin
macromolecular y detoxificacin de carcingenos activados.
Factores hereditarios. La historia familiar ha sido reconocida como un factor de riesgo mayor para casi todos los
tumores malignos humanos. Esto puede representar una combinacin de factores genticos, el hecho de compartir factores
ambientales o ambas cosas, y de alguna manera puede aumentar el riesgo de determinados cnceres. Hay claros ejemplos
de desarrollo del mismo cncer en una familia: cncer de colon
en poliposis familiar o predisposicin familiar asociada al cncer de mama que se observa aproximadamente en el 15 % de
los casos. Otros tipos de cnceres como el melanoma asociado al sndrome del nevo displsico y el carcinoma medular de
tiroides parecen tener una asociacin ms directa e implican
una heterogeneidad y una transmisin vertical que traducen
una dominacin autognica. En otras familias pueden verse
asociaciones de varias enfermedades que pueden incluir la presencia de una o ms neoplasias como el sndrome de Gardner
(poliposis colnica, exostosis mltiples y tumores benignos
de piel: quistes dermoideos y fibromas).
Neoplasia endocrina mltiple (MEN). La combinacin de
tumores endocrinos y otras enfermedades presenta en estos
pacientes una patente de herencia autosmica dominante. Existen tres tipos de sndromes:
MEN 1: hiperparatiroidismo por hiperplasia de clulas principales, tumores secretantes pancreticos de diverso tipo y tumores pituitarios funcionantes que provocan sndrome de
Cushing o acromegalia, o clnicamente no funcionantes. Estudios de gentica celular sugieren una prdida en la banda
cromosmica 11 q 12 tanto en el tipo familiar como en el espordico o una prdida de los cromosomas 11p y 11. El compromiso de las tres glndulas ocurre en el 35 % de los casos, y en
el resto estn comprometidas dos de ellas, ms comnmente
la hipfisis y la paratiroides.
MEN 2: este sndrome est dividido en dos tipos: Il-a y IIb. Ambos presentan carcinoma medular de la tiroides y
feocromocitoma o hiperplasia medular adrenal bilateral. En el
tipo Il-a se agrega alteracin paratiroidea, usualmente
160
hiperplasia bilateral de clulas principales, y parece estar asociado a la prdida de los cromosomas 1 y 10 y a una prdida
de la supresin demostrada por el cromosoma lp 32. El tipo
Il-b. mucho ms raro, presenta adems hbito marfanoide,
neuromas de lengua o conjuntiva y cambios ganglioneuromatosos en los plexos gastrointestinales.
Sndrome de Lynch. La figura de este sndrome es un
modelo hereditario autosmico dominante. Se expresa familiarmente como un cncer no poliposis colnico hereditario.
Se divide en dos categoras: tipo Lynch I: localizado nicamente en el colon derecho o como cnceres mltiples, y con
una mayor sobrevida que el cncer no hereditario; y tipo Lynch
II, asociado a otras formas y localizaciones de cncer, sobre
todo endometrio, ovario, estmago y aparato urinario, y que
presenta un peor pronstico que el anterior. La frecuencia es
del 5 % al 20 % de los cnceres colnicos en algunos centros.
Virus. El desarrollo moderno de la biologa molecular data
de 1960 con los estudios sobre la oncologa viral. El descubrimiento de la transcriptasa reversa, la teconologa de recombinacin del ADN, los enlaces para mensajeros del ARN, los
oncogenes y ms recientemente los genes tumorales supresores derivan de esos estudios. Muchos tipos de virus estn asociados a tumores humanos, pero ninguno de ellos por s solo
es suficiente para la induccin de la neoplasia con los que se
los asocia. Se piensa que cada uno participa en las primeras
etapas de la carcinognesis, y que eventos genticos celulares
adicionales son importantes como etapas subsecuentes envueltas en el complicado proceso de la transformacin maligna.
Una acumulada experiencia sugiere que tantos los ARN
como los ADN virales pueden participar en las fases de iniciacin y promocin de la tumorognesis en el hombre, especialmente en cnceres linfohemticos, nasofarngeos, hepticos y
del cuello uterino. Los virus oncognicos ARN se subdividen
experimentalmente en tipos de accin aguda, que inducen
sarcomas, leucemia y tumores linfoides, y los de accin crnica, que inducen leucemia y tumores mamarios. Los tres grupos de virus oncognicos ADN son: a) los papovavirus que
incluyen virus papiloma y simiano en tumores animales, y el
JC y BK que se aislaron de tumores humanos; b) los adenovirus,
y c) los herpesvirus (tabla 11-5).
El virus de Epstein-Barr (VEB) se asocia con el linfoma
de Burkitt y el carcinoma nasofarngeo. La demostracin del
potencial oncognico del VEB en seres humanos proviene de
estudios sobre linfosarcoma asociado a condiciones de inmunodeficiencia, donde un defecto en las funciones de los linfocitos
T y la infeccin con VEB representan dos factores de riesgo
bien identificados. La presencia de secuencias de ADN viral
en las clulas malignas de la mayora de los linfomas de Burkitt
es una fuerte evidencia del papel protagnico de esos virus en
este cncer, aunque tambin se reconocen translocaciones
cromosmicas como secuencia patognica importante en su
desarrollo.
El virus de la hepatitis B (HBV) se asocia al carcinoma
hepatocelular (CHC) constituyendo esta situacin un problema mundial en salud pblica. La identificacin de la asociacin de HBV-CHC ha sido el mayor avance epidemiolgico
en cncer en los ltimos aos, y este tipo de CHC es el primer
cncer que puede ser prevenible con una vacuna HBV. En algunas reas como el este asitico y el frica tropical, la infeccin por HBV es endmica y alrededor del 10 al 20 % de la
poblacin es portadora con infeccin crnica y sus enfermedades asociadas son la mayor causa de muerte (la infeccin
crnica es definida por la presencia permanente en el suero de
antgenos de superficie de hepatitis B HBsAg en dos
Tabla 11-5. Relacin entre tipo de virus y tumores humanos

Familia de
virus
Tipo
Adenovirus
Hepadnavirus
Tipo 2, 5, 12
Hepatitis B
Ninguno
Carcinoma
hepatocelular
Herpesvirus
Epstein-Barr
Linfoma de
Burkitt
Linfoma inmunoblstico
Carcinoma nasofarngeo
Enfermedad de
Hodgkin
Carcinoma hepatocelular?
Malaria
Tumores
humanos
Cofactores
_
Aflatoxinas, alcohol, cigarrillo
Inmunodeficiencia
Nitrosaminas
HLA genotipo
Flavivirus
Hepatitis C
Papilomavirus
HPV-16,-18,
-33,-39
Cncer anogenital y vas areas superiores
Cigarrillo, anticonceptivos orales, otros factores
HPV-5,-8 ,
-17
Cncer de piel
Luz solar
Cncer gentico
BK.JC
Tumores neurales?
Insulinomas?
Poliomavirus
Retrovirus
HTLV-1
Leucemia de
clulas T del
adulto/
Linfoma
Incierto
HTLV-2
Leucemia de
clulas de
Desconocido
Harry
muestras positivas con intervalos de 6 meses). Solamente en

China hay entre 500.000 y 1.000.000 de casos de CHC por
ao, y el 80 % de los casos son atribuidos a infeccin viral.
El virus 2 del herpes simple, agente causal del herpes
genital, se asocia con un riesgo significativamente aumentado
de carcinoma de cuello uterino. Tambin el papilomavirus
humano (HPV) se asocia a este cncer. Los mtodos de hibridacin del ADN han explorado este virus en clulas neoplsicas
de una variedad de tumores escamosos, y su presencia lleg
hasta el 85-90 % en la mayora de las series estudiadas. Hasta
ahora se han identificado los tipos 16, 18, 31, 33 y 35. Ambos
tipos de virus se relacionan epidemiolgicamente con la transmisin sexual, y tienen una alta incidencia en mujeres con actividad sexual temprana y/o con mltiples parejas.
CARCINOGNESIS
Transformacin celular
Bajo circunstancias habituales, la poblacin de clulas
progenituras inmaduras ("stem cell") puede sufrir tres cambios: a) diferenciarse en formas maduras para constituir el com-

ponente celular de un tejido normal; b) replicarse a s mismas,
y c) producirse la muerte de las clulas. Al efectuarse la mutacin puede aparecer un cuarto cambio: reproduccin a una
nueva forma celular. El cncer parece iniciarse desde mutaciones adicionales en las clulas hijas (fig. 11-3). La causa
espontnea en seres humanos de esta transformacin celular a
un genotipo maligno todava no es conocida. Algunas subclases
o subgrupos de clulas malignas pueden morir mientras otras
con caractersticas comunes a stas persisten y pueden dominar diferencindose en forma significativa en un sistema celular heterogneo. En general, la heterogeneidad de subclones
es usualmente aparente entre las clulas de un tumor, ya que
domina el ms agresivamente maligno. Las dos caractersticas fundamentales del tejido neoplsico son alteraciones hereditarias en el genoma (el conjunto haploide de cromosomas
con sus genes) y el escape de la regulacin normal del crecimiento.
La transformacin a clulas malignas imprime una serie
de modificaciones: aumento del tamao del ncleo, relacin
aumentada ncleo/citoplasma y nuclolo prominente. Tambin
le confiere ciertas propiedades llamativas: no muestran inhibicin por contacto con otras clulas y crecen y se dividen
sobre otras clulas a diferencia de las benignas, constituyendo
un conjunto independiente que escapa de las reglas celulares
normales. Las clulas benignas no crecen sin adherirse a un
sustrato; las malignas no necesitan de esa condicin y crecen
libremente a lo largo de superficies tisulares. Tampoco son
diferenciadas y no pierden su capacidad de replicarse, a la inversa de las benignas. En su estado indiferenciado las clulas
malignas presentan a menudo propiedades de tejido
embrionario, capacidad que es producida por sustancias
detectables en el plasma de pacientes con cncer. Por ejemplo,
la produccin de alfafetoprotenas en el hgado embrionario
es similar a la que induce el cncer hepatocelular. Finalmente,
la mayor distincin es la capacidad de invadir tejidos vecinos
y replicarse en tejidos distantes, matando al husped si no son
erradicadas.
Crecimiento y proliferacin celulares

El desarrollo de un tumor maligno involucra complejas
interacciones entre varios factores, algunos exgenos (ambientales) y otros endgenos (genticos, inmunolgicos, hormonales, etc.). Estos agentes que inician ese proceso lo hacen
daando el ADN celular.
El trmino carcinognesis se usa para describir la cascada
de eventos que convierten a una clula normal en una clula
cancerosa. Es interpretado presuntamente como un proceso
de mltiples etapas impulsado por daos genticos y cambios
epigenticos (fig. 11-4). Se han descripto seis etapas para explicar la secuencia de cambios cronolgicos en la carcinognesis: iniciacin, crecimiento, promocin, conversin, propagacin yprogresin. Esto describe un concepto operativo ms
que cambios mecnicos celulares y moleculares bien conocidos (tabla 11-6).
El estado de iniciacin del cncer, como ya se mencion,
comienza en clulas progenitoras a travs de mutaciones por
exposicin a carcingenos incompletos. Estos agentes son capaces nicamente de iniciar el primer paso y se piensa que
cambian irreversiblemente la estructura o composicin de bases del componente nuclear ADN, proceso a travs del cual
comienza el desarrollo del cncer. Estas clulas mutadas exhiben una respuesta alterada a su microclima y una ventaja se-
161
Fig. 11-3. Resultado de las sucesivas mutaciones desde una clula nica
formando subclones de clulas tumorales T2; T3; T4; T5 y T6. Los crculos negros representan clulas no viables, quedando slo aquelllas con ventajosas propiedades de crecimiento.
lectiva para crecer a diferencia de las clulas normales vecinas. Se ha especulado que durante la vida de un individuo
muchas clulas malignas en el cuerpo pueden sufrir un proceso de iniciacin, pero al no progresar mueren o son neutralizadas por mecanismos inmunolgicos.
Siguiendo a esta etapa de iniciacin puede ocurrir otra de
expansin clonal selectiva o crecimiento, cuyos mecanismos
ntimos todava no son conocidos. La etapa de promocin comprende alteraciones de la expresin gentica con una expansin clonal selectiva similar y proliferacin de clulas iniciadas. No es aditiva sino que puede ser reversible por exceso de
intervalo entre repetidas aplicaciones del elemento promotor
sin crecimiento del tumor. La prxima etapa de conversin
permite la emergencia de pequeos nidos de clulas cancerosas potencialmente reversibles, que comienzan un curso irreversible hacia la malignidad clnica, sin poder detectarse su
presencia en el husped. Es muy posible que consista en un
Tabla 11-6. Etapas de la secuencia cronolgica en la
carcinognesis y su relacin con las fases clnicas de la
enfermedad neoplsica
FASE SUBCLNICA
<
Mutacin gentica
<
Expansin clonal
<
Proliferacin gentica
<
Irreversibilidad maligna
(10 a 1000 clulas)
Progresin
<
Crecimiento expansivo
(crecimiento)
(1000 a 1.000.000 clulas)
Preclnico
FASE CLNICA
Iniciacin
Crecimiento
Promocin
Conversin
Agrandamiento<
y diseminacin
Expansin y ruptura celular

metstasis
162
Progresin
Iniciacin Crecimiento Promocin Conversin Propagacin
Invasin
Metstasis
Qumicos
- Radiacin
Virus
Activacin de protooncogenes
Inactivacin de genes supresores
Fig. 11-4. Modelo temporal del desarrollo progresivo desde una clula normal hasta una clula maligna. Los fenmenos moleculares envueltos en la
carcinognesis aparecen encuadrados.
grupo de slo 10 a 1000 clulas, nmero muy escaso para su

deteccin por anlisis cualitativos o cuantitativos. La etapa de
progresin del cncer microscpico se caracteriza por un crecimiento expansivo de grupos de clulas cancerosas que anidan en un tejido particular. Puede ser de corta evolucin o
requerir varios aos, y su composicin puede incrementarse
desde 1000 a 1 milln de clulas, todava muy escasas para
ser detectadas por los mtodos disponibles y el tumor es por
lo tanto totalmente asintomtico para ser sospechado por la
clnica. La etapa final de agrandamiento y diseminacin se
caracteriza por una expansin del tumor primario, la ruptura y
separacin de clulas de ese ncleo con movimiento hacia los
tejidos y rganos adyacentes y la penetracin de clulas individuales o grupos de clulas en el torrente sanguneo, que las
transporta hacia ganos y tejidos distantes. Establecen residencia en ellos y continan creciendo, proceso conocido como
metstasis.
Con esta ltima etapa concluye la fase subclnica del cncer que lleva con una transicin dinmica hacia la fase clnica.
Si los cnceres se descubren o se diagnostican en este punto,
antes de la formacin de micrometstasis, generalmente no
detectables, puede alcanzarse la cura con tratamientos locales
(ciruga o radioterapia). Si las micrometstasis ocurren antes
del diagnstico, su curacin es mucho menos probable, intentando su control con formas de terapia sistmica (aumento de
los mecanismos inmunolgicos internos o tratamientos qumicos, hormonales o inmunolgicos externos).
Ciclo celular
El crecimiento celular puede ser aumentado por el nmero
de clulas (factor de crecimiento), por el tamao celular (volumen celular) o por ambos. En el desarrollo humano el primer mecanismo es el ms significativo. El adulto humano promedio est compuesto por alrededor de un cuadrilln (1015) de
clulas derivadas de un solo cigoto. Despus de alcanzar la
madurez, el nmero celular permanece esencialmente constante. Sin embargo, mantener esta constante es un proceso dinmico. La divisin celular ocurre a ritmo rpido: aproximadamente 1 trilln (1012) de clulas mueren cada da y deben
ser reemplazadas. Los lugares ms activos de replicacin celular son el tracto gastrointestinal, la mdula espinal y la piel.
En el adulto el nmero de clulas nuevas es igual al nmero
de clulas que mueren. Esto es bsico para comprender el crecimiento celular normal y anormal.
Toda poblacin celular abarca tres grupos de subpoblaciones celulares. El primero est ocupado por las clulas en
divisin que proliferan continuamente y se mueven desde una
mitosis a otra; comprende el compartimiento de las clulas en
proliferacin a travs de un proceso bioqumico y anatmico
que se produce entre cada divisin. El segundo es el de las
clulas diferenciadas terminales que inmediatamente dejan el
crecimiento celular y estn destinadas a morir sin dividirse
nuevamente. La tercera subpoblacin, clulas no proliferativas,
no entra regularmente en el proceso de divisin pero puede
incorporarse al grupo en divisin si se le aplica un estmulo
apropiado (Go).
Tanto las clulas normales como las cancerosas se reproducen por mitosis en un ciclo celular que tiene cuatro fases
ordenadas y estrictamente reguladas alrededor de dos fenmenos importantes: la sntesis de ADN o fase S (sntesis), donde
ocurre la replicacin de ADN, y la divisin de una clula madre en dos clulas hijas o fase M (mitosis), donde ocurre la
separacin cromosmica (cariocinesis). Al final de ella una
clula normal contiene un nmero diploide de cromosomas y
una dotacin celular de ADN tambin diploide (2n). El intervalo entre la fase M y la fase S es llamado Gl, y el que est
entre la fase S y la M se llama G2. Las clulas que no estn en
mitosis o clulas "dormidas" se hallan presentes en la mayora de los tejidos, se las distingue bioqumica y a menudo
microscpicamente y se las conoce como clulas Go (fig.
11-5.A).
Este ciclo es un proceso dinmico con una progresin or-
163
Muerte
celular
Comienzo - Punto de restriccin

CONTROL G1
p33 cdk2 , P34 cdM P33 cdk5
Ciclinas E y O
G1 G1/S
S
G2
G2/M
M
Punto de control 1a
Punto de control 2
G1
Fig. 11-5. A, Dinmica del ciclo celular eucaritico y lugar de accin de los reguladores p34cdc2 y p33cllk2 que controlan la progresin en varias etapas. B,
Esquema de los dos principales puntos de control del ciclo. (Modificado de Tannock I.F: The basic science of Oncology. Me Graw-Hill, Inc., 1992; y
Mendelsohn J, Howley PM, Israel MA, Liotta LA: The Molecular Basis of Cncer. WB Saunders Company, Philadelphia, 1995.)
denada en todas las fases, y desde el punto de vista prctico es

conveniente clasificar a las clulas dentro de dos compartimientos: el proliferativo o la fraccin de crecimiento que incluye las clulas en fases Gl, S, G2 y M, y el no proliferativo
o de quietud celular, compuesto por las clulas en fase Go
prolongada, o ms raramente de clulas "descansando"en fase
S (So) o G2 (G2o).
Durante la fase Go-Gl las clulas se preparan para entrar
en fase S progresando a travs de etapas definidas, dependientes de la sntesis proteica, que es regulada por quinasas y
sensitiva a los factores de crecimiento extracelulares y a la
provisin de nutrientes. Las clulas en Gl siguieron varios
pasos preliminares en Go preparndose para entrar en la fase
S. Muchas clulas Go pueden ser estimuladas por influencias
externas para entrar en Gl y eventualmente en S. Este fenmeno se conoce como "reclutamiento", y es ms fcil para las
clulas cancerosas ya que dependen menos de las condiciones
y seales externas que las normales. Por ejemplo, a diferencia
de las clulas benignas, pueden crecer en suspensin de cultivos libres de matriz extracelular. Como consecuencia pueden
entrar ms fcilmente en fase de proliferacin y los factores
que modulan o permiten la salida de Go y la progresin a Gl
son crticos para determinar el ritmo de crecimiento.
El ciclo celular regula la fiel duplicacin de la informacin gentica y la exacta divisin de la duplicacin cromosmica en las clulas hijas. Hay dos puntos de control en el
ciclo durante los cuales se monitorea la fidelidad de la duplicacin de ADN y la exacta segregacin cromosmica, y que
permiten reparar la informacin gentica para que cada clula
hija la reciba completa e idnticamente a la clula progenitura.
El primero es el punto de restriccin o de "competencia", y
fue identificado en estudios primarios como el sitio en que
una clula comienza su compromiso para completar el ciclo
(fig. 11-5, B). Existen conocidos reguladores del ciclo celular
como el p34c,ic2. Este es un gen (cdc2) que codifica con una
quinasa proteica (p34) y controla la progresin del ciclo celular en varias de sus etapas; se lo conoce como regulador universal. Actualmente hay muchos homlogos del cdc2 que son
englobados como quinasas ciclinodependientes (cdks) y estn
siendo investigados suponindose que son controlados por
ciclinas reguladoras. El segundo es cuando la entrada de clulas Gl en fase S puede ser restringida por anormalidades en
este sistema, obstruyndose el bloqueo normal de re-replicacin
(en el cual los genes son replicados ms de una vez durante la
fase S) produciendo lo que se conoce como aneuploida o niveles aberrantes de ADN en las clulas neoplsicas.
164
Medicin del crecimiento tumoral

Citometra de flujo. La citocintica es el estudio de la
dinmica de la proliferacin celular y el crecimiento tisular.
La primera se aplica especficamente a un aumento del nmero de clulas cancerosas que actualmente puede cuantificarse
por modernos mtodos de laboratorio. El segundo se refiere a
un aumento del volumen tumoral que resulta obviamente de la
proliferacin celular, pero tambin se agregan cambios en el
tamao celular, edema, hemorragia e infiltracin por clulas
normales. Ambos tienen importancia relevante tanto para el
investigador bsico como para el onclogo clnico, ya que el
crecimiento, invasin y propagacin de un tumor dependen de
la reproduccin de las clulas cancerosas.
l estudio del ritmo de la proliferacin celular se efecta
midiendo las fases del ciclo celular. Su duracin total en el
cncer humano oscila entre 2 y 4 das, y es ms prolongado
que el de algunas clulas normales, como las de la mdula
espinal y de la mucosa gastrointestinal, que pueden ser de 24 a
36 horas, lo cual indica que el cncer es ms a menudo una
enfermedad de proliferacin persistente que de una proliferacin rpida.
Hasta hace poco la dinmica del ciclo celular se meda con
tcnica de radioautografa que informaba el ndice de timidina
marcada en tritio (LI: labeling ndex) e indicaba la fraccin de
clulas que estaban en fase S durante la exposicin con
timidina, generando grficos y curvas con el porcentaje de
mitosis marcadas (MLI: mitotic label index).
Las tcnicas modernas estn basadas en la variacin del
contenido del ADN que ocurre durante el ciclo celular, medido por un conjunto de mtodos automatizados llamados
citometra de flujo (CF). Despus de teir suspensiones celulares con colorantes fluorescentes de ADN, varios miles de
clulas coloreadas son pasadas a travs de un rayo lser que
excita la marca fluorescente y permite la cu anti fie acin y el
grfico del contenido de ADN. La mayor desventaja es que no
visualiza ni caracteriza a las clulas, incluyendo en la medicin clulas normales y malignas de varios tipos. Sin embargo, su velocidad y aplicabilidad en alta escala lo han convertido en el mtodo ms aceptado para el estudio citocintico.
Permite usar clulas de tejidos frescos o conservados en
parafina, obtenindose un histograma de ADN o citograma de
flujo que muestra la frecuencia de distribucin de clulas con
varios contenidos de ADN por clula (fig. 11-6). Una poblacin diploide tiene una curva con un pico alto y angosto a 2N
correspondiendo a Go y Gl, y otra con uno bajo y ancho alrededor de 4N que refleja las clulas en G2-M. Las clulas con
contenido de ADN entre 2N y 4N son llamadas la fraccin en
fase S (FFS) y el ndice de proliferacin (IP) a las clulas en
fase S o G2 o M. Esta tcnica es particularmente til en la
identificacin de clulas con cantidad anormal de ADN en el
pico Go-Gl, llamado "aneupliode". Variaciones de la ploida
son: cercadiploide (2n - 10 %), hipodiploide (menos que 2n),
hiperdiploide simple (entre 2n y 4n), tetraploide (4n),
cercatetraploide (4n -10 %), hipertetraploide (ms que 4n) o
combinaciones llamadas multiploides. Cada pico aneuploide
Go-Gl corresponde a un pico G2-M con el doble de ADN. El
ndice de ADN es la relacin entre el canal de fluorescencia
del pico Go-Gl maligno y el pico Go-Gl normal. Un ndice
menor que 0,9 y mayor que 1,1 es usualmente considerado
anormal.
La aplicacin clnica de la CF es identificar poblaciones o
subpoblaciones de clulas agresivas en un tumor primario, que
pueda predecir en los tumores con estadios tempranos el ries-
go de presentar micrometstasis. Hasta ahora la aneuploida o

el aumento de la fase S no tiene significado como factor pronstico negativo aislado de otros factores negativos, como la
invasin venosa y linftica, el alto grado nuclear, o los ganglios
linfticos regionales comprometidos. Sin embargo, en algunas subpoblaciones de tumores con buenos factores pronsticos, su presencia puede implicar la ventaja de tratamientos
adyuvantes como en el cncer de mama con ganglios axilares
negativos.
Se est extendiendo el uso de la CF para medir otras variables adems del contenido de ADN celular. Particularmente
anticuerpos monoclonales con marcacin fluorescente para
detectar protenas en las membranas y citoplasmas de tumores
slidos y hematolgicos, facilitando la inmunofenotipificacin
de ellos, y para el recuento de clulas progenitoras en varios
estadios de diferenciacin. Tambin sirve para el recuento de
clulas con expresin de protenas multirresistentes a las drogas, receptores de estrgeno y progesterona, citoqueratinas,
productos de oncogenes y otros antgenos tumorales asociados. El anticuerpo monoclonal K67 conjugado con tintura
fluorescente es til para distinguir las clulas en fases Go de
Gl, dado que se une a un antgeno nuclear proliferativamente
relacionado e identifica clulas en todas las fases del ciclo,
excepto en Go, y es ms sensitivo que el LI para determinar la
actividad proliferativa. El desarrollo de un anticuerpo monoclonal a la bromodesoxiuridina (BrdU) y a la yododesoxiuridina
(IUDR) incorporadas al ADN durante la fase S permite una
alternativa no radiactiva a la timidina marcada para estimar la
duracin de las fases del ciclo celular. Adems de los estudios
in vitro, administrados por va intravenosa, estn siendo tambin investigados para estudiar el ritmo del crecimiento tumoral
humano in vivo, inyectados varias horas antes de la biopsia
quirrgica. Luego de la digestin qumica del material en la
suspensin de clulas aisladas, se analizan por CF las clulas
que incorporan BrdU. Correlacionando dos parmetros, es
posible evaluar las clulas que incorporaron el anticuerpo a
travs de la fase S calculando un tiempo de duplicacin tumoral
estimativo.
Fraccin de crecimiento y tiempo de duplicacin
tumoral. Las fases del crecimiento tumoral son dos. La primera es llamada fase p re clnica (perodo latente o tiempo de
induccin tumoral). Durante este perodo ocurren un nmero
de eventos celulares y moleculares en un orden cronolgico
que, al repetirse infinitamente, resultan en la progresin de un
cncer que produce sntomas y puede ser clnicamente detectable. La duracin puede ser corta, de pocos meses despus de
la iniciacin (por ejemplo: linfoma de Burkitt), o tan larga que
requiera varios aos (cncer de colon, pulmn, vejiga). Se estima que el promedio de la fase preclnica en la mayora de los
cnceres humanos es de 15 a 20 aos y puede llegar hasta 4050 aos, la cual abarca tanto como el 75 % del tiempo de la
historia natural de su desarrollo. El paciente no tiene sntomas
de este proceso latente y progresivo por el cual el tumor crece
hasta 1 cm3 y contiene 1 billn de clulas; para llegar a ese
volumen se requieren 30 divisiones exponenciales de duplicacin tumoral desde la clula inicial (fig. 11-7). En la fase
clnica la variabilidad y duracin del crecimiento estn directamente relacionadas con la proporcin de masa celular en
proliferacin; el agregado de clulas efectivas de la inmunidad del husped (como linfocitos, macrfagos y neutrfilos),
la infiltracin fibroblstica y las clulas normales del parnquima comprometido (como clulas endoteliales vasculares y
linfticas) aumentan el volumen. Este proceso es dinmico y
est influido por la regulacin de la entrada de clulas "dormi-
165
Poblacin celular con valores diploldes
Poblacin celular con aneuplode-"near diploide"
Poblacin celular con DNA aneuploide
Poblacin celular aneuploide-multiploide
Fig. 11-6. Anlisis del ADN y del ciclo celular.
das" (Go) en el ciclo, determinando el nmero de clulas en

etapa proliferativa.
En los primeros aos este crecimiento es claramente
exponencial, con una gran fraccin de crecimiento y un corto
perodo para duplicar el volumen. A medida que transcurre el
tiempo, la duplicacin volumtrica se alarga y decrece la fraccin de crecimiento. La inclinacin general de esta curva puede ser expresada matemticamente como una funcin exponencial decreciente, y su ecuacin fue descripta en el siglo
XVIII por Gompertz, llamndose por ello crecimiento gompertziano a todo desarrollo biolgico que tiene esta caracterstica (fig. 11-8). La fraccin de crecimiento flucta sobre la
historia natural de la mayora de los tumores slidos y oscila

entre el 4 % y el 25 % de sta y llega hasta el 37 % durante el
segmento exponencial lineal de la curva de crecimiento.
El crecimiento clnico del tumor puede ser expresado por
el "tiempo de duplicacin tumoral" (TDT). Representa el balance entre el ritmo intrnseco de proliferacin de la masa celular y los mecanismos inhibitorios de defensa del husped, y
expresa el tiempo que toma el tumor en duplicar su volumen.
En los tumores slidos, a medida que avanza la duplicacin de
la masa celular, parece haber una desaceleracin final del crecimiento, lo cual puede explicarse por un inadecuado aporte
sanguneo en su centro o una deplecin de los nutrientes del
166
cientes, sobre todo en las lesiones metastticas fcilmente

medibles, como son las pulmonares con una radiografa de
trax. La distancia en das en una lnea logartmica entre dos
dimetros tumorales es el TDT, y ha demostrado ser bastante
exacto y reproducible para cuantificar el ritmo y la forma de
crecimiento tumoral en pacientes individuales. Vana entre 5 y
650 das, con una media en la mayora de 20 a 120 das. Es de
ayuda para evaluar el pronstico y la respuesta a los tratamientos sistmicos y justificar el tratamiento quirrgico en las
metstasis pulmonares y hepticas de determinados tumores
(sarcomas, mama, melanoma, colon).
Oncogenes
Fig. 11-7. Curva de crecimiento de un cncer hipottico. Se producen 30

duplicaciones volumtricas antes de la aparicin de manifestaciones clnicas. Despus de esta fase, pocas duplicaciones volumtricas dan lugar a un
crecimiento exagerado que compromete al husped. (Adaptado de Tannock,
1992.)
Fig. 11-8. Curva de crecimiento de la clula normal y el crecimiento

exponencial gompertziano de la clula atpica. A medida que el volumen
tumoral aumenta en el tiempo, la cintica dei crecimiento se reduce en
forma exponencial. (Love RR (ed.): Manual of Clinical Oncology, 6' ed.
Springer-Verlag, Geneva, 1994.)
husped requeridos para continuar el crecimiento acelerado.

Es habitual que las muestras histolgicas de grandes tumores
presenten necrosis central.
La medida del TDT representa una estimacin aproximada de la cintica celular, ya que hay una gran divergencia entre los diferentes tipos histolgicos de cncer. Sin embargo, es
til para comparar la agresividad biolgica en diferentes pa-
Conceptos modernos establecen que el cncer en sus varias formas y tipos es una enfermedad gentica. Esto no implica que los factores ambientales no desempeen tambin un
papel importante en la mayora de ellos. Hasta ahora se conoce la causa de alrededor de un 30 % de los tumores humanos,
y es probable que en casi todo el desarrollo del cncer ambos
factores, ambientales y genticos, tengan un protagonismo fundamental. Por ejemplo, la presencia de ciertas enzimas necesarias para metabolizar sustancias carcinogenticas son controladas por un solo gen con alelos paralelos (dos secuencias
alternativas), como sucede en el cncer de pulmn. Por otro
lado, informacin reciente indica que la proteccin solar en
pacientes con xeroderma pigmentoso (clsica enfermedad
gentica) puede prevenir el desarrollo del cncer de piel.
La enfermedad gentica se caracteriza por desviaciones
de los mecanismos genticos normales que regulan el crecimiento celular. Estas desviaciones se manifiestan en diferentes formas, incluso como cambios cromosmicos que se pueden detectar microscpicamente. Se han establecido algunos
de ellos como gua para la localizacin de genes aparentemente responsables en el desarrollo de la proliferacin neoplsica.
Estos cambios cromosmicos pueden ser numricos (agregando o suprimiendo cromosomas) o estructurales: translocacin,
amplificacin, mutacin puntual, eliminacin, inversin o
insercin de porciones de cromosomas que transforman un gen
normal en un gen alterado (oncogn).
La translocacin ocurre cuando dos o ms cromosomas
intercambian sectores sin prdida de material gentico, intercambio que puede ser balanceado o disbalanceado y lleva a
una yuxtaposicin anmala del material. Esto resulta en la creacin de un gen "anlogo" que expresa una protena anormal
(fig. 11-9).
La transformacin es el resultado de la alteracin o mutacin de genes reguladores principales que llevan codificados
productos que tienen efectos pleiotpicos sobre el crecimiento
y la diferenciacin celular. El cromosoma Filadelfia (Ph), cambio citogentico visto en la leucemia mieloctica crnica, es
un ejemplo clsico de translocacin asociada al cncer, y fue
el primer cambio cromosmico caracterstico en una enfermedad humana. El protooncogn c-abl es translocado desde el
cromosoma 9 al locus bcr del cromosoma 22. La transcripcin del nuevo locus bcr/abl resulta en la formacin de una
fusin proteica. Esta nueva protena aumenta la actividad de
tirosina-quinasa y la capacidad transformadora. El linfoma de
Burkitt se caracteriza por la transformacin del protooncogn
c-myc desde el cromosoma 8 al 2, 14 o 22. Al situarse cerca de
los genes transcriptores, se involucra en la produccin de
inmunoglobulina, de la cual resulta una disregulacin de la
expresin c-myc. En otros tumores un oncogn puede ser en-
167
Fig. 11-10. Activacin oncognica a travs de la amplificacin. El locus de

un gen puede ser amplificado por la replicacin repetida del DNA. (Cooper
G.M.: Oncogenes, Jones & Bartlett, Boston, 1990.)
Fig. 11-9. Representacin esquemtica de la translocacin del cromosoma

Filadelfia (Ph). Existe un cambio recproco entre el cromosoma 9 y el 23.
Debido a que el material que se separa del 22 es ms pequeo que el que
recibe del 9, el cromosoma Ph es ms chico que el cromosoma 22 normal.
contrado en un nmero aumentado de copia gentica por clula, y se observa un aumento de ADN en un rea especfica de
un cromosoma, fenmeno conocido como amplificacin. Estas reas son llamadas HSRs. En pacientes con neuroblastoma,
se encuentran HSRs del oncogn N-myc sobre los cromosomas
4, 9 y 13, y esta amplificacin se correlaciona con el pronstico. En los enfermos en que se demuestra amplificacin N-myc,
aun en estadios iniciales, los tumores son biolgicamente ms
activos. En la clnica la observacin de este fenmeno significa un mayor ndice de recurrencia y progresin tumorales, con
mayor resistencia a la quimioterapia (figs. 11-10 y 11-11).
Otro mecanismo capaz de alterar un gen normal es la mutacin puntual, con un cambio de un nico nucletido en el
ADN. Los ms frecuentemente alterados son los miembros de
la familia gentica ras. El producto de estos genes es una protena de la membrana plasmtica capaz de unirse a la
guanosina-trifosfato (GTP). Estas son llamadas protenas G y
estn involucradas en la seal intracelular de transduccin (vase ms adelante).
La eliminacin o prdida del material cromosmico es
comn en el adenocarcinoma de colon, pulmn, mama y prstata, y puede representar un proceso paulatino de cambios
genticos que llevan a la transformacin maligna y al completo desarrollo del cncer, especialmente cuando existe la prdida de un gen supresor. Esto permitir la expresin de un gen
anlogo en el cromosoma homlogo (fig. 11-12).
Cromosoma 2
Fig. 11-11. Amplificacin del gen N-myc translocado a otro cromosoma.
La inversin e insercin cromosmicas son menos comunes y causan una yuxtaposicin anormal de material gentico,
el cual como en la translocacin puede llevar a la formacin
de genes anlogos que producen una protena anormal capaz
de ofrecer iniciar la neoplasia y contribuir a la transformacin
maligna (figs. 11-13 y 11-14). En la tabla 11-7 se ofrece una
lista parcial de genes anormales y su mecanismo de activacin.
Para detectar cambios cromosmicos asociados al cncer
deben examinarse clulas afectadas en estado de divisin con
estudios y complejos anlisis citogenticos. Evidencia suficiente sostiene la hiptesis de que los tumores humanos pueden derivar de la activacin de los oncogenes celulares, provenientes de mutaciones activantes de genes que regulan el
crecimiento y el desarrollo normales. Esas mutaciones en el
Tabla 11-7. Alteracin gentica asociada a tumores humanos

(Modificado de Cooper G. M.; Jones y Bartlett, Boston 1990)
Gen alterado
(oncogn)
Tumor
Mecanismo de
activacin
Leucemias mielgena crnica

y linftica aguda
c-abl
Translocacin
Linfoma de Burkitt
c-myc
Translocacin
Linfoma folicular de clulas B
b-cl-2
Translocacin
Neuroblastoma. Carcinoma de
pulmn
N-myc
Amplificacin
Carcinoma de pulmn
L-myc
Amplificacin
Carcinoma de mama y ovario
erb-B-2
Amplificacin
Carcinoma de colon y pncreas
K-ras
Mutacin puntual
Leucemias mieloide y linfoide

agudas
N-ras
Mutacin puntual
Fig. 11-12. Representacin esquemtica de eliminacin (delecin) del

cromosoma 5, vista frecuentemente en sndromes meiodisplsicos y tumores de colon, pulmn, mama y prstata. La delecin puede ser tan pequea que slo es reconocida molecularmente.
inv(16)(p13q22)
Fig. 11-14. Inversin de tipo pericntrico en el cromosoma 16 en laleucemia

aguda no mieloctica.
Fig. 11-13. Insercin de material gentico de un cromosoma 3 dentro de su

homlogo en leucemia no mieloctica aguda.
tiempo conducen a mltiples defectos en muchos genes, hacen imposible la replicacin completa del A D N y crean el
fenotipo maligno. En ese contexto el interrogante es si la malignidad constituye el resultado de mltiples mutaciones adquiridas en el tiempo en muchos genes o si la mutaciones en
pocos genes claves conducen a cnceres especficos. En contra del concepto general estn los datos obtenidos del estudio
de los virus tumorales. M u c h o s de los recientes avances en
oncologa molecular provienen de su descubrimiento y seguidamente de los oncogenes retrovirales, lo cual ya se presuma
desde hace tiempo. Sin embargo, la falta de una evidencia convincente para una etiologa infecciosa en la mayora de los
cnceres y la dificultad de aislar virus humanos tumorales oscurecieron el significado de los oncogenes virales. Esto fue el
paso inicial para comprender el papel de los genes especficos
en la transformacin maligna.
Un virus consiste en un pequeo atado de informacin

gentica, en la forma de ADN o ARN envuelto en una cobertura proteica. La caracterizacin molecular de estos virus revela que pueden ser clasificados segn tengan un genoma comprendido por ADN o ARN. Experimentos genticos utilizando un virus con genoma simple mostr que en algunos sistemas la transformacin celular fue causada por la accin de
uno o muy pocos genes virales. Anlisis genticos demostraron que en muchos de estos virus slo fue suficiente un gen
para inducir una capacidad transformadora. Resultados similares se obtuvieron con virus ADN tumorales, tales como el
virus simiano 40 (SV40) y ei virus polioma, en los que fue
aislado el gen que produce la transformacin completa.
Los datos acumulados de los estudios sobre oncognesis
viral sugieren que el genotipo maligno podra ser inducido por
uno o pocos eventos en genes particulares, y que tales genes
podran ser transmitidos por virus. De esta forma, la transformacin es el resultado de la activacin o mutacin de genes
reguladores claves que tienen codificados productos con un
profundo efecto pleiotpico sobre el crecimiento y la diferen-
ciacin celular. No obstante, para la mayora de los tumores

humanos no hay evidencia de una etiologa viral a pesar de la
pltora de virus animales aislados que han mostrado un papel
importante en el desarrollo de varios tumores humanos (tabla
11-5). (done by 007)
Frente a esta falta de evidencia es considerada entonces la
posibilidad de que "oncogenes latentes celulares" estn presentes como una parte normal del genoma humano. La activacin mutacional de tales oncogenes podra ser suficiente para
inducir la transformacin del fenotipo de una manera anloga
a la transduccin viral de genes similarmente activados.
Los hipotticos "genes virales" o "celulares" y responsables de inducir y mantener el fenotipo maligno estimulando la
proliferacin celular atpica fueron llamados "oncogenes". Las
formas no alteradas de los genes responsables de la transformacin de tumores tanto de aparicin natural (celulares) como
por induccin viral (virales) son sus precursores normales llamados protooncogenes. Se hallaron varios en la mayora de
los cromosomas del genoma humano. Parecen representar
homlogos de oncogenes transformadores de virus ARN. La
Fig. 11-15. Estructura de los receptores tirosina-quinasa con sus familias y subfamilias.
170
mayora de los oncogenes virales tienen homlogos en todos

los genomas de vertebrados analizados.
Es discutido el papel normal de los protooncogenes. Muchos son expresados durante el perodo de proliferacin, desarrollo y diferenciacin, y pueden ser entonces los componentes clave para la regulacin del crecimiento celular. Su activacin o funcin anormal puede entonces llevar a una proliferacin desregulada y a una desdiferencacin caracterstica
del estado neoplsico. Son incorporados en el genoma viral
durante los momentos de recombinacin entre el virus y el
ADN del husped. Durante este proceso de transduccin el
gen normal puede ser mutado o reacomodado. Estas formas
alteradas de protooncogenes pueden diferir en su secuencia
reguladora o codificacin proteica, y estas alteraciones son
responsables de la transformacin potencial de los retrovirus.
Los oncogenes aislados de los virus son designados con la
letra V (V-src) y los aislados del ADN celular del husped son
designados C (C-fos).
Los factores de crecimiento (GF) son pequeos pptidos
que se unen a los receptores celulares para producir respuestas intracelulares que determinan la proliferacin y diferenciacin celular. La primera relacin entre los GF y los oncogenes se estableci en 1984 entre el receptor para el factor de
crecimiento epidrmico y el oncogn V-erb B.
Los GF tienen caractersticas funcionales y estructurales
relacionadas con los receptores proteicos tirosina-quinasa
(RPTQ) en tres regiones o dominios distintos y cada uno con
sus propias funciones. Uno es el compartimiento extracelular
de unin y ligadura; el del centro es la regin transmembrana
celular creada por una secuencia de aminocidos hidrfobos
que sujetan las protenas, y el tercero en la regin citoplasmtica
es la porcin carboxiterminal y el dominio de la accin tirosinaquinasa donde se fosforilan los residuos de tirosina sobre las
protenas celulares, los que funcionaran luego como segundos mensajeros (fg. 11-15). La interaccin de los GF con sus
receptores en la superficie celular lleva a una estrecha asociacin que capacita a los GF para medir su actividad con una
concentracin monomolar extremadamente baja. La activacin
de los RPTQ es el detonante para una serie de eventos
bioqumicos que derivan en su propia activacin. La actividad
tirosina-quinasa es el rea ms importante y su integridad es
absolutamente necesaria para la seal de los receptores.
La mayor parte de los oncogenes conocidos codifican protenas asociadas a la superficie interna de la membrana celular. Estas molculas pueden transmitir seales desde los receptores de GF en la superficie celular sobre mensajeros
citoplasmticos secundarios que llevan a la proliferacin celular. Existe una cascada de seales desde la superficie celular
hacia el ncleo que pueden transducr una activacin o inhibicin de las enzimas y protenas citoplasmticas principales, lo
cual se conoce como seal de transduccin. Los protooncogenes son las molculas envueltas en este mecanismo y sus
productos tienen ntima participacin en el crecimiento y la
diferenciacin celular normal, existiendo una interaccin entre diferentes vas de seal de transduccin. Una clase de estos protooncogenes codifica las protenas que son los elementos intermediarios del mecanismo que traduce la seal sobre
el GF. La familia de los oncogenes ras y src son ejemplos de
protenas asociadas a la membrana y comprometidas en la seal de transduccin.
Las protenas ras son protenas G que median la seal desde los RPTQ. La protena src es un importante transductor de
la accin de los GF y tiene una intensa actividad tirosina-quinasa. Fue originalmente descubierto como el agente transfor-
mador del virus del sarcoma de Rous (v-svc) y su papel crucial

en el crecimiento celular fue demostrado cuando se descubri
que tambin exista como un prooncogn celular (C-src).
La fosforilizacin y desfosforilizacin de protenas sirve
como un mecanismo rpido y reversible que media en la accin del GF. La primera regula la accin protena-protena y la
actividad proteica, actuando finalmente sobre la expresin
gentica. Las enzimas que catalizan la accin covalente de uno
o ms fosfatos se llaman quinasas proteicas. La accin de stas es revertida por enzimas llamadas fosfatasas proteicas, las
que remueven el grupo fosfato. Un nmero importante de vas
de seales de transduccin usan quinasas y/o fosfatasas
proteicas. Los receptores de GF asociados con actividad
tirosina-quinasa son: factor de crecimiento epidrmico (EGF),
insulina, factor de crecimiento derivado de plaquetas (FCDP)
y factor de crecimiento fibroblstico (FCF). La asociacin de
GF especficos con sus respectivos receptores inicia la
autofosforilizacin de stos y gatilla la cascada de la seal de
transduccin.
Las mutaciones que activen este mecanismo, ya sea provocando un aumento del receptor de la actividad tirosinaquinasa o sobreexpresando estas protenas, pueden convertir
esos protooncogenes en genes transformadores. Tambin se
ha demostrado que la amplificacin de otros receptores tirosinaquinasa lleva a la transformacin por un aumento de la actividad intracelular de esa protena.
Miembros de la familia de receptores de los EGF (entre
ellos HER-2 neu y EGFR) han demostrado estar amplificados
o sobreexpresados en algunos casos de tumores humanos, como
el cncer de pulmn y el de mama.
Se han efectuado muchos progresos en el esclarecimiento
de los mecanismos moleculares que regulan el crecimiento
normal, la diferenciacin y la muerte celular, y actualmente es
claro que el cncer se desarrolla a partir de una desregulacin
y desviacin de este mecanismo. Se sabe que la activacin del
mecanismo de los GF a travs de alteraciones genticas por
genes afectados u oncogenes contribuye al desarrollo y
progresin de la mayora, si no de todos los cnceres humanos. Recientes investigaciones han destacado la unin directa
entre los factores de crecimiento, receptores con actividad
tirosina-quinasa y oncogenes.
La transformacin de los oncogenes puede ser el resultado
de la produccin de pptidos mitognicos, lo cual se llama
modelo de "estimulacin autocrina", y se caracteriza porque
una clula produce un factor de crecimiento por el cual responde con mayor proliferacin celular. Este tipo de estimulacin de los factores de crecimiento depende de la presencia de
sus factores en la superficie celular, y los oncogenes pueden
ser responsables de alterar la expresin y la actividad de estos
receptores. Una alta afinidad de los receptores o un aumento
en el nmero puede tener un efecto proliferativo similar a niveles crecientes de factores de crecimiento. Tumores en los
que se encontr un alto nmero de receptores de EGF son
carcinomas epidermoides de cabeza y cuello, cncer de colon
y de mama, y ello fue correlacionado con recurrencias tempranas y una menor sobrevida libre de enfermedad.
A partir de los oncogenes integrados a la actividad de la
membrana celular se ha visto ltimamente que la transformacin maligna incluye seales mitognicas anormales transmitidas al ncleo celular, con la subsecuente prdida de la expresin gentica normal. Estos oncogenes que codifican protenas localizadas en el ncleo se llaman nucleasas y tienen en
esa regin una variada actividad. Algunos conocidos como el
c-fos, c-jun y c-myb funcionan como una molcula reguladora
* m ^
de la translacin y son a su vez regulados por la actividad de la

protena-quinasa C. Otros, como el c-myc o n-myc, pueden
funcionar controlando el ciclo celular al estimular la progresin
de clulas de la fase G a la fase S, lo cual trae como resultado
una persistente proliferacin celular. El c-erb A funciona con
un aumento de su potencial de transformacin debido a la prdida de su capacidad de unirse a la hormona tiroidea.
Es evidente que existe cierta unin y cooperacin en la
seal mitognica de los circuitos de transduccin entre un nmero de oncogenes con funciones tan variables como factores
de crecimiento y sus receptores, tirosina-quinasa no receptores, protena G, quinasas citoplasmticas y protenas reguladoras de traslacin. Expresiones aberrantes o mutaciones de
estos oncogenes pueden conducir a la formacin de protenas
activadas con la subsiguiente consecuencia de una estimulacin
mitogentica irregular y la transformacin neoplsica.
Es improbable que una transformacin maligna se deba a
un solo suceso gentico. Para producir mltiples cambios en
el elaborado circuito bioqumico celular se requiere de la cooperacin de varios oncogenes con una expresin o actividad
anormal. La capacidad de proliferar localmente, extenderse a
los tejidos vecinos y diseminarse es entonces probablemente
secundaria a una secuencia de acontecimientos genticos. Estos conducen a una activacin oncognica que resulta en una
expresin gentica y una aumentada actividad de las oncoprotenas. Estos genes actan de una forma tan dominante y
con una regulacin tan positiva que su introduccin dentro de
las clulas puede llevar a la transformacin maligna. Muchos
tumores humanos estn asociados a una expresin y actividad
anormales de numerosos oncogenes.
Hay otros tipos de genes que se describen como reguladores negativos de la proliferacin celular y son conocidos como
genes supresores de tumores o tambin como oncogenes
recesivos o antioncogenes. La prdida de estos genes puede
permitir el desarrollo de un tumor. Estos genes slo expresan
su falta de funcin en estado homocigoto, es decir, cuando
ambos estn alterados. Su funcin normal es la regulacin del
ciclo celular y parecen ser imprescindibles para evitar el desarrollo de un tumor maligno, ya que su prdida lleva a una falta
de inhibicin de la seal de crecimiento y de proliferacin.
Actan como controladores de esta seal y suprimiendo la
transformacin maligna. Hay indicios de que copias transformadas de estos genes supresores estn vinculadas a cncer de
mama, colon, rion y pulmn. Los principales genes supresores son: el codificante de la protena del retinoblastoma pBR y
el codificante de la protena p53. En el primero, la fosforil a c i n de la protena BR en la fase Gl libera el factor de
transcripcin EZF y queda libre para unirse a la secuencia
TTTCGCGC de promotores de varios genes necesarios para
la divisin y adems al promotor de su propio gen (E2F), con
lo cual por retroalimentacin se produce ms E2F que refuerza
esta accin. En una clula que no debe dividirse la pBR no es
fosforilada, de manera que al retener "secuestrado" el factor
de transcripcin E2F inhibe la prosecucin del ciclo celular.
De esta manera la abolicin de la funcin de pBR facilita el
desarrollo tumoral. El gen p53 en clulas normales induce el
poco crecimiento, interfiriendo con la replicacin del ADN e
impidiendo la divisin celular. Es un factor de transcripcin
localizado en el cromosoma 17 p 13.1 y se encuentra abolido
funcionalmente en ms del 50 % de los tumores malignos, por
lo cual se ha sugerido que es uno de los principales elementos
"supresores" del desarrollo tumoral y se lo conoce tambin
como supresor universal. Este control sobre el ciclo celular
parece establecerse bsicamente mediante la activacin por
171
parte del p53 del gen p21, que es un inhibidor de quinasas

dependiente de ciclinas y que por su accin es capaz de inhibir
los cambios necesarios para continuar el ciclo en cualquiera
de sus puntos crticos, detenindolo. Adems acta directamente sobre el complejo de replicacin del ADN inhibindolo,
y en ciertas condiciones estimula el circuito de muerte celular
programada (apoptosis). La regin del cromosoma 17 que contiene el gen p53 presenta alteraciones en muchos tipos de cncer, como el de pulmn, colon, mama, vejiga, ovario y seo.
En esos casos se ha observado que el paso de un tumor no
invasor a otro maligno se acompaa de la abolicin de la funcin de p53 en ambos alelos del gen, es decir que si uno de los
genes estaba mutado en el estado de tumor benigno, es necesario la prdida de la funcin del segundo gen (llamada prdida de "heterocigocidad") para su desarrollo maligno. Una enfermedad hereditaria muy rara, el sndrome de Li-Fraumeni,
caracterizado por mltiples tumores mamarios y de otros tejidos, es producida por el gen mutado de la p53.
Otros genes vinculados al desarrollo tumoral son el BRCA
1, pues se encuentra en el cromosoma 17 y afecta slo al 2 %
de las pacientes con cncer de mama de tipo familiar, y el
FCC, localizado en el cromosoma 2 con susceptibilidad al cncer de colon familiar.
Es evidente que la activacin de oncogenes dominantes y
la prdida de genes supresores tienen un papel fundamental
no slo en el desarrollo, diferenciacin y crecimiento de la
clula normal, sino tambin en la patognesis de la clula
neoplsica. El futuro prximo promete que estos adelantos en
la biologa molecular sern muy tiles en la atencin del enfermo con cncer.
El principal desafo es el desarrollo de una teraputica
molecular antineoplsica, ya sea mediante la introduccin de
genes funcionales supresores en la clula neoplsica, el manejo de los productos proteicos de los oncogenes para desarrollar un inhibidor nico de la tirosina-quinasa o el uso de
anticuerpos monoclonales contra los receptores aumentados
de los factores de crecimiento. El cirujano que desee ofrecer
una atencin ptima tendr que comprender los mecanismos
moleculares que involucran la presentacin, desarrollo, tratamiento y pronstico del paciente con cncer.
Invasin y metstasis
El aspecto ms temible del cncer es su posibilidad de invasin local y de diseminacin a distancia. La reseccin quirrgica radical local del tumor primario no es curativa en muchos pacientes por la presencia oculta de metstasis. Estas
pueden estar localizadas en diferentes rganos y en diferentes
regiones del mismo rgano.
El principal desafo en su tratamiento es la heterogeneidad
de la clula cancerosa que se manifiesta en una amplia gama
de caractersticas biolgicas, tales como receptores de superficie, enzimas, cariotipos, morfologa celular, propiedades de
crecimiento y capacidad para invadir y diseminarse. La
progresin de este proceso depende de las propiedades intrnsecas de la clula tumoral y de la respuesta del husped, y
comprende varias etapas.
1. Transformacin de una clula normal en una tumoral y
crecimiento: los nutrientes para la expansin inicial son provistos por simple difusin.
2. Vascularizacin extensa: se hace necesaria cuando el
tumor llega a un dimetro de 1-2 mm. Los factores angiognicos establecen una red capilar de los tejidos vecinos.
172
3. Invasin local: venas de paredes muy finas permiten la

penetracin de las clulas tumorales, y es el mecanismo ms
comn para que entren en la circulacin.
4. Desprendimiento y embolizacin: para alcanzar el torrente sanguneo o linftico la clula tumoral debe ponerse en
contacto y atravesar la membrana basal de la estroma, y esto
requiere adherirse, disolver la matriz, moverse y penetrar. La
mayora de las clulas tumorales circulantes son destruidas.
5. Sobrevida: algunas clulas sobreviven a la accin de los
mecanismos defensivos del husped.
6. Retencin: por adherencia a las clulas endoteliales o a
la membrana basal subendotelial del lecho capilar de rganos
distantes.
7. Extravasacin: con igual mecanismo que la invasin
local.
8. Proliferacin: contina creciendo en el parnquima del
rgano, desarrollando una red capilar y evadiendo las defensas del husped.
Las diferentes etapas del proceso metasttico pueden observarse en la figura 11-16.
Tumor primario
Angiognesis
ONCOLOGA QUIRRGICA
Introduccin
El enfoque global del enfermo con cncer slido no es un
privilegio de la oncologa quirrgica, sino que la deteccin, el
diagnstico y el tratamiento de estos pacientes son una responsabilidad interdisciplinaria y la combinacin de diversos
mtodos teraputicos (quirrgico, radiante, qumico, hormonal e inmunolgico) constituye la base para obtener los mejores resultados. Sin embargo, la ciruga desempea un papel
insustituible en el tratamiento del tumor primario y en algunas
localizaciones metastticas, como lo demuestra el hecho de
que el cncer es la causa de operaciones en un elevado nmero de enfermos. En Estados Unidos, en 1993, aproximadamente
el 90 % de los 1.170.000 pacientes nuevos con cncer tuvieron algn procedimiento quirrgico para el diagnstico, teraputica o manejo de complicaciones durante su tratamiento.
Por otro lado, la ciruga sigue siendo en el 90 al 95 % de los
casos la modalidad teraputica inicial para los cnceres huma-
Invasin
Embolismo
Fig. 11-16. Etapas del proceso metasttico. Si una clula diseminada del tumor primario no sobrevive a alguna de las etapas, no se producir una lesin
metasttica. (Adaptado de Fidler IJ y Balch CM.)
II. ONCOLOGA QUIRRGICA
nos ms frecuentes, como el de pulmn, mama, colon rectal,

prstata y melanoma.
La oncologa quirrgica debe considerar por lo tanto los
procedimientos necesarios para el manejo de la enfermedad
con un enfoque total ms que con una operacin aislada, dado
que en la mayora de los tumores el tratamiento quirrgico no
constituye la nica teraputica. Debido a que las clulas normales y malignas comparten aspectos bioqumicos, fenotpicos
y de otra ndole similares, es difcil establecer diferencias entre ellas, lo cual limita el rpido desarrollo de teraputicas especficas. Por lo tanto, el tratamiento local de los tumores slidos depende de una adecuada separacin del tumor de los
tejidos normales vecinos con teraputicas locales oportunas
(ciruga y/o radioterapia). Esto implica que cuando el cncer
se diagnostica antes de su diseminacin clnica es potencialmente curable con el tratamiento del tumor primario.
Hasta tanto pueda revelarse el mecanismo ntimo del proceso del cncer, el cirujano est envuelto en los dos principales objetivos actuales: diagnstico temprano y tratamiento adecuado. La ciruga contina siendo en ese aspecto el tratamiento ms efectivo para la enfermedad local (tumor primario) y
para la enfermedad regional (reas ganglionares). Intenta el
control loca! y regional de la enfermedad erradicando totalmente el tumor con un margen de tejido sano alrededor y las
reas de drenaje linftico para evitar la recurrencia locorregional y la eventual diseminacin de la enfermedad. Es considerada como la terapia local adecuada para la citorreduccin y
extirpacin de la masa celular. Este concepto de la extirpacin
del tumor en bloque es violado frecuentemente por el desconocimiento biolgico de la enfermedad neoplsica y por la
falta de criterio oncolgico en la estrategia y tctica quirrgicas.
Aproximadamente un 70 % de los cnceres muy agresivos
tienen potencialmente micrometstasis luego de un tratamiento quirrgico curativo sobre un tumor aparentemente localizado. Sin embargo, esto no va en detrimento del control local
de la enfermedad con una apropiada extensin de la reseccin
quirrgica (por ejemplo: melanoma, mama, carcinoma
epidermoide, pulmn, colon). La mayora de los pacientes con
extensin del tumor primario a las reas regionales (cuello,
axila, ingle, ganglios paraviscerales) tendrn metstasis ocultas o subclnicas y una alta posibilidad de desarrollar enfermedad sistmica durante el seguimiento. Otros pueden presentar adems recidiva locorregional. Estas dos posibilidades
dependen de un nmero importante de factores discriminantes
o pronsticos, como ya se mencion: estado de los ganglios,
nmero de ganglios comprometidos, intervalo libre de enfermedad y datos biolgicos del tumor (grado de diferenciacin
nuclear, ploida del ciclo celular y porcentaje de clulas en
fase S). La presencia de uno o varios de estos factores ha determinado el enfoque de las eventuales metstasis ocultas con
tratamientos combinados para mejorar el tiempo de intervalo
libre de enfermedad. Mltiples investigaciones clnicas han
demostrado que los tratamientos combinados mejoran las curvas de curacin en estos pacientes cuando existe control local
de la enfermedad.
El cambio en la concepcin del cncer como una enfermedad con manifestaciones sistmicas ha llevado a incorporar
racionalmente el concepto y el tratamiento de la enfermedad
microscpica peritumoral local, regional o sistmica. El concepto clave en el proceso del manejo de esta enfermedad es
hoy "trabajo en equipo". La eleccin teraputica es gobernada primero por el tipo de tumor y despus por su localizacin,
su extensin y el estado del paciente.
173
La sofisticacin de algunas de las nuevas tcnicas diagnsticas, el refinamiento de la tecnologa disponible actualmente
en la terapia radiante, el desarrollo de tcticas en el manejo
combinado de nuevas drogas, ya sea como beneficio neoadyuvante, adyuvante o paliativo, y la aplicacin de procedimientos quirrgicos complejos en el diagnstico y tratamiento exigen esta interrelacin. Ensayos clinicoquirrgicos randomizados continan demostrando el beneficio de la quimioterapia
adyuvante en una variedad de situaciones clnicas: cncer seo,
de mama, colorrectal, ovario, testculo y pulmn y sarcomas
de partes blandas. La aplicacin de esta teraputica junto con
radioterapia ha mejorado los ndices libres de enfermedad y la
sobrevida global luego de la reseccin quirrgica del tumor
local. Enfermos con potencial posibilidad para la recidiva debido a enfermedad microscpica residual o metasttica
subclnica son los que se benefician de esta estrategia. El desafo consiste en poder seleccionar a los pacientes con enfermedad sistmica microscpica y el orden de aplicacin y la
intensidad de las distintas variables teraputicas para lograr
mayor efectividad de acuerdo con el tipo biolgico del tumor
en tratamiento.
A fin de aplicarlos racionalmente, se han desarrollado importantes y mltiples investigaciones para identificar a los pacientes con gran riesgo de recidiva locorregional o diseminacin, como anlisis de biomarcadores subclnicos, factores
de crecimiento tumoral, estudio del ciclo celular, citometra
de flujo y otras determinaciones histopatolgicas con el estudio del suero, del tumor o de tejidos del enfermo.
Despus que el tumor se ha diseminado a otros rganos o
sistemas, la lgica convencional sugiere que la ciruga tiene
un papel secundario en el manejo subsecuente. No obstante.
es posible la reseccin quirrgica de la enfermedad metasttica
nica o mltiple en determinado rgano, que ofrece en ciertos
tumores una sobrevida prolongada: resecciones de metstasis
pulmonares en sarcomas de partes blandas con una sobrevida
a 5 aos del 40 al 60 % en casos seleccionados, o resecciones
de metstasis nicas en carcinoma colorrectal, con sobrevidas
que exceden el 30 % a 5 aos, con un TDT prolongado.
Resulta por lo tanto obvio que la ciruga en el tratamiento
del cncer es todava vital porque constituye el miembro fundamental de un gran equipo que comparte la responsabilidad
del diagnstico, estadificacin, tratamiento, rehabilitacin y
seguimiento del paciente. El papel del cirujano onclogo debe
establecerse en todos esos aspectos, teniendo la responsabilidad para el diagnstico del tumor primario, la extensin clnica (estadio), la adecuada teraputica primaria con un definitivo tratamiento quirrgico y el manejo de otras estrategias esenciales para el control del tumor y para mejorar la calidad de
vida del paciente (paliacin, citorreduccin, reconstruccin y
rehabilitacin). Debido a que cada variable histolgica tumoral
es diferente en su historia natural y en su respuesta teraputica, es necesario que mantenga un rol primario en conjunto con
los radioterapeutas y quimioterapeutas.
Diagnstico
Importantes progresos han posibilitado el diagnstico de
la enfermedad en un estadio inicial llamado diagnstico precoz. En varios rganos, muchos cnceres estn siendo diagnosticados en un estadio tan temprano de su desarrollo que es
posible especular con un compromiso nulo o mnimo de los
ganglios regionales y la ausencia de metstasis alejadas
subclnicas. Como resultado de la generalizacin de mtodos
174
modernos, se detectan cada vez ms enfermos con cncer

preclnico. El desarrollo del programa de catastro con citologa
cervical en cncer ginecolgico; la experiencia japonesa en
cncer gstrico temprano y los programas emergentes para
deteccin de cncer de mama, cavidad bucal, piel y colon son
ejemplos del intento para detectar pacientes asintomticos con
cncer, en los cuales la enfermedad es curable si son tratados
adecuadamente.
Otra importante rea en el diagnstico precoz es el mejor
reconocimiento de las lesiones o situaciones premalignas, tanto
clnica como patolgicamente: displasia de epitelios bucal y
cervical, lesiones esofgicas crnicas como la esofagitis distal
con lcera de Barret, poliposis colnica y deteccin de poblaciones de alto riesgo por factores propios y familiares: hiperplasia mamaria ductal atpica, sndrome del nevo displsico,
radioterapia cervical en la infancia, fumadores.
Una vez detectada la presencia del tumor, el primer objetivo en el enfermo con cncer es establecer su diagnstico
histolgico, y eso no puede ser reemplazado con otros estudios previos que generalmente retrasan y encarecen el enfoque del caso. Si el paciente no tiene biopsia previa en el momento de la consulta, la obtencin del tejido es esencial antes
de planificar la estrategia teraputica, y la muestra extrada
debe ser representativa del tumor. No siempre es fcil conseguirla, y ello depende de la localizacin y el tamao del tumor. En distintas variables clnicas, ste puede presentarse
como un nodulo fcilmente visible o accesible en el examen
fsico, o como lesiones en los distintos rganos que se detectan por estudios endoscpicos o por imgenes dirigidos segn
determinadas sintomatologas o por estudio de catastro en enfermos asintomticos (cncer de mama, de colon, melanoma,
etc.). Tcnicamente debe lograrse acceso al tejido tumoral para
obtener una muestra para su estudio patolgico.
intraabdominales y retroperitoneales (hgado, suprarrenales,

pncreas y retroperitoneo).
El objetivo primario es determinar si un tumor es benigno
o maligno, y en este caso puede diferenciar muchas veces el
tipo de tumor permitiendo el uso de tcnicas especiales (inmunomarcacin) para su clasificacin adecuada. Con una tcnica
correcta para obtener un material representativo y un citopatlogo entrenado, la especificidad del procedimiento oscila
entre el 95 y 100 % y la sensibilidad entre el 80 y el 95 %,
segn el tamao, el contenido y la localizacin de los tumores. En todos los rganos los falsos positivos no deberan ser
mayores del 0 % al 2 %, y los falsos negativos, del 10 al 15 %.
Debido a que la exactitud del test oscila entre 82 y 99,5 % en
la mayora de las series, cuando el resultado no es absolutamente confirmatorio de lesin maligna, debe procederse a otra
biopsia que obtenga material para estudio histolgico antes de
emprender la reseccin de un rgano.
Puncin cilindrica. Esta se obtiene a travs de una aguja
de calibre variable (14 a 18 Fr) que permite extraer un cilindro
de tejido tumoral de acuerdo con el tipo de aguja que se utilice. Las ms usadas son las de Vim-Silverman y la tru-cut
(Travenol), que permiten obtener uno o varios pequeos segmentos para su estudio histolgico.
Esto hace posible el anlisis morfolgico de las clulas, el
parnquima tumoral y el tejido normal peritumoral, facilitando el estudio de tcnicas inmunohistoqumicas para la adecuada clasificacin del tumor. Su uso es electivo en tumores
superficiales y ms limitado para tumores viscerales o profundos debido a probables complicaciones por el calibre de la
aguja. En ciertos tipos de tumores (partes blandas u seas), a
veces no es fcil la diferenciacin de lesiones regenerativas
por la cantidad de tejido obtenido y a causa de ello se puede
Diagnstico anatomopatolgico
Los procedimientos para establecer el tipo histolgico del
tumor y sus distintas variables y caractersticas van desde los
ms simples y menos agresivos hasta los ms complejos. El
cirujano debe seleccionar el que a su criterio brinde la mejor
posibilidad diagnstica con el menor costo y la menor morbilidad. El criterio general para todos es obtener una muestra
representativa del tumor a fin de evitar resultados falsos y una
demora innecesaria.
Citologa. El anlisis citolgico permite el examen
morfolgico de clulas individuales o en grupos, sin su estroma
de soporte o parnquima. La introduccin de la puncin-aspiracin con aguja fina (PAAF) por Martin y Ellis en 1930, actualizada desde las ltimas dos dcadas por especialistas europeos y sobre todo suecos, mejor radicalmente las posibilidades diagnsticas (fig. 11-17). Permite obtener material de
tumores slidos, de lquidos de cavidades o visceras, o por
descamacin y exfoliacin de superficies epiteliales (piel, cuello uterino, mucosa bronquial, digestiva, etc.). Los tumores
palpables son fcilmente accesibles, y para aquellos profundos y diagnosticados por procedimientos radiolgicos, la puncin se realiza guiada por ecografa o por tomografa computada.
De tal forma, este procedimiento tiene una extensa aplicacin diagnstica. Los sitios y rganos donde se usa habitualmente son: mama, partes blandas, tiroides, prstata, ganglios
linfticos, glndulas salivales, pulmn y ltimamente rganos
Fig. 11-17. Puncin-aspiracin con aguja fina.
requerir una biopsia incisional. A diferencia de la PAAF, ha

sido cuestionada por la posibilidad de implante tumoral en el
trayecto de la aguja. Si bien esto fue comunicado en escasas
publicaciones, no excluye el procedimiento, y es fundamental
la adecuada orientacin de la direccin de la puncin sobre la
futura incisin quirrgica, extirpndose ese trayecto en el
momento de la intervencin.
Biopsia incisional y excisional. Implican una intervencin con anestesia local o general, y la diferencia radica en la
reseccin de una parte o de todo el tumor a travs de un procedimiento quirrgico. El objetivo fundamental de obtener tejido tumoral para su correcto estudio histolgico estriba en la
toma de material representativo de la lesin sin comprometer
tejido sano peritumoral que luego complique el tratamiento
local. La eleccin de uno u otro procedimiento depender, por
lo tanto, del tamao y la localizacin del tumor.
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) recomend
hace 20 aos una serie de reglas generales para aplicar en la
realizacin de las biopsias, que permanecen vigentes todava:
1. El material obtenido debe ser representativo de toda la
lesin.
2. Deben manejarse los tejidos peritumorales con extremo
cuidado para evitar la diseminacin local de clulas o a la circulacin general.
3. Se deben evitar zonas de necrosis, hemorragias o infeccin cuando se selecciona el sitio de la biopsia.
4. Debe incluirse tejido marginal sano en la muestra, siempre que sea posible, especialmente en piel y mucosas. Los
plipos y otras lesiones proliferativas deben incluir tejido de
la base de la lesin.
5. Debe evitarse la contaminacin por clulas tumorales
de los tejidos sanos en las lesiones profundas. Evitar los drenajes y nunca por contraabertura.
6. Debe obtenerse material adecuado en el primer intento
evitando las biopsias repetidas sobre la misma lesin.
7. Evitar daar o coagular el material que debe ser obtenido.
La biopsia incisional es preferida para grandes tumores
que requieran resecciones locales amplias o compartimentales,
como tumores seos, de partes blandas o grandes melanomas,
dado que es esencial su documentacin histolgica completa
antes del plan teraputico y el tipo de intervencin. Previamente es fundamental en estos tipos de tumores la orientacin
de la incisin en relacin con las lneas de la piel y la direccin de los grupos musculares para planificar la incisin de la
futura reseccin, facilitando el cierre del defecto y favoreciendo
el resultado cosmtico y funcional. Deben ser longitudinales
en los miembros y paralelas a las lneas de Langer en el torso,
cara y cuello. Su ubicacin inadecuada puede comprometer y
complicar el plan quirrgico al requerir resecciones exageradas de piel y tejidos superficiales que dificulten el cierre del
defecto, necesitndose a veces el uso de colgajos cutneos o
injertos de piel que podran haberse evitado con una incisin
adecuadamente planificada.
En ciertos tumores viscerales donde no pudo obtenerse
material preoperatorio es necesaria una biopsia incisional por
procedimientos mnimamente invasivos (laparoscopia) o durante la intervencin por biopsia por congelacin para decidir
la teraputica. Esta situacin debera ser actualmente de extrema necesidad con los distintos procedimientos de que dispone el cirujano para el diagnstico de certeza preoperatorio.
No es adecuado actualmente que se practique una intervencin quirrgica con el desconocimiento previo del tipo de tumor y las variables estratgicas que esto puede implicar para
su tratamiento.
175
La biopsia excisional peritumoral debe dejarse nicamente para tumores de piel o partes blandas de hasta 1,5 cm, en los
que la extirpacin total de la lesin no compromete el tratamiento quirrgico posterior. Tiene la ventaja de obtener todo
el tumor para su estudio patolgico, evitndose tericos problemas de muestreo con las biopsias parciales. La gran desventaja es que en los tumores de ms de 2 cm agrede exageradamente los tejidos peritumorales e implica la necesidad de
un margen de reseccin ms amplio debido a que es necesario
extirpar la cicatriz y el rea pericicatrizal con una extensin
mayor de la inicialmente considerada. Esto puede comprometer de alguna manera la reconstruccin del defecto y el resultado esttico final.
Desde hace mucho tiempo se ha demostrado en varios estudios que no hay diferencias en la evolucin de la enfermedad con ambos tipos de biopsias, si el tratamiento definitivo
se realiza inmediatamente despus. Lo que debe estar proscripto es la extirpacin inicial de un presunto tumor con tejido
peritumoral sin diagnstico histolgico previo, aceptando como
vlida una apreciacin subjetiva previa de benignidad.
Estadificacin
Una vez detectada la extensin de la enfermedad por medio del examen del paciente y los estudios por imgenes necesarios en cada caso y la certificacin citolgica o histolgica
del tipo de tumor, debe procederse a la estadificacin del enfermo. Este es un requisito para indicar el tratamiento y evaluar el pronstico, y sirve como gua objetiva para determinar
la sobrevida, recurrenciay probabilidad de curacin. Debe estar
basada sobre un juicio objetivo de la extensin local, regional
y sistmica de la enfermedad, aunque, a pesar de agregarle
factores anatomopatolgicos, siempre adolece del defecto del
desconocimiento de la biologa, el genio evolutivo y la real
extensin del tumor.
El sistema de estadificacin debe ser amplio como para
incluir todas las variables en cada caso; simple y reproducible
para que los datos puedan ser analizados y transmitidos desde
un mdico a otro o una institucin a otra, y finalmente flexible, para que sea posible incorporar nueva informacin. Estos
requisitos permiten comparar grupos similares de pacientes
para determinar la efectividad de los tratamientos y la evolucin de los enfermos en distintos tipos de tumores y para disear y conducir estudios prospectivos multiinstitucionales a fin
de obtener datos estadsticos significativos.
La usada universalmente es la propuesta por el Joint
Commitee on Cncer de Estados Unidos y la UIIC (Unin Internacional contra el Cncer). Est basada en establecer y describir la extensin anatmica de tres componentes:
T: extensin del tumor primario.
N: ausencia o presencia y extensin de los ganglios regionales metastticos.
M: ausencia o presencia de metstasis a distancia.
El agregado de nmeros a estos tres componentes indica
la extensin de la enfermedad, establecindose as distintos
estadios que indican teraputicas alternativas y pronstico diferente:
Tumor primario (T).
Tx: No puede establecerse.
To: No hay evidencia de "tumor primario".
Tls: Carcinoma in situ.
TI, T2, T3, T4: Aumento del tamao o de la extensin
176
anatmica local, con variables distintas segn el rgano en

que se desarrolle el tumor primario.
No: Sin metstasis ganglionar.
NI-2: Metstasis de acuerdo con el tamao y la bilateralidad de los ganglios.
Mo: Sin metstasis clnicamente demostrables.
MI: Con metstasis en uno o varios rganos, puntualizando cada uno de ellos.
Para cada localizacin tumoral se describen clasificaciones complementarias:
Clasificacin patolgica: designada PTNM, suplementa
y modifica a la anterior por la evidencia obtenida por la exploracin quirrgica o por el estudio anatomopatolgico; por ejemplo: carcinoma de pncreas con diseminacin abdominal
histolgicamente comprobada, o carcinoma de mama con
ganglios clnicamente No, en que el estudio histolgico posterior demuestra invasin microscpica de uno o varios cambiando a NI. La certificacin patolgica de metstasis a distancia implica la necesidad de su examen microscpico; por
ejemplo: hgado, pulmn, huesos, etctera.
La clasificacin para el tumor recidivado (r TNM), es decir aquel que reaparece despus de un intervalo libre de enfermedad, o la clasificacin de la autopsia (a TNM) tienen menor
aplicacin clnica.
El estadio clnico que se obtiene de todas estas clasificaciones es esencial para seleccionar y evaluar el tratamiento y
los resultados finales sobre la sobrevida para cada localizacin y estadio tumoral. Una vez establecida la estadificacin
de un tumor, debe permanecer inmodificable en los registros
mdicos. A la clasificacin TNM es conveniente agregarle la
gradacin histolgica que acompaa generalmente el tipo
histolgico de tumor:
Gx:
Gl:
G2:
G3:
G4:
Grado histolgico no puede establecerse.

Bien diferenciado.
Moderadamente diferenciado.
Pobremente diferenciado.
Indiferenciado.
Con todos estos datos se establece finalmente la clasificacin y estadificacin ms adecuada de un tumor; por ejemplo:
carcinoma epidermoide de lengua T2 NI Mo, Estadio III,
moderadamente diferenciado G2 (la clasificacin para cada
rgano se desarrollar en los captulos respectivos).
TRATAMIENTO QUIRRGICO
Hay tres razones para indicar ciruga en el tratamiento primario del cncer: 1) cuando es usada con el objetivo de
erradicar la enfermedad local totalmente; 2) cuando es parte
de un programa teraputico combinado tratando de curar la
enfermedad en situacin en que la ciruga sola no sera suficiente para conseguirlo por la diseminacin microscpica o
macroscpica de la enfermedad; 3) en situaciones tumorales
incurables (dolor, infeccin, hemorragia) tratando de mejorar
la calidad de vida.
Primario local radical (curativo)

Antes de indicar el tratamiento quirrgico, el cirujano debe
asegurarse de que las condiciones del paciente permitan una
intervencin de determinada magnitud con una morbilidad y

mortalidad aceptables. Es necesario establecer las condiciones fisiolgicas del enfermo, el estadio, la localizacin y las
caractersticas biolgicas del tumor y las expectativas de
curabilidad o paliacin en cada caso.
El juicio quirrgico debe equilibrarse entre obtener e control local de la enfermedad con el mejor resultado funcional y
esttico posible. Si no se obtiene lo primero, los otros dos aspectos pierden su potencial significado, porque se compromete seriamente la curacin. El primer objetivo es evaluar adecuadamente la radicalidad de la intervencin necesaria. Este
concepto se fue modificando en los ltimos aos, en que se
introdujeron procedimientos quirrgicos ms reducidos que
obtienen igual porcentaje de curacin que otros anteriormente
ms mutilantes. La tendencia y aplicacin de tratamientos ms
conservadores se atribuyen en principio a un cambio de percepcin fisiopatolgica del cirujano onclogo sobre la forma
de diseminacin de la enfermedad neoplsica. La observacin
de la biologa tumoral determin que la diseminacin puede
hacerse inicialmente sistmica por va hematgena antes de
alcanzar los ganglios regionales, lo cual cuestionara alguna
de las clsicas operaciones radicales en bloque. Pero lo fundamental en este cambio fue la alternativa de tratamientos
adyuvantes a la ciruga como la radioterapia y quimioterapia.
La combinacin de estos tratamientos con la ciruga y el orden de aplicarlos dan como resultado en muchos tumores operaciones ms limitadas y menos multilantes, que presentan
iguales ndices de curabilidad que con los clsicamente ms
radicales (por ejemplo: cuadrantectoma ms radioterapia frente
a mastectoma radical en el cncer de mama localizado).
En esas condiciones se fue intentando la eleccin de tratamientos combinados que permiten la preservacin de rganos
anteriormente mutilados. Este concepto se extendi a varias
localizaciones y tipos de tumores. La amputacin de miembros por sarcomas como primer tratamiento, que era de alrededor del 40 %, se redujo con tratamientos combinados hasta
el 5-10 % en las ltimas series publicadas. Las resecciones
abdominoperineales por carcinoma de recto son ahora menos
frecuentes que la reseccin anterior baja debido a adelantos
tcnicos (suturas mecnicas) y tratamientos combinados (radioterapia pelviana). La conservacin de la laringe en tumores ocalmente avanzados, posible en un 20 a 25 % de los pacientes en forma inicial o definitiva, ofrece importantes y atrayentes alternativas. En la medida en que estas estrategias continen mejorando con ensayos prospectivos y randomizados,
y aunque parezca todava demasiado utpico, se podrn ofrecer tratamientos quirrgicos menos agresivos con igual
sobrevida y curabilidad que con los clsicamente ms mutilantes. Mientras la oncologa contempornea vaya conociendo la utilidad de esos tratamientos, la ciruga oncolgica contina manteniendo un papel primario como teraputica inicial
en el manejo de los tumores slidos.
El cirujano onclogo debe tener una clara perspectiva de
los objetivos del procedimiento quirrgico. La disponibilidad
de modalidades teraputicas adyuvantes no implica desentenderse de los aspectos tcnicos ni de la radicalidad necesaria de
la operacin indicada.
La operacin radical significa extirpar en bloque todo el
tumor macroscpico con el tejido que lo rodea, obteniendo
mrgenes amplios de reseccin peritumoral en las tres dimensiones y con biopsias intraoperatorias que indiquen la ausencia de tejido tumoral, lo cual lleva implcito el concepto de
curabilidad local. Esto explica que la neoplasia debe ser extirpada intacta e incluir la incisin de la biopsia previa, si exis-
tiera, y las estructuras que la envuelven cercanamente, sin violar

los planos contiguos al tumor o a los tejidos interpuestos entre
las estructuras que tienen que ser resecadas. Estos mrgenes
pueden estar deliberadamente comprometidos en la vecindad
de estructuras funcionalmente importantes, como rganos vitales, arterias y venas fundamentales (aorta, cava, porta, mesentrica superior, femoral, etc.). Casi todas pueden ser reemplazadas protsicamente si el criterio de radicalidad lo exige, admitiendo que generalmente aumenta la morbilidad.
Los mrgenes mnimamente aceptados para calificar a una
operacin como radical o localmente curativa son variables
para cada rgano, localizacin y tipo de tumor. No es igual
para un melanoma, donde la amplitud siempre es posible y
depender de la profundidad de la lesin, que en un cncer de
estmago avanzado, donde la integridad de la serosa, de los
rganos vecinos y los ganglios regionales determinan la eventual curacin, o de un cncer de cabeza de pncreas en el que
la obtencin de mrgenes amplios y libres es casi una utopa.
Estas caractersticas propias de cada rgano se reflejan en la
sobrevida global a 5 aos: melanoma 70 %; estmago 20 %;
pncreas 4 %.
La necesidad de reducir mrgenes profundos cercanos a
estructuras anatmicas esenciales no autoriza a resignar mrgenes amplios en otras reas peritumorales aunque implique
el sacrificio de estructuras no esenciales. En la era de las modalidades teraputicas combinadas, la prctica de la ciruga
oncolgica moderna demanda extirpacin quirrgica adecuada y amplia cuando es posible, diferenciando correctamente
entre ciruga radical y conservadora. Esta es factible cuando
existen otras modalidades teraputicas adyuvantes que tienen
un probado y efectivo control local. El procedimiento debe
ser radical cuando el tamao tumoral es importante y la disponibilidad de tratamientos adyuvantes es inefectiva.
Paliativo
Este tratamiento implica el intento teraputico quirrgico
para mejorar la sobrevida o la calidad de vida en los procesos
incurables. Puede efectuarse sobre el tumor primario o sobre
la enfermedad metastsica.
Tumor primario
Pueden presentarse variadas situaciones clnicas. Cuando
se planifica una operacin electiva curativa debido a una adecuada estadificacin clnica y en la intervencin se demuestra
mayor extensin del tumor primario, o diseminacin
metasttica, el procedimiento se convierte en netamente paliativo. Es aqu donde el juicio del cirujano onclogo debe
demostrar su capacidad para brindarle al paciente el mejor
beneficio, y ello depender de la situacin en cada caso. Esto
sucede preferentemente en la ciruga abdominal.
La infiltracin del tumor primario a rganos vitales determinar la conveniencia de aliviar el dolor, la obstruccin del
trnsito intestinal, biliar o urinario y la infeccin mediante
procedimientos antlgicos, derivativos o de "toilette" tumoral.
El hallazgo de metstasis hepticas determina la utilidad de su
reseccin inmediata o diferida de acuerdo con su nmero y su
ubicacin. Cuando se pueda determinar por estadificacin
preoperatoria la imposibilidad o inconveniencia de intentar
extirpar el tumor, la eleccin de procedimientos paliativos
depender de las complicaciones presentes o potenciales a fin
177
de mejorar la calidad de vida con la menor morbilidad. El cirujano onclogo debe conocer las indicaciones del total de los
procedimientos posibles para seleccionar el ms adecuado y
efectuarlo o hacerlo efectuar por equipos especializados en
ciruga convencional, mnimamente invasiva, percutnea o
endoscpica. Desde derivaciones quirrgicas del trnsito intestinal o biliar mediante operaciones tipo "by pass", el restablecimiento de la nutricin mediante gastrostomas o
yeyunostoma alimentarias, hasta la colocacin de dilatadores,
tutores o "stents" esofgicos, colnicos o biliares para solucionar temporariamente la obstruccin. Todas estas indicaciones deben evaluarse con un anlisis racional y honesto de la
ecuacin costo-beneficio para el paciente.
Enfermedad metasttica
El orden de la diseminacin de una neoplasia no es
predecible dado que puede efectuarse por varias rutas: sangunea, linftica, directa o serosa en cavidades. A su vez, distintos tumores en determinados rganos tienen diferente tendencia a desarrollar metstasis a distancia. Su crecimiento puede
ser expresado como tiempo de duplicacin tumoral (TDT) para
cualquier poblacin celular que tenga fracciones de crecimiento
diploides o aneuploides. Este crecimiento puede producirse
por tres mecanismos: a) un ciclo celular corto con mayor nmero de clulas en la unidad de tiempo; b) reactivacin de
clulas en fase Go (en reposo o dormidas) en el ciclo celular
aumentando la produccin celular, y c) disminucin en el ritmo de muerte celular. En un tumor agresivo existe un corto
ciclo celular, con un aumento de la fraccin de crecimiento,
con una fase S (sntesis) corta y una menor prdida celular. En
la mayora de los tumores slidos estos mecanismos indican
la agresividad de un tumor caracterizado por el TDT. Este presenta una enorme variabilidad que va desde 15 das en algunos sarcomas hasta ms de 600 das en adenocarcinomas
(mama, colon, melanomas). El uso de este parmetro es til
para evaluar el tratamiento de pacientes con metstasis
pulmonares y hepticas.
La indicacin para la ciruga de las metstasis debe considerar tres condiciones generales:
1. Control local del tumor primario.
2. Posibilidad de su reseccin con un margen adecuado sin
amenazar la funcin vital del rgano.
3. Morbilidad y mortalidad aceptables y menor que la evolucin natural de la metstasis.
Con estos conceptos es posible enfrentar el tratamiento
quirrgico de metstasis hepticas en el carcinoma de colon y
tumores endocrinos, con sobrevidas de hasta 40 % a 5 aos en
casos seleccionados. Las metstasis hepticas de otro origen
no ofrecen buena posibilidad paliativa.
La extirpacin de metstasis pulmonares de sarcomas seos
o de partes blandas abri un panorama alentador. Si su crecimiento es lento y el intervalo libre de enfermedad es prolongado, la reseccin de mltiples metstasis unilaterales o bilaterales da una sobrevida de alrededor del 50 %. Tambin se
justifica la extirpacin de metstasis de carcinoma de colon,
melanoma, carcinoma renal o adenocarcinomas de otra localizacin cuando son nicos y el tumor primario est controlado.
En estas condiciones, las metstasis cerebrales solitarias pueden ser consideradas para su reseccin quirrgica cuando la
secuela que origine la ciruga no altere marcadamente la funcin cerebral.
178
Rehabilitacin
Actualmente es prioritario ofrecerle al paciente la rehabilitacin de la funcin y de la esttica despus de tratamientos

quirrgicos mutilantes. Este objetivo tiene dos aspectos: el de
la reconstruccin inmediata y la rehabilitacin tarda.
Reconstruccin inmediata
De acuerdo con la magnitud y el tipo de intervencin efectuada, son mltiples los recursos tcnicos de que dispone el
cirujano onclogo. Desde el punto de vista general puede
recurrirse a prtesis de distintos tipos y materiales o al uso de
tejidos propios. Las primeras se usan generalmente para reconstruir defectos seos (mandbula, pared torcica, rodilla,
cadera, huesos craneales, etc.) y son habitualmente metlicas
(acero, titanio, aluminio o combinadas). ltimamente existen
materiales biolgicos, como los bancos de huesos o de piel,
que permiten solucionar situaciones complejas, por ejemplo
defectos parciales en la columna o extremidades, o en grandes
resecciones cutneas.
Generalmente los defectos de partes blandas y de cobertura mucosa se reparan con tejidos locales (colgajos) o a distancia (injertos).
Colgajos. Es un sector de piel y tejido celular con fascia
y/o msculo de la vecindad del defecto creado por la reseccin,
que al rotar lo ocupan totalmente. Algunos son fasciocutneos
y su base est constituida por todo el ancho del pedculo, al
tiempo que su vascularizacin es mantenida por la irrigacin
drmica de algn pedculo cercano a su base, por ejemplo frontal, lateral o central, deltopectoral, occipitoacromial, nasogeniano y cualquier otro designado de acuerdo con el defecto
por cubrir. Uno de sus inconvenientes es que generalmente
requieren injerto de piel para cubrir el rea dadora, por lo cual
actualmente se los usa en situaciones excepcionales.
Una variable ms moderna son los colgajos miocutneos
en los que se usa solamente una isla de piel de la dimensin
del defecto creado, apoyada y nutrida por un msculo que rota
basado en un pedculo especfico; por ejemplo: pectoral, trapecio, dorsal, recto anterior del abdomen, recto interno, etc.
Su uso signific un cambio considerable en la estrategia quirrgica porque permite reconstrucciones mucho ms amplias
con mejor funcionalidad y mejor resultado esttico de la zona
dadora, ya que generalmente sta no requiere de injertos
drmicos para su cobertura.
El mayor y ms apasionante impacto se produjo en la ltima dcada con el advenimiento de los colgajos libres, tambin llamados microquirrgicos. El concepto fue usar cualquier sector de piel y fascia con o sin msculo o viscera que,
teniendo un pedculo vascular bien definido y con un calibre
adecuado, permita seccionarlo y trasladar el colgajo uniendo
la vena y la arteria de su pedculo (dador) a los vasos viables
en el defecto (receptores) mediante una anastomosis microquirrgica. cuyo calibre oscila entre 1 y 3 mm. Este importante
avance impuls a los cirujanos a estudiar todos los sectores
del organismo que pudieran ofrecer una unidad alimentada por
un pedculo reconocido, llevando a la investigacin y al conocimiento ms profundo del sistema vascular. De esta forma se
consiguen resultados funcionales y estticos admirables, y hasta
hace poco tiempo inimaginables, permitiendo resecciones
tumorales ms amplias y complejas con una reconstruccin
funcional ms adecuada.
Estos colgajos pueden estar constituidos por piel, tejido
celular y fascia, y en alguno de ellos el msculo subyacente.

Los ms conocidos son el del antebrazo o radial nutridos por
los vasos homnimos; el paraescapular por los vasos
escapulares inferiores y sus ramas superficiales; el dorsal ancho por la misma arteria; el recto anterior del abdomen por la
arteria epigstrica y mamaria interna, y el glteo por los vasos
glteos superiores.
La mayor sofisticacin se obtiene con los colgajos compuestos, los colgajos osteomiocutneos, en los que se agrega
un sector seo en continuidad que constituye la parte fundamental para reconstrucciones del maxilar inferior y la cavidad
intraoral. Los ms usados son el colgajo de peron con los
vasos homnimos y el de cresta ilaca con los vasos circunflejos ilacos.
El uso de todos estos colgajos es mltiple y cada uno tiene
ventajas y desventajas para cada caso, correspondiendo al adecuado juicio del cirujano elegir el ms conveniente.
De los colgajos viscerales el ms conocido y usado es el
de yeyuno, constituido por una o dos asas con su pedculo
vascular, ramas directas de los vasos mesentricos superiores. El advenimiento de este colgajo fue el ideal para las reconstrucciones tubulares faringoesofgicas y reemplaz totalmente y con un mejor resultado tcnicas anteriores ms complejas con otro tipo de colgajos. Ofrece la ventaja de ser un
tubo peristltico casi igual al extirpado y con una ausencia de
secuela en la zona dadora. Su ductilidad es tan amplia que
puede ser usado en defectos muy variados del tracto digestivo
superior.
Rehabilitacin tarda
Una vez consolidado el perodo de recuperacin postope
ratoria y aun cuando sean necesarios los tratamientos adyuvantes, debe iniciarse el trabajo de restituir al paciente a su
entorno social y laboral. Esta etapa es tan importante como las
anteriores y debe enfocarse con equipos especializados para
cada situacin de acuerdo con la disminucin funcional o esttica que se presente en cada caso. La colaboracin de
kinesilogos, fisioterapeutas, fonoaudilogos, protoodontistas,
psiclogos y enfermeras especializadas debe ser estrecha, formando un equipo multidisciplinario para trabajar segn las
necesidades de cada caso.
Expectativas futuras
Se basan por ahora en poder determinar ms exactamente
la extensin de la enfermedad antes de emplear intervenciones intencionalmente radicales.
La posibilidad de que reaccionen anticuerpos antitumorales
con subclases de inmunoglobulinas conjugadas con radioistopos puede ofrecer una tcnica apasionante para la deteccin
intraoperatoria de tumores abdominales. El uso de detectores
radioisotpicos manuales (Neoprobe 1000) puede detectar en
esas condiciones un tumor clnicamente oculto. La futura utilizacin de anticuerpos monoclonales marcados con radioistopos puede proveer una evaluacin ms exacta de la extensin de la enfermedad con una adecuada estadificacin,
permitiendo al cirujano onclogo emplear estrategias ms racionales al definir la magnitud de la diseminacin subclnica
y el estudio de los mrgenes del tumor primario o recidivado.
El uso de la laparoscopia o de toracoscopias diagnsticas
para evaluar con el mismo criterio la resecabilidad del tumor

primario y la extensin tumoral redunda en menor costo, menor morbilidad y hospitalizacin, con menores molestias que
la exploracin abdominal a cielo abierto. Un porcentaje importante de pacientes se puede beneficiar evitando una
laparotoma no teraputica al descubrirse una diseminacin
de la enfermedad no sospechada con los estudios preoperatorios
no invasivos. Permite la deteccin de pequeas metstasis
peritoneales o viscerales y conocer el estado de los ganglios
linfticos en mltiples tumores, como pncreas, estmago,
esfago, hgado, tero, prstata y linfomas. Es tambin til
para determinar la efectividad de los tratamientos una vez finalizados, compitiendo favorablemente con la laparotoma
diagnstica ("second look"), o cuando existe elevacin de
marcadores especficos como el CEA en tumores de colon o
el CA-125 en el carcinoma de ovario.
BIBLIOGRAFA
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Alberto R. Ferreres
Antecedentes histricos
A travs de la historia de la medicina y del derecho, la
responsabilidad del mdico ha sido, en trminos generales,
admitida y reconocida.
En la antigua Persia se autorizaba el ejercicio de la profesin despus de haber tratado con xito a tres enfermos
indigentes. El Cdigo de Hammurabi, el conjunto de leyes ms
antiguas que se conoce, no habla de los mdicos sino exclusivamente de los cirujanos, cuya actividad aparece regulada con
honorarios y castigada cuando se cometen errores. Este cdigo estableca la pena de cortar las manos al cirujano que provocaba una herida grave en un hombre notable o que produca
ceguera luego de una operacin de catarata. En caso de dao
menor se deba una compensacin pecuniaria al enfermo.
En el antiguo Egipto, el Libro de Toth de reglas profesionales condenaba a muerte a los mdicos que provocaban dao
por apartarse de las normas all escritas. El Cdigo de Man,
en la antigua India, estableca castigos para tratamientos incorrectos y prohiba a los mdicos prestar asistencia a criminales.
Los cirujanos aztecas abandonaban a sus pacientes cuando los augurios mgicos determinaban das adversos en el calendario. Practicaban la eutanasia y ejercan una severa autoridad social.
En Grecia estaban prohibidos el aborto y la castracin; con
la escuela de Kos la medicina griega alcanza su mayor apogeo
apoyada en un criterio racional y natural. Hipcrates, lder de
esa escuela, traza los principios ticos vigentes hasta hoy y
establece en forma especfica las obligaciones del mdico, la
rroteccin del paciente, el respeto a los maestros y colegas, el
secreto mdico, la moderacin en los honorarios y el rechazo
a la eutanasia.
La Ley Aquilia en la antigua Roma protega a los pacientes de la negligencia o imprudencia de ciertos mdicos, con
normas bsicas sobre el concepto de responsabilidad. Asimismo, se admita que la relacin mdico-paciente era una forma
de arrendamiento de servicios, contrato consensal, de uso frecuente, de gran utilidad prctica y para el cual no se exigan
formalidades especiales, pudiendo el consentimiento manifestarse por cualquier medio.
En 1140 el rey normando Roger tuvo la inquietud de controlar la responsabilidad mdica y decret que "...quien desee
ejercer la medicina deber presentarse ante nuestros oficiales
y examinadores para someterse a su juicio... De esta manera
velamos por que nuestros subditos no se vean expuestos a la
inexperiencia de los mdicos''
Numerosas alusiones a los errores e inexperiencia de los

mdicos, a menudo plenas de humor, existen en documentos
artsticos y literarios, por ejemplo, en las obras de Shakespeare.
de Cervantes y muy especialmente de Moliere.
No obstante, la consolidacin del origen jurdico de la responsabilidad mdica surge en Francia en el siglo pasado, cuando dos mdicos, los doctores Helie y Thouret Noroy, a distancia de 7 aos, produjeron en el ejercicio de su profesin daos
en ia salud de los respectivos pacientes sometidos a su atencin profesional. Llevada la cuestin ante la justicia civil en
los dos procesos, sta concluy que haba existido imprudencia y negligencia, condenndolos al pago de sendas
indemnizaciones. (done by 007)
El proceso Helie ocurri en 1825, cuando este profesional
fue llamado a atender una paciente que se hallaba en trabajo
de parto, el cual era distcico y con presentacin de hombro.
Al acudir se encontr con una procidencia de hombro derecho
fuera de la vulva, y sin llamar en consulta a ningn otro colega
ni intentar maniobra correctiva alguna, lo amput. Idntica
conducta adopt frente a la procidencia del otro miembro. El
recin nacido sobrevivi y su padre inici un reclamo ante el
Tribunal de Domfront que, luego de consultas a la Academia
Francesa de Medicina, concluy que el mdico haba obrado
"imprudentemente y con una precipitacin increble, no habiendo intentado ninguna maniobra obsttrica ni llamado en consulta a ningn otro colega, pese a que no haba urgencias intervencionales y haba tenido todo el tiempo necesario", condenando al mdico a pagar una indemnizacin vitalicia al nio.
El proceso Thouret Noroy ocurri siete aos despus, en
1832. Este profesional fue llamado a prestar atencin mdica
a un operario, a quien ie practic una sangra por estimarlo
necesario para su salud. Detenida la hemorragia coloc un
vendaje y se retir, formndose en el lugar de la herida quirrgica una tumoracin dolorosa. Llamado nuevamente el profesional, orden pomadas locales. Posteriormente el enfermo
evolucion con una fstula arteriovenosa y posterior gangrena
y consecuente amputacin, todo manejado por otro profesional. La vctima entabl una demanda contra el profesional
actuante en primer trmino, y el Tribunal concluy en "la existencia de impericia, negligencia grave, falta grosera y olvido
de las reglas elementales".
En ambos casos existi apelacin ante el Tribunal de Casacin, correspondiendo al Procurador General de Justicia
emitir dictamen jurdico. El fiscal Dupin emiti su clebre dictamen: "...el mdico y el cirujano no son indefinidamente responsables, pero lo son a veces; no lo son siempre, pero no se
puede decir que no lo sean jams. Queda a criterio del juez
determinar cada caso, sin apartarse de esta nocin fundamen-
12. ASPECTOS MEDICOLEGALES
tal: para que un hombre sea considerado responsable de un

acto cometido en el ejercicio de su profesin es necesario que
haya cometido una falta en dicho acto: sea que le hubiera sido
posible, con ms vigilancia sobre s mismo o sobre sus actos,
asegurarse, sea que lo que se le incrimine sea tal, que la ignorancia sobre este punto no sea admisible en su profesin... Para
que haya responsabilidad civil, no es necesario buscar si existi intencin; basta que haya habido negligencia, imprudencia, impericia grosera y, por lo tanto, inexcusable".
En los Estados Unidos los juicios por malpraxis han tenido un crecimiento vertiginoso en los ltimos 50 aos y representan un componente fundamental en el aumento de los costos de la atencin mdica, originando lo que algunos autores
definen como "medicina defensiva" y una preocupacin para
los profesionales del arte de curar.
En nuestro pas, e! primer antecedente es la sentencia de la
Cmara Nacional del Crimen del 14 de abril de 1910, originada por un accidente anestsico. Posteriormente el 20 de abril
de 1918 se consigna un fallo de la Cmara de Apelaciones de
San Nicols. Isaac Halpern, en su trabajo "La responsabilidad civil de los mdicos por faltas cometidas en e! desempeo
de su profesin" (LL 1-217, 1936), registra en los repertorios
de jurisprudencia 4 casos. Alsina Atienza en su artculo "La
carga de ias pruebas en la responsabilidad del mdico: obligaciones de medio y de resultado" (JA, 1958-III-588) aporta 4
casos ms. Al ao 1970 se informan ms de 50 causas iniciadas conforme J. Mosset Iturraspe (Responsabilidad civil del
mdico, ed. Astrea, 1979). Del ao 1979 en adelante, y muy
especialmente en el ltimo lustro, hemos asistido a un crecimiento estadstico notable en las demandas por presunta
malpraxis, tanto en la esfera penal como en la civil.
El motivo de los juicios por responsabilidad

profesional mdica
En primer lugar vale la aclaracin que la denominacin
habitual "juicios por malpraxis" es incorrecta, ya que quien
determinar la existencia de malpraxis es el tribunal a travs
de su sentencia.
Son varios los motivos que explican el crecimiento vertiginoso de los reclamos por presunta malpraxis en nuestro medio. Entre otros, debemos mencionar:
Dficit en la relacin mdico-paciente: muchas veces, la
ruptura de este vnculo fundamental es lo que desencadena el
comienzo de un reclamo.
Despersonalizacin de ia medicina: frente a las actuales
exigencias de la prctica diaria, la medicina se ocupa de enfermedades y no de enfermos.
Conocimiento del tema a travs de los medios de difusin: ya no sorprende la aparicin en peridicos y semanarios
de actualidad, de artculos titulados "dao mdico", "ciruga
innecesaria", etc., lo cual implica una mayor penetracin del
tema en la poblacin y, por ende, una mayor posibilidad de
reclamo.
Mayor exigencia de resultados favorables: muchas veces
los mdicos no alertan acerca de los eventuales riesgos que
implica una conducta intervencionista, y frente a un hecho adverso o complicacin desfavorable, la sorpresa de la familia
es mayscula.
Falta de informacin acerca de la enfermedad y su pronstico: la falta de tiempo y la inexistencia, en tiempos de
medicina multidiscipiinaria, de un mdico de cabecera explica esta desinformacin.
18 J
Ignorancia de los riesgos y del eventual desenlace desfavorable: muchos autores tratan de disminuir este factor a travs del logro del consentimiento informado.
Inters pecuniario en las partes: muchas veces la posibilidad de una indemnizacin o el cobro de un seguro tienta a
los familiares de la vctima a iniciar una demanda.
Marco terico y prctico
Debemos distinguir tres conceptos fundamentales y conocer sus diferencias: malpraxis, responsabilidad profesional
mdica y patoiatrogenia.
Malpraxis. Es la desviacin de ios estndares de cuidado
aceptados que causa un dao en la salud del paciente. El Diccionario de Derecho Black la define de la siguiente manera:
"La omisin por parte del mdico de prestar apropiadamente
los servicios a que est obligado en su relacin profesional
con su paciente, omisin que d por resultado cierto perjuicio
a ste".
Para su concrecin se requieren tres elementos:
Violacin de los estndares de cuidado: el cuidado brindado debi tener una brecha con los parmetros comparativos
de a r c u a d a calidad de atencin mdica.
Nexo de causalidad: implica que el resultado obtenido es
consecuencia directa del accionar o no del profesional; significa el cumplimiento de la relacin causa-efecto, por ejemplo,
intervencin quirrgica (colectoma segmentaria) y lesin quirrgica inadvertida en el perodo postoperatorio (seccin del
urter).
Dao: la efectivizacin de un dao es elemento sine qua
non en el logro de una conducta de malpraxis, ya que la ausencia de lesin es impedimento para su concrecin.
Responsabilidad profesional mdica. Consiste en la obligacin que tiene toda persona que ejerce una rama del arte de
curar de responder ante la justicia por los daos ocasionados
con motivo del ejercicio de su profesin. Una sentencia de la
Suprema Corte de Justicia de la Provincia de Buenos Aires en
los autos "Lpez, C. y otro contra Sanatorio Beltrn s/daos y
perjuicios" sostuvo: "La responsabilidad profesional es aquella en la que incurre el que ejerce una profesin al faltar a los
deberes especiales que sta le impone y requiere; entre otros.
el mdico debe poseer el caudal de preparacin que comnmente tienen los de su profesin, es decir: le incumbe emplear
los ordinarios cuidados, pericia y diligencia que guardan los
mdicos y cirujanos de la localidad en casos iguales, responde
por los daos derivados de la ignorancia de los conocimientos
necesarios y de pericia, de ia omisin de razonables atenciones o por no haber empleado su mejor juicio".
En este extracto estn condensadas, de la mejor manera
posible, las variables de un caso de responsabilidad mdica y
ia vara de exigencia que se le solicita al profesional, que no es
de mxima sino comparativa con otros profesionales de su zona
y en circunstancias similares.
Patoiatrogenia. Debemos hacer la salvedad de que el trmino iatrogenia, usado habitualmente, es incorrecto, ya que
etimolgicamente significa originado en el accionar mdico.
Patoiatrogenia implica cualquier dao ocasionado o resultante, de manera directa o indirecta, de la actividad del mdico.
incluyendo secuelas de tipo colateral y adversas al paciente.
La responsabilidad profesional mdica, si bien es una sola,
tiene tres aspectos: penal, civil y administrativo. A este ltimo
aspecto no lo abordaremos dada la complejidad y extensin
de los dos primeros.
182
El ordenamiento legal que regula la actividad mdica est

dado fundamentalmente por los cdigos de fondo: Cdigo
Penal y Cdigo Civil, a travs del articulado correspondiente,
la ley 17.132 de Ejercicio Profesional y los cdigos de forma,
Cdigo Procesal Penal y Civil.
Aspecto penal. Desde este punto de vista, cualquier infraccin a alguno de los artculos es un delito, que es una conducta tpica, antijurdica y culpable, y reconoce para su produccin requisitos objetivos:
' infraccin al deber de cuidado
relacin de causalidad
nexo de determinacin
resultado tpico obtenido
y requisitos subjetivos:
' previsibilidad
voluntad para conducirse con los medios seleccionados
Dentro del Cdigo Penal los siguientes artculos tienen que
ver con la responsabilidad profesional mdica:
Art. 84: Homicidio. Ser reprimido con prisin de 6 meses
a 3 aos e inhabilitacin especial, en su caso, por 5 a 10 aos,
al que por imprudencia, negligencia, impericia en su arte o
profesin, o inobservancia de los reglamentos o deberes de su
cargo, causare la muerte a otro.
Art. 94: Lesiones. Se impondr prisin de 1 mes, de 2 aos
o multa de $1000 a $15.000 e inhabilitacin especial por 1 a
4 aos, al que por imprudencia o negligencia, por impericia en
su arte o profesin, o por inobservancia de los reglamentos o
deberes a su cargo, causare a otro un dao en el cuerpo o la
salud. (done by 007)
Art. 106: Abandono de persona. El que pusiere en peligro
la vida o la salud de otro, sea colocndolo en situacin de desamparo, sea abandonando a su suerte a una persona incapaz
de valerse y a la que deba mantener o cuidar, o a la que el
mismo autor haya incapacitado, ser reprimido con prisin de
2 a 6 aos.
La pena ser de reclusin o prisin de 3 a 10 aos si a
consecuencia del abandono resultare grave dao en el cuerpo
o en la salud de la vctima.
Si ocurriere la muerte, la pena ser de 3 a 10 aos de reclusin o prisin.
Art. 108: Omisin de auxilio. Ser reprimido con multa de
$750 a $12.500, el que encontrando perdido o desamparado a
un menor de 10 aos o a una persona herida o invlida o amenazada de un peligro cualquiera omitiere prestarle el auxilio
necesario, cuando pudiere hacerlo sin riesgo personal, o no
diere aviso inmediatamente a la autoridad.
En los dos primeros artculos se requiere en forma inexorable la calidad de profesional del arte de curar, y la sancin
trae aparejada la accesoria de inhabilitacin, o sea, la suspensin de la matrcula del ejercicio profesional.
El presupuesto fundamental en la responsabilidad profesional mdica es la existencia de la llamada culpa mdica, que
es el grado ms bajo de culpabilidad. Es la falta de previsin
de un resultado tpicamente antijurdico que pudo y debi haberse previsto al obrar (culpa inconsciente), o la representacin de un resultado tpicamente antijurdico que se confa evitar. obrando en consecuencia (culpa consciente o con representacin). Dentro de las conductas culposas incluimos la imprudencia. la negligencia y la impericia.
Imprudencia es lo opuesto a prudencia, es obrar con ligereza. Es afrontar un riesgo sin haber tomado las debidas precauciones para evitarlo, procediendo con apresuramiento innecesario, sin detenerse a pensar los inconvenientes que resultarn de esa accin. Es bsicamente "hacer de ms".
Negligencia es lo inverso a sentido del deber, la falta de

celo o indiferencia. Es el incumplimiento de los elementales
principios inherentes al arte o profesin. Es "no hacer o hacer
de menos".
Impericia es actuar sin la capacitacin necesaria y expresa
la falta de conocimientos tcnicos en determinado aspecto del
arte y ciencia de la medicina.
Las sanciones que impone el ordenamiento legal son: multa,
inhabilitacin y/o prisin.
Otro punto fundamental, no siempre tenido en cuenta por
los colegas, es el relativo a que la responsabilidad profesional
en la esfera penal siempre es personal. Esto significa que se
puede iniciar una querella criminal exclusivamente contra un
mdico y no contra instituciones (sanatorios, hospitales, obras
sociales, entidades de medicina prepaga, etc.). Lo que se persigue siempre es una sancin personal, muchas veces el castigo con prisin.
Aspecto civil. Son varios los artculos del Cdigo Civil
que se refieren a la responsabilidad profesional, nos interesa
recordar dos:
Art. 512. La culpa del deudor en el cumplimiento de la
obligacin consiste en la omisin de aquellas diligencias que
exigiere la naturaleza de la obligacin y que correspondieren
a las circunstancias de las personas, del tiempo y del lugar.
Art. 1109. Todo el que ejecuta un hecho que por su culpa o
negligencia ocasiona un dao a otro, est obligado a la reparacin del perjuicio.
Cabe consignar que la relacin mdico-paciente es bsicamente una relacin contractual. Los autores denominan a este
contrato, peculiar por cierto, ya que suele ser no escrito y sujeto a diversas variables, contrato de asistencia mdica o de
prestacin mdica asistencial. El hecho de que la responsabilidad profesional tenga un origen contractual extiende el plazo de prescripcin (lapso en el cual un presunto damnificado
puede iniciar un reclamo) a 10 aos, siendo la prescripcin en
el mbito penal de 2 aos. Asimismo se le aplican todas las
normativas que hacen a la esfera de las obligaciones contractuales.
Clsicamente se ha hablado dentro de los deberes de los
mdicos de obligaciones de medio y de resultado. Las primeras exigen del deudor (en el caso de referencia, el profesional)
la carga de adoptar la prudencia y diligencia necesarias para
conducir a un determinado fin: la curacin del enfermo. En las
de resultado, el deudor se compromete a un determinado fin
propuesto, objeto del contrato celebrado. Existe entre los estudiosos del derecho la tendencia a asimilar la obligacin en
algunas especialidades mdicas (tradicionalmente la ciruga
plstica embellecedora y la anestesia) a obligaciones de resultado. No obstante, dentro de la esfera mdica, conocemos la
inexactitud de estos parmetros, ya que algunas situaciones
son absolutamente imprevisibles o bien previstas, inevitables,
como, por ejemplo, una reaccin cicatrizal anmala en el caso
de un queloide.
En el mbito civil, lo que motiva un reclamo es el incumplimiento en la relacin jurdica que vincula a un paciente con
un mdico, relacin en la que en la mayora de las oportunidades participa un tercero (institucin o tercer pagador, hospital,
sanatorio, obra social, mutual, medicina prepaga). Cabe consignar que una demanda civil se puede iniciar contra cualquiera
de los nombrados, en general contra todos ellos, y existe la
obligacin de reparar el dao y perjuicio ocasionados a la vctima, reparacin que consiste en el resarcimiento material.
Hay numerosos temas dentro del mbito de la responsabilidad profesional del cirujano que, si bien exceden el marco de
12. ASPECTOS MEDICOLEGALES

este trabajo, trataremos de ilustrar brevemente para conocimiento de los lectores y sin nimo de agotarlos.
Consentimiento informado
La doctrina del consentimiento informado, cuyo primer
antecedente se remonta a un caso ingls del siglo XVIII (Slater
vs. Baker & Stapleton), fue plasmada en un leading case del
ao 1914 en el juicio "Schloendorff vs. Society of New York
Hospital" a travs del dictamen del juez Cardozo, integrante
de la Corte de Apelaciones del Estado de New York, quien
sostuvo: "Todo ser humano adulto y sano mentalmente tiene
derecho a determinar qu es lo que se har con su propio cuerpo, debiendo responsabilizarse el cirujano que practique una
operacin sin el consentimiento de su paciente". Este criterio
ha sido sustentado en reclamos posteriores, como lo demuestran "Canterbury vs. Spence" (Cmara de Apelaciones del
Distrito de Columbia, 1972) y "Kearns vs. Superior Court"
(Corte Suprema de Massachusetts, 1982).
En nuestro ordenamiento legal, la ley 17.132 establece en
su artculo 19, inciso 3: "Los profesionales que ejerzan la
medicina estn obligados a... respetar la voluntad del paciente
en cuanto sea negativa a tratarse o internarse, salvo los casos
de inconsciencia, alienacin mental, lesionados graves por
causa de accidentes, tentativas de suicidio o de delitos. En las
operaciones mutilantes se solicitar la conformidad por escrito del enfermo salvo cuando la inconsciencia o alienacin o la
gravedad del caso no admitiera dilaciones". Asimismo tambin se ha aceptado la vigencia, por aplicacin analgica, de
lo preceptado en el artculo 13 de la ley 24.193 (Trasplantes):
"Los jefes y subjefes de los equipos debern informar a cada
paciente y su grupo familiar, de manera suficiente, clara y adaptada a su nivel cultural, sobre los riesgos de la operacin de
ablacin e implante segn sea el caso, sus secuelas fsicas y psquicas, ciertas o posibles, la evolucin previsible y
las limitaciones resultantes, as como de las posibilidades de
mejora que, verosmilmente, puedan resultar para el receptor.
Luego de asegurarse que el dador y el receptor hayan comprendido el significado de la informacin suministrada, dejarn a la libre voluntad de cada uno de ellos la decisin que
corresponda adoptar. Del cumplimiento de este requisito, de
la decisin del dador y de la del receptor, as como de la opinin mdica sobre los mencionados riesgos, secuelas, evolucin, limitaciones y mejora, tanto para el dador como para el
receptor, deber quedar constancia documentada de acuerdo
con la normativa a establecerse reglamentariamente".
La actual difusin de la doctrina del consentimiento informado refleja el conflicto, dentro de la relacin mdico-paciente,
que opone al paternalismo mdico en el manejo teraputico
con la autonoma de la voluntad del paciente en la toma de
decisiones.
Debemos recordar que la declaracin de la voluntad, en
este caso, de un paciente dentro del contrato de asistencia
mdica, puede ser formal o no formal, positiva o tcita, o inducida por una presuncin de la ley (conforme al artculo 915
del Cdigo Civil). Pero de fundamental importancia es la informacin brindada, sobre todo aquella vinculada con efectos
colaterales, reacciones adversas y complicaciones, y la adecuada documentacin de que aqulla ha sido ofrecida,
englobada dentro de los derechos de los pacientes a recibir
informacin, criterio consagrado por la Cmara Nacional Civil y Comercial Federal, Sala I, sentencia del 28 de diciembre
de 1993.
183
Relacin mdico cirujano-anestesista

El concepto de jefe de equipo impone la figura central en
cabeza del cirujano, que responde y es responsable por los
actos de sus dependientes. Un caso peculiar se origina en la
relacin mdico cirujano-anestesista, dada la autonoma cientfica y tcnica de este ltimo. Vzquez Ferreyra habla de una
divisin del trabajo, tanto en sentido horizontal como vertical.
La primera es la que se da entre profesionales que, por su capacitacin, competencia e independencia se encuentran en situacin de igualdad, mientras la segunda es la que se establece
entre el cirujano jefe y los dependientes en sentido estricto
(ayudantes, instrumentadoras, personal de enfermera, etc.).
La divisin del trabajo en sentido horizontal es la que se aplica al vnculo entre cirujano y anestesista; no obstante la autonoma mencionada, el jefe de equipo cirujano puede ser alcanzado en su responsabilidad en los casos en que pudo o debi vigilar los actos del anestesista, por ejemplo, en el caso
especfico de ausencia del anestesista de la sala de operaciones o en el perodo de recuperacin postanestsica inmediata.
Oblitos
Cabe consignar que se debe hablar exclusivamente de oblito
y no de oblito quirrgico, segn se desprende de la ltima edicin del Diccionario de la Lengua Espaola, que ha aceptado
el trmino oblito con su significado de "olvido quirrgico".
En la jurisprudencia se ha visto ltimamente el uso frecuente
de la regla res ipsa loquitur ("las cosas hablan por s mismas");
se trata de una forma de evidencia circunstancial que crea una
presuncin de negligencia. No obstante, desde el punto de vista
estrictamente mdico, debemos considerar al oblito, a priori,
como una contingencia inherente a cualquier procedimiento
quirrgico, mxime tratndose de aquellos que se desarrollan
en la cavidad abdominal. Por supuesto, la vara del tribunal no
ser idntica en el caso de una compresa alojada en la cavidad
pelviana despus de una intervencin quirrgica de urgencia
por hemoperitoneo, que en el de una pinza alojada en la cavidad torcica. Ser de fundamental importancia para el cirujano, y eventualmente para la institucin, acreditar un adecuado
control del instrumental y de las compresas utilizadas en el
procedimiento, un correcto seguimiento postoperatorio y las
medidas tendientes a descartar la presencia de un cuerpo extrao, ya que en repetidas oportunidades se consagra un descuido en el manejo del perodo postoperatorio.
Responsabilidad profesional del mdico residente

Es indudable la existencia de responsabilidad profesional
desde el momento de la matriculacin del mdico. No obstante, el rigor de la ley podr ser atemperado, en cada caso en
particular y por la condicin de mdico en formacin que puede acreditar un mdico residente. La ley 22.127 (Sistema Nacional de Residencias de la Salud) establece en su artculo 16
que: "la ejecucin de los actos de progresiva complejidad encomendados al residente en cumplimiento de los programas
de residencia, se desarrollarn bajo su propia responsabilidad
profesional, sin perjuicio de la que eventualmente pudiera recaer sobre el instructor que hubiera dispuesto su realizacin".
84
La historia clnica
La historia clnica es un documento pblico y como tal
documenta el acto mdico. Todo aquello que no est registrado en la historia clnica se presume como no realizado. "La
realidad no es lo que pas o lo que usted sostiene que aconteci; la realidad es lo que consta en la historia clnica" (Brittain,
1989). Es una prueba de fundamental importancia frente a
cualquier reclamo, ya que a partir de ella se avala la conducta
y accionar de los mdicos involucrados.
Uno de los mtodos aconsejados por abogados americanos para la confeccin de una historia clnica es el denominado SOAP, variante de la "problem-oriented medical record".
Este consiste en lo siguiente:
S {Subjective): informacin primaria registrada que consiste en lo que el paciente relata.
O (Objective): informacin objetiva, hallazgos del examen
fsico, resultados importantes de laboratorio y de otros estudios complementarios significativos.
A (Assessment): evaluacin del estado clnico y de la situacin actual.
P (Plan): plan diagnstico y teraputico que, acorde a los
hallazgos descriptos y consignados, se dispondr efectivizar.
Se aconsejan guardar los siguientes recaudos al confeccionar una historia clnica:
Debe ser completa, actualizada, legible y rubricada.
D e b e guardar cierta consistencia interna; esto es, la adecuada interrelacin para vincular el diagnstico, el tratamiento, los estudios solicitados, la medicacin administrada, el seguimiento, etctera.
Debe reflejar la secuencia lgica y ser una verdadera hoja
de ruta para comprender sin fisuras el accionar mdico en la
atencin de determinado paciente.
Debe ser completada en el mismo momento o en el inmediatamente posterior al acto mdico realizado.
Todas las evoluciones deoen ser pertinentes, relevantes y
objetivas. No se deben incorporar impresiones personales ni
diagnsticos tentativos. Toda decisin teraputica debe estar
avalada por una secuencia lgica de hechos relevantes y datos
objetivos que apoyen tal conducta.
Todas las evoluciones deben incluir fecha, hora y firma y
sello del profesional interviniente. Es conveniente que tambin conste la firma del responsable del paciente o del servicio, avalando lo consignado.
No se deben dejar espacios libres.
Es fundamental la ausencia de contradicciones entre los
distintos especialistas que atienden a determinado paciente.
Es fundamental incorporar a la evolucin diaria los, resultados de los estudios complementarios significativos.
Se debe completar la historia clnica pensando que podr
ser leda, examinada, auditada e impugnada por auditores, abogados. peritos y jueces.
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SECCIN II. TRAUMA
Atencin inicial del paciente traumatizado

Jorge A. Neira y Miguel A. Gmez
Definicin. Son las medidas de atencin que deben prestarse al traumatizado desde el lugar del accidente hasta su hospitalizacin. Comprende la atencin prehospitalaria y la atencin hospitalaria inicial.
ATENCIN PREHOSPITALARIA
Incluye la atencin en el lugar del accidente y durante el
traslado al hospital. En el lugar del accidente, lo primero es
determinar el nivel de conciencia del traumatizado. Esto se
hace mediante preguntas simples, a la vez que se le ordena no
moverse. Puede ser necesario realizar la extricacin del paciente. o sea la extraccin de los elementos que lo atrapan. El
axioma extraer el auto del paciente y no el paciente del auto
ilustra cmo debe realizarse la extricacin.
Los objetivos principales de la atencin prehospitalaria son
asegurar la permeabilidad de la va area (lo cual permite ventilar y oxigenar adecuadamente), controlar la hemorragia,
diagnosticar lesiones asociadas y eventualmente iniciar su
tratamiento. Todas las maniobras de atencin y movilizacin
del paciente deben realizarse con proteccin de la columna
cervical y dorsolumbar (ver ms adelante).
Permeabilidad de la va area
En toda maniobra de acceso a la va area se debe tener
presente la posibilidad de que exista un traumatismo de la columna cervical. Esta eventualidad debe ser sospechada firmemente en todo sujeto inconsciente y en todo traumatismo con
lesin por encima de las clavculas. Ante la sospecha de lesin
en la columna cervical, se deber decidir rpidamente si existe o no una necesidad inmediata de acceder a la va area.
Necesidad no inmediata de va area. En esta situacin.
el acceso a la va area puede ser diferido hasta la obtencin
de radiografas de la columna cervical. Hasta entonces, debe
mantenerse al paciente con maniobras de proteccin de la columna cervical. Ellas consisten en:
1) mantener la cabeza en posicin neutra, evitando los
movimientos de flexin, extensin y rotacin del cuello;
2) colocar un collar tipo Philadelphia y estabilizar lateralmente la cabeza con bolsas de arena. Antes de esto debe colocarse la tabla corta para el caso de que exista extricacin y la
tabla larga para el resto de los casos (figs. 13-1 y 13-2);
3) efectuar en caso necesario las maniobras bsicas de elevacin del mentn o traccin de la mandbula, sin hiperextender
el cuello;
4) limpiar las fauces y la orofaringe aspirando en forma

frecuente, y breve, ya que el paciente ventila por el mismo lugar por donde se aspira;
5) si es imprescindible, colocar transitoriamente una va
nasofarngea (cnula de Mayo). Se debe tener presente que la
va nasofarngea es de escasa efectividad, puede facilitar el
reflejo nauseoso y est contraindicada en la fractura de la base
del crneo o del macizo facial;
6) oxigenar adecuadamente al paciente. Para ello se debe
aumentar la fraccin inspirada de oxgeno (FI0 2 ) utilizando
mscaras multigraduadas (FIO2 0,50) o bolsas resucitadoras
con reservorio (FI0 2 0,85).
Necesidad inmediata de va area. Segn el caso, puede
estar indicada una intubacin endotraqueal urgente, ya sea
nasotraqueal u orotraqueal, o el acceso quirrgico a la va
area. La eleccin depender de las lesiones asociadas y de la
experiencia del equipo actuante.
Sospecha de traumatismo de la columna cervical

Sin lesin de la base del crneo ni del macizo facial. Si
el paciente respira, la intubacin nasotraqueal es prioritaria.
En cambio, si el paciente est en apnea o el operador carece
del entrenamiento necesario, est indicada la intubacin
orotraqueal con fijacin manual simultnea de la cabeza por
un segundo operador (el collar cervical no asegura la inmovilidad del cuello).
Con lesin de la base del crneo, sin lesin del macizo
facial. Se debe sospechar una lesin de la base del crneo cuando existe otorragia, rinorragia, hemotmpano, ojos de mapache,
hematoma mastoideo o hemorragia subconjuntival (ver Trauma encefalocraneano). En este caso, la va nasotraqueal est
contraindicada y es prioritaria la intubacin orotraqueal con
fijacin manual de la cabeza. Si ello no es posible, se debe
recurrir a un acceso quirrgico (puncin cricotiroidea o
cricotiroidotoma) (fig. 13-3).
La puncin cricotiroidea requiere un catter 12 o 14 G conectado a un tubo en T (10 a 15 1/min de 0 2 ) o a un adaptador
con bolsa resucitadora. La cricotiroidotoma se hace mediante
una incisin con bistur a travs de la membrana cricotiroidea.
Luego se reemplaza la hoja por el mango, y se hace girar a
ste 90, para despus introducir por el orificio un catter
endotraqueal peditrico Na 7. En caso de contar con el set adecuado y entrenamiento suficiente, se puede emplear la tcnica
de Seldinger. Es necesario tener presente que la puncin
cricotiroidea permite ventilar correctamente slo durante 30 a
45 minutos, a partir de los cuales se deber contar con una va
area ms adecuada.
186
Fig. 13-1. Atencin inicial del traumatizado.

A, un operador mantiene la cabeza en posicin neutra, mientras el otro acerca la tabla
corta. B, colocacin y fijacin de la tabla corta. C, collar de Philadelphia. D, colocacin
del collar.
Fig. 13-2. Atencin inicial del

traumatizado. A, colocacin del paciente en la tabla larga mediante la
tcnica de rodamiento. B, fijacin a
la tabla larga.
SECCIN II. TRAUMA
13. ATENCIN INICIAL DEL TRAUMATIZADO
Cartlago tiroides
187
Con lesin severa del macizo facial. La puncin cricotiroidea o la cricotiroidotoma son prioritarias. Tambin puede emplearse la puncin traqueal con ventilacin en jet o la
traqueostoma.
Con probable fractura de laringe, sin gran deformidad
anatmica. Esta situacin debe sospecharse cuando existe
disfona, cornaje, o sensacin de crepitacin. Es prioritaria la
intubacin endotraqueal con fibroendoscopia. Si esto no es
posible se debe recurrir a la puncin traqueal con ventilacin
jet, seguida por traqueostoma.
Asociada a fractura de laringe con gran deformidad
anatmica o con heridas abiertas del complejo laringotraqueal. La nica opcin posible es la traqueostoma, si es factible precedida por la puncin traqueal con ventilacin en jet.
Ventilacin y oxigenacin
Una vez asegurada la va area se debe tener presente que
ventilacin y oxigenacin no son sinnimos (ventilar significa movilizar volmenes de aire). La hipoxemia es un factor
dominante en el traumatizado por lo que tanto la ventilacin
como la oxigenacin deben ser adecuadas.
La respiracin boca a boca no es un buen mtodo de
oxigenacin debido a que la fraccin inspirada de oxgeno es
del 16 %, o sea, menor que la del aire ambiente. En los pacientes que ventilan espontneamente, se deben utilizar mscaras
multigraduadas con FI0 2 conocidas (en lo posible mayores de
0,50). En los pacientes intubados se aconseja usar bolsas
resucitadoras con mezclas enriquecidas. Se debe recordar que
si se ventila con una bolsa resucitadora sin utilizar el reservorio
la FIO2 es de aproximadamente 0,5, y si se lo utiliza, de aproximadamente 0,8 a 0.9.
Control de la hemorragia
Fig. 13-3. Accesos quirrgicos a la va area. A, reparos anatmicos para

identificar la membrana cricotiroidea. B, puncin cricotiroidea para colocacin de un catter. C, cricotiroidotoma mediante incisin quirrgica.
Distintas variables permiten una evaluacin aproximada

de la magnitud de la hemorragia.
Estado de conciencia. Un paciente lcido rara vez tiene
un dficit importante de la volemia. Una cada de la volemia
por debajo del 50 % origina prdida de la conciencia.
Color de la piel. Un color rosado de la piel en cara, cuello
y extremidades indica que la prdida de volemia no es crtica.
Un color plido grisceo es ndice de hipovolemia severa. Tambin es til determinar el tiempo de relleno capilar a nivel de
la eminencia hipotenar, el pulgar y el lecho ungueal. El tiempo normal de relleno capilar es menor de 2 segundos.
Frecuencia, regularidad y presin del pulso. Un pulso
regular, de baja frecuencia y lleno, es de buen pronstico. El
hallazgo de pulsos carotdeos o femorales indica la presencia
de por lo menos el 50 % de la volemia. El hallazgo del pulso
radial denota una presin arterial mayor de 80 mmHg. En cambio, la ausencia de los pulsos carotdeos o femorales indica
una prdida superior al 50 % de la volemia. Una disminucin
en la presin del pulso es el signo ms precoz del shock
hipovolmico.
Medidas de control. El sangrado en el traumatizado puede ser visible (hemorragia externa) u oculto (hemorragia en
las cavidades torcica o abdominal, hemorragia perifracturaria)
(tabla 13-1).
SECCIN 11. TRAUMA

Tabla 13-1. Causas ocultas de hemorragia
y clculo aproximado de la prdida
Lesin
Fractura compuesta de pelvis
Fractura de fmur
Cada costilla
Fractura tibia y peron
Cavidad pleural
Cavidad abdominal
Prdida aproximada de sangre

1500/2000 ml
800/1200 ml
100/150 ml
300/500 ml
hasta 3000 ml
hasta 4000 ml
Para controlar la hemorragia de partes blandas se utiliza

un vendaje compresivo. En caso de que el vendaje no sea efectivo porque el sangrado proviene de un vaso de calibre considerable, se emplear un torniquete. Este debe ser colocado lo
ms distal posible y debe registrarse la hora en que se lo aplica. Recordar que el torniquete desencadena el metabolismo
anaerbico, puede incrementar una hemorragia venosa, e incluso puede aumentar el dao del vaso lesionado.
La estabilizacin de fracturas mediante frulas inflables
permite detener el sangrado perifracturario y al mismo tiempo
tiene un efecto analgsico. El pantaln antishock puede indicarse en fracturas pelvianas y fracturas proximales de los miembros.
Acceso venoso. No es aconsejable colocar vas intravenosas en el lugar del accidente. En lo posible, esto debe realizarse durante el traslado. Si se sospechan lesiones por encima del diafragma, el sistema a utilizar debe ser el de la cava
inferior; en cambio, si las lesiones fueran por debajo del
diafragma, se emplear el sistema cava superior.
Se deben usar venas perifricas y catteres cortos, de grueso
calibre. La colocacin de vas centrales debe ser diferida hasta
despus de la resucitacin. Estas vas tienen el riesgo potencial de producir neumotorax o hemotrax y pueden complicar
gravemente la recuperacin del traumatizado.
Evaluacin de traumatismos asociados

Trax. En los traumatismos torcicos interesa diagnosticar y tratar rpidamente las lesiones que producen sndromes
torcicos agudos (ver Trauma torcico). El trax mvil puede
ser estabilizado inicialmente mediante el apoyo manual o la
colocacin de una bolsa de arena. El paciente debe ser colocado sobre el lado del volet costal. En el neumotorax abierto
puede ocluirse totalmente el orificio con gasa vaselinada o
adhesivo plstico, o parcialmente con tela adhesiva plstica.
En el neumotorax hipertensivo est indicada la descompresin
con trocar transparietal. La aspiracin pleural no es necesaria
en la etapa prehospitalaria y la fraccin de oxgeno que se recomienda es 0,8 a 1.
Es innecesario evacuar el hemotrax, aunque su volumen
debe reponerse. El taponamiento cardaco debe ser tratado
mediante pericardiocentesis subcostal, sobre todo si el tiempo
de traslado ser largo. Es conveniente drenar el pericardio
mediante un catter. Los elementos empalados no deben ser
extrados sino inmovilizados. (done by 007)
Abdomen. No se debe reintroducir al abdomen las visceras
exteriorizadas, sino cubrirlas con gasas estriles o papel de
aluminio. Debe reponerse el volumen de la hemorragia
intraabdominal.
Extremidades. Es imprescindible examinar todas las zonas con edema o deformaciones. Se deben inmovilizar las ar-
ticulaciones luxadas, as como las articulaciones por encima y

por debajo de las fracturas. En las fracturas expuestas se limpiar la herida y se la cubrir con apositos estriles, sin intentar introducir bajo la piel los fragmentos seos emergentes.
Las fracturas muy anguladas deben ser alineadas suavemente.
Todo entablillado debe ser firme y no comprometer la circulacin. Siempre se controlarn los pulsos distales a la lesin,
antes y despus de entablillar.
En las amputaciones traumticas se debe aplicar un vendaje compresivo en el territorio amputado (ver Trauma de los
miembros). Slo se recurrir al torniquete como ltimo recurso. El segmento amputado tiene que ser lavado, envuelto en
gasas humedecidas y colocado en una bolsa de plstico con
hielo.
Normas de traslado
La primera es haber cumplido con los objetivos ya analizados. La segunda consiste en efectuar una categorizacin o
triage de campo. Esto permite seleccionar por su nivel de complejidad el centro de atencin ms conveniente para el paciente. En la tabla 13-2 se detalla una serie de parmetros de triage
que indican la necesidad de transportar al paciente a un centro
especializado en trauma. La tercera norma incluye una serie
de medidas para el traslado, tales como asegurar el paciente a
la tabla larga, monitorear peridicamente los signos vitales y
determinar el score de Glasgow (tabla 13-3).
Tabla 13-2. Parmetros de "triage" para transporte
directo a un centro de trauma
A. EVALUACIN CLNICA PREHOSPITALARIA
Sobre la base de cualquiera de los siguientes parmetros:
1. Escala de Glasgow: menor de 13
2. Presin arterial sistlica: menor de 90 mmHg
3. Frecuencia respiratoria: menor de 10 o mayorde 29
B. EVALUACIN POR TIPO ANATMICO Y/O POR MECANISMO DE PRODUCCIN DE LA LESIN
1. Heridas penetrantes de trax, abdomen, cabeza, cuello, axilas o
ingles
2. Dos o ms fracturas de fmur o de hmero
3. Combinacin de cualquier lesin con quemaduras de ms del
15 % de superficie, o quemaduras de cara o de vas areas
4. Trax mvil
5. Evidencia de impacto a alta velocidad:
- Cada desde 7 metros o ms de altura
- Choque de vehculos a ms de 32 km/h sin cinturones de
seguridad o a ms de 40 km/h con cinturones de seguridad
- Desplazamiento posterior del eje frontal del vehculo
- Deformacin del compartimiento del pasajero
- Eyeccin del traumatizado fuera del vehculo
- Vuelta o rodada del vehculo
- Sobreviviente de accidente con vctimas fatales
C. OTROS PARMETROS
l.Edad
Menos de 5 aos o ms de 55 aos
2. Enfermedad cardiorrespiratoria previa
13. ATENCIN INICIAL DEL TRAUMATIZADO
Tabla 13-3. Escala o puntaje de Glasgow

Apertura ocular
Puntos
Espontnea
Al habla
Al dolor
Ninguna
4
3
2
1
Mejor respuesta motora

Obediencia a rdenes
Localizador;
Retirada
Flexin normal
Extensin
Ninguna
6
5
4
3
2
1
Mejor respuesta verbal

Orientacin
Conversacin confusa
Trminos jnapropiados
Ruidos incomprensibles
Ninguna
TOTAL DE ESCALA:
5
4
3
2
1
PUNTOS
ATENCIN HOSPITALARIA INICIAL

Debe considerarse que todo traumatizado grave se deteriora progresivamente, y por ende, las maniobras salvadoras
de vida deben realizarse antes de que se alcance un conocimiento definitivo de la patologa de base. Es decir que la filosofa de esta fase del manejo de un traumatizado es contar con
un plan de accin rgido que permita cubrir las situaciones
que ponen en peligro la vida. Para el mdico, el momento de
pensar y reflexionar no es cuando se enfrenta al traumatizado
grave. Si se desea salvar a estos pacientes se debe actuar en
forma rpida y refleja.
Lo primero es el examen del paciente con el fin de reevaluar
las conductas de la etapa prehospitalaria. Nuevamente los objetivos principales son asegurar una va area permeable con
proteccin de la columna cervical, ventilar y oxigenar al paciente, y controlar la hemorragia y el estado de la circulacin.
189
Con respecto a la va area, las conductas son similares a

las de la etapa prehospitalaria. La ventilacin y la oxigenacin
deben ser monitorizadas mediante la determinacin peridica
de gases en sangre. El objetivo es mantener al paciente con
una pa0 2 de 100 mmHg y una pC0 2 normal; excepto en los
pacientes con trauma encefalocraneano grave (score de
Glasgow menor o igual a 8), en cuyo caso la pC02 debe mantenerse entre 28 y 32 mmHg.
La hipotensin al ingreso puede ser secundaria a una hemorragia externa o interna, o a un shock sin hemorragia
(neumotorax hipertensivo, taponamiento cardaco, disfuncin
mocrdica, lesin medular). En caso de hemorragia, el nmero de vas venosas depender del estado del paciente. Como
promedio, los pacientes graves requieren 4 lneas venosas. Una
vez que se han conseguido dos, se comienza con los procedimientos diagnsticos urgentes y otros integrantes del equipo
consiguen las restantes. El paciente puede ya contar con vas
establecidas durante el traslado, lo cual permite iniciar de inmediato la reposicin.
Se deben administrar, lo ms rpidamente posible, 2000
ml de cristaloides (20 ml por kg en los nios). La reposicin
ulterior depender de la respuesta inicial, que puede ser rpida, transitoria o nula. La respuesta rpida es caracterstica de
las prdidas menores al 20 % de la volemia, con detencin
espontnea del sangrado. Se manifiesta por la normalizacin
casi inmediata y definitiva de los parmetros hemodinmicos.
En la respuesta transitoria existe una normalizacin inicial
rpida, seguida por signos de hipoperfusin tisular cuando disminuye o cesa la reposicin. Es caracterstica de una prdida
del 20 al 40 % de la volemia o de la presencia de un sangrado
continuo. En la gran mayora de estos casos existe indicacin
quirrgica urgente. La respuesta nula es caracterstica de las
hemorragias exsanguinantes y slo una correccin quirrgica
inmediata puede a veces salvar la vida.
Una vez iniciada la reposicin de cristaloides debe indicarse, lo ms rpidamente posible, la administracin de sangre. Tanto la sangre de banco como las soluciones de cristaloides pueden provocar hipotermia si no son calentadas previamente. En lo posible, las soluciones de cristaloides deben
ser administradas a 38 C y la sangre a temperatura ambiente.
La determinacin del estado neurolgico completa el examen inicial del paciente. Debe tenerse presente que el score de
Glasgow real slo se obtiene cuando los gases en sangre son
normales y existe estabilizacin hemodinmica.
Trauma encefalocraneano
Javier L. Gardella
Definicin. El trauma encefalocraneano (TEC) es la consecuencia de la transformacin de la energa exgena sobre
las estructuras craneanas (cobertura y/o contenido), como resultado del impacto de un objeto sobre esas estructuras o a la
inversa. Existen otras modalidades de lesin, tales como las
quemaduras por descarga elctrica, cidos y lcalis, radiaciones ionizantes y microondas.
Epidemiologa y etiologa. La mayor incidencia del TEC
se observa entre los 10 y los 20 aos, aunque las edades extremas tambin muestran una mayor propensin. La relacin entre varones y mujeres es de 3 a 1.
Las circunstancias etiolgicas ms comunes, en orden decreciente, son los accidentes vehiculares, cadas, violencia urbana, prcticas deportivas y otras (accidentes domiciliarios e
industriales y autoagresiones). En la Argentina, los TEC graves (escala de coma de Glasgow menor o igual a 8) se distribuyen de la siguiente manera: 54 % por accidentes vehiculares,
24 % por cadas y el resto por causas diversas.
La mayor incidencia del TEC en la poblacin peditrica
ocurre entre los 3 y 5 aos, con una relacin entre varones y
nias de 2 a L El 52 % son por cadas accidentales (generalmente lactantes) y el 32 % por accidentes de trnsito. El resto
comprende accidentes domiciliarios o en juegos infantiles. En
el 10 % de todos los casos existen causas predisponentes, tales como convulsiones, encefalopata o discrasia sangunea.
Clasificacin. Segn el mecanismo patognico, las lesiones por TEC pueden ser primarias o secundarias (tabla 14-1).
Las primarias son el resultado de la absorcin energtica (por
parte del crneo y cerebro) durante el impacto. En cambio, las
secundarias son consecuencia directa de las primarias, ya sea
por mecanismos fisiopatolgicos simples (hematomas) o complejos (hiperemia, edema).
Asimismo, las lesiones pueden ser focales o difusas. Las
lesiones focales son nicas o mltiples y se caracterizan por
ser circunscriptas y visibles al ojo desnudo. Las lesiones difusas son extendidas y no visibles macroscpicamente. A estas
ltimas se las vincula con el efecto de sacudida que la aceleracin rotacional induce en el encfalo.
Lesiones primarias
Injuria cerebral difusa. Es una lesin cerebral extendida
sin exteriorizacin macroscpica. Es la forma ms frecuente
de presentacin del TEC y se reconocen tres formas clnicas:
concusin leve, concusin cerebral clsica e injuria axonal
difusa.
La concusin leve es un trastorno temporal de las funciones neurolgicas superiores, sin prdida de la conciencia. Se
caracteriza por confusin, desorientacin y amnesia de corta
duracin (5 a 15 minutos).
La concusin cerebral clsica se define por la prdida de
conciencia por un perodo no mayor de 6 horas. El paciente
puede presentar apnea, hipertensin arterial, bradicardia y
miosis, y desarrollar tambin actitudes de decorticacin o
descerebracin. Al despertar puede presentar un cuadro
confusiona] agudo y luego amnesia retrgrada. Pueden existir
lesiones asociadas (fracturas de crneo, contusiones corticales,
hematoma extradural).
La injuria axonal difusa se define por la presencia de un
coma postraumtico mayor de 8 horas, no producido por lesiones expansivas o isqumicas, y un puntaje de Glasgow
menor o igual a 8. Aunque pueden existir lesiones focales, el
sustrato anatomopatolgico es microscpico y consiste en la
disrupcin axonal interhemisfrica y dienceflica. Se describen formas clnicas leves, moderadas y graves, de mortalidad
creciente. En este sentido, la injuria axonal difusa es causa de
un tercio de las muertes por TEC.
Fracturas de crneo. Son lesiones por impacto, de manera que existe una relacin entre la presencia de trazos
fracturarios y la gravedad del traumatismo. La sola existencia
Tabla 14-1. Lesiones primarias y secundarias

en el trauma encefalocraneano
Primarias
Lesiones del cuero cabelludo
Injuria cerebral difusa
Fractura de crneo
Contusiones corticales
Neumoencfalo traumtico
Hemorragia subaracnoidea
Lesiones vasculares
Lesiones de los pares craneanos
Secundarias
Hiperemia cerebral (swelling)
Edema cerebral
Hematoma extradural
Hematoma subdural agudo y crnico
Hematoma intracerebral
Hidrocefalia
Lesin cerebral isqumica
Hipertensin endocraneana aguda
14. TRAUMA ENCEFALOCRANEANO
de una fractura de crneo es indicacin de observar la evolucin del enfermo aun cuando no existiera dao neurolgico.
El paciente con fractura y sensorio conservado al ingreso
desarrolla un hematoma en el 10 % de los casos; en cambio, si
se encuentra desorientado, el riesgo asciende al 66 %. El 70 %
de las fracturas asientan en la convexidad del crneo y el 30 %
en la base; sin embargo, lo ms frecuente es que la fractura de
la base sea el resultado de una propagacin del trazo de la
convexidad. El hallazgo de una fractura de la base del crneo
indica riesgo cierto de complicaciones inmediatas y tardas.
Contusiones corticales. Consisten en reas de hemorragia, edema o hemorragia subaracnoidea que evolucionan a la
necrosis y reparacin glial. Son las lesiones parenquimatosas
ms frecuentes y se producen por un mecanismo de golpe y
contragolpe al chocar el manto cortical contra el hueso y tabiques durales.
Los focos contusivos poseen una notable capacidad
edematgena y contribuyen, por su confluencia, al desarrollo
de hematomas intraparenquimatosos. Por estos dos mecanismos, edema y hemorragia, se comportan como lesiones
expansivas intracraneanas. Las contusiones son ms frecuentes en los lbulos frontales y temporales.
Neumoencfalo traumtico. Es el ingreso de aire al espacio subaracnoideo cistornal, intraparenquimatoso o al sistema
ventricular. Se debe a la comunicacin con el exterior o con
una cavidad neumtica, y puede ser el resultado de fracturas o
lesiones penetrantes. Generalmente los neumoencfalos son
producidos por fracturas de los senos paranasales o de las clulas mastoideas. El neumoencfalo masivo se comporta como
una lesin ocupante.
Hemorragia subaracnoidea. Es un hallazgo frecuente en
TEC moderados y graves. Sus complicaciones son el
vasoespasmo, con su consecuencia isqumica, y la hidrocefalia
por bloqueo de las granulaciones de Pachioni y de las cisternas basales.
Lesiones vasculares mayores. No son frecuentes, y la ms
comn es la fstula carotidocavernosa. Esta puede ser unilateral o bilateral, en este ltimo caso por fractura de la silla turca.
Debido al robo circulatorio, la fstula determina hipoflujo
enceflico.
Lesiones secundarias
Hiperemia cerebral o "swelling". Es una alteracin del
flujo sanguneo cerebral consistente en una vasodilatacin que
aumenta la rigidez cerebral. Por su naturaleza difusa, la
hiperemia aumenta la presin endocraneana y puede evolucionar al edema cerebral. Es comn que se asocie con injuria
axonal difusa, contusiones y lesiones focales. En la tomografa
computada se la identifica por un aumento en la densidad de
la sustancia blanca y disminucin del sistema ventricuiar y de
los surcos de la convexidad.
Edema cerebral. Esta lesin evoluciona a partir de la
hiperemia merced a dos componentes, uno vasognico y otro
citotxico, con neto predominio del primero. Su desarrollo
implica una lesin de la barrera hematoenceflica por compromiso endotelial y glial. El edema cerebral genera un mayor
incremento de la rigidez cerebral y la disminucin de su
compliance. En la tomografa se detecta por una atenuacin
en la densidad de la sustancia blanca y un colapso parcial o
total de las estructuras ventriculares y cisteraales.
Hematoma extradural. Se desarrolla por la acumulacin
de sangre entre el crneo y la duramadre, habitualmente en la
191
regin temporal, con extensin a la parietal. Se produce por

cizallamiento de una arteria menngea (en particular la
menngea media), por sangrado del diploe en fracturas con
hundimiento o por laceracin de senos durales. Ocurre en el
3 % de todos los TEC, especialmente en jvenes.
Su presentacin aguda suele ser tpica, ya que existe un
intervalo lcido posterior al TEC y luego focalizacin progresiva con deterioro del sensorio y finalmente coma. Tambin
puede presentarse mucho tiempo despus del TEC, por ruptura de un seudoaneurisma.
El hematoma extradural se caracteriza clnicamente por la
presencia de anisocoria con midriasis homolateral a la fractura, foco motor contralateral (hemiparesia progresiva o pleja)
y disfasia progresiva si est afectado el hemisferio dominante.
La radiografa de crneo (frente) puede mostrar un trazo
fracturario que intercepta un surco vascular. La tomografa
muestra una imagen hiperdensa biconvexa, el trazo de fractura y lesiones asociadas.
Esta lesin es una urgencia medicoquirrgica. Evacuado
tempranamente, en un paciente vigil, la mortalidad del
hematoma extradural es mnima. En pacientes en cama asciende al 30 %.
Hematoma subdural agudo. Es una coleccin de sangre
entre la duramadre y la aracnoides. Se puede originar por la
efraccin de venas puente corticodurales o por la ruptura de
vasos corticales, secundaria a laceraciones de la corteza (mecanismo contusional). Ocurre en el 45 % de los TEC graves y
su mortalidad global es de alrededor del 60 %. Se identifica en
la tomografa como una lesin hiperdensa extendida sobre la
convexidad hemisfrica. Evacuado tempranamente (menos de
4 horas), la mortalidad del hematoma subdural disminuye al
40%.
Hematoma intracerebral. Ocurre por coalescencia de focos contusivos corticales hemorrgicos o por lesiones producidas por objetos penetrantes. En la tomografa, el hematoma
aparece prximo a la corteza cerebral y rara vez en la regin
de los ncleos de la base, lo cual permite diferenciarlo del
hematoma espontneo.
Hidrocefalia. La hidrocefalia postraumtica aguda se produce por distintos mecanismos, el ms frecuente de los cuales
es un bloqueo de la cisterna ambiens, ya sea por herniacin
transtentorial, hematoma o edema. Otro mecanismo es el bloqueo del sistema ventricular por cogulos, proyectil o diseccin
del acueducto. La clnica de la hidrocefalia suele estar enmascarada por los signos de hipertensin endocraneana. En la
tomografa existe una disociacin entre el amplio tamao
ventricular y el aumento relativo de los surcos de la convexidad.
Lesin cerebral isqumica. Es una lesin por hipoxia cerebral que afecta las regiones del neocrtex, ganglios bsales,
hipocampo, cerebelo y cisura calcarina.
Cualquiera que sea el tipo de lesin primaria, el factor
concausal ms importante en la lesin cerebral isqumica es
la hipotensin sistmica y sobre todo el shock. Tambin pueden contribuir a la isquemia los episodios convulsivos y la
hipertermia. En la tomografa, la lesin isqumica se manifiesta por hipodensidades en territorios vasculares limtrofes,
imgenes en cua hipodensa e infartos.
Hipertensin endocraneana aguda. Se la define como un
aumento de la presin intracraneana superior a 15 mmHg. Es
un hallazgo frecuente en el TEC y su origen puede ser tanto la
injuria estructural (masa o lesin ocupante) como el dao secundario de los mecanismos de homeostasis. En efecto, el
edema vasognico resultante de la disrupcin de la barrera
hematoenceflica aumenta el volumen cerebral. Esto eleva la
SECCIN II. TRAUMA
192
presin endocraneana, y si este ascenso no puede compensarse mediante una disminucin del flujo sanguneo cerebral, sobreviene hipoxia e isquemia, que desvan el metabolismo hacia la gluclisis anaerobia, lo cual lleva a la acidosis, un poderoso vasodilatador cerebral. La vasodilatacin aumenta el volumen sanguneo cerebral y, por ende, la presin endocraneana,
de lo cual resulta una mayor disminucin an de la perfusin
cerebral.
Los signos clnicos en la hipertensin endocraneana corresponden al desplazamiento y torsin del encfalo, al bloqueo en la circulacin del lquido cefalorraqudeo y al tipo de
lesin cerebral presente. Por lo general, la hipertensin
endocraneana se manifiesta con cefaleas, vmitos, somnolencia, estupor y coma, papiledema, respuestas motoras comprometidas, reflejos alterados de distintos niveles del encfalo,
hipertensin o hipotensin, bradicardia y trastornos respiratorios. Se consideran parmetros biolgicos crticos a la pCCt,
mayor de 45 mmHg, p 0 2 menor de 50 mmHg, presin arterial
media mayor de 180 mmHg, presin de perfusin cerebral
menor de 60 mmHg, presin endocraneana mayor de 25
mmHg, hipertermia y cada del volumen minuto.
Medidas diagnsticas generales

Examen clnico. Debe definir si hubo o no un TEC, diagnosticar su gravedad clnica, detectar lesiones y sospechar complicaciones evolutivas inmediatas.
Diagnstico de la presencia de un TEC. Debe considerarse que existi un TEC en toda lesin de la frente y del cuero
cabelludo, as como cuando existe el antecedente de un dficit
neurolgico ya recuperado (aturdimiento, prdida de conciencia, crisis convulsiva, parestesias, amnesia), y naturalmente,
cuando se comprueban signos neurolgicos al ingreso.
Diagnstico clnico de gravedad. La escala de coma de
Glasgow (vase Atencin inicial del politraumatizado) permite clasificar los TEC en leves, moderados y graves. El TEC
leve cursa con un puntaje de 13 a 15; representa el 55 % de
todas las admisiones hospitalarias por TEC y el promedio de
internacin es de 48 horas. En este grupo, la presencia de una
fractura de crneo aumenta 20 veces la posibilidad de indicacin quirrgica. El TEC moderado cursa con un puntaje de 9 a
12. Comprende el 24 % de los TEC y es un grupo con alta
probabilidad de complicaciones evolutivas. No es infrecuente
decir de estos enfermos que hablaron y murieron, por lo cual
el control de los parmetros vitales y neurolgicos debe ser
estricto. El TEC grave representa el 21 % de las admisiones y
comprende a los pacientes en coma o con un puntaje segn la
escala de Glasgow menor o igual a 8.
Deteccin de lesiones. El examen fsico debe evaluar la
motilidad ocular intrnseca y extrnseca, la presencia de focos
motores (crisis jacksonianas, parestesia o pleja y signo de
Babinski), los pares craneanos I, II, VII y VIII, la demostracin de fracturas y de fstula de lquido cefalorraqudeo. Los
signos clnicos que orientan hacia una fractura de la base del
crneo son la equimosis mastoidea (signo de Battle) o
periorbitaria, hemotmpano, otorragia u otorrea, disminucin
de la agudeza visual o auditiva, paresia o parlisis facial,
anosmia, rinorrea, signos menngeos y sndrome encfaloptico.
Sospecha de complicaciones evolutivas. En la tabla 14-2
se detallan una serie de hallazgos del examen clnico que permiten sospechar complicaciones evolutivas.
Radiografa simple de crneo. Se deben indicar radio-
grafas simples del crneo siempre que exista lesin de partes

blandas, amnesia peritraumtica, alteracin de la conciencia,
presencia de signos neurolgicos focales o fstula de lquido
cefalorraqudeo. Resultan imprescindibles una placa anteroposterior, otra anteroposterior hemiaxial (Towne) y una de
perfil estricto que incluya hasta la sptima vrtebra cervical.
La radiografa simple identifica la presencia de fracturas,
su topografa y su proyeccin sobre estructuras vasculares.
Tambin detecta la presencia de cuerpos extraos y diagnostica el neumoencfalo. Finalmente, puede pronosticar el riesgo
de hematoma intracraneano. En un paciente orientado y con
fractura, el riesgo de hematoma es de 1:32; en el no orientado
de 1:4, y en el paciente en coma de 1:2.
Tabla 14-2. Hallazgos clnicos en el trauma encefalocraneano
que sugieren complicaciones evolutivas inmediatas
Hallazgos clnicos
Complicacin
Hipoxemia, shock
Anisocoria
Foco progresivo
Convulsiones focales
Recuperacin detenida
Soplos
Fracturas, heridas penetrantes
Lesin secundaria isqumica

Enclavamiento temporal
Hematoma, infarto, contusin
Contusin, laceracin
Hidrocefalia, hematoma subdural
crnico
Fstula arteriovenosa
Hematomas, neumoencfalo,
meningitis
Mtodos por imgenes. Tomografa computada. Es el

mtodo de eleccin en los TEC. Est indicado con carcter
urgente en todos los TEC moderados y graves (escala de
Glasgow menor o igual a 13), en todos los pacientes que estn
anisocricos o focalizados, y siempre que exista un descenso
de 2 puntos en el puntaje de Glasgow en un enfermo
hemodinmica y respiratoriamente compensado.
Resonancia nuclear magntica. Es un mtodo no indicado por lo prolongado de los tiempos de adquisicin de imgenes y los problemas derivados de la accin del campo magntico sobre monitores y aparatos a los que puede estar conectado el paciente.
Tratamiento
Medidas teraputicas generales. En los TEC graves es
imprescindible monitorear la presin venosa central y la presin de perfusin cerebral (presin de perfusin cerebral =
presin arterial media - presin endocraneana). El objetivo es
mantener un flujo cerebral constante y uniforme, lo cual depende de una efectiva presin de perfusin cerebral. Es imprescindible el control de la pO2, y la pC0 2 , la normalizacin
de la volemia y la prevencin o tratamiento de la hipotensin
o las arritmias, as como la reduccin del metabolismo cerebral mediante la sedacin y el tratamiento de las convulsiones.
Indicaciones quirrgicas. Ningn paciente debe ser operado sin antes corregir en forma efectiva el shock y la hipoxia.
Por ello, en presencia de otras lesiones de trax o abdomen
que comprometan la vida, stas deben ser resueltas en primer
trmino. Las medidas para controlar la hipoxia y la presin
endocraneana deben mantenerse durante el traslado al
quirfano, la operacin y el retorno a la unidad de cuidados
intensivos.
Los objetivos del tratamiento quirrgico son: 1) remover
14. TRAUMA ENCEFALOCRANEANO
toda masa o lesin expansiva que cause aumento de la presin

endocraneana o que genere dficit neurolgico; 2) remover
los focos edematgenos (contusiones hemorrgicas) con ms
de 2,5 cm de dimetro; 3) restituir la hermeticidad mediante el
cierre de brechas y fstulas; 4) derivar el lquido cefalorraqudeo
en la hidrocefalia; 5) extraer cuerpos extraos migrantes,
epileptgenos, en posicin riesgosa o que perpetan situaciones spticas; 6) descomprimir pares craneanos; 7) tratar fstulas
vasculares o aneurismas; 8) en los traumatismos moderados y
graves colocar transductores para monitorear la presin
endocraneana y el flujo sanguneo cerebral regional.
Etiologas especficas del TEC

Heridas de bala. La gravedad de las lesiones por arma de
fuego dependen de la velocidad del proyectil, su masa,
deformabilidad, fragmentacin y trayectoria y de la densidad
del tejido que atraviesa. La ecuacin e = m.v2 (e = energa;
m = masa; v = velocidad) explica las dos variables sobre las
que se trabaja en la industria armamentista. Existe una tendencia a reducir la masa y obtener efectos devastadores operando sobre la velocidad y el diseo del proyectil.
Los proyectiles de arma larga, con velocidad que supera la
del sonido (alta velocidad), al impactar en el crneo producen
un efecto de cavitacin, merced al cual se operan deformaciones orgnicas que remedan el paso de un proyectil de dime-
193
tro 30 veces superior. Son lesiones perforantes con estallido

en el orificio de salida.
Los proyectiles de arma corta operan con menor velocidad, pero su efecto deletreo se basa en la forma del proyectil
y en su masa. Con frecuencia modifican su trayectoria endocraneana, sobre todo los de calibre 22 y 32. Son lesiones penetrantes, y la fragmentacin de un proyectil no encamisado agrega dao por causa de las esquirlas.
En los sujetos que sobreviven a una herida de bala intracraneana son frecuentes los siguientes hallazgos: edema de la
sustancia blanca, hemorragia en el trayecto, hematoma subdural
y hemorragia subaracnoidea. Los objetivos del tratamiento
quirrgico son la evacuacin de hematomas, el desbridamiento
del cerebro contundido y la remocin de esquirlas y fragmentos seos accesibles. (done by 007)
Heridas punzantes. Los objetos lesivos son por lo general
destornilladores, tijeras, pinchapapeles, escofinas y otras herramientas. Pueden ingresar en el crneo por la convexidad o
por la base, sobre todo por el techo orbitario. Las lesiones consisten en hematomas subdurales e intraparenquimatosos, hemorragia subaracnoidea y efraccin corticosubcortical. Estas lesiones se complican por el desarrollo de focos de cerebritis
o absceso y por fstula de lquido cefalorraqudeo.
La remocin del objeto punzante debe ser efectuada por el
neurocirujano en un medio quirrgico adecuado. Durante el
traslado del paciente, el objeto debe ser inmovilizado en forma efectiva para no producir dao mayor.
Trauma maxilofacial
Jorge O. Guerrisi
Definicin. Los traumatismos maxilofaciales son lesiones
que afectan huesos y tejidos blandos de tres reas anatmicas
bien definidas: 1) tercio superior de la cara, que incluye el
hueso frontal, el seno frontal, el etmoides, la rbita, el malar,
los prpados y la va lagrimal; 2) tercio medio de la cara, que
abarca el maxilar superior, el malar, la nariz y los prpados; y
3) tercio inferior de la cara, que incluye el maxilar inferior, los
labios, la lengua y los dientes. En la prctica esta divisin no
se cumple estrictamente ya que los traumatismos graves se
extienden a las tres reas mencionadas.
Epidemiologa y etiologa. La incidencia de los traumatismos maxilofaciales ha aumentado significativamente en los
ltimos aos como consecuencia de factores inherentes a las
personas, al desarrollo tecnolgico de los vehculos con motor y a los cambios sociales y de convivencia de los pueblos.
El porcentaje de las injurias faciales es comparativamente
ms alto que el de otras reas, debido principalmente a que la
cara est expuesta y sin proteccin.
Dejando a un lado las lesiones de guerra, en la vida civil el
80 % de las lesiones traumticas son originadas por accidentes de trnsito (motos y automviles) y el 20 % restante por
asaltos, armas de fuego y accidentes en el hogar.
Es importante considerar que las lesiones maxilofaciales
graves rara vez aparecen solas, sino que siempre se asocian a
traumas en otras parte del organismo (fig. 15-1). Las asociaciones ms comunes y de mayor gravedad son las que afectan
el cerebro y la columna cervical (Ruskn JD, 1990).
Siendo el accidente automovilstico la causa ms frecuente del trauma maxilofacial, el movimiento por el cual la cara y
el crneo impactan sobre el tablero o el parabrisas del vehculo es complementario al del mecanismo de ltigo que contribuye a lesionar la columna cervical.
Desde e! punto de vista didctico y topogrfico, y para una
mejor comprensin de la fisiopatogenia, el diagnstico y el
tratamiento de las diferentes lesiones faciales, es conveniente
describirlas segn se encuentren en el tercio superior, el tercio
medio o el tercio inferior.
Fracturas orbitarias
Existen en el esqueleto craneofacial zonas resistentes y
zonas dbiles.
Las reas resistentes se corresponden con arbotantes o pilares de hueso compacto que se extienden rodeando a las rbitas (fig. 15-2).
Las reas dbiles estn constituidas por sectores seos
laminares, ocupados por los senos maxilares y frontales, y las
salidas de los troncos nerviosos, como el infraorbitario.
Las rbitas se comprometen en el 89 % de los traumatismos
craneofaciales por su ubicacin topogrfica y por las caractersticas osteoestructurales de sus paredes.
Segn el sector orbitario, diferentes son los huesos afectados, lo cual genera fracturas orbitarias con patogenia, cuadro
clnico, evolucin y tratamiento diferentes.
Traumatismos del tercio superior de la cara

Representan el 37 % de los traumatismos maxilofaciales,
e involucran aquellas fracturas que afectan los huesos que forman la rbita y la regin nasoetmoidal; pueden extenderse al
crneo: al hueso frontal y/o a la base del crneo.
Fig. 15-1. Localizacin de lesiones asociadas y su incidencia en porcenta

jes.
15. TRAUMA MAX1LOFAC1AL
195
el fondo de saco conjuntival inferior; luego, mediante una pinza

de prensin, se tracciona hacia arriba de la conjuntiva ocular;
si el ojo excursiona normalmente (test negativo) no hay atrapamiento; por el contrario, la inmovilidad ocular indica que el
test es positivo.
En el 71 % de los traumatismos orbitarios el globo ocular
no sufre ninguna lesin ni alteracin funcional.
La radiografa mentonaso-placa o en posicin de Water es
la ideal para el estudio de las paredes orbitarias (fig. 15-4).
Fig. 15-2. Los arbotantes rodean la base de la rbita y se continan con

los del crneo y los del tercio medio de la cara.
Fracturas orbitomaxilomalares. Son aquellas fracturas
que involucran el piso orbitario, el reborde orbitario inferior,
el hueso malar y el seno maxilar. La zona ms dbil es el piso
orbitario, que es primero en fracturarse o "estallar" en los
traumatismos orbitarios. Cuando el impacto se ejerce sobre el
globo ocular, la ruptura del piso acta como un mecanismo de
proteccin del ojo ya que lo primero que se rompe es aqul, en
tanto que el globo ocular permanece intacto (es el mecanismo
de la denominada fractura blowout).
La fractura en trpode del hueso malar es una lesin clsica que afecta la pared externa, el piso y el reborde orbitario
inferior, de los que forma parte.
Diagnstico. Desde el punto de vista semiolgico, las fracturas orbitarias presentan signos y sntomas que orientan sobre el sector orbitario afectado y la gravedad del trauma.
El edema y el hematoma palpebral son los signos ms comunes, pero los ms demostrativos son el signo de Rowe, la
enoftalma y la diplopa.
El signo de Rowe es patognomnico e indica la efraccin
del periostio orbitario, lo cual permite la extensin del
hematoma desde el lugar de la fractura hasta el borde corneano
de la conjuntiva.
Cuando en la fractura del piso de la rbita se produce una
importante brecha sea, se origina una severa desproporcin
entre el continente y el contenido orbitario, cuya cada ai seno
maxilar disminuye la protrusin del globo ocular; esto se traduce por enoftalma (Tessier, 1977).
En algunos casos (8 %) se produce una exoftalma transitoria debido a que el edema y el hematoma fracturarlo aumentan el contenido de la rbita y empujan el globo ocular hacia
adelante.
La diplopa ocurre cuando la funcin de los msculos
recto inferior y oblicuo menor se ve restringida al ser atrapados en los trazos de fractura del piso orbitario. Cuando el recto superior hace rotar al globo ocular hacia arriba, los msculos atrapados se oponen y dejan al ojo en una posicin ms
baja que la del lado opuesto, produciendo la visin doble (fig.
15-3).
La positividad del test de traccin ("forced duction test")
certifica el atrapamiento del recto inferior, y es un signo
patognomnico de fractura del piso orbitario. Este test se realiza colocando unas gotas de lidocana (Xylocaina) al 2 % en
Fig. 15-3. El atrapamiento de los tejidos tendinoadiposos perioculares (1)

y/o de los msculos extrnsecos oculares (2) en los trazos de fractura (3),
impide la excursin del ojo hacia arriba.
Fig. 15-4. Posicin de Water donde se observan trazos fracturados {flechas) en el reborde orbitario inferior y externo, en el piso orbitario y en la
pared del maxilar superior. El velamiento del seno maxilar es un signo
indirecto de fractura orbitaria. Las flechas a nivel mandibular muestran
fractura bilateral.
196
SECCIN II. TRAUMA
En el caso de fracturas orbitarias complejas con compromiso del cono orbitario o asociadas a lesiones craneoenceflicas
la tomografa computada es til para aclarar el diagnstico.
Fracturas orbitonasoetmoidales. Otro tipo frecuente de
fracturas a nivel del tercio superior de la cara son las denominadas fracturas nasoetmoidales.
Se producen por impacto directo sobre la raz nasal y afectan la nariz, el seno frontal y el tercio anterior de las paredes
internas orbitarias.
La pared interna de las rbitas es un sector estructuralmente
dbil que se rompe con facilidad, lo cual suele dar lugar a
lesiones seas importantes.
Estas fracturas pueden extenderse hacia la base del crneo
y comprometer el etmoides; se la debe sospechar frente a un
traumatismo nasoetmoidal severo.
Diagnstico. El edema y el hematoma bipalpebral asociado al hundimiento de la raz nasal es un signo frecuente de
este tipo de fracturas. Tambin son signos caractersticos el
ensanchamiento interorbitario y el desplazamiento de uno o
de los dos cantos internos (telecanto traumtico).
Las heridas a nivel de la regin nasoorbitaria son asimismo frecuentes en este tipo de traumatismos.
Puede existir, igualmente, lesin de la va lagrimal: 1) las
heridas en el borde palpebral pueden lesionar el canalculo
inferior; 2) el conducto lacrimonasal o el saco lagrimal pueden ser lesionados cuando quedan atrapados entre los fragmentos seos nasomaxilares.
Las posiciones radiogrficas mentonaso-placa y frontonaso-placa son suficientes para establecer el diagnstico, aunque en traumatismos graves con lesiones complejas y/o dudosas a nivel frontal o etmoidal es fundamental el estudio mediante tomografa computada.
Tratamiento. Las etapas principales en el tratamiento quirrgico de cualquier fractura orbitaria son: 1) exposicin de
los sectores involucrados; 2) reduccin y alineacin de los fragmentos fracturados; 3) fijacin rgida mediante el uso de
microplacas o mniplacas con tornillos, y 4) empleo de autoinjertos seos para reemplazar sectores seos u obturar brechas
parietales.
El tratamiento correcto de estas lesiones evita importantes
secuelas postraumticas estticas y funcionales, como enoftalma, diplopa, hundimiento del malar, etctera.
Traumatismos del tercio medio de la cara

El 41 % de los traumatismos inaxofaeiales se producen
en esta rea y lesionan principalmente el maxilar superior, aunque las rbitas y las estructuras nasoetmoidales tambin son
afectadas en alrededor del 85 % de los casos.
En la mesoestructura del maxilar superior existen arbotantes o pilares constituidos por hueso compacto y resistente, que
no slo forman verdaderas columnas de engranaje seo entre
la cara y el crneo, sino que adems se convierten en los lugares ideales para la colocacin de los elementos de fijacin rgida interna destinados a estabilizar las fracturas, una vez que
stas han sido reducidas (fig. 15-5).
La clasificacin de las fracturas del maxilar superior,
descriptas por el cirujano francs Rene LeFort en 1890, conocidas como LeFort I, II y III, si bien va perdiendo vigencia
dado que el mecanismo del trauma y las caractersticas de los
agentes traumticos son muy diferentes de los de fines del siglo XIX (Manson, 1994), an hoy se sigue utilizando.
Fig. 15-5. Los arbotantes del tercio medio de la cara son tres: /
maxilonasoorbitario; 2, maxilopterigoideo y 3, maxilocigomaticomalar.
La fractura de LeFort III es la verdadera disyuncin

craneofacial. Los trazos de fractura se extienden desde la raz
nasal, la pared interna, el piso y la pared externa lateral de la
rbita, pasan por la articulacin frontomalar y la arcada
cigomtica, y terminan en la disyuncin pterigomaxilar a nivel de la articulacin de la apfisis pterigoides del esfenoides
con la tuberosidad del maxilar superior (fig. 15-6).
En la fractura de LeFort II o fractura piramidal los trazos
parten desde la raz nasal, se extienden por la pared interna, el
piso y el reborde orbitario inferior, y continan por la cara
anterior del seno maxilar hasta separar la apfisis pterigoides
de la tuberosidad del maxilar superior (fig. 15-7).
La fractura de LeFort 1 afecta slo la infraestructura del
maxilar superior, separando as apfisis alveolar y palatina del
resto del maxilar superior. Se extiende desde una articulacin
pterigomaxilar hasta la otra, pasando por la abertura piriforme
(fig. 15-8).
Fig. 15-6. La fractura de LeFort III produce una verdadera separacin entre el crneo y la cara.
15. TRAUMA MAXILOFACIAL

(done by 007)
Fig. 15-7. La fractura de LeFort II afecta al tercio medio de la cara.
Fig. 15-8. La fractura de LeFort I involucra la infraestructura del maxilar

superior, separando el sector alveolodentario de la mesoestructura del maxilar superior.
Fig. 15-9. Estas maniobras sirven para comprobar el desplazamiento horizontal del tercio
medio de la cara (1) y la existencia de movilidad superoinferior, separando la cara del crneo (2).
197
Diagnstico. El examen clnico muestra un importante

edema palpebral bilateral con hematomas periorbitarios. En el
perfil se produce la clsica "cara de plato" por la retrusin del
tercio medio facial, aunque en los primeros das el edema de
la cara puede ocultar ese signo.
El examen palpatorio de la raz nasal, la apfisis montante
del maxilar superior, el reborde y la pared orbitaria externa
muestran las irregularidades de los trazos de fractura.
La palpacin bimanual, tomando la cabeza con la mano
izquierda y el maxilar superior con la mano derecha, permite
mover la estructura mediofacial separndola del crneo (fig.
15-9, 7 y 2).
Otra maniobra importante consiste en palpar ese movimiento con la mano izquierda a nivel de la raz nasal y la apfisis
orbitaria externa, certificando as la separacin del crneo de
la cara.
Las radiografas mentonaso-placa y perfil estricto son suficientes para visualizar los trazos fracturarlos.
El traumatismo que causa la fractura de LeFort III es generalmente tan intenso que puede lesionar el etmoides (base
de crneo), el seno frontal y a veces la mandbula, por lo cual
es necesario completar el estudio con una tomografa computada de crneo.
En la fractura de LeFort II, el edema y el hematoma
bipalpebral son semejantes a los de la fractura de LeFort III,
pero la palpacin bimanual permitir detectar irregularidades
a nivel de la raz nasal y el reborde orbitario inferior, y no a
nivel de la unin frontomalar. Las radiografas simples, mentonaso-placa y perfil estricto, permiten aclarar el diagnstico.
Con la TC se podrn visualizar fracturas ms complejas asociadas a nivel de los huesos del tercio superior facial y el crneo.
En el caso de las fracturas de LeFort I, la alteracin de la
oclusin dentaria, junto con los datos aportados por la palpacin
bimanual, son suficientes para establecer el diagnstico clnico.
La semiologa palpatoria es fundamental para el diagnstico, ya que slo podr detectar movimientos anormales en el
sector inferior del maxilar superior, no as en los sectores medio y superior.
198
SECCIN II. TRAUMA
La mentonaso-placa y el perfil estricto son las posiciones

radiogrficas ideales para confirmar este tipo de fractura. En
el 82 % de los casos se asocia a otras fracturas que pueden
afectar las rbitas, la nariz o la mandbula.
Tratamiento. El tratamiento quirrgico en estas fracturas
debe cumplir con algunos requisitos:
1. Exploracin directa de todos los trazos fractranos.
2. Reduccin de los fragmentos seos.
3. Los trazos fracturados deben ser correcta y slidamente
estabilizados y fijados.
4. Obtencin de una oclusin dentaria funcional y estable.
5. Las alteraciones estticas y funcionales deben ser corregidas en el mismo acto operatorio.
6. Debe evitarse la formacin de secuelas postraumticas
como, por ejemplo: retrusin del tercio medio de la cara, inversin de la oclusin dentaria, etctera.
Traumatismos del tercio inferior de la cara
Las fracturas de la mandbula representan entre el 10 y el
25 % de las fracturas faciales.
Los traumatismos mandibulares pueden ser aislados o
acompaarse de fracturas del maxilar superior, el malar o la
rbita.
Patogenia. En la mandbula existen una serie de factores
que condicionan el lugar y la orientacin de los trazos fracturanos: 1) reas de mayor resistencia constituidas por hueso
compacto a nivel del borde basal mandibular y en la snfisis
mentoniana; 2) en contraposicin hay zonas de menor resistencia como el trayecto del nervio dentario y la salida del agujero mentoniano, el cuello del cndilo, la zona del tercer molar
(retenido), el rea del canino y su raz, y 3) las fracturas son
consideradas favorables o desfavorables segn la ubicacin y
la direccin de los trazos correspondientes, ya que la posicin
de los cabos seos se modifica por la accin de los msculos
masticadores que en ellos se insertan (fig. 15-10).
La mayora de los autores estn de acuerdo en la incidencia de las fracturas dentro de las distintas regiones de la mandbula (fig. 15-11).
El impacto de afuera adentro y la accin de los potentes
msculos masticadores son las causas que permiten que las
fracturas se expongan con ms frecuencia hacia la cavidad oral.
Cualquier fractura que involucre el periodonto debe ser

considerada una fractura expuesta debido al contacto directo
con la cavidad bucal.
Diagnstico. Los datos semiolgicos dependen de: 1) ubicacin y orientacin del trazo fracturado; 2) denticin completa o incompleta, 3) edad y condiciones generales del paciente.
Es necesario tener en cuenta que en los pacientes conscientes el diagnstico clnico se ve facilitado porque aparecen
signos y sntomas, como imposibilidad de abrir la boca, desplazamiento de la mandbula y de la arcada dentaria, localizacin del dolor, etc., lo cual no es posible de obtener con el
paciente inconsciente.
El edema y el hematoma en el sitio de la fractura estn
siempre presentes.
Las alteraciones de la oclusin dentaria permiten sospechar el sitio de la fractura y la orientacin de los trazos, ya que
los msculos masticadores desplazan los fragmentos seos y
por lo tanto las piezas dentarias.
El examen endobucal, adems de las alteraciones de la
oclusin dentaria y de la visualizacin de los trazos de fractura a nivel de las encas, permite observar el edema y el hematoma que se extienden en el piso de la boca en las proximidades de la zona fracturada.
La palpacin bimanual, tomando la mandbula entre los
dedos ndice y pulgar de cada mano, permite determinar el
"escaln seo" y dentario que se produce al realizar un movimiento de arriba abajo.
La fractura doble a nivel del sector anterior de la mandbula puede contribuir a la obstruccin respiratoria.
En la cara lingual del sector anterior de la mandbula se
insertan los msculos depresores de la mandbula y algunos
msculos linguales; la fractura anterior bilateral deja "suelto"
el fragmento seo central, que es llevado hacia atrs por los
msculos mencionados "desplazando" el piso de la boca y la
lengua hacia el cvum, lo cual obstruye el pasaje del aire hacia la glotis.
Las radiografas de perfil, posteroanterior y oblicuas derecha e izquierda, son tiles para establecer el diagnstico, pero
la radiografa panormica es la que permite visualizar la mandbula en toda su extensin, desde un cndilo al otro, y reemplaza a as anteriores.
Fig. 15-10. 1, los msculos depresores (milohioideo, genihioideo, etc.) retroponen el fragmento fracturarlo anterior; 2, fractura de trazo favorable cuyo
desplazamiento es evitado por la accin de los msculos elevadores (masetero, temporal, etc.); 3, fractura de trazo desfavorable donde el fragmento
posterior es llevado hacia arriba por la accin de los msculos elevadores, mientras el fragmento anterior es descendido por accin de los depresores.
15. TRAUMA MAXILOFACIAL

La TC carece de valor para el estudio de los traumatismos
de mandbula.
Tratamiento. La fijacin rgida interna mediante placas y
tornillos es el tratamiento que se utiliza hoy en todos los centros especializados del mundo (fig. 15-12).
Este mtodo ha reemplazado a la clsica fijacin interdentaria con arcos peine, aunque, segn los casos y el estado
del paciente, todava puede ser utilizada con xito.
Las ventajas de la fijacin interna rgida son:
1. Permite una alimentacin inmediata, pues no se usa la
fijacin interdentaria.
2. Es ideal para el tratamiento de los desdentados completos.
3. Permite la exposicin directa de las fracturas.
4. La recuperacin postoperatoria es ms rpida y confortable que con el tratamiento clsico.
199
Fig. 15-11. Porcentajes de incidencias: las fracturas mandibulares son ms

frecuentes a nivel del cuello del cndilo, gonin y snfisis mentoniana.
CONSIDERACIONES GENERALES EN CUANTO

A LA TCTICA Y TCNICA QUIRRGICAS
DE LAS FRACTURAS FACIALES
En el caso de traumatismos maxilofaciales graves, con
compromiso de las estructuras craneoenceflicas, y en los que
una exploracin quirrgica endocraneana es imprescindible,
si las condiciones del paciente lo permiten, las lesiones faciales deben ser tratadas en el mismo acto operatorio que las craneanas.
El tratamiento en un tiempo operatorio favorece el pronstico del paciente porque:
1. Disminuye el nmero de operaciones posteriores, ya que
todas las lesiones son tratadas en el mismo acto quirrgico.
2. El tratamiento simultneo de las lesiones craneales y
faciales disminuye el nmero de complicaciones inmediatas
as como tambin la cantidad y calidad de las secuelas.
3. Las fracturas orbitarias y nasoetmoidales asociadas a
las lesiones craneanas tambin ven favorecido su tratamiento
al combinarse el abordaje facial con el endocraneano, con lo
cual se ampla enormemente el campo operatorio.
4. Es importante recordar que en los casos de fracturas
conminutas con grave destruccin sea, es necesaria la utilizacin de autoinjertos seos, que se extraen habitualmente de
la cresta ilaca, las costillas o el crneo.
El abordaje simultneo permite emplear como rea dadora
la plaqueta craneana de la craniectoma.
Para poder realizar un correcto tratamiento combinado de
las lesiones faciales y craneanas en el mismo acto operatorio,
se requiere una sincronizacin precisa entre el equipo neuroquirrgico y el de ciruga maxilofacial.
Desde el punto de vista tctico-quirrgico es necesario tener en cuenta una serie de requisitos, no slo para lograr un
buen resultado, sino tambin para evitar secuelas y complicaciones:
1. Exploracin directa de los trazos de fracturas.
2. La incisin coronal es la principal va de abordaje para
las fracturas del tercio superior de la cara, ya que no slo permite la exploracin de las lesiones de todas las paredes
orbitarias (excepto el piso de la rbita), sino adems de las
regiones malar, nasoorbitaria y los huesos frontal, parietal y
temporal (fig. 15-13).
3. Para las fracturas del tercio medio de la cara se usan dos
tipos de incisiones: coronal y endobucal. Esta ltima se realiza a nivel de vestbulo superior y permite la exploracin com-
Fig. 15-12. Radiografa postoperatoria de un traumatizado panfacal que

muestra la amplia variedad de placas y tornillos usados en la reconstruccin sea mediante el mtodo de fijacin rgida interna.
pleta del maxilar superior, el malar e incluso el reborde orbitario

inferior.
4. El abordaje ideal para el piso, el reborde inferior, la pared externa y la pared interna de la rbita es la incisin subciliar
semejante a la de una blefaroplastia esttica. Esta va es rpida, permite una exploracin directa y amplia y no deja ningn
tipo de secuelas, ni siquiera estticas, ya que la cicatriz resultante es prcticamente imperceptible.
En los grandes traumatismos craneofaciales o panfaciales
es necesario asociarla a incisiones coronal y endobucales.
5. En las fracturas de mandbula las vas de abordaje varan de acuerdo con el lugar donde aqullas se producen.
200
SECCIN II. TRAUMA
Fig. 15-13. Incisiones en ciruga

maxilofacial. 1, incisin coronal; 2.
incisin subciliar; 3, incisin vestibular superior; 4, incisin vestibular
inferior y 5, incisin submandibular.
Para el caso de las lesiones entre premolares, a nivel del

sector anterior, la incisin vestibular inferior permite un
abordaje amplio de las fracturas y la visualizacin directa de
ambos nervios mentonianos.
Para las lesiones ubicadas entre los premolares y el cndilo
puede recurrirse al abordaje externo submandibular.
Sin embargo, existen autores que utilizan la va endobucal,
mediante una incisin en el surco vestibular posterior. Si bien
permite un abordaje amplio del rea mandibular, la fijacin
fracturara es dificultosa, aunque en la actualidad existen instrumentos que permiten colocar las placas y tornillos de la
fijacin rgida interna a travs de la piel, dejando una cicatriz
puntiforme sobre el borde inferior de la mandbula.
Con las fracturas del cndilo y del cuello condilar tambin
existen tendencias al tratamiento quirrgico a cielo abierto, a
travs de un abordaje endobucal o preferentemente por una
incisin preauricular (Calloway DM, 1992).
Sin embargo, para estas fracturas sigue siendo til la clsica fijacin interdentaria durante tres semanas, con lo que se
puede obtener un resultado funcional ptimo y una apertura
normal de la boca; la finalidad principal del tratamiento de
estas lesiones es la de lograr una movilidad normal de la articulacin temporomandibular afectada.
El concepto fundamental en la reparacin de las injurias
faciales es el de darle el lugar correcto dentro de las prioridades en el tratamiento de un politraumatizado.

Si bien las lesiones faciales casi nunca son fatales y su
tratamiento generalmente es diferido, cualquier negligencia
puede ser desafortunada. (done by 007)
La reparacin definitiva de las lesiones seas faciales puede diferirse, pero su evaluacin y su atencin inicial deben ser
rpidas, exhaustivas y correctas; de lo contrario, pueden poner en peligro la vida del paciente o dejar graves secuelas estticas y funcionales (Didman RO, 1977).
BIBLIOGRAFA
Didman RO and Converse JM: The clinicai management of facial
injuries and fractures of the facial bones. In Converse JM (ed.):
ReconstructivePlstic Surgery. W. B. Saunders Co., Philadelphia.
1977, pp. 599-747.
Manson PN: Some thoughts on the classification and treatment of
the LeFort fractures. Ann. Plast. Surg. 17:356, 1986.
Ruskin JD and Tu, HK: Integrated management of the maxillofacia:
trauma patients with mltiple injuries. Oral and Maxillofacia.
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Tessier P: Orbital trauma. In.Tessier P et al.: Plstic Surgery of the
rbita and Eyelids. Masson, Pars, 1977.
Trauma torcico
Horacio Della Torre
Definicin. Se entiende por traumatismo torcico al cuadro agudo provocado por una causa externa y sbita que afecta a la caja torcica, a su continente, o a ambos. Aunque las
lesiones de causa iatrognica puedan ocasionar cuadros similares, no se las incluye como traumatismos de trax (tabla
16-1).
Clasificacin. Desde Guy de Chauliac (siglo XIV), se ha
dividido al traumatismo torcico en abierto o cerrado segn
exista o no solucin de continuidad en la pared del trax. Si no
afecta la integridad de la pleura parietal, se lo conoce como no
penetrante, mientras que es penetrante si llega a la cavidad
pleural. Perforante es aquel que presenta herida de entrada y
salida. De acuerdo con las asociaciones lesinales, se lo clasifica tambin en torcico puro, toracoabdominal, cervicotorcico o torcico en politraumatismo.
mulacin de sangre en el espacio pleural; est presente en ms

del 90 % de los traumatismos, solo o asociado a neumotorax.
La sangre puede provenir de una herida pulmonar o de un vaso
de la circulacin menor o de la circulacin sistmica (vasos
intercostales, mamaria interna, etc.). La presencia de aire en
la cavidad pleural se debe usualmente a una efraccin del pulmn.
Tabla 16-2. Lesiones halladas en los traumatismos torcicos y
sus porcentajes relativos
Frecuentes
Hemoneumotrax o hemotrax
Heridas del pulmn
Fracturas costales
Frecuencia
95 %
70%.
30 % ,
intermedia
Tabla 16-1. Causas iatrognicas de traumatismo torcico
Neumotorax por puncin pleural o pulmonar

Hemoptisis por puncin pulmonar
Neumotorax por anestesia de Kulenkampf
Neumotorax barognico en respiracin mecnica
Lesin cardaca por cateterismo
Lesin por marcapaso cardaco
Lesin por catter de Swan-Ganz
Hemotrax por lesin de subclavia o vena cava por catter
Epidemiologa y etiologa. En el 15 % de los accidentes

existe algn traumatismo del trax, puro o asociado a otras
lesiones, cifra que aumenta al 25 % si se considera a los muertos por accidentes. Alrededor del 20 % de los traumatismos
torcicos son fatales. Toda asociacin de un traumatismo
torcico con otras lesiones incrementa el riesgo de muerte. Las
lesiones asociadas de peor pronstico son las craneoenceflicas
(81 % de las muertes) y las cervicales.
El 70 % de los traumatismos cerrados se origina en accidentes de trnsito, distribuyndose el resto entre cadas de altura (10 %), aplastamientos o derrumbes (10 %) y golpes varios (10 %). En la vida civil, las heridas penetrantes representan ms del 60 % de los traumatismos torcicos. Aproximadamente la mitad de ellas son por arma de fuego y la otra mitad
por arma blanca (Gmez, MA, 1987).
Patologa. Las lesiones pueden clasificarse en frecuentes,
de frecuencia intermedia y poco frecuentes (tabla 16-2).
Lesiones frecuentes
Hemotrax y hemoneumotrax. El hemotrax es la acu-
Enfisema subcutneo generalizado

Respiracin paradjica
Heridas cardiopericrdicas
Poco
21 %
30%
8%
frecuentes
Neumotorax puro
Hernia diafragmtica
Fractura de clavcula
Heridas traqueobronquiales
Heridas de grandes vasos (aorta + vena cava)
Fractura de escpula
Fractura de esternn
Fractura de la primera costilla
Heridas del esfago
Quilotrax
3%
3%
2%
1%
1%
1%
1%
0.5%
0,3 %
0,1 %
Lesiones pulmonares. En las heridas por arma blanca, los

ms afectados son los lbulos superiores. No existe diferencia
en las heridas por arma de fuego, mientras que en las contusiones los lbulos comprometidos con ms frecuencia son los
inferiores. Se distinguen dos tipos de lesiones segn haya o no
alteracin de la viscera: heridas o desgarros y contusiones.
Heridas y desgarros. Las heridas son producidas por arma
blanca o proyectil. Las de arma blanca presentan un borde
cortante, limpio, y si no llegan al hilio son de evolucin favorable. Las perforantes por arma de fuego suelen ser puntifrmes
en su ingreso y desfloradas en el orificio de salida, que a menudo es el que sangra en el momento de la operacin. El trayecto intrapulmonar del proyectil habitualmente queda ocupado por un hematoma. La posibilidad de una lesin en el hilio
o del mediastino o aun contralateral es mayor en las heridas
202
SECCIN II. TRAUMA
por arma de fuego que en las de arma blanca. Los disparos de

escopeta a corta distancia, aunque son de observacin muy
rara, causan lesiones importantes con destrozo del parnquima,
que aparece perforado como un colador.
Los desgarros pulmonares son ocasionados por el extremo
de alguna costilla fracturada y desplazada, por lo que se trata
de lesiones irregulares, anfractuosas y de difcil solucin.
Todas las lesiones descriptas son sangrantes hacia la pleura
y/o hacia la va area (hemoptisis). Se acompaan de aerorragia,
razn por la cual el hemoneumotrax es la regla. El cuadro
general es el de una compresin endotorcica, y si se produce
un mecanismo valvular, hipertensivo.
Contusiones. La contusin pulmonar se asocia a las contusiones torcicas y se caracteriza por derrames hemorrgicos
dentro del parnquima pulmonar, de formas y tamao variables. Coexiste hemoptisis. Los hematomas pueden ser absorbidos en unos pocos das, ser evacuados en una vmica
hemtica o llevar a dificultad respiratoria por edema intersticial
e intraalveolar y alteraciones de la membrana alveolocapilar.
Fracturas costales. La fractura traumtica de una sola costilla es rara; habitualmente se trata de dos o ms y la lnea
fracturara est ubicada en las zonas laterales o anteriores del
trax por la menor cobertura muscular. Las costillas ms expuestas son la quinta, la sexta y la sptima. Las ms altas tienen buena proteccin muscular, por lo que su fractura es rara.
Los extremos fracturarios de la primera costilla pueden lesionar los vasos subclavios o el plexo braquial. Cuando las fracturas ocurren desde la novena costilla hacia abajo existe la
posibilidad de lesin del diafragma y de una hernia de las
visceras abdominales. Si son posteriores y muy bajas (de las
tres ltimas costillas) puede asociarse dao renal.
La fractura o las fracturas ocurridas pueden permanecer
en su lugar o desplazarse hacia el interior de la caja torcica
ocasionando hemotrax, neumotorax o herida del pulmn.
En alrededor de un tercio de las contusiones las fracturas
se producen en doble arco y afectan dos o ms costillas prximas; esto puede determinar respiracin paradjica, tambin
llamada trax inestable o volet costal.
Lesiones de frecuencia intermedia

Enfisema subcutneo. Es la presencia de aire en el tejido
celular subcutneo. Puede ser localizado, alrededor de una
herida penetrante o de un tubo de avenamiento pleural, o bien
generalizado, lo cual ocurre con cierta frecuencia en las contusiones con hemoneumotrax o neumotorax hipertensivo. En
estos casos el aire se origina en rupturas pulmonares, llega al
mediastino (neumomediastino) y desde ah, a travs de las
vainas de los vasos, a todo el organismo.
Lesiones cardiopericrdicas. Existen dos cavidades en el
organismo en las que la acumulacin de lquido lleva rpidamente a la compresin de los rganos en ellas comprendidos y
a la muerte: la cavidad menngea y la pericrdica. La seriedad
de las lesiones iniciales determina que la mayora de los pacientes fallezcan en el lugar del accidente o durante el traslado. (done by 007)
En uno de cada 12 traumatismos torcicos existe una lesin cardiopericrdica y en la mitad de ellos taponamiento cardaco.
Lesionespericrdicas. Heridas. Las producidas por arma
blanca son habitualmente lineales, de bordes netos y a menudo quedan abiertas comunicando el espacio pericrdico con el
pleural. Por el contrario, las ocasionadas por arma de fuego
suelen ser puntiformes y ello facilita su oclusin por un cogulo. Esta diferencia explica la mayor frecuencia de hemopericardio con taponamiento en las segundas.
Desgarros. Son similares a las lesiones anteriores, pero
ms anfractuosos. Suelen ser producidos por un extremo costal o esternal fracturado y habitualmente lesionan tambin e!
miocardio.
Contusiones. La contusin anterior y roma, como la ocasionada por la coz de un caballo o por un manubrio de bicicleta, puede provocar hemopericardio con integridad del saco.
Por a misma razn es comn que ocurra taponamiento.
Estallidos. Son muy raros. Fueron descriptos inicialmente
como hallazgos necrpsicos. Se producen por grandes
traumatismos en la regin esternal o abdominal. Se ha argumentado que pueden deberse a las mismas causas que originan desgarros cardacos: compresin del trax, por la cual el
corazn queda atrapado entre el esternn y la columna, o bruscas compresiones abdominales y de miembros inferiores. Como
el estallido deja ampliamente abierto el saco pericrdico, cursa sin hemopericardio.
Lesiones cardacas. Pueden producirse tres grados de lesin: conmocin, contusin y desgarro o laceracin (Turco E,
1984),
1. Conmocin. Est relacionada con todo traumatismo romo
que afecte la pared anterior del trax en forma aguda. Los trastornos que ocasiona son arritmias pasajeras que pueden durar
minutos o hasta 24 horas, y que no dejan secuelas. Los trastornos electrocardiogrficos se reflejan fundamentalmente en la
zona de la onda P. No obstante su benignidad, se han observado muertes por conmocin.
2. Contusin. Ya implica el desarrollo de hematomas y
petequias en el tejido miocrdico. Puede estar afectado el ritmo y el sistema de conduccin, con alteraciones del QRS.
Adems, las modificaciones en el segmento ST indican la presencia de contusin y pueden ocurrir bloqueos de rama, bloqueos auriculoventriculares completos y extrasstoles
polifocales. Se han obtenido patentes similares mediante la
inyeccin de sangre en el miocardio.
3. Desgarro o ruptura cardaca. Por lo general las rupturas de las paredes son hallazgos de autopsia. Las nicas que
pueden tener alguna posibilidad de sobrevida son las de aurcula
en las que un trombo ocluya la brecha parietal.
Las rupturas valvulares ms frecuentes corresponden a la
vlvula artica, seguidas por las mitrales y las tricuspdeas.
De las heridas penetrantes que reciben atencin mdica
tienen mejor sobrevida las de arma blanca (90 %) que las de
arma de fuego (60 %).
Casi todas las estadsticas afirman un predominio de lesiones en el ventrculo derecho respecto del izquierdo, y en
tercer lugar en la aurcula derecha. Las cifras recogidas en el
Hospital Cetrngolo de Buenos Aires difieren, ya que el
ventrculo ms afectado fue el izquierdo, con 38 % de las lesiones miocrdicas, seguido por la aurcula derecha (25 %) y
el ventrculo derecho (20 %).
Lesiones poco frecuentes

Neumotorax puro. Es raro. Se debe a rupturas del
parnquima pulmonar, de un bronquio o excepcionalmente del
esfago. Dos variantes muy graves son el neumotorax
hipertensivo y el neumotorax abierto.
Hernia diafragmtica. Las heridas o estallidos del
diafragma comunican las cavidades abdominal y torcica; por
16. TRAUMA TORCICO
diferencia de presiones, las visceras abdominales se desplazan al trax. Las contusiones afectan principalmente el centro
frnico, mientras que las heridas lesionan la zona muscular.
Se produce una hernia sin saco, ms frecuentemente del lado
izquierdo por la presencia del hgado a la derecha. Las visceras
migradas pueden ser el estmago, el ngulo esplnico del colon
y el epipln; si lo hace el bazo, y est roto, puede ser la causa
del hemotorax (ver Hernias diafragmticas traumticas, cap.
33).
Fractura de clavcula. Acompaa frecuentemente a la fractura de las primeras costillas, cuando se produce una cada
con gran energa cintica y es detenida por el hombro. La fractura se localiza en el tercio externo, desplazndose hacia arriba ambos extremos.
Heridas traqueobronquiales. Son lesiones muy graves que
se asocian a neumotorax o hemoneumotrax hipertensivo,
enfisema subcutneo y mediastnico o hemoptisis.
Heridas de grandes vasos. Aorta y sus ramas. Las contusiones con desgarros o desinserciones tienen lugar por
desaceleracin brusca o compresin torcica. El sitio de ruptura ms comn es inmediatamente despus de la salida de la
arteria subclavia izquierda, a nivel del conducto arterioso, y
es de direccin transversal. Se asocia hemotorax cataclsmico
y/o taponamiento cardaco, de acuerdo con el lugar de la lesin.
La mayor parte de los pacientes fallecen en el lugar del
accidente, durante el traslado o en los primeros minutos des-
Fig. 16-1. Grandes sndromes

torcicos agudos. A, compresin
endotorcica por ocupacin pleural;
desplazamiento del mediastino hacia el lado sano y descenso del
hemidiafragma. B, depresin endotorcica; atraccin del mediastino y
del hemidiafragma. C, respiracin
paradjica en inspiracin. D, respiracin paradjica en espiracin.
203
pus de ingresar al hospital. A veces ocurren pequeas

efracciones que son contenidas por la adventicia y se forman
luego seudoaneurismas.
Respecto de las heridas, las de arma blanca ofrecen un pronstico relativamente mejor que las de arma de fuego.
Venas cavas y sus ramas. Casi todas las lesiones son por
heridas penetrantes y afectan la vena cava superior. Aproximadamente la mitad de los pacientes llegan vivos al hospital.
Como en el caso de la aorta, pueden manifestarse por
hemopericardio o hemotorax masivo pero derecho.
Lesiones del esfago. Son muy raras. Pueden producir
hidroneumotrax, al que se asocia neumomediastino localizado en las fosas supraclaviculares. Si hay mediastinitis, el pronstico es grave. En otros casos la lesin del esfago es cubierta y obturada por los tejidos vecinos.
Fisiopatologa Todas las lesiones descriptas pueden actuar sinrgicamente para constituir uno o ms de los grandes
sndromes descriptos por Bracco (1960) (fig. 16-1).
Sndrome de compresin endotorcica. Significa la desaparicin de la presin negativa intratorcica al ser ocupada
por aire, sangre, quilo, lquidos orgnicos o visceras abdominales.
Compresin pleural. La compresin puede ser relativa, o
sea que la presin negativa ha desaparecido pero es menor
que la atmosfrica, o real, cuando la presin intratorcica iguala
a la atmosfrica o a supera. Cualquiera que sea la causa, el
mecanismo fisiopatolgico produce efectos similares: compre -
204
SECCIN II TRAUMA
sin y colapso del pulmn (a veces bilateral), desplazamiento

del mediastino, dificultad del relleno venoso auricular por desaparicin de la presin negativa intratorcica y, en casos extremos, compresin del pulmn contralateral (fig. 16-1, A).
Si la efraccin broncopulmonar tiene un mecanismo
valvular, es decir, que permite el paso de aire a la cavidad
pleural pero no su salida, se establece hipertensin progresiva
(neumotorax hipertensivo). La cavidad se encuentra a mayor
presin que la atmosfrica y la situacin es grave.
Si se trata de un neumotorax abierto, a diferencia del anterior el aire entra y sale libremente de la cavidad a travs de la
herida, y somete al mediastino a un bamboleo caracterstico
(traumatopne). La respiracin y la hemodinamia se ven afectadas. El esfuerzo inspiratorio har entrar aire por la va natural y por la herida. Si la relacin entre la superficie de seccin
de la herida y la va natural se acerca a 1, el esfuerzo respiratorio dejar de ser til ya que el aire ingresar ms fcilmente
por la herida que por las vas naturales, lo cual compromete
seriamente la vida.
Compresinpericrdica. Hemopericardio y taponamiento.
La presin normal del saco pericrdico, como la pleural, es
negativa. La elasticidad del pericardio permite grandes derrames (800 mi o ms) siempre que la acumulacin se efecte
lentamente. En cambio, toiera slo pequeas cantidades en
forma brusca. Como se trata de una cavidad cerrada, la cantidad de lquido que alojar depende exclusivamente de su
distensibilidad, limitada por ia elasticidad y la consistencia de
las paredes cardacas. Cuando la presin del saco se eleva,
comprime seriamente al miocardio. Las cavidades derechas,
de paredes ms delgadas, son las que primero se ven afectadas
impidiendo un buen relleno y el consecuente vaciado. Se origina entonces una insuficiencia cardaca derecha. Como las
cavas no tienen vlvulas, la presin venosa aumentada se trasmite, se ingurgitan las yugulares y se lentifica todo el retorno
venoso. Las venas del cuello y de los miembros superiores se
encuentran turgentes y no se colapsan aunque se las eleve por
encima del nivel del corazn, ya que la presin venosa central
asciende a ms de 12 cm de agua.
Si la compresin progresa y comprime la fuerte musculatura
de las cavidades izquierdas, afectar entonces el lleno y el gasto
sistlicos. La compensacin se har con taquicardia, pero si ia
dificultad contina, a presin anerial disminuye. Tan fuerte
es ia compresin que pequeos espacios creados, como los
que ocurren en cada inspiracin, permiten o mejoran el lleno y
el gasto sistlicos, que se detienen o empeoran durante la
espiracin. La expresin clnica es la aparicin de pulso paradjico. Finalmente, la presin arterial cae y el corazn se detiene (fig. 16-2).
Sndrome de depresin endotorcica. A la inversa del
anterior, en este caso existe una acentuacin patolgica de la
presin negativa intrapleural, que puede llegar a -30 o -40 cm
de agua. La causa es la obstruccin o ms raramente la ruptura
de un bronquio segmentario, lobular o fuente que produce la
ateiectasia del territorio de ese bronquio. Como la circulacin
sangunea se mantiene, el aire contenido es absorbido y el
parnquima afectado disminuye de volumen. Se genera as una
presin negativa intratorcica de mayor o menor valor segn
el tamao de la ateiectasia, que atraer hacia s a todas las
estructuras vecinas (parnquima restante, mediastino,
diafragma, etc.) (fig. 16-1, B) Si el paciente tiene colocado un
tubo intrapleural. se podr observar la elevacin y hasta la aspiracin de ia columna lquida. Como la circulacin pulmonar
20
40 60 80 100 120 140 160 180 200

Volumen de lquido intrapericrdlco
mi
Fig. 16-2. Curva de voluen/presin intrapericrdica.
se mantiene, se establece un shunt venoarterial.

Sndrome de respiracin paradjica. Es la consecuencia
de las fracturas en doble arco de dos o ms costillas, lo cual da
lugar a un segmento osteomuscular desconectado del funcionamiento del resto de la caja torcica y sometido slo a la
variacin de presiones en ella. De esta manera, durante la inspiracin la zona afectada se deprime por efecto de una mayor
presin negativa intrapleural y por el contrario se expande
durante la espiracin, mientras todo el resto de la caja efecta
el movimiento contrario. Es posible que el mediastino acompae con un movimiento pendular (fig. 16-1, C y D). Se produce hipoventilacin de tipo restrictivo, que lleva a hipoxemia
con o sin hipercapnia. Muy frecuentemente se asocia el
sndrome de depresin endotorcica.
El segmento afectado puede localizarse en la regin posterior, lateral o anterior. Las primeras son las fracturas mejor
toleradas pues la posicin en decbito dorsal ayuda a la compresin. Por otra parte, las condiciones anatmicas propias de
las costillas y la masa muscular posterior hacen que sea menos intensa la repercusin funcional. Por el contrario, las fracturas laterales, y peor an las anteriores, son mal toleradas.
La gravedad del cuadro depende de las lesiones internas.
ya que es frecuente que existan concomitantemente daos
pulmonares o pleurales.
Un 10 % de todos los traumatismos torcicos y un tercio
de las contusiones presentan el sndrome de respiracin paradjica.
Sndrome hemorrgico. La hemorragia est presente en
el 95 % de los traumatismos torcicos. Puede manar a travs
de una herida, exteriorizarse por hemoptisis, o bien acumularse en las cavidades pleurales o el pericardio, ocasionando un
sndrome de compresin. Segn la cantidad y la velocidad del
sangrado, la hipovolemia podr llevar a una descompensacin
hemodinmica. En los traumatizados, las prdidas son mayores de lo que aparentan por hematomas no visibles y edema de
los tejidos lesionados.
La sangre en las pleuras coagula lenta y parcialmente. El
sufrimiento de tejidos en contacto con el hemotrax aumenta
el riesgo de infeccin (empiema), que llega al 10 % de los
casos. Por otra parte, la reabsorcin de la sangre conduce a la
fibrosis y el encarcelamiento del pulmn subyacente.La
reabsorcin sin secuelas es rara (ver Empiema pleural, cap.
30).
205
16. TRAUMA TORCICO
Sndrome funcional cardiovascular. Descripto por Eugenio Turco (1984), consiste en una serie de trastornos de origen
cardaco comparables con los de un corazn pulmonar (corazn traumtico agudo). Hay un agrandamiento de las cavidades cardacas derechas y una rotacin del eje del corazn, por
la cual estas cavidades pasan a ocupar la regin anterior. Pueden asociarse tambin trastornos del ritmo cardaco.
Diagnstico. Manifestaciones clnicas. El nico signo
siempre presente en todo traumatismo es el dolor, ms intenso
en las contusiones con fracturas seas que en las heridas. Los
pacientes podrn llegar compensados o descompensados; esto
ltimo es lo menos frecuente. Por lo tanto, en la mayora habr tiempo para un buen examen que permita el diagnstico
de las lesiones descriptas anteriormente. No obstante, un paciente compensado al comienzo puede luego descompensarse
(fig. 16-3).
En los pacientes descompensados la urgencia impondr que
prive el criterio clnico, y habr que prescindir de todo procedimiento que no sea teraputico en s mismo. El paciente podr llegar con cuadros predominantes de insuficiencia respiratoria o de descompensacin hemodinmica.
Fig. 16-4. Enfisema subcutneo generalizado por contusin torcica
Cursan con insuficiencia respiratoria predominante el
neumotorax abierto, la respiracin paradjica y el neumotorax
hipertensivo. La simple inspeccin permite el diagnstico de
los dos primeros. El diagnstico de neumotorax descripto por coexisten ambas, el taponamiento puede pasar inadvertido. El
Lannec mantiene toda su vigencia: "enfermo fatigado con el diagnstico de hemotrax (con o sin aire) no es difcil con el
trax distendido, que retumba notablemente a la percusin, antecedente del traumatismo, la presencia de matidez a la perpero no deja or ruidos respiratorios". Ya hemos dicho que la cusin y el alejamiento del murmullo vesicular a la auspresencia de hemoptisis indica lesin pulmonar o, mucho ms cultacin, junto con la aparicin de soplo pleural y pectoriloquia fona. La sospecha de lesin cardiopericrdica nace
raramente, bronquial.
En las grandes contusiones es frecuente el enfisema sub- cuando la zona pectoral anterior, por dentro de ambas lneas
cutneo generalizado. El aire se acumula especialmente en los hemiclaviculares, fue afectada por el traumatismo. Se investitejidos laxos, como los prpados o el escroto, y comunica el garn entonces los signos clnicos de taponamiento: elevacin
aspecto de mueco de goma de Micheln (fig. 16-4). El pa- de la presin venosa central, taquicardia frecuentemente acomciente emite una voz nasal caracterstica y su aspecto deforme paada de pulso paradjico e hipotensin arterial; de ellos el
contrasta con las pocas molestias que por ello sufre. La ms firme y constante es la elevacin de la presin venosa
palpacin de los tejidos blandos produce crepitacin, tambin puesta de manifiesto por ingurgitacin yugular. El paciente se
caracterstica. Cualquier forma de aumento de la presin encuentra plido y sudoroso, acusa dolor torcico o bien "anespiratoria (tos, broncoespasmo, ventilacin mecnica, etc.) siedad dolorosa" y difcilmente soporte la posicin decbito
agravar el cuadro. Cuando se agrega hemoptisis e hipertensin dorsal, sino que sufre ortopnea o busca la posicin sentada de
endotorcica, se debe pensar en la efraccin de un bronquio plegaria. No obstante, aproximadamente la mitad de los paimportante. Si el traumatismo ha involucrado la base o el cientes con lesin cardiopericrdica no presentan, en el mohipocondrio izquierdo y se comprueba ausencia de murmullo mento del ingreso, signos de taponamiento, por lo cual toda
vesicular auscultatorio y en su lugar ruidos hidroareos, debe lesin que afecte la regin esternal o sus inmediaciones debepresumirse lesin del diafragma y migracin de visceras al r hacer sospechar, investigar y descartar cualquier lesin de
trax. Pueden coexistir signos de oclusin intestinal alta o pericardio, corazn o grandes vasos.
hematemesis.
El shock de tipo hipovolmico sin hemorragia visible o
La descompensacin hemodinmica puede obedecer a dos comprobable es otra forma de presentacin. Y como ya se ha
grandes causales: hipovolemia o taponamiento cardaco. Si dicho, cuando por el contrario existe una hemorragia externa
Fig. 16-3. Formas clnicas del trauma torcico.
206
SECCIN II.. TRAUMA
importante, el shock es comnmente atribuido a esa causa y la

existencia de un hemopericardio concomitante puede no ser
descubierta.
Mtodos complementarios. La radiografa simple de trax,
en posicin de pie o semisentado, resulta de la mayor utilidad
y es posible obtenerla en la enorme mayora de los casos. Quedarn excluidos los pacientes con presuncin de lesin vertebral o aquellos muy descompensados que necesiten de ciruga
de extrema urgencia, como en el caso del neumotorax
hipertensivo o del taponamiento cardaco.
En primer lugar, la radiologa simple permite diagnosticar
con precisin el nmero y la ubicacin exacta de las fracturas
costales, especialmente si ocurren en los arcos posteriores o
laterales, no as en los anteriores. Si existe enfisema subcutneo, tambin se podr ver aire en el tejido celular e incluso
disecando los planos musculares, especialmente del pectoral
mayor. El neumomediastino se traduce' por la separacin de
las hojas pleurales mediastnicas. Muchas veces las lesiones
pleurales se manifiestan horas despus del accidente, por lo
que en los casos sin patologa inicial aparente, se deber repetir la radiografa del trax horas o das despus.
El neumotorax se evidencia por hiperclaridad, y es clsico
establecer tres grados: Grado I, cuando el lmite pulmonar se
encuentra por fuera de las lneas hemiclaviculares; Grado II,
cuando el lmite se encuentra en los alrededores de esa lnea, y
Grado III, cuando el colapso pulmonar es total. Algunos llegan al Grado IV cuando existen signos de hipertensin.
La opacidad es tpica de los hemotrax, que tambin pueden ser clasificados en tres grados: Grado I, cuando el lmite
llega hasta el cuarto arco costal posterior; Grado II, cuando el
lmite llega hasta el segundo arco costal posterior, y Grado III,

cuando la opacidad es total (fig. 16-5). Tambin algunos se'
refieren a un Grado IV cuando aparecen signos de hipertensin.
Pequefios derrames (menores de 250 mi) pueden pasar
inadvertidos en el fondo de saco pleural.
Cuando la acumulacin de sangre en el saco pericrdico
ocurre con indemnidad de ambos campos pleuropulmonares,
se puede observar la clsica silueta "en botelln" (fig. 16-6).
Sin embargo, lo ms comn en las lesiones cardiopericrdicas
es que, si el agrandamiento existe, se encuentre disimulado
por el velamiento del hemitrax contiguo. Cuando es posible
ver ambos contornos cardacos, la primera manifestacin
radiolgica de derrame pericrdico consiste en la rectificacin
del borde izquierdo de la silueta cardaca, tipo mitral, lo cual
se conoce como signo de Maynard (1978) (fig. 16-7). Acontinuacin se va modificando la forma de la silueta cardaca, ya
que se borran los arcos y desaparecen los ngulos y muescas.
La imagen obtenida cambia al variar la posicin del enfermo
(si se efecta una radiografa en decbito dorsal, el lquido se
desplaza hacia arriba y la silueta se ensancha en la parte alta).
La imagen ocasionada por una atelectasia corresponder a
una opacidad, idealmente de tipo piramidal con el vrtice hacia el hilio pulmonar, acompaada de retraccin del mediastino
y del hemidiafragma, fruto de la acentuacin de la presin
negativa intrapleural.
La toma de registros electrocardiogrficos, en presencia o
no de lesin cardaca, debe llevarse a cabo desde los primeros
momentos de la atencin. Puede brindar valiosa informacin
siempre que se realicen registros seriados en el transcurso de
las horas. En ms de la mitad de los traumatismos (sin lesin
Fig. 16-5. Grados de hemotrax. A, grado I. B, grado II. C, grado III. (Tomado de Della Torre HA y
col., 1990.)
Fig. 16-6. Imagen pericrdica en botelln por herida de arma blanca.
Fig. 16-7. Diagrama del contorno radiolgico normal del corazn. La lnei
di continua muestra la alteracin del borde izquierdo de la silueta carda:;
en el hemopericardio incipiente. (Tomado de Maynard AL, 1978.)
16. TRAUMA TORCICO
pericrdica), el electrocardiograma evidencia signos tales como

bloqueos de rama o auriculoventriculares completos, modificaciones del ST y extrasstoles polifocales. En los pacientes
con derrame pericrdico, el electrocardiograma mostrar
taquicardia, disminucin del voltaje de los complejos QRS y
cambios del segmento ST y de la onda T. La herida cardaca
tiene una traduccin similar a la del infarto de miocardio.
Los anlisis de laboratorio iniciales de importancia son la
determinacin del hematcrito y de los gases en sangre, siempre que hubiera manifestacin clnica de insuficiencia respiratoria. Probablemente el primer hematcrito sea el ms alto
de una serie decreciente, ya que, como es sabido, la compensacin de la sangre perdida se hace mediante hemodilucin.
La ecografa se ha constituido en el procedimiento ms
informativo para el diagnstico y seguimiento de pacientes
con derrame pericrdico (Glaser K, 1994) y siempre resulta
til como gua en la pericardiocentesis. El derrame inicialmente
se deposita en la porcin declive posterior. Con mayores cantidades, el espacio anecoico se ubica tambin en la parte anterior, entre la pared ventricular derecha y la torcica. Sin embargo, los patrones ecognicos pueden sufrir cambios segn
haya o no cogulos.
La tomografa axial computada no es un mtodo utilizado
en la emergencia torcica. Su uso queda restringido a algunos
casos no urgentes, de derrame pericrdico dudoso o de
hemotrax no resueltos, para precisar la localizacin o determinar la existencia de tabiques o compartimientos pleurales,
y permite, en alrededor de un 70 % de los casos, tomar la decisin sobre la conducta quirrgica que se adoptar
(avenamiento, toracoscopia o toracotoma) (Rahamounth, A,
1992).
La pleurocentesis y la pericardiocentesis son mtodos
confirmatorios del diagnstico y eventualmente de gran utilidad teraputica.
Tratamiento. El primer objetivo teraputico es de orden
vital, o sea, evitar la muerte del paciente; el segundo de orden
lesional: reparar los daos anatmicos ocasionados por el
traumatismo; y el tercero es funcional: evitar que queden secuelas o incapacidades permanentes.
Generalidades. Los heridos (arma blanca o de fuego) tienen una incidencia de HIV positivo mucho ms elevada que la
poblacin general. De acuerdo con ello, y por no conocerse la
situacin de cada paciente en este aspecto, todo el personal
que intervenga directa o indirectamente en la atencin de heridos debe guardar los recaudos que impone la bioseguridad.
La naturaleza de las lesiones, con mayor razn si hay muertes, o si quedan incapacidades permanentes, hace que con frecuencia el sobreviviente, los familiares o la justicia inicien
acciones legales. Por ese motivo, el mdico actuante debe consignar en la historia clnica todos los detalles que ataen al
estado del paciente en el momento del ingreso (ebriedad, txicos, etc.), no ya con fines mdicos, sino legales. Por las mismas razones se debe dejar constancia escrita de la prevencin
antitetnica y de la antibioticoterapia profilctica obligadas.
La sangre de un hemotrax reciente (menos de 6 horas) y
no contaminada por ruptura visceral o bronquial puede ser
autotransfundida (Symbas PN, 1972). Para ello debe ser recogida en una bolsa de donacin y luego infundida en la forma
habitual. La infusin de lquidos en el taponamiento cardaco
debe hacerse con precaucin, ya que el lquido ingresado puede elevar anormalmente la presin venosa y acelerar el paro
cardaco.
Dolor. Es el nico sntoma comn y presente en todo
207
traumatismo, por lo que desde el comienzo se lo atender de

manera especial. El dolor dificulta o inhibe el movimiento respiratorio y la tos productiva. De ese modo la ventilacin se
torna deficiente, se acumulan secreciones y se favorece la aparicin de atelectasia. Las secreciones tambin deben ser
humidificadas (nebulizaciones con solucin fisiolgica y adecuada hidratacin general) para favorecer la expectoracin.
Se utilizarn analgsicos no depresores respiratorios (por ejemplo meperidina diluida 1:9), administrndose para un adulto
joven de unos 70 kg, 3 mi subcutneos o por tubuladura cada
3-4 horas, combinado o no con algn antiinflamatorio no
esteroideo (diclofenac, 75 mg, intramuscular cada 12 horas).
Si el origen del dolor son fracturas costales, puede ser preferible la anestesia del foco fracturario o de los nervios intercostales
afectados con lidocana al 2 %. Si el paciente es sometido a
toracotoma, es preferible actuar directamente sobre los nervios intercostales, ya sea infiltrndolos con solucin clorurada
hipertnica o bupivacana, o bien dejando esta ltima (75-100
mg) en la gotera vertebral.
Indicaciones quirrgicas. El tratamiento inicial de los
traumatismos torcicos ofrece tres posibilidades:
I. Pacientes compensados en los que el tratamiento slo
consistir en observacin, kinesioterapia respiratoria y
analgesia. Ejemplos de stos son los traumatismos con fracturas de dos o tres costillas, sin desplazamiento ni repercusin
pleural.
II. Pacientes compensados en los que la naturaleza de las
lesiones, sin poner en riesgo la vida, exige conductas activas
para una mejor y ms rpida restitucin anatomofuncional.
Podrn utilizarse procedimientos menores o mayores. Ejemplos son una herida lateral por arma blanca con hemotrax de
Grado II o fracturas costales con hemoneumotrax.
III. Pacientes descompensados en los que mediante procedimientos quirrgicos menores o mayores, o con la ayuda de
asistencia respiratoria mecnica o ambos, se pretende evitar el
riesgo de muerte. Ejemplos son una herida cardiopericrdica
o un aplastamiento torcico con respiracin paradjica e insuficiencia respiratoria.
Procedimientos quirrgicos menores. La figura 16-8 ilustra una serie de procedimientos quirrgicos menores que con
frecuencia son el primer paso teraputico en el trauma torcico.
Buena parte de los enfermos encuentran en ellos la curacin
temporaria o definitiva. La obstruccin de la va area debe
ser tratada inicialmente con intubacin orotraqueal o
nasotraqueal. Es necesario tener presente que la intubacin
traqueal con presin positiva comunica esta presin a la cavidad torcica. Si se presume neumotorax valvular hipertensivo
o taponamiento cardaco, antes de la intubacin se debe
descomprimir la cavidad comprometida: de lo contrario, la
presin positiva puede determinar un paro cardaco irreversible. En el neumotorax hipertensivo y el taponamiento cardaco, la puncin pleural y la puncin pericrdica pueden salvar
la vida del paciente. Todo neumotorax abierto debe ser ocluido
rpidamente pero agregando una toracostoma con tubo, pues
si existe un mecanismo valvular, el neumotorax se transformar en hipertensivo.
El enfisema subcutneo no requiere habitualmente tratamiento y se deben proscribir las punciones e incisiones de descarga. En casos graves, en los que el aire comprime las vas
areas, est indicado realizar una traqueostoma. En el
hemotrax y el hemoneumotrax, el drenaje pleural debe efectuarse con tubos que tengan como mnimo 9 mm de dimetro
interno.
SECCIN II. TRAUMA
208
En forma mediata, una vez estabilizado el enfermo, el autor es partidario de una toracotoma amplia para el tratamiento de:
1.
2.
3.
4.
Bloqueo del nervio intercostal
Toracostoma con tubo
Traqueostoma
Toracocentesis
Hemotrax de segundo grado.

Herida penetrante baja (eventual lesin diafragmtica).
Trax mvil (para enclavijamiento).
Hernia diafragmtica.
Vas de abordaje. La toracotoma posteroateral clsica,

por el sexto espacio intercostal, brinda un abordaje adecuado
para la mayor parte de las lesiones torcicas. Puede ser transformada en toracolaparotoma o toracofrenotoma. (done by 007)
La toracotoma anterolateral, de rpido acceso y cierre,
est indicada en las lesiones cardiopcricrdicas. Permite que
sea ampliada mediante una esternotoma transversa hacia el
otro lado, proporcionando as un campo adecuado para tratar
cualquier lesin del miocardio y de la raz de los grandes vasos. Como el paciente est en decbito dorsal, si es preciso
agregar una laparotoma, no se necestia cambiarlo de posicin.
La toracotoma lateral, oligotraumtica, o la toracotoma
axilar vertical ampliada, sin seccin muscular y habitualmente de unos 10 o 12 cm de largo, o bien la videotoracoscopia, se
emplean en la resolucin de lesiones pleurales como hematomas coagulados.
La esternotoma media puede estar indicada ante la sospecha de lesin de la vena cava superior, el tronco innominado o
la aorta, pero tiene el inconveniente de que exige instrumental
adecuado para la seccin esternal y la demora que implica.
Por otra parte, se la puede transformar rpidamente en una
cervicomediastinotoma.
BIBLIOGRAFA
Pericardiocentesis
Fig. 16-8. Procedimientos quirrgicos menores en el tratamiento inicial

del trauma torcico.
Procedimientos quirrgicos mayores. La toracotoma amplia inmediata est indicada en las siguientes situaciones clnicas:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Taponamiento cardaco.
Hemotrax masivo.
Herida de arma blanca en el rea cardaca.
Herida por arma de fuego con trayecto sospechoso de
herida cardaca.
Neumotorax hipertensivo.
Gran aerorragia (despus de colocado un avenamiento
pleural).
Herida de aorta o de vena cava.
Hundimiento parietal severo (otras lesiones intratorcicas).
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Trauma abdominal
Sergio E. Alejandre
Definicin. Se entiende por traumatismo abdominal la accin de cualquier noxa externa, no infecciosa, que a travs de
la piel o desde la luz intestinal provoca un dao en cualquiera
de los tejidos, rganos o aparatos de la regin.
Epidemiologa. El 2 % de las consultas por trauma corresponden a la regin abdominal. Su importancia radica en
que casi el 90 % requiere internacin y la mitad sern sometidos a una laparotoma exploradora. Asimismo, las lesiones abdominales no reconocidas son la causa de muerte prevenible
postraumtica ms frecuente.
Las muertes por lesiones viscerales forman el segundo pico
de la curva de mortalidad por trauma, durante la llamada hora
dorada del traumatizado; es decir, son pacientes que a menudo llegan vivos a los servicios de emergencia y sus posibilidades de sobrevivir son elevadas cuando se los somete a una
sistemtica apropiada de diagnstico y tratamiento.
Etiopatogenia. Segn su etiologa se los puede dividir en:
I. Traumatismos cerrados (27 % del total). En su mayora
son producidos por accidentes de trnsito vehicular (automviles, motocicletas, arrollamiento de peatones, etc.), cadas o
golpes con objetos contundentes, aplastamientos y explosiones.
II. Traumatismos abiertos o penetrantes, que a su vez se
dividen en:
A. Por arma de fuego (26 %).
B. Por arma blanca (45 %).
C. Otros (2 %): empalamientos, perforaciones endoluminales del tubo digestivo (frecuentemente iatrognicas
durante exmenes endoscpicos), estallidos y desgarros (en general accidentes laborales industriales).
Fisiopatologa. Traumatismos cerrados. Suelen responder a la accin de mecanismos de aceleracin y desaceleracin
bruscas que producen contusiones internas y desgarros, o a
lesiones por hiperpresin, ya sea por golpe directo, por
aplastamiento o por onda expansiva. Las visceras slidas son
las ms vulnerables puesto que absorben la mayor cantidad de
energa debida a este tipo de fuerzas, por lo cual el hgado, el
bazo y el rion, en este orden, resultan los rganos ms frecuentemente comprometidos.
Traumatismos abiertos. En ellos la posibilidad de lesin
de un rgano es directamente proporcional al volumen que
ocupa dentro de la cavidad abdominal, ya que al penetrar un
cuerpo extrao, las visceras ms grandes sern las ms frecuentemente lesionadas. El intestino delgado, el hgado, el estmago y el colon son en orden decreciente las ms afectadas.
En el caso de las heridas por arma de fuego, si comprometen visceras huecas, al dao perforativo debe sumarse el efec-
to de contusin provocado por la energa cintica dispersada

por el proyectil {cono de Mach), cuya magnitud ser directamente proporcional a la velocidad de ste. Se trata de un dato
de fundamental importancia al encarar la reparacin quirrgica, por la posible futura necrosis de la zona aledaa a la perforacin. Si el compromiso es de visceras macizas debe aadirse el efecto de cavitacin.
Anatoma. Esquemticamente al abdomen se lo divide en
tres compartimientos: cavidad peritoneal, espacio retroperitoneal y pelvis.
El compartimiento intraperitoneal se subdivide en una regin superior o toracoabdominal y una inferior. La superior
comprende el diafragma, hgado, bazo, estmago y colon
transverso. Su importancia radica en que durante la espiracin,
cuando los diafragmas ascienden, los rganos nombrados pueden resultar afectados en los traumatismos del trax, ya que se
sitan por detrs de las ltimas costillas. Se debe recordar que
durante una espiracin profunda el ascenso diafragmtico puede alcanzar la mamila por delante y el vrtice de la escpula
por detrs, lo cual implica que un traumatismo a ese nivel,
sobre todo del tipo penetrante, puede comprometer cualquiera
de los rganos antes mencionados. Las fracturas costales bajas obligan a descartar lesiones viscerales abdominales. La
regin intraperitoneal baja contiene el intestino delgado y la
porcin intraabdominal del colon.
El espacio retroperitoneal contiene parte del duodeno y
colon, los rones, urteres y grandes vasos, como la arteria
aorta y la vena cava inferior. La caracterstica de esta regin
es la dificultad para llegar al diagnstico de lesin de esos
rganos.
La pelvis contiene el recto, la vejiga, los rganos genitales
femeninos y los vasos ilacos.
MANEJO INICIAL DEL TRAUMATISMO
DEL ABDOMEN
El manejo inicial del paciente con traumatismo abdominal
debe seguir las mismas prioridades descriptas para cualquier
politraumatizado. Esto significa que inicialmente se ha de. completar el examen primario siguiendo el orden A (va area con
control de la columna cervical), B (respiracin y oxigenacin),
C (circulacin y control de la hemorragia externa), D (deterioro neurolgico) y E (exposicin completa). Recurdese que la
evaluacin del abdomen se lleva a cabo durante el denominado examen secundario, que se efecta en el paciente presuntamente estabilizado y que ha sido sometido a las maniobras de
resucitacin, si es que stas fueron necesarias.
Presentacin clnica. La evaluacin inicial del abdomen
no intenta realizar el diagnstico de cul es el rgano lesio-
210
SECCIN II. TRAUMA
nado sino determinar si existe o no la necesidad de una

laparotoma inmediata.
Existen casos en que la presencia de signos inequvocos y
claros de compromiso abdominal grave indican, sin demora y
sin mtodo diagnstico previo, la ciruga de urgencia. Por ejemplo. el paciente que se presenta en shock hipovolmico con un
claro trauma en la regin, como un disparo de arma de fuego,
herida de arma blanca, signos parietales de agresin localizada o signos de irritacin peritoneal. Otra circunstancia similar
la constituye un paciente con hipovolemia aguda, sin hemorragias externas, con ausencia de hemotrax radiolgico y sin
fracturas de pelvis o huesos largos; en este caso, la nica cavidad capaz de poder albergar una hemorragia tan significativa
es el abdomen.
La mayora de las veces no se trata de casos tan dramticos y claros, y entonces el mdico debe esmerar y profundizar
su capacidad diagnstica. El abdomen, a diferencia del trax,
no cuenta con un mtodo tan categrico como la radiografa
torcica, que resuelve prcticamente casi todas la decisiones
en la urgencia. Por el contrario, muchas veces slo la combinacin de una prolija anamnesis, los datos aportados por los
testigos del accidente, una evaluacin minuciosa y repetida, y
la combinacin de diversos factores hacen inclinar al mdico
por uno u otro mtodo diagnstico para poder decidir una conducta.
El dolor y los signos de hipovolemia constituyen la forma
ms frecuente de presentacin de los pacientes. El dolor no
siempre es debido a lesiones propiamente abdominales, sino
que puede ser referido por compromiso de estructuras vecinas
como fracturas costales bajas, plvicas o de las vrtebras
lumbares, excoriaciones, contusiones o hematomas parietales.
Puede ser de tipo peritontico en los casos de lesin de visceras
huecas o de hemorragias que tengan algn tiempo de evolucin. Las manifestaciones de hipovolemia varan desde una
ligera taquicardia o sensacin de sed, hasta el shock hemorrgico de IV grado con inconsciencia y ausencia de pulsos y
presin registrable.
En muchos otros casos no existe signo ni sntoma referido
especficamente, ya que el paciente se encuentra inconsciente
por un traumatismo cefalocraneano, o bien insensible por una
lesin medular que enmascara el diagnstico. En estas circunstancias, el actuar del mdico dentro de una sistemtica ordenada, con un alto ndice de sospecha permanente y una
reevaluacin constante del paciente, permite detectar lesiones
severas intraabdominales que no se manifestaran hasta un
peligroso perodo avanzado de complicaciones.
Anamnesis. Est destinada a recabar la mayor cantidad de
datos referidos a las circunstancias y el entorno del accidente,
a fin de poder inferir las posibilidades de daos y la magnitud
de stos. Si el paciente se encuentra consciente, es la persona
ms adecuada para poder contestar las preguntas. De no estarlo,
el personal que actu en el lugar, policas, bomberos, enfermeros o testigos, podr brindar una informacin muy valiosa.
En los traumatismos cerrados, frecuentemente por accidentes vehiculares, deben averiguarse las caractersticas del
choque, direccin del impacto, velocidad aproximada, posicin dentro del vehculo, si fue o no eyectado del habitculo,
uso o no del cinturn de seguridad, tipo de cinturn, uso de
casco, tiempo transcurrido desde el accidente, presencia de
otras vctimas fatales, etc. En los traumatismos penetrantes, el
tipo de arma, tamao de la hoja si era un cuchillo, cantidad de
pualadas. Si se trata de un arma de fuego, calibre de sta,
distancia del disparo, cantidad y direccin de los impactos,
cantidad de sangre en el lugar, etc. Todos estos datos ayudarn
a tener una idea aproximada de la gravedad potencial de las

lesiones, as como sospechar otras posibles dadas las circunstancias. Por ejemplo, ser eyectado del vehculo en un choque
aumenta 400 veces la posibilidad de padecer una lesin grave.
El uso inapropiado de cinturones de seguridad transversales
aumenta la incidencia de estallidos duodenales. Slo una sospecha iniciada por la observacin de un tipo de mecanismo
lesional hace indicar a veces un estudio complementario que
puede demostrar una lesin, la cual de otra manera podra haber pasado inadvertida.
Examen fsico. Inspeccin. El paciente debe ser desvestido completamente y se deben identificar y anotar todo tipo de
excoriaciones, contusiones, laceraciones u orificios penetrantes. Tomando las precauciones necesarias con la columna vertebral, se lo debe rotar para inspeccionar el dorso. La regin
perineal suele ser olvidada frecuentemente. La regin toracoabdominal merece una atencin especial por la posibilidad
de compromiso de ambas cavidades.
Palpacin. La presencia de dolor y defensa a la palpacin
es un dato de difcil interpretacin en el traumatismo del abdomen. En general, el dolor visceral es temprano y mal localizado. La contractura muscular es frecuentemente voluntaria,
o puede responder a lesiones de vecindad tales como fracturas
costales bajas o plvicas. Signos de irritacin peritoneal son
claros ndices de lesiones viscerales o hemorragias.
Percusin. Ms que por su significado semiolgico clsico, la percusin es til como signo de reaccin peritoneal sutil
cuando resulta dolorosa su realizacin. Por lo dems, zonas
de matidez localizadas pueden corresponder a hematomas. La
presencia de timpanismo heptico, por aire libre intraperitoneal,
suele ser un signo tardo y de infrecuente aparicin.
Auscultacin. El abdomen debe ser auscultado para determinar la presencia o ausencia de ruidos hidroareos. La sangre en la cavidad o una peritonitis por perforacin de una
viscera hueca producen leo. Este tambin puede ser el resultado de lesiones extraabdominales como hematomas retroperitoneales o fracturas importantes.
Tacto rectal. Es de fundamental importancia ya que brinda
una serie de datos indispensables para la evaluacin del
traumatizado. La ausencia de tonismo rectal puede ser un signo indirecto de lesin medular y su hallazgo modifica toda la
valoracin del examen semiolgico. Tambin se puede apreciar una disrupcin de las paredes rectales por incrustamiento
de fragmentos seos, proyectiles o cuerpos extraos. Asimismo pueden palparse fracturas seas pelvianas y puede hallarse sangre, lo cual indica una disrupcin del tracto digestivo.
El cambio de posicin de la prstata es un signo indirecto de
posible ruptura uretral.
Tacto vaginal. De significado similar al rectal, tambin
pueden palparse fragmentos seos o una disrupcin de las paredes vaginales; la presencia de sangre indica lesin de los
rganos genitales.
Intubacin. Sonda nasogstrica. Su colocacin tiene como
objetivo descomprimir el estmago a fin de posibilitar y facilitar el examen fsico y evitar la aspiracin de un vmito, sobre todo en pacientes inconscientes o que sern anestesiados.
Adems tiene inters para investigar en el contenido gstrico
la presencia de alcohol, sustancias ingeridas o sangre. Si bien
en la mayora de los casos la sangre hallada ha sido deglutida
a causa de un traumatismo orofacial concomitante, en alguna
oportunidad puede ser la nica manifestacin temprana de una
lesin duodenal o del tracto digestivo superior, sobre todo si
se extrae despus de evacuar el estmago y su aspecto es rojo
rutilante, lo cual evidencia una prdida reciente.
17. TRAUMA ABDOMINAL
La contraindicacin formal para la colocacin de la sonda

nasogstrica es la sospecha de traumatismo de base de crneo
por la posible fractura de la lmina cribiforme, que posibilitara la introduccin accidental del catter dentro de la cavidad
endocraneana. Se debe sospechar tal eventualidad ante un paciente que presente signos que orienten hacia este tipo de
traumatismo (vase el captulo 14). Si se sospecha una fractura de la base del crneo, se debe introducir la sonda por va
orogstrica, en lo posible bajo visualizacin directa y guindola en forma instrumental o manual para asegurarse de que
toma la inclinacin adecuada hacia la faringe inferior.
Catter urinario. La colocacin del catter urinario (sonda tipo Foley) tiene como objetivos evacuar la vejiga y apreciar las caractersticas de la orina. La presencia de hematuria
es un indicador de posible lesin del rbol urinario, aunque su
ausencia no la descarta. Tambin permite medir la diuresis horaria. Este parmetro es de fundamental importancia, ya que
en la etapa del manejo inicial es el nico dato objetivo que
permite inferir una perfusin visceral aceptable a travs de un
conveniente filtrado glomerular. De esta manera se puede estimar si la reposicin volmica que se est efectuando al
traumatizado es la correcta o resulta insuficiente.
La contraindicacin formal para colocar una sonda tipo
Foley es la sospecha de una lesin uretral. Esta lesin, muy
rara en las mujeres, es sumamente frecuente en el hombre.
Cerca del 10 % de las fracturas traumticas de a pelvis se
acompaan de lesin de la uretra posterior y el 70 % de stas
son incompletas en un primer momento. Es obligatorio descartar esa lesin cuando el examen fsico muestra sangre en el
meato urinario, hematomas escrotales o perineales, deseo e
imposibilidad de orinar por parte del paciente, una prstata
alta y mvil o reemplazada por un hematoma en el tacto rectal,
as como la palpacin de fragmentos seos a travs de las paredes del recto con la misma maniobra. Frente a cualquiera de
los signos mencionados o a la visualizacin de una fractura
sea o diastasis pubiana en la radiografa de frente de pelvis,
se debe realizar una uretrografa retrgrada previa a cualquier
intento de cateterismo. Slo con la constatacin de una uretra
completa y sin fuga del material de contraste se puede colocar
una sonda de Foley. En caso de lesin o duda, es preferible
recurrir a la puncin suprapbica y esperar la consulta con un
urlogo.
Procedimientos diagnsticos especficos. Hasta aqu, el
manejo inicial del traumatismo de abdomen sigue una sistemtica nica, cualquiera que sea su etiologa. De ahora en ms,
los algoritmos diagnsticos y teraputicos variarn segn se
trate de traumatismos abiertos o cerrados.
Traumatismos abiertos o penetrantes
Las lesiones por arma blanca, en general, son las que menos dificultades ofrecen para la toma de decisiones. La accin
del cirujano estar dirigida a certificar o descartar la presencia
de penetracin peritoneal para decidir una laparotoma. Este
objetivo se logra mediante la exploracin de la herida, con
todas las normas de asepsia, exploracin que se realizar en
caso necesario, bajo anestesia local, pudindose ampliar la lesin cutnea y muscular a fin de ver directamente si estn afectadas las capas profundas de las paredes del abdomen. No se
aconseja reemplazar la exploracin quirrgica descripta por la
introduccin de estiletes, sondas, catteres o lquidos de contraste. Estas maniobras pueden provocar lesiones viscerales y
contaminacin innecesaria, o crear dudas que confunden y
complican an ms la decisin teraputica.
211
Las heridas por arma de fuego requieren casi siempre la

realizacin del par radiogrfico de abdomen, a fin de localizar, en el plano frontal y sagital, el proyectil o los proyectiles,
y determinar sus trayectos relacionndolos con sus orificios
de entrada. En las heridas traspasantes, sin proyectil retenido,
la lnea imaginaria que une ambos orificios, de entrada y de
salida, es la que marcar la posibilidad de compromiso
peritoneal del trayecto.
Dada la alta incidencia de lesiones viscerales en estos
traumatismos y su gravedad, debe indicarse la laparotoma
exploradora inmediata.
Ante cualquier herida penetrante en el trax inferior se debe
recordar que, segn el momento respiratorio del impacto, por
la elevacin de los diafragmas, pueden estar comprometidas
las visceras abdominales.
Traumatismos cerrados o contusos
Sin duda son los que mayores dificultades ofrecen. Inicialmente no se trata de hacer diagnstico de viscera lesionada sino de determinar la presencia de algn elemento que nos
indique la necesidad de realizar una laparotoma. En la inmensa mayora de los casos ese elemento es la presencia de
sangre intraperitoneal, pero tambin puede ser aire extravisceral o retroperitoneal, bilis, orina, fibras vegetales o cualquiera que implique una disrupcin del tracto gastrointestinal.
La regla en los traumatismos cerrados es que la ausencia
de signos iniciales no descarta un hemoperitoneo. Slo el 20 %
de los pacientes tiene manifestaciones semiolgicas en el primer examen fsico. Por esto queda claro el valor de la
reevaluacin permanente del abdomen.
Es en estos traumatismos donde casi siempre se debe recurrir a mtodos complementarios para la toma de decisiones,
por lo cual se describirn las distintas posibilidades marcando
las ventajas y desventajas de cada una. Se debe tener en cuenta que el empleo de uno u otro depender de mltiples factores, tales como la indicacin, disponibilidad, urgencia, experiencia y costos. En la mayora de los casos, la utilizacin de
uno solo alcanza para indicar o descartar la laparotoma, pero
otras veces, para determinadas regiones, existen indicaciones
precisas de alguno en particular o la combinacin de varios.
Puncin abdominal. Es el ms antiguo de todos los mtodos usados. Tiene slo un 60 % de sensibilidad para el diagnstico de hemoperitoneo, lo cual lo hace inaceptable para
descartar una lesin intrabdominal. Slo se justifica su
implementacin si se efecta con aguja fina, nicamente en
cuadrantes inferiores, y sin atribuirle valor alguno en caso de
ser negativa. La ventaja es que puede ser realizada en forma
inmediata y en cualquier mbito donde se encuentre el paciente, y su positividad ahorra tiempo y costos. En ciertas oportunidades se puede usar en forma combinada con ecografa o
tomografa computada para certificar o descartar una imagen
dudosa obtenida por estos mtodos.
Lavado peritoneal diagnstico (LPD). Es el "metro patrn" de los mtodos complementarios de diagnstico. Tiene
un 98 % de sensibilidad para detectar hemoperitoneo. Tanto
es as, que su mayor crtica est dirigida a la sobreindicacin
de laparotomas, debido a que muchas de ellas se realizan por
lesiones mnimas que no requieren tratamiento quirrgico alguno.
El mtodo consiste en la introduccin de un catter por
una pequea incisin mediana infraumbilical con anestsico
local, o mediante un trocar por puncin, dentro de la cavidad
peritoneal. Se realiza la aspiracin del contenido, si lo hubiere
212
SECCIN 11. TRAUMA
(sangre, bilis, etc.); de lo contrario se instilan de 500 a 1.000

ml de solucin fisiolgica o Ringer-lactato, se la deja por unos
minutos y se procede a la recoleccin del lquido por efecto
sifn, mediante el descenso del mismo frasco por debajo del
nivel del abdomen.
Son indicaciones del LPD las siguientes:
a) Cuando el examen abdominal es equvoco por la presencia de lesiones de vecindad, como fracturas costales bajas,
plvicas o de las vrtebras lumbares, que pueden producir dolor y contracturas de dificultosa interpretacin.
b) Cuando el examen fsico no es confiable, por ejemplo,
en pacientes inconscientes por un traumatismo cefalocraneano,
drogados, intoxicados, alcoholizados o con lesiones medulares
altas que enmascaran cualquier signo abdominal.
c) Cuando el examen semiolgico es impracticable; por
ejemplo, en pacientes que habiendo sido insuficientemente
evaluados, son intervenidos bajo anestesia por lesiones en otras
localizaciones o sometidos a otros estudios diagnsticos
(arteriografas. etc.) y presentan hipotensin o signos de
hipovolemia no explicables por las patologas diagnosticadas
hasta ese momento.
La nica contraindicacin absoluta del LPD es que ya exista una indicacin de laparotoma. Son contraindicaciones relativas la existencia de laparotomas previas que por adherencias intracavitarias dificulten la difusin del lquido, las
coagulopatas, la obesidad mrbida, la cirrosis descompensada
y el embarazo avanzado.
Son criterios de positividad:
1. La aspiracin de ms de 5 mi de sangre u otro fluido,
como orina, bilis o lquido entrico.
2. La salida del lquido por un tubo previamente colocado
en el paciente, como una sonda vesical, que significara un
estallido intraperiloneal de la vejiga.
3. En caso de dudas sobre la positividad del estudio, se
enva una muestra del lquido recogido al laboratorio. Tienen
valor positivo el hallazgo de ms de 100.000 glbulos rojos o
500 glbulos blancos por mnv\ la presencia de fibras vegetales, pigmentos biliares o bacterias, o cifras de amilasa superiores a 175 UI.
El LPD tiene 2 % de falsos negativos, lo cual significa que
2 de cada 100 pacientes presentan lesiones que requieren
laparotomas y no son diagnosticadas. Se trata en general de
traumatismos aislados de pncreas, duodeno, diafragma, intestino delgado o vejiga. La explicacin sera que no presentan hemorragia intraperitoneal, como en los dos primeros casos, o sta es mnima y no llega a ser detectada por el recuento
globular, como puede suceder en los tres ltimos.
La mayor parte de los falsos positivos se originan por defectos de tcnica (contaminacin con sangre de la cavidad
peritoneal por la incisin o la puncin) o por grandes
hematomas retroperitoneales que pueden trasudar glbulos
rojos hacia la cavidad. Se debe tener cuidado al indicar una
laparotoma en un paciente con fracturas plvicas que presenta como nico criterio un recuento aumentado de glbulos rojos.
El LPD es un mtodo fcil de realizar, pero requiere un
mnimo adiestramiento ya que como cualquier acto quirrgico puede traer complicaciones. Tiene la gran ventaja de no
requerir infraestructura, se puede implementar en el lugar del
manejo inicial, no demanda la estabilidad hemodinmica del
paciente y es de bajo costo.
Ecografa. Es un mtodo diagnstico de gran difusin actual. Tiene 95 % de sensibilidad para detectar sangrado
intraperitoneal, es de rpida implementacin, no invasivo, de
bajo costo, de fcil repeticin para el seguimiento del paciente

y no requiere traslado. Los pequeos equipos porttiles permiten su utilizacin aun durante la etapa de resucitacin, e
inclusive en forma simultnea con otras maniobras.
Si bien puede realizar diagnstico de lesin en algunos
traumatismos de visceras slidas, durante el manejo inicial del
paciente slo se le requiere que diagnostique la presencia
intraperitoneal de lquido (fig. 17-1). Con un mnimo entrenamiento, cualquier cirujano puede realizarla; de hecho, se calcula en 40 horas de aprendizaje el tiempo necesario para detectar lquido intraperitoneal por ecografa.
Los espacios que se investigarn son el fondo de saco de
Douglas (rectovesical o rectovaginal), el espacio de Morrison
(heptico-renal derecho), el lecho esplnico y ambos espacios
parietoclicos (fig. 17-2). Estos son los puntos declives en la
posicin de decbito dorsal donde se suele acumular la sangre
libre en cavidad. Si el operador posee experiencia, tambin
podr informar acerca de las caractersticas de los parnquimas
heptico, esplnico y renal, urter y vejiga, ocupacin del
retroperitoneo o pelvis por hematomas, hemopericardio,
hemotrax, etc. La ecografa no proporciona datos sobre lesiones de visceras huecas y su utilidad para las lesiones
pancreticas y diafragmticas es dudosa.
Tomografia axial computada. Es un excelente mtodo diagnstico, con una sensibilidad cercana al 92 % para detectar
sangrado intraperitoneal y con una alta especificidad de lesin. Su gran ventaja es que permite la evaluacin simultnea
de varias visceras y puede identificar el sitio de lesin, sobre
todo en rganos slidos. Adems es el mtodo de eleccin para
ver el pncreas y el retroperitoneo, y si se realiza con contras-
Fig. 17-1. Deteccin de lquido intraperitoneal por ecografa. La flecha

seala una coleccin que ocupa el espacio de Morrison.

te endovenoso, brinda datos sobre funcionalidad renal y sobre
el estado del rbol vascular. Su interpretacin es menos dependiente del operador que la ecografa. Es de gran utilidad
para realizar tratamientos conservadores no operatorios de lesiones de visceras slidas sin compromiso hemodinmico,
como se describir ms adelante.
El inconveniente que presenta es que requiere trasladar al
paciente y demanda un tiempo promedio de ejecucin de 30 a
50 minutos, por lo cual slo puede implementarse en pacientes hemodinmicamente estables y bajo un continuo control
aun en la sala de rayos. Por otra parte, su costo es mucho ms
elevado.
Radiografa simple del abdomen. Como ya ha sido dicho,
el traumatismo abdominal forma parte del examen secundario, por lo cual se supone que el paciente cuenta con la trada
radiolgica de rigor (radiografas de la columna cervical de
perfil, de trax de frente y de pelvis de frente). Por esta razn
la radiografa simple del abdomen se indica recin en esta etapa, ya que la mayora de los datos que brinda ya pudieron ser
demostrados, al menos parcialmente, por las placas de trax y
de pelvis.
Los signos que se pueden encontrar estn referidos con
mayor frecuencia a lesiones de partes seas que hacen sospechar compromiso visceral concomitante. Las fracturas de las
ltimas costillas deben llevar a pensar en probables traumatismos hepticos o esplnicos, segn sean derechas o izquierdas, respectivamente (fig. 17-3). Las fracturas de las apfisis
transversas de las vrtebras lumbares pueden acompaarse de
traumatismos renales, y las fracturas y diastasis plvicas, de
lesiones uretrales, vesicales o vasculares. La presencia de aire
213
libre en cavidad (neumoperitoneo) sugiere la lesin de una

viscera hueca, y la observacin de aire retroperitoneal demarcando el borde del msculo psoas o una burbuja suspendida a
la altura lumbar pueden ser las nicas manifestaciones de una
ruptura retroperitoneal del duodeno o de las porciones fijas
del colon.
Urograma excretor. Resulta de utilidad cuando se sospecha una lesin renourinaria, ya sea por la presencia de
hematuria, por visualizacin de fracturas lumbares, lesiones
externas o contusiones, o simplemente por la modalidad
traumtica. Puede realizarse en forma simultnea con la radiografa de abdomen. Es imprescindible cuando se sospecha
la necesidad de una nefrectoma para conocer el estado funcional del rion contralateral.
Su implementacin requiere la administracin de contraste endovenoso y la permanencia del paciente en un lugar con
equipo de rayos por lo menos durante 15 minutos. A partir de
los 5 minutos debe comenzar a visualizarse la arquitectura
pielocalicial renal.
Brinda imgenes anatomofuncionales de ambos rones,
urteres y vejiga, y puede detectar deformaciones, retardos en
la tincin, fugas del material de contraste o amputaciones que
impliquen estallidos masivos u obstrucciones vasculares completas por desgarros o trombosis. Gran parte de la informacin puede ser reemplazada en la actualidad por la ecografa y
la tomografa computada dinmica con contraste.
Uretrocistografa retrgrada. Por lo general, se la utiliza
para descartar una lesin uretral antes de la colocacin de un
catter vesical, cuando existe algn signo de sospecha como
los nombrados oportunamente.
Fig. 17-2. Sitios donde en el trauma abdominal se debe investigar la presencia de lquido por ecografa. /, Espacios subfrnico y pleural derechos;
2, espacio pericrdico; 3, subfrnico y pleural izquierdos; 4, paravesicales
y fondo de saco de Douglas.
Fig. 17-3. La presencia de fracturas costales izquierdas bajas (flecha) sugiere una lesin esplnica.
214
SECCIN II. TRAUMA
Su implementacin requiere la introduccin de un catter

con baln uno o dos centmetros en la uretra, al cual se lo
insufla con 1 mi de aire o de solucin fisiolgica, y en forma
muy lenta se inyecta material de contraste hidrosoluble estril
visualizndolo con un equipo de radioscopia o con intensificador de imgenes, o simplemente realizando una radiografa oblicua de la zona en forma simultnea. Descartada la lesin uretral, puede continuarse el estudio inyectando material
de contraste diluido en 150 a 250 mi de solucin fisiolgica,
que inyectado slo por efecto gravitatorio al elevar el recipiente, debe completar el lleno vesical, obteniendo radiografas de frente, perfil y oblicuas de la pelvis. La lesin vesical o
uretral se identifica por la fuga del material de contraste (fig.
17-4). En caso de lesin vesical puede diferenciarse si la lesin es extrapertoneal o intraperitoneal (fig. 17-5).
Arteriografa. Su uso est limitado a la deteccin de lesiones del rbol vascular. Sus indicaciones ms frecuentes son
para diagnosticar una lesin del pedculo renal (ante la
amputacin del rion en el urograma) o en aquellos pacientes
con fracturas plvicas y gran descompensacin hemodinmica
en quienes se descart un hemoperitoneo. En este caso, la
arteriografa selectiva puede ser diagnstica y teraputica
mediante la embolizacin hemosttica del vaso lesionado.
Endoscopio. nicamente tiene valor en el diagnstico de
lesiones gastroduodenales, sin indicacin de laparotoma. Tambin se implementa para evaluar el recto extrapertoneal ante
lesiones penetrantes o grandes fracturas plvicas con fragmentos seos peligrosos.
Estudios contrastados gastrointestinales. Son de rara aplicacin en el manejo inicial del traumatismo abdominal. Aveces resultan muy tiles para diagnosticar lesiones duodenales
aisladas que no suelen ser advertidas por la endoscopia.
Videolapawscopia diagnstica. Permite la exploracin y
visin directa del abdomen por un monitor, mediante la introduccin de una cmara de video. Presenta buena sensibilidad
para el diagnstico de lesiones hepticas, gstricas, colnicas,
diafragmticas y renales, as como para certificar el compromiso peritoneal en las heridas penetrantes. No es tan til para
Fig. 17-5. Uretrocistografa retrgrada. Fuga de contraste (flecha) hacia la

cavidad abdominal por estallido intraperitoneal de la vejiga.
las del intestino delgado y esplnicas, y tiende a subestimar el

volumen del hemoperitoneo. Requiere estabilidad hemodinmica del paciente y la realizacin de un neumoperitoneo
con dixido de carbono bajo anestesia general, lo cual limita
en gran parte sus posibles indicaciones ya que en poiitraumatizados pueden ser prcticas de alto riesgo. El perfeccionamiento de los equipos y la implementacin de tcnicas sin
neumoperitoneo ni anestesia general abrirn sin duda un nuevo e interesante captulo dentro del diagnstico y tratamiento
del traumatismo abdominal.
MANEJO DEFINITIVO DEL TRAUMATISMO

ABDOMINAL
Fig. 17-4. Uretrocistografa retrgrada. Se observa una fuga de contraste

(flecha) que indica lesin de la uretra posterior.
Estadificacin general. Una vez superada la etapa inicial,

la causa ms frecuente de morbimortalidad de los traumatismos
abdominales es la sepsis. Moore (1981) describi un ndice
que predice la posibilidad de complicaciones spticas en pacientes sometidos a laparotomas por traumatismos penetrantes, que denomina PATI (Penetrating Abdominal Trauma
Index). Despus de mostrar su efectividad como valor
predictivo de sepsis, en 1990 fue modificado y extendido para
todas las heridas del abdomen, ya sea por traumatismos abiertos o cerrados, crendose as el ATI (Abdominal Trauma Index).
Este ndice otorga de 1 a 5 puntos a la lesin de cada rgano,
segn su magnitud, que multiplicado por un factor de riesgo
propio de cada rgano, resulta en un valor determinado. La
suma de los valores de todos los rganos afectados da como
resultante el valor total del ATI para ese paciente. En los pacientes que superan los 25 puntos, el riesgo de infeccin
intraabdominal es mayor del 50 %.
Traumatismos viscerales
215
Tabla 17-1. Clasificacin de las lesiones hepticas
Traumatismos hepticos
Lesin
Aspectos generales. El hgado es uno de los rganos ms
afectados tanto en los traumatismos penetrantes como contusos. Su lesin grave es uno de los factores responsables de la
mortalidad prehospitalaria en aquellos pacientes que no dan
tiempo a prestar atencin mdica y fallecen en el lugar del
accidente o en camino al hospital por hemorragias masivas. El
traumatismo heptico es el causal del 16 % de las muertes por
accidentes.
Diagnstico. Se debe sospechar la posibilidad de una lesin heptica en todos los pacientes sometidos a mecanismos
de desaceleracin brusca, fundamentalmente accidentes
vehiculares o cadas, en aquellos que presentan fracturas costales bajas del lado derecho o heridas en la regin torcica
inferior.
Los signos y sntomas ms frecuentes son los referidos a
la hipovolemia por el hemoperitoneo. Pueden manifestarse en
forma progresiva y solapada, o con el clsico shock hemorrgico. Ms raramente se describe la evolucin en dos tiempos,
caracterizada por una descompensacin inicial ante la formacin de un hematoma parenquimatoso o subcapsular, la recuperacin transitoria del paciente, y un segundo episodio de
descompensacin volmica, ms grave que el primero, por la
ruptura de la cpsula heptica y la produccin abrupta del
hemoperitoneo. La lesin puede afectar tambin la va biliar
con el consecuente coleperitoneo, que empeora el pronstico
y la recuperacin del paciente.
El diagnstico presuntivo se basa en la certificacin del
hemoperitoneo o la presencia de un cuadro peritontico por
sangre y/o bilis. Tanto la ecografa como la tomografa computada pueden demostrar e incluso cuantificar el dao.
Clasificacin. Para valorar los traumatismos hepticos se
sugiere la clasificacin segn la Escala de Lesiones de rganos (Organ Injury Scaling), del Comit de la Asociacin Americana para la Ciruga del Trauma (AAST) (1994) (tabla
17-1).
Indicacin quirrgica. La indicacin de la laparotoma
surge habitualmente de la comprobacin de un hemoperitoneo.
Toda lesin grave o que se acompae de descompensacin
hemodinmica o de presuncin de coleperitoneo y/o lesiones
asociadas debe ser explorada sin prdida de tiempo. Sin embargo, la experiencia cotidiana demuestra que en el 50 % de
los casos de lesiones hepticas nicas no se requiere maniobra
quirrgica alguna durante la laparotoma ya que se produce la
autohemostasia y no existe sangrado activo. En general corresponden a los grados I y II de la clasificacin. Este es el
fundamento para la aparicin de protocolos no operatorios en
los traumatismos aislados de visceras slidas (hgado, bazo,
rion), que cuentan con mayores posibilidades de aplicacin
en los traumatismos cerrados, en los pacientes peditricos, en
centros de alta especializacin y complejidad, siempre y cuando
se cumplan las normas y condiciones que se especificarn ms
adelante.
Procedimientos quirrgicos. Decidida la laparotoma, sta
debe realizarse sin demora ya que, como fue explicado, la principal indicacin es la hemorragia y en estas circunstancias el
tiempo es vida. La incisin debe ser mediana supraumbilical e
infraumbilical, como para cualquier traumatismo abdominal,
ya que es de rpida ejecucin, permite una correcta exploracin de todo el abdomen, cualquier lesin puede resolverse a
travs de ella, es de fcil ampliacin aun hacia el trax
Grado I
Hematoma
Laceracin
Grado II Hematoma.
Laceracin
Grado III Hematoma
Laceracin
Descripcin
Subcapsular, < 10 % de superficie
Ruptura capsular o parenquimatosa
< de 1 cm de profundidad
Subcapsular, del 10 al 50 % de superficie, o intraparenquimatoso < de 10
cm de dimetro
1-3 cm de profundidad, < 10 cm de
longitud
Subcapsular, > 50 % de superficie o
expansivo; subcapsular o parenquimatoso roto; intraparenquimatoso
> 10 cm o expansivo
> 3 cm de profundidad del parnquima
Grado IV Laceracin
Parenquimatosa del 25-75 % del

lbulo heptico o de 1 a 3 segmentos
de Couinaud del mismo lbulo
Grado V Laceracin
Parenquimatosa, > 75 % del lbulo

heptico o > de 3 segmentos de Couinaud del mismo lbulo
Lesin de las venas yuxtahepticas
(por ejemplo, vena cava retroheptica o venas suprahepticas)
Vascular
Grado VI Vascular
Avulsin heptica
(toracofrenolaparotoma) y es de cierre sencillo. Una vez identificado el lugar del sangrado, se realizar la hemostasia transitoria, aunque sea por compresin directa o taponamiento de
la zona, mientras se descartan otras lesiones abdominales. En
ciertas circunstancias puede recurrirse al clampeo transitorio
del pedculo heptico en forma manual o instrumental, a nivel
del hiato de Wislow (maniobra de Pringle), a fin de bloquear
el flujo heptico arterial y venoso hasta tanto se pueda efectuar la hemostasia directa. Este proceder no debe extenderse
ms all de 20 minutos para evitar la necrosis isqumica del
parnquima.
Las tcnicas por emplear dependern de cada caso en particular segn las circunstancias y la conveniencia. Podr ser
slo la aspiracin de la sangre peritoneal y el drenaje, si es
que el rgano ya produjo la autohemostasia efectiva; la sutura
simple de las lesiones superficiales; la exploracin y sutura
selectiva vascular y biliar en las lesiones profundas; el desbridamiento o exresis de porciones de parnquima desvitalizado;
completar segmentectomas o hepatectomas atpicas que prcticamente realiz el traumatismo; la colocacin de sustancias
hemostticas en las superficies cruentas con hemorragias en
napa, tales como colgeno fibrilar u otros derivados. En los
casos de compromiso biliar importante podrn estar indicados
los drenajes biliares a travs de colecistostoma o colocacin
de un tubo de Kehr en el coldoco. En ocasiones debe realizarse una colangiografa intraoperatoria para determinar el
lugar de lesiones complejas y de difcil acceso. En los traumatismos del confluente cava-supraheptica debe recurrirse por
lo general al abordaje combinado por el trax y el abdomen,
realizando una toracotoma derecha baja anterolateral, o ampliando la incisin mediana a una toracofrenolaparotoma, a
fin de poder efectuar el clampeo y la reparacin venosas. En
216
SECCIN II. TRAUMA
circunstancias extremas, generalmente lesiones de grado V,

cuando se trata de pacientes politransfundidos, con tiempo
prolongado de hipotensin e hipoperfusin y coagulopatas
dilucionales, el intento de reparacin definitiva insume mucho tiempo y slo agrava el pronstico del paciente al facilitar
la insuficiencia multiorgnica posterior. En estas circunstancias est indicado el taponamiento ("packing"), que consiste
en obtener hemostasia directa por la colocacin de una compresa o de gasas para cohibir el lugar del sangrado. Despus
de cerrar la laparotoma, el paciente es enviado a terapia intensiva y reexplorado al cabo de algunas horas, cuando se encuentre mejor compensado, perfundido y con una coagulacin
aceptable (vase Control del dao, al final del captulo).
El trasplante heptico por estallido masivo postraumtico
ha sido realizado en varias oportunidades en centros muy especializados.
Complicaciones. La hemorragia es la complicacin ms
temida de esta ciruga. La hemobilia puede presentarse consecutiva a necrosis e infeccin. La bilirragia suele aparecer en el
postoperatorio inmediato como consecuencia de lesiones inadvertidas de los conductos biliares, y puede ocasionar un
coleperitoneo si no se dirige al exterior mediante los drenajes.
La necrosis heptica aparece como consecuencia de una insuficiente toilette del tejido y va seguida de infeccin.
Los hematomas y los abscesos pueden ser intrahepticos,
subhepticos o subfrnicos En el transcurso de los das puede
aparecer ictericia como consecuencia de la compresin de los
hematomas, iatrogenia durante la ciruga o sepsis.
Traumatismos esplnicos
Aspectos generales. El bazo ocupa el primer lugar en frecuencia de lesin en los traumatismos cerrados que llegan vivos a las guardias de emergencia, y el quinto lugar en las lesiones penetrantes del abdomen.
Diagnstico. Se debe sospechar la posibilidad de una lesin esplnica en todos los pacientes sometidos a mecanismos
de desaceleracin brusca, accidentes vehiculares o cadas, especialmente si presentan fracturas costales bajas del lado izquierdo o heridas en la regin torcica inferior.
Los signos y sntomas ms frecuentes son los referidos a
la hipovolemia por el hemoperitoneo. Pueden manifestarse en
forma progresiva y solapada, o con el clsico shock hemorrgico. Aqu tambin se describe el cuadro en dos tiempos, originado por una descompensacin inicial ante la formacin de
un hematoma subcapsular, la recuperacin transitoria del paciente y el segundo episodio de descompensacin volmica,
ms grave que el primero, por la ruptura de la cpsula esplnica
y ia produccin abrupta de hemoperitoneo.
El diagnstico se basa en la certificacin del hemoperitoneo
que indicar la laparotoma exploradora. En forma especfica,
tanto la ecografa como la tomografa computada pueden demostrar e incluso cuantificar el dao.
Clasificacin. La ms aceptada es la clasificacin de la
Asociacin Americana para la Ciruga del Trauma (tabla
17-2).
Tratamiento. La ciruga del trauma esplnico ha cambiado notoriamente en los ltimos aos a partir del conocimiento
de las funciones del bazo. Si bien Morris y Bullok en 1919
llamaron la atencin sobre la elevada frecuencia de sepsis en
nios esplenectomizados, recin en 1952, cuando King y
Shumaker demostraron las complicaciones infecciosas, el problema cobr real magnitud y naci entre los cirujanos la con-
Tabla 17-2. Clasificacin de las lesiones esplnicas

Lesin
Grado I
Hematoma
Laceracin
Grado II
Hematoma
Laceracin
Grado III Hematoma

Laceracin
Descripcin
Subcapsular, no expansivo, < 10 % superficie
Capsular no sangrante, 1 cm profundidad
Subcapsular, no expansivo, 10-15 %
superficie, parenquimatoso, no expansivo, 2 cm de dimetro
Capsular sangrante, I -3 cm profundidad
Subcapsular, expansivo, 50 % de superficie o roto y sangrante con menos
de 2 cm de dimetro
> 3 cm de profundidad
Grado IV Hematoma
Laceracin
Roto y sangrante, ms de 2 cm de dimetro

Desvascularizacin > del 25 % de] bazo
Grado V
Estallido
Desvascularizacin total
Laceracin
Vascular
cepcin conservadora del bazo. Singer (1973) fundament

estadsticamente un informe epidemiolgico en nios esplenectomizados cuyo ndice de sepsis ascenda al 4-5 % (60 veces
superior al de la poblacin normal), con una mortalidad del 50
al 58 % de los casos. En adultos la incidencia oscila entre el 1
y el 2 %. La sobreinfeccin por neumococo postesplenectoma
es fatal en el 75% de los casos a pesar de la antibioticoterapia.
Indicacin quirrgica. Ante la certificacin del hemoperitoneo, la conducta quirrgica siempre es a ms segura, pero,
al igual que en el hgado, por ser el bazo una viscera maciza,
en ciertas circunstancias pueden implementarse tratamientos
conservadores no operatorios (fig 17-6). Estos, en general, son
de ms frecuente aplicacin en nios, dado que es en ellos
donde la conservacin del rgano adquiere mayor relevancia,
adems de poseer cualidades hemostticas ms efectivas que
los adultos. Estas conductas slo se podrn adoptaren centros
altamente especializados y en estricto cumplimiento de protocolos de control y seguimiento.
Procedimientos quirrgicos. La decisin de una laparotoma no implica en absoluto la ablacin obligada del rgano, como se haca hasta no muchos aos atrs.
Hoy se cuenta con numerosas tcnicas quirrgicas que tienden a conservar el bazo o, al menos, su funcin inmunolgica.
Esplenorrafia: consiste en la sutura de la lesin consiguiendo su hemostasia. Al procedimiento pueden agregarse compuestos derivados del colgeno fibrilar, fibrina, etc., que consiguen formar un cogulo hemosttico en los sangrados leves
o en napa. Tambin se emplean ligaduras aisladas o electrocauterio.
Ligadura de la arteria esplnica: consigue un descenso de
la presin hidrosttica que puede posibilitar la autohemostasia.
Requiere de la indemnidad de los vasos cortos gstricos, dado
que sern la nica fuente de irrigacin del bazo.
Esplenectomas parciales: se basan en estudios que demuestran la existencia de una segmentacin esplnica, que
posibilita la reseccin del segmento afectado mediante la ligadura selectiva de su pedculo vascular.
Autoimplante esplnico: en aquellos casos en que la
esplenectoma es inevitable por la magnitud de as lesiones, se
procede a realizar lonjas de tejido esplnico o una papilla
217
Contraste en estmago
Hematoma esplnico
Hgado
Fig. 17-6. La tomografa computada muestra un

hematoma subcapsularesplnico pasible de una con
ducta inicialmente no quirgica.
descapsulada mediante la trituracin por raspado con el bistur, que luego se esparcen sobre el epipln mayor confeccionando un bolsillo con ste a fin de evitar adherencias. La tcnica est contraindicada cuando existe contaminacin peritoneal por lesiones concomitantes del tracto gastrointestinal.
Esplenectoma total: es la extirpacin total del rgano, la
cual debe realizarse cuando no queda otra alternativa.
Complicaciones. La complicacin inmediata ms temida
y ms frecuente es la repeticin del hemoperiloneo. Esta circunstancia es ms comn cuando se realizan cirugas conservadoras y obliga a la reintervencin. En el postoperatorio inmediato, la infeccin de la herida, los abscesos y las infecciones intercurrentes en otros rganos y apralos son ms frecuentes en aquellos pacientes a los que se les ha practicado
una esplenectoma total. Pueden presentarse hematomas del
lecho esplnico y abscesos subfrnicos. El riesgo de pancreatitis
y/o fstula, por lesin de la cola pancretica al clampear o
movilizar el hilio esplnico, es una eventualidad que debe tenerse en cuenta.
En cuanto a las complicaciones alejadas, se deben a la
mayor incidencia de infecciones y sepsis, sobre todo en la
poblacin peditrica. La sepsis postesplenectoma se caracteriza por la repentina aparicin de nuseas, vmitos, confusin
y a menudo muerte en pocas horas (70-75 % de los casos). Se
agregan coagulacin intravascular diseminada, hipoglucemia,
alteraciones hidroelectroltcas, shock e insuficiencia
multiorgnica. Los grmenes ms frecuentes son: estreptococo,
meningococo, Eschechia coli y Haemophus influenza, o
diferentes virus. Las autopsias revelan patrones de sepsis c
incluso hemorragia suprarrenal sndrome de WaterhouseFriederichsen).

La profilaxis antibitica prolongada y las vacunas polivalentes, en especial antineumoccica, an son de resultados inciertos.
Traumatismos gstricos
Aspectos generales. Se suelen producir por heridas penetrantes de arma blanca o de fuego. Es muy infrecuente la lesin gstrica por contusin. La incidencia de lesin gstrica.
dentro de la totalidad de los traumatismos abdominales, es de)
7 al 15 % en los penetrantes y del 0.3 al 1 % en las contusiones. Estas ocurren ms frecuentemente en traumatismos por
accidentes automovilsticos, cadas de importante altura y
menos frecuentemente por maniobras de reanimacin cardiopulmonar. El mecanismo ms comn es un brusco aumento de
la presin intraabdominal como resultado de un impacto directo en un estmago lleno que se desgarra. Un ejemplo es la
distensin gstrica que ocurre por ventilacin con mscara
facial durante maniobras de reanimacin. Si el estmago
distendido es luego objeto de una compresin brusca contra la
columna vertebral durante el masaje cardaco, ello puede producir el estallido gstrico.
Categorizacin. Para categorizar a as lesiones traumticas
del estmago se utiliza el "Abdominal Trauma Index (ATI)"
(tabla 17-3).
Diagnstico. El paciente con lesin gstrica presenta do-
SECCIN II. TRAUMA
218
Tabla 17-3. Categorizacin de los traumatismos gstricos

Factor de riesgo
(3)
Puntaje
1.
2.
3.
4.
5.
Slo pared
Perforacin de lado a lado
Desgarro menor
Reseccin de bordes
> 35 % de reseccin
lor abdominal con defensa muscular que puede llegar al abdomen en tabla si pas suficiente tiempo para provocar la reaccin peritoneal difusa. Se acompaa de leo y puede haber
hematemesis o salida de sangre por la sonda nasogstrica.
Puede estar presente el shock. En los traumatismos cerrados,
la radiografa simple de trax de ingreso puede mostrar aire
subdiafragmtico (neumoperitoneo) que es orientativo de lesin de viscera hueca, pero este signo falta en ms del 35 % de
los casos. Ante la duda diagnstica, se puede utilizar la prueba de insuflacin con aire que se evala clnica y radiolgicamente. El lavado peritoneal puede ser positivo para sangre
o lquido gstrico. La laparoscopia presenta falsos negativos
en el 16 % de las contusiones y en el 19 % de los traumatismos
abiertos. La ecografa y la tomografa computada son de uso
infrecuente; se utilizan slo ante un traumatismo cerrado y no
diagnostican especficamente las lesiones gstricas. La seriada
esofagogastroduodenal con sustancia hidrosoluble y la TAC
contrastada muestran la fuga de la sustancia fuera de los contornos gstricos, pero al igual que la endoscopia son complementarias.
Tratamiento. Ante una lesin gstrica se efecta regularizacin de los bordes, reseccin de stos en caso de heridas por
proyectil y sutura. En heridas extensas y cercanas al ploro, su
cierre puede estrechar la luz y, por lo tanto, se debe confeccionar una piloroplastia. La gastrectoma es excepcional. Slo se
la efecta ante laceraciones muy extensas (como perdigonada
a corta distancia, heridas mltiples, etc.); en general son
resecciones en cua o subtotales. La gastrectoma total est
indicada en lesiones extensas de la mitad superior gstrica.
Complicaciones. La morbilidad especfica es del 5-7 % y
las causas ms frecuentes son absceso de pared, absceso
intraabdominal, sepsis, hemorragia por sonda nasogstrica,
dehiscencia de sutura con peritonitis y fstula, empiema y
neumopata. La mortalidad especfica es del 0,3-0,5 % y se
debe generalmente a sepsis con falla mltiple de rganos y
sistemas.
Traumatismos duodenales
Aspectos generales. La incidencia de las lesiones duodenales oscila entre el 3 y el 5 % de los traumatismos abdominales. Las heridas penetrantes son las responsables en el 75 % de
los casos. Las lesiones en los traumatismos cerrados se producen por impacto directo con aplastamiento duodenal contra la
columna (volante del automvil en un choque frontal) o por
mecanismos de desaceleracin brusca y cizallamiento (cadas
de grandes alturas). La segunda porcin es la ms afectada y
en la mayora de los casos existen lesiones asociadas (pncreas,
intestino delgado y colon en orden de frecuencia).
Categorizacin. Para categorizar a las lesiones traumticas
del duodeno se puede utilizar el "Abdominal Trauma Index
(ATI)" (tabla 17-4).
Tabla 17-4. Categorizacin de los traumatismos duodenales

Factor de riesgo
(4)
Puntaje
1. Slo pared
2. < 25 % de la circunferencia
3. > 25 % de la circunferencia
4. Pared duodenal e irrigacin
5. Requiere duodenopancreatectoma
Diagnstico. La clnica de la lesin duodenal frecuentemente se encuentra enmascarada por el hemoperitoneo o las
lesiones asociadas, sobre todo en los traumatismos penetrantes, donde el diagnstico suele realizarse durante la laparotoma. En traumatismos cerrados, el mdico debe mantener un
alto ndice de sospecha e indagar la mayor cantidad de detalles sobre el accidente, tales como el estado del vehculo y la
cabina, la direccin del impacto, la deformidad del volante, o
las cadas de alturas que pueden acompaar a este tipo de lesin. La ubicacin retroperitoneal hace que la aparicin de sntomas abdominales sea muchas veces tarda, y se ha descripto
en ocasiones un dolor testicular intenso y priapismo que se
explicaran por la irritacin de los nervios gonadales. Un sangrado persistente por la sonda nasogstrica puede ser el nico
signo de sospecha al comienzo. (done by 007)
La radiologa directa del abdomen puede mostrar la presencia de aire contorneando el rion o el borde del psoas derecho en las rupturas retroperitoneales. La ingestin de lquido
de contraste hidrosoluble por boca o por sonda nasogstrica
puede mostrar hematomas parietales o perforacin duodenal.
La endoscopia tiene una sensibilidad inferior a la seriada para
el diagnstico de rupturas del duodeno. La ecografa slo permite objetivar el hemoperitoneo y colecciones retroperitoneales. La tomografa computada con contraste oral y
endovenoso es el mtodo ms sensible para el diagnstico de
lesin del duodeno y rganos retroperitoneales. Permite
visualizar laceraciones, fugas del material de contraste y
hematomas parietales, as como la presencia de lesiones de
otros rganos. Slo puede efectuarse en pacientes hemodinmicamente estables. El lavado peritoneal en estos casos
es equvoco y poco fiable.
Tratamiento. En las formas contusas no perforantes, con
hematomas intramurales pequeos o moderados y sin lesiones
asociadas de indicacin quirrgica, puede implementarse una
conducta expectante con reposo digestivo y descompresin por
sonda nasogstrica. En las lesiones perforantes, los procedimientos varan desde la simple sutura del defecto en los casos
leves, pasando por la anastomosis duodenoyeyunal, la
diverticulizacin duodenal o la exclusin duodenal con ligadura del ploro y gastroenteroanastomosis en casos ms graves (figs. 17-7 y 17-8), hasta la duodenopancreatectoma en
los casos mas extremos.
Complicaciones. La ms temida es la fstula duodenal y
la consiguiente sepsis, que obliga a la inmediata reintervencin
para su cierre o drenaje adecuado. Adems deben sumarse las
complicaciones de las frecuentes lesiones asociadas que contribuyen a la alta morbimortalidad de estos pacientes.
Traumatismos pancreticos
Aspectos generales. Ocurren en el 3 al 12 % de los
traumatismos abdominales y en ms del 90 % de los casos la
219
edad del paciente es inferior a 40 aos. Se caracterizan por la

dificultad del diagnstico preoperatorio y la frecuente presencia de lesiones asociadas.
Clasificacin. La clasificacin de Donovan (1972) es til
y adems sirve como gua teraputica (tabla 17-5).
Tabla 17-5. Clasificacin de Donovan
de las lesiones pancreticas
Contusin
Hematoma
Fractura o seccin del cueipo sin compromiso del Wirsung
Fractura o seccin del cuerpo con compromiso del Wirsung
Fractura o seccin de la cabeza sin compromiso del Wirsung
Fractura o seccin de la cabeza con compromiso del Wirsung
Estallido
Fig. 17-7. Diverticulizacin duodenal. 1, cierre de la herida y duodenostoma

lateral; 2, drenaje biliar externo; 3, antrectoma y gastroenteroanastomosis.
Fig. 17-8. Exclusin pilrica. A, cierre de la herida, gastrotoma anterior y

cierre del ploro desde la luz gstrica, B, gastroenteroanastomosis.
Diagnstico. Vara segn se trate de traumatismos abiertos o cerrados. En los abiertos, el compromiso multivisceral
es la regla y la sintomatologa depende en general de las lesiones asociadas. En los cerrados, los sntomas suelen ser tardos
y engaosos, y si la lesin es nica, la ubicacin retroperitoneal
hace que la repercusin abdominal sea mnima y de aparicin
tarda. El 50 % de las lesiones pancreticas estn asociadas a
traumatismos duodenales, hecho que facilita su diagnstico.
Ante signos mnimos, la modalidad traumtica debe alertar
sobre una posible lesin pancretica (por ejemplo, conductor
que sufre un impacto frontal contra el volante, que aplasta el
pncreas contra la columna). Clnicamente, el paciente presenta dolor espontneo o provocado en la regin epigstrica,
con las irradiaciones caractersticas. Es acompaado de una
acalmia engaosa. Tambin se debe sospechar de un traumatismo epigstrico asociado a fracturas costales o vertebrales,
lo cual indica la importante magnitud de aqul. En los cuadros
no diagnosticados a tiempo puede desarrollarse una necrosis
peripancretica progresiva.
El dosaje de amilasemia es de dudosa utilidad ya que su
sensibilidad vara del 8 al 70 % y, por lo tanto, un valor normal no indica indemnidad pancretica. Es ms confiable cuando se la determina en el lquido de puncin y su concentracin
es mayor de 100 UI/litro.
La ecografa abdominal es un mtodo til en manos experimentadas. Su inconveniente ms importante en el trauma es
la interposicin gaseosa que impide una completa exploracin.
El lavado peritoneal diagnstico puede presentar falsos negativos por la ubicacin retroperitoneal de las lesiones.
La tomografa axial computada es el mejor mtodo diagnstico. Su sensibilidad oscila entre el 96 y el 98 %. La mayora de los falsos negativos corresponden a estudios que se realizan durante las primeras 12 horas del traumatismo. Se debe
utilizar contraste endovenoso y se puede asociar al mismo tiempo el oral para diagnosticar con mayor precisin. Permite identificar la lesin, cuantificar su magnitud e identificar lesiones
asociadas intraperitoneales y retroperitoneales (fig. 17-9).
La pancreatografa endoscpica slo est indicada cuando
no existe disrupcin del pncreas en la tomografa computada
y, por ende, la colocacin de un stent en el conducto de Wirsung
por va endoscpica es una conducta por considerar. En el
perodo alejado, la pancreatografa tambin es til para evaluar estenosis ductales, fstulas o seudoquistes.
Tratamiento. Al pncreas se lo puede dividir en derecho e
izquierdo tomando como referencia el eje mesentericoportal;
son ms difciles de solucionar las afecciones del lado derecho.
220
SECCIN II. TRAUMA

En los traumatismos extrnsecos no penetrantes el mecanismo es la contusin visceral que produce desgarro, laceracin
o estallido, con destruccin tisular y compromiso vascular.
Generalmente son debidos a accidentes automovilsticos, laborales o deportivos.
Los traumatismos penetrantes endoluminales son el resultado de la ingestin de espinas, huesos, mondadientes u objetos metlicos; o de la introduccin por el ano de objetos, como
en los empalamientos o en los estudios endoscpicos. En todos estos casos la pared se perfora de adentro hacia afuera.
Los traumatismos penetrantes extraluminales son por heridas
de arma blanca o de fuego, y la lesin en estos casos se produce de afuera hacia adentro. En los traumatismos intrnsecos
tiene lugar el desgarro anorrectal como consecuencia de la desproporcin fetoplvica.
Clasificacin. El ATI (Abdominal Trauma Index) (tabla
17-7) y la clasificacin de Flint (tabla 17-8) son las ms apropiadas.
Tabla 17-6. Clasificacin de los traumatismos intestinales
segn el mecanismo de produccin
Mecanismo extrnseco
No penetrantes (traumatismos cerrados)
Penetrantes
Endoluminales
por ingestin
por introduccin anorrectal
Extraluminales
herida por arma blanca
herida por arma de fuego
Mecanismo intrnseco
Traumatismo del parto
Fig. 17-9. Seccin completa del pncreas por traumatismo cerrado. La

tomografa computada dinmica muestra la ausencia de perfusin a nivel
del istmo.
En todo traumatismo, la presencia de un hematoma retroperitoneal central o la sospecha de una lesin obliga a explorar el rea pancretica. El reconocimiento, la localizacin precisa y la descripcin de la naturaleza de la lesin son de vital
importancia para implementar la teraputica adecuada.
Las conductas quirrgicas ms utilizadas van desde el simple drenaje y/o exploracin de un hematoma en los casos sin
compromiso canalicular hasta las resecciones parciales como
la esplenopancreatectoma corporocaudal en los traumatismos
izquierdos o la duodenopancreatectoma ceflica en los derechos con compromiso canalicular severo.
Complicaciones. En general estn relacionadas con el compromiso del conducto de Wirsung, que es lo que marca la gravedad del dao. Las inmediatas son las fstulas pancreticas.
los abscesos intraabdominales, el compromiso respiratorio
(atelectasias, neumopatas, fallas respiratorias), la sepsis y el
sndrome de falla multiorgnica. El tratamiento de stas vara
en cada caso en particular.
Tabla 17-7. Categorizacin de las lesiones de intestino

delgado y colon
Factor de riesgo
(2)
(4)
Puntaje
Yeyunoeon
1. Slo pared
2. Perforacin
3. Menos del 25 % de circunferencia o dos
o tres lesiones
4. Ms del 25 % de circunferencia o cuatro
o cinco lesiones
5. Pared e irrigacin o ms de cinco
lesiones
Colon
1. Serosa
2. Slo pared
3. Menos del 25 % de la circunferencia
4. Ms del 25 % de la circunferencia
5. Pared colnica e irrigacin
Traumatismos de intestino delgado, colon, recto y ano

Tabla 17-8. Clasificacin de Flint de las lesiones colnicas
Aspectos generales. Las lesiones intestinales representan
un grave problema debido a la alta morbimortalidad por las
complicaciones spticas. En su mayor parte son debidas a heridas penetrantes, y las inadvertidas siguen siendo una causa
frecuente de muerte evitable.
Pueden ser clasificadas segn el mecanismo de produccin y las caractersticas del agente traumtico (tabla 17-6).
Grado I:
Lesin aislada de colon, con escasa contaminacin, sin

shock y mnima demora en el tratamiento
Grado II: Perforacin traspasante o laceracin, con moderada
contaminacin
Grado III: Severa prdida tisular, con desvascularizacin, intensa
contaminacin, estado de shock y lesin asociada
Diagnstico. En los traumatismos cerrados las manifestaciones clnicas ms importantes son dolor abdominal espontneo, defensa muscular con reaccin peritoneal y ausencia de
ruidos hidroareos. El cuadro puede presentarse en la forma
descripta o en una ms solapada. La proctorragia es un signo
importante de lesin anorrectal. El cuadro clnico es similar
en las formas penetrantes aunque en ocasiones se agrega
evisceracin. En la modalidad intraluminal la aparicin de dolor
abdominal brusco junto a la visualizacin de la perforacin
por el endoscopio son determinantes. En la perforacin por
enclavamiento de espinas de pescado o fragmentos de huesos
el dolor y los signos de irritacin peritoneal son progresivos.
La lesin anorrectocolnica por empalamiento se puede sospechar por proctorragia y dolor abdominal o anal, y fisuras en
la mucosa esfinteriana. (done by 007)
La radiografa simple de abdomen puede mostrar en el 6065 % de los casos neumoperitoneo o aire en el retroperitoneo.
El lavado peritoneal puede ser positivo y especfico de lesin
intestinal si presenta fibras de alimentos, bacterias o bilis. Si
bien no es el mtodo "ideal", ya que tiene 2-7 % de falsos
negativos, resulta el ms til para el diagnstico de lesiones
intestinales.
La TAC puede orientar hacia el diagnstico de lesin intestinal si muestra lquido intraperitoneal lejos de un rgano
slido, engrosamiento de la pared intestinal o hematoma en el
mesenterio o el mesocolon. La ecografa tiene alta sensibilidad para el diagnstico de lquido libre en cavidad (98 %),
pero es baja (48 %) para el diagnstico de lesin de viscera
hueca. La laparoscopia puede detectar la presencia de lquido
entrico y en ocasiones visualizar la lesin intestinal.
La anoscopia, la rectosigmoidoscopia y la fibrocolonoscopia pueden ser de utilidad para el diagnstico de fisuras anales, perforaciones y lesiones rectocolnicas sangrantes, y para
observar fragmentos seos o cuerpos extraos endoluminales.
Tratamiento. Intestino delgado. Si la lesin es por una
herida penetrante por arma blanca, salvo que exista compromiso vascular mesentrico, la sutura simple suele ser la conducta adecuada. En las heridas por arma de fuego o mltiples
debe realizarse una prolija exploracin e identificacin de todas ellas, para luego decidir si conviene efectuar la reparacin
individual o la reseccin segmentaria de la zona afectada.
Colon. La conducta vara segn la etiologa, caractersticas de la lesin, tiempo transcurrido y grado de contaminacin (clasificacin de Flint). De esta manera se puede realizar
una simple sutura (herida de arma blanca, bordes netos, mnima demora y sin contaminacin), una sutura con colostoma
proximal de proteccin, o tambin la exteriorizacin de la porcin del colon afectado, transformando la lesin en una
colostoma, e incluso colectomas con anastomosis o no.
Recto y ano. Se debe intentar reparar la lesin por va abdominal o transanal, con el agregado de colostoma proximal
de proteccin y un amplio drenaje de la zona perineal por el
peligro de celulitis retroperitoneal. En el caso de cuerpos extraos endoluminales, la simple extraccin endoscpica est
indicada cuando no exista perforacin parietal.
Complicaciones. La morbilidad oscila entre el 12 % y el
42 % y es directamente proporcional a la demora entre la injuria y el tratamiento quirrgico, lo cual determina mayor contaminacin y diseminacin bacteriana. La presencia de shock
hipovolmico, coagulopata o lesiones asociadas aumenta la
posibilidad de dehiscencia de las suturas intestinales. Los abscesos, la peritonitis y la sepsis son las complicaciones
postoperatorias ms comunes. La mortalidad es de alrededor
221
del 10 % y sus causas ms frecuentes son la falla mltiple de

rganos y sistemas por sepsis y el tromboembolismo pulmonar.
Traumatismos renales
Aspectos generales. Las lesiones renales y de las vas urinarias estn presentes en el 10 % de las laparotomas por
traumatismos abdominales. Slo en el 15 % de los casos se
presentan como lesiones nicas y la mayora de las veces se
asocian a lesiones viscerales mltiples.
El rion es un rgano bien protegido, ya que est situado
entre las visceras abdominales por delante, fuertes msculos
como el psoas y el cuadrado lumbar por detrs, y la parte inferior de la caja costal hacia afuera. Por todo esto se infiere que
para producirse una lesin renal el trauma debe ser de magnitud y generalmente ir acompaado de lesiones en otros rganos, sobre todo cuando el impacto es en las caras anterior y
lateral.
Clasificacin. Se utiliza la clasificacin de Sargent y
Marquardt (1950): Grado I: Contusin; Grado II: Laceracin;
Grado III: Ruptura-perforacin, y Grado IV: Lesin pedicular.
La incidencia por grados es: Grado I, 70 %; Grados II y
III, 15 a 20 %, y Grado IV, 10 %.
Diagnstico. La manifestacin clnica ms frecuente es la
hematuria, ya sea macroscpica o microscpica. Se define
como microhematuria la presencia de ms de 5 glbulos rojos
por campo en la orina. La magnitud del sangrado en la orina
no siempre se relaciona con el dao renal producido. Se observan importantes hematurias en lesiones leves y a la inversa. Este signo puede no aparecer hasta en el 25 % de los casos,
por lo que la ausencia de hematuria no descarta una lesin
renal.
En lesiones pediculares y en efracciones renales severas
(estallido) se puede presentar shock hipovolmico, lo cual
constituye una emergencia medicoquirrgica que requiere actuacin inmediata. Ante la presencia de hematuria, historia de
traumatismo cerrado violento (sobre todo dorsolumbar),
equimosis, edema o excoriaciones en partes blandas de los flancos, fracturas de costillas inferiores o vrtebras lumbares superiores, se deben utilizar mtodos complementarios para descartar la lesin renal.
La radiologa comienza con el urograma excretor, que puede mostrar la falta de funcionalidad de un rion, debido a una
interrupcin pedicular o un estallido renal. Se puede presentar
excrecin escasa o retrasada en contusiones o espasmos vasculares. Otros signos son la acumulacin irregular del contraste,
extravasacin de ste por laceracin o ruptura, defecto de relleno por cogulos y borramiento del espacio nefropsoico por
coleccin perirrenal, con desplazamiento ureteral o sin ste.
Es tan importante observar las caractersticas del rion
traumatizado como del contralateral.
La ecografia puede mostrar hematomas intrarrenales, coleccin lquida perirrenal debida a hematoma o urinoma, fractura renal o patologas preexistentes (agenesia unilateral,
hidronefrosis, quistes, tumores, etc.). Una ecografia normal
no descarta la lesin renal severa, ya que no refleja el funcionamiento del rion ni detecta la trombosis vascular renal.
La tomografia computada en combinacin con el urograma
tiene ms de 95 % de sensibilidad para el diagnstico de lesin renal. Debe indicarse ante imgenes dudosas o normales
del pielograma con hematuria persistente. Se puede realizar
como primer mtodo de estudio en el caso de que se la dispon-
222
SECCIN II. TRAUMA
ga en el acto o est indicada por alguna otra lesin asociada.

Es muy precisa para diagnosticar pequeas extravasaciones,
laceraciones parenquimatosas, hematomas intrarrenales o
perirrenales y oclusin o extravasacin vascular, y por esto
ltimo ha sustituido a la arteriografa (fig. 17-10).
La arteriografa se emplea slo ante la imposibilidad de
realizar una tomografa. La efectividad de la resonancia nuclear magntica est en estudio, aunque hasta el momento parece ser menor que la de la tomografa. La videolaparoscopia.
slo permite identificar el hematoma perirrenal y sus caractersticas. Todos estos mtodos diagnsticos se emplean slo si
el paciente se encuentra compensado; en caso contrario se indica laparotoma inmediata sin estudios previos.
Indicaciones quirrgicas. Se pueden presentar distintas
situaciones:
1. La lesin renal es diagnosticada como nica lesin en
un traumatismo cerrado. Segn el caso, se puede optar por
una conducta conservadora o por la exploracin quirrgica.
La conducta conservadora est indicada en las laceraciones
menores y pequeas extravasaciones subcapsulares, siempre
y cuando el paciente se mantenga compensado y no disminuya marcadamente el hematcrito con el correr de las horas. Se
interviene ante extravasaciones extracapsulares o pedi'culares,
exclusin renal, laceraciones mayores, colecciones perirrenales
importantes o un desequilibrio hemodinmico.
2. La lesin renal es diagnosticada junto a otras lesiones

por traumatismo cerrado. Se toma en cuenta lo anterior y el
tipo de lesin asociada, aunque por lo general la ciruga est
indicada.
3. La lesin renal es por herida penetrante. Aunque la lesin sea menor, siempre debe explorarse.
4. La lesin es diagnosticada durante el acto quirrgico. Si
lo que se encuentra es un hematoma retroperitoneal, ste debe
ser explorado cuando es pulstil o expansivo, cuando es de
gran tamao y sin lmites precisos, y en todos los casos en que
la herida sea de origen penetrante (vase ms adelante).
Procedimientos quirrgicos. Se debe ser lo menos
reseccionista posible. La nefrectoma total slo se indica ante
estallidos renales, lesiones hiliares severas y lesiones
pediculares no pasibles de reparacin, o con varias horas de
evolucin. Si la lesin est en un polo y es de tipo anfractuoso,
se efecta nefrectoma polar, y si es lineal, se sutura. En las de
localizacin pedicular es fundamental conocer el tiempo transcurrido desde el momento del traumatismo, ya que si la
isquemia supera las 12 horas, el rion es irrecuperable y evoluciona a la atrofia con hipertensin arterial. Cuando el rion
es recuperable, pueden efectuarse reparaciones vasculares o
reimplantes.
Complicaciones. Las complicaciones especficas ms frecuentes son la hemorragia parenquimatosa y vascular por fa-
Fig. 17-10. Tomografa computada que muestra un

hematoma renal y extrarrenal por traumatismo cerrado.
lla de suturas, la trombosis vascular renal y el hematoma

abscedado perirrenal. En caso de presentarse hematuria, sta
es generalmente transitoria.
Traumatismos ureterales
Aspectos generales. Las lesiones ureterales se producen
generalmente por traumatismos penetrantes. Es muy rara la
avulsin ureteral, propia del traumatismo cerrado extremadamente violento, caso en el cual se produce por lo comn en la
unin ureteroplvica. La laceracin ureteral distal por contusin, si bien excepcional, es ms frecuente en los nios.
Diagnstico. La lesin ureteral se manifiesta nicamente
por hematuria macroscpica o microscpica, la que puede estar ausente en el 10-20 % de los casos. Si as ocurre, el diagnstico es generalmente tardo y se presume la lesin por el
dolor en el flanco con masa palpable.
El urograma excretor muestra la extravasacin del lquido
de contraste en el 90 % de las lesiones. La ecografa slo puede identificar una coleccin inespecfica en el retroperitoneo.
La tomografia con contraste tambin detecta la fuga del urter
sealando su acumulacin en la regin posterior.
La consecuencia de la falta de diagnstico ser el urinoma,
el absceso y la estrechez, con la posterior hidronefrosis.
Tratamiento. Generalmente las lesiones abarcan poca longitud del urter (no ms de 2 cm) y se resuelven con la regularizacin de los bordes y anastomosis terminoterminal. En la
necesidad de resecar un gran segmento del urter, puede optarse
por la ligadura de ste y la nefrostoma, difiriendo para un
segundo tiempo la realizacin de un colgajo vesical con
neoabocamiento ureteral.
Complicaciones. Se pueden presentar fstulas urinarias
que, de no estar correctamente drenadas, pueden transformarse en urinomas. La hematuria por lo general es transitoria.
Traumatismos vesicales
Aspectos generales. Las lesiones de la vejiga se clasifican en intraperitoneales, extraperitoneales y mixtas. La lesin
vesical es ms factible cuando la vejiga est llena en el momento del traumatismo; en cambio, cuando est vaca, se esconde en el fondo de la pelvis, donde es difcilmente alcanzable
por el impacto. Las lesiones intraperitoneales ocurren en general por traumatismos en el hipogastrio y rara vez se acompaan de fractura pelviana. Las extraperitoneales se producen
por impacto anterolateral con fractura de la pelvis e incrustacin
de fragmentos seos que perforan la pared vesical.
Diagnstico. Las manifestaciones clnicas de las lesiones
intraperitoneales son hematuria, tenesmo vesical y dolor abdominal. La hematuria puede estar ausente en el 10 % de los
casos. El dolor predomina en. el hipogastrio y no hay defensa
muscular importante si la lesin es nica. En ms del 90 % de
los casos existen otras lesiones viscerales asociadas. En las
lesiones extraperitoneales se agrega el hematoma perineoescrotal.
El lavado peritoneal y la puncin abdominal pueden orientar en las lesiones intraperitoneales cuando se obtiene orina, la
que generalmente viene mezclada con sangre.
El mtodo diagnstico por excelencia es la cistografa retrgrada, que siempre se efecta con la uretrografa por la frecuente asociacin con lesin uretral. En todos los pacientes
con fractura de la pelvis, sobre todo del pubis o de la rama
223
isquiopubiana, y que presentan anuria o hematuria, se impone

realizar el estudio contrastado de la vejiga y la uretra. La
cistografa puede mostrar la extravasacin difusa del contraste hacia la cavidad abdominal o el espacio perivesical.
La ecografa puede revelar una coleccin perivesical. La
tomografia con contraste marca la fuga vesical y la coleccin
pelviana perivesical.
Tratamiento. Consiste en la regularizacin de los bordes
y la sutura de la herida colocando una sonda de Foley de tres
vas transuretral. Cuando la lesin es anfractuosa puede
agregarse una talla vesical.
Complicaciones. Las posibles complicaciones son:
hematuria, en general transitoria; urinoma por filtracin, que
debe ser drenado slo en caso de infeccin, hematoma perineal
y menos frecuentemente fstula vesicocutnea, vesicorrectal o
vesicovaginal.
Traumatismos uretrales
Aspectos generales. Las lesiones de la uretra son ms frecuentes en el hombre. En la mujer son excepcionales dada la
corta longitud de aqulla y la menor incidencia de traumatismos
en el sexo femenino.
A la uretra masculina se la clasifica en anterior y posterior
de acuerdo con la posicin respecto del diafragma urogenital.
La anterior comprende la uretra peniana y bulbar, y su lesin
generalmente se produce por accin directa de un elemento
(impacto del manubrio al caer de una bicicleta, o al saltar una
verja, por herida de arma de fuego, etc.). La uretra posterior
abarca la prosttica y la membranosa y es la ms frecuentemente afectada (90 %). Su lesin es producto de un traumatismo
violento, que desgarra tejidos blandos produciendo fracturas
pelvianas.
Las lesiones pueden ser completas o incompletas. En la
uretra posterior, si la lesin es completa, se produce la elevacin de la prstata y la vejiga a causa de la seccin de la insercin prosttica inferior en la uretra y su fijacin ligamentaria
anterior en el pubis. El espacio anatmico que ocupaban la
prstata y la vejiga es reemplazado por un urohematoma. Inicialmente el cuello vesical permanece competente y el grado
de extravasacin urinaria es menor prevaleciendo la fuga sangunea.
Diagnstico. La injuria uretral se puede sospechar ante la
imposibilidad de orinar, la presencia de sangre en el meato,
edema o hematoma a nivel de los genitales y e! perin, o la
existencia de una fractura de pelvis. El tacto rectal es fundamental, ya que comprueba la ausencia de la prstata, reemplazada por una zona empastada correspondiente al hematoma.
El diagnstico se confirma mediante la uretrografa retrgrada. Como ya se ha explicado, debido a la frecuente presencia
de lesiones asociadas en la vejiga, la uretrografa debe continuarse con la cistografa.
Tratamiento. An es tema de controversia entre los urlogos. Las conductas actualmente aceptadas son la uretroplastia
con drenaje perineal en agudo, o la cistostoma sola, para diferir la reparacin definitiva das o meses despus, cuando se
resuelva el hematoma. La primera conducta trae aparejada una
mayor incidencia de incontinencia, impotencia y resangrado.
La cistotoma produce slo mayor estrechez uretral y es en
general ms inocua.
Complicaciones. Ante la sospecha de traumatismo uretral
nunca debe intentarse el sondeo vesical, dadas las posibilidades de convertir una lesin incompleta en completa, producir
SECCIN 11. TRAUMA
224
una falsa va con aumento de la hemorragia, infeccin del

urohematoma perivesical y aumento del riesgo de futura impotencia. incontinencia y estrechez uretral.
Hematoma retroperitoneal traumtico

Aspectos generales. El manejo del paciente traumatizado
que presenta hematoma retroperitoneal ha sido y sigue siendo
motivo de controversia entre los cirujanos. La evolucin de
los distintos hematomas vara entre la resolucin espontnea
y total, sin consecuencias, hasta el desenlace fatal por shock
hipovolmico o sepsis con falla mltiple de rganos y sistemas en los das o semanas siguientes al trauma.
El 70 al 80 % de los hematomas retroperitoneales son producidos por traumatismos cerrados y el 20 al 30 % por traumatismos abiertos. La disyuntiva siempre se presenta entre optar
por el tratamiento expectante o la intervencin quirrgica para
la exploracin del hematoma y tratar su causa. Si bien en la
actualidad se sabe que la atencin del traumatizado exige la
presencia de un equipo profesional multidisciplinario, tal vez
sea en el tratamiento del paciente con hematoma retroperitoneal
donde ello se torna absolutamente imprescindible.
Clasificacin. Con fines diagnsticos y teraputicos, conviene clasificar a los hemalomas retroperitoneales segn el
sector del retroperitoneo donde asientan. Ballesteros y Alejandre (1994) han propuesto para ello dividir al retroperitoneo
en cinco zonas (fig. 17-11). Zona 1 (central): limitada hacia
arriba por el diafragma, hacia abajo por una lnea que une el
promontorio con la cara superior de la vejiga, hacia afuera por
los bordes mediales de los psoas, por delante por el peritoneo
y hacia atrs por la pared posterior del abdomen. Zona 2 (lateral): corresponde a los flancos y se divide en derecha e izquierda, limitada hacia adentro por los bordes mediales de los
msculos psoas, hacia abajo por las crestas ilacas, por fuera y
Fig. 17-11. Clasificacin anatmica de las zonas donde asientan los

hematomas retroperitoneales. 1, zona central; 2, laterales; 3, plvica; 4,
hliar-retroheptica.
atrs por la pared lateroposterior del abdomen, por arriba por

el diafragma y por delante por el peritoneo. Zona 3 (plvica):
su lmite superior est dado por dos lneas, una transversal
que une ambas crestas ilacas y la otra anteroposterior que une
la cara superior de la vejiga con el promontorio; el resto de los
lmites se corresponden con los de la pelvis. Zona 4 (hiliarretroheptica): es una zona comn a la central y lateral derecha, que comprende la cara posterosuperior del hgado entre
los ligamentos triangulares (bare rea) y la porcin retroperitoneal del pedculo heptico. Zona 5 (combinada): se constituye cuando el hematoma ocupa ms de una zona.
Del 15 al 20 % de los hematomas retroperitoneales asientan en la zona 1, del 30 al 40 % en la zona 2, del 30 al 45 % en
la zona 3, del 5 al 15 % en la zona 4 y del 15 al 25 % en la zona
5. El 25 % de las fracturas plvicas se acompaan de un
hematoma importante y requieren una transfusin de ms de 1
litro de sangre.
Diagnstico. Presentacin clnica. La clnica del paciente portador de un hematoma retroperitoneal traumtico es por
lo general debida a las lesiones de los rganos que lo producen. Los signos y sntomas ms frecuentemente hallados son
dolor abdominal, shock, dolor plvico, hematuria, leo paraltico, equimosis y edema lumbar o suprapbico y ausencia de
pulsos en los miembros inferiores. El leo es en ocasiones la
nica manifestacin propia del hematoma. El shock est presente entre el 30 y el 45 % de los casos y su existencia determina la gravedad del traumatismo. Los pacientes que presentan shock al ingreso tienen una mortalidad del 20-50 %, y puede
ascender al 70 % si requieren en el preoperatorio, intraoperatorio o postoperatorio la transfusin de ms de 5 litros de sangre. El 80 % de los pacientes con hematoma retroperitoneal
necesitan ms de 2 unidades de sangre en las primeras 24 horas. Se efectan distintos mtodos diagnsticos para determinar la presencia de las caractersticas del hematoma.
Radiografa simple de abdomen. Puede mostrar el
borramiento del msculo psoas o desplazamiento del gas
visceral normal, producto de la presencia del propio hematoma.
La visualizacin de aire libre en el cuadrante superior derecho, bordeando el polo superior del rion, o de aire frente a la
primera vrtebra lumbar en la incidencia de perfil son signos
indirectos que sugieren un estallido retroperitoneal del
duodeno. La radiografa simple de la pelvis puede permitir el
diagnstico de fracturas y/o luxaciones. Es importante observar si existe diastasis de la snfisis pubiana.
El urograma excretor se indica ante la presencia de
hematuria macroscpica o microscpica, o de traumatismo
lumbar importante con sospecha de lesin renal, para evaluar
la morfologa y la funcin de ambos rones. La uretrocistografa retrgrada se realiza cuando existe algn signo de sospecha de posible ruptura de la uretra.
Mtodos por imgenes. La ecografa puede mostrar el
hematoma conformado en ms del 70 % de los casos. Es importante para evaluar la relacin de vecindad del hematoma
con las distintas estructuras retroperitoneales. La TAC es un
estudio de alta precisin para el diagnstico del retroperitoneo.
Muestra la ubicacin, el tamao y la relacin del hematoma
con rganos vecinos. Utilizando contraste endovenoso, reemplaza a la arteriografa. Permite diagnosticar la lesin que origin al hematoma y las lesiones asociadas de otros sectores.
Es el estudio indicado para diagnosticar el hematoma de la
zona 4. En las lesiones vasculares se observan alteraciones del
contorno de la pared del vaso y la extravasacin del contraste,
o un "stop" por trombosis.
Si bien la arteriografa puede ser reemplazada por la TAC
con contraste a nivel abdominal, en la pelvis es de gran utilidad, ya que adems de identificar el origen del sangrado, puede hacer la hemostasis por embolizacin.
Tratamiento. Una vez realizado el diagnstico de hematoma retroperitoneal, ya sea por mtodos complementarios o
durante una laparotoma indicada por trauma penetrante o lesiones asociadas, la conducta depender, sobre todo, de la ubicacin de aqul. Los hematomas de la zona 1 (central) siempre se exploran por la posibilidad de corresponder a lesiones
de grandes vasos, esfago, duodeno o pncreas. Los de la zona
2 (lateral) pueden no ser explorados cuando los mtodos diagnsticos preoperatorios (radiologa simple, urograma, ecografa, tomografa) muestran slo contusiones, laceraciones pequeas o extravasaciones subcapsulares menores, cuando son
hematomas pequeos o moderados, cuando no existe aire libre retroperitoneal, y siempre que los pacientes se mantengan
hemodinmicamente estables sin descenso progresivo del
hematcrito. En cambio deben ser explorados cuando existen
exclusin renal, extravasacin ureteral, aire retroperitoneal,
lmites difusos, inestabilidad hemodinmica o descenso progresivo del hematcrito. Si el hematoma es diagnosticado durante la laparotoma, debe ser explorado cuando es pulstil o
crepita y cuando es de gran tamao o de lmites difusos.
Los que se localizan en la zona 3 (plvica) son el resultado
del sangrado por fractura sea, por lesin vascular provocada
por fragmentos seos desplazados o por accin directa de un
elemento contuso o penetrante sobre los vasos, con o sin lesin vesical, ureteral, uretral o rectocolnica asociada. En los
traumatismos cerrados, ms del 80 % de los hematomas
retroperitoneales de esta zona se asocian a fracturas plvicas,
las cuales pueden presentarse como nica lesin y ser las responsables del sangrado, o asociadas a injurias vasculares o
viscerales. No deben explorarse aquellos hematomas producidos por mecanismo cerrado cuando el paciente muestra diuresis
espontnea sin hematuria, uretrocistograma normal, tacto rectal
sin lesiones ni proctorragia, pulsos femorales presentes, TAC
sin aire libre retroperitoneal y lavado peritoneal negativo. Si
el sangrado seo es de poca cuanta, generalmente cesa espontneamente con el reposo. Si la hemorragia es de magnitud (requiere ms de un litro de sangre para estabilizar al paciente), por lo general se trata de fracturas inestables, y debe
considerarse la fijacin externa del anillo plvico. Despus de
la estabilizacin hemodinmica se opta por la observacin; en
caso de continuar la hemorragia, debe indicarse una arteriografa a los fines de identificar el vaso sangrante e intentar su
embolizacin.
Los hematomas correspondientes a la zona 4 se producen
por lesin de los conductos biliares, la vena porta o sus ramas
hiliares y las ramas arteriales hepticas, ya sea en el hilio o en
la regin posterosuperior heptica. Estos hematomas deben
ser explorados siempre, con todos los recaudos para contrarrestar una posible hemorragia exanguinante, clampeando previamente el pedculo heptico (maniobra de Pringle) y teniendo presente la necesidad eventual de abordar directamente la
cava inferior y las suprahepticas. En los hematomas de la
zona 5 la indicacin depende de la situacin particular de cada
una de las reas involucradas.
Complicaciones. La morbilidad oscila entre el 45 y el 55 %
y en general se debe a las lesiones asociadas extraperitoneales
y retroperitoneales. Las complicaciones inmediatas ms frecuentemente halladas son los abscesos de pared e intraabdominales, el tromboembolismo pulmonar, el resangrado, la insuficiencia respiratoria y el sndrome compartimental abdominal.
225
La mortalidad vara entre el 15 y el 38 %. La causa ms

frecuente es la hipovolemia por hemorragia no controlada en
el paciente agudo y la falla mltiple de rganos y sistemas por
sepsis en la fase tarda.
TRATAMIENTO NO OPERATORIO DE LOS

TRAUMATISMOS ABDOMINALES
Con el advenimiento de los mtodos de diagnstico por
imgenes, hoy puede especificarse el lugar de la lesin
traumtica abdominal con un amplio margen de seguridad.
Esto, sumado a que en gran nmero de casos que se intervienen por lesiones aisladas de viscera maciza, al momento de
realizar la laparotoma el cirujano encuentra que ya se ha producido la autohemostasia del rgano, posibilita qu en pacientes seleccionados, se puedan implcmentar protocolos "no
operatorios" para su tratamiento.
Este tipo de conducta slo puede llevarse a cabo en centros de alta complejidad con experiencia en trauma, y siguiendo estrictos protocolos de observacin y seguimiento. Las lesiones pasibles de un tratamiento no operatorio son las de bazo
o hgado nicas, con escaso sangrado en la cavidad. Se indica
esta teraputica preferentemente en nios o jvenes lcidos,
internados en reas de cuidado intensivo, hemodinmicamente
estables y con diagnstico preciso de la lesin por tomografa
computada o ecografa. El paciente debe ser evaluado y seguido por el equipo quirrgico en un medio donde exista disponibilidad inmediata de quirfano, anestesia y todo lo necesario
para una intervencin urgente. El tratamiento no operatorio
debe interrumpirse cuando el paciente requiere una transfusin sangunea o aparecen una taquicardia antes inexistente o
signos de peritonitis.
CONTROL DEL DAO

Definicin. Se denomina control del dao (damage control) al tipo de intervencin quirrgica en la que se efectan
maniobras rpidas y simples para controlar la hemorragia y/o
las lesiones viscerales que originan peritonitis, seguidas por el
cierre inmediato de la laparotoma.
Estas intervenciones por lo general se reducen a una rpida exploracin abdominal, la identificacin de las lesiones y
la colocacin de taponamientos ("packings'') en los lugares de
sangrado (hgado, pelvis, etc.) o de pinzas coprostticas
(clamps) en las lesiones de intestino.
Indicaciones. Se realiza en pacientes con traumatismos
abdominoplvicos devastadores, que por la urgencia extrema
del caso son llevados a ciruga en situaciones crticas o despus de haber sido sometidos a procedimientos de reanimacin
y reposicin volmica, por lo cual presentan en el preoperalorio
o intraoperatorio alguna de las siguientes situaciones:
hipotermia (temperatura corporal de 35C o menor), coagulopata (tiempo de protrombina de 16 segundos o mayor y/o
KPTT mayor de 55 segundos), acidosis (pH menor de 7,30),
lesin masiva sangrante imposible de reparar en forma primaria, transfusin de ms de 10 unidades de sangre y/o arritmia
severa intraoperatoria; tambin se lleva a cabo en una situacin de necesidad por falta de medios o experiencia del equipo actuante.
Fisiopatologa. La hipotermia, la acidosis y la coagulopata
son consecuencia del shock hipovolmico y de la administracin de grandes volmenes de cristaloides y de sangre utiliza-
226
SECCIN II. TRAUMA
dos para la resucitacin. La inadecuada perfusin tisular causa acidosis metablica. La hipotermia lleva a la disfuncin
plaquetaria y puede originar arritmias letales. El recambio de
la volemia produce el "lavado" de los factores de la coagulacin y de las plaquetas. En los pacientes que presentan uno
solo de los factores mencionados la mortalidad alcanza a l l 8 %,
mientras que cuando se suman cuatro o ms factores llega al
100 %.
Shoemaker (1988) demostr que la deuda de oxgeno que
adquieren los pacientes durante la ciruga se relaciona con la
aparicin de falla multiorgnica en el postoperatorio. Talbert
(1992) describi los factores que contribuyen a generar la deuda
de oxgeno como dependientes del shock hemorrgico
traumtico, el tiempo de duracin del acto quirrgico, la accin de los agentes anestsicos, la prdida continua de sangre
y la evaporacin intraoperatoria.
Cuando se detecta alguna de las situaciones descriptas, se
torna imperioso efectuar el control rpido de la causa
desencadenante, como, por ejemplo, la detencin de la hemorragia, la reduccin al mximo posible del tiempo anestsicoquirrgico y la realizacin del tratamiento inmediato a fin de
brindarle al paciente la posibilidad de una segunda operacin
con mejores oportunidades de sobrevida.
Etapas del procedimiento. Primera etapa (control de la
hemorragia y de la contaminacin). Realizada la laparotoma
de urgencia e identificadas las lesiones, ante la presencia de
alguno de los factores descriptos y la imposibilidad de una
reparacin rpida y eficaz, se debe recurrir al taponamiento
y/o clampeo, con cierre inmediato de la laparotoma.
Segunda etapa (resucitacin en unidad de cuidados intensivos). El paciente es compensado mediante la correccin de
la acidosis, coagulopata, hipotermia y otras alteraciones que
puedan existir, lo cual puede requerir entre 24 y 72 horas. Lo
importante es reoperar al paciente lo antes posible una vez
compensado.
Tercera etapa (tratamiento definitivo de las lesiones). Se
reopera al paciente en condiciones aceptables para efectuar
las reparaciones definitivas. Se retiran los taponamientos y se
controla la hemostasia. Se completa el tratamiento de las lesiones viscerales mediante resecciones, anastomosis o colostoma,
segn corresponda.
Complicaciones. Se presentan en el 35-45 % de los casos.
Las causas ms frecuentes son el resangrado, los abscesos
intraabdominales, las necrosis hepticas parciales por isquemia,
las fstulas biliares o entricas, el sndrome compartimental
abdominal y la obstruccin intestinal. La mortalidad es del
40 % y su causa ms frecuente es la falla mltiple de rganos
y sistemas.
SNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL

Definicin. Se denomina sndrome compartimental abdominal (SCA) al conjunto de signos y sntomas que reflejan la
disfuncin progresiva de los distintos rganos y sistemas por
un aumento agudo de la presin intraabdominal.
Etiologa. Las causas que llevan a un aumento de la presin intraabdominal pueden ser crnicas (ascitis, grandes tumores, etc.) o agudas. Slo estas ltimas producen SCA y las
principales son el edema intramural del intestino delgado y
del retroperitoneo, secundario a la injuria por reperfusin, propia del shock hipovolmico y a los volmenes de cristaloides
y sangre administrados para la resucitacin. Otra causa fre-
cuente es la hipertensin por la colocacin de taponamientos

en las lesiones hepticas severas o en hemorragias
retropertoneales por fracturas plvicas. Las hemorragias
postoperatorias de cualquier causa pueden conducir al aumento de la presin intraabdominal; las ms comunes son las posteriores a ciruga vascular. La dilatacin intestinal severa (importantes leos postoperatorios por grandes colecciones spticas, etc.) puede provocar aumento de la presin abdominal.
La mayora de las veces el SCA se presenta en postoperatorios de intervenciones por traumatismos abdominopelvianos severos, pero tambin hay que considerar su presencia
en pacientes con postoperatorios complicados de ciruga mayor programada y en hematomas retroperitoneales no explorados con evolucin trpida.
Fisiopatologa. La presin intraabdominal normal es igual
a cero y puede variar en mnimo grado con los movimientos
diafragmticos de acuerdo con la respiracin. El aumento de
la presin del abdomen por encima de 20 mmHg produce diversos cambios funcionales en los distintos rganos y sistemas:
Alteraciones renourinarias. Aumento de la resistencia
vascular renal, disminucin del flujo sanguneo renal, estasis
sangunea intraparenquimatosa cortcomedular, disminucin
de la filtracin glomerular (IRA), compresin ureteral.
Alteraciones cardiovasculares. Disminucin del retorno
venoso (por compresin de la vena cava inferior), disminucin del gasto cardaco, aumento de la resistencia vascular
sistmica y disminucin del flujo esplcnico.
Alteraciones respiratorias. Aumento de la presin intrapleural e intratorcica, compresin de la va area, falla respiratoria progresiva (inicialmente hipercapnia y acidosis, seguida de hipoxia).
Alteraciones hepticas. Colestasis por disminucin del flujo sanguneo.
Si la hipertensin abdominal no es tratada, las fallas son
progresivas y letales. Con el aumento de la presin abdominal
se deteriora an ms la ventilacin. A la disminucin de oxgeno en sangre se le suma la progresiva cada del gasto cardaco y de la circulacin esplacnica, lo cual empeora an ms la
perfusin visceral. La aparicin de shock cierra el crculo vicioso, ya que se produce un aumento del edema intestinal y
retroperitoneal que eleva an ms la presin abdominal.
Diagnstico. Generalmente el primer signo clnico en aparecer es la oliguria, que se presenta muchas veces en pacientes
con tensin arterial y PVC normales que no responden a medidas diurticas; posteriormente se suman todos los signos y
sntomas debidos a las fallas respiratorias, cardacas y de otros
rganos.
La evolucin clnica del SCA es similar al del sndrome de
falla mltiple de rganos y sistemas; por lo tanto, ante estos
cuadros siempre hay que pensar en la posibilidad de la existencia de hipertensin abdominal.
Mtodos de medicin de la presin intraabdominal. Para
medir la presin abdominal se pueden utilizar tres mtodos
diferentes: punzar el abdomen o la vena femoral con una aguja o trocar y conectarlo a un manmetro; o utilizar la vejiga
como trasductor empleando una sonda de Foley intravesical
conectada a una columna de agua o a un manmetro. Los tres
mtodos reflejan la misma presin intraabdominal. Dado que
los dos primeros son cruentos y pueden presentar complicaciones, se prefiere la medicin transvesical. Esquemticamente,
este ltimo mtodo consiste en evacuar la vejiga mediante la
colocacin de una sonda de Foley, inyectar por sta 150 ml de
227
Fig. 17-12. Determinacin de la presin intraabdominal por manometra transvesical.

solucin fisiolgica y conectarla a un manmetro o columna
de agua tomando como referencia de 0 cm la altura de la snfisis
pubiana con el paciente en decbito dorsal (fig. 17-12).
Tratamiento. Si el paciente presenta algunos de los sntomas de SCA y la medicin de la presin abdominal es mayor
de 20 mmHg, debe ser intervenido quirrgicamente. Se efecta laparotoma descompresiva, se explora toda la cavidad para
identificar y tratar las diferentes causas de la hipertensin abdominal tales como colecciones flemticas o de otro tipo, etc.
Se deja el abdomen abierto colocando una malla sinttica fijada a la pared abdominal para contener las visceras. En los das
siguientes a la descompresin, si el paciente presenta mejora
de sus parmetros clnicos, se comienza la aproximacin progresiva de los bordes de la herida, al tiempo que se realizan
mediciones de la presin abdominal para evitar la repeticin
de la hipertensin.
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Trauma pelviano
Carlos F. Sancineto
Definicin. Se denomina traumatismo pelviano, desde el
punto de vista ortopdico, a las lesiones seas y/o ligamentosas
que afectan la integridad de la pelvis. Sin embargo, esta amplia definicin engloba tanto a las lesiones deportivas como a
las traumticas, y a las de baja energa como a las de alta energa. En el presente captulo se tratarn solamente las lesiones
inestables del anillo pelviano. Son lesiones inestables aquellas que producen la interrupcin de la estructura anular de la
pelvis como consecuencia de traumas de alta energa y que se
comportan con marcada repercusin del estado general. Se
excluyen las fracturas acetabulares, por tratarse de lesiones articulares y tener un comportamiento fisiopatolgico distinto.
Epidemiologa. Las lesiones inestables del anillo pelviano
son el tercer grupo lesional entre los politraumatizados. En
algunas series se encuentran presentes hasta en el 20 % de los
casos y su mortalidad global sigue siendo alta. Las causas ms
frecuentes de trauma pelviano son en primer lugar los accidentes automovilsticos, seguidos por los motociclsticos. los
arrollamientos y las cadas de altura.
Anatoma. Para entender la fisiopatologa de las lesiones
inestables pelvianas es necesario recordar la constitucin anatmica de la pelvis sea. Ambos huesos ilacos se encuentran
unidos por delante en la snfisis pbica, mientras que por detrs se articulan con el sacro mediante superficies articulares
que requieren, para ser estables, de la indemnidad de poderosos ligamentos. Entre ellos se destacan el ligamento sacrocitico, que inhibe las fuerzas que deforman la pelvis en rotacin externa, y el ligamento sacrotuberoso, inhibidor de los
desplazamientos caudoceflicos de una hemipelvis con respecto a la otra. En conjunto forman el piso de la pelvis. La
articulacin sacroilaca propiamente dicha est estabilizada
hacia adelante por el ligamento sacroilaco anterior y hacia
airas por el complejo ligamentario sacroilaco posterior, que
provee estabilidad tanto rotatoria como vertical (figs. 18-1 a

18-3).
Fisiopatologa. Las fuerzas traumticas que actan a nivel pelviano son de rotacin interna, de rotacin externa y de
cizallamiento vertical.
Toda vez que un trauma provoca el aumento del dimetro
transverso del anillo pelviano, aumenta el volumen del retroperitoneo en una proporcin de la cuarta potencia del radio de
la pelvis. Esto surge de homologar el volumen de la cavidad
pelviana al de una esfera. Este tercer espacio se llenar rpidamente de sangre, que ser marginada de la circulacin. Aun
en ausencia de lesin vascular mayor, la inestabilidad mecnica pelviana es, per se, causa de inestabilidad hemodinmica.
Fig. 18-1. Esquema de los elementos constitutivos del anillo pelviano. T.

ligamento sacrotuberoso. No sealado, pero dirigido desde el sacro a la
espina citica del ilaco, se encuentra el ligamento sacrocitico. Ambos
forman el sostn del piso pelviano. A, ligamento sacroilaco anterior. P,
complejo sacroilaco posterior; sus fibras se entrelazan con las contraaterales actuando como los tensores de un puente colgante. (Tomado de Young.
J.W. y Burgess.A. R 1987.)
Fig. 18-2. Esquema de una pelvis en

visin outlet. A su lado se ve de qu
manera el sacro encaja entre los
ilacos como en un arco romano de
medio punto. (Tomado de Tile, M.,
1995.)
18. TRAUMA PELVIANO
229
Fig. 18-3. Esquema de una pelvis en

visin inlet. A su lado se ve cmo
en esta proyeccin no existe encaje
por la morfologa de las superficies
articulares. Sin indemnidad ligamentaria, los huesos en el hemianillo
posterior se separan y el sacro sufre
un desplazamiento relativo hacia el
interior de la cavidad pelviana. (Tomado de Tile, M, 1995.)
La lesin del hemianillo posterior provoca mayor inestabilidad y los mayores volmenes de sangrado. McMurtry (1980)
public una serie de 98 pacientes de los cuales 32 tuvieron
requerimientos de 10 a 65 unidades de sangre, con un promedio de 21. Todos presentaban compromiso del anillo posterior
y 13 murieron. De los restantes 66, sin lesin ostensible del
anillo posterior, slo murieron 4. Todos los muertos del primer grupo y 4 de los sobrevivientes tenan acentuada inestabilidad posterior. Todas las muertes estaban asociadas a shock
hipovolmico.
Clasificacin. Biomecnica. De las varias clasificaciones,
se presenta la de Pennal y Tile (1980) modificada por Young y
Burgess(1987). Segn ella, cada una de las fuerzas deformantes
que actan sobre el anillo pelviano condiciona un mecanismo
traumtico.
Lesiones por compresin lateral. Un gran impacto lateral
tiende a cerrar la pelvis en rotacin interna. Puede ser de tres
tipos:
Tipo 1. Fractura por impactacin del sacro y fracturas de
ramas anteriores en el plano coronal o ruptura de la snfisis
con luxacin y bloqueo de esta estructura. Es estable tanto
mecnica como hemodinmicamente.
Tipo 2. Agrega al tipo 1 la ruptura del complejo sacroilaco
posterior o su equivalente fracturario en el ilaco. Tiene mayor
inestabilidad mecnica pero no hemodinmica.
Tipo 3. Agrega al tipo 2 la apertura en rotacin interna de
la hemipelvis contralateral. De ello depender el mayor o menor compromiso hemodinmico.
Lesiones por compresin anteroposterior. Son provocadas
por una fuerza que imprime una marcada rotacin externa a
una hemipelvis con respecto a otra, ya sea desde adelante o
desde atrs. Tambin posee tres variedades.
Tipo 1. En l se encuentra diastasis pubiana de menos de
2.5 cm o fracturas verticales de las ramas iliopubianas e
isquiopubianas con separaciones equivalentes. La separacin
anterior es un indicador indirecto de la lesin posterior, la cual
debe pesquisarse siempre, expresada como separacin de la
articulacin sacroilaca. Es estable tanto mecnica como
hemodinmicamente.
Tipo 2. Se produce la ruptura del ligamento sacrocitico y
del sacroilaco anterior, con lo cual la pelvis se abre ms de
2,5 cm. De esta forma se torna inestable tanto mecnica como
hemodinmicamente. En el momento de la presentacin el
paciente puede mostrar una diastasis pubiana menor de 2,5
cm, ya que las partes blandas tienen una elasticidad que tiende
a cerrar la pelvis. Deben examinarse ambas articulaciones
sacroilacas; si estn abiertas, la lesin es inestable.
Tipo 3. Agrega al tipo anterior la lesin del complejo
sacroilaco posterior; es ms inestable porque suma inestabilidad vertical. Es una lesin exanguinante y se asocia a severo
trastorno hemodinmico.
Lesiones por cizallamiento vertical. Se producen cuando

el paciente sufre una gran desaceleracin en el sentido del eje
mayor del cuerpo. Las imgenes radiogrficas son variables,
ya que son la resultante de fracturas o luxaciones anteriores o
posteriores con trazos verticales y que se expresan por la migracin de una hemipelvis con respecto a la otra en sentido
caudoceflico. Condicionan gran inestabilidad mecnica y a
largo plazo son las que dejan mayor incapacidad ortopdica
residual. No aumentan tanto el volumen del retroperitoneo
como las anteriormente descriptas, por lo que se asocian con
menor inestabilidad hemodinmica. Son fcilmente reductibles
y difciles de contener.
Lesiones por patrn complejo. Representan la asociacin
de dos fuerzas traumticas, aunque siempre predomina una de
ellas. El grado de inestabilidad corresponder a la fuerza predominante.
Segn el estado de las partes blandas. La clasificacin
anterior slo tiene en cuenta los mecanismos traumticos. Sin
embargo, las fracturas pelvianas, al igual que cualquier otra
fractura, se subdividen tambin de acuerdo con la integridad
de las partes blandas en fracturas cerradas o expuestas.
Con respecto a las expuestas, se desarrollar la clasificacin general de Gustilo y Anderson modificada y se harn algunas consideraciones especiales para la pelvis.
Grado 1. De baja energa y lesin cutnea menor de 1 cm
de longitud. S se produce en un ambiente altamente contaminado, pasa al grado 3.
Grado 2. Transicional entre el anterior y el siguiente. Son
lesiones de alta energa y la herida cutnea tiene entre 1 y 10
cm de longitud. El criterio en caso de contaminacin es igual
al anterior.
Grado 3. Alta energa, lesin cutnea mayor de 10 cm, alta
contaminacin. Importante dao muscular y peristico.
Grado 3A. No requiere procedimientos plsticos mayores
para cubrir el hueso.
Grado 3B. Requiere procedimientos plsticos mayores para
proveer cobertura; mayor destruccin de msculo y periostio.
Grado 3C. Se asocia a dao vascular.
Si bien esta clasificacin es aceptada en casos de trauma
de las extremidades, para extrapolarla al trauma pelviano es
necesario hacer algunas consideraciones. Las denominadas
lesiones asociadas, como la rectal o la vaginal, en realidad son
fracturas expuestas. La contaminacin fecal, cualquiera que
sea el tamao de la herida, lleva a considerar a la fractura como
de grado 3. Por tanto, aun en ausencia de lesin tegumentaria,
el cirujano est obligado a pesquisar la integridad del tubo
digestivo, ya que, como se ver luego, la conducta ortopdica
ser distinta segn se trate de una fractura expuesta o cerrada.
El concepto de baja energa en la pelvis es discutible, puesto
que para producir la disrupcin del anillo siempre se requiere
de alta energa.
230
SECCIN II. TRAUMA
Diagnstico. Presentacin clnica. Siempre debe sospecharse la presencia de una lesin pelviana ante un paciente
politraumatizado. La semiologa clsica ortopdica consiste
en evaluar la movilidad impuesta por compresin lateral de
ambas alas ilacas. Esta maniobra podr provocar dolor anterior a nivel de la snfisis o de las ramas, o posterior a nivel del
sacro o de las sacroilacas. Una segunda maniobra consiste en
ejercer una fuerza de rotacin externa de una hemipelvis con
respecto a la otra y colocar la mano a nivel de la snfisis para
apreciar el grado de diastasis. Por ltimo, puede ejercerse traccin longitudinal desde uno de los miembros inferiores para
poner en evidencia desplazamientos en el sentido vertical. No
obstante la gran informacin que pueden llegar a suministrar,
todas estas maniobras entraan peligro, en especial durante la
etapa inicial, ya que pueden ocasionar la ruptura de los cogulos que se hubieren formado en el retroperitoneo y desencadenar una hemorragia cataclsmica. Un buen estudio radiogrfico
suministra abundante informacin con menos riesgo.
Dentro de la semiologa que debe llevarse a cabo figura la
evaluacin neurolgica, no siempre fcil cuando los pacientes
estn inconscientes. El examen del perin y los tactos rectal y
vaginal son imprescindibles. Estos ltimos permiten determinar si una fractura pelviana es expuesta o no, condicionando
el tipo y el tiempo de tratamiento. Por ltimo, el examen
urolgico clnico y radiogrfico debe acompaar a todo
traumatizado pelviano.
Mtodos complementarios. La informacin que brinda la
radiografa de pelvis de frente (fig. 18-4) es limitada. Los datos pueden ampliarse mediante dos proyecciones adicionales
que son fcilmente obtenibles aun en la sala de guardia con un
equipo porttil y sin movilizar al paciente. Una es la proyeccin inlet de pelvis o de entrada al anillo pelviano (fig. 18-5).
Se toma con el rayo orientado a 40 desde la cabeza hacia la
snfisis del pubis. Permite diagnosticar diastasis pubianas y
sacroilacas, y es especfica para poner de manifiesto el desplazamiento anteroposterior de una hemipelvis con respecto a
la otra. En ella pueden verse con mucha claridad fracturas sacras que pasan inadvertidas en la radiografa de frente. La otra
proyeccin es la outlet de pelvis o de salida, que se toma con
el rayo incidiendo aproximadamente a 40 orientado desde los
pies hacia la snfisis pbica (fig. 18-6). Permite ver el anillo
pelviano en su mxima proyeccin longitudinal y por lo tanto
evidencia desplazamientos caudoceflicos de una hemipelvis
con respecto a la otra, al igual que fracturas sacras en el plano
vertical.
Con estas tres proyecciones radiogrficas un observador
entrenado puede alcanzar una certeza diagnstica de hasta un
94 % cuando se trata de lesiones inestables. Esta es la
metodologa de eleccin en la etapa inicial de atencin al
politraumatizado, ya que suma al bajo costo un alto ndice de
disponibilidad y la sencillez de su ejecucin. Pasada la etapa
inicial, y estabilizado el paciente desde el punto de vista
hemodinmico, la tomografa axial computada adquiere jerarqua diagnstica. Permite evidenciar lesiones seas no visibles en la radiografa simple, como las lesiones del anillo posterior, en especial las fracturas del ilaco o lesiones de los
pedculos sacros o fracturas sacras no desplazadas. Es importante subrayar que muchas veces el diagnstico se hace sobre
lesiones que no tienen marcada repercusin clnica. Lo
invalorable de la tomografa es que muestra las partes blandas
que pudieran estar comprometidas, sobre todo cuando se la
hace con contraste endovenoso.
La angiografa digital es la tercera metodologa diagnstica
Fig. 18-5. Proyeccin radiogrfica normal de pelvis en visin inlet. Se puede

apreciar todo el permetro del estrecho superior de la pelvis. Cuando existen desplazamientos, esta radiografa permite verlos tanto en el plano horizontal como en el anteroposterior.
Fig. 18-6. Proyeccin radiogrfica normal de pelvis en visin outlet. Se

aprecia desplegada la pelvis con una longitud mxima. La snfisis del pubis se muestra de frente. Permite evidenciar desplazamientos en el plano
vertical.
18. TRAUMA PELVIANO
que puede emplearse, aunque tambin se puede transformar

en teraputica si fuera necesario.
La resonancia nuclear magntica tiene un papel poco claro. En realidad, su principal contribucin es en el diagnstico
de las lesiones trombticas de las grandes venas pelvianas y
de la cava. No aporta datos para el estudio esqueltico y no
tiene adecuada resolucin, aun para evaluar lesiones del plexo
lumbosacro y/o de sus races.
Tratamiento. La conducta ortopdica, en las lesiones estables, consiste en reposo en cama, rehabilitacin, medidas de
sostn y prevencin de las complicaciones tromboemblicas.
El tratamiento de las lesiones inestables es quirrgico. De
acuerdo con el tipo de paciente, la experiencia del centro tratante y la disponibilidad de recursos, se podr optar entre la
fijacin externa y la fijacin interna, o bien una combinacin
de mtodos.
Cuando una lesin pelviana aumenta el volumen intraplvico y genera descompensacin hemodinmica, debe
procederse al cierre del anillo pelviano y a su estabilizacin.
Para ello se cuenta en la etapa de transporte con el pantaln
neumtico antishock. En su defecto puede emplearse una cincha ancha.
Fig. 18-7. A, lesin por compresin enteroposterior de tipo 3. Amplia

diastasis pubiana y apertura de ambas articulaciones sacroilacas; B, el mismo caso luego de haber fijado la pelvis mediante un tutor externo anterior.
La paciente logr estabilidad mecnica y hemodinmica.
231
La fijacin quirrgica de urgencia consiste en el empleo

de tutores externos. Estos dispositivos, en manos de un equipo entrenado, pueden ser colocados en 30 minutos (fgs. 18-7
y 18-8). Si bien son tiles para cerrar la pelvis y estabilizarla,
no resultan suficientes en el caso de lesiones inestables posteriores. Estas requieren del suplemento de fijacin interna posterior en una etapa ulterior del tratamiento, ya que ello no se
hace rutinariamente de urgencia.
Estudios biomecnicos han demostrado que el empleo de
dos placas de fijacin interna a nivel de la snfisis del pubis
proveen mayor estabilidad que cualquier tutor externo. Esto
ha llevado a que cada vez ms cirujanos que han elevado su
nivel de entrenamiento y trabajan en centros con recursos apropiados, empleen la fijacin interna anterior de urgencia.
En cuanto a la fijacin del anillo posterior, podr consistir
en la fijacin interna por va endopelviana con placa y tornillos de la articulacin sacroilaca, o bien en el empleo de tornillos asociados a barras sacras cuando se decide el tratamiento por va exopelviana. En todos los casos, el tratamiento definitivo de los traumatismos del anillo posterior es quirrgico,
ya que son las que dejan el mayor porcentaje de incapacidades
por discrepancia de longitud de miembros y dolores perma-
Fig. 18-8. A, lesin por cizallamiento anterior. Se observa la fractura del

sacro y el desplazamiento posterior que siempre se asocia al vertical. Por
delante, luxacin amplia del pubis. B, el mismo caso luego de la resolucin
quirrgica. Se procedi a realizar la fijacin anterior mediante dos placas
con tornillos y la posterior con tornillos ilacos sacros. Este montaje combinado anterior y posterior devuelve a la pelvis el mismo grado de estabilidad que tena antes del accidente.
232
SECCIN II. TRAUMA
nentes por incongruencia de la articulacin sacroilaca o

seudoartrosis sacra. (done by 007)
Deben hacerse dos consideraciones adicionales. Una corresponde al empleo de la embolizacin como complemento
de la fijacin externa en la urgencia. Permite detener el sangrado de vasos arteriales de hasta 2 mm con alta eficacia y
escaso riesgo. En vasos venosos no es efectivo y en vasos
arteriales mayores es dudosa su aplicabilidad.
La otra se refiere a las fracturas expuestas. Aqu, como en
otras partes del aparato locomotor, el concepto de tratamiento
es el de fijacin quirrgica y desbridamiento. Este debe tener
en cuenta las caractersticas especiales de la pelvis. En ella
debe considerarse la necesidad de una colostoma cuando a la
lesin pelviana se asocian algunas de las siguientes: 1) lesin
colorrectal; 2) lesin abierta al perin; 3) lesin abierta a las
nalgas, y 4) lesin por desguantamiento posterior.
En estas asociaciones, la mortalidad aumenta al doble cuando la colostoma se realiza tardamente. Por lo tanto, debe efectuarse cuanto antes y ubicarla en el hemiabdomen superior, lo
cual permite realizar ulteriores procedimientos ortopdicos.
Pronstico. La mortalidad de las fracturas inestables del

anillo pelviano es del 10 al 25 % cuando son cerradas y supera
el 50 % cuando son abiertas. Cuando las fracturas cerradas se
asocian con lesin torcica o urolgica, la mortalidad es del
20 %, mientras que si existe neurotrauma quirrgico o lesin
abdominal que requiere ciruga, asciende al 50 %. Si hay simultneamente neurotrauma quirrgico y necesidad de laparotoma, la mortalidad supera el 90 %.
BIBLIOGRAFA
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J.B.J.S. 74-A: 781-791, 1992.
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clasification. Clin. Orthop. 151:12-21, 1980.
Young JW, Burgess AR et al.: Pelvic fractures: valu of plain
radiography in early assessment and management. Radiology.
160:445-451, 1986.
Trauma de los miembros

Oscar Varaona
INTRODUCCIN
Se estudiarn en este captulo las fracturas expuestas y las
amputaciones traumticas. Sin embargo, debe tenerse presente que segn del Sel (1961) los traumatismos graves de los
miembros son todos aquellos que independientemente de su
extensin y localizacin pueden originar complicaciones mortales si no son tratados en forma correcta. Esto implica que la
ausencia de fractura expuesta o de amputacin no descarta la
gravedad del trauma.
FRACTURAS EXPUESTAS
Definicin. Son aquellas en las que la lesin de piel y partes blandas ha permitido la comunicacin directa entre el exterior y el foco fracturarlo.
Clasificacin. Se acepta internacionalmente la de Gustilo
y Anderson (1976) (tabla 19-1).
Manejo preoperatorio. Dado que estos pacientes son a
menudo politraumatizados, el manejo inicial consiste en la
adopcin de una serie de medidas que ya han sido detalladas
(vase Atencin inicial del poli traumatizado, cap. 13). Otras,
en cambio, son ms especficas del trauma de los miembros.
Un interrogatorio exacto sobre las circunstancias del accidente es de gran importancia para evaluar el grado de contaminacin de la herida, as como la cantidad de energa cintica liberada durante el traumatismo. Tambin debe investigarse la
presencia de enfermedades sistmicas como cardiopatas, diabetes y SIDA. Las radiografas de la extremidad traumatizada
deben ser tomadas con frulas radiotransparentes para evitar
un trauma adicional durante el transporte, sobre todo de partes
blandas o elementos vasculares. Adems de la lesin sea, las
radiografas deben identificar las lesiones de partes blandas,
tales como cuerpos extraos, presencia de aire, etc. Finalmente la obtencin de una situacin hemodinmica estable es prioritaria antes de cualquier tratamiento en miembros traumatizados. (done by 007)
Tratamiento. Anestesia. La anestesia general es la mejor
opcin en las fracturas expuestas de los miembros inferiores.
La anestesia peridural y la raqudea deben evitarse en lo posible por el riesgo de hipotensin. En los miembros superiores,
las lesiones proximales deben ser abordadas con anestesia general; en cambio, las distales pueden ser objeto de un bloqueo,
ya sea axilar, troncular o de los dedos. El bloqueo axilar es
menos riesgoso que el supraclavicular descripto por
Kulenkampf. Este entraa riesgos de lesin vascular o de
neumotorax, sobre todo en manos poco experimentadas. La

anestesia troncular de la mano, por bloqueo de los nervios
mediano y radial en la mueca, y del cubital en el codo, es un
mtodo til aunque la tolerancia al manguito neumtico es
menor que en el bloqueo axilar. Las anestesias tronculares de
los dedos deben efectuarse sin epinefrina y estn absolutamente
contraindicadas en los pacientes con enfermedad de Raynaud
o sndromes similares.
Procedimientos quirrgicos. Un copioso lavado preoperatorio de la herida es esencial para arrastrar elementos contaminantes. Tambin es necesario rasurar la extremidad y
recortar las uas. Debido a las dificultades tcnicas del sangrado, el manguito neumtico resulta imprescindible. Tambin
es imprescindible la correcta profilaxis antibitica.
La ciruga de las fracturas expuestas incluye dos pasos fundamentales: 1) desbridamiento y lavado de Ja herida en condiciones de mxima asepsia, y 2) estabilizacin sea. Eventualmente tambin puede ser necesaria una reparacin vascular.
Desbridamiento y lavado. El desbridamiento debe ser
amplio para permitir que el lavado incluya en su arrastre materiales que durante la exposicin inicial son inaccesibles. Tal
es el caso de as fracturas expuestas puntiformes de la extremidad distal del antebrazo, en las cuales el cubito se exterioriza y luego se recoloca llevando al interior elementos contaminantes (trozos de ropa, pasto, etc.). La retencin de estos elementos puede ser causa de complicaciones graves, tales como
la gangrena gaseosa. El lavado debe hacerse con no menos de
10 1 de solucin fisiolgica o agua estril.
Los tejidos desvitalizados deben ser extirpados desde la
superficie hacia la profundidad, incluyendo piel, celular subcutneo, aponeurosis, msculo y eventualmente hueso. En la
piel, la exresis debe ser econmica para evitar brechas imposibles de cubrir. El desbridamiento muscular debe basarse en
los parmetros de Gregory: color del msculo, consistencia,
contractilidad y capacidad de sangrar al corte. El msculo vital tiene color rojizo y consistencia elstica, se contrae cuando
es tomado con una pinza y sangra cuando se lo corta. La remocin del msculo desvitalizado es esencial para una toilette
eficaz, ya que su permanencia constituye el principal medio
de cultivo para grmenes anaerobios de la fractura expuesta.
Tambin los tendones privados del paratendn deben ser extirpados, ya que evolucionan a la necrosis por falta de irrigacin.
Debe actuarse en forma conservadora con las estructuras
seas. Slo se resecarn los fragmentos seos desprovistos de
conexiones con partes blandas que aseguren la irrigacin. Se
debe evitar, en lo posible, establecer brechas seas que dificultarn la reconstruccin. El cartlago articular debe ser pre-
234
SECCIN II. TRAUMA
servado al mximo pues constituye una importante barrera de

defensa para la articulacin afectada. Tambin deben preservarse los elementos nerviosos y vasculares. En estos ltimos
puede existir la necesidad de una reparacin directa (cabo a
cabo o mediante un injerto venoso).
Estabilizacin sea. Existen diversas tcnicas cuya indicacin depende muchas veces de las preferencias del cirujano.
El yeso circular provee suficiente estabilidad en condiciones
favorables, especialmente si se combina con la osteodesis
(transfixin sea con clavos de Kirschner) o la traccin bipolar
con sus variantes. Sus desventajas son: 1) la posibilidad de
generar un sndrome compartimental a partir de los espacios
interfasciales; y 2) la dificultad para monitorear la herida, ya
que la ventana del yeso puede ser insuficiente en lesiones extensas.
La traccin esqueltica consiste en la traccin transolecraniana en el miembro superior y la traccin supracondlea,
transtibial o transcalcnea en el miembro inferior. Est-indi cada en las lesiones con gran conminucin sea, especialmente
cuando se debe controlar la evolucin de las partes blandas o
cuando no se cuenta con fijacin externa.
Tabla 19-2. Indicaciones de fijacin externa

en las fracturas expuestas
En las fracturas de grados II y III
Cuando existen quemaduras graves
Cuando se requieren procedimientos reconstructivos extensos
de cobertura tisular
Cuando se requiere movilizacin y rehabilitacin precoces
AMPUTACIN TRAUMTICA
Definiciones. Se denomina amputacin completa a la separacin total, sin conexin alguna de un segmento de miembro. En la amputacin incompleta, el segmento carece de funcin circulatoria y menos de 1/8 de la superficie de piel mantiene la conexin del segmento con el resto del miembro. Se
denomina segmento no viable al privado parcialmente de su
circulacin y que puede evolucionar a la necrosis de no mediar la ciruga.
Tabla 19-1. Clasificacin de las fracturas expuestas

(Gustilo y Anderson)
Longitud
de la
herida
Nivel de
contaminacin
Lesin de
partes
blandas
< 1 cm
Nulo
Mnima
> 1 cm
Moderado
Moderada, Moderada
algn dao conminucin
muscular
A < 10 cm
Severo
Severa +
aplastatamiento
Conminuta,
pasible de
cobertura
B > 10 cm
Severo
Gran prdida de
sustancia
Pobre cobertura,
requiere procedimiento reconstructivo
C > 10 cm
Severo
Seversima Pobre cobertura,

prdida de requiere procedisustancia + miento reconslesin vas- tructivo
cular (de ur
gente repar;acin)
Tipo
de
fractura
III
Lesin
sea
Trazo nico, mnima conminucin
Adems de no aumentar la contaminacin del foco, la

fijacin externa permite monitorear adecuadamente las partes
blandas e incluso corregir la alineacin del foco fracturario
despus del acto quirrgico. Las indicaciones de la fijacin
externa se detallan en la tabla 19-2. La principal indicacin de
la. fijacin interna es cuando existen lesiones vasculares, especialmente si se utilizan procedimientos de revascularizacin.
En estos casos es fundamental la estabilidad del foco fracturario
para garantir la viabilidad de la anastomosis.
Reimplante de miembros
Definicin. Se denomina reimplante al procedimiento quirrgico cuyo objetivo es restituir la circulacin y la capacidad
funcional de un segmento amputado. El reimplante salvamento es un procedimiento destinado a salvar partes tiles del segmento amputado (por ejemplo: restablecer la capacidad prensil
en el miembro superior). Se denomina revascularizacin al
tratamiento quirrgico del segmento no viable.
Seleccin de pacientes. En la tabla 19-3 se detallan las
contraindicaciones generales de un reimplante. Sin embargo,
existen circunstancias especiales que deben tenerse en cuenta.
As, por ejemplo, aun en condiciones desfavorables cabe intentar el reimplante cuando la lesin es bilateral. En esta situacin, uno de los segmentos amputados puede incluso ser
reimplantado en el mun contralateral (cross limb replant).
En amputaciones de los dedos de la mano, siempre se debe
intentar el reimplante cuando se trata del dedo pulgar, en las
amputaciones mltiples y en los nios. Con excepcin del
pulgar, que siempre debe ser reimplantado, el reimplante de
un dedo aislado slo debe indicarse cuando la seccin es distal
a la insercin del flexor superficial y, por ende, cabe esperar
un resultado funcional adecuado. Deben ser excluidos de esta
regla los msicos y los ciegos (por requerimiento funcional) y
las mujeres jvenes (por razones estticas).
Tabla 19-3. Contraindicaciones generales
del reimplante de miembros
Politraumatismo grave
Enfermedad sistmica severa
Aplastamiento o avulsin con dao importante del lecho vascular
Ms de 6 horas de isquemia normotrmica (20 a 25 C). En caso
de los dedos este perodo puede ser mayor (Varaona O, 1984)
Trastornos psquicos severos
Edad mayor de 60 aos (contraindicacin relativa)
19. TRAUMA DE LOS MIEMBROS
Procedimientos quirrgicos. Hasta la llegada al centro

donde se realizar el reimplante, el segmento amputado debe
ser objeto de cuidados especiales. Estos incluyen: 1) el lavado
(no cepillado) con solucin fisiolgica; 2) el ferulado de las
lesiones seas inestables; 3) la colocacin del segmento en
una bolsa plstica sellada y luego el conjunto en un recipiente
de telgopor que contenga hielo. Es imprescindible evitar que
el segmento entre en contacto con el lquido proveniente del
hielo circundante.
El reimplante consiste bsicamente en un tiempo seo y
otro de partes blandas. En el tiempo seo, el acortamiento o
reseccin sea medida (0,5 cm para los dedos, 1 cm para la
mano y 3 cm para el antebrazo) permite la sutura vascular directa, sin interposicin venosa. Tanto en el antebrazo, como
en el brazo o el miembro inferior, no debe dudarse en realizar
acortamientos mayores si las caractersticas de la lesin lo justifican. Para la osteosntesis de los dedos se prefiere la fijacin
con clavijas (alambres de Kirschner) o el alambrado intraseo
que fija los extremos de la falange con lazadas de alambre. En
el antebrazo, el brazo y los miembros inferiores, el enclavijado
intramedular es el procedimiento de eleccin. (done by 007)
Durante el tiempo de partes blandas debe realizarse la reparacin tendinosa, muscular, nerviosa, arterial y venosa. Segn el caso, el orden de las reparaciones puede variar. As, por
ejemplo, cuando ha habido un tiempo prolongado de isquemia
y existen masas musculares en juego, conviene realizar la
anastomosis arterial antes que la correspondiente venosa. De
esta manera, la perfusin arterial remueve los metabolitos de
la isquemia y previene la repercusin sistmica posterior a la
235
anastomosis venosa (vase captulo 49: Obstruccin arterial

aguda). Con respecto a la tcnica de sutura vascular, se recomienda el mtodo de la biangulacin excntrica.
La reparacin de las masas musculares debe hacerse con
sutura directa y con tensin adecuada; en caso contrario, la
funcin del miembro ser pobre. No debe preservarse msculo de dudosa vitalidad, y para ello es til seguir las normas
enunciadas en el tratamiento de las fracturas expuestas. Para
la reparacin tendinosa se recomienda el mtodo de Kessler
que combina la sutura de aproximacin deslizante con otra en
el peritendn.
La ausencia de tensin por el acortamiento seo tambin
es fundamental para la sutura nerviosa. La tcnica ms empleada es la de Millessi (1971), que consiste en la sutura de
grupos fasciculares, alejando el epineurio epifascicular del
nivel de la sutura.
BIBLIOGRAFA
Gustilo R and Anderson J: Prevention of infection in the treatment of
one thousand and twenty-five open fractures of long bones.
Retrospective and prospective analyses. J. Bone Joint Surg. 58A:
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Sel JM del: La ortodoxia y la seguridad en el tratamiento de las heridas graves de los miembros. Bol. Soc. Arg. Ortop. Traum. 26:275,
1961.
Varaona O y De Paoli J: Tiempo lmite de isquemia en reimplante de
miembros. Revista Asoc. Argent. Ortop. Traum. 4:286-301, 1984.
Quemaduras
Fortunato Benaim
Definicin. Las quemaduras son lesiones producidas en
los tejidos vivos por la accin de diversos agentes fsicos, qumicos o biolgicos. Tales lesiones varan desde un simple
enrojecimiento hasta la destruccin total de las estructuras afectadas.
Etiologa
Los diversos agentes etiolgicos de las quemaduras se detallan en la tabla 20-1.
Tabla 20-1. Etiologa de las quemaduras
I. AGENTES FSICOS
1. Noxas trmicas (calor o fro)
Slidos
Lquidos
Gases
Vapores
Llama o fuego directo
2. Noxas elctricas
Electricidad industrial
Electricidad mdica
Electricidad atmosfrica
3. Noxas radiantes
Sol
Radium
Rayos X
Energa atmica
II. AGENTES QUMICOS
Agentes custicos
cidos
lcalis
III. AGENTES BIOLGICOS
Seres vivos
Insectos
Medusas
Peces elctricos
Batracios
Agentes fsicos. Comprenden tres tipos de noxas: trmicas, elctricas y por radiacin.
Noxas trmicas. Son las dependientes de cuerpos slidos,
lquidos o gaseosos capaces de alterar la temperatura de los
tejidos: en ms (calor) o en menos (fro). Ejemplo: metales
calientes, lquidos hirviendo, inflamables, explosiones de calentadores, hielo seco, aire helado, etc.
Noxas elctricas. Pueden ser de origen industrial (corriente elctrica), mdico (electricidad mdica) o atmosfrico (descarga elctrica).
Noxas por radiacin. Son aquellas originadas en todas las
fuentes productoras de energa radiante: sol, elementos de aplicacin teraputica (radium, rayos X), liberacin de energa
nuclear (explosiones atmicas), etc.
Agentes qumicos. Incluyen todos los elementos custicos (cidos o lcalis), que en su accin sobre los tejidos provocan destruccin de tipo corrosivo. De ah su denominacin
de quemaduras corrosivas o qumicas (fsforo, cido ntrico,
cido muritico, soda custica, etc.).
Agentes biolgicos. Algunos organismos vivos, en contacto con los tejidos, causan lesiones irritativas cuyo cuadro
anatomopatolgico es idntico al de las quemaduras, razn por
la cual se incluyen en este captulo.
Clasificacin
Tanto desde el punto de vista descriptivo como pronstico, conviene clasificarlas segn la profundidad y la extensin.
Segn la profundidad
Aunque la profundidad de las quemaduras ha sido clasificada de muy diferentes maneras, desde un punto de vista prctico lo que interesa al cirujano es saber cul curar espontneamente y cul requerir un injerto. En el primer caso, la
curacin ocurre por un proceso de epidermizacin; en el segundo caso (quemadura profunda con destruccin total de la
piel), la cicatrizacin se producir por segunda intencin, y el
cirujano tendr que evitar las ciacatrices patolgicas aplicando oportunamente injertos de piel. Para facilitar esta diferenciacin, seguidamente se propone la clasificacin descripta por
el autor.
Clasificacin de Benaim (1991)

Si se relaciona la profundidad de la lesin con las posibili-
20. QUEMADURAS
dades evolutivas, se pueden distinguir tres tipos de quemaduras: superficiales, intermedias y profundas, a las que se propone designar con las letras A, AB y B, respectivamente, suprimiendo as las confusiones derivadas del uso de las clasificaciones en grados.
Quemaduras superficiales o tipo A. Son las lesiones que
afectan solamente la epidermis, o la epidermis y parte de la
dermis papilar. La conservacin parcial o total de la capa
germinativa asegura una reproduccin de clulas epidrmicas
superficiales como para reemplazar en un plazo de 7 a 10 das
los elementos epiteliales destruidos. Comprende dos subtipos:
eritematosas y flictenulares.
Eritematosas. En este tipo de quemadura la nica alteracin local es la vasodilatacin del plexo vascular superficial,
cuya congestin da el color rojo caracterstico que ha originado el nombre de eritematosas. Como consecuencia de esta
congestin local hay irritacin de las terminaciones nerviosas,
que producen escozor, prurito y a veces dolor. La destruccin
es mnima y se reduce a una descamacin de la capa crnea de
la epidermis. El resto de los elementos cutneos no sufren alteracin (fig. 20-1).
La curacin se produce espontneamente y queda por un
tiempo una hiperpigmentacin local que desaparece con la
descamacin.
El ejemplo ms tpico de este tipo de quemadura es el que
produce la exposicin al sol.
Flictenulares. Se caracterizan por la aparicin de una
flictena o ampolla debida a la salida del plasma a travs de la
pared de los capilares del plexo superficial, cuya permeabilidad
ha sido alterada por efecto de la noxa actuante. La intensidad
y el tiempo de accin de esta ltima determinan en primera
instancia la vasodilatacin; posteriormente, por la accin de
los mediadores qumicos o enzimticos, se modifica la estructura de la pared capilar (fig. 20-2). La salida del plasma
(plasmafresis), levanta la epidermis y da origen a las flictenas
o ampollas caractersticas de estas quemaduras (fig. 20-3).
La destruccin tisular en estas quemaduras se circunscribe
a la epidermis. El lquido amarillo (plasma modificado) que
se acumula en las flictenas sufre, en 48 a 72 horas, un proceso
de coagulacin asemejndose a una gelatina. Las ampollas
pueden presentarse intactas o desgarradas por traumatismos
237
Ligera irritacin
terminaciones nerviosas
Fig. 20-1. Quemadura de tipo A eritematosa.
Vasos con dilatacin y

alteracin de la psrmsabilidad
Flictena
Edema
Irritacin terminaciones nerviosas
Fig. 20-2. Quemadura de tipo A flictenular.
Fig. 20-3. Quemadura del miembro inferior. /, tipo A flictenular; 2, escara tipoB; 3,
escara intermedia: tipo AB.
SECCIN II. TRAUMA
238
externos, quedando en estos casos el cuerpo papilar al descubierto; esto hace que aumente el dolor debido a la vecindad de
las terminaciones nerviosas.
El plasma que sale de los vasos con pared alterada, se acumula tambin en los tejidos adyacentes (edema), infiltrndolos y aumentando su consistencia. La irritacin y compresin
de las terminaciones nerviosas hace que estas quemaduras sean
muy dolorosas (hiperalgesia). El plexo vascular profundo suele
permanencer indemne o presentar una vasodilatacin reacciona!.
Quemaduras intermedias o tipo AB. En este tipo de quemaduras se produce la destruccin total del cuerpo papilar,
pero se conservan en forma total o parcial la zona reticular
drmica y sus faneras. El plexo vascular superficial est
trombosado y la epidermis y el cuerpo papilar estn totalmente destruidos; por lo tanto, no hay posibilidad de regeneracin
epitelial a punto de partida del estrato germinativo (fig. 204).
La epidermis y parte superficial de la dermis destruida presentan un aspecto blanquecino que al cabo de 10 das adquiere
la apariencia tpica de tejido necrtico, formndose una escara
que, al abarcar las estructuras mencionadas (epidermis, cuerpo papilar de la dermis y parte de la dermis reticular), se denomina escara intermedia o escara AB para diferenciarla de la
escara total o escara B, caracterstica de las quemaduras profundas.
En este tipo de lesiones no hay flictenas y el color blanquecino se hace ms evidente al quitar la epidermis quemada.
El plasma que emigra de los vasos ms profundos infiltra la
dermis y la hipodermis dando a los tegumentos un aspecto
edematoso que se percibe fcilmente a la palpacin.
Las terminaciones nerviosas de la red superficial tambin
estn afectadas, razn por la cual este tipo de quemadura es
poco dolorosa y se acompaa por tanto de hipoalgesia.
La destruccin del estrato germinativo elimina la posibilidad de restitutio ad integrum y la reparacin se produce a expensas de los elementos epiteliales remanentes pertenecientes
a folculos pilosos, glndulas sebceas y conductos excretores
de glndulas sudorparas que no hayan sido afectados por la
destruccin hstica.
Estos focos de epitelizacin crecen progresivamente y se
extienden en forma divergente hasta contactar unos con otros
y unirse a las clulas epidrmicas provenientes de la piel sana.
Todo este proceso requiere tres o cuatro semanas, obtenindose
como resultado una cicatriz plana que a veces se convierte en
Fig. 20-4. Quemadura de tipo AB.
hipertrfica y presenta cambios en su coloracin con zonas

hiperpigmentadas y otras descoloradas. En otros casos, por
complicacin local (infeccin) o porque la presencia de la
escara intermedia priva de oxgeno a las clulas vivas remanentes, el proceso destructivo se profundiza e invade el resto
de la dermis reticular y las faneras, convirtindose en una lesin de espesor total. En este caso, la escara intermedia se
convierte en profunda y el aspecto y evolucin se confunden
con las lesiones que afectan la piel (tipo B) en todo su espesor.
La designacin de tipo AB que se ha propuesto para identificar a estas quemaduras intermedias obedece a la idea de
situarlas entre las superficiales o tipo A, que siempre curan
espontneamente por regeneracin epitelial, y las profundas o
tipo B, que por la destruccin de todas las capas cutneas no
tienen posibilidad alguna de tal evolucin.
Las quemaduras intermedias, o tipo AB, tal como ha quedado expuesto, tienen como alternativas:
1. Curar espontneamente: gracias a un tratamiento bien dirigido que evite la infeccin local o la asfixia de las clulas vivas remanentes o ambos trastornos. En este caso se
hablar de quemadura tipo AB-A, vale decir que, siendo
intermedias AB, logran una epitelizacin espontnea como
lo hacen las tipo A, y por lo tanto se las identifica como
AB-A.
2. Profundizarse: por las razones expuestas, al destruirse los
elementos epiteliales que potencialmente estaban capacitados para una reproduccin activa, desaparece toda posibilidad de un nuevo revestimiento epitelial espontneo. A
esta alternativa se la designa AB-B, indicando as que se
trata de una quemadura intermedia AB que se transform
en profunda B.
Quemaduras profundas o tipo B. Se caracterizan por una
mortificacin completa de todos los elementos de la piel incluyendo epidermis y dermis, que da origen a la llamada escara
(fig. 20-5). El rea quemada tiene un color castao negruzco,
con aspecto acartonado, duro al tacto. A travs de las capas
superficiales coaguladas puede observarse la trama vascular
trombosada como las nervaduras de una hoja (fig. 20-3). Hay
analgesia por destruccin completa de los elementos nerviosos sensitivos cutneos.
El tejido necrosado se va delimitando y se hace evidente
alrededor de la segunda semana. Si se espera la evolucin espontnea se observa que la escara se elimina entre la tercera y
cuarta semana, apareciendo en el fondo tejido de granulacin
que va rellenando la prdida de sustancia. En estos casos la
Fig. 20-5. Quemadura de tipo B.
20. QUEMADURAS
epitelizacin se produce nicamente a expensas de la periferia, por avance convergente. Cuando la superficie cruenta es
muy extensa este proceso se hace lento, y en ocasiones la capacidad de crecimiento del tejido epitelial se agota dejando
ulceraciones crnicas residuales. En el mejor de los casos se
cubre toda la granulacin de epitelio, en un tiempo que vara
con el dimetro de la prdida de sustancia. Queda siempre una
cicatriz, que se hace retrctil en los sitios donde normalmente
hay movimiento (pliegues de flexin, manos, cuello, cara) y
determina secuelas funcionales estticas muy serias que deben prevenirse aplicando el tratamiento correcto.
239
e identificar el tipo de grmenes presentes, as como la cantidad de los mismos.

Las biopsias deben tomarse de varios lugares para obtener
una informacin ms completa. Tal tipo de estudio se considera hoy en da como el ms recomendable para conocer el grado de destruccin de tejidos y de invasin bacteriana; estos
dos elementos de juicio son fundamentales para aconsejar una
teraputica inicial quirrgica, eliminando los tejidos no viables desde los primeros momentos.
En resumen, los datos prcticos para efectuar el diagnstico de profundidad son: el aspecto de la lesin, la exploracin
de su sensibilidad y la biopsia.
Diagnstico de la profundidad de una quemadura

Aspecto de la lesin. Al describir la patologa local, se
sealaron algunos elementos de orden semiolgico que permiten hacer el diagnstico de profundidad de una quemadura.
El color rojo, la presencia de las ampollas, o ambos factores, son elementos caractersticos de una quemadura tipo A
con sus dos variantes: eritematosa y flictenular. El color blanco rosado que despus se convierte en tejido necrtico, identifica las quemaduras intermedias tipo AB. El aspecto de cuero
o cartn con el dibujo de una red de vasos trombosados es
caracterstico de las quemaduras profundas o tipo B.
Sensibilidad. La exploracin de la sensibilidad dolorosa,
que puede efectuarse con una aguja esterilizada, permitir averiguar si hay hiperalgesia (quemadura tipo A), hipoalgesia (quemadura tipo AB) o analgesia (quemadura tipo B) y dibujar en
el esquema corporal de la historia clnica la distribucin
topogrfica de las lesiones y sus respectivas profundidades:
estos datos son muy importantes para el control ulterior de la
evolucin de cada rea.
Estado de los folculos pilosos. El llamado signo del pelo
sirve para conocer el estado del folculo piloso. Consiste en
tomar con una pinza uno de los pelos de la zona quemada que
se explora y traccionar de l. Si el pelo sale con facilidad, significa que su folculo est afectado, agregando un elemento de
juicio ms para deducir la profundidad a la que ha llegado la
destruccin cutnea.
Uso de colorantes y otras pruebas. Se han hecho muchos intentos para facilitar el diagnstico de profundidad de
las quemaduras aplicando sobre ellas o inyectando en el torrente sanguneo diversas sustancias (colorantes, fluorescena).
Al circular el elemento inyectado por las zonas afectadas, si
los plexos superficiales estn conservados, aparecer una
coloracin o fluorescencia que permitir comprobar hasta dnde ha llegado la destruccin del tejido. Si los plexos estn
trombosados, no habr coloracin ni fluorescencia.
Se han empleado tambin la termografa y el Doppler-lser como medios de estimar la profundidad de la lesin.
Biopsia. La obtencin de un trozo de tejido quemado, sea
con un sacabocado o con un bistur, llevando la toma en profundidad, permite estudiar al microscopio, con tcnicas
histolgicas adecuadas, el estado de los distintos componentes de las capas cutneas. El estado de viabilidad de estas estructuras, as como el de las glndulas sebceas y otras faneras,
puede diferenciarse con coloraciones especficas para colgeno,
o para fibras elsticas, o bien con la coloracin ms corriente
de hematoxilina y eosina.
La presencia de glndulas sebceas sanas indica la posibilidad de regeneracin epitelial. Cuando estas glndulas estn
daadas, son ndice de profundidad de destruccin. La biopsia
permite adems efectuar estudios bacteriolgicos y determinar si existe o no invasin bacteriana en los planos profundos
Segn la extensin
La extensin de una quemadura puede medirse en crn2 de
piel afectada, o bien en porcentajes de superficie corporal.
La regia de los 9 descripta por Pulaski y Tennisson (1957)
(fig. 20-6) es fcil de recordar y asigna valores de 9 a los diferentes segmentos del cuerpo; a saber, cabeza y cuello 9 %;
cada extremidad superior 9 %; parte anterior del tronco 18 %
(2x 9); parte posterior del tronco 18 %; cada extremidad inferior 18 %. El 1 % que resta para completar el 100 %, corresponde a la regin genital o perineo. Tal regla, aunque no es de
una precisin matemtica, resulta suficiente para las necesidades de la prctica.
La llamada regla de la palma de la mano consiste en estimar cuntas veces ser necesario aplicar la palma de la mano
sobre las zonas quemadas cuyas superficies se desea calcular.
La palma de la mano de un adulto equivale aproximadamente
al 1 % de su rea corporal. Se obtiene as en forma directa el
nmero que representar el porcentaje de superficie comprometida.
Pronstico
Los criterios pronsticos de una quemadura se basan en el
conocimiento de su profundidad, extensin, localizacin, edad
del paciente, estado previo y lesiones concomitantes. Se debe
Fig. 20-6. Extensin de las quemaduras.
240
SECCIN II. TRAUMA
diferenciar el pronstico vital del secuelar, este ltimo relacionado con la posibilidad de secuelas estticas, funcionales y
psquicas.
Pronstico vital
Se basa en la extensin que ocupa la quemadura en la superficie corporal, y la profundidad de cada lesin, agregndose
los factores que puedan aumentar el riesgo, como la edad, el
estado clnico previo y la presencia o no de lesiones concomitantes.
Combinando la profundidad y la extensin se puede diferenciar a las quemaduras en leves, moderadas, graves y crticas (tabla 20-2). Los pacientes menores de 12 aos, mayores
de 60, o con patologa concomitante, deben ser encuadrados
en el grupo inmediato superior.
Tabla 20-2. Pronstico vital segn la profundidad

y la extensin de las quemaduras
(pacientes de 12 a 60 aos de edad)
Profundidad
de la lesin
Grupo l
Grupo II
(leves) (moderadas)
Grupo III
(graves)
Grupo IV
(crticas)
TIPO A
Hasta 10 % 11 % a 30 % 31 % a 60 % Ms del 60 %
Superficiales
TIPO AB Hasta 5 % 6 % a 15 % 16 % a 40 % Ms del 40 %
Intermedias
TIPO B
Profundas
Hasta 1 % 2 % a 5 %
6 % a 20 % Ms del 20 %
El valor hallado en la tabla puede expresarse en un quebrado cuyo numerador es el porcentaje que corresponde a la
extensin total de la quemadura, y el denominador, las letras
que identifican la profundidad, seguidas por la extensin que
les corresponden. Un ejemplo aclarar estos conceptos:
40
el cdigo
= III, significa que se trata de una queA:30; B:10
madura cuya extensin total es de 40 % de la superficie corporal y que de ese porcentaje, 30 % corresponde a lesiones superficiales (A) y 10 % a profundas (B). Por tanto, aplicando la
tabla corresponde encuadrar el caso en un grupo III, o sea,
quemadura grave.
Pronstico secuelar
Para determinar este pronstico se recurre a la valoracin
conjunta de la profundidad y la localizacin de la lesin en
estudio.
Para el diagnstico de profundidad se emplea la clasificacin ya expuesta. Las quemaduras tipo A por lo general no
dejan secuelas; las del tipo AB (intermedias), cuando evolucionan espontneamente hacia la curacin (B-A), dejan secuelas que varan desde discromas hasta cicatrices hipertrficas.
En las quemaduras tipo B, si el injerto se efecta adecuadamente, las nicas secuelas que pueden quedar son las de la
operacin (fig. 20-7), pero cuando el injerto no se realiza en el
momento oportuno o la tcnica es deficiente, se originan retracciones cicatrizales que conducen a deformidades alarmantes (fig. 20-8).
Para el estudio de la localizacin se dividen las regiones
del rea corporal en dos grandes grupos, segn la importancia
funcional y/o esttica de cada una de ellas, designndolas con
los nombres de reas de localizacin especial y general.
Las locazaciones especiales comprenden las siguientes
zonas; crneo, cara, cuello, nuca, hombros, axilas, pliegues
del codo, codo, palma de la mano y dedos, dorso de manos y
dedos, genitales, perineo, regin inguinal, rodilla, hueco poplteo, regin aquiliana, dorso y planta de los pies (fig. 20-9).
Las locazaciones generales son las zonas restantes en las
cuales las posibilidades de una secuela funcional son menores: trax, abdomen, espalda, nalgas, brazos, antebrazos, muslos y piernas.
Si se combinan localizacin y profundidad pueden calificarse tambin las quemaduras de localizacin especial, como
leves, moderadas, graves o crticas, segn que no dejen secuelas (leves), o que stas sean mnimas (moderadas) o importantes (graves), o que quede una mutilacin (crticas).
Fig. 20-7, A, quemadura de tipo B en axila, miembro superior y trax; B, el mismo paciente despus del injerto.
20. QUEMADURAS
241
Adems de ser el foco de activacin de los mediadores

inflamatorios, las lesiones cutneas permiten la entrada y reproduccin de grmenes, con la consiguiente posibilidad de
sepsis sistmica. De hecho, sta es actualmente la principal
causa de muerte por quemaduras. La sepsis, a punto de partida
de las lesiones cutneas, tiene efectos especialmente devastadores. Esto se atribuye a que durante la respuesta inflamatoria
inicial (primer golpe), el sistema inmunitario inespecfico
(macrfagos y neutrfilos) se carga, aumentado su capacidad
de respuesta (Demling RH, 1994). La infeccin secundaria
(segundo golpe), descarga una nueva y an ms poderosa inflamacin autodestructiva que lleva rpidamente a la falla
mltiple de rganos y sistemas. Por otra parte, el paciente quemado sufre un dficit significativo en el sistema inmunitario
especfico, en gran parte debido al hipercatabolismo proteico
secundario a la respuesta hipermetablica temprana.
Tratamiento
Fig. 20-8. Secuela de una quemadura de cuello, trax y axilas.
Fisiopaologa
La quemadura grave es el arquetipo de injuria capaz de
desarrollar una respuesta inflamatoria autodestructiva. Las lesiones por quemadura combinan la prdida masiva de lquidos y electrlitos con la activacin local brusca de mltiples
mediadores inflamatorios (citoquinas, prostaglandinas, leucotrienos, xido ntrico). Estos mediadores son producidos por
macrfagos, neutrfilos, plaquetas y clulas endoteliales. Cuando la injuria es grave, pasan al nivel sanguneo, donde actan
sobre clulas proinflamatorias circulantes o fijas en tejidos y
rganos sistmicos. Como consecuencia de esta actividad
inflamatoria descontrolada, se produce filtracin capilar difusa y coagulacin iritravascular diseminada. Ambas pueden ser
causa de disfunciones orgnicas mltiples y eventualmente de
falla multiorgnca (ver captulo 1).
Los rganos ms comnmente afectados son el rion y el
pulmn. Este ltimo es especialmente susceptible si adems
existen lesiones por inhalacin de gases txicos y combustin
incompleta. Tambin es de importancia la prdida de la integridad de la mucosa intestinal (falla intestinal), debido a que
ha sido reconocida como causa de endotoxemia y traslocacin
bacteriana.
-
*
!>
Localzacin
de las
quemaduras
que pueden dejar
secuelas funcionales
Fig. 20-9. Localizaciones especiales.
En primer lugar deben definirse los criterios de internacin

para un paciente quemado. Las quemaduras leves deben ser
tratadas en forma ambulatoria mediante curaciones locales.
Las quemaduras moderadas deben ser internadas cuando se
trata de neonatos, infantes o ancianos, cuando asientan sobre
reas funcionales o en ambos miembros, y en circunstancias
especiales como el embarazo. Todos los pacientes con quemaduras graves o crticas deben ser internados en centros de alta
complejidad donde puedan ser asistidos por un equipo
multidisciplinario de experiencia.
Medidas generales
En las quemaduras graves, las medidas teraputicas generales son en gran parte similares a las que se emplean en cualquier enfermo crtico internado en un rea de cuidados intensivos. Incluyen la analgesia y sedacin, reposicin hidroelectroltica, prevencin y tratamiento de las disfunciones o fallas
orgnicas, soporte nutricional adecuado y administracin racional de antibiticos.
Reposicin
hidroelectroltica
Debido a las cuantiosas prdidas, la resucitacin del quemado grave requiere medidas especiales para la reposicin
hidroelectroltica. El tratamiento adecuado de la grave hipovolemia es esencial para prevenir el shock y la injuria orgnica.
La reposicin hidroelectroltica se realiza habitualmente
siguiendo regmenes de administracin basados en la extensin de las quemaduras con respecto a la superficie corporal.
Para calcular sta se emplean las tablas de Dubois para adultos y nios (fig. 20-10), y se unen con una recta la estatura y el
peso que corresponden al paciente. El punto de corte de esta
recta en la escala promedio brinda la superficie corporal.
Frmulas de primer da. Frmula de Brooke modificada. Consiste en administrar 3 ml de solucin de Ringer lactato
por porcentaje de superficie quemada y por kg de peso corporal. Es de notar que en quemaduras extensas, el volumen as
calculado no debe exceder el 15 % del peso corporal.
Frmula de Galveston. Esta frmula tambin puede ser
utilizada en nios. Consiste en administrar 5000 ml de Ringer
lactato por m2 de superficie corporal quemada (prdida por
SECCIN II. TRAUMA
242
Fig. 20-10. Tablas de Dubos para el clculo de la superficie corporal.
quemaduras), ms 2000 ml de solucin de Ringer lactato por

m2 de superficie corporal total (prdidas bsicas).
Tanto en la frmula de Brooke como en la de Galveston, la
mitad del volumen calculado debe ser administrada en las primeras 8 horas de evolucin (no de internacin) y la otra mitad
en las siguientes 16 horas. (done by 007)
Frmulas de segundo da. En la frmula de Brooke se
debe administrar la mitad del volumen de Ringer lactato calculado para el primer da. Se debe agregar plasma o coloides
(0,3 a 0,5 ml por kg de peso) y dextrosa al 5 % en cantidad
suficiente para mantener una diuresis horaria de 50 ml.
En la frmula de Galveston se debe proporcionar la mitad
del volumen administrado el primer da, manteniendo la misma cantidad para las prdidas bsicas.
Terapia
respiratoria
Tambin presenta aspectos particulares en caso de intoxicacin por monxido de carbono o lesin de las vas areas por
gases irritantes. El diagnstico de intoxicacin por monxido
de carbono se basa en la presencia de cefalea, rubicundez, excitacin, vmitos y eventualmente coma. El tratamiento con-
siste en la administracin de oxgeno al 100 % mediante mscara o por intubacin.

En caso de sospecharse una lesin de vas areas por gases
irritantes, debe realizarse una laringoscopia de inmediato. Si
existe lesin se intubar rpidamente al paciente para prevenir
la asfixia por edema de glotis. En lo posible debe evitarse la
traqueostoma.
Medidas locales
En la actualidad se recomienda que el tratamiento local de
las quemaduras sea temprano y agresivo. El objetivo es eliminar los tejidos necrticos durante el transcurso de la primera
semana y reemplazarlos por injertos. Esta tcnica, llamada de
escisin tangencial (Janzekovic Z, 1970), disminuye la activacin inflamatoria local, y por ende, favorece la desactivacin
de la respuesta inflamatoria sistmica. Por otra parte, los tejidos muertos abren la puerta de la infeccin ya que representan
un medio excelente para la reproduccin microbiana.
Curaciones. Todas las curaciones deben realizarse en un
ambiente asptico (quirfano). Existen tres tipos de curacin:
expuesta, oclusiva y mixta (tabla 20-3).
243
20. QUEMADURAS
(007)
Tabla 20-3. Tcnica de las curaciones locales
expuestas, oclusivas y mixtas
Expuestas
1. Colocacin del paciente sobre sbanas estriles
2. Lavado con povidona yodada o derivados de amonio cuaternario
3. Eliminacin de flictenas y restos epidrmicos, rasurado de reas
quemadas y reas vecinas (margen 10 cm)
4. Secado con gasa estril y cambio de sbanas
5. Aplicacin de sulfadiazina argntica o povidona yodada
6. Mantener el ambiente a 33 C
7. Remover la cura dos veces por da
Oclusivas
Puntos 1 a 4, igual que en la curacin expuesta
5. Aplicacin de apositos con sulfadiazina argntica, apositos grasos
o con nitrofurazona
6. Colocacin de apositos algodonosos y vendaje comn o elstico,
de espesor no menor a 5 cm
7. Remover la cura oclusiva a los 3 o 4 das como mximo, o antes
si el vendaje aparece hmedo o corrido
Mixtas
1
Mantener la cara expuesta sin tpicos o con cura hmeda mediante mscara de gasa embebida en solucin salina, a renovar
cada 2 horas
2. Mantener las manos ocluidas y elevadas para drenaje postural,
con frula o vendaje en posicin de funcin
Fig. 20-11. Escarotomas.

los bordes externo e interno de los miembros y en los bordes
laterales del trax (fig. 20-11).
Injertos. Para reemplazar la piel destruida se utilizan
homoinjertos (piel humana conservada en bancos) o heteroinjertos (piel porcina) u otros sustitutos. Sin embargo, la reposicin cutnea definitiva se logra con autoinjertos. Cuando en
quemaduras extensas la zona dadora no fuera suficiente para
proveer los autoinjertos, puede recurrirse a la piel cultivada en
el laboratorio (Benaim F. 1991).
BIBLIOGRAFA
La curacin expuesta est indicada en el paciente que va a

permanecer en una sala aislada, y que no ser trasladado. La
oclusiva debe emplearse cuando el paciente ser internado en
una sala general o trasladado a otro centro. La curacin mixta
est indicada en pacientes con quemaduras mltiples y en zonas especiales.
Escarotoma. Es una incisin longitudinal descompresiva
que se utiliza en escaras constrictivas que rodean completamente un miembro o el trax. Esta incisin debe hacerse en
Benaim F: Avances y nuevos horizontes en el tratamiento de las quemaduras. Rev. Arg. Quem. 6: 13-17, 1991.
Benaim F: Clasificacin de las quemaduras por su profundidad. Necesidad de unificar el criterio para su designacin. Rev. Arg.
Quem. 6: 24-26, 1991.
Demling RH, Lallonde C, Ikegami K.: Physiologic support of the
septic patient. Surg. Clin. North Am.. 74: 637-659, 1994.
Janzekovic Z: A new concept in the early excisin and inmediate
grafting of burns. J. Trauma, 10: 1103-1108, 1970.
Pulaske EJ and Tennisson CN: Treatment of burns. W. Saunders &
Co. Philadelphia, 1975, p. 9 (citado por Artz y Reiss).
Tiroides y paratiroides
Manuel R. Montesinos
Embriologa. La glndula tiroides se origina a partir del
esbozo tiroideo. Este aparece como una proliferacin celular
endodrmica en la lnea media de la cara ventral de la faringe,
en el lugar que se llamar agujero ciego, durante la tercera
semana de la vida intrauterina. El esbozo tiroideo desciende
en la regin anterior del cuello como un divertculo bilobulado
hasta su posicin definitiva por delante de la laringe hacia la
sptima semana.
La tiroides permanece unida al agujero ciego a travs del
conducto tirogloso, cuyo extremo distal origina el lbulo piramidal de la glndula. Normalmente, el conducto tirogloso se
atrofia y desaparece entre la octava y la dcima semana. Las
paratiroides se originan como una proliferacin del endodermo
de la tercera y cuarta bolsa farngea. La tercera bolsa da origen a las paratiroides inferiores y al timo; esto explica la eventual presencia de las paratiroides en el mediastino anterior, ya
que acompaan al timo en su descenso. La cuarta bolsa origina tanto las paratiroides superiores como las clulas parafoliculares de la tiroides, secretoras de calcitonina; a partir de estas clulas se produce el carcinoma medular. Ello explica la
asociacin entre patologa paratiroidea y ese tumor en algunos sndromes.
Anatoma. La tiroides es una glndula endocrina situada
por delante y a los costados de los primeros anillos traqueales.
Normalmente, pesa alrededor de 20 g. Est formada por dos
lbulos laterales unidos por un istmo central, del cual surge en
el 80 % de los casos una prolongacin ascendente, llamada
lbulo piramidal o pirmide, generalmente desviada hacia la
izquierda, que representa el remanente del conducto tirogloso.
Por delante, la tiroides se relaciona con los msculos infrahioideos y hacia los costados con el paquete vasculonervioso del
cuello. La firme adherencia de la tiroides a la trquea es la que
produce el ascenso de la glndula durante la deglucin.
La irrigacin proviene de las arterias tiroideas superior e
inferior. La arteria tiroidea superior es la primera rama de la
cartida externa y entra en la glndula por el extremo superior
de cada uno de los lbulos, dividindose en tres ramas. Entre
estas ramas suele transcurrir el nervio larngeo externo, rama
del larngeo superior, que va a inervar el msculo cricotiroideo.
La arteria tiroidea inferior es rama de la subclavia. Luego de
ascender desde la base del cuello, se dirige en forma horizontal hasta el tercio medio de la cara lateral del lbulo tiroideo.
En esta porcin es cruzada por el nervio larngeo inferior o
recurrente, ya sea por delante o por detrs. Este nervio se dirige de afuera a adentro y de abajo hacia arriba a los lados de la
trquea hasta penetrar en la laringe por el borde inferior del
msculo cricotiroideo (fig. 21-1). Con excepcin de este lti-
mo, inerva a los restantes msculos intrnsecos de la laringe.

En un 0,5 % de los casos presenta del lado derecho un trayecto no recurrente y se dirige en forma directa desde el neumogstrico a la laringe.
El drenaje linftico se realiza lateralmente a los ganglios
yugulares medios y bajos, y hacia abajo a los pretraqueales,
recurrenciales y mediastnicos superiores.
Las glndulas paratiroides son 4 en el 80 % de las personas, dos superiores y dos inferiores; en el 13 % existen cinco y
en el 6 % slo tres. Su tamao normal es de 5 X 3 X 1 mm, pero
oscila entre 12 x 2x 1 hasta 2 x 2 x 1. Su peso promedio es de
35 a 40 mg, aunque puede variar entre 10 y 78 mg. Tienen un
Fig. 21-1. Relaciones de la cara posterior del lbulo tiroideo: 1, vasos

tiroideos superiores; 2, msculo cricotiroideo; 3, esfago cervical; 4, trquea;
5, nervio larngeo inferior o recurrente; 6, paratiroides superior; 7, arteria
tiroidea inferior; 8, paratiroides inferior; 9, lbulo tiroideo.
>1 TIROIDES Y PARATIROIDES
color castao claro u ocre, similar al de una hoja seca. Las

superiores se hallan generalmente alrededor del punto en el
que el recurrente cruza a la arteria tiroidea inferior; las inferiores se sitan en la regin ventral del polo inferior o aun un
poco ms abajo en relacin con el timo. Existe, sin embargo,
un gran variacin en la ubicacin de estas glndulas, que pueden encontrarse entre la bifurcacin carotdea y el mediastino.
ANOMALAS DEL DESARROLLO

Las dos alteraciones del desarrollo ms frecuentes son el
tejido tiroideo ectpico y el quiste tirogloso.
Si bien el tejido tiroideo ectpico puede ubicarse en cualquier punto en el trayecto de descenso de la glndula, la localizacin ms frecuente es en la base de la lengua y da origen a
la tiroides lingual. Se presenta como una masa submucosa,
indolora y asintomtica, o como una formacin de crecimiento progresivo, con dolor, disfagia, disfona y/o hipertiroidismo.
La ecografa muestra su estructura slida. El centellograma
con 131I o con 99Tc confirma su origen tiroideo, y sirve adems
para demostrar ausencia de tiroides eutpica, lo cual ocurre en
el 70 % de los casos. La biopsia por puncin con aguja fina
permite evaluar la presencia o no de un carcinoma. El tratamiento es quirrgico y se realiza cuando el paciente presenta
sntomas compresivos o se sospecha una neoplasia. La tiroides
lingual tiene el mismo riesgo de generar un carcinoma que la
tiroides normal.
El quiste tirogloso es tratado en el captulo 23.
BOCIO NODULAR EUTIROIDEO
Definicin. Se entiende por bocio el aumento de tamao
de la glndula tiroides, lo cual implica un peso mayor de 30 g.
El bocio nodular o multinodular eutiroideo (tambin llamado
adenomatoso no txico) es una entidad benigna, de etiologa
desconocida, que se caracteriza por el aumento del tejido
tiroideo en forma de uno o mltiples nodulos, sin que exista
exceso de secrecin hormonal.
Epidemiologa. Ocurre con mayor frecuencia en mujeres.
Puede ser espordico, familiar o endmico por deficiencia de
yodo en la dieta (raro en la actualidad).
Eiopatogenia. Se cree que se origina por una estimulacin
prolongada de TSH, debida a una insuficiencia relativa de hormona tiroidea, si bien esta teora no ha sido an confirmada.
Fisiopatologa. El estmulo de TSH producira la hiperplasia del epitelio folicular, con la formacin de quistes de
contenido coloide de distinto tamao, no encapsulados.
Anatoma patolgica. Microscpicamente los nodulos
estn constituidos por material coloide y epitelio folicular con
distinto grado de hiperplasia, con zonas de fibrosis, necrosis y
hemorragia. No existe separacin neta con el parnquima sano,
y generalmente estn comprometidos ambos lbulos. Puede
coexistir con adenomas (folicular o de clulas de Hrthle).
Diagnstico. Presentacin clnica. Se presenta como una
masa cervical indolora que puede ocasionar molestias estticas o sntomas compresivos (disfagia, disnea, disfona) segn
su dimensin, ubicacin y evolucin. Sin embargo, puede alcanzar gran tamao sin producir sntomas, debido a su crecimiento lento y al desplazamiento de las estructuras vecinas.
Cuando penetra y ocupa el mediastino anterior constituye un
bocio cervicotorcico (vase cap. 32).
Laboratorio. En general, los pacientes son eutiroideos,
245
salvo en aquellos raros casos en los que existe deficiencia congnita de hormona tiroidea (bocio hipotiroideo disenzimtico).
Radiologa. La radiografa simple de cuello no es de utilidad para el diagnstico; sirve slo para objetivar la desviacin
de la trquea y la eventual extensin al mediastino.
Centellograma. Los istopos ms usados son el "Te y el
131
I. Ambos son captados por la glndula, pero solamente el
13I
I es incorporado a la hormona tiroidea. Segn el grado de
captacin, los nodulos se clasifican en calientes (hipercaptantes, en general con inhibicin del resto de la glndula),
tibios (captacin similar al resto del parnquima) y fros (ausencia de captacin) (fig. 21-2). Desde el punto de vista prctico, los nodulos tibios y fros se incluyen en la misma categora, ya que el nodulo tibio en general es un nodulo fro con
suficiente parnquima sano por delante y por detrs. El
centellograma con 99Tc es ms barato, pero no es un estudio
funcional, mientras que con 131I permite realizar una curva de
captacin simultneamente. Sin embargo, ninguno de estos dos
istopos permite diferenciar claramente entre lesin benigna
y maligna, ya que la frecuencia de un carcinoma en un nodulo
fro es del 16 %, en el tibio del 9 % y en el caliente del 4 %. El
centellograma con 131I hace posible conocer la existencia de
nodulos calientes hiperfuncionantes autnomos que inhiben
la funcin del resto de la glndula. Este fenmeno conducira
a un bocio multinodular hipertiroideo. Adems, el centellograma descubre el bocio cervicotorcico en aquellos casos en que
tiene captacin del trazador.
Ecografa. Es un estudio no invasivo, econmico, accesible, que no requiere preparacin previa, y que puede repetirse
cuantas veces sea necesario. Permite descubrir nodulos de hasta
1 mm de dimetro y efectuar mediciones precisas (fig. 21-3).
Lamentablemente, no existe un patrn ecogrfico que permita diferenciar claramente entre nodulos benignos y malignos. Ofrece, sin embargo, mucha utilidad en otras circunstancias: 1) descubre nodulos no palpables, adems del nodulo
palpable, por lo cual orienta el diagnstico hacia un bocio
Fig. 21-2. Centellograma tiroideo con 99Tc, que muestra un nodulo fro en
el lbulo derecho que result ser un carcinoma papilar.
246
Fig. 21-3. Bocio mulnodular. La ecografa muestra un nodulo slido (flecha curva) y otro qustico (flecha recta).
multinodular; 2) mide exactamente el nodulo sometido a tratamiento hormonal y permite su control con mayor precisin
que con la palpacin; 3) distingue entre lesiones qufsticas y
slidas, y si bien las qufsticas son generalmente benignas, el
20 % de los carcinomas ocurren en nodulos qusticos; 4) permite explorar mejor a los pacientes con cuellos cortos y obesos, as como tambin en el seguimiento postoperatorio donde
las cicatrices dificultan la interpretacin de los hallazgos de la
palpacin; 5) junto con la medicin de calcitonina en sangre,
es el mtodo de screening en poblacin de alto riesgo: familiares de pacientes con carcinoma medular, pacientes tratados
por feocromocitoma, o pacientes expuestos a radioterapia cervical durante la infancia o juventud; y 6) sirve para guiar una
biopsia por puncin con aguja fina en aquellos nodulos muy
pequeos, en los cuales no existe certeza de que la puncin
con palpacin obtenga material de la lesin.
Biopsia por puncin con aguja fina. El principal desafo
diagnstico del bocio nodular es diferenciarlo de un carcinoma.
A tal fin, a los nodulos dominantes, de reciente aparicin o de
rpido crecimiento, especialmente si son fros, se les realiza
biopsia por puncin con aguja fina. Es un procedimiento sencillo, econmico y seguro, ya que no presenta complicaciones
y puede realizarse en forma ambulatoria. Ofrece informacin
muy especfica sobre las caractersticas citolgicas del nodulo.
La calidad de la informacin mejora con la experiencia del
cirujano que efecta la puncin y del citopatlogo que observa los extendidos.
Su limitacin ms importante est en el diagnstico del
carcinoma folicular, ya que la diferencia entre los tumores bien
diferenciados y el adenoma folicular est dada por la invasin
capsular y/o vascular. Estos hechos no pueden ser apreciados
en preparados citolgicos, por lo cual muchas de estas lesiones son informadas como tumores o neoplasias foliculares,
sin especificar si se trata de un carcinoma o de un adenoma.
Otra fuente Je error puede ocurrir en pacientes con enfermedad de Graves o con nodulos calientes, ya que la hipercelularidad y las alteraciones nucleares pueden conducir a un diagnstico equivocado de malignidad. Un problema especial existe
cuando la muestra resulta insuficiente. La forma de evitarlo es
realizar un control microscpico del material inmediatamente
despus de la puncin: si la muestra no es adecuada puede
repetirse el procedimiento en ese mismo momento.
A pesar de estos hechos, la sensibilidad y especificidad
del mtodo son mayores del 90 % en gran parte de las series,

muy superiores a los valores de los otros mtodos anteriormente analizados. La puncin permite tambin evacuar quistes simples, que de no reproducirse, quedan definitivamente
tratados.
El empleo rutinario de la biopsia por puncin con aguja
fina en los nodulos tiroideos permite seleccionar mejor los
pacientes que requieren tratamiento quirrgico: disminuyen a
la mitad los casos operados y aumenta al doble la incidencia
de carcinoma en las piezas resecadas.
Diagnstico diferencial. La secuencia con la que se indican los estudios enunciados depender del cuadro clnico, de
la experiencia de los profesionales actuantes, del costo y de la
accesibilidad.
Desde el punto de vista de un anlisis costo/beneficio, en
presencia de un bocio nodular eutiroideo, comenzar el estudio
con la biopsia por puncin con aguja fina ofrece claros beneficios. Ante un resultado positivo para clulas neoplsicas, el
paciente debe ser operado, ya que: 1) el porcentaje de falsos
positivos es mnimo, y 2) los resultados de ninguno de los
otros mtodos cambiarn la conducta ni sern superiores a la
exploracin quirrgica.
Ante un resultado negativo para clulas neoplsicas, en
nodulos menores de 2 cm se puede intentar un tratamiento con
hormona tiroidea a fin de suprimir la TSH durante un lapso
prolongado (6 a 12 meses) con mnimo riesgo de dejar sin
tratar un carcinoma. Esto conducira a una disminucin y desaparicin del nodulo si fuera hormonodependiente. Si bien esta
conducta est ampliamente difundida, no se ha comprobado
que sea efectivamente til. Gharib y colaboradores (1987) demostraron en un estudio aleatorizado que no exista diferencia
en la disminucin de los nodulos segn fueran tratados con
levotiroxina o con placebo. En cambio, la administracin prolongada de hormona tiroidea tendra efectos perjudiciales en
el aparato circulatorio y en el esqueleto. Los nodulos mayores
de 2 cm, en ausencia de contraindicaciones de orden general,
deben ser operados; la presencia de una citologa negativa
permite elegir el momento de la ciruga sin urgencia.
Las mayores dificultades surgen cuando el resultado de la
puncin es sospechoso. En tales circunstancias, deben ser evaluados los datos clnicos, los factores de riesgo y los resultados de otros estudios (dosaje de TSH, centellograma,
ecografa). Valores de TSH disminuidos y centellograma que
muestre un nodulo caliente permiten mantener una conducta
expectante, mientras que valores de TSH normales o elevados
y centellograma que muestre nodulo fro indican la necesidad
de ciruga. No se debe olvidar que muchas veces la idiosincrasia
y los temores naturales del paciente hacen que no acepte fcilmente como primer estudio un procedimiento como la puncin que, aunque mnimamente, es invasivo.
En ocasiones existe una clara indicacin quirrgica por
sospecha clnica de carcinoma. Esto puede deberse a caractersticas propias del nodulo (dureza, fijeza, rpido crecimiento,
adenopatas) o del paciente (sexo masculino, historia familiar,
exposicin a radiaciones). En tal circunstancia puede prescindirse de la puncin, ya que no cambiara la conducta por seguir.
Un algoritmo actualmente sugerido por Woeber (1995) en
el estudio de un bocio nodular eutiroideo se describe en la fg.
21-4.
Tratamiento. La indicacin teraputica se fundamenta en
la necesidad de descartar un carcinoma, aliviar sntomas
compresivos o corregir una deformidad del cuello (razn esttica).
247
21. TIROIDES Y PARATIROIDES
Biopsia por puncin

con aguja fina
se realiza una tiroidectoma subtotal, pero a menudo debe realizarse una tiroidectoma total debido al extenso compromiso
de la glndula.
En caso de existir contraindicacin quirrgica por enfermedades asociadas, se indica el tratamiento actnico con 131I.
Adenoma txico
Fig. 21-4. Toma de decisiones en el diagnstico diferencial del nodulo

tiroideo mediante la biopsia por puncin con aguja fina.
De no existir contraindicacin de orden general, el tratamiento es quirrgico, y consiste en la reseccin del tejido comprometido. En el bocio nodular esto se logra con una lobectoma
tiroidea. En el bocio multinodular, si se encuentra algo de
parnquima sano, se realiza una tiroidectoma subtotal, pero
generalmente la totalidad de la glndula est enferma y es necesario efectuar una tiroidectoma total.
La mayora de los bocios cervicotorcicos pueden extirparse por cervicotoma. Los casos de bocios intratorcicos
primarios (raros) con sospecha de malignidad o recidivados
pueden requerir una esternotoma.
En el postoperatorio el paciente debe recibir hormonoterapia para suprimir la TSH y evitar el desarrollo de nuevos
nodulos en el tejido residual (en casos de tiroidectoma
subtotal), o como terapia sustitutiva (en casos de tiroidectoma
total).
BOCIO MULTINODULAR HIPERTIROIDEO O

ENFERMEDAD DE PLUMMER
Definicin. Se trata de un bocio multinodular de larga data
en el que aparecen nodulos hiperfunconantes que conducen
al hipertiroidismo.
Epidemiologa. Ocurre ms frecuentemente en mujeres,
por encima de los 50 aflos.
Etiopatogenia. No se conoce la causa de esta afeccin,
pero se cree que luego de una estimulacin prolongada de TSH,
la glndula se torna autnoma en algn punto y comienza a
manifestarse el hipertiroidismo.
Anatoma patolgica. Se trata de un bocio multinodular
con marcada hipervascularizacin e hiperplasia del epitelio
folicular.
Diagnstico. Presentacin clnica. Adems del bocio,
existen sntomas de hipertiroidismo, aunque son ms leves que
en la enfermedad de Graves. Predominan los cardiovasculares,
como taquicardia e hipertensin, que responden poco a la
medicacin cardiolgica. No existen alteraciones oculares ni
psicolgicas.
Laboratorio. El diagnstico se confirma con la elevacin
de hormonas tiroideas y disminucin de la TSH.
Centellograma. El estudio con 131I muestra varios focos
de captacin con inhibicin del resto del parnquima.
Tratamiento. El tratamiento inicial es con metilmercaptoimidazol hasta alcanzar el eutiroidismo. Una vez conseguido, debe elegirse un tratamiento definitivo, ya que no existe
en esta afeccin tendencia a la remisin espontnea.
En general se prefiere la ciruga pues se trata de bocios
multinodulares grandes, con nodulos fros concomitantes y
eventuales molestias compresivas o estticas. De ser posible
Se trata de una variante de la enfermedad de Plummer en

la cual el foco hiperfuncionante es uno solo. Consiste en un
nodulo tiroideo centellogrficamente caliente, que despus de
una larga evolucin de crecimiento lento, se torna hiperfuncionante. Esto ocurre, en general, al sobrepasar los 3 cm de
dimetro.
Luego de llevar al paciente al eutiroidismo. se elige entre
el yodo radiactivo en baja dosis y la hemitiroidectoma. Para
ello se considera la edad, el riesgo quirrgico y la posibilidad
de seguimiento. Debido a que la dosis de mI es difcil de calcular y a que se expone al resto del parnquima sano a cierta
dosis de radiacin, si el riesgo quirrgico es bajo, se prefiere
la hemitiroidectoma. Los nodulos calientes que no presentan
an hipertiroidismo pueden ser observados en forma prolongada. Se indica la ciruga cuando existe tendencia al crecimiento y cuando no es posible realizar controles peridicos o
existen fenmenos compresivos o estticos.
BOCIO DIFUSO HIPERTIROIDEO O

ENFERMEDAD DE GRAVES
Definicin. Esta enfermedad, descripta por Graves en 1835.
se caracteriza por un aumento difuso de la tiroides, hipertiroidismo y exoftalma. En algunos casos puede existir un
mixedema pretibial circunscripto.
Epidemiologa. Tiene una incidencia aproximada de 20
por 100.000 habitantes. Es ms frecuente en el sexo femenino, con una relacin mujer/hombre que oscila entre el 7:1 y el
10:1. Ocurre a cualquier edad, pero generalmente aparece entre la tercera y cuarta dcada de la vida. Existe una tendencia
familiar y puede coexistir con otras entidades como la tiroiditis
de Hashimoto y la anemia perniciosa.
Etiopatogenia. Su etiologa exacta es desconocida, pero
se cree que es autoinmune. Se postula un defecto en la funcin
de los linfocitos T supresores. lo cual permitira la produccin
de una inmunoglobulina G por parte de linfocitos B, que actuara como anticuerpo contra el receptor celular de la TSH, y
que activa a la adenilciclasa. estimulando as la secrecin de
T3 y T4. De esta manera resulta ineficiente el efecto de retroalimentacin negativa de las hormonas tiroideas sobre la hipfisis.
ya que su secrecin es independiente de la TSH.
Anatoma patolgica. La glndula se encuentra globalmente aumentada de tamao, en forma difusa, sin nodulos
netos. Microscpicamente corresponde a folculos pequeos.
con escaso coloide y una hiperplasia del epitelio folicular.
Coexisten zonas de fibrosis e infiltrado linfocitario. En raras
ocasiones se acompaa de carcinoma papilar.
Diagnstico. Presentacin clnica. Los sntomas caractersticos son nerviosismo, irritabilidad, temblor, intolerancia al
calor, prdida de peso con aumento del apetito, sudoracin
excesiva, insomnio, palpitaciones, debilidad muscular, diarrea.
alteraciones menstruales.
El examen fsico permite encontrar un bocio difuso, de
hasta cuatro veces el tamao normal con o sin soplo y frmito
248
local, taquicardia, hipertensin sistlica, reflejos hiperactivos,

piel caliente y hmeda. Las alteraciones oculares son ms frecuentes en adultos, y comprenden exoftalma, generalmente
bilateral, simtrica o asimtrica, retraccin del prpado superior. quemosis y limitacin en la movilidad extraocular.
El diagnstico diferencial debe establecerse con otras causas de hipertiroidismo que se detallan en la tabla 21-1, con el
feocromocitoma y con la neurosis.
Tabla 21-1. Entidades clnicas que se asocian
con hipertiroidismo
Bocio difuso hipertirodeo o enfermedad de Graves
Bocio multinodular hipertiroideo o enfermedad de Plummer
Adenoma txico
Tiroiditis subaguda de De Quervain
Tirotoxicosis ficticia (por aporte exgeno)
Adenomas hipofisarios secretores de TSH
Coriocarcinoma o mola hidatiforme
Carcinoma tiroideo funcionante (usualmente metasttsico)
Laboratorio. El diagnstico se confirma con la elevacin

de las hormonas tiroideas (T3, T4 y T4 libre) y con valores
muy bajos de TSH, sin respuesta a la TSH.
Centellograma. El centellograma con 131I muestra la glndula aumentada de tamao (en general, sin nodulos) y la curva
de captacin presenta valores elevados, sin respuesta a la prueba de inhibicin con T3.
Tratamiento. El primer paso en el tratamiento es revertir
la tirotoxicosis mediante la administracin de drogas antitiroideas que bloquean la sntesis de hormonas tiroideas. En la
Argentina, la ms usada es el metilmercaptoimidazol o metimazol, que se comercializa en comprimidos de 5 mg. La dosis
inicial oscila entre 30 y 40 mg, segn la severidad del cuadro,
y es regulada segn parmetros clnicos (frecuencia cardaca,
peso) hasta alcanzar el eutiroidismo. Esto puede demandar 2 a
3 meses, y se confirma con un nuevo dosaje hormonal. En
otros pases se emplea preferentemente el propiltiouracilo.
Se mantiene la medicacin aproximadamente uno a dos,
arios y despus se reduce la dosis para comprobar si existi
remisin espontnea, lo cual ocurre en alrededor del 50 % de
los casos. Durante este tiempo debe controlarse al enfermo
con hemograma y hepatograma peridicos, ya que el metimazol
puede producir efectos colaterales que obligan a suspender el
tratamiento: leucopenia con agranulocitosis, hepatitis txica,
alergia cutnea. Ante la reaparicin de los sntomas al disminuir la dosis o ante la imposibilidad de cumplir el tratamiento
mdico, ya sea por toxicidad medicamentosa o por razones
econmicas, es necesario elegir un tratamiento definitivo: la
ciruga o el yodo radiactivo.
El tratamiento quirrgico consiste en la tiroidectoma
subtotal (reseccin de la glndula dejando uno o dos remanentes de tejido paratraqueal). Las ventajas de esta conducta son
varias. En primer lugar, trata el bocio, y esto no es despreciable en bocios grandes, en mujeres jvenes con cuello delgado,
en quienes la masa cervical representa tambin un problema
esttico. Adems revierte la tirotoxicosis en forma inmediata,
lo cual resulta til en pacientes con tirotoxicosis severas que
no pueden ser controladas fcilmente con medicacin. La ciruga permite obtener material para estudio anatomopatolgico;
esto adquiere importancia ante la presencia concomitante de
nodulos, especialmente fros; la asociacin de enfermedad de
Graves con carcinoma de tiroides es muy baja, pero existe. Por
ltimo. La ciruga puede realizarse en la mujer embarazada.
Como desventaja puede mencionarse el riesgo de complicaciones intraoperatorias y postoperatorias, como hematomas,
crisis tirotxicas, lesin recurrencial, hipoparatiroidismo e infeccin de la herida.
El yodo radiactivo (l31I) se utiliza cada vez con mayor frecuencia como tratamiento definitivo, ya que no presenta complicaciones inmediatas severas y es en general bien tolerado.
En algunos casos puede producir sialoadenitis parotdea
actnica, que es transitoria y se resuelve espontneamente con
medicacin sintomtica. Sin embargo, puede demorarse varios meses hasta alcanzar el eutiroidismo. Obliga a un control
mdico peridico estricto porque su accin puede durar varios
aos y conducir a un hipotiroidismo alejado. La nica contraindicacin formal es la administracin durante el embarazo.
por el riesgo de producir cretinismo en el feto. Por lo tanto, la
eleccin del tratamiento queda a criterio del mdico actuante
sobre la base de las consideraciones anteriores.
En general, se reserva la ciruga para los pacientes jvenes, menores de 30 aos, con bajo riesgo quirrgico y con
bocios grandes. En ellos es poco probable la remisin con drogas antitiroideas. La dosis de yodo debera ser alta y persistira la tiromegalia, con sus consecuencias estticas y compresivas. Es tambin de eleccin en pacientes que por motivos
econmicos, sociales o geogrficos no pueden mantener un
control mdico peridico, as como en las mujeres en el segundo trimestre del embarazo con escasa respuesta al tratamiento mdico. Por ltimo, se prefiere la ciruga ante la presencia concomitante de nodulos sospechosos de neoplasia.
Actualmente, se reserva el tratamiento actnico para las
restantes situaciones clnicas, ya que permite controlar adecuadamente la hiperfuncin tiroidea con un bajo ndice de complicaciones.
Como preparacin preoperatoria se administra solucin de
yoduro de potasio (Lugol), 10 gotas por da, por va oral, 10
das antes de la operacin, adems de las drogas antitiroideas
en dosis adecuadas para mantener el eutiroidismo. El objetivo
de la medicacin es disminuir la vascularizacin de la glndula. Otra droga alternativa es el propranolol, 5 a 7 das antes.
El principio de la ciruga es extirpar la mayor cantidad de
tiroides, preservando algo de tejido funcionante como para no
producir un hipotiroidismo y disminuir las posibilidades de
lesionar la irrigacin de las glndulas paratiroides. Pueden
dejarse dos remanentes tiroideos, uno a cada lado de la trquea,
de aproximadamente 4 g cada uno, y la operacin se denomina tiroidectoma subtotal bilateral. Otra tcnica alternativa es
conservar un solo remanente paratraqueal de 8 a 10 g
(lobectoma total de un lado y subtotal del otro).
La ciruga ofrece un control de la enfermedad en el 95 %
de los pacientes. El hipotiroidismo alejado oscila entre el 2 y
el 45 % segn la magnitud de la tiroides residual y se relaciona inversamente con el ndice de recidiva, que est entre el 2 y
el 12 %.
TIROIDITIS
Tiroiditis aguda supurada
Esta rara forma de tiroiditis se asocia con otros procesos
infecciosos en la cabeza y el cuello. El cuadro clnico consiste
en signos de flogosis local, con dolor exquisito al palpar la
tiroides, y signos generales de infeccin. No hay alteraciones
en los estudios de funcin tiroidea.
La ecografa muestra zonas abscedadas o necrosadas. La

puncin-aspiracin con aguja fina permite recuperar el germen causal (generalmente cocos grampositivos).
El tratamiento se lleva a cabo con antibiticos y, ante la
falta de respuesta, se realiza la exploracin y el drenaje quirrgicos.
Tiroiditis subaguda de De Quervain
Esta afeccin ocurre con igual frecuencia en hombres y
mujeres, generalmente despus de una infeccin respiratoria
viral. Se manifiesta con dolor en la tiroides, leve aumento de
tamao de la glndula y sntomas de hipertiroidismo leve.
Los estudios de laboratorio muestran aumento de tiroxina
plasmtica, y el centellograma revela una disminucin de la
captacin de yodo radiactivo.
Los sntomas se alivian con antiinflamatorios no esteroideos, y cuando son intensos pueden administrarse corticoides.
La enfermedad retrograda en menos de un mes sin dejar secuelas.
Tiroiditis linfocitaria crnica o tiroiditis de Hashimoto
La tiroiditis de Hashimoto es un trastorno ms frecuente
que las otras formas de tiroiditis. Existe una tendencia a manifestarse en miembros de una misma familia. Aparece generalmente en mujeres en la edad media de la vida. Se cree que su
causa es autoinmune, ya que se asocia con ttulos elevados de
anticuerpos antitiroglobulina y antifraccin microsomal. El
trastorno inicial sera una disminucin de la sntesis hormonal
que provocara un exceso de TSH, lo cual originara el bocio.
La anatoma patolgica muestra grandes reas de fibrosis,
infiltrado linfocitario con centros germinativos y clulas epiteliales grandes con citoplasma eosinfilo.
Puede haber una etapa inicial muy corta con hiperfuncin
glandular, dolor local y adenopatas, pero en la mayora de los
casos el cuadro clnico consiste en un bocio indoloro, bilateral, simtrico (aunque puede ser unilateral y nodular), con leve
aumento de la consistencia y con superficie irregular. En general no produce sntomas de hipotiroidismo o stos son muy
leves. Existe disminucin de la tiroxina, aumento de la TSH y
ttulos muy elevados de anticuerpos antitiroideos.
El centellograma revela captacin irregular del trazador.
De existir nodulos dominantes debe realizarse la biopsia por
puncin con aguja fina, ya que puede asociarse con un
carcinoma, con un linfoma o con patologa benigna.
El tratamiento consiste en hormonoterapia supresiva, con
lo cual se consigue mejora del bocio y correccin de eventuales sntomas de hipotiroidismo. La tiroidectoma se indica en
aquellos casos en los que se sospecha una neoplasia o el bocio
produce molestias estticas o compresivas.
Tiroiditis de Riedel
Es una afeccin poco frecuente, caracterizada por un aumento de tamao y de consistencia de la tiroides, que adquiere
una dureza ptrea.
La etiologa es desconocida. Algunos piensan que es una
etapa terminal de la tiroiditis de Hashimoto.
El cuadro histolgico es el de una extensa fibrosis que compromete toda la glndula y puede extenderse a planos musculares vecinos. Debe diferenciarse del carcinoma folicular po-
249
bremente diferenciado y/o del carcinoma anaplsico mediante

la biopsia por puncin con aguja fina o biopsia cilindrica con
aguja gruesa.
En ocasiones, produce sntomas compresivos que pueden
requerir reseccin de la parte media de la glndula y traqueostoma. Otro tipo de ciruga ms extensa no es aconsejable debido a la infiltracin de estructuras vecinas. El tratamiento inicial consiste en administracin de hormona tiroidea y corticoides.
CNCER DE TIROIDES
Epidemiologa. El carcinoma de tiroides representa alrededor del 1 % de todas las neoplasias y el 90 % de los cnceres endocrinos. Sin embargo, causa slo el 0.2 % de las muertes por cncer. Esto es debido a una gran diferencia en el comportamiento biolgico de las distintas variedades de carcinoma
de tiroides.
La incidencia del tumor en piezas de tiroidectoma por
patologa benigna es del 4 %, mientras que en autopsias se
eleva hasta el 24 %, lo cual sugiere que muchos de estos
carcinomas no tienen relevancia clnica.
Como la mayor parte de la patologa tiroidea, el carcinoma
es ms frecuente en la mujer. Sin embargo, la presencia de un
nodulo tiroideo nico en un varn tiene el triple de posibilidad
de ser maligno, ya que en el hombre la frecuencia de patologa
tiroidea benigna es mucho menor. La exposicin de la tiroides
a dosis de 200 a 700 rads durante la infancia o juventud se
relaciona con un aumento en la incidencia del carcinoma. Requiere un tiempo de latencia de 5 a 30 aos.
Anatoma patolgica. Desde el punto de vista anatomopatolgico, las neoplasias primarias de la tiroides se clasifican
en grupos con diferencias clnicas y pronsticas, como se observa en la tabla 21-2.
Tabla 21-2. Clasificacin anatomopatolgica
de las neoplasias malignas de tiroides
Carcinomas diferenciados
Carcinoma papilar
Carcinoma folicular
Carcinoma de clulas de Hrthle
Carcinoma medular
Carcinoma indiferenciado
Linfoma
Carcinoma papilar. Representa del 60 al 70 % de los

carcinomas de la tiroides. Su mayor incidencia es entre la tercera y la cuarta dcada de la vida. Se presenta en forma espordica, si bien se han descripto casos familiares.
Histolgicamente se caracteriza por papilas compuestas con
un eje conjuntivo vascular rodeado por clulas epiteliales
neoplsicas. Presenta cuerpos de psamoma (calcificaciones
concntricas) y ncleos con cromatina finamente dispersa (ncleos en vidrio esmerilado). Ocasionalmente existe formacin
de folculos: es la variante folicular del carcinoma papilar. Esta
variante tiene un comportamiento y un pronstico similares a
los del carcinoma papilar.
En general, todo tumor papilar en la tiroides debe ser considerado como un carcinoma. La multicentricidad oscila entre
el 26 y el 85 %. La diseminacin es predominantemente por
va linftica a los ganglios cervicales (cadenas recurrencial y
250
yugular. En pocos casos existe extensin local a tejidos vecinos. as como tambin metstasis (pulmonares y seas).
Los carcinomas tiroideos que presentan antecedente de
exposicin a radiaciones ionizantes en la infancia (menos del
10 % del total) son en su mayora papilares, y no difieren en
su comportamiento de otros carcinomas no radioinducidos.
Si bien el carcinoma papilar es el de menor agresividad de
todas las neoplasias de la glndula, resulta importante sealar
que este comportamiento cambia en algunas circunstancias
especiales. Cuando el carcinoma papilar se manifiesta en varones mayores de 40 aos o en mujeres mayores de 50, existe
una tendencia mucho mayor a la recidiva local y a la metstasis
a distancia que por debajo de esas edades. Los pocos casos de
pacientes fallecidos por carcinoma papilar corresponden en
su mayora mayores de 50 aos,
Otra particularidad de este tumor es que, a diferencia de
otras neoplasias, la presencia de metstasis ganglionares cervicales no parece ser un signo de mal pronstico. Aparentemente esto se debera a que las metstasis ganglionares son
ms frecuentes en pacientes jvenes, que son quienes tienen
una mejor evolucin.
Otra variedad poco frecuente es el carcinoma papilar de
clulas altas, que presenta mayor agresividad clnica.
Carcinoma folicular. Representa del 15 al 20 % de los
carcinomas de tiroides. Ocurren a una edad algo ms avanzada que los anteriores, con mayor incidencia en la quinta dcada de la vida. Se asocia con el bocio endmico.
Histolgicamente, la malignidad se establece por la existencia de invasin capsular y/o vascular, y no tanto por la
morfologa celular. Como consecuencia, es el carcinoma ms
difcil de diagnosticar con una biopsia por puncin-aspiracin
con aguja fina.
La multicentricidad es del 15 %. Su diseminacin es preferentemente por va hemtica (pulmn, hueso, hgado). Con
frecuencia las metstasis captan 131I. Tambin puede presentar
metstasis ganglionares regionales, as como invasin local.
Carcinoma de clulas de Hurthle. Esta rara neoplasia se
caracteriza por estar constituida por grandes clulas epiteliales
con citoplasma eosinfilo. La presencia de invasin vascular
o capsular confirma la malignidad. Su diseminacin es tanto
linftica como hemtica. Tiene un comportamiento similar al
del carcinoma folicular.
Carcinoma medular. Se origina en las clulas parafoliculares, secretoras de calcitonina, que provienen de las crestras
neurales. Por lo tanto, este tumor integra el grupo de los tumores APUD (Amine Precursor Uptake and Decarboxilase: captacin y decarboxilacin de precursores de aminas). Comprende entre el 5 y el 10 % de los carcinomas de tiroides, sin predileccin por uno u otro sexo. Puede ser espordico o vinculado
con sndromes hereditarios: 1) neoplasia endocrina mltiple
tipo II A o sndrome de Sipple, en el que se asocia con feocromocitoma e hiperplasia o adenoma paratiroideo; 2) neoplasia
endocrina mltiple II B, en el que se asocia con feocromocitoma. hbito marfanoide y neuromas cutneos mltiples, y 3)
sndrome familiar, sin ninguna otra neoplasia endocrina asociada.
Estos sndromes hereditarios estn originados en un defecto del protooncogn RET. La determinacin de este gen en
familiares es importante porque permite descubrir a los portadores y tratarlos antes que se manifieste la neoplasia, as como
descartar del seguimiento a quienes no lo tengan.
Histolgicamente se observan grupos de clulas neoplsicas polidricas o fusiformes, separadas por reas de colgeno
y amiloide. Tiene birrefringencia al rojo Congo, invasin
vascular e infiltrado linfocitario. En la microscopa electrnica se aprecian granulos neurosecretores. La tcnica de la inmunohistoqumica presenta tincin positiva para calcitonina.
La multicentricidad es rara en las formas espordicas, y
muy frecuente en las formas familiar o asociada a endocrinopata. La diseminacin se produce a los ganglios linfticos
cervicales y mediastnicos superiores, y tambin por va hemtica al pulmn, hgado o hueso.
Carcinoma indiferenciado o anaplsico. Comprende el
10 al 15 % de los carcinomas de la tiroides. Ocurre con mayor
frecuencia despus de los 60 aos. Generalmente existe el antecedente de un bocio de larga data. Se ha descripto tambin
su asociacin con carcinomas diferenciados. Puede estar compuesto por clulas gigantes, fusiformes o mixtos.
Presenta un comportamiento muy agresivo, con invasin
precoz de los tejidos vecinos, as como metstasis en los
ganglios linfticos y a distancia (pulmn, hueso, sistema nervioso central).
Linfoma. Representa entre el 2 y el 4 % de las neoplasias
de tiroides. Aparece alrededor de los 55 afos y hay un leve
predominio en mujeres. Histolgicamente est compuesto por
grupos de clulas pequeas, uniformes, que infiltran el tejido
tiroideo y aun los tejidos vecinos. Puede existir diseminacin
a ganglios linfticos cervicales o aun a otros rganos.
Diagnstico. Presentacin clnica. El carcinoma diferenciado se manifiesta como un bocio nodular eutiroideo, duro,
de crecimiento lento. En general, no produce sntomas compresivos ni de disfuncin hormonal. Puede existir disfona por
parlisis de una cuerda vocal por invasin del nervio larngeo
inferior o recurrente homolateral. Tambin pueden encontrarse adenopatas cervicales en la cadena yugular. En raras ocasiones, stas pueden constituir la nica manifestacin clnica
de la enfermedad, sin nodulo tiroideo palpable.
El carcinoma medular tiene la misma presentacin clnica
local, aunque con mayor frecuencia presenta metstasis
ganglionares cervicales. Adems, hasta el 30 % refieren diarrea acuosa, el 10 % enrojecimiento cutneo, y en raras oportunidades se acompaa de un sndrome de Cushing por produccin de ACTH ectpca.
El carcinoma indiferenciado se caracteriza por un bocio
de crecimiento rpido, consistencia duroptrea, con invasin
precoz de los rganos vecinos y de los ganglios cervicales.
Son frecuentes los sntomas compresivos como tos, disnea.
disfona, disfagia y dolor, acompaados por deterioro del estado general.
Exmenes complementarios. El nivel de hormonas tiroideas es usualmente normal en pacientes con carcinoma de
tiroides. Los anticuerpos antitiroideos pueden ser normales o
estar elevados, y no permiten diferenciar entre patologa benigna y maligna.
El empleo de los distintos exmenes complementarios
(centellograma, ecografa, puncin con aguja fina) se discuti
al tratar el manejo del bocio nodular eutiroideo.
La tiroglobulina es un excelente marcador para la recidiva
o las metstasis de carcinoma diferenciado en pacientes con
tiroidectoma total, pero no es de valor para el diagnstico inicial. La calcitonina, en cambio, se encuentra elevada en enfermos con carcinoma medular o hiperplasia de clulas C, o presenta una elevacin exagerada ante pruebas de estmulo con
calcio o pentagastrina. Desciende despus del tratamiento y
se eleva ante recidivas o metstasis, por lo cual se la emplea
como marcador en el seguimiento.
Tratamiento. El tratamiento de eleccin del carcinoma
diferenciado (papilar y folicular) y del carcinoma medular es
quirrgico. Existe actualmente controversia sobre cul debe

ser la extensin de esta ciruga, ya que hay quienes postulan la
necesidad de extirpar toda la glndula (tiroidectoma total),
mientras que otros sealan que es suficiente una reseccin
menor (tiroidectoma subtotal o hemitiroidectoma).
El empleo de la tiroidectoma total tiene los siguientes fundamentos: 1) el lbulo contralateral presenta otros focos de
tumor (multicentricidad) hasta en el 80 % de los casos; 2) durante el postoperatorio permite detectar metstasis sistmicas
que capten radioyodo con dosis menores del trazador, al no
existir captacin cervical; 3) facilita el seguimiento con dosaje
de tiroglobulina, pues al extirpar toda la glndula no queda
tejido que la produzca y cualquier elevacin de este marcador
puede ser interpretado como correspondiente a una recidiva o
metstasis; y 4) en centros especializados, no presenta un porcentaje de complicaciones (hipoparatiroidismo, lesin recurrencial) superior a procedimientos ms conservadores.
La tiroidectoma subtotal consiste en resecar todo el lbulo afectado y la casi totalidad del lbulo contralateral. La
hemitiroidectoma o lobectoma implica extirpar slo el lbulo portador del tumor y el istmo, respetando la totalidad del
lbulo contralateral. La aplicacin de estas tcnicas en el
carcinoma de tiroides se basa en: 1) la multicentricidad
histolgica no tendra tanta significacin clnica, ya que las
recidivas en el lbulo contralateral son inferiores al 10 %; 2)
el tejido remanente puede ser destruido con radioyodo sin complicaciones; 3) la tiroglobulina, si bien menos sensible que en
casos de tiroidectoma tota!, conserva su valor de marcador;
4) en la mayora de las series existe un menor ndice de complicaciones postoperatorias y 5) Shah y colaboradores (1993)
no han demostrado diferencia ni en el porcentaje de recurrencia
ni en la sobrevida entre estos procedimientos y la tiroidectoma
total cuando se seleccionan adecuadamente los casos. Por lo
tanto, la eleccin de la tcnica queda a cargo del cirujano segn su experiencia y preferencia personal y segn las caractersticas del enfermo.
Carcinoma diferenciado. Se han definido grupos de bajo
y de alto riesgo sobre la base de caractersticas del tumor y del
paciente. (done by 007)
Segn Shah y colaboradores (1993), el grupo de bajo riesgo est constituido por enfermos menores de 45 aos sin
metstasis a distancia, o enfermos de mayor edad con
carcinoma papilar intratiroideo o folicular sin invasin capsular
mayor. En ellos estara justificado emplear una hemitiroidectoma o una tiroidectoma subtotal, ya que las posibilidades de
recidivas son escasas.
El grupo de alto riesgo est formado por pacientes con
metstasis a distancia, mayores de 45 aos, con carcinoma
papilar extratiroideo o carcinoma folicular con invasin
capsular mayor. En ellos se aconseja una tiroidectoma subtotal
o una tiroidectoma total, siempre que la experiencia del equipo quirrgico asegure un bajo porcentaje de complicaciones.
Con respecto al manejo de los ganglios cervicales, se debe
confirmar su compromiso mediante biopsia por congelacin
intraoperatoria de uno de ellos. En caso de ser positivo, se
realiza un vaciamiento cervical modificado, conservando el
msculo esternocleidomastoideo, la vena yugular interna y el
nervio espinal, siempre que no estn invadidos por el tumor.
El espacio submaxilar no es incluido en el vaciamiento a menos que se presenten a ese nivel adenopatas palpables. En el
carcinoma diferenciado no se justifica el vaciamiento cervical
en ausencia de confirmacin de enfermedad ganglionar
(vaciamiento profilctico), pues no ha demostrado ofrecer una
mayor sobrevida.
251
En el postoperatorio se realiza la ablacin actnica del tejido tiroideo remanente mediante una dosis teraputica de l31I,
que generalmente es de 100 mCi. Aun cuando se haya procedido a la tiroidectoma total es posible visualizar en el centellograma captacin en restos in situ.
El seguimiento se cumple con dosaje peridico de tiroglobulina en sangre. Su elevacin corresponde a una reaparicin de la enfermedad. El tratamiento de eleccin de las
recidivas locales es la reseccin quirrgica. La aparicin de
metstasis ganglionares cervicales tiempo despus de la ciruga tiroidea obliga al vaciamiento radical modificado, unilateral o bilateral. Las metstasis viscerales pulmonares u seas)
que capten 13II deben ser tratadas con radioyodo. En caso de
no captar el trazador puede intentarse su reseccin c la radioterapia externa.
En todos los casos los pacientes deben recibir hormona
tiroidea con fines supresivos (de la TSH), ya que se ha postulado la dependencia hormonal a la TSH en algunos de estos
tumores y con fines sustitutivos (en la tiroidectoma total).
En escasas oportunidades, el carcinoma diferenciado invade estructuras viscerales del cuello (laringe, trquea, faringe;.
En ellos est indicada la reseccin de la mayor cantidad posible de tejido, preservando estructuras anatmicas funcionantes.
y completar el tratamiento con radioyodo o con radioterapia
externa. En casos de enfermedad recidivada en el cuello, cuando ya han sido empleados otros recursos teraputicos, en pacientes en buen estado general sin metstasis sistmicas y con
invasin masiva de los rganos del cuello, estara justificada
la reseccin visceral (laringectoma, reseccin parcial de
trquea, faringectoma).
Con respecto al carcinoma de clulas de Hurthle, si bien
no existen grandes series publicadas debido a su escasa frecuencia, se acepta que su tratamiento debe ser la tiroidectoma
total, y en caso de metstasis ganglionares cervicales, se agrega un vaciamiento radical modificado. No capta el yodo
radiactivo y la tiroglobulina no constituye un marcador til
para su seguimiento. En caso de recidivas irresecables se indica radioterapia externa.
Carcinoma medular. El tratamiento aceptado para este
tumor es la tiroidectoma total debido a su mayor agresividad
y a la posibilidad de bilateralidad (sobre todo en las formas
hereditarias). Como en el carcinoma diferenciado, las metstasis ganglionares cervicales deben confirmarse con la biopsia
por congelacin intraoperatoria y tratarse con un vaciamiento
radical modificado. En casos de tumor bilateral se efectuarn
biopsias de ganglios de ambas cadenas yugulares internas.
Moley (1995) destaca la importancia de tener presente la
eventual asociacin con feocromocitoma ya que de existir, ste
debe tratarse primero y luego el carcinoma medular. Un
feocromocitoma no detectado puede producir durante la anestesia crisis hipertensivas con secuelas graves (infarto de
miocardio, accidente cerebrovascular) o aun la muerte.
No se justifica la ablacin con 131I de eventuales restos ni
su empleo durante el seguimiento, ya que las metstasis no
captan este trazador.
El dosaje de calcitonina en sangre permite monitorear la
reaparicin de la enfermedad. Ante recidivas que no sean
resecables o metstasis a distancia, se puede recurrir a la radioterapia externa o a la poliquimioterapia, aunque con pobres resultados teraputicos.
Carcinoma indiferenciado. Debido a su rpido crecimiento
y alta agresividad, los pacientes portadores de esta neoplasia
no deben ser operados con intencin curativa, ya que no es
posible extirpar la totalidad del tumor.
252
En estos casos est indicada la biopsia a fin de confirmar

el diagnstico y descartar un linfoma o una tiroiditis de
Hashimoto. Ante la inminencia de la obstruccin de la va area se realiza traqueostoma.
El empleo de la radioterapia junto con la poliquimioterapia
permite reducir transitoriamente el tumor y ofrecer algn alivio.
Linfoma. Generalmente requiere una biopsia quirrgica
incisional a fin de tipificar correctamente la lesin y diferenciarla de otros procesos (carcinoma indiferenciado, tiroiditis
de Hashimoto). Su tratamiento de eleccin es la radioterapia
externa, con o sin poliquimioterapia.
Pronstico. El pronstico depende del tipo histolgico,
de la extensin de la enfermedad en el momento del tratamiento
y de factores individuales (edad, sexo).
Como demostraron Simpson y colaboradores (1987), los
pacientes tratados por carcinoma diferenciado (papilar y
folicular) presentan un excelente pronstico, con sobrevida
superior al 90 % a 5 aos. Sin embargo, pueden identificarse
dos subgrupos, uno de bajo y otro de alto riesgo, segn criterios enunciados precedentemente en el tratamiento. El subgrupo
de bajo riesgo comprende alrededor del 90 % de los carcinomas
diferenciados, y tiene una mortalidad de slo el 2 %. La curva
de sobrevida se superpone casi exactamente con la de la poblacin sin tumor. El subgrupo de alto riesgo, en cambio, representa solamente el 10 % del total de carcinomas diferenciados, pero muestra una mortalidad del 50 %. Las metstasis
ganglionares cervicales no son por s solas un factor de mal
pronstico en estas neoplasias.
El carcinoma medular tiene globalmente un 65 % de
sobrevida a 5 aos, que disminuye en pacientes con factores
de mal pronstico: ms de 40 aos, sexo masculino, enfermedad palpable y metstasis ganglionares cervicales. Los casos
que integran el sndrome de neoplasia endocrina mltiple tipo
IIA tienen mejor pronstico; los que acompaan al tipo IIB
tienen un pronstico peor, mientras que los casos espordicos
se corresponden con un pronstico intermedio.
El carcinoma de clulas de Hurthle muestra un comportamiento similar al carcinoma folicular con una sobrevida a 5
aos de alrededor del 80 %. Son factores de mal pronstico la
presencia de metstasis a distancia, la invasin local y la existencia de histogramas aneuploides en el estudio del ADN nuclear.
El carcinoma indiferenciado tiene uniformemente una mala
evolucin, con un 10 % de sobrevida al ao, y sin sobrevida a
los 2 aos.
El linfoma tiroideo presenta una sobrevida de alrededor
del 50 % a 5 aos con tratamiento combinado de quimioterapia
y radioterapia.
Tcnica de la tiroidectoma. La reseccin parcial o total
de la glndula tiroides se realiza con anestesia general e
intubacin orotraqueal. El paciente es colocado en decbito
dorsal con el cuello en extensin. La incisin cutnea es una
cervicotoma transversa arciforme centrada en la lnea media
y siguiendo los pliegues normales de la piel de la zona.
La extirpacin de un lbulo tiroideo se denomina
lobectoma o hemitiroidectoma, y se realiza cuando existe
patologa benigna en un solo lbulo. Algunos autores tambin
proceden a la lobectoma en el carcinoma diferenciado de bajo
riesgo.
La extirpacin del istmo, o istmectoma, se lleva a cabo
cuando existe patologa a ese nivel y el resto de la glndula se
encuentra sana.
La extirpacin de ambos lbulos preservando dos fragmen-
tos de tejido tiroideo a cada lado de la trquea se llama

tiroidectoma subtotal bilateral. Es la tcnica empleada en el
bocio difuso hipertiroideo. Su fundamento es conservar las
arterias tiroideas inferiores para asegurar la irrigacin de las
glndulas paratiroides.
Finalmente, la reseccin de toda la glndula es la tiroidectoma total, y se emplea en el tratamiento del carcinoma de
tiroides o cuando existe patologa benigna que compromete a
toda la glndula. Un esquema de las distintas tcnicas se muestra en la figura 21-5.
Algunos detalles tcnicos son importantes para evitar complicaciones. As, durante la ligadura y seccin del pedculo
superior, se debe evitar lesionar al nervio larngeo externo,
rama del larngeo superior, que a ese nivel transcurre horizontalmente. Durante la diseccin de la cara lateral y posterior
del lbulo tiroideo deben identificarse ambas glndulas
paratiroides y deben ser separadas de la tiroides de adentro
hacia afuera preservando el pedculo vascular. Asimismo, el
nervio recurrente debe ser disecado hasta su ingreso en la laringe por debajo del msculo cricotiroideo a fin de no
lesionarlo.
Complicaciones postoperatorias. Adems de las complicaciones posibles en toda ciruga, ya sean locales (infeccin
de herida) o generales (tromboembolismo), existen complicaciones especficas de la ciruga tiroidea: hemorragia, lesin
nerviosa, hipocalcemia y crisis tirotxica.
Hemorragia. La hemorragia del lecho operatorio, ya sea
venosa o arterial, puede deberse a: una hemostasia intraoperatoria incompleta, aflojamiento de una ligadura o clip, desprendimiento de un trombo por el esfuerzo de toser, o un trastorno
en la coagulacin. Es ms frecuente despus de la ciruga del
hipertiroidismo (enfermedad de Graves) debido al aumento
en la vascularizacin de la glndula. Puede ser inmediata (luego de la extubacin) o diferida (hasta 2 o 3 das despus).
Se manifiesta como un engrasamiento del cuello, equimosis, dificultad respiratoria obstructiva alta, con tiraje y estridor,
Fig. 21-5. Tipos de reseccin de la glndula tiroides (en sombreado laparte

extirpada): A, lobectoma tiroidea o hemitiroidectoma; B, istmectoma; C,
tiroidectoma subtotal bilateral; D, tiroidectoma total.
253
por lo cual se ha denominado a esta situacin hematoma

detrs del lbulo tiroideo con una diseccin mnima. Adems,
sofocante. Los sntomas son producidos por la acumulacin
debe tenerse en cuenta la existencia de nervio larngeo infede sangre en la celda tiroidea, detrs de los msculos infrahioirior no recurrente del lado derecho en alrededor del 1 % de los
deos, que ocasionan compresin venosa con edema larngeo.
casos.
El tubo de drenaje, en caso de haber sido colocado, no es
La lesin del nervio larngeo superior es menos frecuente
efectivo para evacuar un gran volumen de sangre y rpiday ms difcil de reconocer. Generalmente ocurre durante la
mente se ocluye con cogulos.
ligadura del pedculo superior de la tiroides. Cuando la afectaSi la gravedad del cuadro no permite una mnima espera,
da es la rama externa del larngeo superior, se produce la parse abrir la herida y drenar el hematoma en la cama. Si los
lisis del msculo cricotiroideo. cuya funcin es tensar la cuersntomas no fueran tan severos, el paciente debe ser trasladada vocal. Por lo tanto sobreviene un trastorno conocido como
do al quirfano. Bajo anestesia general e intubacin endotra- fonastenia. Consiste en la incapacidad de mantener el tono de
queal se abre la herida, se evacan los cogulos y se realiza la
la voz en forma prolongada y de emitir sonidos agudos (esto
hemostasia de los vasos sangrantes. Pueden administrarse ' es especialmente grave en cantantes y locutores). La lesin de
corticoides a fin de disminuir el edema larngeo.
la rama interna, sensitiva, que inerva la mucosa larngea, produce anestesia y la consiguiente aspiracin. En general, la leLesin nerviosa. Durante una tiroidectoma se pueden lesin del larngeo superior es bien tolerada y no requiere tratasionar los nervios larngeos superior o inferior, en forma unimiento.
lateral o bilateral. La injuria puede deberse a la seccin, ligadura, electrocoagulacin, pinzamiento o estiramiento involunHipoparatiroidismo. La hipocalcemia por hipcparatiroitario de los nervios, as como a su reseccin intencional en
dismo postoperatorio es debida, en general, a la isquemia de
casos de estar invadidos por un tumor. En general, el riesgo de
las glndulas paratiroides por lesin de su pedculo vascular
la lesin es directamente proporcional a la magnitud del produrante la diseccin tiroidea. Tambin puede deberse al traumacedimiento e inversamente proporcional a la experiencia del
tismo directo sobre las glndulas (electrocoagulacin. comcirujano.
presin) o, ms raramente, a la extirpacin inadvertida.
La lesin unilateral del nervio larngeo inferior o recuEl hipoparatiroidismo ocurre en forma transitoria en el
rrente es la ms frecuente, y se manifiesta como disfona y
20 % y en forma definitiva en el 2 % de las tiroidectomas
eventual disnea de esfuerzo. La laringoscopia permite objetivar
totales. Estos porcentajes son menores en cirugas ms reduuna parlisis de la cuerda vocal (cuerda fija en posicin
cidas, como la tiroidectoma subtotal o la hemitiroidectoma.
paramedana). Cuando coexiste con edema larngeo (por
La hipocalcemia se manifiesta entre las 24 y las 48 horas
traumatismo durante la intubacin), se presenta dificultad resdel postoperatorio como parestesias peribucales y en los depiratoria que puede requerir traqueostoma. Despus de unos
dos de manos y pies, como calambres y, en casos ms graves,
pocos das, cuando desaparece el edema larngeo y el estridor,
como tetania.
se permite el cierre del traqueostoma.
Se investiga clnicamente buscando el signo de Chvostek.
Consiste en percutir el tronco del nervio facial por delante del
Si la parlisis es transitoria, se recupera espontneamente
trago y observar la contraccin involuntaria de los msculos
entre 3 y 6 meses despus de la ciruga. En caso de ser definide la comisura bucal homolateral (existe en el 10 % de las
tiva, la cuerda contralateral compensa parcialmente el dficit.
personas normales). Tambin se reconoce la hipocalcemia con
Al cabo de unos meses la cuerda paralizada se va desplazando
el signo de Trousseau. Consiste en insuflar un manguito de
hacia la abduccin por atrofia de sus fibras musculares. En
tensimetro hasta un valor intermedio entre la tensin arterial
estos casos, la inyeccin submucosa de tefln permite que
mxima y mnima. Al cabo de 2 o 3 minutos, en los pacientes
pueda alcanzar la lnea media y que la cuerda sana ocluya la
con hipocalcemia, aparece una contractura de los msculos de
glotis, mejorando el volumen de la voz.
la mano con extensin de las falanges, llamada espasmo
La lesin bilateral del larngeo inferior produce una parcarpopedal o en mano de partero. La hipocalcemia se confirlisis de ambas cuerdas vocales, las que se colocan en posicin
ma con la medicin del calcio en sangre.
paramediana (adduccin), con la consiguiente obstruccin
respiratoria. Requiere traqueostoma inmediata. Si la lesin es
Si los sntomas son leves, se trata con calcio y vitamina D
permanente, luego de unos meses, al desplazarse ambas cuerpor va oral. Si son importantes, se administra una ampolla de
das vocales hacia la abduccin, disminuye la obstruccin res10 ml de gluconato de calcio al 10 % por va endovenosa, en 5
piratoria pero aparecen sntomas de aspiracin al no poderse
a 10 minutos. A continuacin, se indican 5 ampollas de
ocluir la glotis durante la deglucin.
gluconato de calcio en 450 mi de solucin de dextrosa al 5 %,
a pasar en 24 horas. Simultneamente se comienza con la meEs infrecuente la lesin simultnea de ambos larngeos indicacin por va oral.
feriores por un cirujano entrenado en ciruga tiroidea. En cambio, lo que ocasionalmente ocurre es que un paciente tenga
La mejor forma de evitar esta complicacin es reconocer
una lesin unilateral que ha pasado inadvertida despus de una
las glndulas paratiroides durante la ciruga; es caracterstico
ciruga; al ser reoperado, ya sea para completar la tiroidectoma
su color castao ocre, en hoja seca. Se las debe separar de la
o por recidiva de la patologa, se produce una lesin accidentiroides preservando su pedculo vascular. A tal fin, se ligan
tal del otro nervio y aparecen entonces sntomas de parlisis
las ramas de la arteria tiroidea inferior lo ms cerca posible
bilateral.
del parnquima tiroideo. En caso de desprenderse accidentalmente una glndula, se la debe seccionar en fragmentos de
Es por ello sumamente importante examinar el estado de
menos de 1 mm que se implantan dentro de un msculo vecilas cuerdas vocales mediante laringoscopia antes de una ciruno (generalmente el esternocleidomastoideo).
ga tiroidea, y mucho ms si el paciente ya ha sido operado.
De esta forma, se lo puede prevenir de las posibles complicaLas hipocalcemias transitorias se normalizan dentro de los
ciones, as como tambin evitar que la primera lesin sea atri3 meses de la ciruga, mientras que las permanentes requieren
buida a la segunda intervencin.
calcio y vitamina D durante toda la vida.
Actualmente se acepta que la mejor tcnica para evitar la
Crisis tirotxicas. La crisis tirotxica o tormenta tiroidea
lesin del larngeo inferior es identificarlo en todo su trayecto
es una rara complicacin de la ciruga del hipertiroidismo. Se
254
presenta en pacientes que no han sido adecuadamente

medicados para la operacin y no se encuentran an
eutiroideos. Consiste en una crisis adrenrgica desencadenada
por la agresin quirrgica en un paciente con un exceso de
hormona tiroidea circulante. Se manifiesta en el postoperatorio
inmediato con taquicardia, hipertensin, hipertermia,
sudoracin, ansiedad y obnubilacin. Debe tratarse con
propranolol endovenoso, abundante hidratacin, corticoides,
yoduro de potasio y oxigenoterapia. Esta misma situacin puede darse en un paciente hipertiroideo an no medicado y que
sufre una agresin: traumatismo, infeccin, etctera.
Una variante de la crisis tirotxica de menor intensidad
(taquicardia, hipertensin) ocurre en los pacientes hipertiroideos preparados para la ciruga solamente con propranolol,
a quienes no se les mantiene el tratamiento en el postoperatorio
inmediato. El propranolol, a diferencia del metilmercaptoimidazol, no disminuye la hormona circulante, sino que bloquea sus efectos perifricos. Luego de la tiroidectoma persiste un exceso de hormona en sangre (ya que su vida media es
de una semana), por lo que debe mantenerse esa medicacin
preoperatoria durante los primeros das del postoperatorio.
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Definicin. El hiperparatiroidismo primario es la afeccin
producida por el exceso de secrecin de hormona paratiroidea
a partir de una patologa primaria de las glndulas paratiroides.
Epidemiologa. El hiperparatiroidismo primario ocurre
entre los 30 y 70 aos, y es algo ms frecuente en las mujeres.
La incidencia anual en pacientes mayores de 60 aos es de 1/
500 en las mujeres y de 1/1000 en los varones.
Fisiopatologa. El exceso de hormona paratiroidea aumenta
la remodelacin sea, con liberacin de calcio al lquido
extracelular, y estimula la formacin de 1,25-hidroxicolecalciferol (vitamina D activada) por parte del rion, lo cual aumenta la reabsorcin de calcio a nivel intestinal e incrementa
la reabsorcin tubular de calcio y la eliminacin de fosfato.
El hiperparatiroidismo primario se manifiesta en forma
espordica, familiar, o integrando el sndrome de neoplasia
endocrina mltiple (NEM) de tipo I o IIA.
La forma espordica comprende el 90 % de los casos. La
alteracin patolgica ms frecuente es el adenoma (85 %),
seguida por la hiperplasia (12 %), el adenoma doble (2 %)y el
carcinoma (1 %). El hiperparatiroidismo familiar consiste en
una hiperplasia glandular que se transmite en forma autosmica
dominante. No se asocia con ninguna otra neoplasia endocrina.
El sndrome NEM I est constituido por gastrinoma o
insulinoma pancretico, hiperplasia paratiroidea y adenoma
hipofisario (en general, prolactinoma). Tiene transmisin
autosmica dominante.
El sndrome NEM IIA comprende: carcinoma medular de
tiroides bilateral, feocromocitoma (en general en ambas
suprarrenales) y en algunos pacientes tambin hiperplasia
paratiroidea. Cuando sta se manifiesta, lo hace de una manera menos severa que en los casos anteriores.
Anatoma patolgica. Adenoma. Macroscpicamente se
presenta como el aumento del tamao de una sola glndula (o
excepcionalmente de dos), de color castao, de consistencia
blanda y de superficie lisa. Microscpicamente existe un aumento homogneo de las clulas principales, con marcada disminucin del tejido adiposo, escasas mitosis y ausencia de
necrosis. En ocasiones se observa un borde de tejido
paratiroideo normal que corresponde al resto de glndula sana.

El criterio ms importante para confirmar el diagnstico
reside en observar que las restantes glndulas tengan tamao
normal y que la biopsia de una de ellas tambin sea normal. El
adenoma es la lesin ms frecuente en el hiperparatiroidismo
primario espordico.
Hiperplasia. Macroscpicamente todas las glndulas muestran aumento de tamao, aunque pueda no ser en forma homognea y simtrica. Microscpicamente tambin existe aumento de las clulas principales y disminucin de la grasa. Por lo
tanto, para diferenciarla del adenoma debe examinarse ms de
una glndula.
La hiperplasia es la lesin ms frecuente en el hiperparatiroidismo primario familiar y en el asociado al sndrome de
neoplasia endocrina mltiple tipos y IIA, y tambin se observa en todos los casos de hiperparatiroidismo secundario.
Carcinoma. De aparicin excepcional, el carcinoma se
asocia a calcemias superiores a 14 mg % y a dosajes de hormona paratiroidea muy elevados. Macroscpicamente es una
masa de mayor tamao y consistencia que en las patologas
anteriores, con adherencia a otros rganos del cuello, y llega a
ser palpable en el 50 % de los casos. Microscpicamente existe aumento de las mitosis y presencia de reas de necrosis. El
diagnstico se confirma por la existencia de invasin vascular
y de tejidos vecinos o de metstasis ganglionares o a distancia.
Diagnstico. Presentacin clnica. El hiperparatiroidismo
primario puede manifestarse bajo distintos cuadros clnicos,
segn el tiempo de evolucin y el rgano o los rganos afectados.
Asintomtico. A medida que progresa el conocimiento de
esta enfermedad, aumenta el porcentaje de pacientes en quienes se la diagnostica por la determinacin de la calcemia, solicitada dentro de un grupo de exmenes de control general.
Sin embargo, algunos pacientes considerados asintomticos
refieren sentirse mejor despus del tratamiento del hiperparatiroidismo. Esto es debido a que ciertos sntomas (astenia, depresin, debilidad, falta de concentracin) se instalan lentamente y no son reconocidos como tales.
Sndrome urinario. El exceso de eliminacin de calcio y
fsforo en la orina, as como su alcalinizacin, predisponen a
la precipitacin del calcio y a la formacin de litiasis. Puede
tratarse de litiasis asintomtica o litiasis bilateral mltiple.
Aproximadamente un 5 % de las litiasis urinarias reconocen
este origen, por lo cual resulta sumamente importante el estudio metablico completo de todos los pacientes con urolitiasis.
Puede existir alteracin de la funcin renal aun sin litiasis.
Sndrome esqueltico. El exceso de reabsorcin de calcio
del hueso produce lesiones que, en su forma avanzada, fueron
descriptas como ostetis fibroqustica. Se presenta con dolor
seo, deformidades esquelticas, aumento del riesgo de fracturas, incluso fracturas patolgicas, y artralgias por depsito
de calcio en las articulaciones.
Sndrome digestivo. En pacientes con hiperparatiroidismo
primario se ha visto un aumento de la frecuencia de lcera
pptica gastroduodenal y de pancreatitis.
Crisis hipercalcmica. Ocurre con calcemias mayores de
15 mg %, generalmente acompaadas de cierto grado de insuficiencia renal. Se manifiesta con anorexia, nuseas, debilidad, vmitos y sndrome confusional, y de no ser reconocida
y tratada, puede llegar al coma. Su tratamiento consiste en
hidratacin con solucin salina, furosemida, corticoides y
calcitonina.
Sndrome psquico. Se han descripto sntomas psquicos

asociados al hiperparatiroidismo primario, como prdida de la
concentracin, disminucin de la memoria y depresin.
Laboratorio. La hipercalcemia es el primer paso para formular el diagnstico. Puede ser leve e intermitente, por lo cual,
en caso de duda, debe repetirse la determinacin. El aumento
de las protenas plasmticas (hemoconcentracin, mieloma
mltiple) puede elevar el calcio srico total. La hipoalbuminemia, por el contrario, al disminuir la cantidad de calcio unido a protenas, puede disimular una hipercalcemia. La medicin del calcio inico es un mtodo ms preciso, aunque no
siempre accesible.
Si bien el hiperparatiroidismo primario es una de las causas ms comunes de hipercalcemia, deben tenerse en cuenta
otros diagnsticos diferenciales: neoplasias con metstasis
seas, medicamentos (tiazidas, vitamina D, carbonato de calcio), hipercalcemia hipocalcirica familiar, tirotoxicosis, insuficiencia renal crnica, inmovilizacin prolongada. El cuadro bioqumico se completa con hipercalciuria, hiperfosfaturia
e hipofosfatemia. En casos de afectacin sea, hay elevacin
de la fosfatasa alcalina.
El mtodo de certeza para medir la funcin paratiroidea es
la determinacin de hormona paratiroidea intacta. Una elevacin de esta hormona junto con hipercalcemia y funcin renal
normal confirman el diagnstico de hiperparatiroidismo primario.
Ecografa. Es un mtodo inocuo, barato, accesible, no requiere preparacin previa, y en manos experimentadas permite ubicar el adenoma en la mayora de los casos.
Centellograma. El centellograma con talio 201 (201Ta) y
sustraccin de la imagen tiroidea con 99mTc tambin ha mostrado altos porcentajes de xito. Recientemente se comenz a
emplear el centellograma con Sesta MIBI l31I con altos ndices de especificidad.
Ninguno de estos mtodos tiene mayor precisin que la
exploracin quirrgica por un cirujano entrenado en esta patologa, por lo cual en algunos centros no se realizan estudios
de localizacin preoperatoria. Si se decide llevar a cabo algn
estudio a fin de localizar el adenoma, abreviar el tiempo
operatorio y disminuir la diseccin, debe elegirse alguno de
los mtodos no invasivos: ecografia y/o centellograma con
MIBI. La negatividad de estos estudios no invalida la ciruga,
y su positividad puede deberse a nodulos tiroideos o adenopatas.
Si luego de una completa exploracin quirrgica no se
encuentra el adenoma, estn indicados los mtodos de localizacin no invasivos: (ecografa, centellograma, tomografa
computada, resonancia nuclear magntica), y de ser stos negativos, se deben emplear tcnicas invasivas, como la
arteriografa selectiva, convencional o por sustraccin digital
o el dosaje de hormona paratiroidea en distintos niveles de las
venas yugulares.
Tratamiento. El tratamiento definitivo del hiperparatiroidismo primario es quirrgico y est indicado en todos aquellos pacientes sintomticos, ya sea con enfermedad sea, litiasis
urinaria, disminucin de la funcin renal, crisis hipercalcmicas, lcera pptica o trastornos psiquitricos.
En los pacientes asintomticos o ligeramente sintomticos
existe cierta controversia, tal como lo expresa Strewler (1995)
en su revisin del tema. En general, se recomienda la ciruga,
ya que se estima que ms del 30 % debern ser operados en
los siguientes 10 aos del diagnstico, debido al desarrollo de
complicaciones. En los pacientes mayores de 60 aos, con
calcemia inferior a 11,5 mg %. asintomticos. y con riesgo
255
quirrgico elevado, puede permitirse una observacin peridica estricta y eventual tratamiento mdico con estrgenos y
difosfonatos.
El tratamiento quirrgico exige algunos requisitos: 1) debe
ser realizado por un cirujano con experiencia en el tema, debido a las variantes anatmicas y patolgicas que pueden existir; 2) la exposicin debe ser completa y debe intentarse identificar todas las glndulas dada la posible existencia de compromiso pluriglandular. 5 es necesario contar con una
hemostasia meticulosa, ya que las glndulas se identifican principalmente por su color: y 4) debe disponerse de bastante tiempo, pues en ocasiones es preciso efectuar prolongadas
disecciones buscando glndulas actpicas. La intervencin se
efecta con anestesia general. Los pasos iniciales son similares a los de la ciruga tiroidea. Una vez abierto el rafe medio,
se exploran las caras laterales y posteriores de ambos lbulos
tiroideos. Una sntesis de las conductas por segu: en ciruga
paratiroidea se muestra en la tabla 21-3.
Tabla 21-3. Conductas en ciruga paratiroidea
Hallazgo
Diagnstico
Operacin
Una glndula
aumentada y
tres normales
Adenoma
nico
Reseccin del adenoma y

biopsia de una de las otras
glndulas
Dos glndulas
aumentadas y dos
normales
Adenoma
doble
Reseccin de ambos adenomas y biopsia de una de las

restantes
Hiperplasia
asimtrica
Paratiroidectoma subtotal
Cuatro glndulas
aumentadas
Hiperplasia
Paratiroidectoma subtotal
Tumor firme, adherido

a planos vecinos
Carcinoma
Reseccin radical
Cuando se encuentra una glndula aumentada de tamao \

las restantes son de tamao normal, se interpreta el cuadro
como un adenoma nico y se lo reseca. Puede realizarse la
biopsia incisional de una de las otras glndulas para confirmar
con congelacin intraoperatoria que no se trata de una
hiperplasia asimtrica.
Cuando se encuentran todas las glndulas aumentadas de
tamao, se interpreta la situacin como una hiperplasia difusa. Deben extirparse inicialmente las dos glndulas de mayor
tamao. Si la biopsia intraoperatoria confirma la hiperplasia.
se reseca la mitad de cada una de las dos glndulas restantes.
Al cabo de unos minutos, se observa cul de los restos glandulares conserva mejor irrigacin, y se extirpa la otra. De esta
manera se extirpan en total tres glndulas y media, lo cual se
denomina paratiroidectoma subtotal.
La existencia de dos adenomas es infrecuente (2 a 4 %),
pero debe tenerse en cuenta en el diagnstico diferencial de
hiperplasia.
Un cirujano entrenado en ciruga paratiroidea puede identificar visualmente las glndulas paratiroides por su forma,
color y ubicacin. Sin embargo, en ocasiones resulta difcil
diferenciarlas de tejido adiposo, ganglios linfticos o irregularidades de !a tiroides. Por lo tanto, siempre conviene reali-
256
zar biopsia por congelacin intraoperatoria del tejido resecado, no slo para confirmar el diagnstico (adenoma, hiperplasia
o carcinoma), sino tambin para asegurar que el tejido extrado es paratiroideo.
Cuando el hallazgo es sugestivo de un carcinoma, se extirpa la totalidad de la lesin y estructuras adyacentes invadidas
(msculos pretiroideos, lbulo tiroideo homolateral). Ante la
presencia de metstasis (10 al 30 %) debe realizarse un
vaciamiento del cuello.
Si durante la exploracin no se encuentra el adenoma en la
ubicacin habitual de las paratiroides, se exploran el mediastino
superior (resecando parte del timo), los espacios retrofaringoesofgico y retrolaringotraqueal, y se abren las vainas carotdeas. Si an as no apareciera, puede realizarse la lobectoma
tiroidea del lado en el que no se encuentra la glndula debido
a la existencia (aunque rara) de paratiroides intratiroidea. Si
resultara negativa una exploracin cervical amplia y minuciosa, conviene dar por terminada la operacin y reevaluar al paciente.
Resultados. En los casos de hiperparatiroidismo primario
por adenoma, su reseccin ofrece una curacin superior al
97 %. un ndice de recurrencia del 1 % y de hipoparatiroidismo
del 0,5 %. En cambio, cuando el hiperparatiroidismo primario
fue debido a una hiperplasia pluriglandular, la recurrencia oscila entre el 8 y el 30 % y el hipoparatiroidismo entre el 3 y el
4 %. Los pacientes tratados por carcinoma de paratiroides tienen una sobrevida global a 5 aos del 30 al 50 %.
Hiperparatiroidismo primario persistente

o recurrente
Es persistente aquel hiperparatiroidismo que contina despus de una primera intervencin y recurrente aquel que sobreviene despus de ms de 6 meses. En ambos casos debe
intentar conocerse todas las caractersticas del procedimiento
inicial mediante la revisin de! protocolo quirrgico y de los
preparados histolgicos.
Deben realizarse los estudios de localizacin no invasivos
e invasivos ya mencionados que permitan ubicar la glndula
enferma. El objetivo es disminuir la necesidad de nuevas
disecciones, ya que las reoperaciones presentan un mayor porcentaje de complicaciones (lesiones recurrenciales, hipoparatiroidismo).
Si la primera exploracin fue incompleta debe reexplorarse
el cuello. Si existiera certeza de que la primera operacin fue
completa y aun as no se pudo localizar el adenoma, est indicado explorar el mediastino a travs de una esternotoma.
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
Definicin. Se entiende por hiperparatiroidismo secundario al cuadro clnico producido por un exceso de secrecin de
hormona paratiroidea como respuesta a un nivel persistentemente bajo de calcio inico plasmtico.
Etiopatogenia. Puede tener distintas causas: raquitismo,
sndrome de malabsorcin o insuficiencia renal crnica. Esta
ltima es la ms frecuente y es la nica que puede producir un
cuadro de tal severidad que requiera tratamiento quirrgico.
En la insuficiencia renal crnica existe una falta de activacin
de la vitamina D en el rion, con la consiguiente disminucin
de la absorcin intestinal de calcio e hipocalcemia, hiperfosfatemia, y dficit en la depuracin de hormona paratiroidea.

Anatoma patolgica. Casi todos los pacientes con insuficiencia renal crnica presentan cierto grado de hiperplasia
paratiroidea. En ellos la prevalencia de hiperparatiroidismo
secundario es cercana al 70 %. La hiperplasia afecta a las cuatro glndulas, generalmente en forma simtrica, las cuales
pueden alcanzar hasta 3 cm de dimetro cada una.
Diagnstico. Presentacin clnica. La disminucin de la
vitamina D y el aumento de la hormona paratiroidea producen
una excesiva reabsorcin y pobre mineralizacin del hueso,
situacin conocida como ostetis fibroqustica. El cuadro clnico est caracterizado por dolor seo, deformidades esquelticas (cifosis, escoliosis) y, en su forma avanzada, fracturas
patolgicas. Tambin pueden existir calcificaciones en partes
blandas, prurito intratable, calcifilaxis, debilidad muscular y
en algunos casos inclusive hipercalcemia.
Radiologa. Las radiografas del esqueleto muestran
reabsorcin subperistica en falanges, pelvis, clavculas, costillas, fmur, mandbula y crneo.
Tratamiento. El tratamiento mdico consiste en mantener los niveles de calcio y fsforo dentro de lmites normales,
as como inhibir la actividad de la hormona paratiroidea: 1) se
restringen los fosfatos de la dieta y se administran quejantes,
como el carbonato de calcio; 2) se mantiene una ingesta oral
de calcio superior a 1,5 g diario; 3) se administra vitamina D
activada (1,25 dihidroxicolecalciferol), ya sea por va oral o
endovenosa (posdilisis); y 4) se trata la acidosis metablica
con bicarbonato de calcio. Estas medidas, sobre todo si se instalan tempranamente, permiten manejar en forma conservadora a ms del 95 % de los pacientes.
Como sealan Packman y Demeure (1995), est indicado
el tratamiento quirrgico en aquellos pacientes en quienes, a
pesar de un correcto tratamiento mdico, presentan dolor seo
o articular intenso, fracturas patolgicas, prurito intratable,
crisis hipercalcmicas o un producto fosfoclcico superior a
70. Entre el 70 y el 85 % de los enfermos experimentan mejora despus de la ciruga.
Existen dos tcnicas alternativas: paratiroidectoma subtotal
(reseccin de tres glndulas y media) o paratiroidectoma total con autotrasplante de paratiroides en un antebrazo. Esta
ltima tcnica, que requiere criopreservacin de tejido
paratiroideo, no se emplea en la Argentina. El remanente
paratiroideo en la paratiroidectoma subtotal deber ser algo
mayor en los candidatos a trasplante renal, a fin de evitar un
hipoparatiroidismo postrasplante.
Es frecuente la hipocalcemia postoperatoria. Puede ser
debida a reabsorcin rpida de calcio por el hueso, hipomagnesemia o a falta de viabilidad del remanente glandular, y debe
corregirse con calcio y vitamina D. Otras complicaciones posibles son hemorragia y lesin recurrencia].
La falla del tratamiento quirrgico puede obedecer al hecho de haber dejado una quinta glndula ectpica hiperplsica
o un remanente paratiroideo excesivamente grande.
Se denomina hiperparatiroidismo terciario al cuadro clnico que presentan algunos pacientes con hiperparatiroidismo
secundario, en los cuales a pesar de haber desaparecido la causa
de la hipocalcemia crnica (como consecuencia de un trasplante renal), persiste una secrecin excesivamente alta de
hormona paratiroidea. Esta situacin es de menor severidad
que el hiperparatiroidismo secundario, es controlada con tratamiento mdico y disminuye progresivamente. En raras ocasiones requiere ciruga.
HIPOPARATIROIDISMO
La causa ms frecuente de hipoparatiroidismo es el
traumatismo quirrgico de las glndulas paratiroides durante
la ciruga tiroidea, y se describe en las complicaciones de esta
ciruga. Tambin puede ocurrir luego de la paratiroidectoma
subtotal, cuando el remanente paratiroideo no conserva vitalidad suficiente.
Existen otras causas de hipoparatiroidismo: idioptico,
ausencia congnita de paratiroides y timo (sndrome de Di
George), deficiencia endocrina mltiple autoinmune. Son afecciones muy infrecuentes y no requieren tratamiento quirrgico.
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Glndulas salivales
Osear Gonzlez Aguilar
La partida y la submaxilar son las glndulas salivales
mayores. Por la similitud de sus patologas, ambas sern estudiadas simultneamente.
Tratamiento. El cultivo de la saliva excretada por el conducto permite un tratamiento antibitico adecuado. La ciruga
est indicada en las infecciones que evolucionan a la supuracin
y la gangrena, y tambin en la sialoadenits secundaria a obstruccin canalicular (ver ms adelante).
Anomalas congnitas
Sialoadenosis
Son raras y a menudo se asocian con otras malformaciones. Incluyen las aplasias, las anomalas canaliculares y las
glndulas accesorias. Las aplasias e hipoplasias se presentan
en forma unilateral, se detectan a corta edad y se acompaan
de xerostoma. Entre las anomalas canaliculares, la atresia y
las dilataciones o divertculos son las ms frecuentes. Las glndulas accesorias deben ser diferenciadas de las aberrantes.
Estas ltimas se sitan fuera de la glndula normal y pueden
ser confundidas con glndulas salivales menores que surcan
la mucosa oral, lingual, farngea, larngea y sinusal. En cambio, las accesorias se sitan dentro de la misma glndula. Tanto unas como otras pueden dar origen a fstulas.
Tambin llamada sialosis o hiperplasia linforreticular

(Yoel J, 1975), es una lesin crnica que afecta simultneamente mltiples glndulas salivales. Se presenta asociada con
distintas enfermedades (tuberculosis, sarcoidosis, leucemia) y
con sndromes de etiopatogenia no aclarada (sndromes de
Sjogren, de Mikulicz, de Melkersson-Rosenthal, dienceflicoinfundibular).
Histolgicamente se caracteriza por una infiltracin linfocitaria del tejido acinar con hipertrofia del tejido intersticial y
atrofia de los cinos glandulares. Clnicamente se manifiesta
por el agrandamiento indoloro y generalizado de las glndulas
salivales y xerostoma. El tratamiento es el de la enfermedad
asociada, aunque ocasionalmente puede estar indicada la
reseccin glandular por motivos estticos.
Sialoadenits y sialodocitis
Definicin. Se denomina sialoadenits a la inflamacin de
la glndula salival y sialodocitis a la inflamacin de sus conductos excretores. Por lo general ambos procesos se asocian;
sin embargo, algunas inflamaciones con va de entrada
canalicular pueden ser detenidas en su etapa de sialodocitis,
interrumpiendo su difusin al tejido glandular.
Etiopatogenia. Los agentes causales pueden ser bacterias
o virus. Para la infeccin bacteriana es indispensable que exista
urn terreno apropiado (inmunosupresin, desnutricin, edad
muy avanzada). La va de infeccin puede ser canalicular ascendente, linftica o flemtica.
Las sialoadenitis ms frecuentes son la urliana y la de origen litisico..
En aos recientes ha cobrado importancia la
sialoadenitis vinculada al sndrome de inmunodeficiencia adquirida. Esta afecta en forma uni o bilateral a las glndulas
salivales mayores, bajo la forma de quistes mltiples asociados con adenopatas cervicales.
Diagnstico. El enfermo consulta por dolor espontneo o
provocado, acentuado durante la masticacin y la deglucin,
agrandamiento difuso de la glndula y escasa secrecin de saliva espesa, algunas veces purulenta. La clnica y eventualmente las imgenesobtenidas por sialografa permiten hacer
el diagnstico y diferenciar las casos poco claros de los procesos tumorales.
Obstruccin canalicular
Definicin. Es la obstruccin aguda o crnica del conducto de Stensen en la partida y el de Wharton en la submaxilar.
Etiopatogenia. En el 90 % de los casos, la obstruccin es
de causa litisica. En el 10 % restante se debe a inflamacin,
tumores, trauma o atresia congnita.
El mecanismo de origen de la litiasis salival es controvertido. Se lo ha vinculado al recorrido tortuoso y ascendente del
conducto de Wharton, a la deficiencia de vitaminas A y C y a
la accin conjunta de factores infecciosos y neurohumorales.
En efecto, la presencia de bacterias, virus u hongos en la boca,
la ectasia ductal y el espasmo del ostium evacuador por
disfuncin simptica, son todos factores que pueden incidir
en la produccin de clculos salivales.
Epidemiologa. La litiasis salival afecta por igual a ambos sexos y su mayor incidencia ocurre entre la tercera y la
sexta dcada de la vida.
Diagnstico. Presentacin clnica. Se caracteriza por el
agrandamiento brusco de la glndula, generalmente durante la
masticacin y deglucin, acompaado de un fuerte dolor, clsicamente llamado clico salival. La sintomatologa es recidivante y puede desaparecer si el paciente elimina el clculo del
sistema ductal. Cuando ello no ocurre, la obstruccin induce
22. GLNDULAS SALIVALES
259
una fibrosis progresiva que lleva a la anulacin glandular

(sialoadenitis crnica litisica). Tambin la litiasis puede manifestarse por una sialodocitis supurativa, debida a la ectasia
ductal y la infeccin secundaria. La sialodocitis puede progresar a la sialoadenitis y menos frecuentemente al flemn o
la fstula (fig. 22-1).
Fig. 22-1. Fstula salival (flecha) como secuela de una sialoadenitis

parotdea por litiasis. (done by 007)
Fig. 22-2. Litiasis submaxilar. A diagnstico por radiografa simple extraoral

(flecha); B, pieza quirrgica (submaxilectoma).
Examen fsico. Consiste en la inspeccin y palpacin unimanual o bimanual del conducto excretor. El examen puede
identificar clculos o material purulento que debe ser cultivado.
Radiologa. Ante la sospecha de una litiasis del conducto
de Wharton, la radiografa simple extraoral, focalizada en el
conducto excretor y en la glndula, as como la radiografa
oclusal del piso de la boca, son suficientes para el diagnstico
y excluyen la necesidad de otros estudios de mayor costo (fig.
22-2).
Tratamiento. En la litiasis intraductal, el tratamiento es
la litotoma a travs del conducto excretor. Este procedimiento es sencillo, puede ser efectuado con anestesia local y preserva la funcin de la glndula. Cuando la litiasis es
intraparenquimatosa, o cuando la glndula est destruida por
fibrosis, la submaxilectoma es el tratamiento de eleccin.
Tabla 22-1. Clasificacin de los tumores de las

glndulas salivales (OMS, 1992)
Tumores
Epidemiologa. Los tumores de las glndulas salivales representan del 3 al 4 % de todos los tumores de cabeza y cuello. Aproximadamente el 85 % ocurre en la partida, siendo la
patologa tumoral la ms frecuente de esta glndula. Slo uno
de cada cuatro tumores parotdeos es maligno, mientras que
esta relacin es de uno a uno en la submaxilar.
Anatoma patolgica. En la tabla 22-1 se detalla la clasificacin de los tumores de las glndulas salivales propuestas
por la OMS en 1992.
1. Adenomas
Adenoma pleomorfo, mioepitelioma, adenoma de clulas basales.
tumor de Wharton, oncocitoma, adenoma canalicular. adenoma
sebceo, papiloma ductal, papiloma ductal invertido, papiloma
intraductal, sialoadenoma papilfero, cistoadenoma. cistoadenorna
papilar, cistoadenoma mucinoso.
2. Carcinoma
Carcinoma de clulas acinares, carcinoma mucoepidermoide,
carcinoma adenoqustico, adenocarcinoma polimorfo de bajo grado.
carcinoma epitelial-mioepitelial. adenocarcinoma de clulas bsales.
carcinoma sebceo, cistoadenocarcinoma papilar, adenocarcinoma
mucinoso, carcinoma oncoctico. carcinoma de conducto salival,
adenocarcinoma, mioepitelioma maligno, carcinoma en adenoma
pleomorfo, carcinoma de clulas pequeas, carcinoma de clulas
escamosas, carcinoma indiferenciado.
3. Tumores no epiteliales
4. Linfornas
5. Tumores secundarios
El adenoma pleomorfo es el tumor benigno ms frecuente.

De los tumores malignos, el carcinoma mucoepidermoide es
el ms comn en la partida y el adenoqustico en la submaxilar.
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260
Diagnstico. Presentacin clnica. Salvo excepciones, los

tumores de las glndulas salivales se presentan nicos y unilaterales (fig. 22-3). Los tumores benignos se caracterizan por
su crecimiento lento y asintomtico, movilidad y consistencia
duroelstica, as como ausencia de adenopatas cervicales y
de infiltracin en planos vecinos o nervios perifricos. A menudo adquieren gran tamao y deforman el volumen facial por
elevacin del lbulo de la oreja. Por el contrario, los tumores
malignos son ms pequeos y duros, de crecimiento rpido e
infiltrante en tejidos vecinos y con adenopatas cervicales. Tanto la parlisis facial en el tumor parotdeo, como la anestesia y
parlisis homolateral de la lengua en el tumor submaxilar, son
signos claros de malignidad y mal pronstico.
Examen fsico. Debe realizarse con el enfermo enfrentado
al examinador, ambos sentados y con buena luz. En la palpacin
deben reconocerse la movilidad, la infiltracin local y la extensin del tumor, as como la diseminacin ganglionar a los
niveles I, II y III, a los ganglios yugulares bajos y del tringulo posterior del cuello.
El examen debe continuar en la boca, identificando la desembocadura de los conductos excretores (el de Wharton en el
piso de la boca y el de Stensen en la mucosa yugal, a la altura
del segundo premolar). El masaje externo de la glndula puede mostrar desde un flujo salival normal hasta el contenido
purulento caracterstico de los procesos obstructivos. Posteriormente debe investigarse la orofaringe con los espejos frontal
y larngeo. Los tumores parotdeos del lbulo profundo deforman el velo del paladar, desplazando la vula hacia el lado
opuesto. Asimismo, el examen de la base de la lengua, la
valcula y la pared lateral de la orofaringe puede detectar all
un pequeo carcinoma cuya va de diseminacin linftica es
el nivel ganglionar II. Tambin el examen del resto de la faringe
y de la laringe permite descartar otro tumor primario sincrnico, cuya frecuencia en cabeza y cuello alcanza al 10 %. El
examen concluye con un recorrido minucioso de todo el manto cutneo de la cabeza y la cara, en busca de neoplasias cutneas. En efecto, todas aquellas ubicadas por delante de la lnea bicoronal tienen como primera estacin ganglionar a la
partida.
Mtodos por imgenes. La ecografa no aporta mayores
datos, aunque puede emplearse para la puncin guiada en
nodulos menores de 1 cm o localizados en reas de difcil ac-
ceso. La tomografa computada est indicada en los tumores

del lbulo profundo que se extienden al espacio parafarngeo.
Aunque no es imprescindible, contribuye a definir el tamao,
forma y nmero de las adenopatas cervicales y retrofarngeas.
Citologa por puncin. La sensibilidad diagnstica de la
puncin citolgica con aguja fina alcanza al 90-95 % de los
casos. Sin embargo, no existe acuerdo sobre su indicacin; de
hecho, la ciruga est indicada en todos los tumores de las glndulas salivales, sean benignos o malignos. En ocasiones el
conocimiento preoperatorio de la anatoma patolgica permite una propuesta quirrgica ms adecuada, ya que sirve de informacin al paciente y al cirujano.
Estadificacin. Actualmente se emplea la clasificacin
propuesta por el American Joint Committee on Cncer (AJCC),
que divide a estos tumores en cuatro estadios (tabla 22-2).
Tabla 22-2. Estadificacin de los tumores de
las glndulas salivales (AJCC, 1992)
Tumor primario (T)
Tx tumor no detectable
TI tumor de 2 cm o menos en su mayor dimensin
T2 tumor de ms de 2 cm pero de menos de 4 cm en su mayor
dimensin
T3 tumor de ms de 4 cm pero de menos de 6 cm en su mayor
dimensin
T4 tumor de ms de 6 cm en su mayor dimensin
Todas las categoras pueden ser: a) sin extensin local; o b) con
extensin e invasin a planos vecinos.
Ganglios linfticos (G)
Nx los ganglios no son detectados
N0 no se palpan ganglios regionales
N1 metstasis en un solo ganglio homolateral de 3 cm o menos en
su mayor dimensin
N2 metstasis en un solo ganglio homolateral mayor de 3 cm pero
menor de 6 cm en su mayor dimensin (2a); o en mltiples ganglios homolaterales, ninguno mayor de 6 cm en su mayor dimensin (2b); o en ganglios bilaterales o contralaterales, ninguno
mayor de 6 cm en su mayor dimensin (2c)
N3 metstasis en un ganglio mayor de 6 cm en su mayor dimensin
Metstasis a distancia (M)
Mx metstasis a distancia no detectadas
M0 sin metstasis a distancia
MI con metstasis a distancia
Estadios
Fig. 22-3. Aspecto caracterstico de los tumores de las glndulas salivales.

A, tumor parotdeo; B, tumor submaxilar.
T1a
T2a
NO
NO
M0
M0
II
Tlb
T2b
T3a
NO
NO
NO
M0
M0
M0
III
T3b
T4a
cualquier T
NO
NO
NI
M0
M0
M0 (excepto T4b)
IV
T4b
cualquier T
cualquier T
cualquier T
cualquier N
N2
N3
cualquier N
M0
M0
M0
M1
261
22. GLNDULAS SALIVALES

Tratamiento. La ciruga es el tratamiento de eleccin, tanto
de los tumores benignos como malignos.
Tumores benignos. En la partida, el tratamiento de un
tumor benigno consiste habitualmente en la ablacin del lbulo comprometido por la lesin, generalmente el lbulo superficial. La extirpacin de los tumores del lbulo profundo exige la reseccin del lbulo superficial y eventualmente el abordaje del espacio parafarngeo mediante osteotoma u ostectoma
del gonin. En todos los casos, la preservacin del nervio facial y de sus ramas es imprescindible. La enucleacin de los
tumores benignos est contraindicada por el alto ndice de
recidivas, especialmente si se trata de un adenoma pleomorfo.
No obstante, los tumores de menos de 1 cm, ubicados en la
cola de la partida, pueden ser extirpados sin incluir el lbulo
superficial.
Dado que la glndula submaxilar es unilobular, la submaxilectoma total est indicada en todos los tumores all alojados.
La biopsia por congelacin es obligatoria durante la ciruga
de cualquier tumor parotdeo o submaxilar.
Tumores malignos. Ciruga. En todo cncer de partida
est indicada la parotidectoma total con vaciamiento ganglionar de los niveles I, II y III (vaciamiento supraomohioideo).
Si los ganglios son positivos, el vaciamiento debe extenderse
a los niveles IV y V (ver cap. 24: Tumores malignos del tracto
aerodigestivo superior).
Estructuras tales como la rama externa del nervio espinal,
el msculo esternocleidomastoideo y la vena yugular interna,
pueden ser preservadas (vaciamiento radical modificado) o
incluidas (vaciamiento radical estndar). La eleccin entre una
u otra tcnica depende del grado de malignidad del tumor y de
si la preservacin compromete o no la radicalidad del procedimiento. El nervio facial y sus ramas deben ser preservados en
todos los tumores malignos de bajo grado. En cambio, debe
ser extirpado cuando existen signos clnicos preoperatorios que
indican invasin nerviosa o cuando su preservacin impide la
extirpacin completa del tumor. A este respecto, es de notar

que algunos carcinomas, sobre todo el adenoqustico, tienen
tendencia a la permeacin neural y perineural.
La extensin de algunos tumores a estructuras vecinas (T4)
obliga a efectuar resecciones ampliadas a la mandbula, el piso
de la boca, el conducto auditivo, la punta de la mastoides, la
fosa cerebral media y la piel. Estos casos requieren reconstrucciones inmediatas con colgajos libres, musculocutneos,
injertos o una combinacin de estos procedimientos.
Radioterapia. La radioterapia postoperatoria est indicada en cualquiera de las circunstancias detalladas en la tabla
22-3.
Tabla 22-3. Indicaciones de radioterapia postoperatoria
en ios tumores malignos de las glndulas salivales
Tumores con alto grado de malignidad, en estrecha vecindad con
estructuras nerviosas o del lbulo profundo
Metstasis ganglionares
Invasin de estructuras vecinas
Extirpacin con escaso margen de seguridad
Recidiva local
Pronstico. La sobrevida a ios 5 aos de la ciruga es del
80 al 100 % en los estadios I y II, 9,8 % en el estadio III y 0 %
en el estadio IV. El tamao del tumor, la presencia de
adenopatas metastticas y la ploida celular, son todos factores de gran valor pronstico.
BIBLIOGRAFA
American Joint Committee on Cncer: Manual for staging of cncer,
4th. ed. JB Lippincott Co. 49-52, 1992.
Yoel J. Pathology and Surgery of the Salivary Glands. Charles C
Thomas, Illinois, 1975.
Quistes y fstulas congenitos, tumores inflamatorios

y neoplasias extraglandulares primitivas del cuello
Daniel L. Debonis
Quistes y fstulas congenitos
Quiste y fstula tiroglosos
La glndula tiroides se origina a partir de la faringe anterior (agujero ciego de la lengua en el adulto). Desde all desciende por delante del hueso hioides y de los cartlagos
larngeos para ocupar su lugar definitivo, delante de la trquea.
Durante su migracin, la glndula permanece unida a la lengua por un conducto de pequeo calibre (conducto tirogloso)
que luego se oblitera. Vestigios no obliterados de dicho conducto, en cualquier parte del trayecto, darn origen al quiste
tirogloso.
La ubicacin ms frecuente del quiste tirogloso (50 % de
ios casos) es adyacente al hueso hioides. Su tamao vara entre 2 y 3 cm, tiene movilidad vertical con la deglucin y la
consistencia es renitente. La puncin con aguja fina puede
confirmar la impresin diagnstica. El tratamiento consiste en
la extirpacin completa del quiste junto con la porcin central
del hueso hioides (fig. 23-1). La recidiva es habitual si el tratamiento es incorrecto.
Todo quiste tirogloso puede eventualmente infectarse. Si
el tratamiento antibitico es inefectivo, el quiste drenar espontneamente o ser drenado por el cirujano, dando origen a
la fstula tiroglosa. Aunque ste es el mecanismo ms frecuente, la fstula tiroglosa puede tambin presentarse sin infeccin previa. El tratamiento en ambos casos consiste en la
reseccin del trayecto fistuloso en continuidad con el cuerpo
del hueso hioides.
Quiste tirogloso
Hueso hioides
Cartlago tiroides
Seno cervical
Tiroides
Fig. 23-1. Las lneas interrumpidas sealan los sitios donde se secciona el
hueso hioides al extirpar un quiste tirogloso.
Fig. 23-2. Desarrollo embriolgico del cuello /, //, /// y IV: arcos
branquiales; /, 2,3 y 4: hendiduras branquiales
23. QUISTES Y FSTULAS CONGENITOS
Quiste y fstula branquiales

El segundo arco branquial cubre durante su desarrollo caudal a la segunda, tercera y cuarta hendidura branquial, formando un espacio revestido por epitelio escamoso, llamado
seno cervical (fig. 23-2). En el desarrollo embriolgico normal, dicho seno debe obliterarse; cuando ello no ocurre, sus
vestigios dan origen al quiste branquial. Cuando el quiste se
comunica con el exterior se constituye la fstula branquial.
La incidencia mayor de esta patologa es en el nio y el
adulto joven. El quiste se manifiesta como un tumor cervical,
ubicado en el borde anterior del msculo esternocleidomastoideo, de tamao variable, indoloro y de consistencia renitente.
El tratamiento indicado es la extirpacin completa. En el caso
que exista infeccin, conviene tratarla primero y luego recin
operar el quiste.
La fstula branquial se presenta como un orificio de escasos milmetros de dimetro en el borde anterior del esternocleidomastoideo. El tratamiento es la extirpacin del trayecto
fistuloso en toda su extensin.
Quiste dermode
El 1,6 % de todos los quistes dermoides asientan en la regin del cuello. El piso de la boca es uno de los sitios en que
se ubican con mayor frecuencia. Se originaran por la inclusin de clulas epiteliales en la lnea media, en el punto de
unin entre el primero y segundo arco branquial. Otra teora
sostiene que se podran originar por implantes epidrmicos
traumticos durante la vida intrauterina.
El quiste dermoide se presenta en adultos jvenes. Su crecimiento paulatino y los sntomas que genera son los motivos
de consulta. Siempre existe una deformacin del piso de la
boca, no slo debida al quiste sino tambin al edema de las
estructuras vecinas.
El tratamiento es la exresis quirrgica. La mayor o menor
complejidad del procedimiento depende del tamao del quiste
y del grado de infiltracin de las estructuras vecinas. El examen anatomopatolgico del quiste muestra un epitelio
escamoso estratificado; y al igual que otros dermoides, el contenido se caracteriza por la presencia de anexos de la piel y
msculo liso.
Tumores inflamatorios
Los tumores inflamatorios del cuello pueden ser primarios
o secundarios. En los primarios, el agente infeccioso coloniza
inicialmente los tejidos o ganglios cervicales, mientras que en
los secundarios, el origen inicial de la infeccin es extracervical.
Tumores inflamatorios primarios
Pueden ser originados por inflamaciones locales inespecficas o especficas. En las infecciones inespecficas, el dolor
es el signo ms importante y puede o no existir eritema cutneo regional. El cultivo del material, obtenido por puncin o
por drenaje del foco, identifica al agente etiolgico y permite
seleccionar el tratamiento. Las infecciones especficas requieren ser analizadas por separado.
Tuberculosis (escrfula). La forma ms comn de la tuberculosis extraglandular es la que afecta los ganglios cervicales (escrfula). Son tumores indoloros, de consistencia dura
263
y crecimiento lento. Habitualmente las adenopatas se hallan

adheridas firmemente a estructuras vecinas (periadentis). En
caso de no ser tratada, la historia natural de la escrfula es el
drenaje espontneo al exterior (absceso fro).
Actinomicosis. El Actinomyces israelii forma parte de la
flora de la cavidad oral. Generalmente su puerta de entrada es
un traumatismo de la mucosa de la boca. La infeccin cervical
es la forma clnica ms comn y consiste en la formacin de
un absceso cuya pared est constituida por tejido fibroso y
tejido de granulacin. El contenido del absceso se evaca al
exterior en forma espontnea a travs de trayectos tortuosos.
En el material drenado se hallan los tpicos granos de azufre,
cuyo examen microscpico y cultivo certifican el diagnstico.
Adems del tratamiento antibitico, debe evaluarse la necesidad de resecar los tejidos involucrados.
Tumores inflamatorios secundarios

Los tumores inflamatorios secundarios ms frecuentes son
las adenopatas que resultan de una infeccin intraoral
(faringitis, infeccin dental). El tratamiento inicial consiste en
antibiticos apropiados para la flora bucofarngea. El control
del foco infeccioso es imprescindible para evitar que el proceso se propague a otros espacios (piso de la boca, espacio
maxilovertebrofarngeo o mediastino). Otra etiologa de los
tumores inflamatorios secundarios es la perforacin farngea
o esofgica, secundaria a cuerpos extraos o procedimientos
endoscpicos (ver Perforacin esofgica).
Neoplasias extraglandulares primitivas del cuello

Tumores benignos
Los ms frecuentes son el lipoma (de origen mesodrmico).
el paraganglioma y el neurilemoma (ambos neurognicos).
Lipoma. Su ubicacin ms frecuente es en la nuca y en las
regiones supraclaviculares. Es comn que presente prolongaciones que se extienden a otros compartimientos siguiendo las
fascias cervicales. Los hallazgos del examen fsico consistencia blanda, mvil, ubicacin en el celular subcutneo permiten intuir el diagnstico. El tratamientc es la extirpacin.
Enfermedad de Madelung. Es una lipomatosis simtrica
mltiple. Se presenta en los pacientes de sexo masculino en
forma de varios lipomas no encapsulados. En la variante tipo
I, estos lipomas se localizan en la nuca y en las regiones
supraclaviculares y deltoideas dando el aspecto de cuello de
bfalo (collar de Madelung). Estos lipomas se pueden extender al mediastino provocando obstruccin traqueal o un
sndrome de la vena cava superior. El alcoholismo es un antecedente habitual en estos pacientes. La etiologa se desconoce, y su tratamiento es la extirpacin quirrgica.
Neurilemoma. Se origina en el neurilema de las clulas de
Schwann. Es el ms frecuente de los tumores neurognicos y
se presenta como una masa solitaria, firme y encapsulada. Las
fibras del nervio donde se origin se encuentran en la periferia
del tumor.
Paraganglioma (tumor del corpsculo carotdeo o quemodectoma). Se origina en el tejido paraganglionar (neuroectodrmico) y se ubica con mayor frecuencia en la bifurcacin
carotdea y en el hueso temporal. Existen publicaciones de
casos en otras zonas de la regin facial y cervical, pero constituyen la excepcin. En el estudio histolaico se observa la
264
estroma con nidos de clulas epiteliales, vasos de paredes muy

delgadas y fibras nerviosas sin mielina. La forma de presentacin es la de un tumor cervical lateral de crecimiento muy
lento y al principio asintomtico. Su desarrollo comienza en
la adventicia de la arteria y se nutre inicialmente de los vasa
vasorum. A medida que aumenta su volumen, los sntomas
corresponden a las estructuras desplazadas por el tumor. Los
ms comunes son: dolor local, parlisis del nervio involucrado
y disfagia. Es pulstil, tiene frmito local y puede disminuir
de tamao con la compresin (por el componente vascular).
Ante la sospecha de un quemodectoma se debe realizar una
angiografa carotdea y una resonancia magntica nuclear. La
biopsia, por sus complicaciones, debe excluirse como procedimiento diagnstico. (done by 007)
El tratamiento es la exresis, aunque ocasionalmente pueden ser irradiados. La reseccin de los tumores pequeos,
menores de 5 cm, tiene baja morbilidad; sta se incrementa
con el aumento del volumen tumoral. En ocasiones es necesario un bypass carotdeo, puesto que la extirpacin del tumor
implica la reseccin parcial de la porcin de la cartida comprometida. En un 5 % de los casos pueden ser malignos, y en
el 10 % de los pacientes puede presentarse un segundo tumor
contralateral.
Tumores malignos
Los ms frecuentes son los linfomas. Se manifiestan como
adenopatas indoloras, de regular tamao y de consistencia
elstica. La puncin con aguja fina es de utilidad para orientar
el diagnstico. La biopsia quirrgica ser necesaria ante la
sospecha de un tumor de origen linftico, pues los tratamientos y el pronstico son diferentes de acuerdo con las distintas
formas histolgicas.
Tumores malignos del tracto aerodigestivo superior

Norberto A. Mezzadri
Definicin. Con el nombre de tracto aerodigestivo superior (TADS) se designan una serie de estructuras anatmicas
dependientes de los aparatos respiratorio y digestivo, relacionadas entre s anatmica y funcionalmente, que se encuentran
en el rea de la cabeza y el cuello. Comprenden la cavidad
bucal (incluidos los labios), la faringe (nasofaringe, orofaringe
e hipofaringe), el esfago cervical, las fosas nasales, los senos
paranasales y la laringe.
Dos terceras partes de los tumores malignos de la cabeza y
el cuello tienen su origen en el TADS. El tipo histolgico ms
frecuente es el carcinoma de clulas escamosas, y a l nos
referiremos en general, haciendo especial mencin cuando as
no lo fuere.
Epidemiologa. En la Argentina no hay datos estadsticos
confiables sobre la incidencia real de los tumores del TADS.
Representan el 3,6 % de todos los cnceres en los Estados
Unidos y el 2,2 % de los fallecidos por tumores. Esta patologa es ms frecuente en las clases sociales de menores recursos, y los factores de riesgo ms importantes son el tabaco y el
alcohol. Trabajos prospectivos y retrospectivos confirman que
el riesgo en los fumadores es 25 veces mayor que en los no
fumadores, y que hay una relacin directa entre dosis y tipo de
tabaco con el riesgo. Para los fumadores de cigarrillos con
filtro y tabaco rubio es menor. Asimismo, quienes dejan el
hbito al cabo de 10 aos tienen un riesgo potencial similar al
de la poblacin general. El efecto del tabaco se potencia con
la ingesta de alcohol. Los fumadores y bebedores generalmente
presentan un tercer factor agregado, la mala higiene bucal. El
riesgo estimado de ste es 3 veces mayor que en la poblacin
general.
Tambin se lo ha relacionado con la exposicin a sustancias industriales: nquel, plomo, derivados de la madera, fibras textiles y asbestos.
DNA de virus como el HPV ("human papilloma virus") y
el de Epstein-Barr han sido encontrados en las clulas de tumores en esta localizacin. El virus de Epstein-Barr, especficamente, se hall en los distintos tipos de cncer nasofarngeo.
Ttulos elevados de anticuerpos contra antgenos virales se
observan en los enfermos con estos tumores.
La posibilidad de una predisposicin gentica ha sido sugerida en virtud del desarrollo de tumores en personas jvenes que no presentan los factores de riesgo antedichos. La fragilidad cromosmica inducida por mutgenos es considerada
un factor de riesgo independiente. Estos elementos explicaran una susceptibilidad individual por la cual no todos los
expuestos a los distintos factores de riesgo desarrollan un tumor.
Etiopatogenia. Los tumores de cabeza y cuello constituyen por sus caractersticas un grupo especial de 'lesiones donde puede estudiarse el papel de los cambios genticos
moleculares en su desarrollo. Muchas de las investigaciones
son fragmentarias y preliminares, pero sirven de base para estudios futuros.
Es aceptado que las diferencias entre las clulas normales
y las cancerosas est en discretas alteraciones de genes especficos que controlan la proliferacin celular y su homeostasis.
Hay dos tipos de genes: los oncogenes dominantes y los genes
supresores. Ambos estn constituidos por una serie de protenas con distintas acciones.
La supresin del cromosoma 3p y otras alteraciones
aleatorias de supresiones y reacomodamientos de cromosomas
han sido identificadas en tumores de cabeza y cuello. Los cambios moleculares incluyen amplificacin y sobreexpresin de
receptores de factores de crecimiento epidrmico (EGFR) y
amplificacin del int-2 y bcl-1, y otros oncogenes. Tambin
han sido halladas mutaciones del gen supresor p53, relacionadas con el pronstico. El erb-B es una oncoprotena homologa
al EGFR. Fue bien estudiada en el cncer de mama como factor pronstico. Aun cuando se ha detectado en tumores del
TADS, su significacin pronstica no est establecida.
Se hallaron alteraciones cromosmicas en distintos sectores, ep25, 7p, 8p, lOp, 11 q l 3 , 17p y 18q, lo cual sugiere que
otros genes supresores pueden estar afectados.
Se han estudiado cambios del fenotipo. En los oascs finales de la carcinognesis se encontraron alteraciones de antgenos como citoqueratinas. protenas de envoltura, antgenos de
grupos sanguneos y otras glucoprotenas. Tambin han sido
descriptas alteraciones de la inmunidad humoral y de la mediada por clulas. No se ha establecido i estos cambios son
intrnsecos de la enfermedad o del husped, o si estn asociados a factores etiolgicos o a la extensin de la afeccin, por
lo cual su significacin no es clara.
Anatoma patolgica. La regin de la cabeza y el cuello
se caracteriza por la heterogeneidad de tejidos que !a conforman y por la gran variedad de tumores a que pueden dar origen. A pesar de esto, a nivel del TADS el tipo ms comn (9095 %) es el carcinoma de clulas escamosas, generalmente
originado en los epitelios de revestimiento de las superficies
mucosas de las cavidades y con menos frecuencia en el epitelio
de los conductos de las glndulas salivales menores. Puede
categorizarse en tres variedades de acuerdo con su grado de
diferenciacin: bien diferenciados, con 75 % de contenido de
queratina; moderadamente diferenciados, 25 % a 75 % de queratinizacin, y pobremente diferenciados, con menos del 25 %.
Otras variedades de carcinoma escamoso son el carcinoma
verrugoso y el linfoepitelioma (carcinoma indiferenciado). El
266
resto de los tumores malignos se originan preferentemente en

las glndulas salivales menores (1,5 %), linfomas (1,5 %), y
sarcomas y tumores de origen indeterminado (2 %).
Conocer la conducta biolgica de los tumores es de particular importancia para indicar un tratamiento adecuado. El
carcinoma de clulas escamosas tiene un comportamiento biolgico notablemente uniforme en su crecimiento local y
diseminacin metasttica. La lesin primara, a medida que
crece, invade en superficie y profundidad no respetando estructuras adyacentes. La diseminacin a ganglios linfticos
(de acuerdo con el lugar de origen de la lesin primaria) es
relativamente frecuente, y sigue un patrn predecible en relacin con las vas preferentes de drenaje linftico. Recin en
una tercera etapa puede haber aparicin de metstasis a distancia (diseminacin hematgena). Su frecuencia es baja comparada con otros tumores de la economa (7-15 %) y su incidencia vara segn el sitio de origen de la lesin primaria. Es
ms frecuente en los tumores de la faringe y laringe supragltica, raro en los carcinomas de labio y glotis, e intermedio
en las otras localizaciones.
La baja incidencia de metstasis a distancia implica que
en los enfermos con tumores malignos del TADS la causa de
muerte generalmente est en la progresin local de la enfermedad y sus complicaciones (hemorragia, infeccin, dolor,
invasin de la base del crneo, obstruccin traqueal o esofgica,
etc.), y no como sucede en otros tumores del resto del organismo en que la causa de muerte generalmente reside en la presencia de metstasis a distancia.
Este patrn de diseminacin ordenada puede verse alterado por distintas razones, como progresin de la enfermedad,
operaciones previas o radioterapia, que ocasionan la aparicin
de metstasis en sitios poco habituales.
Lesiones premalignas. La mucosa del TADS puede experimentar distintas alteraciones histolgicas que van desde la
simple hiperplasia del epitelio hasta el carcinoma invasor, pasando por diversas lesiones premalignas: leucoplasia, eritroplasia y displasia. Histolgicamente la leucoplasia (placa blanca) presenta hiperparaqueratosis que puede estar asociada o
no a hiperplasia. En la que se agregan cambios displsicos
puede progresar a carcinoma (5 %). La eritroplasia se caracteriza por zonas de mucosa irregular de color rojizo, rodeadas
de mucosa sana. A diferencia de la leucoplasia, comnmente
sufre cambios displsicos. Se asocia a carcinoma in situ o invasor en el 40 % de las lesiones. Displasia es un trmino
histopatolgico que implica cambios morfolgicos celulares
caracterizados por mitosis, pleomorfismo y aberraciones nucleares. Cuando involucra todo el espesor de la mucosa, se
denomina carcinoma in situ. Progresa a carcinoma invasor en
un 15 % a 30 % de casos.
Diagnstico. El diagnstico sigue las pautas de un examen clnico general. A un interrogatorio minucioso sobre la
enfermedad actual, y antecedentes personales (factores de riesgo: tabaco, alcohol, mala higiene bucal, otro primario) y heredofamiliares. sigue la inspeccin cuidadosa de la piel y mucosas. Debe tenerse en cuenta que tanto el carcinoma basocelular
como el carcinoma de clulas escamosas, los ms frecuentes
de la economa, asientan principalmente en esta zona. Se prestar especial atencin a las lesiones pigmentadas y a algunas
caractersticas de stas (aspecto, borde, color) en la bsqueda
del melanoma, patologa de rpido incremento en su incidencia.
La gran mayora de los tumores que asientan en la cavidad
bucal son fcilmente diagnosticados con una simple inspeccin ocular, mediante la ayuda de un bajalenguas y una buena
luz. Se investigar metdicamente cada subsector de aqulla,

incluidas la orofaringe y la laringe. Para este ltimo rgano, el
examinador deber valerse de un espculo y un frontoluz
(laringoscopia indirecta). Esta permite visualizar lesiones de
la base de la lengua, de los surcos glosoepiglticos, de los
senos piriformes y de la endolaringe. La inspeccin de las zonas accesibles del TADS frecuentemente es omitida en un examen clnico general. El concepto de que este examen es patrimonio del especialista no es correcto.
La. palpacin metdica, teniendo como referencia las estructuras anatmicas normales, deber estar orientada a la bsqueda de masas o nodulos evidentes o no en la inspeccin,
apreciar sus caractersticas fsicas (tamao, consistencia, movilidad, infiltracin de la piel, dolor) y evaluar las relaciones
con las estructuras vecinas.
Deber tenerse especial cuidado en la identificacin de
estructuras anatmicas normales, susceptibles de inducir a
error, y que pueden corresponder a adenomegalias submaxilares, no necesariamente patolgicas, al asta del hueso hioides
o del cartlago tiroides, al polo posterior de la glndula submaxilar o inferior de la glndula partida, as como tambin a
la bifurcacin carotdea.
El msculo esternocleidomastoideo (ECM) divide cada
regin lateral del cuello en dos tringulos, uno anterior (ECMreborde inferior del maxilar inferior-lnea media) y otro posterior (ECM-borde superior del msculo trapecio-clavcula)
(fig. 24-1). El primero es el ms importante y se subdivide en
cuatro tringulos menores. En la parte superior (tringulo
digstrico o submaxilar) se podrn encontrar nodulos relacionados con la glndula submaxilar, polo inferior de la glndula
partida o de su lbulo profundo, masas en continuidad con
tumores originados en la cavidad orofarngea, adenopatas
metastticas, e inclusive lesiones congenitas como el quiste
branquial. En la zona media y superior (tringulo subrnentoniano) se podrn hallar adenopatas metastticas de tumores
del piso de la boca o de la piel del labio. El tringulo carotdeo
superior (borde anterior del msculo ECM-vientre superior del
omohioideo-vientre posterior del digstrico) contiene la parte
superior del paquete yugulocarotdeo. En esta zona pueden
encontrarse adenopatas, tumores vasculares (tumores del corpsculo carotdeo), tumores de origen nervioso (neurinoma,
schwannoma) y lesiones congenitas (quiste branquial). Por
ltimo, en el tringulo carotdeo inferior (borde anterior del
msculo ECM-lnea media-vientre superior del msculo omohioideo) se pueden palpar nodulos originados en adenopatas,
glndula tiroides y nervios perifricos.
El tringulo posterior es menos rico en patologa; en l se
pueden hallar adenopatas en relacin con la cadena espinal y
lesiones congenitas como el linfangioma qustico.
La ubicacin topogrfica de los ganglios metastticos permite sospechar el lugar de origen. Actualmente, para simplificar y uniformar las denominaciones, se prefiere usar la clasificacin por niveles (fig. 24-2). Nivel I: ganglios submaxilares;
nivel II: ganglios en el tercio superior de la vena yugular externa; nivel III: ganglios en el tercio yugular-medio; nivel IV:
ganglios en el tercio yugular inferior; nivel V: ganglios en el
tringulo posterior (cadena espinal). (Beenken SW y col, 1995.)
El estudio de las fosas nasales,-faringe, laringe, trquea,
bronquios y esfago se completar mediante la fibroscopia
(panendoscopia o triple endoscopia). Este procedimiento diagnstico no invasivo y realizable en forma ambulatoria permite
visualizar lesiones no accesibles al examen directo, el diagnstico de tumores sincrnicos y la toma de biopsias.
La laringoscopia directa, procedimiento ambulatorio, ge-
24. TUMORES DEL TRACTO AERODIGEST1VO
267
Msculo digstrico
Tringulo digstrico
Msculo estllohioideo
Msculo digstrico
Tringulo submentoniano
Msculo esternocleidomastoldeo
Triangulo carotfdeo superior
Msculo trapecio
Tringulo carotdeo inferior

Tringulo occipital
Msculo omohioideo
Tringulo omoclavicular
Fig. 24-1. Msculos y tringulos del cuello.
neralmente realizado con anestesia general, se utiliza como

complemento diagnstico de la fibroscopia. Hace posible la
visualizacin directa de lesiones de la base de la lengua, de los
senos piriformes y de la laringe.
La ecografa, la tomografa computada (TC) y la resonancia nuclear magntica (RNM) son de utilidad para la evaluacin de lesiones extracraneanas inaccesibles al examen fsico:
senos paranasales, zonas profundas de la base de crneo y cuello, adems de brindar informacin objetiva sobre el tumor
primario o sus metstasis (estadificacin). La RNM tiene una
excelente definicin para partes blandas; por el contrario, la
TC, si bien brinda adecuada informacin de partes blandas, se
prefiere para la evaluacin del compromiso seo.
Fig. 24-2. Clasificacin en niveles (I, II. III, IV y V) de los ganglios linfticos
del cuello.
Estos exmenes son de utilidad en la deteccin de enfermedad residual o recurrente. A tal efecto es necesario tener un
estudio de base 3 a 6 meses despus del tratamiento inicial,
para su comparacin posterior.
Hay en desarrollo una serie de procedimientos, como la
radioinmunocentellografa usando 99mTc unido a anticuerpos
monoclonales y la tomografa por emisin de positrones, pero
su verdadera utilidad no se halla establecida todava.
Otros mtodos auxiliares de diagnstico por imgenes son:
la radiografa panormica del maxilar inferior y la angiografa
selectiva. La primera permite estudiar la estructura sea del
maxilar en la bsqueda de invasin directa por tumores adyacentes o tumores primarios (ameloblastoma) o metastticos.
Con la segunda se estudian fundamentalmente los tumores
vasculares (tumores del corpsculo carotdeo, hemangiomas.
etc.).
Una vez que se tiene e! diagnstico morfolgico y topogrfico de la lesin, se realizar el diagnstico histolgico.
Este es fundamental e imprescindible a fin de orientar correctamente la teraputica. Ningn mdico, por ms experiencia
que acredite en la prctica profesional, est habilitado a indicar un tratamiento oncolgico o de otro tipo suponiendo que
una lesin puede ser un cncer. El informe histolgico es imprescindible.
La mayora de las lesiones de cabeza y cuello son fcilmente accesibles, por lo cual la biopsia se puede realizar en el
consultorio externo. La toma de biopsia puede efectuarse mediante puncin, aspiracin con aguja fina, puncin con aguja
cilindrica, o extrayendo quirrgicamente una muestra de tejido en forma directa o por va endoscpica.
Conducta diagnstica en la masa cervical por metstasis
de una lesin primaria inaparente. La presencia de una masa
cervical es motivo de consulta frecuente en los servicios quirrgicos. La gran mayora de las lesiones fuera de la glndula
tiroides son neoplsicas (80-85 %), y el 26 % de stas,
metstasis de tumores ubicados en la regin de la cabeza y
cuello. La gran mayora de las veces las metstasis cervicales
son una manifestacin secundaria y tarda de una neoplasia de
la regin. Sin embargo, en otras es el signo inicial (25 % de
los cnceres de la cavidad oral o faringe, 47 % de los de
268
nasofaringe, 23 % de los de la base de la lengua y 23 % en el

cncer tiroideo) y muchas veces nico (5 %) de un tumor primario silencioso. Estas lesiones primarias no son sospechadas
o no se diagnostican en la primera consulta por un nodulo cervical. Incluso, despus de repetidos y cuidadosos exmenes,
el tumor primario puede no ser hallado. Por estas razones, "todo
aumento de tamao de un ganglio linftico en el cuello de un
adulto debe ser considerado neoplsico y generalmente originado en un tumor del tracto aerodigestivo superior".
Debido a que estas lesiones no causan sntomas aunque
alcancen gran tamao (7-8 cm), la demora en promedio para
la primera consulta es hasta de 6 meses. Sin embargo, un
interrogatorio cuidadoso permitir en el 30 % de los pacientes
encontrar sntomas relacionados con el tumor primario desde
mucho tiempo antes. Otras veces la demora est originada en
razones mdicas, por desconocimiento o subestimacin del
problema (tratamientos antibiticos, extracciones dentarias
innecesarias, tpicos, etc.).
El examen fsico muestra la presencia de una masa cervical topogrficamente variable, que deforma de manera leve o
importante las estructuras normales. Puede presentar un componente inflamatorio, ulcerarse en la piel o fijarse a planos
profundos.
El examen clnico, incluida la triple endoscopia (fibronasolaringoscopia, broncoscopia y esofagoscopia), permite hacer
el diagnstico del tumor primario en el 90 % de los casos. En
el 7-8 % se diagnosticar durante el seguimiento alejado despus del tratamiento inicial. En el resto el tumor primario nunca
ser encontrado. Los lugares ms frecuentes de origen de primario desconocido son: hipofaringe, nasofaringe, amgdala y
base de la lengua.
Un error comn en el manejo de estos enfermos es realizar
inicialmente una biopsia quirrgica del nodulo metasttico
(distorsiona los planos anatmicos, siembra clulas tumorales,
dificulta la teraputica definitiva). En realidad, ste debe ser
el ltimo paso en la bsqueda de un diagnstico histolgico,
que tendra que ser dado por el equipo quirrgico que en definitiva trate al enfermo. El procedimiento diagnstico inicial,
ms sencillo para determinar el origen de una masa cervical
sin tumor primario aparente es la puncin-aspiracin con aguja fina (PAAF). De no obtenerse diagnstico, el paso siguiente
es la puncin cilindrica, y si con sta los resultados son negativos, en ltima instancia se recurrir a la biopsia quirrgica.
De hecho, el tratamiento indicado en estos casos es el
vaciamiento radical del cuello, en lo posible funcional para
los NI. En los N2 y N3 el vaciamiento debe complementarse
con radioterapia postoperatoria.
El control local de la enfermedad es del 80 %. El mayor
nmero de recurrencias se observa en pacientes con biopsias
quirrgicas previas y en aquellos con invasin transcapsular.
La sobrevida a 5 aos vara entre 29 % y 49 %.
Estadificacin. La estadificacin de los tumores de cabeza y cuello es la forma objetiva de evaluar a los pacientes y
planificar el tratamiento. Se utiliza el sistema TNM del AJCC
(Amer:cn Joint Committee on Cncer).
Tumor (T )
Cavidad oral
Tx: Tumor que no puede ser evaluado.
T0: Sin evidencia de tumor primario.
Tis: Carcinoma in situ.
T1: Tumor menor de 2 cm.
T2: Tumor entre 2 y 4 cm.
T3: Tumor mayor de 4 cm.
T4:
Tumor mayor de 4 cm.

Labio: invade estructuras adyacentes (hueso, lengua, piel
del cuello).
Cavidad oral: Invade estructuras adyacentes (hueso, msculos profundos de la lengua, seno maxilar, piel).
Nasofaringe
Tx: El tumor primario no puede evaluarse.
TO: No hay evidencia de tumor primario.
T1: Tumor limitado a un subsector de la nasofaringe.
T2: Invade ms de un subsector.
T3: Invade la cavidad nasal, la orofaringe o ambas.
T4: Invade la base del crneo o los nervios craneales.
Orofaringe
Tx: El tumor primario no puede ser evaluado.
To: No hay evidencia de tumor primario.
TI: Tumor menor de 2 cm.
T2: Tumor entre 2 y 4 cm.
T3: Tumor mayor de 4 cm.
T4: Tumor que invade estructuras adyacentes.
Hipofaringe
T1: Tumor localizado a una sola subzona.
T2: Tumor extendido a regiones adyacentes o subzonas, sin
fijacin de la hemilaringe.
T3: Tumor extendido a regiones adyacentes o subzonas, con
fijacin de la hemilaringe.
T4: Tumor masivo que invade cartlago o partes blandas del
cuello.
Laringe
Tx: El tumor primario no puede evaluarse.
T0: No hay evidencia de tumor primario.
Supraglotis
T1: Tumor localizado al lugar de origen con movilidad normal.
T2: Invade otras zonas supragltcas o glticas sin fijacin.
T3: Tumor limitado a la laringe con fijacin, invasin del rea
poscricoidea, paredes mediales del seno piriforme o espacio preepigltico.
T4: Sobrepasa los lmites larngeos invadiendo la orofaringe o
partes blandas del cuello.
Glotis
T1: Tumor localizado a la cuerda vocal, con movilidad normal.
a) Limitado a una cuerda vocal.
b) Compromete ambas cuerdas vocales.
T2: Extensin supragltica o subgltica con movilidad normal
o disminuida de cuerda vocal.
T3: Localizado a la laringe con fijacin de cuerdas vocales y/o
invasin del rea poscricoidea.
T4: Tumor masivo con invasin de cartlago tiroides o tejidos
extralarngeos.
Subglotis
T1: Localizado a la regin subgltica.
T2: Extendido a cuerda vocal con movilidad normal o disminuida.
T3: Localizado a la laringe con fijacin de cuerda.
T4: Invade estructuras vecinas.
Senos paranasales (slo maxilar superior, dada la infrecuencia
de otras localizaciones)
Tx: Tumor primario no puede ser evaluado.
24. TUMORES DEL TRACTO AERODIGESTIVO

TO: No hay evidencia de tumor primario.
T1: Tumor limitado a la mucosa anual sin erosin o destruccin sea.
T2: Tumor con erosin de la infraestructura, incluyendo paladar duro o meato nasal medio.
T3: Tumor con invasin de piel de mejilla, pared posterior del
seno maxilar, piso o pared medial de la rbita o celdillas
etmoidales anteriores.
T4: Tumor que invade el contenido orbitario y/o la lmina
cribiforme, piel de la mejilla, celdillas etmoidales posteriores o seno esfenoidal, nasofaringe, paladar blando, fosa
pterigomaxilar o temporal o base de crneo.
Ganglios (N) (comn a todos los tumores primarios)
Nx: No se pueden evaluar.
NO: Ausencia de ganglios palpables.
NI: Ganglio linftico homolateral de 3 cm o menos en su dimetro.
N2a: Ganglio linftico homolateral entre 3 y 6 cm.
N2b: Ganglios linfticos homolaterales mltiples no mayores de
6 cm.
N2c: Ganglios linfticos bilaterales o contralaterales, ninguno
mayor de 6 cm de dimetro.
N3: Ganglio linftico mayor de 6 cm.
Metstasis a distancia (M) (comn a todos los tumores primarios)
Mx: No se pueden evaluar.
MO: Ausencia de metstasis a distancia.
M1: Metstasis a distancia.
Estadios (comn a todos los tumores primarios)
0: Tis NO MO
I: T1 NOMO
II: T2N0M0
III: T3 NO MO
T1 o T2 o T3 N1 MO
IV: T4 NO MO
Cualquier T N2 o N3 MO
Cualquier To N M1
ASPECTOS G E N E R A L E S D E L TRATAMIENTO
Ciruga
Procedimientos resectivos
Reseccin radical. Es la extirpacin de un tumor por medios quirrgicos, con un margen de tejido sano, en general
confirmado intraoperatoriamente mediante biopsias por congelacin. Segn el rgano donde se realice el procedimiento
se denominar: reseccin cuneiforme (lesin pequea, T1, de
labio o lengua); hemiglosectoma (mitad de la lengua),
glosectoma total (toda la lengua); cordectoma (reseccin de
cuerda vocal); hemilaringectoma vertical (reseccin vertical
de una hemilaringe); laringectoma parcial horizontal superior (reseccin por sobre las cuerdas vocales); laringectoma
total (reseccin de toda la laringe); maxilectoma (reseccin
del maxilar superior).
Cuando se resecan zonas de lmites anatmicos menos precisos o por su magnitud el tumor involucra reas vecinas
(faringe, fosas nasales, piso de boca), las tcnicas no tienen
denominacin especfica.
El complemento de la reseccin radical es el tratamiento
de los ganglios cervicales (vaciamiento ganglionar). General-
269
mente se realiza en forma simultnea con la reseccin del tumor primario. Puede ser profilctico, si no hay enfermedad en
el cuello, o teraputico, si la hay. Asimismo puede ser total si
incluye todas las regiones del cuello, o parcial (suprahomomohioideo, supradigstrico, submaxilar, submentoniano, etc.).
El vaciamiento radical clsico (VRC) incluye, adems del
tejido linfoganglonar, estructuras adyacentes (vena yugular
interna, nervio espinal y msculo estemocleidomastoideo). El
vaciamiento radical modificado o funciona] (VRM) conserva
alguna de las tres estructuras antedichas, especialmente el nervio espinal. La seccin de ste tiene como secuela el hombro
doloroso por atrofia del trapecio. Est indicado para los cuellos negativos o con adenopatas mviles, siempre que el tumor no haya perforado la cpsula ganglionar.
Actualmente, tratando de evitar anarqua en la denominacin, se lo prefiere clasificar como: a) radical: reseca cuatro o
cinco de los niveles ganglionares del cuello, y puede incluir o
no los elementos anatmicos respetados en el vaciamiento radical modificado; b) selectivo: reseca no ms de tres compartimientos ganglionares; c) limitado: reseca no ms de dos compartimientos.
Procedimientos reconstructivos
La magnitud de la reseccin oncolgica realizada para lograr el control local de la enfermedad deja tambin importantes secuelas anatmicas, funcionales y estticas. Por ello, junto con la intencin de ser radical en la reseccin, el cirujano
onclogo debe elegir y manejar procedimientos reconstructivos
buscando una pronta recuperacin funcional y esttica. Los
miembros del equipo de ciruga oncolgica deben estar entrenados en las tcnicas de ciruga reconstructiva, desde las ms
elementales hasta las ms complejas.
Los objetivos del tratamiento quirrgico son lograr la curacin con una adecuada restitucin anatmica, funciona] y
esttica, con escasa morbilidad, y en un solo tiempo quirrgico. La planificacin del tratamiento se har en colaboracin
con neurocirujanos, proctodontistas, radioterapistas, clnicos
onclogos, terapistas fsicos y fonoaudilogos, plan que debe
ser aceptado por el enfermo.
La ciruga reconstructiva de cabeza y cuello se vale de
mltiples recursos: 1) aprovecha los elementos prximos a la
lesin, reordenando los tejidos y acomodndolos a la nueva
situacin; 2) traslada o traspone tejidos (injertos. colgajos
pediculados o libres); 3) Incorpora sustancias, en su mayora
sintticas, a fin de reemplazar defectos que no pueden repararse
por medio de sustancias autlogas (mallas sintticas, placas
metlicas, prtesis de silastic, etc.)
injertos de tejidos. Es la accin de implantar tejidos tomados de otra parte del organismo, que se desprenden completamente de su sitio de origen y se trasladan a otra zona. No
tienen irrigacin propia y pueden ser de piel o mucosa.
La epidermis, con o sin dermis, o la mucosa, totalmente
aisladas de su sitio original (rea dadora), son transferidas a la
zona cruenta (rea receptora). La zona receptora debe tener un
fondo vascularizado, ya que los injertos se nutren por invasin de vasos de neoformacin del tejido subyacente. Las zonas dadoras se reepitelizan espontneamente. Una variante es
el injerto compuesto de piel y cartlago que se utiliza para reparar reas que pueden requerir una estructura (oreja, ala nasal,
prpado).
Colgajos. Son tejidos que se desvinculan parcialmente de
su sitio de origen y se trasladan a otra zona llevando su nutricin a travs de un pedculo (colgajos pediculados); o que se
270
desvinculan totalmente, recibiendo su nutricin a travs de un

pedculo anastomosado con tcnicas microquirrgicas a una
arteria y vena de la zona receptora (colgajo libre).
Los colgajos pediculados pueden ser:
a) Cutneos con circulacin aleatoria. Consisten en piel y
tejido celular subcutneo (o mucosa), cuya nutricin depende
de los vasos subdrmicos (fig. 24-3). Tienen limitaciones en
cuanto a su longitud y su ancho. Esta relacin debe ser de 2/1.
Son tiles para reparar prdidas de sustancias no muy grandes.
b) Cutneos con circulacin axial. Tienen un sistema anatmico definido de arterias y venas que recorren el colgajo. La
proporcin entre ancho y longitud no tiene mayor importancia
en su diseo. Por ejemplo: colgajo frontal (fig. 24-4), indiano,
nasogeniano, deltopectoral, etctera.
c) Miocutneos. Incluyen piel, tejido celular subcutneo,
fascia y msculo subyacente, con un pedculo arterial que brinda su nutricin. Si se utiliza solamente un sector de piel que se
nutre del msculo subyacente y se traslada la zona cruenta por
debajo de un puente cutneo, se denominan "en isla". Tienen
la ventaja de que pueden trasladarse a zonas alejadas del rea
dadora con la limitacin que da la longitud del pedculo
vascular; pueden utilizar grandes reas de piel y pueden incluir hueso (osteomiocutneos) (tabla 24-1).
Tabla 24-1. Colgajos miocutneos y osteomiocutneos ms
frecuentemente utilizados
Miocutneos
Osteomiocutneos
Pectoral mayor
Trapecio
Dorsal ancho
ECM
Msculo cutneo del cuello
Fascia lata
Recto anterior abdominal
Recto interno
Pectoral mayor + costilla

Trapecio + escpula
ECM + clavcula
d) Colgajos libres. Permiten el traslado a zonas alejadas

del rea dadora, logrndose la nutricin a travs de anastomosis
microquirrgicas (mediante uso de microscopio con 6 o ms
aumentos) entre las arterias del colgajo y las de la zona receptora.
Elementos protsicos. Los ms usados son las microplacas,
placas y mallas de acero inoxidable o titanio, que se usan como
reemplazo, como refuerzo o como elementos de osteosntesis
(reconstrucciones de maxilar inferior).
Fig. 24-3. Colgajo de circulacin aleatoria
Fig. 24-4. Colgajo frontal de circulacin axial, irrigado por la arteria temporal superficial.
Eleccin del procedimiento reconstructivo. La eleccin

de un procedimiento determinado debe estar condicionada a
la magnitud de la prdida de sustancia, la ubicacin de sta y
las condiciones locales.
Si la prdida es pequea, se realizar un cierre por
deslizamiento lateral de colgajos. Esto proporcionar un buen
resultado esttico y funcional. En casos de prdidas mayores,
se podr usar un colgajo rotatorio o bien un injerto de piel.
En caso de prdidas severas, los colgajos que ms se utilizan en la actualidad son los miocutneos, y en centros
asistenciales altamente especializados los colgajos libres (con
microciruga), que tienen una versatilidad mayor con mejores
resultados funcionales y estticos.
Radioterapia
La radioterapia externa con fraccionamiento convencional puede ser usada como alternativa teraputica primaria, con
criterio curativo, en carcinomas de clulas escamosas tempranos (T1-T2) o como adyuvante preoperatorio y/o postoperatorio en tumores de mayor tamao (Million RR, 1984).
Como tratamiento primario tiene la ventaja de ofrecer similares porcentajes de control local de la enfermedad, con menores secuelas funcionales y estticas que la ciruga. Las principales complicaciones inmediatas que presenta son: mucositis,
disminucin del gusto, disfagia, radiodermitis; las crnicas:
xerostoma, atrofia de piel, necrosis de hueso o partes blandas; tambin se han descripto segundos cnceres primarios
relacionados con radioterapia previa. La eleccin para tratamiento primario deber hacerse en funcin de las secuelas de
la radioterapia. En la mayora de las localizaciones la indicacin estar dada por la posibilidad de preservar el rgano y
consecuentemente la funcin (base de lengua, laringe), o por
el difcil (amgdala, pared lateral de la faringe) o imposible
acceso quirrgico con perspectivas de curacin (nasofaringe).
En las lesiones del borde lateral de la lengua o del piso de
boca, donde la secuela quirrgica es de menor importancia
que las de la radioterapia, se prefiere la ciruga.
271
Su uso como tratamiento adyuvante preoperatorio o

postoperatorio para lesiones avanzadas local o regionalmente
permite lograr resultados superiores a cualquiera de los obtenidos por separado.
La radioterapia interna o braquiterapia puede ser utilizada
en tumores primarios, sola o asociada a radioterapia externa o
ciruga. Tiene la ventaja de dar una alta dosis de radiacin a un
pequeo volumen de tejido.
Quimioterapia
El papel de la quimioterapia en los tumores de cabeza y
cuello no est claramente establecido.
Se distinguen dos situaciones.
Enfermedad recurrente y/o metasttica. La indicacin
habitual es la enfermedad recurrente no pasible de tratamiento
quirrgico o radiante, y las metstasis a distancia. El objetivo
en estas circunstancias es la paliacin de sntomas. El uso de
tratamientos combinados logra mejores resultados (respuesta
completa de hasta el 27 %) que con una sola droga (metotrexato, cisplatino, carboplatino, fluorouracilo, hidroxiurea,
bleomicina), sin mejora de la sobrevida.
Asociada a ciruga o radioterapia. Se plantean tres situaciones de acuerdo con su modo de uso:
a) Previa al tratamiento quirrgico o radiante (neoadyuvancia). El objetivo es disminuir el tamao tumoral y facilitar la
reseccin, aumentando los porcentajes de curacin.
b) Despus del tratamiento primario con radioterapia o ciruga (adyuvante), a fin de erradicar enfermedad microscpica, locorregional o a distancia.
c) Junto con radioterapia. Se basa en la accin radiosensibilizante de algunos quimioterpicos, con el objetivo de potenciar el efecto citotxico de la radioterapia sobre la enfermedad locorregional, y adems erradicar las metstasis a distancia.
La respuesta inicial al tratamiento neoadyuvante es muy
alta, con regresiones de hasta el 80 %, sin mejora en la sobrevida alejada. Su nica utilidad estriba en que los pacientes con
respuesta completa tienen en general un buen pronstico con
los tratamientos convencionales.
Con el objeto de preservar rganos vitales, especficamente
la laringe, los estudios con el uso de quimioterapia neoadyuvante ms radioterapia demuestran un porcentaje alto (64 %)
de conservacin del rgano, sin cambios en la sobrevida global.
No hay trabajos de investigacin clnica que demuestren
una mejora en la sobrevida con terapia adyuvante.
Actualmente, el uso de quimioterpicos para el tratamiento de la enfermedad locorregional es un amplio campo de investigacin. La informacin disponible no muestra cambios
en la sobrevida alejada, por lo cual no estn indicados en la
prctica cotidiana, excepto con fines de investigacin clnica.
Quimioprevencin
Se define a la quimioprevencin como la administracin
de drogas que suprimen el proceso de carcinognesis y previenen el desarrollo de cncer invasor. Esto es particularmente til en los enfermos con carcinoma escamoso de cabeza y
cuello ya que desarrollan una segunda neoplasia a un ritmo
anual del 3-7 %.
La lesin premaligna ms comn en cabeza y cuello es la
leucoplasia. Dos tipos de sustancias se han estudiado con capacidad para revertir estas lesiones: los carotenoides y los
retinoides.
El beta-caroteno es una sustancia natural presente en los

vegetales verdes y amarillos y es un precursor de la vitamina
A. Todas las evidencias sobre su utilidad se basan en estudios
epidemiolgicos sobre cncer de pulmn y en menor medida
de cabeza y cuello, sin que haya estudios randomizados que
puedan corroborar esta hiptesis. El mecanismo de accin es
desconocido, aunque su metabolito. el retinol, parece tener un
papel activo.
Los retinoides (vitamina A y anlogos, naturales y sintticos) parecen actuar induciendo una diferenciacin en clulas
que han perdido su capacidad de regulacin. Hay numerosos
estudios clnicos que demuestran la capacidad de inducir remisin de lesiones premalignas.
El uso clnico de estos agentes no est totalmente establecido. Estudios con sustancias de menores efectos colaterales y
mayor accin quimioprotectora permitirn en el futuro precisar su utilidad.
Rehabilitacin
El tratamiento de los tumores del TADS conlleva la aparicin de deficiencias en el aspecto fsico en funciones vitales
como el habla, la respiracin, la masticacin, la deglucin, el
gusto, etc. El complemento teraputico para esta nueva situacin es la rehabilitacin, que actualmente comienza en el
preoperatorio y contina bien alejado en el postoperatorio.
El proceso de rehabilitacin comienza en el preoperatorio
con la planificacin del tratamiento en reuniones multidisciplinarias, y una vez determinado ste, con el consentimiento
del paciente y las consultas necesarias con las distintas especialidades (dentista, proctodontista, terapista fsico, fonoaudilogo). Una a dos semanas despus de la ciruga, comienza la etapa de rehabilitacin postoperatoria, en principio diaria y luego semanalmente.
Los resultados de largo plazo muestran que la reinsercin
del paciente en su medio se realiza plenamente.
ASPECTOS PARTICULARES DE LOS CANCERES

DEL TRACTO AERODIGESTIVO SUPERIOR
Labios
Los labios integran el lmite anterior ce la cavidad bucal.
Su principal funcin es asegurar la continencia de la boca, pero
tambin desempean un papel importante en la deglucin, en
la articulacin de la palabra y en la esttica facial. La irrigacin
sangunea depende de ambas arterias faciales, a travs de una
rama coronaria superior e inferior, detalle anatmico ste de
importancia en la planificacin de las reconstrucciones quirrgicas. La inervacin motora se realiza a travs de las ramas
bucal y mandibular del nervio facial. La inervacin sensitiva
se cumple por medio de los nervios infraorbitario (labio superior) y mentoniano (labio inferior), ambos ramas del trigmino.
El drenaje linftico se hace a travs de cuatro o cinco vas
principales hacia los ganglios submentonianos y submaxilares.
El tercio medio inferior drena preferentemente en los submentonianos en forma bilateral. Los tercios laterales lo hacen hacia los ganglios submaxilares homolaterales y espordicamente
los contralaterales.
Epidemiologa y anatoma patolgica. Los tumores de
los labios corresponden al 15 % de los tumores de la cavidad
bucal y aproximadamente al 2 % de todos los tumores del organismo. El tipo histolgico predominante es el carcinoma de
272
clulas escamosas (95-97 %), que se desarrolla preferentemente en el labio inferior (93 %). El 70 % son lesiones bien
diferenciadas (grados 1 y 2). El resto corresponde a carcinomas
basocelulares (3-5 %), preferentemente en el labio superior.
Macroscpicamente se describen tres variedades: verrugosa
(poco frecuente), ulcerativa (la ms agresiva) y exoftica. La
historia natural de la enfermedad muestra que generalmente
son lesiones de lenta evolucin y que raramente dan metstasis
en ganglios regionales. Slo un 5 a 10 % de los enfermos con
carcinoma escamoso de labio las presentan y en un 50 % se
encuentra nicamente un ganglio comprometido. Las lesiones
ms avanzadas, de mayor tamao, pueden comprometer estructuras vecinas, como el otro labio, las estructuras de la cara
(mejilla, mentn, nariz), mucosa yugal y tambin maxilar inferior y encas.
Tratamiento. En su estadio inicial (T1 NO M0), el tratamiento ha sido motivo de controversia por parte de cirujanos
y radioterapeutas durante muchos aos. Actualmente existe
consenso en que tanto el tratamiento quirrgico como la radioterapia ofrecen iguales porcentajes de curacin. Una y otra
tienen ventajas y desventajas. El tratamiento quirrgico es
generalmente sencillo, puede hacerse en forma ambulatoria
con anestesia local, su mortalidad es prcticamente nula y su
morbilidad es escasa. Deja como secuela una cicatriz. La radioterapia es un tratamiento de larga duracin (20-30 das), no
exento de secuelas alejadas, como radiodermitis y atrofia del
labio. En nuestro medio, el tratamiento sugerido es la ciruga.
En el otro extremo, lesiones de gran tamao (T4), con invasin de estructuras vecinas, con o sin ganglios (NO Nl-2),
son contraindicaciones claras de la radioterapia como tratamiento aislado y debe ser indicada como un tratamiento adyuvante de la ciruga. Tambin incluimos dentro de estas contraindicaciones a los pacientes jvenes y a los que ya han recibido tratamiento radiante.
El tratamiento quirrgico consiste en la reseccin radical
y eventual vaciamiento linfoganglionar de cuello. La reconstruccin debe asegurar ciertos criterios: 1) Tener sensibilidad.
2) Permitir la aposicin borde a borde de la zona bermelln
conservando la funcin de esfnter y asegurando la contencin oral. 3) Permitir una apertura bucal que posibilite la introduccin de los alimentos y las prtesis dentarias. 4) Apariencia esttica aceptable.
El tratamiento quirrgico de las lesiones menores de 1,5
Fig. 24-5. Cncer de labio. A, Reseccin cuneiforme. B, Sntesis en tres

planos: mucosa, muscular y piel.
cm se realiza mediante una reseccin en cua y cierre primario (fig. 24-5).
Para lesiones que comprometan del 30 % al 65 % del labio
sern necesarias tcnicas de transposicin de tejidos, y en lesiones laterales, las tcnicas de Abbe o Abbe-Estlander rotando
una cua de tejido del otro labio, irrigada por la arteria coronaria. Otros procedimientos reconstructivos para lesiones ms
extensas mediales son el de Burow o el de Webster, que desplazan colgajos laterales (fig. 24-6).
Los defectos del 65 % al 80 % sin invasin de estructuras
vecinas son correctamente reparados mediante la tcnica de
Karapandzic, que consiste sintticamente en la rotacin del
labio remanente y el labio superior. Es esttica y funcionalmente muy similar al labio normal, pero tiene el inconveniente de que crea una microstoma. Otra alternativa es el uso de
colgajos nasogenianos, que slo dan cobertura anatmica.
En lesiones mayores o que comprometan estructuras vecinas (maxilar inferior, piso de la boca, lengua, etc.) se utilizarn colgajos libres microquirrgicos, fasciocutneos u osteofascio-cutneos.
Pronstico. Depende principalmente del tamao del tumor primario. La sobrevida a 5 aos para los T1 es del 90 % y
para los T2 del 84 %. En las lesiones con metstasis ganglionares se reduce al 50 %. El pronstico es peor en los pacientes
jvenes y en los tumores poco diferenciados.
Fig. 24-6. Cncer extenso medial del labio. A, Delimitacin de las zonas de seccin. B, Reseccin del tumor y seccin de los tringulos de Burow. C,
Aspecto final de la reconstruccin.
Cavidad bucal
La cavidad bucal se extiende desde los labios en la lnea
cutaneomucosa hasta la lnea compuesta por la V lingual, los
pilares anteriores del paladar y la unin entre el paladar blando y el duro. Incluye la mucosa yugal, los dos tercios anteriores de la lengua, ambos rebordes alveolares, el paladar duro y
el piso de la boca (fig. 24-7, A y B).
El 95 % de los carcinomas de esta zona son carcinomas de
clulas escamosas. Representan el 5 % de todos los tumores
en el hombre y el 2 % en la mujer. La relacin hombre/mujer
ha cambiado de un 6/1 en la dcada del 50 al 2,4/1 en la actualidad, fundamentalmente debido al incremento del hbito de
fumar en la mujer. El 90 % de estos carcinomas se desarrollan
en personas mayores de 40 aos, con una media de 60 aos.
El lugar de origen ms frecuente es la lengua (50 %), y le
siguen en orden decreciente el piso de la boca (17 %), el reborde
alveolar inferior, el superior y el paladar duro.
Lengua
Epidemiologa y anatoma patolgica. El 50 % de los
tumores de la boca se localizan en la lengua. La edad promedio es de 60 aos, con una relacin hombre/mujer de 3/1. El
95 % son carcinomas de clulas escamosas, y el resto est
constituido por el carcinoma verrugoso y por los tumores de
las glndulas salivales menores.
La mayora se desarrollan en los bordes laterales y tambin en la punta. El sntoma de presentacin generalmente es
el dolor; luego se agregan dificultades para el habla y la deglucin. Se presentan como una lesin de crecimiento exoftico o
ms comnmente infiltrante, que se palpa ms que se ve, y
que puede invadir la musculatura profunda de la lengua y comprometer el nervio hipogloso, el piso de la boca y tambin el
maxilar inferior.
La diseminacin linftica se realiza principalmente a los
ganglios subdigstricos y submaxilares (nivel 1), aunque pueden saltar estaciones ganglionares dando metstasis en el tercio medio yugular (nivel 3). Entre 25 % y 35 % de los pacientes se presentan a la primera consulta con ganglios clnicamente
positivos y 5 % son bilaterales.
Tratamiento. La ciruga y la radioterapia tienen similares
ndices de control de la enfermedad para los estadios tempranos
(I-II). Las lesiones pequeas (TI) pueden ser manejadas con
radioterapia intersticial (braquiterapia) y las de mayor tamao
preferentemente con la combinacin de sta y radioterapia
externa o ciruga (fig. 24-8). Para tumores de mayor tamao,
infiltrantes, extendidos al piso de la boca y el maxilar inferior
(T3 - T4) est indicada la ciruga (resecciones radicales que
pueden incluir hueso, ms vaciamiento ganglionar de cuello
profilctico o teraputico) y radioterapia postoperatoria (fig.
24-9).
Pronstico. La sobrevida a 5 aos para el estadio I es del
85 % y para el II del 65 %. En los estadios avanzados con
ganglios positivos, III y IV, se reduce al 35 %.
Piso de ia boca
Corresponde al espacio en forma de U que media entre la
lengua y la cara interna del reborde gingival inferior. En su
base, por debajo de la mucosa, se encuentran a ambos lados
las glndulas salivales submaxilar y sublingual.
Se puede explorar visualmente y tambin mediante tacto
bimanual, maniobra sta de importancia ya que los tumores
273
incipientes muchas veces pasan inadvertidos a la simple inspeccin. Aproximadamente 50 % de los pacientes consultan
ante la presencia de sntomas (dolor, dificultad para deglutir
y/o articular la palabra), con lesiones avanzadas que pueden
extenderse a la lengua, el maxilar inferior y la parte superior
de la laringe.
Anatoma patolgica. Los carcinomas escamosos (10 a
15 % de los tumores de la cavidad bucal), los ms frecuentes,
evolucionan por lo general como lesiones infiltrantes que tienden a ocupar el surco gingivolingual. creciendo a lo largo de
ste y sobrepasando muchas veces la lnea media.
La diseminacin linftica se realiza preferentemente a los
ganglios submentonianos y submaxilares homolaterales, as
como tambin en forma bilateral en los tumores que sobrepasan la lnea media. Un 25 a 35 % de los pacientes presentan
ganglios clnicamente positivos al tiempo del primer tratamiento. En los estadios avanzados, III y IV, estos porcentajes se
elevan hasta el 70 %.
El desarrollo de un segundo tumor es frecuente ('30 Te).
con preferencia en el rea de cabeza y cuello. El pulmn y el
esfago son los rganos ms comnmente comprometidos fuera de esta regin.
Tratamiento. El tratamiento de los estadios iniciales es
sobre todo quirrgico. La radioterapia externa tambin se ha
utilizado asociada a terapia intersticial.
Para los estadios avanzados est indicado el tratamiento
quirrgico y la radioterapia postoperatoria. La reseccin del
tumor primario siempre se acompaa del vaciamiento radical
del cuello, ya sea profilctico o teraputico.
Pronstico. La sobrevida a 5 aos en el estadio I es del
85-90 %, II: 80 %, III: 65 %, y IV: 30 %.
Enca
Las encas superior e inferior estn constituidas por los
tejidos blandos que cubren el reborde seo del maxilar superior y de la mandbula.
El drenaje linftico de la enca superior se realiza a travs
de dos vas: a) una anterior y/o media hacia los ganglios del
tercio superior de la vena yugular interna (nivel 2 >. con estacin intermedia en algunas oportunidades en los ganglios
submaxilares (nivel 1); y b) una posterior, a travs del pilar
posterior de la amgdala, hacia los ganglios retrofarngeos y
de stos a los de la cadena yugular interna,
Se manifiesta como un tumor en la enca. Tambin con
molestias o dolor dentario y prdida de alguna pieza o bien su
extraccin odontolgica por una defectuosa interpretacin del
cuadro que demora su correcta orientacin. El crecimiento de
la lesin compromete rpidamente el hueso, que puede ulcerarse, sangrar y dificultar la masticacin. Una localizacin preferente es en el tringulo retromolar inferior. El 98 % son
carcinomas de clulas escamosas, en su mayora bien diferenciados, en especial los de la enca superior. Representan el
9 % de los carcinomas de la cavidad bucal y tienen una evolucin ms lenta que sus homlogos de la lengua o el piso de la
boca.
El 30 % de los pacientes con lesiones de la enca inferior
presentan ganglios clnicamente positivos en la primera consulta. El porcentaje de metstasis ganglionares aumenta con
el tamao del tumor primario, y puede ser hasta del 70 % para
los T4. Los tumores de la enca superior son ms diferenciados, y las metstasis cervicales, menos frecuentes.
Tratamiento y pronstico. Sigue las normas generales de
otros tumores de la cavidad oral (fig. 24-10). La tendencia a la
274
Paladar seo
Pilar anterior del istmo de las fauces

Mucosa yugal
Trgono retromolar
Papilas caliciformes
Suelo de la boca
Borde alveolar inferior
LIMITE POSTERIOR
Paladar seo
Borde alveolar superior

Paladar blando
Labio superior
Pilar anterior del istmo de las fauces

Pilar posterior del istmo de las fauces
LIMITE SUPERIOR
Papilas caliciformes
Labio inferior
Borde alveolar inferior
Suelo de la boca
Fig. 24-7. Anatoma de la cavidad bucal. A, Vista frontal. B, Vista sagital.
275
Fig. 24-8. Hemigiosectoma por cncer de la lengua (TII). A. Trazado de la incisin. 8, Extirpacin del tumor y sentido (flecha) de la reconstruccin. C.
Aspecto final.
El paladar duro, linde superior de la cavidad bucal, est

limitado en sus partes anterolaterales por la arcada dentaria
superior y posteriormente por la insercin de los msculos que
forman el paladar blando en la parte horizontal del hueso

palatino.
Son tumores raros. Constituyen el 5 % de los tumores de
la cavidad oral. Los ms frecuentes son los de las glndulas
salivales (3/1 respecto de los carcinomas de clulas escamosas),
especialmente el carcinoma adenoqustico.
Los sntomas ms comunes son una ulceracin dolorosa o
dolor durante la masticacin (97 % de los pacientes); el sangrado se presenta en ei 14 % de los casos. Generalmente hay
una demora importante entre el inicio de los sntomas y la pri-
Fig. 24-9. Reseccin por cncer de lengua que incluye adems el piso de la
boca y el maxilar inferior.
Fig. 24-10. Extirpacin radical de un cncer de enca. A, Extensin del

procedimiento. B, Aspecto final.
invasin sea implica la necesidad de resecciones seas; de

ah que la radioterapia tiene un uso limitado.
La sobrevida a 5 aos es del 77 % para los estadios I y II,
60 % para el estadio III y 24 % para el estadio IV.
Paladar duro
276
mera consulta (hasta de 12 meses). Son muy frecuentes (50 %)

los estadios avanzados (T3, T4), con invasin de estructuras
vecinas. Un tercio de los pacientes se presentan con metstasis
cervicales en la primera consulta (carcinomas de clulas
escamosas). Los tumores de glndulas salivales, como en otras
localizaciones, son de crecimiento lento y dan metstasis en
estadios avanzados.
Tratamiento y pronstico. En el estadio I (carcinoma de
clulas escamosas) el tratamiento quirrgico ofrece iguales
resultados que el tratamiento radiante, por lo cual la eleccin
deber efectuarse en funcin de los antecedentes del paciente
(antecedente de irradiacin en la zona), las posibilidades de
acceso a terapia radiante y la experiencia del grupo teraputico. En los estadios ms avanzados, los mejores resultados se
obtienen con la combinacin de ciruga (reseccin radical del
tumor incluyendo las estructuras seas comprometidas y eventual vaciamiento radical de cuello teraputico) y radioterapia
postoperatoria.
Pronstico. Est dado fundamentalmente por el estadio
de la lesin, ya que la sobrevida vara entre un 75 % en el
estadio I y un 10 % en el estadio IV.
Los carcinomas de glndulas salivales responden poco a
la radioterapia. El tratamiento adecuado es la reseccin radical con mrgenes de tejido sano. Hay que evitar la tendencia a
resecciones menores en la presuncin de que la lesin es
enucleable. La biologa de estos tumores implica que se fijan
ntimamente al periostio subyacente, lo cual es origen de
recidivas. Las lesiones tienden a ser ms agresivas que las de
las glndulas salivales mayores. La sobrevida a 5 aos es de
30 a 4 0 % .
Mucosa yugal
La mucosa yugal corresponde a la superficie oral que media entre la unin mucosa-semimucosa de los labios y los
rebordes alveolares superior e inferior (surcos gingivoyugales
superior e inferior). En su lmite profundo linda con los
msculos faciales. El drenaje linftico se hace hacia los
ganglios submaxilares (nivel 1).
Epidemiologa y anatoma patolgica. Comprenden el
8 % de los tumores de la cavidad oral. La lesin ms frecuente
es el carcinoma de clulas escamosas. Se presenta como una
lesin ulceronfiltrante, cuya agresividad estar en funcin del
grado de diferenciacin celular. La lesin en su crecimiento
en superficie puede invadir los rebordes alveolares o bien en
profundidad (las ms indiferendadas) invadir los msculos
faciales e incluso ulcerarse en la piel provocando una fstula
salival orocutnea. En estas circunstancias el porcentaje de
metstasis ganglionares submentonianas es elevado.
Tratamiento. El tratamiento de eleccin para los estadios
tempranos (I y II) es quirrgico, reseccin del primario y eventual vaciamiento ganglionar profilctico en los T2. Las lesiones prximas a la comisura son mejor manejadas con radioterapia. Para los estadios III y IV es la ciruga seguida de radioterapia.
Pronstico. La sobrevida a 5 aos para los pacientes sin
metstasis gangonares cervicales es del 50 a 60 %; con
metstasis cernales, del 20 a 30 %.
El carcinoma verrugoso es una variante del carcinoma de
clulas escamosas. Se trata de una lesin de evolucin ms
lenta y de menor agresividad. Est formado por clulas
epiteliales planas, con criterios histolgicos de malignidad, bien
diferenciado, escasas mitosis e intensa queratinizacin en la
superficie. En sus etapas tempranas de desarrollo no puede
diferenciarse de otras lesiones verrugosas de la mucosa. Puede estar en esta etapa clnica durante aos con un crecimiento
lento, o bien tener una corta evolucin seguida de un crecimiento rpido. Se asocia generalmente, pero no de manera invariable, a una zona de leucoplasia. No da metstasis
ganglionares, pero se puede acompaar de aumento de tamao de ganglios linfticos regionales secundario a procesos
inflamatorios vinculados con la lesin primaria. Es prcticamente una lesin de los hombres de entre 50 y 80 aos. El
50 % de los carcinomas verrugosos de cabeza y cuello asientan en la mucosa yugal, y el 25 % en el reborde gingival. Comprende del 2 al 4 % de todos los carcinomas de clulas escamosas.
El tratamiento de eleccin es la ciruga. La radioterapia ha
sido tradicionalmente contraindicada debido a la posible transformacin anaplsica del tumor. Como ste no es un hecho
incontrovertible, se la debe considerar como un tratamiento
alternativo efectivo ante contraindicaciones de la ciruga.
Orofaringe
La orofaringe, en continuidad con la cavidad bucal, se extiende posteriormente desde los pilares anteriores de las fosas
amigdalinas, la V lingual y la insercin de los msculos que
forman el paladar blando en el hueso palatino (fig. 24-7). Incluye la base de la lengua, el rea amigdalina, el paladar blando, la cara lingual de la epiglotis y las paredes laterales y posterior de la faringe.
El origen de los tumores que asientan en esta regin muchas veces es difcil de establecer debido a que no respetan
lmites anatmicos y hay una rica red linftica que facilita la
diseminacin local y regional.
El tumor ms frecuente es el carcinoma de clulas escamosas (90 %). Otros tumores se originan en las glndulas salivales
menores (carcinoma adenoqustico, carcinoma mucoepidermoide) o en el tejido linftico (linfomas).
Base de la lengua
La base de la lengua se extiende por detrs de la V lingual
hasta la cara anterior de la epiglotis, incluyendo las valculas,
y lateralmente, hasta los pilares anteriores de la fosa amigdalina. El drenaje linftico se realiza a los ganglios del tercio
superior yugular (grupo 2).
Los tumores del tercio posterior de la lengua, menos frecuentes que los de los dos tercios anteriores (relacin 1/3),
tradicionalmente han sido considerados de mayor agresividad.
Sin embargo, la comparacin de resultados a igualdad de estadio ha demostrado que el pronstico es similar. El carcinoma
de la base de la lengua se diagnostica en estadios avanzados.
El 25 % de los pacientes consultan por presentar como
primer sntoma un tumor en el cuello; 75 % tienen metstasis
ganglionares y 35 % presentan metstasis bilaterales. Esta diferencia se explica por razones anatmicas. La posicin oculta de la base y patrones diferentes de inervacin sensitiva (menor densidad de fibras sensitivas que los dos tercios anteriores) determinan que la lesin crezca sin provocar sntomas.
En su crecimiento local la lesin puede invadir el espacio
preepigltico y la laringe, la pared lateral de la faringe o el
piso de la boca.
Tratamiento y pronstico. Los resultados del tratamiento radiante o quirrgico en los estadios I y II son similares.
Las complicaciones de disfagia y aspiracin larngea, sumadas al difcil acceso quirrgico, hacen que el tratamiento de
277
eleccin sea la radioterapia. El vaciamiento ganglionar profilctico o la irradiacin del cuello es la indicacin dada la alta
incidencia de metstasis en estadios tempranos. La sobrevida
a 5 aos es de 60 % y 50 %, respectivamente.
En estadios avanzados el tratamiento adecuado es la combinacin de ciruga (reseccin radical, generalmente glosectoma total y laringectoma, con vaciamiento linfoganglionar de
cuello) y radioterapia postoperatoria. Con esta combinacin
se logra un adecuado control local de la enfermedad, mientras
que la sobrevida a 5 aos es mala (19 % estadio III, 6 % estadio IV).
En los estadios I y II, la ciruga, acompaada de una buena

reconstruccin protsica, y de radioterapia, usando modernas
tcnicas de irradiacin, logran el control local y una sobrevida
alejada satisfactoria. Los estadios III y IV se tratan con la combinacin de ciruga y radioterapia postoperatoria. Esta asociacin obtiene mejores resultados que cada una de ellas por
separado.
La sobrevida a 5 aos es para el estadio I 70 %, estadio II
45 %, estadio III 32 % y estadio IV 6 7c.
rea amigdalina
Constituyen las paredes posterolaterales de la orofaringe.

Prcticamente la totalidad de los tumores son carcinomas
de clulas escamosas. Se diagnostican en estadios avanzados
dada la poca sintomatologa que provocan. El primer sntoma
puede ser un tumor lateral metasttico del cuello.
El compromiso ganglionar es alto: 25 % en los T1. 30 %
en los T2, 66 % en los T3 y ms del 75 % en los T4. Son
frecuentes las metstasis contralaterales. Los resultados de la
ciruga y la radioterapia en los estadios iniciales son similares.
En los estadios avanzados son mejores los tratamientos combinados (ciruga y radioterapia postoperatoria).
La sobrevida para los estadios I y II es del 75 y 70 % y
para los estadios III y IV del 42 y 27 %, respectivamente.
Comprende la fosa amigdalina con los pilares anterior y

posterior. Los tumores que asientan en esta zona se extienden
libremente hacia otras regiones: trgono retromolar, pared posterior de faringe, velo del paladar, base de lengua y seno piriforme; por esta razn muchas veces es difcil establecer el lugar de origen. En profundidad invaden la fosa pterigoidea,
origen del trismo que presentan estos pacientes en situaciones
avanzadas. Los tumores del pilar anterior tienen, tendencia a
extenderse superficialmente, mientras que los de la fosa lo
hacen en profundidad.
La diseminacin linftica de la zona se realiza a los ganglios
del tercio superior yugular y/o ganglios submaxilares (grupos
1 y 2). Las metstasis contralaterales son frecuentes y estn
relacionadas con la invasin de la lengua, del paladar blando
que sobrepase la lnea media o de la pared posterior de la
faringe.
La gran mayora de las lesiones son carcinomas de clulas
escamosas (78 %), linfomas (16 %), linfoepiteliomas y tumores de glndulas salivales menores. Estos tumores se diagnostican en estadios avanzados. Los sntomas iniciales son vagos
(sensacin de molestia en la garganta, otalgia) y a ellos se agregan luego odinofagia y otros signos de invasin local, como
trismo, disfagia, etc. Otras veces la manifestacin inicial es
una tumoracin lateral del cuello, y la lesin primaria es poco
evidente o incluso no diagnosticable en primera instancia (tumor lateral de cuello con primario desconocido).
Tratamiento y pronstico. Las opciones de tratamiento
son: ciruga sola, ciruga combinada con radioterapia
preoperatoria o postoperatoria y radioterapia inicial con ciruga de rescate ante el fracaso de la primera. En los estadios
iniciales la radioterapia logra buen control de la enfermedad
local y del cuello. En los estadios avanzados, la combinacin
de ciruga y radioterapia postoperatoria proporciona los mejores resultados.
La sobrevida global a 5 aos es de 38 %, 90 % para el
estadio I y 17 % para el IV.
Paladar blando
Estos tumores se desarrollan casi exclusivamente en la
superficie oral. Por lo general son carcinomas de clulas
escamosas. Tienen tendencia a crecer superficialmente extendindose a los pilares y a la fosa amigdalina. La diseminacin
metasttica se realiza a los ganglios subdigstricos y luego a
la cadena yugular.
Son tumores de evolucin lenta, poco sintomticos, que
en ocasiones provocan odinofagia y trastornos deglutorios por
alteracin funcional o ulceracin. Se los diagnostica fcilmente
en la inspeccin oral. El 40 % de los pacientes presenta
metstasis ganglionares en la primera consulta.
Paredes farngeas
Nasofaringe
Corresponde al tercio superior de la faringe. Est limitada
en sus paredes posterosuperior y laterales por estructuras seas
dependientes de la base del crneo. Se comunica abiertamente
hacia adelante con las fosas nasales y hacia abajo, con interposicin del velo del paladar, con la orofaringe. El escaso espesor de las paredes mucosas sobre las estructuras seas condiciona el enfoque teraputico.
Anatoma patolgica. Se distinguen tres variedades de
carcinoma de clulas escamosas: tipo I, queratinizante; tipo
II, no queratinizante, y tipo III, indiferenciado. Este ltimo
presenta un infiltrado linfocitario caracterstico (linfoepitelioma). Tambin se pueden hallar linfomas, plasmocitomas,
fibro-angioma juvenil y adenocarcinomas.
La diseminacin linftica se produce caractersticamente
hacia los ganglios yugulares altos (grupo 2). Muchas veces el
sntoma de inicio (30 %) y en oportunidades nica manifestacin de la enfermedad es la presencia de una adenopata
subauricular. El 70 % de los pacientes tienen ganglios clnicamente positivos en la primera consulta.
Es caracterstica la marcada incidencia en los chinos de
Hong Kong, donde llega a representar el 18 % de todas las
neoplasias. Es de inters el hallazgo de ttulos altos de
anticuerpos contra el virus de Epstein-Barr en este subgrupo
de poblacin, luego demostrado en otras etnias. Dada la ubicacin anatmica de la regin, los enfermos no presentan sntomas tempranos. Las manifestaciones iniciales suelen ser
epistaxis, halitosis, obstruccin nasal, zumbido de odos (por
obstruccin del orificio de la trompa de Eustaquio), y en condiciones ms avanzadas, sntomas y signos relacionados con
invasin de la base del crneo y los pares craneales III, IV,
V y VI.
Tratamiento y pronstico. Dada la estructura anatmica
de la regin es prcticamente imposible lograr mrgenes
oncolgicos de reseccin, por lo cual el tratamiento de eleccin es la radioterapia. La ciruga est reservada para casos de
recurrencia o persistencia tumoral local o en el cuello. La
278
quimioterapia est indicada como paliativo en la enfermedad

recurrente o persistente, en la cual no se pueden practicar otros
tratamientos.
El pronstico depende del tipo histolgico y el estadio; la
sobrevida a 5 arios vara del 15 % para el tipo I al 60 % para el
tipo III, y del 67 % en el estadio I al 15 % en el IV. La sobrevida
global libre de enfermedad a 5 aos es del 29 %.
Laringe
La laringe es un sector altamente diferenciado de la va
area. Es una compleja estructura neuromuscular sobre un esqueleto de cartlagos fijos y mviles, articulados entre s. Acta como conducto de paso de aire y es el rgano esencial de
la fonacin. Mediante uniones musculares con estructuras vecinas (msculos esternotiroideo, tirohioideo, constrictor inferior de la faringe, msculos estilohioideos, y por intermedio
del hueso hioides, con los msculos milohioideo, genihioideo
e hiogloso) acompaa los movimientos de la deglucin.
Su complejo funcionamiento, su papel vital en la comunicacin oral y su ubicacin central en la encrucijada aerodigestiva convierten a la patologa maligna en un desafo diagnstico y teraputico. Adems, el comportamiento biolgico de los
tumores originados en las distintas regiones es diferente, de
manera que no puede hablarse de tumores de la laringe como
una generalidad, sino que para plantear la tctica teraputica
adecuada hay que realizar un diagnstico topogrfico exacto
y tener un acabado conocimiento del comportamiento biolgico de las neoplasias en las distintas localizaciones.
Las cuerdas vocales la dividen en tres zonas: a) la supraglotis, que incluye la epiglotis, las cuerdas falsas, los ventrculos y los repliegues aritenoepiglticos; b) la glotis, desde un
plano que pasa por la parte media del ventrculo a otro sobre
el borde superior del cartlago cricoides, constituida por las
cuerdas vocales, comisura anterior y apfisis vocal de los
aritenoides, y c) la subglotis, desde 1 cm por debajo de las
cuerdas vocales al lmite inferior del cricoides.
Debido al diferente origen embriolgico de las distintas
zonas y al drenaje linftico independiente de aqullas, la laringe puede considerarse como una estructura compartimentalizada.
La supraglotis tiene una rica red linftica que condiciona
una alta frecuencia de metstasis cervicales. En cambio, la regin gltica no tiene prcticamente red linftica. Por otra parte, el drenaje linftico de la mitad derecha de la laringe es
independiente del izquierdo y las estructuras supraglticas de
las infraglticas. Estos conceptos, que condicionan en parte el
comportamiento de estas lesiones, son de utilidad en la planificacin de los tratamientos.
Epidemiologa. El cncer de laringe representa alrededor
del 1% de todos los tumores. La relacin hombre/mujer es de
10:1, probablemente porque el hbito de fumar est ms difundido en los hombres. La mayor incidencia se encuentra entre
los 40 y 70 aos.
Etiopatogenia. La relacin causa-efecto con el tabaco ha
sido claramente demostrada. Se ha calculado que el riesgo relativo para los fumadores es 39 veces mayor que para los no
fumadores. Incluso se ha observado en Francia la mayor incidencia entre los fumadores de cigarrillos sin filtro. El aumento del nmero de mujeres fumadoras explica la creciente incidencia. El consumo de alcohol parece potenciar el efecto del
tabaco.
Otros factores, como predisposicin hereditaria, exposi-
cin a txicos (asbesto) o deficiencias nutricionales, son menos evidentes.

Anatoma patolgica. La laringe est recubierta por un
epitelio plano estratificado en la regin gltica y supragltica
y cilindrico ciliado en la subglotis.
Hay una serie de cambios histolgicos progresivos del
epitelio larngeo que van desde la simple leucoplasia, queratosis
y atipia, hasta el carcinoma n situ y el carcinoma microinvasor.
Todos ellos, sin poderse afirmar que invariablemente terminen su evolucin en un carcinoma invasor, son manifestaciones de una predisposicin del epitelio del tracto aerodigestivo
a desarrollar neoplasias. Por otra parte, la asociacin de estas
lesiones con carcinoma invasor refuerza la hiptesis. Mediante microscopia electrnica se han demostrado cambios
ultraestructurales indicativos de malignidad potencial en pacientes con abuso de tabaco sometidos a biopsias. Adems es
frecuente la observacin de estas lesiones displscas en zonas adyacentes a tumores invasores.
Esas lesiones premalignas pueden presentar color blanquecino o rojizo, y estas ltimas son las de mayor potencial maligno.
El 95 a 98 % de los tumores son carcinomas de clulas
escamosas, generalmente del tipo bien diferenciado, 1 %
carcinomas verrugosos y el resto adenocarcinomas. linfomas
y sarcomas.
La mayor diferencia en la evolucin natural de los carcinomas escamosos est dada por la zona de origen y los patrones de drenaje linftico de las diferentes subzonas. El grado
de diferenciacin y la interrelacin con el tejido adyacente
permiten tambin predecir el potencial metasttico. Los tumores bien diferenciados, queratinizados y que parecen estar
en contacto ms que invadir los tejidos vecinos, tienen menor
potencial metasttico y consecuentemente mejor pronstico.
Otros elementos que predicen el comportamiento son: 1)
el tamao: mayor de 2 cm, mayor potencial metasttico; 2) la
ubicacin: los tumores supraglticos, debido a la profusa red
linftica de la zona, tienen una incidencia mayor de metstasis
microscpicas (23 % al 50 % para todas las subzonas y estadios combinados al momento del diagnstico). En los tumores
glticos, la casi inexistente red linftica de las cuerdas condiciona un potencial metasttico prcticamente nulo. Los
carcinomas infraglticos, generalmente circunferenciales, se
extienden hacia la trquea y tejidos adyacentes. Tienen una
frecuencia de metstasis cervicales del 20 % al 30 %.
Diagnstico. El carcinoma supragltico infrecuentemente
provoca sntomas tempranos (otalgia, molestias al deglutir,
intolerancia a los alimentos fros o calientes); lo habitual como
primer sntoma es una adenopata cervical. La disfona, la dificultad respiratoria y la aspiracin de saliva o alimentos son
sntomas tardos.
Los carcinomas de las cuerdas vocales, por el contrario,
causan sntomas muy precozmente por alteracin en la vibracin de las cuerdas vocales. Cualquier paciente con alteracin
de la voz o ronquera persistente debe hacerlo sospechar, y es
imperioso realizar una laringoscopia indirecta y/o una fibrolaringoscopia. Los carcinomas subglticos no producen sntomas tempranos y generalmente se diagnostican en estadios
avanzados cuando provocan dificultad respiratoria, hemorragia o invasin de zonas adyacentes (glotis, esfago).
Tratamiento. El plan de tratamiento incluye alguno de
estos tres elementos solo o en combinacin: ciruga, radioterapia y quimioterapia. El objetivo principal es curar la enfermedad con la menor secuela, si es posible conservando la fun-
cin principal de la laringe: la voz. El especialista debe valorar muy bien el tratamiento, ya que un enfoque muy conservador por preservar la laringe puede poner en peligro la vida del
enfermo; y una conducta muy radical, por falta de experiencia
en el uso de tcnicas preservadoras o el desconocimiento de
tratamientos alternativos, puede llevar al sacrificio del rgano.
Supraglotis. Los estadios tempranos (III) pueden tratarse
indistintamente con radioterapia o ciruga preservadora. La
sobrevida a 5 aos es similar con ambos procedimientos (estadio I 73-80 %; estadio II 50-58 %). El manejo de los ganglios
cervicales es de fundamental importancia dado el alto porcentaje de metstasis ocultas (32 %). La mitad de los pacientes
con ganglios positivos presentan una recurrencia en el cuello:
y el 20 % de los cuellos negativos homolaterales presentarn
metstasis contralaterales. Por estas razones es de indicacin
precisa el vaciamiento funcional o radioterapia bilateral en los
cuellos NO.
Las lesiones avanzadas (estadios III y IV) deben ser tratadas mediante la combinacin de ciruga (generalmente laringectoma total y vaciamiento del cuello) y radioterapia
postoperatoria.
Glotis. El carcinoma in situ puede ser curado indistintamente en un porcentaje muy alto con radioterapia, lser o ciruga. La ventaja de la irradiacin, es que representa un tratamiento definitivo, que no necesita anestesia general y que brinda una buena calidad de vida. La ventaja de la ciruga y el
lser es que son ms simples y que reservan la radioterapia
para una segunda eventualidad.
Los estadios tempranos (I y II con movilidad de cuerda
conservada) son tratados con igual resultado mediante radioterapia o ciruga (hemilaringectoma). La calidad de la voz es
sustancialmente mejor con la primera; la ciruga se usa como
rescate en la recurrencia postirradiacin. En los estadios II con
movilidad de cuerda disminuida est indicada la hemilaringectoma. La sobrevida global a 5 aos es: estadio I 82 % a
96%; estadio II 51 % a 84 %.
El tratamiento de las lesiones avanzadas (estadio III) es
quirrgico (laringectoma total y eventual vaciamiento ganghonar cervical) ms radioterapia postoperatoria. Algn subgrupo
de pacientes (lesiones confinadas a la cuerda) pueden ser tratados con ciruga preservadora, hemilaringectoma o radioterapia. La sobrevida a 5 aos vara entre 55 % y 72 %.
El grupo de tumores en estadio IV es heterogneo. El tratamiento convencional incluye ciruga (laringectoma y
vaciamiento ganglionar del cuello) y radioterapia postoperatoria. La sobrevida a 5 aos oscila entre 25 % y 30 %.
Desde hace unos aos la quimioterapia asociada a la radioterapia ha abierto posibilidades en el tratamiento del cncer avanzado, en un intento de conservar la laringe. La ciruga
quedara reservada para rescate de aquellos enfermos que no
responden o recaen en la enfermedad. Son tratamientos experimentales que deben usarse dentro de estrictos protocolos de
investigacin. (done by 007)
Subglotis. La ciruga (laringectoma total extendida a rganos vecinos, si es necesario, y vaciamiento ganglionar del
cuello) y la radioterapia posoperatoria constituyen el tratamiento de eleccin
Hipofaringe
La hipofaringe comprende la zona de la faringe que se extiende desde el lmite superior de la epiglotis hasta el borde
279
inferior del cartlago cricoides. Se subdivide en tres zonas: los

senos piriformes, donde asientan el 70 % de los tumores de
esta zona, la regin postcricoidea y las paredes posterolaterales.
Epidemiologa. Estos tumores son ms frecuentes en hombres que en mujeres (3/1 ). se asocian al hbito de fumar y
beber alcohol, y tambin al sndrome de Plummer-Vinson.
Anatoma patolgica. El 85 % de las lesiones corresponden a carcinomas de clulas escamosas, por lo general pobremente diferenciados. El resto son linfomas. carcinomas de glndulas salivales menores (carcinoma adenoqustico, adenocarcinoma) y carcinoma indiferenciado.
Son tumores agresivos caracterizados por invasin local y
altos ndices de metstasis regionales (seno piriforme 75 %,
pared farngea 60 % y rea postcricoidea 40 %), en todos los
niveles del cuello. No son infrecuentes las metstasis a distancia (24 %'). El diagnstico suele ser tardo. El 50 % de los
pacientes se presentan con metstasis cervicales en la primera
consulta. Frecuentemente invaden estructuras vecinas laringe, esfago cervical, base de la lengua). Los sntomas son poco
evidentes, y en general la reseccin radical es de eleccin.
Tratamiento. Los estadios tempranos (I y II) tienen indicacin de radioterapia. En los estadios III y IV, no habiendo
contraindicaciones de resecabilidad (invasin de planos prevertebrales) y en ausencia de metstasis a distancia, el tratamiento de eleccin es la reseccin radical (laringofaringectoma.
que incluye generalmente el esfago cervical, y vaciamiento
radical del cuello con reconstruccin inmediata) y radioterapia postoperatoria.
La sobrevida global a 5 aos es de 20 % a 35 % (con
ganglios cervicales positivos del 6 % al 10 %).
Los protocolos de investigacin sobre preservacin de rganos que incluyen la hipofaringe no ofrecen hasta el momento resultados promisorios.
Cavidad nasal y senos paranasales
La cavidad nasal, ubicada en la regin centrofacial. se divide en tres subzonas: el vestbulo, el antro nasal y los cornetes.
A su alrededor, dispuestos de a pares, se ubican ios senos
paranasales: maxilares, etmoidales, esfenoidales y frontales.
Los lmites anatmicos son de importancia ya que las lesiones
raramente se diagnostican en forma temprana y comprometen
estructuras vecinas. En el seno maxilar se originan del 75 al
77 % del total y en las celdillas etmoidales del 20 al 22 %. Los
tumores primarios de los senos esfenoidai y frontal son muy
poco frecuentes.
Anatoma patolgica y epidemiologa. El 70 % son
carcinomas de clulas escamosas o indiferenciados. Ocurren
principalmente en el seno maxilar. Presentan un crecimiento
local agresivo y las metstasis ganglionares son poco frecuentes (10 %). Un 5-20 % son adenocarcinomas y 5 % carcinomas
adenoqusticos, ambos originados en glndulas salivales menores. El resto corresponde a linfomas, tumores neurognicos
(schwannomas malignos, estesioneuroblastoma), melanomas
y sarcomas. El papiloma invertido es un tumor benigno particularmente agresivo y con tendencia a recidivar, que en un
10-15 % de casos puede transformarse en carcinoma epidermoide.
Es particularmente interesante la relacin entre distintas
sustancias inhaladas crnicamente y estos tumores. Los obreros del nquel tienen un riesgo de 870 veces (la mayora son
carcinomas de clulas escamosas o indiferenciados); los del
cromo. 21 veces (adenocarcinomas). Tambin se lo hall aso-
280
ciado a la produccin de alcohol isoproplico y carbn

hidrogenado, al polvo de la madera y la lana.
Diagnstico. Presentan poca sintomatologa cuando estn
confinados a su lugar de origen. En el seno maxilar los sntomas ms tempranos suelen ser prdida de una pieza dentaria o
dolor; en estadios ms avanzados puede observarse epistaxis
o bloqueo de una fosa nasal; masa en la cavidad bucal, sntomas relacionados con invasin de la cavidad orbitaria, diplopa
y proptosis; trismo por invasin de fosa pterigomaxilar y msculos pterigoideos, o aparicin de una tumoracin facial. Los
tumores del seno esfenoidal en ntima relacin con los pares
craneales pueden provocar parlisis del tercero, cuarto, quinto
y sexto par, asociado a cefaleas, proptosis y dolor retroocular.
Los tumores etmoidales causan sntomas por invasin de las
fosas nasales (epistaxis, bloqueo nasal), de la cavidad orbitaria
(diplopa, proptosis) o de las fosas frontales (cefalea). Los originados en el seno frontal invaden las celdillas etmoidales y
las cavidades orbitarias, y por excepcin, la base del crneo.
Tratamiento. La maxilectoma es el tratamiento de elec-
cin para los casos limitados al seno. En estadios avanzados o

en otras localizaciones. la reseccin incluir el contenido
orbitario (exenteracin orbitaria) o las partes blandas comprometidas de la cara. Habiendo compromiso de la base del crneo ser necesario un abordaje combinado por vas craneal y
facial (resecciones craneofaciales de fosa anterior, media o
combinadas). La radioterapia postoperatoria mejora el control
local de la enfermedad. No est indicado el vaciamiento
ganglionar profilctico.
La sobrevida global a 5 aos para el carcinoma de la cavidad nasal es del 43 % y para el del seno maxilar del 25 %.
BIBLIOGRAFA
Beenken SW, Maddox WA, Urist MM: Workup of a patient with a
mass in the neck. Advances in Surgery 28:371-382, 1995.
Million RR, Cassisi NJ. Management of head and neck cncer. A
multidisciplinary approach. J.B. Lippincoot Ce, Filadelfia, 1984.
SECCIN IV. MAMA
Embriologa, anatoma, fisiologa y semiologa general de la mama.

Enfermedades benignas
Edgardo T. L. Bernardello
EMBRIOLOGA
En la primera semana de vida intrauterina aparecen en el
embrin, a partir del ectodermo, las lneas o crestas de gestacin de las mamas. Estas crestas, bien individualizables en el
segundo mes, van atenundose luego para hacerse ms visibles en la regin pectoral sector en que aparecen brotes simtricos desde la futura lnea axilar posterior hasta el pliegue
submamario. De esos cuatro brotes torcicos slo se desarrolla el tercero, que especficamente dar origen a las glndulas
mamarias normales.
Este brote se engruesa y penetra en el corion constituyendo el primordio; ste emite prolongaciones por su cara profunda a manera de nuevos brotes y en nmero de 18 a 24,
primero slidos y que luego se ahuecan para formar los futuros conductos galactforos. Estas prolongaciones se van a subdividir para dar origen a conductos menores y a tubos glandulares ya al final de la vida intrauterina, momento en que, a
partir de una eversin de la parte ms superficial, se forma el
pezn.
numerosas siguen el camino inverso de la mamaria externa

para drenar en la vena axilar, mientras que las del sector interno acompaan a las de la mamaria interna para penetrar en el
trax y desembocar en la subclavia.
Los linfticos de la mama confluyen en una primera etapa
en el plexo subareolar, el cual, a su vez, drena en el plexo
superficial de la mama. Desde all el grueso de los linfticos
acompaan a la vena mamaria externa para drenar en los
ganglios de dicha cadena siguiendo a las afluentes de la vena
axilar. Seguidamente la linfa progresa a travs de los ganglios
axilares hacia el vrtice de la axila, por lo general sin saltear
estaciones ganglionares.
En la actualidad ha recobrado inters la divisin esquemtica de los ganglios axilares en tres grupos: uno extemo, desde
el borde externo del msculo pectoral menor, hacia afuera;
uno medio, inmediatamente por detrs del msculo pectoral
menor y uno interno, desde el borde interno del msculo
pectoral menor hacia el vrtice de la axila, sealado por el
tendn de insercin del msculo subclavio.
Pectoral mayor
Trabcula fibrosa
(Lig. de Cooper
ANATOMA
Macroscopia. La mama es un rgano par de forma
semiesfrica o cnica en la pubertad, situada en la pared anterior del trax, entre la 3a y la T costilla en el plano vertical y
entre el sector paraesternal y la lnea axilar anterior en el plano horizontal, en el que mide de 10 a 12 cm, tamao que vara
de acuerdo con la talla.
Est constituida por tejido epitelial glandular y tejido
conectivo estroma, rodeada en toda su extensin por tejido adiposo, el que tambin existe en el sector intraglandular.
Est cubierta por la piel, la que presenta un engrasamiento en
la zona central a nivel de la desembocadura de los conductos
galactforos: el pezn y la arola. El rgano apoya sobre la
aponeurosis anterior del msculo pectoral mayor (fig. 25-1).
Recibe irrigacin, por su parte externa, de ramas de la
arteria mamaria externa, que a su vez es rama de la axilar; por
la parte interna de ramas perforantes de los espacios intercostales tercero, cuarto y quinto a travs de ramas de la mamaria
interna, rama de la subclavia; y por su cara profunda a partir
de arterias perforantes ramas de las intercostales, que nacen
en la arteria aorta.
Las venas acompaan el trayecto de las arterias. Las ms
Grasa
premamaria
Msculo areolar
Pectoral menor
Lbulo
Seno
galactforo
Conducto
galactforo
Fg. 25-1. Anatoma de la mama.
^mm mm
282
SECCIN IV. MAMA
La inervacin de la mama depende de ramos de los nervios intercostales: 4o, 5 y T para la glndula y 2o al T para la
piel.
Microscopa. La unidad anatomofuncional de la mama es
la unidad canaliculolobulillar, la que alcanza su mxima actividad durante el embarazo y la lactancia, pero que sufre variaciones cclicas durante los perodos menstruales.
Durante la fase progestacional el epitelio de la unidad
canaliculolobulillar muestra actividad mittica, con proliferacin de los conductillos intralobulillares. En la fase estrognica
los conductillos muestran un revestimiento epitelial de dos
capas de clulas.
Durante el embarazo aumenta el nmero de lobulillos en
actividad y en el perodo de lactancia los conductillos intralobulillares se dilatan verdaderos cinos y se acumula en ellos
la secrecin lctea.
Luego de la lactancia la glndula vuelve a su estado anterior y as repite sus ciclos durante cada embarazo. Con la menopausia los lobulillos se atrofian y hay marcada disminucin
de los mismos, pero los conductos medianos y grandes se
mantienen y, ms an, sufren dilataciones qusticas.
FISIOLOGA
La glndula mamaria sufre, durante todo su desarrollo y
tambin durante su actividad, constantes procesos evolutivos
e involutivos. En la poca embrionaria se forman los canalculos; en la adolescencia el sistema lobuloalveolar; en la
madurez sexual aparecen los cinos y se producen cambios
evolutivos e involutivos con cada ciclo menstrual. Pero es durante el embarazo cuando se suceden los cambios estructurales especficos con la diferenciacin epitelio-canalicular, la
dilatacin acinar y por ltimo la secrecin lctea a partir del
alumbramiento, momento en que la glndula mamaria alcanza su funcin de glndula de secrecin externa.
Al finalizar la lactancia la glndula involuciona y retoma
su estado previo al embarazo con sectores que evolucionan e
involucionan con los ciclos menstruales para volver a desarrollarse activamente ante otro embarazo.
Con la menopausia la mama entra en regresin y sufre
marcada atrofia del tejido glandular, el que es reemplazado
por tejido adiposo.
Estos procesos dependen de un adecuado funcionamiento
del sistema endocrino, siendo los principales responsables los
estrgenos, la progesterona y la prolactina. Tambin intervienen en el desarrollo de la glndula mamaria las gonadotrofinas,
la somatotrofina y la tirotrofina.
Los estrgenos son mamotrficos al promover el crecimiento de la mama en la pubertad y mantenerlo y desarrollarlo hasta los primeros meses del embarazo. Estimulan el crecimiento
de los canalculos y la formacin de brotes lobulillares.
La progesterona acta completando el desarrollo de la glndula mamaria ya iniciado por los estrgenos. Estimula la diferenciacin de los lobulillos.
La prolactina es responsable de la lactognesis formacin lctea y de la lactopoyesis mantenimiento de la
lactancia. Durante el embarazo, a pesar de existir valores
altos en sangre, permanece inhibida por los esteroides sexuales; stos, al descender durante el parto, permiten su liberacin y la lactacin, la que se desencadena durante la succin a
travs de las vas que estimulan, adems de la secrecin de
prolactina, la secrecin de oxitocina, la cual acta sobre las
clulas moepiteliales que promueven la eyeccin lctea.
SEMIOLOGA GENERAL
Antecedentes
Se deben indagar los antecedentes hereditarios y los personales. Entre los hereditarios el ms importante es. el antecedente de un cncer de mama por va materna en un familiar de
primer grado: madre, hermana, abuela, que est presente en
ms del 25 % de las enfermas con esta patologa.
Los antecedentes personales estn referidos a la actividad
hormonal: edad de la menarca, nmero de embarazos, tipo de
ciclo menstrual, edad de la menopausia, tratamientos hormonales y no hormonales en la actualidad, reemplazo hormonal--, calidad de la dieta.
Entre los antecedentes de enfermedad mamaria previa, si
la paciente tuvo ya un carcinoma de mama, existe una posibilidad mayor de un cncer en la otra mama o de una recidiva en
la misma mama. Si ha padecido fibroadenoma o quiste, pueden aparecer nuevas formaciones de este tipo pues estas patologas son muchas veces mltiples y bilaterales. Si se forma
un tumor debajo de una cicatriz de un fibroadenoma operado
no mucho tiempo atrs, casi siempre se trata de un tumor
phyllodes. El antecedente de derrame por el pezn tiene importancia en una posible mastitis a clulas plasmticas.
La edad de las pacientes es un dato epidemiolgico de valor. Por debajo de los 20 aos es excepcional la presencia de
cncer de mama. Se trata o bien de un fibroadenoma o de alguna de las displasias no cclicas o selectivas (hiperplasia
lobulillar simple, displasia proliferativa juvenil focalizada).
Entre los 20 y 30 aos de edad prevalece el fibroadenoma,
es muy rara la aparicin de quistes pero ya comienza el cncer
(2 a 3 % del total de los mismos). Entre los 30 y 40 aos la
sintomatologa dolorosa es patrimonio de la displasia mamaria
cclica, pero ante la presencia de un tumor clnico se debe pensar tanto en fibroadenoma como en quiste o en cncer. Entre
los 40 y 50 aos se encuentran el quiste y el cncer, con la
aparicin del tumor phyllodes. Por encima de los 50 aos prevalece el cncer. Pero a pesar de la esquematizacin expuesta,
en funcin diagnstica el mdico debe pensar en cncer de
mama a cualquier edad.
Examen fsico
Inspeccin. Debe hacerse en un ambiente bien iluminado,
primero frente a la paciente sentada, para observar la forma y
el tamao de las mamas, la superficie cutnea, la circulacin
venosa, la presencia de eritema, edema o piel de naranja y de
costras o ulceraciones. Hay que reparar en la ms mnima
asimetra, la que se acenta cuando la enferma levanta los brazos o cuando, con las manos en las caderas, efecta contraccin de los msculos pectorales. Con la paciente sentada frente al examinador se aprovecha para palpar las regiones
ganglionares (axila, supraclavicular y subclavicular).
Antes de efectuar el examen clnico con la paciente acostada, debe pedrsele que extienda los brazos o que los coloque sobre el respaldo de una silla e incline el torso hacia
adelante. Con esta maniobra puede tambin ponerse en evidencia un pequeo hoyuelo de depresin o marcarse ms todava el observado con la paciente sentada.
Palpacin. Comienza con la paciente sentada y luego se
completa en posicin acostada. Se realiza primero un reconocimiento a mano llena y luego la palpacin digital "tocando
el piano" y siguiendo un orden por cuadrantes. Si se encuentra
25. EMBRIOLOGA. ANATOMA. FISIOLOGA

Tabla 25-2. Aspectos semiolgicos simulados
de tres nodulos mamarios
un nodulo, se analizan sus caractersticas de acuerdo con la

tabla 25-1.
Tabla 25-1. Semiologa de los nodulos mamarios
Propiedades
Caractersticas
Localizacin
Forma
Tamao
Consistencia
Superficie
Bordes
Movilidad
Fijeza
Hoyuelo
Piel de naranja
de acuerdo a horas del reloj

esfrica-ovoide-irregular
en cm
dura-renitente-blanda
lisa-abollonada-irregular
netos-esfumados-irregulares .
no-s dentro o con la glndula
no-s a ...
no-s espontneo o provocado
no-s espontnea o provocada
Hay que buscar tambin signos provocados si no estaban

presentes a la inspeccin, o bien remarcarlos si eran dudosos:
pequeos hoyuelos o piel de naranja, aflojando con la pinza
digital la tensin de la piel sobre el sector sospechoso, o sobre
el tumor.
Para investigar la presencia de derrame por el pezn se
efecta presin en la zona areolar y paraareolar siguiendo el
sentido de las agujas del reloj. Si la maniobra fuera negativa,
se realiza la expresin difusa de la mama. Si se obtiene derrame con alguna de las maniobras descritas, se envan muestras
para citologa.
Signos y sntomas
Tres son los signos y sntomas fundamentales en mastologa: tumor o nodulo, dolor y derrame por el pezn.
Tumor o nodulo. Puede adquirir distintas caractersticas.
Desde el punto de vista didctico se resume con ejemplos simulados una metodologa de anlisis en la tabla 25-2, aunque
cada tumor ser descrito en particular.
El primer ejemplo en una paciente de 25 aos rene todas
las caractersticas clnicas de los tumores benignos. El segundo presupone un quiste por la edad de la paciente y la consistencia. El tercero, mujer de 60 aos, con tumor fijo adherido a
piel y hoyuelo espontneo, es altamente sugestivo de
carcinoma. Los datos expuestos deben analizarse en concordancia con todos los elementos de diagnstico y los hallazgos
de las regiones ganglionares.
283
Edad
25 aos
42 aos
Forma
o\ode
esfrica
Tamao
2 x 5 em
3 cm
Consistencia
dura
blanduja
Superficie
lisa
lisa
Bordes
netos
netos
Movilidad
dentro glndula con glndula
Adherencia
no
no
Hoyuelo provocado no
no
Piel de naranja
no
no
Ganglios axilares
no
no
60 aos
esfrica
2 cm
dura
irregular
esfumados
fija
a piel
s
no
s (positivos)
Dolor. Es la causa ms frecuente de consulta en mastologa,

por lo general debido a patologa benigna por causa displsica.
inflamatoria o infecciosa, y muy pocas veces producido por
tumor neoplsico.
El dolor de causa inflamatoria es ms unilateral que bilateral. Si es bilateral, no tiene relacin con los ciclos o con el
premenstruo como en las displasias mamarias, ni se acompaa de fiebre, alteraciones de la piel o adenopata axilar como
en las infecciones. Puede aparecer dolor en los quistes de crecimiento rpido y en el carcinoma inflamatorio.
Derrame por el pezn. Cuando no se acompaa de otros
signos mamarios, adquiere mayor importancia pues puede ser
la nica manifestacin de una lesin papilar o.de un carcinoma,
aun con mamografa negativa. Por ello el examen clnico que
lo pone de manifiesto cobra valor al localizar el sector mamario
enfermo y adems permitir su citologa. La tabla 25-3 (Uriburu,
1965) muestra la clasificacin y la posible etiologa de los
derrames por el pezn. Los derrames serosanguinolentos o
sanguinolentos que aparecen por un poro a la presin de determinado sector areolar o paraareolar, son altamente sospechosos de malignidad.
Exmenes complementarios
En la actualidad el diagnstico en patologa mamaria es
combinado: clnico y mamogrfico siempre, ecogrfico de
acuerdo con el criterio del examinador, as como tambin la
indicacin de puncin citolgica o histolgica. Pero el diagnstico definitivo lo da la biopsia quirrgica.
Mamografa. Es un estudio indispensable. Cuando la clnica es negativa, la placa mamogrfica puede poner en evi-
Tabla 25-3. Cla sificacin de los derrames por el pezn en cinco tipos (Urburu.)
TIPO
C2
Cl
MACROSCOPIA
Seroso
Opalescente verde,
amarillento, espeso
Sanguinolento
Serosanguinolento o
sanguinolento
Sanguinolento
MICROSCOPA
Clulas de seudocalostro
Clulas epiteliales
aisladas
Clulas de seudocalostro, elementos

de infeccin: neutrfilos, linfocitos
Glbulos rojos, sin

clulas
Glbulos rojos, colgajos clulas epitelales tpicas
Clulas epiteliales
atpicas
ETIOLOGA
Displasia mamaria;
a veces tumor papilar (un poro)
Conductos dilatados, galactoforitis
Granuloma intracanalicular hemorrgico
Tumor papilar
Cncer
Papilomatosis displsica
Cncer
SECCIN IV. MAMA
284
dencia lesiones sospechosas no palpables que permiten el diagnstico de carcinomas subclnicos. Aun con mamografa normal, su valor radica en que proporciona un estudio de base
para comparar con mamografas posteriores.
Las indicaciones de la mamografa se resumen en la tabla
25-4 y sus hallazgos en la tabla 25-5. No siempre los signos
mamarios de benignidad y de malignidad definen en forma
categrica la enfermedad, si bien la experiencia seala que
aun los carcinomas de muy pequeo tamao muestran alguno
de los signos de malignidad. (done by 007)
Signos mamo grficos de benignidad. La opacidad de densidad homognea y borde neto con halo de seguridad es la
imagen tpica que muestran los nodulos benignos como los
quistes y los fibroadenomas.
En calcificaciones, las grandes macrocalcificaciones de los
fibroadenomas, las calcificaciones en anillo de sello o en taza
de t de las citoesteatonecrosis, y las microcalcificaciones no
agrupadas de las displasias mamarias, son los signos ms comunes.
Ecografa. El estudio ecogrfico de las mamas cada vez
ms utilizado es el mtodo incruento ms sencillo para definir un nodulo o una opacidad mamogrfica como slida o
qustica. En el primer caso mostrar ecos en el interior y en el
segundo ausencia de los mismos.
Dentro de los nodulos slidos, los ecos interiores pueden
distribuirse en forma regular (benignidad) o irregular (malignidad), los bordes de la opacidad pueden tambin ser regulares (benignidad) o irregulares (malignidad) y puede existir refuerzo de la pared posterior (benignidad) o sombra acstica
posterior (malignidad).
Puncin. La puncin citolgica es un mtodo complementario ms. Hasta el presente, el diagnstico por puncin no
anula la biopsia quirrgica, salvo para los casos de carcinomas
localmente avanzados o en aquellos centros opinin que el
Tabla 25-4. Indicaciones generales de la mamografa

1. Paciente de alto riesgo
2. Luego de la primera consulta (mayor de 35 aos)
3. Paciente que va a operarse de mama
4. Control de ciruga mamaria (benigna o maligna)
5. Para deteccin de carcinoma preclnico
autor no comparte que no operan la patologa benigna cuando

lo avala una puncin.
Biopsia quirrgica. La biopsia quirrgicaobtencin de
un trozo de tejido en el vivo para certificar el diagnstico de
una enfermedad puede ser diferida o por congelacin. A su
vez, la toma de una biopsia diferida puede hacerse directamente o bien a travs de lo que se denomina biopsia radioquirrgica, la cual se utiliza para lesiones no palpables en las que
stas deben ser marcadas previamente, la mayora de las veces
por mamografa estereotaxia y las menos por ecografa.
Las indicaciones de cada tipo de biopsia se esquematizan en
la tabla 25-6.
Tabla 25-6. Tipos e indicaciones de la biopsia de mama
Diferida
Congelacin
Propiamente
dicha
Por puncin
Todo nodulo
palpable sospechoso de
malignidad
Todo nodulo
palpable sospechoso de
benignidad.
Patologa de
pezn. Derrame por el pezn. Lesiones
papilares
Lesin sospechosa no palpable no pasible de tratamiento quirrgico primario.

Lesiones avanzadas
Radioquirrgica
Lesin slida
no palpable
(opacidad o grupo sospechoso de
microcalcificaciones)
La biopsia ms utilizada es la biopsia por congelacin,

que es la que informa el patlogo en la propia sala de operaciones para que la ciruga contine o no de acuerdo con el
hallazgo. Pero la aparicin de las lesiones no palpables y la
indicacin de la neoadyuvancia han reactualizado el uso de la
biopsia diferida, la que puede informarse en slo 48 horas. La
biopsia por puncin es una variante de la biopsia diferida en
la que se utilizan las simples agujas de inyeccin para tomar
material por aspiracin o agujas especiales tipo "trocar" que
toman una muestra de tejido.
ENFERMEDADES BENIGNAS
Anomalas
Tabla 25-5. Principales hallazgos mamogrficos

de los nodulos mamarios
BENIGNOS
MALIGNOS
Opacidad
Densidad
Bordes
Halo de seguridad
Espenlas
Microcalcificacin
Macrocalciflcacin
circunscripta
homognea
netos
si-no
no
no
no-si
circunscripta o no
no homognea
irregulares
no
no
no
no
aumentada
s-focalizada
s-focalizado
5;
PROPIEDADES
Retraccin de piel
Edema de piel
s
SI
no
Se producen por un defecto del desarrollo embrionario.

Del primitivo brote ectodrmico de la pared ventral en la que
se forman 7 u 8 pares mamarios, slo perdura el 4o, que en su
desarrollo da origen a las mamas. El crecimiento incompleto
o la ausencia total del mismo, o bien la persistencia de los
otros brotes que deban haberse atrofiado, dan origen a algunas de las anomalas mamarias que pueden ser en menos o en
ms (Uriburu, 1977).
Anomalas en menos. Se produce por falta de desarrollo
o por desaparicin completa de los brotes mamarios. Comprenden diversas afecciones.
Hipomastia o hipoplasia mamaria. Es la ausencia de glndula, pero con persistencia del complejo arola-pezn.
Amastia o amazia. Es la falta completa y total de la mama:
glndula, arola y pezn. Cuando este defecto est asociado a
deformidades de la pared anterior del trax y del miembro
superior homolateral, se constituye el sndrome de Poland:
hipomastia o amazia (o amastia) con agenesia de la parte
esternal del msculo pectoral mayor, a lo que se agregan anor-
malidades de los cartlagos y arcos costales anteriores y del

miembro superior (acortamiento, sindactilia) y dficit del vello axilar y del tejido celular subcutneo en la regin pectoral.
Atelia. Es ia agenesia o falta completa del pezn.
Todas las afecciones expuestas se corrigen exclusivamente por razones estticas, ya sea con el implante de prtesis o
mediante el tallado de colgajos subcutneos.
Anomalas en ms. Se ven con mayor frecuencia que las
anomalas en menos y se producen por la persistencia y desarrollo de los brotes mamarios primitivos a lo largo de la lnea ventral y hasta por brotes en lugares anmalos: hombro,
dorso.
Polimastia. Es la existencia de ms de dos glndulas
mamarias completas, incluido el complejo arola-pezn. Se
localiza con ms frecuencia en la regin axilar, que corresponde al segundo par.
La paciente presenta un bulto en la axila con arola y pezn que en ocasiones tiene sintomatologa dolorosa cclica y
que aumenta de volumen durante el embarazo. En la lactancia
puede tener derrame lcteo. El examen mamogrfico pone en
evidencia la presencia de glndula mamaria.
El tratamiento es quirrgico y se lo indica slo en las pacientes con sintomatologa o bien por razones estticas. Consiste en efectuar una losange de piel con reseccin de todo el
tejido glandular.
Mama aberrante. La mama aberrante tiene los mismos
orgenes que la polimastia, pero a diferencia de ella no existe
el complejo arola-pezn. Desde el punto de vista clnico puede existir dolor que acompaa al de las mamas en la tensin
premenstrual.
El diagnstico es clnico-mamogrfico. La mamografa es
terminante al demostrar la presencia de glndula en la tumoracin, a diferencia de la lipomastia que contiene tejido adiposo.
El tratamiento es quirrgico, similar a lo expuesto en polimastia.
Politelia. Es la presencia de ms de dos pezones. Suele
ubicarse cerca del pliegue submamario en el sector del 5 par,
y presentarse como una pequea saliencia pigmentada de alrededor de 3 mm. Es pasible de reseccin por motivos estticos.
Traumatismos
La mama, por ser un rgano de ubicacin externa, se halla
muy expuesta a los traumatismos.
Contusiones. Las contusiones, aun las de magnitud moderada, provocan dolor. Este puede ser intenso y comprende
toda la mama. A las pocas horas aparece edema y a las 48
horas una equimosis extensa que se extiende por gravedad.
En el examen clnico la palpacin es dificultosa por el dolor espontneo, aunque se puede reconocer un aumento global
de tensin en la mama. A medida que transcurre el tiempo, el
tratamiento con hielo, analgsicos y antiinflamatorios disminuye el dolor, el edema y la tensin de la mama, y la mancha
equimtica se desplaza ms. La palpacin va circunscribiendo una tumoracin en la zona del golpe propiamente dicho,
tumoracin que debe seguir disminuyendo de volumen a medida que transcurren los das, hasta desaparecer despus del
mes, momento en que recin es oportuno pedir un examen
mamogrfico.
En ocasiones, a los pocos das del traumatismo puede aparecer un hematoma con caractersticas propias: tumor doloroso, de consistencia poco dura y hasta fluctuante en ocasiones,
285
poco mvil, que la ecografa mostrar en detalle con su contenido lquido.

El tratamiento del hematoma es la puncin y evacuacin,
que suele ser suficiente. Cuando los hematomas estn ms organizados, requieren la reseccin para abreviar considerablemente el perodo de curacin. Si se agrega infeccin, se ia
trata como una mastitis o como un absceso de acuerdo con el
grado de evolucin.
Una consecuencia tarda de los traumatismos es la necrosis
grasa o citoesteatonecrosis.
Necrosis grasa. La necrosis grasa o citoesteatonecrosis es
un proceso reactivo tisular que acompaa a la mayora de los
traumatismos, aun tambin al quirrgico.
El hematoma que se forma despus del traumatismo ocasiona isquemia del tejido adiposo por compresin vascular,
isquemia que lleva a su lisis y a la produccin de un granuloma
lipofgico, que con el tiempo puede hialinizarse o calcificarse.
Todo este proceso suele pasar inadvertido desde ei punto
de vista clnico y ser slo un hallazgo mamogrfico. Si la magnitud del proceso es grande y toma una considerable cantidad
de tejido, se palpa un tumor duro, de superficie irregular, de
bordes poco netos, indoloro, mvil con la glndula en otras
palabras, con caractersticas sospechosas de malignidad), que
hasta puede dar fenmenos de retraccin cuando ocupa la zona
retroareolar. El diagnstico de necrosis grasa lo da la mamografa: opacidad redondeada con centro radiotranslcido rodeada por un halo denso, en ocasiones calcificado.
Slo deben operarse las lesiones clnicas que pueden simular u ocultar un cncer.
Infecciones
Las infecciones de la glndula mamaria se dividen en agudas y crnicas.
Mastitis aguda. Es la infeccin de la mama ms comn
durante el embarazo y la lactancia. El proceso suele asentar en
el tejido glandular verdadera mastitis o bien en el tejido
celular que cubre su cara anterior o posterior paramastitis.
Durante la lactancia, la puerta de entrada de los grmenes
es el pezn, a travs de grietas en la piel que lo recubre, o bien
directamente por medio de los conductos galactforos. Colabora en la aparicin de esta patologa la mama muy congestionada de leche. La infeccin por va hematgena es ms rara
en este perodo, aunque no fuera de l en enfermas con otros
focos infecciosos en actividad.
La mastitis aguda es de comienzo rpido. Sobre una mama
congestionada aparece dolor, que no cede o cede poco despus de cada amamantamiento, y que aumenta de intensidad
en forma rpida. Luego aparece eritema y se va delimitando el
tumor para completarse la tetrada de Celso: tumor, dolor, calor y rubor. Al cuadro se le agrega fiebre y pueden aparecer o
no adenopatas axilares dolorosas a la palpacin.
Si no se prescribe un tratamiento correcto, el dolor aumenta y el rubor se extiende a toda la mama. El tumor poco definido del comienzo ms induracin que tumor se delimita a
un amplio sector de la mama. La palpacin reconoce un tumor
duro, de bordes imprecisos, muy doloroso, cuya presin con
la yema del dedo deja godet. Si la lesin evoluciona hacia la
abscedacin, el tumor se reblandece.
Cuando el proceso infeccioso es muy profundo y contacta
con el msculo pectoral mayor, la mama protruye hacia adelante y puede estar ausente el eritema, pero no as el signo de
godet.
286
SECCIN IV. MAMA
En la generalidad de las mastitis no tratadas o con tratamiento insuficiente, la coleccin busca drenaje al exterior a
travs de la piel, lo que da lugar a la formacin de fstulas que
pueden llevar el proceso a la cronicidad.
El estudio por imgenes de excelencia frente a una posible
mastitis aguda es la ecografa, en especial si existe coleccin,
pues la define y ubica. Tambin es de utilidad si hay ms de un
foco de coleccin. La mamografa no es necesaria, salvo que
se sospeche la posibilidad de un cncer agudo.
El diagnstico diferencial ms importante es con el cncer
agudo o inflamatorio de mama, en especial cuando la mastitis
ocurre fuera de la poca de lactancia.
En el cncer agudo no hay fiebre; el dolor si lo hay es
estable y no de mucha magnitud, y el eritema es ms plido.
Aqu s debe indicarse una mamografa, que adems del marcado edema de piel y de la trama glandular, puede mostrar
microcalcificaciones agrupadas, aunque es difcil que defina
directamente el tumor. Siempre se impone la biopsia.
En sus primeros estadios las mastitis agudas requieren tratamiento mdico: antibiticos efectivos contra estafilococos,
que son los grmenes etiolgicos ms frecuentes. Cuando la
lesin se ha abscedado, puede efectuarse como primer paso la
evacuacin de la coleccin por aspiracin con aguja gruesa,
sin abandonar la teraputica con antibiticos. Si fracasa, hay
que drenar ampliamente el foco debridando con energa sus
lmites para destruir posibles tabicamientos (por ello es aconsejable trabajar con anestesia general). Si el drenaje es insuficiente la enfermedad se hace subaguda lo que dificulta la curacin. Si la coleccin se organiza, hay que resecarla.
Mastitis crnica. Las mastitis crnicas pueden ser inespecficas y especficas. De estas ltimas, la nica que tiene un
inters relativo es la tuberculosa, muy poco frecuente en la
actualidad.
La mastitis crnica pigena es fcil de sospechar cuando
es el corolario del tratamiento insuficiente de una mastitis aguda. Pero cuando el cuadro es de comienzo solapado, se pone
de manifiesto como tumor de aparicin ms o menos rpida,
sin dolor o con moderado dolor a la palpacin. Este tumor es
de consistencia dura, superficie irregular, bordes poco netos y
tiene poca movilidad, lo que hace pensar ms en un tumor
maligno que en un nodulo benigno, duda diagnstica que no
aclara la mamografa. La ecografa es de gran utilidad, ms
an si reconoce una coleccin. Siempre debe resecarse.
Existen otras enfermedades infecciosas que merecen destacarse por alguna caracterstica en especial. Ellas son el absceso subareolar recidivante y la mastitis a plasmaclulas (sta
se describe en el subcaptulo de displasias selectivas).
Absceso subareolar recidivante. Es una enfermedad que
se observa en dos pocas de la vida, pero siempre a partir de
una patologa previa: galactforos terminales dilatados. Esto
ocurre en las mujeres jvenes cercanas a los 20 aos por alteracin congnita de los conductos, y en las mayores de alrededor de 50 aos por procesos inflamatorios endoluminales. La
acumulacin de secreciones en los grandes conductos, con el
agregado de infeccin, lleva a la galactoforitis y la perigalactofortis. que al no tener salida endoluminal al exterior por
oclusin del conducto galactforo, da origen a una coleccin
en pleno tejido adiposo subareolar. La inspeccin permite ver
un eritema parcial, por lo general en una mitad de la arola o
de su tejido adyacente, mientras que la palpacin reconoce un
tumor al principio duro, que luego se va reblandeciendo, doloroso y fijo, con evidentes caractersticas de absceso.
Librado a su evolucin natural, el proceso compromete la
piel y se fistuliza, lo que trae aparejado una aparente curacin
cuando se cierra la fstula. Pero como contina la patologa

de base conductos dilatados y obliteracin del ducto, luego de un tiempo se repite el cuadro con iguales caractersticas
y se restablece esa fstula o aparece otra, hasta que la o las
mismas no cierran pues se recubren de tejido escamoso y se
hacen crnicas.
Esta enfermedad es de tratamiento quirrgico: reseccin
del trayecto fistuloso y del galactforo enfermo.
Displasias mamarias
Definicin. Las displasias mamarias constituyen un grupo
de enfermedades de frecuencia relativamente alta, consecuencia, la mayora de las veces, de trastornos hormonales que producen cambios persistentes en la unidad ductolobulillar, tanto
en el componente epitelial como en el conjuntivo propio. El
trmino displasia mamaria es el ms difundido en habla hispana, mientras que el ms antiguo es enfermedad fibroqustica.
Clasificacin. Las displasias mamarias se dividen en cclicas y no cclicas o selectivas. Las razones de esta divisin
se resumen en la tabla 25-7.
Tabla 25-7. Diferencias entre la displasia mamaria cclica
y las displasias mamarias no cclicas o selectivas
Cclicas
No cclicas
Afectan a la mujer cclica

Son bilaterales
Son difusas
Ms en el premenstruo
Son cclicas
Frecuente etiologa hormonal
Responden al tratamiento
mdico
Pueden no afectar a mujer cclica

Son unilaterales
Son focalizadas
No se acentan en el premenstruo
No sufren cambios cclicos
No tienen etiologa definida
No responden al tratamiento
mdico
Displasia mamaria cclica

Epidemiologa. Ocurre en la mujer cclica entre los 20 y
50 aos de edad. Se la observa por lo general en mujeres
nulparas o que han tenido pocos hijos, de buen nivel socioeconmico, que abusan de dietas ricas en grasas o con alto
contenido de metilxantinas. Las situaciones continuas de estrs
favorecen su aparicin.
Etiologa y patogenia. Existen tres teoras para explicar
el desarrollo de la displasia mamaria cclica: a) endocrina, b)
neuroendocrina y c) bioqumica.
a) Teora endocrina. Se basa en la alteracin de la relacin
estrgenos/progesterona, sea por un aumento real de los
estrgenos o por una disminucin de los valores circulantes
de progesterona. Dicha alteracin, al actuar sobre un lobulillo
genticamente predispuesto, desencadena tanto los cambios
histolgicos como la sintomatologa.
Se puede llegar a un mayor nivel de estrgenos por una
mayor produccin a travs del eje hipfiso-ovrico, por su
deficiente metabolizacin, o por aporte exgeno. Tambin
puede existir mayor cantidad de receptores estrognicos en el
tejido mamario, lo que permite una mayor actividad de los
mismos a ese nivel. La insuficiencia del cuerpo lteo es responsable del hipoprogesteronismo real.
b) Teora neuroendocrina. De acuerdo con esta teora las
situaciones crnicas de estrs producen un aumento de los
25. EMBRIOLOGA ANATOMA. FISIOLOGA
pptidos opioides que provocan una disminucin del tono

dopaminrgico con la consiguiente elevacin de los niveles
de prolactina. Al aumentar la prolactina se produce una disminucin de los valores de progesterona, que a su vez causa una
mayor produccin de estrgenos que aumentan la secrecin
de prolactina, con lo que se constituye un crculo vicioso. Se
imbrican as las dos teoras expuestas.
c) Teora bioqumica. El consumo exagerado de metilxantinas (t, caf, chocolate, bebidas colas), de nicotina y de
tiraminas (carnes procesadas, hongos, quesos fermentados,
vino), produce un aumento de las catecolaminas circulantes,
las que actan directamente sobre los receptores beta de las
clulas mamarias. Est demostrada la mayor concentracin
de adenosina monofosfato cclico (cAMP) en el tejido mamario de pacientes displsicas comparada con tejido mamario
normal.
Anatoma patolgica. Desde el punto de vista macroscpico, slo puede hablarse de displasia mamaria cclica cuando la glndula muestra los quistes tpicos. Los cambios a nivel
de la estructura mamaria, salvo cuando existe una marcada
fibrosis, no pueden predecirse.
La displasia mamaria cclica no presenta un cuadro histolgico nico. En su etapa deficitaria mastodinia suele
observarse una falta de desarrollo de los lobulillos con aumento e induracin del tejido conectivo. En la etapa hiperplsica adenosis existe una mayor cantidad de lobulillos
y aumento en el nmero de capas del epitelio de los lobulillos
y conductillos. En su ltima etapa, la involutiva o hiperinvolutiva enfermedad qustica, se dilatan los conductos, se
aplana el epitelio, aparecen macroquistes y comienzan a atrofiarse los lobulillos.
Hay algunos cuadros muy proliferativos que hasta muestran hiperplasia epitelial atpica, lo que obliga a diagnsticos
diferenciales con el cncer.
Diagnstico. Presentacin clnica. La displasia mamaria
cclica se manifiesta por tres sntomas diferentes. En orden de
frecuencia: dolor, tumor y derrame por el pezn.
El sntoma ms importante es el dolor. Este adquiere tal
relevancia que se lo reconoce como mastalgia cclica bilateral. Tiene que cumplir los parmetros expuestos en la tabla
25-8 de intensidad y periodicidad.
Tabla 25-8. Caractersticas del dolor
en la mastalgia cclica bilateral
Intensidad:
Duracin:
Localizacin:
Momento:
Periodicidad:
Mediana a severa
No menor de 2 semanas
Bilateral
Premenstrual
Por lo menos 3 ciclos
El examen clnico de estas pacientes revela por lo general

un aumento difuso de la consistencia de ambas mamas, ms
en los sectores superoexternos, las que tienen superficie
levemente irregular. Esta palpacin provoca dolor, lo cual depende ms de la sensibilidad de la paciente que de la presin
ejercida por la maniobra.
Cuando el cuadrante superoexterno y la prolongacin axilar
adquieren mayor consistencia, se los puede abarcar fcilmente con la pinza digital, lo que se denomina signo del platillo.
El mdico debe desconfiar cuando estos aparentes bloque;,
displsicos se encuentran en una sola mama o en lugares no
habituales. A veces la superficie mamaria es muy irregular,
287
reconocindose una nodularidad difusa. Pero si cualquiera de

estos nodulos tuviera caractersticas diferentes de los otros
en especial consistencia} superficieconstituye el nodulo
dominante de Stout. que obliga a una biopsia.
El tumor tridimensional clsico como signo de displasia
mamaria cclica es el quiste. Suele medir entre 2 y 5 cm, aunque puede sobrepasar los 8 y 10 cm. Es de consistencia dura si
el contenido est a mucha presin, o renitente especfico de
quiste si no lo es tanto, de superficie lisa, bordes netos y
muy mvil (se le puede imprimir movimientos de vaivn entre dos dedos). Puede ser mltiple y con frecuencia bilateral.
El derrame por el pezn aparece en el 10 ^ de las pacientes y es a menudo seroso u opalescente: sale por varios poros
al exprimir la mama y es casi siempre bilateral. Otras veces es
espeso y de color amarillo-verdoso, cuando hay abundantes
secreciones acumuladas en los grandes ductos.
Radiologa. El mtodo diagnstico indiscutido e imprescindible es la mamografa. Ella puede demostrar tanto una
densificacin difusa o sectorial de la glndula, como individualizar una opacidad de bordes netos, sinnimo casi siempre
de nodulo benigno. Adems pueden aparecer micrcalcificaciones dispersas y bilaterales.
Cuando la clnica y la mamografa lo requieran, en mamas
densas o frente a opacidades por posibles quistes, debe solicitarse una ecografa, de valor para reconocer nodulos de contenido lquido que ocultan la densidad de la glndula, o bien
para analizar su ecoestructura si son slidos.
Diagnstico diferencial. El diagnstico de displasia
mamaria cclica es sencillo cuando aparece la mastologa cclica bilateral tal como fue descripta. El diagnstico de un tumor displsico slido por ejemplo, un tumor adensico
es imposible tanto paradla clnica, como para la mamografa y
la ecografa; a veces tampoco lo aclara la puncin biopsia por
aspiracin con aguja fina.
El diagnstico de quiste es fcil cuando flucta a la
palpacin, no as el de quiste infectado, pues en esas circunstancias la clnica se asemeja ms a la de los carcinomas. Una
ecografa oportuna aclara el diagnstico.
Tratamiento. Es mdico; la ciruga est reservada slo
ante la duda diagnstica con el cncer, y en estas circunstancias tiene valor de biopsia.
La base del tratamiento mdico depende de la posible
etiologa de la enfermedad y de la paciente a tratar. Ei primer
paso es la persuasinquitar a la mujer el temor de la displasia
mamaria en funcin de un futuro cncer. y ia prescripcin
de un rgimen higinico diettico. Si existe aumento en la
ingesta de alimentos ricos en metilxantinas. se los debe quitar.
Si se est tomando otros medicamentos que pueden actuar en
forma similaraspirinas, estrgenos. sulpirida, tambin se
deben suprimir.
La medicacin de eleccin es la hormonal. El esquema ms
comn es con tamoxifeno. 10 mg diarios entre el 3a y el 12o
da del ciclo, junto a progesterona, 10 a 20 mg diarios del 16o
al 25o da del ciclo. Ambos medicamentos pueden usarse solos
a las mismas dosis, por un perodo mnimo de 3 ciclos.
El tamoxifeno puede suministrarse en forma continuada,
de 5 a 10 mg diarios durante 90 das. Luego se espacian los
cursos de tratamiento de acuerdo con los resultados.
En los casos con prolactinemia alta, debe usarse bromocriptina en forma continua, de 2,5 a 5 mg diarios tambin durante 90 das. El danazol es muy efectivo pero tiene efectos
colaterales virilizantes.
Es til como complemento la vitamina A, en dosis de
20.000 o 30.000 unidades por da (acta sobre la perturbacin
SECCIN IV. MAMA
288
epitelial), y la vitamina E, 200 a 400 mg por da (acta sobre

la perturbacin del tejido conectivo).
El tratamiento de los quistes es la puncin-aspiracin, con
lo que cerca del 80 % de estas lesiones desaparecen en forma
definitiva. Los casos que se exponen en la tabla 25-9 deben
operarse.
La displasia mamaria cclica no es pasible de tratamiento
quirrgico. Slo debe operarse ante la duda con el cncer y
con criterio de biopsia.
Tabla 25-9. Indicaciones de ciruga en los quistes mamarios
Lquido sanguinolento
Citologa sospechosa
Neumoquistografa sospechosa
Ecografa sospechosa
Evacuado queda tumor residual
Reaparece iterativamente
Displasias mamarias no cclicas

Las displasias mamarias no cclicas o selectivas comprenden un grupo de enfermedades que afectan preponderantemente
ciertas estructuras o elementos histolgicos de la glndula
mamaria. Pueden presentarse desde la pubertad y aun ponerse
de manifiesto ms all de la menopausia, aunque la mayora
acompaa a la actividad cclica de la mujer. Uriburu las divide, en relacin con las edades de presentacin, como se expone en la tabla 25-10.
Tabla 25-10. Formas de displasia mamaria no cclica
segn la edad de la paciente
Muy
jvenes
Jvenes
Adultas
jvenes
Adultas
Hiperplasia
virginal
Fibroadenoma
Papilomatosis
displsica
Conductos
dilatados
Displasia
proliferativa
juvenil
focalizada
Hiperplasia
lobulillar
simple
Fibrosis
Adenoma
de pezn
Hipertrofia virginal. Constituye una macromastia, por lo

general unilateral, de la edad puberal. Es debida a una respuesta desmedida del tejido mamario a los estmulos hormonales. Slo se observa una mama muy aumentada de tamao
con respecto a la opuesta. La palpacin no reconoce ningn
tumor, sino nicamente glndula. El diagnstico diferencial
debe hacerse cuando es unilateral con el fibroadenoma
juvenil gigante y con el tumor phyllodes.
La ecografa es suficiente para estudiar la mama pues no
va a reconocer tumor. De existir dudas puede realizarse una
mamografa. pero se debe recordar que son pacientes muy jvenes. Ei tratamiento es la mastoplastia reductora.
Displasia proliferativa juvenil focalizada. Este cuadro,
descripto por primera vez por Uriburu y Mosto en 1975 y posteriormente por Rosen bajo el nombre de papilomatosis juvenil, es una enfermedad poco frecuente que afecta a las jvenes
entre los 16 y 25 aos de edad.
Se presenta como un nodulo mamario ubicado por lo general en las cercanas de la arola y que puede producir derra-
me por el pezn. El nodulo es duro, mide entre 2 y 4 cm, de

superficie levemente irregular, bordes poco netos y mvil. Le
faltan, para fibroadenoma, bordes ms netos, superficie lisa y
mayor movilidad. Sin embargo, el diagnstico clnico casi
siempre es de fibroadenoma.
El estudio mamogrfico revela una opacidad de bordes
esfumados, y hasta en ocasiones irregulares, lo que la confunde con un carcinoma.
Desde el punto de vista macroscpico la lesin semeja una
mrula: numerosas vesculas de color rojizo que conforman el
nodulo. A la microscopa es una lesin altamente proliferativa,
y en la actualidad se la tiende a considerar como una hiperplasia
atpica. Cura con la simple reseccin.
Hiperplasia lobulillar simple. Aparece entre los 20 y 26
aos como un nodulo parecido a un fibroadenoma, aunque
nunca tiene su movilidad ni pueden reconocerse todos sus bordes, por lo que es frecuente palparlo ms como induracin que
como verdadero nodulo.
En la macroscopia no tiene individualidad propia pues la
induracin hace cuerpo con la glndula. Al microscopio slo
se observa un aumento zonal del nmero de lobulillos, con
caractersticas normales.
Fibroadenoma, El fibroadenoma es una de las displasias
no cclicas o selectivas, pero por su frecuencia y por
ejemplificar semiolgicamente a los tumores benignos, se describe entre ellos.
Papilomatosis displsica. Es una afeccin muy poco frecuente que se manifiesta como un tumor pequeo, poco definido, no mayor de 3 cm, ubicado en la zona retro o paraareolar
pues afecta los grandes conductos. A la presin da salida a
derrame sanguinolento por el pezn, derrame que muestra
colgajos de clulas epiteliales tpicas.
En el microscopio la lesin est formada por numerosos
crecimientos papilares de origen displsico. Cura con la
reseccin.
Adenoma del pezn. Es una enfermedad muy poco comn que aparece alrededor de los 50 aos de edad en forma de
un pequeo nodulo que apenas llega al centmetro y que se
ubica en el cuerpo del pezn o en la zona subareolar.
Cuando el nodulo est en el cuerpo del pezn comienza
por aumentarlo de volumen. Luego, si llega a la piel del mismo, la ulcera, lo que obliga a hacer el diagnstico diferencial
con la enfermedad de Paget.
En el microscopio se observa una gran actividad proliferativa epitelial endoluminal como hiperplasia moderada o
de tipo papilar, y hasta la obliteracin total de los ductos por
crecimientos slidos.
Fibrosis. La fibrosis mamaria, en su concepcin de displasia selectiva y no como un componente histolgico ms de la
displasia cclica, es una enfermedad que aparece en mujeres
entre los 35 y 45 aos de edad.
Se presenta en forma de nodulo por lo general nico, con
un tamao entre 2 y 4 cm, muy duro tanto o ms duro que el
propio carcinoma; se mueve con la glndula, es de lmites
netos y no se adhiere a los planos vecinos.
El estudio mamogrfico lo muestra como una opacidad
sospechosa, pero siempre sin microcalcificaciones.
En la macroscopia se presenta como un nodulo engarzado
en la glndula y con su mismo color, elemento de gran valor
para diferenciarlo del cncer. Al seccionarlo, la superficie no
se excava. Est constituido por una gran reaccin fibrosa, con
atrofia lobulillar.
Pocas veces esta enfermedad se presenta en forma difusa
y bilateral, en cuyo caso debe indicarse tratamiento hormonal.
Conductos dilatados. Tambin llamada ectasia ductal, es

una enfermedad de mujeres mayores de 50 aos que se produce por una exagerada involucin de los conductos galactforos
terminales que llegan a alcanzar los 3 o 4 mm de dimetro. Es
ms raro verla por defecto congnito a los 20 aos.
Se pone de manifiesto a partir de un derrame por el pezn,
aunque sin el antecedente de derrame previo, puede debutar
por alguna de sus complicaciones. El derrame aparece por
varios poros al exprimir la mama. Es un derrame oscuro, pardo verdoso, espeso, sinnimo de la ectasia canalicular, a veces
con el agregado de infeccin.
Cuando existe componente infeccioso y el conducto se
oblitera, se produce el absceso subareolar recidivante una
de sus complicaciones , patologa ya descripta.
Otra complicacin frecuente es la mastitis a plasmaclulas.
Este cuadro es de comienzo brusco, con dolor en la zona areolar
y eritema que toma siempre un sector areolar y paraareolar en
forma de tringulo abierto hacia la periferia. No hay ni fiebre
ni adenopata axilar.
La palpacin slo reconoce la induracin sectorial y no un
verdadero tumor. El cuadro dura 72 horas, cede paulatinamente
y el dolor y el eritema desaparecen en una semana. La induracin del sector enfermo perdura, reducida de tamao, cerca de
un mes.
No es aconsejable el estudio mamogrfico en el perodo
agudo, pues el cuadro es eminentemente clnico. Es preferible
esperar un mes hasta que haya terminado el proceso inflamatorio.
Como complicacin de los conductos dilatados tambin
puede presentarse la fibrosis retroareolar, producto de sucesivos cuadros inflamatorios que en ocasiones no tienen manifestacin clnica. El pezn se invagina y se produce una marcada induracin retroareolar que obliga al diagnstico diferencial con el cncer, difcil tanto desde el punto de vista clnico como mamogrfico.
Tumores benignos
Fibroadenoma
Con la salvedad expuesta al hablar de las displasias selectivas, el fibroadenoma es un tumor semiolgico que se presenta desde la pubertad, adquiere el mximo de frecuencia entre
los 20 y 30 aos de edad y se lo observa hasta las ltimas
dcadas de la vida, aunque en estas circunstancias se considera que son fibroadenomas que comenzaron en la juventud, y
que por ello estn calcificados. La edad promedio de presentacin es de 27 aos y a la mayora se los diagnostica antes de
los 30 aos.
Una de cada cinco pacientes con esta patologa tiene ms
de un fibroadenoma, en la misma mama o bilateral. Con la
ayuda de la mamografa y ms an de la ecografa, es mayor
la posibilidad de diagnosticar fibroadenomas mltiples.
Anatoma patolgica. Es un nodulo que por lo general
mide entre 2 y 5 cm, pero que puede alcanzar 6 u 8 cm, aunque
con este tamao es probable que se trate de un fibroadenoma
gigante o de un tumor phyllodes.
Es de forma redondeada u oval, a veces lobulada, de consistencia dura. Menos comn es detectarlo de consistencia
blanduja por su componente mixomatoso. La superficie es lisa,
los bordes netos y al corte muestra color blanco grisceo. Esta
superficie de corte, convexa como en todos los procesos benignos, no tiene hendiduras.
289
Desde el punto de vista histolgico prevalece la proliferacin de la estroma con moderada distorsin de los tubos, sin
proliferacin epitelial ni atipias. Existen dos variantes microscpicas: el fibroadenoma pericanalicular y el intracanalicular.
Se trata de diagnsticos microscpicos; no tienen diferenciacin clnica ni mamogrfica y no modifican ni el tratamiento
ni el pronstico.
Diagnstico. Presentacin clnica. Se trata de un nodulo
mamario de fcil reconocimiento: duro, de bordes netos, superficie lisa y muy mvil, tanto que da la sensacin de moverse "dentro de la glndula", escapando a los dedos.
Cuando tiene una base de implantacin amplia lo que
no suele ocurrir presenta menos movilidad, pero siempre va
a mostrar una superficie lisa o levemente abollonada si supera
los 5 cm. No da adenopatas axilares.
Estudios por imgenes. Dado que el fibroadenoma afecta
a pacientes jvenes, puede no verse en el estudio mamogrfico
por la densidad propia de la glndula. Cuando no es as. se
presenta como una opacidad de densidad homognea, de bordes netos, a veces con macrocalcificaciones en su interior.
En la ecografa se dibuja como un nodulo de bordes netos.
con numerosos ecos regulares en su interior.
Diagnstico diferencial. El diagnstico no ofrece dificultades en las mujeres jvenes portadoras de un tumor de las
caractersticas expuestas, tanto clnicas como mamogrficas o
ecogrficas. Si aparece entre los 30 y 40 aos, siempre tiene
que existir la duda de un carcinoma de tipo medular o mucoso
con los que puede confundirse. Tambin podra tratarse de un
tumor phyllodes o de un quiste. La ecografa y la puncin definen aqu el diagnstico.
En las enfermas aosas, al presentarse calcificado, la
palpacin lo reconoce como cncer por su extrema dureza,
pero la mamografa es terminante al mostrar las gruesas macrocalcificaciones.
Tratamiento. La conducta ms prudente consiste en la
reseccin quirrgica del fibroadenoma con margen de tejido
sano adyacente, y no en su enucleacin (por si se tratara de un
tumor phyllodes).
En la actualidad algunos autores proponen para las pacientes menores de 20 aos una conducta expectante: puncin aspiracin para confirmar el diagnstico y observacin peridica.
Existen otros dos tipos distintos de fibroadenomas: el
fibroadenoma gigante juvenil y el fibroadenoma galactofrico
o fetal de Ewing. El primero, que no difiere de lo expuesto,
slo se caracteriza por su gran tamao, pues alcanza los 15 cm
o ms. El otro, que tambin suele ser de gran tamao, puede
aparecer antes de la pubertad, cuando todava no se ha completado el desarrollo de la glndula. El estudio histolgico es
definitorio: las clulas de tubos y conductillos estn en contacto con la estroma sin interposicin de capa basal.
Tumor phyllodes
El tumor phyllodes de la mama, descripto por primera vez
por Johannes Mller en 1838, es una enfermedad de relativa
frecuencia. Afecta a las mujeres desde la pubertad hasta ms
all de los 70 aos, siendo ms frecuente entre los 40 y 50
aos. Es muy raro en el hombre.
Anatoma patolgica. Puede presentarse de distintos tamaos, lo que hace variar su aspecto macroscpico. Cuando
es pequeo, forma una masa redondeada de superficie lisa,
que al corte muestra una seccin convexa de color blanquec-
290
SECCIN IV. MAMA
no (como el fibroadenoma), ligeramente hmeda, destacndose pequeas hendiduras propias de la lesin. El aspecto tpico del tumor phyllodes se observa cuando llega a medir ms
de 10 cm. En estos casos se trata de una gran masa carnosa de
contornos lobulados y superficie de corte blanquecina surcada por profundas hendiduras. Pueden aparecer ya focos de
hemorragia y zonas qusticas de contenido friable. En tumores de mayor tamao se observa alternancia de reas carnosas
firmes con zonas cavitarias de contenido hemorrgico (reciente,
o antiguo, achocolatado), o bien de contenido encefaloide.
Desde el punto de vista microscpico existe proliferacin
conjuntivoepitelial con imgenes de distorsin invaginante de
los tubos, similares a las del fibroadenoma intercanalicular,
aunque ms pronunciadas. Lo que establece el diagnstico es
la gran proliferacin de la estroma, con clulas atpicas y
mitosis, cuya intensidad, para algunos autores, permite reconocer distintos grados de phyllodes de diferente valor pronstico. Puede observarse adems actividad proliferativa del epitelio
de los tubos (hiperplasia), que en raros casos llega a confundirse con una lesin lobulillar atpica no invasora. Este tumor
no tiene cpsula propia y a menudo se encuentran islotes de
estructura phyllodes en el parnquima adyacente aparentemente
sano, lo que obliga a resecar en vez de enuclear, por el riesgo
de recidiva.
Diagnstico. Presentacin clnica. La paciente puede consultar por tumor o por aumento de tamao de la mama. Sucede
que este tumor comienza siendo pequeo, de crecimiento lento o estacionario durante muchos aos como un aparente
fribroadenoma, pero que en determinado momento comienza
bruscamente a crecer, y en forma acelerada alcanza grandes
dimensiones.
Cuando la paciente se presenta a la consulta, el tumor tiene por lo general un dimetro superior a los 10 cm. En estas
condiciones muestra sus caractersticas fsicas ms salientes:
tumor grande que no invade la piel, de superficie lisa o ligeramente abollonada, consistencia dura, lmites netos y que se
mueve con la glndula.
Cuando adquiere mayor tamao y se forman cavidades en
su interior, la palpacin muestra alternancia de zonas muy duras
con otras blandujas y sin fenmenos de retraccin drmica.
En su crecimiento expansivo, y cuando sobrepasa los 20 cm,
compromete la piel, exclusivamente por compresin e isquemia
pero no por invasin (como sucede en el carcinoma y en el
sarcoma). Puede observarse circulacin venosa colateral,
cianosis, hasta llegar a la ulceracin. La ulceracin facilita el
agregado de infeccin, y en estas condiciones el tumor
phyllodes gigante tiene aspecto monstruoso. Los ganglios
axilares se mantienen libres hasta tanto no haya compromiso
infeccioso, circunstancia en la que aparecen adenopatas
inflamatorias y desmejora el estado general de la paciente.
El tumor phyllodes pequeo (de 2 a 5 cm) no tiene caractersticas clnicas propias y se lo interpreta como fibroadenoma
en la paciente joven, o como quiste en la edad media de la
vida.
Estudios por imgenes. En los tumores phyllodes de tamao mediano (10-12 cm), la mamografa muestra una
opacidad redondeada u oval de contornos lobulados netos y
densidad a veces no homognea por la alternancia de zonas
fibrosas con zonas qusticas o reblandecidas, con o sin macrocalcificaciones. Cuando el tumor es pequeo no escapa su
imagen a la general de los nodulos benignos, y cuando es muy
grande y toma toda la mama ofrece una opacidad completa no
definida.
La ecografa reconoce las zonas carnosas con numerosos
ecos en su interior, y las cavitarias, aunque nunca con ausencia total de ecos por el contenido necrtico de las mismas.
Diagnstico diferencial. En la mujer joven debe hacerse
con la hipertrofia virginal (importancia de la ecografa que no
reconoce tumor) y con el fibroadenoma, lo que quedar supeditado a la histologa, pues es imposible por la clnica. En la
edad media de la vida y ante un tumor phyllodes tambin pequeo, se lo debe diferenciar de un quiste (importancia del
estudio ecogrfico y de la puncin aspiracin) o de un carcinoma de tipo mucoso o medular. En pacientes aosas se debe
pensar en carcinomas de tipo mucoso y tambin en tumores
papilares o lipomas grandes (en los lipomas la mamografa es
terminante). (done by 007)
Tratamiento. Es siempre quirrgico y la tctica depende
de la edad de la paciente y del tamao del tumor. En la mujer
joven se tiende a ser conservador: reseccin con margen de
seguridad (nunca enucleacin, proclive a recidiva) o adenomastectoma subcutnea. En la adulta aosa conviene ser ms agresivo: mastectoma simple con reconstruccin inmediata.
Pronstico. La recidiva es muy frecuente cuando son
enucleados y no resecados, que es lo correcto. La transformacin maligna en sarcoma se acerca al 10 %, y del 2 al 4 % de
las pacientes desarrollan metstasis.
A pesar de los intentos realizados para predecir el comportamiento futuro de este tumor, ni el aspecto clnico ni la
imagen histolgica ni la aparicin de recidivas lo pueden afirmar. Sin embargo, a mayor nmero de recidivas, stas son ndice tal de agresividad que llevan a una mayor posibilidad de
transformacin en sarcoma. Por ello es aconsejable para esos
casos la mastectoma simple con reconstruccin inmediata.
Tumores papilares
Epidemiologa. Son tumores relativamente frecuentes que
aparecen en la quinta dcada de la vida. La edad promedio es
de 49 aos, con rango entre los 21 y los 77 aos.
Anatoma patolgica. Desde el punto de vista macroscpico, estos tumores forman pequeas lesiones pediculadas
en la luz de los ductos principales, de 8 a 12 mm de largo y 2
a 3 mm de espesor, de color pardo claro y superficie lisa y
brillante, adheridos pobremente a la pared del conducto dilatado, de la cual se desprenden con facilidad.
Los de mayor tamao forman un tumor esfrico, bien
encapsulado, de entre 10 y 30 mm de dimetro, con un contenido rojo vinoso friable en su interior.
Al microscopio se observan crecimientos papilares nicos
o mltiples, que sobre un dbil eje conjuntivo vascular muestran clulas epiteliales sin caracteres atpicos. Cuando el tumor adquiere mayor tamao, las clulas de la pared del conducto son reemplazadas por las del crecimiento papilar.
Diagnstico. Presentacin clnica. El signo ms frecuente es el derrame por el pezn, que puede ser sanguinolento o
serosanguinolento. Sale por un poro al presionar determinado
sector areolar o paraareolar y es de tipo C1 (glbulos rojos y
colgajos papilares tpicos).
En ocasiones puede palparse un tumor oblongo, retroareolar, que no es otra cosa que el conducto dilatado ocupado
por contenido hemorrgico.
Cuando se presenta como tumor, est ubicado en las cercanas de la arola, es duro, de superficie lisa o levemente irregular, bordes netos y relativa movilidad como todas las lesiones subareolares. La presin del tumor puede dar salida a derrame sanguinolento.
25. EMBRIOLOGA. ANATOMA, FISIOLOGA

Estudios por imgenes. Cuando el tumor adquiere cierto
tamao la mamografa lo muestra como una opacidad de bordes relativamente netos y densidad homognea. La ecografa
seala su aspecto qustico con algunos ecos en su interior. En
casos de derrame sanguinolento por el pezn sin tumor palpable, la ecografa es el nico mtodo que puede mostrar directamente la protuberancia papilar dentro del conducto dilatado.
Diagnstico diferencial. Es sencillo cuando el tumor es
paraareolar y su presin da salida a derrame sanguinolento
por el pezn. No obstante, algunos carcinomas pueden comportarse de la misma manera y slo la biopsia diferida lo confirma.
Tratamiento. Siempre es quirrgico y consiste en la reseccin del sector mamario enfermo, origen del derrame (pues el
tumor puede ser microscpico), o la reseccin amplia del tumor qustico.
Cuando se confirma multicentricidad, puede necesitarse
reseccin ms amplia de todos los conductos terminales de la
mama.
Otros tumores benignos
La mama tambin es asiento de otros tumores benignos,
pero no a punto de partida del tejido epitelial sino del conjuntivo
propio. Se los reconoce bajo el ttulo genrico de tumores de
partes blandas. Comprenden, entre otros, los lipomas, fibromas,
neurofibromas, histiocitomas, angiomas, linfangiomas, etctera.
Presentan las caractersticas clnicas comunes a todos los
tumores benignos, con algunas peculiaridades a la palpacin
o a la mamografa. Tienen el tratamiento quirrgico de los tumores benignos: reseccin en cua con margen de tejido sano
adyacente.
Ginecomastia
Se entiende por ginecomastia el aumento de volumen de
291
la glndula mamaria masculina. Esta, de la que slo quedan

esbozos en el hombre, responde a distintos estmulos hormonales y no hormonales. De all que se las puede clasificar desde fisiolgicas (la ms comn de ellas es la de la pubertad), hasta idiopticas, pasando por las provocadas por alteraciones hormonales primarias (sndrome de Klinefelter), alteraciones hormonales secundarias (tumores de testculo), alteraciones del desarrollo sexual (como en el seudohermafroditismo masculino), o enfermedades no endocrinas como en
la cirrosis. Tambin suele aparecer como consecuencia de la
administracin de frmacos (entre ellos la sulpirida), o como
enfermedad paraneoplsica en el cncer de pulmn.
Por lo general bilateral, tambin puede afectar una sola de
las glndulas. La mama casi siempre aumenta moderadamente de tamao, pero en aquellas de etiologa hormonal, puede
adquirir dimensiones que la asemejan a una mama femenina.
La palpacin reconoce una formacin discoide acorde a!
volumen alcanzado, que ocupa toda el rea hipertrofiada. Es
poco dolorosa, se mueve con la glndula es realmente glndula y se reconocen sus bordes.
La mamografa es terminante para certificar la existencia
de tejido glandular, pues en ocasiones el aumento de volumen
se debe a acumulacin de tejido adiposo lipomastia y no
a una verdadera ginecomastia. El estudio radiolgico define
perfectamente entre glndula y tejido adiposo.
El tratamiento de la ginecomastia debe estar dirigido a la
causa que la produjo. Pero en muchos casos y en las idiopticas
se debe efectuar la reseccin quirrgica, en especial por sus
implicancias estticas.
BIBLIOGRAFA
Uriburu JV, MostoAy BernardelloETL: Displasiasmamarias. Nuestra concepcin actual y nosologa. Prensa Med. Argent. 61: 501508, 1974.
Uriburu JV, Mosto A y Gmez MA: Displasia proliferativa juvenil
focalizada. Prensa Med. Argent. 62: 75-81, 1975.
Cncer de mama
Edgardo T. L. Bernardello
Epidemiologa
El cncer de mama es la primera causa de muerte por cncer en la mujer. En la Argentina se diagnostican aproximadamente 10.000 nuevos casos por ao, mientras que en los Estados Unidos la cifra alcanza a 170.000.
Los factores que definen el riesgo de cncer mamario son
el antecedente hereditario, la edad y la enfermedad mamaria
previa. Una de cada cuatro pacientes con cncer mamario tiene dicho antecedente, cifra que se eleva a una de cada dos en
el cncer mamario bilateral. Asimismo, del 5 al 9 % de los
descendientes directos de una enferma con cncer de mama
padecern la enfermedad.
La edad media es de 56 aos, en tanto que el sector de
mayor riesgo (50 % de los casos) se encuentra entre los 40 y
60 aos (fig. 26-1). El 6 % afecta a mujeres muy jvenes por
debajo de los 35 aos. El 18 % de las pacientes con cncer de
mama tiene antecedentes de enfermedad mamaria previa: 15 %
de enfermedad benigna y 3 % de enfermedad maligna. Si la
enfermedad mamaria benigna previa muestra lesiones histolgicas de hiperplasia atpica, la posibilidad de desarrollar cncer de mama aumenta 5 veces (11 veces si se acompaa del
antecedente hereditario de cncer de mama). El cncer de mama
previo eleva 6 veces la posibilidad de un nuevo cncer de
mama. La mayor actividad estrognica menarca temprana,
nuliparidad, no amamantamiento y menopausia tarda favorece su aparicin.
Anatoma patolgica
Los carcinomas de mama comprenden dos grandes grupos: los que se originan en el epitelio ductal o ductales, que
son la gran mayora, y los que se originan en el epitelio
lobulillar. Ambos pueden ser infiltrantes y no infiltrantes.
Diagnstico
Los esfuerzos actuales estn dirigidos hacia el diagnstico
temprano del cncer de mama, antes de su expresin clnica.
Por ello deben analizarse las denominadas deteccin en masa,
deteccin preclnica y deteccin clnica.
Deteccin en masa. Los programas de deteccin en masa
(o screening) son en parte responsables del leve aumento en la
incidencia del cncer de mama, pero tambin son la causa de
una reduccin en la mortalidad de las pacientes a las que se les
diagnostica el cncer en este tipo de programas, reduccin que
oscila entre un 10 y un 30 %, lo cual es ms evidente en mujeres mayores de 50 aos. Estos programas estn al alcance de
pases econmicamente fuertes con una ordenada administracin sanitaria y que cuentan con profesionales y tcnicos adiestrados para tal fin.
Las mujeres a examinar deben estar comprendidas en alguna franja de alto riesgo y, por razones obvias, lo ms prctico es utilizar la edad: entre 40 y 60 aos, que marca el perodo
de mayor incidencia. La poblacin en estudio debe ser sometida en el primer examen a clnica y mamografa, repitiendo
Fig. 26-1. Distribucin por edades

del cncer de mama.
293
26. CNCER DE MAMA
cada 2 aos como mnimo dichos estudios por el trmino de 5

y hasta 10 aos.
Estos programas permiten efectuar diagnstico de cncer
de mama en un 3 a 12 por mil de la poblacin en estudio.
Adems, en los exmenes peridicos de control se diagnostican de 7 a 8 nuevos casos de cncer de mama por cada 10.000
estudios negativos en el primer examen. Otra faceta positiva
de los programas de deteccin en masa es que ms de 20 % de
los cnceres hallados son de estirpe no invasora, cifra que slo
alcanza el 8 % en los carcinomas clnicos.
Deteccin preclnica. La deteccin preclnica est en manos de todos los profesionales y es una tarea diaria y continua
que rinde mayor beneficio con menor costo que los programas
especficos de deteccin en masa. Se debe trabajar en el perodo subclnico, el que para cncer de mama se prolonga por
ms de 7 u 8 aos, lo que da oportunidad para su deteccin a
travs de la mamografa.
La mamografa permite reconocer, en 3 a 4 % de las pacientes con clnica negativa, imgenes patolgicas que se deben biopsiar, pues el 20 % de ellas corresponden a carcinomas
subclnicos.
Dichas imgenes (tabla 26-1) pueden resumirse en dos:
las opacidades con sus variantes y el grupo de microcalcificaciones sospechosas (pequeas microcalcificaciones agrupadas).
Tabla 26-1. Imgenes mamogrfcas en lesiones no palpables
que deben ser objeto de biopsia radioquirrgica
1. Opacidad patolgica slida.
2. Distorsin circunscripta y focalizada de la trama.
3. Imagen espiculada en ambas incidencias.
4. Grupo de microcalcificaciones sospechosas.
El estudio de la lesin no palpable exige una metodologa
rigurosa (tabla 26-2). La lesin debe marcarse antes de la operacin (con carbn, azul de metileno o repararse con arpn)
para que el cirujano reconozca la zona a resecar. Siempre debe
hacerse la radiografa de la pieza operatoria durante el acto
quirrgico para tener la seguridad absoluta de que se ha resecado la lesin, y esperar el estudio diferido.
El porcentaje de carcinomas de mama en estas circunstancias es del 20 % (Bernardello y Margossian, 1995) y de ellos
el 48 % corresponde a tumores no invasores, que tienen un
excelente pronstico.
Deteccin clnica. Semiologa. Tumor. La tabla 26-3 resume las caractersticas tpicas de malignidad de un tumor
mamario, as como las sospechosas y no sospechosas. El tumor es la forma de presentacin clnica ms frecuente del cncer de mama (77 % de los casos).
Dolor. El dolor no es signo de cncer, salvo para el cncer
agudo o inflamatorio, en el que la mama se pone tensa,
edematosa y con eritema. El dolor espontneo localizado en la
zona del tumor y que lleva a la paciente a palpar su nodulo, es
ms un fenmeno de casualidad que de causalidad.
Derrame por el pezn. Acompaa pocas veces al cncer
de mama, y como signo, cuando hay tumor, queda supeditado
ms a las caractersticas del tumor que a las del derrame. Pero
en algunos casos es el nico signo de carcinoma, pues la
palpacin es negativa. En tales circunstancias se trata la ms
de las veces de un derrame sanguinolento que sale por un poro
a la presin de determinado sector areolar o paraareolar de la
mama. Su extendido muestra glbulos rojos y clulas epiteliales
Tabla 26-2. Metodologa de estudio en las lesiones no palpables

1. Diagnstico mamogrfco
2. Marcacin estereotxica
3. Extirpacin quirrgica
4. Radiografa intraoperatoria de la pieza
5. Fijacin de la pieza con formalina
6. Corte de la pieza en lminas
7. Radiografa de las lminas
8. Marcacin en las lminas
9. Estudio histolgico diferido
Tabla 26-3. Caractersticas que pueden adoptar los tumores de

mama y grados de sospecha clnica
Tumor
Maligno tpico
Sospechoso
No sospechoso
Consistencia
Superficie
Bordes
Movilidad
Adherencia
Dura
Irregular
Poco netos
Con glndula
S-no
No muy dura
Algo irregular
Esfumados
Con glndula
No
Poco dura
Lisa
Netos
Con glndula
No
atpicas, aisladas, o en forma de cmulos o colgajos. Corresponde al tipo D de la clasificacin de Uriburu.

Existe otro signo temprano de cncer de mama que debe
ser cuidadosamente investigado por el mdico: los pequeos
eccemas de pezn (ms raro y sobre el mismo pezn una lesin muy chica compuesta de lcera y costra). Esta lesin, tan
pequea en los comienzos que forma una placa no mayor de 5
mm y que hasta puede curar espontneamente o con la ayuda
de medicacin drmica local, reaparece al tiempo. Es el primer signo de la enfermedad de Paget, un tipo especial de cncer de mama que en sus primeros estadios es no invasor.
Hay otros signos de cncer que denotan enfermedad muy
avanzada (fig. 26-2) y que son reconocidos a la simple inspeccin, muchas veces sin necesidad de agregar ninguna maniobra complementaria: retraccin de pezn, retraccin de piel.
hoyuelo o hachazo glandular, edema, eritema o lcera de piel.
nodulos cutneos neoplsicos, bloqueo axilar.
Retraccin de pezn. La retraccin fija del pezn de causa
neopisica se produce por invasin de los cnceres subareolares
Fig. 26-2. Cncer de mama avanzado.
294
SECCIN IV. MAMA
a travs de su crecimiento infiltrante por contacto, o bien de

sus largas espculas en los tumores un poco ms alejados. Esta
retraccin hace imposible la maniobra del mdico para tratar
de revertira al traccionar del pezn hacia afuera (maniobra
que es positiva en ios primeros tiempos de la retraccin del
pezn por procesos de galactoforitis crnica). Cuando la retraccin del pezn es franca, se acompaa de retraccin y
edema de la piel areolar.
En los primeros tiempos del proceso de retraccin del pezn, cuando la misma no es espontnea, se pone de manifiesto
al levantar la paciente los brazos. El examinador observa o
que existe un hundimiento de uno de los pezones o que se
produce una asimetra en la lnea horizontal que une a ambos.
Retraccin de piel. La retraccin marcada de la piel acompaa la retraccin glandular de muchos cnceres de mama.
Provoca lo que se conoce como "hachazo", se la puede observar a simple vista, y hasta se la puede acentuar al hacer que la
paciente contraiga los msculos pectorales o bien cuando inclina el torso para que las mamas queden pndulas.
Hoyuelo. El hoyuelo espontneo se produce cuando la piel
es traccionada en forma permanente por el tumor. Esto es distinto del hoyuelo provocado por las maniobras del mdico
cuando afloja con la pinza digital los planos de la piel
supratumoral y observa cmo sta se hunde, pues aqu la causa es la formacin de fibroblastos que llegan hasta la capa
subdrmica.
Edema. El edema es un signo inequvoco de cncer de
mama avanzado que se produce por bloqueo neoplsico
linftico. Puede ser leve y ponerse de manifiesto slo por las
marcas que deja el corpino o la presin del dedo del examinador. En un estado ms avanzado hay "piel de naranja", pues
folculos pilosos y orificios de las glndulas sebceas estn
fijos a la profundidad de la dermis y no acompaan al edema.
Su mxima expresin se alcanza en el carcinoma agudo o
inflamatorio.
Eritema. Se produce cuando existen dificultades en el retorno venoso y es muy difcil observarlo en forma aislada, sino
que por lo general acompaa a otros signos de cncer de mama
avanzado (tumores grandes, edema de piel, ulceraciones,
nodulos cutneos).
Ulcera de piel. Se presenta cuando el tumor invade la piel
por contacto y la engloba en su crecimiento expansivo. La
ulceracin puede ser pequea o abarcar varios centmetros y
hasta casi toda la propia mama de acuerdo con la velocidad de
crecimiento de la lesin o el tiempo transcurrido. La lcera
tiene un fondo rojizo a diferencia de la lcera por radionecrosis, que presenta un fondo plido, blanquecino, por esfacelo y sus bordes estn adheridos a la piel. Pronto el fondo
se vuelve sanioso por el agregado de infeccin.
Nodulos cutneos. Son expresin de diseminacin cutnea de la lesin, ms de origen metastsico que por progresin,
y pueden alcanzar la otra mama y hasta llegar al dorso. Forman nodulos en el cuerpo de la dermis, por lo general de 1 a 2
cm de dimetro, fijos, no dolorosos, y con la piel que los recubre
eritematosa.
Bloqueo axilar. La palpacin de ganglios axilares con caractersticas neoplsicas grandes, duros, fijos siempre es
signo de cncer de mama avanzado. Adquieren su mxima expresin cuando forman una gran masa que ocupa la axila en su
totalidad, la deforman al protruir, y por su magnitud producen
bloqueo del drenaje linftico del miembro superior. Esto lleva
al edema de brazo, el que puede adquirir grandes dimensiones.
Estudios por imgenes. Toda paciente que concurre a la
consulta de mastologa debe tener una mamografa a partir de

los 35 aos de edad mamografa de base o aun antes, si el
profesional lo juzga oportuno. Este estudio es esencial para
corroborar la impresin clnica y es el nico camino para llegar al diagnstico de carcinoma subclnico. A partir de esta
dupla, la indicacin de una ecografa mamaria o una puncin
biopsia queda a criterio del mdico.
Los cnceres de mama se muestran en la placa mamogrfica
como opacidades de densidad no homognea, de bordes esfumados o irregulares (fig. 26-3). De los bordes de la opacidad
pueden nacer prolongaciones lineales de longitud diversa (cortas, medianas y largas), que se conocen con el nombre de
espculas. Dentro y fuera del nodulo pueden existir microcalcificaciones agrupadas o en reguero, signo inequvoco de
carcinoma.
Otras veces las microcalcificaciones agrupadas se presentan sin opacidad. Cuando las que forman el grupo son numerosas, puntiformes e irregulares, tambin son sinnimo de carcinoma (fig. 26-4).
Pocas veces la opacidad mamogrfica de forma nodular
tiene bordes netos como los que muestran los nodulos benignos. Por ello el profesional no debe despreciar esas aparentes
imgenes no neoplsicas. y debe aplicar a la mamografa el
mismo concepto impuesto a la clnica: toda lesin focalizada
puede ser un carcinoma, lo que lo obliga a completar la
metodologa diagnstica hasta que compruebe a travs de la
biopsia que no lo era.
La ecografa complernema el estudio clnico y mamogrfico en muchas circunstancias. A su conocida y especfica
capacidad para diagnosticar lesin slida o qustica y reconocer opacidades en mamas densas (displasia fibrosa, mama del
embarazo), se le agrega hoy una mayor resolucin para lesiones slidas pequeas a partir de 0,5 cm, lo que permite, adems de la deteccin, utilizar el mtodo para marcar lesiones
no palpables con gua ecogrfica.
Los signos ecogrficos para carcinoma son el nodulo de
bordes irregulares, con ecos similares en su interior y con sombra acstica posterior.
Fig. 26-3. Cncer de mama. Mamografa que muestra una pequea opacidad
de bordes esfumados
26. CNCER DE MAMA
295
Tabla 26-4. Clasificacin TNM del carcinoma de mama (UICC)

T
TO: No se palpa tumor
T1: Tumor hasta 2 cm
T2: Tumor de 2 a 5 cm
T3: Tumor mayor de 5 cm
T4: a. Tumor adherido a parrilla costal
b. Tumor adherido a piel
c. Tumor adherido a ambas
d. Carcinoma inflamatorio
Tx: No se puede precisar el tumor
Tis: Carcinoma no invasor
N
NO: No se palpan ganglios axilares o son benignos
N1: Se palpan ganglios axilares malignos
N2: Masa ganglionar axilar positiva
N3: Se palpan ganglios positivos en la cadena mamaria interna
Nx: No se pueden precisar los ganglios
Fig. 26-4. Cncer de mama. Pieza resecada con grupo de microcalcificaciones (flecha)
La puncin biopsia aspiracin con aguja fina o la puncin
biopsia histolgica con agujas especiales que toman un trozo
de tejido para su inclusin en parafina tienen cada vez mayor
uso. La primera siempre debe considerarse como un mtodo
ms de orientacin diagnstica que no excluye a la biopsia
quirrgica. La segunda puede utilizarse como nico mtodo
de biopsia cuando no est indicado un tratamiento quirrgico
inmediato, como en los carcinomas Estadio III en los que primero hay que efectuar terapia sistmica (neoadyuvancia). No
se aconseja su uso en lesiones no palpables malignas jams
si es el grupo de microcalcificaciones sospechoso pues en
estas circunstancias es preferible la reseccin amplia de la lesin, que proporciona una visin completa de la patologa y
permite definir los diagnsticos difciles (hiperplasias atpicas
versus carcinomas no invasores) o reconocer carcinomas que
estn fuera del foco de las microcalcificaciones.
Estadificacin
La estadificacin clinicopatolgica de los carcinomas de
mama es indispensable para adecuar los tratamientos a los distintos estadios de la enfermedad. La clasificacin internacional es la TNM (T: tumor; N: ganglio; M: metstasis) de la
Unin Internacional contra el Cncer (UICC) (tabla 26-4).
Diagnstico diferencial
Debe hacerse con todas las enfermedades mamarias que
se manifiestan por un nodulo. Los dos ms caractersticos son
el fibroadenoma y el quiste; le siguen los tumores phyllodes y
la citoesteatonecrosis, que si bien no es un tumor propiamente
dicho, cuando se manifiesta por un nodulo semeja un carcinoma. En ocasiones los procesos inflamatorios focalizados o
difusos, y aun los infecciosos, obligan al diagnstico diferencial con el cncer.
El fibroadenoma se observa por lo general en mujeres jvenes, y aunque puede tener la dureza del carcinoma, se diferencia de ste por su gran movilidad dentro de la propia glndula. Su superficie es lisa y los bordes son netos. La mamografa confirma estos hallazgos, pero se debe desconfiar si mus-
M
MO: No hay metstasis
M1: Hay metstasis
Distintas combinaciones del T, del N y del M dan lugar a los EstadK
del cncer de mama, sobre los cuales se elaboran los diversos trati
mientos.
ESTADIOS
Estadio 0:
Estadio I:
Estadio IIa:
Estadio IIIa:
Tis
TI
TO
TI
T2
TO
TI
T2
T3
T3
NO
NO
NI
NI
NO
N2
N2
N2
NI
N2
MO
MO
MO
MO
MO
MO
MO
MO
MO
MO
Ilb: T2 NI MO
T3 NO MO
IIIb: cualquier T con N3 MO T4
con cualquier N MO
Estadio IV: Cualquier T, Cualquier N con MI

tra microcalcificaciones dentro de la opacidad, pues los fibroadenomas de larga data pueden tener macrocalcificaciones.
pero no microcalcificaciones.
El quiste, que aparece en la misma edad que el cncer.
tambin es de superficie lisa, bordes netos, consistencia
renitente y mvil. Cuando el lquido est a mucha tensin, la
dureza es la misma que la del cncer, pero la ecografa y la
puncin aspiracin aclaran la duda.
Ms difcil es el diagnstico diferencial en los quistes infectados o que sufren un proceso inflamatorio, pues en esos
casos tienen a dureza del carcinoma. la superficie se vuelve
irregular por la reaccin de la glndula adyacente, los bordes
se tornan esfumados, y disminuye mucho la movilidad. Aqu
hay que tener en cuenta la edad, el antecedente de quistes
punzados, la forma de comienzo (por lo general de formacin
rpida), y el dolor espontneo o provocado.
Lo prudente, si se piensa en quiste infectado, es realizar
una puncin aspiracin con aguja gruesa en el mismo momento (no con aguja fina como en los quistes simples), lo que aclara
inmediatamente el diagnstico, o solicitar una ecografa que
pone en evidencia la coleccin lquida. La mamografa debe
hacerse despus, ya que siempre existe la posibilidad aunque se trate de un quiste de un carcinoma subclnico.
El tumor phyllodes suele ser de mayor tamao, no es tan
duro como el carcinoma, su superficie es lobulada y nunca
adhiere a la piel, salvo que est ulcerado.
SECCIN IV. MAMA
296
La citoesteatonecrosis es indiferencable del cncer por la

clnica, pero aqu la mamografa es definitoria al mostrar una
imagen opaca, rodeada de un halo claro, en ocasiones calcificado. Adems suele existir el antecedente traumtico.
Los procesos inflamatorios o infecciosos localizados, si
ocurren en pacientes en edad de cncer y fuera del embarazo o
la lactancia, son de difcil diagnstico diferencial, salvo que
se acompaen de temperatura, pues hasta pueden dar adenopata axilar. Por lo general la palpacin del nodulo mamario
tal vez induracin ms que nodulo despierta dolor. No
hay que apresurarse en la indicacin quirrgica, pues en pocos das el cuadro se modifica (mejora evidente si se los trata
con antibiticos, o progresin rpida de la infeccin, aumento
del tamao del nodulo, abscedacin, o aparicin de eritema en
la zona afectada, o salida de derrame purulento por el pezn),
situaciones todas que no se dan en forma rpida en los
carcinomas. El diagnstico diferencial de los carcinomas agudos o inflamatorios de mama se trata en el tpico respectivo.
tomografa computada, la resonancia nuclear magntica y la

puncin de mdula sea. En los tumores TI con axila negativa, la posibilidad de extensin sistmica es mnima por lo que
no es necesario indicar estos estudios. Habitualmente, la indicacin de estos estudios se limita a los estadios Ilb y III.
Eleccin del tratamiento. Depende del estadio (tabla
26-5). En general, la ciruga conservadora est indicada en los
estadios 0 y I. En el estadio II, si el tumor es menor de 4 cm,
con NO o NI, tambin est indicada la ciruga conservadora,
aunque si el tumor es mayor de 4 cm debe realizarse una
mastectoma radical modificada. En el estadio III debe efectuarse primero neoadyuvancia, luego una mastectoma radical
modificada y finalmente terapia sistmica. El estadio IV es
patrimonio de la terapia sistmica.
Existen circunstancias especiales que dependen de factores tales como el tipo histolgico del tumor, la edad de la paciente, el tamao de la mama y la respuesta eventual a la neoadyuvancia. As, por ejemplo, en el estadio 0 (carcinoma ductal
no invasor), el vaciamiento axilar y la radioterapia no estn
indicados si se trata de un carcinoma lobulillar in situ o de un
carcinoma ductal no comedociano. En las pacientes aosas,
cuando la radioterapia est contraindicada, debe indicarse una
mastectoma radical modificada, aun si estuviera indicada la
ciruga conservadora. Tambin est contraindicada la ciruga
conservadora en los tumores de 4 cm con mama chica, ya que
la relacin volumen mamario/tamao del tumor no permite
armar una mama estticamente aceptable. En estos casos existen protocolos en estudio consistentes en terapia sistmica
preoperatoria (neoadyuvancia), seguida de ciruga conservadora en caso de una respuesta favorable en cuanto al tamao
del tumor. Finalmente, tambin existen protocolos para el estadio Illa que utilizan neoadyuvancia, seguida por ciruga conservadora cuando la respuesta es favorable.
Tratamiento
Es indispensable, antes de elegir el tratamiento, diagnosticar adecuadamente la enfermedad y estadificar su extensin
local, regional y sistmica. El diagnstico local, cuando no se
cuenta con una citologa por puncin, se debe definir durante
la operacin mediante una biopsia por congelacin. El diagnstico regional queda circunscripto a la regin axilar homolateral, y slo es clnico pues no hay razn para investigar de
antemano el estado anatomopatolgico de los ganglios. El diagnstico de extensin sistmica depende de la investigacin de
eventuales metstasis. Por lo general es patrimonio de los
mtodos por imgenes, mediante la centellografa sea, la
Tabla 26-5. Tratamiento del cncer de mama segn el estadio

Estadio
Patologa
Tumorectoma
s
la
Ib
Ic
IIa
IIb
Illa
carcinoma
lobulillar in
situ
dem no
comedocarcinoma
dem comedocarcinoma
infiltrante
infiltrante
infiltrante
infiltrante
infiltrante
infiltrante
IIIb
IV
infiltrante
infiltrante
Vaciamiento
axilar
s *
s
s
s
s
por
excepcin
s
s
s
s
s
por
excepcin
Mastectoma Mastectoma
radical
radical conmodificada
vencional
Irradiacin
Adyuvancia
en el
multicntrico
de necesidad
de necesidad
de necesidad
de necesidad
de necesidad
s
posquirrgica
s
slo
de necesidad
posquirrgica
posquirrgica
posquirrgica
posquirrgica
posquirrgica
pre o posquirrgica
prequirrgica
tratamiento
sistmico
S: indicacin de preferencia
De necesidad: cuando no puede realizarse la operacin de preferencia
Por excepcin: cuando la respuesta locorregional fue excelente
Selectiva: cuando se quiere reducir volumen tumoral
(
*' no en la enferma aosa
Neoadyuvancia
s
s
s
selectiva
s
s
26. CNCER DE MAMA
297
Fig. 26-5. Mastectoma radical. A, mastectoma radical modificada conservando el pectoral mayor. Limpieza del primer y segundo espacio intercostal y
de la mitad superior del diedro escapulotorcico. Efectuada esta limpieza, con la mama traccionada hacia adentro se desprenden las inserciones del
pectoral menor en la quinta y cuarta costilla (la insercin superior en la tercera costilla fue cortada en el octavo tiempo operatorio). El pectoral menor, libre
ya de sus conexiones torcicas, queda unido por la continuidad con los elementos del sistema clavipectoral al bloque de extirpacin, con el cual sale. B,
mastectoma radical modificada conservando ambos pectorales. Limpieza de la mitad inferior del diedro escapulotorcico y desprendimiento del bloque
de extirpacin. Con la mama traccionada hacia abajo y adentro, se limpia entre el msculo dorsal ancho y el subescapular y entre el subescapular y serrato
mayor, ligando las ramas vasculares que van al bloque de extirpacin. A continuacin se diseca la fascia que cubre el serrato hasta llegar a lo ya
previamente disecado, con lo cual queda desprendido el bloque de extirpacin.
Procedimientos quirrgicos. El tratamiento locorregional

de base es la ciruga. Existen dos tipos de procedimientos: las
mastectomas radicales modificadas y las tcnicas conservadoras.
Hay dos tipos de mastectoma radical modificada, la que
conserva slo el msculo pectoral mayor y la que conserva
ambos msculos pectorales (fig. 26-5, A y B). La primera de
ellas reseca la mama asiento del tumor con margen de seguridad, la aponeurosis anterior y parte de la posterior del msculo pectoral mayor, el msculo pectoral menor y hace un vaciamiento completo de la axila. La segunda, luego de resecar la
aponeurosis del pectoral mayor, efecta directamente el
vaciamiento axilar respetando la integridad del pectoral menor. Con esta ltima tcnica es dificultoso lograr un vaciamiento axilar completo.
Las tcnicas expuestas son amputativas, es decir, eliminan
la mama por completo, aunque en la actualidad puede hacerse
una reconstruccin inmediata con colocacin de prtesis o bien
con colgajos dermomusculares. La mastectoma radical clsica ya no se usa y la mastectoma simple no se utiliza como
tcnica curativa en el cncer de mama.
Desde hace ms de 15 aos se imponen las tcnicas quirrgicas conservadoras: cuadrantectomas, segmentectomas,
o directamente tumorectomas amplias, que a partir de una
incisin arciforme (fig. 26-6) resecan exclusivamente la zona
tumoral con margen de seguridad sin amputar la mama. Estas
tcnicas conservadoras deben asociarse con un vaciamiento
de los ganglios axilares homolaterales para luego complementar con radioterapia del volumen mamario por lo general
5000 rads ms una sobredosis en la zona de la cicatriz quirrgica (1500 a 2000 rads). La indicacin de tratamiento radiante inmediatamente despus de la ciruga obedece a la necesidad de esterilizar los focos microscpicos de multifocalidad
y/o de multicentricidad neoplsica. Se entiende por multifocalidad a los focos microscpicos neoplsicos en las adyacencias
del tumor otros la definen ms que en el sector en el lbulo
asiento del tumor y por multicentricidad a los focos microscpicos en cualquier lugar del resto de la mama.
Fig. 26-6. Incisin arciforme para tumorectoma.
298
SECCIN IV. MAMA
Complicaciones de la ciruga. La ciruga del carcinoma

de mama no tiene mayores complicaciones. Slo deben citarse las colecciones linfticas o hemticas de la herida y ms
raramente la infeccin, pues en la actualidad no suelen verse
los esfacelos de piel, comunes cuando se disecaban en exceso
los colgajos cutneos.
Una complicacin alejada muy molesta es el edema de
miembro superior producido por dificultad en el drenaje
linftico, aunque esto era ms frecuente cuando se irradiaba la
axila, lo que hoy no est indicado, pues cuando la axila es
positiva se prefiere la teraputica sistmica como adyuvancia.
Tratamiento sistmico. Cuando se operan enfermas con
ganglios axilares positivos, cerca del 50 % fallecen en los primeros cinco aos. Por ello se introdujo la teraputica sistmica
inmediatamente despus de la ciruga para todas aquellas pacientes con axila positiva o, si los ganglios no estn invadidos,
para las que tienen tumores con factores histolgicos de mal
pronstico o receptores hormonales negativos. Esta terapia
sistmica que se administra inmediatamente despus de la ciruga y que puede ser con drogas antiblsticas quimioterapia, o con hormonas hormonoterapia, recibe el nombre de adyuvancia, a diferencia de la neoadyuvancia, que es la
que se emplea antes del tratamiento locorregional para algunos estadios II y III a los efectos de disminuir el volumen del
tumor y, al mismo tiempo, actuar sobre las metstasis
subclnicas. (done by 007)
Los tratamientos adyuvantes de eleccin son la quimioterapia para las pacientes premenopusicas (por lo general esquemas de poliquimioterapia con CMF ciclofosfamida,
metrotexate y fluorouracilo) y la hormonoterapia para las
posmenopusicas con receptores hormonales positivos
(tamoxfeno, 20 mg diarios). La primera de ellas se realiza por
lo general durante seis ciclos uno cada 21 das y la
hormonoterapia en forma continua entre 2 y 5 aos.
individualizacin cuando son positivos permite por un

lado indicar tratamiento adyuvante en pacientes posmenopusicas utilizando antiestrgenos, y por otro establecer el
mismo tipo de tratamiento ante la aparicin de metstasis seas
en enfermas premenopusicas. Pero adems de su uso teraputico, los receptores hormonales positivos son reconocidos
como elementos de buen pronstico.
Resultados
El pronstico depende del estadio en que se present la
enfermedad. Las pacientes tratadas de un estadio 0 (tumores
no invasores) curan prcticamente todas, salvo que el tumor
recidive como invasor o que haya sido inicialmente de este
tipo y no pudo detectarse en el estudio primitivo.
Las enfermas estadio I tienen una supervivencia superior
al 80 % a los 5 aos, y de 60 % a los 10. Las de estadio II, de
60 % a los 5 aos y del 40 a los 10 aos. Las de estadio III
difcilmente superen el 40 % a los 5 aos, dependiendo mucho
que se trate de IIIa o IIIb. El promedio de supervivencia de las
pacientes estadio IV no llega a los 2 aos.
Recidivas locorregionales. Las recidivas locorregionales
del tratamiento conservador del cncer de mama ocurren en
cerca del 10 % de los casos a 10 aos de seguimiento, cifra
que puede llegar al 20 % a los 20 aos. Son ms frecuentes en
las premenopusicas que en las posmenopusicas. La mayora
de las recidivas aparecen entre el 2 y 3er ao de la operacin,
y por lo general en esos casos debe realizarse una mastectoma
simple, la que se denomina mastectoma de rescate.
La recidiva en la mama operada puede ser clnica, de forma nodular o difusa, o bien subclnica, como grupo de microcalcificaciones o como imagen estelar. La aparicin de metstasis es ms frecuente en las pacientes que han tenido recidiva
locorregional.
Seguimiento
CARCINOMAS ESPECIALES
La forma de seguimiento de la paciente tratada por cncer
de mama no est perfectamente definida. Unos indican estudios complejos enzimticos y por imgenes cada 6 o 12
meses, y otros prefieren pedirlos exclusivamente cuando la
clnica lo imponga. Nosotros aconsejamos examen clnico completo cada 6 meses y estudio mamogrfico cada ao junto con
radiografa de trax. Reservamos los estudios de alta complejidad nicamente para cuando exista sintomatologa que los
requiera.
A partir de la difusin de los tratamientos que conservan
la mama, uno de los aspectos ms difciles es el control de la
mama operada e irradiada, pues la ciruga y la radioterapia
modifican la estructura general de la glndula.
Factores de pronstico
El factor pronstico ms importante en cncer de mama es
el compromiso axilar. Pero en ausencia del mismo y a los efectos de decidir teraputicas sistmicas en carcinomas pequeos
con axila negativa, es necesario analizar otros factores de pronstico aportados por el estudio del mismo tumor: receptores
hormonales, grado histolgico, necrosis, invasin vascular, etc.
Receptores hormonales. A partir de los trabajos de Jensen,
en 1967, se puso de manifiesto, en los tumores mamarios, la
presencia de receptores estrognicos y progestnicos. Su
Carcinoma de Paget
Este carcinoma se caracteriza por manifestarse inicialmente
como una lesin ulcerocostrosa, muy pequea, que toma la
superficie del pezn. En sus comienzos hasta suele mejorar
con topicaciones locales para reaparecer a las pocas semanas.
Si no se hace el diagnstico en un primer momento, la enfermedad se extiende a todo el pezn e invade la arola (fig.
26-7), convirtiendo a ambos en una gran placa de eritema con
costras y el agregado de infeccin, que adems se acompaa
de tumor mamario clnico. Su pronstico depende del estadio
en que se encuentre.
Carcinoma del embarazo

Aqu la dificultad estriba en el diagnstico, pues la mama
de la paciente embarazada se presenta aumentada de volumen
y de mayor consistencia. No debe indicarse estudio mamogrfico para evitar las radiaciones, sino ecogrfico.
En lo que respecta al tratamiento, es difcil indicar tratamiento conservador por el estado de la mama y porque debe
seguirse con radioterapia, no aconsejable por el feto. Cuando
la paciente est al final del embarazo, es preferible adelantar
el parto cuando el feto est maduro y tratar luego a la paciente.
26. CNCER DE MAMA
Fig. 26-7. Enfermedad de Paget de la mama.
Carcinoma agudo o inflamatorio

Es el ms grave de los cnceres de mama. Se presenta por
lo general en forma brusca con dolor difuso en la mama, aumento de volumen y eritema que la abarca casi en su totalidad, pudiendo o no acompaarse de adenopatas. En este momento debe hacerse el diagnstico diferencial con la mastitis
aguda, ms frecuente durante el embarazo y la lactancia. Obtenida la biopsia y con el conocimiento de los receptores hormonales debe indicarse terapia sistmica, de preferencia
quimioterapia. Si las condiciones locales mejoran ostensiblemente, se puede indicar una mastectoma seguida de radioterapia con el solo objeto de un mejor control local de la afeccin. Es de muy mal pronstico.
Carcinoma en el hombre
El carcinoma en el hombre es de aproximadamente el 1 %
con respecto al de la mujer. Con mucha frecuencia invade la
piel y toma los ganglios axilares. Debe tratarse con mastectoma
a la que se agrega terapia sistmica si los ganglios axilares son
positivos.
299
tumores del tejido conjuntivo, su comportamiento es similar

al de los sarcomas de otra parte del organismo, y va a depender de su forma histolgica.
Por lo general son tumores de crecimiento rpido que aparecen a cualquier edad, pero con mayor asiduidad entre los 40
y 50 aos.
El tamao de estos tumores vara de acuerdo con el tiempo
de demora en la consulta. Por lo general se los diagnostica con
un dimetro aproximado entre 5 y 10 cm, y son de crecimiento rpido. Slo el sarcoma originado en un fibroadenoma
que no aceptan todos los autores y que no es un sarcoma
puro puede tener un perodo inicial de crecimiento lento
por aos para, en forma sbita, crecer rpidamente.
Son tumores de superficie lisa, bordes en parte netos y en
parte difusos, de consistencia algo menor que la del carcinoma,
y que en un principio no adhieren a la piel. Cuando aumentan
de tamao se adhieren a ella y en su crecimiento muestran
circulacin venosa colateral, edema y hasta ulceracin. No
suelen tener adenopatas axilares.
El examen mamogrfico los muestra como opacidades de
densidad relativamente homognea y bordes netos, pero casi
siempre no en todo su permetro. Cuando son muy grandes, la
opacidad difusa toma toda la mama y no permite una buena
definicin.
El diagnstico diferencial debe hacerse en primer lugar
con los carcinomas, que son ms duros y que a iguales dimensiones se acompaan de fenmenos de retraccin. En ocasiones deben diferenciarse de los fibroadenomas pero, salvo que
se trate de una paciente joven, no es edad para este tumor. Ms
difcil es separarlos de los tumores phyllodes, ms an cuando
muchos autores los describen dentro de los sarcomas.
El tratamiento es eminentemente quirrgico, y cuando adquieren gran tamao la mastectoma simple es la regla. En los
tumores pequeos pueden intentarse resecciones amplias sin
amputacin, pero debe tenerse presente que las recidivas son
frecuentes en estos casos. No se indican operaciones extendidas a la axila, pues no se acompaan de adenopata.
El pronstico depende de su forma histolgica, dado que
se pueden encontrar fibrosarcomas. liposarcomas. rabdomiosarcomas, hemangiosarcomas, y hasta carcinosarcomas. Los
tumores grandes, cuando no han sido operados con buen margen de seguridad, recidivan. Las metstasis ms frecuentes son
las pulmonares, y los resultados de los tratamientos sistmicos
con quimioterapia no pueden homologarse a aquellos de los
carcinomas.
Sarcomas
Los sarcomas puros de la mama son tumores poco frecuentes que no alcanzan el 1 % de los tumores malignos del rgano. Aunque se los llama genricamente sarcomas de mama,
no tienen ninguna especificidad con la mama, pues como son
BIBLIOGRAFA
Bernardello ET, Margossan JM, Muller Perder G et al.: Evolucin
de las variables epidemiolgicas en treinta aos de cncer de
mama. Rev. Argent. Cirug. 68: 147-1 52. 1995.
SECCIN V. TRAX
Anatoma del trax. Toracotomas

ANATOMA
Miguel A. Galms
Generalidades. El trax es el segmento superior del tronco. Limita en su extremo superior con el cuello, del cual se
separa por una lnea que pasa por la horquilla esternal, la clavcula, la articulacin acromioclavicular y la apfisis transversa
de la VII vrtebra cervical. El lmite inferior hacia el abdomen
va desde el xifoides a la apfisis espinosa de la XII vrtebra
dorsal, pasando por la 12a. costilla y el arco costal. Las dimensiones interiores no corresponden a estos lmites porque
los vrtices pulmonares sobrepasan a las clavculas y el
diafragma se adentra bastante en la caja torcica. La forma del
trax es la de un cono cuya base corresponde al lmite inferior; con el crecimiento y el desarrollo de la musculatura toracohumeral la relacin suele invertirse y es ms ancho en su
extremo superior. Generalmente es ms largo en el hombre
que en la mujer, y est aplanado en sentido anteroposterior. En
determinadas patologas puede modificarse sustancialmente
la conformacin sea. En el enfisema pulmonar crnico el dimetro anteroposterior aumenta hasta superar el dimetro transversal: es el "trax en tonel".
Esqueleto seo. La estructura sea est conformada por
las costillas, el esternn y las vrtebras dorsales.
Las costillas son doce a cada lado; las siete primeras estn
unidas directamente al esternn y se las denomina verdaderas
o esternales, la 8a., 9a. y 10a. se unen al esternn en forma
conjunta a travs de un arco costal que se configura con la
porcin cartilaginosa de la costilla unida a la inmediata superior. Las dos ltimas no tienen contacto con el esternn y por
su movilidad se denominan flotantes. Tienen forma de arco
aplanado de afuera adentro. Presentan una cabeza, un cuerpo
y un extremo anterior. Se articulan por su cabeza con la apfisis
transversa de las vrtebras dorsales; luego se dirigen hacia abajo
y afuera, cambian de direccin y se orientan hacia arriba y
adelante. Por ltimo, cerca de su extremo anterior varan por
segunda vez de direccin yendo hacia abajo, adentro y adelante. De esta manera la cabeza costal es ms alta que s extremo anterior. La jaula torcica adquiere entonces una forma
que se abomba hacia atrs por ambos lados del raquis y se
presenta reniforme en un corte transversal (fig. 27-1).
Cada costilla en el borde inferior del cuerpo presenta un
canal costal ocupado por un paquete vasculonervioso que avanza sobre la cara interna y queda parcialmente oculto y protegido. La maniobra ms difundida en ciruga torcica es la puncin y biopsia pleural con aguja que se realiza a travs del
espacio intercostal. Durante la maniobra deben tenerse en cuenta dos reparos anatmicos mencionados: a) el canal costal, para
no lesionar la arteria intercostal que transcurre por ste y que
puede provocar un hemotrax de distinta magnitud; y b) la

disposicin oblicua de las costillas, que es necesario reconocer al seleccionar el espacio intercostal. Una puncin en el
sexto espacio, en la cara posterior del trax, no tiene la misma
altura que una en el mismo espacio pero sobre la lnea axilar
media. Esta diferencia puede impedir ubicar correctamente un
derrame pleural o tomar una biopsia en el lugar adecuado.
La primera costilla tiene una conformacin diferente: es
ms corta y ancha, y en la cara superior se advierte en la proximidad de la cabeza el tubrculo de Lisfranc, sobre el cual se
fija el escaleno anterior que forma un canal anterior por donde
pasa la vena subclavia y uno posterior ocupado por la arteria
subclavia (fig. 27-2). Esta disposicin adquiere fundamental
importancia en las toracoplastias que requieren de la reseccin
costal, en las que es imperioso reconocer las relaciones de la
primera costilla con los elementos vasculares y con el ganglio
estrellado dependiente del sistema simptico, cuya lesin puede
ocasionar un sndrome de Claude Bernard-Horner.
La articulacin costotransversal es compuesta y tiene un
movimiento rotatorio del cuello costal; de este modo sube o
baja el extremo esternal de la costilla, y junto con la masa
muscular de la pared permite los movimientos activos de la
inspiracin y los pasivos de la espiracin.
Fig. 27-1. Esqueleto seo. 7, Primera costilla; 2, costillas verdaderas; 3,

costillas falsas; 4, esternn.
27. ANATOMA. TORACOTOMIAS
El esternn se compone de un mango o manubrio, un cuerpo y el apndice xifoides. A ambos lados se articulan directamente las primeras siete costillas y en una sola articulacin la
8a., 9a. y 10a. costilla.
Pared muscular. La pared del trax presenta dos grupos
musculares, uno superficial y otro profundo.
a) Grupo superficial. 1. Pared anterior y lateral (fig. 27-3).
El pectoral mayor se inserta por dentro en los dos tercios de!
borde anterior de la clavcula, en la cara anterior del esternn,
en los seis primeros cartlagos costales y en el borde superior
de la aponeurosis del recto mayor del abdomen. De esta larga
lnea de insercin las fibras convergen para fijarse en el lado
anterior de la corredera bicipital. El borde inferior forma el
pliegue axilar anterior.
El pectoral menor se encuentra enteramente cubierto por
el pectoral mayor; se inserta en el borde anterior de la apfisis
coracoides del omplato y en la cara externa de la 3a., 4a. y
5a. costilla. Contribuye a formar parte del borde anterior de la
axila. La contraccin de ambos pectorales con el cinturn
escapular fijo eleva las costillas, y sirve adems como msculos inspiratorios.
El serrato mayor se inserta por detrs en el borde espinal
del omplato y de ah se dirige hacia adelante fijndose en
abanico sobre la cara anterior de las diez primeras costillas;
constituye la pared lateral del trax. Acta como msculo
inspiratorio cuando los msculos romboides fijan el omplato.
2. Pared posterior (fig. 27-4). El dorsal ancho es un msculo aplanado que cubre toda la parte inferior del dorso. Se inserta en las apfisis espinosas de las ltimas seis vrtebras
dorsales y en las cinco lumbares, en la cresta sacra, en el tercio posterior de la cresta ilaca y en las cuatro ltimas costillas. Por su otro extremo se inserta como un grueso fascculo
en la corredera bicipital del hmero. Cubre la pared posterior
del trax, donde es el ms superficial, oculta la parte inferior
del romboides, la aponeurosis del serrato y los msculos
espinales.
301
Fig. 27-3. Pared lateral del trax. Se observan los lmites del hueco axilar y
los msculos del grupo superficial. 1, paquete vasculonervioso; 2, serrato
mayor; 3, dorsal ancho; 4, oblicuo mayor del abdomen; 5, pectoral menor;
6, pectoral mayor.
Fig. 27-4. Pared posterior del trax. Se pueden apreciar los msculos del
grupo superficial: 1. trapecio; 2. dorsa! anche: i. romboides (en la parte
izquierda de la figura queda oculto por ei trapecio).
Fig. 27-2. Vrtice del trax. (Modificada del Atlas de Anatoma Humana
de Stefan Kubik, Ed. Labor, 1969, pg. 70). Se observa la relacin de la
primera costilla con los elementos vasculares y nerviosos. /, Primera costilla; 2, arteria subclavia; 3, arteria cartida primitiva; 4. tronco braquioceflico; 5, vena braquiceflica derecha; 6, cpula pleural; 7, esternn; 8,
plexo braquial; 9, msculo escaleno anterior.
El trapecio cubre la nuca y la parte superior del dorso del

trax. Se inserta en las vrtebras dorsales y 7a. cervical, para
dirigirse luego hacia arriba y adelante e insertarse en la clavcula, el acromion y el omplato.
El romboides est situado entre la columna vertebral y el
omplato y cubre al serrato mayor y al menor.
b) Grupo profundo. Corresponde a los msculos intercostales. Las fibras del intercostal externo se dirigen oblicuamente
hacia abajo desde atrs hacia adelante fijndose en el canal
costal de la costilla superior y en el borde superior de la costilla inferior.
El intercostal medio est formado por fibras oblicuas que
se dirigen de adelante hacia atrs y hacia abajo.
302
SECCIN V. TRAX
El intercostal interno tiene fibras en la misma direccin

que el intercostal medio, al que se une en la mayor parte de su
recorrido.
La direccin de las fibras de los intercostales tiene
implicancia directa en las toracotomas que requieren reseccin
de la pared torcica o en las toracoplastias, ya que marcan el
sentido en que deben legrarse las costillas: el borde superior
se legra de atrs hacia adelante y el borde inferior de adelante
hacia atrs; de esta manera se respeta la integridad de los msculos intercostales y del paquete vasculonervioso.
Diafragma (fig. 27-5), Es un msculo plano y delgado
que separa la cavidad torcica del abdomen. Est formado por
fascculos que se entrecruzan en el centro mediante lminas
tendinosas que constituyen el centro frnico. Por fuera de ste,
los msculos forman la porcin carnosa del diafragma, que se
puede dividir segn sus inserciones en vertebral, costal y
esternal.
En la parte interna de la porcin vertebral se distinguen
los pilares del diafragma que son dos gruesos fascculos que
se originan en el cuerpo vertebral, denominados derecho e
izquierdo. El derecho es ms largo y grueso, y nace de la cara
anterior del cuerpo vertebral de L2, L3 y L4. El izquierdo nace
en el cuerpo de L2; ambos se dirigen oblicuamente hacia adelante y arriba para terminar en el centro frnico. Antes se unen
por sus fascculos internos creando una amplia abertura entre
la columna y los pilares. Este orificio se divide por fascculos
de los pilares en una parte anterior, que ocupa el esfago en su
trnsito al abdomen, y otra posterior, ocupado por la aorta.
La porcin costal corresponde a la insercin costal de la
porcin carnosa del msculo; se fija a la cara interna de los
cartlagos costales 7o, 8o y 9o en el extremo anterior de la 10a.,
11a. y 12a. costilla, en tres arcos tendinosos fijos al vrtice de
la 10a., 11a. y 12a. vrtebra dorsal y a la apfisis transversa de
la la. lumbar.
La porcin esternal est constituida por dos fascculos que
se insertan a cada lado del esternn separados de las costillas
por una capa celuloadiposa.
Constituye el principal msculo inspiratorio.
Pleura. La pleura es una serosa derivada del mesodermo
que se divide en dos hojas: visceral y parietal. Cada hoja mide
entre 30 y 40 de espesor. Tiene dos capas: mesotelial y
Fig. 27-5. Diafragma. Vista abdominal. /, Agujero de la cava inferior; 2,

hiato esofgico; 3, centro tendinoso; 4, hiato artico; J, pilar externo; 6,
pilar interno.
conjuntiva. La conjuntiva a su vez se divide en cuatro capas:

una conectiva submesotelial, que comunica el espacio pleural
con los canales linfticos subpleurales; una elstica superficial; una conectiva gruesa y laxa con distintos tipos de clulas, y una elstica profunda.
El intercambio lquido est favorecido por una rica vascularizacin con un delicado equilibrio entre la formacin y la
absorcin, manteniendo una cantidad suficiente para la
lubricacin. La irrigacin de la pleura visceral depende de la
circulacin pulmonar y la parietal de la circulacin sistmica.
El drenaje linftico de la pleura parietal se hace a travs de la
cadena mamaria, linfticos intercostales posteriores, ganglios
axilares y cervicales transversos. La pleura visceral drena en
linfticos del hilio pulmonar. La pleura diafragmtica drena
en los ganglios mediastnicos y celacos.
La inervacin de la pleura parietal depende de los intercostales, la diafragmtica y la mediastnica del frnico, la visceral
est inervada por fibras simpticas y parasimpticas que carecen de terminaciones corpusculares de dolor.
Trquea. Es la continuacin de la laringe. Comienza en la
regin cervical, en el borde inferior del cartlago cricoides, a
la altura de las vrtebras cervicales VI y VII, para terminar en
una bifurcacin denominada carina que marca el comienzo
del rbol bronquial, proyectndose a la altura de la IV y V
vrtebra dorsal. Mide de 10 a 13 cm de longitud. Ubicada en
el centro del cuello, toma una direccin de arriba hacia abajo
y de adelante hacia atrs, y se desplaza hacia la derecha por el
cayado de la aorta. En su porcin superior es superficial
(aproximadamente a 1,5 cm de la piel) y se profundiza a medida que desciende hasta los 7 cm a nivel de la carina. Est
incluida en un tejido conjuntivo laxo que le permite cierta
movilidad con respecto a los rganos que la rodean.
Tiene la forma de un cilindro aplanado por su cara posterior. La cara anterior est constituida por anillos cartilaginosos,
en nmero de 16 a 20, que son incompletos en su cara posterior. El primero es el ms alto y el ltimo se prolonga hacia
abajo de la lnea media para formar un espoln que toma parte
en la constitucin de la carina. La cara posterior corresponde
a la membranosa; es una lmina muscular lisa, con fibras transversales que se insertan en los anillos cartilaginosos. En su
cara interna est tapizada por una capa mucosa de tejido celular laxo.
Se reconocen dos porciones, una cervical y otra torcica.
La primera se relaciona ntimamente en su cara anterior con el
istmo tiroideo, delante del segundo y tercer cartlago; en su
cara posterior estn en contacto con el esfago y en sus laterales con los lbulos tiroideos. La relacin con la tiroides la hace
partcipe en ocasiones de la patologa de la glndula y desempea un importante papel en su ciruga. La porcin torcica se
halla relacionada por delante con el tronco braquioceflico
venoso izquierdo y ms abajo con el cayado de la aorta; por
detrs se relaciona con el esfago y lateralmente con las pleuras
mediastnicas. Por su relacin con el esfago en toda su extensin es afectada en la patologa crnica de este rgano, maligna o benigna, constituyndose compresiones que disminuyen
la luz de la trquea o fstulas que ponen en comunicacin ambos rganos.
rbol bronquial. A partir de la carina, los bronquios, uno
izquierdo y otro derecho, denominados bronquios fuentes,
continan a la trquea y mantienen la misma arquitectura anatmica. El bronquio derecho tiene una direccin ms oblicua
que el izquierdo, y es ms corto (mide 2 cm contra 5 cm del
izquierdo) y ms voluminoso. Los bronquios fuentes se sub-
27. ANATOMA. TORACOTOMIAS
dividen en bronquios lobulares al entrar en contacto con el

pulmn. La divisin y su nomenclatura se esquematizan en la
figura 27-6.
Las relaciones bronquiales de importancia quirrgica se
visualizan en la figura 27-7.
Pulmn. Ambos pulmones tienen una forma similar, pero
el tamao y el peso son ligeramente superiores para el derecho (600 y 700 g, respectivamente). Estn bordeados por la
pleura visceral en toda su superficie. Los pulmones se encuentran divididos en lbulos por escotaduras que los separan, denominadas cisuras. Estas se profundizan hasta el hilio pero
estn unidas por puentes de tejido, de manera que pueden no
reconocerse claramente los lmites lobulares, sobre todo en
procesos inflamatorios crnicos y en lesiones neoproliferativas.
Las cisuras tienen una ubicacin muy variable; en el pulmn
derecho se reconoce una cisura mayor y una menor, ms inconstante (en ocasiones slo un esbozo), que dividen al pulmn en tres lbulos: superior, medio e inferior. En el pulmn
izquierdo la cisura es una sola y el pulmn queda dividido en
dos lbulos: superior e inferior. El superior tiene dos segmentos anteriores llamados ungulares, que pueden considerarse
los homlogos del lbulo medio derecho. (done by 007)
Los segmentos broncopulmonares son subdivisiones de los
pulmones que funcionan como unidades. No existe una divisin exacta, ya que los lmites entre ellos estn entrelazados
por puentes de tejido conjuntivo que les da el armazn para la
sustentacin del lbulo. o obstante, cada uno tiene su propio
bronquio, su arteria y su vena. Esta disposicin permite la extirpacin individual de uno o ms de ellos sin trastornar la
funcin de los restantes.
Para la nominacin de los segmentos se sigue la nomenclatura clsica que se esquematiza en la figura 27-8. Es til
303
Fig. 27-6. rbol bronquial. A, Derecho: 1, Apical; 2, posterior; 3, anterior;

4, lateral; 5, medial; 6, superior; 7, basal medial; 8, basal anterior; 9, basal
lateral; 10, basal posterior. B, Izquierdo: 1 y 2, Apicoposterior; 3, anterior;
4, angular superior; 5, angular inferior; 6, superior; 7 y 8, basal anteromedial;
9, basal lateral; 10, basal posterior
Fig. 27-7. Relaciones del rbol bronquial. A, Con la vena pulmonar: /, Superior; 2, inferior. B, Con la arteria pulmonar: 1, tronco comn; 2, arteria
pulmonar derecha; 3, arteria pulmonar izquierda. Tanto las ramas de las venas como de las arterias llevan los nombres de los bronquios correspondientes.
a los que acompaan en todo su trayecto.
304
SECCIN V. TRAX
desde el punto de vista endoscpico reconocer la segmentacin

para ubicar las lesiones que debern someterse a una reseccin
quirrgica.
Desde la visin del cirujano, el hilio pulmonar, la segmentacin broncopulmonar y la distribucin arterial y venosa adquieren una importancia radical. En la figura 27-9 se representan la ubicacin y las relaciones.
Ganglios m e d i a s t n i c o s . L o s grupos ganglionares de!
mediastino se e s q u e m a t i z a n en la figura 2 7 - 1 0 , segn la
estadificacin del T N M de la U I C C . El valor del reconocimiento de los ganglios, su denominacin y su ubicacin es un
factor determinante en la ciruga torcica que marca el pro-
nstico de la enfermedad neoplsica primitiva del pulmn y

es factor decisivo en la decisin de la conducta teraputica.
BIBLIOGRAFA
Kubik S; Atlas fotogrfico en color de anatoma humana. Ed. Labor,
Barcelona, 1969.
Rouviere H: Compendio de Anatoma humana. Ed. Salvat, Barcelona, 1972.
Testut L. y Jacob O. Anatoma topogrfica. Ed. Salvat, Barcelona.
1972.
Fig. 27-8. Segmentacin pulmonar. A, Pulmn derecho (vista lateral y mediastnica); /, Apical; 2, posterior; 3, anterior; 4, lateral; 5, medial; 6, superior;
7, basal medio; 8. basal anterior; 9, basal lateral; 10, basal posterior. B, Pulmn izquierdo (vista lateral y mediastnica): 7 y 2: Apicoposterior; 3, anterior;
4, superior; 5, inferior; 6, superior; 7 y 8: basal anteromedial; 9, basal lateral; 10, basal posterior.
Fig. 27-9. Hilio pulmonar. (Modificado del Atlas de Anatoma Humana de Stefan Kubik, Ed. Labor, 1969, pgs. 102-108.) A, Hilio pulmonar derecho: 1,
Bronquio lobular superior; 2, arteria pulmonar; 3, bronquio intermedio; 4, bronquio lobular inferior; 5, vena pulmonar inferior; 6, vena pulmonar superior.
S, Hilio pulmonar izquierdo: 1. bronquio fuente izquierdo; 2, arteria pulmonar; 3, vena pulmonar superior; 4, vena pulmonar inferior: 5, bronquio lobular
inferior.
27. ANATOMA. T O R A C O T O M I A S
305
Fig. 27-10. Ganglios del mediastino, i.

mediales superiores: 2. paratraqueales;
3, pretraqueales; 4. paratraqueales inferiores; 3, subarticos: 6. paraarticos:
7, subcarinales; 8, paraesofgieos: i. del
canal costovertebral; 10. lidiares: 11. interlobulares; 12, lobulares; 13. segmentarios.
TORACOTOMIAS
Nstor C. Spizzamiglio
Definicin. Se da el nombre de toracotomas a las incisiones quirrgicas de la pared torcica con propsitos diagnsticos y/o teraputicos.
Clasificacin. Son toracotomas puras aquellas que no
sobrepasan los lmites del trax y ampliadas aquellas que s lo
hacen (cervicotoracotoma, toracofrenotoma y toracofrenolaparotoma). Segn su extensin, la toracotoma puede ser mnima (1 cm), mediana o amplia. Si bien en el pasado las
toracotomas mnimas estaban limitadas a maniobras menores
(drenajes), en la actualidad son las vas por donde se realiza la
ciruga toracoendoscpica asistida por video y compiten con
las amplias en un nmero importante de patologas, sobre todo
las pleurales.
Toracotomas amplias
Las toracotomas amplias estn previstas para realizar
maniobras mayores endotorcicas. Se describen las ms utilizadas.
Fig. 27-11. Posicin del paciente

para la toracotoraa posterolateral.
La lnea de puntos marca la incisin.
Posterolateral (TPL)
Permite efectuar mltiples procedimientos, tales como
resecciones pulmonares, decorticaciones, traqueoplastias,
broncoplastias, ciruga del mediastino, ciruga del esfago,
algunas operaciones cardacas, reparacin de hernia diafragmtica, etc., se la denomina tambin "toracotoma universal".
Posicin (figura 27-11). Se coloca al paciente en decbito
lateral opuesto, con el miembro inferior que est en contacto
con la camilla flexionado y el otro extendido. Se debe acolchar entre ambas piernas para evitar lesiones de decbito.
Ambos miembros superiores se dirigen hacia adelante en forma perpendicular y apoyados en una tabla apoyabrazos sujetndolos para evitar su desplazamiento. La cadera se fija con
tela adhesiva en forma de cincha a la camilla pasando por un
punto equidistante entre el trocnter mayor y el reborde del
coxal. Para evitar la rotacin del tronco, se colocan dos bretes.
uno anterior y otro posterior, cuidando de ubicarlos lo ms
ceflico posible. Previamente se coloca un rollo por debajo de
la axila en forma perpendicular a efectos de ampliar el espacio
intercostal por incidir. La plancha de electrobistur se ubica
por debajo del punto de apoyo de la cadera a la camilla. Las
planchas autoadhesivas se fijan a la pierna.
306
SECCIN V. TRAX
Tcnica. La incisin comienza en un punto equidistante

entre la mitad del omplato y la columna, baja en forma curva
y pasa a 4 cm de la punta de la escpula; luego sigue hacia
adelante hasta la lnea axilar anterior y pasa a 5 cm por debajo
de la tetilla en el hombre o el pliegue submamario en la mujer.
Se secciona el msculo dorsal ancho, para lo cual es conveniente separarlo previamente por diseccin roma del plano del
serrato. Este se corta a la altura del espacio elegido para el
abordaje al trax.
En el extremo posterior de este plano se encuentra el msculo trapecio, que se secciona parcialmente y queda al descubierto el romboides mayor, el cual se reclina hacia atrs. Luego se secciona con electrobistur el periostio y se pasa una
legra corta sobre el borde superior de la costilla para exponer
la superficie pleural. Una vez abierta la pleura, se coloca un
separador ancho para entreabrir el espacio e introducir luego
un retractor costal de Finochietto, con lo cual se consigue la
abertura deseada de acuerdo con las maniobras endotorcicas
previstas (fig. 27-12). Completada la operacin, se insertan
los drenajes pleurales para el manejo del postoperatorio (vase Manejo del espacio pleural).
Para el cierre del plano costal se colocan 4 o 5 puntos
pericostales fuertes; se retira el rodillo, se acercan las costillas
con un aproximador costal y se procede a anudar los puntos.
Los msculos se cierran con material reabsorbible respetando
su anatoma. Se completa el cierre con la sntesis del celular
subcutneo y la piel por planos separados.
Toracotoma axilar vertical amplia (TAVA)

Esta toracotoma ha ganado adeptos en la Argentina y el
extranjero, a partir de la dcada del 70. Tiene las mismas indi-
caciones y exposicin que la TPL, lo cual la convirti para

muchos en la toracotoma de eleccin. Se la puede catalogar
como un abordaje funcional de la cavidad torcica. La TAVA
cumple con los requisitos bsicos de permitir encarar los procedimientos quirrgicos intratorcicos mayores. Ofrece sencillez en su ejecucin, menor agresividad, rpida recuperacin
funcional muscular y respiratoria, y se sigue de menos dolor
en el postoperatorio. Con el propsito de resolver patologas
en distintas regiones del trax, existen tres variantes de TAVA: I
(abordaje medio o convencional), II (superior) y III (inferior)
(Hurtado Hoyo E, 1984).
Posicin. Es similar a la utilizada en laTPL, pero a diferencia de sta, el miembro superior homolateral se coloca hacia arriba en un ngulo de 90 fijndolo a un arco en L invertido ubicado en el lateral ceflico de la mesa de operaciones.
Tcnica. Se realiza una incisin longitudinal vertical que
abarca desde el 2a al 11a espacio intercostal, en la lnea axilar
media (fig. 27-13). La longitud resultante de la misma depender del hbito del paciente. Una vez incidido el celular subcutneo, se diseca el espacio avascular existente entre el msculo serrato mayor y el dorsal ancho, que se reclina hacia atrs
cargndolo con una valva tipo Doyen. Por delante se labra un
colgajo reclinando al msculo pectoral mayor. Una vez hecho
esto, se divulsiona el serrato en el sentido de sus fibras respetando la inervacin en las variantes I y II. Cuando se realiza la
variante III, el msculo es llevado hacia arriba seccionando
slo algunas fibras inferiores en sus inserciones anteriores. Elegido el espacio ms conveniente, se comienza el acceso en la
zona ms expuesta, que es la lateral.Tambin se secciona el
periostio con electrobistur y se legra la costilla en su borde
superior. Una vez entreabierto el espacio, se coloca un separador de Finochietto, al cual se lo abre en forma suave y progresiva, cuidando de no forzarlo para no fracturar alguna cos-
Fig. 27-12. Acceso a la cavidad torcica mediante el separador de Finochietto. A, Colocacin de] separador; B, apertura del separador. P: pulmn
27. ANATOMA. TORACOTOM1AS
307
guiendo siempre la lnea media. Se diseca el manubrio esternal

en su borde superior, cuidando de no lesionar las estructuras
venosas que se hallan en la zona. En el extremo inferior se
secciona la aponeurosis media y se despega la cara posterior
del xifoides con maniobras romas. La diseccin con ambos
dedos ndices, por debajo y por arriba, despega el pericardio
del esternn. De este modo queda ya preparado el espacio para
colocar la sierra esternal, que se acciona de ceflico a caudal.
Una vez completada la seccin esternal, se coloca un separador
autoesttico y se hace hemostasia de los puntos sangrantes en
el periostio. La hemorragia de la mdula sea se controla con
cera de hueso.
Fig. 27-13. Toracotoma axilar vertical amplia (TAVA). Las lneas de puntos marcan los abordajes superior, medio e inferior.
tilla de apoyo. Luego se completa la apertura en las regiones

extremas del espacio intercostal con electrobistur, hasta llegar por detrs a visualizar las fibras nacaradas del msculo
dorsal largo y por delante hasta el cartlago costal. Se completa la apertura del separador de Finochietto y luego se coloca
otro separador, pero tipo Balfour, en sentido transversal para
reemplazar a las valvas de Doyen.
Completado el tiempo endotorcico, se procede al cierre
de la incisin. En el plano costal se procede como en la TPL.
Posteriormente se realiza un surjet en el plano del serrato, donde
se deja un drenaje de polietileno fino que se saca por contrabertura y se conecta a un apirofusor. Tiene como finalidad evitar
que se produzca un seroma, que es una de las eventualidades
posibles en este tipo de incisin. Una vez colocado el drenaje,
se afronta la aponeurosis pectorodorsal y el tejido celular subcutneo con sutura continua y se cierra la piel.
Esternotoma mediana
Esta incisin brinda una buena exposicin del corazn y
los grandes vasos, por lo cual es ampliamente utilizada en ciruga cardaca. Es ideal para el tratamiento de los tumores
malignos del mediastino anterior y permite el abordaje simultneo de las dos cavidades pleurales, de manera que est indicada para la ciruga pulmonar bilateral. Su ventaja reside adems en la rapidez de su ejecucin. Tiene limitaciones, como la
exposicin del esfago torcico y de la trquea inferior.
Posicin. Decbito dorsal con los miembros superiores
abiertos a los lados; un rodillo longitudinal en el dorso.
Tcnica. La incisin se extiende desde el hueco supraclavicular hasta por debajo del apndice xifoides (fig. 27-14). Se
la profundiza con electrobistur hasta llegar al periostio, si-
Fig. 27-14. Esternotoma mediana. A, Lnea de incisin; B, seccin del

esternn; C, colocacin del separador.
SECCIN V. TRAX
308
Abordaje para ciruga asistida por video
Si bien los accesos se hacen por toracotomas mnimas, el

mtodo permite realizar procedimientos mayores. Una
endocmara conectada a un televisor se introduce por una incisin de 10 mm. Una segunda incisin, de 5 mm permite el
uso de pinzas para traccin o de separadores especiales. Una
tercera incisin de 5 o 10 mm, es necesaria para la introduccin de instrumentos de diresis (tijeras, ganchos) y de sntesis (endosuturas mecnicas) (fig. 27-15). Cuando la pieza por
extraer es mayor que estas incisiones, o cuando se practican
maniobras en el hilio pulmonar (lobectomas), se realiza una
toracotoma "complementaria" no mayor de 6 a 8 cm que facilita las maniobras. Tiene indicacin precisa en: neumotorax,
empiema pleural, derrames pleurales neoplsicos, derrames
pericrdicos, tumores mediastnicos benignos, resecciones
parciales pulmonares, etc. Se cuestiona su utilidad en el cncer de pulmn, excepto en pacientes con alto riesgo y lesiones
nodulares.
BIBLIOGRAFA
Hurtado Hoyo E: Toracotomas axilares. Ed. Snchez Teruelo, Bue
nos Aires, 1984.
Fig. 27-15. Ciruga asistida por video. Toracotomas mnimas para in

duccin de la endocmara y del instrumental.
Pared torcica
MALFORMACIONES CONGENITAS
Eduardo Acastello
Clasificacin. Las malformaciones congnitas de la pared
torcica se clasifican segn si la patologa corresponde a los
cartlagos costales, a las costillas o al esternn (fig. 28-1). Se
describirn en particular las ms frecuentes.
Malformacin cartilaginosa aislada
Es un hipercrecimiento displsico y localizado del tejido
cartilaginoso. El paciente refiere una tumoracion, a menudo
dolorosa, en una zona correspondiente a los cartlagos costales. En la radiologa simple se comprueba el ensanchamiento
del arco costal anterior correspondiente. El tratamiento quirrgico est indicado cuando existe dolor persistente o por razones estticas. Consiste en la reseccin del tejido cartilaginoso, y es de gran importancia el estudio anatomopatolgico,
ya que en el 2 % de los casos existe un condroma.
(Lilly J, 1993). La incidencia es mayor en el sexo masculino,

y en el 40 % de los casos existen antecedentes familiares de
malformaciones torcicas parietales. Se asocia frecuentemente con otras patologas (sndrome de Marfan, sndrome de
Down, sndrome de "prune-belly").
Patogenia. Existe hipercrecimiento de los cartlagos costales. Anatomopatolgicamente se observa desorganizacin
celular de los condrocitos y necrosis asptica con vacuolizacin.
Fisiopatologa. Esta malformacin determina alteraciones
respiratorias, cardacas y seas. Con frecuencia ocurren
neumonitis e infecciones bronquiales, de manera que los sntomas ms comunes son tos, disnea de esfuerzo y dolor
torcico. Tambin se demostr en estos pacientes una disminucin media del 48 % en la capacidad vital forzada con respecto a la poblacin normal.
Mediante el ecocardiograma se ha observado que hasta el
50 % de los pacientes presentan un prolapso de la vlvula
mitral. Otro hallazgo cardiolgico de importancia es una dis-
Pectus excavatum
Definicin. Es una depresin del esternn sobre la columna vertebral (fig. 28-2), que puede ser simtrica o asimtrica.
Epidemiologa. Ocurre en uno de cada 300 nacidos vivos
Localizada
CARTILAGINOSA
Malformacin condral aislada

Pectus excavatum
Generalizada
Pectus carinatum
Localizada
Agenesia, hipoplasla
Costillas supernumerarias
Fusin
Generalizada
Enfermedad de Jeune
COSTAL
Costilla bifida
Aislada
Miscelnea
CONDROCOSTAL
Sndrome de Poland
Especfica
Toracpagos
ESTERNAL
Fisura esternal
Fig. 28-1. Malformaciones congnitas de la pared torcica
Fig. 28-2. Pectus excavatum
SECCIN V. TRAX
310
minucin significativa del volumen sistlico. La alteracin sea

ms frecuente es la escoliosis. Ocurre en el 30 al 40 % de los
casos, sobre todo cuando el pectus excavatum es asimtrico.
Diagnstico. Aunque el diagnstico surge de la simple
observacin, resulta indispensable complementar con un par
de radiografas simples de frente y de perfil. Este estudio permite calcular el ndice de Welch, a partir del ndice cardiotorcico, la angulacin de la quinta costilla y la distancia desde
el esternn a la columna.
Tratamiento. Indicaciones quirrgicas. Deben ser operados los pacientes sintomticos, los que presentan asimetra
en la malformacin y todos aquellos con ndice de Welch mayor de 5. En algunos pacientes la indicacin quirrgica obedece a motivos estticos, y en este caso la edad ideal para operar
es entre los 3 y los 5 aos.
Procedimientos quirrgicos. La operacin consiste en la
desinsercin de los msculos pectorales y rectos de la lnea
media, seguida por la reseccin de los cartlagos costales y la
osteotoma esternal superior, fijndola con material irreabsorbible.
En los pacientes que llegan tarde a la consulta, los que
presentan una deformidad muy severa (ndice de Welch mayor de 7) o asociada con sndrome de Marfan, es aconsejable
utilizar las prtesis de Harvard. Estas se fijan a las costillas y
al esternn, y pueden ser retiradas en el postoperatorio alejado
(Shamberger R, 1988).
Resultados. En el 83 % de los casos los resultados quirrgicos son muy buenos, en el 8 % buenos, regulares en el 4 % y
malos (recidiva) en el 5 % restante.
Epidemiologa. Esta malformacin es 6 a 8 veces ms frecuente que el pectus excavatum. Es ms comn en el sexo
masculino, y se la puede observar desde la lactancia, aunque
su mayor incidencia es entre los 7 y 8 aos. En el 40 % de los
casos existen antecedentes familiaries.
Patogenia. Al igual que el pectus excavatum, se debe a un
hipercrecimiento cartilaginoso. Tambin la anatoma patolgica muestra necrosis asptica y vacuolizacin.
Diagnstico. La inspeccin y el par radiolgib de frente
y de perfil son suficientes para el diagnstico. Mediante las
placas simples se establece la conformacin del esternn y se
determina si la protrusin es superior o inferior (condromanubrio o condroxifoides, respectivamente).
La sintomatologa ms frecuente del pectus carinatum es
de origen respiratorio y se debe a infeccin bronquial. En el
21 % de los casos existe escoliosis asociada.
Tratamiento. La ciruga est indicada en los casos moderados y severos, en los pacientes sintomticos y cuando existe
asimetra moderada o severa. Tambin la indicacin puede
surgir por motivos de esttica.
La tcnica quirrgica es similar a la del pectus excavatum,
aunque segn la magnitud y ubicacin de la deformidad, deben realizarse dos o tres osteotomas. Los resultados son ligeramente superiores a los del pectus excavatum.
Enfermedad de Jeune
Definicin. Tambin llamado pecho de pollo, es una

protrusin simtrica o asimtrica del esternn (fig. 28-3).
Definicin. Tambin llamada distrofia asfctica del recin

nacido, esta enfermedad fue descripta por Jeune en 1954. Consiste en la presencia de un trax pequeo, rgido y acampanado,
asociado con anomalas cartilaginosas mltiples (fig. 28-4).
Diagnstico. Puede manifestarse desde el nacimiento por
dificultad respiratoria severa. Segn la magnitud de la malformacin existen algunos casos que alcanzan la edad adulta.
Fig. 28-3. Pectus carinatum.
Fig. 28-4. Enfermedad de Jeune.
Pectus carinatum
28. PARED TORCICA
La radiologa simple permite observar costillas cortas, anchas y horizontalizadas (fig. 28-5). Durante el crecimiento es
necesario efectuar espirometras repetidas para evaluar la incapacidad respiratoria.
Tratamiento. No existe un procedimiento quirrgico especfico para esta patologa. En recin nacidos con grave compromiso respiratorio se han descripto diferentes tcnicas para
ampliar la caja torcica. En pacientes de mayor edad se pueden realizar plsticas de acuerdo con el crecimiento costal.
Malformaciones osteocondrales aisladas

Se denomina costilla bfida a aquella que se abre en dos en
su extremo anterior, acompandose de la correspondiente
malformacin condral. El diagnstico puede surgir de un hallazgo casual durante un estudio radiolgico, o el paciente
puede consultar por dolor o tumor al nivel de la costilla bfida.
El tratamiento quirrgico slo est indicado cuando existe
sintomatologa o por razones estticas.
Miscelnea
Bajo este acpite se describen malformaciones osteocondrales muy diversas y a menudo irrepetibles, tales como
diastasis de costillas con hernias de pulmn a travs del orificio, puentes seos que unen costillas, hemivrtebras que determinan escoliosis severas, etctera.
Diagnstico. La sintomatologa depende del tipo y gravedad de la malformacin. Adems del par radiolgico es necesario efectuar estudios de la columna, ya sea simples, por
tomografa computada o por resonancia nuclear magntica.
Fig. Z8-5. Radiografa simple de trax en la enfermedad de Jeune
311
Tratamiento. Con frecuencia se debe tratar la columna

adems de la malformacin. Se requieren tcnicas complejas,
tales como injertos costales, colgajos musculares y colocacin
de prtesis reabsorbibles o irreabsorbibles.
Sndrome de Poland
Definicin. Consiste en la hipoplasia costal del 2o, 3a, 4o
y/o 5a arco, agenesia o hipoplasia cartilaginosa de los cartlagos
correspondientes, agenesia del pectoral menor y de la porcin
costoesternal del mayor, hipoplasia del tejido subcutneo,
agenesia o hipoplasia de la glndula mamaria, agenesia o
hipoplasia del pezn y braquisindactilia (fig. 28-6). Esta patologa afecta ms frecuentemente al sexo masculino y al
hemitrax derecho.
Clasificacin. Se puede clasificar al sndrome de Poland
en tres grados: Grado I: comprende las costillas hipoplsicas,
ms agenesias cartilaginosas con la correspondiente hernia de
pulmn, ms otro componente; Grado II: costillas normales
con hipoplasias cartilaginosas, ms carinatum contralateral y
otro componente; Grado III: la pared condrocostal es norma!.
ms otro componente.
Diagnstico. En los casos severos (Grado I) existe respiracin paradjica por la hernia pulmonar a travs de la agenesia
cartilaginosa. En los casos ms leves, el paciente consulta por
la asimetra torcica.
La radiologa simple es suficiente para confirmar el diagnstico, y en los casos severos se aprecia la hipoplasia costal y
la agenesia cartilaginosa. La tomografa computada no agrega
otros datos de inters diagnstico o teraputico.
Tratamiento. La ciruga est indicada en los grados I y II.
Si se puede esperar, la edad ptima para la operacin es al
Fig. 28-6. Sndrome de Poland (hemitrax derecho). Obsrvese la

braquisindactilia.
SECCIN V. TRAX
312
comienzo de la adolescencia. La tcnica consiste en la colocacin de un injerto costal o de una malla irreabsorbible. Para
dar mayor contorno a la configuracin del trax se puede utilizar un colgajo pediculizado del dorsal ancho.
Toracpagos
Es la denominacin de los recin nacidos unidos entre s
por el trax. Adems de compartir la parrilla costal, pueden
tener pericardio nico, malformaciones cardacas y un puente
heptico. El diagnstico incluye diversos estudios para descartar las posibles malformaciones asociadas. El tratamiento
es naturalmente quirrgico y el procedimiento depende de la
complejidad de las malformaciones.-
Fisura esternal
Definicin. Es la separacin por no fusin de ambas valvas
esternales en la lnea media. Segn el grado puede ser completa o incompleta. Se denomina pentaloga de Cantrell a la
presencia de una hendidura inferior con septum transverso incompleto, hernia diafragmtica anterior con onfalocele y malformacin cardaca (Snchez Cascos A, 1989).
Diagnstico. La sintomatologa depende de los rganos
que hacen protrusin a travs de la deformidad. Cuando la
fisura es superior, los signos habituales son bronquitis de repeticin. La radiologa simple es el nico estudio necesario
para indicar la ciruga, salvo cuando existe una malformacin
cardaca.
Tratamiento. La ciruga debe ser indicada en el neonato o
el lactante, perodo durante el cual consiste slo en la unin de
ambas valvas con material irreabsorbible. Despus de este
perodo, la tcnica quirrgica es ms compleja y puede requerir desinserciones musculares, injertos costales y prtesis. En
la fisura esternal completa con ectopia coris, el tratamiento
quirrgico debe ser realizado en ms de un tiempo. (007)
Epidemiologa. Los tumores de la pared torcica representan menos del 5 % de las neoplasias torcicas (Mc Cormack
P. y col., 1981). Son ms frecuentes en el hombre que en la
mujer, y alrededor del 50 % son malignos. La edad media de
aparicin es de 25 aos en los tumores benignos y de 50 aos
en los malignos.
Clasificacin. De acuerdo con la clasificacin precedente, estos tumores se clasifican en: primarios, por invasin directa de rganos vecinos y secundarios o metastticos (tabla
28-1).
Diagnstico. Presentacin clnica. El conocimiento de una
neoplasia maligna previa puede orientar hacia un tumor
metasttico o una recidiva local. Sin embargo, en ocasiones
una metstasis puede ser la primera manifestacin de un
sarcoma o de un carcinoma extratorcico. Un tumor o una lesin ulcerada sobre la regin operada en una paciente mastectomizada e irradiada puede ser una recidiva locorregional o un
sarcoma inducido (fig. 28-7). Es importante el diagnstico de
traumatismos previos ya que un hematoma puede simular un
tumor benigno.
Estos tumores suelen ser de crecimiento lento e inicialmente indoloros. A medida que la lesin crece suele aparecer
dolor, ya sea local, regional o del tipo de la neuralgia intercostal.
Sus mecanismos de origen suelen ser la compresin nerviosa
o la fractura patolgica. Aunque la presencia de dolor aumenta la sospecha de malignidad, tambin se lo puede hallar en
tumores benignos, en especial los llamados seudotumores
inflamatorios (tabla 28-2).
Deben evaluarse tambin otras caractersticas semiolgicas
del tumor, tales como consistencia, relacin con los planos
profundos y estado de la piel. Un tumor de consistencia leoTabla 28-1. Clasificacin de los tumores de la pared torcica
/. Primarios
Condroma
BIBLIOGRAFA
Lilly J, Bailey C: Pectus excavatum. Pediatrics 91: 677-689, 1983.
Snchez Cascos A: Asociacin de malformaciones cardacas y
esternales. An. Esp. Pediatr. 30: 272-274, 1988.
Shamberger R, Welch K: Surgical repair of pectus excavatum. J.
Pediatr. Surg. 23: 615-622. 1988.
Malignos
Benignos
Rabdomioma
Condrosarcoma Mieloma
Osteoma
Lipoma
Osteosarcoma
Neurofibroma Liposarcoma
Fibroma
Hemangioma Leiomioma
Fibrosarcoma
Desmoide
Linfoma
Sarcoma de
Linfangioma
Ewing
Sarcoma
inducido
Linfangiosarcoma
Rabdomios arcoma
Fibrohistiocitoma
maligno
Leiomios arcoma
II. Por invasin directa de rganos vecinos
TUMORES
Bartolom Vassallo
Definicin. Se denomina tumores de la pared torcica a
todos aquellos originados en las partes blandas u seas de las
paredes del trax, as como los cnceres de pulmn o mama
que invaden planos parietales y las lesiones metastticas, tanto de rganos alejados como locorregionales por cncer
mamario. Otras neoplasias, tales como los mesoteliomas, los
tumores neurognicos del conducto costovertebral y las
metstasis pleurales, no son considerados tumores de la pared
torcica, ya que si bien asientan en estructuras parietales del
trax, su origen, evolucin y teraputica justifican su exclusin.
Pulmn
Mama
Pleura
///. Secundarios o metastticos

Sarcomas
Fibrosarcoma
Osteosarcoma
Leiomiosarcoma
Liposarcoma
Sinoviosarcoma
Condrosarcoma
Fibrohistiocitoma maligno
Linfosarcoma
Carcinomas
Mama
Rion
Prstata
Colon
Tracto urinario
Mieloma
Tiroides
Pulmn
Tubo digestivo
Amgdalas
Ovario
28. PARED TORCICA

Tabla 28-2. Seudotumores inflamatorios de la pared torcica
Apariencia benigna
Apariencia maligna
Quiste aneurismtico
Displasia fibrosa
Malformacin costai
Adenopata tuberculosa
Hematoma
Ostetis costal
Paretitis tuberculosa
Condritis
Absceso
Fig. 28-7. Sarcoma inducido por radioterapia en una enferma mastectomizada.

sa, doloroso y adherido a la parrilla costal debe ser considerado maligno. La ulceracin de la piel indica invariablemente
malignidad, salvo en los pacientes irradiados que pueden presentar lceras aclnicas. La compresin de los vasos axilares o
subclavios por el tumor puede originar la desaparicin del pulso
o una remora venosa en el miembro superior. Otras veces el
tumor erosiona los troncos vasculares produciendo hemorragias profusas e incluso mortales. Algunas metstasis como las
del cncer de tiroides o del hipernefroma son muy vascularizadas y pueden presentarse como tumores pulstiles.
Mtodos por imgenes. Radiologa simple. Los tumores
313
malignos primarios y metastticos se manifiestan por imgenes de aspecto ltico o con interrupcin de la cortical cuando
comprometen el plano seo (fig. 28-8). En ausencia de
osteoporosis, la fractura patolgica es un signo inequvoco de
malignidad. Las neoplasias parietales, que en su crecimiento
se desarrollan hacia el interior de la cavidad torcica, aparecen en la radiologa simple formando un ngulo obtuso con la
pared, lo cual permite presumir su origen (fig. 28-9). Finalmente, un tumor ubicado en el espacio intercostal puede evidenciarse por un aumento de la separacin entre las costillas.
Tomografa computada. Adems de definir con exactitud
el tamao del tumor y su relacin con as estructuras vecinas
(fig. 28-10), la tomografa permite evaluar lesiones que slo
afectan partes blandas y que no son visibles en la radiologa
simple. Tambin permite apreciar la existencia de metstasis
pulmonares o mediastnicas, y de derrame pleurai o pericrdico,
Por otra parte, la tomografa es el mtodo de eleccin para
guiar la puncin-biopsia en los tumores pequeos y de difcil
acceso.
Resonancia nuclear magntica. Es especialmente til en
las lesiones que afectan la columna vertebral para evaluar el
compromiso seo y medular. Tambin es de valor para investigar la relacin del tumor con estructuras vasculares.
Centellograma seo. Se lo utiliza para detectar metstasis
seas en todo el esqueleto. Por lo tanto es de gran valor para
planificar la estrategia quirrgica.
Angiografa. Es til cuando la localizacin del tumor hace
sospechar un compromiso vascular (arteria axilar, subclavia,
aorta, etc.). Tambin puede ser indicada para evaluar el pedculo
vascular del colgajo que ser empleado para la reconstruccin
quirrgica, sobre todo si existen intervenciones previas sobre
la regin dadora.
Puncin biopsia. Biopsia incisional y escisional. En los
tumores de la pared torcica est indicado realizar una citologa
o biopsia por puncin. Este mtodo es muy confiable y la posibilidad de diseminacin local en el trayecto de la puncin esmnima, ms an si se lo efecta 24 a 48 horas antes de la
intervencin quirrgica.
La biopsia incisional es la extirpacin de una cua pequea del tumor. Es aconsejable en lesiones mayores de 5 cm en
las que se contempla la posibilidad de quimioterapia o cobaltoterapia previa. Es conveniente incluir la piel y el tejido celulomuscular que cubre el tumor en el sector biopsiado
Fig. 28-8. Metstasis de un paraganglioma en la pared torcica. ,4, Destruccin del tercio interno de la clavcula izquierda flecha). B. La tomografa
computada define los lmites del tumor.
314
SECCIN V. TRAX
tipos ms frecuentes de colgajos utilizados en la ciruga de la

pared torcica.
Las prtesis se confeccionan con materiales sintticos.
Actualmente se prefiere una combinacin de marlex con resinas acrlicas, que otorgan rigidez a la plstica. Esto, combinado con los colgajos antes detallados, permite resultados funcionales y estticos excelentes.
En general, las resecciones pequeas, que no sobrepasan
dos costillas, pueden resolverse con tejidos vecinos exclusivamente. Las resecciones medianas, que abarcan 3 o 4 costillas (fig. 28-12), requieren frecuentemente plsticas autlogas
o heterlogas y el empleo de colgajos musculares y/o
celulocutneos. Las grandes resecciones abarcan 5 costillas o
ms, o la esternectoma total. Requieren siempre prtesis sintticas (marlex con metilmetacrilato) que deben ser cubiertas
con colgajos musculares, miocutneos o de epipln.
Fig. 28-9. Tumor de la pared torcica con desarrollo intracavitario

(metstasis de adenocarcinoma).
En la biopsia escisional se realiza directamente la ablacin

del tumor con mrgenes oncolgicos adecuados. Este procedimiento est indicado en los tumores menores de 5 cm, en
aquellos en los que existe certeza de benignidad y cuando la
extirpacin ser llevada a cabo independientemente de la anatoma patolgica del tumor. Por ltimo, la biopsia por congelacin es til para evaluar la presencia de tumor en los mrgenes de reseccin.
Tratamiento. Tumores benignos. Los tumores benignos
de partes blandas deben ser tratados con similares criterios a
los que se utilizan en otras partes del organismo. Su extirpacin completa conduce a la curacin; sin embargo, debido a
que algunos son localmente recidivantes, la extirpacin debe
realizarse en conjunto con tejidos adyacentes, respetando mrgenes no menores de 3 cm.
Los tumores benignos de estructuras osteocartilaginosas
recidivan localmente, y por lo tanto, deben ser tratados con
criterios similares a los de un tumor maligno. Adems, en ocasiones es difcil diferenciar histolgicamente al osteocondroma
y al condroma del condrosarcoma de baja malignidad. Por otra
parte, las recidivas locales del osteocondroma y del condroma
pueden malignizarse.
Tumores malignos. La ablacin de los tumores malignos
de la pared torcica enfrenta al cirujano con la necesidad de
reparar soluciones de continuidad a veces muy extensas. Cuando se realizan ablaciones econmicas, con el propsito de evitar reparaciones extensas y difciles, la incidencia de recidiva
local es elevada. No debe dudarse en realizar grandes resecciones si el tamao del tumor lo requiere. En estos casos se debe
apelar, para cubrir la solucin de continuidad, al empleo de
tejidos propios, materiales protsicos, o ambos.
La participacin del cirujano plstico en el planteo quirrgico es fundamental para elegir el tipo ms conveniente de
colgajo muscular o musculocutneo. Cuando no se cuenta con
msculo prximo para cubrir una prtesis, puede recurrirse al
empleo del epipln mayor. En la figura 28-11 se ilustran los
Fig. 28-10. Fibrohistiocitoma maligno. A, La radiografa simple muestra

un nodulo en el hemitrax derecho (flecha). B, La tomografa computada
pone en evidencia el compromiso pleural adyacente al tumor (flechas).
28. PARED TORCICA
315
Fig. 28-11. Colgajos ms frecuentemente empleados en la ciruga de la pared torcica, con su
pedculo vascular correspondiente. (Adaptado de
\ lountain-McKenna.)
Tumores malignos primarios. La mayora de los tumores

malignos primarios de partes blandas son sarcomas, de los
cuales el ms frecuente es el fibrohistiocitoma maligno. Cuando
la reseccin es completa, la supervivencia a los 5 aos alcanza
el 39 %. El rabdomiosarcoma aparece sobre todo en nios y
adultos jvenes. La extirpacin quirrgica, asociada con radioterapia y poliquimioterapia, ha elevado la supervivencia a
5 aos al 70 %.
El condrosarcoma es el tumor maligno primario ms frecuente de origen osteocartilaginoso. De lento crecimiento, invade estructuras vecinas y rara vez da metstasis. La supervivencia a los 10 aos es del 96 % cuando la extirpacin es amplia y del 65 % cuando es limitada. La recidiva local en el
primer caso es del 14 % y en el segundo del 60 %, lo cual
habla de la importancia de una extirpacin local amplia. E!
osteosarcoma es mucho ms maligno que el anterior ya que se
disemina rpidamente por va hemtica. La supervivencia a
los 5 aos vara entre 20 y 50 %.
Tumores metastticos. Segn Pairolero (1985), el 32 %
de los tumores de la pared torcica corresponden a lesiones
metastticas. Las ms frecuentes se originan en carcinomas
de rifin, prstata y tubo digestivo. Tambin los sarcomas seos
o de partes blandas metastatizan ocasionalmente en la pared
torcica.
Patogenia. La diseminacin metasttica de carcinomas y

sarcomas se realiza por va hemtica. Los conocimientos actuales no permiten explicar por qu. ocasionalmente, clulas
neoplsicas vehiculizadas por va sistmica. despus de atravesar rganos como el hgado y el pulmn, desarrollan
metstasis aisladas en un sector anatmico determinado. Es
plausible que fenmenos inmunolgicos complejos inhiban un
sinnmero de clulas circulantes, e impidan la aparicin de
metstasis en otras regiones. De ah el concepto de metstasis
nica y la justificacin para resecarlas con expectativas de
curacin.
Indicacin quirrgica. La ciruga de los tumores metastticos est indicada con fines curativos o paliativos. En el
primer caso puede ser indicada en pacientes con buen estado
general y metstasis nica proveniente de un tumor primario
conocido y localmente dominado. Tambin es necesario que
exista no menos de un ao entre la aparicin de la metstasis y
el tratamiento del tumor primitivo (intervalo libre). Con fines
paliativos, la ciruga puede estar indicada en lesiones dolorosas, fungosas, sangrantes o ulceradas.
Resultados. Los resultados son difciles de intrepretar, ya
que distintas series publicadas comprenden metstasis de origen diverso tratadas mediante regmenes teraputicos que incluyen ciruga sola, ciruga ms neoadyuvancia o adyuvan-
SECCIN V. TRAX
316
Martini N, McCormack P, Bains M. "Chest Wall Tumors: Clinical

Results of Treatment". En Grillo y Eschapasse (ed.) International
Trends in General Thoracic Surgery, p. 285-291. W. B. Saunders
Company. Philadelphia, 1987.
Pairolero P, Arnold P: Thoracic Wall Defects: Surgical Management
of 205 ConsecutivePatients. Mayo Clin. Proc. 61: 557-562,1986.
Perry R, Venzon D, Roth A, Pass H: Survival after Surgical Resection
for Hgh-Grade Chest Wall Sarcomas. Ann. Thorac. Surg. 49:
363-369, 1990.
SNDROME DE COMPRESIN
NEUROVASCULAR DEL VRTICE TORCICO
Eduardo F. Pataro
Fig. 28-12. Reseccin mediana de la pared torcica. Ei crculo alrededor

del tumor delimita el margen quirrgico adecuado.
cia, etc. As, la supervivencia a los 5 aos oscila desde 20 % a

los 5 aos para Martini (1987) hasta 59 % para Perry (1990).
Recidiva locorregional del cncer mamario. La frecuencia de una recidiva locorregional del cncer mamario vara
entre el 7 y el 30 % de los casos a los 10 aos de la extirpacin
del tumor. (done by 007)
Patogenia. La recidiva en la piel es el resultado de la
implantacin de embolias carcinomatosas proveniente de vasos sanguneos o linfticos. El hecho de que en la mayora de
los casos est precedida por otras metstasis, permite considerar a la recidiva locorregional en la piel como una metstasis
ms. A su vez, el compromiso condrointercostal puede explicarse por dos mecanismos: invasin desde partes blandas o
desde adenopatas de la cadena mamaria interna.
Indicacin quirrgica. La recidiva de mejor pronstico
es la nica, menor de 1 cm, y con un intervalo libre mayor de
2 aos. La ablacin quirrgica, como conducta inicial, ofrece
mejores resultados que la aplicacin de cobalto, quimioterapia
u hormonoterapia. La supervivencia a 5 aos alcanza el 40 %
de los casos.
BIBLIOGRAFA
McCormack P, Bains Manjit, Beattie E, Martini N: New Trends in
Skeletal Reeonstruction after Resections of Chest Wall Tumors:
Ann. Thorac. Surg. 31: 45-52, 1981.
Definicin. Es el conjunto de sntomas y signos producidos por la compresin del plexo braquial y los vasos subclavios
en el trayecto comprendido entre su salida del trax y su arribo a la axila.
Anatoma. El vrtice torcico es un estrecho desfiladero
formado por estructuras osteomusculares, tales como la primera costilla, los msculos escalenos anterior y medio, la clavcula y la insercin del pectoral menor en la apfisis concoides (fig. 27-2). El plexo braquial transcurre en ntimo contacto con estas estructuras, en un plano ligeramente posterior
y superior a la arteria subclavia o axilar. La vena subclavia es
anterior con respecto a la arteria y est separada de ella por el
escaleno anterior; despus de cruzar la clavcula se transforma en axilar y corre unida a la arteria homnima. Finalmente,
el paquete neurovascular penetra en la axila a travs de un
desfiladero osteomuscular: la apfisis coracoidesj la insercin
en ella del pectoral menor.
Debido a esta disposicin anatmica, existen al menos tres
sitios diferentes donde puede ocurrir compresin neurovascular. El primero es el tringulo interescalnico, cuyos lados estn formados por los escalenos anterior y medio, y la
base por la primera costilla. El segundo es el espacio entre la
clavcula y la primera costilla, o espacio costoclavicular; y el
tercero, el ngulo formado por la apfisis coracoides y el tendn de insercin del pectoral menor. En ocasiones, una costilla cervical anmala puede desencadenar la sintomatologa.
Epidemiologa. Este sndrome es 3 veces ms frecuente
en la mujer, y su mayor incidencia ocurre entre los 20 y 30
aos. El comienzo del cuadro puede ser espontneo o secundario a un trauma. En este ltimo caso aparece semanas o meses despus del accidente.
Diagnstico. Presentacin clnica. Los sntomas neurolgicos son los predominantes y estn representados por dolor
en el hombro y el brazo, generalmente nocturno, parestesias,
prdida de fuerza y atrofia muscular palmar en los casos avanzados. El compromiso arterial se manifiesta por frialdad de la
mano, palidez digital, acrocianosis, claudicacin al esfuerzo y
sensibilidad al fro. El edema, la pesadez y la presencia de
circulacin colateral a nivel del hombro y la regin pectoral
indican el compromiso venoso. Es posible la presencia simultnea de sntomas neurolgicos y vasculares.
Examen fsico. Para diagnosticar este sndrome existen
tres maniobras en las que se investiga la disminucin o desaparicin del pulso radial y la cada tensional en el miembro
comprometido, as como la auscultacin de un soplo en la fosa
supraclavicular correspondiente. La maniobra costoclavicular
se lleva a cabo en el sujeto sentado con las manos sobre las
rodillas, y consiste en erguir el torso llevando los hombros
n
28. PARED TORCICA
hacia atrs. La maniobra de Adson consiste en realizar una
inspiracin profunda, simultneamente con la rotacin forzada de la cabeza haca el lado por investigar. En la maniobra de
abduccin, el brazo debe elevarse 90 en abduccin y rotacin
externa.
Exmenes complementarios. Las radiografas simples de
cuello y trax pueden demostrar alteraciones seas, tales como
primera costilla torcica anmala, costilla cervical o procesos
degenerativos de la columna. El registro de potenciales evocados y el electromiograma pueden informar sobre el grado y
topografa del compromiso nervioso.
El compromiso vascular puede ser puesto de manifiesto,
durante las maniobras antes mencionadas, con el ecodopplercolor arterial y venoso. En caso de indicarse un tratamiento
quirrgico, se debe realizar una arteriografa subclavia por
cateterismo.
Diagnstico diferencial. Deben descartarse el sndrome
del tnel carpiano, discopatas y artropatas cervicales, bursitis,
tendinitis y la enfermedad de Raynaud.
Complicaciones. Son predominantemente vasculares y
estn representadas por la trombosis arterial, con eventual
embolizacin distal, y la trombosis venosa. En caso de costilla cervical puede desarrollarse un aneurisma" postestentico
(vase aneurisma, cap, 49).
Tratamiento. En los casos con sintomatologa neurolgica
leve, el tratamiento consiste en kinesioterapa, onda corta,
317
ultrasonido y relajantes musculares. La ciruga est indicada

en los cuadros incapacitantes por dolor o prdida de fuerza, o
en las complicaciones. El diagnstico preciso del lugar y causa de la compresin no siempre es sencillo, aunque es fundamental para seleccionar el procedimiento adecuado. Se han
descripto diversos procedimientos para descomprimir el paquete neurovascular, tales como la seccin del escaleno anterior y la reseccin de la primera costilla o de la clavcula. La
reseccin de la costilla cervical anmala es imperiosa ante su
presencia sintomtica.
Pronstico. Los casos leves pasan por lo general a la
cronicidad con perodos de exacerbacin y acalmia. En cambio, los casos severos llevan a la atrofia muscular y la incapacidad funcional. Los resultados de la seccin del escaleno anterior son mediocres (60 % de recidivas segn Lord J. 1973).
Esta operacin ha sido abandonada debido a ios mejores resultados obtenidos con la reseccin de la primera costilla
(Owens CJ, 1983).
BIBLIOGRAFA
Lord J. Complications and treatment of thoracic outlet syndrome. En
Complcatons of Vascular Surgery. Lippincott, Filadelfia, 1973.
Owens CJ. Thoracic outlet compression syndromes. En Haimovici
H: Vascular Surgery. McGraw Hill, New York, 1982.
Trquea
Moiss Rosemberg
Aunque la primera operacin sobre la trquea data de 1885,
la ciruga traqueal se desarroll muchos aos ms tarde, incluso despus de la ciruga cardaca con circulacin extracorprea.
Esto puede haberse debido, en parte, a la escasa frecuencia de
patologas que justificaran el abordaje quirrgico de la trquea;
de hecho, los tumores traqueales siempre han sido infrecuentes,
y aun hoy, representan slo el 0,1 % de las muertes por cncer.
Fue la introduccin de la asistencia respiratoria mecnica,
durante la dcada de 1950, lo que incorpor una patologa
traqueal nueva, ms frecuente que la tumoral: las secuelas
estenticas de la intubacin o del traqueostoma. En la dcada
de 1960, Hermes Grillo (1964, 1966) public sus resultados
clnicos y experimentales con las resecciones de trquea, e
inici la era actual de esta ciruga.
LESIONES LARINGOTRAQUEALES
POSTINTUBACION Y POSTRAQUEOSTOMIA
Son lesiones inflamatorias, necrticas o cicatrizales que
resultan de la intubacin orotraqueal o nasotraqueal y de la
traqueostoma.
Patogenia. La intubacin prolongada puede generar lesiones por tres mecanismos. El primero est relacionado con los
movimientos deglutorios y de la cabeza del paciente, que desplazan al tubo y ocasionan erosiones en los sitios de mayor
contacto. El segundo es por la presin ejercida por el tubo
contra puntos clsicos de contacto, tales como la cara posterior del cricoides, cuya convexidad anterior contacta con la
convexidad del tubo; y a nivel de la pared anterior de la trquea,
donde habitualmente presiona la punta del tubo. El tercer mecanismo, que es el ms aceptado, est relacionado con el manguito insuflable, cuya presin sobre la pared traqueal puede
ocasionar lesiones de isquemia. Esta puede originar la denominada malacia, o sea, la prdida de sostn de la pared traqueal
por destruccin de los cartlagos, o una inflamacin circunferencial que termina en secuelas cicatrizales con distinto grado
de obstruccin (estenosis traqueal) (fig. 29-1).
Tambin la traqueostoma puede generar lesiones secuelares, ya sea secundarias al manguito de la cnula, que acta
en forma similar al manguito del tubo, o a la tcnica quirrgica empleada en la confeccin del traqueostoma, o a cuidados
defectuosos.
Diagnstico. Presentacin clnica. El tiempo transcurrido entre la extubacin o la decanulacin y la aparicin de sntomas es variable. La sintomatologa puede hacerse manifies-
Fig. 29-1. Pieza de reseccin traqueal por estenosis inflamatoria.
ta en forma inmediata o despus de varios meses, aunque lo

ms frecuente es que aparezca al cabo de dos o tres semanas.
Los sntomas ms frecuentes son disnea de esfuerzo, tos.
episodios obstructivos y estridor. Ocasionalmente pueden aparecer neumonas unilaterales o bilaterales. Todos estos sntomas dependen del grado de obstruccin de las vas areas. La
prdida de la mitad y hasta de las dos terceras partes del dimetro de la luz traqueal puede no generar sntomas en reposo
y hacerse evidente slo con el ejercicio. El estridor audible en
reposo evidencia una obstruccin muy significativa.
La tomografa lineal sin contraste, de frente u oblicua, es
suficiente para objetivar la lesin, su magnitud, la localizacin y la extensin (fig. 29-2). En las lesiones cervicales altas
y subglticas, la xerografa de perfil suele ser ms demostrativa. La tomografa axial computada y la resonancia nuclear
magntica no agregan mayor informacin a las imgenes antes mencionadas.
Endoscopia. De gran utilidad diagnstica, la endoscopia
no slo muestra directamente la lesin, su severidad, longitud
y ubicacin exacta, sino que tambin permite observar el resto
de la trquea y descartar lesiones a distintos niveles tanto de
sta como de la laringe. Adems, puede realizarse concomitantemente una dilatacin de la estenosis de ser necesario. En
caso de que el paciente se encuentre intubado o traqueostomizado, debe retirarse el tubo o la cnula. En general se nece-
29. TRAQUEA
(done by 007)
Fig. 29-2. La tomo grafa lineal muestra una estenosis de la trquea cervical (flecha) por traqueostoma.
sitan algunas horas para que la lesin se haga clnicamente

evidente. En esta circunstancia se deben tener disponibles los
elementos para recolocar el tubo o la cnula dado que pueden
aparecer signos obstructivos severos que obliguen a actuar de
inmediato.
Examen funcional respiratorio. La curva flujo-volumen
puede determinar la localizacin intratorcica o extratorcica
y evaluar la gravedad de la obstruccin. Es extremadamente
til como mtodo no invasivo para el seguimiento de dilataciones.
Tratamiento. Prevencin. La incidencia de las lesiones
laringotraqueales ha aumentado en los ltimos aos a raz de
haberse prolongado el tiempo durante el cual se mantiene
intubado a un paciente. La prevencin de estas lesiones comienza desde la misma intubacin, que debe ser efectuada con
maniobras suaves y cuidadosas, utilizando tubos de dimetro
no exagerado. La limpieza frecuente de la cavidad bucal es
importante, as como realizar aspiraciones poco traumticas.
La traqueostoma, si bien es una intervencin quirrgica menor, requiere una tcnica adecuada. Dado que el traqueostoma
es un sitio comn de infeccin, deben evitarse disecciones
amplias. Las limpiezas y cambios de cnulas deben ser frecuentes.
La opcin entre intubacin o traqueostoma no debera hoy
generar dudas. Siempre se debe comenzar por la intubacin;
ms an, decidida una traqueostoma, sta se efectuar con el
paciente intubado. Si se presume que la necesidad de una va
area artificial es por menos de 10 das, la intubacin est indicada. Si, por el contrario, se sospecha que el tiempo necesario ser mayor de 20 das, est indicada la traqueostoma. Cuan-
319
do la presuncin no es clara, la conducta debe replantearse a

partir de los 10 das, teniendo en cuenta las condiciones tcnicas y humanas de la unidad de internacin.
Oportunidad quirrgica. Existen circunstancias que obligan a diferir, transitoria o definitivamente, el tratamiento quirrgico de las lesiones laringotraqueales. En los pacientes portadores de otras lesiones que tambin requieren ciruga, el tratamiento de la patologa traqueal debe realizarse en ltimo trmino. La obstruccin traqueal que determina infeccin
pulmonar debe ser tratada nicialmente con dilataciones. Slo
una vez curada la infeccin deber encararse el tratamiento
quirrgico de la patologa traqueal. De la misma manera, si
por la presencia de insuficiencia respiratoria existe la necesidad de emplear asistencia respiratoria mecnica postoperatoria,
la ciruga traqueal no se encarar hasta que la insuficiencia
respiratoria haya sido resuelta. Los pacientes con secuelas
neurolgicas de diferentes grados obligan a un examen exhaustivo: en muchos casos es preferible una traqueostoma
temporaria o definitiva que podr evitar males mayores. Finalmente, un factor de importancia es el estado evolutivo de la
lesin traqueal. No resulta aconsejable operar durante el perodo inflamatorio agudo y es preferible hacerlo durante el
perodo cicatrizal.
Procedimientos quirrgicos. La reseccin de la porcin
traqueal afectada, y su reconstruccin mediante anastomosis
terminoterminal, es el tratamiento de eleccin (fig. 29-3, A y
B). El xito de la operacin depende de que la anastomosis no
sea realizada a tensin y de que la sutura se efecte sobre bordes traqueales sanos. La va de abordaje estar determinada
por la ubicacin de la lesin. Cuando sta se halla en la mitad
proximal de la trquea, la va cervical es de eleccin. Para las
lesiones situadas por encima de la carina, la toracotoma
posterolateral derecha puede ser una opcin, al igual que la
esternotoma. En presencia de ms de una lesin, o cuando
sta es larga y compromete una reseccin segura, la utilizacin del tubo de silastic ideado por Montgomery es una tcnica confiable. Este tubo es bien tolerado, no exige cuidados
especiales y puede ser reemplazado cada 12 meses.
Las complicaciones ms graves de esta ciruga son la lesin por decbito del tronco braquioceflico. cuando ste coincide con el sitio de la anastomosis, y la mediastinitis. ambas
evitables cuando se adquiere experiencia. Otra complicacin
es la reestenosis, que puede ser secundaria a una excesiva traccin de la anastomosis, a la desvitalizacin de la trquea por
diseccin exagerada o a la sutura sobre bordes traqueales enfermos. La fstula traqueoesofgica es una complicacin excepcional que puede ocurrir por cualquiera de estos tres factores.
Lesiones larngeas. Las lesiones larngeas postintubacin
que con mayor frecuencia requieren tratamiento son los
granulomas y las estenosis subglticas. El tratamiento de los
granulomas de las cuerdas vocales, habitualmente ubicados
en la comisura posterior, es puramente endoscpico.
Hasta hace poco tiempo, la estenosis subgltica no tena
una solucin quirrgica confiable. Cuando la pared posterior
o chatn cricotiroideo se halla indemne, es posible una reparacin quirrgica. Para ello se reseca toda la pared restante y
se asciende la trquea, que se sutura en pico de pato (tcnica
de Pearson). Cuando el chatn est comprometido, lo cual es
frecuente, la reconstruccin debe hacerse ampliando la cara
posterior por seccin vertical del chatn entre ambos nervios
larngeos. El cierre se efecta sobre un molde que reproduce
externamente una cavidad similar a la laringe normal y que se
retira alrededor de cuatro meses despus.
SECCIN V. TRAX
320
Fig. 29-3. Trquea intratorcica. A, lesin por manguito insuflable (flecha). B, normalizacin de la luz traqueal despus de reseccin y anastomosis.
LESIONES INFECCIOSAS
Aunque las estenosis inflamatorias agudas o cicatrizales
por enfermedades como la tuberculosis y la paracoccidioidomicosis son raras, igual deben ser tenidas en cuenta. Adems
del tratamiento mdico especfico, deber intentarse, en algunos casos, la resolucin quirrgica de la obstruccin.
TUMORES
Los tumores traqueales pueden ser primitivos o secundarios. Los primitivos se originan a partir de los tejidos traqueales,
mientras que los secundarios resultan de la progresin a la
trquea de tumores originados en rganos vecinos.
Tabla 29-1. Clasificacin de los tumores traqueales

primitivos segn el tejido de origen
A. Del epitelio de revestimiento
Carcinoma epidermoide
Adenocarcinoma
B. Del epitelio de glndulas anexas
Carcinoma adenoqustico (cilindroma)
C. Del mesnquima
Leiomioma y leiomiosarcoma
Fibroma y fibrosarcoma
Fibrohistiocitotna
D. Del cartlago
' Condroma y condrosarcoma
Tumores primitivos
E. De clulas neuroendocrinas
Carcinoide, tumor de clulas pequeas
Pueden clasificarse segn su tejido de origen (tabla 29-1).

Epidemiologa. Los carcinomas epidermoide y adenoqustico son los tipos histolgicos ms frecuentes. Entre ambos representan el 90 % de los tumores traqueales, mientras
que el 10 % restante comprende todos los otros tumores, tanto
benignos como malignos.
Anatoma patolgica. El carcinoma epidermoide puede
presentarse como una lesin nica bien delimitada (exoftica
o ulcerada) o tambin como una lesin difusa. En dos tercios
de los pacientes existen metstasis pulmonares o mediastnicas
en el momento del diagnstico. En su localizacin alta compromete la laringe y a menudo es imposible determinar exactamente el origen larngeo o traqueal del tumor.
El carcinoma adenoqustico es mucho menos agresivo que

el anterior. Cuando el crecimiento ocurre hacia la luz, la
sintomatologa permite el diagnstico temprano; sin embargo,
lo ms frecuente es que se extienda por la submucosa y comprometa gran parte de la trquea sin manifestarse clnicamente.
Diagnstico. Presentacin clnica. Los sntomas ms frecuentes del carcinoma epidermoide son tos y hemoptisis. El
carcinoma adenoqustico no presenta hemoptisis sino tos,
disnea y sibilancias; por esta razn no es infrecuente que estos
enfermos sean diagnosticados inicialmente como asmticos.
Mtodos complementarios. La tomografa lineal y la
29. TRAQUEA
endoscopia siguen siendo los pilares del diagnstico. La
tomografa computada y la resonancia nuclear han mejorado
la definicin de las imgenes y son alternativas vlidas. La
endoscopia rgida o fibroscpica es el mtodo indispensable
para el diagnstico anatomopatolgico. Finalmente, el examen
funcional respiratorio, especialmente la curva flujo-volumen,
demuestra el grado de obstruccin y su fijeza, lo cual evita
errores diagnsticos con el asma bronquial.
Tratamiento. El tratamiento de eleccin en los tumores
primitivos es la ciruga, ya que su sensibilidad a la radioterapia y la quimioterapia es ms bien baja. El procedimiento quirrgico ideal es la extirpacin del tumor (fig. 29-4) y la
anastomosis terminoterminal de la va area en bordes libres
de enfermedad. En el adenoqustico, la obtencin de bordes
libres es infrecuente; sin embargo, la asociacin de ciruga con
radioterapia postoperatoria permite obtener sobrevidas prolongadas.
En tumores inesecables puede estar indicado un tratamiento
paliativo para resolver obstrucciones de la va area que afectan la calidad de vida. Tanto la reseccin endoscpica con lser, como la colocacin de prtesis endoluminales, son procedimientos paliativos de valor.
321
Fig. 29-4. Reseccin segmentaria de trquea por carcinoma adenoqustico.

no soluciona la malacia de los cartlagos traqueales secundaria a la compresin prolongada.
Tumores secundarios
Deben diferenciarse los tumores invasivos de las compresiones extrnsecas de la luz traqueal. Los cnceres de tiroides,
laringe, pulmn y esfago pueden invadir por contigidad la
trquea. En casos muy seleccionados y sin metstasis, puede
estar justificado extirpar la lesin junto con el tumor primitivo.
La obstruccin por compresin extrnseca puede ser secundaria a grandes bocios, lesiones vasculares congnitas y
aneurismas. Por lo general, el tratamiento quirrgico de esas
patologas es suficiente para eliminar a obstruccin, aunque
BIBLIOGRAFA
Grillo HC et al.: Extensive resection and reconstruction of mediastinal
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Pleura
FISIOLOGA Y MANEJO DEL ESPACIO
PLEURAL
Mario R. Cherjovsky
Definicin. El espacio o cavidad pleural es un espacio
virtual limitado por la pleura visceral, que recubre el pulmn,
y la pleura parietal, que tapiza la superficie interna de la caja
torcica, el diafragma y el mediastino.
con lagunas linfticas. Cuando por diversas situaciones patolgicas el espacio pleural es ocupado por aire u otro gas, se
produce su absorcin a la sangre. La velocidad de este proceso depende de las concentraciones relativas en sangre y pleura
y de la capacidad de difusin del gas.
En resumen, la especial conformacin de las pleuras, su
revestimiento y su secrecin posibilitan la expansin pulmonar
reduciendo el trabajo respiratorio en cuanto al rozamiento. La
dinmica de presiones permite el libre flujo del lquido acumulado, manteniendo la virtualidad del espacio pleural.
Fisiologa
La presin pleura! y sus variaciones
Las pleuras tienen una cubierta de clulas mesoteliales.
Las que tapizan la pleura visceral son ms distensibles que las
de la pleura parietal, lo cual se debe a su adaptacin para la
expansin pulmonar. El nmero de sus microvellosidades vana de 100 a 600 por |imm2, y es mayor en la porcin caudal de
la pleura. La funcin principal de estas microvellosidades es
la formacin de glicoprotenas, que ejercen un efecto lubricante. El mayor rozamiento entre las pleuras ocurre en la regin caudal, lo cual explica que existan ms microvellosidades
a este nivel.
Entre ambas lminas pleurales discurre una fina capa de
lquido pleural de 10 a 27 mm de espesor y 1 ml de volumen
total. De las clulas que contiene, el 60 al 70 % son monocitos;
la concentracin proteica es de 1 a 2 g/100 ml, y la de LDH es
inferior a la mitad de su valor en suero; ello implica la presencia de una barrera metablicamente activa.
Los capilares de la pleura parietal provienen del circuito
artico; su presin hidrosttica (PH) es de 30 cm H 2 0 y la
onctica (PO) de 34. La presin pleural (PP) en reposo es de
-5 cm H 2 0 y la presin onctica pleural (POP) de 5. De acuerdo con la ley de Starling, hay 6 cm de H 2 0 que fuerzan (F) al
lquido a pasar desde la pleura parietal a la cavidad pleural:
F= K (PH - PP) - (PO - POP)
Por su parte, los capilares de la pleura visceral provienen
del circuito pulmonar y su presin hidrosttica es de 11 cm
H 2 0. Segn la misma frmula, restan 13 cm a favor del pasaje
del lquido pleural desde el espacio hacia los capilares
pulmonares. En condiciones normales, la pleura produce 100
mi de lquido por hora y puede absorber 300 ml durante el
mismo lapso. Esto demuestra la importancia que la biologa
concede a la vacuidad del espacio pleural.
El agua, los electrlitos y partculas muy pequeas pueden
atravesar las uniones entre las clulas mesoteliales. Tambin
existen estomas (visibles con microscopa electrnica) que se
localizan en la regin caudal de la pleura parietal y comunican
La presin pleural es la resultante de la presin de la superficie pulmonar (generada por la fuerza retrctil del
parnquima) y la presin del lquido pleural (afectada por el
movimiento del lquido hacia el espacio pleural y desde ste).
En un trax normal en reposo, la presin es subatmosfrica. Esto se debe al juego de presiones que resulta de la
rigidez relativa de la caja torcica y de la fuerza retrctil del
pulmn subyacente. En el ciclo respiratorio, la presin se hace
an mas negativa durante la respiracin ( de -4 a -8 cm H 2 0) y
menos negativa durante la espiracin (de -4 a -2crn H20). La
negatividad de la presin pleural es importante para el retorno
venoso, ya que la succin que ejerce la presin negativa mantiene el flujo desde los sitemas venosos de capacitancia hacia
la aurcula derecha. En condiciones fisiolgicas, los espacios
pleurales derecho e izquierdo tienen igual presion, lo cual
mantiene centrado al mediastino.
La presin pleural puede hacerse positiva en circunstancias normales y patolgicas. En condiciones normales, la tos
y la espiracin forzada con glotis cerrada pueden hacer posti.ya, transitoriamente, .la presin pleural. En distintas patologas, en las que el espacio pleural es ocupado por gas, lquido
o visceras, la presin pleural sufre modificaciones cuya gravedad depende del grado de lesin. As, por ejemplo, en un
neumotorax de magnitud moderada, la presin pleural puede
mantenerse negativa, lo cual evita un deterioro significativo
de la funcin respiratoria. Dos situaciones graves en las que
se positiviza la presin pleural son el neumotrax abierto, por
solucin de continuidad en la pared torcica (vase Trauma
torcico, cap. 16), y el neumotrax hipertensivo, por pasaje de
aire a la pleura mediante un mecanismo valvular (vase
Neumotorax). En ambos casos, un espacio pleural sufre la presin atmosfrica, mientras que el del lado opuesto, por su presin negativa, atrae al mediastino, lo cual agrava la falla respiratoria y eventualmente cardaca.
La presin pleural tambin se positiviza durante el curso
de operaciones en las que se incide la pleura. Dado que la
30. PLEURA
mayora de stas se realizan con el enfermo en decbito lateral (vase Toracotomas), la apertura de la pleura y la posicin
del paciente afectan significativamente la dinmica cardiorrespiratoria. En esta posicin, la ventilacin mecnica expande
con facilidad el pulmn del lado operado, mientras que el pulmn opuesto est comprimido entre la mesa de operaciones y
el mediastino. A su vez, por efecto de la presin atmosfrica,
disminuye la circulacin pulmonar del lado operado, de manera que este pulmn se halla bien ventilado pero mal
perfundido. Para corregir esta falla se emplea la intubacin
traqueal selectiva, la cual permite ventilar cada pulmn por
separado (fig. 30-1). (done by 007)
Otro problema que puede presentarse es la hipotensin
arterial severa en pacientes con hidrotrax o hemotrax masivo, cuando son colocados en posicin decbito lateral. Se debe
a que la compresin del mediastino por la masa lquida aumenta la presin de la aurcula derecha y disminuye bruscamente el retorno venoso. Por esta razn es imprescindible
drenar primero el hemitrax, aunque sea parcialmente, con el
paciente en posicin semisentada o en decbito dorsal, y luego colocarlo en decbito lateral. Finalmente, se debe recordar
que la apertura de la pleura con anestesia local reproduce la
situacin del neumotorax abierto, y que por ende puede ser
causa de insuficiencia respiratoria aguda.
Manejo del espacio pleural

Los procedimientos quirrgicos de empleo ms frecuente
para modificar las condiciones del espacio pleural son la
toracocentesis y el drenaje o avenamiento pleural o toracostoma.
Toracocentesis. Es la puncin con aguja del espacio pleural
con fines diagnsticos y/o teraputicos. Se la emplea como
procedimiento diagnstico en los derrames lquidos de etiologa
incierta, y puede complementarse, en el mismo acto, con una
biopsia de la pleura parietal. Con fines teraputicos se la utiliza para evacuar el espacio pleural y como tratamiento inicial
del neumotorax hipertensivo. En este ltimo caso, la toracocentesis permite aliviar la presin del hemitrax y estabilizar al
paciente, hasta el avenamiento posterior con tubo de drenaje.
Tcnica. Es conveniente premedicar al paciente con
atropina y meperidina, ya que la invasin del espacio pleural
puede provocar fenmenos vagales. Exceptuando los derrames tabicados, la puncin se efecta en los sitios ms declives
del espacio pleural, es decir, a nivel de los senos pleurales. El
sitio de eleccin es en el entrecruzamiento de la lnea axilar
323
posterior con el octavo espacio intercostal. Es indispensable

contar con radiografas recientes de trax (frente y perfil), y la
ecografa es un mtodo ideal para guiar la puncin. Dado que
se punza en zona declive, el paciente debe estar semisentado,
si ello es posible. La posicin ms cmoda para el enfermo
ambulatorio es la de jockey, a horcajadas sobre una silla, con
los brazos apoyados sobre el respaldo y la cabeza sobre los
brazos, o sentado y reclinado sobre una mesa (fig. 30-2).
Luego de la antisepsia de la piel y de colocar campos estriles, se realiza la anestesia por infiltracin hasta llegar a la
costilla, para luego pasar por sobre su borde superior (y as
evitar el paquete vasculonervioso, que transita por el borde
inferior). El sistema de puncin debe ser estanco para evitar la
entrada de aire al trax. Consta de una aguja con mandril agudo y camisa roma, una llave de robinete de tres vas, una jeringa de 50 ml y un equipo para infusin de soluciones
parenterales (gua para sueros). La aguja se introduce hasta
obtener lquido y luego se retira el mandril aguzado conectando la llave de robinete. Utilizando este sistema se evaca la
cavidad pleural y se deriva el lquido de la jeringa (a travs de
la gua para sueros) a un brocal. Se extraen muestras en tubos
estriles para examen fisicoqumico, citolgico y bacteriolgico. Conectando la llave a un manmetro o elevando la gua
de sueros se puede medir la presin pleural.
Complicaciones. La ms frecuente es el neumotorax leve.
La infeccin pleural es otra eventualidad posible, debido a que
la pleura ocupada no se defiende bien de la infeccin bacteriana.
Por esta razn es imprescindible respetar las normas de asepsia
y antisepsia durante la toracocentesis. El hemotrax es
infrecuente; cuando ocurre, por lo general se debe a una lesin
de los vasos intercostales, o ms raramente, a una lesin de
pulmn, corazn o grandes vasos.
Puede ocurrir hipotensin o shock de mecanismo vagal.
Otra causa ms grave es el desplazamiento del mediastino cuando se evaca un derrame pleural importante en un paciente
cuyo bronquio homolateral se halla ocluido. Al no poder
insuflarse el pulmn homolateral, el contralateral aumenta su
contenido gaseoso y desplaza el mediastino, disminuyendo en
forma abrupta el retorno venoso. La solucin ms rpida es
permitir el ingreso de aire a la pleura evacuada para equilibrar
y centrar el mediastino.
Drenaje o avenamiento pleural. Es la introduccin en el
espacio pleural de un tubo flexible para drenar aire o fluidos y
equilibrar presiones. Los elementos que componen el sistema
de drenaje son un tubo flexible y en lo posible transparente
(drenaje pleural), un frasco o dispositivo colector y eventualmente una bomba de vaco (fis. 30-3).
Fig. 30-1. Intubacin selectiva

de los bronquios para anestesia
durante la ciruga torcica. Los
tubos tienen manguitos insuflables para ventilar en forma independiente cada hemitrax.
SECCIN V. TRAX
324
Fig. 30-2. Toracocentesis: posicin del paciente.
Fig. 30-3. Sistema de drenaje a un frasco colector.
Los tubos se fabrican de distintos materiales (ltex, cloruro

de polvinilo, caucho de siliconas, etc.), y deben ser elsticos
y depresibles pero no colapsables. El calibre ser tal que permita la fcil y total evacuacin de las colecciones lquidas o
areas; en general se considera suficiente un dimetro interno
de 10 mm.
Los frascos colectores, tambin llamados frascos Blau,
pueden estar confeccionados en plstico o vidrio. Deben ser
transparentes para poder observar la fluctuacin respiratoria
de la columna area, el nivel lquido y si existe burbujeo. Pueden ser de una sola pieza o estar compuestos por una cmara y
una tapa oclusora. Ambos tipos de frasco tienen incorporados
dos tubos de vidrio o plstico, que son los encargados de realizar el mecanismo valvular llamado sello de agua. El tubo
ms largo recibe el drenaje pleural y debe estar sumergido en
el lquido del frasco colector (solucin fisiolgica con 20 ml
de alcohol). El tubo ms corto queda libre al aire del ambiente

o se conecta a la bomba de vaco. El frasco colector debe ser
colocado por lo menos 60 cm por debajo del paciente. Durante la inspiracin, la presin negativa intratorcica hace ascender la columna lquida 20 a 25 cm como mximo, de manera
que el lquido del frasco no puede ingresar al trax. En la
espiracin, la presin positiva que se ejerce sobre el espacio
pleural expulsa a travs del tubo de drenaje el lquido o gas
hacia el frasco colector.
El sistema hasta aqu descripto, de un frasco, es el ms
utilizado. Tambin existe un sistema de dos frascos, que emplea un frasco intermediario entre el tubo de avenamiento y la
bomba de vaco (fig. 30-4). Est indicado cuando el dbito
diario es importante y se desea evitar el paso del lquido aspirado a la bomba.
Tcnica de colocacin del drenaje pleural. En el neumo-
Fig. 30-4. Sistema de drenaje a

dos frascos con aspiracin continua intermitente a presin
graduable. P, espacio pleural; B,
Biilau; V, frasco donde se ejerce el vaco; C, columna de agua;
M, manmetro.
30. PLEURA
325
Fig. 30-5. Sitios de emplazamientos del drenaje pleural en el neumotorax. A, va anterior; B, va axilar.
se para designar aquellos casos de neumotorax de etiologa no
trax, los sitios ms habituales de emplazamiento del drenaje
traumtica.
son el segundo espacio intercostal, en el punto en que ste se
craza con la lnea mamilomedioclavicular, y el cuarto espacio
Epidemiologa. Es una de las patologas quirrgicas ms
intercostal a nivel de la lnea axilar media (fig. 30-5, .4 y B). El
frecuentes del trax. En el Australian Incident Monitoring
procedimiento debe realizarse con todas las seguridades de
Study se detectaron 18 neumotorax por cada 2000 incidencias
asepsia y esterilidad. Se inicia con anestesia local infiltrativa
(1 %). La curva de incidencia por edad de! neumotorax es
en la piel, para luego prolongar la infiltracin hasta el cuerpo
bimodal. Tiene un pico alrededor de los 20 aos y otro en la
costal; una vez que la aguja choca con la costilla, se la retira y
sptima dcada. El primero se debe predominantemente a la
luego se la dirige para pasar sobre el borde superior. La introruptura de pequeas vesculas subpleurales y el segundo es
duccin de la aguja en el espacio pleural permite extraer aire o
consecuencia de la complicacin de la enfermedad pulmonar
lquido y verificar la correccin del sitio elegido para el emobstructiva crnica (ruptura de bullas de enfisema).
plazamiento. A partir de este momento puede optarse por dos
Etiologa. De acuerdo con la etiologa se distinguen dos
tcnicas diferentes: la cerrada se efecta con un trocar que
tipos de neumotorax: simple y sintomtico.
penetra en la cavidad pleural y permite a su travs introducir
Nuemotrax simple. Es aquel causado por la ruptura de
el drenaje (existen en el comercio trocares que llevan el tubo vesculas subpleurales Se produce preferentemente en varopor fuera, lo cual permite un mayor calibre del avenamiento y
nes alrededor de los 20 aos, por lo que se denomin tamsimplifica la colocacin); la abierta consiste en una incisin bien "neumotrax del conscripto". Las vesculas subpleurales
de 3 a 5 cm de largo, divulsin muscular hasta el cuerpo vertepueden ser de origen congnito o adquiridas. Las congnitas
bral y luego introduccin del drenaje arrastrado por una pinza
son las "blebs" o burbujas de Miller y las vesculas a sopapa
curva. Tambin en este momento se puede incidir la pleura e
de Kjaergaard. Las adquiridas, llamadas de Fischer-Wassels
introducir el dedo ndice para asegurarse de que no existan
son secuelas cicatrizales de procesos inflamatorios padecidos
adherencias pleuroparenquimatosas y ubicar mejor el avenaen la primera infancia.
miento (fig. 30-5, B).
Neumotorax sintomtico. Es secundario a alguna patoloCuando la coleccin pleural es mixta, es decir, lquida y
ga pulmonar subyacente. Las ms frecuentes son el enfisema
gaseosa, puede colocarse un tubo multifenestrado desde el sepulmonar, la tuberculosis y las enfermedades intersticiales;
gundo espacio intercostal hacia el fondo de saco pleural (tubo aunque cualquier noxa que afecte el parnquima pulmonar
pescador). Las colecciones lquidas puras se drenan mediante
puede lesionar la pleura visceral y producir un neumotorax en
un tubo colocado en el sitio de mayor declive. Al trmino de
algn momento de su evolucin. As, puede haber neumotorax
distintos procedimientos quirrgicos, el cirujano a menudo
tanto en el curso de un cncer de pulmn como de una neumodrena el espacio pleural con dos tubos: uno para lquidos y
na, un quiste hidatdico o metstasis pleurales.
otro para gases. El primero debe ser colocado en el fondo de
Patogenia y fisiopatologa. Aunque en algunos pacientes
saco pleurodiafragmtico y el segundo en el vrtice torcico.
puede identificarse un mecanismo de aumento de la presin
en la va area que provoca la ruptura del parnquima pulmonar
y la pleura visceral (vmitos, tos o esfuerzo muscular), en la
mayora de los casos esto no existe y el neumotorax puede
NEUMOTORAX ESPONTANEO
producirse estando el paciente en reposo y aun durmiendo. El
Jorge L. Nazar
aire circula dentro de la va area desde los sectores de mayor
presin hacia los de menor presin. La presin subatmosfrica
Definicin. Es la presencia de gas en la cavidad pleural
de la cavidad pleural en la inspiracin hace que el aire sea
debida al pasaje a travs de una perforacin de la pleura
aspirado hacia los alvolos. Al producirse la ruptura pleuropul-.
visceral. Varios autores han cuestionado la denominacin de
monar el aire es aspirado hacia la cavidad pleural, aumenta la
espontneo para el neumotorax, puesto que indudablemente presin intrapleural y el pulmn se colapsa. Cuando la presin
tiene una causa que es la perforacin pleuropulmonar. No obs- intrapleural se iguala a la atmosfrica el paciente deja de ventante, la costumbre hizo que este trmino siguiera utilizndotilar. (done by 007)
326
SECCIN V. TRAX
El aumento de la presin intrapleural tambin tiene repercusin sobre el aparato cardiovascular, puesto que al aumentar la presin en las grandes venas del trax y las aurculas, se
dificulta el retorno venoso y se produce una insuficiencia cardaca de aflujo.
De acuerdo con la presin intrapleural, los neumotorax se
pueden clasificar como normotensivos o hipertensivos.
Diagnostico. Presentacin clnica. Los sntomas mas frecuentes son el dolor y la disnea. Tambin pueden existir tos
seca y fiebre, aunque en menr r proporcin.
El dolor es de comienzo brusco, localizado ms frecuentemente en la regin anterior o lateral del hemitrax afectado, y
se incrementa con los movimientos y la tos. Su intensidad no
depende de la cantidad de aire que hay en la pleura
La disnea es muy variable: puede no existir o ser muy importante como en el neumotrax sofocante. Depende de la
magnitud del neumotrax y de la suficiencia respiratoria previa. Es comn ver pacientes con EPOC a los que un pequeo
neumotrax les provoca gran insuficiencia respiratoria y en
el otro extremo, a pacientes jvenes con un neumotrax de
100 % que no tienen disnea.
Los neumotorax pueden ser asintomticos en un pequeo
porcentaje de los casos, y descubrirse en una radiografa hecha por otra causa. Los neumotorax bilaterales representan
entre el 4 y el 11 % de todos los neumotrax y la mayora
tienen enfermedades pulmonares subyacentes.
En el exmen fsico la trada clsica, descripta por Gailliard,
es: 1) disminucin o ausencia de vibraciones vocales; 2) hipersonoridad o timparmsmo y 3)disminucin o ausencia del murmullo vesicular. La comparacin entre ambos hemitrax es lo
ms importante.
Un paciente con enfisema pulmonar puede
presentar esta trada signolgica en los dos lados sin tener neumotrax, lo cual motiva que la radiologa sea indispensable.
En el neumotrax hipertensivo se aaden a la sintomatologa respiratoria los signos y sntomas de la insuficiencia
circulatoria. El paciente tiene distintos grados de palidez, sudoracin, cianosis, taquicardia e hipotensin. En el cuello puede
observarse ingugitacin yugular y desviacin contralateral de
trque y laringe. El hemitrax afectado puede estar hiperinsuflado, especialmente en pacientes jvenes, que conservan la
elasticidad de la pared torcica. El paro cardiorespiratorio
puede sobrevenir si no se acta rpidamente. En el curso de
una asistencia respiratoria mecnica, por ejemplo en una anestesia general, puede producirse un neumotrax hipertensivo
cuya primera manifestacin clnica es la hipotensin.
En el neumotrax pueden existir distintos tipos de fluidos
en la cavidad pleural: a) hidroneumotrax, con derrame pleural;
b) hemoneumotrax, con sangre, y c) pioneumotrax, con pus.
El signo de Hamman, que consiste en crepitacin producida por la contraccin cardaca al desplazar el aire, es ms caracterstico del enfisema mediastnico pero a veces puede escucharse.
Radiologa. La mayora de las veces, la radiografa directa simple de trax confirma la sospecha clnica. En las placas
se puede observar: 1) hiperclaridad; 2) ausencia de trama
vascular y 3) visualizacin del borde del pulmn.
Las radiografas en espiracin forzada son tiles cuando
se sospecha un neumotorax que no se puede ver claramente en
las radiografas comunes (inspiradas), pues al disminuir el
volumen de la cavidad torcica pero no el del neumotorax,
aumenta el colapso pulmonar. El pulmn colapsado, al tener
menos aire, aumenta su densidad y esto permite ver mejor el
borde pulmonar contrastando con el aire del neumotorax
De acuerdo con la cantidad de aire que se acumula y con el
consiguiente colapso del pulmn pueden distinguirse, desde

el punto de vista radiolgico, tres grados (fig. 30-6):
Grado I: el borde pulmonar se encuentra entre la pared
torcica y la lnea hemiclavicular.
Grado II: el borde pulmonar se encuentra a nivel de la
lnea hemiclavicular.
Grado III: el borde pulmonar se encuentra por dentro de la
lnea hemiclavicular.
Otra manera de describir la magnitud del neumotorax es
hacerlo porcentualmente. As, un neumotorax de 100 % implica un colapso total del pulmn, mientras que uno del 50 %
es aquel en el cual el borde del pulmn est a mitad de camino
entre el mediastino y la pared torcica. Se llama neumotorax
mnimo a aquel menor del 10 % (fig. 30-7).
De acuerdo con la distribucin del aire, pueden clasificarse
en : a) Totales, cuando el aire se distribuye uniformemente en
la cavidad pleural; y b) parciales, localizados, tabicados o
loculados, cuando existen adherencias previas entre las dos
hojas pleurales y el aire se localiza en los sectores en que las
pleuras no estn adheridas. En los neumotorax hipertensivos.
cuando se tiene tiempo para hacer una radiografa, puede verse, adems de los signos citados: 1) desplazamiento del mediastino hacia el lado opuesto; 2) descenso del hemidiafragma
homolateral, y 3) aumento de los espacios intercostales
homolaterales.
Debe recalcarse que el diagnstico de neumotorax hipertensivo es clnico y no radiolgico y que no se debe perder
tiempo en hacer una radiografa si la dilacin pone en riesgo
a un paciente que est en insuficiencia cardiorrespiratoria severa.
Tomografa computada. Es ms sensible que la radiologa
simple para el diagnstico de neumotorax (87,5 % contra 75 %
en una unidad de terapia intensiva); sin embargo, para la mayora de los casos no es necesaria y se puede definir la conducta y hacer el seguimiento solamente con las radiografas
simples. Puede ser de utilidad en neumotorax localizados o
cuando el diagnstico diferencial con bullas es difcil.
Historia natural y complicaciones evolutivas. Librado a
su evolucin natural, un neumotorax puede seguir varios caminos: 1) reabsorberse totalmente; 2) incrementarse y hacerse
hipertensivo; 3) pasar a la cronicidad, con aposicin de fibrina
sobre la pleura visceral; 4) transformarse en hidroneumotrax,
por dficit de absorcin del lquido pleural normal, y 5) infectarse, convirtindose en pioneumotrax.
Diagnstico diferencial. La mayora de los errores de diagnstico ocurren por insuficiente o incorrecto examen del paciente. Desde el punto de vista clnico, las afecciones que con
ms frecuencia se confunden con un neumotorax espontneo
son:
1) Infarto de miocardio. Cuando la sintomatologa predominante es el dolor, especialmente en los neumotorax del lado
izquierdo. Es muy comn ver pacientes con neumotorax en
los cuales el primer estudio que se pide en la sala de emergencias es un electrocardiograma.
2) Crisis asmtica. El caso ms tpico es el paciente asmtico, al que ya se lo atendi varias veces con crisis de disnea,
y que un da tiene una perforacin pleuropulmonar. Un examen fsico adecuado permite constatar el silencio respiratorio
en lugar de las sibilancias.
3) Bronquitis aguda. Algunos pacientes pueden tener tos
no productiva y fiebre como sntomas de un neumotrax.
4) Neumona. El dolor del neumotrax puede confundirse
con la puntada de costado de la neumona, ms si se acompaa de tos y fiebre.
30. PLEURA
327
Fig. 30-6. Clasificacin del neumotorax segn su magnitud. A. grado I; B, grado II: C. grado III. Las flechas
sealan el borde pulmonar.
5) Enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Es un diagnstico diferencial muy difcil ya que el paciente puede tener
disnea y en el examen fsico hay timpanismo, ausencia de vibraciones vocales y ausencia de murmullo vesicular igual que
en el neumotrax. La radiografa es imprescindible pues el
diagnstico clnico es imposible.
Desde el punto de vista radiolgico, la confusin ms frecuente de los neumotrax es con os quistes y vesculas
pulmonares del enfisema, ya que estas entidades nosolgicas
se manifiestan en las radiografas por una ausencia de la trama
broncovascular. Uno de los elementos que ayuda al diagnstico diferencial es la observacin del borde pulmonar en la radiografa de trax de frente. Si ste tiene concavidad extema
ser ms probablemente una bulla o un quiste, y si la concavidad es interna se tratar de un neumotrax.

Tratamiento
Indicaciones y procedimientos quirrgicos. Primer episodio de neumotrax. 1) Reposo. Se indica en pacientes sin
disnea, con neumotrax mnimos, es decir, menores del 10 %.
El aire se reabsorbe paulatinamente y cabe esperar una reexpansin completa en menos de una semana. El paciente debe tener una comunicacin fluida con el mdico o con el centro
asistencial, para poder asistirlo rpidamente en caso de que el
neumotrax aumente.
' a *^"W%fc;
328
SECCIN V. TRAX
Fig. 30-7. Neumotrax mnimo del vrtice izquierdo. La flecha seala el

borde pulmonar.
para que, como cuerpo extrao, provoque irritacin y adherencia de las hojas pleurales, y luego se lo retira. En el 30 % de
los casos el paciente volver a tener otro neumotorax (recidiva),
circunstancia de la que deber estar enterado.
2) Por el drenaje no sale aire pero el pulmn no se expande. Es indispensable hacer una broncoscopia para asegurar que
la va area est permeable. La presencia de un tapn mucoso
o, ms raramente, de un tumor endobronquial, puede impedir
la expansin pulmonar. Tambin puede colocarse aspiracin
continua al frasco bitubulado para acelerar la expansin. Si
sta no ocurre, puede que se trate de un neumotorax crnico,
con aposicin de fibrina sobre la pleura parietal que impide la
expansin, en cuyo caso habr que intervenir quirrgicamente.
3) Persiste la prdida area por el drenaje y el pulmn est
expandido en las radiografas. Puede adoptarse una conducta
expectante, ya que es probable que dicha prdida se interrumpa, aunque esto puede demorar varios das.
4) La prdida area persiste y el pulmn no est expandido. En esta circunstancia se puede esperar hasta 48 horas con
aspiracin continua, pero si el pulmn no se expande deber
indicarse un procedimiento quirrgico.
Fracaso del primer tratamiento o segundo episodio de
neumotrax. Cuando fracasa el avenamiento pleural por los
motivos recin expuestos, hay que intervenir quirrgicamente
para reparar la perforacin pleuropulmonar. Adems, para evitar que recidive nuevamente, se provoca la adhesin de la pleura
parietal a la visceral (pleurodesis).
Con respecto a los neumotorax recidivantes se proponen
dos conductas: a) procedimiento quirrgico mayor en la primera recidiva (segundo episodio de neumotorax) y b) colocar
un avenamiento pleural en el segundo episodio y operar por
2) Puncin pleural. Est indicada en los neumotorax hipertensivos con riesgo de paro cardiorrespiratorio. En esos casos
una simple puncin con una aguja gruesa (dimetro interno
mnimo: 1 milmetro) puede salvar al paciente mientras se dispone el instrumental para colocar un avenamiento pleural. Este
avenamiento pleural puede ser el tratamiento definitivo y no
necesariamente los neumotorax hipertensivos deben ser sometidos a cirugas mayores. Para los dems pacientes con
neumotorax, la puncin no est indicada por su alto ndice de
fracasos sumado al alto porcentaje de recidivas.
3) Avenamiento pleural con tubo bajo agua. Es el mtodo
de eleccin para la mayora de los casos. Se realiza a travs de
una toracotoma mnima a nivel del tercer o cuarto espacio
intercostal, en la lnea axilar media. Esta localizacin es mucho ms esttica que la del segundo espacio intercostal, lnea
hemiclavicular, que tambin ha sido propuesta. Si el neumotorax es parcial o tabicado, deber colocarse el tubo de drenaje en un lugar donde no haya adherencias (fig. 30-8). La simple maniobra de introducir el dedo suavemente a travs de la
toracotoma mnima antes de hacer penetrar el tubo asegurar
que la cavidad pleural est libre y evitar lesiones del parnquima pulmonar. El objetivo de este tratamiento es eliminar el
aire de la cavidad pleural para permitir la expansin del pulmn, y en estos casos no se acta sobre la lesin del
parnquima.
Una vez colocado el tubo pueden ocurrir diversas situaciones:
1) El pulmn se expande y cesa de salir aire por el tubo,
evidenciando que la lesin de la pleura visceral ha cicatrizado. En este caso el drenaje se deja colocado por cinco das
Fig. 30-8. Neumotorax derecho recidivado. La flecha seala la presencia

de adherencias entre las pleuras parietal y visceral, en el sitio del drenaje
torcico previo.
*>mmim(?"'
30. PLEURA
Fig. 30-9. Tratamiento toracoscpico de un neumotorax por blebs apicales.

La flecha seala la lnea de agrafes correspondiente a la sutura automtica.
procedimiento mayor solamente si se produce una segunda

recidiva (tercer episodio). Los procedimientos quirrgicos
mayores que pueden utilizarse son:
1) Videotoracoscopia. Consiste en introducir una fibra
ptica conectada a una cmara de video a travs de una toracotoma mnima y por medio de trocares e instrumental especialmente diseado que se insertan por otras incisiones de 5 a
10 milmetros, resecar la zona de bullas (fig. 30-9), irritar la
pleura parietal para producir inflamacin y adherencia y avenar
el hemitrax con tubos bajo agua. El mtodo requiere anestesia general e intubacin selectiva de los bronquios fuentes para
poder ventilar solamente el pulmn sano mientras se deja que
se colapse el pulmn del lado en que se va a trabajar.
2) Toracotoma. Se utilizan toracotomas pequeas, gene-
329
ralmente axilares, con prolongacin submamaria en las mujeres, y sin seccin de los msculos torcicos. En la mayora de
los casos han sido reemplazadas por la videotoracoscopia, que
es menos agresiva, pero an tienen indicaciones como la presencia de grandes bullas que haran difcil una reseccin
toracoscpica o el caso de pacientes con trastornos de la coagulacin, o bien con contraindicacin para la intubacin bronquial selectiva. El objetivo es el mismo que el de la videotoracoscopia: resecar las vesculas, provocar snfisis pleural y
avenar el trax.
Pleurodesis. La snfisis (adherencia) entre las dos hojas
pleurales puede lograrse irritando la pleura por mtodos qumicos o mecnicos. La pleurectoma parietal tambin provoca
adherencia entre la pleura visceral y la fascia sndotorcica.
Evolucin postratamiento. Una vez superado un neumotorax espontneo, la posibilidad de recidiva debe tenerse siempre en cuenta y debe informarse al paciente de esta eventualidad, aunque no hay mtodos para prevenirla. El segundo episodio puede ocurrir pocos das despus del primero o varios
aos ms tarde. El porcentaje de recidivas vara segn el mtodo utilizado para tratar el primer episodio:
a) Despus de haberse solucionado un neumotorax con
reposo, la posibilidad de que se repita es de alrededor de 50 %
en la mayora de las estadsticas.
b) Luego de un avenamiento pleural satisfactorio, el paciente puede tener otro episodio de neumotorax en el 30 % de
los casos.
c) Cuando se efectu toracotoma con reseccin de bullas
y pleurodesis, la posibilidad de que el paciente tenga otro
neumotorax es de alrededor del 1 % (Donahue DM y col..
1993).
La tasa de recidivas luego de toracoscopias parece ser ms
alta que la de las toracotomas en las primeras publicaciones,
pero como se trata de un mtodo de reciente aplicacin, es
probable que con el entrenamiento se disminuyan esas cifras;
adems, an no hay estadsticas con suficiente nmero de casos y tiempo de seguimiento (Hazelrigg SR y col., 1993).
Complicaciones de la ciruga. Una de las complicaciones ms frecuentes despus de la ciruga del neumotorax es la
prdida area persistente, especialmente en pulmones enfise-
Fig. 30-10. Dificultad respiratoria consecutiva al tratamiento de un neumotorax. A, neumotorax derecho del 50 %; B, luego de la colocacin de un tubo de
drenaje pleural {flecha), se observan imgenes pulmonares caractersticas de una dificultad respiratoria (distress) (aspecto de vidrio esmerilado).
SECCIN V. TRAX
330
matosos, habindose informado diversas tcnicas para disminuirla como los parches de pericardio bovino sobre la sutura o
los adhesivos de fibrina. (done by 007)
Le sigue en orden de frecuencia la falta de expansin pulmonar, lo cual genera cavidades pleurales residuales que, si
no son solucionadas rpidamente, terminan infectndose
(Villegas AH, 1981).
La insuficiencia respiratoria luego de la operacin se produce generalmente en pacientes con deterioro previo de la funcin cardiorrespiratoria por enfermedad pulmonar obstructiva
crnica (fig. 30-10).
El porcentaje de atelectasias, como en toda ciruga torcica,
depende del esmero con que se efecte la asistencia kinsica
respiratoria y del control del dolor postoperatorio.
Las hemorragias postoperatorias se observan en el 2 % de
los casos y el empiema pleural en 3 %. Otras complicaciones
menores, aunque frecuentes, son el hematoma y la infeccin
de la herida operatoria.
Mortalidad. Se han informado recientemente cifras de
mortalidad entre 0,32 y 1,4 %. La mayora de los pacientes
que fallecen son aosos y padecen de enfermedad pulmonar
obstructiva crnica.
BIBLIOGRAFA
Donarme DM, Wright CD, Viale G and Mathisen DJ: Resection o
pulmonary blebs and pleurodesis for spontaneous pneumothorax.
Chest 104: 1767-1769, 1993.
Hazelrigg SR, Landreneau RJ et al.: Thoracoscopic stapled resection
for spontaneous pneumothorax. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 105:
389-392, 1993.
Villegas AH: Neumotorax espontneo. Complicaciones graves causadas por tratamiento inicial inadecuado. Rev. Argent. Cirug. 40:
28. 1981.
DERRAME PLEURAL
Enrique S. Caruso
Definicin. Se denomina as a la acumulacin de lquido
en el espacio pleural, producida cuando el ingreso desde los
capilares arteriales de la pleura parietal excede la capacidad
de absorcin de las microvellosidades de la pleura visceral.
Clasificacin y etiopatogenia. Al derrame pleural se lo
clasifica tradicionalmente en trasudado, o hidrotrax, y
exudado. Los trasudados se desarrollan cuando existe una alteracin de la transferencia hidrosalina (ley de Starling), con
epitelio pleural y vas linfticas intactas. Son habitualmente
bilaterales y originados en enfermedades mdicas, como la
insuficiencia cardaca severa (aumento de la presin hidrosttica capilar), la cirrosis y el sndrome nefrtico (disminucin de la presin coloidosmtica por hipoalbuminemia).
En los exudados, en cambio, existe un aumento de la
permeabilidad capilar a nivel del epitelio pleural, producindose como hecho ms significativo el pasaje de protenas a la
cavidad. En general, las causas ms frecuentes son las infecciones (neumopatas bacterianas, tuberculosis), las neoplasias
(cncer de pulmn, metstasis y mesotelioma difuso), el infarto de pulmn (tromboembolismo pulmonar) y los
traumatismos de trax. Es de presentacin ocasional en el
neumotorax espontneo, las infecciones abdominales y las
enfermedades sistmicas. Las etiologas del derrame pleural
(trasudados y exudados) se detallan en la tabla 30-1.
Tabla 30-1. Etiologa de los derrames pleurales

A. Trasudado o hidrotrax
Insuficiencia cardaca congestiva
Cirrosis
Sndrome nefrtico
B. Exudado
Enfermedades malignas
Metstasis pleural
Carcinoma de pulmn
Mesotelioma difuso
Linfoma
Infeccin broncopulmonar
Neumona bacteriana
Tuberculosis
Neumopata viral
Infarto pulmonar (tromboembolismo pulmonar)
Traumatismo de trax
Neumotorax espontneo
Patologa abdominal
Pancreatitis
Absceso subfrnico
Esplenectoma
Trasplante heptico
Enfermedades sistmicas
' Lupus eritematoso
Artritis reumatoidea
Periarteritis nodosa
Mixedema
Derrame pleural neoplsico. Aproximadamente la mitad
de los derrames pleurales son causados por tumores malignos,
constituyendo sta la causa ms comn de derrames exudativos
en pacientes mayores de 60 aos. Prcticamente todos los tumores malignos pueden dar metstasis en la pleura. El cncer
de pulmn es la causa ms comn en el hombre y el carcinoma
de mama en la mujer, seguidos por el carcinoma de ovario, el
de estmago y los linfomas; todos ellos producen aproximadamente el 75 % de los derrames pleurales neoplsicos. Hasta
en el 15 % de los casos el tumor primario puede llegar a ser
desconocido.
La obstruccin linftica es la causa predominante del desarrollo de un derrame pleural neoplsico. El sistema linftico
puede estar bloqueado en los poros de la pleura parietal, en el
parnquima pulmonar o en las cadenas linfticas centrales,
mediastnicas o mamarias internas.
Otro mecanismo responde a la invasin pleural directa del
tumor pulmonar o a la diseminacin metasttica de su superficie. Estas lesiones ocasionan un aumento de la permeabilidad
capilar y exudacin a la cavidad de lquido rico en protenas.
Simultneamente se produce una obstruccin de los linfticos
subpleurales con la consecuente disminucin de la reabsorcin,
pudiendo existir exfoliacin de clulas tumorales en el lquido
pleural.
Diagnstico. Presentacin clnica. La evaluacin de un
paciente portador de un derrame pleural se inicia con una buena historia clnica y examen fsico. Datos muy importantes
pueden surgir de la anamnesis: edad, antecedentes personales
y familiares, ocupacin, hbitos (alcohol, tabaco). Interesan
tambin los sntomas de inicio del proceso, doloroso o no, febril o afebril. Debe prestarse atencin a sntomas y signos de
otros sistemas, como insuficiencia cardaca, cirrosis, enfermedad vascular o neoplsica, etc. En algunas oportunidades la
etiologa del derrame se determina fcilmente, mientras que
en otras requiere una investigacin ms o menos extensa.
30. PLEURA
Los sntomas ms comunes son dolor, tos y disnea. El dolor se observa fundamentalmente en los procesos agudos, originado por el despulimiento de la pleura parietal. Se presenta
como dolor intercostal, la clsica puntada de costado, y puede
irradiarse al abdomen simulando a la derecha un cuadro de
colecistitis y aun de apendicitis.
En pacientes con tumores malignos las formas clnicas crnicas son las ms frecuentes. Cuando se presenta en pacientes
con grandes derrames predominan la tos y la disnea. La tos
suele ser seca, persistente y con exacerbacin del dolor. La
disnea surge de la compresin del parnquima pulmonar por
la acumulacin del lquido en la cavidad pleural.
Habitualmente la severidad de los sntomas depende ms
de la velocidad de produccin del derrame que del volumen
total. En derrames neoplsicos con lenta reproduccin no es
raro observar importantes colecciones de lquido que pueden
permanecer asintomticas durante un largo tiempo y tener una
manifestacin clnica tarda.
Si el derrame ocupa todo un hemitrax, puede desplazar al
mediastino hacia el otro lado, desviar la trquea y comprimir
el pulmn opuesto. Se dificulta as el retorno venoso por compresin de las venas cavas, con aparicin de taquicardia y
cianosis. Si el volumen del derrame no se reduce, puede desarrollarse un cuadro grave de insuficiencia cardiorrespiratoria,
con acidosis, arritmias y paro cardaco.
En el examen fsico hay matidez o submatidez a la percusin pulmonar, matidez de la columna, disminucin o abolicin del murmullo vesicular y ausencia de vibraciones vocales; stos son los signos patognomnicos de un derrame pleural.
Mtodos complementarios no invasivos. La radiografa
simple de trax de frente y de perfil es el primer procedimiento que debe utilizarse. La pleura normalmente no es visible a
los rayos. Se requieren como mnimo 100 ml de lquido acumulado en la cavidad pleural para que en la posicin vertical
pueda ser detectado. En los derrames pequeos (100 a 300
ml), y obedeciendo a la ley de gravedad, el lquido se ubica en
el seno costofrnico posterior. En estos casos la radiografa de
frente, con el enfermo de pie, habitualmente no muestra alteracin. En el perfil este seno, que normalmente es ntido, se
encuentra obliterado por una imagen homognea, de concavidad superior y ascendente hacia el plano posterior, denominada por Fleischner imagen en menisco (fig. 30-11). Esta imagen representa la primera manifestacin radiolgica de un derrame..
En los derrames de mediano volumen (500-1500 ml) los
signos radiolgicos son ms notorios. La radiografa de frente
muestra habitualmente una opacidad homognea, ms densa
en la base, que borra el seno costofrnico lateral y la imagen
diafragmtica. En la parte superior se dibuja la curva de
Damoiseau, consistente en un contorno cncavo hacia arriba
y ascendente hacia afuera (fig. 30-12). El mediastino generalmente no se halla desplazado; cuando el lquido pleural se
acompaa de aire (hidroneumotrax o hemoneumotrax), el
contorno superior es horizontal.
En los pacientes graves que deben ser radiografiados en
decbito dorsal, el volumen de lquido pleural debe ser considerable para que se lo pueda detectar (ms de 500 ml). La
imagen es de una opacidad difusa y homognea del hemitrax
comprometido. En los derrames grandes, llamados masivos,
todo el hemitrax se muestra opacificado por una imagen homognea con densidad semejante a la del corazn y los grandes vasos. En estados avanzados se observa desplazamiento
contralateral del mediastino y aplanamiento del diafragma
homolateral (fig. 30-13).
331
Fig. 30-11. Imagen de menisco (flecha) en un pequeo derrame pleural.
Fig. 30-12. Lnea curva de Damoiseau (flecha) en el derrame pleural.
Cuando existen derrames pleurales loculados o bloqueados, las imgenes radiolgicas pueden ser confusas debido a
las adherencias que se forman entre las hojas de la pleura. Una
coleccin subpulmonar puede simular un diafragma elevado o
un absceso subfrnico. Un derrame loculado intercisural puede mostrarse como una tumoracin o un absceso de pulmn.
Si se ubica contra el mediastino puede ser confundido con una
tumoracin mediastnica.
La ecografa es un mtodo muy til para diagnosticar los
derrames en general y los loculados en particular. Posibilita
332
SECCIN V. TRAX
Fig. 30-13. Derrame pleural masivo con desplazamiento del mediastino

hacia el lado opuesto.
de una manera rpida y econmica determinar la naturaleza

lquida de la opacidad, su ubicacin y sus lmites, e incluso el
espesor de la pared ("peel"). La precisin para diferenciar un
derrame localizado de una consolidacin pulmonar es del 90 %,
muy superior a la radiografa simple que es del 68 %. Cuando
se desea efectuar una puncin diagnstica de un pequeo derrame es muy til realizarla bajo gua ecogrfica.
En los estudios radiolgicos convencionales las imgenes
del parnquima pulmonar y de la pleura se superponen dificultando su diferenciacin. Los cortes horizontales de la
tomografa axial computada (TAC) evitan este inconveniente,
mostrndose tiles para el estudio de los derrames ubicados
en zonas de la cavidad pleural poco accesibles a otras tcnicas. Utilizando la densitometra, colecciones pleurales loculadas pueden ser distinguidas de zonas de consolidacin
pulmonar.
En general se recurre a la TAC ante cuadros clnicos y
radiolgicos muy complejos, habitualmente derrames postoperatorios, postraumticos o crnicos, sin diagnstico etiolgico
evidente.
La resonancia nuclear magntica no aporta ms informacin que la ofrecida por los otros procedimientos. Su uso queda muy restringido para el estudio del derrame pleural, salvo
cuando se desea evaluar alguna patologa concomitante, bsicamente tumores.
Cuando un derrame pleural se presenta en un paciente
mayor de 40 aos de edad, con antecedentes neoplsicos previos o simultneos, afebril, con lquido serohemorrgico y
recidivante, ei diagnstico de neoplsico es prioritario.
Mtodos complementarios invasivos. Puncin pleural,
Ante todo derrame de etiologa desconocida la puncin pleural
se impone como primera y ms importante maniobra diagnstica. En muchas oportunidades con la simple extraccin del
lquido es factible establecer la etiologa del derrame; permite
adems efectuar su estudio fisicoqumico, bacteriolgico y
citolgico.
La tcnica de la puncin ha sido explicada previamente
(ver Manejo del espacio pleural). Recomendamos el uso rutinario de una llave de tres vas, indispensable si se desea evacuar totalmente el derrame. Con ella se evitar al mximo la
produccin de un neumotorax pospuncin. Una radiografa de

control evaluar la efectividad del procedimiento.
El aspecto macroscpico del lquido pleural puede dar indicios sobre la etiologa del derrame. El derrame citrino es el
ms frecuente. Puede ser claro o ligeramente amarillento, y si
es un exudado puede coagular ms o menos fcilmente. Se lo
observa tanto en las cardiopatas como en las tuberculosis, las
neoplasias, y ai inicio de las pleuresas virsicas o bacterianas.
El estudio fisicoqumico permite diferenciar los trasudados
de los exudados. Los trasudados son generalmente claros, o
discretamente amarillentos, inodoros, con un peso especfico
menor de 1,015, un contenido proteico menor de 3 g/dl y una
concentracin baja de la enzima lacticodeshidrogenasa (LDH).
Los criterios ms exactos para considerar un lquido pleural
como exudado son: a) relacin protena pleural/plasmtica
mayor de 0,5; b) concentracin de LDH en lquido pleural
mayor de 200 UI, y c) relacin de LDH pleural/LDH plasmtica
mayor de 0,6.
La presencia microscpica de hemates es comn en los
derrames. Cuando su concentracin es mayor de 10.000 mm3
el lquido adquiere un color rosado (serohemorrgico); es francamente hemorrgico cuando la concentracin supera los
100.000/mm3. Se lo encuentra preferentemente en las neoplasias primitivas y secundarias de la pleura, la tuberculosis, la
embolia de pulmn y los derrames traumticos. Cuando se
obtiene sangre, con un sedimento donde predominan linfocitos
y monocitos, asociado a una alta concentracin de protenas y
de LDH, la presuncin de malignidad es grande.
Los derrames purulentos son privativos de los empiemas
por grmenes pigenos o tuberculosos (ver Empiema pleural).
Los quilotrax resultan de la lesin, traumtica o tumoral, de
los grandes troncos linfticos del mediastino.
La concentracin de la glucosa en el lquido pleural es
considerada de importancia para el diagnstico de ciertas enfermedades. El pasaje de la glucosa hacia la pleura se realiza
por difusin simple con equilibrio sangre/pleura. Existe un
descenso significativo en el curso de infecciones tuberculosas,
de ciertos empiemas, y sobre todo en las pleuresas reumatoideas. Esto se producira a travs de un mecanismo de bloqueo selectivo ocasionado por el proceso patolgico. En cambio, la concentracin de glucosa en el lquido pleural se mantiene normal o alta en la insuficiencia cardiaca congestiva, el
infarto pulmonar y el lupus eritematoso diseminado.
El pH pleural es de 7,64. Disminuye en las pleuresas
tuberculosas, bacterianas y reumatoideas y en algunas
neoplasias. Su descenso en los derrames claros paraneumnicos, antes de la etapa purulenta, avala la conveniencia del drenaje quirrgico temprano. El estudio de la concentracin de
amilasa en el lquido pleural es muy importante cuando se sospecha una fstula pancreaticopleural (ver Pancreatitis crnica,
cap. 39).
El examen del colesterol, triglicridos y otros lpidos es
fundamental para confirmar la presencia de un quilotrax. Los
valores deben ser iguales o superiores a los plasmticos. El
aumento de la concentracin del cido hialurnico es tpico en
los derrames de los mesoteliomas. Esta elevacin se producira por una particular produccin del mucopolisacrido por la
estroma del tumor de origen mesotelial. Finalmente, en los
ltimos aos se ha recomendado la bsqueda de marcadores
biolgicos especficos en el estudio de los derrames pleurales.
De todas las sustancias propuestas se destaca el antgeno
carcinoembrionario (CEA). Su elevacin habla en favor de una
etiologa neoplsica; sin embargo, la sensibilidad es baja y la
especificidad no es absoluta.
30. PLEURA
El diagnstico de derrame pleural neoplsico se confirma

por el hallazgo de clulas neoplsicas en el lquido de puncin, o por la biopsia pleural obtenida con aguja, la toracoscopia
o la toracotoma. Aproximadamente el 50 % de estos derrames pueden ser diagnosticados por el hallazgo de clulas malignas en el lquido pleural. Actualmente, con el objetivo de
mejorar el ndice diagnstico, se agregan al examen citolgico
tradicional de Papanicolaou tcnicas inmunohistoqumicas
(anticuerpos monoclonales, antisuero policlonal de antgeno
de membrana, inmunoperoxidasa, CEA, etc.).
En los derrames originados por los linfomas, Hodgkin y
no Hodgkin, el ndice de diagnstico citolgico es bajo. Esto
se debe a que el mecanismo de produccin del derrame es la
obstruccin linftica central en el mediastino, y no el compromiso directo de la pleura. En el mesotelioma tambin el diagnstico por citologa es poco frecuente; este tumor requiere
habitualmente una muestra de tejido obtenida por biopsia directa. Si se sospecha que la etiologa de la lesin pleural es
una enfermedad maligna, una tuberculosis o una colagenopata,
la puncin debe ser acompaada de una biopsia pleura! con
aguja. La asociacin de ambos estudios aumenta el ndice diagnstico.
Biopsia pleural con aguja. Es un procedimiento mediante
el cual se obtienen fragmentos de la pleura parietal utilizando
una aguja-trocar especialmente diseada. En los derrames de
origen desconocido constituye un complemento obligado de
la puncin pleural. Utilizada individualmente, el ndice de sensibilidad diagnstica es del 50-60 %. Por ser un mtodo que se
realiza "a ciegas", donde la eleccin de la zona a biopsiar no
puede ser efectuada con precisin, la sensibilidad es mayor
para los procesos pleurales difusos, como la tuberculosis, respecto de los localizados, como los nodulos carcinomatosos.
No est indicado realizarla en los trasudados pleurales. Es un
procedimiento simple y seguro que puede hacerse con anestesia local en la cama del paciente. Las agujas ms conocidas
son las de Abrams, Cope y Silverman, siendo la primera la
preferida por sus ventajas tcnicas.
La aguja de Abrams consta de tres partes (fig. 30-14): a)
una cnula exterior o trocar, con un extremo punzante que facilita su introduccin. A 0,3 cm de la punta tiene una abertura
o ventana lateral que permite la toma de la pleura parietal (la
"atrapa") cuando se retira el trocar; b) una cnula interna "que
se introduce dentro de a anterior, cuyo extremo es afilado y
secciona el sector pleural, atrapado" por el trocar, constituyendo la muestra bipsica pleural y c) un mandril que se coloca dentro de la cnula interna y posibilita la extraccin de algn resto de tejido biopsiado, si es que queda retenido.
Normalmente se realizan tres o cuatro tomas bipsicas en
Fig. 30-14. Aguja de Abrams (explicacin en el texto).
distintos cuadrantes, muestras que se procesan para histopatologa y bacteriologa. Si se toman todas las precauciones tcnicas las complicaciones del mtodo son escasas y poco frecuentes. El neumotorax pospuncin se evita utilizando una llave de tres vas. El hemotrax, que puede originarse por la lesin del paquete intercostal durante la maniobra bipsica, se
previene introduciendo la aguja a ras del borde superior de la
costilla en el espacio intercostal elegido. Se han descripto pocos casos de implante neoplsico en el trayecto parietal de la
aguja.
Si efectuada la puncin y la biopsia pleural con aguja el
derrame permanece sin diagnstico etiolgico, corresponde
recurrir a otros procedimientos invasivos: toracoscopia, videotoracoscopia o biopsia quirrgica a cielo abierto.
Toracoscopia (pleuroscopia) y videotoracoscopia. La
toracoscopia, tambin llamada pleuroscopia, se muestra til
tanto para el diagnstico como para el tratamiento, en caso de
un derrame pleural neoplsico. El mtodo posibilita la exploracin de ambas superficies pleurales, as como realizar
biopsias mltiples y dirigidas de las zonas ms patolgicas, de
tamao suficiente para lograr un certero diagnstico anatomopatolgico.
El toracoscopio tradicional es un endoscopio rgido, con
luz fra, que tiene dos canales paralelos, uno que conduce las
fibras pticas para la visin y otro para maniobrar los instrumentos. Por dentro de ste se puede aspirar el derrame e introducir las pinzas bipsicas y, de ser necesario, aplicar un
electrocauterio especial.
El procedimiento se puede realizar con anestesia general o
local, sta siempre auxiliada por medicacin sedante controlada por un anestesista. El paciente se coloca en decbito lateral intermedio, o simplemente semisentado en los casos de
disnea grave. Utilizando una pequea incisin a nivel del 5 o
6o espacio intercostal, lnea axilar media o posterior, se ingresa en la cavidad pleural a travs de un trocar rgido de 10 mm
de dimetro. Inmediatamente se procede a la aspiracin de todo
el lquido pleural, y se envan muestras para su estudio.
A travs del trocar se introduce el toracoscopio. La exploracin permite un examen completo de ambas pleuras. fundamentalmente la parietal, incluyendo su sector mediastnico y
diafragmtico. Bajo visin ptica se puede efectuar la biopsia
dirigida de las lesiones presentes y. dado el tamao de stas.
es factible realizar estudios por congelacin. lo que posibilita
el rpido diagnstico de muchas afecciones. Finalizado el procedimiento se deja un drenaje pleural bajo agua por el mismo
orificio de la exploracin.
Los adelantos tcnicos recientes en los sistemas pticos
por video y el uso de instrumental adecuado han permitido el
desarrollo de la videotoracoscopia. Desde el ao 1991 este
procedimiento se ha incorporado a la ciruga torcica y por
ende a la exploracin pleural. En los aspectos generales el procedimiento es semejante a la toracoscopia, pero al mejorar
significativamente la visin, permite seccionar adherencias
pleurales, liberar loculaciones y fundamentalmente explorar y
biopsiar el pulmn y el mediastino.
Tanto para la toracoscopia tradicional como para la videotoracoscopia, la eficacia diagnstica es del 91 %, en casi todas
las series publicadas, mientras que la morbilidad es mnima y
la mortalidad nula. Por estas razones son los mtodos ms precisos para explorar un derrame pleural, sobre todo para el diagnstico de lesiones malignas. Adems son tiles como procedimiento teraputico (p. ej.: pleurodesis con talco) (Caruso E
y col., 1995).
J*ifc.
334
SECCIN V. TRAX
Biopsia pleural por toracotoma. Utilizando los mtodos

descriptos se alcanza un alto ndice de precisin diagnstica y
pocos derrames pleurales quedan sin identificacin etiolgica.
En ellos est indicada la biopsia de la pleura por toracotoma
menor. Este procedimiento se realiza bajo anestesia general
utilizando una incisin intercostal lateral, de extensin mediana (6 a 8 cm), a nivel del 5 o 6o espacio. La exploracin
permite, bajo visualizacin directa, la toma bipsica de ambas
pleuras, y eventualmente del parnquima pulmonar y el mediastino. El cierre de la toracotoma se realiza dejando un tubo de
drenaje bajo agua.
No obstante la buena exposicin, visin y biopsia, el diagnstico no se obtiene en el 00 % de los casos; en tales circunstancias, estos derrames se clasifican como idiopticos.
Tratamiento del derrame pleural neoplsico. Una caracterstica muy importante de los derrames pleurales neoplsicos es la tendencia a la recidiva luego de evacuados, la
reaparicin de la disnea y la intensa expoliacin proteica.
En pacientes asintomticos, o con sntomas de poca intensidad y no evolutivos, la observacin clnica es una opcin
vlida. Cuando el tumor primario es francamente sensible a
los citostticos (linfomas, carcinoma de pequeas clulas,
seminoma, etc.) el tratamiento sistmico quimioterpico es
prioritario, en tanto que se puede realizar la evacuacin del
derrame por puncin para aliviar los sntomas. Por el contrario, cuando el tumor no se muestra tan sensible (carcinoma de
pulmn, digestivo, etc.), en pacientes que presentan cuadros
ms severos, con estado general relativamente bueno y una
razonable expectativa de vida, debe intentarse algn mtodo
esclerosante que provoque una snfisis pleural (pleurodesis).
En tales pacientes la puncin evacuadora reiterada, como nica maniobra teraputica, no suele ser eficiente, y lo mismo
ocurre con la colocacin de un simple drenaje pleural. En estos casos lo indicado es realizar una pleurodesis.
Pleurodesis. El objetivo de la pleurodesis es producir
adherencias entre la pleura parietal y la visceral lo cual oblitera
el espacio pleural (sellado) y evita la reproduccin del derrame. El xito del procedimiento depende de la capacidad del
pulmn para expandirse totalmente, facilitando el contacto
entre ambas superficies pleurales, y del grado de pleuritis que
cada agente puede producir para favorecer las adherencias.
La pleurodesis es un mtodo paliativo para aliviar los sntomas, nunca para prolongar la sobrevida del paciente; por ello
es muy importante considerar la expectativa de vida. La respuesta es mala en el caso de metstasis mltiples diseminadas, tumor muy activo (melanoma) y metstasis pulmonares,
y medianamente mala en el linfoma.
La lista de agentes que pueden producir pleurodesis es
numerosa. En la mayora de los casos se trata de agentes
inespecficos (tabla 30-2) y la eleccin se realiza de acuerdo
con la accesibilidad del agente, el ndice de efectividad, el
costo, la tolerancia y la comodidad del paciente. Todos dan
lugar a efectos colaterales con mayor o menor intensidad, especialmente dolor y fiebre (pleuritis qumica). La efectividad
del tratamiento de snfisis pleural se establece por la ausencia
de recidiva del derrame hasta la muerte del paciente.
Los agentes que se usan con ms frecuencia son el talco, la
bleomicina y la tetraciclina y sus derivados (doxiciclina,
minociclina). y en nuestro pas el hidrxido de sodio.
Se han establecido algunas premisas que avalan la realizacin de un mtodo de pleurodesis: a) reproduccin del derrame luego de la evacuacin primaria; b) documentacin del
compromiso neoplsico pleural; c) expansin pulmonar satisfactoria luego de la evacuacin; d) mejora clnica luego de la
Tabla 30-2. Agentes utilizados para la pleurodesis

Agente
Efectividad
Istopos radiactivos
Oro coloidal
Fsforo
50-60 %
Antimicrobianos
Tetraciclina
Quinacrina
50-70 %
Quimioterpicos
Bleomicina
Fluorouracilo
Cisplatino
50-70 %
Agentes biolgicos
Corynehacterium
parvum
Interfern
30-70 %
Agentes qumicos
Hidrxido de sodio
(NaOH al 1 %)
80-90%
Materiales esclerosantes
Talco
Talco yodado
80-95%
Toracocentesis repetidas
Drenaje pleural con tubo
40%
Pleurectoma parietal y
abrasin
100%
evacuacin, y e) aceptable estado general del paciente, con

expectativa de vida lgica.
Dentro de los procedimientos teraputicos paliativos menos invasivos y ms efectivos se encuentra la pleurodesis qumica. La instilacin intrapleural de agentes esclerosantes para
el control del derrame pleural neoplsico se halla bien
estandarizada. La introduccin de dichos productos en la cavidad pleural se puede efectuar por: a) instilacin por puncin
pleural; b) instilacin a travs del tubo de drenaje pleural; c)
instilacin o insuflacin a travs de un toracoscopio, y d) aplicacin directa sobre las superficies pleurales durante una
toracotoma.
La instilacin de agentes lquidos por puncin pleural se
realiza luego de haber evacuado totalmente el derrame. Para
evitar el dolor se aconseja instilar previamente de 100 a 200
mg de lidocana lquida. Terminadas las maniobras, y con el
fin de favorecer la distribucin intrapleural del agente, se mantiene al paciente durante 2 o 3 horas en posicin horizontal,
modificando peridicamente su decbito.
El tratamiento electivo consiste en la utilizacin de un drenaje pleural seguido de la instilacin por el tubo de un agente
esclerosante (pleurodesis). Como primer paso se coloca un tubo
de drenaje bajo agua, mantenindolo abierto durante 24 horas,
para lograr la evacuacin total del derrame. Con el tubo cerrado mediante un clamp se instilan la lidocana y el esclerosante
lquido (hidrxido de sodio, tetraciclina, etc.), manteniendo el
bloqueo durante 6 a 8 horas; tambin se modifica el decbito
del paciente. Finalmente se suelta el clamp, permitiendo la
salida del lquido residual, y se retira el tubo.
Tetraciclina y derivados (doxiciclina, minociclina). Fueron los agentes ms utilizados para instilacin intrapleural,
aunque su uso disminuy por la dificultad para obtenerlos. Su
accin se basara en el bajo pH de la tetraciclina, que produce
una pleuritis, ms una estimulacin de las clulas mesotelales
en la produccin de fibroblastos. La dosis aconsejada es de 1
g en 50 mi de solucin salina. La instilacin provoca dolor
intenso y fiebre, y su efectividad es del 50 al 70 %.
30. PLEURA
Quinacrina. La quinacrina (Atebrina) es un antiguo
antiparasitario que fue muy utilizado por los autores europeos
y norteamericanos. Puede ser instilado por puncin o mediante un tubo de drenaje pleural. Su efectividad es del 50 al 70 %,
pero tiene importantes efectos colaterales (fiebre, dolor por
pleuritis severa, y hasta trastornos neurolgicos). Por este hecho, y por la dificultad para obtenerlo, ha sido prcticamente
abandonado.
Quimioterpicos. Actan como agentes irritantes locales
produciendo una pleuritis qumica inespecfica, sin efecto
citosttico local. Se utilizan la bleomicina, el fluorouracilo y
el cisplatino, administrados por puncin. La bleomicina es la
ms usada en la actualidad fuera del talco, con un ndice de
control del derrame pleural neoplsico del 60-85 %. La dosis
es de 1 unidad por kilo de peso en 50 mi de solucin salina, y
habitualmente la tolerancia es buena por el escaso dolor.
Hidrxido de sodio. Fue propuesto por autores chilenos
(Rioseco A y Lpez E, 1978) y rpidamente aceptado en nuestro pas por su eficacia. Ocasiona una intensa irritacin qumica, producto de su pH muy alcalino, induciendo la consecuente snfisis pleural. Habitualmente se utilizan 100 ml en solucin al 0,5 %, preferentemente en instilacin a travs del tubo
de drenaje pleural. Se acompaa de gran tolerancia, con pocos
efectos secundarios; el dolor que provoca no es intenso y controla el derrame pleural neoplsico en el 80 a 90 % de los
casos.
Talco. Es el ms antiguo y efectivo de los agentes de
pleurodesis. Proporciona un alto ndice de control del derrame. Se emplea el silicato de magnesio (caoln liviano), libre
de asbesto, en cantidad de 5 g, que puede esterilizarse por calor seco (autoclave), irradiacin gamma u xido de etileno.
Algunos autores agregan yodo al talco (talco yodado o yodizado) con el objetivo de provocar una mayor reaccin pleural
inflamatoria y el consiguiente aumento de la snfisis fibrosa.
Puede ser suministrado a travs del tubo de drenaje (diluido en 50 ml de solucin fisiolgica), por insuflacin o por
espolvoreo (toracoscopia o videotoracoscopia), o bien aplicado directamente sobre las superficies pleurales (toracotoma).
La tcnica de espolvoreo por toracoscopia posibilita una distribucin uniforme del talco sobre la superficie pleural y es
ms eficaz que la instilacin a travs del tubo de drenaje, con
un rendimiento superior al 95 % (fig. 30-15). Los efectos colaterales son dolor, fiebre y neumonitis. El ndice de morbilidad
es bajo, aunque puede provocar empiema.
Istopos radiactivos. El oro coloidal y el fsforo fueron
muy utilizados en el perodo 1950-70, aunque su efectividad
es baja (menor del 60 %). Requieren una especial proteccin
del personal tratante. Por su corta vida media, actualmente no
se los usa.
Agentes biolgicos. El Corynebacterium parvum y el
interfern no han logrado ndices de efectividad superiores a
otros agentes esclerosantes.
Shunt pleuroperitoneal y pleurectoma. Es difcil el manejo de los pacientes en quienes la pleurodesis ha fracasado.
Aquellos con pulmn encarcelado y sin expansin total son
candidatos a la colocacin de un shunt pleuroperitoneal, con
reservorio y bomba manual. Debe hacerse notar que para ello
se requiere una participacin significativa del paciente, buen
estado fsico y especial motivacin. La falla del shunt por bloqueo es del 30 %.
Un procedimiento mayor de pleurodesis es la pleurectoma
por toracotoma, nico mtodo que puede ofrecer una efectividad cercana al 100 %. Sin embargo, se asocia con una alta
335
Fig. 30-15. Derrame pleural recidivante por carcincmatosis. A. al ingreso;

B, a los 2 meses de un espolvoreo con talco.
morbimortalidad, razn por la cual ha sido prcticamente abandonado por alternativas menos invasivas.
Cualquiera de los mtodos utilizados para provocar
pleurodesis slo acta en el control de la reproduccin del derrame, no en la evolucin de la enfermedad neoplsica. Por
ello, el promedio de sobrevida de estos pacientes es bajo, y
normalmente no supera los 6-8 meses (Moores D, 1994).
BIBLIOGRAFA
Caruso E, Vassallo B, Beveraggi E y Nez T: Videotoracoscopia y
pleuroscopia: anlisis del real alcance de cada mtodo. Rev.
Argent. Cirug. 68: 232-239, 1995.
MooresD: Management of themalignant pleural effusion. Chest Surg.
Clinics N. A. 4: 481-495, 1994.
Rioseco A y Lpez E: NaOH intrapleural en pleuresas carcinomatosas
secundarias a cncer de mama. Rev. Cirug. Chile 30: 226-231,
1978:
SECCIN V. TRAX
336
EMPIEMA PLEURAL
Elias Hurtado Hoyo

Definicin. En el pasado se defina como empiema a la
presencia de pus franco en el interior de la serosa pleural. Desde
mediados de la dcada del 80 se ampli la definicin a los
lquidos claros serofibrinosos en los que se demuestre la existencia de grmenes en los estudios bacteriolgicos. En la actualidad se considera tambin empiema a los lquidos claros
que presentan en el examen fisicoqumico un pH < 7,00,
glucosa en niveles inferiores a la mitad de los hallados simultneamente en el plasma y una LDH >1000 Ul/t. Empiema es,
por lo tanto, sinnimo de infeccin pleural.
Etiopatogenia. La pleura responde con la formacin de
un derrame lquido frente a los numerosos estados patolgicos que la agreden. La infeccin pleural reconoce dos grandes
grupos; en uno los grmenes son inoculados en la misma pleura,
y en el otro proceden de un foco infeccioso distinto, vecino o
a distancia. No se acepta la infeccin aislada sin mecanismo
desencadenante. Si bien a veces es difcil su categorizacin,
se consideran las siguientes situaciones:
1. Por inoculacin directa. En esta variable el germen llega directamente del exterior en forma brusca a una pleura sana
o afectada por alguna enfermedad no infecciosa (pleuresa
carcinomatosa, etc.); no existe foco infeccioso previo y la infeccin comienza en la pleura. Comprende: a) los empiemas
postraumticos (arma blanca, de fuego); b) los iatrognicos
(punciones transparietales, biopsias con aguja gruesa, biopsias
perbronquiales endoscpicas, postoperatorio de ciruga torcica); c) los espontneos (ruptura espontnea del esfago).
2. Por inoculacin indirecta. El compromiso pleural se hace
por contigidad desde un proceso infeccioso vecino, o si est
ms alejado, por va linftica o hemtica. Las etiologas se
detallan en la figura 30-16.
Anatoma patolgica. Se deben diferenciar cuatro perodos anatomopatolgicos que son la base de procedimientos
teraputicos especficos (Hurtado Hoyo E, 1994): exudativo o
de difusin, fibrinopurulento o de coleccin, de organizacin
temprana y de organizacin tarda (paquipleuritis fibrosa o
fibrotrax). Los dos primeros corresponden al perodo agudo
de la enfermedad; el de la organizacin temprana al perodo
subagudo; a partir de all se entra en la cronicidad (fig. 30-17).
En el perodo exudativo o de difusin, que dura horas o

das, se observa una inflamacin pleural aguda, exudativa, trivial y congestivoedematosa con vnulas dilatadas e infiltrados difusos de polimorfonucleares; las clulas mesoteliales
comienzan a ser reactivas; hay acmulos de fibrina y de colonias bacterianas. Las hojas pleurales estn congestivas, de color rojizo. Se desarrolla un lquido citrino abundante, pobre en
clulas y protenas, que se va opacificando segn el tenor de
fibrina.
El perodo fibrinopurulento o de coleccin se desarrolla
en das (3 a 15). Expresa la coleccin franca del derrame pleural
donde el componente lquido puede comenzar a reabsorberse,
y aumentan el nmero de clulas y las protenas; aparecen los
polimorfonucleares y los piocitos; las clulas mesoteliales se
presentan hiperplsicas. Se ubica preferentemente en la regin
posteroinferior de la cavidad. La serosa est tapizada por copos fibrinopurulentos y necrticos, mientras que en los tejidos
subyacentes persisten los fenmenos exudativos iniciales. El
depsito fibrinoso se hace en forma de falsas membranas an
poco adherentes, fcilmente removibles por mtodos mecnicos. Es la etapa de empiema que va indicando el bloqueo de la
infeccin y el inicio de la fijacin del pulmn.
El perodo de organizacin temprana es el que transcurre
entre la segunda y la sexta a octava semanas. La fibrina se
deposita en capas seudoestratificadas sucesivas constituyendo lo que se denomina cascara o peel. Los infiltrados son de
predominio linfocitario; las clulas mesoteliales son francamente hiperplsicas; comienzan progresivamente los fenmenos de angiognesis. La nueva lmina de fibrina evoluciona a
la organizacin irreversible; se apoya en la pleura manteniendo un plano de clivaje que permite su fcil remocin quirrgica. Se intensifica la reabsorcin del componente lquido, lo
cual produce adherencias que evolucionan en forma rpida en
la vecindad de los focos patolgicos pulmonares subcorticales.
Esta reabsorcin del derrame facilita la reexpansin parcial
del pulmn; lo hace a expensas de sus zonas sanas o por las
reas de menor depsito de fibrina, a causa de lo cual la expansin puede no ser uniforme generando bolsas interlobulares,
mediastnicas o diafragmticas. La cascara tiene mayor grosor en la pleura parietal y en la diafragmtica que en la visceral.
Asimismo, es ms gruesa en las zonas ms declives. El pulmn est encapsulado, fijo por la cascara, lo que impide su
reexpansin. La infeccin queda localizada.
Neumopatas agudas o crnicas

(bacterianas, tuberculosas, mlcticas)
Obstrucciones bronquiales
(tumores, cuerpos extraos)
Mediastinitis de origen torcico
(ciruga cardiovascular, esofgica)
Mediastinitis de origen cervical
(flemn del piso de la boca)
Ostetis bacteriana, tuberculosa
Por va linftica
Por va flemtica
Fig. 30-16. Etiologas de la infeccin

pleural por inoculacin indirecta.
30. PLEURA
337
Fig. 30-17. Perodos anatomopatolgicos en

el empiema. /, exudativo: //, fibrinopurulento;
///, de organizacin temprana: IV. de organizacin tarda.
El perodo de organizacin tarda, de paquipleuritis fibrosa,

de cronicidad o de fibrotrax, se desarrolla en meses o aos.
Seala la reaccin del organismo ante la cascara, la cual se
comporta como un autoinjerto que el husped va a incorporar
como tejido definitivo. Se completa la neoformacin vascular
de la cascara. Esta angiognesis facilita la llegada de los
fibroblastos, que la invaden en forma progresiva hasta producir una esclerosis organizada. Los hechos que acontecen "hacia adentro" de la pleura, en su cara endocavitaria, estn relacionados con la invasin de los fibroblastos, que progresivamente hacen desaparecer el plano de clivaje virtual del perodo anterior, transformando a la pleura y la cascara en un solo
elemento. "Hacia afuera" de la pleura la paquipleuritis repercute en los msculos vecinos, que se atrofian por prdida de la
funcin; se retraen los espacios intercostales y se desva la
columna vertebral, y ya no hay plano de clivaje entre la cascara y la pleura; todo es un solo cuerpo, por lo que cualquier
maniobra que se realice en este perodo implica resecar ambas. Las bolsas empiemticas estn ubicadas preferentemente
en la regin posterobasal, pero puede encontrrselas en cualquier lugar de acuerdo con la etiologa. En los empiemas
bacterianos las fstulas pleuropulmonares son poco frecuentes. La apertura hacia el exterior a travs de la pared torcica,
o empiema de necesidad, es excepcional en los bacterianos,
no as en los tuberculosos; constituyen los abscesos fros de la
pared torcica.
Diagnstico. Presentacin clnica. La forma de inicio del
empiema es muy variable, segn la causa desencadenante, la
bacteriologa, el grado de respuesta del husped y la medicacin previa. Puede ser aguda, con gran sndrome clnico, o
presentarse en forma de lenta evolucin (semanas o meses)
con cuadros clnicos difciles de interpretar. Los sntomas generales son: fiebre, escalofros, sudoracin, taquicardia, inapetencia, deshidratacin y oliguria; la comprobacin de signos de falla en algn rgano, como por ejemplo la ictericia,
define la gravedad clnica.
Los sntomas pleurales propios son el dolor y la tos seca.
El dolor responde a la irritacin de los nervios intercostales
por la congestin y edema de la pleura parietal. Se presenta
como puntada de costado difusa en la base del trax, que aumenta con los movimientos respiratorios, o puede estar localizado en un punto fijo y exacerbarse a la palpacin suave; desaparece espontneamente en pocos das o con analgsicos comunes; puede irradiar hacia el hombro o hacia el abdomen
superior en el epigastrio y/o los hipocondrios, dominando el
cuadro clnico y simulando cuadros agudos de dichas regio-
nes. La tos irritativa seca o pleurtica es muchas veces el nico

sntoma local inicial, sobre todo en los empiemas bacilares.
La tos productiva seala el compromiso del parnquima
pulmonar; la expectoracin puede ser mucosa, purulenta y/o
hemoptoica; la presencia de sangre debe hacer pensar en la
etiologa bacilar o en las neumopatas necrotizantes; en otras
ocasiones revela la comunicacin broncopleural con vaciado
de la coleccin pleural a la va area (vmica).
Para poder comprobar signos fsicos el derrame debe alcanzar un volumen significativo, de ms de 300 mi; las colecciones menores, al igual que pequeos derrames enquistados
mediastnicos o intracisurales, pueden no ser detectados. Al
inicio de la inflamacin pleural, cuando el derrame es escaso,
es factible auscultar un frote originado por el roce de las
rugosidades de ambas pleuras. Al aumentar el derrame se produce su separacin, por lo cual el frote deja de auscultarse.
Con volmenes mayores se presenta la signologa caracterstica: falta de excursin de la base, anulacin de las vibraciones vocales, matidez percutoria y alejamiento o anulacin del
murmullo vesicular. En los casos de pioneumotrax la percusin seala hipersonoridad.
La presencia de un empiema en el curso de una neumopata
aguda deber sospecharse: a) ante la persistencia de fiebre ms
all de los 7 das de un tratamiento considerado adecuado en
funcin de los cultivos (esputo y/o hemocultivos); b) la aparicin de un derrame pleural clnico y/o radiolgico, y c) la persistencia o aumento del derrame pleural, ms an si ste no ha
sido punzado de inicio. En lneas generales, los estafilococos
y los bacilos negativos suelen dar cuadros ms agudos y ms
rpidos que otros agentes (neumococos, estreptococos). En
infecciones por anaerobios el cuadro clnico es ms insidioso,
con un lapso de alrededor de dos semanas entre la iniciacin
de los sntomas y la consulta; no suelen presentar escalofros;
la temperatura se eleva en forma ms lenta y progresiva durante este perodo.
Cuando una infeccin de la cabeza, y ms frecuentemente
del cuello (focos periodnticos, amigdalinos, retrofarngeos,
piso de la boca, heridas de cuello), evoluciona en forma trpida
existen altas posibilidades de que estn progresando por va
descendente al mediastino y/o la pleura. La mortalidad de estos procesos sin una ciruga adecuada y oportuna oscila entre
un 70 y un 90%. (done by 007)
En el caso de los piotrax secundarios a otras mediastinitis
las caractersticas clnicas dependern de su origen. Las rupturas esofgicas son cuadros dramticos con alta mortalidad;
por lo general el empiema es bilateral, de volumen moderado
338
SECCIN V. TRAX
a grande y con lquido ftido que puede mostrar restos alimenticios que corroboran la sospecha.
El empiema secundario a colecciones abdominales constituye una de las causas frecuentes de fiebre persistente en el
postoperatorio mediato de una ciruga abdominal. Por tal motivo, el estudio inicial de estos pacientes debe incluir siempre
una radiografa de trax para evaluar tanto el espacio subfrnico
como el supradiafragmtico. En general, con una evacuacin
temprana la mortalidad es baja.
Estudios complementarios. Radiologa simple y otros
mtodos por imgenes. Las diferentes tcnicas actuales permiten, en la mayora de los casos, el diagnstico de las distintas caractersticas anatmicas del derrame, precisar el estadio
evolutivo anatomopatolgico y determinar el foco que le da
origen; no pueden diferenciar entre los distintos tipos de derrame y un empiema.
La radiologa del derrame pleural muestra una opacidad
difusa y homognea que borra la imagen pulmonar y oculta el
diafragma y el mediastino. La imagen pleural presenta una
lnea superior cncava (lnea de Damoiseau) que se ubica de
acuerdo con la magnitud del empiema. La presencia de aire
transforma a la imagen en una lnea recta horizontal que marca la interfase lquido-aire caracterstica de los pioneumotrax.
Cuando el lquido est tabicado adopta formas dismiles, con
lmites netos y ubicacin anrquica.
El par simple radiolgico en inspiracin profunda es imprescindible. El buen uso de las radiografas penetradas, las
oblicuas, la tomografa convencional de frente y perfil, el
neumoperitoneo, la ingesta de bebidas gaseosas o de bicarbonato para el relleno gstrico facilitan el diagnstico topogrfico.
El complemento de la ultrasonografa y de la tomografa computada ratifica la sospecha clnica, precisando los detalles del
espesor de la cascara pleural y sus loculaciones; son muy tiles en derrames atpicos, como el mediastnico y el diafragmtico. La resonancia magntica no suele aportar ms datos.
El diagnstico diferencial ms importante en algunos casos es el absceso de pulmn, que en general se presenta como
una opacidad redondeada, de bordes irregulares, cuyo ngulo
de apoyo a la pared torcica es agudo.
Puncin pleural con aguja fina. La puncin pleural exploradora es el examen que har el diagnstico de certeza. El aspecto del lquido es variable. La presencia de pus franco, espeso y cremoso establece el diagnstico de empiema; cuando
es maloliente orienta hacia infeccin anaerobia o por
enterobacterias. Cuando es serohemtico puede sugerir una
infeccin necrotizante o bien una tuberculosis. Si es francamente hemtico debe pensarse en la etiologa traumtica, en
el hemotrax espontneo o en errores de tcnica. Si es citrino,
poco espeso, puede corresponder a la fase inicial de la infeccin.
El examen bacteriolgico es el tiempo esencial del estudio: debe hacerse antes de la administracin de antibiticos.
La recoleccin y el transporte contemplan el estudio de
anaerobios: la tcnica asocia un examen directo luego de la
coloracin de Gram y de Ziehl (para BAAR) y cultivo. El
antibiograma debe ser solicitado en todos los casos.
En el estudio fisicoqumico el lquido pleural es compatible con empiema cuando es microscpicamente purulento o
cuando en el examen directo mediante tincin de Gram se
observan bacterias. Pero en las etapas iniciales de la infeccin
pleural no es fcil diferenciar los simples derrames que acompaan a una neumopata aguda que no evolucionan al empiema
de aquellos que s lo harn. El problema prctico frente a un
lquido claro es reconocer una pleuresa bacteriana; en los l-
quidos infectados, por alteracin del metabolismo de la glucosa,

cuya degradacin produce lactatos y C0 2 , se detecta una
acidosis que no es patognomnica. Esto hace que se recurra a
otras determinaciones que sugieren el empiema: pH < 7,20,
dehidrogenasa lctica mayor de 1000 UI/l, recuento leucocitario superior a 30.000/mm3, glucosa en niveles de menos de
la mitad de los hallados simultneamente en plasma y cido
lctico por encima de 45 mg/ml.
La citologa adquiere importancia cuando en el examen
bacteriolgico no se encuentra el germen. La presencia de
polimorfonucleares alterados orienta hacia la infeccin comn;
los linfocitos, si el porcentaje es mayor del 50 %, sugieren
una tuberculosis. La presencia de eosinfilos abundantes se
observa en los exudados de pleuresas virsicas y en las paraneumnicas, indicando buen pronstico. Un lquido hemorrgico uniforme orienta a derrames neoplsicos o traumticos o
a un infarto pulmonar con grmenes necrotizantes.
Biopsia pleural En el caso de todos los lquidos claros o
serohemticos se impone realizar una biopsia de pleura con
aguja y remitir el material a bacteriologa (directo y cultivo) y
a anatoma patolgica para citologa e histologa. La biopsia
se realiza mediante agujas gruesas tipo Cope o Abrams (vase
Derrame pleural).
Broncofibroscopia. Puede poner al descubierto un cncer
de pulmn, un tumor benigno o algn cuerpo extrao. La
biopsia directa, el cepillado bronquial, la biopsia perbronquial,
el lavado bronquial y el lavado bronquioalveolar con cepillo
protegido, seguidos del estudio del material recogido, pueden
definir el diagnstico. Este estudio debe ser realizado en forma sistemtica en pacientes drenados que no tienen tendencia
a la reexpansin, para valorar la permeabilidad de la va area
y remover secreciones espesas. Tambin se impone ante cualquier planteo de ciruga mayor (decorticaciones, resecciones
pulmonares, toracoplastias).
Examen funcional respiratorio. La determinacin de gases en sangre arterial adquiere relevancia en los momentos
crticos de la enfermedad, al valorar el grado de insuficiencia
respiratoria. La espirometra o examen funcional respiratorio
(basal y con broncodilatadores) determina la incapacidad
ventilatoria (leve, moderada o grave). El centellograma de
ventilacin/perfusin se indica cuando se asocian lesiones
parenquimatosas que plantean la posibilidad de una reseccin.
Formas clnicas. De acuerdo con la gravedad, el empiema
se clasifica en leve, moderado y grave (Hurtado Hoyo E, 1994).
Leve. Pacientes con enfermedad localizada en el hemitrax
afectado sin repercusin general toxoinfecciosa ni taras asociadas. Este grupo comprende los empiemas bacterianos agudos que se controlan con tratamiento antibitico, y los
empiemas crnicos tuberculosos controlados por antibiticos
especficos. Pronstico favorable.
Moderado. Pacientes con repercusin general importante
que responden a la teraputica instalada, sin sepsis o con sepsis
incipiente de fcil control, y/o con incapacidad ventilatoria de
moderada a grave, y/o taras asociadas importantes y/o con foco
extratorcico controlable. Alta morbilidad, baja mortalidad.
Grave. Pacientes con repercusin toxoinfecciosa general
severa; con sndrome hiperdinmico evolutivo de sepsis y/o
falla de rganos y sistemas y/o insuficiencia respiratoria dependiente del parnquima pulmonar (frecuencia respiratoria
mayor de 35 por minuto, p0 2 < 70 mmHg, pC0 2 > 55 mmHg,
lesiones bilaterales severas) y/o desnutricin marcada
(albuminemia menor de 2,5 g/1) y/o infeccin causada por flora virulenta y/o trastornos del sensorio. Alta mortalidad.
Historia natural. Puede ocurrir lo siguiente:
30. PLEURA
1. Curacin. Puede ser bacteriolgica, anatmica y funcional o simplemente bacteriolgica con graves secuelas anaanatmicas y funcionales. El tratamiento mdico por s solo o con
punciones reiteradas o drenaje pleural puede lograr la curacin con restitucin completa de la mayor parte de los
empiemas bacterianos tratados oportunamente. La mejora clnica es inmediata, el dolor y la curva trmica se controlan dentro
de los tres das; la tendencia del derrame es a reabsorberse o al
agotamiento del caudal entre los 8 y 10 das.
2. Cronificacin. Las pleuresas purulentas no tienen tendencia espontnea a la reabsorcin y a la curacin. El retardo
diagnstico o un tratamiento inadecuado o tardo condiciona
una evolucin desfavorable. El pasaje a la cronicidad (despus de la sexta a octava semana) es cada vez menos frecuente; se lo observa todava en aquellas pleuresas tuberculosas
en las cuales est contraindicado un procedimiento quirrgico
mayor oportuno.
Clnicamente se aprecia un enfermo con regresin franca
de la sintomatologa infecciosa alternando con episodios de
recrudescencia. Persisten la tos y la expectoracin mucopurulenta, a veces hemoptoica. Esta alternancia de la sintomatologa
seala la retencin purulenta. Se constituye una bolsa
empiemtica mal comunicada con el exterior, sea por la fstula
pleuropulmonar espontnea o por mala ubicacin del drenaje,
o bien por una fstula broncopleurocutnea inagotable.
3. Intercurrencias evolutivas. Se engloban con esta denominacin los cambios clnicos bruscos, factibles de observar
durante la evolucin de un empiema, aun con tratamiento adecuado. Son cuadros que indican progresin anatmica de la
enfermedad infecciosa con compromiso de elementos nobles
torcicos. Pueden constituir formas clnicas con riesgo inmediato de muerte si no se efectan en forma rpida las maniobras estabilizadoras correspondientes con el criterio de "salvataje". Se destacan (Braceo A, 1960):
a) El sndrome de compresin endotorcica sobreagudo se
desencadena por perforacin hacia la pleura de los microabscesos o macroabscesos pulmonares con mecanismo
valvulado, que provocan un piotrax asfctico capaz de llevar
a la muerte en pocos minutos. En los lactantes se originan por
el estallido de los neumonoceles hipertensivos secundarios a
neumopatas agudas. Tambin se observa en los tuberculosos
por la perforacin de cavernas de evolucin necrotizante rpida y en los quistes hidatdicos hepticos de evolucin torcica,
infectados, evacuados en la pieura, pero con lesin pulmonar
perifrica que permite la entrada del aire con mecanismo
valvular.
b) El sndrome de descompresin endotorcica sobreagudo
se origina por la inundacin rpida de la va area ante una
vmica pleural de gran volumen hacia el rbol bronquial. Reconoce una comunicacin de dimetro grande. El enfermo no
alcanza a expectorarla; a la vez genera broncoespasmo que
agrava ms la dificultad de la hematosis. Esta situacin es crtica en enfermos con lesiones crnicas bronquiales y en pacientes neurolgicos en los que el reflejo tusgeno est francamente disminuido.
4. Sepsis. Comprende los cuadros anatomoclnicos en los
que existe progresin de la enfermedad a nivel sistmico por
falta de defensas o por su agotamiento frente a la agresin de
las bacterias, hongos y/o virus, o generada por la accin de
sus toxinas. En estos casos el empiema es en general una complicacin evolutiva de una enfermedad subyacente grave:
neumonitis necrotizantes, abscesos pulmonares, necrosis de
lesiones tuberculosas con formacin de cavernas de evolucin
rpida, mediastinitis de trnsito a partir de focos cervicales o
por perforacin esofgica, abscesos subfrnicos o esplnicos

secundarios a peritonitis o a abscesos hepticos o esplnicos,
etc. Influye en estos cuadros el uso reiterado de maniobras
diagnsticas o teraputicas invasivas, como punciones,
cateterismos endovenosos, sondeos vesicales, ciruga, etc., y
la mala higiene de los enfermos internados. A todas estas situaciones se agrega el empleo prolongado de antibiticos con
alteracin de la flora propia del organismo. La sobreinfeccin
por grmenes oportunistas, a menudo una candidiasis, es siempre una eventualidad.
Tratamiento. Los objetivos son lograr la curacin: a)
bacteriolgica, tanto general como local; b) anatmica, por lo
que debe desaparecer la cavidad empiemtica, ya sea por la
reexpansin pulmonar o por algn procedimiento plstico; c)
funcional respiratoria, ideal para cada enfermo de acuerdo con
el estado previo y las lesiones pulmonares asociadas, y d) conseguir la rehabilitacin psicofsica y social. El tratamiento tiene
un enfoque multidisciplinario.
Las medidas teraputicas se dividen en mdicas y quirrgicas. La prioridad depende de la etiologa del empiema y sobre todo del momento evolutivo clnico anatomopatolgico
en que se hace la consulta. En las etapas iniciales muchas veces se superponen las maniobras diagnsticas con las teraputicas; es ms, algunos mtodos diagnsticos invasivos, como
la puncin diagnstica, deben ser aprovechados para iniciar la
teraputica.
El tratamiento mdico precede, acompaa y contina al
tratamiento quirrgico. Comprende la antibioticoterapia y las
medidas generales. Una vez extrado el material por puncin
se inicia el tratamiento antibitico emprico; de ser posible se
realizar a la brevedad el examen directo para orientar con
mayor precisin la terapia. Las medidas de orden general se
planifican con el fin de contrarrestar las enfermedades asociadas o predisponentes mediante los tratamientos especficos para
cada una de ellas. Adquieren un protagonismo especial el equilibrio proteico y metablico junto con las medidas kinsicas
destinadas a la recuperacin de la masa muscular perdida durante el catabolismo infeccioso,
Tratamiento quirrgico. Las maniobras estn dirigidas a
evacuar el pus. conseguir la reexpansin pulmonar, eliminar
la cavidad residual y en casos particulares, tratar el foco original de origen torcico o extratorcico. Cuanto ms temprano es el procedimiento quirrgico, mejores son los resultados
con maniobras mnimas.
Punciones pleurales. La mayora de los autores acepta que
los derrames paraneumnicos no complicados y los empiemas
con lquidos claros y pH > 7,20 pueden ser manejados exclusivamente con tratamiento mdico y punciones.
Drenaje pleural. Las indicaciones absolutas en los perodos de difusin y coleccin son las siguientes: a) empiemas
con pus franco, espeso y grumoso; b) sndrome de compresin endotorcica severo; c) pioneumotrax; d) empiemas con
sndrome de sepsis en evolucin; e) empiemas bilaterales simultneos; f) presencia de foco extratorcico, y g) empiema
posneumonectoma con o sin fstula bronquial. Es el mtodo
que ofrece, como maniobra nica de riesgo nfimo, el mayor
nmero de curaciones bacteriolgicas, anatmicas y funcionales (50 %). En los casos con pulmn subyacente sano, la
tendencia a la reexpansin pulmonar es rpida, agotndose el
dbito entre 7 y 10 das.
Decorticacin pulmonar. Consiste en la remocin de la
cscara o "peel" del perodo de organizacin temprana con el
objetivo de permitir la reexpansin pulmonar. Sin embargo.
distintos autores utilizan la misma terminologa ante mani-
340
SECCIN V TRAX
bras realizadas en otros perodos anatomopatolgicos, por lo

que deben considerarse la decorticacin precoz, la tpica v la
tarda (fig. 30-18).
La decorticacin temprana o precoz es la que se indica en
el perodo de coleccin o fibrinopurulento, cuando "el pus es
muy denso y cuesta retirarlo con una aguja, con lo que evita
que se forme la corteza". Se practica para efectuar la limpieza
pleural, toilette o desbridamiento. Con este procedimiento se
consigue controlar el empiema y la reexpansin pulmonar.
Tambin se la denomina "toracotoma temprana, porque no
es. en esencia, una verdadera decorticacin. Se utiliza una
toracotoma pequea-mediana, de 10 a 12 cm, que se ubica en
la regin lateral o axilar, la cual puede ser oblicua o vertical;
mediante ella se remueven todos los detritos bajo visin directa. unificndose las cmaras si hubiese tabicamiento. Las
crticas al mtodo son pocas: la ms importante se refiere al
hecho de realizar una maniobra mayor que el drenaje en forma demasiado precoz que no permita an definir la evolucin
factible del foco parenquimatoso, y/o efectuarla en pacientes
en los que el drenaje simple podra lograr los mismos beneficios Para indicar una "decorticacin primaria precoz" (Bracco
A. 1972) se deben cumplir los siguientes requisitos: 1) estar
cursndose el perodo de coleccin; 2) pus espeso con o sin la
presencia de tabicamiento; 3) ausencia de fstula pleuropulmonar (abscesos, neumotorax); 4) pulmn subyacente reexpan-
Fig. 30-18. Decorticacin pleura). El primer crculo corresponde a una

decorticacin precoz, el segundo a una decorticacin tpica y el tercero a
una decorticacin tarda. Las diferencias se detallan en el texto.
sible y con va area permeable; 5) estado nutricional bueno;

6) sin fallas orgnicas o de sistemas; 7) sin contraindicacin
de anestesia general. En la actualidad est indicado realizar la
decorticacin precoz por ciruga videoendoscpica, tanto en
adultos como en nios.
La decorticacin tpica, clsica o verdadera es la que se
practica en el perodo de organizacin temprana. Consiste en
efectuar la exresis de la cascara lo ms completa posible, tanto
de la pleura viscera] como de la parietal, incluida la diafragmtica. Permite eliminar la bolsa empiemtica, liberar el pulmn, facilitar el juego intercostal, restablecer la cintica
diafragmtica y restaurar la esttica vertebral. La va area
debe estar permeable (comprobacin por broncofibroscopia),
descartando estenosis y acodaduras bronquiales o la presencia
de tapones mucosos espesos; el pulmn debe conservar su elasticidad, y confirmarse que el foco pulmonar est controlado o
que las lesiones pulmonares subyacentes no sean relevantes
(tomografa axial computada). La va de abordaje tradicional
es la toracotoma axilar vertical amplia, variante III, o inferior
(Hurtado Hoyo E, 1984). En la actualidad se utiliza la ciruga
endoscpica asistida por vdeo.
La decorticacin tarda o paquipleurectoma es la maniobra que se realiza luego de la sexta a octava semana, a veces
meses o aflos despus. Corresponde al perodo evolutivo de
cronicidad o de organizacin tarda. Se practica por toracotoma
axilar vertical amplia. Se puede avanzar slo por el plano
extrapleural, por lo que se considera ms correcto el trmino
de paquipleurectoma. Son empiemas crmeos, fibrosos, en
relacin con abscesos pulmonares crnicos, con o sin fstulas
parenquimatosas.
Toracotoma amplia. Se plantea en las mediastinitis y en
procesos subdiafragmticos; en las primeras la indicacin es
de urgencia absoluta, generalmente en perodos iniciales de la
infeccin, por la necesidad de desbridar el mediastino ante grmenes necrotizantes secundarios a flemones del piso de la boca,
periamigdalinos, perifarngeos, etc. El pus no se colecciona
como en el absceso formando cavidades, sino que es un hallazgo al incidir o punzar la zona afectada; se trata ms bien de
un exudado purulento con gran componente necrtico, y no se
llega a la formacin de un absceso porque los mecanismos
locales y generales no logran circunscribir la infeccin: a partir del mediastino se comprometen una o ambas pleuras, y a
veces el pericardio. Otra indicacin de toracotoma amplia
inmediata es la perforacin espontnea o instrumental del esfago. La patologa subdiafragmtica suele corresponder a quistes hidatdicos hepticos de evolucin torcica; luego del control agudo con drenaje bipolar se efecta a travs de una
toracofrenotoma, por va axilar, el tratamiento de la enfermedad heptica y de la secuela pleural.
Ventana pleurocutnea. La tcnica consiste en realizar un
orificio en la pared torcica que comunique la pleura al exterior, constituyendo una pleurostoma o toracostoma. Puesto
que la ostoma, para que cumpla con su objetivo, debe permitir el libre drenaje de la secrecin de la cavidad del empiema,
se la ubica en el punto ms declive de la bolsa empiemtica.
Para realizarla se requiere un cierto grado de aposicin de
fibrina en la pleura mediastnica con la visceral segn el caso,
por lo que se practica a partir de la etapa de coleccin avanzada. La indicacin de efectuar una ventana surge de la contraindicacin temporaria o definitiva de otros actos quirrgicos
ms definidos para lograr la reexpansin pulmonar o para el
relleno de una cavidad residual posciruga de reseccin. La
ventana pleurocutnea evita tubos prolongados. La mortalidad del procedimiento es nula (fig. 30-19).
30. PLEURA
Toracoplastias. Fueron desarrolladas para controlar la enfermedad tsica pulmonar ante la falta de otros recursos; en la
actualidad se la propone espordicamente para reducir una
cavidad pleural residual posciruga, o para adecuar la caja torcica cuando se evala que el lbulo remanente postreseccin
no va a ocupar todo el hemitrax; ms excepcionalmente se la
plantea frente a cavernas detergidas o a cavernas activas
polirresistentes sin posibilidad funcional de reseccin. El nmero de costillas por resecar es variable y depende de la localizacin y el volumen de la cavidad a tratarse. Se acepta en
general que se deben resecar dos costillas ms del lmite inferior de la cavidad. La mayora de las lesiones necesitan la
exresis de 6 a 7 costillas (fig. 30-20).
Otros mtodos de obliteracin de la cavidad residual. Se
plantean en perodos muy crnicos, por el fracaso de otros
mtodos o por la imposibilidad de realizarlos. Una indicacin
importante es en las cavidades empiemticas postreseccin
pulmonar con fstulas broncopleurales (bronquio fuente,
bronquio lobular) con el objetivo de lograr su cierre. La
mioplastia pediculada se efecta a expensas de uno o varios
msculos de la pared torcica.
Los colgajos se hacen del dorsal ancho, de los pectorales
mayores y menores, y del serrato mayor. Tambin se ha utilizado el epipln mayor (fig. 30-21).
Pronstico. El tratamiento precoz en la etapa aguda (perodos de difusin y de coleccin) con drenaje pleural y
antibioticoterapia racional logra la curacin en la mayora de
los casos. Cuando no hay expansin completa deben utilizarse
las maniobras quirrgicas especficas (decorticacin, ventana, etc.), con lo cual en otros pacientes se obtiene la curacin
bacteriolgica, anatmica y funcional.
Sin embargo, el empiema pleural sigue siendo una enfermedad grave. Los ndices de mortalidad presentados en las
series de la ltima dcada varan ostensiblemente de una a
otra, oscilando entre un 3,5 y un 35 %. La comparacin se
hace difcil por lo heterogneo de los pacientes, aun de las
mismas series. Los distintos autores coinciden en que la mortalidad est ms ligada al factor "terreno", que no facilita el
control de la enfermedad. Las cifras ms bajas de las series
corresponden a infecciones extrahospitalarias. Los empiemas
adquiridos en el medio institucional, en especial los postoperatorios, presentan cifras entre un 20 y un 35 %. La causa de esta
mortalidad no es nica y juega un papel la enfermedad primaria, la alteracin del estado general motivada por la internacin
Fig. 30-20. Toracoplastia clsica (vista lateral y anterior). Exresis de la primera a la sexta
costilla.
341
Fig. 30-19. Ventana pleurocutnea. Se observa la reseccin de pared torcica

necesaria para la ostoma, que debe ubicarse en el sitio ms declive.
prolongada o por la intervencin, y la virulencia de los grmenes de estas infecciones en las que predominan los gramnegativos (Pseudomonas, E. coli, Klebsiella, Enterobacter) y el
Staphylococcus aureus. Entre los factores de mal pronstico
se consideran la edad mayor de 70 aos, la presencia de una
neoplasia subyacente y las taras asociadas, como el alcoholismo, diabetes, bronconeumopatas crnicas y lesiones orgnicas neurolgicas. renales o cardacas. La muerte sobreviene
por toxemia. insuficiencia cardiovascular, accidentes durante
la vmica o la pleurotoma. tromboembolismo pulmonar,
progresin de la infeccin o hemorragias intercurrentes.
SECCIN V. TRAX
342
Fig. 30-21. El esquema representa un colgajo miocutneo pediculado posterior de dorsal ancho y un colgajo pediculado anterior de pectoral mayor.
Arriba se muestra cmo se introducen en la cavidad a la que van a obliterar.
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TUMORES PLEURALES PRIMITIVOS

Eduardo N. Saad
Definicin. La pleura consta de una estructura bsica con
dos componentes: una hoja de estirpe endotelial y otra
conjuntiva subyacente. De este concepto surge la antigua denominacin de endotelioma y sarcoma pleural, respectivamente
(Bloch, 1905;. Esta definicin fue revisada tras las publicaciones de Maximoff, quien demostr, a travs del cultivo de
tejidos, el origen mesotelial comn de ambos constituyentes
pleurales, experiencia que sirvi de base para designar actualmente como mesoteliomas a los tumores pleurales primitivos.
Se han descripto distintas localizaciones para el desarrollo
de mesoteliomas, pero la pleura es el sitio de presentacin por
excelencia (96 %); la localizacin peritoneal ocurre en el 3 %
de los casos, y la pericrdica apenas alcanza el 1 % sobre el

total de estos tumores.
Los mesoteliomas pleurales pueden subdividirse de acuerdo con diversos criterios: segn su extensin se ios denomina
localizados o difusos; segn su comportamiento biolgico,
benignos o malignos. Existe otra clasificacin, histolgica, que
se detallar ms adelante.
Epidemiologa. La incidencia global del mesotelioma es
de 1 por cada 4000 autopsias realizadas en pacientes oncolgicos. En los Estados Unidos se informa anualmente un promedio de 2000 a 3000 nuevos casos de mesoteliomas.
La forma benigna, generalmente localizada, tiene su pico
de incidencia promediando los 52 aos de edad, con una relacin entre mujeres y varones de 2 a 1. Suele ocurrir en individuos sin antecedentes de contacto conocido con tabaco y/o
fibras de asbestos.
La forma maligna, usualmente difusa, se manifiesta cercana a los 55 aos, con una prevalencia femenina de 5 a 1. En
este tipo de mesoteliomas existe una relacin directa con la
exposicin a fibras de asbestos y el hbito de fumar. Finalmente, cabe destacar que los mesoteliomas malignos prevalecen 10 a 1 sobre los benignos.
Etiopatogenia. Es reconocida la importancia del asbesto
como factor ambiental desencadenante en la gnesis de este
tipo de tumores. Publicaciones de las ltimas dcadas muestran, para poblaciones expuestas temporaria o permanentemente a fibras de asbestos, una incidencia entre el 23 y el 50 % de
muertes por mesotelioma sobre el total de pacientes oncolgicos (Kotela I, 1994). La crocidolita y la tremolita son los
tipos de fibras mayormente asociados a la aparicin de un
mesotelioma maligno. El asbesto suele ocasionar una reaccin
fibrtica tanto a nivel del parnquima pulmonar como de la
superficie pleural y es en este ambiente de cambios inflamatorios crnicos que se favorece el crecimiento celular irregular que precede a la aparicin del mesotelioma propiamente
dicho. La presencia local de ctoquinas y sustancias inmunosupresoras, como el xido ntrico, puede contribuir a tales fines. La exposicin a fibras de asbestos puede anteceder en 2 a
4 dcadas a la manifestacin clnica de la enfermedad, y no
slo compromete a personas en contacto directo con la sustancia (por ej., mineros), sino tambin a individuos de su entorno, ya sea familiares o habitantes vecinos a zonas fabriles.
Se han informado casos excepcionales en los cuales la aparicin de un mesotelioma pleural ocurre tras la utilizacin de
terapia radiante, sola o asociada a quimioterapia, en ocasin
del tratamiento de la enfermedad de Hodgkin. Si bien se ha
documentado la presencia de un mesotelioma pleural maligno
como enfermedad marcadora en pacientes portadores del
sndrome de inmunodeficiencia adquirida, an no se ha establecido en forma clara un nexo entre ambas patologas (Behling
C, 1993).
Anatoma patolgica. Aspectos macroscpicos. La presentacin del mesotelioma ocurre con dos variantes, acorde
con su extensin: localizado o difuso.
El mesotelioma localizado resulta generalmente benigno,
con un crecimiento bien circunscripto y sin invasin en profundidad; se desarrolla a expensas de la hoja visceral de la
pleura, es pediculado y crece libremente hacia la cavidad. Se
sita en la regin cisural y predomina en los segmentos inferiores. Su dimensin varia desde nodulos de 1 cm hasta grandes masas que ocupan la totalidad del hemitrax, pero siempre confinados a la superficie pleural, sin invasin del parnquima pulmonar o de la pared torcica. La cpsula es fibrosa,
lisa y brillante, y al corte suele presentar zonas de menor den-
30. PLEURA
sidad correspondientes a degeneracin qustica del tumor, ocupadas por un fluido claro o serohemtico. El derrame pleural
se asocia en 5 a 10 % de los casos y es seroso. La presencia de
hemorragia o de necrosis intratumoral, exagerada vascularizacin, superficie capsular de bordes erosionados, derrame
serohemorrgico abundante y/o una base de implantacin ancha debe hacer sospechar una etiologa maligna, de aparicin
excepcional en las formas localizadas.
El mesotelioma difuso, de comportamiento maligno, afecta por igual la hoja parietal y visceral de la pleura y ms frecuentemente a ambas. La extensin es variable, pudiendo llegar a encapsular a! pulmn en forma de coraza inextensible.
El espesor de esta capa puede variar de milmetros a varios
centmetros. Su superficie interna es lisa y la externa est cubierta casi en su totalidad por masas nodulares o polipoideas
que, sumadas ai derrame hemorrgico tabicado, presente en
un 20 a un 35 % de los casos, determina la formacin de cavidades de volumen variable en el espacio pleural. El compromiso del parnquima pulmonar y del bronquio homolateral es
habitual. La diseminacin ocurre con la siguiente frecuencia:
a ganglios traqueobronquiales 96 %, a pleura contralateral
75 %, y a pericardio 33 %.
Aspectos microscpicos. Los mesoteliomas se clasifican
de acuerdo con el tejido predominante (Robins SL, 1987) en:
1) tipo conjuntivo (fibromatoso-sarcomatoso); 2) tipo epitelial
(tubular-papilar) y 3) tipo mixto.
Variedad conjuntiva: Los fibromatosos son ricos en elementos fusiformes, con clulas elongadas entrelazadas por fibras de colgeno denso, vasos bien diferenciados, rodeados
de tejido conectivo adulto, y mitosis de aparicin excepcional; los sarcomatosos cuentan con elementos fibroblsticos,
reticulares y gigantocelulares (macrofgicos), caracterizndose
por una rica red vascular sin. pared propia y por un alto ndice
de mitosis.
Variedad epitelial: son menos frecuentes y consisten en
un eje conectivo rodeado de una o varias capas de clulas cbicas (papilares) o bien aplanadas y dispuestas en haces nicos limitando cavidades irregulares (tubular o glanduiiforme).
Esta ltima variedad resulta prcticamente indiferenciable de
un adenocarcinoma pulmonar.
Variedad mixta: contiene elementos tanto epiteliales como
conjuntivos. Cabe destacar que todos los aspectos histolgicos
considerados como caractersticos de un tumor pleural primitivo pueden ser encontrados en tumores metastticos, razn
por la cual el diagnstico de mesotelioma por citologa, o a
partir de una pieza de biopsia aislada, resulta conflictivo.
Diagnstico. Presentacin clnica. Las manifestaciones
clnicas escasas e inespecficas del mesotelioma son responsables del habitual diagnstico tardo y el mal pronstico evolutivo. Para la variante benigna, del 35 al 55 % de los pacientes se encuentran asintomticos en el momento del diagnstico (hallazgo radiogrfico casual) o bien presentan una serie
de sntomas comunes que pueden hacer sospechar la etiologa
pleural. Estos son dolor de tipo pleurtico, tos seca, astenia,
adelgazamiento progresivo y manifestaciones de neumonitis.
En ocasiones el paciente refiere una sensacin de peso en el
hemitrax comprometido, cuya localizacin se modifica con
la inspiracin profunda y que genera un dolor que aumenta
con el decbito; esto ocurre en aquellos tumores de dimensin
media y con pedculo largo. En el 20 % de los casos se agregan manifestaciones extrapleurales como la osteoartropata
hipertrfica, caracterizada por dolor constante en las extremidades, y episodios de hipoglucemia en pacientes sin enfermedad endocrina previa, atribuibles a la secrecin tumoral es-
343
pontnea de un factor insulinosmil (IGF II). Se ha descripto

como excepcional la presentacin de un sndrome de vena cava
superior (Gmez Huelgas. 1994), secundario a la compresin
intracavitaria, generado por un tumor benigno de grandes dimensiones. Ms infrecuentes an son la aparicin de adenopatas axilares metastticas y la panicultis mesentrica, reaccin inflamatoria con necrosis de la grasa retroperitoneal como
extensin del fenmeno inflamatorio pleural (Harris Randall
J, 1994).
Las variantes malignas no escapan a la regla de sintomatologa inespecfica. Se presentan en adultos promediando la
sexta dcada de la vida, como un proceso seudoinflamatorio
de origen pleural. La principal manifestacin clnica es una
tos seca asociada a dolor torcico permanente y disnea progresiva, con un deterioro del estado general lento y tardo. La
matidez a la percusin y la disminucin de ia ventilacin en el
hemitrax comprometido son manifestaciones atribuibles al
derrame, que ocurre en la mayora de los mesoteliomas malignos. Por extensin local pueden presentarse cambios de ia voz
(voz bitonal). Los sntomas osteoarticulares son raros y. como
forma clnica extraordinaria, la bibliografa registra casos de
taponamiento cardaco secundario al derrame pericrdico por
invasin tumoral. Las metstasis a distancia son raras (pulmonar central, suprarrenal, renal y seas) e indicadoras de mala
evolucin.
Estudios complementarios. Laboratorio. Las determinaciones habituales de laboratorio resultan de escasa utilidad en
el diagnstico del mesotelioma. Cadas bruscas del hematcrito
y aumento del recuento de glbulos blancos suelen ocurrir en
ocasin de complicaciones propias del tumor, como necrosis,
sobreinfeccin o sangrado. La eritrosedimentacin suele ser
elevada como resultado del proceso inflamatorio pleural de
base. Son numerosos los trabajos cientficos que intentan asociar modificaciones humorales con la posibilidad real de desarrollo y posterior evolucin de un mesotelioma. Estudios
retrospectivos demuestran una correlacin del 35 % entre el
diagnstico de mesotelioma pleural y la elevacin de ia concentracin de cuerpos de asbestos (superior a 1 por mi de fluido de lavado bronquial o bien mayor de 1000 por gramo de
tejido pulmonar seco). Valores de mucopolisacridos por encima de 120 mcg/ml. as como un dosaje de h.ialuronidasa
mayor de 100 mg/l en el derrame pleural sor: altamente sospechosos de mesoteliomas: estas dosificaciones poseen una
sensibilidad aproximada al 70%,. si bien existe un amplio nmero de falsos positivos.
Mtodos por imgenes. La radiologa convencional suele
ser el mecanismo ms sencillo para la deteccin temprana de
estos tumores. En la radiografa simple de trax pueden identificarse distintos tipos de lesiones. La presencia de una lesin
nodular nica, de superficie ntida, lisa o lobulada, de densidad homognea, con topografa visceral, circunscripta a un
segmento inferior o cisura, con calcificaciones, sin signos de
invasin y con derrame pleural ausente o bien de escasa cantidad, orienta a la naturaleza benigna del proceso. El diagnstico diferencial se plantea con patologa torcica de similar presentacin (tuberculosis pleural, carcinoma o metstasis solitaria). En el caso del mesotelioma maligno, difuso, se observa
un derrame en el 85 al 90 % de los casos, sumado a un
engrosamiento pleural extenso e irregular y a una retraccin
pulmonar de grado variable; las calcificaciones son raras y la
superficie pleural se encuentra despulida, y con bordes
anfractuosos. En ocasiones se observa un pulmn totalmente
colapsado, con opacidad completa del hemitrax comprometido. El agrandamiento de la silueta cardaca debe suponer la
344
SECCIN V. TRAX
invasin pericrdica, as como el ensanchamiento mediastnico,

el compromiso ganglionar metasttico.
La ecografa pleural resulta de singular sensibilidad en el
diagnstico de derrame pleural, engrosamiento de la pleura
parietal y bandas fibrticas interpleurales; sin embargo, la escasa especificidad de estos hallazgos la desaconsejan como
mtodo de estudio diagnstico. Resulta til como gua para la
puncin diagnstica percutnea, en caso de tratarse de derrame escaso o bien de una lesin nica y superficial.
La tomografa axial computada (TAC) aporta mayor sensibilidad y calidad de imagen pero no arroja datos definitivos
para el diagnstico etiolgico. Es til con fines de estadificacin
de la enfermedad, en la que permite valorar el grado de invasin tumoral, ya sea de parnquima pulmonar, pared torcica,
pericardio, mediastino u rganos del abdomen superior.
Histologa. La citologa por puncin no se recomienda
porque no est exenta de complicaciones y slo permite una
escasa recoleccin de material. Aun obteniendo una muestra
significativa, el polimorfismo celular que caracteriza al
mesotelioma plantea dificultades diagnsticas.
El diagnstico histolgico de mesotelioma suele hacerse a
travs del anlisis de material obtenido por biopsia quirrgica
de la pleura, ya sea convencional (toracotoma mnima
diagnstica) o mnimamente invasiva (ciruga videotoracoscpica. La puncin con aguja de grueso calibre, guiada por
ultrasonografa o por tomografa computada, constituye una
variante intermedia de resultados dispares.
Videotoracoscopia. Desde la publicacin del trabajo original de Mengeot y Gailly, en 1986, la videotoracoscopia
emerge como el procedimiento de eleccin para el diagnstico. Permite la evaluacin de lesiones nodulares entre los 3
mm y los 3 cm, as como la visualizacin de ambas hojas
pleurales y de la superficie de la pleura diafragmtica. A fin
de evaluar la resecabilidad, la videotoracoscopia presenta un
valor prximo al 5 % de falsos positivos.
Tratamiento. La ciruga es el tratamiento de eleccin para
aquellos tumores de escasa dimensin, localizados y benignos. La imposibilidad de predecir recurrencias, aun en este
tipo de tumores, debe alentar a las resecciones, con mrgenes
histolgicos libres de neoplasia. De acuerdo con la localizacin, el tamao y las caractersticas de la lesin en cuestin
pueden efectuarse intervenciones tan dispares como la
reseccin local, la pleurectoma con decorticacin pleural y la
neumonectoma extrapleural.
Es en este tipo de lesiones localizadas donde surge la
videotoracoscopia como un procedimiento teraputico de eleccin. Sus particulares ventajas sobre la toracotoma convencional se resumen de la siguiente forma (Weatherford DA,
1995): a) escaso dolor postoperatorio, deambulacin precoz y
menor tiempo total de recuperacin; b) menor ndice global
de complicaciones mayores atribuibles al procedimiento (8 %
contra 16 % de la ciruga convencional); c) menor tiempo de
drenaje pleural (2 das contra 5 das, en promedio); d) menor
tiempo de estada en Unidad de Cuidados Intensivos (0 contra
2 das, promedio), y e) menor tiempo de estada hospitalaria
(5 das contra 8 das, promedio)
En el caso particular del mesotelioma maligno, difuso y de

diagnstico tardo, el tratamiento resulta simplemente paliativo.
La ciruga (videotoracoscpica o convencional) se limita
al drenaje de la cavidad y a la toma de una biopsia. Por dcadas se utilizaron diversas tcnicas quirrgicas, de singular
morbimortalidad y escaso efecto sobre la sobrevida global con
respecto a pacientes en similares condiciones no intervenidos.
La radioterapia, en dosis promedio de 40 a 50 Gy, ha demostrado prolongar el perodo libre de recurrencia del derrame pleural, condicin que mejora ostensiblemente la calidad
de vida del paciente, pero no su sobrevida.
Se han ensayado diversos esquemas de quimioterapia sea
sistmica, intracavitaria o bien combinada. La sistmica se
efecta con cisplatino (50 mg/m2) y mitomicina (8 mg/m2)
asociados en 4 ciclos semanales iguales. La variante intracavitaria se lleva a cabo con una dosis nica de cisplatino (100
mg/m2) y mitomicina (8 mg/m 2 ). El ndice de complicaciones
txicas resulta relativamente alto y el porcentaje de recurrencia
local y de sobrevida no se modifica.
La aplicacin de gamma-interfern intracavitado en dosis
de 40 millones de unidades, dos veces por semana, por dos
meses, ha producido una respuesta global del 20 %, con buena
tolerancia, en el control de la extensin local y el desarrollo
del derrame (Boutin C, 1994).
Pronstico y evolucin. El mesotelioma benigno, localizado, presenta un alto ndice de curacin, de aproximadamente el 85 % a 5 aos. El mesotelioma maligno es una enfermedad letal caracterizada por una evolucin lenta pero sostenida.
La sobrevida promedio es de 6 meses desde la aparicin de los
sntomas, con variaciones leves de acuerdo con el tiempo transcurrido entre la presentacin clnica y el diagnstico, la edad,
el estado general del paciente y la variante histolgica del tumor.
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thoracotomy: indications and advantages. Am. Surg. 61(1): 8386, 1995.
Pulmn
EMBRIOLOGA
Horacio A. Della Torre
El aparato respiratorio se desarrolla a partir de una hoja
endodrmica, que ser el futuro revestimiento mucoso de las
vas areas, y de una hoja mesenquimtica, que originar el
tejido muscular, cartilaginoso y vascular. En el embrin de 4
semanas aparece un brote ventral en el que se puede apreciar
una porcin oral, que dar origen a la laringotrquea y una
porcin caudal para el sector broncoalveolar. El brote luego se
bifurca en dos prominencias (izquierda y derecha) que corresponden a los brotes bronquiales primarios. Ms tarde el derecho se trifurca y el izquierdo se bifurca (uno para cada lbulo).
Los cambios histolgicos que se producen incluyen un perodo glandular hasta el 4o mes; un perodo canalicular entre
el 4o y 6o mes, y otro alveolar desde el 7o hasta el nacimiento.
Todas las malformaciones que luego se describirn tienen lugar por alteraciones en alguna etapa del desarrollo enunciado.
Por ejemplo, cuando ocurren en las primeras generaciones
bronquiales, se producen ramilletes de bronquios que terminan en fondo de saco, como un ramo de uvas, lo cual da lugar
a las bronquiectasias. Si falta el desarrollo bronquiolar canalicular. se formar un quiste broncognico, y si la falla se produce en las ltimas generaciones bronquiales, se producir un
quiste broncoalveolar o un pulmn poliqustico.
MALFORMACIONES CONGENITAS
Se describen aqu slo aquellas malformaciones que pueden manifestarse en el paciente adulto.
Blebs o burbujas subpleurales
Definicin. Las burbujas subpleurales o blebs son ampollas desarrolladas en el tejido intersticial de la capa basal de la
pleura visceral, que recubre al pulmn.
Etiopatogenia. La ruptura del tejido conjuntivo subseroso
permite la diseccin de la lmina basal subserosa por aire que
proviene de los alvolos rotos, lo cual ocasiona el bleb. Esas
formaciones generalmente se encuentran en los lbulos superiores o. de lo contrario, en el segmento apical de los lbulos
inferiores. La ruptura de alguno de ellos ocasiona el pasaje de
aire a la pleura, y ello se conoce como neumotorax. La fibrosis
que presentan esas bullas hace que a veces difcilmente cierren en forma espontnea. Aunque no se puede asegurar su
origen congnito, existe una fuerte presuncin ya que se observan en pacientes jvenes, preferentemente varones de hbito astnico. Asimismo, la localizacin de los blebs es fija
(ramillete subpleural) y no coexisten enfermedades pulmonares
ni obstrucciones bronquiales.
El diagnstico, la clnica y la teraputica no difieren del
resto de los neumotrax espontneos y sern tratados en el
apartado respectivo.
Quistes broncognicos
Definicin. Son quistes originados por anomalas en el
brote y desarrollo del rbol bronquial.
Anatoma patolgica. Los quistes broncognicos se for
man a expensas de grupos celulares separados del cuerpo
pulmonar principal. La cavidad est recubierta por epitelio que
recuerda al bronquial (cbico o cilindrico estratificado-ciliado,
a veces con elementos mesenquimticos propios del bronquio,
como msculo o cartlago), lo cual le da una pared gruesa y
resistente, de color blanquecino brillante. No tienen comunicacin bronquial a menos que se infecten y lo hagan secundariamente. Cuando son cerrados, estn ocupados por un producto de secrecin glandular espeso y oscuro o amarillento. Si
se infectan, el contenido es purulento (fig. 31 -1). En este caso.
el epitelio descripto y caracterstico de una afeccin congnita
se destruye por la infeccin y es difcil diferenciarlo de un
absceso comn. Asientan usualmente en los lbulos superiores, pero pueden hacerlo en el mediastino en las regiones
paratraqueal, carinal o paraesofgica
Diagnstico. A menos que se infecten, ios quistes broncognicos son asintomticos y usualmente se los descubre a raz
de una radiografa de trax. Raramente dan hemoptisis, expec
toracin purulenta o disnea. Radiolgicamente se ven como
imgenes de paredes delgadas, ovoideas o redondeadas, generalmente en la mitad superior de los campos pulmonares. Cuando se infectan y/o comunican con un bronquio, es habitual que
se presenten imgenes radiolgicas hidroareas o cavidades
vacas
Diagnstico diferencial. Debe ser hecho con otras patologas que ocupan el mediastino (vese Tumores del mediastino, cap. 32).
Tratamiento. De no mediar contraindicaciones de orden
general, todo quiste debe ser tratado quirrgicamente. Si existen complicaciones infecciosas o canaliculares, se debe completar inicialmente un tratamiento preparatorio compuesto por
antibioticoterapia (segn el germen y de acuerdo con el antibioticograma), asistencia kinsica respiratoria y. si corresponde, drenaje postural.
SECCIN V. TRAX
346
Fig. 31-1. Quiste broncognico de contenido purulento por comunicacin

bronquial.
La ciruga consiste en la reseccin del quiste. Cuando se

aloja dentro del parnquima pulmonar, es necesario efectuar
el tallado cruento de los bordes, lo cual puede ser sangrante.
En todas las circunstancias se debe ser muy cauto antes de la
seccin de cualquier elemento, ya que con cierta frecuencia
las anomalas no son nicas (vase ms adelante Secuestro
pulmonar).
radiografas en inspiracin y espiracin, tanto en las vesculas

como en el neumotorax, puede dar resultados similares: evacuacin espiratoria del aire en el parnquima normal y atrapamiento en el sector vesicular y/o pleural. Especialmente en
esos casos es til la obtencin de tomografas axiales computadas, que en general permiten diferenciar ambas patologas.
La centellografa de ventilacin/perfusin mostrar el atrapamiento areo y la desfuncionalizacin del sector comprometido.
Tratamiento. Deben ser tratados mediante ciruga. Ocasionalmente las vesculas se rompen produciendo neumotorax,
lo cual obliga a un drenaje. Ante la persistencia de la prdida
area es imprescindible la toracotoma para el tratamiento de
la vescula o del complejo vesicular.
La tcnica quirrgica consiste en la reseccin de las vesculas, lo cual se ve facilitado en las que son casi externas al
pulmn, conectadas al rgano por un pedculo. En ese caso la
ligadura o sutura de ste concluye la operacin, ya que el pulmn remanente suele ser sano. En el caso de sistemas hullosos
parcialmente intrapulmonares y extrapulmonares, se debe llegar hasta tejido sano, resecando el tejido enfermo, para lo cual
se puede recurrir al empleo de sutura mecnica o utilizar el
procedimiento de Crossa. que consiste en la seccin medial
de la lesin y la evaginacn de cada uno de los labios con dos
pares de varillas de metal y su ulterior sutura mediante un surjet
continuo (Crossa y col, 1992). En el caso de vesculas intrapulmonares puede resultar til la maniobra de Bracco-Ugon,
que consiste en la ligadura y sutura del bronquio principal que
drena la vescula (como la operacin de Nissen para el tratamiento de la tuberculosis), procediendo luego a la reseccin
del parnquima afectado y la sutura de los bronquios segmentarios. En ocasiones, en grandes vesculas que ocupan todo un
lbulo o segmento, puede ser necesario recurrir a una lobectoma o segmentectoma, aunque en los ltimos tiempos, con el
uso de la sutura mecnica, se prefieren las resecciones atpicas.
Vesculas o quistes broncoaiveolares

Pulmn polqustico
Definicin. Son quistes congnitos formados en.los ltimos tramos del desarrollo bronquial.
Anatoma patolgica. Pueden ser solitarios o mltiples.
El epitelio que los recubre es estratificado, sin glndulas. Algunos estn desprovistos de epitelio y semejan vesculas de
enfisema hulloso (patologa adquirida), de las que es muy difcil diferenciarlas, aunque si asientan en parnquima sano, o
estn rodeados por ste es ms probable su origen congnito.
La pared vesicular es muy delgada, lisa, nacarada o transparente. El quiste puede ser perifrico, conectado al pulmn por
un pedculo, en parte intrapulmonar y extrapulmonar, o enteramente intrapulmonar. Puede estar comunicado con un
bronquio, y como en el caso de los quistes broncgenos, infectarse o sobredistenderse.
Diagnstico. Presentacin clnica. Generalmente cursan
en forma asintomtica, pero si existe mecanismo valvular, pueden distenderse, hacerse hipertensivos y ocasionar disnea. A
veces se producen infecciones que provocan tos, esputos
purulentos y raramente hemoptisis. Aun sin comunicacin
bronquial, una infeccin en el parnquima pulmonar contiguo
puede terminar infectando un quiste broncoalveolar.
Radiologa. La imagen radiolgica es la de una hiperclaridad localizada, con mayor o menor tensin endocavitaria.
No es fcil establecer su origen congnito. En ocasiones, las
vesculas ocupan gran parte de un hemitrax y el diagnstico
diferencial con un neumotorax no es sencillo. La obtencin de
Definicin. Es una malformacin rara, que compromete a

un segmento, un lbulo o todo un pulmn, con formacin de
gran cantidad de pequeos quistes. Lo caracterstico de esta
afeccin es el conglomerado de quistes en una regin pulmonar
(fig. 31-2).
Anatoma patolgica. Todo el parnquima afectado, a veces todo el pulmn, presenta una reduccin en su volumen por
esclerosis. Cuando los quistes estn comunicados con la va
area, son asiento de infecciones secundarias y terminan por
parecer bronquiectasias, de las que es muy difcil diferenciarlos.
Diagnstico. Presentacin clnica. Como en las otras anomalas areas ya estudiadas, suelen ser asintomticos a menos
que se compliquen mediante infeccin o hipersinsuflacin. Si
se infectan, el cuadro tambin es comn a cualquier supuracin
broncopulmonar crnica. La expectoracin mucopurulenta
abundante, en ocasiones hemtica, es la regla.
Radiologa. En la radiografa simple de trax se puede observar una o varias zonas con aire atrapado o mltiples quistes
con niveles hidroareos en su interior ("nido de golondrinas").
y si existe cuadro supurativo broncopulmonar, bien pueden
confundirse esas imgenes con las de bronquiectasias. En otros
tiempos se efectuaban en estos pacientes broncografas que
ayudaban sobremanera a delimitar el proceso y a conocer con
bastante exactitud la magnitud de parnquima que deba rese-
31. PULMN
347
Fig. 31-2. Aspecto del pulmn poliqustico.
carse. Por diferentes razones hoy en da es difcil obtener este

estudio y ha sido reemplazado por la tomografa computada
de alta definicin. Las imgenes que brinda son bastante caractersticas, pero es imposible diferenciarlas de las de
bronquiectasias, lo cual frecuentemente ni siquiera lo logra el
estudio anatomopatolgico.
Tratamiento. Es quirrgico, aunque en ocasiones se deban efectuar grandes resecciones que pueden llegar a incluir
todo un pulmn. Se trata de pacientes debilitados por las
supuraciones, por lo que es fundamental la preparacin previa
a la ciruga, con antibiticos, drenaje postural y kinesioterapia
preoperatoria.
Fig. 31-3. Secuestro intrapulmonar cavitado. La irrigacin arterial proviene

de la aorta y el drenaje venoso se dirige a las venas pulmonares.
Secuestro pulmonar
Definicin. Es una malformacin caracterizada por la presencia de tejido pulmonar no comunicado con la va area e
irrigado por la circulacin sistmica.
Anatoma patolgica. El secuestro puede ser intrapulmonar o extrapulmonar. En ambos casos, el tejido afectado tiene
un aspecto rosado, sin antracosis, bien delimitado del parnquima que lo rodea (aspecto fetal). El secuestro intrapulmonar o
intralobular, el ms frecuente de todos (fig. 31-3), ocurre dentro de un lbulo normal, recubierto por pleura visceral. Puede
tener una comunicacin bronquial secundaria por donde es
posible la infeccin, a veces hasta por tuberculosis. La arteria
nutricia en general proviene de la aorta descendente, es gruesa
y a menudo ingresa en el secuestro a travs del ligamento triangular. El drenaje venoso se hace hacia las venas pulmonares.
Casi siempre la porcin secuestrada se halla en la gotera vertebral izquierda, sin conexin con el rbol bronquial. Al examen, el contenido qustico es mucoso, aunque si existe infeccin, puede ser purulento. El secuestro extralobular o extrapulmonar (fig. 31-4) difiere del anterior en que se desarrolla
como un segmento completo fuera del pulmn normal. Aparece como un lbulo accesorio, recubierto por su propia pleura
visceral y ubicado sobre el hemidiafragma izquierdo en el 90 %
de los casos. La irrigacin proviene frecuentemente de una
rama de la aorta diafragmtica. El drenaje venoso es hacia la
vena cava o hacia la cigos.
Fig. 31-4. Secuestro extrapulmonar (flecha). Irrigacin arterial de la aorta

y drenaje venoso en la vena cigos.
Diagnstico. Presentacin clnica. La variedad extralobular es habitualmente asintomtica y constituye un hallazgo quirrgico o radiolgico. En la variedad intrapulmonar, la
existencia de sntomas es ms frecuente por la posibilidad de
infeccin y el primer diagnstico (errneo) que surge es el de
bronquiectasias. Ocasionalmente puede presentarse como un
absceso o un empiema.
SECCIN V. TRAX
348
Radiologa. Los hallazgos radiolgicos dependen de si

existe o no complicacin supurativa que lleva secundariamente
a la comunicacin bronquial. Si la comunicacin no se ha producido, slo se podr ver una masa densa y triangular con vrtice hiliar, en la parte posterior del lbulo inferior, habitualmente izquierdo, en contacto con el diafragma. Si ha ocurrido
comunicacin bronquial, se podrn apreciar imgenes qusticas
con niveles hidroareos que harn pensar en absceso pulmonar
o en bronquiectasias. La arteriografla artica dar el diagnstico de certeza, ya que la sustancia de contraste individualiza la arteria en su nacimiento artico y su ramificacin dentro del pulmn.
Tratamiento. Como el secuestro intrapulmonar tiene una
tendencia constante hacia la infeccin y la hemorragia, siempre debe ser tratado quirrgicamente aunque sea asintomtico.
El tratamiento habitual es la lobectoma y ocasionalmente la
reseccin segmentaria.
Los secuestros extrapulmonares son habitualmente operados con el diagnstico de tumores del mediastino, y el tratamiento consiste en la reseccin completa.
Bronquiectasias
Las bronquiectasias congnitas. mucho ms raras que las
adquiridas, estn frecuentemente asociadas a otras afecciones
congnitas, como dextrocardia, mucoviscidosis, traqueomalacia o deficiencias en la produccin de gammaglobulina y/o
alfa-1-antitripsina. Cuando se asocian dextrocardia y sinusitis,
se constituye el sndrome de Kartagener.
Las bronquiectasias congnitas son frecuentemente bilaterales, aunque pueden limitarse a un pulmn y aun a un lbulo.
El diagnstico y el tratamiento de esta patologa sern considerados en el apartado correspondiente (vase ms adelante).
Hamartoma
Definicin. Son tumores ocasionados por el crecimiento
anormal de tejidos normales dentro del pulmn.
Anatoma patolgica. Se trata de tumores slidos, con
cpsuia propia, de consistencia dura, blancoamarillenta, con
predominancia de tejido cartilaginoso y a veces de contenido
qustico. Al microscopio se puede observar un conjunto de
diversos tejidos: cartlago, zonas con epitelio bronquial, tejido graso, fibras musculares y tejido linftico. En general tienen una ubicacin perifrica, aunque raramente son endobronquiales.
Diagnstico. Presentacin clnica. Suelen ser asintomticos y se los descubre como un nodulo solitario en oportunidad de alguna radiografa de trax de catastro o de control,
por lo cual se plantea la duda con el cncer de pulmn. Si se
ponen en contacto con algn bronquio pueden ocasionar tos
irritativa y raramente hemoptisis. La presentacin endobronquial. segn su tamao, ocasiona atelectasia. Endoscpicamente puede ser confundido con un tumor carcinoide, de mayor frecuencia en esa localizacin.
Radiologa. Muestra la imagen clsica "en moneda" (coin
lesin). En el momento de la deteccin habitualmente miden
entre 3 y 5 cm de dimetro. Por su composicin rica en tejido
cartilaginoso, la imagen es densa, a veces con calcio y con
suaves loculaciones en su superficie. La nica manera de efectuar el diagnstico es por reseccin del hamartoma.
Tratamiento. En general, la ciruga se realiza ante la imposibilidad de diferenciar al hamartoma de un cncer de pulmn. Por su carcter benigno, la lesin puede ser tratada mediante simple enucleacin. Cuando la ubicacin es hiliar o
endobronquial, es necesario efectuar resecciones "en manguito" para preservar parnquima pulmonar.
Fstula arteriovenosa
Definicin. Es una comunicacin arteriovenosa intrapulmonar, generalmente bajo la forma de un sistema delta o cavernoso. Se la denomina tambin aneurisma arteriovenoso
pulmonar, hemangioma cavernoso pulmonar, telangiectasia
pulmonar.
Anatoma patolgica. Tiene carcter hereditario y est en
relacin con la telangiectasia hemorrgica de Rendu-Osler.
La fstula establece una comunicacin entre ramas de la arteria y de la vena pulmonares sin pasar por el lecho capilar; se
constituye una comunicacin o shunt arteriovenoso, con pasaje de sangre no oxigenada de la circulacin sistmica a la
pulmonar, como si el paciente tuviera un ductus persistente.
El tamao oscila entre 1 y 4 cm y el nmero de comunicaciones es variable. Siempre se ubican en la periferia pulmonar, y
las paredes estn revestidas por endotelio de aspecto normal.
Generalmente hay una rama aferente y dos o ms venas
eferentes.
Diagnstico. Presentacin clnica. Cuando el cortocircuito
es de significacin, el paciente puede presentar cianosis, dedos en palillo de tambor y poliglobulia. No obstante, como la
dinmica cardaca no se ve seriamente afectada por la fstula,
los pacientes tienen el pulso, la tensin arterial y la presin
venosa normales. Puede haber hemoptisis. En ocasiones es
posible auscultar un soplo continuo en las proximidades de la
lesin. (done by 007)
Radiologa. En la radiografa de trax se ve una lesin
densa, de pequeo tamao, rodeada por pulmn sano, generalmente circular, ovoidea o en forma de rosario, perifrica y
de densidad similar a la de los vasos pulmonares. Si la lesin
es sospechada, se debe investigar con una arteriografa
pulmonar y/o centellografa de perfusin.
Tratamiento. Una vez que se la ha diagnosticado, la fstula
arteriovenosa debe ser tratada. Existen dos tratamientos que
pueden ser utilizados en forma aislada o complementaria, segn el caso. En fstulas amplias y grandes, sobre todo con lagos interiores y gran calibre venoso de retorno, el tratamiento
quirrgico ser de eleccin. En comunicaciones ms pequeas o mltiples est indicada la embolizacin, que frecuentemente resulta definitiva. En otras ocasiones, con lesiones mltiples y diseminadas, ser preferible la embolizacin de las
pequeas para disminuir la magnitud de la intervencin quirrgica. La operacin en si puede consistir en resecciones
pulmonares tpicas en fstulas grandes que ocupan casi todo
un lbulo, resecciones segmentarias o ligadura y reseccin slo
del territorio vascular afectado.
BIBLIOGRAFA
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Hemo and Pneumostatic Suturing of the Emphysematous Lung.
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31. PULMN
BRONQUIECTASIAS
Carlos H. Spector
Definicin. Son dilataciones definitivas de los bronquios,
cuyas dimensiones ya no se habrn de reducir aunque cesen
las causas originales. Pueden ser congnitas (vase Malformaciones congnitas) o adquiridas.
Epidemiologa. La incidencia de las bronquiectasias adquiridas ha disminuido durante los ltimos aos debido al mejor
control de las neumopatas de la infancia y a la mayor efectividad de los antibiticos para tratar las infecciones pulmonares
y las sinusopatas.
Etiopatogenia. En las bronquiectasias adquiridas concurren diversos factores como la infeccin broncopulmonar, la
obstruccin bronquial y la retraccin cicatrizal. Los procesos
infecciosos de la mucosa y submucosa bronquial destruyen
las fibras musculares y elsticas, y producen condromalacia o
incluso calcificacin del cartlago. Las glndulas sufren una
dilatacin acinar inicial con aplanamiento celular y luego se
atrofian formando pequeos quistes. Las secreciones locales,
o las provenientes de los senos paranasales en las sinusopatas,
son difcilmente movilizables. Esta retencin alimenta y agrava el proceso infeccioso, el cual progresa hacia las estructuras
peribronquiales del parnquima.
El factor obstructivo es muy evidente en los tumores (sobre todo los de baja malignidad, como el carcinoide), los cuerpos extraos estacionados durante largo tiempo y las adenomegalias.
Anatoma patolgica. Las bronquiectasias pueden ser difusas 0 circunscriptas a un sector pulmonar. La forma
circunscripta ocurre en el 40 % de los casos, ya sea que est
afectado un solo pulmn (15 %) o ambos pulmones simultneamente (25 %) (Lpez JA, 1984). Su localizacin ms frecuente es en los segmentos bsales, la lngula y el lbulo medio.
Macroscopia. Segn su aspecto macroscpico, las bronquiectasias pueden ser cilindricas, saculares o moniliformes
(arrosariadas). En las cilindricas, el calibre es uniforme a lo
largo de toda la dilatacin bronquial, mientras que las saculares
forman recesos esfricos.
El parnquima pulmonar que rodea a las bronquiectasias
puede ser inicialmente normal, aunque luego se hacen evidentes zonas de atelectasia, neumonitis crnica y fibrosis cicatrizal.
Cuando la estenosis bronquiolar genera un atrapamiento areo, puede aparecer enfisema regional (Trigo ER, 1969).
Microscopa. El epitelio cilindrico muchas veces se halla
ausente y en su lugar se observa colgeno. Las fibras musculares y elsticas se muestran hipotrficas o estn ausentes, segn la etapa evolutiva. Tambin el cartlago se encuentra
hipotrfico y puede aparecer interrumpido. Es comn comprobar anastomosis precapilares entre los circuitos arterial y
pulmonar. El origen de estas anastomosis puede ser atribuido
al tejido de granulacin y a las adherencias pleurales.
Diagnstico. Presentacin clnica. Las bronquiectasias
pueden ser asintomticas, tal como lo prueba su hallazgo fortuito en estudios de tomografa computada y en autopsias. La
ausencia de infeccin es lo que caracteriza a las bronquiectasias
asintomticas, aunque incluso sin infeccin las bronquiectasias
pueden originar episodios de hemoptisis (bronquiectasias secas sangrantes).
Las bronquiectasias sintomticas se manifiestan por tos y
expectoracin mucopurulenta que puede llegar a ser abundante (hasta medio litro diario). A menudo la tos y la broncorrea
349
estn reguladas por un mecanismo postural y se hacen evidentes cuando una posicin determinada del cuerpo desplaza
centrpetamente el contenido de las bronquiectasias hacia los
bronquios principales. La posicin corporal que despierta la
sintomatologa permite presumir la topografa de las bronquiectasias.
Esta sintomatologa de base se exacerba peridicamente
por efecto de infecciones virales y bacterianas. Durante estos
episodios puede aparecer fiebre y surgir otras manifestaciones
spticas de gravedad variable. La hemoptisis, a veces importante, puede acompaar a la broncorrea y es un signo de alarma en todo paciente con expectoracin crnica, sobre todo si
se trata de un fumador.
Laboratorio. Los resultados de los anlisis de laboratorio
son los comunes en cualquier infeccin crnica. Es imprescindible el cultivo y antibioticograma de los grmenes presentes en la expectoracin, as como la bsqueda del bacilo de
Koch.
Radiologa convencional. Las radiografas simples pueden ser negativas cuando las bronquiectasias son poco marcadas y el parnquima no est comprometido. En estadios ms
avanzados pueden existir atelectasias reducidas o infiltrados
inespecficos, bronquios de paredes engrosadas e incluso quistes con niveles hidroareos.
Broncografa. La instilacin de sustancia de contraste en
ambos hemirboles bronquiales, preferentemente en sesiones
sucesivas, permite dibujar el rbol bronquial y definir tanto la
forma como la extensin de las bronquiectasias (fig. 31-5). La
broncografa puede ser efectuada por puncin traqueal, mediante una sonda nasotraqueal o a travs de un catter dejado
in situ durante el examen broncoscpico. Si bien la tomografa
ha reducido notablemente las indicaciones de la broncografa,
an no la ha desplazado en los pacientes con indicacin quirrgica. En estos casos, la definicin de las lesiones brindada
por la broncografa sigue siendo imprescindible para planear
la estrategia quirrgica.
Tomografa computada. Este mtodo permite identificar
hasta dilataciones incipientes en bronquios de pequeo calibre. Debido a su sensibilidad diagnstica y a que es un estudio
no invasivo, muchas bronquiectasias asintomticas han sido
detectadas en estudios indicados por otras patologas. Adems
es el mtodo indicado para seguir la evolucin de la enfermedad (fig. 31-6).
Broncoscopia. Tiene por objeto descartar lesiones bronquiales obstructivas (tumores, estenosis inflamatorias, cuerpos extraos aspirados en forma inadvertida). La endoscopia
siempre debe preceder a la broncografa para poder interpretar eventuales imgenes patolgicas de los hilios primarios,
lobulares o segmentarios.
Estudio funcional respiratorio. Las bronquiectasias
circunscriptas y no complicadas no alteran la hematosis, lo
cual s ocurre cuando se aaden lesiones pulmonares. En estos
casos aparecen alteraciones de los volmenes ventilatorios y
de la gasometra.
Volmenes ventilatorios. Se observa una reduccin de la
capacidad vital y signos de obstruccin de la va area, en parte reversible por accin de broncodilatadores.
Gasometra. La hipoxemia, con disminucin de la saturacin oxihemoglobnica, es constante en los pacientes
sintomticos y se debe a la perfusin de alvolos no ventilados. La erradicacin de este espacio muerto, mediante la extirpacin de los segmentos afectados por las bronquiectasias,
explica en parte los beneficios de la teraputica quirrgica en
pacientes seleccionados.
350
SECCIN V. TRAX
Fig. 31-6. Tomografa computada. Bronquiectasias basales derechas con

retraccin pulmonar.
Fig. 31-5. Broncografas. A, Bronquiectasias saculares del lbulo superior;

B, bronquiectasias cilindricas del lbulo medio {flechas).
Centellografa. Los centellogramas de ventilacin y perfusin penen de manifiesto las reas enfermas. La cuantificacin regional de la actividad radiactiva permite evaluar la
participacin relativa de cada rea pulmonar en la hematosis
global. Su determinacin preoperatoria es de importancia para
estimar la suficiencia del pulmn restante despus de la
reseccin de las reas bronquiectsicas.
La marcacin de neutrfilos con 111In permite identificar
las reas pulmonares con actividad inflamatoria. La correlacin entre los resultados de este estudio y los hallazgos de la
tomografa computada podra tener valor para la indicacin
quirrgica (Currie DC. 1987). En el caso de existir una actividad inflamatoria generalizada que exceda las reas por extir-
par quirrgicamente, los resultados postoperatorios sern insatisfactorios (Rayner CF, 1994).
Tratamiento. El tratamiento mdico de las bronquiectasias
incluye maniobras fisiokinsicas, fluidificacin de las secreciones, antibiotcoterapia y broncodilatadores. Las maniobras
fisiokinsicas consisten en el drenaje postural, la percusin
torcica y la tos asistida. Estas maniobras, asociadas con la
fluidificacin mediante nebulizaciones, permite movilizar las
secreciones bronquiales, sobre todo de las regiones centrales
y perifricas de las playas pulmonares. La antibiotcoterapia
se realiza de acuerdo con el antibioticograma y puede ser intermitente (durante los episodios agudos) o continua. Los
broncodilatadores estn indicados cuando la espirometra demuestra broncoespasmo.
La endoscopia tiene un papel importante en la remocin
temprana de los cuerpos extraos intrabronquiales, maniobra
que previene la aparicin de bronquiectasias e incluso puede
revertirlas parcialmente. Las broncoaspiraciones repetidas en
las bronquiectasias saculares tienen una efectividad slo
temporaria debido a la rpida reacumulacin de moco y pus.
Indicaciones quirrgicas. El papel principal de la ciruga
es la erradicacin por exresis de las bronquiectasias circunscriptas. En esta situacin la ciruga es curativa. En cambio,
rara vez est indicada si a pesar del tratamiento quirrgico
persisten lesiones en otras reas (ciruga paliativa). Las indicaciones de la ciruga en las bronquiectasias circunscriptas se
detallan en la tabla 31-1.
Procedimientos quirrgicos. El principio bsico de la tcnica quirrgica es la economicidad de la reseccin. Puede estar indicada la extirpacin de segmentos y aun de subsegmentos, ligando sus respectivos vasos tributarios y bronquios.
Sin embargo, puede ser necesario realizar lobectomas e incluso neumonectomas para que el tratamiento sea efectivo
(fig. 31-7). En realidad, la extensin del procedimiento depende de la distribucin de las bronquiectasias. Si est afectado ms de un segmento del mismo lbulo conviene realizar
una lobectoma, aunque si se trata de lbulos inferiores con
segmentos apicales indemnes, stos merecen ser conservados.
Cuando estn afectados ambos pulmones, se puede efectuar el
31. PULMN
Tabla 31-1. Indicaciones de la ciruga
en las bronquiectasias circunscriptas*
Complicaciones spticas reiteradas y de difcil control
Hemoptisis frecuentes y de magnitud considerable
Molestias severas por sntomas persistentes
* En enfermos con suficiencia cardiorrespiratoria apropiada.
Fig. 31-7. Pieza quirrgica (lobectoma) que muestra numerosas bronquiectasias.
tratamiento quirrgico en dos tiempos, lo cual permite la recuperacin del paciente entre una y otra operacin.
La sutura mecnica del bronquio y la cobertura de su mun
con pleura, grasa pericrdica o un colgajo vascularizado del
msculo intercostal son recursos que pueden disminuir la incidencia de fstulas postoperatorias del mun bronquial. Finalmente, el trasplante pulmonar es una opcin en el tratamiento de las bronquiectasias difusas con deterioro progresivo de la funcin respiratoria y falta de respuesta al tratamiento
mdico o quirrgico.
Anestesia. Es conveniente que durante la ciruga de las
bronquiectasias, la ventilacin anestsica se realice mediante
tubos de doble luz. Esto independiza los hemirboles bronquiales y evita que durante las maniobras quirrgicas migren
secreciones infectadas al pulmn contralateral sano. En algunos casos, la doble intubacin debe ser mantenida durante las
primeras horas del postoperatorio.
351
ABSCESO PULMONAR
Definicin. Es un proceso bacteriano inespecfico, con

produccin de pus, que ocupa un rea del parnquima pulmonar
hasta entonces sana, a la cual necrosa y reemplaza. Esta definicin excluye a las neumonitis (que no destruyen tejidos), a
las infecciones pulmonares especficas (tuberculosis, micosis,
amebiasis) y a otras colecciones de pus que ocupan lesiones
preexistentes, tales como cavidades de quistes hidatdicos,
malformaciones o cavernas (supuraciones secundarias).
Etiopatogenia. Los grmenes pueden llegar al pulmn sano
por va bronquial o por va hemtica.
Va bronquial. La atraccin inspiratoria de un material
infeccioso vehiculizado por ios bronquios origina los abscesos por aspiracin. Por lo general, el factor desencadenante es
una depresin del reflejo tusgeno durante el sueo profundo,
la anestesia general, la intoxicacin alcohlica o el coma. Los
grmenes comunes de la boca, faringe y senos paranasales,
exacerbados por amigdalitis, gingivitis o sinusitis, son arrastrados hasta las pequeas ramificaciones bronquiales, donde
producen focos de atelectasia e infeccin. La aneumatosis, la
isquemia, la inmunodepresin y la diabetes son factores que
favorecen la infeccin y abscedacin del territorio pulmonar
afectado. Debido a este mecanismo patognico, los abscesos
pulmonares son por lo general nicos y se localizan en las
reas declives, que en el decbito dorsal son las ms posteriores.
Va hematgena. Los abscesos hematgenos o metastticos se originan por embolias spticas secundarias a un foco
ubicado en otra parte del organismo. Los grmenes responsables embolizan en el pulmn, donde producen una neumonitis
sptica y luego un absceso. Debido a! mecanismo patognico,
los abscesos son mltiples, sin localizacin preferente ni topografa segmentaria. Las enfermedades que con mayor frecuencia originan estos abscesos son la endocarditis, las infecciones urinarias y pelvianas, la flebitis supurada y la osteomielitis.
Flora bacteriana. En los abscesos aspirativos se suele hallar la flora caracterstica de las vas aerodigestivas superiores: estreptococo, estafilococo, bacilo de Friedlander, Haemophilus influenzae, Chlamydia pneumoniae, Enterobacter, etc.
En los abscesos hematgenos el germen es por lo general nico y el mismo que gener el foco primario: Streptococcus
viridans, Staphylococcus aureus. etc.
Diagnstico. Presentacin clnica. La forma de comienzo suele ser aguda y se presenta con uno o ms de los siguientes sntomas y signos: hipertermia, dolor torcico, disnea y tos
seca o productiva, con expectoracin mucopurulenta o
hemoptoica. Los sntomas respiratorios se manifiestan en relacin con el grado de conciencia del paciente, pero en todos
los casos el cuadro sptico suele ser marcado durante esta etapa de neumonitis aguda y destruccin de parnquima. No bien
se constituye el pus, la coleccin busca la salida a travs de un
bronquio y se emite al exterior en forma de vmica purulenta.
Entonces suele aliviarse en parte el cuadro general. La cavidad habitualmente se drena de manera insuficiente, por lo cual
el pus recin se expectora cuando alcanza cierto volumen o en
el momento en que el paciente adopta una posicin en que la
coleccin toma contacto con la mucosa del bronquio y despierta reflejo tusgeno. La produccin es cuantiosa, de carcter mucopurulento o ftido y a veces hemoptoico.
Radiologa convencional. Las radiografas simples en incidencias frontal y lateral suelen ser suficientes para diagnosticar la lesin, determinar la etapa en que se encuentra y esta-
352
SECCIN V. TRAX
(007)
blecer las variaciones evolutivas por comparacin de sucesivas pelculas. Al comienzo se dibuja un infiltrado; luego de la
evacuacin del pus y su reemplazo por aire, se observa una
cavidad, por lo general rodeada de infiltrado, que suele ir reducindose si la evolucin es favorable (fig. 31-8). Cuando se
retiene pus, se marca un nivel hidroareo.
Mtodos por imgenes. La tomografa computada es complementaria de las radiografas simples, ya que brinda informacin adicional sobre la extensin y vecindad a la pared del
absceso, as como su unicidad o multiplicidad. Tambin es til
para investigar adenomegalias y pequeos derrames que pueden pasar inadvertidos en la radiografa simple.
La ecografa puede reemplazar en ocasiones a la tomografa
computada, aunque la informacin que brinda es por lo general mucho menor. Tampoco la resonancia nuclear magntica
supera a la tomografa computada, y su indicacin est limitada a las embarazadas y cuando se desea especficamente investigar las relaciones del absceso con los grandes vasos
hiliares o mediastnicos. La broncografa carece actualmente
de indicacin.
Broncoscopia. A los efectos diagnsticos, el examen endoscpico sirve para reconocer una patologa canalicular que hubiera sido la condicionante del absceso: estenosis, tumores o
cuerpos extraos. Ocasionalmente, cuando la comunicacin
bronquial es amplia, se puede llegar a penetrar dentro de la
cavidad pigena, ver sus paredes anfractuosas, y sobre ellas,
los acmulos fibrinopurulentos. Los bronquios vecinos a la
lesin y a veces todo el rbol areo suelen presentar congestin y con frecuencia en la mucosa se manifiestan los signos
de la bronquitis crnica agudizada: pliegues engrosados,
vascularizacin marcada, edema, etc. La luz contiene abundantes secreciones purulentas, mucopurulentas o hemoptoicas.
Los procedimientos complementarios destinados a obtener
muestras para citodiagnstico y microbiologa son el lavado
selectivo y el escobillado. Para este ltimo se usa un accesorio
estril envainado, a fin de evitar la contaminacin con la flora

de otros bronquios, de la orofaringe o del canal del broncoscopio.
Puncin percutnea. Mediante gua ultrasonogrfica,
radioscpica o de tomografa computada, se puede llevar hasta la cavidad del absceso el extremo de una aguja fina y por
aspiracin obtener material para estudio microbiolgico y
citolgico.
Tratamiento. La gran mayora de los abscesos responden
al tratamiento mdico, consistente en antibioticoterapia,
fluidificacin de las secreciones y medidas fisiokinsicas. Es
imprescindible que los antibiticos sean elegidos mediante
cultivo y antibioticograma del material proveniente del absceso o por hemocultivo.
Cuando la enfermedad no remite y compromete severamente el estado general del paciente, est indicado asociar
maniobras teraputicas tales como la broncoaspiracin o la
neumonostoma. Las broncoaspiraciones reiteradas utilizando un broncoscopio pueden contribuir al drenaje del absceso,
aunque sus resultados no son constantes y pueden ser mal toleradas por el enfermo. En cambio, siempre son tiles las aspiraciones con sonda nasal de las secreciones que llegan a la
glotis. La neumonostoma consiste en el avenamiento al exterior del pulmn. Esto puede realizarse mediante una incisin
en la pared torcica sobre la proyeccin cutnea del absceso,
seguida por la reseccin de un segmento costal de 2 cm y la
colocacin de un tubo en la cavidad abscedada. La neumonostoma tambin puede ser realizada por va percutnea,
guiando el procedimiento por ecografa o tomografa computada.
Los abscesos crnicos, con paredes esclerosas, rodeados
de parnquima irrecuperable y con frecuencia de paquipleura,
no remiten aun si se realiza el tratamiento correcto. En cambio, suelen complicarse con hemoptisis, episodios spticos de
difcil control y contaminacin de otras reas pulmonares. Estos
Fig. 31-8. A, Absceso del pulmn derecho (flecha); B, evolucin favorable con tratamiento mdico.
31. PULMN
casos deben tratarse mediante la exresis quirrgica. Segn la
extensin de las lesiones pueden realizarse segmentectomas,
lobectomas y hasta neumonectomas (fig. 31-9). Tambin debe
extirparse la paquipleura solidaria con el pulmn enfermo.
BIBLIOGRAFA
Currie DC, et al. Indium-lll-labelled granulocyte accumulation in
respiratory tract of patients with bronchiectasis. Lancet 13: 13351339, 1987.
Lpez JA. Bronquiectasias. En Pi-Figueras J (ed.). Prctica Quirrgica, Vol. I/I, pgs. 714-718. SalvatEd. Barcelona, 1984.
Rayner CE, Col PJ, Wilson R. Management of chronic bronchial
sepsis due to bronchiectasis. Clnical Pulmonary Medicine 1:348355, 1994.
Trigo ER, Domnguez RM, Mosto A, Acosta Pimentel M.
Bronquiectasias. Su fisiopatologa. La Semana Mdica 135: 13651367.1969
Fig. 31-9. Absceso crnico de pulmn. A, Imagen radiolgica preoperatoria; B, pieza quirrgica (lobectoma). Apertura de la cavidad del absceso
(C) que muestra numerosos detritos en su interior.
353
TUBERCULOSIS PULMONAR
Hugo S. Alume
Definicin. Es la localizacin pulmonar del Mycobacterium tuberculosis.

Epidemiologa. Tres millones de personas mueren por afto,
en el mundo, de tuberculosis pulmonar. Recientemente, como
consecuencia del incremento en la incidencia del SIDA, el
nmero de tuberculosos pulmonares ha aumentado significativamente.
Anatoma patolgica. Las lesiones tuberculosas pulmonares, observables en piezas quirrgicas y en autopsias, son
muy variadas. Los tuberculomas son nodulos bien definidos,
subpleurales, con reas de calcificacin. Son consecuencia de
una reinfeccin, a diferencia del nodulo de Ghon, que es un
foco primario (primoinfeccin). Las cavernas abiertas, de estructura caseosa o fibrocaseosa, pueden asociarse con bronquiectasias. Tambin pueden existir estenosis bronquiales, con
parnquima pulmonar atelectsico o fibrtico o supuracin
postestentica. La lobitis retrctil consiste en parnquima no
funcionante y cicatrizal, con tejido de granulacin y fibrosis.
Finalmente, el pulmn puede aparecer destruido cuando est
afectada toda su estructura anatmica y funcional.
Diagnstico. Presentacin clnica. La forma de presentacin de la tuberculosis pulmonar es muy diversa. Puede consistir en el llamado sndrome de impregnacin toxibacilar, que
comprende decaimiento, inapetencia, febrcula, sudoracin, tos,
dolor torcico y disnea. Otras veces este sndrome no presenta
sintomatologa bronquial (tuberculosis miliar o micronodulillar). Tambin la tuberculosis puede manifestarse por una
complicacin pleural (neumotorax, derrame pleural). En ocasiones, la expectoracin hemoptoica o la franca hemoptisis es
un sntoma muy llamativo que permite orientar el diagnstico.
Mtodos auxiliares. La radiografa de trax puede mostrar imgenes caractersticas u otras inespecficas, de difcil
diagnstico diferencial con otras afecciones. La reaccin de
Mantoux es habitualmente hiperrgica, aunque puede ser negativa cuando existe compromiso inmunolgico (anergia).
Se debe investigar la presencia del bacilo de Koch mediante baciloscopia directa del esputo y cultivo. La fibrobroncoscopia permite investigar el bacilo y la presencia de grmenes comunes y hongos (vase Aspergilosis). En todo estudio
broncofibroscpico se debe realizar adems citologa.
Cuando los exmenes anteriores no confirman el diagnstico, es necesario recurrir a procedimientos invasivos. En caso
de un derrame pleural, est indicado realizar una pleurocentesis
y biopsia pleural con agujas tipo Abrams o Cope. En la tuberculosis, el lquido pleural es comnmente de aspecto fibrinoso
y la baciloscopia directa es negativa; en cambio, la biopsia de
pleura suele mostrar la reaccin gigantocelular de tipo tuberculoide. En la reinfeccin hematgena con lesiones miliares o
micronodulillares, la baciloscopia del esputo es frecuentemente
negativa. Estos casos pueden requerir una biopsia pulmonar
para diferenciarlos de las siembras hematgenas de otras
etiologas (por ejemplo carcinomatosis). En caso de formas
tuberculosas ganglionares de ubicacin mediastnica, existen
distintos mtodos para confirmar el diagnstico: biopsia por
mediastinoscopia o mediastinotoma, puncin aspirativa con
aguja fina o biopsias quirrgicas de ganglios supraclaviculares.
Tambin debe investigarse la presencia de abscesos osifluentes
de la columna dorsal e investigar en ellos el bacilo de Koch,
Tratamiento. El tratamiento de la tuberculosis pulmonar
354
SECCIN V. TRAX
consiste en la administracin combinada de cuatro drogas

(nicotibina. rifampicina, etambutol o estreptomicina, y
pirazinamida) durante un perodo no menor de 6 meses. Se
persigue as obtener la negativizacin del paciente en el menor tiempo posible y reducir al mximo la resistencia
bacteriana. Este tratamiento lleva a la curacin en el 95 % de
los casos, siempre que se cumpla adecuadamente y se modifiquen las condiciones que posibilitan la enfermedad y las recadas.
Indicaciones quirrgicas. En la actualidad, menos del 5 %
de los enfermos de tuberculosis pulmonar requieren tratamiento
quirrgico. Sin embargo, antes del advenimiento de la rifampicina y del etambutol esta cifra llegaba al 15 %.
El tratamiento quirrgico puede ser indicado ante complicaciones evolutivas, secuelas o persistencia de la enfermedad
(Gonzlez Montaner y col., 1986).
Complicaciones evolutivas. Incluyen la hemoptisis y las
complicaciones pleurales. La hemoptisis puede manifestarse
por esputos hemoptoicos que alertan sobre lesiones ulceradas,
o por hemoptisis masivas secundarias a compromiso vascular.
Las complicaciones pleurales comprenden el empiema con peel
pleural y el pioneumotrax.
Secuelas. La curacin de la tuberculosis puede obtenerse a
expensas de secuelas que afectan definitivamente las estructuras broncopulmonares. Tanto el pulmn destruido como la
lobitis retrctil representan reas de espacio muerto que no
participan de a hematosis. Estas lesiones, as como las cavernas, pueden originar tambin nuevas complicaciones por infecciones sobreagregadas (Hurtado Hoyo y col., 1992).
Persistencia de la enfermedad. La ciruga tambin est
indicada en pacientes con baciloscopia positiva persistente y
lesiones focalizadas.
Evaluacin prequirrgica. Adems de la evaluacin preoperatoria habitual en cualquier intervencin quirrgica, la
tuberculosis pulmonar exige un adecuado estudio de la funcin pulmonar que permita pronosticar la reserva respiratoria
posquirrgica. Esto posibilitar al paciente sobrevivir sin limitaciones funcionales graves.
Los estudios espiromtricos indispensables son la capacidad ventilatoria forzada (CVP), la ventilacin espiratoria forzada en 1 segundo (VEF1) y la VEF25-75. En la tabla 31-2 se
detalla la reduccin que ocasiona cada uno de los procedimientos quirrgicos sobre estas variables. Tambin se debe
realizar la prueba de marcha durante 6 minutos y el estudio de
gases en sangre arterial. Como regla general, la reseccin no
debe indicarse en pacientes con p 0 2 menor de 60 mmHg, pC0 2
mayor de 45 mmHg y Sa0 2 menor del 90 %.
Procedimientos quirrgicos. Toracotoma exploradora.
Est indicada en nodulos solitarios, cuando no es posible descartar un carcinoma. La biopsia por congelacin intraoperatoria
puede establecer el diagnstico.
Tabla 31-2. Efecto de las distintas tcnicas de reseccin

pulmonar sobre los valores espiromtricos normales
Valores Neumonec- Lobecia- Segmen- Irresecanormales
loma
ma tectoma bilidad
CVF
80%
55 %
40 %
35 %
35 %
VEF, (1)
>2
>2
>1
>0,6
<0,6
VEF25-75 (1)
>2
> 1,6
>0,6
>0,6
<0,6
Drenaje pleural. Se lo emplea para tratar el empiema y el

neumotorax o hidroneumotrax. En los casos de empiema que
cursan la etapa exudativa se utilizan drenajes pleurales entre
el 6o y T espacio intercostal con un dimetro no inferior a 1
cm. En etapas ms avanzadas es indispensable resecar un segmento de costilla para colocar tubos de dimetro adecuado.
Decorticacin. Este procedimiento est indicado en ti peel
pleural (vase Empiema pleural) y debe ser utilizado slo cuando la baciloscopia sea negativa y no existan evidencias de actividad tuberculosa en la pleura parietal, esto ltimo determinado por biopsia.
Reseccin pulmonar. Est indicada en las secuelas parenquimatosas. En el pulmn destruido, la neumonectoma es el
procedimiento de eleccin. Despus de la extirpacin
pulmonar, la caja torcica se oblitera progresivamente debido
a la elevacin del diafragma, el desplazamiento de! mediastino,
a retraccin del hemitrax y el engrosamiento pleural parietal.
La lobectoma est indicada en la lobitis retrctil, generalmente
ubicada en los lbulos superiores. En ocasiones, la reseccin
debe incluir el segmento apical del lbulo inferior.
Colapso pulmonar. El colapso pulmonar por toracoplastia
(vase Empiema pleural) ha sido frecuentemente utilizado en
el pasado para obliterar lesiones cavitadas. Actualmente, la
reseccin ha reemplazado a a toracoplastia en esta indicacin;
sin embargo, este mtodo sigue siendo usado para anular cavidades posteriores a la reseccin, asociadas con fstulas bronquiales. En esta situacin tambin puede estar indicado efectuar una ventana pleurocutnea (vase Empiema pleural).
Plsticas traqueobronquiales. De indicacin poco frecuente, se las emplea en lesiones tuberculosas estenosantes, para
conservar el parnquima pulmonar.
Complicaciones. Adems de las complicaciones comunes
de la ciruga torcica, en la tuberculosis es ms frecuente la
aparicin de cavidades residuales. Debido al terreno, estas
cavidades son proclives a la infeccin secundaria. Por lo tanto, uno de los objetivos principales en esta ciruga es obtener
una reexpansin pulmonar postoperatoria completa.
ASPERGILOSIS
Definicin. El Aspergillus es un hongo oportunista, de estructura esporulada, que sobreinfecta lesiones pulmonares
preexistentes.
Formas clinicopatolgicas. Se describen una forma alergicobronquial, la invasiva y el aspergiloma. Esta ltima es la
ms comn y consiste en bolos fngicos que sobreinfectan
cavidades tuberculosas, abscesos, quistes pulmonares y bronquiectasias. Aunque existen diversas especies de Aspergillus
A. fumigatus es la ms frecuente. El Aspergillus se presenta
sobre todo en situaciones clnicas de inmunodepresin (corticc terapia, diabetes, enfermedad linfoproliferativa, SIDA).
Diagnstico. Presentacin clnica. La manifestacin clnica ms frecuente es la expectoracin hemoptoica e inclus:
la hemoptisis franca. Estos episodios hemorrgicos ocurrer.
en el 80 % de los casos y suelen ser precedidos por tos crnica
y expectoracin mucosa.
Mtodos auxiliares. La radiologa generalmente corresponde a la enfermedad de base. El bolo fngico intracavitaria
o micetoma, puede ser reconocido ms fcilmente en la
tomografa computada que en la radiologa convencional.
El examen directo del esputo hemoptoico muestra al microscopio birrefringencia por oxalato de calcio. En la sangre
pueden detectarse anticuerpos a los antgenos del Aspergillus.
31. PULMN
Dado que la infeccin asienta sobre lesiones tuberculosas

secuelares, lo comn es que la baciloscopia arroje resultados
negativos.
Tratamiento. La evolucin natural de la aspergilosis lleva con frecuencia a la muerte por hemorragia. Esto demuestra
la importancia de su diagnstico oportuno y su tratamiento
temprano.
La anfotericna B no ha demostrado ser eficaz en las aspergilosis, ya que, como consecuencia de su ubicacin intracavitaria, los hongos son poco accesibles a la droga. Cuando la
enfermedad est limitada a segmentos, un lbulo o todo un
pulmn, y la reserva funcional es aceptable, est indicado efectuar la reseccin del parnquima afectado. El riesgo mayor de
esta ciruga son las complicaciones hemorrgicas secundarias
a fenmenos fibrinolticos propios del hongo. Un manejo
perioperatorio adecuado de la coagulacin es imprescindible.
Si la reseccin est contraindicada por causas locales o
generales, el tratamiento debe dirigirse al control de los episodios hemorrgicos. En este sentido, la embolizacin arterial
puede ser efectiva, aunque sus resultados suelen ser temporarios. Tambin se ha utilizado el destechamiento de la cavidad infectada, la evacuacin de su contenido, abocamiento y
tratamiento con anfotericina B local. Sin embargo, este mtodo se complica con fstulas bronquiales e infeccin persistente. Tambin ha sido negativa la experiencia con toracoplastias
debido a la persistencia del Aspergillus en la cavidad colapsada.
BIBLIOGRAFA
Gonzlez Montaner L y col.: Aspectos quirrgicos en el tratamiento
de la tuberculosis respiratoria. Respiracin 1:25-30, 1986.
Hurtado Hoyo E y col.: Pulmn destruido tuberculoso. Rev. Argent.
Cirug. 62: 169-170, 1992.
HIDATIDOSIS PULMONAR
Ramn A. Vivas
Definicin. Es la localizacin en el pulmn de la forma
larval del parsito Echinococcus gramdosus. La hidatidosis
pulmonar comprende el 92 % de los casos de hidatidosis
torcica; en el 8 % restante, el quiste hidatdico puede asentar
en el mediastino o la pleura.
Tanto el ciclo evolutivo del parsito como la epidemiologa
de la hidatidosis humana sern tratados en otro captulo (vase Hidatidosis heptica, cap. 37).
Patogenia. Segn su patogenia, la hidatidosis pulmonar
puede ser primaria o secundaria.
La primaria se produce por la llegada al pulmn de un
embrin hexacanto originado en el intestino. Generalmente
consiste en un quiste nico. La hidatidosis pulmonar secundaria es la consecuencia de la ruptura de un quiste primario, ya
sea pulmonar o extrapulmonar, con la consiguiente
diseminacin de vesculas hijas y esclex. Cuando el quiste
primario es pulmonar, la diseminacin puede hacerse en los
bronquios (ductogentica de Prez Fontana) o en la pleura. En
cambio, si el quiste primario asienta en el hgado o el corazn,
la diseminacin intrapulmonar se hace por va sangunea. En
la hidatosis pulmonar secundaria, los quistes suelen ser mltiples y bilaterales.
Una forma particular de hidatidosis pulmonar secundaria
es el llamado trnsito hepatotorcico. Este es propio de los
355
quistes hepticos que atraviesan por contigidad el diafragma

y pueden finalmente fistulizarse en el rbol bronquial (vase
Hidatidosis heptica).
Anatoma patolgica. Al igual que el quiste hidatdico de
otras localizaciones, el quiste pulmonar est formado por una
capa externa cuticular y otra interna germinativa. El contenido o lquido hidatdico es transparente; su sedimentacin permite apreciar la arenilla hidatdica, constituida por vesculas
prolgeras y esclex.
Por fuera del quiste existe una capa denominada adventicia o complejo periqustico, formada por el tejido pulmonar
como respuesta a la accin local del quiste. Al eliminarse ste,
la adventicia puede ser viable y por ende reversible: o, por el
contrario, puede ocasionar secuelas fibrosas no viables (complejo periqustico irreversible). Como se ver ms adelante,
la eleccin del procedimiento quirrgico depende de las caractersticas de la adventicia.
Diagnstico. Presentacin clnica. Inicialmente, la hidatidosis pulmonar primaria es asintomtica debido a que el
quiste hialino, en su crecimiento, rechaza sin comprometer el
parnquima pulmonar circundante. En una segunda etapa, el
quiste se manifiesta clnicamente por la compresin de estructuras broncovasculares. Los sntomas predominantes son la
tos y la expectoracin mucosa, aunque tambin puede existir
dolor torcico por irritacin de la pleura parietal.
La tercera etapa corresponde a las manifestaciones clnicas de las complicaciones del quiste. La hemoptisis es un signo que prenuncia la ruptura qustica en la luz bronquial. La
hemorragia puede ser leve y recurrente, o grave: en este ltimo caso generalmente se debe al sangrado de ectasias periqusticas. La broncorrea purulenta es consecuencia de la comunicacin del quiste con la luz bronquial y de su infeccin
secundaria. Se denomina vmica hidatdica a la eliminacin
brusca, mediante la tos, de lquido hidatdico y membranas
(hidatidoptisis). La ruptura de un quiste perifrico en la cavidad pleural puede ocasionar disnea progresiva y dolor torcico
(hidroneumotrax) o sepsis grave por el empiema pleural resultante.
Menos frecuentemente, el enfermo consulta por las manifestaciones clnicas de las llamadas secuelas hidatdicas. Estas ocurren cuando un complejo periqustico irreversible impide el colapso de la cavidad intrapulmonar, una vez que la
hidtide se ha eliminado. Como resultado, la cavidad persistente es asiento de una supuracin crnica que se manifiesta
por hemoptisis y broncorrea. La evolucin prolongada de esta
situacin puede llevar a la formacin de bronquiectasias
perihidatdicas, una complicacin lamentable e incluso ms
grave que ia propia patologa hidatdica.
La presentacin clnica de la hidatidosis pulmonar secundaria suele ser grave por la frecuencia de fenmenos anafilcticos. El quiste de trnsito hepatotorcico puede manifestarse
por bilioptisis debido a la comunicacin biliobronquial.
Radiologa. Los hal lazgos de la radiografa simple de trax
en la hidatidosis pulmonar se esquematizan en la figura 3110. El quiste no complicado (hialino) presenta una imagen redondeada con bordes netos y contenido homogneo, cuyo borde
se adapta a la presin de estructuras vecinas (signo de la muesca
de Ivanissevich y Rivas; fig. 31-11). La entrada de aire en el
espacio pericuticular determina el signo del menisco, mientras que la fisura de la cuticular, asociada a la prdida de lquido hidatdico y entrada de aire en la hidtide, ocasiona el signo del doble arco (Ivanissevich-Jaubert y Brun). La evacuacin parcial de la hidtide crea una imagen hidroarea con restos de membranas sobrenadantes (signo del camalote de
356
SECCIN V. TRAX
Fig. 31-10. Hallazgos de la radiografa simple del trax en la hidatidosis pulmonar. A, Signo de la muesca; B, signo del menisco; C, doble arco; D. signo
del camalote; E, membrana encarcelada.
Lagos Garca y Segers). En cambio, la evacuacin completa

del quiste, con persistencia de la membrana y colapso de la
adventicia, crea una imagen irregular de forma poligonal y
lmites poco netos (signo de la membrana encarcelada). Los
signos del menisco, doble arco y del camalote son muy especficos y de gran valor para el diagnstico diferencial.
La broncografa es un mtodo complementario valioso,
aunque no est indicada cuando la radiografa simple es suficiente para el diagnstico. En los quistes no complicados, la
imagen de dislocacin bronquial (fig. 31-12) permite el diagnstico diferencial con otras imgenes nodulares, ya que el
quiste desplaza a los bronquios sin infiltrar su pared. Tambin
la broncografa puede ser til en el quiste complicado al diagnosticar la comunicacin bronquial o la presencia de bronquiectasias periqusticas.
Mtodos por imgenes. La tomografa computada complementa los hallazgos de la radiografa simple y es de gran
valor para identificar el componente lquido del quiste, lo cual
facilita el diagnstico diferencial con el nodulo pulmonar solitario (fig. 31-13). Tambin es til para precisar las caractersticas de la pared del quiste e identificar lesiones asociadas,
lo cual permite seleccionar ms adecuadamente el procedimiento quirrgico.
Fig. 31-11. Quiste hidatdico pulmonar derecho con signo de la muesca.
La ecografa es especialmente til cuando existe compromiso pleural o pericrdico. Adems, est siempre indicada para
el rastreo de otras localizaciones viscerales.
Laboratorio. La prueba del arco 5 por inmunoelectroforesis es especfica de la hidatidosis, aunque su negatividad
no descarta la enfermedad. De hecho, en los quistes hialinos
Fig. 31-12. Hallazgos de la broncografa en la hidatidosis pulmonar.

Dislocacin bronquial: B, bronquiectasias perihidatdicas; C.comunicacin bronquial.
Fig. 31-13. Tornografa computada que muestra dos quistes hidatdicos en

pulmn derecho. Uno de ellos {flecha) presenta el signo del camalote
31. PULMN
asintomticos es habitualmente negativa debido a que la
estimulacin antignica es escasa o nula. Es la solucin de
continuidad de la membrana qustica lo que inicia la actividad
antignica y positi viza la prueba. Despus del tratamiento quirrgico del quiste, la prueba se negativiza progresivamente y
el arco 5 desaparece por completo al ao. Si ello no ocurriera
debe sospecharse otro quiste, una siembra intraoperatoria o
una reinfeccin.
Otros mtodos. La broncofibroscopia permite el acceso a
bronquios perifricos y ver directamente las membranas en
caso de ruptura qustica, as como obtener por lavado bronquial material especfico. Es especialmente til en quistes complicados con serologa negativa o dudosa.
La citologa percutnea con aguja fina est contraindicada
por el riesgo de desencadenar graves reacciones anafilcticas.
En enfermos procedentes de reas endmicas debe evitarse
punzar nodulos pulmonares que presenten una densidad lquida en la tomografa computada.
Tratamiento. El nico tratamiento radical y definitivo de
357
la hidatidosis pulmonar es la ciruga. La quimioterapia con

benzimidazoles (mebendazol y albendazol) puede ser utilizada en asociacin con la ciruga, o en casos muy seleccionados
como nica teraputica.
Los objetivos de la ciruga son la extirpacin completa del
quiste preservando el parnquima pulmonar y previniendo las
secuelas hidatdicas. Esto ltimo implica evitar la contaminacin parasitaria intraoperatoria y suprimir la cavidad residual.
Procedimientos quirrgicos (fig. 31-14, A-C). Existen diversos procedimientos cuya indicacin depende de la localizacin y el tamao del quiste, as como de las condiciones de
la cavidad residual (complejo periqustico).
En el quiste hialino perifrico de adventicia mnima, y por
ende, con complejo periqustico reversible, el tratamiento de
eleccin es el procedimiento de Allende-Langer. Consiste en
la extirpacin del quiste, sutura de los bronquios comunicados con la cavidad y cierre de sta mediante suturas concntricas (en jareta) desde la profundidad hacia la superficie.
En el quiste mediano complicado y perifrico, cuyo com-
Fig. 31-14. Procedimientos quirrgicos en la hidatidosis pulmonar. A, Procedimiento de AUende-Langer; B, procedimiento de Velarde Prez Fontana; C,
procedimiento de Brea.
SECCIN V. TRAX
358
piejo periqustico es irreversible, est indicado el procedimiento

de Velarde Prez Fontana, o sea, la extirpacin del quiste y del
complejo periqustico (periquistectom), sutura bronquial y
cierre de la cavidad mediante suturas concntricas.
En quistes medianos o centrales, voluminosos y complicados. la periquistectom puede ocasionar lesiones del hilio
pulmonar. En estos casos est indicado el procedimiento combinado de Brea: extirpacin del parsito, periquistectoma parcial y sutura bronquial.
Anestesia. En los quistes de mediano y gran volumen debe
prevenirse la aspiracin bronquial que puede ocurrir con la
posicin decbito lateral. Para ello se recomienda la intubacin
traqueobronquial con tubos de doble luz tipo Carlens, que permiten el bloqueo selectivo y facilitan las maniobras quirrgicas.
Abordaje. La va de abordaje depende de la localizacin,
el tamao y la unilateralidad o bilateralidad de los quistes. Las
incisiones ms utilizadas son la posterolateral y axilar vertical, aunque tambin puede recurrirse a la ciruga videoasistida.
En los quistes bilaterales, Vivas (1983) ha empleado con xito
la esternotoma mediana.
BIBLIOGRAFA
Vivas RA, Lovaglo A, Herrera F: Tratamiento quirrgico de la
hidatidosis pulmonar bilateral por esiernotoma mediana. Bol.
Int. Hidat. 13: 38, 1983.
CARCINOMA DE PULMN
Elias Hurtado Hoyo
Definicin. El carcinoma de pulmn comprende los tumores malignos originados en los epitelios bronquial y alveolar.
Epidemiologa. Durante las ltimas dcadas, el cncer de
pulmn se ha convertido en la principal causa de muerte por
cncer en el hombre. En la mujer ha logrado superar la mortalidad por cncer mamario. La incidencia de esta patologa es
de aproximadamente 70 de cada 100.000 varones segn cifras
de pases desarrollados.
Factores predisponentes. Existe una probada relacin con
el hbito de fumar que va ms all de una relacin casual. Hay
criterios de paralelismo entre tiempo de exposicin, dosis,
especificidad y aparicin de a enfermedad. Se ha calculado
que un varn de 35 aos que fuma 25 cigarrillos diarios tiene
13 % de posibilidad de morir por cncer de pulmn antes de
los 75 aos.
Otro factor determinante es la polucin ambiental en las
grandes urbes (benzopirenos, hidrocarburos, etc.). Se reconoce tambin una contaminacin industrial debida a asbestos,
arsnico y cromatos. Un captulo en estudio es la determinacin gentica en un individuo dado de padecer cncer de pulmn. Se han detectado anormalidades cromosmicas, pero no
pudo establecerse si son causa o consecuencia del tumor. El
oat cell presenta mayor nmero de anormalidades cromosmicas.
Anatoma patolgica. La clasificacin de la Organizacin
Mundial de la Salud es universalmente aceptada (tabla 31-3).
Carcinoma de clulas pequeas. Actualmente se considera que deriva de las mismas clulas precursoras que el resto
Tabla 31-3. Carcinoma de pulmn

(Clasificacin de la OMS)
Carcinoma de clulas pequeas
-oat cell
-intermedio
-combinado
Adenocarcinoma
-acinar
-papilar
-bronquioalveolar
-mucosecretante
Carcinoma de clulas grandes
-clulas claras
-clulas gigantes
de los tipos histolgicos (clulas endodrmicas) y que slo se

distingue por su grado de diferenciacin. Por lo general es de
ubicacin central y se disemina rpidamente, comprometiendo en forma temprana los ganglios hiliomediastnicos.
El oat cell est formado por clulas pequeas, de ncleo
redondo o elptico, y con citoplasma escaso. Hay otras variedades con clulas poligonales o fusiformes, que se hallan combinadas frecuentemente en el mismo tumor. Debido a su rpida diseminacin, la mayora de los pacientes la presentan al
momento de la consulta. Las metstasis son en el hgado, hueso, mdula sea y sistema nervioso central.
Adenocarcinoma. Actualmente representa el 40 % de todos los casos, porcentaje alcanzado en los ltimos aos. Esto
es debido en parte a que cada vez se clasifican menos tumores
bajo el rtulo de indiferenciados. Muchos adenocarcinomas
son perifricos y aparecen cerca de la superficie pleural.
Histolgicamente forma glndulas y produce mucina si
bien es posible identificar cuatro grupos, el bronquioalveolar
parecera ser una entidad distinta; se puede presentar como
ndulo solitario, enfermedad multifocal o formas masivas similares a la neumona que se dispersan de lbulo en lbulo.
Se disemina por va hemtica y por va linftica. Los lugares
de asiento de las metstasis son cerebro, suprarrenal, hueso,
mdula sea e hgado.
Carcinoma epidermoide. Antes era ms frecuente. Comprende el 30 % de los casos y es histolgicamente similar al
espinoso de la piel. Las atipias celulares se hallan en el ncleo
y el citoplasma y constituyen a veces unidades concntricas
con centro queratnico formado por lminas o perlas crneas.
Se origina habitualmente en grandes bronquios, por lo cual se
los halla a menudo en la regin central. La diseminacin es
ms lenta que en otros tumores y sigue las vas de los ganglios
hiliomediastnicos.
Carcinoma de clulas grandes. Son lesiones perifricas y
subpleurales, con tendencia a la necrosis y la cavitacin. Las
clulas son grandes y tienen abundante citoplasma, con signos de anaplasia y mitosis atpicas. El ncleo celular es
vesicular. Por lo general su diseminacin es similar a la del
adenocarcinoma. (done by 007)
Diseminacin. Durante cierto perodo el carcinoma crece
en el parnquima pulmonar dentro de la pared bronquial y alcanza luego los vasos y conductos linfticos, y da as metstasis
a distancia o en los ganglios. La metstasis por va area puede observarse, pero es ms rara. Usualmente la diseminacin
linftica es ms temprana que la distante. Existe un patron de
31. PULMN
camino linftico que siguen las clulas de acuerdo con el sitio
de origen y finaliza en el conducto torcico o la gran vena
linftica. Puede haber, asimismo, un salto de estaciones linfticas. Las neoplasias de los lbulos inferiores se diseminan
hacia el mediastino posterior y luego a los grupos subcarnales.
En el lbulo superior derecho los linfticos drenan hacia el
mediastino superior; el superior izquierdo drena hacia los
ganglios que rodean los grandes vasos (aorta y subclavia).
El resultado de esto es que segn la estacin comprometida se observar compromiso ganglionar hiliar (N1), mediasnico (N2 N3) o supraclavicular (N3). Tambin puede haber
diseminacin retrgrada hacia la superficie pleural, sobre todo
en los tumores perifricos.
El crecimiento tumoral en su avance puede comprometer
estructuras como el mediastino, la pared torcica o el diafragma. Cuando penetra en los vasos, es comn la colonizacin a distancia en huesos, suprarrenales, hgado, cerebro y
cualquier otro rgano o sistema.
Diagnstico. Presentacin clnica. Pueden faltar en absoluto manifestaciones clnicas y el tumor aparecer como hallazgo en una radiografa de trax. Cuando se producen sntomas, stos pueden depender de la localizacin del tumor, de la
diseminacin locorregional o de las metstasis. El carcinoma
pulmonar presenta a su vez una gran variedad de sndromes
paraneoplsicos, que pueden preceder a cualquier otro sntoma, a veces con una antelacin de hasta 2 aos.
Sintomatologa dependiente de la localizacin del tumor.
Los sntomas y signos varan segn su ubicacin central o
perifrica (tabla 31-4). Tos, expectoracin y hemoptisis son
tres signos que se deben tener en cuenta. En las dos terceras
partes de los pacientes existen manifestaciones generales como
anorexia, astenia y prdida de peso.
El crecimiento paulatino puede llevar a una obstruccin
bronquial con la consiguiente atelectasia, neumona y ocasionalmente absceso pulmonar. El paciente desarrolla ios signos
caractersticos de esta afeccin, es decir, fiebre, leucocitosis
y, en los casos de compromiso pleural, dolor tipo puntada de
costado. La disnea puede depender adems de la falta de ventilacin de segmentos, de lbulos o incluso del pulmn en su
totalidad.
Sintomatologa de la diseminacin regional. El compromiso mediastnico se puede deber a una invasin directa del
tumor o a propagacin ganglionar linftica (N). Es as como
pueden hallarse manifestaciones de obstruccin traqueal, compresin esofgica con disfagia, parlisis recurrencial, parlisis del nervio frnico, etc. En un tumor del vrtice pulmonar
con invasin del oprculo torcico el paciente refiere cervicobraquialgia en el territorio cubital (sndrome de PancoastTobas). Tambin pueden existir signos de irritacin simptica
(Pourfour du Petit) o de anulacin (Claude Bernard-Horner).
A nivel pericrdico se puede hallar taponamiento por derrame, con arritmia o falla cardaca. El bloqueo linftico puede
Tabla 31-4. Sintomatologa del tumor

segn su localizacin
Central
Perifrico
Tos
Disnea obstructiva
Hemoptisis
Siblancia, estridor
Neumonits obstructiva
Dolor
Disnea restrictiva
Absceso cavilado
359
producir un derrame pleural por difusin retrgrada sin que

haya metstasis pleurales. Un cuadro clnico caracterstico es
el del bloqueo de la vena cava superior, que produce un sndrome mediastnico (vase Mediastino). Algunos pacientes presentan parlisis de la cuerda vocal por invasin recurrencial.
La invasin de la pared torcica se manifiesta con dolor de
tipo radicular. Las consecuencias de la diseminacin regional
se resumen en la tabla 31-5.
Sintomatologa dependiente de las metstasis. La mayora
de los pacientes con estadios avanzados presentan sntomas
en el momento de la consulta, entre los cuales la fatiga y la
disminucin de la actividad son las ms frecuentes. A pesar de
que pueden producirse metstasis casi en cualquier rgano,
con mayor frecuencia se localizan en el hgado, hueso, cerebro, ganglios linfticos, suprarrenal y piel. La sintomatologa
depender del rgano afectado, y es as como puede haber dolor
y fracturas patolgicas en las Iocalizaciones seas, sndromes
neurolgicos en las cerebrales, etctera.
Sndromes paraneoplsicos. Son signos y sntomas no relacionados directamente con la invasin neoplsica. Las manifestaciones pueden ser de origen neurolgico (degeneracin
cerebelosa, encefalomielitis), muscular (miositis, miastenia),
dermatolgico (acantosis nigricans, esclerodermia, dermatomiositis), esqueltico (hipocratismo digital, uas en vidrio de
reloj, osteoartropata hipertrofiante), vascular (tromboflebitis
migratoria) y metablico (sndrome de Cushing, retencin
hdrica por hipersecrecin de hormona antidiurtica, hipercalcemia por secrecin de una hormona similar a ia parathormona).
Laboratorio. Los anlisis convencionales permiten evaluar el estado general en vista a cualquier tratamiento planeado. De los especficos (marcadores tumorales), el antgeno
carcinoembrionario (CEA) es el ms utilizado, aunque puede
estar tambin alterado en fumadores o en procesos inflamatorios. Tiene valor slo si se halla muy elevado o muestra variaciones en el postoperatorio que indican una recidiva.
Citologa de esputo. Es preferible obtener las muestras
despus de una broncoscopia. Cuanto ms central es el tumor,
mayor ser la eficacia de la citologa.
Examen funcional respiratorio. Este estudio es esencial
para evaluar preoperatoriamente la tolerancia que tendr el
paciente a la ciruga. Incluye la determinacin de la capacidad
vital, el volumen espirado en el primer segundo y otros parmetros que permiten determinar si existe alteracin de tipo
restrictivo u obstructivo.
Tabla 31-5. Consecuencias de la diseminacin regional

Dolor por invasin pleural o parietal
Tos
Disnea restrictiva
Absceso pulmonar
Obstruccin de la trquea
Obstruccin del esfago
Parlisis recurrencial
Parlisis frnica
Parlisis del simptico (Claude Bernard-Horner)
Sndrome de Pancoast
Obstruccin de la vena cava superior
Invasin del corazn o pericardio
con taponamiento, arritmia o falla cardaca
Derrame pleural
Linfangitis carcinomatosa
360
SECCIN V. TRAX
Mtodos por imgenes. Radiologa convencional. La casi

totalidad de los portadores de cncer pulmonar tienen radiografa de trax patolgica, y en un 80 % de los casos es
indicadora de por s del diagnstico. Las imgenes preceden
en meses a la sintomatologa, pero al ser visibles, est demostrado que el tumor ya cumpli el 75 % de su ciclo. Las imgenes pueden ser de opacidad nodular, atelectasia, ensanchamiento hiliar, etc. Es importante examinar radiografas previas para
poder comparar su evolucin. Hay que prestar atencin a las
estructuras seas, sobre todo en los tumores apicales. En los
tumores ms avanzados existen signos de invasin, como parlisis diafragmtica, derrame pleural, derrame pericrdico,
etctera.
Las radiografas oblicuas y descentradas de vrtice muestran mejor ciertos tumores de ubicacin apical. En lneas generales una gran variedad de tcnicas, de mucha importancia
otrora, han sido desplazadas por la tomografa axial computada (TAC) y la resonancia nuclear magntica (RNM), que abrevian tiempo y tienen mayor sensibilidad.
TAC y RNM. Se puede afirmar que la tomografa computada es un estudio imprescindible en estos pacientes. Conviene
que incluya e abdomen superior para ver las suprarrenaJes.
Las tomografas cerebral y abdominal se pedirn cuando haya
signos o sntomas que as lo justifiquen, aunque es conveniente siempre realizar TAC cerebral en el oat cell, aun en el
asintomtico. La tomografa dar tambin una idea sobre el
estado del mediastino, aunque las imgenes ganglionares no
indicarn en modo alguno su origen (neoplsico o reactivo).
Puede tambin detectar pequeos derrames pleurales insospechados. Existe una tcnica de cortes con alta resolucin (entre
1 y 1,5 mm) que estudia mejor los nodulos solitarios. La RNM
no ha demostrado superioridad con respecto a la TAC en el
pulmn, pero s es de utilidad para ver invasiones de columna
y mediastino, y debe ser tenida en cuenta en los pacientes
alrgicos al yodo.
Centellograma y ecografa. En el cncer de pulmn, estos
estudios estn destinados a la bsqueda de metstasis. El
centellograma seo corporal debe pedirse frente a la sospecha
de lesin sea, manifestada por dolor o contacto tumoral con
una estructura de esa naturaleza. La ecografa heptica ser de
utilidad para evaluar las localizaciones hepticas, y la ecopleura
detectar la presencia de derrame pleural.
Broncoscopa. Su indicacin es de rigor y se realiza preferentemente bajo anestesia local. En todos los pacientes en
sospecha o estudio por cncer pulmonar se debe practicar una
fibrobroncoscopia con biopsia, lavado y cepillado bronquial.
Cuanto ms central es el tumor, ms posibilidades existen de
obtener un diagnstico de certeza. Aunque no se pueda ver la
lesin, la broncoscopia es de suma utilidad para el planteo
quirrgico y fundamentalmente para estadificar el tumor. Adems. este procedimiento permite una exploracin directa de
las cuerdas vocales (parlisis recurrencial) y de la carina.
Procedimientos diagnsticos invasivos. Puncin transparietal con aguja fina bajo control tomogrfico. Se la utiliza
para el diagnstico citolgico de la lesin y se recurre a ella en
los pacientes que por alguna razn no sern operados.
Mediastinoscopia. Es la exploracin del mediastino, en la
regin pretraqueal, para el estudio de los ganglios mediastnicos
(N2). Se la puede utilizar para obtener el diagnstico en los
casos en que han fracasado otros mtodos. Algunos grupos
quirrgicos la emplean como rutina preoperatoria para detectar invasin mediastnica. Es de utilidad cuando se sospechan
ganglios patolgicos contralaterales o presencia de invasin
extracapsular.
Mediastinotoma. Fue impulsada por Chamberlain y es til

para la exploracin de los ganglios paravasculares y las lesiones del parnquima accesibles por esta va. Consiste en la
reseccin del segundo cartlago costal y el abordaje del mediastino sin abrir la pleura mediastnica. Hoy encuentra ms indicacin en los tumores no quirrgicos que tienen contacto anterior.
Biopsia ganglionar. Cualquier ganglio palpable debe ser
biopsiado. La biopsia preescalnica no tiene gran rendimiento
y slo se la emplea hoy para el estudio de la sarcoidosis.
Puncin pleural. Se la debe realizar cuando existe derrame. En estos casos se extrae el lquido pleural para su estudio
citolgico y se completa el procedimiento con la toma de
biopsia pleural, para lo cual se utiliza alguno de los modelos
de agujas gruesas existentes, como la de Cope o la de Abrahm
(vase Derrame pleural).
Puncin transbronquial. Consiste en realizar una puncin
atravesando la pared bronquial por va endoscpica en aquellos casos que presenten deformidad de la carina o compresiones extrnsecas de la gran va area.
Videotoracoscopia. Si bien su papel como planteo teraputico est an en estudio en lo referente a la patologa
neoplsica, es de suma utilidad diagnstica para definir el estado de la pleura en aquellos casos con derrame. Permite tambin extraer muestras de ganglios linfticos para su estudio
En pacientes con gran riesgo quirrgico y nodulo periferico
puede ser usada como teraputica.
Toracotoma exploradora. Se recurre a ella cuando todos
los mtodos anteriormente mencionados no llegan al diagnstico (aproximadamente 5 % de los casos). Otras veces es durante la toracotoma que recin se demuestra la irresecabilidad
por invasin tumoral de estructuras adyacentes (T4).
Estadificacin. En 1985, el American Joint Committee of
Cncer (AJCC), la International Union Against Cncer (UICC)
y el Japanese Cncer Committee (JCC) acordaron un mtodo
de estadificacin que fue adoptado en todo el mundo. El tumor primario (T) es dividido en cuatro categoras segn su
tamao y el grado de invasin local. La diseminacin linftica.
(N) se divide en N1 (broncopulmonares), N2 (mediastnicos
homolaterales) y N3 (mediastnicos contralaterales y
supraclaviculares). La diseminacin metasttica se mide r por
su presencia (M1) o ausencia (MO) (tabla 31-6 y fig. 31-15
Tratamiento. La ciruga sigue siendo la nica posibilidad
de ofrecer una curacin a estos pacientes. Su xito depende
del diagnstico temprano del carcinoma, lo cual no es lo ms
comn. En lneas generales, de la totalidad de pacientes que
consultan, slo una cuarta parte ser candidata a la toracotoma.
El resto recibir otro tratamiento paliativo con escasas posibilidades de sobrevivir a los 5 aos.
Evaluacin funcional preoperatoria. Es el clculo de la
tolerancia que tendr el paciente a la ciruga. Se realizar (adems de los estudios de rutina, ECG, etc.) una prueba de funcin respiratoria. Para que sea tolerada una neumonectoma
el paciente debe tener no menos de 1,2 litros de VEF 1 y de un
litro si lo planeado es una lobectoma. No deber tener hipoxmia de 60 mm P 0 2 o menos y no debe tener retencin de
dixido de carbono. Se deben evaluar estos parmetros de
espirometra, gases en sangre, y de corresponder, centellografa
de ventilacin-perfusin. El ecocardiograma y el ventrculograma darn una idea sobre el riesgo cardaco. Es importante la
exacta instruccin kinesiolgica de los enfermos que seran
sometidos a toracotoma para ensearles a toser, respirar profundamente, etc. Adems, la concurrencia previa a un servicio.
de kinesiologa respiratoria har que afronten la ciruga con
-^^m^mssnH^SS^^^^^^^
31. PULMN
Tabla 31-6. Estadificacin del carcinoma de pulmn
/
Caractersticas
TX Clulas cancerosas sin lesin visible

TI Menor de 3 cm de dimetro sin compromiso pleural
T2 Mayor de 3 cm de dimetro o compromiso pleural visceral
Atelectasia distal hasta el hilio
T3 Extensin a pleura, pared, diafragma o pericardio
A menos de 2 cm de la carina
T4 Invasin de rganos mediastnicos
Derrame pleural neoplsico
NO
N1
N2
N3
Sin compromiso ganglionar

Compromiso biliar o bronquial homolateral
Compromiso mediastnico homolateral
Compromiso mediastnico contralateral
Compromiso supraclavicular
MO Sin metstasis conocida

M1 Con metstasis reconocida
Estadio
Descripcin
T1-2N0M0
II
T1-2N1M0
Illa
T3N0-N1M0
T1-2-3N2M0
III b
T4 NO 1 2 3 MO
TI-2-3 N3 MO
IV
Cualquier T N con MI
un mejor estado broncopulmonar, sobre todo aquellos bronquticos crnicos con secreciones bronquiales. Se les efecta
tambin en ese mbito los test de ejercicio y resistencia que
correspondan.
Procedimientos quirrgicos. Hasta la dcada del 50, la
neumonectoma fue considerada la operacin de eleccin para
el tratamiento del cncer pulmonar (fig. 31-16). Actualmente
se sostiene que, de ser posible una reseccin completa con
lobectoma, sta debe preferirse ya que tiene igual resultado
oncolgico a largo plazo (fig. 31-17). La va de abordaje habitual para la mayora de los casos es la toracotoma axilar vertical amplia preconizada por Hurtado Hoyo (1984), aunque
otros grupos efectan la toracotoma posterolateral.
En los pasados 20 aos resurgi la posibilidad de realizar
operaciones ms econmicas como la segmentectoma, en
pacientes con tumores limitados (Tl-2 NO), pero en lneas
generales se las reserva para los pacientes que no pueden tolerar resecciones mayores, ya que este proceder ha mostrado
mayor ndice de recurrencia local (fig. 31-18).
La operacin se completa con el relevamiento ganglionar
mediastnico. El papel del vaciamiento mediastnico es motivo de discusin. Los defensores de este proceder sostienen
que mejora la sobrevida, pero no ha sido fehacientemente probado. La conducta generalizada es resecar los ganglios pertenecientes a las distintas estaciones de drenaje para lograr una
correcta estadificacin. Esto tiene valor para el pronstico y
361
para decidir un tratamiento adyuvante (quimiorradioterapia

postoperatoria).
En la pieza de reseccin el patlogo no slo debe confirmar la histologa, sino tambin informar el G (grado de diferenciacin tumoral), el N (alteraciones nucleares) y el M (alteraciones mitticas) (Hurtado Hoyo y col., 1991). Otro estudio de factor pronstico es la determinacin del ADN del tumor (ploida) por citometra de flujo.
Indicaciones y procedimientos segn el estadio del tumor. Estadios I (Tl-2 NO MO) y II (Tl-2 NI MO). La operacin
de eleccin es la lobectoma. En los tumores que presentan
compromiso proximal de los vasos pulmonares o que atraviesen la cisura puede requerirse una operacin mayor, como la
bilobectoma o incluso la neumonectoma. Se recurrir a
resecciones menores (segmentectoma) slo en aquellos pacientes con escasa reserva respiratoria o con elevado riesgo
general. Cuando el tumor invade el oprculo bronquial, se recurre a procedimientos de reseccin en manguito ("sleeve
resection") con reimplante del bronquio distal, lo cual permite
la conservacin del lbulo inferior.
Estadio IIIa (T3 NO, T3 NI, TI-3 N2, MO). Este estadio
incluye enfermos diversos, como los que tienen T3, los que
tienen N2 y los que poseen ambas caractersticas. Es distinta
la sobrevida de los pacientes T3 NO MO con respecto a la de
los T3 N2 MO. De todos modos, el objetivo del tratamiento
quirrgico es la reseccin completa del tumor, lo cual tambin
se puede lograr con lobectoma, bilobectoma o neumonectoma. En el mediastino, la conducta ser la descripta previamente.
Invasin de la pared torcica: se debe realizar una reseccin
en bloque junto con el parnquima pulmonar correspondiente.
Hay que tener la precaucin de pasar por lo menos a 2 centmetros de la zona enferma. Si la reseccin parietal es muy
amplia y se sospecha que quedar un trax inestable, se deber rellenar el defecto con una plancha cementada (vase Tumores de la pared torcica, cap. 28).
Tumor del vrtice: el tumor del vrtice que origina el
sndrome de Pancoast-Tobas debe ser tratado con irradiacin
previa, seguida por la reseccin en bloque de todos los elementos comprometidos. La enfermedad residual debe ser tratada con radioterapia.
Invasin hacia el mediastino: cuando se encuentra comprometido el pericardio, ste se incluir en la reseccin. Invasiones mayores corresponden por lo general a tumores T4, que
no son resecados salvo en casos excepcionales.
Invasin del diafragma: deber resecarse toda la parte comprometida; el defecto producido ser reparado con cierre de
puntos separados (resecciones pequeas) o con la colocacin
de una malla protsica.
Estadio III b (cualquier T N3 MO, T4 cualquier N MO).
Normalmente estos pacientes no son considerados candidatos
para la ciruga. Una posibilidad es realizar tratamiento previo
con quimioterapia o radioterapia o una combinacin de ambas
(neoadyuvanca). Los pacientes que responden a la neoadyuvancia pueden ser operados despus de una reestadificacin
exhaustiva.
Estadio IV(cualquier T, N, MI). En caso de que exista una
sola metstasis cerebral, su extirpacin puede estar indicada.
De hecho, el 25 % de las recurrencias despus de ciruga con
intencin curativa son metstasis cerebrales.
En cambio, el valor de extirpar una nica metstasis
suprarrenal no ha sido establecido. Estas metstasis son halladas hasta en el 35 % de los estudios de autopsia en fallecidos
por carcinoma pulmonar.
362
SECCIN V. TRAX
Resultados. En el estadio I es de esperar una supervivencia a 5 aos del 65 al 75 %; en el estadio II, la supervivencia
desciende aproximadamente a 35 %. En el estadio III a es del
15 %. La mortalidad operatoria no sobrepasa el 2 %.
Radioterapia. Preoperatoria. Ha sido preconizada en los
tumores que invaden la pared torcica y en los del surco superior. Slo en estos ltimos ha demostrado utilidad.
Intraoperatoria. Fue preconizada por Martini (1987). Se
T2 NO MO
Afecta bronquio
principal ms de 2 cm
distal a la carina
implantan en forma directa semillas de oro, iridio o yodo

radiactivos.
Postoperatoria. Tendra mejor efecto en la estirpe epidermoide, sobre todo para disminuir la recurrencia local. Se
indica como terapia complementaria a la ciruga en el estadio
IIIa, as como tambin despus de resecciones que dejen enfermedad residual.
Paliativa. Se la aplica con este criterio en los casos ino-
T1 NO MO
Lesin perifrica "en r.z'b-.i
T2 NO MO
Afecta pleura visceral
T2 N1 MO
Afecta pleura visceral
y ganglios linfticos
peribronqulales e
hiliares
T1 NI MO
Tumor < 3 cm que
afecta ganglios
linfticos
peribronquiales (por
extensin directa)
T2 N1 MO
Afecta bronquio
principal y ganglio
linfticos hiliares
31. PULMN
perables o irresecables. Prolonga la sobrevida mejorando el

confort. Es til en el sndrome mediastnico y las metstasis
seas y cerebrales,
Complicaciones. La ms frecuente es la esofagitis, que tiene
la particularidad de ser transitoria; en cambio, la neumonitis
e s por lo general ms rebelde.
Quimioterapia. Han sido ensayados y aplicados diversos
363
esquemas pero sin resultados categricos, por lo cual se los

utiliza en los estadios III y IV. Es til tambin la administracin de quimioterapia como sensibilizante a la accin de la
radioterapia. Las drogas ms difundidas son el cisplatino, la
doxorrubicina, la vincristina y la ciclofosfamida. Debido a su
diferente comportamiento biolgico distinguiremos al no oat
cell del oat cell.
T3 NO MO
Tumor de surco superior
T3 N1 MO
Tumor perifrico que
afecta pared torcica
y ganglios linfticos
intrapulmonares
T2 N2 MO
Tumor > 3 cm que
afecta ganglios laterales
hiliares y mediastnicos
T4 N3 MO
Participacin de
mediastino, ganglios
linfticos mediastnicos
homo y oontralaterales,
ganglios Miliares
contralaterales,
ganglios linfticos
supraclaviculares
Fig. 31-15. Estadios del cncer de pulmn (Mountain, 1986).
364
SECCIN V. TRAX
Fig. 31-16. Esquema de la neumonectoma. Ligadura y seccin de la arteria pulmonar y venas pulmonares. Seccin del bronquio fuente y cierre del
mun bronquial mediante sutura mecnica o manual.
Fig. 31-17. Esquema de la la Iobectoma. Ligadura y seccin de los vasos

Fig. 31-18. Reseccin pulmonar segmentaria. Seccin del parnquima con
arteriales y venosos correspondientes. Seccin del bronquio lobular y cie- sutura mecnica (TA. 55).
rre del mun con sutura mecnica o manual.
31. PULMN
No oat cell. Se la aconseja a pacientes en buen estado general, por debajo de los 70 aos, y que no hayan recibido
quimioterapia previa. La respuesta teraputica ser evaluada
por la disminucin de la masa tumoral. Se logran respuestas
del orden del 30 al 40 %. Se define como regresin completa
cuando desaparece el tumor durante un mes; parcial cuando
hay disminucin de hasta el 50 %; estable cuando no se modifica, y progresin cuando aumenta de tamao.
La mortalidad relacionada con el tratamiento es del 1 al
5 %. Al realizar tres ciclos de tratamiento debe reevaluarse al
paciente para determinar, sobre la base de los resultados, la
continuidad o no de los esquemas.
Oat cell. Este tumor, que tiende a una diseminacin ms
rpida, tiene mejor respuesta a la quimioterapia y la radioterapia. La poliquimioterapia da respuestas completas hasta en la
mitad de los casos, presentndose las remisiones en la segunda o tercera aplicacin. Se asocia la quimioterapia a la radioterapia ya que sta reduce la masa tumoral. Adems, se administran en forma simultnea, lo cual si bien aumenta la toxicidad mejora los resultados. El lugar ms comn de metstasis
es el sistema nervioso central, por lo que se suele irradiar el
encfalo con 3000 rad durante 2 a 3 semanas. Si ya est implantada y detectada una metstasis enceflica, la dosis se elevar a 4000 o 5000 rad por 4 semanas. Esta combinacin de
teraputicas logra una sobrevida global de 9 a 10 meses. En
los casos no extendidos, que son los menos frecuentes, el tratamiento preconizado es el de la ciruga "en sandwich", que
consiste en realizar quimioterapia, ciruga y luego nuevamente quimioterapia.
Inmunoterapia. Se han efectuado ensayos con BCG con
resultados controvertidos. Otro agente investigado es el interfern. Su uso combinado con otras drogas no ha demostrado
mejora en los resultados. La interleuquina 2 y los anticuerpos
monoclonales tampoco mostraron eficacia teraputica.
BIBLIOGRAFA
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TUMORES BRONCOPULMONARES PRIMITIVOS

POCO FRECUENTES
Eduardo B. Arribalzaga
Comprenden una gran variedad de tumores, muchos de
ellos extremadamente raros (tabla 31-7).
El diagnstico, la estadificacin y el tratamiento siguen
pautas idnticas a las que rigen en el carcinoma broncognico
no de pequeas clulas. Debido a que son dispares en su
histognesis, se los debe estudiar individualmente.
Tumor carcinoide
Originados en las clulas de Kultchitsky de la mucosa bron-
365
Tabla 31-7. Tumores broncopulmonares primitivos
poco frecuentes
MALIGNOS
Tumor carcinoide
3-4%
Carcinoma de cluias bronquiales

Adenoqustico o cilindroma
mucoepidermoide
1%
Carcinosarcoma
0,8%
Blastema pulmonar
0,5 %
Tumores linforreticulares
0.5 %
Melanoma
<
0,1 %
Tumores malignos de clulas germinales

Teratoma
Coriocarcinoma
<
0,1 %
Sarcomas
<
0,1 %
Tumor bronquioalveolar intravascular
<
0,1 %
<
0,1 %
BENIGNOS
Adenoma
De glndulas mucosas
Pleomorfo
quial, poseen granulos neurosecretores y pueden producir sustancias similares a las hormonas o mediadores qumicos, razn por la cual se clasifican entre los tumores pertenecientes
al sistema APUD. Pueden crecer dentro de la luz bronquial o
en la pared, o ser extrabronquiales.
Epidemiologa. Comprende del 3 al 4 % de los tumores
bronquiales y es el ms frecuente despus de los carcinomas
broncognicos. Se presenta por igual en ambos sexos en la
edad media (30 a 50 aos), con obstruccin parcial o completa
de la luz de los bronquios centrales o formando un nodulo
pulmonar solitario sin bordes ntidos.
Anatoma patolgica. Son histolgicamente idnticos a
un tumor carcinoide del tubo digestivo. El aspecto macroscpico vara segn la localizacin. Si es central, se presenta
como una tumoracin ssil o pediculada. con una superficie
surcada por una red de vasos finos que sangra muy fcilmente
durante la biopsia endoscpica: por hallarse recubierto de una
mucosa bronquial normal, la citologa exfoliativa o una biopsia
muy superficial no permite su diagnstico preciso. Los perifricos se muestran como nodulos circunscriptos, en pleno
parnquima pulmonar, sin lmites precisos ni conexin alguna
con un bronquio.
En el carcinoide tpico, sin evidencias histolgicas de malignidad pueden encontrarse metstasis ganglionares regionales en un 5 a un 9 % de los casos; las metstasis hepticas y
seas son menos frecuentes.
Existe otra forma de carcinoide llamado atpico porque tiene un comportamiento agresivo, que supera al del resto de los
carcinoides, con histologa atpica y crecimiento rpido.
Diagnstico. Presentacin clnica. Los sntomas dependen de su localizacin. Si son centrales, la tos, a veces seca e
iterativa o acompaada de expectoracin hemoptoica, sibilan-
SECCIN V. TRAX
366
cias o franca hemoptisis, har sospechar su existencia. Si son

perifricos, todos asintomticos, se descubren en los catastros
radiolgicos.
A veces puede manifestarse como un sndrome carcinoide:
broncoespasmo, diarrea y rubefaccin episdica, con aumento del cido 5-hidroxiindolactico en la orina.
Broncoscopia. La imagen broncoscpica es caracterstica: un mamelonado fcil de sangrar al contacto con el fibroscopio, motivo para no realizar la biopsia con el fin de impedir
una hemorragia importante por su volumen. Debido a esta facilidad de sangrar, no se insiste con la biopsia porque la extirpacin est siempre indicada.
Tratamiento. El prolongado curso evolutivo y su bajo
potencial maligno hacen de la reseccin pulmonar el tratamiento de eleccin. Consiste en la reseccin con traqueobroncotoma en cua o una lobectoma con reseccin en manguito;
se indica neumonectoma si es un tumor voluminoso con lesiones parenquimatosas sin tejido residual funcionante. En sntesis, un tratamiento conservador del parnquima en la forma
ms temprana posible. (done by 007)
La supervivencia postextirpacin es, a 5 aos, de casi el
90 %. El resto de los enfermos puede presentar metstasis en
ganglios linfticos, huesos, hgado y tejidos blandos, y en estos casos est indicada la quimioterapia como complemento
teraputico. El tumor puede recidivar localmente.
Carcinoma de clulas bronquiales

Tiene varios tipos histolgicos, con comportamiento diferente, pero todos nacen de las glndulas de la mucosa bronquial. Representan alrededor del 1 % de los tumores pulmonares primarios.
Carcinoma adenoqustico o cilindroma. De aspecto
polipoide, con invasin de la va area en forma cilindrica. Es
de aparicin ms frecuente en la trquea y/o en los grandes
bronquios (vase captulo 24). De crecimiento muy lento, puede
invadir localmente u originar metstasis a distancia.
Macroscpicamente es de aspecto polipoide endoluminal,
muy friable, de color rosado claro, con amplia base de implantacin en la pared traqueobronquial, de tipo infiltrante, que hace
necesario obtener amplios bordes libres durante la ciruga.
Da sntomas irritativos o por obstruccin canalicular.
El tratamiento es la extirpacin quirrgica, con suficiente
margen bronquial libre de tumor, y puede ser necesaria la
neumonectoma. Las recidivas locales se tratan mediante
reseccin con rayo lser o electrocauterio por fibrobroncoscopia. Este ltimo procedimiento slo se indicar en enfermos con limitada funcin respiratoria.
Carcinoma mucoepidermoide. Tumor poco frecuente, de
clulas mucosas y escamosas. Origina sntomas de tipo obstructivo similares a los de otros tumores bronquiales centrales de
crecimiento lento.
El diagnstico se hace por fibrobroncoscopia y biopsia
bronquial. Existen dos formas clnicas: con invasin local,
aunque sin metstasis ganglionares; y la otra, mucho menos
frecuente, de alto grado de malignidad y con gran diseminacin
metasttica.
El tratamiento es quirrgico, pero conservador de parnquima en los de bajo grado de malignidad: reseccin con broncoplastia, lobectoma o neumonectoma, segn la localizacin,
tamao y estado funcional del parnquima restante. En los de
alto grado de malignidad se efecta reseccin completa con
adecuados mrgenes libres de enfermedad y extirpacin

ganglionar sistemtica.
Carcinosarcoma
Tumor maligno con componentes epitelial y mesenquimtico. Virchow lo consideraba como una "manifestacin de
la totipotencialidad del tejido originario, como si el sarcoma y
el carcinoma crecieran lado a lado como dos ramas de un mis-mo rbol" (Burt y Zakowski, 1995), aunque esta histognesis
es muy discutida.
Epidemiologa. Bergman en 1951 hizo una primera revisin de este poco frecuente tumor y encontr una incidencia
del 0,8 % en 258 tumores broncopulmonares resecados.
Se presenta predominantemente en hombres, entre los 46
y 74 aos (promedio, 64).
Anatoma patolgica. Pueden mostrar microscpicamente
mucha necrosis, en especial en los tipos perifricos. El componente epitelial es por lo comn escamoso y con menos frecuencia el adenocarcinoma. El componente mesenquimtico
muestra clulas fusiformes indiferenciadas. Las metstasis en
el momento del diagnstico pueden ser sarcomatosas. epiteliales o ambas. El estudio inmunohistoqumico sirve para demostrar la presencia de elementos epiteliales y mesenquimticos y distinguir los carcinosarcomas de los carcinomas
sarcomatoides poco diferenciados.
Diagnstico. En el 18 % de los casos es asintomticos; los
sntomas ms frecuentes son tos, hemoptisis, disnea, respiracin sibilante o dolor torcico.
Se han descripto dos tipos clnicos: uno perifrico y uno
central, usualmente con tumor endobronquial.
La radiografa de trax demuestra lesiones bien circunscriptas, principalmente en los lbulos superiores (68 %). La
enfermedad endobronquial e observ en el 62 % de los enfermos diagnosticados por broncoscopia.
Tratamiento. El 91 % present enfermedad exclusivamente local y el tratamiento fue la reseccin pulmonar.
La supervivencia actuarial global oscil en el 46% y
19 % al ao y a los 5 aos. Tuvieron peor pronstico evolutivo
los tumores de localizacin perifrica.
Si recidivan despus de la reseccin, el comportamiento
es similar al de los carcinomas broncognicos "no" de pequeas
clulas, con predominio de las metstasis a distancia (hgado,
glndula suprarrenal, cerebro, hueso).
Blastoma pulmonar
El primer caso fue originalmente descripto por Barnett y
Barnard en 1943 y recibi el nombre de blastoma pulmonar_
en 1961 por Spencer, debido a su similitud con el hipernefroma
o tumor de Wilms. Representa el 0,5 % de los tumores de pulmn.
Anatoma patolgica. Microscpicamente, el tumor
tiene una mezcla de elementos epiteliales y mesenquimticos
con hemorragias y necrosis como hallazgos frecuentes. El componente epitelial puede crecer en los tbulos bronquiales y
estar rodeado por estroma de clulas fusiformes o poligonales.
Esa estroma tambin puede mostrar tejido cartilaginoso
o msculo esqueltico, y las metstasis pueden ser epiteliales,
mesenquimticas o de ambos elementos.
Es un tumor con potencial maligno variable, que reprodu-
31. PULMN
ce, de manera desordenada, las estructuras embrionarias del

rgano de origen.
Diagnstico. Aproximadamente el 60 % de los pacientes
tienen sntomas como tos, dolor torcico, hemoptisis, disnea,
prdida de peso, fiebre y neumona recurrente (en orden decreciente).
Comnmente son perifricos, con tamaos que fluctan
entre 1 y 28 cm de dimetro (promedio 8 cm). La puncinbiopsia aspirativa con aguja fina puede hacer el diagnstico
preoperatorio.
Tratamiento. El 85 % de los enfermos tienen enfermedad
locorregional en el momento de la ciruga y son tratados con
reseccin pulmonar: lobectoma o neumonectoma, segn su
tamao.
La supervivencia global a 5 y 10 aos es de 45 y 33 %,
respectivamente, con una media de evolucin de 24 meses.
Los enfermos a quienes se les resec el tumor tuvieron una
supervivencia ms larga en comparacin con los que no fueron resecados (120 contra 38 meses) (Koss, 1991; Burt y
Zakowski, 1995).
Tumores primarios pulmonares linforreticulares

Se originan en el tejido linforreticular que se encuentra en
el pulmn; son muy infrecuentes y pueden corresponder a enfermedad primaria pulmonar de Hodgkin, linfoma no Hodgkin
o plasmocitoma pulmonar. La incidencia de los tres tipos no
llega al 0,5 % de los tumores primarios pulmonares.
Se presentan como nodulo pulmonar solitario, son asintomticos y se pueden diagnosticar por biopsia y puncin
aspirativa con aguja fina o broncofibroscpica, aunque a veces se lo hace por biopsia toracotmica.
La quimioterapia es la eleccin para tratar estos tumores
poco frecuentes.
Melanoma pulmonar primario

De extrema rareza segn Jensen y Egedorf (1967), para
aceptarlo como tumor primario deben reunirse una serie de
condiciones:
1) Ausencia de melanoma primario previo o simultneo.
2) Ausencia de antecedentes de lesin cutnea y/o mucosa
de origen desconocido, tratada o extirpada previamente.
3) Ausencia de tumor ocular resecado.
4) Tumor pulmonar nico.
5) Melanoma simultneo no demostrable en otros rganos
en el momento de la operacin.
6) Morfologa tumoral de un melanoma.
7) Los hallazgos de autopsia con melanoma maligno
pulmonar primario deben ser probados siempre.
La evaluacin y el tratamiento son coincidentes con las
pautas que se siguen para los tumores broncognicos no de
pequeas clulas.
Tumores malignos primarios de clulas germinales
Tambin de extrema rareza, existen dos tipos: el teratoma
maligno y el coriocarcinoma.
Teratoma maligno. La presentacin clnica es similar a la
367
de un tumor broncognico no de pequeas clulas y su tratamiento es semejante.

Coriocarcinoma. Se presenta como un nodulo pulmonar
solitario, con hemoptisis, especialmente en mujeres. Se trata
con reseccin pulmonar y quimioterapia, mediante las cuales
se obtienen supervivencias de hasta 36 meses.
Sarcomas primarios pulmonares
La mayora son sarcomas de partes blandas que invaden el
pulmn, aunque tambin pueden encontrarse condrosarcomas
u osteosarcomas primarios.
Son tumores nodulares nicos, con crecimiento lento y
desarrollo de metstasis ganglionares regionales en 20 a 30 %
de los casos. El tratamiento es la extirpacin quirrgica.
Tumor bronquioalveolar intravascular
Tumor infrecuente, que fue considerado originalmente
como una forma especial del carcinoma bronquioalveolar, con
alto grado de compromiso vascular. Luego, con estudios inmunolgicos y de microscopia electrnica, se demostr que su
origen era el endotelio vascular y no las clulas alveolares (Dail,
1983). El tumor crece en los alvolos, bronquolos y vasos en
forma multifocal simultnea.
Epidemiologa. Tiene predominio por el sexo femenino,
con edades de presentacin entre los 11 y 69 aos (media de
35); la mitad de los enfermos carecen de sntomas y se sospecha el diagnstico por la aparicin de nodulos solitarios en
estudios radiolgicos de catastro.
Diagnstico. De los enfermos con sntomas, los ms comunes son discreto dolor torcico o tos, moderada a severa
disnea y/o prdida de peso. Se diagnostica durante una biopsia
operatoria del nodulo pulmonar, y un 25 % de los enfermos
tienen en ese momento metstasis alejadas (hgado, retroperitoneo o intestino delgado). En sntesis, la aparicin de un tumor polifocal nodular en una mujer joven y sin sntomas debe
hacer sospechar este tipo.
Tratamiento. No existe una teraputica especfica. La
poliquimioterapia se utiliza nicamente en los enfermos sintomticos. La radioterapia es inefectiva.
E! curso evolutivo tiene un marcado pronstico desfavorable, con progresin lenta pero continua de compromiso
pulmonar, secundario al reemplazo del parnquima por el tumor.
Tumores benignos
Adenoma de glndulas mocosas. Tumor poco frecuente,
circunscripto generalmente a la trquea o bronquios fuente,
de carcter benigno.
Los sntomas se deben a la obstruccin canalicular que
origina.
El tratamiento consiste en la exresis ocal por broncoscopia
o broncotoma, siempre que no existan lesiones pulmonares
distales irreversibles.
Adenoma pleomorfo. De excepcional incidencia, tiene
carcter similar al de las glndulas salivales y su comportamiento es benigno. Puede dar recidivas locales despus de su
extirpacin conservadora.
368
SECCIN V. TRAX
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METSTASIS PULMONARES
Los pulmones son sitios frecuentes de diseminacin de
tumores malignos de diferente estirpe histolgica y de distinta
localizacn. El primer intento de reseccin curativa ocurri
en 1938, cuando Barney y Churchill extirparon una metstasis
pulmonar de un carcinoma renal y el paciente sobrevivi 23
aos.
Epidemiologa. Se encuentran metstasis pulmonares, insospechadas clnicamente, en el 25 al 30 % de las autopsias de
tallecidos por neoplasias extratorcicas. Adems, en el 10 %
de los fallecidos por neoplasias, el pulmn es el nico sitio de
diseminacin metasttica.
Formas anatomopatolgicas. Existen cuatro formas de
presentacin: nodular intraparenquimatosa, obstructivaendobronquial. linfangitis carcinomatosa y embolia vascular
masiva.
De todas ellas, la ms comn es la forma nodular intraparenquimatosa, con tumores bien redondeados y delimitados, que
se forman en el intersticio pulmonar y pueden ser nicos o
mltiples, unilaterales o bilaterales. Si los nodulos son muy
pequeos y se encuentran diseminados por todo el parnquima
pulmonar, se dice que es una forma miliar, muy difcil de distinguir (por macroscopia) de otras enfermedades (tuberculosis, sarcoidosis, granulomatosis, silicosis).
La forma obstructivo-endobronquial, mucho menos frecuente, es un acumulo de clulas neoplsicas que invaden las
redes linfticas de la submucosa bronquial y pueden, al crecer. irrumpir en la luz y formar una obstruccin con aparicin
de atelectasia de diversa magnitud.
En la linfangitis carcinomatosa, los linfticos de la submucosa como del intersticio estn comprometidos por las clulas
neoplsicas.
En la embolia vascular masiva existe un enclavamiento en
los vasos pulmonares de tumor desprendido del primario.
Diagnstico. Presentacin clnica. Depende de la forma
anatomopatolgica. aunque la mayora son asintomticas.
La nodular intraparenquimatosa perifrica no da sntomas
y slo se detecta por exmenes radiolgicos peridicos realizados en pacientes con antecedentes de neoplasias tratadas.
Si. por el contrario, es de localizacin central, puede originar
los persistente que obliga a un estudio ms preciso para halir

su causa.
Las metstasis de forma obstructivo-endobronquial se comportan casi en forma similar a un tumor primitivo pulmonar
central, con tos, hemoptisis y hasta atelectasias con neumonas localizadas en un lbulo.
En la linfangitis carcinomatosa el sntoma principal es la
insuficiencia respiratoria progresiva.
La forma emblica vascular masiva no se distingue de la
forma no tumoral.
Laboratorio. No existen pruebas de laboratorio que sen:
especficas de la presencia de metstasis pulmonares, y solo
puede haber un valor de eritrosedimentacin elevado.
Radiologa. La forma miliar, por el hecho de tener distinto
tiempo de evolucin, con nodulos de diferente tamao y bordes netos, se ve en las radiografas simples de trax o en las
tomografas computadas como una tpica imagen "en suelta
de globos".
La forma nodular nica es difcil de distinguir de ur
carcinoma broncognico (fg. 31-19). Si se conoce la existencia anterior de un tumor extratorcico, la probabilidad de que
el nodulo sea una metstasis se acerca al 90 % cuando el tumor es un sarcoma o un melanoma. En cambio, es del 50 % si
se trata de un carcinoma colnico, renal o testicular, y slo del
10 % si el tumor se localiza en la cabeza, cuello, pulmn, prstata o estmago. En esta ltima circunstancia, lo ms frecuente es que el nodulo visto en las imgenes radiogrficas sea un
carcinoma broncognico (coexistencia de un segundo tumor
primario) (Esteva y col., 1994).
Ciertas caractersticas de las imgenes pueden ayudar a
identificar el tumor primitivo. Si los nodulos tienen lmites
precisos es posible que el tumor primitivo sea un sarcoma; los
nodulos sin definicin de los bordes y con hemoptisis como
sntoma principal pueden deberse al coriocarcinoma, con tendencia a la hemorragia perimetasttica y con bordes que se
vuelven ms ntidos si se realiz quimioterapia (Pearson G y
col., 1995).
Las imgenes de afeccin intersticial son caractersticas
de las linfangitis carcinomatosas; sin embargo, stas a veces
evolucionan con radiologa normal.
Fig. 31-19. Metstasis nodular de un tumor mullerano del tero
31. PULMN
Fig. 31-20. Metstasis nodulares mltiples y unilaterales (flecha) de

melanoma (TAC).
La tomografa axial computada (TAC) es til para localizar e identificar los nodulos metastticos (fig. 31-20).
Otros procedimientos. Es necesario precisar la naturaleza
de la lesin, ya sea por citologa o histologa, y si no se conoce
el tumor primitivo, establecer su probable origen. En este diagnstico, la broncofibroscopia, si bien no es el mtodo principal, se debe indicar siempre que se sospechen metstasis
pulmonares porque su diagnstico citolgico o histolgico llevar a conocer cul es el tumor primario (Esteva, 1985). En
las linfangitis, el rendimiento diagnstico es mayor y lo convierte en un mtodo imprescindible al poder realizar la biopsia
tanto de la mucosa como la transbronquial y permitir su identificacin (Esteva, 1985). La fibrobroncoscopia tiene un rendimiento diagnstico del 30 al 70 %, segn las diversas formas clinicopatolgicas mucho menor que en los tumores
primarios del pulmny su localizacin. Sirve, adems, como
evaluacin completa preoperatoria de todo el rbol trqueobronquial.
El continuo desarrollo de marcadores inmunohistoqumicos
permite tipificar con mayor precisin el rgano tumoral primario en el material bipsico.
La puncin-aspiracin percutnea con aguja ultrafina y
control radioscpico o tomogrfico simultneo permite un diagnstico citolgico del 60 % de los casos, siempre que el
patlogo confirme que el material aspirado es suficiente en
cantidad y calidad, aunque otros autores no creen justificado
el uso de la puncin diagnstica porque no modificara la conducta definitiva en pacientes "operables" (Angelillo y col.,
1990). Un escaso nmero de pacientes necesita una biopsia
por videotoracoscopia o a cielo abierto, con biopsia por congelacin.
Los estudios funcionales respiratorios son de utilidad diagnstica en aquellos casos con sospecha de linfangitis y ausencia de infiltrado intersticial en la radiografa de trax. La
espirometra y las alteraciones de los gases sanguneos son
solamente tiles cuando existen metstasis nodulares intraparenquimatosas diseminadas.
La forma emblica se diagnostica habitualmente en la autopsia.
El estudio en los enfermos con metstasis pulmonares debe
descartar otras localizaciones y por eso se incluye el hepa-
369
tograma, la tomografa axial computada corporal total y el

centellograma seo, entre otros estudios complementarios
preoperatorios, para conocer as el verdadero estadio evolutivo de la enfermedad metasttica.
Historia natural y complicaciones evolutivas. Algunas
formas obstructivas originan un aumento de la sintomatologa
con episodios de tos seca reiterada que pueden confundir el
diagnstico final.
Muy pocas metstasis nodulares intraparenquimatosas se
cavitan (5 %); particularmente lo hacen las de carcinoma
epidermoide de cabeza, cuello y tracto genital femenino. Si su
localizacin es subpleural visceral, pueden provocar neumotorax.
En las linfangitis carcinomatosas, la restriccin originada
a partir de la afeccin del intersticio pulmonar explica el aumento progresivo de la insuficiencia respiratoria.
Tratamiento. El avance logrado en los ltimos 20 aos en
quimioterapia, ciruga y radioterapia y el uso del lser
endobronquial permiten el tratamiento paliativo y en algunos
casos curativo de enfermos que antes hubieran sido declarados sin teraputica posible. Lo importante para destacar es el
cambio de actitud y considerar a la ciruga como una forma de
tratamiento efectivo segn criterios de seleccin de enfermos.
En aquellos pacientes que reciben o recibieron quimioterapia o radioterapia es importante considerar la posibilidad
de dao pulmonar. Muchos agentes antineoplsicos usados frecuentemente y la asociacin de ellos pueden provocar severa lesin pulmonar, que puede ser asintomtica (Me Cabe y
col., 1995). Si este compromiso no se reconoce, la ciruga y la
anestesia general pueden amenazar la supervivencia inmediata del enfermo: el cuadro clnico postoperatorio es el de un
fulminante sndrome de insuficiencia respiratoria aguda asociado con edema pulmonar no cardiognico (Twohig, 1979).
Esta condicin generalmente es mortal.
Indicaciones quirrgicas. La experiencia mundial permite establecer las condiciones en que est indicada la ciruga de
las metstasis pulmonares:
1) Tumor primario resecado o resecable con intencin curativa.
2) Ausencia de recurrencia o recidiva local del tumor primario.
3) Metstasis solamente localizadas en los pulmones.
4) Tiempo de duplicacin de las metstasis mayor de 40
das, calculado mediante controles radiolgicos sucesivos y
con idnticas tcnicas.
5) Adecuada funcin pulmonar que permita la extirpacin.
6) Condiciones generales del enfermo que hagan posible
la ciruga dentro de lmites aceptables de riesgo.
Estos criterios se evalan previamente a la decisin de indicar la ciruga. En algunos de ellos, como el tiempo de
duplicacin tumoral, se debe tener presente que el crecimiento no es constante a lo largo de toda la vida del tumor y que
ste est formado por clulas normales, clulas tumorales y
parnquima residual (Galmarini, 1994). Ello explica por qu
slo del 5 al 12 % de las metstasis pulmonares son resecables
quirrgicamente al cumplir con la totalidad de los criterios
antes enunciados.
Ante la posibilidad de reoperar por nuevas metstasis
pulmonares, se debe reevaluar la capacidad funcional respiratoria.
Procedimientos quirrgicos. La exploracin quirrgica
puede demostrar lesiones no advertidas en los estudios
preoperatorios. Debido a que las reoperaciones por nuevas
metstasis son frecuentes, la tctica quirrgica consiste en rea-
370
SECCIN V. TRAX
lizar resecciones parenquimatosas reducidas con extirpacin

completa del nodulo metasttico. Si las lesiones son unilaterales, la va de eleccin es la toracotoma con palpacin de todo
el parnquima pulmonar para detectar metstasis de tamao
pequeo, que se deben extirpar. Hay que tener en cuenta la
cantidad de parnquima pulmonar remanente y no dejar segmentos o lbulos sin capacidad funcional residual.
En algunos contados casos de pacientes con limitada funcin respiratoria, en quienes una toracotoma no es aconsejable, se puede utilizar la videotoracoscopia o la ciruga asistida
por video (VATS) solamente ante una metstasis nica, con
un fcil acceso por esta va. El papel de la toracoscopa o VATS
se reserva principalmente para el diagnstico bipsico y en
ocasiones para evaluar si existen cambios despus de la
quimioterapia.
Si coexisten metstasis bilaterales puede usarse la esternotoma mediana, aunque es dificultoso el acceso a las zonas
posteriores y bsales pulmonares. No es recomendable la
toracotoma bilateral sucesiva o simultnea por el importante
deterioro de la capacidad funcional respiratoria.
Las formas endobronquiales pueden extirparse con el uso
de lser o electrocauterio mediante un broncofibroscopio. Su
nica funcin es desobstruir la va area y es de carcter paliativo.
En las linfangitis carcinomatosas, la ciruga slo se usa
para tener un diagnstico histolgico confirmatorio. Se puede
mejorar temporariamente la insuficiencia respiratoria con la
administracin de corticosteroides en dosis altas.
Resultados. Se han comunicado cifras de supervivencia
del 20 al 40 % en pacientes tratados segn los criterios de
seleccin antes mencionados. El 30 al 50 % de esos enfermos
alcanzaron supervivencias promedio de 67 meses.
Pronstico. Los factores pronsticos comprenden: 1) tiempo libre de aparicin de nuevas metstasis (intervalo libre); 2)
carcter curativo de la reseccin de] tumor primario, y 3) la
estirpe del tumor.
A mayor tiempo libre de aparicin de metstasis, mayor
supervivencia. Si este intervalo libre de metstasis es superior
a un ao. la posibilidad de sobrevivir es significativamente
ms alta (casi se duplica) (Esteva y col., 1994).
Si la reseccin del tumor primario fue completa y con carcter curativo, la supervivencia es mayor. No existe relacin
pronostica entre el nmero de metstasis resecadas y el tiem-
po de supervivencia. Se comportan por igual las metstasis

nicas o mltiples resecadas en forma completa.
Las metstasis de tumores epiteliales dan lugar a una supervivencia ms prolongada que las de los tumores mesenquimticos.
Basados en estos datos, los intervalos libres de metstasis
mayores de un ao para los sarcomas y de 3 aos para los
carcinomas se pueden sealar como indicadores generales de
buen pronstico para el tratamiento quirrgico de las metstasis
en el pulmn.
El control postoperatorio de estos enfermos debe realizarse principalmente con tomografas computadas de trax a intervalos de 4 a 6 meses como seguimiento sistemtico, porque
las placas radiogrficas simples no sirven para descubrir en
forma temprana la recurrencia de las metstasis.
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Mediastino
El mediastino es un espacio que ocupa la porcin central

del trax, limitado a sus lados por ambas pleuras, en su extremo superior por el estrecho torcico y en su base por el
diafragma. El tejido celuloadiposo mediastnico se contina
con el cervical y el retroperitoneal, lo que hace posible la propagacin de enfermedades por continuidad. Por delante est
delimitado por el esternn y por detrs por las vrtebras dorsales desde la primera hasta la undcima. Con el objeto de
agrupar las enfermedades del mediastino de acuerdo con el
rgano de origen, surgieron mltiples clasificaciones anatomorradiolgicas. La ms comnmente utilizada es la de
Sabiston (1980), que divide al mediastino en tres zonas: a)

anterosuperior, b) media y c) posterior. Los lmites que definen las tres zonas estn dados por una lnea trazada sobre el
borde anterior del corazn y otra que transcurre por el saco
pericrdico posterior. La configuracin de los compartimientos y sus relaciones, as como los rganos que los componen,
se ejemplifican en las figuras 32-1 y 32-2.
El mediastino anterosuperior contiene el timo, el cayado
artico y sus ramas principales, las venas del tronco braquioceflico y tejido linftico. El mediastino medio incluye el corazn y el pericardio, la trquea, el hilio pulmonar y ganglios
trqueo-bronquiales. El mediastino posterior contiene el esfago, los nervios neumogstricos, la cadena simptica, el conducto torcico, la aorta descendente, las venas cigos y
hemicigos y ganglios paravertebrales.
Fig. 32-1. Mediastino derecho. MAS, mediastino anterosuperior. MM,

mediastino medio. MP, mediastino posterior. 1, tronco simptico; 2, tronco
braquioceflico; 3, vena cava superior; 4, trquea; 5, grasa tfmica; 6, arteria pulmonar; 7, pericardio; 8, vena cigos; 9, esfago; 10, diafragma; 11,
vena pulmonar superior; 12, vena pulmonar inferior. (Modificado de Kubik,
S.: Atlas de Anatoma Humana. Ed. Labor, 1969.)
Fig. 32-2. Mediastino izquierdo. MAS, mediastino anterosuperior. MM,

mediastino medio. MP, mediastino posterior. 1, esfago; 2, conducto
torcico; 3, tronco simptico. 4, diafragma; 5, aorta; 6, bronquio lobular; 7,
grasa tnica; 8, arteria pulmonar; 9, vena pulmonar superior; 10, nervio
frnico; 11, vena pulmonar inferior; 12, pericardio. (Modificado de Kubik,
S; Atlas de Anatoma Humana. Ed. Labor, 1969.)
ANATOMA
Miguel A. Galms
372
SECCIN V. TRAX
SNDROME MEDIASTINICO
Eduardo B. Arribalzaga
Definicin. Es el conjunto de sntomas y signos originados por la compresin de uno o varios rganos del mediastino
de manera simultnea o sucesiva. Muchos de estos rganos se
encuentran relacionados entre s en un espacio relativamente
reducido y es esta condicin anatmica la que explica la diversidad de sntomas y signos.
Etiologa. Los procesos determinantes de los sndromes
mediastnicos pueden tener su origen en el mediastino o asentar primitivamente en rganos vecinos e invadir en forma secundaria al mediastino. En la mayora de los casos, los
sndromes mediastnicos se deben a tumores, con menos frecuencia a inflamaciones agudas, y en forma excepcional a
enfisema, hemorragias o desplazamiento por efecto de presiones o tracciones.
Diagnstico. Presentacin clnica. Los sntomas y signos
hallados en el sndrome mediastnico se deben a compresin.
irritacin o destruccin de las estructuras anatmicas afectadas. El dolor retroesternal o mediodorsal, de intensidad que
vara desde una leve molestia a la opresin intolerable, es un
sntoma muy sugestivo de lesin mediastnica.
Compromiso traqueobronquial Puede presentarse como
una disnea de caractersticas variables (moderada e intermitente, con tiraje o cornaje, o con crisis paroxsticas nocturnas).
Tambin puede manifestarse por tos coqueluchosa, hemoptisis
o expectoracin abundante.
Compromiso venoso. Cuando existe ectasia en el territorio
tributario de la vena cava superior los sntomas iniciales son
cefaleas que aumentan con el decbito, somnolencia, zumbido de odos, vrtigo y aumento del dimetro cervical.
La distensin de la vena yugular con ausencia de latidos
en el extremo de la columna venosa, que no se modifica con la
inspiracin, es signo patognomnico de compresin por encima del cayado de la vena cigos. Se distingue de las venas
yugulares turgentes y con latidos que se reducen en la inspiracin, caractersticas de la insuficiencia cardaca, y de las
yugulares quietas sin latidos, que aumentan de tamao en la
inspiracin, hallazgo tpico en la pericarditis constrictiva (signo de Kussmaul). Si la compresin perdura, se desarrolla
cianosis de piel y mucosas en cara, cuello y miembros superiores, con hemorragias conjuntivales y aumento de la circunferencia cervical por edema, denominado en esclavina. Todos
estos signos son ms sobresalientes por la maana y con el
tiempo se ve exoftalmos y macroglosia.
Debido al sitio de la obstruccin (por encima de la vena
cigos), la sangre retorna a la vena cava superior por las venas
mamarias internas y costoaxilares (fig. 32-3, A). Por esta razn. la circulacin venosa no es particularmente apreciable en
la pared torcica. En cambio, cuando la obstruccin ocurre
por debajo de la vena cigos, la sangre se deriva a la vena cava
inferior a travs de las venas lumbares ascendentes e
hipogstricas (fig. 32-3, B). Esto determina una gran circulacin colateral toracoabdominal, edema de los miembros inferiores, y eventualmente ascitis.
Obstruccin de cualquiera de los troncos venosos innominados. Existe ingurgitacin yugular homolateral, edema,
cianosis y aparicin de circulacin colateral en sentido transversal al eje mayor del cuello y del trax.
Obstruccin de la vena cava inferior. Produce hipertensin
venosa en su territorio con ascitis, hepatomegalia, edema en
miembros inferiores, circulacin colateral profunda y superfi-
Fig. 32-3. Circulacin venosa (flechas) en la obstruccin de la vena cava

superior. A, obstruccin por encima de la vena cigos. B, obstruccin por
debajo de la vena cigos.
cial en el abdomen (signo de la "cabeza de medusa"). Si la

obstruccin ocurre en las venas suprahepticas (sndrome de
Budd Chiari) se agregan ictericia e insuficiencia heptica.
Compromiso arterial. Debido a las caractersticas de sus
paredes (la elasticidad que impide su compresin) las arterias
son ms fciles de ser rechazadas que comprimidas. Si se afecta
la arteria pulmonar (en realidad una vena por las caractersticas de su pared) se ausculta un soplo sistlico en el foco auscultatorio homnimo que se propaga a la regin subclavicular
izquierda, y se hipertrofia el ventrculo derecho. Si es la aorta
el vaso comprimido, se produce un soplo con frmito propagado a los vasos del cuello. Puede existir retardo y disminucin de la onda del pulso as como tambin cada de la presin
arterial uni o bilateral. La dilatacin aneurismtica de la aorta
originar signos clnicos segn el sector involucrado: si es en
la porcin ascendente, habr latido "diagonal invertido", con
un abovedamiento circunscrito y latidos visibles en la regin
paraesternal derecha.
Si en cambio se localiza en el cayado, la compresin de las
estructuras adyacentes origina tos irritativa, disfona, cianosis
de cara y miembros superiores y aparicin eventual de hemoptisis. La dilatacin de la porcin descendente puede alcanzar
un gran volumen sin producir sntomas.
La existencia de dolor precordial tipo angina de pecho con
propagacin dorsal, manifestaciones encefalopticas y ausencia de pulsos en los troncos arteriales del cayado sugiere la
posibilidad de diseccin del aneurisma.
Compromiso del conducto torcico. La presencia de un
derrame pleural, con caractersticas de quilo abundante y que
recidiva, indica obstruccin o lesin. La localizacin derecha
implica lesin del tercio inferior; si en cambio es izquierdo, el
compromiso es alto.
Compromiso nervioso. Cualquiera de los cuatro troncos
nerviosos que transcurren por el mediastino puede sufrir irri-
32. MEDIASTINO
lacin o parlisis por una lesin. Este hecho anatmico precisa con exactitud la posible existencia de una enfermedad
neoplsica, en general un carcinoma slido, porque es excepcional que cualquier otra lesin origine interrupcin nerviosa.
Los sntomas referidos a la irritacin nerviosa son difciles de
reconocer y slo se llega a un diagnstico certero cuando se
hace evidente un compromiso funcional. La tos irritativa, el
dolor en el hombro homolateral y el hipo persistente son signos de [esin frnica, mientras que la midriasis, la exoftalma
y el aumento de la hendidura palpebral (sndrome de Pourfour
du Petit) o tambin su opuesto (sndrome de Claude BernardHorner) lo son de irritacin del simptico cervical. La parlisis hemidiafragmtica, con elevacin de la cpula homolateral,
es sinnimo de lesin del nervio frnico. Puede ser asintomtica
o asociarse a disnea de esfuerzo al disminuir la funcin
ventilatoria. Se deben considerar las causas anatmicas de lesin (adenopata con invasin nerviosa) como las intoxicaciones endgenas (diabetes mellitus), exgenas (alcohol, plomo o frmacos) o infecciones virales herpticas.
Si el nervio neumogstrico es comprometido en su trayecto descendiente posterior, origina fenmenos de irritacin difciles de reconocer por lo inespecficos: tos coqueluchosa,
disnea asmatiforme, dispepsia, epigastralgia, vmitos ocasionales y a veces bradicardia. Si progresa la lesin, aparecen
irregularidades de la funcin respiratoria, simultneamente con
trastornos digestivos inespecficos. La parlisis recurrencial,
en cambio, no slo tiene significado diagnstico sino tambin
teraputico: la existencia de una parlisis derecha indica
adenopatas metastsicas altas con necesidad de neoadyuvancia
quimioterpica previa a la ciruga; en cambio, una parlisis
izquierda demuestra la existencia de adenopatas en la ventana aortopulmonar, extirpables en el acto operatorio.
Compromiso esofgico. Los sntomas ms comunes son
disfagia progresiva, inicialmente a alimentos slidos y/o
semislidos hasta llegar a los lquidos, con sialorrea y dolor
espordico medioesternal inespecfico. Grandes lesiones
obstructivas o con desplazamientos esofgicos pueden cursar.
sin embargo, en forma asintomtica.
Tumores, bocios cervicotorcicos, malformaciones o aneurismas del cayado artico o de sus vasos, o una arteria subclavia
anmala (disfagia lusoria), son las causas ms frecuentes. Los
estudios radiolgicos del esfago, con doble contraste, y la esofagoscopia son las herramientas que permitirn el diagnstico.
Si aparece tos en el momento de la deglucin, especialmente de lquidos, se tendr que sospechar la existencia de
una fstula traqueoesofgica o broncoesofgica.
Manifestaciones generales. Determinadas manifestaciones
generales pueden ser muy demostrativas de alguna patologa
en particular. As, la existencia de diplopia, ptosis palpebral
bilateral y/o debilidad muscular especialmente de extremidades superiores, que se acenta hacia la tarde, asociadas con
una opacidad retroesternal en el mediastino anterosuperior, pueden sugerir la presencia de un tumor tmico con signos clnicos de mastenia gravs.
La presencia de poliadenopatas bilaterales en hueco
supraclavicular y de ensanchamiento mediastnico sugiere un
linfoma. Si existen poliadenopatas, tumoracin mediastnica,
lesiones drmicas papulosas y quistes seos, se debe pensar
en la posibilidad de una sarcoidosis.
La asociacin de imgenes pulmonares patolgicas en una
radiografa de trax con una masa mediastnica, obliga a descartar: 1) una infeccin granulomatosa con adenopatas
mediastnicas; 2) una neumopata de tipo aspirativo secundaria a patologa esofgica; 3) adenopatas metastsicas de un
373
carcinoma broncognico; 4) linfoma mediastnico; 5) tumor

primario del mediastino, con compresin de bronquios y atelectasias regionales.
MEDIASTTNITIS AGUDA
Definicin. Es una inflamacin aguda del tejido celulograso del mediastino, la mayora de las veces con infeccin
agregada y con una amplia variedad de manifestaciones clnicas, referidas ms al compromiso mediastnico que a los sntomas y signos de la enfermedad de origen.
Etiologa. Las causas pueden ser de origen torcico o extratorcico. Las ms frecuentes son las de origen torcico, ya
sean secundarias a perforacin esofgica o traqueobronquial
(cuerpo extrao, trauma instrumental, traumatismos torcicos
cerrados o abiertos, sndrome de Boerhaave) o las que resultan de procedimientos quirrgicos sobre el corazn (Curtis y
col., 1994) u otros rganos mediastnicos (esfago, timo). Los
abscesos pigenos o tuberculosos de la columna vertebral tambin pueden ser causas torcicas de mediastinitis.
Las causas extratorcicas son mucho menos frecuentes. La
infeccin orofarngea diseminada por el cuello hasta el mediastino es un proceso grave conocido como mediastinitis necrotizante descendente. Otra etiologa extratorcica es la infeccin pancretica.
Diagnstico. Presentacin clnica. Inicialmente origina
sntomas inespecficos: fiebre, dolor retroesternal con o sin
puntada hacia un hemitrax, nuseas, disfagia, odinofagia.
trismo, postracin. A medida que progresa la infeccin, pueden existir signos de shock sptico.
En el examen fsico puede encontrarse enfisema subcutneo cervical y de la regin superior del trax, taquicardia.
hipotensin arterial; tambin puede existir derrame pleural uni
o bilateral, que evoluciona en forma rpida al empiema, y signos de derrame pericrdico (piopercardo). Pueden aparecer
dilatacin venosa cervical y otros componentes del sndrome
mediastnico.
El antecedente de un esfuerzo tusgeno o de vmitos.
traumatismo o instrumentacin endoscpica, sirve como elemento para sospechar la existencia de una perforacin \ la
ulterior infeccin mediastnica. Se considerarn tambin la>
infecciones orofarngeas tratadas en forma inadecuada.
El tiempo transcurrido entre el inicio de la infeccin y e!
comienzo de los sntomas es muy variable, pero suele ser de
15 a 36 horas. Muchas veces, sin embargo, la consulta con un
mdico demora ms de 3 das (Garca Morato y coi., 1996).
Mtodos complementarios. Radiologa. En las radiografas simples de trax (frente), se ve el mediastino ensanchado,
a veces con neumomediastino y nivel hidroareo (fig. 32-4).
Hay un desplazamiento de la trquea (anterior, si la coleccin
purulenta es retrovisceral, y posterior, si es visceral). Por existir dolor en grado importante, puede encontrarse prdida de la
lordosis cervical como maniobra antilgica y signos radiolgicos de derrame pleural uni o bilateral (Pierson, 1994).
La tomografa axial computada de trax es el estudio
radiolgico de eleccin, porque brinda imgenes ms claras y
precisas con datos valiosos para el acceso quirrgico (Wheatley.
1990). Si se agrega sustancia de contraste hidrosoluble por
ingestin o instilacin traqueobronquial, se ve el sitio exacto
de la perforacin (fig. 32-5). La tomografa, sin embargo, puede
ser innecesaria si el cuadro clnico es caracterstico y la realizacin de dicho mtodo de diagnstico retrasa las medidas
teraputicas en un enfermo con condicin clnica grave.
374
SECCIN V. TRAX
Fig. 32-4. Ensanchamiento del mediastino y derrame pleural derecho por

mediastinitis. (done by 007)
flora anaerbica. De acuerdo con el resultado de los cultivos y

antibiogramas, se rotar el esquema antibitico.
Si ei origen es una infeccin orofarngea, el primer procedimiento quirrgico es el drenaje del flemn dentario o del
piso de la boca, el drenaje del espacio latero farngeo, y en algunas oportunidades la traqueostoma para disminuir la severa obtruccin de la va area, producto de la celulitis cervical.
Si por el contrario el origen es una perforacin visceral
(esfago, trquea, bronquios), el procedimiento quirrgico de
comienzo es la toracotoma del lado con derrame pleural ms
evidente u homolateral respecto del sitio de la perforacin.
Durante la toracotoma se evacuar el derrame pleural empiemtico y, si es necesario, se har la decorticacin pleuropulmonar correspondiente. Si hay derrame pleural de menor magnitud contralateral, bastar un avenamiento pleural con tubo
bajo agua.
Se buscar luego el lugar de la perforacin: si es el esfago, puede suturarse con exclusin del trnsito esofgico (ver
Perforacin esofgica). Si la perforacin sucedi en la trquea
cervical, en el sector membranoso, se puede suturar la brecha
a la pared anterior del esfago o anteponer un msculo
infrahioideo (generalmente el omohioideo). Si en cambio es
del bronquio fuente, la sutura directa con material irreabsorbible y la colocacin de un parche de pericardio o de grasa
pericrdica para asegurar la sutura e impedir la fuga de aire, es
el procedimiento a usar.
Tambin se debe hacer una pericardiotoma amplia, porque siempre existe lquido infectado que se colecciona en el
saco pericrdico. Ello se debe a que la fascia pretraqueal se
fija en el pericardio a travs del seno transverso de Theile y es
la puerta de entrada del lquido purulento.
Pronstico. Esta enfermedad, por lo general de etiologa
benigna, tiene una morbimortalidad elevada (40 a 70 %) y no
se debe dudar en indicar una teraputica "agresiva" una vez
instalada. Ante el menor signo de compromiso infeccioso, demostrado por el examen clnico y/o radiolgico, la indicacin
de ciruga es mandatoria: eliminacin completa de todos los
focos infecciosos, lo ms rpido posible. Slo de esta manera
se podrn disminuir las cifras de morbimortalidad porque el
pronstico es inversamente proporcional al tiempo que se tarde en establecer el diagnstico e instituir las medidas quirrgicas correspondientes.
TUMORES
Miguel A. Galms
Fig. 32-5. Mediastinitis por perforacin esofgica. Extravasacin del contraste hidrosoluble instilado durante la tomografa {flecha) y derrame pleural
bilateral.
Laboratorio. Dentro de los anlisis de sangre se observa

leucocitosis variable, con franco aumento de la eritrosedimentacin. El lquido pleural revela pH y glucemia en descenso, con aumento de LDH y presencia de leucocitos
(neutrfilos predominantemente). En los cultivos de lquidos
purulentos obtenidos en el pre o intraoperatorio, siempre se
debe incluir el estudio de la flora anaerobia.
Tratamiento. Hay que investigar la eventual puerta de entrada de la infeccin mediastnica, para indicar las medidas~
ms adecuadas. IniciaJmente el tratamiento con antibiticos
es emprico, con empleo de penicilina a grandes dosis, asociada con gentamicina y metronidazol para cubrir la presencia de
Clasificacin. Es habitual clasificar a los tumores mediastnicos segn su estirpe histolgica y el compartimiento que
ms frecuentemente ocupan (tabla 32-1).
Tabla 32-1. Clasificacin de los tumores mediastnicos
segn el compartimiento que ocupan ms frecuentemente
Mediastino
anterosuperior
Mediastino
medio
Mediastino
postenor
Timoma
Quiste broncognico Tumores neurognicos
Teratoma
Quiste pericrdico
Quistes entergenos
Linfoma
. Linfoma
Meningocele
Carcinoma
Metstasis
Bocio endotorcico
Lipoma
Linfangioma
32. MEDIASTINO
Tumores embrionarios o disembriomas

Segn si se originan en tejidos embrionarios propios del
mediastino o ajenos a ste, se los denomina respectivamente
disembriomas homoplsticos o heteroplsticos.
Disembriomas homoplsticos
En su mayora son tumores qusticos de evolucin benigna, asintomticos hasta que en su crecimiento comprimen estructuras vecinas o se comunican con la va area o digestiva.
El diagnstico se sospecha en la radiografa simple y se confirma con los mtodos por imgenes, donde aparecen como
tumores de baja densidad y lmites netos. El diagnstico de
certeza es siempre anatomopatolgico. El tratamiento es quirrgico y consiste en la exresis completa del tumor. El pronstico es por lo general excelente, ya que las recidivas son
excepcionales.
Quiste broncognico. Es el ms comn de los disembriomas. Se desarrolla en contacto con la va area y su epitelio es
bronquial. Aparece a cualquier edad y se hace sintomtico por
compresin de la trquea o el rbol bronquial, o por infeccin
bronquial recurrente debido a su comunicacin con la va area. Generalmente se ubica en el mediastino anterior y medio.
Quiste gastroentergeno. Es un quiste de paredes gruesas
revestidas por epitelio esofgico, gstrico o intestinal. Es de
forma tubular o redondeada y su cavidad puede comunicarse
con el esfago (lo ms frecuente), el estmago o el duodeno.
Se manifiesta clnicamente por disfagia de origen compresivo
o por un sndrome acidosensitivo secundario a una lcera de
su mucosa. Esta se puede perforar en el mediastino (mediastinitis), en la va area (hemoptisis, supuracin broncopulmonar)
o en el tubo digestivo (hematemesis). El quiste gastroentergeno se localiza preferentemente en el mediastino posterior.
Quiste pericardiocelmico. Es un quiste del mediastino
anterior, en contacto con el diafragma y el pericardio, y a menudo en comunicacin con este ltimo. De paredes finas y de
contenido lquido claro, la evolucin clnica es muy benigna y
slo puede complicarse por dolor torcico o trastornos del ritmo cardaco. Slo deben ser tratados quirrgicamente los casos sintomticos o cuando existe duda diagnstica.
Linfangioma qustico. Son quistes multiloculares o cavernosos que se adhieren firmemente a los tejidos circundantes y
cuyo contenido es gelatinoso claro. Asientan en la regin
cervicomediastinal y menos frecuentemente en el mediastino
anterior. Origina sintomatologa por compresin, sobre todo
de la trquea. La exresis quirrgica debe ser completa para
evitar recidivas. En caso de exresis incompleta se realizar
radioterapia.
Hemangioma qustico. Son tumores cavernosos de contenido hemtico y muy adheridos a los tejidos vecinos. Estos
tumores pueden malignizarse y desarrollar metstasis rpidamente.
Meningocele. Es un tumor qustico del mediastino posterior producido por la protrusin de las meninges a travs del
agujero de conjuncin. Se asocia frecuentemente a malformaciones del raquis y el diagnstico se hace por tomografa computada y resonancia nuclear magntica.
Disembriomas heteroplsticos
La gran mayora son tumores malignos y francamente invasores, que asientan en el mediastino anterior.
375
Teratoma. Es un tumor que se origina en las tres hojas

embrionarias. La sintomatologa puede iniciarse con una sepsis
secundaria a la infeccin del tumor. Tambin pueden existir
sntomas por compresin en los casos benignos y por invasin
en los malignos. La presencia de calcificaciones intratumorales
permite sospechar un teratoma.
Quiste dermoide. Originado a partir del ectodermo, es un
tumor generalmente benigno que predomina entre los 15 y 30
aos. Por lo general es asintomtico hasta que adquiere gran
tamao, se comunica con la luz bronquial o se infecta secundariamente.
Coriocarcinoma. Es el tumor heteroplstico ms maligno. Predomina en el varn joven y se caracteriza por presentar
en su interior vellosidades corinicas y tejido trofoblstico.
De rpido crecimiento, invade tempranamente los ganglios regionales y da metstasis en el pulmn, hgado y cerebro. El
diagnstico puede sospecharse por la presencia de ginecomastia
y atrofia testicular, as como por el hallazgo de niveles elevados en la orina de gonadotropina corinica subunidad beta y
de prolactina B. La curva postoperatoria de estos valores es
til para el pronstico alejado.
Seminoma. Es un tumor que se observa en el mediastino
anterior de varones jvenes. Puede ser asintomtico hasta alcanzar gran tamao y su diagnstico obliga al estudio de ambos testculos para descartar un tumor oculto a ese nivel. Evoluciona con invasin locorregional y con metstasis en el hgado y el hueso. El tratamiento es quirrgico asociado con
radioterapia.
Disembriomapluritisular y carcinoma embrionario. Son
tumores muy malignos originados en estructuras indiferenciadas. En ambos el tratamiento es quirrgico, y si bien son
radiosensibles, las recidivas son constantes y el pronstico es
psimo.
Tumores tiroideos
En el 95 % de los casos consisten en la prolongacin subesternal de una glndula tiroides ortotpica (bocio sumergido). La patologa tiroidea ms frecuente es el bocio multinodular, y la prolongacin glandular al mediastino se origina en
el lbulo tiroideo inferior, de manera que est irrigada por la
arteria tiroidea inferior. Segn la va seguida en su crecimiento, el bocio puede ocupar el mediastino anterior (lo ms frecuente), el medio o el posterior. En el 5 % da los casos el
tumor se origina en tejido tiroideo heterotpico y su irrigacin
es de origen mediastnico.
Aunque los tumores tiroideos son por lo general asintomticos, en su crecimiento pueden originar compresin venosa,
esofgica o traqueal. El diagnstico se confirma mediante el
centellograma con 131I. El tratamiento es similar al de cualquier tumor tiroideo, salvo que los bocios originados en tejidos heterotpicos requieren una esternotoma para su abordaje
quirrgico.
Tumores paratiroideos
Son por lo general adenomas originados en glndulas
paratiroides que migraron al mediastino. Las paratiroides superiores se originan en el cuarto arco branquial y pueden migrar
al mediastino posterior a los lados del esfago. En cambio, las
paratiroides inferiores se localizan en el mediastino anterior
debido a que migran con el timo; de hecho, muchas de ellas
son intratmicas.
SECCIN V. TRAX
376
Los tumores paratiroideos mediastnicos son responsables

del 10 % de los casos de hiperparatiroidismo primario. Dado
que se trata de tumores pequeos, la sintomatologa depende
del sndrome clnico (hipercalcemia). Todo hiperparatiroidismo
severo requiere el estudio completo de las paratiroides, mediante ecografa, centellograma con talio, tomografa computada, resonancia nuclear magntica y eventualmente arteriografa tiroidea inferior o mamaria interna. En caso de tumor
paratiroideo mediastnico, el tratamiento puede comenzar con
una embolizacin de la glndula. El tratamiento quirrgico
consiste en la reseccin completa, incluido el timo.
Tumores tmicos
El timo es un rgano con forma de H, ubicado en el
mediastino anterior. Se desarrolla de un brote epitelial originado en el tercer arco branquial; posteriormente es penetrado
por clulas linfoides de la mdula sea, clulas neuroendocrinas del sistema APUD y clulas germinales. En su descenso al
trax entra en contacto con las glndulas tiroides y paratiroides,
de las que puede obtener tejidos.
Debido a su constitucin heterognea, los tumores tmicos
pueden originarse en clulas muy diferentes (Le Brigand,
1979): linfoepiteliales (70 a 80 % de los casos), neuroendocrinas (carcinoides), germinales (seminomas, germinomas) y
linfticas.
Los timomas pueden ser benignos o malignos. Aunque la
patente histolgica de malignidad no es clara, se puede afirmar que el tumor es maligno cuando existe invasin de la cpsula o de tejidos vecinos, diseminacin intratorcica o metstasis a distancia (Masaoka A, 1981). Estos tumores crecen rpidamente y en ocasiones se necrosa el centro. Las metstasis a
distancia son poco frecuentes.
Diagnstico. Presentacin clnica. Por lo general son
asintomticos hasta que adquieren gran tamao o invaden estructuras vecinas. Pueden manifestarse por un sndrome
mediastnico con compromiso de la vena cava superior, lo cual
es de mal pronstico (timoma invasor). El timoma de origen
linfoepitelial se presenta con alguno de los llamados sndromes
paratmicos. Puede tratarse de un sndrome neuromuscular
(miastenia gravis, polimiositis, dermatomiositis o miocarditis)
o un sndrome hematolgico (anemia aplstica, anemia autoinmune, eritrocitosis, leucemia aguda). Otras formas de presentacin incluyen el lupus eritematoso diseminado, la colitis
ulcerosa y la tiroiditis de Hashimoto.
La miastenia gravis es una enfermedad autoinmune que
altera la neurotransmisin muscular. El 20 al 40 % de los tumores tmicos se asocian con miastenia gravis, mientras que
el 80 al 90 % de los miastnicos presentan alteraciones del
timo, ya sea hiperplasia o timomas de la serie linfoepitelial.
La miastenia se manifiesta con fatiga muscular fcil, sobre
todo despus del ejercicio, y debilidad de los msculos voluntarios. La intensidad del cuadro clnico es muy variable, y resulta muy frecuente que en las formas ms graves exista un
timoma.
El diagnstico de tumor tnico puede sospecharse a travs
de la clnica o por el hallazgo de un mediastino ensanchado en
la radiografa simple de trax. La tomografa computada es el
mtodo diagnstico de eleccin (fig. 32-6).
La extirpacin quirrgica est siempre indicada. Puede ser
sencilla en los timomas encapsulados, mientras que en los invasores es frecuente que la exresis sea incompleta y que se
deba recurrir a la radioterapia. El pronstico es muy favorable
en los tumores no invasores.
Fig. 32-6. Tumor qustico del timo (T) que ocupa el mediastino anterior y
medio. Aspecto en la radiografa simple (arriba) y en la tomografa computada (abajo)
Tumores neurognicos
Ubicados en el mediastino posterior, sobre la gotera costovertebral, son tumores originados en los nervios perifricos o
intercostales, ganglios simpticos y clulas quimiorreceptoras.
Hasta un 10 % pueden originarse en el nervio neumogstrico.
el recurrente izquierdo o el frnico. Los tumores neurognicos
representan el 15 % de los tumores mediastnicos del adulto y
hasta el 50 % de los hallados en la infancia.
Anatoma patolgica. Los neurinomas y los neurofibromas son tumores de las vainas nerviosas. Los neurinomas
son los ms frecuentes; aparecen entre los 20 y 50 aos como
tumores slidos, encapsulados, de crecimiento lento y generalmente benignos. Los neurofibromas pueden aparecer en forma aislada o formando parte de la enfermedad de von
Recklinghausen. No estn encapsulados y pueden transformarse en neurosarcomas. Los neuroblastomas predominan en nios y son muy malignos, aunque en el 2 % de los casos puede
haber remisiones espontneas. Los ganglioneuromas son benignos y generalmente asintomticos; en cambio, los ganglio-
32. MEDIASTINO
neuroblastomas son rpidamente metastatizantes. Tanto los

feocromocitomas como los quemodectomas son tumores por
lo general benignos. Estos ltimos se originan en las clulas
de los cuerpos quimiorreceptores ubicados alrededor del cayado artico y el nervio neumogstrico.
Diagnstico. Cuando alcanzan un tamao significativo, los
tumores neurognicos pueden provocar dolor por compresin
de una raz nerviosa o del vrtice torcico, u ocasionar un
sndrome de Pourfour de Petit o de Claude Bernard-Horner.
Tambin puede haber hipertensin arterial o diarrea en los tumores con secrecin endocrina, en especial el feocromocitoma.
La radiografa simple orienta hacia una patologa del
mediastino posterior, mientras que la tomografa computada
permite definir el tumor y sus relaciones con estructuras vecinas (fig. 32-7). La resonancia nuclear magntica est especialmente indicada en los tumores con prolongacin intramedular ("en reloj de arena").
Tratamiento. Consiste en la exresis quirrgica. En caso
de tumor residual, se debe indicar radioterapia.
Tumores gangonares
El tejido linftico del mediastino comprende el conducto
torcico y la gran vena linftica, que desembocan en el confluente yugulosubclavio, y los grupos gangonares correspondientes. Estos reciben el drenaje linftico de los rganos
torcicos, especialmente esfago y pulmn, aunque tambin
de rganos abdominales, por lo cual la patologa subdiafragmtica puede tambin exteriorizarse en el mediastino. Los
tumores gangonares son de origen inflamatorio, hiperplsico
o neoplsico. Las adenopatas inflamatorias pueden ser secundarias a inflamaciones agudas de origen viral o bacteriano
(mononucleosis, estafilococia, psitacosis) o a inflamaciones
crnicas (tuberculosis, sarcoidosis, micosis). Se pueden observar adenopatas hiperplsicas en anemias, linfadenosis y
reticulosis. El tumor de Castleman es un tumor nico del

mediastino secundario a una hiperplasia localizada de etiologa
desconocida. Es un tumor asintomtico de evolucin benigna
que debe ser tratado mediante exresis completa. Las adenopatas neoplsicas son secundarias a enfermedades primitivas
del sistema linftico o metastsicas de rganos vecinos.
Diagnstico. La sintomatologa depende de la causa de
origen y vara desde los casos asintomticos hasta el sndrome
mediastnico florido. Si bien lo ms frecuente es poder relacionar el tumor ganglionar con la enfermedad de origen, en
ocasiones ello es imposible y debe recurrirse a la biopsia por
puncin o quirrgica. En este sentido, la cadena supraclavicular
es la ms accesible para la obtencin de material; en su defecto, los ganglios mediastnicos altos pueden ser abordados mediante una mediastinoscopia o a travs de una mediastinostoma, convencional o videoendoscpica.
Otros tumores
El mediastino puede ser tambin origen de otros mltiples
tipos de tumores. Meisler los ha clasificado en diferenciados
(conjuntivos y no conjuntivos) e indiferenciados o inclasificables. Estos tumores representan el 10 % de todos los tumores mediastnicos.
Los tumores conjuntivos comprenden loslipomas y liposarcomas. fibromas y fibrosarcomas, mixomas, xantomas.
miomas, hemangiomas y hemangiopericitomas. Los no conjuntivos abarcan los tumores amiloideos, cordomas, y tumores
del seno endodrmico. Los indiferenciados o inclasificables
incluyen tumores benignos (quistes annimos y falsos, granulomas) y malignos (carcinomas indiferenciados, carcinomas
glandulares y epidermoides primitivos y sarcomas).
El diagnstico se realiza por medio de la tomografa computada, con el complemento de la citologa percutnea o la
biopsia quirrgica. El tratamiento consiste en la exresis quirrgica. El pronstico es bueno en los tumores benignos e incierto en los malignos.
BIBLIOGRAFA
Fig. 32-7. Tumor neurognico (T) que ocupa el mediastino posterior. Ntese la ntima relacin con la columna vertebral
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Diafragma
EMBRIOLOGA
Juan M. Campana
Cuando el embrin durante su desarrollo llega a los 2 mm
de longitud, la cavidad celmica est conformada por la cavidad pericrdica, en el extremo ceflico, y por dos canales pleuroperitoneales que desembocan en la cavidad peritoneal, en el
extremo opuesto. Mientras la cavidad pericrdica generar al
corazn, los canales pleuroperitoneales harn lo mismo con
los pulmones. La cavidad peritoneal contendr la parte distal
del tubo digestivo y del aparato urogenital. En este momento
comienza a esbozarse el diafragma, cuya primera funcin ser
separar las cavidades pleural y peritoneal (fig. 33-1).
El desarrollo del diafragma se produce a partir de brotes
mesodrmicos que comienzan su crecimiento cuando el embrin tiene 2,1 mm de longitud, y se completa cuando llega a
los 20 mm. La teora enunciada por Bromann, que es la ms
aceptada, distingue cuatro brotes mesodrmicos que se unirn
al final del desarrollo:
1. El mesenterio dorsal, que formar el sector medial y
dorsal del diafragma y, sobre todo, el de las inserciones mediante los pilares. Este sector, en su desplazamiento hacia adelante, terminar por fusionarse con el septum transversum.
2. El septum transversum, sector de gran importancia, que
formar la parte anteromedial del diafragma y, por su cara caudal, el hgado. Al migrar desde el extremo ceflico (lugar originario de su esbozo primitivo) hacia la parte caudal, el septum
transversum lleva consigo al nervio frnico y termina la separacin en dos cavidades: la pleuropericrdica (hacia el polo
ceflico) y la peritoneal (hacia el caudal).
3. Membranas pleuropericrdicas y pleuroperitoneales,
que se originan en el embrin de 7 mm, y de las cuales la
pleuropericrdica es ceflica y la pleuroperitoneal caudal; terminan por cerrar la cavidad pericrdica por un lado y la pleural
y peritoneal por el otro. Esto se completa en el embrin de 18
a 20 mm. aunque en el perodo intermedio del desarrollo puede haber transitoriamente una comunicacin entre la cavidad
pleural y la peritoneal conocida como hiato pleuroperitoneal.
4. Repliegues desde la pared hacia el septum y las membranas: formados por tejido mesenquimtico en los niveles
de insercin.
De lo expuesto se desprende que las situaciones que conducen a una hernia congnita son aquellas determinadas por
un desarrollo ausente o imperfecto de los esbozos correspondientes. As puede observarse que las hernias congnitas de
los nios (excepcionales en el adulto) se localizan en los sectores posterolaterales del hemidiafragma. Pueden presentar
Fig. 33-1. Desarrollo embriolgico del diafragma. A, crecimiento dorsal

del septum transversum de His (2 1/2 semanas, derivado del sector caudal
del pericardio parietal). Desarrollo del mesoesfago y esbozos de las membranas pleuroperitoneales (pilares de Uskow). B, crecimiento ventromedial
de las membranas pleuroperitoneales (8a. semana). Entre las membranas
pleuroperitoneales y el septum transversum se establece un espacio, el hiato
diafragmtico, que desaparece a medida que crecen y se desplazan los otros
componentes morfogenticos. C, crecimiento ventrocaudal de los miotomas
cervicales primero, segundo y tercero. Estas estructuras son hemianillos de
mesodermo que se desprenden de la periferia corporal, en el mismo plano
anatmico de las membranas pleuroperitoneales. Se insina la vena cava
inferior. D, cierre del hiato diafragmtico. El septum transversum termina
su desarrollo y da lugar al centro frnico. Los vestigios del mesoesfago
forman los pilares del diafragma. Se constituye el orificio de pasaje de la
vena cava inferior. El mesodermo de los miotomas cervicales y los restos
de las membranas pleuroperitoneales forman las porciones musculares
perifricas del diafragma: pars estemalis, pars costalis y pars lumbalis.
33. DIAFRAGMA
desde la ausencia de un hemidiafragma hasta la obliteracin

imperfecta del hiato pleuroperitoneal (fig. 33-2, B), que deja
lugar para el pasaje de visceras desde el abdomen. Estas hernias congnitas posterolaterales no tienen saco.
Si el desarrollo imperfecto afecta la parte muscular del
diafragma, las hernias posterolaterales tendrn saco. Son las
denominadas hernias por debilidad (Rivarola).
Un mecanismo similar que debilita la zona anterior
diafragmtica favorecer la aparicin de la hernia anterior o
subcostoesternal, que por su mecanismo fisiopatolgico (debilidad) es diferente de la hernia anterior intrapericrdica,
motivada por un severo defecto del desarrollo embriolgico.
La hernia del tringulo lumbocostal, dada su relacin con
la pleura, tiene siempre saco seroso.
HERNIAS CONGNITAS
Hernias anteriores (o subcostales)
Sinonimia. Hernia de Morgagni; hernia por el hiato de
Morgagni; hernia de la hendidura de Larrey; hernia retrocostoxifoidea; hernia retroxifoidea.
Giovanni Morgagni, en 1771, fue el primero que la observ durante una autopsia, en la que hall un saco hemiario
torcico con asas de intestino en su interior que haban pasado
por un orificio ubicado por detrs del esternn.
Patogenia. En este tipo de hernia, ms frecuente en los
adultos y excepcional en los nios, dicha migracin se efecta
'por una brecha ubicada entre los fascculos musculares de las
inserciones del diafragma (costoesternales). Su topografa anatmica corresponde al tercio inferior del mediastino anterior,
entre el pericardio y la cara posterior del esternn, pudiendo
esta formacin ser central o lateralizada. Posee un saco
peritoneal, cuyo lamao vara desde 5 a 6 cm de dimetro
hasta 10 y aun 20 cm. La magnitud de este tamao depende,
Fig. 33-2. A, hernia diafragmtica

traumtica. B, aplasia posterolateral. C,
hernia subcostoesternal. D, hernia posterolateral.
fundamentalmente, de su contenido. El saco presenta en su

parte inferior un estrechamiento denominado anillo, que puede tener la forma de una brecha longitudinal (entre los haces
musculares de la insercin esternal) o la de un arco fibroso a
manera de puente entre ambos arcos condroesternales (a menudo VII y VIH). Esto deja por delante un espacio libre y
ovoideo cuyo lmite anterior es la cara posterior del esternn,
de los cartlagos condroesternales y del apndice xifoides (fig.
33-2, C).
Fcil es comprender que por la accin combinada de la
presin positiva del abdomen y la negativa de la cavidad
pleural, el saco constituya una verdadera evaginacin peritoneal
que puede estar deshabitada o contener visceras macizas
(epipln) o huecas (colon, estmago, intestino delgado, etc.).
Diagnstico. La sintomatologa depende de las manifestaciones clnicas originadas en el contenido. A veces los pacientes manifiestan dolores retroesternales transitorios, a la
manera de un sndrome seudoestenocrdico. En otras ocasiones eructos, dispepsia, vmitos o constipacin, si el contenido
del saco es colon o yeyunoleon. El contenido visceral puede
ocluirse, atascarse o volvularse, originando los sntomas y signos de gravedad que caracterizan a estas complicaciones.
La semiologa clsica aporta pocos datos, salvo que se
puedan auscultar ruidos hidroareos en la parte anterior del
trax. La radiologa convencional, en cambio, es el mejor
mtodo para su diagnstico. Si el contenido fuera una viscera
hueca, aparecen la clsica imagen hidroarea o las haustraciones colnicas. Esto se confirma mediante el examen contrastado, que demuestra el contenido visceral del saco. Para ello
se recurre a enemas baritadas (colon) o a la ingesta de contraste, la cual permitir, por ejemplo, constatar un vlvulo del estmago. En el caso particular del epiplocele, su imagen puede
ser indistinguible de otras con aspecto muy similar, tales como
las que se observan en neumonitis crnicas, derrames circunscritos y quistes pericardiocelmicos o dermoides.
La tomografa axial computada ofrece la posibilidad de
SECCIN V. TRAX
380
aclarar estas imgenes y tambin de medir la densidad de los

tejidos, revelando si se trata de lquido, tejido adiposo u otros
slidos (neumonitis, tumores, etc.)- Debe recordarse que estas
imgenes se proyectan en las radiografas frontales y en el
perfil torcico por delante de la sombra cardaca y en la base
del mediastino anterior.
Tratamiento. Es quirrgico, a veces porque no puede diferenciarse esta patologa de un tumor, y otras porque la hernia es sintomtica. La operacin tendr como objetivo identificar el saco, seccionar su cuello, reintegrar el contenido al
abodmen y cerrar la brecha mediante puntos separados
irreabsorbibles, suturando los fascculos musculares o llevando el anillo fibroso a la pared esternocostal. Esta intervencin
puede hacerse por va abdominal (a travs de una laparotoma
mediana supraumbilical) o torcica (toracotoma anterior o
anterolateral). Esta ltima va permite desprender el saco de
sus adherencias al pericardio, cuando existen, con menor riesgo.
Hernias posterolaterales
Sinonimia. Hernias de Bochdalek; hernias por el foramen
de Bochdalek. Cuando el hiato pleuroperitoneal no completa
su cierre de una manera perfecta, a travs de ste pueden producirse migraciones de las visceras abdominales hacia el trax,
determinando la produccin de este tipo de hernia.
Patogenia. La imperfeccin del cierre del hiato mencionado, ubicado en la regin posterolateral, antes del segundo
mes de vida intrauterina, puede originar desde una obliteracin
parcial del orificio hasta la agenesia total de un hemidiafragma
(fig. 33-2, D). Esta malformacin es ms frecuente a la izquierda por dos motivos: primero, porque el hiato derecho
completa su desarrollo antes que el izquierdo; segundo, porque la presencia del hgado a la derecha obra como valla de
contencin entre los rganos abdominales y el diafragma. El
90 % de estas hernias se caracterizan por no tener saco. Por
eso se las llama hernias posterolaterales congnitas sin saco,
o tambin hernias embrionarias. (done by 007)
Otras veces, obliterado el hiato, puede haber una falla en
la evolucin muscular del diafragma, dejando una debilidad
que permita ascender al trax a los rganos abdominales.
Ambas serosas constituirn un saco. A este tipo de hernia, que
ocurre en el 10 % de los casos, se la denomina hernia fetal, o
tambin hernia posterolateral congnita con saco.
Cuando por este mismo mecanismo la topografa de estas
malformaciones sea diferente, se denominarn, de acuerdo con
Rivarola, eventraciones o hernias, parciales o totales (por
debilidad), segn que sea todo o solamente una parte del
hemidiafragma el sitio afectado.
El orificio hemiario puede adoptar una forma ovalada, de
bordes carnosos, o, a veces, configurar un tringulo que tiene
por uno de sus lados a la pared costal. Si la hernia tiene saco,
ste se proyecta hacia el trax, fuertemente traccionado por la
presin negativa del mismo. En ausencia de saco, las visceras
estarn en contacto con las torcicas, casi siempre sin adherirse a ellas.
Diagnstico. La hernia comprime fuertemente al pulmn
y desplaza al mediastino hacia el lado opuesto, lo que determina la aparicin de serios desequilibrios hemodinmicos y
respiratorios, agravados, la mayora de las veces, por una cierta hipoplasia pulmonar, sobre todo en el sector de los pequeos bronquios y alvolos. Todo ello conduce a la formacin
de cortocircuitos circulatorios de derecha a izquierda, con pa-
saje de sangre no oxigenada a la circulacin general. Esto explica la inusual gravedad de esta patologa capaz de provocar
la muerte en los primeros instantes de vida mediante hipoxemia
con cianosis paroxstica, vmitos con insuficiencia respiratoria y arritmia severa. El recin nacido muestra un abdomen
casi vaco y un trax que, a veces, protruye por efecto de su
ocupacin. Si la muerte no se presentara en estos primeros
instantes, la hernia puede manifestarse ms adelante. Por ello
es fundamental conocer su existencia.
La ecografa durante la etapa intrauterina es un excelente
medio para demostrarla. La radiografa que abarque el trax y
el abdomen mostrar al primero ocupado por imgenes hidroareas con fuerte desplazamiento del corazn y del pulmn, y
al abdomen casi deshabitado.
Tratamiento. Es siempre quirrgico. Debido al desarrollo
actual de la ciruga, es posible actuar sobre ellas, paliativamente, en forma intrauterina, evitando la mortalidad al momento de nacer. Luego del nacimiento pueden operarse por
va abdominal (laparotomas transversas o mediales) o por va
torcica (toracotoma, toracolaparotoma). La operacin consiste en reducir la hernia, reintegrar las visceras al abdomen y
cerrar el anillo mediante sutura del mismo con material
irreabsorbible o con la ayuda de mallas protsicas especialmente indicadas en la agenesia del hemidiafragma. La
reexpansin pulmonar, en estos casos, es siempre lenta y nunca debe descuidarse la presencia de una hipertensin pulmonar
que requiera tratamiento adecuado.
HERNIAS TRAUMTICAS
Sinonimia. Eventracin postraumtica del diafragma; ruptura traumtica del diafragma. Cuando un agente traumtico
interrumpe con su accin la continuidad del diafragma, a travs de este orificio se genera la hernia diafragmtica traumtica.
El aumento de los accidentes de trnsito, unido al uso ms
frecuente y a la mayor potencia de las armas, hacen que hoy
deba prestrsele especial atencin a este tipo de patologa. La
clasificacin de Harrington (1948) responde perfectamente a
lo que se observa en la prctica diaria respecto de estas hernias (tabla 33-1).
Tabla 33-1. Clasificacin de las hernias diafragmticas

traumticas (Harrington, 1948)
I. Por traumatismos directos (mecanismo = herida)
Arma blanca
Arma de fuego
Costilla fracturada
II. Por traumatismo indirecto (mecanismo = estallido)
Golpe
Cada
Compresin
III. Por otras causas
Necrosis inflamatoria (absceso subfrnico, colecciones
intra o perihepticas)
Necrosis por tubos de avenamiento pleural
Posquirrgicas
33 DIAFRAGMA
Patogenia. Una vez establecida la discontinuidad del

diafragma, la presin positiva del abdomen obra sincrnicamente con Ja negativa de la cavidad pleural y hace que las
visceras abdominales, preferentemente aquellas que son mviles, pasen por el orificio formado e ingresen en el trax.
Cuanto menores sean los antecedentes patolgicos de la pleura.
tanto ms escasos sern sus procesos adherenciales. Ello permitir que las visceras ocupen su cavidad con facilidad. Pero
si la pleura hubiera sufrido con anterioridad episodios que
hubieran arrojado sinequias a modo de secuela, la cavidad se
encontrar parcial o totalmente tabicada y el lugar disponible
para la migracin ser menor. Los rganos desplazados comprimen al pulmn aunque no modifican su estructura histolgica. Al aumentar la presin desplazan al mediastino y son
origen de fenmenos funcionales (taquicardia, arritmias, etc.)
que pueden simular cardiopatas.
Estas hernias, que se ubican de preferencia en la cpula y
regin posterolateral del diafragma, son ms frecuentes a la
izquierda y, en general, no tienen saco (figs. 33-2, A y 33-3,
A). Puede, a veces, comprobarse un deslizamiento peritoneal
(casi siempre es el epipln que inicialmente las acompaa), y,
en su recorrido transorificial, pueden generar adherencias que
sern las causantes de futuras complicaciones (atascamiento,
estrangulacin). Algunas veces, ya instaladas en el trax, la
presencia del material herniado genera procesos reactivos en
la pleura con la consiguiente aparicin de derrames.
Diagnstico. Pueden aparecer hematemesis o melenas en
el caso de incarceraciones gstricas; detencin del trnsito en
las colnicas o del intestino delgado, o fenmenos de insuficiencia respiratoria cuando la compresin sobre el pulmn sea
muy intensa o la dilatacin viscera! muy amplia.
La radiologa, incluyendo los exmenes con mtodos contrastados, es de fundamental importancia para el diagnstico
de la lesin. Pequeas hernias (epiploceles) se benefician de
la tomografa axial computada para su diagnstico.
Tratamiento. A estos pacientes puede recibirlos el cirujano inmediatamente despus del traumatismo o un tiempo despus.
Inmediatamente despus del traumatismo. Se deber investigar minuciosamente la solucin de continuidad del diafragma tratando de reconstruir imaginariamente la direccin
del proyectil o del arma blanca. En el caso de traumatismos
cerrados, deber descartarse la posibilidad de heridas del
diafragma o de una solucin de continuidad por los extremos
de las fracturas costales. En traumatismos torcicos, toracoabdominales o abdominales graves, como el choque contra el
volante en los accidentes de carretera, o cuando la vctima ha
estado sometida a una gran compresin o a una onda expansiva,
Fig. 33-3. A, hernia diafragmtica traumtica. B. eventracin diafragmtica
puede romperse el diafragma. Esta entidad, tambin conocida

como estallido del diafragma, permite el sbito paso de las
visceras abdominales al trax, aun las de mayor tamao (hgado, bazo, etc.). Las complicaciones son de excepcional gravedad (hemorragia interna, insuficiencia respiratoria, compresin cardaca, etc.) y su diagnstico y tratamiento, en especial
la reconstruccin diafragmtica, deben llevarse a cabo rpidamente y en conjunto con las otras lesiones que el paciente presente.
Un tiempo despus del traumatismo. El antecedente
traumtico cobrar un valor tanto mayor cuanto ms abundantes sean los sntomas de hernia que el paciente manifieste, y
cuando la relacin topogrfica del traumatismo sea de vecindad con el diafragma o con sus inserciones. Estas hernias pueden evolucionar de manera crnica y las visceras desarrollar
adherencias en el orificio, transformndose en irreductibles,
con los consiguientes fenmenos de oclusin, atascamiento o
estrangulacin. Por tal razn est indicada la exploracin ante
la duda sobre la presencia de una injuria diafragmtica (Campana JM, 1977).
Los procedimientos quirrgicos de invasin mnima (videolaparoscopia o toracoscopia) adquieren hoy un gran valor dado
que pueden mostrar o descartar tempranamente una herida del
diafragma.
El tratamiento de las hernias diafragmticas traumticas
es quirrgico. La va preferida es la torcica, mediante una
toracotoma por el VII u VIII espacio intercostal, que permita,
bajo control visual, liberar las adherencias y reintegrar las
visceras al abdomen. A veces se presentan dificultades para
ello. Si fuera necesario para lograrlo, o si se hiciera imprescindible efectuar algn procedimiento sobre una viscera hueca (colostoma, reseccin intestinal, etc.), se deber emplear
un abordaje abdominal por separado a fin de lograr el objetivo
y no contaminar la cavidad pleural.
El orificio se cerrar con puntos de material irreabsorbible.
podr hacerse, adems, una imbricacin del diafragma
("plicatura") para otorgarle mayor resistencia. Si el orificio
fuera muy extenso, podr recurrirse a una malla protsica con
el objeto de ocluirlo sin someter la sutura a una tensin exagerada.
EVENTRACIN DIAFRAGMTICA
Es una elevacin anormal permanente de un diafragma sin
solucin de continuidad y cuyas inserciones son normales.
Sinonimia. Sobreelevacin unilateral idioptica del
diafragma; relajacin del diafragma, eventracin idioptica;
enfermedad de Petit; hernia por debilidad.
Patogenia. La eventracin diafragmtica puede ser idioptica o secundaria. A su vez. la idioptica presenta una forma congnita, que se diagnostica en recin nacidos o nios de
corta edad, y una adquirida, que es propia del adulto. La
eventracin diafragmtica secundaria resulta de enfermedades que comprometen el nervio frnico (tumores del pulmn o
del timo, secciones quirrgicas o traumticas).
Fisiopatologa. Cualquiera que sea la patogenia, la
eventracin diafragmtica se caracteriza por una atrofia del
msculo. Aunque sus relaciones con la pleura y el peritoneo
son normales, la prdida de tonicidad del diafragma hace que
la presin intraabdominal empuje hacia el trax el contenido
intraperitoneal, merced tambin a la complacencia otorgada
por la presin negativa pleural (fig. 33-3, B).
Diagnstico. Si bien la eventracin diafragmtica puede
SECCIN V. TRAX
382
ocasionar una severa sintomatologa en el recin nacido, que

exige el diagnstico y tratamiento con la mayor celeridad, en
el adulto puede pasar totalmente asintomtica. A menudo se la
descubre en un estudio radiogrfico por causas laborales o de
control por otra enfermedad.
Aparte de los signos cardiovasculares (arritmias, taquicardia, episodios de cianosis), se manifiesta por padecimientos
gastrointestinales tales como constipacin, eructos, anorexia,
dolores retroesternales y episodios nauseosos. En algunos casos puede presentarse disnea por insuficiencia respiratoria. El
examen fsico aporta pocos datos. A veces puede observarse
la elevacin del reborde condrocostal durante la inspiracin,
determinado por la accin dominante de los msculos intercostales sobre el hemidiafragma patolgico.
Es la radiologa, al igual que en todas estas afecciones, la
que permite comprobar la topografa y extensin de la enfermedad. Tambin es til la observacin radioscpica, que demuestra la disminucin o ausencia de movimiento o su carcter paradjico.
Tratamiento. El criterio es diferente en el nio y en el
adulto. El nio requiere a menudo tratamiento quirrgico urgente, mientras que en el caso del adulto asintomtico se lo
debe mantener bajo control.
Por el contrario, si las manifestaciones clnicas del adulto
fueran muy severas, el tratamiento quirrgico est indicado.
Este consiste en rehabilitar la tensin y posicin del diafragma
mediante procedimientos de imbricacin ("plicatura") del mismo en varios planos con material irreabsorbible. Con ello se
logra un descenso del nivel diafragmtico que normaliza la
relacin entre ambas cavidades. A veces hace falta reinsertar
el diafragma o colocar una malla protsica.
La va de eleccin es la torcica (toracotoma por el VII
espacio intercostal), que brinda un excelente margen de maniobra sobre las visceras y permite plegar el diafragma.
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HERNIAS HIATALES
Ricardo Bianchi
Definicin. Son hernias adquiridas que se producen por el
pasaje de las visceras abdominales hacia el trax a travs del
hiato esofgico.
Anatoma. Parte de las fibras musculares del diafragma
nacen de los cuerpos y apfisis transversas de las vrtebras
lumbares superiores. stas fibras forman dos fascculos, los
pilares diafragmticos, situados a ambos lados de la aorta.
Ambos pilares y ms frecuentemente el derecho aportan fibras que rodean al esfago para insertarse en el tendn central
del diafragma y constituir el hiato esofgico (vase Anatoma
del trax, cap. 27).
Mucosa esofgica
Msculo esofgico
Unin
escamocilndrica
Membrana
frenoesofgica
Fasca endotorcca
Diafragma
Peritoneo
Fascia
endoabdominal
Fig. 33-4. Hernia por deslizamiento.
La cara inferior del msculo diafragmtico se encuentra

revestida por la fascia endoabdominal, mientras que la fascia
endotorcca recubre la superficie superior. A partir de la fusin de ambas lminas se constituye la membrana frenoesofgica, la cual se inserta en la capa muscular de la porcin
hiatal del esfago permitiendo la fijacin de ste al hiato y
asegurando el esfago distal (aproximadamente en 3 cm) en el
interior del abdomen (fig. 33-4).
Clasificacin. Hay tres tipos de hernias hiatales: hernia
por deslizamiento, hernia paraesofgica o por rodamiento, y
hernia mixta.
Hernia por deslizamiento
Definicin. Se caracteriza por el pasaje del esfago a travs del hiato esofgico al mediastino posterior. Por lo general
no existe saco peritoneal, y en el caso de que exista, el esfago
forma parte de l (deslizamiento).
Etiopatogenia. Est vinculada con el deterioro estructural
de la membrana frenoesofgica, fenmeno que suele producirse por la edad y el estiramiento al cual se ve sometido el
esfago por los movimientos deglutorios y la diferencia de
presin toracoabdominal.
Epidemiologa. En una revisin efectuada por Postlehwait,
de 1310 casos de hernia hiatal, el 85 % correspondan al tipo I.
Sin embargo, su incidencia exacta es difcil de determinar ya
que el diagnstico depende de la calidad del estudio radiolgico. Con maniobras de compresin abdominal se demuestra una hernia por deslizamiento en el 50 al 80 % de la poblacin normal. En cuanto a su incidencia segn la edad, presenta su pico mximo a partir de los 50 aos.
Diagnstico. Presentacin clnica. Slo el 5 % de los sujetos con hernia hiatal por deslizamiento presentan sntomas
atribuibles a sta (Boyd DP, 1964). La hernia sintomtica produce pirosis, dolor retroesternal, disfagia, tos nocturna y melena, sntomas atribuibles a esofagitis por reflujo y que sern
tratados en el captulo correspondiente (cap. 34).
Radiologa. La seriada esofagogstrica es el mtodo diag-
33. DIAFRAGMA
Msculo esofgico
Estmago
Membrana
frenoesofgica
Unin
escamocilndrica
Diafragma
Fig. 33-6. La radiografa simple de trax muestra al estmago (flecha) ascendido en el mediastino (hernia paraesofgica).
Fig. 33-5. Hernia paraesofgica.
nstico ms apropiado. Como se mencion, la sensibilidad

diagnstica depende del empeo del radilogo para demostrar
la hernia.
La endoscopia puede demostrar una zona de separacin
entre el cambio mucoso esofagogstrico y los lmites del hiato
esofgico. Los estudios de manpmetra esofgica pondrn de
manifiesto la incompetencia del esfnter esofgico inferior,
responsable del reflujo gastroesofgico.
Tratamiento. La hernia hiatal por deslizamiento, sin reflujo gastroesofgico, no se debe considerar una enfermedad
y por lo tanto no debe ser tratada. El tratamiento de las hernias
sintomticas ser detallado en el captulo 34.
Hernia paraesofgica
Definicin. Se caracteriza por el pasaje a travs del hiato
esofgico de una porcin o la totalidad del estmago, que se
extiende en forma paralela al esfago y se sita por encima
del esfnter gastroesofgico, el cual conserva su posicin normal.
Etiopatogenia. La hernia paraesofgica se produce a partir de la existencia de un defecto o zona de debilidad en la
regin anterior del hiato (Kleitsch, 1958). El segmento abdominal del esfago permanece en su posicin infradiafragmtica
normal, por accin del ligamento frenoesofgico. La herniacin
del estmago a travs del hiato se halla cubierta por saco
peritoneal (fig. 33-5), y debido a las diferencias de presin
entre el trax y el abdomen, este tipo de hernia crece con el
tiempo (fig. 33-6). A medida que se torna ms voluminosa, se
ensancha el dimetro del hiato y puede ocurrir una rotacin
del estmago que mantiene puntos fijos en el cardias y en el
ploro, situacin que se conoce como vlvulo gstrico intratorcico(fig. 33-7).
Epidemiologa. Segn Hill (1968) representa el 3,5 % de
las hernias hiatales y su mayor incidencia es a partir de la sexta dcada de la vida.
Diagnstico. Presentacin clnica. Existe una alta inci-
Fig. 33-7. Vlvulo del estmago (E) en una hernia paraesofgica.
dencia de disfagia y plenitud posprandial, que se explican por

la compresin del esfago adyacente y por el estmago
herniado, y que se acentan por la torsin de ste en algunos
casos. Otros sntomas que pueden presentarse con cierta fre-
384
SECCIN V. TRAX
cuencia son la hematemesis, causada por ulceracin en la

mucosa gstrica debido a ia isquemia, y la neumonitis
aspirativa. En otros casos pueden ocurrir complicaciones graves que requieren un tratamiento quirrgico de urgencia, como
el infarto gstrico agudo y la perforacin ocasionados por la
isquemia secundaria a la torsin de los vasos gstricos. Esto
se observa en casos de vlvulo del estmago.
Radiologa. La radiografa simple de trax permite sospechar la hernia parahiatal cuando existen uno o ms niveles
hidroareos en el rea cardaca. La mayor exactitud diagnstica
es aportada por la seriada esofagogstrica, que permite diferenciarla de las hernias por deslizamiento y de las mixtas. La
endoscopia resulta til como elemento complementario, y la
manometra y pHmetra esofgica son importantes para la investigacin de reflujo gastroesofgico.
Tratamiento. Una vez identificada Ja hernia paraesofgica,
debe indicarse el tratamiento quirrgico porque el ndice de
complicaciones alcanza al 25 % de los casos. Es recomendable la reparacin electiva, ms an en pacientes aosos, ya
que la mortalidad en las intervenciones de urgencia es casi del
20 % y disminuye a menos del 2 % en la ciruga electiva. El
procedimiento quirrgico consiste no slo en la reparacin del
defecto diafragmtico, sino tambin en la realizacin de algn
procedimiento antirreflujo para corregir los defectos anatmicos que se asocian a la incompetencia del esfnter esofgico
inferior.
BIBLIOGRAFA
Boyd DP: Surgery n hiatus hernia. Surg. Clin. North Am. 44: 597,
1964.
Ellis FH, Crozier RE and Shea JA: Paraesophageal hiatus hernia.
Arch. Surg. 121:4465. 1986.
Hill LD and Tobias JA: Paraesophageal hernia. Arch. Surg. 96: 735.
1968.
Kleitsch WP: Embnology of congenital diafragmatic hernia. Arch.
Surg. 76:886. 1958.
Postlehwait RW: Surgery of the esophagus, p. 195-255. Appleton
Century-Crofts. New York. 1979.
TUMORES Y QUISTES DEL DIAFRAGMA

Ricardo A. Navarro
Definicin. Deben distinguirse los tumores y quistes propios del diafragma, esto es, alojados dentro de l y con
demnidad de sus cubiertas peritoneal y pleural, de aquellas
patologas de rganos adyacentes que en su evolucin afectan
al diafragma luego de comprometer, en primer lugar, sus cubiertas peritoneal y pleura!.
Clasificacin. Los tumores y quistes del diafragma pueden ser congnitos o adquiridos. Estos ltimos, a su vez, pueden ser parasitarios, traumticos, o neoplsicos.
Congnitos. El desarrollo embrionario puede originar quistes mesoteliales y hamartomas. Los primeros son estructuras
' de contenido lquido, tapizadas por mesotelio. Se los considera remanentes del celoma primitivo que han quedado incluidos en el msculo diafragmtico. Por su parte, los hamartomas
son inclusiones de rganos o estructuras vecinas (hgados,
suprarrenal, cartlago).
Adquiridos. Parasitarios. Menos del I % de los quistes

hidticos se alojan en el diafragma por diseminacin hematgena. Deben diferenciarse de los quistes hidatdicos hepticos que atraviesan la cpsula del hgado (hepatodiafragmticos).
Traumticos. Son formaciones qusticas de contenido
mucoso y paredes constituidas por tejido cicatrizal. Han sido
observados en asociacin con hernias traumticas del diafragma.
Neoplsicos. Los benignos son ms frecuentes que los
malignos (1,6 a 1). Los benignos ms frecuentes son los
lipomas, fibromas y angiofibromas. Los malignos son habitualmente sarcomas y su origen primario diafragmtico debe
ser diferenciado del origen metastsico hematgeno.
Las metstasis en diafragma son muy raras. Habitualmente se trata de pacientes con enfermedad neoplsica conocida y
diseminada.
Diagnstico. La mayora de los tumores y quistes del
diafragma son asintomticos y su diagnstico resulta de un
hallazgo radiolgico o de los mtodos por imgenes. Cuando
son sintomticos, la manifestacin ms frecuente es el dolor.
habitualmente gravativo, de larga evolucin, localizado en la
base del hemitrax afectado y exacerbado a veces por la inspiracin profunda. Ms raramente, el dolor se localiza en el
epigastrio o es referido al hombro homolateral. Excepcionalmente, se trata de un dolor pleurtico por irritacin pleural.
Otros sntomas que pueden aparecer ocasionalmente son tos e
hipo.
El diagnstico de certeza de un tumor o quiste del diafragma
requiere confirmar su ubicacin estrictamente diafragmtica.
Ello implica descartar malformaciones del diafragma, patologas que lo comprometen secundariamente y patologas de
estructuras u rganos adyacentes. Esta diferenciacin suele ser
ms sencilla de efectuar en las lesiones izquierdas.
Luego de la radiografa simple del trax, la radioscopia
es el primer mtodo a utilizar ya que identifica malformaciones diafragmticas que cambian su contorno con los movimientos respiratorios. Asimismo, la radioscopia puede evidenciar el origen pulmonar de lesiones que slo contactan con el
diafragma y se separan de l durante la inspiracin.
La ecografa, la tomografa axial computada y la resonancia nuclear magntica identifican claramente la naturaleza slida o qustica de las lesiones. Adems permiten efectuar
en forma sencilla una prolija exploracin de rganos y espacios vecinos al diafragma. Finalmente, el neumoperitoneo y el
neumotorax son de uso poco frecuente, aunque deberan efectuarse cuando la sospecha de lesin diafragmtica no puede
ser confirmada por otros mtodos.
El diagnstico histopatolgico preoperatorio no es imprescindible ya que no modifica el plan teraputico cuando la indicacin quirrgica es clara. En caso necesario, puede realizarse mediante citologa percutnea guiada por ecografa o por
tomografa computada.
Tratamiento. Exceptuando los tumores metastsicos, la
teraputica de los tumores y quistes diafragmticos es la
reseccin quirrgica por toracotoma. En tumores pequeos y
de tamao moderado la brecha en el diafragma puede cerrarse
suturando los bordes de seccin. En tumores de gran tamao,
el cierre de la brecha requiere la colocacin de una malla
protsica. La extirpacin de lesiones congnitas puede realizarse a menudo por simple enucleacin.
Esfago
ANATOMA
Enrique H. Covin
El esfago es un rgano hueco que se extiende desde la
hipofaringe hasta el estmago. En su trayecto se describen un
tercio superior, comprendido entre la quinta vrtebra cervical
y la cuarta dorsal, un tercio medio, entre la cuarta y la sptima
dorsal, y un tercio inferior, entre la sptima y la dcima vrtebra dorsal (fig. 34-1).
Trayecto y relaciones. En el cuello el esfago ocupa la
lnea media, entre la trquea y la columna vertebral. All se
relaciona con los nervios recurrentes, que pueden estar separados de l por tejido areolar laxo o ntimamente adheridos.
Al comienzo de su trayecto torcico el esfago se desva ligeramente hacia la izquierda; luego se desva en forma ms pronunciada hacia la derecha, y por ltimo lo hace de nuevo hacia la izquierda para atravesar el hiato esofgico del diafragma.
El esfago torcico est al comienzo en relacin con el conducto torcico hacia atrs y con el cayado de la aorta y sus
ramas hacia adelante. Ms hacia abajo se relaciona por detrs
con la aorta ascendente y por delante con la aurcula izquierda. Durante su trayecto torcico el esfago entra en ntimo
contacto con la pleura derecha hacia arriba y con la pleura
izquierda hacia abajo.
La anatoma del esfago abdominal y su relacin con el
hiato esofgico han sido descriptas previamente (vase Hernias hiatales del diafragma, cap. 33).
Relacin del esfago con la faringe. La musculatura
farngea consiste en tres msculos constrictores superpuestos
y el msculo estilofarngeo (fig. 34-2). El constrictor superior
se origina en la fosa pterigoidea, el constrictor medio en el
hueso hioides y el inferior en el cartlago tiroides. Todos estos
msculos se insertan, con los del lado opuesto, en el rafe medio posterior.
El esfago contina a la hipofaringe y comienza en el
msculo cricofarngeo o esfnter esofgico superior. Este se
origina a ambos lados del cartlago cricoides y es una banda
estriada continua, o sea, sin rafe medio. Por arriba y por debajo del cricofarngeo existen dos reas dbiles de la pared posterior. El rea superior, denominada zona de Laimer, corresp o n d e a la faringe y es el lugar de origen del divertculo de
Zenker (fig. 34-2).
Arterias, venas, nervios y linfticos. El esfago cervical
recibe su irrigacin arterial de la arteria tiroidea inferior y de
la subclavia. Ocasionalmente puede recibir ramas del tronco
carotdeo, de la tiroidea superior y de la vertebral. El esfago
torcico est irrigado por la aorta, ya sea directamente o por
ramas esofgicas de las arterias intercostales y bronquiales.
La irrigacin del esfago abdominal proviene de la arteria

diafragmtica izquierda y de las arterias esofagocardiotuberositarias anterior y posterior, ramas de la gstrica izquierda
y de la esplnica, respectivamente.
La sangre venosa del esfago superior y medio drena hacia el sistema cava a travs de las venas tiroideas, cervicales
profundas, vertebrales, cigos derecha y hemicigos izquierda. El esfago inferior drena hacia la vena porta a travs de la
vena coronaria, vasos cortos y venas paracardiales. La importancia funcional de la comunicacin anatmica entre estos
plexos venosos ser tratada en otro captulo (vase Hipertensin
portal, cap. 37).
La inervacin de la regin faringoesofgica comprende
fibras del glosofarngeo, neumogstrico y espinal. El esfago
torcico y abdominal estn inervados por el neumogstrico y
el simptico. Este ltimo comprende ramos periarticos, bronquiales y esplcnicos. Tambin desde el abdomen ascienden
ramos simpticos provenientes del ganglio celaco y del plexo
periarterial de la arteria gstrica izquierda. Todas estas fibras
generan una red nerviosa que envuelve los dos tercios inferiores del esfago. Los neumogstricos pierden su individuali-
Fig. 34-1. Divisin topogrfica del esfago (explicacin en el texto)
SECCIN V. TRAX
386
Fig. 34-2. Musculatura faringoesofgica. A, vista posterior; B,

vista lateral. /, constrictor superior de la faringe; 2, msculo estilofarngeo; 5, msculo
constrictor medio; 4, msculo
constrictor inferior; 5, rea de
Laimer; 6, msculo cricofarngeo; 7, msculo longitudinal
del cuerpo esofgico; 8, hueso
hioides; 9, cartlago tiroides:
10, cartlago cricoides; //,
trquea.
dad en el tercio medio del esfago y la recuperan 5 cm por

arriba del hiato esofgico, donde se reconstruyen en dos troncos vagales: uno anterior y otro posterior.
El drenaje linftico del esfago no sigue los trayectos
arteriales y venosos. Existen tres territorios ganglionares: cervical (ganglios yugulares y traqueales), torcico (ganglios
Ganglios traqueales
Ganglios traqueales
Ganglios traqueobronquiales
Ganglios dlafragmtlcos
-Ganglio cardiaco
Ganglios cellacos
Fig. 34-3. Linfticos del esfago.
intertraqueobronquiales y mediastnicos anteriores y posteriores) y abdominal (ganglios celacos) (fig. 34-3).

Anatoma microscpica. El epitelio de la mucosa
esofgica es pavimentoso estratificado y no forma queratina.
Presenta en profundidad un estrato basal denominado de
Malpighi o capa germinativa, formado por clulas con gran
actividad mittica y destinadas a reemplazar, a medida que
mueren, las clulas superficiales.
La submucosa alberga los principales vasos arteriales y
linfticos del rgano. Tambin existen escasas glndulas que
segregan mucina, y algunos autores han descripto la presencia
de plexos de Meissner, aunque otros lo niegan.
La musculatura esofgica se dispone en dos capas: circular interna y longitudinal externa, separadas por un tabique
intermuscular donde se encuentra el plexo de Auerbach. En el
esfago cervical las fibras musculares son estriadas voluntarias, mientras que en el tercio inferior slo existen fibras musculares lisas involuntarias. La capa longitudinal externa es ms
espesa en los bordes laterales que en las caras anterior y posterior; adems, en el tercio inferior esta capa es cada vez ms
delgada. En la porcin ms distal del esfago aparecen fibras
descriptas como espiraladas, onduladas y oblicuas. La presencia de estas fibras y el espesamiento muscular correspondiente definen morfolgicamente al esfnter esofgico inferior.
FISIOLOGA
La funcin del esfago es meramente de transporte, ya que
en su interior ningn material ingerido cambia sus caractersticas. Sin embargo, el esfago tambin interviene en la
deglucin, un proceso en el que se vincula con la funcin
motora orofarngea.
La deglucin se desencadena por el estmulo de receptores
ubicados en la boca y la faringe. Los impulsos aferentes,
vehiculizados por el glosofarngeo y la rama larngea superior
34. ESFAGO
del vago, llegan al centro de la deglucin en el bulbo, donde
evocan el acto deglutorio. Clsicamente se aceptan tres etapas
en la deglucin: oral, farngea y esofgica. La primera es voluntaria y corresponde al paso del bolo desde la boca a la
faringe; la segunda es involuntaria y se cumple cuando el bolo,
impulsado por la contraccin farngea, penetra en el esfago
atravesando el esfnter esofgico superior; la tercera, tambin
involuntaria, corresponde al tiempo esofgico y finaliza cuando el bolo penetra en el estmago. En la tabla 34-1 se detallan
los mecanismos que intervienen en las distintas etapas de la
deglucin. (done by 007)
Tabla 34-1. Mecanismos de la deglucin
1. Con las mandbulas fijas en posicin oclusiva, la lengua empuja
el bolo hacia la orofaringe
2. La lengua cierra la cavidad bucal
3. El paladar blando se eleva y cierra la nasofaringe
4. La laringe se eleva y se mueve hacia adelante, de manera que se
cierra la epiglotis y se abre la hipofaringe
5. Los msculos farngeos se contraen y empujan el bolo al esfago
6. El esfnter esofgico superior (cricofarngeo) se relaja y permite
el paso del bolo
7. La motilidad esofgica empuja el bolo hacia el estmago
8. La relajacin del esfnter esofgico inferior permite que el bolo
pase al estmago
Esfnter esofgico superior. Tanto el esfnter esofgico

superior como el inferior son verdaderos esfnteres, o sea que
presentan un tono de reposo, se relajan al recibir el bolo, se
contraen para su propulsin y finalmente vuelven a su estado
de reposo.
El esfnter esofgico superior, o cricofarngeo, se encuentra cerrado en estado de reposo y aparece en la endoscopia
como una hendidura transversal que ofrece resistencia cuando
se la quiere franquear. Su inervacin proviene del ncleo ambiguo y del ncleo dorsal del vago, y es conducida principalmente por el vago y el glosofarngeo. La deglucin libera un
complejo bifsico; primero existe una relajacin y luego una
contraccin que recorre la faringe, el cricofarngeo y el cuerpo del esfago.
Cuerpo esofgico. A diferencia de otras partes del tubo
digestivo, el cuerpo del esfago no se contrae en forma espontnea. La contraccin inducida por la deglucin se traslada
secuencialmente a una velocidad que oscila entre 2 y 4 cm/
seg. Su amplitud vara segn el sector esofgico; en la mitad
inferior las ondas son de mayor amplitud que en la mitad superior.
Se denominan ondas primarias a las que aparentan ser la
continuacin de la contraccin farngea. Las ondas secundarias se agregan a las primarias a nivel del cayado artico, donde el estmulo del bolo sobre los mecanorreceptores genera
una contraccin muscular refleja que, sumndose a las ondas
primarias, aumenta la intensidad de la contraccin. Las ondas
terciarias son de carcter patolgico y se atribuyen a contracciones aisladas.
Esfnter esofgico inferior. Tanto el tono de semicontraccin en reposo como la actividad de relajacin y contraccin estn regulados por fibras del nervio vago y del simptico que interactan en las clulas del plexo mientrico, as como
por mltiples mediadores no colinrgicos y no adrenrgicos.
En la tabla 34-2 se detallan los agentes que pueden modificar
el tono, o sea, la presin de reposo del esfnter esofgico inferior.
387
Tabla 34-2. Agentes que modifican el tono (presin de reposo)

del esfnter esofgico inferior
Estimulantes
Inhibidores
Colinrgicos
Alfaadrenrgicos
Bloqueadores beta-adrenrgicos
Anticolinesterasa
Histamina
Sustancia P
Motilina
Gastrina
Indometacina
Metoclopramida
Domperidona
Protenas
Alcalinizacin del antro
Caf
Anticolinrgicos
Beta- adrenrgicos
Bloqueadores alfa-adrenrgicos
Dopamina
Colecistoquinina (CCK)
Cerulena
Pptido intestinal vasoactivo (VIP)
Pptido inhibidor gstrico (GIP)
Glucagn
Prostaglandina E1 , E2, A2
Nicotina
Chocolate
Menta
Morfina
Xantinas
Acidificacin gstrica
Grasas
Oxido ntrico
Existen fluctuaciones normales en la presin del esfnter

que no exceden los 5 mmHg. El aumento de la presin
intraabdominal provoca un aumento correlativo de la presin
esfinteriana, de tal forma que se mantiene el gradiente entre el
esfago y el estmago y por ende no ocurre reflujo
gastroesofgico.
MTODOS ESPECIALES DE DIAGNOSTICO

Manometra esofgica. Es la medicin de las presiones
endoluminales y sus variaciones en respuesta a la actividad
contrctil del esfago. En la actualidad se emplean
microtransductores de estado slido, con equipos que permiten el monitoreo ambulatorio de 24 horas. Esta tcnica se puede asociar a la valoracin del pH esofgico, combinacin
diagnstica confiable para el estudio de los trastornos motores. En la tabla 34-3 se detallan los datos que puede aportar la
manometra esofgica.
Tabla 34-3. Datos que aporta la manometra esofgica

1. Esfnter esofgico inferior
a) Existencia
b) Ubicacin y extensin estimativa
c) Presin de reposo (14 mmHg)
d) Capacidad de relajacin
e) Respuesta a la compresin
2. Cuerpo esofgico
a) Presin basal (inferior a la presin intragstrica)
b) Existencia de ondas en la mitad superior e inferior, las caractersticas de stas (intensidad, duracin y velocidad) y su naturaleza (peristlticas, espontneas y/o repetitivas)
3. Esfnter esofgico superior
a) Existencia
b) Ubicacin y extensin estimativa
c) Presin de reposo (35 mmHg)
d) Capacidad de relajacin
SECCIN V. TRAX
388
pHmetra intraesofgica. Se realiza mediante la introduccin de un electrodo en el esfago inferior, a 5 cm por encima
del cambio mucoso. En condiciones normales, a esta altura
del esfago el pH debe ser de 4 o ms, de manera que si se
comprueba un descenso por debajo de esta cifra es lcito pensar que ha habido reflujo. El registro del pH durante perodos
cortos ha sido actualmente reemplazado por la pHmetra de
24 horas, que utiliza registradores pequeos que pueden ser
transportados por el paciente. La determinacin de un reflujo
alcalino (pH mayor de 8) es menos confiable, y por esta razn
se estn implementando mediciones prolongadas de las sales
biliares en el lquido refluido.
Se acepta que puede ser normal la presencia de un pH por
debajo de 4 durante 5 a 10 % del perodo total del estudio.
Otros parmetros que se toman en cuenta son: 1) porcentaje
del tiempo en decbito durante el cual el pH es inferior a 4; 2)
porcentaje similar en posicin erecta; 3) nmero total de episodios en los que el pH es inferior a 4; 4) nmero de episodios
mayores de 5 minutos; 5) duracin en minutos del episodio de
mayor duracin.
TRASTORNOS MOTORES
Acalasia
Definicin. Acalasia significa en griego falta de relajacin.
Ellis y Olsen (1969) han definido a la acalasia como una enfermedad caracterizada por la ausencia o el dficit de relajacin del esfnter esofgico inferior, en asociacin con una falla de peristalsis del cuerpo esofgico.
Epidemiologa. Aparece a cualquier edad, con mayor frecuencia entre la tercera y cuarta dcada de la vida y con incidencia similar en el varn y la mujer. Es una enfermedad difundida en todo el mundo y endmica en Brasil, donde se asocia en el 90 % de los casos con la enfermedad de Chagas. En
la Argentina, no ms del 10 % de los enfermos de acalasia son
chagsicos.
Etiopatogenia. El nico agente etiolgico reconocido es
el Trypanosoma cruzi; sin embargo, esta forma clnica de la
acalasia, asociada con megaesfago, ocurre en el marco de la
enfermedad de Chagas, entidad caracterizada por dilataciones
viscerales mltiples (megacolon, megaurter, etc.). Este no es
el caso de la acalasia no chagsica, cuya etiologa es an desconocida.
Cualquiera que sea la forma clnica, el mecanismo
patognico de la acalasia es una alteracin neuromuscular de
las paredes.del esfago, que puede ser reproducida experimentalmente por la lesin del ncleo motor dorsal del vago, el
ncleo ambiguo, la mdula espinal o los troncos vagales. De
hecho, la alteracin anatomopatolgica casi constante en la
acalasia humana es la destruccin neuronal del plexo intramural
de Auerbach. Al parecer, las principales neuronas destruidas
son las argirfilas, o sea, las transmisoras de la informacin
que coordina la actividad motriz. La naturaleza primariamente
neurolgica de esta afeccin puede demostrarse in vivo mediante el cloruro de betanecol, una droga que desencadena en
el esfago acalsico contracciones amplias y desordenadas, es
decir, el tipo de respuesta descripta por Cannon en rganos
desnervados.
Diagnstico. Presentacin clnica. Los sntomas ms frecuentes son disfagia (100 % de los casos), regurgitaciones
(60 %) y prdida de peso (50 %). Otros sntomas consisten en
dolor retroesternal, crisis asfcticas, pirosis y tos.
La disfagia tiene la particularidad de producirse tanto con

los slidos como con los lquidos, y es ms notoria al comienzo de la ingesta. Al avanzar la enfermedad, la disfagia puede
no ser percibida por el enfermo debido a que, durante la ingesta,
los alimentos se estancan en la dilatacin esofgica.
El dolor retroesternal tiene carcter paroxstico, dura pocos minutos o segundos y se irradia a la base de ambos
hemitrax, el dorso y el cuello. Puede ser desencadenado por
la ingestin de lquidos fros u ocurrir espontneamente. La
crisis asfctica tambin tiene carcter paroxstico y suele despertar al paciente durante el sueo. Ambos sntomas son secundarios a contracciones bruscas del esfago y pueden preceder a la disfagia, por lo cual tienen valor para el diagnstico
temprano.
Radiologa. El trnsito esofgico con bario pone en evidencia los signos radiolgicos tpicos de la acalasia. Estos incluyen: 1) ausencia de cmara area gstrica (fig. 34-4); 2) el
afinamiento uniforme del esfago distal que crea una imagen
"en cola de ratn" (fig. 34-5); 3) las ondas terciarias (fig. 345) y el hallazgo de niveles intraesofgicos, ms altos cuanto
mayor sea la retencin.
En la enfermedad avanzada, sobre todo en la modalidad
hipotnica (vase ms adelante), el esfago se dilata en forma
sigmoidea y se acoda progresivamente. La primera acodadura
en aparecer es epifrnica y hacia la derecha (fig. 34-6), seguida por otra ms proximal hacia la izquierda. Ulteriormente
puede aparecer otra hacia la derecha, por encima del cayado
de la aorta, y finalmente otra hacia la izquierda.
Manometra. Este estudio permite el diagnstico preciso
de la acalasia mediante el hallazgo de las alteraciones motoras
responsables de su fisiopatologa. En el esfnter esofgico inferior se detecta una presin superior a la normal y no existe
relajacin o sta es insuficiente. La presin basal del cuerpo
esofgico es igual o superior a la gstrica y no existe secuencia peristltica, ya que todas Jas ondas son simultneas (fig.
34-7).
Fig. 34-4. Acalasia moderada. Ausencia de cmara area gstrica, afinamiento del esfago terminal y retardo evacuatorio.
34. ESFAGO
Fig. 34-5. Acalasia moderada. Afinamiento del esfago terminal y ondas

terciarias. La cmara area gstrica se debe a la mezcla gaseosa administrada.
Fig. 34-6. Acalasia avanzada. Dilatacin esofgica y rodilla epifrnica que

ocupa el hemitrax derecho.
389
Otros estudios. La endoscopio es necesaria para descartar

otras patologas, antes de cualquier tratamiento. Permite adems confirmar el carcter funcional del afinamiento termina]
del esfago, al vencerlo mediante una suave presin del
endoscopio. Esto no ocurre cuando la estrechez es orgnica.
por inflamacin o neoplasia.
El centellograma radioisotpico sirve para establecer
cuantitativamente el grado de deterioro de la funcin de transporte. Es de utilidad para evaluar la progresin de la enfermedad o la respuesta teraputica.
Formas clnicas. Se describen dos formas clnicas de
acalasia. La hipotnica se observa con mayor frecuencia en
asociacin con la enfermedad de Chagas. Se caracteriza
clnicamente por una marcada dilatacin esofgica
(megaesfago), escaso dolor, adaptacin a la disfagia por la
retencin alimentaria y frecuentes complicaciones pulmonares;
en la manometra las ondas contrctiles son de baja amplitud.
La hipertnica se observa sobre todo en pacientes no
chagsicos. La dilatacin esofgica es poco acentuada, el dolor es importante, la disfagia paroxstica y las complicaciones
pulmonares son poco frecuentes. En la manometra las ondas
contrctiles son de gran amplitud y duracin. La acalasia vigorosa es una modalidad de la forma hipertnica caracterizada clnicamente por dolor intenso y continuo.
Tratamiento. Los nicos medicamentos que han demostrado ser tiles en la acalasia son los bloqueadores del calcio.
Estas drogas impiden al ion entrar en la clula y, por ende,
inhiben la contraccin muscular. Tanto la nifedipina como el
verapamilo, administrados por va sublingual, permiten controlar los ataques dolorosos y mejorar en parte la disfagia. Sin
embargo, el tratamiento debe ser continuo, ya que si se interrumpe la medicacin aparece la recidiva..
Tratamiento endoscpico. Consiste en la dilatacin forzada del esfnter con un baln inflable, cuya colocacin por va
endoscpica debe ser monitoreada mediante fluoroscopia. Se
instruye al enfermo para que informe de la aparicin de dolor
durante la insuflacin, signo que seala que se ha alcanzado la
mxima distensin esofgica. Se mantiene la insuflacin mxima durante 60 segundos y se retira el baln, y se observa si
existen en l estras sanguinolentas, lo cual revela que la dilatacin ha sido suficiente. La dilatacin forzada del esfnter
est especialmente indicada en la acalasia inicial, con poca
dilatacin y escasa sintomatologa. Los resultados satisfactorios alcanzan al 80 % de los casos.
En aos recientes se ha ensayado la inyeccin endoscpica
repetida de toxina botulnica en el esfnter esofgico inferior,
con una mejora significativa de la sintomatologa. La utilidad
real de este mtodo no ha sido an suficientemente evaluada.
Tratamiento quirrgico. El procedimiento que se emplea
es la esofagocardiomiotoma de Heller (fig. 34-8). Esta operacin se ejecuta por va abdominal y consiste en la miotoma de
los ltimos 8 a 10 cm del esfago inferior, incluido el cardias.
Para prevenir la esofagitis por reflujo, secundaria a la insuficiencia esfinteriana, es necesario agregar un procedimiento
valvular antirreflujo. En la actualidad la operacin de Heller
puede ser ejecutada por videoendoscopia, con excelentes resultados y mayor comodidad para el enfermo.
Resultados. En el tratamiento de la acalasia se considera
como resultado satisfactorio la desaparicin completa del dolor, la prdida de peso y las regurgitaciones. Una reduccin
del 90 % en la disfagia tambin debe considerarse un resultado satisfactorio, ya que ningn tratamiento puede restablecer
la peristalsis esofgica.
390
SECCIN V. TRAX
Fig. 34-7. Trazado manomtrico en la acalasia. Esfnter esofgico inferior hipertensivo. Ondas simultneas de igual configuracin en ambos canales de
registro. El extremo derecho del primer trazado corresponde al cricofarngeo, que es normal.
Hiato
Esfago
Unin gastroesofgica
Fondo gstrico
Fig. 34-8. Esofagocardiomiotoma abdominal (operacin de Heller). A, Exposicin de la regin del hiato diafragmtico y la unin esofagogstrica. B, Se
ha efectuado la miotoma en una extensin de 10 cm; se observa la mucosa denudada y los bordes de la seccin muscular reparados. C, Reconstruccin del
ngulo esofagogstrico suturando el fondo gstrico al margen izquierdo del hiato y al labio correspondiente de la miotoma. D, Sutura del fondo gstrico
al borde derecho de la miotoma y al margen derecho del hiato.
34. ESFAGO
39!
Espasmo difuso
Esfago en cascanueces
Definicin. Bajo esta denominacin se incluye un grupo

heterogneo de enfermos que consultan por dolor retroesternal
con grados variables de disfagia, y en los que la manometra
demuestra un esfnter esofgico inferior normotenso, asociado con la presencia de ondas simultneas muy amplias, especialmente en el tercio inferior del esfago.
Etiopatogenia. A menudo se trata de pacientes con una
constitucin psquica inestable, en los que la sintomatologa
aparece sobre todo durante perodos de estrs emocional. En
ocasiones esta entidad se asocia con la presencia de reflujo
gastroesofgico, con hernia hiatal o sin ella (espasmo difuso
secundaria). Otras veces la enfermedad evoluciona a medida
que pasa el tiempo hacia la acalasia, con aperistalsis y ausencia de relajacin.
Diagnstico. Dado que la clnica es inespecfica, el diagnstico se basa en la demostracin del patrn manomtrico.
Tratamiento. Consiste en la administracin de
bloqueadores del calcio, nitritos, sedantes y psicoterapia. Cuando fracasa todo tipo de tratamiento farmacolgico y la
sintomatologa afecta significativamente la calidad de vida
puede estar indicada la operacin de Effiert, que consiste en
una miotoma extensa del esfago a travs de una toracotoma
izquierda. Cuando el espasmo difuso se asocia con reflujo
gastroesofgico est indicado el bloqueo farmacolgico de la
secrecin cida. Si este tratamiento fracasa est indicado realizar una miotoma extensa combinada con un procedimiento
antirreflujo.
Es un trastorno motor caracterizado manomtricamente por

la presencia de ondas muy amplias en el esfago inferior que
conservan la secuencia peristltica. Esto ltimo permite diferenciarlas de las ondas del espasmo difuso, que en su mayora
son simultneas. En la clnica este patrn manomtrico ha sido
descripto en pacientes con dolor torcico o disfagia.
Esfnter esofgico inferior hipertensivo

Como su nombre lo indica, es un trastorno motor cuya nica
alteracin manometrica es la presencia de un esfnter esofgico
inferior hipertensivo. La sintomatologa clnica consiste en
dolor torcico, disfagia y regurgitaciones. El tratamiento se
basa en sedantes y bloqueadores calcicos, aunque en ocasiones puede estar indicado realizar una dilatacin neumtica.
Trastornos motores en las enfermedades del colgeno

Esclerodermia
La esclerodermia es una enfermedad caracterizada por
esclerosis del colgeno intercelular, fibrosis de la capa media
de las arterias y atrofia del msculo liso, sin compromiso de
los plexos nerviosos. En el 90 % de los enfermos de
esclerodermia est afectado el esfago.
Fisiopatologa. La atrofia de las fibras musculares lisas
del cuerpo esofgico es lo que provoca las alteraciones motoras, aunque tambin se sospecha que existe cierto grado de
bloqueo neuromuscuiar. Las consecuencias funcionales incluyen la hipotensin del esfnter esofgico inferior y una actividad contrctil pobre o nula en los dos tercios inferiores del
esfago. Debido a la evacuacin esofgica lenta y a la existencia de reflujo gastroesofgico en el 80 % de los casos, la
esofagitis pptica es una complicacin muy frecuente.
Diagnstico. El sntoma ms comn es la disfagia progresiva, que puede acelerarse cuando se instala la esofagitis
pptica. El trnsito esofgico muestra al esfago lleno de aire,
con escasa contractilidad y vaciamiento muy lento (fig. 34-9).
Tambin puede revelar el reflujo y eventualmente una estenosis
pptica. En el 30 % de los casos existe una hernia hiatai.
El centellograma radioisotpico permite cuantificar el retardo del vaciamiento y tambin identifica el reflujo
gastroesofgico. La manometra pone de manifiesto las alteraciones motoras antes expuestas.
Tratamiento. Consiste en la medicacin habitual para la
esofagitis pptica. La ciruga antirreflujo est indicada cuando el tratamiento clnico es inoperante y cuando la esofagitis
es ulcerativa o estenosante. El esfago debe ser abordado por
va abdominal, ya que la funcin pulmonar est alterada por la
enfermedad de base. Cuando la ciruga fracasa, lo cual no es
infrecuente, est indicada la reseccin esofgica (Poirier, 1994).
Lupus eritematoso
Fig. 34-9. Esclerodermia del esfago. Escasa contractilidad y abundante

aire en ia luz esofgica.
El compromiso esofgico ocurre en el 20 % de los enfermos de lupus eritematoso. Las lesiones consisten en esofagitis
ulcerativa, secundaria a la arteritis de los vasos que irrigan la
mucosa. Las manifestaciones clnicas y los hallazgos
radiolgicos pueden ser similares a los de la esclerodermia,
SECCIN V, TRAX
392
no as el patrn de motilidad esofgica, ya que en el lupus la

alteracin muscular es parcelar. El tratamiento es sintomtico
a causa de la elevada morbimortalidad de la ciruga en esta
enfermedad.
Dermatomiositis
En el 50 % de los afectados por esta enfermedad hay
disfagia por compromiso esofgico. Las lesiones predominan
en el msculo estriado del tercio superior del esfago, aunque
tambin existe hipotensin del esfnter esofgico inferior. Dado
que la disfagia es alta, son frecuentes los episodios de
broncoaspiracin.
La remisin de la sintomatologa con tratamiento
corticosteroide es espectacular y de gran valor diagnstico.
La ciruga puede estar indicada en caso de reflujo intratable.
BIBLIOGRAFA
El lis FH. Olsen AM: Achalasia of the esophagus. WB Saunders
Company, Philaiielphia, 1969.
Poirier NC. Taillefer R, Topan P et al: Antireflux operations in patients
with scleroderma. Ann Thorac Surg 73:58-66. 1994.
ENFERMEDAD POR REFLUJO

GASTROESOFAGICO
Adolfo E. Badaloni
Definicin. Se denomina enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE) a la presencia de sntomas clnicos y/o lesiones anatomopatolgicas como consecuencia del reflujo de contenido gstrico al esfago. Esta definicin implica que pueden
existir manifestaciones clnicas de reflujo sin lesiones de
esofagitis, y a la inversa, que la esofagitis por reflujo puede
ser asintomtica.
Epidemiologa. La ERGE es la patologa digestiva ms
frecuente del mundo occidental. Se calcula que el 7 a 10 % de
una poblacin sana sufre diariamente de pirosis y que entre el
15 y el 40 % la sufre al menos una vez por mes.
La prevalencia endoscpica de la esofagitis por reflujo vara
desde 0,5 % en Senegal hasta 22,8 % en Inglaterra (Ollyo y
col.. 1993). Segn datos del Hospital Pirovano de Buenos Aires. la prevalencia de la esofagitis endoscpica alcanza al 17 %.
Levine (1994) estima que 20 millones de habitantes de los
Estados Unidos presentan sntomas por reflujo gastroesofgico;
2 millones de ellos desarrollarn como consecuencia del reflujo un epitelio de Barrett, y 200.000 de stos evolucionarn
al adenocarcinoma de esfago.
Patogenia. Aunque la patogenia de la ERGE es
multifactorial. los principales mecanismos involucrados son
la incompetencia del esfnter esofgico inferior, la ineficaz
depuracin esofgica del material refluido y las alteraciones
del reservorio gstrico.
Incompetencia del esfnter esofgico inferior. El esfnter
esofgico inferior puede ser mecnicamente incompetente por
relajaciones transitorias de su musculatura o por una disminucin de su presin de reposo. Las relajaciones transitorias son
responsables del reflujo fisiolgico que se observa en individuos normales. Estas relajaciones son desencadenadas por estmulos farngeos y por la distensin del fondo gstrico; son
breves y desaparecen con la subsecuente onda peristltica. En

los pacientes con ERGE se ha observado un aumento significativo en la frecuencia de las relajaciones transitorias (Ireland
y col., 1993) y son muchos los autores que lo consideran un
factor patognico fundamental del reflujo gastroesofgico
(Doddsy col., 1989).
Crookes y col. (1995) consideran que la hipotensin del
esfnter esofgico inferior es la causa ms importante de su
incompetencia mecnica; en efecto, est demostrado que los
pacientes con menor presin de reposo son los que tienen las
esofagitis ms severas. La presencia de una hernia hiatal podra afectar la presin de reposo, ya que el orificio hiatal funciona como un segundo esfnter, lo cual se demuestra por el
aumento de su actividad electromiogrfica cuando existe un
incremento de la presin abdominal. En caso de hernia hiatal,
el esfnter diafragmtico no actuara sobre el esfnter esofgico
inferior sino sobre el estmago.
Depuracin esofgica ineficaz. Una depuracin esofgica
ineficaz puede facilitar el desarrollo de esofagitis aun cuando
el esfnter esofgico inferior fuera competente. Esto ocurre en
individuos que por hipoperistalsis o aperistalsis del esfago
no pueden eliminar el material refluido fisiolgicamente. En
condiciones normales una onda peristltica puede eliminar un
altsimo porcentaje del reflujo fisiolgico y el remanente es
neutralizado por la saliva. Cuando existen trastornos motores
del cuerpo esofgico o la produccin de saliva es insuficiente,
la depuracin esofgica fracasa. Los trastornos motores pueden ser la causa primaria de la esofagitis o, a la inversa, pueden ser la consecuencia de ella, caso en el cual se crea un crculo vicioso irreversible.
Tambin la hernia hiatal puede contribuir al fracaso de la
depuracin esofgica. Ello se debe al denominado re-reflujo,
que consiste en la retrodifusin, durante la deglucin, de material retenido en la bolsa gstrica hemiaria.
Alteraciones del reservorio gstrico. Incluyen la hipersecrecin cida, la dilatacin gstrica y el malvaciamiento. Es
obvio que si el material refluido tiene alta concentracin de
cido mayor ser su poder deletreo sobre la mucosa esofgica.
e incluso podra ejercerlo aun si el tiempo de contacto fuera
corto. Barlow y col. (1989) hallaron que el 48 % de los pacientes con ERGE y esfnter esofgico inferior normal eran
hipersecretores, mientras que slo lo eran el 20 % de los pacientes con ERGE y esfnter esofgico inferior defectuoso. Para
Klinkenberg-Knoll (1993) el hallazgo de hipersecrecin acida
en la ERGE es un hecho infrecuente.
La dilatacin gstrica acorta la longitud global del esfnter
esofgico inferior y disminuye su resistencia al reflujo
(Bonavina y col., 1986). La aerofagia es una causa comn de
dilatacin gstrica que se observa en individuos ansiosos y en
los masticadores de chicle. Asimismo, ya se ha mencionado
que la distensin del fondo gstrico es un mecanismo conocido de relajacin transitoria del esfnter esofgico inferior.
El retardo de la evacuacin gstrica o malvaciamiento aumenta la presin intragstrica y sta puede vencer la resistencia del esfnter esofgico inferior. Las causas ms frecuentes
de malvaciamiento son la lcera gstrica y duodenal, la
gastroparesia diabtica, la vagotoma troncular y la medicacin anticolinrgica.
Anatoma patolgica. La lesin inicial en la esofagitis por
reflujo consiste en una hiperplasia de la zona basal de la capa
epitelial (fig. 34-10) que alcanza el 50 % del espesor total del
epitelio (normal hasta el 15 %). Tambin existe formacin de
papilas con dilataciones vasculares en su interior (Ismail-Beigi
y col., 1970).
34. ESFAGO
393
Fig. 34-10. Biopsia endoscpica de una esofagitis leve. Existe una

hiperplasia de la capa basal (HB) del epitelio que proyecta papilas hacia la
superficie.
En 1967, Belsey y Skinner propusieron una clasificacin

que, si bien ha perdido actualidad, sigue siendo til para describir el espectro anatomopatolgico evolutivo de la esofagitis
por reflujo (tabla 34-4).
Tabla 34-4. Evolucin anatomopatolgica de las lesiones de

esofagitis por reflujo (Belsey y Skinner, 1967)
Fig. 34-11. Pieza operatoria de esofagogastrectoma por ERGE. Se observa una lcera con estenosis (flecha) y acortamiento esofgico. E, estmago
abierto.
1. Hiperemia y edema de la mucosa

2. Ulceraciones mucosas superficiales recubiertas por una membrana fibrinosa de color grisceo
3. Ulceraciones profundas con fibrosis de la submucosa y acortamiento muscular del esfago (fig. 34-11)
4. Estenosis con fibrosis panmural y adenopatas mediastinicas
Epitelio de Barrett. Se denomina as a la transformacin

metaplsica del epitelio esofgico lesionado por esofagitis. En
condiciones normales toda lesin del epitelio epidermoide cura
mediante la regeneracin de clulas epidermoides. En el esfago de Barrett, por causas an desconocidas, el epitelio
epidermoide lesionado es reemplazado por epitelio columnar.
La importancia clnica del epitelio de Barrett deriva de su capacidad para evolucionar hacia el adenocarcinoma de esfago
(fig. 34-12).
La mucosa metaplsica presenta un color rojo que contrasta con el rosado blanquecino del epitelio esofgico normal. La lnea de transicin entre ambos epitelios (cambio
mucoso) puede ser regular o irregular (fig. 34-13), ya que e!
epitelio columnar a menudo invade al epidermoide en forma
de lengetas o de islotes. Tambin la extensin de la metaplasia
es muy variable. Puede abarcar como mnimo 3 cm de longitud a partir de la unin esofagogstrica o incluso extenderse
hasta el esfago cervical.
Microscpicamente pueden diferenciarse tres tipos de
metaplasia columnar: 1) la de tipo fndico es similar al epitelio
del cuerpo o del fondo gstrico y presenta clulas parietales y
principales; 2) la de tipo cardial o transicional exhibe acmulos
profundos de glndulas mucosas y una relacin cripta/glndula de 1:1: 3) la de tipo intestinal presenta clulas caliciformes
Fig. 34-12. Pieza operatoria de esofagectoma teida con Lugol. El rea

oscura corresponde a epitelio epidermoide (EE) teido por el colorante; el
rea clara, al epitelio metaplsico de Barrett (EM) donde asienta un
carcinoma (Ca). Existen islotes epidermoides (IE) en el epitelio metaplsico.
394
SECCIN V. TRAX
dispersas entre clulas cilindricas. A la metaplasia de tipo intestinal se la denomina incompleta debido a la ausencia de
clulas de Paneth y de clulas absortivas. Es frecuente la presencia "en mosaico" de estos tipos de metaplasia; cuando ello
ocurre, la metaplasia intestinal predomina en el extremo
proximal de la mucosa de Barrett.
Hasta el 90 % de los adenocarcinomas que se desarrollan
en un epitelio de Barrett se originan en una metaplasia intestinal. Segn el criterio actual de la Organizacin de Estudios
Estadsticos de las Enfermedades del Esfago (OESO), es suficiente la presencia de metaplasia intestinal para calificar como
epitelio de Barrett a extensiones de epitelio columnar inferiores a 3 cm a partir de la unin esofagogstrica.
Displasia. El grado de displasia es el marcador preneoplsico por excelencia del epitelio de Barrett; en efecto, el adenocarcinoma de Barrett se desarrolla segn la secuencia displasiacarcinoma. Reid y col. (1988) sugieren clasificar los hallazgos displsicos del modo siguiente; grado I, displasia negativa; grado EL displasia indefinida o de bajo grado, y grado III,
displasia de alto grado. Esta ltima se caracteriza por una
marcada desorganizacin arquitectural, pleomorsmo nuclear,
numerosas mitosis y escasa o nula secrecin mucinosa. En la
displasia de alto grado la prevaiencia de carcinoma oculto alcanza al 43 % de los casos (Heitmiller y col., 1996).
Diagnstico. Se puede presumir la existencia de una ERGE
a partir de la sintomatologa clnica. El hallazgo de una hernia
hiatal, una esofagitis endoscpica o un esfnter esofgico inferior hpotenso y sin segmento abdominal refuerza la presuncin diagnstica; sin embargo, slo la demostracin de reflujo
gastroesofgico mediante el trnsito de bario, la pHmetra de
24 horas o el centellograma radioisotpico permite confirmar
el diagnstico.
Presentacin clnica. Se denomina reflujo gastroesofgico
fisiolgico al que ocurre normalmente postingesta y que por
lo general es asintomtico u oligosintomtico. En cambio, el
reflujo gastroesofgico patolgico es aquel que, como ya se
ha mencionado, determina las manifestaciones clnicas y/o
anatomopatolgicas de la ERGE.
El reflujo patolgico tanto puede provocar sntomas tpicos como cursar asintomtico o con sintomatologa atpica.
Los sntomas tpicos son la pirosis y la regurgitacin. La pirosis
es una sensacin de ardor o quemazn retroesternal, que puede irradiarse al epigastrio alto, al dorso interescapular, a la
base del cuello o a ambos brazos. Esta sensacin puede convertirse en dolor, sin diferenciacin clara entre ambos sntomas. La regurgitacin es el ascenso y/o expulsin por la boca
de contenido gstrico con sabor cido, amargo o ambos. Se
diferencia del vmito por no estar precedida por esfuerzos, y
de la regurgitacin de la acalasia por no contener restos
alimentarios ni presentar sabor desagradable. La regurgitacin
suele aparecer poco tiempo despus de las comidas, ai agacharse o inmediatamente despus de acostarse, sobre todo en
decbito dorsal o lateral derecho. A menudo los sntomas despiertan ai enfermo, quien suele sentir acidez o sabor amargo
en la boca o la faringe. Es comn observar manchas de contenido gstrico en la almohada.
La disfagia es un signo menos frecuente que obedece a
diversos mecanismos. Puede ser el resultado de un espasmo
del esfago secundario al reflujo, de un edema mucoso por
esofagitis o de complicaciones avanzadas como la estenosis
fibrosa o el adenocarcinoma.
La ERGE puede manifestarse por sntomas atpicos que
son consecuencia de los efectos del reflujo sobre rganos
extraesofgicos (tabla 34-5). Su presencia debe alertar acerca
de la posibilidad de un reflujo gastroesofgico, sobre todo cuando fracasa el tratamiento habitual de esas patologas o cuando
su presentacin clnica no es la clsica. Finalmente, el reflujo
puede originar en ocasiones sntomas ambiguos referidos al
cuello, miembros superiores, trax y epigastrio. Se denomina
globo histrico una sensacin opresiva en la garganta, no relacionada con la deglucin ni con alteracin anatmica alguna. El dolor anginoso, en ausencia de patologa coronara,
puede ser desencadenado por reflujo gastroesofgico, aunque
tambin ha sido observado en el esfago "en cascanueces"
(vase Trastornos motores). (done by 007)
Radiologa. El trnsito esofagogastroduodenal identifica
al reflujo slo en el 25 a 70 % de los casos, porcentaje que
depende de la calidad del estudio y del empleo de la
cinerradiografa. Tambin puede demostrar una hernia hiatal,
la cual existe en el 45 a 80 % de los pacientes con ERGE.
Otros hallazgos de la radiologa son la lcera (fig. 34-14) y la
estenosis (fig. 34-15).
Endoscopa.. Es el mtodo de eleccin para diagnosticar
esofagitis. La toma de biopsias confirma el diagnstico y permite identificar o descartar lesiones preneoplsicas y
neoplsicas. La vdeoendoscopia ha sido un gran avance, ya
que posibilita rever y discutir en grupo los resultados del examen.
Tabla 34-5. Enfermedades y sntomas que pueden ser

consecuencia del reflujo gastroesofgico
Prdida del esmalte dental
Laringitis, ronquera, afona
Faringitis
Globo histrico
Apnea, muerte sbita del lactante
Bronquitis crnica, tos crnica
Asma bronquial
Neumona recurrente
Fig. 34-13. Aspecto endoscpico de un esfago distal donde se observan
Fibrosis pulmonar
dos reas de metaplasia columnar de Barrett {flechas) rodeadas por epitelio Otitis
epidermoide. Se aprecia el borde irregular del cambio mucoso.
34. ESFAGO
395
Aunque existen muchas clasificaciones endoscpicas de

esofagitis, la ms aceptada es la nueva clasificacin de SavaryMiller, recientemente modificada por Ollyo y col. (1993) (tabla 34-6). En ella se agrupan las lesiones crnicas en los grados 4 y 5, y se separa al esfago de Barrett del resto de las
lesiones, tanto agudas como crnicas.
Tabla 34-6. Nueva clasificacin de Savary-Miller para la

esofagitis por reflujo
Grado 1 Erosiones nicas o mltiples en un solo pliegue. Pueden
ser eritematosas o eritemato-exudativas
Grado 2 Erosiones mltiples que comprometen mltiples pliegues
y pueden ser confluentes
Grado 3 Erosiones mltiples circunferenciales
Grado 4 Ulcera, estenosis o acortamiento esofgico
Grado 5 Epitelio de Barrett
La OESO recomienda al endoscopista asentar sus observaciones en un esquema planimtrico, detallando la altura del
cambio mucoso (distancia en centmetros desde los incisivos
superiores), el lmite proximal de los pliegues gstricos, el nivel de ia impronta hiatal y la ubicacin exacta de todas las
lesiones.
Fig. 34-15. Estenosis esofgica (flecha pequea) y hernia por deslizamiento
(flecha grande) en un esfago de Barrett. Entre ambas ei esfago es tubular.
Fig. 34-14. El trnsito con bario muestra una lcera (flecha blanca) y
estenosis de la unin esofagogstrica. La flecha negra seala la impronta
del orificio hiatal. BG: bolsa gstrica hemiaria.
Laboratorio. En caso de esfago de Barrett la histoqumica

permite la determinacin de las mucinas presentes. Las mucinas
neutras son caractersticas de la metaplasia intestina completa, de observacin excepcional en el esfago. Las mucinas
acidas no sulfatadas, o sialomucinas, pueden ser halladas en
la metaplasia intestinal incompleta tipo II, mientras que las
mucinas acidas sulfatadas, o sulfomucinas, son caractersticas
de la metaplasia intestinal incompleta tipo III. Las sulfomucinas
se asocian frecuentemente con el desarrollo de carcinoma de
Barrett, aunque tanto su eficacia diagnstica como pronostica
es limitada.
La citometra de flujo ha sido empleada con el propsito
de corregir las interpretaciones dudosas del grado de displasia.
El 70 % de los pacientes con una fraccin aneuploide o
tetraploide desarrollan displasia de alto grado o carcinoma
durante un perodo de seguimiento de 34 meses (Reid y col.,
1988).
pHmetra de 24 horas. Es el mejor mtodo para confirmar
la presencia de reflujo, ya que su eficacia alcanza al 95 % de
los casos. Est especialmente indicada en enfermos con sntomas atpicos o extradigestivos compatibles con reflujo. Cuando se sospecha que una patologa respiratoria puede ser secundaria a reflujo es til colocar un segundo electrodo 1 cm
distal al borde inferior del cricofarngeo. El hallazgo en ambos electrodos de un pH inferior a 4 refuerza el diagnstico de
patologa respiratoria por reflujo.
La pHmetra de 24 horas tambin est indicada para confirmar el diagnstico de ERGE en pacientes cuyos sntomas
persisten durante el tratamiento mdico o recurren rpidamente
despus de suspenderlo (Crookes y col., 1995).
396
SECCIN V. TRAX
Monitoreo prolongado de la bilirrubina. Bechi y col. (1993)

han desarrollado un mtodo para evaluar el reflujo duodenal
mediante la deteccin, durante 24 horas, de la presencia de
bilirrubina en el esfago. Utilizan una sonda fibroptica conectada a una fuente que emite luz en la longitud de onda de
mxima absorcin de la bilirrubina. Es interesante notar que
en individuos normales el reflujo de bilirrubina no supera el
3 % del tiempo total de registro, mientras que llega al 20 % en
los enfermos con esfago de Barrett.
Manometra. El hallazgo manomtrico de un esfnter
esofgico inferior hipotenso predice un mal resultado a largo
plazo del tratamiento mdico; asimismo permite augurar un
buen resultado de la ciruga antirreflujo. Tambin la
manometra es el mtodo de eleccin para investigar
hipoperistaltismo o aperistaltismo del cuerpo esofgico.
Estudios de la funcin gstrica. El centellograma
radioisotpico puede identificar la presencia de reflujo, aunque es especialmente til para evaluar un malvaciamiento
gstrico. Cuando existe reflujo y el esfnter esofgico inferior
es normal, la acidimetra est indicada para descartar el
sndrome de Zollinger-Ellison u otras situaciones clnicas de
hipersecrecin gstrica.
Historia natural. Aunque el trmino "historia natural" no
puede aplicarse en sentido estricto ya que todos los pacientes
de ERGE reciben en forma intermitente o continua tratamiento farmacolgico, existen estudios que brindan una idea aproximada sobre la evolucin alejada de la esofagitis por reflujo.
Ollyo y col. (1993) estudiaron un grupo de enfermos con
esofagitis de grados 1 a 3. Observaron que, a lo largo del tiempo (X: 4,5 aos), en el 45 % de los casos la ERGE haba consistido slo en un episodio aislado, en el 32 % haba evolucionado en forma recurrente no progresiva y en el 23 % restante
en forma recurrente progresiva. En este ltimo subgrupo aparecieron lceras o estenosis en el 38 % de los casos. Los mismos autores investigaron la evolucin hacia el epitelio, de
Barrett en enfermos con esofagitis, pero sin metaplasia al comienzo del estudio. A los 3 aos (promedio) de seguimiento,
el 18,2 % de 1022 pacientes con esofagitis de grados a 4
haba desarrollado un esfago de Barrett. Tambin observaron
que la secuencia esofagitis-metaplasia poda producirse en un
plazo muy corto (4 a 6 semanas).
La reversibilidad del epitelio de Barrett secundaria a la
curacin de la esofagitis es un aspecto controvertido de la
ERGE. Se han descripto regresiones parciales en alrededor del
20 % de los enfermos tratados mediante ciruga antirreflujo y
tambin se ha observado este fenmeno en pacientes tratados
con inhibidores de la bomba de protones. Debe teneise en cuenta que en ocasiones el epitelio epidermoide tegeneado puede
cubrir al epitelio metaplsico, fenmeno conocido como
seudorregresin (fig. 34-16), que naturalmente no evita el riesgo de evolucin al carcinoma (Badaloni, 1988).
Tratamiento. Los pacientes con ERGE pero sin esofagitis
pueden ser manejados mediante medidas higienico-dietticas
(supresin de los factores que disminuyen la presin de reposo del esfnter esofgico inferior, tabla 34-3) y tratamiento
farmacolgico basado en bloqueadores H2, cisaprida y
sucralfato. Estos pacientes (con excepcin de los que presentan manifestaciones extradigestivas) rara vez sufren complicaciones y adems no requieren exmenes repetidos.
En los pacientes con ERGE y esofagitis el objetivo del
tratamiento es eliminar los sntomas, curar la inflamacin y
prevenir sus complicaciones. En ios casos de esofagitis ae gra-
Fig. 34-16. Seudorregresin del epitelio de Banett. En la biopsia endoscpica postoperatoria de un esfago de Banett tratado mediante ciruga
antirreflujo se observa un islote de epitelio epidermoide (EE) que asienta
sobre epitelio metaplsico (EM).
dos 1 a 3, los bloqueadores H2 pueden ser reemplazados por

bloqueadores de la bomba de protones (PPI), mientras que en
los grados 4 y 5 la base del tratamiento la constituyen los PPI
en altas dosis. De ser necesario, deben realizarse dilataciones
hasta obtener un calibre esofgico adecuado para la nutricin.
Debido a que la tasa de recadas es elevada (alrededor del
80 % a los 6 meses) se suele utilizar un rgimen de mantenimiento con PPI al 50 % de la dosis empleada para la teraputica activa.
Se debe considerar que el tratamiento mdico ha fracasado cuando con todas las medidas antes mencionadas no se
obtiene una respuesta satisfactoria o cuando el paciente requiere dosis elevadas de PPI para evitar la recada. Es imprescindible investigar la causa del fracaso; de hecho, algunas situaciones clnicas especiales deben ser descartadas antes de
considerar la teraputica quirrgica (tabla 34-7).
Tabla 34-7. Causas de fracaso del tratamiento mdico
de la ERGE
Diagnstico errneo
Hipersecrecin acida
Inadecuada inhibicin acida
Hipoperistaltismo o aperistaltismo esofgico
Malvaciamiento gstrico
Hipotensin del, esfnter esofgico inferior
Reflujo alcalino
Medicacin concomitante
Desequilibrios emocionales
Indicaciones quirrgicas. En la tabla 34-8 se enumeran

las indicaciones quirrgicas ms frecuentes de la ERGE. Esta
ciruga ha avanzado notablemente en los ltimos aos, en par-
4. ESFAGO
te debido a que la nueva tecnologa diagnstica permite una
seleccin ms adecuada de los enfermos. Adems, la posibilidad actual de realizar los procedimientos antirreflujo por va
laparoscpica ha hecho ms atractiva la ciruga para internistas
y pacientes.
Procedimientos quirrgicos. El 85 a 90 % de los enfermos con indicacin quirrgica pueden ser tratados satisfacto-
Tabla 34-8. Indicaciones quirrgicas en la ERGE

+Imposibilidad de realizar tratamiento mdico
+Trastornos motores asociados (hipoperistaltismo o aperistaltismo)
+Jvenes con severa incompetencia del esfnter esofgico inferior
+Patologa respiratoria u otra extradigestiva con regurgitaciones persistentes
+Estenosis esofgica recidivante o lcera penetrante
+Pacientes asintomticos con esofagitis severa
+Presencia de otra patologa quirrgica intraabdominal
+Esfago de Barrett con displasia de alto grado
397
riamente mediante algn procedimiento antirreflujo o

valvuloplastia. La tcnica umversalmente ms empleada es la
fundoplicatura descripta por Nissen en 1956 (fig. 34-17). Esta
tcnica requiere para su ejecucin que el esfago abdominal
mida por lo menos 4 cm y que el fondo gstrico permita una
sutura sin tensin. (done by 007)
Las complicaciones postoperatorias de la operacin de
Nissen son la disfagia, el desgarro de la sutura con prdida de
la vlvula, la recidiva hemiaria y la imposibilidad de eructar
por hipercontinencia de la vlvula (gas bloat syndrome). Con
el objeto de prevenir estas complicaciones, diversos autores
han propuesto variantes de la tcnica de Nissen. Para evitar la
disfagia. De Meester (1996) aconseja efectuar la fundoplicatura
sobre una buja 60 F que acta como calibrador. La sutura del
hiato y de la valvuloplastia es fijada con puntos en U de
polipropileno sobre parches de politetrafluoroetileno (fig. 3418). A fin de evitar la hipercontinencia valvular se han descripto
valvuloplastias parciales, tales como la de Nissen-Rossetti (fig.
34-19) y la de Lind modificada por Pinotti (fig. 34-20). Esta
ltima tcnica est especialmente indicada cuando existe un
Fig. 34-17. Operacin de Nissen. A, cierre del hiato esofgico y seccin de los vasos cortos para movilizar el fondo gstrico. B, colocacin de puntos que
toman el fondo gstrico anterior, la pared muscular del esfago y el fondo gstrico posterior. C. valvuloplastia terminada. D, corte transversal que muestra
a la valvuloplastia envolviendo al esfago en 360.
Fig. 34-18. Modificacin de De Meester para la operacin de Nissen. A. colocacin de un punto en "U" sobre un parche en el hiato esofgico. 8.
valvuloplastia corta y colocacin de un punto en "U" con tcnica similar.
398
SECCIN V. TRAX
esfago hipoperistltico, con ondas menores de 30 mmHg y

predominio de ondas no propulsivas.
Otros procedimientos. En casos de esfago acortado e imposible de elongar para obtener una longitud intraabdominal
suficiente, y siempre que la peristalsis esofgica sea adecuada, est indicado realizar la tcnica de Collis-Nissen (fig. 3421), que consiste en crear un neoesfago intraabdominal a
expensas de la curvatura mayor gstrica y agregarle una
fundoplicatura.
La derivacin duodenal total es un procedimiento que excluye por completo la posibilidad de reflujo biliopancretico.
Se trata de una antrectoma reconstruida en Y de Roux, asociada con una vagotoma troncular y una valvuloplastia(fig.
34-22). Este mtodo est indicado en el reflujo posquirrgico,
ya sea posterior a una operacin de Heller, al fracaso de una
valvuloplastia, a la esofagogastrectoma y a la coloplastia.

Adems es el procedimiento de eleccin en el reflujo
duodenogstrico posterior a cualquier tipo de gastrectoma.
La desviacin duodenal total o "switch" duodenal es una
tcnica aplicable a enfermos en los que se desea conservar el
estmago y el ploro, en similares indicaciones que la derivacin duodenal total. Consiste en un asa en Y de Roux
anastomosada al duodeno suprapapilar, de manera que la
secrecin biliopancretica se vuelca en el duodeno excluido
(fig. 34-23).
La indicacin de una reseccin esofgica en la esofagitis
por reflujo representa un fracaso del mdico o del enfermo
para prevenir o tratar adecuadamente una patologa benigna
que jams debera ser objeto de tamaa intervencin. En la
tabla 34-9 se enumeran las indicaciones ms frecuentes de
Fig. 34-19. Operacin de Nissen-Rossetti. A y B, sin seccionar los vasos

cortos, el fondo gstrico anterior es llevado primero por detrs del esfago
(flecha) y luego por delante (flecha), para suturarlo (C), finalmente, a la
cara anterior gstrica.
Fig. 34-21. Operacin de Collis-Nissen. A, Con el esfago calibrado mediante una buja se secciona la curvatura mayor con una sutura automtica
y se crea un neoesfago. El fondo gstrico remanente es llevado por detrs
del neoesfago para confeccionar (B) una valvuloplastia.
Fig. 34-20. Operacin de Lind modificada por Pinotti. A, el fondo gstrico

anterior y el posterior son suturados al esfago dejando libre su cara lateral
derecha. B, el corte transversal muestra que la valvuloplastia es de 270.
Fig. 34-22. Derivacin duodenal total. A, antrectoma, vagotoma troncular

y valvuloplastia; B, montaje en Y de Roux.
BEIfc
34. ESFAGO
Fig. 34-23. Desviacin o "switch" duodenal total. Exclusin de la papila

mediante anastomosis en Y de Roux con el duodeno suprapapilar.
esofagectoma en la ERGE (los procedimientos quirrgicos

sern descriptos al abordar el cncer de esfago).
Resultados. En manos experimentadas los resultados actuales de la operacin de Nissen y de sus modificaciones parecen ser similares por va convencional y laparoscpica (Perdikis
y col, 1996). La morbilidad actual es de alrededor del 13 % y
la mortalidad inferior al 1 %. A los 10 aftos de seguimiento los
resultados son satisfactorios en un 90 a 95 % de los casos.
Tabla 34-9. Indicaciones de esofagectoma en la ERGE

+Ulceras circunferenciales que no epitelizan
+Ulceras penetrantes en mediastino
+Esfago acortado y fracaso de procedimientos antirreflujo
+Estenosis recidivante e hipomotilidad severa
+Fracaso de procedimientos quirrgicos conservadores
+Displasia de alto grado
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DIVERTCULOS ESOFGICOS
Hctor D.
Santngelo
Definicin. Los divertculos son protrusiones saculares de

la pared esofgica, de naturaleza adquirida. La bolsa
diverticular comunica siempre con la luz esofgica a travs
del cuello diverticular.
Clasificacin y anatoma patolgica. Segn su mecanismo de origen se los clasifica en divertculos por pulsin (o
yuxtaesfinterianos) y divertculos por traccin (epibronquiales
o mediotorcicos).
Los divertculos por pulsin se originan por encima de
esfnteres, ya sea el msculo cricofarngeo divertculo
faringoesofgico de Zenker) o el esfnter esofgico inferior
(divertculo epifrnico). Al igual que otros divertculos por
pulsin del aparato digestivo, se producen en sitios congnitamente dbiles de la pared muscular, y la bolsa diverticular
comprende una capa mucosa, escaso tejido areolar y algunas
fibras musculares. En cambio, los divertculos por traccin se
originan por una retraccin inflamatoria que evagina la pared
esofgica. Generalmente el factor desencadenante es la inflamacin de los ganglios traqueobronquiales. A diferencia de
los anteriores, los divertculos por traccin poseen todas las
capas del esfago normal.
Divertculo faringoesofgico o divertculo de Zenker

Definicin. Es una protrusin posterior de la mucosa
farngea, que emerge entre las fibras de los msculos constrictor
400
SECCIN V. TRAX
inferior y cricofarngeo (fig. 34-24). Se considera que su sitio

de origen es la denominada zona de Laimer, en la pared muscular farngea (vase Anatoma del esfago).
Epidemiologa. Es el ms frecuente de los divertculos
esofgicos. En Occidente se lo puede hallar en 1 de cada 1000
estudios radiolgicos del esfago, mientras que en frica y en
gran parte de Oriente es casi desconocido. Es tres veces ms
frecuente en el varn que en la mujer, y la edad promedio de
aparicin es alrededor de los 50 aos.
Etiopatogenia. Mltiples hiptesis han sido propuestas
para explicar la etiopatogenia del divertculo de Zenker. La
mayora de ellas responsabilizan a la hipertensin endofarngea
secundaria a una disfuncin del msculo cricofarngeo; sin
embargo, la naturaleza de la disfuncin es controvertida. Se la
ha atribuido a la relajacin incompleta del cricofarngeo durante la deglucin (Cook, 1993), a un espasmo secundario al
reflujo gastroesofgico (Hunt, 1970) o a una incoordinacin
motora consistente en relajaciones y contracturas prematuras
(Ellis, 1991). Todas estas hiptesis fueron cuestionadas, de
manera que ninguna puede ser aceptada definitivamente.
Tambin existen evidencias que apuntan hacia una patologa muscular intrnseca. Lerut y col. (1988) observaron que
las fibras musculares del cricofarngeo y de la hipofaringe en
los pacientes con divertculo de Zenker presentan atrofia,
fibrosis, necrosis, ausencia de anticolinesterasa y otros hallazgos que sugieren una causa miognica para la disfuncin
cricofarngea.
Historia natural. Lo que caracteriza la evolucin natural
del divertculo de Zenker es el crecimiento progresivo de la
bolsa diverticular. A su vez, el cuello diverticular adopta una
posicin cada vez ms horizontal, de modo que compite con
el esfago para recibir su contenido alimentario (fig. 34-25).
Cuando la bolsa adquiere gran tamao, presiona al esfago y
lo obstruye; adems es frecuente que el cuello diverticular
adquiera un dimetro mayor que el de la luz esofgica.
Diagnstico. Presentacin clnica. En los estadios inicia-
Fig. 34-25. Etapas en el crecimiento del divertculo de Zenker. Se aprecia

la horizontalizacin progresiva del cuello diverticular. Las flechas indican
el trnsito preferente del contenido esofgico.
les la sintomatologa se reduce a molestias cervicales

inespecficas relacionadas con la deglucin. Una vez que se
ha formado la bolsa diverticular la sintomatologa es caracterstica e incluye disfagia, regurgitacin de alimentos no digeridos, halitosis, deglucin ruidosa, tos y broncorrea por infeccin pulmonar, y cambios en la voz. En los divertculos de
gran tamao la disfagia es pronunciada, as como la prdida
de peso. No es infrecuente que el enfermo haya aprendido por
s solo a vaciar en forma peridica la bolsa diverticular, comprimindola digitalmente contra la columna.
Radiologa. El diagnstico surge del trnsito esofgico con
bario (fig. 34-26). Este mtodo identifica el divertculo e indica su localizacin y tamao; adems, la obtencin de placas
Tiroides
Cricofarngeo
Divertculo
Esfago
Trquea
Fig. 34-24. Vista posterior de la faringe y del esfago. Se observa la

emergencia del divertculo de Zenker entre el costrictor inferior y el
cricofarngeo.
Fig. 34-26. Demostracin de un divertculo de Zenker (flecha) mediante el

trnsito de bario.
34. ESFAGO
tardas permite apreciar el grado de retencin en la bolsa

diverticular. Con el objeto de descartar otras patologas es necesario incluir en el estudio al resto del esfago, el estmago y
el duodeno.
Endoscopa. Por lo general este estudio es innecesario e
incluso puede ser riesgoso, dada la posibilidad de perforacin
diverticular. Slo est indicado en circunstancias especiales,
tales como la sospecha de un carcinoma o la presencia de un
cuerpo extrao.
401
Tratamiento. Todos los divertculos de Zenker sintomticos deben ser operados. Esta conducta se basa en su inexorable progresin y en la inexistencia de un tratamiento mdico
efectivo.
Procedimientos quirrgicos. El procedimiento de eleccin
es la extirpacin del divertculo o diverticulectoma, combinada con la seccin o miotoma del msculo cricofarngeo para
evitar la recidiva. En la figura 34-27 se describen los pasos de
la intervencin. El cierre del plano mucoso puede hacerse en
Fig. 34-27. Extirpacin del divertculo de Zenker (diverticulectoma) con miotoma del cricofarngeo. A, incisin sobre el borde anterior del msculo
estemocleidomastoideo. B, Los tres separadores desplazan respectivamente a la glndula tiroides (I), al esternocleidomastoideo (2) y al msculo omohiodeo
(3). Se ha disecado el divertculo (d) que aparece entre el constrictor inferior (4) y el cricofarngeo (5). C, seccin del cuello diverticular y cierre del plano
mucoso mediante puntos separados. D, cierre del plano muscular (6) y miotoma del cricofarngeo. Se observa la mucosa esofgica en el fondo de la
miotoma (7).
SECCIN V. TRAX
402
forma manual, como lo indica la figura, o mediante una sutura

mecnica. Cualquiera que sea la sutura empleada, debe ponerse especial cuidado en no estrechar la luz esofgica. Muchos
autores recomiendan extender la miotoma cricofarngea 2 a 3
cm en el esfago cervical para eliminar por completo la zona
esfinteriana de alta presin (Ellis, 1995).
La miotoma como nico procedimiento quirrgico (sin
diverticulectoma) ha sido indicada en divertculos menores
de 4 cm. El propsito es eliminar el riesgo de fstula esofgica
postoperatoria, aunque a costa de un ndice mayor de recidivas.
Con el mismo propsito, algunos autores (Skinner, 1988) prefieren tratar los divertculos de mediano tamao mediante la
denominada diverticulopexia. Este procedimiento consiste en
elevar el fondo de la bolsa diverticular y suturarlo a la fascia
prevertebral, de manera que la bolsa suspendida no pueda
llenarse. Habitualmente se asocia a este procedimiento una
miotoma del cricofarngeo.
En enfermos ancianos, con riesgo quirrgico muy elevado, en especial cuando existe patologa respiratoria severa,
puede estar indicado el tratamiento endoscpico del divertculo
de Zenker. Consiste en abrir endoscpicamente ambas paredes (ntimamente adheridas) del esfago y del divertculo, de
modo que la bolsa quede ampliamente comunicada con la luz
esofgica. En aos recientes Collard y col. (1993) utilizaron
con este fin una sutura mecnica (endo GIA 30) que anastomosa
por va endoscpica la bolsa diverticular al esfago. La experiencia con esta tcnica es an limitada.
Resultados. La mortalidad actual de la diverticulectoma
con miotoma es inferior al 2 %. Las complicaciones ms frecuentes, aunque temporarias, son la paresia recurrente (4 %) y
la fstula esofagocutnea (3 %). A los 5 aos de la ciruga el
porcentaje de recidivas es de alrededor del 4 %.
Divertculos epifrnicos
Son divertculos por pulsin que se originan en el esfago
inferior. En ms del 70 % de los casos se asocian con otra
patologa esofgica, como hernia hiatal, acalasia o espasmo
difuso (Payne, 1974). Debido a esta circunstancia no es fcil
diferenciar la sintomatologa propia del divertculo de la secundaria a otra patologa.
Diagnstico. La mayora de los divertculos epifrnicos
son asintomtcos. Si adquieren gran tamao pueden producir
disfagia, regurgitaciones y broncoaspiracin. El diagnstico
se hace mediante el trnsito esofgico con bario, y la endoscopia es necesaria para descartar otras patologas. La manometra esofgica es til para investigar trastornos motores.
Tratamiento. La ciruga est indicada en los divertculos
sintomticos. Cuando una patologa asociada requiere ciruga
es conveniente tratar el divertculo simultneamente, aun cuando en apariencia fuera asintomtico. El procedimiento de eleccin es la diverticulectoma, complementada con una miotoma
distal.
Divertculos por traccin

Son los divertculos esofgicos menos frecuentes. Como
ya se ha mencionado, son secundarios a inflamaciones
ganglionares, por lo general de etiologa tuberculosa o mictica
(histoplasmosis), que atraen hacia afuera las paredes esofgicas.
Por esta razn se originan siempre a nivel de los ganglios
traqueobronquiales (vrtebras dorsales cuarta y quinta).
Habitualmente el cuello del divertculo es amplio y situado por debajo de la bolsa, de manera que la retencin
alimentaria intradiverticular es mnima. Debido a la patologa
de base, estos divertculos pueden inflamarse y muy ocasionalmente perforarse en un bronquio y originar una fstula
esofagobronquial. De todas maneras, slo en muy contadas
ocasiones deben ser tratados quirrgicamente, y en tal caso el
procedimiento indicado es la diverticulectoma.
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TUMORES BENIGNOS
Ricardo Bianchi
Clasificacin. La clasificacin de Harrington divide a los
tumores esofgicos benignos en extramucosos (o intramurales)
e intramucosos. Segn la forma de crecimiento los tumores
intramucosos pueden dividirse a su vez en pediculados
intraluminales y ssiles.
Tumores intramurales
Leiomioma
El leiomioma es el tumor benigno ms frecuente del esfago (ms del 70 % de los casos). Tres veces ms comn en el
hombre que en la mujer, puede aparecer a cualquier edad y en
cualquier localizacin, aunque predomina en el tercio inferior. Habitualmente consiste en una masa nica y bien encapsulada, que se separa con facilidad de los tejidos vecinos.
Diagnstico. La forma de presentacin clnica depende del
tamao tumoral. Los leiomiomas menores de 5 cm son por lo
general asintomtcos, mientras que los mayores se exteriori-
34. ESFAGO
403
zan lenta y progresivamente por disfagia, regurgitaciones y

pirosis. Los leiomiomas gigantes pueden obstruir por completo el esfago y determinar afagia y broncoaspiracin. A diferencia de otros leiomiomas del tubo digestivo, el leiomioma
esofgico sangra slo excepcionalmente. y cuando ello ocurre
debe pensarse en un leiomiosarcoma.
En el trnsito esofgico con bario el tumor puede aparecer
como un defecto lacunar uniforme, sin irregularidades de la
mucosa. En la esofagoscopia la mucosa es normal y la biopsia
est contraindicada, debido a que la toma debe ser muy profunda para obtener una muestra representativa. Por otro lado.
la fibrosis secundaria a la toma bipsica puede adherir el tumor a la mucosa y dificultar la exresis quirrgica.
La ecografa endoscpica es diagnstica, ya que permite
identificar la masa as como su relacin con los tejidos vecinos. El patrn ecogrfico del leiomioma es caracterstico y
puede diferenciarlo del leiomiosarcoma. Tambin la tomografa
computada y la resonancia nuclear magntica identifican al
tumor y son tiles para descartar otras patologas.
Tratamiento. Slo deben ser operados los leiomiomas
sintomticos. El procedimiento de eleccin es la enucleacin
quirrgica del tumor, que en el caso de lesiones del tercio inferior se realiza por toracotoma izquierda (fig. 34-28).
Otros tumores intramuraies

Los neurofibromas y los mioblastomas son de una extremada rareza. Los mioblastomas pueden ser pediculados y tambin se tratan por enucleacin.
Tumores intraluminaies pediculados
Comprenden alrededor del 10 % de los tumores benignos.
Denominados genricamente plipos fibrovasculares, estos
tumores estn constituidos por tejido fibroso laxo y un pedculo
muy vascularizado. En algunos casos puede existir predominio de tejido mixomatoso o graso (fibromixoma, fibrolipoma).
Los plipos fibrovasculares asientan por lo general en el
tercio superior del esfago y se caracterizan por un crecimiento progresivo, quiz favorecido por la peristalsis esofgica.
Diagnstico. Cuando alcanzan un tamao suficiente producen disfagia y regurgitaciones. Tambin se ha descripto asfixia por taponamiento de la va area, secundaria a la
regurgitacin de la masa tumoral. La endoscopia es indispensable para el diagnstico, as como para seleccionar el tratamiento.
Tratamiento. Los plipos fibrovasculares pequeos pueden ser extirpados endoscpicamente mediante el asa
diatrmica. En cambio, el tratamiento quirrgico es preferible
en los de gran tamao, debido a que la vascularizacin del
pedculo exige una hemostasia manual. Ocasionalmente, un
plipo de gran tamao y de pedculo largo puede ser
traccionado mediante maniobras endoscpicas hacia la cavidad bucal, de manera que la seccin del pedculo puede hacerse all bajo visin directa (Siddins y col., 1991).
Tumores ssiles
Son los tumores benignos del esfago menos frecuentes.
El papiloma de clulas escamosas puede ser nico o mltiple
y consiste en un ncleo central de tejido conectivo cubierto
Fig. 34-28. Tratamiento quirrgico del leiomioma esofgico. A. diseccin

del esfago por toracotoma izquierda. La lnea interrumpida seala el sitio
donde se incide la capa muscular (miotoma); B. enucleacin de! tumor: C.
cierre en un plano del tejido muscular.
por clulas escamosas hiperplsicas. Su origen ha sido atribuido a inflamaciones crnicas (reflujo gastroesofgico, tabaco, estasis alimentaria) y ms recientemente al herpesvirus
(Changy col., 1990).
Aunque la gran mayora de los papilomas son
asintomticos, en ocasiones pueden producir disfagia y deben
ser extirpados endoscpicamente. Otros tumores ssiles, como
adenomas, hemangiomas y hemangioendoteliomas, suelen ser
un hallazgo de autopsia.
QUISTES Y DUPLICACIONES
Definicin. Los quistes esofgicos se originan como
divertculos embrionarios del intestino anterior. Sus paredes
incluyen una capa epitelial mixta (escamosa y columnar), tejido areolar y algunas fibras musculares. En cambio, las
404
SECCIN V. TRAX
duplicaciones son verdaderos esfagos dobles de origen

embrionario, ya que sus paredes poseen todas las capas del
esfago normal. Por lo general la duplicacin se extiende en
forma paralela al esfago y las capas musculares de ambas
estructuras pueden entremezclarse.
Epidemiologa. Aun siendo muy raros, los quistes son
mucho ms frecuentes que las duplicaciones. Del total de
duplicaciones del tubo digestivo, slo del 10 al 20 % ocurren
en el esfago.
Diagnstico. Ambas malformaciones suelen ser detectadas en una radiografa de trax (vase Tumores del mediastino,
cap. 32) o en estudios contrastados del esfago. Los sntomas
ms frecuentes son disfagia y dolor retroesternal, este ltimo
especialmente cuando existe infeccin. La tomografa computada y la resonancia nuclear magntica son indispensables
para el diagnstico diferencial.
Es imprescindible investigar otras malformaciones a menudo asociadas, tales como espina bfida, defectos vertebrales
diversos y malformaciones intraespinales.
Tratamiento. Las formas sintomticas deben ser tratadas
quirrgicamente. La mayora de los quistes pueden ser extirpados sin abrir la luz esofgica, a diferencia de las
duplicaciones, en las que es necesaria la reseccin esofgica.
BIBLIOGRAFA
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CNCER DE ESFAGO
Enrique A. Sivori*
Definicin. El trmino cncer de esfago se aplica indistintamente al carcinoma epidermoide y al adenocarcinoma, que
son sus formas anatomopatolgicas ms frecuentes.
Anatoma patolgica. En la tabla 34-10 se detalla la clasificacin anatomopatolgica de los tumores malignos del esfago.
Carcinoma epidermoide. Es el tumor maligno ms frecuente. Macroscpicamente puede ser vegetante, estenosante
o ulcerado, aunque esta ltima es la variedad ms comn. La
ulceracin es al comienzo longitudinal y se hace circular tardamente, lo cual explica por qu la disfagia es un sntoma
tardo. Microscpicamente puede ser diferenciado,
semidiferenciado o indiferenciado. El primero se caracteriza
por la formacin de globos crneos y la presencia de
queratinizacin intracelular y extracelular.
Displasia, carcinoma in situ, carcinoma superficial. El
epitelio epidermoide normal puede sufrir alteraciones de la
maduracin celular, que consisten en la presencia de ncleos
pleomrficos e hipercromticos, con prdida de la polarizacin
y mitosis a cualquier nivel del epitelio. Cuando estas alteraciones slo comprometen la capa basal, con clulas maduras
en a superficie, se las denomina displasia, que puede ser leve,
* Con la colaboracin de la Dra. Margarita T. de Beveraggi
Tabla 34-10. Clasificacin anatomopatolgica de los tumores

malignos del esfago
Epiteliales
Displasia
Carcinoma in situ
Carcinoma superficial
Carcinoma verrugoso
Carcinoma de clulas claras
Carcinosarcoma
Adenocarcinoma
Conjuntivos
Leiomiosarcoma
Rabdomiosarcoma
Otros sarcomas
Otros
Melanoma
Linfoma, enfermedad de Hodgkin
Plasmocitoma
moderada o severa. En cambio, cuando esas alteraciones ocupan todo el espesor de la mucosa reciben el nombre de
carcinoma in situ. Se llama carcinoma superficial al que slo
compromete mucosa y submucosa, sin lmite para su extensin en superficie. Es el equivalente del carcinoma gstrico
temprano.
Carcinoma verrugoso. Es un tumor raro, de crecimiento
exoftico y con escasa infiltracin. Muy similar al papiloma
de clulas escamosas (vase Tumores benignos), es de mejor
pronstico que el carcinoma epidermoide.
Carcinoma de pequeas clulas. Tambin es infrecuente.
De histologa similar al homnimo del pulmn, es altamente
agresivo, hasta el extremo de que habitualmente ya se ha diseminado cuando se hace el diagnstico. Su origen ha sido atribuido a clulas endocrinas de la mucosa esofgica o a clulas
totipotenciales de la capa basal (Beyer, 1991).
Carcinosarcoma. Crece como un gran plipo endoluminal
y se caracteriza histolgicamente por su aspecto sarcomatoso,
con clulas fusiformes en la estroma. El pronstico es favorable.
Adenocarcinoma. Sigue en frecuencia al carcinoma
epidermoide. Puede originarse en epitelio columnar
metaplsico (esfago de Barrett), en mucosa gstrica ectpica
o en glndulas submucosas.
Macroscpicamente el adenocarcinoma es similar al
carcinoma epidermoide. Microscpicamente, los originados
en epitelio de Barrett o en mucosa gstrica ectpica son similares a los adenocarcinomas gstricos de tipo intestinal. En
cambio, los originados en glndulas mucosas o submucosas
son idnticos a los mucoepidermoides de las glndulas
salivales. El carcinoma adenoescamoso es un tipo muy raro
de adenocarcinoma que tiene un componente epitelial cilindrico y otro epidermoide.
Epidemiologa. El carcinoma epidermoide representa
aproximadamente el 75 a 85 % de los tumores malignos del
esfago, mientras que el adenocarcinoma comprende del 10 al
15 %. En algunas series la frecuencia del adenocarcinoma es
mucho ms elevada por la inclusin de los tumores de la unin
cardioesofgica, que a causa de su origen gstrico son todos
adenocarcinomas. No obstante, la incidencia del adenocarcinoma de esfago ha aumentado notoriamente en Occidente
durante los ltimos aos debido a la mayor frecuencia de
34. ESFAGO
carcinomas originados en epitelios de Barrett. Actualmente el
59 a 80 % de los adenocarcinomas de esfago se desarrollan
en un esfago de Barrett (vase Enfermedad por reflujo
gastroesofgico).
Distribucin geogrfica. Las reas de mayor incidencia
de carcinoma epidermoide en el mundo corresponden a China, Irn y Sudfrica. En algunas poblaciones de China la incidencia masculina es de 163 casos y la femenina de 103 por
cada 100.000 habitantes por ao. Incluso existen zonas donde
la prevalencia en sujetos mayores de 30 aos es de 0,9 %. La
incidencia es an ms elevada en Irn, donde por lo general
predomina en mujeres de 35 a 54 aos, de baja condicin econmica. Tambin es elevada en Sudfrica (regin del Transkei).
donde afecta a bantes y zules.
En Europa las zonas de mayor incidencia estn en Francia
(Normanda y Bretaa), el norte de Italia y Polonia. La Argentina debe ser considerada una zona de moderada incidencia
(15 casos por cada 100.000 habitantes por ao).
Factores de riesgo. Mediante estudios epidemiolgicos se
ha demostrado que ciertos hbitos, as como ciertos factores
nutricionales y ambientales, desempean un papel importante
en la etiologa del carcinoma epidermoide de esfago. En Estados Unidos existe una asociacin bien demostrada con la
ingesta de alcohol y el tabaquismo. El tipo de bebida alcohlica, ms que la cantidad total ingerida, parece ser de importancia. En Francia la incidencia es ms elevada en los bebedores
de aguardiente de manzana que en los que ingieren otro tipo
de bebida alcohlica. En frica, la cerveza de maz se asocia
con mayor frecuencia al carcinoma epidermoide que la cerveza extrada de otros granos.
Sin embargo, ninguno de los factores antes mencionados
est presente en las zonas de alto riesgo de Asia. La alimentacin en China es muy rica en N-nitrosaminas, en especial la
N-nitrobencilmetilamina. Estas sustancias son probados
carcingenos para el esfago, e incluso su accin puede ser
potenciada por otros agentes como las micotoxinas, el alcohol
y el tabaco. Tambin las zonas de alto riesgo se caracterizan
por suelos desrticos y salinos con dficit de cinc, molibdeno,
hierro y magnesio. Est demostrado que la ausencia de estos
minerales y de vitaminas en la dieta tambin puede aumentar
la incidencia de carcinoma epidermoide.
Enfermedades preneoplsicas. Distintas patologas del
esfago son consideradas preneoplsicas. Las lesiones custicas pueden originar un carcinoma epidermoide muchos aos
despus de la injuria (vase Lesiones custicas). La acalqsia
tambin predispone al carcinoma epidermoide. Este suele aparecer en enfermos jvenes y su frecuencia oscila entre 1 y 7 %
de los casos. La tilosis, una rara enfermedad de la piel caracterizada por hiperqeratosis palmar y plantar, se asocia en el
95 % de los casos con el carcinoma epidermoide. El sndrome
de Plummer-Vinson (o de Patterson-Kelly) se presenta en mujeres premenopusicas y consiste en anemia ferropnica,
glositis y membranas esofgicas. En el 10 % de los casos se
asocia con un carcinoma epidermoide del esfago o de la
hipofaringe. Finalmente, ya se ha mencionado la importancia
del esfago de Barrett como precursor del adenocarcinoma.
Historia natural. La historia natural del carcinoma
epidermoide ha podido ser estudiada en las zonas de alta incidencia. Se ha conseguido establecer que la aparicin del
carcinoma es precedida en aos por la presencia de hiperplasia
y luego de displasia, y se ha estimado que una displasia severa
evoluciona al carcinoma en no menos de 5 aos. Una vez que
el carcinoma in situ infiltra la capa basal, permanece en el
estadio I durante un perodo prolongado. La lesin inicial puede
405
ser ulcerada, polipoide, en placa o en napa, y si no es tratada

lleva a la muerte en alrededor de 4 aos.
Estos hallazgos demuestran que existe un largo perodo.
desafortunadamente asintomtico, durante el cual podra tratarse mediante ciruga al carcinoma epidermoide, con una supervivencia a los 5 aos no inferior al 80 % (Kato y col., 1990).
Con el crecimiento de la lesin ms all de la mucosa aparecen sntomas leves pero definidos, relacionados con la
deglucin. A esta fase siguen la disfagia manifiesta y la prdida de peso. Habitualmente la disfagia corresponde a los estadios II y III, con invasin total de la pared esofgica y con
invasin ganglionar y de rganos vecinos o sin ella.
La invasin linftica es comn en el carcinoma epidermoide
(74 % de todos los pacientes) y es ms frecuente cuanto mayor es el grado de invasin parietal. De los tres territorios
ganglionares (vase Anatoma), la mayor incidencia de metstasis ocurre en los ganglios mediastnicos, seguida por la invasin de los ganglios abdominales y cervicales. En el 44 %
de los casos estn invadidos dos territorios ganglionares y en
el 7 % los tres. En el adenocarcinoma la invasin ganglionar
es an ms frecuente que en el carcinoma epidermoide.
Diagnstico. Presentacin clnica. Los primeros sntomas
del carcinoma esofgico estn indefectiblemente relacionados
con la deglucin. Ya se ha mencionado que los tumores que no
exceden la mucosa son asintomticos, de manera que los primeros sntomas ya corresponden a una infiltracin parietal
profunda.
Los trastornos deglutorios son inicialmente leves e incluso pueden ser intermitentes. Por lo general consisten en una
sensacin de roce o ardor durante la deglucin y a veces una
deglucin lenta. Esta sintomatologa no motiva habitualmente
la consulta mdica, de manera que en el 90 % de los casos los
sntomas que llevan a la consulta son la disfagia progresiva
(de slidos a lquidos) y la prdida de peso. Ambos deben ser
considerados sntomas de enfermedad avanzada y pueden
acompaarse de regurgitaciones, tos por infeccin pulmonar,
hemoptisis o melena y cambios en la voz por compromiso
recurrencial.
El examen fsico no es relevante al comienzo de la enfermedad; en cambio, la enfermedad avanzada se caracteriza por
signos de deterioro nutricional, adenopatas supraclaviculares
o cervicales, sialorrea y cambios en la voz.
Radiologa convencional. Las radiografas simples de
trax carecen de valor diagnstico, pero pueden poner de manifiesto metstasis pulmonares. El trnsito esofgico no permite diagnosticar lesiones tempranas; sin embargo, los estudios con doble contraste bien realizados pueden detectar depresiones o ulceraciones de la mucosa. Los tumores avanzados se caracterizan por irregularidades mucosas, susceptibles
de adoptar un aspecto ulcerado o nodular, y por el
estrechamiento de la luz esofgica. El trnsito esofgico es
especialmente til para determinar la altura y extensin aproximadas del tumor.
Endoscopia. La fibroendoscopia permite ver directamente la lesin. Aunque sta no siempre es franqueable con el
endoscopio, la combinacin de la citologa dirigida y las
biopsias mltiples tiene una eficacia diagnstica que oscila
entre el 90 y el 100 %. Es habitual clasificar endoscpicamente
a los carcinomas superficiales en protruyentes, planos y deprimidos (fig. 34-29).
Broncoscopia. Es un estudio de valor para investigar la
infiltracin traqueobronquial. Combinada con la citologa y la
biopsia endobronquial, la broncoscopia debe ser efectuada en
todos los carcinomas vecinos a la va area.
SECCIN V. TRAX
406
0-I:
superficial y protruyente
0-lla:
superficial plano y elevado
0-IIb
superficial plano y plano
0-llc.
superficial plano y deprimido
0-III:
superficial y deprimido
Fig. 34-29. Clasificacin endoscpica del cncer esofgico superficial.
Tomografa computada y resonancia nuclear magntica. Ambos mtodos son tiles para evaluar la presencia de
metstasis y la extensin tumoral a rganos vecinos. La
tomografa es especialmente eficaz para investigar metstasis
hepticas y adenopatas intraabdominales.
Otros mtodos. La ecografa convencional es de valor para
identificar metstasis hepticas y para precisar el diagnstico
de adenopatas supraclaviculares y cervicales. Con propsitos
de deteccin {screening) se ha implementado en China la
obtencin de muestras para citologa mediante un baln
intraesofgico. Este mtodo alcanza una eficacia diagnstica
del 92 %.
Estadificacin. Hoy se acepta internacionalmente la clasificacin TNM de la UICC (tabla 34-11).
Ecografa endoscpica. De reciente introduccin, este
mtodo es especialmente valioso para la estadificacin. Tanto
en la evaluacin de la profundidad del tumor (T) como de la
invasin ganglionar (N) la ecografa endoscpica supera a la
tomografa computada y a la resonancia nuclear magntica
(Ziegler y col., 1990).
La determinacin exacta del T es cercana al 90 % para
todos los estadios, aunque es menor en el T2, en el que puede
haber sobreestadificacin debido al tejido inflamatorio
peritumoral. La eficacia global para determinar el N oscila entre
Tabla 34-11. Clasificacin TNM del cncer de esfago (UICC)
T1 Tumor limitado a la mucosa y la submucosa
T2 Tumor extendido a la muscular
T3 Tumor extendido a la adventicia que no infiltra estructuras
extraesofgicas
T4 Tumor que infiltra estructuras extraesofgicas
N0 Ganglios negativos
N1 Ganglios regionales positivos
M0 Sin metstasis
M1 Con metstasis (incluye ganglios distantes)
Estadificacin en grupos (UICC-AJCC)
Estadio
TNM
1
Ha
Ilb
III
T4 cualquier N M0
IV
cualquier T cualquier N M
el 75 y el 85 % de los casos. La principal limitacin de la

ecografa endoscpica es la imposibilidad de su uso en los
tumores infranqueables.
Tratamiento. Durante los ltimos aos el cncer de esfago ha sido objeto de muy diversos esquemas teraputicos
que utilizan la ciruga, la radioterapia y la quimioterapia
neoadyuvante.
Ciruga. El nico tratamiento del cncer de esfago con
posibilidades curativas es la ciruga. Alrededor del 70 % de
los tumores son resecables, y si bien la supervivencia alejada
depende del estadio del tumor, aun en los enfermos que no
curarn de la enfermedad la ciruga es el mejor mtodo paliativo de la disfagia.
Los principales factores limitantes de la indicacin quirrgica son la edad del paciente, el deterioro del estado general,
la coexistencia de patologa pulmonar o cardaca severa y,
naturalmente, la extensin local y general del tumor.
Procedimientos quirrgicos. La reseccin del esfago o
esofagectoma puede ser ms o menos extensa segn la localizacin del tumor y las preferencias del cirujano.
La esofagectoma total est especialmente indicada en los
tumores del tercio medio. El esfago puede ser extirpado en
su totalidad a travs de una toracotoma (esofagectoma
transtorcica; fig. 34-30) o por va transhiatal (esofagectoma
sin toracotoma; fig. 34-31). En ambas tcnicas el trnsito se
restablece a nivel del cuello mediante una anastomosis del
estmago movilizado con el cabo proximal del esfago o con
la hipofaringe. El estmago puede ser ascendido al cuello por
el mediastino posterior (lecho esofgico) o por el mediastino
anterior (va retroesternal). En caso de que el estmago no
pudiera ser empleado por operaciones previas (gastrectoma u
otras) se puede utilizar un segmento colnico (vase Lesiones
custicas).
En general existe acuerdo sobre las indicaciones y contraindicaciones de ambas formas de esofagectoma. La
esofagectoma sin toracotoma tiene menos complicaciones
respiratorias durante el postoperatorio inmediato; en cambio,
tanto la dehiscencia anastomtica como las recidivas locales
parecen ser ms frecuentes. Esto es comprensible, ya que la
principal falencia de la esofagectoma sin toracotoma es la
diseccin a ciegas, que no slo expone a lesiones de estructuras vecinas (vena cigos, membrana traqueoesofgica) sino
que adems impide una diseccin ganglionar adecuada. En este
sentido, diversos autores han observado recientemente que el
vaciamiento ganglionar de los tres territorios disminuye el ndice de recidivas locales y aumenta la supervivencia (Kato y
col., 1991; Hennessy, 1994). Es obvio que un vaciamiento
ganglionar adecuado slo puede ser hecho bajo visin directa,
durante una esofagectoma transtorcica. La opinin que prevalece actualmente es que la esofagectoma sin toracotoma
debera ser indicada slo en tumores superficiales, sin compromiso ganglionar ni extensin extraesofgica. En las restantes indicaciones es preferible emplear la esofagectoma
transtorcica.
Los tumores de los tercios medio e inferior tambin pueden ser extirpados mediante una esofagectoma parcial con
anastomosis intratorcica. En los del tercio medio s utiliza
la operacin de Ivor-Lewis (fig. 34-32). Consiste en la
movilizacin del estmago a travs de una laparotoma y
reseccin del esfago a travs de una toracotoma derecha. La
anastomosis se efecta dentro del trax, por encima del cayado de la aorta.
Los tumores del tercio inferior pueden ser extirpados mediante la operacin de Sweet (fig. 34-33). A travs de una
54 ESFAGO
Fig. 34-30. Esofagectoma total transtorcica. A, extirpacin del esfago

(flecha) a travs de una loracotoma derecha. B, a travs de una laparotoma,
movilizacin del estmago mediante seccin de la arteria gstrica izquierda (7), de los vasos cortos (2) y del ligamento gastroclico (5). C, ascenso
del estmago y anastomosis en el cuello a travs de una cervicotoma.
407
toracotoma izquierda y seccin del diafragma (frenotoma)

se reseca el esfago inferior y una porcin variable del estmago. La anastomosis intratorcica se lleva a cabo por debajo
del cayado artico.
Cuando se realizan esofagectomas parciales el cirujano
debe asegurarse de que los mrgenes de reseccin libres de
enfermedad sean suficientes. Se considera mrgenes suficientes a los que miden por lo menos 10 cm en sentido proximal y
5 cm en sentido dista!.
Otros procedimientos. La reseccin del cncer esofgico
cervical plantea problemas complejos, ya que habitualmente
se trata de un tumor avanzado en el momento del diagnstico,
a menudo con extensin a estructuras vecinas, tales como la
faringe y la laringe. En caso de esofagectoma. la reconstruccin puede hacerse mediante un segmento libre de intestino
delgado revascularizado por microciruga (fig. 34-34) o por
un tubo deltopectoral.
Resultados. La mortalidad operatoria de la esofagectoma
oscila entre el 4 y el 10 % y est en relacin directa con el
estadio de la enfermedad, la edad del paciente y la presencia
de enfermedades asociadas. Las complicaciones pulmonares
son actualmente la causa ms frecuente de muerte
postoperatoria. Representan el 60 % de todos los casos e incluyen atelectasia, neumona, bronconeumona y tromboembolismo pulmonar. Del 40 % restante, las causas ms frecuentes
de muerte son la falla cardiovascular y la sepsis por dehiscencia
de la anastomosis (Fok y col., 1994).
A los 5 aos la supervivencia de los esofagectomizados
por cncer es de 60 a 70 % en el estadio I, 25 a 40 % en el
estadio II, 10 a 15 % en el estadio III y 1 a 4 % en el estadio IV.
Radioterapia. El carcinoma epidermoide es un tumor
radiosensible, en el cual, segn algunos autores, la radioterapia podra ser una alternativa comparable a la ciruga. Sin
embargo, los entusiastas resultados iniciales no corresponden
a los actuales (0 a 10 % de supervivencia a los 5 aos). Por
otra parte, la radioterapia en dosis curativas (4000 a 6000 rads)
se asocia con complicaciones tales como neumonitis, fstula
traqueoesofgica y estenosis. La radioterapia paliativa (vase
ms adelante), en dosis ms bajas, de 2000 a 3000 rads, puede
aliviar la disfagia con menos lesiones colaterales.
Tampoco la radioterapia preoperatoria (tratamiento
neoadyuvante) ha demostrado aumentar el porcentaje de
resecabilidad ni mejorar la supervivencia alejada; sin embargo, la radioterapia postoperatoria parece disminuir el ndice
de recurrencia local.
Quimioterapia. Resulta difcil evaluar el papel actual de
la quimioterapia debido a la variabilidad de la respuesta (0 a
42 % de los casos). Las drogas utilizadas son el 5-fluorouracilo,
el cisplatino, la mitomicina C y el metotrexato. La combinacin de quimioterapia y radioterapia ha logrado supervivencias a 5 aos del 25 %, cifra comparable con la de la ciruga
resectiva; sin embargo, la mencionada variabilidad de la respuesta individual dificulta la seleccin de los pacientes.
Tratamiento paliativo. En los carcinomas esofgicos
irresecables adquiere suma importancia la paliacin de la
disfagia e incluso, finalmente, de la afagia, a la cual se suma
una molesta y continua sialorrea. En la actualidad se emplean
con propsito paliativo d'emble la ciruga (bypass con colon
o estmago), la radioterapia externa, la braquiterapia, la colocacin de una prtesis endoscpica o la permeabilizacin por
va endoscpica del tumor con lser Nd:YAG. Segn la revisin efectuada por Bown (1991), la ciruga es el mtodo que
mejores resultados brinda en trminos de ingestin de slidos
y lquidos y de persistencia en el tiempo de los efectos benefi-
408
SECCIN V. TRAX
Fig. 34-31. Esofagectoma total sin

toracotoma (transhiatal). A, a travs
de una laparotoma mediana, ampliando el hiato esofgico, se diseca
manualmente y a ciegas la mitad inferior del esfago. B, se repite la misma maniobra en la mitad superior a
travs de una cervicotoma y se extirpa el esfago. El trnsito se restablece de la misma manera que en
la esofagectoma transtorcica.
Fig. 34-32. Operacin de Ivor-Lewis. A, tumor del tercio medio esofgico. B, laparotoma mediana para movilizar el estmago y toracotoma derecha para
la extirpacin del esfago. C, anastomosis intratorcica por encima del cayado de la aorta.
34. ESFAGO
Fig. 34-33. Operacin de Sweet. A, tumor del tercio inferior esofgico. B, toracotoma izquierda con frenotoma para la extirpacin esofgica y movilizacin
gstrica. C, anastomosis intratorcica por debajo del cayado artico
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PERFORACIN ESOFGICA
Luis F. Loviscek
Fig. 34-34. Reconstruccin del esfago cervical mediante un segmento
yeyunal microvascularizado.
ciosos de la paliacin; sin embargo, la mortalidad operatoria

oscila entre el 10 y el 30 %. La menor mortalidad de los restantes mtodos tiene como contrapartida los frecuentes fracasos, tanto tempranos como tardos, para obtener una paliacin
satisfactoria. En enfermos con una expectativa de vida inferior a 4 meses (metstasis hepticas u otras) la ciruga paliativa debe ser contraindicada.
Definicin. Es la solucin de continuidad de todas las paredes del esfago. Por la rapidez a menudo fulminante de su
evolucin, la perforacin esofgica es la ms grave de las perforaciones del tubo digestivo.
Clasificacin. Segn su etiologa, la perforacin puede ser
clasificada en traumtica, secundaria a patologa intrnseca o
espontnea (sndrome de Boerhaave) (tabla 34-12).
Perforacin traumtica. Es hoy la causa ms frecuente de
perforacin esofgica. Del 60 al 70 % de las perforaciones
traumticas son de causa instrumental y ocurren durante un
procedimiento endoscpico, ya sea diagnstico o teraputico
(Lafontaine, 1988). El sitio ms comn de la perforacin, cuan-
SECCIN V. TRAX
410
Tabla 34-12. Etiologa de la perforacin esofgica

I. Perforacin traumtica
A. Instrumental
1) Endoscopia
diagnstica
dilataciones
colocacin de endoprtesis
laserterapia
2) Sonda nasogstrica
3) Baln de Sengstaken-Blakemore
B. Traumatismos externos
1) Abiertos
arma blanca
arma de fuego
2) Cerrados
torcicos
abdominales
C. Cuerpos extraos
D. Lesiones custicas
II. Perforacin por patologa intrnseca
A. Cncer
B. Ulcera pptica
III. Perforacin espontnea (sndrome de Boerhaave)
do el esfago es sano, se encuentra a la altura del cricofarngeo,

seguido por el esfago inferior por encima del hiato, lugar
donde el rgano se desva hacia adelante y a la izquierda. En
esfagos enfermos, el sitio de la perforacin est en relacin
con la patologa (estenosis pptica, acalasia, compresiones
extrnsecas, carcinoma). Durante las dilataciones la perforacin puede ocurrir en el lugar de la lesin o por arriba de ella
cuando la buja dilatadora se desva. La frecuencia de perforacin en la dilatacin forzada de la acalasia puede ser elevada
(1 a 6 % de los casos). Asimismo, la presencia de patologa
esofgica no diagnosticada antes del estudio endoscpico es
causa importante de perforacin instrumental, especialmente
en los divertculos faringoesofgicos de Zenker. Por esta razn, ante la sospecha de patologa diverticular es recomendable, previamente a la endoscopia, solicitar un trnsito esofgico
de bario que incluya el esfago cervical.
Las perforaciones por traumatismos abiertos o cerrados
representan el 5 % de las perforaciones esofgicas y su gravedad depende sobre todo de la magnitud de las lesiones asociadas. En los traumatismos cerrados del abdomen el mecanismo
es similar al de la perforacin espontnea (vase ms adelante). Estas perforaciones pueden pasar inadvertidas durante la
laparotoma exploradora si no son investigadas especficamente.
El traumatismo quirrgico puede ser causa de perforacin
tanto durante la ciruga del propio esfago como de rganos
vecinos. La ciruga laparoscpica de la acalasia y del reflujo
gastroesofgico, en particular en manos poco experimentadas,
es en la actualidad la causa ms comn de perforacin quirrgica del esfago (Cadiere y col., 1995).
Las lesiones por cuerpos extraos representan aproximadamente el 8 9c de las perforaciones esofgicas. Ocurren tanto
en nios como en adultos, y pueden producirse por accin directa del cuerpo extrao o por las maniobras empleadas para
su extraccin. Los cuerpos extraos ms frecuentes son huesos de pollo, espinas de pescado, prtesis dentarias, alfileres,
astillas y fragmentos de vidrio. Una variedad especialmente
traumtica la constituyen los tenedores, cuchillos y alambres
a menudo empleados por los presidiarios para recibir atencin
mdica fuera de la celda. Las lesiones custicas sern tratadas

especficamente ms adelante.
Perforacin por patologa intrnseca. La evolucin natural del cncer de esfago y de la ulceracin pptica puede llevar a la perforacin; adems, el cncer esofgico puede perforarse tambin por accin de la terapia radiante. Tanto la perforacin neoplsica como la ulcerosa pueden producirse en forma libre (en el mediastino o la pleura), o en forma bloqueada
por adherencias previas o en el rbol traqueobronquial (Skinner
y col., 1980).
Perforacin espontnea (sndrome de Boerhaave). Se
denomina as a la perforacin de un esfago de paredes normales secundaria a un brusco aumento de la presin
endoesofgica, fenmeno conocido como barotrauma.
La primera observacin de una rotura espontnea del esfago fue hecha en 1724 por Hermann Boerhaave, anatomista
y botnico de Leyden. Su minuciosa descripcin clnica de lo
ocurrido al barn de Wassenaer, Gran Almirante de la flota
holandesa, es un texto clsico de la literatura mdica.
Segn Boerhaave, "el almirante, un glotn habitual, haba
cenado copiosamente: sopa, cordero asado con repollo, mollejas fritas con espinaca, pato al horno, dos alondras, compota
de manzanas, peras, uvas y dulces, todo acompaado de una
abundante ingesta de vino y cerveza". No sintindose bien
despus de la cena, y con el propsito de inducir el vmito,
"ingiri un brebaje compuesto por siete vasos de t, seis onzas
de aceite de oliva y diez onzas de cerveza". Inmediatamente
despus de vomitar violentamente sinti un terrible dolor en
el trax y el epigastrio, seguido por la imposibilidad de vomitar nuevamente. Falleci 18 horas despus, tras presentar la
evolucin clnica tpica de una perforacin esofgica fulminante. En la autopsia, Boerhaave hall "104 onzas de lquido
purulento en la cavidad pleural, con intenso olor a pato al horno". El esfago se hallaba totalmente seccionado, con una considerable separacin entre los bordes. Boerhaave tambin llam la atencin sobre el aspecto normal de las paredes esofgicas.
Etiopatogenia. Los esfuerzos de vmito son la causa ms
frecuente del barotrauma responsable de la perforacin
esofgica espontnea. El vmito es un acto coordinado y complejo que involucra msculos voluntarios e involuntarios controlados por el centro del vmito. En situaciones tales como la
sedacin y el alcoholismo puede producirse una incoordinacin
de los esfuerzos de vmito. El brusco aumento de la presin
intragstrica, propagado al esfago y asociado con la falta de
apertura del cricofarngeo, puede crear una hipertensin que
distiende al esfago hasta su rotura. Tambin se han descripto
perforaciones espontneas del esfago por barotrauma durante esfuerzos violentos de tos, el parto y la defecacin, as como
durante los traumatismos abdominales cerrados.
Anatoma patolgica. El hallazgo ms frecuente en la
perforacin espontnea es un desgarro lineal del borde izquierdo del esfago, desde el diafragma hacia arriba y a lo largo de
varios centmetros.
Fisiopatologa. El contenido del esfago es especialmente deletreo para los tejidos mediastnicos. Adems de la flora
mixta bucofarngea presente en la saliva, el esfago puede
volcar en el mediastino el contenido gstrico, que puede incluir cido, bilis, diversas enzimas y alimentos semidigeridos.
Por efecto de la presin negativa intratorcica, el contenido esofgico se difunde rpidamente hacia el mediastino y la
cavidad pleural, donde origina una celulitis necrotizante que
puede ser rpidamente mortal. Este es el caso de las grandes
34. ESFAGO
perforaciones, en especial del sndrome de Boerhaave. Por el

contrario, si la perforacin es pequea o existe fibrosis
periesofgica, el orificio puede bloquearse y la perforacin
evolucionar a un absceso. Este ltimo eventualmente erosiona
o perfora estructuras vecinas.
Diagnstico. Presentacin clnica. Cualquiera que sea la
etiologa, el cuadro clnico depende del sitio y el tamao de la
perforacin y de la magnitud de la respuesta inflamatoria.
Las perforaciones cervicales se manifiestan por dolor local, fiebre, enfisema subcutneo, cambios en la voz, disfagia
y rigidez del cuello. El sntoma principal de las perforaciones
torcicas es el dolor intenso, que puede ser retroperitoneal o
dorsal; tambin existe disfagia u odinofagia y es frecuente el
enfisema subcutneo. La taquicardia, la hipotensin y la disnea
reflejan la respuesta inflamatoria a una mediastinitis grave,
aunque la disnea tambin puede ser consecuencia del derrame
pleural o del neumotorax frecuentemente asociados. Las perforaciones del esfago inferior (torcico o abdominal) pueden manifestarse por dolor epigstrico y defensa peritoneal,
aunque otras veces el cuadro clnico es indistinguible del de
una perforacin mediotorcica.
Radiologa. La radiografa simple de cuello y de trax es
el primer estudio que se realizar ante la sospecha de una perforacin esofgica (Han y col., 1985). En las perforaciones
cervicales, las radiografas de frente y de perfil muestran el
enfisema de partes blandas y en ocasiones el cuerpo extrao
responsable (fig. 34-35). En una etapa avanzada pueden tamJiin revelar un absceso prevertebral. Es caracterstica la desaparicin de la lordosis normal de la columna cervical.
En las perforaciones torcicas la radiologa simple muestra un ensanchamiento del mediastino secundario al proceso
inflamatorio y enfisema, tanto mediastnico como cervical (fig.
411
34-36). Cuando el enfisema se extiende a todo el mediastino y

al retroperitoneo, habitualmente se trata de una perforacin de
gran tamao o de un diagnstico tardo. El derrame pleural
derecho es frecuente en las perforaciones torcicas altas y el
izquierdo en las bajas; ambos se asocian a menudo con
neumotorax, aunque la perforacin torcica tambin puede
evolucionar con indemnidad pleural.
El trnsito esofgico es imprescindible para determinar el
nivel de la lesin e incluso para demostrar perforaciones que
no se detectan en la radiologa simple (fig. 34-37). Este estudio debe hacerse con sustancias hidrosolubles. tomando la precaucin de evitar la aspiracin bronquial, ya que la
hipertonicidad de estas sustancias puede daar el pulmn. Slo
cuando no se puede poner en evidencia la perforacin, aun
Fig. 34-36. Ensanchamiento mediastnico y neumomediastino (flecha) secundarios a una perforacin del esfago torcico.
Fig. 34-35. Enfisema subcutneo cervical bilateral (flechas) debido a una

perforacin del esfago cervical.
Fig. 34-37. Escape de contraste (flecha) en una perforacin instrumental

del esfago torcico.
412
SECCIN V. TRAX
Fig. 34-38. Perforacin del esfago cervical por astilla de vidrio (18 horas
de evolucin). Cervicotoma y drenaje abierto sin sutura de la herida
esofgica.
cambiando de posicin al paciente, est indicado realizar el

trnsito con bario.
Diagnstico diferencial. Cuando no existen antecedentes
inmediatos que orienten hacia la perforacin esofgica el diagnstico temprano puede ser difcil, en especial en las perforaciones torcicas y abdominales. En efecto, ante un dolor agudo torcico o abdominal el diagnstico que surge inicialmente
no es el de perforacin esofgica: lo habitual es sospechar un
infarto de miocardio, aneurisma disecante, pericarditis, lcera
perforada, pancreatitis aguda o trombosis mesentrica.
El antecedente inmediato de vmitos es de valor para sospechar una perforacin espontnea, aunque ste es un signo
de comienzo en muchas patologas agudas. En cambio, el hallazgo de enfisema subcutneo en el examen fsico orienta rpidamente el diagnstico. La radiografa simple de trax es
valiossima para sospechar esta patologa y no debe ser omitida en ningn paciente con dolor abdominal agudo.
Tratamiento. En lneas generales el tratamiento depende
del sitio de la lesin, de la oportunidad del diagnstico (temprano o tardo), de la gravedad del cuadro y de la presencia o
ausencia de patologa esofgica asociada. Naturalmente, los
portadores de perforaciones graves desde el punto de vista clnico deben ser inicialmente internados para su reanimacin en
una sala de cuidados intensivos.
Perforacin cervical. En las perforaciones cervicales pequeas. diagnosticadas tempranamente, el tratamiento conservador. aplicado en forma inmediata, puede ser eficaz en el 75 %
de los casos. Consiste en suspender la alimentacin oral, administrar antibiticos de amplio espectro y alimentar al paciente por va parenteral o yeyunal. Cuando fracasa este tratamiento y se constituye un absceso cervical, es necesario operar a travs de una cervicotoma y drenar la coleccin. La herida debe ser dejada abierta para favorecer el camino de la
fstula salival. Esta cerrar espontneamente en un tiempo
variable segn el tipo y tamao de la lesin (fig. 34-38). Los
intentos de cierre por sutura de estas lesiones (cierre primario)
son peligrosos, adems de innecesarios.
Perforacin torcica. El tratamiento conservador slo est
Fig. 34-39. Perforacin del esfago torcico con pleura mediastnica indemne. El escape del contraste (flecha) rellena una coleccin paraesofgica.
indicado en lesiones pequeas con colecciones paraesofgicas

bien delimitadas, pleura indemne y ausencia de respuesta
inflamatoria significativa (fig. 34-39). Estas condiciones no
se cumplen en muchos pacientes, por lo cual deben ser operados de urgencia.
Procedimientos quirrgicos. Cierre primario. Es el mejor
tratamiento para las perforaciones con menos de 24 horas de
evolucin. A travs de una toracotoma se realiza el
desbridamiento de los tejidos necrticos mediastnicos y se
expone adecuadamente la lesin del plano mucoso mediante
una miotoma (fig. 34-40). Despus de una "toilette" de los
bordes de la lesin, se la cierra en dos planos: mucoso y muscular.
El cierre primario es exitoso en el 80 % de los casos cuando se lo emplea durante las primeras 24 horas de la perforacin (Whyte y col., 1995). En pacientes con ms de 24 horas
de evolucin, Wright y col. (1995) utilizaron este mismo procedimiento, reforzando la sutura de la lesin con un parche
pediculado, obtenido de pleura, pericardio, msculo intercostal
o epipln. Lograron un 67 % de buenos resultados pese a las
condiciones locales y generales desfavorables.
Exclusin esofgica. No obstante su elevada morbilidad,
este procedimiento es an muy empleado. Consiste en drenar
el trax sin suturar la perforacin; simultneamente se confecciona un esofagostoma que excluye la lesin y una
yeyunostoma o una gastrostoma de alimentacin. El drenaje
torcico sirve de camino al exterior para la fstula esofgica,
que en los casos de evolucin favorable se cierra espontneamente despus de un perodo variable. Debido al esofagostoma,
por lo general el trnsito debe ser restablecido mediante un
reemplazo del esfago con estmago o colon.
Reseccin esofgica. Se emplea cuando la perforacin ocu-
34. ESFAGO
413
rre en un esfago enfermo, en que las posibilidades de cierre

primario son mnimas, as como las posibilidades de cierre
espontneo de una fstula. Consiste en esofagectoma,
esofagostoma y yeyunostoma. En un segundo tiempo el trnsito se restablece mediante una esofagoplastia con estmago o
colon.
Perforacin abdominal. Es poco frecuente y se la trata
por laparotoma, mediante un cierre primario reforzado con
un parche gstrico.
Pronstico. Aun en las mejores manos la mortalidad de la
perforacin esofgica sigue siendo considerable. Esto es especialmente vlido para la perforacin espontnea, cuya mortalidad supera el 50 % en los casos que son tratados despus
de las 24 horas iniciales.
BIBLIOGRAFA
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Whyte R, Jannetoni M, Orringer M: Intrathoracic esophageal
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Wright C, Mathisson D, Wain J et al: Reinforced primary repair of
thoracic esophageal perforation. Ann Thorac Surg 60:245-249,
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LESIONES CAUSTICAS
Fig. 34-40. Tcnica de la sutura primaria en la perforacin esofgica. A,

Exposicin amplia de la herida mediante una miotoma; B, reseccin del
tejido necrtico y exposicin de la lesin mucosa; C, sutura de la mucosa
esofgica; D, cierre de la muscular esofgica sobre la mucosa esofgica; E,
parche de msculo intercostal pediculado sobre la sutura esofgica.
Definicin. Se denominan as las lesiones del tubo digestivo superior producidas por sustancias custicas de naturaleza slida o lquida. La gravedad de estas lesiones puede ser
inmediata (perforacin por necrosis) o alejada (estenosis por
fibrosis, carcinoma).
Epidemiologa. Ms del 80 % de las lesiones custicas
ocurren en nios menores de 5 aos y los agentes ms comunes son los productos de limpieza para uso domstico. Se calcula que cada ao, en Estados Unidos, alrededor de 5000 nios ingieren accidentalmente custicos (Moore, 1986). En 1910
Chevalier Jackson hizo un histrico alegato sobre la necesidad de rotular correctamente las etiquetas de estos productos
para prevenir accidentes.
Menos del 20 % de las lesiones custicas ocurren en adultos y el 90 % de ellas corresponden a intentos de suicidio.
Patogenia. La gravedad y el mecanismo del dao dependen de la naturaleza del agente, de la cantidad ingerida y de su
concentracin. Los lcalis producen necrosis por licuefaccin
de los tejidos, saponificacin de las grasas y trombosis vascular.
Esto facilita la difusin del custico hacia las capas profundas
(lesiones penetrantes)..Los cidos producen necrosis de coagulacin de la mucosa esofgica; con formacin de escaras o
lceras que actan como verdaderos escudos que protegen a
las estructuras parietales ms profundas. Los cidos fuertes
producen lesiones gstricas, especialmente en el antro (80 %
de los casos).
SECCIN V. TRAX
414
Las formas slidas o en pasta se adhieren firmemente a la

mucosa de la orofaringe y al esfago superior y provocan lesiones profundas "en parches".
Anatoma patolgica. En la tabla 34-13 se detallan las
etapas anatomopatolgicas de la lesin custica.
Tabla 34-13. Etapas anatomopatolgicas de la lesin custica
24-48 horas
7 das
14 das
21 das
Inflamacin aguda
Invasin de polimorfonucleares y grmenes, trombosis vascular
Inflamacin subaguda
Cada de escaras necrticas, ulceraciones
Inflamacin crnica
Depsito de colgeno, reepitelizacin, microabscesos
Estenosis
Diagnstico. Presentacin clnica. Es importante interrogar a familiares o al paciente acerca del tipo y cantidad de
sustancia ingerida y en lo posible conseguir el envase correspondiente.
El examen fsico muestra a menudo lesiones en los labios,
lengua, boca y faringe, que consisten en sectores de mucosa
reemplazados por seudomembranas blanquecinas o grises oscuras. En ausencia de estas lesiones es raro que el compromiso del esfago sea severo. Las lesiones esofgicas se manifiestan por odinofagia, dolor torcico y sialorrea. Cuando adems existen lesiones de la va area se agregan tos y otros
sntomas respiratorios.
El estado general del paciente tambin refleja la gravedad
de la injuria. La presencia de una marcada respuesta
inflamatoria sistmica es caracterstica de la necrosis extensa.
Endoscopa. La endoscopia temprana permite estadificar
la gravedad de las lesiones y puede ser indicada despus de la
reanimacin inicial. Debe ser hecha por un endoscopista experimentado, bajo anestesia general, con un endoscopio flexible y con mnima insuflacin. En la tabla 34-14 se detalla una
clasificacin en grados que relaciona el hallazgo endoscpico
y el tipo de lesin subyacente.
Fig. 34-41. Dilatacin endoscpica

de las lesiones custicas. A, dilatacin antergrada; B, dilatacin retrgrada a travs de una gastrostoma.
Tabla 34-14. Clasificacin endoscpica de las lesiones custicas

(modificada de Estrera y col., 1986)
Grado
Tipo de lesin
Lesin mucosa superficial
II
Lesin de toda la mucosa

sin lesin muscular o con
lesin muscular parcial
III
Lesin transmural esofgica y/o gstrica, con extensin a rganos vecinos
Hallazgo endoscpico
Edema, congestin
Desprendimientos mucosos,
hemorragia, exudados, ulceraciones, seudomembranas
Ulceras profundas, necrosis
Radiologa. Si el paciente puede tragar, el trnsito esofgico

es de utilidad para descartar perforaciones; sin embargo, puede ser peligroso en pacientes con lesiones orofarngeas, ya que
debido a la incoordinacin motora puede ocurrir broncoaspiracin.
Tratamiento. Los pacientes que ingieren custicos deben
ser hospitalizados para su control evolutivo y su tratamiento.
En caso de lesiones graves o lesiones de las vas areas, el
paciente debe ser internado en una sala de cuidados intensivos
para la prevencin y el tratamiento de las fallas orgnicas. Est
contraindicado provocar vmitas., ya que son ms perjudiciales que beneficiosos. En cambio, se halla indicado administrar
antibiticos para prevenir la infeccin secundaria. La utilidad
de los corticoides es controvertida, aunque actualmente se prefiere no administrarlos debido a que favorecen la perforacin
y entorpecen los procesos de cicatrizacin (Goldman, 1984).
Grado I. Por lo general el tratamiento slo consiste en un
perodo de alimentacin parenteral, despus del cual se puede
utilizar nuevamente la va oral.
Grado II. En estos casos puede estar indicado realizar una
yeyunostoma de alimentacin debido a la prolongada imposibilidad para emplear la va oral. Tambin es aconsejable colocar un tutor ("stent") de silastic en el esfago para prevenir
la estenosis". Una alternativa al "stent" es la dilatacin mediante
34. ESFAGO
bujas; por esta razn, si se realiza una yeyunostoma por

laparotoma, es conveniente construir simultneamente una
gastrostoma alta para dilataciones futuras (fig. 34-41).
Cuando a pesar del "stent" o las dilataciones sobreviene
una estenosis, o sta se reproduce despus de un tratamiento
inicialmente efectivo', est indicado resecar el esfago y reemplazarlo por otro segmento del aparato digestivo, ya sea el
estmago o el colon (fig. 34-42). Dado el riesgo de que la
lesin custica se transforme en un carcinoma, la reseccin
415
del esfago lesionado es preferible a la derivacin (en que se

deja el esfago in situ). Esto es especialmente aplicable a los
enfermos jvenes, ya que si bien el riesgo de transformacin
maligna de una lesin custica es mil veces superior a lo normal, recin ocurre 20 a 40 aos despus de la injuria. Por lo
tanto, en un enfermo de edad avanzada, la derivacin (bypass)
dejando el esfago in situ es una tcnica recomendable y de
menor morbimortalidad que la reseccin.
Grado III. Cuando no existe perforacin, el tratamiento
Fig. 34-42. Diagnstico y tratamiento de una estenosis custica extensa del esfago. A, trnsito esofgico muestra una marcada estenosis del esfago torcico; B, la endoscopia revela
una estrechez puntiforme de la luz esofgica (flecha); C,
esofagectoma y reemplazo esofgico mediante un segmento
del colon transverso y descendente con pedculo arterial de la
clica izquierda; D, el control radiolgico alejado muestra un
relleno normal de la coloplastia (flechas)
416
SECCIN V. TRAX
es el mismo que para el grado II. En cambio, el nico tratamiento posible en la perforacin es la reseccin esofgica de
urgencia. Esta puede consistir en una esofagectoma, o una
esofagogastrectoma cuando las lesiones se extienden al estmago. El restablecimiento de la continuidad intestinal mediante
coloplastia o gastroplastia debe diferirse para un segundo tiempo, una vez superado el perodo agudo. (done by 007)
BIBLIOGRAFA
Estrera A, Taylor W, Milis LJet ai: Corrosive burns of theesophagus
and stomach: A recommendation for an aggresive surgical
approach. Ann Thorac Surg 41:276, 1986.
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Moore WR: Caustic ingestions. Clin Pediatr 25:192, 1986.
SECCIN VI. ABDOMEN
Pared abdominal. Hernias y eventraciones

HERNIAS
Jorge M. Merello Lardies
Introduccin. Como tributo a su posicin erecta, el hombre soporta sobre las paredes inguinales gran parte del peso de
los intestinos mviles, poco adaptados por su fijacin dorsal
mesentrica a los cambios de postura corporal. Las hernias no
slo son una de las enfermedades ms antiguas que afectan al
hombre, sino tambin una de las primeras advertidas, por la
claridad de sus manifestaciones y la nitidez, de las molestias
que provoca. Los descubrimientos arqueolgicos con dibujos
de hernias en las ofrendas nos hablan precisamente de esa antigedad. No obstante, y pese al tiempo transcurrido, siguen
siendo motivo de discusin muchos aspectos relacionados con
este tema, principalmente en lo referente a su tratamiento.
Definicin. Se la define como la protrusin o salida, ocasional o permanente, de una viscera o tejido a travs de un
orificio o defecto de la pared abdominal, anatmicamente constituido.
Epidemiologa. Resulta difcil el clculo de la prevalencia
de las hernias del abdomen, dado que si se consideran los datos obtenidos de disecciones anatmicas sern de una mayor
frecuencia que los consignados a travs de las resultantes de
los exmenes semiolgicos.
Independientemente del sexo, la ms frecuente es la hernia inguinal indirecta, en tanto que la directa es la excepcin
en el sexo femenino. No ocurre as con las crurales, que se
observan en las mujeres ms asiduamente que en los hombres.
En el mundo actual, y por distintos motivos, representan
un problema socioeconmico no despreciable: prdida de tiempo laboral til, inhabilitacin para cumplir con las exigencias
fsicas de un trabajo e incapacidad y limitacin de las actividades por los riesgos que lleva.
Si bien en nuestro pas carecemos de cifras actuales de su
incidencia, en los Estados Unidos alrededor del 1,5 % de la
poblacin la padece, de las cuales el 80-85 % son inguinocrurales, y se calcula que representan 4.000.000 de das de
internacin y 40.000.000 de das de actividad restringida por
ao.
Anatoma. En la proyeccin de la regin inguinocrural,
conocida como cuadriltero de Fuchaud, es la zona donde se
exteriorizan as hernias de la ingle. Sus lmites son: arriba,
una lnea horizontal que pasa por debajo de las dos espinas
ilacas anterosuperiores; abajo, una lnea que pasa por la base
de ambas espinas pubianas, y paralela a la anterior, bordes
laterales, dos lneas perpendiculares a las anteriores que pasan
a 1 cm por dentro de la espina ilaca anterosuperior y a 1 cm
por fuera de la lnea media (fig. 35-1).
En esa zona, a nivel cutneo, las lneas de LangerDupuytren, importantes para el emplazamiento esttico de las
incisiones, tienen una direccin casi transversal, nacen en la
regin del muslo por debajo de la espina ilaca anterosuperior
y terminan en la regin suprapbica.
El tejido celular subcutneo se distribuye en dos capas:
fascia de Camper (superficial) y fascia de Scarpa (profunda),
que es la fascia vascular, ya que por ella transcurren los vasos
subcutneos, la cual se contina por debajo del pliegue inguinal
con la fascia cribiforme.
En cuanto a la pared anterolateral del abdomen, en su constitucin intervienen los msculos anchos: oblicuo mayor, oblicuo menor y transverso, de la superficie a la profundidad, y en
situacin ms medial, el msculo recto anterior. Por debajo
del plano musculoaponeurtico se encuentra la fascia transversalis y luego el peritoneo.
Msculo oblicuo mayor. A este nivel es casi totalmente
aponeurtico; sus fascculos inferiores siguen una direccin
oblicua hacia abajo y adentro dando origen a la arcada crural
o ligamento inguinal y termina por insertarse en la cresta
pectnea conformando el ligamento de Gimbernart (fig.
35-2). Otro manojo de sus fibras, al insertarse en la espina del
pubis, forma el pilar externo del orificio inguinal superficial.
Las fibras ms mediales se insertan en el ngulo del pubis y
forman el pilar interno; otro grupo llega hasta la snfisis
Fig. 35-1. 1, cuadriltero de Fuchaud; 2, lneas de Langer-Dupuytren,
418
SECCIN VI. ABDOMEN
pubiana e incluso hasta la cresta pectnea del lado opuesto,

formando as el ligamento de Calles o pilar posterior (no
siempre identificable). Esta brecha entre los pilares interno y
externo del msculo oblicuo mayor es recubierta por su fascia
superficial de envoltura o fascia innominada de Gallaudet, que
origina las fibras arciformes. A nivel del cordn espermtico
se une con la fascia profunda y forma la fascia espermtica
externa. Debajo del pliegue inguinal, el plano aponeurtico se
encuentra representado por la aponeurosis femoral o fascia lata.
Msculo oblicuo menor. Est ubicado por debajo del oblicuo mayor. En esta regin es casi completamente muscular y
va desde la espina ilaca anterosuperior hasta por debajo del
orificio profundo del trayecto inguinal. Sus fibras aponeurticas
ms altas contribuyen a formar la hoja anterior de la vaina del
recto; las medianas terminan en la vaina del recto, pero a una
altura variable del borde superior del pubis, dando lugar a una
zona de debilidad, tanto mayor cuanto ms alta sea su insercin,
conocida como tringulo de Willian Hessert (fig. 35-3); sus
fibras inferiores a nivel del orificio inguinal profundo le forman al cordn una cubierta, la fascia espermtica media, y
ms profundamente transcurren los vasos funiculares. En definitiva, este msculo no integra la pared posterior del trayecto inguinal, pues se encuentra por encima de esa zona y aparece luego en la fascia cremasteriana. En su superficie y por
encima del orificio inguinal profundo encontramos al nervio
abdominogenital mayor, y siguiendo al cordn por la cara
superoexterna, al nervio abdominogenital menor.
Tringulo de Hesselbach: se describe este tringulo anatmico cuya rea central es coincidente con el patolgico de
Hessert. Sus lmites son fijos y estn dados: hacia afuera por
los vasos epigstricos inferiores, hacia adentro por el borde
externo del recto y la hoz del transverso, y hacia abajo por el
ligamento inguinal (fig. 35-3).
Tringulo de W. Hessert: esta zona implica un trastorno
dismorfoplsico de trascendencia en la patogenia de las hernias retroinguinales, ya que slo se encuentra tapizada por la
fascia transversalis. Sus lmites son: hacia arriba el borde inferior del oblicuo menor y el transverso, hacia adentro el borde externo de la vaina del recto y hacia abajo la arcada inguinal.
Pero como esta ltima estructura se encuentra en distinto plano, anatmicamente resulta ms apropiado tomar como lmite
inferior a la cresta pectnea del pubis, constituyndose as el
agujero msculo-pectineo (fig. 35-4), espacio por el cual se
exteriorizan las hernias de la ingle.
Msculo transverso. Parte de la fascia ilaca y se hace rpidamente aponeurtico; sus fibras ms altas forman parte de
la vaina del msculo recto y las inferiores integran la pared
posterior del trayecto inguinal, insertndose junto con la fascia
Fig. 35-3. TWH. triangulo de

Hessert: TH. tringulo de
Hesselbach; 1. creada inguinal;
2. oblicuo menor: 3. transverso;
4, recto abdominal; 5. complejo muscular oblicuo menortransverso; 6. arteria y vena
epigstricas; 7, borde externo
del recto y fibras aponeurticas
del transverso.
Fig. 35-2. 1, transverso: 2, oblicuo menor; 3, oblicuo mayor (arco femoral);

4, ligamento de Gimberrnat; 5, pilar posterior; 6, tendn conjunto; 7, ligamento de Hesselbach. OIS, orificio inguinal superficial; OIP. orificio
inguinal profundo.
transversalis (su lmina fascial profunda), que en esta regin

es ms densa y slida, en la cresta pectnea unidas al ligamento de Cooper.
A nivel de la pared posterior del trayecto inguinal la fascia
transversalis presenta unos refuerzos fibrosos que le dan solidez y, por ende, son de capital importancia tanto en la
etiopatogenia de las hernias inguinales como en su tratamiento quirrgico; as, la hoz del transverso, formada por las fibras
aponeurticas ms bajas del msculo, al insertarse en la vaina
del recto en su extremo inferior o en la espina del pubis y
hasta tambin en la cresta pectnea o rama horizontal del pubis, segn variantes personales, es el lmite superior de las
hernias directas o retroinguinales: por detrs de la arcada
inguinal la pared posterior es reforzada en su extremo inferior
por la cintillo iliopubiana de Thompson, que es una reflexin
de esa arcada, la cual, luego de trasponer el borde interno de
los vasos femorales, forma los bordes anterior e interno del
anillo crural, y como termina unindose al pilar inferior del
orificio inguinal profundo, no slo es el lmite inferior de las
hernias retroinguinales, sino que tambin lo es de las intrainguinales.
En definitiva, la fascia transversalis, el msculo transverso
y su aponeurosis forman un nico plano que constituye la pared posterior del trayecto inguinal. A la altura del orificio
35. PARED ABDOMINAL
Fig. 35-4. amp, agujero msculo-pectneo; 1, oblicuo mayor; 2, oblicuo

menor; 3, cresta pectnea; 4, muslo; 5, aponeurosis del transverso.
inguinal profundo, los repliegues que presta la fascia

transversalis a sus bordes superior, anterior e inferior, reforzndolos, determina los pilares de ese orificio; desde all vuelve al cordn y sus elementos, continundose como fibrosa
comn o vaina espermtica interna. A nivel de su borde interno presenta un engrosamiento que fue llamado ligamento de
Hesselbach y que en realidad no pertenece a la fascia
transversalis, sino a la envoltura fibrosa que rodea a los vasos
epigstricos. Despus de transponer la arcada inguinal para
adherirse al ligamento de Cooper, la fascia transversalis penetra en el muslo formando por dentro de los vasos femorales un
canal, el conducto femoral, cuya entrada es el anillo crural.
Sus lmites son: hacia atrs el ligamento de Cooper, por delante y por dentro la cintilla iliopubiana de Thompson junto a la
fascia transversalis y por fuera la vena femoral (fig. 35-28, A y
B). La existencia del llamado tendn conjunto, aponeurosis de
insercin inferior comn del msculo oblicuo menor y
transverso, como hallazgo anatmico es la excepcin, con una
frecuencia de 3-8 % segn distintos autores.
Conducto inguinal. Es un trayecto creado por el descenso
de las gnadas y est ocupado por el cordn espermtico en el
hombre y por el ligamento redondo en la mujer. Une los orificios profundo y superficial, dirigindose de arriba a abajo, de
atrs hacia adelante y de afuera hacia adentro, y mide en el
adulto unos 4-5 cm de longitud. Inmediatamente por arriba de
la espina del pubis se halla el orificio inguinal superficial, formado por el oblicuo mayor con sus pilares interno, externo y
fibras arciformes, y por el pilar posterior del msculo
contralateral; el orificio inguinal profundo, situado a 1,5 cm
por encima de la arcada de Poupart, se encuentra formado por
una evaginacin de la fascia transversalis, reforzada por el
borde inferior del transverso y el ligamento de Hesselbach.
Su pared anterior est constituida por la aponeurosis del
oblicuo mayor; su pared posterior, por el borde inferior del
oblicuo menor y el transverso por fuera, msculos que pueden
unirse por dentro en un tendn; la pared inferior corresponde
a la arcada crural reforzada por la cintilla de Thompson; su
pared posterior la podemos dividir en tres zonas: 1) externa,
constituida por la fascia transversalis y reforzada por una dependencia del arco de Douglas, el ligamento de Hesselbach;
419
2) media, zona de debilidad, ya que est formada solamente

por la fascia transversalis (tringulo de Hessert-Hesselbach);
3) interna, compuesta por el tendn conjunto, el ligamento de
Colles y una dependencia de la vaina de los rectos, el ligamento de Henle. Esta pared posterior se encuentra en ntima
relacin con el peritoneo, y su fosilla inguinal media (entre
arteria umbilical y vasos epigstricos) as como el orificio profundo estn en relacin con la fosilla inguinal externa (por
fuera de los vasos epigstricos); ambos sectores son susceptibles a la formacin de hernias (fig. 35-5).
Por dentro transcurre el cordn espermtico o funculo,
envuelto por la vaina espermtica interna derivada de la fascia
transversalis y la vaina espermtica media o cremasteriana,
proveniente del oblicuo menor, y ms superficialmente, al dejar el orificio inguinal superficial, por la vaina espermtica
externa dependiente del msculo oblicuo mayor.
Partes de una hernia. Sus componentes son (fig. 35-6): a)
El saco presenta una boca que lo comunica con la cavidad del
abdomen, una porcin ms estrecha o cuello, que lo une con el
cuerpo, el cual concluye distalmente en el fondo, b) El contenido, si bien cualquier viscera puede hallarse en su interior, lo
habitual es que lo hagan las ms prximas y con mayor movilidad (epipln, leon, yeyuno, sigmoide, ciego, etc.). Estas
posibilidades de contenido son ms para adultos que para nios, ya que en ellos el epipln suele ser muy corto al igual que
el mesenterio, razn por la cual en las hernias inguinocrurales
slo pequeos bucles de intestino pueden penetrar en el saco.
c) Su envoltura variar con la localizacin y el tipo de hernia.
Fig. 35-5. Regin inguinal, cara profunda. EIAS: espina ilaca

anterosuperior; EP, espina del pubis; 1, arco de Douglas; 2, arteria umbilical:
3, msculo recto derecho; 4, uraco; 5, ligamento de Henle; 6, ligamento de
Gimbernat; 7, conducto deferente; 8, vena ilaca externa; 9, arteria ilaca
extema; 10, vasos espermticos; 11, bandeleta liopectnea; 12, cintilla de
Thompson; 13, arteria epigstrica; 14, ligamento de Hesselbach; A, fosita
inguinal extema (hernia intrainguinal); B, fosita inguinal media (hernia
directa); C, fosita inguinal interna.
420
SECCIN VI. ABDOMEN
Pared fuerte
Fig. 35-6. Partes de una hernia (saco herniario): 1, boca; 2. cuello; 3, cuerpo; 4, fondo. AE, arteria epigstrica.
Anatoma funcional. Dada la existencia de una predisposicin morfolgica congnita, como reas de vulnerabilidad:
orificio inguinal profundo y zonas de debilidad en la pared
posterior por encima y por debajo de la cintilla de Thompson,
la contraccin de los msculos del abdomen representa un
mecanismo dinmico de defensa ante el empuje visceral. As,
el msculo oblicuo menor desciende como una cortina por
delante del orificio inguinal profundo y protege adems la zona
de la pared posterior cuando sus fibras inferiores se insertan
cerca del pubis sobre la vaina del recto (figs. 35-7 y 35-8). A
su vez, el msculo transverso no slo estrecha ese orificio,
sino que lo traslada haca arriba y afuera para ocultarlo bajo el
oblicuo menor.
Fig. 35-7. Derecha: disposicin ideal del oblicuo menor y transverso. Izquierda: pared posterior dbil del conducto inguinal. TP, tubrculo del pubis; OIP. orificio inguinal profundo; 1, oblicuo menor; 2, ligamento inguinal;
3, fibras inferiores del oblicuo menor que van a insertarse en el pubis; 4.
aponeurosis del transverso y fascias unidas en el ligamento de Cooper; 5,
las fibras inferiores del transverso en el pubis no se extienden en el ligamento de Cooper; 6, fibras arqueadas inferiores del oblicuo menor que se
insertan muy por encima del TP.
Pared dbil
Fig. 35-8. Corte de la pared interior del conducto inguinal. A, ap del

transverso (ntese que las fibras ms bajas del oblicuo menor estn por
delante); b, ligamento de Cooper; c, fascia del transverso abdominal (las
fibras del oblicuo menor se hallan demasiado altas para ejercer accin de
"cierre". OM, oblicuo mayor, Om, oblicuo menor; T, transverso; CD, cordn espermtico; F, fascia transversalis; mp, msculo pectneo
Como proteccin ante el empuje visceral cumplen relativa

importancia la oblicuidad del recorrido del cordn espermtico
y la contraccin del cremster.
En cuanto al orificio crural, no presenta ningn mecanismo activo de proteccin y, por lo tanto, la aparicin de una
hernia crural depender de la disposicin congnita de cada
caso en particular y en relacin con la morfologa de la pelvis
segn el sexo, dado que el dimetro de ese orificio est en
relacin con la extensin lateral de la insercin de la fascia
transversalis y de la cintilla de Thompson sobre la cresta
pectnea.
Patogenia. Si consideramos al abdomen como un cubo,
entenderemos por qu cualquier causa que genere un aumento
de la presin de su contenido, no excesiva sino desproporcionada respecto de la resistencia de sus paredes, ser transmitida a las zonas congnitas de debilidad, factor determinante en
la aparicin de las hernias de la ingle y sus recidivas.
En las hernias inguinales indirectas, la persistencia de la
permeabilidad del conducto peritoneovaginal y, sobre todo, la
alteracin anatmica (aumento del tamao del orificio inguinal
profundo, inconsistencia de sus pilares) o funcional (incoordinacin en respuesta a la presin abdominal) son las responsables de su aparicin.
En las hernias inguinales directas, la falta de fibras de refuerzo aponeurtico en la pared posterior del conducto inguinal
(fascia transversalis) o la existencia de un arco del transverso
muy alejado de la cintilla iliopubiana, ms una insercin alta
del oblicuo menor sobre la vaina del recto (tringulo hernigeno) dejan sin apoyo en el momento de la contraccin
muscular a la pared posterior del trayecto inguinal.
La aparicin de las hernias crurales est ligada al dimetro de su anillo, el cual se halla aumentado cuando la fijacin
lateral del trayecto iliopbico est ms alejado que lo habitual
de la vena femoral, situacin favorecida en el sexo femenino
por la amplitud de la pelvis.
35. PARED ABDOMINAL
421
Fig. 35-9. Semiologa de la hernia inguinal. Palpacin con el dedo ndice de la mano correspondiente al lado de la hernia (mano derecha palpa hernia
inguinal derecha). Posicin de pie y acostado. A, reconocimiento anatmico del orificio inguinal superficial (OIS), rotacin de la mano para palpar sus
pilares. Se asocia maniobra de Valsalva. B, si el OIS lo permite, se progresa con el ndice y se explora el trayecto inguinal y su pared posterior.
Estos factores patognicos predisponentes estn en relacin con variantes anatmicas o anomalas congnitas de sus
elementos estructurales, que muchas veces con el correr de
los aos se manifiestan por desgaste. En definitiva, todas las
brechas de las hermas inguinocrurales se encuentran a nivel
de la pared posterior. Este conocimiento es de gran importancia para el momento de su reparacin quirrgica, ya que sta
debe respetar la anatoma local y preservar al mximo la
fisiologa de la regin.
Nomenclatura. De acuerdo con su localizacin, condicin,
contenido y etiologa, reciben las hernias distintas denominaciones.
Por su localizacin: hablaremos de hernia inguinal, crural,
umbilical, de Spiegel, epigstrica, lumbar, obturatriz, isquitica,
diafragmtica, etctera.
Por su contenido: hernia del intestino delgado (enterocele),
cuando slo una porcin de la pared del intestino est dentro
del saco (enterocele parcial o hernia de Richter), del intestino
grueso, epipln (epiplocele), del apndice, del divertculo de
Meckel (hernia de Littre), etctera.
Por su condicin: aquellas que pueden reintegrar su contenido a la cavidad abdominal (reducibles), si una vez reducidas se mantienen espontneamente por un tiempo (coercibles),
si se exteriorizan inmediatamente (incoercibles), que a su vez
pueden asociarse con alteracin del trnsito intestinal (atascadas) o con compromiso vascular del asa intestinal (estranguladas), y aquellas en que la viscera forma parte de la pared
del saco (hernias con deslizamiento).
Por su etiologa: hernias por defecto del desarrollo (congnitas) y las que se manifiestan como consecuencia del accionar de los factores desencadenantes: esfuerzo, tos, etc., sobre zonas de debilidad parietal preexistente (adquiridas). Es
as como el concepto de que todas las hernias son congnitas
es correcto; sin embargo, el carcter congnito no quiere decir
neonatal, y por ello muchas se manifiestan en la juventud o en
la edad adulta.
Semiologa quirrgica. Resulta fundamental sistematizar

la exploracin semiolgica del paciente, independientemente
del tipo de hernia que se trate, ya que no son infrecuentes los
casos de bilateralidad, y algunas slo se harn evidentes con
la bipedestacin, el esfuerzo o la deambulacin, o incluso habr que recurrir a maniobras de aumento de la presin intraabdominal (maniobra de Valsalva) para ponerlas de manifiesto.
De ah que la palpacin debe comenzar con el paciente en
posicin de pie y desnudo, e incluso en diferentes decbitos,
tratando de observar, adems de su existencia, su condicin
(reductible o irreductible, coercible o incoercible). No menos
importante es el reconocimiento del contenido herniario, ya
que si se trata de un enterocele (ruidos hidroareos, gorgoteo)
ser una hernia con posibilidades mayores de complicacin.
Las maniobras de palpacin deben ser suaves evitando la
defensa ante el examen, lo cual lo tomara molesto y dificultoso. Con estos recaudos exploraremos minuciosamente el
anillo por el cual protruye el saco hemiario, dado que si ste
es pequeo, de bordes inextensibles y filosos, y ms an si la
tumefaccin hemiaria es voluminosa, tendr entonces mayor
posibilidad de complicarse (fig. 35-9, A y B).
Tanto para el diagnstico como para evaluar las distintas
tcnicas quirrgicas y la oportunidad operatoria, el examen
general del paciente (aparato respiratorio, sistema urinario,
excretor bajo, etc.) y de su tumoracin hemiaria (contenido,
anillo, condicin, etc.) es imprescindible para evitar posibles
causas de recidiva y, en definitiva, para una correcta prctica
quirrgica.
Hernia inguinal
Clasificacin. Basada en la relacin entre el saco hemiario
y el conducto inguinal, Corbellini (1905) describi tres variedades de hernia inguinal: a) intrainguinal (indirecta u oblicua
422
SECCIN VI. ABDOMEN
externa o anterior); b) retroinguinal (directa u oblicua interna

o posterior), y c) mixta (en pantaln).
1. Hernias intrainguinales. Son aquellas que enhebran el
trayecto inguinal penetrando por el orificio inguinal profundo, o sea, por fuera de la arteria epigstrica, y pueden permanecer dentro del conducto o exteriorizarse a travs del orificio
inguinal superficial; su saco est envuelto por la fibrosa comn del cordn espermtico en el sexo masculino o junto con
el ligamento redondo en el femenino. Es la variedad de hernia
inguinal ms frecuente, tanto en el hombre como en la mujer.
Segn la extensin del trayecto recorrido sern denominadas
como (fig. 35-10); a) punta de hernia; b) hernia funicular; c)
inguinoescrotal en el hombre o inguinolabial en la mujer.
2. Hernias retroinguinales. Como su nombre lo indica,
empujan desde atrs a la pared posterior del conducto y su
saco se halla recubierto por la fascia transversalis. De acuerdo
con su constitucin, se pueden subdividir, segn predomine
en la formacin de la tumoracin hemiaria: a) el saco peritoneal
(saculares), las ms frecuentes; b) la grasa peritoneal (lipomatosas); c) la presencia de una viscera deslizada (viscerales),
tal como lo propusiera R. Finochietto (fig. 35-11).
3. Hernias mixtas. Son hernias con doble saco y se presentan clnicamente de acuerdo con el tipo de hernia dominante; es ms comn observarlas en toda hernia voluminosa.
Fueron descriptas por vez primera por E. Finochietto y C.
Squirru.
Ms recientemente, en 1984, la clasificacin anatomoquirrgica propuesta por Barroctavea considera al conjunto
msculo-fascio-aponeurtico inguinocrural como una unidad
funcional, con tres puntos dbiles capaces de producir una

hernia; a) orificio inguinal profundo: hernia indirecta (intrafunicular o intrainguinal); b) pared alta del agujero msculopectneo, en la zona dbil de la pared posterior del trayecto
inguinal, es decir, supracintilla de Thompson: hernia directa
alta, superior o directa propiamente dicha (relrofunicular);
c) la parte baja del agujero msculo-pectneo (tintilla de
Thompson): hernia directa inferior (crural) (tabla 35-1).
Tabla 35-1. Hernias inguinales*
Zonas dbiles
Tipo de hernia
a) Orificio inguinal profundo

b) Agujero ms. pectneo parte alta
c) Agujero ms. pectneo parte baja
Indirecta o intrainguinal
Directa superior o retroing.
Directa inferior o crural
Hernias mixtas
Tipo doble: (a+b) (b+c) (a+c)

Tipo triple: (a+b+c)
* Clasificacin anatomoquirrgica (de Barroetavea)
Hernias por deslizamiento. Su porcentaje promedio es de

alrededor del 3 %. Se encuentran principalmente en las hernias voluminosas de la variedad intrainguinal, y son la trompa
y el ovario en la mujer y el intestino grueso en el hombre las
visceras ms comnmente comprometidas; el deslizamiento
colnico es cuatro veces ms comn del lado izquierdo que
Fig. 35-10. A, regin inguinoabdominal (corte transversal; i, peritoneo; 2, cordn espermtico; 3, tendn conjunto; 4, lnea alba: 5, uraco; 6, arteria
umbilical; 7, arteria epigstrica; OM, oblicuo mayor; Om, oblicuo menor; T, transverso; F, fascia transversalis ; RA, recto anterior. Hernia intrainguinal,
denominacin segn su recorrido; B, punta de hernia; C, hernia funicular; D, hernia inguinoescrotal o inguinolabial.
35. PARED ABDOMINAL
423
Fig. 35-11. A. Regin inguinoabdominal (corte transversal): 1, saco hemiario; 2, peritoneo; 3, fascia transversahs; 4, msculos anchos del abdomen; 5.
vejiga; 6, msculo recto; 7, tejido preperitoneal; 8, colon. Hernia retroinguinal; B, variedad sacular; C. variedad lipomatosa; D, esplcnica.
del derecho, con una frecuencia mayor entre la sexta y octava

dcada de la vida. En las hernias retroinguinales puede a veces encontrarse deslizada la vejiga.
Su mecanismo de produccin es debido a la traccin gradual del peritoneo parietal a nivel del orificio inguinal interno,
de manera que la viscera deslizada o su meso termina formando parte de la pared del saco; por eso es preferible hablar de
hernia con y no por deslizamiento, ya que ella le precede en su
formacin.
Existen tres tipos: a) Parasacular (visceroparietal); el 95 %
pertenecen a esta variedad, donde el intestino y su meso forman un sector del saco, generalmente en su parte posterior
(fig. 35-12); b) extrasacular, muy rara, en la que el colon se
desliza sin que lo acompae proyeccin peritoneal. con la que
s contacta; c) intrasacular (visceromesentrica); slo el meso
se desliza y queda la viscera libre en el saco.
Hernia recidivada. Su frecuencia oscila entre el 5-10 %
dentro de los 5 aos de operada, aunque algunos sugieren que
deberan considerarse hasta 10 aos despus de la intervencin. Hoy, con los conocimientos y tcnicas actuales en la reparacin primaria electiva del adulto, el ndice de recidiva debe
de ser inferior al 2 %. Si bien la hernia que reaparece en la
regin inguinal operada es catalogada como recidivada, desde
un punto de vista estricto, slo lo sera si presenta el mismo
tipo anatomopatolgico que la primaria, y nicamente la ciruga podr precisar esa diferenciacin.
Etiopatogenia. La combinacin de factores predisponentes
y desencadenantes es responsable de su aparicin, pero sin
lugar a dudas que la causa principal es la existencia de un saco
preformado.
Factores predisponentes. Herencia: existe una tendencia
familiar, ya que el 25 % refiere antecedentes de hernia entre
sus progenitores o abuelos.
Edad: las hernias inguinales directas son excepcionales en

los nios, no as las indirectas, que en un 15 % se presentan
durante el primer ao de vida; su frecuencia desciende hasta
la adolescencia, cuando hay un repunte de su prevalencia, comienza a descender despus de los 20 aos y llega a ser rara
despus de los 65 aos.
Sexo: la mujer presenta por sus caractersticas anatmicas
una pared posterior menos desguarnecida que el hombre, en
quien adems y por causa del descenso embriolgico del testculo, la hernia inguinal es 9 veces ms frecuente que en el
sexo femenino.
Obesidad: influye por aumentar la presin ntraabdominal.
por la formacin de lipomas preherniarios y por debilitar la
pared abdominal debido a infiltracin grasa de sus msculos.
Factores desencadenantes: cualquier factor que provoque
disnea, tos, constipacin, dificultades en la miccin, los trabajos forzados, la obesidad, etc., es decir, cualquier causa que
genere un aumento de la presin intraabdominal crear una
discordancia entre continente y contenido, y es sta la principal causa desencadenante.
Semiologa herniaria. Puede ser descubierta en forma incidental mediante un examen fsico minucioso ya que, por lo
general, es oligosintomtica o asintomtica cuando no est
complicada; puede aparecer dolor a nivel mesogstrico o del
orificio inguinal profundo y sobrevenir molestias con la bipedestacin, la marcha y los esfuerzos.
Los antecedentes de la enfermedad actual, su relacin con
los esfuerzos y su mejora con la relajacin, sumados a la
objetivacin del tumor hemiario, justifican su diagnstico.
La exploracin del paciente debe considerar a ste en su
totalidad: aparato respiratorio y urinario excretor bajo, y cualquier causa que pueda provocar incremento de la presin
intraabdominal, ya que estos factores deben ser subsanados
424
SECCIN VI. ABDOMEN
Fig. 35-12. Hernia por deslizamiento. A. lado derecho: 1,

ciego (variedad parasacular); B,
deslizamiento ileoclico; 2,
colon ascendente; 3, leo terminal.
en el preoperatorio a fin de evitar recidivas no vinculadas directamente con la intervencin.

El examen fsico debe cumplirse en forma sistemtica y
con el paciente desnudo desde el ombligo hasta los muslos,
realizando la exploracin primero con la musculatura abdominal relajada y luego contrada. La inspeccin se efectuar
tanto de pie como acostado, ya que muchas hernias pequeas
son diagnosticadas ms con la vista que con el tacto; por lo
tanto, la inspeccin debe ser de toda la pared abdominal y en
especial de la regin inguinoescrotal bilateral. (done by 007)
Se tratar de precisar su ocalizacin, observando si la
tumefaccin se encuentra por debajo o por encima del pliegue
inguinal, a fin de determinar si corresponde a la regin crural
o inguinal, y dentro de esta ltima si protruye sobre el trayecto
inguinal, adoptando una forma alargada y pudiendo bajar al
escroto (hernia indirecta), o si se encuentra prxima a la raz
del pene o pubis y es de forma redondeada (hernia directa).
Con la maniobra de Valsalva la propulsin herniaria tiene
una direccin similar al trayecto inguinal en las hernias indirectas; en cambio, en las directas el relleno es ms rpido y en
direccin posteroanterior. Se observarn tambin las modificaciones de forma y tamao de la hernia en relacin con los
cambios de posicin.
Despus de la inspeccin en decbito dorsal, se pasa a la
palpacin de pie, y en caso de una hernia ya reducida, se valorar su condicin de coercible o no, finalizando el examen con
la exploracin del cordn y los testculos, para luego continuar en la posicin de acostado, especialmente si la hernia es
incoercible. Las maniobras deben ser suaves, tratando de no
causar dolor y procurando individualizar las estructuras anatmicas; anillo inguinal superficial, para lo cual se invaginar
el dedo ndice a travs de la piel del escroto; si se encuentra
dilatado y lo permite, se introducir profundamente el dedo
para explorar la pared posterior del conducto, se le pedir al
paciente que puje para comprobar si existe o no propulsin y
el sentido de sta, percibindola en la punta del dedo en las
hernias intrainguinales y por su cara palmar en las retroinguinales (maniobra de Andrews), y luego, finalmente, se
determinarn las caractersticas de la tumefaccin herniaria;
tamao, forma, consistencia, reducibilidad y coercibilidad.
En posicin de acostado y con la mxima relajacin muscular, se completar el examen en forma minuciosa y repitien-
do las maniobras anteriormente descriptas, pudiendo llegarse

a palpar el ligamento de Cooper si la pared posterior es suficientemente dbil. La percusin y la auscultacin son aqu de
escaso valor.
Diagnstico diferencial. Debe plantearse: 1) Entre hernia inguinal y crural; las primeras se exteriorizan por encima
del ligamento inguinal y por dentro de la espina del pubis, y
las segundas, por debajo de la arcada inguinal y en relacin
externa con la espina del pubis.
2) Entre variedad de hernia inguinal, indirecta y directa,
para lo cual puede ser til la maniobra del sentido de la impulsin (maniobra de Andrews) o la compresin del orificio
inguinal profundo (a 2 cm por arriba y 0,5 cm por dentro de la
parte media de la arcada inguinal) despus de reducida la hernia, y dejando libre el orificio inguinal superficial. De esta
manera, se lograr contener ante el esfuerzo de la tos la salida
de una hernia intrainguinal, pero no la de una retroinguinal
(maniobra de W. Coley). Para diferenciar entre una y otra variedad de hernia y tambin para comprobar la existencia de
una forma mixta o en pantaln resulta til la exploracin
bimanual, uniendo las dos maniobras anteriormente descriptas;
reduccin hemiaria, intoduccin del ndice en el trayecto
inguinal, comprobar si existe impulsin, oclusin del orificio
inguinal profundo con los dedos ndice y medio de la mano
opuesta; se solicita al paciente que tosa, y si el dedo introducido registra impulsin por su cara palmar, se tratar de una hernia directa; si ello no ocurre estaremos en presencia de una
hernia indirecta (procedimiento de Lason).
Con las maniobras descriptas, se obtienen adems datos
de la integridad anatomofuncional del trayecto inguinal. Queda por ltimo el diagnstico diferencial con otras patologas:
a) hernias irreductibles con: hidrocele (transluminacin, puncin), hematocele (antecedentes de traumatismo), adenitis
(flogosis, es dolorosa), tumores de pared (lipoma), quistes de
cordn (formacin redondeada en el mismo sitio e indiferente
al esfuerzo), aneurismas (pulstiles, muy raros); b) hernias
reductibles con: varicocele (tomando el paquete venoso se
palpa reflujo al toser), hidrocele congnito (en la infancia puede
reintegrarse al abdomen y reaparecer al ponerse de pie, pero
siempre lo hace en forma lenta).
Complicaciones. Por lo general, quienes tienen una hernia se habitan fcilmente a convivir con ella. Sin embargo,
35. PARED ABDOMINAL
en los pacientes an no operados las hernias pueden complicarse y se presentan al examen como irreductibles, atascadas
o con una estrangulacin. Estas eventualidades pueden aparecer en forma sucesiva, siguiendo una a la otra, o en forma
aislada sin aviso previo.
1) Hernia irreducible. Su contenido no puede ser totalmente reintegrado a la cavidad abdominal; son ms frecuentes
en las umbilicales y las crurales; en el caso de las hernias
inguinales es propia de la variedad indirecta.
Por su posicin, movilidad pasiva y capacidad de adherencia, el epipln mayor es el elemento ms frecuentemente hallado en las hernias irreducibles, y por eso predisponen a esta
eventualidad la obesidad y las hernias voluminosas con anillo
pequeo.
Su instalacin es insidiosa, por lo cual carece de sntomas
especficos, salvo la caracterstica de no poder reducirse.
2) Hernia atascada, incarcerada u obstruida. Causa obstruccin intestinal; el intestino delgado es el rgano involucrado
con mayor frecuencia (fig. 35-13, A). Las ms frecuentes en
presentar complicaciones son las hernias inguinales y las
crurales: 50 % y 25 %, respectivamente.
Su sintomatologa ser la falta de eliminacin de gases y
materia fecal, vmitos, distensin abdominal y dolores clicos sin reaccin peritoneal. Por eso, ante un paciente con un
cuadro de leo mecnico, es importante descartar en primer
lugar la presencia de una hernia atascada, ms an si es un
obeso, ya que no siempre se sabe poseedor de patologa
hemiaria.
3) Hernia estrangulada. Es aquella en que est perturbada la vascularizacin de la pared del intestino, con lo cual se
halla en juego su vitalidad; depender del tiempo que transcurra para que se asocien los sntomas de leo y que el compromiso vascular sea irreversible. Es la ms frecuente y ms seria
complicacin de las hernias inguinales, y es tambin una de
las causas ms habituales de obstruccin del intestino delgado
(fig. 35-13,5).
Su mecanismo de produccin es debido a la penetracin
de un asa intestinal por un orificio estrecho, que compromete
la circulacin sangunea del asa involucrada. En el comienzo,
slo se produce estasis venosa, responsable de la congestin,
425
edema, cianosis y prdida de la impermeabilidad del asa, que

da lugar a un trasudado de aspecto citrino en el saco hemiario,
el cual posteriormente se tornar rojizo al producirse la migracin de glbulos rojos.
El mismo fenmeno ocurre hacia la luz intestinal, y junto
con la acumulacin de gases favorecer la progresin de la
distensin y la isquemia en ese sector del intestino, hasta llegar al punto de comprometer por completo la circulacin
arterial. Aparecen exudados, equimosis en la pared intestinal,
proliferacin bacteriana, necrobiosis y esfacelo.
Los sntomas suelen sobrevenir en forma brusca. La
tumoracin herniaria se presenta tensa, dolorosa y con un cuadro de leo asociado, para agregrsele en el caso de estrangulacin los sntomas propios de sta: dolor de isquemia y de
compromiso peritoneal.
Dado que la mortalidad est en relacin directa con el tiempo de evolucin (operada antes de las 12 horas, 0 %; entre 12
y 24 horas, 7,3 %; entre 24 y 48 horas, 11 %), su tratamiento
quirrgico ser con carcter de urgencia dentro de las primeras horas, sin intentar maniobras de taxis para su reduccin.
Con respecto a la vitalidad del asa intestinal comprometida, si an est conservada, recuperar el color, la tonicidad y
el peristaltismo, mientras que cuando la isquemia visceral resulte irreversible, quedar como ltimo recurso la reseccin
del asa. Existen dos tipos especiales de hernias potencialmente estrangulantes, a) Enterocele parcial (hernia de Richter):
slo una porcin de la pared antimesentrica del intestino est
herniada, y puede llegar a la estrangulacin, la gangrena y la
formacin de un absceso sin obstruccin intestinal completa.
b) Hernia "en doble asa" (hernia en W de Maydl): se encuentra comprometida el asa que se halla fuera del saco, llamndose por ello estrangulacin retrgrada (fig. 35-14).
Tratamiento. Salvo expresa contraindicacin, toda hernia debe ser tratada quirrgicamente. Gran parte del xito depender del diagnstico rpido y la operacin temprana, ya
que evitar trabajar sobre una anatoma y fisiologa muy alteradas por su causa. En las edades extremas de la vida y slo
como medida de excepcin, se contemplar el uso de mtodos
externos de contencin (fajas, bragueros).
Preoperatorio. En los casos de: a) hernias no complica-
Fig. 35-13. Complicaciones. A, hernia atascada; 1, asa aferente; 2, asa eferente. B, hernia estrangulada; 3, sitio de estrangulamiento; 4, asa intrainguinal estrangulada.
426
SECCIN VI. ABDOMEN
Fig. 35-14. Estrangulacin retrgrada. A.

saco con dos asas intrainguinales: hernia en
W. B, saco con tres asas intestinales; 1, intestino esfacelado.
das, estar orientado a subsanar los factores desencadenantes

en cuestin (enfermedad pulmonar obstructiva crnica, insuficiencia cardaca, obesidad, hipertrofia prosttica, etc.) y el
estado general del enfermo (diabetes, anemia, etc.). En presencia de: b) hernia irreducible o con incarceracin, se pueden intentar maniobras suaves de reduccin luego de haber
colocado previamente al paciente en posicin de Trendelemburg y una bolsa de hielo en la zona; si son efectivas las maniobras de taxis, se podr diferir la intervencin; en el caso
contrario, se proseguir con el tratamiento quirrgico a la brevedad. Existiendo repercusin del estado general y, por ende,
con sospecha de: c) hernia estrangulada, la ciruga ser de
urgencia y estar contraindicado cualquier intento de reduccin hemiaria.
Anestesia. Siempre que se tengan en cuenta los factores
condicionados por los actores: el paciente, el cirujano y el
anestesilogo, la eleccin del tipo de anestesia para el tratamiento de la hernia inguinocrural del adulto permite tres posibilidades:
a) Analgesia local: con el advenimiento de la ciruga
ambulatoria en centros debidamente entrenados, es la anestesia que ms se est utilizando en la actualidad, pero se halla
contraindicada en las hernias complicadas. Tcnicamente consiste en bloquear, con una solucin anestsica, los nervios
abdominogenitales mayor y menor inmediatamente por arriba
y hacia la parte medial de la espina ilaca anterosuperior. Es
aconsejable utilizar siempre una premedicacin anestsica con
un sedante y un vagoltico.
b) Bloqueo espinal. Brinda una excelente anestesia, sea
por va intradural o peridural, esta ltima aun con ms ventajas. Es de eleccin en pacientes con procesos broncopulmonares o cuando se requiera en algn momento de la operacin
que el enfermo colabore contrayendo la pared abdominal.
c) Anestesia general. Mediante la utilizacin de hipnticos,
analgsicos y sedantes, da gran seguridad quirrgica. Su uso
es de necesidad en nios por razones obvias y ante la negativa
del paciente a que se le haga una puncin espinal.
Tratamiento quirrgico. Las contraindicaciones prcticamente no existen, ya que puede llevarse a cabo la intervencin
bajo anestesia local. La edad por s sola no es un obstculo
para la ciruga.
Como cada tipo de hernia inguinocrural presenta su defec-
to anatmico particular y su propia patologa, el cirujano estar obligado a conocer los distintos procedimientos de reparacin herniaria a fin de restablecer a la regin su integridad
anatomo-funcional perdida, por lo cual no basta con conocer
slo la tcnica sino tambin la tctica por emplear, orientadas
a la luz de los hallazgos quirrgicos de cada caso especial (tabla 35-2), La ciruga en s consta de dos tiempos esenciales:
Tabla 35-2. Hernias de la regin inguinocrural.
Principios generales del tratamiento quirrgico
Reduccin de su contenido
Tratamiento del saco herniario
Reparacin de la pared abdominal
1) Tratamiento del saco peritoneal y su contenido. Despus de la liberacin del cordn espermtico, dejndolo reducido a sus elementos nobles, se efecta, previa exploracin
del contenido, la reseccin alta del saco (hernia indirecta) o
simplemente su reduccin (hernia directa) (fig. 35-15); en el
caso de las hernias por deslizamiento, la viscera que forma
parte de la pared del saco debe reintegrarse previamente a la
cavidad abdominal para poder resecarlo.
2) Reconstruccin de la pared o defecto aponeurtico.
Existen aqu distintas opciones de reparacin en funcin de la
alteracin anatmica y funcional de la zona, y de acuerdo con
la ubicacin en que quede el cordn espermtico se describen
tres procedimientos clsicos de reconstruccin con mltiples
variantes que los actualizan, aunque a alguno de ellos slo lo
mencionaremos con carcter histrico.
a) Reconstruccin mediofunicular o anatmica (Bassini):
se suturan los msculos oblicuo menor y transverso a la arcada inguinal, por detrs del cordn, cerrando por delante de
ste la aponeurosis del oblicuo mayor (fig. 35-16, B).
b) Reconstruccin prefunicular (Mugnai-Aguilar, Andrews I): queda el funculo o cordn en el plano peritoneal al
suturar por delante los msculos oblicuo menor, transverso y
oblicuo mayor a la arcada (fig. 35-16, C y D).
c) Reconstruccin retrofunicular (Postempski-SquirruFinochietto, Andrews II): deja el cordn en el tejido celular
subcutneo al suturar por detrs al oblicuo menor, transverso
y oblicuo mayor (figs. 35-16, E, Fy G).
35. PARED ABDOMINAL
Fig. 35-15. Tratamiento del saco hemiario (lado derecho). 1, hernia

intrainguinal: reseccin del saco; 2. hernia retroinguinal: jareta externa
invaginante.
427
Hoy, con los conocimientos fisiopatolgicos de la zona.

las tcnicas quirrgicas contemporneas proponen realizar la
plstica en el plano transverso-fascia transversalis conservando la anatoma del trayecto y la ubicacin del cordn, es decir,
actuar a nivel de la puerta herniaria (Madden); tanto es as que
con el advenimiento de la ciruga laparoscpica para el tratamiento de las hernias inguinocruralcs (1990), se propone la
reparacin en un plano ms profundo, ntimamente preperitoneal y sin suturas, o sea, sin tensin.
Reconstruccin de la pared posterior. Tcnica de
Lotheissen-Mc Vay. Se practica una incisin de descarga sobre
la hoja anterior de la vaina del recto anterior, y despus de
resecar la pared posterior debilitada, se lleva sin tensin la
aponeurosis del transverso con la fascia transversalis y parte
de la vaina del recto, desplazada hacia abajo y afuera, al ligamento de Cooper y al borde anterior de la vaina de los vasos
femorales, junto con la cintilla de Thompson (fig. 35-17).
Tcnica de Madden. Una precisa diseccin anatmica
permite identificar la brecha hemiaria y sus dos hojas, una
medial y otra lateral con respecto a ella. La aponeurosis del
transverso forma la hoja medial, y es necesario disecar el espacio virtual entre el ligamento de Gimbernat y la cintilla a fin
de dejar expuesta la fosa piriforme de Madden, que permitir
Fig. 35-16. Hernia inguinal: distintos mtodos de reconstruccin parietal. A, corte sagital: 1, arcada inguinal; 2, cordn. OM, oblicuo mayor; Om, oblicuo
menor; T, transverso; F, fascia transversalis. B, procedimiento de Bassini. C, Mugnai-Aguilar. D, Andrews I. E, Andrews II. F, Squirru-Finochietto. G,
Postempski.
428
SECCIN VI. ABDOMEN
Fig. 35-17. Procedimiento de Lotheissen-McVay. A, incisin de descarga en la vaina del recto; 1, msculo recto abdominal, 2, oblicuo mayor; 3, ligamento
de Cooper. 4, vasos ilacos; 5, transverso y fascia transversalis. B, plstica al Cooper; 6, sutura entre transverso y Cooper: 7, sutura entre transverso y
cintilla de Thompson.
tener acceso en su totalidad a la hoja lateral formada por la

fascia transversalis-cintilla de Thompson; despus de exponer
ambas hojas, se suturan conformando la pared posterior (fig.
35-18).
Tcnica de Copello. Liga sistemticamente los vasos
epigstricos a fin de dejar expuesto el agujero musculopectneo, y por diseccin prepara un plano musculoaponeurtico
(msculo transverso, su aponeurosis y la fascia transversalis)

para la reparacin; lo original de este procedimiento es la
fijacin del transverso y su aponeurosis en dos lneas de sutura,
una profunda al Cooper y fascia ilaca, y otra ms superficial a
la cintilla de Thompson. Se logra as una canaleta de concavidad posterosuperior que sirve de apoyo y contencin a las
visceras, logrando adems la proteccin del orificio inguinal
Fig. 35-18. Tcnica de Madden. A, diseccin de las hojas medial (HM) y lateral (HL) creadas por la brecha herniaria: 1, vasos epigstricos; 2, cordn; 3,
prepentoneo. B, sutura de HM y HL comenzando desde el pubis; 4, estrechamiento del orificio profundo; 5, cierre de la aponeurosis del oblicuo mayor por
encima del cordn.
35. PARED ABDOMINAL

profundo al quedar transformado en un trayecto con orificio
sobre la fascia ilaca y otro ms superficial (fig. 35-19).
Tcnica de Lichtenstein. Con el propsito de disminuir la
posibilidad de recidivas tardas en la reparacin de las hernias
inguinales, se realiza una plstica a la arcada inguinal con la
tcnica "libre de tensin", utilizando una malla de material
irreabsorbible (polipropileno). Cuando la herniorrafia es de
primera intencin, se utiliza anestesia local, no as en la ciruga de la hernia recidivada. En su experiencia personal, el autor describe un ndice muy bajo de recurrencia (0,7 %) en ms
de 6000 hernioplastias, con un seguimiento hasta de 14 aos.
Su tcnica es la siguiente: despus de tratado el saco y su contenido, se inicia la reparacin de la pared posterior, tomando
la arcada de Poupart con el msculo transverso y su fascia
transversalis y agregando como soporte adicional una prtesis
(malla) entre el borde del oblicuo menor y la arcada. Previamente y a fin de evitar tensin en las suturas, se confecciona
una incisin de descarga sobre el borde externo del msculo
recto anterior; a nivel del orificio inguinal profundo, la malla
es hendida, de manera tal que permite desplazarlo lateralmente, asegurando su proteccin y una libre salida del cordn
espermtico (fig. 35-20).
Tcnica de Shouldice. Conocida tambin como "reparacin canadiense" y basada sobre los principios de Bassini, es
la que tiene actualmente menos ndice de recidiva (0,5 %).
429
Adems, la mayora de las intervenciones (95 %) se realizan

bajo anestesia local. Se secciona en su totalidad y longitudinalmente la fascia transversalis, para luego conformar la reparacin con cuatro planos de sutura en la pared posterior: a) entre
el borde del recto y el transverso al labio inferior de la fascia
transversalis, comenzando desde la espina del pubis hacia arriba; b) con la misma sutura realizada en forma continua se retorna tomando el transverso-trnsversalis a la arcada; c) esta
lnea de sutura comienza desde el orificio inguinal profundo
reconstituido tomando el oblicuo menor con el labio inferior
de la aponeurosis del oblicuo mayor, tambin con una nueva
sutura continua; d) con la que se regresa partiendo desde el
pubis; por ltimo, se efecta el cierre de la aponeurosis del
oblicuo mayor en forma prefunicular, con sutura continua en
dos planos, reconstituyendo el orificio inguinal superficial (fig.
35-21).
Reparacin por va laparoscpica. Para la diseccin con
esta tcnica se requiere de un preciso conocimiento musculofascial y neurovascular de la regin inguinofemoral desde el
interior de la cavidad abdominal, lo cual no es muy familiar
para muchos de los cirujanos, y contar fundamentalmente con
experiencia en ciruga laparoscpica.
Existen cuatro puntos de referencia anatmicos importantes: los vasos epigstricos, el cordn fibroso de la arteria
umbilical, los vasos espermticos y el conducto deferente. La
Fig. 35-19. Procedimiento de Copello. A, Seccin de la arteria epigstrica y diseccin del transverso. B, primer plano de sutura: borde del transverso al
ligamento de Cooper C, segundo plano: cara anterior del transverso con el tracto iliopubiano: I, oblicuo menor; 2, oblicuo mayor; 3, transverso; 4,
ligamento de Cooper; 5, vasos ilacos (ligadura de la arteria epigstrica); 6, fascia ilaca; 7, cintilla iliopubiana.
430
SECCIN VI. ABDOMEN
Fig. 35-20. Tcnica de Lichtenstein.

A, sutura del transverso a la arcada
inguinal. B. colocacin de malla entre el borde del oblicuo menor y la
arcada cubriendo la lnea de sutura
anterior. C, corte sagital; 1, malla colocada; 2, cordn. OM, oblicuo mayor; Om, oblicuo menor; T, transverso; F, fascia transversalis; P, peritoneo.
unin de estos dos ltimos para entrar al conducto inguinal

forma el vrtice de un tringulo imaginario que se ha dado en
llamar "tringulo fatal", dado que en su interior se encuentran
los vasos ilacos externos, por lo cual y para evitar lesionarlos,
ninguna diseccin, sutura, ni colocacin de clips debe ser realizada en esa zona.
Existe tambin el llamado "tringulo del dolor", que se
encuentra en posicin posterolateral respecto del anterior. Su
lmite medial son los vasos espermticos y el lateral est formado por el borde inferior del ligamento inguinal. Debe
preservarse la integridad de esta zona, ya que es posible daar
a ese nivel filetes nerviosos (nervio crural, femorocrural, etc.)
responsables de importantes neuralgias en el postoperatorio
(fig. 35-22).
Las ventajas de este procedimiento consisten en la reduccin de] dolor postoperatorio y del perodo de convalecencia,
que pasa a ser de 7 a 10 das en vez de 6 a 8 semanas cuando se
opera por va transinguinal.
Fue descripta por vez primera en 1990 y actualmente se
continan desarrollando nuevas tcnicas de hernioplastia
laparoscpica, basadas en dos vas de abordaje distintas: una
preperitoneal y otra intraperitoneal o TAPP (transabdominal
preperitoneal), que es la ms usada.
Su indicacin ms precisa sera la hernia bilateral y la hernia recidivada, ya que permite su reparacin desde una zona
no abordada; el punto ms controvertido de esta ciruga es la
necesidad de anestesia general y el costo. Consiste en colocar

una malla, de material sinttico irreabsorbible, por detrs del
defecto en el plano inmediato preperitoneal, cubriendo no slo
la zona hemiaria sino toda la regin inguinal y sus sitios de
debilidad potencial; luego se cubre la malla con un flap de
peritoneo para evitar las posibles adherencias por contacto con
el intestino.
Hoy, gracias al avance de la tecnologa, utilizando un trocar-baln diseado para tal fin parecera estar ganando terreno el abordaje totalmente extraperitoneal para la reparacin
laparoscpica, aunque tcnicamente es ms difcil. En general, se acepta que por lo menos la mitad de las recurrencias
herniarias ocurren despus de los 5 aos de su reparacin; al
respecto, la ciruga laparoscpica no ha demostrado, por el
momento, ser superior a los procedimientos por va inguinal,
si bien an falta el paso del tiempo para determinar su real
ndice de recidiva.
Eleccin del procedimiento para:
Reparacin de la hernia intrainguinal (tabla 35-3).
Tabla 35-3. Reparacin de la hernia inguinal indirecta
* Ligadura alta del saco
* Estrechamiento del orificio inguinal profundo
* Reparacin del conducto inguinal (en el adulto)
35. PARED ABDOMINAL
431
432
SECCIN VI, ABDOMEN
Fig. 35-22. Tcnica laparoscpica. A, Anatoma de la pared abdominal anterior: I, vasos epigstricos; 2, ligamento inguinal; 3, vasos espermticos; 4,
vasos ilacos; 5, cordn; 6, ligamento de Cooper; 7. TP, tringulo del dolor; TD, tringulo del desastre; III, fosa lateral externa (hernia indirecta); HD, fosa
lateral media (hernia directa); HC, hernia crural. B, colocacin de malla (visin laparoscpica).
a) En nios y adolescentes, cuyo nico defecto es la presencia del saco peritoneal y escasa o nula alteracin funcional, bastar con la extirpacin alta del saco y eventualmente
estrechamiento del orificio inguinal profundo.
b) En las hernias comunes de los adultos, con anatoma
alterada y fisiologa perturbada o destruida, adems del estrechamiento del orificio inguinal profundo, habr que agregar
una plstica tomando el transverso-fascia transversalis con la
tintilla de Thompson en toda su extensin.
c) En las hernias voluminosas o de pacientes mayores,
donde el orificio inguinal profundo se halla francamente dilatado, de ms de 3 cm, y con una pared posterior muy dbil,
con anatoma y fisiologa prcticamente destruidas, y en las
hernias recidivadas con las mismas caractersticas, es necesario utilizar incisiones de descarga sobre el borde del recto anterior, a fin de que, luego de resecar los tejidos debilitados, se
pueda confeccionar la plstica uniendo el transverso al ligamento de Cooper (Lotheissen-McVay, Copello); en algunos
casos ser necesaria 3a utilizacin de prtesis o mallas de material sinttico (fig. 35-23),
Fig. 35-23. Plstica inguinal con material protsico. A, visin frontal: malla fijada al ligamento de Cooper y a los msculos anchos del abdomen; B, corte
sagital.
35. PARED ABDOMINAL

Reparacin de la hernia retroinguinal (tabla 35-4).
Tabla 35-4. Reparacin de la hernia inguinal directa
Invaginacin del saco herniario
Refuerzo de la pared posterior del trayecto inguinal
a) Si los msculos conservan su tono y no existe mayor
dao de las estructuras, se pueden realizar las tcnicas antes
descriptas.
b) Pero, dado que en general son patrimonio de personas
mayores y ancianos, nos encontramos habitualmente con paredes laxas, hipotnicas y un gran anillo herniario; en esta situacin utilizamos tambin incisiones de descarga para relajar
las estructuras que se van a descender y en casos especiales
recurrimos a las prtesis.
Tratamiento de la hernia por deslizamiento. Se trata habitualmente de hernias con gran deterioro de la pared abdominal, pero en general su reparacin no merece consideraciones
especiales, salvo la correcta eleccin del procedimiento por
emplear (Mc Vay, Madden, Copello), pero s en cuanto al saco
y la reduccin de su contenido.
Despus de la apertura del saco por su cara anterior:
1. La forma ms sencilla de tratamiento, en los deslizamientos moderados, consiste en realizar una reduccin en
masa mediante la confeccin de una jareta en el cuello del
saco (Zimmerman y Laufman), para luego continuar con a
plstica elegida. Si bien esta tcnica puede ser utilizada de
ambos lados, es preferible su uso en el derecho.
2. En otras oportunidades habr que recurrir a procedimientos especiales:
a) Lado derecho: en los deslizamientos de mayor magnitud. y despus de separado el cordn, se secciona el peritoneo
del saco a 2 cm del ciego en todo su contorno, se suturan los
colgajos peritoneales por detrs del cecoascendente (Morris),
a la altura del orificio inguinal profundo, y se prosigue por los
433
bordes del saco pertenecientes a la incisin, o usndolo en su

totalidad sin resecar creando un meso (Hotchkiss) (fig. 3524).
b) Lado izquierdo: en los grandes deslizamientos del colon
iliopelvico, se realiza por la misma incisin cutnea una
lapatoroma complementaria del tipo McBurney a unos 5 cm
del borde transverso; efectuada la reduccin del saco-vscera,
se lo exterioriza por la laparotoma a fin de suturar sus bordes
en la cara posterior y dejar reconstruido el mesosigma con lo
que antes era el saco herniario (La Roque) (figs. 35-25 y 3526).
Tratamiento de la hernia recidivada. Realizado el tratamiento del saco y reconocido el tipo de recidiva, se elegir el
modo de reconstruccin en funcin de las siguientes situaciones:
a) Recidiva indirecta: con pared inguinal posterior en estado aceptable, slo requiere resecar el saco bien alto y plicatura
de fascia transversalis estrechando el orificio inguinal profundo.
b) Recidiva directa o mixta: es decir, con debilidad de la
pared posterior, se puede efectuar la reconstruccin con la tcnica de Lotheissen-Mc Vay.
c) Recidivas muy grandes y/o con deslizamiento: se utilizarn incisiones de descarga o incluso la colocacin de mallas, fijndola al Cooper, a la cara posterior de la vaina del
recto y del transverso a la cintilla de Thompson. Si la pared
posterior est totalmente destruida, se emplear la tcnica de
Copello.
d) Recidivas inguinocrurales: ms an si son iterativas, es
muy til el abordaje preperitoneal de Nyhus (vase Hernia
crural) y la ciruga laparoscpica.
Hernia inguinal infantil

Tanto en los infantes como en los nios, la variedad de
hernia ms frecuente es la indirecta, dado que prcticamente
Fig. 35-24. Hernia por deslizamiento cecal (tcnica de Holchkiss). A, cara posterior del ciego, diseccin del cordn y del piso del conducto inguinal; a,
cordn. B, cierre peritoneal. reconstruccin del meso, sutura en jareta.
434
SECCIN VI. ABDOMEN
Figs. 35-25 Y 35-26. Desliza

miento del colon izquierdo (tcnica de La Roque). A, apertura
del saco por su cara anterointerna. B, laparotoma complementaria tipo Mc Burney: I.
oblicuo mayor; 2, oblicuo menor, transverso y fascia; 3, saco;
4, incisin en el peritoneo; 5.
puente muscular; 6, sigmoide
deslizado; 7, puntos de reparo
(traccin). Peritonizacin de
asas desnudas. C, primer tiempo: l, visceras y saco reducidos
y vueltos a exteriorizar por nueva incisin; 2, peritoneo parietal;
3, puente muscular; 4, cordn;
5. unin peritoneo sacular-parietal; 6, punto de traccin. D.
segundo tiempo: 7. reconstruccin del peritoneo (mesosigma);
8, cierre de] peritoneo parietal;
9, aponeurosis del oblicuo mayor.
los orificios inguinales superficial y profundo se encuentran

casi en el mismo plano anteroposterior y queda como consecuencia un trayecto inguinal de corta extensin por un lado, y
por el otro, la falta o incompleta obliteracin del conducto
peritoneovaginal, que se mantiene permeable en el 50 % de
los recin nacidos, sellndose por lo general despus del primer ao (fig. 35-27).
Diagnstico. Debido a que los sntomas subjetivos son por
lo general inespecficos, el diagnstico debe establecerse por
el relleno del saco herniario, ayudado por la tos, el llanto o la
presin sobre el abdomen. El diagnstico diferencial debe hacerse con el hidrocele y el quiste del cordn o del conducto de
Nuck.
Complicaciones. No difieren de las descriptas anterior-
mente. El contenido hemiario corresponde en su gran mayora

al intestino delgado, y el atascamiento es la complicacin ms
frecuente. En las nias suele verse deslizamiento del ovario
con riesgo de estrangulacin.
Tratamiento. Es siempre quirrgico, salvo en prematuros
de bajo peso o en lactantes con anemia ferropnica y valores
de hemoglobina por debajo de 10 g/l.
Hernia crural
Es aquella que hace procidencia a travs del anillo crural
y, por lo tanto, por debajo de la arcada inguinal, continundose
por el conducto o infundbulo crural. Es ms frecuente en la
35. PARED ABDOMINAL
435
PFV
HPF
Fig. 35-27. Conducto peritoneovaginal. A,

proceso de obliteracin normal (anillo de
Ramonede): AI, anillo interno: AE, anillo
externo; PF, porcin funicular, tercio medio;
PVF, unin con la porcin vaginal. B, normal: 1, cavidad abdominal; 2, proceso vaginal
obliterado; 3, testculo; 4, cavidad de la tnica vaginal. C. hernia infantil: tipo (variedad
ms frecuente) o HPF (hernia peritoneo funicular). D, hernia infantil: tipo II (rara) o HPV
hernia peritoneovaginal. C y D, por falta de
obliteracin.
mujer en una proporcin de 5 a 1, y por lo general no antes de

los 20 aos. Respecto de las inguinales, la proporcin a favor
de stas es de 13 a 1.
Anatoma. Anillo crural. Es la base del conducto crural.
Tiene una forma triangular y sus bordes se encuentran formados por: a) la arcada crural hacia arriba; b) el ligamento de
Cooper hacia atrs y adentro; c) la cintillo iliopectinea hacia
atrs y afuera. Su ngulo interno es redondeado porque est
formado por el borde del ligamento de Gimbernat; en el ngulo externo se encuentran la arteria y vena femorales (fig. 3528, A y 6). El resto del espacio que queda entre los vasos y el
borde interno del anillo est cerrado parcialmente por una dependencia de la fascia transversalis, el septum crural.
Conducto crural. Es una dependencia de las aponeurosis
HPV
del muslo, y corresponde a la parte superior de la vaina de los

vasos femorales. Tiene forma de prisma y por lo tanto presenta tres caras y un vrtice, el cual corresponde a la desembocadura de la vena safena interna en la femoral, a) Su pared anterior corresponde al puente que forma la fascia lata al pasar del
borde interno del sartorio al borde de los aductores: recibe el
nombre de fascia cribiformis debido a que est multiperforada
por el pasaje de nervios, vasos y linfticos de la regin, b) Su
pared posterointerna est formada por el msculo pectneo y
su aponeurosis. c) El msculo psoas y su aponeurosis forman
la pared posteroexterna.
Infundbulo crural. Corresponde al espacio del conducto
crural que queda libre entre la vena femoral y el ligamento de
Gimbernat. Se encuentra ocupado por grasa, vasos y ganglios
436
SECCIN VI. ABDOMEN
Fig. 35-28. Anatoma crural. A, anillo crural: 1, arcada inguinal; 2, cintilla

iliopectnea; 3, ligamento de Cooper; 4, ligamento de Gimbernat; 5, lnea
blanca; 6, recto abdominal; 7, fascia ilaca; 8, vasos femorales; 9, pectneo;
10, cordn; 11, ligamento de Henle; 12, ligamento de Hesselbach. B, hernia crural, visin frontal. C, hernia crural, corte sagital.
linfticos. Es el lugar donde se alojarn la gran mayora de las

hernias crurales. Presenta tambin forma de prisma y su vrtice es el mismo que el conducto crural; hacia afuera se encuentra la vena femoral y hacia adentro el pectneo, y su lmite
anterior es ]afascia cribiformis.
Septum crural. Le forma la base al infundbulo y sus lmites son; por delante la arcada crural, por detrs el ligamento
de Cooper, la vena femoral por fuera y el ligamento de
Gimbernat por dentro (fig. 35-28, B).
Etiopatogenia. Se acepta su origen congnito, por lo cual
existira una bolsa o divertculo preformado que no complet
su obliteracin normal (factor predisponente), favorecido por
el accionar de los distintos factores que causan aumento de la
presin intraabdominal, como obesidad, partos, tos, disnea,
constipacin, etc. [factor desencadenante).
Diagnstico. Por lo general se presenta como una pequea tumoracin globulosa por debajo de la arcada, pero cuando
adquiere mayor volumen puede llegar a ser confundida con
una hernia inguinal.
Diagnstico diferencial. Depender segn se trate de una
hernia crural reducible o no. En el primer caso habr que diferenciarla de una:
a) Hernia inguinal. Es en ocasiones muy dificultoso, especialmente con la variedad retroinguinal, que suele presentarse con una direccin oblicua y por encima de la arcada.
Siendo las crurales ms pequeas y de forma redondeada, por
lo general una inspeccin cuidadosa permite observar en stas
una localizacin ms lateral respecto de la espina del pubis.

Una vez reducida la hernia, podemos taponar alternativamente los orificios crural (espina del pubis hacia adentro, la arteria femoral hacia afuera y la arcada crural por arriba) e inguinal
supeificial (pilar interno, pilar externo y espina del pubis) para
comprobar la exteriorizacin o no de la hernia con el esfuerzo,
segn sea el anillo que estemos comprimiendo.
b) Vrice de la safena interna. Si bien ambas tumoraciones
se hacen prominentes con la tos y desaparecen cuando el paciente se acuesta, su diferenciacin no suele ser difcil, por
cuanto una vrice es muy fcil de colapsar, y por otro lado, se
puede percibir un frmito o auscultar con estetoscopio un zumbido venoso con la maniobra de Valsalva.
c) Absceso del psoas. Hoy en da es muy poco frecuente.
Son abscesos fros, consecuencia del mal de Pott que. cuando
siguen el interior de la vaina del psoas, se pueden exteriorizar
como una tumefaccin en la zona crural. Se trata de abscesos
osifluentes, y su diagnstico estar sustentado por el estudio
radiolgico de la columna que evidenciar las lesiones a ese
nivel.
Sin duda, el diagnstico diferencial ms difcil de realizar
es cuando la hernia crural es irreducible. En tal caso habr que
distinguirla de:
a) Adenitis crural. A diferencia de la hernia, las adenopatas
no transmiten el impulso ante un esfuerzo brusco; habr que
buscar la presencia de otros ganglios infartados, tal como ocurre en el caso de adenopatas inflamatorias, e investigar la posibilidad de linfopatas sistmicas.
b) Lipoma crural. No propulsa con la los y tiene mayor
movilidad que las hernias, e incluso puede ser levantado con
los dedos junto con la piel.
Clasificacin. Hernia incompleta: es aquella que, despus
de atravesar el septum crural por el anillo femoral, queda alojada en el conducto crural y por lo tanto no atraviesa la fascia
cribiformis.
Hernia completa: el crecimiento del saco herniario le permite llegar hasta el tejido celular subcutneo.
La hernia crural comn es la descripta; no obstante, existen otras variedades menos frecuentes segn donde se site el
saco:
a) Hernia crural interna: atraviesa las fibras del ligamento de Gimbernat (hernia de Laugier).
b) Hernia pectnea: perfora la aponeurosis del pectneo
(hernia de Cloquet).
c) Hernia retrovascular: por detrs de los vasos femorales.
d) Hernia prevascular: tambin dentro de a vaina de los
vasos femorales, pero por delante de stos.
Complicaciones. Debido a la estrechez y rigidez del orificio de salida de las hernias crurales, su complicacin es un
hecho ms frecuentes que en las hernias de otra localizacin.
Segn Watson, casi el 50 % de las hernias crurales antiguas
que llegan a la operacin son irreducibles o estranguladas. Por
lo tanto, la rreductibi/idad, el atascamiento y la estrangulacin son de prever, y es esta ltima su complicacin ms frecuente y temida.
Por distintos hechos, la estrangulacin de una hernia crural
suele ser ms grave que la de una hernia inguinal a causa de:
a) posibilidad de pasar inadvertida, dado su pequeo tamao
o por tratarse de un paciente obeso; d) temprana mortificacin parietal del asa involucrada, por la estrechez y firmeza
del anillo crural; c) es frecuente la hernia de Richter, por estrangulacin parcial en el borde libre del intestino; d) el diagnstico por lo general se hace tardamente.
Tratamiento. Por lo expuesto, consideramos que el pro-
35. PARED ABDOMINAL

nstico de una hernia crural es grave si no se la somete oportunamente al tratamiento quirrgico. Existen distintas vas de
acceso para su reparacin (tabla 35-5):
Tabla 35-5. Reparacin de la hernia crural
1. Tratamiento del saco y su contenido
2. Reparacin del defecto crural:
a) Va crural:
Sutura de la arcada inguinal al ligamento de Cooper (no recomendable)
b) Va inguinal:
Sutura de la aponeurosis del transverso y la fascia transversalis con

el ligamento de Cooper
Del transverso con la cintilla de
Thompson a nivel de los vasos femorales
c) Va preperitoneal:
Sutura de la cintilla de Thompson

al ligamento de Cooper
437
La reconstruccin consiste en llevar al ligamento de Cooper

el tendn conjunto y tambin el ligamento inguinal, cerrando
el anillo crural (tcnica de Ruggi-Partovecchio). (007)
3. Va preperitoneal. Despus de seccionar la piel, sea por
incisin mediana infraumbilical (Henry) o transversa, a dos
traveses de dedo por encima del pubis y hacia afuera (Nyhus),
se abren los msculos de la pared y la fascia transversalis,
despegando el peritoneo de la pared abdominal y rechazndolo hacia arriba a fin de dejar expuesta la pared de la ingle por
su cara posterior, y en el caso de la hernia crural, se observar
el cuello del saco que pasa hacia abajo a travs de la abertura
crural. El saco es reducido mediante su traccin, y la plstica
se realizar suturando la cintilla de Thompson al ligamento de
Cooper hasta una distancia de 0,5 cm de la vena femoral (figs.
35-29 y 35-30).
Esta va preperitoneal es muy til en: a) el tratamiento de
la hernia crural, fundamentalmente si es bilateral; b) los pacientes en que se sospeche la existencia de patologa abdominopelviana que se quiera explorar, c) las recidivas de la hernias
inguinales primariamente operadas por va convencional; y d)
cuando se ha decidido la colocacin de mallas.
Hernia umbilical
1. Va crural. Una vez ligado el saco y tratado su contenido, se cerrar el orificio crural llevando la arcada al ligamento
de Cooper, difcil de alcanzar por su profundidad y por el campo
estrecho que ofrece esta va. No es recomendable.
2. Va inguinal. Aborda el saco desde el abdomen, es decir, a travs del piso del conducto inguinal (fascia transversalis),
lo cual permite, por un lado, una excelente visin de los vasos,
y por el otro, al reducir la hernia de crural a inguinal, brinda la
posibilidad de liberar y explorar el intestino involucrado con
mayor facilidad. Adems, se logra una mejor exposicin del
ligamento de Cooper y aislamiento y proteccin de la vena
femoral para realizar la plstica con mayor seguridad.
Es aquella que protruye a travs del orificio umbilical. Su

frecuencia oscila entre el 2 y 18 % de todas las hernias.
Anatoma. El orificio umbilical constituye una zona de
debilidad en la pared anterior del abdomen, fundamentalmente por estar sometido a una traccin divergente provocada por
los msculos anchos del abdomen, sumada a la presin
intraabdominal que empuja constantemente a las visceras. En
esta regin confluyen el ligamento redondo del hgado (vena
umbilical obliterada), que se inserta en el contorno del orificio
dividindose en dos ramas y formando el arco superior; los
ligamentos correspondientes a ambas arterias umbilicales
obliterada y el uraco estrechan su parte inferior (fig. 35-31, A).
Fig. 35-29. Reparacin de la hernia crural por va preperitoneal. Tratamiento del saco. A, reduccin del saco herniario: 1, tracto iliopbico; 2, vasos
femorales. B, reseccin: 3, sutura en jareta.
438
SECCIN VI. ABDOMEN
Fig. 35-30. Hernia crural. Plstica al Cooper. A, estrechamiento crural: sutura entre: 1, tracto iliopubiano; 2, ligamento de Cooper. B, finalizacin de la
sutura.
De afuera hacia adentro, est constituido por: a) la piel

con su depresin cicatrizal en el centro; b) el tejido celular
subcutneo escaso en la periferia y nulo en el centro, donde la
piel est en contacto directo con la aponeurosis; c) capa
aponeurtica que cubre con su tejido fibroso el anillo umbilical;
d) tejido preperitoneal escaso, por donde transcurren los cordones fibrosos correspondientes al uraco, vena umbilical y
arterias umbilicales obliteradas; e) fascia umbilical (de Richet),
preperitoneal, que cuando existe suele reforzar el cierre del
anillo umbilical: f) peritoneo (fig. 35-31, B).
Fig. 35-31. Hernia umbilical. A, Anatoma: 1, ligamento redondo; 2, fascia umbilical; 3, arteria umbilical; 4,
uraco: 5, fibrosis. B, fascia cubre totalmente el anillo
fibroso umbilical. C. hernia indirecta tipo inferior: la
fascia se adhiere slo al borde superior (situacin ms
frecuente). O. herma indirecta tipo superior; la fascia
se adhiere slo al borde inferior.
35. PARED ABDOMINAL

Clasificacin. Segn la etapa de la vida en que aparezca,
se pueden distinguir tres variedades:
/. Hernia umbilical congnita. Es conocida tambin como
onfalocele congnito.
Etiologa. Se debe a una anomala del desarrollo en la pared anterior del abdomen, y su magnitud est supeditada al
momento evolutivo en que se detuvo ese desarrollo.
Diagnstico. Es patrimonio del recin nacido, y se observa una por cada 10.000 nacimientos. Su reconocimiento es
sencillo, ya que a la inspeccin se observar la brecha herniaria
cubierta por el amnios y por una membrana fina y transparente que se contina con el peritoneo. Este tipo de hernias se
acompaa por lo general con otras anomalas del desarrollo.
como labio leporino, fisura de paladar, espina bfida,
hipospadias, etctera.
Evolucin. Debido a la extrema delgadez del saco, la posibilidad de ruptura es muy alta, e incluso puede hacerse intrauterina y lleva en estos casos al recin nacido a una peritonitis
fatal. Por ello, una vez detectada su presencia, el tratamiento
quirrgico debe ser inmediato, y es imprescindible cubrir la
tumefaccin con compresas hmedas hasta el momento de la
ciruga.
Sea por su causa o por las malformaciones que coexisten,
por lo general los recin nacidos no pueden sobrevivir, aunque, en realidad, el pronstico depende de la magnitud del
orificio parietal (a mayor tamao, menor posibilidad de xito)
y del momento del tratamiento quirrgico (una operacin temprana brinda ms posibilidades de reparacin). Watson seala
excelentes resultados cuando se practica a la media hora de
nacer, no as cuando se realiza a las 48 horas, ya que la mortalidad alcanza un ndice de hasta el 60 %.
//. Hernia umbilical infantil. Se manifiesta por lo general
unas semanas despus del nacimiento o dentro del primer ao
de vida, con una incidencia igual en ambos sexos.
Etiologa. Despus de la cada del cordn, la obliteracin
del anillo umbilical comienza un proceso de retraccin progresiva que lo va estrechando, y ello se completa con las
adherencias de los elementos intraabdominalcs del cordn a
los bordes del anillo, las cuales son mucho ms firmes en su
parte inferior a nivel del uraco y las arterias umbilicales. La
cicatrizacin umbilical tarda entre 2 y 4 meses; por lo tanto,
Fig. 35-32. Hernia umbilical infantil. Tcnica de R. Finochietto. A, formacin de pliegue

cutneo y reduccin herniaria. B, colocacin
de adhesivo en "X".
439
cualquier aumento de presin intraabdominal en ese lapso (tos,

llanto, fimosis) conspirar contra el proceso de obliteracin y
favorecer la salida de una hernia umbilical infantil, que como
tal suele aparecer por la parte superior del anillo umbilical, ya
que a ese nivel la cicatriz permanece depresible por mayor
tiempo. Recin despus de los 2 aos de edad se considera a la
zona umbilical lo suficientemente desarrollada y consolidada
como para evitar la salida de una hernia.
Diagnstico. Al comienzo puede pasar inadvertida y observarse ante una crisis de llanto o un acceso de tos. Por lo
general es de forma esfrica, de pequeo tamao y fcil de
reducir, dado que no suele presentar adherencias con el saco
debido a la brevedad del epipln.
Evolucin. No presenta, por lo general, complicaciones ya
que su saco suele ser pequeo y deshabitado, salvo en los
momentos de esfuerzo, donde se hace prominente.
Pronstico. Es bueno; cura espontneamente antes del tercer ao o con tratamiento mecnico, el cual resultar ms efectivo y de ms corta duracin cuanto ms temprano se lo inicie
(si se comienza al mes de edad, la curacin se obtendr a los 2
meses, pero si tiene de 3 a 6 meses, deber continuar el tratamiento por 6 a 9 meses).
Tratamiento. a) Mecnico: la tcnica consiste en mantener la hernia invaginada por un grueso pliegue cutneo vertical sostenido por dos tiras cruzadas, completando con un vendaje circular del abdomen (R. Finochietto). Al renovar las tiras debe tomarse la precaucin de mantener el pliegue cutneo con los dedos (fig. 35-32).
b) Quirrgico: cuando la hernia no ha sido tratada oportunamente o no se logr la curacin al cabo de los 3 aos de
edad, o si es muy grande, deber ser resuelta mediante una
operacin, la cual consistir en una imbricacin simple.
///. Hernia umbilical del adulto. Suele presentarse a partir de la segunda dcada de la vida, con franco predominio en
el sexo femenino.
Etiologa. El aumento de la presin abdominal, principalmente el motivado por la obesidad y el embarazo (factores
desencadenantes), es responsable de la formacin de estas
hernias cuando se combina con cierto grado de debilidad constitucional adquirida de la cicatriz umbilical (factor predisponente).
440
SECCIN Vi. ABDOMEN
La obesidad provoca aumento de la presin intraabdominal

por infiltracin grasa de mesos y epipln, a !a vez que debilita
el plano muscular de la pared abdominal y favorece la formacin de lipomas preherniarios. En el embarazo, el aumento de
la presin intraabdominal est en relacin con el crecimiento
uterino, que provoca una distensin y elongacin progresivas
de la pared abdominal.
Clasificacin. En relacin con la fascia umbilical de Richet,
se dividen en (fig. 35-31, Cy D):
a) Indirecta superior: sumamente rara, es aquella hernia
que se produce cuando queda libre el borde superior de la fascia.
b) Indirecta inferior: mucho ms frecuente; aqu el borde
superior est firmemente adherido al anillo y queda libre su
borde inferior.
c) Directa: como consecuencia de falta de cobertura fascial
del anillo umbilical, la hernia se abre paso directamente.
Caractersticas. A diferencia de otras, el saco herniario se
encuentra firmemente adherido a los bordes del anillo que
impide su deslizamiento, por lo cual el crecimiento se har a
expensas de adelgazar y elongar su peritoneo. En el contenido
suele encontrarse el epipln muy frecuentemente, el cual provoca con facilidad adherencias al saco y al anillo, convirtindose as la hernia en irreductible, y no es rara la inflamacin
de su contenido (epiplotis).
Diagnstico. En las hernias reductibles se podr palpar
fcilmente el anillo umbilical agrandado. En las irreductibles
pueden presentarse nuseas, vmitos o epigastralgia por la traccin que ejerce el epipin sobre las visceras; estas mltiples
adherencias del epipln crean distintos compartimientos en el
saco que le dan a la formacin redondeada de la tumoracin
hemiaria una superficie irregular.
Tratamiento. La primera referencia del tratamiento quirrgico de la hernia umbilical (1740) es el que se adopt frente a
un caso de estrangul amiento resecando el intestino "mortificado" que sobresala. Recin a fines del siglo XIX surge, con
la tcnica descripta por William Mayo (1898), el tratamiento
electivo para la hernia umbilical, la cual fue conocida como
Fig. 35-33. Hernia umbilical pequea. A, incisin

losngica. B, plstica de
Mayo.
"maniobra del chaleco sobre el pantaln", y consiste en la

imbricacin aponeurtica y peritoneal en forma transversal.
Siempre que se pueda, se evitar la reseccin del ombligo, ya
que por lo general es innecesaria y prevendr efectos psicolgicos indeseables, especialmente en nios o adultos preocupados por su aspecto.
En las hernias de pequeo volumen (fig. 35-33) bastar
con una incisin horizontal subumbilical de concavidad superior, pero en pacientes obesos o en hernias muy voluminosas
la incisin debe ser losngica, resecando la cicatriz umbilical
o incluso asociando una dermolipectoma (fig. 35-34), y muchas veces es necesaria la reseccin de parte del epipln para
lograr la reduccin de su contenido. Llegado el momento de la
plstica, la ms comnmente utilizada es la imbricacin transversal, llevando el colgajo aponeurtico superior sobre el inferior {tcnica de Mayo) o a la inversa (Zeno); puede recurrirse
tambin al mtodo de la invaginacin mltiple transversal
(Morestin).
Pronstico. Es bueno en las hernias simples, con una
recidiva del 5 % utilizando la tcnica de Mayo; ocurre lo contrario con las hernias estranguladas, en que la mortalidad alcanza hasta un 25 %.
Hernia epigstrica
Todas las hernias que se producen en la lnea media por
encima del ombligo son conocidas como hernias epigstricas.
Definicin. Es la protrusin, a travs del entrecruzamiento
de las fibras aponeurticas en la lnea media, de visceras y
epipln, y muchas veces son solamente lipomas de la grasa
peritoneal.
Frecuencia. Suelen ser ms comunes de lo que se creen.
Para Watson constituyen el 1 % de todas las hernias y para
Zavaleta alcanzan al 4 %; son por lo general patrimonio del
sexo masculino, entre la segunda y tercera dcada de la vida.
Etiologa. Como factores predisponentes tienen importan-
35. PARED ABDOMINAL
441
Fig. 35-34. Hernia umbilical grosera. A, reseccin de

ombligo y dermolipectoma
asociada. B. plstica de
Mayo.
cia los esfuerzos, los trabajos pesados, la obesidad, el adelgazamiento rpido y el embarazo. Los pequeos orificios
aponeurticos a travs de los cuales pasan los vasos y las ramas perforantes de los nervios intercostales son a veces ms
grandes que lo necesario y predisponen a la salida de una hernia.
Anatoma. La lnea blanca se extiende desde el apndice
xifoides hasta el pubis. Su forma es similar a la de una hoja de
lanza, con la parte ms ancha a nivel del ombligo, y es por ello
que las hernias epigstricas ms voluminosas se encuentran
en la regin inmediata supraumbilical.
Diagnstico. Por lo general, su signosintomatologa es muy
escasa e indefinida (epigastralgias, nuseas, vmitos o dolores clicos), y por ello no es infrecuente que se piense en distintos cuadros de patologa del abdomen superior (lcera
gastroduodenal, litiasis vesicular, etc.) como responsables de
esas manifestaciones. Por lo tanto, el examen fsico deber ser
muy cuidadoso, tratando de percibir la pequea tumoracin
hemiaria y buscar su signo ms caracterstico: "el dolor localizado y la sensibilidad a la presin sobre la hernia". Otras
veces, con el paciente de pie, al palpar la hernia puede
percibirse una vibracin caracterstica al momento de realizar
un esfuerzo (maniobra de Litten).
Evolucin. No es habitual que presenten complicaciones,
ya que cuando su tamao es considerable, la viscera ms comnmente hallada es el epipln.
Tratamiento. Sin duda, el tratamiento debe ser quirrgico, pero antes de decidirlo habr que descartar la coexistencia
de patologa abdominal asociada como responsable de la
sintomatologa. Su indicacin ser el aumento de tamao o la
intensidad de sus sntomas. Consiste en explorar la lnea alba
abriendo a nivel de la hernia, ya que por lo general son hernias
mltiples, y en el caso de patologa abdominal asociada o sospecha de sta, una ampliacin de la incisin permite una correcta exploracin del abdomen. La reconstruccin es senci-
lla; bastar con imbricar longitudinalmente la lnea blanca (fig.

35-35). Las recidivas son muy poco frecuentes.
Hernia de Spiegel
Es aquella que protruye por la lnea semilunar. Es por lo
tanto una hernia ventral lateral, de manera que se origina por
fuera del msculo recto anterior del abdomen e inmediatamente
por debajo del arco de Douglas (fig. 35-36).
Clasificacin. Se describen dos variedades: a) por encima
de los vasos epigstricos inferiores; y b) las que aparecen por
debajo de ellos. Se considera como verdaderas hernias de
Spiegel a las primeras,
Diagnstico. Es una patologa poco comn y su diagnstico no es siempre sencillo, ya que los sntomas son imprecisos y en oportunidades la hernia puede manifestarse por debajo de la aponeurosis del msculo oblicuo mayor, dando lugar
a lo que se conoce como hernia encubierta.
Tratamiento quirrgico. Es sencillo, pero cuando son de
mayor volumen deben tratarse como si fueran verdaderas
eventraciones.
Hernias lumbares
Se manifiestan a travs de la regin lumbar, cuyos lmites
son: hacia arriba la 12a. costilla, abajo la cresta ilaca, por su
parte posterior los msculos espinales y en la anterior el borde posterior del oblicuo mayor.
Clasificacin. Son conocidas tambin por su nombre propio: a) hernia del tringulo de Petit; b) del cuadriltero de
Grynfeltt; c) costoilaca de Larrey, y c) suprailaca de Huguier.
Dentro de su rareza, las ms comunes son las dos primeras, conocidas tambin como hernia lumbar inferior y superior, respectivamente.
442
SECCIN VI. ABDOMEN
Fig. 35-35. A, Hernia epigstrica. B, tcnica de imbricacin vertical. C, superposicin de aponeurosis.

Tringulo de Petit. Generalmente inexistente. Se encuentra limitado hacia adelante por el oblicuo mayor, hacia atrs
por el borde inferior del dorsal ancho y hacia abajo por la
cresta ilaca (fig. 35-37, A),
Espacio de Grynfeltt. Sus lmites tienen al oblicuo menor
hacia abajo y adelante, el borde los msculos espinales por
detrs y el borde inferior del serrato menor hacia arriba (for-
macin de tringulo), pero a veces por su longitud tambin

participa la 12a. costilla (formacin de cuadriltero) (fig. 3537, 5).
Etiologa. Pueden ser congnitas o adquiridas, y dentro
de stas, traumticas o espontneas; estas ltimas son las ms
frecuentes.
Diagnstico. Se manifiestan por la aparicin de un bulto
en la regin descripta, que se detecta mejor con la posicin de
pie y que puede reducirse con facilidad. No obstante, se debe
hacer el diagnstico diferencial con: abscesos, tumores de
partes blandas, hernia muscular y tumores renales.
Complicaciones. Es excepcional su complicacin, por lo
cual el tratamiento puede diferirse indefinidamente, pero llegado el momento de encararlo, la ciruga consistir en utilizar
colgajos de aponeurosis y/o msculos para cubrir el defecto
hemiario.
Hernia obturatriz
Fig. 35-36. Hernia de Spiegel (HS): es una hernia del ngulo externo del
arco de Douglas. 1. recto abdominal derecho; 2, arco de Douglas.
Es aquella que se produce a nivel del agujero obturador de

la pelvis, al seguir las visceras el canal que forma el paquete
vasculonervioso en la membrana obturatriz, en su pasaje hacia el muslo (fig. 35-38). Los enfermos generalmente son aosos y del sexo femenino.
Diagnstico. Los sntomas son imprecisos y de ndole
gastrointestinal, pero cuando el saco comprime al nervio
obturador, se origina un dolor caracterstico en la cara interna
del muslo (signo de Howship-Romberg).
Complicaciones. Su importancia radica, no en su frecuencia, que es muy baja, sino en las complicaciones severas que
presenta (obstruccin intestinal y estrangulacin), dado lo
inextensible que resulta el conducto osteofibroso formado entre el pubis por arriba y la membrana obturatriz por debajo.
35. PARED ABDOMINAL
443
Fig. 35-37. Hernia lumbar. A, tringulo

de Pett: 1, dorsal ancho; 2, oblicuo mayor; 3, cresta ilaca. B, espacio de
Grynfeltt: 4, oblicuo menor; 5, cuadrado
lumbar; 6, serrato menor; 7, 12a. costilla.
Tratamiento. El nico tratamiento es el quirrgico, que

puede efectuarse por va obturatriz o por va abdominal, pero
por dudas diagnsticas generalmente la ms usada es esta ltima. Despus de la abertura del canal obturador se cierra el
orificio utilizando el peritoneo de la zona, y si por el tamao
no fuera posible, se recurrir al uso de material protsico.
Con excepcin de la hernia estrangulada, la cual presenta
una alta mortalidad, los resultados del tratamiento quirrgico
son buenos.
mayor (variedad supraespinal); 2) por debajo de ese msculo

(variedad infraespinal), y 3) por la escotadura isquitica menor, entre los ligamentos sacrociticos mayor y menor (variedad infraespinosa) (fig. 35-39).
Diagnstico. En la mayor parte de los casos el diagnstico
se hace tardamente al tratar un cuadro de obstruccin intestinal; por lo tanto, presenta una alta mortalidad. La va de acceso puede ser isquitica o abdominal.
Hernia isquitica
Es la ms rara de todas. Se la conoce tambin como "hernia gltea", ya que puede exteriorizarse en esa zona.
Clasificacin. Segn se exteriorice, tendremos: 1) por encima del msculo piramidal a travs de la escotadura isquitica
Fig. 35-38. Hernia obturatriz: A, el saco atraviesa el canal del obturador

por delante del nervio: 1, nervio y arteria obturatrices; 2, sartorio; 3,
obturador externo; 4, abductor largo.
Fig. 35-39. Hernia isquitica: 1, msculo piriforme; 2, nervio citico; 3,

ligamento sacrocitico menor; 4, ligamento sacrocitico mayor. A, hernia
suprapiramidal. B, hernia infrapiramidal; C. hernia infraespinosa.
444
SECCIN VI. ABDOMEN
Hernia perineal
Hace protrusin entre los msculos y aponeurosis que forman el piso de la regin perineal (elevador del ano y msculos
coccgeos). Son sinnimos el nombre de hernia pelviana, pudenda, vaginal, etc. (fig. 35-40).
Patogenia. No obstante su rareza, es 5 veces ms frecuente en la mujer que en el hombre. Como en la mayora de las
hernias, el factor ms importante en su desarrollo es la predisposicin congnita.
Clasificacin. Pueden presentarse en la zona medial o lateral del perineo, y estas ltimas pueden ser anteriores, y aparecen en el labio mayor, o posteriores, haciendo protrusin en
el recto o en la vagina.
Diagnstico. El tacto vaginal rectal o combinando ambos
permite descubrir una tumoracin en la pelvis, que puede reducirse hacia arriba en el fondo de saco de Douglas; casi siempre existe un impulso al toser.
Tratamiento. La nica teraputica posible es la quirrgica, y el acceso se obtiene por va abdominal, perineal o combinada.
Hernias internas
Se definen como aquellas en las cuales la viscera se introduce en una fosita peritoneal o agujero dentro de la cavidad
abdominal.
Clasificacin. Se dividen en dos grupos; 1) retroperitoneal:
paraduodenal (la ms frecuente), paracecal, intersigmoidea y
la del hiato de Winslow; 2) anteperitoneal: a travs del
mesenterio, del epipln o del ligamento ancho.
Diagnstico. La forma ms habitual en que se llega al diagnstico es durante la intervencin quirrgica por un cuadro de
oclusin intestinal mecnica; ello equivale a decir "tardamente", por lo cual los sntomas son muchas veces los del leo
estrangulante simple o peritontico.
Tratamiento. En la ciruga, adems de liberar el asa intestinal y evaluarla, habr que ocluir la fosita o brecha con puntos en sus bordes.
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DEHISCENCIA Y EVISCERACION
Fig. 35-40. Hernia perineal. A, puntos dbiles del diafragma muscular
pelviano: 1, bulbo cavernoso; 2; isquiocavernoso; 3, elevador del ano; 4,
coccgeo; 5. cccix; 6. glteo mayor; 7, transverso del perin, a. hernia
lateral anterior, h y c. hernias laterales posteriores. B, hernia perineal en la
mujer, a, hernia labial; b, hernia perineal anterior (inguinal); c, hernia perineal posterior. C, hernia perineal en el hombre.
Eduardo D. Napoli
Definicin. La dehiscencia de una herida abdominal es la
apertura durante el postoperatorio inmediato de los planos
laparotmicos que fueron cerrados. Puede ser completa, cuando
se abren todos los planos, o incompleta, cuando se abre la
35. PARED ABDOMINAL
aponeurosis pero persiste la sutura del peritoneo y/o de la piel

(fig. 35-41).
La dehiscencia laparotmica aguda completa puede presentarse con evisceracin, cuando las visceras salen de la cavidad abdominal, o retenida, cuando permanecen, sin hacer
protrusin, en el interior de aqulla.
La evisceracin puede ser de tres grados. En el primero,
las visceras no alcanzan el nivel de la piel; en el segundo, un
sector de las visceras supera el nivel de la piel sin sobrepasar
el borde mesentrico; y en el tercero, el borde mesentrico
sobrepasa la piel (fig. 35-42, A-D).
Epidemiologa. La dehiscencia ocurre en el 0,5 al 17 %
de las laparotomas, tanto en incisiones verticales como transversales u oblicuas. Se presenta ms frecuentemente en varones que en mujeres (6,7: 1) y sobre todo en pacientes mayores
de 60 aos.
Patogenia. La dehiscencia puede ocurrir por causas generales o locales, o por una combinacin de ambas. Las causas
generales predisponentes son edad avanzada, ictericia, ane-
445
Fig. 35-41. Dehiscencia incompleta. La piel permanece intacta cubriendo

el defecto aponeurtico.
Fig. 35-42. A, Evisceracin grado I. Las asas permanecen contenidas en el fondo del defecto de la pared. B, Evisceracin grado II. El borde antimesentrico
de las asas llega al nivel de la piel. C, Evisceracin grado III. El borde antimesentrico sobrepasa el nivel de la piel. D. Evisceracin grado III.
SECCIN VI. ABDOMEN
446
mia, deplecin proteica y tratamiento prolongado con corticosteroides. Todas ellas impiden la cicatrizacin normal de la
herida quirrgica, y por lo tanto, disminuyen la resistencia de
la pared abdominal durante el postoperatorio inmediato. Las
causas locales incluyen aspectos inherentes a los materiales
de sutura empleados y la mala realizacin de los nudos. Otro
factor local de complicacin es la mala relajacin de la pared
durante el cierre de la laparotoma. Esto ocasiona una tensin
excesiva de la sutura y eventualmente el desgarro de los tejidos.
Diagnstico. La presencia de lquido serohemtico en las
gasas que cubren la herida debe hacer sospechar una
dehiscencia incompleta. El diagnstico se confirma mediante
la palpacin de la herida, que pone de manifiesto una debilidad anormal en la lnea de sutura. En cambio, la dehiscencia
completa se diagnostica mediante la simple inspeccin de la
herida.
Tratamiento. Depende del tipo de dehiscencia, del estado
general del paciente y de la presencia de otras complicaciones. La dehiscencia incompleta y la evisceracin grado I, en
enfermos de alto riesgo sin otras complicaciones abdominales, pueden ser tratadas en forma conservadora. Esto consiste
en curas locales y la aplicacin de un sistema para contener la
pared y evitar la evisceracin grado II o III. El ms empleado
es la faja elstica, o tambin la faja de Montgomery. Este mtodo, utilizado desde hace muchos aos, permite en forma simple efectuar una contencin efectiva del contenido abdominal.
Se realiza utilizando tiras de tela adhesiva, de longitud similar
a la circunferencia abdominal, que se superponen parcialmente una sobre otra de modo de lograr un ancho aproximado a la
distancia que va del reborde costal a la espina ilaca anterosuperior. En sus extremos se refuerza con bajalenguas o tubos
de plstico, para permitir efecturar ojales y ajustado utilizando tiras plsticas (tipo sondas nasogstricas o guas de suero).
Se coloca alrededor del abdomen, anudando las tiras en su
cara anterior, con una tensin firme, de modo que efecta una
contencin adecuada y sostenida de la zona (fig. 35-43). Un
tratamiento conservador exitoso permite el cierre de la herida
quirrgica dehiscente. Aunque la eventracin alejada es en este
caso la regla, el tratamiento quirrgico de esa complicacin
puede ser llevado a cabo en mejores condiciones locales y
generales. (done by 007)
Por el contrario, en la evisceracin grados II y III, y en la
dehiscencia incompleta, pero tratndose de enfermos en buen

estado general, la reoperacin urgente est indicada. Lo mismo cuando existe obstruccin intestinal u otras complicaciones intraabdominales, cualquiera que sea el estado del paciente. El tratamiento quirrgico consiste en la limpieza de la herida y nueva sutura de los bordes parietales. Si es posible identificar los planos de la pared, se los cierra individualmente,
suturando peritoneo y aponeurosis en forma separada. Lo ms
comn es que no sea posible identificarlos y se deba suturar la
pared en un solo plano, utilizando para ello material
irreabsorbible, y realizando incisiones de descarga si fuera
necesario para que los bordes de la pared queden afrontados
sin tensin.
Como refuerzo de la pared abdominal, algunos cirujanos
colocan los llamados "puntos capitonados". que toman en bloque todos los planos de la pared, desde la piel al peritoneo. Se
colocan a 3 o 4 cm del borde cutneo y se anudan sobre un
tubo de goma para proteger la zona de apoyo (fig. 35-44, AC). La principal complicacin es que pueden ocasionar lesiones por decbito de asas intestinales, con la consecuente fstula
enteral. Por esta razn su uso es controvertido.
En los casos en que existe necrosis parietal o infeccin
severa, o cuando despus de la limpieza el tamao de la prdida de sustancia es demasiado extenso como para permitir el
cierre con la propia pared, puede optarse por la colocacin de
una prtesis (malla) para cerrar el defecto (fig. 35-45).
La funcin de la malla es. adems, que el cierre de la laparotoma se efecte con una tensin parietal adecuada, ya que
un cierre a tensin de la pared condiciona perturbaciones respiratorias y, en alto porcentaje, fracaso del cierre con nueva
dehiscencia.
Para su colocacin se liberan los bordes aponeurticos con
el objeto de disponer de una extensin suficiente de bordes
libres que permita suturar la prtesis. Se recorta la malla en un
tamao adecuado para cubrir la zona. Con puntos en U de
material irreabsorbible se la fija en todo el contorno, ya sea
incluyendo todos los planos parietales o solamente la superficie aponeurtica. De ser posible, se coloca el epipln cubriendo las asas intestinales, de modo que quede interpuesto entre
stas y la malla, la que se deja descubierta, cubrindola con
gasa furacinada o vaselinada. Posteriormente puede aplicarse
dextranmero, azcar u otro material que favorezca la
granulacin y trate la infeccin. Durante la cicatrizacin, la
malla es incluida en el proceso, permitiendo que esa inclusin
refuerce la pared. La inclusin se produce ms fcilmente y
con menor reaccin cuando se utiliza material reabsorbible,
aunque esta malla desaparece aproximadamente a los 45 das.
Las dehiscencias resuturadas evolucionan hacia eventraciones en alrededor del 50 % de los casos.
EVENTRACIN
Fig. 35-43. Faja de Montgomery.
Definicin. Es la protrusin o salida del contenido abdominal a travs de un defecto adquirido de la pared abdominal,
por lo general una laparotoma previa.
Epidemiologa. La eventracin ocurre en el 4,7 % al 13 %
de las laparotomas segn distintas series estudiadas (Maingot,
1986). El mayor porcentaje aparece antes de cumplido el primer ao de la ciruga, habitualmente dentro de los 3 primeros
meses.
Patogenia. Se deben diferenciar las eventraciones que aparecen en la cicatriz de una laparotoma de las que ocurren por
otras causas en zonas no debilitadas por heridas quirrgicas.
35. PARED ABDOMINAL
447
Fig. 35-45. Malla colocada en un paciente con peritonitis difusa y

evisccracin.
Eventracin poslaparotoma. Los mltiples factores que

predisponen a la eventracin poslaparotoma (fig. 35-46) pueden clasificarse en: 1) dependientes del paciente; 2) dependientes del tipo de ciruga; 3) dependientes de la tcnica quirrgica.
/. Dependientes del paciente. AI igual que en la dehiscencia, tienen mayor riesgo de eventracin los pacientes obesos.
ancianos, desnutridos, anmicos, ictricos, neoplsicos, tratados con corticosteroides en forma prolongada e insuficientes
respiratorios.
2. Dependientes del tipo de ciruga. Las operaciones de
urgencia por infecciones intraabdominales severas y las operaciones en carcinomatosis con ascitis tienen un elevado riesgo de eventracin. Tambin favorece su aparicin la presencia
durante el postoperatorio de leo, tos, vmitos y otros factores
Fig. 35-44. A, Punto capitonado extraperitoneal. El punto no toma el

peritoneo, que permanece como proteccin entre el hilo y las visceras. B,
Punto capitonadu intraperitoneal que abarca la totalidad de las capas de la
pared. C, Colocacin de puntos de aponeurosis entre los capitones, que
actan como refuerzo de la pared.
Fig. 35-46. Eventracin posterior a una incisin paramediana derecha para

tratar una peritonitis apendicular (que evolucion con infeccin de la pared).
448
SECCIN VI. ABDOMEN
que aumentan la presin intraabdominal. La infeccin de la

pared es una causa muy importante que predispone a la aparicin de eventraciones postoperatorias.
3. Dependientes de la tcnica quirrgica. Las incisiones
en T, las pararrectales externas (por seccin de los filetes de
inervacin de los msculos rectos), las incisiones oblicuas y
las medianas son las ms eventrgenas. Las incisiones transversales son ms seguras, ya que por razones anatmicas el
afrontamiento de sus bordes se realiza con menor tensin.
Tambin importa el tamao de la incisin: cuanto mayor
sea la herida, mayor ser el riesgo de eventracin.
Es importante tambin en el cierre de una herida realizar
una correcta hemostasia para evitar hematomas, preparar correctamente los bordes que se deben suturar, lavar adecuadamente para eliminar por arrastre cogulos y tejidos libres, que
contribuyen a la infeccin, colocar correctamente los puntos
de sutura, y cuidar la estricta asepsia de los elementos de ciruga. La colocacin de tubos de drenaje a travs de la herida
contribuye a su debilitamiento, sobre todo si la permanencia
de aqullos es prolongada.
Otras causas de eventracin. Las eventraciones que aparecen en zonas no debilitadas por una incisin quirrgica pueden ser postraumticas, por aplasia congnita de un segmento
parietal (sndrome de Eagle-Barret), por enfermedades que
alteren la inervacin muscular o por diastasis de los msculos
rectos secundarias a la gestacin. En estos casos, lo que se
encuentra es una debilidad de toda la pared, la cual protruye,
pese a que estn presentes todos los planos musculoaponeurticos, incluido el peritoneo.
Anatoma patolgica. La piel, el tejido celular y un saco
peritoneal son los elementos anatmicos de la eventracin
poslaparotoma. Si el paciente tuvo una evisceracin incompleta en el postoperatorio inmediato, en la eventracin alejada
se encuentra solamente piel y una cubierta serosa en contacto
directo con el contenido del saco. Este contenido es generalmente epipln e intestino delgado, aunque tambin puede hallarse colon e incluso estmago.
En las eventraciones de causa no quirrgica es dable encontrar todos los planos constitutivos de la pared abdominal
formando el saco, aunque muy debilitados.
Presentacin clnica. Muchas eventraciones son asintomticas y se las descubre en controles postoperatorios. El hallazgo ms comn es la protrusin en la zona de la herida quirrgica. que se pone de manifiesto con esfuerzos. Cuando se
examina al paciente con la pared relajada, es posible delimitar
los bordes del defecto.
El dolor es un sntoma de presentacin inconstante. Puede
ser continuo, intermitente con aparicin ante los esfuerzos, o
clico por obstruccin debida a la introduccin de visceras en
el saco eventrgeno.
Cualquier eventracin puede presentar episodios de atascamiento y estrangulacin. Tambin pueden necrosarse los
planos suprayacentes, ya sea por fenmenos isqumicos locales o por necrosis del contenido del saco, que termina por abrirse en la piel (fig. 35-47).
Indicaciones quirrgicas. Se considera que todas las
eventraciones deben ser tratadas quirrgicamente. No obstante, esta regla general tiene excepciones que marcan las contraindicaciones a toda ciruga por causas respiratorias, cardiovasculares, renales, pacientes con hipertensin portal, carcinomatosis peritoneal, etc., que hacen que cada caso deba ser evaluado en forma particular.
Procedimientos quirrgicos. Se han descripto numerosas tcnicas para tratar las diferentes eventraciones, segn su
Fig. 35-47. Necrosis de planos parietales y apertura del saco eventrgeno

al exterior.
tamao, situacin anatmica, etc. Interesa destacar los principios generales en la reparacin, sin mencionar las particularidades de cada tcnica, que muchas veces presentan similitudes.
Los pasos comunes a la mayora de las eventraciones son:
1. Diseccin y apertura del saco eventrgeno.
2. Liberacin completa de las adherencias intestinales al
saco y restitucin de las visceras a la cavidad peritoneal.
3. Reseccin del saco y de la piel sobrante.
4. Cierre sin tensin de la brecha aponeurtica (plstica de
la eventracin). Cuando la eventracin se asocia con un abdomen pndulo, con gran cantidad de tejido adiposo excedente,
es aconsejable realizar una dermolipectoma, para corregir
estticamente a pared.
Han sido descriptas numerosas tcnicas para la plstica de
la pared. Cuando la eventracin es de pequeo tamao y los
planos se identifican con facilidad, es posible la reparacin
anatmica, suturndolos individualmente, por ejemplo, en la
eventracin posterior a una incisin de McBurney.
La imbricacin es la superposicin de un plano sobre otro,
con lo cual se obtiene un cierre reforzado, en dos planos, de la
brecha aponeurtica. Para ello se coloca primero una serie de
puntos en U desde un borde aponeurtico hasta el colgajo
contralateral, a una distancia del borde que permita la imbricacin. Luego de anudados los puntos correspondientes a este
plano, se colocan los puntos del colgajo aponeurtico ms superficial. El material de sutura utilizado para el cierre de ambos planos es irreabsorbible (nailon, polipropileno, etc.).
Para reforzar la pared puede recurrirse a colgajos musculares, habitualmente del msculo recto o de su aponeurosis.
Sin embargo, el refuerzo ms frecuentemente empleado es la
colocacin de una prtesis (malla). (Vase ms adelante.)
Si los bordes aponeurticos no permiten la imbricacin,
puede realizarse un cierre borde a borde de aqullos. La sutura
debe quedar sin tensin, por lo cual, en caso necesario, se efectuarn incisiones laterales de descarga.
Neumopertoneo preoperatorio. En 1940. Ivn Goi
Moreno describi un procedimiento de preparacin preoperatoria indicado en las eventraciones de gran tamao. Este
mtodo, que signific un avance extraordinario, consiste en la
introduccin preoperatoria de aire en la cavidad peritoneal.
De esta manera se consigue aumentar notablemente la capaci-
35. PARED ABDOMINAL

dad abdominal, lo cual a su vez permite reintroducir sin tensin el contenido visceral de grandes sacos eventrgenos. Sin
esta tcnica, la reintroduccin al abdomen de grandes masas
viscerales puede conducir a la insuficiencia respiratoria
postoperatoria o al fracaso de la plstica por excesiva tensin
de la sutura. El neumoperitoneo preoperatorio est indicado
en las grandes eventraciones, en enfermos con paredes abdominales tensas que impiden un cierre apropiado de la brecha
aponeurtica y en pacientes con compromiso respiratorio.
Tcnica. Se realiza una puncin en la fosa ilaca izquierda, en condiciones ptimas de asepsia. Una vez colocada la
aguja de puncin y habindose comprobado que se encuentra
en la cavidad peritoneal, se comienza a insuflar aire. Para ello
se emplean dos frascos bitubulados conectados entre s, uno
de ellos con lquido en su interior. Al pasar el lquido contenido de un frasco al otro, desplaza la misma cantidad de aire,
que es dirigido a travs de la aguja de puncin a la cavidad
peritoneal. Esto permite conocer el volumen de aire inyectado, el cual se va aumentando en distintas sesiones desde 500 a
3000 ml, de acuerdo con la tolerancia del paciente. Habitualmente se suspende el procedimiento cuando se alcanzan de 10
a 20 litros en mltiples sesiones.
Es necesario realizar un examen funcional respiratorio antes
de comenzar las sesiones y al final de ellas. Inicialmente la
capacidad vital disminuye y luego se normaliza debido a la
adaptacin de los msculos respiratorios.
Colocacin de prtesis. En la medida de lo posible, es
mejor reparar una eventracin con tejidos del propio paciente,
lo cual suele ser factible gracias al empleo del neumoperitoneo
preoperatorio. No obstante, hay situaciones en que no se puede realizar una reparacin satisfactoria sin la colocacin de un
refuerzo sinttico.
Se han utilizado distintos tipos de malla protsica. Existen
de material irreabsorbible, como nailon, dacrn, tefln y
polipropileno (Marlex, Prolene). Las de este ltimo material
son las ms utilizadas actualmente, ya que brindan un adecuado refuerzo de !a pared, con menor incidencia de rechazo. Las
de material reabsorbible (poliglactina) tienen la caracterstica
de ser hidrolizadas por el organismo y pierden su fuerza tensil
en un lapso aproximado de 45 das. Pueden ser utilizadas para
cubrir defectos de pared en una herida que va a permanecer
abierta, ya que no crean complicaciones al estar en contacto
con las visceras, pero se desaconseja su utilizacin en la reparacin de eventraciones debido, justamente, a su rpida
reabsorcin (Barroetavea, 1988). Se utiliza una malla un poco
ms grande que la brecha por ocluir, y se la fija en toda la
circunferencia del borde aponeurtico, utilizando material sinttico irreabsorbible. Es imprescindible evitar pliegues y zonas con tensin inadecuada (fig. 35-48, A y 6).
La malla puede ser colocada en forma intraperitoneal,
subaponeurtica o supraaponeurtica. En la primera, la prtesis
est en contacto con el contenido abdominal, aunque separada
de las asas por epipln para evitar las lesiones por contacto.
En la segunda, la prtesis queda colocada entre el peritoneo
cerrado y la aponeurosis, situacin ideal que permite una rpida incorporacin de la prtesis al resto de los tejidos (sta es
la forma preferida de colocacin). En la tercera, la prtesis
queda por delante de la aponeurosis cerrada, una situacin que
favorece la aparicin en el postoperatorio de colecciones
serosas y eventualmente la infeccin y el rechazo.
449
Fig. 35-48. A. Colocacin de puntos en U para fijar la malla a la pared. B,

Puntos que fijan la malla a la aponeurosis despus de haber cerrado el
peritoneo.
La infeccin de la zona es una complicacin que predispone a las colecciones y al rechazo de la malla. Esto obliga a
lavar prolijamente la herida durante la colocacin de la malla,
evitar los drenajes en contacto con ella y administrar
antibiticos en el preoperatorio y postoperatorio.
Cuando la malla es rechazada, generalmente se presentan
trayectos fistulosos. Se los debe explorar para extraer los fragmentos de la malla y lograr el cierre del trayecto. En algunos
casos debe extraerse quirrgicamente la malla en forma completa, ya que no se puede lograr el cierre de los trayectos
fistulosos con las maniobras antes indicadas. La zona de la
cual se extrajo la malla queda debilitada, y ello favorece la
recidiva de la eventracin.
La tasa de recidiva en diversas series en las que se utiliz
material protsico en el cierre de una eventracin es de alrededor del 10%.
BIBLIOGRAFA
Barroetavea J y col.: Ciruga de las eventraciones. El Ateneo, Buenos Aires, 1988.
Maingot R: Operaciones abdominales, 8a. ed. Editorial Panamericana, Buenos Aires, 1986.
Peritoneo. Anatoma y fisiologa. Infecciones. Tumores

Anatoma e histologa
Eduardo Bumaschny
La cavidad abdominal es un espacio virtual con contenido
visceral. Su superficie interna y los rganos que encierra se
hallan recubiertos por una serosa (el peritoneo) que los reviste
prcticamente sin interrupcin. Esta estructura de origen
mesodrmico, derivada del celoma primitivo, es una membrana conjuntiva que posee dos capas: una celulofibrosa de sostn (lamina propia) que contiene colgeno, fibras elsticas,
macrfagos, adipocitos, vasos sanguneos, linfticos y nervios,
y otra superficial de revestimiento (mesotelio) compuesta por
un solo estrato de epitelio plano de clulas poligonales
recubiertas de microvellosidades (equivalentes al ribete en
cepillo de las clulas intestinales). En la porcin subdiafragmtica del peritoneo se advierte la existencia de estomas
(espacios abiertos entre las clulas mesoteliales) que establecen comunicacin con los colectores linfticos subyacentes
(lacunae), lo cual los vincula con la circulacin linftica y la
pleura.
Es de destacar el exuberante desarrollo vascular, linftico
y nervioso del peritoneo, que explica la importante repercusin local y general de los procesos patolgicos que afectan el
abdomen y tambin su excelente capacidad defensiva. Su superficie abarca aproximadamente 1,70 m2 en el adulto,
distribuyndose entre el peritoneo parietal (que tapiza internamente las paredes anterior, lateral, superior y posterior del
abdomen) y el peritoneo visceral (que es la continuacin del
parietal al reflejarse sobre los mesos pasando a constituir la
capa serosa de las porciones del tubo digestivo y del aparato
genital femenino intraabdominal).
La mayor parte de los rganos contenidos en el abdomen
(con la nica excepcin de los ovarios y las fimbrias de las
trompas) est recubierta por peritoneo, conformando los rganos intraperitoneales. Existen asimismo otras visceras
como el duodeno o el colon que slo estn parcialmente
tapizadas, ya que alguna de sus paredes queda incluida en las
estructuras retroperitoneales (rganos retroperitoneales secundarios). Ln tercer tipo de rganos, no vinculados al tubo digestivo. se bailan alojados desde sus esbozos embriolgicos
en el retroperitoneo (etroperitoneales puros), como el rion,
las glndulas suprarrenales y los grandes vasos.
Adems de las visceras, se hallan tambin cubiertas por
peritoneo otras estructuras de inters quirrgico. Estas son los
mesos: pedculos de tejido celulograso por los que transcurren
los vasos sanguneos, linfticos y nervios de los rganos; los
epiplones: estructuras fibroadiposas que enlazan dos o ms
visceras entre s. y los ligamentos: membranas generalmente
avasculares que sujetan los rganos a las paredes del abdomen.

Como consecuencia de fenmenos embrionarios de rotacin y coalescencia quedan libres en la cavidad abdominal: el
yeyunoleon y su meso (mesenterio), el colon transverso y su
meso, y el sigma y su meso (mesocolon transverso y mesocolon
sigmoideo, respectivamente). La falta de coalescencia determina la posibilidad de que permanezcan mviles otras porciones habitualmente fijas del tubo digestivo (como el ciego), lo
que favorece las rotaciones anmalas o vlvulos.
La cavidad abdominal se transforma de virtual en verdadera cuando se ingresa a ella, o cuando por un proceso patolgico es ocupada por lquido o gas. Esta cavidad no tiene la
forma de una bolsa nica, sino que posee espacios secundarios, que a modo de divertculos se comunican con ella y estn
contenidos en su interior. Entre estos sectores secundarios se
reconoce en el abdomen superior la trascavidad o retrocavidad
de los epiplones, que se extiende por detrs del estmago llegando hacia la izquierda hasta el lmite del epipln gastroesplnico, hacia arriba hasta el diafragma, hacia abajo hasta el
mesocolon transverso y el epipln gastroclico. y hacia la derecha hasta el gastroheptico. La trascavidad se comunica con
la gran cavidad a travs del hiato de Winslow, cuyos lmites
son el pedculo heptico, la cara inferior del lbulo de Spiegel,
la vena cava inferior y la coalescencia de sta con el mesoduodenopncreas.
Con criterio anatomoquirrgico se puede dividir el abdomen en dos compartimientos limitados por un plano horizontal que pasa por los rebordes costales y cuyo tabique divisorio
virtual es el mesocolon transverso (fig. 36-1). Se obtiene as
una regin superior o abdominotorcica y otra inferior o
abdominoplvica. Los procesos patolgicos de la primera zona
pueden manifestarse a nivel torcico (debe tenerse en cuenta
que la cpula diafragmtica se proyecta a la altura del 4to o 5to
espacio intercostal), simulando afecciones pulmonares o
pleurales e incluso evolucionando con complicaciones a ese
nivel. El cirujano puede alcanzar los rganos contenidos en
este espacio por una va transtorcica o transdiafragmtica.
En forma similar, las enfermedades que se localizan en la regin abdominoplvica muchas veces se exteriorizan o pueden
ser accedidas a travs del perin, el recto o la vagina.
Estos dos territorios se pueden subdividir en secciones (fig.
36-2). De esta forma hallamos en el hemiabdomen inferior
cinco espacios: a) espacios intermesenteroclicos derecho e
izquierdo, limitados por el mesenterio como tabique medial y
el marco colnico hacia afuera; b) goteras o espacios parietoclicos derecho e izquierdo, circunscriptos por las porciones
ascendente y descendente del colon hacia adentro y la pared
abdominal hacia afuera y c) fondo de saco de Douglas, sitio
16. PERITONEO
ms declive de la cavidad abdominopelviana, delimitado por

el recto hacia atrs, las paredes de la pelvis hacia los lados y
los rganos genitourinarios hacia adelante (vejiga en el hombre y tero y porcin superior de la vagina en la mujer).
Entre los compartimientos del hemiabdomen superior adquieren relevancia los espacios subfrnicos (o subdiafragmticos) derecho e izquierdo. Su lmite inferior est constituido de derecha a izquierda por un plano que se apoya en el
ngulo heptico del colon, el mesocolon transverso, el bulbo
duodenal la curvatura menor gstrica, el fundus gstrico y el
ngulo esplnico del colon. Por arriba reconoce como techo la
cara inferior de los hemidiafragmas. Este gran espacio se subdivide en varias regiones. En primer lugar el hgado demarca
un espacio infraheptico (subfrnico infraheptico) y otro
supraheptico. El ligamento falciforme subdivide a este ltimo en supraheptico derecho (subfrnico supraheptico derecho) c izquierdo (subfrnico supraheptico izquierdo). Ambos estn limitados hacia adelante por el borde anterior del
hgado y hacia atrs por su ligamento coronario. Bajo la cpula frnica izquierda se halla el espacio subfrnico izquierdo,
que alberga al bazo.
Los compartimientos restantes del hemiabdomen superior
son la trascavidad de los epiplones (ya mencionada) (fig.
36-3) y las fosas gstrica y esplnica.
Fisiologa
El peritoneo suministra una superficie lisa y pulida que
permite el deslizamiento sin friccin de las visceras entre s y
con respecto a las paredes abdominales. Esto se logra por su
capacidad de segregar un fluido lubricante, pobre en protenas
(menos de 3 g/dl), seroso, amarillento y estril, renovado permanentemente por un proceso de secrecin-reabsorcin que
mantiene en la cavidad un residuo menor de 80 mi. Su escaso
contenido celular (menos de 3000 clulas/mm3) consiste en
linfocitos (40 por ciento), macrfagos (50 por ciento), eosinfilos, mastocitos v clulas mesoteliales (Henderson LW.
1973).
451
Espacio
subfrnico
Fig. 36-2. Espacios en que se subdividen los compartimientos abdominales. 1) Espacio parietoclico derecho; 2) y 3) espacios intermesenteroclicos
derecho e izquierdo; 4) espacio parietoclico izquierdo; 5) fondo de saco
de Douglas; 6) subfrnico infraheptico; 7) subfrnico supraheptico derecho; 8) subfrnico supraheptico izquierdo; 9) subfrnico izquierdo.
Regin
abdominotorcica
Regin
abdominoplvica
Fig. 36-1. Divisin regional de la cavidad abdominal. Un plano horizontal

que pasa por los rebordes costales divide al abdomen en dos compartimientos; regin superior o abdominotorcica y regin inferior o
abdominoplvica.
Fig. 36-3. Corte sagital del abdomen. 1) Estmago; 2) colon transverso; 3)

trascavidad de los epiplones; 4) pncreas; 5) mesocolon transverso; 6)
epipln gastroclico; 7) epipln mayor; S) intestino delgado; 9) retroperitoneo; 10) rion; 11) espacio subfrnico.
SECCIN VI. ABDOMEN
452
La serosa acta como una membrana bidireccional que tiene la capacidad de reabsorber lquidos y gases. Mediante la
introduccin de lquido isotnico en la cavidad es posible incorporar al espacio intravascular unos 750 ml diarios; por el
contrario, si se emplean soluciones hipertnicas pueden eliminarse del mismo hasta 500 ml por hora (Sittig KM, 1991).
La sangre y otras partculas de menos de 10 de dimetro son
reabsorbidas por el peritoneo a nivel de los espacios linfticos
subdiafragmticos, que constituyen la va principal de remocin de bacterias y detritos de la cavidad abdominal (Richardson JD, 1982). Diversos factores influyen sobre esta actividad
(Rotstein O, 1992); se los seala en la tabla 36-1.
La presin intraabdominal depende del tono parietal y del
contenido cavitario. Los registros tensionales son generalmente
positivos (estimndose su valor normal en alrededor de 10 mm
Hg) salvo en los espacios subfrnicos, donde la presin es
negativa como consecuencia de los movimientos de pistn del
diafragma y de la presencia de rganos slidos como el hgado y el bazo que crean una cmara de vaco. Este gradiente es
responsable de la circulacin de los fluidos libres, determinando que los acmulos ubicados por encima del mesocolon
Tabla 36-1. Factores que favorecen o dificultan la remocin
de partculas de la cavidad abdominal
Factores favorecedores
Efecto
Movimientos respiratorios
Atraen los lquidos hacia el espacio subfrnico. Entreabren y

cierran los estomas.
Incremento de la presin intraabdominal
Moviliza los lquidos hacia el

espacio subfrnico. Aumenta el
gradiente tensional cavidad/
lacunae.
Presin negativa intratorcica
Reduce la presin en el conducto torcico. Acciona el mecanismo valvular linftico.
Inflamacin peritoneal
Atrae clulas, factores y mediadores que participan de los fenmenos inflamatorios. Aumenta el
volumen de lquido en la cavidad.
Factores
obstaculizadores
transverso sean conducidos hacia los espacios subfrnicos

(Autio V, 1964). En cambio, las colecciones inframesocolnicas se dirigen hacia la pelvis, donde permanecen estacionadas dada la muy escasa capacidad de reabsorcin a ese nivel (fig. 36-4).
La inervacin del peritoneo parietal es doble: somtica y
autnoma. Ello le confiere una alta sensibilidad y es en parte
responsable de las respuestas generales ante su estmulo. Las
zonas ms sensibles son las relacionadas con la pared anterior,
la regin subfrnica y la duodenopancretica. Por su parte, el
peritoneo visceral se halla inervado slo por el sistema nervioso autnomo, lo que le permite responder frente a la existencia de distensin, traccin, presin o isquemia.
Los epiplones y el mesenterio cumplen importantes funciones derivadas de su alto contenido vascular y linftico. Intervienen en los procesos defensivos contribuyendo a la
exudacin, la trasudacin, la absorcin, la fagocitosis y el bloqueo (creacin de una barrera defensiva). Su importante actividad inmunitaria deriva sobre todo del aporte de macrfagos.
El epipln mayor se traslada hacia el foco inflamatorio por
efecto del peristaltismo intestinal y la fuerza de gravedad, cubriendo y bloqueando la zona.
Fisiopatologa
La fisiologa normal del peritoneo es alterada por la presencia de focos inflamatorios o infecciosos y de acmulos lquidos. Las respuestas tienden a modular la actividad inmunitaria, provocan alteraciones de la presin intraabdominal y
desatan consecuencias de orden general.
Cuando la causa desencadenante es sptica, existen-ai me-
Efecto
Postura: semisentado
Desplaza los lquidos hacia la

pelvis.
Hipo ventilacin: anestsicos.

analgsicos, dolor, frenotoma
Altera la bomba diafragmtica.
Ventilacin mecnica, especial-
Reduce la presin negativa intratorcica.
espivacicn positiva
leo
Disminuye la peristalsis y la circulacin intraperitoneal de los

fluidos.
Derrame abundante
Produce taponamiento linftico.
Laparostoma
Reduce la presin intraabdominal y altera la circulacin

intraperitoneal de los fluidos.
Fig. 36-4. Circulacin intraperitoneal de los fluidos. Los derrames

supramesocolnicos son atrados por la presin negativa de los espacios
subfrnicos, en tanto que los inframesocolnicos descienden a la pelvis
por efecto gravitacional.
36. PERITONEO
nos tres mecanismos que propenden a destruir las bacterias:

a) La circulacin intraperitoneal de os fluidos, que facilita su absorcin por los linfticos subdiafragmticos, el ingreso bacteriano a la circulacin general y el accionar del sistema
reticuloendotelial y de los mecanismos humorales de defensa.
b) La actividad fagoctica y bacterioltica de las clulas
mediadoras de la inflamacin (macrfagos y polimorfonucleares), que, secundadas por la llegada de opsoninas y por
la excitacin de la cascada del complemento, contribuyen a la
destruccin bacteriana local.
c) La liberacin por parte del epitelio peritoneal de sustancias vasodilatadoras y favorecedoras de la permeabilidad
vascular (histamina, nuclesidos, etc.) que coadyuvan en la
secrecin de un exudado rico en fibringeno, lo cual, junto
con la produccin de tromboplastina por las clulas mesoteliales y por los macrfagos activados, conduce al bloqueo
de la infeccin y al secuestro bacteriano en una malla de fibrina
(Dunn DL, 1982).
Los primeros dos mecanismos actan rpidamente y explican la repercusin general de la peritonitis. El ltimo favorece la creacin de un vallado fsico formado por asas intestinales que se adhieren entre s, al epipln y a la pared (plastrn)
aislando la infeccin del resto de la cavidad y favoreciendo la
gnesis de abscesos.
Estas funciones defensivas del peritoneo se ven dificultadas por la presencia de ciertas sustancias (hemoglobina, restos vegetales, bilis, fibrina, plaquetas, mucina gstrica, sulfato
de bario, tejido necrtico, heces, cuerpos extraos o lquido)
que reducen la capacidad de bloquear los procesos inflamatorios (Simmons RL, 1968). Las causas de esta accin negativa
son variadas. Entre otros ejemplos, la hemoglobina en contacto con la Escherichia coli produce una toxina que paraliza a
los polimorfonucleares (Pruett TL, 1984); la fibrina dificulta
el acceso de los neutrfilos a las bacterias atrapadas en su malla
(Rotstein OD, 1986); las plaquetas obstaculizan la remocin
bacteriana a travs de los estomas subdiafragmticos y los
medios lquidos comprometen el traslado de macrfagos que
necesitan una matriz de gel para llegar al foco (Maddaus MA,
1988).
Un cuanto a la presin cavitaria, sta se incrementa en presencia de colecciones lquidas, de distensin intestinal o de
hipertona parietal. Cuando supera los 30 mmHg la perfusin
renal y el filtrado glomerular se ven reducidos, se incrementa
la secrecin de hormona antidiurtica, y se observan efectos
mecnicos directos sobre la circulacin esplcnica con cada
del volumen minuto cardaco por disminucin del retorno
venoso. Esta alteracin de la dinmica circulatoria origina
hipoperfusin esplcnica e induce trastornos microcirculatorios
capaces de provocar alteraciones gastrointestinales que favorecen la isquemia de la mucosa, la permeacin de toxinas y la
translocacin de grmenes como consecuencia de una deficiente funcin de barrera del intestino. Este ltimo fenmeno
(translocacin) consiste en el pasaje de microorganismos viables del tracto gastrointestinal a los ganglios y linfticos
mesentricos y de ah al hgado y a la circulacin general.
PERITONITIS
Peritonitis aguda
Definicin
Se designa como peritonitis aguda a la inflamacin aguda
del peritoneo, independientemente de su etiologa.
453
Factores demogrficos
La edad y el sexo influyen en la etiologa y la evolucin de
la peritonitis. Entre las causas asociadas con la edad se destaca la prevalencia de diferentes enfermedades en jvenes y
gerontes, siendo la evolucin mucho ms benigna entre los
primeros, en los que el cuadro se ve contenido por barreras
inmunitarias y nutricionales y por respuestas adecuadas que
facilitan la recuperacin. La influencia del sexo se observa en
las peritonitis relacionadas con infecciones ginecolgicas.
Etiologa
Las causas reconocidas son mltiples: 1) infecciones: por
bacterias, hongos u otro tipo de grmenes; 2) sustancias qumicas irritantes, ya sea por su contenido enzimtico, su pH o sus
componentes esenciales; 3) cuerpos extraos; 4) antgenos endgenos o exgenos y 5) agentes fsicos, como las radiaciones.
Clasificacin
Las peritonitis pueden ser clasificadas de acuerdo con: a)
un enfoque clinicoquirrgico, b) la extensin y c) el origen.
Clasificacin clinicoquirrgica. Se las puede agrupar en
dos conjuntos: peritonitis spticas y peritonitis aspticas (tabla 36-2).
Peritonitis spticas. Desde el comienzo existe participacin de grmenes. La contaminacin puede ser espontnea o
provocada. Entre las espontneas, la causa ms frecuente es
la invasin de la cavidad por microorganismos provenientes
del tubo digestivo o, menos habitualmente, del aparato
urogenital. La contaminacin provocada puede estar relacionada con maniobras quirrgicas, traumatismos abiertos, introduccin de sustancias en la cavidad (estudios radiolgicos).
maniobras abortivas, etctera.
Vas de contaminacin. Se describen cinco vas de contaminacin bacteriana:
1. Directa o local. Comprende las peritonitis por perforacin, que incluyen: a) perforacin o ruptura de una viscera; b)
estallido de una coleccin infectada; c) traumatismo con compromiso peritoneal o visceral (incluida la ciruga).
2. Hemtica o a distancia: con foco primario extraabdominal.
3. Linftica: adenitis o linfangitis retroperitoneal.
4. Canalicular: endometritis, salpingitis.
5. Peritonitis por difusin, en las que la brecha contaminante no es evidente. Comprenden las causadas por: a)
translocacin bacteriana y b) necrosis de la pared intestinal
sin perforacin (por isquemia, estrangulacin o por excesiva
distensin).
Peritonitis aspticas. En este caso, la inflamacin peritoneal responde al contacto de la serosa con agentes irritantes
(en general qumicos), como se aprecia en la tabla 36-2. Todas
las peritonitis aspticas tienden a ser secundariamente spticas pues al poco tiempo sobreviene la contaminacin bacteriana.
Clasificacin segn la extensin. En este sentido se diferencian dos grandes grupos: las peritonitis difusas o generalizadas y las circunscriptas o localizadas. En las primeras se
halla afectada toda la cavidad, mientras que en las segundas el
compromiso es parcial, con indemnidad absoluta de la mayor
parte de la misma.
SECCIN VI. ABDOMEN
454
Tabla 36-2. Tipos de peritonitis
Tipo
SPTICA
ASPTICA
Grupo
Ejemplo
No perforativa
Apendicitis aguda; anexitis;

colecistitis; peridivertioulitis
colnica; diverticulitis de
Meckel.
Por
perforacin
de viscera hueca
Perforacin de; lcera gastroduodenal; apendicitis aguda;

colecistitis; diverticulitis sigmoidea; cncer; hernia estrangulada; piosalpinx.
Por
perforacin
de rganos macizos
Abscesos o quistes hepticos.

esplnicos, pancreticos, ovlicos; abscesos y adenopatas
supuradas retroperitoneales.
Traumtica
Heridas de armas de fuego;

contusin con estallido visceral; cuerpos extraos; ingeridos
o naturales (clculos biliares).
Vascular
leos estrangulantes, vlvulos,

trombosis mesenlricas.
Metasttica
Sepsis; peritonitis secundarias

a enfermedades infecciosas.
Por
Salpingitis, prostatitis; procesos

supurados del esqueleto.
propagacin
Por inmunodepresin
Trasplantados. SIDA.
Postoperatoria
Por infeccin secundaria de una

coleccin liquida; por persistencia de una peritonitis; por
dehiscencia de anastomosis.
Derrame de lquidos naturales
Bilis, orina, sangre.
Derrame de lquidos anormales
Quistes de ovario, hidatdicos,

linfangiomas.
Sustancias
antispticas, custicas
o irritantes
Aplicadas durante intervenciones quirrgicas (yodo, talco) o

por va genital. Contraste radiolgico.
Aire u otros gases
Neumopcritoneo pie o intraoperatorio.
Cuerpos extraos
Olvidados durante una intervencin quirrgica (oblaos).

Suturas, talco de guantes.
Isquemia
Infarto de epipln. Torsin

ovrica. Vlvulos sin perforacin.
Traumtica
Hemoperitonco por contusin.
Postoperatoria
Por abrasin de la serosa con

separadores o gasas.
Clasificacin segn el origen. Segn su origen, las

peritonitis se agrupan en primarias, secundarias y terciarias
(tabla 36-3). Las peritonitis primarias son aquellas en las que
no se demuestra la existencia de una fuente de contaminacin
evidente relacionada con algn rgano del tracto gastrointestinal o intraabdominal; la va de infeccin es preferentemente hematodrmica (los grmenes acceden por va sangunea a partir de un foco alejado). Son ms frecuentes en nios
(con antecedentes de infeccin respiratoria, otitis, cirrosis
posnecrtica o sndrome nefrtico), y los microorganismos
prevalentes son cocos grampositivos (Streptococcus
pneumoniae) y estreptococos del grupo A. Entre los adultos la
causa ms frecuente es la cirrosis alcohlica (Wyke RJ, 1987),
con predominio de microorganismos de origen entrico como
la E. coli y raramente de anaerobios. En esta poblacin es responsable de hasta el 30 por ciento de los cuadros infecciosos
que desarrollan a lo largo de su enfermedad, hallndose presente en el 10 por ciento de los pacientes que requieren internacin por dicha hepatopata. La segunda causa de peritonitis
primaria en el adulto es la tuberculosis.
En las peritonitis secundarias (que constituyen el grupo
ms importante por su frecuencia) el cuadro es subsecuente a
un episodio sptico abdominal, predominando en su etiologa
las afecciones del tubo digestivo de donde proviene generalmente la flora contaminante. Las fuentes posibles son mltiples, abarcando enfermedades, traumatismos y lesiones o complicaciones quirrgicas.
Las peritonitis terciarias consisten en cuadros difusos,
persistentes, rebeldes al tratamiento quirrgico, relacionados
con un foco sptico oculto, con una infeccin crnica intestinal, o con la existencia de translocacin bacteriana (Sullivan
BJ, 1991). Ejemplo caracterstico de foco sptico oculto lo
constituyen las peritonitis postoperatorias (ya sea por persistencia de la afeccin que motiv la intervencin original o por
una complicacin quirrgica).
Las peritonitis terciarias estn generalmente asociadas a
una depresin del sistema inmunitario (Rotstein OD, 1990),
manifestndose en pacientes que por alteraciones de orden
general no logran erradicar o resolver el cuadro. El enfermo
presenta fiebre, leucocitosis y estado hiperdinmico e hipermetablico; concomitantemente se desarrollan fallas orgnicas.
Sin embargo, generalmente es difcil de documentar la causa
de este deterioro, ya que los estudios convencionales no son
Tabla 36-3. Clasificacin de las peritonitis
de acuerdo con su origen
Tipo
Caractersticas
Ejemplos
Primarias
Origen extraabdominal. Via de contaminacin hematodrmica.
Infeccin respiratoria.
otitis, cirrosis, sndrome
nefrtico.
Secundarias
Subsecuentes a sepsis
abdominal aguda.
Perforacin gastroduodenal. apendicitis aguda.

diverticulitis aguda.
Terciarias
Subsecuentes a sepsis
abdominal crnica.
Peritonitis postoperatoria, abscesos entre

asas,trastornos de la inmunidad, falla multiorgnica.
16. PERITONEO
siempre concluyentes. Por ello, la presencia de falla multiorgnica de comienzo solapado en un postoperatorio abdominal
medianamente alejado, debe hacer pensar en una infeccin
peritoneal residual e incontrolada (Polk HC, 1977).
455
En la peritonitis terciaria la flora hallada comprende generalmente Staphylococcus epidermidis,

Pseudomonas
aeruginosa, Candida y enterococos (Marshall, JC, 1988).
Focos responsables
ms frecuentes
Microbiologa
En la peritonitis primaria se registra la presencia de un
germen nico (es monomicrobiana). La flora tradicionalmente involucrada (Mycobacterium tuberculosis, virus, estreptococo, neumococo) vir en los ltimos aos de los gramposivos
a los gramnegativos. Contrariamente, en las peritonitis secundarias la flora es polimicrobiana (tabla 36-4), con predominio
de gramnegativos, y coincide con la del rgano responsable
(Lorber B, 1975) (tabla 36-5). La presencia de grmenes
anaerobios aumenta la virulencia de os aerobios, mientras que
la coexistencia de lquidos biolgicos y cuerpos extraos
incrementa la actividad patognica de ambos. Los microorganismos ms habituales en las peritonitis secundarias son la
Escherichia coli y el Bacteroides fragilis. El primero favorece
el sbock sptico y la mortalidad; el segundo, la formacin de
abscesos. En el 30 por ciento de los casos se demuestra la
existencia de bacteriemia.
Tabla 36-4. Grmenes habituales en la peritonitis

Estreptococo
Enterococo
Escherichia coli
Proteus
Enterobacter
Gonococo
Klebsiella
Pseudomonas aeruginosa
Aerobios
Anaerobios
Bacteroides
Bacteroides fragilis
Estreptococo microaerot'lico
Eubacteria
Clostridios
Virus
Sarampin
Parotiditis
La apendicitis, la lcera gastroduodenal perforada y la

pelviperitonitis son las causas ms frecuentes de la peritonitis
si se excluyen los traumatismos, pero se debe destacar la alta
incidencia de la peritonitis traumtica en la poblacin hospitalaria, como se observa en la tabla 36-6 extractada de la experiencia de Gramtica (1988).
Tabla 36-6. Etiologa de la peritonitis

1. Peritonitis no traumticas
Apendicular
Ulcera gastroduodenal perforada
Pelviperitonitis
Biliar
Megacolon volvulado y perforado
infarto intestinomesentrico
Diverticulitis colnica perforada
Peritonitis primaria
Divertculo de Meckel perforado
Cncer de colon perforado
TOTAL
2. Peritonitis traumticas
Herida de arma blanca
Herida de arma de fuego
Traumatismo cerrado
Aborto criminal
TOTAL
57,61 % del total

de peritonitis
58,45
14,61
12,03
8,88
1,72
1.72
1.72
0,29
0,29
0,29
100,00
%
%
%
%
%
%
%
%
%
%
%
42,39 % del total de

peritonitis
44,44
34,03
15,28
6,25
100.00
%
%
%
%
%
Patogenia
Micosis
Actinomices
Tuberculosis
Mycobacterium
Tabla 36-5. Flora hallada segn el foco originario

de la peritonitis
Estmago Estreptococo aerobio
Lactobacilo
Hongos
Intestino
delgado
Enterobacterias
Bacteroides
Colon
Va biliar
Escherichia coli
Klebsiella
Enterobacter
Enterococos
Pseudomonas aeruginosa
Bacteroides fmgilis
Eubacteria
Clostridios y cocos
anaerobios
Escherichia coli
Enterococos
La peritonitis produce importantes perturbaciones locales

y generales, responsables de complicaciones que pueden llevar a la muerte a travs de la falla multiorgnica (Bumaschny
E, 1992) (fig. 36-5).
Compromiso local. La contaminacin y la irritacin del
peritoneo determinan una respuesta inflamatoria caracterizada por vasodilatacin, fenmenos congestivos y fragilidad
vascular con aumento de la permeabilidad capilar. Ello ocasiona edema subperitoneal, exudacin intracavitaria de lquido rico en protenas, cambios metablicos locales (hipoxia con
aumento de glucoprotenas y proteoglicanos de membrana) y
necrosis de la serosa. La exudacin es acompaada por activacin del complemento, liberacin de factores quimiotcticos
y de opsoninas, y diapedesis de gran cantidad de neutro filos y
macrfagos que en conjunto con la fibrina contribuyen a la
detencin de la infeccin (fig. 36-6). El cogulo que as se
forma pasa por las etapas de reblandecimiento y reabsorcin,
pudiendo hallarse o no colonizado por bacterias; en el primer
caso se generan seudomembranas pigenas y pus.
El intestino presenta inicialmente hipermotilidad, pero a
poco se advierte un leo adinmico. Esta alteracin del peristal-
456
SECCIN VI. ABDOMEN
Fig. 36-5. Patogenia. Compromiso local y general en la peritonitis.
Fig. 36-6. Mecanismos de destruccin bacteriana.
36. PERITONEO
tismo tiene como consecuencia una falla en la progresin del

contenido y contribuye a incrementar el tercer espacio en el
que se acumulan hasta seis litros de fluidos por da. El leo se
caracteriza por meteorismo, hipertensin endoluminal, disminucin de la absorcin y aumento de la fermentacin y de la
putrefaccin. Finalmente se observa lesin de la barrera mucosa
y translocacin bacteriana.
Las alteraciones sealadas (distensin intestinal, derrame
libre intraperitoneal) y otros eventos concomitantes como la
contractura muscular parietal y el leo visceral, tienen como
consecuencia el ascenso de la presin intraabdominal con su
corolario de alteraciones de la dinmica circulatoria,
hipoperfusin esplcnica e isquemia de la mucosa del tubo
digestivo.
Segn la eficacia de las defensas la evolucin local puede
conducir a:
1. Resolucin completa del proceso, con destruccin
bacteriana, reabsorcin de la fibrina y lisis espontnea de las
adherencias: restitutio ad integrum.
2. Bloqueo de la infeccin en un determinado sector del
abdomen, constituyendo una peritonitis localizada o un absceso donde proliferan bacterias que no pueden ser alcanzadas
por las clulas fgicas.
3. Estado inflamatorio crnico, con esclerolipomatosis.
4. Desborde de las barreras y de los procesos defensivos,
que deriva en una peritonitis generalizada o difusa con derrame purulento libre.
Compromiso general. En las peritonitis difusas, durante
la etapa congestiva, el incremento de la permeabilidad capilar
favorece el ingreso a la circulacin de bacterias y sus productos txicos. Los macrfagos, estimulados por la presencia de
lipoprotenas derivadas de las bacterias gramnegativas, producen mediadores (tambin llamados citocinas) y componentes de la cascada del complemento (C3a y C5a). Entre los primeros se destacan la interleucina-1 (IL-1), la interleucina-6
(IL-6), el factor de necrosis tumoral (FNT), el factor estimulador de colonias de macrfagos (FEC-M), el leucotrieno B4 y
el factor de activacin plaquetaria (Ford HR, 1989). Al mismo
tiempo se observa liberacin de catecolaminas, corticosteroides. aldosterona y hormona antidiurtica y se gatillan las
cascadas del cido araquidnico y de la coagulacin. Todo ello
conduce a la agresin a distancia de diversos parnquimas (aparato respiratorio, rones, hgado, etc.). Si las medidas de sostn no son apropiadas, o si se demoran, ser inevitable el desarrollo del sndrome de falla multiorgnica.
Adems de los mediadores, otro factor responsable de la
repercusin general es el secuestro de lquido. Si bien el derrame peritoneal es til como mecanismo de defensa al aportar importantes cantidades de fibringeno y opsoninas, conduce a la gnesis de un tercer espacio, que deriva en una
deplecin hidroelectroltica y proteica. Se observa en consecuencia shock hipovolmico, cada del gasto cardaco, elevacin de la resistencia vascular perifrica y aumento de la extraccin perifrica de oxgeno.
Con una reanimacin agresiva se logra revertir estas condiciones. Sin embargo, si las circunstancias patolgicas locales subsisten, pronto se llega a un dficit de perfusin tisular
por agotamiento o insuficiencia de los mecanismos compensadores ante la agresin directa del aparato cardiovascular por
los mediadores y las toxinas bacterianas (ver Cap. 3 -shock
sptico-), lo cual culmina en una va metablica anaerobia
que conduce a la acidosis lctica. La insuficiencia renal con-
457
comitante y la instalacin de insuficiencia pulmonar progresiva (distress respiratorio del adulto) contribuyen a la acidosis.
La muerte sobreviene como culminacin de una secuencia de
fallas orgnicas por el bloqueo de las vas energticas celulares.
En las peritonitis aspticas, al faltar el componente bacteriano, las complicaciones locales y la repercusin metablica
son menos importantes, aunque subsisten las consecuencias
hemodinmicas.
En la tabla 36-7 se esquematizan estas respuestas secundarias a la peritonitis.
Anatoma patolgica
Se reconocen las siguientes etapas sucesivas en la evolucin anatomopatolgica:
1. Congestivo-edematosa. Se caracteriza por hiperemia e
infiltracin serosa. Las lesiones son reversibles, aunque comienzan a formarse adherencias, que tratan de bloquear el proceso. Pueden observarse derrames intraperitoneales difusos o
localizados. Histolgicamente se advierten infiltrados de clulas inflamatorias.
2. Flemonosa. Los infiltrados inflamatorios anteriormente descriptos se hacen confluentes, se necrosan en su seno y se
transforman en nodulos supurados.
3. Evolucionada. Si el curso no se interrumpe (ya sea espontneamente o por una intervencin teraputica) y si el enfermo supera las etapas iniciales, se pasa a una etapa resolutiva que puede culminar en:
a) Fibrosis. El proceso inflamatorio agudo se transforma
en una lesin crnica, indurada, al ser reemplazadas las clulas inflamatorias por fibroctos y el estroma por fibras
colgenas.
b) Abscedacin. La confluencia de los nidos inflamatorios
lleva a la formacin de microabscesos que luego de unirse
generan abscesos, es decir, colecciones supuradas contenidas
dentro de una cavidad cuya pared est constituida por una
membrana de fibrina.
c) Plastronamiento. Las adherencias precarias a los rganos vecinos se vuelven firmes constituyndose el plastrn:
conglomerado de asas intestinales, epipln y mesos que pueden contener ncleos supurados y que se mantienen unidos y
encapsulados por una importante reaccin inflamatoria que los
aisla del resto de los rganos de la cavidad abdominal. Su constitucin se debe a que la fibrina, al coagularse, adhiere las superficies serosas de rganos vecinos (incluyendo epiplones y
peritoneo parietal) y forma el sustrato necesario para la proliferacin de fibroblastos que generan adherencias estables.
4. Secuelar. Superado el episodio agudo puede sobrevenir
como complicacin inmediata un leo mecnico, ya sea por
angulacin de asas dilatadas o por estenosis debidas a bridas o
a colecciones lquidas. Las secuelas alejadas comprenden las
bridas y las adherencias (que conforman la llamada.peritonitis
plstica y son responsables de fenmenos crnicos de
suboclusin) y la esclerolipomatosis.
Diagnstico
El objetivo es la tipificacin del cuadro desde lo general:
abdomen agudo, hasta lo particular: diagnstico genrico de
peritonitis, para continuar luego con lo especfico: diagnsti-
SECCIN Vt. ABDOMEN
458
Tabla 36-7. Factores responsables y respuestas secundarias

generales de la peritonitis
Factor
Respuesta
Consecuencia
Incremento de la permeabilidad capilar
Tsular
Pasaje de bacterias y sus

productos a la circulacin.
Ingreso a la circulacin de bacterias y sus

productos txicos
Celular e
inmune
Liberacin de mediadores. Activacin de las cascadas del cido araquidnico, el complemento y

la coagulacin. Agresin
a distancia a diversos
parnquimas (insuficiencia de mltiples rganos y
sistemas).
Estimulacin de os
macrfagos por lipoprotenas derivadas de
las bacterias gramnegativas
Celular
Produccin de citocinas:
IL-1, IL-6, FNT, FEC-M,
leucotrieno B4, factor de
activacin plaquctaria.
Estimulacin del sistema endocrino
Endocrina
Liberacin de cateeolaminas; aumento de la produccin de corticosteroides, aldosterona y hormona antidiurtica.
Secuestro de lquido
Alteracin
del medio
interno
Gnesis de tercer espacio.

con prdida de fluidos y
albmina. Deplecin hidroelectroltica y proteica.
Shock hipovolmico.
Cardaca y
vascular
Gasto cardaco reducido

por disminucin del retorno venoso y de la contractilidad. Elevacin de la resistencia perifrica, aumento de la extraccin
perifrica de oxgeno.
Paresia y elevacin
diafragmticas
Respiratoria
Disminucin del aire corriente y atelectasia basal.
Hipovolemia. respuesta hormonal y disminucin del flujo plasmtico
Renal
Oliguria y alteracin de la
capacidad depuradora.
Incremento de las demandas perifricas y

disminucin relativa
del apene de oxgeno
Metablica
Predominio de metabolismo anaerobio. Acidosis

lctica secundaria. Catabolismo proteico. Prdida
del peso corporal del 25 al
30 por ciento de la masa
magra. Autocanibalismo.
Alteracin del microflujo esplcnico. Isquemia relativa del

tubo digestivo
Digestiva
Falla intestinal y heptica:

hemorragia digestiva,
translocacin bacteriana,
fleo, hiperbilirrubinemia y
alteraciones funcionales
del hepatocito.
Reanimacin insuficiente. Generalizacin

de la respuesta sptica
General
Falla multiorgnica.
Hipovolemia
co etiolgico. Los antecedentes, la forma de presentacin, el

examen fsico y la evolucin permiten establecer estos tres
puntos en la mayora de los casos. El diagnstico de peritonitis
secundaria no ofrece en general problemas; por el contraro,
la postoperatoria es una de las variedades ms difciles de evaluar.
Entre los antecedentes se debe tomar en cuenta la existencia de procedimientos quirrgicos previos, hernias externas,
trauma y patologa intraabdominal, Se prestar atencin a la
posible existencia de procesos extraabdominales (torcicos o
sistmicos). Cualquier enfermedad asociada o concomitante
debe ser evaluada atendiendo a su probable efecto adverso
sobre la evolucin.
Presentacin clnica de la peritonitis difusa

Debe distinguirse entre la signosintomatologa temprana
y la tarda. Resulta primordial el conocimiento de la primera,
ya que es en las etapas precoces cuando se debe actuar para
obtener resultados favorables. Los signos y sntomas pueden
ser tambin clasificados en locales (abdominales) y generales; habitualmente los primeros son tempranos y los ltimos
tardos. Todos ellos pueden estar influidos por la existencia de
patologa previa o concomitante.
Signosintomatologa temprana. El diagnstico se basa
en la historia clnica y los datos aportados por los exmenes
complementarios (tabla 36-8.)
Tabla 36-8. Historia clnica y exmenes
complementarios en la peritonitis
La historia clnica y el examen fsico deben tomar en cuenta:
Operaciones previas
Patologa intraabdominal
Naturaleza e intensidad del dolor
Presencia o ausencia de tumor
abdominal palpable
Traumatismos
Estado de hidratacin
Hallazgos auscultatorios
Presencia de fiebre
Exmenes complementarios
Evaluar los exmenes de laboratorio, particularmente en busca de:
leucocitosis, alteraciones del medio interno, hemocultivos positivos, hipalbumincmia, falla renal, falla respiratoria (gasometra).
Obtener radiografas de abdomen en posicin de pie y decbito dorsal y de trax frente.
Efectuar una puncin abdominal para obtener y estudiar una muestra
de lquido cuando ste se manifieste por ecografa.
El sntoma fundamental e infaltable de la peritonitis es el

dolor. Este es de comienzo generalmente brusco (sbito y transfictivo si se trata de una perforacin del tubo digestivo o de la
ruptura de un absceso), de intensidad progresiva, continuo y
sin respuesta a antiespasmdicos; se exacerba con la tos, los
movimientos y la respiracin profunda y llega a provocar fijeza
respiratoria. Cuando el proceso se debe a la progresin de un
foco patolgico originado en un rgano intraabdominal, el dolor
se localiza inicialmente en la proyeccin metamrica del rgano responsable del cuadro (tabla 36-9 y fig. 36-7).
Es muy importante efectuar un interrogatorio exhaustivo
y cuidadoso que tome en cuenta el sntoma original. El emplazamiento del dolor se modifica habitualmente en forma paulatina, por la expansin del proceso desencadenante (en cuyo
36. PERITONEO
Tabla 36-9. Significado del dolor en la peritonitis
Ubicacin
del dolor
rganos
involucrados
Origen
embriolgico
Epigastrio
Estmago, duodeno, pncreas, hgado, va biliar.
Estmago, asa
duodenal.
Regin
periumbilical
Yeyuno, leon, ciego,

apndice ilcocecal, colon
ascendente, mitad derecha
del colon transverso.
Asa vitelina.
Hipogastrio
Mitad izquierda del colon

transverso, colon descendente, sigma.
Intestino terminal.
caso se habla de migracin) o por irradiacin. La primera est

generalmente relacionada con la circulacin del derrame lquido por las goteras abdominales. La irradiacin (tambin
llamada propagacin) es la sensacin dolorosa alejada del foco
inicial y referida a una regin aparentemente apartada del proceso intraperitoneal, aunque vinculada metamricamente. Un
claro ejemplo lo constituye el dolor referido a los hombros
(omalgia) cuando se irrita la serosa subfrnica, sensacin debida a la estimulacin de los nervios del plexo cervical que
tienen sus races vecinas a las del frnico (III, IV y V cervical).
La facies expresa la existencia de dolor y la inquietud que
este sntoma ocasiona al paciente. La actitud del enfermo es
tambin caracterstica ya que adopta un decbito dorsal
preferencial y permanece inmvil, con piernas extendidas o
levemente encogidas. El cuadro trmico en las etapas tempranas muestra registros progresivamente ascendentes, pero que
difcilmente superan los 39 C a nivel perifrico (axilar). A
nivel central (rectal o bucal) los registros exceden generalmente el grado de diferencia con respecto a los perifricos
(disociacin axilorrectal de la temperatura), hallazgo que es
ms constante en los cuadros localizados en el hemiabdomen
inferior.
En la mayor parte de os casos se registran vmitos, que
reconocen como causa inicial el intenso dolor y que son por lo
tanto en un principio de origen reflejo. En esas circunstancias
e! contenido es alimentario o de jugo gstrico. Posteriormen-
Estmago, duodeno.
pncreas, hgado:
va biliar, yeyuno
459
te, al agregarse el leo adinmico, los vmitos responden a la

distensin y paresia de las primeras porciones del tubo digestivo modificndose su contenido. Otro sntoma invariable es
la anorexia, presente desde un comienzo.
La diarrea no es habitual en el inicio de una peritonitis
generalizada, aunque su presencia no la excluye. Por el contrario, existe en forma prcticamente constante y desde el comienzo un leo adinmico que se objetiva por la ausencia de
ruidos hidroareos y por la progresiva distensin del abdomen.
Semiologa abdominal. El examen semiolgico del abdomen es el pilar principal del diagnstico (tabla 36-10). Luego
de algunos das se comprueba distensin abdominal. Esta es
inicialmente localizada y cercana al foco desencadenante de la
peritonitis (por efecto del leo adinmico regional) pero se extiende progresivamente, al dilatarse la totalidad del intestino.
A la inspeccin se advierte desde un comienzo fijeza respiratoria abdominal, de la cual son responsables el dolor y la contractura refleja parietal. Si esta condicin se generaliza, la respiracin pasa a ser costal superior, taquipneica y poco amplia.
Los datos arrojados por la palpacin son, junto al dolor
espontneo, los testimonios ms constantes y orientadores.
Debe ser efectuada meticulosamente, utilizando la mano plana con una leve flexin de los dedos sobre la palma, flexin
que se incrementa con movimientos breves y rpidos en aquellos puntos en los que se desee explorar el dolor provocado.
Tabla 36-10. Resultado de las maniobras semiolgicas

en la peritonitis
Maniobra
Signo
Inspeccin
Distensin
Fijeza respiratoria
Palpacin
Hipersensibilidad
Defensa
Contractura
Dolor a la descompresin (signo de Blumberg)
Percusin
Timpamsmo
Auscultacin
Silencio
leon, ciego, apndice,

colon ascendente, mitad
derecha del colon
transverso
Mitad izquierda del
colon transverso, colon
descendente, sigmoide
Fig. 36-7. Relacin entre la localizador

del dolor y su foco de origen. La proyeccin del dolor reflejad origen metamrico
del rgano afectado.
460
SECCIN VI. ABDOMEN
La palpacin superficial puede evidenciar hipersensibilidad

cutnea en la regin vecina al foco. La compresin provoca
dolor y detecta un aumento de la resistencia, en un principio
temporaria y provocada por las mismas maniobras (defensa) y
luego constante, espontnea e imposible de vencer con la
palpacin (contractura). El grado de rigidez parietal est en
relacin con la causa y con el momento evolutivo: su mayor
intensidad se aprecia en las peritonitis perforativas con gran
compromiso irritativo (por agresin qumica), como por ejemplo la lcera gastroduodenal perforada, en cuyo caso se habla
de vientre en tabla. Sin embargo, en peritonitis con curso evolutivo muy rpido y repercusin general precoz puede faltar la
contractura aun cuando las condiciones anatomopatologicas
intraperitoneales sean graves.
El signo palpatorio ms caracterstico es el dolor a la
descompresin (tambin denominado peritonismo, signo del
rebote, reaccin peritoneo! o signo de Blumberg). Se explora
deprimiendo la pared con suavidad y retirando la mano rpidamente. En esc momento el paciente manifiesta intenso dolor, objetivable por la expresin de su cara. Se debe al contacto de dos serosas inflamadas: el peritoneo parietal y el visceral,
por lo que es ms manifiesto en las proximidades del foco
inflamatorio.
La percusin es til en primer lugar para delimitar las reas
de dolor provocado. Adems se registra casi siempre timpanismo generalizado. Aveces se aprecian reas dematidez, sobre
todo en los flancos cuando existen derrames importantes.
Inversamente, en el caso de una perforacin gastrointestinal
suele estar ausente la matidez heptica (signo de Jobert) por la
existencia de neumoperitoneo. Este ltimo signo es prcticamente constante en la perforacin gastroduodenal pero se encuentra rara vez cuando la perforacin es colnica.
La auscultacin revela silencio abdominal con algunos
ruidos hidroareos leves y ocasionales.
No debe omitirse el tacto rectal, al igual que en todo abdomen agudo. Esta maniobra dar informacin acerca de la ocupacin de la ampolla, cooperar en la deteccin de patologa
rectal y permitir advertir la presencia de patologa perirrectal
extraabdominal o intraabdominal (absceso del fondo de saco
de Douglas). La realizacin simultnea durante la palpacin
abdominal de un tacto rectal con dilatacin del esfnter anal
(maniobra de Ydice-Sanmartino), permite muchas veces
focalizar el dolor abdominal en el punto exacto correspondiente
a la viscera afectada, al minimizarlo en el resto del abdomen.
Es tambin indispensable efectuar en las mujeres un tacto
vaginal para descartar patologa genital (endometritis,
salpingitis) y para obtener datos generales de la pelvis (plastrn
paraanexial) y del fondo de saco peritoneal.
Signosintomatologa tarda. De ninguna manera debe
esperarse la presencia de alguno de los signos o sntomas que
se detallan a continuacin para efectuar el diagnstico de
peritonitis, ya que ellos expresan la progresin de la enfermedad. muchas veces en una etapa irreversible.
El cuadro general incluye depresin de la conciencia,
hipotensin, taquicardia, taquipnea, respiracin superficial y
oliguna. a lo que se agrega la repercusin de la sepsis con su
secuela de fallas orgnicas: hiperdinamia inicial, seguida de
distress respiratorio, hipotensin, falla cardiovascular, insuficiencia heptica. coagulacin intravascular diseminada y shock.
El dolor, la deshidratacin, el desequilibrio hidroelectroltico,
las alteraciones de la perfusin tisular. la hipotensin y la sepsis
llevan a la exteriorizacin de la llamada facies hipocrtica,
caracterizada por rasgos afilados, ojos hundidos, ojeras, sequedad de mucosas, sudor fro de la frente y expresin de an-
gustia y dolor. Se observan a menudo alteraciones de la

perfusin tales como livideces en los miembros inferiores. En
las etapas tardas la temperatura cae a nivel perifrico (por
vasoconstriccin, y trastornos de la perfusin), mientras que
se mantiene alta a nivel central. Ello provoca una disociacin
axilorrectal, que puede superar los 2 C.
El desequilibrio hemodinmico, con franca hipovolemia
(tercer espacio), se ve agravado por la existencia de vmitos
profusos. Son de contenido francamente entrico, e incluso
fecal (vmito miserere), densos y con olor nauseabundo. Algo
ms tarde, instalada la falla del tubo digestivo, se agrega sangre (hemorragia digestiva alta) en la forma de vmito porraceo
o de hematemesis franca. Esta ltima eventualidad indica una
etapa avanzada del cuadro con grave compromiso general. En
esa misma fase (como producto de la falla intestinal, de la
presencia de sangre en el intestino y de la lesin de la mucosa
intestinal y colnica) puede observarse diarrea acuosa y ftida
o melena.
La distensin del abdomen se hace franca al continuar la
replecin hidroarea enterocolnica e incrementarse los derrames peritoneales al tiempo que se vence el tono muscular
de la pared. La respiracin es corta y superficial. El dolor puede experimentar una tendencia variable: en ciertos casos se
exacerba, aunque cursa con perodos de acalmia; en otros desaparece lentamente a medida que el cuadro se agrava. Su desaparicin brusca debe hacer sospechar la necrosis o la perforacin del rgano involucrado en el seno de un plastrn. Con
respecto a la palpacin, en este perodo tardo se comprueba la
ausencia del signo de Blumberg. El tacto rectal puede revelar
la ocupacin del fondo de saco de Douglas. hecho que se manifiesta por dolor y abombamiento.
En la tabla 36-11 se compendian los signos y sntomas tardos.
Tabla 36-11. Signos y sntomas tardos
en la peritonitis aguda
Cuadro general
Depresin de la conciencia
Hipotensin
Taquicardia
Taquipnea
Respiracin superficial
Oliguria
Hipovolemia
Dolor exacerbado y perodos de acalmia
Sepsis
Fallas orgnicas
Hiperdinamia
Distress respiratorio del adultc
Shock
Inspeccin
Facies hipocrtica
Livideces en miembros
Disociacin axilorrectal de la temperatura
Distensin abdominal
Alteraciones del
tubo digestivo
Vmitos
leo adinmico
Hemorragia digestiva
Percusin
Timpanismo
Tacto rectal
Ocupacin del fondo de saco de Douglas
Laboratorio
Consecuencias de la sepsis y de la falla

multiorgnica
36. PERITONEO
Exmenes de laboratorio
Los exmenes de laboratorio no son imprescindibles para
efectuar el diagnstico de peritonitis; sin embargo, pueden
contribuir a dilucidar algunas dudas en cuanto al diagnstico
diferencial y son necesarios para un correcto seguimiento clnico.
La leucocitosis con neutrofilia es un hallazgo prcticamente
constante, rondando los 15.000 leucocitos por mm3, aunque
en gerontes y en enfermos inmunocomprometidos este dato
puede estar ausente. El hematcrito se halla aumentado por
hemoconcentracin a menos que exista anemia previa o hemorragia concomitante. En el ionograma suele haber hipokalemia e hiponatremia. La amilasemia puede incrementarse sin
indicar la existencia de patologa pancretica. Una elevacin
de la PO, venosa o un descenso de la P 0 2 arterial harn sospechar la generalizacin del compromiso sptico. El examen de
orina es importante para descartar patologa renal (pielonefritis,
clico renal).
El laboratorio resulta indispensable en el seguimiento clnico para corregir las alteraciones de orden general. En este
sentido se evaluar el estado hemtico (hemograma, tiempo
parcial de tromboplastina, tiempo de Quick, recuento plaquetario), el metabolismo de carbohidratos (glucemia), el medio
interno y la volemia (hematcrito, ionograma, estado cidobase, uremia), el aparato respiratorio (gases en sangre), la funcin renal (creatinina), la funcin heptica (bilirrubina, fosfatasa alcalina, proteinograma, transaminasas, colesterol) y la
funcin pancretica (amilasa).
En las etapas tardas el laboratorio refleja las consecuencias de la sepsis y de la falla multiorgnica. La leucocitosis se
incrementa, pero de existir leucopenia puede indicar severo
compromiso sptico y depresin inmunitaria. El clearance de
creatinina debe ser medido precozmente en los pacientes de
alto riesgo. La prdida de la funcin renal es insidiosa; su recuperacin est asociada con el control de la infeccin. La
falla heptica se manifiesta como ictericia y la respiratoria
como una cada de la P 0 2 arterial y el requerimiento de ventilacin mecnica o de un aumento de la fraccin inspirada de
0 2 (Fi0 2 ).
Otra intervencin fundamental del laboratorio es el diagnstico bacteriolgico. La investigacin se efecta en el material recolectado de la cavidad abdominal, pero siempre que
se sospeche compromiso sptico de orden general, se realizarn tambin hemocultivos o policultivos (sangre, orina,
secreciones bronquiales, bilis).
Diagnstico por
461
zontal y lateral con respecto al abdomen, o en decbito lateral

izquierdo, con el rayo en incidencia horizontal anteroposterior.
Tambin pueden ser tiles las radiografas focalizadas cuando
se buscan colecciones intraperitoneales; se deben evitar en
cambio los estudios contrastados.
Radiografa de trax. Es la mejor exposicin para verificar la existencia de colecciones subdiafragmticas o de
neumoperitoneo (signo de Popper): manifestacin radiolgica
de una perforacin de viscera hueca.
Radiografas de abdomen. Colaboran en la evaluacin del
contenido abdominal, aunque no todos los signos son aparentes en una sola posicin. En la tabla 36-12 se detalla la utilidad de las distintas exposiciones. Los signos caractersticos
son los que integran el sndrome radiolgico del leo adinmico:
el intestino se halla muy distendido, meteorizado (presencia
de asas dilatadas y particas), generalmente sin niveles hidroareos (o si los hay con muy poco lquido y gran cantidad de
gas), con paredes lisas y adelgazadas. Este leo puede ser localizado ("leo regional") o generalizado. En el primer caso
permite orientar el diagnstico hacia el foco causal de la
peritonitis: por ejemplo un leo regional de la fosa ilaca derecha debe hacer pensar en una peritonitis apendicular (fig.
36-8); en el segundo denuncia la existencia de una peritonitis
generalizada (fig. 36-9). Otro signo caracterstico es el que
depende de la presencia de derrame libre en el abdomen, evidenciado por la imagen de "vidrio esmerilado" (opacidad uniforme que oculta las estructuras seas) (fig. 36-10), o por el
"signo del revoque", caracterizado por bandas o regiones opacas que separan asas vecinas (este ltimo signo puede deberse
tambin a la existencia de edema de la pared intestinal o de los
mesos). El edema inflamatorio pre y retroperitoneal se manifiesta radiolgicamente por el borramiento de los psoas y de
las fascias parietales.
En los casos en que existe un absceso constituido, a la
imagen de leo regional se agrega una zona de mayor densidad radiolgica (en cuyo interior puede haber burbujas gaseosas indicadoras de la existencia de anaerobios), que desplaza
al intestino de su ubicacin habitual (fig. 36-11).
Tomografa computada. Es til, aunque de ninguna manera indispensable, para el diagnstico de las colecciones ais-
Tabla 36-12. Signos radiolgicos observables en las radiografas

abdominales en las distintas posiciones
Posicin
De pie
Niveles hidroareos.
Derrames pelvianos.
Neumoperitoneo subdiafragmtico.
Decbito dorsal
Grado de dilatacin de ias asas.

Vitalidad del intestino (evaluable por la
frecuencia y profundidad de los pliegues).
Ubicacin de los procesos patolgicos.
Lquido y fibrina entre asas (signo del
revoque).
Edema visceral.
Borramiento de los psoas y de las fascias
parietales.
Decbito dorsal o lateral con incidencia horizontal del rayo
Utilidad semejante a la posicin de pie.
imgenes
Radiologa. En la peritonitis aguda el diagnstico clnico

se ve apoyado principalmente por los estudios por imgenes,
destacndose entre ellos la radiologa convencional. Tanto es
as que con el auxilio de un simple par radiogrfico abdominal
frecuentemente es posible arribar a un diagnstico preoperatorio acertado.
Radiologa simple. La radiologa simple es generalmente
suficiente para el planteo teraputico y la indicacin quirrgica. El estudio mnimo a llevar a cabo consta de una radiografa de trax de frente en posicin erecta, una de abdomen de
frente en decbito dorsal y otra de abdomen de frente de pie.
Cuando por sus condiciones generales el enfermo no pueda
adoptar esta ltima postura, se la puede reemplazar por una
radiografa con el paciente en decbito dorsal con rayo hori-
Signos
462
SECCIN VI. ABDOMEN
Fig. 36-8. Radiografa simple de abdomen en una peritonitis de origen

apendicular. Se aprecia el leo regional en la fosa ilaca derecha, el
borramiento del psoas derecho y la posicin antlgica de la columna con
concavidad hacia el mismo lado.
Fig. 36-10. Radiografa simple de abdomen en una peritonitis difusa con

importante derrame libre. Se aprecia el "signo riel vidrio esmerilado" en el
hemiabdomen inferior y varios niveles hidroareos de intestino delgado.
Fig. 36-9. Radiografa simple de abdomen en una peritonitis difusa. Se

aprecia la distensin intestinal desorganizada y el "signo de revoque".
Fig. 36-11. Radiografa simple de abdomen en un absceso de la fosa ilaca

izquierda. Se aprecia una zona radioopaca (PP) que desplaza las asas vecinas dilatadas.
36. PERITONEO
ladas y abscesos (Moir C, 1982; Saini S, 1983), permitiendo
diagnosticar asimismo, en algunas ocasiones, la enfermedad
de base (tumor, pancreatitis) o complicaciones alejadas de la
peritonitis (absceso heptico, retroperitonitis). Su sensibilidad
es muy alta en las peritonitis postoperatorias (fig. 36-12), pero
donde mejor se advierte su utilidad es en la bsqueda de un
foco sptico oculto. Las imgenes caractersticas consisten en
zonas de densidad anormal, que desplazan a los rganos vecinos de los que estn separadas por una franja ms compacta y
que contienen algunas burbujas gaseosas.
Ecografa. Es altamente sensible, aunque no especfica,
para demostrar la existencia de masas tumorales y colecciones lquidas (derrames o abscesos) (Taylor KJW, 1978), lo que
le. asigna provecho en el diagnstico de la peritonitis
postoperatoria (fig. 36-13). Si la clnica induce a pensar en la
463
existencia de un foco sptico abdominal, es el estudio ideal

para encarar la bsqueda del mismo, por su sensibilidad, bajo
costo y posibilidad de colaborar en el drenaje percutneo.
Estudios con radioistopos. Las colecciones supuradas
se pueden marcar con galio 67, que se incorpora a los abscesos por su afinidad con protenas ligadas al hierro, como la
lactoferrina, o con indio 111, que se fija a los granulocitos.
Ninguno de estos mtodos puede considerarse de alta resolucin.
La colangiografa radioisotpica con IDA (iminodiactico)
tecnecio 99m es efectiva para el diagnstico diferencial de la
patologa aguda del hipocondrio derecho, ya que es un estudio
de alta especificidad para el diagnstico de la colecistitis aguda. Son signos caractersticos de esta ltima la ausencia o el
retardo en la visualizacin vesicular (Weissmann HS, 1983).
Resultados de los mtodos de diagnstico por imgenes

en los cuadros ms habituales
El estudio sistemtico de los exmenes imagenolgicos
permite diferenciar rpidamente los tres grandes sndromes
genricos: peritonitis difusa, peritonitis localizada y peritonitis
perforativa, cuyas caractersticas se resumen en la tabla
36-13.
Tabla 36-13. Sndromes imagenolgicos en la

peritonitis aguda
Peritonitis
difusa
Meteorismo generalizado.
Adinamia.
Asas distendidas.
Signo de! revoque (lquido y fibrina entre asas).
Derrame.
Parlisis o paresia diafragmtica.
Borramiento de los psoas y de las fascias
parietales.
Neumoperitoneo.
Peritonitis
localizada
Desplazamiento del intestino por un absceso

constituido.
leo hpodinmico localizado concomitante con
leo mecnico proximal.
Edema parietal.
Signo del revoque.
Zona hiperdensa con burbujas gaseosas.
Datos positivos en la tomografa computada:
edema o absceso mesentrico, absceso paraintestinal, flemn, desplazamiento de asas, tumor.
Signos ecogrficos de absceso: apariencia de
diana en la seccin transversal: engrosamiento
hipoecoico de la pared intestinal vecina; compresin gradual u obstruccin completa de su
luz.
Signos ecogrficos de plastrn: zona rgida de
ecogenicidad aumentada que rodea al proceso
inflamatorio.
Fig. 36-12. Tomografa axial computada en un absceso postoperatorio en

la fosa ilaca derecha. Se aprecia la existencia de una laparotoma y de una
coleccin supurada que desplaza las estructuras normales y contiene burbujas en su interior.
Peritonitis
perforativa
Fig. 36-13. Ecografa del hipocondrio derecho en el absceso subfrnico.

Se aprecia la existencia de un derrame periheptico.
Neumoperitoneo (inconstante en la perforacin

colnica).
Derrame peritoneal localizado.
Paresia diafragmtica.
Signos de peritonitis generalizada.
464
SECCIN VI. ABDOMEN
Otros procedimientos de diagnstico

Puncin abdominal o paracentesis. Brinda la posibilidad de obtener una muestra de un derrame revelado por la
ecografa y por lo tanto de confirmar su presencia. Al mismo
tiempo permite recoger especmenes para examen fisicoqumico, bacteriolgico, micolgico y citolgico. Es til tanto
en el preoperatorio como en el postoperatorio. En general se
realiza con gua ecogrfica, pero si se efecta sin ecografa
previa, el sitio de eleccin es la fosa ilaca izquierda, aunque
ste puede variar en funcin de la existencia de masas palpables o de una importante distensin intestinal. En las peritonitis
pelvianas, si el tacto vaginal revela un abombamiento doloroso de los fondos de saco, la puncin puede ser realizada por
dicha va (culdocentesis).
En el lquido obtenido se buscan y recuentan los leucocitos
y se dosa pH, glucosa, lactato, protenas y lacticodeshidrogenasa
(LDH). La presencia de glucosa por debajo de 50 mg/dl, LDH
mayor que el lmite superior admitido en sangre para ese mtodo y una tasa de protenas mayor de 1 g/dl, indica una alta
probabilidad de estar ante una peritonitis secundaria. Un nuevo control a las 48 horas puede ser til, ya que en estas
peritonitis el recuento celular permanece estable o aumenta,
mientras que en las primaras suele reducirse rpidamente.
Lavado perifoneal diagnstico. Se efecta instilando en
la cavidad un volumen de 1000 ml de solucin fisiolgica y
aspirndolo luego de algunos minutos. Se consideran criterios
positivos de peritonitis aguda la existencia de un recuento
mayor de 500 leucocitos por mmJ o el hallazgo de piocitos
(Richardson JD, 1983). Es tambin til para el diagnstico
diferencial con pancreatitis, en cuyo caso se verifica un alto
tenor de amilasas y, de acuerdo con la forma anatomopatolgica, ia existencia de sangre.
Laparoscopia. Por su intermedio se puede lograr el diagnstico mediante la visin directa de las lesiones, al tiempo
que resulta sencillo efectuar biopsias y tomas de material.
Consiste en la introduccin (por una pequea incisin) de un
laparoscopio, instrumento ptico que, conectado a una fuente
de iluminacin y a una microcmara de televisin, permite
iluminar la cavidad abdominal y observar su interior. Efectuando incisiones complementarias se pueden insertar
aspiradores e irrigadores con los que es posible efectuar la
limpieza y el lavado de la cavidad, y tambin pinzas, tijeras o
electrobistures para realizar biopsias e incluso el tratamiento
completo de! foco originario de la peritonitis. Finalmente, es
factible por esta va colocar los avenamientos requeridos para
ei ulterior drenaje de los derrames remanentes.
Diagnstico diferencial
Debe hacerse con afecciones de diversa ndole que pueden
requerir o no tratamiento quirrgico. Entre las primeras destacamos: a) patologa parietal pura: hematomas de la vaina del
recto o de los msculos anchos; b) hemorragias internas: rotura de bazo, de tumores hepticos; c) hemorragias retroperitoneaies: rotura de aneurisma; d) infecciones retroperitoneales:
perinefritis. pielonefritis: e) inflamacin de rganos retroperitoneales: pancreatitis, adenitis; f) oclusin intestinal: g) cuadros inflamatorios puros originados en rganos intraperitoneales, sin peritonitis: apendicitis, diverticulitis, anexitis; h)
patologa torcica. En la tabla 36-14 se enumeran los procesos no quirrgicos que deben ser considerados en el diagnstico diferencial.
Tabla 36-14. Afecciones no quirrgicas a tener en cuenta en el

diagnstico diferencia! de las peritonitis
ABDOMINALES
Gastrointestinales
Hepatomegalia congestiva
Pancreatitis
Diverticulitis aguda
Perigastroduodenitis
Clico heptico
Enterocolitis aguda
Ginecolgicos
Pelviperitonitis
Puesta ovuiar
Hemorragia intraqustica
Endometriosis
Clico renal
Pielonefritis
Cistitis
Urinarios
EXTRAABDOMINALES
Respiratorios
Neumopata basa!
Embolia pulmonar
Cardiovasculares
Infarto de miocardio
Pericarditis
Alteraciones
metablicas y
hematolgicas
Envenenamiento por metanol y otras intoxicaciones.

Crisis addisoniana. Uremia.
Drepanocitosis y leucemias
Tabla 36-15. Datos del diagnstico diferencial entre la

peritonitis y ios grandes sndromes abdominales agudos
Diagnstico
diferencial
leo adinmico puro
leo
mecnico
Isquemia
Similitud
con la
peritonitis
Detencin del
trnsito, distensin abdominal, silencio auscultatorio, asas intestinales dilatadas y con
escasos niveles en la radiologa.
Detencin del
trnsito, vmitos y distensin abdominal.
Dolor de carcter continuo, vmitos,

reaccin peritoneai.
Diferencias
con la
peritonitis
Inexistencia
de sndrome
sptico, dolor
y respuesta
parietal.
Dolor de tipo
clico. Existencia de ruidos de iucha,
peristaltismo
intestinal visible (sndrome
de Konig).
Falta de respuesta parietal a la palpacin. Ausencia de sndrome sptico.
Radiologa:
predominio
de niveles hidroareos.
Diarrea, melena o enterorragia, distensin abdominal sectorizada, alteraciones de la perfusin perifrica (lividece;
en abdomen ;
miembros -inferiores), shoci.
y brusco deterioro del estado genera .
36. PERITONEO
La amplia variedad de cuadros que se deben distinguir de

la peritonitis hace imposible analizar el diagnstico diferencial para cada uno de ellos, por lo que nos ocuparemos slo de
ios grandes sndromes (tabla 36-15).
Formas anatomoclnicas ms frecuentes
Peritonitis generalizada o difusa

Afecta toda o la mayor parte de la gran cavidad, aunque
puede respetar algn determinado espacio por existir bloqueos
previos. Los signos y sntomas son diseminados y la repercusin global es importante. Sus caractersticas particulares fueronanalizadas ms arriba al tratar genricamente la presentacin clnica de la peritonitis.
Etapas en la evolucin natural de la peritonitis difusa.
En resumen, podemos sealar los siguientes perodos:
1. Inicial. Comienza en el momento en que el peritoneo es
agredido y se caracteriza por la violenta respuesta local. Dura
entre 6 y 12 horas.
2. De estado. Sucede a la anterior. Se advierte el agravamiento de las condiciones locales y el comienzo de la respuesta general, coincidiendo con la fase hiperdinmica de la sepsis.
Dura entre 12 y 36 horas.
3. De complicaciones. Se observan complicaciones en rganos intraabdominales y falla monoorgnica. Dura entre 24
y 96 horas.
4. Etapa terminal. El shock es de difcil manejo y se debe
a factores neurognicos, txicos y hemodinmicos. Por ltimo se instala la falla multiorgnica que no cede a pesar del
drenaje de la cavidad y conduce a ia muerte en plazos variables que dependen de las reservas energticas y de las medidas de sostn. En otros casos la muerte puede ser mucho ms
temprana en el curso evolutivo de la peritonitis, debindose a
una respuesta anafilctica causada por la absorcin masiva de
exotoxinas bacterianas.
Peritonitis
localizada
Compromete y se circunscribe a una regin especfica y

est relacionada con la afeccin inflamatoria de un determinado rgano (por ej., apendicitis aguda). Su forma de presentacin puede ser la de un acumulo lquido (derrame o coleccin), de un absceso o de un plastrn en cuyo seno se encuentra el factor desencadenante.
Presentacin clnica de la peritonitis localizada. En la
etapa inicial no se observan habitualmente signos generales,
salvo los correspondientes a la presencia de un foco supurado.
La curva trmica se corresponde con la caracterstica fiebre
en picos de los abscesos. Los vmitos son infrecuentes, excepto en los abscesos subfrnicos y en los de la trascavidad de
los epiplones, en cuyo caso se deben al leo gstrico. El trnsito intestinal se halla habitualmente conservado.
Los hallazgos palpatorios anteriormente sealados en las
peritonitis generalizadas se repiten en los cuadros localizados,
aunque en este caso circunscriptos al cuadrante afectado. Cuando se trata de un absceso pelviano, mediante el tacto rectal se
puede detectar una masa fluctuante y dolorosa.
El proceso puede continuar evolucionando hasta llegar a
una etapa resolutiva, con curacin espontnea (con secuelas
465
tales como la fibrosis) o mediada por una intervencin quirrgica. Por el contrario, en otros casos la peritonitis se generaliza cursando como una peritonitis difusa.
Acumulas lquidos intraperitoneales. Diferentes lquidos,
normales o patolgicos (tabla 36-16), pueden coleccionarse
en la cavidad peritoneal conformando acmulos que se ubican
en general en sus zonas declives (figs. 36-14 y 36-15).
Absceso peritoneal. Se trata de una coleccin supurada
encapsulada y apartada del resto de la cavidad por un tabique
firme. Puede tener una ubicacin intravisceral, intraperitoneai
o retroperitoneal (Altemeier WA, 1973). En las peritonitis generalizadas, los abscesos se ubican en los espacios y zonas
declives; en las localizadas se instalan en la vecindad del foco
desencadenante de la peritonitis. Si este foco se encuentra en
el hemiabdomen superior, el absceso se sita por encima del
mesocolon transverso y en caso de progresar hacia abajo lo
hace por la gotera parietociica derecha. En cambio, es excep-
Tabla 36-16. Colecciones intraperitoneales no supuradas

Derrame
Origen
Sntomas
Hemopevitoneo
(sangre)
Traumtico; quirrgico; ginecolgico; retroperitonea!.
Hipovolemia, escasa
irritacin peritoneal.
Coleperitoneo
(bilis)
Quirrgico; perforacin espontnea de la

vescula o va biliar.
Distensin abdominal
con escasa irritacin peritoneal inicial, leo, ictericia, sepsis secundaria.
Ascitis
(exudado)
Disbalance entre produccin y absorcin

de lquido. Hipertensin portal; carcinomatosis, disproteinemia.
Distensin abdominal
con escasa irritacin
peritoneal.
Uroperitoneo
(orina)
Traumtico, quirrgico.
Distensin abdominal,
leo, sepsis temprana.
Meconio
Perforacin intestinal
en el feto (atresia,
quistes).
Oclusin intestinal por

granulomas, adherencias o fibrosis.
Fig. 36-14. Localizacin de un derrame libre en el fondo del saco de

Douglas. El fondo de saco de Douglas es el sitio ms declive del abdomen
tanto en posicin de pie como en decbito dorsal.
466
SECCIN VI. ABDOMEN
Intestino delgado
Hgado
- Mesenterlo
Fig. 36-15. Ubicacin de los derrames en las zonas declives del abdomen. Los lquidos se ubican en
las goteras parietoclicas e intermesenteroclicas.
cional que una peritonitis causada por un proceso

nframesocolnico genere un absceso que gane el abdomen
superior, siendo por el contrario frecuente que se extienda hacia la pelvis (fig. 36-16). Cualquier absceso puede evolucionar secundariamente hacia una peritonitis generalizada cuando por su continuo crecimiento, su cpsula se fisura y se produce el derrame masivo de pus en peritoneo libre (peritonitis
en dos tiempos).
La exteriorizacin clnica de los abscesos es similar a la
de la peritonitis localizada. En todos los casos se puede advertir la existencia de signosintomatologa general relacionada
con el proceso sptico y local vinculada a la ubicacin de la
coleccin supurada.
Por su mayor frecuencia nos referiremos en particular a
los abscesos del fondo de saco de Douglas y subfrnicos.
Abscesos del fondo de saco de Douglas. La sintomatologa
es predominantemente pelviana y especialmente rectal. La irritacin del recto determina la existencia de evacuaciones fre-
Absceso subfrnico
supraheptico derecho
cuentes, inflamacin anal y edema mucoso con gruesos pliegues. El tacto rectal permite detectar un abombamiento doloroso y renitente en su cara anterior. Si la evolucin progresa,
el absceso puede abrirse: (done by 007)
Hacia la luz rectal, obtenindose una evacuacin franca
de pus. Es la contingencia ms frecuente y ms propicia
aunque en general para obtener un buen drenaje se requiere alguna maniobra quirrgica complementaria.
En la vejiga, observndose cistitis y piuria.
Ms raramente hacia la vagina (puede ocurrir si se efectu recientemente una operacin ginecolgica).
Hacia la cavidad peritoneal, culminando en una peritonitis generalizada de grave pronstico.
Abscesos subfrnicos. Pueden ubicarse en cualquiera de
los subcompartimientos de la regin (se considerarn subfrnicos si tienen algn punto de contacto con el diafragma fig.
Absceso subfrnico
supraheptico izquierdo
Absceso de la fosa esplnica
Absceso subfrnico
subheptico
Absceso parietoclico izquierdo
Absces: parietoclico
derecho
Absceso intermesentrco
derecho
Absceso intermesentrico
izquierdo
Absceso de la fosa
ilaca derecha
Absceso del fondo de saco
de Douglas
Fig. 36-16. Compartimientos

peritoneales y ubicacin habitual de
los abscesos. Los abscesos pueden
localizarse en cualquier compartimiento del abdomen, pero su emplazamiento depende del foco
desencadenante de la peritonitis.
36. PERITONEO
36-16), aunque lo hacen ms frecuentemente en el interhepatodiafragmtico derecho. Suelen evolucionar en perodos

prolongados y estn la mayora de las veces relacionados con
un acto quirrgico previo por patologa infecciosa, exteriorizando su sintomatologa alrededor del 14 da del postoperatorio. Otros factores etiolgicos no vinculados con operaciones previas son la perforacin gastroduodenal, la patologa
hepatobiliar aguda (abscesos hepticos, colecistitis, colangitis),
las supuraciones renales, pancreticas o de otras estructuras
retroperitoneales y las perforaciones colnicas. Ms raramente el foco desencadenante es inframesocolnico (apendicitis
aguda).
La sintomatologa se expresa muchas veces a nivel torcico
-ya que la cavidad pleural se ve afectada a travs del diafragma- bajo la forma de una paresia o parlisis frnica, disnea,
tos e hipoventilacin basal. Adems del dolor local y el sndrome sptico, presentan frecuentemente leo adinmico gastroduodenal que se manifiesta con hipo y vmitos. La palpacin
abdominal es generalmente poco significativa: ligera tumefaccin subcostal y leve contractura del hipocondrio. La percusin de la parrilla costal se torna dolorosa. La radiografa de
trax muestra la elevacin del hemidiafragma correspondiente, que se encuentra inmvil en la radioscopia (fig. 36-17).
Por debajo del mismo se pueden observar niveles hidroareos,
indicadores inequvocos de la existencia de colecciones con
contenido gaseoso (fig. 36-18); por encima, signos de irritacin pleural: borramiento del seno costodiafragmtico y derrame (fig. 36-19). En los estudios radiolgicos contrastados
se puede observar el desplazamiento del estmago y descenso
del colon transverso. La ecografa y la tomografa computada
son altamente efectivas para establecer el diagnstico.
Librados a su evolucin, los abscesos subfrnicos pueden
culminar comunicndose y evacundose hacia los rganos
vecinos o hacia el trax. En este ltimo caso, al abrirse en la
pleura pueden generar un empiema o una comunicacin bronquial con expulsin del contenido supurado a modo de vmica.
467
Fig. 36-18. Radiografa simple de abdomen en un absceso subfrnico bilateral. Se aprecia la existencia de un importante derrame purulento con
membranas de fibrina sobrenadantes.
Fig. 36-19. Radiografa de trax en un absceso subfrnico derecho lateral.

Se aprecia la coleccin hidroarea subfrnica y el borramiento del seno
costofrnico.
Peritonitis
fecal
Es la forma ms grave de peritonitis, con pronstico evolutivo ominoso. Se produce al contaminarse la cavidad con
contenido intestinal a travs de una perforacin.
Peritonitis
Fig. 36-17. Radiografa simple de abdomen en un absceso subfrnico derecho medial. Se aprecia la elevacin del hemidiafragma y el nivel
hidroareo subdiafragmtico.
ginecolgica
Se presenta en mujeres jvenes que refieren antecedentes

de flujo ftido o purulento. Cursa con dolor en hemiabdomen
inferior o en hipogastrio, a veces con irradiacin hacia el abdomen superior. La facies adquiere un particular color terroso, con expresin de dolor. La palpacin advierte la existencia
de defensa en ambas fosas ilacas e hipogastrio, algunas veces
468
SECCIN VI. ABDOMEN
con contractura predominante en alguno de esos sectores. Existe meteorismo. La temperatura es elevada, alrededor de los
39 C, con disociacin axilorrectal. El tacto vaginal, que permite advertir la ocupacin del fondo de saco de Douglas, es
sumamente doloroso, con exquisita sensibilidad en los fondos
de saco y a la movilizacin del cuello uterino. En ocasiones,
se puede percibir la existencia de uno o de ambos anexos aumentados de tamao, empastados y muy dolorosos. El examen bacteriolgico directo brinda datos confirmatorios en caso
de identificarse grmenes en el extendido vaginal. La ecografa
colabora mediante la demostracin de imgenes patolgicas
en los anexos.
Peritonitis
postoperatoria
Es la que sobreviene a una intervencin quirrgica, pudiendo estar relacionada con la patologa que motiv la operacin (persistencia del foco) o con una complicacin postoperatoria (por ejemplo, la dehiscencia de una anastomosis intestinal). El cuadro es similar al de la peritonitis secundaria, aunque su diagnstico se dificulta por las alteraciones anatomofuncionales provocadas por la operacin. (done by 007)
La sospecha de infeccin posquirrgica se establece en base
a los elementos que brinda el examen clnico del paciente y se
confirma mediante estudios complementarios. Existen por lo
tanto criterios subjetivos y objetivos, tal como se seala en la
tabla 36-17 (Bumaschny E, 1989; Pusaj JF, 1993).
Desde el punto de vista anatomopatolgico se suele caracterizar por la presencia de abscesos mltiples, ubicados entre
los pliegues del mesenterio (abscesos entre asas) o en ia vecindad de las suturas intestinales.
Tabla 36-17. Criterios para el diagnstico de peritonitis

postoperatoria
Criterios
Manifestaciones
SUBJETIVOS
Curso postoperatorio inadecuado.

Desorientacin, desasosiego o excitacin.
OBJETIVOS
Exmenes de rutina insatisfactorios (leucocitosis, creatinina elevada, neutrofilia con

granulaciones txicas).
Episodios de hipotensin. Mal manejo de los
fluidos o ritmo urinario estrictamente dependiente de la expansin.
Presencia de fallas orgnicas.
Fiebre.
Aumento del nitrgeno urinario (superior a 17
g/1).
Aumento de la pv02.
Aumento del transporte de oxgeno.
Imgenes patolgicas (ecografa o tomografa
axial computada) que demuestran derrames, colecciones o infiltracin edematosa de mesos y
peritoneo.
Desvos en los ndices o scores (como el
APACHE o el IPREA).
Puncin diagnstica positiva.
Incremento de la presin intraabdominal superando los 25 mmHg.
Tratamiento
A pesar de que ios diversos procesos causantes de
peritonitis requieren distintos enfoques teraputicos, existen
medidas comunes que se aplican a todos ellos. En trminos
generales, en las peritonitis primarias, las pelviperitonitis
ginecolgicas y las peritonitis terciarias, el tratamiento correcto
es de orden mdico y basado en la antibioticoterapia racional.
Para encararlo, la sospecha debe ser firme y estar fundada en
la historia clnica y los exmenes complementarios. En las terciarias, adems de este recurso, puede ser necesario un abordaje
quirrgico, pero siempre complementado por medidas tendientes a reducir la translocacin bacteriana, evitar la liberacin
de citoquinas y disminuir su efecto sobre rganos distantes.
En las peritonitis secundarias siempre est indicado el tratamiento quirrgico.
Manejo
preoperatorio
Existen dos metas principales: la reanimacin hidroelectroltica y la iniciacin del tratamiento antibitico. Una vez
realizada la semiologa se debe calmar el dolor sin utilizar
antitrmicos, evaluar la repercusin hemodinmica, efectuar
una canalizacin venosa apta para la medicin de la presin
venosa central y expandir la volemia. Con el objeto de evaluar
los resultados de la reposicin se controlar la presin arterial,
la presin venosa central (si es necesario recurriendo a un
catter de Swan-Ganz) y se colocar una sonda vesical para
medir la diuresis horaria. Para descomprimir el tubo digestivo
y facilitar el acto anestsico se instalar una sonda nasogstrica.
Entre otras medidas complementarias se efectuar proteccin
antitetnica y se determinar el grupo sanguneo.
A los efectos de la eleccin de la antibioticoterapia, es crtico determinar si la peritonitis es primaria o secundaria. El
tratamiento antibitico debe comenzarse tan pronto se efecta
el diagnstico cinico y ser absolutamente emprico, basado
en el tipo de microorganismo probable y en la capacidad del
antibitico para alcanzar niveles adecuados en la cavidad
peritoneal. En la peritonitis secundaria se debe tener en cuenta
que la infeccin es casi siempre polimicrobiana. En ese sentido el tratamiento debe encararse con un agente o con una combinacin de agentes con efectividad comprobada contra bacterias aerobias (particularmente las entricas gramnegativas,
por ej. Escherichia coli) y anaerobias (por ej. Bacteroides
fragilis). La presencia de enterococos debe ser tenida en cuenta en los pacientes inmunocomprometidos o si este germen es
hallado en un hemocultivo o en un foco abdominal residual
(Bari PS, 1990). Ocasionalmente puede descubrirse Candida
en los cultivos; si la evolucin es buena su presencia no debe
tomarse en cuenta a los efectos teraputicos.
Los esquemas antibiticos recomendados se consignan en
la tabla 36-18.
Tratamiento quirrgico
Momento quirrgico. Una vez evaluado el paciente y
decidida la conducta quirrgica debe determinarse la oportunidad de la misma. Esquemticamente se actuar como sigue:
a) Peritonitis perforativas tempranas (menos de 12 horas
de evolucin): ciruga inmediata.
b) Peritonitis perforativas tardas y no perforativas: compensar el estado general y buscar el mejor momento hemo-
36. PERITONEO
Tabla 36-18. Antibiticos propiciados en la peritonitis

Peritonitis secundaria y
abscesos
intraperitoneales
Clindamicina + aminoglucsido
Cefoxitina + aminoglucsido
Ampicilina + sulbactam (+ aminoglucsido?)
Cefotaxime o ceftriaxona + metronidazol
Aminoglucsido + metronidazol
Peritonitis intrahospitaiariay postoperatoria
Imipenem / cilastatin
Piperacilina / tazobactam
469
o perforativos el tratamiento ideal es tambin la reseccin, pero

en algunos casos (por razones anatmicas) se debe apelar al
simple avenamiento del foco (plastrones, pancreatitis).
En la peritonitis perforativa la preferencia vara entre la
sutura de la perforacin, la reseccin o la exteriorizacin de la
porcin perforada, segn: a) el rgano afectado y la importancia de sus lesiones; b) el tipo y la cantidad de material contaminante y c) el tiempo que media entre el comienzo del cuadro y
la operacin. Es imposible detallar todas las circunstancias que
influyen en la decisin (tabla 36-19).
Tabla 36-19. Conducta a seguir con el foco desencadenante
en la peritonitis perforativa
dinmico y respiratorio sin superar las 12 horas a partir de la

hospitalizacin.
Procedimientos quirrgicos. Debe considerarse el tratamiento del compromiso peritoneal y el del foco desencadenante.
Tratamiento del compromiso peritoneal. Los gestos ms
importantes son el lavado profuso de la cavidad peritoneal y
la recoleccin de pus para su cultivo. El lavado incluye la eliminacin de tejidos esfacelados o necrticos y de membranas
pigenas (Polk HC Jr., 1980). Se efecta con solucin de
cloruro de sodio al 0,45 por ciento (8 litros), a la que se le
pueden adicionar 100 ml de yodopovidona (Sindelar WF,
1979). Es menester aspirar cuidadosamente el lquido remanente ya que los fluidos favorecen el desarrollo de los agentes
patgenos al disminuir la fagocitosis y la migracin leucocitaria
(Dunn DL, 1984). Asimismo es imprescindible la eliminacin
de cuerpos extraos y cogulos pues est demostrado que en
su seno se acumulan grmenes que no pueden ser alcanzados
por los fagos.
El lavado postoperatorio continuo mediante catteres instalados durante la intervencin primaria o con el abdomen cerrado, es objeto de controversias (Berger HG, 1985; Hallerbck
B, 1986). Se efecta con solucin salina normal, antibiticos,
heparina y cloruro de potasio.
Tratamiento del foco desencadenante. Tctica quirrgica. En los procesos isqumicos o necrticos es indispensable
extirpar el rgano o los tejidos afectados. En los inflamatorios
rgano
Conducta habitual
Estmago y duodeno
Sutura o reseccin
Intestino delgado
Reseccin
Colon
Reseccin o exteriorizacin
Incisiones. El emplazamiento de la incisin depender de

la patologa a tratar. El abordaje ser amplio en las peritonitis
generalizadas y circunscripto en las localizadas. Si el diagnstico es incierto, la va mediana es la que permite ms y
mejores maniobras quirrgicas; es adems rpida de ejecutar
y de cerrar, y casi exange. Ante la presencia de necrosis, gangrena o supuracin grave parietal, se debe tener especial cuidado con el acceso para no abrir una zona sptica; en estas
circunstancias es preferible la extirpacin en block de la pared. En el absceso subfrnico la va de abordaje puede ser abdominal, torcica o lumbar, segn sea su ocalizacin, siendo
factible su abordaje por va extraperitoneal (incisiones de
Nather-Ochsner y Clairmont; fig. 36-20). En las peritonitis
postoperatorias el acceso depender del tipo de complicacin
que presente la herida y de la patologa que motiva la reoperacin.
Exploracin. Debe ajustarse a los objetivos de la intervencin. En los procesos localizados ser reducida para evitar la
Absceso subfrnico
supraheptico anterior
Va de abordaje
preperitonea!
subcostal, anterior
Peritoneo
Va de abordaje
retroperitoneal, lumbar
Fig. 36-20. Vas extraperitoneales de

abordaje para los abscesos subfrnicos.
Mediante un abordaje apropiado, se puede acceder a un absceso subfrnico sin
ingresar en la cavidad peritoneal.
SECCIN VI. ABDOMEN
470
contaminacin del resto de la cavidad. En las peritonitis generalizadas, la exploracin debe ser sumamente prolija, ya que
el rpido hallazgo de un foco no invalida la coexistencia de
otros.
Se deben descartar adems otras complicaciones o patologa concomitante, realizar cultivos de secreciones o membranas, biopsias y recoleccin de lquido para examen qumico.
La biopsia heptica es de utilidad en todo paciente sptico o
cuando se utiliz alimentacin parenteral por un lapso prolongado. Tambin se debe constatar la integridad de las anastomosis, la vitalidad de las visceras involucradas, el estado de
los mesos y la suficiencia vascular esplcnica.
Tratamiento de las lesiones y maniobras complementaras. Las maniobras dirigidas a resolver la patologa que motiv la peritonitis (extirpacin, exteriorizacin o drenaje del foco)
fueron comentadas ms arriba. Concomtantemente puede ser
necesario realizar otros procedimientos, auxiliares o complementarios. Estos ltimos permiten mejorar la evolucin o
implementar medidas de soporte en el postoperatorio como la
aspiracin (o vaciamiento) del contenido yeyunoileal, la
gastrostotna, la yeyunostoma, la ileostoma y la enteropoliptiquia.
Avenamientos. El empleo de avenamientos peritoneales
(tubos que comunican la cavidad abdominal con el exterior)
en las peritonitis generalizadas es cuestionable ya que es imposible drenar la totalidad de la cavidad por ms tubos que se
coloquen. En cambio hay acuerdo en cuanto a la utilidad del
drenaje de una coleccin o de un absceso bien definido.
Cierre de la laparotoma. De no mediar contraindicaciones la laparotoma se cierra hermticamente. Diversas circunstancias como las sealadas en la tabla 36-20, determinan que
se adopten conductas especiales.
Laparostoma. Esta tcnica puede ser considerada un drenaje peritoneal abierto (Schein M, 1986) y se sustenta en la
decisin de tratar la cavidad como si fuera un gran absceso
(WalshGL, 1988;DanguiseEF, 1989). En lugar de efectuarse
un cierre abdominal convencional se dejan las visceras directamente expuestas al exterior (protegidas por un aposito):
laparostoma abierta, o bien contenidas mediante el empleo

de una prtesis temporaria (Astiz JM, 1990) no cubierta por
ninguna estructura anatmica: laparostoma contenida. Esta
prtesis puede ser una malla de polipropileno, poliuretano,
poliglactina 910, cido poligliclico, microtul de nailon, etc.,
y puede tener un cierre de cremallera incorporado para facilitar las reintervenciones programadas (Techmann W, 1986).
El mtodo tiene ventajas e inconvenientes que se indican
en la tabla 36-21 (Hernndez F. 1987; Anderson ED, 1983;
Corbelle JL, 1985; Maetani S, 1981).
Drenaje percutneo de colecciones supuradas. Se trata de
una tcnica efectiva para el manejo de los abscesos intraabdominales, surgida a partir del perfeccionamiento de la
tomografa computada y de la ecotomografa, que permiten
realizar punciones dirigidas con gran precisin y mnimo riesgo. Es en la actualidad el mtodo de eleccin para el tratamiento de abscesos nicos y bien definidos con una tasa de
buenos resultados cercana al 85 por ciento (tabla 36-22) (Fry
DE, 1991), aunque tambin se lo puede utilizar para drenar
abscesos mltiples o multiloculados. La tcnica est contraindicada en pacientes con neumoperitoneo o peritonitis generalizada, o ante la presencia de extensos focos de necrosis que
requieren un abordaje quirrgico para su extirpacin. La precocidad en el drenaje y la exactitud en el diagnstico preoperatorio influyen positivamente en la evolucin.
Resultados. Las pautas evolutivas de la peritonitis, y por
ende su pronstico, son muy variables, y estn influidas por la
edad del paciente, la existencia de patologa asociada, la enfermedad desencadenante, el tiempo de evolucin antes de
iniciar el tratamiento y la disponibilidad de medios y alternativas de alta complejidad para el manejo del enfermo. De todas estas condiciones, la enfermedad desencadenante y el origen anatmico son los factores ms sencillos de comparar en
distintas series. En la tabla 36-23 se presenta la experiencia de
Tabla 36-21. Laparostoma. Indicaciones, beneficios e

inconvenientes
indicaciones
Tabla 36-20. Conductas especiales para el cierre

de la pared abdominal
Circunstancia
Conducta
Objetivo
Importante prdida
de sustancia de la
pared.
Malla de polipropileno o de poliglactina.
Reemplazar la pared
abdominal faltante.
Eventracin con
perdida de domicilio.
Reemplazar la pared
abdominal.
Aumentar la capacidad del abdomen.
Gran dis:er.s::'r. intestinal.
Aumentar la capacidad del abdomen.
Peritonitis difusa
grave.
Laparostoma.
Dejar el abdomen
abierto.
Concomitancia de
infeccin grave parietal y peritoneal.
Laparostoma.
Resecar la pared abdominal pasando a

distancia del foco
sptico.
Beneficios
Inconvenientes
' Peritonitis fecal.
' Reduccin de las

complicaciones parietales.
Manejo postoperatorio ms difcil.
Peritonitis difusas graves-
Reduccin de las
complicaciones
ventilatorias y de la
necesidad de asistencia respiratoria
mecnica.
Masiva prdida de
lquidos.
Necesidad de apoyo
ventilatorio.
Necrosis pancreticas infectadas.
Reduccin de la
presin abdominal
y de la translocacin de grmenes.
Fistulizacin espontnea, fibrosis, adherencias. estenosis.
Celulitis necrotizante.
Posibilidad de reexploracin sin

nueva incisin y de
eliminar nidos bacterianos.
Evisceracin.
Fstulas intestinales.
Distensin intestinal exagerada.
Posibilidad de lavados peritoneales repetidos.
Prolongacin de la
estada.
Infeccin secundaria.
36. PERITONEO
Tabla 36-22. Probabilidad de xito utilizando el drenaje

percutneo para el tratamiento de los abscesos
intraabdominales
Coleccin
Probabilidad
de xito
Curativa
nica, bien definida,

sin comunicacin
entrica
Paliativa
Absceso con comunicacin entrica
Drenaje prolongado
o recurrencia
Tumor infectado
Drenaje insuficiente
Absceso mictico
Hematoma infectado
Peritonitis postoperatoria temprana (dehiscencias)
Abscesos entre asas
Drenaje inadecuado
ALTA
MEDIANA
BAJA
Causa de fracaso
Dificultad de visualizacin, inaccesibilidad
471
aguda o de la ciruga abdominal como consecuencia de!

despulimiento de la serosa y de la generacin de puentes
fibrosos a partir de los derrames fibrinosos. Pueden ser responsables de una oclusin intestinal inmediata o hasta varios
aos despus del episodio original. Se denominan adherencias
cuando las superficies serosas se aglutinan quedando en ntimo contacto; comienzan a producirse durante los primeros das
del postoperatorio. Se habla de bridas cuando existen cordones firmes y vascularizados que vinculan dos sectores peritoneales alejados entre s; aparecen varias semanas despus.
Su prevencin es difcil, pero en cambio se puede favorecer la formacin de adherencias dirigidas (operacin de Noble
o mesopoliptiquia) mediante la sutura ordenada del meso de
un asa con el de la siguiente, con el fin de evitar la disposicin
anrquica del intestino y las consecuentes acodaduras.
Peritonitis encapsulante. En este cuadro, todo o gran parte
del contenido abdominal se encuentra envuelto por una tenue
y laxa membrana que se prolonga a modo de tabiques entre las
visceras, ocupando la totalidad del espacio virtual de la cavidad y adhiriendo los rganos entre s al extremo de conformar
un nico gran conglomerado. Afecta preferentemente el espacio inframesocolnico. Como consecuencia se observan cuadros obstructivos reiterados, de difcil resolucin quirrgica
ya que el ingreso al abdomen se hace generalmente imposible.
Tabla 36-23. Mortalidad de la peritonitis segn la localizacin

de la enfermedad desencadenante
Peritonitis en ei paciente inmunocomprometido
Grupo anatmico
Mortalidad (%)
Desde la unin gastroesofgica hasta el

ngulo de Treitz
Intestino delgado
Colon hasta el repliegue peritoneal
rbol biliar
Pncreas
Apndice
Absceso heptico
Peritonitis ginecolgica
Patologa distal al repliegue peritoneal
Peritonitis postoperatoria
2,9 al 13
20 a! 25
20 al 50
0 a l6
22 al 57
0 al 8
10 al 90
0 al 10
0
40 al 60
Meakins (1984) a ese respecto. La mortalidad global de la

peritonitis generalizada puede estimarse en alrededor del 40
por ciento.
El empleo de ndices pronsticos que utilizan variables
clnicas, de laboratorio y estudios complementarios funcionales. permite evaluar la probabilidad de sobrevida de un determinado paciente (Bohnen JMA, 1988). En ese sentido, son de
uso universal el ndice APACHE II (Acute Physiologic and
Chronic Health Evaluation) (Knaus WA, 1985), el TISS
(Therapeutic Intervention Scoring System) (KeeneAR, 1983),
el SAPS (Simplified Acute Physiology Score) (Le Gall JR.
1984), el MAPUCHE (Doglio G.R., 1985), y el IPM (ndice
Predictivo de Mortalidad) (Pusaj JF, 1989). Todos ellos posibilitan un relevamiento relativamente rpido de los pacientes
asistidos y facilitan la homogeneizacin de los grupos a los
fines comparativos (Beveraggi EM, 1987).
Prevencin. Se obtiene efectuando la exresis o el avenamiento temprano de todo foco infeccioso intraabdominal, tanto orgnico (apendicitis, colecistitis) como libre (plastrn).
Peritonitis crnicas o plsticas
Adherencias y bridas. Se trata de secuelas de la peritonitis
El paciente inmunocomprometido presenta una alteracin

deletrea de diversos aspectos anatomofisiolgicos dedicados
a la defensa del organismo contra las infecciones y las enfermedades malignas. La inmunodeficiencia puede ser primaria
o haberse adquirido en forma secundaria a una enfermedad o
a una intervencin iatrognica. El grupo de riesgo, que aumenta constantemente en la poblacin hospitalaria, est constituido por: a) enfermos aosos; b) obesos; c) malnutridos; d)
cancerosos; e) diabticos; f) insuficientes renales; g) insuficientes hepticos; h) portadores del sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA); i) perdedores de protenas; j) portadores de cuerpos extraos (monitoreo invasivo o prtesis);
k) irradiados; 1) inmunosuprimidos (como resultado de enfermedades o de medicacin); m) grandes quemados; n) traumatizados; ) sometidos a operaciones importantes, anestesia (sobre todo la general), transfusin sangunea; o) esplenectomizados; p) en tratamiento quimioterpico; q) en falla multiorgnica y r) pacientes con ms de una enfermedad crnica.
Etiopatogenia. Se han informado en este grupo de pacientes perforaciones agudas del tracto gastrointestinal producidas por citomegalovirus, criptosporidiosis y candidiasis as
como por linfoma necrtico. Se describen cuatro sndromes
clnicos distintos que requieren intervencin urgente: 1)
peritonitis secundaria a infeccin por citomegalovirus, 2)
linfoma no Hodgkin (generalmente del leon terminal) con
obstruccin o hemorragia, 3) sarcoma de Kaposi del tracto gastrointestinal y 4) infeccin por micobacterias del retroperitoneo
o del bazo.
Clnica. El paciente inmunocomprometido no es capaz de
responder adecuadamente ante el desafo infeccioso o
inflamatorio. En este caso la respuesta clnica est alterada,
difiriendo de la habitual y apareciendo frecuentemente en etapas tardas de la enfermedad.
Signos generales. La respuesta sptica clsica puede no
hallarse presente en el enfermo inmunocomprometido, por lo
que es esencial prestar atencin a cualquier signo o sntoma
SECCIN VI. ABDOMEN
472
de infeccin oculta. A pesar de que la fiebre debe considerarse

como un signo de infeccin, ella puede estar ausente o puede
deberse a otras causas concomitantes como las lceras de
decbito. Ms a menudo la infeccin es silenciosa y los signos
clsicos no se relacionan con una peritonitis. Por ello, leves
alteraciones en el estado clnico (pequea elevacin de la temperatura, aumento de los requerimientos de fluidos, confusin,
incremento de la frecuencia del pulso o respiratoria, dolor o
leo) o cambios en los datos del laboratorio (que se torna de
capital importancia en estos casos), tales como leucocitosis.
trombocitopenia, glucosuria o hiperglucemia, deben hacer sospechar la existencia de un foco oculto que bien puede ser
peritoneal. La hiperglucemia y la resistencia a la insulina son
signos confiables de presencia de infeccin, tanto en pacientes diabticos como en no diabticos. El grado de resistencia
est en relacin directa con la severidad de la infeccin. El
retardo en la cicatrizacin es otro indicador de infeccin importante y de inmunosupresin. La falta de granulacin es un
signo de enfermedad; en cambio, su recuperacin es un indicio de que la infeccin se halla controlada.
Constituyen signos de compromiso peritoneal avanzado,
y por lo tanto de peor pronstico, la disfuncin o falla de algn rgano, la hipotensin intermitente que no responde a la
resucitacin con fluidos, la hemorragia digestiva alta y el shock
sptico. Este ltimo es inevitable si la infeccin no es detectada y tratada.
Tratamiento. El manejo de la peritonitis en el paciente
inmunocomprometido requiere que todos los procedimientos
o tratamientos inmunosupresores (frmacos o trauma quirrgico) sean empleados exiguamente y que se aseguren los cuidados generales tanto como sea posible. Se debe instalar al
mismo tiempo proteccin contra infecciones comunes, teniendo
en cuenta que las complicaciones infecciosas del SIDA son
causadas generalmente por organismos oportunistas asociados con inmunosupresin severa. La incidencia de infecciones peri operatorias por gramnegativos, anaerobios y aerobios
no est aumentada en los enfermos de SIDA con respecto a la
poblacin general.
Peritonitis en el paciente cirrtico

Como ya hemos sealado, esta entidad se incluye entre las
peritonitis primarias y se observa tanto en nios como en adultos. La ascitis cirrtica predispone a la infeccin peritoneal a
raz de que la hipoproteinemia y la reduccin del complemento dificultan la opsonizacin bacteriana. La flora suele ser
monomicrobiana contrastando con lo observado en las peritonitis secundarias.
La semiologa abdominal no es muy aparatosa: hipertermia
leve y signos inflamatorios mnimos o ausentes. Simultneamente se comprueba la instalacin de insuficiencia heptica,
caracterizada por encefalopata, sndrome hepatorrenal e incremento de la ascitis.
El diagnstico de certeza de ascitis contaminada se obtiene con la puncin abdominal, siendo datos indicadores la existencia de neutrofilia (mayor de 250/mm 3 ), el pH reducido
(< 7,35) y el lactato elevado (> 32 mg/dl). El material debe ser
cultivado adecuadamente, tanto para aerobios como para
anaerobios, aunque se debe efectuar inmediatamente una
tincin con Gram ya que los resultados del cultivo demoran
varios das.
El tratamiento quirrgico debe encararse con mucha prudencia dado el elevado riesgo que presentan estos enfermos.
Se indicar si la flora es mixta, s existe una perforacin del

tubo digestivo demostrada por la extravasacin de una ingesta
de material de contraste hidrosoluble, si se observa neumoperitoneo o si el enfermo no mejora con tratamiento mdico.
La mortalidad hospitalaria de los pacientes cirrticos con
peritonitis espontnea se acerca al 50 por ciento, siendo la insuficiencia heptica la causa de muerte habitual. Entre los que
sobreviven al primer episodio, las recidivas alcanzan al 69 por
ciento durante el primer ao pero aparentemente podran reducirse mediante la descontaminacin selectiva gastrointestinal
con norfloxacina.
Peritonitis peridica familiar

(fiebre mediterrnea familiar)
Se presenta en comunidades con antecedentes de asentamiento en las costas del Mediterrneo y se caracteriza por la
reiteracin de cuadros inflamatorios, con contractura abdominal y fiebre, que motivan intervenciones quirrgicas repetidas
en las que slo se descubre una serositis peritoneal. El cuadro
coincide generalmente con una poliserositis.
Peritonitis granulomatosa. Tuberculosis.

Peritonitis por cuerpos extraos
Entran en esta categora la peritonitis iatrognica por talco o polvo de los guantes quirrgicos, la peritonitis tuberculosa
y la peritonitis iatrognica por bario. Todas cursan con
exudacin, dolor, formacin de granulomas y adherencias.
La peritonitis tuberculosa es en la actualidad poco frecuente
y registra baja mortalidad, aunque debe tenerse en cuenta el
presente recrudecimiento de la enfermedad. Las vas de contaminacin son la hematodrmica, la transmural digestiva y la
tubaria en las mujeres, siendo ms comn la citada en primer
trmino por reactivacin de un foco pulmonar. En la forma
hmeda predomina el derrame seroso, mientras que en la seca
se observan granulomas, adherencias y tumores con ncleo
caseoso (tuberculomas). En ambas existe fiebre, intradermorreaccin positiva, dolor abdominal y desmejoramiento del
estado general. El diagnstico se efecta por cultivo y biopsia.
El tratamiento es farmacolgico, en tanto que la ciruga queda
reservada para los casos dudosos en los que la biopsia percutnea o laparoscpica es ineficaz.
La peritonitis por bario es una peritonitis perforativa en la
que se produce el pasaje del medio de contraste a la cavidad
durante un examen radiolgico efectuado en presencia de perforacin colnica o gstrica. Es de suma gravedad, por la combinacin de la agresin sptica y qumica. Habitualmente lleva a complicaciones severas determinadas por el bloqueo
linftico desencadenado por el bario, que culminan con la
muerte del paciente. De no ser as, se genera una peritonitis
granulomatosa por el englobamiento de acmulos de contraste con su secuela de adherencias.
TUMORES DEL PERITONEO

Tumores benignos
Se trata de enfermedades poco frecuentes que sin embargo
deben tenerse en cuenta en el diagnstico diferencial ante la
presencia de una masa palpable abdominal. Pueden originarse
36. PERITONEO
en cualquier estructura histolgica del peritoneo y su contenido puede ser de carcter slido o lquido (tabla 36-24).
Se caracterizan clnicamente por su crecimiento lento y
progresivo, acompaado de dolor de mediana intensidad. Cuando adquieren mayor volumen, si son pediculados, pueden sufrir una torsin seguida de isquemia con intenso dolor concomitante. En ciertas oportunidades actan por compresin o
desplazamiento ocasionando una oclusin o suboclusin intestinal.
Tabla 36-24. Clasificacin de los tumores benignos
del peritoneo
Contenido
Tipo histolgico
Slidos
Fibromas
Lipomas
Lquidos
Angiomas
Tumores vasculares
Linfangiomas
Mesotelioma qustico
Mesotelioma papilar bien diferenciado
Quistes dermoides
Quistes hemticos
Quistes quilosos
Quistes serosos
El diagnstico es auxiliado por la ecografa o la tomografa

computada, en tanto que la radiologa simple puede sealar la
existencia de una zona de mayor densidad, presencia de calcificaciones en los quistes dermoideos y desplazamiento de asas.
Si se sospecha el origen vascular, una angiografa puede ser
determinante. El examen citolgico de material obtenido por
puncin con aguja fina no es concluyente ya que la toma puede no ser significativa; debe evitarse ante la sospecha de un
angioma. El laboratorio no aporta mayores datos. El diagnstico diferencial se har con los tumores malignos y los quistes
parasitarios.
La evolucin natural est marcada por el continuo crecimiento que en algn momento acarrea complicaciones tales
como alteraciones del trnsito intestinal, hemorragias y estallido con diseminacin del contenido en la cavidad abdominal. Algunos tumores qusticos se pueden infectar espontneamente cursando con los sntomas dei absceso y con el riesgo
de producir una peritonitis localizada o generalizada. No est
comprobada la hiptesis de malignizacin por evolucin prolongada, aunque muchas observaciones sugieren esa posibilidad.
El tratamiento consiste en la reseccin quirrgica, que estar indicada ante la duda diagnstica y el crecimiento progresivo y en prevencin de las complicaciones. Si el tumor es
irresecable por su ubicacin o su volumen, puede ser necesario liberar el intestino comprometido o realizar una derivacin
interna. En los angiomas irresecabes puede ensayarse la
embolizacin o la esclerosis mediante cateterismo selectivo si
estn en relacin con un vaso accesible.
La evolucin se caracteriza en muchos casos por la recurrencia local, como sucede con los mesoteliomas benignos
y los lipomas, a pesar de lo cual se puede considerar que en
general los resultados del tratamiento quirrgico y el pronstico son buenos.
473
Tumores malignos
Carcinomatosis peritoneal
La mayor parte de los tumores malignos observados en ei
peritoneo corresponden a metstasis de primitivos originados
en el tubo digestivo, configurando la peritonitis metasttica o
carcinomatosis peritoneal. Otras fuentes de origen son los
genitales internos femeninos, la mama y el pulmn.
El cuadro est caracterizado por distensin abdominal progresiva, dolores sordos, episodios de suboclusin u oclusin
intestinal, prdida de peso y desmejoramiento del estado general en un paciente con o sin historia de un cncer descubierto con anterioridad. La palpacin del abdomen puede revelar
la existencia de masas mltiples, de variable volumen, adems de los signos correspondientes a la presencia de ascitis.
La radiologa simple aporta pocos datos, mientras que la
tomografa computada puede ser concluyente al demostrar
engrosamiento del peritoneo, de los mesos y del epipln mayor y la presencia de nodulos mltiples. Frecuentemente se
asocia con metstasis hepticas. La puncin con aguja fina
puede brindar un diagnstico citolgico o anatomopatolgico.
El tratamiento est dirigido a paliar las complicaciones
oclusivas, en lo posible con liberacin de asas (para lo cual se
debe apelar a veces a la reseccin de algn nodulo tumoral) o
mediante anastomosis internas. Sin embargo, en otras oportunidades es necesario recurrir a una exteriorizacin intestina!
ante la imposibilidad de solucionar de otra forma una obstruccin.
Mesotelioma
Se trata de un tumor muy infrecuente derivado de la capa
mesotelial del peritoneo. Se observa en personas (generalmente
del sexo masculino) expuestas durante un largo lapso (ms de
veinte aos) al contacto con amianto. El cuadro clnico, el diagnstico y la sintomatologa son similares a los sealados en la
carcinomatosis. Menos de la mitad de los enfermos tienen
asbestosis pulmonar demostrada y slo un tercio mesoteliomas
pleurales. El tratamiento con quimioterpicos (cisplatinodoxorrubicina) y la irradiacin pueden contribuir a lograr una
sobrevida de alrededor de un ao.
Seudomixoma
Es una entidad de muy infrecuente observacin (tambin
llamada enfermedad gelatinosa del peritoneo o enfermedad de
Pan-Werth) caracterizada por la ocupacin del peritoneo por
una sustancia conformada por clulas epiteliales con elevado
contenido de mucina producida por un cistoadenocarcinoma
mucinoso apendicular u ovrico. El material se acumula inicialmente en el rgano patolgico dando lugar a la formacin
de un quiste que al poco tiempo estalla facilitando el pasaje de
su contenido a la cavidad. El alto contenido de clulas
neoplsicas favorece el desarrollo de tumores secundarios
implantados sobre la serosa visceral; por el contrario, son raras las metstasis.
La enfermedad puede evidenciarse en forma inesperada
durante una operacin por otro motivo (hernia inguinal, litiasis
vesicular), en una puncin con diagnstico presuntivo de ascitis
o simulando una apendicitis aguda. En los dems casos el cuadro cursa con desmejoramiento del estado general sin prdida
SECCIN VI. ABDOMEN
474
de peso, y con alteraciones locales: distensin abdominal progresiva e importante, dolor de tipo sordo y continuo, vmitos,
suboclusin intestinal intermitente. Se describen diversas formas clnicas: aguda (por perforacin), crnica (con lento crecimiento del abdomen) y tumoral (con tumor palpable).
La tomografa computada y la ecografa colaboran en el
diagnstico certificando la existencia de ascitis, de nodulos de
baja densidad o de nodulos calcificados (si el origen es ovrico).
El tratamiento es quirrgico y consiste en la remocin de
la mayor cantidad posible de mucina, a reseccin del tumor
primitivo (si se localiza en el apndice se efectuar hemicolectoma derecha; si es ovrico, histeroanexectoma total), la extirpacin de los nodulos secundarios y si es necesario la liberacin del intestino comprometido, acodado o estenosado. Si
la investigacin es negativa, se debe efectuar una apendicectoma y en la mujer ooforectoma bilateral. La operacin se
puede facilitar intentando la muclisis preoperatoria con solucin de dextrosa al 5 %. Frecuentemente es necesario apelar a
reexploraciones por recurrencias.
Est aceptado el empleo de quimioterapia adyuvante
intraperitonea! (fluorouracilo) y postoperatoria (mitomicina C),
sobre todo en el cistoadenocarcinoma ovrico. En recurrencias
tempranas se indica radioterapia abdominal y pelviana. La tasa
de sobrevida es del 50 por ciento a 5 aos y del 20 por ciento
a 10 aos.
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HIDATIDOSIS PERITONEAL
Daniel E. Correa
La hidatidosis peritoneal es una afeccin parasitaria causada por la localizacin de uno o ms quistes hidatdicos en
esa cavidad serosa.
En el hombre su frecuencia es del 3 % al 5 % dentro de la
enfermedad hidatdica, y habitualmente est asociada a otras
localizaciones abdominales de la enfermedad.
Etiologa. De acuerdo con su origen, la hidatidosis
peritoneal puede ser primitiva o secundaria.
La hidatidosis peritoneal primitiva -de escasa frecuenciaes aquella que se desarrolla a partir de un embrin hexacanto
que llega por va hemtica a esta serosa.
La hidatidosis peritoneal secundaria, se origina a partir de
la ruptura o de la migracin hacia la cavidad peritoneal de un
quiste hidatdico localizado en una viscera abdominal o
retroperitoneal. Se considera a sta como la etiologa ms habitual de la afeccin, y su origen es ms frecuente a partir de
una hidatidosis heptica. La ruptura en el peritoneo de un quiste
hidatdico origina generalmente una hidatidosis peritoneal
mltiple, mientras que en la migracin el quiste sin efraccionarse contina su evolucin en la cavidad peritoneal, y en la
mayora de los casos se trata de un quiste nico.
Anatoma patolgica. La hidatidosis peritoneal secundaria se origina a partir de la ruptura de un quiste hidatdico
visceral, que al efraccionarse deja caer a la cavidad peritoneal
las membranas y el contenido hidatdico (vesculas hijas y
esclex) ocasionando una siembra peritoneal. A partir de la
siembra hidatdica y teniendo los esclex la capacidad de generar nuevos quistes, stos desarrollarn todas sus capas y una
adventicia propia producida por el husped. El grado de
diseminacin peritoneal es variable, ya que puede estar limitada a un espacio peritoneal o ser generalizada.
De producirse la ruptura de un quiste heptico con comunicacin biliar, el cuadro puede asociarse con un coleperitoneo,
y en los casos de quistes viscerales supurados su ruptura, adems de la siembra hidatdica, ocasiona una peritonitis bacteriana secundaria.
Se han descripto dos formas particulares de la hidatidosis
generalizada peritoneal: la miliar o seudotuberculosa de Dev
y la asctica, ambas poco frecuentes. La forma miliar se presenta como mltiples nodulos de escasos milmetros disemi-
36. PERITONEO
nados por todo el peritoneo y en el epipln, que debern diferenciarse de una tuberculosis. En tanto que la forma asctica,
como su nombre lo seala, tiene un gran componente lquido
encapsulado por una membrana fibrinosa y su contenido es un
exudado con restos del quiste primitivo que lo origin.
Los quistes localizados en el fondo de saco de Douglas
pueden ser la nica localizacin peritoneal de la enfermedad o
estar asociados a una hidatidosis peri toneal mltiple. Frecuentemente producen compresin vesical, rectal y en algunas ocasiones de los urteres, dando entonces manifestaciones clnicas relacionadas con estos rganos (fig. 36-21).
Clasificacin. De acuerdo con su nmero, la hidatidosis
peritoneal se clasifica en nica o mltiple.
La hidatidosis nica puede ser peritoneal o visceroperitoneal, si se trata de un quiste heptico y con menor frecuencia esplnico o renal que por su gran crecimiento el peritoneo
se comporta en sus relaciones anatmicas y en su evolucin
como de este origen (fig. 36-22).
La hidatidosis peritoneal mltiple, de acuerdo con su localizacin, puede comprometer un espacio (supraheptica,
periesplnica, supramesoclica, inframesoclica, pelviana,
etc.) o toda la cavidad y es entonces una hidatidosis peritoneal
generalizada.
Diagnstico. Presentacin clnica. Esta afeccin puede
presentarse con manifestaciones agudas o crnicas.
Las formas agudas se asocian generalmente con un cuadro
de abdomen agudo consecutivo a la ruptura de un quiste en la
cavidad peritoneal. La intensidad de sus sntomas estar dada
por las caractersticas del contenido del quiste roto y el volumen del lquido esparcido, y llega a ocasionar un cuadro de
peritonitis infecciosa en los casos de quistes supurados. En
algunas oportunidades su presentacin se acompaa de manifestaciones alrgicas como consecuencia de la absorcin a nivel de la serosa peritoneal de antgenos hidatdicos, y sta es a
veces la nica sintomatologa,
Las formas de presentacin crnica pueden originar cuadros clnicos de tipo tumoral producidos por la presencia de
masas palpables, asociadas en algunos pacientes a manifestaciones disppticas provenientes de la compresin sobre el tubo
digestivo. Los cuadros de ascitis generalizada son muy poco
frecuentes.
Fig. 36-21. Quiste hidatdico con vesculas hijas en el fondo de saco de

Douglas que ocasiona compresin vesical en la imagen correspondiente a
una tomografa computada de la pelvis.
475
Fig. 36-22. Quiste hidatdico visceroperitoneal primitivo de rion en corte

parasagital de tomografa computada.
Las hidatidosis abdominales generalizadas cursan habitualmente con compromiso sistmico, y algunos pacientes se presentan con desnutricin grave o caquexia.
El diagnstico diferencial de esta afeccin en sus formas
crnicas se deber hacer con tumores abdominales, con tuberculosis peritoneal y en ocasiones con otras causas de ascitis.
Laboratorio. En algunas oportunidades el hemograma revela eosinofilia, y pueden colaborar adems en el diagnstico
las pruebas inmunolgicas para anticuerpos especficos de esta
enfermedad.
Fig. 36-23. Hidatidosis peritoneal generalizada asociada a hidatidosis heptica.
476
SECCIN VI. ABDOMEN
Es conveniente establecer el nivel de la albuminemia en la

evaluacin del estado general y nutricional de estos pacientes.
Estudio por imgenes. La tomografa axial computada es
el estudio de eleccin en el diagnstico y la evaluacin de esta
localizacin de la enfermedad hidatdica (fig. 36-23).
La ecografa abdominal, aunque puede contribuir en el
diagnstico de hidatidosis peritoneal, se ve dificultada para
establecer la extensin y las localizaciones de los quistes por
la superposicin de imgenes con el tubo digestivo.
Tratamiento. Es esencialmente quirrgico; para ciertos
casos se reserva el tratamiento mdico con antiparasitarios.
asociado o no al tratamiento quirrgico.
En el quiste hidatdico peritoneal nico, el abordaje quirrgico se efectuar de acuerdo con su localizacin; preferentemente se utilizan incisiones medianas. Una vez que se localiza el quiste y despus de aislar el campo quirrgico, se lo
punza y evaca, y se reseca luego la membrana adventicia. En
caso de no existir un plano adecuado de reseccin entre las
visceras y la adventicia puede dejarse parte de sta sin extirpar para prevenir una lesin visceral.
En la hidatidosis peritoneal mltiple el tratamiento se establecer segn los siguientes parmetros; cuadro de presentacin, estado general del paciente y extensin de la lesin en
peritoneo.
Los pacientes con cuadros agudos secundarios a ia ruptura
intraperitoneal de un quiste debern ser intervenidos de urgencia. Durante la operacin se proceder a la evacuacin del
contenido hidatdico diseminado por la cavidad peritoneal y

al tratamiento de la cavidad del quiste roto. Est proscripto en
estos casos el lavado de la cavidad peritoneal con solucin
clorurada hipertnica para la destruccin de los esclex por el
riesgo de ocasionar un coma hiperosmolar secundario a la absorcin masiva de cloruro de sodio. (done by 007)
En las hidatidosis peritoneales mltiples, si el nmero de
quistes es escaso, pueden ser resueltos todos en una sola intervencin. Frecuentemente se encuentran asociadas otras localizaciones viscerales de la enfermedad (hgado, bazo, etc.), que
de ser accesibles, se podrn resolver en la misma operacin,
cuando el estado del paciente lo permite.
Si el paciente presenta una hidatidosis peritoneal generalizada, con compromiso del estado general por desnutricin, es
necesario mejorarlo mediante una alimentacin adecuada asociada a tratamiento antiparasitario, y slo despus encarar el
tratamiento quirrgico. En aquellos enfermos con un estado
general no comprometido se podr realizar tratamiento quirrgico inicial de esta afeccin a los fines de extirpar la mayora de sus quistes en una o varias intervenciones, indicando en
todos ellos tratamiento antiparasitario posterior.
BIBLIOGRAFA
VenturinoW, LavinaR: Hidatidosis. En Romero R: Tratado de Ciruga. Ed. nteramericana. Mxico, 1984.
Hgado
ANATOMA HEPTICA
Osear C. Andriani
De la misma manera que se ha desarrollado la ciruga heptica, la anatoma del hgado avanz en el conocimiento de
sus estructuras. Es as como, a partir de las ltimas cuatro dcadas, fueron introducidos una serie de nuevos conceptos.
La clsica anatoma morfolgica describe el aspecto exterior del hgado tal como es visualizado por el cirujano en una
laparotoma, demarcando los lbulos hepticos delimitados por
las estructuras identificables a simple vista.
A partir de los estudios anatmicos de los vasos intrahepticos surgi la anatoma funcional, que individualiz segmentos funcionalmente independientes. As, Couinaud (1957)
en Francia y Goldsmith y Woodburne (1957) en los Estados
Unidos concibieron diferentes aspectos de la segmentacin
heptica.
El empleo de la ecografa intraoperatoria (Maakuchi, 1981)
le permite al cirujano precisar exactamente la localizacin de
lesiones y su relacin con las estructuras vasculares y biliares
intraliepticas, ya que el ultrasonido vuelve al parnquima
heptico transparente y brinda la posibilidad de interpretar en
forma dinmica la anatoma real del hgado (Bismuth, 1987).
Anatoma morfolgica
Desde el punto de vista topogrfico, el hgado est ubicado en el cuadrante superior derecho de la cavidad abdominal y
ocupa casi la totalidad del hipocondrio derecho. Es considerado como una viscera toracoabdominal, hecho que debe ser
destacado para evaluar el potencial compromiso heptico tanto en los traumatismos torcicos como en los abdominales.
Los medios de fijacin del hgado corresponden fundamentalmente a la vena cava inferior (VCI), que adems de dicurrir
por la cara posterior del hgado en parte rodeada por el lbulo caudado recibe en su sector supraheptico a las tres
venas hepticas (o suprahepticas), as como a venas accesorias en su trayecto retroheptico. El pedculo heptico est
compuesto por la arteria, la va biliar principal y la vena porta.
Llegan al hilio por su cara inferior, envueltos por el epipln
menor o gastroheptico, y ya dentro del parnquima conforman los pedculos glissonianos, que corresponden a ramas de
estas tres estructuras envueltas por el peritoneo visceral del
hgado (cpsula de Glisson). Los ligamentos, en realidad, no
cumplen una fijacin en s mismos, ya que pueden ser seccionados sin que el hgado modifique su posicin. El ligamento
redondo es la vena umbilical obliterada, e ingresa al parnquima heptico para reunirse con la rama izquierda de la vena
porta. Los dems corresponden a reflexiones del peritoneo. El
ligamento falciforme, que recubre al ligamento redondo y se
extiende desde la pared abdominal anterior hasta el diafragma,
rodea a la VCI supraheptica. Los ligamentos triangulares,
derecho e izquierdo, se extienden desde la cara posterior del
hgado hasta el diafragma sobre el sector desperitonizado, y
conforman el ligamento coronario (fig. 37-1, A y B).
Al examinar el aspecto exterior del hgado, se toman en
cuenta los elementos identificables a simple vista. As, los ligamentos redondo y falciforme dividen al hgado en dos lbu-
Lbulo
izquierdo
Lbulo caudado
VCI
Lbulo derecho
Lbulo derecho
Fig. 37-1. A, vista anterior; B, vista posterior. Ligamentos del hgado. /, l igamento redondo; 2, ligamento falciforme; J. ligamento triangular izquierdo,
4, ligamento coronario; 5. ligamento triangular derecho. VCI, vena cava inferior.
478
SECCIN VI. ABDOMEN
Fig. 37-2. A, vista anterior; B, vista inferior. Configuracin morfolgica exterior del hgado. /. Lbulo derecho; 2, lbulo izquierdo; 3, lbulo cuadrado:
4, lbulo caudado (de Spiegel). VCI. Vena cava inferior.
los, derecho e izquierdo (fig. 37-2, A). Si el hgado es visto

desde su cara inferior, la fosa vesicular, los ligamentos redondo y de Arancio y el hilio heptico demarcan los lbulos (fig.
37-2, B).
De acuerdo con estos enunciados, quedan delimitados dos
lbulos principales, derecho e izquierdo, divididos por la fisura
del ligamento redondo y por el ligamento falciforme. En la
cara inferior, el lmite posterior del lbulo derecho es el hilio
heptico. Un sector del parnquima del lbulo derecho, delimitado entre la fosa vesicular, el hilio heptico y la fisura del
ligamento redondo, constituye un lbulo accesorio, denominado lbulo cuadrado. Por detrs del hilio heptico queda conformado otro lbulo accesorio, independiente tanto en su
irrigacin como en los drenajes venoso y biliar, y es el lbulo
caudado o lbulo de Spiegel (fig. 37-2, B).
Resumiendo, el aspecto exterior del hgado permite dividirlo en dos lbulos laterales principales, derecho e izquierdo,
separados por los ligamentos falciforme y redondo, y dos l-
bulos centrales accesorios, anterior y posterior, cuadrado y

caudado, separados por el hilio. (done by 007)
Distribucin vascular de los pedculos hepticos

El hgado es un rgano porta, es decir que est interpuesto
entre dos circuitos venosos: la circulacin portal, aferente, y
la circulacin cava, eferente. Recibe un doble aporte vascular,
tanto por la vena porta, cuyo flujo corresponde al 80 % del
flujo sanguneo heptico, como por la arteria o las arterias
hepticas, provenientes de ramas de la aorta abdominal y que
corresponden al 20 % del flujo aferente del hgado.
El eje vascular que forma la VCI. que pasa por detrs del
hgado, recibe las venas eferentes conformadas por las tres
venas suprahepticas. La vena supraheptica derecha es un
grueso tronco que tiene un trayecto en un plano frontal en el
lbulo derecho, y desemboca sobre el borde derecho de la VCI.
Fig. 37-3. Distribucin de las venas hepticas (A) y planos de su recorrido intraheptico (B). I, Vena supraheptica derecha; 2, vena supraheptica media;
3, vena supraheptica izquierda; 4. vena heptica inferior derecha; 5. venas spiegelianas; 6, plano frontal; 7, plano sagital; 8. plano frontal
37. HGADO
La supraheptica media tiene un trayecto sagital y corre en un

plano que se corresponde a la proyeccin de una lnea desde el
lecho vesicular hasta la VCI supraheptica (cisura principal).
La vena supraheptica izquierda discurre por un plano frontal
en el lbulo izquierdo. En el 80 % de los casos, las suprahepticas media e izquierda se renen en un tronco comn de
0.5 a 2 cm de longitud, para desembocar sobre la cara anterolateral izquierda de la VCI (Castaing y Morino, 1989). En el
25 % de los casos se encuentra una vena accesoria denominada vena heptica inferior derecha (fig. 37-3, A), y en el 10 %
puede hallarse alguna otra vena supraheptica accesoria. La
VCI recibe tambin una serie de pequeas venas que desembocan directamente sobre su cara anterior en el trayecto
retroheptico, denominadas venas spiegelianas. ya que drenan
el denominado lbulo de Spiegel o lbulo caudado. Este drenaje independiente de las venas spiegelianas permite explicar
la caracterstica hipertrofia del lbulo caudado en el sndrome
de Budd-Chiari, que corresponde a una obstruccin de la salida de las venas suprahepticas, por lo cual el segmento heptico que queda descomprimido es el caudado.
La irrigacin portal es la ms constante, y al entrar en el
parnquima heptico, el tronco porta se divide en dos ramas,
derecha e izquierda; esta ltima presenta una dilatacin sacular
ubicada en un sentido anteroposteror, denominado receso de
Rex, donde llega la vena umbilical obliterada (ligamento redondo). Del receso de Rex se desprenden las ramas segmentarias para el hgado izquierdo. La rama derecha se divide en
dos ramas sectoriales, anterior y posterior, que a su vez se distribuyen cada una en dos ramos segmentarios, superior e inferior (fig. 37-4).
La descripcin clsica de la irrigacin arterial es a travs
de una arteria heptica que a los fines de comprender las
variaciones ms frecuentes se denomina arteria heptica media proveniente del tronco celaco, y se ubica en un plano
anterior con respecto a la vena porta en el pedculo heptico
(fig. 37-5, A). En el 25 % de los casos, existe una arteria heptica derecha que nace en la arteria mesenterica superior y
presenta un trayecto retroportal. Otra rama del tronco celaco,
la arteria coronaria estomquica, en el 15 % de los casos enva
una arteria heptica izquierda que transcurre en la parte ms
alta del epipln menor (fig. 37-5, B). La figura 37-6, A y B,
muestra por angiografa digital las variedades ms frecuentes
de irrigacin arterial.
La distribucin arterial intraheptica es ms constante y
sigue la sistematizacin portal en los pedculos glissonianos
(fig. 37-6, C).
479
Fig. 37-4. Distribucin intraheptica de la vena porta. 1, Tronco portal; 2,

rama sectorial anterior derecha; 5, rama sectorial posterior derecha; 4, receso de Rex.
Anatoma funcional
El mejor conocimiento de las estructuras vasculares
intrahepticas, tales como las venas suprahepticas y la distribucin de las ramas de la vena porta, llev al desarrollo de la
segmentacin heptica. Si bien las segmentaciones propuestas por los anglosajones (Goldsmith-Woodburne, 1957) y los
franceses (Couinaud, 1957) son diferentes, se complementan
en el momento de interpretar los segmentos de parnquima
que tienen independencia funcional. A partir de este concepto,
se desarroll la ciruga anatmica del hgado (Bismuth, 1982).
Con la introduccin de modernos mtodos de diagnstico
por imgenes, como la ecografa, la tomografa axial computada y resonancia nuclear magntica, la morfologa del hgado
Fig. 37-5. Distribucin del pedculo arterial heptico. A, Distribucin clsica: arteria heptica media proveniente del tronco celaco. B, Variaciones
de la distribucin arterial: I, arteria heptica media (tronco celaco); 2,
arteria heptica derecha (mesenterica superior): 25 % de los casos; 3, arteria heptica izquierda (coronaria estomquica): 15 % de los casos.
480
SECCIN VI. ABDOMEN
fue cobrando importancia en la interpretacin topogrfica y

en la seleccin de las tcticas quirrgicas para el tratamiento
de lesiones hepticas. Estas imgenes, que permiten realizar
cortes axiales, parasagitales y coronales, ayudan a correlacionar
los conceptos de la segmentacin heptica con hallazgos
clinicoquinrgicos.
Segmentacin heptica
Tanto autores anglosajones como franceses han elaborado
contemporneamente dos formas de segmentacin, basadas en
la distribucin de estructuras vasculares intrahepticas.
Goldsmith y Woodburne (1957) fundamentaron los segmentos de acuerdo con las venas suprahepticas (fig. 37-3). La
vena supraheptica media divide al hgado en un sector derecho y otro izquierdo. El trayecto de esta vena corresponde a
una lnea imaginaria que se extiende desde el lecho vesicular
hasta la VCI (lnea de Cantlie) y se denomina cisura principal.
La vena supraheptica derecha, que tiene una trayectoria
frontal, divide a su vez al sector derecho en un segmento posterior y otro anterior. El hgado izquierdo es dividido por el
ligamento redondo en un segmento medial y otro lateral.
As, el hgado queda dividido en un sector derecho y otro
izquierdo por la vena supraheptica media, y a su vez en un
segmento posterior y otro anterior derecho por la vena
supraheptica derecha, y en un segmento lateral y otro medial
izquierdo por el ligamento redondo (fig. 37-7, A).
Couinaud (1957) basa su segmentacin en la distribucin
de los pedculos glissonianos, pero en este caso se har referencia a la sistematizacin portal. La divisin entre el hgado
derecho e izquierdo es igual que en la nomenclatura anglosajona, es decir que la vena supraheptica media sigue teniendo
la misma implicancia. Estos territorios son irrigados por las
ramas portales derechas e izquierdas, respectivamente. A su
vez, la rama portal derecha se divide en una sectorial anterior
y otra posterior, cuyo lmite es tambin determinado por la
vena supraheptica derecha. Cada una de estas ramas sectoriales se divide en una segmentaria superior y otra inferior.
La rama izquierda, desde el receso de Rex, irriga independientemente al sector medial (separado por el ligamento redondo),
y el lateral tiene otras dos ramas, una anterior y otra posterior
con respecto a la vena supraheptica izquierda. Quedan as
determinados siete segmentos, ms uno que es totalmente independiente en su irrigacin y drenajes venoso y biliar, y corresponde al lbulo caudado. La numeracin de estos segmentos comienza por el lbulo caudado (segmento I) y prosigue
de izquierda a derecha y de atrs adelante hasta el segmento
VIII (fig. 37-7, B). A cada segmento le corresponde un pedculo
glissoniano funcionalmente independiente, es decir que puede ser resecado sin influir en la irrigacin y el drenaje biliar de
otro.
Correlacin entre la segmentacin heptica

y los mtodos de diagnstico por imgenes
Si bien la ecografa es un mtodo dinmico y permite evaluar todos los planos de corte del parnquima heptico, desde
el punto de vista grfico, las imgenes son ms evidentes examinando cortes por tomografa axial computada (TAC) y cortes en los tres planos brindados por resonancia nuclear magntica (RNM). Estos conceptos se reafirman en la figura 37-8,
A, B, C y D.
Fig. 37-6. Irrigacin arterial por angiografa digital. A, Arteria heptica
media (rama del tronco celaco) y arteria heptica izquierda (rama de la
coronaria estomquica). B. Arteria heptica derecha proveniente de la
mesentrica superior. C. La superposicin digitalizada de las imgenes
arteriales y portales demuestra que la distribucin intraheptica en los
pedculos glissonianos tiene el mismo patrn.
Anatoma real
Lo tratado en el prrafo anterior permite desarrollar el concepto de anatoma real. El cirujano puede tener una integra-
37. HGADO
481
vci
Hgado izquierdo
Hgado derecho
Fig. 37-7. Segmentacin heptica. A, l, Segmento posterior

derecho; 2, segmento anterior
derecho; 3, segmento medial
izquierdo; 4, segmento lateral
izquierdo; VCI, vena cava inferior; vhd, vena heptica derecha;
vhm. vena heptica media; vhi,
vena heptica izquierda. (Segn
Goldsmith y Woodburne). B:
Segmentacin heptica segn
Couinaud.
cin espacial de las lesiones y su relacin con las estructuras

vasculares intrahepticas por las imgenes preoperatorias, pero
la integracin real la har con la visualizacin directa, la
palpacin y la ecografa intraoperatoria, tres exmenes que
otorgan una interpretacin dinmica (fig. 37-9, A, B, C y D).
Durante el acto quirrgico, la visin dinmica que permite
cambiar los pianos de corte brinda al cirujano la posibilidad
de integrar espacialmente la relacin de la lesin heptica por
tratar y decidir no slo la conducta ms adecuada, sino tambin los lmites de reseccin lo ms anatmicos posibles, conservando la mayor cantidad de parnquima sano sin dejar a un
lado el objetivo de una exresis radical.
Clasificacin anatmica de las hepatectomas

Se pueden clasificar en hepatectomas tpicas o regladas,
que corresponden a aquellas resecciones que siguen alguna
divisin anatmica, las cuales son incluidas por Bismufh en la
denominada ciruga anatmica, y en hepatectomas atpicas,
que no siguen ningn parmetro anatmico para la reseccin
(resecciones en cua, metastasectomas, tumorectomas).
Las resecciones regladas pueden ser cisurales (siguen la
lnea de Cantlie o cisura principal) simples o ampliadas
(fig. 37-10), sectoriales (fig. 37-11) o segmentarias (fig. 3712). Estas resecciones estn resumidas en la tabla 37-1.
482
SECCIN VI. ABDOMEN
Fig. 37-8. .4. Por TAC se observa la contluencia de las venas hepticas er. la VCI que delimitan los sectores posterior derecho (SPD),
anterior derecho (SAD), medial izquierdo (SMl) y lateral izquierdo
(SLI). La RNM en un corte coronal pone de manifiesto el trayecto
de ia vena heptica derecha y a los SPD y SAD. B, Por TAC y RNM
se ve ia distribucin de los pedculos glissonianos (portales) derechos por contraste vascular. La rama derecha se divide en ramas
sectoriales anterior y posterior. C, En este corte coronal de RNM se
observa el tronco porral y su rama sectorial posterior derecha dividindose en los ramos segmentarios VI y VII. D, Por TAC y RNM
se observa la rama portal izquierda, que al formar el receso de Rex
da las ramas segmentarias IV, III y II.
37. HGADO
483
Fig. 37-9. A, La ecografa intraoperatoria muestra la VCI y las tres venas hepticas. Entre ellas, los segmentos VII, VIII, IV y III. B, Bifurcacin portal en
ecografa intraoperatoria. Se observan los segmentos VI, V, IV y I. C, Rama derecha de la vena porta separndose en los ramos sectoriales anterior (para
los segmentos V y VIII) y posterior (para los segmentos VI y VII). D. Por ecografa intraoperatoria se identifica el receso de Rex dando ramos para los
segmentos VI, III y II. La lnea hiperecognica indica la insercin del epipln menor, y por detrs, el segmento I.
SECCIN VI. ABDOMEN
484
Cisura principal
Sectoriectoma posterior derecha

(segmentos VI-VII)
Segmentectoma lateral
izquierda (segmentos II-III)
Fig. 37-11. Hepatectomfas sectoriales.
Hepatectoma izquiGrda
Hepatectoma derecha
Tabla 37-1. Resecciones hepticas regladas

Derecha (segm. V/VI/VII/VIII)
Cisurales (hepatectomas)
Izquierda (segm. II/III/IV)
Posterior derecha (segm. VI/VII)
Sectoriales (sectoriectomas)
Lateral izquierda (segm. II/III)1
Simples
Hepatectomia izquierda
ampliada a los segmentos
V y VIII (trisegmentectoma
izquierda)
Hepatectoma derecha
ampliada al segmento IV
(trisegmentectoma derecha)
Segmentarias (segmentectomas)
Fig. 37-10. Hepatectomfas cisurales.

Ampliadas
IV/V
IV/V/VIII (hepaMltiples
tectoma central)
V/VI
VII/VIII
Otras combinaciones
Hepatectoma derecha ampliada
al segm. IV2
Hepatectoma izquierda ampliada a segmentos V y VIII3
Al segmento 1 (lbulo caudado)
En la nomenclatura anglosajona: 1 Segmentectoma lateral izquierda. 2 Trisegmentectoma derecha. 3 Trisegmentectoma izquierda.
37. HGADO
485
A: Simples: Segmentectoma VIII
B. Mltiples: Bisegmentectoma IV-V
Segmentectoma VI
Segmentectoma IV-V-VIII
(hepatectoma central)
Fig. 37-12. Resecciones segmentarias.
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FISIOLOGA HEPTICA
Jorge R. Daruich
El hgado, por su ubicacin anatmica, el tipo de irrigacin
y el drenaje venolinftico y biliar que posee, cumple un importante papel en el metabolismo de los hidratos de carbono,
lpidos y protenas y en la produccin de bilis. (done by 007)
Diariamente sintetiza entre 1000 y 1500 ml de bilis, sustancia compuesta por agua y solutos, entre los que se encuen-
tran las sales biliares, lecitina, bilirrubina, colesterol, cidos

grasos, protenas y sales inorgnicas como sodio, potasio, calcio y bicarbonato. Su pH oscila entre 5,8 y 8,5 y la concentracin de electrlitos es similar a la del plasma. La bilis, producida en el hepatocito, es excretada por el polo biliar celular y
luego transportada sucesivamente por canalculos biliares,
dctulos y ductos, hasta llegar, finalmente, a travs de la va
biliar extraheptica al duodeno e intestino, donde una parte de
los compuestos biliares es excretada con la materia fecal y
otra, constituida principalmente por los cidos biliares (AB),
es reabsorbida y vuelve al hgado donde es captada por los
hepatocitos. Este circuito recibe el nombre de ciclo enteroheptico de los cidos biliares (fig. 37-13). Se sintetizan alrededor de 300 a 500 mg de AB por da, mientras que el "pool"
total es de aproximadamente 4 a 6 g. lo cual muestra la eficacia de este ciclo. Los AB realizan el circuito enteroheptico
entre 5 y 10 veces por da, lo cual equivale a una secrecin 20
a 50 veces superior. La captacin se produce en el polo
sinusoidal hepatocitario, mediante un proceso activo dependiente de una bomba adenosintrifosfato-sodio-potasio dependiente (Na+ K+ ATPasa), que permite un flujo opuesto entre el
sodio y los cidos biliares. Una vez ingresados al hepatocito,
los AB son transportados probablemente a travs de las membranas del retculo endoplsmico liso y del aparato de Golgi
hacia el polo biliar. En esta fase intracelular se conjugan con
taurina y glicina, lo cual facilita su transporte y, a nivel intestinal, mejora la digestin y absorcin de los lpidos. El pasaje
de los AB al canalculo tampoco se conoce bien, pero se cree
que se llevara a cabo mediante un proceso activo que aparentemente no requiere energa y que a su vez es independiente
SECCIN VI. ABDOMEN
486
Sntesis
0,5 mg/da
"Pool" total
(sales billares)
3,5 mg
85 % retorna
por sistema
venoso portal
Recto
Excrecin
0,5 mg/da
Fig. 37-13. Circulacin enteroheptica de los cidos biliares. El "pool" de

sales biliares circula entre 5 y 10 veces por da (vase el texto).
de los otros aniones orgnicos. En la bilis alcanzan una concentracin que oscila entre 2 y 5 mmol, un valor 1000 veces
superior al del plasma.
El flujo de bilis a los ductos depende de dos mecanismos.
Uno es denominado culo biliar dependiente, ya que la presin osmtica ejercida por los cidos biliares estimula el flujo
biliar de agua y solutos, a travs de la membrana celular
canalicular y del espacio intercelular, este ltimo con contenido proveniente de los sinusoides. El otro mecanismo, llamado
cido biliar independiente, est regido por una bomba de
adencsintrifosfato-sodio-potasio dependiente (Na+ K+ ATPasa),
localizada a nivel de la membrana canalicular que determina
un gradiente de Na+ que permite el transporte de agua, cidos
biliares y otros solutos. Los AB primarios, clico y quenodesoxiclico. se sintetizan a partir del colesterol. Este es el principal mecanismo de degradacin del colesterol. El uso de
colestiramina. resina que fija y aumenta la excrecin fecal de
los AB. en el tratamiento de enfermedades colestsicas crnicas como cirrosis biliar primaria, colestasis del embarazo y
otras, disminuye el "pool'' de AB y, secundariamente, el nivel
de colesterolemia. Los secundarios, desoxiclico y litoclico,
se forman en el intestino por accin de las bacterias sobre los
AB primarios. Las protenas de la bilis representan nada ms
que un 5 % de los solutos. Sin embargo, su presencia es importante ya que previene la nucleacin de clculos y facilitan
la eliminacin de protenas afuncionales.
El hgado cumple un papel fundamental en el metabolismo.
Es el principal responsable de la sntesis y catabolismo
proteicos. Los aminocidos provenientes de la dieta por va de
la circulacin portal llegan al hgado, donde un 60 % es
metabolizado a urea, un 20 % es utilizado para la sntesis heptica y el 20 % restante pasa a la circulacin sistmica para
ser utilizado en la sntesis proteica por diferentes tejidos del
organismo. La principal protena heptica es la albmina, cuya
sntesis diaria oscila entre 100 y 200 mg, que rpidamente es
secretada debido a que su almacenamiento heptico es mnimo. Su vida media es de alrededor de 20 das, observacin
que explica valores normales de albmina en pacientes con
falla heptica fulminante. La prealbmina, globulina que tambin es sintetizada en el hgado, tiene una vida media corta
(24 a 48 horas), por lo cual ante trastornos agudos de la funcin heptica puede observarse un rpido descenso en magnitud y tiempo, similar al de los factores de coagulacin. Adems de stas, sintetiza un sinnmero de protenas que intervienen en diferentes procesos; por ejemplo, las involucradas
en el transporte como la transferrina, haptoglobina, la ya mencionada albmina y otras ms; las protenas de la coagulacin,
como los factores I, II, V, VII, X, XI, XII y la antitrombina III,
y tambin los reactantes de fase aguda como alfa2-macrogiobulina, alfa1-antitripsina y protena C reactiva.
El hgado interviene activamente en el metabolismo
lipdico. Le cabe un papel preponderante en la sntesis de
colesterol, fosfolpidos, triglicridos y cidos grasos. Sintetiza apolipoprotenas, cataliza cidos grados en sustratos energticos para ser usados por los msculos cardaco y esqueltico.
Cuando se altera la B-oxidacin, como puede ocurrir en los
diabticos mal controlados, en presencia de drogas hepatotxicas o alcohol, obesidad o nutricin parenteral total, se pueden acumular triglicridos en exceso en el hgado y condicionar el desarrollo de un cuadro de esteatosis o esteatohepatitis,
con aumento de tejido fibroso heptico. En la actualidad, el
uso asiduo de la ecografa ha permitido un diagnstico ms
frecuente de este trastorno y un tratamiento temprano. El hgado sintetiza el 90 % de los fosfolpidos que son fundamentales en la estructura de las membranas. En la cirrosis biliar
primaria y en las obstrucciones extrahepticas se observa un
aumento de los niveles plasmticos de colesterol y fosfolpidos.
entre otras alteraciones del conjunto de lpidos; mientras que
en la insuficiencia hepatocelular se constata una disminucin
del colesterol, a expensas sobre todo del esterificado.
El hgado cumple tambin un papel primario en el metabolismo de los hidratos de carbono. Es responsable de la sntesis
y el almacenamiento del glucgeno mediante la giuconognesis
y gluconeognesis, y transforma galactosa y fructosa en glucosa
a travs de la glucognesis. Tambin degrada el glucgeno a
glucosa (glucogenlisis) y sta en cido pirvico (gluclisis).
Segn los requerimientos, puede sintetizar glucosa a partir de
alanina, lactato y aminocidos de la dieta. Esta multiplicidad
de funciones y la rapidez con que las puede llevar a cabo le
permiten intervenir y mantener casi constantes los niveles de
glucemia y, a la vez, segn los requerimientos energticos orgnicos, emplear los distintos glcidos para obtener adenosintrifosfato (ATP) y proveer sustratos para los diversos procesos
de sntesis heptica.
En el hgado tiene lugar el proceso de biotransformacin,
que consiste en el metabolismo intracelular tanto de compuestos orgnicos endgenos (hemo) como exgenos (drogas) y
37. HGADO
que permite la conversin de productos hidrofbicos, potencialmente txicos, en hidroflicos, que de esta forma pueden
ser excretados por la bilis o la orina. Los grupos enzimticos
involucrados son el de la citocromo P , glucuroniluridindifosfato transferasa, glutatin S transferasa y sulfotransferasas.
En resumen, el hgado cumple mltiples funciones, estrechamente relacionadas e interdependientes entre s. Algunas
enfermedades pueden alterarlas ms o menos lentamente, como
la cirrosis, o bruscamente, como la falla heptica fulminante,
patologas que a continuacin se examinarn con ms detalle.
Cirrosis y sus complicaciones

La cirrosis es una enfermedad heptica crnica caracterizada por la presencia de una alteracin estructural tanto del
parnquima como del tejido conectivo del rgano. Es el resultado final de un proceso necroinflamatorio persistente que determina la neoformacin de tejido conectivo (fibrosis) y la regeneracin nodular del parnquima con desorganizacin de la
red vascular microscpica y macroscpica y de toda la arquitectura del rgano. Esta enfermedad puede ser originada por
mltiples causas, como alcohol, virus, medicamentos y enfermedades autoinmunes. entre otras. El estudio histolgico del
rgano en esta fase de la enfermedad puede sugerir, en algunos casos, la etiologa, aunque la similitud de los cambios
microscpicos en las diferentes entidades nosolgicas hace
necesario investigar habitualmente por otros mtodos al agente responsable.
El hgado tiene una gran capacidad regenerad va. Cuando
es sometido a una reseccin parcial, los hepatocitos remanentes sufren una intensa mitosis, de manera que habitualmente
en un corto perodo el rgano recupera su volumen normal.
Sin embargo, cuando existe una lesin de gran envergadura
con necrosis hepatocitaria importante, la red de reticulina se
colapsa, se forman los llamados tabiques pasivos y la regeneracin heptica comienza en las zonas sanas remanentes, aisladas entre s, que por haber perdido las conexiones naturales
con el sistema porta carecen de organizacin sinusoidal. Por
otro lado, se produce una proliferacin reaccional de fibroblastos, que determina el inicio del proceso fibrlico activo, el
cual se manifiesta al comienzo por un depsito aumentado de
tejido colgeno. A su vez, las clulas inflamatorias del foco
lesional y las clulas de Kupffer activadas liberan diferentes
sustancias que estimulan la fibrognesis. En este complejo
proceso tambin intervienen las clulas de Ito, los miofibroblastos y los hepatocitos que sintetizan varios tipos de colgeno,
fibronectina y laminina, dando lugar a la neorformacin de
septos que avanzan hacia el lobulillo, uniendo los espacios
porta entre s (puentes portoportales) y con las venas
lobulillares (puentes portocentrales), mecanismo que provoca
la parcelacin del parnquima. En estas "parcelas" el tejido
heptico adquiere una forma redondeada, constituyndose los
nodulos de regeneracin que distinguen a la cirrosis. Con el
tiempo, el tejido conectivo madura, se retrae y se produce una
disminucin progresiva del tamao del rgano que caracteriza
a la cirrosis avanzada.
En la Argentina y en la mayora de los pases de Occidente
la principal causa de cirrosis es el alcoholismo. Le siguen en
orden de frecuencia las infecciones crnicas por los virus de
la hepatitis C (HCV) y B (HBV), y mucho menos frecuentemente, con una prevalencia variable de acuerdo con las distintas reas geogrficas, se observan la hepatitis autoinmune, la
cirrosis biliar primaria, la colangitis esclerosante primaria y
487
las enfermedades metablicas entre otras. La infeccin por el

virus HDV, con excepcin de algunos grupos como drogadictos endovenosos, es poco relevante en nuestro medio. Falta
determinar an cul es el verdadero impacto del recientemente descubierto virus HGV en el desarrollo de hepatitis crnica
y cirrosis.
Las manifestaciones clnicas de la cirrosis son variables y
con un espectro muy amplio. En un extremo se encuentran
aquellos individuos en los que el interrogatorio no permite
suponer patologa heptica subyacente y en los que la enfermedad se sospecha por la presencia de algn estigma de
hepatopata crnica o por el hallazgo de una bioqumica alterada, o ambos. En algunos casos el diagnstico se lleva a cabo
al realizar una ciruga abdominal o una autopsia. En el otro
extremo estn aquellos pacientes con una signosintomatologa
florida y un laboratorio que evidencian claramente la afeccin
y en los que el diagnstico es relativamente sencillo. Entre
estos dos grupos se pueden encontrar diferentes formas de presentacin de la enfermedad, las que dependern de su estadio
evolutivo y de las complicaciones que pudieran ocurrir. En el
interrogatorio se puede rescatar el antecedente de alcoholismo (> 80 g/da en el varn y > 60 g/da en la mujer, durante 5
aos), de transfusiones, de drogadiccin endovenosa, ingesta
crnica de frmacos, etc., que obligan a extremar la bsqueda
de hepatopatas crnicas. Los sntomas que con mayor frecuencia refieren los portadores de cirrosis son astenia, anorexia,
prdida de peso, molestias abdominales inespecficas, disminucin de la libido e impotencia en el sexo masculino y trastornos del ciclo menstrual en las mujeres. Al realizar el examen fsico se puede comprobar alguno de los signos que se
describen a continuacin.
Araas vasculares o spiders: son dilataciones arteriolocapilares constituidas por una arteriola central con ramificaciones radiales, como las patas de una araa. Se localizan preferentemente en la mitad superior del cuerpo. Su tamao, que
habitualmente es de pocos milmetros, aumenta con la
progresin de la enfermedad y disminuye cuando mejora. Aunque se las puede encontrar tambin en los portadores de diabetes, de lupus eritematoso sistmico, de Raynaud y de enfermedad de Cushing, su presencia obliga a descartar una
hepatopata (fig. 37-14).
Eritema palmar o mano del bebedor de cerveza:
enrojecimiento moteado que afecta las regiones tenar, hipotenar
y pulpejos de los dedos y que contrasta con la palidez del resto
de la mano. Su equivalente en los pies es el eritema plantar.
Fig. 37-14. "Spider" palpebral en una paciente portadora de cirrosis.
488
SECCIN VI. ABDOMEN
Lengua heptica: lengua y labios de color rojo vinoso y de

superficie lisa y brillante.
Fetor heptico: aliento muy particular no comparable con
otros olores conocidos y que tambin puede percibirse en la
orina, sobre todo cuando el paciente junta esta ltima en un
brocal en una habitacin con escasa ventilacin.
Flapping o tremor: consiste en una serie de movimientos
rpidos y repetidos de flexoextensin de las articulaciones
metacarpofalngcas y de las muecas que se pone en evidencia colocando el antebrazo extendido y los dedos de la mano
separados. Puede encontrarse tambin contractura de Dupuytren, hipertrofia parotdea, atrofia testicular, ginecomastia y
distribucin feminoide del vello corporal en el varn, e hipoplasia glandular mamaria en la mujer. El hgado suele estar
aumentado de consistencia, con su borde romo o afilado en las
fases tardas de la enfermedad y habitualmente indoloro. Puede comprobarse hepatomegalia, sobre todo a expensas del lbulo izquierdo, o bien, en los estadios finales, disminucin
global del tamao del rgano. En un 40 a 60 % de los cirrticos
puede encontrarse esplenomegalia. Otras veces, la manifestacin inicial es un sndrome asctico-edematoso o una hemorragia digestiva alta que obliga a la bsqueda de una hepatopata
subyacente.
Las manifestaciones bioqumicas de la cirrosis son muy
variables y con un espectro muy amplio. En un portador de
cirrosis compensada el laboratorio puede ser normal o bien se
puede observar un aumento de las enzimas de necrosis,
aspartato y alaninoaminotransferasas (AST y ALT); de las de
colestasis, fosfatasa alcalina (PhA), 5'-nucleotidasa (5'N) y/o
gamma-glutamiltranspeptidasa (GGT). En algunos pacientes
se puede comprobar una elevacin aislada de GGT y/o
hiperbilirrubinemia. El descenso de albmina, seudocolinesterasa y factores de la coagulacin es indicativo de una enfermedad heptica con menor o mayor grado de compromiso de
la capacidad de sntesis. Otras veces, el primer indicio de enfermedad heptica surge por el hallazgo en la sangre de marcadores del virus HBV (HBs AG) o del HCV (anti-HCV) en la
rutina prequirrgica, en pacientes asintomticos desde el punto de vista hepatolgico. La deteccin de estos marcadores
virales obliga a un concienzudo estudio del enfermo, incluso a
veces es necesario efectuar una biopsia heptica antes de llevar a cabo el procedimiento invasivo.
Con el objeto de establecer pronsticos en los portadores
de cirrosis se han propuesto diferentes criterios, basados fundamentalmente en la presencia y magnitud de diferentes variables clnicas y de laboratorio. Sin embargo, slo se logra
enmarcar parcialmente ai enfermo, aunque no exactamente su
pronstico. Por otro lado, estos ndices pueden variar en forma brusca ante la aparicin de una hemorragia o infeccin
intercurrente, situacin en la que la estimacin previa se modifica de manera radical. Tambin el pronstico cambia cuando un cirrtico alcohlico deja de beber o cuando se consigue
inhibir ia replicacin viral en un portador de una infeccin
crnica. Estas clasificaciones son sugerentes ya que en cada
caso -anicular se debe evaluar el contexto clnico, el laboratono y ia aparicin y el tipo de complicaciones. En la prctica
diaria ia ms utilizada, con los recaudos mencionados, es la
clasificacin de Child-Pugh (tabla 37-2}.
Un score < 6 corresponde a un estadio A de Child-Pugh,
entre 6 y 9. a uno B; y si ste supera los 10 puntos, a un estadio
C. El pronstico y la sobrevida empeoran cuanto ms aumenta el puntaje.
Las manifestaciones de la enfermedad heptica en la fase
cirrtica son independientes de la causa que le dio origen y se
pueden distinguir, de acuerdo con el estadio clnico, la cirrosis

compensada y la descompensada.
La cirrosis compensada es aquella en la que el diagnstico
se hace, habitualmente, en forma casual, al realizar un examen clnico o bioqumico, durante una intervencin quirrgica o bien en una autopsia. La forma descompensada se evidencia por signos de insuficiencia hepatocelular, por un sndrome asctico edematoso (fig. 37-15) o por hemorragia digestiva por hipertensin portal. Esta descompensacin puede
ser primaria, cuando responde a la evolucin natural de la en-
Fig. 37-15. Sndrome asctico edematoso (ascitis a tensin) en una adolescente portadora de hepatitis autoinmune tipo 1.
37. HGADO
fermedad, o secundaria, cuando por la accin de factores

sobreagregados como, por ejemplo, psicofrmacos, diurticos,
anestsicos, alcohol, infecciones u operaciones, sobreviene la
descompensacin. Cuando la descompensacin es primaria,
peor es el pronstico del enfermo.
El sndrome asctico edematoso (SAE) es el primer signo
de descompensacin en la mayora de los enfermos y se comprueba hasta en el 70 % de los pacientes cirrticos durante su
evolucin. La sobrevida al ao de aquellos que se internan
para tratamiento de un SAE ha sido estimada en alrededor del
60 %. Esta complicacin sobreviene en la mayora de los casos por alteraciones de la funcin renal en ausencia de lesiones histolgicas importantes. En estos pacientes se comprueba un aumento de la reabsorcin de sodio a nivel de los tbulos
proximales y distales y un incremento significativo de la retencin de agua en los tbulos colectores que, al progresar la
insuficiencia, se expresa como hiponatremia dilucional.
La mxima expresin del trastorno de la funcin renal en
estos enfermos es el sndrome hepatorrenal (SHR), que se
puede definir como un fallo renal incompletamente explicado
en pacientes con enfermedad heptica en ausencia de elementos clnicos, bioqumicos o anatmicos que justifiquen este
trastorno. El SHR se caracteriza por una cada significativa
del flujo plasmtico renal y del filtrado glomerular vinculable
a una vasoconstriccin renal con redistribucin del flujo. El
contexto clnico en el que habitualmente se presenta este sndrome es el siguiente: paciente con ascitis moderada o tensa, o
incluso ya refractaria al tratamiento diurtico, hipotensin,
encefalopata heptica en ms del 75 % de los casos, ictericia
progresiva, oliguria u oligoanuria, urea y creatinina elevadas
y presin venosa central normal o elevada. Una observacin
interesante es que la gran mayora de los casos se producen en
pacientes hospitalizados y muy raramente en los ambulatorios;
esto presupone que son enfermos en estadios avanzados y en
los que probablemente se hayan intentado tratamientos mdicos o invasivos de envergadura, lo cual termin agravando la
descompensacin. La aparicin de este cuadro en un portador
de cirrosis implica habitualmente un muy mal pronstico, ya
que la mortalidad supera el 90 %, pues su evolucin est estrechamente relacionada con la funcin heptica. La funcin
renal en los portadores de SHR se caracteriza por filtrado
glomerular bajo, sodio urinario de 24 hs. < 10 mEq/1, fraccin
excrecional de sodio < 1 % y un gradiente osmolalidad urinaria/srica > 1. El sedimento urinario es normal o est mnimamente alterado. El estudio histolgico renal muestra un tejido
normal o con cambios mnimos no caractersticos, lo cual permite inferir que no existe una lesin orgnica subyacente que
justifique estas alteraciones funcionales, Avala tal observacin
el hecho de que si estos pacientes son sometidos a un trasplante heptico, rpidamente se produce la normalizacin de la
funcin renal, o bien si estos rones son trasplantados a un
receptor con funcin heptica conservada, rpidamente comienzan a funcionar.
Cuando en un portador de cirrosis compensada o descompensada se deteriora su estado clnico es necesario investigar la presencia de una infeccin bacteriana sobreagregada,
ya que existen mltiples defectos en su sistema de defensa,
que lo hace particularmente susceptible. Las infecciones ms
frecuentes son las urinarias, la peritonitis bacteriana espontnea (PBE) y las respiratorias. Por otra parte, las manifestaciones habituales de una infeccin, como fiebre, leucocitosis,
disuria y polaquiuria en las del tracto urinario, son mucho
menos frecuentes que en la poblacin general; por ello, el pri-
489
mer paso para poder diagnosticarlas y tratarlas adecuadamente es pensar en esa posibilidad.
La PBE es la infeccin del lquido asctico que se presenta
en portadores de cirrosis en ausencia de un foco intraabdominal
reconocido. Su frecuencia, en pacientes hospitalizados, oscila
entre el 8 y el 37 %. Esta complicacin aparece habitualmente
en individuos ictricos y con un tiempo de protrombina alterado. Otros factores considerados de riesgo para desarrollar
esta infeccin son la presencia de ascitis moderada o a tensin
con una concentracin proteica < 1 g/dl, la hemorragia digestiva y las infecciones urinarias. Tambin se observa en el curso o despus de infecciones orofarngeas, articulares o de la
piel, y de procedimientos endoscpicos comunes o escleroterpicos de vrices esofgicas. Cuando un paciente se
descompensa es conveniente efectuar un examen de laboratorio de rutina, radiografa de trax, ecografa abdominal, hemocullivos, urocultivo y puncin de lquido asctico (LA) para
realizar examen fisicoqumico y cultivo. La recuperacin de
grmenes es significativamente superior si apenas extrado el
material se inyectan 10 ml en un frasco de hemocultivo. En
los ltimos aos el diagnstico de PBE es ms frecuente, probablemente porque los cirrticos tienen una mayor sobrevida
y tambin porque hemos aprendido que se debe buscar
rutinariamente. En un trabajo prospectivo llevado a cabo en la
Argentina con esta sistemtica se detect PBE en el 20 % del
grupo evaluado. De todos los parmetros que se estudian, el
elemento de mayor valor diagnstico lo constituye un recuento de neutrfilos > 250/mm3, por lo sencillo y rpido de su
determinacin. Este hallazgo avala una antibioticoterapia emprica precoz, antes de conocerse el resultado del cultivo. En
nuestra experiencia, al igual que en otras series, los aerobios
gramnegativos son los grmenes que se recuperan con mayor
frecuencia. Las cefalosporinas de tercera generacin, como
ceftriaxona y cefotaxima, son las drogas ms usadas; aunque
ms recientemente, desde 1994, con resultados similares a los
observados con el tratamiento parenteral se emplean quinolonas
como la fleroxacina por va oral en los pacientes con PBE,
siempre y cuando presenten un estadio clnico relativamente
bueno, es decir, que no cursen con shock sptico, hemorragia
digestiva o encefalopata. Debe evitarse el empleo de
aminoglucsidos, ya que su nefrotoxicidad en los cirrticos es
mayor que en la poblacin general. El pronstico de los enfermos con PBE es desfavorable, ya que la mortalidad hospitalaria oscila entre el 20 y el 50 %, y la sobrevida al ao es del 16
al 55 %, por lo cual en estos pacientes debe evaluarse la indicacin de trasplante heptico, al igual que en aquellos que
evolucionan con insuficiencia heptica parenquimatosa.
Falla heptica fulminante

El sndrome de falla heptica fulminante (FHF) es una claudicacin brusca de la funcin del rgano, previamente sano,
ocasionada por una injuria heptica aguda severa, complicada
con la aparicin de encefalopata dentro de las 26 semanas del
comienzo de la ictericia.
Recientemente, O'Grady y colaboradores propusieron una
modificacin de la clasificacin de la FHF. De acuerdo con el
tiempo que media entre la aparicin de ictericia y el desarrollo
de encefalopata, se distinguen tres formas: a) hiperaguda, de
0 a 7 das; b) aguda, de 7 a 28 das, y c) subaguda (subfulminante-FHSF), de 5 a 26 semanas. La sobrevida, paradjicamente, es superior en el primer grupo.
490
SECCIN VI. A B D O M E N
Las noxas que puede provocar una FHF son mltiples,

aunque con variaciones regionales. En nuestro medio las hepatitis virales se constituyen en la primera causa, mientras que
en Inglaterra lo es la sobredosis de paracetamol. Otras entidades que pueden producirla son, por ejemplo, la esteatosis aguda masiva del embarazo, la enfermedad de Wilson. la hepatitis
isqumica, el sndrome de Budd-Chiari, la ingesta de hongos
como Amanita phalloides y medicamentos como el halotano,
la asociacin rifampicina-isoniacida, la flucoxacilina, etc.
Recientemente se describieron algunos casos por el "xtasis",
droga cuyo uso ha comenzado a extenderse en nuestro pas.
En la Argentina, el virus A de la hepatitis (HAV) es la causa
ms frecuente de FHF en la infancia, mientras que en los adultos se destaca el virus B (HBV), aunque globalmente el primer lugar lo ocupan aquellos casos ocasionados por los llamados virus no ABCE.
El mecanismo patognico no es bien conocido. Cuando la
FHF es producida por virus, el mecanismo ms probable es el
inmunomediado, aunque no se puede descartar una accin
citotxica directa de alguno de estos agentes. Cuando la noxa
responsable es una droga, el mecanismo subyacente puede ser
la idiosincrasia o bien una toxicidad directa.
El estudio macroscpico muestra habitualmente un hgado disminuido de tamao, aunque en la esteatosis masiva del
embarazo puede estar aumentado. En las formas agudas e
hiperagudas de la FHF el anlisis microscpico permite observar una necrosis heptica masiva con algn remanente
hepatocitario a nivel portal, mientras que en la subaguda coexisten amplias zonas de necrosis y sectores con hepatocitos
conservados con colapso reticulnico importante.
Las manifestaciones clnicas iniciales de la FHF son ictericia progresiva, astenia profunda, anorexia severa, cefalea,
nuseas y vmitos pertinaces, irritabilidad e insomnio. Posteriormente se agregan inversin del ritmo del sueo, hematomas
espontneos o ante traumatismos mnimos, flapping y fetor
heptico. A esta fase, habitualmente de instalacin progresiva, le sigue una de desarrollo muy rpido en la que en muy
pocas horas se conjugan excitacin psicomotriz y confusin
con profundizacin de la encefalopata. Los pacientes necesitan ser internados en unidades de cuidados intensivos, por el
complejo manejo del cuadro que presentan y en lo posible
evaluados desde su hospitalizacin por un equipo clinicoquirrgico calificado en trasplante heptico. Las infecciones por
grmenes como Enterococcus faeciun y Klebsiella pneumoniae son frecuentes y graves y se constituyen en la principal
causa de morbimortalidad en este perodo. Otra complicacin
que suele observarse en estos enfermos es el edema cerebral,
cuyo manejo actual pasa por la adopcin de medidas posturales,
ventilacin precoz y colocacin de un catter subdural (tcnica de Camino) para medir correctamente la presin intracraneal.
De recuente observacin son la falla renal, la hipoglucemia,
que exige su control horario, hipofosfatemia e hipoxemia
arterial, acidosis metablica y coagulacin intravascular diseminada. En el laboratorio puede comprobarse una prolongacin del tiempo de protrombina. cada de los factores de coagulacin incluido el V, hipoglucemia y plaquctopenia, entre
otros. En la FHSF. las manifestaciones clnicas son similares
aunque la instalacin es mucho ms lenta y se caracteriza adems por la aparicin de ascitis. Una de las decisiones ms difciles es el momento ptimo para la indicacin de trasplante
heptico. Del anlisis de diferentes parmetros surgen los criterios de! King's College como los de mejor valor predictivo.
El tiempo de Quick (< 10 %). ya sea solo o en conjunto con la
edad (< 3 y > 40 aos), etiologa, ictericia (bilirrubina > 25
mg/%) y tiempo transcurrido entre aparicin de ictericia y

encefalopata. La dificultad para obtener rganos y el espritu
visionario de algunos investigadores ha llevado al desarrollo
de un hgado artificial como opcin teraputica transitoria,
hasta que se produzca una regeneracin adecuada del hgado
necrosado. Por el momento los resultados no cumplen totalmente con las expectativas pero resultan muy estimulantes, y
probablemente en un futuro no muy lejano se pueda disponer
de esta alternativa teraputica.
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HIPERTENSIN PORTAL
Juan E. Aivarez. Rodriguez
Definicin. Es un sndrome clnico de mltiples etiologas,
caracterizado por un aumento persistente de la presin en la
totalidad o parte del sistema venoso portal.
Anatoma del sistema venoso portal. La vena porta se
forma por la confluencia de la vena mesentrica superior y la
vena esplnica. Esta recibe a su vez la vena mesentrica inferior, que en ocasiones desemboca en la confluencia mesentrico-esplnica. De este modo, la vena porta conduce hacia el
hgado todo el drenaje venoso esplenopancretico e intestinal
(fig. 37- 16).
El sistema portal tiene conexiones anatmicas normales
con la circulacin cava en dos regiones bien definidas: el rea
esofagogstrica y el recto. La va de comunicacin con la
vena cava superior se establece mediante las venas coronaria,
pilrica, gastroepiploica y vasos cortos. La circulacin inlramural y perivisceral del techo gstrico y esfago drena por su
parte en la vena cigos y sta en la vena cava superior. La
comunicacin del territorio portal con la vena cava inferior se
efecta a travs de la vena mesentrica inferior, los plexos
hemorroidales superior y medio y los vasos ilacos. En los pacientes con vena umbilical permeable existe otra va de conexin entre ambos territorios venosos mediante los vasos
epigstricos y mamarios internos.
37. HGADO
491
ptica, con las formas colestticas, la cirrosis posnecrtica y

la cirrosis idioptica, en ese orden.
Clasificacin. Desde el punto de vista anatomopatolgico,
la hipertensin portal puede clasificarse como intraheptica y
extraheptica. Esta ltima a su vez en preheptica (por ejemplo: trombosis portal) y postheptica (enfermedad de BuddChiari).
Sin embargo, teniendo en cuenta el nivel de obstruccin al
flujo venoso portal este sndrome puede reclasificarse en los
siguientes grupos (tabla 37-3):
a) Bloqueo presinusoidal extraheptico: trombosis portal,
trombosis esplnica;
b) Bloqueo presinusoidal intraheptico: esquistosomiasis.
fibrosis heptica congnita, enfermedades mieloproliferativas,
fbrosis portal no cirrtica, etctera;
c) Bloqueo sinusoidal y postsinusoidal intraheptico:
cirrosis heptica, enfermedad heptica venoclusiva, transformacin nodular parcial del hgado, etctera;
d) Bloqueo postsinusoidal extraheptico: obstruccin del
tronco de las venas supraheplicas, obstruccin de la vena cava
inferior, pericarditis constrictiva, etctera.
La combinacin de mtodos diagnsticos, como la ecografa, la angiografa y la medicin de la presin portal, permite clasificar a los enfermos dentro de alguno de estos cuatro
grupos (vase Diagnstico). Sin embargo, algunas enfermedades no pueden encasillarse taxativamente en un tipo deter-
Tabla 37-3. Etiologa y clasificacin del sndrome

de hipertensin portal
Bloqueo presinusoidal extraheptico
Trombosis portal, esplnica o venosa difusa
Fstula arteriovenosa portal
Fig. 37-16. Anatoma de las conexiones normales entre la circulacin portal y la circulacin cava. I, Vena cigos; 2, vasos cortos; 3, vena coronaria
estomquica; 4, vena mesentrica inferior; 5, venas hemorroidales; 6, vena
umbilical; 7, vena epigstrica; 8, vena mamaria interna.
Etiologa y epidemiologa. La cirrosis heptica es la causa ms frecuente de hipertensin portal en el adulto y abarca
el 50-70 % de los enfermos con este sndrome. Si bien cualquier cirrosis puede desarrollar hipertensin portal, el alcohol
y las infecciones virales son las dos etiologas ms comunes.
En ausencia de cirrosis, existen una serie de procesos capaces
de elevar la presin portal y que se agrupan como hipertensin
portal no cirrtica, de origen intraheptico o extraheptico.
Como se observa en la tabla 37-3, no todas las lesiones
hepticas crnicas se asocian con igual frecuencia al sndrome
de hipertensin portal. La esquistosomiasis, frecuente en el
frica, Asia y Amrica del Sur, es la segunda causa en el
mundo de hipertensin portal despus de la cirrosis. En los
pases en vas de desarrollo, particularmente en el Extremo
Oriente, la hipertensin portal no cirrtica y la obstruccin
extraheptica de la vena porta pueden representar el 50 % de
los enfermos con hipertensin portal.
En los nios con hipertensin portal, las enfermedades
prevalentes difieren con respecto a las de los adultos. La causa aislada ms comn es la obstruccin parcial o completa de
la vena porta y sus ramas. En segundo trmino, la cirrosis he-
Bloqueo presinusoidal intraheptico

Esquistosomiasis
FiBrosis heptica congnita
Hipertensin portal idioptica
Fihrosis portal no cirrtica (esclerosis hepatoportal)
Bloqueo sinusoidal y/o postsinusoidal intraheptico
a) Lesiones frecuentemente asociadas con hipertensin portal:
Cirrosis heptica alcohlica y viral
Cirrosis biliar primaria
Cirrosis biliar secundaria
Hiperplasia nodular rcgenerativa
Transformacin nodular parcial
Peliosis heptica
Enfermedad venooclusiva
Sndrome de Budd-Chiari
b) Lesiones infrecuentemente asociadas con hipertensin portal:
Sndromes mieloproliferativos
Sndromes linfoproliferativos
Cncer metastsico
Enfermedad poliqustica
Tuberculosis
Sarcoidosis
Mieloma mltiple
Mastocilosis
Amiloidosis
Bloqueo postsinusoidal extraheptico
Enfermedad de Budd-Chiari
Obstruccin de la vena cava inferior (congnita o adquirida)
Pericarditis constrictiva
SECCON VI. ABDOMEN
492
minado de bloqueo, pues tienen componentes mixtos presinusoidales y postsinusoidales de obstruccin al flujo portal,
como sucede con las cirrosis virales, la cirrosis con trombosis
de la vena porta, etctera.
Patogenia, Como en todo sistema vascular, la presin en
el territorio portal es la resultante de la interaccin de dos variables: flujo y resistencia. De acuerdo con la ley de Ohms la
relacin entre ambas se expresa por la siguiente frmula:
AP = Q x R
donde AP es la variacin de presin a lo largo del vaso; Q, el
flujo; y R, la resistencia.
Cualquier modificacin de las variables provoca cambios
en la presin venosa; y en teora, el incremento aislado del
flujo o de la resistencia podra ser suficiente para provocar
hipertensin portal. Sin embargo, tanto la evidencia experimental como clnica muestran que los hechos no son tan simples. En efecto el aumento de la resistencia venosa portal fue
considerado inicialmente el nico factor patognico en la llamada teora del flujo retrgrado. El compromiso vascular demostrado en la mayora de las entidades clnicas que componen este sndrome dio el sustento orgnico para esa hiptesis.
Es lgico suponer que con un flujo portal constante cualquier
aumento de la resistencia venosa debera elevar la presin en
el sistema. Si esto fuera as, la circulacin portal tendra las
caractersticas de estasis y los rganos involucrados, una congestin pasiva crnica como la que se observa en la insuficiencia cardaca congestiva. En sta no slo aumenta la presin venosa, sino que tambin disminuye la velocidad circulatoria, cae la presin parcial de oxgeno y aumenta la resistencia arteriolar. Muy por el contrario, en lugar de estasis la
hipertensin portal se caracteriza por una circulacin esplcnica
hiperdinmica, en la que el flujo sanguneo est aumentado,
la resistencia arteriolar disminuida y la sangre venosa arterializada (vase ms adelante ). El aumento del flujo esplacnico
ha sido demostrado no slo en modelos experimentales de
hipertensin portal sino que puede deducirse de una simple
observacin clnica: muchos enfermos mantienen un flujo en
la vena porta prcticamente normal o poco disminuido y al
mismo tiempo un flujo colateral venoso bien desarrollado. Ello
prueba que el flujo arterial que llega al territorio esplacnico
est aumentado.
A la inversa, cualquier aumento sostenido del flujo portal
con una resistencia venosa fija podra generar hipertensin
portal. De este modo y por la teora del hiperaflujo portal se
explicaran aquellos sndromes vinculados a fstulas arteriovenosas, congnitas o adquiridas, o secundarias a grandes
esplenomegalias. Tampoco la comprobacin clnica y experimental avalan esta hiptesis. En primer lugar, el hgado es capaz de tolerar grandes incrementos del flujo portal sin modifica: la resistencia venosa y por ende la presin; y en segundo
lugar, el volumen minuto cardaco no puede aumentar lo suficiente cerno para superar esta compliance heptica. Vale decir
que el incremento aislado del flujo portal es incapaz de elevar
en forma sostenida la presin portal. En una revisin bibliogrfica de fstulas arterioportales, se pudo comprobar que el
sndrome de hipertensin portal se desarrollaba en aquellos
enfermos que adems de la fstula tenan un aumento de la
resistencia venosa en alguna parte del sistema (Alvarez Rodrguez J. 1984). Como conclusin, es evidente que ambos factores. resistencia venosa y flujo portal, deben elevarse para
que el enfermo tenga hipertensin portal.
La secuencia de acontecimientos parecera ser la siguiente: cuando la enfermedad provoca un bloqueo de la circulacin venosa, como sucede en hepatopatas crnicas o trombosis de la porta, el aumento de resistencia al flujo portal determina una elevacin de la presin venosa. Dentro de ciertos
lmites, las modificaciones de sta no traen mayores consecuencias. Sin embargo, cuando el gradiente de presin portocava supera los 10 mm Hg aparece un fenmeno nuevo, que es
la circulacin colateral portosistmica. Este fenmeno tiene
una enorme trascendencia pues perpeta y agrava el sndrome
de hipertensin portal.
El desvo de sangre portal a travs de una red colateral
permite el aumento en la circulacin sistmica de sustancias
vasodilatadoras que no son inactivadas por los hepatocitos.
La vasodilatacin resultante incrementa la retencin de agua
y sodio, provoca expansin del volumen plasmtico y a partir
de entonces un aumento del volumen minuto cardaco. Este
cuadro de hiperdinamia circulatoria cierra el crculo, al provocar un mayor influjo arterial en el territorio portal con aumento de la presin (Bosch J, 1992).
En las hipertensiones portales por hiperaflujo, probablemente la secuencia sea otra, ya que el primer fenmeno que se
observa es un aumento del flujo portal a travs de una o varias
fstulas arteriovenosas. El hiperaflujo por s solo es incapaz de
generar una hipertensin portal sostenida ni tampoco
hiperdinamia circulatoria, ya que el hgado acta como un
verdadero buffer. Sin embargo, cuando a expensas de este
hiperaflujo se producen lesiones vasculares en venas y
sinusoides hepticos, el aumento de la resistencia a la circulacin portal eleva la presin venosa y fuerza el desarrollo de
circulacin colateral portosistmica. A partir de entonces estn dadas las condiciones para que el sndrome se perpete.
Dada la importancia que tiene el aumento del flujo portal
como mecanismo patognico, en la actualidad se investigan
intensamente aquellos factores que podran vincularse con esta
hiperemia activa del territorio esplacnico. Entre ellos se mencionan; factores humorales, alteraciones de la reactividad vascular, factores neurognicos y aumento de la sntesis de vasodilatadores endgenos (Mastai R. 1993).
Entre las sustancias humorales con actividad vasodilatadora
se hallan el glucagn, las prostaciclinas, la sustancia P, el
pptido intestinal vasoactivo y el pptido relacionado con la
calcitonina. De todos ellos, tal vez el glucagn sea el ms importante, ya que trabajos experimentales y clnicos han demostrado la asociacin de hiperglucagonemia con hipertensin
portal e hiperdinamia circulatoria. De igual modo, la inhibicin farmacolgica de esta hormona en el plasma es capaz de
reducir significativamente, aunque no en forma total, el flujo
sanguneo portal.
La existencia de una alteracin en la reactividad vascular,
con disminucin de la respuesta a vasoconstrictores endgenos
y exgenos, es otro fenmeno demostrado en modelos experimentales de hipertensin portal. Parece incluso que esta respuesta estara vinculada con la hiperglucagonemia, pues la
administracin de glucagn reproduce las alteraciones observadas en los modelos experimentales.
Los factores neurognicos puros han sido proporcionalmente menos investigados, pero evidencias de laboratorio
muestran que es factible aumentar la resistencia vascular
sistmica, en modelos de hipertensin portal intraheptica y
extraheptica, mediante la destruccin de neuronas sensoriales perifricas con reduccin de pptidos vasodilatadores.
Por ltimo existen pruebas de que en las alteraciones del
37. HGADO
tono vascular interviene una sntesis aumentada de vasodilatadores endgenos. De ellos el ms importante y novedoso es el
xido ntrico, tambin conocido como factor relajante del
endotelio. Esta sustancia se origina en las clulas endoteliales
a partir de la L-arginina por la accin de enzimas xido ntricosintetasas. Su difusin al msculo liso convierte el ATP en
AMP cclico, que es el verdadero factor vasodilatador. La inhibicin de la sntesis de xido ntrico mediante agonistas de
la L-arginina, como la nitro L-arginina, reduce el volumen
minuto cardaco, aumenta la presin arterial y la resistencia
vascular sistmica en animales con ligadura extraheptica de
la vena porta.
El xido ntrico acta no slo como vasodilatador, sino
que parece intervenir en las alteraciones de la reactividad
vascular detectadas en estos modelos de hipertensin portal.
El pretratamiento con agonistas de la L-arginina restablece la
respuesta vasoconstrictora a sustancias a-adrenrgicas como
la metoxamina.
No se conocen todava los mecanismos que determinan el
aumento de la sntesis de xido ntrico en la hipertensin portal, pero entre las hiptesis se postula una induccin de las
enzimas xido ntrico-sintetasas por la accin de endotoxinas
o citoquinas circulantes.
En conclusin, son diversos los factores patognicos responsables de las alteraciones hemodinmicas observadas en
la hipertensin portal. Su importancia relativa y la vinculacin entre s son an motivo de controversia y deben ser aclarados en investigaciones futuras.
Fisiopaologa. En el sndrome de hipertensin portal se
observan alteraciones fisiopatolgicas que son comunes a todos los pacientes y otras que son propias o predominan en
determinadas etiologas o niveles donde se obstruye el flujo
portal. Entre las primeras se hallan el desarrollo de circulacin colateral y vrices, las modificaciones de la circulacin
heptica y la hiperdinamia circulatoria. Entre las segundas, la
gastropata de la hipertensin portal, la esplenomegaia y el
hiperesplenismo, la ascitis y la encefalopata portosistmica.
Circulacin colateral portosistmica y desarrollo de
vrices. Esta circulacin comprende todas las vas accesorias
de retomo venoso a la aurcula derecha, que se desarrollan
proximales al sitio de obstruccin portal. A tal efecto se ponen
en funcionamiento los circuitos vasculares donde normalmente
se comunican el territorio portal y la circulacin cava (venas
gastroesofgicas y venas hemorroidales superiores), as como
se reabren anastomosis venosas embrionarias (por ejemplo:
vena umbilical) y se establecen mltiples colaterales entre los
rganos abdominales que estn en contacto con el retroperitoneo o crean adherencias inflamatorias o posquirrgicas con
las paredes del abdomen. La ausencia de vlvulas venosas en
el territorio portal favorece ia inversin del flujo sanguneo,
que va de un sistema de alta presin a otro de baja presin.
Como resultado, las venas comprometidas se dilatan y vuelven tortuosas transformndose en vrices. El conjunto de estas vrices puede transportar un volumen de sangre muy superior ai que normalmente fluye por la vena porta. En consecuencia, desde el punto de vista fisiolgico, buena parte del
retorno venoso gastrointestinal y espenopancretico escapa
al procesamiento del hgado y se pone en contacto directo con
la circulacin general. Ello provoca alteraciones metablicas
(hiperamoniemia, hiperglucagonemia, disminucin de la relacin insulina/glucagn, neoglucogenosis heptica) y clnicas
(encefalopata portosistmica) similares a las observadas en
la insuficiencia heptica aun cuando el hgado es bsicamente
sano.
493
Por sus caractersticas hemodinmicas, este sistema venoso

colateral es tambin un circuito de alta presin, que no slo es
incapaz de reducir la presin portal sino que tiene un enorme
significado clnico por el peligro de ruptura y hemorragia. Los
vasos de localizacin submucosa en el tubo digestivo son los
ms expuestos a este riesgo y en particular los del tercio inferior del esfago y fundus gstrico. Se han descripto hemorragias graves en otras localizaciones (venas hemorroidales,
duodenales, colnicas, ostomas quirrgicas, etc.), pero con
menor frecuencia.
La hemorragia varicosa se produce como resultado de una
combinacin de factores, y la hiptesis ms aceptada en la
actualidad es que las vrices se rompen en forma espontnea
por un aumento de la tensin parietal en sus paredes. El concepto de tensin parietal integra distintos factores responsables de la ruptura de una vrice y explica la falta de correlacin lineal entre algunos de ellos y el riesgo de hemorragia.
La siguiente frmula, que surge de una modificacin de la ley
de Laplace, expresa la tensin parietal:
TP = PT x r/e
donde: TP es tensin parietal; PT, el gradiente de presin
transmural (presin intravascular - presin extravascular); r,
el radio del vaso y e, el espesor de la pared.
Como se observa, la tensin parietal es directamente proporcional a la presin transmural y al radio del vaso, e inversamente proporcional al espesor de su pared. Ello explica que
cuanto mayor es el tamao de una vrice, ms delgada su pared y mayor la presin intraluminal, el riesgo de ruptura espontnea aumente. Sin embargo, aunque estos factores son
factores de riesgo independientes, el resultado final surge de
una combinacin de ellos. As, por ejemplo, las vrices localizadas en el retroperitoneo o los mesos, a pesar de su tamao
o presin intraluminal, tienen pocas probabilidades de hemorragia, ya que el tejido conectivo que las rodea neutraliza la
presin transmural y reduce la tensin parietal en sus paredes.
Por el contrario, vrices submucosas, cuyas paredes adelgazadas se hallan en contacto con la luz del esfago, pueden
sangrar con presiones intraluminales relativamente bajas.
Otras hiptesis sobre factores responsables de la hemorragia por vrices del esfago, como la erosin inflamatoria por
esofagitis o el traumatismo de la mucosa esofgica, han perdido valor en la actualidad. En consecuencia no se justifica el
temor a colocar una sonda nasogstrica o efectuar un estudio
endoscpico en cualquier enfermo con diagnstico de vrices
esofgicas.
Modificaciones de la circulacin heptica. En condiciones normales el hgado recibe del 65 al 70 % de su aporte
sanguneo por la vena porta y el resto por la arteria heptica.
Existe una relacin entre ambos circuitos vasculares, de modo
tai que la disminucin del flujo sanguneo en uno de ellos es
compensado por un aumento en el otro. Este fenmeno es muy
evidente en la arteria heptica, cuyo flujo se incrementa en
forma considerable ante la reduccin experimental o clnica
del flujo portal. Lo inverso, sin embargo, tiene escasa repercusin fisiolgica. En los enfermos con hipertensin portal el
bloqueo de la circulacin venosa provoca una reduccin variable del flujo portoheptico. La preservacin en algunos pacientes de! flujo heptico total (flujo porta! + flujo arterial) es
una prueba de que est operando este mecanismo compensador
por la arteria heptica. Cuando existe anulacin o inversin
del flujo portal, el hgado se encuentra prcticamente arterializado.
494
SECCIN VI. ABDOMEN
El nivel topogrfico de la obstruccin venosa portal es otro

factor condicionante del tipo de irrigacin que recibe el hgado. En las obstrucciones intrahepticas o suprahepticas. el
hgado se transforma en un sitio de resistencia vascular aumentada y el flujo portal no tiene otra va de escape que la
circulacin colateral portal sistmica. En su mxima expresin este fenmeno resulta en anulacin o inversin del flujo
porta!. Por el contrario, cuando el bloqueo venoso es preheptico (por ejemplo: trombosis portal), la resistencia vascular
dentro del hgado no aumenta y parte del flujo portal alcanza
la glndula a travs de la circulacin colateral alrededor de la
obstruccin (venas porta accesorias). El significado fisiopatolgico de esta diferencia es importante, ya que la sangre portal
provee no slo volumen sanguneo sino sustancias hepatotrficas para el normal funcionamiento heptico.
La resistencia al flujo portal en el hgado cirrtico tiene
dos componentes: uno fijo y el otro variable. El primero est
determinado por el depsito de colgeno que atrapa las estructuras vasculares y el segundo, o componente activo, por
una alteracin en la reactividad vascular a los vasoconstrictores
endgenos. A diferencia de lo que sucede en el resto de la
circulacin, que tiene una respuesta vasoconstrictora disminuida a las sustancias alfa-adrenrgicas, dentro del hgado la respuesta est aumentada. Este fenmeno parece vinculado con
un dficit en la produccin heptica de xido ntrico, ya que el
bloqueo de ste mediante la nitro L-arginina reproduce la observacin en un hgado normal. El xido ntrico es un verdadero regulador de la resistencia vascular intraheptica y su
deficiencia en el hgado cirrtico parece ser una de las causas
ms importantes del aumento del tono vascular en ese rgano.
Hiperdinamia circulatoria. Es un cuadro hemodinmco
que tiene como caracterstica fundamental el aumento del volumen minuto cardaco. En las hepatopatas crnicas, y parti-
cularmente en la cirrosis heptica, este fenmeno fue descubierto hace muchos aos, aunque slo recientemente se ha reconocido su importancia en el sndrome de hipertensin portal. En la actualidad se sabe que la circulacin hiperdinmica
afecta a los pacientes con hipertensin portal de naturaleza
intraheptica o extraheptica, y que este fenmeno a nivel
esplcnico es un componente fundamental en la patogenia del
sndrome.
La hiperdinamia circulatoria produce modificaciones en
la fisiologa de diferentes rganos y sistemas, que configuran
una falla multiorgnica crnica. Sus expresiones ms relevantes se observan en la circulacin perifrica, esplcnica, pulmonar y renal.
En la circulacin perifrica el hallazgo ms caracterstico
es una cada del tono vascular. Se entiende por tono vascular
la relacin entre el ndice cardaco (volumen minuto/m2) y a
resistencia perifrica (fig. 37-17) (Siegel J, 1968). Esta relacin expresa con mayor fidelidad la vasodilatacin propia de
los pacientes, a pesar de las variaciones observadas en los valores absolutos del volumen minuto cardaco y la resistencia
perifrica. As, por ejemplo, en los pacientes con hipertensin
portal por cirrosis heptica, una de las entidades ms estudiadas, para cualquier nivel de flujo o volumen minuto la resistencia perifrica es inferior a la registrada en individuos normales. Por lo tanto, el tono vascular es proporcionalmente siempre bajo.
En la circulacin esplcnica, esta disminucin del tono
vascular condiciona un mayor ingreso de flujo arterial, que,
como se mencion anteriormente, es el factor patognico que
mantiene elevada la presin portal una vez desarrolladas las
colaterales portosistmicas. A nivel pulmonar, la circulacin
hiperdinmica altera la relacin ventilacin/perfusin y es causa de hipoxemia. En el rion, el efecto neto es una retencin
SNS
Fig. 37-17. Tono vascular. Evaluacin preoperatona (crculo hueco) y

postoperatoria (crculo lleno) de pacientes cirrticos sometidos a un
shunt esplenorrenal distal. Todos
ellos se agrupan en una pendiente de
tono vascular inferior a la normal y
similar a la del shock sptico. SNS:
trazado promedio de pacientes en
shock no sptico. N: trazado promedio de sujetos normales. SS: trazado promedio de pacientes en shock
sptico.
37. HGADO
de sodio y agua con expansin del volumen plasmtico. Las

modificaciones del flujo intrarrenal en pacientes con ascitis
podran explicar, asimismo, el llamado sndrome hepatorrenal.
Otra variable fisiolgica que se encuentra alterada, particularmente en la cirrosis con hipertensin portal, es el transporte de oxgeno a nivel tisular. Este parmetro puede evaluarse en forma grfica relacionando el consumo de oxgeno
por minuto con el ndice cardaco. Esta relacin se conoce como
transporte efectivo de oxgeno y expresa los mililitros de oxgeno que llegan a los tejidos por litro de volumen minuto (fig.
37-18). En este nomograma, los enfermos que antes se agrupaban en una pendiente de tono vascular muy similar se dispersan, comprobndose que aquellos con ndice cardaco ms
alto muestran un deterioro en el transporte de oxgeno similar
al observado en la sepsis. En ellos el consumo de oxgeno es
bajo en relacin con el volumen minuto, y por las caractersticas horizontales de la curva, ms independiente del flujo que
en los pacientes normodinmicos. Expresado de otra manera,
esta alteracin fisiopatolgica le quita efectividad al aumento
del volumen minuto como mecanismo compensador para
incrementar el consumo de oxgeno.
Tambin se ha demostrado, mediante el estudio de las curvas de funcin ventricular, que muchos enfermos con hepatopata crnica e hipertensin portal tienen alteraciones de la
contractilidad miocrdica. Este fenmeno prueba la existencia de una reserva cardiovascular disminuida y puede afectar
incluso a pacientes con volumen minuto elevado. En conclusin, las alteraciones hemodinmicas observadas en la
hipertensin portal, ms an en la cirrosis heptica, hacen que
estos enfermos sean doblemente susceptibles: a nivel perifrico
y a nivel central. A nivel perifrico, cuanto mayor es la vasodilatacin, ms compromiso hay en el transporte de oxgeno y
disfuncin orgnica. A nivel central, cuanto ms elevado es el
495
volumen minuto, menor reserva cardiovascular tiene el paciente

para adaptarse a situaciones de estrs. Como se comprende
estos fenmenos estn vinculados, pues la respuesta hiperdinmica cardaca para mantener la homeostasis debe ser mayor
en los enfermos con tono vascular ms bajo.
Gastropata de la hipertensin portal. Durante aos, diversas lesiones de la mucosa gstrica en enfermos con hipertensin portal y hemorragia digestiva fueron clasificadas bajo
el rtulo de gastritis. En la actualidad se sabe que la mucosa
del tubo digestivo, cuyo drenaje venoso es tributario de la vena
porta, sufre alteraciones morfolgicas y funcionales en enfermos con hipertensin portal. Si bien este fenmeno puede afectar tanto al estmago como al intestino delgado y al colon, su
repercusin en el estmago es la de mayor importancia clnica. Predomina en los pacientes con cirrosis heptica y en aquellos tratados con esclerosis endoscpica de vrices esofgicas.
Estos enfermos tienen una alteracin muy particular de la
mucosa, cuya patogenia no es inflamatoria sino vinculada a la
hipertensin venosa y la hiperemia esplcnica. Se produce
una modificacin estructural en los vasos de la mucosa y
submucosa gstrica caracterizada por la aparicin de ectasias
vasculares. Estas predominan en las venas submucosas y pueden comprometer tambin a los capilares mucosos. En este
ltimo caso las ectasias vasculares son muy superficiales y se
hallan en ntimo contacto con la luz del estmago. Se modifica el aspecto macroscpico de la mucosa gstrica (ver
Esofagogastroduodenoscopia) y los cortes histolgicos muestran correlacin entre estas lesiones y las ectasias capilares
mucosas.
Desde el punto de vista funcional se ha descripto una cada de la saturacin de oxgeno en la mucosa gstrica, disminucin de la secrecin cida, disminucin de la respuesta
secretoria a la pentagastrina, hipergastrinemia, hipopepsino-
E
E
Fig. 37-18. Transporte efectivo de

oxgeno. Evaluacin preoperatoria
(circulo hueco) y postoperatoria
(crculo lleno) de pacientes cirrticos
sometidos a un shunt esplenorrenal
distal. En el perodo postoperatorio
se comprueba un deterioro en el
transporte de oxgeno, que se manifiesta por el desplazamiento de todos los enfermos a una posicin menos ventajosa. A mayor hiperdinamia
circulatoria, mayor alteracin, que en
algunos casos supera el promedio
registrado en los enfermos con shock
sptico. SS: trazado promedio de
pacientes en shock sptico. N: trazado promedio de sujetos normales.
SNS: trazado promedio de enfermos
en shock no sptico.
496
SECCIN VI. ABDOMEN
genemia tipo I, cada de la diferencia de potencial mucoso

gstrico y aumento de la sensibilidad de la mucosa a sustancias gastroagresivas como el alcohol, la aspirina o los cidos
biliares.
Algunos autores han teorizado que en estos enfermos existe
una verdadera isquemia mucosa, vinculando las observaciones anteriores con el aspecto histolgico de los vasos en un
modelo experimental de hipertensin portal preheptica por
ligadura parcial de la vena porta (Tarnawski A, 1988). La demostracin de capilares mucosos y vnulas colectoras con su
luz reducida por clulas endoteliales prominentes, arteriolas
submucosas con paredes engrosadas por proliferacin
endotelial y adventicial y venas submucosas arterializadas dieron la base para esa hiptesis. La aparente contradiccin entre
estas observaciones, las ectasias vasculares descriptas y el
hiperflujo caracterstico de los rganos esplcnicos en la
hipertensin portal puede explicarse mediante un estudio
sccuencial que contemple simultneamente los cambios
hemodinmicos y su repercusin histolgica en los vasos
gstricos (Albulos A, 1992). En un comienzo, cuando se liga
la vena porta y aumenta la presin venosa por mayor resistencia vascular (etapa hipodinmica de congestin pasiva), los
vasos primero se dilatan con adelgazamiento parietal y luego,
como resultado de! aumento de la presin pero no del flujo,
las paredes vasculares se engruesan (etapa en que fueron evaluadas por Tarnawski y col.). A continuacin, una vez desarrollado el sndrome hiperdinmico con aumento del flujo y
disminucin de la resistencia vascular gstrica (etapa hiperdinmica de congestin activa), las paredes vasculares nuevamente se adelgazan y se vuelven significativamente ms finas
que en el animal control. (done by 007)
Es decir que el engrasamiento de las paredes vasculares y
la reduccin de la luz en los capilares mucosos no son ms
que una observacin correcta pero en un perodo temprano en
el desarrollo del sndrome de hipertensin portal. Respecto de
la existencia o no de isquemia mucosa, los registros de flujo
en la etapa hiperdinmica revelan un flujo mucoso aumentado, al menos en la cara basal de la mucosa, lo cual invalidara
la hiptesis isqumica. No obstante, el flujo a travs de la
mucosa podra estar alterado por la existencia de edema o
cortocircuitos, capaces de perturbar la difusin de oxgeno o
desviar el flujo sanguneo a otras reas de la pared gstrica.
Esplenomegalia e hiperesplenismo. En los enfermos con
hipertensin portal es frecuente observar la existencia de
esplenomegalia y manifestaciones de hiperfuncin esplnica.
Este cuadro predomina en las hipertensiones portales vinculadas con diversas esplenopatas, en los bloqueos presinusoidales
extrahepticos, en la esqustosomiasis y en la cirrosis.
El agrandamiento del bazo fue inicialmente atribuido a la
hipertensin venosa portal y rotulado como una esplenomegalia
congestiva. Sin embargo, se ha demostrado que el aumento de
la resistencia venosa es insuficiente como mecanismo patognico en ausencia de un aumento del flujo arterial esplnico.
Ms an. el tamao del bazo est relacionado con el calibre de
la arteria esplnica y la magnitud de su flujo, y no con la presin portal.
Sobre la base de trabajos experimentales, se considera que
la causa principal de esplenomegalia en estos pacientes es una
activacin inmunolgica con hiperplasia reticuloendotelial y
linfocitaria (Dumont A, 1975). El crecimiento del bazo sera la
respuesta a una mayor demanda de su funcin especfica y el
aumento del flujo esplnico, la consecuencia que acompaa a
este fenmeno. Se ha demostrado tambin que en los bazos
con esplenomegalia existen mltiples fstulas arteriovenosas
de calibre muy superior a las encontradas en condiciones normales. Su funcionamiento condicionara no slo la arterializacin de la sangre en la vena esplnica, sino que podra aumentar la presin en las radculas venosas y sinusoides esplnicos
favoreciendo la esplenomegalia. De este modo, un mecanismo vascular de hiperflujo y no de estasis contribuira al agrandamiento del bazo. Si bien no existe una correlacin lineal
entre tamao del bazo e hiperfuncin, los pacientes con
esplenomegalia suelen presentar disminucin en el recuento
de glbulos rojos, leucocitos o plaquetas. El hiperesplenismo
puede comprometer a todos los elementos sanguneos o slo a
parte de ellos.
Ascitis y encefalopata portosistmica. Como la ascitis y
la encefalopata portosistmica son manifestaciones clnicas
que se observan no slo en el sndrome de hipertensin portal,
sino que forman parte del cuadro que caracteriza a la insuficiencia heptica, las alteraciones fisiopatolgcas involucradas
sern descriptas en ese apartado. Sin embargo es conveniente
puntualizar que esos fenmenos predominan en determinados
tipos de hipertensin portal, y que dependen ms del nivel de
obstruccin vascular que de la etiologa del sndrome. As, por
ejemplo, la ascitis es caracterstica de la hipertensin sinusoidal
heptica; se observa en los bloqueos sinusoidales y postsinusoidales y es ms acentuada cuanto ms distal es la obstruccin
(por ejemplo: bloqueo cavo-supraheptico o sndrome de BuddChiari). No obstante, algunas condiciones como la trombosis
aguda de la vena porta en pacientes con hepatopata crnica
puede generar una ascitis marcada por el brusco aumento de
la presin capilar intestinal.
La encefalopata portosistmica crnica predomina en
aquellos sndromes de hipertensin portal cuya etiologa es
una afeccin hepatocelular. Pero, cuando la circulacin colateral es muy acentuada y desva la mayor parte del flujo portal, es dable observar episodios de encefalopata portosistmica
en pacientes sin enfermedad heptica primaria.
Diagnstico. Presentacin clnica. El diagnstico de
hipertensin portal puede efectuarse en diferentes situaciones
clnicas:
a) Hipertensin portal de urgencia: el enfermo consulta por
una complicacin aguda de este sndrome, que en la mayora
de los casos es una hemorragia digestiva alta, en ocasiones un
cuadro de encefalopata portosistmica o infeccin espontnea de la ascitis y raramente un bloqueo supraheptico agudo;
b) Hipertensin portal complicada en perodo electivo: la
consulta se realiza una vez superada la complicacin, o bien el
paciente refiere antecedentes de hemorragia digestiva, ascitis,
encefalopata, etctera;
c) Hipertensin portal no complicada: el diagnstico de
hipertensin portal surge en la evaluacin de un paciente que
consulta por otros motivos.
La modalidad de estudio y la secuencia de procedimientos
diagnsticos deben adecuarse a estas distintas situaciones.
Anamnesis. El interrogatorio y los datos epidemiolgicos
pueden orientar sobre la enfermedad de base. En pacientes
adultos se deben pesquisar los factores de riesgo de hepatopata
crnica, particularmente los de cirrosis heptica por su frecuencia, como el consumo abusivo de alcohol, la infeccin
por virus B y el antecedente de hepatitis o historia familiar de
hepatopata. El lugar de procedencia permite sospechar algunas formas de hepatopata crnica no cirrtica, como la
esclerosis hepatoportal en enfermos del Extremo Oriente, o la
esquistosomiasis en aquellos que provienen de zonas endmicas como el Brasil. Los pacientes sometidos a radioterapia o
en tratamiento con diversas drogas como citostticos, inmuno-
37. HGADO
supresores, contraceptivos, etc., pueden tener como lesin subyacente una enfermedad venoclusiva heptica o una peliosis
heptica. En pacientes ictricos con antecedentes de ciruga
biliar y postoperatorio complejo, con episodios de colestasis y
colangitis, se debe descartar una cirrosis biliar secundaria. En
nios y adolescentes, si bien existen diversas causas de hepatopata crnica, la primera lesin para investigar es la trombosis de la vena porta.
Examen fsico. En el examen fsico los hallazgos ms caractersticos se encuentran en el abdomen: ascitis, hepatomegalia, esplenomegalia y circulacin colateral.
La ascitis es un fenmeno propio de los bloqueos venosos
sinusoidales y postsinusoidales, que se acenta cuanto ms
distal es el bloqueo (sndrome de Budd-Chiari) y que resulta
excepcional en las obstrucciones prehepticas o intrahepticas
presinusoidales. El lquido asctico se caracteriza por una baja
concentracin de protenas (< 1,5 g %) y el gradiente entre la
albmina srica y la albmina de la ascitis es mayor de 1,1 g %
en el 98 % de los casos. Esta baja concentracin de protenas
reduce la capacidad de opsonizacin del lquido asctico y favorece la peritonitis bacteriana espontnea. Como parte del
sndrome asctico-edematoso los enfermos pueden presentar
edemas en miembros inferiores y oliguria.
La ascitis es una manifestacin tarda en la evolucin de la
cirrosis heptica, que revela una enfermedad avanzada o una
descompensacin aguda. La aparicin temprana de ascitis y
hepatomegalia, a veces con esplenomegalia y circulacin colateral, en un paciente joven sin antecedentes enlicos o de
hepatitis, sugiere firmemente una obstruccin venosa supraheptica.
La existencia de hepatomegalia o de modificaciones de las
caractersticas semiolgicas del hgado es un indicio de
hepatopata crnica y descarta las causas prehepticas de
hipertensin portal. Del mismo modo, el examen de la funcin hepatocelular suele ser normal en los bloqueos
presinusoidales extrahepticos e intrahepticos y con alteraciones variables en las obstrucciones sinusoidales y
postsinusoidales. El estudio de los factores de la coagulacin
es otro ndice sensible de alteracin de la funcin hepatoctica
(descenso de factores del complejo protrombnico).
Desde el punto de vista clnico, los pacientes se clasifican
en tres estadios segn la reserva funcional heptica, definida
por Child y Turcotte sobre la base de parmetros clnicos y
bioqumicos (tabla 37-4): A= reserva funcional buena; C=
mala; y B= intermedia entre A y C. Debido a que en determi-
Tabla 37-4. Clasificacin de Child modificada por Campbcll.

Estadio A: 5-8 puntos. Estadio B: 9 a 11 puntos.
Estadio C: 12 a 15 puntos
A(l)
B(2)
C(3)
Bilirrubina
(mg/1)
<2,0
2,0-3,0
>3.0
Albmina
(g/1)
>3,5
3,0-3,5
<3,0
Ascitis
No
Controlable
EPS
No
Estado
iiutricional
Excelente
Mal controlable
Leve
Grave
Bueno
Malo
497
nados casos un paciente puede tener criterios en diferentes

estadios, lo cual dificulta su clasificacin, otros autores modificaron la clasificacin original agregando el puntaje de 1 a
todos los tem del estadio A, 2 al B y 3 al C; considerando
estadio A= 5 a 8 puntos, B= 9 a 11 puntos, y C= 12 a 15 puntos. Por ltimo, hay quienes reemplazan el estado nutricional
por la concentracin de protrombina, que es un criterio ms
objetivo (A= >70 %; B= 50-70 %; C= <50 %).
La clasificacin de los pacientes de acuerdo con los estadios de Child o sus modificaciones se ha utilizado para predecir la mortalidad luego de episodios hemorrgicos o intervenciones quirrgicas, as como la supervivencia despus de diferentes opciones teraputicas.
La esplenomegalia puede observarse en todos los tipos de
hipertensin portal, pero predomina en los bloqueos prehepticos y en algunas hepatopatas crnicas como la esquistosomiasis y la fibrosis heptica no cirrtica. En el sndrome de
Budd-Chiari se comprueba en el 50 % de los casos y es de rara
observacin en la enfermedad venoclusiva. El hiperesplenismo
no se correlaciona necesariamente con el tamao del bazo y se
exterioriza por reduccin en el recuento de plaquetas, leucocitos
y hemates.
Por ltimo, la circulacin colateral es tal vez el signo clnico ms especfico de hipertensin portal. Puede observarse
en la pared del abdomen y trax como venas subcutneas dilatadas, configurando dos patrones diferentes: porto-cava y cavocava. Este ltimo indica la coexistencia de hipertensin cava
asociada y puede verse en algunas cirrosis que producen compresin retroheptica de la vena cava y en el sndrome de BuddChiari por obstruccin cava. La circulacin colateral portoepigstrica por permeabilizacin de la vena umbilical se observa
en forma de venas dilatadas alrededor del ombligo y se conoce como sndrome de Cruveilhier-Baumgarten.
La confirmacin, clasificacin y etiologa del sndrome de
hipertensin portal requieren de una serie de estudios auxiliares de diagnstico, invasivos y no invasivos, cuya indicacin
depende de la oportunidad y situacin clnica en que es visto
el paciente.
Esofagogastroduodenoscopia. Es el primer estudio diagnstico en el enfermo con una hemorragia digestiva o que es
visto en el perodo posthemorrgico inmediato. La comprobacin de vrices en el esfago y estmago o bien de signos de
gastropata hipertensiva confirma el diagnstico de hipertensin portal, aunque no necesariamente el origen de la hemorragia. Con frecuencia, el primer indicio de hipertensin portal en un paciente surge como resultado del estudio endoscpico
de urgencia por hemorragia digestiva alta.
Vrices esofgicas. Existen diferentes clasificaciones
endoscpicas de las vrices esofgicas de acuerdo con su tamao (pequeas, medianas y grandes) y sus caractersticas (forma, color, ubicacin y alteraciones parietales). En la actualidad se considera que los elementos ms importantes desde el
punto de vista clnico son el tamao y las alteraciones parietales
(Pagliaro L, 1996). En este sentido conviene simplificar el
tamao: en vrices pequeas, aquellas que ocupan menos de
la tercera parte de la luz del esfago, y grandes, las que ocupan ms de un tercio de la luz del esfago; as como referir de
sus caractersticas slo la presencia o ausencia de signos rojos. Estos ltimos son lesiones de aspecto variado (estras,
puntos rojo cereza, puntos hematoqusticos) que se observan
en la superficie de una vrice y que representan dilataciones
capilares llenas de sangre, como "vrices en la superficie de
una vrice".
El tamao de las vrices y la presencia de signos rojos
498
SECCIN VI. ABDOMEN
tienen valor independiente como factores pronsticos de la

probabilidad de hemorragia. Sobre la base de estudios
prospectivos que relacionaron el tamao de las vrices con el
riesgo de hemorragia, se estima que tienen probabilidad de
sangrar el 11 % de las vrices pequeas, el 23 % de las medianas y el 33 % de las grandes (Rector Jr.W, 1985). De igual
modo, la probabilidad de sangrar de una vrice con estigmas
rojos oscila del 33 % al 80 % de los casos, y sin ellos, del
20 % al 25 % (Hoefs J, 1990). La asociacin de estos factores
potencia el riesgo de sangrado.
Vrices gstricas. Existen asimismo diferentes clasificaciones de vrices gstricas, aunque la diferenciacin ms importante es en: vrices esofagogstricas, aquellas que tienen
continuidad anatmica con las vrices esofgicas y se proyectan en el fundus o a curvatura menor del estmago; y vrices
gstricas propiamente dichas, que no tienen continuidad con
las esofgicas o existen en ausencia de stas. Algunas clasificaciones incluyen la presencia o ausencia de signos rojos en la
superficie de las vrices y diferenciaciones morfolgicas como
vrices enormes, seudotumorales o en racimo de uvas, y vrices
ms pequeas, nodulares o que slo se ven al insuflar el estmago.
Si bien es lgico pensar que el mecanismo de ruptura de
las vrices gstricas es similar al aceptado para el esfago, no
se ha demostrado una relacin tan estrecha entre las caractersticas morfolgicas de las vrices gstricas y la probabilidad
de hemorragia.
Gastropata asociada a la hipertensin portal El patrn
endoscpico de las lesiones mucosas gstricas es el otro elemento de valor diagnstico en el sndrome de hipertensin
portal. Se diferencian: una forma leve, caracterizada por eritema
mucoso difuso o el llamado aspecto en mosaico, debido a la
presencia de una trama reticular blanca que rodea zonas
eritematosas; y una forma grave, con puntos rojos no confluentes (de 1 a 5 mm de dimetro) y microhemorragias. Esta lesin tan particular de la mucosa gstrica se observa por lo general en asociacin con vrices esofgicas, aunque sin embargo un 15 % de los cirrticos tienen patente en mosaico sin
presentar vrices.
Endoscopia en el episodio hemorrgico. En los enfermos
con hipertensin portal, y ms an en aquellos con cirrosis
heptica, la hemorragia digestiva alta puede tener diversos
orgenes: vrices esofgicas, vrices gstricas, gastropata
hipertensiva, gastritis erosiva, lcera pptica, sndrome de
Mallory-Weiss, etc. La endoscopia intrahemorrgica o inmediatamente despus de la hemorragia es fundamental para establecer el diagnstico. La sensibilidad del estudio decae significativamente ms all de las 12a 24 horas del episodio hemorrgico.
El origen de la hemorragia digestiva se atribuye a las vrices
en las siguientes circunstancias: a) Hemorragia activa: observacin del sangrado proveniente de una vrice. En el caso particular de las vrices gstricas esta comprobacin endoscpica
es muy difcil, b) Signos de hemorragia reciente: presencia de
un cogulo adherido sobre la vrice, caso en el cual debe lavarse con un chorro de agua a travs del endoscopio y la
extrusin de la ntima por el desgarro en la vrice (signo del
pezn blanco), c) Presencia de vrices en ausencia de otras
lesiones: el diagnstico es de certeza cuando hay sangre en el
estmago y/o la endoscopia se efecta dentro de las 24 horas.
En conclusin, la esofagogastroduodenoscopia tiene valor
diagnstico y pronstico. Confirma la existencia de hipertensin portal as como la etiologa de la hemorragia digestiva
alta y brinda elementos que permiten predecir la probabilidad

de hemorragia por vrices.
Ecografa. Es un estudio no invasivo, que puede aplicarse
en cualquier situacin clnica y con elevada sensibilidad y
especificidad para el diagnstico de hipertensin portal.
Ecografa del sistema venoso portal normal. Las estructuras vasculares que se identifican en los estudios habituales del
abdomen son las venas de mayor calibre, como la porta, la
esplnica y la mesentrica superior. La vena porta tiene un
dimetro interno normal que oscila entre 9 y 14 mm y corre
oblicuamente hacia arriba y a la derecha en el pedculo heptico, entre la va biliar y la arteria heptica por delante y la
vena cava inferior por detrs. La rama derecha de la vena porta tiene un corto recorrido horizontal en el lbulo heptico
derecho antes de dividirse en sus ramas anterior y posterior,
mientras la rama izquierda cursa verticalmente por delante del
lbulo caudado, para luego dirigirse en sentido horizontal y
anterior hacia el receso de Rex. Las ramas de segmentacin
intraheptica de la vena porta se diferencian de los vasos
suprahepticos, no slo por su orientacin espacial, sino por
la mayor ecogenicidad de sus paredes y la compaa de ramas
arteriales y conductos biliares, particularmente cerca del hilio.
El remanente de la vena umbilical o ligamento teres puede
verse sonogrficamente en cortes transversales y longitudinales
como una estructura hiperecognica que corre del extremo
anterior de la vena porta izquierda hacia el ombligo. En el
30 % de las personas normales, la porcin intraheptica de la
vena umbilical tiene luz con un dimetro interno de hasta 3 mm.
De las colaterales de la vena porta, la vena coronaria es la que
se ve con mayor frecuencia (hasta en el 60 % de las personas).
Debido a su recorrido hacia la cara anterior de la vena porta o
eventualmente hacia la vena esplnica, los cortes longitudinales
u oblicuos son los ms adecuados para visualizarla. El dimetro ecogrfico interno de esta vena no debera exceder de los 5
mm en condiciones normales.
La vena esplnica puede observarse en todo su recorrido
desde el hilio del bazo hasta su unin con la mesentrica superior para formar la vena porta. La porcin proximal se estudia
mejor en cortes subcostales o intercostales izquierdos utilizando el bazo como ventana acstica. El resto de la vena se
observa en cortes horizontales o ligeramente oblicuos hacia
arriba y a la izquierda en el epigastrio. El relleno gstrico con
agua facilita en algunos casos la visualizacin de la vena. Las
colaterales de la vena esplnica, incluida la vena mesentrica
inferior, excepcionalmente se identifican por ecografa. Por
ltimo, la vena mesentrica superior sigue un recorrido vertical oblicuo hacia la izquierda, que se contina con el tronco
venoso portal. La unin con la vena esplnica se efecta por
detrs del istmo del pncreas, despus de cruzar por delante
del gancho pancretico.
En condiciones normales el calibre de las venas esplnica
y mesentrica superior es inferior al del tronco de la vena porta. De igual modo se comprueba una variacin del calibre de
estos vasos con los movimientos respiratorios, de tal manera
que aumentan en la inspiracin y disminuyen en la espiracin.
Ello se atribuye a que el diafragma al descender comprime el
hgado y reduce el drenaje venoso supraheptico.
Ecografa Doppler. El desarrollo actual del Doppler pulsado permite la evaluacin de la seal Doppler y al mismo
tiempo la imagen en tiempo real del vaso investigado (Dplex
Doppler). De tal modo, no slo se determina la velocidad y
direccin del flujo portal, sino que tomando en consideracin
el dimetro del vaso se obtiene el flujo de ste. El haz de
37. HGADO
ultrasonido debe tener un ngulo de incidencia respecto de la

vena de 45-60. El flujo promedio normal de la vena porta es
de 1000 ml/min, y para venas con un calibre de 4 a 10 mm
existe un 10 a 15 % de error en las determinaciones. Con la
ingesta y como respuesta fisiolgica, el flujo portal aumenta a
un valor aproximado de 1600 ml/min. La vena porta derecha
recibe los dos tercios del flujo portal y la porta izquierda el
tercio restante. La flujometra Doppler y el agregado del
Doppler color proporcionan informacin cualitativa (presenca, direccin, caractersticas) y cuantitativa (medicin de flujo, ndice de congestin venosa portal, ndice de pulsatilidad
arterial) de los vasos examinados.
Ecografa en la hipertensin portal. En el anlisis ecogrfico de estos pacientes tienen valor no slo las modificaciones observadas en los vasos, sino tambin los cambios estructurales de rganos parenquimatosos como el hgado y el
bazo.
El calibre de las venas porta, esplnica y mesentrica superior, si bien suele aumentaren los enfermos con hipertensin
portal, no puede ser usado como criterio diagnstico de exclusin. En el 50 % la vena porta no excede los 13 mm de dimetro. Ms an, hay pacientes con grandes esplenomegalias en
quienes el calibre de la vena porta es superior a los 2 era sin la
existencia de colaterales portosistmicas. En los cuadros de
hipertensin portal con esplenomegalia o flujo portal
hepatfugo, la relacin de tamao entre la vena porta y la
esplnica o mesentrica superior suele invertirse, y la vena
porta adquiere un calibre menor que estas ltimas. Ms importante que el calibre aislado de los vasos, es la prdida de la
variacin de calibre con los movimientos respiratorios como
resultado de la distensin e hipertensin vasculares. Este fenmeno tiene una sensibilidad diagnstica del 60 a 70 % en la
experiencia del autor que lo describiera inicialmente (Bolondi
L, 1993).
La visualizacin de colaterales portosistmicas tiene una
sensibilidad del 88 % y es el signo ecogrfico ms especfico
de hipertensin portal. De los sistemas colaterales, el de la
vena coronaria con vrices esofagogstricas en el epipln
mayores el observado ms frecuentemente (fig. 37-19). Utilizando el bazo como ventana acstica, pueden verse dilataciones de los vasos cortos y venas gastroepiploicas izquierdas
entre la curvatura mayor gstrica y el hilio esplnico. De un
modo similar, pueden detectarse venas tortuosas y dilatadas
que corren de la curvatura mayor gstrica y del bazo al hilio
renal (colaterales gastrorrenales o esplenorrenales) o para unirse con venas retroperitoneales que desembocan en la vena cava.
En la pelvis y con relleno vesical se detectan colaterales
tributarias de la vena mesentrica inferior que van a las venas
hipogstricas o a la pared abdominal. Alrededor de la vena
mesentrica superior, especialmente en su origen, se observan
venas gastroepiploicas o paraduodenales dilatadas. Por ltimo, la vena umbilical repermeabilizada con un dimetro mayor de 3 mm y extendindose fuera del hgado es otro sistema
colateral, en este caso caracterstico de hipertensin portal
intraheptica.
El aspecto ecogrfico del hgado tiene valor para ubicar
topogrficamente el origen de la hipertensin portal. En las
hepatopatas crnicas, como la cirrosis, es dable observar
modificaciones del tamao, irregularidad de la superficie y
cambios en la ecoestructura, que orientan sobre la naturaleza
intraheptica de la lesin. Del mismo modo, la disminucin
del calibre y la irregularidad de las venas hepticas es un signo precoz de hepatopata crnica. La existencia de tumores u
otras lesiones en la confluencia cavosupraheptica, la falta de
499
Fig. 37-19. Ecografa de la vena coronaria. Corte longitudinal que muestra

la vena coronaria de 1 cm de dimetro (1) desembocando en la vena
esplnica (2). 3, Arteria esplnica; 4, vrices en el epipln gastroheptico.
H, hgado.
visualizacin de las venas suprahepticas mayores, la

hipertrofia asimtrica del hgado, as como la gran hipertrofia
del lbulo caudado comprimiendo la vena cava y la presencia
de ascitis son muy sugestivas del sndrome de Budd-Chiari.
El calibre de la arteria heptica es otro signo indirecto de
hepatopata, pues como resultado de la arterializacin progresiva del hgado supera el calibre de la arteria esplnica, excepto que exista esplenomegalia.
El aspecto y el tamao del bazo no tienen mayor sensibilidad y especificidad en el diagnstico de hipertensin portal.
Sin embargo, en presencia de una gran esplenomegalia. con
vasos permeables y el hgado de aspecto normal, debe descartarse una hipertensin portal por hiperflujo. En las hipertensiones portales extrahepticas el aspecto ecogrfico del hgado es normal y los hallazgos ms significativos deben buscarse en los vasos del sistema porta. En la trombosis portal, la
imagen de la vena porta es reemplazada por numerosas colaterales en el pedculo heptico (transformacin cavernomatosa)
(fig. 37-20), y se observan venas dilatadas del sistema porta
accesorio, por ejemplo en la cara heptica de la vescula biliar
(Frider B, 1989). En la trombosis esplnica, el proceso puede
afectar parte o la totalidad de la vena y la ecografa permite
inferir el sitio de la obstruccin. La esplenomegalia es un hallazgo frecuente, y la presencia de una vena coronaria dilatada
significa que sta desemboca en la vena esplnica y no en la
porta. La falta de visualizacin ecogrfica de la venas esplnica, porta y mesentrica superior indica una trombosis venosa
extensa del territorio portal, cuyas tributarias mayores son reemplazadas por innumerables colaterales portosistmicas.
La flujometra Doppler, y ms an el Doppler color, han
aumentado las posibilidades diagnsticas de la ecografa convencional. Entre los aspectos cualitativos del flujo portal brindados por este estudio, se ha demostrado que el 1,8 % de los
cirrticos tienen trombosis portal, el 4,4 % trombosis parcial
y el 8% flujo hepatfugo (Bolondi L, 1993). Asimismo, el 50
% de los enfermos con hepatopata crnica presentan un flujo
supraheptico chato y turbulento, en vez del carcter oscilante
trifsico normal. El mapeo del abdomen con esta tcnica faci-
500
SECCIN VI. ABDOMEN
Fig. 37-20. Ecografa de una trombosis portal. El corte sobre el eje

longitudinal del pedculo heptico muestra la vena porta proximal a la obstruccin (/) y su reemplazo disral por numerosos vasos colaterales (2). ti,
hgado.
lita tambin la identificacin de la circulacin colateral. De

los parmetros cuantitativos, una velocidad del flujo en la vena
porta de 16 cm/seg diferencia a los individuos normales de
cirrticos con un 88 % de sensibilidad y 97 % de especificidad.
La velocidad del flujo disminuye en proporcin con el deterioro de la funcin heptica segn los grados de Child. Los
pacientes con flujo hepatpeto tienen ms probabilidades de
sangrar por vrices que aquellos con flujo hepatfugo. Otro
ndice cuantitativo, el ndice de congestin portal (relacin
entre la superficie de seccin de la vena porta y la velocidad
del flujo en dicho punto), mantiene una correlacin significativa con las presiones medidas por cateterismo supraheptico,
parmetros clnicos (grados de Child) y endoscpicos (tamao y aspecto de las vrices). Este parmetro mejora la prediccin del sangrado precoz por estudios endoscpicos. Por ltimo. el ndice de resistencia o pulsatilidad en la arteria
mesenterica superior (diferencia entre la velocidad de flujo
sistlico-diastlico/velocidad de flujo promedio), como medida indirecta de la vasodilatacin arterial, est reducido en
los pacientes cirrticos y tiene correlacin significativa con

los grados de Child.
En la actualidad, las aplicaciones del eco-Doppler van ms
all de los aspectos puramente diagnsticos, como la evaluacin del efecto de drogas en el territorio portal, la evaluacin
de shunts portosistmicos e investigaciones fisiopatolgicas
como la regulacin hormonal de la hiperemia esplcnica.
Angiografa. La opacificacin radiolgica directa (esplenoportografa, portografa transheptica) o indirecta (esplenoportografa o mesentericoportografa de retorno) del rbol
portal fue hasta hace pocos aos el procedimiento diagnstico ms utilizado para investigar la anatoma de este sistema
venoso. Con la incorporacin de mtodos no invasivos, como
la ecografa, son muy seleccionados los enfermos que deben
someterse a ese estudio.
La esplenoportografa es el procedimiento ms antiguo y
consiste en la puncin percutnea del bazo y la inyeccin de
un bolo de material de contraste. De este modo se obtiene la
opacificacin del eje esplenoportal y al mismo tiempo la presin de la pulpa esplnica. En la actualidad el estudio se ha
prcticamente abandonado por el riesgo de lesin del bazo. La
portografa transheptica nunca se utiliz en la evaluacin inicial de enfermos con hipertensin portal, sino como parte de
otros estudios diagnsticos (registros de presin) o teraputicos (embolizacin transheptica de vrices).
La arteriografa selectiva del tronco celaco y la mesenterica
superior, en la fase de retorno venoso, permite una visualizacin
indirecta del sistema venoso portal sin los riesgos de la puncin parenquimatosa. El valor diagnstico del estudio radica
en la confirmacin de la existencia de hipertensin portal, al
demostrar colaterales portosistmicas y su topografa, as como
en la evaluacin de la indemnidad del eje venoso portal y el
descarte de las causas extrahepticas de este sndrome (figura
37-21). En ocasiones, la fuga de sangre portal a travs de colaterales da una falsa imagen de trombosis venosa por falta de
relleno vascular. La ecografa Doppler es ms especfica en
estos casos. La anatoma precisa de las venas esplnica,
mesenterica y porta es fundamental para la estrategia quirrgica cuando se proyecta realizar un shunt portosistmico. El
estudio debe completarse con una cavografa o cavosuprahepaticografa. La observacin de una compresin retroheptica de la vena cava y derivaciones cavocavas (por ejemplo:
colaterales renocigos) es un indicio de hipertensin cava asociada. La evaluacin del flujo portal y su direccin mediante
esta tcnica es slo cualitativa (visualizacin de la vena porta
y sus ramas de bifurcacin). Para ello el disparo del material
de contraste debe hacerse selectivamente en la arteria esplnica
o en la mesenterica superior, pues si se efecta en el tronco
celaco. la vena porta podra llenarse por flujo hepatfugo proveniente de la arteria heptica.
Las imgenes del tiempo arterial esplcnico tienen valor
como signo indirecto de hepatopata (hipertrofia de la arteria
heptica, distorsin, irregularidades en el calibre y aspecto
espiralado de las ramas arteriales intrahepticas en los enfermos con cirrosis) y pueden revelar la existencia de una fstula
arterioportal.
Como conclusin, la angiografa debe utilizarse como estudio preoperatorio en los enfermos en quienes se va a efectuar una derivacin portosistmica y en aquellos en que la
ecografa Doppler es insatisfactoria.
Medida del gradiente de presin portoheptico. El registro de la presin portal se ha obtenido por diversas tcnicas,
directas e indirectas, todas ellas invasivas (figura 37-22). Las
mediciones directas requieren de la colocacin de un catter o
37 HGADO
501
Fig. 37-21. Esplenoportografa de retorno en un paciente

con cirrosis heptica e hipertensin portal. Se observa
esplenomegalia (B), vena esplnica (E) y porta (P)
permeables, as como vrices (V) dependientes de la
vena coronaria estomquica y vasos cortos.
Fig. 37-22. Tcnicas para medir la presin en

el sistema portal, 1. Cateterizacin transyu
guiar de las venas suprahepticas y vena porta; 2. puncin percutnea de la vena porta; 3
cateterizacin de una vena mesentrica por
laparotoma; 4, cateterizacin de las venas
suprahepticas con una sonda/baln por puncin femoral; 5, puncin esplnica; 6, puncin de una varice por endoscopia
502
SECCIN VI. ABDOMEN
una aguja en la vena porta o alguna de sus ramas. La ausencia

de vlvulas en el territorio portal favorece que la presin registrada sea prcticamente la misma en todo el sistema. Para
ello se practica la puncin percutnea de una rama intraheptica
de la vena porta o la cateterizacin intraoperatoria de una de
sus venas tributarias. De igual modo, la presin en la pulpa
esplnica obtenida por puncin del bazo es equivalente a la
presin portal. La medicin indirecta se obtiene por el
cateterismo de las venas suprahepticas y el registro de la presin enclavada o "wedge" supraheptica (WHVP).
Cateterismo de la venas suprahepticas y registro de la
presin portal. Es la tcnica ms difundida en la prctica clnica. La progresin de un catter en las venas suprahepticas
hasta su detencin (posicin de enclavamiento) crea una columna lquida esttica por delante que transmite la presin del
sinusoide y es un fiel reflejo de la presin portal. De esta manera se registra el WHVP. El retiro parcial del catter, de modo
que su extremo quede flotando en una vena supraheptica, o
bien en el caso de haber usado un catter baln, desinflando
este ltimo, se registra la presin supraheptica libre (FHVP).
La diferencia entre ambas o gradiente portoheptico (GPH) es
el gradiente de presin que permite el flujo de la sangre portal
a travs del hgado, y en condiciones normales oscila entre 4 y
5 mmHg.
En la mayora de los trabajos clnicos, cuando se habla de
presin portal, se menciona el valor del GPH, tambin llamado presin supraheptica corregida. Es la presin de enclavamiento supraheptico en relacin con un valor 0 interno que
es la FHVP. La ventaja de usar un valor de referencia o nivel 0
interno y no externo radica en eliminar las causas ajenas y
variables que pueden modificar la presin portal, como la suficiencia ventricular derecha, el aumento de la presin abdominal por ascitis, etctera.
En los bloqueos postsinusoidales intrahepticos se eleva
la WHVP, y la FHVP es normal, de manera que aumenta el
GPH. Cuando el bloqueo postsinusoidal es extraheptico (algunas formas de sndrome de Budd-Chiari) resulta imposible
registrar la presin portal mediante esta tcnica. En los bloqueos presinusoidales, intrahepticos o extrahepticos, las presiones suprahepticas son normales. En determinadas hepatopatas, como las cirrosis de tipo viral, existen componentes
presinusoidales y postsinusoidales de obstruccin al flujo portal. En estos casos, la WHVP subestima la verdadera presin
portal como resultado de los factores obstructivos presinusoidales. La medicin del GPH mediante la puncin percutnea
de la vena porta y una rama venosa heptica salva esta dificultad.
Si bien se considera que existe hipertensin portal cuando
el GPH se eleva por encima de los valores normales, el desarrollo de circulacin colateral y la aparicin de complicaciones vinculadas con sta se observan cuando el GPH es igual o
superior a 12 mmHg.
Las indicaciones para registrar la presin portal en la prctica clnica son controvertidas. En el paciente no complicado
es un estudio probablemente innecesario fuera de protocolos
clnicos de investigacin. No obstante, algunos autores consideran que el GPH, al igual que otros parmetros, como el grado de Child o la flujometra Doppler, puede mejorar el valor
predictivo de hemorragia que tiene la endoscopia. En el enfermo con una complicacin aguda como la hemorragia por
vrices, o bien en perodo electivo una vez superada la complicacin, el estudio resulta necesario antes de efectuar una
derivacin portosistmica y cuando se indican nuevos tratamientos farmacolgicos, En el primer caso, el registro de la
presin portal debe formar parte de la valoracin preoperatoria

(medicin de gradiente portocava) y en el segundo es la mejor
forma de evaluar la eficacia de las drogas. De todos modos,
frente a un enfermo con sospecha de hipertensin portal que
no pueda confirmarse con la ecografa y la endoscopia, el registro de la presin portal es definitivo en este sentido.
Biopsia heptica. En los enfermos con hipertensin portal
la biopsia heptica tiene indicacin para descartar o tipificar
una hepatopata subyacente. En consecuencia, y por ser un
procedimiento invasivo, debe realizarse cuando se presume
un bloqueo venoso intraheptico por los mtodos diagnsticos no invasivos. La biopsia del hgado se efecta siempre en
condiciones electivas y no de urgencia. Para ello se utiliza la
puncin percutnea transheptica o la biopsia transyugular. Esta
ltima tiene particular indicacin en los enfermos con
coagulopata.
Otros estudios. La aplicacin de otras modalidades diagnsticas, como la tomografa computada, la resonancia nuclear
magntica, los estudios radioisotpicos, la ecoendoscopia, la
medicin de la presin intravaricosa y la flujometra de la vena
cigos, escapan a la prctica clnica habitual o bien forman
parte de estudios de investigacin. La tomografa computada
describe bien la anatoma vascular y la circulacin colateral,
pero aporta menos informacin que la ecografa. La resonancia nuclear magntica es igualmente til desde el punto de
vista morfolgico y brinda adems la posibilidad de medir la
direccin, velocidad y volumen del flujo vascular. La centellografa radioisotpica mediante diversos productos administrados por boca, cpsulas entricas o por el recto, detecta y
cuantifica el shunt portosistmico. En la actualidad se aplica
slo en protocolos de investigacin. La ecoendoscopia provee
informacin sobre la circulacin colateral periesofgica y la
vena cigos. El agregado de una sonda Doppler permite asimismo medir el flujo en esta vena. Es un estudio valioso para
diferenciar vrices del fundus gstrico de los pliegues del estmago, aunque tiene menos sensibilidad que la endoscopia
habitual para las vrices esofgicas. La medicin de la presin
en las vrices esofgicas ha sido relacionada con otros parmetros predictivos de hemorragia en enfermos con hipertensin
portal; sin embargo, hasta el momento las conclusiones no son
definitivas. El flujo en la vena cigos, medido por el mtodo
de termodilucin, permite una determinacin cuantitativa del
flujo colateral gastroesofgico. Su principal utilidad radica en
la evaluacin del efecto que producen diversas drogas en estos vasos.
Historia natural de la hemorragia por vrices esofgicas. El conocimiento de la historia natural de este fenmeno es un parmetro de referencia indispensable para evaluar los resultados de cualquier tratamiento. Los datos que hoy
conocemos surgen del seguimiento longitudinal de pacientes
con vrices demostradas en estudios retrospectivos, as como
de estudios prospectivos donde se han evaluado los enfermos
testigo de estudios clinicoteraputicos controlados (Cales P,
1988).
La prevalencia de vrices esofgicas en un enfermo cirrtico es del 60 %. La probabilidad de desarrollar vrices aumenta en funcin del tiempo, aunque sta no es una relacin lineal. Si bien la cirrosis heptica suele preceder a la aparicin
de vrices, hay hepatopatas en evolucin precirrtica que
pueden desarrollar vrices (cirrosis biliar primaria, hepatitis
crnica, etc.).
La hemorragia por ruptura de vrices esofgicas es la ms
grave de todas las hemorragias digestivas altas. El riesgo de
muerte es inminente, tanto es as que el 25 % de los enfermos
37. HGADO
fallecen antes que se diagnostique la hemorragia y un 40 %

antes del estudio endoscpico. La prevalencia de hemorragia
por vrices en la evolucin de una cirrosis es del 32 % y en 1
de cada 10 enfermos ste es el sntoma de comienzo. No obstante, la frecuencia de hemorragia digestiva en pacientes con
vrices demostradas es del 50 % en estudios retrospectivos.
Se estima que del 20 al 30 % de los enfermos cirrticos con
vrices esofgicas sufrirn el primer episodio de hemorragia
dentro de los dos primeros aos del diagnstico clnico de hepatopata. Entre aquellos que sobreviven a la hemorragia, existe
a su vez un 55 % de probabilidad de recidiva hemorrgica al
ao y del 70 % a los dos aos.
Desde el punto de vista clnico es necesario diferenciar el
primer episodio de hemorragia de los siguientes. Si bien ambos fenmenos ocurren en la misma poblacin de enfermos,
se observan en momentos evolutivos diferentes de la historia
natural y a menudo bajo regmenes teraputicos distintos. La
primera hemorragia por ruptura de vrices esofgicas es proporcionalmcnte la ms grave, con una mortalidad promedio
del 37 % de los casos. Su importancia en relacin con los otros
episodios hemorrgicos queda reflejada en que el 64 % de los
enfermos que mueren por ruptura de vrices esofgicas lo hacen en ei primer episodio. La recidiva hemorrgica tiene una
mortalidad menor, que oscila en el 31 %. Esta es una poblacin seleccionada de enfermos pues han sobrevivido a hemorragias anteriores.
Cuando se analiza la expectativa de vida de los enfermos
que han sangrado por vrices resulta evidente la importancia
del estado funcional heptico. De ah que una precisa descripcin de la historia natural de la hemorragia por vrices requiera tres curvas de sobrevida, una por cada estadio de Child. Es
as como la mortalidad dentro del primer mes se estima en
menos del 10 % para los enfermos en estadio A de Child y en
ms del 40 % para los clasificados como estadio C. El 85 % de
los enfermos del grupo A que sobreviven el primer mes despus de la hemorragia vivirn al ao, y slo el 65 % de aquellos en estadio C. Estos datos sugieren que el principal xito
teraputico debe lograrse en el tratamiento inicial, ya que es
difcil demostrar, en un nmero limitado de enfermos, que la
prevencin por largo tiempo de la recidiva hemorrgica aumente la sobrevida.
En cuanto a la relacin entre el tipo de enfermedad heptica subyacente y la historia natural de la hemorragia por vrices,
no parecera haber grandes diferencias entre los cirrticos alcohlicos y otras variedades de cirrosis. En la esquistosomiasis
y en los bloqueos venosos exlrahepticos algunos enfermos
desarrollan alteraciones de la funcin hepatocelular y por lo
tanto deberan clasificarse conforme a los estadios de Child.
El pronstico de un paciente en estadio A sin hepatopata
clnicamente detectable es mejor que el de cualquier cirrtico
en mismo estadio.
503
a sangrar; y b) que el tratamiento resulte efectivo e inocuo.

De los factores de riesgo para la primera hemorragia, el
aspecto endoscpico de las vrices (tamao y presencia de signos rojos) es el ms importante y aceptado umversalmente. El
control debe efectuarse como mnimo una vez al ao. El valor
de agregar otros parmetros clnicos, como los grados de Child
y hemodinmicos como el GPH, la presin varicosa o la flujometra Doppler, necesita ser confirmado en el futuro. Se acepta que las vrices grandes merecen ser tratadas profilcticamente y ms an aquellas que tienen estigmas rojos en su superficie. No hay acuerdo, sin embargo, en iniciar un tratamiento
profilctico en vrices pequeas.
Tratamiento farmacolgico. Es difcil encontrar un tratamiento que sea efectivo y absolutamente inocuo. No obstante,
de todas las posibilidades teraputicas que se han ensayado en
la hipertensin portal, el tratamiento farmacolgico es el que
mejor se adapta a esta premisa. Las drogas ms utilizadas han
sido los bloqueantes (B-adrenrgicos no selectivos.
Bloqueantes B-adrenrgicos no selectivos (propranolol).
El propranolol es un bloqueante no selectivo que acta sobre
el sistema venoso portal a travs de dos mecanismos: bloqueo
de receptores adrenrgicos (51 a nivel cardaco y bloqueo de
receptores adrenrgicos vasodilatadores p2 a nivel esplcnico.
El bloqueo B1 reduce la frecuencia cardaca y el volumen minuto en un 25% y el bloqueo B2 determina una vasoconstriccin
arteriolar esplcnica. Ambos fenmenos producen una disminucin del influjo arterial en el territorio portal con reduccin
del flujo y la presin en la vena porta (fig. 37-23). La participacin del bloqueo de receptores P-adrenrgicos tanto a nivel
central como perifrico por efecto del propranolol queda demostrada por una mayor reduccin del flujo portal que la generada por la cada del volumen minuto cardaco. Del mismo
modo, la reduccin de la presin portal es menor si se emplean B-bloqueantes cardioselectivos (atenolol, metoprolol).
La accin del propranolol, administrado por va oral en
una dosis promedio de 160 o 200 mg/da, reduce un 34 % el
flujo portal, 10-30 % la presin portal (GPH) y 31-35 % el
flujo medido en la vena cigos. Sin embargo, el flujo heptico
total se modifica muy poco por el efecto compensador de la
arteria heptica. La mayor reduccin del flujo portal en rela-
Mecanismo de accin
Tratamiento
En la actualidad el tratamiento de los enfermos con
hipertensin portal y que sangran por vrices esofgicas,
gstricas o gastropata, se plantea en tres circunstancias bien
definidas: antes que se produzca el primer episodio hemorrgico o durante el episodio de sangrado; y en la prevencin o
profilaxis de la recidiva hemorrgica.
Profilaxis de la primera hemorragia. Antes de iniciar
cualquier tratamiento con criterio profilctico se deben dar dos
condiciones: a) que puedan identificarse los pacientes que van
< Flujo porta!

(34 %)
< Presin portal
(10-30 %)
< Flujo coiaterai
(31-35%)
= Flujo heptico total
Fig. 37-23. Mecanismo de accin del propranolol. La accin conjunta del
bloqueo de receptores adrenrgicos B1 y B2 produce una reduccin del influjo arterial en el territorio portal con descenso del flujo portal, presin
portal y flujo portocotateral, y preservacin del flujo heptico total.
504
SECCIN VI. ABDOMEN
cin con la presin portal indica a su vez que el propranolol

genera un aumento recproco en la resistencia portal o portocolateral.
Se ha demostrado tambin que los B-bloqueantes neutralizan el efecto de la hiperemia posprandial sobre la presin portal. La disminucin del ujo portal basal en pacientes tratados
con propranolol permite que en el perodo posprandial el aumento fisiolgico del flujo, de hasta 100 %-150 %, eleve menos
la presin portal que en cirrticos controles. Este es un mecanismo importante en la proteccin de la hemorragia por vrices.
Por ltimo, la reduccin del flujo en la circulacin colateral
por la accin del propranolol tiene un efecto beneficioso que
va ms all de las modificaciones de la presin portal. La
cada del flujo en las vrices produce una reduccin del radio
y calibre de estos vasos, con la consecuente disminucin de la
tensin parietal y riesgo de ruptura espontnea. Este mecanismo podra explicar el efecto teraputico de la droga, a pesar
de su limitada accin sobre la presin portal.
La respuesta de la presin portal al propranolol no es uniforme en todos los enfermos. Algunos responden a bajas dosis, otros responden parcialmente y su respuesta mejora aumentando la dosis, y un ,20 % a 40 % no responde. Esta falta
de respuesta puede deberse a un aumento reflejo en la resistencia venosa colateral, ya que el flujo medido en la vena cigos
disminuye significativamente en estos enfermos. Se sabe adems que el bloqueo cardaco Beta no es sinnimo de bloqueo
esplcnico B, por lo cual existen pacientes con reduccin de la
frecuencia cardaca (< 25 %) sin efecto significativo sobre la
presin portal. En la actualidad, los parmetros clnicos,
bioqumicos, hemodinmicos y otras pruebas, como la infusin
de isoproterenol o el dosaje plasmtico de propranolol, son
insuficientes para detectar los enfermos que van a responder o
no a esta medicacin.
La experiencia clnica con el uso de B-bloqueantes no selectivos como tratamiento profilctico en pacientes cirrticos
con hipertensin portal es muy alentadora. El anlisis en conjunto de varios estudios prospectivos (metaanlisis estadstico) muestra que la probabilidad de hemorragia se reduce en
un 45 % en los enfermos tratados, as como en un 50 % las
muertes por hemorragia (Lebrec D, 1994). El estudio aislado
con mayor inclusin de enfermos y el nico efectuado a doble
ciego (Conn H, 1991) confirm el efecto del propranolol en
la prevencin de la hemorragia (3,9 % de los enfermos tratados frente al 21,5 % de los controles) y demostr que una
reduccin del GPH por debajo de 12 mmHg se asociaba con
disminucin del tamao endoscpico de las vrices y aumento de la sobrevida, tanto en pacientes tratados como en controles.
Nitrovasodilatadores. Los nitritos orgnicos producen una
reduccin de la presin portal a travs de los siguientes mecanismos: a) vasoconstriccin arteriolar esplcnica refleja a la
cada de presin arterial y secuestro de volemia en el territorio venoso, con reduccin del flujo portal; b) reduccin de la
resistencia vascular intraheptica; c) reduccin de la resistencia venosa portocolateral; y d) combinacin variable de los
mecanismos anteriores.
La administracin por va oral de nitritos de accin prolongada. como isosorbida-5-mononitrato o el dinitrato de isosorbida. produce reduccin del GPH con efectos variables sobre el flujo colateral. La comparacin del isosorbida-5-mononitrato con el propranolol en la prevencin de la primera hemorragia en pacientes cirrticos muestra resultados comparables entre ambas drogas. La combinacin de B-bloqueantes y
nitritos en la profilaxis de la primera hemorragia por vrices

es motivo de investigacin actual.
Escleroterapia endoscpica y ciruga. La evaluacin estadstica de estudios controlados en los que se utiliz la ciruga (shunt portocava) o la esclerosis endoscpica de las vrices
como tratamiento profilctico desaconseja su aplicacin. El
shunt o derivacin portocava, si bien reduce la probabilidad
de sangrado, aumenta la mortalidad de los enfermos respecto
del grupo control. La heterogeneidad de los estudios sobre
esclerosis profilctica impide la obtencin de conclusiones
definitivas. La mayora de los autores no aplica la esclerosis
en forma profilctica aunque podra tener indicacin en enfermos seleccionados con muy elevado riesgo de hemorragia.
Tratamientos combinados. No se ha demostrado que el
agregado de esclerosis endoscpica al tratamiento farmacolgico mejore los resultados de ste.
Tratamiento de la hemorragia aguda por vrices. El objetivo de cualquier tratamiento en estas circunstancias es lograr en primer lugar la hemostasia y, en segundo trmino, que
el paciente supere la etapa aguda y pase a un perodo electivo.
Si 1 de cada 3 enfermos cirrticos fallece como resultado de
una hemorragia digestiva, se aprecia la importancia que tiene
su control en el pronstico de estos casos. Prcticamente todos los recursos teraputicos se han utilizado en los pacientes
con hemorragia aguda por vrices.
La evolucin de un episodio de hemorragia por vrices
esofgicas muestra que en el 50 a 75 % de las oportunidades
la hemorragia se detiene espontneamente, al menos en forma
transitoria. Ello no le quita gravedad, pues aun habindose
detenido, la recidiva hemorrgica temprana es muy frecuente
y en el 60 % se produce dentro de la primera semana. Este
riesgo de hemorragia inminente disminuye con el correr del
tiempo. Como conclusin, es tan importante detener la hemorragia en el paciente que sangra activamente como efectuar la
profilaxis de la recidiva hemorrgica precoz. Este debera ser
el objetivo y la forma de evaluar los diferentes recursos
hemostticos.
Medidas de soporte general. Los pacientes con hemorragia por vrices esofgicas deben ser hospitalizados en una
unidad de cuidados intensivos. La participacin conjunta de
terapistas, hepatlogos, endoscopistas y cirujanos garantiza la
mejor decisin teraputica en esta compleja situacin.
En los pacientes cirrticos la reposicin de la volemia tiene algunas caractersticas particulares. Se ha comprobado que
la sobreestimacin del volumen de sangre transfundido es causa
de recidiva hemorrgica, por lo cual se recomienda no superar
un valor del hematcrito de 30-35 %. Este fenmeno puede
explicarse a travs de un modelo experimental de hemorragia
controlada en hipertensin portal, donde se comprueba que al
reponer la volemia y recuperar la presin arterial, la presin
portal sube muy rpidamente y supera los valores bsales previos a la hemorragia.
Se debe investigar la presencia de sepsis, particularmente
en los enfermos con insuficiencia heptica. La depresin del
sistema reticuloendotelial heptico en la cirrosis y ms an
despus de una hemorragia es causa de sepsis por traslocacin
bacteriana. Los sntomas no siempre son floridos y hay que
estar atentos a la presencia de hipoglucemia, encefalopata,
aumento de la creatinina, fibrinlisis o coagulacin intravascular. No se ha demostrado, sin embargo, que los antibiticos
profilcticos disminuyan esta complicacin.
La hemorragia digestiva es causa de encefalopata al aumentar el aporte nitrogenado a la flora intestinal. Por ello se
37. HGADO
recomienda la administracin de enemas para limpiar el colon,

antibiticos de accin local en la luz intestinal (por ejemplo,
neomicina por va oral) y lactulosa. La aparicin de lesiones
agudas gastroduodenales posthemorrgicas es una complicacin potencial, sobre la cual conviene efectuar profilaxis con
anticidos y bloqueantes de la secrecin acida. Por ltimo, hay
que tener particular cuidado con la administracin de sedantes
y drogas de accin nefrotxica por el riesgo de encefalopata e
insuficiencia renal.
Taponamiento gastroesofgico. Este es un procedimiento
exclusivamente hemosttico, que consiste en la introduccin
por va oral o nasal de una sonda-baln en el estmago y/o
esfago. Existen tres tipos de sondas-balones (figura 37-24):
a) el baln de Linton, que es exclusivamente gstrico, con tres
conductos para la insuflacin del baln y la aspiracin por
separado del estmago y el esfago; b) la sonda de SengstakenBlakemore con dos balones, gstrico y esofgico, y tres conductos para la insuflacin de los balones y la aspiracin del
estmago; y c) el baln de Sengstaken-Blakemore modificado
o baln de Minnesota, que difiere del anterior en que tiene
cuatro conductos, pues se le agrega uno para la aspiracin del
esfago.
El baln gstrico acta por presin sobre la unin cardioesofgica interrumpiendo la circulacin submucosa hacia las
vrices del esfago, o bien comprimiendo directamente las
vrices gstricas. El baln esofgico al insuflarse comprime
radialmente las vrices en la pared del esfago. En nuestro
pas el modelo ms utilizado es el baln de SengstakenBlakemore. Para su colocacin, una vez que la sonda ha llegado al estmago, se inflaprimero el baln gstrico con 100-150
mi y se tracciona hasta fijarlo en el cardias. Luego se insufla
el baln esofgico a 35-45 mm Hg, con lo que se logra cohibir
el sangrado, se pinzan los conductos que van a los balones y
se fija suavemente la sonda a la nariz del paciente, sin colocar
traccin. El lavado peridico del contenido gstrico corrobora
505
la detencin de la hemorragia. La posicin correcta del baln

se debe confirmar radiolgicamente y es necesario aspirar las
secreciones que se acumulan por encima del baln esofgico.
En los enfermos con trastornos de la conciencia conviene agregar una intubacin orotraqueal. Por el riesgo de lesin
isqumica en las paredes del esfago y estmago, deben desinflarse los balones a las 24 horas de su colocacin.
La hemorragia se detiene en el 75-90 % de los casos si el
baln est correctamente colocado. No obstante, la recidiva
hemorrgica es muy comn, y en promedio, el 50 % de los
enfermos sangra nuevamente al desinflar el baln. Ello demuestra que debe considerarse como una medida transitoria y
no definitiva en el tratamiento de la hemorragia por vrices.
Los estudios que compararon los tres tipos de balones no arrojaron diferencias significativas entre ellos. Se han descripto
complicaciones (aspiracin de secreciones, ruptura y estenosis
esofgica, muerte por asfixia, etc.) que en su mayora son
atribuibles al mal manejo de estas sondas.
Drogas vasoactivas. En general se utilizan drogas vasoconstrictoras o una combinacin de vasoconstrictores y vasodilatadores.
La vasopresina es un poderoso vasoconstrictor endgeno
segregado por la hipfisis, que ha sido ampliamente utilizado
en la hemorragia digestiva por vrices. Tiene una accin preferente en la piel, msculo esqueltico y circulacin esplcnica.
Produce una marcada vasoconstriccin en las arterias mesentricas y esplnica sin afectar la arteria heptica. El influjo
arterial en el territorio portal se reduce y como resultado se
constata una cada tanto del flujo como de la presin portal
(WHVP y GPH). La reduccin de la presin es proporcionalmente menor que la del flujo, lo cual sugiere que esta droga
aumenta la resistencia venosa portal. Se reduce asimismo el
flujo en las colaterales gastroesofgicas, estimado por la
flujometra de la vena cigos.
La vasopresina ha sido administrada en bolo (20 U en 20
Fig. 37-24. Sondas-baln para taponamiento gastroesofgico. A, Baln de Sengstaken-Blakemore; B, baln de Linton-Nachlas: C, baln de Minnesota.
506
SECCIN VI. ABDOMEN
minutos endovenosa) o por goteo endovenoso continuo (0,20,8 U/minuto hasta controlar la hemorragia por 12-24 horas).
La administracin intraarterial no ofrece ventajas y aumenta
el riesgo de complicaciones. Los resultados clnicos de la droga
en estudios prospectivos randomizados muestran una efectividad promedio para detener la hemorragia del 65 % (rango:
54 % -93 %) respecto de los controles. No modifica, sin embargo, la mortalidad final del episodio hemorrgico (53 % con
vasopresina y 57 % en controles). El efecto de la vasopresina
es temporario y fcilmente reversible, pues al suspender la
infusin la hemorragia recidiva en el 50 % de los enfermos.
La accin beneficiosa de la vasopresina en el territorio
portal es contrarrestada por sus efectos a nivel miocrdico y
en la circulacin sistmica. Altera el rendimiento cardaco con
reduccin del volumen minuto y aumento de la presin de fin
de distole ventricular izquierda, como resultado de una disminucin del flujo coronario y aumento de la poscarga. Se
han descripto arritmias, isquemia miocrdica, hipertensin,
accidentes cerebrovasculares, paro cardaco, isquemia en
miembros e intestino, activacin de la fibrinlisis, etc. Aproximadamente en un 25 % de los enfermos debe suspenderse la
medicacin por complicaciones asociadas.
El agregado de un vasodilatador como la nitroglicerina
(sublingual, endovenosa o transdrmica) neutraliza los efectos sistmicos de la vasopresina y reduce ms an la presin
portal (WHVP y GPH) al contrarrestar el aumento de la resistencia venosa. Clnicamente el efecto de esta asociacin de
drogas sobre la hemorragia por vrices es superior a la
vasopresina sola y con menos efectos colaterales. Por estas
razones, en la actualidad slo se recomienda el uso de vasopresina en asociacin con nitroglicerina.
Un derivado sinttico de la vasopresina, la triglicil-lisinvasopresina, o glipresina, libera lentamente vasopresina despus de ser administrado por va parenteral. En consecuencia,
su vida media es ms larga y no requiere infusin endovenosa
continua (2 mg/4 horas hasta lograr un perodo libre de hemorragia de 24-48 horas). La accin hemodinmica es similar a
la observada con la vasopresina pero tiene menos efectos colaterales. Su efectividad para detener la hemorragia es superior a la de la vasopresina aunque sin diferencias significativas. La glipresina es la nica droga que ha reducido la mortalidad de la hemorragia por vrices en estudios controlados.
La somatostatina es una droga de accin vasoconstrictora
esplcnica selectiva, que produce una moderada reduccin en
la presin portal (WHVP) y un efecto marcado en la circulacin colateral. A igual reduccin en el GPH, el flujo medido
en la vena cigos disminuye en mayor proporcin que con la
vasopresina. Su mecanismo de accin parece vinculado a la
inhibicin de pptidos vasodilatadores del tipo del glucagn.
Como no acta sobre la circulacin sistmica carece de los
efectos colaterales de la vasopresina o glipresina. Su efectividad para detener la hemorragia oscila entre el 50 % y el 100 %
de los casos. La inyeccin endovenosa en bolos repetidos (250
ug) parecera ms eficaz que la administracin continua, aunque suele combinarse un bolo inicial seguido de infusin continua durante 2 a 5 das. Sobre el anlogo sinttico de la
somatostatina. el octretido, con una vida media ms larga (1
a 2 horas; que la de aqulla (1 a 2 minutos), hay resultados
contradictorios en la bibliografa como para asegurar que sea
similar a la somatostatina.
Escleroterapia endoscpica de las vrices. Es un viejo recurso teraputico, descripto en la dcada del 30, que en la actualidad se ha convertido en el procedimiento ms difundido
para el control de la hemorragia por vrices. Como su nombre
lo indica, consiste en la obliteracin de las vrices submucosas

del esfago o estmago mediante la inyeccin de sustancias
esclerosantes. En un principio se utilizaron endoscopios rgidos y anestesia general; actualmente, la mayora de los centros emplea endoscopios flexibles de fibra ptica y reemplaza
la anestesia general por una sedacin del paciente.
Existen dos tcnicas bsicas de esclerosis: la inyeccin
intravaricosa y la inyeccin paravaricosa. La inyeccin dentro de las vrices las oblitera por un mecanismo de trombosis
y obstruccin vascular. La inyeccin paravaricosa o submucosa
junto a la vrice controla inicialmente la hemorragia por edema
e hinchazn de los tejidos y genera luego un engrosamiento
de la capa submucosa que protege de la recidiva hemorrgica.
La tcnica intravaricosa es la preferida por la mayora de los
autores y la que tiene menor ndice de complicaciones. Se ha
demostrado, sin embargo, que muchas inyecciones con intencin intravaricosa se realizan fuera de la vrice y a la inversa.
Hay autores que combinan ambas tcnicas inyectando a mano
libre dentro y fuera de las venas. Se han utilizado distintas
sustancias esclerosantes (oleato de etanolamina, aetoxiesclerol,
tetradecilsulfato de sodio, morruato de sodio, polidocanol, etc.),
en diferentes concentraciones, volmenes y esquemas teraputicos. En general, la tcnica paravaricosa emplea mayor nmero de inyecciones por sesin, con menor volumen y concentracin del esclerosante que la intravaricosa. Las sesiones
de esclerosis deben repetirse hasta erradicar las vrices y con
intervalos variables, que habitualmente oscilan en una vez por
semana.
La efectividad de la esclerosis endoscpica en la hemorragia aguda por vrices es superior al 90 % en estudios controlados y no controlados. No obstante, la mayora de estos resultados se logran cuando la esclerosis se efecta de urgencia,
una vez detenida la hemorragia en forma espontnea o transitoriamente por otros medios (baln, sustancias vasopresoras).
El procedimiento intrahemorrgico es tcnicamente ms difcil y su porcentaje de xito, menor. La recidiva hemorrgica
postesclerosis oscila como promedio en un 30 % hasta la desaparicin de las vrices (30-40 das). Se han descripto complicaciones del mtodo, como fiebre, dolor retroesternal, derrame pleural, disfagia transitoria, trombosis portal, estenosis y
perforacin del esfago, lceras mucosas con hemorragia, etc.
En su mayora son complicaciones leves y se observan en el
30-40 % de los enfermos. La aparicin de escaras en el sitio
de inyeccin del esclerosante y la hemorragia por lceras
mucosas predominan en la tcnica paravaricosa. Hay mortalidad atribuible directamente a la escleroterapia y oscila en 1 a
2%.
Los resultados de la esclerosis endoscpica en vrices
gstricas, especialmente fndicas, son muy inferiores a los
registrados en el esfago, con una elevada tasa de recidiva
hemorrgica. Experiencias recientes con el empleo de trombina
o de adhesivos tisulares (Histoacryl y Bucrylato), que se endurecen muy rpido al entrar en contacto con la sangre o el
agua, muestran un efecto hemosttico sobre las vrices gstricas
superior al de los esclerosantes comunes.
La diferencia ms importante entre la escleroterapia
endoscpica y los otros procedimientos hemostticos comentados con anterioridad es que con aqulla se inicia el tratamiento definitivo de las vrices esofgicas.
Ligadura endoscpica de las vrices. Es la teraputica
endoscpica ms nueva en esta materia. De un modo similar a
la ligadura de hemorroides internas con pequeas bandas elsticas, se ha desarrollado la tcnica para las vrices esofgicas
utilizando un endoscopio. Resultados preliminares comparan-
37. HGADO
do la ligadura de las vrices con la esclerosis convencional

muestran un control de la hemorragia activa similar para ambos mtodos (82-89 % con ligadura y 77-89 % con esclerosis)
(Williams S, 1996). Sin embargo, el procedimiento es ms dificultoso que la esclerosis, demanda ms tiempo y el campo
visual se reduce en un 30 % con el dispositivo endoscpico
montado. Estas son limitaciones respecto de la esclerosis, especialmente en pacientes inestables y con hemorragias copiosas.
Tratamiento quirrgico de urgencia. La ciruga es el ltimo recurso para controlar la hemorragia por vrices en enfermos con hipertensin portal. El progresivo desarrollo y entrenamiento en alternativas no quirrgicas, como el manejo
farmacolgico y la esclerosis endoscpica, ha reducido en gran
medida las indicaciones de ciruga de urgencia en estas circunstancias. Sin embargo, en un 10 a 20 % de casos la hemorragia persiste o recidiva tempranamente poniendo en serio
peligro la vida. Es en este grupo de enfermos donde la ciruga
tiene lugar.
Resulta fundamental reconocer el fracaso de un procedimiento hemosttico para optar en un perodo todava oportuno por otro tratamiento. Lamentablemente, no existe consenso sobre el particular y cada centro debera definir los criterios
de fracaso para las distintas opciones teraputicas. Como la
ciruga es sin lugar a dudas un procedimiento muy invasivo,
suele retardarse la indicacin operatoria, y esta actitud atenta
contra el xito final. La persistencia de la hemorragia digestiva en un paciente cirrtico deteriora rpidamente su funcin
hepatocelular, y el enfermo que ingresa con un estadio A de
Child puede ser operado das despus en franca insuficiencia
heptica.
Existen as tres momentos u oportunidades distintas en las
que se indica la ciruga de urgencia: 1) como procedimiento
sistemtico luego de la reanimacin inicial; 2) como procedimiento de rescate ante el fracaso inicial del tratamiento mdico; y 3) como ltimo y desesperado recurso. La primera de las
opciones prcticamente desestima el tratamiento mdico y son
muy pocos los autores que la propician. La segunda opcin es
la aceptada por la mayora, y la tercera opcin debera abandonarse, pues representa un manejo inadecuado del paciente.
Si bien se han utilizado una gran variedad de procedimientos quirrgicos en la urgencia, por las caractersticas de estos
enfermos conviene elegir una tcnica rpida y efectiva para
detener la hemorragia. De las operaciones de derivacin
portosistmica (vase ms adelante), los shunts totales son los
que mejor se adaptan a estas circunstancias (derivacin
portocava). Si las condiciones del paciente lo permiten pueden intentarse operaciones con menos secuelas funcionales
(derivacin selectiva o derivacin parcial). Entre las tcnicas
de abordaje directo a las vrices, la transeccin del esfago
(corte y sutura terminoterminal) es una de las ms populares y
en la actualidad puede efectuarse rpidamente mediante sutura
automtica. Si el enfermo tiene contraindicaciones para un
shunt portosistmico (vase Tratamiento quirrgico electivo),
la transeccin del esfago puede combinarse con alguna tcnica de desvascularizacin esofagogstrica. La mortalidad de
la ciruga de urgencia es muy superior a la observada en ciruga electiva, y oscila entre el 20 y el 80 % de los casos. En
pacientes en estadio A o B de Child puede optarse por una
ciruga de derivacin portosistmica o de desvascularizacin.
En aquellos en estadio C es preferible la transeccin esofgica.
La recidiva hemorrgica postoperatoria es muy inferior con
las derivaciones portosistmicas (10-20 %) que con la transeccin del esfago u operaciones ms extensas de desvasculari-
507
zacin esofagogstrica (20-50 %). Son contraindicaciones absolutas de la ciruga la insuficiencia cardaca, respiratoria o
renal y la presencia de sepsis o de una coagulopata que no
pueda corregirse con tratamiento mdico.
TIPS (shunt portosistmico intraheptico transyugular).
La versin ms moderna de un shunt portosistmico es la confeccin mediante tcnicas de radiologa intervencionista de una
anastomosis entre la vena supraheptica derecha y la vena porta
por medio de una prtesis o stent (fig. 37-25). De este modo, y
sin necesidad de una laparotoma, se crea una derivacin
portosistmica hemodinmicamente comparable con la anastomosis portocava laterolateral. El dimetro del shunt se calibra
en la medida necesaria para que descienda la presin portal y
se comporte como una derivacin portocava parcial, preservando la perfusin portal del hgado.
La indicacin para colocar un TIPS en la hemorragia aguda por vrices es el fracaso del tratamiento mdico y endoscpico. La mortalidad del procedimiento en la urgencia oscila entre el 25 % y 70 %, con una tasa de recidiva hemorrgica del
16 % al 40 % (Bosch J, 1996).
Algoritmo de decisiones en una hemorragia aguda por
vrices. Los trabajos que compararon prospectivamente los
distintos procedimientos hemostticos en vrices sangrantes
no arrojaron diferencias muy significativas entre ellos. Las
drogas (vasopresina ms nitroglicerina, glipresina, somatostatina) tienen un efecto similar al taponamiento gastroesofgico
y las complicaciones con la glipresina y la somatostatina son
menores que con la vasopresina. La esclerosis tiene asimismo
una eficacia similar al taponamiento en las etapas iniciales,
pero la continuidad de la terapia esclerosante disminuye el
porcentaje de recidiva hemorrgica. No existen mayores diferencias a su vez entre la esclerosis y las drogas, pues la somatostatina ha mostrado similares resultados hemostticos y en
la prevencin de la recidiva hemorrgica temprana (dentro de
Fig. 37-25. Shunt portosistmico intraheptico transyugular (TIPS). VSH:

vena supraheptica derecha. VP: vena porta. VE: vena esplnica. VMS:
vena mesentrca superior.
508
SECCIN VI. ABDOMEN
los 5 primeros das). La comparacin de las drogas entre s

muestra que la glipresina es similar a la vasopresina ms nitroglicerina y a la somatostatina. La ausencia de complicaciones demostradas con la administracin de somatostatina la
convierte sin embargo en la droga de eleccin. La combinacin de tratamientos tambin es posible. El empleo inicial de
drogas o baln hasta detener la hemorragia, aunque sea transitoriamente y recin entonces efectuar la esclerosis, es una
forma de mejorar los resultados de esta ltima. (007)
Ante el fracaso del tratamiento mdico y endoscpico quedan como opciones la ciruga de urgencia o la colocacin de
un TIPS. El grado de suficiencia hepatocelular inclinar la
balanza en favor de una derivacin portosistemica, la
transeccin del esfago o la colocacin de un TIPS. Finalmente, no debemos olvidar que la eleccin del tratamiento
depende de las posibilidades y experiencia de cada centro. Este
es un aspecto crucial en la decisin, ya que la mejor opcin en
manos inexpertas es sinnimo de fracaso. En el algoritmo de
la figura 37-26 se muestra la evolucin de una hemorragia aguda por vrices esofgicas y las opciones teraputicas.
Profilaxis de la recidiva hemorrgica. La historia natural de los enfermos que han sangrado por vrices demuestra
que el 70 % de ellos vuelven a sangrar dentro de los dos primeros aos. En consecuencia nadie discute en la actualidad la
necesidad de un tratamiento profilctico de la recidiva hemorrgica. Existen tres opciones bien definidas, aunque la
combinacin entre s es tambin posible: a) tratamiento farmacolgico; b) tratamiento endoscpico; y c) tratamiento quirrgico.
a) Tratamiento farmacolgico. Bloqueantes B-adrenrgicos. El propranolol, que es un P-bloqueante no selectivo y
cuyo mecanismo de accin describiramos a propsito del tratamiento profi lctico de la primera hemorragia, ha sido la droga ms utilizada. Se publicaron numerosos estudios controla-
Fig. 37-26. Algoritmo en la hemorragia aguda por vrices esofgicas. EPS:

Encefalopata portosistemica; LAGD: lesiones agudas gastroduodenales;
Shunt P-S: shunt portosistmico; TIPS: shunt portosistmico intraheptico
transyugular.
dos de propranolol (20-800 mg/da), propranolol de accin

prolongada (160 mg/da) y nadolol (40 mg/da) contra un
placebo. La mayora de los pacientes fueron cirrticos alcohlicos y el 75 % de ellos de clase A o B de Child. El anlisis
en conjunto de estos estudios (metaanlisis estadstico) demuestra que los bloqueantes disminuyen en forma significativa la probabilidad de recidiva hemorrgica (aproximadamente en un 40 %) a los dos aos, sin diferencias en la mortalidad
global. Un metaanlisis reciente menciona, sin embargo, un
aumento en la sobrevida a los dos aos respecto del grupo
control (67 % control y 74 % B-bloqueantes) (Bernard B, 1994).
Entre los factores asociados con la recidiva hemorrgica
en pacientes cirrticos en tratamiento con B-bloqueantes se
mencionan: a) historia previa de hemorragia; b) la falta de acatamiento estricto a la medicacin; c) ausencia de reduccin
persistente de la frecuencia cardaca; d) consumo continuado
de alcohol; y e) aparicin de carcinoma hepatocelular. Una
observacin muy interesante en este sentido, aunque requiere
otras confirmaciones, es la reduccin de la presin portal evaluada a los pocos meses de iniciado el tratamiento
farmacolgico. J. Bosch y col. (Mastai R, 1993) han demostrado que los enfermos con una reduccin del GPH mayor del
20 % a los tres meses de tratamiento tenan un 10 % de probabilidad de sangrar a los dos aos, en tanto que con reducciones menores de la presin portal entraaban un riesgo de
resangrado del 50 %.
Combinacin de drogas. La combinacin de p-bloqueantes
con otras drogas capaces de reducir la presin portal parece
tener un efecto teraputico beneficioso. La asociacin de
propranolol con nitrovasodilatadores de accin prolongada por
va oral, como la isosorbida-5-mononitrato o el dinitrato de
isosorbida, logra una mayor reduccin de la presin portal y
una tasa menor de resangrado. Asimismo, diversas investigaciones clnicas y experimentales muestran que el tratamiento
combinado de propranolol con bloqueantes serotoninrgicos
(ketanserina, ritanserina), agonista B2-adrenrgicos (clonidina)
o diurticos (espironolactona) se sigue de mayor reduccin de
la presin portal y del flujo colateral que con cada droga por
separado (Lebrec D, 1994). No obstante, la efectividad de
estos tratamientos combinados para reducir la tasa de recidiva
hemorrgica y aumentar la sobrevida debe confirmarse en futuros estudios (Ferayorni L, 1996).
b) Tratamiento endoscpico. Escleroterapia endoscpico
prolongada. La esclerosis endoscpica de las vrices esofgicas
es el tratamiento ms difundido en la actualidad como profilaxis
secundaria o profilaxis de la recidiva hemorrgica. Con frecuencia la terapia comienza durante el diagnstico endoscpico
inicial, intrahemorrgico o posthemorrgico inmediato, o bien
se recurre a aqulla una vez superada la hemorragia con otras
medidas hemostticas. El objetivo final de la esclerosis es la
erradicacin de las vrices, para lo cual y conforme con la
preferencia de cada autor se puede utilizar la tcnica de inyeccin intravaricosa, paravaricosa o una combinacin de ambas.
Los estudios controlados con testigos demostraron que la
escleroterapia disminuye significativamente la recidiva hemorrgica en el seguimiento alejado (tasa promedio de 50 %). El
metaanlisis estadstico efectuado por Pagliaro y col. (Pagliaro
L, 1989) corrobor a su vez un aumento de la sobrevida.
La comparacin de B-bloqueantes y esclerosis en la profilaxis secundaria arroja resultados similares en cuanto a recidiva hemorrgica y sobrevida. La asociacin de B-bloqueantes
al tratamiento esclerosante no mejora los resultados aislados
de la esclerosis en cuanto a recurrencia hemorrgica, tiempo
de erradicacin de vrices, recurrencia de vrices posterradica-
37. HGADO
cin y sobrevida. Sin embargo, la asociacin de esclerosis a

los P-bloqueantes parecera reducir la tasa de recurrencia
hemorrgica de los B-bloqueantes como tratamiento aislado
(Lebrec D, 1994; Ferayorni L. 1996).
Ligadura endoscpica de las vrices. Esta modalidad teraputica ha ganado gran aceptacin por parte de los endoscopistas. Los estudios comparativos entre la esclerosis convencional y la ligadura de las vrices muestran no slo una eficacia similar en el control del episodio hemorrgico, sino un
porcentaje menor de recidiva hemorrgica con la ligadura (2436 % vs. 31-53 %) (Williams S, 1996). Esta diferencia, que
en algn caso es significativa, puede atribuirse a una erradicacin ms rpida de las vrices y a la formacin de lceras
mucosas ms extensas pero menos profundas con la ligadura
endoscpica que con la esclerosis. Tambin se ha demostrado
una tasa menor de complicaciones y mayor sobrevida con este
nuevo tratamiento. De este modo, la ligadura endoscpica de
las vrices esofgicas parece superar a la escleroterapia en la
profilaxis de la recidiva hemorrgica. La combinacin de ambos tratamientos puede mejorar los resultados individuales de
cada uno, pero debe confirmarse en el futuro.
TIPS. Las indicaciones del TIPS en la profilaxis secundaria de la hemorragia por vrices no estn perfectamente establecidas. Se acepta que los pacientes con hepatopata avanza-
509
da, refractarios al tratamiento endoscpico o farmacolgico y

con hemorragias reiteradas, pueden beneficiarse con el TIPS.
La comparacin de esclerosis endoscpica y TIPS muestra una
tasa menor de hemorragia con el shunt intraheptico, pero un
aumento en la incidencia de encefalopata (10-30 %). Otro
inconveniente de esta tcnica es el elevado porcentaje de
disfuncin del shunt como resultado de la estenosis u oclusin
del stent o las venas hepticas (50 % a los 6-12 meses) (Bosch
J, 1996). Si el enfermo es candidato a un trasplante heptico a
corto plazo, el TIPS puede ser una buena opcin teraputica
frente al fracaso de otras tcnicas no quirrgicas.
c) Tratamiento quirrgico. Existen en la actualidad diferentes opciones quirrgicas para el tratamiento definitivo de
un paciente que ha sangrado por vrices esofagogstricas: a)
derivaciones o shunts portosistmicos totales, selectivos y parciales; b) operaciones de desvascularizacin esofagogstricas;
y c) trasplante heptico.
Derivaciones o shunts portosistmicos totales (fig. 37-27).
La anastomosis del tronco de la vena porta o alguna de sus
ramas principales (vena esplnica y vena mesentrica superior) con el sistema cava inferior (vena cava, venas ilacas y
venas renales) produce una descompresin en el territorio portal
y sus venas colaterales al comunicar un sistema de alta presin con otro de baja presin. Desde el punto de vista tcnico,
Fig. 37-27. Derivaciones totales .A. Shunt portocava laterolateral, B. vhunt portocava terminolateral; C, shunt esplenorrenal central; D, shunt mesentericocava "en H" con prtesis.
510
SECCIN VI. ABDOMEN
la derivacin del flujo portal puede realizarse directamente por

una anastomosis venovenosa o mediante la interposicin de
una prtesis o injerto venoso de gran calibre. De todas estas
derivaciones, la nica que interrumpe anatmicamente la vena
porta es el shunt portocava terminolateral. La caracterstica
hemodinmica de los shunts totales es la desviacin completa
del flujo portal a la circulacin sistmica, creando un estado
portoprivo en el cual el hgado queda irrigado exclusivamente
por sangre arterial (figuras 37-28 y 37-29). Muchas veces, si
la vena porta permanece permeable puede transformarse en
una va hepatfuga de flujo sanguneo heptico.
El resultado clnico de las derivaciones totales para controlar la recidiva hemorrgica es excelente, con una tasa de
resangrado promedio del 10 %, y entre 0 % y 4 % con la
anastomosis portocava. La recidiva hemorrgica se asocia con
la disfuncin u obstruccin de la anastomosis vascular. La
mortalidad operatoria oscila entre el 9 y 10 % y puede ser nula
en enfermos en estadio A de Child. Varios estudios prospectivos
han demostrado que, a pesar del control de la hemorragia, la
sobrevida alejada en los pacientes operados es similar a la de
grupos testigo. Lo que cambia es la forma de morir: hemorragia o bien insuficiencia heptica y encefalopata portosistmica.
Fig. 37-28. Comportamiento hemodinmico de las derivaciones totales. A, Shunt portocava laterolateral; B, shunt esplenorrenal central. En ambas derivaciones se comprueba la prdida del flujo portal hepatfugo.
Fig. 37-29. Mesentericoportografa de retorno postoperatoria en una derivacin esplenorrenal central. El flujo venoso mesentrico (M) se deriva totalmente por la vena esplnica (E) a la vena renal izquierda y a la vena cava (C). No se observa relleno de la vena porta. /, Catter colocado en el ostium de
la arteria mesentrica superior. 2, Catter colocado en la vena renal izquierda.
37. HGADO
La prdida del flujo portal-heptico como resultado de un shunt
total es seguramente el factor responsable del deterioro postoperatorio de la funcin heptica y de la tasa elevada de
encefalopata.
Derivacin selectiva esplenorrenal distal (operacin de
Warren) (fig. 37-30). Esta operacin fue diseada para lograr
la descompresin del territorio portal en el territorio esofagogstrico, manteniendo la hipertensin venosa en el eje
mesentrico y la perfusin portal heptica. La desconexin
venosa entre las reas gastroesplnica y mesentericoportal es
lo que le da selectividad al procedimiento. Su comportamiento hemodinmico es diferente del de un shunt total, y la persistencia del flujo hepatpeto se mantiene en todos los enfermos en el postoperatorio inmediato. Con el correr del tiempo
la progresiva colateralizacin venosa entre el eje mesentericoportal hipertenso y el shunt priva del flujo portal a muchos
enfermos (fig. 37-31). La etiologa de la cirrosis tiene que ver
con este fenmeno, pues en los controles efectuados al ao de
la operacin el flujo portal sigue siendo hepatpeto en el 8090 % de los pacientes no alcohlicos y slo en el 20-30 % de
los alcohlicos. Las comparaciones efectuadas entre esta derivacin y los shunts totales no muestran diferencias en cuanto a la mortalidad operatoria, porcentaje de trombosis, recidiva
hemorrgica o sobrevida alejada. La tasa de encefalopata fue
menor con el shunt selectivo en cinco de seis trabajos, aunque
con diferencias estadsticamente significativas en tres de ellos.
En la experiencia de los precursores de esta tcnica, la sobrevida alejada de los enfermos cirrticos no alcohlicos es superior a la de los alcohlicos (Henderson J, 1990).
El shunt selectivo tiene un comportamiento ms fisiolgico que las derivaciones totales, pues aun en el caso de perder
el flujo portal heptico y con ello la selectividad, el fenmeno
se produce lenta y progresivamente y no en forma abrupta al
terminar la operacin. El mantenimiento en todos los casos de
cierto grado de hipertensin venosa mesentrica es otro mecanismo protector contra la encefalopata postoperatoria. La
operacin de Warren ha sido comparada con la escleroterapia
Fig. 37-30. Derivacin selectiva esplenorrenal distal (operacin de Warren). Seccin proximal de la vena esplnica y anastomosis termino lateral con la vena renal
izquierda. Desconexin portomesentricagastroesplnica seccionando las venas
coronaria, pilrica y gastroepiploica derecha. Las flechas muestran la preservacin
del flujo mesentericoportal y la derivacin
transesplnica del flujo venoso del techo
gstrico y esfago inferior.
511
endoscpica; y exceptuando un trabajo en el que no se hizo

desconexin portomesentrico-gastroesplnica, la tasa de
encefalopata fue similar con ambas teraputicas.
Por las caractersticas del shunt selectivo que no descomprime los sinusoides hepticos est contraindicado en los pacientes con ascitis rebelde al tratamiento mdico. De igual
modo, no tiene indicacin en aquellos pacientes con flujo portal hepatfugo en el preoperatorio.
Derivacin portosistmica parcial. Se basa en el concepto
de que una reduccin parcial de la presin portal es suficiente
para prevenir la recidiva hemorrgica por vrices y al mismo
tiempo mantener la perfusin portal del hgado. Los estudios
hemodinmicos efectuados por Sarfeh y col. (Rypins E, 1990)
mostraron que la interposicin de una prtesis vascular entre
la vena porta y la cava (injerto "en H" de politetrafluoroetileno)
cuyo calibre fuera inferior al 50 % del calibre de la vena porta
(8 mm en promedio) aseguraba este objetivo. La operacin se
completa con la ligadura quirrgica de venas colaterales
(umbilical, coronaria, gastroepiploica, mesentrica inferior)
para disminuir la fuga de sangre portal. Tcnicamente es una
operacin ms simple que el shunt selectivo y con similar capacidad para preservar el flujo portal. Los controles postoperatorios demuestran persistencia del flujo portal hepatpeto en
el 80 % de los enfermos. En la evaluacin clnica, la derivacin portocava parcial tiene un porcentaje de oclusin de la
prtesis del 15 %, con un 16 % de encefalopata portosistmica.
La sobrevida alejada en pacientes alcohlicos con persistencia del flujo portal hepatpeto es superior a la de aquellos con
flujo hepatfugo.
Operaciones de desvascularizacin esofagogstrica. Se
han descripto numerosas tcnicas no derivativas para el control de la hemorragia por vrices esofgicas, tanto en la urgencia como en situacin electiva. Desde la simple ligadura transesofgica de las vrices, hasta operaciones extensas de desvascularizacin esofagogstrica, con o sin esplenectoma y con
o sin transeccin del esfago o estmago. En general, los resultados clnicos mostraron una mortalidad operatoria similar
512
SECCIN VI. ABDOMEN
Fig. 37-31. A, Shunt esplenorrenal distal en un paciente cirrtico. Cateterismo selectivo de la vena esplnica
(E) que muestra el shunt permeable, la vena renal izquierda (R) y la vena cava inferior (C). B, Mesentericoportografa de retorno en el mismo paciente de la figura A, a los 12 meses de efectuada la derivacin. Todo el
flujo venoso mesentrico (M) se deriva a travs de gruesas colaterales (C) al rea gastroesplnica y al shunt.
No se observa el relleno de la vena porta.
y una tasa de recidiva hemorrgica superior a la obtenida con

derivaciones portosistmicas. La nica ventaja de este tipo de
operaciones fue una tasa de encefalopata portosistmica sensiblemente inferior. De todas ellas, la que ms se ha popularizado en los ltimos aos fue la operacin de SugiuraFutagawa, que consiste en una desvascularizacin del esfago
distal que se extiende hasta la vena pulmonar inferior preservando indemne el plexo venoso periesofgico; seccin y
anastomosis del esfago a 3-4 cm por arriba del cardias; liberacin de la curva menor gstrica como en una vagotoma
superselectiva; esplenectoma con desvascularizacin proximal
de la curva gstrica mayor; y piloroplastia (fig. 37-32). La operacin se completa habitualmente en dos tiempos, uno torcico
y otro abdominal.
Uno de los aspectos fundamentales de la operacin de
Sugiura y que la diferencia de otras tcnicas de desvascularizacin. es que mantiene la continuidad del flujo colateral
por va coronaria-plexos periesofgicos-vena cigos, previniendo la recidiva de vrices en la pared del esfago. La experiencia clnica japonesa en 671 enfermos es sorprendente, con una
mortalidad operatoria global del 4,9 %, eliminacin de las
vrices en el 90 % de los casos, recidiva hemorrgica en el

1,5 %, encefalopata en el 0 % y una sobrevida alejada del
86 %, 74 % y 53 % para los enfermos en estadios A, B y C de
Child, respectivamente (Sugiura M, 1984). En esta experiencia se incluyeron operaciones de urgencia, electivas y profilcticas, en pacientes con hepatopatas crnicas cirrticas y no
cirrticas. Los resultados de series occidentales, con algunas
excepciones, no fueron tan excelentes, en especial en enfermos cirrticos alcohlicos.
Trasplante heptico. Es en la actualidad una teraputica
reconocida en pacientes con hipertensin portal y hemorragia.
Sin embargo, conviene aclarar que la indicacin de trasplante
es la insuficiencia heptica y no la hemorragia. La sobrevida
de pacientes trasplantados con vrices sangrantes en estadio C
de Child es del 70 % a los 5 aos (Iwatsuki S, 1988), y este
resultado es muy superior al de cualquier otro tratamiento. No
todos los enfermos son candidatos al trasplante, y entre sus
excepciones se encuentran: alcoholismo activo, hepatitis B
activa, enfermedad concomitante grave y tumores malignos.
El costo y la disponibilidad de rganos son otros factores que
se deben tener en cuenta.
37. HGADO
Fig. 37-32. Operacin de Sugiura. Desvascularizacin del estmago

proxiraal y esfago distal que se extiende hasta la vena pulmonar inferior.
La continuidad de la vena coronaria con el plexo venoso periesofgico
mantiene una amplia va de derivacin portocigos {flecha). Corte y sutura
terminoterminal del esfago 2 o 3 cm, proximales al cardias, esplenectoma
y piloroplastia.
En conclusin, la ciruga sigue ocupando un espacio fundamental en el tratamiento de la hemorragia por vrices
esofgicas o gstricas. Es la nica teraputica capaz de reducir el 40 a 50 % de recidiva hemorragica comprobada con la
escleroterapia endoscpica o la administracin de drogas. En
pacientes con cirrosis compensada y reserva funcional heptica adecuada (estadio A), as como en aquellos bloqueos
presinusoidales con funcin heptica normal, probablemente
sea el tratamiento ideal. Las operaciones que preservan el flujo portal hepatpeto son preferibles a la derivaciones totales.
Si el enfermo es candidato a un trasplante, deberan contraindicarse las intervenciones que involucren el hilio heptico. En
nuestro medio, las operaciones de desvascularizacin tienen
especial indicacin en pacientes con buena suficiencia heptica y venas no aptas para una derivacin portosistmica.
HIPERTENSIN PORTAL NO CIRROTICA

En este captulo se incluyen todas las entidades capaces de
producir hipertensin portal, con exclusin de la cirrosis heptica. Desde el punto de vista prctico merecen comentarse:
los bloqueos prehepticos, las hepatopatas crnicas no
cirrticas ms frecuentes y el sndrome de Budd-Chiari.
Bloqueos prehepticos
Trombosis portal. Es una entidad con elevada prevalencia
en la hipertensin portal de los nios y en los adultos de pases
513
en desarrollo. La etiologa es variada e incluye: infecciones

intraabdominales, factores postoperatorios (esplenectoma,
ciruga biliar, shunts portosistmicos), trauma, fibrosis retroperitoneal, fstula arterioportal, estados hipercoagulables, tumores (cncer hepatocelular, invasin venosa por otros tumores),
estenosis congnita de la vena porta y causa idioptica. Aproximadamente en el 50 % de los pacientes adultos la etiologa es
desconocida. Con frecuencia el proceso comprende no slo el
tronco de la vena porta, sino tambin sus ramas intrahepticas
y en ocasiones la vena esplnica y/o mesentrica superior (obstruccin difusa del sistema venoso portal). La historia natural
vara conforme con la etiologa, pero el elemento clnico dominante son los episodios reiterados de hemorragia digestiva
por vrices esofgicas o gstricas, bien tolerados. En general,
la primera hemorragia demora uno a tres aos en producirse.
Las infecciones respiratorias o el sndrome febril suelen ser la
causa desencadenante en los nios. El bazo est uniformemente aumentado de tamao y en un 10 % de los casos se
asocia con hiperesplenismo. En la infancia es frecuente observar retardo en el crecimiento. La funcin hepatocelular es normal en la mayora de los enfermos, aunque se ha demostrado
que con el correr de los aos se produce su deterioro (encefalopata y ascitis en pacientes aosos). Es probable que a la edad
se sume el efecto crnico de la alteracin en el flujo portal.
El diagnstico no difiere de lo previamente comentado.
Para el tratamiento de la hemorragia varicosa aguda, el taponamiento gastroesofgico o la esclerosis tiene gran efectividad. Ante su fracaso queda la opcin de la ciruga. No existen
datos fehacientes sobre la eficacia de las drogas (vasopresina,
glipresina, somatostatina). El pronstico es muy superior al
de los pacientes cirrticos, ya que la funcin heptica es normal y el nico peligro reside en el control de la hemorragia
(10 % de mortalidad en ciruga de urgencia). Para la profilaxis
de la recidiva hemorragica se han logrado buenos resultados
con la escleroterapia endoscpica, las derivaciones portosistmicas y las operaciones de desvascularizacin. La seleccin
del procedimiento depende de una adecuada evaluacin angiogrfica (calidad de las venas para una derivacin), la edad del
paciente y la experiencia del grupo tratante.
En la trombosis aguda portal diagnosticada tempranamente,
la terapia tromboltica o la angioplastia percutnea transheptica puede ser til.
Trombosis esplnica. Da lugar a la llamada hipertensin
portal segmentaria o hipertensin portal izquierda, ya que slo
afecta al sector gastroesplenopancretico. Entre sus causas,
aparte de los factores mencionados en la trombosis portal, son
frecuentes la obstruccin vascular por neoplasia del pncreas,
pancreatitis crnica o complicaciones locales de la pancreatitis
aguda. La esplenectoma es curativa, pues elimina el influjo
arterial en el territorio vascular trombosado. Los shunts portosistmicos y la esclerosis no tienen indicacin.
Fstula arterioportal. Existen fstulas arteriovenosas congnitas y adquiridas (postoperatorias, traumticas, neoplsicas).
El diagnstico se sospecha por los antecedentes, la presencia
de un soplo abdominal y signos de hipertensin portal. El aumento del flujo portal ocasiona alteraciones vasculares en el
tronco de la vena porta y sus ramas intrahepticas (engrasamiento parietal, trombosis mural), as como capilarizacin
sinusoidal. El tratamiento consiste en el cierre de la fstula por
embolizacin arterial o mediante ciruga. Si la presin portal
no desciende luego de suprimir la fstula, debe completarse el
procedimiento con una derivacin portosistmica.
514
SECCIN VI. ABDOMEN
Hipertensin portal intraheptica no cirrtica

Las dos entidades con mayor prevalencia son la fibrosis
portal no cirrtica y la esquistosomiasis.
Fibrosis portal no cirrtica. Tambin conocida como
esclerosis hepatoportal o hipertensin portal idioptica (algunos autores consideran que esta ltima es una etapa temprana de la esclerosis hepatoportal), es una enfermedad de
etiologa oscura, presente en diversas partes del mundo y con
un franco predominio en los pases en desarrollo. La anatoma
patolgica muestra dilatacin del sistema venoso portal,
engrosamiento subendotelial y frecuente trombosis de las ramas portales intrahepticas con fibrosis perivascular. Desde
el punto de vista clnico es comn la hemorragia por vrices
(87 %) bien tolerada, la esplenomegalia y la anemia. La funcin heptica es normal o poco alterada, con hiperesplenismo
en menos del 10 % de los casos. La ecografa muestra dilatacin del eje esplenoportal y engrosamiento de las paredes
vasculares y del tejido perivenular intraheptico. En la
angiografa se observa dilatacin de las venas esplnica y porta, con un repentino estrechamiento y obstruccin de las ramas portales intrahepticas. La biopsia heptica diferencia esta
lesin de otras hepatopatas crnicas como la cirrosis.
La esclerosis endoscpica controla ms del 90 % de los
casos de hemorragia aguda y pocos enfermos requieren ciruga ante el fracaso de aqulla. En la profilaxis de nuevos episodios de sangrado la escleroterapia es igualmente efectiva.
Menos del 10 % de los pacientes se operan por fracaso de la
esclerosis o predominio de vrices gstricas sangrantes. Las
operaciones de desvascularizacin son muy populares en los
pases orientales por sus buenos resultados y la ausencia de
encefalopata postoperatoria. El pronstico es uniformemente
bueno despus de erradicar las vrices con esclerosis, shunts u
operaciones de desvascularizacin.
Esquistosomiasis. En esta parasitosis, los huevos liberados por el Schistosoma mansoni o el S. japonicum en las venas mesentricas alcanzan los espacios porta y generan una
reaccin inflamatoria granulomatosa con obstruccin de las
radculas portales y fibrosis. Los tractos fibrosos pueden convergir circunscribiendo nodulos hepticos que no son nodulos
de regeneracin. Es una enfermedad que predomina en pacientes jvenes entre 15 y 50 aos de edad. El elemento clnico ms llamativo es la hepatoesplenomegalia; el agrandamiento
del bazo se debe fundamentalmente a hiperplasia reticuloendotelial. La funcin heptica es normal o con ligeras perturbaciones enzimticas y de la bilirrubina. La hemorragia por
vrices es bien tolerada, aunque los enfermos pueden presentar ascitis leve y discretos aumentos de la bilirrubina en forma
transitoria.
La experiencia americana ms importante se ha desarrollado en el Brasil, donde la enfermedad es endmica. En los
pacientes que han sangrado por hipertensin portal las operaciones ms adecuadas son la esplenectoma con desvascularizacin esofagogstrica y las derivaciones selectivas. La tasa
de encefalopata postoperatoria con las derivaciones totales es
elevada (30-70 %) y por lo tanto estn contraindicadas.
Es un conjunto de procesos que tienen como denominador
comn una alteracin en el desage venoso postsinusoidal
heptico. Existe una forma primitiva, en la cual el obstculo
se origina en el propio sistema venoso: endoflebitis obliterante
de venas suprahepticas mayores (enfermedad de BuddChiari), diafragmas de la vena cava inferior; enfermedad
venooclusiva (oclusin de venas centrolobulillares y hepticas de pequeo y mediano calibre); y una forma secundaria,
en la que existen causas intrahepticas y extrahepticas de
obstruccin venosa (tumores, abscesos, quistes hidatdicos,
etc.). La presentacin clnica puede ser aguda, subaguda o crnica, y los signos ms caractersticos son: dolores en el hipocondrio derecho, ascitis, hepatomegalia, circulacin colateral
(portosistmica y/o cavo-cava), esplenomegalia, edemas en
miembros inferiores, alteracin del estado general y de la funcin heptica. La relacin con la edad, el sexo, forma de presentacin y frecuencia relativa de los signos mencionados varan en funcin de la etiologa del sndrome. El diagnstico se
basa en la sospecha clnica y la combinacin de estudios por
imgenes (ecografa, angiografa con tiempos arteriales,
portogrficos, cavosuprahepticos y mediciones de presin,
tomografa computada, resonancia nuclear magntica, centellografa), exmenes hematolgicos (para descartar sndromes
mieloproliferativos) y biopsia heptica. Esta ltima debe ser
bilobular, dado el carcter muchas veces asimtrico de la enfermedad en el hgado, y resulta fundamental desde el punto
de vista diagnstico y teraputico.
El tratamiento debe estar dirigido a la enfermedad causal,
al control de la ascitis y a evitar o contrarrestar el efecto de la
congestin venosa sobre el hgado. En casos leves sin evidencia de necrosis heptica progresiva debe tratarse la enfermedad de base y la ascitis y controlar al paciente con biopsias
hepticas sucesivas. En casos agudos con necrosis hepatocelular extensa es necesario descomprimir el hgado mediante
una derivacin intraheptica (portocava o mesocava) o
supraheptica (mesoauricular), de acuerdo con la existencia o
no de hipertensin cava asociada. Por ltimo, en los pacientes
con enfermedad heptica avanzada y fibrosis extensa como
resultado de episodios recurrentes de trombosis venosa, la nica
posibilidad es el trasplante heptico. En la actualidad, el TIPS
es una alternativa que se evala como opcin a los shunts
portosistmicos infrahepticos.
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ABSCESO PIOGENO
Francisco Surez Anzorena
Definicin. El absceso es una coleccin localizada de pus
producida por la supuracin enclavada en un rgano. Se inicia
como una acumulacin de neutrfilos en una cavidad producida por la separacin de elementos celulares existentes o por
necrosis colicuativas de las clulas del tejido. Al evolucionar
se extiende por la necrosis progresiva de las clulas adyacentes y forma finalmente una coleccin.
El absceso pigeno de hgado es una entidad clinicopatolgica asociada a manifestaciones sistmicas de toxemia y
515
dolor en el hipocondrio derecho. Se los puede encontrar solitarios de gran tamao o mltiples y de pequeo tamao.
Epidemiologa. La incidencia es difcil de determinar; segn algunos estudios corresponde al 0,29 a 1,47 % de las autopsias.
Se observ un incremento en la aparicin de abscesos solitarios en los ltimos 25 aos, con un descenso notable en los
mltiples y pequeos, tal vez debido a la antibioticoterapia
temprana y el tratamiento efectivo de infecciones abdominales extrahepticas.
En la serie de Ochsner, en 1938, era ms frecuente entre
los 20 y 30 aos; para Sherman, en 1961, la edad promedio
era de 50 aos, y en estudios ms recientes como el de Lambiase
lo sita en los 58 aos de promedio.
La relacin en cuanto a la poblacin masculina sobre la
femenina sera segn los autores de 2,4 a 1.
Etiopatogenia. Se proponen varias modalidades de acceso de los grmenes productores de los abscesos.
1. Por va biliar. Es la causa ms comn. Se observa como
consecuencia de colecistitis aguda o colangitis, sobre todo en
pacientes portadores de litiasis en la va biliar con obstruccin
intermitente, o en pacientes con neoplasias de la va biliar o
del pncreas, en especial si fueron estudiados mediante alguna tcnica invasiva percutnea o endoscpica. En estos casos
es ms frecuente observar abscesos mltiples y pequeos, que
se acompaan de destruccin y dilatacin de los conductos.
2. Por va portal. Son los originados en procesos abdominales alejados del hgado con irrigacin portal y producidos
por la migracin de mbolos spticos. Se los observa secundarios a apendicitis, diverticulitis, pancreatitis, enfermedad de
Crohn, colitis ulcerosa, perforacin intestinal, hemorroides
infectadas, cncer de colon, etctera.
3. Por la arteria heptica. Son secundarios a infecciones
localizadas en sitios extraabdominales: otitis media, endocarditis bacteriana, piodermitis, afecciones bucodentales u
osteomielitis.
4. Por contigidad de rganos vecinos. Secundarios a abscesos subfrnicos, lceras gstricas o duodenales perforadas o
pielonefritis.
5. Por trauma penetrante. Se los ve en traumatismos abiertos, sobre todo si hay destruccin del parnquima heptico con
presencia de detritos y tejidos desvitalizados, y en traumas
cerrados o secundarios a tratamientos locales de tumores con
alcohol, donde hay tejidos desvitalizados y agresin exgena.
En los llamados criptogenticos no se logra determinar la
causa del absceso. En la actualidad, debido a nuevas tcnicas
diagnsticas y al empleo de antibioticoterapia efectiva para
tratar enfermedades sistmicas, se las observa con una incidencia del 15 al 21 %.
Hay adems una asociacin importante entre enfermedades inmunosupresoras, como diabetes mellitus, SIDA y tratamientos quimioterpicos, o con enfermedades poliqusticas,
pielonefritis, cirrosis e insuficiencia cardaca congestiva.
Hallazgos bacteriolgicos. La recuperacin de grmenes
de los abscesos hepticos ha mejorado mucho en los ltimos
aos con la incorporacin de nuevos elementos para la toma
de muestra, transporte y cultivos para grmenes anaerobios.
Es importante que la toma de muestra preceda a la antibioticoterapia, ya que sta es causa de falsos negativos.
En un 64 % de los casos los cultivos son polimicrobianos
y los grmenes que ms comnmente se hallan son Escherichia
coli y la Klebsiella pneumoniae. De los anaerobios, el ms
comn es Bacteroides fragilis. Se encuentran una variedad im-
SECCIN VI. ABDOMEN
516
Tabla 37-5. Causas de los abscesos hepticos y su incidencia segn distintas series
Causa (%)
Ochsner
(1880-1927)
Ochsner
(1919-1927)
Warren
(1933-1966)
Joseph
(1952-1967)
McDonald
(1954-1980)
Frey
(1989)
Biliar
14
15
33
30
Portal
36
10
70
25
22
30
10
28
13
15
Contigidad
10
18
15
Criptogentica
17
58
15
10
21
15
Traumtica
10
Metstasis
20
575
47
20
61
885
Arterial
Otras
N"
portante de grmenes aerobios, anaerobios y microaerfilos.

Se mencionan a continuacin algunos de ellos.
Bacterias grampositivas:
Streptococcus no hemoltico
S. beta-hemoltico
S. viridans
Actinomyces israelli
Mycobacterium tuberculosis
Staphylococcus aureus
S. epidermidis
Peptostreptococcus
Peptococcus
Bacterias gramnegativas:
Escherichia coli
Bactcroides
Fusobacterium
Aerobacter aerogenes
Alcaligenes faecalis
Salmonella
Pseudomonas
Bacteroides perfi ings
Bacilo de Friedlander
Proteus
Klebsiella
Enterobacter egus
Candida
Los microorganismos pueden aislarse en un 20 % de la
sangre. Candida se encuentra en pacientes inmunosuprimidos
que despus de la quimioterapia van a ser tratados con trasplante de mdula sea.
Diagnstico. Presentacin clnica. Los signos y sntomas
son inespecficos: puede encontrarse un sndrome sptico
acompaado de escasos signos y no localizados, o ser expresin de la enfermedad de origen.
Es comn la hipertermia en picos, remitente o continua,
aumento de la tensin abdominal y dolor en el hipocondrio
derecho, prdida de peso, ictericia, prurito, hepatomegalia, signos y sntomas respiratorios o hipo.
408
Tabla 37-6. Clnica de los abscesos hepticos segn Mc Donald

Abscesos
simples
(n = 33)
Abscesos
mltiples
(n = 22)
Total de
pacientes
(n = 55)
Sntomas
Escalofros
19(58%)
10(45%)
29(53%)
Dolor abdominal
16(48%)
9(41%)
25(45%)
Prdida de peso*
16(48%)
12(55%)
28(51%)
Fiebre
20(61%)
12(55%)
32(58%)
Hepatomegalia
19 (58 %)
14 (64 %)
33 (60 %)
Defensa
17(52%)
12(55%)
29(53%)
Ictericia
5(15%)
7(32%)
12(22%)
Signos torcicos
7(21%)
4(18%)
11(20%)
Signos
* 10 % o ms en tres meses o menos.

Laboratorio. Es variable e inespecfico. Los glbulos blancos pueden oscilar entre 1.000 y 60.000; puede haber anemia,
aumento de ia eritrosedimentacin, descenso del tiempo de
protrombina, de la albmina y el colesterol y aumento de la
fosfatasa alcalina, sobre todo en pacientes con mltiples abscesos pequeos. Habr elevacin de la bilirrubina si hay obstruccin de la va biliar.
Estudios radiolgicos. La radiografa de trax muestra en
un 45 a 55 % alteraciones, como elevacin del hemidiafragma,
cambios en el ngulo costofrnico, colecciones pleurales e
infiltrados pulmonares; en el caso de grmenes productores
de gas, se podrn visualizar imgenes areas subdiafragmticas.
Los estudios contrastados del tubo digestivo pueden revelar signos indirectos de compresin, sobre todo en la curvatura menor del estmago.
37. HGADO
El estudio contrastado de la va biliar en forma percutnea

o endoscpica tiene lugar cuando se piensa en lesiones que
obstruyen en forma intrnseca o extrnseca la va biliar. Las
imgenes que se aprecian son de pequeas colecciones distribuidas en forma difusa en todo el rbol biliar intraheptico.
que representan mltiples abscesos. Estos estudios pueden ser
tambin teraputicos medante la colocacin de drenajes extemos o endoprtesis endoscpicas.
La angiografa es poco utilizada.
Ecografa. Es el estudio de eleccin en el diagnstico de
los abscesos hepticos, no slo por la rapidez, economa y eficacia, sino adems por la posibilidad de realizar punciones
diagnsticas y teraputicas, como lo preconizaran Smith y
Barttrum en 1974, con transductores de tiempo real de 3,5 o 5
megahertz.
En los abscesos solitarios, de gran tamao, la imagen caracterstica es hipoecognica, con refuerzo posterior y la presencia o no de imgenes hiperecognicas en su interior que se
desplazan con los movimientos del paciente (fig. 37-33).
En los abscesos mltiples pequeos se puede observar un
patrn irregular con imgenes hipoecognicas y a veces
hiperecognicas con centro hipoecognico. Bajo tratamiento
antibitico, la morfologa de estas lesiones se modifica, se
hacen ms hiperecognicos para luego desaparecer (fig. 3734).
Tomografa axial computada. Tiene como dificultades la
necesidad de trasladar al paciente y el hecho de que es ms
costosa y menos accesible, pero tiene la ventaja de no ser operador dependiente, su mejor sensibilidad para abscesos mltiples pequeos, y al igual que en la ecografa. la posibilidad de
realizar punciones diagnsticas y teraputicas (fig. 37-35).
La opcin de efectuar tomografa computada espiralada
no aumenta la sensibilidad, pero puede ayudar a determinar
con mayor detalle los abscesos lobulados.
Resonancia nuclear magntica. Puede servir para detectar colecciones lquidas, pero es difcil de llevar a cabo y no
permite, hasta el momento, punciones guiadas.
Estudios radioisotpicos. Tienen la desventaja de que demoran entre 24 y 48 horas para el diagnstico y no es posible
517
Fig. 37-34. Ecografa; abscesos hepticos mltiples en segmento 7.
Fig. 37-35. Tomografa computada: abscesos hepticos mltiples.
Fig. 37-33. Ecografa: absceso heptico en segmento 5.
distinguir entre imgenes lquidas y slidas, ya que ambas se

visualizan como imgenes hipocaptantes. El marcador utilizado actualmente es el tecnecio 99. (done by 007)
Laparoscopia. Puede ser utilizada para localizar abscesos
y determinar el origen intraabdominal de las lesiones primitivas.
Complicaciones. Es comn encontrar en estos pacientes
asociacin con procesos localizados en el abdomen o el trax
por contigidad, adems de manifestaciones sistmicas de
sepsis.
Manifestaciones abdominales: absceso subfrnico. Puede
presentarse en un 7 % ruptura espontnea con peritonitis.
Fstulas biliares (fig. 37-36) al intestino, pleura, pulmones
o bronquios; hemobilia o falla heptica.
518
SECCIN VI. ABDOMEN
Manifestaciones torcicas: adems de las afecciones por

contigidad, se pueden observar derrames pleurales o
atelectasias.
Tratamiento. Una vez que se ha realizado el diagnstico
de absceso heptico, se comienza con tratamiento antibitico
emprico utilizando un triple esquema que incluya penicilina
o derivados para cobertura de aerobios, metronidazol o
clindamcina para anaerobios y gentamicina para grmenes
resistentes a la penicilina. La respuesta a la antibioticoterapia
sola es de un 40 %, y resulta ms efectiva cuando se trata de
lesiones mltiples y pequeas.
El tratamiento de eleccin es el drenaje en forma percutnea utilizando la gua ecogrfica o la tomografa computada.
Se puede realizar por puncin directa con trocar o por el mtodo de Seldinger, colocando catteres multifenestrados con
fijacin interna, que se dejan colocados entre una semana y

dos meses, de acuerdo con la evolucin. Si la evolucin del
paciente no es favorable y presenta fiebre persistente por mala
evacuacin, se puede colocar otro drenaje, cambiar el que tiene por uno de mayor grosor o recurrir a un tratamiento quirrgico (figs. 37-37 y 37-38). Previamente se puede realizar una
fistulografa para comprobar la efectividad del drenaje o su
comunicacin con la va biliar (fig. 37-39). La ciruga tiene su
lugar ante el fracaso del tratamiento percutneo o cuando,
acompaando al absceso, hay patologa abdominal asociada,
o en el caso de traumatismo heptico si se sospecha la presencia de detritos o tejidos desvitalizados que hay que eliminar.
Puede incluir la hepatectoma, procedimiento especfico ante
la presencia de abscesos mltiples.
Pronstico. La mortalidad de los pacientes portadores de
Fig. 37-37. Tomografa computada: drenaje de mltiples abscesos hepticos de los lbulos izquierdo y derecho.
Fig. 37-36. Absceso heptico comunicado con a va biliar.
Fig. 37-38. Radiografa simple: catteres de abscesos mltiples.
Fig. 37-39. Fistulografa de absceso heptico.
37. HGADO
Fig. 37-40. Algoritmo de tratamiento en el absceso heptico.
abscesos hepticos est influida por los factores que lo acompaan. La edad, el mal estado general, los cultivos polimicrobianos, las neoplasias subyacentes y la marcada disfuncin
heptica ejercen una influencia adversa sobre la sobrevida. Las
complicaciones, como la ruptura al peritoneo o la cavidad
pleural, la hemobilia o el absceso de pulmn aumentan la
mortalidad. Se habla de un 100 % de mortalidad en los pacientes con abscesos mltiples no tratados, que se reduce a un
10 % en los nicos, debido al diagnstico temprano y las teraputicas combinadas de antibiticos y drenaje.
Absceso amebiano
La Ameba histolytica es un parsito habitual del tubo digestivo que se encuentra en el 10 % de la poblacin mundial.
La relacin entre los abscesos hepticos y el parsito fue
descripta por Kartulis en 1885; desde 1991 Councilman y La
Fleur denominaron a las enfermedades producidas por la ameba
como disentera amebiana y absceso amebiano de hgado.
En la experiencia de Adams y McLeod de 5087 amebiasis,
la complicacin ms comn fue el absceso heptico en 2074,
con una mortalidad de 0,7 %; la mortalidad de los abscesos
complicados fue del 12 %.
En las formas severas, la enfermedad se encuentra en climas tropicales y subtropicales, aunque se la puede encontrar
en algunas regiones del norte de Canad y Alaska. La enfermedad es ms comn en personas que viven en malas condiciones socioeconmicas con carencias sanitarias y de agua
potable; predomina en hombres.
La ameba en forma de quiste es deglutida y en el intestino
grueso proximal toma la forma de trofozoto; muchos trofozotos viven en el intestino, y al ser eliminados con las heces
adoptan la forma de quistes. Debido a su presencia en el colon,
la colitis amebiana es la forma ms comn de presentacin. Se
reconocen tres formas: enfermedad mucosa, enfermedad mural
y sndrome posdisentrico. Las amebas pueden invadir la
mucosa colnica sin la produccin de una lesin local y originar primariamente un absceso heptico; en contraste, slo se
han encontrado 30 a 40 % de abscesos amebianos en pacientes con disentera.
Para producirse el absceso, las amebas atraviesan la pared
del colon y por va hematgena portal llegan al hgado.
Como mecanismo de produccin del absceso se han postulado: necrosis heptica por citlisis, necrosis isqumica so-
519
bre la base de citlisis o por trombosis de pequeas venas portales, que sumadas a otras reas de trombosis dan origen a
verdaderas reas necrticas confluentes. El resultado es un rea
de tejido necrtico central que le da el aspecto caracterstico
de pasta de anchoas. En su evolucin, el quiste puede invadir
reas vecinas comprometiendo la pleura, el colon, los pulmones o el peritoneo. El tejido se rodea de una cpsula fibrosa,
que con el tratamiento cura sin dejar secuelas en un perodo de
6 meses.
Los sntomas ms frecuentes son el dolor abdominal en el
hipocondrio derecho, la hepatomegalia y la fiebre de tipo intermitente.
Ante la sospecha se debe realizar una ecografa, la cual
muestra imgenes tpicas como un rea anecognica, que de
acuerdo con la cantidad de tejido necrtico hay que diferenciar de un hepatoma abscedado; esto se puede confirmar por
puncin citolgica. La serologa mediante un test de hemaglutinacin pasiva, inmunofluorescencia indirecta, ELISA o su
demostracin en el lquido o paredes del absceso confirma el
diagnstico.
Las complicaciones aparecen por crecimiento del absceso
a los rganos en continuidad hacia el estmago, peritoneo,
pncreas, pleura, pulmn o pericardio, con la produccin de
una sintomatologa acorde con el rgano afectado.
Tratamiento. Ante la sospecha de absceso amebiano se
instituye el tratamiento con metronidazol por 24 horas en dosis de 800 mg tres veces al da. En el 80 % de los pacientes se
comprueba una mejora clnica y ecogrfica a las 24-48 horas.
Si despus de este perodo la evolucin no es satisfactoria, se
puede realizar un tratamiento percutneo. La ciruga se reserva para casos complicados, como la perforacin al colon o el
peritoneo.
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HIDATIDOSIS ABDOMINAL
Daniel E. Correa
Generalidades. La hidatidosis humana es una parasitosis
causada por la forma qustica que adquiere en el hombre como
en otros huspedes intermediarios la larva del Echinococcus
SECCIN VI. ABDOMEN
520
granulosus. Es una zoonosis, es decir, una enfermedad animal

que eventualmente compromete al hombre. Predomina en zonas de cra de ganado ovino, bovino o caprino, y con menos
frecuencia en donde existen otras poblaciones de animales
herbvoros (cerdos, antlopes, caballos, conejos, etc.).
Epidemiologa. Las reas geogrficas de mayor prevalencia en el mundo son:
-Amrica del Sur (Argentina, Uruguay, Chile, sur de Brasil, Per).
- Australia y Nueva Zelanda.
-Asia (Arabia Saudita, Irn e Irak).
- Norte de frica.
- Europa (Grecia, Italia, Espaa, Francia, Serbia, Rumania, Rusia, Turqua, Chipre).
-Amrica del Norte (Alaska).
En la Argentina, la incidencia ms elevada se observa en
la Patagonia seguida de la provincia de Buenos Aires, La Pampa, Crdoba, Santiago del Estero, San Luis y La Rioja, Tucumn, Salta y Jujuy y la zona mesopotmica, aunque no puede
descartarse totalmente en otras regiones.
Caractersticas del parsito y ciclo evolutivo. El
Echinococcus granulosus es un parsito heteroxeno, es decir,
debe pasar por diferentes huspedes para completar su ciclo
evolutivo. Tiene un husped definitivo, en que adquiere la forma adulta de tenia, y un husped intermediario, en que desarrolla su forma de larva como quiste hidatdico.
En su forma adulta es un verme o gusano de cuerpo aplanado, de 3 a 5 mm de longitud que presenta una cabeza y tres
segmentos llamados progltides. Vive en el intestino del perro
y con menos frecuencia en el de otros carnvoros (zorros, lobos, chacal, dingos, etc.) al cual se adhieren mediante cuatro
ventosas y una corona de ganchos que posee en su cabeza. El
segundo segmento progltide corresponde a los rganos
genitales masculinos y femeninos, dado que es hermafrodita.
El tero grvido, ubicado en el ltimo segmento, llega a tener

entre 500 y 800 huevos, que libera cuando estn maduros en
la luz intestinal del perro, del cual son eliminados con las
excretas infestando las pasturas y quedando adems algunos
adheridos al pelo del animal.
Ingeridos los huevos por los huspedes intermediarios, que
son los animales herbvoros (ovejas, cabras, vacas, etc.) y en
forma incidental el hombre, se desarrolla la larva como quiste
hidatdico. El ciclo evolutivo se completa al ingerir el perro
las visceras de los animales afectados de hidatidosis, generando entonces la tenia a partir de las formas frtiles (esclex)
presentes en los quistes (fig. 37-41).
La forma de infeccin del hombre es por convivencia y
contacto con el perro, que lleva adheridos en su pelo huevos
del parsito. Contaminadas las manos y eventualmente verduras y aguas, stas, con las excretas del mencionado animal,
ingresan por ingestin al tubo digestivo. Los huevos ingeridos
sufren en su interior la degradacin de su capa externa y liberan el embrin hexacanto que contienen. El embrin atraviesa
en forma activa la pared del intestino y penetra luego en los
finos vasos del sistema portal, por los cuales llega al hgado.
Si el embrin no es detenido a ese nivel, pasa a los vasos
suprahepticos y de stos a la vena cava, las cavidades cardacas derechas y los capilares pulmonares, que son su segundo
filtro. Si lo superan, el embrin contina por la circulacin
general y puede asentar entonces en cualquier rgano o tejido.
Otra va de llegada del embrin hexacanto a la circulacin
general sera la linftica cuando, habiendo atravesado la pared
intestinal, entra en un conducto quilfero y de all pasa a la
cisterna magna y al conducto torcico, llegando a la circulacin venosa sin pasar por el hgado.
En el capilar donde finalmente se detiene, el embrin
hexacanto se vesiculiza en su parte central y forma una monocapa celular llamada capa germinativa. En forma perifrica a
Visceras
infectadas
con quistes
Husped intermediario
(ganado)
Infestacin de pasturas
con esclex
Fig. 37-41. Ciclo evolutivo del Echinococcus granulosus.
Infeccin humana
37. HGADO
Membrana
adventicia
Membrana
cuticular
Membrana
germinativa
Lquido
hidatidico
Vescula
prolgera
Vesculas
hijas
Arenilla
hidatdica
Parnquima
del husped
Fig. 37-42. Quiste hidatidico.
sta se constituye luego una membrana quitinosa que, por sucesiva aposicin de otras de similares caractersticas, se va
engrosando y toma un color blanco nacarado; es la capa
cuticular. En el rgano donde asienta el parsito, despus de
producirse una reaccin granulomatosa y con el crecimiento
del quiste, es rodeado por un tejido fibroso reaccional que recibe el nombre de membrana adventicia.
Dentro del quiste se acumula un lquido cristalino con capacidad antignica por su contenido proteico. Se encuentra a
una presin de 40 a 80 cm H 2 0, lo cual explica su pasaje a los
conductos de los rganos donde asienta cuando se abre en ellos.
El lquido hidatidico presenta un fino sedimento llamado
arenilla hidatdica. la que est constituida por vesculas
prolgeras y esclex. Las vesculas prolgeras se originan por
brotes o gemacin de la capa germinativa, desarrollndose en
su interior los esclex, algunos de los cuales quedan libres por
la ruptura de esas vesculas. La arenilla hidatdica contiene
unos 400.000 esclex por mililitro.
La descripcin dada hasta aqu corresponde al quiste
hidatidico hialino. Cuando el quiste sufre traumatismos menores en su evolucin, se producen formas de resistencia interna y con menos frecuencia externa, que son las vesculas
hijas. Estas reproducen las caractersticas del quiste y cuentan
con una capa germinativa y una cuticular (fig. 37-42).
Una particularidad de esta parasitosis es la potencialidad
de generar un nuevo quiste a partir de un scolex del quiste
primario. Esta nueva afectacin se denomina hidatidosis secundaria y motiva que durante el tratamiento quirrgico de la
enfermedad el cirujano deba tomar precauciones a fin de evitar la contaminacin del campo operatorio por el contenido
del quiste hidatidico.
Anatoma patolgica. Durante su crecimiento y su desarrollo la enfermedad hidatdica genera en el rgano que asien-
521
ta una serie de alteraciones evolutivas. Es un proceso dinmico que puede detenerse en forma espontnea en cualquiera de
sus etapas, pero en otros casos llega a generar variadas complicaciones. Generalmente el tiempo de evolucin de la enfermedad abarca varios aos y da inicialmente escasas manifestaciones clnicas. Pese a ello, la velocidad de crecimiento es
variada, como lo prueba la observacin ocasional de quistes
de gran tamao en nios de corta edad.
El embrin hexacanto una vez que queda detenido en un
capilar produce una reaccin granulomatosa. Constituido el
quiste es rodeado por la membrana adventicia que genera el
husped, la cual inicialmente es fina y translcida a la observacin directa, y con el transcurso del tiempo se va engrosando y sufriendo una necrosis de su capa interna.
El parnquima circundante a la adventicia experimenta
fenmenos de lisis y atrofia, y puede comprometer a conductos y vasos por el crecimiento expansivo del quiste. De
erosionarse los conductos (va biliar, bronquios o sistema
pielocalicial), el espacio virtual existente entre el quiste y la
adventicia es ocupado por lquido o aire de acuerdo con el
rgano en que se asienta y se transforma en una cavidad real.
En este proceso el contenido hidatidico puede llegar a evacuarse
parcialmente causando obstruccin de los conductos o salida
de su contenido hacia el exterior: vmica hidatdica en los
quistes pulmonares e hidatiduria en los renales.
Los quistes localizados en la superficie de un rgano que
est en contacto con una cavidad serosa o en su interior
(peritoneo, pleura o pericardio) son pasibles de presentar migracin sin efraccionarse o de sufrir la ruptura, en este caso
con la diseminacin de su contenido en la cavidad y la posibilidad de originar nuevos quistes (hidatidosis secundaria) a partir
de los esclex.
El proceso de migracin y con menos frecuencia, el de
ruptura puede ser asintomtico en su etapa inicial y desarrollar luego manifestaciones por su crecimiento y evolucin
en el lugar donde quedan localizados. Habitualmente, la ruptura en una cavidad serosa da un cuadro clnico agudo caracterstico segn su localizacin. En ciertas oportunidades este
proceso puede acompaarse de manifestaciones alrgicas generales ("rush cutneo", broncoespasmo o shock anafilctico)
ocasionadas por absorcin a nivel de la serosa de antgenos
hidatdicos, los que reaccionan con anticuerpos que el husped desarrolla durante la enfermedad.
La adventicia puede presentar el depsito de sales calcicas
en su pared que da origen a un quiste hidatidico calificado.
Este tipo de caracterstica, por la cual puede ser detectado en
la radiografa simple, se da en cualquier rgano con excepcin del pulmn, en el que es muy infrecuente ese proceso.
El quiste hidatidico supurado es la consecuencia de la infeccin bacteriana sobreagregada. Esta infeccin se iniciara
en la adventicia y en el espacio existente entre ella y el quiste.
Su va de llegada es habitualmente canalicular, y en pocos casos se interpreta como de origen hemtico.
El tamao de los quistes, cuando es detectada la enfermedad, puede ser de escasos centmetros (1 a 2 cm) hasta abarcar
la mitad o ms del rgano comprometido. En general, los quistes pequeos son habitualmente asintomticos.
Enfermedad hidatdica en el hombre
La mayor posibilidad de infeccin de esta enfermedad es
la niez y adolescencia por el contacto ms directo con los
perros y probablemente una mayor susceptibilidad a contraer-
522
SECCIN VI. ABDOMEN
la. El antecedente epidemiolgico en la mayora de los casos

es claro.
La hidatidosis humana prevalece en el hgado (50 a 60 %)
y le sigue en frecuencia el pulmn (20 a 30 %). Las otras localizaciones son: peritoneo (3 a 5 %), bazo (1,5 a 3 %), rion
(1,5 a 2 %), sistema nervioso (2 %) y huesos (2 %) y ha sido
observada con menos frecuencia en los dems rganos o tejidos.
El quiste hidatdico en el hombre habitualmente es nico,
y slo en un 3 a un 10 % se presenta con ms de una lesin en
el mismo rgano o en diferentes rganos. Esto lleva a tener
que evaluar con distintos mtodos la posibilidad de otras localizaciones cuando se ha hecho el diagnstico de hidatidosis.
La enfermedad hidatdica puede evolucionar durante varios aos en forma asintomtica y en muchas oportunidades es
un hallazgo durante la evaluacin de un paciente por otro cuadro clnico. En la mayora de los casos la aparicin de los sntomas es secundaria a la complicacin del quiste (infeccin,
apertura en un conducto, ruptura, etc.).
Diagnstico de la hidatidosis humana. Laboratorio. La
capacidad antignicadel quiste hidatdico segn Coltorti (1980)
depende de los inmunoquios contenidos en el lquido
hidatdico. Esta sera una variedad de doce molculas diferentes que slo produciran estimulacin antignica cuando salen
del quiste. Es as como los quistes hialinos intactos no generan estmulo inmunolgico de no presentar alguna mnima
efraccin de su pared.
De los doce antgenos, el ms especfico de la hidatidosis
es el denominado antgeno 5, que nicamente tiene posibilidad de encontrarse en el Cysticercus cellulosae fuera de esta
parasitosis.
El antgeno 5 produce anticuerpos en el husped, los que
pueden detectarse por mtodos de inmunoelectroforesis o de
doble difusin. Dado que los dos mtodos tienen igual sensibilidad y especificidad, y siendo ms sencillo como tcnica la
difusin para detectar anticuerpos antgeno 5 (DD5), ste se
ha transformado en el mtodo de eleccin.
En la hidatidosis heptica el ndice de positividad de la
prueba DD5 es del 50 % y resulta menor en los quistes
pulmonares.
Diagnstico por imgenes. La radiologa convencional
contina teniendo valor en el diagnstico de la hidatidosis
pulmonar, mientras que su aporte es escaso en el resto de las
localizaciones.
La ecografa y la tomografa computada tienen una alta
eficacia tanto en el diagnstico de la hidatidosis del abdomen
y de sus complicaciones, como en el de otras localizaciones
(torcica, sea, sistema nervioso, etc.).
Tratamiento. El tratamiento de esta afeccin y de sus complicaciones es bsicamente quirrgico. Cada localizacin tiene sus tcnicas especficas de acuerdo con el rgano y las caractersticas que toma en cada uno de ellos la enfermedad
hidatdica.
Pese a esto, existen maniobras destinadas a evitar la
diseminacin de la enfermedad durante la ciruga, conocidas
como hidatidotecnia. las que tienen principios comunes. En
efecto, una vez abordado el quiste, se procede a aislar el campo operatorio y evacuar luego las membranas y el contenido
evitando su propagacin hacia otros tejidos, para lo cual es
conveniente disponer de un sistema de aspiracin apropiado.
La esterilizacin del contenido del quiste con solucin de
cloruro de sodio hipertnico, formol diluido u otras soluciones no ha demostrado ser de utilidad con los volmenes y el
tiempo de exposicin empleados, ocasionando en algunas cir-
cunstancias complicaciones generales o locales graves como:

coma hiperosmolar, esclerosis de la va biliar por formol, etctera.
La adventicia deber ser resecada en forma parcial o total
de acuerdo con el rgano donde se localiza la lesin y las caractersticas de sta (espesor, presencia de calcificaciones, infeccin, etc.).
El tratamiento mdico de esta enfermedad ha obtenido cierto grado de desarrollo con los antiparasitarios del grupo de los
benzoimidazlicos. Estos frmacos tienen dos dificultades,
dadas por la absorcin intestinal no constante as como tambin por una penetracin variable a travs de las paredes del
quiste. Los mejores resultados en el tratamiento mdico han
sido obtenidos con el albendazol. En la actualidad se deber
plantear esta teraputica cuando la amplia diseminacin de la
enfermedad hidatdica o la existencia de enfermedades asociadas contraindican la ciruga.
Prevencin de la enfermedad hidatdica. Teniendo la
hidatidosis un ciclo evolutivo conocido, la profilaxis debe ser
llevada a cabo sobre las distintas etapas de aqul.
La educacin sanitaria de la poblacin es primordial para
este fin. En ella se sealarn los riesgos de la convivencia con
los perros, la necesidad de la desparasitacin peridica de los
animales y la importancia de la reduccin de la poblacin canina a lo estrictamente necesario para las tareas rurales en las
que colaboran.
Con respecto a las visceras producto del faenamiento de
animales de esas zonas, se deber destacar la necesidad de
hervirlas durante 30 minutos antes de ser dadas como alimento a los perros, y en caso de constatarse la presencia de quistes
hidatdicos proceder a su destruccin quemndolas.
Las autoridades sanitarias tienen la obligacin del control
de los mataderos y la evaluacin peridica del grado de
infestacin de los perros en las zonas endmicas.
Los pases que han logrado la erradicacin o una reduccin importante de esta enfermedad lo hicieron aplicando
medidas sanitarias estrictas destinadas a la prevencin.
Hidatidosis heptica
Es la localizacin ms frecuente de esta parasitosis en el
hombre y representa del 50 % al 60 % de la hidatidosis humana. Es nica en un 80 %, y mltiple, con dos o ms quistes
hepticos, en los restantes casos.
Predomina en el lbulo heptico derecho anatmico y con
mayor frecuencia en la regin posterosuperior de este (segmentos hepticos VII y VIII de la clasificacin de Couinaud).
El tamao del quiste al momento del diagnstico es variable, pero en la mayora de los casos se trata de lesiones de 2
cm de dimetro o mayores.
Anatoma patolgica. En su desarrollo heptico esta afeccin produce lesiones como consecuencia del crecimiento
expansivo y comprime y atrofia el parnquima y estructuras
parenquimatosas.
Los quistes inicialmente asientan en el parnquima alejados de la superficie. Con el crecimiento llegan a ponerse en
contacto con la cpsula heptica y aun pueden sobrepasarla.
Con una frecuencia que oscila entre el 5 % y el 20 %
erosionan conductos biliares de grueso calibre y pueden
evacuarse parcialmente en ellos llegando a causar obstruccin
biliar. En pocas ocasiones esta obstruccin es originada por la
compresin del quiste sobre un conducto intraheptico o sobre la va biliar extraheptica.
37. HGADO
El quiste puede presentar migracin sin efraccionarse o
romperse hacia la cavidad peritoneal, el trax o con menor
frecuencia hacia una viscera abdominal (estmago, colon o
duodeno). La migracin peritoneal sin efraccin es inicialmente
asintomtica.
La ruptura en el peritoneo origina un cuadro de abdomen
agudo cuyos sntomas revestirn mayor intensidad de asociarse al quiste una infeccin bacteriana. En algunas oportunidades esta complicacin provoca manifestaciones alrgicas alejadas, como "rush" cutneo, broncoespasmo o cuadros
anafilcticos, producidos stos por el pasaje de antgenos
hidatdicos a la circulacin general.
La hidatidosis heptica supurada se origina cuando una
infeccin bacteriana se sobreagrega al quiste. Puede observarse con una frecuencia del 5 % al 15 % de las hidatidosis de
esta localizacin. La infeccin asienta inicialmente en la adventicia y el espacio que existe entre sta y la cuticular del
quiste; la va de llegada de los grmenes ms frecuentes es la
canalicular biliar. La flora de este proceso es comnmente
polimicrobiana: enterobacterias aerobias (Escherichia coli,
Streptococcus faecalis, Proteus mirabilis, Klebsiella, etc.) a
las que se asocian en algunos casos grmenes anaerobios
(Bacteroides fragilis, Peptococcus).
Las complicaciones torcicas se registran entre un 2 % a
2,5 % y son precedidas de la atrofia y erosin del diafragma
por aquellos quistes localizados en la cara superior del hgado. La ruptura en la cavidad pleural de un quiste hidatdico
heptico es una de las causas de la hidatidopleura. De estar
acompaado el proceso por infeccin bacteriana, ocasionar
un empiema hidatdico. La migracin pulmonar se producira
cuando el proceso inflamatorio periqustico, despus de
erosionar el diafragma, sinequia la pleura de la base. Una vez
que penetra el parsito o parte de sus membranas en el
parnquima pulmonar, ste reacciona originndose una
neumonitis periqustica, y de abrirse en un bronquio puede ser
causa de una vmica hidatdica. Si el quiste hidatdico heptico migrado tiene compromiso biliar, se podr establecer una
fstula biliobronquial que se manifestar clnicamente por la
presencia de bilioptosis.
La apertura en el pericardio o el mediastino de quistes
hidatdicos hepticos ha sido comunicada con baja frecuencia. La erosin de la vena cava o una vena supraheptica por
un quiste originando una diseminacin hemtica, o la compresin de esos vasos o de la vena porta que puede causar un
sndrome de hipertensin portal son excepcionales.
Diagnstico. Presentacin clnica. Esta enfermedad suele cursar durante muchos aos en forma asintomtica. En ocasiones el diagnstico de hidatidosis heptica es un hallazgo
durante un estudio por imgenes por otra afeccin.
El dolor localizado en el hipocondrio y el flanco derecho
es generalmente de escasa intensidad y poco frecuente. Cuando se presenta en forma ms manifiesta, est relacionado con
una complicacin del quiste (infeccin, apertura en la va biliar,
ruptura en una cavidad serosa, etc.). En ocasiones, y en relacin con la localizacin de la lesin, el dolor puede propagarse
a la base del hemitrax o regin subescapular derecha. La presencia de un tumor palpable puede ser referida como un sntoma de percibirlo el mismo paciente, un familiar en el caso de
los nios.
La ictericia se presenta en oportunidad de una obstruccin
biliar, en general por la apertura de un quiste en la va biliar.
En ocasin de una hidatidosis supurada puede llegar a observarse fiebre, la cual se acompaar de repercusin en el
estado general segn la gravedad con que curse el proceso in-
523
feccioso, llegando en algunos casos a establecerse cuadros de

sepsis.
Los cuadros respiratorios (tos, vmica, bilioptisis) son
observados pocas veces dada la baja frecuencia de las complicaciones torcicas.
Al evaluar a estos pacientes se debe dar prioridad en la
anamnesis a la investigacin de los antecedentes epidemiolgicos, los que son claros en la mayora de los casos.
En el examen clnico deben valorarse el estado general y
el estado nutricional del paciente, los que a menudo se hallan
afectados. La hepatomegalia se observa como manifestacin
de quistes localizados en los segmentos inferiores o quistes
intrahepticos que rechazan el hgado hacia abajo, o es secundaria a una hipertrofia compensadora.
La semiologa de la base del hemitrax derecho puede llegar a dar signos en caso de una elevacin diafragmtica en
quistes de la regin superior del hgado y tendr hallazgos
manifiestos en las complicaciones torcicas de la hidatidosis
heptica.
Laboratorio. En la hidatidosis heptica, como en otras
parasitosis, el hemograma puede demostrar una eosinoflia del
5 % o ms, la cual se observa en un 30 % de los casos.
La fosfatasa alcalina se encuentra elevada en algunos pacientes como manifestacin de masa ocupante en el hgado y
acompaa a un aumento de la bilirrubina en sangre de existir
una obstruccin biliar por membranas hidatdicas en la va
biliar.
Como parte de la evaluacin del estado nutricional es conveniente determinar la albuminemia, dada la asociacin frecuente con desnutricin o la repercusin en el estado general
causada por esta enfermedad.
La determinacin por doble difusin de anticuerpos especficos para hidatidosis (DD5) es positiva en un 50 % a un
60 % de los pacientes con esta localizacin de la enfermedad.
Diagnstico por imgenes. El mtodo ideal es aquel que,
adems de contribuir en el diagnstico de la enfermedad
hidatdica, permite evaluar el tamao y nmero de quistes, la
localizacin de stos y su relacin con las estructuras
intrahepticas y extrahepticas. La ecografa y la tomografa
axial computada cumplen con estos requisitos y ayudan adems a establecer la presencia de complicaciones relacionadas
con esta afeccin.
Radiologa convencional. Los quistes calcificados son los
nicos detectables por la radiografa directa de abdomen pero
su frecuencia es baja (2% a 10 %) (fig. 37-43).
La radiografa de trax, realizada en las incidencias de frente y perfil, tiene como finalidad evaluar una posible hidatidosis
pulmonar asociada; en otras ocasiones es dable observar una
elevacin diafragmtica en los quistes del domo heptico o
imgenes relacionadas con complicaciones pleuropulmonares
de la hidatidosis heptica (fig. 37-44).
Ecografa. Es el mtodo de eleccin porque cumple en la
mayora de los casos con todas las premisas establecidas para
el estudio por imgenes de esta afeccin; adems permite establecer otras localizaciones intraabdominales de la enfermedad hidatdica (fig. 37-45).
Ghardbi y col. (1981) de acuerdo con las caractersticas
ecogrficas clasific a los quistes en cinco tipos:
Tipo I: imagen qustica unilocular, con presencia en algunos casos de arenilla hidatdica en el fondo.
Tipo II: el quiste presenta una membrana flotante y da un
"signo del camalote" ecogrfico, o en otros casos, la membrana est parcialmente desprendida.
Tipo III: imagen qustica con mltiples imgenes redon-
524
SECCIN VI. ABDOMEN
deadas correspondientes a las vesculas hijas. Es la imagen

ms tpica de la hidatidosis.
Tipo IV: es un patrn ecogrfico de aspecto heterogneo
que presenta un contenido hipoecoico, hiperecoico o una mezcla de ambas imgenes. Corresponde a quistes complicados o
infectados.
Fig. 37-45. Ecografa heptica con imagen de quiste hidatdico tipo III de
Gharbi.
Fig. 37-43. Quistes hidatdicos calcificados hepticos en la radiografa del

abdomen.
Fig. 37-44. Radiografa de trax en la que se observa un quiste hidatdico

de hgado con evolucin torcica.
Tipo V: son los quistes calcificados que ecogrficamente

muestran una lnea arciforme ecorrefringente con una sombra
acstica posterior. (done by 007)
Desde el punto de vista quirrgico, la ecografa le permite
seleccionar al cirujano la va de abordaje de acuerdo con la
localizacin del quiste, y le brinda adems referencias anatmicas de la relacin de la lesin con las estructuras
intrahepticas (venas suprahepticas, vena cava y conductos
biliares); esto es de utilidad en la ciruga de reseccin
(periquistectoma y hepatectoma).
Tomo grafa axial computada. Este estudio brinda un nivel
diagnstico comparable al de la ecografa, con la que colabora
frente a ciertas circunstancias como: imgenes ecogrficas
dudosas, hidatidosis heptica mltiple con quistes superpuestos y en casos de ciruga heptica previa por esta afeccin con
marcada distorsin de la anatoma (fig. 37-46).
Resulta tambin de utilidad en la evaluacin de la
hidatidosis abdominal mltiple o peritoneal asociada y ante la
sospecha de complicaciones torcicas de la enfermedad.
Colangiografa retrgrada endoscpica. Su valor es el
estudio de las ictericias en pacientes portadores de hidatidosis
heptica cuya causa o nivel de obstruccin no se pudo precisar por medio de otros mtodos (fig. 37-47).
Asociando a la colangiografa la papilotoma endoscpica
puede encararse el tratamiento de los quistes abiertos en la va
biliar.
Tratamiento quirrgico. Indicaciones. El tratamiento de
la hidatidosis heptica y de sus complicaciones es esencialmente quirrgico. Otras propuestas han surgido como el tratamiento con antiparasitarios, entre los cuales el albendazol es
el que ha demostrado cierta efectividad, y la puncin percutnea
asociada a la inyeccin de soluciones escolicidas. Estas teraputicas continan en evaluacin por ser de eficacia variable
y seguirse de recidivas.
37 HGADO
Fig. 37-46. Tomografa axial computada de abdomen en una hidatidosis

heptica mltiple.
Fig. 37-47. Colangiografa retrgrada endoscptca que demuestra comunicacin del quiste hidatdico con la va biliar.
Una excepcin al tratamiento quirrgico son los quistes

calcificados en la mayor parte de su contorno y sin signos de
complicaciones, los quistes centrales de 2 cm o de menor tamao, habitualmente diagnosticados en un estudio por imgenes y que resultan difciles de localizar durante una operacin,
y los pacientes con hidatidosis mltiple y compromiso del estado general. Estas dos ltimas situaciones son indicacin de
tratamiento antiparasitario y estricto control evolutivo.
De existir una hidatidosis pulmonar asociada a la heptica
deber realizarse el tratamiento quirrgico previo de esa localizacin por el riesgo de ruptura del quiste pulmonar durante
la anestesia general.
525
Procedimientos quirrgicos. Al emprender el tratamiento

quirrgico de esta enfermedad es conveniente el conocimiento de la anatoma heptica y de su segmentacin con el fin de
ubicar topogrficamente al quiste y establecer sus relaciones
con las estructuras intrahepticas, sobre todo cuando se va a
efectuar una tcnica de reseccin de la adventicia o de reseccin
heptica.
La tcnica quirrgica deber contemplar los siguientes aspectos: vas de abordaje, exresis del parsito, procedimientos sobre la adventicia y su cavidad residual y tratamiento de
las complicaciones de esta localizacin.
Va de abordaje. Se elegir de acuerdo con la localizacin
del quiste:
Laparotoma subcostal derecha en aquellos quistes ubicados en regin anteroinferior del hgado; puede practicarse una
incisin mediana supraumbilical para el tratamiento de quistes situados en el lbulo heptico izquierdo anatmico (segmentos 2 y 3).
Toracofrenotoma posterolateral derecha a nivel de la 8va
costilla para quistes de localizacin posterosuperior (segmentos 7 y 8). Estos quistes pueden ser tambin abordados por
una incisin subcostal, bilateral con amplia movilizacin del
hgado.
La toracofrenolaparotoma derecha es de uso excepcional
para grandes quistes que comprometen la mayor parte o todo
el lbulo heptico derecho y en que la movilizacin por va
abdominal solamente es dificultosa.
Tratamiento del parsito. Una vez localizado el quiste, se
aisla el campo quirrgico con compresas a fin de evitar la contaminacin por el contenido hidatdico. Realizado esto, se lo
punza para descomprimirlo, lo cual facilitar las maniobras
posteriores y permitir adems evaluar las caractersticas de
su contenido.
Se procede luego a la apertura de la adventicia evacuando
las membranas hidatdicas por aspiracin o con el empleo de
un instrumento tipo cuchara. Completada la evacuacin, se
inspecciona la cavidad en bsqueda de la presencia de recesos
o de comunicaciones con la va biliar.
Tratamiento de la adventicia. La membrana adventicia o
su cavidad residual puede ser tratada con tcnicas de drenaje o
avenamiento o por tcnicas de reseccin.
1. Tcnicas de drenaje o avenamiento. Son aquellas
destinadas a drenar la cavidad adventicial una vez evacuado el
quiste.
En la marsupializacin directa se fijan los bordes de la
adventicia a una incisin para que quede la cavidad abocada
al exterior (fig. 37-48). Su indicacin es muy poco frecuente:
puede ser utilizada en pacientes con grandes quistes supurados
y con mal estado general que impiden un procedimiento mayor.
La marsupializacin indirecta es el drenaje con tubos de
la cavidad adventicia despus de evacuar el quiste (fig. 3748). Esta tcnica es de utilidad en quistes con adventicia fina y
translcida, como los que se pueden observar en nios y adolescentes dado que la cavidad se retrae rpidamente. De ser
practicada frente a la presencia de adventicias gruesas conlleva un postoperatorio extenso, con sobreinfeccin de la adventicia que motiva una supuracin prolongada por los drenajes,
con frecuentes bilirragias asociadas.
2. Tcnicas de reseccin de la adventicia. Son aquellas en
las que se practica la exresis parcial o total de la adventicia.
Las ms habituales son:
Reseccin de la adventicia emergente (tcnica de Mabit):
una vez evacuado el quiste, se extirpa la membrana adventicia
SECCIN VI. ABDOMEN
526
Marsupializacin
directa
Adventisectoma
total
que sobresale en la superficie heptica quedando el resto abierto

a la cavidad peritoneal (fig. 37-49). Se reserva para quistes
perifricos pequeos, no mayores de 3 cm de dimetro, y sin
comunicacin con la va biliar.
Adventicectoma o periquistectoma total: es la reseccin
de toda la membrana adventicia en el plano existente entre
sta y el parnquima heptico (fig. 37-49). Esta tcnica requiere un abordaje que permita la visualizacin amplia del
quiste y del parnquima circundante a los fines de un correcto
control de la hemostasia en todo momento. Puede realizarse
una vez evacuado el quiste, y en ciertas oportunidades, sobre
todo en quistes no muy grandes sin apertura previa de stos.
Su postoperatorio es ms corto que el de las tcnicas de
avenamiento y pueden observarse en su transcurso bilirragias
de escasa magnitud.
Marsupializacin
indirecta
Adventisectoma
parcial
Fig. 37-48. Tcnicas de avenamiento.
Fig. 37-49. Tcnicas de reseccin de

la adventicia.
3. Tcnicas de reseccin heptica. Son aquellas en que se

reseca el quiste con el parnquima circundante. Su indicacin
es poco frecuente y se emplean cuando existe muy escaso tejido en torno de la lesin (fig. 37-50).
Tratamiento quirrgico de las complicaciones de la
hidatidosis heptica. Quiste abierto en va biliar. Puede cursar con cuadro de ictericia o de colangitis en el caso de producirse migracin de membranas hidatdicas con obstruccin de
la va biliar, o ser un hallazgo durante la ciruga (fig. 37-51).
En casos de obstruccin por membranas, una vez tratado
el quiste se proceder a determinar el nivel de la obstruccin
con una colangiografa intraoperatoria; la mayora de los casos se resuelven con una coledocotoma, la extraccin de las
membranas y el coledocodrenaje; se asociar al procedimiento la colecistectoma.
37. HGADO
527
Fig. 37-50. Tcnica de reseccin

heptica en hidatidosis.
Los cuadros de colangitis aguda con repercusin en el estado general son una urgencia y deben ser tratados a la mayor
brevedad quirrgicamente o por papilotoma endoscpica a
fin de resolver la obstruccin biliar (fig. 37-52).
En algunas ocasiones, y sin sntomas de obstruccin biliar,
puede encontrarse el contenido del quiste teido con bilis o la
presencia de finos conductos que se comunican con la cavidad
adventicial. En estos casos se proceder a la sutura de los conductos, y de tratarse de conductos de mayor tamao, se realizar una colangiografa intraoperatoria colocando un catter
en ellos a fin de establecer su topografa y la eventual presencia
de membranas hidatdicas migradas que requieran ser tratadas.
Hidatidosis heptica complicada en el trax. Cuando un
quiste hidatdico heptico en su evolucin torcica compromete el parenquima pulmonar (fig. 37-53. A) su tratamiento se
realiza a travs de una toracotoma baja, y despus de ser evacuadas las membranas hidatdicas, se procede a la apertura del
diafragma y la reseccin de la adventicia. En pocos casos es
necesario asociar al procedimiento una exresis de parenquima
pulmonar por presentar un proceso inflamatorio irreversible.
La hidatidopleura o el empiema hidatdico secundario a la
apertura en la pleura de un quiste hidatdico heptico (fig. 3753, B) cursa habitualmente con grave compromiso del estado
general del paciente. Esto motiva la necesidad de un tratamiento

en dos tiempos. En el primer tiempo se realiza una toracotoma
baja evacuando el trax y drenando la cavidad pleural; una
vez mejorado el estado general, se deja para el segundo tiempo el tratamiento de la adventicia residual, que en algunas
oportunidades puede no ser necesario.
La fstula biliobronquial es una complicacin infrecuente
de esta afeccin que suele ocasionar un grave compromiso de
la funcin respiratoria por la bronquitis qumica ocasionada
por la bilis. Son pacientes con riesgo quirrgico elevado, por
lo cual es conveniente como tratamiento inicial abordar el abdomen con el fin de evacuar el quiste, drenarlo y eventualmente hacer lo propio con la va biliar de estar dilatada; una
vez que ha mejorado el paciente, se practica la reseccin de la
membrana adventicia y de la fstula.
Hidatidosis heptica rota en el peritoneo. Se presenta frecuentemente con un cuadro de abdomen agudo secundario al
derrame del contenido hidatdico en la cavidad peritoneal;
puede ocasionar adems un coleperitoneo o una peritonitis
bacteriana de acuerdo con el contenido del quiste.
Su tratamiento es la evacuacin, el lavado de la cavidad
peritoneal y el tratamiento del quiste, que dada la urgencia de
estos casos suele ser la marsupializacin indirecta.
Fig. 37-51. Tomografa computada que muestra la apertura del quiste

hidatdico en la va biliar (recuadro) con dilatacin de sta.
Fig. 37-52. Membranas hidatdicas en el coldoco demostradas por
colangiografa retrgrada endoscpica.
SECCIN VI. ABDOMEN
528
Fig. 37-53. Complicaciones

torcicas de la hidatidosis heptica.
A, Quiste que en su evolucin compromete el parnquima pulmonar. B.
Quiste roto en la pleura.
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QUISTES NO PARASITARIOS DE HGADO

Osear C. mventarza
Quistes simples de hgado
Definicin. Los quistes simples de hgado son formaciones qusticas intrahepticas microscpicas o macroscpicas,
de origen congnito, hereditarios o no, que contienen lquido
seroso y no se comunican con la va biliar intraheptica o
extraheptica. Se los ha denominado tambin quistes hepticos benignos, quistes uniloculares, quistes solitarios del hgado (denominacin inapropiada ya que frecuentemente son mltiples), quistes no parasitarios o quistes hepticos congnitos.
Epidemiologa. Si bien los quistes simples han sido considerados por largo tiempo como una rara enfermedad (Flagg
RS, 1967), con el advenimiento de la ecografa y la tomografa
su hallazgo es ms frecuente en la actualidad. Su incidencia
en autopsias de adultos es del 1 al 5 %. Los quistes simples
asintomticos son ms comunes en el sexo femenino (1,5 a 1),
pero en los sintomticos o complicados, la incidencia en la
mujer con respecto al hombre es de 9 a 1.
Los quistes simples se localizan ms fcilmente en el lbulo derecho. Suelen hacerse sintomticos con ms frecuencia en personas de 40 a 50 aos. Casi el 60 % de los quistes
voluminosos se observan en pacientes mayores de 50 aos de
edad.
Patogenia. Diversas teoras han sido propuestas para explicar la patogenia de los quistes simples. La teora de
Moschuwitz (1906) sostiene que los conductos biliares
aberrantes que se forman durante el perodo embrionario, probablemente por una hiperplasia inflamatoria o una obstruccin con estasis y retencin de lquido, llevan a la formacin
37. HGADO
de los quistes simples. Segn la teora de von Meyenburg

(1918), los quistes se formaran por un mal desarrollo
embriolgico que causa una excesiva cantidad de conductos
intralobulares, algunos de los cuales no comunican con la va
biliar. La involucin de stos y la subsecuente acumulacin de
lquido producen la formacin de los quistes simples.
Anatoma patolgica. Al examen macroscpico, los quistes simples son de forma esfrica u ovoide y su dimetro oscila desde unos pocos milmetros hasta 20 cm, aunque excepcionalmente alcanzan tamaos superiores. Los ms pequeos
estn rodeados de hgado normal. Los ms grandes producen
atrofia del tejido heptico adyacente e hipertrofia del lbulo
contralateral. Los quistes no son loculados y su contenido es
lquido claro y amarillento. En la mitad de las oportunidades
el quiste es nico, pero puede haber dos o ms, y en un nmero menor de casos pueden ser mltiples, a semejanza de la
poliquistosis heptica (Larsen, 1961).
Al examen microscpico, los quistes se encuentran tapizados por una capa nica de clulas cuboides o epitelio
columnar, que semeja el epitelio de los conductos biliares; los
quistes presentan clulas uniformes sin atipias.
Diagnstico. Los quistes simples de hgado son habitualmente hallazgos casuales en exmenes de diagnstico por imgenes o en laparotomas exploradoras por otra patologa. Los
pacientes sintomticos son ms frecuentemente mujeres entre
los 40 y 50 aos de edad, y los sntomas (dolor o vmitos)
corresponden por lo general a quistes voluminosos que comprimen rganos adyacentes. Estos sntomas rara vez ocurren
en quistes de dimetro menor de 5 cm.
En el examen fsico es posible encontrar una masa en el
hipocondrio derecho, lo cual depende del tamao de la lesin.
El hepatograma se mantiene inalterado en estos pacientes. El
diagnstico del quiste puede coincidir con la aparicin de otra
enfermedad responsable de los sntomas y el dolor ser atribuido a sta. Por lo tanto es imprescindible excluir otras causas
con sintomatologa similar.
La ecografa es el mejor mtodo para diagnosticar los quistes simples, que pueden ser hallados hasta en el 5 % de todas
las ecografas abdominales (Harris K, 1986). La imagen es la
de un quiste unilocular de paredes delgadas con contorno liso
y de forma circular u oval, totalmente anecoica, con refuerzo
posterior (Spiegel, 1978) (fig. 37-54). Los quistes de paredes
irregulares, quistes loculados o con calcificaciones de la pared son sugestivos de neoplasia, infecciones, quistes parasitarios o secuela de traumatismos. La ecografa renal no muestra
alteraciones, excepto en el caso de que coincida con uno o dos
quistes de rion, que se encuentran en el 25 % de los adultos
(Snchez H, 1991; Saini S, 1983).
La tomografa computada muestra imgenes hipodensas
de forma redonda u oval, que no captan el medio de contraste
y cuya densidad es lquida. No existen septos ni formaciones
intraqusticas (fig. 37-55). La resonancia nuclear magntica
muestra lesiones de tipo homogneo, hipointensas o
hiperintensas y avasculares. La angiografa revela que los quistes son avasculares y desplazan a los grandes vasos.
En la centellografa heptica se observan imgenes
lacunares slo cuando los quistes son mayores de 3 cm.
Diagnstico diferencial. El quiste simple es fcilmente
diferenciable de los abscesos de hgado, de los tumores malignos, de los hemangiomas y de los hematomas. El contexto clnico de las lesiones es diferente. Puede ser til como mtodo
diagnstico inyectar contraste radiopaco seguido de radioscopia
para descartar la comunicacin con la va biliar.
529
Fig. 37-55. Tomografa computada de un voluminoso quiste simple de hgado.
Es ms complejo el diagnstico diferencial con los quistes

hidatdicos, los cistoadenomas o la poliquistosis heptica. Los
quistes hidatdicos presentan habitualmente calcificaciones y
septos, pueden tener una pared dividida o ms gruesa y comunicacin con la va biliar. El diagnstico de certeza se efecta
con las pruebas de laboratorio especficas para hidatidosis.
Siendo sta una enfermedad endmica con alta incidencia en
nuestro pas, es imprescindible realizar el diagnstico diferencial con cualquier patologa qustica del hgado.
Complicaciones. Ocasionalmente los quistes simples crecen en forma brusca, aunque las complicaciones son excepcionales (menos del 5 %). Se ha descripto hemorragia
ntraparenquimatosa (Moreaux y Bloch, 1971), ruptura, infec-
530
SECCIN VI. ABDOMEN
cin bacteriana, compresin de la vena cava (Frisell, 1979),

fstula duodenal (Williamson, 1978), colestasis por compresin de las vas biliares, torsin (Soud y Watson, 1974) y
malignizacin (Starzl. 1990).
Tratamiento. No hay un criterio uniforme para el tratamiento. En los quistes asintomticos la conducta es expectante, a menos que sean encontrados durante una laparotoma por
otra causa. En este caso se puede resecar el quiste como operacin complementaria si es de fcil resolucin y no agrega
morbilidad. Debe hacerse un seguimiento peridico de los
quistes simples asintomticos por medio de ecografa, y algn
tipo de tratamiento se ha de encarar si los quistes crecen, se
hacen sintomticos, adquieren formas atpicas o presentan calcificaciones o engrasamiento de la pared.
En los quistes sintomticos se han propuesto varios tipos
de tratamientos. La puncin evacuadora (Saini, 1983) (fig. 3756) es un mtodo asociado con alta incidencia de recidivas. La
inyeccin de sustancias esclerosantes (Goldstein, 1976) despus de la aspiracin disminuye el tamao de los quistes por
perodos variables y es un procedimiento ambulatorio y de
baja morbilidad. El tratamiento quirrgico ms efectivo es sin
duda la extirpacin completa del quiste, ya sea mediante la
reseccin de su pared por quistectoma simple o mediante la
reseccin del segmento heptico ocupado por el quiste cuando ste es emergente, y con poco parnquima heptico interpuesto (fig. 37-57).
El tratamiento puede ser realizado por ciruga convencional o videolaparoscopia, y se han demostrado buenos resultados con una ciruga mnimamente invasiva en algunos casos.
La pieza de reseccin quirrgica debe ser revisada para descartar cistoadenoma o cistoadenocarcinoma, caso en el que se
debe realizar reseccin completa para su correcto tratamiento.
El destechamiento o la marsupializacin peritoneal ha sido
Fig. 37-56. Puncin evacuadora

guiada por ecografa de un quiste simple de hgado (H). Se observa la aguja (1) en el interior
del quiste.
Fig. 37-57. Quiste simple extirpado mediante segmentectoma.
propuesto por varios autores como tratamiento de los quistes

simples. El porcentaje de recidivas es mayor que con los procedimientos resectivos, aunque la morbilidad es en general
menor.
Cistoadenoma de hgado
Los cistoadenomas de hgado son tumores raros con gran
posibilidad de recidiva y potencial maligno. Debe realizarse
el diagnstico diferencial con otras patologas qusticas del
hgado.
Epidemiologa. La prevalencia de los cistoadenomas en
la poblacin es de 20 a 100 veces menor que la de los quistes
simples de hgado (Geist, 1955). Afectan ms frecuentemente
a mujeres mayores de 40 aos (Ishak, 1977) y hay pocos casos
publicados en la edad peditrica (Alexander, 1925; Williams,
1991).
Patogenia. Estos quistes se formaran a partir de restos
ectpicos de los conductos biliares. Otra teora es que se originen de clulas germinales ectpicas. La primera, que es la
ms aceptada, no explica la existencia del contenido mucinoso
que tienen estos quistes; en cambio, la segunda s, pues compara los cistoadenomas hepticos con los cistoadenomas del
ovario.
Anatoma patolgica. Los cistoadenomas son tumores
grandes, que miden entre 10 y 20 cm de dimetro y tienen un
contenido lquido mucinoso. Presentan una superficie externa
globulosa desde donde hacen protrusin los quistes
multiloculados de diverso tamao y forma, separados por paredes delgadas.
Microscpicamente, la superficie interna est recubierta
por una capa unicelular de clulas cuboides o epitelio cilindrico. Las clulas son uniformes, con un ncleo redondo u oval.
Frecuentemente tienen una estroma compuesta por clulas
mesenquimatosas primitivas y otra capa de tejido colgeno.
Los cistoadenomas son multilobulados y presentan muchos
septos con proyecciones papilares.
Diagnstico. Los sntomas ms frecuentemente hallados
son dolor o malestar abdominal, anorexia, vmitos y distensin
abdominal. El examen fsico puede hallar una masa en el
hipocondrio derecho. Habitualmente, el hepatograma no muestra alteraciones.
El diagnstico de cistoadenoma se realiza sobre la base de
37. HGADO
los hallazgos ecogrficos y tomogrficos. La ecografa muestra una gran formacin anecoica llena de lquido, de forma
ovoide o redondeada, con bordes irregulares y ecos en su interior (Forrest 1980). En la tomografa se encuentran imgenes
redondeadas con reas de baja densidad con septos en el interior y nodulos murales (Frick y Feinberg, 1982).
Diagnstico diferencial. Debe realizarse con el quiste simple y el quiste hidatdico. Las lobulaciones estn presentes tanto
en el quiste hidatdico como en el cistoadenoma, pero tanto
las calcificaciones como la positividad de las pruebas
serolgicas slo estn presentes en la hidatidosis. Las diferencias entre quiste simple y cistoadenoma se describen en la tabla 37-7.
Tabla 37-7. Diagnstico diferencial de los quistes parasitarios
No de quistes
Septos
Contenido
Malignizacin
Comunicacin
con la va biliar
Cistoadenoma
Quiste simple
Quiste hidatdico
Uno
Presentes
Mucinoso
Posible
Uno o varios
Ausentes
Seroso
Excepcional
Uno o varios
Presentes
Cristal de roca
No
Posible
Ausente
Posible
531
litros de lquido. Su pared est compuesta de tres capas: la

ms interna, formada por tejido conectivo cubierto por epitelio
cuboide o cilindrico; la capa media, por tejido conectivo compacto con vasos sanguneos, y la capa externa, por grandes
vasos sanguneos, conductos biliares y ocasionalmente complejos de von Meyenburg. La capa epitelial puede desaparecer
como resultado de la presin intraqustica. En la mayora de
los casos e! lquido de los quistes es claro, pero puede ser
marrn (hemorragia) y a veces estar teido con bilis.
Cuando se detecta la poliquistosis heptica, se debe prestar atencin tanto al paciente como a sus familiares. La realizacin de una ecografa a los familiares es un estudio no
invasivo que puede ayudar a la deteccin de la enfermedad.
Diagnstico. Es generalmente un hallazgo casual en pacientes que cursan asintomticos, pese a que presentan un hgado de gran tamao. Otras veces la enfermedad se manifiesta
entre los 40 y 60 aos con dolor, distensin abdominal y a
veces disnea por el volumen heptico, que puede alcanzar los
12kg. Es importante destacar que la funcin heptica se mantiene inalterada en la mayora de los casos.
La ecografa y la tomografa computada (fig. 37-58) son
los mtodos diagnsticos ms efectivos en la poliquistosis, ya
que muestran mltiples quistes llenos de lquido de forma redondeada u oval con mrgenes bien delimitados, tanto en el
hgado como en los rones. La resonancia nuclear magntica
Tratamiento. Siempre que se realiza el diagnstico de

cistoadenoma la reseccin quirrgica total es imperiosa ya que
la reseccin parcial expone a la recidiva y la posibilidad de
presentar un cistoadenocarcinoma. Si esto ocurre, !a quistectoma total o la hepatectoma. ambas con control de mrgenes
libres de clulas tumorales, debe ser realizada en el mismo
acto quirrgico.
Poliquistosis heptica
Definicin. Descripta por primera vez en 1856 por
Bristowe, esta rara enfermedad se caracteriza por quistes mltiples, distribuidos en forma difusa a travs del hgado y puede o no asociarse con poliquistosis renal. Hasta 1986 se crea
que la poliquistosis renal y heptica eran una sola entidad. El
gen responsable de esta enfermedad hepatorrenal se encuentra
en el cromosoma 16 y es posible diagnosticarlo en la etapa
prenatal por el estudio del ADN. Por otro lado, la transmisin
hereditaria de la poliquistosis heptica no asociada a la renal
todava no ha podido establecerse.
Epidemiologa. La prevalencia de la enfermedad ha aumentado del 0,03 % en 1959 hasta el 0,13 % en 1988. Esto se
debe probablemente a que un mayor nmero de pacientes permanecen vivos gracias a la hemodilisis, lo cual permite que
se desarrolle la enfermedad heptica. Aunque se la reconoce
habitualmente en los adultos, se han comunicado casos en todas las edades.
La relacin hombre/mujer es 1:2 hasta 1:4 en la mayora
de las series. Se ha descripto una mayor proporcin de quistes
en mujeres con mltiples embarazos, lo cual sugiere que la
poliquistosis heptica est influida por ios estrgenos.
En 1-3 % de los pacientes se han encontrado quistes en
otros rganos, como pncreas, bazo, epipln. pulmn y ovario.
Anatoma patolgica. El tamao de los quistes vara desde microscpicos hasta grandes quistes que contienen varios
Fig. 37-58. Poliquistosis heptica. A, Aspecto eeogrfico. B, Aspecto

tomogrfico.
532
SECCIN VI. ABDOMEN
permite una mejor definicin de la densidad de los quistes y

distinguir si presentan infeccin o hemorragia.
Complicaciones. Las complicaciones agudas de la poliquistosis estn asociadas ms frecuentemente con los quistes
renales que con los quistes del hgado, y el pronstico de la
enfermedad se relaciona directamente con el grado de compromiso renal y su frecuente asociacin con aneurismas cerebrales (10-20 %) y la elevada incidencia de accidentes
cerebrovasculares hemorrgicos.
Las complicaciones de la poliquistosis heptica pueden
incluir la ruptura del quiste o su infeccin (Robson y Fenster,
1964), colestasis por compresin en los grandes quistes
(Howard, 1976) e hipertensin portal (Ratcliffe, 1984).
Las complicaciones extrahepticas ms frecuentes son las
infecciones urinarias, porque los quistes renales se comunican
con el tracto urinario. La hipertensin portal y el sangrado por
vrices esofgicas son poco frecuentes.
Diagnstico diferencial. La diferenciacin entre poliquistosis heptica y quistes simples de hgado mltiples puede ser
difcil en etapas tempranas de la poliquistosis y no hay ningn
tipo de diferenciacin histolgica entre ellos, pero los quistes
simples no toman en forma difusa todo el hgado, ni tienen
incidencia familiar, y tampoco estn acompaados de quistes
en otros rganos.
Tratamiento. En los quistes mltiples asintomticos se
adopta una conducta expectante. Para los quistes sintomticos
se han propuesto diversos tipos de tratamiento, como aspiracin con aguja fina, escleroterapia con alcohol u otras sustancias, destechamiento en forma convencional o laparoscpico
y fenestracion. La reseccin de quistes en los pacientes
sintomticos con poliquistosis mltiple es una operacin
riesgosa y con pocos beneficios, requiere de cirujanos entrenados para realizarla y el ndice de complicaciones es alto. El
trasplante heptico ha sido propuesto como tratamiento de esta
enfermedad, a veces asociado al trasplante de rion de acuerdo con el grado de enfermedad renal.
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TUMORES BENIGNOS DEL HGADO

Pedro Ferraina
Introduccin. Aunque su incidencia no es alta, y la mayor
parte de estos tumores son asintomticos, el hallazgo frecuente durante estudios realizados por sntomas no especficos abdominales o durante el acto operatorio de otras lesiones ha
aumentado su importancia, ya que plantean en algunas ocasiones diagnsticos diferenciales con neoplasias malignas. Por
otra parte es fundamental el conocimiento de la historia natural de estas lesiones, puesto que en algunos casos son pasibles
slo de observacin y en otros se requiere su tratamiento, que
puede ser resectivo.
El hallazgo casual de una lesin slida del hgado en pacientes asintomticos que son estudiados en bsqueda de otras
enfermedades, y que se identifican fundamentalmente mediante
los estudios radiolgicos (ecografa, tomografa computada)
se denominan incidentalomas, y en su gran mayora son tumores benignos. En muchos de estos enfermos es llamativa la
ausencia de una historia clnica, que resulta fundamental para
evaluar las distintas posibilidades de enfermedad heptica. Los
antecedentes de hepatitis, neoplasias colnicas, alcoholismo o
cirrosis son importantes por cuanto orientan a distintas enfermedades hepticas tumorales, de la misma manera que los
antecedentes hereditarios (enfermedad poliqustica o neurofibromatosis) y la exposicin a hepatotxicos como aflatoxina,
arsnico, Thorotrast o vinilclorhdrico. El antecedente de la
ingesta de hormonas (anticonceptivos) est relacionado con el
desarrollo de adenomas y la infeccin con el virus de la
inmunodeficiencia adquirida (HIV) con el linfoma primario
heptico. El examen fsico pondr de manifiesto estigmas de
insuficiencia heptica, y el examen de la piel y el tubo digestivo puede alertar sobre el origen de un tumor primario con
metstasis hepticas.
Definicin. Los tumores del hgado pueden ser benignos
o malignos, y los primeros, de acuerdo con su estructura,
qusticos o slidos. En este captulo nos referiremos a los tumores benignos slidos, de los cuales los ms importantes por
su frecuencia son el hemangioma, el adenoma y la hiperplasia
nodular focal. Otros tumores ms raros incluyen a los adiposos,
37. HGADO
los hatnartomas y los mixomas, leiomiomas o fibromas (tabla

37-8). En los nios, el hemangioendotelioma adquiere significacin no slo por su frecuencia sino tambin por su gravedad.
Presentacin clnica. La mayora de los tumores benignos son asintomticos, pero su crecimiento con distensin de
la cpsula de Glisson puede producir dolor, que suele referirse
al hipocondrio derecho con irradiacin al dorso. Una excepcin son los tumores angiomatosos de la infancia, que por el
gran tamao que suelen alcanzar o la presencia de fstulas
arteriovenosas se manifiestan clnicamente con hepatomegalia
e insuficiencia cardaca congestiva. En un pequeo nmero de
pacientes la ruptura del tumor puede provocar una hemorragia
grave (fundamentalmente, adenomas), y en otros la necrosis o
el crecimiento rpido puede manifestarse con dolor agudo.
Algoritmo diagnstico. Los estudios de laboratorio de
funcin heptica habitualmente estn dentro de valores normales, a menos que existan complicaciones agudas, como
necrosis o hemorragia. El aumento de la fosfatasa alcalina, la
5-nucleotidasa y la gammaglutamiltranspeptidasa se puede ver
en tumores de gran tamao. En algunos casos donde, el tumor
haga efecto de masa sobre la va biliar se puede hallar un aumento de la bilirrubina.
El diagnstico radiolgico de una neoplasia heptica tiene
por objeto en los pacientes de alto riesgo (cirrosis, cncer de
colon) descartar un cncer primario o secundario, y en los restantes establecer el diagnstico diferencial de los distintos tipos de tumores benignos.
La ecografa es el examen inicial por su alto grado de
confiabilidad y por ser un mtodo no invasivo y de bajo costo.
Permite distinguir las lesiones qusticas de las slidas y establecer el diagnstico de lesiones de ms de 2 cm con una sensibilidad mayor al 80 % (fig. 37-59).
533
La tomografa computada dinmica, que incluye la inyeccin rpida de contraste endovenoso, permite distinguir las
lesiones hipovasculares de las hipervasculares. ltimamente,
la angiografa con tomografa computada y la resonancia nuclear magntica pueden definir lesiones pequeas, o en la fase
T2 de la resonancia magntica distinguir un hemangioma de
una metstasis o un hepatocarcinoma (fig. 37-60). La arteriografa seguida de tomografa computada es til en hemangiomas de pequeo tamao u otras lesiones hipervascularizadas.
El centellograma con radionclidos (tecnecio 99) es menos sensitivo y especfico y se han publicado falsos positivos
o negativos, aunque sigue siendo un buen mtodo para el diagnstico de los hemangiomas en algunos centros, con una sensibilidad del 80 % y una especificidad del 100 % en los
mayores de 2 cm (el patrn caracterstico es el estancamiento
sanguneo en las imgenes tardas) (fig. 37-61). Con el galio
67. que es captado por las clulas inflamatorias o malignas en
mayor cantidad que los hepatocitos, tambin se pueden obtener imgenes que ayudan al diagnstico diferencial.
Un nuevo campo de desarrollo se estableci con la incorporacin de los anticuerpos monoclonales radiomarcados para
antgenos especficos de distintos tumores. Se lo est utilizan-
Tabla 37-8. Clasificacin de los tumores benignos

slidos del hgado
Tumores epiteliales
Hiperplasia nodular focal
Adenoma hepatocelular
Tumores mesenquimticos
Fig. 37-59. Ecografa que muestra un adenoma hepatocelular.
a) Tejido adiposo:
Lipoma
Miolipoma
Angiolipoma
b) Msculo liso:
Leiomioma
c) Vasos sanguneos:
Hemangioma
Hemangioendotelioma infantil
d) Tejido endotelial:
Mesotelioma benigno
Tumores mixtos epiteliales y mesenquimticos
Teratoma benigno
Hamartoma mesenquimtico
Modificada de Ishak GK: Benign tumors of the liver. En Berk JE
(ed): Gastroenterology, 1985.
Fig. 37-60. Resonancia nuclear magntica (fase T2): hemangiomas mltiples del hgado.
534
SECCIN VI. ABDOMEN
do para antialfafetoprotena y anticuerpos para carcinoma

colorrectal.
Durante el acto operatorio, la ecografa intraoperatora es
de gran valor, no slo para diagnosticar pequeas lesiones no
visualizadas con los mtodos preoperatorios, sino tambin para
evaluar la posibilidad de una reseccin de tumores con compromiso de los grandes vasos.
La puncin-biopsia preoperatoria con aguja fina guiada por
ecotomografa debe estar reservada para aquellos casos en los
que el diagnstico histolgico puede modificar la necesidad
del acto quirrgico, ya que no est exenta de complicaciones
(hemorragia, implante tumoral) y, en algunos casos, de dificultades para establecer el diagnstico diferencial (fig. 37-62).
Hemangioma
Es el tumor heptico benigno ms frecuente. Se lo ha identificado hasta en un 7,3 % de las necropsias, y predomina ms
en la mujer que en el hombre. La denominacin de hemangioma
cavernoso se refiere a los que tienen un tamao mayor de 4
cm (fig. 37-63). Los restantes se denominan hemangiomas capilares.
Se desarrollan a partir de las clulas endoteliales, que pueden producir distintos tipos de tumores, adems del hemangioma cavernoso, ya que en los nios dan lugar al hemangioendotelioma. Por otra parte, de estas mismas clulas se puede
desarrollar el angiosarcoma, que es muy raro, y el hemangioendotelioma epitelioide, de menor malignidad que el angiosarcoma, pero con capacidad de metastatizar.
El 15 % de las lesiones son mltiples y se presentan con
mayor frecuencia entre la tercera y cuarta dcada (tabla 37-9).
Se suelen ubicar debajo de la cpsula de Glisson, y al corte se
presentan de color rojo y con aspecto de esponja; no hay comunicacin del tumor con el parnquima circundante.
Histolgicamente estn compuestos por espacios qusticos llenos de sangre y tapizados con clulas epiteliales separadas por
cantidades variables de tejido fibroso (fig. 37-64). Clnicamente
los pequeos son asintomticos, y slo cuando la lesin adquiere mayor tamao pueden tener expresin clnica con dolor (tabla 37-10). La historia natural de la mayor parte de los
hemangiomas es de no aumentar su tamao, y slo excepcionalmente se complican mediante su ruptura. El aumento de
Fig. 37-61. Centellograma con 99mTc. Angioma mltiple.
Fig. 37-62. Puncin-aspiracin con aguja fina de hgado, que permiti el

diagnstico de adenoma.
Fig. 37-63. Hemangioma cavernoso del hgado.
37. HGADO
535
tamao ha sido relacionado con la ingesta de estrgenos o con

embarazos mltiples.
El diagnstico se realiza, como ha sido explicado anteriormente, recurriendo a los exmenes no invasivos, que en la actualidad son definitorios en la mayor parte de los casos, ya
que el comportamiento de estos tumores con la tomografa
computada dinmica o la resonancia nuclear magntica suele
ser caracterstico y eventualmente el centellograma con glbulos rojos marcados con tecnecio 99 es definitorio (figs. 3761, 37-62 y 37-65). Los hemangiomas asintomticos y meno-
Tabla 37-9. Tamao, ubicacin y localizacin

de los hemangiomas
Lbulo derecho
Lbulo izquierdo
Lbulo caudal
Bilateral
32
5
1
7
(71%)
(11 %)
( 2 %)
(15 %)
nicos
Mltiple
37 (82 %)
8 (17%)
Tamao < 4 cm
Tamao > 4 cm
27 (60 %)
18 (40 %)
Fig. 37-65. TAC dinmica. Secuencia de imgenes correspondientes a

angioma: antes de la inyeccin del contraste, masa hipodensa, y despus
de la inyeccin del contraste, "reforzamiento" de la zona perifrica y persistencia de la hipodensidad central.
Hospital de Clnicas "Jos de. San Martn", Buenos Aires, 1992
Tabla 37-10. Hemangiomas: Relacin entre tamao, sntomas

y tratamiento quirrgico
res de 5 cm no requieren ningn tratamiento, y slo su control

ecogrfico es suficiente. En los que se vuelven sintomticos,
con tamaos mayores de 5 cm y localizaciones que no aumentan el riesgo de su reseccin, est indicado el tratamiento quirrgico, de la misma manera que en aquellos pocos casos de
ruptura o de difcil diagnstico diferencial con los mtodos
convencionales.
Hemangioendotelioma infantil
Mayo Clinic. 1980-1987. Ntchols FC: Benign Hepatic Tumors, Surg.

Clin. North Am. 69: 2, 297, 1989.
Fig. 37-64. Histologa del hemangioma (vase el texto).
Esta variedad de tumor angiomatoso que se presenta en

los nios tiene una gravedad mayor que el angioma cavernoso, ya que el enorme tamao que pueden adquirir y la presencia de fstulas arteriovenosas hacen que se acompae de insuficiencia cardaca con una gran mortalidad (se le adjudica una
mortalidad cercana al 70 %). Se suele asociar a coagulopatas
por consumo, trombocitopenia y anemia. La asociacin con
trombocitopenia y afibrinogenemia se conoce como sndrome
de Kasabach-Merrit. Los angiomas cutneos y la insuficiencia cardaca en presencia de una hepatomegalia hacen sospechar su presencia, que puede confirmarse mediante una
arteriografa, la cual muestra mltiples lesiones angiomatosas
con rpido llenado de las venas hepticas. La tomografa computada revela una lesin que se tifie ms que el resto del
parnquima con la sustancia de contraste.
El tratamiento mediante la administracin de esteroides o
la radioterapia no suele ser efectivo y queda en la actualidad
la ligadura o embolizacin de la arteria heptica como uno de
los recursos ms utilizados, y la ciruga cuando afecta un solo
lbulo. Becker y Heitller, en 1989, refirieron una mortalidad
de 57 sobre 95 casos librados a su historia natural sin tratamiento. El trasplante de hgado en los ltimos aos abri nuevas posibilidades en su tratamiento.
536
SECCIN VI ABDOMEN
Adenoma hepatocelular
Hiperplasia nodular focal
Este tumor est estrechamente relacionado con la ingesta

de anticonceptivos; se presenta en mujeres de 20 a 40 aos y
raramente cuando no existe exceso de hormonas. Ha sido
descripto en pacientes con enfermedades por almacenamiento
de glucgeno, y en los hombres el 25 % de estos tumores se
relacionan con la ingesta de anablicos.
El dolor abdominal, usualmente crnico, es el sntoma ms
frecuente. En un informe de la Clnica Mayo de 1995, donde
se evaluaron todos los tumores hepticos benignos entre 1989
y 1993, el dolor abdominal fue el sntoma ms frecuente (78 %
con un promedio de 5 meses de duracin), un 20 % tuvo a la
hemorragia como primera manifestacin de la enfermedad (por
ruptura del tumor), que en la mitad de estos enfermos llev a
una descompensacin hemodinmica, y en un 10 % se present como una masa palpable.
El tamao puede llegar hasta 20 cm de dimetro, son comnmente nicos y excepcionalmente mltiples.
El diagnstico se realiza con la metodologa explicada para
el resto de los tumores hepticos, pero en la actualidad ni la
tomografa computada ni la resonancia nuclear magntica permiten distinguir con certeza al adenoma de la hiperplasia
nodular focal o un tumor heptico maligno (fig. 37-66). De la
misma manera, la biopsia con aguja fina no est indicada por
el peligro de una hemorragia y porque adems el diagnstico
diferencial con un carcinoma hepatocelular bien diferenciado
es muy difcil de realizar. Solamente se aconseja una comprobacin histolgica, que puede efectuarse mediante laparoscopia
y puncin bajo visin directa, cuando en pequeos tumores
asintomlicos la interrupcin de la medicacin contraceptiva
oral puede significar una regresin tumoral que evite la
reseccin quirrgica.
Los adenomas hepticos consisten en cordones de
hepatocitos que han perdido su eje portal, iguales a los que los
rodean desde el punto de vista microscpico, lo cual hace difcil su diagnstico. Macroscpicamente son bien circunscriptos
y a veces se hallan encapsulados. La degeneracin central y la
hemorragia son rasgos caractersticos.
El riesgo de desarrollar una neoplasia maligna ha sido
sobreestimado, pero sigue siendo una preocupacin ya que esta
circunstancia se puede dar.
La ciruga est indicada en todos los pacientes sintomticos
o en los asintomticos que no tuvieron una regresin despus
de interrumpir la medicacin contraceptiva. En los casos complicados con hemorragia, la reseccin es el nico tratamiento
y constituye una urgencia que implica una situacin de alto
riesgo para el paciente.
La presencia de sntomas severos y adenomas hepticos
mltiples distribuidos en todo el hgado es una rareza, pero en
estos casos la hepatectoma con trasplante heptico ha sido
empleada con xito.
Aunque tambin afecta a mujeres jvenes, se puede observar en hombres y nios. No existe una relacin clara con la
ingesta de anticonceptivos, y a diferencia de los adenomas,
suelen ser asintomticos (excepto los que adquieren gran tamao). De la misma manera, la falta de complicaciones
hemorrgicas y la ausencia de cambios histolgicos con
progresin a una neoplasia maligna lo diferencian del adenoma
hepatocelular (tabla 37-11). Generalmente son tumores solitarios, de menos de 5 cm de dimetro, superficiales, con cicatrices y vasos sanguneos superficiales. En el corte tienen una
coloracin tostada y presentan una cicatriz estrellada fibrosa
central. Pueden tener o no cpsula y tienden a ser lobulados.
Histolgicamente presentan bandas fibrosas con abundantes vas biliares; los hepatocitos estn dispuestos en cordones
y separados por sinusoides, asemejndose a un nodulo de regeneracin heptica (fig. 37-67).
En los casos asintomticos suelen ser "incidentalomas"
observados en estudios de imgenes o durante un acto
operatorio por otra enfermedad.
Fig. 37-66. Imagen tomogrfica correspondiente a un adenoma hepatocelular.
Tabla 37-11. Comparacin entre hiperplasia nodular focal

y adenoma hepatocelular
HNF(%)
n=63
Adenoma (%)
n=37
Edad
< 40 aos
> 40 aos
77
28
84
16
Presentacin clnica
incidental
Dolor
Tumor
Hemorragia
57
5
33
0
3
10
62
30
Tamao
< 5 cm
> 5 cm
60
40
5
95
Fostei JH, Berman MN: Solid Liver Tumors, Mayor Prob. Clin Surg.
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Fig. 37-67. Histologa de hiperplasia nodular focal (cicatriz estrellada que

contiene ductos biliares, vasos sanguneos y clulas inflamatorias).
37. HGADO
La ecografa y la tomografa computada tienen baja resolucin en esta patologa; la angiografa revela un tumor
hipervascularizado con grandes arterias y shunt arteriovenosos,
con vasos en distribucin estrellada caracterstica, y la resonancia magntica en algunos casos puede revelar la cicatriz
central que les es caracterstica.
El tratamiento en los casos de hallazgo intraoperatorio con
tumores chicos emergentes es la reseccin. En los tumores ms
grandes la biopsia puede ser suficiente para diferenciarlos de
otras lesiones que requieran un tratamiento resectivo. Este slo
debe indicarse en los tumores grandes sintomticos o en aquellos con dudas diagnsticas. En las mujeres jvenes, teniendo
en cuenta que durante el embarazo estas lesiones pueden progresar, la reseccin estara indicada, excepto en lesiones centrales que requieran resecciones mayores.
537
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OTROS TUMORES
Hamartoma mesenquimtico. Es una lesin rara de origen congnito que se observa en lactantes de menos de 1 ao
de edad y excepcionalmente en adultos. Ms frecuente en varones, puede llegar a formar una masa de gran tamao.
Histolgicamente presenta un fondo mixoide de mesnquima embrionario altamente celular; el componente qustico
suele ser el aspecto ms notable y la lesin puede parecer un
panal de abejas.
La centellografa con tecnecio 99 en sulfuro coloidal define una falta de captacin de la lesin; la angiografa puede
presumir ei diagnstico, pero con frecuencia se necesita una
exploracin y biopsia para el diagnstico definitivo.
Estos tumores, a pesar de ser benignos, deben extirparse
porque el efecto de masa ocupante puede ocasionar sntomas
graves. No se han informado recurrencias despus de su
reseccin.
Tumores adiposos. Los lipomas primarios de hgado son
sumamente raros, y no se han observado liposarcomas primarios. Muchas lesiones han sido halladas incidentalmente durante la ciruga o en evaluaciones de otras patologas. En algunas oportunidades son mltiples. El tratamiento en los casos sintomticos es la reseccin sin margen de seguridad dado
que no se malignizan. Otros tumores raros son los mixomas,
leiomiomas, mesoteliomas y fibromas, que pueden dar sntomas como dolor o efecto de masa. Su tratamiento es la reseccin
para confirmar el diagnstico.
TUMORES PRIMARIOS MALIGNOS DEL

HGADO
Luis G. Podest
Bajo este ttulo se incluyen diversos tumores malignos provenientes de un rgano con mltiples estirpes celulares. El
carcinoma hepatocelular es, sin embargo, el ms frecuente,
con grandes variaciones en prevalencia e incidencia respecto
de la localizacin geogrfica. El continente africano y el sudeste asitico representan las zonas de mayor incidencia, coincidente con la alta proporcin de portadores del virus B y C de
la hepatitis, que son conocidos carcingenos hepticos. La tendencia a desarrollarse en hgados cirrticos, la multicentricidad
y la agresividad lo convierten en una neoplasia con alta mortalidad. Se emplean mltiples modalidades teraputicas, pero
las quirrgicas o las combinaciones con sta son las de mayor
beneficio en la sobrevida.
Existen otras dos variantes del carcinoma hepatocelular:
la fibrolamelar, extremadamente rara pero de evolucin ms
benigna, en que la reseccin quirrgica puede resultar curativa; y el hepatoblastoma, que se presenta nicamente en la
poblacin peditrica y es muy sensible a la quimioterapia que
complementa la reseccin.
Clasificacin de tumores primarios del hgado

BIBLIOGRAFA
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Epiteliales:
Carcinoma hepatocelular
Variante fibrolamelar del carcinoma hepatocelular
Hepatoblastoma
Colangiocarcinoma
Cistoadenocarcinoma biliar
Carcinoide
Carcinomas mixtos u otros carcinomas
Mesodrmicos:
Hemangiosarcoma
Hernngioendotelioma epitelioide
Sarcoma
Rabdomiosarcoma
Leiomiosarcoma
Linfoma
Otros sarcomas, tumores raros y tumores mixtos
SECCIN VI. ABDOMEN
538
Las neoplasias originadas en las vas biliares ocupan el

segundo lugar en frecuencia y sern tratadas en otro captulo.
Por ltimo, se encuentran los tumores malignos hepticos
de origen mesenquimtico. Estos representan menos del 5 %.
El angiosarcoma, el hemagioendotelioma epitelioide y el
sarcoma primario son los ms frecuentes. En general, la
etiologa de estos tumores es desconocida con excepcin de
algn angiosarcoma. La evolucin depende del tipo de tumor;
el angiosarcoma es generalmente muy agresivo, mientras que
el hemangioendotelioma epitelioide tiene un curso ms benigno.
Definicin. Tambin llamado carcinoma primario de hgado o hepatocarcinoma, es un tumor maligno epitelial nacido de las clulas parenquimatosas hepticas que guarda similitudes histolgicas con el hepatocito.
Epidemiologa. El carcinoma hepatocelular puede ser la
causa ms comn de mortalidad por malignidad en el mundo.
Se estima que aproximadamente 1.250.000 pacientes fallecen
por ao. Lo ms llamativo es la disparidad en la distribucin
geogrfica. En frica, particularmente al sur del Sahara, y sudeste de Asia el carcinoma hepatocelular representa hasta el
50 % de todos los cnceres. Como se observa en la tabla 3712, Mozambique y Taiwn presentan una incidencia de ms
de 100 por 100.000 habitantes, mientras que entre hombres en
Taipei asciende a 1158 por 100.000 habitantes. En Estados
Unidos, Canad y Europa occidental es menor de 5 por
100.000, y en la Argentina se estima en menos de 10 por
100.000 habitantes.
Tabla 37-12. Incidencia del hepatocarcinoma por 100.000

habitantes por ao
Pas
Taiwn/Taipei
Mozambique
Zimbabwe
China/Shangai
Estados Unidos
Raza negra
Raza blanca
Japn
Francia
Canad
Inglaterra
Argentina
Hombres
Mujeres
1158
113
65
32
31
25
9,1
2.4
8
12
1,9
1,3
1,1
9.9
0,6
1,8
2,9
1.1
0.5
0.4
5.3
La prevalencia en el sexo masculino es universal, y es ms

pronunciado en regiones con alta incidencia. En Asia y frica
la relacin masculino-femenino vara de 4:1 a 8:1, y desciende a 2:1 en regiones de baja incidencia.
Diferencias en la incidencia entre razas han sido demostradas en Sudfrica. Estados Unidos y Europa. La incidencia
en la raza negra es de hasta 28,4 por 100.000 habitantes, mientras que en la blanca es de 1,2 por 100.000 habitantes. La
problacin asitica que habita en Estados Unidos desarrolla
un hepatocarcinoma en menor proporcin que en su tierra de
origen, lo cual sugiere una mayor influencia del medio ambiente comparado con la predisposicin gentica.
La edad vara con la localizacin geogrfica: en frica el

tumor afecta predominantemente a pacientes de 30 a 50 aos,
en Asia de 40 a 60 aos, y en Estados Unidos de 60 a 80 aos.
La variante fibrolamelar del carcinoma hepatocelular no
tiene predileccin por sexo y no se asocia con cirrosis ni hepatitis viral. La edad de presentacin es de los 20 a los 40 aos.
El hepatoblastoma es prcticamente el nico tumor heptico
que se observa en nios menores de 5 aos.
Etiopatogenia. El carcinoma hepatocelular suele desarrollarse en pacientes con enfermedad heptica preexistente. Las
hepatitis virales (B y C) y los trastornos metablicos se asocian con la ms alta frecuencia (tabla 37-13). El mecanismo
por el cual se desarrolla el carcinoma hepatocelular puede ser
mltiple. Su aparicin en pacientes cirrticos de diversas
etiologas cuestiona la influencia carcinogentica directa del
virus como nica causa. Otra hiptesis sugiere como origen a
mutaciones resultantes de una continua regeneracin que ocurre en hgados portadores de patologa crnica.
Tabla 37-13. Etiopatogenia del hepatocarcinoma
+Hepatitis B
+Hepatitis C
+Aflatoxina
+Drogas (esteroides, anablicos, estrgenos)
+Congnitos
+Tirosinemia
+Hemocromatosis
+Dficit alfa1-antitripsina
Hepatitis B. Es endmica en aquellas partes del mundo

donde la incidencia del carcinoma hepatocelular es la ms alta.
Se estima que 300.000.000 de personas estn infectadas con
este virus. En Taiwn el 90 % de los pacientes con carcinoma
hepatocelular son positivos para el antgeno de superficie del
virus de hepatitis B, mientras que en Estados Unidos esa cifra
desciende a 10-26 %. Un estudio prospectivo realizado por
Beasley y colaboradores en 1981 sobre una poblacin de 22.707
pacientes en Taiwn demostr que la incidencia de carcinoma
hepatocelular en portadores del HBsAg fue de 1158 por
100.000, mientras que en la poblacin control fue slo de 5
por 100.000.
Con la introduccin de la vacunacin es de esperar una
disminucin considerable del nmero de carcinomas.
Hepatitis C. Con la aparicin de mtodos de deteccin del
virus C, los estudios epidemiolgicos comprobaron la prevalencia del carcinoma hepatocelular en pacientes portadores del
virus. En Japn, el 76 % de los pacientes con carcinoma
hepatocelular son positivos para el virus C (anti-HCV +), mientras que el 25 % est infectado con el virus B (HBsAg +). En
Estados Unidos, slo el 15 % de los carcinomas hepatocelulares
son positivos para el virus C. La asociacin entre la hepatitis
C con la hepatitis B y la cirrosis alcohlica como eofactores
tiolgicos de carcinoma hepatocelular es comn, y su frecuencia vara de acuerdo con las distintas poblaciones geogrficas. No obstante, el virus C parece ser un factor de riesgo
independiente.
Como ocurre con el virus B, la transformacin maligna en
los portadores del virus C suele llevar muchos aos. El tiempo
promedio entre la transfusin sangunea (presunta adquisicin
del virus C) y la aparicin del carcinoma hepatocelular es de
29 aos (Kiyosawa K y colaboradores, 1990).
Cirrosis alcohlica. Hasta el momento no existe eviden-
37. HGADO
ca experimental sobre el efecto carcinognico del alcohol. Uno
de los posibles mecanismos etiopatognicos postulados se refiere al permanente ciclo de dafio y reparacin del lobulillo
heptico. Sin embargo, la asociacin entre alcohol y carcinoma
hepatocelular no es rara. Estudios histolgicos de hgados en
autopsias de pacientes alcohlicos revelaron nidos de clulas
neoplsicas en un 55 %. Algunas estimaciones hechas en pases de Occidente indican que el riesgo de desarrollar un
carcinoma hepatocelular durante la vida de un alcohlico es
hasta de un 15 %.
Aflatoxina. En el laboratorio la aflatoxina es el carcinognico ms potente conocido. Es producido por el Aspergillus flavas
y el A. parasiticus. De todos los anlogos, la aflatoxina B 1 es
la ms txica. Estos hongos contaminan manes, nueces, granos u otros alimentos en depsito. En reas donde la presencia
de esos hongos es comn, la incidencia de carcinoma hepatocelular es tambin ms alta. Si bien su potencial carcingeno
en el laboratorio es conocido, no hay evidencia directa en seres humanos. Una poblacin de aproximadamente 900 pacientes del norte de la India en seguimiento desde 1974, cuando
fueron intoxicados con aflatoxina, no desarroll hasta la actualidad carcinoma hepatocelular.
Anticonceptivos y esferoides anablicos. Si bien la asociacin con el adenoma y la hiperplasia nodular focal est bien
documentada, el papel de los anticonceptivos en la gnesis del
carcinoma hepatocelular no es clara. Goodman e Ishak estudiaron 128 casos de carcinoma hepatocelular en mujeres; 48
eran menores de 40 aos, y slo 12 (27 %) haban utilizado
anticonceptivos. Curiosamente tanto en aquellas que ingeran
anticonceptivos como en las que no lo hacan, un 60 % de
estos tumores pertenecan a la variante fibrolamelar, la ms
benigna. Como conclusin del estudio, esta asociacin es puramente coincidente.
Por el contrario, el riesgo de adquirir un carcinoma hepatocelular en pacientes con uso prolongado de anablicos
esteroides (oximetalona, oxandrolona y testosterona) est
incrementado y correctamente documentado.
Thorotrast. Es el hepatocarcingeno mejor demostrado en
el ser humano. Utilizado como agente de contraste para
angiografas entre 1930 y 1945, el Thorotrast emite una radiacin alfa con vida media muy prolongada. Se deposita en el
sistema reticuloendotelial del hgado, bazo y mdula sea. El
efecto inicial de la radiacin prolongada sobre el hgado es
fibrosis. Posteriormente, diversos tumores primarios se han
desarrollado: carcinoma hepatocelular, colangiocarcinoma,
sarcoma y angiosarcoma. Este medio de contraste fue utilizado en soldados con lesiones vasculares durante la Segunda
Guerra Mundial. La presencia del contraste en la radiografa
simple de abdomen es diagnstica.
Trastornos congnitos y otros trastornos genticos. La
tirosinemia. el dficit de o^-antitripsina y la hemocromatosis
son patologas fuertemente asociadas al desarrollo del
carcinoma hepatocelular.
La tirosinemia es una patologa infrecuente autosmica
recesiva caracterizada por enfermedad heptica y nefropata
tubular renal. Los nios que sobreviven desarrollan en su mayora cirrosis macronodular y carcinoma hepatocelular. El trasplante heptico ha cambiado el pronstico de esta enfermedad.
Tanto la forma homocigota como heterocigota de la deficiencia de alfa 1 -antitripsina se asocian con hepatopata y
carcinoma hepatocelular. Si bien las series publicadas presentan poca casustica, se calcula que un 30 % de estos pacientes
539
desarrollan un carcinoma hepatocelular. Al igual que la

tirosinemia es una excelente indicacin para trasplante heptico.
En la hemocromatosis, 19 a 36 % de los pacientes desarrollan carcinoma hepatocelular. Generalmente lo hacen en la etapa cirrtica de la enfermedad. Los pacientes con hemosiderosis
raramente presentan carcinoma hepatocelular.
Anatoma patolgica. Aspecto macroscpico. El aspecto
del carcinoma hepatocelular vara segn las condiciones en
que se encuentra el parnquima heptico subyacente. En hgados no cirrticos contiene zonas de necrosis y hemorragia y se
puede peduncular. Si bien sta es una situacin infrecuente, el
hecho de presentarse en un hgado no cirrtico permite la
reseccin quirrgica con menor riesgo de insuficiencia heptica y mejor margen de seccin.
En hgados cirrticos, de acuerdo con el aspecto macroscpico, se los clasifica en expansivo (por la formacin de una
seudocpsula), infiltrante y multifocal. Recientemente, con la
deteccin temprana de pequeos nodulos, stos son clasificados en forma separada.
El carcinoma hepatocelular invade con frecuencia ramas
de la vena porta o aun el mismo tronco. Macroscpicamente
se observan trombos tumorales intravenosos. Tambin invade
las venas suprahepticas y la vena cava inferior. Ocasionalmente crece dentro de conductos biliares. La ruptura espontnea puede ocurrir ocasionando hemoperitoneo y derrame de
clulas neoplsicas. La invasin local suele producirse en reas
de contacto con el diafragma y raramente con otras visceras
abdominales. Las metstasis ms frecuentes son por va
hematgena al pulmn, glndula adrenal, hueso, meninges,
pncreas, cerebro y rion. Por va linftica se disemina al hilio
heptico, cabeza del pncreas, aorta y retroperitoneo, estmago, mediastino y cuello. Tambin ha sido descripto el implante de clulas neoplsicas en el trayecto de la aguja utilizada
para puncin diagnstica.
Histologa. En el microscopio el carcinoma hepatocelular
suele disponerse en forma trabecular, dada por cordones de
dos a cinco clulas de espesor separadas por espacios
sinusoidales que contienen clulas endoteliales, pero sin clulas de Kupffer. En las formas ms diferenciadas, las clulas se
asemejan a hepatocitos normales, mientras que en las variantes anaplsicas se visualizan clulas gigantes multinucleadas
sin disposicin trabecular que forman una estructura slida.
Los hepatocitos tumorales suelen producir bilis que se acumula debido a la carencia de conductos biliares. Estos lagos
biliares son patognomnicos del carcinoma hepatocelular.
Entre las variantes histolgicas se encuentran el carcinoma
fibrolamelar, el carcinoma colangiocelular, el hepatocolangiocarcinoma y el hepatoblastoma. La variante fibrolamelar
suele presentarse en adultos jvenes generalmente no cirrticos. Histolgicamente se encuentran hepatocitos eosinoflicos
aumentados de tamao y rodeados de fibrosis dispuesta en lminas caractersticas. De las otras variantes, el hepatoblastoma
se caracteriza por ser el tumor heptico ms frecuente en nios (solamente el 20 % se presenta en mayores de 5 aos) y de
acuerdo con el grado de diferenciacin se los clasifica en altamente diferenciados, pobremente diferenciados e inmaduros.
Diagnstico. Presentacin clnica. Deben investigarse en
forma minuciosa los antecedentes relacionados con enfermedades hepticas, ya que prcticamente todos los pacientes portadores de carcinoma hepatocelular tienen una historia de hepatitis aguda o crnica persistente, ingesta importante de alcohol por ms de 10 aos, transfusin de sangre o ingesta pro-
540
SECCIN VI. ABDOMEN
longada de drogas hepatotxicas. Debern ser investigados

otros factores de riesgo, como drogadiccin, hbitos sexuales,
tatuajes, etc. Asimismo, se interrogar al resto de los integrantes de la familia respecto de enfermedades similares.
Los sntomas de presentacin son: malestar general, dolor
abdominal, sensacin de plenitud abdominal, anorexia, prdida de peso, ascitis, tumor palpable, ictericia, fiebre, nuseas,
vmitos, hematemesis, melena, disnea y anemia. Algunos de
estos sntomas pueden deberse a la enfermedad heptica preexistente o exacerbarse ante la insercin de un carcinoma
hepatocelular. En los pacientes no cirrticos predominan el
dolor abdominal y el tumor palpable. La aparicin de sntomas indica en general un estadio avanzado de la enfermedad.
Raramente puede presentarse el cuadro de dolor abdominal
agudo y anemia correspondiente a una ruptura tumoral espontnea con hemoperitoneo.
Al examen fsico el abdomen puede estar distendido debido al gran tamao tumoral o a la presencia de lquido asctico.
Puede encontrarse circulacin colateral como manifestacin
de hipertensin portal en cirrticos o como expresin de invasin neoplsica del tronco venoso portal. A la palpacin el
tumor suele ser duro e indoloro. Otras veces slo se palpar
un hgado cirrtico acompaado de esplenomegalia. La
auscultacin de un soplo en el rea heptica confirma la gran
irrigacin de estos tumores, que desarrollan con frecuencia
shunts arteriovenosos.
Laboratorio. Hemograma. En etapas tempranas, en ausencia de episodios de sangrado digestivo o tumoral no hay alteraciones del hemograma. Ocasionalmente puede presentarse
pancitopenia como expresin de la esplenomegalia (hiperesplenismo) en pacientes cirrticos.
Hepatograma. La elevacin de la transaminasa glutmicopirvica (TGP), fosfatasa alcalina (FA1), lacticodeshidrogenasa
(LDH) y gammaglutamiltranspeptidasa (GTP) sugiere la presencia de masa ocupante heptica. Teniendo en cuenta que
muchos de estos pacientes son portadores de hepatopatas crnicas y presentan alteraciones del hepatograma, una brusca
elevacin de los valores habituales debe interpretarse, entre
otros diagnsticos, como la intercurrencia de un carcinoma
hepatocelular.
Marcadores tumorales. La alfa'eloprotena es el marcador
ms sensible para detectar el carcinoma hepatocelular. El mtodo de dosaje por radioinmunoensayo es el ms utilizado. Los
valores normales no superan los 20 ng/ml; valores superiores
a 1000 ng/ml o incrementos sostenidos son muy sugestivos de
carcinoma hepatocelular. Lamentablemente, la alfafetoprotena no es un marcador especfico para el carcinoma hepatocelular. Puede elevarse en pacientes con otras alteraciones
hepticas como, por ejemplo, durante la regeneracin que
acompaa a la necrosis masiva o submasiva. Los pacientes
con cirrosis o hepatitis crnica suelen tener niveles de alfafetoprotena entre 20 y 1000 ng/ml.
Manifestaciones sistmicas relacionadas con los efectos
hormonales del tumor. Ocasionalmente se comprueba
hipoglucemia. hipercalcemia o precocidad sexual por secrecin
tumoral de gonadotrofinas.
Radiologa. Si bien es necesaria la histologa para la confirmacin diagnstica del carcinoma hepatocelular, no es considerada crucial en zonas con alta prevalencia del tumor. El
diagnstico suele ser inequvoco en pacientes cirrticos que
presentan una brusca elevacin de la alfafetoprotena (o valores por encima de 1000 ng/ml) y la presencia de un tumor
heptico hipervascularizado detectado por ultrasonido o
tomografa computada dinmica. Existen otros estudios

radiolgicos, como la radiografa simple de trax y abdomen,
el centellograma heptico, la resonancia nuclear magntica y
la arteriografa, cuya utilidad se describe a continuacin.
Radiografa simple de trax. Pueden detectarse metstasis
en forma redondeada en ambos campos pulmonares. Adems
suele haber deformaciones diafragmticas como consecuencia de la hepalomegalia o del desplazamiento del diafragma
por el propio tumor.
Radiografa simple de abdomen. Se observa elevacin
diafragmtica y desplazamiento del marco duodenal y colnico.
Centellograma heptico. Utilizando coloide marcado con
tecnecio 99 se pueden detectar lesiones de hasta 3 cm, aunque
la sensibilidad disminuye en los tumores de ubicacin
centroheptica. El centellograma con glbulos rojos marcados sirve para detectar tumores vascularizados. En general, el
carcinoma hepatocelular suele ser hipercaptante pero en forma heterognea.
Tomografa computada. El carcinoma hepatocelular suele
verse como una lesin hipodensa rodeada de un halo reforzado por la captacin del contraste endovenoso. En hgados
cirrticos las formas difusas suelen ser difciles de delimitar.
La tomografa computada dinmica define con ms precisin
la lesin y su posible diagnstico. Debido a las fstulas
arteriovenosas que suelen formarse en estas neoplasias, los
tiempos de captacin y vaciamiento del contraste son rpidos.
Ecografa. Por su practicidad, bajo costo y disponibilidad
en el consultorio, la habitacin del paciente o el quirfano, la
ecografa es el estudio ideal para la deteccin de tumores hepticos (fig. 37-68). Con la incorporacin del Doppler-color
se puede evaluar el compromiso vascular. El carcinoma hepatocelular pequeo suele ser hipoecoico, mientras que el difuso
en general presenta ecogenicidad irregular. Los ms grandes
no tienen caractersticas distintas de las metstasis. La ecografa
tambin es til para dirigir las biopsias tumorales, efectuar
alcoholizacin de stas o detectar complicaciones de procedimientos invasivos en el hgado. La ecograia intraoperatoria
es de gran utilidad por su alta definicin para detectar otras
lesiones no identificadas.
Resonancia nuclear magntica. Basada en un principio fsico distinto del de la tomografa computada, la resonancia
puede identificar tejidos con ms facilidad, resaltar lmites
Fig. 37-68. Ecografa de un hepatocarcinoma, de aspecto heterogneo por

delante, que desplaza la rama derecha de la vena porta.
37. HGADO
tumorales y diferenciar con ms precisin el carcinoma hepatocelular del hemangioma, el adenoma o la hiperplasia nodular
focal (fig. 37-69). Con la tcnica de angiorresonancia se puede detectar permeabilidad vascular o invasin tumoral. De
acuerdo con mltiples series publicadas, la resonancia nuclear
magntica identific el 98 % de los carcinomas hepatocelulares
mayores de 2 cm. El hepatoma suele ser hipointenso en TI e
hipertenso en T2.
Angiografia. La arteriografa heptica selectiva es el estudio ms preciso para diagnosticar pequeos carcinomas
hepatocelulares. Pequeos ovillos vasculares, como se observan en los carcinomas diferenciados, y las fstulas arteriovenosas o desplazamientos vasculares vistos en formas ms
anaplsicas son patrones clsicos hallados en la arteriografa
(fig. 37-70). En la fase venosa se podr observar la silueta
portal y sus ramas descartando invasin o presencia de trombo
541
tumoral. Agregando Lipiodol al final de la arteriografa, el sitio tumoral quedar "marcado" con el contraste que es captado por las clulas tumorales. Ello permitir controlar mediante una tomografa computada la ubicacin de las neoplasias y
su evolucin, de importancia despus del tratamiento por
quimioembolizacin que se describir ms adelante en este
captulo. La desventaja del procedimiento es el de ser invasivo
y requerir contraste endovenoso. Con el perfeccionamiento de
los otros mtodos diagnsticos, en general se reserva la arteriografa para investigar la presencia de tumores multicntricos o
como estudio preliminar a la quimioembolizacin.
Biopsia heptica. Si bien es de gran utilidad diagnstica,
deben tomarse ciertos recaudos, como no efectuar biopsia de
tumores superficiales, pues suelen ser muy vascularizados. y
siempre biopsiar con tejido heptico no tumoral interpuesto
(fig. 37-71). Otro inconveniente descripto es la siembra de c-
Fig. 37-69. Resonancia nuclear magntica TI y T2, del mismo caso de la fig. 37-68 A nivel del lbulo derecho heptico (entre los segmentos V y VIII)
se observa un tumor de 39 X 31 X 27 mm. Presenta contornos bien definidos con una aparente cpsula fina en la imagen ponderada en T1. Desplaza a la
vena supraheptica media y la divisin de la vena porta derecha, sin invasin de estos vasos. Su estructura interna es heterognea, tenuemente hipointensa
en TI e hiperintensa en T2.
Fig. 37-70. Arteriografa selectiva de la arteria heptica comn. En la fase

capilar se observan dos nodulos con vasos de neoformacin que corresponden a hepatocarcinomas en los segmentos V y VI (flechas). El segundo
nodulo no se haba detectado en los otros estudios por imgenes.
Fig. 37-71. Biopsia tumoral guiada por tomografa axial computada.

Hepatocarcinoma del lbulo derecho heptico, que penetra a travs de un
"escudo" de parnquima no comprometido.
542
SECCIN VI. ABDOMEN
lulas neoplsicas en el trayecto de la aguja de biopsia. En general, la biopsia hecha con aguja fina y guiada por ecografa o
tomografa computada suele evitar estas complicaciones.
Estadificacin. Hasta el momento las propuestas de
estadificacin carecen de variables que diferencien claramente grupos de carcinomas hepatocelulares. Tal vez la ms utilizada es la descripta por Okuda y col., que utilizan el porcentaje de reemplazo tumoral del hgado y tres variables (ascitis,
albmina y bilirrubina) asociadas con el grado de funcin heptica y cirrosis (tabla 37-14). No intenta incluir la presencia
o no de metstasis, invasin vascular o compromiso ganglionar.
Tabla 37-14. Estadificacin de Okuda

Puntuacin
Tumor < 5 0 %
>50%
0 punto
1 punto
scitis (-)
(+)
0 punto
1 punto
Albmina >3 g/dl

< 3 g/dl
0 punto
1 punto
Bilirrubina <3 mg/dl

>3 mg/dl
0 punto
1 punto
Estadio
Puntuacin
0 punto
II
1-2 puntos
111
3-4 puntos
Tabla 37-15 Estadificacin TNM

Estadio
T1
NO
MO
II
T2
NO
MO
III
T1
T2
T3
N1
N1
NO, N1
MO
MO
MO
IVa
T4
Cualquier N
MO
IVb
Cualquier T
Cualquier N
M1
TI: Solitario < 2 cm, sin invasin vascular.

T2: Solitario. > 2 cm. con invasin vascular.
Mltiple, en un lbulo. > 2 cm, sin invasin vascular.
Solitario. > 2 cm, sin invasin vascular.
T3: Solitario. > 2 cm, con invasin vascular.
Mltiple, en un lbulo, con o sin invasin vascular.
T4: Mltiple, ms de un lbulo.
Invasin macroscpica de una rama portal o supraheptica
NI: Regional.
MI: Metstasis a distancia.
Sin embargo, aunque simplista, predice efectivamente la

sobrevida de estos grupos de pacientes (fig. 37-72).
Otra alternativa es la clasificacin TNM (tabla 37-15).
Tratamiento. El carcinoma hepatocelular contina siendo uno de los cnceres ms letales, y en la mayora de los
casos es incurable. La historia natural de los carcinomas
hepatocelulares no tratados demuestra una sobrevida que no
excede de los 3 aos. La exresis quirrgica es actualmente la
mejor teraputica disponible (fig. 37-73). La tendencia a la
multicentricidad y la asociacin con hgados cirrticos limitan todo tipo de tratamiento y aumentan significativamente la
morbimortalidad. El permanente ciclo de injuria y reparacin
que lleva a la cirrosis tambin predispone a todo el parnquima
heptico a la degeneracin maligna. Esto explicara la alta
recurrencia en el hgado remanente despus de la reseccin
quirrgica. Existen otras modalidades teraputicas quirrgicas y no quirrgicas que pueden complementarse. Entre ellas
sern consideradas el trasplante heptico, la alcoholizacin, la
crioablacin, la quimioterapia sistmica, la quimioterapia
intraarterial, la embolizacin, la quimioembolizacin y la radioterapia. (done by 007)
Reseccin quirrgica. La reseccin quirrgica es posible
en parte debido a la capacidad de regeneracin que posee el
hgado. En modelos animales la reseccin de hasta dos tercios
del volumen heptico se acompaa de un gran incremento de
la sntesis de ADN, y en 48 horas la masa heptica se duplica.
Generalmente entre 7 y 10 das el volumen heptico se restituye en su totalidad. En seres humanos la experiencia con
resecciones en hgados no cirrticos demuestra que hay regeneracin de un 90 % del volumen heptico resecado entre las
6 y 8 semanas siguientes. El fenmeno de regeneracin heptica y de su autolimitacin una vez obtenido el volumen crtico es objeto de extensa investigacin y excede los lmites de
este captulo.
Indicacin quirrgica. Sern considerados para reseccin
quirrgica todos los pacientes que presenten un carcinoma
hepatocelular que pueda ser resecado en su totalidad con baja
morbimortalidad. Las metstasis por va hemtica o linftica
son contraindicaciones. Por tal motivo, antes de la reseccin
debe efectuarse centellograma seo, tomografa axial computada de trax y TAC dinmica o resonancia nuclear magntica
con tcnica de angiografa abdominal. La ecografa abdominal es de gran utilidad como complemento, tanto en la evaluacin preoperatoria como intraoperatoria, para la deteccin de
pequeos nodulos y el compromiso vascular. La arteriografa
selectiva es de gran valor para detectar pequeas lesiones con
ms precisin. Sin embargo, su uso es limitado porque se trata
de un procedimiento invasivo. La invasin macroscpica de
ramas segmentarias venosas de la vena porta e inclusive lobulares son evidencias de peor pronstico, pero no contraindican
el procedimiento quirrgico. Tambin el tamao y la multicentricidad son factores de mal pronstico, pero no de contraindicacin.
La presencia de cirrosis es tal vez la causa de mayor
morbimortalidad relacionada con el procedimiento quirrgico. Los motivos son: 1) el alto riesgo de sangrado peroperatorio
(ya sea por coagulopata o la presencia de hipertensin portal); 2) la insuficiencia heptica causada por a reduccin de la
masa heptica funcionante; 3) mayor riesgo de infecciones; 4)
trastornos hidroelectrolticos causados por la produccin de
lquido asctico en el postoperatorio. Actualmente, gracias a la
experiencia quirrgica acumulada y una correcta seleccin del
paciente, la morbimortalidad ha disminuido. Para evaluar el
37. HGADO
543
Fig. 37-72. Sobrevida de 229

pacientes con carcinoma hepatocelular que no recibieron tratamiento especfico. La sobrevida
media para el estadio I fue de 8,3
meses, estadio II: 2,0 meses, estadio III: 0,7 meses (Okuda y
col.).
Fig. 37-73. Sobrevida en pacientes que recibieron tratamiento de

reseccin y tratamiento mdico en
hepatocarcinomas en estadios I y
II de Okuda. La sobrevida media
fue de 21,9 meses para la reseccin quirrgica y de 5 meses para
el tratamiento mdico (Okuda K.).
grado de suficiencia heptica se puede recurrir a las pruebas

de laboratorio de rutina (albmina, tiempo de protrombina,
bilirrubina, aminotransferasas), o pruebas de depuracin orgnica como la de bromosulfoftalena o el verde de indocianina.
Como parte de la evaluacin suele recurrirse a la clasificacin
de Child Pugh (vase Fisiologa heptica). Cuanto ms insuficiencia heptica, menor debe ser la reseccin y sus mrgenes.
Como regla general, un cirrtico Child A puede tolerar hasta
un 30 % de reduccin de su masa heptica funcionante, mientras que el Child B, slo un 15 %. Globalmente ser candidato
a reseccin aquel paciente que no est ictrico, que no presente ascitis y en que el tiempo de protrombina sea superior al
60 %. Tambin debe tenerse en cuenta la ubicacin y el tamao del tumor. Un gran tumor que reemplaza un lbulo o segmento heptico generalmente se acompaa de una hiperplasia
compensadora del remanente heptico. En este caso la
reseccin incluir una menor porcin de parenquima funcionante. Por el contrario, una pequea lesin de ubicacin central lobular incluir en su reseccin un porcentaje desproporcionado de parenquima funcionante heptico. Tumores no
resecables debido al riesgo quirrgico inaceptable sern considerados para otras modalidades teraputicas.
Procedimientos quirrgicos. El abordaje es a travs de una

incisin subcostal derecha o bilateral con extensin al apndice xifoides. Con esta incisin y un buen separador retractor
costal se evita el abordaje torcico transdiafragmtico utilizado antiguamente. Actualmente el cirujano cuenta con elementos que facilitan la ciruga de reseccin. Entre ellos estn la
ecografa intraoperatoria (fig. 37-74), el disector ultrasnico,
el reciclador de sangre y el coagulador de argn.
La reseccin no anatmica suele efectuarse en lesiones
superficiales mediante el uso del electrobistur, el disector ultrasnico y eventualmente el clampeo sin traumatizar el
parenquima heptico circundante y manteniendo un margen
de parenquima sano de ms de 1 cm.
Para efectuar las resecciones anatmicas deber movilizarse ampliamente el hgado izquierdo o derecho y evaluar
mediante la inspeccin manual y ecogrfica los lmites del
tumor y su relacin con la segmentacin portal, supraheptica
y biliar. A continuacin se controlar mediante diseccin del
pedculo heptico aquellos elementos correspondientes al segmento, lbulo o segmentos que deban resecarse. Esos elementos podrn ligarse y dividirse, o clampearse selectiva o globalmente segn las preferencias del cirujano. Seguidamente se
544
SECCIN VI. ABDOMEN
CONTROL VASCULAR
Clampeo intermitente del

pedculo
Fig. 37-74. Ecografa intraoperatoria donde se observa un trombo tumoral

en la bifurcacin de la vena porta.
disecarn la vena o las venas suprahepticas que drenan el

territorio por resecar. Estos vasos podrn ser divididos o
clampeados antes de efectuar la transeccin del parnquima.
En las resecciones mayores (lobectomas o trisegmentectomas)
es conveniente dividir las venas suprahepticas cortas que
drenan a la vena cava inferior retroheptica. La divisin del
parnquima heptico se har sobre el rea demarcada en su
superficie mediante el uso del disector ultrasnico, electrobistur, digitoclasia o simplemente ligaduras progresivas. Existen maniobras para controlar y disminuir la prdida de sangre.
Entre ellas la maniobra de Pringle es la ms conocida. En algunas oportunidades se puede colocar un clamp "blando" a
travs de la superficie heptica por seccionar. Existe tambin
la llamada exclusin vascular total que implica, adems de a
maniobra de Pringle, el clampeo de la vena cava inferior
supraheptica e infraheptica (fig. 37-75). Aquellas maniobras
que provoquen isquemia del parnquima heptico remanente
debern ser transitorias (no ms de 60 minutos en hgados no
cirrticos) o se efectuarn en forma intermitente. En lo posible, se prescindir de ellas en hgados cirrticos efectuando
una transeccin ms controlada (y lenta).
Con estas tcnicas se ha reducido la prdida de sangre.
Jamieson y colaboradores (1992) en una serie de 75 hepatectomas, incluyendo 2! lobectomas derechas o izquierdas,
utlizaron menos de una unidad de sangre en promedio, y el
63 % de los pacientes no requirieron otros productos sanguneos.
Ei porcentaje de resecabilidad ha cambiado con el tiempo
de un 7 % a fines de la dcada del 70 a un 28 % en la actualidad (con variaciones entre 15 y 60 %). Esto puede ser debido
a una deteccin temprana del hepatocarcinoma en poblaciones de riesgo controladas, y tambin a la mayor experiencia
quirrgica.
Resultados. La mortalidad operatoria (primer mes despus
del procedimiento) vara de acuerdo con las distintas series
publicadas entre 5 y 12 %. Las causas de muerte ms frecuente fueron: insuficiencia heptica, sangrado e infeccin. Los
factores que influyeron sobre estas complicaciones en forma
significativa fueron: distintos grupos de Child (A: 6,3 %; B:
19,6 %: C: 21.1 %), la prdida de sangre y el tamao de la
reseccin.
La sobrevida tambin vara en relacin con la poblacin
Control de ramas
segmentarias o lobulares
Control selectivo intraheptico

guiado por ecografa
mediante un catter baln
Exclusin vascular total
Fig. 37-75. Tcnicas de control vascular durante la reseccin heptica

(Bismuth H y col.).
estudiada. Los japoneses tienen mejor sobrevida: 79,8 %,

51,3 %, 26,4 % y 19,4 % al ao, 3, 5 y 10 aos, respectivamente, mientras que los franceses publican 35 % y 17 % de
sobrevida a los 3 y 5 aos, respectivamente. El tamao del
tumor, la edad (mejor sobrevida en menores de 50 aos) y la
presencia de cirrosis son los factores pronsticos alejados significativos. Tumores menores de 2 cm presentaron una
sobrevida a los cinco aos de 78 %; entre 2 y 5 cm, 59 % a los
3 aos y 25 % a los 5 aos, mientras que en los mayores de 5
cm la sobrevida fue de 40 y 23 % a los 3 y 5 aos. La sobrevida
en pacientes no cirrticos es 25 a 30 % superior respecto de
los cirrticos portadores de carcinoma hepatocelular resecado. Teniendo en cuenta que la sobrevida promedio sin tratamiento es de 4,1 meses, con variaciones entre 3 y 11 meses
37. HGADO
545
Fig. 37-76. Comparacin de ciruga con otros tratamientos o

ningn tratamiento para el hepatocarcinoma estadio I de
Okuda. La sobrevida media fue
de 25,6 meses en los pacientes
resecados, de 10,4 meses en
aquellos que recibieron embolizacin arterial, de 10,3 meses
luego de quimioterapia intraarterial, de 4,3 meses luego de
quimioterapia sistmica y de
8,3 meses sin tratamiento.
(Okuda K y col.).
segn el estadio, los resultados de la reseccin quirrgica son

favorables (fig. 37-76).
La recurrencia del carcinoma hepatocelular despus de una
reseccin total es alta. La mayora recidiva nuevamente en el
hgado residual (93 %), mientras que el 5 % recurre en la mdula sea y el 2 % en el pulmn. El 56 % de las recidivas se
detectan dentro del primer ao.
La variante fibrolamelar del carcinoma hepatocelular presenta un curso ms benigno debido a la lentitud de crecimiento y a la tendencia a la recidiva local. La sobrevida a los 5 aos
es de 65 %.
Trasplante heptico. Este procedimiento fue utilizado inicialmente para tratar a aquellos pacientes con carcinomas
hepatocelulares que requeran de una hepatectoma total por
extensin de la enfermedad o debido al grado de insuficiencia
heptica. Si bien se publicaron casos anecdticos de supervivencia prolongada en grandes tumores, la alta recurrencia y la
falta de rganos exigi una mejor seleccin de pacientes.
Actualmente se acepta el trasplante heptico en aquellos
pacientes portadores de un carcinoma hepatocelular menor de
5 cm con cirrosis tipo Child B y C. La sobrevida a los 4 aos
es superior al 60 %. Algunos programas han desarrollado protocolos experimentales que incluyen quimioembolizacin
preoperatoria y quimioterapia intraoperatoria y postoperatoria
con resultados alentadores.
En los cirrticos Child A se ha demostrado mejor sobrevida
con el trasplante heptico que con la reseccin heptica. El
motivo es probablemente la eliminacin del resto del parnquima heptico potencialmente carcingenico. Lamentablemente, la falta de rganos obliga en muchas instancias a considerar la reseccin como nica alternativa.
Alcoholizacin. La inyeccin de alcohol puro dentro y alrededor del tumor es empleada efectivamente en el tratamiento de pequeos carcinomas hepatocelulares (fig. 37-77). El procedimiento se efecta bajo gua ecogrfica y durante la inyeccin se observa la ecorrefringencia del alcohol disecando los
tejidos. El volumen de inyeccin es de 2 a 8 mi por sesin de
tratamiento y se repite dos a tres veces por semana. El volumen total que se inyectar se calcula de acuerdo con el tamao
tumoral. La efectividad del tratamiento depende de obtener

una necrosis total. En una serie controlada por biopsia el 75 %
de los tumores menores de 3 cm presentaron 100 % de necrosis.
La recurrencia a los 5 aos es del 60 %. En series controladas
de pequeos tumores alcoholizados la sobrevida a los 5 aos
fue del 50 %.
La alcoholizacin percutnea puede presentar complicaciones. La inyeccin puede ser dolorosa, especialmente en la
superficie del hgado. Debe evitarse la inyeccin en vasos directamente. La necrosis tumoral se acompaa por lo comn
de fiebre, que se resuelve espontneamente o con cobertura
antibitica. Raramente se absceda y requiere drenaje percutneo. La siembra de clulas neoplsicas en el trayecto de la
aguja es extremadamente rara.
Crioablacin. Es una tcnica conceptualmente similar a
la alcoholizacin. Consiste en introducir un trocar enfriado
Fig. 37-77. Tomografa axial computada del mismo paciente de las figs.
37-68 y 37-69, 10 meses despus de tres sesiones de alcoholizacin. El
tumor disminuy 1 cm de tamao y cambiaron sus caractersticas (hipovascular).
546
SECCIN VI. ABDOMEN
por nitrgeno lquido en el centro del tumor y congelarlo a

temperatura muy baja (-190 C) seguido de descongelamiento
rpido a la temperatura corporal. Con dos de estos ciclos se
asegura una necrosis total de la zona congelada producida por
ruptura de la membrana celular. Las ventajas son: 1) la posibilidad de tratar mltiples lesiones en una sesin; 2) ampliar el
margen oncolgico en las resecciones hepticas; 3) tratar lesiones separadas del tumor mayor resecado; 4) baja mortalidad quirrgica ya que no se reseca el tejido tratado. Las desventajas son: 1) se requiere de una laparotoma para exponer
el sitio de introduccin del trocar, y 2) la cercana con vasos
segmentarios impide un correcto enfriamiento del tumor. El
dimetro tumoral no debe ser mayor de 5-6 cm.
Los resultados son comparables con la sobrevida en los
pacientes que recibieron alcoholizacin. Si bien existe amplia
experiencia en Asia, los resultados en la series occidentales
requieren de mayor tiempo de seguimiento.
Quimioterapia sistmica. La quimioterapia convencional
ha fracasado en el tratamiento o control del carcinoma
hepatocelular. El ms activo de estos agentes quimioterpicos,
la doxorrubicina, slo ha conseguido respuestas objetivas en
un 11 a 17 % de los pacientes. La sobrevida media en todos
los ensayos con quimioterapia sistmica no supera los 4 meses. Por ejemplo, en un estudio randomizado que incluy a
106 pacientes con carcinoma hepatocelular irresecable que
recibieron doxorrubicina (60 a 75 mg/m2) versus ningn tratamiento, slo un 3,3 % present una respuesta parcial. Un 25 %
de los pacientes tuvieron complicaciones tales como
cardiotoxicidad o infecciones. La sobrevida media fue de 10,6
semanas en el primer grupo y de 7,5 semanas en el grupo no
tratado.
Tanto la mitomicina C y la actinomicina D han demostrado ser ineficaces. Otros agentes quimioterpicos fueron probados en numerosos estudios. Entre stos se encuentran la
ciclofosfamida, la mostaza nitrogenada, el metotrexato, la 6mercaptopurina, el 5-fluoruracilo, la vinblastina y el cisplatino.
Ninguno demostr ms que una discreta diferencia con el
placebo y toxicidades inaceptables.
Quimioterapia intraarterial. El carcinoma hepatocelular
es un tumor muy vascularizado y dependiente de la irrigacin
arterial heptica. Por tal motivo, fue ensayado el principio de
concentrar el agente quimioterpico en el tumor y disminuir
los efectos txicos sistmicos mediante la inyeccin selectiva
por cateterismo percutneo o quirrgico. Sin embargo, ningn
estudio controlado demostr ms beneficio que la quimioterapia sistmica. Motivado por el xito obtenido con el tratamiento de las metstasis hepticas del carcinoma colorrectal,
esta tcnica se emple con diferentes combinaciones de quimioterpicos antes de la ciruga de reseccin o en el postoperatorio.
Los resultados son contradictorios. El implante quirrgico del
catter en pacientes cinticos se acompaa de mltiples complicaciones. En la actualidad este procedimiento se reserva para
el tratamiento de tumores irresecables.
Quimioembolizacin. Bajo este trmino se incluyen una
variedad de tcnicas utilizadas para interrumpir la irrigacin
arterial del tumor que previa o simultneamente fue infundido
con un agente quimioterpico o una combinacin de los agentes disueltos en distintos vectores. Esta tcnica fue desarrollada inicialmente en Japn (Yamada R y colaboradores, 1983)
para el tratamiento de los hepatocarcinomas irresecables y
como alternativa a los escasos resultados obtenidos con la
quimioterapia sistmica. Consiste en la cateterizacin, con el
procedimiento de Seldinger, de la arteria heptica comn in-
mediatamente despus del nacimiento de la arteria gastroduodenal, o de la rama derecha o izquierda de la arteria heptica. De haber variantes anatmicas que se detectan mediante
la inyeccin previa de contraste en el tronco celaco y la arteria mesentrica superior, estos vasos debern ser cateterizados
tambin. Se inyectan 10 a 15 ml de Lipiodol Ultrafluido y
50 mg de doxorrubicina mezclados en forma de emulsin. Se
efecta bajo control luoroscpico para evitar la infusin retrgrada hacia las otras ramas del tronco celaco. A continuacin se emboliza el segmento arterial con esferas de Gelfoam
bajo seguimiento luoroscpico y se completa con una
arteriografa de control. Las complicaciones son dolor abdominal, sepsis, colecistitis, hemorragia digestiva e insuficiencia heptica transitoria.
El Lipiodol Ultrafluido es un compuesto oleoso que es captado por las clulas neoplsicas en proporcin de 4 a 1 con
respecto a los hepatocitos normales y persiste por semanas.
Esto permite, gracias a su radioopacidad, controlar la respuesta del tratamiento.
Si la respuesta es adecuada, la quimioembolizacin se podr repetir en perodos de un mes, generalmente.
La contraindicacin absoluta es la trombosis portal o de
sus ramas lobulares. La contraindicacin relativa es en el
cirrtico Child C. Para estos casos se utiliza solamente la
infusin de Lipiodol con el agente quimioterpico.
Este procedimiento est indicado para el tratamiento de
los carcinomas hepatocelulares irresccables o como tratamiento
previo a la hepatectoma o al trasplante heptico. En algunos
casos ha reducido el tamao tumoral hasta convertir la lesin
en resecable.
Bismuth y colaboradores (1992) trataron con quimioembolizacin a 291 pacientes con carcinoma hepatocelular y lograron contener el crecimiento tumoral en un 55 % de los pacientes, reducir hasta un 50 % el tamao original en un 20 %, y a
menos del 50 % en 9 % de ellos. La mortalidad relacionada
con el procedimiento vari segn la reserva heptica: fue del
7 % en pacientes no cirrticos, del 2,8 % en los cirrticos Child
A, del 8 % en los Child B y del 37 % en los Child C. La
sobrevida a los 2 aos vari tambin con el grado de cirrosis:
49 % en los Child A, 29 % en los Child B y 9 % en los Child C.
Radioterapia externa. No es muy utilizada debido a la intolerancia que presenta el hgado. Con radiaciones superiores
a los 4000 cGy suelen ocurrir hepatitis actnicas letales.
Radioterapia in situ. Consiste en acoplar el Iodo 131 al
Lipiodol Ultrafluido e inyectar selectivamente. Los resultados iniciales parecen ser alentadores, si bien no existen series
publicadas con seguimientos prolongados.
Hepatoblastoma
El hepatoblastoma es un tumor heptico de alto grado de
malignidad que se presenta con mayor frecuencia en la primera infancia y durante la niez. Representa el 0,6 % de los tumores malignos de la infancia, y es el ms frecuente de los
tumores malignos primitivos del hgado en pediatra. La edad
promedio a la cual se realiza el diagnstico es al ao de vida,
y la mayora de los casos corresponden a nios menores de 3
aos de edad. Se han publicado casos infrecuentemente en
adultos, con predominio del sexo masculino en una relacin
de 2,3 a 1.
Se desconoce su etiologa. Existe sin embargo una correlacin bien descripta entre el sndrome de poliposis familiar
37. HGADO
adenomatosa y el hepatoblastoma. Tambin se asocian al desarrollo de este tumor varios sndromes de trisoma, como las
trisomas de los cromosomas 2, 18 y 20; anomalas renales y
suprarrenales, el contacto con diversos txicos exgenos, incluido el alcohol en el feto, y derivados del petrleo, pintura y
selenio en la madre.
Anatoma patolgica. Se trata por lo general de un tumor
grande, nico, situado en el lbulo derecho, de 10 a 12 era de
dimetro. Es ligeramente lobulado y en un 50 % de los casos,
encapsulado. La hemorragia y la necrosis son caractersticas.
A la microscopa presentan diversas combinaciones de
clulas epiteliales y mesenquimatosas. Las diferentes variedades se subclasifican, segn los tipos histolgicos, en:
anaplsico, embrionario, fetal, mixto y teratoide. Los dos ms
frecuentes son el fetal y el embrionario. El suptipo anaplsico
es un tumor de alto grado de malignidad y muy invasor.
Clnica. La mayora de los nios presentan una masa abdominal palpable, asociada a sntomas de anorexia, prdida
de peso, debilidad y fiebre. Tambin se han observado casos
de pubertad precoz en varones, debido a la produccin ectpica
de gonadotrofina corinica.
Al examen fsico presentan un tumor heptico indoloro,
de tamao voluminoso, acompaado frecuentemente de anemia con trombocitopenia. Puede encontrarse elevada la
alfafetoprotena, aunque este hallazgo no es patognomnico
de hepatoblastoma.
Tratamiento. Sin tratamiento, el hepatoblastoma es fatal
a muy corto plazo. El mejor tratamiento disponible en la actualidad es la reseccin quirrgica completa. El pronstico es
ligeramente ms favorable en tumores con un subtipo
histolgico fetal. Aun cuando se logre una reseccin quirrgica completa, recidivan o presentan metstasis un 50 % de los
casos. Por ello se recomienda la quimioterapia adjuvante y
neoadjuvante en los casos de tumores muy voluminosos para
tratar de mejorar su grado de resecabilidad. Existen diversos
protocolos con diferentes grados de xito. Otra opcin en pacientes en los cuales ha fracasado la quimioterapia convencional es la quimioembolizacin. Algunos autores publicaron
excelentes resultados preliminares en un pequeo grupo de
nios sometidos a hepatectoma total seguida de trasplante
heptico ortotpico para tumores irresecables.
Angiosarcoma
Es el tumor heptico de origen conectivo ms frecuente.
Se trata de una neoplasia de muy baja incidencia, ya que se
diagnostican en Estados Unidos menos de 25 casos por ao.
Surge en las clulas endoteliales que tapizan los sinusoides
hepticos. Se presenta en personas de edad, con mayor frecuencia en hombres, en una proporcin de 3 a 1.
En un 30 % de los casos se comprueba una asociacin con
factores de riesgo de origen txico. Incluidas entre las sustancias descriptas como carcinogenticas estn el cloruro vinlico,
el arsnico, los esteroides anablicos, el radium y el cobre
inorgnico. El perodo de latencia para la degeneracin maligna puede ser mayor de 20 aos.
Generalmente es un tumor multicntrico que compromete
a ambos lbulos. Est compuesto por quistes hemorrgicos y
nodulos tumorales slidos. Histolgicamente pueden encontrarse zonas de infiltracin sinusoidal, crecimiento slido dentro de nodulos tumorales macroscpicos y/o diferenciacin
547
cavernomatosa. La invasin vascular es una constante. Es positiva la coloracin con anticuerpos antifactor VIII y vitamina. Resulta dificultoso el diagnstico diferencial con el
hemangioendotelioma epitelioide. Desde el punto de vista clnico es muy importante esta distincin, ya que el segundo responde bien al trasplante heptico aun en casos con enfermedad metasttica.
Los pacientes con angiosarcoma presentan signos tardos
de insuficiencia heptica. La posibilidad de reseccin es escasa dado que el tumor invade el hgado de manera difusa. El
pronstico es muy malo, con una sobrevida promedio de 6
meses. La quimioterapia y la radioterapia son en general ineficaces.
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METSTASIS HEPTICAS
Eduardo de Santibaes
Definicin. Se denomina metstasis al proceso por el cual
una o ms clulas de un tumor primario migran a un rgano
distante, por va linftica o hemtica, para implantarse y proliferar formando un tumor secundario.
Los tumores malignos se diferencian de los benignos por
548
SECCIN VI. ABDOMEN
dos caractersticas: son invasivos y son metastticos. Esto significa que tienen capacidad de penetrar en los tejidos vecinos
y de formar colonias tumorales en rganos distantes. La clula cancerosa desarrolla una extraordinaria capacidad para adaptarse a condiciones antagnicas que le brinda el medio, gracias a la posibilidad de reproducir clulas diferentes de la original, La heterogeneidad celular es una caracterstica de malignidad. Dentro de un tumor existen diferentes subpoblaciones
con diversa posibilidad metasttica. Un considerable nmero
de clulas abandona el tumor diariamente, pero muy pocas
llegan a implantarse en otros tejidos. Esta posibilidad no est
manejada por el predeterminismo o el azar, sino que se basa
en verdaderas leyes biolgicas, que propenden a la seleccin
de las ms aptas.
Epidemiologa. Los tumores metastticos constituyen el
98 % de la patologa maligna del hgado y el 4 % de todas las
biopsias hepticas. Estas lesiones son menos frecuentes en el
hgado cirrtico. Los carcinomas de pulmn, mama, colon y
pncreas son los que ms frecuentemente metastatizan en la
poblacin adulta, mientras que el tumor de Wilms y el
rabdomiosarcoma son los que aparecen ms frecuentemente
en la poblacin peditrica. En pacientes que mueren por cncer las metstasis hepticas son las ms frecuentes (42 %),
seguidas por las de pulmn y hueso. En su gran mayora corresponden a tumores que drenan en el sistema portal, aunque
los linfomas, melanomas, neuroblastomas y tumores bronquiales de clulas pequeas tambin pueden anidar en esa glndula. La mayora de los tumores primarios que dan origen a estas
lesiones estn formados por poblaciones celulares con alta
duplicidad, y en menor frecuencia metastatizan los tumores
menos agresivos. Que la enfermedad metasttica afecta solamente a la glndula heptica es inusual y este comportamiento
puede aparecer en tumores de origen colnico, algunos
sarcomas de baja duplicidad o tumores insulares. Las metstasis
solitarias de pncreas y estmago presentan una incidencia del
12 al 17 %. La frecuencia de lesiones sincrnicas colorrectales
y hepticas oscila entre el 15 y el 30 %.
El hgado funciona como un filtro que bloquea temporariamente la diseminacin de la enfermedad y su sistema
retieuloendotelial impide el pasaje de clulas cancerosas al
resto del organismo. Se sabe despus de los estudios de Weiss,
a fines de la dcada del 80, que este proceso metasttico es de
una gran ineficiencia, ya que de cada 10.000 clulas que se
desprenden de un tumor primario, slo una podr atravesar el
filtro heptico; y de cada 10.000 que se desprenden de la
metstasis del hgado, slo una se podr implantar en el pulmn. Con excepcin del cncer de recto, la diseminacin sincrnica al pulmn sorteando el filtro heptico es inusual. Cuando ello ocurre, es el resultado de la embolia masiva linftica,
con pasaje de clulas tumorales al conducto torcico, y por
ende, a la circulacin sistmica, que pueden entonces implantarse en el pulmn. Una patente de progresin metasttica,
primero a! hgado, luego al pulmn y entonces a otros rganos
se encuentra en el 85 % de estudios grandes de autopsias. Slo
en un 15 % de los casos se interrumpe la secuencia anteriormente mencionada. Se puede concluir que esta patente de
diseminacin metasttica predecible, as como la ineficiencia
de todo el proceso metasttico, ofrecen al cirujano la posibilidad de interrumpir esa cadena y obtener una perspectiva importante de curacin. Si tenemos en cuenta que el 50 % de los
cnceres de colon presentarn metstasis en el hgado y que la
incidencia anual de nuevos casos de dicha patologa es de
150.000, en EE. UU., y de dichos pacientes el 5 al 10 % po-
drn beneficiarse con la reseccin, la magnitud del problema

es importante.
Diagnstico. Las metstasis hepticas son la localizacin
de un fenmeno general que es la enfermedad cancerosa. En
un porcentaje importante de los casos el diagnstico se efecta durante el seguimiento de un enfermo tratado previamente
de una patologa neoplsica; puede tambin ser la presentacin de un cncer cuyo origen no ha sido diagnosticado por no
manifestar sintomatologa o signologa y tambin su hallazgo
puede ser secundario a un mero estudio de rutina. En la mayora de los casos los modernos mtodos por imgenes alertan
sobre la presencia de esta patologa. Adems de ser tiles para
evaluar localmente el compromiso heptico, ayudan tambin
a certificar el diagnstico y a estadificar la enfermedad. Este
ltimo punto es de importancia relevante, ya que permite efectuar tratamientos locales ms racionales y evitar teraputicas
agresivas en la glndula heptica cuando la enfermedad se
encuentra generalizada. Esta circunstancia es la ms frecuente
en el contexto clnico de los pacientes. En general, el cirujano
y el onclogo utilizan los mtodos por imgenes, los marcadores tumorales y/o la puncin-biopsia para arribar al diagnstico lo antes posible y efectuar de tal modo el tratamiento
adecuado. Las preguntas que deben responder los modernos
complementos de diagnstico ante un paciente con presunta
enfermedad metasttica del hgado son las siguientes:
1. Existe lesin en el hgado? La ecografa y la tomografa
computada dinmica ofrecen la mejor combinacin para detectar una masa ocupante heptica mayor de 2 cm. La ecografa
tiene una sensibilidad del 93 % para lesiones mayores de 2 cm
(Shen) y disminuye a menos del 56 % para lesiones ms pequeas. La TC dinmica (Ferruchi) detecta el 87 % de las lesiones metastticas por encima de 2 cm. La RMN tiene un
ndice de sensibilidad diagnstica similar a la de la TC, pero,
dado su alto costo, se la usa como mtodo alternativo o para
obtener informacin complementaria en relacin con la anatoma heptica. La angiografa tiene su especial indicacin en
la deteccin de pequeas metstasis de tumores hipervascularizados (endocrinos, hipernefromas, etc.).
La TC-portografa es un mtodo invasivo, que requiere del
cateterismo arterial selectivo asociado a la tomografa. Tiene
una sensibilidad diagnstica superior a la de la TC convencional y la ecografa. La desventaja del mtodo es el alto ndice
de falsos positivos (5 % - 40 %).
2. La masa ocupante es una metstasis? Las metstasis
son generalmente mltiples, desplazan y comprimen las estructuras vasculares, adoptan una forma esfrica y deforman
los contornos del hgado. Siendo el hemangioma cavernoso la
masa ocupante ms frecuente, establecer el diagnstico diferencial es indispensable. La TC dinmica nos orienta sobre la
vascularizacin de la lesin, y la angiografa digital y la RMN
son muy tiles en caso de dudas. La infiltracin grasa focal se
diagnostica fcilmente por su configuracin y densidad caractersticas en TC, ECO y RNM. En algunas circunstancias, se
requiere la biopsia percutnea guiada, que a veces acorta la
sistemtica del diagnstico, pero se la debe realizar slo si el
resultado generara una actitud teraputica diferente.
3. Hay signos de enfermedad extraheptica? Acompaando a la clnica del paciente, la tomografa computada es un
mtodo excelente para la estadificacin abdominal, torcica y
cerebral del paciente oncolgico. En el abdomen es capaz de
detectar lesiones asociadas en ganglios linfticos, peritoneo y
glndulas suprarrenales. En el trax, la sensibilidad es superior al par radiolgico clsico. La medicina nuclear (centello-
37. HGADO
grama) es de utilidad para detectar secundarismo seo ante la

sospecha clnica de ste.
Tratamiento de las metstasis hepticas
de tumores de alta agresividad
La decisin teraputica en el tratamiento de estos pacientes se fundamenta en el conocimiento de las siguientes variables: el tipo histolgico, los ndices de agresividad tumoral, la
extensin del tumor y el estado general del paciente. Existen
metstasis cuyo diagnstico histolgico basta para saber que
la reseccin heptica es intil dado su comportamiento biolgico, su agresividad local y la alta fraccin de crecimiento.
Estas caractersticas se traducen por la invasin multiorgnica
del tumor. Tal es el caso del carcinoma de clulas pequeas
del pulmn, que en el 70 % de los pacientes se encuentra extendido fuera del trax en el momento del diagnstico y presenta un 74 % de compromiso heptico en autopsias. En cnceres de pulmn de clulas no pequeas el compromiso del
hgado en estudios de autopsia es menor del 45 %. Cuando
est presente, la evolucin es similar a la del tumor de clulas
pequeas, con el agravante de que el nmero de respuestas a
a quimioterapia es muy bajo y la sobrevida global no excede
de los 6 meses. Los pacientes con buen estado general obtienen respuestas mayores y pueden vivir hasta un ao. Los tratamientos locales en el hgado no son tiles, y el tratamiento
sistmico est indicado solamente en pacientes con un estado
general aceptable.
Las metstasis hepticas de tumores de cabeza y cuello
presentan una incidencia muy baja. La expectativa de vida de
estos pacientes es de pocos meses. El tratamiento es la
quimioterapia sistmica. Esta presenta escasa respuesta, a diferencia de los buenos resultados que suelen tener los tumores
primarios del mismo origen. Se debe tomar en cuenta que el
alcohol es un importante factor etiolgico, y muchos de estos
pacientes son cirrticos, con las alteraciones farmacocinticas
y la frecuente toxicidad que el tratamiento quimioterpico
puede acarrearles.
Los tumores de esfago y estmago metastatizan frecuentemente en el hgado, aunque es raro que sta sea la nica
localizacin debido a la presencia concomitante de metstasis
ganglionares. La sobrevida media sin tratamiento es menor de
4 meses y no mayor de 8 con quimioterapia sistmica. Los
tratamientos actuales en base a CDDP y VP16 han aumentado
el nmero de respuestas a ms del 30 %, pero la duracin de
stas no permite afirmar que aumentan la sobrevida. Las resecciones de las metstasis no prolongaron la sobrevida en ninguno de los informes, aunque stos enumeran casos aislados.
El cncer de pncreas al igual que el cncer de vescula y
de va biliar afectan al hgado por compromiso del flujo biliar,
por invasin directa del rgano o por aparicin de metstasis.
Esta ltima situacin es muy frecuente y rpidamente fatal.
La mayora de los pacientes son pasibles de tratamientos de
soporte. La ciruga estara indicada slo en algunos casos de
sndrome coledociano y/o pilrico, pues no aumenta la sobrevida y a veces puede reducirla. La quimioterapia sistmica en
el cncer de pncreas con metstasis es controvertida y slo se
mencionan resultados exitosos en informes aislados. La toxicidad de los esquemas basados en 5-fluoruracilo, mitomicina
y adriamicina es alta y est condicionada por la funcin heptica, que interfiere en la farmacocintica de estas drogas.
En el cncer de mama, los estudios de autopsia muestran
549
que alrededor del 60 % de los pacientes tienen metstasis en el

hgado en el momento de morir. Son en general de aparicin
posterior a otras localizaciones. Es excepcional hallar
metstasis hepticas como nica localizacin. La reseccin de
estas lesiones contempla previamente un profundo estudio de
la extensin extraheptica y el anlisis de las variables biolgicas y moleculares que marcan la agresividad del tumor. En
la literatura mundial, los resultados son analizados a partir de
comunicaciones en las cuales se combinan los tratamientos
resectivos de diferentes tumores. Obtener conclusiones con
esta metodologa sera errneo. A pesar de ello, los resultados
no son alentadores. Los tratamientos locales tampoco tienen
utilidad dado el alto porcentaje de compromiso sistmico. La
quimioterapia endovenosa es de eleccin, ya que supera los
resultados de la hormonoterapia. El porcentaje de respuestas
en metstasis hepticas con drogas de primera lnea (adriamicina, 5-fluoruracilo y CFM) es de alrededor del 45 %, y del
30 % con las de segunda lnea. La duracin de las respuestas
suele ser breve, y es influida por tratamientos previos, edad,
intervalo libre, etctera.
Los tumores ginecolgicos pocas veces afectan el parnquima heptico. Los tratamientos actuales permiten mayores
sobrevidas en tumores avanzados. En el adenocarcinoma de
cuello uterino, al lograrse actualmente sobrevidas ms prolongadas, es ms frecuente observar localizaciones hepticas
de lo que se describa clsicamente. Los tratamientos con
citostticos no son de utilidad, y aunque algn paciente pueda
obtener beneficio, la utilizacin de la quimioterapia sistmica
no est avalada por la literatura.
El carcinoma de ovario suele dar metstasis en la cpsula
de Glisson, las cuales deben ser resecadas en el acto
citorreductivo. La quimioterapia con CDDP es de eleccin, y
las respuestas completas se acompaan de un aumento en la
sobrevida.
En los tumores germinales (gonadales y extragonadales),
la presencia de metstasis ensombrece notablemente el pronstico. Aunque la sensibilidad a la quimioterapia es alta, la
localizacin heptica se acompaa de un nmero menor de
respuestas (< del 50 %). La ciruga estara indicada en pacientes con enfermedad residual localizada en el hgado y con
marcadores normales despus de la quimioterapia. En lo que
respecta a las metstasis del coriocarcinoma gestacional, a
veces requiere ciruga de urgencia (hemostasia local y ligadura de la arteria heptica o embolizacin arterial endovascular)
con la finalidad de cohibir la hemorragia producida por la rotura de esas metstasis. Esta complicacin se acompaa de
elevada mortalidad y puede ser prevenida aplicando bajas dosis de radioterapia sobre el parnquima heptico. Los tratamientos con metotrexato, CDDP y VP16 han obtenido gran
nmero de respuestas y curaciones; las localizaciones heptica y cerebral ensombrecen el pronstico.
Los tumores del urotelio afectan al hgado con escasa frecuencia; cuando lo hacen, la quimioterapia con metotrexato,
CDDP y vinblastina es de eleccin. Las respuestas son breves
y la sobrevida es corta.
Es raro encontrar pacientes con metstasis hepticas por
cncer de prstata. Esta situacin puede verse en enfermos
con sobrevidas largas, que han respondido a mltiples esquemas hormonales, o en tumores de alta agresividad con secundarismo temprano y escasa o nula respuesta al tratamiento. Esta
situacin se acompaa de deterioro rpido e inevitable, y debe
ser manejada slo con medidas de soporte clnico.
En el cncer renal, un 35 % de los pacientes tienen
550
SECCIN VI. ABDOMEN
metstasis microscpicas en el momento de la consulta y un

30 % presentan micrometstasis. Aunque la localizacin heptica existe, su frecuencia es mucho menor que la de las
metstasis ganglionares, pulmonares y seas. Su presencia aislada es infrecuente, y en caso de existir, la decisin teraputica surge del conocimiento del tipo histolgico, la existencia
de ganglios comprometidos, el intervalo entre la reseccin del
tumor primario y la aparicin del secundarismo. La literatura
no describe curaciones con la reseccin, pero en pacientes con
intervalos libres largos, ganglios negativos e histologa bien
diferenciada es posible un beneficio. En casos no resecables
con gran sintomatologa, la quimioembolizacin puede permitir un mejor control de los sntomas con igual sobrevida. La
terapia sistmica con interfern, quimioterapia sistmica,
interleuquina, hormonoterapia con progestgenos y otras modalidades no ha superado el 30 % de respuestas globales, con
alto costo, elevada toxicidad y sobrevidas muy cortas.
En los sarcomas de partes blandas se tiene en cuenta el
grado de agresividad, evaluado por medio del ndice mittico,
la necrosis y la capacidad de invadir tejidos prximos. Esto se
traduce en la mayor o menor tendencia a dar metstasis. La
sensibilidad a la quimioterapia se reduce a medida que aumenta la diferenciacin celular y disminuyen las variables que
miden la agresividad. Las metstasis hepticas son infrecuentes, salvo en los casos de sarcomas de estmago y del resto del
tubo digestivo. En estos casos la decisin teraputica se vincula a las variables previamente citadas.
Si no son resecables los tumores de baja agresividad, la
conducta ideal es el soporte clnico y eventualmente el tratamiento hormonal con progestgenos. Estas drogas actuaran
como anablicos y en algunos casos como agentes teraputicos.
Los sarcomas de alta agresividad pueden ser pasibles de
tratamiento quimioterpico a base de isosfamida, adriblastina,
vincristina, DTIC y cisplatino. En pacientes con localizacin
heptica nica y buena respuesta a la quimioterapia es lcito
efectuar reseccin de la lesin y completar el tratamiento con
el esquema al cual fuera previamente sensible. Los tumores
con vascularizacin importante e intervalo libre largo pueden
ser tratados con quimioterapia itraarterial, con o sin embolizacin, especialmente cuando son sintomticos.
El melanoma es un tumor de comportamiento muy caprichoso. Los que superan el nivel III de Clark, o 1,5 mm de
Breslow, reducen notablemente la sobrevida a expensas de una
diseminacin flemtica o linftica. El compromiso heptico se
describe en un 5 a 20 %, y es mayor an en autopsias. Cuando
nos enfrentamos a pacientes con metstasis hepticas como
nica localizacin, sabemos que la evolucin no es del todo
predecible y no se puede saber quin se beneficiar con una
ablacin heptica. Los informes de resecciones en melanomas
cutneos diseminados son escasos y sus resultados desalentadores. La presencia de enfermedad en otra localizacin es frecuente e invalida cualquier teraputica local. Las drogas utilizadas en quimioterapia sistmica son: DTIC, vinblastina,
bleomicina. cisplatino, interferones, interleuquinas. Lak-cell
y Til-cell. con respuestas en general que no superan el 30 %.
Existen protocolos con cisplatino intraarterial (con embolizacin o no) cuando la nica localizacin es heptica, que informan respuestas de hasta el 50 %, aunque de duracin menor a
los 6 meses.
En el caso del melanoma de coloides, su actividad biolgica lo caracteriza por dar slo metstasis hepticas, por lo cual
el tratamiento local tiene mucho sentido. Los pacientes deben
ser intervenidos si el tumor es resecable, y de no ser factible

se aplicar quimioterapia regional, con o sin modificadores de
la respuesta biolgica, por va sistmica. Todas estas teraputicas se ven acompaadas de aumento en ia sobrevida.
Tratamiento de Jas metstasis hepticas
de tumores de baja agresividad
Evolucin natural y tratamiento quirrgico. Existen
varios estudios de pacientes portadores de metstasis hepticas de origen colorrectal que demuestran que slo el 20 % de
los enfermos con lesiones nicas no tratadas sobreviven 3 aos;
en los portadores de lesiones mltiples unilaterales no tratadas slo el 6 % llega a los 3 aos, y en aquellos pacientes en
quienes la enfermedad se encuentra diseminada en ambos lbulos, slo el 2 % llega a ese perodo. La supervivencia media
global de los enfermos a los cuales no se les efecta ningn
tratamiento es de 9 meses. Martn Adson, de la Clnica Mayo,
comunic en el Annals of Surgery de 1980 el devenir de 60
pacientes portadores de metstasis de origen colorrectal a los
cuales someti a tratamiento resectivo. Ms de un tercio de
los pacientes con lesiones solitarias sobrevivieron 5 aos y no
hubo diferencias en la supervivencia entre los portadores de
lesiones nicas y los que tenan menos de tres. A partir de este
estudio histrico y trascendental, el tratamiento de eleccin
para este tipo de lesiones de baja duplicidad, cuando se encuentran localizadas slo en la glndula heptica, es la
reseccin quirrgica.
Evaluacin previa al tratamiento quirrgico. El objetivo es establecer el diagnstico con certeza y descartar la presencia de enfermedad extraheptica. Gran parte de ello se logra con la ayuda de los mtodos de diagnstico por imgenes
(tamao y nmero de las lesiones, relacin con los vasos sanguneos, concomitancia de tumor fuera del hgado). Desafortunadamente, la extensin de la lesin intraabdominal es de
difcil diagnstico, en especial las metstasis en los ganglios
del hilio heptico o en la superficie peritoneal. Como resultado de estos falsos negativos, algunos pacientes son explorados con intencin curativa y se los declara inoperables durante el curso de la laparotoma exploradora. Si el enfermo fue
operado de un cncer de colon antes de la ciruga heptica, se
deber realizar un estudio profundo del intestino grueso y del
recto (colonoscopia total o colon por enema). Es fundamental
proceder antes de la hepatectoma al dosaje de marcadores
tumorales para poder comparar sus valores durante la evolucin y seguimiento posterior. Se estadifica el trax con una
tomografa axial computada y el hueso con un centellograma
seo. Si el paciente presenta alguna sintomatologa o signologa
neurolgica, se realiza tomografa de cerebro.
Tratamiento quirrgico. Decidida la conducta quirrgica en base al conocimiento histolgico, localizacin exclusivamente heptica y el estado general del paciente, resta determinar la resecabilidad. Esta depende del nmero (menos de
cuatro), tamao y localizacin de la lesin o las lesiones. Debe
evaluarse la existencia de 1 cm de tejido sano peritumoral.
Para ello es fundamental objetivar la relacin del tumor con
las estructuras vasculares del hgado. Debe evaluarse tambin
el volumen de glndula remanente ante la posible reseccin.
La tomografa computada dinmica, as como la RMN y la
ecografa asociada al Doppler, brindan los mejores resultados
para ese objetivo. Actualmente, la utilizacin de la ecografa
intraoperatoria capacita al cirujano para reconocer lesiones
37. HGADO
Fig. 37-78. Ecografa intraoperatoria: ubicacin del transductor sobre la

superficie heptica.
intrahepticas 7 a 10 veces ms pequeas que las diagnosticadas con los mtodos convencionales; con lo cual la estadificacin de la glndula es ms certera.
Este moderno mtodo de diagnstico permite estadificar
el hgado en una forma ms precisa que los mtodos de complemento preoperatorios y la mano del cirujano durante su
exploracin intraquirrgica. Los mtodos convencionales identifican lesiones de hasta 1.5 cm; la ecografa intraoperatoria
puede detectar tumores de 2 y 3 mm. Estos muchas veces se
hallan dentro del parnquima heptico y pasan totalmente
inadvertidos para las manos del cirujano. Tiene la posibilidad
adems de guiar una aguja en el acto quirrgico y confirmar
un diagnstico dudoso previo a la ciruga resectiva. En la experiencia internacional modifica el diagnstico de nmero de
lesiones y localizacin de masas ocupantes en el 40 % de los
casos, y cambia la conducta quirrgica en el 25 % de los casos. La figura 37-78 muestra la aplicacin intraoperatoria de
la ecografa en la ciruga heptica.
Resecciones hepticas. Se las puede clasificar, de acuerdo
con la cantidad de parnquima extirpado, en mayores (ms de
tres segmentos de Covinaud) y menores (menos de tres segmentos) (vase Anatoma). En el tratamiento de las metstasis
se procura conservar parnquima heptico efectuando
resecciones que abarquen a las metstasis con 1 cm de parnquima normal. Cuando se realiza la reseccin combinada de
distintos segmentos de Covinaud de uno o ambos lbulos, con
la intencin de ahorrar parnquima heptico, se denomina
reseccin segmentaria combinada (fig. 37-79).
Morbimortalidad de la ciruga de reseccin heptica. La
mortalidad oscila entre el 2 % y el 7 % segn los distintos
servicios donde se aplica la teraputica y la seleccin de los
pacientes. La morbilidad es de alrededor del 30 %, y las complicaciones ms frecuentes son las pleuropulmonares (derrames, atelectasia), los sangrados del lecho de seccin heptica
y las complicaciones dependientes de los accesos vasculares.
Las fstulas biliares, as como ios abscesos subfrnicos. tienen
an hoy una incidencia de alrededor del 25 %.
Supervivencia de los pacientes portadores de metstasis
despus de la ciruga resectiva. La supervivencia global de
este grupo de pacientes es del 30 % a 5 aos. Existen diversos
factores dependientes del tumor primario (grado de invasin
de Dukes, perodo de latencia entre la enfermedad primaria y
551
las metstasis) y de las metstasis (tamao del tumor, margen

de reseccin, nmero de lesiones resecadas), as como factores independientes (transfusiones utilizadas durante el procedimiento, clampeos vasculares, presencia de enfermedad
extraheptica, utilizacin de quimioterapia postoperatoria), que
tienen influencia directa en esta supervivencia.
Ciruga ex situ ex vivo. Esta tcnica emplea la ciruga de
banco despus del enfriamiento heptico, y extraccin total
del rgano, para resecar tumores imposibles de extirpar con el
procedimiento convencional. El enfermo se coloca en circulacin extracorprea portal y de la vena cava inferior; despus
de resecar la masa ocupante heptica, se implanta nuevamente
el hgado restante libre de la lesin.
Re-reseccin por metstasis que recurren en el hgado.
Este tipo de ciruga iterativa puede ser considerado ante la
recidiva de las metstasis en el hgado en ausencia de enfermedad extraheptica. Las recurrencias generalmente son mltiples, aunque en algunos casos pueden quedar confinadas a
un solo lbulo, o ser nicas. La operacin se debe practicar
respetando las mismas reglas que rigen para la reseccin primaria. Su ejecucin presenta las dificultades creadas por la
ciruga que le antecedi y est gravada por lo tanto con una
morbilidad mayor, que ronda segn distintas publicaciones el
50 %. Las reoperaciones a continuacin de las segmentectomas
son mucho ms fciles que despus de las grandes hepatectomas.
En el trabajo cooperativo de la Association Francaise de
Chirurgie (AFC), a 1818 pacientes a los cuales se los someti
a reseccin completa por medio de 1979 hepatectomas, 161
Fig. 37-79. Reseccin combinada. Segmentectoma lateral (SII + SIII),

asociada a reseccin del segmento VI (SVI).
SECCIN VI. ABDOMEN
552
(8 %) fueron efectuadas por enfermedad recurrente. De ellas,

142 tuvieron dos resecciones y 15 tres resecciones. El ndice
de resecabilidad es difcil de evaluar en un estudio multicntrico, dado que no todos los grupos tienen el mismo nivel de
agresividad ante este tipo de lesiones. Aun as, oscila entre el
25 % y el 53 %. La bilateralidad de las lesiones no alej la
posibilidad de efectuarla, ya que el 21 % de los pacientes en
esta serie as las presentaban. Se puede estimar que la posibilidad de resecar una lesin recurrente se incrementa cuanto
ms conservador se fue con respecto al parenquima heptico
en la primera ciruga no obstante haber observado las reglas
de la oncologa quirrgica. La mortalidad de este procedimiento
fue del 1,2 % en la serie de la AFC y del 2,1 % en el resto de la
literatura. La recurrencia rae del 60 % para la AFC, mientras
que la serie acumulativa del resto de la bibliografa mostr un
49 %. Vogt y col. informan de sobrevidas libres de enfermedad entre los 19 y 44 meses posteriores a una tercera reseccin.
El estudio de la AFC, que incluye ms de 150 resecciones por
metstasis recurrentes, y es la mayor publicada hasta la fecha,
confirma la impresin vertida por las series menos numerosas. Esto significa que las lesiones recurrentes que tcnicamente son rcsccables deben ser consideradas en trminos de
riesgo quirrgico y sobrevida potencial. Los resultados de estas resecciones iterativas nos muestran la importancia de un
cuidadoso seguimiento clnico y de laboratorio despus de la
ciruga primaria, con el objeto de detectar lesiones asintomticas, pero con posibilidades curativas.
Mtodos alternativos de tratamiento. Criociruga. El
mtodo se basa en la utilizacin del fro (-196 C) para destruir las colonias metastticas. Se lo emplea para tratar tumores irresecables localizados en ambos lbulos. Despus de
movilizar el hgado y de proteger las visceras adyacentes, se
Conducto
cstico
Conducto
heptico
comn
introducen los trocares hasta el medio de las lesiones y se inicia la circulacin del nitrgeno lquido. Esta contina hasta
que la imagen ecogrfica muestra que la lesin fue totalmente
enfriada. El mtodo ha dado resultados exitosos en el control
de tumores metastsicos de colon o recto y neuroendocrinos.
Las curvas de sobrevida actuarial y libres de tumor son
superponibles con las publicadas despus de reseccin quirrgica. Las lesiones no deben exceder los 5 cm de dimetro. Es
til para tratar tambin recurrencias metastticas que no pueden ser resecadas, o lesiones mltiples situadas en el centro
del parenquima heptico.
Alcoholizacin. La inyeccin de alcohol absoluto a 96 en
el centro de un tumor precipita la deshidratacin celular y la
trombosis vascular, con la eventual necrosis de la lesin. Las
experiencias iniciales de Livraghi y colaboradores se iniciaron con el tratamiento de hepatocarcinomas. El perfeccionamiento de la tcnica expandi el rango de sus indicaciones,
emplendosela tambin con xito en el tratamiento de las
metstasis. Estas deben ser limitadas en nmero y menores de
3 cm de dimetro. Cuando exceden estas dimensiones, se puede usar la alcoholizacin en combinacin con la quimioembolizacin.
Anticuerpos monoclonales. Amendola y col. publicaron
en 1990 su experiencia con el uso de anticuerpos monoclonales
antitumorales especficos para el diagnstico y tratamiento de
neoplasias. Los anticuerpos monoclonales son marcados con
agentes citotxicos especficos o radionclidos, capaces de
matar clulas especficas. Se encuentra an en plena etapa experimental su aplicacin teraputica.
Quimioterapia intraarterial paliativa (quirrgica). Est
indicada para pacientes con metstasis hepticas no resecables
confinadas al hgado. No debe considerarse ante la presencia
Arteria
gstrica izquierda
'
t
Arteria heptica
propia
Arteria
gastrodjodenal
Fig. 37-80. Quimioterapia intraarterial. La bomba de infusin se coloca en el cuadrante inferoizquierdo del abdomen, lejos del hgado para evitar artificios
en estudios tomogrficos ulteriores. El catter es introducido en la artera gastroduodenal. Se liga la arteria gstrica derecha y se extirpa la vescula.
37. HGADO
de enfermedad extraheptica. Dado que la metstasis se nutre

con un alto porcentaje de circulacin arterial, la infusin por
esta va de quimioterpicos aumenta la exposicin del tumor a
estos agentes y disminuye los efectos colaterales sistmicos
del frmaco, dado el alto nivel de extraccin heptica. El catter
se implanta quirrgicamente. La tcnica depende de la variante de distribucin arterial con la que cuente el paciente, por lo
cual es necesario efectuar una angiografa previa. En general,
el extremo del catter se coloca en la arteria gastroduodenal y
el reservorio en el cual se inyectar el quimioterpico se fija
en un bolsillo tallado por encima de la aponeurosis y de algn
reparo costal, y por debajo de la piel y el tejido celular subcutneo. Despus de implantado se realiza la colecistectoma y
una prueba inyectando azul de metileno en el reservorio para
detectar la posible irrigacin del duodeno o el estmago por
alguna rama arterial proveniente de la arteria heptica (la fig.
37-80 muestra la forma en que se implanta el catter en la
arteria gastroduodenal). Si as fuera, se procede a ligarla para
evitar la lesin de la viscera hueca con el citosttico. Los esquemas de citostticos utilizados son en base a 5-fluoruracilo,
mitomicina C y leucovorina. Estas drogas se administran cada
21 das durante 3 das consecutivos hasta completar 9 ciclos.
De los siete trabajos prospectivos y randomizados que se han
publicado comparando los efectos de la quimioterapia
endovenosa con la intraarterial, slo uno revel ventajas significativas de la intraarterial sobre la endovenosa con respecto
a la supervivencia, pero todos demostraron significativamente
mayor ndice de respuesta tumoral (disminucin del tamao)
de la intraarterial cuando se la compar con la endovenosa.
Quimioterapia intraportal. El objetivo de este procedimiento es diferente del que se propone el tratamiento intraarterial de lesiones irresecables. Se persigue esterilizar microlesiones no detectadas en el intraoperatorio ni siquiera con la
ecografa. Estas lesiones microscpicas reciben todo su aporte sanguneo por va portal. Los catteres se pueden colocar
por la vena umbilical repermeabilizada o en la vena clica
derecha. La posicin ideal sera el tronco gastroclico de Henle.
Siempre se debe estudiar la ubicacin del catter con angiografa antes de comenzar la infusin.
Quimioterapia endovascular (neoadyuvancia por cateterismo selectivo). En grandes tumores metastticos, con dudosa posibilidad de reseccin, y en aquellos con imposibilidad
resectiva dada la multiplicidad o las caractersticas locales de
invasin, se puede intentar este tipo de teraputica. Consiste
en la cateterizacin con mtodo percutneo de la arteria heptica y la infusin de citotxicos adecuados en grandes dosis y
en forma continua durante 5 a 7 das. La diferente respuesta
tumoral no slo puede transformar en resecable un tumor que
previamente no lo era, sino que tambin nos permite conocer
qu paciente tendr una mejor respuesta a una futura colocacin de un reservorio de infusin definitivo.
Tratamiento endovascular de las metstasis hepticas
(quimioembolizacin). El tratamiento endovascular est dirigido fundamentalmente a los tumores hepticos malignos
irresecables. Su racionalidad se basa en el doble aporte de flujo vascular que recibe el hgado sano (vena porta y arteria heptica), a diferencia del tejido tumoral, que se encuentra irrigado casi exclusivamente por ramas arteriales. Ello posibilita
la administracin de drogas antiblsticas directamente en el
seno tumoral a travs del cateterismo selectivo de la arteria
aferente al tumor. Esta forma de administracin aumenta la
concentracin intratumoral del agente antimittico infundido
(por 20 comparado con la quimioterapia convencional) y dis-
553
minuye su pasaje sistmico y con ello su toxicidad general. Si

adems se realiza una oclusin arterial por embolizacin, se
disminuye la velocidad circulatoria, con lo cual aumenta el
tiempo de contacto entre el citotxico y las clulas tumorales.
Se ha comprobado experimentalmente que la embolizacin
multiplica por tres la concentracin de adriamicina en el seno
de un tumor. Produce adems un efecto citotxico directo por
isquemia y potencia as la accin de algunos agentes como la
mitomicina y la adriamicina. Para poder ocluir el sistema
arterial heptico es necesario que el sistema porta se encuentre permeable y sea hepatpeto, para garantizar la oxigenacin
heptica y la funcin celular.
La administracin intraarterial de drogas antiblsticas puede realizarse de varias maneras. Una de ellas es la quimioterapia
intraarterial pura (quimioinfusin); otra es la quimioterapia
asociada a un vector lipdico con afinidad para fijarse al tejido
tumoral (quimiolipiodol). El mtodo endovascular ms eficaz
es la quimioembolizacin. Se indica no slo en metstasis
irresecables, sino tambin como tratamiento prequirrgico de
lesiones gigantes centrohepticas que tengan ntimo contacto
con los grandes vasos, a fin de reducir el tamao tumoral.
Tratamiento de las metstasis de tumores carcinoides.
Los tumores carcinoides e insulares representan menos del 1 %
de todas las lesiones malignas y el 60 % de los tumores
neuroendocrinos. Difieren del resto por su capacidad de sintetizar una variedad de pptidos y aminas, y por su relativo curso clnico indolente. Por lo general, el diagnstico se demora
porque los pacientes presentan numerosos sntomas que son
interpretados como inespecficos y tratados en forma sintomtica. Pueden originarse en cualquier lugar del organismo,
aunque los de aparato digestivo constituyen el 90 %. El tamao del primario es el factor pronstico ms importante. En
pacientes con lesiones menores o iguales a 1 cm, la curacin
se logra en el 95 %; en tumores de 1 a 2 cm existe un 50 % de
posibilidad de que hayan dado metstasis, y esta cifra se eleva
al 95 % si superan los 2 cm. Estos productores de serotonina y
otros pptidos presentan un sndrome cuya severidad en algunas circunstancias obliga a denominarlo maligno. Aproximadamente el 80 % de los pacientes con lesiones avanzadas tienen sndrome carcinoide. El sitio ms comn de metstasis lo
constituyen los ganglios linfticos, el hgado, el pulmn, los
huesos y la cavidad peritoneal. La causa ms frecuente de
muerte es la insuficiencia heptica (90 %).
Papel de la ciruga. En tumores con metstasis hepticas,
la reseccin quirrgica ofrece sobrevidas a 5 aos que oscilan
entre el 15 % y el 65 % segn la estadificacin tumoral. En
pacientes sintomticos, las resecciones totales o la simple reduccin celular producen remisin del sndrome y en ocasiones paliaciones prolongadas. En pacientes a los que se ha controlado definitivamente la enfermedad primaria y las lesiones
del hgado se encuentran slo all localizadas, pero no controladas, el trasplante heptico es una opcin teraputica que no
debe desecharse, ya que ofrece supervivencias actuariales a 5
aos entre 35 % y 40 %.
Terapia sintomtica. Los pacientes sin oportunidad quirrgica, con enfermedad avanzada, entran en alguna de las siguientes categoras: a) asintomticos; b) ocasionalmente
sintomticos; c) sntomas moderados a severos. El mejor tratamiento para los asintomticos es no tomar ninguna conducta
activa y controlarlos cada 3 meses. Los sntomas ocasionales
se deben tratar en forma poco agresiva con medicacin. Slo
los enfermos severos deben ser tratados en forma prolongada.
La diarrea y los broncoespasmos tienen buena respuesta
554
SECCIN VI. ABDOMEN
sintomtica; las crisis de rubor se atemperan con ciproheptidina

o con clorhidrato de difenhidramina. La supresin del alcohol
disminuye a veces los sntomas.
Somatostatina y anlogos. Es la responsable de inhibir la
liberacin de pptidos endgenos. El octapptido anlogo de
la somatostatina (SMS 201 -995), con una vida media de 3 a 4
horas tiene una probada efectividad en el control del sndrome
carcinoide. El compuesto por s mismo carece de actividad
antitumoral. Se recomienda comenzar con una dosis de 50 mg
cada 8 horas, aunque en algunos pacientes son necesarias dosis superiores a 500 mg.
Quimioterapia. En general, los carcinoides son resistentes a la quimioterapia. El 5-fluorouracilo y la doxorrubicina
son considerados los dos agentes ms efectivos y probados.
Por el contrario, la estreptozotocina y la decarbazina son relativamente inefectivas. La utilizacin de monodrogas produce
en forma excepcional respuestas completas, con remisiones
de 6 meses en un 15 % a 25 %. Las combinaciones de agentes
quimioteraputicos obtienen remisiones de hasta un 35 7c. Se
puede caracterizar el efecto de las drogas combinadas como
de bajas respuestas (< del 35 %), corta duracin de la respuesta (< de 9 meses) y remisin completa rara.
Tratamiento biolgico. El interfern logra respuestas
tumorales objetivas en el 20 % de los pacientes, con una respuesta hormonal del 39 %. Se est estudiando el sinergismo
entre el interfern alfa y la accin citoltica de la doxorrubicina.
Oclusin vascular. Los tumores con una importante
vascularizacin son pasibles de teraputicas basadas en la
oclusin vascular. Al impedir la irrigacin arterial, el tumor y
parte del tejido normal se necrosan parcialmente. El parnquima heptico se regenera en 4 a 6 semanas. Las clulas
tumorales sobrevivientes reacondicionan su vascularizacin a
partir de otras colaterales. El crecimiento es muy lento, lo cual
representa una ventaja para los tratamientos oclusivos. El
mtodo ms moderno y efectivo es la quimioembolizacin,
que permite la repeticin del procedimiento. La seleccin
criteriosa de los enfermos es un pilar importante sobre el cual
se basa el xito del tratamiento. El reemplazo del parnquima
no debe superar el 75 %, la albmina debe ser de 3 g/dl, la
bilirrubina < de 1,5 mg/dl y la creatinina < de 2 mg/dl. El
intervalo entre los procedimientos debe ser de 6 semanas, aunque las embolizaciones se pueden realizar cada 3 a 6 meses,
de acuerdo con la respuesta de cada paciente. El trabajo en
equipo y la contribucin de un excelente radilogo intervencionista son imprescindibles.
Tratamiento de las metstasis de tumores insulares.
Aparecen con ms frecuencia en la cola y el cuerpo del
pncreas. Como no existen diferencias histolgicas entre las
formas benignas y malignas, la distincin puede ser hecha solamente por la presencia de metstasis o de invasin local. El
60 7c de los tumores insulares son insulinomas, y de stos el
10 % tiene un curso maligno. Los no secretores son malignos
en un 30 % a 40 %. Los gastrinomas lo son en un 20 %, mientras que los glucagonomas y vipomas tienen un alto porcentaje de comportamiento agresivo. Los tumores secretores se diagnostican por esta caracterstica, generalmente en un estadio
menos avanzado que los no secretores.
Papel de la ciruga. Tanto en los tumores primarios como
en los secundarios de esta extirpe la ciruga es el nico tratamiento capaz de ofrecer una curacin potencial. Tiene un papel preponderante como paliativo cuando otras opciones teraputicas han fracasado y la citorreduccin es el nico medio
de disminuir el nivel de pptidos circulantes y paliar los snto-
mas. A semejanza con otros tumores de esta estirpe, el trasplante heptico representa una opcin teraputica racional. Las
nuevas tcnicas de ciruga en racimo (incluyen la reseccin de
la glndula heptica, el pncreas y el vaciamiento ganglionar
supramesocolnico) muestran supervivencias a cinco aos
entre 35 % y 40 %.
Terapia sintomtica. Los bloqueantes H2 y el omeprazol
son excelentes para tratar los sntomas dependientes de la
hiperacidez. Esta terapia se puede continuar, siempre y cuando el crecimiento tumoral no produzca compromiso de rganos vitales. El anlogo de la somatostatina (SMS 201-995) es
efectivo en el tratamiento de las diarreas asociadas a los
vipomas. La misma droga tiene efectos beneficiosos en la reduccin de otros pptidos, incluidos la gastrina y el polipptido
pancretico.
Quimioterapia. Son ms sensibles a la quimioterapia que
los carcinoides. La estreptozotocina, una glicosaminonitrosourea, es la droga ms experimentada. La dosis oscila entre
0,6-1,0 g/m2 semanal, hasta llegar en forma acumulativa a 8,110,0 g/m2. Broder y col. muestran una serie de 39 pacientes
tratados, los cuales tienen respuesta bioqumica en un 64 %, y
cierto grado de respuesta tumoral en el 50 %. Presentaron
proteinuria el 52 % y alteracin del clearance de creatinina el
27 7c. Cinco pacientes fallecieron por insuficiencia renal, lo
cual sugiere lo esencial del monitoreo durante el empleo de
esta droga. En un estudio prospectivo y randomizado, comparando la accin de la estreptozotocina sola y asociada a 5fluorouracilo, la droga sola mostr 36 % de respuestas. Otro
importante agente que ha tenido resultados notables en el tratamiento de los tumores insulares es la DTIC. El uso de terapias combinadas est an en el inicio. El ms experimentado
ha sido el de estreptozotocina con 5-fluorouracilo. Moertel y
col. publicaron un trabajo, prospectivo y randomizado, utilizando estas dos drogas en combinacin y la estreptozotocina
sola. La remisin completa en el segundo brazo fue del 12 % y
en la combinacin del 33 % (p=0,05). La duracin media de la
respuesta fue de 17 meses para los que respondieron y de 24
meses para las respuestas totales.
Terapia biolgica. Sobre la base de lo observado en pacientes con sndrome carcinoide que mostraron mejoramiento
de los parmetros bioqumicos y subjetivos cuando se utiliz
interfern, Eriksson y col. emplearon esta terapia en tumores
insulares avanzados y obtuvieron respuestas objetivas en la
mitad de 22 pacientes, con una duracin media de su accin
de 8 meses.
Oclusin vascular. Los resultados con esta terapia son tan
espectaculares, dada su vascularizacin, como los observados
en las metstasis de los carcinoides. En un informe del M.D.
Anderson Cncer Center, en 22 pacientes sintomticos con
metstasis de tumores insulares se logr una paliacin efectiva usando microembolizaciones secuenciales percutneas. Se
realizaron 4 procedimientos en promedio, obtenindose una
remisin parcial en 12 de 20 pacientes que se pudieron seguir.
La duracin promedio de la remisin fue mayor de un ao,
con una sola muerte relacionada con el mtodo.
BIBLIOGRAFA
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Vas biliares
EMBRIOLOGA
Pedro Ferraina
Igual que el hgado, la va biliar extraheptica, la vescula
y el pncreas ventral se hacen evidentes en el embrin desde
la 5a. semana de vida intrauterina (embrin de 3 mm) (fig. 381). La porcin heptica (de mayor tamao) se diferencia en
cordones con proliferacin de hepatocitos y la va biliar
intraheptica se desarrolla a partir de los hepatocitos primitivos alrededor de las ramas de la vena porta. Si bien la porcin
qustica del divertculo heptico en un principio es hueca, la
luz es obliterada por la continua migracin de clulas. En consecuencia, en el embrin de 7 mm (figs. 38-2 y 38-3), cuando
ya se produce la rotacin duodenal, la vescula y el coldoco
consisten en cordones slidos de clulas epiteliales en el septum
transverso. La vacuolizacin secuencial de estos cordones produce una luz en el coldoco y en el heptico en el embrin de
12 mm (fig. 38-4). En el embrin de 16 mm, el cstico y la
porcin proximal de la vescula son huecos, pero el fondo
vesicular todava est parcialmente obstruido por restos del
tapn epitelial. La vescula se ahueca totalmente hacia el tercer mes de la gestacin.
La secrecin de bilis comienza a principios del cuarto mes
de la gestacin, y desde ese momento el aparato biliar contie-
Fig. 38-1. Embrin de 3 mm. 1, Intestino proxima!; 2, septum transverso;

3, cordones hepticos: 4. brote craneal; 5, brote caudal; 6, pncreas ventral;
7, pncreas dorsal.
Fig. 38-2. Embrin de 7 mm. /, Pncreas dorsal; 2, hgado; 3. vescula; 4.

coldoco; 5, pncreas ventral; 6, duodeno (rotacin).
Fig. 38-3. Embrin de 9 mm. 1, Estmago; 2, conductos hepticos; 3.

vescula; 4, conducto cstico; 5, pncreas ventral; 6, pncreas dorsal.
38. VAS BILIARES
Fig. 38-4. Embrin de 12 mm ; 1. Estmago; 2. conductos hepticos; 3.

vescula; 4, cstico; 5, pncreas ventral; 6. pncreas dorsal.
ne siempre bilis, la cual es secretada hacia el intestino y da un

color verde oscuro a su contenido (meconio),
La rotacin del duodeno y del esbozo pancretico hace que
la porcin proximal de la va biliar tambin rote y el coldoco
entre en la cara posterior izquierda del duodeno (esta rotacin
ocurre a los 7 mm y se completa a los 12 mm).
ANATOMA
Vescula. Est ubicada entre el lbulo cuadrado y los lbulos derecho e izquierdo del hgado y se halla unida a ste en
el lecho vesicular por medio de tejido conectivo y vasos, pero
557
excepcionalmente tiene un verdadero mesenterio o est dentro del mismo hgado (vescula intraheptica). El fondo y las
caras inferior y lateral de la vescula se encuentran cubiertos
por peritoneo que se repliega desde el hgado (fig. 38-5), Mide
7 a 10 cm de longitud y el ancho del fondo es de 2,5 a 3 cm. El
volumen es de aproximadamente 30 ml, pero una moderada
distensin puede aumentar su capacidad hasta 50-60 mi, y
durante una obstruccin aguda puede albergar hasta 200-300
mi.
La vescula se divide en cuatro reas: fondo, cuerpo,
infundfbulo y cuello. El conducto cstico contiene los remanentes de la vlvula cspiralada de Heister y mide 0,5 a 4 cm de
longitud. Si bien desemboca habitualmente en la parte derecha del conducto heptico, puede hacerlo, despus de un trayecto anterior o posterior, en la pared izquierda o posterior
(fig. 38-6).
Las arterias de la vescula derivan de la arteria cstica, que
en el 95 % de los casos es rama de la arteria heptica derecha,
pero en algunas ocasiones es rama de la heptica comn, la
gastroduodenal o la mesentrica superior. En el 20 % existen
dos arterias csticas o csticas accesorias. Desde su nacimiento sigue un trayecto pasando por detrs del conducto heptico
(84 %), pero en el 16 % de las veces pasa por delante. En el
cuello de la vescula se divide en dos ramas (anterior y posterior) (fig. 38-7). El trayecto suele ser paralelo al conducto
cstico, y quirrgicamente se encuentra traccionando lateralmente el infundfbulo vesicular para acentuar el tringulo de
Calot (conducto cstico, conducto heptico y borde inferior
del hgado) (fig. 38-8). Pueden existir, adems de la arteria
cstica, arteriolas entre el hgado y la pared adyacente.
Las venas csticas desembocan en la rama derecha de la
vena porta y dentro del hgado.
Los linfticos vesiculares drenan en el ganglio del cuello
vesicular (ganglio de Mascagni) (fig. 38-9).
Los nervios de la vescula son ramas del vago y del simp-
Fig. 38-5. Relaciones anatmicas de la vescula biliar (A) y ligamento hepatoduodenal (B). 1, ligamento redondo; 2, segmentos laterales izquierdos del
hgado; 3, lbulo cuadrado; 4, vescula biliar; 5. lbulo derecho del hgado; 6, duodeno; 7, ligamento hepatoduodenal; 8, estmago; 9, epipln gastroheptico.
Ve, vescula biliar; Ci, cstico; Co, coldoco; LR, ligamento redondo; VP, vena porta; AH, arteria heptica; AGD, arteria gastroduodenal; Pa. pncreas; Du,
duodeno.
SECCIN VI. ABDOMEN
Fig. 38-6. Anomalas de implantacin del conducto cstico y canalculos aberrantes. A, implante del cstico en el coldoco distal. B, implante del cstico en
la confluencia de los hepticos. C, implante del cstico en el conducto heptico derecho. D, conducto heptico accesorio (aberrante). E, conducto
colecistoheptico (aberrante).
tico, que vienen a travs del plexo celaco (los vagales dependen del vago anterior a travs de las ramas hepticas, los simpticos vienen de los segmentos torcicos 7 y 10 pasando a
travs de los ganglios celacos). Las fibras aferentes del hgado y el sistema biliar se canalizan a travs de los nervios
esplnicos.
Va biliar. El heptico comn se forma por la unin de
ambos hepticos. Mide 1,5 a 2 cm de longitud y su dimetro
es de 4 mm. Est ubicado en el ligamento hepatoduodenal, a
la derecha de la arteria heptica y por delante de la vena porta.
Se une con el cstico para formar el coldoco (fig. 38-5).
Fig. 38.7 Anomalas de la arteria

cstica. A, arteria cstica procedente
de la heptica derecha. B. de la arteria gastroduodenal. C. dos arterias
csticas (una de la heptica derecha
y otra de la heptica comn). D. dos
arterias csticas (la de la heptica izquierda "cruza" anteriormente la va
biliar). E. cstica de la heptica derecha que "cruza" anteriormente la
va biliar. F, dos arterias csticas de
la heptica derecha, que est "adherida" al cuello vesicular.
Los conductos hepticos cuando salen del hilio se ubican

dentro de las dos capas serosas del ligamento hepatoduodenal.
Esta vaina de tejido fibroso une los conductos hepticos con
los vasos sanguneos.
El coldoco mide aproximadamente 7 cm y transcurre entre las hojas del epipln menor ubicado por delante de la vena
porta y a la derecha de la arteria heptica. Su dimetro es de
aproximadamente 5 mm. Se une al conducto pancretico principal (Wirsung) para formar la ampolla de Vater. El
abombamiento de la mucosa producido por la ampolla en el
duodeno da lugar a la papila duodenal. En la tercera parte de
38. VAS BILIARES
559
Hgado
Arteria heptica
Arteria cstica
Conducto cstico
Tringulo de Calot
Conducto heptico
Coldoco
Fig. 38-8. Localizacin de la arteria

cstica. Descripcin en el texto.
Ganglio de Mascagni
Conducto heptico
Lbulo derecho del hgado
Borde superior del duodeno
Ganglio del hiato
Ganglio pancreticoduodenal superior

Ganglios pancreticoduodenales posteriores
Coldoco
Fig. 38-9. Linfticos de la vescula biliar.
los casos, sin embargo, el coldoco y el Wirsung desembocan

en forma separada (fig. 38-10). En el sitio por donde atraviesan la pared duodenal, el coldoco y el Wirsung estn revestidos por un engrasamiento de las capas longitudinal y circular
del msculo liso (esfnter de Oddi). Esta estructura (fig. 3811) vara, pero en general est compuesta por:
1. El esfnter coledociano (fibras musculares circulares que
rodean la porcin intramural del coldoco antes de la unin
con el conducto pancretico). done by 007
2. El esfnter pancretico (presente slo en la tercera parte
de la poblacin).
3. Fascculos longitudinales (abarcan porciones entre el
coldoco y el conducto pancretico; su contraccin acorta los

conductos y facilita la evacuacin en el duodeno).
4. Esfnter de la ampolla (fibras longitudinales y circulares).
Las arterias de los conductos biliares se anastomosan libremente dentro de las paredes de los conductos. La superficie arteriolar est cubierta por un plexo venoso fino. La arteria
pancreaticoduodenal puede cruzar anteriormente sobre la parte distal del coldoco (76 %). Las ramas arteriales del conducto biliar derivan de la arteria cstica y de la pancreaticoduodenal
posterior y superior. Pueden existir dos disposiciones: 1) de
irrigacin superior, y 2) con arterias ascendentes de la
560
SECCIN VI. ABDOMEN
Heptico izquierdo
Heptico derecho
Cstico
Supraduodenal
Retroduodenal
Vescula
Intrapancretico
Wirsung
Papila
Va biliar
comn
Intramural
Duodeno
Fig. 38-10. Anatoma de la va biliar comn.
Wi
Wi
Fig. 38-11. Unin coledocoduodenal. Du,

duodeno; Co, coldoco; Wi, Wirsung; Od,
esfnter de Oddi.
38. VAS BILIARES
561
pancreaticoduodenal (fig. 38-12). En un estudio realizado por

Terblanche, el 60 % del flujo provena desde la porcin inferior y el 38 % de la porcin hiliar. La rama supraduodenal de
la gastroduodenal ocasionalmente puede enviar ramas a la porcin retroduodenal. En sntesis, la va biliar distal tiene
anastomosis ms seguras que la porcin superior.
Los linfticos que drenan la va biliar principal lo hacen
primero en ganglios que se ubican alrededor de sta y finalmente en el grupo de ganglios peripancreticos (cerca del origen de la arteria mesentrica superior). Otros pueden alcanzar
el grupo celaco (fig. 38-9).
Los nervios son los mismos que los de la vescula (fig. 3813).
FISIOLOGA
El flujo biliar desde el hgado a travs de los conductos
biliares es regulado por factores neurohormonales que crean
gradientes de presiones. La vescula, que concentra y almacena la bilis, en condiciones posprandiales recibe el 70 % de la
secrecin biliar y su vaciado tambin es regulado por un
gradiente de presiones.
Regulacin del flujo biliar. Hay evidencias de que la vescula se contrae peridicamente en los periodos interdigestivos
vaciando el 20-40 % de su contenido. Con la ingesta se contrae por efecto de la colecistoquinina (CCK) y la motilina y,
posiblemente, por un mecanismo nervioso colinrgico.
Los cidos biliares, durante el perodo digestivo, pueden
realizar el circuito enteroheptico dos o tres veces estimulando la secrecin de cidos biliares. El glucagn y la insulina
aumentan la formacin de cidos biliares, lo mismo que la
secretina, que estimula fundamentalmente la secrecin.
La accin de la CCK sobre la contraccin es sostenida (no
peristltica), y a los 15 minutos el 50 % de la vescula se evaca cuando se administra una dosis farmacolgica (0,02 U/
kg). Con la ingesta de comida slida el 50 % se evaca a los
30 minutos y el 80 % a las dors horas. Este efecto de la CCK no
es bloqueado por los anticolinrgicos o los bloqueadores alfa
o beta. El msculo tiene dos receptores para la CCK (uno en
las clulas musculares y otro en las neuronas colinrgicas
intramurales posganglionares) y la prdida de inervacin vagal
disminuye la respuesta de la vescula a la CCK.
La motilina es la responsable de las contracciones
vesiculares interdigestivas. Otras sustancias tambin tienen
efecto sobre la contraccin o relajacin vesicular, como la
secretina, que potencia la accin de la CCK, o las
prostaglandinas, cuya inhibicin por efecto de la indometacina
atena el dolor de la colecistitis aguda por disminucin de la
presin intraluminal. El polipptido intestinal vasoactivo (VIP)
produce relajacin vesicular, y la somatostatina es un potente
inhibidor de la contraccin vesicular, sea producida por la CCK
o por estimulacin vagal (en pacientes con somatostatinoma
existe litiasis biliar). El papel fisiolgico de otras hormonas
no es claro, pero dosis farmacolgicas de distintas sustancias
producen varios efectos: la sustancia P causa contraccin por
un mecanismo colinrgico; la encefalina puede abolir el efecto del VIP; la noradrenalina produce relajacin vesicular por
un mecanismo beta-adrenrgico.
Llenado vesicular. Ocurre cuando la presin intravesicular
es menor que la del coldoco. Normalmente en ayunas la presin intravesicular es de 5 mmHg y la del coldoco de 10
mmHg, por lo que la bilis fluye permanentemente (el flujo es
interrumpido peridicamente por contracciones). El proceso
Fig. 38-12. Irrigacin de la va biliar. Hi, hgado; AHD, arteria heptica

derecha; AH. arteria heptica izquierda; He, conducto heptico; AH, arteria heptica; Ah9, arteria hora 9; Ah, arteria hora 3; Ve, vescula biliar;
AGDu, arteria gastroduodenal; ARDu, arteria retroduodenal. Du, duodeno.
de llenado vesicular es regulado por va neurohormonal mediante relajacin vesicular y contraccin del Oddi.
El polipptido pancretico (PP) puede desempear un papel en el llenado vesicular produciendo relajacin vesicular y
contraccin del esfnter de Oddi, Su mxima concentracin
sangunea se observa a las 6 horas de la comida.
El esfnter de Oddi, mediante contracciones de origen
migeno que pueden alcanzar hasta 200 mmHg (3-8 por minuto), modifica las presiones intraluminales del sistema biliar
y su vaciado, y sus principales reguladores son la CCK y la
motilina.
Tabla 38-1. Sustancias que actan sobre la motilidad vesicular

Contraccin
CCK.
Motilina
Secretina
Prostaglandinas
Sustancia P
Encefalina
Relajacin
VIP
Somatostatina
Neuroepinefrina
562
SECCIN VI. ABDOMEN
Rama vagal
anterior
Rama vagal
posterior para el
plexo celaco
Fig. 38-13. Inervacin de la va biliar.
Tabla 38-2. Sustancias que actan sobre el esfnter de Oddi

Relajacin
CCK
Beta-adrenrgicos
Glucagn
Estimulacin vagal
Contraccin
Motilina
Alfa-adrenrgicos
Morfina
En sntesis, la cintica de la va biliar en ayunas estara

regulada fundamentalmente por la motilina que produce contracciones vesiculares y el llenado vesicular permanente por
diferencia de presiones, y en el perodo posprandial la liberacin de CCK es la principal responsable de la contraccin
vesicular, potenciada por la accin vagal de la fase ceflica y
la secrecin de motilina.
Absorcin vesicular. La vescula absorbe agua de la bilis,
a la que concentra entre 2 y 10 veces (tabla 38-3).
Tabla 38-3. Composicin de la bilis heptica y vescular
Na (mEq/1)
K (mEq/1)
Ca (mEq/l)
Cl (mEq/1)
Sales biliares (mEq/1)
Colesterol (mg/dl)
pH
Bilis heptica
Bilis vesicular
140-159
4-5
2-5
62-112
3-55
60-70
7,2-7,7
220-340
6-14
5-32
1-10
290-340
350-930
5,6-7,4
De Davenport HW: Physiology of the digestive tract. Chicago Year

Book Medical Pub, 1977.
La capacidad absortiva es rpida: en 3 a 4 horas, hasta el

90 % del agua presente en la bilis heptica puede ser removida como una solucin isotnica compuesta por cloruro de sodio
y bicarbonato de sodio. Esto lleva a la formacin de una bilis
con altas concentraciones de cidos biliares y sodio, pero bajas concenlraciones de cloruros. Mediante esta capacidad, la
vescula es capaz de almacenar la totalidad del pool de cidos
biliares.
La absorcin de agua est asociada al transporte de iones,
Estudios morfolgicos durante la absorcin activa de la vescula han demostrado dilatacin de los espacios intracelulares
(fig. 38-14). El transporte activo de Na contra un gradiente
electroqumico est asistido por una bomba de Na+-K+-ATPasa.
Con respecto a los cuerpos orgnicos, la solubilidad lipdica
parece ser el mayor determinante de os movimientos a travs
de la pared vesicular. La conjugacin de varios compuestos
como bilirrubina, cidos biliares y hormonas esteroideas puede alterar el pK e inhibir la absorcin (por ejemplo: la
bilirrubina no conjugada es rpidamente absorbida, no as la
conjugada, y lo mismo sucede con los cidos biliares no conjugados que tienen un pK alto y se absorben rpidamente).
Por consiguiente, la desconjugacin bacteriana de los cidos
biliares alterara la absorcin aumentndola y permitiendo los
fenmenos inflamatorios, alterando la composicin de la bilis
vesicular y favoreciendo la formacin de precipitados de
colesterol.
Hay una influencia hormonal y nerviosa en los mecanismos de absorcin. Se sabe que la secretina y el glucagn, entre otras hormonas, pueden inhibir la absorcin vesicular. Con
respecto al epitelio ductal biliar, se sabe que puede absorber
agua y electrlitos.
38. VAS BILIARES
563
Luz
Tejido conectivo
Vellosidad
Ncleo
Fig. 38-14. Mecanismo de absorcin intracelular de la mucosa vesicular.
Secrecin. El mecanismo de secrecin vesicular es poco

conocido y se lo relaciona con la elevacin del AMPc o la
exposicin a prostagLandinas y ciertos pptidos como la
secretina y el VIP.
En colecistitis experimentales, la inhibicin de la secrecin
con morfina y encefalina puede aliviar los sntomas.
DISCINESIA BILIAR
Definicin. Es la incoordinacin motora del tracto biliar,
responsable de sntomas en pacientes sin afecciones orgnicas. Fundamentalmente puede involucrar a la vescula
(discinesia motora vesicular) o al esfnter de Oddi (disfuncin
del esfnter de Oddi). La frecuencia de estas afecciones es difcil de estimar, ya que el diagnstico se realiza por mtodos
cuyos resultados son controvertidos.
biliares. En esta ltima modalidad, la asociacin con alteraciones de la contraccin vesicular detectadas mediante
centellografa y estimulacin con CCK puede ser elemento
suficiente para su diagnstico. Esta mala evacuacin se na estimado que debe ser menor de! 30 7c para confirmar ei diagnstico cuando se utiliza como radionucieido el 99r:Tc y se evala su capacidad de eyeccin despus de la infusin de CCK
(0,01 ng/kg) (Sorenson, 1993.
En muchos casos estas alteraciones motoras estn vinculadas con adenomiomatosis vesicular y otras alteraciones
histolgicas.
Tratamiento. Se ha propuesto la colecistectoma, pero su
indicacin deber realizarse aespus de descartar otras causas
de dispepsia. Distintos autores han referido un alto porcentaje
de desaparicin de ios sntomas cuando la ciruga se indic
por clicos y mala evacuacin vesicular.
Disfuncin del esfnter de Oddi

Discinesia motora vesicular
La incapacidad de contraccin de la vescula frente ai estmulo de la CCK est asociada a cambios histolgicos compatibles con colecistitis crnica y clnicamente con clicos biliares
similares a los referidos en la litiasis vesicular (Grillen, 1980).
Diagnstico. Presentacin clnica. Se manifiesta por una
dispepsia, a veces inespecfica y otras acompaada de clicos
Se define como tal al sndrome de dolor de tipo biliar asociado con ciertas anomalas de las enzimas hepticas o con
una pancreatitis aguda recurrente. La controversia sobre esta
entidad se manifiesta en un sinnmero de trminos para describirla, como "estenosis papilar", "espasmo biliar" y
"sndrome poscolecistectoma", entre otros. En la actualidad
debe diferenciarse la verdadera estenosis orgnica (vase
564
SECCIN VI. ABDOMEN
Estenosis benignas de la va biliar) de la disfuncin del esfnter

de Oddi, que es una actividad motora tnica o fsica anormal
de etiologa imprecisa. La alteracin de la presin basal del
esfnter de Oddi es la anormalidad ms ampliamente aceptada.
El esfnter de Oddi normal tiene una presin de base que
es 5 a 15 mmHg ms elevada que la presin del coldoco y 10
a 30 mmHg ms elevada que la presin duodenal. Normalmente se producen ondas de contraccin fsica superpuestas
(3-8 por minuto) y la amplitud de esas contracciones vara de
50 a 150 mmHg, con ondas que se propagan en direccin
antergrada hacia la luz duodenal. El esfnter tambin acta
como barrera antirreflujo que impide que el contenido duodenal
ingrese en el coldoco o el conducto pancretico. La modulacin de la actividad del esfnter de Oddi est en concierto con
la actividad motora gastrointestinal y el complejo motor
migratorio interdigestivo; adems, diversos factores nerviosos y humorales influyen en su actividad (tabla 38-2).
Epidemiologa. La disfuncin del esfnter de Oddi se estima que afecta aproximadamente al 13% de los pacientes con
dolor en el hipocondrio derecho poscolecistectoma y al 0,9 %
de todos los que son sometidos a colecistectoma (Steinberg,
1988).
Diagnstico. Presentacin clnica. Se presenta fundamentalmente como un sndrome de dolor biliar. El mecanismo de
este dolor referido al hipocondrio derecho o al rea subesternal
y epigastrio puede obedecer al mismo "espasmo" del esfnter
de Oddi, a la distensin prxima] secundaria del tracto biliar o
a una combinacin de ambos mecanismos.
Hogan y Geenen clasificaron a estos pacientes en tres grupos de acuerdo con los siguientes criterios de inclusin:
Grupo I
Dolor de tipo biliar
Enzimas hepticas anormales (transaminasas y fosfatasas
alcalinas)
Drenaje retardado ms de 45 minutos de la sustancia de
contraste poscolangiografa retrgrada
Coldoco dilatado ms de 12 mm
Grupo II
Dolor de tipo biliar
Slo uno o dos de los restantes criterios sealados en el
grupo I
Grupo III
Slo tienen dolor biliar y ninguna otra anormalidad
En el grupo I, el diagnstico es muy claro y estos casos
habitualmente corresponden a verdaderas estenosis orgnicas
de la papila (fibrosis papilar). No se requiere efectuar mediciones de la presin (manometra biliar) para confirmar el obstculo al trnsito biliar. En el grupo II la manometra biliar es
esencial para corroborar el diagnstico, y en el grupo III el
dolor puede ser consecuencia de otra enfermedad gastrointestinal funcional y se deber descartar esta posibilidad antes de recurrir a la manometra del esfnter de Oddi.
Desde el punto de vista de la manometra, los criterios para
definir una disfuncin del Oddi son: a) aumento de la presin
de base; b) aumento de la amplitud de las contracciones fsicas;
c) aumento de la frecuencia de las contracciones. De todos
ellos, el ms importante es el aumento de la presin basal (mayor de 40 mmHg) que define una disfuncin.
Tratamiento. El tratamiento inicial de una disfuncin del
Oddi es mediante relajantes del esfnter que mejoran el dolor
abdominal. Las sustancias utilizadas son la nitroglicerina y la
nifedipina (bloqueador de los canales de calcio). En los casos

en que fracasa el tratamiento mdico, o en el grupo I de la
clasificacin de Hogan y Geenen, se indica el tratamiento quirrgico, que consiste en una esfinterotoma endoscpica o excepcionalmente quirrgica, o la dilatacin hidrosttica con
baln del esfnter. El nico estudio prospectivo en la literatura
es el de Geenen, que demuestra que en los grupos I y II, cuando puede comprobarse un aumento de la presin basal del
esfnter de Oddi, la esfinterotoma tiene mejores resultados
que el tratamiento placebo (grupo control). La dilatacin del
esfnter es un tratamiento muy discutido por su morbilidad,
dado el alto porcentaje de pancreatitis.
Conducta teraputica en la disfuncin del esfnter de Oddi
SNDROME POSCOLECISTECTOMA
Este trmino se utiliza para describir la aparicin de sntomas despus de la colecistectoma, y es bastante impreciso
por cuanto abarca gran nmero de entidades biliares y no
biliares que rara vez se deben a la intervencin quirrgica previa. Si se excluyen las complicaciones propias de la ciruga
biliar (estenosis, pancreatitis, etc.) y la litiasis residual del
coldoco, la mayora de los sntomas se deben a la persistencia de una dispepsia ya presente antes de la intervencin y
cuyas causas abarcan trastornos funcionales o sndrome de
intestino irritable.
La persistencia del conducto cstico, al que se le atribuy
el mantenimiento de algunos sntomas, no puede ser causa de
mayores trastornos, excepto cuando presenta litiasis en su interior.
Las nicas alteraciones que se originan despus de la
reseccin vesicular son de tipo funcional y sin significacin
clnica en la mayor parte de los casos.
Efectos fisiolgicos de la colecistectoma. La vescula
acta como "reservorio de presin" evitando la hipertensin
biliar secundaria al espasmo del esfnter de Oddi. La prdida
de esa funcin podra explicar algunos sntomas del "sndrome
poscolecistectoma". En forma experimental se demostr aumento de la presin biliar y dilatacin de la va biliar
poscolecistectoma, pero esto no ha sido confirmado en seres
humanos. En los perros el esfnter de Oddi responde de manera diferente despus de la colecistectoma al estmulo de la
CCK, y existe un aumento de esa hormona en el perodo
posprandial. Esto no ha sido demostrado en el hombre.
Un hecho observado en algunos pacientes es una alteracin de la funcin pilrica con aumento del reflujo duodenogstrico, que se incrementa con la posicin supina y es ms
acentuado en los pacientes con sntomas poscolecistectoma.
Tambin se han descrito algunas gastritis que pueden explicar
38. VAS BILIARES

dispepsias poscolecistectoma. En otros pacientes se observ
asimismo una disminucin de la presin del esfnter esofgico
inferior, con aumento del reflujo gastroesofgico.
Sin duda, las alteraciones ms constantes despus de la
reseccin vesicular son los cambios en la secrecin biliar. La
dinmica est alterada debido a la prdida del almacenamiento
y al continuo flujo de bilis al duodeno. Existe una reduccin
del pool total de sales biliares y el desoxicolato se convierte
en la principal sal biliar. Se reduce la vida media del taurocolato
y existe una degradacin acelerada de las sales biliares en el
intestino por efecto bacteriano (mayor contacto con la flora
bacteriana). (done by 007)
De cualquier manera, todos estos cambios suelen tener
escasa repercusin clnica, y frente a la permanencia de sntomas se deber descartar la presencia de otras dispepsias
preexistentes e investigar en los casos de persistencia de dolor
biliar una disfuncin del Oddi.
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COLESTASIS
Bernardo Frider
La bilis, producto final de la secrecin biliar, es una solucin acuosa de bilirrubina, cidos biliares, colesterol y
fosfolpidos, que facilita la absorcin de las grasas y acta como
vehculo para la excrecin fecal de residuos orgnicos. Es un
565
participante esencial en la funcin metablica heptica entre

la sangre y el intestino. La secrecin biliar es en consecuencia
una de las principales funciones del hgado y del tracto biliar,
e involucra complejos mecanismos que van desde la formacin de bilis en el hepatocito y su modificacin en los conductillos y conductos biliares hasta su descarga en el intestino. La
interferencia de estos mecanismos a cualquier nivel y por diferentes causas trae como consecuencia una colestasis, trmino introducido por Popper en 1956. Las alteraciones que sta
produce, independientemente de la etiologa, son la disminucin del flujo biliar y la acumulacin en el hgado con aumento en la sangre de sustancias normalmente excretadas por la
bilis.
Definicin. La colestasis es un sndrome clinicohumoral
caracterizado por prurito, ictericia, elevacin de la fosfatasa
alcalina y de otras enzimas colestsicas, que puede presentarse en un amplio espectro de condiciones patolgicas que tienen en comn un impedimento de la secrecin biliar y defectos en la secrecin de aniones orgnicos. En muchas de estas
afecciones la colestasis representa el proceso principal, mientras que en otras constituye slo un fenmeno secundario. Se
excluyen de esta definicin trastornos del metabolismo de la
bilirrubina como los sndromes de Dubin-Johnson y de Rotor.
que cursan con cifras elevadas de bilirrubina conjugada pero
con cidos biliares y enzimas colestticas (fosfatasa alcalina,
gammaglutamiltranspeptidasa y 5'-nucleotidasa) normales.
El trmino colestasis fu originalmente una definicin
anatomopatolgica para designar la acumulacin de bilis en
las clulas hepticas y en las vas biliares, asociada habitualmente a una dilatacin de los canalculos biliares. Fisilogos.
patlogos y clnicos definen a la colestasis desde diferentes
puntos de vista. Para la microscopia ptica del patlogo es la
acumulacin de pigmento biliar en el tejido heptico en forma
de grnulos pigmentados en los hepatocitos, en las clulas de
Kupffer, trombos biliares intracanaliculares, en especial pericentrales, y la presencia de bilis en los conductos biliares
interlobulillares y en el parnquima en forma de "lagos biliares"
en los casos de obstruccin extraheptica. Para el fisilogo,
cualquier reduccin del flujo biliar representa una colestasis,
que es adems una definicin etimolgica: cole (bilis) y stasis
(detencin). Para el clnico es un conjunto de signos y sntomas (ictericia, prurito, xantelasmas, elevacin de enzimas
colestticas, etc.) que se debe a la acumulacin en el suero de
productos normalmente excretados por la bilis, tales como
bilirrubina, cidos biliares y colesterol (Elias, 1979). La inadecuada secrecin de bilis al intestino provoca adems
esteatorrea y otras manifestaciones secundarias al dficit de
absorcin de vitaminas liposolubles (A, D, E y K), que adquieren mayor trascendencia clnica en las formas crnicas de
colestasis.
En los ltimos anos, la definicin de colestasis ha evolucionado desde un concepto meramente mecnico a otro funcional. Se define actualmente a la colestasis como un sndrome
resultante de trastornos en la formacin, secrecin o drenaje
de la bilis al intestino, que provoca alteraciones morfolgicas,
fisiolgicas y clnicas. Estrictamente es un proceso bioqumico
con un incremento de la fraccin hepatobiliar de la fostatasa
alcalina (ALP), as como tambin de otros indicadores
bioqumicos de retencin asociados a la colestasis, como la
gammaglutamiltranspeptidasa (GGT), 5'-nucleotidasa, cidos
biliares y colesterol, entre otros.
Clasificacin. Las colestasis se pueden clasificar en
intrahepticas o extrahepticas, ictricas o anictricas y agudas o crnicas. Adems, segn su etiologa se las divide en
566
SECCIN VI. ABDOMEN
congnitas, inflamatorias, mecnicas, txicas, metablicas o

neoplsicas. La clasificacin en colestasis intraheptica y
extraheptica es la umversalmente aceptada sobre la base de
normas de estandarizacin de la nomenclatura, criterios diagnsticos y pronsticos para las enfermedades del hgado y de
la va biliar, establecidas por la Asociacin Internacional para
el Estudio del Hgado (1994). La colestasis intraheptica es
aquella que resulta de alteraciones hepatocelulares, de ios
canalculos biliares o de los pequeos conductillos microscpicos, mientras que la colestasis extraheptica es la originada
por alteraciones de los conductos biliares macroscpicos. Necesariamente existe cierta superposicin entre estos dos grupos, dado que algunas enfermedades afectan a ambos niveles,
como es el caso de la colangitis esclerosante primaria. Asimismo, los conductos biliares macroscpicos pueden resultar
afectados tanto en su trayecto intraheptico como extraheptico
y, por lo tanto, la denominacin de extraheptica para este tipo
de colestasis no es correcta en sentido estricto. Sin embargo,
este reparo puede justificarse por el hecho de que la alteracin
de los conductos macroscpicos en cualquier parte de su trayecto obedece a mecanismos patognicos similares y sus efectos sobre el hgado son idnticos. En conclusin, la simple
clasificacin de las colestasis en intrahepticas o extrahepticas
provee un esquema prctico, con importantes implicancias
diagnsticas y teraputicas (tablas 38-4 y 38-5). Las alteraciones de los conductos biliares principales comprenden a los
procesos que producen obstruccin mecnica de los conductos biliares principales extrahepticos e intrahepticos.
Tabla 38-4. Etiologa de la colestasis extraheptica

Procesos benignos
Litiasis coledociana y/o de los hepticos
Estenosis benignas de la va biliar principal
Colangitis esclerosante primaria
Tumores benignos de la va biliar principal
Quistes del coldoco
Disfuncin del esfnter de Oddi
Quistes de las vas biliares intrahepticas (Caroli)
Quiste hidatdico abierto en la va biliar
Ascaris
Fasciola heptica
Clonorchis sinensis
Ulcera duodenal penetrante
Pancreatitis crnica
Procesos malignos
Carcinoma de la cabeza del pncreas
Carcinoma de la ampolla de Vater
Carcinoma de la va biliar principal
Carcinoma de los hepticos
Carcinoma de vescula
Compresin de la va biliar principal por ganglios neoplsicos o por
linfomas
Peditricas
Tabla 38-5. Etiologa de la colestasis intraheptica
Hepatitis
+viral
+txica
+autoinmune
+ alcohlica
Colestasis por drogas y hormonas
Trastornos de ios conductillos biliares intrahepticos
Inmunocolangitis
Ductopenia idioptica del adulto
Sarcoidosis
Rechazo de hgado trasplantado
Reaccin injerto contra husped
Histiocitosis X
Infiltracin heptica/Tesaurismosis
Linfomas
Amiloidosis
Enfermedad de Wilson
Hemocromatosis
Protoporfiria
Procesos malignos
Cncer primitivo de hgado
Metstasis hepticas
Colestasis benigna postoperatoria
Colestasis del paciente crtico
Colestasis intraheptica del embarazo
Colestasis idioptica recurrente
Colestasis por nutricin parenteral
Peditricas
Anatoma patolgica. Las consecuencias morfolgicas
dependen casi en su totalidad del alcance y duracin de la
colestasis, as sea de origen intraheptico o extraheptico. La
bilis se deposita en los hepatocitos, canalculos y clulas de
Kupffer, independientemente de la causa y del sitio de la obstruccin (Ishak, 1993). Al microscopio ptico se observan
trombos biliares intracanaliculares, en especial pericentrales,
y en casos de obstruccin extraheptica, la presencia de bilis
en los conductos biliares interlobulillares y en el parnquima
en forma de "lagos biliares". La alteracin caracterstica de !a
colestasis es la degeneracin plumosa, caracterizada por
rarefaccin del citoplasma, que aparece como filamentos irregulares con pigmentacin parda. La reaccin colesttica, especialmente en la zona centrolobulillar, vara de intensidad
incluso en los hepatocitos vecinos. Al prolongarse la colestasis
surgen otras alteraciones citoplasmticas, como el aspecto de
vidrio esmerilado eosinfilo debido ai aumento del retculo
endoplasmtico. Puede coexistir cambios hiperplsicos, degeneracin hidrpica, clulas espumosas, necrosis hepatocitaria
con cuerpos acidfilos y fibrosis secundaria a ios procesos
inflamatorios (Popper, 1987). Con microscopa electrnica se
observa dilatacin, edema y distorsin de los canalculos
biliares, con prdida de microvellosidades, vacuolizacin del
aparato de Golgi y alteraciones del retculo endoplasmtico
liso y rugoso. Aparecen vesculas pericanaliculares que contienen bilis y proliferacin de los lisosomas. La alteracin de
la membrana de las clulas hepticas incrementara la
permeabilidad de esas membranas, con regurgitacin de bilis
hacia la sangre y el intersticio. Estas alteraciones explicaran
el dao hepatoceular secundario a las obstrucciones mecnicas. En la colestasis intraheptica, la destruccin de las clulas hepticas y de las membranas de los capilares biliares, independientemente de la causa, lleva a un aumento de la
permeabilidad de membrana con una cada del gradiente de la
presin osmtica.
Etiopatogenia. La colestasis extraheptica puede deberse
a la obstruccin parcial o total de los conductos biliares
macroscpicos intrahepticos o extrahepticos por litiasis, tumores benignos o malignos, estrechez inflamatoria, parsitos,
etc. (tabla 38-4). Por su parte, la colestasis intraheptica pue-"
de ser el resultado de fallas en los hepatocitos para secretar
cantidades adecuadas de bilis debido a lesin por virus, hepatitis, drogas y alcohol o toxinas endgenas y exgenas (tabla
38. VAS BILIARES

38-5). El dao por drogas puede producir colestasis con inflamacin (hepatitis colesttica) o sin ella (colestasis gura). Otro
mecanismo de colestasis intrahpatica es la destruccin progresiva de los conductillos biliares que ocurre en la cirrosis
biliar primaria. Finalmente, la colestasis que se produce en
pacientes crticos es un ejemplo del origen multifactorial y de
los complejos mecanismos que intervienen en este sndrome:
hipotensin, hipoxia, insuficiencia cardaca, ayuno, transfusiones, reabsorcin de hematomas, toxicidad por drogas, estado hipermetablico, sepsis, alimentacin parenteral, anestesia
y ciruga. En consecuencia, las causas de colestasis son mltiples y sta puede deberse a enfermedades o a trastornos fun-
cionalcs de las estructuras que participan en la formacin y
transporte de la bilis.
La secrecin de bilis requiere de una compleja integracin
de procesos celulares, y en muchas formas de colestasis
intraheptica los defectos celulares primarios son desconocidos. Las alteraciones pueden producirse desde los hepatocitos
(organelas), incluidas las membranas celulares (sinusoidal y
canalicuiar), hasta las diferentes estructuras de los conductos
biliares eferentes involucradas en la secrecin, absorcin y
drenaje de la secrecin biliar al intestino. Por consiguiente,
tanto enfermedades delparnquima heptico como de la va
biliar puden impedir la formacin de bilis y dsminuir el flujo biliar, y dar como resultado una coIestasis. La falla de la
secrecin biliar da lugar a una acumulacinde sales biliares
dentro del hepatocito. La retencin de sales biliares hidrfobas
contribuye a la lesin hepatocelular. El reemplazo de las sales
biliares hidrfobas en el pool de cidos biliares con sales
biliares hidroflicas, como el cido ursodesoxiclico, mejora
la lesin hepatocelular. Se ha postulado que el dao hepatocelular es el resultado de una accin directa sobre la membrana hepatocitaria por el efecto detergente de las sales biliares
hidrfobas. Estudios recientes (Rosser, 1995) ponen en duda
la accin detergente de los cidos biliares y sugieren que las
sales biliares son toxinas mitocondrialcs y que su toxicidad es
el resultado de una disfuncin de las miocondrias. Mitocondrias turgentes, agrandadas, se observan con la microscopa
electrnica de transmisin en ligaduras experimentales del
coldoco. Estas mitocondrias, aisladas de los conductos biliares
ligados, tienen ndices respiratorios deprimidos de fosforilacin
oxidativa. Esta disfuncin trae aparejada una deplecin de ATP
que llevara a un incremento del calcio inico dentro de la
clula. El mecanismo de la lesin hepatocitaria en la colestasis
es complejo y los fenmenos de disfuncin mitocondrial inducidos por ias sales biliares permanecen an en el campo de
la investigacin. De cualquier manera, la lesin mitocondrial
parece ser la llave de los acontecimientos tempranos que llevan a la necrosis hepatocitaria.
Diagnostico. Presentacin clnica. Como en toda la patologa, un interrogatorio y un examen clnico minuciosos son
un aporte valioso para el diagnostico. Los antecedentes de txicos y medicamentos deben ser exhaustivamente interrogados.
El dolor en el hemiabdomen su`perior, es en general orientador
de patologa biliopancretica. El antecedente de dolor clico
en el epigastrio y en ei hipocondrio derecho acompaado de
escalofros es caracterstico de la colangitis aguda por litiasis
coledociana. Un dolor fijo en el epigastrio con irradiacin posterior es una manifestacin frecuente de patologa pancretica.
No obstante, una coiestasis "silenciosa" (indolora), con prurito o sin ste, es una forma frecuente de presentacin del carcinoma de la cabeza del pncreas. Las coiestasis intrahepticas son
habitualmente indoloras y el prurito puede ser la primera manifestacin. Otras manifestaciones como nuseas, vmitos, fie-
567
bre, artralgias, mialgias y astenia son comunes a las hepatitis

agudas virales. La presencia de xantelasmas es frecuente en
las formas crnicas de colestasis intraheptica. Puede observarse malabsorcin tanto en las formas crnicas de colestasis
intraheptica como en las pancreatitis crnicas. La prdida de
peso, comn a los procesos neoplsicos, puede tambin ser
una manifestacin de malabsorcin de las formas intrahepticas
crnicas.
Una hepatomegalia progresiva puede deberse a colestasis
extraheptica o a un hgado tumoral. La ascitis puede ser provocada por una carcinomatosis perifonea!, una hepatopata
crnica o una pancreatitis crnica. Puede encontrarse esplenomegalia en casos de hipertensin portal por hepatopatas crnicas, pero tambin en obstrucciones de la vena esplcnica por
tumores del pncreas o pancreatitis crnicas.
La presencia de ictericia, coluria, hipocolia y prurito es
comn en la mayora de los pacientes con colestasis. Otros
sntomas dependen de la etiologa, como por ejemplo el dolor
clico, la fiebre y los escalofros en las de origen litisico, el
dolor epigstrico con irradiacin posterior y prdida de peso
en el cncer de pncreas, xantelasmas (debidos a hipercolesterolemia) e hiperpigmentacin (por melanina) en las colestasis
intrahepticas crnicas. No obstante, la colestasis puede ser
un hallazgo bioqumico en pacientes asintomticos en estadios tempranos de la cirrosis biliar primaria, en que la nica
manifestacin es a veces el aumento de la fosfatasa alcalina.
La ictericia es el signo ms frecuente, pero no est invariablemente presente. Puede haber colestasis sin ictericia y sin
hiperbilirrubinemia, como sucede en las obstrucciones biliares
parciales y en estadios tempranos de la cirrosis biliar primaria
o de la colangitis esclerosante primaria. Tambin es poco frecuente en la colestasis intraheptica del embarazo, en que slo
un pequeo porcentaje de pacientes desarrolla ictericia, a pesar del intenso prurito que caracteriza a esta entidad (Votta,
1981). En las colestasis crnicas el aumento de a bilirrubina
suele aparecer meses o aos despus del prurito y del aumento
de las enzimas colestticas. En el carcinoma de la cabeza del
pncreas el paciente puede presentar prurito das o semanas
antes que aparezca ictericia. El porcentaje de bilirrubina conjugada en los casos de colestasis extraheptica es de aproximadamente un 80 % y en los de colestasis intraheptica del
50 %. No obstante, estas cifras pueden variar entre un 10 y
90 %.
El prurito es un sntoma frecuente en la colestasis, independientemente de la causa. Est presente en el 20 a 50 % de
los pacientes ictricos y en la gran mayora de ios pacientes
con cirrosis biliar primaria. Puede ser generalizado o presentarse fundamentalmente en las palmas de las manos y plantas
de los pies. Su intensidad puede ser mnima, cuando no interfiere en las actividades normales; moderada, cuando provoca
alteracin del sueo, o severa, cuando es invalidante. En casos refractarios al tratamiento mdico el deterioro fsico y psquico de los pacientes puede ser tan grave que el trasplante
heptico es la nica opcn teraputica. Su etiologa es desconocida y su tratamiento es de difcil manejo. En general es una
manifestacin de obstrucciones completas malignas de la va
biliar principal (cncer de la cabeza del pncreas, cncer del
coldoco terminal, cncer con obstruccin de ambos hepticos) o, menos frecuentemente, de obstrucciones benignas de
la va biliar principal. Es un sntoma constante en las colestasis
intrahepticas, en especial las crnicas. El restablecimiento
de la secrecin de bilis al intestino, en los casos en que la
obstruccin puede ser corregida por ciruga o drenaje biliar
(interno o extemo), produce una rpida desaparicin del pru-
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SECCIN VI. ABDOMEN
rito. En la cirrosis biliar primaria es habitualmente el primer

sntoma y su tratamiento, al igual que en los casos de colangitis
esclerosante, es prolongado. Desaparece en forma inmediata
despus del parto en la colestasis intraheptica del embarazo.
Algunas hepatitis colestticas por drogas pueden presentar
prurito, que responde rpidamente a la supresin de su administracin. Las hepatitis virales, en las formas clnicas con
colestasis severa, pueden tambin presentarlo.
La causa del prurito en las enfermedades del hgado no ha
sido an establecida en forma concluyente. Los mediadores
son complejos y no totalmente conocidos, y los resultados son
contradictorios para distintos investigadores (Bergasa, 1993).
La teora tradicional propone a los cidos biliares como mediadores del prurito debido a su elevada concentracin en las
terminaciones nerviosas de la piel en las colestasis. El aumento de las sales biliares en el suero es acompaado por un incremento directamente proporcional en la piel. Este mecanismo
estara avalado por la disminucin del prurito y de la concentracin de los cidos biliares sricos que se obtiene por la accin de la colestiramina o por el drenaje biliar. Recientemente
se ha sugerido que la accin detergente de los cidos biliares
sobre la membrana del hepatocito, al alterar la permeabilidad
de sta, permite el pasaje de alguna o algunas sustancias con
accin pruritgena, an no bien definidas. Tambin se ha sugerido que los cambios en las distintas concentraciones de diferentes cidos biliares tendran ms importancia que la cifra
absoluta de su nivel plasmtico. En contradiccin con la hiptesis patognica de los cidos biliares, no se han hallado diferencias en la concentracin de cidos biliares en la piel de pacientes con prurito y sin l, e incluso existen casos de mejora
del prurito pese a aumentos en la concentracin srica de los
cidos biliares. En la insuficiencia heptica terminal el prurito
desaparece a pesar de que los cidos biliares permanecen elevados. Esto indicara un origen heptico del agente responsable del prurito en la colestasis. Otra posibilidad es que el prurito de la colestasis tenga un origen central. El sistema opioide,
confinado primariamente en el sistema nervioso central, est
formado por receptores opioides, endorfinas, encefalinas y
dinorfinas. La hiptesis de que opioides endgenos puedan
estar involucrados en la patogenia del prurito de la colestasis
se basa en que la administracin de opiceos exgenos puede
inducir prurito, que la colestasis se asocia con un aumento de
la transmisin opigena y que el prurito de la colestasis puede
ser mejorado con antagonistas opiceos como la naloxona. La
inyeccin experimental de plasma de pacientes con colestasis
produce prurito, que puede ser prevenido por la aplicacin
previa de naloxona, lo cual indicara la presencia en el suero
de una sustancia pruritgena con las propiedades de un agonista
opiceo.
El depsito de lpidos en la piel en forma de xantomas
guarda relacin con la concentracin de lpidos y de colesterol.
Los xantomas slo aparecen en las formas prolongadas de
colestasis. La acumulacin drmica de clulas espumosas da
lugar a placas amarillas planas que se observan primero como
xantelasmas en el ngulo interno del ojo o como xantomas
eruptivos en brazos, pliegues de las palmas de las manos y
luego en codos, tobillos y muecas.
La mal absorcin resultante del dficit de sales biliares en
el intestino puede llevar a malnutricin con hipoalbuminemia
y a trastornos secundarios al dficit de vitaminas liposolubles.
La osteopenia puede ser causa de dolores seos y fracturas y
se debe a trastornos de la absorcin del calcio y de la vitamina
D, en ocasiones agravada por el uso de colesteramina para el
tratamiento del prurito. La hipovitaminosis A puede provocar
ceguera nocturna. Todas estas manifestaciones suelen tener

expresin clnica relevante en las colestasis crnicas (tabla
38-6).
Tabla 38-6. Manifestaciones clnicas y humorales
del sndrome de colestasis
Clnicas
Ictericia
Prurito
Coluria
Hipocolia
Xantelasmas
Hiperpigmentacin de la piel
Esteatorrea
Sntomas secundarios al dficit de vitaminas liposolubles (A, D, E
y K)
Osteopenia
Humorales
Elevacin de los cidos biliares
Hiperbilirrubinemia conjugada
Aumento de la fosfatasa alcalina, de la gammaglutamiltranspeptidasa
y de la 5'-nuceotidasa
Hipercolesterolemia, hiperlipemia
Transaminasas normales, poco elevadas o muy elevadas
Laboratorio. Los hallazgos de laboratorio comunes a todas las formas de colestasis son el aumento de la bilirrubina
conjugada, la fosfatasa alcalina (ALP), la gammaglutamiltranspeptidasa (GGT). la 5'-nucleotidasa, el colesterol y los
cidos biliares totales, y la aparicin de bilirrubina en la orina.
Las transaminasas pueden estar ligeramente aumentadas, muy
aumentadas o normales, segn la etiologa. El colesterol total
aumenta por lo general cuando la colestasis es grave o prolongada. Sin embargo, se producen grandes variaciones, por lo
cual la colestrolemia no es confiable para determinar el grado de colestasis. Los lpidos sricos totales ascienden paralelamente al colesterol, en especial las lipoprotenas beta. La
presencia de una lipoprotena de baja densidad (lipoprotena
X) es considerada especfica de colestasis, pero no permite el
diagnstico diferencial entre colestasis intraheptica o extraheptica. Si el flujo biliar cesa en forma completa, las cifras
de bilirrubina se estabilizan en una meseta entre 20 y 30 mg/,
dl. Cuando las cifras exceden este valor indican compromiso
de la funcin renal o de la vida media de los glbulos rojos.
Los pacientes en estadios tempranos de cirrosis biliar primaria, con intenso prurito y alteraciones bioqumicas de colestasis,
no presentan hiperbilirrubinemia hasta progresar a estadios
avanzados, y su aumento refractario a la teraputica es signo
de mal pronstico. Algo similar ocurre con la colestasis
intraheptica del embarazo y la colestasis por anticonceptivos,
en las que las cifras de bilirrubina pueden mantenerse normales durante largos perodos o no elevarse en todo el transcurso
de la enfermedad a pesar del intenso prurito y de la elevacin
de la ALP.
En la colestasis los cidos biliares totales pueden aumentar hasta 100 veces sus valores normales. La concentracin
srica de cidos biliares es un indicador ms sensible que la
bilirrubina para demostrar un impedimento en la secrecin
biliar, pero no es ms sensible que la fosfatasa alcalina para la
deteccin de fenmenos colestticos.
El nombre de ALP comprende un grupo de enzimas que
catalizan la hidrlisis de gran nmero de steres de fosfatos
orgnicos a un pH alcalino ptimo. Se encuentra distribuida
38. VAS BILIARES
569
en diversas partes del organismo, como las membranas

bazo, corazn, cerebro y vesculas seminales (Kaplan, 1993).
canaliculares de los hepatocitos, hueso, rion, intestino y
La actividad srica de esta enzima se halla elevada en enferplacenta. Algunos tumores pueden tambin secretarla. En adulmedades hepticas, biliares y pancreticas. En enfermedades
tos sanos las fracciones que se encuentran en el suero son funhepatobiliares aumenta en forma paralela a la'ALP, pero es de
damentalmente la sea, la heptica y en menor escala la intesmayor sensibilidad que sta. Tambin aumenta en casos de
tinal. La mayor parte de la fosfatasa alcalina reconoce un oriinduccin de la actividad del citocromo P450 por alcohol o drogen heptico y seo. La fraccin intestinal es de slo un 10 a
gas. El mayor valor clnico de la GGT es su utilizacin ante un
20 % y su vida media es de 7 das. La fosfatasa alcalina
aumento de la ALP para determinar el origen de esta elevaplacentaria se incrementa a partir del segundo trimestre y en
cin. Un aumento de la GGT o de la 5'-nucleotidasa sugiere el
especial durante el ltimo trimestre del embarazo, en que las
origen heptico de una ALP elevada, ya que la GGT no aucifras pueden ser el doble de lo normal.
menta en pacientes con enfermedad sea. La actividad de la
GGT puede ser deprimida por las hormonas sexuales femeniValores elevados de ALP pueden observarse en la infancia
nas, lo cual explica que no se eleve durante el embarazo, en la
hasta que se completa el crecimiento seo, por la actividad
colestasis intraheptica del embarazo ni en la colestasis induosteoblstica responsable del aumento de la fraccin sea. En
cida por anticonceptivos. En nios tampoco se halla aumentaadolescentes normales las concentraciones pueden triplicar las
da y las cifras son similares a las de los adultos despus de los
habituales, sin que ello implique enfermedad heptica o biliar.
cuatro aos.
Es posible identificar las isoenzimas segn los tejidos de. origen y lograr as una mayor especificidad de este indicador de
Aunque se han recomendado muchas combinaciones de
laboratorio.
pruebas bioqumicas para la diferenciacin entre colestasis
Adems de estas fracciones fisiolgicas de la ALP otras
intraheptica y extraheptica, ninguna de ellas en forma aislaisoenzimas pueden elevarse en condiciones patolgicas, como
da o combinada es capaz de permitir el diagnstico diferenla fosfatasa alcalina de los conductos biliares, una ALP unida
cial, y slo dan una idea sobre el grado y la duracin de la
a una betalipoprotena en casos de colestasis y una llamada
colestasis.
ALP Regan que puede encontrarse en tumores malignos. Una
Diagnstico por imgenes. El diagnstico de colestasis es
actividad anormalmente baja de ALP puede observarse en la
clinicohumoral; el diagnstico diferencial entre colestasis
hipofosfatasia" hereditaria, que puede no aumentar aun en caintraheptica y extraheptica se basa fundamentalmente en los
sos de obstruccin biliar mecnica. En pacientes con dficit
mtodos de diagnstico por imgenes. El diagnstico etiolgico
de cinc y magnesio puede presentarse colestasis sin incremenrequiere una correcta evaluacin clnica, bioqumica, anatomoto de la ALP. La anemia perniciosa, el hipotiroidismo (por acpatolgica y por imgenes de los pacientes..En el 95 % de los
tividad osteoblstica reducida), los estados de caquexia y la
casos la evaluacin clnica y radiolgica permite el diagnstianticoagulacin pueden ser tambin causa de actividad dismico diferencial entre colestasis intraheptica y extraheptica.
nuida de ALP. En el hgado se localiza por inmunohistoqumica La utilizacin de la biopsia heptica, no aconsejada por algunos autores
en el bord biliar y en el borde sinusoidal del hepatocito. Su en la colestasis esxtraheptica por su falta de espicificidad y la posibiaumento en las enfermedades hepatobiliares no parece guar- lidad de coleperitoneo (debido a la hipertensin biliar), queda limitada
dar relacin con la disminucin de la excrecin de esta enzima
al diagnstico etiolgico de las colestasis crnicas intrahepticas.
por la bilis, y en cambio refleja un aumento de su sntesis heptica y su pasaje hacia la sangre (Gleeson, 1991). La elevaLa diversidad de sntomas y signos, similares en diferencin de los cidos biliares sera la responsable de este aumenhace fcilmente el diagtes etiologas, y un
un_ laboratorio
labaratorig que
guejiaee_fj.cilrn_ente.el.
diag^
to al inducir su sntesis y al actuar como detergente sobre las nstico
de colestasis pero
pero es
es insuficiente
insuficiente en
en general para estarj_stic__jd____olejitjijsi&
membranas de los hepatocitos, solubilizando quiz su unin a
blecer su causa llevan a la necesidad de exmenes compleellas y permitiendo as su pasaje a la circulacin. La manera _me.ntexio.s_.p_or..im^enes
mentarios por imgenes jjara
para efectuar
efectuar el diagnstico diferenprecisa mediante la cual La ALP llega a la circulacin es poco
cial. La ultrasonografa (US) y la tomografa computada (TC)
clara. Algunos cidos biliares como el ursodesoxiclico, que
son los mtodos no invasivos ms frecuentemente utilizados y
no tienen accin detergente sobre la membrana del hepatocito,
en la mayora de los casos son suficientes para efectuar el diagno slo no aumentan las cifras de ALP sino que las disminunstico diferencial entre colestasis intraheptica y extrayen, como suele ocurrir en pacientes con colestasis
heptica. Otros mtodos radiolgicos invasivos como la
intraheptica medicados con ese cido biliar. Una actividad
colangiopancreatografa endoscpica o la colangiografa
srica aumentada de ALP puede preceder a la ictericia en protransparietoheptica son utilizados con menor frecuencia para
cesos intrahepticos y extrahepticos que afectan la funcin
establecer el diagnstico diferencial, pero se los emplea cada
excretora del hgado. El estudio de la ALP es til para el
vez ms con fines teraputicos.
monitoreo de la colestasis inducida por drogas, la deteccin
Ecografa. El examen ecogrfico del rbol biliar ha revode tumores primarios (o secundarios) del hgado y de la va
lucionado completamente el diagnstico del paciente con
biliar, y de enfermedades infiltrativas del hgado como linfocolestasis y se ha convertido en pocos aos en el primer mtomas, granulomas hepticos por tuberculosis, sarcoidosis y sdo por imgenes utilizado para su diagnstico diferencial. La
filis o abscesos amebianos y pigenos del hgado. Cuando no
ecografa (US) permite evaluar en forma rpida, no invasiva y
hay otros indicios de enfermedad heptica es importante estacon bajo costo si el paciente es portador de una colestasis
blecer el origen de una elevacin de la ALP. Se han propuesto
intraheptica o extraheptica en ms del 90 % de los casos. La
diversas opciones, como el estudio de la labilidad trmica, la
presencia de un rbol biliar dilatado hace el diagnstico de
investigacin de las isoenzimas de la ALP o la medicin de la
colestasis extraheptica, ya que esta dilatacin no ocurre en
actividad de otras enzimas de membrana como la leucinalas colestasis intrahepticas. La obstruccin experimental del
aminopeptidasa, la GGT y la 5'-nucleotidasa. Estas ltimas
coldoco produce primero la distensin de la vescula biliar,
son las ms utilizadas.
seguida de la dilatacin de la va biliar principal. En ltimo
lugar el aumento de la presin intracanalicular se traduce por
La GGT es una enzima que se encuentra en las membrala dilatacin de la va biliar intraheptica. Cuando se desobsnas celulares de muchos rganos como hgado, rion, pncreas,
570
SECCIN VI. ABDOMEN
truye el coldoco disminuye el tamao de la vescula, luego

del coldoco y por ltimo de la va biliar intraheptica. Esto
quiere decir que la vescula es el gran regulador de la presin
intracanalicular cuando el cstico es permeable, y que la obstruccin biliar es un fenmeno dinmico. Depender del momento en que se efecte e estudio ecogrfico para que se
visualicen todos o slo alguno de los fenmenos resultantes
de la obstruccin. Los conductos biliares extrahepticos muestran un sorprendente grado de distensibilidad, ya que en la
proximidad de una obstruccin su dimetro se puede dilatar
ms de 15 veces sin que se rompan. La visualizacin de una
dilatacin del rbol biliar es un signo ms sensible de obstruccin que e! aumento de la bilirrubina, puesto que puede haber
dilatacin de la va biliar con cifras normales de bilirrubina.
Los falsos positivos con US no ocurren en manos expertas,
por lo' cua la especificidad del mtodo es alta.
Cuando la va biliar intraheptica se halla dilatada, se la
puede ver dentro del parnquima heptico como una tpica
imagen tubular tortuosa, en ocasiones de aspecto estrellado
(fig. 38-15). El dimetro normal del coldoco oscila entre 2 y
8 mm, y se considera que est dilatado cuando excede los 8
mm; sin embargo, un dimetro de 5 a 8 mm debe ser considerado sospechoso. Cuando existe dilatacin del coldoco y ms
an cuando se dilatan los conductos hepticos, se suele ver el
signo del doble canal o en escopeta de doble cao (fig. 3816). Este signo se debe a la imagen de la va biliar dilatada que
discurre en forma paralela por delante de la porta y de las raFig. 38-16. Ecografa en la colestasis extraheptica. Signo de doble canal
por: A, dilatacin de la va biliar extraheptica y B, dilatacin de la va
biliar intraheptica.
mas portales, y la visualizacin ecogrfica de estas dos estructuras paralelas da origen a la denominacin del signo. El signo del doble canal es un indicador ms sensible de obstruccin biliar que la dilatacin de la va biliar intraheptica. Si la
obstruccin es parcial no es comn observar la va biliar
intraheptica dilatada, pero la presencia de esta ltima es un
signo especfico de obstruccin biliar.
La US tambin orienta sobre la topografa de la obstruccin y puede adems posibilitar el diagnstico etiolgico del
sndrome. La dilatacin de ambos hepticos con dilatacin de
la va biliar intraheptica en ambos lbulos, con un
hepatocoldoco de calibre normal y una vescula biliar no dilatada, indica una obstruccin en la bifurcacinde los hepticos. La dilatacin de la va biliar intraheptica en un solo lbulo orienta a una obstruccin a nivel del heptico correspondiente. La dilatacin de la va biliar intraheptica, de los hepticos y del hepatocoldoco, con dilatacin de la vescula biliar,
es un verdadero signo de Bard y Pick ecogrfico, presuntivo
de obstruccin completa del coldoco distal.
La identificacin ecogrfica de los clculos coledocianos
se logra con ms frecuencia cuando el coldoco est dilatado
que cuando su calibre es normal. Dado que ia obstruccin biliar
es un fenmeno dinmico, si el paciente es examinado
tempranamente despus de un episodio de clico biliar, probablemente la va biliar intraheptica no est dilatada. La intensidad, la duracin y la naturaleza de la obstruccin son factores determinantes de falsos negativos. Si la obstruccin persiste por ms de 7 das y la bilirrubina est por encima de 4
Fig. 38-15. Ecografa en la colestasis extraheptica. A, dilatacin estrellamg/dl, el porcentaje de exmenes falsos negativos se reduce
da de la va biliar intraheptica; B, dilatacin de la va biliar principal (1) y
en gran medida. Este porcentaje es prcticamente de cero en
clculo distal (2) que proyecta una sombra snica posterior (i).
38. VAS BILIARES
casos de colestasis extrahepticas prolongadas. No siempre

hay correlacin entre el grado de dilatacin del rbol bilar,
los niveles de bilirrubina o la duracin de la ictericia. Si una
litiasis coledociana hizo su migracin transpapilar, no se observar la dilatacin de la va biliar principal ni de la va
intraheptica (Gooding, 1981; Pedersen, 1987) EL diagnstico de coledocolitiasis por ecografa no se basa nicamente en
la visin directa del clculo, sino tambin en algunos signos
indirectos resultantes de su migracin transpapilar, de los cuales el ms importante es la variacin del dimetro de los conductos biliar y pancretico. Ora (1988) describe una disminucin del dimetro del coldoco a menos del 50 % de su medida original y del dimetro del conducto pancretico en menos
de 48 horas despus de la migracin. Tambin se ha descrito
(Frider, 1992), en algunos de estos pacientes, un engrosamiento
reversible por edema de la pared del coldoco, provocado aparentemente por la descompresin brusca de la va biliar despus del pasaje transpapilar de un clculo. La visualizacin de
clculos en la va biliar principal se logra en un 50 a 70 % de
los casos, pero el diagnstico de litiasis coledociana es mayor
que esos porcentajes cuando se evalan los signos indirectos
en la situacin clnica adecuada. La dilatacin de la va biliar
y, ms an, las variaciones dinmicas adquieren significado y
gran valor diagnstico cuando se asocian a signos y sntomas
compatibles con una obstruccin biliar aguda.
La presencia de tumores de la cabeza del pncreas, la dilatacin y las caractersticas del conducto de Wirsung (regular
en el carcinoma y en la obstruccin litisica de la papila e
irregular en la pancreatitis crnica), los seudoquistes y las calcificaciones en las pancreatitis crnicas son fcilmente
objetivables por la US. Los ampulomas y los tumores del
coldoco son pobremente visualizados con la US convencional (transparietal), pero son accesibles al diagnstico mediante la ecografa endoscpica (ecoendoscopia). Las adenopatas
en el hilio heptico o peripancreticas tambin pueden ser reconocidas con la US. La presencia de imgenes nodulares slidas y qusticas (Frider, 1988), el aumento de la ecogenicidad
del parnquima heptico, la ascitis, la esplenomegalia y signos indirectos de hipertensin portal (Frider, 1989) pueden
detectarse asimismo mediante la US.
En conclusin, la US es el mejor mtodo de examen inicial para el paciente con colestasis debido a su sensibilidad y
especificidad para diferenciar una colestasis intraheptica de
una extraheptica, su inocuidad y rapidez, el bajo costo
operativo y la facilidad que brinda poder repetir el estudio
cuantas veces sea necesario. Esto explica su utilizacin universal como primer mtodo de deteccin en el sndrome
colesttico.
Ecografa endoscpica. Combina la endoscopia y la
ecografa en un solo instrumento evitando los factores que limitan a la ecografa convencional, como la interposicin de
gas o la obesidad. La exploracin por US endoscpica proporciona una excelente visualizacin del pncreas, el coldoco
distal hasta la bifurcacin, la regin papilar y las estructuras
adyacentes debido a la relacin topogrfica anatmica entre el
sistema biliopancretico y el tracto gastroduodenal. No es un
mtodo necesario para el diagnstico de colestasis
extraheptica, pero aporta gran informacin sobre la etiologa
de las obstrucciones de la regin periampular, adenopatas del
hilio heptico y peripancreticas con mayor sensibilidad que
la US convencional (fig. 38-17).
Tomografa axial computada (TC). Puede ofrecer similar
informacin que la US respecto del hgado, pncreas, presencia de ascitis, esteatosis heptica, etc. Su capacidad diagnstica
"571
Fig. 38-17. Ecoendoscopia que muestra un tumor de cabeza de pncreas

con invasin de la vena porta.
es menor que la de la US para detectar clculos, barro biliar o

lesiones mucosas de la vescula. Brinda mayor informacin
sobre el retroperitoneo, las lesiones calcificadas (pancreatitis
crnica, tumores con calcificaciones) y la acumulacin de hierro en el hgado. Debido al mayor costo, su utilizacin en el
diagnstico diferencial de las colestasis se reserva para los
casos en que la US es insuficiente para establecerlo. Los equipos helicoidales tienen mayor definicin que la TC convencional y permiten una excelente visualizacin del rbol biliar
empleando contraste endovenoso, pero esta opacificacin es
pobre cuando la cifra de bilirrubina supera los 2 mg/dl
(Stockberger, 1994).
Resonancia nuclear magntica (RNM). Los equipos modernos permiten una muy buena evaluacin de la patologa de
la va biliar. Algunas hepatopatas difusas como la hemocromatosis y la esteatosis son diagnosticadas con alta especificidad.
La sensibilidad para el diagnstico de imgenes nodulares
hepticas parece ser superior a la de la TC.
Colangiografa endoscpica y transparietoheptica. La
evaluacin de la va biliar puede ser efectuada en forma directa por colangiografa transparietoheptica (PTC) o por va
endoscpica: colangiopancreatografa endoscpica retrgrada (ERCP). Cuando existe dilatacin de la va biliar intraheptica, la opacificacin de la va biliar por PTC es exitosa
en la mayora de los casos, no as cuando aqulla no se encuentra dilatada. La ERCP permite una mejor evaluacin de
la zona papilar y adems brinda informacin sobre el conducto pancretico principal. La ERCP es indispensable en el diagnstico de la patologa del esfnter de Oddi, quistes congnitos y anomalas de la desembocadura de los conductos, mientras que la PTC es el mtodo de eleccin en las estenosis altas
de la va biliar principal (Lintott, 1985). La mayor definicin
de los modernos equipos de ecografa, tomografa y resonancia nuclear magntica ha llevado en ios ltimos aos a una
menor utilizacin con fines diagnsticos de la opacificacin
de la va biliar por ERCP o por PTC. Por el contrario, en especial la ERCP es empleada cada vez con mayor frecuencia e:.
la teraputica de la patologa de la va biliar. Por otra parte. el
diagnstico de colestasis intraheptica crnica implica descartar patologa de la va biliar por opacificacin de sta (fig.3818).
SECCIN VI. ABDOMEN
572
Fig. 38-18. Algoritmo diagnstico

en la colestasis.
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LITIASIS VESICULAR
Pedro
Ferraina
Definicin. La litiasis vesicular es la presencia de clculos en la vescula como consecuencia de alteraciones de las
propiedades fsicas de la bilis. Esta es la localizacin ms frecuente de la enfermedad litisica biliar, que tambin puede
manifestarse con clculos intrahepticos o coledocianos.
Su elevada frecuencia y sus posibles complicaciones hacen que sea uno de los problemas actuales importantes de la
salud pblica.
Epidemiologa. Su incidencia puede variar en las distintas zonas geogrficas. En Estados Unidos se estima que el 10 %
de la poblacin tiene colelitiasis (se diagnostican 800.000 casos por ao), y se calculan cifras similares en la Argentina,
mientras que algunos factores genticos o dietticos hacen que
algunas regiones de frica declaren solamente un 3 % de litiasis
vesicular.
La edad tiene una relacin lineal con su frecuencia, que se
duplica despus de los 60 aos (tabla 38-7).
El aumento de la frecuencia con la edad se relaciona con
el mayor ndice de saturacin de colesterol y alteraciones de
la motilidad vesicular. La respuesta a la CCK disminuye con
los aos y la concentracin de PP aumenta (produce relajacin vesicular y contraccin del esfnter de Oddi). Adems de
la edad otros factores inciden en su desarrollo:
Factores clnicos y hereditarios. Existen familias con elevada incidencia de litiasis biliar, pero se desconoce el verdadero papel del factor hereditario. Los factores tnicos estn
Tabla 38-7. Prevalencia de la litiasis vesicular

segn la edad y el sexo
Edad
10-39
40-49
60-69
Mujeres
5 %
12 %
25,4 %
Varo
1,5%
4,4 %
9,9%
De Beteson MC: Gallbladder disease and cholecystectomy rates ;

independently variable. Lancet 2:621, 1984.
38. VAS BILIARES
ligados a factores dietticos. Los indios pima del sudoeste de

Estados Unidos tienen una frecuencia de litiasis biliar que alcanza al 73 % en las mujeres de 24 a 34 aos de edad. Se
postula como una de las causas el alto ndice de saturacin de
colesterol. En cambio, en frica, por razones tnicas o de hbito diettico, la frecuencia de litiasis es muy inferior (aproximadamente del 3 %).
Sexo y hormonas. La mayor frecuencia de litiasis vesicular
en la mujer est relacionada con cambios en el metabolismo
lipdico biliar por accin hormonal (la administracin de
estrgenos exgenos en hombres o mujeres puede producir
clculos de colesterol) y alteraciones de la funcin motora
vesicular.
En el segundo y tercer trimestre del embarazo aumenta el
volumen residual poscontraccidn vesicular y disminuye la capacidad de contraccin por efecto de la progesterona, lo cual
produce estasis biliar.
Obesidad. El obeso mrbido tiene dos a tres veces ms
frecuencia de litiasis vesicular. Por otra parte, la disminucin
brusca de peso tambin puede predisponer a la formacin de
clculos al disminuir el estmulo necesario en la circulacin
enteroheptica. En tal sentido, la alimentacin parenteral predispone igualmente a la formacin de barro biliar (sludge),
que Messing ha referido con una frecuencia del 100 % en los
que llevan ms de 40 das con ese tipo de alimentacin.
Cirrosis. Predispone a la formacin de clculos pigmentarios.
Vagotoma troncular. Duplica la frecuencia de litiasis
vesicular, en relacin fundamentalmente con alteraciones de
la contraccin vesicular.
Otros factores que predisponen a la litiasis por distintas
alteraciones son la ictericia hemoltica congnita, la malabsorcin de cidos biliares por reseccin del intestino delgado
(intestino corto), la ingesta de anticonceptivos orales, la
hiperlipemia de tipo IV o hipertrigliceridemia endgena, la
multiparidad y la enfermedad fibroqustica del pncreas.
Tipos de clculos. Aunque la composicin de los clculos
en un individuo permanece uniforme, el color, tamao, forma,
configuracin y composicin varan de un paciente a otro y en
distintas regiones del mundo. Esencialmente hay tres tipos de
clculos, cuya frecuencia relativa en orden creciente es la que
sigue: de colesterol, 10 %; pigmentados, 15 %; mixtos, 75 %.
En algunos pases de Asia existen ms clculos pigmentados, lo cual se relaciona con la elevada frecuencia de infecciones del rbol biliar.
Clculos de colesterol. La patogenia de estos clculos es
la resultante de factores hepticos y vesiculares con una
interaccin dinmica que bsicamente consiste en la produccin de una bilis saturada en colesterol, la cual induce alteraciones en la vescula que promueven la nucleacin y el crecimiento del clculo.
La bilis es una solucin isotnica con el plasma que, entre
otras funciones, mantiene soluble el colesterol, molcula orgnica prcticamente insoluble en una solucin acuosa como
es la bilis. Sin embargo, la interaccin de los otros dos compuestos lipidcos (cidos biliares y fosfolpidos) permite el
transporte en forma de micelas o vesculas solubles. La formacin de micelas de cidos biliares-colesterol-lecitina es la
resultante de la accin de los polos hidrfilos e hidrfobos de
los cidos biliares, y la capacidad de esta micela de solubilizar
el colesterol depende de la concentracin de cada uno de sus
componentes (fig. 38-19). Admirand y Small, en 1968, comprobaron que se necesitan 100 moles de sales biliares para
solubilizar 3 moles de colesterol, y esta capacidad se triplica
573
cuando se agregan fosfolpidos. Adems investigaron la naturaleza de este sistema y utilizaron diagramas de fase (tringulos) para definir los lmites de solubilidad del colesterol en la
bilis (fig. 38-20). Al respecto se ha demostrado que en los pacientes con clculos la concentracin de colesterol en relacin
con las sales biliares y los fosfolpidos se ubica fuera de la
zona micelar. Holzbach inform que la bilis saturada es un
fenmeno comn incluso en personas que no tienen clculos.
Estudiando la influencia del contenido hdrico, el pH y los
iones con cargas opuestas sobre la disolucin del colesterol,
sugiri el concepto de fase metaestable dentro de un sistema
micelar, en la que el colesterol no precipita en forma inmediata aun cuando la bilis est sobresaturada.
Otra forma de transportar el colesterol, y que constituye el
70 % en la bilis vesicular, es la de vesculas solubles como
esferas de fosfolpidos similares a la membrana celular (fig.
38-21). Estas vesculas son pequeos agregados monomoleculares (50-100 m de dimetro) como esferas de fosfolpidos
con un grupo ceflico polar orientado hacia el exterior, lo cual
permite que el colesterol se disuelva en su centro.
El primer paso para la formacin de clculos se denomina
nucleacin, y consiste en la agregacin de molculas de
colesterol hasta que se forma una acumulacin de material
slido de tamao crtico. Una vez formado este ncleo, se produce el crecimiento de cristales y depsitos de molculas adicionales en las hendiduras del cristal en crecimiento.
Investigaciones experimentales y clnicas han demostrado
que en este proceso tiene importancia la accin del moco
vesicular, ya que se asocia a un aumento de su secrecin. La
aspirina, que inhibe a las prostaglandinas (favorecedoras de la
secrecin mucosa), disminuye la frecuencia de litiasis vesicular
inducida por factores dietticos en forma experimental. El
moco puede formar una especie de matriz a lo largo de la pared vesicular donde la bilis queda atrapada. Por otra parte, el
hecho de que esta alteracin sea previa a la formacin de los
cristales de colesterol sugiere que tiene un papel fundamental
en la gnesis de los clculos.
Otro factor importante relacionado con la formacin de
clculos es la estasis vesicular. La vagotoma troncular, la alimentacin parenteral total y el embarazo son situaciones clnicas que favorecen la formacin de clculos por esta alteracin, que producira una disminucin de los cidos biliares
necesarios para la solubilizacin del colesterol. El hallazgo de
una funcin motora alterada con disminucin de la
contractilidad vesicular y su respuesta a la CCK, as como un
aumento de la resistencia del cstico en pacientes con litiasis
vesicular por factores dietticos, confirmara la hiptesis del
papel de la estasis vesicular en la gnesis de los clculos de
colesterol.
El calcio, de extrema importancia en los clculos pigmentarios, tambin es relevante en los de colesterol, ya que se ha
comprobado que, a diferencia de lo que se saba hasta hace
poco tiempo, la mayor parte de los clculos de colesterol tienen calcio en su matriz, a la vez que en los pacientes existe un
aumento del calcio inico y total en su bilis vesicular. La funcin del calcio sera la de promover la fusin de vesculas y
acelerar el crecimiento de los cristales de colesterol. El mecanismo mediante el cual aumentara su contenido en los pacientes con clculos de colesterol es desconocido.
La absorcin vesicular tambin estara alterada, especialmente el transporte de iones, como consecuencia de la accin
de una bilis saturada, aunque su papel an se desconoce.
En definitiva, adems de la formacin de una bilis litognica, la concentracin de la bilis por la accin vesicular que
574
SECCIN VI. ABDOMEN
AGREGADOS MOLECULARES
EN LA BILIS
COMPONENTES
DE LOS AGREGADOS
Micelas
simples
Micelas
mixtas
Vesculas
unilaminares
Fig. 38-19. Esquema de agregados

formados por los principales
lpidos biliares, sales biliares,
lecitina y coesterol. Cuando se
excede la solubilidad del coesterol
en las micelas, se forman vesculas unilaminares o multaminares.
(De Donovan JM y Carey MC:
Physical-chemical basis of
gallstone formation. Gastroenterol.
Clin. NorthAm. 20:54, 1991.)
Vesculas
multaminares
Acido biliar
conjugado
Fig. 38-21. Micela mixta. Explicacin en el texto.
Sales biliares en moles (%)
Fig. 38-20. Lmites de solubilidad del coesterol en la bilis. Coordenadas

triangulares que grafican los tres componentes de la bilis. Si P queda por
arriba de la lnea A-B-C, la bilis tendr mayor concentracin de coesterol
en forma sobresaturada o precipitada.
altera sus propiedades fsicas, la secrecin de moco que ayuda

a la formacin del ncleo, y el vaciado incompleto de la vescula que favorece la mayor nucleacin y crecimiento de los
cristales de coesterol mediante la accin de la bilis saturada
residual son los distintos factores que interactian para la formacin y crecimiento de los clculos de coesterol.
38. VAS BILIARES
La composicin de los clculos de colesterol es, segn un

trabajo reciente de Wooley, la siguiente: colesterol cristalino,
71 %; carbonato de calcio, 15 %; palmitato de calcio, 6 %,
ms pequeas cantidades de fosfato de calcio y cido palmtico.
La composicin puede variar ligeramente en distintas reas
geogrficas. El ncleo de los clculos contiene glucoprotena
o fosfato de calcio y material amorfo. El tamao puede variar
desde muy pequeos hasta ocupar toda la vescula; son de color amarillento, y pueden ser nicos y esfricos o mltiples y
facetados.
Los clculos mixtos contienen slo el 50 % de colesterol,
suelen ser pequeos (0,5-2,5 era), mltiples y facetados.
Clculos pigmentarios. A diferencia de los clculos de
colesterol, cuya patogenia ha sido ampliamente estudiada, el
origen de los clculos pigmentarios permanece an menos
conocido, aunque el paso final es la solubilizacin alterada de
la bilirrubina desconjugada con precipitacin de bilirrubinato
de calcio y sales insolubles. Los clculos pigmentarios pueden producirse en enfermedades con degradacin de la hemoglobina, como la anemia hemoltica y la hemlisis por prtesis
valvular cardaca, pero en la mayora de los casos la concentracin de bilirrubina en la bilis es igual a la de los sujetos
normales o a la de los pacientes con clculos de colesterol.
Solamente se ha comprobado una mayor concentracin de
bilirrubina desconjugada.
La composicin de la bilis vesicular puede ser distinta de
la de los pacientes con clculos de colesterol, ya que contiene
menos colesterol que en estos ltimos. Los clculos pigmentarios son el resultado de a precipitacin y aglomeracin de
bilirrubina no conjugada que excede el 2 % en la composicin
de la bilis vesicular (la causa no se conoce).
Una hiptesis en cuanto a su formacin es la siguiente:
575
Por sus caractersticas pueden dividirse en dos grupos: 1)

negros, que son pequeos y duros, y 2) pardos, ms grandes,
blandos y achocolatados. Estos suelen ser los que acompaan
a los cuadros de infeccin biliar y contienen bacterias en sus
matrices, mientras que los primeros acompaan a los cuadros
de hemolisis o cirrosis.
En los ltimos aos se han comprobado algunas modificaciones con respecto a su incidencia, ya que est aumentando
en Occidente y alcanza cifras cercanas al 25 %, mientras que
en otros pases, como Japn, que en 1940 tena una frecuencia
relativa del 79 % de litiasis pigmentaria, datos actuales refieren cifras cercanas al 30 %.
Barro biliar. Recientemente se demostr la importancia
del barro biliar (sludge) como precursor de clculos de
colesterol y pigmentarios. Esta alteracin de la bilis vesicular
es la resultante de cristales de bilirrubinato calcico y puede ser
consecuencia de la estasis biliar, como se observa en el ayuno
prolongado o en pacientes con nutricin parenteral total, y es
reversible con la sedimentacin, pero hasta el 25 % de estos
pacientes pueden desarrollar clculos biliares. En su anlisis
bioqumico se han constatado gran cantidad de fosfolpidos,
pero el mecanismo mediante el cual los fosfolpidos pueden
alterar la solubilidad de la bilirrubina desconjugada permanece oscuro. Una de las hiptesis refiere que la unin de ambos
compuestos induce la formacin de micelas. Es importante
destacar que esta alteracin de la composicin de la bilis puede ser puesta de manifiesto por la ultrasonografa (fig. 38-22).
Anatoma patolgica. Las alteraciones fisicoqumicas de
la bilis y la accin de los clculos sobre la pared vesicular
pueden tener distintas expresiones histopatolgicas que van
desde el engrasamiento hasta la calcificacin difusa, denominada "vescula en porcelana".
Bilirrubina conjugada
Hidrlisis
P-Glucuronidasa
Acido glucurnico
Bilirrubina libre
+ Ca2+
Bilirrubinato calcico
Los factores predisponentes para su produccin son:
1. Hemlisis-cirrosis o nutricin parenteral total.
2. Infeccin de la va biliar.
3. Estasis biliar.
En la cirrosis, aparte de la posible hemolisis por hiperesplenismo, existira aumento de la bilirrubina desconjugada por
insuficiencia heptica.
La infeccin biliar es la mayor causa de litiasis en Oriente
por colangitis pigena. La presencia de Escherichia coli puede ser el origen de la hidrlisis de la bilirrubina; adems, se
han encontrado bacterias en la matriz de algunos clculos
pigmentarios, especialmente los de color pardo.
La estasis biliar puede ser un factor etiolgico en los clculos pigmentarios, ya que la solubilidad de la bilirrubina
desconjugada es influida por el pH y el calcio inico, que pueden encontrarse alterados en presencia de estasis biliar.
Los clculos pigmentarios estn compuestos por una cantidad variable de pigmentos y sales calcicas de bilirrubina,
fosfato, carbonato y otros aniones.
Fig. 38-22. Barro biliar. En la ecografa se observa: 1, vescula biliar; 2,

barro biliar; 3, pared vesicular.
576
SECCIN Vi. ABDOMEN
La participacin del peritoneo subheptico y perivesicular

depender de los cuadros de infeccin aguda (colecistitis agudas) y ser analizada en el apartado correspondiente.
Histolgicamente la colecistitis crnica litisica se expresa por un cuadro inflamatorio de la mucosa que puede ser
atrfica o hipertrfica. En algunos casos el reticulado de la
mucosa por macrfagos con colesterol (colesteroiosis) o la
presencia de plipos inflamatorios (vase Tumores benignos
de la vescula) se asocia al cuadro histolgico de la colecistitis
crnica.
Finalmente, la capa muscular puede participar mediante
una hipertrofia, que tiene un cuadro similar al descrito en la
adenomiomatosis (vase Tumores benignos de la vescula).
Historia natural. A pesar de que se conocen desde la antigedad, los clculos recibieron poca atencin desde el punto
de vista de la investigacin hasta hace unos 30 aos, en que se
aclararon las bases fsicas de la solubilidad del colesterol en la
bilis y se document el papel esencial de la sobresaturacin de
sta como precursora de la formacin de clculos biliares. El
espectro de sndromes clnicos asociados con la litiasis
vesicular es variado, como son mltiples las causas de formacin de clculos de colesterol o pigmentados.
Hasta el 70 % de los pacientes portadores de clculos
vesiculares permanecen asintomticos, otros tienen sntomas
derivados de la presencia de los clculos en la vescula (clico
biliar) o de las distintas complicaciones que pueden surgir y
que van desde la colecistitis aguda hasta la pancreatitis por
migracin de un clculo al coldoco. Lo difcil es establecer
cules son los pacientes que van a tener complicaciones (hasta
ahora no es posible).
De cualquier manera se discute cules son los verdaderamente asintomticos, ya que algunos trastornos digestivos inespecficos, como la dispepsia, el malestar epigstrico posprandial o la flatulencia, en algunas ocasiones mejoran despus de
la colecistectoma. De todas formas no se consideran sntomas especficos, y por el contrario obligan a descartar otras
patologas (colon irritable, lcera gastroduodenal, etc.). Segn distintos estudios prospectivos, la posibilidad de que los
pacientes asintomticos desarrollen sntomas o complicaciones es del 20 % a 15 aos (10 % a 5 aos). En cambio, en el 70
a 80 % de los pacientes con litiasis sintomtica se reproducen
los sntomas en forma muy precoz dentro de los 5 aos y el
30 % sufre complicaciones.
Otro aspecto importante que se debe tener en cuenta es la
relacin entre litiasis vesicular y cncer de vescula. Si bien
este riesgo vara en algunas reas geogrficas (muy acentuado
en Bolivia y Chile), se considera que en la mayor parte del
mundo occidental es de 0,01 % en los pacientes asintomticos
y de 1 % en los sintomticos, y que llega al 5 % en los mayores de 60 aos.
Las complicaciones posibles de la litiasis vesicular son: 1)

colecistitis aguda; 2) fstulas biliobiliares o biliodigestivas; 3)
leo biliar; 4) litiasis coledociana secundaria a la migracin de
un clculo vesicular; 5) cncer de vescula.
Diagnstico. Presentacin clnica. El sntoma caracterstico de la litiasis vesicular es el clico biliar como resultado
de la presencia de un clculo impactado en el conducto cstico
o su pasaje a travs de esa estructura. A diferencia de la obstruccin del intestino o del urter, que se manifiestan por clicos caracterizados por dolor intermitente, espasmdico y de
corta duracin, el dolor que caracteriza al clico biliar aumenta rpidamente de intensidad y luego permanece "fijo" durante un lapso que puede llegar hasta varias horas, para disminuir
gradualmente de intensidad. Este dolor suele estar asociado
con nuseas o emesis. La irradiacin del dolor, que se suele
manifestar en el hipocondrio derecho y/o el epigastrio, es frecuente en la regin lumbar derecha o en la zona interescapular.
La presentacin de este cuadro clnico suele ser posprandial, tras ingestas de alto contenido graso, pero tambin puede
sobrevenir luego de otras comidas que no tienen esas caractersticas.
Los sntomas no especficos que pueden acompaar a la
litiasis vesicular conforman lo que se ha denominado dispepsia
biliar, caracterizada por intolerancia a los alimentos colecistoquinticos (ricos en grasas) mediante digestin lenta, distensin
posprandial, cefalea y flatulencia. Sin embargo, si bien estos
sntomas son ms frecuentes en los pacientes litisicos que en
otra patologa, pueden no modificarse despus de la reseccin
de la vescula con sus clculos.
El examen clnico del paciente con clico biliar revela
hipersensibilidad en el hipocondrio derecho con dolor a la
palpacin profunda en la regin subcostal (signo de Murphy).
La defensa muscular existente en ocasiones impide cualquier
maniobra semiolgica, pero a veces la vescula biliar distendida
(como consecuencia del impacto de un clculo en el bacinete
o en el cstico) puede reconocerse en la palpacin del hipocondrio derecho.
El diagnstico diferencial con otros cuadros de presentacin clnica similar se completa mediante estudios complementarios que los descartan. Fundamentalmente se plantea con
Ja colecistitis aguda, que adems de un dolor semejante al del
clico biliar se acompaa de fiebre y leucocitosis, y con la
pancreatitis aguda biliar, en que la elevacin de las amilasas y
las alteraciones morfolgicas manifestadas en el estudio
ecogrfico de la va biliar y el pncreas suelen ser los elementos que ms frecuentemente permiten confirmar su presencia.
La migracin de un clculo coledociano tambin se manifiesta por un dolor parecido al expuesto. En este caso, la presencia habitualmente de una elevacin de la bilirrubina y la
dilatacin de la va biliar principal en el estudio ecogrfico
tambin ayudan a pensar en esta posibilidad.
Radiografa simple. Slo el 20 % de los litisicos tienen
clculos radiopacos por calcificacin de stos. La presencia
de aire en la vescula (neumocolecisto) suele ser la expresin
de una colecistitis enfisematosa, y cuando se encuentra en el
rbol biliar (aerobilia) suele ser la consecuencia de una fstula
bilioentrica (espontnea o posquirrgica). Excepcionalmente, la calcificacin de toda la pared vesicular (vescula en porcelana) tambin puede expresarse en una radiografa simple.
Colecistografa oral. Tiene una sensibilidad diagnstica
del 95 % cuando se logra la visualizacin radiolgica de la
vescula. La no visualizacin, conocida como "vescula excluida", puede deberse tanto a factores vesiculares (obstruc-
38. VAS BILIARES
cin del cstico, colecistitis crnica) como extravesiculares que

interfieren en la absorcin y excrecin de la sustancia de contraste (vmitos, diarrea, ictericia, sndrome de Dubin-Johnson,
etc.), por lo cual es de valor relativo. Este estudio, que hasta
hace pocos aos era la prueba estndar, actualmente est reservado a los casos en que la ecografia no es concluyente o es
normal con cuadro clnico sugestivo de patologa vesicular.
Tambin se la indica como estudio previo a la disolucin
mdica de los clculos, para demostrar la presencia de calcio
en la composicin de stos y la permeabilidad del cstico (fig.
38-23).
Ecografia. Es el primer estudio que debe realizarse en los
577
pacientes con sospecha de litiasis vesicular. Las ventajas sobre la colecistografa oral son la ausencia de exposicin radiante y de contraindicaciones (para efectuar la colecistografa
se necesita la integridad del tubo digestivo y suficiencia heptica), pero fundamentalmente porque informa no slo sobre la
presencia de clculos, sino tambin sobre el tamao y forma
de la vescula, espesor de la pared, presencia de colecciones
paravesiculares y patologa heptica o de la va biliar principal.
La sensibilidad es del 95-97 % (figs. 38-24 y 38-25). Las
dificultades para la visualizacin ecogrfica son el meteorismo
intestinal y la falta de ayuno.
Fig. 38-23. Colecistografa con cstico permeable (A) y con litiasis vesicular
(B)
Fig. 38-24. Litiasis vesicular nica. En

la ecografia se aprecia: 1, vescula biliar;
2, clculo; 3, sombra acstica; 4, pared
vesicular.
Fig. 38-25. Litiasis vesicular mltiple. La ecografia muestra: 1. vescula

biliar; 2, clculos; 3, sombra acstica.
578
SECCIN VI. ABDOMEN
Sondeo duodenal y estimulacin vesicular con CCK. En

los pacientes con sntomas sugestivos de litiasis vesicular o
con pancreatitis de etiologa desconocida sin deteccin de clculos en los estudios radiolgicos o ecogrficos, se puede investigar la presencia de cristales de colesterol o bilirrubinato
de calcio que podran motivar Sos sntomas relatados. La
estimulacin mediante la infusin intravenosa de CCK y la
evaluacin ecogrfica o radiolgica de la contraccin vesicular,
as como el estudio de la bilis recogida mediante sondeo
duodenal (hasta la segunda porcin del duodeno), pueden poner de manifiesto la presencia de esos cristales o alteraciones
de a contractilidad de la vescula (adenomiomatoss).
punto de vista, a decisin de tratar quirrgicamente a todos

estos pacientes insumira un costo excesivo para cualquier presupuesto sanitario. Adems, el riesgo de cncer de vescula en
los pacientes litisicos es mnimo, salvo en algunos pases
(Chile, Bolivia) o comunidades indgenas de Amrica.
El riesgo del tratamiento quirrgico (que tiene una morbimortalidad baja) aplicado en forma indiscriminada en pacientes obesos, cirrticos, con insuficiencia renal o EPOC, entre
otros, sera mayor.
Estudios de evolucin en series grandes y con periodos
suficientes (Ransohoff, 1983) demostraron, sobre la base de
ndices de probabilidad, que la colecistectoma profilctica
reducira levemente la sobrevida (4 das en hombres de 30 aos
y 18 das en los de 50 aos) y que ia mayora de la poblacin
BIBLIOGRAFA
de pacientes asintomticos fallece sin haber presentado snto. mas biliares.
Admirand WH and Small DM: The physicochemical basis of
El alto costo del tratamiento de disolucin oral tampoco
cholesterol gallstonc formation in man. J Clin Invest 47:i043,
hace recomendable su uso, de la misma forma que la litotricia
1968.
biliar.
Beteson MC: Gallbladder disease and cholecystcctomy are
Siempre se crey que los diabticos son ms propensos a
independently variable. Lancet 2:621, 1984.
desarrollar colecistitis agudas, y que la morbimortalidad de su
Cooper D: Litiasis biliar: Epidemiologa, patogenia, historia natutratamiento quirrgico sera sensiblemente mayor que en el
ral y tratamiento mdico. En Sleisenger y Fordtran (eds): Enferresto de la poblacin, por lo cual se recomendara su tratamedades Gastrointestinales, pp 1841-1858. Panamericana, Buenos Aires, 1994.
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Harvey PRC, Somjen G, Giiat T, et al: Vesicular cholesterol in bile:
en un estudio prospectivo demostr que el tratamiento quirrreiationship to protcin concentraon and nucleation time. Biochim
gico de los diabticos que se vuelven sintomticos tiene una
Biophys Acta 958:10, 1988.
morbimortalidad similar a la de los pacientes no diabticos,
HolzbachRT, KibeA,TheilE, etal: Biliary proteins: uniqucinhibitors
por lo cual no se aconsejara la colecistectoma en los
of cholesterol crystal nucleation in human gallbladder bile. J Clin
asintomticos.
Invest 73:35, 1984.
Existe, no obstante, un grupo de pacientes en los que la
Lee SP, La Mont JT, Carey MC: Role of gallbladder mucus
colecistectoma est indicada y ellos son los inmunosuprimidos,
hypersecretion in the evoiution of cholesterol gallstones. J Clin
ya que pueden no presentar hallazgos sintomticos o fsicos
Invest 67:1712, 1981.
vlcSherry CK, Ferstenberg H, Calhoun WF, et al: The natural history
hasta que la enfermedad est avanzada (Du Besten). Lo misof gallstone disease in symptomac and asymptomatic patients.
mo sucede con los pacientes trasplantados o los que se enAnnSurg 202:59, 1985.
cuentran en lista de espera.
MessngB, BorisC, KunsttingerF, etal: Does total parcntoral nutrition
En conclusin, la litiasis vesicular asintomtica, salvo exinduce gallbladder sludge formation and lithiasis?
cepciones, no debe ser tratada.
Pacientes sintomticos. La colecistectoma electiva debe
Roslyn JJ: Calculous biliary disease. En Greenfield LY (ed): Surgery.
ser practicada en toda persona con litiasis vesicular sintomtica
Scientific Principies and Practice, pp 936-953. Lippincott,
que no presente riesgo quirrgico aumentado. Desde su priPhadelphia, 1993.
mera realizacin por Langesbuch en 1882, ha demostrado ser
Way LW: Cholelithiasis and chronic cholecystitis. In Way L, Pellegrini
C (cds): Surgery of the gallbladder and bile ducts, pp 231-250.
un tratamiento efectivo y en la actualidad la mortalidad en
W.B. Saunders, Phadelphia, 1987.
grupos sin taras generales es mnima (0,1-0,4 %); el paciente
queda curado y libre de sntomas especficos de la litiasis.
En la evaluacin preoperatoria se debern investigar enfermedades asociadas que pueden elevar la morbimortalidad
TRATAMIENTO DE LA LITIASIS VESICULAR
o cuyos sntomas pueden estar enmascarados por la dispepsia
biliar y pasar inadvertidos (gastritis, lcera gastroduodenal,
Julio Diez
hernia hiatal, cncer gstrico) equivocando el tratamiento adecuado.
Pacientes asintomticos. La difusin de medios diagnsLos pacientes con operaciones cardacas previas, marcaticos incruentos como la ecografa y el aumento de los exmepasos o anticoagulados pueden ser actualmente intervenidos
nes preventivos en salud han llevado al diagnstico de litiasis
con un riesgo aceptable, pero se deber ponderar la magnitud
vesicular en pacientes asintomticos. Si tenemos en cuenta que
de los sntomas biliares.
en los Estados Unidos el 10 a 15 % de la poblacin adulta
La edad no constituye en s una contraindicacin cuando
tiene clculos vesiculares, extrapolando estas cifras a la Arexisten buenas condiciones fsicas y mentales. Sin embargo,
gentina tendramos 2.400.000 litisicos.
en edades muy avanzadas la hipotensin intraoperatoria pueComo ya se ha mencionado al referir la historia natural de
de producir lesiones enceflicas y vasculares irreversibles.
esta enfermedad, slo uno de cada 10 pacientes con clculos
El cirrtico con hipertensin portal slo debe ser operado
desarrollar sntomas en los primeros 5 aos y dos a los 20
de su litiasis vesicular cuando sta es muy sintomtica, ya que
aos (NIH, 1992), por lo cual tratar a todos los portadores de
la morbimortalidad en este grupo de pacientes sigue siendo
litiasis implicara que un nmero elevadsimo de pacientes que
muy elevada.
jams desarrollarn sntomas biliares sean sometidos a teraEn los enfermos pulmonares crnicos (asmticos, enfiseputicas no exentas de cierto riesgo. Por otra parte, desde otro
matosos, bronquiales crnicos o con secuelas de afecciones
38. VAS BILIARES
579
pulmonares curadas) se deber realizar un examen funcional

pre es de fcil ejecucin, en especial cuando las caracterstirespiratorio que aconsejar sobre alguna terapia preoperatoria
cas anatomopatolgicas de la vescula dificultan la diseccin
(broncodilatadores) o eventualmente contraindicar la ciruga.
y hacen riesgoso el procedimiento. En estas circunstancias la
En tal sentido es importante recordar que la ciruga del abdodiseccin desde el fondo vesicular puede prevenir una lesin
men superior con anestesia general produce algunas alteraciode Ia va biliar, que es la complicacin ms temida en este tipo
nes del epitelio bronquial, con prdida de movilidad de los
de ciruga. La explode la va biliar principal se realiza
cilios bronquiales, y menor excursin diafragmtica, que conmediante una colangiografa operatoria trnascstica con contribuyen a las complicaciones posoperatorias (atelectasia, in- trol radioscpico, tratando de identificar una litiasis
fecciones pulmonares). El manejo posoperatorio de estos pacoledociana insospechada y documentando la indemnidad del
cientes mediante la movilizacin precoz, la sedacin del dolor
rbol biliar en los casos de colecistectomas difciles.
y la kinesioterapia disminuye tales riesgos.
Coecistectoma laparoscpica. En 1987 Mouret practic
La litiasis vesicular sintomtica durante el embarazo consla primera coecistectoma laparoscpica y revolucion la citituye una situacin especial, ya que en el primer trimestre se
ruga biliar. Consiste en resecar la vescula abordndola a tradeber evitar el tratamiento, excepto ante complicaciones de
vs de incisiones mnimas que permiten la introduccin de un
la litiasis o sntomas incontrolables mdicamente. La precipi- instrumental especializado previa insuflacin del abdomer con
tacin de los sntomas durante la gestacin se ve favorecida CO2 (fig. 38-27)
por el efecto hormonal que acenta la estasis vesicular y faciLa visin mediante una ptica conectada con un monitor
lita las complicaciones de la litiasis.
le posibilita al equipo quirrgico un aumento del tamao de
La colecistectoma se realiza siempre con anestesia genelos elementos (hasta 16 veces), pero se pierde la profundidad
ral, y la tcnica habitual consiste en una incisin generalmen(aunque en la actualidad existen equipos que permiten una vite subcostal y reseccin de la vescula con identificacin de
sin tridimensional).
los elementos del pedculo biliar (fig. 38-26 A-F). Esto no siemLa ventaja de esta nueva tcnica quirrgica para el trata-
Traccin vesicular
Fig. 38-26. Tcnica de la coecistectoma. A, diseccin del hilio vesicular; B,

diseccin de la arteria cstica; C, diseccin del conducto cstico; D, realizacin
de la colangiografa operatoria; E, seccin de la arteria cstica y ei conducto
cstico; F, diseccin del lecho vesicular.
580
SECCIN VI. ABDOMEN
miento de la litiasis vesicular es fundamentalmente una rehabilitacin ms rpida, ya que no existen incisiones extendidas,
con menor dolor en el postoperatorio y un regreso a las tareas
habituales en un tiempo mucho ms breve. Por otra parte, las
complicaciones propias de la herida abdominal (infeccin,
eventracin) tampoco existen con esta modalidad. Sin embargo, la complicacin ms temida, que es la lesin de la va biliar,
no slo no ha disminuido sino que hasta ahora sus cifras duplican a las que se observan con la colecistectoma convencional. Otra de las ventajas de la laparoscopa es la disminucin
de las complicaciones broncopulmonares. (done by 007)
En la actualidad hay consenso en que el abordaje laparoscpico es el tratamiento estndar para la litiasis vesicular, y
cuando existen inconvenientes para su realizacin (mala identificacin del pedculo biliar, patologas asociadas, hemorragias intraoperatorias no controlables) se deber convertir el
procedimiento realizando la ciruga convencional. Barkun
(1992) y Brunne (1994), entre otros, compararon series sucesivas y aleatorizadas de pacientes colecistectomizados con tcnicas abiertas y laparoscpicas, y la recuperacin fue mejor y
ms rpida en la serie laparoscpica.
Algunas situaciones especiales, cuando son diagnostica-
das en el preoperatorio, hacen aconsejable directamente el

abordaje convencional. Una de ellas es la presencia de fstulas
biliobiliares (sndrome de Mirizzi tipo II) o la sospecha de
cncer de vescula.
Es importante destacar que la tcnica de la reseccin es
similar a la practicada en forma abierta, y que la investigacin
de la va biliar principal mediante colangiografa operatoria es
posible tambin en forma transcstica (fig. 38-28).
Complicaciones de la colecistectoma. La ms grave es la
lesin de la va biliar, sobre todo si no es reconocida en la
operacin (fig. 38-29). Su frecuencia en la colecistectoma
abierta es de 0,1 %. Segn Strasberg (1995), en la laparoscpica
ocurre en el 0,3-0,5 % (en la Argentina dos muestras nacionales refieren una incidencia de 0,4 %) y tiene relacin con el
entrenamiento y la experiencia del grupo quirrgico (Deziel,
1993). pero tambin con el mtodo utilizado que obliga a trabajar con visin bidimensionai. La va biliar puede ser
seccionada o extirpada parcialmente, esto ltimo en especial
en la ciruga laparoscpica, que adems agrega el riesgo de
lesin por el uso del electrobistur, necesario en este tipo de
ciruga (figs. 38-30 y 38-31).
La falta de diagnstico intraoperatorio de estas lesiones
Diseccin del
lecho vesicular
Fig. 38-26 (cont.).
38. VAS BILIARES
581
Fig. 38-27. Colecistectoma laparoscpca. A, tcnica del neumoperitoneo. Posicin de Trendelenburg. Introduccin de la aguja de Veress. B, exploracin
abdominal por videolaparoscopia. C, colocacin del trocar: a, lnea axilar anterior; b, lnea medioclavicular; c, lnea media; /, subumbilical (10 mm)
subxifoideo (lOrnm); 3, lateral (5 mm); 4, medial (5 mm); 5, accesorio (5 mm). D, frceps lateral con elevacin del fondo vesicular (3) y frceps madial
con traccin del infundbulo (4). E, se observan: a. arteria cstica; b, conducto cstico; 2, colocacin de clips; 3, frceps lateral; 4, frceps medial. F,
extraccin de la vescula por va umbilical: 1, trocar umbilical; 4, frceps medial.
582
SECCIN VI. ABDOMEN
Fig. 38-30. Lesin de la va biliar. Peligrosa diseccin del conducto cstico

con electrocauterio. Factor de riesgo.
Fig. 38-28. Colangiografa transcstica por va laparoscpica.
Fig. 38-29. Lesin de la va biliar poscolecistectoma laparoscpica.
Fig. 38-31. Lesin de la va biliar. Interpretacin errnea del cstico clipeado

del conducto coldoco.
(especialmente cuando no se realiza una colangiografa intraoperatoria. hace que el paciente desarrolle una ictericia progresiva (generalmente por pinzamiento o ligadura del coldoco)
o bilirragia y/o coleperitoneo en caso de seccin.
El diagnstico se efecta rellenando la va biliar por
colangiopancreatografa endoscpica, puncin transparietoheptica o fistulografa. El tratamiento es quirrgico y los
mejores resultados se obtienen con una hepaticoyeyunoanastomosis.
La bilirragia o el coleperitoneo enquistado (bilioma) (fig.
38-32) pueden deberse a un canalculo biliar aberrante o a la

falla en la ligadura del conducto cstico. Se los trata por puncin percutanea bajo control de imgenes y/o papilotoma
endoscpica y drenaje nasobiliar cuando se deben a una filtracin por el conducto cstico (fig. 38-33).
La colecistectoma laparoscpica ha agregado otra complicacin: la lesin por trocares. Se han descrito perforaciones
intestinales, de vejiga, aorta, cava, ilacas y vena porta. Pueden ser mortales si no se las reconoce y corrige (Deziel, 1993)
(fig. 38-34).
38. VAS BILIARES
583
Tratamiento no quirrgico
Fig. 38-32. Tomografa axial computada en un biloma poscolecistectoma

laparoscpica.
Fig. 38-33. Filtracin de bilis a travs del cstico despus de la

colecistectoma laparoscpica. A. colangiografa endoscpica retrgrada
mostrando la filtracin. B, colocacin del catter nasobiliarpospapilotoma
endoscpica.
Fig. 38-34. Perforacin de intestino por colocacin de un trocar.
Disolucin de clculos con drogas. En 1972 se plante la

posibilidad de un tratamiento no quirrgico de la litiasis
vesicular, cuando se demostr que el cido quenodesoxiclico
por va bucal poda disolver clculos de colesterol (Dazinger,
1972). El entusiasmo inicial se redujo cuando se comprob/
que no actuaba sobre todos los clculos ni se poda aplicara
todos los pacientes.
Los xitos se obtienen en mujeres delgadas con vesculas
funcionantes y pocos sntomas. Los clculos deben ser de
colesterol, radiotransparentes y no medir ms de 15 mm. Slo
el 30 % de las litisicas renen estas condiciones. La obesidad
y el sexo masculino son factores negativos para el xito.
El cido quenodesoxiclico es un inhibidor especfico de
ia CoA-reductasa (enzima para la sntesis de colesterol), pero
el mecanismo ntimo de disolucin an no se conoce. El cido
ursodesoxiclico tiene efecto sobre la absorcin del colesterol
y su nucleacin (aumenta la concentracin srica de
apolipoprotena A-1).
Las diarreas (cido quenodesoxiclico) en el 20 % de los
casos obligan a suspender el tratamiento. Deben realizarse
pruebas de la funcin heptica antes y en el transcurso de ste.
Si las transaminasas aumentan al doble, se suspenden las drogas por posible toxicidad heptica.
Si no se obtiene una disminucin significativa de los clculos a los 9 meses, el tratamiento ha fracasado. Los xitos
obtenidos en series importantes oscilan entre el 14 % y el 38 %.
En el 25 % de los pacientes los clculos recidivan a ios 3
aos de suspendido el tratamiento y en el 64 % a los 7 aos
(Villanova, 1987). La ingesta de estas drogas por toda la vida
es sumamente costosa. Las indicaciones de este tratamiento
se limitan a pacientes con alto riesgo quirrgico y a aquellos
que no desean operarse.
Litotricia. Se basa en la disolucin de los clculos con un
aparato que genera ondas de choque extracorpreas.
La vescula debe ser funcionante. Los mejores resultados
(60 a 90 %) se obtienen en pacientes hasta con 3 clculos de
20 a 30 mm de dimetro. Slo el 16 % de los litisicos renen
estas caractersticas (NIH, 1992). Los clculos son fragmentados, deben franquear el cstico, la va biliar y el Oddi para
llegar al intestino. Las complicaciones son el clico biliar y la
pancreatitis, que pueden llevar a operaciones de urgencia. Los
enfermos deben poder soportar una intervencin quirrgica y
tomar sales biliares de por vida; la recidiva litisica es de alrededor del 50 % a los 5 aos. Es un tratamiento caro.
Disolucin de los clculos por contacto. Se usa en personas de alto riesgo. El agente utilizado es el metilterbutilter
(MTBE), que se introduce en la vescula a travs de un catter
percutneo. Una bomba de infusin disminuye la distensin
vesicular y el pasaje masivo de la droga al duodeno. Los clculos de colesterol generalmente son disueltos en horas o das.
No tiene xito con los clculos pigmentados.
Se observan vmitos, dolor, hemolisis y erosiones duodenales, y se han descrito colecistitis agudas (Boucher, 1988).
Tratamiento endoscpico. Se utiliza en pacientes a los
que se les ha efectuado una papilotoma y extraccin de clculos coledocianos, con una vescula litisica y gran riesgo quirrgico. En ellos hay dos alternativas: dejar la vescula intacta
o introducir por endoscopia el catter en ia va biliar, dilatar el
cstico, extraer los clculos con una canastilla o instilar por
aqul sustancias disolventes.
SECCIN VI. ABDOMEN
584
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LITIASIS COLEDOCIANA
Pedro Ferraina
Definicin. Es la presencia de clculos en el coldoco como
consecuencia de su migracin desde la vescula (litiasis
coledociana secundaria) o de su formacin en la va biliar
extraheptica o intraheptica (litiasis coledociana primaria).
En los pases occidentales la mayor parte de los clculos
del coldoco son de colesterol, secundarios a su migracin
desde la vescula y generalmente alojados en su extremo inferior. Los clculos de pigmentos negros que se ven en edades
avanzadas o en presencia de hemolisis, alcoholismo y cirrosis
tienden a estar limitados a la vescula, pero algunas veces tambin pueden pasar hacia el coldoco o formarse en ese conducto.
Epidemiologa. La incidencia de litiasis coledociana en
pacientes sometidos a colecistectoma por litiasis vesicular es
del 8 al 15 %, y aproximadamente entre el 1 y 2 % de todos los
pacientes colecistectomizados tienen una litiasis residual del
coldoco que requiere nuevas intervenciones.
Con respecto a la litiasis primaria, su frecuencia vara
ampliamente de acuerdo con los criterios de inclusin. Si se
acepta que para poder hablar de litiasis coledociana primaria
un paciente debe haber tenido un perodo mnimo libre de sntomas de 2 aos despus de la colecistectoma, los clculos
deben ser blandos, pigmentados y no tener un cstico remanente largo con posibilidad de litiasis en su interior, la frecuencia rondara entre el 4 y el 10 % de todas las coledocolitiasis. En los pases asiticos la frecuencia de litiasis primaria
es muchsimo mayor y est asociada a dilataciones qusticas
de la va biliar (vase Litiasis intraheptica).
Etiopatogenia. Los clculos pueden pasar desde la vescula hacia el coldoco o formarse primariamente en este conducto. Todos los clculos biliares de un paciente, provengan
de la vescula o del coldoco, son del mismo tipo, sea de
colesterol o de pigmentos. Qumica y visualmcnte los clculos de colesterol del coldoco son idnticos a los de la vescula. El tamao vara, y los ms grandes pueden haber pasado a
travs de una fstula biliobiliar (sndrome de Mirizzi tipo II).
Con mayor frecuencia que en la vescula se observan clculos
pigmentarios pardos, posiblemente como resultado de la accin bacteriana. En estos casos se ha sealado que la presencia de estenosis o disfunciones del esfnter de Oddi puede ser
la causa de la estasis, la infeccin y la formacin de clculos
pardos. Estos estn asociados frecuentemente a episodios de
colangitis.
En los pacientes colecistectomizados es difcil saber, ante
una litiasis coledociana, si es el resultado de clculos "olvidados" en el acto operatorio o que se formaron de novo en el
coldoco, pero en general se acepta que en esta ltima circunstancia los clculos deben tener las caractersticas de los
clculos pigmentarios, La presencia de bacterias en la bilis
(bactebilia) de los pacientes con litiasis coledociana es muy
alta, y cercana al 100 % cuando se trata de una litiasis
coledociana primaria.
Historia natural. Se dispone de poca informacin acerca
de la historia natural de los clculos coledocianos asintomticos. Si bien est claro que en muchos pacientes permanecen
sin manifestaciones durante meses o aos, las evidencias disponibles sugieren que la historia natural de los clculos
coledocianos asintomticos es menos benigna que la de los
clculos vesiculares asintomticos.
Algunos clculos pequeos que han migrado desde la vescula pueden pasar al duodeno sin producir sntomas (especialmente los menores de 3 mm). Sin embargo, en otras oportunidades su migracin est relacionada con el inicio de una
pancreatitis (vase Pancreatitis biliar).
Diagnstico. Presentacin clnica. La coledocolitiasis
puede ser asintomtica o presentarse con clicos biliares, ictericia, colangitis o pancreatitis.
La morbilidad relacionada con la litiasis coledociana se
debe principalmente a la obstruccin biliar, la cual aumenta la
presin canalicular y reduce el flujo de bilis. La velocidad de
38. VAS BILIARES
aparicin de la obstruccin, su grado y la magnitud de la contaminacin bacteriana de la bilis son los principales factores
que determinan los sntomas resultantes. As, la obstruccin
aguda transitoria en general causa clicos biliares (estudios
recientes demuestran que el 30 % de los clicos vesiculares
son en realidad migraciones litisicas transpapilares), mientras que la obstruccin que se desarrolla en forma gradual puede
presentarse con prurito e ictericia solamente. Si las bacterias
proliferan, puede producirse colangitis (vase el apartado correspondiente).
Laboratorio. Los principales elementos son los que resultan de la obstruccin parcial o total de la va biliar, con aumento de la fosfatasa alcalina y la bilirrubinemia (vase
Colestasis). El valor pico de la bilirrubina en la coledocolitiasis
es de 2 a 10 mg/dl en ms del 90 % de los pacientes ictricos
(valores ms altos deben hacer pensar en una obstruccin
neoplsica). Los valores de fosfatasa alcalina que se hallan
ms de 5 veces por encima de lo normal tambin deben hacer
pensar en otro tipo de obstruccin, generalmente por estenosis.
Diagnstico por imgenes. La radiologa simple es de poco
valor ya que es excepcional que permita la visualizacin de
los clculos, teniendo en cuenta que stos slo son radiopacos
cuando tienen calcio (clculos pigmentarios), y la mayora son
de colesterol.
La ecografa es menos sensible que para el diagnstico de
litiasis vesicular; se ha referido una sensibilidad del 50 %, pero
cuando existe dilatacin de la va biliar sta es muy superior.
Particularmente difcil es el diagnstico de clculos de la va
biliar no dilatada y de ubicacin distal, por el gas duodenal
585
que evita su reconocimiento. Los cambios del coldoco despus de la migracin de un clculo han sido sealados como
signos indirectos de esta situacin, pero requieren de un operador muy entrenado y de estudios reiterados. De cualquier
manera, el estudio ecogrfico es de suma importancia para la
evaluacin de una litiasis coledociana, ya que adems aporta
otros datos que contribuyen al diagnstico y al eventual tratamiento (dilatacin del a va biliar en forma uniforme o sectorial, caractersticas de la vescula, etc.) (fig. 38-35). La ecografa transendoscpica puede ser de utilidad en el diagnstico diferencial con tumores periampulares (fig. 38-36).
La tomografia computada, si bien puede ser ms sensible
que la ecografa, no es de uso corriente por razones de costo
en el diagnstico de la coledocolitiasis, excepto cuando se requiere el diagnstico diferencial con obstrucciones de origen
neoplsico de la zona periampular.
La colangiografa retrgrada endoscpica (fig. 38-37) es
ms especfjca, pero su empleo est limitado a aquellos casos
en que se necesita confirmar el diagnstico para optar por una
conducta teraputica o como paso previo al tratamiento
endoscpico de la litiasis coledociana. La morbilidad de este
procedimiento no hace aconsejable su utilizacin en el resto
de los pacientes, en los que la ecografa y las posibles alteraciones de las enzimas hepticas, junto a la historia clnica,
pueden hacer sospechar el diagnstico, que ser confirmado
durante el acto operatorio con una colangiografa intraoperatoria transcstica.
La colangiografa por puncin transparietoheptica, de fcil realizacin en la va biliar dilatada, tambin tiene una gran
Fig. 38-35. Litiasis coledociana. La ecografa muestra: /, vescula biliar; 2, litiasis coledociana; 3, va biliar; 4, sombra acstica.
586
SECCIN VI. ABDOMEN
Fig. 38-36. Ecoendoscopia

biliar. /, transductor; 2, litiasis;
3, sombra acstica; 4, va biiiar.
Fig. 38-37. Colangiografa retrgrada endoscpica en una litiasis coledociana.
definicin, pero las limitaciones propias de un mtodo invasivo

la reservan a los casos en que no se puede llegar al diagnstico
con los otros procedimientos o en los pocos pacientes que pueden ser tratados por va percutnea (vase Tratamiento
endoscpico de la litiasis coledociana).
La resonancia nuclear magntica con la colangiorresonancia es otra posibilidad de reciente adquisicin, que desplazar
a los mtodos invasivos para opacificar la va biliar.
La sospecha de coledocolitasis en los pacientes que deben ser operados electivamente de litiasi vesiular sintomtica
debe estar presente cuando hay antecedentes de pancreatitis
aguda biliar, colecistitis aguda o episodios de obstruccin
canalicular (ictericia), cuando el estudio ecogrfico revela una
dilatacin de la va biliar (mayor de 8 mm) o cuando existen
alteraciones en el enzimograma heptico, fundamentalmente
elevacin de la bilirrubina, fosfatasa alcalina o transaminasas.
Sin embargo, las alteraciones de alguno de estos valores en
forma aislada no tienen mucha especificidad, y en una serie
prospectiva la colangiografa retrgrada endoscpica fue normal en ms del 30 % de los pacientes con uno o ms indicadores
de coledocolitasis (Ferraina, 1996). Por otra parte, aproximadamente entre el 3 y el 5 % de los pacientes sometidos a
colecistectoma sin ningn factor predictivo de litiasis coledociana presentan en el estudio colangiogrfico intraoperatorio
una litiasis insospechada.
Tratamiento. A diferencia de la litiasis vesicular, el diagnstico de litiasis coledociana obliga siempre a su tratamiento, independientemente de que algunas sean asintomticas en
el momento de su hallazgo; En los casos sintomticos el objetivo es tratar algunas de sus complicaciones (pancreatitis,
colangitis, obstruccin biliar) y en los asintornticos prevenirlas.
El tratamiento de los pacientes con litiasis coledociana
asociada a litiasis vesicular se debe realizar durante el mismo
acto operatorio, mediante la expIoracin radiolgica para confirmar su existencia (colangiografa intraoperatoria transcstica)
y la extraccin del clculo o de los clculos mediante una
coledocotoma. En algunas oportunidades se puede intentar la
extraccin transcstica mediante la utilizacin de una canastilla introducida bajo visin radioscpica. Excepcionalmente,
la imposibilidad de extraer un clculo enclavado en la papila
de Vater puede obligar a la realizacin de una papilotoma
quirrgica a travs de una duodenotoma. Despus de la exploracin quirrgica de la va biliar sesuele drenar el coldoco
con un tubo en T (tubo de Kehr), que impide la fugade bilis
tras la coledocorrafia (fig. 38-38). Sin embargo, en casos ideales
en que se haya podido asegurar la inexistencia de litiasis
residual y el buen funcionamiento de la papila (por coledocoscopia) se puede realizar el cierre primario del coldoco.
Con el advenimiento de la ciruga laparoscpica el tratamiento de la litiasis coledociana asociada a litiasis vesicular
se ha modificado, ya que algunos autores prefieren ei tratamiento endoscpico de los clculos del coldoco y luego ei
tratamiento laparoscpico de la vescula en las primeras 48
horas. Esta asociacin de mtodos teraputicos, cuya
implementacin durante la ciruga convencional no haba registrado ciaras ventajas, debe restringirse a casos seleccionados, ya que la suma de morbilidades de ambos procedimientos puede hacerlos peligrosos. Por otra parte, la implementacin
del tratamiento de la litiasis coledociana por va laparoscpica,
ya sea a travs del cstico o mediante una coledocotoma
laparoscpica, es una posibilidad que permite el tratamiento
de la litias biliar en forma completa. No obstante, todava no
existe acuerdo sobre cul es el mejor mtodo, por lo que debe
elegirse aquel con el que se disponga de mayor experiencia y
que brinde mayor seguridad (fig. 38-39).
Una situacin especial est representada por la litiasis
mltiple con va biiiar muy dilatada, y especialmente cuando
se presenta en pacientes aosos. En tales circunstancias, al tra-
38. VAS BILIARES
587
radiolgica no es convincente en cuanto a la posibilidad de

litiasis residual, la utilizacin de un coledoscopio flexible permite una mejor exploracin. En la actualidad los hay para usarlos por va laparoscpica provistos de un canal de trabajo para
poder extraer los clculos mediante una canastilla o romperlos por ondas hidroelctricas (fig. 38-41).
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LITIASIS INTRAHEPTICA
Fig. 38-38. Drenaje coledociano. Colocacin de un tubo de Kehr. HD, conducto heptico derecho; Hl, conducto heptico izquierdo: C,, conducto
cstico; Co, coldoco; K, tubo de Kehr; Du, duodeno; P, sutura del coldoco.
tamiento ya referido de extraccin de los clculos puede

agregarse una anastomosis coledocoduodenal, que permitir
en caso de clculos olvidados su eliminacin a travs de la
comunicacin biliodigestiva y evitar as posibles cuadros de
colangitis muy riesgosos en este grupo etario. La misma solucin se puede adoptar cuando existen estenosis distales benignas como consecuencia de una litiasis coledociana de larga
data (fig. 38-40, A-C).
Si la litiasis es adems intraheptica, o la exploracin
Definicin. Los clculos se hallan en los conductos biliares

intrahepticos, incluidos ambos hepticos proximales a su
unin, aunque estn fuera del parnquima heptico (Mishina,
1982). La asociacin con litiasis en el resto de la va biliar
extraheptica no modifica esta denominacin.
Epidemiologa. La hepatolitiasis es ms frecuente en pases del este de Asia, como Japn, China, Corea, Taiwn e
Indonesia. La tasa de prevalencia vara de acuerdo con el rea:
en Japn es del 3,9 % y en Taiwn del 50 % (Nakayama, 1980).
La prevalencia de la enfermedad en Occidente es baja (0,6 a
3 % segn Lindstrom, 1977; Simmi, 1979). En Amrica latina
la prevalencia es ms alta, ya que se han informado tasas de
hasta 7 % (Bove, 1963).
Anatoma patolgica. Los clculos intrahepticos son
sobre todo de bilirrubinato de calcio, compuesto principalmente
SECCIN VI. ABDOMEN
588
Dilatadores de dimetro
creciente
Fig. 38-39. Extraccin transcstica de la

litiasis coledociana. A, canastilla de Dormia
para extraccin de clculos coledocianos por
va transcstica laparoscpica. B, pasos sucesivos en la extraccin (/ a 4).
Conducto cstico
Ocular
Clculo
Ampolla de Vater
Papila de Vater
38. VAS BILIARES

por bilirrubina, colesterol, cidos grasos y calcio. Son de color pardo oscuro, blandos y friables. En la superficie rota puede verse la formacin de capas (dada la poca cantidad de calcio suelen ser radiotransparentes). Es usual adems hallar
''arenilla" con una composicin similar, pero con un contenido mayor de agua. En general se observan en una porcin dilatada de la va biliar intraheptica con una estenosis distal.
La pared del conducto dilatado est compuesta por tejido
fibroso denso con glndulas que secretan lquido mucoso (Ohta,
1983). No se descubren aspectos especficos que sugieran un
origen congnito.
La enfermedad aparece entre la tercera y la sexta dcada
de la vida. En edades ms avanzadas se comprometen con ms
frecuencia las vas biliares extrahepticas. En un tercio de los
casos los clculos estn limitados a la va biliar intraheptica,
se asocian a estenosis y predominan en el lbulo izquierdo.
Etiopatogenia. Los factores responsables de la formacin
de clculos intraheplicos no estn bien definidos, pero se cree
que se deben a infeccin bacteriana y estasis. La incidencia de
bacterias en la litiasis intraheptica es del 100 % (Tabata, 1984).
Entre las bacterias presentes, Escherichia coli, Clostridium y
Bacteroides tienen actividad de betaglucuronidasa, que se cree
que es responsable de la hidrlisis del cido glucurnico de la
bilirrubina, con liberacin de bilirrubina no conjugada. Esta
no es hidrosoluble y se combina con el calcio ionizado de la
bilis para formar clculos de bilirrubinato de calcio. Sin embargo, un anlisis reciente de clculos intrahepticos revel
que, adems de stos, pueden existir otros ricos en colesterol
y cidos grasos (Nakayama, 1984).
La estasis biliar es causada por estenosis asociadas con
dilatacin ductal. Estas estenosis pueden tener lugar en ramas
ductales hepticas izquierdas o derechas (predominantemente
en las primeras). En algunos casos no se demuestra ninguna
estrechez (en estas circunstancias la litiasis intraheptica se
asocia con clculos de la va biliar extraheptica).
Diagnstico. Presentacin clnica. En el 70 % de los casos se presentan con un cuadro de ictericia, fiebre y dolor en el
hipocondrio derecho (similar al de la coldoco litiasis impactada).

Laboratorio. En el 80 % existen anormalidades de las pruebas de funcin heptica.
Diagnstico por imgenes. La ecografa puede poner de
manifiesto las dilataciones de la va biliar intraheptica y la
presencia de clculos (fig. 38-42). La colangiografa retrgrada endoscopica o la realizada a travs de una puncin
transparietoheptica completan el diagnstico al revelar la
magnitud de las dilataciones y las posibles estrecheces (fig.
38-43).
Tratamiento. El tratamiento definitivo consiste en eliminar los clculos y tratar las estenosis. Cuando las dilataciones
son slo del lbulo izquierdo, se puede realizar una hepatectoma (vase Enfermedad de Caroli). Despus de la eliminacin de los clculos se suele realizar una anastomosis biliodigestiva alta (hepaticoyeyunoanastomosis), y cuando el tratamiento deja algunas dudas de litiasis residual y estrecheces
intrahepticas no tratables, se puede realizar el anclaje subcutneo de un asa yeyunal que permita un tratamiento endoscpico o percutneo (fig. 38-44).
El 5 % de los pacientes desarrollan un hepalocarcinoma
en su evolucin, y la mitad de los pacientes tratados quirrgicamente tienen litiasis recurrente.
BIBLIOGRAFA
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Retira de la canastilla
y el clculo
La canastilla
atrapa el clculo
589
590
SECCIN VI. ABDOMEN
Fig. 38-40. Coledocoduodenostoraa. A, seccin longitudinal del coldoco y seccin transversal del duodeno. Sutura de la pared posterior. B, sutura de la
pared anterior. C, anastomosis terminada.
Fig, 38-41. Colcdocoscopio utilizado por va laparoscpica (dimetro externo: 3,2 mm).
Fig. 38-42. Litiasis intraheptica. La ecografa muestra: 1,

va biliar; 2, clculos.
38. VAS BILIARES
591
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TRATAMIENTO ENDQSCOPICO DE LA LITIASIS

COLEDOCIANA
Carlos F.
Fig. 38-43. Colangiografa transparietoheptica (hepaticoyeyunoanastomosis) en una litiasis del heptico izquierdo (A). En B, extraccin instrumental de los clculos.
Litiasis
intraheptica
Fig. 38-44. Hepticoyeyunoanastomosis con anclaje subcutneo del asa

yeyunal.
Gonzlez del Solar
Introduccin. Esta modalidad teraputica se desarroll

simultneamente en Alemania y Japn en 1974, cuando se efectuaron las primeras esfinteropapilotomas endoscpicas (EPE).
Desde entonces ha revolucionado el tratamiento no quirrgico
de varias afecciones biliopancreticas: litiasis coledociana,
coledococele, disfuncin del esfnter de Oddi, etc. En la actualidad es el procedimiento teraputico de eleccin en los
pacientes con litiasis canalicular y colecistectoma previa. Los
resultados de extraccin de clculos son comparables a los de
la ciruga clsica, con menos riesgo para los pacientes crticos
al no requerirse anestesia general y con recuperacin ms rpida. Una segunda posibilidad de tratamiento endoscpico se
efecta logrando el acceso a la va biliar mediante la dilatacin de la papila con sondas baln (esfinteroplastia) y posterior instrumentacin canalicular. De este modo se evita la seccin esfinteriana que provoca la papilotoma endoscpica.
Indicaciones. Las indicaciones comnmente aceptadas
para el tratamiento endoscpico de la litiasis canalicular son:
1) litiasis residual poscolecistectoma; 2) litiasis canalicular
asociada a colangitis o pancreatitis aguda biliar severa no resuelta; 3) litiasis canalicular con vescula in situ y alto riesgo
quirrgico; 4) litiasis canalicular relacionada con la colecistectoma laparoscpica (tema en continua revisin) (vase Litiasis
coledociana).
Contraindicaciones. Son las propias de toda endoscopia
alta. Adems se deben considerar algunas situaciones asociadas: a) la hemostasia inadecuada, un tiempo de protrombina
menor del 50 % o el recuento de plaquetas menor de 80.000/
mm3 deben corregirse previamente al tratamiento endoscpico;
b) la existencia de un marcapaso cardaco obliga a tomar los
recaudos del empleo de un electrobistur; c) en los pacientes
con grandes clculos o con litiasis intraheptica, la papilotoma
slo debe efectuarse si se dispone de la posibilidad de procedimientos de drenaje o de litotricia.
Equipamiento. Endoscopios. Se emplean endoscopios de
visin lateral. El dimetro del canal operativo interno (2,8 mm,
4,2 mm o 5,5 mm) permite el empleo de diferentes accesorios
(canastillas, litotritores, rayos lser, colangioscopios, etc.). Un
requisito fundamental es la posibilidad de desinfeccin del
endoscopio mediante la inmersin en glutaraldehdo o la introduccin en mquinas lavadoras.
Accesorios. Se debe disponer de una variedad de accesorios individualizados y estriles. Los ms empleados son;
Papiltomo o esfintertomo. Consiste en una cnula con
un alambre expuesto que puede ser tensado formando un arco.
Conectado a una unidad electroquirrgica acta como un
electrobistur y puede seccionar la papila.
Canastillas, sondas baln y catteres de drenaje. Las canastillas son cnulas con un mecanismo propulsivo-retrctil
que expone alambres dispuestos en canasta para atrapar clculos. Las sondas baln presentan en su extremo distal balones
592
SECCIN VI. ABDOMEN
inflables; colocadas en la va biliar permiten el arrastre de los

clculos. Los catteres de drenaje (nasobiliar o prtesis) son
cnulas de diferente longitud, forma y dimetro. Se requieren
cuando se debe lograr o mantener un drenaje biliar en las
colangitis o cuando no se puede completar la extraccin litisica
(fig. 38-45).
Litotritores. Los procedimientos de litotricia permiten la
fragmentacin de los clculos, que posteriormente se extraen
por va endoscpica. Se emplean para los clculos grandes (>
1.5 cm), proximales a una estenosis de la va biliar, o para
clculos intrahepticos. De acuerdo con la fuente de energa
empleada para lograr la litotricia, sta puede ser: 1) mecnica;
2) por ondas de choque, extracorprea; 3) electrohidrulica;
4) lser. La ms empleada es la mecnica.
Preparacin del paciente. El paciente debe guardar un
ayuno de 6 horas o ms y tener indicadores de hemostasia aceptables. En enfermos con antecedentes cardiopulmonares o con
sepsis graves, la administracin de oxgeno y el control mediante oximetra de pulso son aconsejables. La profilaxis con
antibiticos es sugerida en los pacientes con obstruccin biliar
y obligada en aquellos en que no se ha podido lograr una evacuacin litisica total. La piperacilina, la mezlocilina, la
ciprofloxacina o la cefotaxima asociadas a metronidazo son
las alternativas preferidas en el momento actual.
Procedimiento. Inicialmente se efectuar una colangiopancreatografa retrgrada (ERCP) mediante gastroduodenoscopia,
individualizacin y canulacin de la papila y opacificacin del
rbol biliar por inyeccin de contraste. En la colangiografa se
analizan el dimetro de la va biliar y el nmero, localizacin,
forma y dimetro de los clculos coledocianos, y de esta manera, la factibilidad de la EPE. Elegido el papiltomo adecuado, se lo introduce en la papila y selectivamente en la va biliar
(evitando el conducto pancretico). Se extrae parcialmente el
papiltomo, se lo tensa y se pasa por l corriente diatrmica
para lograr la seccin de la papila y con ello el acceso a la va
biliar, a fin de introducir canastillas, sondas baln, etc., para
los diferentes procedimientos de extraccin o drenaje (fig. 3846). Debe intentarse la extraccin completa de todos los clculos para evitar el riesgo de impactacin litisica y de
colangitis. Si no se puede lograr la evacuacin litisica completa o el drenaje biliar es inadecuado (expresado por el contraste inyectado), debe colocarse una prtesis o un drenaje
nasobiliar, que evitarn complicaciones spticas y permitirn
realizar procedimientos alternativos ulteriores (completar la
extraccin, litotricia, tratamientos disolventes, ciruga).
Fig. 38-45. Accesorios empleados en la pancreatocolangiografa

endoscpica retrgrada. I, cnula de opacificacin; 2, papiltomo; 3, canastilla de extraccin; 4. baln de extraccin.
Fig. 38-46. Colangiografa retrgrada en una litiasis coledociana. La canastilla extrae el clculo despus de la papilotoma.
La esfinteroplastia, trmino para designar la dilatacin

papilar con sondas baln, permite el acceso a la va biliar sin
seccionar la papila. Es un procedimiento novedoso, indicado
preferentemente para la extraccin posterior de clculos de
pequeo dimetro.
El precorte y la infundibulotoma son tcnicas de acceso a
la va biliar asociadas con mayor morbimortalidad y reservadas a los expertos en ciruga endoscpica.
Complicaciones. Pueden estar relacionadas con el procedimiento en s o con enfermedades subyacentes. En general,
cerca del 10 % de los pacientes sometidos al tratamiento
endoscpico pueden desarrollar algn tipo de complicacin,
con una mortalidad promedio del 1 %. La edad de los pacientes, sus enfermedades asociadas, el cuadro de base, la experiencia del endoscopista y las condiciones anatmicas modificadas son todos factores de importancia.
Las complicaciones mayores inmediatas pueden ser:
1. Hemorragia. Es la complicacin ms frecuente y puede
suceder en el 2,5 a 4 % de los casos en forma inmediata o
tarda. Est relacionada con el tamao de la incisin de la
papilotoma. Habitualmente cede en forma espontnea o mediante el tratamiento endoscpico. De persistir, debe considerarse la embolizacin por angiografa selectiva o la ciruga de
urgencia, que se requiere en el 0,4 % de los casos; por esta
complicacin puede fallecer el 0,2 % de los pacientes.
2. Pancreatitis. Puede suceder luego de la ERCP o de la
papilotoma, con una incidencia del 1 a 4 % de los casos. Se
presenta con dolor abdominal e hiperamilasemia y requiere
internacin o prolongacin de sta. Se debe diferenciar del
aumento aislado de la amilasa, que puede observarse en el 75 %
de los casos y no tiene repercusin clnica. La mayora de las
pancreatitis son leves y pasibles de tratamiento mdico, pero
tambin pueden complicarse con seudoquistes, abscesos, hemorragia y muerte. Sus causas estaran vinculadas con la
38. VAS BILIARES

sobreinyeccin ductal, el traumatismo de la ampolla, la canulacin pancretica repetida y la lesin trmica. La esfinteroplastia se asocia en el 0 a 11 % de los casos con pancreatitis.
3. Perforacin. El riesgo de perforacin es menor del 1 %
de las papilotomas. Habitualmente es retroperitoneal, leve e
inadvertida en el momento del estudio. Es ms frecuente en el
caso de papilas pequeas, papilotomas amplias o despus de
la extraccin de grandes clculos sin litotricia previa. El tratamiento es inicialmente mdico, con antibioticoterapia, nutricin parenteral y aspiracin duodenal, modalidad vlida slo
si se ha logrado un drenaje biliar adecuado. El control conjunto con el cirujano y la evaluacin de la complicacin con
tomografa computada son esenciales.
4. Colangitis. Se relaciona habitualmente con una evacuacin litisica incompleta pospapilotoma asociada a un mal
drenaje biliar. Esta alteracin del escurrimiento biliar provoca
la diseminacin bacteriana de grmenes del paciente en una
va biliar ocupada u obstruida, posterior a la instrumentacin.
Otra causa puede atribuirse a la desinfeccin inadecuada del
instrumental endoscpico y los accesorios. Se puede manifestar como un cuadro febril aislado o asociarse a dolor en el
hipocondrio derecho, alteracin de pruebas funcionales hepticas o alteraciones del estado mental. Los episodios pueden
ser leves o graves con shock pptico y muerte.
La incidencia es de 1 a 3 % pospapilotoma o ERCP. El
riesgo disminuye o se evita colocando un drenaje nasobiliar o
una prtesis en las situaciones descritas de evacuacin incompleta o dficit de drenaje. Si bien la profilaxis antibitica debe
efectuarse previamente a los procedimientos teraputicos, los
antibiticos tienen poca penetracin en conductos obstruidos,
y en realidad el drenaje de los conductos es lo ms importante
para la prevencin y tratamiento de las complicaciones infecciosas.
Las colecistitis en pacientes con vescula in situ son infrecuentes (1 %). Es difcil el diagnstico diferencial con las
colangitis.
El manejo de la sepsis depende del drenaje endoscpico,
percutneo o quirrgico y de la identificacin correcta de los
grmenes y su sensibilidad a los antibiticos adecuados.
Las complicaciones alejadas de la papilotoma son la
litiasis recurrente, la estenosis de la papilotoma, las colangitis,
las colecistitis agudas y el dolor biliar recurrente.
Litiasis y prtesis permanentes. Los pacientes con litiasis
coledociana "inextirpable" por su gran tamao, por su riesgo
quirrgico elevado, por enfermedades asociadas o cuadros spticos graves iniciales pueden ser tratados en forma efectiva
mediante la colocacin de prtesis por va endoscpica. Estas
previenen la impactacin y la colangitis. Se han publicado series con permanencia de prtesis a 13 y 16 meses con resultados excelentes. En ocasiones hacen posible encarar un tratamiento definitivo ulterior (endoscpico o quirrgico). La asociacin con cido ursodesoxiclico permitira disminuir el tamao de los clculos y facilitara su posterior extraccin por
va endoscpica. La tendencia actual es emplear prtesis permanentes slo en aquellos pacientes en los cuales el tratamiento
electivo quirrgico o endoscpico est contraindicado y en
aquellos con corta expectativa de vida (menor de 2 aos).
Conclusiones. Las teraputicas descritas, verdaderas innovaciones en un tema puramente quirrgico, no son procedimientos tcnicamente simples ni inocuos. Su realizacin en
personas jvenes y sanas es controvertida por las consecuencias alejadas de la papilotoma (estenosis de la esfinterotoma,
nuevas litiasis y colangitis no obstructivas), por lo cual ha au-
593
mentado el inters por la remocin de clculos sin papilotoma

mediante la esfinteroplastia.
El mejor conocimiento de la tcnica junto con el desarrollo del instrumental endoscpico y de los accesorios requeridos han sido fundamentales para mejorar los resultados iniciales y disminuir las complicaciones asociadas a los procedimientos. Actualmente, con la tcnica descrita se pueden tratar
con xito el 90 % de las litiasis coledocianas, elevndose esta
cifra al 96 % con la litotricia mecnica. Las dificultades anatmicas y los clculos grandes impactados plantean el empleo
de procedimientos endoscpicos complementarios, verdaderas alternativas teraputicas interesantes de la ciruga.
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LITIASIS RESIDUAL DE LA VIA BILIAR.

TRATAMIENTO PERCUTNEO
Mariano E. Gimnez
La litiasis residual de la va biliar es la que se detecta despus de la colecistectoma por clculos vesiculares con expo-
594
SECCIN VI. ABDOMEN
Fig. 38-47. Litiasis coledociana mltiple residual, en una colangiografa

transfistular.
racin o no de la va biliar (fig. 38-47). La frecuencia de clculos retenidos en el rbol biliar, objetivable durante un estudio
radiolgico postoperatorio a travs de la sonda en T (colangiografa trans-Kehr), es aproximadamente de un 5 %.
Al detectarse la litiasis residual, empleamos el algoritmo
de la figura 38-48; la ciruga queda reservada para el fracaso
de los mtodos, sus complicaciones y los casos de patologas
asociadas.
En el tratamiento de la litiasis residual del coldoco, si el
paciente no tiene tubo de Kehr, la va endoscpica es de eleccin, y se halla indicada la va percutnea transheptica cuando el tratamiento anteriormente mencionado no resulte efectivo, no pueda realizarse o est contraindicado (fig. 38-49).
Extraccin de los clculos a travs del trayecto del tubo
en T (extraccin transfistular, extraccin incruenta). La extraccin percutnea se difundi por los trabajos de Rodolfo
Fig. 38-48. Litiasis residual del coldoco. Algoritmo diagnstico.
Mazzariello (1974) y H. Joachim Burhenne (1980). Si el tubo

en T no est presente los clculos se extraern a travs de un
acceso endoscpico o, en casos seleccionados, por una va
transheptica.
El procedimiento se realiza cuatro semanas despus de la
ciruga, para permitir un trayecto fistuloso revestido de tejido
fibroso. En ese momento se extrae el tubo en T y se utiliza el
trayecto fistuloso para lograr acceso hasta los conductos biliares. Se realiza bajo control radiolgico y en forma ambulatoria.
El xito del procedimiento es del 95 %, con un bajo porcentaje de complicaciones.
Tcnica. La ansiedad y el dolor se alivian parcialmente
con la administracin endovenosa de benzodiazepinas y
analgsicos. Algunos intervencionistas agregan una dosis de
antibiticos en forma profilctica.
Se realiza una colangiografa inicial para evaluar el nmero, tamao y posicin de los clculos biliares, teniendo especial cuidado de no introducir burbujas de aire en el rbol biliar
ya que simularan litiasis en el estudio. Es necesario llenar y
observar la va biliar principal y ambos hepticos con sus ramas, pero debe evitarse la sobredistensin del coldoco (fig.
38-50).
El procedimiento se lleva a cabo usualmente desde el lado
derecho del paciente. Se introduce un alambre gua a travs
del tubo de Kehr, y se lo avanza hacia arriba o abajo dentro del
conducto biliar. Una vez introducido el alambre dentro de la
va biliar se procede a remover el tubo en T mediante una traccin firme.
Los clculos pueden extraerse mediante pinzas de MondetMazzariello o con la canastilla de Dorma (figs. 38-51 y 3852). En algunas oportunidades puede ser til el empleo de un
baln tipo Fogarty para acercar un clculo al trayecto y tomarlo luego con la pinza.
Es prudente, despus de la extraccin de los clculos, dada
la posible presencia de aire y de pequeos cogulos de sangre,
la colocacin de un catter dentro de la va biliar por 4 a 7
das, para realizar un estudio final (fig. 38-53).
La cesta de Dormia, creada para clculos ureterales, fue
utilizada por primera vez para la extraccin de clculos biliares
en 1969 por Lagrave. Los clculos de hasta 10 mm pueden
extraerse por el trayecto fistuloso; los ms grandes requerirn
ser fragmentados para su remocin.
Los clculos parcialmente impactados en el coldoco distal
plantean un problema algo ms difcil. Se pasa la cesta por su
lado hasta llegar al duodeno antes de abrirla, llevando el clculo hasta la va biliar media, donde puede ser extrado con la
canastilla o con la ayuda de pinzas.
Fig. 38-49. Litiasis residual del coldoco. Algoritmo de tratamiento.
595
38. VAS BILIARES
Fig. 38-52. Extraccin de resto de barro biliar con pinza de MondetMazzariello. Se trata del mismo paciente de la figura 38-51.
Fig. 38-50. Litiasis residual del coldoco. Colangiografa a travs del tubo
de Kehr.
Fig. 38-51. Clculo atrapado por la canastilla de Dormia.
Fig. 38-53. Colangiografa transfistular normal, en el mismo paciente de

las figuras 38-51 y 38-52.
mm*w**m
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596
i'iririiiiiii IIIIHIII
SECCIN VI. ABDOMEN
La videocoledocoscopia transfistular permite en casos complejos ubicar y retirar clculos intracanaliculares y hace posible tambin el uso de la litotricia intracorprea (fig. 38-54).
La utilizacin de monooctanona o Capmul 8210 (70 % de
monooctanona y 30 % de monoglicridos y diglicridos de
cidos grasos de cadenas medianas) se encuentra, al igual que
el MTBE (metilterbutilter), reservada para casos seleccionados, debido a la complejidad del mtodo y a sus eventuales
complicaciones. La monooctanona debe administrarse por ms
de una semana y se asocia con diarrea, vmitos y resultados
satisfactorios slo en el 48 % de los casos. El MTBE es un
derivado aliftico del ter, no voltil a temperatura corporal,
con punto de ebullicin a 52,2C. La capacidad para disolver
el colesterol es de aproximadamente 14,4 g/dl, comparada con
13,6 g/dl de la monooctanona. El MTBE se diferencia del
dietilter (anestsico), adems de su punto de ebullicin (52,2/
35C), por su mayor estabilidad, debido a que es menos propenso a formar perxido.
Los estudios in vitro con MTBE demostraron que esta droga
disuelve los clculos de colesterol en 60 a 100 minutos. Posteriormente fue instilado dentro de vesculas biliares de perros a
los que se les haban implantado quirrgicamente clculos de
colesterol humanos. Estos se disolvieron en 4 a 16 horas de
tratamiento. En ese estudio, realizado en 1985, slo se observ como complicacin duodenitis leve en 2 perros y aumento
de la fosfatasa alcalina en uno, por lo cual los autores propusieron la posibilidad de su uso experimental en seres humanos.
Este lquido es inyectado a temperatura corporal dentro de
la vescula o la va biliar, de acuerdo con la localizacin de la
litiasis. La disolucin de los clculos se produce al cabo de
minutos a horas de tratamiento con ciclos de infusin y aspiracin. El procedimiento no requiere de apoyo anestsico.
Extraccin de clculos coledocianos residuales a travs
del cstico (extraccin transcstica). Si bien su realizacin tcnica es posible, consideramos preferible en estos casos el tratamiento endoscpico de la litiasis, reservando el apoyo
percutneo al paso de un alambre por el cstico atravesando la
papila en casos complejos y de difcil canulacin endoscpica.
Tratamiento combinado percutneo/endoscpico. En
casos especiales es de eleccin el empleo de tcnicas combi-
nadas; por ello estos pacientes deben ser evaluados y tratados

por un equipo de cirujanos, intervencionistas y endoscopistas
biliares.
1. Litiasis residual sin trayecto fistuloso y gastrectoma.
En estos casos la introduccin de un alambre transheptico en
la va biliar es una medida que se debe tener en cuenta. El
alambre atraviesa la papila y es avanzado por el asa aferente
de la gastrectoma hasta la anastomosis gastroyeyunal. En ese
lugar, el endoscopista lo toma con una pinza de cuerpo extrafio y, tirndolo en forma percutnea bajo visin endoscpica y
radiolgica, se arrastra el endoscopio hasta enfrentarlo a la
papila para realizar la papilotoma y exresis endoscpica de
la litiasis.
2. Clculos atascados. En los raros casos en que no se
puede retirar por va endoscpica un clculo porque se encuentra atascado y no es posible enlazarlo con la canastilla de
Dormia, puede realizarse un procedimiento combinado en el
cual, con un drenaje percutneo transheptico, se descomprime
la va biliar por encima del clculo para permitir su desobstruccin y la extraccin endoscpica.
Los procedimientos percutneos y endoscpicos en el tratamiento de la litiasis residual, sea por separado o empleados
en forma combinada, pueden resolver prcticamente todos los
casos; la ciruga se reserva para los eventuales fracasos o las
complicaciones de los mtodos.
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INFECCIONES DE LA VIA BILIAR

Pedro Fermina
Fig. 38-54. Coledocoscopia transfistular. Se vence el ngulo con el

coledocoscopio y se extrae el clculo. El mismo paciente de las figuras 3851, 38-52 y 38-53.
Introduccin. Existen pocos estudios de la bacteriologa

de la bilis en la poblacin normal. En uno de esos estudios,
Csendes (1975) no encontr grmenes en el cultivo de la bilis
vesicular de pacientes sin patologa biliopancretica. Una de
las explicaciones posibles es que el hgado acta como un filtro bacteriolgico de la sangre portal y no excreta ningn
microorganismo en el sistema biliar. Sin embargo, el cultivo
de hgado de sujetos normales permite recuperar grmenes
anaerobios intestinales en el 14 % de los casos (Edlmund, 1959).
Por otra parte, es sabido que distintas enfermedades biliares
cursan con grmenes en la bilis (bactebilia), que pueden ser
responsables de algunas complicaciones graves (colangitis,
abscesos hepticos, etc.). La incidencia de bactebilia en pacientes con enfermedad biliar vara de acuerdo con la enfer.medad: en la litiasis vesicular es de aproximadamente 30% y
alcanza una frecuencia cercana al 100 % en las obstrucciones
38. VAS BILIARES

biliares de origen litisico (tabla 38-8); en la litiasis coledociana
la incidencia es mayor que la observada en la litiasis vesicular,
y en la litiasis intraheptica puede llegar al 100 %. En estos
pacientes la bactebilia puede tener un papel etiolgico, ya que
Escherichia coli, Bacteroides y Clostridium, por produccin
de betaglucuronidasa y formacin de bilirrubina no conjugada que se combina con el calcio, pueden contribuir a la formacin de clculos calcicos de pigmentos biliares.
Los grmenes ms comunes son enterobacterias, con predominio de bacilos coliformes (Escherichia coli), estreptococos
fecales y Klebsiella, y con menor incidencia, estreptococos,
estafilococos y anaerobios como Clostridiutn (tabla 38-9).
La incidencia de anaerobios, relatada como rara hasta la
Tabla 38-8. Incidencia de bactebilia en la litiasis vesicular
Autor/Centro quirrgico
% Bactebilia
Ao
30
42
25
21
1975
1977
1983
1985
Csendes (Santiago de Chile)

Keighley (Birmingham)
Ferraina (Buenos Aires)
Glenn (Columbus)
Tabla 38-9. Bacteriologa intraoperatoria de la bilis *

Frecuencia del germen (%)
Tipo de germen
Escherichia coli
Streptococcus faecalis
Klebsiella pneumoniae
Proteus morgagni
Clostridium perfringens
Bacteroides fragilis
Peptostreptococcus
Sin obstruccin
biliar
Con obstruccin
biliar
38,3
10,1
7.5
2,7
23,4
4,8
2,7
45,5
16,2
13,5
8,1
2,7
2,7
* Hospital de Clnicas, Buenos Aires, 1982.

mitad de la dcada del 70, se modific debido al desarrollo de
medios de cultivo adecuados. En 1977, England y Rosenblatt
observaron en 371 pacientes en los que el 60 % present
bactebilia que 41 % tenan anaerobios.
El significado clnico de la presencia de bacterias anaerobias en la bilis an no est totalmente aclarado, pero se la asocia con obstruccin de la va biliar y con las anastomosis
biliodigestivas. La posibilidad de complicaciones en el posoperatorio de pacientes con estos grmenes es ms frecuente, en
especial las infecciones de la herida operatoria.
Colecistitis aguda
Definicin y epidemiologa. La colecistitis aguda consiste en la inflamacin de la pared de la vescula biliar asociada
con un cuadro clnico caracterizado por dolor abdominal,
hipersensibilidad a la palpacin en el cuadrante superior derecho del abdomen, fiebre y leucocitosis. Es una de las urgencias abdominales ms comunes y se presenta en el 10 a 20 %
de los pacientes con litiasis sintomtica. En un trabajo de Kune
y Burks sobre 240 casos quirrgicos de colecistitis aguda, hallaron clculos como causa en el 98 %, obstruccin maligna
en el 1 % y la misma frecuencia para la colecistitis alitisica.
597
Es ms frecuente en la mujer y en la edad media de la vida.

Etiopatogenia y fisiopatologa. Si bien el mecanismo responsable del desarrollo de una colecistitis aguda no ha sido
totalmente aclarado, existen varios factores que desempean
un papel importante.
Obstruccin del cstico. En el 95 % de los casos la
colecistitis est asociada a una obstruccin del cstico por
litiasis. El mecanismo sera la impactacin de un clculo en el
mismo cstico o en la bolsa de Hartmann con compresin secundaria del conducto. La obstruccin modifica la capacidad
de membrana de la mucosa vesicular, y se ha observado experimentalmente que la capacidad absortiva se reduce despus
de las 12 horas de la ligadura del cstico y aumenta la secrecin
mucosa. En las colecistitis sin obstruccin del cstico, un mecanismo es la estasis biliar (como se observa al cabo de varios
das de ayuno) con aumento de la saturacin y espesamiento
biliar (barro biliar). La obstruccin del cstico podra ser secundaria a esas alteraciones. De cualquier manera es evidente
que otros factores deben intervenir en su gnesis, ya que la
obstruccin exclusiva del cstico no siempre da lugar a una
colecistitis aguda.
cidos biliares. Han sido sealados como iniciadores del
proceso inflamatorio. Es conocida la accin deletrea sobre la
membrana que posee el taurodesoxicolato a travs de la produccin de enzimas intracelulares. Por otra parte, la lecitina
tendra un papel importante en el bloqueo de esta accin mediante la formacin de micelas con los cidos biliares. En los
pacientes con litiasis existe mayor cantidad de desoxicolato y
menor concentracin de lecitina, de manera que est aumentado el ndice isolecitina/lecitina. Lo mismo ocurre en as
colecistitis alitisicas por la accin de la fosfolipasa A. La liberacin de isolecitina despus de la impactacin de un clculo acenta esta situacin en las colecistitis agudas.
Prostaglandinas. Podran desempear cierto papel, ya que
su accin (fundamentalmente la PGE1) sobre la absorcin y
secrecin es evidente. Experimentalmente, la indometacina
(inhibidor de la sntesis de PGE1) reduce la inflamacin en la
colecistitis experimental, y en el ser humano se comprob disminucin de la distensin y del dolor.
Bacterias. Casi el 50 % de los pacientes con colecistitis
aguda tienen cultivos de bilis positivos, con predominio de
bacterias gramnegativas de origen intestinal. Este ndice de
colonizacin es bajo en las primeras 48 horas y luego se
incrementa hasta el 5o a 1 da. Si bien es obvio el papel de la
infeccin en la morbilidad de las colecistitis (abscesos, perforacin y septicemia), es menos conocido su papel en el inicio,
excepto en casos de colecistitis alitisicas por infeccin primaria (Salmonella typhi, Escherichia coli o Clostridium).
Isquemia. Debido a la necrosis isqumica, se postul que
la compresin de la arteria cstica podra ser la consecuencia
de los tejidos inflamados. Sin embargo, estudios arteriogrficos
descartaron esta hiptesis y demostraron, por el contrario,
hipervascularizacin. Tampoco se pudieron obtener colecistitis
isqumicas experimentalmente por ligadura de la arteria cstica.
La isquemia de la pared estara ms relacionada con la
distensin vesicular que disminuye el flujo sanguneo (al aumentar la presin endovesicular a 55 cm H 2 0 el flujo disminuye un 25 %). La mucosa es ms sensible a esta disminucin
del flujo especialmente en el fondo vesicular, debido a su mayor dimetro, segn la ley de Laplace.
Algunas enfermedades como la diabetes, con lesiones de
los pequeos vasos, predisponen a las alteraciones isqumicas.
En sntesis, la fisiopatologa de las colecistitis agudas no
est totalmente aclarada y sera multifactorial (fig. 38-55).
598
SECCIN VI. ABDOMEN
signos de irritacin peritoneal. Esta depende de la proximidad

de la vescula al peritoneo parietal, y en pacientes con colecistitis crnica litisica, la vescula puede estar "encastillada" en
el parnquima heptico alejado del peritoneo parietal.
Al dolor se asocian fiebre (los escalofros pueden preceder a la hipertermia), vmitos y en algunas oportunidades leo
reflejo que obliga a diagnsticos diferenciales. En el 10 % de
los casos hay ictericia.
Laboratorio. En el 75% de los pacientes la leucocitosis es
mayor de 10.000/ml. El aumento de la bilirrubina se observa
en el 25 % de los casos y no siempre implica la presencia de
litiasis coledociana, cuya incidencia asociada a la colecistitis
aguda es cercana al 10 %. Excepcionalmente la ictericia se
debe a la compresin de la va biliar por un clculo impactado
en la bolsa de Hartmann, por edema o compresin externa
(sndrome de Mirizzi tipo I). En el 40 % de los pacientes pueFig. 38-55. Fisiopatologa de la colecistitis aguda.
de existir ligero aumento de las transaminasas y en el 15 % la
fosfatasa alcalina est elevada, aun con ausencia de clculos
Anatoma patolgica. Macroscpicamente la vescula
en la va biliar principal.
suele estar dilatada, con engrosamiento parietal por edema y
Con respecto al aumento de las amilasas sricas durante la
congestin, y su contenido vara desde bilis turbia hasta
colecistitis aguda, si bien puede existir la concomitancia de
achocolatada o francamente purulenta, segn el tiempo de evouna pancreatitis (en el 1 %), esta elevacin no siempre traduce
lucin y los grmenes responsables. La superficie mucosa apacompromiso pancretico.
rece congestiva, ulcerada, hemorrgica o necrtica, de acuerDiagnstico por imgenes. Por la cantidad de calcio en
do con el estadio evolutivo, configurando distintas formas
los clculos una radiografa simple puede detectarlos en el
anatomopatolgicas denominadas catarrales, flemonosas,
20 % de las colecistitis, aunque deben diferenciarse de la litiasis
supuradas, empiematosas e hidrpicas.
renal. La radiologa directa slo es til para diagnsticos difeEn ocasiones se observa necrosis (especialmente del fonrenciales (lcera perforada, pancreatitis aguda) y puede dedo) y perforacin. Esta situacin es ms frecuente en las
mostrar en algunas oportunidades un leo que acompaa a la
colecistitis alitisicas de diabticos y en las de los pacientes
colecistitis.
crticos. Cuando se produce el desprendimiento de la mucosa
La ecografa es el mtodo de eleccin y no tiene contrainen forma de molde necrtico la colecistitis se llama disecante
dicaciones. Adems de mostrar la litiasis, puede buscarse meo exfoliatriz.
diante la ubicacin ecogrfica de la vescula un signo de
Histolgicamente existe infiltrado polimorfonuclear y heMurphy ms preciso.
morragia o microabscesos intraparietales, en ocasiones con
Los signos ecogrficos caractersticos son el aumento de
trombosis vascular y depsitos de fibrina. En el 95 % de los
espesor de la pared vesicular y una ecotransparencia rodencasos, junto a estas alteraciones agudas se observan las lesiodola, descrita por Marchal en 1979 como una banda sonolcida
nes tpicas de la colecistitis crnica (metaplasia mucosa,
(anecoica) producida por el edema subseroso. En algunas ocainfiltracin por linfocitos, etc.).
siones est limitada a un sector de la pared y desaparece con la
regresin de los sntomas clnicos. Pero si bien es un signo
En casos de evolucin favorable, en cuatro semanas suehabitual, no es patognomnico ya que otras situaciones con
len desaparecer las alteraciones de la inflamacin aguda y perobstruccin venosa o linftica pueden generar este
sisten lesiones residuales durante varios meses.
engrasamiento parietal y edema (hepatopatas agudas y crniDiagnstico. Presentacin clnica. El cuadro clnico puecas, insuficiencia cardaca, insuficiencia renal, hipertensin
de ser la primera manifestacin de enfermedad biliar (25 % de
portal, hipoaibuminemia y ascitis) (figs. 38-56 y 38-57). La
las veces) u ocurrir en enfermos con antecedentes de dispepsia
presencia de gas intramural es sugestivo de colecistitis enfiseo de clicos biliares. El dolor en la zona vesicular, con irramatosa.
diacin hacia el dorso o el hombro derecho, no difiere del dolor del clico vesicular y constituye un dolor visceral resulLa sensibilidad y especificidad de este mtodo es superior
tante de la distensin de la vescula. Otras veces suele manial 90 %, pero es mucho menor en las colecistitis alitisicas, en
festarse como epigastralgia. Cuando el proceso inflamatorio
las que la pared engrosada es el signo ms caracterstico, junprogresa e invade la superficie peritoneal, el dolor es ms into con el aumento del dimetro transversal mayor de 4,5 cm.
tenso y se agrega defensa o contractura.
La presencia-de barro biliar es otra caracterstica observada en
Al examen fsico se comprueba exacerbacin del dolor
estas colecistitis (fig. 38-58).
durante la palpacin subcostal que detiene la inspiracin (sigLa existencia de colecciones lquidas por fuera de la vesno de Murphy), o ante la percusin del hipocondrio derecho o
cula o en los espacios perihepticos tiene mucho valor si se
de la fosa lumbar homolateral. En un tercio de los pacientes
descarta ascitis o pancreatitis aguda (fig. 38-59). El hallazgo
puede palparse la vescula distendida. A menudo, la hiperestesia
de membranas intravesiculares o irregularidades de la pared
y la rigidez muscular impiden una palpacin profunda, pero
de la vescula puede indicar una forma necrtica con desprenes frecuente la percepcin tctil de una zona de tumoracin
dimiento de la mucosa vesicular.
indefinida.
En resumen, los signos ecogrficos de colecistitis aguda
Los hallazgos fsicos son variables, y en los enfermos aoson: 1) aumento del grosor parietal (mayor de 3 mm); 2) halo
sos es frecuente la atenuacin de la repercusin local que oculta
parietal; 3) dimetro transverso mximo mayor de 4,5 cm; 4)
formas evolutivas graves con perforacin vesicular. Otra forpresencia de colecciones lquidas paravesiculares.
ma de presentacin es con dolor intenso en el epigastrio sin
La tomografa computada tiene un valor muy limitado. Los
38 VAS BILIARES
599
Fig. 38-57. Colecistitis aguda. En la

ecografa se observa: i, la vescula
biliar; 2. clculos; 3, sombra acstica; 4, pared engrosada con edema.
Fig. 38-56. Colecistitis aguda. 1. vescula biliar; 2, clculo; 3, sombra acstica; 4, pared engrosada.
Fig. 38-58. Colecistitis

aguda alitisi ca. En 1 as ecografas se aprecia: 1, vescula biliar: 2, pared vesicular y barro biliar.
600
SECCIN VI. ABDOMEN
Fig. 38-59. Colecciones lquidas paravesiculares en colecistitis agudas. I,

absceso; 2, vescula biliar; i, barro biliar.
signos suelen ser el aumento del grosor parietal (con contraste

endovenoso) y la distensin vesicular. Su importancia radica
en los casos de duda diagnstica o en la ubicacin de colecciones paravesiculares.
La colangiografa radioisotpica (HIDA) mediante inoculacin de derivados del cido iminodiactico marcados con
99m
Tc permite, por su excrecin a travs de la bilis, diagnosticar la obstruccin del cstico, que est presente en todas las
colecistitis agudas. La sensibilidad y especificidad son superiores al 95 %, pero existen falsos positivos en el ayuno prolongado o en las pancreatitis agudas, as como en las colecistitis
crnicas con obstruccin del cstico. En las colecistitis alitisicas su valor es menor. Se considera positivo para colecistitis
cuando no se consigue la imagen vesicular despus de una
hora de la inyeccin y hay radiactividad en el duodeno. Su
utilidad fundamental es para descartar una colecistitis aguda
cuando se observa el llenado vesicular que demuestra permeabilidad del conducto cstico (fig. 38-60).
Diagnstico diferencial. Se plantea con las siguientes entidades:
1. Pancreatitis aguda. Si bien en la colecistitis puede haber elevacin de las amilasas, en las pancreatitis los niveles
son ms altos. La ecografa es de gran valor, ya que pone de
manifiesto los signos caractersticos de la colecistitis y aquellos propios de la pancreatitis. Excepcionalmente (1 %) puede
existir concomitancia de ambos cuadros. En caso de duda la
tomografa computada revela con mayor exactitud el compromiso pancretico, aunque es muy raro que se requiera de este
mtodo para el diagnstico diferencial.
2. Ulcera perforada. Los antecedentes, las caractersticas
del dolor y la reaccin peritoneal ms difusa hacen pensar en
perforacin, que se certifica cuando hay neumoperitoneo.
3. Clico renal. La irradiacin del dolor, la puopercusin
y eventualmente el estudio ecogrfico son suficientes para este

diagnstico.
4. Hepatitis alcohlica. Es muy similar en cuanto al dolor,
la fiebre y la leucocitosis. El antecedente de ingesta alcohlica es fundamental.
5. Otros cuadros. Pueden simular una colecistitis aguda
los quistes hidatdicos complicados, los abscesos hepticos o
los tumores de hgado complicados (necrosis, hemorragia). En
todos ellos la ultrasonografa ayuda al diagnstico correcto.
La apendicitis aguda y la oclusin del intestino delgado deben
ser consideradas en el diagnstico diferencial. De las enfermedades mdicas, el infarto de miocardio y la neumona basal
derecha pueden simular una colecistitis aguda.
Por ltimo debe tenerse presente que algunas colecistitis
agudas son la manifestacin de un cncer de vescula con obstruccin tumoral del cstico.
Complicaciones. Las ms importantes son el empiema
vesicular y la perforacin.
El empiema agudo es una forma anatomopatolgica de la
colecistitis (supurativa) en que la presencia de pus en el contenido vesicular es la caracterstica ms importante. Se observa
sobre todo en los diabticos y puede cursar con signos de sepsis
generalizada (hipotensin, shock, deterioro del sensorio), lo
cual hace ms urgente su solucin quirrgica. En ocasiones el
empiema es crnico como consecuencia de la evolucin de
una colecistitis aguda.
La perforacin vesicular temprana origina un cuadro
peritoneal muy grave, ya que se produce en la cavidad libre.
En general es consecuencia de isquemia y necrosis de la pared, y la infeccin es un acelerador de este proceso. Tambin
puede perforarse en otra viscera hueca (duodeno, estmago,
colon) u originar una coleccin subheptica. Las perforaciones tardas originan abscesos pericolecistticos que pueden
identificarse por medio de la ecografa.
La perforacin de la vescula es una de las complicaciones
ms graves de la colecistitis. En 1984 Niemeir agrup a las
perforaciones de la vescula en tres categoras:
Tipo I: perforacin en cavidad libre.
Tipo II: perforacin subaguda en que las adherencias previas localizan el absceso.
Tipo III: perforacin crnica con produccin de una fstula
entre la vescula y otro rgano.
La forma ms frecuente es la perforacin de tipo II (50 %),
fundamentalmente en el lecho heptico. En el 65 % las perforaciones ocurren en mayores de 60 aos. Son ms frecuentes
en los diabticos y en las colecistitis de los pacientes crticos
(20 % de estas colecistitis presentan perforaciones vesiculares).
Tambin son ms frecuentes en las alitisicas. En las colecistitis
agudas por infeccin tifoidea la incidencia de perforacin llega al 50 %.
La fisiopatologa estriba en el aumento de la secrecin
mucosa como consecuencia de la inflamacin de la pared
vesicular, con elevacin de la presin endoluminal. Esto llevara a ectasia linftica y venosa y luego a hipoflujo arterial
con infarto y rotura. No siempre hay correlacin entre la presin endoluminal y la gangrena vesicular, ya que los aumentos manifiestos de la presin en vesculas hidrpicas sin inflamacin raramente causan perforacin. Se postula que la asociacin de obstruccin del cstico y alteraciones de la vascularizacin por la colecistitis crnica pueden conducir a una necrosis
con perforacin. La infeccin sera la causa primaria slo en
casos como las colecistitis tifoideas. Por ltimo, las sales
biliares concentradas o la presencia de enzimas pancreticas
dentro de la vescula pueden contribuir a la perforacin.
38. VAS BILIARES
601
Fig. 38-60. Colangiografa radioisotpica con tecnecio 99 en una colecistitis aguda. A, estudio normal, con captacin del radionclido por la vescula a los
30 minutos. B, falta de captacin vesicular despus de 120 minutos de la administracin del radionclido.
SECCIN VI. ABDOMEN
602
La perforacin en el lecho heptico produce un absceso

que excepcionalmente tiene entidad propia. Por el contrario,
los abscesos paravesicularcs pueden romperse y provocar una
peritonitis.
La perforacin en cavidad libre con cstico obstruido da
lugar a peritonitis purulenta, y si es permeable determina una
peritonitis biliar. La presencia de bilis en la cavidad peritoneal
tiene consecuencias locales y sistmicas. Las primeras son el
resultado del efecto de la bilis sobre la permeabilidad del
peritoneo. Cuando se agrega infeccin bacteriana su pronstico es ms desfavorable.
Tratamiento. El tratamiento inicial de la colecistitis debe
ser la hospitalizacin, la hidratacin parenteral, la suspensin
de la ingesta oral y la administracin de analgsicos. La sonda
nasogstrica es til cuando hay vmitos o cuando el leo es
importante.
La antibioticoterapia es de valor para tratar posibles complicaciones infecciosas (empiema, perforacin, abscesos) o
para prevenir infecciones de la herida operatoria en los pacientes que son intervenidos. El antibitico ms usado es la
cefalosporina, pero en los diabticos o cuando existe evidencia de perforacin se puede asociar ampicilina, un aminoglucsido y eventualmente metronidazol. Algunas cefalosporinas
de tercera generacin, como la cefoperazona, estaran indicadas cuando existe participacin colangiolar.
Establecido el tratamiento inicial, existen tres grupos de
pacientes de acuerdo con su forma de presentacin y su evolucin:
Grupo 1. Colecistitis agudas complicadas (perforacin libre o bloqueada), mal estado general, sepsis localizada o general. Constituyen el 7 a 10 % de las colecistitis, ms frecuentemente en pacientes aosos, diabticos, crticos o con colecistitis alitisicas. El tratamiento, despus de las primeras medidas mdicas, ser la intervencin quirrgica de urgencia.
Grupo 2. Est constituido por pacientes que, tratados
mdicamente, no evolucionan bien considerando los signos
locales o la repercusin sistmica. Constituyen el 20 % y deben ser tratados quirrgicamente para evitar una perforacip u
otra complicacin sptica.
Grupo 3. La mayor parte de los tratados mdicamente evolucionan de manera favorable. Sin embargo, la posibilidad de
nuevos episodios en breve plazo hizo necesaria una revisin
de la conducta abstencionista. Estudios aleatorizados demostraron las ventajas de la ciruga en los primeros das, en contraposicin con la intervencin diferida a las 4 u 8 semanas.
La operacin no es muy dificultosa durante los primeros das
y en algunas oportunidades el edema facilita la diseccin de la
vescula. Por otra parte, esta conducta soluciona algunas
colecistitis con perforaciones no detectadas y corrige diagnsticos errneos. Tambin es ventajosa la relacin costo/beneficio por disminucin de la hospitalizacin. La nica desventaja sera la dificultad de un diagnstico preciso en los primeros
das, pero la ecografa o la colangiografa radioisotpica disminuyeron esta posibilidad.
En una serie controlada que compara ciruga temprana y
diferida (Van der Linden y Sunzel, 1973; McArthur, 1975;
Lahtinem, 1978; Jervinem, 1980) se comprob lo siguiente:
En un estudio reciente, Norby demostr en 200 pacientes

distribuidos al azar que la mortalidad fue de 0 % en ambos
grupos, y la morbilidad del 15 % en la ciruga diferida y de
0 % en la temprana.
En definitiva, el tratamiento actual de la colecistitis aguda
es la intervencin quirrgica en los primeros das, y corresponde la ciruga de urgencia para aquellos casos en que se
sospecha alguna dejas complicaciones ya descritas. Solamente se deber postergar la operacin cuando existen contraindicaciones generales para la ciruga. En estos casos, un monitoreo
clnico de laboratorio y ecogrfico para detectar las posibles
complicaciones y la posibilidad de efectuar una colecistostoma
percutnea con anestesia local pueden resolver el problema
(fig. 38-64)
En los ltimos aos, el mtodo laparoscpico permiti la
colecistectoma aun en los cuadros de colecistitis aguda, con
buenos resultados cuando se lo emplea en los primeros das de
iniciada aqulla, de lo contrario las dificultades tcnicas suelen hacerlo riesgoso (fig. 38-61). De la misma manera que en
la colecistectoma convencional, los detalles ms importantes
en los cuadros agudos son la toma de cultivo de la bilis vesicular
y el empleo sistemtico de la colangiografa operatoria que
pondr de manifiesto una litiasis coledociana concomitante
(aproximadamente en el 10 %) y alertar sobre distorsiones
anatmicas del hilio vesicular que pueden condicionar lesiones de la va biliar.
Cuando las estructuras de la regin hiliar no son fcilmente identificables o no se pueden separar de la va biliar principal, es aconsejable efectuar resecciones parciales de la vescula. Esta tcnica consiste en la apertura de la vescula en su
cara libre, la extraccin de los clculos y la reseccin de la
pared vesicular dejando el lecho adherido al hgado previa
mucoclasia con electrobistur. El bacinete vesicular se puede
suturar o se deja un catter en el cstico por el que se hace una
colangiografa de control en el postoperatorio (fig. 38-62).
Oportunidad de la
colecistectoma
Fig. 38-61. Colecistectoma laparoscpica en una colecistitis aguda. A,

colecistitis aguda, con placa de necrobiosis (7). B, evacuacin y toma de
cultivo, mediante puncin del fondo vesicular (2). C, descompresin y
prensin del fondo vesicular (3). D, colocacin de trocar accesorio; 4,
frceps medial; 5, frceps lateral; 6, trocar subxifoideo; 7, trocar accesorio
(lado izquierdo del abdomen).
N"
Muertes
Dificultad LVB*Hospitalizacin
tcnica
(das)
38. VAS BILIARES
Fig. 38-62. Drenaje transcstico poscolecistectoma laparoscpica, en una

colecistitis aguda.
Colecistitis aguda enfsematosa

Algunas infecciones anaerbicas, especialmente por
Clostridium, pueden presentarse, aunque raramente, en la va
biliar. La frecuencia de grmenes anaerobios en pacientes con
patologa litisica vara del 10 al 30 %, y es mayor cuando
existe obstruccin biliar. Otros factores predisponentes son
malnutricin, diabetes, alcoholismo e inmunosupresin. Estas
infecciones pueden tener dos modos de presentacin. Una es
la septicemia por anaerobios consecutiva a las colangitis
supuradas y la otra es la colecistitis enfisematosa. Esta ltima
es una forma grave de colecistitis en la cual el deterioro general es rpido. El 20 % son diabticos y ms frecuentemente
hombres (relacin 3:1). Adems de Clostridium, otros grmenes productores de gas son los estreptococos anaerobios.
La radiologa simple de abdomen pone de manifiesto la
presencia de gas en la luz vesicular, la pared y/o el pericolecisto
(fig. 38-63). Estos casos deben ser tratados con antibiticos
en altas dosis (penicilina y metronidazol), y la ciruga debe
indicarse despus de las medidas de resucitacin. Slo cuando no es posible la colecistectoma se efectuar una colecistostoma. La mortalidad en estos cuadros es muy elevada.
Colecistitis alitisica
Definicin. Es la inflamacin aguda de la vescula biliar
en ausencia de clculos. Tambin se la denomina colecistitis
necrotizante.
Se debe diferenciar entre la verdadera colecistitis aguda
aiitisica y el sndrome de dolor biliar alitisico (la primera es
una entidad clnica y patolgica que generalmente se presenta
en pacientes crticos, asociada a alta morbilidad, mientras que
el segundo no se define anatomopatolgicamente, sino que es
de manejo clnico en pacientes ambulatorios).
Epidemiologa. La colecistitis aguda en los pacientes cr-
603
Fig. 38-63. Colecistitis aguda gangrenosa. Imagen negativa en hipocondrio

derecho que corresponde a neumocolecisto.
ticos es aiitisica aproximadamente en el 50 % de los casos;

tambin puede presentarse en pacientes con patologas
coexistentes (Salmonella o citomegalovirus en inmunodeprimidos). Constituye el 5 % de todas las colecistitis agudas y su
frecuencia aumenta en los pacientes con traumatismos o
postoperatorios complicados.
Patogenia. Se ha sealado a la estasis biliar como un factor preponderante y al aumento de la bilis litognica. Aunque
no est claro su mecanismo, la obstruccin orgnica del cstico
no sera el factor inicial, sino el espesamiento biliar. Los factores predisponentes son el ayuno prolongado, la inmovilidad
y la inestabilidad hemodinmica. Los mediadores especficos
involucrados en la lesin tisular son la alteracin del factor
XII (Becker, 1980) y la liberacin local de prostaglandinas en
la pared de la vescula (Kominski, 1990). La infeccin de la
mucosa es ms una consecuencia que una causa de la lesin
inicial.
Diagnstico. Si bien el cuadro clnico es similar al descrito para las colecistitis en general, el diagnstico es ms difcil
por la ausencia de clculos en la ecografa y la posibilidad de
un falso negativo en la colangiografa radioisotpica. La sensibilidad de la ecografa es del 67 al 92 %, y su especificidad
supera el 90 % (Mirvis, 1986).
Las complicaciones necrticas son ms frecuentes (50 %)
y la isquemia es un factor decisivo.
Se ha sugerido que el mayor nmero de perforaciones sera la consecuencia de una pared muy adelgazada, que no resiste los fenmenos isqumicos, debido a la distensin. Adems de su relacin con los pacientes en condiciones crticas,
se las ha vinculado con alteraciones del conducto cstico,
estenosis papilar y alergia a los antibiticos.
Tratamiento. La colecistostoma percutnea con gua
ecogrfica ha demostrado en los ltimos aos que es el tratamiento de eleccin, aun en los casos de formas necrticas o
con colecciones paravesiculares (fig. 38-64). En algunos pacientes con perforacin en cavidad libre o con mala evolucin
604
SECCIN VI. ABDOMEN
despus de la colecistostoma es necesaria la reseccin

vesicular, as como el tratamiento de la cavidad peritoneal cuando existe la primera de esas complicaciones. (done by 007)
Colecistitis en el paciente crtico

Esta denominacin incluye a las colecistitis agudas (en su
mayor parte alitisicas) que ocurren en pacientes que cursan
postoperatorios complicados (frecuentemente con sepsis), con
traumatismo severo, asistencia respiratoria mecnica, sndrome
de bajo volumen minuto e hiperalimentacin parenteral prolongada.
Las causas determinantes son la estasis biliar, la isquemia
vesicular y la accin local de la bilis litognica. La asociacin
de la estasis biliar con un aumento de la viscosidad de la bilis
por deshidratacin o la hemolisis como producto de transfusiones masivas creara una obstruccin funcional del conducto cstico.
El diagnstico suele ser difcil ya que la fiebre y la leucocitosis suelen existir ya por una patologa de base. Por otra
parte, la ecografa puede no ser determinante, pues e,n estos
pacientes con hipoalbuminemia, ascitis o insuficiencia cardaca
el engrosamiento de la pared vesicular pierde especificidad,
del mismo modo que el ayuno prolongado provoca aumento
del dimetro vesicular.
La colangiografa radioisotpica tiene en estas circunstancias una especificidad no mayor del 55 %.
En definitiva, la sospecha clnica es fundamental, y si bien
una ecografa o una colangiografa radioisotpica normal puede
descartar la enfermedad, los estudios patolgicos deben ser
interpretados cuidadosamente.
El tratamiento quirrgico en este grupo de pacientes se
acompaa de una mortalidad que excede del 50 %, especialmente por la condicin crtica previa del enfermo y la elevada
asociacin con perforacin debido a la necrosis vesicular. En
la actualidad se aconseja realizar una colecistostoma
percutnea transheptica con gua ecogrfica o tomogrfica,
que ha reducido sustancialmente la mortalidad operatoria.
Colangitis aguda
Fig. 38-64. A, colecistostoma percutnea transheptica. B, ecografa con

introduccin del dilatador. C, colecistografa de la colecistostoma
percutnea transheptica, en la que se observa la va biliar en su totalidad
hasta el duodeno.
Definicin. La colangitis aguda es la infeccin bacteriana

de los conductos biliares que tiene como principal mecanismo
desencadenante un aumento de la presin coledociana.
La primera descripcin clnica fue efectuada en 1877 por
Charcot, quien la asoci a obstrucciones de la va biliar por
clculos, estenosis benignas o cncer. Puede desencadenarse
tambin como consecuencia de mtodos de estudio de la va
biliar (opacificacin radiolgica endoscpica o transparietoheptica) o teraputicos (catteres de drenaje biliar o endoprtesis).
En la mayora de los pacientes la existencia de pus franco
en la va biliar es la expresin de una infeccin severa, a menudo asociada a obstruccin total o casi total de la va biliar,
pero existen colangitis no supuradas cuya gravedad puede ser
tan importante como la de las anteriores, por lo cual su clasificacin en formas supuradas o no supuradas ha perdido vigencia para correlacionarlas con su gravedad.
Epidemiologa. En los pases occidentales la mitad de los
pacientes con colangitis tienen ms de 70 aos y la enfermedad es infrecuente antes de los 50.
La incidencia de colangitis se ha modificado en los ltimos tiempos, pues aumentaron las secundarias a intervencio-"'
nes quirrgicas biliares y a la colocacin de catteres de drenaje biliar en forma percutnea o endoscpica, o simplemente
a la opacificacin de la va biliar por las mismas tcnicas. En
la actualidad es una complicacin esperable en el 1 % de los
38. VAS BILIARES
pacientes sometidos a colangiografa retrgrada endoscpica,

en el 20 % de los enfermos con endoprtesis y en el 30 % de
los pacientes con drenajes percutneos. En algunas series como
la de Pitt la frecuencia por estas causas supera a la de la litiasis
coledociana.
Por otra parte, en pacientes con litiasis coledociana la
colangitis aguda es una complicacin que ocurre en el 10 %
de los casos, sin duda mucho ms frecuentemente que en las
obstrucciones neoplsicas.
Etiopatogenia. Excluyendo la colangiohepatitis oriental
recurrente (colangitis pigena recurrente), que es propia de
los pases asiticos y se ve en pacientes jvenes con litiasis
intraheptica, las causas ms frecuentes son la litiasis
coledociana, las estenosis benignas, en menor proporcin las
malignas, y las que ocurren despus de procedimientos diagnsticos o teraputicos (endoscpicos o percutneos) de la va
biliar. La colangitis postopacificacin de la va biliar es una
complicacin temible de este estudio que lobliga a un drenaje
inmediato de la va biliar cuando se demuestra una obstrucparcial o total. Vennes, (1984) observo una incidencia del
15 % de colangitis en pacientes que tenan un drenaje retardado de la sustancia de contraste despus una colangiografa
retrgrada endoscpica, y se han registrado muertes por esta
misma complicacin.
Los factores que favorecen el desarrollo de una colangitis
son la obstruccin (parcial o total), los cuerpos extraos (tumor, clculos, tubos de drenaje) y las bacterias en la bilis. Varios autores han observado que la colangitis es 6 a 7 veces
menos frecuente en pacientes con obstruccin total que en
aquellos con obstruccin parcial o intermitente. Como ejemplo, las obstrucciones neoplsicas estn asociadas con
colangitis menos frecuentemente que las obstrucciones parciales en la litiasis coledociana.
Con respecto a la presencia de bacterias, se han esbozado
varias teoras para explicarla. Glenn y Moody (1961) propusieron el reflujo duodenal. Por otra parte, la litiasis coledociana
o la presencia de cuerpos extraos en el caso de drenajes se
asocia a grmenes en ms del 80 % de los casos, posiblemente
al facilitar su permanencia en la va biliar. De cualquier manera, si bien existe acuerdo en que las bacterias son esenciales
para el desarrollo de la colangitis, no todos los pacientes con
bacterias en la bilis desarrollan esta afeccion. En las colangitis
postinstrumentacin, la potencial uintroduccin de nuevas bacterias agrega otro factor de riesgo.
Ya se ha explicado anteriormente (bacteriologa de la va
biliar) que los clculos estn vinculados con la presencia de
bacterias (bacteriobilia) en una proporcin que aumenta considerablemente cuando se encuentran en el coldoco. Estas
pueden arribar a travs de los linfticos gastrointestinales, la
arteria heptica o la vena porta, pero la mayora de los autores
estn de acuerdo en que el origen portal es el ms posible. La
mayor parte de los grmenes entricos son destruidos por el
sistema reticuloendotelial del hgado, y los restantes se excretan
por la bilis.
Cuando existen clculos, y mas an si estn asociados a
una obstruccin del flujo biliar, las bacterias se multiplican en
la bilis y aumenta su concentracin. Con los grmenes
anaerobios sucede lo mismo, y aunque se ha demostrado que
las sales biliares inhiben su desarrollo, en la obstruccin biliar
la disminucin de la secrecin de sales podra explicar su frecuencia y su papel en las colangitis. Los grmenes responsables son habitualmente Escherichia coli, Klebsiella
pneumoniae y
Streptococcus faecalis
(enterococo),
microorganismos similares a los hallados en el tracto digesti-
605
vo superior. Desde 1975 se ha documentado la presencia de

grmenes anaerobios (como Bacteroides fragilis) en cultivos
de bilis de pacientes con coledocolitiasis y colangitis aguda.
Pitt (1985) demostr que la presencia de anaerobios predispone a colangitis en enfermos con coledocolitiasis.
En el 60 % de los casos hay ms de un germen en la bilis,
Klighley, en 1975, sobre 275 pacientes con colangitis aguda,
aisl Escherichia coli en el 39 %, S. faecalis en el 13,2 % y
Klebsiella en el 12 %, y en cuadros de sepsis biliar encontr
anaerobios en el 40 % de los casos. Excepcionalmente pueden
hallarse algunos otros grmenes como Pseudomonas, Proteus
y Staphylococcus aureus.
Fisiopatologa. La presin normal dentro del rbol biliar
es de alrededor de 10 cm H2O (7 a 14 cm) y no excede estos
lmites debido a la funcin del esfnter de Oddi. Una obstruccin parcial o completa causada por clculos, estenosis benignas o tumor determina un aumento progresivo de la presin
biliar, y cuando sta supera la presin de secrecin heptica
conduce a un reflujo de bacterias y endotoxinas desde los conductos biliares y los espacios de Mal y Disse a los sinusoides
hepticos (fig. 38-65).
En este mecanismo, la obstruccin biliar ejerce un doble
papel: produce la hipertensin cabalicular y adems, por la estasis,
aumenta la concentracin de bacterias. Flemma demostr que
concentraciones bacterianas mayores de 105/ml no son capaces de producir colangitis si no existe obstculo en la va biliar.
El reflujo de bacterias ha sido demostrado mediante estudios
de fluorescencia y microscopa electrnica que revelaron comunicaciones directas con los conductos y los sinusoides hepticos. La presin necesaria para el inicio del reflujo
canaliculosinusoidal es de 20 cm H2O.
En las colangitis postinstrumentacin, las altas presiones
por inyeccin de contraste alteran los canalculos biliares y
causan reflujo colangiovenoso favorecido por la naturaleza
Obstruccin por clculos
Fig. 38-65. Fisiopatologa de las colangitis agudas por litiasis coledociana.
SECCIN VI. ABDOMEN
hipertnica de las soluciones usadas (Dellinger y Kirchbaum,

1980). Debe hacerse notar que a presin de inyeccin con la
jeringa simple de 20 ml puede llegar a 200 mmHg.
Con respecto a las colangitis posciruga biliar, estn asociadas generalmente a estrecheces resultantes de anastomosis
biliodigestivas, pero Goldman en 1983 observ que puede
aparecer una colangitis despus de un puente bilioentrico
permeable, aunque esto es excepcional y estara vinculado con
el reflujo enterobiliar en un asa intestinal colonizada.
Anatoma patolgica. La inflamacin del coldoco comienza con una respuesta celultica que se caracteriza por
engrasamiento de la pared con aumento de la vascularidad. Se
demostr por coledocoscopia edema y eritema y a veces pequeas ulceraciones.
Histolgicamente existe infiltrado de clulas inflamatorias
y mayor actividad de las glndulas mucosas de la pared (fase
catarral). La secrecin de moco puede llevar al desarrollo de
una membrana mucosa que tiende a dividir al coldoco en
abscesos localizados. En la fase supurativa la membrana
mucoide es sumamente densa y retiene material dentro del
conducto que se distiende y llena con material inflamatorio
bajo presin; en este estadio el exterior del coldoco toma un
tinte azulado o se decolora.
El examen histolgico muestra vnulas obstruidas en la
pared del coldoco y bacterias en la membrana mucoide. El
examen histopatolgico del hgado puede variar de acuerdo
con los estadios, pero se observan infiltrados neutrfilos dentro de los conductos biliares o mcroabscesos hepticos.
Diagnstico. Presentacin clnica. Charcot describi la
trada que lleva su nombre: fiebre con escalofros, ictericia y
dolor abdominal. Pero la presentacin clnica puede ser variable, ya que existen formas en que la trada no es completa y
otras muy graves con alteraciones sistmicas asociadas. En tal
sentido, Reynolds y Dorgan, en 1959, agregaron la depresin
del sistema nervioso central y el sliock para referirse a las formas graves. En estos cuadros de colangitis severas suele haber tambin insuficiencia renal.
Si bien clsicamente se ha correlacionado la gravedad de
una colangitis con el hallazgo de pus en la va biliar, puede
haber cuadros severos de colangitis aguda no supurada, y a la
inversa, encontrarse pus en la va biliar sin mayor repercusin
clnica. Esta falta de correlacin descrita por Boey y O'Connor
disminuye la validez de la clasificacin de las colangitis en
supuradas o graves y no supuradas o leves. Son entonces varios los factores que influyen para determinar la gravedad de
una colangitis aguda: 1) el grado de obstruccin; 2) la virulencia
de las bacterias; 3) la resistencia del husped, condicionada
principalmente por: a) enfermedades asociadas; b) estado
nutricional, y c) edad.
Los signos y sntomas de la colangitis agudas son los siguientes (Thompson, 1982): fiebre 100 %; ictericia 66 %; escalofros 62 %; dolor 59 %; confusin 9 %, y shock 7 %.
E! cuadro clnico junto con los hallazgos de laboratorio y
ecogrficos suelen ser suficientes para el diagnstico. La asociacin con hemocultivos positivos es poco frecuente (menos
del 30 %), y desde el punto de vista anatomopatolgico, la
evidencia histolgica de conductos biliares extrahepticos o
intrahepticos con leucocitos polimorfonucleares, bacterias y
signos de infiltracin inflamatoria pone el sello de colangitis.
Laboratorio. La leucocitosis y la elevacin de la bilirrubina
y la fosfatasa alcalina son los elementos ms demostrativos. A
veces se observa ascenso de las transaminasas y en el 20 % de
los casos de la amilasa, aunque a valores poco altos. La
leucocitosis mayor de 20.000/mm3 puede ser un ndice de gra-
vedad, junto con la trombocitopenia y la hipoalbuminemia (tabla 38-10).

Tabla 38-10. Hallazgos de laboratorio y mortalidad
en la colangitis aguda
Leucocitosis
(mayor de 20.000/mm3)
Bilirrubina (mmol/1)
Fosfatasa alcalina (U/1)
GGT (U/1)
Albmina
Urea (mmol/1)
Vivos
(N = 79)
Fallecidos
(N= 15)
12
15
p<0,05
110
474
379
3,4
6,1
171
63
445
2,9
10.3
NS
NS
NS
p<0,005
p<0,05
Nivel de
significacin
De Leese. 1986
Diagnstico por imgenes. La radiografa simple es til

para descartar otras enfermedades de presentacin clnica similar. Debido a la hiperbilirrubinemia, la colecistografa oral
as como la colangiografa endovenosa carecen de valor.
La ecografa es el primer mtodo ante la sospecha clnica
de colangitis, ya que puede demostrar la presencia de clculos
en la va biliar, dilatacin canalicular, abscesos hepticos y
eventualmente neoplasias como origen de la obstruccin, y
sealar el nivel topogrfico de sta. La dilatacin de la va
biliar es la regla, excepto en algunas colangitis secundarias a
manipulaciones instrumentales, y puede observarse adems
barro biliar en el coldoco (fig. 38-66). Ishida comprob este
signo en colangitis graves, el cual puede estar asociado a la
presencia de "ecos" en la vena porta atribuidos a trombosis.
Tambin se ha descrito la presencia de gas en la va biliar,
Fig. 38-66. Ecografa de una colangitis aguda. Dilatacin de la va biliar y

litiasis coledociana. 1, va biliar; 2, clculo; 3, sombra acstica.
38. VAS BILIARES

y aunque este hallazgo es frecuente en las fstulas biliares,
cuando est asociado a un cuadro clnico de colangitis debe
hacer sospechar una forma grave. Dennis hall tambin gas
en la vena porta.
La tomografa computada no suele ser necesaria y slo es
til cuando se diagnostican abscesos hepticos, caso en el cual
puede servir de gua para una puncin diagnstica o teraputica.
Diagnstico diferencial. El cuadro que ms comnmente
se confunde con la colangitis es la colecistitis aguda. La ictericia es ms frecuente y ms pronunciada en la colangitis, y
los escalofros ms intensos. Los hallazgos ecogrficos en las
colecistitis as como la dilatacin de la va biliar propia de las
colangitis son elementos de mucho valor.
La hepatitis alcohlica no suele tener escalofros, la ictericia es menos acentuada y las transaminasas estn ms elevadas. El antecedente de ingesta alcohlica es relevante. La
pancreatitis aguda tambin debe ser diferenciada, teniendo en
cuenta que el 20 % de las colangitis cursan con hiperamilasemia
y que en el 3 % de las pancreatitis hay concomitantemente una
colangitis aguda. Los hallazgos radiolgicos en las pancreatitis
son ms severos (leo, derrame pleural), pero en algunas oportunidades el diagnstico diferencial en las primeras horas es
difcil; reviste fundamental importancia la dilatacin coledociana en las colangitis evidenciada por la ecografa.
Otras entidades como la apendicitis y la lcera perforada o
la diverticulitis pueden cursar con ictericia como resultado de
sepsis secundaria, pero no suelen plantear dificultades diagnsticas.
Tratamiento. Una vez establecido el diagnstico de colangitis aguda, el tratamiento inicial consiste en dar antibiticos.
Segn la gravedad del cuadro deber agregarse hidratacin
parenteral, sonda nasogstrica y monitoreo hernodinmico y
urinario para detectar repercusiones sistmicas que obliguen
al uso de sustancias vasoactivas (dopamina) u otras para el
tratamiento de la sepsis generalizada.
Con respecto a los antibiticos, los grmenes habituales
son gramnegativos aerobios, enterococos y un 20 % de anaerobios (Bacteroides fragilis, Clostridium). Los esquemas sugeridos son metronidazol o clindamicina ms un aminoglucsido o cefalosporinas de tercera generacin, ureidopenicilina o
ampicilina-sulbactam.
Con la administracin de antibiticos y las medidas de
sostn, la mayor parte de las colangitis evolucionan favorablemente dentro de las primeras 24 a 48 horas, pero en los
casos que no responden o que inicialmente se presentan con
un cuadro grave (repercusin sistmica con confusin mental
o shock) se deber pensar en la descompresin biliar inmediata.
Hasta hace algunos aos la nica forma era la ciruga, que
consiste fundamentalmente en una coledocotoma y colocacin de un tubo en T (de Kehr). Sin embargo, esta conducta
operatoria, aun sin el agregado de una exploracin completa
de la va biliar u operaciones ms complejas, estaba gravada
con una mortalidad alta, cercana al 60 % en el caso de colangitis
graves y con falla de rganos (shock, insuficiencia renal, confusin mental). La posibilidad de efectuar una descompresin
biliar endoscpica mediante una papilotoma ha posibilitado
mejorar el pronstico, especialmente de las colangitis graves.
La primera experiencia de Siegel en 1980 sobre 80 casos
de xito y numerosas series actuales muestran un descenso
importante de la mortalidad. Desde el punto de vista tcnico,
en caso de no poder efectuarse la extraccin de los clculos,
se puede dejar un catter nasobiliar o una prtesis transitoria
607
Fig. 38-67. Drenaje pospapilotoma endoscpica en una colangitis aguda.
que atraviese la obstruccin. Inclusive este catter se puede

colocar sin la realizacin de una papilotoma en los casos en
que hay una coagulopata severa (fig. 38-67).
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PARASITOSIS DE LAS VAS BILIARES

Hugo Zandalazini
Definicin. Es la invasin del rbol biliar por parsitos
que se transforman en patgenos ocasionales.
Etiologa. Los agentes causales son nematodos (Ascaris
lumbricoides) y trematodes (Clonorchis, Fasciola heptica,
SECCIN VI. ABDOMEN
608
etc.). Por su frecuencia, slo la ascariasis merece ser analizada en detalle.

Ascariasis
Epidemiologa. La ascariasis es la parasitosis ms frecuente en el ser humano. Ocurre en el 25 % de la poblacin mundial y afecta a todas las edades, con mayor prevalencia en nios (preescolares), v en ambos sexos por igual (Manialawi y
col., 1986).
El parsito es de distribucin cosmopolita. Los climas hmedos, templados o clidos, el suelo arcilloso o rico en humus,
junto con la deficiente eliminacin de las excretas humanas
que contaminan el suelo, son condiciones ptimas para su presencia.
Ciclo del parsito. El parsito adulto mide entre 20 y 35
cm. Su habitat es el intestino delgado, en especial el duodeno,
donde la hembra fertilizada pone 200.000 huevos fecundados
por da. Estos huevos son eliminados con las deposiciones.
Una vez en el exterior, y de acuerdo con las condiciones
medioambientales, se transforman en tres a cuatro semanas en
huevos larvados o infectantes. Al ser ingeridos por el hombre,
llegan al duodeno, donde se despojan de la cubierta y atraviesan la mucosa intestinal para entrar en la circulacin venosa
portal, pasar al hgado y luego al corazn, desde donde son
impulsados al pulmn. All atraviesan los alvolos e inician
una migracin ascendente por el tracto respiratorio hasta la
faringe, son deglutidos y retornan al duodeno, su punto de
partida. En este sector del tubo digestivo completan su
maduracin y crecimiento hasta el estado de parsitos adultos. La expectativa de vida de este nematodo es de 10-24 meses.
Patogenia. El ingreso del scaris al rbol biliar es favorecido porua superpoblacin parasitaria a nivel duodenal, por
la ingesta de alcohol o medicamentos, por el aumento de la
temperatura corporal o por una operacin previa sobre la va
biliar, en especial la esfinterotoma (Pfeffermann y col., 1972).
Generalmente uno o dos parsitos la infectan, aunque en ocasiones el nmero es mayor.
El scaris puede ingresar en la va biliar en toda su longitud, aunque lo ms frecuente es que parte de su cuerpo permanezca en el duodeno. De esta manera obstruye parcial o totalmente la papila y puede bloquear tanto el conducto de Wirsung
como la va biliar principal. Asimismo, las secreciones propias del parsito podran, al menos tericamente, provocar una
irritacin del esfnter de Oddi o daar el epitelio ductal
pancretico o biliar (Pfeffermann y col, 1972). En su trayecto
ascendente el scaris puede ingresar en la vescula y obstruir
tambin el conducto cstico.
Como resultado de estos mecanismos patognicos, la invasin del rbol biliopancretico por el parsito puede originar clicos biliares, colecistitis aguda, colangitis aguda, abscesos hepticos, estenosis biliares o pancreatitis aguda.
El hallazgo frecuente de litiasis secundaria a las parasitosis
biliares ha sido explicado por dos mecanismos. En primer lugar existe un factor infeccioso, secundario a la obstruccin
biliar por huevos, restos parasitarios y estrecheces inflamatorias. En segundo lugar, se menciona la desconjugacin
de la bilirrubina por la glucuronidasa parasitaria.
Diagnstico. Presentacin clnica. La ascariasis puede ser
sintomtica o asintomtica. La forma sintomtica se manifiesta clnicamente por complicaciones tempranas o tardas (tabla
38-11). Ocasionalmente el paciente elimina los scaris adultos por la boca, la nariz o el ano.
Tabla 38-11. Caractersticas clnicas de la ascariasis

I. Ascariasis asintomtica
II. Ascariasis sintomtica
+Complicaciones tempranas
+Colecistitis aguda
+Colangitis aguda
+Pancreatitis aguda
+Complicaciones tardas
+Estenosis
+Clculos biliares
Laboratorio. En el caso de la ascariasis biliar asintomtica,

los exmenes de laboratorio no suelen presentar modificaciones importantes en sangre perifrica. Puede existir eosinofilia,
aunque no superior al 5 %, as como un leve aumento transitorio de la bilirrubina. En la ascariasis biliar sintomtica las alteraciones bioqumicas halladas son propias de las complicaciones de la enfermedad.
El examen parasitolgico de la materia fecal es altamente
sensible, ya que detecta huevos de scaris y restos de parsitos por microscopa.
Radiologa convencional. Es excepcional que los parsitos se observen en la radiografa simple de abdomen. En cambio, pueden ser puestos en evidencia mediante una duodenografa con bario. Un signo ocasional es la presencia de aire en
la va biliar, secundaria a la apertura papilar por ingreso del
parsito.
Ecografa. Constituye el mtodo de eleccin para el diagnstico inicial de la ascariasis biliar y, por la posibilidad de ser
repetido, para el monitoreo de la migracin del parsito fuera
del rbol biliar. La ecografa en tiempo real permite apreciar
tanto la morfologa como la movilidad del scaris. Tambin
puede diagnosticar las complicaciones de la parasitosis
(colecistitis, colangitis, pancreatitis aguda, absceso heptico y
dilatacin del rbol biliopancretico).
Se han descrito varios signos ecogrficos segn el sitio
donde se aloja el parsito y la incidencia del corte (Cerri y
col., 1983;Kamathycol., 1986; Schulmany col., 1982; Trolla
y col., 1993). En la vescula, el cuerpo del parsito se identifica por ecos lineales formando espiral o fragmentos amorfos
ecognicos. Tambin puede simular septos o tabiques cuando
el scaris atraviesa la vescula en uno de sus dimetros (fig.
38-68). En un corte longitudinal de la va biliar (fig. 38-69), el
scaris se presenta como una estructura acintada ecognica,
con tubo anecognico en su interior o sin l, que corresponde
al aparato digestivo del parsito. La visualizacin de varios
parsitos determina numerosas interfases superpuestas ("signo del tallarn") (fig. 38-70). En el corte transversal de la va
biliar el scaris aparece como una estructura circular ecognica
en la va biliar dilatada ("ojo de buey") (fig. 38-71). Una caracterstica comn a todas estas imgenes es la falta de sombra acstica posterior. La sensibilidad de la ecografa para el
diagnstico de ascariasis de la va biliar es del 85,7 %, aunque
puede ser mayor cuando existen mltiples parsitos. Cuando
hay un diagnstico previo de ocupacin biliar, una ecografa
normal del coldoco permite inferir la migracin del scaris
hasta el duodeno con un 100 % de exactitud (Khuroo y col.
1987).
Colangiopancreatografa
endoscpica
retrgrada
(ERCP). Es un excelente mtodo diagnstico que permite ver
directamente al parsito introducindose en la papila y tambin puede poner de manifiesto estenosis biliares. Sin embargo, es un mtodo invasivo, no exento de complicaciones y que
38. VAS BILIARES
609
Fig. 38-68. Corte longitudinal de la vescula (V). Se observa el scaris

como una estructura ecognica, simulando un tabique (A) y fragmentos
amorfos ecognicos (flecha) que constituyen restos del parsito.
Fig. 38-70. Corte longitudinal de la va biliar principal (VB). Se observa el

scaris (A) como una cinta ecognica plegada sobre s misma (signo del
tallarn). H, hgado; VC, vena cava.
Fig. 38-69. Corte longitudinal de la vescula (V). Se observa el scaris

(cinta ecognica; A) con un sector anecognico en su interior (flecha). H,
hgado.
Fig. 38-71. Corte transversal de la va biliar principal (VB). Se observa el

scaris como una estructura redondeada ecognica (flecha) en el interior
de la va biliar (signo del ojo de buey). VP, vena porta; a, aorta; V, vescula.
SECCIN VI. ABDOMEN
610
requiere anestesia general en caso de realizarse en nios. Por

lo tanto, se lo debe reservar para aquellos pacientes en los que
se planea la extraccin endoscpica del parsito y el drenaje
de la va biliar. La esfinterotoma est contraindicada en pacientes de medio endmico debido a que facilita la reinfeccin
biliar (Khuroo y col., 1992). (done by 007)
Tratamiento. En la figura 38-72 se detalla un algoritmo
para el manejo de la ascariasis biliar. Se ha observado que en
el 60 % de los pacientes infectados el parsito migra fuera de
la va biliar dentro de los primeros das de iniciada la enfermedad, de manera que en ausencia de colecistitis aguda grave
o colangitis aguda grave est indicado el tratamiento mdico
inicial (Khuroo y col., 1993). Este consiste en la administracin de lquido por va parenteral, descompresin nasogstrica,
antespasmdicos, antibiticos y antiparasitarios. El antiparasitario de eleccin es el albendazol (100 mg/da durante 3 das).
Dada la escasa penetracin de esta droga en la va biliar, su
efecto depende de la migracin del parsito hacia el duodeno.
Para evitar la reinfeccin se recomienda administrar
albendazol durante 2 meses despus de finalizado el tratamiento
inicial de la enfermedad.
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FSTULAS BILIARES
Pedro Fermina
Definicin. Son las resultantes de una comunicacin anormal entre las distintas partes de la va biliar (fstulas biliobiliares) o entre stas y otros rganos (fstulas biliares internas) o
con el exterior (fstulas biliares externas).
De acuerdo con su mecanismo de produccin, pueden ser
espontneas, como resultado de algn proceso patolgico que
involucra al hgado o la va biliar, o secundarias, cuando son
provocadas por iatrogenia, casi exclusivamente como consecuencia de una intervencin quirrgica.
Epidemiologa y etiopatogenia. La comunicacin del rbol biliar con el exterior o con otros rganos suele ocurrir habitualmente en la evolucin de procesos inflamatorios asociados a litiasis en etapas avanzadas de la enfermedad. Por tal
motivo son ms frecuentes en los ancianos. Las fstulas biliares
internas son las ms comunes. Su incidencia corresponde del
1 al 5 % de las afecciones biliares. Su mecanismo de formacin es directo por contacto, con necrosis y erosin de parte
de la pared biliar hacia una estructura adyacente con la cual se
ha adherido en el curso de episodios reiterados de inflamacin
(Glenn y Monnix, 1958), o indirecto, por formacin de abscesos intermedios por pericolecistitis. La litiasis como causa es
responsable en el 90 % de los casos, y las lceras gastroduodenales, el cncer de vescula y los traumatismos en el 10 %
restante (Piedad y Wells, 1972).
La frecuencia de los distintos tipos de fstulas internas, en
una recopilacin de 472 casos realizada por Armlony y
Borkeus, es la siguiente: colecistoduodenales 69 %; colecistocolnicas 14 %; colecistogstricas 6 %; coledocoduodenales
4 %; biliobiliares 2 %, y "raras" 6 %.
ASCARIDIASIS
Fig. 38-72. Algoritmo para el tratamiento de la ascaridiasis de las vas biliares.
38. VAS BILIARES
Colecistitis
crnica litisica
Sndrome de Mirizzi
Tipo I: compresin
externa de la va biliar
611
Sndrome de Mirizzi Tipo I

Fstula colecistoblliar
Fig. 38-73. Estadios evolutivos en la patogenia de la fstula colccistobiliar.

Las fstulas biliares externas pueden ser espontneas, como
resultado de un proceso inflamatorio del hgado o de la va
biliar (quiste hidatdico complicado, empiema vesicular) que,
librado a su evolucin natural, puede drenar su contenido al
exterior a travs de la piel (frecuentemente en la zona umbilical,
siguiendo el ligamento redondo). Su frecuencia es extremadamente rara en la actualidad. Por lo contrario, aquellas que resultan de una complicacin quirrgica son ms frecuentes y
su incidencia depende del origen de la operacin. Las resultantes de las intervenciones sobre la va biliar representan el
0,1 a 0,2 % del total de las colecistectomas y son en su mayor
parte la consecuencia de una lesin de la va biliar.
la opacificacin de la va biliar en los casos sospechados

clnicamente. Los rasgos caractersticos de las imgenes que
hacen presumir su existencia son (fig. 38-74):
1. Vescula con pared gruesa o atronca litisica.
2. Litiasis coledociana.
3. Estenosis de la va biliar excntrica adyacente al clculo.
4. Dilatacin de la va biliar proximal.
Es necesaria la combinacin del estudio ecogrfico y el
contrastado, sea por colangiografa retrgrada endoscpica o
por puncin transparietoheptica, para objetivar la fstula
biliobiliar, pero en algunas ocasiones el diagnstico diferencial con las estenosis de origen neoplsico no siempre es fcil
(fig. 38-75).
Caractersticas de los distintos tipos de fstulas

Fstulas biliobiliares (sndrome de Mirizzi). La comunicacin entre el infundbulo de la vescula y el coldoco suele
ser la culminacin de un proceso inflamatorio que comienza
despus de la impactacin de un clculo en el bacinete o en el
cstico y, al igual que el resto de las fstulas biliares, termina
con la necrosis de la pared vesicular y de la va biliar, y permite la migracin, que en general es parcial, de uno o ms clculos al coldoco (fig. 38-73). Por otra parte, la obstruccin
mecnica benigna de la va biliar por un clculo enclavado en
el cstico y en el cuello vesicular, o por la inflamacin concomitante, es-una causa infrecuente pero factible de colestasis
extraheptica. Esta fue descrita inicialmente por Kehr en 1905,
y Mirizzi en 1948 describi el sndrome del heptico funcional en ictericias obstructivas, atribuyendo los sntomas mencionados a un componente funcional producido por el espasmo de un esfnter del heptico y por una disposicin anatmica del cstico paralelo a la va biliar. En la actualidad se sabe
que ese "espasmo funcional" es en realidad una compresin
mecnica por el mismo clculo, y McSherry en 1982 propuso
la denominacin de sndrome de Mirizzi tipo I para los casos
de obstruccin que no responden a la descripcin clsica y
sndrome de Mirizzi tipo II cuando ya existe una fstula
biliobiliar (fig. 38-73).
La incidencia del sndrome de Mirizzi tipo I es del 0,05 %
(Clnica Mayo. 1989) y ladel tipo II del 0,1 % al 1,1 %. Corlette
y Bismuth, en 1985, publicaron la serie ms numerosa (24 casos
en 15 aos) y distinguieron dos clases de acuerdo con la existencia o no del cstico.
El diagnstico se realiza mediante el estudio ecogrfico y
Fig. 38-74. Sndrome de Mirizzi. La ecografa muestra: l, hgado; 2, va biliar; 3, litiasis; 4.

sombra acstica.
612
SECCIN VI. ABDOMEN
Su diagnstico preoperatorio o en el acto quirrgico es

fundamental para evitar una lesin de la va biliar. En el
sndrome de Mirizzi tipo I, el intento de disecar el cstico puede llevar a una reseccin inadvertida de la pared lateral del
heptico (la maniobra para evitarlo es movilizar el clculo hacia
la vescula o abrirla desde el fondo para extraer la concrecin).
El tratamiento del sndrome de Mirizzi tipo I es la colecistectoma o, en caso de pericolecistitis muy acentuada, una
reseccin parcial de la vescula con extraccin del clculo y
colecistostoma (fig. 38-76). En el sndrome de Mirizzi tipo II
(fig, 38-77) se puede abrir primero el coldoco, y despus de
reconocer la fstula, resecar en forma parcial la vescula y
suturar los bordes contiguos a la va biliar, o efectuar la
colecistectoma, siempre de fondo a cuello para evitar la
reseccin de la va biliar principal fistulizada. La conservacin del remanente vesicular contiguo a la va biliar permite
disponer de un "parche" autlogo para la reparacin (Behrend
y Cullen, 1950). Excepcionalmente, en casos muy avanzados
con necrosis de gran parte de la va biliar principal, el tratamiento debe ser una anastomosis biliodigestiva (hepaticoyeyunoanastomosis) (fig. 38-78).
El abordaje laparoscpico, en vista de las dificultades expuestas, no es recomendable.
Fstulas colecisoduodenales. Estas fstulas suelen desarrollarse despus de episodios repetidos de pericolecistitis como
consecuencia de procesos inflamatorios reiterados en pacientes litisicos. La zona de esfacelo suele ser el cuerpo vesicular
y en el duodeno la horadacin se produce en la rodilla duodenal.
Si el clculo es grande puede quedar "encastillado" en el bulbo y desarrollar un cuadro tpico de obstruccin pilrica
Fig. 38-75. Colangiografa retrgrada endoscpica en un sndrome de

Mirizzi tipo I. Estenosis por "compresin" del clculo vesicular.
Colecistectoma ms
coledocostoma
Colecistectoma
Sndrome de Mirizzi
Tipo I
Colecistectoma parcial
y ostoma
Fig. 38-76. Tratamiento del sndrome de Mirizzi tipo I.
38. VAS BILIARES
Fig. 38-77. Colangiografa retrgrada endoscpica en el sndrome de Mirizzi

tipo II.
613
(sndrome de Bouveret). Generalmente los clculos avanzan a

pesar de su tamao y pueden detenerse a distintas alturas del
intestino delgado y originar un leo biliar.
Casi siempre la fstula es un hallazgo quirrgico, ya que
muchos casos son asintomticos; infrecuentemente puede producirse una hemorragia digestiva durante el perodo de formacin de la fstula. Un signo inconstante, pero patognomnico, es la presencia de aire en la va biliar (aproximadamente en el 30 % de los casos). El aire puede dibujar la vescula o todo el tracto biliar.
La evolucin natural de estas fstulas, cuando no se complican durante la migracin de los clculos, es la fibrosis con
el cierre espontneo del trayecto fistuloso.
El tratamiento, en caso de ser un hallazgo durante la
colecistectoma, es el cierre del orificio duodenal; cuando se
opera al paciente por la complicacin de la migracin del clculo, el cierre de la fstula se realiza slo cuando las condiciones
locales son adecuadas.
Fstulas colecistocolnicas. A diferencia de las fstulas
colecistoduodenales, la migracin de clculos por una fstula
colecistocolnica no origina obstruccin intestinal. El sntoma ms frecuente es la diarrea (por la presencia de bilis en el
colon) con coloracin verdnica de la materia fecal. Sin embargo, si el cstico se encuentra ocluido por el proceso
inflamatorio, esto no ocurre. En general estas fstulas son hallazgos quirrgicos, pero en los pocos casos sospechados un
colon por enema puede opacificar la vescula biliar, habitualmente adherida al ngulo heptico del colon.
Fstulas colecistogstricas. Generalmente se producen en
Colecistectoma
parcial y plstica ms
coledocostoma
Colecistectoma y sutura de
fstula ms coledocostoma
Coledocoduodenostoma
Sndrome de Mirizzi
Tipo II
Hepaticoyeyunostoma
Fig. 38-78. Tratamiento del

sndrome de Mirizzi tipo II.
614
SECCIN VI. ABDOMEN
el antro gstrico o en la regin prepilrica. La sintomatologa

gstrica puede confundirse con un sndrome ulceroso. La
endoscopia permite efectuar el diagnstico.
Fstulas mixtas. Las asociaciones de fstulas biliodigestivas ms frecuentes son la colecistogastrocolnica y la
colecistoduodenocolnica.
BIBLIOGRAFA
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LEO BILIAR
Luis Chiappetta Porras
Definicin. Se denomina leo biliar a la obstruccin mecnica del intestino delgado o del colon como consecuencia
del pasaje de uno o ms clculos a travs de una fstula
biliodigestiva.
Etiologa y epidemiologa. El leo biliar es una complicacin de la colelitiasis. La elevacin de la expectativa de vida
en los pases occidentales ha aumentado la prevalencia de esta
complicacin y su incidencia es de 0,3 a 0,5 % de todos los
pacientes con litiasis biliar (Day, 1975). El leo biliar es ms
frecuente en mujeres y representa el 1 a 14 % de las oclusiones
intestinales mecnicas (Clavien, 1990).
Patogenia y fisiopatologa. Su patogenia es la inflamacin crnica, secundaria a la litiasis biliar, que determina
adherencias firmes entre la vescula (eventualmente la va
biliar) y el tubo digestivo. Como consecuencia de la inflamacin prolongada se establece finalmente una comunicacin
colecistoduodenal en el 70 % de los casos, colecistocolnica
en el 20 % y colecistogstrica o coledocoduodenal en el 10 %
restante. A travs de la comunicacin los clculos pasan a la
luz intestinal. Una vez en el interior del intestino, el clculo,
que en general tiene un dimetro superior a los 2,5 cm, puede
ser vomitado, eliminado espontneamente por el recto o, lo
que es mucho ms frecuente, puede impactarse en el tubo digestivo. En el 70 % de los casos la impactacin se produce en
el leon, que es la zona ms fina y con menor peristalsis, en el
25 % de los casos en el yeyuno o leon proximal y en el 5 % en
el duodeno o en el colon. La impactacin en el duodeno (sndrome de Bouveret) o en el colon se ve favorecida en general
por la existencia de procesos inflamatorios previos, intrnsecos o extrnsecos, que disminuyen el calibre de la luz intestinal a ese nivel.
Diagnstico. Presentacin clnica. Ms de la tercera parte de los enfermos no tienen antecedentes tpicos de enfermedad biliar (Deitz, 1986). La duracin de los sntomas antes de
la hospitalizacin es a menudo prolongada e intermitente, y
puede corresponder este intervalo al tiempo transcurrido entre
la movilizacin del clculo y su impactacin definitiva. El
cuadro clnico de presentacin tambin vara de acuerdo con

el nivel de la obstruccin intestinal. Los vmitos biliosos y/o
la dilatacin gstrica sugieren una oclusin alta, mientras que
la distensin abdominal y los vmitos fecaloides hacen pensar
en una obstruccin baja. La hemorragia digestiva es una forma de presentacin poco frecuente. Su patogenia es el sangrado por perforacin fistulosa; por ende, ante toda hemorragia
digestiva seguida de obstruccin intestinal se debe sospechar
un leo biliar.
Diagnstico por imgenes. Radiologa convencional. En
la radiologa simple de abdomen existen signos inespecficos
de obstruccin intestinal (distensin de asas, niveles hidroareos) y otros, tales como la aerobilia y la visualizacin de
un clculo fuera del rea biliar, que pueden sugerir el diagnstico de leo biliar.
La aerobilia es la presencia de aire en la va biliar intraheptica y extraheptica o en la vescula (fig. 38-79). En el
leo biliar, la aerobilia se debe al pasaje de aire desde el intestino a la va biliar a travs de la fstula. Si bien una aerobilia
no es especfica de fstula biliodigestiva (puede estar presente
en pacientes con ciruga biliar previa o en raros casos de incompetencia del esfnter de Oddi), su presencia orienta el diagnstico. Sin embargo, la aerobilia se comprueba en no ms del
50 % de los leos biliares. Esto se debe a que la colecistitis
crnica obstruye el cstico e impide el pasaje de aire hacia las
vas biliares. La visualizacin de clculos fuera del rea biliar
(fig. 38-79) tambin orienta el diagnstico; como la mayora
de los clculos son radiotransparentes y existe superposicin
de gases y estructuras seas, su observacin es poco frecuente.
En casos de oclusin intestinal alta, la radiologa contrastada puede demostrar una detencin provocada por el clculo.
Con mucho menos frecuencia el trnsito permite evidenciar la
comunicacin biliodigestiva a nivel gstrico o duodenal.
Ecografa. Este mtodo es de gran utilidad por su capacidad para detectar aire en la va biliar o en la vescula (fig. 3880). Adems, a ecografa permite identificar la vescula, habitualmente pequea, con clculos en su interior o sin ellos y
signos de obstruccin intestinal. Con mucho menos frecuencia revela la presencia del clculo fuera del rea biliar.
Endoscopia. Es de utilidad en las obstrucciones altas en
que se sospecha una impactacin del clculo en el duodeno
(sndrome de Bouveret). En estos casos se puede observar directamente el clculo y en circunstancias favorables extraerlo
por esta va.
Tratamiento. El tratamiento del leo biliar es quirrgico.
Consiste inicialmente en la extraccin del clculo (enterolitotoma) para solucionar la obstruccin intestinal. Algunos autores (Berliner, 1965;Kasahara, 1980; Van-Landingham, 1982)
han sugerido que la enterolitotoma y la colecistectoma simultneas (ciruga en un tiempo) disminuiran la morbilidad
al evitar nuevos episodios de colecistitis y al reducir la incidencia de cncer vesicular. Asimismo, el cierre de la fstula en
la primera operacin evitara la malabsorcion, la prdida de
peso y eventuales episodios de colangitis (Svartholm, 1982).
Sin embargo, aun aquellos que indican este tipo de procedimiento slo lo hacen en pacientes con riesgo quirrgico aceptable y condiciones locales favorables. El hecho de que el leo
biliar ocurra generalmente en pacientes aosos, con reserva
fisiolgica limitada, varios das de oclusin y gran compromiso inflamatorio en el hipocondrio derecho hace que la sola
extraccin del clculo, como procedimiento inicial, siga siendo hoy ms segura, sobre todo si se considera que en buen
nmero de casos la fstula puede cerrar espontneamente.
La extraccin del clculo se realiza a travs de una
38. VAS BILIARES
615
Fig. 38-79. Hallazgos de la radiografa simple de abdomen en

el leo biliar. A, aire en la va
biliar. B, asas de intestino dilatadas. C, clculo biliar.
enterotoma transversal sobre el borde antimesentrico del intestino sano, es decir, inmediatamente por debajo de la obstruccin (fig. 38-81). En los casos en que el clculo est firmemente impactado en el intestino, puede ser fragmentado a
travs de la enterotoma y extrado a travs de un rea de in-
testino sano. Slo en caso de perforacin es necesario realizar

una reseccin intestinal. La operacin se completa con el examen del resto del intestino delgado, en especial por encima de
la obstruccin, para asegurarse de que no existen otros clculos. Por lo general, en la fstula colecistocolnica el clculo se
elimina espontneamente por el recto. Cuando ello no ocurre
debido a a presencia de procesos inflamatorios previos que
determinan una obstruccin intestinal baja, la extraccin del
clculo con reseccin de la zona estenosada o la colotoma
distal con extraccin de aqul son opciones vlidas.
Pronstico. El riesgo de recurrencia del leo biliar ha sido
estimado en alrededor del 5 al 10 % (Cooperman, 1968). Esto
se debe a clculos olvidados durante la primera operacin en
el duodeno o en el intestino, o al pasaje de nuevos clculos
vesiculares a travs de la fstula. La mortalidad operatoria ha
disminuido en forma drstica en los ltimos 30 aos y en la
actualidad es inferior al 15 %. Es probable que esto se deba a
un diagnstico y tratamiento ms tempranos, a la utilizacin
de antibioticoterapia profilctica y a un significativo avance
en el manejo anestesiolgico y de recuperacin posoperatoria.
BIBLIOGRAFA
Fig. 38-80. Aire en el interior de las vas biliares (flechas negras) en una
ecografa por leo biliar. H, hgado. R, rion.
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Kasahara Y, Umemura H, Shiraha S, Kumaya T, Sakata K, Kubota
SECCIN VI. ABDOMEN
616
Fig. 38-81. Ileo biliar. A,

impactacin del clculo en el
intestino y dilatacin de ste
prxima! a la obstruccin. B,
extraccin del clculo por
enterotoma transversal.
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DILATACIONES CONGENTAS DE LA VIA

BILIAR
Enfermedad de Caroli
Pedro Ferraina
Definicin. Es la dilatacin qustica congnita de la va
biliar intraheptica (Caroli, 1958) que puede afectar a un segmento del parnquima heptico (ms frecuentemente el izquierdo) o por excepcin a todo el hgado. Puede estar asociada
con malformaciones renales (ectasia pielocalicial o nefroespongiosis) y fibrosis heptica congnita (Grunbach, 1954).
Epidemiologa. Es una enfermedad rara (existen registrados menos de 100 casos en la literatura mundial) y se observa
con ms frecuencia en los varones (relacin hombre/mujer 3:2).
Anatoma patolgica. Las dilataciones canaliculares pueden alcanzar de 2 a 10 cm y el parnquima que las rodea es de
consistencia y color normales. Histolgicamente los quistes
se hallan revestidos por un epitelio que puede estar ulcerado y
ser hiperplsico, y suelen contener bilis espesa, clculos y
material purulento. La biopsia heptica puede revelar tejido
normal o con caractersticas de colangitis aguda.
En los casos asociados a fibrosis heptica congnita se
agregan las caractersticas de esta ltima, con malformaciones de las lminas ductales, conductos biliares dispuestos en
forma circular alrededor de un centro de tejido fibroso y cirrosis
heptica en un estadio ms avanzado.
Diagnstico. Presentacin clnica. Suele presentarse en
nios o adolescentes con episodios inexplicables de fiebre y
repercusin en el estado general. El dolor en el hipocondrio
derecho no siempre est presente. Slo hay ictericia cuando
migran clculos a la va biliar extraheptica, y pueden producirse episodios intermitentes de colangitis bacteriana. Slo se
halla hepatoesplenomegalia en los casos asociados a fibrosis
heptica congnita.
Laboratorio. Las pruebas bioqumicas hepticas pueden
ser normales o revelar aumentos leves a moderados de

bilirrubina, fosfatasa alcalina y transaminasas. La funcin de
sntesis del hgado est conservada. Durante los perodos de
colangitis se agrega leucocitosis.
Diagnstico por imgenes. La ecografa y la tomografa
computada son valiosas para demostrar la dilatacin qustica
de los conductos biliares, pero slo mediante la opacificacin
de la va biliar se puede determinar su extensin. La colangiografa retrgrada endoscpica no siempre es eficaz para rellenar todo el rbol biliar intraheptico y deber completarse con
la colangiografa por puncin transparietoheptica (fig. 38-82).
Historia natural. Las dilataciones qusticas nunca afectan el sistema portal, por lo que aun en los casos avanzados no
existe hipertensin portal. La complicacin habitual es la litiasis
intraheptica, secundaria a la estasis e infeccin (vase Litiasis
intraheptica), con posibilidad de migracin de los clculos a
la va biliar extraheptica. Estos clculos son los responsables
de la mayora de las complicaciones (abscesos hepticos, abscesos subfrnicos, colangitis). Los pacientes pueden llegar a
la vida adulta con buena suficiencia heptica. Existen evidencias de que la enfermedad de Caroli est asociada a una elevada incidencia de colangiocarcinoma (Dayton y Longmire,
1983).
En los casos asociados a fibrosis heptica congnita las
lesiones hepticas llegan a la cirrosis con hipertensin porta!,
y los casos no tratados mueren en su mayora durante la adolescencia.
Tratamiento. En los casos de enfermedad localizada, habitualmente en el hgado izquierdo, est indicada la reseccin
heptica (hepatectoma izquierda), ya que suele ser exitosa y
evita el riesgo de recurrencia y de un posible colangiocarcinoma.
Cuando la enfermedad afecta a todo el hgado, la anastomosis biliodigestiva alta (hepaticoyeyunoanastomosis) con extraccin de los clculos no suele ser suficiente para evitar la
formacin de otros clculos y la persistencia de colangitis, por
lo cual se ha propuesto asociar una derivacin de un asa intestinal que permita el tratamiento percutneo o endoscpico de
la litiasis residual en forma peridica (fig. 38-44).
Cuando se asocia fibrosis heptica congnita, el tratamiento
de eleccin es el trasplante heptico.
BIBLIOGRAFA
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38. VAS BILIARES
617
Tubo de Kehr
Fig. 38-82. Colangiografa

transparietoheptica en la enfermedad de Caroli. Litiasis intraheptica en ei heptico izquierdo dilatado.
Desmet VJ: Congenital diseases of intrahepatic bile ducts: Variations

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Quistes del coldoco

Alejandro Oria
Definicin. Los quistes del coldoco son dilataciones congnitas de la va biliar extraheptica asociadas con anomalas
en la convergencia de los conductos biliar y pancretico. Esta
asociacin, desconocida hasta hace pocos afios, ha puesto en
evidencia una nueva entidad anatomoclnica que debe ser di-
Fig. 38-83. Formas de los quistes congnitos

del coldoco. A, qustica; B, fusiforme; C, cilindrica; D, multiqustica.
ferenciada de los quistes congnitos simples como el coledococele y de las dilataciones qusticas adquiridas por patologa
biliar crnica.
Caractersticas anatmicas. Los quistes del coldoco
pueden presentar una forma qustica, fusiforme, cilindrica o
multiqustica (fig. 38-83). Cada una de ellas se asocia, en ms
del 95 % de los casos, con algn tipo de anomala en la convergencia de los conductos biliar y pancretico (Iwai, 1992).
Se denomina anomala de la convergencia a la unin de los
conductos biliar y pancretico ms all del esfnter de Oddi, o
sea, por fuera de la pared duodenal (fig. 38-84). De esta unin
resulta una va final comn larga que carece de mecanismo
esfinteriano a nivel de la unin entre ambos conductos. Se
pueden diferenciar dos tipos principales de anomala, segn
que el conducto pancretico desemboque en ngulo agudo en
el conducto biliar (tipo pancreaticobiliar) o que el conducto
biliar desemboque en ngulo recto en el conducto pancretico
(tipo biliopancretico) (fig. 38-85). En ocasiones el trayecto
de ambos conductos es tan complejo que no se puede identifi-
618
SECCIN VI. ABDOMEN
Fig. 38-84. Quistes del coldoco. A, convergencia normal a nivel del esfnter
de Oddi. 5, convergencia anmala fuera del esfnter y de la pared duodena.
car la forma de unin (tipo indeterminado). Mientras que la

forma qustica se asocia por lo general con el tipo biliopancretico, las formas fusiforme y cilindrica pueden asociarse
con cualquier tipo de unin (Todani, 1984).
Epidemiologa. Los quistes del coldoco son 3 veces ms
frecuentes en la mujer que en el varn y su incidencia es 10
veces ms elevada en Oriente que en Occidente. De hecho, 1
de cada 1000 ingresos en hospitales peditricos de Japn se
debe a esta patologa (Kimura, 1978).
La forma de dilatacin ms frecuente es la qustica, seguida por la fusiforme y la cilindrica; en cambio, la forma multiqustica es excepcional. En alrededor del 25 % de los quistes
del coldoco, la dilatacin de la va biliar extraheptica se extiende a la va biliar intraheptica.
La anomala de convergencia ms frecuente es la biliopancretica, seguida por la pancreaticobiliar. Cualquiera de ellas
puede hallarse tambin en sujetos sin dilatacin congnita alguna de la va biliar.
Fig. 38-85. Quistes del coldoco:

tipos de convergencia anmala A,
tipo pancreaticobiliar. B, tipo biliopancretica. C, tipo indeterminado.
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Patogenia. Babbitt (1969) fue el primero en sugerir que la

ausencia congnita de un mecanismo esfiriteriano a nivel de la
convergencia determinara, por reflujo pancreaticobiliar, un
debilitamiento progresivo de la pared coledociana y su dilatacin final. Esta hiptesis fue inicialmente desestimada porque
se desconoca la elevada incidencia de convergencias anmalas en los quistes del coldoco. En aos ms recientes, nuevos
conocimientos sobre la frecuencia de esta asociacin, obtenidos mediante la colangiopancreatografa retrgrada endoscpica, han hecho resurgir esa hiptesis (Komi, 1984).
Fisiopatologa. Los dos mecanismos que determinan la
fisiopatologa de los quistes del coldoco son el libre reflujo
en ambas direcciones de las secreciones biliar y pancretica y
su estasis por mal vaciamiento del sistema ductal. Mientras
que en el tipo de unin biliopancretica las secreciones se acumulan en la dilatacin qustica, en la unin pancreaticobiliar
lo hacen en la vescula. En el primer caso, la obstruccin al
vaciamiento se debe a la estenosis filiforme del segmento biliar
de unin (fig. 38-86); en el segundo, a la ectasia de la va final
comn (Wirdmeyer, 1989) y tambin a una estenosis moderada del segmento biliar de unin (fig. 38-87).
La consecuencia ms importante de estos dos mecanismos
fisiopatolgicos es la carcinognesis. Est demostrado experimental y clnicamente que la accin continua y prolongada
del jugo pancretico en sitios de estasis genera carcinoma
(Oguchi, 1989). En la experiencia clnica, el carcinoma ocurre en las paredes del quiste cuando el tipo de unin es
biliopancretica, mientras que cuando es pancreaticobiliar se
produce en la vescula. Ms an, en ausencia de quiste congnito de la va biliar, una convergencia anmala tambin puede
generar cncer de vescula (Kinoshita, 1984). Otras consecuencias del reflujo y el estancamiento de las secreciones biliopancreticas son las crisis peridicas de colangitis y pancreatitis.
Anatoma patolgica. El espesor de la pared de las dilataciones biliares puede variar entre 1 y 10 mm. Histolgicamente
llama la atencin la ausencia de fibras musculares y glndulas
mucosas. En cambio, existe abundante fibrosis, hiperplasia o
metaplasia epitelial y eventualmente carcinoma. Las dilataciones de forma qustica pueden medir de 2 a 25 cm y contienen bilis oscura y viscosa. Aunque el barro biliar es frecuente,
la presencia de clculos es excepcional.
Diagnstico. Presentacin clnica. El 60 % de las dilataciones congnitas del coldoco se exteriorizan clnicamente
antes de los 20 aos de edad y el 40 % restante lo hacen durante la edad adulta. La forma qustica se manifiesta a menudo
por una trada compuesta por dolor, ictericia y masa palpable.
Esta trada corresponde a una brusca distensin del quiste por
38. VAS BILIARES
619
Fig. 38-86. Quistes del coldoco. Dilatacin fusiforme (1) y

convergencia anmala biliopancretica con estenosis del segmento biliar de unin (2).
Fig. 38-87. Quistes del coldoco. Dilatacin cilindrica (1) y

ectasia de la va final comn (2).
obstruccin completa del segmento biliar de unin y puede

desaparecer totalmente cuando el quiste consigue evacuarse
en el duodeno.
Las formas cilindrica y fusiforme se manifiestan generalmente por el denominado sndrome del canal comn (Okada,
1983), caracterizado por dolor, hiperamilasemia, fiebre, vmitos e ictericia. Este sndrome se debe a grados diversos de
colangitis o pancreatitis, y tambin se asocia con distensin
brusca de la dilatacin biliar. En una minora de casos, la forma de presentacin es una obstruccin biliar o duodenal completa por carcinoma.
Diagnstico por imgenes. La ecografa es el mtodo de
eleccin para diagnosticar la dilatacin biliar, identificar su
forma y monitorear su evolucin durante la obstruccin aguda
(figs. 38-88 y 38-89). La colangiopancreatografa endoscpica
es indispensable para identificar el tipo de anomala de la convergencia. Este conocimiento es necesario durante la ciruga,
y aunque puede ser obtenido tambin mediante la colangiografa operatoria, este ltimo mtodo puede fracasar por falta
de reflujo al conducto pancretico.
Historia natural. Los conocimientos sobre la historia na-
tural de los quistes del coldoco han sido obtenidos mediante

el seguimiento alejado de pacientes a quienes se les realiz la
simple anastomosis del quiste al intestino, una operacin actualmente contraindicada. Alrededor del 12 a 18 % de los pacientes as tratados desarrollan un carcinoma, y el tiempo promedio de aparicin del cncer a partir del diagnstico del quiste
es de 10 aos. El pronstico del carcinoma desarrollado en la
dilatacin biliar o la vescula es desalentador, ya que la
sobrevida a los 5 aos no supera el 3 %.
Tratamiento. La ciruga est absolutamente indicada en
todos los portadores de quistes del coldoco, tanto sintomticos
como asintomticos. El procedimiento indicado es la extirpacin de la va biliar extraheptica, incluida la vescula, desde
la bifurcacin de ambos hepticos hasta el estrechamiento distal
a la dilatacin. A nivel del pncreas es necesario evitar la lesin del conducto pancretico, para lo cual es imprescindible
tener el conocimiento anatmico preoperatorio del tipo de anomala ductal presente. En caso de adherencia inflamatoria firme del quiste a los tejidos vecinos, la reseccin puede hacerse
a travs de un plano en su pared que deje intacta la capa externa fibrosa (fig. 38-90). El mtodo ms empleado para resta-
SECCIN Vi. ABDOMEN
620
blecer la continuidad biliodigestiva es la hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux.

La extirpacin completa de la va biliar extraheptica previene el carcinoma aun en los enfermos con dilatacin congnita de la va biliar intraheptica. En estos casos la anastomosis
debe ser efectuada a la perfeccin, ya que se han observado
carcinomas de la va biliar intraheptica desarrollados por encima de anastomosis hepaticoyeyunales obstruidas (Todani, 1988).
El factor oncognico en esta circunstancia podra ser el estancamiento de la bilis en conductos congnitamente dilatados.
El tratamiento endoscpico de los quistes del coldoco
mediante esfinteropapilotoma y colocacin de un tutor a travs de la estenosis biliar no tiene indicacin como tratamiento
definitivo, ya que no elimina el potencial carcinogentico de
la dilatacin biliar congnita. Sin embargo, este mtodo puede ser una excelente medida inicial en caso de colangitis fulminante por obstruccin aguda.
Finalmente, el diagnstico de anomala de la convergencia biliopancretica en ausencia de dilatacin qustica del
coldoco obliga a realizar la colecistectoma para prevenir el
carcinoma vesicular.
Coledococele
Fig. 38-88. Diagnstico ecogrfico de una dilatacin qustica
(1).
Fig. 38-89. Diagnstico ecogrfico de una dilatacin cilindrica (1).
Se denomina as a la dilatacin qustica congnita de la

porcin intraduodenal del coldoco terminal. Esta malformacin mide habitualmente menos de 3 cm y no se asocia a anomalas de la convergencia biliopancretica; por lo tanto, su
riesgo de malignizacin es mnimo.
El coledococele ha sido hallado en asociacin con episodios recidivantes de pancreatitis aguda, dolor de tipo biliar o
colestasis. Debido a su pequeo tamao, el diagnstico slo
puede sospecharse por duodenoscopia y su confirmacin requiere una colangiopancreatografa retrgrada. El tratamiento
consiste en la esfinteropapilotoma y el destechamiento de la
pared intraduodenal emergente del coledococele, procedimiento que puede ser efectuado quirrgicamente o por endoscopia
(Martin, 1992).
Fig. 38-90. Extirpacin del quiste de coldoco por el plano (flechas) entre
la capa interna y la externa adherida a la vena porta (1) y a la arteria heptica (2).
38. VAS BILIARES
621
BIBLIOGRAFA
Atresia biliar
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Definicin. Es el resultado final de un proceso inflamatorio

destructivo de etiologa desconocida que puede afectar los
conductos biliares de los recin nacidos. Algunos autores comparan a este proceso inflamatorio con una forma de colangitis
esclerosante, que comienza con una lesin extraheptica que
destruye el sistema ductal biliar; de no ser tratados, los pacientes fallecen antes de los 2 aos de edad por hepatopata
cirrtica.
Epidemiologa. Su incidencia corresponde a un caso cada
12.000 a 15.000 nacidos vivos.
Etiologa. Es desconocida. No se ha demostrado hasta la
actualidad ningn factor causal bien determinado. Existen tres
teoras que intentan explicar su origen:
a) Alteracin en la vascularizacin de los conductos biliares
extrahepticos durante la vida intrauterina. Los estudios experimentales de desvascularizacin de vas biliares en perros
neonatos y conejos no fueron concluyentes.
b) Alteraciones en el desarrollo embrionario de la unin
coledocopancretica en ciertas trisomas (17, 18 y 21).
c) La teora viral de Landing relaciona a la hepatitis viral
con la atresia biliar y el quiste coledociano, y sostiene la coexistencia de estas dos afecciones con el virus REO 3.
Hoy se ha descartado la relacin de la afeccin con las
radiaciones ionizantes y los frmacos teratognicos.
Anatoma patolgica. Independientemente de la causa que
ocasiona este proceso, todos los enfermos presentan ensanchamiento de los tractos portales con edema y fibrosis. Hay
conservacin de la arquitectura heptica, pero existe estasis
biliar en los hepatocitos y canalculos. Las lesiones clsicas
de la hepatitis (necrosis hepatocelular, infiltracin por clulas
inflamatorias y regeneracin) pueden asociarse a esta afeccin.
Hasta 1980, segn la presencia o ausencia de conducto
biliar permeable residual, se clasificaba a la atresia biliar en
corregible o no corregible. La Asociacin de Cirujanos
Peditricos de Japn la clasifica actualmente en tres tipos (fig.
38-91):
A. Atresia del coldoco con un quiste en el hilio heptico.
B. Atresia del conducto heptico comn.
C. Atresia de los hepticos derecho e izquierdo.
Cada uno de ellos tiene diferentes subdivisiones.
Se han observado anomalas congnitas asociadas entre el
12 y el 27 % de los casos. Las ms frecuentes son las
cardiovasculares.
Diagnstico. Debe hacer sospechar esta afeccin la presencia de colestasis extraheptica en un recin nacido, acompaada de hepatomegalia y predisposicin a las hemorragias
por malabsorcin de vitamina K.
El sondeo duodenal y el anlisis de materia fecal demuestran ausencia de pigmentos biliares, aunque es necesaria la
diferenciacin con las hepatitis graves (falsos negativos).
Laboratorio. Las pruebas de la funcin heptica son de
difcil apreciacin en las colestasis infantiles, y a que en todas
ellas hay cierto grado de destruccin hepatocelular con niveles elevados de transaminasas, gammaglutamiltranspeptidasa,
fosfatasa alcalina y alfafetoprotenas en el suero.
Diagnstico por imgenes. La ecografa del hgado y las
vas biliares es clara en su definicin: dilatacin intraheptica,
presencia de quistes y ausencia de la va biliar distal.
La falta de excrecin de los radioistopos tiene una efectividad del 97 %, y la biopsia percutnea tiene efectividad
diagnstica en el 82 % de los casos.
ESTENOSIS BENIGNAS DE LAS VAS BILIARES

Santiago G. Perera*
Definicin. Se suele incluir en esta definicin a un grupo
heterogneo de afecciones que tienen como caractersticas en
comn: a) ser afecciones obstructivas de las vas biliares; b)
presentar un origen orgnico (por lo cual se excluye lo funcional); c) ser afecciones benignas cuya expresin histopatolgica
es la fibrosis, esclerosis o hiperplasia; d) tener a la ictericia
como sntoma ms significativo.
Congmtas -
Atresia biliar
Postraumatismos
Lesiones
traumticas
a) Poscolecistectoma y/o coledocotoma
Postoperatorias
b) Postanastomosis
biliodigestiva,
ciruga heptica
o pancretica
biliares
benignas
Estenosis de papila
Estenosis
postinflamatorias
Clculos coledocianos
Pancreatitis crnica
Ulcera duodenal crnica
Parasitaria s
* Con la colaboracin del Dr. Hugo Garca.
SECCIN VI. ABDOMEN
622
Fig. 38-91. Ejemplos de atresia biliar extraheptica. A, atresia de coldoco con quiste. S, atresia del coldoco. C, atresia de ambos hepticos.
Sospecha de atresia biliar
Estudio radioisotpico
Biopsia heptica percutnea
Laparotoma
Tratamiento quirrgico. Depende del tipo de atresia. En
las atresias qusticas de tipo 1 la indicacin es una hepatoyeyunostoma en Y de Roux. Son las afecciones que antiguamente se denominaban corregibles y representan entre el 8 y
el 15 % de los casos.
En las atresias de tipo 2 (con hepticos proximales muy

estrechos) o de tipo 3 (totalmente obstruidos) se realiza la
portoenterostoina en Y de Roux (operacin de Kasai), en que
se anastomosa un asa yeyunal a nivel del hilio heptico luego
de la escisin de todos los remanentes de los conductos biliares
(fig. 38-92).
El trasplante heptico es un procedimiento indicado en nios en los cuales ha fallado la portoenterostoma. Sin embargo, el papel real de esta compleja operacin todava no est
del todo aclarado.
El pronstico es severo. Existen series de enfermos que
sobrevivieron por ms de 20 aos; sin embargo, ello depende
de poder lograr un drenaje biliar efectivo.
La destruccin del rbol biliar y la tendencia a la cirrosis
heptica obligan a una intervencin lo ms temprano posible.
Fig. 38-92. Operacin de Kasai. A,

colangiograma con catter vesicular.
B, seccin de la cpsula heptica por
encima de la bifurcacin de ia vena
porta. C, anastomosis en Y de Roux
con el yeyuno y la cpsula heptica.
38. VAS BILIARES
Estenosis de la papila de Vater

Definicin. Es una afeccin obstructiva de la papila, de
origen benigno, tambin denominada odditis esclerorretrctil,
estenosis ampular o enfermedad de Del Valle (descrita por Del
Valle y Donovan en 1929), caracterizada histolgicamente por
fibrosis, esclerosis o hiperplasia.
Epidemiologa. Si bien su existencia ha sido demostrada,
es muy discutida su frecuencia, que vara del 0 al 30 % de
todos los pacientes sometidos a colecistectoma. Esta gran variacin se debe fundamentalmente a los mtodos diagnsticos
empleados para su inclusin, y en la actualidad se acepta que
es un hallazgo excepcional cuando se descartan otras patologas
responsables del cuadro clnico atribuido a esta enfermedad.
Patogenia. La odditis primaria (sin asociacin con litiasis
coledociana) es excepcional y de origen desconocido. Las secundarias relacionadas con clculos en el rbol biliar han motivado algunas hiptesis que explican su desarrollo: 1) fibrosis
como consecuencia de la migracin de clculos en forma reiterada; 2) accin de la bilis litognica sobre la regin ampular.
Anatoma patolgica. Si bien se han descrito distintas
formas de odditis o papilitis de acuerdo con el aspecto anatomopatolgico (ulcerosa, granulomatosa, adenomatosa, esclerosante), la existencia de fibrosis es una constante en los casos
de compromiso orgnico de la papila de Vater. Sin embargo,
en los ltimos aos se han descrito alteraciones funcionales
del esfnter de Oddi que se comportan como las odditis orgnicas sin que existan alteraciones histolgicas (disfuncin del
Oddi). Por otra parte, en pacientes mayores de 20 aos, en el
50 % de los casos la histologa de la papila puede revelar hallazgos patolgicos sin significado clnico (Fodish, 1972).
Diagnstico. Podemos dividir la forma de presentacin en
dos grupos de pacientes:
1. Enfermos colecistectomizados en los que persisten los
sntomas iniciales (sndrome poscolecistectoma).
2. Durante la colecistectoma por litiasis vesicular sintomtica, despus de la exploracin radiolgica y/o manomtrica.
En el primer grupo, la existencia de algunos sntomas despus de la colecistectoma, como clicos o dolor penetrante
en el hipocondrio derecho, exigen descartar otras enfermedades, como litiasis residual u otras alteraciones digestivas (colon
irritable), antes de sospechar una odditis. En este caso, la
manometra biliar endoscpica, cuando revela aumento de la
presin del Oddi junto con dilatacin de la va biliar, puede
indicar su presencia, que en algunas oportunidades se acompaa de alteraciones enzimticas (ascenso de la fosfatasa
alcalina y/o transaminas as).
En el segundo grupo de pacientes, el retardo o la falta de
excrecin de sustancia de contraste poscolangiografa
intraoperatoria en ausencia de clculos puede hacer sospechar
la enfermedad. Sin embargo, la falta de especificidad de estos
hallazgos, as como de los estudios manomtricos que se han
empleado para su diagnstico, ha llevado a algunos cirujanos
a realizar tratamientos quirrgicos (papilotomas) en exceso,
como se ha demostrado en los ltimos aos. En efecto, son
muy pocos los pacientes en los cuales durante su colecistectoma electiva se puede certificar una odditis que requiere tratamiento quirrgico, ya que las supuestas estenosis se deben a
"espasmos" persistentes del esfnter de Oddi frente a diversos
estmulos operatorios (sustancia de contraste, exploracin
instrumental). Por consiguiente, la verdadera prevalencia, si
bien no se puede precisar con exactitud, es muy pequea a
juzgar por la evolucin de los pacientes operados bajo estas
circunstancias.
623
De todos los mtodos diagnsticos, el ms especfico es la

manometra endoscpica, pero su difcil instrumentacin para
realizarla en condiciones basales y su elevada morbilidad (30 %
de pancreatitis) hacen que no sea muy confiable y que no se
haya extendido su uso. De todas maneras, en los pacientes con
sospecha de obstruccin orgnica o funcional del esfnter de
Oddi, la secuencia de los mtodos de estudio debe iniciarse
con el enzimograma heptico (para corroborar una hipertensin
biliar), ecografa (para valorar la dilatacin de la va biliar),
colangiografa radioisotpica (que indicar si existe retardo
en la evacuacin biliar) y finalmente la colangiografa retrgrada endoscpica para que, en caso de descartar otras patologas que expliquen los sntomas (litiasis residual), sirva para
realizar una manometra biliar.
Tratamiento. Slo despus de descartar otras enfermedades ms frecuentes se deber indicar el tratamiento a un paciente con odditis que presenta hipertensin biliar. En los casos en que no se comprueba hipertensin biliar, el tratamiento
por una supuesta odditis tiene recidiva de los sntomas en ms
del 50 % de los casos.
El tratamiento consiste en la seccin de la papila (papilotoma), que desde la dcada del 80 se prefiere que sea por va
endoscpica. Excepcionalmente, durante el mismo acto operatorio de una colecistectoma con abdomen abierto se puede
asociar una papilotoma quirrgica.
Estenosis biliares postoperatorias

Definicin y etiologa. Las lesiones del rbol biliar de origen quirrgico tienen una incidencia del 0,1 a 0,5 %, y la
estenosis de los conductos biliares suele ser una de sus consecuencias. En su mayor parte esas lesiones se producen en el
curso de las colecistectomas con exploracin del coldoco o
sin ella, y actualmente se observa un mayor ndice a causa de
la utilizacin de la va laparoscpica (vase Tratamiento quirrgico de la litiasis vesicular). Con menor frecuencia, la lesin de la va biliar se produce en el curso de una gastrectoma,
duodenopancreatectoma, ciruga de la hipertensin portal o
hepatectoma. La disminucin del dimetro de la va biliar,
que lleva a la imposibilidad de evacuar la bilis al duodeno,
acarrea una colestasis extraheptica postoperatoria con repercusin general variable, y su reparacin implica un tratamiento complejo de resultado incierto en un nmero importante de
pacientes.
Patogenia. Existen muchos factores que influyen en la
produccin de una lesin de la va biliar durante la colecistectoma, de las cuales la falla en la identificacin de las estructuras del hilio vesicular y heptico es la ms importante. La presencia frecuente de anomalas y la modificacin de las relaciones anatmicas como consecuencia del estado inflamatorio
evolutivo propio de algunas entidades (colecistitis aguda,
fstulas biliodigestivas o biliobiliares, etc.) aumenta esta posibilidad. Por otra parte, la ciruga laparoscpica, al ofrecer una
visin bidimensional e imposibilitar la palpacin y diseccin
adecuadas de algunas estructuras, ha llevado a un aumento de
estos accidentes en los ltimos aos. Un aspecto al que se le
ha dado importancia es tambin la isquemia como productora
de estenosis, cuando se origina por lesin de las arterias de
hora 3 y 9 de la va biliar principal (fig. 38-12). Este accidente
puede suceder por diseccin excesiva o por el uso del electrocauterio en la ciruga laparoscpica.
La respuesta del tejido conectivo al dao biliar es inmediata, con formacin de fibrosis y dilatacin progresiva. El
624
SECCIN VI. ABDOMEN
estudio bioqumico del tejido conectivo en estos casos revela

aumento de la sntesis de colgeno y de la actividad de prolinahidroxilasa desde las dos semanas siguientes a la obstruccin.
Por otra parte, la existencia de una fstula biliar origina tejido
inflamatorio que rodea a la va biliar y que da como resultado
una mayor fibrosis, la cual favorece la estenosis.
Anatoma patolgica. La obstruccin biliar ocasiona depsito de sales biliares en la membrana canalicular y tendencia a la formacin de tapones biliosos dentro de los canalculos
centrolobulillares. Hay tendencia a la fibrosis y cicatrizacin
alrededor de los conductos y conductillos biliares y colestasis
progresiva. La fibrosis se asocia a hiperplasia hepatocelular
con conservacin de la estructura lobular del hgado. En los
conductos extrahepticos sometidos a fibrosis y retraccin
ascendente la mucosa se atrofia por isquemia.
Diagnstico. Presentacin clnica. La estenosis por ligaduras se expresa por una ictericia obstructiva rpidamente evolutiva si aqulla es total, y no tan manifiesta si es parcial o est
acompaada de fstula externa.
Algunos pacientes manifiestan sntomas incluso varios aos
despus del accidente operatorio que en ocasiones no fue diagnosticado durante la intervencin. Segn Pitt, la presentacin
clnica por este tipo de lesiones se produce en el 60 % de los
pacientes durante los primeros 6 meses (fig. 38-93).
La existencia de colangitis complica la evolucin y acelera los tiempos de exploracin diagnstica. La hepatomegalia
es un ndice de obstruccin de larga data.
Los exmenes de laboratorio demuestran un patrn
colestsico con bilirrubina directa y fosfatasa alcalina sricas
aumentadas. En la obstruccin incompleta la bilirrubina es
normal y existe cierto aumento de la fosfatasa alcalina. Cuando la enfermedad est avanzada hay disfuncin hepatocelular
e hipoproteinemia.
La estenosis biliar postoperatoria requerir conocer: a) el
nivel de la lesin; b) su extensin; c) la existencia de lesiones
asociadas en los vasos; d) la repercusin sobre la funcin heptica y la existencia de hipertensin portal.
Diagnstico por imgenes. La ecografa hepatobiliopancretica permite evidenciar una dilatacin de los conductos
biliares intraheplicos, pero es imprecisa para determinar la
altura y la extensin de la lesin. Puede informar sobre la presencia de abscesos.
De existir un tubo de drenaje y ante una fstula biliar externa, la fistulografa con medio hidrosoluble es de fcil realizacin y permite una buena apreciacin de la zona comprometida.
La colangiopancreatografa retrgrada endoscpica
Fig. 3S-93. Porcentaje acumulativo de pacientes que desarrollaron sntomas segn el intervalo desde el procedimiento durante el cual se produjo la
lesin hasta la aparicin de la sintomatologa. (De Pitt HA, Miyamoto T,
Parapatis SK et al.: Factors influencing outcome in patients with
postoperative biliary strictures. Am. J. Surg. 144:14-21, 1982.
(CPRE) rara vez posee valor para evaluar una estenosis alta
completa, ya que impide ver las estructuras intrahepticas. Su
efectividad mejora si la estrechez es incompleta (fig. 38-94).
La colangiografa percutnea transheptica (CPT) es el mejor procedimiento, pues puede determinar el nivel y la extensin de la estrechez, adems de permitir dilatar o drenar la va
biliar (fig. 38-95).
Fig. 38-94. Colangiografa retrgrada endoscpica en una lesin de va

biliar (estenosis) poscolecistectoma laparoscpica.
Fig. 38-95. Lesin de la va biliar. La colangiografa transparietoheptica

muestra una estenosis del tercio superior.
38. VAS BILIARES
La centellografa con HIDA hace posible observar el pasaje de la bilis a travs de anastomosis y estenosis.
Clasificacin. Las estenosis traumticas se clasifican, segn Bismuth, en cinco tipos (fig. 38-96):
Tipo 1. Estenosis baj a en el heptico comn. El mun del
conducto heptico es mayor de 2 cm.
Tipo 2. Estenosis en la parte media del heptico comn.
Mun de menos de 2 cm.
Tipo 3. Estenosis alta (hiliar): confluencia intacta.
Tipo 4. Destruccin de la confluencia hiliar. Disociacin
de los hepticos derecho e izquierdo.
Tipo 5. Compromiso de la rama sectorial derecha sola o
con el conducto comn.
Los pacientes con estenosis altas (tipos 3 y 4 de Bismuth)
tienen peor pronstico que los enfermos en quienes todava
permanece intacta alguna parte del conducto heptico comn.
Los pacientes con estenosis altas y operaciones previas de reparacin con enfermedad heptica e hipertensin portal suelen evolucionar mal, y la colangitis y la sepsis son la causa
ms comn de morbimortalidad.
Tratamiento. Su base es la reconstruccin del trnsito
bilioentrico, previo mejoramiento del estado general, lo cual
impone la necesidad de tratar primero la peritonitis biliar, los
Fig. 38-96. Clasificacin de Bismuth de las estenosis traumticas. Relacin entre el nivel de la estenosis y la confluencia de los hepticos. /,
estenosis baja en el conducto heptico comn, con mun de 2 cm; 2,
estenosis en la parte media del conducto heptico comn, con mun de
ms de 2 cm; 3, estenosis alta (hiliar) con confluencia intacta; 4, destruccin de la confluencia hiliar, disociacin del conducto derecho e izquierdo;
5, compromiso de la rama sectorial derecha sola o del conducto comn.
625
abscesos subfrnicos, la hematemesis o la insuficiencia heptica. La tctica quirrgica empleada depende no slo de la altura de la lesin, sino tambin del momento de su descubrimiento.
Lesiones que se reconocen en el momento de la ciruga.
Reconocida la lesin, se debe buscar como objetivo la reparacin primaria. Raramente es de poca magnitud, ya que suele
comprometer en su totalidad el conducto afectado. Las posibles variantes son:
1. Lesiones laterales sin prdida de la longitud: son poco
frecuentes; se las repara con una sutura directa sobre un tubo
en T (Kehr).
2. Lesiones en un conducto biliar con seccin completa:
son ms comunes; se debe realizar una anastomosis
terminoterminal con un tubo de Kehr que se exterioriza lejos
de la anastomosis. El pequeo dimetro de la va biliar cuando
no se encuentra dilatada suele ser un inconveniente para la
reparacin y en el 50 % de los casos sta suele fracasar. Uno
de los motivos es la prdida de sustancia que acompaa a algunas de estas lesiones, por lo cual se aconseja efectuar una
anastomosis biliodigestiva (hepaticoyeyunoanastomosis).
Lesiones identificadas en el postoperatorio inmediato.
Todas las lesiones biliares que son evidenciadas en el
postoperatorio inmediato se presentan de tres maneras:
1. Como una peritonitis biliar si el drenaje es insuficiente
y se acumula en el abdomen. Si la bilis no est infectada, se
suele acumular sin llevar al colapso al enfermo. Si por el contrario, hay contaminacin de grmenes, el cuadro con compromiso general es ms rpido. No es aconsejable reparar una
lesin con un coleperitoneo manifiesto. Lo que se debe buscar
es mejorar el estado general difiriendo la reparacin biliar y
utilizar un drenaje percutneo en las colecciones localizadas.
2. Si existe un buen drenaje se forma una fstula biliar. En
estos casos la repercusin general es menor y la fistulografa
puede revelar la altura de la lesin. Es preferible no abordar
estas lesiones si no hay compromiso peritoneal ya que muchas
de ellas cierran, aunque pueden evolucionar hacia la estenosis
tarda.
3. Pacientes que progresivamente se ponen ictricos. La
derivacin bilioentrica en Y de Roux permite resolver este
problema. En la actualidad es posible la dilatacin percutnea
o endoscpica transitoria hasta mejorar las condiciones locales y generales del paciente (fig. 38-97).
Lesiones que se evidencian despus de un intervalo en
relacin con la ciruga previa (estenosis o estrecheces tardas). La forma de presentacin es la de una ictericia progresiva o bien como episodios de colangitis aguda. Los elementos
bsicos para manejar esta situacin son:
a) la primera alternativa puede ser una dilatacin
percutnea;
b) de optarse por la intervencin, hay que exponer los conductos biliares proximales sanos;
c) si bien en algunos casos es posible una reanastomosis
terminoterminal, los mejores resultados se obtienen con
anastomosis bilioentricas en Y de Roux, recurriendo en las
estenosis altas a la apertura del heptico izquierdo previo descenso de la placa hiliar (operacin de Hepp-Coinoud) (fig. 3898).
En la actualidad, los resultados de la ciruga son superiores a los de las dilataciones percutneas cuando se sigue a los
pacientes durante varios aos para valorar las reestenosis (fig.
38-99).
626
SECCIN VI. ABDOMEN
Fig. 38-99. ndices aduanales de xito a lo largo de 72 meses para la ciruga (89 %) y la dilatacin con baln (52 %), en las estenosis de la va biliar.
La diferencia es estadsticamente significativa (p<0,01). (Segn Pitt HA,
Kaufman SL, Coleman J et al.: Benign posloperative biliary stnctures:
oprate o dilate? Ann. Surg. 210:417-427, 1989.) (done by 007)
Fig. 38-97. Dilatacin percutnea de una estenosis de la va biliar

poscolecistectoma.
La colelitiasis crnica puede originar una esclerosis en la

zona de la bolsa de Hartmann, la cual evoluciona hacia la va
biliar y origina cuadros de estenosis parcial o funcional.
Casi un tercio de las pancreatitis crnicas cursan con ictericia por estrechez de la porcin retropancretica de la va biliar.
Las lceras penetrantes en el pncreas con gran componente inflamatorio pueden originar retracciones cicatrizales que
involucran la va biliar.
El tratamiento de estas estrecheces corresponde, por lo
menos al principio, al de la causa que las origin.
Fig. 38-98. Operacin de Hepp-Coinoud. Descripcin en el texto.
Estenosis biliar postinflamatoria

Algunas estenosis biliares son ocasionadas por procesos
fibrosos o esclerosos que involucran la va biliar. Los ejemplos ms caractersticos de estos procesos son la colelitiasis
de evolucin crnica, la lcera duodenal peripapilar que tiende a penetrar en el pncreas e inclusive las pancreatitis crnicas.
Definicin. Es una enfermedad idioptica caracterizada por

estrecheces inflamatorias intrahepticas y extrahepticas que
dan como resultado la formacin de estenosis.
Epidemiologa. La mayora de los pacientes tienen entre
25 y 45 aos, aunque se han diagnosticado casos en nios y
ancianos. Hay una ciara predominancia masculina, con una
relacin hombre/mujer de 2:1.
La prevalencia de colangitis esclerosante primaria (CEP)
en los pacientes con colitis ulcerosa es del 2,4 a 4 %, y en los
pacientes con enfermedad de Crohn del 1,2 %. A a inversa,
en aproximadamente las dos terceras partes de los pacientes
con CEP se encuentra una enfermedad inflamatoria intestinal.
Etiopatogenia. La causa de la colangitis esclerosante es
desconocida. Algunas hiptesis postulan una reaccin autoinmune, ya que suele estar asociada a otras enfermedades
autoinmunes, como la colitis ulcerosa, la fibrosis retroperitoneal o la tiroiditis de Riedel. Algunas noxas que incluyen infecciones por virus, bacterias o reacciones txicas a drogas
pueden intervenir en las etapas finales del desarrollo de esta
enfermedad.
Desde hace muchos aos se identificaron anormalidades
cuantitativas de inmunoglobulinas y una alta frecuencia de
bajos ttulos de autoanticuerpos inespecficos en la CEP, y hay
fuertes evidencias a favor de que se origina como consecuencia de un trastorno hereditario de la funcin inmunitaria. Se
ha hallado una asociacin sumamente regular entre la CEP y
el haplotipo HLA B8, DR3.
Los canalculos de la va biliar pueden ser el principal blan-
38. VAS BILIARES
co del ataque inmune en la CEP, y el epitelio biliar muestra la

expresin aberrante de los antgenos HLA de clase II contra
los cuales puede apuntar un ataque inmunomediado.
Anatoma patolgica. El coldoco afectado por la CEP
se ve como un cordn duro y engrosado, con el hilio heptico
y ganglios linfticos aumentados de tamao.
Histolgicamente la pared ductal est engrosada, con una
fibrosis que se extiende desde la capa subepitelial hasta la adventicia. El hgado resecado de los pacientes con CEP sometidos a trasplante muestra cambios en los grandes conductos
intrahepticos que consisten en: a) dilataciones tubulares o
saculares de paredes delgadas de los grandes conductos con
crestas fibrosas semicirculares o anulares; b) transformacin
de los conductos biliares en cordones fibrosos con alteracin
parcial o total del epitelio y luz ductales. Estas lesiones corresponden, respectivamente, a los aspectos de "arrosariamiento" y "amputacin" de los conductos que se ven en la
colangiograffa.
En la biopsia heptica los cambios ms llamativos se hallan en los tractos portales, y la caracterstica ms comn es la
presencia de fibrosis concntrica alrededor de los conductos
interlobulillares y septales (la denominada "fibrosis en cascara de cebolla" o colangitis fibrosa). La fibrosis periductal puede acompaarse de infiltrado de clulas inflamatorias (fig. 38100). La diseminacin de la inflamacin hacia el parnquima
da origen al aspecto de necrosis en sacabocados que se ve tpicamente en la hepatitis crnica activa.
Diagnstico. Presentacin clnica. La forma usual es con
ictericia intermitente, que comienza insidiosamente entre la
cuarta y quinta dcada; el dolor en el hipocondrio derecho, el
prurito, la fiebre, la astenia y la prdida de peso son otras caractersticas.
La enfermedad evoluciona con remisiones cclicas y
Fg. 38-100. Cambios histopaiolgicos en la colangitis esclerosante. Las

reas en negro sealan posibles sitios de compromiso del rbol biliar.
A, obstruccin ductal y colestasis.
B, fibrosis periductal. C, colangitis
obliterante intraheptica. D, cuadro
similar al de una hepatitis crnica.
E, agregados linfoideos. F, cirrosis
biliar secundaria.
627
exacerbaciones. El cuadro de colangitis suele presentarse

infrecuentemente, excepto que exista instrumentacin quirrgica de la va biliar.
Laboratorio. Los exmenes de laboratorio revelan un cuadro de colestasis en el que la fosfatasa alcalina est ms elevada que la bilirrubina, aumento que persiste aun en los perodos de remisin. Sin embargo, en un 6 % de los pacientes con
CEP la fosfatasa alcalina puede permanecer normal. Las IgM,
IgG e IgA se encuentran elevadas.
Diagnstico por imgenes. El diagnstico se confirma con
una colangiograffa retrgrada endoscpica, en la que se observan mltiples dilataciones y estrecheces de los canalculos
biliares intrahepticos y extrahepticos (fig. 38-101).
La biopsia heptica revela la etapa evolutiva de la enfermedad hasta el desarrollo de la cirrosis biliar. En el 25 % de
los pacientes se detectan clculos biliares, que en general son
de bilirrubinato de calcio y "barro biliar" como resultado de la
estasis en el sistema ductal.
La pancreatitis crnica est asociada a la CEP en una proporcin que va del 12 al 25 %.
Colangiocarcinoma y colangitis esclerosante primaria.
Se acepta que la CEP es una enfermedad premaligna. La
prevalencia en distintas series clnicas es del 4 a 9 %, pero se
eleva hasta el 30 o 40 % cuando se analizan necropsias y es
del 9 al 33 % en los pacientes sometidos a trasplante heptico.
El diagnstico es sumamente difcil y debe sospecharse
ante el desmejoramiento sbito e inexplicable con progresin
de la ictericia, prdida de peso y malestar abdominal. La
tomografa computada con sustancia de contraste puede revelar engrosamiento (> 5 mm) excntrico de la pared ductal, masa
ocupante, metstasis hepticas o ganglios infiltrados en forma
manifiesta. Se puede efectuar un "cepillado" por va colangiogrfica o biopsias percutneas.
628
SECCIN VI. ABDOMEN

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TUMORES BENIGNOS DE LA VESCULA Y DE LA

VIA BILIAR EXTRAHEPATICA
Pedro Fermina
Fig. 38-101. Colangiografa retrgrada endoscpica. Colangitis esclerosante

primaria con cirrosis heptica. Estenosis de todo el rbol biliar con dilataciones saculares sectoriales y "pobreza" de va biliar intraheptica ("rbol
de invierno").
Tratamiento. El tratamiento mdico es muy limitado, aunque se han ensayado protocolos con cido ursodesoxiclico o
inmunosupresores del tipo de la ciclosporina o el metotrexato.
La dilatacin percutnea de las estrecheces ha demostrado ser
exitosa hasta en el 40 % de los pacientes en forma transitoria.
Cuando no se puede lograr el trnsito biliar, se debe operar
(especialmente en las estenosis de la bifurcacin ductal) y proceder a la colocacin de tutores (stents) que se dejan por un
tiempo prolongado. En las etapas avanzadas est indicado el
trasplante heptico.
La sobrevida a 5 aos de los pacientes con fibrosis heptica es del 71 %, mientras que la de los que ya han desarrollado
cirrosis slo es del 20 %. En ese contexto el trasplante ha significado un verdadero progreso, ya que permite sobrevidas de
hasta el 80 % en los casos tratados, con una recurrencia de la
enfermedad menor del 5 %.
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Gimnez M, Surez Anzorena F, Durand L, Arozamena C, Ferraina
Introduccin. La necesidad del diagnstico diferencial con

los tumores malignos y su frecuente hallazgo por la gran difusin de la ultrasonografa para el diagnstico de las dispepsias
han hecho que los tumores benignos de la vescula y menos
frecuentemente de la va biliar adquieran importancia en los
ltimos aos.
El conocimiento de su existencia, sin embargo, no suele
explicar los sntomas que motivaron el estudio, y se deber
continuar con otros mtodos para indagar acerca de su etiologa.
Slo algunos tumores benignos de la va biliar principal o algunas alteraciones del funcionamiento de la vescula biliar
asociadas a estos tumores (adenomiomatosis) justifican una
sintomatologa por lo general inespecfica y difcil de atribuir
a estas entidades, en especial cuando se asocian a patologas
ms frecuentes como la litiasis de la va biliar.
Tumores benignos y seudotumores de la vescula

Epidemiologa. Se estima que su frecuencia es del 0.5 al
3 % en todos los pacientes que han sido colecistectomizados
por distintas patologas (litiasis, tumores, etc.) (Berhous y
Meyers, 1971, y Ochsner, 1960, respectivamente). La verdadera incidencia no se conoce, pero se considera que es menor
del 3 % en los pacientes colecistectomizados. La incidencia
en la poblacin general es probablemente mucho menor, pero
se ignora.
Anatoma patolgica. Una revisin de 180 tumores benignos y seudotumores realizada por Christensen e Ishak en
1970 permiti agruparlos de la siguiente manera:
Tumores benignos
A. Epiteliales
1. Adenoma papilar
2. Adenoma no papilar
B. Tejido conectivo
1. Hemangioma
2. Lipoma
3. Leiomioma
4. Carcinoide
38. VAS BILIARES
629
Seudotumores benignos
A. Hiperplasia
1. Adenomatosa
2. Adenomiomatosa
B. Heterotopia
1. Mucosa gstrica
2. Mucosa intestinal
3. Pncreas
4. Hgado
C. Plipos
1. Inflamatorios
2. De colesterol
D. Miscelnea
1. Fibroxantogranulomatosis inflamatoria
2. Infeccin parasitaria
Los tumores benignos de la vescula se presentan casi siempre como plipos o lesiones polipoides; los ms frecuentes
son los adenomas. Estos pueden ser ssiles o pediculados y, al
igual que sucede en el tracto gastrointestinal, son el resultado
de hiperplasias de la membrana epitelial. Histolgicamente los
adenomas papilares presentan un esqueleto de tejido conectivo
(rbol con ramificaciones) cubierto de clulas cilindricas altas, y los no papilares, una proliferacin de glndulas rodeadas totalmente de una estroma fibrosa.
La incidencia es del 0,15 % de las vesculas resecadas por
cualquier patologa; la tercera parte de ellos son mltiples y
constituyen en algunas ocasiones una verdadera papiomatoss
que afecta a toda la mucosa (figs. 38-102 y 38-103). El 50 %
de los pacientes padecen de litiasis vesicular.
En algunos adenomas se han encontrado carcinomas in situ,
Fig. 38-102. Plipo de vescula biliar. 1, vescula biliar; 2, plipo.
Fig. 38-103. Plipos mltiples

de vescula, en estudio ecoendoscpico. J, transductor; 2, vescula; 3, plipo.
por lo cual se los considera lesiones premalignas. El tamao

vara de 5 a 20 mm, y es un indicador de su malignidad, especialmente en pacientes aosos.
Los otros tumores benignos son mucho ms raros.
Los seudotumores ms frecuentes son la hiperplasia
adenomiomatosa y los plipos de colesterol (colesterolosis).
La adenomiomatosis es una lesin hiperplsica adquirida
de la vescula biliar caracterizada por la proliferacin excesiva del epitelio superficial con invaginaciones hacia la muscular engrosada o ms all. A pesar del prefijo adeno-, la lesin
es totalmente benigna y no tiene absolutamente ninguna relacin con epitelios adenomatosos en otros sitios del tubo di
gestivo.
Sheford, sobre 10.000 colecistectomas, encontr una frecuencia del 1 %; es ms frecuente en a mujer (relacin 3:1) y
en pacientes aosos.
Desde el punto de vista anatomopatolgico, la vescula no
tiene muscular de la mucosa y, en consecuencia, la lmina propia se apoya sobre la muscular. A medida que la vescula envejece, los valles de la capa epitelial pueden hacerse ms profundos, penetran en la capa muscular y forman los senos de
Rokitansky-Aschoff (esto se observa en el 90 % de las vesculas resecadas). Si los senos son profundos, se ramifican y se
acompaan de engrosamientos (hiperplasias) de la capa muscular, se est en presencia de una adenomiomatosis.
Se ha postulado que en su patogenia interviene un aumento de la presin intraluminal por obstruccin mecnica ("tabique congnito" o "rulo" del conducto cstico) que produce una
dilatacin qustica de los senos de Rokitansky-Aschoff y la
posterior hiperplasia de la capa muscular y la adenomiomatosis.
El 60 % de los pacientes tienen litiasis vesicular. La
adenomiomatosis localizada se presenta como una masa
intraluminal (plipo) generalmente ubicada en el fondo de la
vescula.
630
SECCIN VI. ABDOMEN

crnico, suelen ser la consecuencia de una inflamacin crnica de etiologa habitualmente litisica.
Los pocos estudios en los cuales se ha intentado definir la
historia natural de los plipos vesiculares no tratados revelaron que la gran mayora corresponden a seudotumores y que
son muy pocos los que desarrollan sntomas. En la Clnica
Mayo se siguieron 200 pacientes con colecistografa positiva
para plipo vesicular durante 15 aos, y menos del 10 % tuvieron sntomas que justificaran la colecistectoma. Ninguno
de esta serie desarroll cncer. Heyder, en 1990, en el seguimiento de 224 plipos, encontr que el 95 % corresponda a
depsitos de colesterol y el 5 % restante a adenomas o
carcinomas. Estos ltimos tenan ms de 10 mm de dimetro.
Una recopilacin actual sobre plipos de la vescula biliar,
definindose a stos como una proyeccin mucosa hacia la
luz, sea neoplsica o no, revela la siguiente prevalencia de
acuerdo con su etiologa: plipos de colesterol, 60 %;
adenomiomatosis localizada, 25 %,; plipos inflamatorios,
10 %; adenomas, 4 %; otros (fibromas, lipomas, etc.), 1 %.
Diagnstico. Presentacin clnica. La mayor parte de los
tumores y seudotumores benignos son asintomticos, y cuando dan sntomas, stos son similares a los de la colelitiasis:
Fig. 38-104. Ecografa de vas biliares en una colesterolosis. 1, vescula

biliar; 2, pared irregular.
La colesterolosis es el depsito de esteres de colesterol en

los macrfagos de la submucosa y clulas epiteliales.
Macroscpicamente se ve como un retculo amarillento sobre
un fondo rojo (vescula en frambuesa).
La saturacin de la bilis de estos pacientes es similar a la
de los normales, y posiblemente su gnesis sea distinta de aquella de la litiasis biliar colesternica. La observacin de un aumento de precursores de colesterol en la bilis heptica llev a
postular que la colesterolosis es la resultante de la absorcin
de esos esterles libres de la bilis vesicular seguida de su acumulacin en los macrfagos d, la submucosa. En el 80 % de
los casos estos acmulos permanecen en la mucosa
(colesterolosis plana) y en el 20\% restante crecen y tienen
configuracin polipoide, y se comportan como pequeos clculos (fig. 38-104). Esta ltima forma puede ser causa de clicos biliares o de pancreatitis.
En 1300 necropsias la prevalencia fue del 12 % (Feldman),
La verdadera incidencia no se ha calculado, ya que es un hallazgo patolgico incidental. La epidemiologa es anloga a la
de los clculos de colesterol; sin embargo, las dos lesiones se
presentan en forma independiente y no suelen coexistir en el
mismo paciente.
Hay un marcado predominio en las mujeres de hasta 60
aos. No se han descrito diferencias raciales, tnicas o geogrficas.
Otros seudotumores benignos corresponden a la
heterotopia, es decir, nodulos de tejido ectpico que no existe
normalmente en la vescula, como epitelio intestinal,
pancretico o gstrico.
Los plipos inflamatorios, que estn compuestos por tejido conectivo vesicular revestido por una sola lmina de clulas epiteliales cilindricas y que tienen un infiltrado inflamatorio
Fig. 38-105. Adenomiomatosis

(Boyden). Se observa hipercontractilidad, segmentacin y
diverticulosis.
38. VAS BILIARES
631
zados existe aumento de espesor de la pared con pequeos

espacios qusticos anecoicos.
El diagnstico diferencial entre adenoma vesicular y seudotumor no siempre es posible; el tamao de la lesin es una
referencia que se debe tener en cuenta, inclusive para descartar la presencia de un tumor maligno.
Tratamiento. En los tumores menores de 5 mm, la observacin y el control peridico es lo aconsejado. Slo cuando
existe crecimiento tumoral o en los tumores de mayor tamao
se aconseja la extirpacin de la vescula. En lo que respecta a
la colesterolosis o la adenomiomatosis, la existencia de sntomas, una vez que se han descartado otras enfermedades, puede hacer necesaria la colecistectoma, si bien hay que tener en
cuenta que algunos de estos enfermos permanecern con las
mismas molestias aun despus de operados. Timsley sigui a
35 pacientes en estas condiciones y observ que el 22 % continuaron con la misma sintomatologa despus de la
colecistectoma (vase Discinesia de la va biliar).
Tumores benignos de la va biliar extraheptica
Fig. 38-106. Adcnomiomatosis

fndica. La colecistografa muestra
aplanamiento del fondo vesicular,
imagen fndica convexa con doble
tinte y presencia de divertculos.
dolor en el hipocondrio derecho, intolerancia a las comidas

grasas, nuseas, vmitos y flatulencia. Es muy difcil distinguir el origen de estos sntomas cuando se asocia litiasis
vesicular u otro trastorno de origen gastrointestinal.
Diagnstico por imgenes. Tanto la colecistografa oral
como la ecografa o la tomografa computada pueden diagnosticar los tumores vesiculares. Un defecto en el relleno
vesicular que no se mueve con los cambios de posicin se debe
probablemente a un plipo vesicular.
La hiperplasia adenomiomatosa tiene un aspecto caracterstico en la colecistografa oral (fig. 38-105). El tipo localizado que se ve en el fondo aparece como un defecto de relleno
ssil o con una depresin central, rodeado de anillos dentados
que corresponden al llenado de pequeos divertculos (senos
de Rokitansky-Aschoff) en la periferia de la lesin (fig. 38106). Los casos generalizados se caracterizan por el
engrasamiento de la pared vesicular con un contorno irregular. Los divertculos intramurales son la llave del diagnstico.
Ecogrficamente, la forma polipoide consiste en ecos fijos
nicos o mltiples que no dan sombra y se proyectan a la luz
vesicular, con un tamao de 2 a 10 mm. En los casos generali-
Epidemiologa. Son tumores extremadamente raros. En

una serie de 5200 operaciones del tracto biliar slo se registraron 2 casos. Burhans y Meyers, en otra serie de 4000 operaciones consecutivas de la va biliar, hallaron 4 casos, mientras que hubo 21 casos de tumores benignos de la vescula. La
Clnica Mayo refiere una incidencia de 0,02 % de la patologa
biliar.
Anatoma patolgica. No se sabe si los tumores benignos
se desarrollan desde el epitelio cilindrico o a partir de las glndulas tubulares que se comunican con la luz y segregan moco.
Los adenomas suelen ser nicos y consisten en cinos de
clulas cilindricas con una estroma conectiva. La presencia en
su interior de clulas musculares o tejido fibroso les vali en
algunos casos la designacin de fibroadenomas o
adenomiomas. Cuando se encuentran cerca de la ampolla de
Vater, algunos adenomas adquieren la configuracin de plipos
pediculados que les permite hacer prolapso a travs de la papila.
Si bien no se ha establecido el potencial maligno de estas lesiones, se describieron casos con atipias celulares.
Los papilomas tienen una estroma de tejido conectivo
arborificada y estn cubiertos con una lmina de tejido cilindrico con estructuras glandulares. Cuando son nicos suelen
localizarse en el coldoco distal. En ocasiones existe una verdadera papilomatosis que ocupa gran parte de la va biliar
(papilomas mltiples). A las dos formas (nicos o mltiples)
se las considera lesiones premalignas, ya que se han encontrado atipias celulares y una secuencia de displasia y carcinoma.
El otro tumor que puede hallarse en la va biliar extraheptica es el cistoadenoma (aunque es ms frecuente en los
conductos intrahepticos).
Los fibromas, angioleiomiomas, neurinomas, carcinoides
y apudomas son verdaderas rarezas.
Diagnstico. Presentacin clnica. La mayora de los pacientes con tumores benignos de la va biliar que son
sintomticos manifiestan una ictericia que suele ser intermitente en la mitad de los casos. En algunas ocasiones se agregan dolor y colangitis. La hemobilia es poco frecuente, pero
puede presentarse. Cuando alguno de estos tumores obstruye
el Wirsung se puede producir pancreatitis.
Diagnstico por imgenes. La ultrasonografa suele demostrar la dilatacin de la va biliar como consecuencia de la
obstruccin producida por el tumor benigno, pero difcilmen-
632
SECCIN VI. ABDOMEN
te pone de manifiesto su naturaleza. Es necesaria la

opacificacin de la va biliar a travs de una puncin
transparietoheptica o mediante una colangiografa retrgrada endoscpica para diferenciarlo de ios tumores malignos.
Esto no siempre es posible, y en algunos casos se puede intentar la biopsia mediante pinzas endoscpicas.
Tratamiento. El tratamiento quirrgico consiste en la
reseccin del sector afectado y la reconstruccin de la va biliar.
habitualmente mediante una anastomosis biliodigestiva. En
algunas localizaciones, por ejemplo, cuando se encuentra cerca de la papila, se puede intentar la reseccin despus de una
papilotoma, pero en algunos casos solamente la reseccin
duodenopancretica puede solucionar la obstruccin, en especial si existen dudas respecto a la naturaleza benigna de la
lesin. En pacientes aosos se puede dejar la lesin y efectuar
un puente bilioentrico para aliviar la obstruccin.
En la papilomatosis, el tratamiento mediante curetaje demostr que conlleva una alta tasa de recidiva; por ende, la
reseccin extensa de todo el sector afectado es la nica solucin. Burhans y Meyers, en 1971. recopilaron 49 casos, y el
nico tratamiento efectivo result ser la reseccin extensa del
segmento afectado. (done by 007)
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CNCER DE VESCULA
Jorge A. Svori
Epidemiologa. Fue considerado durante muchos aos una
patologa rara; actualmente se ha observado una mayor incidencia al aumentar los estudios anatomopatolgicos de las
vesculas resecadas. Es el tumor ms frecuente de las vas
biliares. Constituye el 1 % de los cnceres en genera!. En la
Argentina ocupa ei quinto lugar entre los originados en el aparato digestivo, despus de los cnceres de recto, colon, pncreas
y estmago. Hay algunas diferencias raciales y tnicas; por
ejemplo, en los Estados Unidos los caucsicos tienen una incidencia 50 % mayor que los negros, aunque a su vez menor
que Jos indios americanos y los mexicanos. En el sudoeste de
Amrica, principalmente en Bolivia y Chile, la incidencia es
muy alta, y en este ltimo pas ocupa el primero y segundo
lugar entre los tumores del aparato digestivo en mujeres y varones, respectivamente.
Es ms frecuente en la mujer que en el varn, con una
relacin 3:1 a 4:1. El grupo etario ms afectado es el de 60 a

75 aos. Se estima que un 1 a 2 % de las piezas resecadas por
colecistectoma presenta cncer, pero si se toman los pacientes mayores de 65 aos este ndice se eleva al 10 %.
Etiopatogenia. Hay una estrecha correlacin con la litiasis
vesicular, ya que ms del 75 % de los pacientes presentan clculos. El riesgo en vesculas litisicas est en relacin con el
tamao de las concreciones, y aquellos casos con clculos
mayores de 3 cm tienen 10 veces ms posibilidades de desarrollar un cncer que los menores de 1 cm. No se ha identificado ningn carcingeno humano que pudiera ser el responsable, aunque se postula que alguno actuara como resultado de
la degradacin bacteriana de las sales biliares sobre una mucosa
alterada por una colecistitis de larga data. La vescula "en porcelana" est asociada a alto riesgo de cncer. La dispiasia y
metaplasia son consecuencia de ia inflamacin crnica ocasionada por los clculos y pueden preceder al cncer. Se suele
observar alrededor de la lesin maligna este tipo de alteraciones del epitelio.
Los adenomas son lesiones benignas, pero se han encontrado en el estudio histolgico de algunos de ellos focos de
carcinomas microscpicos. Se considera que los mayores de
15 mm tienen alto riesgo de padecerlo. Chijiwa y colaboradores publicaron una serie de 716 colecistectomas consecutivas, 44 de las cuales tenan plipos, 32 benignos y 12 malignos, y sealan que las lesiones nicas mayores de 10 mm en
pacientes de ms de 60 aos son indicadores significativos de
carcinoma.
Anatoma patolgica. Macroscpicamente el 35 % no Se.
evidencia y se descubre por cortes histolgicos (cncer oculto). Las formas de presentacin son: a) infiltrante, el ms frecuente, caracterizado por ser netamente invasor; b) medular o
encefaloide, de consistencia ms blanda y de marcada malignidad; c) escirro, duro, poco voluminoso, que retrae las paredes del rgano sobre s mismo; d) papilar, blando, de desarrollo intracavitario y poco invasivo de la pared; e) mucoso, gelatinoso, poco invasivo.
La localizacin en la vescula puede comprender el fondo,
cuerpo, cuello o bolsa de Hartmann, o ser difuso en todo el
rgano, que es la forma ms frecuente.
Suele ocasionar fstulas biliodigestivas con rganos abdominales vecinos, como el colon (ms frecuente), estmago y
duodeno.
Microscpicamente el 94 % son adenocarcinomas. La pared vesicular consta de: a) mucosa, con epitelio lineal y lmina propia; b) capa muscular lisa, anloga a la muscular de la
mucosa del intestino delgado; c) tejido conectivo perimuscular;
d) serosa. No posee submucosa y a lo largo de la unin con el
hgado no tiene serosa y el tejido conectivo perimuscular se
contina con el interlobular del hgado.
Los tipos histolgicos de carcinoma considerados para la
estadificacin son: 1) carcinoma in situ; 2) adenocarcinoma;
3) adenocarcinoma papilar; 4) adenocarcinoma de tipo intestinal: 5) adenocarcinoma mucinoso; 6) adenocarcinoma de
clulas claras; 7) adenocarcinoma en anillo de sello, 8)
carcinoma adenoescamoso; 9) carcinoma de clulas escamosas;
10) carcinoma de clulas pequeas (en grano de avena); 11)
carcinoma indiferenciado. El carcinoma papilar es el de pronstico ms favorable. Tambin se han descrito carcinoides,
melanomas, leomiosarcomas. carcinosarcomas y tumores
mixtos.
Los ganglios linfticos regionales de la vescula son: 1)
cstico; 2) pericoledocianos; 3) hiliares; 4) celacos; 5) del hiato
38. VAS BILIARES
de Winslow; 6) periportales; 7) peripancreticos (cabeza); 8)

mesentrico superior. Los peripancreticos de cuerpo y cola
se consideran metstasis a distancia.
Los grados histolgicos utilizados para la estadificacin
son: G1 : bien diferenciado; G2: moderadamente diferenciado;
G3: pobremente diferenciado; G4: indiferenciado.
La propagacin se hace por:
1) Va linftica. Siguiendo la arteria cstica hasta el cuello
vesicular, desembocando en el ganglio cstico y desde all por
Fig. 38-107. Drenaje linftico de la va biliar. 1, linfticos colectores en la

pared vesicular; 2, ganglio cstico; i, vaso linftico no interrumpido que
termina en ganglios inferiores; 4, ganglio de! hiato; 5, ganglio
pancreaticoduodenal superior; 6, ganglios pancreaticoduodenales posteriores; 7, ganglios a o largo de la arteria heptica que no se conectan con los
linfticos de la vescula biliar.
63;
los pericoledocianos y periportales hacia los peripancreticos

y mesentrico superior (fig. 38-107).
2) Extensin directa. Principalmente hacia el hgado adyacente, invadiendo los segmentos IV y V. Tambin se propaga a estructuras y rganos vecinos: colon, mesocolon, epipln
mayor, duodeno, estmago y pncreas. Los tumores de cuello
y bolsa de Hartmann, al continuar progresando, involucran el
heptico comn y son difciles de diferenciar del carcinoma
de la confluencia de las vas biliares.
3) Va hemtica. Dentro del hgado, a travs de ramas
venosas del lecho vesicular (entre los segmentos IV y V) por
el sistema portal, en estadios iniciales de la enfermedad (fig.
38-108).
Tienen gran tendencia a la diseminacin temprana, antes
de la aparicin de algn signo o sntoma. En el momento del
diagnstico la propagacin por va linftica ocurre entre el 50
y el 80 % de los casos. Las metstasis a distancia se localizan
en peritoneo, diafragma, pleuras, pulmones, cerebro o cualquier rgano intraabdominal.
Estadificacin. Se basa en la exploracin quirrgica o la
reseccin, y depende de la profundidad de la penetracin
tumoral en la pared vesicular, de la extensin de la invasin
dentro del hgado y del nmero de rganos adyacentes comprometidos. Se utiliza la clasificacin TNM (tumor primario,
ganglios linfticos regionales y metstasis a distancia):
T sin evidencia de tumor primario.
Tis carcinoma in situ.
T1a invade la mucoSa.
T1b invade la capa muscular.
T2 invade el tejido conectivo perimuscular.
T3 perfora la serosa, con invasin o no de un rgano adyacente y/o hasta 2 cm dentro del hgado.
T4 se extiende ms de 2 cm en el hgado y/o a dos o ms
rganos adyacentes.
N0 sin metstasis ganglionares.
N1 metstasis en ganglios cstico, pericoledocianos y/o
hiliares.
N 2 metstasis en ganglios peripancreticos (cabeza),
periduodenales, periportales, celacos y/o mesentrico superior.
M0 sin metstasis a distancia.
M1 con cualquier metstasis a distancia.
Invasin del conducto cstico

Obstruccin del conducto cstico,
colecistitis aguda
Invasin de conducto biliar comn. Ictericia

Diseminacin ai hgado adyacente
Masa heptica, malestar, perdida de peso
Invasin de los tejidos adyacentes
Masa abdominal
Fig. 38-108. Propagacin del cncer de vescula.
634
SECCIN VI. ABDOMEN
Sobre la base de esta clasificacin se agrupan los casos en

estadios:
Se completa la estadifcacion con el tipo y grado

histopatolgico.
Otra estadificacin utilizada es la propuesta por Ncvin en
1976:
Estadio I invasin de la mucosa
Estadio II infiltra hasta la muscular.
Estadio III toma todas las capas de la vescula.
Estadio IV invasin del ganglio cstico.
Estadio V invasin del hgado por extensin directa o
metstasis o invasin de otros rganos.
No siempre es clara la aplicacin de la estadificacin para
el patlogo ya que existen casos en que la fibrosis de la pared
vesicular y la atrofia de la capa muscular no permiten determinar hasta dnde invade el cncer.
Cuadro clnico. En sus comienzos la neoplasia no da lugar a sintomatologa propia. Suele pasar completamente inadvertida o enmascarada por los sntomas propios de las
colecistopatas. Cuando ha adquirido cierto tamao o invadido rganos vecinos, se exterioriza por dolor. Si invade el
hepatocoldoco, se presenta con ictericia obstructiva progresiva e indolora, lo cual es ms frecuente en los tumores de
cuello o bolsa de Hartmann que se extienden a travs del tringulo de Calot. Puede presentarse como una verdadera
colecistitis aguda por obstruccin neoplsica del conducto
cstico. En raros casos produce hemobilia, que se objetiva por
melena.
El diagnstico preoperatorio no es comn. En la mayora
de los pacientes es un hallazgo incidental en la ciruga biliar
electiva o durante una laparotoma por sospecha de un tumor
de la confluencia de las vas biliares. Slo en el 10 % de los
pacientes es un tumor asintomtico no invasivo. En muchos
casos se lo descubre en el estudio microscpico de la pieza
resecada.
Diagnstico. El diagnstico es intraoperatorio en el 50 %
de los pacientes, mientras que en el 40 % se descubre en el
postoperatorio y slo en el 10 % en el preoperatorio. Ningn
estudio excluye enfermedad temprana. En la ecografa se distinguen tres patrones para cncer vesicular: 1) masa que reemplaza la vescula (60 %): 2) engrasamiento de la pared vesicular
mayor de 3 mm (20 %); 3) masa endoluminal (20 %). El uso
de eco-Doppler color permite observar un aumento anormal
de la velocidad del flujo arterial dentro de la masa de la vescula o en su pared, y esto diferencia al cncer de los tumores
metastticos y las lesiones benignas que tienen un flujo arterial
bajo o nulo. En estadios avanzados (III a IV) podra hacerse el
diagnstico citolgico por puncin con aguja fina bajo control
ecogrfico. En algunos casos la tomografa computada de abdomen puede sugerir el diagnstico y aportar ciertos datos,
como el engrasamiento del ligamento hepatoduodenal, la obstruccin biliar por adenopatas pericoledocianas o
retropancreticas y la presencia de una masa intraheptica
perivesicular (figs. 38-109 y 38-110).
Cuando existe ictericia obstructiva, la colangiografa retrgrada o percutnea puede mostrar un compromiso selectivo de la parte anteroinferior del lbulo derecho del hgado;
otras veces se observan defectos de llenado irregular dentro
de la vescula u obstruccin del conducto-cstico y/o del
Fig. 38-109. Ecografa con formacin hiperecognica intravesicular sin sombra acstica posterior (cncer de vescula). /.
tumor; 2, vescula.
Fig. 38-110. Tomografa axial computada en un cncer de vescula con

invasin del lecho heptico.
coldoco. En una experiencia de 115 pacientes con tumores

de la confluenciade vas biliares se hallaron 17 casos (14,8 %)
de cncer de vescula.
Tratamiento. Evarts Graham en 1931 propuso la colecistectoma profilctica en pacientes con litiasis vesicular
asintomtica. Este concepto ha cobrado vigencia en la actualidad con el advenimiento de la ciruga videolaparoscpica, en
especial en los pacientes de mayor riesgo por sexo, edad y
factores tnicos.
Cuando se descubre incidentalmente durante una laparotoma, en muchos casos el cncer de vescula involucra ampliamente el hgado y estructuras del hio heptico, de modo
que no es pasible de reseccin. Sin embargo, cuando existe la
posibilidad de extirpacin, se debe confirmar con la biopsia
por congelacin y efectuar la ciruga radical: reseccin en blo-
38. VAS BILIARES
635
Tronco celaco
Sitio de los
ganglios linfticos
regionales
Fig. 38-111. El tratamiento del

cncer invasivo de la vescula
biliar consiste en la colecistectoma ms una reseccin en
cua del hgado junto con
linfadenectoma regional. Se
ilustra la reseccin en cua del
hgado junto con las regiones
ganglionares linfticas que
drenan la vescula biliar y que
deberan ser extirpadas en las
intervenciones por cncer de la
vescula biliar.
que del tumor y el lecho vesicular en cua, incluyendo 3 a 5

cm del parnquima heptico adyacente en los segmentos IV y
V, y vaciamiento de los linfticos regionales (fig. 38-111). En
casos especiales, para lograr una adecuada extirpacin es necesario realizar una lobectoma derecha.
Despus de cualquier colecistectoma el cirujano debe abrir
la pieza e inspeccionar meticulosamente la mucosa, y si existen reas sospechosas, realizar una biopsia por congelacin.
En caso de encontrar un cncer microscpico, si est limitado
a la mucosa, se considera suficiente la reseccin vesicular; pero
si penetra ms all de aqulla, se efectuar la ciruga radical.
El diagnstico intraoperatorio de cncer de vescula ha
disminuido por la mayor utilizacin de la ciruga videolaparoscpica, ya que las sensaciones tctiles son indirectas a travs
del instrumental.
Cuando el diagnstico de cncer microscpico surge del
estudio diferido de la pieza quirrgica, si la lesin atraves la
capa muscular se debe reinternar al paciente para efectuarle la
ciruga radical. Si la colecistectoma fue por va videolaparoscpica, se debe tambin realizar la reseccin circunferencial
del tejido del trayecto parietal abdominal por donde fue extrada la vescula, generalmente a nivel umbilical o epigstrico,
ya que se han encontrado en los ltimos aos casos de implantes neoplsicos de cncer de vescula en esos trayectos. Si por
los estudios preoperatorios se diagnostica tumor vesicular, se
contraindica el procedimiento videolaparoscpico y se realiza
la laparotoma para intentar la ciruga radical.
En casos avanzados con obstruccin biliar en que no se
puede extirpar el tumor, se intenta una anastomosis bilioentrica en Y de Roux con el heptico izquierdo, que habitualmente est dilatado, a travs de la cisura umbilical, como paliativo de la ictericia (fig. 38-112).
La radioterapia externa postoperatoria se utiliza si el estudio de los ganglios fue positivo o si no se resec el tumor.
Pronstico. De todos los tumores intraabdominales es el
de peor pronstico. Los pacientes colecistectomizados con
cncer de vescula en estadio I, en que el tumor se limita a la
mucosa, tienen una sobrevida a 5 aos del 95 %. Pero en los
Ganglios
linfticos
peripancreticos
casos de estadio II, con ciruga radical efectuada, la sobrevida

disminuye al 35 %. En el estadio III, a pesar de la reseccin
radical, la sobrevida oscila entre el 2 y el 8 %. Los pacientes
no resecados en general no viven ms de 5 meses.
Fig. 38-112. Estenosis de la va biliar por infiltracin cancerosa de la vescula. Drenaje interno y externo por va percutnea transheptica.
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CNCER DE LA VA BILIAR EXTRAHEPATICA

Introduccin. Comprende aquellos tumores malignos que
pueden originarse en el coldoco y en el conducto heptico
comn o en sus ramas derecha e izquierda. Se incluyen tambin habitualmente los del conducto cstico.
Aunque infrecuentes, deben ser considerados en el diagnstico diferencial de los pacientes con ictericia obstructiva,
colangitis, estenosis coledociana en ausencia de ciruga previa y en los casos que se presentan slo con dolor en el hemiabdomen superior, fiebre y aumento de la fosfatasa alcalina en
sangre.
Se los clasifica de acuerdo con su localizacin en tres grupos (fig. 38-113):
1) Tumores del tercio superior o proximaies. Comprenden
los originados en la confluencia de los hepticos o en el heptico comn. Son los ms frecuentes y constituyen el 49 %
de los casos.
2) Tumores del tercio medio. Corresponden a aquellos del
coldoco entre el cuello vesicular y el borde superior del
duodeno, y representan el 25 % de los casos.
3) Tumores del tercio inferior o distales. Son los originados en el coldoco intrapancretico desde el borde superior
del duodeno hasta la papila de Vater y constituyen el 19 % de
los casos.
Hay un grupo de tumores que involucran ms de un tercio
y se los considera como variedad difusa; representan el 7 % de
los casos.
El diagnstico, el tratamiento quirrgico y el pronstico
varan en relacin con la localizacin del tumor a lo largo de
la va biliar extraheptica.
Epidemiologa. La incidencia en autopsias vara del 0,01
al 0,2 %. Hay una distribucin geogrfica de la enfermedad.
Ocupa en la Argentina el sexto lugar entre los cnceres del
Fig. 38-113. Frecuencia del cncer de la va biliar de acuerdo con su localizacin. El 7 % restante corresponde a tumores difusos.
aparato digestivo, detrs de los de recto, colon, pncreas, estmago y vescula. Existen evidencias que sugieren que la incidencia real est aumentando.
Son ms frecuentes en el varn que en la mujer, con una
relacin 3:2.
El grupo etario ms afectado es el de 50 a 70 aos, aunque
no son raros en pacientes jvenes. En estudios de series numerosas, sobre 1186 tumores de la va biliar extraheptica, casi
el 50 % corresponda a tumores del tercio superior, especialmente de la confluencia de los hepticos.
Etiopaogenia, Es desconocida y no se ha identificado
ningn carcingeno que pudiera ser responsable. No hay un
vnculo convincente con la presencia de clculos biliares, a
pesar de observarse aproximadamente en el 37% de los casos.
Podran formarse despus de establecida la obstruccin
tumoral. Se sugiere una relacin con la colitis ulcerosa; Roberts
y Thompson publicaron en 1973 esta asociacin en 29 pacientes.
Walton y colaboradores, en 1979, informaron que portadores crnicos de fiebre tifoidea en Nueva York murieron de
estos tumores con una frecuencia 6 veces mayor que los controles, y propusieron a la degradacin bacteriana de las sales
biliares como posible factor etiolgico. Algunos autores sugieren que la infeccin y estasis biliar pueden ser importantes
en la gnesis tumoral.
Se ha demostrado cierta relacin con la fibrosis heptica
congnita, la enfermedad poliqustica del hgado, la poliquistosis intraheptica o enfermedad de Caroli, las infecciones
parasitarias del hgado, los quistes hepticos con complejos
de Von Meyeburg y los quistes coledocianos mal drenados. El
crecimiento de un carcinoma en la pared de los quistes congnitos de los conductos biliares fue bien descrito por Longmire
en 1973.
Habra alguna evidencia de que los adenomas papilares de
los conductos biliares pueden preceder a una malignidad franca. La papilomatosis difusa de las vas biliares intrahepticas
38. VAS BILIARES
y extrahepticas es una afeccin excepcional, pero con cierto

potencial maligno.
Aunque la mayora de los cistadenomas biliares son
intrahepticos, hay un 10 % que asientan en los conductos
extrahepticos y deben considerarse premalignos, ya que se
han hallado adenocarcinomas que crecen dentro del quiste.
Anatoma patolgica. Macroscpicamente se presentan
bajo tres formas diferentes:
1) Velloso. Tumor nico o mltiple que sobresale en la luz
del conducto obstruyndola; se asemeja a un plipo o papiloma
y aparece principalmente en el tercio distal cerca del esfnter
de Oddi.
2) Nodular. Infiltra sectorialmente la pared del conducto,
por lo que fue denominado "cncer en virola"; puede confundirse con la estenosis inflamatoria y asienta principalmente en
los tercios medio y superior.
3) Difuso. Compromete en un largo trayecto la pared, convirtiendo al conducto en un tubo rgido en cuya superficie interna hacen protrusin pequeas masas carcinomatosas. Puede confundirse con una colangitis esclerosante.
Los conductos biliares tienen una capa simple de clulas
cilindricas altas y la mucosa forma pequeos pliegues que corren longitudinalmente; adems poseen una capa de tejido
conectivo subepitelial y fibras musculares.
Microscpicamente, el 97 % de los tumores son adenocarcinomas. Los tipos histolgicos de carcinoma utilizados para
la estadificacin son: 1) carcinoma in situ; 2) adenocarcinoma;
3) adenocarcinoma papilar; 4) adenocarcinoma de tipo intestinal; 5) adenocarcinoma mucinoso; 6) adenocarcinoma de
clulas claras; 7) adenocarcinoma en anillo de sello; 8)
carcinoma adenoescamoso; 9) carcinoma de clulas escamosas;
10) carcinoma de clulas pequeas (en grano de avena); 11)
carcinoma indiferenciado. Tambin se han descrito carcinoides,
rabdomiosarcomas y tumores mixtos.
Los ganglios linfticos regionales de las vas biliares
extrahepticas son: 1) cstico; 2) hiliares; 3) mesentrico superior; 4) periduodenales; 5) del hiato de Winslow; 6) retropancreaticoduodenal superior; 7) retropancreaticoduodenal posterior; 8) peripancreticos (cabeza); 9) periportales; 10)
pericoledocianos; 11) celacos.
Los grados histopatolgicos para su estadificacin son: G1:
bien diferenciado; G2: moderadamente diferenciado; G3: pobremente diferenciado; G4: indiferenciado.
La propagacin se hace por: 1) va linftica, a travs de la
rica red linftica submucosa e infiltrando al principio la pared
del conducto biliar, razn por la cual cierto nmero de casos
resecados de tumores proximales tienen enfermedad residual
en los mrgenes de seccin; 2) extensin directa, por invasin
principalmente de hgado y de duodeno; tambin se propagan
a otras estructuras y rganos vecinos, como estmago, vescula, epipln mayor y colon.
Las metstasis se hacen en primer trmino en los ganglios
regionales, luego se generalizan a travs de los linfticos, invaden el hgado y pueden simular un tumor primitivo de este
rgano. Cualquiera que sea su localizacin en la va biliar,
principalmente dan metstasis en la pleura y el pulmn.
Estadificacin. Se basa en la localizacin del tumor en la
va biliar, en la penetracin tumoral en la pared del conducto y
en la extensin de la invasin a estructuras y rganos adyacentes. Se utiliza la clasificacin TNM (tumor primario,
ganglios linfticos regionales y metstasis a distancia):
T0 sin evidencia de tumor primario.
Tis carcinoma in situ.
TIa invade la mucosa.
l.S
637
TIb invade la capa muscular.

T2 invade el tejido conectivo perimuscular.
T3 invade estructuras y/u rganos adyacentes.
N0 sin metstasis ganglionares.
N1 metstasis en ganglios cstico, pericoledocianos y/o
hiliares.
N 2 metstasis en ganglios peripancreticos (cabeza),
periduodenales, periportales, celacos, mesentrico superior y
peripancreatoduodenales anterior y posterior.
M0 sin metstasis a distancia.
M1 con metstasis a distancia.
Sobre la base de esta clasificacin se agrupan los casos en
estadios:
E0 Tis N0 M0.
E T2N0M.
E
E
E
m T,A2Hr
1VT3N
M
v TIA3(4N,i2M,.
Se completa la estadificacin con el tipo y el grado

histolgico.
Tumores del tercio superior

Las primeras descripciones de los tumores localizados en
la bifurcacin de las vas biliares por Altemeier y colaboradores en 1957 y Klatskin en 1965 se acompaaron de un marcado pesimismo. Sin embargo, en los ltimos cinco aos, gracias a una investigacin preoperatoria ms detallada para definir la extensin de la lesin y a un enfoque quirrgico agresivo dirigido a la reseccin toda vez que sea posible, se han
logrado resultados que permiten desafiar los conceptos de dcadas pasadas.
Cuadro clnico. No hay sntomas tempranos caractersticos y las molestias iniciales son insidiosas, con predominio de
la dispepsia biliar. El malestar o dolor abdominal alto, el prurito, la anorexia, la astenia y la prdida de peso son frecuentes
y pueden preceder a la ictericia en semanas o meses. El tumor
puede obstruir el 70 % del flujo biliar y cursar sin ictericia.
Esta, una vez instalada, es permanente y seguida de un sndrome coledociano completo. Pero si est afectado slo uno
de los conductos hepticos, la ictericia es tarda. Puede haber
episodios de colangitis y formacin de abscesos en segmentos
obstruidos del hgado; en algunos casos se halla atrofia lobular
unilateral, cuando el tumor invade el sistema portal del segmento obstruido. La vescula nunca es palpable y est colapsada
y vaca. El funcionamiento heptico puede alterarse en relacin con la severidad y duracin de la obstruccin biliar. Algunos autores sostienen que la cirrosis sobreviene ms rpidamente despus de las oclusiones malignas en comparacin con
las lesiones benignas.
Diagnstico. En algunas ocasiones se puede realizar el
diagnstico de obstruccin parcial sin ictericia, cuando se descubre aumento de la fosfatasa alcalina en sangre. Si el paciente cursa con ictericia, los estudios de laboratorio confirmarn
su carcter obstructivo, con aumentos en sangre de la
bilirrubina (predominantemente directa), fosfatasa alcalina,
gammaglutamiltranspeptidasa y 5'-nucleotidasa. La ecografa
abdominal es el primer estudio al que debe recurrirse para determinar el origen de la ictericia, y es til al respecto en el
90 % de los casos, con posibilidad de delinear el tumor primario si tiene el tamao adecuado y adems definir en general el
638
SECCIN VI. ABDOMEN
nivel de la obstruccin y el grado de dilatacin de las vas

biliares intrahepticas y extrahepticas (fig. 38-114). Se puede combinar con el uso del eco-Doppler color para detectar el
aumento de la velocidad del flujo arterial, un signo indirecto
de infiltracin tumoral.
El siguiente estudio es la colangiografa percutnea transparietoheptica con aguja ultrafina (fig. 38-115), la cual se
prefiere a la retrgrada, ya que ofrece buenas imgenes de los
conductos intrahepticos que servirn para planear la tctica
quirrgica. En ocasiones se emplea este mtodo para efectuar
una puncin-aspiracin del rea sospechosa guiada por
ecografa para el estudio citolgico preoperatorio.
La tomografa computada de abdomen puede ser til para
observar atrofia lobular con hipertrofia contralateral, que sugerira obstruccin segmentaria con invasin portal, y tambin para evaluar un eventual compromiso del caudado (segmento I) (fig. 38-116).
La arteriografa se recomienda ante la presuncin de que
el tumor es rcsecable sobre la base de los estudios ecogrficos
y colangiogrficos; sin embargo, muchos autores prefieren
obviar este estudio ya que utilizan satisfactoriamente la
ecografa intraoperatoria para determinar el compromiso
vascular.
En la evaluacin preoperatoria se pueden definir los siguientes criterios de irresecabilidad: 1) visualizacin colangiogrfica de diseminacin intraheptica bilateral extensa; 2) compromiso del tronco de la vena porta y/o de ambas ramas y/o de
las dos ramas de la arteria heptica; 3) combinacin de compromiso vascular en un lbulo y ductal en el otro, de modo
que es imposible resecar el tumor y preservar un resto heptico vascularizado.
Los diagnsticos diferenciales principales son con: 1)
colangitis esclerosante primaria difusa o localizada; 2) estenosis
benignas de origen litisico o posquirrgicas; 3) cncer de
Fig. 38-115. Colangiografa percutnea transparietoheptica que muestra

un tumor del tercio superior de la va biliar.
Fig. 38-116. Tomografa axial computada en un tumor del tercio superior

de la va biliar, con dilatacin manifiesta de la va biliar intraheptica.
Fig. 38-114. Tumor de Klatskin.

1, va biliar; 2, masa tumoral;
3, vena porta.
vescula que invade el hilio biliar; 4) cirrosis biliar primaria;

5) sndrome de Mirizzi.
Tratamiento. La reseccin, cuando es posible, aparece
como el tratamiento de eleccin para estos tumores. En un
importante nmero de casos el diagnstico final y la determinacin de la resecabilidad slo son posibles en la intervencin
quirrgica. Al efectuar la laparotoma se completa la evaluacin preoperatoria, con la utilizacin de la ecografa intraoperatoria para observar: 1) compromiso de vena porta y arteria
heptica y sus respectivas ramas; 2) grado de invasin tumoral;
3) conductos hepticos y sus ramas; 4) indemnidad del
parenquima restante; 5) presencia de adenopatas regionales.
La fibrocoledoscopia intraoperatoria permite en ciertos
casos visualizar la lesin, diferenciarla de estenosis benignas
38. VAS BILIARES
y realizar una biopsia por congelacin, aunque las caractersticas esclerosas de estos tumores dificultan efectuarla. El drenaje biliar preoperatorio, sealado durante aos como imprescindible para disminuir la morbimortalidad quirrgica, fue
abandonado ya que en estudios prospectivos no mostr ninguna ventaja y adems agrega un significativo nmero de complicaciones debidas al procedimiento.
Los ndices de resecabilidad de los tumores de la confluencia eran tradicionalmente bajos, entre el 15 y 30 %. Sin embargo, en los ltimos aos fueron aumentados ya que mejoraron las tcnicas quirrgicas, en especial con la utilizacin del
bistur ultrasnico, el electrobistur con gas argn y las colas
biolgicas. Adems, juntamente con el mejoramiento de las
tcnicas anestsicas y los cuidados postoperatorios, en equipos quirrgicos con experiencia en ciruga heptica se logran
bajos ndices de morbimortalidad.
Los criterios intraoperatorios de irresecabilidad son: 1)
metstasis a distancia; 2) compromiso de ambos conductos
hepticos; 3) invasin del tronco de la vena porta o de la arteria heptica; 4) compromiso de la porta y/o arteria heptica de
un lbulo y del conducto biliar contralateral.
El tratamiento quirrgico se basa en la reseccin del tumor y en la confeccin de una hepaticoyeyunoanastomosis en
Y de Roux. En ocasiones se recurre a la lobectoma heptica
cuando el tumor nace de uno de los conductos hepticos o
cuando hay compromiso de una de las ramas portales. Persisten dudas respecto de la reseccin del caudado en los tumores
de la confluencia. Mizumoto demostr que existe un drenaje
de conductos de este lbulo hacia ramas de ambos hepticos y
aconseja en caso de hepatectoma derecha o izquierda acompaarla de la reseccin del caudado para evitar la posible
diseminacin al lbulo sano (figs. 38-117 y 38-118). La invasin vascular, considerada tradicionalmente como contraindicacin de la reseccin, en la actualidad no es absoluta ya que
con las tcnicas de reconstruccin vascular los lmites de la
resecabilidad se extendieron.
Cuando no se puede resecar el tumor, se intenta como operacin paliativa una hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux,
generalmente con el conducto izquierdo.
Cuando la ciruga no es posible, ya sea por la edad del
paciente, las enfermedades asociadas o la extensin tumoral,
se recurre a la intubacin transtumoral por va endoscpica o
percutnea, con la eventual colocacin de endoprtesis (fig.
639
Fig. 38-118. Tratamiento del tumor de Klatskin. Reconstruccin en Y de

Roux.
38-119) para lograr la descompresin biliar sin laparotoma y

paliar la ictericia y el prurito, aunque en estos tumores altos
los resultados no son muy buenos y se requiere la combinacin de ambas vas. Cuando la intubacin no es posible, el
procedimiento de dejar un drenaje percutneo constituyendo
una fstula biliar externa entraa pobres resultados. Algunos
centros realizaron en pacientes con tumores no resecables en
estadios II y III un trasplante ortotpico de hgado y obtuvieron 40 % de sobrevida a 2 aos; la mortalidad fue por
recurrencia neoplsica intraperitoneal y en el injerto heptico.
El uso de la radioterapia es tema de controversia. Cameron
(1990) refiere mejor sobrevida asocindola a la reseccin del
tumor.
Pronstico. Las sobrevidas ms largas y con mejor calidad de vida se obtienen cuando el tumor es resecado. A 5 aos
oscilan entre el 35 y el 40 %. Se entiende por buena calidad de
vida cuando no existe ictericia, colangitis recurrente ni necesidad de internaciones repetidas. En los pacientes resecados
es mejor que en aquellos en que se efectu la intubacin
transtumoral por va endoscpica y/o percutnea.
Tumores del tercio medio
Fig. 38-117. Tratamiento del tumor de Klatskin. Hepatectoma izquierda o

derecha. Reseccin del I segmento (Spiegel). Vaciamiento hiliar.
Abarcan los tumores que se originan en el coldoco entre

el cuello vesicular y el borde superior del duodeno. No se toma
corri referencia la desembocadura del conducto cstico porque sta es variable. Se incorporan a este grupo los tumores
originados en el cstico.
Cuadro clnico. No aparecen sntomas tempranos caractersticos. La ictericia es tambin un signo tardo, pero una
vez instalada se torna permanente, seguida luego por la conformacin de un sndrome coledociano completo. Suele haber
dolor en el hemiabdomen superior asociado a prdida de peso,
anorexia y astenia. Si la obstruccin se halla por debajo de la
desembocadura del cstico o se origina en ste, la vescula est
distendida, suele palparse y generalmente produce dolor en el
hipocondrio derecho.
640
SECCIN VI. ABDOMEN
Fig. 38-119. Colocacin de una prtesis autoexpansible en un cncer de la va biliar alta.
Diagnstico. En un paciente anictrico, la presencia de

dolor y aumento de la fosfatasa alcalina en sangre puede sugerir obstruccin biliar incipiente. En cambio, si cursa con ictericia, los estudios de laboratorio indicarn el carcter
obstructivo de sta con aumento de la bilirrubina de predominio directa, fosfatasa alcalina, gammaglutamiltranspeptidasa
y 5'-nucleotidasa. Al igual que en los tumores del tercio superior, el primer estudio es la ecografa abdominal, que aportar
datos relacionados con el nivel de obstruccin, grado de dilatacin de las vas biliares, posibilidad de objetivar el tumor
primario y evaluacin de estructuras y rganos adyacentes. Se
puede, tambin combinar con el eco-Doppler color para observar los flujos vasculares y obtener datos indirectos de
infiltracin tumoral. La colangiografa percutnea transheptica
ofrece imgenes del nivel de la lesin y del resto de la va
biliar intraheptica. La colangiografa endoscpica (fig. 38120) permite visualizar la papila y efectuar una pancreatografa
retrgrada para descartar tumor pancretico o pancreatitis crnica; tambin se puede efectuar por este mtodo citologa por
aspiracin.
Los diagnsticos diferenciales son con colangitis esclerosante localizada, estenosis benignas litisicas o posquirrgicas,
cncer de vescula y sndrome de Mirizzi.
Tratamiento. La reseccin, cuando es posible, constituye
el procedimiento de eleccin para estos tumores. El diagnstico final y la determinacin de la resecabilidad suelen completarse durante la intervencin quirrgica con la utilizacin de
la ecografa intraoperatora y en ocasiones la fibrocoledocoscopia y la biopsia por congelacin. Los ndices de resecabilidad
han aumentado en los ltimos aftos por las mismas razones
expuestas para los tumores del tercio superior. Los criterios de
irresecabilidad son metstasis a distancia e invasin de la vena
porta o la arteria heptica.
El tratamiento quirrgico se basa en la reseccin del tumor coledociano y la confeccin de una hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux. Debido a la tendencia de este cncer a
la diseminacin subepitelial, se debe resecar desde la confluencia de las vas biliares hasta el borde superior del duodeno
(fig. 38-121). Cuando no se puede extirpare] tumor, se intenta
como operacin paliativa una hepaticoyeyunoanastomosis en
Y de Roux, habitualmente con el conducto izquierdo. En los
pacientes con contraindicacin de ciruga se recurre a la
intubacin transtumoral por va endoscpica y/o percutnea y

a la eventual colocacin de prtesis metlicas autoexpansibles.
El uso de radioterapia en los resecados no mejora la sobrevida.
Pronstico. Las mejores sobrevidas a 5 aos con buena
calidad de vida se logran con la reseccin y oscilan entre el 30
y el 40 %.
Tumores del tercio inferior

Incluyen a los tumores del coldoco desde el borde superior del duodeno hasta 1 cm antes de la papila de Vater. Los
que se originan a menos de 1 cm de sta se clasifican dentro
de los llamados tumores periampulares o de la regin vateriana.
Fig. 38-120. Colangiografa retrgrada endoscpica que revela una obstruccin de la va biliar por cncer del tercio medio.
38. VAS BILIARES
641
Fig. 38-121. Tumor de va biliar. Reseccin de la va biliar. Vaciamiento

ganglionar.
Cuadro clnico. Suelen presentar sntomas inespecficos

con dispepsia biliar y/o dolores clicos. La ictericia puede ser
intermitente al principio, para luego establecerse en forma
permanente y ser seguida de un sndrome coledociano completo. En ocasiones hay episodios de colangitis. Cuando la
obstruccin es completa, la vescula est distendida y suele
palparse y ocasionar dolor en el hipocondrio derecho.
Diagnstico. Al igual que los tumores de los tercios superior y medio, cuando est instalada la ictericia se obtienen datos de laboratorio que corresponden al carcter obstructivo de
sta. Tambin se utiliza la ecografa abdominal combinada con
el eco-Doppler color. La tomografa computada de abdomen
aporta imgenes del pncreas, hgado y retroperitoneo. Es
importante el uso de la colangiografa endoscpica para el diagnstico diferencial con los tumores de la regin ampular por
visualizacin directa con eventual biopsia, y con los del
pncreas por medio de una pancreatografa retrgrada. ltimamente se utiliza con xito la ecoendoscopia (se trata de un
fibrogastroscopio con un transductor de ecografa en su extremo) para delinear estos tumores (fig. 38-122).
Tratamiento. La reseccin es el procedimiento de eleccin. Los criterios de irresecabilidad son metstasis a distancia e invasin de la vena porta. Hay autores que antes de la
laparotoma indican una videolaparoscopia diagnstica para
adoptar la decisin de intentar la reseccin. El tratamiento
quirrgico es la duodenopancreatectoma ceflica (fig. 38-123),
cuya mortalidad postoperatoria no supera el 5 % cuando es
efectuada por equipos experimentados. Si la reseccin no es
posible en pacientes sin enfermedad metasttica y con buen
estado general, se realiza como operacin paliativa una
hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux. En los pacientes
en quienes la ciruga est contraindicada, ya sea por edad, enfermedades asociadas o extensin tumoral, se recurre a la
intubacin transtumoral por va endoscpica, que para esta
localizacin es ms ventajosa que la va percutnea. Estudios
prospectivos han demostrado baja morbilidad y un 90 % de
xito para la intubacin endoscpica de los tumores del tercio
inferior. Las endoprtesis metlicas autoexpansibles se ocluyen
Fig. 38-122. Ecoendoscopia en

un tumor de la va biliar, 1,
transductor; 2, baln; 3, masa
tumoral.
Fig. 38-123. Tratamiento de los tumores del coldoco inferior o la papila.

Duodenopancreatectoma ceflica con conservacin del ploro.
y se desplazan menos que los tutores de polietileno y necesitan menor recambio.

Pronstico. Con la reseccin quirrgica se logran sobrevidas a 5 aos del 30 % con buena calidad de vida. Con los
procedimientos de intubacin la sobrevida oscila en 6 meses.
SECCIN VI. ABDOMEN
642
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Pncreas
EMBRIOLOGA
Alejandro
Oria
El pncreas se desarrolla a partir de dos esbozos originados en el segmento del intestino anterior correspondiente a la
futura segunda porcin duodenal. El esbozo pancretico dorsal aparece a principios de la cuarta semana y crece rpidamente en el mesenterio dorsal (fig. 39-1, A). El esbozo
pancretico ventral aparece a fines de la cuarta semana y puede originarse tanto en la base del esbozo heptico (fig. 39-1,
B) como en el duodeno inmediatamente adyacente. Este origen variable del esbozo ventral explicara las diferentes formas anatmicas de la unin biliopancretica. Durante la quin-
Fig. 39-1. Desarrollo embriolgico del

pncreas. , Al comienzo de la cuarta semana; B, al trmino de la cuarta semana; C, durante la quinta semana; D, a la sptima semana.
ta semana, el esbozo ventral y la va biliar principal rotan hacia la derecha, y como resultado, el pncreas ventral se hace
dorsal y se sita por detrs de la vena porta y por debajo del
pncreas dorsal (fig. 39-1, C). Hacia la sexta semana se fusionan los parnquimas y conductos principales de ambos esbozos. El conducto ventral crece ms rpidamente que el segmento proximal del conducto dorsal y de esta manera se convierte anatmica y funcionalmenle en el segmento proximal
del conducto de Wirsung (fig. 39-1, D). Por su parte, el segmento proximal del conducto dorsal puede persistir como conducto accesorio (conducto de Santorini) o desaparecer. En la
figura 39-2 se detallan las formas habituales de terminacin
de los conductos pancreticos en el adulto y sus frecuencias
relativas.
644
SECCIN VI. ABDOMEN
Fig. 39-2. Variantes anatmicas de los conductos pancreticos en el adulto

y sus frecueacias relativas. A, Conducto de Wirsung (1) y accesorio de
Santorini (2) (30-35 %); B, atrofia del conducto de Santorini (40-50 %); C,
conductos ventral y dorsal no comunicados (pncreas divisum) (4-9 %); D,
anastomosis mltiples entre ambos conductos (5-10 %).
Fig. 39-3. Vanantes en la configuracin del pncreas. A, Sigmoide, B, horizontal; C, en herradura.
ANATOMA
El pncreas es un rgano retroperitoneal lobulado, de 10 a
15 cm de largo y 70 a 100 g de peso. Al examen macroscpico
slo est recubierto por una fina capa de tejido conectivo que
separa los lbulos entre s, de modo que, en condiciones normales, no existe una verdadera cpsula pancretica. Hacia
atrs, la glndula est separada de los planos posteriores por
tejido graso retroperitoneal.
Tradicionalmente se divide al pncreas en cabeza, cuello.
cuerpo y cola. La cabeza se sita a la altura de la segunda
vrtebra lumbar y est enmarcada por las tres primeras porciones del duodeno. Hacia la izquierda, una prolongacin de
la cabeza se extiende por detrs de la vena porta en forma de
gancho (proceso uncinado). El cuello es un pequeo segmento situado a la altura de la primera vrtebra lumbar, en relacin inmediata hacia atrs con la vena porta y ms hacia atrs
con la columna. El cuerpo se extiende desde el cuello hasta el
hilio del bazo. Aunque anatmicamente la cola es un segmento pequeo que ocupa el ligamento pancreaticoesplnico, es
comn denominar cola del pncreas a la porcin izquierda
del cuerpo.
Si bien el pncreas se suele extender transversalmente hacia la izquierda y atrs, su configuracin es variable debido a
los cambios de posicin del cuerpo y la cola (fig. 39-3). El
conducto de Wirsung tiene un trayecto horizontal en la cola y
el cuerpo: al llegar al istmo, el trayecto se hace bruscamente
anteroposterior. para unirse por ltimo al coldoco en la papila
(fig. 39-4).
La irrigacin arterial del pncreas proviene del tronco
celaco y de la arteria mesentrica superior (fig. 39-5). Tanto
la cabeza como el gancho y el istmo, junto con la segunda y
tercera porcin del duodeno, reciben su irrigacin arterial de
dos arcadas pancrcaticoduodenales, una anterior y otra poste-
Fg. 39-4. Trayecto horizontal (1) y anteropostcrior (2) del conducto de

Wirsung, que aparece dilatado por obstruccin de la papila.
39. PNCREAS
AGD
TC
APD
645
AE
APA
APP
Fig. 39-5. Irrigacin arterial del pncreas. TC:

tronco celaco; AH: arteria heptica; AGDarteria gastroduodenal; AMS: arteria mesentrica superior; APA: arcada pancretica anterior; APP: arcada pancretica posterior;
APD: arteria pancretica dorsal; AE: arteria
esplnica, APT: arteria pancretica transversa
rior, extendidas entre las arterias gastroduodenal y mesentrica

superior. El cuerpo y la cola estn irrigados por a arteria
esplnica y por la pancretica transversa, rama de la esplnica
o de la mesentrica superior. (done by 007)
El drenaje venoso del pncreas se realiza a travs de venas
que acompaan a las arterias correspondientes. Mientras que
el pncreas derecho drena en las venas mesentrica superior y
porta (eje venoso mesentericoportal), el pncreas izquierdo lo
hace en la vena esplnica (fig. 39-6).
El drenaje linftico se dirige a cinco grupos ganglionares.
Los grupos superior e inferior se localizan respectivamente en
los bordes superior e inferior de la cabeza y cuerpo pancreticos. El anterior comprende ganglios subpilricos, pancreaticoduodenales anteriores y de la raz de los vasos mesentricos,
mientras que el posterior incluye ganglios pericoledocianos,
pancreaticoduodenales posteriores y lateroarticos. Finalmente, el grupo esplnico comprende ganglios del hilio del bazo,
del borde superior e inferior de la cola pancretica y del ligamento frenoesplnico.
Anatoma seccional
En condiciones normales, la ecogenicidad pancretica es
muy similar a la de sus estructuras vecinas, y por lo tanto, la
identificacin de esta glndula por ecografa depende de una
serie de reparos vasculares que definen su silueta. Los reparos
de la cabeza pancretica son la arteria gastroduodena] en el
borde anterior y la vena cava inferior en el borde posterior.
Cuando estos reparos son imprecisos e insuficientes, el reconocimiento de los bordes ceflicos puede mejorar mediante el
relleno del estmago y el duodeno con agua (fig. 39-7).
El gancho pancretico se define ecogrficamente por su
situacin posterior al eje venoso mesentrico portal, y el istmo por su ubicacin anterior a la vena porta (fig. 39-8). El
cuerpo del pncreas est inmediatamente por delante de la vena
esplnica, un reparo constante y de fcil identificacin (fig.
39-9).
En cambio, la densidad radiolgica normal del pncreas
es diferente de la de los tejidos vecinos. En consecuencia, la
VPDP
VPDA
Fig. 39-6. Drenaje venoso del pncreas. VP:

vena porta, VMS: vena mesentrica superior;
VPDP: venas pancreaticoduodenales posteriores (superior e inferior), VPDA. venas
pancreaticoduodenales anteriores (superior c
inferior); APA: arcada pancretica anterior;
APP: arcada pancretica posterior; VMI: vena
mesentrica inferior; VE: vena esplnica
646
SECCIN VI. ABDOMEN
Fig. 39-9. La vena esplnica (1) y la arteria mesentrica superior (2) son
los reparos anatmicos del cuerpo pancretico (5).
Fig. 39-7. Reparos ccogrficos de la cabeza del pncreas (i). 2: Arteria

gastroduodenal; 3: vena cava inferior; 4: duodeno relleno con agua; 5:
coldoco distal.
tomografa realizada con contraste intravenoso en bolo

(tomografa dinmica) define directamente los bordes del
pncreas y es el mejor mtodo para identificar alteraciones de
su silueta. En la figura 39-10 se representan tres cortes tomogrficos a travs de la primera y segunda vrtebra lumbar. Estos
cortes permiten identificar todos los segmentos pancreticos
y sobre todo sus relaciones con las estructuras vecinas.
La tomografa computada es tambin el mtodo de eleccin para estudiar los espacios peripancreticos (fig. 39-11).
El pncreas ocupa el espacio pararrenal anterior, limitado haca adelante por el peritoneo parietal posterior y hacia atrs
por la fascia de Gerota. Entre ambas hojas de la fascia de Gerota
se encuentra el espacio perirrenal, ocupado por el rion. Desde la hoja posterior de la fascia de Gerota, hasta la fascia
transversalis, se extiende el espacio pararrenal posterior. Este
espacio comunica hacia adelante con el espacio preperitoneal,
y ello explica la exteriorizacin ocasional de las colecciones
pancreticas a travs de la ingle. Por delante del pncreas, y
detrs del estmago, se encuentra la retrocavidad o trascavidad
de los epiplones. Este es el espacio donde con mayor frecuencia asientan las colecciones lquidas de origen pancretico.
Anatoma microscpica
Fig. 39-8. Corte ecogrfico longitudinal. El gancho pancretico (1) est

separado del istmo (2) por el eje venoso mesentericoportal (3).
La unidad anatmica y funcional del pncreas exocrino es

el cino. Estudios anatmicos recientes mediante microscopa
electrnica han demostrado que la idea tradicional sobre la
anatoma acinar es incorrecta. El cino no es una estructura
oval situada en el extremo terminal de un conducto, sino que
su forma es variable y su origen puede ser tanto en el extremo
como a los lados de un conducto intercalar (fig. 39-12). De
esta manera, la arquitectura tubuloacinar es una compleja
39. PNCREAS
647
Fig. 39-10. Cortes tomogrficos del

pncreas. A, En el ceflico slo se
identifica un segmento del cuerpo
(2) por delante del tronco celaco (2).
B, En el corte medio aparece el
pncreas desde la cola (1) hasta el
itsmo (2), por delante de las venas
esplnica (3) y porta (4) y de la arteria mesentrica superior (J). En un
plano ms posterior se aprecian la
aorta (6) y la vena cava inferior (7).
C, En el caudal se identifica la cabeza (1) y gancho (2) pancretico y su

relacin con la vena mesentrica superior (3) y la arteria homnima (4).
En un plano ms posterior, la vena
renal izquierda (5) pasa por delante
de la aorta (6) y desemboca en la
vena cava inferior (7).
arborizacin que permite incluso anastomosis de necesidad a

travs de la luz acinar (Bockman DE, 1984).
El cino est compuesto por clulas epiteliales prismticas con escasas microvellosidades en su superficie. Las regiones infranuclear y paranuclear del citoplasma estn ocupadas
por el sistema membranoso del retculo endoplasmtico, mientras que el aparato de Golgi y los granulos de cimgeno se
localizan hacia el polo apical (fig. 39-13). El espacio entre
una y otra clula acinar (intercelular) est sellado por complejos sistemas de condensacin filamentosa organizados en
tndem. Este mecanismo aisla por completo, en condiciones
normales, la luz acinar del espacio intercelular.
Los conductos intercalares estn formados por clulas

cuboides que penetran hasta el interior de la luz acinar y all se
las denomina clulas centroacinares (fig. 39-13). Los conductos intercalares se continan en los conductos intralobulares y
stos, a su vez, en los interlobulares, que transcurren en el
tejido conectivo interlobular y drenan en el conducto de
Wirsung. Mientras que no existen diferencias morfolgicas
entre las clulas epiteliales de los conductos intercalares e
intralobulares, el epitelio de los conductos interlobulares y del
conducto de Wirsung est formado por clulas piramidales que
contienen abundantes granulos secretorios. Aunque el contenido de estos granulos no ha sido an suficientemente invest-
648
SECCIN VI. ABDOMEN
gado, estudios histoqumicos identificaron la presencia de por

lo menos cuatro tipos de mucoprotenas (Kern HF, 1993).
FISIOLOGA DE LA SECRECIN EXOCRINA

El pncreas excreta diariamente alrededor de 15 g de
enzimas diversas en aproximadamente 2.000 mi de lquido. El
denominado grupo de las proteasas incluye a la tripsina,
quimotripsina, elastasa, calicrena y carboxipeptidasas; otras
enzimas digestivas no protesicas son la lipasa, fosfolipasa
A , colipasas I y II, carboxilesterhidrolasa y amilasa. El
pncreas tambin es rico en enzimas lisosomales como la
p-D-glucuronidasa, a-D-glucosidasa, catepsina B y otras. La
ribonucleasa y la desoxirribonucleasa tambin forman parte
de la secrecin pancretica, aunque en cantidades pequeas.

Mientras que el papel de las enzimas digestivas es bien conocido, poco se sabe sobre las funciones del resto de las enzimas
pancreticas. Las enzimas lisosomales protegen a la clula de
a acumulacin de residuos y quiz tambin de la acumulacin patolgica de enzimas digestivas. Paradjicamente, a las
enzimas lisosomales se les atribuye en la actualidad un papel
patognico en la pancreatitis aguda (ver Patogenia de la
pancreatitis aguda). La funcin de la ribonucleasa y la desoxirribonucleasa es desconocida.
La sntesis de todas las enzimas pancreticas se realiza en
los ribosomas del retculo endoplasmtico, desde donde son
transferidas al aparato de Golgi (fig. 39-14). All son procesadas y separadas segn sus funciones especficas. Las enzimas
digestivas son empaquetadas en vacuolas de condensacin que
luego se transforman en granulos maduros de cimgeno, y las
lisosomales son dirigidas hacia los compartimientos
endolisosomales. Los granulos de cimgeno se dirigen al polo
apical de la clula y all son liberados en la luz acinar por
exocitosis.
El pncreas est protegido por diferentes mecanismos de
la accin destructora de sus propias enzimas. En primer lugar,
todas son sintetizadas como protenas inactivas y luego aisladas en granulos secretorios. En segundo lugar, existen inhibidores intracelulares capaces de suprimir hasta el 80 % de la
actividad de cualquier tripsina activa, y por lo tanto, de evitar
la activacin en cascada. Adems, el cino es muy resistente a
la accin de cualquier enzima activa.
Por su parte, tambin el plasma posee mecanismos para
inacti var enzimas que pudieran pasar a la circulacin. Los principales inhibidores plasmticos de las proteasas son la alfa 1-
Fig. 39-11. Los espacios peripancrerteos en un corte transversal del abdomen . 1: fascia transversalis; 2: espacio subperitoneal; 3: peritoneo parietal
anterior; 4: cavidad peritoneal; 5: espacio retrogstrico o trascavidad; 6:
peritoneo parietal posterior; 7: espacio pararrenal anterior; 8: hoja anterior
de la fascia de Gerota; 9: espacio perirrenal; 10: hoja posterior de la fascia
de Gerota; 11: espacio pararrenal posterior, H: hgado; E: estmago; P:
pncreas; R: rion.
Fig. 39-12. Concepto actual sobre la disposicin anatmica de tbulos y

cinos.
Fig. 39-13. Esquema anatmico del cino. 1: Luz acinar; 2: clula

centroacinar; 3: clula epitelial con granulos de cimgeno en el polo apical;
4: capilar; 5: terminacin nerviosa; 6: conducto intercalar; 7: cino adyacente.
39. PNCREAS
Fig. 39-14. Transporte intraceluiar de las enzimas pancreticas. RE:

Reticuloendoplsmico; N: ncleo; AG: aparato de Golgi; L: Usosoma; VC:
vacuola de condensacin; GC: granulo de cimgeno.
649
la poblacin normal y se caracteriza por la falta de fusin de

los conductos pancreticos ventral y dorsal (fig. 39-2). Como
consecuencia, la mayor parte del pncreas drena en el duodeno
a travs de la papila menor.
Presentacin clnica y patogenia. Distintos autores han
relacionado al pncreas divisum con episodios recidivantes de
pancreatitis aguda o con dolor epigstrico crnico sin pancreatitis (Cotton PB, 1980; Bernard JP, 1990). La patogenia
de estos ataques fue atribuida a la hipertensin del conducto
pancretico dorsal secundaria a una obstruccin relativa del
pequeo orificio de la papila menor. Otros autores, en cambio,
no hallaron relacin alguna entre la incidencia de pancreatitis
y la presencia de pncreas divisum (Sugawab C, 1987; Delhaye
M. 1985).
Diagnstico. El pncreas divisum puede ser demostrado
por ecografa o por pancreatografa endoscpica. El conducto
pancretico dorsal puede ser identificado por ecografa cuando atraviesa el pncreas desde la cola hasta el duodeno (fig.
39-15), y en caso de obstruccin de la papila menor, la administracin de secretina puede demostrar una dilatacin patolgica del conducto. La pancreatografa endoscpica es el mtodo ms eficaz para identificar un pncreas divisum. La
canulacin de la papila mayor muestra un conducto ventral
atrfico que termina en finas arborizaciones (fig. 39-16). Aunque la imagen tpica es especfica del pncreas divisum, el
estudio puede completarse mediante la identificacin del conducto dorsal por cateterismo de la papila menor.
antitripsina, inter-alfa1-antitripsina, alfa2-macroglobulina y antiquimotripsina.

La secrecin exocrina del pncreas est regulada en tres
fases: ceflica, gstrica e intestinal. La secrecin de la fase
ceflica se debe a la accin del vago, ya sea por medio de
fibras colinrgicas y peptidrgicas, o a travs de la liberacin
de gastrina. La fase gstrica se inicia con la llegada de los
alimentos al estmago y est mediada por mecanismos nerviosos y humorales. Los mecanismos nerviosos comprenden
reflejos colinrgicos vagovagales gastropancreticos, mientras
que el mecanismo humoral consiste en la liberacin de gastrina.
La fase intestinal es la ms importante de las tres y comienza
con la llegada de los alimentos al duodeno. Est mediada por
reflejos colinrgicos vagovagales enteropancreticos y por la
liberacin de colecistoquinina y secretina. Existen adems otros
pptidos estimulantes, tales como la sustancia P, bombesina,
motilina, polipptido intestinal vasoactivo y neurotensina. Los
mecanismos inhibidores de la secrecin pancretica, una vez
que los alimentos han sido eliminados del duodeno, son poco
conocidos.
ANOMALAS CONGENITAS
Las anomalas congnitas de inters quirrgico son el
pncreas divisum, el pncreas anular, el pncreas aberrante y
las anomalas en la convergencia de los conductos biliar y
pancretico.
Pncreas divisum
Definicin y epidemiologa. Se denomina pncreas
divisum a una anomala anatmica que ocurre en el 4 al 9 % de
Fig. 39-15. Ecografa en el pncreas divisum. 1: Conducto pancretico

dorsal.
SECCIN VI..ABDOMEN
650
gnita en la que el pncreas envuelve como un anillo a la segunda porcin duodenal y la obstruye en forma completa o
incompleta. El pncreas anular puede ser hallado en una de
cada 6.000 autopsias y a menudo se asocia con otras malformaciones, como ano imperforado, malrotacin intestinal, defectos cardacos y divertculo de Meckel.
Etiopatogenia. La existencia de formas familiares de
pncreas anular y su elevada incidencia en el sndrome de
Down sugieren que esta malformacin tiene un origen gentico.
Aunque la patogenia es discutida, la hiptesis ms aceptada
atribuye el pncreas anular a una fijacin temprana del esbozo
pancretico ventral al duodeno; de manera que cuando ambas
estructuras rotan, el pncreas envuelve al duodeno por completo.
Diagnostico. La sintomatologa aparece durante el perodo neonatal o la niez en el 50 % de los casos, y durante la
edad adulta en el 50 % restante (Kiernan PD, 980). En el
neonato, la obstruccin duodenal completa se caracteriza por
la presencia, en la radiografa simple, de una doble burbuja
que representa al duodeno y al estmago distendidos. En nios y adultos, la obstruccin incompleta aparece en la seriada
gastroduodenal como una estrechez con dilatacin proximal
simtrica y movimientos antiperistlticos en el duodeno
proximal.
Tratamiento. En todos los casos es quirrgico y consiste
en la derivacin digestiva, ya sea mediante anastomosis
duodenoyeyunal en Y de Roux, duodenoduodenal o gastroenteroanastomosis. Los intentos para liberar quirrgicamente
el duodeno del pncreas estn contraindicados porque se siguen de fstulas pancreticas o pancreatitis graves.
La mortalidad del pncreas anular en el neonato puede alcanzar el 43 % debido a la gravedad del cuadro clnico y a las
malformaciones asociadas; en el adulto, en cambio, no supera
el 3 %.
Fig. 39-16. Pancreatografa endoscpica en el pncreas divisum. A: Conducto pancretico dorsal; B: conducto pancretico ventral.
Historia natural. La inmensa mayora de los sujetos con
pncreas divisum jams presentan sintomatologa alguna. Dado
que la asociacin entre pancreatitis aguda y pncreas divisum
ha sido descripta sobre todo en la tercera o cuarta dcada de la
vida, se ha sugerido que sera necesario un lapso prolongado
para el desarrollo de la estenosis papilar. En general, los ataques de pancreatitis aguda asociados con pncreas divisum
son leves y rara vez se observan complicaciones locales.
Tratamiento. Puesto que se trata de una variante anatmica. el tratamiento del pncreas divisum es muy controvertido. Los procedimientos teraputicos que han sido empleados
comprenden la esfinterotoma endoscpica o quirrgica de la
papila menor, o su dilatacin endoscpica mediante un tutor
permanente. Como todos estos mtodos tienen una morbilidad
significativa, e incluso mortalidad, la indicacin de tratamiento
en el pncreas divisum debe surgir de una rigurosa seleccin
de los pacientes. En distintos estudios, los mejores resultados
fueron obtenidos en los casos que reunan las siguientes condiciones: 1) episodios recidivantes de pancreatitis aguda; 2)
estenosis orgnica demostrable de la papila menor; 3) ausencia de pancreatitis crnica.
Pncreas anular
Definicin y epidemiologa. Es una malformacin con-
Pncreas heterotpico
Definicin y epidemiologa. Se denomina pncreas
heterotpico (aberrante o accesorio) al tejido pancretico sin
conexin anatmica o vascular con el pncreas ortotpico. Esta
malformacin puede ser hallada en el 0,5 al 15 % de las autopsias. En el 70 % de los casos, el pncreas heterotpico se localiza en el intestino superior, por lo general en los 5 cm del
estmago proximales al ploro, o en el duodeno. En el 30 %
restante puede ser hallado dentro del abdomen (hgado, vescula, epipln mayor, divertculo de Meckel) o fuera de ste
(pulmn, ombligo) (Pearson, 1951).
Patogenia. Existen diversas hiptesis, tales como el error
en la diferenciacin de clulas endodermicas, la adherencia
de clulas embrionarias a estructuras vecinas durante la migracin del esbozo pancretico ventral, o la persistencia de
esbozos pancreticos que debieron atrofiarse.
Diagnstico. En la mayora de los casos, el pncreas
heterotpico es asintomtico. Cuando origina sntomas, el cuadro clnico es variado, ya que depende de la localizacin del
tejido heterotpico y de la forma de complicacin (hemorragia, obstruccin, inflamacin). En la endoscopia, el pncreas
heterotpico aparece como un nodulo de 1 a 2 cm de dimetro, a menudo umbilicado, y de aspecto inespecfico. La biopsia
endoscpica rara vez obtiene tejido pancretico debido a que
el nodulo est recubierto por mucosa gstrica o intestinal normal. Por lo tanto, el diagnstico se hace habitualmente por
descarte de otras patologas, como leiomioma, poliposis, lcera pptica, carcinoma o linfoma.
39. PNCREAS
Tratamiento. La extirpacin quirrgica es el tratamiento
de eleccin en el pncreas heterotpico complicado. Segn su
localizacin y su tamao, el procedimiento puede consistir en
una simple enucleacin o una reseccin visceral.
Anomalas en la convergencia de los conductos
biliar y pancretico
Estas anomalas podran ser el resultado del origen variable del esbozo pancretico ventral. Sus caractersticas y consecuencias fisiopatolgicas ya han sido descriptas (vase quistes del coldoco).
BIBLIOGRAFA
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PANCREATITIS AGUDA
Definicin. La pancreatitis aguda es una respuesta inflamatoria inespecfica del pncreas a injurias muy diversas. Segn la gravedad del ataque, el pncreas cura ad integrum o
con secuelas, y es excepcional que la inflamacin aguda se
transforme en crnica (pancreatitis crnica).
Etiologa y epidemiologa. El 80 al 90 % de los ataques
de pancreatitis aguda son secundarios a litiasis biliar o a la
ingesta de alcohol. En el 10 al 20 % restante, el ataque obedece a alguna de mltiples y variadas etiologas (tabla 39-1) o
incluso su causa jams puede ser identificada (pancreatitis
aguda idioptica).
La litiasis biliar es la etiologa ms frecuente en pases de
Amrica del Sur, como Argentina, Solivia, Chile, Paraguay,
Per y Uruguay, en diversos pases de Europa, como Espaa,
Francia e Inglaterra, y en las poblaciones suburbanas de los
Estados Unidos de Amrica. El riesgo de que un enfermo de
litiasis biliar desarrolle una pancreatitis aguda es aproximadamente del 5 %.
En cambio, la etiologa alcohlica prevalece en los pases
escandinavos, las poblaciones urbanas de Estados Unidos y
algunas zonas del Brasil. Aunque la mayora de los ataques
agudos por alcohol ocurren en enfermos de pancreatitis crnica, el alcohol tambin puede desencadenar una pancreatitis
651
Tabla 39-1. Etiologas poco frecuentes de pancreatitis aguda

Anomalas congnitas: de la convergencia biliopancretica, duplicacin duodenal, pncreas divisum
Tumores: de papila, va biliar distal, duodeno, pncreas (primitivos y
metastticos)
Disfuncin del esfnter de Oddi: estenosis papilar, disfuncin motora
Dislipidemias: tipos I, IV y V, hipertrigliceridemia
Infecciones: virosis (parotiditis, Coxsackie B, hepatitis, mononucleosis, SIDA), parasitosis (scaris, Clonorchis)
Drogas: inmunosupresores, diurticos, estrgenos
Procedimientos endoscpicos: colangiopancreatografa, esfinterotoma, colocacin de tutores
Colagenopatas: periarteritis nudosa, lupus
Postoperatoria: ciruga con circulacin extracorprea. ciruga biliar
Miscelnea: hiperparatiroidismo, hipotermia, picadura de escorpin,
trauma
aguda en ausencia de enfermedad pancretica previa, sobre

todo cuando se asocia con una ingesta exagerada de grasas.
Finalmente, en algunas reas rurales de Amrica Central y del
Asia, la etiologa ms frecuente de la pancreatitis aguda es la
parasitosis de la va biliar principal.
Patogenia. La activacin de las enzimas pancreticas en
el interior de la glndula, en lugar de la luz duodenal, parece
ser el primer eslabn de la inflamacin pancretica. Este fenmeno, conocido como activacin enzimtica prematura, es
comn a todas las etiologas de pancreatitis aguda. Sin embargo, existen evidencias clnicas y experimentales de que los
factores desencadenantes de este fenmeno, as como sus mecanismos patognicos, pueden variar segn la etiologa del
ataque.
Pancreatitis aguda biliar. La migracin de clculos a travs de la papila hacia el duodeno es hasta ahora el nico factor
desencadenante conocido de la pancreatitis aguda biliar (Acosta
JM, 1974). El clculo migrador obstruye temporariamente a
papila durante su paso, y segn la anatoma del canal comn,
puede generar reflujo biiiopancretico o hipertensin ductal
(fig. 39-17). En el primer caso, la bilis podra activar el jugo
pancretico en el conducto (activacin prematura ductal) y secundariamente difundir al intersticio glandular, donde se iniciara la pancreatitis. En el segundo caso, la obstruccin completa del conducto, asociada a la estimulacin aguda del
pncreas, generaran un aumento brusco de la presin ductal y
ruptura canalicular con extravasacin enzimtica (activacin
intersticial).
Los dos mecanismos patognicos sealados fueron
descriptos por Opie en 1901 y se han mantenido vigentes hasta el momento actual. Sin embargo, ninguno de los dos explica en forma adecuada la activacin enzimtica. El mecanismo
de activacin ductal por reflujo biliar es difcil de aceptar dado
que la presin ductal pancretica es habitualmente superior a
la presin biliar. Tampoco es claro cmo la ruptura canalicular
por hipertensin ducta! podra activar el jugo pancretico en
el intersticio.
Segn una hiptesis ms reciente, la activacin enzimtica
por hipertensin ductal podra ocurrir en el interior mismo de
la clula acinar (activacin intracelular), en lugar del conducto pancretico o el intersticio. De hecho, las primeras alteraciones detectadas por microscopia electrnica en un modelo
experimental de pancreatitis aguda con hipertensin ductal
ocurren en el interior de la clula acinar. La activacin sera el
resultado de un trastorno en el transporte intracelular de los
652
SECCIN VI. ABDOMEN
granulos de cimgeno (fig. 39-18). Por efecto de la hipertensin

ductal, se bloquea la exocitosis y los granulos se fusionan en
el interior de la clula con enzimas lisosomales (colocalizacin). Como consecuencia, hidrolasas como la catepsina B
podran activar el tripsingeno e iniciar la cascada inflamatoria.
Esta hiptesis, sin embargo, tambin ha sido objetada, ya que
el pH cido intracclular es desfavorable para la activacin de
la mayora de las enzimas; adems, la clula acinar es muy
resistente a la accin enzimtica.
Fig. 39-17. Mecanismos patognicos de la pancreatitis aguda biliar. A, reflujo biliopancretico por obstruccin del canal comn debajo de la unin
bioponcretica; 8, hipertensin ductal por obstruccin directa del conducto de Wirsung.
Fig. 39-18. Activacin enzimtica intracelular. Por bloqueo de la exocitosis

(X), los granulos de cimgeno (GC) se fusionan con los lisosomas (L) en el
interior de grandes vacuolas (V).
Si la patogenia de la pancreatitis por migracin de clculos a travs de la papila est an en el terreno de las hiptesis,
menos todava se sabe sobre la patogenia de los ataques de
pancreatitis aguda biliar que no se asocian con coledocolitiasis.
En efecto, el fenmeno de migracin puede ser demostrado
slo en el 50 % de los ataques. En el 50 % restante, si bien
existe litiasis vesicular, ni el anlisis de la materia fecal ni la
colangiografa operatoria permiten descubrir un clculo responsable (Oria A, 1991). Ms an, una bilis vesicular rica en
cristales de colesterol o granulos de bilirrubinato puede ocasionar ataques recidivantes de pancreatitis aguda, aun en ausencia de clculos vesiculares y coledocianos (Lee SP, 1992).
La patogenia de esta forma de pancreatitis aguda por barro
biliar es tambin desconocida.
Pancreatitis aguda alcohlica. La patogenia de la pancreatitis aguda que ocurre en alcoholistas crnicos est muy
relacionada con fenmenos evolutivos propios de la pancreatitis crnica de base. Por el contrario, la pancreatitis secundaria a la ingesta aguda de alcohol, en bebedores ocasionales, no
puede ser atribuida a una pancreatitis crnica; de hecho, esta
hiptesis ha sido confirmada en estudios de autopsia (Seligson
U, 1982).
Una brusca hiperestimulacin del pncreas, secundaria a
la ingesta aguda de alcohol y alimentos grasos, podra desencadenar, al menos tericamente, una pancreatitis aguda. Esta
pancreatitis por hiperestimulacin ha sido investigada en forma experimental mediante la administracin de cerulena (un
secretagogo anlogo a la colecistoquinina) y de carbamilcolina
(un anlogo de la acetilcolina). En ambos casos, la microscopa
electrnica mostr un fenmeno de activacin intracelular muy
similar al descripto anteriormente.
Otras etiologas. Los mecanismos patognicos de las
etiologas poco frecuentes (tabla 39-1) han sido escasamente
investigados. En las etiologas denominadas genricamente
obstructivas (tumores y parsitos que obstruyen el conducto
pancretico, disfuncin del esfnter de Oddi, anomalas ductales
congnitas), la pancreatitis podra desencadenarse a travs de
los mecanismos patognicos analizados en la migracin
litisica (hipertensin ductal y reflujo biliopancretico). En la
pancreatitis secundaria a ciruga con circulacin extracorprca
se han descripto como factores patognicos la isquemia por
bajo volumen minuto y la hipercalcemia. Tanto la pancreatitis
que ocurre en el postoperatorio de ciruga biliar como la secundaria a procedimientos endoscpicos han sido atribuidas a
traumatismo sobre la papila o eventualmente a la inyeccin de
sustancia de contraste a presin en el conducto de Wirsung. El
mecanismo de la pancreatitis por picadura de escorpin es una
hiperestimulacin semejante a la que se obtiene experimentalmentc con la inyeccin de cerulena.
La pancreatitis postraumtica no es una verdadera inflamacin pancretica. En efecto, el pncreas no presenta las lesiones anatomopatolgicas caractersticas, lo cual prueba la
ausencia de activacin enzimtica intraglandular. Sin embargo, cuando existe una ruptura ductal de importancia, la difusin rctroperitoneal masiva de lquido pancretico puede generar una forma grave de retroperitonitis con necrosis tisular.
Anatoma patolgica. La pancreatitis aguda afecta no slo
al pncreas y tejidos peripancreticos, sino tambin a rganos
vecinos y distantes.
Lesiones del pncreas y tejidos peripancreticos. Habitualmente se describen dos formas anatomopatolgicas de lesin pancretica: la edematosa y la necrtica o necrohemorrgica. En realidad, ambas representan slo los extremos de
un amplio espectro anatomopatolgico.
39. PNCREAS
Luforma edematosa se caracteriza macroscpicamente por

un aumento de tamao del pncreas secundario a edema, la
presencia de pequeos focos blancoamarillentos de necrosis
grasa (citoesteatonecrosis) y la ausencia de necrosis o hemorragia intraglandular o extraglandular. En la microscopia ptica se observa edema e infiltracin polimorfonuclear del tejido
interlobular e interacinar; y si bien pueden existir pequeas
reas de necrosis acinar, no se comprueban trombos vasculares.
En la microscopia electrnica los granulos de cimgeno presentan sus membranas casi intactas.
La forma necrtica se caracteriza macroscpicamente por
la presencia de tejidos friables de color gris o pardo negruzco
que ocupan extensiones variables del parnquima pancretico
y tejidos grasos vecinos. Es frecuente la presencia de hemorragia retroperitoneal y la extensin de la citoesteatonecrosis
al epipln y tejido graso subperitoneal. Adems, el edema
peripancretico es abundante y a menudo existen colecciones
lquidas asociadas. Todas estas lesiones se combinan en forma
muy variable y no es infrecuente que lesiones peripancreticas
graves rodeen a una glndula casi totalmente preservada; o a
la inversa, que una glndula casi totalmente necrtica se asocie con escasas lesiones peripancreticas. En la microscopia
ptica existe siempre necrosis de coagulacin y abundantes
trombosis vasculares. El hallazgo caracterstico de la
microscopia electrnica es la fragmentacin de los granulos
de cimgeno.
Lesiones de rganos vecinos. Por su inmediata vecindad,
tanto el estmago como el duodeno y el colon participan de la
inflamacin pancretica. Cuando la necrosis peripancretica
es extensa, no es infrecuente que invada el duodeno, la pared
gstrica posterior, el ngulo esplnico del colon y distintos
mesos. Segn el grado de infiltracin, la necrosis puede causar perforaciones digestivas o hemorragias graves por lesin
vascular directa.
Lesiones de rganos distantes. Son caractersticas de ios
ataques graves y pueden afectar a cualquier rgano. Las ms
importantes por su frecuencia y gravedad son ias del pulmn,
rion y mucosa del aparato digestivo. En los fallecidos durante la primera semana de un ataque grave, el pulmn presenta
edema intersticial e intraalveolar, agregacin leucocitaria y
trombosis hialina capilar. Cuando la muerte ocurre despus de
la primera semana predominan las membranas hialinas, y al
cabo de 15 das la lesin ms notoria es la organizacin fibrosa
de las membranas y el tejido intersticial. En el rion son frecuentes las lesiones tubulares agudas y en ocasiones pueden
hallarse depsitos de fibrina en los capilares del glomrulo.
Las lesiones digestivas ms frecuentes son las erosiones mltiples de la mucosa.
Fisiopatologa. Durante muchos aos las lesiones locales
y a distancia de la pancreatitis aguda fueron consideradas una
consecuencia directa de la activacin enzimtica. Segn esta
hiptesis, a partir de la conversin del tripsingeno en tripsina,
se activan en cascada las enzimas proteolticas y lipolticas
del pncreas. Estos productos digeriran localmente al pncreas
y tejidos peripancreticos y luego, por invasin sistmica, a
rganos distantes. Como ejemplo, la falla pulmonar temprana
de la pancreatitis grave ha sido considerada la consecuencia
de una destruccin del surfactante por accin de la fosfolipasa
A,.
Esta hiptesis de una autodigestin local y a distancia ha

sido fuertemente cuestionada por estudios recientes. En primer lugar, un proceso de autodigestin trptica resulta improbable debido a los potentes inhibidores de la tripsina de que
dispone el pncreas y a la enorme capacidad antiproteasa del
653
plasma. En efecto, slo nfimas cantidades de tripsina pueden

ser detectadas en el pncreas o la circulacin sistmica durante la pancreatitis aguda experimental (Rinderknecht H, 1988).
En segundo lugar, las lesiones del pulmn y otros rganos distantes no son especficas de la pancreatitis aguda, sino enteramente similares a las observadas en la falla multiorgnica de
cualquier etiologa (sepsis, quemaduras, trauma). En sntesis,
aunque la activacin de la tripsina puede ser el primer eslabn
de la inflamacin pancretica, las consecuencias finales sugieren una fisiopatologa ms compleja.
Una hiptesis ms reciente considera que tanto las lesiones del pncreas y tejidos vecinos como las de rganos distantes son en su mayor parte la consecuencia de una respuesta
inflamatoria descontrolada del organismo a la injuria
pancretica (Rinderknecht H, 1988; Gorelick FS, 1993). Esta
respuesta comienza por la accin local de neutrfilos y
monocitos atrados al pncreas por la injuria local de causa
enzimtica. La sobreestimulacin de estas clulas genera grandes cantidades de productos citotxicos que amplifican el foco
inflamatorio local, la necrosis tisular y nuevamente la activacin enzimtica, originndose as un crculo vicioso. Cuando
la inflamacin local se descontrola pasa a nivel sistmico. All
se amplifica nuevamente por la activacin de mltiples clulas proinflamatorias (macrfagos fijos de los tejidos, plaquetas
y clulas endoteliales). Segn la gravedad del ataque, esta etapa de respuesta inflamatoria sistmica puede conducir o no a
disfunciones o fallas orgnicas y finalmente a la muerte por
falla mltiple de rganos y sistemas.
Diagnstico. El diagnstico de pancreatitis aguda se sospecha en el interrogatorio y el examen fsico, se orienta por ei
laboratorio y se confirma mediante la ecografa o la tomografa
computada.
Presentacin clnica. Durante el interrogatorio se deben
investigar los factores que pueden desencadenar un ataque,
sobre todo la ingesta reciente de alcohol o comidas copiosas y
la administracin de drogas. Tambin es necesario recoger
antecedentes sobre patologas familiares que predisponen a la
pancreatitis aguda (litiasis biliar, parasitosis, pancreatitis crnica hereditaria).
El dolor epigstrico y los vmitos son los signos ms frecuentes al ingreso. La intensidad del dolor es muy variable;
mientras que en la mayora de los casos es intenso y requiere
analgesia, otras veces puede ser leve e incluso faltar. En ocasiones su comienzo es brusco, pero en otras oportunidades est
precedido por crisis doiorosas iterativas de intensidad moderada. La irradiacin al dorso no es constante, aunque su presencia sugiere fuertemente el origen pancretico del dolor. La
presencia de vmitos es casi la regla. Si bien por lo general
son biliosos, el vmito abundante de lquido gstrico denota
una obstruccin litisica completa de la papila.
En el 20 al 30 % de los ataques existe ictericia al ingreso.
En los ataques leves, su causa ms frecuente es la obstruccin
litisica de la papila. En los ataques graves, lo ms habitual es
que la ictericia sea el resultado de una falla heptica temprana, sobre todo cuando la etiologa del ataque es el alcohol.
En el examen del abdomen es comn hallar defensa generalizada sin contractura. Tambin es frecuente la distensin
abdominal con predominio supraumbilical; por lo general se
debe a una dilatacin segmentaria del colon transverso y en
raras ocasiones a una dilatacin gstrica. Dos signos muy especficos de pancreatitis aguda estn dados por la extravasacin
retroperitoneal de sangre. El signo de Cufien es la coloracin
rojo-azulada de la piel periumbilical, causada por la difusin
de sangre desde el retroperitoneo hacia el ombligo a travs del
SECCIN VI. ABDOMEN
654
ligamento redondo. El signo de Grey-Turner es la coloracin

rojo-azulada del dorso y eventualmente de los flancos, por la
difusin de sangre al espacio pararrenal posterior y desde ste
al espacio subperitoneal. Como estn presentes en menos del
3 % de los ataques, la utilidad diagnstica de estos signos es
mnima. Otros signos tempranos del examen fsico son comunes a cualquier proceso inflamatorio agudo y consisten en fiebre, taquicardia y taquipnea. Aunque la alteracin ms frecuente de la presin arterial es la hipotensin por dolor e
hipovolemia, en algunos casos puede existir hipertensin.
Ms all de las 72 horas de iniciado el ataque, el cuadro
clnico es menos caracterstico debido a que el dolor ha desaparecido en gran parte y los vmitos han cesado. En el ataque grave, los signos que predominan durante este perodo
reflejan las disfunciones o fallas orgnicas existentes. Otro
signo tardo del examen fsico es la presencia de una masa
supraumbilical dura, extendida transversalmente y de tamao
variable. Esta masa, denominada flemn pancretico, aparece
en el 30 al 45 % de los ataques graves y por lo general corresponde al pncreas y tejidos peripancreticos inflamados. En
ocasiones, una coleccin lquida de gran tamao puede tambin exteriorizarse tempranamente por una masa palpable.
Laboratorio. Leucocitosis, hiperglucemia, hipocalcemia y
un aumento del hematcrito por prdida de lquido intravascular son hallazgos tempranos en los ataques graves. La presencia de suero lechoso por hipertrigliceridemia es un signo especfico pero poco frecuente.
Amilasa srica total. La elevacin de la amilasa srica total (hiperamilasemia) sugiere inflamacin pancretica en cualquier situacin clnica compatible. Adems, las posibilidades
de que exista una pancreatitis aguda aumentan cuando su valor es ms de 3 veces el valor mximo normal. Sin embargo, la
sensibilidad de la amilasa no supera el 85 % debido a que su
valor al ingreso puede ser normal en tres situaciones clnicas
asociadas con pancreatitis aguda: 1) cuando el intervalo entre
el comienzo del ataque y el dosaje de amilasa es mayor de 48
horas; 2) en caso de suero lechoso; 3) en el 30 al 40 % de las
pancreatitis alcohlicas (Spechler SI, 1983). Adems, la
amilasa srica total es muy inespecfica, ya que en ausencia de
pancreatitis puede estar elevada en muy diversas afecciones
abdominales agudas (tabla 39-2). Pese a estas desventajas, la
facilidad y rapidez de su determinacin hacen que la amilasa
srica total sea an hoy el dato de laboratorio ms frecuentemente utilizado para orientar la sospecha clnica inicial.
Isoamilasas. La amilasa srica total es el resultado de la
suma de dos isoamilasas, una pancretica (P) y otra salival
(S). Mientras que la isoamilasa P es especfica del pncreas,
ya que desaparece luego de pancreatectoma total, la S no slo
es salival sino que tambin se produce en otros rganos
epiteliales, como ovario, trompa de Falopio, mama, pulmn y
prstata.
Tabla 39-2. Causas no pancreticas de hiperamilasemia

Abdominales:
Colecistitis aguda, coledocolitiasis con o sin colangitis aguda, obstruccin intestinal, infarto mesentrico, lcera perforada, apendicitis
aguda, embarazo ectpico, diseccin de aneurisma artico, trauma
abdominal, insuficiencia heptica, insuficiencia renal.
Extraabdominales:
Parotiditis, trauma cerebral, quemaduras, shock.
Se puede descartar razonablemente una pancreatitis aguda

cuando la isoamilasa S est elevada en forma aislada o cuando
ambas estn elevadas sin predominio de la P sobre la S. La
determinacin de isoamilasas, en cambio, no permite diferenciar las causas intestinales de hiperamilasemia. Esto se debe a
la ausencia de isoamilasa S por debajo del ngulo de Treitz, de
manera que cualquier hiperamilasemia de origen intestinal se
debe forzosamente a una elevacin aislada de la isoamilasa P.
Lipasa srica. Pese a que la determinacin de la lipasemia
es tanto o ms til que la de amilasemia, su empleo no se ha
difundido tanto. La lipasemia tiene la ventaja de que no se
eleva en algunas situaciones que son causa de falsos positivos
de la amilasa, tales como parotiditis, cetoacidosis diabtica y
embarazo ectpico. Adems persiste elevada ms tiempo que
la amilasa, lo cual facilita el diagnstico de los casos que consultan tardamente. Sin embargo, la lipasa acompaa a la
amilasa en los falsos positivos secundarios a patologa biliar
aguda, lcera perforada, obstruccin intestinal, trombosis
mesentrica y apendicitis aguda.
Otras enzimas. Tanto la fosfolipasa A2, como la tripsina
inmunorreactiva y la elastasa-1-pancretica requieren complejas determinaciones, y por ende, su utilidad prctica en la patologa de urgencia es limitada.
Mtodos por imgenes. La radiologa convencional tiene
hoy poco valor. En la radiografa directa del abdomen pueden
apreciarse dilataciones segmentarias del colon transverso, estmago o yeyuno (leo regional). La presencia de calcificaciones en el rea pancretica en ocasiones puede sugerir una
pancreatitis crnica de base.
Ecografa. Es el mtodo inicial de eleccin para el diagnstico morfolgico de pancreatitis aguda. Debido a la frecuente superposicin de gas intestinal, el mtodo requiere un
operador experimentado, un equipo de alta resolucin y tcnicas especiales como relleno de estmago y duodeno con agua.
El diagnstico ecogrfico se basa en la presencia de signos
pancreticos y peripancreticos. El agrandamiento de la glndula y los cambios en su forma y ecogenicidad son signos frecuentes pero de valor relativo por su gran variabilidad en sujetos normales. Sin embargo, en la situacin clnica apropiada,
un pncreas aumentado de tamao y deformado es suficiente
para confirmar el diagnstico (fig. 39-19). Un signo muy especfico es la separacin neta del pncreas con respecto a los
tejidos circundantes ya sea por diferencias marcadas de
ecogenicidad o por la interposicin de una lmina lquida
(figs. 39-19 y 39-20). En los ataques graves es comn la presencia de colecciones lquidas bien definidas que asientan en
los espacios rctrogstrico y pararrenal anterior izquierdo (fig.
39-21). Aunque inicialmente son de pequeo tamao, por su
localizacin retroperitoneal tienen gran valor diagnstico.
La ecografa es adems el mtodo de eleccin para investigar patologa biliar durante el ataque agudo. Aun en presencia de abundante gas, tanto la vescula como la va biliar principal pueden ser fcilmente identificadas. El hallazgo de una
va biliar distal de 7 mm o ms de dimetro, en enfermos con
litiasis vesicular, es sugestivo de obstruccin litisica de la
papila (fig. 39-22). Asimismo, una disminucin brusca del dimetro coledociano, detectada por ecografa seriada (monitoreo
ecogrfico) es un signo muy especfico de migracin litisica
a travs de la papila (Oria A, 1988).
Tomografa computada. Al igual que en la ecografa, los
signos tomogrficos diagnsticos consisten en el aumento de
tamao del pncreas, la irregularidad de sus bordes, la heterogeneidad del parnquima y la presencia de colecciones lquidas. Sin embargo, la tomografa es ms sensible que la eco-
39. PNCREAS
655
y -
Fig. 39-19. Deformacin pancretica por engrosaraiento del cuerpo (7) y

Fig. 39-21. Lmina lquida (L) en el espacio pararrenal anterior izquierdo,
diferencia neta de ecogenicidad entre el pncreas y estructuras vecinas. entre el bazo (B) y el rion (R). (done by 007)
Dilatacin moderada del coldoco distal (2).
Fig. 39-20. Separacin del pncreas (7) y el estmago (2) por interposicin
de una pequea coleccin lquida (3).
Fig. 39-22. Agrandamiento difuso del pncreas (1) y dilatacin marcada

del coldoco distal por obstruccin litisica de la papila (2).
656
SECCIN VI. ABDOMEN
grafa, ya que aun la inflamacin pancretica mnima puede

ser reconocida por un engrosamiento de la fascia de Gerota
(fig. 39-23). A pesar de esto, por razones de costo, empleo de
radiaciones ionizantes y reducida capacidad para evaluar el
sistema biliar, la tomografa con propsito diagnstico slo
est indicada ante el fracaso de la ecografa para reconocer el
pncreas.
En realidad, el valor actual de la tomografa no reside en
su utilidad diagnstica sino en su capacidad para identificar la
forma anatomopatolgica (edematosa o necrtica) del ataque,
y adems para evaluar adecuadamente la gravedad de las lesiones peripancreticas. La inyeccin en bolo de sustancia de
contraste durante el estudio (tomografa dinmica) permite
separar a las formas edematosas de las necrticas. En las primeras se aprecia una intensificacin homognea de la densidad radiolgica del parnquima y en las segundas aparecen
defectos de intensificacin localizados o difusos, que corresponden a reas no perfundidas de tejidos necrticos (fig. 3924, A y B). La tomografa tambin reconoce el tipo de lesin
peripancretica y el nmero de espacios afectados. Las colecciones lquidas puras presentan una densidad radiolgica inferior a 10 unidades Hounsfield, mientras que las colecciones
hemticas superan las 50 unidades. Sin embargo, la mayora
de las lesiones presentan una densidad de 15 a 45 unidades, ya
que corresponden a una mezcla de tejidos necrticos, exudados
y sangre.
Diagnstico diferencial. En principio no debe aceptarse
el diagnstico de pancreatitis aguda mientras no existan evidencias de inflamacin pancretica en la ecografa o la
tomografa computada. Esta conducta se basa en la frecuente
Fig. 39-23. Engrosamiento de la fascia de Gerota (flecha).
Fig. 39-24. A. Intensificacin homognea de todo el pncreas, con excepcin

de un rea marginal de necrosis en contigidad con una lesin de la grasa
peripancretica {flecha); B: falta de perfusin del cuerpo pancretico (flecha)
por necrosis glandular.
39. PNCREAS
inespecificidad de la clnica y el laboratorio de la inflamacin

pancretica.
Tanto la colangitis aguda como la colecistitis aguda cursan frecuentemente con hiperamilasemia y un cuadro clnico
muy similar a la pancreatitis aguda. Se debe sospechar una
infeccin biliar en todos los cuadros dolorosos agudos supraumbilicales que se inician con fiebre o estn precedidos por
ella. Asimismo, la presencia de fiebre en picos durante los primeros das de una pancreatitis aguda debe hacer pensar en la
posibilidad de una colangitis aguda asociada.
Las restantes patologas abdominales extrapancreticas que
cursan con hiperamilasemia tambin pueden ser descartadas o
eventualmente diagnosticadas mediante los mtodos por imgenes. En ocasiones puede ser til una puncin abdominal para
analizar las caractersticas y el contenido enzimtico del lquido intraabdominal. Este mtodo debe realizarse bajo control
ecogrfico para evitar el ingreso de la aguja en el tubo digestivo.
Pronstico. Pronosticar la gravedad de una pancreatitis
aguda significa predecir cules ataques evolucionarn rpidamente a la curacin y cules desarrollarn complicaciones locales tempranas o tardas. El empleo de un mtodo pronstico
tiene gran utilidad prctica por tres razones: 1) la identificacin
de un ataque grave obliga a la internacin inmediata del enfermo en terapia intensiva para prevenir o tratar rpidamente las
complicaciones sistmicas tempranas; 2) la identificacin de
un ataque leve permite evitar un tratamiento mdico agresivo
y costoso; 3) los resultados de cualquier teraputica slo pueden
ser analizados cuando los enfermos han sido clasificados
tempranamente con un mtodo pronstico reconocido.
Signos clnicos y de laboratorio aislados. Los llamados
signos clnicos de gravedad (taquicardia mayor de 140 latidos por minuto, presin arterial menor de 90 mmHg, signo de
Cullen o de Grey-Turner) tienen escaso valor pronstico. Si
bien la presencia de cualquiera de ellos es muy especfica de
un ataque grave, su sensibilidad es muy baja, ya que ninguno
est presente en ms del 50 % de los ataques graves. Tampoco
ha sido mayormente til el uso pronstico de la protena C
reactiva, a 2 -macroglobulina, fosfolipasa A2 y metahemalbmina. No slo su determinacin est fuera del alcance de
muchos laboratorios de urgencia, sino que su eficacia no es
superior a la de los sistemas que emplean criterios mltiples.
Sistemas que emplean criterios mltiples. El primero
descripto y an el ms utilizado es el de Ranson (1979), que
combina 11 datos recogidos al ingreso y durante las primeras
48 horas (tabla 39-3). Estos datos reflejan destruccin celular
(deshidrogenasa lctica, transaminasa); respuesta inflamatoria
(leucocitosis, hiperglucemia, hipocalcemia) y lesin endotelial
(secuestro lquido, descenso de la pO2 y el hematcrito). A las
48 horas, la presencia de 0 a 2 signos seala que el ataque es
leve, de 3 a 6 es grave y ms de 7 fulminante.
El sistema APACHE II tiene una eficacia pronostica similar al de Ranson y su repeticin durante el curso de la enfermedad permite monitorear la recuperacin o el deterioro clnico. La presencia de 8 o ms criterios positivos del APACHE
II al ingreso identifica adecuadamente los ataques graves.
Puncin o puncin con lavado peritoneal. La comparacin de colores entre una tabla colorimtrica y el lquido obtenido por puncin o puncin lavado peritoneal es un mtodo
rpido y de eficacia similar a la de los criterios mltiples
(McMahon, 1980). Cuanto ms oscuro sea el lquido obtenido, mayor ser la gravedad del ataque. Este mtodo, sin embargo, est contraindicado en caso de leo o laparotomas previas debido al riesgo de lesin intestinal.
657
Tabla 39-3. Criterios pronsticos de Ranson
Al ingreso
Etiologa biliar Etiologa no biliar
Edad (aos)
Leucocitos (mm3)
Glucemia (mg%)
LDH (UI/L)
GOAT (UI/L)
Durante las primeras 48 horas
Descenso del hematcrito
(puntos del porcentaje)
Elevacin de la urea (mg%)
Calcio (mg%)
p 0 2 arterial (mmHg)
Dficit de bases (mEq/l)
Secuestro lquido (1)
>70
> 18.000
>220
>400
> 120
>55
> 16.000
>200
>350
> 120
> 10
> 10
>2
<8
>5
<8
<60
>4
>6
>5
>4
Tomografa computada. La tomografa dinmica ha sido

empleada con fines pronsticos por su capacidad para diferenciar a la forma edematosa de la necrtica. Sin embargo,
existen evidencias de que la tomografa dinmica, realizada
muy tempranamente, puede daar al rion e incluso al mismo
pncreas (Foitzih, 1994). Adems, a causa de la evolucin lenta
de las lesiones necrticas, el inventario definitivo del dao
intrapancretico y extrapancretico slo puede ser establecido
a fines de la primera semana del ataque.
Algoritmo pronstico. La gravedad de un ataque de
pancreatitis aguda depende de la presencia temprana de las
llamadas complicaciones sistmicas (insuficiencia respiratoria, renal, cardiovascular, heptica) y de la aparicin tarda de
complicaciones locales de la necrosis pancretica o peripancretica (infeccin, seudoquiste). Si bien a mayor gravedad
sistmica temprana, mayor posibilidad de complicacin local
tarda, esta relacin no es constante; de hecho, ataques inicialmente leves pueden desarrollar complicaciones tardas por
necrosis local, y a la inversa, ataques tempranamente graves
pueden cursar sin complicaciones.
Los signos de Ranson son especialmente eficaces para pronosticar la gravedad temprana del ataque, hasta el extremo de
que es excepcional que un enfermo con menos de 3 signos
positivos desarrolle fallas orgnicas o requiera internacin en
terapia intensiva. En cambio, la tomografa dinmica, realizada despus de los primeros 7 das, es el mtodo ms adecuado
para el pronstico tardo. Cuanto mayor es el grado de necrosis,
mayor ser la posibilidad de complicacin local.
Historia natural. En series de enfermos no seleccionados, el 65 al 70 % de los ataques son leves, el 25 al 30 %
graves y menos del 5 % fulminantes. Los factores que determinan las distintas formas evolutivas son: la magnitud de la
respuesta inflamatoria inicial, la etiologa del ataque, la extensin y topografa de la necrosis local, la presencia de infeccin secundaria y la reserva fisiolgica de cada paciente.
La respuesta inflamatoria inicial a la injuria pancretica
puede ser tan intensa y descontrolada que la muerte ocurre en
pocas horas o das por falla multiorgnica. Esta forma fulminante no depende del monto de necrosis intraglandular o
extraglandular; de hecho, el 40 % de las formas fulminantes
son edematosas (Whalen J, 1970). Esta forma evolutiva se asocia por lo general con ataques de etiologa alcohlica y slo en
raras ocasiones con ataques de etiologa biliar.
Las complicaciones locales slo ocurren cuando existe
necrosis intrapancretica o extrapancretica. Mientras que el
658
SECCIN VI. ABDOMEN
seudoquiste agudo es la consecuencia de una necrosis intrapancretica que lesiona el sistema ductal (ver Seudoquistes y quistes verdaderos), la infeccin puede complicar tanto la necrosis
intrapancretica como extrapancretica, y su incidencia y gravedad aumentan cuanto mayor es la cantidad de tejidos muertos. En cambio, en ausencia de infeccin secundaria, es comn que las lesiones locales estriles se reabsorban por completo (curacin espontnea). Finalmente, la edad avanzada, la
obesidad o un deterioro orgnico previo son factores que limitan la reserva fisiolgica del paciente e influyen tambin en la
historia natural del ataque.
Tratamiento. Se debe diferenciar: el tratamiento temprano de la inflamacin pancretica, el tratamiento tardo de las
complicaciones locales y el tratamiento diferido de la patologa causal.
Tratamiento de la inflamacin pancretica. La duracin
del perodo inflamatorio agudo oscila entre 48 horas y 15 das
segn el grado de injuria pancretica y la magnitud de la respuesta del organismo. El tratamiento durante este perodo se
basa en cuatro medidas unnimemente reconocidas: supresin
de la ingesta oral, analgesia, prevencin y tratamiento de las
complicaciones sistmicas, y antibioticoterapia selectiva.
La supresin de la ingesta oral, tanto de lquidos como de
slidos, es imprescindible para evitar toda estimulacin pancretica. Tambin la alimentacin parenteral est contraindicada durante la inflamacin aguda debido al severo desequilibrio metablico que caracteriza a este perodo. Una vez
desaparecidas las evidencias clnicas de inflamacin aguda
(dolor, distensin, leo, dsfunciones orgnicas), y siempre que
no existan lesiones locales significativas, la alimentacin oral
puede ser reanudada. En caso de existir lesiones locales significativas, se debe establecer una alimentacin parenteral o
enteral con sonda en el yeyuno. Esta forma de alimentacin se
debe continuar hasta que las lesiones locales definan su evolucin (regresin espontnea o complicacin local).
La analgesia es un aspecto esencial del tratamiento durante las primeras 48 horas del ataque, perodo durante el cual el
dolor es ms intenso. El hidroclorhidrato de meperidina es la
droga de eleccin, ya que sus eventuales efectos perjudiciales
por espasmo del esfnter de Oddi jams han sido demostrados.
En todo ataque grave se deben implementar de inmediato
diversas medidas para prevenir las complicaciones sistmicas.
Es imprescindible mantener el volumen intravascular y la presin capilar, lo cual requiere una va venosa central o un catter
de Swan-Ganz cuando el secuestro lquido es elevado. Simultneamente, se comenzar el monitoreo de las funciones renal, respiratoria y cardiovascular, mediante sondeo vesical,
administracin por mscara de oxgeno humidificado y determinacin frecuente de gases en sangre, electrlitos, creatinina
y glucemia. Se debe procurar mantener la presin venosa central en 10 cm de H2O2 la p 0 2 en ms de 70 mm de Hg, el
volumen urinario en ms de 50 ml/hora y la presin arterial
superior a 100 mmHg. La incapacidad para mantener estos
valores obliga al tratamiento inmediato del rgano afectado,
ya sea mediante drogas, asistencia respiratoria mecnica o
hemodilisis. Otras medidas generales en el ataque grave incluyen la aspiracin nasogstrica continua, la proteccin de la
mucosa gstrica, el monitoreo de los factores de coagulacin
y la reposicin de calcio en caso necesario. El lavado peritoneal
percutneo y la plasmafresis son dos mtodos que an no
han demostrado su utilidad.
La administracin de antibiticos est indicada en ataques
con lesin local significativa para disminuir el riesgo de infeccin local. Los aminoglucsidos y las cefalosporinas care-
cen de penetracin en el jugo pancretico; por el contrario, las

quinolonas y el imipenem alcanzan concentraciones tiles en
el pncreas y en los tejidos necrticos (Bass, 1994). En ausencia de necrosis, otra indicacin temprana de antibioticoterapia es para prevenir la colangitis en ataques de etiologa biliar
asociados con un coldoco dilatado en la ecografa.
En la actualidad no existe droga alguna capaz de disminuir la inflamacin pancretica aguda. Tanto los inhibidores
de las proteasas (aprotinina, gabexato) como los inhibidores
de la secrecin pancretica exocrina (somatostatina y derivados, calcitonina, glucagn, anticolinrgicos) han sido ampliamente investigados sin que los resultados justifiquen su empleo.
Indicaciones
quirrgicas
Tampoco la inflamacin pancretica aguda tiene hoy tratamiento quirrgico. Los denominados procedimientos quirrgicos tempranos y directos sobre el pncreas, tales como las
resecciones pancreticas, necrosectomas y drenajes retroperitoneales mltiples, han sido progresivamente abandonados.
Hoy se sabe que la ciruga temprana, o sea, la realizada durante el perodo inflamatorio agudo, agrava la condicin hemodinmica y metablica del paciente y aumenta el riesgo de infeccin tarda de las lesiones necrticas.
La ciruga biliar, y ms recientemente la esfinterotoma
endoscpica inmediata, han sido propuestas en la pancreatitis
aguda biliar con el propsito de extraer un eventual clculo
migrador retenido en la papila (Acosta JM, 1980; Fan ST,
1993). El principio de esta indicacin es que la descompresin
del conducto pancretico, realizada durante las primeras 48
horas del ataque, evitara la transformacin de una pancreatitis
edematosa en necrtica (Acosta JM, 1980). Esta hiptesis, sin
embargo, no ha sido hasta ahora probada (Oria A, 1991;
Warshaw AL, 1991). Por el contrario, parecera que la ciruga
biliar inmediata agrava el pronstico del ataque (Kelly TR,
1988), al igual que las otras formas de ciruga temprana. Por
su parte, la esfinterotoma endoscpica inmediata slo ha probado su utilidad en las pancreatitis agudas asociadas a colangitis
aguda (Fan ST, 1993), asociacin que ocurre en menos del
5 % de los ataques de etiologa biliar. Adems, la esfinterotoma
endoscpica tiene su propia morbimortalidad e incluso puede
ocasionalmente agravar un ataque leve.
Sin embargo, la ciruga temprana puede ser indicada cuando existe duda diagnstica o en caso de complicaciones
intraperitoneales graves. La duda diagnstica puede obligar a
una laparotoma exploradora cuando no se puede excluir otra
patologa intraabdominal que s requiere ciruga urgente. En
caso de hallarse una pancreatitis aguda conviene limitar al
mximo las maniobras sobre la va biliar, as como evitar la
apertura del retroperitoneo y las maniobras sobre el pncreas.
Dos complicaciones intraperitoneales graves y muy poco frecuentes, que requieren ciruga temprana, son la perforacin
visceral (por lo general, del colon) y la hemorragia fulminante. Ambas resultan de una extensa necrosis peripancretica y
su pronstico es ominoso.
Tratamiento de las complicaciones locales. Las complicaciones locales tardas de la pancreatitis aguda se clasifican
actualmente en tres formas clinicopatolgicas: necrosis infectada, absceso y seudoquiste agudo (Bradley EL, 1993).
Necrosis infectada y absceso (infeccin pancretica). La
infeccin secundaria de las lesiones necrticas es actualmente
la causa ms frecuente de muerte por pancreatitis aguda. Aun-
39. PNCREAS
que su patogenia no es bien conocida, probablemente los grmenes lleguen a las lesiones necrticas desde el intestino, ya
sea por translocacin linftica o directamente por permeacin
a travs de la pared intestinal. De hecho, los grmenes habitualmente hallados en las lesiones necrticas son los comunes
de la flora intestinal.
La necrosis infectada es la complicacin local ms grave.
Se la define como la presencia de tejidos necrticos intrapancreticos y/o extrapancreticos de bacteriologa positiva, con
pus o sin ste. Cuando no existe pus. la necrosis infectada no
se diferencia macroscpicamente de la necrosis estril. Tampoco la semiologa o el laboratorio pueden diferenciar tempranamente a la necrosis estril de la infectada, lo cual se debe a
la semejanza clnica entre el sndrome de respuesta inflamatoria
inespecfica, asociado con todo ataque tempranamente grave,
y el sndrome sptico secundario a infeccin pancretica. En
ambos casos existe fiebre, leucocitosis, hiperdinamia circulatoria y disfunciones o fallas orgnicas. La tomografa computada puede revelar la presencia de necrosis infectada slo cuando existe gas retroperitoneal (fig. 39-25), lo cual ocurre en no
ms del 30 % de los casos. En ausencia de gas, el diagnstico
puede ser hecho mediante el anlisis bacteriolgico de una
puncin percutanea guiada por ecografa o tomografa computada (bacteriologa percutanea).
Se define al absceso como una coleccin bien circunscripta
de pus con mnima o ninguna necrosis asociada. A diferencia
de la necrosis infectada, que siempre ocurre en ataques ini-
Fig. 39-25. Necrosis pancretica y peripancretica (1) con gas en su inte

rior (2) (necrosis infectada).
659
cialmente graves, el absceso tambin puede ocurrir en ataques

iniciamente leves o moderados, y por lo comn se exterioriza
clnicamente en forma tarda. Igual que en la necrosis infectada, el hallazgo de gas es el nico signo radiolgico especfico,
y la bacteriologa percutanea el nico mtodo para confirmar
el diagnstico en el preoperatorio (fig. 39-26).
Oportunidad diagnstica e indicacin quirrgica

En ausencia de gas retroperitoneal, el diagnstico de infeccin pancretica surge de la combinacin del cuadro clnico, la presencia de lesiones locales en la tomografa computada y la bacteriologa percutanea. En la figura 39-27 se esquematizan las etapas clnicas de la pancreatitis grave. A grandes
rasgos existen dos situaciones en las que se puede postular el
diagnstico de infeccin pancretica. La primera es en el enfermo que, despus de una desactivacin del sndrome de respuesta inflamatoria inicial, presenta una reinstalacin del mismo sndrome (recidiva inflamatoria) y evidencias de lesin
local en la tomografa computada. En este caso el diagnstico
Fig. 39-26. Coleccin lquida (1) con gas en su interior (2) (absceso).
SECCIN VI. ABDOMEN
660
ms probable es el de necrosis infectada, o el de absceso si la

lesin consiste en una coleccin lquida. Aunque la bacteriologia percutnea puede confirmar el diagnstico, en esta situacin es innecesaria, ya que existen suficientes argumentos
clnicos y radiolgicos que indican la presencia de infeccin
pancretica.
La segunda situacin es ms compleja, por el hecho de
que la persistencia del sndrome de respuesta inflamatoria inicial despus de los primeros 7 a 10 das del ataque puede asociarse tanto con una necrosis estril como infectada. En este
caso la bacteriologa percutnea puede decidir la conducta,
porque s es positiva, la ciruga est indicada. En cambio, una
bacteriologa negativa permite, al menos temporariamente, evitar la ciruga y esperar una resolucin espontnea de las lesiones. Sin embargo, un deterioro clnico, incluso en presencia
de necrosis estril, tambin es indicacin de ciruga. Ocasionalmente la necrosis estril puede ser mortal por fallas orgnicas mltiples y la ciruga puede prevenir esta evolucin.
Fig. 39-27. Etapas clnicas de la pancreatitis aguda grave y oportunidad

quirrgica en la infeccin pancretica.
Procedimientos
quirrgicos
El objetivo del tratamiento de la infeccin pancretica es

eliminar tanto las colecciones purulentas como los tejidos
necrticos infectados. Mientras que el absceso puede ser tratado con xito mediante el simple drenaje del pus, la necrosis
infectada no cura hasta que el ltimo fragmento de tejido
necrtico haya sido eliminado.
El drenaje externo por medio de uno o ms tubos
multiperforados es el tratamiento de eleccin en el absceso.
Dado que la necrosis asociada a la coleccin purulenta es mnima o no existe, la necrosectoma es innecesaria. El drenaje
percutneo guiado por ecografa o tomografa constituye el
procedimiento de eleccin cuando su trayecto es seguro, o sea.
cuando no existen visceras huecas interpuestas entre la pared
y el absceso. En caso contrario, la colocacin del drenaje por
laparotoma es el procedimiento indicado.
La necrosectoma y el drenaje del lecho quirrgico es el
tratamiento de eleccin en la necrosis infectada. La
necrosectoma consiste en la extirpacin de los tejidos
necrticos pancreticos y/o extrapancreticos mediante maniobras romas y digitoclasia. Existen dos mtodos para drenar
el lecho quirrgico despus de la necrosectoma: 1) el drenaje
mediante tubos multiperforados y cierre primario del abdomen (fig. 39-28); 2) el drenaje mediante curaciones programadas cada 48 horas bajo anestesia. Para esto, el abdomen
permanece semiabierto desde la primera internacin y el lecho retroperitoneal de la necrosectoma es taponado con com-
presas de gasa vaselinada (drenaje abierto) (fig. 39-29). El

objetivo del taponamiento retroperitoneal es crear trayectos
permanentes de comunicacin entre los espacios retroperitoneales, de manera que los tejidos necrticos remanentes o
neoformados puedan ser eliminados fcilmente durante las
curaciones. Mientras que el drenaje cerrado es preferible en
las necrosis limitadas, el drenaje abierto es el mejor mtodo
en la necrosis pancretica extensa y siempre que existan dudas sobre la radicalidad de la necrosectoma.
El seudoquiste agudo es la complicacin local ms frecuente de la pancreatitis aguda. Aunque ser descripta en detalle ms adelante (vase Seudoquistes y quistes verdaderos),
conviene definir aqu el seudoquiste agudo infectado como
una lesin idntica a la necrosis infectada o al absceso, segn
la presencia o ausencia de necrosis glandular asociada.
Tratamiento de la patologa causal. La identificacin y el
tratamiento de la patologa causal de la pancreatitis aguda son
indispensables para evitar la repeticin del ataque. Cuando la
etiologa tiene un tratamiento quirrgico definitivo (litiasis
biliar, tumores de papila, anomalas ductales) y el ataque evoluciona sin complicaciones, el tratamiento de la patologa
causal debe indicarse, en forma electiva, durante la misma
internacin. Cuando el ataque evoluciona con complicaciones
locales, la ciruga de la patologa causal se realizar, si es posible, simultneamente con el tratamiento de las complicaciones.
Cuando no existe una etiologa quirrgica o mdica evidente, est indicado recurrir a mtodos diagnsticos complementarios que pueden identificar causas menos frecuentes de
inflamacin pancretica. El hallazgo de cristales de colesterol
o granulos de bilirrubinato en el sondeo duodenal es caracterstico de la pancreatitis por barro biliar. Aunque en estos casos la colecistectoma es de eleccin, la administracin de cidos biliares por va oral tambin puede ser efectiva en enfermos con elevado riesgo quirrgico.
La colangiopancreatografa endoscpica retrgrada es el
nico mtodo que permite diagnosticar adecuadamente las
Fig. 39-28. Drenaje posnecrosectoma del lecho pancretico y espacios

peripancreticos mediante tubos multiperforados y cierre primario del abdomen.
39. PNCREAS
Fig. 39-29. Tomografa en el postoperatorio de un drenaje abierto del abdomen posnecrosectoma. Una gran compresa de gasa comunica e! lecho
pancretico (7) con el espacio pararrenal anterior izquierdo (2) y emerge
por ia laparotoma (5).
obstrucciones ductales no litisicas, tales como los tumores

de papila o va biliar dista!, las anomalas de los conductos
biliar y pancretico, parasitosis y disfunciones del esfnter de
Oddi. En enfermos colecistectomizados, en quienes se sospecha litiasis residual, la colangiografa endoscpica retrgrada
est absolutamente indicada, ya que el tratamiento de eleccin, en caso de confirmarse la litiasis, es la esfinterotoma
endoscpica.
El carcinoma de pncreas primitivo o metasttico es una
etiologa causal muy difcil de detectar. Esto se debe a que la
lesin neoplsica puede pasar inadvertida entre las lesiones
inflamatorias. La citologa percutnea y la bsqueda de clulas neoplsicas en lquido asctico son los procedimientos diagnsticos indicados cuando se sospecha esta etiologa.
Resultados. La mortalidad de la pancreatitis aguda depende
de la gravedad del ataque y de la eficacia del tratamiento. Mientras que en los ataques leves, la mortalidad es inferior al 2 %,
esta cifra se eleva a ms del 20 % en los ataques graves y a
ms del 95 % en los fulminantes. Segn la eficacia del tratamiento, la mortalidad de las complicaciones locales puede oscilar entre 15 y 50 %. Dada la imposibilidad actual de reducir
la mortalidad en las formas fulminantes, resulta claro que slo
un tratamiento adecuado de las complicaciones locales puede
disminuir la mortalidad global por pancreatitis aguda.
661
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PANCREATITIS CRNICA
Definicin. Es una inflamacin crnica que evoluciona en
forma progresiva e irreversible hacia la destruccin anatmica del pncreas y la insuficiencia funcional tanto exocrina
como endocrina. Ei simple hallazgo anatomopatolgico de
fibrosis pancretica no es suficiente para diagnosticar una
pancreatitis crnica, sino que es imprescindible que existan
evidencias de progresin e irreversibilidad de la inflamacin.
662
SECCIN VI
Etiologa y epidemiologa. En Europa, Estados Unidos,

Japn y Amrica del Sur. la pancreatitis crnica ocurre en sujetos que consumen diariamente dosis elevadas de alcohol e
ingieren una dieta normal o aun rica en protenas (pancreatitis
crnica alcohlica). En cambio, la pancreatitis crnica que se
observa en pases como Nigeria, India, Indonesia y algunas
zonas del Brasil no se relaciona con el alcohol sino con la
desnutricin (pancreatitis crnica tropical). Otras formas
etiolgicas menos frecuentes son: a) la hereditaria, que afecta
a varios miembros de una familia sin que existan otros factores de riesgo; b) la hipercalcmica, que ocurre en el 5 al 7 %
de los enfermos con hipcrparatiroidismo; y c) la idioptica.
La pancreatitis crnica de etiologa biliar no es aceptada
actualmente. Si bien la litiasis y otras enfermedades biliares
pueden asociarse con grados variables de fibrosis pancretica,
estas lesiones no son progresivas ni sintomticas, y tampoco
existen las otras lesiones anatomopatolgicas caractersticas
(tapones mucosos, calcificaciones ductales). Adems, en la
evolucin de una litiasis biliar jams aparece una insuficiencia exocrina o endocrina (salvo en los raros casos de necrosis
glandular extensa por pancreatitis aguda biliar).
Ocasionalmente, la obstruccin prolongada del conducto
de Wirsung puede generar una forma de pancreatitis crnica
denominada obstructiva (Laugier R, 1983). Sin embargo, tampoco sta se asemeja a la pancreatitis crnica alcohlica, ya
que no se extiende progresivamente a toda la glndula, y adems, la extirpacin del segmento pancretico enfermo (dista!
a la obstruccin) cura definitivamente la inflamacin glandular.
La incidencia de pancreatitis crnica alcohlica en Europa
y Estados Unidos es de 4 casos cada 100.000 habitantes (Di
Magno EP, 1993). En Amrica del Sur la incidencia es muy
inferior, aunque ello puede estar en parte relacionado con un
dficit diagnstico.
Patogenia. Distintas hiptesis han tratado de explicar la
patogenia de esta enfermedad (Brdalo O, 1977; Sahel J y
Sarles H, 1979; Kloppel G, 1993). Dado que la lesin inicial
de la pancreatitis crnica es la precipitacin en los conductos
pancreticos de tapones proteicos y cristales calcicos, es lgico suponer que una alteracin del jugo pancretico podra desempear un papel patognico preponderante. En efecto, el jugo
ABDOMEN
pancretico de los alcohlicos se caracteriza por presentar concentraciones elevadas de protenas y de calcio (Guy, 1983);
asimismo, se ha observado en l una disminucin en la concentracin de la llamada protena del clculo o litostatina. Esta
protena cumplira normalmente una funcin estabilizadora,
al inhibir la cristalizacin de las sales calcicas. Segn Sahel y
Sarles (1979), la presencia de un jugo pancretico rico en calcio y pobre en litostatina sera la causa de la precipitacin
intracanalicular que inicia la pancreatitis crnica. Aunque esta
hiptesis es la ms aceptada actualmente, es innegable que los
conocimientos sobre el mecanismo del dao pancretico por
alcohol son an insuficientes.
Anatoma patolgica. Macroscpicamente, el pncreas
aparece agrandado en forma global o segmentaria, de consistencia firme y de color gris amarillento. Al corte se observan
reas blanquecinas multicntricas y de extensin variable, que
corresponden a fibrosis. Los conductos pancreticos pueden
ser de calibre normal o aumentado; en uno u otro caso pueden
contener clculos irregulares de tamao variable (pancreatitis
crnica calcificante). Otros hallazgos frecuentes son la estrechez por fibrosis de la va biliar principal, los seudoquistes
intrapancreticos y la trombosis de la vena esplnica, con o
sin hipertensin portal segmentaria (fig. 39-30).
La lesin microscpica inicial es la inflamacin del epitelio
canalicular al contacto de los tapones proteicos precipitados.
Como resultado de la inflamacin persistente, los conductos
se obstruyen por fibrosis y el sistema ductal se atrofia. Todas
estas lesiones presentan inicialmente una distribucin lobulillar
multicntrica y progresan desde la periferia hacia el conducto
pancretico principal. Debido a la obstruccin, el sistema ductal
se dilata inicialmente y luego puede quedar incluido en la fibrosis, desarrollar quistes de retencin (seudoquistes retencionales)
o dilatarse an ms en forma progresiva.
Diagnstico. Presentacin clnica. Existen a grandes rasgos tres formas de presentacin clnica. En la ms frecuente,
la enfermedad aparece entre los 35 y 50 aos de edad y comienza con dolor o un ataque de pancreatitis aguda. El dolor
es epigstrico, a menudo irradiado al dorso, y se presenta a
intervalos variables que se acortan progresivamente durante
la evolucin de la enfermedad. La crisis dolorosa puede aparecer espontneamente o ser precipitada por la ingesta de al-
Fig. 39-30. Hallazgos anatomopatolgicos macroscpicos en la pancreatitis

crnica. Estenosis de la va biliar (1): dilatacin y litiasis del sistema ductal (2);
estenosis duodenal (3); seudoquiste
intrapancretico (4)\ perforacin de un
seudoquiste y de un conducto pancretico
(5); vrices por hipertensin portal
segmentaria (6).
39. PNCREAS
663
cohol o de comida. A menudo el enfermo alivia parcialmente

el dolor flexionando su abdomen (posicin de plegaria mahometana) o incluso evita la crisis suprimiendo la ingesta oral.
La pancreatitis aguda inicial puede ser el nico episodio o luego repetirse mltiples veces durante el curso de la enfermedad
(pancreatitis crnica recidivante).
Otra forma de presentacin clnica es a travs de las complicaciones locales: colestasis por obstruccin de la va biliar,
ascitis o fstula pancreaticopleural por perforacin de un
seudoquiste o de un conducto pancretico, hemorragia por
hipertensin portal segmentaria, vmitos por estenosis
duodenal. En menos del 10 % de los pacientes, la pancreatitis
crnica se presenta con diabetes y esteatorrea. En estos casos
la enfermedad ha evolucionado en forma asintomtica durante el largo perodo que demanda la destruccin de ms del
70 % de la glndula, condicin indispensable para que ocurra
insuficiencia endocrina o exocrina.
Una prdida moderada de peso es frecuente en la pancreatitis crnica, aunque un adelgazamiento extremo slo se encuentra en la pancreatitis crnica tropical, la ascitis pancretica
(por prdida proteica) y la esteatorrea grave. En realidad, el
apetito est aumentado en la pancreatitis crnica alcohlica, y
el adelgazamiento, cuando existe, se debe a que el enfermo
disminuye la ingesta oral para evitar el dolor.
Mtodos por imgenes. El hallazgo de calcificaciones sobre el rea pancretica en la radiografa simple del abdomen
tiene 95 % de especificidad para el diagnstico de pancreatitis
crnica. En el 5 % restante, las calcificaciones corresponden a

tumores malignos o benignos del pncreas. Sin embargo, slo
el 15 al 20 % de los enfermos de pancreatitis crnica presentan calcificaciones visibles por radiografa simple en el momento del diagnstico. De hecho, la calcificacin es un fenmeno tardo en la pancreatitis crnica alcohlica y ms tardo
an en la forma idioptica.
Hasta el 80 % de los casos de pancreatitis crnica pueden
ser diagnosticados por la ecografa o la tomografa computada; el 20 % restante corresponden por lo general a las formas
iniciales de la enfermedad y requieren para su diagnstico la
pancreatografa endoscpica. Los signos ecogrficos son similares para ambos mtodos e incluyen cambios en el tamao
y forma del pncreas, variaciones en el patrn ecogrfico o
tomogrfico del parnquima, alteraciones en el calibre y trayecto del conducto de Wirsung y de la va biliar principal, presencia de calcificaciones, seudoquistes e hipertensin portal.
En la ecografa, un conducto de Wirsung dilatado, de trayecto irregular y paredes ecognicas, es muy especfico de
pancreatitis crnica (fig. 39-31). La dilatacin en rosario o
cadena de lagos del Wirsung tambin es un signo caracterstico (fig. 39-32). La presencia de clculos en el interior del conducto es un signo patognomnico que slo est presente en
los casos ms avanzados (fig. 39-33). En cambio, la obstruccin ductal tpica por tumores benignos o malignos se caracteriza por ser uniforme, con paredes lisas y trayecto rectilneo
(fig. 39-34).
Fig. 39-31. Aumento de tamao difuso del pncreas (P) y conducto de

Wirsung (W) irregular con paredes ecognicas.
Fig. 39-32. Aspecto en rosario del conducto de Wirsung.
664
SECCIN VI. ABDOMEN
Fig. 39-33. Conducto de Wirsung dilatado e irregular, obstruido por un

clculo (flecha).
Fig. 39-34. Dilatacin del conducto de Wirsung (W) por carcinoma de papila
Sin embargo, las anormalidades tempranas del sistema

ductal pancretico ocurren en los conductos perifricos y no
en el conducto de Wirsung, de manera que no pueden ser puestas en evidencia por ecografa o tomografa computada. Asimismo, en caso de pancreatitis crnica avanzada, sin dilatacin ductal ni complicaciones locales, el diagnstico ecogrfico
o tomogrfico tambin es difcil. En esas situaciones, la
pancreatografa endoscpica puede identificar alteraciones
ductales menores de gran valor diagnstico, tales como dilatacin, tortuosidad o irregularidad de ramas colaterales del
conducto de Wirsung (fig. 39-35).
En caso de obstruccin biliar, la identificacin del tipo de
lesin coledociana puede tener gran valor diagnstico cuando
no existen otros datos positivos. La lesin coledociana tpica
por pancreatitis crnica ha sido descripta por Caroli (1952)
como una estenosis regular y uniforme de uno o ms centmetros de longitud (coldoco tipo I) o como una estenosis corta
en reloj de arena (coldoco tipo III) (fig. 39-36). Aunque la
ecografa permite sospechar la estenosis biliar por pancreatitis
crnica (fig. 39-37), el diagnstico exacto de esta lesin requiere la opacificacin del coldoco por colangiografa, ya sea
endoscpica, transparietoheptica o intraoperatoria trancstica
(fig. 39-38).
Laboratorio. El objetivo de las pruebas de laboratorio es
detectar el dficit de la funcin exocrina caracterstico de la
pancreatitis crnica. La clsica prueba de estimulacin con
secretina consiste en la recoleccin por sonda de lquido

duodenal para determinar su volumen y concentracin de bicarbonato en respuesta a la inyeccin intravenosa de secretina.
En una pancreatitis crnica, la concentracin de bicarbonato
es menor de 90 mEq/l (normal: 90-130 mEq/1) y el volumen
es menor de 2 ml/kg/80 min (normal: 2-4 ml/kg/80 min). Sin
embargo, tanto esta prueba como otras que determinan la funcin exocrina pancretica en forma indirecta (pruebas del cido paraaminobenzoico y del pancreolauri!) son poco empleadas en la actualidad. Ello se debe a que durante los estadios
iniciales de la enfermedad, el pncreas conserva una funcin
exocrina normal y los resultados de estas pruebas son falsamente negativos. Adems, cuando se hacen al final positivas,
el diagnstico ya puede realizarse por lo general en forma ms
simple y objetiva mediante los mtodos por imgenes. Por otra
parte, su valor en el diagnstico diferencial con el cncer pancretico es nulo. En conclusin, la indicacin actual de las
pruebas de laboratorio en el algoritmo diagnstico de la pancreatitis crnica se limita a los casos en que los mtodos por
imgenes no son concluyentes (fig. 39-39).
Diagnstico diferencial. La etiologa ms frecuente de una
masa pancretica asociada con dolor abdominal no es la
pancreatitis crnica sino la neoplasia maligna o benigna del
pncreas. Por lo tanto, se debe tratar de descartar este diagnstico en cualquier presunto enfermo de pancreatitis crnica.
Aunque en el 80 % de los casos la combinacin del cuadro
39. PNCREAS
665
Fig, 39-35. Progresin de las lesiones ductales en la pancreatitis crnica.

A, Pancreatograma normal; B. lesiones moderadas de las ramas colaterales
con indemnidad del conducto de Wirsung; C, lesiones marcadas de las ramas colaterales y moderadas del conducto de Wirsung; D, lesiones severas
y difusas del sistema ductal.
Fig. 39-37. La ecografa puede demostrar el afinamiento uniforme del

coldoco (C) al atravesar la cabeza dei pncreas (P).
Fig. 39-36. Formas de obstruccin biliar caractersticas de la pancreatitis

crnica. A, Coldoco tipo I de Caroli; B, coldoco tipo III de Caroli.
Fig. 39-38. Opacificacin de un coldoco tipo I de Caroli. Alrededor de la

estenosis (1) existen mltiples calcificaciones pequeas (2).
666
SECCIN VI. ABDOMEN
clnico y las imgenes permite descartar razonablemente a las

neoplasias, el diagnstico diferencial puede ser complejo en
el 20 % restante. Un agrandamiento difuso de la glndula puede corresponder tanto a una pancreatitis crnica como a una
inflamacin pancretica de origen neoplsico. Asimismo, un
agrandamiento focal es muy comn en el carcinoma pero tambin puede corresponder a una pancreatitis crnica. En ambas
situaciones, la puncin para estudio citolgico permite diagnosticar una neoplasia cuando es positiva, pero su negatividad
no excluye este diagnstico. Por lo tanto, el diagnstico diferencial entre la pancreatitis crnica y las neoplasias pancreticas es un problema todava no resuelto.
Historia natural. Aunque desde el punto de vista anatomopatolgico, la evolucin natural de la pancreatitis crnica
es hacia la destruccin completa del pncreas, paradjicamente,
en algunos casos esta evolucin puede ser conveniente desde
el punto de vista clnico, ya que un pncreas completamente
destruido no duele, no puede originar pancreatitis aguda ni
tampoco nuevas complicaciones locales. No obstante, el tiempo
requerido para esta evolucin oscila entre 5 y 25 aos. Durante este perodo, la mortalidad por pancreatitis aguda, complicaciones locales de la pancreatitis crnica, alcoholismo y drogadiccin es muy elevada. En distintos estudios, la sobrevida
de los enfermos de pancreatitis crnica, a los 10 afios del diagnstico, apenas supera el 50 % (Pedersen, 1982).
La relacin entre pancreatitis crnica y cncer de pncreas
no ha sido an bien establecida. El 3 al 6 % de los enfermos
con pancreatitis crnica de etiologa hereditaria desarrollan
cncer. En cambio, esta relacin no ha sido hallada en la
pancreatitis crnica alcohlica y tampoco en la forma tropical.
Tratamiento. Debido a que se trata de una enfermedad
irreversible, cualquier tratamiento debe ser considerado puramente paliativo. Las medidas teraputicas en la pancreatitis
crnica no complicada incluyen el control del dolor mediante
analgsicos, la abstinencia de alcohol y el manejo de la diabetes y esteatorrea mediante medicacin especfica. La ciruga
est indicada cuando el dolor es incontrolable con analgsicos
simples y en las complicaciones que amenazan la vida del enfermo.
Fig. 39-39. Algoritmo diagnstico en la pancreatitis crnica.
Ciruga del dolor

La fisiopatologa del dolor por pancreatitis crnica es an
incierta. Estudios recientes indican que sus mecanismos ms
probables son la hipertensin ductal en un pncreas funcionante
y la lesin perineural de fibras nerviosas. En condiciones
basales, tanto la presin intraductal como la intraparenquimatosa son significativamente ms altas en los enfermos de
pancreatitis crnica que en sujetos normales. En un pncreas
enfermo, aunque funcionante, esas presiones podran elevarse
an ms durante la estimulacin glandular y ser causa de dolor, ya sea por estimulacin de receptores en la pared ductal o
por isquemia de las fibras nerviosas debida a la hipertensin
endopancreatica. Otro mecanismo de estimulacin dolorosa
puede ser explicado por el hallazgo reciente de lesiones significativas en el perineuro de fibras nerviosas intrapancrcticas.
Una prdida de la barrera perineural permitira el acceso de
sustancias inflamatorias al endoneuro y la consiguiente
estimulacin de la fibra nerviosa (Bockman, 1988).
Procedimientos
quirrgicos
El 15 al 35 % de todos los enfermos de pancreatitis crnica requiere algn tipo de ciruga por dolor pancretico intratable con analgsicos simples. La eleccin del procedimiento
depende de factores muy diversos como el dimetro del conducto de Wirsung, la existencia de parnquima funcionante, la
presencia de complicaciones locales y el riesgo quirrgico del
paciente.
La anastomosis pancreaticoyeyunal es el procedimiento de
eleccin cuando el conducto de Wirsung mide ms de 6 mm y
el pncreas no es atrfico sino funcionante (figs. 39-32 y 3933). Esta operacin consiste en la apertura longitudinal anterior o destechamiento del conducto de Wirsung desde la cola
hasta el istmo, sitio donde el conducto se dirige bruscamente
hacia atrs en direccin a la papila y, por ende, su destechamiento es imposible. Los bordes del conducto pueden ser
anastomosados a un asa intestinal en Y de Roux (mtodo de
Partington-Rochelle) o el asa abierta puede ser directamente
suturada a la superficie anterior del pncreas (mtodo de
Puestow) (fig. 39-40). La anastomosis pancreaticoyeyunal alivia el dolor pancretico en el 70 al 85 % de los casos y su
mortalidad operatoria es inferior al 5 % (Frey, 1993).
Otro mtodo para tratar el dolor asociado con dilatacin
ductal es la descompresin endoscpica mediante un catter o
tutor introducido por va transpapilar en el conducto de
Wirsung. Este mtodo, sin embargo, no es confiable ya que la
permanencia prolongada del tutor puede producir infeccin o
pancreatitis aguda, e incluso inducir daos irreversibles en el
sistema ductal pancretico (Grimm, 1989).
Cuando el dolor se asocia con un conducto de Wirsung no
dilatado, el tratamiento es controvertido. Clsicamente, estos
casos han sido tratados mediante resecciones pancreticas izquierdas ms o menos extensas, asociadas o no con la
anastomosis del pncreas remanente a un asa en Y de Roux
(fig. 39-41). Sin embargo, la diabetes insulinodependiente es
una consecuencia frecuente en las resecciones izquierdas por
pancreatitis crnica. Adems, el dolor puede continuar por la
persistencia de la cabeza del pncreas, verdadero marcapaso
del dolor en la pancreatitis crnica. En aos recientes, la
duodenopancreatectoma ceflica (fig. 39-41) ha sido utilizada cada vez con mayor frecuencia en el tratamiento del dolor
pancretico asociado con un conducto de Wirsung no dilata-
39. PNCREAS
667
Fig. 39-40. Anastomosis pancreaticoyeyunal

segn Parlington-Rochelle (A) y segn
Puestow (B).
do. Este procedimiento tiene la ventaja de conservar el pncreas

izquierdo y, por ende, la suficiencia endocrina. Su empleo es
de eleccin cuando existen otras indicaciones quirrgicas adems del dolor, tales como estenosis biliar y obstruccin
duodenal. Debido a la intensa inflamacin pancretica, la
duodenopancreatectoma es tcnicamente ms difcil en la
pancreatitis crnica que en el cncer de pncreas, pero la
morbimortalidad operatoria es inferior porque la dureza del
pncreas remanente lo hace especialmente apto para la sutura
anastomtica. En general, las resecciones pancreticas por
pancreatitis crnica tienen actualmente una mortalidad inferior al 5 %. En el caso de la duodenopancreatectoma ceflica,
el alivio del dolor supera el 80 % de los casos.
Ciruga de las complicaciones locales

En la Argentina, la indicacin quirrgica por complicaciones locales de la pancreatitis crnica es ms frecuente que la
indicacin quirrgica por dolor (Casal, 1989; Oria A, 1989).
Estenosis biliar. Si se investiga en forma sistemtica, se
puede hallar una estenosis biliar hasta en el 25 % de las
pancreatitis crnicas moderadas y en el 60 % de las formas
graves. Sin embargo, la indicacin quirrgica en la estenosis
biliar est limitada a las siguientes situaciones clnicas: a)
colangitis aguda; b) dilatacin persistente de las vas biliares
con o sin niveles elevados de bilirrubina o de fosfatasa alcalina;
c) evidencias de cirrosis biliar en una biopsia heptica.
Fig. 39-41. Tipos de reseccin pancretica por pancreatitis crnica. A, Pancreatectoma izquierda del 50 % con anastomosis del mun en Y de Roux; B,
pancreatectoma del 80 % con cierre de la superficie de seccin; C, duodenopancreatectoma ceflica.
668
SECCIN VI. ABDOMEN
El tratamiento de la estenosis biliar es la anastomosis biliodigestiva, ya sea colcdocoduodenal o coledocoyeyunal. La

primera es de eleccin cuando la estenosis biliar es la nica
complicacin por tratar. En el caso de que existan otras complicaciones, el coldoco puede ser anastomosado a la misma
asa en Y de Roux empleada para drenar un conducto de
Wirsung dilatado o un seudoquiste intrapancretico. Cuando
la estenosis biliar se asocia con otras complicaciones del
pncreas derecho (obstruccin duodenal, seudoquiste ceflico),
el mejor tratamiento es la duodenopancreatectoma ceflica.
Seudoquistes. El 25 % de los enfermos de pancreatitis crnica desarrollan uno o ms seudoquistes durante el curso de la
enfermedad. Esta complicacin ser analizada en detalle ms
adelante (vase seudoquistes y quistes verdaderos).
Ascitis pancretica y otras fstulas internas. La perforacin de un conducto en la superficie del pncreas, o de un
seudoquiste intrapancretico, origina una fstula retroperitoneai
de trayecto caprichoso. Cuando el orificio de la perforacin es
anterior, la fstula comunica finalmente con la cavidad peritoneal (ascitis pancretica) o con una viscera vecina (fstula pancreatogstrica o pancreatocolnica). En cambio, cuando el orificio es posterior, el trayecto se dirige a la cavidad pleural
(fstula pancreatopleural) o excepcionalmente hacia el pericardio (fstula pancreatopericrdica). Mientras que las fstulas en
visceras vecinas, en especial estmago e intestino delgado,
suelen cerrar espontneamente, tanto la ascitis pancretica
como la fstula pancreatopleural evolucionan como grandes
colecciones de escasa tendencia a la resolucin espontnea y
severo compromiso del estado general por hipoproteinemia.
El primer paso en el diagnstico de la ascitis pancretica o
de una fstula pancreaticopleural es el anlisis del lquido obtenido por puncin. En ambos casos el aspecto del lquido
puede ser claro, turbio, hemtico y aun quiloso. Dos caractersticas tienen gran valor diagnstico: a presencia de niveles
elevados de amilasa y una concentracin de protenas superior a 3,5 g/dl. En segundo lugar se debe investigar mediante
tomografa computada y ecografa la presencia de lesiones
compatibles con pancreatitis crnica (fig. 39-42). Finalmente,
la pancreatografa endoscpica permite establecer con precisin el origen de la fstula (fig. 39-43).
El tratamiento inicial de la ascitis pancretica y de la fstula

pancreaticopleural consiste en evacuar el lquido por va
percutnea, alimentar al paciente por va parenteral y administrar somatostatina o derivados para disminuir la secrecin
pancretica. Si la acumulacin de lquido contina, la ciruga
est indicada. El procedimiento de eleccin es la anastomosis
del orificio fistuloso o del seudoquiste a un asa en Y de Roux.
Si esto no es posible, est indicado resecar el segmento de
pncreas distal a la fstula y anastomosar el proximal a un asa
en Y de Roux. La colocacin por va endoscpica de un tutor
en e! conducto de Wirsung es un mtodo reciente que puede
ser empicado cuando la ciruga est contraindicada por el estado general del paciente. Cualquiera que sea el procedimiento utilizado, la mortalidad de esta grave complicacin oscila
entre el 15 y el 40 % de los casos.
Obstruccin duodenal. Es una complicacin poco frecuente que suele asociarse a la estenosis biliar. Sus causas habituales son la inflamacin o fibrosis del duodeno y ms raramente
una compresin extrnseca por seudoquiste ceflico.
La seriada gastroduodenal permite evaluar el grado de obstruccin y las posibilidades del tratamiento expectante. Cuando la obstruccin persiste y es la nica complicacin presente,
el tratamiento indicado es la gastroenteroanastomosis. En caso
de mltiples complicaciones asociadas (estenosis biliar, dilatacin del Wirsung, seudoquiste), el mejor tratamiento es la
duodenopancreatectoma ceflica.
Hipertensin portal segmentaria. En el 25 al 35 % de las
pancreatitis crnicas avanzadas existe hipertensin portal originada por trombosis venosa local. La forma ms frecuente es
la segmentaria, causada por la trombosis de la vena esplnica
y de sus afluentes; ocasionalmente, todo el eje venoso esplenoportal est trombosado.
La hipertensin portal dificulta notablemente la ciruga en
la pancreatitis crnica y contraindica los procedimientos de
drenaje endoscpico o percutneo de los seudoquistes crnicos. La consecuencia ms grave de la hipertensin portal
segmentaria es la hemorragia digestiva por vrices gstricas,
una complicacin que puede manifestarse clnicamente en forma cataclsmica o como anemia crnica.
El diagnstico de hipertensin portal puede ser hecho me-
Fig. 39-42. Ascitis pancretica (1) secundaria a una perforacin anterior (fecha) en comunicacin con el conducto de Wirsung (2). El pncreas presenta
extensas calcificaciones
39. PNCREAS
669
Fig. 39-43. Fstula pancreaticopleural (F) por perforacin

retroperitoneal de un seudoquiste
crnico.
diante ecografa o tomografa computada (fig. 39-44), mientras que su grado de extensin puede ser determinado mediante la ecografa Doppler o eventualmente la arteriografa selectiva. Se debe descartar la hipertensin portal por cirrosis heptica, una complicacin de observacin frecuente en el alcoholismo crnico.
La hipertensin portal segmentaria no requiere tratamiento, salvo que exista hemorragia aguda o crnica por vrices
gstricas. En este caso la esplenectoma es el procedimiento
de eleccin, ya que, debido a la presencia de vrices en el techo gstrico, la esclerosis endoscpica es ineficaz.
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caudal (4).
670
SECCIN VI. ABDOMEN
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SEUDOQUISTES Y QUISTES VERDADEROS

Se denomina genricamente quiste a toda coleccin lquida originada en el pncreas con paredes bien definidas. Tradicionalmente, los quistes del pncreas han sido clasificados en
verdaderos y seudoquistes, segn la presencia o ausencia de
revestimiento epitelial en sus paredes (Korte W, 1911). Con
fines descriptivos resulta ms conveniente clasificar alos quistes pancreticos segn su etiologa (fig. 39-45).
Quistes inflamatorios
Definicin. Son aquellos secundarios a inflamacin
pancretica aguda o crnica. Los agudos o necrticos se originan por necrosis glandular secundaria a inflamacin aguda
y los crnicos o retencionales por fenmenos obstructivos y
degenerativos secundarios a pancreatitis crnica. Mientras que
los agudos son siempre anatomopatolgicamente seudoquistes,
los crnicos pueden conservar en ocasiones fragmentos de
epitelio y ser, por lo tanto, verdaderos. De cualquier manera,
el uso ha consagrado el trmino seudoquistes para todos los
quistes inflamatorios, sean agudos o crnicos.
Etiologa y epidemiologa. El seudoquiste agudo es una
complicacin de la pancreatitis aguda de cualquier etiologa.
En la Argentina, su causa ms frecuente es la pancreatitis aguda biliar. Alrededor del 5 % de los ataques de pancreatitis aguda biliar originan un seudoquiste, y esta cifra puede elevarse
al 20 % cuando slo se consideran los ataques graves. En cambio, los seudoquistes crnicos son casi exclusivamente secundarios a una pancreatitis crnica alcohlica. Ms del 80 % de
todos los quistes pancreticos son seudoquistes agudos o crnicos.
Patogenia. Los seudoquistes agudos se forman a partir de
soluciones de continuidad en el sistema ductal pancretico,
secundarias a necrosis inflamatoria aguda de la glndula. Du-
rante los primeros das del ataque, el futuro seudoquiste est

representado por una coleccin lquida aguda de tamafto y
forma variables, y sin pared propia. Cualquier coleccin aguda puede reabsorberse espontneamente, o hacerse progresivamente esfrica, rodearse de una pared y constituir un
seudoquiste (fig. 39-46, A, B y C). Por su parte, los seudoquistes
crnicos se originan por dilatacin qustica progresiva de conductos pancreticos obstruidos por fibrosis y litiasis.
Anatoma patolgica. Los seudoquistes agudos son
extrapancreticos, por lo general nicos, y a menudo de dimetro superior a 5 cm (fig. 39-47). Su localizacin ms frecuente es retrogstrica y pararrenal anterior izquierda. El interior del seudoquiste est tapizado por tejidos necrticos que
pueden desprenderse y flotar libremente. El contenido lquido
puede ser oscuro, turbio o claro, segn el monto de necrosis
asociada y el tiempo de evolucin. La pared est formada por
tejido granulomatoso o fibroso y nunca existe epitelio de
revestimiento; su caracterstica ms importante es que est
ntimamente adherida a las paredes de rganos vecinos, por lo
general estmago e intestino delgado. El monto y la topografa de la necrosis glandular asociada al seudoquiste agudo son
variables; en los seudoquistes de etiologa biliar, la necrosis
glandular es muy comn y su localizacin ms frecuente es en
el istmo y cuerpo del pncreas (fig. 39-48),
Los seudoquistes crnicos son inlrapancreticos, a menudo mltiples, y por lo general de dimetro inferior a 5 cm. Sus
paredes no estn revestidas por tejidos necrticos y, por lo tanto,
el contenido lquido es claro. Por su origen ductal, pueden
conservar fragmentos de epitelio en sus paredes, y este hecho
debe ser tenido en cuenta para el diagnstico diferencial con
los quistes proliferativos. Debido a su crecimiento intrapancretico, en general no existe adherencia entre estos seudoquistes y las paredes de rganos vecinos, con excepcin de los
ubicados en la cabeza, que por razones anatmicas se adhieren naturalmente a la pared interna del duodeno. En los seudoquistes crnicos rara vez existe necrosis glandular asociada.
Diagnstico. Presentacin clnica. El seudoquiste agudo
no tiene manifestaciones clnicas propias durante su etapa inicial de formacin, ya que este perodo se caracteriza por la
semiologa de la pancreatitis aguda causal. Cuando la coleccin lquida precursora o el seudoquiste adquieren un tamao
suficiente, pueden hacerse palpables y eventualmente originar sntomas por compresin de visceras vecinas (nuseas, vmitos).
El seudoquiste crnico a menudo es asintomtico. Adems, dado que no ocurre durante una pancreatitis aguda, puede cursar sin diagnstico durante un tiempo prolongado. En
ocasiones se manifiesta por dolor o por alguna de sus complicaciones (ascitis, hemorragia, obstruccin biliar).
Diagnstico por imgenes. Tanto la ecografa como la
tomografa computada pueden diagnosticar fcilmente el
seudoquiste agudo, su coleccin lquida precursora, o al
seudoquistes agudos o necrticos

Inflamatorios
seudoquistes crnicos o retencionales
Traumticos (seudoquistes)
QUISTES
PANCRETICOS
Congnitos (quistes verdaderos: entergenos, dermoides, poliquistosis)

Parasitarios (hidatidoss, Taenia Solium)
Proliferativos (tumores qusticos)
Fig. 39-45. Clasificacin de los quistes

pancreticos segn la etiologa.
39. PNCREAS
671
Fig. 39-46. Etapas en la formacin del seudoquiste agudo. A, Colecciones lquidas difusas y sin pared propia (flechas) durante los primeros das de la
pancreatitis aguda. B, A las 3 semanas ya se observa una pared (flecha) y las colecciones tienden a unificarse y a adoptar una forma esfrica. C, A las 10
semanas el seudoquiste est constituido.
672
SECCIN VI. ABDOMEN
Fig. 39-47. Diferencias anatomopatolgicas entre el seudoquiste agudo y el crnico. A, Seudoquiste agudo extrapancretico. Existe necrosis en el cuerpo
del pncreas (7) y en la pared interna del seudoquiste (2); el conducto de Wirsung est seccionado (3) y la pared seudoqustica (4) se adhiere al estmago
(). B, Seudoquiste crnico intrapancretico. Existe comunicacin con el sistema ductal (1) sin lesin mayor del Wirsung por necrosis glandular, ni
adherencia entre la pared seudoqustica (2) y el estmago (E).
seudoquiste crnico. La tomografa dinmica es indispensable en el seudoquiste agudo para evaluar la presencia de
necrosis glandular asociada (fig. 39-48). La ecografa es especialmente til en los seudoquistes crnicos (fig. 39-49) y para
monitorear la evolucin de cualquier tipo de seudoquiste.
La pancreatografa endoscpica tiene escaso valor para el
diagnstico y manejo de los scudoquistes inflamatorios. Adems, en caso de necrosis glandular existe la posibilidad de originar una infeccin iatrognica.
Historia natural. Los conocimientos sobre la historia natural de las colecciones lquidas inflamatorias y seudoquistes
son an limitados. Se sabe, sin embargo, que las posibilidades
evolutivas son diversas e incluyen tanto la reabsorcin espontnea como complicaciones variadas, y aun la persistencia prolongada sin modificaciones evidentes (Vitas, 1992).
Reabsorcin espontnea. Mientras que hasta el 50 % de
las colecciones lquidas sin pared propia, secundarias a pancreatitis aguda, se reabsorben espontneamente, la frecuencia de
reabsorcin espontnea en los seudoquistes agudos (con pared propia) es inferior al 10 %. Los seudoquistes agudos con
mayores posibilidades de reabsorcin espontnea son los que
miden menos de 5 cm y sobre todo los que no se asocian con
necrosis glandular. Esto se debe a que la necrosis glandular
extensa se asocia habitualmente con lesin del conducto de
Wirsung, y por ende, con seudoquistes voluminosos y comunicados con el sistema ductal, cuya reabsorcin espontnea es
infrecuente.
Los seudoquistes crnicos se reabsorben espontneamente en el 20 al 30 % de los casos, sobre todo cuando son menores de 5 cm y sus paredes no estn calcificadas (fig. 39-50).
Aunque a causa de su patogenia, la mayora de los seudoquistes
crnicos estn comunicados con el sistema ductal, la
reabsorcin espontnea es posible por los continuos cambios
ductales evolutivos de la pancreatitis crnica.
Complicaciones. La infeccin, hemorragia y perforacin
son complicaciones comunes a los seudoquistes agudos y crnicos. Sin embargo, existen notorias diferencias en su
patogenia, gravedad y tratamiento, segn el tipo de seudoquiste.
En cambio, la obstruccin biliar es una complicacin exclusiva de los seudoquistes crnicos.
Infeccin. Puede ocurrir basta en el 30 % de los seudoquistes agudos. Cuando existe necrosis glandular asociada, se
trata de una complicacin grave, en todo similar a la necrosis
Fig. 39-48. Seudoquiste agudo por pancreatitis biliar. La tomografa dinamica opacifica la vena esplnica (flecha) pero no intensifica el pncreas
debido a la necrosis glandular.
pancretica infectada (fig. 39-51). Por el contrario, la infeccin no es una complicacin frecuente del seudoquiste crnico. En este caso, dada la ausencia de necrosis, la lesin constituye un absceso cuyo tratamiento es ms sencillo y de mejor
pronstico.
39. PNCREAS
Fig. 39-49. Seudoquiste crnico ceflico (1) con un tabique en su interior

calcificado (2). El conducto de Wirsung est marcadamente dilatado (5).
673
Fig. 39-51. Seudoquiste agudo infectado (1) con necrosis glandular en el

interior (2).
Fig. 39-50. Seudoquiste crnico de 2 cm y paredes no calcificadas (1),

asociado con litiasis (2) del conducto de Wirsung.
Hemorragia. En el seudoquiste agudo se debe a una lesin

arterial o venosa producida por accin directa de la necrosis
intrapancretica o extrapancretica. Al comienzo la hemorragia es intraqustica y por lo tanto retroperitoneal (fig. 39-52);
secundariamente puede hacerse intraperitoneal y fulminante
si el seudoquiste se perfora.
La hemorragia del seudoquiste crnico se produce cuando
el crecimiento intrapancretico del seudoquiste lesiona una
arteria vecina, por lo general a esplnica o la gastroduodenal.
Fig. 39-52. Seudoquiste agudo (7) con cogulos en su interior (2).
674
SECCIN VI. ABDOMEN
El seudoquiste se transforma as en un seudoaneurisma que

por lo general sangra en el aparato digestivo, ya sea porque se
perfora en una viscera hueca o porque la sangre llega al
duodeno a travs del conducto de Wirsung (hemossucus
pancreticas).
Perforacin. La perforacin de un seudoquiste agudo origina un cuadro intrapentoneal fulminante. Su patogenia es por
lo general un adelgazamiento progresivo de la pared por aumento rpido de la presin intraqustica. En cambio, la perforacin de un seudoquiste crnico intrapancretico es al comienzo retro peritoneal; slo despus de un tiempo variable se
manifiesta clnicamente, ya sea por ascitis pancretica o por
una fstula interna (vase Complicaciones de la pancreatitis
crnica). La perforacin del seudoquiste crnico es el resultado de un episodio inflamatorio agudo que necrosa la glndula
en un sector que corresponde a la pared del seudoquiste.
Obstruccin biliar. Los seudoquistes crnicos ubicados en
la cabeza del pncreas pueden ocasionalmente obstruir por
compresin la va biliar principal. Con frecuencia, a la compresin por el seudoquiste se asocia una estenosis de la va
biliar secundaria a la pancreatitis crnica de base (fig. 39-53),
Persistencia. La evolucin de algunos seudoquistes agudos o crnicos, sin complicaciones ni modificaciones morfolgicas durante perodos prolongados, es bien conocida. Sin
embargo, la persistencia indefinida de seudoquistes mayores
de 5 cm expone al riesgo de una complicacin fulminante,
incluso despus de meses de evolucin asintomtica.
Tratamiento. El tratamiento de los seudoquistes requiere
un enfoque multidisciplinario que incluye la ciruga, la radiologa intervencionista y la endoscopia quirrgica.
Seudoquistes agudos. El manejo de estos seudoquistes
comienza desde los primeros das de la pancreatitis aguda
mediante la identificacin temprana de la coleccin lquida
precursora y su monitoreo por ecografa durante las primeras
4 a 6 semanas del ataque. Una vez constituida la pared del
seudoquiste, y en ausencia de complicaciones, el tratamiento
depender de su tamao, presencia o ausencia de necrosis glandular, y riesgo quirrgico del paciente.
La observacin, a la espera de una reabsorcin espontnea, est indicada en los seudoquistes agudos no complicados
menores de 5 cm y en los que aun siendo mayores de 5 cm no
se asocian con necrosis glandular. En estos ltimos, el drenaje
percutneo guiado por ecografa o tomografa computada es
un mtodo excelente cuando no existen evidencias de resolucin espontnea (Van Sonnemberg E, 1989).
La ciruga es el tratamiento de eleccin en todos los seudoquistes mayores de 5 cm con necrosis glandular significativa.
El drenaje percutneo est contraindicado en estos casos debido en primer lugar al riesgo de infeccin de la necrosis a travs del catter y en segundo lugar a la frecuente aparicin de
fstulas pancreticas (Hariri M, 1994; Oria A, 1992).
Procedimientos
Fig. 39-53. Compresin de la va

biliar principal por un seudoquiste
intrapancretico ceflico (flechas).
quirrgicos
Existen dos tipos de anastomosis cistodigestiva aplicables

al seudoquiste agudo: la cistogastroanastomosis y la cistoyeyunoanastomosis en Y de Roux (fig. 39-54, A y 8). Lamas conveniente de las dos es aquella que drene al seudoquiste en su
punto de mayor declive, lo cual contraindica la cistogastroanastomosis en seudoquistes que sobrepasan hacia abajo la curvatura mayor gstrica.
Tres aspectos tcnicos deben ser tenidos en cuenta cuando
se realiza una anastomosis cistodigestiva. En primer trmino,
slo se deben extraer los tejidos necrticos que flotan libremente en el interior del seudoquiste. La necrosis fija, ya sea
glandular o de la pared seudoqustica, debe ser conservada para
evitar hemorragias. En segundo lugar, la hemostasia es un aspecto esencial de la cistogastroanastomosis y slo se obtiene
mediante puntos separados que fijan la pared seudoqustica al
espesor de la pared gstrica. Estos puntos tambin sirven para
evitar la filtracin de la anastomosis en sectores donde la
adherencia del seudoquiste a la pared gstrica posterior puede
no ser perfecta. En tercer lugar, la cistoyeyunoanastomosis slo
debe ser indicada cuando las paredes del seudoquiste tienen
un espesor apto para la sutura. Cuando la oportunidad quirrgica es correcta y la tcnica quirrgica es adecuada, la mortalidad operatoria de las anastomosis cistodigestivas, en
seudoquistes agudos no complicados, es inferior al 4 % (Walt
AJ, 1990; Oria A, 1992).
Seudoquistes agudos complicados. El tratamiento del
seudoquiste agudo infectado depende del monto de necrosis
asociada. Cuando la necrosis es mnima o no existe, el tratamiento de eleccin es el drenaje percutneo guiado. Por el
contrario, cuando el monto de necrosis asociada es significad-
39. PNCREAS
675
Fig. 39-54. A, Anastomosis del seudoquiste a la pared gstrica posterior (cistogastioanastomosis). B, Cistoyeyunoanastomosis en Y de Roux.
vo, el tratamiento indicado es la necrosectoma quirrgica con
drenaje cerrado o abierto del abdomen (vase complicaciones
locales de la pancreatitis aguda). Cualquier tipo de anastomosis
cistodigestiva est absolutamente contraindicado en el seudoquiste agudo infectado.
La hemorragia en el interior de un seudoquiste agudo tambin debe ser operada, ya que nicamente la hemostasia quirrgica puede controlar esta forma difusa de sangrado. En esta
situacin, la arteriografa para embolizar el sitio sangrante no
tiene indicacin alguna. Asimismo la perforacin del seudoquiste agudo debe ser operada de urgencia para lavar y drenar
el peritoneo. La anastomosis cistodigestiva es imposible en el
seudoquiste agudo perforado debido a la fragilidad de sus paredes, de manera que la necrosectoma con drenaje externo
del seudoquiste es el tratamiento de eleccin. La mortalidad
en las complicaciones del seudoquiste agudo es de 15 a 25 %
para el seudoquiste infectado, 30 a 60 % para el hemorrgico
y 50 a 70 % en la perforacin.
Seudoquistes crnicos. La presencia de una pancreatitis
crnica de base es lo que caracteriza a los seudoquistes crnicos y determina el enfoque teraputico. A diferencia de los
seudoquistes agudos, donde el tratamiento del seudoquiste y
de su patologa causal curan definitivamente al enfermo, el
seudoquiste crnico representa slo una de las complicaciones evolutivas de una enfermedad irreversible. Por lo tanto, su
tratamiento tiene un significado paliativo y a menudo debe
combinarse con otros procedimientos.
Los seudoquistes crnicos menores de 5 cm, que cursan
sin dolor, pueden ser observados a la espera de una reabsorcin
espontnea. Una excepcin a esta conducta es la coexistencia
de un conducto de Wirsung dilatado, caso en el cual la posibilidad de reabsorcin espontnea disminuye y el riesgo de complicaciones aumenta.
La ciruga est indicada en los seudoquistes mayores de 5

cm y en todos los que cursan con dolor. El procedimiento de
eleccin es la cistoyeyunoanastomosis, que puede combinarse con una anastomosis pancreaticoyeyunal en caso de que el
conducto de Wirsung est dilatado (fig. 39-55).
Fig. 39-55. Anastomosis de un seudoquiste intrapancretico ceflico a un

asa en Y de Roux (/) y pancreatoyeyunoanastomosis simultnea (2).
SECCIN VI. ABDOMEN
676
La ciruga endoscpica y el drenaje percutneo son opciones alternativas vlidas. La cistoduodenostoma endoscpica
ha sido utilizada con buenos resultados por Sahel (1987) en
seudoquistes de la cabeza del pncreas emergentes en la luz
duodenal. Debido al riesgo de perforacin y hemorragia, esta
tcnica slo debe ser empleada por endoscopistas muy adiestrados. El drenaje percutneo es un procedimiento aplicable a
cualquier seudoquiste mayor de 4 cm; sin embargo, la incidencia de fstulas y recidivas limita la utilidad del procedimiento. Tanto la ciruga endoscpica como el drenaje percutneo estn contraindicados cuando existe hipertensin portal
segmentaria y cuando otras complicaciones de la pancreatitis
crnica, adems del seudoquiste, requieren tratamiento quirrgico.
Seudoquistes crnicos complicados. El tratamiento ms
seguro del seudoquiste crnico infectado es el drenaje externo, ya sea percutneo o quirrgico. Sin embargo, debido a la
ausencia de necrosis y a la gran consistencia de las paredes, lo
cual es lareglaen los seudoquistes intrapancreticos, la anastomosis cistodigestiva tambin es factible, incluso en presencia
de supuracin (Fedorak IJ, 1992).
La arteriografa est indicada en toda hemorragia grave
por seudoquiste crnico. Debido a que la lesin habitualmente interesa una rama mayor del tronco celaco, su embolizacin
es posible y permite controlar, al menos temporariamente, la
hemorragia. Una vez estabilizado el paciente, el tratamiento
definitivo del seudoquiste consiste en su reseccin (s la hemorragia no ha sido definitivamente controlada) o en ia
anastomosis cistodigestiva.
La obstruccin biliar por seudoquiste ceflico se trata mediante anastomosis cistodigestiva quirrgica o endoscpica
(cistoduodenoanastomosis). Cuando la causa de la obstruccin,
adems del seudoquiste, es la fibrosis pancretica, ia anastomosis cistodigestiva debe ser complementada con una anastomosis coledocoduodenal. La perforacin del seudoquiste
crnico y su tratamiento han sido previamente descriptos (vase
ascitis pancretica por pancreatitis crnica). La mortalidad del
tratamiento de los seudoquistes crnicos complicados es menor del 5 % cuando existe obstruccin biliar, 10 % cuando hay
infeccin y 0 a 40 % para la hemorragia.
Quistes traumticos
Los quistes secundarios al traumatismo abdominal son
siempre seudoquistes extrapancreticos. Su patogenia en los
traumatismos cerrados es la ruptura ductal secundaria a la compresin del istmo contra la columna vertebra!. La pared del
seudoquiste traumtico es habitualmente ms delgada que la
de los seudoquistes agudos; no est revestida por tejidos
necrticos y tampoco existe necrosis glandular asociada.
El diagnstico puede ser hecho por ecografa o por tomografa computada. La pancreatografa endoscpica es muy til
en estos casos para evaluar la integridad del conducto de
Wirsung. lo cual permite seleccionar el tratamiento. Si existe
indemnidad del Wirsung, la reabsorcin espontnea es posible; en el caso de que sta no ocurra, el drenaje percutneo es
el tratamiento indicado. Cuando existe ruptura del conducto
de Wirsung, el tratamiento ms aconsejable es la anastomosis
cistodigestiva. Un mtodo alternativo til en los seudoquistes
traumticos altos y retrogstrcos es la cistogastrostoma endoscpica.
Quistes congnitos
Los quistes congnitos son todos verdaderos y de una rareza
extrema. Pueden ser nicos (quistes entergenos, simples,
dermoides) o mltiples. Los quistes nicos no presentan
caractersticas propias en los mtodos por imgenes, de manera
que su tratamiento es generalmente quirrgico dada la imposibilidad de descartar los quistes proliferativos. Los quistes mltiples se presentan asociados con otras patologas. La
enfermedad de Von Hippel-Lindau es la asociacin de mltiples
quistes del pncreas con tumores cerebelosos y angiomas de
retina. La asociacin de poliquistosis renal y poliquistosis
pancretica tambin ha sido observada, as como la presencia
de macroquistes pancreticos en 3a fibrosis qustica congnita.
Quistes parasitarios
Aunque el pncreas es una localizacin infrecuente de la
hidatidosis abdominal, el quiste hidatdico debe ser tenido en
cuenta en todos los portadores de un quiste pancretico provenientes de una zona endmica. Otra etiologa parasitaria de
quiste pancretico todava ms excepcional es la infeccin por
Taenia solium. (done by 007)
Quistes proliferativos
Son tumores de estirpe diversa con un componente qustico
que a menudo predomina netamente sobre el componente slido (vase Tumores qusticos).
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TUMORES PANCRETICOS. CLASIFICACIN

Los tumores pancreticos pueden ser primitivos o metastticos. Los primitivos pueden originarse tanto en el tejido
pancretico exocrino (conductos y clulas acnares) como en
el endocrino (islotes) y el tejido conectivo (tabla 39-4). Los
tumores benignos ms frecuentes son los de los islotes y el
39. PNCREAS
cistoadenoma. En cambio, los adenomas ductales y acinares,

as como los tumores benignos del tejido conectivo, son extremadamente raros.
La gran mayora de los tumores malignos son carcinomas
ductales. Su tipo anatomopatologico ms comn, el adenocarcinoma, es un tumor de gran agresividad biolgica, y por ello
el pronstico del cncer pancretico, considerado globalmente,
es muy desalentador. Sin embargo, otros tumores pancreticos
malignos, de origen ductal o extraductal, tienen un pronstico
muy favorable cuando son extirpados quirrgicamente. Tambin es favorable el pronstico de los tumores periampulares
no pancreticos, un conjunto de tumores que pueden ser difciles de diferenciar en el preoperatorio del adenocarcinoma de
pncreas. Por lo tanto, el diagnstico genrico de cncer
pancretico no debe conducir a posturas teraputicas nihilistas.
El pronstico de los tumores pancreticos malignos primitivos depende estrictamente de su tipo anatomopatologico, y a
menudo ste slo puede ser identificado despus de la extirpacin quirrgica.
Tabla 39-4. Clasificacin anatomopatolgica y frecuencia

relativa de los tumores primitivos del pncreas
Origen
Epitelio de
ios conductos
pancreticos
80
Benignos
Malignos
Adenoma tubular Adenocarcinoma ductal

Adenoma velloso Microadenocarcinoma
Carcinoma adenoescamoso
Carcinoma oncoctico
Carcinoma coloide
Carcinoma de clulas en
avena
Carcinoma de clulas ciliadas
Carcinoma de clulas gigantes
Tumor papilar slido-qustico
Carcinoide
Cistoadenocarcinoma
Clulas
acinares
Adenoma
Cistoadenoma
Carcinoma de clulas acinares

Cistoadenocarcinoma acinar
Clulas de
los islotes
12
Adenoma
Cistoadenoma
Carcinoma neuroendocrino
Cistoadenocarcinoma
neuroendocrino
Tipo celular
mixto (ductal e insular)
Adenoma
Carcinoma
Tejido
conectivo
Lipoma, mioma,
fibroma,
neurinoma,
hemangioma,
linfangioma
Liposarcoma, leiomiosarcoma, fibrosarcoma,

neurinoma maligno, hemangiopericitoma maligno, linfangioma maligno
Tejido
incierto
Pancreaticoblastoma
Tejido
linfoide
Linfoma
677
La mayora de los tumores pancreticos metastticos son

por lo genera] hallazgos en pacientes fallecidos por carcinomatosis generalizada. Los rganos que con mayor frecuencia
originan las metstasis son la mama, pulmn, colon, estmago y piel (melanoma).
CARCINOMA DUCTAL
Definicin. En sentido estricto, el trmino carcinoma
ductal comprende a todos los tumores malignos originados en
clulas de los conductos pancreticos (tabla 39-4). En la prctica, carcinoma ductal es sinnimo de adenocarcinoma, que
es su tipo anatomopatologico ms frecuente (ms del 70 % de
los casos). El significado clnico de los restantes tipos anatomopatolgicos del carcinoma ductal es muy diverso. Algunos de
ellos (carcinoma adenoescamoso, de clulas gigantes, oncoctico, microadenocarcinoma) son por su aspecto macroscpico
y pronstico muy similares al adenocarcinoma. Otros, en cambio (cistoadenocarcinoma, carcinoide, tumor papilar qustico),
no son habitualmente considerados carcinomas ductales debido a sus especiales caractersticas morfolgicas y a su pronstico mucho ms favorable (vase tumores qusticos y tumores
endocrinos).
En el presente captulo, el trmino carcinoma ductal designa al adenocarcinoma y otras variantes anatomopatolgicas
de pronstico similar.
Epidemiologa y factores etiolgicos de riesgo. En Occidente, el carcinoma ductal de pncreas representa la cuarta
causa de muerte por cncer en hombres y la quinta en mujeres. Afecta a todos los grupos socioeconmicos y su distribucin geogrfica en el mundo es relativamente uniforme. Puede aparecer a cualquier edad, aunque el 80 % de los casos
ocurre entre los 60 y 80 aos. Su incidencia es mayor en el
hombre que en la mujer, aunque esta diferencia se nivela a
partir de los 60 aos.
Se han descripto como grupos de riesgo los varones maores
de Nueva Zelanda y los varones nativos de Hawaii. En Estados Unidos, la incidencia es mayor en la raza negra que en
cualquier otra raza o grupo tnico. Adems, el riesgo es mayor
en quienes profesan la religin juda que en los fieles de otras
religiones y quienes no profesan religin alguna (Mack TM,
19.81). Resultados similares fueron hallados comparando habitantes judos y no judos de Israel (Fontham E, 1987).
Mltiples estudios han investigado los posibles factores
etioigicos de riesgo. Una historia previa de diabetes aumenta
3 a 6 veces el riesgo de carcinoma ductal (Whitemore AS,
1985). En cambio, la pancreatitis crnica no aumenta significativamente el riesgo, salvo en su poco frecuente forma heredofamiliar. Existe una relacin bien establecida, aunque dbil,
entre el consumo de tabaco y el riesgo de carcinoma ductal; en
cambio, no se ha podido establecer relacin alguna con el consumo de alcohol o de caf. Las frutas y vegetales, y el agregado de fibra a la dieta parecen prevenir la aparicin del
carcinoma, mientras que la carne y los carbohidratos aumentaran el riesgo (Gold EB, 1985). La exposicin prolongada a
distintos agentes qumicos tambin fue extensamente investigada. Distintos estudios han sugerido un mayor riesgo para
quienes trabajan en plantas de petrleo o carbn, o estn expuestos a detergentes y otros agentes de limpieza.
Patogenia. Investigaciones recientes han comenzado a dilucidar las bases genticas del carcinoma ductal. Al igual que
en el carcinoma de colon, se ha observado una elevada frecuencia de mutaciones del oncogn K-ras en lesiones precur-
678
SECCIN VI. ABDOMEN
soras neoplsicas, tales como las hiperplasias papilares o

mucinosas de los conductos pancreticos (Yumagisawa A,
1993). En el carcinoma ductal, la frecuencia de mutaciones
del K-ras se eleva hasta cifras nunca halladas en otros tumores
(Hahn SA, 1995). Tambin se han observado mutaciones en
los genes supresores de actividad tumoral p53 y MTS1.
Anatoma patolgica. El 65 % de los carcinomas ductales
se localizan en la cabeza del pncreas (ceflicos) y el 35 %
restante en el cuerpo o cola. Parecen existir diferencias biolgicas entre ambas localizaciones. Segn Cubilla y Fitzgerald
(1987), los tumores ceflicos son menos agresivos que los de
cuerpo y cola. Estos ltimos se comportan frecuentemente
como tumores ocultos, es decir, tumores pequeos que se diagnostican por sus metstasis alejadas. De cualquier manera, todo
adenocarcinoma de pncreas es naturalmente invasor, lo cual
se demuestra por la constante invasin perineural (90 % de los
casos), ganglionar (70 a 80 %) y venosa (50 %). En el momento del diagnstico, slo 6 a 10 % de los carcinomas ductales
ceflicos estn limitados al pncreas y no presentan metstasis
ganglionares ni alejadas. En los del cuerpo y cola esta cifra es
inferior al 2 %.
Carcinoma ductal ceflico y otros tumores

periampulares
Por su sitio de origen, el carcinoma ductal ceflico integra
el grupo de los llamados tumores de la regin periampular
Este grupo comprende los tumores originados en la papila y
tejidos adyacentes, como la cabeza del pncreas, la va biliar
distal y el duodeno yuxtapapilar (fig. 39-56). Todos ellos comparten caractersticas anatomopatolgicas, clnicas y teraputicas. En primer lugar, el adenocarcinoma es el tipo anatomopatolgico ms frecuente de todos los tumores periampulares.
Por este motivo, la diferenciacin preoperatoria puede ser difcil; y aun el patlogo, durante el examen de la pieza de
reseccin quirrgica, puede hallar dificultades para determinar con precisin el origen del tumor (Cubilla y Fitzgerald,
1987). En segundo lugar, la proximidad de estos tumores a la
va biliar hace que la ictericia obstructiva sea en todos un signo frecuente y a menudo temprano. Finalmente, el tratamiento comn a todos los tumores periampulares resecables es la
duodenopancreatectoma ceflica.
Fig. 39-56. Tumores malignos periampulares: carcinoma de papila (/);

carcinoma de duodeno yuxtapapilar (2); carcinoma de la va biliar distal
(i); carcinoma de pncreas (4).
El carcinoma ductal pancretico es el tumor periampular

ms frecuente (80 % de los casos), seguido por el de papila
(15 %), va biliar distal (3 %) y duodeno (3 %). El 50 % de los
carcinomas de la papila se proyectan dentro de la luz duodenal
(extrapapilares) y el 50 % restante hacia la va biliar (intrapapilares).
Diagnstico. Presentacin clnica. En el 70 al 80 % de
los tumores periampulares, el signo que motiva la consulta es
la ictericia. Por lo general se trata de una ictericia indolora,
aunque no es infrecuente que el enfermo refiera malestar o
dolorimiento supraumbilical, e incluso dolor intenso cuando
existe colangitis. La ictericia asociada con vescula palpable
(signo de Bard y Pic) ocurre en menos del 30 % de los casos y
adems no es especfica, ya que puede ser tambin hallada en
las obstrucciones litisicas agudas de la papila. La ictericia
intermitente, secundaria a la descompresin espontnea de la
va biliar, es un signo que puede ser observado en los carcinomas de papila. Ha sido atribuido a necrosis parcial del tumor o a fenmenos inflamatorios peritumorales. En cambio,
la obstruccin biliar por carcinoma de pncreas es rpidamente progresiva e irreversible.
La anorexia y la prdida marcada de peso no son signos
frecuentes de los tumores periampulares, por lo que su presencia debe hacer sospechar una propagacin extrapancretica
del tumor. Muy ocasionalmente, el motivo de consulta es una
hemorragia digestiva. Sus causas ms frecuentes son la
ulceracin de un tumor de papila o la perforacin hacia la luz
del duodeno de un carcinoma pancretico.
Laboratorio. Es frecuente la hiperbilirrubinemia de instalacin rpida y superior a 15 mg%. Cuando no existe
hiperbilirrubinemia, es comn hallar niveles elevados de
fosfatasa alcalina y de y-glutamil-transpeptidasa, lo cual revela obstruccin, al menos parcial, de la va biliar. Tambin es
frecuente hallar una anemia moderada; de hecho, en el 90 %
de los tumores periampulares el examen de sangre oculta en !a
materia fecal es positivo (Way LW, 1987).
Diversos marcadores tumorales han sido ensayados para
el diagnstico y pronstico del carcinoma ductal de pncreas.
Los ms utilizados actualmente son los antgenos CA19-9,
DUPAN-2, SPAN-1, CA-242 y CA-494. Dado que su positividad depende del volumen tumoral, no es de extraar que la
sensibilidad de los antgenos sea baja cuando se trata de tumores pequeos. Por otra parte, no son especficos, ya que son
frecuentes los falsos positivos en la inflamacin pancretica
aguda o crnica y en otros tumores del aparato digestivo. El
valor actual de estos marcadores es sobre todo pronstico debido a su capacidad para identificar la enfermedad avanzada y
la recidiva tumoral.
Radiologa convencional. La seriada gastroduodenal y la
duodenografa hipotnica no tienen actualmente indicacin
alguna en el diagnstico de los tumores periampulares. En
cambio, la radiografa simple de trax es imprescindible para
investigar eventuales metstasis pulmonares.
Mtodos por imgenes. La ecografa y la tomografa computada son mtodos imprescindibles ante la sospecha de un
tumor periampular. La resonancia nuclear magntica no ha
superado a la tomografa, y por lo tanto, su empleo no est por
el momento justificado. La identificacin mediante ecografa
o tomografa de una masa periampular bien definida simplifica notablemente el manejo preoperatorio. En esta situacin
clnica, la opacificacin preoperatoria de la va biliar principal o del conducto de Wirsung es innecesaria ya que poco aporta
al diagnstico diferencial y no modifica la indicacin quirrgica (fig. 39-57). Por otra parte, el cirujano dispone de la
679
Fig. 39-57. Algoritmo diagnstico para los tumores periampulares malignos en enfermos con riesgo quirrgico aceptable y sin evidencias de enfermedad
avanzada.
colangiografa operatoria (fig. 39-58) y eventualmente de la

coledoscopia.
Para ser detectada por ecografa o tomografa computada,
la masa periampular debe medir 1,5 cm o ms. Por esta razn,
buen nmero de carcinomas de la papila y de la va biliar, as
como algunos carcinomas pancreticos, no presentan masa
idenlificable y deben sospecharse a partir de la dilatacin secundaria de la va biliar o del conducto de Wirsung.
Ecografa. En enfermos delgados y sin intervenciones quirrgicas previas supraumbilicales, la ecografa es superior a la
tomografa para evaluar la presencia de masas periampulares.
Cualquiera que sea el sitio de origen del tumor, su aspecto
ecogrfico es similar. Consiste en una masa hipoecogenica,
con lmites ms o menos bien definidos segn el grado de
infiltracin de los tejidos vecinos (fig. 39-59) y a menudo una
zona anecognica central por necrosis tumoral.
La ecografa es tambin el mtodo de eleccin para identificar la dilatacin biliar o pancretica secundaria al tumor (fig.
39-60). En el caso de que no exista masa detectable, el nivel
de la obstruccin biliar o pancretica permite presumir el sitio
de obstruccin. La ecografa adems puede identificar
metstasis heptic as, hipertensin portal por obstruccin de la
vena porta y ascitis.
Tomografa computada. Cuando el estudio ecogrfico es
satisfactorio, la tomografa computada aade pocos datos de
valor con respecto a las caractersticas de la masa tumoral. Su
mayor utilidad es identificar los planos grasos peripancrcticos,
lo cual permite evaluar la infiltracin tumoral y, por ende, la
resecabilidad del tumor (fig. 39-61). La tomografa es tambin superior a la ecografa para evaluar masas ubicadas en la
cola del pncreas y para identificar adenopatas peripancreticas.
Fig. 39-58. Colangiografa intraoperatoria que

muestra una estenosis de la va biliar (flecha) secundaria a un carcinoma ceflico de pncreas.
680
SECCIN VI. ABDOMEN
Fig. 39-59. Carcinoma ceflico de pncreas (1) cuyos bordes no infiltran el

eje venoso mesentericoportal (2). H: Hgado.
Fig. 39-61. Pequeo carcinoma ceflico de pncreas (2 cm de dimetro)

(1). Indemnidad de todos los planos grasos peripancreticos.
Fig. 39-60. Carcinoma ceflico de pncreas (1) que obstruye la va biliar

(2) e infiltra la vena porta (3). H: Hgado.
Endoscopia y colangiopancreatografa endoscpica retrgrada. La endoscopia alta est indicada en todo tumor
periampular para descartar otras patologas esofagogstricas
que podran modificar la tcnica quirrgica durante la reseccin
pancretica.
En caso de dilatacin de la va biliar o del conducto de
Wirsung, sin masa periampular detectable en los mtodos por
imgenes, est indicado realizar una duodenoscopia mediante
el endoscopio de visin lateral (fig. 39-57). Este mtodo permite diagnosticar fcilmente los tumores de papila que se proyectan en la luz duodenal y los del duodeno yuxtapapilar. Si la
duodenoscopia no revela tumor, est indicado opacificar la va
biliar y eventualmente el conducto de Wirsung mediante la
colangiopancreatografa endoscpica retrgrada. Este mtodo permite en ocasiones confirmar que existe una estrechez
por tumor periampular y en otras modificar el diagnstico al
descubrir un clculo papilar o del coldoco distal que puede
ser tratado en el mismo acto mediante una esfinterotoma
endoscpica.
La introduccin de sustancia de contraste en una va biliar
obstruida, sobre todo por carcinoma, puede originar una
colangitis grave. Cuando en un tumor periampular se realiza
una colangiografa endoscpica retrgrada, la va biliar debe
ser tempranamente drenada para evitar la infeccin, ya sea
mediante una endoprtesis colocada durante el procedimiento
endoscpico o indicando la ciruga del tumor dentro de las 36
horas de realizado el estudio.
Citologa percutnea. La citologa percutnea con aguja
fina, guiada por ecografa o tomografa computada, es un mtodo cuyo empleo se ha extendido a distintas neoplasias abdominales. En el pncreas, sin embargo, presenta inconvenien-
39. : ANCREAS
tes, ya que si la aguja cae en una zona de pncreas normal, es

comn que produzca localmente cierto grado de hemorragia o
pancreatitis aguda. Ambas complicaciones dificultan tcnicamente la ciruga del tumor e incluso, por excepcin, pueden
ser mortales (Moosa AR, 1995). En segundo lugar, est demostrado que la siembra neoplsica en el trayecto de la aguja
es una eventualidad posible. Finalmente, en los tumores menores de 3 cm la sensibilidad de la citologa percutnea no
supera el 60 %, y por lo tanto, no puede ser considerada un
mtodo confiable para descartar el carcinoma.
Por estas razones, la citologa percutnea no debe ser utilizada en enfermos con riesgo quirrgico normal y masas
periampulares aparentemente resecables, sobre todo cuando
existen firmes sospechas de malignidad. En la gran mayora
de estos casos est indicado realizar la extirpacin pancretica
histolgicamente a ciegas. En una pequea minora se puede
recurrir a la citologa intraoperatoria para decidir la conducta.
En cambio, con el propsito de evitar la ciruga, la citologa
percutnea est indicada en: a) enfermos con riesgo quirrgico elevado y sospecha clnica de benignidad; b) ante la sospecha de linfoma. Tambin est indicada la citologa percutnea
en todos los tumores irresecables (para confirmar el diagnstico).
Tratamiento. El nico tratamiento potencialmente curativo de los tumores malignos periampulares es la ciruga. Una
correcta estadificacin preoperatoria permite preparar adecuadamente al enfermo que requiere ciruga mayor y evitar la ciruga en caso de enfermedad avanzada y corta expectativa de
vida.
Estadificacin preoperatoria. Se basa habitualmente en
la determinacin del estadio evolutivo mediante la ecografa y
la tomografa computada, y la evaluacin clnica del riesgo
quirrgico. Los pacientes as estadificados pueden ser separados en tres grupos.
Grupo I: Comprende a los enfermos con un tumor aparentemente resecable por su grado de extensin local, sin metstasis alejadas ni ascitis, y que presentan un riesgo quirrgico
aceptable para un procedimiento quirrgico mayor. Estos pacientes son candidatos a la ciruga con propsito curativo
(duodenopancreatectoma ceflica).
Grupo II: Comprende los enfermos sin metstasis alejadas
ni ascitis, pero con evidencias en los mtodos por imgenes de
que el tumor es irresecable (invasin de planos grasos y de la
vena porta, hipertensin portal). Pese a la irresecabilidad del
tumor, la ciruga est por lo general indicada para paliar la
ictericia y eventualmente una obstruccin duodenal. Si bien la
colocacin de una endoprtesis por va endoscpica es otra
alternativa vlida para aliviar la ictericia, la corta permeabilidad
de la endoprtesis (menos de 4 meses) contrasta con la
sobrevida promedio de los pacientes de este grupo (ms de 9
meses). Por su efecto paliativo mucho ms prolongado, la
anastomosis biliodigestiva quirrgica sigue siendo la mejor
opcin en estos casos (Lillemoe KD, 1995).
Grupo III: Comprende a los enfermos con metstasis alejadas o ascitis, y por ende, una expectativa de vida que no
supera los 4 meses. Todo procedimiento quirrgico est
contraindicado y la colocacin de una endoprtesis endoscpica es la mejor opcin.
Mtodos complementarios de estadificacin preoperatoria. Tanto la ecoendoscopia como la laparoscopia han
demostrado recientemente que pueden mejorar la estadificacin
preoperatoria. La ecoendoscopia es ms sensible que la
ecografa, y quizs tambin que la tomografa computada, para
detectar la extensin del carcinoma a la vena porta (Rsch T,
681
1992). Por su parte, la laparoscopia parece ser ms sensible

que la ecografa y la tomografa computada para detectar
metstasis hepticas y peritoneales (Lightdale CJ, 1992). Por
su reciente introduccin, el rol definitivo de ambos mtodos
no ha sido an establecido.
Medidas teraputicas preoperatorias. Adems de las medidas preoperatorias habituales a toda intervencin quirrgica
mayor, la ciruga del carcinoma periampular puede requerir
medidas preoperatorias especiales. La presencia de coagulopata, insuficiencia renal o colangitis aguda, todas ellas complicaciones eventuales de la obstruccin biliar, contraindican
la reseccin pancretica. La administracin parenteral de vitamina K, el manejo adecuado del medio interno y el empleo de
antibiticos permiten controlar a menudo esas complicaciones y restablecer una condicin preoperatoria aceptable. En
caso contrario, es imprescindible descomprimir preoperatoriamente la va biliar mediante el drenaje endoscpico. o si ste
no fuera posible, el drenaje transparietoheptico. Una vez normalizadas la coagulacin y la funcin renal, y desaparecida
la colangitis, el enfermo puede ser operado con intencin
curativa.
Procedimientos
quirrgicos
Duodenopancreatectoma ceflica. Es el procedimiento

de eleccin para todos los tumores malignos periampulares
resecables (Grupo I de la estadificacin preoperatoria). Consiste en la extirpacin en bloque del duodeno, cabeza y gancho del pncreas, va biliar principal incluyendo la vescula,
primeros 40 cm del yeyuno y ganglios regionales correspondientes (fig. 39-62, A, B y C). La seccin proximal del tubo
digestivo se realiza por encima del antro gstrico (duodenopancreatectoma convencional) (fig. 39-62, B) o por debajo del
ploro (duodenopancreatectoma con conservacin del ploro)
(fig. 39-63). La reconstruccin incluye la hepaticoyeyunoanastomosis, la pancreaticoyeyunoanastomosis, y segn el nivel
de seccin del tubo digestivo, la gastroenteroanastomosis o la
duodenoyeyunoanastomosis.
Morbimortalidad operatoria. La duodenopancreatectoma
ceflica es una de las tcnicas ms complejas de la ciruga
abdominal y la de mayor morbimortalidad postoperatoria, debido a la magnitud de la reseccin y a las mltiples anastomosis involucradas. Su complicacin ms grave es la dehiscencia de la anastomosis pancreaticoyeyunal. Ocurre en 10 a
20 % de los casos y puede ocasionar peritonitis, abscesos, hemorragias e incluso la dehiscencia de anastomosis vecinas.
Para prevenir esta complicacin se han ensayado otras tcnicas, tales como la anastomosis con el estmago (pancreatogastroanastomosis) y el cierre del mun pancretico sin
anastomosis alguna. Ninguna ha demostrado ser la solucin
ideal, aunque la pancreatogastroanastomosis puede ser considerada una alternativa vlida (Oria A, 1994) (fig. 39-64).
En centros con gran experiencia en ciruga pancretica, la
mortalidad de la duodenopancreatectoma es actualmente inferior al 5 % (Pitt H, 1995). Esto contrasta con los resultados
de otros centros donde es rara vez ejecutada y la mortalidad
supera el 20 %. La opinin que prevalece actualmente es que
esta operacin slo debera ejecutarse en aquellos centros que
pueden ofrecer una morbimortalidad razonable.
Otros procedimientos. La duodenopancreatectoma extendida agrega sistemticamente una extensa linfadenectoma
retroperitoneal y eventualmente la extirpacin de un segmento de la vena porta cuando sta se halla infiltrada por el tumor.
682
SECCIN VI. ABDOMEN
Fig. 39-62. A, En rayado se aprecia el rea que debe ser extirpada en la duodenopancreatectoma ceflica. B, rganos por
reconstruir: va biliar (1); pncreas (2); estmago (3): intestino delgado (4). C. Reconstruccin digestiva; hepaticoyeyunoanastomosis (1), pancreatoyeyunoanastomosis terminolateral
(2) con cierre del cabo intestinal (3), y gastroenteroanastornosis
(4).
La escuela japonesa sostiene que la linfadcnectoma extensa.

por s sola, mejora la sobrevida de la enfermedad; sin embargo, esta hiptesis ha sido rechazada por otros autores (Cameron
JL, 1995; Reber HA, 1995). Tampoco existen pruebas de que
la extirpacin del segmento infiltrado de la vena porta mejore
el pronstico (Roder JD, 1996).
La duodenopancreatectoma total (incluyendo cuerpo y
coia del pncreas) est ocasionalmente indicada en tumores
periampularcs extensos o multi cntricos. Finalmente, la extirpacin de la papila o ampulectoma puede utilizarse en enfermos con riesgo quirrgico elevado y tumor limitado a la papila,
sin infiltracin de la cabeza pancretica.
Ciruga paliativa. La hepaticoyeyunoanastomosis con asa
en Y de Roux y la hepaticoduodenoanastomosis son las tcnicas de eleccin para paliar la ictericia en los enfermos del Grupo
II de la estadificacin preoperatoria. La colecistoyeyunoanastomosis est contraindicada, ya que la obstruccin del conducto
cstico, por extensin del carcinoma, suprime la derivacin

biliar a travs de la anastomosis.
La gastroenteroanastomosis en la cara posterior del estmago, lejos del ploro, es la tcnica de eleccin para prevenir
o tratar la obstruccin duodenal por extensin del tumor.
Quimioterapia y radioterapia. Hasta el presente, las experiencias con quimioterapia en el tratamiento paliativo del
carcinoma ductal no resecado han sido desalentadoras. Ninguna droga o combinacin de ellas ha demostrado aumentar
significativamente la supervivencia con respecto al grupo control.
En cambio, el empleo de la radioterapia combinada con
quimioterapia, como tratamiento adyuvante, parece promisorio.
En dos estudios (Kaiser MH, 1985; G.T.S.G., 1987), la administracin de radioterapia y 5-fluoruracilo a enfermos duodenopancreatectomizados y sin cncer remanente duplic la
sobrevida del grupo tratado con respecto al grupo control.
39. PNCREAS
683
Fig. 39-63. Duodenopancreatectoma ceflica con conservacin de ploro

y duodenoyeyunoanastomosis (1).
Fig. 39-64. Anastomosis del pncreas remanente con la cara posterior del
estmago (anastomosis pancreatogstrica; I).
Pronstico. Para estadificar en el postoperatorio a los tumores periampulares segn la clasificacin TNM (tablas 39-5
y 39-6) se requiere un patlogo experimentado que determine
exactamente el origen de la neoplasia, su tamao, extensin a
tejidos vecinos, estado de los ganglios e indemnidad de los
mrgenes de seccin, en especial en el istmo y gancho del
pncreas y va biliar proximal. Otros datos de valor pronstico son el grado de diferenciacin histolgica y el anlisis
citomtrico del contenido en DNA de las clulas tumorales.
En distintas series recientes, los factores de peor pronstico
en el carcinoma pancretico resecado fueron un tamao
tumoral superior a 3 cm, la presencia de cncer en los mrgenes de seccin, la positividad de los ganglios regionales y la
aneuploidia del tumor en el anlisis citomtrico (Pitt H, 1995).
Tabla 39-6. Clasificacin TNM para el carcinoma de papila

TI
T2
T3
T4
Tumor
Tumor
Tumor
Tumor
NO
NI
Ganglios negativos
Ganglios positivos
MO
MI
Sin metstasis
Con metstasis
Estadio
Estadio
Estadio
Estadio
I
II
III
IV
limitado a la papila
que infiltra la pared duodenal
que infiltra
< 2 cm dentro del pncreas
que infiltra
> 2 cm dentro del pncreas
TI
T2
T1-T2-T3
cualquier T
cualquier
NO
NO
NI
N
MO
MO
MO
MI
Tabla 39-5. Clasificacin TNM para el carcinoma ductal

del pncreas
Carcinomas ductales del cuerpo y cola
TI
TIa
Tlb
T2
T3
Tumor localizado dentro del pncreas

< 2 em de dimetro
> 2 cm de dimetro
Tumor extendido a tejidos peripancreticos, duodeno, va biliar
Tumor extendido a vasos mesentricos, estmago (no resecable)
NO
NI
MO
M1
Ganglios negativos
Ganglios positivos
Sin metstasis alejadas
Con metstasis alejadas
Estadio
Estadio
Estadio
Estadio
I
II
III
IV
TI - T 2
T3
cualquier T
cualquier T cualquier
NO
NO
NI
N
MO
MO
MO
MI
Diagnstico. Presentacin clnica. El sntoma ms frecuente es el dolor, inicialmente leve y localizado en el epigastrio
o hipocondrio izquierdo, y ms tardamente irradiado al dorso. La ictericia ocurre en menos del 20 % de los casos y puede
ser secundaria a metstasis hepticas o a la extensin del tumor al coldoco intrapancretico. La tromboflebitis de venas
perifricas (signos de Trousseau) es un fenmeno paraneoplsico mucho ms frecuente en los carcinomas ductales de
cuerpo y cola que en los de cabeza.
Mtodos por imgenes. El diagnstico a menudo surge en
una ecografa o tomografa computada, indicadas por molestias inespecficas o dolor abdominal inexplicable. El tamao
del tumor oscila entre 2 y 6 cm y sus caractersticas ecogrficas
o tomogrficas no difieren de las descriptas en los carcinomas
ceflicos. Por lo general, la masa pancretica se asocia con
SECCIN VI. ABDOMEN
684
metstasis en ganglios regionales y en el hgado. Tambin es

frecuente la ascitis y la hipertensin portal segmentaria por
trombosis de la vena esplnica. Como ya se ha mencionado,
no es infrecuente que las metstasis se hagan evidentes antes
que el tumor (carcinoma oculto).
Pancreatografa endoscpica. Por lo general es innecesaria ya que la ecografa o la tomografa es suficiente para el
diagnstico morfolgico. En ocasiones debe ser indicada ante
masas pequeas o mal definidas, no asociadas con metstasis.
Citologa percutnea. Est indicada en todos los tumores
que no van a ser explorados, o sea, en ms del 95 % de los
casos. El propsito es confirmar el diagnstico, y por ende,
descartar otros tumores primitivos o secundarios, de pronstico ms favorable y que pueden presentar un aspecto similar
en las imgenes (linfoma, cistoadenocarcinoma slido).
Tratamiento. En la casi totalidad de los carcinomas
ductales de cuerpo y cola, el nico tratamiento posible es el
bloqueo anestsico del esplcnico para paliar el dolor, que
puede ser intolerable. La laparotoma exploradora slo debe
ser indicada en pequeos carcinomas, sin signos de
irresecabilidad local ni de metstasis. El procedimiento quirrgico de eleccin en estos casos excepcionales es la
esplenopancreatectoma corporocaudal.
Pronstico. Al ao del diagnstico, la sobrevida del
carcinoma ductal de cuerpo o cola es inferior al 1 %, lo cual
demuestra la agresividad fulminante de este tumor.
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TUMORES ENDOCRINOS
Pedro
Ferraina
Definicin. Son tumores benignos o malignos originados

en clulas de los islotes de Langerhans con capacidad para
secretar hormonas especficas.
Clasificacin. Existen cinco sndromes clnicos bien definidos, secundarios a tumores de los islotes, que toman el nombre de la hormona que producen (tabla 39-7). Sin embargo, el
30 al 40 % de los tumores que generan estas hormonas cursan
sin el sndrome, por lo cual son denominados no funcionantes.
Otros tumores secretan pptidos tales como neurotensina,
bombesina, encefalinas y polipptido pancretico. Estos son
siempre no funcionantes, debido a que tales sustancias no determinan sndrome clnico alguno.
Anatoma patolgica. Casi todas las hiptesis acerca del
origen de los tumores pancreticos endocrinos se basan en alteraciones embrionarias. En 1968, Pearse utiliz las siglas
APUD (amine precursor uptake and decarboxylation) para
describir las clulas de estos tumores y atribuy su origen a la
cresta neural. Estudios ms recientes consideran que las clulas APUD de la tiroides, mdula adrenal, ganglios neurales y
cuerpo carotdeo se originaran en la cresta neural, no as las
del tubo digestivo y el pncreas, cuyo posible origen sera el
endodermo.
Tabla 39-7. Tumores pancreticos endocrinos

que pueden manifestarse por un sndrome clnico
Tumor y
hormona
Sndrome clnico
Porcentaje de
malignidad
Insulinoma
(insulina)
Confusin mental, alucinaciones.

convulsiones, hipoglucemia
10
Gastrinoma
(gastrina)
Enfermedad ulcerosa grave, diarrea

secretoria, hiperpotasemia (sndrome
de Zollinger y Ellison)
60
Glucagonoma
(glucagn)
Eritema necroltico migratorio,

estomatitis, glositis, diabetes.
anemia normocrmica
90
Vipoma
(pptido
vasointestinal)
Diarrea secretoria, hipopotasemia,

eritema cutneo (sndrome de
Verner-Morrison)
50
Somatostatinoma (somatostatina)
Esteatorrea, colelitiasis,
diabetes
90
39. PNCREAS
Macroscpicamente, los tumores endocrinos aparecen

como lesiones bien delimitadas, parcial o totalmente encapsuladas, que miden desde 1 cm hasta 15 cm. Microscpicamente pueden adoptar tanto una disposicin trabecular, como
una disposicin slida o en rosetas (acinar). El estudio de la
pieza operatoria mediante tcnicas de inmunohistoqumica
permite identificar uno o ms polipptidos secretados por el
tumor. Sin embargo, es la combinacin del sndrome clnico,
el anlisis hormonal en sangre por radioinmunoensayo y el
estudio postoperatorio por inmunohistoqumica lo que permite poner el nombre definitivo al tumor endocrino.
Algunos pacientes con sndrome clnico y anlisis hormonal caractersticos, no presentan tumor endocrino alguno sino
una hiperplasia difusa de las clulas de los islotes. De hecho,
la hiperplasia de las clulas beta o nesidioblastosis es actualmente la causa del 5 % de las hiperinsulinemias de origen
pancretico. Asimismo, se estima que los sndromes de
Zollinger-Ellison y Verner-Morrison se originan en el 10 % de
los casos por hiperplasia.
Una caracterstica anatomopatolgica particular de los tumores endocrinos es la dificultad para establecer su benignidad o malignidad, incluso en el examen de la pieza quirrgica.
Solamente las metstasis hepticas o ganglionares definen a
un tumor como maligno. En cambio, la presencia de figuras
mitticas o pleomorfismo, e incluso la invasin vascular,
perineural o de estructuras vecinas no son criterios histopatolgicos vlidos.
Insulinoma
Es el tumor endocrino pancretico ms frecuente. El 90 %
de los insulinomas son nicos, mientras que el 10 % restante
son mltiples o hiperplasias (nesidioblastosis). El 98 % de ellos
se localizan en el pncreas y el 2 % pueden ser hallados en
localizaciones tan diversas como estmago, duodeno, divertculo de Meckel y yeyuno. La gran mayora de los insulinomas
mide menos de 2 cm.
Epidemiologa. La incidencia estimada es de un caso por
cada milln de habitantes por ao.
ms importantes del insulinoma son de origen neurolgico.
Consisten en cambios de conducta, alucinaciones, confusin,
cefalea, visin borrosa, parestesias, crisis convulsivas, nstagmo y coma. Todos ellos son secundarios a la hipoglucemia
orgnica resultante de la sobreproduccin de insulina por ei
tumor. La trada diagnstica de la hipoglucemia orgnica fue
descripta por Whipple en 1935 y consiste en: 1) sntomas y
signos por hipoglucemia grave; 2) glucemia menor de 0,45
mg/dl; y 3) alivio inmediato del cuadro mediante la administracin de azcar. La severidad de los trastornos neurolgicos
hace que los enfermos con insulinoma sean a menudo tratados
por tiempo prolongado en centros psiquitricos, lo cual retrasa el diagnstico y puede ocasionar lesiones cerebrales definitivas.
El insulinoma tambin puede manifestarse por sintomatologa cardiovascular (palpitaciones, angor, arritmias) o digestiva (vmitos, diarreas).
Laboratorio. Existen diversas pruebas para provocar la
hipoglucemia caracterstica del insulinoma, tales como la administracin de tolbutamida, glucagn, calcio o L-leucina. Sin
embargo, la ms confiable es la del ayuno de hasta 72 horas,
con determinacin peridica de glucemia e insulinemia. Las
cifras de glucemia diagnsticas son menos de 50 mg/dl en el
685
hombre y de 40 mg/dl en la mujer. La relacin de la glucemia

con la insulina, medidas simultneamente, cuyo valor normal
es menor de 0,4, suele ser superior a 1. La prueba de ayuno
precipita la trada de Whipple a las 12 horas en el 37 % de los
casos, en el 74 % a las 24 horas y en el 95 % a las 72 horas.
La determinacin del pptido C durante la hipoglucemia
es til para diferenciar la hipoglucemia orgnica de la
hipoglucemia reactiva o de la provocada con propsito de simulacin. En la hipoglucemia reactiva o por simulacin, la
secrecin de pptido C se reduce hasta casi un 50 %, lo cual
no ocurre en la hipoglucemia orgnica donde est aumentado.
En conclusin, el laboratorio permite establecer que existe un
insulinoma cuando en la prueba de ayuno la glucemia desciende por debajo de 0,45 mg/dl, la relacin insulina/glucemia
es mayor de 0,5 y se elevan los niveles de pptido C. Una yez
establecida la presencia del insulinoma, es preciso localizar el
tumor.
Mtodos por imgenes. La ecografa y la tomografa computada slo pueden detectar con seguridad insulinomas mayores de 1,5 cm. Por esta razn, el 30 al 50 % de los tumores no
pueden ser localizados morfolgicamente antes de la ciruga
(insulinomas ocultos). Cuando el tamao del tumor es suficiente como para ser reconocido, tanto la ecografa como la
tomografa computada tienen una eficacia diagnstica similar. Al igual que el resto de los tumores endocrinos, el insulinoma aparece en la ecografa como una masa hipoecognica
de bordes muy regulares (fig. 39-65). La tomografa computada debe ser hecha con infusin en bolo de sustancia de contraste (dinmica). Como consecuencia de la rica vascularizacin, caracterstica de todos los tumores endocrinos, e
insulinoma capta intensamente el contraste y se diferencia de
los tejidos vecinos.
Arteriografa, Tambin debido a su hipervascularizacin,
el insulinoma puede ser identificado por arteriografa (fig. 3966). Sin embargo, el mtodo debe realizarse en forma
Fig. 39-65. Insulinoma (1) de la cabeza del pncreas.
686
SECCIN VI. ABDOMEN
superselectiva, o sea, inyectando las arterias mesentrica superior, esplnica, gastroduodenal y pancretica dorsal. Cuando no es realizado de esta manera, la sensibilidad de la
arteriografa es inferior a la de los mtodos por imgenes.
Cateterismo transheptico de la vena porta. Las siglas
THPS (transhepatic portal samples) designan a un mtodo que
consiste en el cateterismo transheptico de la vena porta, con
el objeto de dosar niveles de insulina en muestras de sangre
recogidas en mltiples sectores del eje venoso esplenomesentrico (fig. 39-67). Este mapeo pancretico puede brindar evidencias indirectas sobre la localizacin del insulinoma oculto,
y pese a ser invasivo, el mtodo ha demostrado ser muy eficaz. La figura 39-68 muestra su ubicacin en un algoritmo
para localizar el insulinoma.
Tratamiento. En el adenoma benigno (la forma ms comn) est indicada la simple enucleacin quirrgica sin
reseccin pancretica. Este mtodo es especialmente aplicable en el insulinoma de la cabeza del pncreas, ya que evita la
duodenopancreatectoma ceflica. Si el tumor se halla en el
cuerpo o la cola de pncreas y su enucleacin es difcil por la
ntima relacin con el conducto de Wirsung o los vasos mayores, es preciso realizar una pancreatectoma izquierda. Esta
tcnica tambin est indicada en los insulinomas mltiples de
cuerpo y cola. Un aspecto esencial durante la ciruga del
Fig. 39-68. Algoritmo para localizar el insulinoma.
Fig. 39-66. Opacificacin de un insulinoma (flecha) por arteriografa selectiva del tronco celaco.
Fig. 39-69. Ecografa intraoperatoria. Relaciones del insulinoma (1) con
las venas porta (2) y espinica (3).
Fig. 39-67. Determinacin transheptica de insulina a distintos niveles del

eje venoso esplenoportal en un paciente con insulinomas mltiples.
insulinoma es la determinacin seriada de la glucemia. Un

ascenso brusco de la glucemia es el signo ms objetivo de que
la operacin ha sido completa. Tambin es indispensable que
el patlogo estudie inmediatamente por congelacin la pieza
quirrgica para confirmar la presencia de tejido tumoral.
En el caso de insulinoma oculto es necesario explorar cuidadosamente por palpacin todo el pncreas. Tambin es de
gran utilidad la ecografa intraoperatoria para confirmar los
resultados de la palpacin o para descubrir nodulos que han
pasado inadvertidos (fig. 39-69 y tabla 39-8). Si el insulinoma
no fuera detectado por palpacin o ecografa, la tctica depender de la existencia de un estudio preoperatorio por cateterismo transheptico de la vena porta. Cuando se cuenta con
39. PNCREAS
Tabla 39-8. Eficacia de la ecografa operatoria
para localizar el insulinoma
Autor
No
Palpacin
Ecografa operatoria
Angelini
(1987)
16
88%
100%
Norton*
(1988)
12
42%
83 %
Grant
(1988)
29
86%
90%
*Slo incluye insulinomas ocultos.

ese estudio, se deber extirpar el sector marcado como presunto territorio tumoral. En caso contrario existen dos conductas posibles: 1) resecar a ciegas el cuerpo y la cola del
pncreas e investigar de inmediato en la pieza extirpada la
presencia del tumor, y en caso de no hallarlo, extender la
reseccin a ciegas al istmo y parte de la cabeza del pncreas; o
2) no efectuar reseccin alguna y seguir al paciente en el
postoperatorio alejado hasta que la aparicin del tumor justifique la reintervencin. La eleccin entre ambas conductas depende de la gravedad de la sintomatologa. La reseccin a ciegas est indicada en los pacientes con sintomatologa severa,
mientras que el control puede ser indicado en pacientes con
sintomatologa leve.
En los insulinomas benignos, la ciruga permite la curacin definitiva del sndrome hasta en el 96 % de los casos. En
los insulinomas malignos con metstasis hepticas la ciruga
no est indicada y el tratamiento debe limitarse a la administracin de estreptozotocina.
Gastrinoma (Sndrome de Zollinger-Ellison)

Definicin. En 1955, Zollinger y Ellison describieron un
sndrome caracterizado por la presencia de hipersecrecin
gstrica, enfermedad ulcerosa pptica y tumor de los islotes
pancreticos. Estos autores sugirieron que el sndrome se produca por la accin de una sustancia circulante liberada por el
tumor. Actualmente se sabe que esa sustancia es la gastrina,
por lo cual aqul es llamado gastrinoma. Sin embargo, tambin se ha reconocido que no todos los gastrinomas desarrollan un sndrome tal como fuera descripto por Zollinger y
Ellison; de hecho, en el 20 % de estos tumores no existe enfermedad ulcerosa y slo se manifiestan por diarrea.
Epidemiologa. Se puede hallar un gastrinoma en el 0,1 %
de todos los sndromes ulcerosos. Aparece ms frecuentemente en el varn que en la mujer (3 a 2) y su mayor incidencia es
entre los 30 y 50 aos, aunque tambin se lo ha observado en
edades extremas. En el 70 % de los casos el gastrinoma es
espordico (no asociado con otros tumores endocrinos), mientras que en el 30 % se asocia con el sndrome NEM I (vase
ms adelante). Con frecuencia el gastrinoma es mltiple, sobre todo cuando forma parte del sndrome NEM I. Despus
del insulinoma, el gastrinoma es el tumor endocrino pancretico
ms frecuente.
Diagnstico. Presentacin clnica. La enfermedad ulcerosa y la diarrea son las manifestaciones clnicas ms importantes. A diferencia del ulceroso habitual, los portadores de un
gastrinoma presentan lceras persistentes con escasa respuesta teraputica, a menudo mltiples y de localizacin poco ha-
687
bitual (cuarta porcin duodenal, yeyuno). La hemorragia es

frecuente, as como la recidiva despus de un tratamiento quirrgico convencional de la lcera.
La diarrea ocurre en ms de un tercio de los casos. Algunos pacientes desarrollan malabsorcin de vitamina B que
no se corrige con la administracin oral de factor intrnseco
sino al elevar farmacolgicamente el pH luminal.
Laboratorio. La acidimetra y la determinacin de gastrina
pueden indicar la presencia de un gastrinoma. Mientras que la
acidez basal no excede normalmente los 4 mEq/1 en la mujer y
los 6 mEq/1 en el hombre; cifras superiores a 15 mEq/1 son
frecuentes en el gastrinoma. La hipergastrinemia superior a
350 pg/ml (normal: 100-150) es otro hallazgo caracterstico
aunque no especfico, ya que hipergastrinemias elevadas tambin pueden ser halladas en otras situaciones clnicas (tabla
39-9).
Tabla 39-9. Otras situaciones clnicas que pueden
cursar con gastrinemia elevada
A. Gastrinemia elevada con normo o hiposecrecin acida
anemia perniciosa
gastritis crnica
vagotoma
B. Gastrinemia elevada con hipersecrecin acida
antro gstrico retenido

insuficiencia renal crnica
hiperplasia de las clulas G del antro
mastocitosis sistmica
Para el diagnstico diferencial con otras hipergastrinemias

se utiliza la determinacin de gastrina estimulada con secretina
o calcio. La prueba con secretina consiste en la administracin intravenosa de 2 Ul/kg de secretina en 10 mi de solucin
salina, durante 30 segundos. El aumento de la gastrinemia
a ms del 100 % del valor basal es patognomnico del gastrinoma.
Localizacin preoperatoria del gastrinoma. Es ms difcil
localizar preoperatoriamente al gastrinoma que al insulinoma.
Esto no slo se debe a su pequeo tamao (por lo general menos
de 2 cm), sino a que el 40 % de los gastrinomas no asientan en
el pncreas sino en tejidos adyacentes. Se denomina tringulo de los gastrinomas al rea comprendida entre los tres puntos siguientes: 1) la unin entre el conducto cstico y el
coldoco; 2) la unin entre la segunda y la tercera porcin del
duodeno; 3) la unin entre la cabeza y el istmo del pncreas
(fig. 39-70). En esta rea, que comprende la cabeza del
pncreas, paredes duodenales, glanglios regionales y tejidos
grasos adyacentes, toman origen el 90 % de los gastrinomas
(Stabile B, 1984). Por razones tcnicas (interposicin de aire,
mala definicin de las paredes duodenales), esta rea es poco
accesible a los mtodos por imgenes. Asimismo, la posibilidad de que el tumor sea intrapancretico o extrapancretico
impide interpretar los resultados del cateterismo portal transheptico. Como resultado, menos del 40 % de los gastrinomas
que llegan a la ciruga lo hacen con diagnstico preoperatorio
de localizacin.
Tratamiento. Alrededor del 60 % de los gastrinomas se
presentan con metstasis. En ellos la ciruga est contraindicada
y el tratamiento se limita al control de la hipersecrecin gstrica
(mediante inhibidores de la bomba de protones) y a la
quimioterapia (estreptozotocina sola o combinada con 5-
688
SECCIN VI. ABDOMEN
Fig. 39-70. Tringulo de los gastrinomas.

fluoruracilo). Cuando no existen metstasis se debe recurrir a
la ciruga con el propsito de extirpar el tumor.
La deteccin intraoperatoria del gastrinoma es tambin ms
compleja que en el caso del insulinoma. Se debe utilizar palpacin, ecografa intraoperatoria, transiluminacin endoscpica del duodeno e incluso apertura del duodeno para explorar visualmente su interior. De todos estos mtodos, el de
menos valor es la ecografa intraoperatoria, debido a su escasa
sensibilidad en el diagnstico de los gastrinomas extrapancreticos (tabla 39-10).
Tabla 39-10. Valor de la palpacin y de la ecografa
en la deteccin intraoperatoria de gastrinomas
(Norton J, 1986)
Localizacin
Pancreticos
Extrapancreticas
23
12
Palpacin Ecografa operatoria

91 %
100%
99%
58%
El procedimiento de eleccin es la enucleacin del tumor,

o en caso de que sta no sea posible, la reseccin localizada
del rgano afectado. De no hallarse tumor, es prudente no realizar procedimiento alguno y controlar farmacolgicamente la
hipersecrecin gstrica en el postoperatorio, con miras a una
reexploracin ulterior. Es controvertido el empleo en este caso
de la gastrectoma total o subtotal asociada con vagotoma y
tratamiento antisecretor. Debido a la frecuente localizacin
extrapancretica del gastrinoma, la reseccin a ciegas de un
sector del pncreas est contraindicada.
Glucagonoma
Los glucagonomas son casi siempre malignos, de localizacin exclusivamente intrapancretica y de un tamao superior a los 3 cm. Su incidencia es de 0,2 caso por milln de
habitantes por ao.
La sintomatologa clnica se debe al exceso de glucagn
circulante. El hallazgo ms caracterstico es una dermatitis
eccematosa sobre un eritema necroltico migratorio. Estas lesiones evolucionan en 7 a 14 das desde mculas eritematosas
hasta ampollas voluminosas con lquido; ms tarde con necrosis
central y lesiones eccematosas, para finalizar con un aclaramiento central de las lesiones y descamacin. Aparecen en
zonas de friccin como el perin, glteos y manos, as como
en la cara y las extremidades. Tambin puede existir glositis,
estomatitis y vulvovaginitis. Todas estas lesiones son similares a las observadas en la carencia de cinc y aminocidos, y de
hecho, mejoran si se administran estas sustancias.
Tambin es frecuente la intolerancia a la glucosa o la diabetes, la diarrea y una anemia normoctica y normocrmica.
En todos los casos el nivel sanguneo de glucagn es superior
a los 150 pg/ml, lo cual permite confirmar el diagnstico. Debido al tamao, lo ms frecuente es que los mtodos por imgenes identifiquen fcilmente al tumor.
Tratamiento. La reseccin del sector de pncreas donde
asienta el tumor es el tratamiento de eleccin. La presencia de
metstasis no contraindica la ciruga; por el contrario, de ser
tcnicamente posible, se las debe extirpar junto con el tumor
primario. La reseccin asociada con quimioterapia (dimetiltriazenoimidazol-carboxamida, estreptozotocina y 5-fluoruracilo) ha permitido supervivencias a los 5 aos superiores al
50%.
Vipoma (sndrome de Verner-Morrison)

Al igual que los glucagonomas, los vipomas son tumores
frecuentemente malignos, asientan casi siempre en el pncreas
y a menudo miden ms de 3 cm. En los nios, en cambio, los
vipomas se originan en las cadenas ganglionares del sistema
nervioso autnomo y la mdula adrenal.
Los vipomas se manifiestan clnicamente por el sndrome
de Verner-Morrison, caracterizado por diarreas lquidas profusas, hipopotasemia severa, deshidratacin y aclorhidria. La
sustancia de origen tumoral responsable del sndrome es el
pptido intestinal vasoactivo llamado VIP (vasoactive intestinal polypeptide), que estimula la secrecin de agua y
electrlitos a partir del intestino y el pncreas e inhibe la
secrecin acida. El diagnstico se confirma mediante el hallazgo en sangre de cifras de VIP superiores a 200 pg/ml. Los
mtodos por imgenes identifican al tumor en el 70 al 80 % de
los casos. En el 20 al 30 % restante puede tratarse de una
hiperplasia o de un tumor muy pequeo.
Tratamiento. La enucleacin est indicada en los tumores benignos pequeos. En los tumores mayores de 2 cm corresponde la reseccin pancretica. Si el tumor no puede ser
hallado, se debe extirpar a ciegas el cuerpo y la cola de pncreas. La ciruga no se halla contraindicada en caso de metstasis, y de ser posible, stas deben ser incluidas en la reseccin.
El tratamiento paliativo consiste en la combinacin de
estreptozotocina y 5-fluoruracilo. Existen experiencias que
demuestran buenos resultados con el uso de octeotrido para
paliar la sintomatologa en caso de metstasis mltiples. Tambin se ha demostrado que el octeotrido puede inducir una regresin tumoral.
Somatostatinoma
Es el tumor endocrino menos frecuente. En el 70 % de los
casos se origina en el pncreas y en el 30 % en tejidos adyacentes. Su trada diagnstica, integrada por litiasis biliar, dia-
39. PNCREAS
betes y esteatorrea, es clnicamente poco llamativa y no orienta hacia la bsqueda de un tumor. Los mtodos por imgenes
detectan con facilidad los somatostatinomas intrapancreticos
ya que suelen medir ms de 3 cm; en cambio, los extrapancreticos son ms pequeos y pueden no ser identificados en
el preoperatorio. El diagnstico se confirma por la presencia
en sangre de cifras de somatostatinemia superiores a 160
pg/ml.
Tratamiento. En el 74 % de los casos existen metstasis
en el momento de la ciruga. La mayora de los somatostatinomas asientan en la cabeza pancretica, y en ausencia de
metstasis mltiples bilaterales, est indicado realizar una
duodenopancreatectoma ceflica. El tratamiento paliativo
consiste en la administracin de estreptozotocina, 5-fluoruracilo o doxorrubicina.
Neoplasias endocrinas mltiples (NEM)

Son sndromes complejos secundarios a tumores o hiperplasias que comprenden dos o ms rganos endocrinos. Segn
los rganos involucrados, se describen dos tipos de NEM (NEM
I y II, tambin llamados sndrome de Wermer y sndrome de
Sipple) (tabla 39-11).
689
BIBLIOGRAFA
Angelini L. Bezziti L, Tuce) G et al.: The ultrasonic detection of

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TUMORES QUISTICOS
Luis Gramtica
Tabla 39-11. Sndromes por neoplasias endocrinas mltiples

NEM I o sndrome de Weimer
Adenoma pancretico insular

(gastrinoma o insulinoma),
adenoma hipofisario,
adenoma paratiroideo
NEM II o sndrome de Sipple
Tumor medular tiroideo,

feocromocitoma,
hiperparatiroidismo
El NEM I es un sndrome hereditario causado por un gen

autosmico dominante con alto grado de penetrancia. El compromiso pancretico existe en el 90 % de los casos y por lo
general se manifiesta por gastrinomas mltiples. Por lo tanto,
el tratamiento del componente pancretico no es prioritario en
relacin con el de los otros tumores y se reduce al control
farmacolgico de la hipersecrecin gstrica.
Definicin. Los tumores qusticos del pncreas, tambin

llamados quistes neoplsicos o quistes proliferativos, comprenden un grupo de tumores de estirpe histolgica heterognea,
cuyo denominador comn es la presencia de un componente
lquido (quiste) que a menudo predomina sobre el componente tumoral slido. Habitualmente se los considera quistes verdaderos, es decir, con un revestimiento epitelial interno (vase Quistes y seudoquistes). Esta particularidad del tumor
qustico no tiene gran valor prctico, ya que la prdida progresiva de extensas reas del epitelio es un hecho muy frecuente
(Fernndez del Castillo C, 1995).
Clasificacin. En la tabla 39-12 se detalla una clasificacin de los tumores qusticos segn el tejido de origen (exocrino, endocrino, conectivo).
Epidemiologa. Alrededor del 20 % de todas las colecciones lquidas de origen pancretico (incluidos los quistes verdaderos y los seudoquistes) son tumores qusticos.
Tumores endocrinos no funcionantes

Comprenden del 30 al 40 % de los tumores endocrinos y
tienen la particularidad de que entre el 80 y el 90 % son malignos. Clnicamente slo se manifiestan por dolor abdominal
inespecfico o por ictericia secundaria a la obstruccin de la
va biliar principal. Por lo general no hay anorexia ni prdida
de peso. Todos los que son sintomticos miden 2 cm o ms y
pueden ser detectados con los mtodos por imgenes. Su aspecto, similar al del resto de los tumores endocrinos, permite
diferenciarlos preoperatoriamente del carcinoma ductal. La
confirmacin de su naturaleza endocrina slo se obtiene durante el examen de la pieza quirrgica.
Tratamiento. En ausencia de metstasis, la reseccin
pancretica est absolutamente indicada debido al excelente
pronstico alejado. En estos casos, la supervivencia supera el
50 % a los 5 aos.
Tabla 39-12. Clasificacin de los tumores qusticos

del pncreas segn el tejido de origen
Tejido exocrino
Cistoadenoma seroso
Cistoadenoma mucinoso, cistoadenocarcinoma
Ectasia ductal mucnosa
Tumor papilar-qustico
Cistoadenocarcinoma acinar
Tejido endocrino
Cistoadenoma y cistoadenocarcinoma
Tejido conectivo
Linfangiomas qusticos benigno y maligno
Hemangioma qustico
690
SECCIN VI. ABDOMEN
Cistoadenomas
Son los tumores qusticos ms frecuentes. Recin en 1978,
a partir de los estudios de Compagno y Oertel, los cistoadenomas fueron diferenciados en serosos y mucinosos.
Cistoadenoma seroso
Son tumores de crecimiento muy lento y de naturaleza
benigna, pese a que existen publicaciones recientes sobre casos malignos que deben ser considerados excepcionales.
Macroscpicamente se trata de lesiones circunscriptas y por
lo general multiloculares, localizadas de preferencia en la cabeza pancretica. Al corte, el tumor tiene un aspecto similar al
de un panal de abejas, debido a la presencia de mltiples quistes de 1 mm a 2 cm. Es frecuente observar hemorragia focal y
una calcificacin central con proyecciones radiadas. En ocasiones el cistoadenoma seroso es unilocular, y en este caso
resulta imposible su diferenciacin macroscpica del cistoadenoma mucinoso.
Microscpicamente, el tumor remeda la estructura alveolar
del pulmn y a menudo est separado del pncreas sano por
un tabique fibroso. Las clulas son cuboidales y ricas en
glucgeno, al igual que el lquido contenido en los quistes.
Diagnstico. Presentacin clnica. Se observa sobre todo
en mujeres, y su mayor incidencia es entre los 55 y 70 aos.
La mayora son asintomticos y no es raro que el diagnstico
surja por el hallazgo accidental de una masa abdominal palpable. Los sintomticos se manifiestan por dolor o vmitos y
eventualmente por ictericia debido a la compresin de la va
biliar.
Mtodos por imgenes. Por lo general definen el diagnstico. Tanto la ecografa (fig. 39-71) como la tomografa computada pueden demostrar fcilmente la lesin mullilocular
(microqustica) y en ocasiones la calcificacin radiada. A veces los quistes son tan pequeos que la lesin presenta un aspecto slido en la tomografa computada debido al ntimo contacto de los tabiques. Aun en estos casos, la ecografa puede
demostrar la naturaleza qustica de la lesin. En la forma
unilocular (macroqustica), los mtodos por imgenes no permiten diferenciar al cistoadenoma seroso del mucinoso.
Tratamiento. En los tumores sintomticos, la conducta
indicada es la reseccin del sector pancretico donde asientan. No obstante, dado que el cistoadenoma seroso es un tumor benigno, cabe indicar una conducta expectante en los
asintomticos, sobre todo en los pacientes de edad avanzada y
en aquellos que requieren una duodenopancreatectoma ceflica
para la extirpacin del tumor.
Cistoadenoma mucinoso y cistoadenocarcinoma

mucinoso
Se considera que el cistoadenoma y el cistoadenocarcinoma
mucinosos son los dos extremos del amplio espectro anatomopatolgico de la llamada genricamente neoplasia qustica
mucinosa.
El aspecto macroscpico de la neoplasia qustica mucinosa
es muy variable, como corresponde a un tumor con mltiples
grados de malignidad. El quiste puede presentar paredes finas
y transparentes o paredes gruesas y eventualmente calcificadas.
Al corte es constante la presencia de un lquido mucoso ms o
menos espeso. La cavidad qustica puede ser nica o multi-
Fig. 39-71. Imagen ecogrfica de un cistoadenoma seroso macroqustico y

microqustico de la cabeza del pncreas.
locular. En este ltimo caso, los quistes miden ms de 3 cm y

estn separados por septos. La presencia de mltiples excrecencias papilares que se proyectan dentro del quiste es caracterstica de una evolucin francamente maligna (cistoadenocarcinoma).
Microscpicamente, el cistoadenoma benigno muestra una
sola capa de epitelio columnar simple, mientras que las formas malignas se caracterizan por estratificacin, mitosis y formacin de papilas que invaden el tejido conectivo. Es comn
la presencia de reas benignas que alternan con otras francamente malignas. Tambin es frecuente la prdida de epitelio
en extensas reas del quiste.
Diagnstico. Presentacin clnica. La neoplasia qustica
mucinosa predomina en mujeres de mediana edad y asienta
preferentemente en el cuerpo y la cola del pncreas. Las formas benignas son por lo general asintomticas, mientras que
el cistoadenocarcinoma invasor se manifiesta por dolor abdominal, anorexia y prdida de peso.
Mtodos por imgenes. Tanto la ecografa como la
tomografa computada (fig. 39-72) pueden identificar fcilmente a la neoplasia qustica mucinosa. Sin embargo, la
tomografa es superior para reconocer septos y proyecciones
papilares (fig. 39-73).
Diagnstico diferencial. Tanto el cistoadenoma mucinoso
como el seroso unilocular ocasionalmente son muy difciles
de diferenciar de los seudoquistes inflamatorios, en especial
de los secundarios a la pancreatitis crnica. En la tabla 39-13
se resumen las principales caractersticas que ayudan a su
39. PNCREAS
diagnstico diferencial. Se debe tener presente que las caractersticas macroscpicas referidas en la tabla slo pueden ser
apreciadas durante la exploracin quirrgica. De la misma
manera, las caractersticas anatomopatolgicas slo pueden
ser conocidas mediante una congelacin intraoperatoria de la
pared del quiste. Por ltimo, el anlisis del contenido del quiste
nicamente servira para el diagnstico diferencial si fuera realizado en el preoperatorio mediante puncin percutnea. Des-
Fig, 39-72. Cistoadenoma mucinoso (c) del cuerpo y la cola del pncreas.
691
afortunadamente, la inocuidad de este procedimiento no ha

sido an demostrada, por lo cual su empleo sistemtico est
contraindicado.
Tratamiento. Debido a su potencial evolutivo, todas las
neoplasias mucinosas qusticas deberan ser consideradas a
priori malignas; por ello, la reseccin pancretica est indicada tanto en los tumores sintomticos como en los asintomticos.
Sin embargo, Yamaguchi y Enjoi (1987) han observado que
los cistoadenomas mucinosos menores de 3 cm son siempre
benignos. El tamao del tumor, por lo tanto, podra autorizar
un tratamiento expectante en enfermos con riesgo quirrgico
aumentado, sobre todo si por la ubicacin del tumor requieren
una duodenopancreatectoma ceflica. Debido a la localizacin preferente de estos tumores en el cuerpo y la cola del
pncreas, la pancreatectoma izquierda es el procedimiento ms
comnmente utilizado. Si el tumor no muestra evidencias francas de malignidad, esta operacin puede ser realizada sin agregar la esplenectoma (WarshawAL, 1988; Gramtica L. 1993).
La supervivencia a 5 aos en el caso del cistoadenocarcinoma mucinoso sin metstasis supera el 60 %. Por esta
razn, a diferencia de los carcinomas ductales, en el cistoadenocarcinoma mucinoso debe indicarse la reseccin aun cuando exista invasin de la vena porta, ganglios regionales u rganos vecinos (Gramtica L, 1992).
La imposibilidad de diferenciar correctamente un tumor
qustico de un seudoquiste inflamatorio puede conducir al error
de tratar el primero mediante una anastomosis cistodgestva
(Warshaw AL, 1987). La consecuencia inevitable es la recidiva
del quiste neoplsico, y a ella se agregan otras complicaciones
como infeccin y progresin de tumor.
Tabla 39-13. Diagnstico diferencial

entre tumor qustico y seudoquiste
Criterios
diagnsticos
Fig. 39-73. Cistoadenocarcinoma del cuerpo pancretico, irregularidad de

la masa qustica y presencia de tabiques internos (/).
Tumor qustico
Seudoquiste
Antecedentes
Ninguno
Antecedentes de inflamacin (pancretica aguda o

crnica)
Ecografa y
tomografa
computada
Quistes uniloculares o
multiloculares; puede
haber tabiques o excrecencias internas
Uniloculares, sin excrecencias papilares; puede

haber tabiques en el seudoquiste crnico.
Pancreatografa endoscpica
Wirsung normal y sin

comunicacin con el
quiste (excepcin: eclasia ductal mucinosa)
Lesiones del Wirsung en

la pancreatitis crnica; a
menudo comunicacin del
Wirsung con el quiste
Caractersticas
macroscpicas
Escasas adherencias
del quiste a rganos
vecinos; pncreas adyacente sano
Adherencias por inflamacin aguda o crnica, pncreas adyacente comprometido
Anatoma patolgica
Presencia de revesti- Ausencia de revestimiento

miento epitelial (in- epitelial (excepcin: alguconstante)
nos seudoquistes crnicos)
Anlisis del
contenido qustico
CEA, CA 15-3 y CA Antgenos normales, ami19-9 elevados; amila- lasa elevada

sa normal (excepcin:
ectasia ductal mucinosa)
SECCIN VI. ABDOMEN
692
Otros tumores qusticos
Ectasia ductal mucinosa
Descripta hace pocos aos (Ohashi K, 1982), esta lesin

consiste inicialmente en una hiperplasia papilar de los conductos pancreticos, localizada preferentemente en a cabeza,
sobre todo en el proceso unciforme. Algunos autores la han
considerado una variante de la neoplasia qustica mucinosa.
De hecho, su principal caracterstica es una sobreproduccin
de moco que inunda y obstruye los conductos pancreticos. El
resultado es una dilatacin secundaria del sistema ductal, localizada o difusa, que lleva a la atrofia y fibrosis progresiva
del parnquima pancretico. El epitelio ductal hiperplsico
puede mostrar desde grados leves de atipia hasta un carcinoma
francamente invasor.
Este tumor predomina en el hombre y su mayor incidencia
es despus de los 60 aos. Los mtodos por imgenes pueden
mostrar pequeas dilataciones qusticas del sistema ductal,
sobre todo a nivel de la cabeza pancretica. La duodenoscopia
permite ver la abundante salida de moco a travs de una papila
dilatada y la pancreatografa endoscpica confirma el diagnstico, al opacificar los pequeos quistes del sistema ductal,
Tratamiento. Debido a la evolucin maligna de esta neoplasia, la ciruga est indicada. El tratamiento consiste habitualmente en la duodenopanoreatectoma ceflica. Dado que
el tumor puede infiltrar difusamente el sistema ductal, resulta
imprescindible, durante la ciruga, demostrar mediante una
biopsia por congelacin la indemnidad del pncreas remanente.
son los ms frecuentes. El linfangioma qustico tiene especial

inters ya que por su aspecto en panal de abejas puede ser
confundido con el cistoadenoma seroso microqustico. La ciruga est indicada en todos estos tumores debido al riesgo de
complicaciones locales.
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FSTULAS PANCRETICAS EXTERNAS

Tumor papilar-qustico
Tambin llamado tumor slido y papilar, se origina en clulas embrionarias de los conductos pancreticos y afecta sobre todo a mujeres jvenes. A menudo de gran tamao, presenta al corte reas de degeneracin qustica y hemorragia que
alternan con reas lumorales. A pesar de ser un tumor maligno, con frecuencia aparece encapsulado. Histolgicamente, se
caracteriza por presentar clulas pequeas que forman estructuras microqusticas papilares o slidas.
Los mtodos por imgenes demuestran fcilmente el tumor, as como la existencia de reas qusticas y slidas. El
tratamiento indicado es la reseccin del sector de pncreas
donde asienta el tumor. Cuando no hay metstasis, la supervivencia alejada supera el 80 % de los casos.
Tumores endocrinos qusticos
Pueden ser benignos o malignos, as como funcionantes o
no funcionantes. Su origen es la degeneracin qustica de tumores originados en clulas de los islotes de Langerhans. Aunque por inmunohistoqumica todos estos tumores producen
pptidos, slo uno de cada cinco es funcionante. El diagnstico no surge por lo tanto de un sndrome clnico, sino del hallazgo de un tumor mediante los mtodos por imgenes. La
reseccin pancretica est siempre indicada, y es por lo general el examen anatomopatolgico de la pieza el que establece
la naturaleza endocrina del tumor qustico.
Tumores qusticos de origen conectivo
Dentro de su extrema rareza, los tumores de origen vascular
Carlos O campo
Definicin. Se establece una fstula cuando existe una comunicacin entre dos superficies con epitelio. La comunicacin entre el sistema ductal pancretico y la piel se denomina
fstula pancretica externa.
Etiopatogenia. La fstula pancretica externa se produce
como consecuencia de una disrupcin o solucin de continuidad en los conductos pancreticos. Sus causas ms frecuentes
son las resecciones pancreticas, los tratamientos percutneos
o quirrgicos de las complicaciones locales de la pancreatitis
aguda o crnica y los traumatismos pancreticos.
Las pancreatectomas parciales (duodenopancreatectoma
o pancreatectoma distal) son en la actualidad la causa ms
frecuente de fstula pancretica externa. Esta complicacin
ocurre aproximadamente en el 5 al 35 % de los pacientes resecados. Los pacientes con pncreas remanente normal y/o
Wirsung no dilatado tienen mayor riesgo de desarrollar fstulas
pancreticas que los enfermos con pncreas fibrosos y/o
Wirsung dilatado (Yeo, 1995).
La enucleacin de tumores neuroendocrinos, sin control
ecogrfico intraoperatorio adecuado, puede producir una lesin inadvertida del sistema ductal pancretico, y por ende.
una fstula pancretica postoperatoria.
Las fstulas pancreticas en la pancreatitis aguda o crnica
son secundarias a la ciruga de la necrosis pancretica (necrosectoma) o al drenaje quirrgico o percutneo de abscesos o
seudoquistes (Fielding, 1989).
El tratamiento de los traumatismos severos de pncreas
mediante drenaje y sutura simple ha sido histricamente una
causa frecuente de fstula pancretica externa (Jordn, 1970).
La tendencia actual de resecar el pncreas en estos casos contribuy a disminuir las cifras de fstulas secundarias a traumatismos. Por ltimo, la lesin inadvertida del pncreas, al res-
39. PNCREAS
car rganos vecinos como el bazo y el colon, tambin puede

provocar una fstula pancretica externa.
Fisiopatologa. Las consecuencias ms importantes de la
prdida continua de lquido pancretico son las alteraciones
del medio interno y la digestin de la piel. En fstulas de alto
dbito, la prdida de lquidos y electrlitos por el jugo
pancretico (tabla 39-14) puede producir distintos trastornos
del medio interno. Uno de los ms comunes es la acidosis
metablica, que en algunos casos requiere correccin con bicarbonato. El contacto prolongado del jugo pancretico con la
piel provoca irritacin y erosin de sta.
Tabla 39-14. Caracteres fisicoqumicos
del jugo pancretico normal
Volumen
pH
Sodio
Potasio
Calcio
Cloro
Bicarbonato
Protenas
1350 ml/24hs.
8,3 - 8,6
134 - 142 mEq/l
4,7 - 5,4 mEq/I
0.4 - 4,7 mEq/l
35 - 97 mEq/l
34 - 74 mEq/l
0.8 g/dl
Diagnstico. Se establece cuando se constata la salida de

lquido pancretico franco o de lquido con concentraciones
de amilasa 3 (o ms) veces superiores a la del plasma, ya sea
por catteres, tubos de drenaje o herida quirrgica.
Presentacin clnica. Existen dos formas de presentacin
clnica de la fstula pancretica externa. En la primera, el lquido pancretico aparece espontneamente por un tubo de
drenaje o por la herida quirrgica. En la segunda, el lquido
recin se exterioriza despus del drenaje de una coleccin lquida o de un absceso intraabdominal.
Laboratorio. La concentracin de amilasa en el lquido de
la fstula siempre es superior a la concentracin de amilasa en
el plasma. Sin embargo, no hay un valor absoluto, ya que la
cifra de amilasa en el lquido de la fstula es variable y depende del volumen y de la presencia de otros lquidos que diluyen
el jugo pancretico.
Fig. 39-74. Fistulografa posterior al drenaje de un absceso

pancretico. La inyeccin de sustancia de contraste a travs del
drenaje muestra la comunicacin del absceso con el conducto de
Wirsung. D: duodeno; Dr: Drenaje; W. Wirsung.
693
Fistulografa. Si bien las amilasas elevadas en el lquido

de drenaje pueden diagnosticar la fstula pancretica externa,
en caso de duda es necesario demostrar la comunicacin del
trayecto con el Wirsung. Esto se logra inyectando suficiente
cantidad de contraste a travs del tubo de drenaje hasta rellenar el sistema canalicular pancretico (fig. 39-74).
La fistulografa tambin es til para determinar si la fstula
est bien dirigida hacia el exterior. En fstulas pancreticas
parcialmente dirigidas se forma una cavidad intermedia que
se detecta fcilmente en la fistulografa.
Colangiopancreatografa endoscpica retrgrada. Este
mtodo no slo puede confirmar la presencia de la fstula, sino
tambin su localizacin precisa en relacin con el conducto de
Wirsung, as como el estado de la porcin proximal del conducto. Su uso est prcticamente limitado a aquellas fstulas
que requieren tratamiento quirrgico o endoscpico para su
resolucin.
Historia natural y complicaciones evolutivas. Las complicaciones evolutivas ms comunes de la fstula pancretica
son a infeccin, la hemorragia, la erosin de una viscera hueca y la formacin de un seudoquiste. La infeccin es la complicacin ms frecuente y en la mayora de los casos se debe a
un drenaje insuficiente de la fstula. Frente a la salida de pus
por los drenajes o signos de infeccin, se deben realizar estudios (fistulografa, ecografa o tomografa) para descartar una
cavidad intermedia o una coleccin asociada.
Una de las complicaciones ms graves es la hemorragia, la
cual se produce por la erosin de arterias o venas por el jugo
pancretico. La erosin de una viscera hueca adyacente y la
formacin de seudoquiste son complicaciones menos frecuentes, que habitualmente requieren tratamiento quirrgico.
Tratamiento. Una vez diagnosticada la fstula, se debe
establecer si est bien dirigida al exterior o no. Esta informacin se obtiene habitualmente por fistulografa y ecografa o
tomografa. En fstulas mal dirigidas al exterior, los mtodos
por imgenes pueden mostrar lquido libre abdominal, coleccin o cavidad intermedia. Ante la presencia de lquido
pancretico libre intraabdominal, el drenaje quirrgico y la
resolucin de la causa que dio origen a la fstula constituyen
el tratamiento de eleccin. Cuando se constata coleccin, abs-
694
SECCIN VI. ABDOMEN
ceso o cavidad intermedia asociada, el tratamiento inicial es el

drenaje percutneo de stos. En pacientes con cavidad intermedia grande o con recesos, por lo general es necesario colocar ms de un catter, mediante control radioscpico, para asegurar su evacuacin completa.
En fstulas bien dirigidas al exterior se debe establecer si
son de bajo dbito o de alto dbito. Si el volumen diario supera los 200 mi, se consideran fstulas de alto dbito. En las
fstulas de bajo dbito (menores de 200 mi), el cierre espontneo se logra en su mayora mediante el mantenimiento de una
correcta posicin y permeabilidad de los catteres o tubos de
drenaje. En fstulas de alto dbito (mayores de 200 ml), adems del cuidado del drenaje o catter, se deben tener en cuenta
medidas teraputicas adicionales, tales como la correccin del
medio interno, la proteccin de la piel y el soporte nutricional
adecuado.
Para evitar la erosin de la piel se usan aislantes, como la
pasta de karaya o bolsas de ileostomas con adhesivos cutneos. Si existe trnsito intestinal conservado, la va oral o la
enteral es preferible a la parenteral, ya que mantiene el trofismo
intestinal.
En fstulas pancreticas con volmenes superiores a 100
ml es til el agregado de somatostatina o de sus anlogos para
disminuir la secrecin pancretica. Su utilizacin acelera el
tiempo de cicatrizacin en fstulas de alto dbito; sin embargo, an no est definitivamente aclarado si aumenta o no el
ndice de curaciones (Prinz, 1988).
Indicaciones quirrgicas. Existen dos tipos de fstulas
pancreticas que habitualmente requieren ciruga para su resolucin: las que se asocian con: a) obstruccin proximal del
conducto de Wirsung (fig. 39-75); o b) parnquimapancretico
izquierdo aislado del tracto gastrointestinal por seccin del
conducto pancretico y comunicado al exterior a travs de un
seudoquiste (fig. 39-76). En ambos casos el tratamiento mdico es insuficiente para curar la fstula y las dos opciones teraputicas, comunes a ambas situaciones clnicas, son: I) la
Fig. 39-75. Fstula pancretica persistente postesplenopancrcatectoma por

pancreatitis crnica. A: coldoco; B: Wirsung dilatado; C: clculo que obstruye el flujo pancretico antergrado; D: tubo de drenaje que recoge el
lquido pancretico. Las flechas sealan la direccin del flujo de lquido
pancretico.
reseccin del sector pancretico aislado o del pncreas remanente, y 2) la anastomosis del seudoquiste o del extremo
proximal de la fstula con el tracto gastrointestinal. En aos
recientes, como alternativa al tratamiento quirrgico en estos
pacientes, se ha propuesto el tratamiento endoscpico. Este
consiste en la colocacin de drenajes nasopancreticos y stents
transpapilares. Sin embargo, la experiencia es an escasa para
llegar a conclusiones definitivas (Kozarek, 1991).
Profilaxis. Sin duda, el tratamiento ms efectivo de la
fstula pancretica es su prevencin. La disminucin de la
secrecin pancretica exocrina en el preoperatorio mediante
somatostatina o radiacin externa es el mtodo ms usado para
Fig. 39-76. Fstula pancretica persistente posdrenaje percutneo de

seudoquiste por pancreatitis aguda.
A: cabeza del pncreas, B: cola del
pncreas; C: Wirsung; D: seudoquiste; E: drenaje percutneo que
recoge el lquido pancretico. Las
flechas sealan la direccin del flujo de lquido pancretico.
39. PNCREAS
la profilaxis de la fstula pancretica secundaria a resecciones
pancreticas.
Existen slo dos trabajos prospectivos y aleatorizados que
parecen demostrar una reduccin en la incidencia de fstula
pancretica, con respecto al grupo control, cuando los enfermos sor tratados con anlogos sintticos de la somatostatina
(octeotride) (Montorsi, 1995; Buchler, 1992).
El uso de la radiacin externa se basa en el hecho de que
las clulas acinares son ms radiosensibles que las clulas insulares: sin embargo, no hay suficientes datos publicados como
para definir su papel en la profilaxis de la fstula pancretica
(Ishikawa, 1991).
Por ltimo, a pesar de los intentos de prevenir la fstula
pancretica mediante somatostatina o radiacin externa, no se
debe olvidar que una tcnica quirrgica depurada y una adecuada seleccin de pacientes para tratamientos percutneos son
los aspectos esenciales en la prevencin de la fstula pancretica
externa.
Pronstico. Depende de la etiologa, de la presencia de
fstula intestinal asociada y del desarrollo de complicaciones
(hemorragia, infeccin). En fstulas pancreticas puras, bien
dirigidas, el cierre espontneo se logra en la mayora de los
casos con tratamiento mdico. Por el contrario, en fstulas
pancreticas mal dirigidas o asociadas a fstulas intestinales
es frecuente la aparicin de complicaciones. En estas ltimas
la morbilidad oscila alrededor del 40 % de los casos y la mortalidad alcanza el 20 % (Cullen, 1994).
695
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Bazo
Jorge L. Corbelle (h.)
Embriologa y anatoma. Embriolgicamente el bazo tiene un origen mesodrmico, a nivel del mesogastrio dorsal y
con participacin del epitelio celmico del mesenterio dorsal.
Su presencia se constata a partir de la 5a semana de gestacin,
cuando el estmago comienza su rotacin en el estado
embrionario de 6 mm. Al 6- mes se observan la pulpa roja y la
blanca.
Anatmicamente se ubica en el hipocondrio izquierdo en
relacin con el diafragma, el estmago, el pncreas y la glndula suprarrenal y el rion izquierdo, el ngulo esplnico del
colon y las costillas 9 a a 11a. Sus dimensiones son 4 x 7 x 1 1
cm, con un peso medio de 150-170 g, observndose bazos
normales de 50 g y hasta 400 g.
La ciruga del bazo se relaciona con sus ocho ligamentos:
gastroesplnico (que contiene los vasos cortos y los gastroepiploicos izquierdos), esplenorrenal, pancreaticoesplnico
(ambos en relacin con los vasos esplnicos y la cola del
pncreas), esplenofrnico, esplenoclico, la hoja preesplnica
(ambos muy prximos a los vasos gastroepiploicos izquierdos), frenoclico y pancreaticoclico, describindose entre tres
y ocho denominados menores. Estos ligamentos pueden complicar una esplenectoma ya que su traccin excesiva desencadena una ruptura de la cpsula esplnica, que puede asociarse
al desgarro de pedculos vasculares anatmicamente relacionados. Cuando son excesivamente largos y laxos dan origen a
una ptosis del rgano, tambin denominada bazo errante
("wandering spleen").
La arteria esplnica se origina en el tronco celaco (en el
2 % de los casos es rama directa de la aorta) y las ramas principales para el bazo pueden nacer a distancia del mismo o muy
prximas al hilio. Generalmente son dos ramas, la superior y
la inferior, aunque en ocasiones existe una rama media (trifurcacin). Del tronco principal o de la rama inferior nace la arteria gastroepiploica izquierda y de la superior ios vasos cortos.
Cada rama da origen a las arterias polares y mesoesplnicas
superiores e inferiores. Las venas siguen idntica distribucin.
El bazo presenta una estructura segmentaria perpendicular al eje del rgano. En el 84 % de los casos los segmentos
son dos: superior e inferior, separados por un plano pobremente vascularizado, y en el 16 % restante puede observarse
tambin un segmento medio. Se describen subsegmentos cuyos planos de separacin son oblicuos y que frecuentemente
no atraviesan todo el parnquima (Skandalakis y col., 1993)
(fig 40-1). Esta constitucin posibilita las resecciones parciales (polarectomas, hemiesplenectomas).
Desde el hilio hacia la periferia del rgano se describen
tres zonas concntricas: la hiliar con grandes vasos, la inter-
media que contiene ramas vasculares de la anterior, y la

perifrica con pequeos vasos que configuran una arborizacin.
En todas estas regiones hay pulpa roja y blanca, pero desde el
punto de vista hemosttico, una lesin perifrica requerira
sustancias hemostticas y adhesivas a base de fibrina y fibras
de colgeno, mientras que si la efraccin del parnquima se
profundiza hacia la regin intermedia, este tipo de hemostasia
V. gastroepiploica izq.
Fig. 40-1. Anatoma del bazo. La segmentacin comprende en el 84 % de
los casos dos hemibazos, y la vascularizacin se distribuye en territorios
que se disponen en pilas de monedas (subsegmentos).
40. BAZO
sera insuficiente por la presencia de ramas vasculares que requeriran una o ms ligaduras.
El bazo ectpico es una anomala de desarrollo en la cual
el rgano se encuentra acolado al ovario o testculo izquierdos, en el retroperitoneo plvico o el escroto. Se explica por el
desarrollo embriolgico del brote esplnico, que se adhiere a
la gnada izquierda y desciende con ella, constituyendo una
verdadera ptosis esplnica.
Los bazos accesorios pueden localizarse en el hilio
esplnico, a lo largo de la arteria esplnica o en el epipln
mayor; el bazo normal se halla en su posicin habitual. Esfe
concepto es de suma importancia ya que una esplenectoma
que no incluya la exploracin de bazos accesorios implica el
riesgo de un fracaso teraputico en patologas como la esferocitosis hereditaria, la prpura trombocitopnica idioptica,
etctera.
Las esplenosis peritoneal y pleural son secundarias a una
ruptura traumtica oculta o iatrognica que pas inadvertida y
que cur espontneamente. El tejido esplnico de la esplenosis
no tiene cpsula y esto la diferencia de los bazos accesorios.
Histologa y fisiologa. Histolgicamente presenta dos
componentes: la pulpa blanca y la roja, por las cuales se construye un complejo sistema de circulacin. La pulpa blanca,
formada por nodulos llamados de Malpighi, contiene fundamentalmente linfocitos B. La arteria esplnica se ramifica en
colaterales trabeculares que a su vez dan origen a las arterias
centrales, que tienen la particularidad de estar rodeadas de
linfocitos T. De estas arterias nacen las foliculares, que llevan
sangre pobre en clulas a los folculos de Malpighi.
La pulpa roja consta de dos estructuras: los cordones de
Billroth, formados por una malla de clulas reticulares y
macrfagos fijos, y los sinusoides, que son trayectos vasculares
que se anastomosan entre s. Las arterias centrales que abandonan la pulpa blanca llevan sangre rica en clulas y pobre en
plasma y se dividen formando las arterias penicilares en la
pulpa roja. Las clulas flemticas sufren el primer filtrado a
travs de la intrincada malla de reticulocitos y macrfagos,
mientras que el segundo filtro lo constituyen las paredes de
los senos venosos: los elementos formes de la sangre deben
abrirse paso a travs de ellas y de esa manera ingresan a la
circulacin venosa.
La puncin citolgica aspirativa percutnea y la puncinbiopsia efectuada por laparoscopia permiten reconocer las clulas o la histoarquitectura normal as como diagnosticar diversas patologas: los linfomas, la hematopoyesis extramedular,
etc. La sensibilidad de estos mtodos depende de la patologa
investigada, aunque en ocasiones slo la esplenectoma y su
estudio anatomopatolgico permiten confirmar la enfermedad.
El bazo es el responsable principal de la funcin hemoclstica o hemocatertica fundamentalmente de los glbulos
rojos: cuando stos atraviesan la pulpa roja, los elementos envejecidos o deformados son reconocidos y fagocitados (funcin "culling"); tambin se les extraen inclusiones (cuerpos
de Heinz, corpsculos de Howell-Jolly, etc.) sin destruirlos
(funcin "pitting"), si bien esto los vuelve ms rgidos y factibles de destruccin posterior. Por ello los pacientes esplenectomizados presentan hemates con corpsculos de Howell-Jolly,
que son pequeos restos nucleares, y un 12 % a un 50 % de
sus hemates muestran "pits" u hoyos en la superficie, cuando
normalmente se encuentran menos de 1 %, ya que son eliminados por el bazo normal.
Es un rgano hemopoytico durante la etapa fetal pero tambin durante ciertas afecciones en las cuales se desarrolla una
hemopoyesis extramedular.
697
Forma parte del sistema inmune y cumple funciones especficas que el organismo tarda en reemplazar parcialmente,
en lo que respecta sobre todo a la actividad opsonizante y a la
defensa ante bacterias capsuladas como el Streptococcus
pneumoniae, la Neisseria meningitidis, el Hemophilus
influenzae, algunas Salmonea tiphy patgenas y virus como
el citomegalovirus, el del herpes y el virus de la influenza. La
esplenectoma desencadena un desequilibrio en el sistema
inmunolgico cuando al mes de la ciruga los ttulos de
inmunoglobulinas G producidas en el bazo disminuyen paulatinamente. A partir del quinto ao de efectuad a la esplenectoma
se recupera en grado variable esta funcin.
HIPERESPLENISMO
Se define como una hiperfuncin esplnica que debe cumplir con los siguientes requisitos: esplenomegalia, disminucin en el recuento perifrico de una o ms clulas sanguneas, estado de hiperplasia medular compensadora y normalizacin del recuento hemoperifrico despus de la
esplenectoma. No toda esplenomegalia cursa con hiperesplenismo. La mayora de los hiperesplenismos son secundarios a
otras enfermedades, pero tambin puede ser primario. Este ltimo suele ocurrir en mujeres y el tratamiento ms efectivo es
la esplenectoma. Las enfermedades asociadas a hiperesplenismo secundario incluyen las relacionadas a hipertensin
venosa (hipertensin portal, trombosis de vena esplnica e insuficiencia cardaca congestiva severa), neoplasia (leucemias
crnicas y linfomas), enfermedades inflamatorias crnicas
(lupus eritematoso sistmico, sarcoidosis y sndrome de Felty),
anormalidades metablicas (amiloidosis, enfermedad de
Gaucher y enfermedad de Niemann-Pick), infecciones (mononucleosis, endocarditis bacteriana, micosis), y ocasionalmente en la policitemia vera y mielofibrosis con metaplasia
mieloidea.
Aunque cada entidad anatomoclnica es diferente, el mecanismo general por el que se llega al hiperesplenismo es como
consecuencia de un aumento del secuestro sanguneo en el
bazo. Esto puede ocurrir por obstruccin venosa (trombosis
de la vena esplnica) o por aumento de la presin venosa, como
ocurre en la hipertensin portal. La congestin venosa tambin puede ser secundaria a una variedad de enfermedades
inflamatorias o trastornos metablicos.
La decisin de la esplenectoma como tratamiento est
basada en la magnitud de los sntomas relacionados con el
hiperesplenismo y el riesgo relativo de la operacin. Durante
la esplenectoma por hiperesplenismo, que habitualmente se
asocia a trombopenia, el cirujano debe ligar primero la arteria
esplnica para evitar una mayor secuestracin y en ese momento debe iniciarse la infusin parenteral de plaquetas con el
fin de elevar su recuento y lograr una normofuncn
hemosttica en la ltima fase de la ciruga y en el postoperatorio
inmediato.
INDICACIONES QUIRRGICAS DE LA
ESPLENECTOMA
Las indicaciones de la esplenectoma comprenden algunas
enfermedades hematolgicas y tesaurismosis, las patologas
propias del bazo (quistes hidatdicos, seudoquistes, tumores
primitivos, etc.), las roturas espontneas que se originan en
698
SECCIN VI. ABDOMEN
bazos patolgicos y las resecciones oncolgicas radicales (cncer de estmago, de colon).

La esplenectoma puede desencadenar complicaciones graves, entre las cuales se destacan el riesgo aumentado a las infecciones y la trombosis del sistema venoso portal.
Enfermedades hematolgicas
La indicacin de la esplenectoma en estas entidades tiene
diferentes objetivos, dependiendo de la enfermedad.
Esferocitosis hereditaria, ictericia hemoltica congnita o enfermedad de Minkowski-Chauffard. Es una anemia
hemoltica hereditaria que se transmite de modo autosmico
dominante con expresividad clnica variable. El dficit en la
sntesis de algunas protenas que conforman el citoesqueleto
eritrocitario desencadena la forma esfrica. Los esferocitos son
poco deformables y quedan atrapados en la fina circulacin
del bazo.
La trada clnica incluye anemia, esplenomegalia e ictericia sin coluria (hiperbilirrubinemia indirecta). Pueden asociarse
alteraciones seas, lceras en los miembros inferiores y crisis
aplsicas o hemolticas. La litiasis vesicular es muy frecuente
y se debe a la sobrecarga de bilirrubina que origina clculos
de bilirrubinato de calcio. Las manifestaciones clnicas varan
ampliamente entre los sujetos que padecen la enfermedad y en
un mismo individuo a lo largo de su vida.
La esplenectoma est indicada en los pacientes con cuadros de anemia difciles de controlar clnicamente. Electivamente los pacientes deben superar los 6 aos de edad para
reducir el riesgo de sepsis postesplenectoma, pero si se presentan crisis aplsicas o hemolticas frecuentes y se altera el
crecimiento del nio se la indica con anterioridad. La esplenectoma es el tratamiento de eleccin; sin embargo, existen
casos en los cuales la sintomatologa no mejora totalmente, lo
cual debe orientar a un error diagnstico o a la presencia de
bazos accesorios. Las esplenomegalias dolorosas tambin tienen indicacin de esplenectoma, alejada de los perodos de
crisis hemolticas. Debe evaluarse la coexistencia de una litiasis
vesicular.
La eliptocitosis hereditaria consiste en anomalas de la
membrana debidas a alteraciones de las protenas del
citoesqueleto. Comprenden formas asintomticas hasta aquellas con episodios hemolticos y anemias pronunciadas en las
cuales se indica la esplenectoma que puede aliviar totalmente
la sintomatologa.
Anemias hemolticas eritroenzimopticas. Conforman un
grupo de anemias hereditarias en las que existe un fallo
enzimtico; la mayora se transmite en forma autosmica
recesiva. La ms frecuente entre aquellas que mejoran con la
esplenectoma es causada por el dficit de piru vatocinasa, que
se diagnostica en la infancia y es bien tolerada; presenta estigmas faciales, esplenomegalia y litiasis vesicular constante en
todos los individuos mayores de 10 aos. Otras enzimopatas
raras que mejoran con la esplenectoma son las deficitarias en
hexocinasa glucosa-fosfatoisomerasa, fosfogliceratocinasa y
pirimidn 5-nucleotidasa.
Anemias hemolticas por hemoglobinopatas. Las
hemoglobinas que se encuentran normalmente en humanos son
la Hb (alfa2-B3), que comprende un 95-97 % del total, la HbA2
(alfa2-d2). que normalmente es inferior al 3 %, y una mnima cantidad de la HbF (alfa2-y2). Las anemias hemolticas por hemoglobinopatas son hereditarias y se deben a un trastorno en la
sntesis de la fraccin polipeptdica de la hemoglobina. Se tra-
tarn aquellas en las que puede llegar a indicarse una esplenectoma.

En la B-talasemia mayor (anemia de Cooley) no puede
sintetizarse la HbA y existe una formacin excesiva de HbF y
HbA r Se indican transfusiones para elevar la hemoglobina y
lograr un mejor crecimiento del nio, reducir la absorcin de
hierro en el tubo digestivo y frenar la actividad hematopoytica.
Cuando los requerimientos de concentrados de hemates para
lograr niveles aceptables de hemoglobina superan los 250 mi/
kg de peso/ao se indica la esplenectoma con la intencin de
reducir la destruccin eritrocitaria y disminuir los requerimientos transfusionalcs.
En la variedad de a-talasemia con carencia de 3 de los 4
genes encargados de regular la sntesis de las cadenas a el
paciente presenta HbH; cursa con anemia y una gran esplenomegalia. Adems de las transfusiones se indica la esplenectoma.
La anemia drepanoctica afecta fundamentalmente a los
individuos de raza negra. Los glbulos rojos contienen HbS y
HbF pero no HbA. Los heterocigotos portan la enfermedad y
se encuentran protegidos contra el paludismo, mientras que
los homocigotos presentan la enfermedad con anemia,
hemolisis, esplenomegalia y microinfartos que pueden provocar intensos dolores seos y esplnicos; en estos casos se indica la esplenectoma.
Anemia hemoltica por anticuerpos calientes. Es la variedad ms frecuente de anemia hemoltica autoinmune (80 %
de los casos). Predomina en mujeres de cualquier edad, describindose cuadros clnicos asintomticos y otros floridos con
fiebre, ictericia, palidez y astenia. Si se asocia trombocitopenia
autoinmune constituye el sndrome de Evans. El 50-60 % de
los casos responden a la prednisona; si se requieren dosis de
mantenimiento para controlar la remisin mayores de 15 mg/
da o si aparecen efectos adversos graves debido a los corticoides se indica la esplenectoma, particularmente si los estudios
con 5lCr muestran una captacin esplnica de los glbulos rojos.
Prpura trombocitopnica idioptica o enfermedad de
Werlhof. Es una enfermedad frecuente que predomina en las
mujeres y se manifiesta a cualquier edad. Presenta dos formas
clnicas: 1) aguda, de presentacin infantil, con un comienzo
brusco asociado a prpuras; frecuentemente existe un antecedente infeccioso y en la mayor parte de los casos cura sola, y
2) crnica de comienzo en los adultos y cuyas manifestaciones clnicas iniciales son difciles de precisar; evoluciona en
brotes con hemorragias cutneas (petcquias, equimosis) o
mucosas (gingivorragias, epistaxis, menorragias) espontneas
y en ocasiones en el sistema nervioso (hemorragia subaracnoidea), en el rion (hematuria), etc. La esplenomegalia es poco
frecuente.
El origen es autoinmune por anticuerpos (IgG) producidos
principalmente en el bazo. La esplenectoma es eficaz a travs
de dos mecanismos: la reduccin del ttulo de anticuerpos
antiplaquetas y la exresis del rgano que las secuestra y destruye. Se indica si luego de 6 a 8 meses de tratamiento con
prednisona no se consigui la remisin o si para lograr este
objetivo se requieren altas dosis. Las remisiones espontneas
despus de los primeros 6 meses de enfermedad son muy poco
frecuentes. En ocasiones el estudio con plaquetas marcadas
con 51Cr demuestra una gran secuestracin heptica, lo que
orientara a un fracaso de la esplenectoma; de hecho, un 5 a
20 % de los pacientes esplcnectomizados no mejoran y en estos casos se deben indicar inmunosupresores.
La existencia de una forma clnica grave que se manifiesta
40. BAZO
durante el embarazo orientara a efectuar la esplenectoma electiva en las adolescentes prximas a la menarca.
Otras trombocitopenias. En la prpura trombtica trombocitopnica y en las trombocitopatas hereditarias como el
sndrome de Wiskott-Aldrich y el sndrome de Bernard-Soulier
la esplenectoma tiene indicacin en caso de trombopenias
marcadas con lo cual el cuadro clnico mejora por un tiempo
variable.
Neutropenia cclica. Es una enfermedad de transmisin
autosmica dominante con penetracin variable. Se manifiesta en brotes de 2 a 10 das de duracin a intervalos regulares
cada 14 a 45 das. Los pacientes presentan anorexia, astenia,
fiebre, artralgias, adenopatas y a veces cuadros spticos graves. Algunos mejoran sustancialmente con la esplenectoma.
Sndromes mieloproliferativos crnicos. ste grupo de
afecciones abarca entidades que tienen un origen clonal en la
clula hematopoytica pluripotencial: la policitemia vera, la
trombocitemia esencial, la leucemia mieloide crnica y la
mielofibrosis idioptica (metaplasia mieloide agngena del
bazo), de las cuales estas dos ltimas son de nuestro inters.
Los procesos mieloproliferativos presentan una ditesis trombtica capaz de desencadenar infartos csplnicos que se manifiestan clnicamente por dolor en el hipocondrio y en el hombro izquierdos; estos infartos pueden degenerar en seudoquistes
o infectarse.
La leucemia mieloide crnica se caracteriza por la proliferacin de la serie granuloctica; la esplenectoma se indica en
las esplenomegalias gigantes, molestas y dolorosas, con infartos esplnicos o bien en ocasiones como parte del tratamiento
quimioterpico en los pacientes en fase crnica.
La mielofibrosis primaria (metaplasia mieloide agngena
del bazo) presenta esplenomegalias gigantes con bazos que
llegan a pesar 3 kg; la esplenectoma puede mejorar la
pancitopeniaporhipersecuestracin demostrable mediante los
estudios radioisotpicos; tambin se la indica en las
esplenomegalias muy sintomticas.
Sndromes linfoproliferativos crnicos de expresin
leucmica. Se incluye un grupo heterogneo de enfermedades de origen linfoide, crnicas y con elementos linfoides
atpicos en la sangre perifrica.
En la leucemia linftica crnica, la esplenectoma puede
indicarse por esplenomegalias muy sintomticas o bien en los
casos de anemia y/o trombocitopenia autoinmune que no responden a la prednisona y a la quimioterapia.
En algunos pacientes con leucemia linftica de tipo
prolinfoctico la esplenectoma puede beneficiarlos junto a la
quimioterapia.
En la tricoleucemia, la esplenectoma es considerada el
tratamiento de eleccin en caso de esplenomegalia sintomtica, resolvindose tambin la leucopenia y la trombocitopenia.
En ocasiones los pacientes no responden a esta medida teraputica.
Enfermedad de Hodgkin. Se define anatomopatolgicamente a esta enfermedad por la prescencia de clulas gigantes
multinucleadas de Red-Sternberg en el tejido linfoideo anormal. Puede desarrollarse en cualquier tejido 'lonfoideo. Para
considerarlo involucrado se debe constatar esplenomegalia
clnica, por tomografa computada o por una gammagrafa
esplnica anormal; sin embargo, el 75 % de los bazos palpables presentan la enfermedad y el 30 % de los que se consideran clnicamente indemnes tienen focos de la misma. De hecho, el peso promedio de los bazos positivos es de 415 g, pero
se constatan bazos de 100 g afectados por esta enfermedad. La
biopsia heptica es un elemento fundamental para la estadi-
699
ficacin. Tambin los ganglios pueden estar afectados sin que

su tamao haya aumentado.
La laparotoma exploradora con esplenectoma es la nica
manera de confirmar el compromiso esplnico y de evaluar el
hgado y los ganglios infradiafragmticos con certeza. Esta
indicacin es actualmente muy controvertida, y fue introducida por el grupo de ciruga oncolgica de la Universidad de
Stanford (Glanstein y col., 1969). El procedimiento aumenta
la precisin diagnstica, brinda una estadificacin ms
confiable (frecuentemente la estadificacin preoperatoria cambia luego de la laparotoma exploradora) y posibilita la
transposicin de los ovarios para protegerlos de la radioterapia. Tambin contribuy al mejor conocimiento de la enfermedad. La mortalidad es de hasta un 1 % y la morbilidad del
10 %. La indicacin se fundamentaba en la necesidad de confirmar el compromiso abdominal y su extensin antes de un
esquema de radioterapia; por ejemplo: en un paciente con un
estadio clnico I o II supradiafragmtico, hallazgos positivos
quirrgicos infradiafragmticos seran importantsimos ante
un esquema preferencial de radioterapia, pero si el paciente
ingresase en un protocolo de quimioterapia, la laparotoma
exploradora sera muy discutida. No se indica en pacientes en
estadio IV pues no se deducen beneficios teraputicos; tampoco en aquellos con gran deterioro de] estado general por el
incremento del riesgo quirrgico. Con el desarrollo de nuevas
tcnicas de imgenes, el valor de la estadificacin por laparotoma es muy controvertido y algunas instituciones la evitan
en todos los casos.
Linfomas no Hodgkin. La localizacin extralinftica inicial y aislada se presenta en el 13 % de los casos; el linfoma
primario de bazo es el tumor maligno ms frecuente de este
rgano. En la estadificacin de la extensin de la enfermedad
cabe la posibilidad de la laparotoma exploradora con las ventajas y controversias que se plantean para la enfermedad de
Hodgkin. La esplenectoma es el nico medio diagnstico del
linfoma primario de bazo y constituye su tratamiento.
Tesaurismosis
En la enfermedad de Gaucher se produce una acumulacin de glucocerebrsidos por dficit de B-glucosidasa y en la
enfermedad de Niemann-Pick de esfingomielina por dficit de
esfingomielinasa. En la primera de ellas se describe la clula
- de Gaucher y en la segunda las clulas espumosas que se acumulan en distintos tejidos, aunque fundamentalmente en el
hgado, el bazo, los ganglios linfticos y la mdula sea; la
esplenomegalia puede causar una trombocitopenia por
hiperesplenismo y en tal caso se indica la esplenectoma.
Patologas propias del bazo

Absceso esplnico. Es una entidad clnica poco frecuente.
La sobrevida est relacionada con un diagnstico precoz, si
no es tratada tiene un 100 % de mortalidad. Se manifiesta por
fiebre, esplenomegalia, leucocitosis y en ocasiones dolor en el
hipocondrio izquierdo, el hemitrax o el hombro homolaterales.
El diagnstico se realiza por ecografa o tomografa computada (fig. 40-2). Un paciente sptico internado en la unidad de
cuidados intensivos que presenta una trombocitosis inexplicable y un derrame pleural izquierdo persistente debe ser evaluado con una tomografa computada para descartar un absceso esplnico (Ho y Wisner, 1993).
SECCIN VI. ABDOMEN
700
Fig. 40-2. Absceso esplnico. Tomografa computada.
Fig. 40-3. Drenaje percutneo de un absceso esplnico.
La causa ms frecuente es la endocarditis bacteriana y secundariamente el infarto esplnico (por embolia, o en las
esplenomegalias de los procesos mieloproliferativos, etc.) y
los hematomas postraumticos (Nelken y col, 1987); en la actualidad se observa en pacientes crticos internados en las unidades de cuidados intensivos. (done by 007)
Los grmenes cultivados incluyen el estreptococo, el estafilococo, el enterococo, las enterobacterias, los bacteroides y
la candida.
Adems de la antibioticoterapia especfica se debe realizar la esplenectoma o bien el drenaje percutneo, procedimiento con menor morbimortalidad ya que evita la ciruga y
permite conservar el parnquima esplnico (fig. 40-3). Si el
paciente presenta otros focos infecciosos abdominales deber
evaluarse la posibilidad de una ciruga o de drenajes percutneos mltiples.
Quistes no parasitarios. Abarcan los epiteliales o epidermoides, los dermoides, los mesoteliales simples o con metaplasia malpighiana y los linfangiomas qusticos. La variedad
epidrmica es la ms comn y se presenta como una esplenomegalia en nios o jvenes sin otra sintomatologa. El bazo
tambin puede estar afectado en la enfermedad poliqustica.
Seudoquistes. No son quistes verdaderos; presentan una
pared fibrosa a menudo calcificada y sin epitelio de revestimiento. Se originan en traumatismos o en infartos esplnicos.
Su contenido es seroso o hemorrgico pudiendo observarse
restos necrticos (fig. 40-4). Las complicaciones de los
seudoquistes comprenden la rotura con hemoperitoneo y la
infeccin.
Tumores. El linfangioma qustico esplnico es congnito

y puede asociarse a otras localizaciones abdominales o a malformaciones congcnitas como el linfedema primario y algunos tumores vasculares. Generalmente es nico y en el 20 %
de los casos son uniloculares.
Los hemangiomas cavernosos pueden complicarse con
hiperesplenismo e hipofibrinogenemia que cede con la esplenectoma o bien con una rotura y hemoperitoneo.
Los hamartomas no son capsulados, por lo cual estn en
contacto con el tejido esplnico normal. Se clasifican en
foliculares, cordonales o fibrosos segn su histologa. Los pequeos constituyen hallazgos anatomopatolgicos en necropsias o en esplenectomas, pero los de mayor tamao desencadenan una esplenomegalia sintomtica con dolor e hiperesplenismo.
Los fibrosarcomas y los angiosarcomas son excepcionales; un tercio de los ltimos se complican por roturas espontneas.
Los linfornas y la enfermedad de Hodgkin son los tumores
que afectan ms frecuentemente al bazo y lo pueden hacer bajo
cuatro formas diferentes: homognea, miliar, como nodulos
mltiples o como un nodulo solitario (solamente observado
en el linfoma histioctico y en la enfermedad de Hodgkin).
Para considerarlos primitivos la laparotoma debe incluir
biopsias de hgado y de los ganglios retroperitoneales y
mesentricos negativos.
Los tumores que pueden dar metstasis en el bazo son los
melanomas y los cnceres de mama y pulmn.
Esplenomegalia inducida por siliconas. En la insuficien-
Fig. 40-4. Seudoquiste esplnico. Bazo de tamao aumentado, con alteracin de su forma y densidad
heterognea. Tomografa computada.
40. BAZO
cia renal crnica las hcmodilisis repetidas originan un pasaje

de siliconas procedentes de las tubuladuras que se depositan
en el bazo. Esto da lugar a una reaccin de cuerpo extrao y
puede desencadenar una esplenomegalia con hiperesplenismo
que se resuelve con la esplenectoma.
Ptosis esplnica o bazo errante. No es una entidad frecuente. Puede manifestarse como una masa palpable asintomtica en el abdomen o en la pelvis, por dolor abdominal o
bien por sus complicaciones: la torsin que implica un cuadro
de abdomen agudo y el hiperesplenismo originado en una congestin venosa. El diagnstico se efecta mediante estudios
radioisotpicos o una tomografia computada. El tratamiento
es quirrgico, siendo controvertidas las opiniones sobre la
esplenopexia y la esplenectoma. Esta ltima no se discutira
ante una torsin con infarto hemorrgico o degeneracin
qustica y en caso de un hiperesplenismo.
Aneurisma de la arteria esplnica. Estos aneurismas siguen en frecuencia al de la aorta en cuanto a los de ubicacin
abdominal. Pueden ser congnitos o adquiridos y los factores
etiolgicos aceptados son: aterosclerosis, infecciones (micoti--s), malformaciones congnitas, pancreatitis crnica y heridas penetrantes de abdomen.
Segn su tamao pueden manifestarse como una masa
pulstil y un soplo auscultable, o simplemente ser un hallazgo
tomogrfico o quirrgico; la arteriografa selectiva del tronco
celiaco lo confirma (fig. 40-5).
La rotura provoca dolor abdominal y un shock hipovolmico con elevada mortalidad. El embarazo es un desencadenante
de esta complicacin, particularmente durante el tercer trimestre.
El tratamiento depende de lalocalizacin y del compromiso del pncreas y del bazo; abarca desde la reseccin del
aneurisma con ligadura de la arteria esplnica (con certificacin de un reflujo sanguneo de la porcin distal de la misma a
expensas de los vasos cortos y la arteria gastroepiploica izquierda, que asegurara la revascularizacin del bazo por esta
va), hasta la esplenectoma y la esplenopancreatectoma caudal. Por arteriografa se puede efectuar la oclusin selectiva
de la arteria esplnica.
701
Resecciones oncolgicas radicales

En el cncer gstrico y en el colnico, el bazo puede estar
implicado por contigidad, por lo cual debe ser resecado, o
bien la esplenectoma se indica con criterio oncolgico junto
a la porcin corporocaudal del pncreas (esplenopancreatectoma izquierda) con el fin de erradicar simultneamente
las cadenas ganglionares locales involucradas en dichos tumores.
Rotura espontnea
La rotura espontnea esplnica es una entidad reconocida
pero poco frecuente. Se origina en bazos afectados por distintas patologas: infecciosas (mononucleosis, paludismo, fiebre
tifoidea), abscesos esplnicos, quistes esplnicos. seudoquistes
hemorrgicos o serosos, amiloidosis, leucemias (agudas y crnicas), tumores (hemangiomas, linfangiomas, melanomas,
angiosarcomas).
La rotura se desencadena por la invasin neopisica de la
cpsula esplnica o por infartos esplnicos asociados a hematomas subcapsulares originados en trastornos de la coagulacin, presentes en muchas de las enfermedades anteriormente
citadas. Si bien no existe el antecedente de una contusin directa o indirecta, la posibilidad de un traumatismo mnimo no
debe ser descartada, como por ejemplo la tos.
Clnicamente se caracteriza por dolor abdominal y un cuadro de hipovolemia severo que se manifiestan abruptamente.
En ocasiones la expresin clnica puede ser mnima con escaso dolor y descenso del hematcrito sin descompensacin
hemodinmica. La puncin-lavado abdominal diagnstica en
ocasiones es difcil de indicar ante un paciente que presenta
por su patologa de base una trombocitopenia, por lo cual, ante
la sospecha clnica, debe realizarse una tomografia computada para evaluar el bazo y la existencia de un hemoperitoneo.
La rotura espontnea de un bazo patolgico implica un
pronstico grave en aquellos pacientes que presentan una
leucemia.
Complicaciones de la esplenectoma
Fig. 40-5. Aneurisma de la arteria esplnica. Arteriografa selectiva.
Absceso subfrnico izquierdo. Es una coleccin infectada ubicada en el espacio donde se localizaba el bazo. El paciente presenta fiebre, leucocitosis, anorexia y astenia. Este
cuadro puede acompaarse de taquicardia permanente y
taquipnea. La hipoventilacin de la base pulmonar izquierda
se relaciona con la paresia diafragmtica causada por el absceso y con el antecedente quirrgico en el abdomen superior.
La radiografa simple de trax puede evidenciar un derrame
pleural homolateral y la radioscopia una parlisis diafragmtica
izquierda. La sospecha clnica se confirma con la ecografa o
la tomografia computada. El tratamiento es el drenaje quirrgico o percutneo guiado por tomografia computada o por
ecografa.
Neumopatas. Son frecuentes debido a las atelectasias que
se originan en la paresia diafragmtica postoperatoria. El riesgo de sufrir una neumopata postesplenectoma est relacionado con la causa que motiv la indicacin quirrgica, predomina en las cirugas radicales oncolgicas, en las afecciones
con alteraciones inmunolgicas como el sndrome de WiscottAldrich y en la enfermedad de Hodgkin, respecto de las espe-
702
SECCIN VI. ABDOMEN
nectomas postraumticas. La kinesioterapia es fundamental

en el postoperatorio para evitar esta complicacin.
Hipertermia aislada. Estos cuadros febriles plantean un
problema diagnstico, debiendo descartarse el absceso subfrnico, las neumopatas, la trombosis de la vena esplnica o
simplemente las atelectasias. En un 10 % de los cuadros de
hipertermia no se encuentra un factor etiolgico responsable.
Riesgo aumentado a las infecciones y sepsis fulminante
postesplenectoma (overwhelming post splenectomy sepsis).
Este cuadro clnico fue relacionado con la esplenectoma por
primera vez en 1952 (King y Schumacker, 1952). La incidencia en los nios es hasta del 4 % durante el seguimiento de los
10 aos siguientes a la esplenectoma y del 0,3 al 1,8 % en los
adultos. El riesgo es mayor durante los primeros dos aos,
reducindose marcadamente luego del quinto ao pero se describen casos hasta cuarenta aos ms tarde. La mortalidad es
del 50 % o mayor en algunas estadsticas (Buehner, 1992;
Ellison y Fabri, 1983) y no se modifica en relacin con el lapso transcurrido respecto de la esplenectoma. El riesgo de sepsis
fulminante y la mortalidad de la misma son mayores en nios
que en adultos. Se estima que globalmentc existe un aumento
de 40 veces en cuanto al peligro de una infeccin y de 17 veces en relacin con el riesgo de sepsis mortal en comparacin
con la poblacin no esplenectomizada (Shaw y Print, 1989),
aunque en algunas estadsticas el clculo asciende hasta 200
veces. Se estima que un 20 % de los nios esplenectomizados
con 60 aos o ms de expectativa de vida pueden morir de
sepsis durante ese lapso.
Clnicamente la sepsis fulminante presenta un comienzo
con hipertermia y escalofros como si se tratara de un cuadro
gripal, seguido de alta temperatura, trastornos del sensorio,
prpura, shock sptico y coagulacin intravascular diseminada; en la autopsia se puede comprobar una necrosis bilateral
de las glndulas suprarrenales (sndrome de WaterhouseFriederichsen). Frecuentemente no se constata un foco infeccioso pero la bacteriemia es tan importante que puede observarse a 1 a bacteria responsable en un extendido de sangre perifrica con tcnica de Gram.
La incidencia de infecciones que no cumplen los criterios
de la sepsis grave mencionada anteriormente est aumentada,
con un 33 % de pacientes esplenectomizados que requieren
una internacin durante los primeros 10 aos del postoperatorio.
El neumococo es el germen responsable del 50 % de los
procesos infecciosos, con una menor frecuencia del meningococo y el Haemophilus. Esto implica la necesidad de la vacunacin previa a la ciruga con vacuna antineumoccica
polivalente (cubre 23 serotipos), que reduce la incidencia de
una sepsis; la efectividad de la vacunacin se mantiene dentro
de las primeras 72 horas de realizada la esplenectoma; posteriormente la produccin de anticuerpos es subptima. Si bien
se puede indicar una antibioticoterapia profilctica por la intervencin quirrgica en s misma (una dosis intraoperatoria
nica o bien prolongarla hasta 48 horas), no es necesaria en
relacin con el riesgo de infecciones, an cuando la vacunacin se ha\a efectuado en el postoperatorio inmediato ya que
el ttulo de anticuerpos presentes en el paciente declina en el
momento en que se elevan los inducidos por la vacunacin.
Estos ltimos descienden en un 50 % a los 2 aos en los nios
y a los 3 aos en los adultos posvacunacin. Los menores de 4
aos tienen una respuesta subptima a la vacunacin, por lo
cual ellos y los pacientes mayores de 5 aos de edad que fueron vacunados luego de las 72 horas de esplenectomizados,
as como aquellos que se encuentran bajo tratamiento quimioterpico oncolgico, deben recibir una dosis mensual de penicilina benzatnica (2.400.000 U) durante los 5 aos siguientes.
A partir de los 5 aos de efectuada la esplenectoma el
sistema inmunolgico recupera la capacidad de defensa ante
estas infecciones, siendo infrecuente observar sepsis fulminantes luego de este lapso. Por este motivo la revacunacin
cada 5 aos contra el neumococo es discutida. Tambin debe
indicarse la vacunacin contra el meningococo y contra el
Haemophilus, pero no existe consenso en cuanto a la
revacunacin debido a la alta incidencia de efectos adversos y
a la reduccin del riesgo de sepsis a partir del segundo ao.
Un paciente esplenectomizado que comienza con un cuadro infeccioso de las vas areas acompaado de fiebre o escalofros debe automedicarse inmediatamente con un comprimido de ampicilina o de amoxicilina asociadas con sulbactam
o con cido clavulnico y consultar al mdico: la bacteriemia
puede ser fatal en horas (sepsis fulminante).
Aquellos pacientes que se trasladen a una zona endmica
de malaria deben recibir quimioprofilaxis.
Trombosis del sistema venoso profundo de los miembros inferiores. Esta complicacin se presenta en el postoperatorio de cualquier ciruga, existiendo factores predisponentes
como la insuficiencia del sistema venoso profundo, la obesidad, la insuficiencia cardaca, etc. La esplenectoma en s misma no es un factor de riesgo, como lo demuestra el anlisis de
la incidencia de trombosis venosa segn la causa de la esplenectoma: por roturas traumticas, por esferocitosis, la incidencia es similar a la de otros actos quirrgicos; por el contrario, luego de esplenectomas por procesos mieloproliferativos
la incidencia es mayor debido a la ditesis trombtica caracterstica de estos ltimos.
Trombosis del sistema venoso portal. La trombosis de la
vena porta es una complicacin contemplada en la cirrosis
heptica y en los tumores hepticos; en cambio, su presentacin en el postoperatorio de las esplenectomas es subestimada. La incidencia depende de la causa por la cual fue indicada
la misma, siendo los procesos mieloproliferativos los que ms
frecuentemente la desencadenan debido a la ditesis trombtica
e independientemente del recuento plaquetario. En el 30 % de
los pacientes se observa trombocitosis postoperatoria; sin
embargo, se la considera menos importante que la funcin
plaquetaria en s en la patognesis de las complicaciones
tromboemblicas. Otro mecanismo fisiopatognico es la dilatacin de la vena esplnica, que en las esplenomegalias gigantes puede presentar un dimetro de hasta 3 centmetros por lo
cual forma un saco ciego cuyo flujo es muy lento y mantenido
solamente por las venas pancreticas; la estasis sangunea desencadena un proceso trombtico con la siguiente propagacin
del trombo hacia la vena mesentrica superior y la vena porta
(Rattnery col., 1993).
El cuadro clnico puede instalarse en el postoperatorio inmediato o en el alejado hasta 18 meses ms tarde. La fiebre es
un signo constante en el 100 % de los pacientes, pudiendo
constatarse dolor abdominal, diarrea, nuseas, disnea, ascitis
o sndrome sptico. En el laboratorio, la nica variable alterada en forma constante es la lacticodeshidrogenasa, mientras
que las transaminasas y la bilirrubina srica, que son normales
en las formas de presentacin temprana, se elevan en los cuadros de instalacin tarda.
La clnica y el laboratorio no facilitan el diagnstico de
esta complicacin, por lo cual el cirujano debe orientarse ante
cualquier signo o sntoma c indicar un eco-Doppler color, que
40. BAZO
constituye el mejor mtodo de diagnstico por imgenes, o

bien una tomografa computada con contraste endovenoso, que
presenta una alta especificidad pero una menor sensibilidad.
En ocasiones la trombosis de la vena esplnica puede simular un pncreas aumentado de tamao, originando el diagnstico errneo de pancreatitis aguda. La arteriografla selectiva se indica en rarsimas ocasiones.
Los diagnsticos diferenciales comprenden el absceso
subfrnico, la pancreatitis aguda y el tromboembolismo pulmonar.
El infarto intestinal es una complicacin grave de la trombosis de la vena mesentrica superior, con elevada mortalidad, y es consecuencia de un diagnstico tardo; requiere tratamiento quirrgico: reseccin intestinal y trombectoma, La
sobrevida est relacionada con el diagnstico temprano, pues
si ste es tardo la mortalidad es prcticamente del 100 %.
El tratamiento consiste en la administracin de heparina
sdica endovenosa durante 1 a 2 semanas y posteriormente
anticoagulantes orales en forma ambulatoria. Si el cuadro clnico no mejora debe utilizarse estreptoquinasa (250.000 U), y
ante el fracaso de este tratamiento debe recurrirse al factor
tisuiar activador del plasmingeno (50 U). Algunos autores
indican antibioticoterapia cuando se realiza el diagnstico. Los
seguimientos con eco-Doppler demuestran que la trombosis
puede tardar hasta 3 meses en resolverse; en ocasiones persiste y se origina una transformacin cavernomatosa. El tiempo
durante el cual debe continuarse con anticoagulantes orales es
incierto, pero no hay duda de que la persistencia de un trombo
en la vena esplnica sin tratamiento mdico puede desencadenar la propagacin del proceso hacia el sistema venoso porta.
703
ble en el hipocondrio izquierdo es poco frecuente. La hidatidosis esplnica se asocia en un 35 % a un 50 % con otras localizaciones de la enfermedad, ms comnmente con hidatidosis
heptica o pulmonar, lo cual deber ser considerado durante el
estudio del paciente.
El diagnstico diferencial puede plantearse con otras causas de esplenomegalia y con los quistes simples del bazo.
Diagnstico por imgenes. La radiografa directa de abdomen puede demostrar las siguientes imgenes: calcificaciones parciales o totales de la adventicia del quiste en un 10 % a
un 40 % de los pacientes o rechazo de !a cmara gstrica o el
colon, estos ltimos con menor frecuencia (fig. 40-6).
El estudio ecogrfico permite el diagnstico y establece
las caractersticas de la mayora de los quistes de esta localizacin. En casos de duda diagnstica podr recurrirse a un
estudio de tomografa computada de abdomen (fig. 40-7).
La radiografa de trax se realizar siempre para evaluar
la posibilidad de una lesin hidatdica pulmonar asociada o de
complicaciones torcicas de la afeccin.
Tratamiento. La esplenectoma fue empleada durante muchos aos como el tratamiento quirrgico de eleccin de esta
enfermedad, considerando que con este mtodo teraputico.
adems de erradicar la lesin, se evitaban la mayora de las
probables complicaciones de los otros mtodos. El conocimiento actual de las funciones inmunolgicas del bazo junto con el
perfeccionamiento de las tcnicas quirrgicas de preservacin
del rgano han motivado que la ciruga para el tratamiento de
la hidatidosis esplnica tienda a la conservacin del bazo.
Las tcnicas actuales son las de evacuacin del parsito
respetando las normas de la hidatidotecnia y el tratamiento de
HIDATIDOSIS ESPLNICA
Daniel E. Correa
Los quistes hidatdicos esplnicos representan el 1 % al
3 % de enfermedad hidatdica en el hombre. Cursa habitualmente con un bajo ndice de complicaciones.
Anatoma patolgica. El embrin hexacanto llega al
parnquima esplnico por va arterial y all evoluciona desarrollando el quiste hidatdico. Como en otras localizaciones,
el quiste puede ser unilocular o producir vesculas hijas, y en
algunas circunstancias, entrar en regresin y transformarse su
contenido en un material denso de aspecto caseoso.
Las complicaciones descriptas de esta localizacin han
sido: ruptura en el peritoneo, sobreinfcccin bacteriana constituyendo un quiste supurado, migracin hacia el trax y apertura en una viscera hueca; estas dos ltimas son muy infrecuentes.
Diagnstico. Presentacin clnica. Los pacientes pueden
referir dolor o malestar en el hipocondrio izquierdo con una
frecuencia variable entre el 25 % y el 35 %. En la actualidad
es mayor el nmero de pacientes en los cuales el diagnstico
se establece como un hallazgo durante un examen con un mtodo por imgenes del abdomen sin tener una sintomatologa
clara relacionada con esta afeccin. En algunas oportunidades
se observan cuadros de tipo alrgico o fiebre, relacionada sta
habitualmente con quistes supurados.
Ser conveniente investigar los antecedentes epidemiolgicos de residencia en aquellos casos en que se sospeche la
enfermedad.
En el examen clnico, la esplenomegalia o el tumor palpa-
Fig.. 40-6. Quiste hidatdico esplnico calcificado detectado durante el estudio radiolgico de pielografa.
704
SECCIN VI. ABDOMEN

a presentar complicaciones, en general se aconseja no indicar
tratamiento quirrgico en quistes asintomticos calcificados
de un dimetro menor de 4 cm y en pacientes aosos con quistes de esas caractersticas independientemente de su tamao.
BIBLIOGRAFA
Fig. 40-7. Toraografa computada con imagen correspondiente a hidatidosis

esplnica.
la membrana adventicia, con la reseccin parcial o total de

sta. Para realizar estos procedimientos se aborda al paciente
por va abdominal, y es necesaria la movilizacin amplia del
bazo hasta obtener su exteriorizacin por la laparotoma, lo
cual facilita adems una hemostasia adecuada del parnquima
esplnico. (done by 007)
Aunque no se han podido establecer fehacientemente cules seran los quistes de esta localizacin con menor tendencia
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Estmago y duodeno
ANATOMA
Carlos J. Arozamena
En general el estmago y el duodeno se estudian juntos
por similitudes anatmicas, funcionales y patolgicas, aunque
embriolgicamente el estmago, la primera porcin del
duodeno y la parte proximal de la segunda porcin pertenecen
al intestino anterior y el resto al intestino medio.
La descripcin anatmica con un enfoque quirrgico permite comprender mejor las distintas patologas y operaciones.
Topografa. Estmago. Se extiende desde el cardias o
unin esofagogstrica, pocos centmetros por debajo de los
pilares del diafragma, hasta el ploro, que lo separa del duodeno.
Su cara anterior contacta, partiendo del segmento proximal al
distal, con el diafragma izquierdo, el lbulo izquierdo del hgado, el colon transverso y la pared anterior del abdomen; este
ltimo es un lugar til para las gastrostomas. La cara posterior se relaciona con la trascavidad de los epiplones, los vasos
esplnicos y muy ntimamente con el cuerpo del pncreas,
cuyos procesos expansivos benignos o neoplsicos suelen comprometerla. La curvatura menor o borde derecho se relaciona
con el epipln menor, las arterias dependientes del tronco
celaco, los nervios dependientes de los vagos, el hgado y
algunas veces la va biliar principal o el sistema portal; la curvatura mayor o borde izquierdo, con el diafragma izquierdo,
el epipln mayor, la cola del pncreas, el bazo y el colon
transverso, rganos que frecuentemente son invadidos por los
cnceres gstricos.
Habitualmente el estmago se divide en tres segmentos
tericos que simplifican la ubicacin topogrfica de las lesiones (fig. 41-1): fundus, cuerpo gstrico y antro.
1) El tercio proximal o fundus llega hasta una lnea imaginaria horizontal que pasa por el cardias y ocupa la concavidad
diafragmtica. Su distensin provoca hipo u omalgia al irritar
el centro frnico, y las heridas penetrantes por debajo del 4o
espacio intercostal pueden atravesar el diafragma e interesar
este segmento del estmago.
En este sector las lceras son raras, pero los carcinomas
son cada vez ms frecuentes, y en su progresin invaden el
diafragma, los pilares del hiato o el esfago abdominal.
2) El tercio medio o cuerpo gstrico es la parte con mayor
capacidad de reservorio y se extiende hasta la proyeccin de
la incisura angular sobre la curvatura mayor. La parte proximal
de la curvatura mayor se relaciona con el bazo, que puede ser
lesionado durante una gastrectoma o una vagotoma e invadido por los tumores de la curvatura mayor. A esta altura los
tumores de la cara posterior invaden el pncreas y los de la
cara anterior el hgado.
3) El tercio distal o antro es un infundbulo con gran actividad motora que termina en el ploro. Tiene la mayor incidencia de lceras; las de la cara posterior sangran con frecuencia o penetran en el pncreas, mientras que las de la cara anterior pueden perforarse y provocar una peritonitis aguda. Los
cnceres tambin son frecuentes en este segmento, aunque su
incidencia est disminuyendo en la ltima dcada. En su
progresin invaden el hgado, la va biliar, el pncreas o el
colon transverso.
Duodeno (fig. 41-2). Se extiende desde el ploro hasta el
ligamento de Treitz que lo separa del yeyuno. Su primera porcin o bulbo es la ms afectada por las lceras, pero excepcionalmente por cnceres primarios o secundarios. La rodilla superior toma contacto con el coldoco y por eso son tcnicamente fciles las anastomosis coledocoduodenales.
La segunda porcin est fija a la pared posterior por fascias
de coalescencia que se seccionan para movilizar y explorar el
duodenopncreas (maniobra de Vautrin y Kocher). Describe
una concavidad izquierda donde se aloja la cabeza del pncreas,
con el cual comparte tan ntimamente la irrigacin que es tcnicamente muy difcil extirpar slo uno de los dos rganos; en
su tercio medio estn la carncula menor, donde desemboca el
conducto de Santorini, y la carncula mayor con la ampolla de
Vater, donde desembocan generalmente juntos el coldoco y
el Wirsung. Por eso las patologas quirrgicas de esa zona se
pueden abordar a travs de una duodenotoma o, cada vez ms
a menudo, por va endoscpica. Esta vecindad de la ampolla
con el pncreas explica su frecuente invasin cuando hay un
carcinoma.
La tercera y cuarta porcin del duodeno estn detrs de la
raz del mesenterio. Se relacionan con el comps vascular
aortomesentrico, que excepcionalmente comprime su luz. Otra
relacin anatmica es con el cuerpo del pncreas, cuyos tumores pueden invadirlas; en estos casos se requiere una
gastroenteroanastomosis para saltear la obstruccin. La
hipertrofia del msculo de Treitz como causa de obstruccin
del ngulo duodenoyeyunal es una rareza anatmica.
Estructura anatmica. Estmago. La capa interna o
mucosa se dispone en pliegues longitudinales, ms prominentes en el fundus y el cuerpo (fig. 41-1), donde est la mayor
actividad secretora, para disminuir hacia el antro (fig. 41-2).
Su funcin es fundamentalmente secretora. Las glndulas del
cardias producen moco; en el fundus y el cuerpo hay glndulas mixtas con una elevada concentracin de clulas parietales
productoras de cido clorhdrico (fig. 41-2) y factor intrnseco, clulas principales productoras de pepsingeno y clulas
espumosas productoras de moco, que tienen gran actividad
mittica y que se renuevan completamente cada 3 das; en el
antro de un adulto normal hay clulas espumosas y aproxima-
706
SECCIN VI. ABDOMEN
Duodeno
Fig. 41-1. Estructura anatmica del estmago. /, mucosa; 2, submucosa; 3, muscular; 4, serosa.
damente 10 millones de clulas G que producen gastrina (que

estimula a las clulas parietales para producir cido clorhdrico), cifra que puede hasta duplicarse en los ulcerosos
duodenales.
La capa media est formada por tres tnicas de fibras que
tienen la estructura muscular ms compleja del tubo digestivo
y que tanto en el cardias (fig. 41-1) como en el ploro (fig. 412) adoptan una disposicin especial, semejante a esfnteres.
La capa externa o serosa corresponde al peritoneo visceral,
que cubre ambas caras, excepto la parte proximal de la cara
posterior y el esfago. En los bordes se prolonga sobre los
epiplones.
Duodeno. Su estructura es semejante a la del estmago.
La mucosa tiene pliegues longitudinales en el bulbo y transversales en el resto, denominados vlvulas conniventes.
Histolgicamente predominan las glndulas de Brunner productoras de moco y otras con clulas de Paneth productoras
de enzimas. Con radioinmunoensayo se ha detectado una cantidad tal de clulas productoras de hormonas digestivas que
actualmente se lo considera el principal rgano endocrino del
organismo. Algunas de ellas son la secretina, la colecistoquinina, la gastrina, el polipptido inhibidor gstrico, el polipptido
intestinal vasoactivo, la enterogastrona y la motilina.
Tiene dos capas musculares, una externa longitudinal y otra

interna circular, semejantes a las del resto del intestino delgado, y est rodeado por una serosa o peritoneo visceral cuya
cara posterior es considerada por algunos como retroperitoneal.
Irrigacin. Estmago. Tanto el estmago como el duodeno
son rganos muy vascularizados, probablemente por su importante funcin secretoria. En especial la mucosa responde a
distintos estmulos fisiolgicos y patolgicos con vasodilatacin y un gran aumento del flujo sanguneo. El volumen principal de sangre llega al estmago desde el tronco celaco a
travs de sus ramas. La coronaria estomquica o gstrica izquierda y la pilrica o gstrica derecha (rama de la heptica)
se unen a nivel del antro para formar el arco vascular de la
curvatura menor. La gastroepiploica derecha (rama de la gastroduodenal), la gastroepiploica izquierda y los vasos cortos
(ramas de la esplnica) forman el arco vascular de la curvatura mayor. El fundus recibe, adems, ramas de las cardioesofagicotuberositarias (fig. 41-3).
Ambos sistemas se comunican por un rico plexo submucoso
y otro subseroso, que brindan una irrigacin que permite hacer distintos tipos de resecciones con pocos riesgos de
isquemia, especialmente los tubos gstricos que llegan al cuello para reemplazar al esfago, irrigados por la gastroepiploica
41. ESTOMAGO Y DUODENO
707
Fig. 41-2. Estructura anatmica del estmago y mecanismo de produccin del cido clorhdrico. I, mucosa; 2, submucosa; 3, muscular; 4, serosa; 5, capa
de moco.
derecha y la pilrica. Como contrapartida, las lesiones sangrantes (lceras o tumores) pueden perder grandes volmenes
en poco tiempo y poner rpidamente en peligro la vida del
enfermo.
Duodeno. La primera porcin recibe sangre de las arterias
pilrica y gastroduodenal, que se ligan en las gastrectomas y
en algunas hemorragias digestivas. Las porciones segunda y
tercera estn irrigadas por las arterias pancreaticoduodenales
derechas (superior c inferior), ramas de la gastroduodenal, y
las izquierdas, ramas de la mesentrica superior. Esta irrigacin
es comn con el pncreas y hace tcnicamente muy difcil la
reseccin individual de uno de los dos rganos; por eso es ms
frecuente la duodenopancreatectoma. La cuarta porcin recibe ramas de las pancreaticoduodenales izquierdas.
Las venas son paralelas a las arterias. Se destaca la
pancreaticoduodenal derecha inferior, que al unirse con la
clica superior derecha y la gastroepiploica derecha forma el
tronco de Henle, que desemboca en la vena mesentrica supe-
rior y de all en la porta. Con frecuencia el cirujano debe explorar este recorrido en los enfermos con cncer de la cabeza
del pncreas, porque su invasin contraindica la
duodenopancreatectoma.
Linfticos. Su importancia quirrgica radica en que es la
va de diseminacin preferida de los adenocarcinomas
indiferenciados y poco diferenciados.
Estmago. La OMS adopt en 1973 la propuesta de la
Japanese Research Society for Gastric Cncer, para identificar y estudiar a cada ganglio individualmente cuando se hace
una gastrectoma. Desde entonces reciben la siguiente denominacin (fig. 41-4):
1. Ganglio cardaco derecho
2. Ganglio cardaco izquierdo
3. Ganglio a lo largo de la curvatura menor
4. Ganglio a lo largo de la curvatura mayor
4s. Ganglio en el territorio de la arteria gastroepiploica izquierda
708
SECCIN VI. ABDOMEN
Fig. 41-3. Irrigacin del estmago. /, aorta; 2, tronco celaco;

3, coronaria estomquica; 4, esplnica: 5, heptica; 6, pilrica;
7, vasos; 8, gastroduodenal; 9,
gastroepiploica derecha; 10,
gastroepiploica izquierda.
4d. Ganglio en el territorio de la arteria gastroepiploica derecha

5. Ganglio suprapilrico
6. Ganglio subpilrico
7. Ganglio a lo largo de la arteria gstrica izquierda
8. Ganglio a lo largo de la arteria heptica comn
9. Ganglio alrededor del tronco celaco
10. Ganglio en el hilio esplnico
11. Ganglio a lo largo de la arteria esplnica
12. Ganglio en el ligamento hepatoduodenal
13. Ganglio en la cara posterior del pncreas
14. Ganglio en la raz del mesenterio
15. Ganglio en la arteria clica media
16. Ganglio paraartico
110. Ganglio paraesofgico inferior
111. Ganglio diafragmtico
Duodeno. Hay cuatro grupos ganglionares anteriores: los
del confluente de Henle, los duodenopancreticos anteriores,
los suprapilncos y los subpilricos; los grupos posteriores
son los pericoledocianos, los duodenopancreticos posteriores y los del confluente yuxtaportal.
Todos pueden ser invadidos por los adenocarcinomas que
se desarrollan en la confluencia biliopancretica (del pncreas,
de la papila, del coldoco o del duodeno), pero el ms
tempranamente afectado suele ser el retroduodenopancretico
o ganglio de Catell (del grupo pericoledociano): por lo tanto,
siempre que se operen estos cnceres se lo debe investigar por
congelacin aunque macroscpicamente est sano.
Inervacin. Tanto el estmago como el duodeno tienen
inervacin simptica y parasimptica.
Fig. 41-4. Ganglios linfticos del estmago segn la Japanese Research

Society for Gastric Cncer.

Las fibras simpticas posganglionares saLen del plexo
celaco y llevan a ambos rganos un estmulo casi totalmente
adrenrgico siguiendo las arterias principales.
Las parasimpticas llegan al estmago a travs de los nervios vagos o neumogstricos. Sus fibras aferentes son principalmente mielnicas y sensitivas y hacen sinapsis en el plexo
intermuscular de Auerbach, mientras que las posganglionares
se distribuyen hacia el plexo submucoso de Meissner.
La principal funcin de estas fibras es secretora; estimulan a las clulas parietales para producir cido clorhdrico y
por eso tienen una importante relacin con la lcera pptica y
con su tratamiento quirrgico. Slo del 10 al 20 % de las fibras aferentes son arnielnicas y motoras con funciones de regulacin y estimulacin.
Vago anterior (izquierdo en el trax). En el esfago abdominal forma un plexo del que salen varios troncos hacia el
estmago. El principal, o nervio de Latarjet, corre paralelo a
la curvatura menor con fibras secretoras para las clulas parietales y otras motoras para el antro, donde termina por un trpode
llamado "pata de cuervo". Esas fibras motoras provocan la
contraccin de la cara anterior y posterior del antro y son fundamentales para la evacuacin gstrica; por tal motivo, cuando se hace una vagotoma troncular anterior se altera la evacuacin y es necesario agregarle un procedimiento que la mejore (piloroplastia o gastroenteroanastomosis) (fig. 41-5).
Una rama derecha o heptica sale de este vago y se dirige
al hilio biliar, y en su trayecto da una rama motora piloroduodenal cuya seccin parece predisponer a la diarrea posvagotoma.
Por la izquierda salen dos o tres ramas hacia las clulas
parietales del fundus gstrico y son principalmente secretoras.
Vago posterior (derecho en el trax). Suele ser un solo
tronco, pero se han descripto hasta tres. El nervio de Latarjet
posteriores paralelo al anterior; corre 0,5 a 1 era ms lejos de
la pared gstrica y tiene las mismas funciones secretoras (fig.
Fig. 41-5. Nervios vagos y de Latarjet. 1, vago anterior; 2, nervio de Latarjet

anterior; 3, nervio de Latarjet posterior; 4, pata de cuervo.
709
41-5), pero las motoras sobre el antro son mucho menos importantes. Su rama derecha o celaca va hacia el yeyuno y varias ramas izquierdas llegan a las clulas parietales del fundus
gstrico. Una de ellas, que cruza el ngulo de His y alcanza
directamente el fundus, fue denominada ''nervio criminal" por
Grassi, porque su seccin incompleta fue la causa principal
del fracaso de las vagotomas en el tratamiento de las lceras
duodenales.
FISIOLOGA
A pesar de su compleja fisiologa, el intestino anterior no
es imprescindible para la vida y puede ser reemplazado parcial o casi totalmente en operaciones como la esofagogastrectoma total o la duodenopancreatectoma.
Sus principales funciones son: 1) motora y de reservorio.
y 2) secretora endocrina y exocrina. Otras funciones como la
excretora y la absortiva son menos importantes.
Funciones motora y de reservorio. En el estmago se
diferencian dos regiones con distintos tipos de movimientos.
1. Regin proximal. Comprende el fundus y el mesogastrio
proximal, y tiene tres capas musculares que se contraen simultneamente en forma lenta y sostenida con algunas contracciones aisladas ms rpidas. Se encarga de la recepcin y
almacenamiento de los alimentos gracias a un mecanismo de
"relajacin receptiva" que es neurgeno, vagal y no adrenrgico
y por el cual durante las comidas el volumen gstrico aumenta
mucho con escaso incremento de la presin.
Experimentalmente y con balones nflables se demuestra
que, si el nervio vago est indemne, esta parte del estmago
puede recibir hasta 1000 mi sin provocar sntomas. Otra de
sus funciones es la evacuacin de los lquidos hacia el duodeno.
2. Regin distal. Incluye el resto del mesogastrio, el antro
y el ploro. Sus funciones principales son primero la retencin
y la disgregacin de los alimentos slidos, luego su transporte
hacia el duodeno y finalmente la prevencin del reflujo
duodenogstrico.
El msculo liso de esta parte del estmago tiene un potencial de membrana de reposo ms alto, y en su actividad se
registran tres fases: a) durante la fase 1 hay reposo muscular;
b) en la fase 2 se originan despolarizaciones en la mitad de la
curvatura mayor, que funciona como un marcapaso, y que avanzan en forma irregular hacia el ploro; c) en la fase 3, cada 90
a 110 minutos se desencadenan ondas peristlticas de frecuencia, velocidad e intensidad muy constantes que llegan a 3 por
minuto (complejos motores migratorios) y que despus de una
comida pueden establecer un "tiempo de vaciamiento" de 40
5 minutos (tiempo necesario para evacuar la mitad del contenido gstrico).
El ploro, generalmente abierto, permite la evacuacin del
estmago por las ondas propulsi vas del antro y por un gradiente
de presin con el duodeno. Cuando las partculas que pasan
del estmago al duodeno son inadecuadas por su tamao,
osmolaridad, pH, concentracin de cidos grasos, etc., los receptores de la mucosa duodenal desencadenan reflejos
neuroendocrinos que liberan hormonas (gastrina, secretina,
polipptido inhibidor gstrico, colecistoquinina) para cerrar
el ploro hasta que el quimo sea ms adecuado.
Por eso la indemnidad nerviosa es muy importante y la
evacuacin gstrica se altera despus de una vagotoma
troncular anterior y en la neuropata diabtica (Prgola, 1996).
El trnsito gastroduodenal puede estudiarse fcilmente con
710
SECCIN VI. ABDOMEN
radioscopia, con cmara gamma y con comidas lquidas o slidas marcadas con radioistopos, y ltimamente colocando
un volumen conocido de lquido en el estmago y observando
mediante ccografa cunto tiempo tarda en evacuarse.
Factores que retardan el vaciamiento gstrico:
1) Partculas de quimo > 2 mm, osmolaridad > 200 mOsm,
pH duodenal < 2,5, aumento de cidos grasos insaturados.
2) Hormonas: secretina, colecistoquinina, gastrina,
dopamina, glucagn.
3) El VIP (polipptido intestinal vasoactivo) inhibe experimentalmente la actividad elctrica y mecnica del msculo
liso antral.
4) Problemas metablicos: acidosis diabtica, hipercalcemia severa, hiperpotasemia,
5) Frmacos: anticolinrgicos, opiceos, bloqueadores
calcicos en altas dosis; la nicotina retarda la evacuacin de los
slidos, pero no de los lquidos.
6) Enfermedades: obstruccin pilrica benigna o
neoplsica, miositis, esclerodermia, hipotiroidismo, enfermedad de Allison, alcoholismo, gastritis atrfica, anorexia nerviosa; la gastroparesia diabtica se acompafia de alteraciones
de la motilidad tanto en ayunas como posprandiales.
7) Operaciones. La seccin de los nervios vagos puede
producir distintos trastornos evacuatorios: la vagotoma
troncular anterior retarda la evacuacin de los slidos aun despus de una antrectoma, mientras que la vagotoma gstrica
proximal o superselectiva suele retardar el vaciamiento de los
slidos pero acelera el de los lquidos.
8) Gastroenterostoma en Y de Roux, En los ltimos aos
se han publicado numerosos casos de mala evacuacin gstrica
despus de una gastrectoma con esta reconstruccin. El mecanismo fisiopatolgico no est suficientemente aclarado, pero
es probable que tenga relacin con la atona del remanente
gstrico vagotomizado.
Factores que estimulan el vaciamiento gstrico:
1) Hormonas. La motilina aumenta la actividad motora del
antro.
2) Frmacos. La eritromicina es un antibitico macrlido
agonista de la motilina; en perros y en seres humanos imita
sus efectos ya que induce contracciones del antro e inicia prematuramente los complejos motores migratorios. El efecto
ocurre rpidamente, es corto y se presenta como fuertes contracciones especialmente no propulsivas del antro. Puede mejorar el vaciamiento de los lquidos y slidos en la gastroparesia
diabtica (Parys, 1992).
La metoclopramida y la domperidona son antidopaminrgicos y por lo tanto aceleran la evacuacin del estmago. La
cisaprida tambin la acelera, pero actuando sobre los plexos
intramurales del estmago y el intestino.
3 j Operaciones. El sndrome de vaciado rpido o dumping
es poco frecuente en la actualidad, pero puede verse hasta en
el 20 cc de los operados del estmago. Es ms frecuente en las
gastrectomas y algo menos en las vagotomas, aunque tambin se lo ha descripto despus de las piloroplastias o las
gastroenteroanastomosis.
Funcin secretoria. Estmago. En su funcin de glndula exocrina el estmago es capaz de segregar de 1000 a 2000
mi diarios de moco, cido clorhdrico, bicarbonato, pepsina, y
pequeas cantidades de factor intrnseco necesario para la absorcin de la vitamina B p .
El moco es producido fundamentalmente por clulas espumosas que se encuentran en el cuello de las glndulas, mucho ms abundantes en el antro que en el cuerpo o el techo
gstricos. Su funcin es lubricante y en condiciones de reposo

forma con el bicarbonato una capa de moco-gel sobre las clulas de la mucosa que acta como una verdadera barrera de
proteccin y cuya disrupcin permite la retrodifusin de iones
H+ con riesgo de lesiones de la mucosa y lceras.
El aumento del cido clorhdrico as como el alcohol y
otros agentes agresores estimulan en la mucosa gstrica la liberacin de xido ntrico y de algunas prostaglandinas, potentes vasodilatadores locales que provocan un importante incremento del flujo sanguneo, con el consiguiente aumento de la
produccin de moco como principal mecanismo de defensa
(Whittle, 1992).
Experimentalmente esta respuesta se altera por accin de
la indometacina, inhibidor de las prostaglandinas. o por la NG
nitro-L-arginina, inhibidor del xido ntrico (Peskar, 1992).
La capa de moco puede ser lesionada adems por la bilis, por
la secrecin pancretica y por algunos agentes externos como
el cido acetilsaliclico, los corticoides y otros antiinflamatorios
no csterodes.
Acido clorhdrico. Tiene una participacin importante en
la digestin de los hidratos de carbono, menos en la de las
protenas y muy poco en la de los lpidos; no obstante, los
enfermos con resecciones amplias o totales del estmago, as
como los que tienen distintos tipos de gastritis atrficas con
niveles bajos de cido, no presentan mayores problemas digestivos.
Otra de las funciones que se le asignan es la de barrera
contra las bacterias, ya que son muy pocas las que sobreviven
a un pH menor de 4.
En condiciones bsales, las 40 a 50 millones de clulas
parietales del fundus y el cuerpo gstricos, estimuladas por la
gastrina, la acetilcolina y la histamina, producen de 1,5 a 5
mEq/hora o 150 mmol/l de cido clorhdrico, el cual, rpidamente diluido y neutralizado por el moco y el bicarbonato,
mantiene un pH intragstrico de 4 o menor.
Esta secrecin de cido responde a un mecanismo activo y
requiere una gran actividad metablica, con consumo de 1500
caloras por litro; es regulada por el AMP cclico intracelular
y lleva a una concentracin de hidrogeniones un milln de
veces ms alta que en la sangre. Mientras tanto, el sodio disminuye proporcionalmente y el potasio permanece sin cambios en un complejo equilibrio electroltico an no del todo
bien conocido.
La produccin de cido tiene tres fases de estimulacin
que guardan entre s una estrecha interrelacin. La primera y
ms importante es la fase ceflica o vagal, muy bien estudiada por Pavlov en perros con fstula esofgica y condicionados
con comidas ficticias. Los estmulos se dirigen desde los rganos de los sentidos (especialmente la vista y el olfato) a la
corteza cerebral, al hipotlamo anterior y, por los nervios vagos, a las clulas parietales del estmago, donde se inicia la
produccin de cido como respuesta al estmulo colinrgico.
Su mediador qumico es la acetilcolina, que acta potenciada
por la histamina y la gastrina. Brodie, en 1814, demostr esta
participacin del vago en la secrecin.
Otros estmulos del centro vagal del hipotlamo, como la
hipoglucemia insulnica, tambin pueden elevar la secrecin
de cido; por tal motivo esta prueba se utiliza para saber si las
"vagotomas" son completas o incompletas (test de Hollander).
Esta fase ceflica es inhibida por la seccin de los vagos,
por los bloqueadores de los receptores H, de las clulas
parietales y mucho menos por los anticolinrgicos.
La segunda es la fase gstrica u hormonal, en que la pro-
duccin de cido es estimulada por la llegada de alimentos al

estmago: a) por distensin del antro a travs de reflejos
vagovagales, y b) por la accin de protenas, aminocidos, alcohol, etc., sobre los receptores de las microvellosidades de la
mucosa. Ambos estmulos actan sobre las clulas G, que liberan gastrina, hormona que, como la acetilcolina y la
histamina, se fija en los receptores especficos de la membrana de las clulas parietales y estimula en ellas la secrecin de
cido clorhdrico (fig. 41-2). Dicho fenmeno puede ser potenciado por otras hormonas y por algunas endorfinas.
Las clulas G se originan en el neuroectodermo, por lo
que pertenecen al sistema APUD. Estn distribuidas principalmente en el antro gstrico (90 %), menos en el duodeno y
mucho menos en el yeyuno. Producen la gastrina, aislada por
Gregory y Tracy en 1964. En la actualidad se conocen varios
tipos de gastrina de distinta longitud de cadena (G14, G17,
G34, G50) y con una vida media de 3,9 a 90 minutos, que es
metabolizada principalmente en el hgado y eliminada con la
bilis.
Cuando el pH gstrico llega a 2,5 la produccin de cido
se detiene por un mecanismo complejo de retroalimentacin
negativa en el cual el mismo cido y, en forma accesoria, la
secretina, la somatostatina y probablemente tambin otras hormonas como la colecistoquinina inhiben la produccin de
gastrina.
Despus de las vagotomas suele haber hipergastrinemia
por falta de acidificacin del antro, que es el freno fisiolgico
para su produccin.
Los receptores de las clulas parietales ms conocidos en
relacin con la secrecin de cido son los H2, cuyo bloqueo
anula la accin de la histamina y casi toda la accin de la
gastrina, de la cual la histamina parece ser intermediaria.
La tercera fase, intestinal, es la menos importante. La llegada de alimentos al duodeno y al yeyuno proximal libera una
macrogastrina que tambin acta sobre las clulas parietales
para producir cido. La acidificacin del duodeno y las grasas
provocan la liberacin de algunas hormonas como la
somatostatina, la bombesina, las encefalinas, el polipptido
inhibidor gastrointestinal (GIP), el polipptido intestinal
vasoactivo (VIP), la colecistoquinina y la pancreocimina, que
tienen una accin inhibidora de la secrecin acida, pero cuyos
mecanismos intrnsecos an no son bien conocidos. Otra accin til del cido clorhdrico en el intestino es la de favorecer
la absorcin de hierro y calcio.
Pepsina. Las clulas principales segregan pepsingeno, que
en medio cido se convierte en pepsina y se inactiva con un pH
superior a 5. En condiciones bsales su secrecin es escasa, y
es estimulada por los mismos mecanismos que la del cido.
Factor intrnseco. Es una mucoprotena producida en las
clulas parietales que se une a la vitamina B12 y la acompaa
hasta el leon terminal, donde se absorbe.
Prostaglandinas. Las prostaglandinas (PG) parecen ser
importantes reguladoras de la funcin gstrica; son sintetizadas por la mucosa del estmago y secretadas luego al jugo
gstrico. Son el prototipo de los citoprotectores, sustancias
naturales o de sntesis que aumentan los mecanismos defensivos de la mucosa gstrica frente a agentes agresivos como el
alcohol, los cidos y los lcalis, los antiinflamatorios no
esteroides (AINE), etc. (Robert, 1979).
Las prostaglandinas E1 y E2 tienen efecto inhibidor sobre
la secrecin acida y aumentan las defensas de la mucosa estimulando su flujo sanguneo y la secrecin de moco. Los niveles endgenos son disminuidos por los antiinflamatorios no
711
esteroides y se hallan reducidos en los ulcerosos duodenales.

Experimentalmente la accin inhibitoria se ejerce sobre la
secrecin basal y la estimulada. Se demostr adems que el
efecto protector de las prostaglandinas sobre la agresin de la
aspirina es independiente de su accin antiinflamatoria y de
los cambios en la concentracin de cido.
Los niveles de PGD 2 han demostrado tener relacin con la
curacin de las lesiones de la mucosa provocadas por el alcohol en ratas. La sntesis y los niveles de PGE, y PGI2 estn
disminuidos en las lceras gstricas crnicas: ambas
prostaglandinas son capaces de inhibir la secrecin de cido y
de estimular la produccin de moco y aumentar el flujo sanguneo en la mucosa gstrica. La PGI2 tiene mayor efecto
inhibidor que la PGE 2 y adems aumenta la gastrinemia
posprandial.
La estimulacin de las prostaglandinas es muy sensible y
puede aumentar hasta 100 veces al tomar una biopsia con una
pinza.
La papaverina demostr ser un estimulante de las
prostaglandinas endgenas en la mucosa gstrica de conejos.
Duodeno. La secrecin de bicarbonato es mediada por la
dopamina; por tal motivo, cuando se usan proquinticos en las
lesiones erosivas hay que evitarlos antidopaminrgicos como
la metoclopramida y la domperidona, que disminuyen la formacin de bicarbonato.
La mucosa duodenal, as como la gstrica, produce bicarbonato que origina con el cido un gradiente de pH a travs de
la capa de moco-gel y proporciona as una barrera de mocobicarbonato.
En la lcera duodenal, adems de los factores agresivos,
hay una disminucin de los defensivos y pareciera ser que aquellos individuos que tienen menor secrecin de bicarbonato presentan mayor ndice de recidivas (Del Santo, 1993). Estos datos sugieren que igual produccin de cido puede determinar
distintos grados de dao de la mucosa segn la cantidad de
bicarbonato que se produzca.
En cuanto a la secrecin endocrina, la capacidad del aparato digestivo es tan importante que hace ya varios aos se
admite que es el mayor y ms complejo rgano endocrino de!
organismo. La historia empez con el descubrimiento de la
secretina por Beyliss y Starlmg en 1902, la hiptesis de la
gastrina por Edkin en 1904 y de la colecistoquinina por Ivy en
1928. En la dcada de 1970 numerosos investigadores, entre
ellos una argentina, Julia M. Polak, utilizando el radioinmunoensayo descubrieron numerosas hormonas producidas por clulas neuroendocrinas localizadas principalmente en la mucosa
del duodeno y algo menos en la del estmago y el yeyuno.
Posteriormente la mayora de las hormonas citadas en los prrafos anteriores fueron encontradas tambin en el sistema
nervioso.
Cambios observados con la edad. Con los aos estas caractersticas anatmicas y funcionales se van modificando y
en los ancianos los principales cambios son atrofia de las capas de la pared gstrica, hipotona, disminucin de la motilidad,
hiposecrecin e hipertrofia regenerativa de la mucosa (Prgola,
1996).
BACTERIOLOGA
El estmago y el duodeno, en condiciones normales, no
tienen una flora propia por el bajo pH que mantiene la secrecin
de cido clorhdrico. En 1983, Warren y Marshall descubrie-
712
SECCIN VI. ABDOMEN
ron el Helicobacter pylori, un pequeo bacilo gramnegativo,

eosinoflico, espiralado y curvado en forma de S, que coloniza
debajo o en el espesor de la capa del moco protector del epitelio
gstrico, fundamentalmente en el antro y en los islotes
metaplasicos de la mucosa duodenal, aunque tambin se lo ha
encontrado en el duodeno y el esfago. Su superficie lisa con
varios flagelos y su capacidad de producir ureasa le otorgan
una gran movilidad en el medio mucoso que lo aisla y protege
del pH cido de la luz gstrica.
La incidencia de colonizacin est en relacin directa con
la edad y probablemente tambin con la desproteccin social.
Fue aislado tambin en la saliva y en la placa dental, pero
nunca de la materia fecal. Se estn empezando a identificar
distintas cepas y en diferentes especies animales.
Este bacilo est muy relacionado con la etiopatogenia de
las gastritis y de las lceras ppticas. En la mucosa genera una
marcada acumulacin de ncutrfilos que disminuyen con su
erradicacin (Terrs, 1994), y el desarrollo de folculos
linfoides con infiltrados linfoplasmocitarios es tan importante
que puede existir una relacin etiolgica con los linfomas
MALT (Stolte, 1992).
ltimamente se lo ha encontrado tambin asociado al cncer gstrico de tipo intestinal, por lo que se est tratando de
establecer una relacin etiopatognica tanto con los
adenocarcinomas como con los linfomas.
Desde el punto de vista diagnstico, durante la endoscopia
la prueba de la ureasa es rpida y muy efectiva, y el 70 % de
las muestras con bacilos cambian el pH entre 20 y 60 minutos.
En las biopsias se lo detecta histolgicamente mediante
tinciones con plata. Como es capaz de provocar una respuesta
inmune sistmica, en el suero se pueden encontrar anticuerpos
especficos de tipo IgG e IgA. La tcnica ELISA tiene una
sensibilidad y una especificidad superiores al 90 % (Fan, 1994).
Adems, los niveles sricos de IgG y de IgA se reducen despus de la curacin y aumentan en las recidivas.
ESTUDIOS FUNCIONALES
Actualmente tienen poca aplicacin y se utilizan slo en
los casos de diagnstico dudoso.
Acidimetra o test de Kay. Consiste en medir la cantidad
de cido clorhdrico que produce el estmago en condiciones
bsales y estimulado con histamina o pentagastrina (Kay.
1953).
Con el enfermo en ayunas se coloca una sonda nasogstrica
para vaciar el estmago, y se evala el volumen y el pH de ese
residuo. La produccin "basal" de cido se mide aspirando la
sonda durante 4 perodos consecutivos de 15 minutos y titulando con hidrxido de sodio, 0,1 N. A continuacin se estimulan las clulas parietales con histamina o con pentagastrina
i.m. En estas condiciones la cantidad de cido que se segrega
durante otros 4 perodos de 15 minutos se denomina "secrecin
acida mxima", mientras que la suma de los 2 valores consecutivos ms elevados es el PAO (peak acid output) o pico de
produccin de cido, que representara a la cantidad de clulas parietales estimuladas.
Deben tenerse en cuenta los resultados extremos; la respuesta mnima hace pensar en aclorhidria, mientras que los
valores ''basales" superiores a 15 mmol/h pueden corresponder a un sndrome de Zollinger-Ellison.
Test de Hollander o prueba de la insulina. Evala la accin del vago sobre la secrecin acida. Con 0,2 U/kg de insulina
se provoca una hipoglucemia que estimula el ncleo central

del vago (Hollander, 1948). Si la inervacin vagal de las clulas parietales est indemne hay un aumento del 20 % de la
secrecin acida en alguna muestra de las siguientes 2 horas.
Por este motivo es la prueba ms utilizada para evaluar si una
vagotoma fue completa.
Gastrinemia. La gastrina se dosa en sangre, por
radioinmunoensayo, desde 1970 (Yalow, 1970), y sus valores
oscilan entre 20 y 160 pg/ml, con un promedio de 75 pg/ml.
Su principal utilidad radica actualmente en que cuando supera
los 200 pg/ml lleva a sospechar la presencia de gastrinomas,
tumores endocrinos productores de gastrina que se localizan
en el pncreas o alrededor del duodeno.
Test de secretina (Isenberg, 1972). Permite diferenciar las
hipergastrinemias provocadas por tumores endocrinos de otras
como la causada por un antro gstrico excluido. Esta hormona
estimula la actividad de los gastrinomas, y por tal motivo la
inyeccin de secretina a razn de 3 U/kg de peso por va
endovenosa aumenta la gastrina srica a ms del 50 % del valor basal.
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ULCERAS GSTRICAS Y DUODENALES

Luis V. Gutirrez
Definicin. Cualquiera que sea su localizacin, gstrica o
duodenal la lcera es una prdida de sustancia limitada, de
marcha crnica, que puede interesar todas las tnicas del rgano y cuya evolucin se caracteriza por la alternancia de perodos de actividad y de remisin.
Aceptado por la mayora de los investigadores que la lcera crnica desarrollada en el estmago o en el duodeno es el
resultado, en ltima instancia, de la ruptura del equilibrio entre la resistencia natural de la mucosa y la accin agresiva del
jugo gstrico que en condiciones normales no lo es, el
mecanismo ntimo de su gnesis no es idntico en ambas localizaciones y tiene an aspectos por dilucidar. Por eso ya no
empleamos el difundido trmino de "lcera gastroduodenal"
y diremos, en cambio, lcera gstrica y lcera duodenal.
Anatoma patolgica. La localizacin de la lcera gstrica
es caracterstica: la curvatura menor o su vecindad, y en raras
ocasiones la curvatura mayor. En el duodeno, casi siempre
asienta en la primera porcin, menos frecuentemente en la segunda y por excepcin en la tercera. Las dimensiones, profundidad y aspecto general de la lcera varan dentro de amplios
lmites, desde la minscula lesin casi imperceptible, que apenas excede la mucosa, hasta el enorme crter de fondo
anfractuoso. Las lceras pequeas, poco penetrantes,
impropiamente denominadas lceras jvenes, destruyen la
mucosa y la capa muscular, pero no dejan de interesar la serosa.
Su presencia se revela a menudo en la superficie peritoneal
por una placa despulida, blanquecina, de aspecto cicatrizal.
En la curvatura menor del estmago la participacin serosa es
menos evidente, pero, por pequea que sea la lesin, se observa a menudo un espesamiento localizado del epipln
gastroheptico, surcado por pequeos vasos. Siempre hay
esclerosis en el lecho y en los bordes de la lcera, que el cirujano debe aprender a palpar.
La llamada lcera callosa, que no representa necesariamente una lcera muy antigua, de mayores dimensiones que
la precedente (fig. 41-6), es terebrante y perfora todas las capas de la pared gstrica o duodenal. La irritacin de la serosa
determina, por un proceso plstico localizado, la adherencia a
los rganos vecinos (hgado, pncreas). Amedida que la lce-
713
ra avanza en profundidad, penetra en pleno tejido glandular,

que, al ser destruido, es reemplazado por tejido cicatrizal y se
transforma en el lecho de la lcera. Son las lceras "penetrantes" o "perforantes". Este proceso plstico explica por qu las
lceras en contacto con rganos slidos no se perforan en la
cavidad peritoneal. La pared gstrica forma con el hgado o
con el pncreas un bloque slido, voluminoso, de consistencia
fibrosa. En las lceras de la cara posterior del duodeno, en
virtud de las relaciones anatmicas de ste con el pncreas, el
contacto ntimo entre ambos rganos, que precede a la lcera,
explica fcilmente la penetracin. La prdida de sustancia es
considerable, los bordes del crter estn tallados a pico en un
bloque de tejido fibroso denso que eleva la mucosa en rodete.
Esla esclerosis es la que determina la retraccin local del rgano, al cual deforma, y la convergencia de los pliegues de la
mucosa. La retraccin cicatrizal causa la estrechez, que luego
se detallar al comentar las complicaciones.
En determinadas ocasiones el proceso destructivo encuentra en su progresin vasos de mayor o menor importancia. Las
lceras gstricas producen la erosin de la arteria coronaria
.estomquica o de una de sus ramas; las de la cara posterior del
duodeno lesionan alguna rama del pedculo pilrico o la propia arteria gastroduodenal (vase Hemorragias digestivas).
En la fase aguda de iniciacin predominan la necrosis, la
exudacin y la congestin; en la fase subaguda el proceso progresa hasta la capa muscular y aparece el tejido de granulacin
en el fondo de la lcera. La parte ms profunda de este tejido
se transforma paulatinamente en gruesas fibras colgenas. Esa
fibrosclerosis es una de las principales caractersticas de la
lcera crnica, tanto gstrica como duodenal.
La lcera crnica en actividad es el tipo clsico ms frecuente. Yendo de la superficie a la profundidad, se observa
que el fundus de la lcera est constituido por los siguientes
estratos: 1) una capa de exudado fibrinopurulento; 2) una zona
de necrosis; 3) una zona de granulacin infiltrada por
polimorfonucleares, linfocitos y algunos eosinfilos, que evoluciona gradualmente hacia la fibrosis; 4) una zona
fibrosclerosa, en la cual la muscular est completamente interrumpida y muy deformada por la retraccin cicatrizal. Alrededor de los nervios hay fibrosis e infiltracin inflamatoria.
Las arterias y las venas muestran proliferacin de la ntima y esclerosis de sus paredes (arteritis, tromboflebitis).
Ulcera curada epitelizada. En casos determinados, el
epitelio de los bordes de la lcera prolifera sobre la superficie
granulante y puede llegar a cubrirla totalmente. Este epitelio
es tenue, no contiene clulas principales ni acidfilas y suele
incluir glndulas de tipo duodenal o intestinal. Por debajo es
visible la cicatriz retrada que fusiona la muscular de la mucosa
con la capa muscular, cicatriz que junto con la esclerosis
vascular forma el cuadro histolgico de la lcera crnica curada.
Ulcera duodenal
Fig. 41-6. Ulcera callosa de la curvatura menor, con borde elevado en rodete,
fondo anfractuoso y convergencia de los pliegues de la mucosa.
Frecuencia. Presenta amplias variaciones en los distintos

pases y aun en regiones dentro de un mismo pas. Se estima
que un 10 % de la poblacin mundial en algn momento de su
vida tiene una lcera duodenal, aunque no siempre es
sintomtica ni se complica. Se trata de una enfermedad recurrente, de etiologa desconocida, y si no es adecuadamente tratada puede prolongarse por muchos arlos. Es una de las enfermedades de mayor prevalencia si se considera la suma de casos nuevos ms las recurrencias.
714
SECCIN VI. ABDOMEN
Edad y sexo. La lcera duodenal puede presentarse a cualquier edad, desde la infancia hasta la edad ms avanzada. La
frecuencia mxima se observa entre los 35 y los 55 aos. Los
ulcerosos de edad avanzada suelen remontar su enfermedad a
la juventud, y si se los interroga bien se obtienen antecedentes
lejanos de ardor, dispepsia o dolor.
La lcera duodenal es mucho ms frecuente en el varn
que en la mujer.
Factores predisponentes. Hay una evidente predisposicin familiar a padecer lceras del duodeno, y stas son ms
frecuentes en personas del grupo sanguneo 0. Los estudios
realizados por Samloff y colaboradores demostraron que dos
tercios de los ulcerosos duodenales tienen altos niveles de
pepsingeno I en el suero, carcter que es heredado en forma
mendeliana dominante, y en estos pacientes tambin se observ una elevada secrecin acida. Los hallazgos que dividen a
los ulcerosos duodenales sobre una base gentica abren nuevos, caminos en la investigacin de la enfermedad.
El factor nervioso tiene un inters particular. Muchos
ulcerosos duodenales tienen una personalidad determinada. A
menudo son inestables, depresivos, competitivos, ansiosos,
fcilmente irritables y con frecuentes estados de angustia.
En la cirrosis heptica la lcera duodenal se observa con
relativa frecuencia.
Algunos trastornos endocrinos deben ser tenidos en cuenta. De todos ellos, e ms importante es el producido por la
existencia de un tumor ulcerognico en el pncreas (sndrome
de Zollinger-Ellison). Pero este cuadro mrbido, de caractersticas especialsimas, constituye de por s una entidad que
ser considerada ms adelante. .
El hiperparatiroidismo y el sndrome de adenomas
endocrinos mltiples (MEA, mltiple endocrine adenomas)
son tambin determinantes de lceras duodenales.
En pacientes con enfisema pulmonar, con pancreatitis crnica o bajo tratamiento inmunosupresor despus de trasplantes de rganos hay una mayor incidencia de lcera duodenal.
Fisiopatologa. En general se acepta que la lcera del
duodeno se desarrolla por una alteracin del equilibrio normal
entre la agresin cido-pptica y la defensa de la mucosa.
De acuerdo con la fisiopatologa, se ha propuesto la siguiente clasificacin de la enfermedad ulcerosa duodenal:
1) Ulcera duodenal asociada a hipersecrecin acida.
2) Ulcera duodenal asociada al empleo de antiinflamatorios
no esteroides (AINE).
3) Ulcera duodenal asociada a la presencia de Helicobacter
pylori.
El aumento de la secrecin acida se produce por: 1) Mayor
cantidad de clulas parietales en el estmago. Los estudios de
Cox demostraron que muchos pacientes con lcera de duodeno
tienen un nmero ms elevado de clulas parietales que los
normales. Esta mayor masa parietal es atribuida a factores
genticos o a un aumento anmalo de estmulos trficos. Posteriormente, Card y Marks sealaron que existe una relacin
directa entre la secrecin acida mxima y la cantidad de clulas parietales (fig. 41-7). 2) Excesiva estimulacin vagal. En
enfermos con masa parietal normal las clulas se encuentran
anormalmente estimuladas, accin ejercida en forma directa
por el nervio vago sobre las clulas parietales, en las que aumenta su secrecin acida, y sobre las clulas del antro, que
liberan gastrina. La secrecin acida mxima en estos casos se
encuentra dentro de los lmites normales, pero la secrecin
basal y la estimulada por la hipoglucemia insulnica estn elevadas. 3) Excesiva estimulacin hormonal. Cuando se da una
Fig. 41-7. Relacin entre las clulas parietales y la secrecin acida, en

personas sanas y en ulcerosos duodenales.
comida de prueba a pacientes con lcera de duodeno, se observa un aumento de la gastrina circulante mucho mayor que
en las personas normales. El aumento de la gastrina puede provocar una lcera si existe una masa de clulas parietales normal. El aumento de la secrecin de las clulas G, productoras
de gastrina, se debe a una mayor cantidad de clulas o a una
respuesta exagerada ante el estmulo con una masa normal de
clulas. 4) Alteracin de los mecanismos inhibitorios gstricos.
La liberacin de gastrina por las clulas del antro es inhibida
por el cido ya secretado. En condiciones normales, durante el
ayuno hay escasa cantidad de gastrina circulante; con la comida sta aumenta, y luego disminuye en un 70 % a las dos horas
de la ingesta, cuando el cido gstrico dej de ser neutralizado
por el alimento. En ulcerosos duodenales se observ que la
gastrina continuaba en niveles muy superiores a los normales.
Existe entonces una alteracin del mecanismo inhibitorio del
cido sobre el antro, que da como resultado una continuada
liberacin de gastrina y, por lo tanto, una mayor secrecin acida que en condiciones normales. Este mismo mecanismo se
encuentra en el antro excluido despus de gastrectomas del
tipo Billroth II, cuando la mucosa antral remanente es baada
por jugos alcalinos. 5) Alteracin de los mecanismos
neutralizantes duodenales. La llegada del cido al duodeno
activa un mecanismo neurohormonal que inhibe la secrecin
acida del estmago. A su vez, esta llegada de cido estimula la
secrecin pancretica, que es fuertemente alcalina y acta como
amortiguadora a nivel duodenal. En algunos pacientes con lcera de duodeno hay una disminucin de la neutralizacin del
cido por el bicarbonato del pncreas. La mxima capacidad
secretora de bicarbonato es suficiente para neutralizar la mxima secrecin acida a nivel del estmago, tanto en personas
normales como en ulcerosos duodenales, pero algunos
ulcerosos no utilizan su capacidad de secretar bicarbonato, sea
porque la mucosa duodenal falla en la liberacin hormonal o
bien porque est disminuida la respuesta pancretica a la hormona ya liberada.
Como resultante de esta fisiopatologa la mayora de los
enfermos con lcera duodenal tienen altos niveles de cido en
el duodeno (tabla 41-1), y la disminucin del cido es una de
las principales bases del tratamiento mdico o quirrgico.
En muchos enfermos con lcera de duodeno se ha observado que la secrecin acida est dentro de lmites normales y

Tabla 41-1. Comparacin de promedios de dbito
cido (mmol/hora)
Global
Control
Basal
Dbito mximo
Pico de dbito
1,4
12,6
16,2
Diferencia segn sexo
U.D. Control U.D.

mujeres
4,7
1.0
2.4
28,9
11,0
16,7
36,1
14.3
20,0
Control U.D.
hombres
1,8
5,0
14,1
31,4
18,1
38,5
que existen otros mecanismos que alteran el equilibrio entre

la agresin normal del cido y la defensa.
La infeccin por Helicobacter pylori aumenta con la edad
y se considera que la mayora de la poblacin adulta se encuentra infectada; adems se observ que existe una relacin
entre personas infectadas, condiciones sanitarias deficientes y
rea geogrfica. El Helicobacter pylori se desarrolla en el
medio cido gstrico, que es hostil para el crecimiento de la
mayora de las bacterias, y produce una gastritis crnica superficial. En la mayora de los pacientes esta gastritis difusa
crnica es asintomtica y lleva a metaplasia gstrica.
De todos los infectados, una pequea proporcin desarrolla duodenitis, que es la lesin precursora de la lcera, luego
de la aparicin de focos de metaplasia con colonizacin por
Helicobacter pylori en el duodeno.
Por otra parte, la ingestin de antiinflamatorios durante un
tiempo prolongado lleva a la produccin de lcera del duodeno
y puede o no estar asociada a hipersecrecin acida o al
Helicobacter pylori.
Anatoma patolgica. En la mayora de los casos la lcera duodenal es una lcera de caras, no de bordes. Contrariamente a lo que ocurre con la lcera gstrica, que asienta hacia
el borde del rgano (curvatura menor), la lcera duodenal se
desarrolla casi invariablemente en una de las caras de la primera porcin del duodeno (con mayor frecuencia en la posterior), Este simple enunciado explica el mecanismo de sus principales complicaciones (hemorragia, perforacin). Es tambin
la razn de su difcil semiologa radiolgica, menos directa y
menos fcil que la de la lcera gstrica. Se trata, en general,
de una lcera de menores dimensiones que la de estmago.
Siempre hay una franja de mucosa entre la lcera y el ploro,
por lo cual el trmino de lcera pilrica no es en todos los
casos correcto. En las lceras de la cara posterior el crter horada fcilmente la delgada pared duodenal y penetra en el
pncreas, amenazando a la arteria gastroduodenal. El crter
de la cara anterior, en general ms pequeo, se perfora con
cierta frecuencia en la cavidad peritoneal (vase Complicaciones).
La retraccin fibrosa producida por el proceso cicatrizal
que se desarrolla simultneamente deforma el duodeno. En
condiciones normales, la cavidad de la primera porcin del
duodeno tiene la forma de una cpula. En el bulbo ulceroso se
organizan, a partir del crter, bandas retrctiles a modo de nervaduras, entre las cuales la pared duodenal se distiende en fondo
de saco y constituye un divertculo secundario (adquirido). La
irregularidad y asimetra del proceso cicatrizal son responsables del desplazamiento del esfnter pilrico, lo cual, sumado
a la congestin y el edema de la submucosa, da la clave de las
deformaciones radiogrficas del bulbo. Es de destacar que la
lcera determina una reaccin inflamatoria crnica productiva que, al desbordar los lmites del duodeno, puede comprometer el pncreas y el epipln gastroheptico vecino y dar lu-
715
gar a verdaderos tumores inflamatorios. La esclerosis es ms

densa a nivel del ligamento cisticoduodenal, y oculta a veces a
la arteria pilrica y, lo que es peor, al coldoco, o lo atrae hacia el lecho de la lcera. La vescula biliar no se sustrae al
proceso plstico, por lo que es dable observar su cuello con
adherencias ms o menos apretadas. De todo esto debe estar
bien compenetrado el cirujano.
Diagnstico. Presentacin clnica. El sntoma central de
la lcera es el dolor epigstrico, precedido en la mayora de
los casos por pocas de ardor o "acidez'', y en general de mediana intensidad. Cuando es ms agudo el paciente interrumpe toda actividad y busca el reposo en cama o adopta actitudes
antlgicas. En algunas ocasiones refiere que el dolor lo ''atraviesa" como una flecha. No es raro el dolor "en cinturn". de
tipo constrictivo, propio de las lceras penetrantes en el
pncreas. Otras veces no pasa de una molestia tolerable, que
se calma fcilmente con dieta o alcalinos.
Dos son las caractersticas del dolor ulceroso: la periodicidad y el ritmo.
La periodicidad significa que el dolor se presenta por temporadas o crisis cuya duracin oscila entre una y cuatro semanas, durante las cuales el enfermo sufre cotidianamente. Luego, con tratamiento o sin l, el dolor desaparece como haba
comenzado y remite por espacio de semanas, meses y aun aos
enteros. Pero un exceso de tareas, factores de orden psquico,
responsabilidades mal soportadas, etc., desencadenan una nueva crisis.
El dolor es ritmado, o sea, regido por los perodos digestivos. Comienza de noche o en las primeras horas del da y,
excepto el caso de lceras complicadas, calma con la ingestin
de alimentos o soluciones alcalinas. A menudo un vaso de leche da cuenta del dolor en pocos minutos. Reaparece al
promediar la maana o antes de la comida del medioda, por
lo cual se ha designado este sntoma con el nombre de hambre
dolorosa (hunger pain), no del todo adecuado a la realidad. El
ciclo se repite por la tarde, con un lapso muy variable, de entre
una y cuatro horas. La crisis nocturna es frecuente, pero no
constante. El registro preciso del dolor horario, su ritmo, la
relacin exacta con las comidas, etc., permiten redactar el "da
gstrico" en la historia clnica.
Los vmitos y las nuseas, aun sin participacin pilrica,
pueden formar parte de la sintomatologa. La hemorragia, que
se manifiesta como hematemesis o melena, no es un sntoma
sino una complicacin. Fuera de estas hemorragias
clnicamente aparentes, el anlisis qumico de las materias
fecales puede revelar con cierta frecuencia sangre oculta, dato
de valor slo frente a anemias de origen no determinado.
Se ha pretendido, siguiendo a Moynihan, asignar al ritmo
doloroso valor para la localizacin de la lcera. As, el da
gstrico compuesto de tres tiempos (dolor, comida, sedacin)
correspondera a la lcera duodenal, mientras que el ms complejo, de cuatro tiempos, sera propio de la lcera gstrica,
con ingestin, sedacin, dolor y calma espontnea. Estos esquemas no siempre se ajustan a la realidad; nicamente la radiografa o la endoscopia permiten establecer la situacin exacta de la lesin. En sntesis, no hay un cuadro clnico especfico
de la lcera duodenal, pero se la sospechar teniendo en cuenta lo siguiente;
1) Enfermos jvenes con vida tensionada y antecedentes
familiares.
2) Dolor en ayunas o tardo (2 a 4 horas despus de la
comida).
3) Calma con la ingestin de alimentos o la toma de
alcalinos.
716
SECCIN VI. ABDOMEN
4) Dolor que se propaga hacia el hipocondrio derecho e

induce a veces a la confusin con un padecimiento vesicular.
5) Dolor a la palpacin sobre el rea duodenal o signos
localizados de irritacin peritoneal. .
6) Durante los perodos de actividad se agregan, a veces,
febrcula, adelgazamiento y signos discretos de irritacin
peritoneal (dolor a la palpacin, resistencia muscular en el
epigastrio).
El examen fsico del ulceroso no complicado es poco menos que negativo. El estado general est por lo comn bien
conservado. A veces hay adelgazamiento como consecuencia
de regmenes restrictivos mal calculados. Otros son obesos
por la necesidad de comer para calmar el dolor. Durante el
acm doloroso la palpacin del epigastrio pone de manifiesto,
a veces, cierto grado de resistencia a nivel de los msculos
rectos anteriores.
Los signos fsicos son influidos por ciertas complicaciones, como se ver ms adelante.
Radiologa. Este examen debe ser efectuado siempre con
radioscopia para ver la motilidad, utilizar incidencias adecuadas, compresin graduada, etctera.
Signos directos. La lcera duodenal tiene un signo
radiolgico directo y decisivo: el nicho. Pero como la lesin
asienta casi siempre en una de las caras del duodeno, pasa
fcilmente inadvertida, salvo que la compresin u otro recurso consiga ponerla de manifiesto.
Signos indirectos. A menudo el diagnstico se basa en signos indirectos, producidos por deformaciones tpicas como
consecuencia de las alteraciones anatmicas descritas. En las
lceras de data reciente el nicho se halla rodeado de un halo
de edema, los contornos del bulbo estn conservados y las
modificaciones que suelen observarse responden a la hipotona
o al espasmo, ambos de carcter transitorio. En cambio, en la
lcera inveterada los signos indirectos revelan las alteraciones orgnicas de la pared duodenal que se enumeran a continuacin.
1) Las bandas de retraccin se manifiestan por incisuras y
muescas permanentes y fijas.
2) Entre ellas se forman bolsas (recesos de Col) que, a
menudo, constituyen verdaderos di vertculos por pulsin. Casi
siempre estn en el borde externo o curvatura mayor del bulbo.
3) La convergencia de los pliegues de la mucosa atrados hacia el crter, como sucede en la lcera gstrica acentuada por el edema de la submucosa es un signo indirecto de
valor.
4) El ploro puede estar desplazado con respecto a la base
del bulbo (ploro excntrico).
5) Otros signos indirectos son el espasmo bulbar, la
hipertona y el hiperperistaltismo gstrico, o el retardo de la
evacuacin. Unos y otros pueden modificarse por influencia
del tratamiento, pero las lesiones cicatrizadas dejan deformidades irreversibles que dan imgenes foliadas tpicas (duodeno
en trbol) u otras, cuya persistencia tiene gran valor diagnstico (fg. 41-8).
Ulcera posbulbar. Esta localizacin, poco comn, se observa por lo general di stal mente al genu superius, pero puede
situarse ms all, entre ste y la ampolla de Vater. El nicho se
presenta sobre el borde interno de la segunda porcin y su
demostracin radiolgica suele ser dificultosa. Quiz sea ms
fiel un signo indirecto, caracterstico, que consiste en estrechez persistente y que a veces es el nico signo radiolgico
del proceso.
Ulcera pilanca. El crter se excava en el espesor del
Fig. 41-8. Antigua lcera bulbar cuyo nicho no es visible. Imagen trifoliada
caracterstica; receso externo bien diseado.
esfnter pilrico, no en la base del bulbo duodenal. Radiolgicamente se revela por un pequeo nicho en el borde superointerno del conducto pilrico.
Endoscopia. La duodenoscopia con fibroscopio es el recurso ms preciso para determinar la posicin y el aspecto de
la lcera. Si las imgenes radiolgicas no son categricas, la
gastroduodenoscopia es obviamente indispensable.
Por su aspecto endoscpico la lcera duodenal puede ser
redonda, lineal, irregular o granular. Se pueden apreciar adems los caracteres de evolucin y controlar la cicatrizacin.
Por su aspecto pueden ser certificadas como "crnicas"
cuando la convergencia de pliegues denota un proceso de reparacin, que termina generalmente en una cicatriz blanquecina estelar o puntiforme. Los endoscopstas denominan A1 y
A2 a las fases agudas del proceso, H (healing) cuando estn
cicatrizando y S (scar) si estn cicatrizadas. En la actualidad
la endoscopia permite, adems, descartar la presencia del
Helicobacter pylori mediante biopsias de la mucosa.
Complicaciones. Teniendo en cuenta que las principales
complicaciones de la enfermedad ulcerosa, en especial la hemorragia, tienen caracteres comunes en ambas localizaciones
de la enfermedad, para no incurrir en repeticiones hemos considerado til estudiarlas en conjunto al final del subcaptulo
de lcera gstrica.
Tratamiento mdico. Todo ulceroso debe ser sometido a
un tratamiento mdico intenso y prolongado. La ciruga slo
entra en consideracin frente a la persistencia y a la intensidad
de las crisis o por complicaciones que la hacen ineludible.
Bases del tratamiento. El objetivo principal es restablecer
el equilibrio entre agresin y defensa a nivel duodenal. En principio el tratamiento de la lcera no complicada es mdico,
actitud perfectamente justificada por los buenos resultados en
un alto porcentaje de casos. Cuando se habla de curacin no
significa la extincin definitiva de la enfermedad ulcerosa, pues
hay una recurrencia de alrededor del 50 % dentro de los 4
aos de finalizado el tratamiento. El tratamiento inicial tiene
mayor ndice de curacin; debe ser correctamente ejecutado y

su eficacia est dada por la desaparicin de la sintomatologa.
El mejor control de la lesin se hace por endoscopia, procedimiento que permite la visin directa y certifica la respuesta al
tratamiento.
Debe darse importancia a la alimentacin fraccionada durante el da, de escaso volumen y evitando los irritantes de la
mucosa gstrica (alcohol, condimentos, etc.). Estas medidas
son para estimular poco la secrecin acida gstrica y para que
los alimentos acten como neutralizantes por su capacidad
amortiguadora.
La medicacin anticida es de valor en el tratamiento del
dolor; su accin es inmediata al neutralizar el cido e inactivar
o destruir la pepsina por elevacin del pH. En algunos ulcerosos
estn indicados los sedantes u otro tipo de psicofrmacos, segn las necesidades individuales.
La base de los procedimientos curativos es lograr la disminucin de la agresin cido-pptica con el objeto de permitir la cicatrizacin de la lcera. Durante muchos aos se utilizaron los anticolinrgicos y antagonistas competitivos de la
acetilcolina liberada en las terminaciones nerviosas
parasimpticas (accin muscarnica). Estos frmacos deben
administrarse en dosis altas ya que no tienen accin selectiva
sobre la secrecin gstrica, y producen efectos secundarios
desagradables.
Desde los trabajos de Kay en el hombre se sabe que la
administracin de un antihistamnico antes de la inyeccin de
histamina bloquea la accin de sta, con excepcin de su efecto sobre la secrecin gstrica. Estos receptores bloqueados por
los antihistamnicos se denominaron receptores H r
Estudios posteriores permitieron obtener la cimetidina,
droga que bloquea los receptores H2 y carece de accin txica.
La cimetidina tiene la propiedad de inhibir la secrecin acida
en condiciones bsales y con los estimulantes fisiolgicos.
La ranitidina es una potente droga bloqueadora de los receptores H2 que con dosis menores tiene mayores efectos como
reductor de la secrecin. La dosis por va oral es de 300 mg en
una toma al da o en dos de 150 mg.
El omeprazol es un inhibidor de la bomba de protones (H+K+-ATPasa) y se lo administra en dosis de 15 a 30 mg por da.
Para la erradicacin del Helicobacter pylori y la curacin
de la lcera la medicacin ms utilizada es la asociacin de
omeprazol con antibiticos. En los comienzos se combin el
omeprazol y la amoxicilina, pero ensayos posteriores demostraron que un segundo antibitico mejoraba la eficacia de la
terapia. El esquema ms utilizado es omeprazol con
amoxicilina y metronidazol o con amoxicilina y eritromicina,
durante 2 a 4 semanas.
Tratamiento quirrgico. El cirujano actual tiene variados procedimientos para el tratamiento quirrgico de la lcera
de duodeno. La mayora considera que la vagotoma, con sus
distintas tcnicas y asociada o no a otros procedimientos, es la
operacin de eleccin.
Vagotoma troncular por va abdominal. Consiste en
seccionar los nervios vagos por debajo deldiafragma antes de
su divisin en ramas hepticas, celacas y gstricas (fig. 41-9,
A). Esta vagotoma no slo desnerva el estmago, sino tambin el hgado, la vescula biliar, el pncreas y el intestino delgado. Como consecuencia de las alteraciones motoras que se
producen en el estmago debe acompaarse siempre de un
drenaje gstrico; los ms utilizados son la piloroplastia y la
La piloroplastia consiste en seccionar el esfnter pilrico a
717
Fig. 41-9. Variantes de la vagotoma. A, vagotoma troncular y piloroplastia;

B, vagotoma selectiva y piloroplastia.
cielo abierto y cerrar la antroduodenotoma en forma transversal para ampliar el calibre y facilitar un mejor pasaje al
duodeno. Es el procedimiento ms fisiolgico, a pesar de que
los estudios comparativos no mostraron diferencia con la
gastroenteroanastomosis. Cuando se quiere un mayor drenaje
del estmago se puede hacer una gastroduodenoanastomosis
(Finney o Jaboulay). En casos en que no es posible efectuar la
piloroplastia, generalmente por dificultades tcnicas, debe
realizarse una gastroenteroanastomosis, de preferencia en la
cara posterior gstrica y siempre cercana al ploro. La
vagotoma troncular, con un procedimiento de drenaje, tiene
una tasa de mortalidad operatoria inferior al 1 % y una incidencia de recidivas ulcerosas de alrededor del 8 % (Cox y
Williams).
Vagotoma selectiva. La vagotoma troncular desnerva a
otros rganos adems del estmago. La selectiva difiere de la
anterior en que el nervio vago anterior se secciona distalmente
a la rama heptica y el posterior ms all de la rama celaca
(fig. 41-9, B). Esta vagotoma tambin desnerva todo el estmago, por lo que debe acompaarse siempre de un drenaje
gstrico.
Vagotoma superselectiva. Preserva las ramas heptica y
celaca y adems las que inervan el antro gstrico; no necesita
entonces un complemento para avenar el estmago y queda
intacto el esfnter pilrico (fig. 41-10). Esta tcnica es denominada en algunos pases "vagotoma gstrica proximal" o
"selectiva proximal". Tiene una mortalidad muy baja (0,3 %)
y menos efectos colaterales que las otras dos vagotomas, pero
mayor porcentaje de recidivas. De todos modos, en la actualidad es la operacin de eleccin en los centros especializados.
Vagotoma laparoscpica. Los avances de la ciruga
videoasistida permiten efectuar el tratamiento quirrgico de
la lcera duodenal por laparoscopia. Se han realizado todas
las tcnicas de vagotoma, especialmente la vagotoma
superselectiva y la preconizada por Taylor: vagotoma troncular
posterior y seromiotoma gstrica anterior. Consiste en
seccionar o resecar 1 era del nervio vago posterior, debajo del
hiato esofgico, luego de la apertura del peritoneo preesofgico.
La seromiotoma es la seccin longitudinal de la capa
seromuscular en la cara anterior del estmago, sin abrir la
mucosa, porque es la capa donde transcurren las fibras vagales.
La incisin comienza en el ngulo de His y contina a 1,5 cm
718
SECCIN VI. ABDOMEN
de la curvatura menor hasta la pata de ganso, que corresponde

a las fibras terminales del nervio de Latarjet (fig. 41-11).
Vagotoma y antrectoma. Desde los estudios de Pavlov,
en 1902, en que describi el aumento de la secrecin gstrica
al llegar los alimentos al estmago, se han publicado numerosos trabajos sobre la influencia del antro en la secrecin acida.
Fueron Farmcr y Smithwick, de Boston, los primeros en asociar a la vagotoma la antrectoma, tambin llamada reseccin
Fig. 41-10. Vagotoma superselectiva o vagotoma gstrica proximal.
Fig. 41-11. Operacin de Taylor por ciruga videoendoscpica. Vagotoma

troncular posterior (flecha) y seromiotoma anterior (sin drenaje gstrico).
gstrica distal o hemigastrectoma (fig. 41-12). La continuidad se restaura con el yeyuno (Billroth II, variante ms utilizada) o con el duodeno (Billroth I). El objetivo de esta operacin combinada es abolir los dos mayores mecanismos de
estimulacin de la secrecin gstrica, el vagal y el antral. Tiene una morbimortalidad baja, aunque superior a la de los procedimientos sin reseccin. En casi todos los estudios comparativos la vagotoma con antrectoma es la operacin con menor porcentaje de recidivas.
Gastrectoma. Mejor llamada reseccin convencional, tuvo
su auge antes de la vagotoma y se difundi a causa de los
fracasos de la gastroenteroanastomosis, que era a principios
de siglo el tratamiento de eleccin en la lcera de duodeno.
En 1915, von Haberer comunic buenos resultados con la
reseccin gstrica en el tratamiento de la lcera duodenal.
Experiencias posteriores demostraron que la anastomosis
gastroyeyunal terminolateral (Billroth II o de Reichel-Polya,
fig. 41-13) daba mejores resultados que la gastroduodenoanastomosis (Pan o Billroth I). Algunos operados experimentaban molestias posprandiales, inciertamente atribuidas a la
evacuacin gstrica acelerada. Para corregir esta situacin,
Hoffmeistery Finsterer propusieron una neoboca gstrica ms
reducida mediante la sutura parcial del orificio gstrico (fig.
41-13).
Posteriormente hubo grandes adelantos en los conocimientos de la fisiopatologa gstrica, y en la actualidad son pocos
los cirujanos que realizan la gastrectoma subtotal como procedimiento de eleccin en el tratamiento de la lcera del
duodeno, dada su mayor morbimortalidad, factor que aumenta con la inexperiencia del equipo quirrgico.
Ventajas e inconvenientes de la vagotoma. En prrafos
anteriores hemos mencionado la menor mortalidad de la
vagotoma si se compara con las tcnicas reseccionistas. Pero
es necesario saber en cunto se reduce la secrecin acida al
cabo de esta operacin. Se demostr en los distintos tipos de
vagotoma que la reduccin vara entre el 75 y el 90 %, tanto
en condiciones basales como despus de la estimulacin mxima. (done by 007)
Los ndices de recidivas ulcerosas posvagotoma tienen
variaciones, segn las series, entre el 3 y el 27 %, con un promedio del 8 %. Hay acuerdo general en que la causa ms comn de recidiva es la vagotoma incompleta, atribuida a las
variaciones anatmicas del nervio vago, a las dificultades tcnicas y a la experiencia del cirujano. El sndrome de Zollinger-
Fig. 41-12. Hemigastrectoma, incluyendo la lcera, y vagotoma troncular.
719
Fig. 41-13. Gastroduodenectoma convencional de

dos tercios. En la vieta: a, anastomosis gastroyeyunal a lo Reichel-Poyla o tipo Billroth II; b,
anastomosis de Hoffmeister-Finsterer; c, gastroduodenostoma, operacin de Pean o tipo Billroth I.
Ellison es otra causa de recidiva y debe ser investigado especialmente si la vagotoma fue completa y el estmago se evacuaba bien.
Podemos concluir que las vagotomas son las operaciones
ms fisiolgicas y, dentro de ellas, la superselectiva es la de
menor morbilidad. Con la vagotoma y la antrectoma asociadas se ha comprobado un menor ndice de recidivas y, en muchos casos, a pesar de vagotomas incompletas, la lcera cur,
pero tienen el inconveniente de una mayor morbilidad y la
posibilidad de trastornos posgastrectoma.
Complicaciones de la vagotoma. Previamente se mencionaron las tasas de mortalidad y morbilidad en los distintos tipos- de vagotomas. La retencin gstrica postoperatoria era
una complicacin frecuente cuando a la vagotoma troncular
no se asociaba un procedimiento de avenamiento gstrico.
Actualmente la mayora de los casos de retencin gstrica ocurren por fallas tcnicas al realizar la piloroplastia o la
La diarrea es la secuela ms frecuente, y su incidencia es
mayor en la vagotoma troncular que en la selectiva y la
superselectiva. En la mayora de los pacientes es episdica y
de causa desconocida, por lo que el tratamiento suele ser emprico (vase Complicaciones alejadas del estmago operado).
Recidivas ulcerosas posvagotoma. Se conoce con este
trmino la aparicin o persistencia de una lcera tras la operacin. Su ocalizacin es variable; es ms comn en el duodeno,
pero tambin puede aparecer en el estmago o en el yeyuno
luego de anastomosis gastroentricas.
Las causas ms comunes son: a) vagotomas incompletas;
b) estasis gstrica; c) factores endocrinos no reconocidos, como
hiperparatiroidismo o sndrome de Zollinger-Ellison; d) cuando en las resecciones gstricas tipo Billroth II se deja mucosa
antral residual en el mun duodenal; e) drogas ulcerognicas.
El sntoma predominante es el dolor, y en todos los operados del estmago que tienen dolor debe sospecharse una
recidiva ulcerosa. En un tercio de los pacientes con lceras
recidivadas la investigacin de sangre oculta en las materias
fecales es positiva.
En los pacientes con recidivas ulcerosas se debe hacer: a)
estudio radiolgico, recordando las deformaciones causadas
por la ciruga; b) endoscopa, que es de fundamental importancia porque informa acerca del estado de la mucosa, la localizacin precisa de la lcera y el perodo evolutivo; c) estudio
de la secrecin gstrica, de gran ayuda para evaluar al paciente y poder efectuar el plan teraputico; d) dosaje de gastrina
en sangre cuando se sospeche un sndrome de Zollinger-Ellison
o mucosa antral residual con estimulacin anormal ("antro

retenido").
Ulcera gstrica
Definicin. La lcera gstrica crnica es una prdida de
sustancia del estmago que comienza en la mucosa, sobrepasa
la muscular de la mucosa y puede llegar a interesar todas las
capas del rgano.
Al igual que la lcera duodenal, es consecuencia del
desequilibrio entre la agresin cido-pptica y la defensa de la
mucosa gstrica, desequilibrio que constituye el mecanismo
de todas las lceras del aparato digestivo. En consecuencia,
cualquier segmento del tubo digestivo expuesto al cido y la
pepsina puede ulcerarse. En la patologa benigna del esfago
distal, estmago, duodeno y yeyuno proximal contina vigente el aforismo "no cido, no lcera''.
Clasificacin y localizacin. Actualmente se diferencian
distintos tipos de lceras, con diversos factores causales.
Johnson separ, en 1965, tres grupos (fig. 41-14): Tipo I: se
localizan en la curvatura menor del estmago y cursan con
hipoacidez gstrica; en nuestro medio se las denomin tambin trficas (Meeroff). Tipo II: de la curvatura menor y asociadas con lceras del duodeno. Tipo III: se localizan cerca
del ploro y se comportan como las lceras del duodeno.
La lcera gstrica crnica suele ser nica; en menos del
5 % de los casos hay lceras simultneas. Los estudios
epidemiolgicos de Doll demostraron que los familiares de
pacientes con lcera gstrica tienen tres veces ms posibilidades de padecerla que la poblacin sin antecedentes.
Factores predisponentes. En el estudio gentico de los
ulcerosos gstricos se encontr que una gran proporcin del
tipo I pertenecen al grupo sanguneo A, mientras que los de
los tipos II y III pertenecen en su mayora, como los ulcerosos
duodenales, al grupo sanguneo 0.
Frecuencia. Todas las estadsticas coinciden en asignar a
la lcera gstrica una frecuencia menor que a la lcera
duodenal; la proporcin vara entre 1:4 y 1:7.
Con respecto al sexo, se admite que es menos frecuente en
la mujer que en el hombre, en la relacin de 1:2.
La edad de aparicin es mucho ms tarda que en la lcera
duodenal; la mayora se observa entre la cuarta y la sptima
dcada de la vida, con ms exactitud, entre los 35 y los 64
aos.
Etiopatogenia. La etiologa de la lcera gstrica es toda-
720
SECCIN VI. ABDOMEN
Fig. 41-14. Ulceras gstricas:

clasificacin de Johnson.
va desconocida. A pesar de ello, se sabe que la rotura del equilibrio normal entre agresin y defensa es la causa de su iniciacin.
Desde los estudios de Ruding se conoce que la lcera
gstrica crnica se localiza, en la mayora de los casos, en la
mucosa antral, cercana al lmite con la porcin secretora de
cido. Esto no sucede en la lcera tipo III de Johnson, que se
comporta como duodenal y slo difiere en su localizacin.
El factor agresivo cido-pptico es la causa principal en la
produccin de las lceras gstricas de los tipos II y III. En la
de tipo II, secundara a una lcera del duodeno, la secrecin
acida normal o aumentada permanece mayor tiempo en contacto con la mucosa gstrica por trastornos en la evacuacin
del estmago.
Normalmente, la barrera mucosa protege a las clulas
epiteliales del contenido gstrico. Davenport demostr que la
principal causa de la lcera gstrica es un aumento de la
permeabilidad de esta barrera mucosa a los iones H+, lo cual
permite su retrodifusin y la consecuente lesin de la pared
gstrica. Cualquier sustancia que altere la barrera mucosa,
como el cido acetilsaliclico, corticoides, fenilbutazona,
indometacina y sales biliares, aumenta la permeabilidad y provoca lesiones que pueden llegar a la ulceracin. La gastritis
crnica, mencionada por Konjetzny como predisponente a la
lcera, determina una disminucin en la defensa de la mucosa.
Du Plessis observ que en pacientes con lcera gstrica ia concentracin de sales biliares en el contenido del estmago era
mayor que en las personas normales y atribuy este reflujo de
bilis a una incompetencia del esfnter pilrico.La bilis altera
la mucosa y la vuelve ms sensible a la accin nociva del cido. Oi sostuvo que la localizacin de la lcera en la curvatura
menor sobre la mucosa antral, en la zona vecina a la produccin de cido, se debe a que en esa rea las fibras musculares
del estmago se entrecruzan y forman una fuerte banda muscular que determina un intenso esfuerzo cintico.
En la actualidad se sabe que el Helicobacter pylori es el
agente causal de la gastritis crnica activa tipo B del antro. El
Helicobacter coloniza en la superficie de las clulas epiteliales
gstricas y desencadena acciones lesivas de la mucosa con alteracin de la barrera de moco. El proceso inflamatorio lleva
al dao epitelial con la consecuente gastritis y desarrollo de
lcera.
Ei moco y la capa de clulas epiteliales son los factores
defensivos fundamentales. Cualquier sustancia que disminuya la calidad o cantidad de la secrecin de moco o altere la
irrigacin o renovacin celular puede considerarse como elemento ulcerognico.

Anatoma patolgica. Se considera lcera a la prdida de
sustancia que sobrepasa la muscular de la mucosa, caracterstica que la diferencia de la erosin.
La lcera pptica tiene un ciclo evolutivo caracterstico:
perodo activo (A, acute), perodo de curacin (H, healing) y
perodo de cicatrizacin (S, scar). Este ciclo se desarrolla habitualmente entre 30 y 60 das; cuando se interrumpe y no
llega a la cicatrizacin se convierte en una lcera pptica crnica (fig. 41-15).
La lcera gstrica crnica (tipo I de Johnson) se sita en la
mucosa antral a 1 o 2 cm de la zona productora de cido. Su
forma y tamao son variables, en relacin con el grado de destruccin de la pared gstrica. El tamao del crter no corresponde al del nicho radiolgico, por influencia del edema y de!
moco o exudado.
Con el microscopio se observan, en la etapa activa, congestin y edema, exudado fibrinopurulento que cubre reas de
necrosis y zonas de granulacin con polimorfonucleares. Ei
tejido evoluciona hacia la fibrosis y la esclerosis, y luego ei
Fig. 41-15. Estadios de la lcera.
epitelio que bordea la lcera prolifera sobre el crter hasta

cubrirlo y deja una cicatriz lineal.
En la biopsia de la lcera es de suma importancia descartar la presencia de clulas neoplsicas y es de inters conocer
la existencia y cantidad de Helicobacter pylori. Marshall y
Warren establecen la siguiente graduacin:
0. Ausencia de bacterias
1. Bacterias ocasionales
2. Bacterias diseminadas
3. Gran nmero de bacterias
Diagnstico. Presentacin clnica. El dolor tiene caracteres anlogos al que hemos descrito en la lcera duodenal: es
peridico y horario. Los perodos dolorosos (crisis) duran de
10 a 15 das; pueden prolongarse 1 a 2 meses en las lceras
muy antiguas y penetrantes, de tratamiento difcil. El dolor
aparece ms o menos tempranamente despus de las comidas,
a veces transcurridos 30 minutos o una hora. La calma que
sigue a la ingestin de alimentos o de soluciones alcalinas es
menos franca que en la lcera duodenal. Se acepta que el dolor producido por la lcera gstrica suele ceder espontneamente antes de una nueva ingestin de alimentos (ritmo de
cuatro tiempos). Sin negar que esa sea la realidad en ciertos
casos, nos ha parecido que, en la mayora, no pasa de ser una
sutileza clnica, difcil de comprobar. El dolor es epigstrico,
ms precisamente subxifoideo, con irradiaciones hacia el trax,
regin precordial, dorso, zona escapular izquierda, etc. Es
destacable la observacin de que el reposo en cama suele tener accin analgsica. El sndrome doloroso se puede acompaar de pirosis y vmitos pituitosos o alimentarios. Estos ltimos determinan un alivio inmediato, especialmente en las
lceras vecinas ai ploro, por lo cual a veces los enfermos logran, con el vmito provocado, la cesacin de sus molestias.
El adelgazamiento es frecuente cuando el apetito est disminuido durante los perodos de actividad de la lcera. El examen fsico es negativo, excepto durante la crisis, en que la
presin de la mano despierta dolor y provoca cierta resistencia muscular.
Radiologa. El momento ptimo de efectuarla es el perodo de actividad de la lesin. El examen debe ir en busca del
signo capital: el nicho o crter. La imagen radiogrfica de ste
es producida por el relleno de la lcera mediante la mezcla
opaca. La depresin se destaca gracias al rodete edematoso
que la circunda, y durante el espasmo doloroso la retraccin
de la pared gstrica exagera su verdadera profundidad (fig.
41-16).
Como la lcera gstrica asienta casi invariablemente en la
curvatura menor y sta se proyecta de perfil en la pelcula, el
crter se ofrece como una imagen saliente, en relieve, que rompe la lnea de la calle gstrica. Su forma es variable: discoidal,
de cono truncado, pero mejor que hacer de ella descripciones
geomtricas artificiales es estudiarla en buenas radiografas.
El crter se manifiesta de modo que es fijo, invariable y persistente en una serie radiogrfica. Un pliegue anormal as como
ia superposicin del ngulo duodenoyeyunal con la curvatura
menor pueden simular un crter. Lo falso en tal caso no ser la
imagen, sino a interpretacin basada en un examen incompleto. El "falso nicho" se desvanece en las tomas sucesivas
modificando las incidencias. Por lo tanto, una sola imagen tiene un valor relativo.
La altura de la lcera es variable: puede hallarse en la porcin vertical o descendente, el segmento horizontal o la regin del ngulo. Los crteres de la porcin vertical son, en
general, ms grandes que los prepilricos. En la parte ms alta
de la curvatura menor, regin subeardial, se ven los crteres
721
Fig. 41-16. Ulcera de la porcin vertical de la curvatura menor. El edema,

la esclerosis local y cierto grado de espasmo exageran la profundidad del
nicho, formndose una especie de cuello. En la pieza operatoria el crter es
menos profundo que su imagen radiogrfica.
gigantes, lceras tipo I de Johnson o trficas. Las lceras de la

cara posterior se esconden detrs de la curvatura menor y deben ser cuidadosamente investigadas.
Toda lcera en actividad se acompaa de fenmenos
inflamatorios, que se atenan o desaparecen en los intervalos;
su aspecto anatmico se superpone hasta cierto punto con el
cuadro clinicorradiolgico.
Sea cual fuere su forma, los contornos del nicho siempre
son regulares y limpios. En algunos, sobre todo los de la porcin vertical, es posible ver que el bario presenta un nivel horizontal, sobre el que se dispone una pequea imagen difana,
gaseosa. En determinadas circunstancias se distinguen tres
zonas superpuestas: la inferior, muy opaca, formada por mezcla opaca; la capa intermedia, griscea, lquida, y por encima,
la burbuja de gas. Tal es el nicho de Haudek.
Fig. 41-17. Ulcera gstrica. Convergencia de los pliegues de la mucosa,

como radios que parten del crter.
722
SECCIN VI. ABDOMEN
En la radioscopia, el crter puede ser doloroso a la

palpacin.
Otros signos completan el sndrome radiolgico ulceroso.
Uno es la rigidez segmentaria, zona de la curvatura menor
que ha perdido su elasticidad y motilidad. Las ondas
peristlticas se detienen a su nivel, a consecuencia de la
infiltracin inflamatoria que rodea a la lcera crnica. La convergencia de pliegues de la mucosa se define por s misma
(fig. 41-17); es la expresin radiogrfica de la disposicin de
la mucosa en la zona de la lcera. El paralelismo fisiolgico
de los pliegues se rompe por la alteracin cicatrizal de la
submucosa, atrada por el crter, signo tpico y constante. La
hipertrofia de los pliegues y el aspecto seudoneoplsico del
antro, sealado por Gutmann, son otros tantos elementos por
valorar. La muesca de la curvatura mayor frente a la lcera,
provocada por un espasmo durable, es un signo frecuente ("espasmo oponente"), aunque no constante. La biloculacin
gstrica es una alteracin anatmica, fija y permanente, producida por la retraccin cicatrizal de la pared (vase ms adelante).
Las lceras gigantes son aquellas cuyas dimensiones exceden los 3 o 4 cm. Estn situadas, por lo general, en la parte
vertical de la curvatura menor.
De paso, corresponde rectificar ciertas interpretaciones que
han perdido actualidad. Ahora se sabe que, desde el punto de
vista histolgico, el lmite proximal del antro desborda a menudo la regin angular y asciende en la curvatura menor en
direccin al cardias. De tal modo, un nicho ulceroso que
radiolgicamente est en la porcin vertical asienta en la
mucosa antral.
No es exacto que las lceras gigantes sean malignas. Las
grandes lceras de marcha aguda, que se modifican rpidamente con la influencia del reposo y del tratamiento, son benignas; se desarrollan en ciertas condiciones de terreno. Otras
veces la lcera no se modifica; un gran crter de bordes irregulares resiste al tratamiento. Debe pensarse entonces en un
cncer con apariencia de lcera (cncer ulcerado), como se
ver ms adelante.
La lcera de la cara posterior tiene a veces su expresin en
un gran crter, que se observa especialmente en mujeres hacia
la quinta o sexta dcada de la vida. Pese a su situacin muy
alta, los sntomas son anlogos en ritmo e intensidad a los de
otras localizaciones de la enfermedad ulcerosa. Cuando penetra en el pncreas, la intensidad del dolor es grande y suele
tener irradiaciones dorsales y escapulares. El radilogo debe
empearse en buscar la impregnacin del crter, eliminando
la capa de bario interpuesta, recurriendo al decbito dorsal,
radiografas de perfil, etc. En la cara posterior del antro pueden pasar inadvertidas si no se buscan las incidencias adecuadas.
Endoscop. La endoscopia digestiva ha evolucionado
notablemente desde la utilizacin de la fibra ptica, y el
fibroscopio permite explorar zonas que eran inaccesibles a los
endoscopios rgidos. En la lcera gstrica hace posible observar las caractersticas de la lesin y realizar biopsias dirigidas.
A su vez. se puede seguir la evolucin del proceso de la gastritis
asociada.
Como hemos mencionado anteriormente, la lcera se puede encontrar en distintas etapas evolutivas, en actividad, en
vas de curacin o cicatrizada. En las recidivas es posible comprobar la cicatriz de la lcera previa y la desaparicin de los
pliegues gstricos por la gastritis que reemplaz a las clulas
parietales por clulas de tipo antrales de secrecin mucosa.
En la endoscopia se pueden observar lesiones elevadas,
deprimidas o mixtas. Las elevadas son una protrusin dentro

del estmago y se dividen en extragstricas, submucosas y
mucosas. La lesin deprimida es una imagen excavada desde
la mucosa hacia el espesor de la pared gstrica. Las lesiones
deprimidas se distinguen en erosiones y lceras. Las primeras
no sobrepasan la muscular de la mucosa, mientras que las lceras son ms profundas.
Todas estas lesiones, especialmente las deprimidas, deben
ser observadas cuidadosamente para diferenciar las de origen
benigno del cncer temprano y del avanzado.
Murakami clasific las lceras gstricas de acuerdo con la
penetracin en la pared gstrica en: 1) lesin mnima, que afecta
el epitelio superficial y que por lo comn cura espontneamente; 2) lcera poco profunda, que lesiona la muscular de la
mucosa y es de bordes netos uniformes, redondeados y regulares; 3) lesin que llega hasta la capa muscular del estmago
y que con tratamiento mdico puede curar sin secuelas; 4) prdida de sustancia que llega hasta la serosa (lcera penetrante),
de difcil curacin con tratamiento mdico y que, cuando lo
hace, suele dejar secuelas.
Esta clasificacin orienta sobre el pronstico y el tratamiento: las de los grupos 1 y 2, poco profundas, evolucionan
espontneamente o con tratamiento mdico hacia la curacin;
en los grupos 3 y 4 debe realizarse tratamiento mdico y se
agrega la posibilidad de un tratamiento quirrgico. En general, cuanto mayor profundidad tiene la lcera, ms rebelde es
al tratamiento mdico.
Sobre el final de la etapa de actividad (A) de la lcera comienzan a esbozarse los pliegues convergentes, que se hacen
manifiestos en el estadio de curacin (H). El estudio detallado
de los pliegues ayuda mucho en la diferenciacin entre lesin
benigna y maligna. En la benigna, los pliegues son uniformes
en tamao y forma, de superficie regular, y se van afinando
simtricamente a medida que se acercan al nicho.
Como ya se mencion, el tamao de la lcera no tiene gran
utilidad en el diagnstico diferencial. Segn Nakadaira, son
caracteres de las lesiones benignas: 1) bordes bien definidos;
2) ausencia de islas de mucosa sana dentro de la lcera, y 3)
ausencia de erosiones en sus mrgenes. Las caractersticas del
cncer sern tratadas en el captulo respectivo.
En la biopsia se estudia el estado histomorfolgico de la
mucosa y la presencia o no de Helicobacter pylori.
Exmenes de laboratorio. El estudio de la secrecin
gstrica es de poco valor en las lceras de estmago, a menos
que se demuestre la falta de secrecin acida despus del estmulo mximo (anacidez), caso en el cual se descarta una lcera benigna.
En el enfermo con lcera gstrica crnica (tipo I de
Johnson) la secrecin acida estimulada es normal o est disminuida. Como mencionamos anteriormente, la mayora de
las lceras se encuentran en el antro, en su lmite con la zona
secretora de cido. Amedida que se acercan al cardias, es mayor
el tamao del antro y menor la superficie productora de cido;
por lo tanto, hay una menor secrecin acida mxima. La
secrecin basal (no estimulada) est dentro de los lmites normales.
En las lceras gstricas (tipo II de Johnson) secundarias a
una lcera del duodeno o en las prepilricas (tipo III), que se
comportan como lceras de duodeno, la secrecin es normal o
se halla aumentada. En estos enfermos la secrecin basal se
puede encontrar elevada, habitualmente por un aumento de la
estimulacin vagal, as como en los que tienen trastornos de la
evacuacin por influencia hormonal (gastrina).
Adems del anlisis qumico del jugo gstrico, el estudio
723
citolgico mediante el lavado gstrico o el cepillado es de utilidad cuando se sospecha un cncer.

La investigacin de sangre oculta en la materia fecal slo
ayuda en la orientacin del paciente sin sintomatologa o en
los anmicos, y puede ser positiva en variados procesos del
tubo digestivo.
La investigacin del Helicobacter pylori puede hacerse con:
a) la prueba de urea en el espirado, que tiene alta sensibilidad,
y b) la serologa.
Evolucin y pronstico. La lcera gstrica, en un gran
porcentaje de casos y con tratamiento adecuado, evoluciona
hacia la curacin en semanas o meses.
La lcera gstrica no tratada y en actividad puede complicarse por el progreso de la inflamacin que va horadando las
paredes. En el transcurso de la penetracin suele erosionar un
vaso y producir hemorragias cuya magnitud est en relacin
con el calibre del vaso. Si no hay adherencias del estmago a
otros rganos, se puede abrir la serosa y producirse la perforacin en la cavidad libre. Cuando la lcera se encuentra cercana al ploro, puede ocasionar una fibrosis que lleva a la estrechez del antro pilrico y desencadena un sndrome pilrico
(vase Complicaciones).
Hace algunos aos se consideraba como otra complicacin a la transformacin maligna de la lcera gstrica. En la
actualidad, con los aportes de la radiologa, endoscopia e
histologa, se puede aceptar que la transformacin maligna es
un hecho de excepcin. En la mayora de los casos se trata de
un cncer gstrico que se ha ulcerado (vase Cncer gstrico).
Tratamiento de la lcera gstrica crnica no complicada. La lcera gstrica, una vez que se ha demostrado la ausencia de malignidad, debe ser tratada en primera instancia
mdicamente. Esto no quiere decir que se curar siempre con
tratamiento mdico, pues en un tercio de los pacientes la lesin no cicatriza, y, adems, en el 45 % de las que cicatrizan
habr recidivas, para las cuales no existe an una teraputica
mdica que las prevenga.
La posibilidad de curacin disminuye a medida que aumenta la profundidad de la lcera; cuando penetra en rganos
contiguos es todava de ms difcil curacin.
En lneas generales, el tratamiento se basa en disminuir la
agresin del cido y de la pepsina y aumentar la defensa de la
mucosa gstrica, as como en erradicar al Helicobacter pylori
(vase Tratamiento de la lcera duodenal).
El dolor, sntoma que ms aqueja, es producido bsicamente por la accin local del cido sobre la lesin y, por lo
tanto, la primera indicacin son los anticidos.
El reposo psicofsico mejora el porcentaje de curacin en
ms del doble cuando se lo compara con un grupo de enfermos sin reposo. En los fumadores el tratamiento mdico pierde eficacia y la tasa de mortalidad por complicaciones es mayor.
El rgimen diettico estricto, base del tratamiento durante
muchos aos, ha pasado a un segundo plano. Se recomienda
que sea hipercalrico y est exento de irritantes de la mucosa
gstrica y de estimulantes de la secrecin acida.
Para favorecer a curacin de la lcera gstrica es necesario disminuir la secrecin acida hasta niveles no agresivos, de
la misma forma que en la lcera duodenal, administrando
bloqueadores H2 e inhibidores de la bomba de protones. Tambin se utilizan con menos frecuencia otros frmacos, como la
metoclopramida, el sulfato de amilopectina, la carragenina
degradada, la colestiramina y el farnesilacetato de geranilo.
Los sedantes tienen indicaciones precisas cuando se agrega
un componente psquico,
En la lcera crnica la cicatrizacin es lenta porque hay un

grado menor de regeneracin celular como consecuencia de la
gastritis, y ms lenta an cuando siguen actuando los factores
que produjeron la lcera.
l paciente debe ser controlado, de preferencia con
endoscopia, a las 4 semanas de tratamiento. En ese perodo la
lcera debe estar curada o haber disminuido a menos del 50 %;
slo si hay presuncin firme de benignidad se puede continuar
con el tratamiento mdico durante otros perodos de 2 a 4 semanas, con una nueva evaluacin.
Tratamiento quirrgico de la lcera gstrica crnica.
El paciente con lcera gstrica necesita tratamiento quirrgico cuando: 1) no hay certeza de benignidad a pesar de varios y
correctos estudios; 2) la lcera no cura despus del tratamiento mdico bien realizado (se considera no curada a la lcera
que persiste 90 das en controles radiolgicos o endoscpicos);
3) recidiva dentro del ao de haber sido tratada; 4) la lcera se
complica (perforacin, hemorragia profusa y obstruccin).
l tratamiento quirrgico debe estar basado en la extirpacin de la lcera, en la reseccin de todo el antro (fig. 41-18).
zona donde asienta la gastritis, y en favorecer una buena evacuacin gstrica. La reseccin gstrica parcial, hemigastrectoma o gastrectoma subtotal convencional, es de indicacin precisa en las lceras tipo I de Johnson. En los tipos II y
III puede ser necesario disminuir la secrecin acida, por lo
que muchos cirujanos agregan a la hemigastrectoma una
vagotoma para evitar la recidiva ulcerosa, criterio similar al
empleado para la lcera duodenal.
La vagotoma, en cualquiera de sus tcnicas, no tiene indicacin en las lceras gstricas como nico tratamiento por los
altos ndices de recidiva. Repetimos que en esta patologa slo
se la debe usar como complemento de una reseccin gstrica.
En las lceras gstricas altas, cercanas a la unin
esofagogstrica, se pueden realizar resecciones llamadas "en
escalera" (fig. 41-19) o, si es muy difcil extirparlas, se deja la
lcera in situ y se hace una gastrectoma distal a la lcera (operacin de Kelling-Madlener, (fig. 41-20). En estos casos hay
que extremar las biopsias de la lcera para tener la seguridad
de que no sea maligna.
La reconstruccin del trnsito digestivo despus de la
reseccin gstrica se realiza con el duodeno en forma
terminoterminal (tipo Billroth I) o con el yeyuno de manera
Fig. 41-18. Gastrectoma por lcera gstrica
724
SECCIN VI.
I. ABDOMEN
agudas, tumores, vlvulos y otras patologas gastroduodenales

pueden determinarlas.
Hemorragia
La descripcin de esta complicacin se hace ms adelante
en este mismo captulo (vase Hemorragia digestiva alta).
Perforacin
Fig. 41-19. Reseccin "en escalera". En la vieta: tcnica propuesta por

Tanner para las lceras muy altas (yuxtaesofgicas).
Fig, 41-20. Gastrectoma distal a la lcera: operacin de Kelling-Madlener.
terminolateral (tipo Billroth II). La primera variante es ms

fisiolgica y de mejores resultados funcionales, especialmente en los pases con mayor incidencia de sndromes posgastrectoma, como el de dumping, la desnutricin, etctera.
Complicaciones de las lceras gstricas y duodenales

Aun siendo anatomopatolgicamente benignas, las lceras gstricas y duodenales presentan complicaciones que pueden ensombrecer considerablemente el pronstico. Dos de ellas
son la consecuencia del carcter ocalmente destructivo de estas
lesiones: la hemorragia y la perforacin. La tercera es la estrechez duodenal o gstrica por la esclerosis cicatrizal, a veces
acentuada por una inflamacin aguda o subaguda; ello da como
resultado una complicacin mecnica.
La hemorragia es la complicacin ms frecuente, seguida
de la perforacin. Pero ninguna de las tres complicaciones es
patrimonio exclusivo de las lceras crnicas, ya que lesiones
La perforacin de una lcera en peritoneo libre es causa

frecuente de abdomen agudo quirrgico. Las lceras que se
perforan suelen estar en la cara anterior del duodeno o prximas a la curvatura menor del estmago. Las de ia cara posterior, tanto del estmago como del duodeno, son a menudo
terebrantes y penetran en el pncreas; unas pocas veces no se
bloquean y se perforan en a trascavidad.
Menos del 4 % de las lceras duodenales se perforan en la
cavidad libre, y las gstricas se perforan en una proporcin
an menor.
Anatoma patolgica. El orificio de la perforacin en el
duodeno es, en general, pequeo de 4 a 5 mm, en
sacabocados. A veces es puntiforme en el centro de una zona
infiltrada. En algunos casos la perforacin est oculta y adherida a rganos vecinos (hgado, epipln) por medio de un
exudado fibrinoso. Tal es la llamada "perforacin cubierta",
que, por un mecanismo de curacin espontnea, puede evolucionar sin traslucir su real gravedad.
En las perforaciones libres la cavidad peritoneal es invadida rpidamente por gas y lquidos. El primero ocupa las partes
altas del abdomen. Este hecho es la base de la semiologa
clinicorradiolgica de las perforaciones de las vas digestivas
altas. El derrame vara en cantidad y calidad segn el perodo
digestivo en el que se produjo el accidente perforativo. Si ste
ha tenido lugar en ayunas, slo se encontrar una moderada
cantidad de jugo gstrico puro. La bilis tie la regin y delata
el punto por donde aqulla fluye. Si la perforacin se produjo
con el estmago ocupado, la masa lquida mezclada con restos alimentarios es importante y tiende a escurrir hacia ios
puntos declives. Durante as primeras horas el lquido es inodoro o bien exhala un olor butrico (olor de vmito); es pobre
en grmenes, por lo cual su septicidad es baja. El peritoneo se
irrita por la accin custica del cido clorhdrico; es la fase de
peritonitis qumica. A medida que pasan las horas el lquido
se infecta en el 100 % de los casos, se toma turbio, puriforme
y ftido, toma un color grisceo y copos de fibrina colman los
pliegues de las visceras y los espacios interviscerales; es ia
peritonitis sptica.
La brusquedad de la perforacin hace que los lquidos digestivos busquen los sitios declives por el espacio parietoclico
derecho. El espacio subheptico suele estar inundado, y a veces tambin ia retrocavidad, especialmente cuando se ha perforado una lcera de la cara posterior. Debe saberse que la
invasin no es siempre en sentido anatmico, pues hay recesos y zonas que se sustraen a ella y permanecen estancas. El
absceso subfrnico de este origen es una complicacin relativamente frecuente.
Diagnstico. Presentacin clnica. El cuadro clnico es
caracterstico. En forma brusca, o durante una de las crisis
evolutivas de a lcera, el paciente experimenta un dolor
epigstrico de intensidad insoportable, brutal. Es el dolor en
pualada de Dieulafoy, denominacin de dramtica
expresividad, aunque quiz no muy exacta. El dolor puede

localizarse en la base del trax o, raramente, en la fosa ilaca
derecha, y en tal caso puede inducir el explicable error de tomar el cuadro como una perforacin apendicular. Del epigastrio
localizacin primera el dolor se propaga hacia el resto
del abdomen, y es tal su violencia que suele acompaarse de
estado sincopal, palidez, sudores fros, taquicardia y a veces
vmitos. Este estado de shock se puede disipar espontneamente y el dolor de los primeros instantes perder su carcter
angustioso, cediendo en intensidad. Es en este momento cuando
el enfermo puede ser interrogado y examinado, abstenindose
rigurosamente de recurrir a medicacin sedante o analgsica
alguna.
El simple examen, sin tocar al paciente, ya puede orientar.
La irritacin del peritoneo del abdomen superior determina
una contractura diafragmtica; la respiracin es torcica y superficial ya que la inspiracin profunda est frenada por el
dolor. La pared abdominal se halla rgida e inmvil. Los
msculos rectos, contracturados, se dibujan en relieve, y la
rigidez muscular no tarda en generalizarse. La palpacin, realizada con suavidad con las manos y dedos extendidos, aplicados de plano, comprobar la contractura intensa, tnica; es el
"vientre de madera" de los clsicos o el "abdomen en tabla".
La palpacin exagera la contractura al menor contacto. La presencia de gas en la cavidad peritoneal puede ser demostrada
por la percusin. La desaparicin de la matidez preheptica
significa la interposicin de una capa gaseosa entre el hgado
y la pared; se la conoce con el nombre de signo de Jobert. La
investigacin de matidez en los flancos y el dolor en el fondo
de saco de Douglas, provocado por el tacto rectal, son signos
de menor cuanta.
El interrogatorio del paciente o sus allegados aportar datos de valor. Puede suceder que aqul fuera un ulceroso conocedor de su enfermedad, o que se revele la afeccin por e!
interrogatorio. Pero puede darse la eventualidad rara de la lcera latente, asintomtica, en que la perforacin inicie el cuadro.
Perforacin cubierta. El dolor inicial se atena luego y se
localiza en el hueco epigstrico o la regin subheptica, acompaado de resistencia muscular. La perforacin ha sido bloqueada por los rganos vecinos (hgado, epipln), el episodio
queda enmascarado y se lo toma slo como un brote doloroso
de la afeccin gastroduodenal ms intenso que lo comn. Puede suceder que, horas despus, estalle una peritonitis generalizada, grave; tai es la peritonitis en dos tiempos, producida por
una efraccin en el proceso plstico y una contaminacin masiva del peritoneo. Otras veces la perforacin se resuelve en
una peritonitis localizada subheptica o subfrnica (absceso
subfrnico). Las lceras perforadas en la trascavidad crean una
sintomatologa de muy difcil interpretacin y en casos de duda
se pueden hacer estudios radiolgicos con ingestin de medios de contraste.
Radiologa. Es un complemento muy til del examen del
perforado, pero cuando sus conclusiones son negativas no
invalidan el diagnstico clnico. La signologa radiolgica
positiva se basa en la demostracin de la presencia de gas en
la cavidad peritoneal; debe buscarse con el enfermo de pie, sin
preparacin alguna. Se observar en la radioscopia y en las
radiografas una cmara semilunar difana bajo el diafragma.
que la masa opaca del hgado hace ms evidente (fig. 41-21).
A la izquierda puede encontrarse una imagen anloga. En
decbito lateral izquierdo, el aire se desplaza entre la sombra
heptica y la parrilla costal.
725
Fig. 41-21. Neumoperitoneo por perforacin de una lcera duodenal. Imagen caracterstica en posicin de pie por la interposicin de gas entre
el hemidiafragma derecho y la convexidad del hgado.
La radiologa puede ser negativa por causas diversas (bloqueo de la regin, pequeez de la masa gaseosa), por lo que,
repetimos, no permite descartar la perforacin.
Diagnstico diferencial. Con los signos clnicos generalmente el diagnstico es indiscutible, pero el cuadro perforativo
no siempre tiene los caracteres que hemos descrito. Hay casos
en que el violento dolor inicial desaparece rpidamente, con
lo que pasan horas preciosas para un diagnstico oportuno.
Sin embargo, raramente faltan, aun en estos casos, los elocuentes signos de irritacin peritoneal, como el dolor a la
descompresin.
La falta de antecedentes tpicos no invalida un diagnstico
semiolgicamente bien fundado de perforacin gstrica o
duodenal. Las apendicitis agudas que comienzan con dolor
epigstrico son frecuentes. Su diagnstico descansa en la apreciacin sagaz del terreno (edad, sexo, antecedentes) y en un
buen examen de la fosa ilaca derecha. A la inversa, no es raro
que una laparotoma por supuesta apendicitis aguda lleve a!
hallazgo de una lcera perforada. La peritonitis aguda por perforacin de la vescula biliar se basa en la valoracin de los
antecedentes: edad y sexo, cronologa del dolor, litiasis o
ecografa patolgica. Como en todos estos casos la indicacin
quirrgica es terminante, el error conduce cuanto ms a la eleccin de una va de acceso inadecuada, inconveniente que se
salva con facilidad. El carcter angustioso del dolor epigstrico
puede sugerir tambin un infarto de miocardio. Se tendrn en
cuenta las circunstancias de aparicin del dolor, sus
irradiaciones cervicobraquiales, los antecedentes de crisis anlogas, el comportamiento frente a la medicacin adecuada y la
ausencia de signologa abdominal, as como la informacin
cardiolgica.
Evolucin. No tratada, la perforacin libre de una lcera
desemboca en la peritonitis generalizada y la muerte. La perforacin "cubierta" es a veces una tregua engaosa, que debe
vigilarse muy de cerca. Durante aos se ha sostenido que las
lceras perforadas y suturadas de urgencia curaban, y as ocurre en la gran mayora de las lceras agudas. Pero, cuando las
lceras son crnicas, muchos pacientes continan sufriendo y
alguno que otro experimenta una nueva perforacin. Por ello
726
SECCIN VI. ABDOMEN
debe continuarse el tratamiento mdico y aceptarse la indicacin operatoria ante la persistencia de la sintomatologa.
Tratamiento. Ciruga. La perforacin de una lcera
gstrica o duodenal, como la de cualquier viscera, necesita
tratamiento quirrgico asociado a antibioticoterapia y
estabilizacin del medio interno. La intervencin consiste en
efectuar una laparotoma supraumbilical, evacuar completamente el contenido visceral derramado en el peritoneo, tomar
muestras para cultivo y antibioticograma, y cerrar la perforacin en uno o dos planos, seguida de epiploplastia. La simple
sutura puede ser laboriosa e incluso imposible en tejidos infiltrados y friables. En estos casos se aproximan los bordes, se
hace epiploplastia y con una buena aspiracin gstrica se bloquea la perforacin para favorecer la cicatrizacin del orificio. Desde hace tiempo la tendencia quirrgica es tratar la perforacin y la enfermedad ulcerosa. En perforaciones recientes
o con escasa contaminacin peritoneal la operacin no es ms
difcil ni complicada que cuando se hace "en fro". La
gastrectoma es la intervencin aceptada para las lceras
gstricas.
En las lceras duodenales se adoptan los mismos criterios
que para la ciruga electiva (vagotoma troncular, selectiva o
superselectiva) con sutura de la perforacin en forma de
piloroplastia si la vagotoma fue troncular o selectiva. Si el
cierre puede estenosar el duodeno cuando hay inseguridad de
la sutura por friabilidad de los bordes o un tumor inflamatorio,
se puede agregar una gastroenteroanastomosis. Nuevas series
de los ltimos aos apoyan los buenos resultados de esta ciruga no reseccionista para la lcera duodenal con pocas horas
de perforacin y equipos quirrgicos bien entrenados.
Si por las condiciones locales o la inseguridad de las suturas
se prevn ms de 4 das de aspiracin gstrica, puede aadirse
una gastrotoma temporaria para mantener vaco el estmago
sin las molestias de la sonda nasogstrica.
En la actualidad, por medio de la ciruga videoasistida, la
laparoscopia confirma el diagnstico de lcera perforada por
visualizacin directa de la lesin. Adems evala el grado de
compromiso peritoneal y permite la irrigacin-lavado de la
cavidad peritoneal. La perforacin se cierra con puntos de
sutura y puede agregarse la epiploplastia. Se puede completar
el procedimiento con alguna de las tcnicas de vagotoma segn el grado de contaminacin de la cavidad y el estado general del paciente.
Tratamiento no quirrgico. Hace unos aos el criterio clsico ha sido revisado (Taylor-Dragstedt y col.) y en condiciones bien determinadas (perforacin en ayunas, diagnstico
inmediato) se trat con xito un grupo de enfermos por medio
de aspiracin gstrica con sonda, antibiticos y alimentacin
parenteral. En nuestra opinin este tratamiento no debe sustituir al quirrgico. La aspiracin gstrica es de todos modos
til como coadyuvante en la preparacin preoperatoria cuando. por dificultades momentneas, deba retardarse la operacin. No es raro observar con ella una sedacin momentnea
del dolor: por otra parte, la vacuidad del estmago tiene considerables ventajas para el acto operatorio.
Pronstico. Depende bsicamente del lapso que media
entre la perforacin y el tratamiento. Si es menor de 6 horas,
el pronstico es bueno, y con ms de 24 horas las complicaciones son la regla. La mortalidad aumenta a medida que pasa
el tiempo, y de ah la importancia de un buen diagnstico, del
rpido traslado y de la ciruga adecuada a cada caso. La principal causa de morbimortalidad es la sepsis, por lo que no se
deben olvidar los lavados peritoneales y los cultivos del lqui-
do peritoneal, para poder utilizar de este modo los antibiticos

especficos.
Estenosis
Cualquiera que sea su ubicacin, la lcera puede determinar una estrechez, funcional u orgnica, de la zona donde asienta. La estrechez funcional o espasmdica es intermitente y transitoria; a menudo precede o acompaa a la estrechez orgnica.
Esta es fija, definitiva, progresiva e irreversible, como resultado de la retraccin que acompaa a cualquier proceso
inflamatorio crnico.
Diagnstico. Presentacin clnica. En el comienzo, en que
predomina el espasmo, el dolor es el sntoma principal, exageracin del que se observa en la lcera no complicada, pero
carente de la periodicidad caracterstica. Adems, lejos de calmar con la ingestin de alimentos, se intensifica y se agregan
nuevos sntomas: plenitud gstrica, nuseas y vmitos, con
los cuales termina la crisis dolorosa. El enfermo se encuentra
bien con el estmago vaco y. sabedor de ello, llega a provocar
artificialmente el vmito, con el que elimina cantidades apreciables de cido. El sondeo en ayunas permite recoger lquido
de cantidad y calidad variables.
La estenosis grave, que todava se ve de vez en cuando, es
la continuidad de as formas leves y medianas no diagnosticadas o no tratadas. Los dolores adquieren el carcter de calambres, de lucha contra un obstculo; los vmitos sobrevienen 3
o 4 horas despus de las comidas, son abundantes y estn formados por restos alimentarios nadando en un lquido que exhala fuerte olor butrico. El apetito est conservado cierto tiempo, el aliento es ftido, el enflaquecimiento es considerable, la
piel est seca y se pliega con facilidad. Al simple examen en
decbito dorsal la pared abdominal se levanta en forma de
ondas intermitentes que reptan de izquierda a derecha en la
lnea media, dibujando la forma del estmago. A veces es necesario provocar su aparicin percutiendo el epigastrio. En
algunos casos la mano que palpa la regin epigstrica percibe
una contraccin dolorosa. descrita por Bouveret. y que consiste en un abombamiento intermitente del epigastrio. Su significacin es anloga. En casos muy avanzados el estmago
se dibuja por debajo del ombligo y el hueco epigstrico est
excavado. La sucusin gstrica en ayunas permite reconocer
el "bazuqueo". La sonda recoge cantidades considerables de
lquido oscuro, grisceo o en borra de vino, ftido. El lavado
de estmago reiterado no termina de aclarar el lquido extrado, mezclado a veces con el bario de un examen radiolgico
efectuado varios das antes.
En los enfermos no tratados hay una profunda emaciacin,
adems de hipoproteinemia, oliguria, hipotensin arterial, lengua y labios secos y rojos, adinamia y signos de alcalosis grave (de Chvostek y de Trousseau) que son el resultado de serios
trastornos del medio interno.
Radiologa. El examen radiolgico es categrico. En ayunas se ve el estmago dilatado con lquido de retencin. En la
estenosis grave este examen debe efectuarse, en lo posible,
despus de un lavado gstrico, pues la presencia de restos
alimentarios puede crear imgenes de falso tumor gstrico al
simular plipos u otros tumores (fig. 41-22). La mezcla opaca
se acumula en el fondo del estmago; el espasmo piloroantral
se opone al pasaje al duodeno, que tiene lugar en muy pequeas cantidades. Ondas enrgicas de contraccin atestiguan la
lucha de la pared gstrica contra el obstculo. El ploro est
Fig. 41-22. Sndrome pilrico por lcera. Estmago dilatado
desplazado hacia la derecha de la columna, y el antro, aumentado en sus dimetros, tiende a desplazarse hacia la derecha,
como si hubiera " p i v o t e a d o " alrededor de la regin
piloroduodenal. En estos casos el duodeno no es visible y, por
lo tanto, la lcera pasa inadvertida. Si no se pone remedio a la
situacin, el estmago ir perdiendo gradualmente su tonicidad
y las contracciones terminarn por no ser visibles. La inercia
gstrica se objetiva en el "estmago en palangana", cuyos lmites se extienden a ambos lados de la lnea media.
Endoscopia. Es fundamental frente a cualquier sndrome
pilrico. Permite descartar la presencia de un cncer, ver el
aspecto de la eventual lcera y hasta en algunos casos se puede pasar al duodeno a pesar de la estenosis.
Tratamiento. Tiene dos aspectos igualmente importantes:
1) El restablecimiento humoral. Se hidratar, se repondrn
electrlitos y se nutrir por va parenteral, guiados por las indicaciones del laboratorio (ionograma, proteinograma.
azoemia, hematcrito, etc.) y la apreciacin exacta de la
diuresis. Al mismo tiempo se lavar el estmago con solucin
fisiolgica, dejando colocada una sonda fina, y slo se reanudar la dieta oral cuando se tenga la certeza de una buena evacuacin gstrica.
2) El tratamiento quirrgico. Es imperativo, pero no necesariamente urgente. El paciente "pilrico" debe ser preparado
en un servicio quirrgico acostumbrado a este tipo de patologa. Aconsejamos utilizar generosamente la sonda por va nasal
La atropina o sus sucedneos pueden ser tiles para combatir
el componente espasmdico, mientras se efecta la reposicin
endovenosa. Damos tiempo a que cedan los fenmenos
inflamatorios agregados, y as, en pocos das 2 a 4, es
posible operar a los pacientes en mejores condiciones. La proliferacin microbiana en el estmago con retencin crnica
hace que se deba preparar a los enfermos con antibiticos, como
si se tratara de ciruga colnica. De este modo han disminuido
sensiblemente las complicaciones spticas. Con buena preparacin se puede efectuar casi siempre la misma operacin que
el cirujano utiliza para casos electivos. Reservamos, sin embargo, la operacin menor (gastroyeyunostoma) para los enfermos de edad avanzada o tan graves que quedan fuera de las
posibilidades del plan ideal.
Estenosis
727
la curvatura menor. Es ms frecuente en la mujer que en el

hombre, a pesar de que la mayora de las lceras gstricas se
observan en el sexo masculino.
Se trata generalmente de lceras penetrantes, altas o medianas. Por lo tanto, la lesin est fijada a un rgano vecino,
pncreas o hgado. Pero, ms que por el crter mismo, la estrechez es producida por la intensa retraccin que determina
la esclerosis inflamatoria crnica. La tendencia esclerorretrctil
de las lceras gstricas puede ejercerse, pues, en dos direccio-.
nes. Si lo hace en el sentido de la curvatura menor, tendremos
el estmago arrollado "en caracol", ya mencionado. Si aqulla es perpendicular al eje mayor del estmago, se produce la
biloculacin. Tal retraccin divide al estmago en dos bolsas
superpuestas, comunicantes a travs de un tnel; es el estmago en "reloj de arena" o estmago biloculado ulceroso. Abierto el rgano por la curvatura mayor, se advierte que la estrechez est constituida por la retraccin de las paredes y de la
curvatura menor hacia la lcera, cuya base, densamente fibrosa.
acta como centro de traccin.
Diagnstico. Presentacin clnica. La historia es la de una
antigua lcera, con los caracteres ya conocidos. El dolor se
hace prandial y aparecen vmitos. Poco a poco se establece un
sndrome anlogo al de la estenosis pilrica.
Radiologa. Ya dijimos que en todas las lceras de la curvatura menor, aunque no estn complicadas, se dibuja en ia
curvatura mayor una muesca espasmdica, en la zona opuesta
al crter. Cuando la lcera se complica con esclerosis de la
pared gstrica, este componente espasmdico cede el paso a
la retraccin orgnica, fija y permanente, retraccin que lleva
a la curvatura mayor casi a ponerse en contacto con la lcera
(fig. 41-23). Por lo tanto, la silueta gstrica queda cortada en
dos bolsas comunicantes. Radioscpicamente la bolsa superior se llena bien, pero se evaca mal pues la zona estrechada
se conduce como un nuevo ploro y deja pasar el bario a la
bolsa inferior formada por una parte del cuerpo gstrico y
todo el antro. que se llena mal.
El cncer puede tambin bilocular el estmago. Pero lo
hace a expensas de una infiltracin de la curvatura menor y no
por retraccin. El canal de comunicacin es anfractuoso, anlogo a las infiltraciones malignas del antro
medio gstrica
Determina el estmago bilocular, causado en la inmensa

mayora de los casos por una lcera de la porcin vertical de
Fig. 41-23. Biloculacin gstrica por lcera de la curvatura menor. Se advierte, a nivel del crter, el desfiladero de comunicacin entre ambas bolsas
728
SECCIN VI. ABDOMEN
Endoscopa. Es de rigor para ver las caractersticas de la lcera y la estenosis y para descartar la posibilidad de un cncer.
Estenosis del cardias
Con muy poca frecuencia algunas lceras subcardiales o
yuxtacardiales provocan una estrechez. Actan los mismos
mecanismos mencionados en el sndrome pilrico, pero el sntoma principal es la disfagia.
El diagnstico se hace por radiologa y endoscopia, pero
debe recordarse siempre en el diagnstico diferencial que ia
causa principal de disfagia es el cncer.
El tratamiento mdico consiste en adecuar la nutricin y
planear una operacin con los mismos criterios que para as
lceras crnicas de esta localizacin.
Recidiva de la enfermedad ulcerosa

Con este trmino se indica la persistencia de la lcera no
curada con la operacin y la reaparicin de una lcera en el
postoperatorio alejado. Se denomina tambin a esta entidad
"lcera pptica postoperatoria", "lcera de la neoboca", "lcera anastomtica" y "lcera gastroyeyunal postoperatoria",
trminos que se aplicaron cuando las recidivas eran patrimonio de las gastroenteroanastomosis o de las gastrectomas y
an no se haban difundido las recidivas posvagotoma.
Patogenia. La recidiva ulcerosa puede responder a tres
mecanismos: a) persistencia de la estimulacin de origen vagal:
b) exceso de gastrina; c) gran masa celular parietal. Distintos
mtodos experimentales, confeccionando en perros bolsas
gstricas inervadas (Pavlov) o desnervadas (Heidenhain), as
como el recuento de clulas parietales en piezas operatorias,
han permitido evaluar la importancia de cada factor.
Si la operacin original fue una gastroyeyunostoma, la
recidiva es por la accin de uno o de los tres factores mencionados. El reflujo de secrecin alcalina desde el duodeno y el
yeyuno, al interferir en la inhibicin acida del antro, favorece
la produccin de un exceso de gastrina. Adems, la persistencia de la accin vagal estimula a la masa parietal, como fue
detallado en la parte referente a la patogenia de la lcera
duodenal.
En la gastrectoma subtotal, la antrectoma suprime la accin hormonal y se reseca parte de la masa parietal, pero la
hipersecrecin se mantiene por la actividad vagal. Como causa excepcional, en algunas gastrectomas del tipo Billroth II
puede quedar mucosa antral incluida a nivel del mufln
duodenal, o no resecada totalmente cuando se haba hecho una
reseccin para exclusin (operacin de Finsterer), tcnica en
desuso en la actualidad. En estos casos la mucosa baada por
lquido alcalino puede producir gastrina hasta niveles suficientes como para determinar una recidiva ulcerosa.
En los vagotomizados las recidivas ocurren por las secciones vagales incompletas (prueba de Hollander positiva) o por
la mala evacuacin gstrica determinante de una estimulacin
antral excesiva (hipergastrinemia).
El hecho final es que para haber recidiva ulcerosa deben
persistir niveles elevados de secrecin acida; de ah que aqulla sea patrimonio de quienes padecan de lcera duodenal.
Por lo tanto, la lcera postoperatoria se produce por subsistir
las mismas condiciones que favorecen la aparicin de la lcera duodenal y es, por consiguiente, una recidiva y no una entidad nueva. Tambin se han referido recidivas ulcerosas
posgastrectoma en enfermos con gastritis producida por

Helicobacter pylori, que curan con tratamiento mdico.
Anatoma patolgica. Se asemeja a la de la lcera gstrica
o duodenal. El crter, de tamao variable, es a veces muy pequeo, de pocos milmetros. En otros casos adquiere grandes
proporciones, sin alcanzar las dimensiones de los crteres gigantes de la curvatura menor. Se localiza de preferencia en el
asa yeyunal eferente, y, si cabalga sobre la anastomosis, siempre es la parte yeyunal la ms comprometida. Caracteriza a la
lcera gastroyeyunal su tendencia terebrante, origen de tumores inflamatorios que se extienden al meso del asa
anastomtica, ai mesocolon y al pncreas. La infiltracin de
la pared del colon, cuando ste llega a ser el lecho de la lcera,
suele terminar en su perforacin, con lo cual queda constituida la fstula gastroyeyunocolnica (vase ms adelante).
Diagnstico. Presentacin clnica. La lcera gastroyeyunal es una lesin eminentemente dolorosa, a veces ms que
la lcera primitiva. Siempre existe un lapso de bienestar, muy
variable, entre la operacin y los primeros sntomas. El ritmo
doloroso es inconstante y no presenta la nitidez caracterstica
de la lcera duodenal no complicada. La razn debe buscarse
en la tendencia de la lcera anastomtica a provocar reacciones inflamatorias en los rganos vecinos, y con la irritacin de
la serosa peritoneal el dolor carece de ritmo.
En los perodos evolutivos la palpacin provoca dolor
epigstrico a la izquierda de la lnea media y del ombligo, acompaado de cierto grado de resistencia muscular; a veces se llega a palpar un verdadero tumor inflamatorio ("plastrn").
Radiologa. El primer objetivo de las radiografas es la
visualizacin del nicho ulceroso. Este aparece como una imagen opaca en forma de cono trancado o discoidal, persistente,
casi siempre en el asa eferente, de cuyos contornos sobresale.
Los bordes son menos ntidos que en las lceras gstricas.
Endoscopia. Es hoy un examen obligatorio en esta situacin. Ante la menor duda se deben hacer tomas para biopsias,
porque la posibilidad de un cncer debe estar en a mente del
examinador cuando la lesin se encuentra en la mucosa gstrica
(vase Cncer gstrico).
Laboratorio. Un estudio de laboratorio fundamental es el
dosaje de gastrina en sangre. Los niveles habituales son menores de 200 pg/ml en ayunas. Si la gastrinemia es superior a
500 pg/ml, se pensar en un sndrome de Zollinger-Ellison.
Cuando los niveles son elevados sin llegar a ser tan altos, se
puede deducir que hay mucosa antral anormalmente estimulada, sea a nivel de un mun duodenal en los gastrectomizados
o de un antro no resecado totalmente y que se evaca mal (mecanismo por distensin antral).
El hemograma puede detectar anemia por pequeas prdidas de sangre o por dficit en la absorcin de hierro como
consecuencia de la disbacteriosis del intestino delgado. La investigacin de sangre oculta en la materia fecal es frecuentemente positiva en las recidivas ulcerosas.
En los vagotomizados con diagnstico de lcera, la prueba de la insulina (Hollander) sugiere si la seccin vagal fue
completa. Cuando el resultado es positivo, muy probablemente la causa de la recidiva es una vagotoma incompleta. Esta
prueba cualitativa tiene valor cuando se correlaciona con otros
datos clnicos y complementarios. Carece de valor pronstico, porque muchos pacientes con vagotomas incompletas segn la prueba de la insulina curaron de su enfermedad.
La acidimetra en condiciones basales y con estimulacin
mxima aporta datos de gran valor. La ausencia de cido
(anacidez) excluye una lcera benigna; los niveles muy bajos
la hacen poco probable, y la hipersecrecin acida apoya fir-
memente el diagnstico de lcera. Adems, si la secrecin basal

es muy elevada, se debe pensar en la posibilidad de un
gastrinoma.
Complicaciones. La lcera de la neoboca suele ser ms
grave que la lcera primitiva y da lugar a complicaciones anlogas a las de aqulla: hemorragias en el 10 a 20 %, en forma
de hematemesis o melena; perforacin en alrededor del 5 %,
sea en cavidad perifoneal libre o terebrante, la cual origina
tumores inflamatorios y expone a la grave fstula gastroyeyunocolnica; y estenosis del yeyuno o de la neoboca por edema
o fibrosis, tanto a nivel del crter como de los tejidos vecinos.
Tratamiento. El tratamiento mdico fundamental consiste en reducir la secrecin acida, y en ese aspecto los
bloqueadores de los receptores H2 y los inhibidores de la bomba de protones son los frmacos de eleccin. Pero el tratamiento mdico suele ser efectivo por poco tiempo y casi todos
estos enfermos necesitan ser operados, ms an si ya hay complicaciones.
El principio de la ciruga es reducir al mnimo posible la
secrecin de cido, seccionando los vagos, extirpando la
mucosa antral y facilitando una correcta evacuacin gstrica.
Cuando existe hemorragia, perforacin o estenosis se debe
actuar tambin a nivel de la lesin resecndola, suturndola, o
haciendo plsticas locales en casos de estenosis yeyunales.
La operacin depender de la que se haba efectuado antes
y de las causas de la recidiva ulcerosa.
a) Ulcera en gastroenterostomizados. Como los nervios
vagos y la mucosa antral permanecen intactos, la tcnica habitual es actuar sobre ambos factores, porque no se puede asegurar con certeza cul es el principal. Por lo tanto, se har una
vagotoma con antrectoma.
b) Ulcera posgastrecloma convencional de dos tercios o
tres cuartos. Si los estudios preoperatorios sugieren que no
hay mucosa antral funcionante y el estmago se evaca bien,
la causa es una anormal estimulacin vagal o un exceso de
masa parietal. Casi todos estos enfermos curan con la simple
vagotoma, pero si la lcera est complicada o la vagotoma
no es posible puede ser necesaria una regastrectoma.
c) Ulcera posvagotoma. Si la vagotoma es incompleta,
se la podra completar en la reoperacin. Pero como consecuencia de la fibrosis, secuela de la actuacin previa en esa
regin, no siempre hay seguridad de completar la vagotoma
y, por lo tanto, se corre el riesgo de no solucionar el problema.
Por ello es aconsejable en estas vagotomas incompletas una
gastrectoma dos tercios convencional. (done by 007)
Si la vagotoma fue completa (prueba de la insulina negativa), la antrectoma (o hemigastrectoma) anula el mecanismo hormonal y la curacin es la regla. Cuando despus de
esta operacin hay recidivas se debe sospechar un sndrome
de Zollinger-Ellison.
Pronstico. La recidiva ulcerosa no tratada es de pronstico grave por las complicaciones, entre las que se destaca la
fistulizacin. La ciruga con criterio fisiopatolgico y efectuada por cirujanos entrenados en esta patologa tiene bajos
riesgos de morbimortalidad y el ndice de curacin de la enfermedad ulcerosa es superior al 95 %.
729
producidas por un cncer gstrico o por patologa del colon

transverso.
Anatoma patolgica. Establecida la fstula al perforarse
el crter de la lcera, las mucosas del estmago y del colon se
continan sin interrupcin. La comunicacin puede establecerse entre dos visceras (yeyuno y colon) o entre tres (estmago, yeyuno y colon). Sin embargo, se han sealado casos de
coexistencia de una lcera anastomtica y de una fstula, lo
que lleva a admitir la posibilidad de lceras dobles, una perforada y otra no. El calibre de la fstula es variable; las hay minsculas, casi inaparentes, o de 2 cm de dimetro y ms an.
En lugar del habitual edema inflamatorio que acompaa a
cualquier lcera activa, hay una densa fibrosis. El estmago,
el yeyuno y el colon forman un bloque a nivel de la lesin.
El engrasamiento de las hojas peritoneales oculta los vasos y hace difcil su individualizacin. La fstula no tiene tendencia a la obliteracin espontnea; una vez constituida, pasa
a la cronicidad. En las de mediano y gran calibre, como consecuencia del reflujo de contenido colnico hacia el estmago y
el yeyuno, se producen lesiones de gastritis y de yeyunitis muy
serias.
Diagnstico. Presentacin clnica. Hay pequeas fstulas
asintomticas que slo se revelan como hallazgos radiolgicos
o se descubren en una operacin por recidiva de la lcera. Las
formas sintomticas se ponen de manifiesto a los varios aos
de actividad de una lcera gastroyeyunal, pero pueden aparecer con cierta precocidad (varios meses). El dolor de las
recidivas ulcerosas muchas veces se atena o desaparece al
constituirse la fstula. Los vmitos y los eructos ftidos son
caractersticos, pero inconstantes. Las grandes fstulas dan lugar a verdaderos vmitos fecales, como en el caso cuya radiografa acompaa este captulo (fig. 41-24). La diarrea es el
ms constante de los sntomas y es ms una consecuencia de
Fstula gastroyeyunocolnica
Es la comunicacin patolgica que se establece entre el
estmago, el asa yeyunal y el colon, como consecuencia de
una lcera gastroyeyunal. Esta entidad postoperatoria no debe
confundirse con las raras fstulas gastroclicas espontneas
Fig. 41-24. Imagen radiogrfica de una fstula gastroyeyunocolnica. La

enema opaca ha pasado desde el colon hacia el asa yeyunal y el estmago
simultneamente.
730
SECCIN VI. ABDOMEN
la disbacteriosis del yeyuno que del pasaje directo de contenido gstrico al colon. La fiebre es frecuente y la hemorragia es
rara.
Radiologa. La existencia de una fstula gastroyeyunocolnica puede demostrarse recurriendo a dos tcnicas distintas:
a) Mediante radiografa con ingestin de mezcla baritada,
que a veces pasa directamente al colon transverso.
b) Ms fidedigna y constante es la maniobra inversa, recurriendo al enema opaco, en razn de la mejor permeabilidad
de la fstula en el sentido colon-estmago.
Evolucin y complicaciones. Las fstulas de cierto calibre determinan fenmenos muy serios de desnutricin, a los
que se suman la intoxicacin crnica y la invasin microbiana
gastroyeyunal por la flora del colon. La fstula gastroclica es
siempre una complicacin seria, y en algunos casos de extraordinaria gravedad.
Tratamiento. Es siempre quirrgico. En las fstulas pequeas, con buen estado general, el enfermo puede ser operado sin otra preparacin que la comn ms el agregado de
antibiticos y cuidados habituales para la ciruga del colon.
Las grandes fstulas requieren una mayor preparacin
preoperatoria, por los serios trastornos nutritivos y humorales.
El plan quirrgico debe ajustarse a una doble finalidad:
suprimir la fstula y curar la enfermedad ulcerosa para evitar
recidivas. El tipo de intervencin se adecuar a los diversos
grados de la enfermedad.
1. Las fstulas que no estrechan la luz del colon, sin tumor
inflamatorio, se resuelven separando el intestino y obliterando
la brecha mediante una simple plstica. El resto de la operacin se conduce como en el caso de la lcera gastroyeyunal no
complicada.
2. Algunas fstulas medianas o grandes requieren operaciones ms complejas, a causa de las dificultades por la brecha del colon. Como la operacin en un tiempo revesta mayor gravedad, era ms prudente desdoblarla en dos (Lahey,
1938). Cuando el reflujo de contenido colnico es acentuado
y el estado del paciente muy malo, una solucin consiste en
realizar una colostoma proximal a la fstula con el objeto de
excluirla del trnsito del colon y, una vez que ha mejorado el
estado general, proceder a la operacin radical.
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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Jorge L. Corbelle (h.)
Definicin. La hemorragia digestiva es la prdida de sangre hacia la luz del tubo digestivo, que generalmente se exterioriza por la salida de sangre a travs de la boca (hematemesis)
o el ano (melena, enterorragia). Se denomina hemorragia digestiva alta a la originada por lesiones que se ubican en el
esfago, el estmago y el duodeno (desde el esfnter esofgico
superior hasta el ngulo de Treitz) o a aquella exteriorizada en
ese sector del tubo digestivo, pero generada por lesiones en
otros rganos como el hgado y las vas biliares (hemobilia),
el pncreas (wirsungrragia) o la aorta (fstula aortoduodenal).
Incluye desde cuadros clnicos manifestados por anemia crnica relacionada con prdidas microscpicas hasta formas graves que ponen en peligro la vida del paciente y que requieren
una rpida resucitacin, diagnstico y tratamiento de la causa
de la hemorragia.
A pesar del empleo de la fibroendoscopia alta de urgencia
y del diagnstico precoz, la mortalidad contina siendo elevada (5 a 10 %) en las formas graves. El cuidado del paciente
debe recaer en un grupo integrado por el cirujano, el
endoscopista y el terapista.
Etiologa. Las causas ms frecuentes de hemorragia digestiva alta son las lesiones mucosas agudas gastroduodenales,
las lceras ppticas duodenales y gstricas y los procesos relacionados con la hipertensin portal, que incluyen las vrices
esofgicas y del techo gstrico y la gastropata hipertensiva.
Otras causas menos frecuentes son el sndrome de MalloryWeiss, el cncer y el leiomioma gstricos y las ectasias
vasculares (tabla 41-2).
Diagnstico. Presentacin clnica. El interrogatorio y el
examen fsico de un paciente con una probable hemorragia
digestiva alta abarcan tres aspectos: a) el hallazgo de signos y
sntomas que hacen suponer sangrado por el tubo digestivo; b)
la evaluacin del volumen de sangre perdida segn las manifestaciones hemodinmicas y respiratorias y el estado mental
del paciente, y c) aquellos que orientan a la etiologa de la
hemorragia digestiva.
Tabla 41-2. Etiologa, segn la frecuencia, de las
hemorragias digestivas altas
Ulceras duodenales
Ulceras gstricas
Lesiones agudas*
Vrices esofgicas
Tumores
Miscelneas**
Origen indeterminado
25 %
23 %
23 %
11 %
8%
* Drogas, estrs, lcera de Cushing, sndrome de Mallory-Weiss,

gastritis hemorrgica.
** Ulcera de neoboca, angiodisplasia, hemobilia, seudoaneurisma
por pancreatitis, fstula aortoduodenal.
Las manifestaciones clnicas de hemorragia digestiva alta

incluyen la hematemesis, los vmitos en borra de caf, la melena y la hematoquecia; esta ltima se presenta cuando la prdida supera los 1000 ml de sangre. Las dos primeras son
patognomnicas de una hemorragia digestiva alta. Por el contrario, la melena y la hematoquecia pueden ser manifestaciones de una hemorragia digestiva baja; en este caso la simple
colocacin de una sonda nasogstrica puede orientar al diagnstico diferencial: el dbito hemtico confirma el origen alto,
mientras que un dbito de bilis sin contenido sanguneo no lo
descarta ya que la hemorragia puede haber cesado momentneamente, lo cual se observa en el 12 % de los casos. En ocasiones solamente el tacto rectal proporciona evidencias al demostrar melena.
Las manifestaciones clnicas de descompensacin
hemodinmica por hipovolemia se traducen en modificaciones de la tensin arterial, la frecuencia cardaca, la frecuencia
respiratoria, la diuresis y el estado mental del paciente (tabla
41-3). Pueden asociarse mareos, prdida del conocimiento y
sudacin fra como consecuencia del cuadro de hipotensin
arterial.
Tabla 41-3. Estimacin del volumen sanguneo perdido
(Modificado de Lyerly HK y Gaynor JW: The Handbook of
Surgical Intensive Care. Mosby, St. Louis, 1992)
Prdida sangunea (ml)
Prdida sangunea (%)
Frecuencia cardaca
Presin arterial
Frecuencia respiratoria
Diuresis
Estado mental
El interrogatorio y el examen fsico deben proporcionar

datos que puedan orientar al diagnstico etiolgico, tales como
la ingesta de medicamentos capaces de agredir la mucosa
gastroduodenal (antiinflamatorios no esferoides, corticoides,
colchicina), hbitos enlicos (80 g de alcohol por da durante
5 o ms aos es un dato que orienta a la cirrosis heptica de
origen alcohlico) o tabquicos, adiccin endovenosa (por su
relacin con las hepatitis B y C), etc. Tambin se buscarn
antecedentes patolgicos como la cirrosis heptica, la insuficiencia renal crnica, las coagulopatas, la terapia
anticoagulante. Los episodios previos de hemorragia digestiva alta, incluido su nmero y gravedad, y los tratamientos relacionados con ellos (mdicos, endoscpicos, quirrgicos)
deben ser investigados.
En los pacientes con cirrosis heptica la evaluacin de la
presencia de ascitis y encefalopata junto a la bilirrubinemia,
la albuminemia y el tiempo de protrombina conforman un
indicador pronstico de suma importancia: es el puntaje de
Child-Turcotte, modificado por Pugh (vase cap. 37).
Endoscopio. La endoscopia es fundamental para el diagnstico del origen de la hemorragia debido a su elevada
especificidad y sensibilidad: lo hace en el 92-95 % de los casos, si bien este porcentaje vara segn el lapso transcurrido
entre el episodio hemorrgico y la prctica del procedimiento
(tabla 41-4).
Otros estudios. En ocasiones excepcionales es necesario
efectuar otros procedimientos diagnsticos tales como un
centellograma con glbulos rojos marcados o una arteriografa
731
Tabla 41-4. Objetivos del examen endoscpico

en la hemorragia digestiva alta
+ Localizar e identificar el origen de la hemorragia
+ Evaluar la velocidad del sangrado: en napa, pulstil, en chorro continuo
+ Definir cul de todas las lesiones visibles es la causante del sangrado
+ Hallar los estigmas de hemorragia reciente
selectiva. La incidencia de hasta un 42 % de resultados errneos en el centellograma obliga a asociarlo a la arteriografa

(Yamamoto y col., 1985) (fig. 41-25).
Manejo primario del paciente con una hemorragia digestiva alta: evaluacin de la gravedad y resucitacin. La
gravedad de una hemorragia digestiva alta est determinada
por diferentes factores que se pueden clasificar en:
a) aquellos comunes a toda etiologa del sangrado y que
incluyen el volumen de sangre perdida en un perodo determinado, la reserva funcional del sujeto relacionada con la edad.
y la presencia de patologas concomitantes que pueden
descompensarse con el cuadro de hipovolemia (insuficiencia
cardaca, coronariopata, insuficiencia renal crnica, insuficiencia respiratoria, etc.);
b) aquellos especficos de la lesin causal del sangrado y
que incluyen el curso evolutivo hemorrgico, ntimamente relacionado con el tipo de lesin sangrante, y el grado de deterioro funcional heptico en los pacientes con cirrosis.
En esta seccin analizaremos la gravedad de la hemorragia digestiva en relacin con el volumen de sangre perdida y
su repercusin general.
La estimacin de la prdida sangunea se puede lograr
mediante: 1) el dbito hemtico por la sonda nasogstrica; 2)
parmetros clnicos como la frecuencia cardaca, la presin
arterial, la frecuencia respiratoria, la diuresis y el estado mental del paciente (tabla 41-3), y 3) la respuesta hemodinmica
Fig. 41-25. Endoscopia gstrica en una hemorragia digestiva alta con vaso
visible. 1, pared gstrica: 2. crter de la lcera; 3, vaso visible piotruido.
732
SECCIN VI. ABDOMEN
posterior a la infusin de 2 litros de solucin de cristaloides

(tabla 41-5).
De acuerdo con la prdida del volumen sanguneo y la necesidad de reponerla, las hemorragias digestivas altas se han
clasificado en leves, moderadas y graves (tabla 41-6).
Tabla 41-5. Estimacin del volumen sanguneo perdido segn
la respuesta de la presin arterial a la infusin de 2 litros de
cristaloides (Modificado de Lyerly HK y Gaynor JW: The
Handbook of Surgical Intensive Care. Mosby, St. Louis, 1992)
Prdida sangunea
15-30 %
(% de la volemia)
Respuesta de la presin Normaliza
arterial
y estabiliza
30-40 %
> 40 %
Aumenta y
Contina
luego
descendiendo
desciende
Tabla 41-6. Clasificacin de las hemorragias digestivas altas

segn su intensidad
Leve
Moderada
Severa
Prdida de volumen
sanguneo
Hasta 10 % De 10 a 2 0 % De 25 a 40 %
Necesidad de reposicin
No
Hasta 1000 ml
1500 ml
en las primeras 24 horas
o ms
Alteracin hemodinmica
No
S
S
Para evaluar estos parmetros e iniciar la resucitacin se

indican una serie de procedimientos que comprenden:
1) la colocacin de una sonda nasogstrica para evacuar el
estmago, confirmar el sangrado (incluso evaluar la gravedad
de la hemorragia) y evitar una broncoaspiracin;
2) la colocacin de una va venosa central que permita
medir la presin venosa central en forma continua y una va
venosa perifrica para la reposicin de volumen;
3) la colocacin de una sonda vesical para controlar la
diuresis horaria;
4) en pacientes con antecedentes de insuficiencia cardaca
es indispensable un catter de Swan-Ganz para controlar la
presin capilar pulmonar enclavada y reponer el volumen adecuadamente;
5) la obtencin de muestras de sangre para analizar
hematcrito, hemoglobina, recuento de plaquetas, tiempo de
protrombina, KPTT, fibringeno, glucemia, urea, creatinina,
ionograma, gases en sangre y grupo, factor y compatibilidad
sangunea. El hematcrito puede no descender hasta 12 a 36
horas despus de iniciada la hemorragia.
Cabe precisar que la presin arterial aisladamente no es un
buen indicador de la severidad del shock hipovolmico ya que
puede mantenerse en valores normales a expensas de una gran
vasoconstriccin, por lo cual la perfusin de la piel (relleno
capilar), el estado mental y la diuresis horaria son ms fidedignos para evaluar la perfusin tisular (tabla 41-3).
El shock es el estado en el cual la perfusin tisular, y por lo
tanto la entrega tisular de oxgeno (D0 2 ), es inadecuada para
mantener el metabolismo celular. La DO2 depende de cuatro
factores; el gasto cardaco, la concentracin y la saturacin de
hemoglobina y la microcirculacin perifrica. Si la perfusin
tisular y la D 0 2 no se corrigen precoz y correctamente, puede
desencadenarse una lesin celular irreversible, por lo cual el
diagnstico endoscpico y la detencin de la hemorragia por

el procedimiento que est indicado no deben demorarse.
La transfusin de glbulos rojos desplasmatizados mejora
la D 0 2 al aumentar la concentracin de hemoglobina, pero no
aporta factores de coagulacin ni plaquetas y no es inocua.
Las complicaciones de la transfusin masiva de sangre, que
se define como una transfusin nica de ms de 2500 ml o
como el reemplazo de uno o ms volmenes sanguneos en el
transcurso de 24 horas, son: 1) la coagulopata dilucional, que
se corrige con plasma fresco congelado y plaquetas cada 5 y
10 unidades de glbulos rojos desplasmatizados, respectivamente; 2) la toxicidad por citrato, que provoca hipocalcemia,
infrecuente pero que debe tenerse en cuenta en los pacientes
con insuficiencia heptica (revierte con la administracin
endovenosa de calcio); 3) la hiperkalemia por la elevada concentracin de potasio en la sangre de banco (12 mEq/1 luego
de 7 das de extrada), observada en pacientes con insuficiencia renal; 4) la disminucin de la liberacin perifrica de oxgeno por el bajo contenido de 2,3-difosfoglicerato; 5) la
acidosis metablica debida a la hipotermia y al pH (6,9) de la
sangre de banco, y 6) la hipotermia, que desencadena alteraciones de la coagulacin y de la funcin plaquetaria, arritmias
y acidosis, y que se previene con el calentamiento previo de
todos los fluidos infundidos masivamente.
El antecedente de patologas concomitantes complica el
manejo de estos pacientes. La hipoperfusin del hgado en un
cirrtico puede desencadenar una descompensacin heptica,
y la coagulopata propia de la hepatopata agrava el cuadro
clnico; los pacientes pueden presentar hipoglucemia y debe
controlarse la administracin excesiva de sodio durante la reposicin de volumen. Este ltimo aspecto debe considerarse
tambin en los pacientes con insuficiencia cardaca o insuficiencia renal crnica, la cual suma, adems, problemas en el
manejo del medio interno.
Lesiones mucosas agudas gastroduodenales

Sern tratadas en detalle ms adelante en este mismo captulo.
Ulceras ppticas gstricas y duodenales
Son llamadas tambin lceras crnicas. Se caracterizan por
sobrepasar histolgicamente la muscular de la mucosa y por
este motivo afectan vasos sanguneos de mayor calibre que las
lesiones mucosas agudas. Habitualmente erosionan arterias de
hasta 0,7 mm de dimetro; cuando ste es de 1,5 a 3,4 mm, las
hemorragias son habitualmente fatales, como puede ocurrir
en las lceras localizadas en la cara posteroinferior de la primera porcin duodenal o en la zona alta de la curvatura menor
gstrica (Swain y col., 1986; 1993). Al curar dejan como secuela una cicatriz.
Factores que predisponen al sangrado. Los antiinflamatorios no esteroides no slo constituyen un factor de riesgo
para desarrollar o activar una lcera sino para provocar una
hemorragia, riesgo que se multiplica por diez si se asocia la
ingesta de corticoides.
Factores pronsticos clnicos. La mortalidad est relacionada con mltiples variables tales como la gravedad de la
descompensacin hemodinmica que presenta el paciente, la
cantidad de unidades de sangre que fue necesario transfundir,

la necesidad de una ciruga de urgencia para detener la hemorragia, la edad del paciente y la presencia de patologas concomitantes, la hematemesis repetida y la hematoquecia.
En lo que respecta a la edad, la mortalidad es del 0,5 % en
los menores de 60 aos y asciende al 10 % en los que superan
esa edad.
Factores pronsticos endoscpicos. La endoscopia brinda datos valiossimos para evaluar el riesgo de persistencia y
recidiva de la hemorragia. Forrest (1974) propuso una clasificacin de las lceras en pacientes que presentaron una hemorragia digestiva segn se muestra en la tabla 41-7.
Durante la fibroendoscopia digestiva alta se puede observar un sangrado activo, mientras que en los casos de hemorragia detenida se deben reconocer los denominados estigmas de
sangrado reciente, que pueden identificarse con mayor probabilidad si la endoscopia se efecta dentro de las 12 a 18 horas
de la admisin del paciente (tabla 41-8). En el trabajo original
de Forrest (1974) se menciona que el xito en la identificacin
endoscpica del sitio de sangrado disminuye rpidamente del
78 % si ella se efecta en las primeras 24 horas de la admisin
dei paciente al 32 % luego de las 48 horas.
La mayor cantidad de recidivas ocurre en los primeros 3
das del episodio hemorrgico, y su incidencia est relacionada con el aspecto endoscpico de la lcera (tabla 41-8).
Otros hallazgos sugeridos como de utilidad para evaluar
el riesgo de resangrado son el color del vaso visible en el lecho ulceroso (Lin y col., 1992; NIH Consensus Conference,
1989) y el eco-Doppler transendoscpico en el caso de observar flujo sanguneo en la base de la lcera.
Es importante tener presente que existe una variabilidad
interobservacional en cuanto a la descripcin de los estigmas
de sangrado reciente que llega al 25 %.
Tabla 41-7. Clasificacin de la actividad hemorrgica de las

lceras gastroduodenales (Forrest y col., 1974)
Actividad hemorrgica
Presente
Reciente
Ausente
Aspecto endoscpico
Forrest tipo Ia: sangrado arterial
Forrest tipo Ib: sangrado en napa
Forrest tipo II: base negra
cogulo adherido
vaso visible que protruye
Forrest tipo III: sin estigmas de sangrado
Tabla 41-8. Factores pronsticos endoscpicos segn el aspecto

de las lceras (Laine y Peterson, 1994)
Aspecto
Riesgo de
recidivapersistencia
Sangrado activo 17-100% (55%)

Vaso visible
0-81% (43%)
Cogulo adherido 14-36 % (22 %)
Mancha plana
(flat spot)
0-13% (10%)
Base limpia
0-10% (5%)
Necesidad de Mortalidad
ciruga de
urgencia
20-69%
0-56%
5-12%
0-23%
0-21%
0-10%
0-10%
0-3%
0-10%
0-3%
Los datos pertenecen a estudios prospectivos en los cuales no se efectu tratamiento endoscpico. Las cifras revelan rangos; entre parntesis se halla el promedio.
733
Tratamiento. El lavado gstrico con cualquier fluido y a

cualquier temperatura no detiene ni evita una recidiva
hemorrgica. Debe evaluarse su utilidad previamente a una
endoscopia ante la posibilidad de que el tubo digestivo se halle repleto de sangre.
Las drogas vasoconstrictoras administradas por va
sistmica y aquellas que reducen la acidez gstrica
(vasopresina, somatostatina, bloqueadores de los receptores
H2, omeprazol) no son efectivas para detener la hemorragia ni
evitar la recidiva en las primeras 72 horas, aun cuando con
ayuda de anticidos se logre un pH gstrico de 7,0
(Daneshmendy col., 1992; Carstensen y col.. 1980; Peterson
y col., 1990). Los bloqueadores de los receptores H2 o el
omeprazol se indican con el fin de cicatrizar la lcera una vez
que cede la hemorragia.
Los nicos procedimientos capaces de detener una hemorragia por ulcus pptico o evitar una recidiva son los
endoscpicos, los quirrgicos y los angiogrficos, y estn indicados cuando en la endoscopia se evidencia un sangrado
activo (pulstil o en napa) o un vaso visible en el lecho, signos
endoscpicos que se correlacionan con una elevada incidencia de persistencia y recidiva hemorrgica (NIH Consensus
Conference, 1989).
Tratamiento endoscpico. Constituye un avance teraputico ya que ha repercutido favorablemente en la mortalidad, la
necesidad de ciruga de urgencia, el nmero de unidades de
sangre transfundidas y el total de das de internacin (Cook y
col., 1992; Sacks y col., 1990). Son igualmente eficaces la
electrocoagulacin bipolar, la endocoagulacin, la coagulacin
con microondas, el lser y las inyecciones locales de alcohol,
de adrenalina, de esclerosantes e incluso de solucin salina
sola (Cook y col., 1992; Laine y Peterson, 1994; Gupta y
Fleishner, 1994). La incidencia de resangrado o de persistencia hemorrgica es del 21 %, y en esta circunstancia se puede
optar por realizar un nuevo procedimiento endoscpico, lo cual
aumenta el riesgo de complicaciones (perforacin, aumento
de tamao de la lcera, agravamiento de la hemorragia), o por
una intervencin quirrgica de urgencia.
Tratamiento quirrgico. La ciruga ideal es aquella que
reseca la lcera gstrica o duodenal a travs de una gastrectoma
subtotal o una hemigastrectoma (antrectoma) con vagotoma
(troncular o selectiva); la mortalidad y la recidiva hemorrgica
son menores del 5 % siempre que la intervencin quirrgica
se haya indicado precozmente (Herrington y Davidson, 1987;
Branicki y col., 1990; Jordn, 1991). En ocasiones, cuando el
paciente presenta mal estado general o tiene ms de 60 aos,
se realiza una sutura hemosttica de la lcera, procedimiento
particularmente peligroso en las lceras localizadas en la cara
posterior del duodeno por la vecindad de la va biliar; este
procedimiento quirrgico se completa con una vagotoma
troncular o selectiva y con el drenaje gstrico: piloroplastia o
gastroenteroanastomosis. Tambin puede efectuarse una
vagotoma superselectiva (o proximal) despus de la sutura
hemosttica; segn Farris y Smith (1967) presenta una incidencia de recidiva hemorrgica del 8 % con menor morbilidad,
pero otros centros quirrgicos no han constatado la misma efectividad.
A diferencia del tratamiento electivo de la lcera
gastroduodenal, la morbimortalidad sigue siendo muy elevada cuando hay que operar a un paciente durante su episodio
hemorrgico. Dicha mortalidad oscila entre el 10 y el 12 % y
est relacionada fundamentalmente con las enfermedades asociadas, pero tambin con la ciruga tarda. Otros factores pro-
734
SECCIN VI. ABDOMEN
nsticos, como ya se mencion, son la edad mayor de 60 aos

y la presencia de estigmas de sangrado activo o reciente en el
estudio endoscpico, as como las alteraciones hemodinmicas
al ingreso del paciente (tabla 41-9).
Tabla 41-9. Factores que empeoran el pronstico en el
tratamiento de la hemorragia digestiva por lcera
gastroduodenal
+ Edad mayor de 60 aos
+ Enfermedades asociadas
+ Estigmas de sangrado activo o reciente
+ Alteraciones hemodinmicas
+ Reposicin de ms de 5 unidades de sangre
+ Ciruga tarda
Las indicaciones quirrgicas para una lcera gastroduodenal sangrante dependen de la masividad del episodio hemorrgico, de su persistencia a pesar del tratamiento endoscpico
y de la reiteracin en las mismas circunstancias durante los
primeros das (fig. 41-26). En pacientes aosos, con trastornos hemodinmicos o localizacin gstrica de la lcera, la
necesidad de ciruga de urgencia se ve reforzada por la escasa
capacidad de soportar una prdida de volemia en los dos primeros casos o por la frecuente recidiva hemorrgica en las
lceras gstricas. Hunt demostr que en estos casos la ciruga
temprana tiene menor morbimortalidad que la dilacin de ella.
Ulcera gstrica. La ciruga ideal para una lcera gstrica
sangrante es una reseccin que incluya la lesin. Este cometido se puede lograr casi siempre, excepto en las lceras muy
altas, yuxtacardiales, en las cuales, para evitar una gastrectoma
total, se puede recurrir a algunos recursos tcnicos, como la
operacin de Pauchet o gastrectoma en "escalera", en que la

reseccin por la curvatura menor llega a 2 cm del cardias y
luego, con una incisin en "Z", se utiliza parte del fundus
gstrico para realizar la anastomosis con el yeyuno (fig. 4127). En dicha operacin es necesaria una gastrotoma previa
para valorar la distancia entre el extremo superior de la lcera
y el cardias. Si no se puede realizar la reseccin sin involucrar
el cardias o si existe tejido inflamatorio periulceroso que dificulta dicha reseccin, otro recurso es la hemostasia directa de
la lcera sangrante para luego realizar una gastrectoma distal
a ella (operacin de Kelling-Madlener). En los procedimientos en que se deja la lcera se requiere una biopsia para descartar el cncer gstrico. En pacientes muy comprometidos
con elevado riesgo, la ciruga se limitar a realizar solamente
la hemostasia de la lcera mediante una gastrostoma, dejando el tratamiento definitivo para una segunda instancia.
En las lceras gstricas de tipo II o III de la clasificacin
de Johnson, es decir, las que acompaan a una lcera duodenal
o son prepilricas, se debe agregar una vagotoma a la reseccin
gstrica.
Los intentos de realizar operaciones conservadoras en lceras gstricas sangrantes, como los distintos tipos de
vagotomas sin reseccin, tienen una alta tasa de recidiva
hemorrgica.
La reconstruccin del trnsito luego de las resecciones mediante la confeccin de una gastrectoma Billroth I o II depender de la experiencia del grupo quirrgico, aunque se sealan
algunas ventajas para la gastroduodenostoma (Billroth I).
Ulcera duodenal. Las dos operaciones ideales para una
lcera duodenal sangrante son la antrectoma y vagotoma (tratando de incluir en la reseccin duodenal a la lcera sangrante) o la hemostasia directa de la lcera mediante antropiloroduodenotorna y confeccin de una piloroplastia agregando una
ULCERA GASTRODUODENAL-ASPECTO ENDOSCPICO
Fig. 41-26. rbol de decisiones teraputicas

en las hemorragias digestivas por lcera
gastroduodenal.
735
Ulcera
Parte
resecada
Fig. 41-27. Esquema de la tcnica de

Pauchet con reconstruccin Billroth I.
vagotoma, que puede ser troncular o selectiva. Esta segunda

posibilidad presenta mayor tasa de resangrado (4,3 %), pero
en pacientes aosos o en mal estado general puede tener menor morbimortalidad (fig. 41-28).
La vagotoma superselectiva asociada a una duodenotoma
para la hemostasia directa estara indicada para casos muy seleccionados (pacientes jvenes) y no ha demostrado ser un
buen mtodo para los pacientes que en la actualidad tienen
indicacin quirrgica.
Tratamientos angiogrficos. Incluyen la infusin selectiva de vasopresina, con una eficacia del 50 % para detener la
hemorragia, y las embolizaciones con gelfoam o adhesivos

tisulares, con xito en un 75 a 80 % de los casos, pero con un
riesgo de recidiva del 50 %. Estaran indicados ante el fracaso
de los procedimientos hemostticos endoscpicos en pacientes con riesgo quirrgico que contraindique la ciruga (fig. 41 26). (done by 007)
Prevencin de la recidiva hemorrgica en las lceras
ppticas cicatrizadas. La tasa de cicatrizacin de las lceras
que sangraron y de aquellas que no sangraron es similar, pero
se considera prudente utilizar una medicacin ms potente y
por tiempo ms prolongado en los pacientes que sangraron
Fig. 41-28. Hemostasia directa de una lcera duodenal mediante antropiloroduodenotoma y confeccin de una piloroplastia, con el agregado de una
vagotoma troncular.
SECCIN VI. ABDOMEN
736
(omeprazol, 20 mg/da durante 6 a 8 semanas, o bloqueadores

de los receptores H2 durante 3 meses). La lcera que sangr en
una oportunidad y cicatriz tiene una incidencia de resangrado
a los 5 aos del 33 %; por este motivo es conveniente eliminar
todos los factores de riesgo: antiinflamatorios no esferoides,
infeccin por Helicobacter pylori, hiperacidez. En las lceras
duodenales, no as en las gstricas, se considera que una dosis
de mantenimiento de 150 mg de ranitidina diarios reduce el
riesgo de resangrado.
El tratamiento quirrgico electivo se reserva para los pacientes con una recidiva hemorrgica a pesar del tratamiento
mdico o para aquellos que no cumplen con ia medicacin
indicada (vase Ulceras gstricas y duodenales).
Vrices esofagogstricas y gastropata hipertensiva

Las vrices esofagogstricas, que son la causa ms frecuente de sangrado en la hipertensin portal, se estudian en el
captulo 37, lo mismo que la gastropata hipertensiva.
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LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA

GASTRODUODENAL
Conrado R. Cimino
Definicin. Son lesiones mucosas planas y superficiales
que no sobrepasan la muscular de la mucosa, nicas o mltiples, de evolucin aguda, que frecuentemente sangran y que
se desarrollan en el curso de distintas situaciones clnicas.
Pueden presentarse como erosiones o como lceras agudas que
carecen de la reaccin fibrosa que caracteriza a las lceras
crnicas.
La incidencia creciente con que se observan se debe principalmente al mayor consumo de antiinflamatorios, especialmente en la poblacin aosa, y a los avances en los cuidados
intensivos que prolongan la vida de pacientes que antes moran poco despus de una lesin severa.
Etiopatogenia. Las condiciones predisponentes ms comunes son los estados de estrs en el curso de afecciones graves y la ingesta de drogas consideradas gastroagresivas (tabla
41-10).
Tabla 41-10. Etiologa de las lesiones agudas gastroduodenales
1. Situaciones de estrs
Shock
Sepsis
Quemaduras extensas (lcera de Curling)
Traumatismos severos
Postoperatorio de ciruga mayor
Pacientes crticos (insuficiencia respiratoria o renal aguda,
coagulopatas)
2. Ingesta de drogas
Acido acetilsaliclico
Antiinflamatorios no esteroides
Corticoides
Alcohol
3. Lesiones craneoenceflicas (lcera de Cushing)
El mecanismo de produccin de las lesiones es complejo,
pero en esencia resulta de una alteracin del equilibrio normal
entre los factores defensivos y los agresivos de la mucosa
gastroduodenal.
Lesiones por estrs. El proceso inicial es la isquemia de la
mucosa en presencia de HC1 y pepsina. En modelos experimentales, el reflujo duodenogstrico de cidos biliares tambin parece desempear un papel importante en la agresin de
la mucosa.
Las situaciones de estrs originan respuestas neurohormonales que redistribuyen el flujo sanguneo de la mucosa, y la
reduccin de este flujo produce como consecuencia una alteracin de la barrera mucosa que permite la retrodifusin de
los H+. La disminucin del pH intracelular provoca, por
desgranulacin de los mastocitos, la liberacin local de
histamina, que a su vez ocasiona edema del corion, aumento
de la permeabilidad capilar y una mayor secrecin acida. Se
completa as un crculo vicioso que conduce a la anoxia y
necrosis celular con formacin de erosiones o lceras y

extravasacin sangunea. El proceso puede autoperpetuarse si
persiste la causa desencadenante o, por el contrario, una vez
suprimida o controlada, curar en el curso de pocos das con
restitucin de la mucosa.
Lesiones por drogas. En la prctica mdica la causa ms
comn es el consumo de antiinflamatorios no esteroides que
actuaran por inhibicin de la sntesis de las prostaglandinas
endgenas. Estas ltimas intervienen de manera importante
en la regulacin de las defensas de la mucosa gstrica: estimulan la secrecin de moco y bicarbonato y la regeneracin celular, reducen la secrecin de cido, incrementan el contenido
de fosfolpidos de la membrana celular y aumentan el flujo
sanguneo mucoso. La alteracin de la barrera mucosa permite la retrodifusin de los H+ y se desencadena un mecanismo
similar al de las lesiones por estrs.
Se pensaba que la agresin causada por los antiinflamatorios se deba a su efecto tpico, pero, como tambin se la
observa cuando son administrados por va parenteral, recientemente se ha sealado que la accin sistmica de estas drogas
tendra mayor importancia que la local. Otro efecto es la formacin excesiva de sustancias vasoactivas que producen
venoconstriccin e injuria mucosa, que resulta tanto o ms
importante que la inhibicin de las prostaglandinas en la
patogenia de las lesiones.
Casi la mitad de los pacientes que ingieren estas drogas en
forma prolongada desarrollan lceras gstricas. En un reciente metaanlisis realizado en 1993, Chamberlain encuentra que
el riesgo de complicaciones gastrointestinales es tres veces
mayor en los consumidores de antiinflamatorios no esteroides
que en el grupo control.
Las lesiones agudas por estrs pueden ser difusas, pero
generalmente se localizan en el fundus y la mitad proximal
del cuerpo gstrico, que es la zona donde la disminucin del
flujo es ms acentuada. En cambio, las lesiones originadas por
frmacos predominan en la regin antral.
Las lceras de Cushing tienen la caracterstica de que pueden adquirir mayor profundidad con riesgo de perforacin.
Diagnstico. Presentacin clnica. El sntoma fundamental es la hemorragia digestiva de comienzo brusco, que suele
ser su nica manifestacin debido a que las lesiones son
clnicamente asintomticas y por lo general el cuadro no es
precedido por un sndrome cido sensitivo.
Como los vasos de la mucosa son de pequeo calibre, el
sangrado habitualmente es leve a moderado y no alcanza a
tener gran magnitud; por este motivo, si se suprime el agente
agresor la hemostasia espontnea ocurre en ms del 80 % de
los casos y la mucosa se regenera rpidamente a partir de las
clulas progenitoras de la capa proliferativa.
Si bien la hemorragia no suele ser muy importante, asume
particular gravedad en los pacientes crticos y ensombrece an
ms su pronstico. Los pacientes internados en una unidad de
cuidados intensivos pueden desarrollar rpidamente lesiones
agudas, a veces pocas horas despus de una agresin severa o
un traumatismo, especialmente si se acompaan de sepsis. La
sepsis y la inestabilidad hemodinmica se relacionan con una
mayor frecuencia de hemorragia digestiva; la primera sera el
factor desencadenante en el postoperatorio de la ciruga abdominal y la segunda en el de la ciruga vascular.
Las lesiones agudas son parte integrante del sndrome de
falla multiorgnica y pueden observarse endoscpicamente 18
a 24 horas despus del fenmeno desencadenante en el 60 a
100 % de los casos. No obstante, la hemorragia macroscpica
(sangre por sonda nasogstrica, hematemesis o melena) se pre-
737
senta con una frecuencia mucho menor (10-20 %) y, si bien

puede manifestarse en cualquier momento, es ms comn que
ocurra entre el 4o y el 10 da que siguen a la agresin inicial.
Las formas graves que obligan a transfundir se presentan slo
en el 2 a 5 % de los pacientes, y un porcentaje todava menor
necesita de ciruga para detener el sangrado.
En los ltimos aos la incidencia de hemorragias por estrs
ha disminuido considerablemente, quiz debido al mejor manejo de la sepsis y al tratamiento de las insuficiencias orgnicas, al apoyo de las funciones vitales y al empleo precoz de la
alimentacin artificial.
La sospecha diagnstica de que la hemorragia tiene su origen en lesiones agudas desarrolladas en la mucosa gastroduodenal debe tenerse principalmente en los pacientes que han
ingerido drogas gastroagresivas y en aquellos sometidos auna
situacin de estrs por una agresin severa.
Endoscopio. El procedimiento diagnstico fundamental es
la endoscopia digestiva alta, que debe realizarse lo antes posible debido a la naturaleza rpidamente cambiante de estas lesiones. Permite no slo reconocerlas, sino tambin establecer
su localizacin topogrfica y el carcter evolutivo de la hemorragia. La mucosa se observa con hiperemia y edema, friable
al contacto con el endoscopio, con petequias, erosiones y lceras superficiales, cubiertas por una fina capa de fibrina o
con sangrado activo.
Radiologa. La radiologa contrastada no tiene valor en el
perodo agudo, como en el resto de las hemorragias digestivas
altas, debido al carcter superficial de las lesiones que las hace
difciles de visualizar, especialmente si el estmago contiene
restos de sangre y cogulos. Por otra parte, se necesita trasladar al paciente y se requiere una colaboracin por parte de
ste que no siempre coincide con la gravedad de su estado.
Profilaxis. Un aspecto importante es la prevencin. En
principio, todos los pacientes internados en unidades de cuidados intensivos estn expuestos a desarrollar lesiones agudas y deberan recibir tratamiento profilctico, aunque no se
ha establecido con exactitud cul es la poblacin de mayor
riesgo. Los intentos se han centrado en neutralizar el cido,
reducir su secrecin o utilizar protectores de la mucosa. Los
distintos esquemas empleados no han demostrado ser totalmente efectivos para evitar el sangrado, quiz debido a la
amplia base fisiopatolgica de estas lesiones que excede a la
administracin de uno o ms frmacos. Los trabajos publicados son discordantes.
Es indudable que la mejor profilaxis es el tratamiento de
la enfermedad de fondo y la correccin de las condiciones que
conducen a los fenmenos de hipoxia que dan origen al desarrollo de las lesiones agudas. En ese sentido, es importante
tratar la sepsis, la hipovolemia y la acidosis, mejorar el apoyo
ventilatorio y aportar soporte nutricional. Mientras se realiza
el tratamiento de la afeccin de base, la neutralizacin de la
acidez gstrica o el refuerzo de las defensas de la mucosa pueden contribuir a impedir que se produzca la hemorragia.
Como la presencia de cido es fundamental, la intencin
principal ha sido reducir la acidez gstrica y mantener el pH
por encima de 4. Con esa finalidad se han utilizado diversosfrmacos. El hidrxido de aluminio y/o el de magnesio permiten elevar el pH a alrededor de 7, pero tienen el inconveniente
de que para mantener ese nivel se requiere el monitoreo del
pH intragstrico. En dosis altas pueden ocasionar diarrea y
alcalosis metablica, por lo que estn contraindicados en la
insuficiencia renal. Su eficacia es similar a la de los
bloqueadores H2; sin embargo, aunque el costo de estos ltimos sea ms alto, la mayora prefiere utilizarlos por la facili-
738
SECCIN VI ABDOMEN
dad con que se los administra, principalmente en goteo

intravenoso continuo, para obtener un mejor control de la acidez. La ranitidina, la famotidina y los inhibidores de la bomba
de protones consiguen una reduccin ms efectiva con dosis
menores y sin los efectos adversos de la cimetidina. Las
prostaglandinas sintticas necesitan de estudios controlados
para establecer su real efectividad. En ocasiones los
bloqueadores H, pueden ser insuficientes para mantener el pH
por encima de 4, pero las dosis requeridas nunca son lo suficientemente altas como para provocar efectos indeseables.
La profilaxis es costosa y, como el riesgo de hemorragia
por lesiones agudas ha disminuido en las ltimas dcadas independientemente de su empleo, resulta interesante establecer cul es el grupo que puede beneficiarse con ella. En un
estudio prospectivo multicntrico, Cook y colaboradores evaluaron los factores de riesgo potencial en ms de 2000 pacientes internados en unidades de cuidados intensivos y concluyeron que, debido a la escasa incidencia de hemorragias importantes (menos del 1 %), la profilaxis podra evitarse salvo en
aquellos que presenten una coagulopata o que requieran ventilacin mecnica por ms de 48 horas. Estos fueron los nicos dos factores identificados, solos o asociados, como
predictivos del riesgo de sangrado.
Por otra parte, publicaciones recientes sealan una mayor
incidencia de neumonas nosocomiales en los pacientes crticos tratados con alcalinos o hiposecretores. Un pH mayor de 5
permite la colonizacin de grmenes en el estmago y lo convierte en un reservorio bacteriano, punto de partida de las infecciones respiratorias. Por ese motivo y por su menor costo,
varios trabajos sealan ltimamente que los protectores de la
mucosa gstrica deben preferirse a los anticidos en la
profilaxis de las lesiones agudas.
El sucralfato es un citoprotector que aumenta la sntesis y
liberacin de las prostaglandinas endgenas y que forma una
capa protectora de la mucosa; aparece como el frmaco preferible para evitar las lesiones por estrs, aunque se necesitan
nuevos estudios controlados. Sin embargo, los resultados con
cimetidina y sucralfato no fueron significativos cuando se los
compar con grupos control.
Finalmente, debe tenerse en cuenta que las medidas
profilcticas, si bien pueden evitar la hemorragia por lesiones
agudas, no mejoran la supervivencia de los pacientes crticos
dado que la gran mayora fallecen por la gravedad de la afeccin que padecen.
Tratamiento. Las medidas generales y de reposicin de la
volemia, as como las indicaciones de la ciruga, son similares
a las del resto de las hemorragias digestivas de otra etiologa.
Adems, el manejo de estos pacientes incluye el tratamiento
de las condiciones predisponentes asociadas que han dado origen al desarrollo de las lesiones por estrs, como drenar posibles focos de sepsis, corregir coagulopatas y mejorar la funcin renal y respiratoria.
Cuando las lesiones agudas sangran y la hemorragia es de
suficiente intensidad como para requerir una intervencin quirrgica. las cifras de mortalidad superan el 30 %; en la mayora de las series publicadas oscilan alrededor del 50 % y pueden llegar al 70 % o ms en los pacientes crticos. Contribuyen a esta alta mortalidad numerosos factores relacionados con
la gravedad de la condicin general del paciente ms que con
la ciruga propiamente dicha o con el tipo de operacin realizada. Afortunadamente, en la gran mayora de los casos la
hemorragia cede en forma espontnea, de modo que actualmente la necesidad de recurrir a la ciruga para controlar el
sangrado se ha reducido y oscila entre el 4 y el 25 %; en 811
pacientes recopilados por Chamberlain solamente debieron

operarse 77 (9,5 %).
Las tcnicas de hemostasia endoscpica son de poca utilidad debido al carcter difuso de las lesiones y nicamente
pueden tener aplicacin en los casos de erosiones o lceras
aisladas. El cateterismo selectivo con infusin de vasopresina
o embolizacin arterial tambin ha sido propuesto, con resultados inciertos.
En las hemorragias de carcter grave y persistente est indicada la intervencin quirrgica. No existe acuerdo acerca de
la operacin a realizar y ningn estudio prospectivo ha demostrado superioridad de alguna operacin sobre otra. No hay
un procedimiento que pueda solucionar el problema en todos
los casos; la eleccin depender del tipo, la localizacin y la
extensin de las lesiones, optndose por el que se considere
ms adecuado para controlar la hemorragia. No obstante, a
pesar de la gravedad del paciente, la conducta debe ser lo suficientemente agresiva porque la persistencia de la hemorragia
postoperatoria agrava el pronstico en forma considerable.
Las operaciones propuestas son: a) hemostasia directa de
los puntos sangrantes combinada con vagotoma y piloroplastia; b) gastrectoma subtotal con vagotoma o sin ella, y c)
gastrectoma total. En trminos generales, puede decirse que
las operaciones conservadoras tienen un alto ndice de recidiva
de la hemorragia, que vara del 25 al 50 %, mientras que las
resectivas se acompaan de una elevada mortalidad.
Pronstico. En los pacientes crticos la hemorragia empeora an ms el pronstico y las cifras de mortalidad estn en
relacin con el nmero de parnquimas afectados. La muerte
por hemorragia digestiva es rara; sin embargo, sta es un elemento de mal pronstico y puede ser una complicacin
preterminal en pacientes seriamente comprometidos.
BIBLIOGRAFA
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gastrointestinal traethemorrhage and mltiple organ failure. Aren
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en una unidad de terapia intensiva. Rev Argent Cirug 34:46.1984.
COMPLICACIONES ALEJADAS DEL ESTOMAGO

OPERADO
Alberto M. Paladino
Definicin. Se denominan complicaciones alejadas del
estmago operado, o sndromes posgastrociruga, a las complicaciones tardas de la ciruga gstrica que resultan de cambios anatmicos y funcionales causados por el procedimiento
quirrgico empleado. Esta definicin excluye a las complica-

ciones de la ciruga gstrica que se manifiestan en el
postoperatorio inmediato, tales como hemorragia, sepsis, infecciones broncopulmonares, fstulas anastomticas e infeccin de la herida operatoria.
Epidemiologa. Los cambios en las indicaciones y necesidades de la ciruga electiva en la patologa gastroduodenal,
junto con la incorporacin de nuevas tcticas quirrgicas, han
hecho que disminuya la frecuencia de estos sndromes. La cantidad de operaciones planeadas por lcera pptica, que descendi casi diez veces en los ltimos 30 aos (Paimela y col.,
1991), y el empleo de tcticas quirrgicas con escasa repercusin sobre la funcionalidad del estmago son factores importantes en la disminucin de la incidencia de estas patologas.
Clasificacin. Las complicaciones alejadas del estmago
operado se observan con distinta frecuencia en casi un 20 %
de los operados (Thompson y col., 1984), e incluyen los siguientes sndromes: 1) sndrome de vaciamiento rpido o dumping; 2) gastritis por reflujo alcalino; 3) sndrome del asa aferente; 4) sndrome del asa eferente; 5) diarrea del vagotomizado; 6) atona gstrica crnica; 7) estasis del asa en Y de
Roux; 8) bolsa gstrica residual pequea; 9) cncer del mun
gstrico remanente, y 10) alteraciones nutricionales.
Sndrome de vaciamiento rpido o dumping

Definicin. Se caracteriza por la aparicin de sntomas
gastrointestinales (clicos, nuseas y vmitos, diarreas explosivas) y vasomotores (mareos, hipertermia, palpitaciones y
sudacin) luego de la ingesta de alimentos. Existe una forma
temprana, que se presenta 10 a 30 minutos despus de la
ingesta, y una forma tarda, que aparece 2 a 5 horas despus
de la alimentacin y que slo presenta sntomas vasomotores.
En ambas formas los sntomas mejoran progresivamente y
desaparecen con el reposo en cama.
Epidemiologa. La incidencia de dumping vara hasta el
50 % para la gastrectoma parcial y 1 % para la vagotoma
superselectiva (Goligher y col., 1978; Mistiaen y col., 1990).
En relacin con la forma de reconstruccin del trnsito digestivo, esta complicacin se observa con mayor frecuencia en la
anastomosis tipo Billroth II.
Patogenia. Los tres mecanismos que condicionan y favo-
Fig. 41-29. Interposicin de un

segmento yeyunal en sentido
antiperistltico.
739
recen la presentacin de este sndrome son: la prdida de parte

del reservorio gstrico por la reseccin, la ausencia de relajacin receptiva secundaria a la vagotoma y la falta de la funcin pilrica.
Fisiopatologa. Los factores patognicos precedentes favorecen la expulsin rpida de los carbohidratos hiperosmolares del estmago hacia el intestino delgado. Su presencia
produce desplazamiento de lquidos del espacio intravascular
al interior del intestino y ocasiona hipovolemia. la que sera
responsable de los sntomas gastrointestinales de la forma temprana. Juntamente con ello se produce la liberacin de
enterohormonas como la serotonina, el polipptido intestinal
vasoactivo, la neurotensina, etc., responsables de ios fenmenos vasomotores de dicha forma.
El sndrome tardo parece deberse a la liberacin de
enteroglucagn en reaccin a la presencia de altas concentraciones de carbohidratos en el intestino delgado. Dicha hormona estimula la secrecin de grandes cantidades de insulina que
ocasiona hipoglucemia y liberacin de adrenalina, responsables de los sntomas vasomotores.
Diagnstico. No hay una prueba especfica para identificar este sndrome en forma certera. Los estudios radioisotpicos
con marcadores de fase slida y lquida pueden ayudar al diagnstico al determinar la velocidad de vaciamiento gstrico
(Kaushikey col., 1980; Grosso y col., 1981). La endoscopia y
la radiografa baritada son tiles para facilitar el diagnstico
de otros sndromes que pueden coexistir.
Tratamiento. En principio, el sndrome de vaciamiento
rpido o dumping se trata con medidas dietticas tales como
disminuir el volumen de las ingestas, incrementar la frecuencia de stas, no ingerir lquidos durante las comidas sino de
preferencia 30 minutos despus de ellas y evitar los carbohidratos muy concentrados. ltimamente se han utilizado anlogos de la somatostatina para disminuir los sntomas con algn xito (Premrose y col., 1989). A pesar de estas medidas,
en el 1 % de los pacientes persisten los sntomas, por lo cual
en algunos enfermos es necesaria la correccin quirrgica.
Procedimientos quirrgicos. De las operaciones propuestas, tres son las ms utilizadas, todas ellas destinadas a retrasar el vaciamiento gstrico.
1. Interposicin de un segmento yeyunal de 10 cm en el
asa eferente en sentido antiperistltico (fig. 41-29).
740
SECCIN VI. ABDOMEN
2. Peanizacin del Billroth II con el asa aferente (fig. 4130).

3. Transformacin de la gastroenteroanastomosis en Y de
Roux. El corte del yeyuno a nivel de la anastomosis gstrica
hace que se pongan en funcionamiento marcapasos ectpicos
en el asa desfuncionalizada que producen contracciones en
sentido retrgrado, las cuales aumentan la resistencia al trnsito por el yeyuno y retrasan el vaciamiento gstrico (Karlstrom
y col, 1989) (fig. 41-31).
Fig. 41-30. Peanizacin del

Billroth II con el asa aferente.
Fig. 41-31. Transformacin de

la gastroenteroanastomosis en
Y de Roux.
Gastritis por reflujo alcalino

Definicin. Es una lesin inflamatoria de tipo crnico que
se observa en el mun gstrico remanente secundario a una
reseccin o aun en el estmago intacto luego de la
desfuncionalizacin pilrica.
Epidemiologa. Segn diversas estadsticas (Casal y col.,
1979; Stabile y col., 1985), su incidencia vara entre el 5 y el
35 % de los operados del estmago, aunque su real incidencia
es probablemente desconocida y mucho menor. Se la observa

ms a menudo despus de la reconstruccin gastroyeyunal
Billroth II y con menor frecuencia despus de la reconstruccin Billroth I o piloroplastia (Casal y col., 1979).
Patogenia. La gastritis por reflujo alcalino se produce por
la accin deletrea del contenido biliopancretico refluido sobre !a mucosa gstrica.
Anatoma patolgica. El estudio histolgico de la gastritis
por reflujo alcalino muestra metaplasia intestinal, caracterstica de los procesos crnicos, gastritis atrfica, lceras, hemorragias e inflamacin crnica con infiltracin leucocitaria.
Ninguno de estos hallazgos es patognomnico de esta patologa.
Diagnstico. Presentacin clnica. Los sntomas ms frecuentes son dolor epigstrico constante, exacerbado por la
ingestin de alimentos, nuseas, vmitos biliosos con contenido alimentario o sin l, que no alivian el dolor a diferencia
de lo que ocurre en el sndrome del asa aferente. En las formas
crnicas se agrega prdida significativa de peso con
desnutricin severa, producida por la negativa de los enfermos a alimentarse dado que esto les aumenta los sntomas. Es
importante destacar que ni el volumen del reflujo ni la intensidad de las lesiones histolgicas guardan relacin con los sntomas.
Endoscopio. En el examen endoscpico se aprecia un abundante contenido biliar en el estmago y lesiones de la mucosa
gstrica que abarcan desde una gastritis difusa hasta lceras
mltiples en toda la superficie del estmago. Los lagos biliares
y la superficie sangrante forman una imagen endoscpica caracterstica de esta patologa, llamada por Kennedy "red and
green syndrome" (Kennedy y col., 1978).
Gammagrafa. Puede utilizarse como ayuda diagnstica
para valorar la magnitud del reflujo (Ritchie, 1980). Algunos
autores emplean mtodos radioisotpicos por va oral para
evaluar el vaciamiento gstrico y otorgan valor predictivo a
los trastornos del drenaje que suelen asociarse a este sndrome,
aunque la utilidad de estas pruebas an no ha sido confirmada.
Fig. 41-32. Operacin de

Tanner 19.
741
Pruebas diagnsticas. La prueba de Warshaw (Warshaw,

1981) consiste en instilar en el estmago una solucin neutra,
otra acida y otra alcalina. La prueba se considera positiva cuando los sntomas se reproducen con la solucin alcalina. Otra
prueba es la de Hoare (Hoare y col.. 1978), que consiste en
medir la concentracin de cidos biliares por aspiracin gstrica
en ayunas. Se considera positivo el estudio cuando esa concentracin supera los 120 mol/hora. Estas pruebas tampoco
confirman el diagnstico con certeza.
Tratamiento. Pese a que el tratamiento mdico no siempre resuelve esta secuela alejada de a ciruga gstrica en forma total y definitiva, siempre se lo debe intentar en primera
instancia, ya que algunos sntomas o todos ellos pueden remitir espontneamente con el tiempo. La teraputica mdica est
dirigida a disminuir la agresin de las secreciones duodenales
y a proteger y favorecer la reparacin de la mucosa gstrica.
La neutralizacin de las secreciones agresivas se puede conseguir con la colestiramina (resina bsica de intercambio
aninico que se une a los cidos biliares en su fraccin ionizada;
asociada a alcalinos, ya que a pH alto los cidos biliares son
menos agresivos porque se ionizan. Para disminuir el reflujo y
favorecer la evacuacin gstrica se utilizan drogas como la
metoclopramida, la moperidona y la cisaprida. La contaminacin bacteriana provocada por la aclorhidria y la estasis favorece la desconjugacin de los cidos biliares que actan sobre
la mucosa gstrica aun a pH alcalino. Esto se corrige con
antibiticos. Finalmente, las drogas que inducen la reparacin
de la mucosa son la oxiferriscorbona sdica, la carbenoxolona
y el sucralfato, las ms corrientemente propuestas, que asociadas a la dietoterapia pueden ser de utilidad en el tratamiento de la gastritis alcalina.
Procedimientos quirrgicos. Cuando los sntomas no remiten espontneamente o con el tratamiento mdico se deber
pensar en la correccin quirrgica. De las operaciones propuestas, las ms comnmente utilizadas son:
1. La conversin de una gastroyeyunoanastomosis en Y de
Roux a 50 cm (fig. 41-31).
SECCIN VI. ABDOMEN
742
2. Tanner 19 (fig. 41-32).

3. La peanizacin del Billroth II con el asa eferente (fig.
41-33).
A todas estas operaciones es aconsejable asociarles una
vagotoma para evitar la aparicin de lceras anastomticas.
Sndrome del asa aferente

Definicin. Se denomina as al sndrome que resulta de la
obstruccin orgnica o funcional del asa aferente de una
anastomosis gastroyeyunal. Existe una forma aguda y otra crnica de este sndrome.
Patogenia. La forma aguda es causada por: 1) el implante
incorrecto del asa aferente en la anastomosis gastroyeyunal;
2) una hernia interna del asa aferente, y 3) el vlvulo del asa
aferente.
La forma crnica es consecuencia de la obstruccin parcial del asa aferente, prolongada en el tiempo, producida por
cualquiera de las causas antes mencionadas as como por estrecheces anastomticas, compresin extrnseca, procesos
inflamatorios o lceras de la neoboca; para algunos autores
(Gugliotella, 1980) se trata de un defecto de coordinacin funcional y atona duodenal.
Epidemiologa. Este sndrome es de observacin
infrecuente (Deschamps, 1982) y casi siempre ocurre en uniones gastroyeyunales preclicas o cuando la rama aferente es
larga (ms de 15 cm).
Diagnstico. Presentacin clnica. Independientemente de
la causa o la forma de evolucin, la obstruccin del asa aferente
da lugar a una acumulacin de secreciones biliares y
pancreticas con aumento de la presin intraluminal. Esta complicacin en el postoperatorio inmediato puede producir
necrosis, perforacin o desgarro de la sutura del mun
duodenal y condicionar una fstula duodenal terminal o una
peritonitis grave, de acuerdo con el momento del postoperatorio
en que se presente.
En las formas crnicas se establece un sndrome de asa
Fig. 41-33. Peanizacin del

Billroth II con asa eferente. Operacin de Boucalle Soupoull.
ciega con sobreproliferacin bacteriana que induce diarreas,

con esteatorrea y dficit de vitamina B12 (Deschamps, 1982).
En sntesis, el sndrome se caracteriza por dolor abdominal seguido por vmitos abundantes de contenido bilioso, no
alimentarios, que calman el dolor.
Radiologa. Los estudios radiolgicos con bario en general no certifican ni excluyen el diagnstico, ni aun en el caso
en que el contraste no pase al asa aferente ni tampoco cuando
el bario llena dicha asa, salvo que se observen dificultades en
su evacuacin.
Endoscopio. Es importante para el diagnstico diferencial
con la gastritis alcalina ya que puede descartar la obstruccin
orgnica del tracto de salida del asa aferente y permite
visualizar las lesiones caractersticas de la gastritis alcalina en
el remanente gstrico y tomar biopsias que orientan el diagnstico.
Ecografa. En la experiencia de algunos autores el
sndrome del asa aferente puede ser diagnosticado por la
ecografa al detectar, localizar y determinar las caractersticas
del asa aferente dilatada, que puede seguirse hasta su llegada
a la anastomosis, lo cual en algunos casos permite determinar
la causa de la obstruccin (Dong y col., 1991).
Gammagrafa. Se pueden utilizar, de modo ms especfico, estudios con estimulacin intestinal y radioistopos como
el IDA (cido dimetiliminodiactico) con 99mTc ( Dahlgren,
1964; Thomas y col., 1977).
Tratamiento. Una vez establecido el diagnstico lo ms
aconsejable es la correccin quirrgica. De los diversos procedimientos posibles los ms utilizados son:
1. Enteroenteroanastomosis al pie del asa (fig. 41-34).
2. Construccin de una gastroyeyunostoma en Y de Roux
con implantacin del asa aferente sobre la eferente a 45 cm
por lo menos de la anastomosis gastroyeyunal, para evitar el
reflujo biliar (fig. 41-31).
3. Peanizacin del Billroth II con el asa eferente (operacin de Boucalle-Soupoult) (fig. 41-33).
En todos estos procedimientos es aconsejable asociar una
vagotoma troncular para evitar posibles lceras anastomticas.
743
Fig. 41-34. Enteroemeroanastomosis al pie del asa.
Sndrome del asa eferente

Definicin. Es un sndrome que resulta de la obstruccin
parcial o completa del asa eferente de la gastroyeyunoanastomosis.
Patogenia. Las causas ms comunes son hernias retroanastomticas, adherencias, estenosis inflamatorias o tumorales, o
implantes incorrectos del asa eferente.
Diagnstico. Presentacin clnica. Los sntomas consisten en dolor abdominal de tipo clico posprandial y vmitos
biliocntcricos con abundantes restos alimentarios.
Radiologa y endoscopia. El diagnstico se confirma por
medio de la radiografa con contraste baritado y la endoscopia,
con las cuales se identifica la altura de la obstruccin con respecto a la anastomosis y sus causas.
Tratamiento. Agotada la instancia de tratamiento mdico, que consiste en reposo gastrointestinal, reposicin
hidroelectroltica, nutricin parenteral y administracin de
gastroquinticos, y luego de un comps de espera variable sin
mejora, ser necesaria una conducta quirrgica. Esta se ajustar a la causa del sndrome y podr variar desde la correccin
de una hernia interna hasta la regastrectoma con reconstruccin de la anastomosis.
Diarrea del vagotomizado

Epidemiologa. La diarrea puede ocurrir despus de cualquier operacin sobre el estmago. Sin embargo, su incidencia es especialmente alta luego de la vagotoma troncular (4 a
26 %) (Storer, 1976). La incorporacin de la vagotoma gstrica
proximal o superselectiva en el arsenal teraputico de la lcera pptica ha visto disminuir en forma significativa su incidencia y las formas severas de presentacin.
Patogenia. Se han propuesto varios mecanismos para la
produccin de este sndrome, que an no est suficientemente
aclarado:
1. La hipoacidez gstrica trac aparejada proliferacin
bacteriana, que ocasiona enteritis y desconjugacin de las sales biliares y desarrolla un cuadro de malabsorcin (Browning
y col., 1974).
2. La desnervacin del rbol biliar extraheptico y del intestino delgado por la vagotoma origina un trnsito acelerado
de sales biliares no conjugadas al colon, donde inhiben la absorcin del agua (Ritchie y col., 1990).
3. Otra causa de diarrea est relacionada con el vaciamiento
gstrico acelerado, secuela que se pone de manifiesto con las
comidas y disminuye con el tiempo.
Diagnstico. Presentacin clnica. La diarrea puede ser
leve, moderada o grave. Adems se han descripto cuatro variedades de presentacin:
1. Una forma que se presenta en el postoperatorio inmediato y que se resuelve espontneamente.
2. Otra continua, en que las deposiciones nunca llegan a
ser normales.
3. Otra forma espordica que se repite a intervalos variables de semanas o meses y que es precedida por prdromos
(fenmenos vasomotores); los intervalos por lo general no son
totalmente normales.
4. La ltima, tambin de tipo intermitente, pero que se diferencia de la anterior porque es de tipo explosivo y determina
situaciones invalidantes.
No hay estudios especficos para el diagnstico, que se
hace sobre la base de los antecedentes quirrgicos y el cuadro
clnico. Es importante establecer el diagnstico diferencial con
cuadros de malabsorcin productores de diarrea, lo que se hace
a partir del dosaje de grasas en materia fecal, biopsias de intestino delgado y coprocultivos, entre otros.
Tratamiento. Ms importante que el tratamiento de esta
secuela por lo general leve y transitoria, aunque en algunos
casos puede ser de gran severidad es su profilaxis. As, antes de decidir una conducta quirrgica en la lcera debe interrogarse al paciente sobre sus hbitos intestinales y evitar la
vagotoma troncular en sujetos con antecedentes de diarrea y
dudoso perfil psicolgico.
Antes de decidir una conducta quirrgica para solucionar
744
SECCIN VI. ABDOMEN
esta secuela de la ciruga gstrica debern intentarse medidas

mdicas (De Paula, 1982), que consisten en:
1. Cuidados dietticos con restriccin de carbohidratos,
lcteos y lquidos con las comidas.
2. Utilizacin de medicacin antidiarreica (loperamida),
antiespasmdicos y colestiramina, resina que disminuye la
concentracin de sales biliares en la luz intestinal y cuyos efectos pueden ser muy beneficiosos.
Procedimientos quirrgicos. En la mayora de los pacientes el tratamiento mdico sirve para controlar los sntomas y
slo en el 1 % de los resecados, sobre todo si se les asocia
vagotoma troncular, la diarrea resulta refractaria a conductas
mdicas, es incapacitante para el desarrollo de una vida normal y produce una disminucin ponderal que puede llegar a
una desnutricin severa. Es en estos casos que se aconseja la
ciruga. La mejor conducta es la interposicin en sentido
antiperistltico de un segmento yeyunal de 10 a 15 cm de longitud, intercalado a 1 metro, en sentido dista!, de la
gastroyeyunostoma (fig. 41-29) o del ngulo de Treitz en el
caso de que la operacin previa hubiese sido Pan-Billroth.
Recientemente se ha comenzado a realizar la conversin
de la gastroyeyunostoma en una Y de Roux (fig. 41-31), ai
parecer con buenos resultados (Kelly y col., 1989).
Atona gstrica crnica
Definicin. Consiste en la prdida de la funcin motora
del estmago, lo cual determina un retardo en la evacuacin
gstrica.
Epidemiologa. Es una complicacin poco frecuente (0,7
a 3 % de los casos) que se observa luego de una vagotoma
troncular o de la reseccin gstrica reducida (Grosso y col.,
1981;Hansycol., 1989).
Patogenia. La atona es consecuencia de la prdida de la
inervacin vagal del estmago. Se ha comprobado que las contracciones de la porcin proximal del estmago observadas en
la fase final del vaciamiento gstrico y las de la porcin antral
surgidas en el perodo postingesta inmediato son controladas
por el neumogstrico. La prdida de dichas contracciones
inhibe la funcin mecnica digestiva. Sobre esta base, algunos autores no aconsejan la vagotoma troncular asociada a
resecciones gstricas en menos o derivaciones en aquellos
pacientes con sndrome pilrico acompaado de gran distensin
gstrica (estmago en palangana). Asimismo, tampoco la indican en enfermos que a su enfermedad gstrica asocian diabetes o hipotiroidismo (Kraft y col., 1964; Woodsy col., 1989).
Diagnstico. Presentacin clnica. Los sntomas ms comunes son saciedad precoz, dolor epigstrico y vmitos
alimentarios. En algunas oportunidades la prolongacin de!
cuadro clnico provoca importantes alteraciones nutricionaes.
Gammagrafa. El estudio radioisotpico muestra el retraso del vaciamiento gstrico (Ferraina, 1981; Grosso y col.,
1981). Es importante hacer el diagnstico diferencial con obstrucciones pilricas o de la anastomosis de tipo orgnico por
medio de estudios endoscpicos.
Tratamiento. Es inicialmente mdico, en el cual se incluyen proquinticos gstricos como la metoclopramida y la
cisaprida o bien la eritromicina, que desarrolla un efecto similar al de la motilina (Kelly y col, 1989). Con el tratamiento
mdico o a veces en forma espontnea se obtiene una mejora
total. En algunas circunstancias, ante el fracaso de estas medidas se debe recurrir a la ciruga.
Procedimientos quirrgicos. El tratamiento quirrgico no
puede restaurar la inervacin vagal y est dirigido a realizar

una ablacin gstrica extensa, debido a que el estmago se
presenta dilatado y flaccido (Eckhauser y col., 1988). La reconstruccin del trnsito se aconseja en Y de Roux para impedir el reflujo alcalino al esfago.
Estasis del asa en Y de Roux

Definicin. Es un trastorno del vaciamiento gstrico que
se observa especficamente en las gastroyeyunoanastomosis
en Y de Roux y luego de muchos aos de la intervencin quirrgica.
Fisiopatologa. En la actualidad se considera que son dos
los factores que intervienen en el desarrollo de esta patologa,
el segundo de los cuales es posiblemente el ms importante:
1) las alteraciones de la motilidad del remanente gstrico, y 2)
la obstruccin funcional del segmento yeyunal de la anastomosis, causada por alteraciones motoras a ese nivel que conducen a la produccin de ondas antiperistlticas que dificultan el
vaciamiento del estmago remanente; dichas alteraciones seran consecuencia del corte del yeyuno en la construccin de!
asa en Y, que aisla a este segmento de los potenciales que produce el marcapaso duodenal y que inducen las ondas
peristlticas normales (Karlstrom y Kelly, 1989; Karlstrom y
col., 1989).
Diagnstico. Presentacin clnica. Los signos y sntomas
se presentan aos despus de realizado el procedimiento quirrgico y se caracterizan por dolor abdominal crnico, saciedad temprana, nuseas y vmitos alimentarios.
Gammagrafa. Luego de descartar todas las causas mecnicas que pueden entorpecer el vaciamiento gstrico por medio de estudios radiolgicos y endoscpicos, el diagnstico se
realiza sobre la base del antecedente quirrgico, la aparicin
de los sntomas y su documentacin por medio de estudios
con radionucleidos de fase slida y lquida destinados a evaluar el vaciamiento gstrico. Es importante destacar que la
mayor incidencia de este sndrome se aprecia en pacientes que
han presentado obstruccin preoperatoria del estmago (Vogel
y col.. 1983).
Tratamiento. El tratamiento mdico basado en la utilizacin de proquinticos gstricos e intestinales en general no ha
producido buenos resultados, pese a lo cual debe insistirse con
l en forma agresiva antes de adoptar una conducta quirrgica.
Procedimientos quirrgicos. Como tratamiento quirrgico suele recomendarse una regastrectoma con mun gstrico
pequeo, restableciendo el trnsito intestinal con una nueva
gastroyeyunostoma en Y de Roux retroclica y no mayor de
40 cm. A pesar de ello no se puede evitar la reinstalacin del
sndrome en algunos casos.
Bolsa gstrica residual pequea

Definicin. Toda bolsa gstrica residual pequea puede
originar un sndrome de saciedad temprana debido a la prdida del reservorio gstrico. Este sndrome es muy frecuente en
las resecciones gstricas del 80 % o ms y suele exacerbarse
con la adicin de la vagotoma, ya que sta produce la prdida
del reflejo de recepcin y relajamiento que permite al estmago proximal acomodar el bolo alimentario sin que se produzcan ascensos bruscos de la presin intragstrica.

Diagnstico. Se hace por la presentacin clnica, caracterizada por saciedad temprana y dolor epigstrico al poco tiempo de comenzar la alimentacin.
Tratamiento. En la mayora de los pacientes que presentan este sndrome se obtiene el xito teraputico con cambios
en los hbitos alimentarios, consistentes en una ingesta fraccionada en pequeas cantidades y suplementada con vitaminas, hierro, enzimas pancreticas y oligoelementos.
Procedimientos quirrgicos. Slo en unos pocos enfermos, ya sea por dolor intratable o por desnutricin severa, es
necesario el tratamiento quirrgico. Este consiste en la creacin de un mecanismo que restaure la funcin de reservorio
del estmago remanente. Para ello una de las ms utilizadas es
la tcnica de Tanner Roux 19, en la cual se secciona el asa
aferente en su punto medio. El extremo proximal se anastomosa
en forma terminolateral a60 cm por lo menos de la anastomosis
gstrica, mientras que el extremo distal se anastomosa a 10 o
15 cm de la gastroyeyunostoma en forma terminolateral con
el asa eferente (fig. 41-32). En esta y otras formas de reservrios
pueden producirse con el tiempo lceras, fenmenos de estasis
y dilatacin, por lo cual slo deben recomendarse en pacientes con sntomas graves e intratables.
Cncer del mun gstrico remanente

Definicin. Tambin llamado cncer del estmago operado, es la lesin neoplsica que aparece aos despus de una
reseccin gstrica por patologa benigna; su incidencia aumenta
progresivamente a medida que se hace mayor el intervalo transcurrido desde la intervencin primaria, y su frecuencia es significativa despus que pasaron ms de 20 aos.
Epidemiologa. De acuerdo con diversas estadsticas, basadas en el seguimiento cuidadoso de gastrectomizados ms
all de los 20 aos, su incidencia oscila entre un 2 y un 5 %, lo
cual representa una frecuencia tres a cuatro veces mayor que
ia de un grupo testigo, no resecado, de iguales caractersticas
de edad, sexo y tiempo de seguimiento (Greene, 1987; Ritchie
y col, 1990). Adems estos ltimos conservan el antro gstrico,
zona de alta frecuencia de desarrollo tumoral.
Patogenia, La patogenia del cncer del mun gstrico
estara relacionada con la exposicin prolongada de la mucosa
del estmago a las secreciones biliopancreticas. Estas provocan aumento del pH intraluminal que lleva a una colonizacin
bacteriana, lo cual produce la conversin de los nitratos ingeridos en nitrosaminas, de reconocido efecto cancergeno
(Stabile y col., 1985; Orlando y col., 1981). As, su mayor
frecuencia se observa en gastrectomizados con reconstrucciones del trnsito digestivo tipo Billroth l, sin que existan diferencias entre los operados por lcera duodenal o gstrica.
Diagnstico. El cuadro clnico incluye sntomas inespecfcos como dolor epigstrico, nuseas, vmitos, acidez y prdida de peso, que suelen llevar a la confusin con lceras recurrentes y retrasan el diagnstico. Este se establece con la
endoscopia y la biopsia ms que con la radiografa contrastada, a veces de difcil interpretacin.
Tratamiento. Consiste en la gastrectoma total con esofagoyeyunoanastomosis en Y de Roux. El pronstico de estos
tumores suele ser malo, dado que muchas veces son irresecables, y en aquellos casos en que se puede extirpar el tumor
slo el 5 a 10 % superan los 5 aos de sobrevida (Thomas.
1984).
El mejor tratamiento es la profilaxis. Dado que el estmago operado puede ser considerado como una condicin
745
preneoplsica, es aconsejable el control endoscpico peridico de todo resecado, y en particular despus de 10 aos de la
intervencin (Greene, 1987).
Alteraciones nutricionales
La mayor parte de los pacientes sometidos a ciruga gstrica
no padecen secuelas nutricionales de modo permanente. En
general corresponden a afecciones asintomticas y los
sndromes ms conocidos son: 1) anemia; 2) prdida de peso;
3) alteraciones del metabolismo seo, y 4) malabsorcin.
Anemia
Puede existir una forma ferropnica y otra megaloblstica.
La forma ferropnica se observa por dficit en la absorcin de
hierro. Es ms comn en la reconstruccin de tipo Billroth II
debido a que el hierro se absorbe en un gran porcentaje en el
duodeno. La forma megaloblstica es causada por la disminucin de las reservas de vitamina B12 y de cido flico. Se observa aos despus de gastrectomas totales, dado que las reservas mencionadas se mantienen por mucho tiempo. Cuando
se conserva el 10 % o ms de la mucosa glandular del fundus
se produce suficiente factor intrnseco para evitarla.
Diagnstico. Se establece sobre la base de la clnica, el
examen morfolgico de los hemates y la determinacin del
hierro srico.
Tratamiento. El tratamiento, en las dos formas de presentacin, consiste en la administracin suplementaria del elemento que corresponda. En las anemias ferropnicas graves
se ha propuesto la reconversin del Billroth II en Billroth I
para hacer pasar el alimento nuevamente por el duodeno
(Comte, 1957).
Prdida de peso
En el postoperatorio inmediato suele observarse la prdida de 5 a 10 kg de peso, que se recuperan total o parcialmente
al ao de la ciruga. Es en ese momento que el paciente se
estabiliza en su nuevo nivel ponderal. Un tercio de los enfermos sometidos a algn tipo de ciruga del estmago rebajan
de peso y se mantienen en un peso subnormal aun encontrndose en buen estado de salud.
La causa ms importante es la disminucin de la ingesta
de caloras, la cual puede estar relacionada con: a) la prdida
del reflejo de relajacin gstrica (especialmente luego de la
vagotoma), que induce saciedad precoz: b) la disminucin del
tamao del reservorio gstrico; c) alteraciones en el vaciamiento, y d) gastritis alcalina.
Tratamiento. En principio es mdico, dirigido a mejorar
el aporte calrico insuficiente, normalizar las funciones digestivas y corregir las enfermedades concomitantes.
Lo mejor es la profilaxis, evitando resecciones gstricas en
enfermos con antecedentes digestivos severos como enfermedad celaca, diarreas crnicas, pancreatitis crnica, etctera.
Alteraciones del metabolismo seo
Las alteraciones del metabolismo del calcio y del fsforo
son poco frecuentes y, en caso de presentarse, lo hacen varios
aos despus de resecciones gstricas fundamentalmente con
reconstrucciones gastroyeyunales.
SECCIN VI. ABDOMEN
746
Las causas suelen vincularse a la disminucin de la ingesta

de calcio y vitamina D dietas insuficientes o a alteraciones en la absorcin de aqullos como consecuencia, entre otras,
de la aclorhidria, la esteatorrea, diarreas crnicas y la falta de
paso del alimento por el duodeno.
Diagnstico. Las lesiones pueden consistir en osteoporosis
u osteomalacia. La mayora de las veces son asintomticas,
mientras que en algunos casos ms graves producen dolor seo
y fracturas patolgicas. El diagnstico se establece por medio
de la radiografa simple, la densitometra radioisotpica o la
biopsia sea.
Tratamiento. El tratamiento es mdico ya que los pacientes responden satisfactoriamente a los suplementos de calcio
y vitamina D.
Sndrome de malabsorcin
Las resecciones gstricas, sobre todo si son extensas, asociadas a vagotoma troncular y reconstruccin de tipo Billroth
II, crean las condiciones ideales para que en el postoperatorio
se desarrollen sndromes de malabsorcin, cuyo rasgo ms
saliente es la esteatorrea y cuya importancia clnica presenta
caractersticas muy variables.
La frecuencia de esteatorrea en los gastrectomizados es
muy elevada (Wastell y col., 1966), pero con valores de
excrecin de grasa en materia fecal medida con el test de
van de Kamer que no superan los 12 g por da (normal: 4 a
6 g), cantidad considerada insuficiente para producir una prdida de peso apreciable. En muy pocas oportunidades la
esteatorrea adquiere niveles de severidad, con desnutricin
grave que compromete la vida de los pacientes.
Patogenia. En la patogenia de este sndrome intervienen
diversos mecanismos, de importancia variable en cada caso.
Los principales son los siguientes: a) antecedentes de patologa intestinal preexistente y latente que se manifiesta en el
postoperatorio, como por ejemplo enfermedad celaca; b) alteraciones del vaciamiento gstrico con evacuacin acelerada
y trastornos de la motilidad intestinal; c) proliferacin
bacteriana en el asa aferente, con dificultades en su evacuacin, asociada a hipoclorhidria o anacidez, que condicionan el
sndrome de asa ciega; esto provoca la desconjugacin de las
sales biliares que dificulta la absorcin de las grasas; d) en
aquellas reconstrucciones que excluyen el paso del alimento
por el duodeno se pierde el estmulo para la secrecin
biliopancretica, lo cual condiciona trastornos en la formacin de la micela digestiva.
Diagnstico. Presentacin clnica. Se caracteriza por deposiciones muy abundantes, frecuentes, malolientes y que
sobrenadan; a esto se agregan anemia, hipovitaminosis (A, D,
E y K). hipocalcemia y prdida progresiva de peso. Si el cuadro no cede con el tratamiento y progresa se llega a la desnutricin severa.
Pruebas diagnsticas. La evaluacin de este sndrome
deber ser exhaustiva para descartar enfermedades asociadas,
como insuficiencia pancretica o enfermedad celaca. Los exmenes ms comnmente utilizados son:
1. Determinacin de la excrecin de grasa en la materia
fecal con el test de van de Kamer.
2. Test de Schilling para valorar la absorcin de vitamina
3. Biopsia de intestino delgado.
4. Cultivo del contenido del asa aferente.

5. Estudio radiolgico del tracto digestivo para determinar
el tipo de ciruga y las alteraciones en la evacuacin gstrica.
Profilaxis. Considerando los mltiples y ms frecuentes
factores que intervienen en el desarrollo de este sndrome es
aconsejable, como profilaxis, evitar las resecciones gstricas
en el tratamiento de la lcera gstrica o duodenal y, de ser
necesarias, reconstruir el trnsito digestivo de preferencia con
el duodeno para evitar el asa ciega y favorecer, con el paso del
alimento, el estmulo de las secreciones biliopancreticas. Dado
que en la vagotoma gstrica proximal la esteatorrea es de escasa significacin, su uso es muy recomendable como tcnica
alternativa a la reseccin en el tratamiento de la patologa
ulcerosa.
Tratamiento. En la mayora de los casos es mdico, con
dietoterapia dirigida a favorecer la digestin y facilitar la absorcin intestinal de los alimentos, agregando vitaminas y
minerales en cantidades adecuadas a las necesidades y carencias que se evidencian en este sndrome.
Para tratar la proliferacin bacteriana del asa ciega se utilizan antibiticos de administracin peridica y reiterada, asociados a acidificacin del medio con cido clorhdrico para
inhibir el desarrollo bacteriano. (done by 007)
Es aconsejable, adems, administrar enzimas pancreticas
y frmacos con propiedades colecistoquinticas para compensar el asincronismo entre la alimentacin y las secreciones
biliopancreticas en aquellos casos en que el alimento no pase
por el duodeno.
Procedimientos quirrgicos. El tratamiento quirrgico,
pocas veces necesario, se indicar cuando las medidas mdicas hayan fracasado o cuando exista una causa orgnica que lo
justifique. Se han propuesto los siguientes procedimientos:
1. Enteroenteroanastomosis al pie del asa a lo Braun (fig.
41-34).
2. Peanizacin con asa eferente del Billroth II (fig. 41-33).
3. Interposiciones yeyunales.
4. Tanner 19 (fig. 41-32).
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TUMORES DE ESTOMAGO
Enrique
M.
Beveraggi*
Introduccin. Los tumores gstricos pueden ser malignos

o benignos y, a su vez, epiteliales o conjuntivos.
Sin embargo, la enfermedad tumoral ms frecuente en este
rgano es el cncer gstrico, que en el 95 % de los casos est
representado por adenocarcinomas.
Cncer gstrico
Epidemiologa. El cncer gstrico contina ocupando el
segundo lugar entre los cnceres del tubo digestivo, detrs del
cncer colorrectal y con cifras muy similares al pancretico.
Es ms frecuente en el varn que en la mujer, con una relacin 2:1, y su incidencia es mayor entre la quinta y la sexta
dcada de la vida (entre 50 y 70 aos).
Hay una notable diferencia geogrfica en la incidencia de
cncer gstrico en el mundo; se destaca una gran frecuencia
en Japn, Rusia y otros pases orientales, as como en naciones latinoamericanas como Costa Rica, Panam, Colombia y
Chile. La incidencia en la Argentina es ms baja, aunque no se
conocen cifras confiables.
El cncer gstrico est disminuyendo en Occidente y, si
bien no se conoce con exactitud el porqu de este hecho, se
sospecha que el cambio de hbitos higienicodietticos tendra
implicancias ciertas en ello.
La variacin de su frecuencia, aun en regiones dentro de
un mismo pas (por ejemplo, Colombia), ha fortalecido la tesis de la importancia que tendran los hbitos higienicodietticos en esta patologa, suposicin corroborada por la comprobacin de que la tercera generacin de inmigrantes japoneses en Hawai tiene la misma incidencia de cncer gstrico que
los nativos.
En definitiva, la dieta es considerada un factor importante
en la posibilidad de desarrollar un cncer gstrico de tipo intestinal. Un alto contenido de sal y nitratos, especialmente en
aguas y bebidas, el consumo de alcohol y tabaco, as como de
alimentos ahumados, han sido sealados y explicaran las variaciones geogrficas.
El predominio de esta neoplasia en clases socioeconmicamente ms bajas tambin podra relacionarse con la dieta que
esta condicin implica.
* Con la colaboracin de Demetrio Cavadas y Margarita I. Telenta.
SECCIN VI. ABDOMEN
748
Otra tendencia en Occidente es el aumento del cncer

gstrico proximal, situacin distinta de la conocida hasta hace
poco (amplio predominio de los distales).
Si el cncer gstrico no se diagnostica precozmente las
posibilidades de curacin son muy bajas, del 15 % a los 5 aos
(el de esfago: 5 %; el colorrectal: 50 %).
Anatoma patolgica. Existen variadas clasificaciones del
cncer gstrico segn los parmetros que se consideren.
La clsica de Bormann, que lo divide en tumores polipoides, ulcerados e infiltrantes, con distintos subtipos sobre la base
del aspecto macroscpico (fig. 41-35), o la de Broders, de
acuerdo con el grado de diferenciacin histolgica (desde bien
diferenciados hasta indiferenciados), han perdido vigencia.
La clasificacin segn el grado de penetracin parietal ser
discutida ms adelante.
La clasificacin de Lauren, que lo divide en intestinal y
difuso, cuyas caractersticas se enumeran en la tabla 41-11,
permiti relacionar mejor los estudios histopatolgicos con el
comportamiento epidemiolgico. As, la disminucin del cncer gstrico en Occidente se ha producido, bsicamente, por la
cada del tipo intestinal (hbitos higienicodietticos, medio
ambiente), mientras que el tipo difuso permaneci estacionario.
Tabla 41-11. Caractersticas del cncer gstrico segn la
clasificacin de Lauren
Caractersticas
Sexo: relacin M/F
Edad media de deteccin
Disminucin de la incidencia
Sobrevida a 5 aos
Macroscopia
Microscopa:
Diferenciacin
Crecimiento
Moco
Metaplasa intestinal
Factores etiolgicos
intestinal
2:1
55
Difuso
~ 1:1
48
S
-20%
Exoftico
No
< 10 %
Ulceroinfiltrante
Diferenciado*
Expansivo
Indiferenciado**
Difuso no
cohesivo
Intracelular
Menos frecuente
Desconocidos.
genticos, grupo
sanguneo A
Intraluminal
Casi 100 %
Dieta, ambiente,
Helicobacter
pylori
* Remeda glndulas papilares.

** Clulas en "anillo de sello".
Como en todas las clasificaciones, hay cnceres gstricos

(alrededor del 15 %) que no pueden ser asignados a uno u otro
tipo ya que son mixtos.
Siguiendo la hiptesis de que el cncer gstrico de tipo
intestinal puede ser adquirido, lo cual tendra grandes
implicancias en la prevencin, en los ltimos 10 aos comenz a discutirse la importancia de la participacin del
Helicobacter pyiori, bacteria cuya presencia ha sido relacionada con casos de enfermos portadores de lcera
gastroduodenal, linfoma tipo MALT, gastritis crnica y cncer gstrico. Este hecho, cada vez ms conocido y discutido,
debe ser considerado seriamente y, sin asignarle el significado
de una vinculacin causal directa, el Helicobacter pyiori debe
ser investigado en los pacientes con patologa gstrica y tratado especficamente a fin de evitar asociaciones que potencien
la agresin y el dao de la mucosa.
Una secuencia posible sera la que se indica en la figura
41-36. Esta hiptesis tambin ha sido comprobada experimentalmente en ratas, hmsters y perros administrando metilnitronitrosoguanidina (MNNG) o etilnitronitrosoguanidina (ENNG).
En definitiva, si bien la patogenia del cncer gstrico es
compleja y multifactorial, con varios componentes que desempean papeles distintos en poblaciones diferentes, hay cierto
grado de consenso respecto de que lo antedicho es particularmente probable y evidente en el cncer gstrico de tipo intestinal.
Condiciones precursoras y lesiones precancerosas. Se
define como condiciones precursoras a aquellos sndromes
clnicos asociados a un aumento del riesgo de desarrollar cncer gstrico comparados con la poblacin normal. Entre ellas
se destacan la anemia perniciosa, distintas inmunodeficiencias
y las gastrectomas parciales despus de varios aos (ms de
5) (vase Cncer del mun gstrico remanente).
Por otra parte, son lesiones precancerosas aquellas alteraciones histolgicas que favorecen la aparicin del cncer
gstrico (tabla 41-12).
Tabla 41-12. Lesiones precancerosas del estmago
+ Gastritis crnica atrfica
+ Metaplasa intestinal
+ Plipo gstrico (adenoma)
+ Displasia epitelial
+ Ulcera gstrica?
Superficial
Localizado
Intermedio
Infiltrante
Fig. 41-35. Cncer gstrico "avanzado".
A ia derecha, clasificacin de Bormann;
a la izquierda, clasificacin de Kajitani.
Fig. 41-36. Secuencia posible en el desarrollo del adenocarcinoma gstrico

de tipo intestinal.
Dada la frecuencia de los plipos gstricos y la gran confusin en la terminologa utilizada, es conveniente recalcar
conceptos fundamentales.
a) Los plipos hiperplsicos son los ms comunes y estn
asociados en general a gastritis crnica. Por s mismos no implican riesgo de transformacin maligna, sino slo en la medida en que lo tiene la gastritis crnica que los acompaa.
b) Los plipos glandulares fndicos estn asociados a
poliposis adenomatosa familiar y son considerados como
hamartomas.
c) Los adenomas, los menos comunes, son verdaderos precursores y se los halla concomitantemente con carcinomas.
Cuando miden 2 cm o ms, el 40 % presentan transformacin
maligna.
d) Los sndromes de poliposis hereditaria (poliposis adenomatosa familiar, sndromes de Gardner y de Peutz-Jeghers)
tienen distintos grados de asociacin con el cncer.
Pronstico. Est en relacin directa con dos factores conocidos: la penetracin del tumor en la pared gstrica y la
diseminacin linftica.
Penetracin en la pared gstrica. De acuerdo con este criterio, los cnceres gstricos se clasifican en tempranos y avanzados. Los primeros estn confinados a la mucosa o submucosa
Fig. 41-37. Cncer gstrico: profundidad de

la invasin. CGT, cncer gstrico temprano;
CGA, cncer gstrico avanzado; 1, mucosa;
2, submucosa; 3, muscular; 4, serosa.
749
del estmago, mientras que los segundos invaden la capa

muscular y ms comnmente la serosa v rganos vecinos (fig.
41-37).
Diseminacin. Puede ser linftica, flemtica, transperitoneal o mixta. La va linftica da metstasis en ganglios de la
curvatura mayor y menor, que estn afectados en el 70 % de
las piezas resecadas. La progresin es hacia los ganglios del
hilio heptico y paraarticos. Ocasionalmente puede diseminarse por el conducto torcico y llegar al ganglio supraclavicular izquierdo.
La existencia de ganglios invadidos ensombrece notablemente el pronstico (15 % de sobrevida a los 5 aos en
resecciones gstricas aparentemente curativas).
La va hemtica lleva clulas tumorales inicialmente al
hgado y ms tarde a los pulmones y a otras localizaciones
distantes.
Por va transperitoneal el cncer compromete toda la cavidad abdominal y la pelvis (metstasis en el ovario: tumores de
Krukenberg).
Por el momento, los estudios de ploida (cuantificatin de
masa de ADN) parecen tener un valor limitado en el pronstico del cncer gstrico. En general, del 50 al 70 % de los tumores son aneuploides, aunque los cnceres tempranos pueden
ser euploides.
Cncer gstrico temprano. Es el cncer confinado a la
mucosa o submucosa del estmago, independientemente de si
existe o no ganglio regional metasttico. Se diferencia as del
carcinoma in situ y de la displasia, en los cuales las clulas
atpicas no han penetrado la membrana basal y no tienen potencial metasttico.
El cncer gstrico temprano se localiza principalmente en
los dos tercios distales del estmago y su tamao vara de 1 o
2 mm a ms de 5 mm en su dimetro superficial. A pesar de
que el riesgo de invasin submucosa est relacionado con el
tamao de la lesin, carcinomas de menos de 5 mm pueden
invadirla, lo cual implicara que los cnceres gstricos
tempranos pequeos requeriran tratamientos quirrgicos convencionales.
Hoy la escuela quirrgica japonesa est proponiendo para
esta afeccin resecciones locales por va endoscpica o
laparoscpica.
Existen tres variantes principales de cncer gstrico temprano: elevado, plano y deprimido, junto con subvariantes que
las combinan (fig. 41-38). La ms comn es la ulcerada. Los
ms diferenciados histolgicamente son los de tipo polpoide
(elevados), mientras que los menos diferenciados o de clulas
"en anillo de sello" son deprimidos o ulcerados,
El factor de mayor significacin pronostica es la penetra-
*s
750
SECCIN VI. ABDOMEN
Fig. 41-38. Clasificacin del cncer

gstrico temprano.
cin en profundidad. En los tumores intramucosos se puede

observar una sobrevida del 100 % a los 5 aos, mientras que
en aquellos en que la penetracin compromete la submucosa
(ambos sin ganglios metasllicos) oscilara entre un 90 y 95 %.
El tipo histolgico, las metstasis ganglionares y la ploida
no muestran una correlacin constante en cuanto al pronstico del cncer gstrico temprano.
Como corolario de los principales conceptos vertidos hasta aqu podra decirse que la medicina actual enfrenta hoy, ante
esta patologa, dos grandes desafos:
En primer lugar, contribuir a modificar los factores ambientales, dietticos y de irritacin crnica de la mucosa gstrica
(Helicobacter pylori?). En definitiva, prevencin.
Segundo, lograr un diagnstico temprano, lo que se conseguir seguramente con una alta sospecha clnica y con programas de seguimiento de pacientes portadores de condiciones o
lesiones precancerosas.
Diagnstico. Presentacin clnica. No hay sntomas
"tempranos" de cncer gstrico. Malestares inespecfieos, como
sensacin de plenitud posprandial, dispepsia, algn episodio
de sangrado digestivo o bien dolores de tipo clico espordicos, pueden ser la manifestacin clnica inicial de un cncer
gstrico. Estos cuadros no suelen ser tenidos en cuenta por los
pacientes ni por los mdicos, que los atribuyen a trastornos
funcionales, mala alimentacin, estrs, etc. En los pases occi-
dentales, donde no se realizan estudios de deteccin en la poblacin por la baja incidencia de la enfermedad, slo un
interrogatorio muy dirigido, la bsqueda de antecedentes y un
alto ndice de sospecha del mdico pueden aumentar el diagnstico de las formas tempranas de la enfermedad.
La localizacin y el tipo de tumor pueden determinar algunas caractersticas clnicas: mala evacuacin gstrica y vmitos en los tumores distales, disfagia en los proximales, sangrado digestivo o anemia en los tumores de tipo exoftico o
vegetante.
Laboratorio. La anemia es un signo de presentacin habitual, razn por la cual es til valorar el hematcrito, la
hemoglobina y la eritrosedimentacin.
Los restantes exmenes de laboratorio habituales forman
parte del estudio general del enfermo y pueden ayudar a la
evaluacin del estado nutricional o a la deteccin de secundarismos. Un 75 % de los cnceres gstricos cursan con aclorhidria o hipoclorhidria, pero el nico estudio de valor en el jugo
gstrico es el hallazgo por citologa de clulas malignas.
Endoscopia. La fibroendoscopia digestiva alta, y en especial la videoendoscopa, es el estudio ms importante y el primero que se debe realizar. Permite sospechar el diagnstico y
confirmarlo con la biopsia en ms del 90 % de los casos, brinda datos respecto de las caractersticas macroscpicas del tumor (clasificacin de Bormann: vegetante, ulcerado, infiltrante
y difusamente infiltrante o linitis plstica) y define con exactitud su tamao y ubicacin, de suma importancia para la tctica quirrgica.
Diagnstico por imgenes. La seriada gastroduodenal
brinda informacin adicional que complementa el estudio
endoscpico.
La ecografa, la tomografa axial computada (TAC) y la
ecoendoscopia permiten valorar la extensin extragstrica del
tumor y su relacin con las estructuras vecinas.
Si no hay sntomas que justifiquen una ciruga paliativa,
es importante realizar alguno de estos exmenes, ya que la
existencia de metstasis hepticas, ascitis o adenopatas
retroperitoneales indicara la presencia de un estadio IV no
quirrgico. La TAC brinda una proyeccin ms topogrfica y
no depende del operador, pero es ms costosa. La ecografa
puede dar informacin similar, es ms econmica y tiene mayor sensibilidad que la TAC para la deteccin de las metstasis
hepticas del adenocarcinoma, que muchas veces son isodensas
tomogrficamente.
La ecografa endoscpica o endosonografa es considerada el mtodo de mayor sensibilidad para evaluar la penetracin del tumor y la existencia de adenopatas regionales, y es
por lo tanto de suma utilidad para la estadificacin
preoperatoria (fig. 41-39). Es un recurso de empleo reciente y
de alto costo, por lo que su real utilidad prctica slo podr ser
valorada en los prximos aos.
Laparoscopia. Es un mtodo sumamente til y menos
invasivo que la laparotoma, en especial para el diagnstico
751
de carcinomatosis peritoneal, metstasis hepticas u otros signos de irresecabilidad.

Inmunologa. Gentica. A continuacin se mencionan
varias lneas en desarrollo que, si bien tienen una aplicacin
prctica muy limitada en la actualidad, pueden ser pilares de
la cancerologa en un futuro no muy alejado.
a) La deteccin por inmunohistoqumica, mediante el uso
de anticuerpos monoclonales, de los llamados marcadores
tumorales (CA 50, TPA, etc.) y oncogenes o derivados (erb
B2, C-MYC mRNA).
b) El estudio del contenido de ADN (ploida) y de la actividad proliferativa celular (fase S) mediante la citometra de
flujo (ms aneuploida, peor pronstico).
c) El anlisis por inmunocitologa del jugo gstrico y la
inmunocentellografa, en ia que se usan, por ejemplo,
anticuerpos monoclonales marcados con 131I contra el antgeno
carcinoembrionario (CEA) u otro marcador tumoral, que permiten detectar el tumor primario y sus metstasis.
En resumen, la sospecha clnica de patologa gstrica debe
llevar directamente a la endoscopia. En manos entrenadas, realizando varias y adecuadas tomas de biopsia, se llegar al diagnstico en ms del 90 % de los casos. El resto de los estudios
debe orientarse a valorar la condicin general del paciente y a
lograr una estadificacin preoperatoria lo ms precisa posible,
que permita presumir el pronstico y planificar as la conducta teraputica.
En la tabla 41-13 se sealan los estudios que ms acercan
a dicha estadificacin.
Fig. 41-39. Ecoendoscopia de

un cncer gstrico. A, estadio
T4.1, muscular propia; 2, submucosa; 3, mucosa; 4, transductor; 5, tumor. B, estadio
T4N1. /, tumor; 2, transductor;
J, mucosa; 4, submucosa; 5,
muscular propia; 6, serosa; N.
ganglios.
752
SECCIN VI. ABDOMEN
Tabla 41-13. Estudios que posibilitan la estadificacin

dei cncer gstrico
Mtodo de estudio
Videoendoscopia con biopsia
Ecografa endoscpica
Ecografa convencional,
Tomografa o laparoscopia
Qu proporciona ?
Clasificacin de Bormann
Clasificacin de Lauren
Penetracin (T)
Adenopatas (N)
Ascitis, metstasis hepticas (M1
visceral)
Ganglios (N4)
(M1 ganglionar)
Estadificacin. Clasificar a los pacientes operados en funcin de los hallazgos anatomopatolgicos de la pieza quirrgica permite elaborar un pronstico, plantear la necesidad de
terapias complementarias, planificar el seguimiento y, finalmente, evaluar los resultados alejados.
Para lograr este objetivo es imprescindible seguir una sistemtica en la reseccin y en el estudio histopatolgico, de
acuerdo con normas claras y unificadas, para que todos puedan hablar el mismo idioma.
La Sociedad Japonesa para la Investigacin del Cncer
Gstrico reuni la informacin de ms de 15.000 casos de cnceres primarios de estmago. Se analizaron los factores determinantes del pronstico y se fueron agrupando los distintos
estadios en funcin de la sobrevida. Se propuso entonces una
nueva clasificacin TNM, que fue aprobada por la UICC en
1985 y que rige hasta el presente.
Las categoras T (tumor) se basan en la penetracin del
tumor: mucosa-submucosa, muscular, serosa e infiltracin de
rganos vecinos.
Los N (ganglios linfticos regionales) se categorizan en
funcin de la cadena ganglionar comprometida: perigstricos,
de los pedculos arteriales principales del estmago, y ganglios
ms alejados como los retropancreticos, del mesocolon, del
mesenterio y pericavoarticos (vase fig. 41-4).
Las categoras M (metstasis a distancia) son positivas (M ).
cuando hay diseminacin alejada, ms frecuentemente al
peritoneo, hgado, hueso, cerebro, pulmn, rion. La invasin
de los ganglios pericavoarticos es, por el pronstico, equivalente a M1
De acuerdo con la combinacin de los distintos T, N y M
se configuran los diferentes estadios y subestadios. Los tumores que comprometen slo la mucosa-submucosa (T1), sin
ganglios positivos (N0) o con ganglios en la primera estacin
(N1) se denominan tempranos y tienen una sobrevida a 5 aos
mayor del 90 %. La sobrevida cae a medida que la penetracin es mayor, y ms an si se acompaa del compromiso de
otras cadenas ganglionares. As, los tumores que invaden la
muscular (T3) con ganglios negativos tienen una sobrevida de
alrededor de 70 %; si est afectada la primera, estacin
ganglionar (N1) la sobrevida cae al 50 %, y si lo est la segunda (N2) es menor del 25 %. Cuando hay infiltracin de ganglios
retroperitoneales o metstasis viscerales o peritoneales, la
sobrevida a 5 aos ronda el 10 %.
Tratamiento. Desde aquella primera gastrectoma parcial
exitosa realizada por Billroth en 1881, la gastrectoma, parcial
o total, ha sido la nica teraputica efectiva para el cncer
gstrico.
El perfeccionamiento de las tcnicas quirrgicas, los progresos en el manejo de la anestesia y el mejoramiento de la
asistencia preoperatoria y postoperatoria contribuyeron al de-
sarrollo de procedimientos quirrgicos cada vez ms extensos.

La gastrectoma total, que all por 1940 presentaba una
mortalidad de ms del 40 %, tiene actualmente una mortalidad muy cercana a la de la gastrectoma subtotal (debajo del
5 %), y se ha convertido en una ciruga de rutina en los centros especializados.
Los avances mencionados permitieron reducir en forma
significativa la morbimortalidad perioperatoria, pero poco se
ha conseguido respecto de la sobrevida alejada, que sigue alrededor del 10 a 15 % a 5 aos. La razn de esta realidad es
simple: la sobrevida depende del estadio. La curacin del cncer de estmago slo se consigue operando carcinomas
tempranos, y stos representan apenas un 10 % en casi todas
las series. La nica excepcin est dada por Japn, donde,
debido a la alta incidencia de esta patologa, se ha conseguido,
mediante programas de deteccin en la poblacin, que ms
de! 40 % de los casos diagnosticados correspondan a cnceres
tempranos.
Los tratamientos complementarios (quimioterapia, radioterapia, inmunoterapia) no han logrado hasta el presente mejorar los resultados; no obstante, nuevas lneas de investigacin, especialmente en el campo de la biologa molecular, abren
expectativas para el futuro.
Ciruga. Los procedimientos quirrgicos pueden clasificarse en: a) cirugas resectivas con intencin curativa o radical; b) cirugas resectivas o derivativas con criterio de paliacin
de algn sntoma (obstruccin, hemorragia), y c) cirugas de
tipo exploratorio, cuando se halla presente algn criterio de
inoperabilidad (irresecabilidad, metstasis hepticas o
peritoneales, o ganglios retroperitoneales positivos).
1. Ciruga radical. Se habla de ciruga radical cuando luego de la operacin no queda evidencia al menos macroscpica de enfermedad residual. Para ello se deben tener en
cuenta: a) los mrgenes de reseccin, y b) el vaciamiento
ganglionar.
a) Se considera adecuado un margen de reseccin de 5 cm
si el cncer es avanzado o de 2 cm si es temprano.
Si el tumor es de localizacin distal, la ciruga indicada
ser una gastrectoma subtotal o distal. En estos casos el tipo
de reconstruccin del trnsito ms comnmente utilizado es la
gastroyeyunoanastomosis en omega tipo Billroth II.
Cuando no hay margen suficiente se efectuar una
gastrectoma total (fig. 41-40). Esta situacin se da en los tumores del cuerpo, del fundus o en los yuxtacardiales, y en las
Fig. 41-40. Gastrectoma total. Reconstruccin con esofagoyeyunostoma

en Y de Roux.
linitis. Adems estara indicado realizar una gastrectoma total cuando el estudio de la biopsia endoscpica determina que
se trata de un Lauren difuso, debido a la tendencia a la
multicentricidad de estos tumores.
La reconstruccin ms usada en la gastrectoma total es la
anastomosis esofagoyeyunal en Y de Roux, para evitar el reflujo alcalino al esfago.
La gastrectoma polar superior, ciruga que se indicaba en
los tumores altos, tiende a desaparecer (reemplazada por la
gastrectoma total) ya que su morbimortalidad es mayor y deja
secuelas funcionales por el reflujo alcalino que provoca. En el
caso de tumores que infiltran rganos vecinos, generalmente
pncreas, bazo, colon o mesocolon, hgado, esfago distal o
pilares diafragmticos, se hace la reseccin combinada en bloque, siempre y cuando no quede enfermedad residual.
b) El vaciamiento ganglionar estndar debe incluir la
diseccin de los grupos ganglionares 1 y 2; esto se conoce
como reseccin D2 (gastrectoma total o subtotal D2). No se
han demostrado mejores resultados respecto a la sobrevida
ampliando el vaciamiento al grupo 3 (D3) (vase fig. 41-4).
2. Ciruga paliativa. Cuando el paciente presenta enfermedad diseminada, generalmente al hgado o al peritoneo, con
buen estado general, y tiene algn sntoma que altera fuertemente su calidad de vida, puede estar indicado realizar algn
procedimiento para paliar ese sntoma. Lo habitual es la presentacin de un sndrome pilrico en los tumores distales o de
disfagia en los yuxtacardiales, o bien sangrado o perforacin.
Si la condicin general del enfermo lo permite, la mejor
paliacin es una reseccin limitada del tumor. De no ser posible, se realizar ciruga derivativa (gastroenteroanastomosis,
esofagoyeyunoanastomosis, etc.).
3. Ciruga exploratoria. Si el paciente no presenta sntomas que requieran tratamiento y hay sospechas de enfermedad diseminada, la laparotoma diagnstica agrega morbilidad.
Para evitar esto hay que agotar los mtodos diagnsticos ya
mencionados y recurrir especialmente a la videolaparoscopia,
que permite evaluar los estadios IV.
Otras modalidades teraputicas. A pesar de los mltiples
esquemas y protocolos probados, la utilidad de la quimioterapia
en el cncer gstrico sigue siendo controvertida. Ningn trabajo prospectivo y aleatorizado demostr mejora en la
sobrevida alejada.
Algo similar ocurre con la radioterapia convencional; slo
se observ algn resultado con el uso de la radioterapia
intraoperatoria.
Recientes avances en el campo de la biologa molecular y
la inmunologa abren perspectivas diagnsticas y teraputicas
para el futuro. El uso de anticuerpos monoclonales citotxicos
y de inmunotoxinas contra el cncer gstrico sirve de base
actualmente a algunas de las lneas de investigacin experimental que pueden cambiar el enfoque teraputico de esta patologa.
753
linfomas se presentan entre los 50 y los 60 aos, aunque no

son raros en edades menores.
Los linfomas aparecen ulcerados o en forma de placas gruesas ubicados en cualquier parte del estmago y son difciles
de distinguir endoscpicamente del carcinoma.
Los linfomas gstricos originados en linfocitos B tienen
distinto grado de agresividad; casi la mitad de los casos son de
bajo grado, un 35 % de alto grado y el resto tiene componentes de ambos.
La clnica es igual a la del carcinoma gstrico. El diagnstico diferencial se realiza por histologa y debe recurrirse frecuentemente a tcnicas de inmunohistoqumica. Con estas ltimas el linfoma expresa el antgeno comn leucocitario (CLA)
y el carcinoma citoqueratina.
La estadificacin de esta patologa es fundamental, y para
ello la TAC abdominal y torcica y la biopsia de mdula sea
desempean papeles trascendentes.
El tratamiento consiste en la reseccin quirrgica y terapia
adyuvante (quimioterapia y radioterapia).
Algunos linfomas que presentan gran tamao (masa abdominal palpable) son pasibles de neoadyuvancia (quimioterapia
y radioterapia preoperatorias).
El pronstico depende del estadio y de la agresividad
histolgica, y se observa una sobrevida del 85 % en los estadios menos avanzados.
Linfoma tipo MALT
ltimamente se han descripto linfomas desarrollados en
las mucosas como una variedad independiente, ms frecuentes en personas jvenes y relacionados por algunos autores
con la presencia del Helicobacter pylori. Se ha comunicado la
regresin total de la enfermedad con tratamiento especfico
para dicha bacteria.
Tumores carcinoides
Son poco comunes y comprenden slo el 5 % del total de
los carcinoides gastrointestinales.
Macroscpicamente son nodulos ssiles, que pueden estar
ulcerados o recubiertos por mucosa intacta.
La histologa es tpica, con nidos o cintas de clulas regulares en medio de abundante estroma hialina. Son argirfilas
(Grimelius positivas) o positivas con cromogranina.
El diagnstico es histolgico. Se han observado sndromes
carcinoides, que deben hacer sospechar la presencia de
metstasis hepticas.
El tratamiento es quirrgico, en general mediante
resecciones gstricas subtotales. El pronstico es mejor que el
del carcinoma gstrico.
Otros tumores gstricos

Tumores de la estroma (conjuntivos)
Linfomas
El estmago es uno de los sitios de mayor incidencia de
linfomas extraganglionares (linfomas no Hodgkin). En los ltimos aos se ha observado un aumento de su incidencia, la
cual se acerca a un 5 % de los tumores gstricos malignos.
Esta es igual en ambos sexos y, como en el cncer gstrico, los
La clasificacin se presenta en la tabla 41-14. La determinacin del tipo histolgico exacto es menos importante que
asignarles su verdadero potencial de malignidad.
En la gran mayora de los casos se los considera originados en el msculo liso, aunque slo en el 50 % den positivas
las determinaciones con inmunomarcacin (desmina y actina
SECCIN VI. ABDOMEN
754
para msculo liso). En la variedad epitelioide de los tumores

musculares suele ser difcil demostrar su estirpe ya que presentan escasas imgenes propias del msculo liso, aun en estudios con microscopa electrnica.
La clnica, secuencia, diagnstico y tratamiento son similares a los de todos los tumores gstricos.
Sin embargo, es importante recordar la mayor frecuencia
de hemorragias digestivas (leiomiomas y schwannomas), el
gran tamao que alcanzan muchas veces y su mejor pronstico en comparacin con el del carcinoma gstrico.
PATOLOGA GASTRODUODENAL: MISCELNEA

Carlos A. Casalnuovo
En esta seccin se describen varias patologas gastroduodenales infrecuentes. A pesar de ello, se consideran importantes ya que pueden plantear problemas de diagnstico y de
manejo clinicoquirrgico.
Vlvulo gstrico
Tabla 41-14. Tumores de la estroma (conjuntivos)
Benignos
Malignos
Leiomiomas de clulas
fusiformes
Leiomiomas de clulas
epitelioides (leiomioblastomas)
Schwannoma
Lipoma
Mesenquimoma
Leiomiosarcomas de clulas fusiformes

Leiomiosarcomas de clulas epitelioides
Sarcoma pleomrfico
Liposarcoma
Rabdomiosarcoma
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Estrictamente hablando, "vlvulo" supone obstruccin

completa, pero est aceptado que dicho trmino corresponde a
situaciones anormales por torsin del estmago con diferentes grados de obstruccin.
Normalmente el estmago tiene varios puntos de fijacin
que lo mantienen en posicin e impiden su torsin. El superior, formado por el esfago y el hiato, y el inferior, ms mvil, por el duodenopncreas; a nivel de la curvatura menor, la
arteria coronaria estomquica o gstrica izquierda y remanentes del mesenterio dorsal, y en la curvatura mayor, los vasos
cortos gstricos y los epiplones gastroesplnico y gastroclico.
La parte media del estmago presenta una movilidad mayor.
Etiopatogenia. Es una patologa poco frecuente, que predomina en el sexo masculino.
Los vlvulos primarios o idiopticos existen en un porcentaje mnimo; en cambio, es mucho ms frecuente la anormalidad de posicin secundara a factores predisponentes. En
un 25 % de los pacientes existen defectos en el diafragma
(eventracin izquierda, hernia hiatal paraesofgica) o en la
pared abdominal (hernia, eventracin, onfalocele) que permiten al estmago rotar.
Ejemplos de otros factores son la laxitud o prdida de los
ligamentos de sostn, grandes tumores gstricos benignos que
por su masa pueden crear una tendencia a la rotacin del estmago, lceras ppticas que retraen la curvatura menor y crean
un punto fijo para que rote un estmago distendido en forma
aguda o crnica. El sndrome de Ehlers-Danlos (Linnemann y
Johnson, 1975), por su laxitud ligamentosa anormal, tambin
crea una condicin propicia.
Clasificacin. Existen dos planos de rotacin, el transversal y el longitudinal. Al clasificarlos segn estos ejes, en el
primero o mesentericoaxial. ms frecuente y asociado a sntomas crnicos, el estmago rota sobre un eje que cruza ambas
curvaturas, lo que hace que la unin esofagogstrica se ubique
distal al ploro (el antro rota a proximal cuando se pierde la
fijacin pilrica, o el fundus rota a distal con la prdida de la
fijacin esplnica).
En el segundo u organoaxial, que produce generalmente
obstruccin completa y est asociado a sntomas agudos, el
eje de rotacin es el cardiopilrico y la curvatura mayor pasa a
la derecha de la menor (fig. 41-41). Puede corresponder a todo
el cuerpo, o ser parcial superior o inferior.
Cuando la rotacin combina los dos ejes el vlvulo se denomina mixto. En estados avanzados es difcil determinar el
origen longitudinal o transversal. En su desarrollo pueden desplazar o arrastrar concomitantemente al epipln mayor y a!
colon transverso.
El vlvulo puede ser parcial o total, y anterior o posterior
si lo que rota pasa ventral o dorsal mente al resto del estmago. Desde el punto de vista clnico puede ser crnico o agudo.
Diagnstico. La frecuencia y caractersticas de los snto-
755
El diagnstico precoz en los vlvulos agudos, antes que se

altere la irrigacin del rgano, as como la ciruga profilctica en
los crnicos evitan complicaciones y reducen la mortalidad.
Dilatacin aguda gstrica
Fig. 41-41. Vlvulo gstrico organoaxiai. Radiologa contrastada

esofagogastroduodenal. Factor predisponente: eventracin diafragmtica.
Eje de rotacin cardiopilrico. La curvatura mayor se halla a la derecha de
! a menor.
mas varan segn que los vlvulos sean (jnicos o agudos. En

los primeros, las molestias epigstricas o subesternales pueden ser intermitentes o permanentes, y a veces son hallazgos
radiolgicos.
Los vlvulos agudos comienzan con dolor brusco y
distensin abdominal superior. La trada sintomatolgica de
Borchardt-Lenormand (Gosin y Ballinger, 1965) consiste en:
a) nuseas severas con dificultad para vomitar; b) dolor
epigstrico localizado, y c) imposibilidad de introducir una
sonda hasta el estmago distal.
En la radiologa se observa que: a) el contraste instilado
produce lleno gstrico difcil v tardo: b) la cmara gstrica es
muy pronunciada, y c) el ploro est desplazado.
Tratamiento. El vlvulo agudo constituye una urgencia.
El principio es la desvolvulacin y la fijacin gstrica. Se intenta rpidamente la descompresin colocando una sonda
nasogstrica o por endoscopia. Si se logra, una alternativa es
fijar el estmago por medio de una gastrostoma percutnea
(Gosh, 1993). Si estas tentativas mnimamente invasivas fracasan, es necesario el tratamiento quirrgico clsico por
laparotoma o, en casos seleccionados, por laparoscopia (Koger,
1993).
El pronstico es muy grave y la tardanza en el tratamiento
produce trastornos isqumicos gstricos que pueden llevar ai
shock. Cuando la necrosis gstrica se instala es necesaria la
reseccin.
Los vlvulos crnicos, en su mayora, se pueden controlar
con tratamiento sintomtico y el de la patologa causal
Cuando se decide una intervencin quirrgica en ei vlvulo
idioptico primario, sin patologa asociada, la conducta es ia
desvolvulacin y fijacin del estmago al peritoneo parietal
anterior (Nissen tipo I). La gastrostoma es tambin una forma
de fijacin gstrica.
Si el vlvulo es secundario se tratarn primero las patologas desencadenantes o predisponentes, para proceder luego a
la fijacin gstrica.
Es una variedad de leo segmentario paraltico del estmago. El cuadro clnico se caracteriza por una acentuada dilatacin gstrica repentina, seguida de alteraciones humorales.
Tambin se llama parlisis gstrica aguda.
Etiopatogenia. Investigaciones experimentales sugieren
una inhibicin del marcapaso de la motilidad gstrica,
Se produce con ms frecuencia luego de operaciones del
abdomen superior y traumatismos toracoabdominales. en abdmenes peritonticos y en la ventilacin vigorosa de ia
induccin anestsica. Entre las causas no quirrgicas figuran
enfermedades debilitantes en el anciano, oxigenoterapa nasal.
adelgazamiento rpido y afecciones graves del sistema nervioso.
Con frecuencia la dilatacin es agravada por la aerofagia.
En el postoperatorio de la ciruga gstrica puede producirse desgarro de una lnea de sutura, y se ha descripto tambin ia
rotura del estmago intacto (Leigh, 1960). Los estmagos
vagotomizados son propensos a desarrollarla en ei postoperatorio inmediato; sin embargo, la etiopatogenia es distinta.
Diagnstico. Los sntomas no son especficos: hipo,
eructos, pirosis y vmitos abundantes y repetidos, con el consiguiente peligro de aspiracin broncopulmonar; suele haber
adems dolores epigstricos, que pueden simular una angina
de pecho o un infarto de miocardio, y deshidratacin aguda
por pasaje de lquido intersticial a la luz gstrica.
El estmago distendido estimula a su vez la secrecin
gstrica, y se acumulan varios litros en su interior. La gran
dilatacin puede comprimir el diafragma y alterar las funciones cardaca y pulmonar. La interferencia en el flujo de la vena
cava puede empeorar el shock que se puede producir por la
deshidratacin aguda. La alteracin del medio interno da lugar a alcalosis hipoclormica e hipopotasmica con hemoconcentracin.
Ei paciente presenta distensin del abdomen superior, con
timpanismo y eventual chapoteo, debido exclusivamente ai
estmago, pues el intestino no participa del cuadro.
La radiologa simple de abdomen muestra un estmago
dilatado y distendido, con aire y lquido, y puede observarse
un gran nivel hidroareo en posicin de pie.
Tratamiento. Consiste en el pasaje de una sonda nasogstrica para la aspiracin del aire y lquido en gran cantidad,
a fin de poner el estmago en reposo, y esperar que recupere
su tono y se evacu. Paralelamente hay que reemplazar la prdida correspondiente con hidratacin parenteral y electrlitos.
Se pueden utilizar frmacos que estimulan las contracciones gstricas especialmente el segmento antral y favorecen la evacuacin, como por ejemplo la cisaprida, que incrementa y coordina la motilidad antroduodenal. Dicha droga se
usa con xito en la gastroparesia, trastorno de la motilidad que
entraa un vaciamiento gstrico disminuido.
Cuerpos extraos en el estmago
Los cuerpos extraos ingeridos pueden permanecer en el
aparato digestivo como objetos individuales o formando parte
de bezoares. Es frecuente encontrarlos en nios, presidiarios.
756
SECCIN VI. ABDOMEN
pacientes psiquitricos, dbiles mentales, alcohlicos y seniles, quienes los ingieren inadvertida o intencionalmente.
Predominan desde huesos de pollo y prtesis dentales hasta cadenas, cucharas, alfileres, ganchos de metal, monedas,
prendedores, etc. (fig. 41-42).
La mayora de ellos pasa ininterrumpidamente a travs del
tracto gastrointestinal (75 %); sin embargo, un 10 a 20 % deben ser extrados endoscpicamente y un 1 a 14 % requieren
una operacin (Schwartz, 1976; Webb, 1988; Castieira, 1994).
Es necesario realizar una radiografa de abdomen para determinar si son radiopacos, su ubicacin y su tamao.
Tratamiento. Por lo general se justifica una conducta conservadora. Sin embargo, de ser posible es recomendable extraerlos del estmago o del duodeno por endoscopia a fin de
disminuir la morbilidad (pueden producir dolor, sangrado u
obstruccin) y mejorar la ecuacin costo-beneficio. Una variante para los metlicos es la extraccin con un tubo magntico (Paulson, 1990). Si fracasan estos procedimientos y los
objetos son mayores de 6 cm, se aconseja extraerlos del estmago por mtodos quirrgicos. Los menores de 6 cm pueden
mantenerse bajo observacin por la alta frecuencia con que
migran en sentido distal.
Los cuerpos extraos delgados, puntiagudos y filosos tienen una alta probabilidad de incrustarse en la pared gstrica o
provocar una perforacin, por lo que deben ser observados
estrechamente e indicarse la intervencin quirrgica ante la
presencia de signos peritoneales.
Bezoares
Los bezoares son cuerpos extraos constituidos por materias orgnicas. Se habla de tricobezoares si estn compuestos
por una masa aglutinada y moldeada de pelos, y de fitobezoares
si son de fibras vegetales de origen alimenticio. Cuando se
combinan ambos elementos se denominan tricofitobezoares.
Las concreciones son formas raras de bezoares producidas
por sustancias qumicas solidificadas o precipitadas, que se
ingirieron accidental o voluntariamente.
En los tricobezoares los pacientes afectados son generalmente mujeres jvenes con hbitos nerviosos o psiconeurticos,
con cabellos largos accesibles a la boca.
En los fitobezoares las estructuras vegetales (hojas, races,
semillas y fibras insolubles) se moldean juntas en una masa
firme. Los portadores son varones adultos y la patologa parecida a la de los afectados por tricobezoares.
Los bezoares gstricos pueden dar lugar a cuadros clnicos de masa epigstrica movible en pacientes con dolor abdominal. nuseas y vmitos. Las complicaciones pueden incluir
obstruccin, ulceracin o inanicin.
La radiologa contrastada muestra imgenes lacunares grandes y desplazables. La endoscopia ratifica el diagnstico, y
puede utilizarse para la desintegracin o la disolucin de las
formaciones (Pollard, 1968). La ciruga sigue siendo una alternativa vlida para removerlos.
Divertculos gastroduodenales
Son malformaciones muy raras, en forma de dedo de guante
o saculares, de dimensiones variables, que comunican con la
luz del tracto digestivo por medio de un orificio. Luego del
colon, el duodeno constituye el lugar con mayor incidencia de
divertculos.
Los divertculos verdaderos se producen por un mecanis-
Fig. 41-42. Cuerpos extraos gstricos. Radiologa simple de abdomen.

Mango de cuchara y clavo ingeridos por un presidiario.
mo de pulsin en reas de debilidad muscular, y son el resultado de una motilidad alterada.
En la mayora de los casos son asintomticos constituyen hallazgos radiolgicos y no requieren tratamiento, por
lo que debe investigarse la coexistencia de otras lesiones cuando aparecen sntomas.
o tienen un cuadro clnico especfico, pero puede indicarse la reseccin del divertculo cuando la sintomatologa es
continua e invalidante y no se encuentra otra patologa.
Las complicaciones de tipo inflamatorio (diverticulitis y
peridiverticulitis) y hemorrgicas son raras, y ante el fracaso
del tratamiento sintomtico puede requerirse una operacin.
Cuando se perforan se los debe operar de urgencia (Duarte,
1992). En esta situacin la radiologa simple muestra en el
25 % de los casos aire retroperitoneal.
Los divertculos gstricos, generalmente nicos, asientan
con mayor frecuencia en el rea subcardial de la curvatura
menor o en la cara posterior del tercio proximal. Es necesario
el diagnstico diferencial con imgenes diverticulares del cncer y de la lcera subcardial, lo cual puede aclararse por
endoscopia.
La ubicacin ms frecuente de los divertculos duodenales
es en la segunda porcin, en el borde interno, por detrs o en
el espesor de la cabeza pancretica, cerca de la ampolla de
Vater. Este tipo de divertculos, llamados extraluminales (fig.
41-43), deben diferenciarse de los seudodivertculos bulbares
debidos a deformaciones ulcerosas de la primera porcin. Los
yuxtavaterianos pueden determinar patologa biliopancretica.
Los intraluminales, ms raros, aparecen como un saco dentro de la luz del duodeno. Con la radiologa contrastada se
observa un rea central llena de bario, rodeada por un halo
radiotranslcido que corresponde a la pared del saco (Heilbrun,
1964).
757
mucosa o con pedculo indemne, se realizar un seguimiento

estricto con endoscopias seriadas. Si no se cumplen estos requisitos se tratar igual que un carcinoma invasor.
La poliposis gstrica (mltiples plipos que pueden ocupar un sector del estmago o ms) se asocia con el carcinoma
en el 10 al 40 % de los casos. Debe efectuarse una reseccin
gstrica tipo D1 (vaciamiento a nivel N1) (fig. 41-44).
*
Fig. 41-43. Divertculo de la segunda porcin duodenal extraluminal.
Plipos y poliposis gstrica

Los plipos son tumores proliferativos benignos de la
mucosa gstrica que se proyectan a la luz del estmago. Se
dividen en pediculados o ssiles y en hiperplsicos o
adenomatosos.
Los adenomas son los que tienen mayor importancia; es
comn que se asocien con la gastritis crnica atrfica y pueden ser precursores del carcinoma gstrico.
Pueden ser simples o mltiples, con un tamao desde pocos milmetros hasta varios centmetros, y localizarse en cualquier parte del estmago, con preferencia en el antro. La incidencia. del 0,4 % en autopsias, aumenta a 1,5 % en las
endoscopias, al 3 % en la aclorhidria y al 7 % en la anemia
perniciosa.
La gastritis atrfica (moderada o severa) se presenta en el
40 a 60 % de los pacientes con adenomas gstricos y constituye un lugar frtil para el desarrollo de stos. El carcinoma in
situ se verifica en el 10 % de los plipos adenomatosos.
El tamao es importante en los cambios malignos; as, un
dimetro mayor de 2 cm incrementa dicha posibilidad, al igual
que la superficie irregular o ulcerada y el tipo ssil.
La polipectoma simple por va endoscpica debe efectuarse en los plipos no mayores de 2 cm y con pedculo definido.
Se realizar reseccin de la mucosa circundante normal cuando es ssil y chico, y una biopsia incisional en los plipos
mayores. (done by 007)
Si luego de la reseccin el estudio histopatolgico informa un carcinoma focal que no traspasa la muscular de la
Fig. 41-44. Poliposis gstrica mltiple. A, radiologa contrastada; B, pieza

operatoria de una gastrectoma subtotal distal.
758
SECCIN VI. ABDOMEN
Los plipos hiperplsicos son regenerativos, pueden ser

aislados o grupales sobre una gastritis crnica o una mucosa
con reaccin inflamatoria subyacente, y no tienen relacin con
el cncer gstrico.
La enfermedad de Mntrier se caracteriza por la presencia de pliegues mucosos gigantes hipertrficos (seudoplipos),
con prdida de protenas sricas a ia luz gstrica e hipoproieinemia secundaria a esta prdida.
Las lesiones se localizan en el fundus y cuerpo gstricos y
con menor frecuencia en el antro (fig. 41-45). La mayora de
las clulas producen una gran secrecin de moco, con disminucin del nmero de clulas parietales y principales.
La etiologa no es conocida, pero se trata de una lesin
adquirida y pocas veces muestra regresin parcial espontnea.
La reseccin gstrica es ia teraputica adecuada.
El sndrome de Peutz-Jeghers consiste en pigmentacin
melnica mucocutnea con poliposis gastrointestinal. Es transmitido genticamente con carcter dominante. Los plipos no
son adenomatosos, sino hamartomas; se ubican con ms frecuencia en el yeyunoleon e interesan el estmago en la cuarta
parte de los pacientes. La ciruga solamente soluciona las complicaciones por obstruccin o hemorragia provocadas por los
seudoplipos.
El sndrome de Cronkhite-Canada consiste en una poliposis
gastrointestinal asociada a cambios ectodrmicos (alopecia,
onicodistrofia e hiperpigmentacin cutnea); son seudoplipos
inflamatorios. El aspecto es similar al de la enfermedad de
Mntrier, aunque sta se halla confinada al estmago y no
presenta cambios ectodrmicos.
El sndrome ocurre espordicamente y no es hereditario.
Comienza en el adulto y no existen antecedentes familiares de
poliposis. Se puede conseguir una remisin parcial mediante
tratamiento diettico y desinfeccin con antibiticos del tracto
gastrointestinal (Casanuovo, 1991).
Obstrucciones gastroduodenales raras

Prolapso de la mucosa gstrica
En la mayora de los casos es un hallazgo de la radiologa
contrastada en pacientes asintomticos. Se observa el prolapso
de los pliegues mviles de mucosa antral en el duodeno.
La lcera duodenal es una lesin asociada con bastante
frecuencia. Cuando genera sntomas el cuadro clnico corresponde a un retardo del vaciamiento gstrico, con episodios de
vmitos y distensin epigstrica.
Debe realizarse una endoscopia para investigar un tumor
gstrico polipoide que simula a veces la misma imagen. Antes
de emprender un tratamiento mdico agresivo se debe descartar la existencia de otras patologas.
El tratamiento quirrgico es innecesario en el manejo de
esta entidad.
Estenosis pilrica hipertrfica
En el nio. Es una de las anomalas congnitas gastroduodenales ms frecuentes. Descripta en el siglo XVIII, fue divulgada por Hirschsprung en 1888. Si bien la etiologa es desconocida, la gastrina puede desempear un papel en esta enfermedad.
La sintomatologa comienza a las pocas semanas del nacimiento con vmitos, deshidratacin y disminucin de peso y
de la frecuencia de los movimientos intestinales. Se puede
palpar el seudotumor pilrico.
El tratamiento estndar es la piloromiotoma extramucosa
(Ramstedt-Fredet, 1912-1927). Antes de la ciruga es necesario corregir las alteraciones hidroelectrolticas (alcalosis
hipoclormica e hipopotasmica).
En el adulto. El engrosamiento del msculo pilrico circular puede ser de dos o tres veces el normal con extensin a
la pared antral. La hipertrofia puede ser focal e incompleta.
Los sntomas de subobstruccin comienzan en la adolescencia o en la edad media. La radiologa puede inducir la confusin con una estenosis cicatrizal pptica.
El tratamiento consiste en realizar una plstica pilrica
(piloroplastia).
Diafragma antral, pilrico o duodenal
Fig. 41-45. Enfermedad de Mntrier. Seudoplipos en fundus y cuerpo.

Tratamiento: gastrectoma total.
Son anomalas congnitas de canalizacin incompleta de

la luz del tubo intestinal durante ei desarrollo embrionario.
La mucosa del diafragma presenta un orificio central o
excntrico, por donde pasa el contenido. Sus bordes son blandos y sin fibrosis, pero pueden ser resistentes a la dilatacin.
Puede estar ubicado en el ploro (lo ms comn), en los ltimos 3 cm del antro o en ei duodeno.
El comienzo tardo de la sintomatologa puede explicarse
por la disminucin progresiva del tono gstrico con ia edad.
El sntoma ms importante es el vmito, y, si ia obstruccin es
distal a la ampolla de Vater, contiene bilis.
El diafragma duodenal est relacionado con otra anomala
embriolgica, los divertculos intraluminales. Pueden asociarse
lcera gstrica y esofagitis por reflujo.
El tratamiento en general debe limitarse a la reseccin de
la membrana en ios casos ms sintomticos. El coldoco puede desembocar en la pared del diafragma duodenal, por lo que

es ms seguro realizar en estos casos una derivacin que saltee la lesin con una duodenoyeyunostoma.
Oclusin arteriomesentrica
Tambin llamada enfermedad de Wilkie, es ei resultado de
una compresin a nivel de la tercera y cuarta porcin del
duodeno, entre los vasos mesentricos superiores y la columna vertebral.
Los factores predisponentes incluyen prdida aguda de
peso, bandas mesentricas anormales y el origen bajo de la
arteria mesentrica superior.
La sintomatologa comprende dolores posprandiales,
eructos y vmitos. Se produce un megaduodeno, y la radiologa
contrastada muestra la interrupcin a nivel de la columna.
Slo se intervendra con una derivacin (duodenoyeyunostoma) cuando fracasan los tratamientos sintomticos y existe
obstruccin con prdida de peso, o bien ante la cronicidad de
los sntomas.
Duplicacin
Es una anomala congnita que puede ser clasificada de
acuerdo con la porcin del tracto intestinal involucrada. En el
estmago se ubica sobre la curvatura mayor y en el duodeno
en la segunda o tercera porcin, aunque se observa con mayor
frecuencia en el leon y el esfago.
Hay variaciones de tamao, posicin y presencia o ausencia de comunicacin con la luz (la mayora son estructuras
ciegas).
Se diagnostica durante el primer afio de vida o tambin
durante la adolescencia. El cuadro clnico incluye vmitos,
prdida de peso y masa palpable.
El tratamiento puede consistir en reseccin de la duplicacin, diverticulizacin, derivacin o en gastrectomas limitadas.
759
Quistes de la pared gstrica

La mayora (ms del 50 %) son quistes enterognicos, un
tercio son hidatdicos y el resto dermoides.
Los enterognicos no tienen pared muscular definida y no
se comunican con la luz. Los hidatdicos son exogstricos y
secundarios a la rotura de quistes hidatdicos de hgado o bazo.
Los dermoides pueden ser exogstricos o intragstricos.
El tratamiento consiste en la reseccin local adecuada o la
enucleacin submucosa.
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Intestino delgado
ANATOMA
Vicente Mitidieri
El intestino delgado es el segmento del tubo digestivo que
se extiende entre el estmago y el intestino grueso. Se reconocen en l dos porciones diferentes desde los puntos de vista
anatmico, clnico y quirrgico. La primera, fija por el
peritoneo parietal posterior, es el duodeno; la segunda, mvil,
es el yeyunoleon. El duodeno enmarca la cabeza del pncreas
y forma con ella una unidad anatmica en lo que respecta a su
irrigacin, inervacin y relaciones (vase Anatoma del
pncreas, cap. 39).
El yeyunoleon se inicia en el punto en que el intestino
delgado deja de ser fijo y se hace mvil, o sea, el ngulo de
Treitz, y se extiende hasta su desembocadura en el intestino
grueso, a nivel de la vlvula ileocecal. Su recorrido es sinuoso
y cada una de sus incurvaciones se conoce como asa. Su longitud, de 6 a 8 metros en el cadver, disminuye hasta 3 a 5
metros en la persona viva por el tono de la capa muscular
longitudinal. Su dimetro, de unos 4 cm, no es uniforme ya
que es mayor en el extremo proximal que en el distal, hecho
que debe tenerse en cuenta ante la presencia de elementos extraos endoluminales (clculos biliares, scaris) que aumentan las posibilidades de obstruirlo a medida que avanzan hacia
su porcin ms distal.
El yeyunoleon consta de dos porciones, el yeyuno y el
leon, difciles de diferenciar entre s en condiciones normales. La presencia del divertculo de Meckel, que resulta de la
persistencia del conducto onfalomesentrico existente en la
vida fetal, permite establecer el lmite entre ambos; sin embargo, este divertculo slo se halla en el 3% de los casos.
El yeyunoleon ocupa todo el sector inframesocolnico del
abdomen. Rebasa a ambos lados el marco colnico, y est cubierto por el epipln mayor. La disposicin de las asas, que
parece ser al azar, guarda sin embargo una forma relativamente constante. Las proximales se ubican de manera horizontal
en el cuadrante superior izquierdo; las intermedias, oblicuas,
en el cuadrante superior derecho; las distales, por ltimo, lo
hacen en forma vertical, particularmente la ltima asa ileal
que aborda el ciego desde la pelvis adoptando una disposicin
similar a una serpiente (fig. 42-1).
El mesenterio, adems de ser una lmina portavasos, sirve
de medio de fijacin al yeyunoleon. Su insercin (raz del
mesenterio) se hace en forma oblicua de arriba hacia abajo y
de izquierda a derecha, desde el borde izquierdo de la segunda
vrtebra lumbar hasta el borde lateral de la articulacin
sacroilaca derecha. Estos reparos son variables. Su insercin
superior vara en funcin del proceso de coalescencia
retroduodenopancretica; si sta es incompleta, se forman

fositas llamadas paraduodenales, que pueden extenderse hasta los vasos mesentricos superiores y ser asiento de hernias
internas, al incarcerarse en ellas un asa o epipln. En la
insercin distal, dada por la coalescencia retrocolnica derecha o fascia de Toldt, pueden observarse malformaciones similares. La porcin mvil del mesenterio transporta los elementos vasculares y nerviosos que se dirigen hacia el intestino delgado o proceden de ste, y divide al espacio inframesocolnico en dos compartimientos. El mesenteroclico derecho, entre el mesenterio y el colon ascendente, es un espacio
triangular cuyo vrtice inferior corresponde a la fosa ilaca
derecha. La raz del mesenterio puede en ocasiones actuar como
un tabique e impedir el paso de colecciones lquidas hacia la
izquierda, de manera que algunas infecciones altas, como la
lcera o la colecistitis perforadas, pueden extenderse a la fosa
ilaca derecha y quedar all limitadas, simulando una apendicitis
aguda. El mesenteroclico izquierdo, en cambio, conecta el
espacio inframesocolnico con el fondo de saco de Douglas,
punto ms declive de la cavidad peritoneal en la posicin de
pie (fig. 42-2).
El yeyunoleon est cubierto por una capa serosa, el
peritoneo visceral. Dos capas musculares, una externa longi-
Fig. 42-1. Disposicin esquemtica de las asas intestinales.
42. INTESTINO DELGADO
Fig. 42-2. Espacios mesenteroclicos.
tudinal y otra interna circular, se encuentran en el plano siguiente y sirven a los movimientos peristlticos; entre ambas,
y por debajo de la capa circular, se encuentran los plexos nerviosos de Meissner y de Auerbach. La mucosa es rica en
folculos linfoides, particularmente en el borde antimesentrico
del leon terminal. Presenta una serie de pliegues a todo su
ancho para ofrecer una mayor superficie de absorcin. Estos
pliegues de Kerckring, tambin llamados vlvulas conniventes, son visibles radiolgicamente en caso de distensin
yeyunal, conformando la clsica imagen "en pila de monedas", que permite diagnosticar como de intestino delgado al
asa distendida (vase Obstruccin intestinal).
Irrigacin e inervacin. Una sola arteria distribuye sus
ramas por el yeyunoleon: la mesentrica superior. Esta arteria emite por su cara derecha los ramos destinados a la mitad
derecha del colon y por su cara izquierda los que se dirigen al
yeyunoleon.
En su parte proximal las ramas son ms numerosas y disminuyen en cantidad a medida que se acercan a la porcin
terminal del leon. Por el contraro, las arcadas que se constituyen entre las ramas ascendentes y descendentes de cada ramo
yeyunoileal son ms numerosas hacia la vlvula ileocecal.
Estos datos pueden ser de utilidad para reconocer si un asa
aislada pertenece al yeyuno o al leon.
Desde las arcadas parten vasos rectos hacia el borde
mesentrico del intestino delgado que, al ponerse en contacto
con ste, se bifurcan en una rama superior y otra inferior. La
anastomosis entre todos estos ramos constituye el vaso paralelo de Dwight. Este vaso, de menor jerarqua que su homologa
arcada de Drummond constituida en el colon, puede ser suficiente para mantener la irrigacin en caso de lesin de las arcadas vasculares, cuando sta no es muy extensa. Sin embargo, por su pequeo calibre puede sufrir colapso de producirse
una gran distensin yeyunoileal, lo cual disminuye el flujo y
compromete la irrigacin.
Otro hecho que debe destacarse es la irrigacin particular
de los ltimos 15 cm del leon, llamado "leon terminal". Des-
761
pus de emitir la ltima rama ileal, la arteria mesentrica superior se transforma en su rama terminal, el tronco ileobicecoapendiculoclico, que distribuye sus ramas por el apndice,
ciego y colon ascendente y tambin da origen a una rama recurrente para el leon terminal, que se anastomosa con la ltima rama ileal, emitida a unos 15 cm de ella. Como consecuencia, el ltimo segmento del leon se encuentra irrigado por la
arcada vascular formada entre ambas. Si la rama recurrente
debe ser ligada, como ocurre en una hemicolectoma derecha,
el leon terminal queda irrigado solamente por uno de los pies
de esta arcada, por lo cual muchos cirujanos consideran que
puede ser insuficiente para asegurar el xito de una anastomosis, y prefieren resecar junto con la pieza del colon derecho
a esta porcin del intestino delgado.
Las venas siguen a las arterias y dan lugar a la vena
mesentrica superior, que contribuye a formar la vena porta.
Los vasos linfticos dirigen el quilo hacia mltiples
ganglios ubicados en el espesor del mesenterio, para confluir
en la raz de la mesentrica superior en los ganglios retropancreticos o aorticorrenales. Los ganglios mesentricos pueden
ser asiento de procesos inflamatorios tanto locales como generales (adenitis mesentrica), particularmente en los nios,
lo que ocasiona serias dificultades para el diagnstico diferencial con otras entidades como la apendicitis aguda.
La inervacin, dependiente de los sistemas simptico y
parasimptico, alcanza el yeyunoleon a travs de la adventicia de las arterias y hace estacin en los plexos mientricos. El
intestino es sensible a la traccin, distensin y aumento de las
contracciones musculares, aunque es indoloro a la puncin, la
seccin y las quemaduras.
FISIOLOGA
Juan A. De Paula
Introduccin. La funcin principal del intestino delgado
es la de absorber los alimentos ingeridos para su utilizacin
por el organismo con fines energticos, plsticos y reguladores. Para tal fin el intestino delgado debe: 1) recibir el contenido gstrico, regulando la evacuacin del estmago para evitar
la sobrecarga funcional; 2) continuar la digestin iniciada en
el estmago, modulando la secrecin intestinal, biliar y
pancretica; 3) dispersar los productos de la digestin en la
fase acuosa intraluminal, incluidos aquellos no hidrosolubles;
4) absorber los nutrientes, electrlitos y agua, y volcarlos en
la corriente sangunea y/o linftica; 5) informar al sistema
endocrino y metablico de la entrada de nutrientes para adecuar
su depuracin, y 6) mantener, simultneamente con su funcin absorti va, una barrera eficiente que limite la absorcin de
antgenos, toxinas o microorganismos patgenos contenidos
en su luz.
Motilidad del intestino delgado
El aparato muscular del intestino est compuesto por la
capa muscular externa longitudinal, la capa muscular interna
circular y, por dentro, entre la submucosa y la lmina propia
de la mucosa, la capa muscular de la mucosa o muscularis
mucosae. Las primeras dos capas producen las contracciones
de mezcla y progresin del contenido intestinal. La actividad
de la capa circular genera contracciones circulares fijas o mviles (peristlticas); en cambio, la capa longitudinal produce
contracciones en manguito que acortan determinado segmen-
762
SECCIN Vi. ABDOMEN
to intestinal. Los movimientos de la muscular propia de la

mucosa mejoran el contacto de la superficie absortiva con el
contenido luminal.
Las clulas musculares del intestino sufren cambios cclicos en su potencial elctrico de reposo, llamados ondas lentas,
!os cuales se transmiten con intensidad variable de una clula
muscular a otra, las que actan en forma de sincicio. La intensidad de las ondas lentas condiciona la posibilidad de que se
produzcan cambios rpidos del potencial celular, llamados
potenciales en espiga, los cuales se asocian con la contraccin
de las fibras musculares.
La actividad de las clulas musculares es regulada por el
sistema nervioso entrico. Este se dispone en forma de dos
capas principales: el plexo mientrico y el plexo submucoso.
El sistema nervioso entrico est interconectado con el sistema nervioso central a travs de las vas parasimpticas
craneosacras y la va simptica toracolumbar.
El intestino delgado tiene patrones motores diferentes segn se encuentre en perodo digestivo o interdigestivo. En el
perodo interdigestivo se describen tres fases sucesivas de actividad moelctrica y motora. Durante la fase I no se detecta
actividad motora significativa. La aparicin de algunas contracciones circulares rtmicas inconexas caracteriza a la fase
II. En cambio, durante la fase III existe una intensa actividad,
con ondas propulsivas que comienzan en el estmago y migran
distalmente a una velocidad de alrededor de 7 cm por minuto,
desplazando el contenido intestinal rpidamente hacia el ciego. Esta fase, tambin llamada complejo migratorio
interdigestivo, tiene como funcin barrer el contenido intestinal y limitar el crecimiento bacteriano intestinal. Al cabo de
unos minutos, la actividad de la fase III desaparece y se reanuda el ciclo con la quietud caracterstica de la fase I.
La llegada de los alimentos interrumpe abruptamente la
actividad interdigestiva, la cual es reemplazada por un patrn
bastante regular, con contracciones que comienzan a lo largo
de todo el intestino y que se propagan en sentido caudal por
porciones variables. Estas contracciones promueven la mezcla con una velocidad de trnsito relativamente lenta, necesa'ria para dar tiempo al proceso digestoabsortivo. La duracin
de la fase digestiva es de 4 a 6 horas y depende de la cantidad
y calidad de los alimentos ingeridos.
A diferencia del estmago y del colon, que se paralizan
temporariamente despus de la ciruga abdominal (leo
postoperatorio), la motilidad del intestino delgado no se interrumpe, y ello permite la infusin en su luz de soluciones
nutricionales en el posoperatorio inmediato. Contrariamente,
el compromiso inflamatorio y/o isqumico del intestino delgado puede llevar a la parlisis motora, ya sea parcial, como
en el leo regional de la pancreatitis aguda, o de toda su longitud. como en la peritonitis generalizada.
La distensin secundaria aun obstculo parcial o total del
trnsito intestinal genera ondas contrctiles intensas (de lucha). Por el contrario, un obstculo persistente o una mayor
distensin puede vencer a la actividad motora y producir parlisis. adems de causar eventualmente isquemia por distensin
de la mucosa o incluso de todo el espesor de la pared intestinal.
Absorcin de agua, electrlitos y nutrientes

Bases estructurales del intercambio intestinal. Para cumplir con sus funciones de dispersin, digestin y absorcin, el
intestino delgado tiene caractersticas anatmicas singulares.
La existencia de los pliegues de Kerckring, vellosidades y

microvellosidades ampla considerablemente la superficie de
intercambio.
La empalizada epitelial de la mucosa est dispuesta en forma de glndulas y vellosidades; estas ltimas tienen un largo
aproximado de 0,5 a 1 mm, su altura mxima se observa en el
duodeno distal y decrece en forma progresiva hacia el intestino distal. En la base de las glndulas se alojan las clulas madres del epitelio intestinal (stem cells) que dan origen al menos a cinco tipos de clulas: indiferenciadas de la cripta,
absortivas, caliciformes, endocrinas y de Paneth.
Las clulas caliciformes secretan mucinas a la luz intestinal. El moco est compuesto principalmente por glicoprotenas
de alto peso molecular, muy hidrfilas, que mantienen una capa
de agua relativamente quieta frente a a superficie epitelial.
Esta capa acta como lubricante mecnico y primera barrera
limitante de la entrada de sustancias antignicas, inmunocomplejos, toxinas y grmenes.
No menos de diez subpoblaciones de clulas endocrinas
vuelcan el contenido de sus granulos basales en la lmina propia con el fin de comunicar informacin reguladora localmente a clulas vecinas o a distancia actuando sobre terminaciones nerviosas o a travs de a circulacin general.
Por ltimo, las clulas de Paneth, localizadas en la zona
basal de la cripta, generan un material rico en enzimas y protenas catinicas, las cuales tienen probables funciones.antibacterianas.
Las clulas del epitelio indiferenciado de la cripta, esencialmente secretor, maduran mientras ascienden hacia la punta de la vellosidad y adquieren capacidad de expresar enzimas
digestivas y transportadores, hasta ser finalmente descamadas
en el pice vellositario (fig. 42-3).
Trofismo y adaptacin de la mucosa intestinal. En condiciones normales, el epitelio del intestino delgado se renueva
en unas 130 horas, aunque este lapso puede variar significativamente segn los requerimientos funcionales. La ausencia
de nutrientes intraluminales, como despus de un ayuno prolongado (o alimentacin parenteral total), condiciona menor
velocidad de reposicin y atrofia de la mucosa, con acortamiento vellositario y disminucin de la capacidad absortiva.
Por el contrario, la reseccin intestinal induce un incremento
de la altura vellositaria y de la capacidad funcional por unidad
de rea.
Las alteraciones de la viabilidad de ias clulas epiteliales
tambin condicionan cambios adaptativos. Un incremento en
la prdida de clulas epiteliales, ya sea por agresin luminal,
isqumica o inmunolgica, determina un aumento inmediato
de la reposicin celular con el fin de compensar la disminucin de la capacidad funcional. A su vez, esta capacidad
adaptativa puede verse limitada por diferentes factores tales
como quimioterapia, radioterapia, desnutricin y deficiencias
puntuales de nutrientes clave para la reposicin epitelial (cido flico, vitamina B , cinc, etc.). Si la muerte celular supera
a la reposicin sobreviene, segn sea la magnitud del desequilibrio, inmadurez celular, acortamiento vellositario, exulceraciones o lceras, con las correspondientes alteraciones funcionales.
Movimiento de lquido en el intestino delgado. Calculando una ingesta de 2 litros de lquido diarios y un aporte
aproximado de 6,5 litros provenientes de las secreciones salival,
gstrica, biliar e intestinal, en el intestino delgado superior
ingresan aproximadamente unos 8,5 litros de quimo digestivo
diarios. De este volumen, el yeyuno absorbe unos 5,5 litros y
el leon 1,5 litro, de manera que a la vlvula ileocecal llega
Descamacin
130 horas
Fig. 42-3. Reposicin epitelial en el intestino delgado. Las clulas madres

ubicadas en el fondo de la cripta originan los distintos tipos celulares que
tapizan a mucosa intestinal. Las clulas epiteliales ascienden por la cripta
y luego por ia vellosidad hasta llegar al pice donde son descamadas. Este
proceso de recambio epitelial se completa, en condiciones normales, en
unas 130 horas. Los eritrocitos de la cripta son relativamente inmaduros y
su actividad es predominantemente secretoria, en la medida en que ascienden por ia vellosidad, maduran y muestran un aumento de la expresin de
disacaridasas y peptidasas y mayor capacidad de absorcin de nutrientes.
763
aproximadamente 1,5 litro al da. El flujo de agua y las concentraciones electrolticas a diferentes niveles del tubo digestivo se esquematizan en la figura 42-4.
Vas y mecanismos de la absorcin. La secrecin y absorcin de agua es secundaria al movimiento de electrlitos y
nutrientes osmticamente activos.
A nivel del epitelio intestinal, la absorcin de los solutos
intraluminales puede ocurrir por simple difusin pasiva, a favor de gradientes electroqumicos, o por mecanismos de transporte activo, aun en contra de gradientes electroqumicos.
Las sustancias liposolubles (sustancias poco o nada cargadas elctricamente) cruzan la membrana epitelial con relativa
facilidad. En cambio, la absorcin de solutos hidrosolubles
slo puede tener lugar a travs del espacio acuoso entre clulas vecinas (va paracelular) o a travs de la membrana celular
(va transcelular) utilizando sitios especializados, como canales, transportadores o bombas.
En el intestino delgado, sobre todo en su parte superior,
los espacios intercelulares son relativamente amplios y admiten un considerable movimiento pasivo de agua y electrlitos,
lo cual da lugar a la rpida acomodacin de la osmolaridad del
contenido.
A nivel de la membrana celular, los canales (como, por
ejemplo, los de Cl- o Ca++) regulan la difusin pasiva de iones
a travs de la membrana en forma muy especfica, y se abren o
cierran rpidamente en funcin de seales determinadas, Por
su parte, los transportadores facilitan el movimiento de solutos
hidrosolubles tambin en forma especfica y a favor de gradiente electroqumico, pero lo hacen con una cintica que puede
compararse con a de las enzimas, ya que son saturables e
inhibbles competitivamente. Por ltimo, las bombas, como
los transportadores, son saturables e inhibibles competitivamente, pero, adems, son capaces de transportar sustratos aun
en contra de gradientes electroqumicos, por lo cual requieren
energa celular para su funcionamiento.
Ingesta: 2000 ml
Flujo
(ml/24 hs)
ESTOMAGO
DUODENO
YEYUNO
LEON
COLON
MATERIA FECAL
Secreciones:
6500 ml
Electrlitos
(mEq/l)
Na*
K*
Cl
C03H
8500
60
15
SO
15
3000
140
100
30
1500
140
60
70
150
40
90
15
30
Absorcin:
5500 ml
1500 ml
1350 ml
Fig. 42-4. Movimientos de agua y electrlitos en el tubo digestivo. En el esquema se detallan los flujos aproximados de agua y concentraciones de
electrlitos a diferentes niveles del aparato digestivo con una ingesta normal de alimentos que incluyen 2000 ml de agua.
764
SECCIN VI. ABDOMEN
Absorcin del sodio. La bomba Na-K-ATPasa de la membrana basolateral de las clulas epiteliales lleva Na+ intracelular
hacia el subepitelio, y se reduce as la concentracin intracelular
de Na+. La baja concentracin de Na+ intracelular mantiene un
fuerte gradiente de concentracin entre la luz intestinal y el
interior de las clulas epiteliales, el cual fuerza la entrada del
Na+ luminal a travs de diferentes mecanismos. El Na+ luminal
puede entrar solo, ser intercambiado por un H+ o arrastrar en
su camino algn otro soluto, como glucosa o ciertos aminocidos, con el cual comparte un transportador especfico. La
absorcin de nutrientes a travs de un transportador compartido con el Na+ es, probablemente, el mecanismo ms importante para el transporte activo de nutrientes en contra de
gradiente (fig. 42-5). ,
Dispersin, digestin y absorcin de nutrientes. Al intestino delgado los alimentos entran, luego de la digestin gstrica,
en forma de partculas pequeas de no ms de 1 mm de dimetro. Los nutrientes relativamente insolubles en agua, como los
triglicridos de cadena larga, el colesterol y las vitaminas
liposolubles (A, D, E y K), necesitan para su dispersin la
accin de las sales biliares, las cuales estabilizan la emulsin
y aumentan la superficie de la interfase. Los nutrientes ingeridos (hidratos de carbono, protenas y grasas) son reducidos
por las enzimas gstricas, pancreticas e intestinales a molculas sencillas: oligosacridos, pptidos y aminocidos, monoglicridos y cidos grasos.
Los productos hidrosolubles como los oligosacridos y
oligopptidos son tomados por las disacaridasas y peptidasas
expuestas por la membrana intestinal, para ser finalmente incorporados por los enterocitos y extrudidos a travs de la membrana basolateral de stos en el subepitelio. Debido a la proximidad espacial entre las enzimas de membrana y los transportadores, la absorcin de pptidos y disacridos es ms eficiente que la de aminocidos y monosacridos.
Por su parte, los nutrientes liposolubles slo pueden acercarse a la membrana apical de los enterocitos atravesando el
agua ligada al moco superficial gracias a la solubilizacin aportada por las sales biliares de la micela. Esta ltima, una vez en
contacto con la membrana, descarga en ella su contenido
lipdico. Los cidos grasos de cadena larga (12 a 24 carbonos)
deben ser especialmente transportados dentro de las clulas,
resintetizados a triglicridos y vehiculizados hacia los linfticos

intestinales en forma de quilomicrones, todas funciones altamente dependientes de la maduracin epitelial. Por el contrario, la absorcin de cidos grasos de cadena mediana (8 a 12
carbonos) no necesita de digestin, solubilizacin biliar, madurez epitelial ni indemnidad del flujo linftico, por lo cual su
absorcin se mantiene en diferentes situaciones patolgicas.
La mayor parte de los nutrientes se absorbe en el duodeno
y yeyuno superior, aunque la extensin del proceso absortivo
es variable y depende de diferentes factores: 1) velocidad de
la evacuacin gstrica; 2) composicin de los nutrientes y grado
de digestibilidad intraluminal; 3) competencia entre nutrientes
por los mecanismos de digestin y transporte; 4) carga osmolar
del alimento: 5) suficiencia digestiva, y 6) capacidad absortiva
de la mucosa. (done by 007)
Los mecanismos de digestin y absorcin se resumen en
la figura 42-6.
En condiciones normales el leon muy eficiente para
absorber Na y agua recupera gran parte del lquido remanente del proceso digestoabsortivo; adems se encarga en forma especfica de la absorcin de la vitamina B12 y de las sales
biliares. La malabsorcin de sales biliares, ya sea por reseccin
o enfermedad del leon terminal, reduce la circulacin
enteroheptica y la secrecin heptica de sales biliares y limita la formacin de micelas, lo cual produce malabsorcin de
grasas y vitaminas liposolubles.
En caso de insuficiencia del yeyuno por reseccin o enfermedad difusa, el leon se adapta con un incremento de su
trofismo y su capacidad de digestin y transporte de nutrientes.
Por el contrario, el yeyuno no puede compensar adaptativamente la malabsorcin de vitamina B12 o sales biliares secundaria a la insuficiencia del leon.
Secrecin de agua y electrlitos

En condiciones normales existe una cierta actividad
secretora basal, la cual es neutralizada por los procesos
absortivos concomitantes. Sin embargo, en situaciones patolgicas, la exacerbacin del mecanismo secretor puede superar la capacidad absortiva intestinal e inducir prdidas consi-
Fig. 42-5. Mecanismos de absorcin de sodio. El esquema representa

una clula absortiva del yeyuno; las concentraciones relativas de los
solutos se simbolizan con el tamao de la tipografa. La bomba de
sodio-potasio-ATPasa de la membrana basolateral transporta activamente sodio desde el compartimiento intracelular al subepitelio, reduciendo su concentracin intracelular. Este mecanismo se realiza con
gasto de energa (E) proveniente de la hidrlisis del ATP. El sodio
cruza la membrana apical de la clula absortiva desde la luz hacia el
espacio intracelular (a favor del gradiente electroqumico creado por
la baja concentracin intracelular de sodio) por diferentes mecanismos: a) utilizando un cotransportador asociado a nutrientes (en este
caso la glucosa), el cual fuerza indirectamente la absorcin del nutriente,
aun en contra de gradiente de concentracin, b) a travs de un canal
especfico; y c) mediante un contratransporte con hidrogenin; a su
vez, este mecanismo se acopla con otro contratransporte que transfiere bicarbonato a la luz, intercambindolo con cloro. El sodio absorbido puede volver a la luz intestinal a travs de las uniones intercelulares
(flecha punteada), relativamente ms amplias en el yeyuno que en
porciones ms bajas del intestino, manteniendo una adecuada disponibilidad de sodio luminal para promover el cotransporte de nutrientes.
765
Fig. 42-6. Digestin y absorcin de los principales nutrientes. Las protenas son parcialmente hidrolizadas en el estmago por las pepsinas gstricas que
actan a pH 1,8 a 3,5. Su accin finaliza cuando el contenido pasa al duodeno y aumenta el pH. La digestin de las protenas contina en el intestino
delgado por accin de la tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidasa A y B y elastasa secretadas por el pncreas en forma inactiva y activadas al llegar al
intestino e interactuar con la enteroquinasa intestinal. Los productos de la digestin de las protenas son pptidos y aminocidos. Algunos pptidos son
finalmente hidrolizados por peptidasas de la membrana apical del enterocito, otros son absorbidos como dipptidos y tripptidos. completando la hidrlisis
a aminocidos dentro de la clula absortiva por peptidasas citoplasmticas. Los polisacridos, amilosa y amilopectina, son digeridos por la amilasa
pancretica produciendo maltosa, maltotriosa e isomaltosa, las cuales, son hidrolizadas a molculas de glucosa a nivel del la membrana apical por la
maltasa y la isomaltasa. La sacarasa de la membrana apical hidroliza la sacarasa en glucosa y galactosa, y la lactasa hidroliza la lactosa en glucosa y
galactosa. Los productos de la absorcin de las protenas y los hidratos de carbono son vehiculizados a travs de los capilares sanguneos de la mucosa
intestinal. Los triglicridos necesitan de la accin de las sales biliares para estabilizar su dispersin en el medio acuoso luminal. formando micelas que
contienen, despus de la accin de la lipasa pancretica, cidos grasos, monoglicridos y colesterol. Las micelas descargan su contenido lipdico en la
membrana epitelial apical. Una vez dentro de la clula, los cidos grasos son tomados por protenas especficas para transportarlos hasta el retculo
endoplsmico, donde son resintetizados a triglicridos. Luego, los triglicridos, junto al colesterol y fosfolpidos, son rodeados de apolipoprotena A
formando quilomicrones, los cuales son exocitados a travs de la membrana basal del enterocito y vehiculizados por la circulacin linftica de la mucosa.
derables de agua y electrlitos por el tubo digestivo, aun sin

lesin estructural, como en el caso del clera o el vipoma. La
respuesta secretora es mediada por un aumento de los niveles
de cAMP, de cGMP y/o de Ca++ citoslico, lo cual induce la
salida de Cl- a travs de la membrana apical del enterocito
(normalmente poco permeable a este anin). La salida de Cl~
es acompaada por Na+ y agua que fluyen pasivamente a travs de la va paracelular (fig. 42-7).
Regulacin del transporte de electrlitos. La secrecinabsorcin intestinal es regulada por mecanismos nerviosos y
humorales.
El sistema nervioso entrico media, a travs de reflejos
cortos, el efecto secretor de diferentes estmulos luminales (sales biliares desconjugadas o enterotoxinas). Las conexiones
con el sistema nervioso central tambin intervienen, y la
desnervacin quirrgica del intestino y la vagotoma inducen
secrecin intestinal.
Diferentes mediadores neurohumorales, como acetilcolina,
VIP (polipptido intestinal vasoactivo), secretina, serotonina,
histamina, bradicinina, calicrena, sustancia P y calcitonina,
estimulan la secrecin intestinal.
Por otra parte, la mucosa intestinal est poblada por un
nmero importante de clulas inflamatorias e inmunolgicas,
como mastocitos, macrfagos, linfocitos, neutrfilos y eosinfilos, que producen sustancias con actividad reguladora sobre
la absorcin-secrecin. Los derivados del cido araquidnico

(prostaglandinas y leucotrienos) y diferentes citoquinas (factor de necrosis tumoral e interleuquinas) tienen efecto secretor
a nivel epitelial y explican, al menos en parte, la secrecin
secundaria a los procesos infecciosos, inmunes o isqumicos.
Inversamente, los adrenrgicos alfa, aldosterona, encefalinas, endorfinas, angiotensina, neuropptido Y, prolactina y
somatostatina estimulan la absorcin de Na+, Cl- y agua, probablemente a travs de la inhibicin de los mecanismos estimulantes de la secrecin.
La funcin de barrera
El intestino contiene en su luz una enorme cantidad de
noxas capaces de producir dao local y sistmico. La mucosa
intestinal, a la vez que absorbe nutrientes, debe impedir el paso
de esas noxas, que pueden ser desde pequeos pptidos
formilados de origen bacteriano hasta macromolculas tales
como antgenos, toxinas bacterianas o microorganismos,
patgenos o potencialmente patgenos (como los constitutivos de la flora normal).
Las alteraciones de la ecologa bacteriana luminal (secundarias a bloqueadores de la secrecin gstrica, antibiticos,
enlentecimiento del trnsito, etc.) o las modificaciones de la
766
SECCIN VI. ABDOMEN
Fig. 42-7. Mecanismos involucrados en la regulacin de la secrecin intestinal. El sistema nervioso entrico, que recibe estmulos de la mucosa intestinal
y del sistema nervioso central, modula la actividad de neuronas secretomotoras del plexo submucoso. Estas ltimas liberan, entre otros mediadores, VIP
y acetilcolina, estimulando la secrecin directamente a nivel de las clulas epiteliales o indirectamente, a travs de la modulacin de clulas endocrinas
paracrinas y clulas inflamatorias del subepitelio. Por otra parte, diferentes estmulos inmunolgicos aumentan la secrecin intestinal a travs de la
activacin de clulas inflamatorias del subepitelio (eosinfilos, neutrfilos, macrfagos y mastocitos). Estas ltimas clulas liberan mediadores que
actan directamente sobre el epitelio o, indirectamente, a travs de la estimulacin de clulas mesenquimatosas, las cuales a su vez liberan prostaglandinas
estimulantes de la secrecin intestinal.
estructura y funcin de la barrera mucosa (secundarias a mala

perfusin esplcnica, atrofia o inflamacin de la mucosa) pueden incrementar la permeabilidad intestinal y la translocacin
de toxinas y grmenes.
Actualmente se considera que el pasaje de endotoxinas
bacterianas y bacterias viables a travs de la pared intestinal
(fenmeno conocido como translocacin bacteriana) tiene un
papel significativo en la gnesis de la infeccin y de la respuesta inflamatoria sistmica en los pacientes expuestos a intervenciones quirrgicas, traumatismos o quemaduras.
DIVERTICULOS Y DUPLICACIONES
Osear Bilenca
Los divertculos son formaciones saculares que se originan en las paredes de los rganos huecos. Cuando es congnito, las paredes del divertculo estn formadas por todas las
capas del rgano de origen; en cambio, cuando es adquirido,
las paredes estn formadas slo por mucosa y submucosa que

hacen protrusin a travs de la capa muscular.
En el intestino delgado pueden existir divertculos congnitos y adquiridos. Con fines descriptivos es conveniente separar al divertculo de Meckel (congnito) de los divertfeulos
duodenales y yeyunoileales (adquiridos).
Divertculo de Meckel
Definicin. Es un divertculo congnito que resulta de la
persistencia parcial del conducto onfalomesentrico. Este
conducto comunica el saco vitelino con el tracto intestinal y
normalmente se estenosa a los 35 das de la gestacin, para
desaparecer finalmente a las 10 semanas (Keeling, 1989). Las
distintas anomalas que derivan de la persistencia del conducto onfalomesentrico se ilustran en la figura 42-8.
Epidemiologa. Es la anomala congnita intestinal ms
comn y su frecuencia se estima en el 3,2 % de la poblacin
general (Soderlund, 1959).
Anatoma patolgica. El divertculo de Meckel se sita
Fig. 42-8. Variantes anatmicas por persistencia del conducto

onfalomesentrico. A, Divertculo de Meckel; B, divertculo de Meckel con
banda fibrosa umbilical; C, quiste del conducto; D, seno umbilical; , seno
umbilical y banda fibrosa; F, banda fibrosa; G, persistencia completa del
conducto.
casi invariablemente en el borde antimesentrico del leon (fig.

42-9), a una distancia de la vlvula cecal que vara de 3 cm a
1,8 m (media: 50 cm). Su tamao oscila entre 1 y 11 cm, y el
dimetro de su boca, entre 0,3 y 3,5 cm.
Por ser un divertculo congnito, sus paredes estn formadas por todas las capas del intestino. Sin embargo, en un tercio
de los casos existe en ellas tejido heterotpico, ya sea mucosa
gstrica, duodenal o colnica, tejido pancretico o neuroendocrino.
Diagnstico. Presentacin clnica. El 90 % de los divertculos de Meckel cursan en forma asintomtica durante toda
Fig. 42-9. Pieza de reseccin intestinal por divertculo de Meckel (D).
767
la vida. El 10 % restante origina complicaciones variadas, entre

las cuales las ms frecuentes son la hemorragia y la obstruccin, seguidas por la inflamacin (diverticulitis) y perforacin.
La hemorragia se debe siempre a una lcera que asienta en
la mucosa heterotpica. Es una de las causas ms comunes de
sangrado digestivo bajo en nios y adolescentes, y se caracteriza por episodios repetidos, a menudo graves, aunque jams
exanguinantes. Fuera del perodo hemorrgico, el diagnstico
puede hacerse mediante un centellograma con pertecnetato de
99m
Tc, un radionclido habitualmente captado por la mucosa
heterotpica. La administracin oral de un bloqueador H2 durante las 48 horas previas al estudio sensibiliza la mucosa
heterotpica y aumenta la captacin del radionclido.
La obstruccin intestinal puede consistir en un vlvulo del
leon favorecido por la persistencia de un tracto fibroso (fig.
42-8), o tambin el divertculo puede invaginarse y actuar como
cabeza de una intususcepcin ileoileal. Por su parte, la
diverticulitis de Meckel se manifiesta con un cuadro clnico
similar al de la apendicitis aguda. Tanto en el caso de la obstruccin intestinal como en la inflamacin aguda, el diagnstico preoperatorio del divertculo de Meckel como causa del
sndrome es por lo general imposible. (done by 007)
La presencia de tumores en el divertculo de Meckel es un
hallazgo infrecuente; los ms comunes son el adenocarcinoma
y el carcinoide. En ambos casos el diagnstico es a menudo
tardo.
Tratamiento. El hallazgo accidental intraoperatorio de un
divertculo de Meckel sano, en un nio o un adolescente, obliga a su extirpacin para prevenir futuras complicaciones. En
cambio, tanto en el adulto como en el anciano, la extirpacin
de un divertculo de Meckel sano es innecesaria dada la
bajsima probabilidad de complicaciones futuras.
Procedimientos quirrgicos. El procedimiento vara si el
divertculo es sano o complicado. La extirpacin de un
divertculo sano se realiza mediante seccin de su base y sutura
de la brecha en forma transversal para evitar obstruir la luz
intestinal. En el divertculo complicado conviene extirpar tambin el segmento intestinal de origen y anastomosar en forma
terminoterminal las dos bocas resultantes.
Divertculos duodenales
Definicin. Son divertculos adquiridos que asientan en el
borde mesentrico del duodeno, sobre todo en la segunda y
tercera porcin.
Epidemiologa. Su incidencia vara entre 1 y 3 % en estudios radiolgicos y entre 2,8 y 20 % en estudios de autopsia
(Guglielmi, 1993).
Patogenia. La hiptesis ms aceptada considera que los
divertculos duodenales, as como todos los divertculos adquiridos del aparato digestivo, se producen por aumentos de
la presin endoluminal secundarios a trastornos de la motilidad.
Como consecuencia, la mucosa y la submucosa hacen hernia
a travs de los sitios de menor resistencia de la capa muscular,
generalmente el punto donde los vasos rectos atraviesan el
borde mesentrico.
Diagnstico. La mayora de los divertculos duodenales
no dan sntoma alguno ni presentan complicaciones evolutivas. Incluso cuando uno o ms divertculos se asocian con sntomas, es imprescindible descartar otros procesos que suelen
ser los verdaderos responsables (lcera gstrica o duodenal,
pancreatitis, tumores, litiasis biliar).
SECCIN VI. ABDOMEN
768
El diagnstico surge habitualmente del relleno diverticular

en un estudio contrastado esofagogastroduodenal (fig. 42-10).
La fibroduodenoscopia tambin puede identificar el divertculo
y es indispensable para descartar otras patologas asociadas.
Complicaciones evolutivas. Se han descrito hemorragias,
inflamacin con perforacin o no, colangitis y pancreatitis
aguda. Todas estas complicaciones son de observacin excepcional.
La hemorragia puede ser secundaria a una lcera o a una
angiodisplasia de la mucosa diverticular (Balkissoon, 1992).
La perforacin es por lo general secundaria a una lcera y determina una retro peritonitis o, ms raramente, una peritonitis
aguda. Tanto la colangitis como la pancreatitis aguda han sido
descritas en asociacin con divertculos yuxtapapilares y atribuidas a fenmenos obstructivos. De hecho, la relacin del
divertculo yuxtapapilar con los conductos biliar y pancretico
es muy prxima (fig. 42-11) y apoya esta hiptesis.
Tratamiento. Un grupo muy reducido de pacientes requiere tratamiento. La hemorragia grave puede ser controlada mediante procedimientos endoscpicos de hemostasia; en caso
contrario, debe intentarse la hemostasia quirrgica, que consiste en la sutura del sitio sangrante. Como ltimo recurso puede
estar indicada una duodenopancreatectoma ceflica.
La perforacin debe tratarse quirrgicamente con el objeto de cerrar la brecha y drenar el retroperitoneo. Finalmente,
la diseccin y extirpacin del divertculo (diverticulotoma) o
su invaginacin en la luz duodenal han sido empleadas ocasionalmente en divertculos complicados (Callery, 1994).
Fig. 42-11. Relaciones anatmicas posibles entre los divertculos duodenales

y los conductos biliar y pancretico. A, Divertculo preductal; B, divertculo
retroductal; C, divertculo interductal; D, desembocadura de ambos conductos en el divertculo.
Divertculos del yeyunoleon

Definicin. Al igual que los divertculos duodenales, son
adquiridos y asientan en el borde mesentrico del intestino.
Epidemiologa. Ocurren en el 0,26 % de la poblacin general; en el 80 % de los casos son mltiples y predominan en
el yeyuno (75 %) con respecto al leon (25 %).
Patogenia. Como la de todos los divertculos adquiridos,
son la consecuencia de una alteracin de la motilidad intestinal.
Fisiopatologa. La diverticulosis yeyunoileal mltiple,
sobre todo cuando los divertculos son de gran tamao, genera
un tpico sndrome de asa ciega por sobrecrecimiento bacteriano. La desconjugacin proximal de las sales biliares impi-
Fig. 42-10. Divertculos (flechas) de la segunda y tercera porcin del

duodeno.
de una correcta absorcin de las grasas, lo cual origina

esteatorrea y diarrea secretoria importante. La contaminacin
bacteriana tambin puede causar anemia megaloblstica por
dficit en la absorcin de la vitamina B12.
Diagnstico. Presentacin clnica. En el 50 % de los casos los divertculos yeyunoileales evolucionan durante muchos
aos en forma asintomtica. En el 50 % restante originan un
sndrome crnico o desarrollan complicaciones agudas.
El sndrome crnico es la expresin clnica del sobrecrecimiento bacteriano intrayeyunal y consiste en dolor clico
abdominal, prdida de peso, diarreas y anemia. Las complicaciones agudas incluyen hemorragia, inflamacin, perforacin
y obstruccin intestinal. Esta ltima puede originarse por
invaginacin de un divertculo o por vlvulo alrededor de una
adherencia inflamatoria.
Radiologa. El diagnstico de divertculos yeyunoileales
se basa en su demostracin durante un trnsito con bario del
intestino delgado (fig. 42-12). Si este mtodo se realiza por
enteroclisis, el nmero de falsos negativos disminuye apreciablemente.
Laboratorio. El sobrecrecimiento bacteriano responsable
del sndrome crnico puede ser investigado mediante mtodos directos e indirectos. El mtodo directo es el cultivo del
contenido de la luz yeyunal con el objeto de demostrar la presencia de grmenes anaerobios. Los mtodos indirectos incluyen pruebas de malabsorcin, tales como la excrecin urinaria alterada de D-xilosa, la malabsorcin de vitamina B l 2 y la
prueba de Van de Kamer.
Tratamiento. En el sndrome crnico, el tratamiento inicial consiste en la administracin oral de antibiticos de amplio espectro, durante una o dos semanas por mes. Esto permite corregir la malabsorcin y mejorar la sintomatologa en al-
769
Fig. 42-13. Distintas variantes de duplicacin tubular. Las flechas marcan

el sentido del trnsito intestinal.
Fig. 42-12. Trnsito de intestino delgado que muestra el relleno de mltiples divertculos (flechas).
rededor del 40 % de los casos (Tsiotos, 1994). En el 60 %

restante, la ciruga est indicada y consiste en la reseccin del
sector intestinal que alberga a los divertculos, limitando en lo
posible la extirpacin para no crear un intestino corto.
En la urgencia por complicacin diverticular, la ciruga
tambin consiste en la reseccin intestinal amplia si la
diverticulosis es mltiple. Si es nica, la reseccin comprender slo el segmento intestinal que alberga al divertculo.
Duplicaciones
Definicin. Son estructuras que duplican en su aspecto e
histologa el segmento intestinal de origen, al cual estn ntimamente adheridas.
Patogenia. Estas malformaciones congnitas, a diferencia
del divertculo de Meckel, asientan siempre en el borde
Fig. 42-14. Duplicacin qustica de

gran tamao.
mesentrico del intestino. Se ha sugerido que su origen es una

canalizacin incompleta o el desarrollo de un tabique que divide el intestino (Youngblood, 1983).
Clasificacin. Por su forma se clasifican en tubulares o
qusticas, y estas ltimas en grandes o pequeas (figs. 42-13 y
42-14). A su vez, la duplicacin puede estar o no comunicada
con la luz intestinal.
Anatoma patolgica. Las paredes se hallan constituidas
por una capa mucosa y otra muscular. Al igual que en el
divertculo de Meckel, en el 5 al 40 % de los casos existe
mucosa heterotpica.
Diagnstico. Las duplicaciones pueden manifestarse
clnicamente en la infancia o en la edad adulta, o cursar en
forma asintomtica durante muchos aos. En general, el diagnstico de duplicacin intestinal se hace durante una
laparotoma por alguna de sus complicaciones.
Las complicaciones ms frecuentes son la hemorragia y la
obstruccin intestinal. La hemorragia es siempre secundaria a
una ulceracin de la mucosa heterotpica, y sta puede ser
puesta en evidencia mediante la centellografa con pertecnetato
de 99mTc. La obstruccin puede ser secundaria a la compresin
SECCIN VI. ABDOMEN
770
de la luz intestinal por una duplicacin qustica de gran tamafio, o deberse a vlvulo o intususcepcin de una duplicacin
tubular.
Tratamiento. Consiste en la reseccin de la duplicacin,
incluido el segmento intestinal normal adherido. En ias
duplicaciones tubulares puede plantearse ocasionalmente la
necesidad de efectuar una reseccin intestinal extensa, con riesgo de originar un sndrome de intestino corto. En este caso se
pueden intentar procedimientos atpicos, tales como la apertura del tabique de la duplicacin.
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Cooperative Crohn's Disease Study, el intestino delgado est

comprometido en forma aislada en el 30 % de los casos y es
ms frecuente el compromiso ileal que el yeyunal. Las formas
ileoclicas alcanzan el 56 % y las colnicas puras el 15 %.
Cuando el colon est involucrado, el recto puede hallarse afectado hasta en el 40 % de los casos.
Las lesiones mucosas consisten en ulceraciones longitudinales y fisuras transversales (fig. 42-15). Pueden medir de 1
cm a 1 m, y caractersticamente estn separadas unas de otras
por mucosa sana (lesiones salteadas o skip lesions). En la enfermedad avanzada, estas lesiones dan a la mucosa un aspecto
"en empedrado'" (fig. 42-16). Adems, el intestino progresa
hacia la estenosis y su mesenterio aparece engrosado y con
adenopatas. La serosa intestinal, intensamente inflamada, se
adhiere de manera firme a otras visceras o a la pared abdominal, hasta que por fin el intestino se fistuliza en otras asas, en
la piel del abdomen o del perin.
Microscpicamente, la inflamacin comienza en la submucosa, progresa luego a la mucosa y por ltimo se hace
transmural. Es caracterstica la presencia de granulomas de
tipo sarcoide, compuestos por clulas gigantes multinucleadas,
clulas epitelioides, linfocitos y plasmocitos (fig. 42-17). Sin
embargo, los granulomas sarcoides pueden faltar en el 30 a
40 % de los casos (Goligher, 1987; Morson, 1990).
Diagnstico. Se basa en el conjunto de caractersticas clnicas, radiolgicas, endoscpicas e histolgicas.
ENFERMEDAD DE CROHN
Adolfo Graziano
Definicin. La enfermedad de Crohn es una inflamacin
crnica transmural granulomatosa y cicatrizante, de inicio
submucoso, que afecta cualquier sector del tracto gastrointestinal en forma discontinua y asimtrica. (done by 007)
Epidemiologa. En su descripcin original de 1932, Crohn
haba observado una elevada incidencia de esta enfermedad
en individuos de origen judo procedentes del este europeo.
Estudios posteriores han hecho referencia a un mayor riesgo
entre los askenazes, especialmente los que habitan fuera de
Israel. En los Estados Unidos la incidencia es de 4,3 casos por
cada 100.000 habitantes. En Dinamarca, la incidencia de esta
enfermedad ha aumentado seis veces durante los ltimos 25
aos.
En el hemisferio sur la incidencia es desconocida, aunque
parecera ser menor. En el Hospital Municipal de Gastroenterologa de Buenos Aires se registraron durante los ltimos 8
aos 457 enfermos con enfermedad inflamatoria intestinal. Se
observ una relacin de 3,7:1 a favor de la colitis ulcerosa con
respecto a la enfermedad de Crohn, y sta es ms frecuente en
el sexo masculino.
Etiopatogenia. Al igual que en la colitis ulcerosa, la etiopatogenia es incierta. Se han sugerido agentes etiolgicos
mltiples y mecanismos patognicos inmunolgicos (vase
Colitis ulcerosa).
Anatoma patolgica. La enfermedad de Crohn puede
afectar cualquier sector del tubo digestivo. Segn el National
Fig. 42-15. Ileocolitis de Crohn. Se observan lesiones del leon terminal y

el ciego (flechas).
771
Fig. 42-16. Aspecto en empedrado del colon.
Presentacin clnica. Pueden diferenciarse las formas

inflamatoria, obstructiva y fistulizante. Cuando la enfermedad se localiza en el leon, la forma inflamatoria suele ser
indistinguible de una apendicitis aguda. Por su parte, la forma
obstructiva se manifiesta como un tpico leo mecnico. La
forma fistulizante es la ms grave, tanto cuando afecta al intestino delgado como al colon. Ello se debe a que evoluciona
con fstulas complejas enteroentricas, enterocutneas y
enterovesicales. Otras veces la enfermedad se manifiesta slo
por diarreas o fiebre, y en este ltimo caso existe a menudo un
absceso intraabdominal o perineal.
En la enfermedad de Crohn tambin puede haber manifestaciones extraintestinales similares a las que se observan en la
colitis ulcerosa (vase Colitis ulcerosa). La colangitis esclerosante es dos veces menos frecuente que en la colitis ulcerosa
(Kornbluth, 1994).
Las complicaciones agudas o crnicas tambin pueden ser
ia forma de presentacin de la enfermedad. Aparte de la obs-
Fig. 42-17. Granuloma sarcoide.
truccin mecnica, otras complicaciones agudas incluyen la

peritonitis por perforacin libre, la hemorragia y el megacolon
txico (vase Colitis ulcerosa). Las complicaciones crnicas
ms frecuentes son las fstulas intestinales internas o externas
y las lesiones perineales. Las fstulas ocurren en el 20 a 60 %
de los casos, y las ms frecuentes son la ileosigmoidea y la
enterocutnea (Weiss, 1995).
Existen lesiones perineales en el 20 a 80 % de los casos
(Fry, 1989) y consisten en lceras, fisuras y fstulas anales o
rectovaginales. Todas ellas pueden aparecer simultneamente
con el compromiso intestinal o precederlo en aos (Michelassi,
1991). Las lceras tienen bordes irregulares y suelen ser profundas; involucran el perin anterior, el surco interglteo y los
pliegues inguinales (fig. 42-18). Las fisuras suelen ser mltiples, asientan en cualquier cuadrante, y en su fondo se observan fibras musculares esfinterianas (fig. 42-19). La evolucin
crnica de estas fisuras lleva a la estrechez anal por fibrosis.
Las fstulas se producen por penetracin de lceras y fisuras
772
SECCIN VI. ABDOMEN
Fig. 42-18. Ulceras, fisuras y fstulas por localizacin perineal de la enfermedad de Crohn.
Fig. 42-19. Fisuras en el perin anterior y posterior. El estilete seala una

fstula.
en la parte superior del conducto anal o en la pared rectal. Los

trayectos as labrados terminan abrindose en la piel perineal,
con mayor o menor compromiso esfinteriano (fstulas anales
o rectovaginales). La combinacin de lceras, fisuras y fstulas
puede llevar a una severa destruccin perineal e incontinencia. La piel sobre la que asientan estas lesiones se presenta por
lo general acartonada y violcea.
Laboratorio. La anemia, eritrosedimentacin acelerada,
leucocitosis e hipoalbuminemia son hallazgos de laboratorio
relacionados con la gravedad de la enfermedad o de sus complicaciones.
Radiologa. Todo el tubo digestivo debe ser investigado
radiolgicamente, ya que la enfermedad puede afectar cualquier sector o sectores en forma salteada. En el intestino delgado se produce la prdida del patrn mucoso normal por
engrosamiento de los pliegues debido a edema e infiltracin
submucosa. Posteriormente aparecen reas de estenosis y dilatacin. Las estenosis pueden ser reversibles cuando se deben a edema y espasmo, o irreversibles cuando se deben a
fibrosis. En este caso el intestino puede aparecer como un tubo
rgido de pequeo calibre {signo de la cuerda) (fig. 42-20).
En el colon, el depsito de bario en las lceras lineales y
grietas transversales permite apreciar el aspecto "en empedrado" (fig. 42-21). Por efecto de las grietas, los bordes del colon
pueden presentar un aspecto dentado o "en espina de rosal"
(fig. 42-22). Tambin pueden identificarse trayectos fistulosos
enteroentricos, enterocolnicos, enterovesicales o enterocutneos (fig. 42-23).

Endoscopio. La fibrocolonoscopia es indispensable ya que
la rectosigmoidoscopia slo puede identificar lesiones distales.
Las lesiones iniciales son lceras aftoides de 1 a 3 mm, con
bordes tumefactos y ligeramente elevados. Pueden aparecer
aisladas o agrupadas, aunque siempre estn rodeadas por
mucosa normal. Por lo general desaparecen en pocas semanas
sin dejar huellas. En estadios avanzados aparecen ulceraciones
de distinto tamao y profundidad que se extienden hasta la
submucosa. Se observa el "empedrado" caracterstico y un lmite neto entre la mucosa normal y la enferma.
Diagnstico diferencial. Vara segn la forma de presentacin. La iletis aguda puede ser imposible de diferenciar
clnicamente de la apendicitis aguda. Asimismo, la Yersinia
enterocolitica puede presentar un cuadro clnico similar, y
adems iletis, ileocolitis y adenitis mesentrica. El diagnstico diferencial en el leo mecnico tambin es difcil. Tanto el
linfoma como la tuberculosis pueden presentar un patrn
radiolgico muy semejante. Adems, la obstruccin colnica
por enfermedad de Crohn puede ser enteramente similar a la
secundaria a un carcinoma.
El diagnstico diferencial entre enfermedad de Crohn y
colitis ulcerosa es en algunos casos complejo y en otros absolutamente imposible (vase Colitis ulcerosa).
Tratamiento. Toda teraputica farmacolgica de la enfer-
773
Fig. 42-20. Signo de la cuerda por estenosis del intestino delgado.
Fig. 42-21. Empedrado mucoso (flecha) en el colon por enema.
medad de Crohn es paliativa. El objetivo del tratamiento es

modesto y consiste en aliviar los sntomas del paciente y administrarle terapia de sostn, a la espera de una remisin espontnea. Estos conceptos, formulados por Janowitz en 1971,
siguen siendo vlidos.
En las formas leves y moderadas, en especial cuando el
intestino delgado est comprometido, el tratamiento consiste
en administrar corticoides (prednisona, 40 a 80 mg diarios).
Cuando slo el colon se halla afectado, la sulfasalazina es til
en dosis de 2 a 4 g diarios. Los enfermos fistulizados y
subocluidos deben ser internados y alimentados por va
parenteral. En estos casos los corticoides se administran por
va parenteral, y si no se observa respuesta, pueden ser reemplazados por inmunosupresores (azatioprina o 6-mercaptopurina en dosis de 50 mg diarios) (Korelitz, 1990; O'Brien,
1991).
El metronidazol es til para el tratamiento de las lesiones
colnicas. Segn Brandt (1982), su efecto se debera a un doble mecanismo: antimicrobiano e inmunosupresor.
Indicaciones quirrgicas. Se acepta umversalmente que
en la enfermedad de Crohn la extirpacin quirrgica del segmento o segmentos intestinales afectados no es curativa, ya
que la tasa de recurrencias alcanza al 30 % a los 5 aos, al
50 % a los 10 aos, al 60 % a los 15 aos y al 100 % a los 25
aos. Sin embargo, tambin es conocido el efecto deletreo
sobre el organismo que produce la administracin prolongada
de corticoides e inmunosupresores. Por otra parte, este tratamiento carece a menudo de efectividad y no puede controlar
la enfermedad. En este sentido. Goligher (1984) observ que

de 600 pacientes con enfermedad de Crohn, 81 % requirieron
ciruga cuando el intestino delgado estaba afectado y 71 %
cuando estaban involucrados el colon y el recto. Graziano
(1980) estudi un grupo de 37 pacientes, de los cuales 61 %
tuvieron que ser operados. La mortalidad fue significativamente
mayor en los enfermos sometidos a operaciones de salvataje
(colostomas, drenaje de abscesos) que en los operados
electivamente con el propsito de extirpar segmentos intestinales afectados. Por lo tanto, es dable concluir que ningn cirujano puede sentirse satisfecho con los resultados obtenidos
en la enfermedad de Crohn, aunque el alivio sintomtico y la
calidad de vida ofrecidos, pese a repetidas operaciones, superan a los que se consiguen con prolongados e insistentes tratamientos conservadores (Goligher, 1984).
Indicaciones quirrgicas urgentes. Comprenden las complicaciones agudas de la enfermedad. Las ms frecuentes son
la obstruccin intestinal, la peritonitis difusa y los abscesos
intraabdominales. Mientras que los abscesos pueden ser tratados mediante drenaje percutneo, las dems complicaciones
requieren ciruga. La tcnica por emplear depende de los hallazgos intraoperatorios y puede variar desde la colostoma o
la reseccin intestinal con divorcio de cabos hasta la reseccin
intestinal con anastomosis. El megacolon txico es una complicacin infrecuente y su tratamiento no difiere del empleado
en la colitis ulcerosa (vase Colitis ulcerosa).
Indicaciones quirrgicas electivas. La principal de ellas
es el denominado fracaso del tratamiento mdico. Este se de-
774
SECCIN VI. ABDOMEN
Fig. 42-22. Bordes colnicos en "espina de rosal" {flechas).
Fig. 42-23. Fstula ileosigmoidea (flecha).
fine como la incapacidad para mantener una vida social, laboral y sexual normales, ya sea a causa de las frecuentes
exacerbaciones y hospitalizaciones o por las desfavorables
consecuencias del tratamiento farmacolgico prolongado. En
general, los enfermos se presentan adelgazados y anmicos,
con fstulas o suboclusin intestinal crnica. Tambin son frecuentes las complicaciones generales por el uso prolongado
de corticoides. La eleccin de la tcnica depende de la localizacin de la enfermedad y de la presencia de complicaciones.
Intestino delgado. La reseccin intestinal con anastomosis
est indicada en las lesiones yeyunales, ileales e ileocecales.
Cuando el sector comprometido es ileocecal, basta con resecar el segmento enfermo y anastomosar el leon con el colon
ascendente (ileoascendentoanastomosis).
Las estricturoplastias estn indicadas en las lesiones
estenosantes, sobre todo cuando son mltiples. Su gran ventaja es la conservacin intestinal y, por ende, la prevencin del
sndrome de intestino corto. La estricturoplastia puede ser realizada a la manera de Heineke-Mikulicz cuando el segmento
estentico es corto (fig. 42-24) o con la tcnica de Finney (fig.
42-25) cuando la estenosis es larga. Las estricturoplastias estn contraindicadas si existen fstulas o abscesos en el segmento comprometido (Fazio, 1994).
Colon. Al igual que en el intestino delgado, las recidivas
son comunes despus de la ciruga colnica. Adems, la
recurrencia es ms frecuente cuando se realiza una colectoma
total con ileorrectoanastomosis que cuando se efecta una
coloproctectoma total con ileostoma definitiva. Por esta razn, algunos cirujanos prefieren la coloproctectoma total en
cualquier forma de localizacin colnica (Strong, 1993).
Las operaciones de bypass se emplean muy poco en la actualidad (enteroenteroanastomosis, ileotransversoanastomosis
con exclusin total o sin ella). Esto se debe a las consecuencias alejadas del segmento enfermo dejado in situ (hemorragia, sndrome de asa ciega, cncer). Aunque la incidencia de
cncer es inferior a la observada en la colitis ulcerosa, an es
superior a la de la poblacin normal.
Perin. El tratamiento de la localizacin perineal de la
enfermedad es controvertido. Algunos autores han publicado
resultados aceptables con la reseccin de! segmento intestinal
afectado; sin embargo, otros observaron que las lesiones regresaban slo en el 30 % de los casos. Los partidarios del enfoque conservador recomiendan tratar la enfermedad perineal
localmente, mediante la colocacin de sedales en las fstulas
altas y dilatacin de las estenosis. Adems, la alimentacin
parenteral contribuye significativamente a la cicatrizacin de
estas lesiones.
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Fg. 42-24. Estricturoplastia de Heinecke-Mickulicz. A, Incisin longitudinal sobre la estrechez, sobrepasando la zona enferma; B, traccin transversal; C, sutura transversal.
Fig. 42-25. Estricturoplastia de Fnney. A, Incisin longitudinal; B, sutura

del plano posterior; C, sutura del piano anterior.
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SECCIN VI. ABDOMEN
776
TUBERCULOSIS INTESTINAL
Luis A. R. Boerr
Definicin. Es la enfermedad que resulta de la infeccin
tuberculosa de las paredes intestinales.
Epidemiologa. La tuberculosis, una de las enfermedades
infectocontagiosas ms antiguas, contina siendo un problema importante de la salud mundial. Pese a que el advenimiento de una quimioterapia eficaz disminuy su incidencia en forma notable, la aparicin de cepas resistentes y la pandemia del
virus de la inmunodeficiencia humana han cambiado la historia natural de la enfermedad, que de nuevo se ha hecho frecuente y grave.
Entre 1981 y 1989, la incidencia de la tuberculosis intestinal en Europa fue de 0,2 caso por cada 100.000 habitantes por
ao. En cambio, en los pases del sur de Asia la incidencia fue
de 9,2 casos, lo cual demuestra la importancia de los factores
socioculturales y econmicos en el desarrollo de la enfermedad. En la Argentina, la tuberculosis intestinal comprende
menos del 1 % de todos los casos de tuberculosis. Se presenta
por lo general en adultos jvenes y es dos a cuatro veces ms
frecuente en el sexo femenino.
Etiopatogenia. El agente etiolgico, descubierto por Koch
en 1882, pertenece al orden de los actinomicetales, familia
micobactericeas, gnero Mycobacterium y especie M. tuberculosis. Se considera que la variedad humana es la responsable de la tuberculosis intestinal secundaria a una localizacin
pulmonar, mientras que la variedad bovina (M. bovis) sera
responsable de la forma intestinal aislada.
En orden de frecuencia, las vas de llegada del bacilo a la
pared intestinal son: l) por deglucin del esputo contaminado, proveniente de un foco pulmonar, o la ingestin de leche
no hervida ni pasteurizada, contaminada con el bacilo; 2) por
va hematgena desde una localizacin pulmonar; 3) por va
linftica desde ganglios regionales afectados, y 4) por contigidad desde rganos vecinos afectados (aparato genital femenino, vas urinarias). Una vez que el bacilo llega al intestino, la lesin resultante depender de los factores enunciados
en la ley de Rich:
donde L, lesin; N, nmero de bacilos; V, virulencia; H,

hipersensibilidad; RN, resistencia natural; RA, resistencia adquirida.
Cualquiera que sea la va de llegada, el bacilo penetra profundamente en las criptas de la mucosa y luego pasa a la
submucosa, donde produce las lesiones caractersticas en los
folculos linfoides. La regin ileocecal es el sector intestinal
ms frecuentemente afectado, quiz por su riqueza en tejido
linfoide.
Anatoma patolgica. Macroscopia. Existen bsicamente tres formas macroscpicas de tuberculosis intestinal. La
forma hipertrfica (70 % de los casos) se caracteriza por una
intensa reaccin inflamatoria que aumenta el grosor de las
paredes intestinales y provoca adherencia a otras visceras; la
mucosa puede tener un aspecto normal o de empedrado. La
forma ulcerativa se caracteriza por la presencia de lceras
nicas o mltiples y confluentes. De forma y extensin variables, las lceras pueden llegar hasta la serosa e incluso perforarse. La forma ulcernhipertrfica es una combinacin de las
anteriores.
Microscopa. En ms del 90 % de los casos existen granu-
lomas constituidos por infiltrados mononucleares, clulas

epitelioides, clulas gigantes y necrosis caseosa. Esta ltima
no es especfica de la tuberculosis ya que tambin puede ser
hallada en la sfilis, infecciones por hongos y beriliosis. No
siempre es posible encontrar bacilos cido-alcohol-resistentes
en el granuloma, de manera que el cultivo de la pieza quirrgica reviste gran valor.
Diagnstico. Presentacin clnica. La tuberculosis intestinal puede ser asintomtica (diagnstico por autopsia) o
sintomtica. En este caso, las manifestaciones clnicas son muy
variadas y dependen de la extensin, localizacin y forma
anatomopatolgica de la enfermedad (tabla 42-1).
La forma hipertrfica se manifiesta por un cuadro oclusivo
o suboclusivo del intestino delgado, generalmente de origen
ileal. En la forma ulcerativa pueden existir dolor abdominal,
diarreas mucopurulentas y menos frecuentemente enterorragia
o peritonitis perforativa. Cuando el proceso se extiende a rganos vecinos pueden aparecer ascitis libre o tabicada, fstulas
entricas, sndrome de contaminacin bacteriana por asa ciega, obstruccin linftica por compromiso ganglionar y complicaciones perianales. (done by 007)
Las localizaciones extraabdominales de la tuberculosis ms
frecuentemente asociadas con la forma intestinal son la
pulmonar, ganglionar mediastnica, pleural, ganglionar
perifrica y genital femenina, y muy raramente la menngea o
la urinaria.
Laboratorio. Las pruebas comunes de laboratorio son
usualmente normales o muestran cambios inespecficos. El
50 % de los pacientes presentan una anemia normoctica leve
con linfocitosis o linfopenia relativa. En el 20 % de los casos
existe hipoproteinemia; por lo general se trata de enfermos
con evolucin crnica de la enfermedad, o tambin alcohlicos, desnutridos y con formas ulcerativas.
En el 35 % de los casos el bacilo puede estar presente en la
materia fecal. Adems de ser necesaria su tipificacin con el
objeto de diferenciarlo de otras micobacterias no patgenas,
debe tambin distinguirse su origen entrico o pulmonar. El
bacilo tambin puede ser aislado en el material de una biopsia
instrumental o en el lquido asctico. La positividad de este
ltimo depende del grado de compromiso peritoneal y del volumen remitido al laboratorio. Si se remite un litro de ascitis,
la positividad del cultivo alcanza al 83 %.
Durante los ltimos aos se han descrito diversos marcadores metablicos e inmunolgicos de infeccin tuberculosa.
Entre ellos se destaca el dosaje de adenosina-desaminasa
(ADA), enzima que interviene en el catabolismo de las bases
pricas. Valores elevados de esta enzima en el lquido asctico
alcanzan un valor predictivo de hasta 98 %. Los falsos positi-
Tabla 42-1. Signos y sntomas de la tuberculosis intestinal

(frecuencia en porcentaje)
Prdida de peso
Dolor abdominal
Masa palpable
Sndrome febril
Borborigmos
Hiporexia
Hepatoesplenomegalia
Sudacin nocturna
Constipacin
Diarrea
Amenorrea
74
70
50
47
43
38
33
23
20
18
18

vos corresponden a pacientes con carcinomas y los falsos negativos a pacientes cirrticos. Tambin se puede identificar
actualmente la secuencia de aminocidos del bacilo en biopsias
endoscpicas de mucosa colnica. Finalmente, la deteccin
por ELISA de anticuerpos de tipo IgG contra el antgeno A60
del bacilo ha demostrado 50 a 80 % de sensibilidad en distintos estudios.
Radiologa. Slo el 25 a 68 % de las radiografas de trax
son patolgicas en el momento del diagnstico de una tuberculosis intestinal. En las radiografas directas de abdomen
pueden hallarse calcificaciones redondeadas, densas o heterogneas, correspondientes al compromiso ganglionar, suprarrenal, renal o tubario. Tambin pueden hallarse evidencias de
obstruccin intestinal, lquido interasas o ascitis difusa.
El examen radiolgico del tubo digestivo mediante tcnicas de doble contraste es especialmente til. El trnsito de intestino delgado puede mostrar desde hallazgos inespecficos,
como floculacin del bario, segmentacin, dilatacin o un simple espiculado, hasta imgenes suspendidas correspondientes
a grandes lceras. Tambin pueden hallarse rigidez y engrasamiento de pliegues por el compromiso submucoso, estenosis
cortas de bordes lisos y separacin de asas por adenopatas
mesentricas. El leon terminal puede transformarse en un tubo
rgido y fino, que da lugar al denominado signo de la cuerda
(vase Enfermedad de Crohn).
El colon por enema con doble contraste demuestra granuIaridad fina por edema mucoso, lceras aftoides, seudoplipos
y rigidez del contorno intestinal. En estadios avanzados el ciego se retrae y no retiene el bario por aceleracin del pasaje en
el segmento inflamado (signo de Stierlin). La vlvula ileocecal
persistentemente abierta puede crear una imagen de forma
triangular con su base en el ciego (signo del paraguas invertido de Fletschner) o puede parecer que entra en el fondo del
ciego en lugar de hacerlo en su borde interno (signo de
Bonamoure).
Los hallazgos radiolgicos descritos no permiten diferenciar a la tuberculosis de otras entidades como la enfermedad
de Crohn, las neoplasias, la amebiasis, la yersiniasis o la enfermedad de Bchet, por lo que se puede afirmar que la
radiologa es muy til pero inespecfica.
Endoscopio. En la localizacin colnica, la fibrocolonoscopia es muy valiosa ya que permite ver directamente las lesiones y tomar biopsias para examen anatomopatolgico y
cultivo. Las imgenes endoscpicas del ciego, que es la zona
ms comprometida, incluyen la deformidad de la vlvula
ileocecal y las lesiones nodulares (2 a 4 mm de dimetro),
polipoides o ulcerosas.
Otros estudios por imgenes. La ecografa puede identificar el engrosamiento de las paredes intestinales, las
adenopatas retroperitoneales y la ascitis. La tomografa computada brinda las mismas posibilidades diagnsticas, aunque
es ms precisa para evaluar las adenopatas y el compromiso
mesentrico.
Laparoscopia. Est limitada a los casos en que hay ascitis
libre. Permite identificar y biopsiar los tubrculos blanconacarados que tapizan las serosas y la superficie heptica.
Criterios para el diagnstico de certeza. Existe consenso
mundial en que el diagnstico de la tuberculosis intestinal se
basa en los siguientes criterios: 1) demostracin del granuloma
caseoso en el examen anatomopatolgico; 2) cultivo positivo
para Mycobacterium tuberculosis o M. bovis en tejido intraabdominal o lquido asctico; 3) remisin de la sintomatologa
clnica y de las alteraciones radiolgicas y humorales despus
del tratamiento antituberculoso.
777
Historia natural. Aunque puede permanecer quiescente

durante largos periodos, la tuberculosis intestinal progresa inevitablemente hacia las complicaciones. Estas pueden aparecer
en cualquier momento evolutivo, aun durante el tratamiento
especfico.
Obstruccin, Es la complicacin ms frecuente. Ocurre en
el colon derecho o el leon terminal durante la evolucin de
una forma hipertrfica, o en algn sector del intestino delgado
por cicatrizacin estentica de la forma ulcerosa. La obstruccin tambin puede originarse en el leon terminal por retraccin mesentrica y acodamiento de su desembocadura en el
ciego.
Perforacin. Es la segunda complicacin en frecuencia.
Se produce por la progresin en profundidad de una lesin
ulcerada o por distensin intestinal e isquemia supraestentica.
En general son perforaciones bloqueadas que rara vez determinan una peritonitis generalizada.
Fstulas. Su frecuencia es variable en distintas series (1 a
33 %). Las ms frecuentes son las enteroentricas, enterocutneas y enterovesicales. El diagnstico diferencial con la enfermedad de Crohn suele ser difcil. En realidad, la fstula representa una forma evolutiva de la perforacin bloqueada.
Otras complicaciones menos frecuentes incluyen la hemorragia digestiva, los abscesos por rotura ganglionar, el sndrome
de malabsorcin y los divertculos por traccin secundarios a
adherencias inflamatorias.
Tratamiento. La quimioterapia antituberculosa est indicada en todos los casos. El esquema ms aceptado internacionalmente es el propuesto por el Centro de Control de Enfermedades de Atlanta (Estados Unidos). Consiste en utilizar
cuatro drogas desde el comienzo: rifampicina 10-20 mg/kg/
da; isoniazida 5 mg/kg/da; etambutol 15-20 mg/kg/da, y
pirazinamida 30-35 mg/kg/da o estreptomicina 15 mg/kg/da.
Este tratamiento dura 2 meses y luego se contina durante 6
meses o ms con dos o tres de las drogas.
La resistencia primaria al tratamiento quimioterpico alcanza al 6 a 9 % de los casos en distintas experiencias de los
Estados Unidos y el Reino Unido. Cuando ello ocurre se debe
cambiar el esquema teraputico introduciendo al menos dos
drogas nuevas. Tambin se deben rehacer los estudios de sensibilidad y reevaluar el diagnstico.
Indicaciones quirrgicas y procedimientos. Alrededor del
50 % de los pacientes con tuberculosis intestinal requieren ciruga, ya sea por duda diagnstica o por complicaciones evolutivas (obstruccin, perforacin, fstula).
Para la enfermedad localizada en la regin ileocecal, los
procedimientos indicados incluyen la hemicolectoma derecha, la reseccin ileocecal con anastomosis entre el leon y el
colon ascendente, o eventualmente la ileotransversoanastomosis sin reseccin. En la tuberculosis de yeyuno o leon, el
procedimiento ms adecuado es la reseccin segmentaria del
intestino comprometido. Si la lesin involucra varios segmentos del intestino delgado, es preferible recurrir a las estricturoplastias para preservar la funcin intestinal (vase Enfermedad de Crohn).
ENTERITIS ACTINICA
Nstor Hernndez
Definicin. Se denominan as las lesiones intestinales secundarias al tratamiento radiante de tumores malignos abdo-
778
SECCIN VI. ABDOMEN
mnales o plvicos. Estas lesiones fueron inicialmente descritas por Walsh en 1887, apenas dos aflos despus de la introduccin de la radioterapia. Desde entonces han sido observadas con relativa frecuencia, aunque en los ltimos aos su incidencia ha aumentado como resultado del uso de aparatos
modernos de alto voltaje.
Epidemiologa. En distintos estudios, el 5 a 15 % de los
pacientes irradiados desarrollan una enteritis actnica y el 20 %
de ellos requiere un tratamiento quirrgico.
El recto es el segmento intestinal ms frecuentemente afectado (70 a 90 % de todos los casos de lesin intestinal por
radiaciones), y ello se debe a que los tumores plvicos malignos son los que con mayor frecuencia requieren tratamiento
radiante. La movilidad intraabdominal del intestino delgado
disminuye su riesgo de lesin (25 a 35 % de todos los casos),
en tanto que su fijacin lo incrementa. Tambin son frecuentes las lesiones de rganos adyacentes, y hasta el 55 % de los
pacientes con enteritis o colitis actnicas presentan alteracin
de las vas genitourinarias. A menudo la fibrosis del tejido
conectivo circundante produce una "pelvis congelada".
Patogenia. En condiciones normales, la mucosa intestinal
est poblada por clulas proliferativas indiferenciadas que se
localizan inicialmente en las criptas y luego migran hacia la
superficie, donde maduran y sobresalen en la luz intestinal.
La renovacin de estas clulas es muy rpida y requiere slo
de 3 a 6 das.
Las radiaciones actan destruyendo las poblaciones celulares de renovacin rpida; por lo tanto, el epitelio intestinal
es uno de los tejidos ms afectados. Si bien inicialmente las
lesiones celulares son por accin directa, las radiaciones tambin ejercen una accin indirecta al inducir cambios progresivos en la vasculatura fina y el tejido conectivo intersticial. Estos
cambios consisten en la proliferacin subendotelial y engrosamiento de la tnica media de los vasos, y el depsito de colgeno en el tejido intersticial. Como resultado aumenta la obstruccin de la circulacin sangunea y se produce hipoxia tisular
o eventualmente necrosis.
La aparicin de lesiones actnicas depende de factores
predisponentes, de la dosis total de radiaciones y de su fraccionamiento (frecuencia y magnitud de cada dosis). Los factores
predisponentes ms importantes son el sexo (las mujeres son
ms susceptibles), la presencia de enfermedades vasculares
previas (diabetes, hipertensin), la administracin simultnea
de quimioterapia, la existencia de una pared abdominal muy
delgada y la fijacin de algn segmento intestinal al campo
irradiado, ya sea por ciruga previa o por inflamacin plvica.
Anatoma patolgica. Las lesiones pueden ser agudas,
subagudas o crnicas. Las lesiones agudas se inician durante
la irradiacin o inmediatamente despus. La alteracin de la
proliferacin celular epitelial acorta las vellosidades y reduce
el espesor de la mucosa. Adems existe hiperemia, edema e
infiltracin celular inflamatoria. Si la dosis es elevada o el tiempo de exposicin es prolongado, la mucosa puede ulcerarse
por insuficiente regeneracin celular.
Las lesiones subagudas comienzan entre el 2o y 12o mes
de iniciada la radioterapia. Consisten en trombosis de as pequeas arterioias de la submucosa por tapones de fibrina. La
isquemia resultante evoluciona de diferentes maneras, segn
la intensidad del proceso o la presencia de lesiones vasculares
previas.
Las lesiones crnicas se inician meses o aos despus de
la radioterapia y son la consecuencia del depsito difuso de
colgeno que entorpece an ms la circulacin sangunea. La
ulceracin es la lesin ms frecuente y la perforacin puede
producir peritonitis, abscesos o fstulas. La cicatrizacin de

las lceras lleva a la fibrosis y estrechamiento de la luz intestinal por retraccin cicatrizal. Tambin pueden aparecer
telangiectasias mucosas que son causa de prdidas sanguneas
crnicas.
Diagnstico. Presentacin clnica. La sintomatologa puede ser temprana o tarda. La temprana se inicia durante las
primeras semanas de tratamiento. Es comn la presencia de
nuseas y vmitos como respuesta del sistema nervioso central a las radiaciones. Cuando la lesin asienta en el intestino
delgado existen clicos abdominales y diarreas lquidas sin
mayor compromiso del estado nutricional. La lesin rectal
determina una proctocolitis aguda con tenesmo, diarrea con
mucorrea y eventualmente proctorragia si existe ulceracin
mucosa.
La sintomatologa tarda se inicia meses o aos despus de
haber interrumpido el tratamiento radiante. Puede haber dolor
abdominal clico, aunque en este caso es secundario a la obstruccin parcial o total del intestino delgado. Tambin puede
producirse neumaturia, fecaluria y salida de materia fecal por
la vagina, como consecuencia de fstulas enterovesicales o
enterovaginales. La aparicin de un cuadro sptico en estos
pacientes debe hacer sospechar la presencia de un absceso
intraperitoneal.
La lesin rectal crnica puede manifestarse por una proctitis
moderada o grave. La constipacin sugiere una estenosis
colnica o rectal, sobre todo si se acompaa de disminucin
del calibre de las heces. Puede aparecer incontinencia fecal
como resultado de los efectos tardos de las radiaciones sobre
los nervios plvicos.
Radiologa. En la radiografa simple, las lesiones agudas
del intestino delgado se revelan por dilatacin de asas, cuya
mucosa presenta un aspecto "en empalizada" debido al edema
y rectificacin de sus pliegues. Las lesiones crnicas pueden
manifestarse, en caso de obstruccin, por dilatacin de asas y
niveles hidroareos.
Tanto el trnsito intestinal con bario como el colon por
enema tienen valor en las lesiones crnicas para identificar
estrecheces o fstulas. Las estrecheces son de longitud diversa, simtricas y regulares.
Rectosigmoidoscopia y colonoscopia. Las lesiones rectales
agudas se caracterizan por la presencia de una mucosa friable
y eritematosa, con telangiectasias difusas. En los casos graves
puede existir ulceracin e incluso necrosis. Las lceras rectales
asientan sobre todo en la pared anterior, a varios centmetros
del margen anal, y su aspecto puede ser similar ai de una
neoplasia. Las estrecheces se ubican siempre por encima de
las ulceraciones. La fibrocolonoscopia est indicada cuando
el colon por enema muestra estenosis ms all de los 20 cm.
Diagnstico diferenciai. Si bien el antecedente de la terapia radiante es un dato de gran valor clnico, en ocasiones debe
hacerse el diagnstico diferenciai con las neoplasas
colorrectales y las enfermedades inflamatorias del intestino.
La biopsia por rectosigmoidoscopia o colonoscopia es el elemento de mayor valor para descartar una neoplasia colorrectal.
Tratamiento. Durante la etapa aguda, una reduccin de la
dosis permite controlar ia sintomatologa. En las lesiones
rectales severas con hemorragia se deben indicar enemas con
corticoides y azulfidina por va oral.
Indicaciones quirrgicas. El principal problema de la ciruga es la escasa tendencia a la cicatrizacin de las anastomosis
realizadas en tejidos irradiados. Adems, el reconocimiento
de tejidos sanos y aptos para la sutura es difcil, ya que ias
lesiones por irradiacin se extienden microscpicamente ms

all de los segmentos intestinales macroscpicamente enfermos.
En los casos de obstruccin intestinal por estrechez, o en
las fstulas, est indicado resecar el segmento estentico o
fistuloso. La anastomosis debe realizarse en tejidos sanos y
puede estar indicado, para evitar dehiscencias, eliminarla mediante un abocamiento de cabos. En las proctorragias graves,
una colostoma proximal mejora la sintomatologa. En las
fstulas rectovaginales toda reparacin local est condenada
al fracaso. La colostoma proximal es el tratamiento inicial de
eleccin, seguida por plsticas de colon sigmoide o colgajos
del msculo recto (Bricker y Johnston, 1979).
BIBLIOGRAFA
Bricker CM and Johnston WD: Repair of post-irradiation rectovaginal
fstula and stricture. Surg Gynec Obstet 148:499, 1979.
De Cosse J, Rhode RS, et al: The natural history and management of
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170:369, 1969.
Gelioud MD: Acute irradiation proctitis in man. Gastroenterology
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Goligher J: Ciruga del Ano, Recto y Colon, 2a ed, pp 1030-1040,
1987.
TUMORES DEL INTESTINO DELGADO

Roberto A. Livingston
Definicin. Comprenden los tumores del yeyuno y del
leon, as como los tumores duodenales no periampulares. Los
tumores periampulares del duodeno han sido tratados previamente (vase Carcinoma ductal de pncreas y otros tumores
periampulares, cap. 39).
Epidemiologa. Los tumores del intestino delgado son raros. Su frecuencia vara entre el 1 y el 5 % de todas las neoplasias digestivas. Se observa un cncer del intestino delgado por
cada 50 a 80 colorrectales. La cantidad de pacientes con tumores del intestino delgado por cada 100.000 habitantes es de
0,7 varones y 0,6 mujeres, muy baja si se compara con la de
26,2 varones y 20,2 mujeres con cncer colorrecta!. Perzin y
Bridge (1981) hallaron tumores del intestino delgado en el
0,5 % de 17.000 autopsias. El 75 % eran benignos y representaron un hallazgo casual.
Predominan en los hombres, con una proporcin de 2:1 en
relacin con las mujeres. Aun cuando se observan en cualquier edad, los tumores benignos se presentan sobre todo en la
tercera y cuarta dcada de la vida y los malignos a una edad
ms avanzada. Ciertos tumores muestran predileccin racial.
Los negros presentan ms posibilidades de tener un carcinoma
o un carcinoide y los blancos de desarrollar un linfoma. Los
hamartomas del sndrome de Peutz-Jeghers son hereditarios y
familiares. Se citan adenomas del intestino delgado asociados
a poliposis familiar colnica y carcinomas duodenales asociados al sndrome de Gardner, otra enfermedad familiar.
Etiopatogenia. La baja frecuencia de tumores en el intestino delgado ha sido atribuida a diferentes causas. Entre ellas
se mencionan la relativa ausencia de bacterias capaces de transformar sustancias en carcingenos, el trnsito rpido que disminuye el tiempo de contacto con los carcingenos y la presencia en la mucosa intestinal de un poderoso sistema inmunitario, caracterizado por concentraciones elevadas de IgA. De
779
hecho, la incidencia de tumores del intestino delgado aumenta

significativamente en los enfermos inmunodeprimidos.
Los tumores del intestino delgado tambin han sido relacionados con enfermedades intestinales previas (enteropatas
sensibles al gluten, esteatorrea idioptica. enfermedad de
Crohn).
Anatoma patolgica. Pueden ser primitivos (benignos o
malignos) o secundarios, que son siempre malignos.
Tumores benignos. Adenomas. Son tumores epiteliales
originados en la mucosa intestina!. Como sta es vellosa, los
adenomas son vellosos en el 40 % de los casos. Pueden ser
polipoides o ssiles, nicos o mltiples. Se localizan con mayor frecuencia en el duodeno y su nmero decrece a medida
que se alejan de aqul. Son el hallazgo ms frecuente en las
series de necropsias porque a menudo no producen sntomas.
La secuencia adenoma-carcinoma es similar a la del colon.
Los pacientes con adenomas mltiples tienen mayor incidencia de cncer. En un pequeo porcentaje de casos se encuentran plipos mltiples en el intestino delgado y el colon. Es
probable que esto ocurra en la poliposis colnica familiar y en
el sndrome de Gardner con ms frecuencia de lo que se cree.
Una variedad de adenomas son los originados en las glndulas de Brnner. Se localizan en el duodeno y se presentan
como nodulos mltiples o como un gran tumor nico.
Histolgicamente estn formados por tejido glandular normal.
y se discute si son adenomas, hiperplasia glandular o
hamartomas. No tienen potencial maligno.
Leiomiomas. Son tumores conjuntivos de la pared del intestino. Tienen tendencia a ulcerarse y a sangrar. Pueden crecer hacia la luz y causar obstruccin o desarrollarse hacia afuera
y alcanzar considerable tamao. En este caso se presentan como
una masa palpable de gran movilidad. Se pueden localizar en
cualquier segmento del intestino delgado, pero son ms comunes a nivel del yeyuno. Por la frecuencia con que producen
sntomas, son los tumores benignos ms hallados en las series
clnicas. Pueden sufrir transformacin maligna.
Lipomas. Generalmente son nicos, bien encapsulados y
se localizan en la submucosa. Se encuentran con ms frecuencia en el leon. Una variedad es la lipomatosis de la vlvula
ileoceca, que consiste en una infiltracin grasa mal delimitada. Pueden necrosarse y eventualmente calcificarse, o ser cabeza de una intususcepcin. No son potencialmente malignos.
Angiomas. Son tuberosos o planos, a menudo mltiples, y
se localizan en la submucosa. Pueden causar hemorraai as graves. Se deben distinguir de las telangiectasias y de las displasias, que no son procesos tumorales.
Linfangiomas. Son raros, suelen ser pequeos, a menudo
asintomticos y generalmente constituyen un hallazgo de autopsia.
Neurilemomas y neurofibromas. Tambin son raros. Los
neurofibromas pueden ser nicos o mltiples, en este ltimo
caso como una manifestacin de la enfermedad de von
Recklinghausen.
Sndrome de Peutz-Jeghers. Es una enfermedad rara, con
una alta incidencia familiar. La poliposis intestinal aparece
junto con manchas pigmentadas de color pardo azulado en la
piel y a mucosa bucal. Los plipos se encuentran en el intestino delgado, especialmente en el yeyuno y con menos frecuencia en el estmago y el colon. Histolgicamente son
hamartomas y su transformacin maligna es poco frecuente.
Las complicaciones ms comunes son la invaginacin y la
hemorragia.
Tumores malignos. El adenocarcinoma y el carcinoide.
ambos de origen epitelial, son los ms frecuentes, seguidos
780
SECCIN VI. ABDOMEN
por el linfoma y el leiomiosarcoma. El sarcoma de Kaposi intestinal, considerado hasta hace poco una rareza, ha despertado nuevamente inters por su asociacin con el SIDA.
Aunque todos estos tumores pueden asentar sobre cualquier zona del intestino delgado, la localizacin vara de acuerdo con el tipo histolgico. Los adenocarcinomas tienen marcada predileccin por las reas proximales, especialmente por
el duodeno; los carcinoides y linfomas asientan en el intestino
distal, y los sarcomas en el segmento medio.
Adenocarcinomas. Pueden ser polipoides, aunque lo ms
comn es que sean anulares, semejantes a los tumores del colon
izquierdo. Histolgicamente son bien diferenciados. Se extienden con relativa lentitud y se ulceran tempranamente.
Carcinoides. Se originan en las clulas de Kulchitsky de
las criptas de Lieberkhn. Estas clulas se conocen tambin
como argentafines, debido a que se tien con compuestos de
plata. Pertenecen al sistema neuroendocrino o sistema APUD.
Tienen capacidad para secretar pptidos, entre los cuales se
encuentra la serotonina.
Son tumores pequeos que generalmente miden menos de
2 cm. Se presentan como nodulos elevados, duros, cubiertos
por mucosa normal. Al corte presentan un color gris amarillento caracterstico. El potencial maligno es variable y guarda relacin con el tamao, la localizacin y las caractersticas
histolgicas. Los de menor tamao raramente dan metstasis;
en cambio, los mayores de 2 cm lo hacen en el 80 a 90 % de
los casos. La localizacin apendicular produce metstasis slo
en el 3 % de los casos, mientras que los situados en el intestino delgado lo hacen en el 35 %. Histolgicamente se los divide en carcinoides de bajo o de alto grado de malignidad.
En el 30 % de los casos son mltiples. En un 25 % de los
casos se asocian a otra neoplasia primitiva, generalmente del
colon, mama, pncreas o rion. Por su pequeo tamao rara
vez ocluyen la luz intestinal, aunque suelen ser causa de obstruccin por acodamiento debido a la retraccin e invasin del
meso.
Linfomas. Los linfomas ms frecuentes del intestino delgado incluyen el linfoma de clulas B, el linfoma de Burkitt,
la poliposis linfoide mltiple y la enteropata asociada a linfoma
de clulas T, La enfermedad de Hodgkin rara vez afecta el
aparato digestivo.
El linfoma de clulas B es el ms comn y se origina en
clulas linfoides que tienen predileccin por la mucosa gastrointestinal o MALT (mucosa associated lymphoid tissue). Existen dos grandes categoras: a) tipo occidental, que se presenta
como un tumor localizado en un segmento del tracto digestivo, es de progreso lento y produce metstasis tardas; b) linfoma
del Mediterrneo, casi exclusivamente de Medio Oriente, que
compromete extensos segmentos de intestino delgado y es parte
del sndrome inmunoproliferativo (IPSID). Se asocia con
maiabsorcin y en dos tercios de los casos se detecta una protena anormal de cadena pesada (Wright, 1989).
El linfoma de Burkitt clsico generalmente no compromete el aparato digestivo. Un tumor histolgicamente similar afecta el leon terminal de nios de frica del Norte, Medio Oriente. Europa y Norteamrica. Estos tumores se presentan como
una gran masa que causa obstruccin o intususcepcin. Los
ganglios generalmente estn comprometidos.
La poliposis linfomatosa mltiple se presenta en forma de
mltiples nodulos que afectan principalmente el intestino delgado distal y el colon proximal. Estos nodulos se fusionan y
forman masas tumorales de distintos tamaos. Se disemina en
la sangre, ganglios y bazo. Histolgicamente es un nodulo linfoide reemplazado por tumor que invade la muscular propia.
Resta mencionar la enteropata asociada a linfoma de clulas T. Desde hace tiempo se conoce la asociacin entre
maiabsorcin y linfoma, y se estableci que ste ocurra como
complicacin de la maiabsorcin y no como su causa. El linfoma maligno que complica a la enfermedad celaca se origina
en las clulas T. Se presenta como una masa ulcerada del intestino delgado que se extiende al mesenterio y se acompaa
de grandes ganglios.
Leiomiosarcoma. Es un tumor extremadamente raro. De
crecimiento lento, alcanza gran tamao. La diseminacin por
va linftica es rara y tarda. Las metstasis hepticas y los
implantes peritoneales son frecuentes y puede afectar asas intestinales adyacentes (Castro Gutirrez, 1989).
Tumores secundarios. Las metstasis de tumores malignos en el intestino delgado son infrecuentes, sobre todo si se
compara con otros rganos como el hgado o el pulmn. Su
origen es variado; melanomas, colon, recto, estmago, pncreas, ovarios y testculo.
Macroscpicamente son mltiples y se presentan como
tumores de la pared intestinal. Causan retraccin, acodamientos
y obstruccin. Histolgicamente son similares al tumor primario y el diagnstico no ofrece dificultad.
Diagnstico. Presentacin clnica. Un gran nmero de
tumores benignos son asintomticos. Carecen de signos y sntomas caractersticos y la primera manifestacin importante
aparece con las complicaciones.
Entre los sntomas ms comunes estn el dolor y la prdida de sangre. El dolor es de tipo clico y se puede asociar con
meteorismo o con el sndrome del tumor fantasma, que se produce por la aparicin de un asa palpable distendida y la desaparicin de sta y del cuadro clnico despus de la expulsin
de gases o diarrea. La prdida de sangre es comn en los tumores benignos y malignos. La hematemesis se observa en
los tumores del duodeno. La hemorragia masiva es rara y los
casos comunicados se deben a leiomiomas o angiomas. Lo
habitual es la melena o la presencia de sangre oculta en la
materia fecal con anemia ferropnica.
En los tumores malignos, la anorexia, la astenia y la prdida de peso son ms importantes cuanto ms alto est localizado el tumor, y muchas veces son los nicos sntomas presentes. La fiebre es un signo de necrosis y abscedacin del tumor.
Una masa palpable, que puede alcanzar gran tamao y se
caracteriza por su gran movilidad, est presente casi en el 40 %
de los tumores tanto benignos como malignos.
La obstruccin es la complicacin ms frecuente. En los
tumores benignos generalmente se debe a intususcepcin; en
los malignos, al crecimiento intrnseco del tumor, y en los
carcinoides, a la fibrosis peritumoral (Fontana, 1986). Puede
ser incompleta, transitoria, iterativa o completa con todas las
manifestaciones clnicas de la oclusin aguda o crnica.
La perforacin se presenta en el 20 % de los casos. En estos enfermos se desarrolla una peritonitis generalizada o se forman abscesos y fstulas cuando la perforacin es bloqueada.
Los carcinoides pueden presentar los sntomas mencionados, aunque tambin pueden exteriorizarse por un cuadro caracterstico debido a la secrecin de serotonina y otras sustancias. Este cuadro, denominado sndrome carcinoide, se presenta en un tercio de los pacientes con metstasis hepticas y
se caracteriza por crisis vasomotoras paroxsticas de la cara,
miembros superiores y trax, con rubor, hipotensin,
taquicardia y angustia. A veces se producen episodios de diarrea. En etapas avanzadas hay broncoespasmo y alteraciones
cardacas por lesiones valvulares cardacas, ms frecuentes en
el lado derecho.
781
El sndrome de malabsorcin se asocia a los linfomas de

clulas T y al sndrome inmunoproliferativo.
En conclusin, aproximadamente un tercio de los tumores
de intestino delgado son un hallazgo casual en el curso de una
operacin por otra patologa. Otro tercio de los casos presentan complicaciones agudas, como obstruccin, perforacin o
hemorragia, que obligan a una laparotoma de urgencia. En el
tercio restante, debido a su baja frecuencia y a lo inespecfico
del cuadro, a menudo transcurre mucho tiempo hasta que se
realiza el diagnstico. Se debe pensar en l frente a una obstruccin del intestino delgado en un adulto sin antecedentes
de ciruga previa o en un paciente con prdida de sangre sin
evidencia de patologa gstrica o colnica.
Laboratorio. Los tumores carcinoides son diagnosticados
ocasionalmente mediante la determinacin en orina del cido
5-hidroxiindolactico, un metabolito de la serotonina.
Radiologa. El estudio que ha dado mejores resultados es
el trnsito intestinal, por ingesta y con doble contraste. Otros
autores prefieren la enteroclisis, un procedimiento de intubacin e infusin de sustancia opaca mediante una bomba elctrica. En raras ocasiones el colon por enema puede demostrar
patologa del leon terminal.
La duodenografa hipotnica permite una excelente visin
de la mucosa y es til en el diagnstico de los tumores del
duodeno, que escapan al alcance del endoscopio (fig. 42-26).
La angiografa selectiva es de valor en tumores sangrantes
para detectar el sitio de la hemorragia y tambin para identificar tumores muy vascularizados, como leiomiomas, angiomas
y carcinoides (fig. 42-27).
Fig. 42-27. Arteriografa selectiva en un tumor carcinoide del leon. A, La

inyeccin de contraste en la arteria mesentrica superior (1) muestra inicialmente un rea de vascularizacin anmala (2). B, Se define progresivamente un tumor de bordes netos (3) y se opacifica la vena mesentrica
superior (4) a travs de una fstula arterioportal (5). C, El contraste ha definido por completo al tumor carcinoide.
Fig. 42-26. Duodenografa en un adenocarcinoma de la tercera porcin del

duodeno. Se observa la estrechez irregular por el carcinoma (flecha) y el
megaduodeno (D) preestentico.
Estudios por imgenes. La ecografa tiene utilidad para

diagnosticar tumores qusticos o slido-qusticos y para detectar metstasis hepticas.
La tomografa axial computada permite identificar la masa
tumoral, su tamao, localizacin, desplazamiento o compresin de rganos adyacentes, y metstasis hepticas o ganglionares en el mesenterio o en el retroperitoneo.
Estadificacin. No se ha descrito ningn sistema de
estadificacin para los tumores del intestino delgado. Algunos
autores emplean la clasificacin de Dukes (vase Tumores del
colon, cap. 44) para los adenocarcinomas y estadifican a los
linfomas con el sistema respectivo.
782
SECCIN VI. ABDOMEN
Tratamiento. Es quirrgico. En los tumores malignos consiste en la reseccin segmentaria del intestino, incluido el meso
con los ganglios correspondientes (fig. 42-28). Cuando el tumor est muy cerca de la vlvula ileocecal puede ser necesario realizar una hemicolectoma derecha. Los de origen
duodenal requieren generalmente una duodenopancreatectoma. (done by 007)
En los tumores benignos se puede hacer una reseccin
segmentaria o una extirpacin simple sin reseccin. En las
formas complicadas del sndrome de Peutz-Jeghers se debe
extirpar slo el segmento responsable de la complicacin.
Debido a la naturaleza difusa de esta enfermedad, no es posible la curacin ni estn indicadas las resecciones amplias.
La radioterapia y la quimioterapia estn indicadas en los

tumores sensibles a estos tratamientos (linfomas). En el
sndrome carcinoide los sntomas pueden ser atenuados con
antagonistas o inhibidores de la serotonina (ciproheptadina,
metisergida, paraclorofenilalanina). Asimismo, la sobrevida
mejora si se pueden resecar las metstasis hepticas; en caso
contrario, la quimioterapia puede ser de utilidad.
Pronstico. En los tumores benignos es muy favorable.
Entre los malignos tienen mejor pronstico los tumores ms
diferenciados y los extirpados en estadio temprano; sin embargo, en un alto porcentaje el diagnstico se hace tardamente y existen metstasis en el momento de la operacin. Los
carcinoides crecen y metastatizan lentamente, de manera que
la sobrevida a los 5 aos es de alrededor del 60 %.
En los adenocarcinomas del duodeno la sobrevida a los 5
aflos es de apenas 5 %, aunque su pronstico es mejor cuando
se originan en un adenoma velloso. La sobrevida global de los
tumores malignos localizados en el yeyuno y ei leon es aproximadamente del 20 % (Grriz, 1989).
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OBSTRUCCIN INTESTINAL
Alejandro Oria
Fig. 42-28. .4. Reseccin segmentaria de intestino delgado que comprende

el tumor {1) y el sector correspondiente de mesenterio con los ganglios
regionales (2). B, Intestino remanente. C, Restablecimiento de la continuidad intestinal mediante anastomosis terminoterminal.
Definicin. Se denomina obstruccin intestinal o leo a la

detencin parcial o total del trnsito del contenido intestinal.
Clasificacin. Segn su patogenia, el leo puede ser mecnico, si proviene de una obstruccin intestinal orgnica, o
funcional, cuando es ei resultado de una alteracin de la
motilidad intestinal, sin obstruccin orgnica. Segn el nivel
de la obstruccin, el leo puede ser alto, cuando el sitio de la
obstruccin asienta en el duodeno y primeras asas del
yeyunoleon, o bajo, cuando asienta en las ltimas asas del
yeyunoleon o el colon. Segn su forma clnica evolutiva, la
obstruccin es aguda cuando se instala bruscamente o crnica si se instala en forma progresiva.
Etiopatogenia. Las causas ms frecuentes de leo se detallan en la figura 42-29.
Ileo mecnico. La obstruccin mecnica puede ser secundaria a una patologa intrnseca de la pared intestinal, a una
patologa extrnseca o a la obturacin de la luz intestinal (fig.
42-30). Sin embargo, el aspecto patognico ms importante
del leo mecnico es la ausencia o presencia de estrangulacin, lo cual define al leo como simple o estrangulado.
La estrangulacin es una obstruccin intestinal asociada
con isquemia. Se produce cuando el mecanismo obstructivo
0mmm^
783
compromete no slo la pared intestinal sino tambin el meso

y, por ende, el pedculo vascular. A diferencia del leo mecnico simple, en que el sitio de obstruccin es nico (fig. 42-31),
en la estrangulacin el intestino est por lo general obstruido
en dos sitios distintos, aunque adyacentes. Como resultado, se
crea al comienzo un asa cerrada o incarcerada que se distiende
progresivamente. Esta asa puede luego girar en el eje mayor
debido a su peso, y en su torsin o vlvulo secundario ocluir
el pedculo vascular. La anoxia y la interrupcin del retorno
venoso comprometen rpidamente la vitalidad del intestino, y
de no mediar la desvolvulacin sobrevienen el infarto y la perforacin.
Ocasionalmente, el fleo mecnico simple puede conducir
tambin a la isquemia intestinal. Esto ocurre cuando la
sobredistensin del asa proximal a la obstruccin compromete su circulacin parietal. A su vez, la obstruccin de colon
asociada con una vlvula ileocecal continente crea tambin un
asa cerrada, aunque no incarcerada (fig. 42-32). En esta situacin no ocurre estrangulamiento, pero la sobredistensin
colnica puede provocar el estallido del ciego o la isquemia
de su pared, seguida de necrosis y perforacin.
Ileo funcional. La motilidad intestinal es un fenmeno
complejo que depende de factores neurales, humorales y
metablicos. En consecuencia, no debe extraar que las causas del leo funcional sean muy diversas (fig. 42-29) y su
patogenia en gran parte desconocida.
Clsicamente, el leo funcional ha sido separado en paraltico o espasmdico, segn que la obstruccin sea el resultado de una actividad motora disminuida o aumentada. Sin embargo, esta clasificacin no es correcta, ya que en el leo funcional la alteracin motora no es en sentido estricto parlisis
ni espasmo (Schiffers, 1991). Es ms correcto y prctico, en
cambio, diferenciar a los leos funcionales segn presenten
una alteracin motora difusa o localizada. La peritonitis generalizada, los traumatismos vertebromedulares, la enterocolitis
y el postoperatorio normal son todas causas de leo funcional
difuso que puede afectar simultneamente al estmago, intestino delgado y colon, aunque en el caso del leo postoperatorio
la alteracin motora se limita al estmago y al colon.
Tanto la seudoobstruccin intestinal como el leo regional
inflamatorio se producen por una alteracin motora localizada en un segmento intestinal. Sin embargo, mientras que en el
fleo regional inflamatorio la actividad motora del intestino
Fig. 42-30. Mecanismos del leo mecnico. A, Obstruccin intrnseca de la

pared (tumor); B, obstruccin extrnseca (brida); C, obstruccin por
obturacin (leo biliar).
784
SECCIN VI. ABDOMEN
Fig. 42-31. Formas del fleo mecnico. A, Simple; B, con asa cerrada o incarcerada; C, con volvido secundario.
proximal es normal o est disminuida, en la seudoobstruccion

intestinal se halla francamente aumentada, al extremo de que
tanto el cuadro clnico como las complicaciones son similares
a los del fleo mecnico (vase Seudoobstruccion colnica, cap.
44).
Epidemiologa. La obstruccin intestinal mecnica es una
de las indicaciones ms comunes de ciruga abdominal de urgencia. En el intestino delgado, las causas ms frecuentes son
las adherencias o bridas, seguidas por las hernias internas o
externas y los tumores. En el colon, la causa ms frecuente es
Fig. 42-32. Obstruccin del colon con vlvula ileocecal continente. 1, sitio
de la obstruccin; 2. reflujo impedido por la vlvula continente; 3, perforacin.
el carcinoma, seguido por la divert culitis, el fecaloma y el

vlvulo sigmoideo. La causa ms comn de obstruccin estrangulada de intestino delgado es la hernia, seguida por las
adherencias o bridas, y en el colon, el vlvulo sigmoideo.
La causa ms frecuente de leo funcional es el estado
postoperatorio normal, seguido por la peritonitis. La seudoobstruccion de intestino delgado es de observacin excepcional. En cambio, la seudoobstruccion colnica (sndrome de
Ogilvie) se comprueba con cierta frecuencia en enfermos hospitalizados por alguna de sus mltiples causas,
Fisiopatologa. La consecuencia inicial del leo mecnico
es la dilatacin del intestino proximal al sitio de obstruccin,
por acumulacin de lquido intestinal y aire deglutido. La
mucosa intestinal dilatada pierde su capacidad para absorber
lquido y en cambio aumenta su secrecin intraluminal. Esto
crea un crculo vicioso que conduce a una dilatacin intestinal
progresiva con prdidas cada vez mayores de lquido extracelular. A este secuestro de lquido intraluminal se agregan,
sobre todo en las oclusiones altas, prdidas abundantes de lquido por vmitos. Las consecuencias finales son deshidratacin, trastornos metablicos diversos, hipovolemia y eventualmente shock. La gravedad de estas complicaciones depende en gran parte del grado de obstruccin y de la rapidez de su
instalacin. Est demostrado experimentalmente que, a las 24
horas de una obstruccin aguda completa del leon, ms del
50 % del volumen plasmtico ha sido secuestrado en el intestino o perdido por vmitos (Caprili, 1981).
En la figura 42-4 se detallan los componentes lquidos y
electrolticos de las diferentes secreciones digestivas. Segn
el nivel de la obstruccin, las prdidas difieren en su volumen
y en su composicin electroltica, de lo cual surgen diversas
consecuencias metablicas. La obstruccin duodenal por encima de la papila origina una prdida de lquido gstrico rico
en cloro y potasio. El resultado es la alcalosis hipoclormica e
hipopotasmica, caracterstica del sndrome pilrico. En
oclusiones ms bajas tambin ocurren prdidas extensas de
agua, sodio y cloro; sin embargo, debido a que se pierden al
mismo tiempo secreciones alcalinas del duodeno, el desequi-

librio cido-base puede no ser significativo. Cualquiera que
sea el sitio de obstruccin, el lquido perdido es isotnico con
respecto al plasma y las prdidas principales son de agua, sodio
y cloro.
La estrangulacin y sobre todo su consecuencia final, que
es la perforacin, agravan significativamente el desequilibrio
hemodinmico y metablico de la obstruccin intestinal. La
peritonitis resultante agrega prdidas de lquido en la cavidad
peritoneal, y ms tardamente, la respuesta sptica produce un
secuestro lquido masivo en distintos tejidos por filtracin
endotelial.
Anatoma patolgica. El aspecto del intestino en el leo
mecnico depende del tiempo de evolucin de la obstruccin.
Cuando es aguda y completa, el intestino aparece muy dilatado, de paredes finas casi translcidas, y puede existir exudado
intraperitoneal en cantidad moderada. Por el contrario, en la
obstruccin crnica, la pared est engrosada por efecto de una
hipertrofia de la capa muscular. La obstruccin estrangulada
se caracteriza por la coloracin azulada de la pared intestinal,
la desaparicin de los latidos en el meso y eventualmente lesiones francas de infarto.
En el leo funcional, el aspecto del intestino vara segn la
etiologa. En el leo peritontico aparece enrojecido y cubierto
por abundante exudado seroso, fibrinoso o purulento. En el
leo funcional no peritontico, el aspecto exterior del intestino
es casi siempre normal y el exudado de escasa cantidad. La
necrosis y la perforacin son raras en el leo funcional, aunque pueden ocurrir en la seudoobstruccin intestinal, sobre
todo en el sndrome de Ogilvie.
Diagnstico. Se basa en el interrogatorio y un examen fsico completo, incluido el tacto rectal. La sospecha clnica
puede ser confirmada por la radiologa o la ecografa, y eventualmente por la tomografa computada. El laboratorio no tiene utilidad diagnstica, pero es indispensable para iniciar el
tratamiento.
Presentacin clnica. Los signos y sntomas ms comunes en la obstruccin intestinal son dolor, vmitos, distensin
abdominal y cambios en el ritmo habitual de catarsis.
Dolor. Es un sntoma muy caracterstico de las obstrucciones mecnicas, que est ausente en la mayora de las obstrucciones funcionales. Se presenta en forma intermitente con caractersticas de clico, o sea, con un comienzo brusco, progresivo aumento de la intensidad durante varios minutos y cese
tan brusco como el comienzo. En general, se considera que el
dolor clico indica obstruccin mecnica simple, mientras que
si se hace continuo o se agrega defensa abdominal se debe
sospechar que existe estrangulacin. Sin embargo, distintos
estudios han demostrado que esto no es as, ya que en ms del
60 % de las obstrucciones estranguladas el dolor no es continuo (Mucha, 1987; Sarr y col., 1983).
Otra caracterstica del dolor clico es la presencia sincrnica de ruidos intestinales o borborigmos. Esta asociacin es
tan frecuente que la ausencia de borborigmos debe hacer dudar del diagnstico de obstruccin mecnica. Ocasionalmente, el dolor y los ruidos se asocian con la presencia fugaz de un
tumor abdominal que desaparece (tumor fantasma) junto con
el dolor y los borborigmos. Este fenmeno se debe al vaciamiento brusco de una o ms asas dilatadas, por resolucin espontnea, y por lo general transitoria, de la obstruccin mecnica. El dolor clico as como los borborigmos pueden estar
ausentes en la obstruccin mecnica aguda y completa, debido a que la sobredistensin intestinal elimina la actividad
peristltica. Por lo tanto, el diagnstico diferencial entre leo
mecnico y funcional, basado en la semiologa abdominal,
785
puede ser falaz cuando la peristalsis ha sido vencida por la

sobredistensin. Adems, es necesario tener presente que el
leo funcional segmentario (seudoobstruccin intestinal) se
comporta clnicamente como un leo mecnico.
Vmitos. El tipo de vmito y su cantidad varan segn el
nivel de la obstruccin. Las obstrucciones altas se caracterizan por vmitos frecuentes y abundantes de tipo bilioso; en
cambio, en las obstrucciones bajas de intestino delgado el color de los vmitos es amarillento oscuro o marrn (vmitos
fecaloides). En las obstrucciones colnicas, los vmitos son
fe~loides o estn ausentes.
Distensin abdominal. El grado de distensin abdominal
tambin vara segn el sitio de obstruccin. Es mnima o no
existe en las obstrucciones muy altas, debido a que el corto
segmento intestinal proximal a la obstruccin no es suficiente, en su dilatacin, para distender el abdomen. En cambio,
puede ser considerable en las obstrucciones bajas, sobre todo
en las de origen colnico.
Existen diferencias en la palpacin y percusin del abdomen distendido por oclusin de intestino delgado y por oclusin
colnica. Dado el predominio del lquido sobre el aire, ia
distensin por obstruccin del delgado es ms firme a la
palpacin que la obstruccin colnica, donde el aire predomina sobre el lquido. Por la misma razn, la percusin es menos
timpnica en la obstruccin de delgado que en la colnica.
Estas diferencias, sin embargo, no tienen valor en las obstrucciones que afectan a ambos segmentos del tubo digestivo y,
por ende, la semiologa clnica es insuficiente para establecer
el sitio de la obstruccin.
Alteraciones en el ritmo evacuatorio habitual. La falta de
eliminacin de gas y materia fecal son sntomas frecuentes al
ingreso en las obstrucciones crnicas. En las obstrucciones
agudas, la eliminacin de gas y materia fecal puede no haberse interrumpido al ingreso debido a su persistencia en el intestino distal a ia obstruccin. El antecedente de episodios
diarreicos alternados con perodos de constipacin es comn
en las obstrucciones crnicas. En estos casos, ia diarrea puede
ser la consecuencia del vaciamiento brusco del intestino a travs de una obstruccin parcial.
Laboratorio. Las alteraciones del ionograma son casi constantes en la obstruccin intestinal. El potasio est aumentado
en el 50 % de los casos y disminuido en el 50 % restante por
las prdidas excesivas del ion caractersticas de las obstrucciones altas. El cloro est habitualmente disminuido, sea cual
fuere el sitio de la obstruccin. En el 24 % de los casos puede
haber hipernatremia (Mucha, 1987).
El descenso del bicarbonato srico, la leucocitosis y la
hiperamilasemia son hallazgos frecuentes en el leo mecnico
estrangulado. Sin embargo, al igual que los signos fsicos de
estrangulamiento, ningn dato de laboratorio es especfico y
la ausencia de todos ellos no descarta esa complicacin.
Radiologa convencional. Es el mtodo de mayor valor
en el diagnstico y manejo clnico de la obstruccin intestinal.
Radiografas simples. Las placas simples deben ser tomadas en decbito dorsal y en posicin de pie, poniendo especial
cuidado en incluir el diafragma y la pelvis. Los signos caractersticos de obstruccin son el hallazgo de gas intraintestinal
en la radiografa tomada en decbito y la presencia de niveles
hidroareos en la tomada en posicin de pie. Las asas yeyunales
dilatadas se reconocen por la presencia en su interior de bandas areas que se extienden de uno a otro lado de la pared
intestinal; estas imgenes, llamadas "en pila de monedas", son
la consecuencia del resalto intraluminal de las vlvulas conniventes. Estas bandas no se aprecian en la dilatacin del leon,
786
SECCIN VI. ABDOMEN
ya que sus vlvulas son poco pronunciadas (fig. 42-33). El

colon dilatado se caracteriza por su ubicacin perifrica, la
presencia de pliegues parietales causados por los haustros y
no ms de uno o dos grandes niveles lquidos; adems, los
pliegues se disponen irregularmente y no atraviesan de uno a
otro lado la pared intestinal.
La obstruccin mecnica se caracteriza por la dilatacin
del intestino proximal al sitio de oclusin. En cambio, los leos
funcionales difusos se caracterizan por una dilatacin simultnea del yeyunoleon y el colon (fig. 42-34). El leo funcional
segmentario se presenta radiolgicamente como una obstruccin mecnica.
Las radiografas simples tambin son tiles para monitorear
la evolucin del proceso obstructivo. En placas seriadas, la
aparicin de gas en el colon, asociada con la disminucin del
dimetro de las asas delgadas, es un signo que indica la resolucin espontnea de una obstruccin mecnica. Por el contrario, el aumento de dimetro de las asas, o la aparicin de
lquido entre ellas, seala un empeoramiento de la obstruccin y probable compromiso vascular parietal. La distensin
progresiva del ciego refleja obstruccin colnica con vlvula
ileocecal continente; cuando el dimetro cecal supera los 12
cm la perforacin es inminente.(done by 007)
Existen circunstancias especiales que deben ser tenidas en
cuenta al examinar radiografas simples de pacientes con sospecha de obstruccin intestinal. Es frecuente que tanto los nios como los enfermos postrados largo tiempo en cama y los
ancianos presenten aire intraintestinal abundante sin que exista obstruccin alguna. Ms importante an, el asa cerrada, con
vlvulo o sin ste, puede no presentar gas en su interior. Esto
Fig. 42-33. Obstruccin mecnica del leon terminal. A, La radiografa simple en decbito muestra dilatacin de asas yeyunales (imgenes "en pila de
monedas") (1) y dilatacin de asas leales (2). B, En la radiografa de pie se aprecian niveles hidroareos en todo el intestino delgado y el estomago (5).
787
Fig. 42-34. Ileo funcional en el postoperatorio de una peritonitis. Se observan niveles hidroareos en intestino delgado y colon.
ocurre porque su contenido es predominantemente lquido,

debido a que el aire deglutido no puede atravesar la obstruccin. Cuando el segmento intestinal cerrado corresponde a las
primeras asas yeyunales, la ausencia de aire intestinal puede
ser total dado que no existen asas proximales que se distiendan
por la obstruccin. La presencia de una masa opaca en la radiografa simple puede hacer sospechar un asa cerrada, aunque en estos casos la ecografa es imprescindible para establecer el diagnstico.
Radiografas por contraste. En las obstrucciones de intestino delgado ha sido comn administrar bario diluido o contraste hidrosoluble por boca o sonda nasogstrica, con el propsito de localizar el sitio de la obstruccin e identificar su
patrn radiolgico. Sin embargo, la utilidad de este mtodo es
hoy limitada y debera estar restringido a las obstrucciones
muy altas (duodeno y yeyuno proximal). En obstrucciones ms
bajas, la lenta progresin del contraste y la opacificacin de
mltiples asas dilatadas son factores que entorpecen el estudio y dificultan su interpretacin. Por otra parte, la combinacin actual de radiologa simple y ecografa es por lo general
suficiente para determinar la presencia de obstruccin y presumir su lugar de origen. En cambio, el valor diagnstico de
administrar bario por enema en las obstrucciones colnicas es
incuestionable.
Ecografa. La eficiencia diagnstica de la radiologa simple no supera el 70 % (Tae Kio y col., 1993). Por esta razn,
cuando la sospecha clnica no puede ser confirmada por la
radiologa, la ecografa es el procedimiento de eleccin. Este
mtodo permite identificar cualquier asa dilatada que contenga abundante cantidad de lquido y tambin puede reconocer
ei patrn yeyunal o ileal de la obstruccin (fig. 42-35).
Lquido
Vlvulas
Fig. 42-35. Ecografa en la obstruccin intestinal. A, Patrn

ecogrfico del yeyuno (identificacin de vlvulas conniventes); B, patrn ecogrfico dei
leon.
788
SECCIN VI. ABDOMEN
La ecografa es especialmente til en el diagnstico de las

obstrucciones altas (duodeno o yeyuno proximal) y en la identificacin de asas incarceradas, con vlvulo o no. En estas situaciones, la radiologa simple puede ser normal, dada la frecuente ausencia de gas intraintestinal. Ello se debe, en las
oclusiones altas, a la eliminacin del gas por los vmitos, y en
las asas incarceradas, a la imposibilidad de que penetre el gas
en cantidades apreciables (fig. 42-36).
El estudio ecogrfico es rpido y sencillo. No slo el asa
intestinal puede ser fcilmente identificada, sino que tambin
pueden apreciarse, en el interior del asa cerrada, el movimiento de columnas lquidas y el burbujeo de pequeas cantidades
de gas. Asimismo, la ecografa puede poner de manifiesto patologas relacionadas directa o indirectamente con la obstruccin, tales como masas tumorales o inflamatorias, bezoares,
intususcepciones, y aire en las vas biliares como signo indirecto de leo biliar.
Tomografa computada. Igual que la ecografa, la tomografa es til para identificar asas incarceradas y e vlvulo.
Los signos tomogrficos caractersticos del vlvulo son la distribucin radiada de las asas intestinales, el engrosamiento del
meso con pliegues hacia e sitio de torsin y la presencia de un
halo hipodenso en el interior de la pared intestinal engrosada
(Megibow y col., 1991). El hallazgo del halo hipodenso tiene
gran valor ya que es muy especfico de isquemia intestinal.
Asimismo, el infarto hemorrgico intestinal por vlvulo puede aparecer como una masa bien definida con alta densidad
radiolgica (fig. 42-37).
El elevado costo y el uso de radiaciones ionizantes contraindican la tomografa cuando el diagnstico puede obtenerse
mediante la radiologa convencional y la ecografa. Sin embargo, la tomografa es de eleccin en el leon mecnico por
carcinomatosis, debido a su capacidad para estadificar adecuadamente la extensin intraabdominal del tumor.
Tratamiento. Las medidas iniciales son comunes a todo
tipo de obstruccin e incluyen la restitucin de las prdidas
electrolticas, la correccin del equilibrio cido-base y la descompresin intestinal por sonda. La implementacin de estas
medidas debe ser inmediata y agresiva en todas las situaciones que puedan requerir ciruga urgente. En cambio, cuando
no existe indicacin quirrgica inmediata o es posible retrasar
la ciruga, la correccin del medio interno puede ser hecha en
forma gradual y adecuada al estado general y la respuesta del
paciente.
La reposicin agresiva de las prdidas exige la colocacin
de una va venosa central y una sonda vesical para controlar la
diuresis horaria. La determinacin del ionograma y de los ga-
Fig. 42-36. Vlvulo secundario de intestino delgado. A, La radiografa simple de abdomen no es diagnstica de obstruccin intestinal; B, la ecografa
muestra asas ileales dilatadas.
Fig. 42-37. Tomografa computada en un infarto hemorrgico de intestino

delgado por vlvulo secundario. Se aprecia una masa hiperdensa (1) rodeada de lquido (2).

ses en sangre es indispensable en esta etapa del tratamiento.
Cualquiera que sea la gravedad de la obstruccin o la urgencia
quirrgica, la operacin no puede iniciarse antes de haber corregido, al menos parcialmente, la volemia, el desequilibrio
electroltico y el estado cido-base. El shock y el paro cardaco son consecuencias frecuentes de un manejo clnico preoperatorio insatisfactorio.
La descompresin gastrointestinal mediante sonda es otra
medida insustituible en el manejo inicial del leo. La sonda
nasogstrica tipo Levin, de un dimetro no inferior a 16 o 18
de la escala francesa, es la ms comnmente utilizada por la
sencillez de su manejo. En las obstrucciones mecnicas simples (sin incarceracin) de intestino delgado ocasionalmente
est indicado el uso de sondas largas nasoyeyunales, tipo
Miller-Abbott o Cantor (fig. 42-38). Estas sondas son arrastradas por el peristaltismo intestinal de la obstruccin mecnica hasta un sitio inmediatamente proximal a la obstruccin.
Ello permite descomprimir las asas distendidas y eventualmente vencer la obstruccin. Sin embargo, la indicacin actual de
estas sondas es infrecuente. Ello se debe a que su colocacin
en el lugar preciso lleva tiempo, lo cual contraindica el mtodo en todas las situaciones que requieren ciruga urgente. En
cambio, su empleo puede ser aconsejado cuando se intenta
evitar una reoperacin por bridas y no existen indicaciones de
ciruga de urgencia.
La antibioticoterapia est indicada en todas las obstrucciones asociadas con isquemia, necrosis o peritonitis. En la
obstruccin mecnica simple y en las funcionales no peritonticas, el uso de antibiticos es controvertido debido a la posibilidad de originar translocaciones de cepas resistentes. La
profilaxis antibitica es obligatoria en el preoperatorio de toda
obstruccin intestinal.
Oportunidad y tctica quirrgicas. La ciruga de urgencia tiene indicacin en las obstrucciones mecnicas con asa
cerrada, incarcerada o volvulada, sobre todo cuando existen
evidencias clnicas de estrangulacin, as como en las obstrucciones mecnicas simples, cuando se instalan en forma aguda.
El tratamiento inicialmente no quirrgico de una obstruccin
mecnica debe implantarse cuando se sospechan adherencias
o bridas como causa de la obstruccin y no existen las indicaciones ya citadas de ciruga urgente. Las obstrucciones mecnicas simples de instalacin crnica igualmente pueden ser
tratadas al comienzo en forma conservadora. Esto permite realizar todos los procedimientos diagnsticos indicados, mejorar por completo las condiciones clnicas del paciente y efectuar la ciruga en forma casi electiva.
789
En ausencia de peritonitis, las obstrucciones funcionales

difusas deben ser tratadas mdicamente. Esto implica esperar
su resolucin espontnea sin un tratamiento especfico; de
hecho, los efectos beneficiosos del tratamiento farmacolgico
para acelerar el peristaltismo intestinal no han sido demostrados an. El tratamiento de los leos funcionales localizados
debe ser, en lo posible, no quirrgico (vase Seudoobstruccin
intestinal).
La incisin mediana es de eleccin en las obstrucciones
mecnicas del intestino delgado, sobre todo cuando se desconoce preoperatoriamente la etiologa del leo. La transicin
entre el intestino dilatado y el colapsado seala la zona precisa de obstruccin; sin embargo, en las obstrucciones bajas con
gran dilatacin proximal, la exposicin de esa zona requiere
de maniobras especiales. Aunque la evisceracin parcial o completa del intestino proximal facilita la exploracin, el enorme
peso de las asas puede desgarrar mesos e incluso la pared intestinal. La descompresin intraoperatoria del intestino dilatado simplifica la exploracin y puede lograrse mediante una
enterotoma aspirativa o aspiracin cerrada a travs de la sonda nasogstrica. Si bien la enterotoma es el mtodo ms rpido, la posibilidad de una fstula intestinal postoperatoria limita su aplicabilidad. La compresin manual ascendente del contenido intestinal, y su evacuacin mediante aspiracin a travs de una sonda nasogstrica gruesa, es un mtodo simple y
efectivo. Para esta maniobra es imprescindible que el baln
del tubo endotraqueal bloquee hermticamente una eventual
filtracin de lquido gstrico hacia el pulmn.
Ocasionalmente, el juicio acerca de la viabilidad de un
sector intestinal plantea intraoperatoriamente un problema difcil. Un asa intestinal puede ser considerada viable cuando
despus de su liberacin se observa el retorno de la coloracin
normal y la recuperacin dei peristaltismo. A veces puede ser
til envolver durante 10 minutos el asa de vitalidad dudosa
con compresas embebidas en solucin fisiolgica tibia. Si la
mejora no es apreciable, es prudente resecar el segmento intestinal comprometido. Para la determinacin intraoperatoria
de la isquemia intestinal tambin se han utilizado mtodos
auxiliares como el eco-Doppler (Cooperman, 1980) o la fluorometra (Crter, 1984); sin embargo, ninguno de ellos fue investigado extensamente y su aplicacin clnica ha estado limitada a muy pocos centros.
Las obstrucciones colnicas plantean un problema diferente ya que el diagnstico etiolgico es realizado por lo general en el preoperatorio mediante el colon por enema o la
endoscopia. En estos casos la incisin de abordaje depende de
Fig. 42-38. Sondas largas o

nasointestinales de MillerAbbot (A) y de Cantor (B). El
baln de la primera se llena con
aire y el de la segunda con mercurio.
790
SECCIN VI. ABDOMEN
la localizacn del proceso obstructivo o de la tctica quirrgica elegida.

Etiologas especficas de obstruccin intestinal
Existe un grupo de patologas que slo se manifiestan
clnicamente por obstruccin intestinal. Las adherencias y bridas y la seudoobstruccin intestinal son las ms importantes y
frecuentes en el adulto. El vlvulo primario y los bezoares
constituyen causas menos comunes.
Adherencias y bridas
Toda inflamacin peritoneal evoluciona en cuatro etapas:
exudacin inflamatoria, depsito de fibrina, invasin fibroblstica con formacin de colgeno y fibrosis por maduracin
del colgeno. Las adherencias y bridas son secuelas de una
inflamacin peritoneal.
Definicin. Se denomina adherencia al pegamiento de una
o varias asas entre s, a otros rganos o a cualquier sector de la
cavidad abdominal. Segn el grado de fibrosis, las adherencias
pueden ser laxas o firmes. Adems pueden involucrar segmentos intestinales cortos o aglutinar gran parte del intestino en
una masa informe. El trmino brida se aplica a la adherencia
en forma de una o mltiples bandas fibrosas que unen estructuras vecinas a manera de puente (fig. 42-30).
Etiopatogenia. En condiciones normales, las asas intestinales se mueven libremente en el interior de la cavidad abdominal. Esto se debe a que sus superficies peritoneales poseen
una capa lubricante de fosfolpidos que favorece el deslizamiento y evita la adherencia, ya sea de las asas entre s o con
otros rganos. Adems, el peritoneo, como cualquier serosa,
secreta activadores del piasmingeno cuya capacidad fibrinoltica impide, en condiciones fisiolgicas, el depsito de fibrina
y la formacin de adherencias.
Cualquier inflamacin peritoneal significativa se asocia con
un aumento de la sntesis y liberacin de sustancias inhibidoras
de los activadores del piasmingeno, un fenmeno que parece
ser mediado por la accin de citoquinas sobre clulas mesoteliales, endoteliales o inflamatorias. Esto deprime la actividad
fibrinoltica a nivel del foco inflamatorio y conduce a la formacin de adherencias, que ms tarde, por fibrosis, se hacen
permanentes. La intensidad del proceso adherencial est en
relacin directa con el grado y duracin de la depresin fibrinoltica.
El traumatismo quirrgico y la infeccin bacteriana son
las causas ms frecuentes de adherencias y bridas. Otras causas incluyen la isquemia, el dao por radiaciones o agentes
qumicos y las reacciones alrgicas.
Epidemiologa. Durante los ltimos 30 aos, las adherencias y bridas han desplazado a las hernias como la causa ms
frecuente de obstruccin mecnica del intestino delgado. Esto
se debe, sin duda, al aumento notorio del nmero de intervenciones quirrgicas abdominales y a la mayor frecuencia de
indicacin quirrgica en la hernia no complicada. Pese a que
en toda laparotoma se forman durante el postoperatorio
adherencias o bridas, la obstruccin intestinal secundaria a esta
causa ocurre en menos del 3 % del total de intervenciones quirrgicas abdominales.
Fisiopatologa. Habitualmente las adherencias obstruyen
el intestino por angulacin de una o ms asas. En cambio, las
bridas no slo angulan el intestino, sino que tambin pueden

crear un asa cerrada con tendencia al vlvulo.
Tratamiento. La indicacin quirrgica por adherencias o
bridas puede plantearse en el postoperatorio inmediato o alejado de cualquier laparotoma. En este ltimo caso, puede tratarse del primer episodio obstructivo o de una obstruccin
recidivante que ha requerido dos o ms intervenciones quirrgicas previas.
Cuando la obstruccin ocurre en el postoperatorio inmediato, el tratamiento es inicialmente conservador. Dado que
las adherencias son al principio fibrinosas, se puede esperar
una resolucin espontnea de la obstruccin en ms del 50 %
de los casos. En esta situacin clnica deben tenerse en cuenta
otras causas de obstruccin del postoperatorio inmediato cuyo
diagnstico diferencial puede ser difcil, tales como la dehiscencia anastomtica, el oblito o el atrapamiento intestinal por hernias internas o puntos de sutura. La ciruga est indicada ante
la obstruccin persistente, la evidencia clnica de isquemia o
la dificultad para hacer el diagnstico diferencial con las patologas antes mencionadas. El tratamiento quirrgico consiste
en la liberacin de las adherencias, un procedimiento tcnicamente sencillo debido a su consistencia laxa.
Cuando la obstruccin ocurre en el postoperatorio alejado, la oportunidad de la ciruga depende del riesgo quirrgico
del paciente y de la forma aguda o crnica de la obstruccin.
La ciruga temprana est indicada en los enfermos con riesgo
quirrgico aceptable y obstruccin aguda, sobre todo si existen evidencias de isquemia. En la obstruccin subaguda o crnica, o en pacientes con elevado riesgo quirrgico y sin evidencias de isquemia, puede indicarse un tratamiento de prueba mediante sondas largas tipo Miller-Abbott o Cantor. En ocasiones, tanto la descompresin nasoyeyunal como la simple
descompresin nasogstrica pueden inducir una resolucin
espontnea y permanente de la obstruccin.
La obstruccin recidivante por adherencias o bridas plantea un problema difcil, ya que su morbimortalidad aumenta
en relacin directa con el nmero de reoperaciones. En estos
enfermos, la tendencia a formar adherencias es muy superior
a la normal, y con cada reoperacin se elevan las posibilidades de una nueva obstruccin. Diversos autores han propuesto
en estos casos dirigir la adherencia postoperatoria de las asas
mediante suturas o piicaturas que inmovilizan al intestino en
una posicin que permite el libre trnsito intestinal. Las tcnicas ms empleadas son la de Noble y la de Childs-Phlipps
(figs. 42-39 y 42-40). En la primera, las asas intestinales son
suturadas entre s mediante puntos seroserosos, y en la segunda mediante puntos a travs de los mesos. Mientras que la
operacin de Noble se asocia con una elevada incidencia de
Fig. 42-39. Operacin de Noble. A, Colocacin de los puntos seroserosos;

3, plicatura intestinal.
791
Fig. 42-40. Operacin de ChildsPhilipps. A, Colocacin de los puntos a travs del meso; B, plicatura
intestinal.
fstulas intestinales, la operacin de Childs-Philipps parece ser

ms segura; sin embargo, el valor de ambas no ha sido an
bien establecido. Otra tcnica que puede ser empleada es la
intubacin de todo el intestino delgado mediante una sonda
nasoileal. Esta sonda debe ser dejada in situ varios das para
permitir la adherencia postoperatoria correcta del intestino
tutorizado.
Seudoobstruccin intestinal
Definicin y etiologa. La seudoobstruccin intestinal es
un sndrome clnico de causas mltiples y de patogenia desconocida. Consiste en una obstruccin funcional, localizada en
cualquier segmento o segmentos del tubo digestivo, desde el
esfago hasta el ano (Amuras, 1986). Ha sido observado en
asociacin con enfermedades neurolgicas (accidentes
cerebrovasculares, meningitis, mielitis aguda, esclerosis mltiple), enfermedades que afectan el msculo liso intestinal
(colagenopatas, amiloidosis), enfermedades cardiovasculares
(insuficiencia cardaca, hipertensin arterial maligna), postoperatorios de intervenciones neuroquirrgicas, ginecolgicas,
urolgicas y cardacas, trastornos electrolticos (hipopotasemia,
hiponatremia o ambas) y otras causas.
La seudoobstruccin intestinal puede presentarse en forma aguda o crnica. Su forma clnica ms frecuente es la
seudoobstruccin colnica aguda, tambin llamada sndrome
de Ogilvie.
Seudoobstruccin
de Ogilvie)
pia del colon derecho es el tratamiento de eleccin. Para ello

se debe avanzar ms all del ngulo heptico, lo cual no siempre es posible. Cuando la colonoscopia fracasa y el ciego mide
ms de 11 cm, la cecostoma percutnea, guiada por ecografa
o tomografa, es el mtodo indicado. Si existen evidencias de
perforacin colnica, la ciruga debe ser empleada para tratar
la peritonitis y abocar el colon al exterior, ya sea por cecostoma
o mediante reseccin. Mientras que la morbimortalidad del
sndrome de Ogilvie tratado oportunameme es mnima, la
mortalidad cuando existe perforacin colnica oscila entre el
40 y el 60 %.
Vlvulo primario
Definicin. Se denomina vlvulo primario a la rotacin
en tomo de su eje de un segmento de intestino delgado, en
ausencia de patologas extrnsecas que acten como pies de
vlvulo.
Epidemiologa. Con excepcin de Oriente Medio, Asia y
frica, donde esta entidad ocurre con cierta frecuencia (Duke,
1977), el vlvulo primario es de una rareza extrema. La enorme mayora de los vlvulos en Occidente son secundarios a
colnica aguda (sndrome
Definicin. Es una obstruccin funcional aguda del colon,

transitoria y reversible cuando el tratamiento es oportuno y
adecuado. Aparece por lo general en pacientes hospitalizados
por alguna de las patologas antes mencionadas, sobre todo
accidentes cerebrovasculares, insuficiencia cardaca y posoperatorios neuroquirrgicos o ginecolgicos.
Diagnstico. Se manifiesta clnicamente por distensin
abdominal, dolores de tipo clico y falta de eliminacin de
gases. Los ruidos hidroareos estn siempre presentes y el
abdomen no es doloroso, al menos inicialmente. La radiologa
simple muestra distensin exagerada del colon derecho y
transverso, en contraste con el colon izquierdo normal (fig.
42-41). El colon por enema demuestra la ausencia de obstruccin orgnica, aunque si existe dilatacin acentuada del ciego
ese estudio debe ser evitado por el riesgo de perforacin.
Tratamiento. La inmediata descompresin por colonosco-
Fig. 42-41. Radiografa simple de abdomen en el sndrome de Ogilvie. El

ciego distendido (flechas) ocupa una posicin centroabdominal.
792
SECCIN VI. ABDOMEN
patologas extrnsecas, como bridas, hernias internas, tumores, divertculo de Meckel y malrotaciones congnitas.
Patogenia. Se lo ha relacionado con anomalas congnitas
de la longitud y altura del mesenterio y con particularidades
de la dieta.
Diagnstico. Al igual que el vlvulo secundario, se presenta clnicamente como un leo mecnico. Como ya se ha
mencionado, en estos casos la ecografa y la tomografa pueden tener un valor muy especial.
Tratamiento. La ciruga est indicada ante la sospecha de
vlvulo intestinal, tanto primario como secundario. En el
vlvulo primario, aun si no existiera isquemia irreversible, la
extirpacin del segmento volvulado est indicada para prevenir recurrencias. Cuando el segmento involucrado es extenso,
es preferible la recurrencia antes que un sndrome de intestino
corto secundario a una gran reseccin. Cuando existe isquemia
irreversible o necrosis, la reseccin es indispensable.
Bezoares
Definicin. Son masas compactas que ocupan parcial o
totalmente la luz del intestino y se originan por la acumulacin de residuos no digeribles de materias orgnicas. Las ms
frecuentes son de origen vegetal (fitobezoares) y en segundo
lugar las que resultan de la ingestin de cabellos humanos
(tricobezoares).
Etiopatogenia. Las causas predisponentes ms comunes
del fitobezoar son la imposibilidad de triturar o digerir adecuadamente los alimentos, ya sea por ingesta apresurada, dentadura insuficiente o gastrectoma previa. Cualquier residuo
de origen vegetal, ya sea fibra, hoja, raz o piel, puede constituir un fitobezoar. Por su parte, al tricobezoar se lo observa
siempre asociado con trastornos neuropsiquitricos y se debe
a la ingesta compulsiva de cabellos.
Diagnstico. El tricobezoar obstruye siempre el estmago
y se manifiesta clnicamente por dolor abdominal, vmitos y
masa palpable. La seriada gastroduodenal y la endoscopia confirman el diagnstico. El fitobezoar tambin puede obstruir el
estmago, aunque por lo general ocluye el intestino delgado y
se presenta como un leo mecnico no caracterstico.
Tratamiento. La ciruga est indicada en la obstruccin
intestinal irreversible por fitobezoar. Habitualmente, el bezoar
puede ser fracturado digitalmente y expulsado al colon, por lo
que es innecesario abrir el intestino. El tricobezoar y los
fitobezoares gstricos pueden ser inicialmente tratados mediante fragmentacin manual y endoscpica, asociadas con disolucin enzimtica. Ante el fracaso de estos mtodos se impone la ciruga, que consiste en la extraccin del bezoar por
gastrotoma.
Sndrome del comps aortomesentrico

Definicin. Se denomina as a la obstruccin de la tercera
porcin del duodeno secundaria a su compresin entre la aorta
y la arteria mesentrica superior. La frecuencia de este sndrome
es bajsima cuando se emplean criterios estrictos para su diagnstico.
Patogenia. El nico mecanismo patognico reconocido es
la disminucin del ngulo entre la arteria mesentrica superior y la aorta, lo cual puede obedecer a causas congnitas o
adquiridas. Las causas congnitas incluyen la fijacin anormalmente alta del ngulo duodenoyeyunal y el nacimiento anor-
malmente bajo de la arteria mesentrica superior (Hies, 1984).

Entre las causas adquiridas se cuentan el marcado descenso de
peso con prdida de la grasa mesentrica, la visceroptosis y
las deformidades de la columna.
Diagnstico. El sndrome se presenta con dolor abdominal, ruidos hidroareos aumentados y vmitos biliosos. La
seriada gastroduodenal muestra dilatacin de la segunda y tercera porcin del duodeno, obstruccin abrupta y oblicua de la
luz duodenal y movimientos antiperistlticos del bario en la
tercera porcin, con retardo pronunciado del pasaje. La
duodenoscopia de la tercera porcin, cuando resulta posible,
es de gran valor para descartar otra causa de obstruccin.
Tratamiento. Consiste inicialmente en mejorar el vaciamiento duodenal posprandial, lo cual puede lograrse colocando al paciente en decbito lateral izquierdo y fraccionando
sus comidas. Tambin puede ser eficaz una dieta por yeyunostoma que permita ganar peso y, por ende, recuperar la grasa
retroperitoneal.
La ciruga est indicada cuando los tratamientos anteriores son ineficaces. Clsicamente ha consistido en el bypass de
la tercera porcin duodenal mediante duodenoyeyunoanastomosis o gastroyeyunoanastomosis, esta ltima asociada con
vagotoma para prevenir la lcera de la neoboca. Sin embargo, tambin se han obtenido buenos resultados con la operacin de Strong, que consiste en la seccin del ligamento de
Treitz y la movilizacin de la cuarta y tercera porcin del
duodeno.
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INSUFICIENCIA VASCULAR MESENTRICA

Jorge C. Trainini
Las arterias digestivas comprenden el tronco celaco y las
mesentricas superior e inferior. Su flujo, denominado esplcnico, representa aproximadamente el 20 a 30 % del volumen

minuto y puede aumentar, segn el alimento ingerido, hasta el
60 %. La insuficiencia de las arterias digestivas, o insuficiencia vascular mesentrica, comprende el sndrome oclusivo
crnico celiomesentrico y la isquemia intestinal aguda.
793
Arterias
esofgicas
Tronco
celaco
Sndrome oclusivo crnico celiomesentrico

Definicin. Se denomina as al sndrome clnico que resulta de la obstruccin progresiva de las arterias digestivas.
La ltima etapa, a menudo letal, es la isquemia intestinal aguda; sin embargo, ia metodologa diagnstica actual puede identificar tempranamente al arteripata abdominal y evitar as esa
complicacin final.
Etiopatogenia. Aunque existen diversas causas intrnsecas y extrnsecas del sndrome, las ms frecuentes son la arteriesclerosis y la compresin del tronco celaco por el ligamento arqueado (tabla 42-2).
Tabla 42-2. Etiologa del sndrome oclusivo celiomesentrico
Causas intrnsecas
Arteriesclerosis obliterante
Periarteritis nudosa
Hperplasia fibromuscular de la media
Arteritis de Takayasu
Aneurismas
Mesentrica
superior
Mesentrica
inferior
Iliaca
interna
Fig. 42-43. Vas de suplencia entre las arterias digestivas.
Causas extrnsecas
Ligamento arqueado
Fibross retroperitoneal
Ligadura iatrognica
Arteriosclerosis. Esta patologa nunca est limitada al sistema celiomesentrico y en realidad se extiende a gran parte
de las arterias del organismo (cartidas, coronarias, arterias
de ios miembros). Dentro del abdomen, la localizacin
mesentrica no se presenta aislada, sino que participa de una
lesin que tiene a la aorta como localizacin fundamental. Los
estudios de autopsia muestran una incidencia de arteriosclerosis
celiomesentrica del 75 %, con una localizacin preferente en
la arteria mesentrica superior y luego en la esplnica, tronco
celaco, mesentrica inferior, heptica, hemorroidal superior
y gastroduodenal. Una caracterstica de estas lesiones es que
se circunscriben al nacimiento o a los primeros 2 cm de las
arterias viscerales. Desde el punto de vista quirrgico esto es
muy importante ya que permite la revascularizacin distal a la
oclusin (figs. 42-42 y 42-43).
Aorta
Tronco arterial
digestivo
Fig. 42-42. Localizacin habitual del ateroma (flecha) en las arterias digestivas.
No siempre la clnica se correlaciona con la gravedad de

las lesiones, y ello se debe a que son diversos los factores que
pueden gravitar para que la arteriosclerosis visceral se manifieste. Segn Mikkelsen (1957), al menos dos de las tres arterias digestivas deben estar obstruidas para que aparezca
sintomatologa. Otros factores de importancia son la magnitud de la red colateral y la presencia de cortocircuitos
arteriovenosos.
Compresin del tronco celaco. Un nacimiento alto del tronco celaco o una implantacin baja del ligamento arqueado
(formacin fibrosa ubicada entre los pilares del diafragma) son
causas posibles de isquemia intestinal por compresin extrnseca.
Diagnstico. Presentacin clnica. El sndrome oclusivo
celiomesentrico evoluciona en tres etapas. La primera es
asintomtica, la segunda se manifiesta por una sintomatologa
tpica y la tercera corresponde a las complicaciones.
Etapa sintomtica. Se caracteriza por una triada clnica
formada por dolor, prdida de peso y soplo abdominal.
El dolor se produce por anoxia posprandial del tubo digestivo y se instala a los 30 minutos de la alimentacin. A veces
puede ser desencadenado por la exposicin al fro y otras por
la marcha, en este ltimo caso porque durante la deambulacin
la sangre es derivada hacia los miembros inferiores (sustraccin iliofemoral). La localizacin del dolor es variable: puede
ubicarse en la regin umbilical o epigstrica o en el hipocondrio
izquierdo. En ocasiones se acompaa de nuseas, vmitos,
ansiedad, palidez y sudor fro, caso en el cual el cuadro se
denomina angina o angor abdominal. El dolor es el signo de
mayor valor para el diagnstico temprano del sndrome
celiomesentrico. En efecto, cuando se investiga el pasado de
los enfermos con isquemia intestinal aguda, es comn descubrir que el dolor precede por un lapso variable a esa complicacin.
Es constante una prdida de peso superior a los 15 kg. Su
causa principal es el dolor posprandial que lleva al enfermo a
evitar la alimentacin, aunque tambin pueden influir la
794
SECCIN VI. ABDOMEN
malabsorcin intestinal y las crisis diarreicas. El intenso

adelgazamiento de estos enfermos puede desviar el diagnstico hacia la bsqueda de una neoplasia (fig. 42-44).
Es comn auscultar un soplo epigstrico cuando la obstruccin ateromatosa supera el 70 % de la luz arterial.
Etapa de complicaciones. La complicacin ms frecuente
y grave es la isquemia intestinal aguda con infarto intestinal.
Otras complicaciones son la estenosis intestinal de causa
isqumica, la lcera gstrica de localizacin atpica, la colecistitis alitisica y la mesenteritis retrctil.
Laboratorio. Es de escasa utilidad diagnstica. La mayora de las pruebas de malabsorcin intestinal suelen ser positivas y no es infrecuente el hallazgo de sangre oculta en la materia
fecal.
Radiologa. Los estudios contrastados del tubo digestivo
son habitualmente negativos. Esto es de gran importancia, ya
que en la situacin clnica apropiada, el descarte de otras patologas digestivas apoya el diagnstico de angor abdominal.
Angiografa. Dado que las lesiones asientan en el stium o
los dos primeros centmetros, es imprescindible obtener placas de perfil. La incidencia frontal informa sobre la circulacin visceral perifrica y la circulacin colateral (fig. 42-45).
El hallazgo de la arteria sinuosa del colon (Trainini, 1976),
concepto actual de la arcada de Riolano, indica de por s la
obstruccin de las arterias digestivas. Otras posibles vas de
suplencia son la arcada marginal del colon, la pancretica dorsal y las arcadas pancreaticoduodenales.
Tratamiento. La clnica, la angiografa y el estado general del paciente determinan la indicacin quirrgica y el procedimiento que se adoptar. De ser posible, todos los pacientes sintomticos deben ser revascularizados, as como aquellos asintomticos que son sometidos a otro procedimiento
vascular abdominal (aneurisma de aorta, oclusin aortoilaca)
(Trainini, 1987).
La revascularizacin puede obtenerse mediante ciruga o
angioplastia transluminal percutnea. Segn el caso, la ciruga puede consistir en una tromboendarteriectoma con
angioplastia de la arteria obstruida, una tromboendarteriectoma endoartica, la reimplantacin de una o ms arterias digestivas (fig. 42-46) o la derivacin (bypass) aortomesentrica
o aortoheptica con vena o prtesis (fig. 42-47). En pacientes
Fig. 42-45. Oclusin del tronco celaco (flecha corta), el cual se rellena a
travs de arteria mesentrica superior (flecha larga).
Fig. 42-46. Reimplantacin de la arteria esplnica en la aorta torcica.
de edad avanzada o en mal estado general, la angioplastia es

una alternativa vlida (fig. 42-48). ---> done by 007
Resultados. La ciruga obtiene buenos resultados hasta en
el 90 % de los casos. El dolor posprandial desaparece y, como
consecuencia, el paciente recupera rpidamente el peso. Adems disminuye de manera significativa el riesgo de isquemia
intestinal aguda.
Isquemia intestinal aguda
Fig. 42-44. Aspecto fsico de un arteripata abdominal.
Definicin. Es un dficit brusco del aporte sanguneo al

tubo digestivo.
Epidemiologa. Ocurre en uno de cada 100.000 habitantes, y uno de cada 1000 ingresos hospitalarios es por esta causa. Dentro de las afecciones abdominales agudas su frecuencia es inferior al 1 %.
Etiopatogenia. El origen de la isquemia intestinal aguda
puede ser arterial o venoso.
795
Fig. 42-47. Puente de prtesis aortofemoral a arteria mesentrica superior.
Isquemia arterial aguda. La isquemia afecta preferentemente el territorio de la arteria mesentrica superior. El compromiso agudo de la arteria mesentrica inferior puede originar isquemia colnica, una entidad que ser tratada en otro
captulo (vase Colitis isqumica, cap. 44). Por su parte, la
obstruccin aguda del tronco celaco es de rara observacin.
Las causas de la isquemia arterial aguda pueden ser oclusivas
(embolia, trombosis) y no oclusivas.
Los mbolos pueden originarse por fibrilacin auricular,
estenosis mitral, infarto de miocardio, aneurisma ventricular,
endocarditis bacteriana, maniobras de cardioversin, desprendimiento de placas ateromatosas por cateterismo cardaco y
otras causas diversas.
En la figura 42-49 se ilustran los niveles de la arteria
mesentrica superior en los que puede detenerse un mbolo:
1) antes del nacimiento de la clica media; 2) en el origen de
la clica media; 3) distal al nacimiento de la clica media; 4)
en el nacimiento de la ileoclica. En el 70 % de los casos el
mbolo se detiene en el primero o segundo nivel; adems, el
20 % de los pacientes con embolia mesentrica presentan una
o ms embolias sincrnicas en otros territorios arteriales.
La trombosis arterial aguda asienta sobre placas ateromatosas ubicadas e,n el nacimiento de la arteria. En el 50 a 70 %
de los casos existen antecedentes clnicos que sugieren la naturaleza ateromatosa de base de la obstruccin.
La isquemia no oclusiva puede ser una manifestacin terminal de procesos graves (shock, insuficiencia cardaca, sepsis,
quemaduras, hemorragias graves). Tambin puede aparecer
como complicacin de un tratamiento con digitlicos u otras
drogas o puede presentarse sin causa aparente.
Isquemia venosa aguda. Se produce por trombosis venosa
mesentrica secundaria a estados de hipercoagulabilidad,
inflamaciones agudas, hipertensin portal y traumatismo. Las
Fig. 42-48. A, Estenosis del tronco celaco (flecha); B, desaparicin de la

estenosis luego de la angioplastia transluminal.
causas de hipercoagulabilidad incluyen la ingesta de anticonceptivos, policitemia vera, trombocitosis, neoplasias y deficiencia de antitrombina IV. Las inflamaciones que ocasionalmente trombosan a la vena mesentrica son la apendicitis aguda, las peritonitis por perforacin visceral y la pancreatitis aguda. La hipertensin portal puede trombosar el sistema venoso
mesentrico, aunque rara vez lo hace en forma aguda. Finalmente, el traumatismo quirrgico, en especial la esplenectoma,
y ms an cuando existe hipcresplenismo, puede ser causa de
trombosis venosas extensas.
Diagnstico. Presentacin clnica. La isquemia arterial
aguda afecta preferentemente a individuos entre los 60 y 70
anos. El comienzo del cuadro suele ser brusco, aunque esto
depende de distintos factores, tales como la causa de la
isquemia (embolia, trombosis, forma no oclusiva), la presencia de circulacin colateral y la extensin del sector vascular
afectado. En la forma clnica de comienzo brusco (embolia,
trombosis aguda) se pueden distinguir tres perodos evolutivos.
796
SECCIN VI. ABDOMEN
Arteria pancreticoduodenal inferior

Clica media
Clica derecha
lleoclica
Fig. 42-49. Localizacin de los mbolos en la arteria mesentrica superior

(explicacin en el texto).
Durante el perodo inicial existen sntomas y signos que

pueden llevar al diagnstico, lo cual tiene gran importancia ya
que slo un tratamiento temprano puede modificar la historia
natural de esta patologa. El dolor abdominal es inicialmente
intenso, de tipo clico y mal localizado. A medida que pasan
las horas se hace constante y se localiza preferentemente en la
zona periumbilical o en una fosa ilaca. El abdomen es
depresible y sin reaccin peritoneal, lo cual contrasta con el
intenso dolor y otras evidencias clnicas (taquipnea y
taquicardia) de que el paciente cursa una enfermedad grave.
Tambin puede existir hiperperistaltismo intestinal y diarrea
con enterorragia o sin ella. Este perodo inicial dura 6 a 8 horas desde la instalacin de la isquemia.
El segundo perodo se extiende durante 4 a 6 horas y se
caracteriza por una disminucin del dolor asociada con
agravacin de los signos generales (taquipnea, taquicardia).
Tambin en este perodo comienza a manifestarse distensin
abdominal.
El tercer perodo es el de necrosis intestinal perforada con
peritonitis y shock. Existe distensin abdominal franca por leo,
temperatura elevada y taquicardia intensa. La pared abdominal est defendida y es de consistencia pastosa debido al
agolpamiento de asas edematizadas. La enterorragia es frecuente.
Aunque tambin puede instalarse en forma aguda, es ms
frecuente que la trombosis venosa sea de instalacin subaguda.
No es raro que los sntomas abdominales precedan en semanas y aun en meses a la necrosis intestinal. El dolor es el signo
ms frecuente de la trombosis venosa, seguido por vmitos y
diarreas, fiebre y distensin abdominal.
Laboratorio. El dato de mayor valor para el diagnstico
temprano de la isquemia intestinal aguda es la presencia casi
constante de leucocitosis con neutrofilia superior a 15.000/
mm3. Este hallazgo en un enfermo con intenso dolor abdominal, sin signos peritoneales pero con taquicardia y taquipnea,
debe hacer sospechar firmemente una isquemia intestinal aguda. Otros datos de inters son la presencia de acidosis
metablica (hasta en el 50 % de los casos) y la elevacin de la
fosfatasa alcalina. Es comn la presencia de amilasemia, lo

cual puede orientar equivocadamente hacia el diagnstico de
pancreatitis aguda.
Radiologa. Inicialmente, las radiografas simples del abdomen muestran ausencia de gas intestinal. A medida que transcurre el tiempo, el gas se acumula en las asas necrticas y la
imagen es similar a la de un leo mecnico. Por fin, la peritonitis
determina un leo funcional difuso.
Angiografa. Es un mtodo imprescindible para el diagnstico y tratamiento de la isquemia intestinal aguda. En primer lugar es esencial para el diagnstico temprano de la forma oclusiva o no oclusiva de la obstruccin arterial mesentrica
y para detectar embolias sincrnicas. Adems permite evaluar
el lecho arterial distal a la obstruccin; por ltimo, si se deja el
catter in situ, se puede tratar el vasoespasmo mediante drogas vasodilatadoras como la papaverina, y tambin se puede
evaluar el resultado postoperatorio de la revascularizacin.
Estudios por imgenes. Tanto la tomografa computada
como la ecografa son mtodos de gran valor para el diagnstico de la trombosis venosa mesentrica. La tomografa puede
hacer el diagnstico en ms del 90 % de los casos por su capacidad para reconocer el trombo, la presencia de circulacin
venosa colateral y el engrosamiento de las paredes intestinales. La ecografa tambin puede identificar trombos en el interior de la vena porta, aunque el gas intestinal impide una correcta definicin de la vena mesentrica.
Laparoscopia. Debido al efecto nefasto de la hipertensin
abdominal sobre el flujo sanguneo esplcnico, la laparoscopia
diagnstica debe ser evitada cuando se sospecha una isquemia
intestinal aguda, o a lo sumo se la efectuar a bajsima presin.
Tratamiento. En la figura 42-50 se detalla un algoritmo
para el tratamiento de la isquemia intestinal aguda de origen
arterial. Aunque el tratamiento es habitualmente quirrgico,
existen otras medidas teraputicas insoslayables que incluyen
la reposicin lquida, la antibioticoterapia, el control de los
trastornos cardacos y, sobre todo, el tratamiento del vasoespasmo distal mediante papaverina intraarterial.
En caso de embolia, la arteria mesentrica superior debe
ser abordada por va inframesocolnica preduodenal. Abierta
Fig. 42-50. Algoritmo teraputico en la isquemia intestinal aguda de origen arterial.

la arteria por encima del nacimiento de la clica media (fig.
42-51, A), se realiza la embolectoma mediante un catter de
Fogarty (fig. 42-51, B). En caso de trombosis, debe intentarse
lograr flujo sanguneo mediante alguno de los procedimientos
de reconstruccin arterial descritos para el sndrome celiomesentrico. Finalmente, en la isquemia no oclusiva el tratamiento
se basa al comienzo en aumentar el ndice cardaco y tratar el
vasoespasmo arterial.
En casos seleccionados en que no existen evidencias clnicas de necrosis intestinal, el tratamiento indicado en la isquemia
venosa aguda es la anticoagulacin con heparina. Los enfermos restantes deben ser operados con el objeto de resecar los
segmentos intestinales necrticos. A diferencia de la isquemia
797
arterial, en la isquemia venosa es frecuente la necrosis segmentaria y, por ende, tambin la reseccin intestinal con anastomosis primaria. La trombectoma de la vena mesentrica superior est indicada cuando el segmento intestinal isqumico
es tan extenso que la reseccin originara un sndrome de intestino corto. Cualquiera que sea el tratamiento quirrgico realizado, es necesario efectuar tratamiento anticoagulante
postoperatorio.
Pronstico. An hoy la mortalidad de la isquemia arterial
mesentrica aguda oscila entre el 65 y el 90 % de los casos.
Esto se debe a lo tardo del diagnstico, la frecuencia en aumento de formas no oclusivas como fenmeno terminal de
patologas graves y la naturaleza progresiva de la enfermedad. En cambio, la mortalidad de la isquemia venosa aguda
vara entre el 20 y el 50 % debido a la elevada frecuencia de
necrosis segmentarias.
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FSTULAS ENTEROCUTANEAS
Eduardo F. Danguise
Definicin. Se denomina as a las comunicaciones entre el
tubo digestivo y la piel, la mayora de las veces originadas
como complicacin de una intervencin quirrgica.
Etiopatogenia. En la tabla 42-3 se detallan los mecanismos patognicos ms frecuentes de las fstulas postoperatorias.
Tambin existen factores generales y locales que favorecen su
aparicin. Entre los factores generales se hallan la edad avanzada, la hipoproteinemia, la anemia aguda, la insuficiencia renal
o heptica y la presencia de cncer. Los factores locales son la
enfermedad inflamatoria intestinal, la peritonitis y la enteritis
actnica. Tanto los factores generales como locales actan impidiendo el proceso normal de cicatrizacin de suturas y anastomosis.
Las enfermedades inflamatorias por s mismas pueden ser
causa de fstula enterocutnea. En la enfermedad de Crohn,
las fisuras que atraviesan la pared intestinal originan perfora-
Tabla 42-3. Mecanismos patognicos de las fstulas

enterocutneas postoperatorias
Fig. 42-51. A, Apertura de la arteria mesentrica superior; B, mbolo extrado de la arteria mesentrica superior.
Dehiscencias de anastomosis o suturas

Traumatismo intraoperatorio
Necrosis por electrocoagulacin o forcipresin
Incarceracin en sutura parietal
Operacin de Noble
Isquemia intraoperatoria
Desvitalizacin de asa intestinal
Decbito
Tubos de drenaje
Cuerpos extraos
798
SECCIN VI. ABDOMEN
ciones intraperitoneales localizadas con formacin de abscesos (vase Enfermedad de Crohn). El drenaje espontneo o
quirrgico al exterior de estos abscesos establece la fstula entre
el intestino y la piel. Con menor frecuencia en la actualidad,
las enfermedades neoplsicas pueden ser causa de fstula (por
ejemplo, extensin de un carcinoma de colon a travs de la
pared abdominal anterior). Finalmente, el drenaje percutneo
de colecciones intraabdominales en ocasiones produce fstulas
por perforacin accidental del intestino.
Clasificacin. Segn su dbito diario, las fstulas pueden
ser de dbito alto (ms de 500 ml/da) o de dbito bajo (menos
de 500 ml/da). Segn su localizacin, pueden ser duodenales
(terminales o laterales), yeyunales, ileales o colnicas. Finalmente, segn sus caractersticas anatmicas, pueden presentarse con trayecto fistuloso, con cavidad intermedia, labiadas
o en el fondo de una dehiscencia parietal (fig. 42-52).
Fisiopatologa. Las consecuencias fisiopatolgicas ms
importantes de las fstulas enterocutneas son la desnutricin,
la destruccin parietal y la infeccin.
Desnutricin. Caracterizada por una prdida ponderal
mayor del 10 % del peso habitual, ocurre comnmente en la
mayora de los pacientes con fstulas enterocutneas. Se debe
a una inadecuada ingesta calrica, a la prdida del reservorio
gastrointestinal y al incrementado gasto energtico debido a
la sepsis. Este hipermetabolismo se asocia a un estado catablico caracterizado por el balance nitrogenado negativo, pro-
ducto de la hipoproteinemia resultante de La disminucin del

aporte, la prdida excesiva (sobre todo en las fstulas yeyunales
proximales) y la protelisis muscular.
Destruccin parietal. La destruccin eccematosa de la piel
alrededor de la boca fistulosa puede ser uno de los problemas
ms graves asociados con esta patologa. El dolor y el prurito
causados por el contacto de la secrecin digestiva con la piel
desprotegida pueden ser prevenidos siempre que el tratamiento se instituya inmediatamente despus que aparece la fstula.
Infeccin. Las fstulas pueden ocasionar infeccin local o
general. Puede afirmarse razonablemente que una fstula con
infeccin adyacente es poco probable que cierre.
Diagnstico. Presencia de fstula. Durante el postoperatorio inmediato, antes de la exteriorizacin de lquido intestinal, por lo general existe fiebre, taquicardia, disminucin del
ritmo diurtico, dolor a la palpacin, distensin abdominal y
flogosis en la herida quirrgica. Todos estos signos prenuncian
la salida del lquido entrico por algn drenaje o directamente
por la herida. No siempre el diagnstico resulta as de claro,
ya que en heridas con supuraciones de olor ftido es difcil
descartar la presencia de una fstula entrica, y, por otro lado,
los exudados recogidos por el drenaje pueden no ser otros que
los derramados durante el acto operatorio.
Adems de la necesidad de confirmar la presencia de la
fstula, tambin es imprescindible dilucidar los siguientes
interrogantes:
Fig. 42-52. Caractersticas anatmicas de las fstulas enterocutneas. A, Orificio fistuloso (1) que a travs de un trayecto (2) comunica con la pared
abdominal (3). B, Orificio fistuloso que a travs de una cavidad intermedi a (2) comunica con la pared abdominal (3). C, Orificio fistuloso (1) labiado en
la pared abdominal. D. Orificio fistuloso (1) en el fondo de unadehiscenc ia laparotmica (2).
1) Cul es el sitio de origen de la fstula?

2) Cul es la magnitud de la solucin de continuidad intestinal?
3) Existe obstruccin distal?
4) Cul es el dbito diario?
5) Existe cavidad intermedia?
6) Existen abscesos o peritonitis asociados?
Sitio de origen. Los antecedentes de la ciruga previa y las
caractersticas del lquido obtenido orientan sobre el sitio de
origen. En las fstulas altas la ingestin de sustancias colorantes como el azul de metileno permite corroborar el diagnstico. Sin embargo, debido a variaciones en la velocidad del trnsito intestinal, la mayor o menor rapidez con que aparece el
colorante por la fstula no permite presumir su sitio de origen.
Fistulografa. Resultan de mayor utilidad los estudios
radiolgicos contrastados, por cuanto permiten establecer las
caractersticas del asa lesionada y su localizacin. La introduccin de contraste yodado en medios hidrosolubles por el
orificio de la fstula para observar adonde se dirige proporciona una valiosa informacin. Da mejores resultados en aquellas fstulas con boca estrecha y bien definida, y es menos valiosa en aquellos casos con herida abierta y elevado dbito. El
mtodo de cateterizacin depende del tamao del orificio de
la fstula. Si es muy pequeo, slo se introduce el extremo de
un catter plstico fino. Si, por el contrario, permite el pasaje
de una sonda de Foley pequea, sta debe insertarse y el baln
inflarse hasta el punto en que el catter quede fijo y la luz
fistulosa ocluida. Se infunde el contraste al mismo tiempo que
se observa su progresin radiolgicamente. En esta etapa es
indispensable la presencia del cirujano ya que el conocimiento directo adquirido puede servir en una futura operacin. Es
conveniente documentar radiolgicamente el relleno de una
cavidad intermedia y la entrada al intestino en posiciones de
frente, de perfil y oblicua.
Ingesta de bario. Los estudios contrastados con bario son
tiles en fstulas de alto dbito. La tcnica usada depende del
problema en estudio. Por ejemplo, la ingesta de bario o de
sustancia yodada hidrosoluble gastrointestinal ser suficiente
para poner de manifiesto una fstula duodenal o de las primeras asas yeyunales. Cuando es ms distal, el cirujano debe presenciar el estudio todo el tiempo que sea necesario hasta la
aparicin del material de contraste a nivel de la lesin intestinal. El enema baritado o con sustancia hidrosoluble es un recurso que puede utilizarse ante la sospecha de una fstula en
algn sector del colon. En algunas oportunidades resulta beneficioso combinar la fistulografa con el trnsito por ingesta
o por enema.
Endoscopio.. Los estudios endoscpicos como la gastroduodenoscopia, la colonoscopia y la cistoscopia pueden brindar
excelente informacin tanto de la enfermedad de base como
de la fstula.
Magnitud de la solucin de continuidad. La inspeccin
visual directa de la fstula en la profundidad de una herida
quirrgica es la primera aproximacin de su magnitud. Cuando la exteriorizacin del dbito fistuloso es a travs de un drenaje, la cuantificacin diaria de ste permitir inferir la dimensin de la dehiscencia. En general, el dbito es directamente proporcional a la solucin de continuidad.
Cavidad intermedia. Se denomina as a la presencia de
una cavidad entre la piel y el defecto en la pared intestinal. El
mtodo ms confiable para su demostracin es la fistulografa.
Su existencia implica un factor desfavorable para el cierre espontneo de la fstula y obliga al drenaje adecuado de la cavidad.
799
Obstruccin distal. La presencia de un obstculo distal a

la fstula condiciona la perpetuidad y el incremento del dbito
fistuloso. Su comprobacin por medio de la ingesta de bario o
el colon por enema constituye una indicacin perentoria de
intervencin quirrgica.
Infeccin. Los mtodos diagnsticos mencionados permiten aclarar la anatoma de la fstula, pero no necesariamente la
presencia de un absceso asociado. Este puede sospecharse por
la clnica y demostrarse por ultrasonido, tomografa computada o estudios con istopos.
La importancia del examen fsico en la deteccin de abscesos no debera tener que reiterarse, pero no hay duda de que
en la actualidad el gran progreso tecnolgico lleva a olvidar
su valor. El hallazgo de una tumefaccin con dolor a la
palpacin, o simplemente un abombamiento en el abdomen,
los flancos, el recto o la vagina, es a menudo un buen indicio
de la existencia de un absceso.
En muchas ocasiones se ha comprobado la confiabilidad
del examen ultrasonografico para la deteccin del absceso, pero
hay que recordar que un estudio negativo no lo excluye, sobre
todo cuando el juicio clnico sospecha su presencia. En tales
circunstancias es necesario emplear otros mtodos de deteccin
y localizacin. En este sentido, la tomografa computada es la
tcnica de investigacin ms sensible para labsqueda de abscesos que no se pueden descubrir por palpacin o que son dudosos en la ecografa. Adems de visualizar la lesin, permite
el examen de sus lmites anatmicos y la planificacin de su
abordaje.
Los estudios isotpicos pueden ser valiosos, pero resultan
difciles de interpretar. Deberan usarse cuando los otros mtodos descritos han fracasado.
Tratamiento. Cuando se desarrolla una fstula existe la
tendencia inicial a no actuar y esperar su evolucin espontnea. En el momento en que la repercusin clnica es ostensible, el paciente tiene un cuadro sptico, est anmico, presenta deplecin nutricional y una extensa destruccin cutnea. Si
se desea evitar esto, debe comenzarse el tratamiento adecuado
en el instante en que la fstula es reconocida. E! objetivo fundamental del tratamiento es el cierre de la fstula y la continuidad del trnsito intestinal.
En la primera etapa se corrigen las alteraciones hidroelectrolticas y las disfunciones parenquimatosas que ponen en riesgo la vida. Cuando se logran los objetivos iniciales, se ingresa
en la etapa de estabilizacin clnica, en la cual se procede a la
bsqueda y tratamiento de las infecciones, la proteccin de la
piel perifistular, la recoleccin y estudio del drenaje fistuloso,
la definicin de los requerimientos hidroelectrolticos y nutricionales y el inicio del apoyo nutricional. Con el paciente
clnicamente estable, se efecta el estudio anatmico y funcional de la fstula a fin de identificar los factores que influyen desfavorablemente para su cierre espontneo y que pueden obligar a una ciruga temprana (tabla 42-4) Berri y Fisher,
1994).
Aspiracin y direccin de la fstula. Proteccin de lapared. Si bien no existen dos fstulas iguales, con miras al manejo del orificio fistuloso se las puede separar en cuatro tipos.
Tipo I: orificio cntrico que pasa a travs de la pared abdominal o de una cicatriz, por lo dems sana, alrededor de la
cual la piel es plana y su estado es razonablemente bueno. En
estos casos la piel circundante a la fstula debe ser tratada con
la aplicacin de una preparacin a base de silicona o similar
en el intento de impermeabilizarla. Tan pronto como la preparacin queda adherida debe aplicarse una bolsa colectora
adhesiva y plana. El agujero en la parte adhesiva de la bolsa
SECCIN VI. ABDOMEN
800
Tabla 42-4. Factores que influyen sobre el cierre espontneo de

las fstulas enterocutneas
Favorables
Dbito
Edad
Etiologa
Solucin de continuidad
Caractersticas
de la fstula
Desfavorables
Menos de 500 ml/da Ms de 500 ml/da

Menos de 40 aos
Ms de 40 aos
Postoperatoria
Neoplsica, inflamatoria
Parcial
Completa
Con trayecto fistuloso Labiada o con cavidad

intermedia
Obstruccin distal
Trnsito intestinal Conservado
Nutricin
Adecuada
Desnutricin
debe ser adaptado lo ms estrechamente posible al borde de la

fstula con el objeto de lograr una proteccin completa de la
piel. Esto da al paciente libertad de movimiento y evita la necesidad de molestos equipamientos como los drenajes
aspirativos. Si debido a un alto dbito el mtodo no resulta
satisfactorio, es necesaria una proteccin cutnea adicional
tratando de evitar el escape mediante el uso de pastas protectoras como la de karaya. Esta se puede cargar en una jeringa
para luego distribuirla alrededor de los bordes del defecto cutneo donde se encuentra la bolsa colectora sellando de este
modo sus bordes.
Tipo II: orificios nicos o mltiples que pasan a travs de
la pared abdominal cerca de prominencias seas, de cicatrices
quirrgicas, de otras neobocas o del ombligo. Este tipo de presentaciones constituyen problemas ms difciles. La bsqueda de un mtodo para recolectar la secrecin y proteger la piel
sin los efectos deletreos que provocara la inmovilizacin del
paciente exige imaginacin y esfuerzo del equipo tratante. Si
el paciente presenta una piel lesionada en tal grado que es
imposible adherir ningn tipo de dispositivo, ser til mantenerlo en decbito ventral en una cama hendida durante un perodo de 48 horas con el objeto de permitir la recuperacin
cutnea, despus de lo cual el material adhesivo se adaptar a
los diferentes orificios fistulosos de la pared abdominal. Puede usarse pasta karaya para sellar los bordes y luego se aplica
una bolsa colectora. En pacientes cuyo abdomen presenta cicatrices por operaciones previas, los surcos y canales resultantes deben ser rellenados con un material de goma adhesivo
que se corta en tiras de tamao apropiado y se moldea en los
surcos hasta alcanzar el nivel de la pared abdominal. Una vez
lograda una superficie satisfactoria, se aplican los diferentes
tipos de bolsas con rebordes que existen en el comercio. En
los casos de mltiples orificios pueden requerirse dos o tres
bolsas pequeas.
Tipo III: fstulas que se presentan a travs de pequeas
dehiscencias de la herida principal. La proteccin cutnea asociada a la aplicacin de bolsa colectora o drenaje simple
aspirativo temporario sigue siendo el mejor mtodo en el tratamiento de estos casos.
Tipo IV: fstulas que se presentan a travs de una gran
dehiscencia o en la parte inferior de heridas abiertas. La mejor
forma de tratarlas es con un drenaje aspirativo a baja presin
para eliminar la secrecin hasta que la herida se reduzca a un
tamao pasible de ser manejado con las tcnicas descritas ms
arriba. La recoleccin del lquido es importante para poder
medir su volumen y determinar su constitucin a fin de permitir una reposicin exacta.
Fernndez y colaboradores (1992) proponen un nuevo enfoque en el tratamiento de las fstulas enterocutneas posquirrgicas. Desarrollaron un mtodo de oclusin del orificio intestinal por compactacin a muy bajas presiones, que impide
la salida del contenido intestinal al formar una verdadera tapa
o dique. Ello permite la ingesta oral casi inmediata y la
deambulacin del enfermo. Denominan al procedimiento sistema por vaco y compactacin. (done by 007)
Apoyo nutricional. El adecuado y sostenido apoyo
nutricional es el factor aislado ms importante que contribuye
a los resultados exitosos. Es esto lo que mantiene al paciente
mientras la naturaleza repara los defectos. En los casos en que
no ocurre o no puede ocurrir el cierre espontneo, el tratamiento nutricional detiene el deterioro insidioso que tiene lugar hasta que la fstula es abordada quirrgicamente.
Es sabido que existen pacientes en quienes el tratamiento
nutricional aparentemente no ayuda y la consuncin muscular
no cede. Estos enfermos casi siempre son portadores de infeccin activa. En ellos el tratamiento no ser efectivo hasta que
la infeccin sea eliminada. Los objetivos nutricionales surgen
del grado de desnutricin del paciente y del nivel de hipermetabolismo/hipercatabolismo. Los objetivos de replecin o mantenimiento de la masa proteica corporal se cumplen con el
aporte enteral y/o parenteral de acuerdo con las necesidades,
pero tambin con las posibilidades de cada paciente en ese
momento particular. La nutricin debe efectuarse segn la tolerancia, a los efectos de que el procedimiento se realice sin
complicacin y evitando la sobrealimentacin.
Aunque muchos recomiendan la alimentacin a travs de
una vena perifrica como segura y prctica, la va venosa central sigue siendo de eleccin. Idealmente se introduce un catter
siliconado mediante puncin percutnea en la vena subclavia
o yugular interna y se avanza su extremo hasta la vena cava
superior. Debe verificarse radiolgicamente la posicin del
extremo del catter antes de iniciar la perfusin de nutrientes.
Es esencial mantener estos catteres en estado de esterilidad,
y es perfectamente posible lograrlo con precauciones de asepsia
simples pero estrictas. Adems de curar el sitio de entrada con
yodopovidona tres veces por semana, deben mantenerse condiciones absolutas de asepsia cuando se desconectan y conectan las soluciones parenterales. Los catteres no deben ser usados con otros fines, como la obtencin de muestras de sangre,
transfusiones, administracin de antibiticos, etc. Las necesidades nutricionales deben calcularse de acuerdo con normas
aceptadas (vase Soporte nutricional, cap. 5).
En pacientes con fstulas de bajo dbito o con fstula en el
leon terminal o en el ciego, puede usarse el tubo gastrointestinal como va de alimentacin. Tambin es posible hacerlo
en fstulas entricas proximales. En estos casos es necesario
acceder al intestino por debajo de la fstula, y en algunas oportunidades inclusive se puede mantener la ingesta oral o el aporte
de nutrientes en ese sector proximal mediante sondas u
ostomas. Existen diferentes tipos de dietas entrales: elemental, polimricas, modular y compleja; su eleccin depender
del dbito de la fstula, del objetivo por lograr y de la respuesta clnica. Es importante sealar que mientras se tenga un sector del tracto gastrointestinal con capacidad absortiva debe ser
utilizado, incluso aunque slo sea para mantener el trofismo
de la mucosa. En algunos pacientes, la reinfusin del dbito
fistuloso puede mejorar la funcin digestoabsortiva, disminuir
las secreciones digestivas altas y facilitar el manejo hidroelectroltico.
El tratamiento nutricional se debe disear en forma individual para cada paciente. Como enfoque general, las fstulas

colnicas se manejan con dieta oral pobre en residuos o enteral;
las esofgicas o gastroduodenales, con parenteral y/o enteral
posfstula, mientras que en las yeyunoileales la va se define
segn el sitio y el dbito de la fstula.
Medicacin especfica. De acuerdo con lo mencionado
anteriormente, el control de la fstula incluye la reduccin del
dbito, proteccin de la piel y provisin de las medidas teraputicas tendientes a la curacin y el cierre espontneo. Un
nmero significativo de trabajos indican la utilidad de los
bloqueadores H2, como la cimetidina o ranitidina, para reducir la acidez y el volumen de la secrecin y disminuir el
dbito de la fstula. Ms recientemente se ha difundido mucho
el uso de la somatostatina y su anlogo el octretido en el
manejo de las fstulas de alto dbito. Este pptido intestinal es
un potente inhibidor de las secreciones gastrointestinal y
pancreatobiliar. Una serie de estudios sostienen que los pacientes tratados con alimentacin parenteral y somatostatina, en
comparacin con la alimentacin parenteral sola, muestran un
cierre espontneo ms rpido (Geerdsen y col., 1986).
El fracaso del tratamiento conservador en lograr el cierre
espontneo puede deberse a distintas causas, como se seal
en la tabla 42-4.
Indicaciones quirrgicas. Si bien la teraputica atae a
varias disciplinas, no por ello el cirujano debe delegar el manejo de los pacientes a otros especialistas (internistas, nutricionistas, gastroenterlogos, etc.). Es condicin indispensable para
el xito teraputico la intervencin directa y permanente del
cirujano, que utilizar con ingenio e imaginacin todos los
recursos tcnicos tendientes a mejorar las condiciones locales
y generales del enfermo.
Como premisa bsica, no es aconsejable operar antes del
mes de establecida la fstula, excepto que existan indicaciones
de "necesidad" como peritonitis, obstruccin distal a la fstula
o evisceracin con exposicin de asas.
Las fstulas de alto dbito (> 500 ml/da) no deberan constituir una indicacin de ciruga perentoria. El actual tratamiento
conservador tendra que ser suficiente para contrarrestar esta
condicin desfavorable. Por ello deben extremarse y reevaiuarse las medidas teraputicas implementadas para llevar al
paciente a un estado metablico-nutricional adecuado que permita obtener buenos resultados en el posterior procedimiento
quirrgico.
Despus de transcurridas 6 semanas y con el paciente en
etapa anablica (balance nitrogenado positivo, albmina > 3
g/dl, estabilizacin del peso corporal, granulacin de heridas,
buen trofismo de la piel y masa muscular esqueltica), ante la
falla del cierre espontneo, se plantear el tratamiento quirrgico definitivo. En caso de cumplido ese lapso y no haberse
logrado los objetivos mencionados, debe reevaluarse el tratamiento conservador, descartar la presencia de sepsis e insistir
con la alimentacin enteral y/o parenteral hasta que las condiciones generales permitan una ciruga con posibilidades de
xito.
Procedimientos quirrgicos segn su localizacin.
Duodeno. Las causas ms comunes de fstulas duodenales
obedecen, en primer trmino, a dehiscencias de suturas duodenales (piloroplastias, esfinterotomas transduodenales y cierres del mun duodenal). En segundo lugar estn aquellas
que se originan por un traumatismo duodenal, ya sea accidental o quirrgico. Estas ltimas constituyen una reconocida complicacin de la nefrectoma, de la ciruga biliar y de la
hemicolectoma derecha, y si no se detectan en el momento de
la intervencin, se presentan como fstulas en el perodo
postoperatorio.
801
Todas las fstulas duodenales son difciles de tratar debido

al elevado contenido enzimtico de la secrecin. En consecuencia, es vital un buen cuidado del orificio fistuloso desde
el comienzo, para que la piel no sea digerida. Si bien las fstulas
duodenales externas tienen reputacin de graves, en su mayora el cierre puede inducirse con tratamiento conservador. En
ese sentido deberan esperarse resultados satisfactorios en la
fstulas terminales de un mun duodenal y en las fstulas
duodenales laterales posduodenotoma.
Por el contrario, las fstulas de alto dbito que se producen
tras la dehiscencia del cierre de una lcera duodenal y aquellas asociadas con enfermedades neoplsicas tienen pocas pro-
habilidades de cerrar. El tratamiento quirrgico consistir en
diverticulizar el duodeno drenndolo con sonda, gastroenteroanastomosis o cierre mecnico del mun gstrico (si no estn
dadas las condiciones para anastomosar) y gastrostoma. Es
recomendable dejar yeyunostoma para alimentacin (vase
Trauma abdominal, cap. 17).
Yeyunoleon. El tratamiento quirrgico definitivo requiere
una laparotoma que permita exponer toda la cavidad abdominal, la liberacin de asas intestinales de la peritonitis plstica
acompaante, que podran generar hipertensin endoluminal,
y la reseccin amplia del asa fistulizada seguida del establecimiento de ia continuidad intestinal. Dado que en general existe un defecto parietal, debe considerarse el empleo de mallas
de refuerzo o sustitucin.
Colon. La dehiscencia anastomtica es una grave complicacin de la ciruga colorrectal, debido a su elevada morbimortalidad. Las cifras comunicadas varan entre el 2 y el 51 %,
pero su incidencia real es difcil de establecer a causa de los
diferentes criterios clnicos y radiolgicos empleados para
definirla. Son ms frecuentes las dehiscencias en las suturas
colnicas izquierdas y colorrectales bajas (Karanjia y col.,
1991).
La clnica depende de la magnitud de la dehiscencia. Si
sta es pequea y se encuentra dirigida, se evidenciar salida
de materia fecal a travs del drenaje. El dbito es escaso, no
hay repercusin del estado general y el cierre espontneo puede producirse entre 7 y 15 das. Si la dehiscencia es mayor, ia
salida de materia fecal puede ocurrir a travs del drenaje, alrededor de ste o por la herida abdominal. Se establecen dos
situaciones: peritonitis localizada y peritonitis generalizada.
Se recomienda una conducta teraputica conservadora en
casos de fstula dirigida con escaso dbito y trnsito intestinal
indemne, sin repercusin general. Cuando hay repercusin general y peritonitis localizada, es recomendable la exploracin,
el lavado, el drenaje, la ostoma desfuncionalizante o el divorcio de cabos. En ia peritonitis generalizada con importante
dehiscencia se proceder al desmantelamiento de la sutura, el
divorcio de cabos, el lavado de la cavidad y el drenaje.
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SECCIN VI. ABDOMEN
802
SNDROME DE INTESTINO CORTO

Juan A. De Paula
Definicin. El sndrome de intestino corto puede ser definido como una constelacin de alteraciones fisiolgicas y
metablicas como resultado de la insuficiencia intestinal que
sigue a las resecciones extensas del intestino delgado y en la
cual tiene un papel preponderante la malabsorcin. La severidad de este sndrome puede oscilar desde una diarrea mnima
o malabsorcin subclnca, hasta la diarrea profusa y malabsorcin con dependencia de por vida de la alimentacin parenteral
total.
Dado que la gravedad del cuadro depende principalmente
de la magnitud y el tipo de reseccin intestinal, queda claro
que es de vital importancia que el cirujano general conozca
las consecuencias fisiopatolgicas y clnicas de las diferentes
resecciones intestinales.
Epidemiologa. No existen datos sobre la verdadera incidencia de este sndrome. En Estados Unidos se ha estimado
que la incidencia de pacientes con sndrome de intestino corto
severo que requieren alimentacin parenteral prolongada (lo
cual claramente no incluye a todos los pacientes) est en el
orden de 2 por milln por ao. Tampoco se conoce su
prevalencia, aunque se estima que sta ha aumentado considerablemente en relacin con el incremento de la sobrevida, fundamentalmente por medio de la alimentacin parenteral prolongada.
Etiologa. Las causas ms frecuentes se detallan en la tabla 42-5. Las anomalas congnitas (como la atresia intestinal,
la gastrosquisis, la malrotacin con vlvulo del intestino medio y la aganglionosis) representan el 60 % de las causas en la
infancia. La enteritis necrotizante es responsable de un tercio
de los casos en nios. En los adultos, los accidentes vasculares
mesentricos son, probablemente, la causa ms frecuente en
nuestro medio, seguidos por las complicaciones de la ciruga
abdominal, la enteritis actnica, la enfermedad inflamatoria del
intestino y las neoplasias. En pases ms desarrollados la enfermedad de Crohn suele ser la causa ms frecuente
(Westergaard y Spady, 1993).
Fisiopatologa. Prdida de superficie absortiva. Las
resecciones de hasta la mitad del intestino delgado, con conservacin de la vlvula ileocecal, no suelen tener consecuencias importantes y son bien toleradas. El sndrome suele presentarse cuando el intestino delgado remanente es menor de
Tabla 42-5. Causas ms frecuentes de sndrome

de intestino corto
En el nio
Enteritis necrotizante
Atresia intestinal
Gastrosquisis
Vlvulo por malrotacin del intestino medio
Aganglionosis
En el adulto
Isquemia mesentrica
Enteritis actnica
Ciruga abdominal complicada
Enfermedad de Crohn
Neoplasia
Derivacin intestinal para la obesidad mrbida
150 cm, aunque la tolerancia a la reseccin es variable de un

paciente a otro y depende, como veremos, de distintos factores. Las resecciones masivas no slo disminuyen la superficie
absortiva, sino que la drstica reduccin del tiempo de trnsito puede comprometer a mezcla de nutrientes y secreciones
hasta el punto de reducir la capacidad digestiva intraluminal.
Como ya se mencion (vase Fisiologa), el intestino delgado recibe diariamente entre 8 y 9 litros como producto de la
ingesta y de las secreciones digestivas, de los cuales absorbe
unos 7 litros y deja pasar por la vlvula ileocecal aproximadamente 1,5 litro. El efluente de una yeyunostoma a 50 cm del
ngulo duodenoyeyunal va de 3,2 a 8,3 litros/da, y hace imposible mantener un balance hidroelectroltico sin soporte
parenteral. En un paciente yeyunostomizado se requieren al
menos 100 cm de yeyuno para mantener un balance hidrosalino
positivo por va oral. A pesar de que normalmente el colon
absorbe menor cantidad de agua y electrlitos que el
yeyunoleon, su capacidad de compensacin de la disfuncin
del intestino delgado es muy importante, ya que en condiciones de sobrecarga es capaz de absorber hasta ms de 4 litros
de agua y electrlitos por da.
Sitio de ia reseccin. La capacidad de digestin y absorcin suele ser mxima en el intestino delgado superior y disminuye progresivamente hacia el intestino distal. Por lo tanto,
las resecciones del yeyuno comprometen, sobre todo inicialmente, la absorcin de nutrientes. Sin embargo, la mayora de
las funciones absortivas del yeyuno pueden ser reemplazadas
por el leon una vez que ste se adapta a la sobrecarga funcional que representa la ausencia del primero. Por el contrario, el
yeyuno no puede alcanzar la eficiencia del leon para recuperar agua y sodio, ni reemplazarlo en sus funciones especficas
de absorber las sales biliares y la vitamina B12.
Las resecciones masivas del leon (mayores de 1 m) reducen drsticamente la absorcin de sales biliares, su recirculacin enteroheptica y la formacin intraluminal de micelas,
y comprometen por lo tanto la absorcin de grasas y vitaminas liposolubles. Los cidos grasos de cadena larga no absorbidos son hidroxilados por las bacterias colnicas y se convierten en un potente estmulo secretor para el epitelio colnico.
Por otra parte, los cidos grasos malabsorbidos forman jabones con el calcio de la luz y reducen la absorcin de este ltimo.
En las resecciones menos extensas, la cada del pool de
sales biliares no es tan severa y el aumento de la sntesis heptica compensa parcialmente las prdidas incrementadas. Esto
se traduce en una mayor capacidad de formacin de micelas y,
por lo tanto, en una mejor absorcin de lpidos. Sin embargo,
la llegada al colon de una mayor cantidad de sales biliares
malabsorbidas en el intestino delgado puede inducir una importante secrecin de agua y electrlitos, la cual puede ser
eventualmente el principal componente de la diarrea posreseccin.
Hipersecrecin gstrica. La reseccin intestinal extensa
va acompaada de hipersecrecin gstrica, sobre todo en las
fases iniciales. El aumento de la secrecin gstrica no slo
aumenta la cantidad de fluido vertido en la luz sino que, adems, acidifica el contenido del intestino superior y reduce su
eficiencia digestoabsortiva.
Presencia de la vlvula ileocecal. La prdida de la vlvula
aumenta la posibilidad de sobrecrecimiento bacteriano retrgrado en el intestino delgado remanente. El sobrecrecimiento
bacteriano produce competencia intraluminal por los nutrientes
(consumo de glucosa, aminocidos, B , etc.), desconjugacin de las sales biliares (lo cual altera la formacin micelar),
reduccin de la capacidad de digestin y transporte del epitelio

intestinal e inflamacin de la mucosa (con exudacin y atrofia
vellositaria), todo lo cual contribuye a acentuar an ms la
deficiencia absortiva del intestino remanente.
Extensin del colon remanente. La reseccin del colon
aumenta significativamente la gravedad del sndrome, no slo
por la disminucin de la mencionada capacidad absortiva de
agua y electrlitos, sino tambin porque el colon contribuye a
la recuperacin de nutrientes malabsorbidos. Los carbohidratos
no absorbidos en el intestino delgado son metabolizados por
las bacterias colnicas y transformados en cidos grasos de
cadena corta (principalmente actico, propinico y butrico),
los cuales son en gran parte absorbidos y utilizados por el husped como sustratos metablicos. Por otro lado, parte del
nitrgeno de la luz colnica puede ser absorbido en forma de
amonio y utilizado para la sntesis de aminocidos no esenciales.
Existencia de enfermedad en el intestino remanente. El
intestino remanente puede estar comprometido por la patologa que oblig a la reseccin, como en el caso de la enfermedad de Crohn o el dafio actnico o isqumico, lo cual contribuir en mayor o menor medida a la disfuncin intestinal resultante.
Enfermedades concomitantes. La presencia de diabetes,
aterosclerosis, insuficiencia cardaca u otras enfermedades con
repercusin sistmica puede empeorar considerablemente el
comportamiento clnico del intestino corto. Por otra parte, la
insuficiencia intestinal puede verse potenciada si existen otras
alteraciones concomitantes del aparato digestivo, como
reseccin gstrica, vagotoma, insuficiencia pancretica o
hepatopata crnica.
Capacidad de adaptacin funcional del intestino. A partir
del momento de la reseccin sobrevienen cambios adaptativos
que tienden a compensar la funcin perdida. A nivel de la
mucosa, las criptas se hacen ms profundas y las vellosidades
ms altas. El intestino se dilata y se elonga. Ambos mecanismos aumentan significativamente la superficie absortiva y por
lo tanto la eficiencia intestinal. Los cambios son ms evidentes en el leon que en el yeyuno, y dependen de seales trficas
neuroendocrinas y de la existencia de nutrientes en la luz intestinal.
La adaptacin es un proceso clnicamente evidente y explica la mejora de los pacientes con el paso del tiempo (se
necesita hasta un ao para alcanzarse la mxima adaptacin).
La desnutricin secundaria a la malabsorcn compromete la
capacidad de adaptacin.
Presentacin clnica. Descontando las caractersticas propias de cualquier postoperatorio y sus eventuales complicaciones, la gravedad del cuadro depende fundamentalmente de
la magnitud y el tipo de la reseccin. Usualmente existen algunos tipos ms frecuentes de resecciones: 1) reseccin ileal
limitada con preservacin de la vlvula ileocecal; 2) reseccin
ileal extensa con hemicolectoma derecha, y 3) reseccin extensa yeyunoileal con mayor o menor reseccin del colon. La
diarrea y la malabsorcin suelen ser leves o moderadas en el
primer tipo, y llegan a ser muy severas en el tercero, sobre
todo en los pacientes con yeyunostoma alta.
En el perodo inicial del posoperatorio lo ms importante
son las prdidas hidroelectrolticas, las cuales deben ser corregidas cuidadosamente por va parenteral. Luego, cuando se
reanuda la alimentacin oral, segn la magnitud de la diarrea
y de la malabsorcin, el cuadro podr presentar alteraciones
electrolticas, desnutricin y deficiencias minerales y/o vitamnicas de diferente gravedad. El grado de dependencia de la
803
alimentacin parenteral da una idea cabal de la severidad de

las distintas resecciones de intestino delgado combinadas con
diferentes resecciones del colon (tabla 42-6).
Manejo clnico. En las primeras etapas el paciente debe
ser controlado frecuentemente en su balance hidroelectroltico.
El volumen del efluente fecal o de la ostoma y su contenido
electroltico deben ser determinados diariamente, al menos los
primeros das, para ajustar de modo conveniente la reposicin
intravenosa. La administracin intravenosa de bloqueadores
de la secrecin gstrica (ranitdina o inhibidores de la bomba
de protones) suele ser de utilidad para reducir las prdidas
hidroelectrolticas.
Cuando se prev insuficiencia intestinal significativa, ni
bien el paciente est estable debe iniciarse alimentacin
parenteral central. Comenzar la alimentacin parenteral una
vez instalada la desnutricin constituye un grave error. La
desnutricin compromete la capacidad digestoabsortiva e interfiere seriamente en el proceso adaptativo, y sumerge al paciente en una espiral de falla intestinal-desnutricin-falla intestinal progresiva-desnutricin progresiva y muerte. La dependencia futura de muchos de estos pacientes de la alimentacin parenteral prolongada hace necesario cuidar al mximo
su lecho vascular venoso, central y perifrico, utilizando racionalmente las vas intravenosas desde el principio del tratamiento.
La alimentacin oral se inicia una vez superado el leo (o
el riesgo de dehiscencia cuando hay anastomosis intestinales)
con dietas de absorcin alta, en forma progresiva, evaluando
permanentemente las prdidas intestinales. En pacientes con
reseccin masiva y yeyunostoma alta, algunos autores aconsejan infundir en forma continua una solucin de dextrosa
isotnica a travs de una sonda nasogstrica, para favorecer la
absorcin de agua y sodio en el yeyuno. Luego se puede progresar, utilizando dietas semielementales o peptdicas (carbohidratos simples de baja osmolaridad y fcil absorcin,
pptidos, y baja proporcin de lpidos ricos en cidos grasos
de cadena mediana), ya sea administradas por sonda o bebidas
en forma lenta y sostenida para distribuir la carga funcional a
lo largo del da. Es importante recordar que el estmulo de los
nutrientes en la luz intestinal es crucial para favorecer el proceso adaptativo intestinal.
El manejo clnico en el postoperatorio alejado depender
en gran parte del tipo de reseccin intestinal:
Tabla 42-6. Necesidad aproximada de alimentacin parenteral

prolongada en pacientes con sndrome de intestino corto segn
la magnitud y el tipo de reseccin intestinal
Colon
Intestino delgado
Tiempo de dependencia
remanente
de alimentacin parenteral
Intacto
< 30 cm
40-70 cm
>80cm
Permanente
6-12 meses
1-6 meses
50%
< 40 cm
40-70 cm
>80cm
Permanente
6-12 meses
1-6 meses
Sin colon
< 60 cm
70 cm
80-150 cm
Permanente
6-12 meses
1-6 meses
Modificada de Gouttebel, 1986.
804
SECCIN VI. ABDOMEN
Reseccin ileal limitada con preservacin del colon (y de

la vlvula ileocecal). Cuando la reseccin ileal es menor de
100 era, el cuadro suele ser dominado por la diarrea secundaria al paso de sales biliares al colon. La colestiramina en dosis
de 2 a 4 g, tres veces por da, suele ser til para controlar la
diarrea.
En las resecciones ms extensas, la esteatorrea por deficiencia de sales biliares es ms frecuente. Si se constata
esteatorrea con la dieta regular del paciente, debe reducirse la
ingesta de grasas a 30-40 g/da, suplementando la dieta con
triglicridos de cadena mediana, los cuales no requieren
solubilizacin micelar para su absorcin. Todos los pacientes
con esteatorrea deben recibir suplementos de calcio, magnesio
y vitaminas liposolubles. La reseccin ileal obliga a la reposicin parenteral de vitamina B .
Reseccin ileal extensa con hemicolectoma derecha. A la
esteatorrea secundaria a la deficiencia de cidos biliares se
agrega la malabsorcin de otros nutrientes y la posibilidad de
desequilibrios hidroelectrolticos por la prdida de mayor superficie absortiva. El objetivo es lograr un estado de equilibrio administrando una dieta oral y objetivando las prdidas
fecales diarias de grasas, agua, electrlitos y eventualmente
energa (estimada a partir de la determinacin de grasas,
nitrgeno y carbohidratos fecales).
Los agentes antidiarreicos del tipo de la loperamida o la
codena suelen ser tiles para el control de la diarrea. Cuando
se sospecha sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (ausencia de vlvula ileocecal, dificultad en el trnsito,
existencia de asa ciega, etc.), el uso de antibiticos, como el
metronidazol o las tetraciclinas, puede mejorar claramente el
cuadro intestinal.
Reseccin extensa del yeyunoleon con mayor o menor
reseccin del colon. Suele quedar el duodeno y cantidades
variables de yeyuno. Los pacientes con menos de un metro de
yeyuno no suelen alcanzar un balance nutricional y necesitan
de alimentacin parenteral prolongada o de por vida. La gravedad aumenta cuando el colon no se encuentra en continuidad o ha sido extensamente resecado (tabla 42-6). La ingesta
oral eleva las prdidas en forma importante, por lo cual la
realimentacin debe ser lenta y progresiva. La alimentacin
parenteral realizada en forma cclica nocturna en el domicilio,
a travs de catteres permanentes, permite mantener a estos
pacientes por aos en buen estado general, y muchas veces
con capacidad laboral.
La administracin intravenosa de somatostatina o las inyecciones subcutneas de octretido pueden ser tiles para
reducir las prdidas hidroelectrolticas voluminosas. Actualmente se est indagando la eficacia clnica de la administracin de factores hormonales o nutrientes con efectos trficos
conocidos (como, por ejemplo, la hormona de crecimiento o
la glutamina) con el fin de potenciar el fenmeno adaptativo
intestinal (Byrme y col., 1995).
Complicaciones alejadas. Desnutricin caloricoproteica
y dficit de nutrientes. Adems de la desnutricin caloricoproteica, los pacientes pueden presentar deficiencias vitamnicas (sobre todo de vitamina B12 y vitaminas liposolubles) y
de minerales como magnesio, calcio, cinc, selenio, etc., las
cuales contribuyen a agravar el cuadro clnico y metablico.
Enfermedad sea. Los pacientes desarrollan osteoporosis
y/u osteomalacia en forma secundaria a la malabsorcin crnica de calcio y vitamina D, en combinacin con grados variables de desnutricin proteica.
Litiasis vesicular. La disminucin de la secrecin de sales
biliares secundaria a su malabsorcin aumenta el riesgo de
formacin de clculos biliares de colesterol. En un intento de

evitar esta complicacin diferentes grupos propusieron la
colecistectoma profilctica; sin embargo, se debe tener en
cuenta que la colecistectoma puede, en algunos casos, agravar la diarrea.
Litiasis renal. Por diferentes mecanismos, el oxalato de la
dieta es absorbido en exceso a nivel del colon en los pacientes
con sndrome de intestino corto, lo cual produce hiperoxaluria
y litiasis oxlica urinaria. La restriccin en la dieta de alimentos ricos en oxalato, el aumento de la diuresis y el suplemento
oral de calcio y de citrato son medidas tiles para reducir la
posibilidad de litiasis oxlica.
Acidosis d-lctica. Si bien es una complicacin poco frecuente, es importante reconocerla ya que produce alteraciones
del comportamiento, confusin, nistagmo, oftalmopleja, ataxia
y acidosis metablica con brecha aninica normal (el cido dctico no es medido por la determinacin de cido /-lctico
habitual). El cido d-lctico (no sintetizado por el husped) es
producido por una flora colnica anormal secundariamente a
la sobrecarga de carbohidratos malabsorbidos en el intestino
delgado insuficiente. La reduccin en la ingesta de carbohidratos refinados, la administracin de antibiticos y el suplemento de tiamina han sido medidas de utilidad en el tratamiento
de esta complicacin (Caldarini y col., 1996).
Cambios hepticos. Las resecciones intestinales extensas
originan frecuentemente esteatosis heptica sin repercusin
funcional importante. Sin embargo, algunos pacientes, sobre
todo los nios, pueden desarrollar una esteatohepatitis (muy
similar a la hepatitis alcohlica), fibrosis, cirrosis e insuficiencia heptica rpidamente progresiva. Los mecanismos no son
bien conocidos, pero podran estar implicadas la absorcin de
sales biliares hepatotxicas, la absorcin de productos bacterianos e inmunocomplejos y la utilizacin de alimentacin
parenteral (aunque esta ltima parecera ser slo un factor asociado a la gravedad de las resecciones ms que un factor causal)
(Itoy Shils, 1991).
Procedimientos quirrgicos. Ciruga sobre el segmento
intestinal remanente. Se han descrito diferentes tcnicas orientadas a aumentar el tiempo de trnsito y/o incrementar la superficie mucosa del intestino remanente. Algunas de ellas son
la reversin de un segmento de intestino delgado con la finalidad de frenar el trnsito, la construccin de asas recirculantes
y las tcnicas de duplicacin (Georgeson y col., 1994). La experiencia con este tipo de operaciones es limitada y sus resultados son poco previsibles. Debe tenerse en cuenta que la falla
de estas tcnicas puede acarrear no slo las complicaciones
inherentes a cualquier ciruga intestinal compleja (sobre todo
en el caso de las duplicaciones), sino tambin la prdida definitiva de gran parte del poco intestino remanente, por lo cual
deben ser consideradas procedimientos experimentales aplicables slo a casos muy seleccionados y por cirujanos con profundo conocimiento del tema.
Trasplante de intestino delgado. El desarrollo de potentes
frmacos inmunosupresores (ciclosporina y FK506) ha impulsado en los ltimos aos la posibilidad de trasplantar con xito el intestino delgado en pacientes con resecciones masivas
de intestino, atresia intestinal y seudoobstruccin crnica severa. Existen varios tipos de trasplante intestinal: intestino
delgado solo, intestino delgado y parte del colon, e intestino
combinado con hgado (para pacientes con falla heptica concomitante).
Si bien el trasplante es actualmente posible, el rechazo del
intestino es una complicacin grave, sobre todo por la alta incidencia de complicaciones spticas. Segn las cifras del re-

gistro internacional de trasplante de intestino delgado, la
sobrevida del trasplantado es de 100 % al ao y de 70 % a los
5 aos. La sobrevida del intestino trasplantado es del 86 % al
ao y del 54 % a los 5 aos.
Dada la naturaleza experimental de este trasplante, por el
momento sus indicaciones son el sndrome de intestino extremadamente corto en neonatos (menor de 30 cm y sin vlvula
ileocecal, en los cuales el pronstico es especialmente malo
por la progresin del dao heptico), la prdida de accesos
vasculares en pacientes dependientes de alimentacin parenteral, las complicaciones spticas frecuentes de la alimentacin parenteral prolongada, a pesar del apoyo tcnico adecuado, y el desarrollo de insuficiencia heptica progresiva.
Por su complejidad, su costo y su morbimortalidad, el trasplante de intestino slo debe ser realizado en centros de alta
complejidad y por grupos multidisciplinarios especialmente
entrenados.
805
BIBLIOGRAFA
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Apndice cecal
Carlos
Oampo
Anatoma. Embriolgicamente el apndice cecal es una

continuacin del ciego y se origina a partir de su porcin
posteromedial, aproximadamente a 2,5 cm por debajo de la
vlvula ileocecal.
Las capas del apndice estn constituidas por la mucosa,
la submucosa y la muscular. La mucosa es una continuacin
del epitelio colnico, mientras que la capa submucosa contiene abundantes folculos linfoideos. La cantidad de stos vara
segn la edad. Los nios menores de 2 aos presentan escasa
cantidad de folculos, pero a partir de esa edad se incrementa
su nmero gradualmente, hasta un mximo de 200 folculos
entre los 12 y 20 aos. Despus de los 30 aos se produce una
reduccin significativa a menos de la mitad, y en personas
mayores de 60 aos hay ausencia de folculos linfoideos.
La porcin muscular del apndice comprende una capa
interna y otra externa. La capa interna circular es la continuacin de la capa muscular del ciego; la capa externa longitudinal
est formada por la coalescencia de las tres tenias del colon.
Este conocimiento es de utilidad prctica para identificar el
apndice, ya que su origen se encuentra indefectiblemente
donde finaliza la tenia anterior del colon. El mesentcrio del
apndice (mesoapndice) es una continuacin de la hoja inferior del mesenterio del intestino delgado y pasa por detrs del
leon terminal. La arteria apendicular, rama de la arteria ileoclica, atraviesa el borde libre del mesoapndice (fig. 43-1).
Mientras que la relacin de la base del apndice con la
pared del ciego es constante, la punta puede encontrarse en
diferentes localizaciones (retrocecal, pelviana, preileal, retroileal y subcecal). La posicin ms frecuente es la retrocecal
(65 %), y en la mayora de los casos el apndice es intraperitoneal. La segunda ubicacin en orden de frecuencia es la
pelviana (30 %), en donde el apndice se encuentra en el borde de la pelvis o dentro de sta. En alrededor del 5 % de los
casos la punta del apndice es extraperitoneal y pasa por detrs del colon o del leon distal. La malrotacin o descenso
anmalo del ciego se asocia con localizaciones anormales del
apndice, el cual puede estar en cualquier lado entre la fosa
ilaca derecha y el rea infraesplnica.
derecho del abdomen era considerada una enfermedad del ciego

(tiflitis o peritiflitis).
Epidemiologa. La apendicitis aguda es una de las causas
ms comunes de ciruga abdominal urgente. No obstante, dado
que no es una enfermedad de denuncia obligatoria, su incidencia exacta an se desconoce. Se estima que ocurren 1,33
caso de apendicitis aguda cada 1000 habitantes en el hombre
y 0,99 caso cada 1000 habitantes en la mujer. La etapa de ia
vida donde se registra la ms alta incidencia es entre los 10 y
20 aos, y es poco frecuente en pacientes menores de 2 aos y
mayores de 60. Es ms comn en personas de raza blanca y en
los que tienen una alimentacin con poco contenido de celulosa.
En los ltimos aos, se ha informado una reduccin en la
tasa de incidencia de apendicitis aguda. La causa de este fenmeno no es bien conocida, pero podra deberse al cambio en
la alimentacin y al uso masivo de antibiticos. La incorporacin cada vez ms frecuente de alimentos ricos en fibras reducira el riesgo de apendicitis al disminuir la formacin de
fecalitos. Por otro lado, la utilizacin indiscriminada de los
antibiticos, en enfermedades que cursan con dolor abdominal, permitira el tratamiento efectivo en algunos pacientes con
apendicitis aguda insospechada.
APENDICITIS AGUDA
Definicin. La apendicitis aguda es la inflamacin aguda
del apndice cecal, cuyo reconocimiento como entidad clnica
y anatomopatolgica se debe a Reginald Fitz (1886). Hasta
entonces, la inflamacin localizada en el cuadrante inferior'
Fig. 43-1. Esquema anatmico que muestra el apndice cecal, su irrigacin

y sus principales relaciones. I, Ciego; 2, apndice; i, arteria apendicular;
4, mesoapndice; 5, leon; 6, arteria ileobicecoapendiculoclca.
43. APNDICE CECAL
Etiopatogenia. La obstruccin luminal es el hecho desencadenante universalmente aceptado de la apendicitis aguda.

Esta obstruccin puede ser consecuencia de factores luminales,
parietales o extraparietales.
Entre las causas luminales se citan los fecalitos, los parsitos, los cuerpos extraos y el bario espeso. La apendicitis
aguda secundaria a un fecalito predomina en la poblacin adulta
y estara favorecida por una dieta escasa en fibras y rica en
hidratos de carbono. Su formacin comienza con el atrapamiento de una fibra vegetal en la luz del apndice, lo cual
estimula la secrecin y el depsito de mucus rico en calcio
sobre la fibra vegetal. El fecalito puede alcanzar dimetros de
hasta 1 cm. La obstruccin luminal por parsitos es el resultado de una infestacin intestinal, habitualmente por Enterobius
vermicularis o por Ascaris lumbricoides. Si bien la presencia
de un cuerpo extrao o de bario espeso dentro de la luz del
apndice es de observacin poco frecuente, existen publicaciones que la avalan como factor etiolgico en la apendicitis
aguda.
Los factores parietales patognicos de la apendicitis aguda son la hiperplasia de los folculos linfoideos y losj tumores
del apndice cecal. La hipefrpIasia de los folculos linfoideos
es el factor ms comn (60 %) y es ms frecuente en personas
jvenes, en quienes, como ya se ha descripto, la cantidad del
tejido linfoideo submucoso es mayor. Esta hiperplasia puede
ser congnita o secundaria a una enfermedad sistmica (sarampin, mononucleosis, infeccin viral respiratoria, etc.) o
una enterocolitis bacteriana (Salmonella, Shigella, Yersinia,
Campylobacter). Aproximadamente en el 1 % de las apendicitis
agudas el mecanismo desencadenante son los tumores del ciego o del apndice.
La compresin luminal estrnseca por tumores o metstasis
es una causa poco frecuente de apendicitis. Sin embargo, esta
etiologa debe ser considerada, en especial en pacientes mayores de 60 aos.
Recientemente se han descripto causas no obstructivas de
apendicitis aguda. El ejemplo ms claro es la apendicitis en
enfermos con sndrome de inmunodeficiencia adquirida
(SIDA). En estos casos la infeccin oportunista por citomegalovirus (CMV) es muy comn y afecta todo el tracto gastrointestinal. Aproximadamente el 30 % de las apendicitis agudas en pacientes con SIDA son secundarias a esta infeccin.
Fisiopatologa. Los factores principales que intervienen
en el desarrollo de una apendicitis aguda son la hipertensin
endoluminal por aumento de la secrecin democa, la falta de
elasticidad de las paredes del apndice y la exaltacin de la
virulencia de los grmenes habituales en su luz.
A partir de la obstruccin luminal, la secrecin continua
de la mucosa del apndice produce acumulacin de mucus en
su luz. Esto, junto con la falta de elasticidad de las paredes del
apndice, eleva la presin intraluminal con el consiguiente
bloqueo del drenaje linftico. La acumulacin de moco y la
estasis del contenido apendicular favorecen el desarrollo bacteriano. En esta etapa, el apndice presenta lceras mucosas e
importante edema parietal (apendicitis congestiva).
Si el proceso contina, la presin intraluminal alcanza valores suficientes para bloquear el drenaje venoso, lo cual produce mayor edema parietal e isquemia del apndice. Por otro
,)ado, la invasin bacteriana se expande a travs de todas las
capas (apendicitis aguda supurativa).
La progresin inflamatoria lleva a la trombosis venosa y
luego al compromiso de la irrigacin arterial. En el borde
antimesentrico del apndice, que es el rea de menor irrigacin, se producen infartos elipsoidales (apendicitis gangre-
807
nosa). Finalmente, la secrecin permanente de las porciones

viables de la mucosa apendicular produce un aumento mayor
de la presin intraluminal, lo cual provoca la perforacin de
las zonas infartadas (apendicitis perforativa). En esta etapa, el
contenido apendicular e intestinal pasa libremente a la cavidad abdominal.
Diagnstico. An hoy, el diagnstico de la apendicitis aguda se basa principalmente en el examen clnico. Los signos y
sntomas tpicos de apendicitis aguda estn presentes aproximadamente en el 70 al 80 % de los pacientes, y bastan para
establecer el diagnstico. En los pacientes con signos y sntomas atpicos, el diagnstico surge de una combinacin de datos aportados por la clnica y distintos exmenes complementarios (laboratorio, radiologa, ecografa, etctera).
Presentacin clnica. Los sntomas ms frecuentes y caractersticos de la apendicitis aguda son dolor abdominal, naseas y vmitos. Al comienzo, el enfermo experimenta en forma brusca dolor abdominal difuso, ms pronunciado en el
epigastrio o alrededor del ombligo. Habitualmente se presenta
como dolor clico o continuo pero de moderada intensidad
Este dolor es causado por la distensin del apndce y se transmite a travs del plexo solar como un dolor visceral genuino.
A menudo este cuadro doloroso inicial se acompaa de un estado_nauseso y puede, aunque no siempre, llegar al vomito.
Despus de 3 a 4 horas el dolor se traslada a la fosa ilaca
derecha como un dolor intenso, originado por la irritacin del
peritoneo parietal posterior. Esta irritacin es producida por el
contacto de la serosa inflamada del apndice con el peritoneo
parietal anterior, y se transmite por las astas posteriores de la
rndula como un dolor somtico.
Esta secuencia de dolor periumbilical o epigstrico (dolor
visceral), nuseas o vmitos, y dolor focalizado en la fosa ilaca
derecha (dolor somtico) es conocida como cronologa de
Murphy y se la encuentra en el 55 % de los casos, aunque
tambin puede ocurrir en alrededor del 20 % de los pacientes
con otras patologas intraabdominales.
Las nuseas estn presenten en 9 de cada 10 enfermos con
apendicitis aguda, mientras que los vmitos ocurren en el 60 %
de los casos. Estos no son intensos ni prolongados y habitualmente se producen uno o dos episodios despus del dolor
visceral inicial.
I.os signos tpicos de apendicitis aguda son el dolor a la
palpacin y descompresin y defensa muscular sobre la fosa
ilaca derecha. Estos signos se presentan cuando el apndice
inflamado se ubica en posicin anterior e indican irritacin
peritoneal.
A la palpacin, el punto mximo de dolor se percibe a
3,5-5 cm de la espina ilaca anterosuperior, sobre una lnea
imaginaria que la une con el ombligo (signo de McBurney). El
dolor a la descompresin se provoca al retirar en forma brusca
la mano, despus de una palpacin profunda y sostenida en el
punto de McBurney (signo de Blumberg).La defensa muscular o resistencia_muscular a la palpacin sobre la fosa ilaca
derecha es proporcional a la severidad del proceso inflamatiorio,
particularmente en personas jvenes. En las primeras etapas
de la enfermedad, la defensa muscular consiste principalmente en rigidez voluntaria. Cuando el proceso de irritacin peritoneal progresa, aumenta el espasmo muscular y en gran parte
se vuelve involuntario.
Las variaciones en la posicin del apndice inflamado
modifican los signos fsicos tpicos. En la apendicitis retrocecal
los signos abdominales anteriormente decriptos son menos
notables y el dolor es ms intenso en el flanco derecho. Cuando el apndice est suspendido en la cavidad plvica, el dolor
808
SECCIN VI. ABDOMEN
solo se puede provocar al relaizar el tacto rectal; en este caso,

la patologa abdominal aguda que con mayor frecuencia rela presin digital sobre el lado derecho del fondo de saco de quiere tratamiento quirrgico durante el embarazo (1:1500).
Douglas provoca dolor en la regin suprapbica. En estas siEl diagnstico no ofrece dificultad en los dos primeros trituaciones tambin son de utilidad algunos signos localizadores.
mestres del embarazo, ya que la presentacin clnica es simiEl signo del psoas est presente cuando el apndice se halla en
lar a la mencionada en la poblacin general. Por el contrario,
contacto con el msculo psoas, y es positivo cuando el pacienen el ltimo trimestre el cuadro clnico es atpico y, adems,
te experimenta dolor frente a la contraccin del msculo. Se
una serie de sntomas propios del embarazo pueden simular
lo provoca mediante resistencia a una flexin activa o la ex- una apendicitis. El progresivo agrandamiento del tero hace
tensin pasiva del miembro inferior. El signo del obturador se
que el ciego se desplace en sentido lateral y, por consiguiente,
produce cuando el apndice esta en contacto con el msculo
la punta del apndice sufre una rotacin en sentido antihorario
obturador interno en la pelvis. Es positivo si el paciente refie(fig. 43-2). Esto explica las variaciones en la localizacin del
re dolor en el hipogastrio durante el estiramiento del msculo dolor segn progrese el embarazo. En el primero y segundo
obturador interno. Se lo provoca mediante la rotacin interna
trimestre el dolor se localiza en la fosa ilaca derecha, mieny pasiva del muslo derecho flexionado mientras el paciente
tras que en el ltimo trimestre puede ubicarse en el flanco o el
est en posicin supina. Por ltimo, el signo de Rovsing conhipocondrio derecho. Los sntomas asociados a irritacin
siste en el dolor en el flanco derecho y fosa ilaca derecha provoperitoneal estn disminuidos o ausentes, debido a que la laxicado por la palpacin profunda en el flanco izquierdo y fosa
tud de los msculos abdominales y el agrandamiento del tero
ilaca izquierda, y se produce el desplazamiento de gas
alejan el apndice de la pared abdominal anterior. Adems, las
desde el lado izquierdo hacia el derecho con la consiguiente
nuseas, los vmitos, el malestar abdominal o los sntomas de
distensin del apndice inflamado.
infeccin urinaria son trastornos frecuentes en el embarazo
normal y pueden confundir o enmascarar los sntomas de
Los signos vitales prcticamente no se modifican en la
apendicitis aguda.
apendicitis aguda no complicada. Puede haber un aumento en
1 o 2 grados de la temperatura corporal; sin embargo, cifras
El pronstico materno y fetal es bueno cuando la enfermemayores de 38C son de observacin infrecuente. Por otro lado,
dad est limitada al apndice, pero cuando ocurre perforacin
aun en presencia de una apendicitis avanzada, la temperatura
la mortalidad fetal se eleva significativamente, con cifras que
puede ser normal. La frecuencia cardaca es normalo est poco
oscilan entre 10 y 35 %.
elevada. (done by 007)
Apendicitis en pacientes inmunodeprimidos. El diagnstiFormas clnicas especiales. Los sntomas y signos
co de apendicitis aguda en estos pacientes es difcil, no slo
descriptos anteriormente corresponden a una presentacin clpor la preentacin atpica, sino tambin por las enfermedadanica tpica de apendicitis aguda no complicada. Sin embargo, des asociadas a la inmunodepresin que tienen un cuadro clmuchos casos de apendicitis tienen presentacin atpica, ya nico semejante al de la apendicitis. El dolor abdominal es disea por la edad del paciente o por la presencia de trastornos
asociados. En estos casos la sospecha diagnstica es baja y,
por lo tanto, se eleva la frecuencia de complicaciones evolutivas de la apendicitis aguda.
Apendicitis en infantes y nios. El diagnstico de apendicitis aguda en infantes y nios es dificil. Esto se debe fundamentalmente a la elevada frecuenacia de sntomas atpicos y a
la imposibilidad de realizar un adecuado exmen clnico. El
dolor abdominal es difuso, sin localizaciin ni cronologa caracterstica de apendicitis. Fiebre, vmitos, irritabilidad y diarrea son los sntomas ms frecuentes y estn presentes desde
el inicio de la enfermedad. En la exploracin fsica el hallazgo
ms comn es la distensin abdominal.
La baja incidencia de apendicitis aguda y la presentacin
clnica atpica en nios menores de 10 aos hacen que el diagnostic no se sospeche inicialmente. Este retraso es responsable de lalta incidencia (50 a 80 %) de perforacin apendicular
en esta etapa de la vida.
Apendicitis en ancianos. Al igual que en los infantes y nios. la incidencia de perforacin apendicular en pacientes
mayores de 60 aos es alta, y oscila entre 40 y 90 %. La explicacin de este fenmeno no slo se debe al retraso en el diagnstico y a condiciones locales en el apndice de los ancianos
alteracin de la irrigacin sangunea y debilidad de la pared
del apndice), sino tambin a una demora en la consulta por
parte de los pacientes. Los sntomas clsicos de dolor abdominal. anorexia y vmitos estn presentes en los ancianos pero
sonde menor intensidad que en personas jvenes. La localizacin del doior en la fosa ilaca derecha ocurre en etapas ms
tardas de la enfermedad. Los datos al examen fsico pueden
ser mnimos o estar ausentes. La distensin abdominal y la
defensa muscular leve son los signos ms frecuentes.
Fig. 43-2. Cambios en la posicin del apndice durante el embarazo. Se
Apendicitis durante el embarazo. La apendicitis aguda es
observa su ascenso y una rotacin de su punta en sentido antihorario.
43. APNDICE CECAL
809
fuso, de intensidad moderada y no muestra la secuencia puede confirmar o excluir el diagnstico e identificar sus comcronolgica tpica. Las infecciones oportunistas del aparato
plicaciones evolutivas (peritonitis, absceso) con cifras de sensibilidad y especificidad aceptables. Adems, en ausencia de
digestivo, especialmente las secundarias a citomegalovirus, son
apendicitis aguda, ocasionalmente se puede establecer duranfrecuentes en este tipo de pacientes y pueden darsntomas y
te el examen un diagnstico alternativo.
signos similares a los de la apendicitis aguda.
Un examen ecogrfico es de utilidad diagnstica cuando
Exmenes complementarios. Laboratorio. Las determiel msculo psoas 'y los vasos ilacos externos son perfecta-.
naciones de laboratorio ms utilizadas en el diagnstico de
mente identificados(fig. 43-3) y la compresin del ciego e
apendicitis aguda son el recuento de glbulos blancos y su
leon terminal con el transductor permite evaluar la regin
frmula. Aproximadamente 70 % de los pacientes con
retrocecal. Aproximadamente en 3 a 11 % de los pacientes
apendicits presentan leucocitosis superior a 10.000/mm3 y una
estas condiciones no existen y el estudio no se puede realizar
derivacin a la izquierda de su frmula. Sin embargo, el repor defectos tcnicos. El apndice aparece como una estructucuento leucocitario es normal en un nmero importante de
ra intestinal en saco ciego, que se origina en la porcin infepacientes con apendicitis aguda (30 %),_an en presencia de
rior del ciego. Enel plano transversal la submucosa se identiapendicitis perforada; adems, la leucocitosis est presente en
f i c a como un anillo ecognico, rodeado de una capa externa
25-75 % de pacientes con otras causas de dolor en la fosa ilaca
derecha. En conclusin, a pesar de su elevada sensibilidad, suhipoecognica, que representa la tnica muscular (fig. 43-4).
utilidad en la prctica diaria es limitada a causa de su escasa
Adems de identificar el apndice, se debe investigar la inteespecificidad. Cuando existe una discordancia entre el recuento
gridad de la lnea ecognica de la submucosa y la presencia de
de glbulos blancos y los hallazgos clnicos, son stos los que
fecalitos y de colecciones periapendiculares.
deben ser tenidos en cuenta en el diagnstico de apendicitis
aguda. El nico valor de un recuento leucocitario normal es
que refuerza la decisin de observar, en lugar de operar inmediatamente, a un paciente con signos clnicos equvocos de
apendicitis aguda.
Es frecuente la determinacin de anlisis de orina en pacientes con sospecha de apendicitis. No obstante, la identificacin de un nmero significativo de microorganismos en el
sedimento urinario, aunque indica la presencia de infeccin
urinaria, no descarta un diagnstico de apendicitis aguda.
Radiografa convencional. Si bien no hay ningn signo
radiolgico patognomnico de apendicitis aguda, la radiografa simple de abdomen ha sido uno de los exmenes ms utilizados en pacientes con sospecha de apendicitis aguda. Varios
signos rediolgicos han sido descriptos: gas o fecalito en el
apndice; nivel lquido o dilatacin del leon terminal, ciego o
colon ascendente; deformidad, edema u obliteracin del ciego; borramiento de la sombra del psoas; gas en el retroperitoneo
o libre intraabdominal, y escoliosis de la columna dorsal. Ninguno de estos signos son especficos de apendicitis aguda y
pueden ser encontrados en pacientes con otras causas de dolor
en la fosa ilaca derecha y en sujetos normales. Por estas razones, en pacientes con diagnstico clnico presuntivo de apendicitis aguda no complicada, no es aconsejable el uso sistemtico de la radiografa simple de abdomen.
Colon por enema. El uso del colon por enema en la apendicitis aguda se basa en el hecho de que un apndice normal
puede ser rellenado con bario, mientras que un apndice obstruido como consecuencia del proceso inflamatorio no permite el pasaje de la sustanciade contraste. Sin embargo, ambas
premisas son cuestionables. En primer lugar, aproximadamente
10 a 20 % de los apndices normales no se rellenan con bario.
En segundo lugar, el proceso inflamatorio puede estar localizado en un sector del apndice y, por lo tanto, puede haber
relleno parcial o total con bario en un apndice inflamado. Se
han descripto tambin signos indirectos de apendicitis en el
colon por enema, como defecto extrnseco en la pared del ciego y su irritabilidad. Aunque se publicaron altos ndices de
sensibilidad y especificidad del colon por enema en el diagnstico de apendicitis aguda, los problemas tcnicos (incomodidad, consumo de tiempo, exposicin a radiaciones) limitan
su uso a casos seleccionados.
Ecografa. partir de su introduccin en 1986, la ecografa
Fig. 43-3. Corte ecogrfico transversal normal sobre la fosa ilaca derecha.
apendicular ha sido cada vez ms empleada en la evaluacin
RA, Recto anterior; C, ciego; P, psoas; AI, arteria ilaca interna; VI, vena
de pacientes con sospecha de apendicitis aguda. Este mtodo
ilaca interna.
810
SECCIN VI. ABDOMEN
vencional y si es necesario en mujeres jvenes, se completa el

examen con ecografa transvaginal. La ccografa tiene excelente sensibilidad y especificidad en el diagnstico de patologas que se presentan con signos y sntomas similares a la
apendicitis aguda. Entre las desventajas principales de la
ecografa se incluyen el hecho de que en un porcentaje variable de pacientes el estudio es tcnicamente insatisfactorio
(pacientes obesos, distendidos, etc.) y que para un examen
adecuado se necesitan equipos modernos y personal experimentado las 24 horas del da.
Tomografa axial computada (TC). Los signos tomogrficos de apendicitis aguda son la presencia de un apndice
engrosado (mayor a 6 mm), con signos inflamatorios
periapendiculares. y/o la deteccin de flemn o absceso
pericecal asociado a un fecalito calcificado. La presencia de
cambios inflamatorios pericecales (flemn o absceso) sin la
visualizacin de un apndice anormal es altamente sugestiva
pero no diagnstica de apendicitis aguda. La TC es muy exacta para detectar complicaciones de la apendicitis aguda, como
flemn o absceso periapendicular, obstruccin intestinal, absceso heptico o trombosis mesentrica. Hay pocos estudios
prospectivos que evalan la utilidad de la tomografa computada en el manejo clnico de los pacientes con apendicitis. Sin
embargo, su uso es imprescindible para diferenciar entre flemn
o absceso en pacientes que se presentan inicialmente con masa
palpable en la fosa ilaca derecha.
Laparoscopia. La introduccin de fuentes de luz fibroendoscpicas ha ampliado las indicaciones de la laparoscopia en
el diagnstico y tratamiento de distintas enfermedades intra-
Fig. 43-4. Corte ecogrfico transversal de un apndice inflamado. Se observan las tres capas del apndice, desde adentro hacia afuera: la mucosa
(1), la submucosa (2) y la muscular (3).
La demostracin de un apndice no compresible, de 7 mm

o ms en el dimetro anteroposterior, es el criterio diagnstico
ms importante de apendicitis (fig. 43-5). La presencia de un
fecalito significa un estudio positivo, independientemente del
tamao del apndice. La visualizacin de una solucin de continuidad en Sa lnea ecognica de la mucosa representa necrosis
y perforacin inminente. En caso de apendicitis perforada se
puede observar una coleccin lquida periapendicular o lquido libre intraabdominal.
Un apndice que mide 6 mm o menos en su dimetro
anteroposterior es ecogrficamente un apndice normal, lo cual
excluye el diagnstico de apendicitis aguda. Es importante ver
toda la extensin del apndice ya que el proceso inflamatorio
puede estar localizado slo en un sector de aqul.
La eficacia diagnstica de la ecografa en la apendicitis
aguda ha sido probada en varios estudios prospectivos. La sensibilidad actual del mtodo es del 84 al 96 % y la especificidad
del 94 al 98 %.
Cuando se excluye ecogrficamente la apendicitis aguda,
se debe tratar de establecer en el mismo examen un diagnstico alternativo. Se examina todo el abdomen con ecografa con-
Fig. 43-5. Corte ecogrfieo longitudinal de un apndice inflamado. Se observa el apndice aumentado de tamao (ms de 7 mm) en toda su extensin (A).
43. APNDICE CECAL

abdominales, La principal ventaja de la laparoscopa en el diagnstico de la apendicitis aguda es su capacidad para visualizar
directamente el apndice. EL criterio diagnstico es la identificacin de un apndice inflamado o la presencia de signos de
inflamacin en la fosa ilaca derecha sin patologa intraabdominal concomitante. La apendicitis aguda se excluye cuando
se identifica un apndice normall o se ve otra patologa abdominal que justifique el cuadro clnico. (done by 007)
Son contraindicaciones relativas de laparoscopia la presencia de incisiones previas, la obesidad y la distensin abdominal. Por fallas tcnicas o variantes anatmicas, aproximadamente en 15 % de los pacientes no se puede visualizar el
apndice. La sensibilidad diagnstica oscila entre 70 y 100 %,
con una especificidad de 73 a 95 %. El error ms frecuente es
considerar normal un apndice inflamado (falso negativo), lo
cual ocurre cuando no se examina el apndice en toda su extensin. El uso de la laparoscopia ha reducido el porcentaje de
apendicectomas negativas en mujeres jvenes a cifras inferiores al 5 %, lo cual se debe fundamentalmente a la capacidad del mtodo para diagnosticar patologas ginecolgicas de
sntomas similares a los de la apendicitis aguda. Otra ventaja
de la laparoscopia en manos experimentadas es la posibilidad
de extraer el apndice por esta va despus de efectuar el diagnstico.
La principal desventaja de la laparoscopia es su invasividad,
la necesidad de anestesia general y sus eventuales complicaciones. La mayora de stas son menores, aunque se han publicado casos de lesiones vasculares e intestinales graves.
Evaluacin diagnstica. En conclusin, aproximadamente 70 % de los pacientes con apendicitis aguda tienen una presentacin tpica y los hallazgos clnicos son suficientes para
establecer el diagnstico. En el resto de los pacientes, los sntomas y signos son atpicos o inespecficos, ya sea por la edad,
e! sexo o trastornos asociados. Esto dificulta el diagnstico
clnico, con el consiguiente aumento de apendicectomas negativas o apendicectomas tardas.. La radiografa convencional y los exmenes de laboratorio carecen de exactitud y no
deberan usarse en forma sistemtica con fines diagnsticos.
La tomografa axial computada no tiene buena sensibilidad en
estadios tempranos de la enfermedad, auqnue est especialmente indicada para diferenia entre flemn y absceso en
pacientes que se presentan con masa palpable en la fosa ilaca
derecha. Elcolon por enema, dada las dificultades tcnicas y
la exposicin a radiaciones, no puede ser usado en forma sistemtica. Por ltimo, la ecografa y la laparoscopia tienen excelentes cifras de sensibilidad y especificidad, y son capaces
de reducir el porcentaje de laparotomas negativas a cifras menores del 5 %, sin elevar la cifra de apendicectomas tardas.
La eleccin de uno u otro mtodo depende de preferencias
personales y de su disponibilidad. En la figura 43-6 se propone un algoritmo diagnstico para la apendicitis aguda no complicada.
Diagnostico diferencial. Prcticamente todas las patologas que cursan con dolor abdominal pueden confundirse o
dar sntomas similares a los de la apendicitis aguda. En algunos casos el diagnstico diferencial surge fcilmente; en otros,
por el contrario, el diagnstico definitivo slo se puede establecer mediante los hallazgos intraoperatorios y la anatoma
patolgica. En la tabla 43-1 se detallan, separadas por rganos, las enfermedades ms comunes que se deben considerar
en el diagnstico diferencial de una probable apendicitis.
En infantes y nios las patologas que se deben diferenciar
de la apendicitis aguda son la gastroenteritis, adenitis mesentrica, invaginacin intestinal y neumona basal.
811
Fig. 43-6. Algoritmo para el diagnstico de apendicitis aguda no complicada.
Tabla 43-1. Enfermedades ms comunes en el diagnstico

diferencial de la apendicitis aguda
Apndice
Tumores
Mucocele
Colon
Cncer
Diverticulitis
Enfermedad de Crohn
Obstruccin intestinal
Tiflitis (leucmica, amebiana)
Aparato biliar
Colecistitis
Intestino delgado
Adenitis
Ulcera duodenal aguda
Ulcera duodenal perforada
Gastroenteritis
Obstruccin intestinal
Tuberculosis
Invaginacin intestinal
Enfermedad de Crohn
Tracto urinario
Clico renal
Pielonefritis
Utero-ovario
Enfermedad inflamatoria
plvica
Embarazo ectpico
Ruptura de quiste ovrico,
folculo o cuerpo lteo
Salpingitis
Abscesos tuboovricos
Otros
Epididimitis aguda
Infeccin por CMV
Cetoacidosis diabtica
Pancreatitis
Infeccin parasitaria
Neumona basal
Pleuritis
Absceso del psoas
La gastroenteritis viral es una infeccin autolimitada, que

se caracteriza por diarrea lquida abundante, nuseas y vmitos. Los clicos abdominales preceden a las evacuaciones lquidas; y en la exploracin fsica, el abdomen se relaja entre
los clicos y no hay signos de localizacion del dolor. La adenitis
mesentrica es la enfermedad que con mayor frecuencia se
confunde con la apendicitis aguda en los nios. Habitualmente hay antecedentes de infeccin reciente de las vas areas
respiratorias. El dolor abdominal es ms difuso, y a menudo
los pacientes se quejan de otros sntomas de infeccin viral,
como cefaleas, mialgias y fotofobia. La ecografa puede ayudar a establecer el diagnstico al visualizar adenopatas aumentadas de tamao en la fosa ilaca derecha. La invaginacin
intestinal o intususcepcin, a diferencia de la apendicitis aguda, predomina en nios menores de 2 aos. El cuadro clnico
se caracteriza por dolores clicos de aparicin brusca. Entre
los ataques de dolores clicos el paciente parece estar bien, y
al cabo de varias horas suele expulsar heces sanguinolentas y
con moco. Al examen fsico se puede palpar una tumoracin
en forma de "salchicha" en la fosa ilaca derecha. El diagnstico de intususcepcin se puede establecer claramente mediante
812
SECCIN VI. ABDOMEN
ecografa abdominal. La neumona basal en nios, al producir

irritacin diafragmtica, se puede expresar con dolor abdominal y ser confundida con apendicitis aguda.
El porcentaje ms alto de apendicectomas negativas ocurre en mujeres jvenes, con cifras que oscilan entre 32 y 45 %.
Las enfermedades ginecolgicas que se diagnostican errneamente como apendicitis aguda son, en orden decreciente de
frecuencia, enfermedad inflamatoria plvica, folculo ovrico
roto, salpingitis aguda, endometriosis y embarazo ectpico roto.
La enfermedad inflamatoria plvica se caracteriza por una
mayor duracin de los sntomas, generalmente 2 a 3 das, a
diferencia de la apendicitis aguda en que aqullos duran en
promedio 17 horas. Los sntomas gastrointestinales son poco
frecuentes y el dolor abdominal es ms difuso, con predominio en ambas fosas ilacas. Al examen fsico no se encuentra
la defensa muscular caracterstica de la apendicitis, pero suele
haber un exquisito dolor a la descompresin. Al tacto vaginal,
la movilizacin del cuello uterino produce dolor de intensidad
variable. La ruptura de un folculo ovrico puede dar lugar a
un dolor abdominal bajo de aparicin brusca, en el medio del
ciclo menstrual. Por esto ltimo tambin se lo denomina
sndrome del mittelschmerz. La leucocitosis y la fiebre son
leves o estn ausentes, y el dolor desaparece espontneamente
en pocas horas. La salpingitis aguda comienza en el abdomen
inferior, con temperatura superior a 38C, y los vmitos y la
anorexia son infrecuentes. Al examen fsico se comprueba
hipersensibilidad en ambas fosas ilacas, sin rigidez muscular.
La endometriosis se debe sospechar en pacientes con dolores
recurrentes en cada ciclo menstrual. El embarazo ectpico se
sospecha en una mujer con dolor abdominal inferior de comienzo brusco, cuadros de hipotensin, atraso menstrual y flujo
vaginal pardo. El diagnstico se confirma en la mayora de los
casos con el examen ecogrfico y la determinacin de la
subunidad beta de la gonadotrofina corinica. En hombres jvenes las enfermedades que pueden confundirse con apendicitis
aguda son: enteritis regional, diverticulitis de Meckel, clico
renal, torsin testicular y epididimitis aguda.
La enteritis regional o enfermedad de Crohn se caracteriza por dolores clicos frecuentes y diarrea, y ausencia de vmitos y anorexia. El cuadro clnico de la diverticulitis de Meckel
puede ser indistinguible del de una apendicitis aguda. La presencia de sntomas asociados de obstruccin del intestino delgado y la localizacin ms difusa del dolor orientan el diagnstico de este cuadro. Los clculos renales o ureterales producen dolor severo, con propagacin posterior o al testculo.
Habitualmente no se acompaa de fiebre ni de taquicardia. La
torsin testicular y la epididimitis aguda son fcilmente
diagnosticables mediante el examen de los genitales externos.
En el diagnstico diferencial del adulto se deben considerar mltiples patologas abdominales agudas, tales como
colecistitis, pancreatitis, diverticulitis, lcera duodenal aguda
o perforada, etctera.
Historia natural y complicaciones evolutivas. A partir
de la perforacin apendicular se producen las denominadas
complicaciones evolutivas de la apendicitis aguda, las cuales
comprenden el flemn y absceso apendiculares, la peritonitis
apendicular y la trombosis del eje venoso mesentrico portal
o pileflebitis.
La frecuencia de perforacin apendicular est directamente relacionada con el retraso diagnstico y, por ende, con la
falta de tratamiento oportuno. Este retraso puede ser responsabilidad del paciente, que no concurre inmediatamente a la
consulta despus de los primeros sntomas, o del mdico, quien
no realiza un adecuado diagnstico o no indica rpidamente el
tratamiento quirrgico una vez que el paciente ha consultado.

La incidencia global de perforacin apendicular es de 10 a
32 %; sin embargo, esta cifra vara segn se considere la edad
y los trastornos asociados (vase Formas clnicas especiales).
Despus de la perforacin se produce el pasaje del contenido apendicular hacia la cavidad peritoneal. En la mayora de
los casos la obstruccin, que origin la apendicitis aguda, impide el pasaje del contenido del ciego hacia el peritoneo. En
estos pacientes el proceso inflamatorio se focaliza en la regin periapendicular al bloquearse la infeccin entre el epipln,
colon, asas intestinales y pared abdominal. Esto constituye el
flemn apendicular, que contiene mnima cantidad de pus. Si
el proceso avanza, se forma una cavidad de pus bien delimitada, es decir, un absceso apendicular. Cuando este mecanismo
defensivo falla, se produce una peritonitis difusa; en esta etapa la infeccin se extiende desde la fosa ilaca derecha hacia
la cavidad abdominal y los dos sitios especialmente afectados
son el fondo de saco de Douglas y el espacio subfrnico derecho. La pileflebitis es una complicacin infrecuente pero grave de la perforacin apendicular.
Los diagnsticos de flemn y absceso apendicular surgen
claramente en el paciente con antecedentes de cuadro clnico
compatible con apendicitis, que luego de varios das de evolucin se presenta con una masa palpable en la fosa ilaca derecha. En el examen fsico se palpa una tumoracin dolorosa, de
lmites mal definidos; sin embargo, no hay evidencias de
peritonitis generalizada, ya que el resto del abdomen no presenta dolor a la palpacin. Clnicamente este proceso se denomina plastrn apendicular. Es importante diferenciar si la masa
o plastrn apendicular que se palpa corresponde a un flemn o
a un absceso. La nomografa computada es el mtodo por imgenes de eleccin para hacer la distincin entre estas dos entidades. El flemn se observa como masa inflamatoria slida
(> 20 UH en la tomografa), sin gas extraluminal y cuyo contenido lquido se halla dentro de las asas intestinales. El absceso se identifica en la tomografa como una estructura
hipodensa, de heterogenicidad variable, con o sin burbujas de
gas, y un patrn lquido dominante, que corresponde a pus. El
diagnstico de peritonitis difusa surge de los hallazgos clnicos. El dolor abdominal se extiende a todo el abdomen y son
frecuentes las nuseas y vmitos. Al examen fsico se comprueba contractura o defensa muscular involuntaria en todo el
abdomen, y la temperatura corporal alcanza cifras mayores de
39C. En la radiografa simple de abdomen se observan los
signos clsicos de obstruccin intestinal por infeccin intraabdominal, y el recuento de glbulos blancos puede alcanzar
cifras superiores a 15.000 mm3. La pileflebitis se caracteriza
por fiebre elevada (39 a 40C), escalofros e ictericia. La tomografa computada y la ecografa permiten establecer el diagnstico al identificar la trombosis venosa.
Tratamiento. Sobre la base del cuadro clnico y los exmenes complementarios, el cirujano puede distinguir las siguientes entidades: 1) apendicitis aguda no complicada, 2)
plastrn apendicular (flemn o absceso), y 3) peritonitis apendicular.
Apendicitis aguda no complicada. Una vez realizado el
diagnstico preoperatorio de apendicitis aguda no complicada, se debe proceder a la apendicectoma sin demoras.
Los pacientes con apendicitis aguda no complicada no requieren de una preparacin especial. Se efecta un estudio
prequirrgico mnimo, que consiste en radiografa de trax,
electrocardiograma y valoracin cardiolgica, y anlisis de
laboratorio (hematcrito, urea, glucemia y recuento de glbulos blancos).
43. APNDICE CECAL
813
El tratamiento antibitico no est indicado en la apendicitis

Los flemones son patrimonio del tratamiento mdico, el
aguda no complicada. Sin embargo, se debe realizar profilaxis,
cual consiste en administrar antibiticos de amplio espectro y
la cual se basa en una sola dosis de antibiticos una hora antes suspender la alimentacin por va oral. El porcentaje de xito
de la ciruga. Si los hallazgos operatorios muestran infeccin
es superior al 90 %. La ciruga se reserva para los pacientes en
fuera de los lmites del apndice, se instaura tratamiento quienes falla el tratamiento mdico o en los que tienen comantibitico en el postoperatorio.
plicaciones secundarias, tales como obstruccin intestinal o
supuracin secundaria.
El absceso apendicular se trata en la actualidad mediante
drenaie percutneo, ya sea con puncin-aspiracin simple o
Apendicectoma
colocacin de catter, guiado por ecografa o tomografia. El
porcentaje de xito oscila entre el 85 y el 90 %. El drenaje
En la actualidad, la reseccin del apndice se puede hacer
quirrgico est indicado cuando falla el drenaje percutneo y
por va abierta (o convencional) o por va laparoscpica. Cualen los pacientes con abscesos mltiples o mal delimitados.
quiera que sea la va utilizada, los pasos de la apendicectoma
son similares y consisten en: 1) ligadura y seccin del mesoNo se aconseja la apendicectoma diferida despus del traapndice, que incluye la arteria apendicular; 2) seccin del
tamiento mdico del flemn o del drenaje percutneo del absapndice e invaginacin del mun apendicular (fig. 43-7).
ceso apendicular. Esta afirmacin est sustentada en los siEn determinadas situaciones, ya sea por condiciones locaguientes hechos: a) la mayora de los pacientes despus del
les o por dificultades tcnicas de la va laparoscpica, es imdrenaje percutneo permanecen asintomticos; b) es habitual
posible realizar la jareta invaginante y, por lo tanto, el mun
que en la apendicectoma diferida no se encuentren restos del
ligado queda libre en la cavidad peritoneal, lo cual no deterapndice, y c) se han comunicado cifras altas (20 9c\ de
mina mayores consecuencias, En los casos en que se identifimorbilidad luego de las apendicectomas diferidas.
ca la base del apndice, pero la punta est adherida y no es
Peritonitis apendicular. El 6 % de las apendicitis agudas
posible aislarla con facilidad, se puede hacer una apendicectodesarrollan una peritonitis apendicular. El tratamiento no dima retrgrada. Con esta tcnica se secciona primero la base
fiere de otras formas de peritonitis, y ser descripto en el capdel apndice y luego se liga el mesoapndice avanzando destulo correspondiente.
de la base hacia la punta. Una vez finalizada la apendicectoma,
Pronstico. La presencia de perforacin apendicular es el
si la inflamacin est limitada al apndice, no es necesario
factor ms importante en el pronstico de los pacientes con
drenar la cavidad abdominal.
apendicitis aguda.
Flemn y absceso apendicular. Entre el 2 y el 7 % de los
Morbilidad. En apendicitis no complicadas la morbilidad
pacientes con apendicitis aguda desarrollan flemoneso absceoscila entre 0 y 3 %. Por el contrario, en pacientes con perfosos como resultado de la perforacin apendicular. El tratamienracin apendicular esta cifra se eleva al 47 %. Las complicato del plastrn apendicular fue controvertido durante aos:
ciones ms frecuentes de la apendicectoma son: infeccin de
mientras algunos propugnaban un tratamiento quirrgico agre- la herida, abscesos intraabdominales, fstula cecal, eviscesivo, otros indicaban tratamiento mdico conservador a racin, eventracin y obstruccin intestinal.
ultranza. Esta discusin fue el resultado de la dificultad para
La infeccin de los planos supraaponeuroticos de la herida
diferenciar con parmetros exclusivamente clnicos el abscequirrgica es la complicacin ms frecuente luego de la apenso del flemn apendicular. La correcta identificacin por
dicectoma, y se manifiesta por dolor y edema moderado sobre
tomografa computada del flemn o del absceso, en pacientes
aqulla. El tratamiento consiste en la apertura amplia y el lavacon plastrn apendicular, ha establecido guas precisas para
do local profuso del plano cutneo y subcutneo de la herida.
su tratamiento.
La mayora de los abscesos intraabdominales postopera-
Fig. 43-7. Apendicectoma. A, Ligadura del mesoapndice; B, seccin del apndice; C, jareta invaginante del mun apendicular remanente.
814
SECCIN VI. ABDOMEN
torios son secundarios a peritonitis apendicular. El cuadro clnico se caracteriza por dolor abdominal, fiebre persistente y
anorexia, a partir del 1- da de la apendicectoma. El diagnstico clnico se confirma con ecografa o tomografa, y el tratamiento inicial consiste en el drenaje percutneo.
La fstula cecal puede estar originada por un cuerpo extrao retenido, absceso pericecal, erosin de la pared del ciego
por el drenaje, enteritis regional o necrosis del mun
apendicular. Si el trayecto fistuloso permanece permeable, la
mayora de las fstulas cecales curan en forma espontnea. La
persistencia de la fstula cecal, a pesar del tratamiento mdico, puede estar relacionada con una o varias situaciones: cuerpo extrao retenido, obstruccin intestinal distal a la fstula o
mucosa intestinal en contacto con la piel. En estos casos el
cierre de la fstula requiere resolucin quirrgica.
La evisceracin de la herida est relacionada en la mayora de los casos con incisiones verticales y heridas infectadas.
Las dos complicaciones tardas ms frecuentes postapendicectoma son la obstruccin intestinal por bridas y la
eventracin.
Mortalidad. Adems de la perforacin apendicular, la edad
y los trastornos clnicos asociados son los factores ms importantes que influyen en la mortalidad por apendicitis aguda. La
tasa de mortalidad global por apendicitis aguda no perforada
es de 0,1 %; por el contrario, cuando existe perforacin
apendicular esta cifra se eleva a 3 %, es decir 30 veces ms.
La cifra de mortalidad ms alta por apendicitis aguda perforada (15 %) se registra en pacientes mayores de 60 aos. La
principal causa de muerte en estos casos es la sepsis persistente incontrolada, secundaria en la mayora de los casos a abscesos intraabdominales no detectados o insuficientemente
drenados.
Conducta intraoperatoria ante el error diagnstico. Debido a la gran variedad de patologas que simulan una apendicitis, el hallazgo inesperado de un apndice macroscpicamente normal obliga a una exploracin abdominal completa.
La primera maniobra es obtener una muestra de cualquier lquido peritoneal para cultivo y anlisis bioqumico. Luego, se
examina la pared del ciego y del colon para descartar enfermedad neoplsica que simula una apendicitis aguda. A continuacin se investiga el intestino delgado en forma retrgrada
para descartar enteritis regional o divertculo de Meckel complicado. Si se encuentran ganglios linfticos mesentricos
hipertrofiados, se debe tomar una muestra para cultivo y anatoma patolgica. En las mujeres, debido a las numerosas patologas ginecolgicas que simulan una apendicitis, es imprescindible examinarlos genitales internos. Por ltimo, si se constata lquido bilioso o flemtico, se debe efectuar una incisin
adecuada y examinar los rganos supramesocolnicos (estmago, duodeno, vescula, etctera.).
En pacientes en los cuales se identifica una patologa abdominal que justifique el cuadro clnico preoperatorio, se debe
dejar el apndice in situ. Sin embargo, dejar el apndice in situ
en pacientes sin otra patologa intraabdominal es controvertido, ya que hay argumentos de fuerza que justifican la
apendicectoma en estos casos. En efecto, se ha demostrado
que la sensibilidad del examen macroscpico del cirujano para
diagnosticar apndices normales es de slo 55 %, debido a los
falsos negativos del apndice con inflamacin limitada a la
mucosa; por otro lado, una incisin en la fosa ilaca derecha
en un paciente sin apendicectoma puede prestarse a confusiones diagnsticas futuras. Si el hallazgo intraoperatorio es enfermedad de Crohn, tambin est indicada la apendicectoma
con el propsito de evitar futuros errores diagnsticos.
TUMORES APENDICULARES
Clasificacin. En la tabla 43-2 se detalla la clasificacin
de los tumores del apndice segn su estirpe histolgica. Los
tumores benignos son poco frecuentes. La mayora de ellos se
originan en la pared del apndice, sin obstruir su luz, y por lo
tanto, rara vez tienen significado clnico. Habitualmente constituyen un hallazgo anatomopatolgico del apndice resecado
por otras patologas. (done by 007)
Tabla 43-2. Tumores del apndice cecal

Benignos
Plipos adenomatosos
Cistoadenomas mucinosos
Leiomiomas
Fibromas
Neuromas
Malignos
Carcinoide
Tumores vellosos
Adenocarcinoma
Cistoadenocarcinoma mucinoso
Epidemiologa. El carcinoide es la neoplasia ms frecuente, ya que representa aproximadamente el 85 % de todos los

tumores del apndice. Se han publicado ms de 4000 casos en
la literatura, y su incidencia ha sido estimada entre 1 y 1,3
casos por cada 100.000 habitantes. Si bien puede presentarse
a cualquier edad, su pico mximo de frecuencia es entre la
cuarta y quinta dcada de la vida.
Anatoma patolgica. Tumor carcinoide. Se origina en
clulas neuroendocrinas ubicadas en la base de las criptas de
la mucosa intestinal. Macroscpicamente aparece como un
nodulo duro de color amarillo grisceo, con un dimetro que
vara entre 0,5 y 3 cm, situado en la submucosa y habitualmente cubierto por mucosa intacta. El 71 % de los tumores
carcinoides se localizan en la punta del apndice. Su carcter
benigno o maligno no se puede determinar mediante el examen histolgico. La presencia de metstasis o la invasin de
rganos adyacentes es el indicador ms importante de malignidad.
Adenocarcinoma. El adenocarcinoma y los tumores vellosos del apndice no difieren de los hallados en el colon.
Mucocele. Se denomina mucocele apendicular a la acumulacin de sustancia mucosa en la luz del apndice. La mayor parte de estos tumores son uniloculares, mayores de 10
cm de dimetro y con paredes finas. Pueden ser de origen
neoplsico o no neoplsico. El mucocele neoplsico es el ms
frecuente y es secundario a un cistoadenoma mucinoso o
cistoadenocarcinoma. El mucocele no neoplsico se produce
por la obstruccin inflamatoria crnica de la porcin proximal
del apndice.
El seudomixoma peritoneal es una complicacin poco frecuente del mucocele. Se produce por la ruptura de la pared del
apndice, con la consiguiente salida de material mucoide a la
cavidad peritoneal.
Diagnstico. El diagnstico preoperatorio de los tumores
apendiculares es poco frecuente. Habitualmente son detectados como hallazgos intraoperatorios, y en el caso del
43. APNDICE CECAL

carcinoide, como hallazgo anatomopatolgico en el apndice
resecado.
Por su pequeo tamao y por su localizacin preferente en
la punta, es poco frecuente que un carcinoide sea causa de
apendicitis aguda. El sndrome carcinoide, caracterizado por
diferentes grados de diarrea, "flushing" vasomotor, asma bronquial, etc., se observa habitualmente en tumores carcinoidcs
con metstasis hepticas.
Los adenocarcinomas se presentan con un cuadro clnico
similar al de la apendicitis aguda (60 %). un absceso pericecal
(10 %) o un dolor crnico en la fosa ilaca derecha (10 %).
Slo en un 15 % de los casos es un hallazgo incidental en el
examen anatomopatolgico.
Tratamiento. Vara segn el tipo de tumor. La apendicectoma simple es el tratamiento de eleccin en tumores carcinoides pequeos (1 cm o menores) sin metstasis. Los mayores de 1 cm y los asociados con invasin local o metstasis
ganglionares requieren una hemicolectoma derecha con amplia reseccin ganglionar. En pacientes con sndrome carcinoide, aun cuando la reseccin curativa no sea posible, la
reseccin parcial del tumor y las metstasis pueden aliviar la
sintomatologia. Ante la confirmacin o sospecha intraoperatoria de adenocarcinoma de apndice se debe realizar una
hemicolectoma derecha con amplia reseccin ganglionar.
Cuando el diagnstico se establece en el examen anatomopatolgico del apndice resecado, tambin la conducta vara
segn se trate de un carcinoide o de un adenocarcinoma. Los
tumores carcinoides hallados incidcntalmente son por lo general menores de 1 cm y por lo tanto el tratamiento mediante
apendicectoma simple es suficiente. Por el contrario, en la
mayora de los adenocarcinomas la simple apendicectoma es
insuficiente y se debe completar con una hemicolectoma derecha.
Pronstico. El pronstico de los tumores carcinoides vara en relacin con la presencia de invasin local. En pacientes con carcinoides no invasivos, o menores de 2 cm de dimetro, el porcentaje de sobrevida a los 5 aos es del 1U0 %.
En pacientes con tumores mayores de 2 cm la sobrevida es del
40 % a los 5 aos. En presencia de metstasis hepticas, sta
desciende al 20 %.
El pronstico de los adenocarcinomas de apndice no est
claramente establecido, ya que los casos publicados no superan los 250. En una revisin de 51 casos, la sobrevida a los 5
aos fue de 50 %.
815
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Colon y recto
ANATOMA Y EMBRIOLOGA
Vicente Mitidieri
EL intestino grueso es el segmento del tubo digestivo que
se extiende desde la porcin terminal del leon hasta el ano.
Consta de dos porciones con caractersticas propias que merecen estudiarse por separado: el colon, que se halla dentro de la
cavidad peritoneal y se relaciona con el resto de los rganos
abdominales; y el recto, que es extraperitoneal y se encuentra
en la cavidad pelviana.
Colon
El colon mide alrededor de 1,5 m. Est recorrido por tres
manojos de fibras musculares longitudinales llamadas tenias.
Estas determinan saculaciones transversales de la pared

colnica o haustros. A lo largo de la tenia anterior se implantan pequeas masas adiposas llamadas apndices epiploicos.
Las tenias, haustros y apndices epiploicos permiten identificar al colon durante las maniobras quirrgicas intraabdominales.
En las primeras etapas de diferenciacin embrionaria, el
tubo digestivo es uniforme y se halla ubicado centralmente.
Lo rodea el mesodermo, capa que se va reabsorbiendo parcialmente a ambos lados hasta determinar un tabique sagital
en cuyo interior se encuentran los vasos que lo nutren (fig.
44-1). Este tabique o meso recibe el nombre del rgano al que
va dirigido (mesogastrio, mesoduodeno, mesenterio, etc.).
Mientras que en los cortes superiores se puede observar un
meso posterior y otro anterior, en los cortes infrapilricos ste
se ha reabsorbido y existe solamente el meso posterior. Por l
transcurren los vasos que, provenientes de la aorta, le sirven
Mesogastrio posterior
Pncreas
Estmago
Hgado
Mesogastrio anterior
Mesoduodeno
Asa vitelina
Arteria mesentrica
inferior
Figura 44-1.
44. COLON Y RECTO
Rotacin
de 180 del
asa vitelina
Figura 44-2.
de nutricin : la futura arteria mesentrica superior hacia el asa

vitelina y la futura arteria mesentrica inferior hacia el intestino posterior.
817
El crecimiento exagerado del tubo digestivo respecto de

las paredes abdominales trae como consecuencia una desproporcin entre continente y contenido, por lo cual el asa vitelina
se debe plegar sobre s misma para poder acomodarse al poco
lugar que se le ha asignado. Este movimiento se hace en forma bastante uniforme en los distintos individuos: tomando
como eje la arteria mesentrica superior, se produce la rotacin del asa vitelina, en un ngulo de 270, en sentido inverso
al de las agujas del reloj (figs. 44-1 a 44-3). Obsrvese la ubicacin primitiva y la definitiva de los puntos A y B.
Como resultado de esta rotacin se producen los siguientes fenmenos:
1. Por la rotacin de 270 del pie superior (punto A). la
elongacin del tubo digestivo da origen al duodeno.
2. Por la rotacin del pie inferior (punto B), tambin el
colon aumenta de longitud y adopta la configuracin que se le
reconoce en el adulto. Los vasos mesentricos lo acompaan
en su crecimiento.
3. El meso, antes sagital, se aplica ahora en un plano frontal contra la pared abdominal posterior (fig. 44-3). Como resultado de ello, la hoja del meso en contacto posterior sufre un
proceso de fusin con el peritoneo parietal y da origen a una
fascia de coalescencia. Como se observa en la figura 44-4,
estas fascias son avasculares. dado que los vasos mantienen
su ubicacin en el espesor del mesocolon primitivo, atravesando el peritoneo parietal al llegar a la lnea media. No existen vasos que lleguen directamente al rctroperitoneo en direccin anteroposterior desde la pared del colon o hacia sta. El
cirujano puede aprovechar esta particularidad anatmica: al
separar esas coalescencias (maniobras de decolamiento) se
puede devolver al intestino su movilidad fetal, recuperar su
Colon transverso
ngulo esplnico
ngulo heptico
Duodeno
Arteria mesentrica superior
Colon ascendente
Colon descendente
Colon sigmoideo
Ciego
leon
Divertculo de Meckel
Arteria mesentrica
Inferior
Figura 44-3.
SECCIN VI. ABDOMEN
818
Peritoneo
parietal
posterior
Aorta
Rion
Plano
desplegable
avascular
Figura 44-4.
ubicacin sagital y mantener intacta su irrigacin, inervacin

y linfticos, utilizando un plano exange y sin interesar otros
rganos en la diseccin.
Una vez completado el proceso de rotacin del asa vitelina,
se establece la configuracin colnica del adulto (figs. 44-3 a
44-5). (done by 007)
El comienzo del intestino grueso, el ciego, es una dilatacin sacciforme, muy distensible, ubicado en la fosa ilaca
derecha. Su dimetro, de unos 7 cm, puede acrecentarse hasta
su estallido, hecho que se debe tener en cuenta en caso de
obstruccin distal. Se contina hacia arriba con el colon ascendente; la separacin entre ambos se evidencia por la entrada del leon terminal.
En el vrtice cecal confluyen las tres tenias colnicas en
un punto que corresponde a la base del apndice, de tal modo
que la exposicin del ciego resulta indispensable para una correcta visualizacin de ese rgano.
El proceso de coalescencia que se produce entre el ciego y
el peritoneo parietal posterior (fascia de Toldt derecha) es variable. Por lo comn el ciego se fija parcialmente al peritoneo
posterior; sin embargo, puede existir un ciego fijo, en que slo
el decolamiento de la fascia de Toldt permite el acceso a su
cara posterior y al apndice cecal.
La rotacin incompleta del asa vitelina determina una localizacin alta del ciego, en ocasiones subheptica. En estos
casos puede resultar difcil el diagnstico diferencial entre una
patologa biliar y una apendicular.
El colon ascendente, despus de un trayecto de 10 a 15
cm, se relaciona con la cara inferior del hgado a nivel del
ngulo heptico y se incurva hacia la izquierda y adelante para
transformarse en el colon transverso. Este cruza el abdomen
hasta el hipocondrio izquierdo.
A diferencia del ascendente, el colon transverso no se fija
a la pared posterior; la presencia del estmago hacia arriba y
Fascia de Toldt
izquierda
Fascia de
Treitz
Fascia de Toldt
derecha
Zonas
desplegables
(avasculares)
Zona desplegable
(avascular)
Arteria mesentrica
superior
Arteria mesentrica
inferior
Figura 44-5.
44. COLON Y RECTO
el duodenopncreas hacia atrs determina que el mesocolon

transverso permanezca mvil, constituyendo un tabique horizontal que divide a la cavidad abdominal en los compartimientos supramesocolnicos e inframesocolnicos. En su
trayecto de derecha a izquierda cruza por delante de la segunda porcin del duodeno y de la cabeza pancretica, se relaciona con ambos rones, y adquiere una direccin ascendente
hacia el hipocondrio izquierdo, donde se pone en contacto con
el bazo y la cola del pncreas. Describe all un nuevo ngulo,
ahora hacia abajo, continundose como colon descendente.
El ngulo esplnico es el punto ms alto que alcanza el
colon en la cavidad abdominal. Este hecho, sumado aun complejo sistema ligamentario que lo fija al bazo y al diafragma,
hace ms difcil su abordaje en relacin con el ngulo heptico.
El colon descendente tiene una longitud de unos 25 cm y
se extiende hasta la cresta ilaca. Como el ascendente, una fascia
de coalescencia entre su meso y el peritoneo parietal lo fija a
la pared posterior del abdomen. Al igual que su homnima
contralateral, la fascia de Toldt izquierda tambin se relaciona
con el rion y el urter; esto hace que en las maniobras de
decolamiento se ponga en riesgo la integridad ureteral. Resulta til recordar que ambos urteres estn englobados en una
condensacin del tejido retroperitoneal, la fascia interureteral,
que debe respetarse para no lesionarlos.
Una vez transpuesta la cresta ilaca, el colon se torna nuevamente mvil constituyndose en colon sigmoide o
ilioplvico. Por su longitud variable, la fascia de coalescencia
que se forma entre el meso y el peritoneo posterior sufre un
fruncimiento que puede determinar la formacin de verdaderas cavidades: las rositas sigmoideas. Estas fositas se ven tambin en otras fascias de coalescencia, como la de Toldt, o la
retroduodenopancretica, y pueden ser asiento de hernias internas, por lo cual conviene recordar su existencia.
A medida que se interna en la pelvis, el colon va perdiendo progresivamente su cubierta peritoneal para sumergirse er.
el tejido celular pelviano, ya desprovisto de peritoneo, y transformarse en recto.
Irrigacin. La irrigacin del colon est a cargo de ambas
arterias mesentricas (fig. 44-6). Embriolgicamente, el punto de unin entre los dos vasos se halla entre el asa vitelina y
el intestino posterior; una vez producida la rotacin del asa
vitelina, ese punto se traslada al tercio proximal del colon
transverso.
La mesentrica superior nace en la aorta por detrs del
pncreas; atraviesa este rgano e inmediatamente da una rama
ascendente, la. arteria clica media o del colon transverso, que
se distribuye por esta porcin del tubo digestivo. Posteriormente, da por su cara derecha la rama clica derecha, y termina como tronco leo-biceco-apendculo-clico irrigando la
porcin inferior del colon ascendente, ciego, apndice e leon
terminal. Por su cara izquierda distribuye sus ramas por el
yeyunoleon, anastomosndose la ltima de ellas a nivel del
leon terminal con la rama ileal proveniente del tronco citado.
Surge de esta descripcin que la ltima rama ileal procede en
forma recurrente desde los vasos clicos derechos, por lo cual
en las operaciones en que se extirpa la regin cecal esta arteria
es interrumpida. Segn algunos cirujanos, ello producira una
merma en la irrigacin del leon terminal que lo hace poco
apto para confeccionar una anastomosis, por lo cual incluyen
esta porcin del tubo digestivo en la pieza operatoria de ia
hemicolectoma derecha.
La arteria mesentrica inferior se origina por detrs de la
tercera porcin del duodeno. Emite hacia la izquierda una o
dos ramas para el colon descendente, y despus de un corto
trayecto emite un nmero variable de ramas para el colon
sigmoide. Mucho se ha hablado desde principios de siglo de la
Variedades
Variedades
Oblicuidad de las ramas

rectosigmoideas
Figura 44-6.
820
SECCIN VI. ABDOMEN
importancia de la ltima arteria sigmoidea para la constitucin de una arcada que asegure irrigacin suficiente despus
de la ciruga en esta parte del intestino (Sudck). Sin embargo,
actualmente ese concepto ha perdido valor y no merece ser
tenido en cuenta.
Al llegar al borde colnico, todas las arterias se dividen en
una rama en sentido prximal y otra distal para anastomosarse
con ramas homologas situadas por encima y por debajo, constituyndose as las arcadas vasculares que se distribuyen a lo
largo del colon. Merece citarse por su importancia la arcada
de Riolano, constituida a nivel del colon transverso, que conecta la circulacin proveniente de ambas arterias mesentricas.
Esta arcada se establece en el 80 % de los casos a travs de la
arteria clica media, primera rama de la mesentrica superior,
y cuando sta no existe, entre las arterias clicas superiores,
derecha e izquierda.
Esas anastomosis permiten mantener la irrigacin colnica
aun despus de laoclusin de una de las arterias mesentricas,
como fue demostrado por distintos trabajos experimentales.
Clnicamente, la oclusin sin consecuencias de 1 a arteria mesentrica inferior en el curso de los aneurismas articos confirma
esta hiptesis.
Desde las arterias marginales nacen las ramas terminales
que se distribuyen por la pared colnica. Estas arterias pueden
clasificarse en cortas y largas. Mientras que las primeras se
distribuyen por la cara mesocolnica del colon, as largas lo
rodean e irrigan los apndices epiploicos y el borde antimesocolnico. Ambos tipos de arterias nacen en forma perpendicular a la arcada marginal a todo lo largo del colon, excepto en
su porcin rectosigmoidea, donde lo hacen en forma oblicua.
Seccionar el colon y su meso desconociendo este hecho debilitar la irrigacin colnica, particularmente en su borde
antimesentrico, y esto sin duda redundar en una escasa capacidad de cicatrizacin al confeccionar la anastomosis.
La vena mesentrica superior recibe los afluentes
homtogos a las ramas arteriales; asciende por la raz del
mesenterio ventralmente y a la derecha de la arteria homnima.
Cruza por delante del duodeno y delimita la tercera de la cuarta porcin de este rgano. Al llegar a la cara anterior de la
cabeza pancretica, antes de atravesarla recibe dos afluentes
de suma importancia quirrgica, las venas clica derecha y
gastroepiploica derecha. Habitualmente, lo hacen constituyendo un tronco comn, tronco innominado o de Henle. que debe
'ligarse para tener acceso a la cabeza pancretica. Ya en posicin retiopancretica contina su trayecto ascendente para recibir al tronco esplenomesentrico y conformar la vena porta.
La vena mesentrica inferior asciende en el mesocolon izquierdo, separada de la arteria. Se ubica lateralmente al ngulo de Treitz, y una vez en posicin rctropancretica. desemboca por lo general en la vena esplnica para formar el tronco
esplenomesentrico. Ocasionalmente lo hace en la unin entre las venas esplnica y mesentrica superior, e incluso directamente en esta ltima.
Los linfticos son simtricos a ambos lados del colon
transverso. Un grupo epiclico se sita en contacto con la pared colnica: ios ganglios paraclicos, algo ms separados, se
ubican a nivel de las arcadas vasculares. Finalmente confluyen en un grupo central, a nivel de ios vasos mesentricos,
para terminar en los ganglios lumboartcos y en los aorticorrenales.
Surge de lo expuesto que existen en el colon dos territorios vasculares, derecho e izquierdo, dependientes respectivamente de los vasos mesentricos superiores e inferiores. Ambos sistemas presentan una misma irrigacin arterial, venosa
y linftica, anastomosndose entre s anivcl de la arteria clica

media.
Recto
El recto es la ltima porcin del intestino. Se extiende desde el colon sigmoideo, a unos 13-15 era del ano (a la altura de
la tercera vrtebra sacra), hasta la flexura perineal, a 3 cm de
la piel y por delante del cccix, en donde se contina con el
conducto anal. Se ubica en la parte posterior de la pelvis, por
detrs de los rganos urogenitales y por delante del sacro, al
que acompaa en su curvatura.
Una vista frontal del rgano (fig. 44-7) muestra que el recto tiene tres incurvaciones laterales, la primera y la ltima de
convexidad derecha y la restante de convexidad izquierda.
Estas curvaturas determinan relieves semicirculares en la
mucosa que se denominan vlvulas de Houston, de las cuales
dos son izquierdas y una es derecha. Esta, tambin denominada vlvula de Kohlrausch, es la ms prominente y se localiza a
unos 6-7 cm del ano; es bien visible en los estudios radiogrficos y marca el lmite superior de la parte ms dilatada del
recto, la ampolla rectal.
Ai llegar al conducto anal, la mucosa rectal presenta otros
pliegues de distribucin vertical, las columnas de Morgagni.
Entre estos repliegues se encuentran las criptas o senos de
Morgagni, pequeos fondos de saco donde desembocan las
glndulas anales y que pueden ser asiento de fstulas y abscesos, pues su inflamacin (criptitis) es frecuente.
La tnica muscular del recto se dispone en dos capas, una
interna circular y otra externa longitudinal. La primera se va
engrosando a medida que se acerca a ia piel y constituye el
esfnter interno del ano, mientras que la segunda es el resultado de ia fusin de las tres tenias del sigmoide, que rodean al
recto de manera uniforme.
Con respecto a la serosa, el recto conserva en su porcin
proximal el revestimiento peritoneal proveniente del mesosigmoide. A medida que desciende en la pelvis, el mesorrecto
comienza a hacerse ms corto y a ensancharse su raz, hasta el
punto de quedar revestimiento seroso slo en la porcin ante-
Peritoneo
Tejido celular
pelviano
Fosa
squiorrectal
Figura 44-7.
44. COLON Y RECTO
Corte axiai de la pelvis
Aponeurosis prostaloperitonea!
de Denonviliers
Espacio
prerrectal
Planos
desplegables
Alerones del recto

Arteria hipogstrica con las arterias
hemorroidales medias
Espacio
retrorrectal
Fascla plvica parietal

Plexo hipogstrico (inervacin urogenital)
Arteria sacra media
Espacio presacro
Zona de riesgo
Arterias sacras laterales
Figura 44-8.
rior del rgano. Finalmente, el peritoneo se refleja hacia adelante para cubrir los rganos urogenitales, formando el fondo
de saco rectovesical o rectouterino (Douglas). Este repliegue
peritoneal, ms bajo en su parte anterior, se encuentra a una
altura variable de la piel: como trmino medio, a unos 8-9 cm
en el hombre y 5-8 cm en la mujer.
As, pueden distinguirse dos porciones: una intraperitoneal
o abdominal, provista de peritoneo visceral, y otra extraperitoneal, subperitonea! o plvica, sin revestimiento seroso.
La primera porcin, intraperitoneal, se relaciona con las
asas del intestino delgado y, a travs del fondo de saco
rectovesical, con la pared posterior de la vejiga o el cuello
uterino en la mujer.
La porcin subperitoneal se encuentra inmersa en la pelvis, en un magma de tejido celuloadiposo, el tejido celular
pelviano. Como resultado de las variaciones de volumen en
vacuidad y replecin de los rganos pelvianos, este tejido se
condensa por sectores para formar verdaderas fascias o tabiques fibrosos que delimitan espacios de mayor laxitud tisular.
Los vasos, nervios, urteres y conducios deferentes tambin
son desplazados, y transcurren por lo tanto junto a esos tabiques. De tal modo, las relaciones entre estructuras vecinas se
hacen a travs de esas condensaciones fibrosas, cuyo conocimiento permite preservar las estructuras nobles que atraviesan la cavidad pelviana (figs. 44-8 y 44-9).
El recto subperitoneal se relaciona en el hombre, de abajo
Corte sagital de la pelvis

Fondo de saco
Prevesical
Veslcorrectal
Fascla plvica
parleta!
Plexo hipogstrico
Arteria sacra media
Aponeurosis prostatoperitoneal
de Denonvliers,
Figura 44-9.
Espacio retrorrectal
822
SECCIN VI. ABDOMEN
hacia arriba, con la prstata, las vesculas seminales y la vejiga, lo cual permite reconocerlas mediante el tacto. Sin embargo, estas estructuras estn separadas por un tabique fibroso
que se extiende frontalmente entre la prstata y el recto: la
aponeurosis prostatoperitoneal de Denonvilliers. Esta es una
lmina resistente que se adhiere firmemente a la prstata y
vesculas seminales, mientras que lo hace en forma laxa a la
pared anterior del recto, permitiendo su diseccin.
En la mujer, la relacin con la vagina es ms estrecha a
nivel de la porcin intraperitoneal del rgano. All, el recto se
pone en contacto con el fondo de saco vaginal posterior y la
cara posterior del cuello uterino. A medida que descienden
ambos rganos se van alejando y queda delimitado un espacio
triangular de base inferior, el rectovaginal. Este espacio
desplegable es aprovechado quirrgicamente por gineclogos
y cirujanos para separar ambos rganos entre s manteniendo
intacta su pared.
Lateralmente, el recto es cruzado en su porcin ms alta
por los urteres, que se dirigen hacia adelante para alcanzar la
vejiga; hacia abajo, se encuentran a ambos lados sendas
condensaciones del tejido celular pelviano que se extienden
desde el recto hasta la fascia plvica parietal: son los alerones
del recto, que alojan en su espesor los vasos hemorroidales
medios; stos, si bien son inconstantes y de mediano calibre,
ocasionalmente pueden ser causa de hemorragia.
El espacio retrorrectal constituye la relacin posterior del
recto. Es un espacio laxo, avascular, ocupado por tejido
eeluloadiposo, fcilmente despegable. Est limitado hacia atrs
por otra condensacin del tejido celular pelviano, la fascia
plvica parietal. Este espacio es aprovechado para liberar la
cara posterior del recto mediante diseccin roma, alcanzando
fcilmente el rafe anococcgeo. Sin embargo, en su espesor
transcurren los nervios plvicos y el plexo hipogstrico, responsables de la inervacin por parte del sistema nervioso autnomo del aparato urogenital. Su lesin, inevitable en algunas operaciones, trae como secuela la desagradable complicacin de impotencia y/o de vejiga neurognica.
En un plano posterior se encuentran los elementos musculares, vasculares y nerviosos que se adhieren al sacro: las arterias sacras media y laterales, los troncos simpticos sacros, y
por fuera los msculos piramidales, todos ellos cubiertos por
la gruesa fascia plvica parietal. Durante la diseccin del espacio retrorrectal esta fascia debe preservarse; la lesin inadvertida de esos vasos es seguida de su retraccin hacia los agujeros sacros, lo cual provoca una hemorragia a menudo incontrolable,
Irrigacin
Ei recio est irrigado por las arterias hemorroidales superiores. medias e inferiores, y por pequeas ramas de la sacra
media. La arteria hemorroidal superior es la rama terminal de
la mesentrica inferior, y por su calibre es la ms importante.
Comienza a partir de la ltima arteria sigmoidea; contina su
trayecto en el espesor del mesosigma y se aproxima a la cara
posterior del recto, al que alcanza a la altura de la tercera vrtebra sacra. All, segn la clsica descripcin de Miles, se bifurca en una rama izquierda, que permanece nica, y una derecha. generalmente doble, conformando sendos plexos
submucosos. Se atribuye a esta distribucin que la disposicin ms habitual de las hemorroides sea de dos paquetes a a
derecha y uno a ia izquierda.
Las arterias hemorroidales medias son ramas directas de
las hipogstricas. Se dirigen hacia adelante y adentro en el

espesor de los alerones rectales, muy prximos a la cara
pelviana del msculo elevador del ano: abordan el recto en
forma anterolateral y sus ramas tienen mltiples anastomosis
con las otras dos arterias hemorroidales.
Las hemorroidales inferiores son ramas de las arterias pudendas internas. Estas ramas de las hipogstricas salen de la
pelvis y vuelven a introducirse rodeando la espina citica; se
adhieren a las aponeurosis de los elevadores y emiten all las
hemorroidales inferiores, que en compaa de los nervios anales alcanzan el ano a travs de las fosas isquiorrectales. Luego
se dividen en sus ramas anterior y posterior y se anastomosan
con las ramas de la hemorroidal media. La sacra media emite
delgadas ramas al recto, pero adquiere importancia por la posibilidad de su lesin quirrgica en el espacio presacro, como
ya fue sealado.
Las venas del recto proceden de dos plexos muy desarrollados: los plexos hemorroidales interno y externo. El primero
es tributario de la vena porta a travs de la vena mesentrica
inferior, mientras que el segundo drena hacia la vena cava inferior al desaguar en la vena hipogstrica. Se constituye as
una anastomosis entre los sistemas porta y cava. Siendo estas
venas avalvuladas, se comprende que variaciones en la presin venosa de ambos sistemas se traduzcan en ia formacin
de hemorroides, y que stas, por las mltiples anastomosis que
poseen, abarquen ambos plexos, perdindose la clsica divisin en hemorroides internas y externas.
Los linfticos siguen el trayecto de las arterias y se reconocen, como en ellas, tres pedculos. El pedculo superior escalona sus ganglios en el mesorrecto a lo largo de la arteria
hemorroidal superior y luego, en la raz del mesocolon, a lo
largo de la arteria mesentrica inferior, de manera que el drenaje linftico termina finalmente en los ganglios lumboarticos.
El pedculo medio sigue el trayecto de las arterias hemorroidales medias hacia las paredes laterales de la pelvis, a travs
de los alerones rectales, desembocando en ios ganglios ilacos
internos. Por ltimo, el pedculo inferior drena hacia los
ganglios ilacos internos e inguinales.
FISIOLOGA DEL COLON

Juan A. De Paula
Introduccin. La funcin primordial del colon es la de
absorber la mayor parte del efluente ileal con el fin de reducir
las prdidas fecales de agua, electrlitos y nutrientes. La materia fecal debe contener el agua en tal proporcin (cercana al
70 %) que garantice una consistencia adecuada. Una reduccin exagerada del agua fecal produce heces demasiado duras
que dificultan su evacuacin; por el contrario, un exceso de
agua disminuye la consistencia de la materia fecal, aumenta
las prdidas innecesarias de agua y electrlitos, y a veces, compromete la continencia.
A diferencia del intestino delgado, que utiliza para la digestin enzimas secretadas enteramente por el husped, el
colon contiene sistemas enzimticos derivados de la flora
bacteriana intraluminal. Estos sistemas enzimticos digieren
y fermentan los sustratos del efluente ileal'que las enzimas del
husped no pudieron digerir en el intestino delgado, produciendo fundamentalmente cidos orgnicos y gases, los cuales son absorbidos en buena medida por la mucosa colnica.
Por lo tanto, una parte importante de la funcin colnica depende de su capacidad para crear un medio de cultivo estable
44. COLON Y RECTO
y adecuado que promueva el desarrollo y la actividad

metablica de la flora bacteriana simbitica.
Motilidad del colon. El tiempo de trnsito colnico debe
ser lo suficientemente prolongado como para permitir el desarrollo y la actividad metablica de la flora intestinal, y dar
lugar tambin a los procesos de absorcin y "desecacin" de
la materia fecal. El tiempo de trnsito en el colon normal es de
36 a 48 horas; el colon derecho y la zona rectosigmoidea son
las porciones donde aqul es ms lento (fig. 44-10).
En el colon se describen contracciones longitudinales de
las tenias y contracciones anulares de las fibras circulares, las
cuales a su vez pueden ser tnicas o rtmicas. Las contracciones anulares tnicas son las que le dan al colon su tpico aspecto haustrado, se producen a distancias regulares d unos
pocos centmetros y permanecen por largos perodos en forma
estacionaria. Slo desaparecen transitoriamente durante los
momentos de traslacin de la columna fecal, y se interpreta
que su funcin es la de inmovilizar el contenido con el fin de
favorecer la actividad bacteriana y la absorcin. Por el contrario, las contracciones anulares rtmicas tienen desplazamiento
prgrado o retrgrado, y propulsan el contenido colnico en
el sentido correspondiente. Este tipo de actividad slo aparece
fugazmente, con intervalos libres de contracciones propulsivas
de varias horas de duracin.
El colon derecho acta fundamentalmente como cmara
de cultivo bacteriano y en l tiene lugar la mayor parte de la
fermentacin y absorcin del colon. La existencia de ondas
anulares rtmicas retrgradas en el colon derecho favorece la
retencin y la mezcla del contenido a nivel del ciego.
En el colon transverso, el contenido se torna progresivamente ms slido y avanza hacia el colon descendente, con
movimientos cortos, de pocos centmetros, empujado por contracciones anulares rtmicas prgradas, tambin denominadas
movimientos en masa.
En la medida que el contenido colnico es concentrado y
desecado por la absorcin colnica, la velocidad de trnsito
disminuye progresivamente en sentido distal.
El avance de la columna fecal, producido por las contrac-
823
ciones rtmicas prgradas, llena progresivamente el colon

sigmoide y el recto iniciando el mecanismo evacuatorio de la
defecacin.
Defecacin. La distensin de la ampolla rectal por el avance
del contenido fecal provoca el deseo evacuatorio, juntamente
con la induccin de la relajacin refleja del esfnter anal interno (reflejo rectoanal inhibitorio), crendose as las condiciones para iniciar la evacuacin. Si el individuo decide posponer la evacuacin, contrae voluntariamente el esfnter anal
externo, que duplica su tono respecto del basal, cesa la inhibicin del esfnter interno y se relaja el recto con disminucin
de la presin intrarrectal, aplacndose el deseo evacuatorio.
Por el contrario, la decisin de evacuar va seguida de la relajacin voluntaria del esfnter anal externo y el aumento de la
presin intrarrectal e intraabdominal por contraccin de los
msculos abdominales y realizacin de la maniobra de
Valsalva. Al mismo tiempo se produce la relajacin del msculo puborrectal, rectificndose el ngulo rectoanal, con lo cual
se neutraliza un mecanismo importante de la continencia. La
evacuacin vaca el recto y, eventualmente, un segmento variable del colon sigmoide. Los mecanismos de la defecacin y
sus trastornos se amplan en el captulo 45, en el apartado d.
(incontinencia anal).
Flora colnica. La masa bacteriana del colon representa
aproximadamente un 30 % del contenido del intestino grueso.
Este contenido tiene una concentracin de 109 a 1012 bacterias
por gramo, y conviven unas 400 cepas diferentes, con un 99 %
de predominancia de anaerobios estrictos. Esta capacidad de
cultivo est dada por un tiempo de trnsito relativamente lento y condiciones luminales que promueven el desarrollo de la
flora anaerobia, tales como la existencia de sustratos
metablicos, una baja presin de oxgeno, un pH adecuado y
un potencial redox fuertemente negativo.
El leon entrega al colon un volumen de agua de aproximadamente 1,5 1 por da, agua que se encuentra ligada a la
osmolaridad e hidrofilia de sustancias que no fueron absorbidas en el intestino delgado. Estas sustancias son en parte derivadas de la dieta y en parte producto de las propias secreciones.
Contracciones anulares tnicas
Fig. 44-10. Motilidad colnica.

Las contracciones anulares tnicas le dan al colon su tpica
forma haustrada, son estacionarias y reducen la velocidad del
trnsito colnico. Las contracciones anulares rtmicas retrgradas predominan en el colon
ascendente y aumentan la retencin cecal, favoreciendo la
mezcla, la fermentacin
bacteriana y la absorcin. Por
el contrario, las contracciones
anulares rtmicas prgradas se
producen en el colon transverso
y descendente e impulsan el
contenido hacia distal.
Contracciones
anulares
retrgradas
Contracciones anulares
prgradas
824
SECCIN VI. ABDOMEN
De los alimentos ingeridos llegan al colon la totalidad de la

fibra vegetal y cantidades variables de almidones (10 a 20 %),
disacridos y monosacridos de difcil digestin o absorcin
como lactosa, fructosa o sorbitol. Los compuestos endgenos
que llegan al colon son bsicamente mucus, urea, enzimas,
inmunoglobulinas y clulas descamadas.
Este conjunto de sustancias que alcanzan la luz colnica
constituyen el sustrato metablico de la flora bacteriana y
mantienen su crecimiento. La urea difundida del plasma a la
luz intestinal es transformada en amonio por ureasas de origen bacteriano. Parte de este amonio es utilizado por la flora
como fuente de nitrgeno para la sntesis de protena bacteriana,
y parte es absorbido por la mucosa colnica. El amonio absorbido es, a su vez, captado principalmente por el hgado para la
sntesis de aminocidos no esenciales o convertido nuevamente
en urea.
La fermentacin bacteriana de los sustratos luminales produce cidos grasos de cadena corta (AGCC) tales como acetato,
propionato y butirato, adems de gases como CO2, H2 y metano.
Se calcula que en el colon se forman diariamente' unos 200
mEq de AGCC, de los cuales un 90 % son absorbidos por la
mucosa colnica. La inhibicin con antibiticos de amplio
espectro de la actividad metablica de la flora determina un
aumento de la excrecin fecal de agua, electrlitos y nutrientes
no fermentados.
Los AGCC absorbidos son utilizados metablicamente por
la mucosa colnica, el hgado y los tejidos perifricos, de lo
cual se desprende que la actividad colnica interviene en la
absorcin de sustratos energticos. En el hombre sano y bien
alimentado, este mecanismo de absorcin de energa a nivel
del colon es cuantitativamente poco importante y representa
no ms de un 5 a 10 % de la energa total ingerida. Sin embargo, en condiciones de insuficiencia absortiva del intestino delgado, como en el caso de enteropatas difusas o resecciones
extensas del rgano, la produccin y absorcin colnicas de
AGCC tienen un papel trascendente en la recuperacin intestinal de los compuestos energticos no absorbidos proximalmente.
Por otra parte, los AGCC ejercen un efecto trfico y metablico sobre la mucosa colnica, y el butirato es el combustible preferente de las clulas del epitelio colnico. La desfuncionalizacin del colon secundaria a una ostomu proximal
produce una cada importante de la concentracin de AGCC
Fig. 44-12. Mecanismos principales de absorcin colnica. La bomba de sodio-potasio-ATPasa de la membrana basolateral
extruve el sodio hacia el subepitelio (serosa)
cor, gasto de energa (E). La reduccin de la
concentracin de sodio intracelular obliga a
la entrada de sodio desde la luz intestinal hacia la clula. creando un gradiente elctrico
que fuerza la entrada de cloro. El cloro tambin se absorbe por intercambio con bicarbonato. e! cual en la luz neutraliza los hidrogeniones producidos por el metabolismo
bacteriana Los cidos grasos de cadena corta (AGCC) producto de la fermentacin
bacteriana son en su mayor parte absorbidos,
estimulando la absorcin de sodio y agua, y
luego son utilizados metablicamente por el
organismo.
Fig. 44-11. Movimiento de agua y electrlitos en el colon. En los recuadros

se detallan los dbitos aproximados de agua, sodio y potasio del efluente
ileal y de la materia fecal. Sobre la imagen del colon figuran las concentraciones de sodio y potasio en las zonas proximal y distal. El colon absorbe
unos 1300 ml de agua y 130 mEq de sodio por da. En condiciones de
sobrecarga es capaz de absorber hasta 4 a 6 litros de agua por da.
en la luz del colon, atrofia de la mucosa y, con el tiempo, una

inflamacin de la mucosa llamada colitis por desfuncionalizacin. La infusin intraluminal de AGCC en concentraciones fisiolgicas induce la remisin de la inflamacin
colnica secundaria a la desfuncionalizacin. lo cual pone en
evidencia la estrecha simbiosis que existe entre el husped, la
flora bacteriana y sus productos metablicos.
Absorcin colnica. El colon absorbe normalmente unos
1500 ml de agua y 180 mEq de sodio por da (fig. 44-11).
La absorcin de Na+ se produce a travs de un mecanismo
de transporte activo, con gasto de energa, electrognico, capaz de absorber Na+ desde concentraciones luminales aun tan
bajas como 30 mEq/1. La absorcin de Na+ es estimulada por
los mineralocorticoides y por la presencia de AGCC en la luz
colnica (fig. 44-12).
44. COLON Y RECTO
La mayor parte del cloro, de carga negativa, se absorbe

secundariamente a la diferencia de potencial creado por la absorcin del Na+. Otra parte se absorbe por un mecanismo de
intercambio con bicarbonato, el cual es secretado a la luz
colnica. El bicarbonato neutraliza la acidez luminal producida por la actividad metablica de la flora manteniendo el pH
colnico en un valor cercano a la neutralidad.
El K+ se absorbe activamente en la membrana apical a travs del transportador H+/K+-ATPasa. Sin embargo, esta absorcin es normalmente neutralizada por la secrecin de K+;
en condiciones normales el flujo neto de K+ a travs de la
mucosa colnica se acerca a cero. Por lo tanto, ia concentracin de K+ en la luz del colon aumenta hacia a parte distal, en
la medida que el contenido fecal es concentrado.
La absorcin de sustancias osmticamente activas como
Na+, Cl" y AGCC induce la absorcin de agua, de manera que
se excretan por da con la materia fecal slo 100 a 150 mi de
agua, unos 3 a 6 mEq de Na+ y 10 a 15 mEq de K+.
Estudios in vivo han determinado que el colon humano
perfundido con soluciones salinas es capaz de absorber 4 a 6
litros de agua por da. Esta capacidad de reserva funcional explica la importancia del colon en la compensacin de la disfuncin absortiva del intestino delgado -como ocurre en resecciones extensas o diarreas secretoras-, ya que es capaz de recuperar gran parte de! agua y los electrlitos malabsorbidos y/o
secretados que, de otra forma, se perderan con la materia fecal.
La sobrecarga de nutrientes no absorbidos tambin puede
ser parcialmente compensada por el colon. La malabsorcin
de carbohidratos, como ya fue referido con anterioridad, puede ser compensada por un aumento de la produccin y absorcin de AGCC. Sin embargo, si la produccin bacteriana de
AGCC supera la capacidad de absorcin del colon, stos se
pierden por las heces con aumento del agua y de la acidez
fecal.
Secrecin conica. En condiciones normales el colon secreta mucus y bicarbonato. El niucus cumple con funciones
de lubricacin, proteccin y barrera, mientras que el bicarbonato, tal como fue mencionado, neutraliza los cidos producidos por el metabolismo bacteriano. Sin embargo, ei epitelio
Fig. 44-13. Mecanismos de secrecin colnica. La secrecin intestinal es dependiente de la secrecin de

aniones, especialmente de cloro. El
cloro entra en la clula epitelial desde el subepiteiio (serosa) a travs de
la membrana basolateral, juntamente con el sodio y el potasio, utilizando un cotransportador. Diferentes
estmulos secretores, luminales o
endgenos, aumentan los niveles de
mensajeros intracelulares (nucletidos cclicos y/o calcio), los cuales, a
su vez, incrementan la conductividad
de los canales de cloro de la membrana apical permitiendo a salida del
cloro. La secrecin de cloro es acompaada por salida de sodio y agua a
la luz intestinal.
825
colnico cuenta tambin con mecanismos de secrecin de Cl:

y K+ poco activos en condiciones normales, pero capaces de
producir secrecin neta de agua y electrlitos cuando son
anormalmente estimulados.
Diferentes estmulos luminales, tales como cidos biliares
malabsorbidos y deconjugados por la flora, cidos grasos de
cadena larga modificados por accin bacteriana, AGCC a bajo
pH, toxinas bacterianas o laxantes, estimulan la secrecin de
Cl- y K+, los cuales son acompaados por ia salida de Na".
agua y mucus. Los estmulos luminales pueden actuar directamente sobre el colonocito, o indirectamente a travs de arcos
reflejos entre la mucosa y e! plexo submucoso (liberando VIP
o acetilcolina), o estimulando respuestas inmunolgicas e inflamatorias a nivel de las clulas del subepiteiio (fig. 44-13).
Las respuestas inmunolgicas e inflamatorias liberan gran
nmero de mediadores que participan activamente en la puesta en marcha de los fenmenos secretores. Algunos de los
mediadores involucrados son: serotonina, histamina. adenosina, calicrena, bradicinina, factor de activacin de las
plaquetas (PAF). metabolitos del cido araquidmeo prostaglandinas, leucotrienos), citoquinas (interleuquinas 1 y 3,
interfern) y radicales libres del oxgeno. Por el contrario, los
mineralocorticoides. glucocorticoides, catecolaminas, encefalinas, opoides y somatostatina reducen la secrecin colnica
e incrementan la absorcin.
Dada la complejidad del sistema, el nmero de mediadores intervinientes y las mltiples interacciones entre el sistema neuroendocrino, el epitelio y los mediadores, se hace difcil esclarecer la participacin relativa de cada uno de los mecanismos citados en cada situacin particular.
Muchos de los mediadores de la inflamacin y de la
secrecin tambin incrementan la permeabilidad de la mucosa
y reducen su capacidad de barrera. La alteracin de la barrera
intestinal aumenta la entrada de antgenos, toxinas y
microorganismos, los cuales son capaces de desencadenar dao
local y sistmico. Estas alteraciones estn involucradas en ia
fisiopatogenia de las enfermedades inflamatorias del colon y
en la traslocacin de grmenes y toxinas con punto de partida
en la luz colnica.
SECCIN VI. ABDOMEN
826
ENFERMEDAD DIVERTICULAR
Claudio Barreda
Definicin. La gran mayora de los divertculos colnicos
son adquiridos y consisten en hernias de la mucosa y submucosa a travs de las capas musculares de la pared colnica. La
enfermedad diverticular del colon es una entidad que abarca
distintas formas clinicopatolgicas de los divertculos colnicos
adquiridos. Incluye desde su presencia asintomtica (enfermedad diverticular no complicada) hasta su inflamacin, perforacin, fstula, obstruccin o hemorragia (enfermedad
diverticular complicada).
Epidemiologa. La prevalencia de los divertculos colnicos aumenta con la edad. Si bien existen en el 8,5 % de la
poblacin general, casi un tercio de los casos son diagnosticados en la quinta dcada de la vida y ms de la mitad en la
octava. Tambin la incidencia de complicaciones aumenta en
relacin directa con la edad. El 10 % de los pacientes presentarn complicaciones a los 5 aos del diagnstico, 25 % a los
10 aos y ms del 35 % despus de los 20 aos.
Anatoma patolgica. La distribucin de los divertculos
colnicos se ilustra en la figura 44-14. Su tamao oscila desde
menos de 1 mm hasta algunos centmetros, y su nmero vara
entre uno y varios cientos. Segn su estadio evolutivo pueden
ser intramurales o extramurales. Los intramurales, tambin llamados hipertnicos, corresponden al denominado estadio
peridiverticular. Con el tiempo estos divertculos aumentan de
tamao, se hacen extramurales y adoptan una forma de bolsa
o saco (divertculos hipotnicos). Segn su punto de emergencia del colon, los divertculos extramurales pueden estar
cubiertos por serosa, apndices epiploicos o mesenterio (fig.
44-15).
Fig. 44-15. Sitios de emergencia de

los divertculos colnicos.
75%
12%
Fig. 44-14, Distribucin de los divertculos colnicos.

Otro hallazgo anatomopatolgico frecuente en la enfermedad diverticular no complicada es un aumento del grosor de la
capa muscular circular. Esto parece ser secundario a un marcado aumento del tejido elstico de las tenias, lo cual acorta al
colon y acenta las corrugaciones de la capa muscular. Esta
alteracin parece preceder a la enfermedad y se la halla con
frecuencia en las piezas operatorias de pacientes jvenes.
44. COLON Y RECTO
La manifestacin anatomopatolgica ms temprana de la

diverticulitis es la inflamacin e hiperplasia linfoide del pex
del divertculo, asociadas con la presencia de materia fecal
retenida en su luz. La extensin de la inflamacin y supuracin
a los tejidos vecinos (grasa periclica y apndices epiploicos)
es frecuente en los enfermos con sintomatologa clnica de
diverticulitis. Esta peridiverticulitis as como la adherencia con
visceras vecinas (anexos, tero, vejiga, intestino delgado,
epiplon) tienden a bloquear los efectos de la perforacin
intramural o extramural de los divertculos. Por infeccin reiterada, o por apertura de un absceso, el colon enfermo puede
comunicarse con las visceras adheridas mediante un trayecto
fistuloso (fstula colovesical, colovaginal, colocutnea). Cuando no existe adherencia con rganos vecinos, o sta es slo
parcial, la perforacin diverticular ocasiona una peritonitis
generalizada o localizada (absceso de Douglas, de la fosa ilaca
izquierda).
Por efecto de inflamaciones reiteradas, la fibrosis resultante puede obstruir el colon enfermo en forma parcial o incluso completa. En ocasiones, por accin fibroblstica exagerada, la inflamacin crnica puede adoptar una forma tumoral.
Etiopatogenia. La presencia de anormalidades en la
motilidad colnica es el factor patognico ms aceptado de la
enfermedad diverticular. La actividad motora del colon normal consiste en ondas simples, con perodos de acalmia que
varan entre 5 y 30 minutos. La duracin de cada onda es de 8
a 10 segundos y la amplitud no supera los 30 mmHg. A nivel
del sigmoide es normal que se formen pequeas cmaras de
hiperpresin (fig. 44-16) separadas unas de otras por anillos
de fibras musculares. La relajacin de un anillo permite el
pasaje del contenido de una cmara a otra de menor presin, y
as sucesivamente hasta que el contenido fecal llega al recto.
En la enfermedad diverticular existe un aumento del nmero de ondas y tambin de su amplitud y duracin. Se ha
descrito, asimismo, un aumento de la actividad contrctil
segmentaria y un asincronismo entre la contraccin y la relajacin. Como resultado aumentara significativamente la presin en las cmaras endoluminales, lo cual favorecera la
hemiacin mucosa a travs de zonas dbiles en la capa muscular. Tambin el colon proximal quedara afectado secundariamente debido a la hipertensin sigmoidea.
La etiologa de las anormalidades motoras colnicas es
incierta, aunque es probable que la ingesta de una dieta escasa
en residuos y el estrs emocional desempeen un papel importante. De hecho, el tratamiento con dieta rica en residuos
disminuye el nmero, amplitud y duracin de las ondas colnicas, aunque los valores siguen siendo superiores a los de la
poblacin normal.
8
Enfermedad diverticular no complicada
La diverticulosis o enfermedad diverticular no complicada es en la mayora de los casos asintomtica. Sin embargo.
alrededor del 40 % de los pacientes refieren sntomas vagos
tales como dolor abdominal, distensin flatulenta o cambios
en el hbito intestinal (Loeb PM, 1978). Clnicamente, la diverticulosis y el llamado colon irritable o colon espasmdico son
muy similares. En tal sentido, existe la sospecha de que este
sndrome es un estadio inicial de la diverticulosis. En efecto,
los hallazgos de la manometra colnica son semejantes. Asimismo, en ambos se ha observado una mejora tanto clnica
como manomtrica mediante una dieta rica en residuos. Finalmente, el seguimiento alejado de enfermos con colon irritable
muestra una incidencia de enfermedad diverticular superior a
la observada en la poblacin normal.
El diagnstico de diverticulosis requiere un estudio contrastado del colon que ponga de manifiesto la presencia de
divertculos hipertnicos o hipotnicos (figs. 44-17 y 44-18).
La diverticulosis asintomtica no requiere tratamiento alguno. En caso de sntomas compatibles con un colon irritable
est indicado aumentar los residuos de la dieta (Thompson
WG, 1986).
Enfermedad diverticular complicada

Incluye la hemorragia, la inflamacin o diverticulitis, y
las complicaciones de sta: obstruccin, perforacin y fstula.
Hemorragia
La patogenia, el diagnstico y el tratamiento de esta complicacin sern analizados ms adelante (vase Hemorragias
digestivas bajas).
Fig. 44-16. Cmara de hipertensin endoluminal. A, Segmentos colnicos

proximal y distal a la cmara; B, cmara; C, divertculo.
Fig. 44-17. Diverticulosis hipertnica o estado prediverticular (flechas).
828
SECCIN VI. ABDOMEN
Fig. 44-18. Diverticulosis hipertnica (flecha).
Diverticulitis
Es un proceso inflamatorio localizado secundario a la
microperforacin de un divertculo. La diverticulitis simple o
no complicada se caracteriza por ser una inflamacin
peridiverticular sin absceso, peritonitis, ni sepsis sistmica.
El enfermo se presenta habitualmente con dolor en la fosa
ilaca izquierda, anorexia, nuseas o vmitos y ligera distensin
abdominal. Puede existir defensa, y la palpacin del colon izquierdo es muy dolorosa. Aunque puede haber fiebre y leucocitosis, la presencia de estos signos obliga a descartar una complicacin (absceso o peritonitis) mediante ecografa o tomografa computada.
El diagnstico diferencial incluye la colitis isqumica, la
enfermedad de Crohn y el carcinoma. En caso de ser necesario un colon por enema para confirmar el diagnstico, se lo
efectuar a baja presin para evitar romper las adherencias
que a menudo bloquean la perforacin. La diverticulitis derecha es indistinguible de la apendicitis.
La mayora de los ataques de diverticulitis requieren hospitalizacin dada la necesidad de hidratacin parentera!,
antibioticoterapia endovenosa y control de eventuales complicaciones evolutivas. El dolor debe ser tratado mediante
analgesia parenteral, y es necesario evitar el uso de morfina o
derivados debido a su efecto espasmodizante sobre la musculatura colnica.
Complicaciones de la diverticulitis
Perforacin. Se denomina genricamente perforacin a la
presencia de abscesos, peritonitis o retroperitonitis, como consecuencia de una perforacin diverticular libre o insuficientemente bloqueada. El trmino perforacin no es del todo correcto, ya que la diverticulitis simple tambin es el resultado
de una perforacin diverticular, aunque en este caso el bloqueo adecuado impide que la infeccin se difunda.
La perforacin libre en la cavidad peritoneal origina una
peritonitis aguda difusa grave. La semiologa abdominal y la

radiologa simple del abdomen suelen ser suficientes para el
diagnstico. En la radiografa de pie es comn la presencia de
neumoperitoneo, as como de lquido libre intraperitoneal.
La retroperitonitis difusa por perforacin retroperitoneal
es una complicacin grave y de mortalidad elevadsima. En el
examen fsico puede existir una contractura refleja del psoas,
aunque lo ms frecuente es la presencia de signos clnicos de
sepsis grave. La tomografa computada es especialmente til
para el diagnstico, ya que pone de manifiesto la extensin
retroperitoneal del proceso inflamatorio y la existencia de gas.
En toda microperforacin diverticular se forma al comienzo un pequeo absceso paradi verticular que luego se reabsorbe
espontneamente, o se drena, tambin espontneamente, en el
intestino (Colcock B, 1971). En ocasiones, como consecuencia de un bloqueo insuficiente de la infeccin local, pueden
formarse colecciones purulentas voluminosas (abscesos) tanto en la vecindad del colon como lejos de ste. La localizacin
ms frecuente del absceso es intraperitoneal (fosa ilaca izquierda, Douglas, mesocolon. espacio subfrnico), aunque tambin puede ser retroperitoneal y exteriorizarse por la fosa
lumbar.
Se puede sospechar clnicamente ei absceso por a presencia de fiebre en picos, escalofros y masa palpable. Sin embargo, el diagnstico debe ser confirmado por ecografa o tomografa computada. Ambos mtodos pueden precisar su localizacin e identificar un trayecto percutneo seguro para su drenaje.
Fstula. Se origina por la apertura de un absceso paradiverticular en un rgano vecino. De esta manera, la fstula
comunica la luz del colon con el rgano en cuestin.
La forma ms frecuente de fstula es la que comunica el
sigmoide con la cpula vesical (fstula colovesical). Se la observa sobre todo en el varn, ya que en la mujer el tero constituye una barrera entre el colon y la vejiga. El cuadro clnico
es caracterstico debido a la presencia de fecaluria y neumaturia. Tambin puede existir fiebre, disuria y polaquiuria. El
colon por enema puede evidenciar el trayecto de la fstula,
aunque slo en el 30 % de os casos se advierte el pasaje de
bario a la vejiga. El diagnstico es confirmado por la cistoscopia, que permite observar directamente el orificio vesical
de la fstula.
La fistulizacin en otros rganos es ms rara, si bien puede ocurrir con otro segmento del colon, intestino delgado, trompa, tero, vagina y pared abdominal. Excepcionalmente el
colon se fistuliza en el estmago, el urter y la regin perianal.
El segmento del colon que con mayor frecuencia se fistuliza
en el sigmoide es el ciego. Esta fstula, al igual que las establecidas con el intestino delgado, puede manifestarse por
diarreas abundantes. En ambos casos, el diagnstico se confirma mediante exmenes contrastados del aparato digestivo.
La fistulizacin en el tero es a menudo asintomtica, aunque puede manifestarse por una endometritis inespecfica. Por
su parte, la fstula colovaginal se caracteriza por la salida a
travs de la vagina de materia fecal y gases. El diagnstico se
corrobora fcilmente con la especuloscopia, que permite observar el orificio fistuloso en el fondo de saco posterior. La
fistulizacin en la trompa puede manifestarse por un pioslpinx.
Las fstulas con la pared abdominal aparecen generalmente en la fosa ilaca izquierda o la fosa lumbar. El diagnstico
se convalida en ambas mediante la fstulografa, que hace posible observar el relleno del colon.
Obstruccin. La fibrosis por inflamacin crnica puede
determinar una obstruccin completa o incompleta del colon.
44. COLON Y RECTO

En esta situacin clnica es necesario descartar: a) la presencia de una obstruccin del intestino delgado por adherencia de
un asa al foco inflamatorio; b) la coexistencia de un carcinoma.
El sitio exacto de la obstruccin (intestino delgado o colon)
puede ser precisado por las radiografas simples del abdomen.
El diagnstico diferencial entre di verticulitis y carcinoma puede
ser difcil, ya que es frecuente que el colonoscopio no pueda
atravesar la estenosis. En el colon por enema, la presencia de
una estenosis larga, con conservacin de mucosa y divertculos,
sugiere un proceso inflamatorio (fig. 44-19). Sin embargo, no
es infrecuente que un pequeo carcinoma pase inadvertido
cuando se asocia a una inflamacin diverticular, por lo cual el
diagnstico diferencial slo puede establecerse en forma concluyente mediante el examen de la pieza operatoria.
Tratamiento quirrgico. Las indicaciones quirrgicas en
la enfermedad diverticular complicada pueden ser urgentes o
electivas (tabla 44-1).
Tabla 44-1. Indicaciones quirrgicas en la enfermedad
diverticular complicada
Indicaciones urgentes
Peritonitis difusa
Retroperitonitis difusa
Absceso intraperitoneal
Absceso retroperitoneai
Obstruccin intestinal completa
Hemorragia grave
Indicaciones electivas
Diverticulitis recidivante
Fstula
Obstruccin intestinal incompleta
Hemorragia recidivante
Imposibilidad de excluir un carcinoma
829
Indicaciones urgentes
La ciruga urgente est indicada en la peritonitis agudas,
peritonitis difusas, la hemorragia incoercible y la obstruccin
colnica completa. En cambio, el tratamiento inicial del absceso consiste en su drenaje por va percutnea guiada por
ecografa o tomografa computada (Stabile BE. 1991). Despues del drenaje, el enfermo puede ser operado electivamente
y en un solo tiempo, de la diverticulitis.
Procedimientos quirrgicos. La ciruga de urgencia por
peritonitis o retroperitonitis consiste en la extirpacin del segmento colnico afectado, sin restablecer la continuidad intestinal (fig. 44-20). El cabo proximal es exteriorizado mediante
colostoma y el distal como fstula mucosa. En caso de que el
cabo distal sea muy corto y no alcance la piel, puede ser cerrado en fondo de saco ciego (operacin de Hartmann). En la
ciruga de urgencia por peritonitis estn contraindicadas las
anastomosis colnicas debido al terreno sptico en que debe
realizarse la sutura y a la presencia de materia fecal en el colon
no preparado. Ambas circunstancias favorecen la dehiscencia
de la anastomosis, una complicacin que eleva notablemente
la mortalidad de la peritonitis diverticular.
El cierre simple de la perforacin, con drenaje del foco y
colostoma transversa, no tiene actualmente indicacin en la
peritonitis diverticular. No slo deja in situ al colon enfermo
sino que la materia fecal, retenida entre la colostoma y la perforacin puede ser causa de contaminacin persistente en caso
de dehiscencia del cierre simple.
La colostoma transversa, como nico procedimiento inicial, es una alternativa vlida para enfermos con obstruccin
colnica completa de causa diverticular y con riesgo quirrgico elevado. Sin embargo, la colostoma debe ser seguida en un
segundo tiempo por la reseccin del colon obstruido, y en un.
tercer tiempo por el restablecimiento de la continuidad
colnica. Esta forma de tratamiento en tres tiempos es segura
pero prolonga significativamente la recuperacin del paciente. En enfermos con riesgo quirrgico aceptable est indicada:
la reseccin con exteriorizacin de cabos y anastomosis dife--da para un segundo tiempo, tal como ha sido descrita en la
peritonitis diverticular. Finalmente, en casos muy seleccionados puede estar indicada una reseccin con anastomosis prirnaria en un solo tiempo.
Indicaciones
electivas
La reseccin con anastomosis primaria en un solo tiempo

es el tratamiento de eleccin en la mayora de las indicacones
quirrgicas electivas. Ello se debe al mejor estado general de
los pacientes, a la ausencia de infeccin peritoneal significativa y a la posibilidad de limpiar el colon adecuadamente en el
preoperatorio. No obstante, la ciruga en dos o tres tiempos
puede estar indicada en situaciones especiales. Una colostoma
como primer tiempo puede tener indicacin en tumores
diverticulares grandes (flemn diverticular), con el objeto de
disminuir preoperatoriamente su tamao y su adherencia a tejidos vecinos. Tambin la colostoma previa simplifica la ciruga en caso de fstulas complejas y cuando existe infeccin
urinaria severa.
BIBLIOGRAFA
Fig. 44-19. Estenosis colnica (flecha grande) de causa diverticular y
divertculos vecinos (flecha pequea).
Colcock BP. Diverticular disease of the colon. WB Suur.:; - :

Philadelphia. 1971.
SECCIN VI. ABDOMEN
830
Fig. 44-20. Tratamiento quirrgico de la perforacin diverticular con peritonitis. A, Extirpacin del segmento colnico
perforado; B, exteriorizacin de
ambos cabos; y C, operacin de
Hartmann.
Loeb PM. Diverticular disease of the colon. En Sleisenger M y

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Thompson WG, Patel DG. Clinical picture of diverticular disease of
the colon. Clin. Gastroenterol. 15: 903-916, 1986.
COLITIS ULCEROSA
Adolfo Graziano
Definicin. Es una enfermedad inflamatoria que se inicia
en la mucosa rectal y compromete el resto del colon en forma
continua, ascendente y simtrica.
Epidemiologa. Predomina en la raza blanca y en la poblacin occidental, sobre todo en Gran Bretaa, Francia,
Escandinavia y Estados Unidos. Es ms frecuente en la raza

juda, en especial en emigrados del este europeo, lo cual sugiere una combinacin de factores genticos y ambientales.
Asimismo parece ser ms frecuente entre los habitantes de reas
urbanas que rurales. Aunque no existen diferencias netas en
cuanto al sexo, la incidencia sera superior entre las mujeres
de 20 a 40 aos (Farner RG, 1990). En un estudio reciente,
efectuado en Francia (Gover-Rousscau C, 1994), la incidenca de colitis ulcerosa fue establecida en 3,2 por cada 100.000
habitantes.
En Oriente y el hemisferio sur, la incidencia de esta enfermedad es indudablemente menor, aunque sus cifras reales
son desconocidas.
Etiopatogenia. Se ha sugerido que un antgeno microbiano
o de cualquier otro tipo penetrara en el epitelio intestinal, generando una respuesta inmune que resultara citoptica para
un husped constitucionalmente sensible. Al respecto, la intervencin de mecanismos inmunolgicos en el origen y
patogenia de la colitis ulcerosa se apoya en distintas eviden-
44 COLON Y RECTO
Fig. 44-21, Mucosa colnica ulcerada y

seudoplipos.
cias, tales como la presencia de manifestaciones autoinmunes

extraintestinales y la respuesta favorable de la enfermedad a
corticoides e inmunosupresores. Durante el curso de la colitis
ulcerosa tambin se ha observado un aumento en la produccin de inmunoglobulinas G, ttulos altos de anticuerpos para
el epitelio colnico y citotoxicidad de linfocitos circulantes
hacia ese epitelio (Nelson H, 1990). Asimismo, un tipo especial de ANCA (antineutrophyl cytoplasmatic autoantibody) ha
sido hallado en el 54 al 84 % de los casos.
La colitis ulcerosa fue observada en familiares consanguneos y en gemelos homocigotas. Actualmente se considera que
el riesgo de adquirir la enfermedad para familiares de primer
grado es 10 veces mayor que para la poblacin general. Esta
influencia gentica no est ligada al sexo ni se transmite en
forma autosmica dominante.
El desencadenamiento de la enfermedad ha sido atribuido
a mltiples factores como tabaco, drogas, sustancias qumicas, infecciones y distintos componentes de la dieta. Aunque
los factores psicolgicos no parecen tener un papel en el origen de la colitis ulcerosa, las situaciones de estrs emocional
influyen en las recadas de la enfermedad.
Anatoma patolgica. Cuando la enfermedad se halla bien

establecida, la serosa del colon aparece de aspecto blanquecino con gran aumento de la red subserosa vascular. Los haustras
estn disminuidos o incluso borrados y la pared colnica se
observa engrosada por edema y muy friable. La mucosa presenta mltiples ulceraciones que confluyen y forman ulceraciones mayores, dejando entre s islotes de mucosa polpoide:
(seudoplipos o plipos inflamatorios) (fig. 44-21). Otras veces la mucosa aparece engrosada y granulosa, con pequeas
ulceraciones que slo pueden ser identificadas por microscopa
En la enfermedad avanzada, los seudoplipos pueden adoptar
formas alargadas, bicfalas o tricfalas (seudoplipos digitiformes).
En la microscopa, el fondo de las lceras (que a menudo
corresponde a la submucosa) aparece infiltrado por clulas
redondas, plasmocitos, linfocitos, eosinfilos y macrfagos.
La presencia de microabscesos crpticos no es patognomnica
de la enfermedad, pero es muy caracterstica de ella. Estn
constituidos por acmulos de piocitos en el fondo de las criptas (fig. 44-22). Al fusionarse entre s, los microabscesos producen un absceso mayor que socava la mucosa y la despega
Fig. 44-22. Microabsceso crptico (flecha)
832
SECCIN VI. ABDOMEN
del plano subyacente (lceras en "botn de camisa"). Cuando

la enfermedad remite, las lceras pueden reepitelizarse, aunque rara vez la mucosa recupera su aspecto normal. Los infiltrados inflamatorios tambin persisten durante los perodos de
remisin (Goligher JC, 1987; MorsonB, 1990; Batts KP, 1990).
Diagnstico. Presentacin clnica. El sntoma ms frecuente es el aumento en el nmero de las deposiciones, que
puede variar entre 4 y 20 por da, segn la gravedad del ataque. El dolor abdominal suele ser moderado y su intensificacin
indica una complicacin evolutiva. Pueden asociarse manifestaciones generales inespecficas como nuseas y vmitos,
fiebre, anorexia y postracin.
Manifestaciones extraintestinales. Pueden existir manifestaciones osteoarticulares, drmicas, oftlmicas y hepticas. Las
osteoarticulares son las ms frecuentes; su incidencia alcanza
el 25 % de los casos y consisten en artritis perifricas (fig.
44-23). Mientras que las artritis perifricas responden al tratamiento de la enfermedad de base, la sacroiletis y la espondilitis
anquilosante evolucionan en forma independiente.
La incidencia de las manifestaciones drmicas es del 5 %.
Las ms caractersticas son el eritema nudoso y el pioderma
gangrenoso (fig. 44-24); con menos frecuencia se observan:
Fig. 44-23. Artritis bilateral de rodilla en colitis ulcerosa.
psoriasis, dermatitis herpetiformes, exantemas liquenoides,

glositis, estomatitis y lceras bucales o vaginales (fig. 44-25).
La lesin heptica ms frecuente es la colangitis esclerosante primaria, que consiste en la fibrosis obliterante de las
vas biliares intrahepticas y extrahepticas. El diagnstico se
obtiene mediante la colangiografa endoscpica retrgrada.
Esta lesin es ocasionalmente la primera manifestacin clnica de una colitis ulcerosa y la colectoma no altera su evolucin.(done by 007)
Formas clnicas. La colitis ulcerosa puede seguir una evolucin fulminante aguda (5 % de los casos), crnica recurrente (64 %) o crnica continua (31 %). La forma fulminante comienza bruscamente con diarreas graves y fiebre, dolor abdominal y vmitos. Puede ser el primer episodio de la enfermedad o aparecer durante la evolucin de una forma crnica. Su
curso es rpido y puede llevar a la muerte o pasar a la
cronicidad. La crnica recurrente se caracteriza por perodos
activos y de remisin; es la forma ms frecuente, y cada perodo de actividad puede seguir un curso leve, moderado o grave.
Laboratorio. Es totalmente inespecfico y los hallazgos
dependen de la gravedad del ataque. Puede existir anemia
hipocrmica, leucocitosis, neutrofilia, hipoalbuminemia y alteraciones del hepatograma.
Rectosigmoidoscopia. Es el procedimiento diagnstico ms
importante. Dado que la enfermedad comienza en el recto, la
visin directa de la mucosa rectal con biopsia es representativa de lo que ocurre en el colon proximal. En los comienzos de
la enfermedad se pueden describir cuatro estadios durante el
perodo agudo. En el estadio I existe ligera hiperemia mucosa
sin edema ni ulceraciones; el moco es abundante y puede aparecer un puntillado hemorrgico al friccionar la mucosa con
un hisopo. En el estadio II existe marcada hiperemia y edema;
el moco es abundante y puede haber ulceraciones mucosas superficiales. En el estadio III el sangrado es espontneo y se
aprecian ulceraciones aisladas o confluentes; las vlvulas de
Houston aparecen engrosadas y de bordes romos. En el estadio IV la hemorragia es intensa; la mucosa se presenta ulcerada y cubierta por una espesa membrana difteroide. El exudado
es mucopurulento y pueden observarse seudoplipos.
En las formas avanzadas de la colitis ulcerosa las alteraciones de la mucosa son irreversibles y el calibre rectal est
disminuido. Durante el perodo de actividad la mucosa aparece congestiva y de aspecto granular, con o sin seudoplipos.
Fig. 44-24. Pioderma gangrenoso en colitis ulcerosa.
Fig. 44-25. Ulcera necrtica sublingual en colitis ulcerosa.
833
44. COLON Y RECTO

La colonofibroscopia es til para determinar la extensin
colnica de la enfermedad y la naturaleza de las estenosis y
los seudoplipos. Sin embargo, el mtodo se halla contraindicado cuando el colon est gravemente enfermo debido al
riesgo de perforacin y a la posibilidad de desencadenar un
megacolon txico.
Radiologa. El dibujo areo en la radiografa simple del
abdomen puede revelar prdida de haustros, bordes colnicos
aserrados y acortamiento o estrecheces del rgano. La presencia de tres o ms asas delgadas dilatadas predice una mala
respuesta al tratamiento mdico (Chew CM, 1991).
El colon por enema con doble contraste puede revelar,
durante la fase aguda, pequeas ulceraciones que dan a los
bordes colnicos un aspecto espiculado fino, o lceras profundas "en botn de camisa" (fig. 44-26). Otras lesiones, como
el granulado mucoso y los seudoplipos, tambin pueden ser
puestas en evidencia (fig. 44-27). En la enfermedad avanzada,
la proliferacin fibrosa acorta el colon y le otorga un aspecto
tubular con bordes lisos y calibre reducido de la luz intestinal
(microcolon) (Fig. 44-28, A y B).
Complicaciones evolutivas. Adems de las exacerbaciones peridicas, distintas complicaciones graves pueden modificar el curso de una colitis ulcerosa.
Megacolon txico. Se o define como una dilatacin
segmentaria o total del colon, asociada con sepsis sistmica.
Esta complicacin ocurre siempre durante un ataque grave y
su incidencia en la Argentina es del 5 % (Graziano A, 1991).
La patogenia del megacolon txico es incierta. Sin embargo,
est bien establecido que puede desencadenarse, durante un
ataque agudo, por la administracin de opiceos o
anticolinrgicos y por la realizacin de un colon por enema o
colonofibroscopia.
Fig. 44-26. Ulceras del colon transverso "en botn de camisa" {flechas).
Fig. 44-27. Granulado mucoso del colon.
Se debe sospechar un megacolon txico en todo ataque

agudo asociado con fiebre, taquicardia, hipotensin, compromiso del estado general y disminucin brusca del nmero de
deposiciones. Los ruidos abdominales pueden estar presentes
ya que el intestino delgado no participa del proceso. La radiografa simple de abdomen muestra una dilatacin colnica (ms
de 6 cm de dimetro) a expensas del colon transverso y del
ascendente. La presencia de gas en la pared intestinal o fuera
de sta sugiere una perforacin bloqueada. Es la complicacin ms grave del megacolon txico y ocurre hasta en el 30 %
de los casos.
Cncer. Los enfermos de colitis ulcerosa tienen una posibilidad 10 a 30 veces mayor que la poblacin general de desarrollar un cncer de colon. Esta complicacin es rara durante
los primeros aos de evolucin de la colitis y luego aumenta
un 20 % con cada dcada transcurrida. La sobrevida a 5 aos
del carcinoma colnico asociado con la colitis ulcerosa no
supera el 18 %, lo cual se debe en gran parte a las dificultades
para realizar un diagnstico temprano.
Otras complicaciones. Tanto la hemorragia fulminante
como la estenosis benigna irreductible del colon, as como las
fstulas coloclicas o colorrectales, son complicaciones infrecuentes. La incidencia de complicaciones perineales es muy
inferior a la observada en la enfermedad de Crohn.
Diagnstico diferencial. Cuando se trata de las primeras
manifestaciones de la enfermedad, el diagnstico diferencial
incluye las diarreas bacterianas o parasitarias, la colitis
isqumica y la colitis actnica. Cuando existe el diagnstico
de enfermedad inflamatoria intestinal, es necesario diferenciar a la colitis ulcerosa de la enfermedad de Crohn. Existen
caractersticas clnicas y anatomopatolgicas que por lo gene-
834
SECCIN VI. ABDOMEN
Fig. 44-28. Microcolon de la

colitis ulcerosa. A, Colon por
enema; B, pieza operatoria en la
que se aprecia la estrechez de la
luz colnica (flechas).
ral permiten un diagnstico correcto; sin embargo, en el 10 al

15 % de los casos la diferenciacin entre una y otra es imposible (tabla 44-2).
Tratamiento. Las formas leves y moderadas pueden ser
manejadas en forma ambulatoria. El tratamiento consiste en
una dieta pobre en residuos y en la administracin de
sulfasalazina por va oral. Esta droga est compuesta por
sulfapiridina y cido 5-aminosaliclico, que es el responsable
de los efectos benficos sobre el colon. La sulfasalazina se
administra en dosis de 2 a 4 g diarios y es tambin eficaz para
la prevencin de las recurrencias. En pacientes con intolerancia a esta droga est indicado emplear aminosalicilatos (5-asa).
Tabla 44-2. Diferencias clnicas y anatomopatolgicas entre la
colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn
Colitis ulcerosa
Enfermedad de
Crohn
Diferencias clnicas
Sangrado rectal
Diarrea
Dolor abdominal
Fiebre
Prdida de peso
Masa palpable
Lesiones perinealcs
Presentacin clResultado de la
ciruga
Constante
Seudodiarrea
Infrecuente,
urgencia defecatoria
Infrecuente
Variable
Rara
Infrecuentes
Inconstante
Segn localizacin
Frecuente, clico
suboclusivo
Frecuente
Frecuente
Frecuente
Frecuentes
Fulminante, crnica
recurrente o continua
La proctocolectoma es curativa
Lenta y progresiva
La recidiva es comn con cualquier
tcnica
Diferencias anatomopatolgicas
A. Macroscpicas
Distribucin
Compromiso rectal
Compromiso ileal
Mucosa
Ulceras
Fisuras
Seudoplipos
Serosa
Acortamiento colnico
B. Microscpicas
Inflamacin
Granulomas
Abscesos crpticos
Clulas de Paneth
Hiperplasia linfoidea
Ganglios linfticos
Vascularidad
Lesiones anales
Continua, simtrica
Constante
Salteada, asimtrica
Variable
Nunca
Granular
Forma variable
Frecuente
Empedrado
Aftoides, lineales,
serpiginosas
Transversales
Poco frecuentes
Comprometida
Por fibrosis
Nunca
Frecuentes
Normal
Por hipertrofia
muscular
Mucosa
Raros
Frecuentes
Transmural
Frecuentes
Infrecuentes
Frecuentes
Mucosa y submucosa
Hiperplasia reactiva
Raras
Transmural y perimural
Granulomas
Prominente
Inespecficas
Variable
Granulomas
Las formas graves requieren internacin, supresin de la

ingesta oral, hidratacin endovenosa y eventualmente alimentacin parenteral. Est indicado el uso de corticoides (metilprednisolona o hidrocortisona) en dosis variables segn la gravedad del cuadro. En pacientes refractarios a los corticoides
puede estar indicado el uso de metotrexato o ciclosporina.
44. COLON Y RECTO
Indicaciones
835
quirrgicas
El 20 al 30 % de los enfermos de colitis ulcerosa requieren

tratamiento quirrgico. Su indicacin puede ser urgente por
ataque agudo incontrolable, megacolon txico, hemorragia
masiva o peritonitis; o electiva, en las formas invalidantes.
Estas incluyen a enfermos resistentes al tratamiento mdico,
cuando existe retardo del crecimiento y de la madurez sexual,
o cuando las manifestaciones extraintestinales o perineales
impiden una vida normal.
Procedimientos quirrgicos urgentes. El procedimiento
quirrgico ms utilizado en la urgencia es la colectoma subtotal
con ileostoma segn el procedimiento de Brooke (fig. 44-29).
Consiste en la exresis del colon y el abocamiento del rectosigma en el espacio suprapbico a la manera de una fstula
mucosa. La ileostoma segn la tcnica de Brooke (fig. 44-30,
A y B) se realiza a travs del msculo recto anterior derecho,
aproximadamente en la mitad de una lnea entre la espina ilaca
anterior y superior y el ombligo. Se exteriorizan 5 cm del leon,
evertindolo de manera que las dos serosas se mantengan en
contacto. Luego se fija la eversin mediante la sutura del borde ileal a la dermis. El borde mesentrico debe ser suturado al
peritoneo parietal para evitar hernias internas o prolapso de la
ileostoma (BeartRVV, 1990).
Otros procedimientos, tales como la colectoma total con
ileostoma y cierre del mun distal, o la coloproctectoma
total, son muy poco utilizados actualmente. El primero tiene
como complicacin la dehiscencia del mun rectal, mientras
que el segundo destruye el mecanismo esfinteriano, lo cual
impide realizar un reservorio ileal como segundo tiempo.
Procedimientos quirrgicos electivos. Durante muchos
aos, la coloproctectoma total con ileostoma definitiva (fig.
44-31) fue el procedimiento ms utilizado en indicaciones
quirrgicas electivas. Ello se debi a que esta operacin cura
Fig. 44-30. Ileostoma con la tcnica de Brooke. A, Eversin del asa exteriorizada; B. Sutura del asa evertida a la dermis.
Fig. 44-29. Colectoma subtotal con ileostoma. 1, ileostoma; 2, abocamiento a la piel del rectosigmoide.
Fig. 44-31. Coloproctectoma total.
836
SECCIN VI. ABDOMEN
definitivamente la colitis ulcerosa, as como la mayora de sus

complicaciones extraintestinales. Sin embargo, la coloproctectoma total determina una ileostoma definitiva; adems,
ocasiona disfunciones genitourinarias en el 5 al 12 % de los
casos y complicaciones frecuentes a nivel de la herida perineal.
La coloproctectoma con resorvorio ileal e ileoanoanastomosis es actualmente la mejor opcin, aunque no la ideal,
para el tratamiento electivo de la colitis ulcerosa. Consiste en
una proctocolectoma y anastomosis de una bolsa ileal con el
conducto anal preservado (fig. 44-32). Varios tipos de bolsa
ileal (o reservorio o pouch) han sido descritos (fig. 44-33): en
S de Parks, en J de Utsonomiya, en H de Folkansrud y en W
de Nichols. El reservorio en J, que anastomosa dos asas, es
actualmente el que ms se emplea por su sencillez y sus resultados. Una vez realizado, el codo de la J se anastomosa con el
ano a nivel de las criptas, previa mucosectoma del manguito
rectal remanente. Esta anastomosis debe ser protegida
temporariamente; y para ello se realiza de manera simultnea
una ileostoma proximal en asa, que ms tarde se cierra, una
vez comprobada la integridad de la anastomosis ileoanal. La
coloproctectoma con bolsa ileal es una tcnica de baja mortalidad (1 %) pero de elevada morbilidad (30 %) y hasta con el
10 % de fracasos (Keighley MRB, 1990). Su complicacin
especfica es la denominada pouchitis o inflamacin del
reservorio. De etiologa desconocida, esta entidad remeda, clnica, endoscpica y radiolgicamente, a la enfermedad de base.
Puede originar o hacer renacer manifestaciones extraintestinales y debe ser tratada con las mismas drogas que se emplean para la colitis ulcerosa. Otras complicaciones del pouch
son la estenosis rectoanal, la desnutricin severa y las alteraciones del mecanismo esfinteriano anal.
Cuando en la colitis ulcerosa el recto est preservado, lo
cual ocurre slo en el 2 % de los casos (McLeod RE, 1993), el
tratamiento de eleccin puede ser la colectoma total con
anastomosis ileorrectal. La ventaja de esta operacin es que
mantiene la evacuacin por va natural sin necesidad de crear
un pouch.. Sus desventajas son no ser curativa, la persistencia
de! riesgo de hemorragia y cncer, y la posibilidad de fstula
ileal posoperatoria (3 a 15 % de los casos).
Fig. 44-32. Colectoma total y reservorio ileal anastomosado al conducto

anal preservado.
Fig. 44-33. Tipos de reservorio ileal. A, En J de Utsonomiya; B, en S de Parks; C, en W de Nichols; D, en H de Folkansrud.
44. COLON Y RECTO

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PLIPOS Y POLIPOSIS
Fernando Bonadeo Lassalle
Definicin. El trmino plipo es meramente descriptivo y
se refiere a cualquier formacin que se eleva desde una superficie mucosa, independientemente de su naturaleza histolgica.
Segn su morfologa, los plipos pueden ser pediculados,
subpediculados o ssiles (fig. 44-34), y por su nmero, nicos
o mltiples. Su tamao puede variar desde menos de 1 mm
hasta varios centmetros; cuando un plipo es muy grande, y
particularmente si es ssil, es ms corriente hablar de tumor.
La descripcin macroscpica aporta datos valiosos, pero tiene
escaso valor clnico si no se acompaa del diagnstico
histolgico. Slo ste permite conocer su probable comportamiento y seleccionar la conducta ms adecuada.
837
Clasificacin. La ms utilizada es la histolgica, propuesta por Morson. que diferencia cuatro grupos:
I. Plipos neoplsicos o adenomas (tubular, velloso y
tubulovelloso o mixto).
II. Hamartomas (plipo de Peutz-Jeghers y plipo juvenil).
III. Plipos inflamatorios (seudoplipos y plipo linfoide
benigno).
IV. Plipo hiperplsico o metaplsico.
En cada una de estas variedades los plipos pueden ser
nicos o mltiples.
Existen otras lesiones que, sin llegar a ser verdaderos
plipos por no originarse en la superficie mucosa, pueden presentar al examen endoscpico o radiolgico un aspecto
polipoide. Ello ocurre con distintas formaciones que se originan en las paredes del colon y en su crecimiento empujan la
mucosa y se proyectan hacia la luz del rgano (lipomas,
leiomiomas, hemangomas, neumatosis qustica, etctera.)
Plipos neoplsicos
Por su frecuencia y por la posibilidad de su transformacin maligna conforman el grupo de mayor importancia. Hay
tres variedades de adenoma: el tubular, el velloso y el tubulovelloso o mixto. En su estructura interviene habitualmente ms
de un componente histolgico. Si el aspecto tubular es el dominante y el componente velloso es inferior al 15 %, se considera que el adenoma es tubular; si el componente velloso supera el 50 %, se lo califica como adenoma velloso; entre esos
dos porcentajes se lo denomina tubulovelloso o mixto (Morson
B, 1990).
Epidemiologa. Vara segn se la determine mediante exmenes endoscpicos, radiolgicos o de autopsia, estos ltimos los ms exactos. Existe una gran variacin geogrfica,
con ndices de frecuencia que varan entre el 1 y el 50 %. Un
estudio prospectivo en autopsias demostr la presencia de
adenomas en 73 de 198 varones (37 %) y en 48 de 167 mujeres (29 %) (Williams AR., 1982 ). Mltiples series colonoscpicas revelan que dos tercios de todos los plipos son adenomas y que entre stos el 75 % son tubulares, el 10 % vellosos y el 15 % tubulovellosos. En un elevado porcentaje de
casos hay ms de un plipo; la multiplicidad es ms frecuente
en los adenomas tubulares (50 %) que en los vellosos (15 %).
Anatoma patolgica. Macroscopia. El adenoma tubular
tpico es redondeado, de color algo ms rojizo que la mucosa
normal, y tiene una superficie lisa con delgados surcos que le
B
Fig. 44-34. Tipos morfolgicos de plipo. A, pediculado; B, subpediculado; C, ssil.
SECCIN VI. ABDOMEN
838
confieren un aspecto multilobulado. Este aspecto es ms marcado en los plipos de mayor tamao. Habitualmente ssiles
cuando son pequeos, suelen ser subpediculados o pediculados
al aumentar de tamao. Aunque pueden llegar a medir 4 cm o
ms. el 85 % de los adenomas tubulares tienen menos de 1 cm.
El adenoma velloso es ms plano y su superficie presenta
finas vellosidades, en tanto que su coloracin es semejante a
la del adenoma tubular. Tiene mayor tendencia a permanecer
ssil a pesar de adquirir grandes dimensiones. Su tamao es
habitualmente mayor que el del adenoma tubular, tanto que en
ocasiones llega a medir 10, 15 o ms centmetros. Crece a veces en forma de manto o carpeta, y puede cubrir la totalidad de
la circunferencia intestinal. Cuando el tamao supera los 3 o 4
cm, se utiliza con frecuencia el trmino "tumor velloso" (fig.
44-35).
Microscopa. El adenoma tubular se compone de un conglomerado de tbulos glandulares separados por una lmina
propia normal. Cuando existe pedculo, su superficie est cubierta por mucosa normal y su eje central se halla ocupado por
la submucosa. La muscularis mucosae y la submucosa penetran en distinta medida en la cabeza del plipo y ocupan una
posicin central y profunda.
El adenoma velloso est constituido por mltiples arborizadones o vellosidades consistentes en finos ejes conjuntivos
cubiertos por epitelio glandular. Entre las vellosidades, el
epitelio descansa sobre la muscularis mucosae sin interposicin de tejido conectivo.
Displasia y cncer invasor. Las clulas epiteliales de un
adenoma, sea ste tubular o velloso, son muy parecidas a las
de la mucosa normal. Sin embargo, en ciertas reas los n-
Fig. 44-35. Adenoma o tumor velloso del recto.
cieos son a menudo hipercromticos, pleomrficos, y estn

aumentados en nmero. Como resultado de esta mayor concentracin nuclear, se reduce la cantidad de moco del protoplasma (aunque en ciertos adenomas vellosos est incrementada). Puede haber tambin un aumento de las figuras mitticas
y las clulas pueden formar varias capas o verdaderos conglomerados. que en el caso de los adenomas tubulares se proyectan hacia la luz de los tbulos y en el de los adenomas vellosos
hacia los ejes conectivos. Estas alteraciones constituyen lo que
se denomina displasia o atipia, y segn su grado se la califica
en leve, moderada o severa. Displasia severa es sinnimo de
carcinoma in situ o cncer intraepitelial; sin embargo, y a efectos de evitar confusiones, se recomienda utilizar slo el trmino displasia. Es preciso conocer con exactitud la diferencia
entre displasia severa y carcinoma invasor. En la displasia severa, la atipia es slo intraepitelial, mientras que cuando las
clulas atpicas transponen la barrera de la muscularis mucosae,
el cncer es invasor. En un plipo pediculado con cncer invasor corresponde saber si la invasin se limita a la estroma de
la cabeza del plipo o a su pedculo, o si llega a la submucosa
de su base de implantacin. Segn Fenoglio (1973), recin a
nivel de la submucosa hay vasos linfticos y sanguneos con
capacidad para transportar clulas neoplsicas y, por lo tanto,
con potencial para dar lugar al desarrollo de metstasis. Esos
vasos no existen en la capa mucosa.
En trminos generales, se estima que el 60 % de los adenomas tienen displasia leve, el 30 % displasia moderada y el
10 % displasia severa; esta ltima proporcin crece con el aumento de tamao de los plipos, y es tambin mayor en los
adenomas vellosos. Muto (1985) ha llamado la atencin sobre
la existencia del adenoma plano, lesin que a pesar de su diminuto tamao presenta elevados ndices de displasia severa.
La incidencia de cncer invasor en los plipos vara segn
el mtodo de estudio. En plipos resecados por colonoscopia
oscila entre el 4 y 5 %; en estudios de autopsia, que incluyen
hasta los plipos ms pequeos, es del 1 al 2 %, y por ltimo,
en plipos extirpados quirrgicamente, que son los de mayor
tamao, llega al 6 u 8 %.
Al igual de lo que ocurre con la displasia, los factores ms
estrechamente relacionados con la presencia de cncer invasor en un plipo son su tamao y la presencia de componente
velloso. La incidencia de malignidad es del 5 % en los adenomas tubulares, del 30 % en los vellosos y del 20 % en los
tubulovellosos. En adenomas menores de 1 cm, la incidencia
de cncer invasor es inferior al 1 % en los tubulares y supera
el 2 % en los vellosos.
Plipo-cncer. Se llama as al adenocarcinoma polipoide,
plipo cuya estructura es todo adenocarcinoma, sin restos de
tejido adenomatoso.
Secuencia adenoma-carcinoma. Durante muchos aos, la
posibilidad de transformacin de adenoma en carcinoma, particularmente en lo referente a los adenomas tubulares, fue
motivo de controversia. Los argumentos acumulados en la
actualidad en favor de la malignizacin de los adenomas son
muy abundantes y han llevado a la conclusin de que la mayor
parte de los adenocarcinomas del colon y del recto pasan previamente por la etapa de adenoma. La secuencia plipo-cncer se ha transformado adems en un modelo casi nico para
el estudio de la carcinognesis y para el desarrollo de nuevos
conocimientos sobre la gentica y la biologa molecular del
carcinoma colorrectal.
Entre los argumentos a favor de la secuencia plipo-cncer se mencionan: 1) la distribucin anatmica de los plipos
es muy similar a la del cncer; 2) la edad promedio de mayor
44. COLON Y RECTO

incidencia de plipos es aproximadamente 10 aos inferior a
la de mayor incidencia del cncer (Morson [1974] ha estimado que el tiempo requerido para la transformacin maligna de
un adenoma es de alededor de 10 aos); 3) el hallazgo de
plipos en el 30 % de las piezas de reseccin por cncer, frecuencia que se duplica en los casos de cncer sincrnico; 4) en
los pacientes operados por cncer, la presencia de plipos asociados duplica las posibilidades de desarrollar un cncer
metacrnico; 5) la elevadsima frecuencia de transformacin
maligna en la adenomatosis colnica familiar; 6) el hallazgo
de reas de tejido adenomatoso en el 15 % de los tumores
malignos (esta frecuencia es mayor cuanto ms temprano es el
estadio del tumor); 7) en la induccin experimental de cncer
colnico mediante el uso de drogas, primero se desarrollan
microadenomas, luego adenomas y por ltimo cncer; 8) la
escasa frecuencia de diagnsticos de cnceres pequeos, cncer de novo de tamao inferior a 1 cm, aun en estudios colonoscpicos o en autopsias; 9) el estudio de la Universidad de
Minnesota, sobre 18.000 individuos asintomticos sometidos
a rectosigmoidoscopias peridicas, en el que cada vez que se
encontraba un plipo era extirpado. Despus de un seguimiento
de 25 aos, se detectaron slo 11 casos de tumores a nivel del
segmento examinado, mientras que el nmero estadsticamente
esperado era de 75 a 80. En los 11 casos el tumor fue diagnosticado en etapa temprana. Es importante mencionar que en el
colon proximal a la zona examinada la incidencia de cncer
fue la prevista estadsticamente (Gilbertsen, 1974). Un estudio semejante pero con colonoscopia total demostr reducir la
incidencia del cncer colorrectal (Winawer, 1993).
Diagnstico. Presentacin clnica. La mayora de los
plipos son diagnosticados en etapa asintomtica, durante un
examen endoscpico o un estudio radiolgico. Los de mayor
tamao pueden presentar sntomas, los cuales dependen de su
dimensin y su localizacin. El ms frecuente es el sangrado,
que suele ser leve y puede acompaarse de mucus. La hemorragia severa es infrecuente, pero se puede llegar a ia anemia
crnica por sangrado oculto. La diarrea se asocia slo a plipos
de mayor tamao o mltiples, los que tambin pueden ocasionar dolor de tipo clico. Con menor frecuencia puede presentarse un cuadro de intususcepcin o de oclusin intestinal. La
diarrea acompaada del pasaje de importante cantidad de
mucus es frecuente en los grandes adenomas vellosos. Plipos
bien distales y pediculados pueden manifestarse por su prolapso
con la evacuacin.
El sndrome de deplecin hidroelectroltica es un cuadro
poco frecuente que se presenta slo en el 2 % de los tumores
vellosos. Se caracteriza por grandes prdidas de mucus, sodio
y potasio, que pueden llevar a cuadros de deshidratacin extrema, obnubilacin mental, debilidad muscular, oliguria,
uremia y acidosis. El laboratorio muestra hipopotasemia e
hiponatremia muy marcadas, cuya correccin exige grandes
reposiciones mientras no se extirpe la lesin.
Mtodos diagnsticos. Incluyen el tacto rectal, la
endoscopia rgida, la fibroendoscopia y el examen radiolgico
del colon. Cualquiera que haya sido el estudio inicial de
deteccin del plipo o de los plipos, para poder planificar el
tratamiento es preciso investigar si existen o no otros plipos
en el resto del colon y determinar su naturaleza histolgica.
Para investigar el resto del colon puede recurrirse a una
colonoscopia total o a una radiografa de colon por enema con
doble contraste. Aunque este ltimo estudio, realizado con tcnica depurada, permite demostrar lesiones de hasta 3 mm, debe
preferirse el examen endoscpico por su menor ndice de error
y porque brinda la posibilidad adicional de biopsiar y/o rese-
839
car las lesiones presentes. La videocolonoscopia supera a la

fibrocolonoscopia por la nitidez de la imagen, la que a su vez
puede ser visualizada por el asistente y por otros mdicos o
personal en formacin; tambin permite filmar hallazgos de
inters y reevaluarlos si fuera necesario para la toma de decisiones.
Para conocer la naturaleza del plipo es necesario su estudio histolgico. Las biopsias parciales que no comprenden la
totalidad del plipo tienen valor limitado; su principal objetivo es determinar la variedad de plipo. Una toma superficial
de un adenoma puede caer en una zona de displasia severa y
ser informada como carcinoma de colon; asimismo en un plipo
con cncer invasor la biopsia puede caer en una zona adenomatosa. Por ello, siempre que sea tcnicamente posible, se debe
intentar la extirpacin total del plipo y poner luego especial
cuidado en la forma de enviarlo al patlogo, para que ste pueda
identificar sin dificultad su pedculo o su base de implantacin.
Tratamiento. Consiste en la extirpacin completa del
plipo con su pedculo en las lesiones pediculadas y con su
base de implantacin, es decir, con la capa submucosa, en los
ssiles. En caso de plipos mltiples es conveniente su tratamiento simultneo en una sola sesin. Si el examen histopatolgico revela que no existe cncer invasor, el tratamiento se
considera suficiente. Las conductas cuando hay cncer invasor se analizan ms adelante.
La gran mayora de los plipos pediculados o subpediculados y los ssiles de menor tamao pueden ser extirpados
endoscpicamente, con el auxilio de un asa de diatermia (fig.
44-36). Cuando la base de implantacin de un plipo ssil supera los 2 cm, su reseccin endoscpica puede resultar peligrosa o tcnicamente imposible. Lo mismo ocurre con algunos plipos pediculados cuando su tallo es muy grueso. En
estas circunstancias, la conducta depender de las caractersticas y de la localizacin del plipo. Si asienta en el colon o en
el sector intraperitoneal del recto, el plipo puede ser reseca-
Fig. 44-36. Polipectoma endoscpica con asa diatrmica.
SECCIN VI. ABDOMEN
840
do a travs de una colotoma (fig. 44-37) o mediante una

reseccin segmentaria seguida de anastomosis. Estas resecciones, realizadas tradicionalmente con ciruga convencional,
pueden efectuarse en la actualidad por va laparoscpica o con
ciruga videoasistida, con lo cual se evita una laparotoma o se
reduce significativamente su extensin. Los plipos con caractersticas inadecuadas para su extirpacin endoscpica constituyen precisamente una de las indicaciones ms formales del
empleo de tcnicas laparoscpicas en patologa colnica, en
particular cuando se descarta la existencia de un carcinoma.
Es necesario disponer de un colonoscopio en el quirfano
a fin de determinar con seguridad la zona donde asienta el
plipo, pues su identificacin laparoscpica suele resultar imposible. Con ciruga laparoscpica se han comunicado casos
de reseccin de segmentos equivocados de colon por no recurrir a esta maniobra. Una vez identificado con el colonoscopio
el punto donde asienta el plipo, se marca por va laparoscpica
con una grapa metlica aplicada en la serosa. Si por las caractersticas del plipo se juzga que se puede resecar mediante
una colotoma, se moviliza ese segmento y luego con una
miniincisin se lo exterioriza realizando la polipectoma por
colotoma a cielo abierto. Si, por el contrario, se considera
ms apropiado realizar una colectoma segmentaria, sta puede realizarse en forma puramente laparoscpica o con una pequea incisin auxiliar que permite extirpar la pieza y confeccionar la anastomosis.
Cuando el plipo asienta en el recto, resulta preferible su
reseccin a travs de un rectoscopio rgido; en caso de plipos
mayores o ssiles puede utilizarse el rectoscopio gigante, el
cual requiere algn tipo de anestesia. En ciertos casos, por la
longitud del pedculo o por asentar en el sector ms distal del
recto, el plipo puede ser prolapsado a travs del ano, lo cual
facilita considerablemente su reseccin.
Los grandes plipos o tumores vellosos del recto, no aptos
para una reseccin endoscpica, exigen una evaluacin muy
precisa. La biopsia tiene valor limitado si no es dirigida por un
tacto rectal. La percepcin de cualquier zona indurada a nivel
del plipo es el mejor indicador de la existencia de cncer in-
vasor, y all se debe dirigir la biopsia. La ecografa intrarrectal

permite evaluar si hay compromiso de la submucosa o de las
otras capas de la pared del recto y brinda informacin de valor
para la toma de decisiones. En ausencia de cncer invasor, o
cuando se ha podido establecer que ste slo penetra hasta la
submucosa, la reseccin local por va transanal resulta adecuada. Este tipo de reseccin es tcnicamente posible en las
lesiones localizadas en el sector ms distal del recto. En lesiones ms altas y no aptas para esta conducta, se debe optar entre una reseccin por rectotoma con un abordaje posterior (vas
de Kraske, de Bevan o de York-Mason) y una reseccin anterior del recto con anastomosis baja o coloanal. En ausencia de
cncer francamente invasor, la alternativa de una amputacin
abdominoperineal debe ser en lo posible evitada.
Seguimiento alejado. La posibilidad del desarrollo de nuevos plipos despus del tratamiento es del orden del 30 %,
porcentaje que se eleva cuando son los plipos mltiples. Ello
hace necesario el control peridico mediante colonoscopias
totales, realizadas con intervalos de 2 a 3 aos.
Conducta ante el hallazgo de un cncer invasor. En 1985,
Haggit propuso un sistema de estadificacin histopatolgica
para los distintos niveles de invasin por carcinoma en los
plipos (fig. 44-38):
Nivel 0: carcinoma in situ o intramucoso. No es invasor.
Nivel 1: carcinoma que invade la submucosa a travs de la
muscularis mucosae, pero est limitado a la cabeza del plipo.
Nivel 2: la invasin llega al cuello del plipo (unin entre
la cabeza y el pedculo).
Nivel 3: invasin de cualquier zona del pedculo.
Nivel 4: invasin de la submucosa de la pared colnica
por debajo del pedculo.
Por definicin se desprende que todos los plipos ssiles
con cncer invasor corresponden al nivel 4. Si el informe indica nivel 0, 1 o 2 y la reseccin endoscpica fue satisfactoria,
el tratamiento debe considerarse completo. Si se informa nivel 3, es decir, invasin del pedculo, debe evaluarse el margen libre de tumor incluido por la reseccin. Un margen libre
de 2 mm sera adecuado, pues a ello debe agregarse la zona de
fulguracin en la base de la reseccin. Si hay cncer invasor
en la zona de seccin, lo correcto es indicar una colectoma
oncolgica. Si el estudio resulta dudoso, la impresin del
endoscopista debe ser tenida en cuenta. Una nueva endoscopia
con revisin y biopsia de la zona donde se implantaba el
pedculo pueden contribuir para establecer la conducta. En
pacientes de edad avanzada o con alto riesgo quirrgico, probablemente lo ms indicado sea el control endoscpico peridico.
Cuando la invasin alcanza el nivel 4. es decir que llega a
la submucosa de la pared colnica, el riesgo de metstasis
ganglionares es del 5 al 10 %. Este riesgo se eleva cuando
coincide con el hallazgo de invasin de capilares sanguneos
o linfticos, o si se trata de una lesin poco diferenciada. La
baja morbimortalidad de una reseccin oncolgica electiva
hace aconsejable optar por esta conducta.
Poliposis adenomatosa familiar
Fig. 44-37. Polipectoma por colotoma.
Denominada tambin poliposis colnica familiar o adenomatosis colnica familiar, es una afeccin caracterizada por la
presencia de cientos a miles de adenomas a lo largo del colon
y el recto (fig. 44-39). De carcter hereditario, es transmitida
por un gen autosmico dominante; la alteracin gentica se
localiza en el brazo del cromosoma 5. Esta alteracin provoca
44. COLON Y RECTO
841
POLIPO PEDICULADO
Nivel
Nivel' i
Dlsplasi
PEDCULO
Nivel 0
Mucosa
Nivel 4
Submucosa
Fig. 44-38. Displasia y distintos niveles de invasin por cncer en el plipo pediculado y en el ssil (Haggit, 1985).
Explicacin en el texto.
no slo la aparicin de os plipos colorrectales, sino que tambin es responsable de una larga serie de manifestaciones
extracolnicas de la enfermedad, de presentacin inconstante
y que conforman "el espectro de la poliposis". En un 20 % de
casos no existen antecedentes familiares y la enfermedad es
considerada como el producto de una nueva mutacin o como
un caso de paternidad desconocida. (done by 007)
Entre las manifestaciones extracolnicas se describen;
1. Los osteomas, que pueden presentarse en cualquier hueso
pero son ms frecuentes en el crneo y particularmente en el
maxilar, donde tambin suelen existir quistes paradentarios.
2. Malformaciones dentales.
3. Quistes epidrmicos.
4. Cambios pigmentarios a nivel de la retina, que dan lugar a manchas caractersticas. Se encuentran aproximadamente en el 50 % de los casos y estn presentes desde el nacimiento, lo cual permite determinar si el recin nacido va a padecer
la afeccin.
5. Plipos gstricos y duodenales, presentes en 30-40 %
de los casos; los adenomas de la zona periampular son los que
tienen mayor potencial maligno, estimado en un 10 %.
6. Plipos en el intestino delgado: mucho menos frecuentes y de bajo potencial maligno.
7. Tumores del sistema nervioso central, de los cuales los
ms frecuentes son ei meduloblastoma y el glioblastoma.
8. Tumores desmoides, presentes en un 10 % de los casos.
Son tumores de tejido fibroso que se localizan con mayor frecuencia en el mesenterio del intestino delgado y a nivel de la
cicatriz abdominal Por su exagerado crecimiento y su gran
poder de invasin local, constituyen una severa manifestacin
de la enfermedad. El tratamiento quirrgico, si no es imperativo, debe postergarse porque implica extensas resecciones, y
Fig. 44-39. Proctocolectoma total por poliposis adenomatosa familiar. La

mucosa est tapizada por infinidad de plipos y existe un adenocarcinoma
(flecha).
842
SECCIN VI. ABDOMEN
aun as, el porcentaje de recidivas es muy elevado. Algunas

drogas como la indometacina, el sulindac, la progesterona y el
tamoxifeno han demostrado cierta efectividad para el control
del crecimiento de estos tumores, por lo cual se recomienda su
empleo como primera instancia teraputica.
Se han descrito diversos sndromes como el de Gardner, el
de Turcot y otros, segn el tipo de manifestaciones extracolnicas asociadas a la poliposis y pensando que respondan a
distintas fallas genticas. Sin embargo, se reconoce ahora que
todas estas alteraciones obedecen a la misma falla gentica y
por ello se las engloba en el "espectro de la poliposis".
Historia natural. La inmensa mayora de los plipos
colorrectales en esta afeccin son adenomas tubulares. Los
plipos recin comienzan a hacerse presentes en la adolescencia, se tornan sintomticos alrededor de los 30 aos, a los 40
aos ya suele haber un cncer invasor y con frecuencia, el
cncer es mltiple, y antes de los 50 aos los pacientes fallecen por cncer. Se la reconoce por ello como la enfermedad
que conduce ms irremediablemente al cncer.
Diagnstico. Los sntomas ms frecuentes son la
proctorragia y la diarrea en etapa ms avanzada. En un elevado nmero de casos recin aparecen manifestaciones clnicas
cuando se ha desarrollado un cncer.
La rectosigmoidoscopia suele ser diagnstica ya que siempre hay plipos en el recto. Es esencial la biopsia de alguno de
ellos para confirmar que la poliposis es adenomatosa. La radiografa contrastada del colon permite ver la multiplicidad
de plipos, y cuando su densidad es muy marcada da una imagen caracterstica llamada "en panal de abejas". Puede tambin alertar sobre la presencia de un carcinoma. La colonoscopia total permite evaluar la poliposis con mayor precisin.
El estudio del paciente debe incluir una endoscopia
gastroduodenal para saber si existen plipos a ese nivel. La
evaluacin debe comprender asimismo una historia familiar
minuciosa y la construccin de un rbol genealgico, para proceder luego al estudio de todos los familiares con riesgo de
haber contrado la enfermedad. En ellos, el examen endoscpico es el estudio de mayor valor, y debe comenzar a utilizarse en la adolescencia. En edad ms temprana, cuando todava no se han desarrollado plipos, la presencia de manifestaciones extracolnicas, tales como as manchas pigmentarias
en la retina, presentes ya al nacer, pueden predecirla enfermedad. En la actualidad estn en desarrollo pruebas genticas
que slo requieren una muestra de sangre y permiten predecir
la enfermedad desde el nacimiento. Sin embargo, se necesita
sangre de por lo menos otros dos familiares, uno de ellos afectado, para llevar a cabo la determinacin.
Tratamiento. El riesgo de cncer colorrectal en esta enfermedad es del 100 % y la nica forma de evitarlo es mediante el tratamiento quirrgico. Este presenta tres opciones: 1) La
colectoma total con anastomosis ileorrectal, seguida del tratamiento endoscpico de los plipos rectales; el inconveniente de esta conducta es que al conservarse el recto permanece el
riesgo del desarrollo de un cncer a ese nivel. Se ha informado
que la incidencia de cncer en el recto llega al 50 % despus
de 23 aos (Moertel, 1970). Para reducir ese riesgo se deben
efectuar controles endoscpicos peridicos, con intervalos no
mayores de 6 meses, por el resto de la vida del paciente. 2) La
proctocolectoma total con ileostoma definitiva. 3) La
proctocolectoma total con anastomosis ileoanal y reservorio
ileal; la posibilidad de conservar la funcin esfinteriana a pesar de extirpar la totalidad del colon y el recto hace que en la
actualidad sea sta la conducta ms aceptada.
Si el paciente es ya portador de un cncer, la conducta puede

variar de acuerdo con su localizacin y su estadio.
Cuando la enfermedad es diagnosticada en la niez conviene diferir la ciruga hasta que se haya completado el crecimiento, pero no mucho despus porque la transformacin
maligna puede ocurrir incluso antes de los 20 aos.
Con respecto al manejo de los plipos gastroduodenales,
no existen an criterios bien definidos. El control peridico
con biopsia de las lesiones duodenales parece ser lo ms indicado.
Plipos hamartomatosos
El hamartoma es una malformacin caracterizada por el
crecimiento excesivo y desorganizado de tejidos maduros, propios de la zona. Los plipos juveniles y el plipo de Peutz
Jeghers son hamartomatosos.
Plipo juvenil. Su denominacin obedece a que ocurre
habitualmente en nios, aunque pueden presentarse a cualquier
edad. No se les reconoce potencial maligno. Suelen ser
pediculados, y su aspecto se asemeja al de un adenoma tubular;
sin embargo, la imagen histolgica es bien distinta y se caracteriza por la presencia de cavidades qusticas, lo cual le ha
valido a estos plipos la denominacin de plipos de retencin. El sntoma ms frecuente es la proctorragia. Se ha descrito la posibilidad de autoamputacin observada con exclusividad en esta variedad de plipos y que es muchas veces un
mecanismo de curacin espontnea. De lo contrario, su tratamiento consiste en la reseccin endoscpica.
Poliposis juvenil familiar. Es una afeccin hereditaria, que
al igual que la adenomatosis colnica familiar, se transmite
por un gen autosmico dominante. Se describe la presencia de
cientos o de miles de plipos a lo largo del colon y el recto,
aunque tambin pueden asentar en el estmago y el intestino
delgado. Se mencionan en esta poliposis cambios de tipo
adenomatoso en el interior de los plipos, as como la asociacin con plipos adenomas, y es por ello que se discute su
posible evolucin maligna. El tratamiento consiste en la
colectoma total con anastomosis ileorrectal, y se reserva la
proctocolectoma total con anastomosis ileoanal y reservorio
ileal en los casos de compromiso masivo del recto.
Poliposis de Peutz-Jeghers. En esta variedad de hamartomas lo ms caracterstico es una anomala en la disposicin
de la muscularis mucosae que se ramifica en la lmina propia
dando el aspecto de mltiples ejes conjuntivos. Los plipos se
localizan en el intestino delgado y el estmago, y en un tercio
de los casos, tambin en el colon. Frecuentemente se asocian
con la presencia de depsitos melnicos en la mucosa yugal,
los labios, la palma de las manos y las plantas de los pies, lo
cual conforma el denominado sndrome de Peutz-Jeghers. La
afeccin es hereditaria y la provoca un gen autosmico dominante. Los plipos del intestino delgado pueden llegar a medir
2 o 3 cm, y en ese caso dan lugar a clicos o a cuadros de
intususcepcin. Slo en estas circunstancias o cuando llegan a
provocar anemia por sangrado crnico tiene indicacin su tratamiento quirrgico, el cual debe limitarse a la extirpacin de
los plipos de mayor tamao, a travs de mltiples enterotomas. Aunque es un tema debatido, hay evidencia de que
cuando estos plipos adquieren gran tamao tienen potencial
maligno (Giardello FM, 1987).
Plipos hiperplsicos. Tambin llamados metaplsicos,
son pequeas excrecencias ssiles de 2 a 3 mm de dimetro y
del mismo color que la mucosa normal. Son producto de al-
44. COLON Y RECTO
gn desequilibrio entre la multiplicacin y la descamacin

celular y no tienen potencial maligno. Se trata de lesiones sumamente frecuentes que se encuentran en casi el 50 % de los
exmenes endoscpicos si se busca en forma minuciosa. Slo
es necesario biopsiarlos para conocer su naturaleza, y no requieren otro tratamiento.
Plipos inflamatorios. Comprenden el plipo linfoide benigno y los seudoplipos. Estos ltimos se presentan en diversas formas de colitis (ulcerosa, de Crohn, amebiana, isqumica)
despus de un episodio severo. Son siempre mltiples y se los
llama seudoplipos por su mecanismo de aparicin: ocurren
en pacientes que han tenido uno o ms episodios de colitis de
intensidad suficiente como para que se pierdan sectores enteros de mucosa y se desprendan reas de submucosa, que quedan entonces como excrecencias que se proyectan hacia la luz.
La curacin a la que se llega con la reepitelizacin de esas
excrecencias da como resultado los seudoplipos. Estos no
tienen ninguna relacin con el riesgo aumentado de cncer
asociado a la colitis ulcerosa. Los plipos linfoides benignos
son producto del agrandamiento de los folculos linfoides que
se encuentran en la mucosa y submucosa del recto. Pueden ser
nicos o mltiples y se desconoce su causa.
CNCER COLORRECTAL
Epidemiologa. La incidencia de cncer colorrectal presenta variaciones muy amplias en distintas regiones geogrficas. Las frecuencias ms elevadas se observan en los pases
con estilo de vida occidental, y dentro de ellos en la poblacin
con mayores niveles socioeconmicos. Estados Unidos, Australia y Nueva Zelanda presentan los ndices ms elevados; le
siguen Europa Occidental y bastante ms atrs Europa Oriental, mientras que frica y Asia registran los ndices ms bajos.
En Amrica latina se observan importantes variaciones: el ndice ms bajo corresponde a Ecuador con 2,7 muertes cada
100.000 habitantes, y el ms alto a Uruguay, con 18/100.000.
En la Argentina, si bien no se dispone de cifras exactas, se
estima que los ndices se asemejan a los de Estados Unidos y
Uruguay.
En 1993 se comunicaron en los Estados Unidos 153.000
nuevos casos, que constituyeron el 13 % de todos los tumores
malignos. Ocup el segundo lugar en frecuencia detrs del
cncer de mama en la mujer, y el tercer lugar detrs de los de
prstata y pulmn en el hombre. El riesgo en ese pas de contraer un cncer colorrectal en el transcurso de a vida se estima que es de un 6 %.
Distribucin anatmica. Dos tercios de los tumores
colorrectales se ubican en el colon y un tercio en el recto. Dentro del colon, el sigmoide (45 %) y el cecoascendente (30 %)
son las localizaciones ms frecuentes. En los pases con baja
incidencia de cncer colorrectal, la frecuencia relativa del cncer de colon derecho es llamativamente ms elevada.
Etiologa. El cncer colorrectal se desarrolla en etapas.
Inicalmente aparecen -en pequeos parches de la mucosareas de hiperproliferacin a nivel de las criptas, que terminan
formando adenomas. Algunos de estos adenomas crecen, se
hacen displsicos y sufren transformacin maligna. Estudios
recientes han demostrado que tales cambios son el resultado
de la acumulacin de una serie de anormalidades genticas,
heredadas (cncer hereditario) o adquiridas por diversas mutaciones (cncer espordico). Es probable que en ste, el primer
paso consista en que factores iniciadores interacten en forma
directa con el DNA celular induciendo mutaciones en el geno-
843
ma. Posteriormente el proceso es manejado por factores promotores, responsables del crecimiento de las clulas mutadas.
Factores dietticos. Se sabe que la dieta es uno de los principales determinantes; sin embargo, no queda an claro si los
factores dietticos actan en etapas tempranas por efecto
genotxico, modulador u otro, o en etapas ms tardas induciendo la displasia y la transformacin maligna del adenoma.
Tambin se considera posible que el efecto de la dieta tenga
lugar durante todo el proceso de transformacin neoplsica y
que no se limite slo a una fase.
La influencia de la alimentacin como uno de los mecanismos determinantes del cncer colorrectal se apoya en numerosas evidencias. Se ha demostrado una total transferencia
del riesgo de cncer despus de un plazo de 20 a 30 aos de
residencia en un pas con alta incidencia de cncer colorrectal.
El riesgo tambin puede disminuir al migrar de un pas de alto
riesgo a otro donde ste es bajo. Las dietas con mayor predisposicin son aquellas con alto contenido de carnes rojas y otras
fuentes de grasas saturadas, y baja cantidad de frutas, vegetales y granos con fibra insoluble, as como bajo aporte de calcio y antioxidantes.
Si bien la asociacin entre dieta y cncer es muy evidente,
no se han encontrado carcingenos que expliquen esta relacin. Se piensa que la dieta es fuente de distintos sustratos
que, al ser metabolizados por las bacterias colnicas, dan lugar a los agentes promotores.
Factores moleculares. Nuevas tcnicas de laboratorio han
permitido conocer algunos de los mecanismos moleculares de
la tumorignesis. En la actualidad se reconocen tres tipos de
genes como responsables del cncer colorrectal: los oncogenes,
los genes supresores y los genes reparadores de errores de la
replicacin del DNA.
Una importante alteracin gentica demostrada en el cncer colnico es una mutacin en el codn 12 del K-ras
protooncogn. Los ra-protooncogenes son genes normales y
relacionados con la produccin de protenas G, las que se encuentran involucradas en la transduccin de seales proliferativas inducidas por factores de crecimiento o factores relacionados con la diferenciacin celular. Las protenas G se activan
al unirse con el factor de crecimiento, transducen la seal a
una molcula efectora y luego se inactivan. El producto de la
mutacin del gen ras es una protena G anormal, que ha perdido su capacidad para ser inactivada, convirtindose entonces
en un estmulo continuo del crecimiento y de la diferenciacin celular autnoma. El empleo experimental de genes ras
mutados, transfectados a fibroblastos maduros, confieren propiedades neoplsicas a esas clulas.
La mutacin del gen ras se encuentra aproximadamente
en el 50 % de los adenocarcinomas y adenomas mayores de 1
cm. En contraste, menos del 10 % de los adenomas menores
de 1 cm la presentan. Esta mutacin podra actuar como/actor
iniciador de la carcinognesis o, simplemente, promoviendo
el crecimiento de un clon celular ya mutado. Se sabe tambin
que la mutacin del gen ras por s sola no es suficiente para
inducir la tumorignesis y que deben asociarse otras anomalas moleculares para que esto ocurra. Se estima que son necesarias 4 a 6 mutaciones para llegar al cncer invasor.
La prdida de regiones especficas de ciertos cromosomas
es otra de las alteraciones frecuentemente asociadas al cncer
colorrectal. Esas regiones cromosmicas son portadoras de
genes supresores del crecimiento, que regulan el crecimiento
y la diferenciacin. Su prdida provoca entonces el desarrollo
neoplsico. Uno de estos genes es el asociado a la adenomatosis
colnica familiar (gen fap) y se localiza en el cromosoma 5q.
844
SECCIN VI. ABDOMEN
Se postula que el gen fap acta como un regulador negativo de

la proliferacin del epitelio colnico, de manera que su prdida da paso a una hiperproliferacin celular. Prdidas allicas
del cromososma 5q se observan en 20 - 50 % de los cnceres
colorrectales espordicos y en 30 % de los adenomas no asociados a poliposis familiar. Otras prdidas de genes supresores asociadas al cncer colorrectal se han descrito en el
cromosoma 17p (gen p53) y en el alelo del cromosoma 18q.
Se encuentran presentes en 70 - 75 % de los casos con cncer
y en 50 % de los adenomas. La prdida de genes reparadores
de errores de la replicacin del DNA es otra va por la cual se
llega al cncer colorrectal y sera la responsable del cncer
heredofamiliar no asociado a poliposis (sndromes de Lynch)
y de algunos tumores del colon proximal.
Factores hereditarios. La herencia es un importante factor etiogico de los adenomas y del cncer colorrectal. Existen sndromes hereditarios bien definidos pero poco frecuentes, como la adenomatosis colnica familiar, responsable de
apenas el 1 % de los cnceres colorrectales, y los sndromes
de Lynch I y II, responsables de un 4 - 6 % de los casos.
Cuando no existe un sndrome hereditario definido, el tumor recibe el nombre de cncer espordico. Se reconoce, sin
embargo, la existencia de un riesgo familiar aumentado en
muchos de estos casos. Los familiares de primer grado de pacientes con cncer colorrectal tienen un riesgo 2 a 3 veces
mayor de contraer la enfermedad. Este riesgo se eleva an ms
cuando el nmero de familiares afectados es mayor, cuando
en el familiar afectado el cncer fue diagnosticado antes de
los 55 aos, y cuando existan tumores mltiples. Se considera en definitiva que en el cncer espordico existe una susceptibilidad hereditaria de mayor o menor magnitud, y que factores ambientales (fundamentalmente dietticos) modulan tal
susceptibilidad determinando quines van a desarrollar adenomas y cncer.
La adenomatosis colnica familiar ha sido ya tratada en la
seccin de plipos y poliposis. Los sndromes de Lynch comprenden otra forma de cncer heredofamiliar no asociado a
poliposis. La alteracin gentica responsable se ha localizado
muy recientemente en el cromosoma 2p 15-16. Las caractersticas del sndrome de Lynch I y sus diferencias con el cncer
espordico son: 1) su carcter hereditario producto de un gen
autosmico dominante; 2) la presentacin del cncer a una
edad mucho ms temprana (promedio 44 aos); 3) el franco
predominio de la localizacin del tumor en el colon derecho
(70 % de los casos); 4) la elevada frecuencia de cncer sincrnico, estimada en 18 % y de cncer metacrnico, estimada en
40 % a ios 10 aos. El sndrome de Lynch II se caracteriza por
presentar adems una alta incidencia de otros adenocarcinomas
endometrio, ovario, mama, estmago) y de linfomas.
El tratamiento aconsejado para el cncer de colon en esta
afeccin es la colectoma total con anastomosis ileorrectal. En
las mujeres, pasada la edad reproductiva, se recomienda la
anexohisterectoma total profilctica.
Enfermedad inflamatoria intestinal. La colitis ulcerosa
es reconocida como una enfermedad con elevado potencial
neoplsico. La incidencia es realmente alta cuando la colitis
es total, cuando tuvo su comienzo en una edad temprana y
cuando lleva ms de 10 aos de evolucin. Se estima que el
riesgo de cncer es del 3 % en los primeros 10 aos de la enfermedad y que aumenta un 20 % en cada una de las dos dcadas posteriores.
A la enfermedad de Crohn se le atribuye tambin un mayor potencial neoplsico, pero ste es muy inferior al de la
colitis ulcerosa.
Otros factores de riesgo. Cualquier persona por encima

de los 40 aos tiene mayor riesgo de desarrollar un cncer
colorrectal. Este riesgo sufre un aumento progresivo hasta la
edad de 80 aos. Los pacientes que han recibido radiacin por
cncer ginecolgico tienen 2 a 3 veces ms posibilidades de
padecer un cncer colorrectal. Haber padecido un cncer
colorrectal previo tambin aumenta la probabilidad de desarrollar un nuevo carcinoma. Por ltimo, estaran sujetas a mayor riesgo las mujeres que han tenido un cncer de mama o
ginecolgico.
Anatoma patolgica. El 95 % de los tumores colorrectales
son adenocarcinomas y el 5 % restante comprende diversos
tipos de linfomas, sarcomas, carcinoides, carcinoma escamoso
y carcinoma adenoescamoso. Algunas de estas lesiones requieren estadificacin y tratamientos diferentes de los del adenocarcinoma, motivo por el cual sistemticamente se deben biopsiar
las lesiones antes de programar su tratamiento.
El 80 % de los adenocarcinomas son bien o moderadamente diferenciados y el 20 % restante son poco diferenciados
o indiferenciados. Estos ltimos presentan el peor pronstico.
Una caracterstica frecuente de los adenocarcinomas es la sobreproduccin de moco. Cuando ste es intracelular da lugar a
las clulas "en anillo de sello", factor que se asocia con un
psimo pronstico. La sobreproduccin de moco extracelular
es mucho ms frecuente y su resultado es el adenocarcinoma
mucinoso, coloide o mucosecretor. Este trmino slo debe utilizarse cuando las reas mucosecretoras comprenden ms del
60 % del rea total del tumor. Un 1.5-18 % de los adenocarcinomas corresponden a esta variedad, proporcin que es mayor en los pacientes jvenes, ya que llega ai 30 % en los menores de 45 aos. Se considera que el pronstico del adenocarcinoma mucinoso es peor que el dei adenocarcinoma comn,
especialmente por su mayor tendencia a dar metstasis. Otros
factores histolgicos de mal pronstico son: la presencia de
invasin venosa, especialmente si se trata de venas extramurales y de gran calibre, la invasin de vasos linfticos, la invasin periarterial y la invasin perineuronal. Tanto la ausencia
de reaccin linftica peritumoral como la presencia de una
marcada reaccin desmoplsica peritumoral han sido asociadas a un peor pronstico.
Diagnstico. Deteccin temprana o presintomtica
(screeniug). Consiste en la aplicacin en la poblacin asntomtica de pruebas que permitan llegar al dignstico de plipos
o de cncer en etapas tempranas. Los beneficios esperados son
un importante incremento en los ndices de curacin, con una
menor morbimortalidad operatoria y una mejor calidad de vida
posterior al tratamiento.
A los efectos de la deteccin temprana, conviene dividir a
la poblacin asintomtica en dos grupos bien diferentes: el de
alto riesgo y el resto de la poblacin. En los grupos de alto
riesgo el estudio ms eficaz es la colonoscopia. Las edades en
las que se debe indicar el estudio por primera vez, as como
los intervalos para realizarlos posteriormente, varan en las
distintas afecciones. Las recomendaciones actuales son las siguientes:
+ Adenomatosis colnica familiar: a partir de los 15 aos, anualmente hasta los 40 aos y cada 3 aos despus.
+ Sndromes de Lynch: comenzar a los 21 aos, colonoscopia
total cada 2 aos y anualmente a partir de los 40.
+ Familiares de primer grado de pacientes afectados de plipos
o cncer colorrectal: comenzar a los 35-40 aos y repetir la colonoscopia cada 3-5 aos.
Hacer deteccin presintomtica en la poblacin general
significa estudiar a millones de personas, en las que no es po-
44. COLON Y RECTO
sible aplicar los mtodos directos (endoscpicos) por mltiples razones. Se deben utilizar entonces mtodos de rastreo
que tengan un alto grado de aceptacin y elevados ndices de
sensibilidad y especificidad, y que guarden una relacin costo/beneficio aceptable. Para cumplir con esta ltima condicin se deben seleccionar subpoblaciones con mayor riesgo,
como los mayores de 50 o 55 aos, y utilizar en ellas pruebas
sencillas que permitan identificar a los probables portadores
de lesiones. Los que presentan pruebas positivas son investigados con una colonoscopia. Los mtodos ms utilizados se
basan en la deteccin de sangre oculta en la materia fecal.
Hemoccult. Es el test usado en mayor escala y se basa en
la activacin del guayacol por la peroxidasa de 1a hemoglobina.
El sujeto en estudio recibe un conjunto de tres discos con dos
ventanas cada uno y la instruccin de depositar en ellos dos
muestras de cada una de tres deposiciones consecutivas, manteniendo desde 24 horas antes una dieta libre de carnes y otros
alimentos ricos en peroxidasas. Los discos son entregados para
su procesamiento y los pacientes con resultado positivo son
citados para colonoscopia. A pesar de su sencillez, la aceptacin es baja aun en pases desarrollados (20-50 %) y su sensibilidad es reducida (36 % de falsos negativos en cncer y 59 %
en adenomas). Entre sus mayores beneficios se destaca que
los adenocarcinomas diagnosticados presentan estadios
anatomopatolgicos, significativamente menos avanzados que
los diagnosticados en etapa sintomtica ( 80 % de estadios I y
II frente al 40 %). Estudios aleatorizados y controlados
(Winawer, 1993; Mande), 1993) han demostrado tambin una
reduccin significativa de la mortalidad por cncer colorrectal
en los grupos investigados con Hemoccult respecto de los no
investigados.
Hemoquant. Es una variante del Hemoccult. En su procesamiento se remueve el hierro de la hemoglobina fecal y se
cuantifica la fluorescencia de la porfirina resultante. Tambin
mide, por lo tanto, los productos de degradacin de la hemoglobina, aventajando en esto al Hemoccult. Debido a que la cantidad de hemoglobina convertida en porfirina aumenta con la
longitud recorrida dentro del colon, se podran tener indicios
del sitio del sangrado. El Hemoquant tiene mejores ndices de
sensibilidad que el Hemoccult, pero implica costos superiores
porque se requiere de un laboratorio especializado (Alquist,
1985).
Se espera en el futuro el desarrollo de pruebas genticas
que permitan identificar a los pacientes con susceptibilidad
heredada y realizar en ellos los estudios especficos.
Fibrosigmoidoscopia. Si bien la colonoscopia total resulta
inadecuada por su costo, se ha sugerido ltimamente (Selbyl,
1992) que una sola fibrosigmoidoscopia realizada alrededor
de los 55 aos, con reseccin de plipos, si se encontrasen,
podra prevenir el desarrollo del 70 % de los cnceres rectosigmoideos hasta los 75 aos. La edad de 55 aos se tom en
razn de que el 90 % de los cnceres colorrectales son diagnosticados despus de aqulla. Se demostr tambin que la
posibilidad de tener un cncer ms proximal es muy baja cuando en el rectosigmoide no hay adenomas o si existe uno solo y
es menor de 10 mm, pero que aumentaba considerablemente
si los plipos eran mltiples, de mayor tamao, o de estructura vellosa. Sobre la base de estos datos, en cualquiera de estas
ltimas circunstancias se aconseja completar el rastreo con una
colonoscopia total. Ello permitira prevenir adicionalmente el
desarrollo de un 30 % de los tumores ms proximales.
Presentacin clnica. Los sntomas varan de acuerdo con
la localizacin y el grado evolutivo de la enfermedad. Los tumores del colon derecho habitualmente producen anemia por
845
sangrado crnico oculto. En ocasiones, la primera manifestacin es la palpacin por parte del enfermo de una masa tumoral
en el flanco o la fosa ilaca derecha. Los sntomas olusivos
son tardos debido al mayor calibre de este sector del colon y
a la consistencia ms fluida de su contenido.
Los tumores del colon izquierdo pueden manifestarse por
la aparicin de sangre en las heces, pero en la mayora de los
casos la consulta es por alteracin del hbito intestinal (cons-tipacin, diarrea o ambas), acompaada o no de dolor clico.:
En algunos casos estos sntomas progresan haca la suboclusin
y no es infrecuente la instalacin aguda de un cuadro de obstruccin completa, sin antecedentes previos de importancia.
Aproximadamente el 15 % de los tumores del colon izquierdo
y el 10 % de los del colon derecho son diagnosticados cuando
se presenta una oclusin completa. Estos ndices se duplicar
en los pacientes mayores de 70 aos.
La perforacin libre en la cavidad peritoneal es una forma
de presentacin poco frecuente y asociada a muy mal pronstico. Puede ocurrir a nivel del tumor o ser una perforacin
diastsica del colon derecho secundaria a una obstruccin
distal. La forma ms comn de perforacin es la bloqueada en.
algn rgano o estructura vecina, mecanismo que puede dar
origen a diversos tipos de fstulas: colovesical, coloentriea.
colovaginal o rectovaginal u otras, y sus sntomas son los que
determinan la consulta.
Los tumores del recto se manifiestan por proctorragia, pujos, tenesmo o alteracin del ritmo evacuatorio; el dolor es un
sntoma tardo.
De todas las formas de presentacin, las de aparicin ms
precoz que corresponden a estadios anatomopatolgicos
tempranos son la proctorragia en los tumores del colon izquierdo y del recto, y la anemia en los del colon derecho. Lamentablemente, no todos los pacientes presentan sangrado evidente
y slo consultan cuando aparece alguna forma de alteracin
del trnsito, sntoma asociado a formas ms avanzadas de la
enfermedad.
Mtodos complementarios. Ante la sospecha de un cncer
de colon o recto y despus de un cuidadoso examen clnico, la
primera exploracin debe ser el tacto rectal. Con e! paciente
en decbito lateral izquierdo y las rodillas bien flexionadas
contra el abdomen, es posible llegar a palpar lesiones ubicadas hasta 10 o 12 cm del margen anal. Esto comprende algo
ms de la mitad de los tumores del recto y el 20 % de todos los
tumores colorrectales.
La informacin del tacto rectal no se limita al diagnstico
de un tumor en el recto. En ocasiones permite detectar la presencia de un tumor localizado en un sector ms proximal, que
se percibe a travs de pared rectal sana. Otras veces, en pacientes con tumores de localizacin colnica, el tacto alerta
sobre la existencia de nodulos metastticos en el fondo de saco
peritoneal, lo cual indica que probablemente se trata de ur.
caso ya avanzado, o detecta la presencia de un segundo tumor
o de un plipo no conocido a nivel del recto, circunstancia que
incuestionablemente modificar la conducta. Finalmente, cuando un tumor de recto es accesible al tacto, ste es el examen
ms econmico y que ms informacin brinda sobre las caractersticas locales de la lesin: conformacin, tamao, ubicacin, movilidad, grado de fijacin extrarrectal y probable compromiso de estructuras vecinas.
Cualquiera que sea el resultado del tacto rectal, el estudio
siguiente debe ser una rectosigmoidoscopia, la que supera al
examen radiolgico y a la fibrocolonoscopia en el diagnstico
y evaluacin de las lesiones rectales. Por ltimo, independientemente de que se haya detectado o no una lesin a nivel del
846
SECCIN VI. ABDOMEN
recto o del sigmoide, el ideal es contar con un colon por enema

con tcnica de doble contraste, una colonoscopia o ambos para
conocer el estado del resto del colon.
La fibrocolonoscopia o la vkieocolonoscopia total es entre
todos los estudios el ms sensible para detectar tumores, plipos
u otras lesiones asociadas, y permite adems su biopsia. Sin
embargo, siempre es til disponer de un estudio radiolgico
previo, que presenta como ventajas: a) que en ausencia de una
oclusin total llega siempre al ciego (la colonoscopia slo lo
consigue en 90-95 % de los casos), y b) que muestra mejor la
conformacin anatmica del colon. Las imgenes radiolgicas
son habitualmente caractersticas y patognomnicas de un
adenocarcinoma (fig. 44-40). Ciertas reas del colon, como el
ciego, el ngulo esplnico y el sigmoide cuando es redundante,
presentan mayores dificultades para el diagnstico y exigen
una tcnica radiolgica depurada.
Siempre que sea factible, debe obtenerse una biopsia a fin
de establecer si se trata de un adenocarcinoma u otro tipo de
tumor, por ejemplo, un linfoma, que puede requerir distintas
formas de estadificacin o de tratamiento.
Evaluacin preoperatoria. En todo paciente en el que se
ha diagnosticado un adenocarcinoma de colon o recto corresponde completar su evaluacin a fin de determinar: 1) el grado de extensin local; 2) si existe diseminacin a distancia, y
3) si hay otra patologa asociada en el resto del colon fundamentalmente, plipos o un tumor sincrnico.
Fig. 44-40. Imagen radiolgica caracterstica de un cncer del colon

sigmoide (flecha).
Extensin local. En los tumores del recto, la ultrasonografa

endorrectal puede agregar valiosa informacin a la aportada
por el examen digital. Su mayor utilidad deriva del elevado
valor predictivo con respecto al grado de penetracin parietal
del tumor, informacin de particular inters cuando se discute
la indicacin de una reseccin local. La ecografa endorrectal
tambin puede sugerir la existencia de metstasis ganglionares
a nivel del mesorrecto y permite realizar una biopsia guiada
de los ganglios. Esta informacin es la de mayor relevancia
para seleccionar aquellos pacientes que podran beneficiarse
del tratamiento radiante o quimiorradiante preoperatorio. Se
sabe, sin embargo, que el 50 % de los ganglios metastticos
tienen menos de 5 mm de dimetro, lo cual hace que la
ecografa sea en este aspecto de confiabilidad limitada.
Otros medios para evaluar el grado de extensin local y/o
el probable compromiso de estructuras u rganos vecinos, as
como la presencia de adenopatas, son la tomografa axial computada y la resonancia nuclear magntica.
En determinadas situaciones se hace necesario investigar
si existe compromiso de otros rganos mediante estudios ms
especficos, como una cistoscopia para descartar invasin
vesical en tumores avanzados del recto o del sigmoide, o una
endoscopia alta para evaluar compromiso duodenal en algunos tumores del colon derecho.
Metstasis a distancia. Las localizaciones ms frecuentes
son la heptica y la pulmonar. Para la evaluacin de metstasis
hepticas la ecografa ha demostrado tener una sensibilidad
semejante a la de la tomografa. En razn de su menor costo y
complejidad se la considera el estudio de eleccin; la tomografa se reserva para el caso de que la ecografa deje dudas o
sugiera la existencia de metstasis que requieran una mejor
evaluacin. La ecografa permite apreciar al mismo tiempo si
hay compromiso del rbol urinario (dilatacin ureteral o
pielocalicial) y determina si as fuera la necesidad de una evaluacin ms completa.
Una radiografa de trax es habitualmente todo lo que se
pide para descartar metstasis pulmonares. No obstante, la
sensibilidad de una tomografa computada es muy superior y
se la debe solicitar cuando la radiografa simple deja dudas o
si se planean operaciones ampliadas o reseccin de otras
metstasis, las que no estaran justificadas en caso de haber
metstasis pulmonares.
Evaluacin del resto del colon. Su importancia ya fue comentada en el sector anterior. Sin embargo, no siempre es factible, sea por la imposibilidad de franquear el tumor o por dificultades para preparar el colon adecuadamente. El examen
que nunca debe obviarse es la rectosigmoidoscopia rgida,
ya que permite descartar lesiones a nivel del recto, que es el
sector ms difcil de evaluar intraoperatoriamente. Cuando por
diversas circunstancias el enfermo es operado sin una colonoscopia total previa, sta debe ser efectuada en el postoperatorio
cercano para cerciorarse de que no han quedado lesiones inadvertidas (habitualmente plipos) durante la semiologa
intraoperatoria. En circunstancias especiales puede ser necesario realizar una colonoscopia intraoperatoria.
Laboratorio. La evaluacin preoperatoria debe incluir el
dosaje de los marcadores tumorales CEA y CA 19-9. Valores
preoperatorios elevados se asocian con un peor pronstico;
sin embargo, tumores bien avanzados pueden presentar cifras
normales. Cuando los valores son altos, habitualmente se normalizan al mes de una reseccin con criterio curativo. Cualquier incremento posterior se debe lomar como indicacin de
la presencia de recidiva o de metstasis. El valor de los marcadores es que su aumento suele anticiparse a la aparicin de
44. COLON Y RECTO
signos o sntomas de recurrencia, por lo cual es posible un

diagnstico ms temprano. De ah que se aconseje determinacin peridica cada 2 a 3 meses durante todo el seguimiento
alejado.
Tratamiento quirrgico. La reseccin quirrgica es el tratamiento ms efectivo para lograr la curacin del cncer
colorrectal. Diversas modalidades de terapia radiante y de
quimioterapia pueden contribuir en diversas fases del tratamiento a aumentar los ndices de resecabilidad, incrementar
los ndices de sobrevida alejada o reducir las posibilidades de
recidiva locorregional.
La reseccin quirrgica con criterio oncolgico implica
la extirpacin con mrgenes adecuados del segmento de colon
o recto donde asienta el tumor, incluyendo las reas de drenaje linftico. Si existen estructuras u rganos vecinos invadidos en continuidad (asa de intestino delgado, vejiga, tero,
anexos, peritoneo parietal, pared abdominal, etc.), si resulta
posible, deben ser extirpadas en bloque con el tumor. A menudo, el estudio histopatolgico no encuentra tumor en las estructuras aparentemente invadidas y las adherencias son de
naturaleza inflamatoria.
Es importante prever con anticipacin la posibilidad de
tener que recurrir a resecciones ampliadas, pues en ellas con
frecuencia es necesaria la labor multidisciplinaria. Las resecciones demolitivas deben obviarse cuando existe diseminacin
a distancia. Si por el grado de invasin local el tumor resulta
irresecable, hay que contemplar la oportunidad de realizar una
derivacin interna o una ostoma con fines paliativos.
Las linfadenectomas retroperitoneales o pelvianas extramesentricas, realizadas con criterio profilctico, agregan muy
escasos beneficios oncolgicos y se acompaan de mayores
ndices de complicaciones y secuelas, como disfuncin sexual
y vesical, por lo cual no resultan aconsejables.
La presencia de metstasis a distancia o de diseminacin
peritoneal no invalida la indicacin de resecar el tumor primario, que es considerado como el mejor tratamiento paliativo.
Sin embargo, cuando la enfermedad est muy avanzada y el
tumor es poco sintomtico o la posibilidad de obstruccin se
considera remota, puede ser preferible evitar la ciruga, particularmente si implica la confeccin de una colostoma.
De todas las metstasis a distancia, las ms frecuentes son
las hepticas. Cuando se trata de una metstasis aislada, o no
hay ms que dos o tres nodulos de ubicacin accesible, su
reseccin simultnea no aumenta en mayor grado la morbilidad
y evita una exploracin quirrgica futura para su reseccin
diferida. La ecografa heptica intraoperatoria tiene indicacin
precisa, toda vez que se contemple la posibilidad de una
reseccin simultnea o diferida de metstasis hepticas. Permite determinar con exactitud la relacin de las metstasis con
las venas suprahepticas y las ramas de la vena porta, y puede
detectar otros nodulos intraparenquimatosos hasta entonces
desconocidos facilitando su biopsia en casos de duda. Las
resecciones con un margen de 2 cm de tejido sano resultan tan
adecuadas como una hepatectoma mayor, que requiere la colaboracin de cirujanos entrenados en esta ciruga (vase Ciruga de las metstasis hepticas).
Preparacin preoperatoria. Comprende la limpieza mecnica del colon y la administracin de antibiticos profilcticos, elementos ambos esenciales para reducir la morbilidad
operatoria. De todos los mtodos de preparacin intestinal, el
lavado antergrado con solucin de polietilenglicol es el preferido en la actualidad. Consiste en la ingesta, el da previo a
la ciruga, de 4 litros de la solucin en un lapso no mayor de 4
horas. El resultado es una diarrea osmtica que limpia rpida-
847
mente la totalidad del colon y el recto, sin provocar alteraciones en el medio interno. Recientemente (Cohen, 1994) se ha
comprobado que como preparacin para la colonoscopia una
dosis de slo 90 ml de una solucin de fosfosoda brinda resultados semejantes, con una mayor tolerancia por parte de los
pacientes. La comprobacin de su efectividad en la preparacin mecnica preoperatoria se encuentra en evaluacin.
Para reducir la incidencia de complicaciones spticas, adems de una buena limpieza intestinal, es necesaria la administracin de antibiticos. Lo primordial es la presencia de niveles tisulares adecuados de antibiticos durante el acto quirrgico. Los esquemas ms utilizados asocian metronidazol u
ornidazol con algn aminoglucsido, o una quinolona, o usan
slo una cefalosporina de tercera generacin. Cualquiera que
sea el esquema, la administracin de una dosis nica durante
la induccin anestsica se considera suficiente. En ciruga electiva la utilizacin de la va oral ha demostrado ser tanto o ms
efectiva que la endovenosa. En caso de contaminacin durante la ciruga o de existir un foco sptico por tratarse de un
tumor complicado, es conveniente prolongar por varios das
la administracin de antibiticos.
Vas de abordaje y semiologa quirrgica. La incisin
mediana es la ms adecuada, ya que permite fcilmente su
extensin hacia el pubis o hacia el xifoides, o su combinacin
con extensiones laterales. Es la va ms rpida para entrar y
salir del abdomen, brinda un acceso adecuado a todos sus cuadrantes y hace posible elegir con toda libertad la ubicacin de
una ostoma, si fuera necesaria. Se considera tambin que es
la incisin menos eventrgena y la ms apta para ser utilizada
en nuevas intervenciones.
Las tcnicas videoendoscpicas o videoasistidas no han
aprobado an la prueba del tiempo para las resecciones por
cncer colorrectal. Se aguarda con inters el resultado de estudios prospectivos en marcha. Sus principales inconvenientes
derivan de la imposibilidad de efectuar la palpacin detallada
de todas las estructuras abdominales tal como se realiza en la
ciruga convencional. Se ha descrito, adems, una frecuencia
preocupante de implantes tumorales a nivel de las puertas de
acceso de los trocares, cuyo mecanismo no est suficientemente aclarado.
Volviendo a la ciruga convencional, una vez completado
el abordaje, el primer paso antes de investigar el tumor es la
exploracin completa de la cavidad abdominal, a fin de descartar diseminacin peritoneal, heptica u otra, as como la
presencia de patologas asociadas a nivel de otros rganos.
Debe prestarse particular atencin a la palpacin del resto del
colon para descartar lesiones sincrnicas, sobre todo en aquellos casos en que no fue posible realizar previamente una colonoscopia total. Finalmente se procede a la evaluacin local
del tumor, evitando la manipulacin innecesaria para reducir
el riesgo de diseminacin.
Con frecuencia, ia exploracin quirrgica detecta siembra
peritoneal, heptica o de otro tipo, que no haba sido sospechada con los estudios preoperatorios. Por ello, por ms completa que sea la evaluacin previa, conviene saber que la exploracin quirrgica puede mostrar hallazgos adicionales.
Extensin de la reseccin. El tipo y la extensin de la
reseccin para las distintas localizaciones se rige por la disposicin de los pedculos vasculares, pues las vas de drenaje
linftico los siguen fielmente. El vrtice de la reseccin
linfoganglionar mesentrica de cada localizacin corresponde
al origen de los respectivos pedculos arteriales principales:
ileoclica, clica derecha, clica media y mesentrica inferior
(vase Anatoma del colon). Siendo la irrigacin adecuada el
848
SECCIN VI. ABDOMEN
factor que ms influye para la correcta cicatrizacin de una

anastomosis, resulta fundamental la verificacin del sangrado
arterial activo de los cabos por anastomosar. Si este sangrado
es insuficiente o dudoso, corresponde extender la reseccin
hasta sectores convenientemente irrigados. Es por ello que la
extensin de la reseccin depende a veces de factores vasculares ms que oncolgicos.
Resecciones en el cncer colorrectal. Cncer de colon

derecho (ciego, ascendente y ngulo heptico)
Se trata mediante una hemicolectoma derecha (fig. 4441), que incluye la reseccin de los ltimos 15 cm de leon y
del colon derecho hasta el tercio proximal del colon transverso,
con el meso correspondiente, ligando los vasos ileoclicos y
clicos derechos en su nacimento. Cuando el tumor asienta en
el ngulo heptico, debe ligarse tambin la rama derecha de la
clica media (hemicolectoma derecha ampliada, fig. 44-42).
El trnsito es restablecido mediante la anastomosis del cabo
ileal con el colon transverso. Puede realizarse en forma manual o mecnica, segn las preferencias del grupo quirrgico.
Cncer del colon transverso y del ngulo esplnico. a) Los
tumores del tercio proximal del transverso se tratan mediante
una hemicolectoma derecha ampliada hacia la izquierda, con
ligadura de la clica media en su origen (fig. 44-43). Si el
tumor asienta en la parte media del transverso puede utilizarse
la misma tcnica o realizarse la extirpacin del colon transverso
con ligadura de la clica media y anastomosis entre los tercios
proximal y distal del transverso. Esto es nicamente aconsejable cuando el colon transverso es muy redundante, c) Si el
Fig. 44-42. Hemicolectoma derecha ampliada por cncer del ngulo heptico.
Fig. 44-41. Hemicolectoma derecha por cncer de ciego.
Fig. 44-43. Hemicolectoma derecha ampliada por cncer del colon

transverso.
44. COLON Y RECTO
tumor se localiza en el tercio distal o en el ngulo esplnico, la

diseminacin linftica puede seguir dos direcciones contrarias: hacia proximal, y se requiere entonces la ligadura de la
rama izquierda de la clica media, o hacia distal, lo cual hace
necesaria la ligadura de la clica izquierda en su nacimiento
de la mesentrica inferior. La reseccin incluye la mitad distal
del transverso y la mitad proximal o la totalidad del colon
descendente (fig. 44-44).
Cncer del colon descendente. Se trata mediante una
hemicolectoma izquierda, con ligadura de la mesentrica inferior en su origen. La reseccin incluye desde el tercio distai
del colon transverso hasta el sector ms proximal del recto
(fig. 44-45).
Cncer del colon sigmoide. Puede ser tratado mediante una
hemicolectoma izquierda ampliada proximalmente slo hasta las inmediaciones del ngulo esplnico, con ligadura de la
mesentrica inferior en su origen, o realizando una sigmoidectoma con ligadura de la mesentrica inferior por debajo del
origen de la clica izquierda (fig. 44-46). La anastomosis se
hace a nivel del recto superior, cuya irrigacin depende de los
vasos hemorroidales medios e inferiores. Estos pedculos mantienen una irrigacin satisfactoria de todo el recto, pero no en
el sigmoide distal. Por tal motivo, toda vez que se interrumpe
la irrigacin proveniente del pedculo hemorroidal superior,
!a anastomosis se debe realizar por debajo de la unin
rectosigmoidea.
La eleccin de la tcnica anastomtica depende, como ya
se dijo, de las preferencias del grupo quirrgico; sin embargo,
Fig. 44-44. Colectoma por cncer del ngulo esplnico.
849
cabe mencionar que en manos entrenadas las anastomosis

manuales ofrecen el mismo grado de seguridad que las mecnicas, con un costo inferior, motivo por el cual se sugiere su
uso. De las diversas modalidades para efectuar una anastomosis
manual, la ms aconsejable es la terminoterminal si no hay
gran desproporcin entre el calibre de los cabos, y se debe
recurrir a las laterolaterales o terminolaterales en caso contrario. Respecto de la tcnica, se considera superior la anastomosis
en un plano extramucoso, lo que puede realizarse con puntos
separados o mediante un surjet (fig. 44-47).
Cncer del recto

La curacin del cncer del recto puede lograrse mediante
procedimientos mnimamente invasivos, como la reseccin
local cuando se llega al diagnstico en estadios tempranos, o
requerir resecciones demolitivas, como la exenteracin pelviana u otro tipo de resecciones multiviscerales en etapas avanzadas. Entre ambos extremos se sitan las resecciones ms
convencionales, como la reseccin anterior (RA) u operacin
de Dixon, la amputacin abdominoperineal (AAP) u operacin de Miles, y la operacin de Hartmann, as como las operaciones de descenso o "pull-through", actualmente casi abandonadas.
La aplicacin preoperatoria de tratamiento radiante o
quimiorradiante puede mejorar los ndices de sobrevida o reducir las posibilidades de recurrencia locorregional. Puede tam-
Fig. 44-45. Hemicolectoma izquierda por cncer del colon descendente.
850
SECCIN VI. ABDOMEN
bien modificar en tal medida las caractersticas del tumor, que

posteriormente se hace posible alterar el plan de tratamiento y
realizar una reseccin con conservacin esfinteriana o inclusive una reseccin local, cuando previamente se consideraba
imprescindible la AAP.
Aproximadamente en 30 % de ios casos, el enfermo tiene
una lesin incurable por el grado de extensin local o por la
existencia de metstasis a distancia. Se debe decidir entonces
entre opciones que van desde no operar, intentar la reduccin
de la masa tumoral y la recanalizacin de la luz rectal mediante el empleo de electrocoagulacin o lser, realizar slo una
colostoma derivativa o efectuar una reseccin convencional.
La eleccin de la conducta ms apropiada para cada caso
en particular exige, por lo tanto, una evaluacin preoperatoria
correcta y un profundo conocimiento de las diversas modalidades teraputicas.
Diseminacin linftica y mrgenes de reseccin. Clsicamente, el recto ha sido dividido en tercios. Se considera que
la lesin asienta en el tercio superior cuando su borde inferior
est a ms de 11 cm, hasta 15 cm del margen anal, en el tercio
medio cuando est entre 7 y 11 cm, y en el tercio inferior cuando
se halla a menos de 7 cm. El drenaje linftico difiere para cada
localizacin. En el tercio superior del recto tiene sentido
proximal, siguiendo a los vasos hemorroidales superiores hacia el pedculo mesentrico inferior. En el tercio medio, al drenaje proximal, que es el preponderante, se agrega el drenaje
lateral siguiendo a los vasos hemorroidales medios y de all a
los vasos ilacos internos. En el tercio inferior a las dos vas
mencionadas se agrega, cuando la lesin asienta a nivel del
anillo anorrectal o ms abajo, la posibilidad de drenaje linftico
distal siguiendo a los vasos hemorroidales inferiores.
De acuerdo con estos lineamientos, el vrtice proximal de
la reseccin linftica, para cualquier localizacin del tumor en
Fig. 44-46. Sigmoidectoma por cncer del colon sigmoide.
el recto, debe situarse a nivel del origen de la mesentrica inferior o inmediatamente por debajo del nacimiento de la clica
izquierda. Ello implica la reseccin de la mayor parte dei
sigmoide o aun del colon descendente para lograr un cabo
proximal adecuadamente irrigado.
Los vaciamientos ganglionares extramesentricos (precavoartico y pelviano) no forman parte de las resecciones convencionales por su mayor morbilidad y por no haber demostrado ciaros beneficios en los resultados oncolgicos.
Un factor fundamental, por su influencia en el tipo de
reseccin, es conocer el margen distal mnimo (extensin de
la pared rectal distal al borde macroscpico del tumor), que
debe incluirse en la reseccin para evitar el riesgo de una
reseccin incompleta. Durante muchos aos rigi la regla de
los 5 cm. Posteriormente qued demostrado que la diseminacin intramural microscpica distal superior a 1 cm es
sumamente infrecuente, y que si supera los 2 cm, el paciente
es incurable cualquiera que sea el procedimiento quirrgico
que se utilice (Pollet, 1983).
Existe ahora abundante evidencia de que 2 cm de margen
son suficientes (Williams, 1983; Jagelman, 1982). Vemava y
colaboradores (1992) encuentran que slo cuando el margen
distal es inferior a 0,8 cm se reducen los ndices de sobrevida.
La presencia de ganglios metastticos en el meso distal a!
tumor se produce por drenaje retrgrado cuando los linfticos
proximales se encuentran totalmente bloqueados por metstasis. Se ha descrito, sin embargo, la presencia de micrometstasis en el mesorrecto hasta varios centmetros por debajo
del tumor (Heald, 1982), por lo que se sugiere que en los tuFig. 44-47. Anastomosis colorrectal manual, en un plano extramucoso. con mores de los tercios medio e inferior del recto se efecte la
sutura continua.
reseccin completa del mesorrecto.
44. COLON Y RECTO
Quirke y colaboradores (1986) destacaron la importancia

del margen lateral, trmino que definen como la distancia entre la superficie circunferencial de la pieza de reseccin y el
punto donde la invasin tumoral es ms profunda. En promedio, ese margen fue de 10 mm en las piezas de reseccin anterior y de 7 mm en las de AAP En 27 % de las piezas resecadas
encontraron invasin microscpica a nivel del margen lateral,
y el 85 % de esos pacientes presentaron recurrencia local. Las
caractersticas seas de las paredes pelvianas impiden la
obtencin de mrgenes laterales ms amplios y explican la
mayor frecuencia de recidivas locales en los tumores del recto
extraperitoneal que en ei de las otras localizaciones.
Tipos de reseccin. Desde que Miles en 1908 describiera
la amputacin abdominoperineal (AAP) para el tratamiento
de los tumores del recto, sta fue la conducta ms utilizada
para los tumores de cualquier localizacin (fig. 44-48). La operacin consta de un tiempo abdominal en el que se moviliza el
rectosigmoide hasta el nivel de los elevadores, ligando los vasos
mesentricos inferiores en su origen o distalmentc al nacimiento de la clica izquierda. Se secciona el colon sigmoide y se
Fig. 44-48. Amputacin abdominoperineal (operacin de Miles).
85!
exterioriza el cabo proximal como colostoma. El tiempo

perineai consiste en la extirpacin del ano y el conducto anal
con un amplio margen de piel perianal, la grasa isquiorrectal y
ios msculos elevadores del ano. En ese punto se encuentran
los planos de la diseccin abdominal y la perineai, y se extirpa
la pieza. La brecha perincal resultante puede dejarse taponada
o cerrarse por primera, modalidad que es la preferida en la
actualidad.
La AAP se constituy en el patrn de oro contra el cual
deban compararse los resultados oncolgicos de cualquier
nuevo procedimiento. La colostoma definitiva y la morbilidad
asociadas a la AAP llevaron a la incesante bsqueda de procedimientos alternativos que permitieran conservar la funcin
esfinteriana sin reducir las posibilidades de curacin. Entre
todos esos procedimientos el que consigui mayor difusin
fue la reseccin anterior introducida por Dixon en 1930. El
principal inconveniente de esta tcnica era la limitacin para
realizar anastomosis muy bajas, por lo que slo poda aplicarse en tumores ubicados a ms de 10 cm del margen anal en el
hombre y de 8 cm en la mujer, obedeciendo esta diferencia a
la mayor amplitud de la pelvis femenina.
A fines de la dcada de 1970, la introduccin de los equipos de sutura mecnica circular permiti realizar anastomosis
satisfactorias a niveles ms bajos, demostrndose poco despus la factibilidad de las anastomosis coloanales. Este hecho,
sumado a la reduccin del margen distal mnimo de 5 a 2 cm,
produjo profundos cambios en la ciruga del cncer del recto.
La AAP, utilizada hasta entonces en ms del 70 % de los casos, comenz a ceder terreno en favor de la reseccin anterior.
Actualmente, en los centros especializados, en una elevada
proporcin (> 70 %) de los tumores del recto se conserva el
mecanimo esfinteriano.
La reseccin anterior es ahora aplicable en ms del 90 %
de los casos de los tumores de los tercios superior y medio del
recto y en un 40 % de los tumores del tercio inferior, con resultados oncolgicos similares a los de la AAP. Esta ltima
operacin ha quedado relegada a los tumores cuyo borde inferior se halla a menos de 4 o 5 cm del margen anal.
El tiempo abdominal de la reseccin anterior es igual al de
la AAP (fig. 44-49); una vez completada la movilizacin del
recto hasta el plano de los elevadores, se estudia la factibilidad
de incluir en la reseccin al menos un margen de 2 cm de pared rectal sana por debajo del borde inferior del tumor. Si ello
se consigue, se extirpa la pieza y el trnsito se restablece mediante una anastomosis.
La figura 44-50 muestra las jaretas en ambos cabos
anastomticos en una reseccin anterior con anastomosis mecnica. Una alternativa para obviar la jareta del cabo recta!
distal, tiempo que resulta a veces muy laborioso, es el cierre
del mun rectal con una sutura mecnica lineal y efectuar la
tcnica de doble sutura mecnica (fig. 44-51, A y B) propuesta
por Knight y Griffen en 1980.
Las anastomosis muy bajas (menos de 6 cm) y las
coloanales tienen mayor riesgo de dehiscencia (Bonadeo,
1994), por lo que resulta aconsejable su desfuncionalizacin
temporaria mediante una ileostoma o una colostoma, en ambos casos sobre varillas.
Para mejorar ios resultados funcionales de las anastomosis
coloanales se ha sugerido la confeccin de un "reservorio en
J" con el extremo distal del colon y su anastomosis al canal
anal. Aunque ias ventajas de esta variante parecen limitarse al
periodo postoperatorio temprano, se la debe considerar de eleccin siempre que sea tcnicamente factible.
Una tcnica de uso actual menos frecuente es la operacin
852
SECCIN VI. ABDOMEN
Fig. 44-50. Anastomosis mecnica en la reseccin anterior. Las flechas

sealan las suturas en jareta de los cabos por anastomosar.
Fig. 44-49. Reseccin anterior ultrabaja.
de Hartmman (vase Enfermedad diverticular). La reseccin

es igual a la que se realiza en una reseccin anterior, pero en
vez de terminar con una anastomosis, el mun rectal distal se
cierra mediante una sutura manual o mecnica y el cabo
proximal se exterioriza como una colostoma. Las indicaciones actuales de esta tcnica se limitan a aquellos casos en que
una anastomosis es desaconsejable por el grado de contaminacin local o por deficiente preparacin colnica. Otras indicaciones son: un riesgo muy alto de recidiva local en resecciones paliativas por invasin local extensa, o cuando no se
logra obtener un cabo proximal suficientemente irrigado para
construir una anastomosis sin tensin. Tambin puede realizarse con indicacin de necesidad cuando se tiene que terminar rpidamente la ciruga por inestabilidad hemodinmica del
paciente o ante la contraindicacin de realizar una anastomosis
por deficiente funcin esfinteriana. (done by 007)
Reseccin local. Segn Morson (1977), los tumores de
grado A de Dukes (vase Estadificacin postoperatoria) tienen la misma posibilidad de curarse con una reseccin local
que con una reseccin mayor. Se sabe adems que la curacin
en ese estadio oscila entre el 95 y el 100 % de los casos. Este
conocimiento tiene gran valor en los tumores del tercio inferior cuando la alternativa es una AAP o una reseccin anterior
muy baja con anastomosis coloanal.
El grado de penetracin parietal puede estimarse en forma
muy aproximada mediante el tacto rectal, y se corrobora con
mayor precisin por medio de una ecografa endorrectal. Este
examen puede sugerir tambin la presencia de metstasis
ganglionares y permite guiar una biopsia por puncin en caso
de duda.
La probabilidad de que existan metstasis ganglionares
cuando la penetracin en profundidad del tumor alcanza slo
a la submucosa (T1) oscila en el 5 % y cuando llega a la capa
muscular propia sin traspasarla (T2) se estima en un 10 %
(Morson, 1985; Hennanek, 1986). Si !a lesin es poco diferenciada, de tipo mucosecretor, o invade conductos linfticos,
la probabilidad de metstasis ganglionares llega al 27 % (Fazio,
1991).
Las caractersticas que debe reunir el tumor para considerarlo apropiado para el tratamiento local son las siguientes: a)
tamao no mayor de 3 o 4cm; b) aspecto vegetante; c) movilidad al tacto rectal y ecografa que excluyan la penetracin
total de la pared; d) ausencia ecogrfica de adenopatas, e)
biopsia de adenocarcinoma bien o moderadamente diferenciado, y f) borde inferior de la lesin a 7 cm o menos del margen
anal.
Los procedimientos para el tratamiento local comprenden:
la reseccin local transanal, la reseccin por rectotoma posterior, la electrocoagulacin o fulguracin y la radioterapia
intracavitaria. Se ha descrito ms recientemente la reseccin
44. COLON Y RECTO
853
Fig. 44-51. A, El cabo distal se ha cerrado mediante una sutura mecnica lineal. B, Doble sutura mecnica terminada.
endoscpica con resectoscopio urolgico y con instrumental

microquirrgico. De todas estas modalidades, la de mayor aceptacin es la reseccin local por va transanal (fig. 44-52). Sus
ventajas principales consisten en que se evita una incisin y
en que puede estudiarse la totalidad de la pieza de reseccin y
estadificar correctamente el tumor.
La reseccin debe comprender la lesin con un margen
circunferencial de por lo menos 1 cm, y en profundidad tiene
que incluir todo el espesor de la pared rectal con su grasa
perirrectal. La brecha resultante se sutura por va transanal. El
postoperatorio cursa con molestias mnimas y el paciente puede ser dado de alta a las 24 horas. Siempre que se opta por la
reseccin local, el enfermo debe ser advertido de que si en el
estudio de la pieza la penetracin del tumor llega a la grasa
ser necesario completar el procedimiento con una reseccin
convencional.
El seguimiento posterior al tratamiento local requiere controles mensuales durante los primeros meses, de modo que si
se presenta una recidiva local, sta pueda ser detectada a tiempo para una nueva reseccin.
Complicaciones postoperatorias. Los avances alcanzados
en la preparacin mecnica del colon, el uso profilctico de
antibiticos ms efectivos, la mayor seguridad en la confeccin de las anastomosis y los adelantos en el manejo anestsico
y perioperatorio han permitido reducir en forma muy significativa la morbimortalidad de la ciruga por cncer colorrectal.
La mortalidad postoperatoria oscila actualmente entre el 0 %
y el 5 % para las resecciones electivas y entre el 2 % y el 20 %
para las no electivas.
Conviene dividir a las complicaciones postoperatorias en
dos grupos: a) aquellas directamente relacionadas con el procedimiento quirrgico, como la infeccin de la herida opera-
toria, el leo postoperatorio prolongado, la dehiscencia anastomtica, la dehiscencia parietal, los abscesos intraabdominales,
la hemorragia intraperitoneal, la isquemia de alguno de los
cabos anastomticos, las complicaciones de las ostomas, la
disfuncin vesical y/o sexual, etc.; y b) las que no guardan
relacin directa con el procedimiento, como las complicaciones pulmonares, cardiolgicas, tromboemblicas u otras. Muchas de estas ltimas pueden prevenirse mediante una buena
evaluacin preoperatoria con la consecuente correccin de ios
factores de riesgo y con la aplicacin de medidas profilcticas
como la anticoagulacin y/o el empleo de medias elsticas para
prevenir la enfermedad tromboemblica.
La incidencia global de complicaciones se relaciona con
una importante serie de variables. Entre ellas las de mayor
influencia son: la edad y el estado general del paciente, la oportunidad de la ciruga (electiva o urgente), el carcter curativo
o paliativo de la operacin, y a experiencia y grado de entrenamiento del grupo quirrgico.
Entre las complicaciones relacionadas con factores tcnicos, las ms habituales son las de orden sptico, y entre stas,
la infeccin de la herida operatoria es la ms frecuente: 2 % al
10 % en resecciones electivas.
La dehiscencia anastomtica figura entre las ms temidas
y graves de las complicaciones. Su incidencia vara en distintas series entre el 0 % y el 30 %. Entre los mltiples factores
que pueden influir en la presentacin de una dehiscencia, en
anastomosis electivas, el de mayor peso es su ubicacin intraperitoneal o extraperitoneal. En anastomosis intraperitoneales
la incidencia es inferior al 2 %, mientras que en las extraperitoneales la frecuencia aumenta significativamente, y es mayor cuanto ms distal es la anastomosis. Cuando la posibilidad de dehiscencia supera el 5 % se aconseja desfuncionalizar
854
SECCIN VI. ABDOMEN
Fig. 44-52. Reseccin local del cncer de recto por va transanal. A, Incisin con margen circunferencia; B, aspecto despus de la extirpacin; C,
sutura de ia brecha.
la anastomosis mediante una ostoma en asa prximal o mediante el protector anastomtico intraluminal propuesto por
Ravo (1985). Existen finalmente factores de riesgo tan elevado como la insuficiente irrigacin de los cabos, la imposibilidad de afrontarlos sin tensin o un ambiente peritoneal muy
contaminado, que directamente contraindican la confeccin
de una anastomosis.
Tratamiento de la obstruccin intestinal aguda por cncer colorrectal. Las medidas iniciales estn dirigidas a evaluar ei estado clnico del paciente y ubicar el sitio de la oclusin.
Ante la sospecha de oclusin en asa cerrada (vase Obstruccin intestinal) o de sufrimiento vascular, el enfermo debe ser
explorado sin demora, tras una breve reanimacin. En el resto
de los casos es preferible establecer un comps de espera, durante el cual los esfuerzos estn dirigidos a lograr descompresin intestinal mediante sonda nasogstrica y a recomponer el medio interno con hidratacin parenteral y reposicin
electroltica. Cuando se adopta esta conducta expectante, el
paciente debe ser vigilado de cerca, controlando su evolucin

clnica y radiolgica. A menudo, con estas simples medidas la
distensin abdominal comienza a retrogradar y el trnsito se
restablece gradualmente, lo cual permite intervenir al paciente en forma programada y en condiciones ms electivas.
Las conductas aconsejadas cuando la oclusin requiere
ciruga de emergencia varan de acuerdo con la localizacin
del tumor, el estado del paciente y la experiencia del grupo
quirrgico. Tradicionalmente se ha dicho que cuando la oclusin est en el colon derecho puede realizarse una hemicolectoma derecha con anastomosis primaria en un tiempo, y que
si asienta en el colon izquierdo, lo ms seguro es efectuar ciruga en tres etapas: coiostoma prximal, reseccin del tumor
y cierre de la coiostoma. Mas recientemente se ha demostrado que pueden realizarse resecciones primarias en oclusiones
izquierdas sin aumentar la morbimortalidad.
Las propuestas van desde la reseccin sin anastomosis, con
restablecimiento del trnsito en una segunda etapa, hasta la
reseccin seguida de anastomosis primaria, la cual puede protegerse o no medante una coiostoma proximal. A su vez, entre los partidarios de la reseccin con anastomosis primaria
hay quienes proponen una colectoma ampliada proximalmente
hasta el leon, seguida de anastomosis ileosigmoidea o
ileorrectal, y otros que prefieren efectuar una hemicolectoma
izquierda. Estas ltimas conductas requieren el manejo de distintas maniobras para la descompresin y el lavado intraoperatorio del colon, as que permiten evitar la contaminacin y
realizar la anastomosis entre dos cabos tan bien preparados
como cuando se realiza una reseccin electiva. El argumento
de mayor peso en favor de las resecciones primaras es su mejor
pronstico oncolgico. Tericamente, si se hace solo una
colostoma, el tumor dejado in situ hasta su reseccin en una
segunda etapa tendra mayor posibilidad de diseminarse, hecho que se vera favorecido por la inmunodepresin que acompaa a todo postoperatorio. Ningn estudio aleatorizado ha
permitido hasta ahora confirmar esta suposicin.
Por lo tanto, la eleccin de la conducta debe sustentarse
fundamentalmente en las condiciones del paciente. Si stas
son satisfactorias y el grupo quirrgico es experimentado, se
aconseja !a reseccin con anastomosis primaria. De no existir
tales condiciones es ms seguro realizar una coiostoma
transversa en asa en las oclusiones del colon izquierdo. Si existe
sufrimiento vascular por oclusin en asa cerrada o isquemia
secundaria a la obstruccin, se impone una reseccin sin
anastomosis.
En tumores muy avanzados, o ocalmente irresecables, lo
indicado es realizar slo una ileotransversoanastomosis cuando el tumor est en el colon derecho o una ileosigmoideoanastomosis si asienta en el colon izquierdo; s el tumor se localiza
en el sigmoide distal o en el recto, se requerir una coiostoma
proximal. Para evitar la coiostoma en casos paliativos, se ha
propuesto la recanalizacin de la luz con la utilizacin de lser por va endoscpica. No existe an experiencia suficiente
para establecer el verdadero valor del procedimiento.
Estadificacin postoperatoria. El primer mtodo de
estadificacin postoperatoria para el cncer coiorrectal fue
propuesto por Dukes en 1930. La clasificacin de Dukes tiene
en cuenta el grado de penetracin tumoral y la presencia de
metstasis en los ganglios del mesorrecto (fig. 44-53). El cncer in situ o intramucoso no es contemplado por no ser invasor. El grado A corresponde al tumor confinado a la pared, que
puede invadir slo la submucosa o tambin la muscular propia. El grado B se asigna al tumor que traspasa la totalidad de
la pared y llega a la grasa perirrectal. Cualquiera que sea el
44. COLON Y RECTO
855
Mucosa
Muscularis mucosae
Submucosa
Muscular
Serosa
Mesenterio
Ligadura pedculo
vascular
Fig. 44-53. Clasificacin original de Dukes.
grado de invasin parietal, si hay metstasis en los ganglios

mesentricos, el grado es C1 En 1935, el mismo Dukes propuso la denominacin C1 si los ganglios afectados son los adyacentes al tumor y C2 si son los vecinos al vrtice del pedculo ganglionar. Dukes introdujo esta clasificacin para los
tumores del recto, pero su uso se extendi a todos los tumores
del colon. Numerosos trabajos han permitido convalidar la estrecha correlacin entre los distintos estadios de Dukes y los
ndices de sobrevida alejada: 90 % en Dukes A, 70 % en el B,
y 30-60 % en el C segn el nmero de ganglios metastticos y
la ubicacin de stos,
En Estados Unidos, con el fin de estratificar an ms los
casos, Kirklin primero y Astler y Coller despus introdujeron
algunas modificaciones a los estadios propuestos por Dukes.
En la modificacin de Astler y Coller, el grado A se refiere al
tumor intramucoso, el B se subdivide en B1 cuando la penetracin de la pared es parcial y B2 cuando involucra toda la muscular o llega a la serosa. C1 y C2 se refieren a la presencia de
metstasis ganglionar con invasin parcial (C1) o global de la
pared (C2). Ninguna de estas clasificaciones contempla separadamente los casos con diseminacin a distancia. Es por ello
que en 1967 Turnbull propone el agregado del grupo D para
los casos con diseminacin extensa.
Las clasificaciones de Dukes y Astler y Coller han sido
umversalmente las ms utilizadas. El hecho de que ambos sistemas utilicen las letras A, B y C para definir situaciones diferentes ha originado considerable confusin, pues no siempre
se especifica si la clasificacin utilizada es la original de Dukes.
la modificacin de Astler y Coller, o alguna otra. Este es uno
de los principales motivos de la preferencia actual por el sistema TNM.
Denoix, en 1954, propuso un sistema TNM para estadificar
el cncer. Posteriormente, el American Joint Committee on
Cncer (AJCC) y la Union Internationale Contre Cncer
(UICC) adaptan este sistema para la mayor parte de los tumores (tabla 44-3). Las principales ventajas de su utilizacin para
el cncer colorrectal son: 1) independiza las variables penetracin parietal, metstasis ganglionar y metstasis a distancia; 2) termina con la confusin creada por las distintas modificaciones del sistema A-B-C.
Pronstico. La presencia y el nmero de ganglios me-
tastticos son los factores pronsticos de mayor relevancia.

En ausencia de metstasis ganglionares, la sobrevida a 5 aos
supera el 85 % cuando el tumor est limitado a la pared (Dukes
A, T1 o T2, NO, M0) y es mayor del 60 % aun cuando la penetracin en profundiddad supere todo el espesor de la pared del
colon o el recto (Dukes B, T3 o T4, NO, M0). Cuando hay
metstasis ganglionares, los ndices de sobrevida suelen ser
inferiores al 60 %. El nmero y la localizacin de los ganglios
afectados son variables con valor predictivo independiente.
Cuando se trata de ganglios epiclicos o paraclicos (Dukes
C1), si el nmero de ganglios positivos no es mayor de 3 o 4
(N1), el pronstico es significativamente mejor que cuando se
supera esa cifra (N2). Sin embargo, la positividad de un solo
ganglio alejado al tumor (Dukes C , N3) ensombrece an ms
el pronstico.
Otra forma de medir ios resultados alejados es mediante el
anlisis de los ndices de recidiva o recurrencia de a enfermedad. Aqu tambin se encuentran importantes variaciones en
los ndices publicados. En una extensa revisin, efectuada por
Devesa y colaboradores (1988), la incidencia global de recidivas oscil entre el 0 % y el 13 % en Dukes A; entre el 11 %
y el 61 % en Dukes B y entre el 32 % y el 88 % en Dukes C.
Otros factores con valor pronstico son:
Edad. Se acepta que estadio por estadio el pronstico es
similar en todos ios grupos etarios. Sin embargo, los tumores
diagnosticados en pacientes jvenes (menores de 40 arios) presentan estadios ms avanzados y en consecuencia un peor pronstico.
Localizacin. Los tumores del colon tienen ndices de
sobrevida ms altos que los del recto. En stos, el pronstico
es ms desfavorable cuanto ms distal sea su ubicacin. Dentro del colon tambin se atribuye mejor pronstico a los tumores del colon derecho que a los del colon izquierdo.
Obstruccin y perforacin. Ambas complicaciones son
patrimonio de los tumores ms avanzados, por lo cual su pronstico resulta ms desfavorable. La sobrevida en el cncer
oclusivo en estadio II es similar a la de un tumor no oclusivo
en estadio III.
Cirujano y tcnica quirrgica. Se ha demostrado que frente a casos similares distintos cirujanos obtienen resultados diferentes (Fielding, 1978).
SECCIN VI. ABDOMEN
856
Tabla 44-3. Sistema TNM para la estadificacin postoperatoria

del cncer colorrectal (AJCC, 1992)
Tumor primario
TX: tumor primario no evaluado
TO: sin evidencia de tumor primario
Tis: carcinoma in situ: intraepitelial o invasin de la lmina propia
T1: tumor que invade la submucosa
T2: tumor que invade la muscular propia
T3: tumor que invade hasta la subserosa, o hasta la grasa periclica
o perirrectal no peritonizada
T4: tumor que invade otros rganos o estructuras, y/o perfora el
peritoneo visceral
Ganglios linfticos
Nx: ganglios regionales no evaluables
NO: ganglios regionales sin metstasis
N1: metstasis en 1 a 3 ganglios periclicos o perirrectales
N2: metstasis en 4 o ms ganglios periclicos o perirrectales
N3: metstasis en cualquier ganglio ubicado sobre un vaso nominado,
o en el vrtice del pedculo ganglionar cuando ste fue marcado
por el cirujano
Metstasis a distancia
Mx: metstasis a distancia no evaluables
MO: sin metstasis a distancia
M1 metstasis a distancia
Estadios TNM
0
Tis
I
T1 o T2
II
T3 o T4
III
cualquier T
IV
cualquier T
Dukes
NO
NO
NO
N1, N2 o N3
cualquier N
Tipos histopatolgicos
Adenocarcinoma in situ
Adenocarcinoma
Adenocarcinoma mucinoso
Carcinoma con clulas en anillo
de sello
Carcinoma escamoso
Carcinoma adenoescamoso
Carcinoma de clulas pequeas
Carcinoma indiferenciado
MO
MO
MO
MO
M1
A
B
C
Grados histolgicos
GX: no evaluable
G1: bien diferenciado
G2: moderadamente diferenciado
G3: poco diferenciado
G4: indiferenciado
Se destaca que hay una correlacin muy estrecha entre los estadios I, II y III del sistema TNM y los estadios A. B y C de la clasificacin original de Dukes. En el estadio III, los grupos con N1 y N2
se corresponden con el estadio C1 de Dukes, y el N3 con el estadio C2.
Transfusin sangunea. Diversos trabajos mostraron resultados alejados ms desfavorables en los pacientes que recibieron sangre en el perodo perioperatorio. El mecanismo involucrado sera la inmunodepresin provocada por la transfusin, aunque tambin es posible que el peor pronstico de estos casos dependa de otros factores presentes en los pacientes
que requieren transfusin. Se espera el resultado de estudios
prospectivos y aleatorizados para aclarar este aspecto.
Factores moleculares. Estudios preliminares han revelado
que la presencia de mltiples mutaciones cromosmicas es un
factor independiente que aumenta el riesgo del desarrollo de
metstasis. Entre todas las anomalas cromosmicas, las
deleciones en los cromosomas 17 y 18 son las que guardan
una relacin ms estrecha con el potencial metasttico (Kern.
1989).
Por otra parte, los tumores desarrollados por va de los
genes reparadores de errores de la replicacin del DNA, como
los que corresponden al sndrome de Lynch, tienen mejor evolucin, independientemente de que presenten peores variables
histolgicas.
Composicin del DNA tumoral. Mediante la citometra de
flujo se puede determinar si el tumor es diplode (composicin normal del DNA) o aneuploide (composicin anormal
del DNA). Estos ltimos tienen peor pronstico.
Tratamiento adyuvante. La aparicin de recidivas obedece a una reseccin localmente incompleta (recidiva local) o
al crecimiento de micrometstasis ya presentes en el momento de la ciruga (diseminacin a distancia). A efectos de eliminar estos restos y de mejorar los resultados, hace aos que se
estudia la efectividad de diversos tipos de terapia, como la
quimioterapia, la inmunoterapia y la radioterapia, empleadas
en forma aislada o combinada. Ei objetivo buscado con la
quimioterapia es eliminar o reducir el crecimiento y desarrollo de las mencionadas micrometstasis. La inmunoterapia intenta reforzar los mecanismos defensivos del paciente a fin de
que pueda contrarrestar el crecimiento de clulas tumorales
residuales. La terapia radiante tiene en cambio como principal
objetivo contribuir al control local de la enfermedad.
Cncer de colon. La mayor parte de los pacientes que
mueren por recurrencias, no lo hace por recidivas locales o
anastomticas, sino por diseminacin generalizada. Los principales sitios de recurrencia clnicamente comprobable son el
hgado y el pulmn, pero con frecuencia hay compromiso
subclnico a nivel del retroperitoneo, de los ganglios
retroperitoneales o en la cavidad peritoneal. Como las principales vas de diseminacin son la hematgena y transcelmica,
la quimioterapia sistmica ha sido la estrategia ms considerada para el tratamiento adyuvante del cncer colnico.
A pesar de que el 5-fluoruracilo (5-FU) se viene utilizando desde la dcada del 60, hubo que esperar hasta el arlo 1990
para que pudiera demostrarse un beneficio real en trminos de
sobrevida libre de enfermedad. Este beneficio, obtenido con
la asociacin de 5-FU y levamisol, se limit en forma exclusiva a los pacientes con cncer del colon y con ganglios positivos (TNM estadio III, o Dukes C) (Moertel, 1990). Resultados preliminares ms recientes de la asociacin de 5-FU con
leucovorina parecen demostrar beneficios similares (Wolmark,
1993).
Ningn esquema ha resultado beneficioso en los pacientes
con ganglios negativos (TNM estadio II o Dukes B). Sin embargo, es probable que en este grupo el empleo intraoperatorio
de la ecografa heptica y del radioinmunodiagnstico, as
como e! estudio de ciertas variables histopatolgicas como el
estadio T, la ploida y ei ndice de proliferacin celular permitan identificar mejor a los subgrupos de pacientes que podran
beneficiarse de la adyuvancia sistmica.
Todava no est bien establecido por cunto tiempo se debe
administrar la quimioterapia adyuvante; la mayora de ios protocolos han tenido un ao de duracin, pero hay evidencias de
que 6 meses podran ser suficientes.
Algunos grupos, teniendo en cuenta que el hgado es asiento
primario de recidiva en 40-60 % de las resecciones curativas
por cncer colorrectal, han evaluado la efectividad de la
infusin de quimioterapia por va portal en el perodo postoperatorio inmediato. El objetivo buscado es la inhibicin del
crecimiento de clulas tumorales viables y de micrometstasis
sembradas por va porta en el parenquima heptico. Un beneficio terico de esta modalidad teraputica se basa en la estimacin de que las metstasis menores de 1 mm se nutren por
va portal y de que a medida que crecen pasan a depender de la
circulacin arterial (Talbot, 1980). La mayora de los estudios
44. COLON Y RECTO
realizados no han podido demostrar beneficios con esta va

(Fielding, 1992).
La terapia radiante no tiene aplicacin clnica como
adyuvanca postoperatoria en el cncer de colon. Sin embargo, puede tener indicacin preoperatoria para mejorar las perspectivas de resecabilidad, en caso de tumores palpables ocalmente muy avanzados, con invasin de la pared y fijos a planos profundos.
Cncer de recto. Ningn esquema de quimioterapia adyuvante ha demostrado beneficios adicionales a los que proporciona la ciruga. Teniendo en cuenta la mayor tendencia a la
recidiva loca! en los tumores del recto, gran parte de los esfuerzos se han dirigido a la evaluacin de distintas modalidades de terapia radiante administrada en forma preoperatoria,
intraoperatoria o postoperatoria, asociada o no a quimioterapia.
De los esquemas investigados, los ms efectivos son los
que asocian radioterapia y quimioterapia preoperatorias. En
algunos tumores se reduce significativamente el tamao, lo
cual en ocasiones permite modificar la conducta quirrgica
planeada con anterioridad al tratamiento. Enfermos en los que
una AAP pareca ser la nica conducta radical, se hacen a veces pasibles de una reseccin con conservacin esinteriana o
incluso de reseccin local.
La estadificacin de los pacientes tratados con radiacin
preoperatoria muestra estadios significativamente menos avanzados, con una marcada reduccin en la frecuencia de ganglios
metastticos. Se describen casos en los que el tumor primario
llega a desaparecer por completo y no se encuentran restos
microscpicos.
Si bien hay grupos que impulsan el uso rutinario de radioterapia preoperatoria, otros esgrimen argumentos de peso en
contra de su uso. Entre ellos debe mencionarse al grupo de
Heald, que comunica los ndices de recidiva local ms bajos
(4 %) y no utiliza terapia adyuvante (Mac Farlane, 1993). Probablemente su empleo debera limitarse a los grupos de ms
alto riesgo, como en aquellos con importante infiltracin
extrarrectal y con adenopatas metastticas.
Los esquemas de radioterapia y quimioterapia postoperatorias, aunque parecen ser algo menos efectivos, tienen la
ventaja de poder ser indicados exclusivamente en grupos seleccionados despus de una estadificacin completa. Se evita
as la morbilidad y las secuelas derivadas del tratamiento de
los pacientes que no se beneficiaran con ste.
La radioterapia intraoperatoria, asociada habtualmente a
ia radioterapia preoperatoria, se utiliz en el tratamiento de
pacientes con tumores avanzados del recto. No existe an experiencia suficiente para establecer las ventajas del procedimiento.
Seguimiento alejado. En los pacientes que presentan
recurrencia de la enfermedad slo una pequea proporcin
puede alcanzar la curacin mediante nuevos tratamientos. Surge por ello el interrogante sobre la conveniencia o no del seguimiento alejado. Si bien las opiniones difieren, a mayora
considera que se lo debe realizar, especialmente en los pacientes que han sido sometidos a ciruga con intencin curativa.
Su objetivo principal es la deteccin en etapas ms tempranas
de: a) recidivas ocales; b) metstasis; c) lesiones metacrnicas,
y d) neoplasias en otros rganos. Objetivos adicionales y no
menos importantes son: e) evaluar los resultados obtenidos
para control propio y para compararlos con otras series, y f)
brindar apoyo psicolgico al paciente.
Hay distintos programas en lo referente al tipo y la frecuencia de los estudios por realizar, pero todos concuerdan en
que los controles deben ser ms estrictos durante los tres pri-
857
meros aos. Se sabe que el 50 % de las recurrencias ocurren

antes de los 18 meses y el 90 % antes de os 3 aos.
La mayor parte de los esquemas de seguimiento comprenden controles cada 3 o 4 meses en los primeros 3 aos, cada 6
meses durante el cuarto y quinto ao y anualmente de ah en
adelante. Cada control debe incluir el interrogatorio, ei examen fsico y una determinacin de antgeno carcinoembrionario
(CEA), agregando el tacto rectal y la endoscopia rgida en las
anastomosis bajas. Otros marcadores tumorales como el CA
19-9 y el TPA (antgeno polipptido tisular) no han demostrado ventajas sobre el CEA. Las elevaciones ms marcadas del
CEA corresponden habitualmenie a la presencia de metstasis
hepticas; la recurrencia local, por el contrario, puede cursar
con cifras normales. El CA 19-9 parece ser algo ms especfico para la deteccin de recidiva local (Barillari, 1992).
Ante toda elevacin del CEA o del CA 19-9. confirmada
al menos por una segunda determinacin, el enfermo debe ser
reevaluado agresivamente, y si an as no puede demostrarse
una recidiva, est indicada la reexploracin quirrgica.
Otros esludios de seguimiento, solicitados por lo genera!
cada 6 meses, son la ecografa heptica, la tomografa computada de abdomen y pelvis, y la radiografa simple de trax. La
ecografa endorrectal ha demostrado ser de valor como mtodo auxiliar en la deteccin temprana de recidivas locales despus de resecciones por cncer de recto. En mujeres sometidas a una AAP, puede ser realizada por va vaginal. La
radioinmunocentelografa es un estudio basado en el rastreo
con cmaragamma de anticuerpos monoclonales marcados con
indio 111. Tiene particular indicacin cuando el CEA est elevado y no se consigue localizar la recidiva por otro mtodo.
Existen detectores para uso intraoperatorio que pueden locanzar recidivas ocultas a la exploracin intraabdominai convencional. Sin embargo, estos hallazgos corresponden por lo general a recidivas que por su ubicacin no permiten una
reseccin con fines curativos. Por esta causa, y por la falta de
especificidad de los anticuerpos, el mtodo an no ha sido introducido en la prctica clnica corriente.
Tratamiento de las recidivas. Metstasis hepticas. El
hgado es la localizacin ms frecuente de las metstasis
hematgenas. En algunos pacientes es el nico sitio de recidiva,
y la reseccin quirrgica se constituye entonces en la mejor
opcin teraputica. La sobrevida global a 5 aos de las
resecciones por metstasis hepticas se estima que es del 25 al
30 %. Los pacientes con mejor pronstico son los que tienen
menos de cuatro nodulos y que pueden ser resecados con margen adecuado. Los resultados de la reseccin de ias metstasis
con un margen de 2 cm son tan satisfactorios como los de las
hepatectomas mayores (vase Ciruga de las metstasis hepticas).
El estadio de la lesin colorrecta! primaria tiene fuerte influencia en el pronstico, y ste es significativamente mejor
cuando el tumor primario no se acompaaba de metstasis
gangonares.
Metstasis pulmonares. Se observan en el 10 % de los
pacientes con cncer colorrectal, en general asociadas a enfermedad diseminada. En los tumores del recto distal, cuyo
drenaje venoso no pasa el filtro portal, existen mayores posibilidades de que la siembra sea nicamente pulmonar. En esta
situacin la reseccin de las metstasis logra curaciones a 5
aos en 20 a 25 % de los casos.
Recidiva local. Su incidencia se estima en 20 % en el cncer de colon y en 5 a 65 % en el cncer de recto. El rescate de
los pacientes con recidiva iocal resulta muy poco probable
cuando la reseccin primaria fue realizada con buen criterio
SECCIN VI. ABDOMEN
858
oncolgico. La recidiva anastomtica pura es poco frecuente,

pero es la que brinda mayores posibilidades de curacin mediante una nueva reseccin.
Las recidivas pelvianas irresecables suelen ser fuente de
dolor severo, y si bien la radioterapia no es curativa, puede
reducir la masa tumoral y su efecto antlgico puede ser duradero. El tratamiento del dolor en estos pacientes resulta primordial, ya que con frecuencia presentan sobrevidas prolongadas, particularmente si la recurrencia es slo locorregional.
Otros tumores colorrectales malignos
Carcinoides. Despus del leon y el apndice, el recto es
la tercera localizacin ms frecuente de estos tumores; tambin se los puede encontrar en el colon, pero mucho ms ocasionalmente.
La mayor parte de los carcinoides del recto se presentan
como un nodulo submucoso de color amarillento. Cuando su
tamao es inferior a 2 cm, el tratamiento ms apropiado es la
reseccin local, por la escasa frecuencia de metstasis. Los de
mayor tamao requieren una reseccin radical.
Linfomas. Comprenden menos del 0,5 % de todos los tumores colorrectales malignos. Se los considera como una localizacin ms de una enfermedad sistmica. Aunque la
estadifcacin del paciente muestre que la nica localizacin
es la colorrectal, si el linfoma es de bajo grado, la radioterapia
constituye la primera lnea de tratamiento; en los de grado intermedio o alto est indicada la terapia quimiorradiante. El
tratamiento quirrgico quedara para las complicaciones como
la hemorragia y la perforacin.
Sarcomas. Su frecuencia es an menor que la del linfoma:
se estima que es inferior al 0,1 %. El ms frecuente es el
leiomiosarcoma. Su tratamiento es la reseccin oncolgica con
los criterios utilizados en los adenocarcinomas. Su pronstico
depende fundamentalmente del grado de malignidad. Las formas de diseminacin ms frecuentes son las metstasis hepticas y la recidiva local. No hay quimioterpicos de utilidad
conocida y la radioterapia parece ser poco efectiva.
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44. COLON Y RECTO

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ISQUEMIA COLONICA
Nstor O. Amato
Definicin. El trmino isquemia colnica se aplica genricamente a las distintas formas clinicopatolgicas de la insuficiencia vascular del intestino grueso.
Hasta principios de la dcada de 1960, la isquemia colnica
era sinnimo del infarto de colon secundario a accidentes
vasculares mesentricos, tales como la obstruccin aguda de
la arteria mesentrica superior o la ligadura alta de la arteria
mesentrica inferior durante la ciruga de la aorta abdominal.
En 1963, Bernstein y Bernstein describieron una colitis
persistente por lesin iatrognica, a la cual denominaron colitis
ulcerosa isqumica. En ese mismo ao, Boley y colaboradores, basados en investigaciones clnicas y experimentales, describieron por primera vez las caractersticas clnicas y
anatomopatolgicas de la lesin isqumica reversible del colon
de causa no iatrognica.
En 1966, Marston y colaboradores emplearon el trmino
colitis isqumica para describir todas las lesiones isqumicas
del colon, desde la colitis reversible hasta la gangrena.
Epidemiologa. La isquemia colnica es uno de los trastornos ms frecuentes del intestino grueso en el anciano y la
forma ms comn de lesin isqumica del tubo digestivo
(Brandt LJ y Boley SJ, 1992). Sin embargo, su incidencia real
es desconocida, ya que muchas lesiones pasan inadvertidas
por su escasa sintomatologa o bien el cuadro clnico es atribuido a patologa inflamatoria. Aunque puede aparecer a cualquier edad, en su forma etiopatognica ms comn, que es la
no oclusiva asociada con arteriesclerosis, aparece entre los 60
y 80 aos. En cambio, cuando la isquemia es secundaria a una
vasculitis (lupus, periartertis), su frecuencia es mayor en enfermos jvenes.
Anatoma patolgica. En la figura 44-54 se detalla la clasificacin clinicopatolgica ms aceptada actualmente. El espectro de las lesiones es muy amplio y comprende desde la
simple hemorragia submucosa hasta la gangrena fulminante
(fig. 44-55). Las lesiones intermedias pueden ser reversibles o
evolucionar hacia la estenosis tarda.
La distribucin topogrfica de as lesiones est en relacin
con la etiologa. La isquemia no oclusiva asociada con arteries-
859
clerosis puede afectar cualquier segmento del colon, aunque

predomina en el colon izquierdo; en cambio, las lesiones por
bajo flujo sanguneo predominan en el colon derecho, mientras que la ligadura de la arteria mesentrica inferior, naturalmente, compromete al colon izquierdo.
Etiopatogenia. Bower (1993) ha clasificado los mecanismos etiopatognicos en oclusivos y no oclusivos (tabla 44-4).
Aunque en las formas oclusivas la etiologa de la isquemia
puede ser habitualmente identificada, en las formas no oclusivas, que son las ms frecuentes, ello por lo general no es
posible. Estos pacientes son habitualmente mayores de 60 aos,
y si bien presentan evidencias de enfermedad arteriosclertica,
la angiografa no muestra lesiones en las arcadas vasculares
colnicas.
Tabla 44-4. Mecanismos etiopatognicos
de la isquemia colnica
Oclusivos
Oclusin de grandes arterias
Embolia o trombosis de la arteria mesentrica superior
Ligadura de la arteria mesentrica inferior
Vlvulo
Oclusin de pequeas arterias
Vasculitis
Diabetes
Lesin por radiaciones
Oclusin venosa
Estados de hipercoagulabilidad
Hipertensin portal
Inflamacin intraabdominal
No oclusivos
Idioptica, aunque asociada con arteriosclerosis
Obstruccin mecnica del colon (cncer, diverticulitis)
Bajo volumen minuto (sepsis, shock)
Por accin de frmacos (digital, diurticos, antihipertensivos)
La isquemia colnica no oclusiva podra resultar de la combinacin de condiciones predisponentes y factores desencadenantes. Es sabido que en condiciones normales el colon es el
sector del tubo digestivo que menor flujo sanguneo recibe.
Por esta razn, la circulacin colnica es muy sensible a cualquier disminucin de ese flujo, ya sea absoluta o relativa por
un aumento en la demanda. Tambin est demostrado que el
hiperperistaltismo, la constipacin, distintos factores ambientales, la alimentacin y sobre todo el estrs emocional pueden
producir cambios significativos en la circulacin sangunea
de la pared colnica. La arteriopata aterosclertica, la obstruccin mecnica y la administracin de ciertas drogas son
Hemorragia submucosa o intramural, edema

Lesin reversible
Colitis ulcerosa segmentaria
Isquemia colnica
Fig. 44-54. Clasificacin clinicopatolgica de la isquemia colnica.
Lesin irreversible
Colitis fulminante generalizada

Gangrena-Perforacin
Colitis ulcerosa segmentaria crnica
Estenosis
860
SECCIN VI. ABDOMEN
impresiones del pulgar en la pared del colon (fig. 44-56). Este

signo es la expresin radiolgica de los hematomas submucosos
proyectados en la luz colnica. Aunque tiene gran valor en la
situacin clnica apropiada, no es especfico de la isquemia ya
que tambin puede ser observado en colopatas inflamatorias.
Fibrocolonoscopia. Es el mtodo ms til para el diagnstico diferencial. Sin embargo debe ser utilizado con mucho cuidado, ya que e aumento de la presin endoluminal disminuye el flujo sanguneo colnico y puede incluso perforar
el rgano. En su etapa inicial, la mucosa isqumica aparece
plida, con reas dispersas de hiperemia y ulceracin punteada. Las lesiones caractersticas de la isquemia establecida incluyen hematomas submucosos, hemorragia difusa y eventualmente necrosis.
Tomografa computada. El engrosamiento de 1a pared
colnica por hemorragia parietal puede ser demostrado por la
tomografa computada. Si la hemorragia es abundante, el colon
pierde su luz y aparece como una masa heterognea que desplaza las asas intestinales (fig. 44-57). Otros signos tomogrficos son la ingurgitacin de venas mesentricas y el hallazgo de gas intramural o en la vena porta por necrosis.
Angiografa, Debido a la habitual patogenia no oclusiva
de la isquemia colnica, la arteriografa selectiva no tiene por
lo general indicacin. Slo debe ser empleada cuando no se
puede descartar una isquemia mesentrica (vase Isquemia
vascular mesentrica).
Fig. 44-55. Gangrena fulminante del colon derecho. Existe un rea de

necrosis y perforacin a nivel del ciego (flecha).
todas condiciones predisponentes, ya que de por s disminuyen la irrigacin colnica. Su combinacin con ios factores
desencadenantes antes mencionados podra disminuir el flujo
sanguneo por debajo de un nivel crtico y desencadenar la
isquemia.
Diagnstico. Presentacin clnica. Los sntomas habituales de la isquemia colnica son dolor abdominal y proctorragia.
El dolor es por lo general de tipo clico y el paciente a menudo refiere episodios similares ocurridos durante las semanas o
meses anteriores a la consulta. La localizacin del dolor vara
segn la ubicacin de la isquemia en el colon, y pueden asociarse defensa, nuseas y vmitos. En las formas leves esta
sintomatologa cede en 24 a 48 horas; sin embargo, ia curacin del episodio a menudo no es definitiva, ya que el paciente puede presentar nuevos episodios a intervalos variables o
evolucionar hacia la colitis segmentaria y la estenosis del coion.
Las formas graves comprenden un tercio de todos los casos y se caracterizan por la rpida progresin de la isquemia
hacia la gangrena, perforacin con peritonitis y shock. En estos casos el dolor es intenso, y adems existen distensin abdominal por leo, trastornos del sensorio y, a menudo, proctorragia importante.
Laboratorio. Al igual que en otras formas de isquemia digestiva. lo ms caracterstico es la presencia de leucocitosis
con neutrofilia y de acidosis metablica en las formas ms
graves.
Radiologa convencional. Las radiografas simples del
abdomen slo ponen en evidencia dilataciones inespecficas
del colon o de asas delgadas, y neumoperitoneo en caso de
perforacin. En cambio, el colon por enema puede orientar
firmemente el diagnstico si se identifican las denominadas
Fig. 44-56. El colon por enema muestra "impresiones del pulgar" (flechas) en el sigmoide de un enfermo con isquemia colnica.
44. COLON Y RECTO
861
objeto el tratamiento de la colitis ulcerosa segmentaria o de la

estenosis colnica, ambas complicaciones alejadas irreversibles de episodios isqumicos. En estos casos el colon puede
ser adecuadamente preparado en el preoperatorio, de manera
que cualquiera que sea el segmento colnico afectado, est
indicado restablecer la continuidad intestinal inmediatamente
despus de la reseccin.
BIBLIOGRAFA
Fig. 44-57. Tomografa axial computada de una isquemia colnica derecha. Se observa una masa (flecha) correspondiente a hemorragia colnica
parietal y desplazamiento de asas intestinales.
Tratamiento. El tratamiento inicial de la isquemia colnica

se basa en la supresin de la ingesta oral, la administracin de
hidratacin parenteral y antibiticos, y la suspensin de cualquier medicacin que pudiera causar vasoconstriccin
esplcnica. La vigilancia durante las primeras 24 a 48 horas
debe ser estricta, ya que si bien las formas leves son por lo
general reversibles, las formas moderadas y graves pueden
progresar rpidamente, y esta evolucin debe ser diagnosticada en forma temprana. Los signos que indican agravacin de
la isquemia son: aumento del dolor, aparicin de signos
peritoneales, leucocitosis en aumento, proctorragia persistente y dilatacin colnica en la radiografa simple. La presencia
de estos signos debe hacer pensar en la progresin de la
isquemia hacia la necrosis transmural, lo cual indica el tratamiento quirrgico de urgencia.
Procedimientos quirgicos en la urgencia

La ciruga consiste en la extirpacin del segmento colnico
necrtico. Es necesario tener presente que un aspecto normal
de la serosa del colon no descarta la presencia de necrosis
transmural ms profunda. Por lo tanto, la extensin del proceso debe ser evaluada por el cirujano abriendo la pieza en el
quirfano. La ausencia de mucosa sana en los lmites de la
pieza quirrgica obliga a extender la reseccin hacia uno o
ambos lados.
En la necrosis del colon derecho, no perforada y con lmites sanos en la pieza, puede restablecerse la continuidad intestinal mediante una ileotransversoanastomosis. En la necrosis
del colon izquierdo es ms seguro no restablecer la continuidad intestinal, aun si las condiciones locales lo permitieran.
Segn la extensin de la necrosis en el colon izquierdo, se
deber optar por la exteriorizacin de cabos o por la operacin
de Hartmann. En la colitis fulminante generalizada est indicado realizar una colectoma total con ileostoma.
Procedimientos
quirrgicos
electivos
La ciruga electiva de la isquemia colnica tiene como
Bernstein WC, Bernstein EF, Ischemic ulcerative colitis following

inferior mesenteric artery ligation. Dis. Colon Rectum 6: 54,
!963.
Boley SJ, Schwartz S, Lash J et al. Reversible vascular occlusion o
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MEGACOLON
Eduardo J. Donnelly
Definicin. El trmino megacolon abarca distintas entidades clinicopatolgicas en las que existe una dilatacin colnica
permanente asociada a constipacin crnica. Segn el segmento
colnico afectado por la dilatacin, puede tratarse de un
megarrecto, un megarrectosigma, un megasigma, e incluso un
megacolon total. Segn su fisiopatologa, el megacolon puede clasificarse en primario y secundario.
MEGACOLON PRIMARIO
Es el originado por una alteracin de las clulas ganglionares de los plexos de Auerbach y Meissner. Esta alteracin
puede ser congnita, como en la enfermedad de Hirschprung,
o adquirida, como en el megacolon disganglionar del adulto.
En ambos casos, la ausencia de inervacin en un segmento del
colon impide el trnsito fecal normal. Esto se debe a la falta de
relajacin del segmento desinervado, lo cual genera una verdadera obstruccin, de tipo funcional, que dilata progresivamente el colon proximal.
Enfermedad de Hirschprung
Descrita por Hirschprung en 1888 es una aganglionosis
congnita del tracto digestivo distal. Su causa es desconocida
y se produce por una detencin en la migracin caudal de las
clulas ganglionares, desde la cresta neural hasta el tracto digestivo. En la mayora de los casos, el segmento aganglionar
comprende el conducto anal y el recto o el rectosigma. En
menos del 20 % comprende slo el conducto anal y el recto
distal (segmento ultracorto). La aganglionosis total es muy rara,
aunque pueden existir segmentos colnicos aganglionsicos
que alternan con segmentos de inervacin normal (aganglionosis zonal; Yunis E, 1976).
Epidemiologa. Ocurre aproximadamente en 1 de cada
5000 nacidos vivos y existe una predisposicin familiar, ya
862
SECCIN VI. ABDOMEN
que la incidencia global en mellizos es de 3,6. El megacolon

congnito es 10 veces ms frecuente en portadores del sndrome
de Down que en la poblacin normal. Otras anomalas que
pueden asociarse son hidrocefalia, criptorquidia, ano imperforado y poliposis colnica.
Diagnstico. Presentacin clnica. Las manifestaciones
clnicas de la enfermedad de Hirschprung aparecen inmediatamente despus del nacimiento, durante las primeras semanas de vida, o ms raramente durante la infancia temprana.
Cuanto ms prematura sea la presentacin clnica, ms extensa ser la aganglionosis.
Durante el perodo neonatal el megacolon congnito se
caracteriza por distensin abdominal, vmitos, imposibilidad
de eliminar meconio y dificultad respiratoria por aumento de
la presin intraabdominal (fig. 44-58). El tacto rectal puede
provocar la salida, en ocasiones violenta, de meconio y gases.
En estos casos puede ocurrir una mejora transitoria, seguida
de una recurrencia de la obstruccin aguda. Cuando los sntomas aparecen ms tardamente, los episodios obstructivos
estn separados por perodos intermedios ms prolongados,
aunque siempre existe constipacin. A medida que el nio crece, los episodios obstructivos se hacen menos frecuentes. Sin
embargo, la constipacin pertinaz y sus consecuencias disminuyen notablemente la calidad de vida. En estos nios es frecuente el retardo de la maduracin y del crecimiento, as como
anemia, hipoproteinemia y disminucin de la resistencia a las
infecciones.
Histopatologa. El diagnstico de megacolon congnito
debe confirmarse mediante la biopsia rectal. Esta se puede realizar por succin, lo cual permite obtener muestras de 3 a 4
mm de dimetro y 1 a 2 mm de espesor (Dvila MT, 1994).
Los criterios histopatolgicos diagnsticos son la ausencia de

clulas ganglionares y la presencia de filetes nerviosos
hipertrficos en la mucosa.
Tratamiento. En la. obstruccin neonatal grave est indicado realizar una colostoma inmediata. Sin embargo, la mayora de los pacientes con megacolon congnito pueden ser
manejados mediante enemas peridicos, lo cual permite indicar la ciruga ms tardamente.
Procedimientos
quirrgicos
Los objetivos de la ciruga electiva en el megacolon congnito son restablecer la defecacin espontnea, mantener la
continencia y evitar alteraciones futuras en la potencia sexual.
Si bien muchas tcnicas han sido descritas, el procedimiento
de Duhamel (1963) y la modificacin introducida por Haddad
(1965) son actualmente las ms empleadas.
El principio de la operacin de Duhamel (fig. 44-59) consiste en extirpar el colon dilatado y anastomosar el colon
proximal con la pared posterior del recto, este ltimo cerrado
en forma de saco ciego a la manera de Hartmann. La modificacin de Haddad (fig. 44-60) consiste en extirpar el colon
dilatado y deslizar el colon proximal a travs de la pared posterior del recto, exteriorizndolo por el ano, de manera que
funcione temporariamente como colostoma perineal. Una vez
asegurada la unin espontnea de ambos, se reseca el colon
distal al ano.
En el caso de aganglionosis ultracorta puede estar indicado realizar por va endoanal, como nico procedimiento, una
miectoma rectal. Esto consiste en la extirpacin de una banda
de 2 cm de ancho por 6 cm de largo de la capa muscular del
recto y el conducto anal.
Megacolon disganglionar del adulto

Definicin. Es un megacolon primario y adquirido como
resultado de la destruccin de los plexos de Auerbach y
Meissner. La etiopatogenia de este megacolon es an incierta
y probablemente multifactorial.
Fig. 44-58. Distensin abdominal en un nio por enfermedad de

Hirschprung. La radiografa simple de abdomen muestra la dilatacin de
todo el colon (flechas).
Fig. 44-59. Operacin de Duhamel. La flecha seala la anastomosis entre

el colon proximal y la pared posterior del recto.
44. COLON Y RECTO
863
Fig. 44-60. Operacin de Duhamel-Haddad. A, El colon proximal ha sido deslizado a travs de la pared posterior del recto {flecha) y emerge por ei ano;
B, aspecto de la colostoma perianal.
Epidemiologa. Es una enfermedad frecuente en el norte

y noroeste de la Argentina, as como en pases limtrofes del
norte y reas rurales del Brasil.
Patogenia. La carencia nutricional, sobre todo en vitamina B, y la infeccin por el Tripanosoma cruzi (enfermedad de
Chagas) parecen ser factores determinantes. Ambas seran las
responsables de la destruccin de las clulas ganglionares.
La enfermedad de Chagas es una tripanosomiasis regional. Segn Koeberle (1960), evoluciona en una etapa septicmica aguda, seguida por una fase crnica pauciparasitaria y
una etapa final de secuelas. El megacolon chagsico es una
secuela de la enfermedad y puede asociarse con otros megarganos, sobre todo el megaesfago.
Diagnstico. Presentacin clnica. El paciente es por lo
general humilde y habita una vivienda precaria. Los sntomas
predominantes son la constipacin pertinaz y la distensin
abdominal. Esta puede ser muy pronunciada y a menudo se
asocia con adelgazamiento extremo. Debido a la desaparicin
del tejido subcutneo abdominal, es comn ver reptar al colon
bajo la piel en sus esfuerzos por vencer la obstruccin. El intestino puede presentar a la palpacin una consistencia ptrea,
debido a su contenido de materia fecal endurecida (fecaloma).
Tambin puede existir edema de los miembros inferiores por
compresin de las venas intraabdominales e hipoproteinemia;
sin embargo, en estos casos debe descartarse el origen cardaco del edema, ya que la insuficiencia cardaca es otra complicacin eventual de la enfermedad de Chagas.
Rectosigmoidoscopia. Es imposible realizarla si no se consigue previamente una limpieza adecuada del colon. Esto puede lograrse mediante pequeos enemas hipertnicos por retener; sin embargo, en los fecalomas ptreos la limpieza colnica
puede ser imposible.
La rectosigmoidoscopia revela una ampolla rectal amplia,
que se contina con un megasigma de mucosa exuberante. En
caso de constipacin muy prolongada y abuso de laxantes, la
mucosa presenta una coloracin oscura o atigrada (melanosis
coli). En algunos casos es imposible franquear el ngulo
rectosigmoideo, lo cual se debe a la cada dentro de la pelvis
del sigmoide repleto de materia fecal. Esto cierra por completo el ngulo rectosigmoideo e impide la progresin del
endoscopio.
Radiologa. La dilatacin colnica, as como su contenido

en materia fecal mezclada con aire, se pueden detectar habitualmente en la radiografa simple del abdomen. Tambin la
dilatacin colnica puede elevar el hemidiafragma izquierdo
y hacer desaparecer la cmara gstrica por compresin. El colon
por enema muestra claramente el megacolon. El sigmoide puede presentar una forma en M, en N o en O, y el colon transverso
puede descender a la pelvis.
Tratamiento. Al igual que en la enfermedad de Hirschprung, consiste en la extirpacin de la porcin colnica dilatada junto con la zona de aganglionosis. Los procedimientos
quirrgicos incluyen tambin la operacin de Duhamel y de
Duhamel-Haddad, aunque otra posibilidad es la extirpacin
del rectosigmoide con anastomosis coloanal (Amarillo H.
1982).
MEGACOLON SECUNDARIO
Esta denominacin se aplica a los megaclones secundarios a patologas muy diversas y que slo tienen en comn la
ausencia de lesiones primaras en los plexos de Auerbach y
Meissner. Las etiologas del megacolon secundario pueden
clasificarse en obstructivas (ano imperforado, estenosis
anorrectal), neurolgicas (enfermedad de Parkinson, esclerosis
mltiple, distrofia miotnica), metablicas (hipotiroidismo),
conectivas (esclerosis sistmica, amiloidosis) y psicgenas
(neurosis, psicosis, deficiencia mental).
En muchos casos el megacolon secundario es slo un
epifenmeno, y por ende, su tratamiento pasa a un segundo
plano con respecto al de la patologa causal. Este no es el caso
del megacolon psicgeno, donde a menudo est indicada la
ciruga por fracaso del tratamiento conservador.
Megacolon psicgeno
Definicin. Es un megacolon que ocurre en asociacin con
trastornos psiquitricos diversos y en ausencia de cualquier
otra patologa causal.
Patogenia. Se han postulado distintos mecanismos, tales
como una disfuncin del control central de la defecacin, alte-
SECCIN VI. ABDOMEN
864
Fig. 44-61. Distensin abdominal asimtrica por

vlvulo de colon.
raciones del hbito defecatorio y efecto de drogas habitualmente administradas a estos enfermos en forma crnica.
Diagnstico. Excepto en la infancia, el megacolon psicgeno puede aparecer a cualquier edad. La patologa psiquitrica
de base vara desde la deficiencia mental hasta la psicosis, y
es comn la administracin prolongada de psicofrmacos.
La constipacin pertinaz asociada con incontinencia anal
permiten sospechar el diagnstico. Este ser luego confirmado mediante el examen fsico y la radiologa.
Tratamiento. El tratamiento conservador del megacolon
psicgeno es por lo general inefectivo debido a la frecuente
recurrencia de bolos fecales y episodios obstructivos. El tratamiento quirrgico consiste en la extirpacin del megacolon,
seguida por anastomosis colorrectal o coloanal.
ples del abdomen son caractersticas y por lo general suficientes para hacer el diagnstico. La imagen tpica es la de una
enorme dilatacin sigmoidea (fig. 44-62) en forma de U invertida. Si se realiza un colon por enema, la imagen "en pico
de ave" a nivel del punto de torsin, tambin es patognomonica
(fig. 44-63).
VLVULO
Definicin. Es la torsin del colon sobre su eje. Del grado
de torsin (180 a 360) depende el menor o mayor compromiso vascular del mesocolon, y por ende, el desarrollo de isquemia
o necrosis colnica.
Patogenia. El segmento del colon que con mayor frecuencia se volvula es el sigmoide, y su causa habitual es el megacolon adquirido. El vlvulo del ciego es muy poco frecuente y
slo ocurre cuando no existe coalescencia del mesocolon derecho al peritoneo parietal posterior. El colon transverso se
volvula excepcionalmente. sto se debe a que los ngulos heptico y esplnico fijan al colon en puntos demasiado alejados
para ser pies de vlvulo.
Epidemiologa. En Brasil, Habr-Gama (1968) hall esta
complicacin en el 20% de los enfermos con megacolon adquirido. En la Argentina, Usandivaras (1957) lo observ en el
14 %.
Diagnstico. Presentacin clnica. Semiolgicamente,
consiste en una obstruccin intestinal mecnica. La distensin
abdominal es asimtrica (fig. 44-61) y los ruidos intestinales
estn aumentados. Como en toda obstruccin baja, los vmitos aparecen tardamente o pueden faltar. La aparicin de dolor o defensa sugiere firmemente la presencia de isquemia.
Radiologa. En el vlvulo sigmoide, las radiografas sim-
Fig. 44-62. Radiografa simple de abdomen. El colon sigmoide volvulado

ocupa tocia la placa.
44. COLON Y RECTO
865
rectosigmoidoscopio una sonda de Faucher bien lubricada y

se la empuja suavemente, con maniobras circulares, hasta vencer la obstruccin. Cuando esto ocurre, la salida de abundante
gas y materia fecal lquida alivia de inmediato al enfermo. Se
extrae entonces el rectosigmoidoscopio y se deja la sonda de
Faucher con el objeto de completar la evacuacin y servir de
vstago, lo cual previene la recurrencia del vivulo. Otra forma de realizar la desvolvulacin es empleando el colonofibroscopio, caso en el cual la sonda de Faucher es innecesaria. La
desvolvulacin est contraindicada en el vivulo del ciego,
donde la ciruga urgente es la nica opcin.
Procedimientos
Fig. 44-63. Colon por enema en el vivulo de colon sigmoide. La flecha

seala el "pico de ave".
El vlvulo de ciego tiene asimismo un aspecto caracterstico en las radiografas simples del abdomen. Consiste en la
presencia de una cmara area centroabdominal con nivel lquido, asociada a ausencia de gas en el resto del colon.
Tratamiento. El tratamiento inicial de! vlvulo sigmoide
puede ser endoscpico o quirrgico segn la semiologa clnica (fig. 44-64). El tratamiento endoscpico puede efectuarse
mediante un rectosigmoidoscopio rgido que se avanza hasta
la zona de vivulo. A sta se la reconoce por la desaparicin
de la luz intestinal y el aspecto "en remolino" de la mucosa. Si
se observan en la mucosa placas de necrosis, congestin venosa
marcada o hemorragia, se debe suspender el procedimiento y
pasar a la ciruga. En caso contrario, se introduce a travs del
Vlvulo del colon sigmoide
Sin evidencias clnicas

de isquemia severa o
peritonitis
Con evidencias clnicas de

isquemia severa o peritonitis
quirrgicos
Despus de la descompresin endoscpica de un vivulo

sigmoide, la ciruga electiva est indicada. Consiste en la extirpacin del sigmoide enfermo y el restablecimiento inmediato de la continuidad intestinal mediante anastomosis. En
caso de ciruga urgente, la tcnica por emplear depende de las
condiciones locales y generales del paciente. De haber necrosis
con o sin perforacin, el procedimiento ms seguro es ia
reseccin con divorcio de cabos. En el vivulo del ciego, la
hemicolectoma derecha es el procedimiento de eleccin,
La fijacin a estructuras vecinas (pexia), tanto del sigmoide
como del ciego, es un mtodo que ha sido utilizado en enfermos de alto riesgo sin isquemia intestinal irreversible. Su propsito es solucionar la urgencia y evitar futuras recurrencias
mediante un procedimiento quirrgico menor. Sin embargo,
se trata de un procedimiento poco utilizado ya que tiene complicaciones tales como fstula o peritonitis, e incluso recurrencias.
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FECALOMA
Desvolvulacin
endoscpica
xito
Fracaso
Nstor Hernndez
Ciruga urgente
Ciruga
electiva
Fig. 44-64. Algoritmo para el manejo del vlvulo sigmoide.
Definicin. Es una acumulacin de materia fecal en el recto, en el colon sigmoide o en ambos a la vez, la cual debido a
su tamao y/o consistencia no puede ser eliminada por el ano
en forma espontnea.
Anatoma patolgica. El fecaloma est constituido por la
aposicin de mltiples escbalos redondeados y duros,
aglutinados por mucus y materia fecal ms dura, que actan
como un cemento. Tambin puede contribuir a su formacin
866
SECCIN VI. ABDOMEN
el bario retenido durante estudios radiolgicos (Earnest DL,

1987). La consistencia del fecaloma varia desde dura ptrea
hasta blanda pastosa.
Etiopatogenia y epidemiologa. El fecaloma ocurre preferentemente en constipados habituales, sobre todo ancianos,
psicticos y enfermos de megacolon.
En todos ellos la postracin o inactividad prolongada es
una causa precipitante. Tambin puede ocurrir en enfermos
jvenes que durante postoperatorios dolorosos de ciruga abdominal o rectal evitan los esfuerzos defecatorios. En todas
las situaciones mencionadas, la propulsin del contenido
colnico es anormal, de manera que la materia fecal se deshidrata y endurece progresivamente.
Paradjicamente, el abuso de laxantes puede ser causa de
fecaloma por inhibicin de la motilidad colnica.
Diagnstico. Presentacin clnica. El fecaloma bajo
(rectal) se presenta con dolor hipogstrico, pesadez pelviana y
sensacin defecatoria continua. Es habitual una constipacin
pertinaz, asociada con diarreas por rebosamiento que no calman la sensacin defecatoria. La impactacin del fecaloma en
la mucosa rectal puede producir hemorragia y eventualmente
perforacin. Es raro que el fecaloma bajo se presente como
una obstruccin intestinal, salvo que se asocie con otra patologa (cncer rectal).
El fecaloma alto, en cambio, suele presentarse como una
obstruccin intestinal. Esto no se debe a una obstruccin directa por el bolo fecal, sino a que el peso del asa que contiene
el fecaloma acoda el intestino e incluso puede volvularlo.
Examen fsico. Los fecalomas bajos son siempre accesibles al tacto rectal, lo cual permite hacer el diagnstico y eva-
Fig. 44-65. Obstruccin

colnica por angulacin, secundaria a un fecaloma (F)
sigmoide descendido a la pelvis.
Existen fragmentos de bario
mezclados con el fecaloma.
luar su consistencia. Los fecalomas altos se palpan en el

hipogastrio como una masa ovoide y mvil, en la que una presin digital sostenida puede dejar su impronta {signo del godet).
Tambin puede percibirse, durante la palpacin digital, la
adherencia y despegamiento de la pared colnica del fecaloma
{signo de Gersuny).
Rectosigmoidoscopia. En los fecalomas altos es el mtodo que confirma el diagnstico. Puede ser utilizado asimismo
para maniobras instrumentales de extraccin.
Radiologa convencional. En la radiografa simple de abdomen, el fecaloma aparece como una masa moteada por la
presencia de burbujas de gas en el interior de la materia fecal
(fig. 44-65).
Tratamiento. Consiste inicialmente en enemas, con el propsito de ablandar el fecaloma. El ms utilizado es el enema
de Murphy, compuesto por leche, agua oxigenada o miel, administrado en forma lenta (gota a gota). Tambin pueden emplearse enemas de bicarbonato sdico. Segn su tamao y su
consistencia, el fecaloma puede ser eliminado rpidamente o
requerir hasta 20 das para su eliminacin completa. En caso
necesario estn indicadas maniobras instrumentales a travs
del rectosigmoidoscopio o manuales bajo anestesia y dilatacin anal previa. Las maniobras manuales exigen delicadeza
debido al riesgo de ruptura rectal o desgarro esfinteriano. Se
recurre al tratamiento quirrgico cuando existen complicaciones tales como obstruccin intestinal o vlvulo o resulta
imposible de extraer el fecaloma con maniobras no quirrgicas. El procedimiento consiste en la reseccin del segmento
de colon que contiene el fecaloma mediante una operacin de
Hartmann o de Lahey.
44. COLON Y RECTO

CUERPOS EXTRAOS RECTALES
Definicin. Es la presencia en el recto de un cuerpo extrao introducido a travs del ano.
Etiopatogenia. La mayora de los cuerpos extraos rectales
son introducidos durante prcticas homosexuales o masturbatorias. Pueden ser objetos de uso comn, tales como botellas,
linternas, bombillas elctricas, frutas y verduras, o adminculos
especficos, como vibradores e imitaciones flicas. El tamao
de los objetos es considerable debido a la dilatacin anal habitualmente presente en quienes realizan esas prcticas.
Otros cuerpos extraos tienen origen en procedimientos
diagnsticos teraputicos (termmetros, cnulas de enemas).
Finalmente, el ocultamiento de drogas ilcitas en el recto, a
menudo envueltas en un condn, constituye un cuerpo extrao denominado de alto riesgo por su potencial txico.
Diagnstico. Presentacin clnica. Es comn que el paciente consulte en forma tarda y que intente ocultar la naturaleza de su situacin. Tambin es comn que hayan existido
maniobras previas, no idneas, para extraer el objeto.
Los sntomas habituales son dolor en el hipogastrio o regin anorrectal, tenesmo y proctorragia. Cuando existe perforacin pueden agregarse supuracin anorrectal y sepsis.
Examen fsico. El tacto rectal es por lo general diagnstico. La palpacin del cuerpo extrao debe ser muy suave para
evitar que el objeto ascienda ms en el recto. El hallazgo de
sangre o pus permite presumir el grado de lesin visceral.
Radiologa. Es necesario obtener radiografas simples del
abdomen y la pelvis, de frente y de perfil, las cuales pueden
identificar el tipo, ubicacin y cantidad de cuerpos extraos,
as como revelar la presencia de gas intraperitoneal o retroperitoneal cuando existe perforacin.
Rectosigmoidoscopia. Puede ser necesaria para diagnosticar los cuerpos extraos que han ascendido al recto superior y
el sigmoide.
Tratamiento. La extraccin del cuerpo extrao es el nico tratamiento posible. El tipo de procedimiento depende de
la ubicacin y el tamao del objeto. Los cuerpos extraos en
el recto inferior, de tamao pequeo, pueden ser extrados
mediante anestesia local y dilatacin anal. El objeto puede ser
aprehendido con los dedos o mediante instrumentos (pinzas
de Allis, frceps). Los de gran tamao requieren anestesia regional general y eventualmente una esfinterotoma anal para
evitar la lesin traumtica del esfnter durante la extraccin.
Cuando se trata de botellas o vasos, la extraccin puede
ser imposible debido al vaco creado en el interior del recipiente. En este caso debe inyectarse aire a travs de una sonda
introducida en el ano y deslizada ms all del objeto. Con este
fin es til emplear una sonda de Foley, cuyo baln inflable
puede traccionar hacia abajo el cuerpo extrao.
Los objetos del recto superior y el sigmoide requieren el
empleo de un fibrocolonoscopio a travs del cual se pueden
practicar distintos procedimientos, segn la capacidad e ingenio del operador. La ciruga est indicada cuando el objeto no
puede ser descendido al recto inferior o existen evidencias de
perforacin. En el primer caso, el cirujano puede movilizar el
objeto hacia el recto inferior desde el abdomen. Cuando existe
perforacin se debe extraer el objeto, suturar la brecha, lavar
la zona y agregar una colostoma proximal temporaria de proteccin (Kantarian J y col, 1987).
867
Gastrointestinal Disease, 3a. ed., p. 1316. WB Saunders Co.

Philadelphia, 1983.
Kantarian JC y col. Endoscopic retrieval of foreign bodies from the
rectum. Dis, Colon Rectum 30:902-905, 1987.
PROLAPSO RECTAL DEL ADULTO

Mario L. Benati
Definicin. El prolapso rectal del adulto es una intususcepcion rectorrectal que incluye todas las capas del rgano (fig.
44-66). Comienza a unos 8 cm del margen anal y desciende
hasta exteriorizarse a travs del ano en una longitud variable
(2 a 15 cm), aunque puede ocurrir que el proceso se detenga a
nivel del piso pelviano y constituya entonces un prolapso oculto. Esta patologa altera la vida de relacin de quienes la padecen, especialmente cuando la procidencia no slo se produce
al evacuar, sino tambin al efectuar tareas comunes o al caminar.
Epidemiologa. El 95 % de los casos ocurren en mujeres
y ms de la mitad de ellas son mayores de 70 aos. Un tercio
de las enfermas no registran antecedentes obsttricos, aunque,
si se asocia incontinencia anal, sta es mucho ms frecuente
en multparas que en nulparas (4 a 1).
Etiopatogenia. Es desconocida. En la tabla 44-5 se mencionan una serie de alteraciones que pueden coexistir con el
prolapso. Es motivo de discusin cules son primarias y favorecen el desarrollo de intususcepcion y cules son secundarias
al prolapso. En las mujeres jvenes y en los hombres parece
desempear un papel importante la constipacin con esfuerzo
defecatorio crnico, y en las ancianas, la debilidad de la
musculatura perineal y del aparato esfinteriano. Algunos pacientes presentan dolor pelviano, alteraciones de la funcin
intestinal y trastornos psicolgicos (neurosis de angustia o
depresin).
BIBLIOGRAFA
Earnest DL. Fecal impaction. En Sleisenger MH y Fordtran JS.
Fig. 44-66. Prolapso rectal del adulto. A. Segmento intususceptado; B, fondo de saco peritoneal profundo: C, falta de fijacin del recto al sacro.
868
SECCIN VI. ABDOMEN

Tabla 44-5. Alteraciones asociadas con prolapso rectal
Recto muy mvil con acortamiento de su porcin extraperitoneal

Fondo de saco de Douglas muy profundo (hasta el elevador)
Sigmoide redundante
Piso pelviano laxo, con descenso perineal aumentado
Neuropata pudenda
Debilidad del aparato esfinteriano
Disminucin o prdida de la sensacin anorrectal
Prolapso ginecolgico
Enterocele
El prolapso oculto no sera un estadio previo al abierto,

sino que constituira una entidad diferente (Hoffman, 1984).
Es el que se asocia ms frecuentemente con la lcera solitaria
del recto y puede ser una causa de constipacin por obstruccin del tracto de. salida. Una limitada intususccpcin rectoanal
puede ser observada en el defecograma de sujetos asintomticos
y, por lo tanto, es dable interpretarla como una condicin normal.
Ei prolapso mucoso sera una consecuencia del esfuerzo
defecatorio crnico: durante la evacuacin la mucosa de la
cara anterior del recto sera proyectada hacia el conducto y
posteriormente reintroducida por la contraccin del piso
pelviano. Con el tiempo este mecanismo se deteriorara y lamucosa permanecera en el conducto provocando sensacin
de evacuacin incompleta, lo cual estimulara un esfuerzo
defecatorio adicional (Wassef, 1986). Un mecanismo similar,
al que con el tiempo se sumara la neuropata pudenda provocada por el descenso perineai aumentado, podra explicar algunos casos de prolapso abierto, especialmente (como ya fue
dicho) en mujeres jvenes y en hombres.
La incontinencia anal acompaa al prolapso en el 70 % de
los casos (Keighley, 1992). Puede reconocer varios orgenes:
1) neurognico: 2) traumatismo obsttrico; 3) injuria esfnteriana consecutiva a la dilatacin anal y al trauma provocado
por el mismo prolapso; 4) alteraciones de la sensacin
anorrecta; 5) edad avanzada; 5) combinacin de las anteriores. Para una mejor comprensin de estos mecanismos se sugiere la lectura del captulo 45 (vase Incontinencia anal).
Diagnstico. Los sntomas, habitualmente de larga data
pues los pacientes son reticentes a consultar por esta patologa, incluyen prdida de moco, proctorragia, tenesmo y la presencia dei prolapso en s mismo, ei que puede aparecer slo al
evacuar (con reduccin espontnea o manual), con la tos, con
otros esfuerzos, al caminar o espontneamente.
El diagnstico se establece mediante la visualizacin del
prolapso. Cuando es completo presenta pliegues circunferenciales y un surco entre el conducto y el recto evertido, los que
faltan cuando es solamente mucoso o se trata de un plipo
exteriorizado o de masas hemorroidales circunferenciales, patologas con las que debe hacerse el diagnstico diferencial.
Cuando la procidencia no se hace evidente con el paciente en
decbito lateral, se lo debe hacer pujar en posicin de sentado,
en cuclillas o de pie, segn el caso. El videodefecograma resulta de utilidad: a) cuando el prolapso es oculto; b) para el
diagnstico de certeza cuando el prolapso es pequeo, y c)
para demostrar la falta de fijeza del recto al sacro. El examen
proctolgico completo y la endoscopia deben ser efectuados
sistemticamente para descartar otras patologas.
En los casos en que haya incontinencia anal, sta debe

investigarse mediante las tcnicas de examen fsico y estudios
fisiolgicos descriptos en el captulo 45. La presencia de injuria esfinteriana y/o denervacin es de mal pronstico para la
recuperacin de la continencia una vez corregido quirrgicamente ei prolapso.
Tratamiento. El tratamiento correctivo es quirrgico, aunque en pacientes de riesgo se puede optar por el manejo conservador.
Se han comunicado ms de 100 operaciones (Keighley,
1992), la mayora de ellas en desuso en la actualidad. La va
de abordaje puede ser abdominal o perineai, y se describi
tambin un acceso transacro, cuyo uso no se ha extendido.
Los conceptos fisiopalolgicos en los que se basan las diferentes tcnicas son: 1) restitucin de la fijacin del recto al
sacro; 2) correccin de los defectos del piso pelviano; 3) reseccin del recto o rectosigmoide exteriorizado; 4) plicatura de la.
pared muscular del recto procidente para aumentar su volumen e impedir su paso por el conducto anai.
A continuacin se enumerarn las operaciones ms utilizadas y se darn algunos detalles de su tcnica quirrgica.
Como esta patologa es poco frecuente, cada cirujano debe
optar por una de ellas, la que se convertir en su operacin de
eleccin, y manejar a una o dos ms como alternativa para
casos especiales, por ejemplo, pacientes muy ancianos y/o en
mal estado general.
Operaciones por va abdominal

Proponen una diseccin posterior (algunas tambin lateral) del recto hasta el nivel del elevador seguidas de fijacin al
sacro (rectopexia) con utilizacin o no de materiales protsicos.
Operacin de Frykman y Goldberg (1969) (fig. 44-67).
Una vez movilizado el recto, se lo eleva y se solidariza con el
sacro mediante dos o tres puntos que van desde el tejido
laterorrectal (parte, alta de los ligamentos laterales) hasta ia
fascia presacra, por debajo del nivel del promontorio. Los puntos se colocan unilateralmente para evitar estrechamiento del
recto. La operacin se completa con la reseccin del sigmoide
redundante y una anastomosis descendentorrectai a la altura
del promontorio, manual o mecnica. La eliminacin del
sigmoide mvil contribuye a disminuir ei riesgo de recidiva y
a corregir ia constipacin.
Otras dos tcnicas, quiz ms utilizadas que la descrita
anteriormente, recurren a un material extrao para la fijacin.
Una es la operacin de Ripstein, muy popular en los Estados
Unidos, que fija el recto al sacro mediante una banda de teflon
o marlex de 5 cm de ancho que rodea completamente al recto.
Presenta como inconveniente la posibilidad de estenosis por
fibrosis y retraccin en el sitio de colocacin de la malla. La
otra es la operacin de Wells, de utilizacin preferente en Inglaterra, basada en el mismo concepto, slo que la prtesis, de
alcohol polivinlico o de marlex, no abraza completamente al
recto, sino que deja libre parte de la cara anterior (fig. 44-68).
Los resultados de esta operacin son similares a los obtenidos
con la rectopexia sin material protsico ms sigmoidectoma
(Saifan, 1990). Basados en otro estudio con resultados similares, algunos autores proponen abandonar la tcnica de Wells y
favorecen la rectopexia suturada por ser de ms simple ejecucin (Novell, 1994).
Las operaciones transabdominales estn indicadas en pacientes con riesgo operatorio normal. Proveen los mejores resultados, con un ndice de recidiva de alrededor del 4 % y de
44. COLON Y RECTO
869
Fig. 44-67. Operacin de Frykman y Goldberg. A, Reseccin del sigmoide redundante; B, anastomosis colorrectal y fijacin del recto mediante puntos
desde la porcin alta de uno de los ligamentos laterales al periostio del sacro.
correccin de la incontinencia del 66 %. Informes que todava
incluyen pocos casos hacen pensar que estas operaciones son
totalmente adecuadas para su empleo por va laparoscpica.
Operaciones por va perineal
Rectosigmoidectoma perineal. Comprende: a) seccin del
cilindro externo del segmento procidente a 2 cm de la lnea
pectnea; b) traccin del cilindro externo hasta que quede tenso; c) ligadura del meso y reseccin del rectosigma; d) anastomosis del borde de ambos cilindros (queda una anastomosis
coloanal); e) introduccin de la anastomosis dentro del conducto anal (fig. 44-69). Muchos autores agregan una plstica
de los elevadores, lo cual aumentara significativamente el
ndice de pacientes en ios que la continencia mejora o es recuperada (Williams, 1992). o se requiere colostoma.
Operacin de Delorme. Se basa en la reseccin de la

mucosa del segmento exteriorizado, denudando la capa muscular, la que luego se plica sobre s misma. Esto forma un grueso cilindro que impide un nuevo prolapso (fig. 44-70).
Estas operaciones pueden hacerse con anestesia peridura
y la ltima inclusive con anestesia local. Estn indicadas en
pacientes de edad avanzada. Los ndices de recidiva son del
7 % para la rectosigmoidectoma y del 12,5 % para la operacin de Delorme (Senapati, 1994). Una indicacin interesante
de la rectosigmoidectoma perineal es el prolapso atascado con
sufrimiento vascular. Con ella se consigue una solucin sencilla para un problema grave.
Operacin de Tiersch. Ser descrita en el captulo 45, en
el apartado de Incontinencia anal. Est indicada en pacientes
muy debilitados con una corta expectativa de vida.
BIBLIOGRAFA
Fig. 44-68. Operacin de Wells. La malla abraza slo parcialmente al recto.
Frykman HM, Goldberg SM. The surgical treatment of rectal

procidentia. Surg. Gynecol. Obstet., 129: 1225-1230,1969.
Hoffman MJ, Kodner IJ, Fry RD. Internal intususception of the
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Novell JR, Osborne MJ. Winslet MC, Lewis AA. Prospectve
randomized trial of Ivalon sponge versus sutured rectopexy for
full-thickness rectal prolapse. Br. J. Surg. 81: 904-906, 1994.
Sayfan J, Pinho M, Alexander Williams J, Keighiey MR. Sutured
posterior abdominal rectopexy with sigmoidectomy compared
with Marlex rectopexy for rectal prolapse. Br. J. Surg. 77: 143145,1990.
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Delorme procedure for rectal prolapse. Dis. Colon Rectum, 37:
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Wassef R, Rothenberger DA, Goldberg SM. Rectal prolapse. Curr.
Probl. Surg. 6:398-451, 1986.
870
SECCIN VI. ABDOMEN
Fig. 44-69. Rectosigmoidectoma perineal. A, Seccin del cilindro extemo; B, exteriorizacin del cilindro interno y su meso; C, vista despus de la
reseccin del cilindro. La operacin se completa con una anastomosis manual o mecnica y luego se reintroduce el segmento exteriorizado.
Williams JG, Rothenberger DA, Madoff RD, Goldberg SM. Treatment

of rectal prolapsc in the elderly by perineal rectosigmoidectomy.
Dis. Colon Rectum 35: 830-834. 1992.
HEMORRAGIAS DIGESTIVAS BAJAS

Guillermo M. Ojea Quintana
Definicin. Son las que se originan en lesiones ubicadas
entre el ngulo de Treitz y el ano.
Clasificacin. De acuerdo con su evolucin, la hemorragia digestiva baja se divide en aguda y crnica. La forma aguda, segn la intensidad del sangrado, puede ser leve cuando
no provoca anemia, moderada cuando produce anemia sin alteraciones hemodinmicas y grave o masiva cuando la prdida es de 1500 ml o ms en menos de 24 horas. Una caracterstica de la hemorragia digestiva baja, cualquiera que sea su forma de presentacin, es la intermitencia del sangrado.
Etiologa. Las causas de hemorragia que se originan en el
intestino delgado y el colon se detallan en las tablas 44-6 y 44-7.
Tabla 44-6. Causas de hemorragia digestiva baja originadas

en el intestino delgado
Angiodisplasias
Carcinomas
Divertculo de Meckcl
Enf. de Crohn
Enteritis actnica
Hemangioma
Intusucepcin
Leiomioma
Leiomiosarcoms
Lipoma
Linfoma
Prpura Scholein-Henoch
Plipos
Tuberculosis
Ulcera inespecffica
Fig. 44-70. Operacin de Delorme (aspecto final).
871
44. COLON Y RECTO
Tabla 44-7. Causas de hemorragia digestiva baja

de origen colorrectoanal
Angiomas
Enfermedad diverticular
Enfermedad inflamatoria intestinal
- Rectocolitis ulcerosa
- Enfermedad de Crohn
Carcinoma
Citomegalovirus
Colitis infecciosa
Colitis isqumica
Hemorroides
Iatrogenia
Malformaciones vasculares
Plipos
Tuberculosis
Ulcera cecal
Ulcera solitaria del recto
por trombosis de la arteria que lo origina. La recidiva se observa en el 20 a 25 % de los casos. La hemorragia crnica
debido a enfermedad diverticular es rara, y ante esta circunstancia deben sospecharse otras causas tales como angiodisplasias o cncer.
Arteriografa. El nico criterio angiogrfico que indica un
sangrado de origen diverticular es la extravasacin de sustancia de contraste dentro del divertculo o hacia la luz del colon
(fig. 44-72).
Malformaciones vasculares
Enfermedad diverticular
De acuerdo con las series publicadas, se considera que la
incidencia de hemorragia digestiva baja masiva por esta enfermedad sera del 3 al 27 %.. (done by 007)
Fisiopatologa. Meyers y colaboradores (1973) han descrito una arquitectura anatmica constante en los divertculos
colnicos. Una prominente vasa recta transcurre por la cpula
o por el cuello diverticular ntimamente unida a la serosa y
separada de la luz del divertculo por mucosa y unas pocas
fibras musculares. Los mismos autores (1976), utilizando tcnicas microangiogrficas, demostraron que la mucosa del
divertculo se ulcera provocando cambios inflamatorios en la
pared de la arteria adyacente, situacin que favorece la hemorragia por ruptura asimtrica del vaso arterial hacia a luz del
divertculo (fig. 44-71). Los estudios arteriogrficos responsabilizan al colon derecho del 60 al 75 % de las hemorragias de
origen diverticular. Esto obedecera a que los divertculos all
ubicados son ms grandes y con boca ms ancha que los del
colon izquierdo, por lo cual la arteria estara ms expuesta a la
injuria intraluminal.
Anatoma patolgica. La arteria que acompaa al divertculo presenta un engrosamiento difuso de la ntima, duplicacin de la lmina clstica interna y adelgazamiento de la
media. Estos cambios, que no se observan en los divertculos
que no han sangrado, son el equivalente a un tejido de cicatrizacin que provoca debilidad en la pared de la arteria y predispone a su ruptura.
Presentacin clnica. El sangrado diverticular se manifiesta
por lo general como una hemorragia masiva. Aproximadamente
en el 70 % de los pacientes se detiene en forma espontnea
La introduccin de la arteriografa selectiva y posteriormente de la endoscopia digestiva baja permitieron reconocer

una variedad de lesiones vasculares responsables de hemorragia digestiva. Antes de la aparicin de estos procedimientos,
la mayora de las hemorragias digestivas bajas eran atribuidas
a la enfermedad diverticular del colon.
Van Gompel y colaboradores (1984) clasifican las malformaciones vasculares en:
Hemangiomas
- Capilares
- Cavernosos
- Mixtos
Malformaciones arteriovenosas
- Angiodisplasia
- Malformaciones congnitas
- Malformaciones vasculares que acompaan a la Telangiectasia hemorrgica hereditaria
Vrices colorrectales
Injuria
intraluminal
Fig. 44-71. Mecanismo patognico propuesto para la hemorragia de origen

diverticular. (Adaptado de Meyers M, Alonso D y col.)
Fig. 44-72. Angiografa selectiva que muestra hemorragia activa (flecha)

en un divertculo sangrante del colon derecho. (Gentileza del Dr. R. Garca
Monaco.)
872
SECCIN VI. ABDOMEN
Hemangiomas
Son lesiones vasculares de origen congnito, desarrolladas a partir de restos embrionarios de tejidos mesodrmicos y
consideradas hamartomas. Su localizacin en el colon es poco
frecuente, pero cuando ocurren, comprometen al recto en el
50 % de los casos.
El hemangioma capilar est formado por un ramillete de
vasos que, en su mayor parte, tienen el calibre correspondiente a capilares normales. El hemangioma cavernoso se distingue por la formacin de conductos vasculares voluminosos
rodeados de tejido conectivo, y en algunas oportunidades adopta la forma de una gran masa localizada en la unin rectosigmoidea, que se extiende a las paredes laterales de la pelvis
e incluso a otros rganos pelvianos. Resulta inusual encontrar
formas puras de hemangioma capilar o cavernoso; las ms frecuentes son mixtas.
Presentacin clnica. La edad de comienzo as como la
frecuencia y la magnitud del sangrado dependen de la cantidad, tamao y ubicacin de las lesiones. La mayora de los
enfermos consultan por hemorragia a temprana edad. El
hemangioma capilar se caracteriza por una prdida lenta y
persistente que provoca anemia. El hemangioma cavernoso,
por el contrario, da lugar a una hemorragia moderada o masiva, cuya intensidad aumenta despus de cada episodio.
Malformaciones arteriovenosas
Estas lesiones benignas no tumorales son las ms frecuentes de las malformaciones vasculares. Moore y Thompson
(1976) las clasifican en tres tipos: Tipo I: Adquiridas y ubicadas en el colon derecho, se observan en pacientes mayores de
60 aos y corresponden a las descritas por Boley y colaboradores (1977). Tipo II: De origen congnito, son similares a la
tclangiectasia hemorrgica hereditaria, pero sin sus manifestaciones sistmicas. Afectan a pacientes jvenes, con una edad
promedio de 32 aos. Se localizan preferentemente en el intestino delgado y en ocasiones resultan visibles durante la ciruga. Tipo III: Comprenden todas aquellas lesiones que se
observan en el sndrome de Osler-Rendu-Weber, enfermedad
que se transmite con carcter autosmico dominante. Compromete especialmente al leon terminal y al colon derecho.
Endoscpicamente se presentan como formaciones ovales pe-
Tabla 44-8. Distribucin colnica de las angiodisplasias de

acuerdo con distintos autores
Colon
Colon
Colon
derecho transverso izquierdo
Jensen y Machicado (1989)
Danesh'y col. (1987)
Hochtery col. (1985)
Stewarty col. (1979)
70%
76%
54 %
73 %
6%
12%
22 %
12%
32 %
29 %
quenas y planas, que semejan una araa, y empalidecen con la

presin. Cuando sangran son de difcil manejo y tratamiento
debido a la dispersin de las lesiones. Las telangiectasias pueden observarse tambin en la lengua, mucosa yugal y fauces.
Otros rganos que suelen estar afectados son el hgado, rin,
cerebro y pulmn.
J. D. Richardson (1991) propone un cuarto tipo: las malformaciones arteriovenosas que acompaan a los pacientes con
enfermedades cardacas, renales o enfermedades autoinmunes.
Angiodisplasias
Son malformaciones adquiridas, se observan en ancianos
y aparecen como resultado de cambios degenerativos producidos en la pared de los vasos. Su hallazgo es frecuente en
pacientes totalmente asintomticos. Boley y colaboradores
(1977) comunican una incidencia del 25 % en individuos mayores de 60 aos.
El colon derecho resulta el ms frecuentemente afectado,
tal como lo demuestra la tabla 44-8.
Fisiopatologa. Las angiodisplasias se producen por la obstruccin a baja presin, parcial, crnica e intermitente, de las
venas de la submucosa cuando atraviesan las capas circular y
longitudinal del colon durante episodios de aumento de la presin intraluminal. Este mecanismo provoca que esas venas se
dilaten y se vuelvan tortuosas en su recorrido (fig. 44-73).
Finalmente la dilatacin venular produce una incompetencia del esfnter precapilar, lo cual deriva en una pequea fstula
arteriovenosa, la que sera responsable del "lleno precoz" de
las venas durante el tiempo arterial de la arteriografa.
La estenosis artica tambin ha sido mencionada como
factor etiolgico. En la actualidad se cree que esta valvulopata
Fig. 44-73. Representacin esquemtica de la patogenia de la angiodisplasia. (Adaptado de Boley S, Sammartano R, Adams A. y col, 1977.) A, Arquitectura vascular normal, B, obstruccin parcial de la vena; C, fstula arteriovenosa (x).
44. COLON Y RECTO
873
Fig. 44-74. Capilares de la lmina propia dilatados. (Gentileza de la Dra. M. Tlenla.)
tendra un papel desencadenante del sangrado, probablemente

por incremento de la fragilidad capilar, leve coagulopata por
consumo o isquemia, y que no interviene en el desarrollo de la
malformacin.
Anatoma patolgica. El examen histolgico de las lesiones demuestra vasos dilatados y tortuosos, de paredes
adelgazadas, habitualmente cubiertas por endotelio y en ocasiones por msculo liso (fig. 44-74). Las malformaciones se
localizan en la capa submucosa, aunque en casos ms severos
la mucosa es reemplazada por un ovillo vascular que se halla
separado de la luz colnica por una delgada capa de endotelio.
En algunas oportunidades se observan trombos que indican
un sitio de sangrado reciente.
Una de las mayores dificultades para el diagnstico lo constituye la identificacin de las angiodisplasias, por lo cual es de
importancia la correcta preparacin de las piezas quirrgicas.
Para ello se han descrito tcnicas que consisten en la inyeccin de sustancias colorantes como: goma siliconada o gelatina baritada. Realizada la reseccin del sector afectado, se
mantienen ambos extremos cerrados. Individualizados los
pedculos vasculares, se inyecta solucin salina con heparina
a travs de un catter colocado en la arteria hasta obtener lquido claro por otro catter ubicado en la vena. A continuacin se inyecta por la arteria una solucin de 5 g de gelatina
comercial y 50 g de sulfato de bario disueltos en 100 ml de
agua caliente. Posteriormente se abre uno de los extremos del
espcimen y se lava rellenndolo con solucin de formol al
10 %; por ltimo, se vuelve a cerrar hasta su fijacin.
Presentacin clnica. La hemorragia digestiva por
angiodisplasias se observa en pacientes ancianos. La forma de
presentacin ms comn es la de una hemorragia subaguda
que se manifiesta por anemia ferropnica o presencia de sangre oculta en la materia fecal. Un 10 a 15 % de los enfermos
consultan por hemorragia masiva, y aunque el sangrado se
detiene espontneamente en el 90 % de los casos, la recurrencia
es frecuente. Cerca del 70 % de los enfermos refieren tres a
cuatro episodios de hemorragia previos al diagnstico.
Arteriografa. Demuestra sangrado activo de una angiodisplasia en e 10 a 20 % de los pacientes. La imagen caracterstica es la de un ovillo vascular que permanece visible durante
el tiempo venoso de la arteriografa. El relleno venoso precoz
se observa en los casos ms avanzados (fig. 44-75).
Colonoscopia. Endoscpicamente, las angiodisplasias se
muestran como lesiones de 0,5 a 1,5 cm de dimetro, rojizas y

sobreelevadas, formadas por vasos congestivos que sangran
levemente al tacto instrumental.
Vrices colorrectales
Son siempre secundarias a hipertensin portal, y cuando
se encuentran en la regin anorrectal, suelen ser confundidas
con hemorroides. Sin embargo, estudios de Thompson (1975)
permitieron diferenciar ambas patologas, demostrando que las
hemorroides son almohadillas vasculares submucosas sin conexin directa con el sistema portal, a diferencia de las vrices
colorrectales. Su origen se debe a la tro"mbosis localizada de
la vena mesentrica inferior, que provoca una dilatacin de las
colaterales venosas retroperitoneales y de las venas que rodean el colon y el recto. Pueden ser asintomticas, y un hallazgo colonoscpico en pacientes con hipertensin portal, o
adoptar la forma clnica de una hemorragia masiva.
Fig. 44-75. Angiografa de una angiodisplasia cecal (flecha hueca). Obsrvese el lleno venoso precoz, durante ia fase arterial (flechas negras).
SECCIN V!. ABDOMEN
874
Fig. 44-76. Algoritmo diagnstico y teraputico en ia hemorragia digestiva baja.
Infeccin por citomegalovirus

Los pacientes con compromiso de su sistema inmunolgico,
como los trasplantados y los portadores del SIDA, estn propensos a infecciones por citomegalovirus, los cuales pueden
provocar lceras cecales, que, erosionando vasos arteriales,
son causa de sangrado masivo.
Procedimientos diagnsticos y teraputicos
La multiplicidad de factores etiolgicos, la extensin del
intestino y las dificultades para su exploracin llevan a que el
diagnstico nosolgico y topogrfico en la hemorragia digestiva baja constituya un verdadero desafo. Precisar el origen
de la hemorragia basados solamente en el cuadro clnico resulta imposible. Sin embargo, un relevamiento de los antecedentes, forma de comienzo y tipo de sangrado permitirn arribar a una sospecha sobre la causa de aqulla.
Los pacientes con hemorragia masiva deben ser mantenidos en condiciones hemodinmicas estables, y es aconsejable
su traslado a un rea de cuidados intensivos, para la adecuada
reposicin de volumen y control de las funciones cardaca y
renal. En todos los casos es necesario realizar un estudio de
coagulacin y la inmediata correccin de la coagulopata si
sta fuera detectada. La colocacin de una sonda nasogstrica
y la obtencin de bilis permitirn descartar una hemorragia
digestiva alta en el 99 % de los casos. Si persistieran dudas,
ser conveniente realizar una endoscopia alta con el fin de
visualizar hasta el duodeno. La anoscopia y rectosigmoidoscopia deben ser efectuadas en bsqueda de lesiones
anorrectales sangrantes. Resulta conveniente en las hemorragias masivas evitar os exmenes bartados que, en caso de no
establecer un diagnstico, impiden la realizacin de otros estudios. como la angiografa o la colonoscopia.
Considerando que la hemorragia se detiene espontneamente en el 80 % de los pacientes, los exmenes ms agresivos, que conllevan un mayor riesgo de complicaciones, deberan ser reservados para los enfermos con alta probabilidad de
ciruga de urgencia.
La secuencia y la oportunidad en que deben ser realizados

los estudios centellogrficos, arteriogrficos o colonoscpicos
son motivo de permanente controversia en la literatura mdica. En la prctica, el tipo de examen y la secuencia para su
realizacin dependern de la preferencia del cirujano, la infraestructura del centro en que acta y el momento del da en que
el enfermo ingresa. En la figura 44-76 se observa un algoritmo
diagnstico y teraputico.
Arteriografa. La utilidad de la arteriografa selectiva
mesentrica en las hemorragias gastrointestinales fue sealada por primera vez por Nusbaum y Baum (1963). Consiste en
la introduccin de un catter por va femoral hasta la aorta,
desde donde se cateterizan y contrastan sucesivamente las arterias mesentricas superior e inferior. En caso de no encontrarse un sitio de prdida evidente a nivel de estos vasos, se
proceder a contrastar el tronco celaco.
La eficacia del mtodo se pone de manifiesto cuando el
ritmo de prdida es de 1,0 a 3,0 ml/min; sin embargo, el carcter intermitente del sangrado digestivo bajo provoca que en
algunas oportunidades la arteriografa sea negativa. La mayora de las series publicadas concuerdan en otorgar a la
angiografa una exactitud diagnstica del 70 % en as hemorragias masivas cuando la reposicin de sangre ha sido mayor
de 1500 ml en 24 horas. En las prdidas crnicas su utilidad es
mucho ms restringida, puesto que, no obstante poder demostrar imgenes patolgicas, la observacin del sangrado es poco
frecuente. En los casos en que la angiografa resultara negativa, por detencin de la hemorragia, algunos autores recomiendan una actitud diagnstica ms agresiva como la inyeccin
de heparina, vasodilatadores o agentes fibrinolticos con el fin
de reactivarla.
La arteriografa en las hemorragias originadas en el intestino delgado facilita la identificacin intraoperatoria del sangrado. Para ello el catter es ubicado en el sitio de la prdida y
el paciente conducido a quirfano. Despus de la laparotoma,
se inyecta azul de metileno con el fin de colorear el sector que
debe ser resecado. Una desventaja del procedimiento es el
desplazamiento del catter durante la movilizacin.
Una vez localizada la prdida hemtica, la arteriografa
permite la inyeccin de vasopresina y/o la embolizacin.
44. COLON Y RECTO
Inyeccin de vasopresina. Acta sobre el msculo liso provocando la contraccin de la pared colnica y el espasmo de
las arteriolas de mediano calibre, que disminuyendo el flujo
sanguneo conducen a la formacin de un trombo a nivel del
sitio de sangrado. La infusin de 0,1 a 0,4 U/min provoca el
cese de la hemorragia en el 70 a 80 % de los casos. Desafortunadamente la recidiva se observa en el 25 % de los pacientes
con divertculos sangrantes y en el 80 % de los portadores de
angiodisplasias. Las complicaciones potenciales del uso de esta
hormona son: hiponatremia, hipotensin, arritmia c isquemia
de miocardio, intestino o extremidades.
Embolizacin. El fundamento del procedimiento es el de
provocar la interrupcin de la hemorragia obliterando el vaso
sangrante mediante el uso de gelatinas absorbibles, polivinil
alcohol, cianoacrilato, etc. La pobre circulacin colateral del
colon favorece la necrosis intestinal en el 15 a 39 % de los
pacientes tratados. Sin embargo, con el uso de microcatteres
esta complicacin puede ser reducida. En la figura 44-77 se
observa el sangrado arterial activo y la hemorragia detenida
despus de la embolizacin.
Centellografa. El sulfuro coloidal marcado con 99mTe detecta prdidas de 0,05 a 0,1 ml/min. El inconveniente en su
uso radica en que los pacientes deben estar sangrando activamente para que sea positivo, puesto que su corta vida media
(menos de 3 minutos) y su rpido secuestro por el sistema
reticuloendotelial lo vuelven inefectivo en el sangrado intermitente. Por este motivo, en la actualidad el mtodo ms utilizado es el de marcar glbulos rojos con 99mTc, que resulta positivo para prdidas de 0,1 ml/min. Al ser removidos ms
lentamente de la circulacin sangunea, se mantienen activos
por 24 horas o ms, lo cual permite detectar hemorragias que
se haban detenido en el momento de la inyeccin del istopo
radiactivo.
La localizacin del sangrado puede ser modificada por los
movimientos peristlticos, aumentados en las hemorragias digestivas, que al arrastrar en forma antergrada o retrgrada el
875
material trazador conspiran contra la localizacin precisa del

sitio de la prdida. Con el fin de evitar esta situacin se aconseja realizar centellogramas a intervalos de 10 minutos.
Los resultados obtenidos en la localizacin y deteccin del
sitio de sangrado segn diversos autores se observan en la tabla 44-9. En la actualidad la centellografa con glbulos rojos
marcados con 99mTc resulta de valor en la hemorragia moderada y en las formas intermitentes, puesto que la demostracin
de hemorragia activa permite seleccionar a los pacientes en
los que se debe efectuar una arteriografa. Finalmente, el
pertenectato de 99mTc puede poner de manifiesto la mucosa
heterotpica de un divertculo de Meckel (vase Divertculos
del intestino delgado).
Colonoscopia. Antes de las tcnicas de lavado colnico,
la colonoscopia durante la etapa aguda del sangrado era considerada difcil y de escaso beneficio. En la actualidad, el uso
de sustancias hidroelectrolticas balanceadas unidas al polietilenglicol y administradas por va oral o a travs de una sonda
nasogstrica aseguran una rpida preparacin de los pacientes, lo cual permite, en manos de colonoscopistas avezados,
un examen completo del colon en el 70 a 100 % de los casos
(tabla 44-10). Cuando no se hubiera podido realizar una preparacin adecuada, el estudio puede verse facilitado irrigando
con agua corriente por medio de una bomba impulsora.
Tabla 44-9. Valor del centellograma con glbulos
rojos marcados
Autores
Mc Kusick y col.(1981)
Kester y col. (1984)
Orechia y col. (1985)
Nicholson y col. (1989)
Hunter y Pezim (1990)
N" de
pacientes
Centellograma
positivo
Localizacin
correcta
75
53
76
41
203
68%
60%
34%
69%
26%
80%
85 %
94%
93 %
41 %
Fig. 44-77. Angiografa selectiva de la arteria mesentrica superior, en la que se observa un seudoaneunsma postraumtico de la arteria marginal del colon
derecho. A, Hemorragia activa; B, control despus de la embolizacin.
SECCIN VI. ABDOMEN
876
Tabla. 44-10. Hemorragia digestiva baja aguda.

Diagnstico colonoscpico
No de pacientes Diagnstico correcto (%)
Autor
Farivar y col. (1982)
Treatey col. (1983)
Jenseny col. (1988)
Finne (1992)
64
40
80
9
59
27
75
9
(92 %)
(67 %)
(94 %)
(100 %)
Treate y Forde (1983) han enunciado los siguientes criterios para un diagnstico exacto del sitio de sangrado:
- Visualizacin de sangrado activo.
- Hallazgo de sangre fresca en un segmento especfico
del colon sin contenido hemtico proximal a aqul.
- Presencia de cogulos adheridos a ia pared colnica en
un determinado sector.
Los procedimientos teraputicos descritos para detener el
sangrado se mencionan en la tabla 44-11. Su efectividad en el
control de la hemorragia masiva vara de un 52 a 87 % de los
casos.
Tabla 44-11. Procedimientos teraputicos colonoscpicos

en la hemorragia digestiva baja aguda
Electrocoagulacin
Irrigacin con agua helada
Irrigacin con epinefrina tpica
Inyeccin de epinefrina
Inyeccin de epinefrina con solucin salina
Coagulacin lser
Colonoscopia intraoperatoria. Este tratamiento se utiliza

cuando est indicada la ciruga y no se ha podido identificar
en el preoperatorio la causa del sangrado. El paciente ser colocado en la mesa de operaciones en posicin de Lloyd-Davies,
con las piernas ligeramente elevadas y separadas. Si la sospecha fuera de hemorragia proveniente del intestino delgado, se
introduce por la boca un colonoscopio peditrico y el cirujano
por va abdominal lo va haciendo progresar a lo largo del intestino delgado. La maniobra debe ser suave para evitar
traumatismos que puedan llevar a confusin sobre el origen
de la prdida. La identificacin de una lesin sangrante por
parte del endoscopista ser sealada con un punto sobre la
serosa del rgano por el cirujano. El quirfano ser oscurecido para mejorar la visin endoscpica y para que el operador
pueda observar el intestino por transiluminacin, buscando
anormalidades vasculares. Si la sospecha clnica fuera de prdida originada en el colon o el fleon, se introduce por el ano el
colonoscopio convencional que, con la ayuda del cirujano, se
hace pasar al leon a travs de la vlvula ileocecal. Para realizar estas maniobras es conveniente lavar el colon con 2 a 3
litros de solucin salina, ya sea colocando una sonda tipo
nasogstrica, a travs del apndice cecal o por un orificio practicado en el leon distal (lavado antergrado), o tambin haciendo progresar una sonda desde el ano hasta el ciego (lavado retrgrado). En ambos casos la sangre y restos de materia
fecal son evacuados por el ano. Diversas comunicaciones otorgan a la colonoscopia intraoperatoria una eficacia diagnstica
del 90 %.
Tratamiento quirrgico. La conducta ser considerada

una vez que se identifica ia causa de la hemorragia, lo cual se
consigue en el 80 a 90 % de los casos con un adecuado
algoritmo diagnstico (fig, 44-76). La realizacin de procedimientos teraputicos endoscpicos o arteriogrficos no siempre es posible, puesto que se ven gravados por un aito porcentaje de fracasos y no estn exentos de complicaciones graves.
La indicacin quirrgica se basar en una correcta evaluacin
clnica, en la que debern considerarse: edad del paciente y
estado general, patologa causal y magnitud de la hemorragia.
En los pacientes aosos se recomienda un tratamiento conservador, en especial si la hemorragia se detiene rpidamente
y se trata del primer episodio. Por el contrario, en el sangrado
masivo con inestabilidad hemodinmica se impone la intervencin quirrgica inmediata debido a la mala tolerancia de
los ancianos a la hipotensin prolongada.
El sangrado provocado por angiodisplasias, caracterizado
por su elevada frecuencia de resangrado, determina una conducta quirrgica activa. Por el contrario, en la enfermedad
diverticular, ia tendencia a la detencin espontnea favorece
una actitud ms conservadora. De acuerdo con la magnitud de
la prdida sern operados de urgencia los pacientes que: hayan recibido ms de 5 unidades de sangre en 24 horas, los que
se encuentren en situacin de inestabilidad hemodinmica y
aquellos que, hospitalizados por un episodio de hemorragia,
vuelven a sangrar despus de la detencin espontnea de sta.
Cuando se conoce el sitio del sangrado, la reseccin segmentaria del sector afectado asegura la curacin con una mortalidad inferior al 5 % y una recidiva de! 2 a 10 %.
Bender y colaboradores (1991) y Baker y colaboradores
(1994) propugnan la colectoma total en: 1) pacientes con inestabilidad hemodinmica y en los cuales no se hubiera realizado un exmen diagnstico preoperatorio completo; 2) cuando
como resultado de los estudios se individualizara ms de un
sitio de sangrado colnico; 3) en caso de recurrencia de la hemorragia.
La colectoma total tiene una incidencia de recidiva hemorrgica del 2 % y es la que ofrece mayor garanta de curacin. La mortalidad postoperatoria del 20 % al 50 % comunicada en distintas publicaciones se debe a que esta operacin
ha sido reservada como ltimo recurso teraputico en ancianos con hemorragia masiva, que han recibido gran cantidad
de transfusiones de sangre. Sin embargo, ios estudios de J.
Bender (1991) y R. Baker (1994) demuestran que a mortalidad disminuye al 6-7 % cuando los pacientes son operados
tempranamente y han recibido en total menos de 10 unidades
de sangre o menos de 4 unidades en las primeras 24 horas.
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Ano
ANATOMA DEL CONDUCTO ANAL
Vicente Mitidieri
El conducto anal o canal anal es la porcin terminal del
aparato digestivo. Se inicia en el piso pelviano y luego de un
trayecto de 3 o 4 cm termina en el ano. El ano es en reposo un
orificio puntiforme o en forma de hendidura anteroposterior.
Presenta en su margen pliegues radiados que penetran en el
conducto anal, entre los cuales ciertas lesiones pueden pasar
inadvertidas. El paso de un cuerpo extrao, como la materia
fecal o un anoscopio, produce la desaparicin de tales pliegues, de modo que el orificio se hace circular y ms apto para
la exploracin.
La piel del ano est cubierta de pelos ms o menos largos
y abundantes; adems, contiene glndulas sudorparas numerosas y voluminosas. Desde el margen anal, el conducto anal
atraviesa el perin para desembocar en la ampolla rectal, con
la que configura un ngulo de 80.
Relaciones del conducto anal. Hacia los lados, el con-
ducto anal se relaciona con ambas fosas isquiorrectales (fig.

45-1). Recibe a travs de ellas las arterias hemorroidales inferiores y los nervios anales, que penetran en ambos cuadrantes
posteriores, derecho e izquierdo. Hacia adelante se relaciona
con el perineo urogenital. En el hombre, ste comprende el
bulbo uretral y el pico de la prstata, separado por la
aponeurosis prostatoperitoneal de Denonvilliers; en la mujer,
la vagina, separada por el tabique rectovaginal. Hacia atrs, el
conducto anal est unido al cccix por el rafe anococcgeo.
Este se forma como consecuencia de la unin, por detrs del
ano, de las fibras musculares a las que sirve de insercin.
Podemos distinguir en l tres planos: superficial, medio y
profundo (fig. 45-2). En la primera porcin, subcutnea, las
fibras musculares se adhieren a la piel; en el plano medio, la
insercin distal se realiza en la pared posterior del cccix; en
el profundo, el rafe se forma por la unin de ias fibras del
elevador del ano y adhiere a la cara anterior del cccix. Existe
por lo tanto entre el plano medio y el profundo un espacio
cuyo espesor es equivalente al cccix y que est ocupado por
grasa: el espacio retroesfmteriano. Este espacio puede con-
Elevador del ano
Coxal
Arteria hemorroidal inferior
Fosa isquiorrectal
Fig. 45-1. Relaciones laterales del conducto anal.
45. ANO
879
Fascia plvica parietal
Plexo hipogstrico
Arteria sacra media
Espacio presacro
(vascular)
Espacio retrorrectal
(avascular)
Espacio retroesfinteriano
Fascculos del rafe anococcgeno
Fig. 45-2. Relaciones posteriores del conducto anal.
fundir al cirujano que intenta abordar la cara posterior del recto desde el perin, como sucede en la operacin de Miles. Realizar la diseccin en el espacio retroesfinteriano, en lugar de
hacerlo en el espacio retrorrectal avascular, puede llevar al
plano presacro, con las graves consecuencias que suponen las
lesiones vasculares a ese nivel. Solamente despus de seccionar
el plano profundo se tendr la seguridad de entrar al espacio
retrorrectal y de poder disecar con seguridad la pared posterior del recto.
Morfologa interior. El revestimiento del conducto anal
se compone de una porcin mucosa superior y una cutnea
inferior. La lnea de transicin entre ambas marca el lmite
entre la porcin endodrmica y la ectodrmica del rgano, y
es el accidente ms notable del conducto anal. La porcin situada por encima corresponde al cuello del recto (Shafik) y
termina en el anillo anorrectal que lo separa de la ampolla rectal
suprayacente, de mayor calibre. La mucosa es fina y poco sensible al dolor, dado que la inerva el sistema nervioso autnomo, y ms sensible al aumento de tensin. Por su rica vascularizacin adquiere un color rojo purpreo que contrasta con el
rosado de la mucosa rectal y con el ms plido del revestimiento
infrapectneo. La reduccin del calibre de la ampolla rectal
hasta el dimetro puntiforme del orificio anal trae como consecuencia la formacin de pliegues mucosos verticales denominados columnas de Morgagni.
En la lnea de transicin, dichas columnas terminan a un
mismo nivel, conformndose una lnea de aspecto dentado llamada precisamente lnea dentada o pectnea. El epitelio tiene
un grosor intermedio entre el observado por encima y por debajo de ella. La terminacin de las columnas de Morgagni determina a ese nivel una serie de repliegues mucosos, en nmero de 8 a 14, que adhieren por su borde inferior a la pared anal,
mientras que el borde superior permanece libre. Estas cavidades pequeas en forma de nido de paloma son conocidas como
senos o criptas de Morgagni; en algunas de ellas desembocan
las glndulas anales, verdaderas evaginaciones de la mucosa
que invaden la submucosa y llegan en ocasiones al esfnter
interno. Estas adquieren importancia quirrgica al alojarse
material en ellas, con la consiguiente infeccin, lo que juega

un papel preponderante en la patogenia de las criptitis y fstulas
anales (fig. 45-3).
Por debajo de la lnea pectnea el conducto anal est
recubierto por piel modificada adherida a los planos subyacentes. Esta se extiende ms all del orificio anal y recubre, a
travs de los pliegues radiados, el margen anal. A diferencia
de la porcin suprapectnea esta zona posee una rica sensibilidad al dolor, dependiente de los nervios espinales.
Aparato esfinteriano. La tnica muscular del conducto
anal presenta una capa interna de fibras circulares y una externa longitudinal. La primera aumenta gradualmente de espesor
hacia abajo hasta constituir el esfnter interno, mientras que la
longitudinal contina sin modificaciones hasta alcanzar la lnea pectnea. Una capa de fibras estriadas se adiciona por fuera de la capa longitudinal conformando el esfnter externo (fig.
45-3).
El esfnter interno, constituido por fibras lisas, se contina
sin demarcacin anatmica con la capa muscular circular del
recto. Sus fibras presentan una oblicuidad de arriba hacia abajo y de afuera hacia adentro, terminando en forma bien definida a 6-8 mm por encima del margen anal. Hacia adentro, se
relaciona con la submucosa, por donde transcurren las ramas
terminales de los vasos hemorroidales. Hacia afuera, la capa
muscular longitudinal lo separa del esfnter externo. Est
inervado por el sistema nervioso autnomo, presentando una
contraccin tnica responsable de la continencia anal
involuntaria.
La capa muscular longitudinal transcurre en continuidad
con las fibras longitudinales del recto, ubicndose entre los
esfnteres interno y externo. Hacia abajo, sus fibras alcanzan
las inmediaciones del borde inferior del esfnter interno y luego divergen en abanico hacia el revestimiento cutaneomucoso
del conducto anal. Algunas de ellas se prolongan en sentido
caudal atravesando las fibras del esfnter externo y terminando en la piel del margen anal; a estas fibras, en razn de su
funcin, se las denomina "currigator cutis ani". Otro grupo de
fibras parece llegar a la lnea pectnea, atravesando el esfnter
SECCIN VI. ABDOMEN
880
Muscular externa
(longitudinal)
Muscular interna
(circular)
Mucosa rectal
Columnas
de Morgagni
Criptas
(lnea pectriea)
Glndula anal
Esfnter externo
haz profundo
Esfnter Interno
Haz superficial
(intermedio)
Msculo longiludinal
Interesfinteriano
Surco
Interesfinteriano
Haz subcutneo
Currigator cutis ani
Fig. 45-3. Aparato esfinteriano
interno, y fijar la mucosa a la capa muscular; es el ligamento

suspensorio mucoso, o msculo de Park. Si bien muchos autores han fracasado en su intento por identificar estas fibras,
clnicamente se observa con frecuencia una hendidura, consecuencia de ellas, que divide en dos a los paquetes hemorroidales
(surco interhemorroidal).
El esfnter externo es el msculo ms importante de la continencia anal. Est formado por msculo estriado, y es por lo
tanto voluntario. Se inserta por delante en el rafe anobulbar
(anovulvar en la mujer) y por detrs en el anococcgeo; sin
ei,ibargo, la mayora de sus fibras abraza al conducto anal en
forma de U, ya que slo unas pocas fibras lo circundan por
completo (fig. 45-4).
Si bien anatmicamente no se diferencian distintos fascculos, en forma didctica se reconocen tres haces separados:
El haz profundo nace y termina en el perineo anterior;
algunas fibras alcanzan el pubis y se confunden con el haz
puborrectal del elevador del ano, con el que comparten inervacin y funcin. Sus fibras abrazan al conducto anal en forma
de U abierta hacia adelante.
El haz superficial o intermedio est ubicado por debajo
del precedente; nace de la punta del cccix y en el rafe
anococcgeo. Rodea tambin en U al canal anal, slo que la U
est abierta hacia atrs. Lateralmente se relaciona con la grasa
de la fosa isquiorrectal.
El haz subcutneo del esfnter externo forma una azada
que rodea al ano en su totalidad; sus fibras nacen y terminan
en el rafe anobulbar (o anovulvar), y son atravesadas por fibras colgenas y musculares que proceden del msculo
longitudinal interesfinteriano, dividindolo en mltiples fascculos. En el punto que contacta con el esfnter interno, la
mucosa se deprime, traccionada por el tono de la capa muscular longitudinal, palpndose en el tacto rectal el surco
interesfinteriano a 6-8 mm del orificio anal.
Fig. 45-4. Esfnter externo.
45. ANO
Lateralmente el haz subcutneo se relaciona con la grasa

de la regin perianal; un tabique fascial originado en el surco
interesfinteriano separa esta grasa de la isquiorrectal, por lo
cual los abscesos originados en la regin perianal raras veces
la alcanzan.
Irrigacin. Arterias. El conducto anal presenta una abundante red vascular conformada por las anastomosis entre las
arterias rectales (tambin llamadas hemorroidales) superior,
media e inferior, los plexos venosos interno y externo y abundantes anastomosis arteriovenosas.
La arteria rectal superior, rama terminal de la mesentrica
inferior, es por lo general la ms importante. Al abordar al
recto subperitoneal lo abraza mediante dos ramas derechas y
una izquierda, y da origen a mltiples ramas terminales que
perforan la capa muscular del recto a unos 7,5-8 cm del margen anal. Descienden en forma rectilnea por la submucosa
rectal y del conducto anal, entre las columnas de Morgagni, y
son ms notables, segn algunos autores, tres pedculos, dos
derechos y uno izquierdo. Se anastomosa mediante mltiples
ramas con las provenientes de la arteria rectal media.
La arteria rectal media, si bien es inconstante, puede, en
el 10 % de los casos, ser la ms importante en la vascularizacin
mucosa y submucosa del conducto anal. Rama de la
hipogstrica o ilaca interna, perfora la muscular a unos 6 cm
del margen anal, alcanza la submucosa y se anastomosa ampliamente con las otras arterias rectales.
La arteria rectal inferior, rama de la pudenda interna,
aborda el conducto anal en su porcin inferior, a travs de las
fosas isquiorrectales. Atraviesa el esfnter externo a la altura
del fascculo subcutneo o del intermedio para anastomosarse
con las ramas de la arteria rectal media. Algunas ramas de las
pudendas externas, provenientes de la arteria femoral, contribuyen a la irrigacin de la piel del margen anal. Si bien
anatmicamente esto carece de importancia funcional, es til
recordarlo dado que los linfticos de la regin la acompaan.
Venas. Son homnimas a las arterias. Las venas rectales
superiores, afluentes de la vena porta, juntamente con las
rectales medias e inferiores con las que se anastomosa, afluentes de las hipogstricas y por ende del sistema de la vena cava,
constituyen una anastomosis portocava. Estas venas adquieren importancia quirrgica no en el sector en que ya se han
constituido como tales sino en su porcin inicial, donde forman los plexos hemorroidales interno y externo. El plexo
hemorroidal interno es el ms importante; se ubica por encima de la lnea pectnea, y se encuentra mantenido en la
submucosa por numerosas fibras elsticas. Profusas anastomosis arteriovenosas contribuyen a la rica vascularizacin de la
regin.
El plexo hemorroidal externo, de menor jeraqua anatmica, se constituye por debajo de la lnea pectnea. Drena a travs de la vena rectal inferior hacia la pudenda interna y a travs de ella a la hipogstrca. Mltiples ramos anastomticos
lo unen al plexo hemorroidal interno atravesando el msculo
de Park, particularmente en caso de hemorroides, por lo cual
la clsica divisin en hemorroides internas y externas pierde
valor.
Se ha tratado de explicar mediante la anatoma un hecho
de observacin clnica frecuente: la presencia de tres paquetes hemorroidales, dos a la derecha y uno a la izquierda. Para
ello se han invocado, por un lado, las observaciones de Miles
respecto de la existencia de dos venas rectales a la derecha y
una a la izquierda, y por otro, la presencia de las fibras elsticas de la submucosa que, en caso de hemorroides, dividen al
plexo venoso de tal forma de lograr ese mismo resultado. Como
881
sea, debe recordarse que en cada cuadrante es infrecuente hallar un pedculo vascular a partir del cual surge una formacin
plexual, sino que sta se origina a partir de mltiples
anastomosis venosas y arteriovenosas, por lo cual en el curso
de una hemorroidectoma debe tenderse a hacer la hemostasia
de mltiples vasos de distinto calibre y no de ligar un grueso
pedculo como fuente de alimentacin de la hemorroide.
Linfticos. El drenaje linftico se hace siguiendo tres grandes corrientes: 1) una ascendente, a travs de los linfticos del
recto, que drena hacia los ganglios de la raz del mesocolon
izquierdo, alrededor de la arteria mesentrica inferior, y alcanza los grupos lumboarticos; 2) una lateral, hacia los
ganglios plvicos, que dependiendo de los vasos rectales medios, alcanza los grupos hipogstricos, presacros y perirrecales: y 3) otra descendente, hacia los. ganglios inguinales superficiales.
En definitiva, el conducto anal presenta dos sectores diferentes en cuanto a su origen embriolgico, el revestimiento
epitelial, el aspecto endoscpico, la irrigacin y la inervacin,
separados por una zona de transicin tambin particular. Como
es lgico suponer, tanto la patologa, como su tratamiento, sern diferentes para cada uno de los sectores.
HEMORROIDES
Claudio Iribarren
Definicin. Las hemorroides son dilataciones venosas del
conducto anal, que se desarrollan a partir de los plexos
hemorroidales interno y externo.
Anatoma. El plexo venoso hemorroidal interno es submucoso y est normalmente ubicado por encima de la lnea
pectnea, aunque puede sobrepasarla hacia abajo (fig. 45-5).
El plexo hemorroidal extemo es subcutneo y est ubicado en
el margen anal. El plexo hemorroidal interno recibe su
irrigacin principalmente de la arteria rectal superior, rama
terminal de la mesentrica inferior; en menor proporcin, puede
tambin recibir irrigacin de las arterias rectales medias, ramas de las ilacas internas o de las pudendas internas. En cambio, el plexo venoso hemorroidal externo recibe su irrigacin
de las arterias rectales inferiores, ramas de las pudendas internas. Las venas de ambos plexos siguen los trayectos arteriales
correspondientes, drenando la rectal superior en el sistema porta
y las medias e inferiores en el sistema cava (ver Anatoma del
ano).
La caracterstica particular del plexo hemorroidal interno
es su disposicin en almohadillas, entremezclndose el tejido
vascular con fibras elsticas, fibras musculares lisas y
sinusoides venosos (Thompson, 1975). Estas almohadillas tendran la funcin principal de contribuir por su elasticidad a la
oclusin completa del ano, y por ende, intervendran en la continencia anal. Su disposicin, en tres regiones del conducto
anal, determina la formacin de los tres paquetes hemorroidales
internos: anterior, posterosuperior derecho y lateral izquierdo.
Finalmente, las hemorroides internas pueden a veces ampliar
sus comunicaciones arteriales y venosas con el plexo
hemorroidal externo y formar un complejo hemorroidal mixto.
Epidemiologa. Se acepta que cerca de la mitad de las
personas con ms de 50 aos de edad ha tenido alguna vez
sntomas hemorroidales, siendo sta, por lo tanto, la patologa
anorrectal ms frecuente. La incidencia de las hemorroides
882
SECCIN VI. ABDOMEN
Fig. 45-5. Localizacin de las hemorroides. 2,

esfnter interno; 2, hemorroides internas; 3, hemorroides externas; 4, esfnter externo; 5, lnea
pectnea; 6, hemorroides mixtas (internas y externas).
aumenta con la edad y la multiparidad, aunque tambin existe

una predisposicin hereditaria. (done by 007)
Patogenia. El mecanismo patognico ms comn es el
esfuerzo evacuatorio excesivo, con elevacin de la presin
intraabdominal y endoanal, lo cual dificulta el retorno venoso
y desliza hacia afuera el tejido hemorroidal durante la
defecacin. La cronificacin lleva no slo a la ruptura vascular
en los paquetes hemorroidales internos, sino tambin a la
fragmentacin de los elementos fibroelsticos y musculares
de la submucosa, lo que permite el prolapso. Asimismo, un
hbito intestinal de frecuentes diarreas tambin puede producir la congestin crnica de la mucosa y la submucosa anales,
con similares consecuencias a las de la constipacin.
Las causas desencadenantes de los episodios hemorroidales
agudos, tanto en las hemorroides internas como en las externas, son los cuadros severos de constipacin o diarrea, los excesos de alcohol, caf o especias, la conduccin prolongada
de vehculos, la equitacin, el ciclismo y el estrs.
Clasificacin. Para facilitar la descripcin objetiva de las
hemorroides internas es habitual clasificarlas, fuera del episodio agudo, en cuatro grados (tabla 45-1).
Diagnstico. Presentacin clnica. Por ser sta la afeccin anal ms conocida, muchos pacientes refieren ser portadores de hemorroides cuando en realidad padecen otra patologa anorrectal. Durante el interrogatorio es necesario investigar el hbito intestinal del paciente, ya que la correccin de
sus trastornos es un aspecto esencial del tratamiento.
Hemorroides internas. La proctorragia escasa o moderada es el sntoma ms frecuente de las hemorroides internas.
Tabla 45-1. Clasificacin de las hemorroides

GRADO I
Visibles por anoscopia, protruy en en la luz anal pero

no prolapsan hacia afuera.
GRADO 11
Prolapsan hacia afuera durante la defecacin y el

pujo excesivo, reducindose espontneamente al
finalizar los mismos.
GRADO III
El prolapso ocurre fcilmente acompaando las evacuaciones y los esfuerzos, y su reduccin debe ser
efectuada manualmente.
GRADO IV
El prolapso hemorroidario es permanente y su reduccin no es posible.
Tpicamente ocurre sin dolor, acompaando a la defecacin o

a su trmino, y se presenta como sangre roja rutilante (debido
a las abundantes fstulas arteriovenosas del paquete hemorroidal). La sangre aparece separada de las heces, a menudo en
gotas luego de la evacuacin o slo visible en el papel higinico.
El prolapso hemorroidal es el motivo de consulta que sigue en frecuencia. Ocasiona una sensacin de plenitud y pesadez anorrectal y puede palparse como una tumefaccin permanente en el anillo anal. Aparece ms frecuentemente y es
de mayor magnitud en los sujetos con esfnter hipotnico. Las
consecuencias del prolapso son la secrecin anal acuosa o
mucosa y el prurito ana] producido por la irritacin secundaria a la humedad perineal. El dolor no es un sntoma comn en
las hemorroides internas, salvo en los prolapsos irreductibles
en los que puede agregarse edema, trombosis o necrosis de las
hemorroides prolapsadas (fluxin hemorroidal).
Hemorroides externas. La trombosis es la causa ms frecuente de sntomas en las hemorroides externas. Se manifiesta por dolor de aparicin brusca y por la presencia de una
tumefaccin en el margen anal que ocupa un cuadrante o un
hemiano. La tumefaccin es de color azulado debido a la presencia de cogulos en su interior. El dolor es continuo, no
pulstil, y por lo general disminuye progresivamente en los
das subsiguientes, desapareciendo por completo en una a cuatro semanas y dejando a veces pliegues indurados en la piel
denominados plicomas.
Examen fsico. La posicin del paciente durante el examen fsico depende del hbito del mdico y de las limitaciones orgnicas del paciente. Las posiciones ms empleadas son
la lateral izquierda y la genupectoral.
La inspeccin puede diagnosticar un prolapso hemorroidal,
una dermatitis o la presencia de una trombosis hemorroidal
externa. El prolapso hemorroidal no manifiesto puede ponerse en evidencia haciendo pujar al paciente. Un prolapso
hemorroidal circular se diferencia del prolapso rectal en que
los pliegues son longitudinales y radiados, mientras que en el
prolapso rectal son circulares y concntricos.
En el tacto anorrectal, las hemorroides internas no son por
lo general palpables ya que se aplanan al ser tocadas. Una trombosis hemorroidal endoanal puede palparse como un nodulo
firme por encima de la lnea pectnea. El tacto tambin puede
descartar otras patologas como abscesos, tumores, hipertrofia
papilar o una fisura indurada.
La anoscopia debe efectuarse preferentemente con un
45. ANO
anoscopio de visin lateral. Al hacer pujar al enfermo, las hemorroides protruyen hacia el anoscopio y pueden ser evaluadas mejor. Tanto la rectosigmoidoscopia, como el estudio
radiolgico del colon y la colonoscopia deben emplearse cuando se sospecha otra patologa colnica, ya sea por proctorragia,
mucorrea, cambios en el hbito evacuatorio o dolores abdominales.
Tratamiento. El objetivo principal del tratamiento es eliminar los sntomas y no extirpar las hemorroides por su sola
presencia, salvo que ello sea imprescindible. Deben corregirse la constipacin y las diarreas frecuentes para llevar al paciente a la evacuacin intestinal sin esfuerzo de heces pastosas. El agregado de fibra a la dieta, juntamente con el aumento
en la ingesta de lquidos, han demostrado ser de gran valor
para mejorar los sntomas hemorroidales en pacientes constipados (Moesgaard, 1982). Asimismo, la supresin de elementos irritantes de la dieta, en los pacientes con hbito diarreico,
disminuye las crisis hemorroidales agudas. La normalizacin
de la funcin intestinal es no pocas veces la nica teraputica
necesaria en las hemorroides de primero y segundo grado.
Las medidas antlgicas en los episodios dolorosos agudos
incluyen el reposo, adecuado a la importancia de la sintomatologa, los baos de asiento tibios o fomentos para disminuir
la contractura esfinteriana y los analgsicos, antiinflamatorios
y venoconstrictores. La aplicacin local de cremas con corticoides o anestsicos disminuye tambin el dolor, la inflamacin aguda y el prurito, aunque el abuso de corticoides puede
llevar a la dermatitis atrfica.
Procedimientos teraputicos en las hemorroides internas.
El tratamiento especfico de las hemorroides internas est indicado ante el fracaso de las medidas higienicodietticas para
controlar la sintomatologa. Existen distintos procedimientos
que persiguen uno o ms de los siguientes objetivos: producir
la fibrosis del tejido hemorroidal y fijar el paquete, lo cual
evita el prolapso; inducir una necrosis hemorroidal isqumica
o directamente extirpar los paquetes (hemorroidectoma).
Los procedimientos que fibrosan el tejido hemorroidal incluyen la inyeccin de sustancias esclerosantes, las ligaduras
elsticas, la fotocoagulacin infrarroja, la crioterapia, la
diatermia bipolar y la fotocoagulacin con lser. Se los indica
en las hemorroides de primero y segundo grado, y muy selectivamente en hemorroides de tercer grado segn la edad y la
883
sintomatologa del paciente. Todos estos procedimientos pueden ser realizados en forma ambulatoria y su resultado depende del grado de fibrosis que se produzca en el tejido hemorroidal. Para que sean indoloros deben ser aplicados entre
1 y 2 cm por encima de la lnea pectnea (fig. 45-6), zona lmite del dolor somtico. Estn contraindicados cuando existe
fisura anal, trombosis, inflamacin o infeccin local.
Inyecciones esclerosantes. Es un mtodo muy antiguo que
ha perdido vigencia con el advenimiento de los procedimientos ms modernos. Consiste en la inyeccin de la sustancia
esclerosante en el plano submucoso, por encima de cada paquete hemorroidal y evitando la inyeccin endovenosa. Tiene
su principal indicacin en las hemorroides sangrantes de primer grado y en las incipientes de segundo grado. Sus complicaciones derivan de la ubicacin incorrecta de la inyeccin o
de la inyeccin de una cantidad excesiva de sustancia esclerosante. La ms comn es la inflamacin o necrosis de la mucosa
hemorroidal y le sigue la trombosis de un paquete adyacente.
Ms raras son el granuloma, el absceso y la estrechez anal.
Ligaduras elsticas. Este mtodo fue descripto en 1958 y
perfeccionado por Barron en 1963. Se emplea un aparato en
forma de pistola (fig. 45-7) que hace deslizar las bandas elsticas hasta la lnea pectnea, alrededor de la mucosa traccionada
o succionada. Una semana despus el tejido necrosado por
isquemia cae, dejando una cicatriz en el sitio de la ligadura
que induce la fibrosis. El mtodo puede combinarse con la
inyeccin esclerosante o la crioterapia. Se tratan uno o dos
paquetes por vez y se puede repetir el procedimiento a las 4
semanas. En hemorroides de primero y segundo grado pueden
obtenerse resultados excelentes hasta en el 80 % de los casos
(Walker, 1990). Tambin puede emplearse este mtodo en hemorroides seleccionadas de tercer grado.
Las complicaciones son poco frecuentes pero pueden ser
graves. La ms temible, aunque muy rara, es la sepsis originada en el rea de la ligadura, de la cual se han descripto casos
mortales (Russell, 1985). Est relacionada, probablemente, con
una excesiva profundidad del rea necrosada por la ligadura,
asociada a infeccin y propagacin a los tejidos blandos adyacentes. Otras complicaciones incluyen la hemorragia y la fisura
anal.
Fotocoagulacion infrarroja. Es el mtodo de mayor difusin en los ltimos aos, especialmente en Estados Unidos de
Fig. 45-6. Procedimientos teraputicos en las

hemorroides internas. /, zona de aplicacin de
los procedimientos que fibrosan y fijan el tejido
hemorroidal; 2, lnea pectnea: 3, hemorroides
internas, 4, hemorroides externas.
884
SECCIN V, ABDOMEN
Fig. 45-7. Aparato para la colocacin de bandas elsticas. /, dispositivo

para deslizar la ligadura colocada en el cilindro de menor dimetro, que
aloja el tejido succionado; 2, perilla con orificio que cierra el circuito de
aspiracin: 3, disparador; 4, conexin del aparato al tubo de aspiracin.
Amrica. Ei principio de! procedimiento es la destruccin trmica de !a mucosa y submucosa en la zona de aplicacin,
mediante la conversin al calor de la radiacin infrarroja producida por un aparato, tambin en forma de pistola (fig. 45-8),
que se apoya sobre la mucosa durante 1,5 a 2 segundos. Cada
aplicacin deja una escara blanca de 3 mm de dimetro y son
necesarios de 2 a 5 disparos para tratar cada paquete
hemorroidal. En casos seleccionados, la fotocoagulacin puede combinarse con la ligadura elstica.
Las principales ventajas de este mtodo son su inocuidad
y la facilidad de ejecucin, ya que tanto ia ubicacin como ia
profundidad e cauterizacin pueden ser predeterminadas con
ia duracin del disparo, fin su indicacin ms frecuente, ias
hemorroides sangrantes de primero y segundo grado, los resultados del mtodo son satisfactorios en ms de! 80 % de ios
casos (Iribarren, 1992). Las complicaciones son muy infrecuentes (menos del 5 % de ios casos) e incluyen ia hemorragia
tarda, la fisura y la trombosis del paquete adyacente.
Crioterapia. Este mtodo se basa en ia destruccin, tericamente indolora, mediante la congelacin rpida del tejido.
Luego de un entusiasmo inicial, el procedimiento cay en
desuso por no estar exento de dolor cuando se lo emplea para
la destruccin hemorroidal por debajo de la lnea pectnea. En
esta indicacin determina adems una importante secrecin
maloliente durante 2 a 6 semanas despus del tratamiento. Para
evitar estos inconvenientes se lo puede emplear por encima de
ia lnea pectnea, slo para inducir fibrosis, aunque en esta

indicacin el costo del aparato le otorga desventaja con respecto a otros mtodos.
Diatermia bipolar y fotocoagulacin con lser. Ambos
mtodos han sido utilizados por encima de la lnea pectnea
con resultados comparables a los obtenidos con los mtodos
antes mencionados. Por su relacin costo-beneficio, ambos
procedimientos son poco empleados en la actualidad.
Ilemorroidectoma quirrgica. La extirpacin de los paquetes hemorroidales (hemorroidectoma) est indicada en las
hemorroides grados III y IV. Como se ha mencionado previamente, las de grado III pueden tambin ser tratadas mediante
procedimientos alternativos. La hemorroidectoma siempre est indicada en las hemorroides sintomticas de grados I y II
cuando se asocian otras patologas anales como fisura, fstula
perianal, hipertrofia papilar o plicomas sintomticos. La fluxin
hemorroidal aguda con prolapso estrangulante es otra indicacin clara de hemorroidectoma.
Las tcnicas de hemorroidectoma de empleo ms frecuente
son la hemorroidectoma longitudinal por paquetes y la
hemorroidectoma circunferencial de un hemiario. En la
hemorroidectoma longitudinal por paquetes, la brecha mucocutnea puede ser dejada abierta (operacin de Milligan y
Morgan) o puede ser cerrada mediante una sutura en surjet
(operacin de Ferguson y Heaton) (fig. 45-9). En la hemorroidectoma circunferencial de un hemiano, la brecha mucocutnea se cierra descendiendo y suturando !a mucosa rectal
ai borde inferior del esfnter interno o a un colgajo cutneo
deslizante que se avanza hasta la lnea pectnea (fig. 45-10).
La hemorroidectoma longitudinal y la circunferencial de un
hemiano pueden combinarse en un mismo paciente segn la
magnitud de los paquetes hemorroidales. Ei objetivo es no dejar una estrechez anal, lo cual puede ocurrir si los puentes
mucocutneos remanentes son muy pequeos.
Complicaciones. En la tabla 45-2 se detallan ias complicaciones postoperatorias de ias hemorroidectomas. Su incidencia guarda relacin con la magnitud de la intervencin, aunque puede disminuir cuando la indicacin y la tcnica quirrgicas son correctas.
Tratamiento de las hemorroides externas. Sio exigen tratamiento en la trombosis, o cuando sus secuelas (plicomas)
producen molestias. En el primer caso, el enfermo consulta
usualmente luego del segundo o tercer da con dolor moderado en remisin. Lo ms frecuente es que as medidas antlgicas
antes mencionadas eliminen las molestias y que el trombo se
Tabla 45-2. Complicaciones postoperatorias de la

hemorroidectoma
Complicaciones
Fig. 45-8. Equipo de fotocoagulacin infrarroja. 1, aplicador que contacta

con el tejido a coagular; 2, fuente de poder; 3, regulador del tiempo de
irradiacin infrarroja; 4, mango de la pistola con su disparador.
TEMPRANAS
Retencin urinaria
Hemorragia
Impactacin de bolo fecai
Infeccin
TARDAS
Plicomas sintomticos
Fisura anal
Recidiva
Estenosis
Incontinencia
Ectropin
Fstula anal
Incidencia
1.0 % a 30 %
1 %a4 %
1%
<1 %
6%
1 %a5%
1%a5%
1 %a3%
0,5 % a 3 %
< 1%
<1%
.amo^gpf
45. ANO
885
Fig. 45-10. Hemorroidectoma circunferencial de un hemiano. A. sutura de

la mucosa rectal al esfnter interno; B, colgajo cutneo deslizante.
FISURAS ANALES
Fig. 45-9. Hemorroidectoma longitudinal por paquetes. A, traccin de los

paquetes hemorroidales que van a ser extirpados. B, operacin de Milligan
y Morgan; 1. brechas mucocutneas; 2. puentes mucocutneos remanentes. C, operacin de Ferguson y Heaton.
reabsorba espontneamente. Cuando el dolor es intenso o la

trombosis se ha ulcerado, la escisin del rea trombosada con
anestesia local es un procedimiento sencillo que resuelve el
cuadro sin dejar plicomas. Es importante que la incisin de
exresis no se extienda al conducto anal para evitar fisuras.
Cuando un plicoma es voluminoso y ocasiona molestias, el
tratamiento indicado es la exresis.
Definicin. La fisura anal simple o inespecfica es una

ulceracin lineal superficial del conducto anal, que se extiende longitudinalmente desde la lnea pectnea hasta el margen
anal. Las fisuras anales especficas son secundarias a patologas diversas.
Epidemiologa. La fisura anal inespecfica es una patologa anal frecuente que representa alrededor del 10 % de las
consultas al coloproctlogo. Afecta ambos sexos y su mayor
incidencia es durante la juventud y en la edad media. En el
99 % de los hombres y el 90 % de las mujeres, la fisura anal
inespecfica asienta en la lnea media posterior; en los casos
restantes lo hace en la lnea meda anterior, y es excepcional
en las regiones laterales.
Etiopatogenia. Es generalmente la consecuencia de una
dilatacin traumtica del anodermo por evacuacin de
escbaios duros. Los dos factores patognicos a os que se atribuye mayor importancia son la constipacin y el espasmo persistente del esfnter interno. En efecto, estudios manomtricos
del conducto ana! han demostrado frecuentemente la presencia de una presin basal significativamente ms elevada en
los portadores de una fisura que en la poblacin normal (Lin,
1989). Sin embargo, an se discute si el espasmo esfinteriano,
responsable de la hiperpresin basal, es causa o consecuencia
de la fisura (Gibbons, 1986). Tambin se ha implicado a la
hiperpresin local en la produccin de isquemia, la cual dificultara la cicatrizacin de una fisura establecida.
La ubicacin de la fisura inespecfica en la regin anal
posterior se debe a que sta es la zona ms dbil, en razn de
la menor cantidad de fibras musculares del esfnter superficial; asimismo es la que ofrece menor resistencia a la distensin,
debido a la firme insercin, a ese nivel, del epitelio al plano
esfinteriano (Slack, 1972). En la mujer, la localizacin en la
comisura anterior ha sido atribuida al debilitamiento de dicha
regin durante el parto.
Las fisuras anales especficas son secundarias a causas muy
diversas. Pueden ocurrir por traumatismo anal debido a un
SECCIN VI. ABDOMEN
cuerpo extrao o por traccin durante la defecacin de un

plipo o de una hipertrofia papilar que asienta en la regin
anal posterior. Una fisura tambin puede resultar de la cicatrizacin incompleta de una hemorroidectoma, en la cual se extirpa una cantidad exagerada de piel o mucosa anal. Por ltimo, la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerosa, la tuberculosis y la sfilis pueden presentar fisuras anales con caractersticas propias (ver Diagnstico diferencial).
Anatoma patolgica. La fisura aguda inespecfica se presenta con bordes aplanados y una base constituida por una
delgada capa blanca de tejido conectivo submucoso con fibras
musculares longitudinales. En cambio, la fisura crnica tiene
bordes sobreelevados e indurados, y en su base deprimida pueden verse las fibras transversales del esfnter interno. Con frecuencia la fisura presenta en su extremo externo un repliegue
cutneo o plicoma centinela (mal llamado hemorroide centinela), en cuya base puede formarse un pequeo absceso o una
fstula subcutnea corta. Tambin puede existir una hipertrofia
de la papila correspondiente en la lnea pectnea. Al conjunto
de estos hallazgos anatomopatolgicos se lo denomina complejo fisurario (fig. 45-11).
Diagnstico. Presentacin clnica. El sntoma caracterstico es el dolor al defecar, que puede ser moderado o intenso y
punzante. Luego de un breve lapso de acalmia, el dolor aumenta de intensidad y se prolonga por espacio de varios minutos o incluso horas. Un signo habitualmente presente es la prdida de escasa sangre rutilante con la evacuacin. Otros sntomas alternativos o acompaantes son el prurito y ardor anales,
y la presencia de una secrecin mucosa. A menudo existe el
antecedente de cuadros similares que mejoraron espontneamente o con la aplicacin local de cremas anestsicas o
antiinflamatorias. Es habitual que el paciente atribuya su padecimiento a hemorroides.
Examen anorrectal. La inspeccin visual directa confirma el diagnstico. El examen digital debe ser pospuesto para
una visita ulterior, una vez iniciado el tratamiento, ya que en
la primera consulta suele ser muy doloroso. La introduccin
de bujas finas con gel anestsico, antes del tacto, disminuye

las molestias. Es muy raro que el examen anorrectal requiera
anestesia general, en cuyo caso debe descartarse un absceso
intraanal.
Diagnstico diferencial. Las fisuras anales producidas por
la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerosa, la tuberculosis y
la sfilis, as como la forma fisuraria del cncer anal, difieren
de las fisuras inespecficas por su ubicacin irregular, en cualquier segmento de la circunferencia anal, y por ser, aunque no
siempre, menos dolorosas. Las fisuras de la enfermedad de
Crohn y de la tuberculosis son verdaderas lceras inflamatorias,
profundas e irregulares. En la sfilis son mltiples y superficiales, de coloracin rosada y a menudo asociadas con condilomas. En todos estos casos, el resto del cuadro clnico, el laboratorio y sobre todo la biopsia permiten el diagnstico de la
enfermedad de base. Finalmente, en enfermos de SIDA, tanto
el citomegalovirus como el herpes simple pueden producir
fisuras (ver SIDA y aparato digestivo, cap. 46).
Tratamiento. El objetivo del tratamiento mdico es obtener una evacuacin natural de materia fecal blanda y formada.
Consiste en la ingesta diaria de 25 a 35 g de fibra diettica y
muclagos formadores de masa, asociados con abundantes lquidos. Estas medidas se complementan con la aplicacin local de cremas o supositorios analgsicos y baos tibios de asiento, que favorecen la relajacin esfinteriana. Este tratamiento
es efectivo en el 90 % de las fisuras agudas y en alrededor del
50 % de las crnicas. Sin embargo, no puede prevenir la recada, en caso de reaparicin del factor desencadenante (heces
excesivamente secas o incluso diarreas severas).
La dilatacin anal mediante bujas no ha sido til en adultos, aunque s en nios cuando las medidas anteriores fracasan.
Indicaciones y procedimientos quirrgicos. La ciruga est
indicada ante el fracaso del tratamiento mdico, la imposibilidad de realizarlo debido a los dolores que ocasiona, y en caso
que deba efectuarse una anestesia general para descartar otra
patologa, generalmente un absceso intraanal.
La esfinterotoma interna lateral es actualmente el procedimiento de eleccin. En las figuras 45-12 y 45-13 se describen las dos formas de realizarla: abierta y cerrada. Si bien esta
operacin puede ser ejecutada con anestesia local y en forma
ambulatoria, algunos autores han sugerido que con esta anestesia aumentan los riesgos de seccin incompleta del esfnter,
y por ende, de recidiva alejada. Debido a la sencillez de la
tcnica, la rpida recuperacin y las escasas recidivas (0 a
5 %), la esfinterotoma interna lateral ha desplazado a otros
procedimientos tales como la exresis de la fisura, la esfinterotoma posterior y la dilatacin anal forzada. Si bien la
tcnica de esta ltima es extremadamente sencilla, su empleo
es desaconsejable debido a la elevada incidencia de incontinencia anal posterior (Weaver, 1987).
FSTULAS PERIANALES
Fig. 45-11. Fisura crnica y complejo fisurario.1, hipertrofia de la papila

proximal; 2, fibras del esfnter interno formando el lecho de la fisura; 3,
plicoma centinela; 4, pequea fstula subcutnea originada en la base de la
fisura. A, anterior; P, posterior.
Definicin. El trmino fstula se aplica a todo trayecto

anormal de comunicacin entre dos superficies con
revestimiento epitelial. En las fstulas perianales, el trayecto
fistuloso comunica, en ms del 90 % de los casos, un orificio
interno situado en la lnea pectnea del conducto anal (orificio
primario) con uno o ms orificios ubicados en la piel perianal
(orificios secundarios). En el 10 % restante, el orificio secundario es tambin interno y se localiza en el recto, o existen
orificios secundarios tanto en el recto como en la piel perianal,
45. ANO
Fig. 45-12. Esfinterotoma lateral abierta. 1, esfnter interno; 2, pecten; 3,

lnea pectnea; 4, seccin esfinteriana que llega hasta la inea pectnea. A,
anterior; P posterior.
Fig. 45-13. Esfinterotoma lateral cerrada. /, hoja de bistur que se introduce entre la submucosa y el esfnter interno a travs de una incisin mnima
sobre el borde inferior del esfnter interno; 2, rea a seccionar con el bistur. Se hace hemostasia con presin digital,
887
o la fstula comunica al recto con la piel perianal, sin estar

comprometido el conducto anal. Se denomina fstulas ciegas
a aquellas cuyo trayecto no termina en un orificio secundario.
Epidemiologa y etiopatogenia. En ms del 90 % de los
casos, las fstulas perianales son inespecficas y se originan en
una infeccin del espacio interesfinteriano anal. Ocurren con
mayor frecuencia en hombres que en mujeres, en proporcin
aproximada de 2 a 1, y aparecen sobre todo en la edad media
de la vida. Los estudios de Eisenhammer (1956) y de Parks
(1962) han demostrado que casi siempre la infeccin llega al
espacio interesfinteriano desde las glndulas anales descriptas
por Chiari en 1878. Estas glndulas, ubicadas en la submucosa,
desembocan en las criptas anales y un tercio de ellas atraviesan el esfnter interno. La obstruccin de las glndulas ocurrira por dificultades en el vaciamiento, secundarias a la obstruccin de sus conductos a nivel del esfnter interno.
La infeccin, iniciada en el espacio interesfinteriano (fig.
45-14), se propaga generalmente en sentido longitudinal hacia el margen anal, aunque a veces puede hacerlo hacia arriba.
hasta el espesor de la pared rectal, o a travs del esfnter externo a la fosa isquiorrectal. Tambin puede extenderse al espacio pelvirrectal, ya sea atravesando la capa longitudinal del
recto desde el espacio interesfinteriano, o atravesando el
elevador del ano desde la fosa isquiorrectal. Adems, en cada
uno de los espacios la infeccin puede propagarse en sentido
circunferencial. La consecuencia final de la infeccin aguda
es la formacin de un absceso, que luego de abrirse al exterior
(en forma espontnea o quirrgica), se transforma en una fstula
crnica.
En menos del 10 % de los casos, la fstula puede ser secundaria a causas especficas. La tuberculosis, la actinomicosis
y el linfogranuloma venreo, as como la enfermedad de Crohn
y la colitis ulcerosa, pueden originar fstulas perianales cuya
etiopatogenia es la propia de la enfermedad. Las enfermedades hematolgicas (leucemia, granulocitopenia, iinfoma) son
proclives al desarrollo de abscesos y fstulas anales, muchas
veces de grave evolucin. El carcinoma de ano, especialmente el coloideo, originado en las glndulas anales, y tambin el
carcinoma de recto inferior, pueden ser causa de abscesos y
fstulas perianales. Estas lesiones pueden ser tan importantes
que hacen pasar inadvertida a la enfermedad de base. Finalmente, la fstula puede ser consecuencia de un cuerpo extrao
o de intervenciones quirrgicas previas (hemorroidectoma,
episiotoma).
Clasificacin. Se puede clasificar a estas lesiones segn
los espacios y trayectos seguidos por la infeccin (clasificacin de Parks).
Absceso y fstula interesfinterianos. Son los ms frecuentes (70 % de los casos) y resultan de la propagacin de la infeccin a lo largo del plano interesfinteriano. Cuando la propagacin es hacia abajo, lo cual es lo ms frecuente, se producen el absceso del margen anal y la fstula interesfinteriana
baja. Cuando lo hace hacia arriba, determina el absceso
submural del ano o del recto y la fstula interesfinteriana alta
(fig. 45-15). Esta ltima casi siempre es ciega, aunque ocasionalmente se abre en la luz rectal. Como ya se ha explicado,
el absceso submural puede abrirse camino a travs de la capa
muscular longitudinal del recto y producir un absceso
pelvirrectal o supraelevador (fig. 45-14).
Absceso isquiorrectal y fstula transesfinteriana. Comprenden el 20 al 30 % de los casos y se producen por propagacin de la infeccin a la fosa isquiorrectal a travs del esfnter
externo.
Lo ms frecuente es que la infeccin atraviese la porcin
SECCIN VI. ABDOMEN
Fig. 45-14. Propagacin de la infeccin desde el espacio interesfinteriano.

1, absceso del margen anal; 2, absceso submural; 3, absceso isquiorrectal;
4, absceso pelvirrectal; 5, extensin superior del absceso isquiorrectal.
originarse en forma espontnea, por lo general resulta del drenaje incorrecto de un absceso pelvirrectal (ver ms adelante).
Fstula extraesfinteriana. Es an ms infrecuente que la
anterior (2 % de los casos). El trayecto comunica al recto con
la piel perineal, atravesando el elevador del ano (fig. 45-19), y
puede o no existir comunicacin con el conducto anal. Generalmente es de origen especfico o resulta del tratamiento incorrecto de una infeccin pelvirrectal.
Fstula submucosa. No est incluida en la clasificacin
de Parks debido a que su trayecto es submucoso o subcutneo.
sin alcanzar el espacio interesfinteriano (fig. 45-15). Puede
producirse por una fisura crnica o una herida quirrgica
(hemorroidectoma cerrada). Aunque su patogenia es diferente, ya que no involucra una infeccin criptoglandular, esta variante debe tenerse en cuenta porque representa el 10 % de las
fstulas perianales.
Diagnstico. Tanto la sintomatologa como los mtodos
de diagnstico variarn segn si el paciente consulta durante
la fase aguda del proceso infeccioso (absceso) o durante la
crnica (fstula).
Abscesos. El sntoma comn a todos los abscesos es el dolor
continuo de intensidad progresiva. Otros sntomas, as como
los hallazgos del examen semiolgico y el tacto rectal, difieren segn la localizacin del absceso.
Los abscesos perianales y los isquiorrectales (alrededor
del 80 % de todos los abscesos) se diagnostican generalmente
Fig. 45-15. Fstulas anales. I, fstula submucosa; 2, fstula interesfinteriana

baja; 3, fstula interesfinteriana alta.
inferior del esfnter externo, produciendo una fstula transesfinteriana baja; con menor frecuencia, el esfnter es atravesado a
un nivel ms alto que la cripta anal, desarrollndose una fstula
transesfinteriana alta (fig. 45-16, A). La infeccin isquiorrectal
tambin puede abrirse camino a travs del elevador del ano al
espacio pelvirrectal (fig. 45-16, B).
En ocasiones, una infeccin originada en un orificio interno posterior puede propagarse hasta el espacio postanal descripto por Courtney, limitado por debajo por el rafe anococcgeo, por arriba por el elevador, por delante por el esfnter interno y por detrs por el cccix. All se desarrolla el denominado absceso postanal profundo (fig. 45-17, A y B), que a su
vez puede propagarse en forma circunferencial (en herradura) a uno o ambos espacios isquiorrectales.
Fstula supraesfinteriana. Es una fstula infrecuente (5 %
de los casos). Su trayecto asciende por el espacio interesfinteriano y atraviesa la capa muscular del recto por encima del
anillo anorrectal, para luego descender atravesando el elevador
del ano y el espacio isquiorrectal hasta la piel perineal (fig.
45-18). Esta fstula puede ser muy difcil de diferenciar de la
transesfinteriana alta, especialmente si el enfermo ha sido previamente operado. Aunque la fstula supraesfinteriana puede
Fig. 45-16. Fstulas anales. A, fstulas transesfnterianas. 1, baja; 2, alta. B,

la fstula transesfinteriana puede extenderse en el espacio isquiorrectal hasta
el elevador (1) o puede atravesar el elevador y alcanzar el espacio pelvirrectal
(2).
45. ANO
889
Fig. 45-19. Las fstulas extraesfinterianas comunican el recto con la piel

perianal por fuera del aparato esfinteriano. La comunicacin con la lnea
pectnea puede existir (1) o estar ausente (2).
Fig. 45-17. Absceso postanal profundo. A. vista sagital; 1, absceso; 2, rafe

anococcgeo; 3, elevador del ano; 4, esfnter externo; 5, cccix. B, vista
desde el perin. 1, prolongacin derecha del absceso; 2, prolongacin izquierda. conformando la herradura; 3. absceso; 4, cccix.
Fig. 45-18. Fstula supraesfinteriana rodeando hacia arriba el anillo

anorrectal.
por el hallazgo de lesiones inflamatorias a nivel de la piel del

perin. La fiebre no es frecuente en los perianales pero s lo es
en los isquiorrectales. El tacto rectal no revela induracin o
fluctuacin en los perianales y s puede revelarlas en los
isquiorrectales, sobre todo en los profundos, que a menudo no
se exteriorizan tempranamente por el perin.
Los abscesos submurales, postanales profundos y

pelvirrectales se presentan clnicamente en forma ms insidiosa, No existen evidencias de inflamacin a nivel del perin,
aunque s hay dolor rectal y a veces tenesmo. El tacto rectal
despierta dolor segn la proximidad de la coleccin; por lo
tanto, es siempre diagnstico en el absceso submural y puede
ser negativo en el pelvirrectal. El absceso postanal profundo
se caracteriza por un dolor exquisito del sacrocccix, a veces
de tipo ciatalgia, y porque el tacto rectal despierta intenso dolor a nivel de la pared posterior.
Cuando el dolor del paciente impide un examen anorrectal
adecuado, es necesario recurrir a la anestesia regional o general. En caso de duda diagnstica, la puncin y aspiracin de
lquido purulento es un mtodo de gran utilidad.
Fstulas. Por lo general, el enfermo relata como antecedente el drenaje del absceso, ya sea en forma espontnea o
quirrgica. A partir de entonces refiere la presencia persistente de lquido mucopurulento en la regin perineal. Cuando se
trata de una fstula interna, la descarga mucopurulenta suele
aparecer en las deposiciones, mezclada con materia fecal.
En la inspeccin es comn la presencia de una dermatitis
secundaria a la humedad perineal persistente. El orificio externo de la fstula se ubica comnmente dentro de un rea circular, a no ms de 3 cm del margen anal. En ocasiones el orificio es muy pequeo o se confunde con otras lesiones cutneas; en estos casos, puede facilitar su ubicacin la presin
digital sobre la regin perineal, lo cual produce la salida de
lquido purulento por el orificio. Si no se detecta un orificio
externo, debe sospecharse una fstula interna submural.
El tacto rectal puede identificar el orificio interno como
una depresin, as como el trayecto indurado de la fstula.
Segn la regla de Goodsall (fig. 45-20), las fstulas con orificios externos situados por delante de una lnea transversal que
pase por el medio del orificio anal, tienen un trayecto radiado
hasta la cripta anal correspondiente, mientras que aquellas con
orificios por detrs de esta lnea, siguen generalmente un trayecto curvilneo hasta su cripta de origen.
La anoscopia puede poner en evidencia el orificio interno,
sobre todo si se presiona con el anoscopio en la vecindad de la
presunta cripta y se observa la salida de lquido purulento. La
rectosigmoidoscopia es til para descartar otras lesiones
(proctitis, carcinoma).
890
SECCIN VI. ABDOMEN
Fig. 45-21. Abscesos del espacio pelvirrectal. A, el absceso ocupa el espacio pelvirrectal y debe ser drenado hacia el recto. B, el absceso ha llegado
al espacio pelvirrectal desde el isquiorrectal y debe ser drenado hacia el
perin.
Fig. 45-20. Regla de Goodsall sobre la direccin curva o recta de los trayectos fistulosos. * La excepcin es el orificio anterior situado a ms de 3
era del ano, cuyo trayecto puede ser curvilneo y desembocar en una cripta
posterior.
La exploracin del trayecto, mediante un estilete o una

sonda acanalada, es una maniobra til en las fstulas sin trayecto palpable. Sin embargo, debe realizarse con precaucin
ya que es dolorosa para el paciente y puede producir una falsa
va. Cuando se realiza simultneamente con el tacto rectal
(maniobra bimanual), permite a veces identificar el trayecto
hasta la cripta y determinar, con ms precisin que bajo anestesia, la cantidad de esfnter involucrado.
En manos de un operador experimentado, la ecografa
endorrectal puede ayudar a establecer el trayecto de las fstulas,
as corno la integridad de los esfnteres.
La colonoscopia y el colon por enema estn indicados cuando se sospecha una colopata inflamatoria.
Tratamiento. Abscesos. Como en todo absceso, el tratamiento consiste en un drenaje y desbridamicnto adecuados de
la cavidad. Los antibiticos tienen un papel secundario, aunque estn absolutamente indicados en los raros casos que evolucionan hacia la celulitis necrotizante perineal o sndrome de
Fournier (ver Infecciones necrotizantes de los tejidos blandos).
La incisin de un absceso perianal debe practicarse sobre
el punto de mxima fluctuacin. En cambio, la incisin de un
absceso isquiorrectal debe hacerse lo ms cerca posible del
margen anal para facilitar la fistulotoma ulterior. Los abscesos isquiorrectales complejos que se prolongan a travs del
elevador (fig. 45-21) tambin deben ser drenados por el perin
para evitar la fstula extraesfinteriana iatrognica.
El absceso submural debe ser drenado hacia la luz
anorrectal, destechando la cavidad mediante una incisin del
esfnter interno, desde la cavidad hasta la cripta. Como ya se
ha explicado, el absceso pelvirrectal secundario a un absceso
isquiorrectal prolongado a travs del elevador debe ser drenado
por el perin. En cambio, el absceso pelvirrectal que ha seguido el espacio interesfinteriano y atravesado la capa muscular
del recto debe ser drenado a travs del recto (fig. 45-21).
Fstulas. La fstula anal no cura espontneamente, de ma-
era que el tratamiento es quirrgico. Sus objetivos son preservar la continencia anal, evitar la recidiva y acortar en lo
posible el restablecimiento del paciente. Para preservar la continencia anal se debe seccionar lo mnimo posible el aparato
esfinteriano y la piel perianal.
Afortunadamente, el 90 % de las fstulas periananales
inespecficas son sencillas de tratar, debido a que el trayecto
es nico y a que son interesfinterianas o transesfinterianas bajas.
Las dificultades aparecen cuando el trayecto no es rectilneo o
existen cavidades y tractos secundarios profundos, cuando el
trayecto pasa por encima del anillo anorrectal y cuando el orificio interno asienta en el recto. Es por ello que para elegir el
procedimiento quirrgico se deben conocer dos datos esenciales: la situacin del trayecto fistuloso con respecto al anillo
anorrectal y la ubicacin del orificio interno de la fstula. Para
ello, luego de anestesiado el paciente, el cirujano dispone de
maniobras tales como la cateterizacin del trayecto o la inyeccin de agua oxigenada, por el orificio externo.
Los procedimientos quirrgicos incluyen la fistulotoma,
la fistulectoma, la colocacin de un sedal alrededor del esfnter
y el descenso de un colgajo rectal.
Fistulotoma. Es el de empleo ms comn. Se basa en el
hecho de que cuando una incisin pone a plano un trayecto
fistuloso que transcurre por debajo de una superficie epitelial,
el epitelio recubre progresivamente el trayecto inciso, desde
los bordes hasta la profundidad de la herida (cicatrizacin por
segunda). La fistulotoma puede ser aplicada al 80 % de las
fstulas perianales con excelentes resultados y sin secuelas de
incontinencia. Una vez abierto el trayecto de la fstula, se
curetea el tejido de granulacin y se lo enva a estudio
histolgico, as como los bordes de la fstula. La fstula en
herradura debe ser objeto de una tcnica especial, tal como se
detalla en la figura 45-22.
Fistulectoma. Se emplea slo en fstulas superficiales pequeas o con fines bipsicos, ya que la extirpacin de la fstula
crea una herida operatoria amplia y profunda, con mayor posibilidad de secuela esfinteriana.
Colocacin de un sedal o elstico alrededor del esfnter.
45. ANO
891
La indicacin ms frecuente de este mtodo es en las

fstulas transesfinterianas altas y en las supraesfinterianas (fig.
45-23). En las primeras se lo coloca rodeando al esfnter externo, luego de haber destechado la fstula desde su orificio
cutneo hasta la cara externa del msculo, y seccionado por
dentro el esfnter interno y el revestimiento epitelial del conducto anal. El tratamiento de la fstula supraesfinteriana es
similar, aunque en este caso el msculo seccionado es el
elevador. El mtodo del sedal tambin puede ser de gran ayuda en las fstulas recidivadas con gran alteracin de la anatoma esfinteriana. (done by 007)
Descenso de un colgajo rectal. Consiste en excluir el orificio fistuloso interno mediante un colgajo descendente de
mucosa y submucosa rectal, asociado con el curetaje o exresis
del trayecto hasta el orifico externo (fig. 45-24). Es una alternativa al tratamiento con sedal en las fstulas transesfinterianas
altas y supraesfinterianas.
Resultados. Varan segn el tipo de fstula, el tratamiento
indicado y la experiencia del cirujano. La causa ms frecuente
de recidiva fistulosa es la falta de identificacin del orificio
interno, seguida por la inadvertencia de trayectos secundarios
y Impuesta a plano insuficiente de la fstula.
Fig. 45-22. Tratamiento de la fstula en herradura. Destechamiento del espacio postanal profundo desde la cripta de origen, ubicada por lo general
en la lnea media posterior. Curetaje de las prolongaciones laterales, ampliacin de los orificios fistulosos y colocacin de laminas de goma en los
trayectos. En la lnea media se observa la seccin de los esfnteres interno
y externo.
Aunque la antigedad de este procedimiento se remonta a

Hipcrates, an se lo sigue usando toda vez que existan dudas
sobre la posibilidad de incontinencia por seccin del esfnter
involucrado en la fstula. El mtodo se basa en que la seccin
lenta del esfnter, producida por el sedal, genera una fibrosis
que impide la retraccin esfinteriana, y por ende, la incontinencia ulterior. La duracin del procedimiento depende de la
tensin con que se ajusta el sedal. Para atenuar la incomodidad, algunos cirujanos prefieren ajustado peridicamente y
luego de 4 a 6 semanas completar la seccin quirrgicamente
si sta an no se ha producido por efecto del sedal.
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Fig. 45-23. Tratamiento de fstulas altas mediante la colocacin de un sedal alrededor del esfnter.
A, fstula supraesfinteriana; B, fstula transesfinteriana.
892
SECCIN VI. ABDOMEN
Fig. 45-24. Tratamiento de fstulas altas mediante el descenso de un colgajo

rectal que ocluye el orificio interno de la fstula. Curetaje y ampliacin del
trayecto para facilitar el drenaje y la cicatrizacin.
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INCONTINENCIA ANAL
Mario L. Benati
Definicin. La incontinencia anal es la incapacidad de diferir voluntariamente la evacuacin del contenido rectal hasta
un momento socialmente adecuado y/o de mantener el control
de la evacuacin durante el sueo. Puede ser menor, si se limita a gas y ocasionalmente lquido, o mayor, cuando la prdida
incluye heces slidas.
Epidemiologa. La incontinencia afecta ms frecuentemente a las mujeres y a los ancianos. Enck (1991) hall una incidencia del 5 % en sujetos sanos, de los cuales slo el 20 %
haba consultado un mdico. Esto demuestra el grado de perturbacin psquica que provoca esta patologa.
Anatoma y fisiologa de la continencia. La continencia
depende de la competencia esfinteriana, de la funcin de
reservorio del recto y de la consistencia de la materia fecal.
Dado que los mecanismos involucrados son mltiples, la incompetencia de alguno de ellos no es incompatible con grados
aceptables de continencia.
Competencia esfinteriana. El sistema esfinteriano est
integrado por un componente muscular visceral (esfnter interno) y un componente muscular esqueltico (esfnter externo y haz puborrectal del elevador del ano) (ver Anatoma del
ano). El esfnter interno est inervado por el sistema simptico (L1 y L2), que es excitador, y por el sistema parasimptico
(S3-S4), que es inhibidor. Este msculo es responsable del 88 %
del valor de la presin en reposo del canal anal, cuyo promedio es 80 cm H20 (Frenckner, 1975).
El esfnter externo y el haz puborrectal mantienen un nivel
de actividad tnica en reposo y aun durante el sueo. Junto
con el cricofarngeo, son los nicos msculos estriados que
tienen esta propiedad (Pemberton, 1986). Contribuyen con el
15 % del valor de la presin de reposo del canal anal y son los
generadores de la presin de contraccin voluntaria, ltima
barrera contra la incontinencia. El esfnter externo est inervado
por los nervios pudendos, mientras que la inervacin del haz
puborrectal proviene de S2, S3 y S4. El haz puborrectal es
tambin el principal determinante del ngulo anorrectal, cuyo
valor en reposo es de alrededor de 90. Un ngulo obtuso no
implica incontinencia mientras que la presin del canal anal
se mantenga 10 cm H 2 0 por encima de la rectal (Bannister,
1984).
Existen receptores sensoriales a la distensin en la pared
rectal y tambin en el elevador (lo cual explica por qu la sensacin defecatoria puede estar presente en ausencia del recto).
La distensin aguda del recto provoca la relajacin del esfnter
interno (reflejo rectoanal inhibitorio), permitiendo al contenido rectal entrar en contacto con la zona sensitiva del canal
anal donde es discriminado en gas o heces (Duthie, 1963).
Simultneamente se produce la contraccin de la porcin distal
del esfnter externo (reflejo rectoanal contrctil), lo cual previene la incontinencia durante el proceso de discriminacin.
Una vez finalizado ste, si la decisin es de no evacuar, el
esfnter externo se contrae voluntariamente en forma completa, el contenido fecal vuelve al recto, y una vez concluida la
acomodacin de ste a su nuevo volumen, cae la presin
intrarrectal a los valores previos a la distensin, con lo cual
cesa toda actividad refleja. Sin embargo, debido a la fatiga
muscular, la contraccin voluntaria mxima slo puede mantenerse durante un minuto, tiempo durante el cual debe producirse la acomodacin rectal. Si sta no tiene lugar, la incontinencia resulta inevitable. Es necesario sealar que el reflejo
contrctil del esfnter externo es en realidad una respuesta conscientemente aprendida y que puede ser modificada por tcnicas de biorretroalimentacin, lo que resulta til en el tratamiento de algunas formas de incontinencia (Heppel, 1985).
Reservorio rectal. En condiciones normales, la capacidad
mxima del recto es de alrededor de 400 ml. Las propiedades
visceroelsticas de la pared hacen que ante la entrada de un
determinado volumen, la presin intraluminal aumente relativamente poco y luego se normalice (acomodacin). La distensibilidad o compliance del recto se calcula mediante el cociente
variacin de volumen/variacin de presin. Su valor normal
es 17 ml/cm H 2 0, lo cual significa que por cada 17 ml de material que entra al recto, la presin aumenta 1 cm H 2 0.
Etiopatogenia. Las etiologas ms frecuentemente responsables y sus mecanismos patognicos se detallan en la tabla
45-3.
Injuria esfinteriana. El parto es su causa ms frecuente y
la injuria puede afectar a uno o ambos esfnteres. En el 0,5 %
de los partos vaginales se producen desgarros de tercer grado
y el 85 % de stos ocurren en primparas. En la tabla 45-4 se
observan los resultados obtenidos por Sultn (1993) en un estudio ecogrfico de la injuria esfinteriana posterior al parto.
La segunda causa en frecuencia de injuria esfinteriana es
la ciruga anal, especialmente la realizada sobre fstulas
transesfinterianas.
45. ANO
Tabla 45-3. Mecanismos patognicos de la incontinencia anal
y etiologas ms frecuentes
Mecanismo
Etiologas
patognico
Injuria esfinteriana
Trauma obsttrico, ciruga anorrectal

(fistulotoma y otras)
Desnervacin esfinteriana
Partos mltiples, descenso exagerado del perin, esfuerzo defecatorio

crnico
Disminucin de la funcin
del reservorio
Exresis del recto (neoplasia rectocolnica o ileal), rectitis infecciosas

o actnicas, colitis ulcerosa
Esclerosis esfinteriana
Edad avanzada
Evacuacin por
rebosamiento
Fecaloma
Alteraciones de la
sensibilidad anorrectal
Lesiones del sistema nervioso central y perifrico
Diarrea
Enteritis, colitis
893
al 3 % al cabo de un ao. Adems, por lo general se trata de

una incontinencia menor.
Edad avanzada. La esclerosis del esfnter interno y la
desnervacin del piso pelviano son fenmenos asociados con
el envejecimiento. En individuos mayores de 60 aos se ha
encontrado un descenso significativo del piso pelviano (Pinho,
1990). as como la presencia de neuropata pudenda (Vaccaro,
1995).
Impactacin fecal. La incontinencia por impactacin fecal
o fecaloma suele verse en ancianos. La evacuacin por rebosamiento se debe a la dilatacin anal provocada por la masa y
a la inhibicin refleja del esfnter interno por la distensin
rectal.
Diagnstico. Presentacin clnica. El simple relato del
paciente permite una evaluacin objetiva de la severidad de la
incontinencia (tabla 45-5). En la confeccin de la historia clnica tienen especial inters los antecedentes obsttricos o de
intervenciones quirrgicas previas sobre el ano, y los esfuerzos defecatorios crnicos.
Tabla 45-5. Evaluacin de la incontinencia
Tabla 45-4. Hallazgos ecogrficos un ao despus del parto

Forma de parto
Incontinencia (%)
Defecto esfinteriano (%)
Normal
Extractor por vaco
Frceps
4
12
38
36
24
81
Desnervacin esfinteriana. Es una incontinencia neurognica provocada por la desnervacin del aparato esfinteriano
voluntario, tal como ha sido demostrado por Parks (1977) en
biopsias obtenidas del esfnter externo y del haz puborrectal.
Son afectadas principalmente las mujeres que han tenido partos mltiples con trabajo prolongado y/o uso de frceps. Frecuentemente existe una historia de constipacin asociada con
esfuerzos defecatorios, los cuales determinan un descenso exagerado del perin. La incontinencia se originara por lesin de
las ramas que inervan el haz puborrectal secundaria al trauma
obsttrico, y por lesin de los nervios pudendos secundaria
tambin al trauma obsttrico y adems al esfuerzo defecatorio
prolongado. En efecto, los nervios pudendos se hallan fijos n
su extremo proximal al canal pudendo, de manera que el descenso exagerado del perin puede lesionarlos por traccin.
Algunos autores todava denominan idioptica a la incontinencia por desnervacin esfinteriana.
Disminucin de la funcin de reservorio. Su causa ms
frecuente es la exresis del recto, con la consiguiente disminucin de la capacidad y distensibilidad del neorrecto, ms
acentuada cuanto ms baja sea la anastomosis. Tambin en
estos casos es frecuente una reduccin de la presin en reposo, asociada con el mantenimiento de las presiones generadas
voluntariamente, lo cual indica un deterioro del esfnter interno. Esto podra ser consecuencia de la dilatacin anal requerida para la ejecucin de anastomosis coloanales e ileoanales, o
de una lesin nerviosa. El 20 % de los pacientes a quienes se
realiza una anastomosis coloanal presentan incontinencia durante el postoperatorio inmediato, aunque esta cifra se reduce
Frecuencia
Gases
Lquido
Slido
Una vez por mes o menos

Ms de una vez por mes a una vez
por semana
Ms de una vez por semana a una
vez por da
Ms de una vez por da
3
4
8
16
16
32
Examen fsico. En la inspeccin debe investigarse la presencia de cicatrices. Se debe observar si el cierre del orificio
anal es efectivo en reposo, as como en el esfuerzo de cierre
voluntario y la tos. Tambin debe evaluarse el grado de descenso perineal con el pujo (normal alrededor de 3 cm) y si
existe un prolapso o rectocele.
La estimulacin de la piel perianal origina normalmente
una contraccin del esfnter externo {reflejo anocutneo). La
presencia de este reflejo indica indemnidad de los nervios pudendos y del plexo sacro. El examen digital permite estimar el
tono esfinteriano en reposo, con la contraccin voluntaria y la
tos, as como la movilidad del haz puborrectal y la longitud
del canal anal. Tambin pueden palparse defectos en la masa
muscular esfinteriana y evaluarse el grosor del tabique rectovaginal. El examen digital es asimismo el mejor mtodo para
detectar tumores anorrectales y precisar las caractersticas de
una anastomosis baja (amplitud, movilidad, rigidez) y de un
neorrecto (tamao, elasticidad). La endoscopio est indicada
ante la presencia de lesiones tumorales o inflamatorias.
Estudios funcionales. En la mayora de los casos, todo lo
que se necesita para evaluar un paciente con incontinencia y
seleccionar el tratamiento, es un buen examen clnico hecho
por un cirujano experimentado. En los casos restantes, los estudios funcionales pueden ser de gran ayuda.
Manometra. Permite establecer el grado de dficit esfinteriano, si es circunferencial o est localizado en algn cuadrante y de qu forma participan el esfnter interno y el externo. Adems posibilita la medicin de la longitud del canal anal,
la investigacin de los reflejos rectoanales y la determinacin
de los valores de la sensibilidad a la distensin, del volumen
mximo tolerado y de la distensibilidad (compliance) rectal.
894
SECCIN VI. ABDOMEN
Algunos ejemplos: 1) bajas presiones de reposo y de contraccin voluntaria, con acortamiento del canal anal, sugieren
una incontinencia neurognica; 2) iguales hallazgos pero localizados en un solo cuadrante pueden confirmar la sospecha
de seccin esfinteriana; 3) un dficit aislado de la presin de
reposo indica lesin del esfnter interno, como puede verse
despus de procedimientos que impliquen seccin o dilatacin de aqul; 4) presiones esfinterianas normales con
distensibilidad rectal disminuida establecen la existencia de
deterioro de la funcin de reservorio del recto.
Proctometrograma y videodefecograma. Permiten estudiar
la capacidad de contener el material durante el estudio, la efectividad del cierre voluntario del canal anal, el ngulo anorrectal,
la movilidad del elevador con la contraccin voluntaria, la tos
y el pujo, el grado de descenso perineal, las caractersticas
morfolgicas del recto o neorrecto, el patrn funcional de un
rectocele y la existencia de un prolapso oculto. El defecograma
es el nico medio diagnstico de la ltima patologa sealada.
Algunos ejemplos: 1) buena movilidad del elevador y un
descenso perineal dentro de lmites normales, asociados con
un canal anal permanentemente abierto, identificarn una incontinencia de origen puramente esfinteriano; 2) el hallazgo
de un recto o neorrecto de calibre reducido que impresiona
rgido, revela una funcin de reservorio ineficiente; 3) un descenso perineal aumentado asociado con una falla del cierre
del canal anal sugiere el diagnstico de incontinencia neurognica.
Electromiografa. Permite el estudio de la inervacin motora del esfnter externo y del haz puborrectal. Pueden utilizarse las tcnicas de agujas concntricas (mapeo de lesiones
esfinterianas) o de fibra muscular nica (cuantificacin del
grado de desnervacin). La cuantificacin del reclutamiento
de unidades motoras mediante un electrodo de superficie
endoluminal es muy sencilla y no invasiva. La determinacin
del tiempo de latencia (velocidad de conduccin) de los nervios pudendos se realiza fcilmente mediante un dispositivo
con electrodos que se monta en el dedo ndice y que permite
estimular el nervio pudendo y recoger la respuesta del esfnter
extemo (Kiff, 1984). El valor normal es de 2 0,2 milisegundos.
Un tiempo de latencia prolongado indica neuropata pudenda. Esta circunstancia es de mal pronstico funcional de la
esfinteroplastia (Laurberg, 1988). Investigada durante el embarazo puede ser motivo de indicacin de cesrea, con el fin
de evitar un nuevo trauma obsttrico (Bartolo, 1986).
Prueba de continencia a la solucin salina. Los individuos normales son capaces de tolerar hasta 1.500 ml. Fue ideada por Read (1979) para investigar la incontinencia a lquidos.
Puede ser til en la prediccin funcional de una reparacin o
reemplazo esfinteriano que an se halla protegido por una
ostoma.
Ecografa, Es el mejor mtodo actual para diagnosticar
injuria esfinteriana. Permite identificar lesiones aisladas de
cada uno de los esfnteres y otras lesiones ocultas y asintomticas (fig. 45-25). La ecografa ha desplazado al mapeo electromiogrfico. Tambin es til para guiar la ejecucin de una
esfinteroplastia.
Tratamiento
Inicialmente debe ser conservador, salvo en los casos de
seccin esfinteriana evidente. El tratamiento quirrgico debe
reservarse para los pacientes con incontinencia mayor. En la
Fig. 45-25. Defecto anterior del esfnter externo (flechas), en el estudio

ecogrfico. (Gentileza del doctor Steven D. Wexner.)
tabla 45-6 se enumeran los recursos para el manejo mdico,

los que, bien utilizados, resuelven o mejoran sustancialmente
la gran mayora de los problemas.
Biorretroalimentacin. Esta tcnica permite aumentar la
sensibilidad rectal y la presin de contraccin voluntara, y
mejorar la coordinacin entre ambas. La primera fase consiste
en entrenar al paciente para percibir volmenes cada vez menores, utilizando un baln inflable ubicado en el recto. La segunda busca lograr la ms eficiente contraccin esfinteriana
voluntaria posible. Para ello se coloca un sensor (de presin o
de actividad elctrica) en el canal anal y el paciente monitoriza
visual o auditivamente, segn el equipo de que se disponga, el
efecto que provoca su contraccin esfinteriana y concientiza
la manera de incrementarlo. Gradualmente el mecanismo se
torna involuntario.
La biorretroalimentacin est indicada: 1) en pacientes sin
respuesta al tratamiento mdico y que no tienen indicacin
quirrgica; 2) como prueba antes de la ciruga, y 3) en el postoperatorio. Los candidatos deben tener preservadas, por lo
menos parcialmente, la sensacin rectal y la capacidad de contraer voluntariamente sus esfnteres. Los ms beneficiados son
aquellos con escurrimiento posterior a una hemorroidectoma
o con injurias esfinterianas parciales (Pescatori, 1991).
Procedimientos quirrgicos (tabla 45-7). Los mejores
resultados se obtienen con la esfinteroplastia, en pacientes con
lesiones de localizacin anterior donde la inervacin est conservada, pues los nervios pudendos alcanzan el esfnter externo por su parte postcrolateral.
Tabla 45-6. Tratamiento conservador de la incontinencia anal

1. Dieta con fibras y escaso lquido (para aumentar la consistencia
de la materia fecal)
2. Uso de antidiatreicos (loperamida)
3. Mantenimiento del recto vaco (enemas)
4. Tratamiento especfico de las patologas que provocan la incontinencia
5. Mejoramiento de la efectividad del aparato esfinteriano y/o de la
sensacin (biorretroalimentacin)
45. ANO
Tabla 45-7. Procedimientos quirrgicos en la incontinencia anal

1. Reparacin esfintcriana (esfmteroplastia)
2. Reparacin del piso pelviano
Postanal
Total
3. Reemplazo esfinteriano
Por msculo transferido
Por esfnter artificial
4. Cerclaje anal
5. Colostoma definitiva
Esfinteroplastia. Su indicacin ms frecuente es la seccin esfinteriana por trauma obsttrico. Le siguen las consecutivas a fistulotoma y las provocadas por traumas diversos.
La reparacin ms aceptada es aquella en la que los cabos del
esfnter externo, adecuadamente movilizados, se suturan en
forma superpuesta. La figura 45-26 esquematiza la tcnica.
Los resultados de esta operacin, segn varias series, son entre excelentes y buenos en el 70 % de los casos. Las causas
ms frecuentes de fracaso son: 1) gran retraccin o prdida
importante de masa muscular; 2) infeccin; 3) necrosis del
esfnter (suturas muy ajustadas); 4) fibrosis esfinteriana; 5)
defectos mltiples, y 6) neuropata pudenda.
Cuando la lesin esfinteriana es reconocida durante el parto, la mejor conducta es la reparacin inmediata, suturando
los cabos borde a borde. Si el cirujano colorrectal no estuviese
disponible en el momento, no hay ningn inconveniente en
postergar la ciruga hasta 24 horas. La reparacin primaria rea-
895
lizada por los obstetras es seguida de incontinencia en el 50 %

de los casos (Sultn, 1992).
Reparacin postanal. La tcnica descripta por Parks (1975)
implica la diseccin del espacio interesfinteriano en ambos
laterales y en posterior y comprende la plicatura, en la lnea
media posterior, de los haces laterales del elevador, del haz
puborrectal y del esfnter externo, lo que provoca elevamiento
del piso pelviano y alargamiento y tensin del canal anal. Est
indicada en la incontinencia de las siguientes etiologas: 1)
neurognica; 2) secundaria a prolapso rectal que no haya desaparecido al corregir ste; 3) consecutiva al fracaso de una
esfinteroplastia. Los resultados son buenos en alrededor del
40 % de los casos, pero a largo plazo esta cifra puede caer al
26 % (Setti Carraro, 1994). La reparacin se esquematiza en
la figura 45-27.
Reparacin pelviana total. Incorporada por Keighley
(1991), consiste en una reparacin postanal ms una plstica
de los elevadores y plicatura del esfnter externo en anterior.
Se indica en la incontinencia neurognica, y el ndice de resultados satisfactorios comunicado por ese autor es del 55 %.
Reemplazo esfinteriano por msculo transferido. Est
indicado en pacientes con gran prdida de masa esfinteriana o
en presencia de una desnervacin completa. Los msculos utilizados son el gracilis y los glteos mayores. El gracilis
elctricamente estimulado ha sido empleado tambin como
neoesfnter en sujetos sometidos a una amputacin abdominoperineal y en casos de agenesia anorrectal.
Graciloplastia: se libera la insercin a nivel de la rodilla y
se moviliza el msculo hasta la entrada del paquete neu-
Fig. 45-26. Esfinteroplastia anterior. A, cabos del esfnter externo movilizados con preservacin del tejido cicatrizal. Aproximacin del haz puborrectal y
plicatura del esfnter interno. B, esfinteroplastia superpuesta terminada. C, cierre de la herida dejando abierta su porcin central.
896
SECCIN VI. ABDOMEN
Fig. 45-28. Graciloplastia.
Fig. 45-27. Reparacin postanal de Parks. A. incisin en V B, plicatura del

haz puborrectal (previamente se plicaron los otros haces del elevador). C,
plicatura del esfnter externo.
Fig. 45-29. Transposicin bilateral de glteos. A, incisiones y obtencin de

los haces a transponer. B, esquema general de la transposicin.
45. ANO
rovascular; se lo desliza por un tnel subcutneo, se rodea con

el msculo el canal anal y se fija su tendn a la tuberosidad
isquitica contralateral (fig. 45-28). Se considera que acta
ms como un obstculo que como un elemento funcional. Los
mejores resultados de esta operacin fueron comunicados por
Gorman (1985) con un 80 % de pacientes continentes para
slidos y casi la mitad de stos tambin para lquidos. Otros
autores refieren, en cambio, una mayora de fracasos.
Una variante muy promisoria es la graciloplastia estimulada (Williams, 1991). Se adiciona la colocacin de un electrodo a nivel de la entrada del paquete neurovascular en el
msculo, el que se conecta mediante cables que se conducen
por el subcutneo hasta un estimulador ubicado en el tejido
celular subcutneo del hipocondrio derecho, sobre la parrilla
costal. Una corriente de baja frecuencia se aplica durante 8 a
12 semanas en forma continua. Esto transforma las fibras
musculares de tipo 1 (de rpida fatiga) a tipo 2 (resistentes a la
fatiga). El msculo puede entonces permanecer contrado y,
previo estudio manomtrico, se procede al cierre de la colostoma de proteccin. Cuando el paciente desea la evacuacin
inhibe el estimulador, mediante la aplicacin de un aro magntico sobre la piel que lo cubre, y el neoesfnter se relaja.
Transposicin bilateral de glteos mayores: se movilizan
las porciones inferiores de ambos msculos dividindoselas
en dos partes, con las que se rodea el canal anal. El procedimiento termina con la sutura de los cabos movilizados, que
diferentes autores hacen de distinta forma. La figura 45-29
muestra una de las tcnicas. Existe hasta el momento poca
experiencia pero la funcionalidad lograda con esta operacin
parecera superior a la de la graciloplastia no estimulada.
Esfnter artificial. Fue utilizado en pacientes con incontinencia neurognica. El equipo es parecido al que se emplea
para la incontinencia urinaria, con un baln inflable que rodea
al canal anal (Christiansen. 1992). Se requiere mayor experiencia para sacar conclusiones vlidas sobre sus resultados.
Cerclaje anal. Es un procedimiento antiguo propuesto por
Thiersch. Consiste en el ajuste, alrededor del canal anal, de
una banda inextensible de dacrn y silastic colocada subcutneamente. Por supuesto, no tiene ninguna funcin dinmica y
se utiliza como ltima prueba antes de la instalacin de una
colostoma definitiva.
Colostoma. Est indicada cuando los dems mtodos fracasaron o no estn indicados. Conviene construirla de tipo terminal y a nivel del sigmoide para que su funcionalidad sea la
mejor.
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TUMORES DEL ANO

Carlos A. Vaccaro
Definicin. Los tumores del ano pueden originarse en el
canal anal o en el margen anal. El lmite entre ambas zonas es
controvertido, ya que algunos autores lo establecen en la lnea
pectnea (Morson, 1960) y otros en el borde anal (Beahrs y
Wilson, 1976). En general se define como tumor del canal al
que se origina entre el anillo anorrectal y el borde anal, mientras que el originado entre el borde y los 5 cm circundantes de
piel perineal es considerado tumor del margen (ver Anatoma
del ano).
Epidemiologa. El cncer de ano representa el 1 al 2 % de
todos los carcinomas colorrectoanales. Esta cifra se ha incrementado en los ltimos aos a expensas de los tumores asociados al sndrome de inmunodeficiencia adquirida (Beck
Wexner, 1992).
Los tumores del canal anal son los ms frecuentes. Los del
margen anal comprenden menos del 15 %. aunque esta cifra
se eleva al 30 % si se incluyen como del margen a los tumores
distales respecto de la lnea pectnea. Los tumores del canal
anal son dos veces ms frecuentes en la mujer, mientras que
los del margen son ms frecuentes en el hombre.
El tabaquismo y las relaciones sexuales por va anal son
los dos factores de riesgo ms importantes. Los trasplantados
renales presentan una incidencia 100 veces superior a la de la
poblacin general y ello ha sido atribuido a la inmunosupresin
898
SECCIN VI. ABDOMEN
Muchas afecciones crnicas perianales, tales como el linfogranuloma venreo, la enfermedad de Crohn y la leucoplasia, han
sido vinculadas con el cncer del ano sin que existan evidencias concretas de dicha relacin.
Anatoma patolgica. En la tabla 45-8 se detallan los tumores del ano segn el sitio de origen.
Tumores del canal anal. El carcinoma epidermoide es el
ms frecuente. Habitualmente se origina en la zona de transi-
Tabla 45-8. Clasificacin de los tumores del ano segn

su sitio de origen
A. Tumores del canal anal
Escamoso (espinocelular)
Basaloide (transicional o cloacognico)
Mucoepidermoide
Adenocarcinoma
Melanoma
Sarcoma
B. Tumores del margen anal
Carcinoma escamoso
Carcinoma verrucoso
Sarcoma de Kaposi
Enfermedades de Bowen y de Paget
cin y puede presentar una estructura histolgica escamosa,

basaloide (tambin llamada transicional o cloacogcnica) o
mucoepidermoide. Estas variantes histolgicas tienen pronstico y tratamiento similar, por lo que no se justifica estudiarlas
separadamente.
El adenocarcinoma es muy poco frecuente y afecta especialmente a gerontes. El melanoma representa del 0,2 al 1 %
de los tumores anorrectales y el 1 % de todos los melanomas.
Predomina en la mujer durante la quinta dcada y se presenta
como lesiones elevadas que en el 34 al 75 % de los casos son
pigmentadas. El sarcoma es el menos frecuente de los tumores del canal anal y puede mostrar distintas formas histolgicas.
Tumores del margen anal. El carcinoma epidermoide de
estructura escamosa es el tumor ms frecuente, al igual que en
el canal anal. Se distingue de ste en que las lesiones son bien
diferenciadas y ms frecuentemente queratinizadas; asimismo, el carcinoma epidermoide del margen da lugar a metstasis
con menos frecuencia.
El carcinoma verrucoso es un tumor escamoso muy diferenciado de apariencia similar a la de un gran condiloma. Localmente es muy agresivo, aunque la incidencia de metstasis
es baja; tambin se lo denomina tumor de Buschke-Lowenstein.
El sarcoma de Kaposi era un tumor raro hasta que en los ltimos aos demostr ser la ncoplasia ms frecuentemente asociada con el SIDA. Se presenta como una formacin nodular
rojo amarronada o azulada.
Las enfermedades de Bowen y de Paget son dos raras afecciones que pueden asentar en el margen anal. La enfermedad
de Bowen es un carcinoma escamoso intraepitelial
histolgicamente caracterizado por clulas con un gran ncleo hipercromtico. Afecta preferentemente a mujeres en la
cuarta dcada y se manifiesta por quemazn anal o prurito, a
veces con sangrado local. Se presenta como una lesin irregular, elevada y ocasionalmente pigmentada. A menudo el diagnstico se hace durante el estudio de una pieza quirrgica de
hemorroidectoma. El curso clnico es usualmente benigno ya
que slo del 2 al 6 % de los casos evolucionan al carcinoma

invasor. La enfermedad de Paget es un adenocarcinoma
intraepitelial caracterizado por clulas que contienen sialomucinas coloreables mediante la tcnica de PAS. Ocurre en
ambos sexos por igual, preferentemente en la sexta dcada, y
del 30 al 50 % de los casos evolucionan al cncer invasor. Se
presenta como una erupcin cutnea o un eccema pruriginoso,
y hasta en el 86 % de los casos se asocia a otros tumores del
ano o del recto.
Diseminacin neoplsica. El carcinoma de ano se disemina por va linftica. El riesgo de metstasis ganglionar se
correlaciona con la profundidad de invasin, el tamao del
tumor y su grado de diferenciacin. As, por ejemplo, Boman
(1984) observ que slo el 3 % de los carcinomas menores de
2 cm presentaban metstasis ganglionares, mientras que el
porcentaje ascenda al 30 % en los tumores mayores de 2 cm.
Los tumores del margen anal dan metstasis en los ganglios
inguinales. En cambio, por su proximidad a los esfnteres y su
extenso drenaje linftico, los tumores del canal se propagan a
los ganglios hemorroidales superiores y laterales de la pelvis.
Aunque la diseminacin linftica es siempre predominante, el carcinoma anal tambin puede originar metstasis a distancia. Estas existen en el 10 % de los casos al momento del
diagnstico y aparecen durante la evolucin alejada en otro
10 %. En cambio, el melanoma anal presenta tempranamente
metstasis hepticas, seas y pulmonares.
Diagnstico. Presentacin clnica y examen fsico. Los
sntomas iniciales del cncer anal son inespecficos e incluyen
prurito, ardor y sangrado. A la inspeccin, la lesin puede aparecer ulcerada, estentica o vegetante. Es frecuente la asociacin con lesiones anales benignas, tales como hemorroides,
condilomas, leucoplasia, fisuras y fstulas. De hecho, ocasionalmente el diagnstico se hace durante el estudio anatomopatolgico de una lesin benigna.
La anoscopia y la rectosigmoidoscopia son indispensables
para conocer el origen y la extensin de la lesin, as como
para tomar biopsias. Tambin se debe investigar la presencia
de adenopatas en ambas regiones inguinales. Su presencia
obliga a realizar una biopsia para confirmar o excluir su naturaleza neoplsica.
Mtodos complementarios. Tienen por finalidad estadificar
preoperatoriamente al tumor. La ecografa endorrectal permite determinar, en forma ms precisa que el tacto rectal, la profundidad de la lesin y el estado de los ganglios regionales
(Nivatvongs, 1992). La tomografa computada permite descartar la presencia de metstasis hepticas y brinda una evaluacin completa de la pelvis. Tambin es indispensable la radiografa simple de trax para investigar la presencia de
Tratamiento. Carcinoma del canal anal. Hasta la dcada
del setenta, el tratamiento de este tumor era casi exclusivamente quirrgico. La teraputica quimiorradiante, introducida por Nigro en 1974, ha cambiado por completo su manejo.
Tratamiento de Nigro. Consiste en el empleo combinado
de radioterapia y quimioterapia (tabla 45-9). Es actualmente
el tratamiento de primera eleccin, aun en aquellos casos en
que, por la extensin tumoral, se lo utilice para reducir la masa
y facilitar una amputacin abdominoperineal posterior.
Si bien Papillon (1987) ha propuesto emplear exclusivamente radioterapia, la mayora de los protocolos teraputicos
actuales siguen combinando la radioterapia y la quimioterapia.
Como se describe en la figura 45-30, los pacientes deben ser
examinados 4 a 8 semanas despus de finalizado el tratamiento. Si se comprueba la persistencia de tumor, la mayora de los
45. ANO
Tabla 45-9. Tratamiento de Nigro

Irradiacin externa
Da 1: 3000 rads (30 Gy) al tumor, ganglios inguinales y plvicos
(200 rads/da/5 das por semana)
Quimioterapia sistmica
Da 1: A: 5-fluorouracilo, 1000 mg/m 2 /24 horas, en
infusin continua por 4 das
B: mitomicina C, 15 mg/m2 en bolo endovenoso
(dosis nica)
Da 28: se repite infusin de 5-fluorouracilo
899
nstico del melanoma. Por ello, la reseccin local es el tratamiento de eleccin, reservndose la amputacin abdominoperineal para las recidivas o las lesiones que no pueden ser resecadas localmente. Sin embargo, algunos autores consideran
que las lesiones con menos de 3 mm de profundidad son potencialmente curables y que deberan ser tratadas mediante la
amputacin abdominoperineal (Wanebo, 1981).
El sarcoma de Kaposi es un tumor radiosensible, en el que
un tratamiento quimioterpico slo est indicado cuando existe
enfermedad diseminada. En el paciente con SIDA ninguna
forma de tratamiento ha demostrado utilidad. El adenocarcinoma bien diferenciado, que no compromete los esfnteres,
puede ser tratado mediante reseccin local; en caso contrario,
est indicada la amputacin abdominoperineal. En las enfermedades de Bowen y de Paget, la reseccin local amplia es
por lo general suficiente.
Estadificacin postoperatoria. La clasificacin ms reciente es la TNM, propuesta por el American Joint Committee
on Cncer (tabla 45-10). Aunque este sistema es detallado y
Tabla 45-10. Clasificacin TNM para el cncer de ano
Tumor primario (T)
Tx
T0
TIS
T1
T2
T3
T4
Fig. 45-30. Toma de decisiones en el cncer de ano.
No puede ser investigado

Sin evidencia de tumor primario
Tumor in situ
Tumor < 2 cm
Tumor de 3 a 5 cm
Tumor > 5 cm
Tumor de cualquier tamao extendido a estructuras adyacentes
Ganglios linfticos regionales (N)

Canal anal
centros aconsejan la amputacin abdominoperineal, aunque

otros consideran que si la lesin residual es microscpica, puede ser tratada mediante reseccin local (Keighley, 1993).
Reseccin local. Debe ser reservada para las lesiones del
canal anal distal, menores de 2 cm, bien diferenciadas y sin
invasin esfinteriana. Puede tambin ser una alternativa en los
pacientes de elevado riesgo quirrgico o en los que rechazan
la colostoma definitiva de la amputacin abdominoperineal.
El margen de la reseccin local debe incluir no menos de 2,5 cm.
Amputacin abdominoperineal de Miles. Solamente est
indicada ante el fracaso del tratamiento de Nigro y la contraindicacin o fracaso de la reseccin local. Ello se debe a que
los resultados de la operacin de Miles no son superiores a los
obtenidos con dichas tcnicas, y adems su morbimortalidad
es mucho mayor. Durante los ltimos aos, el empleo del acceso laparoscpico para la operacin de Miles signific un
avance interesante, ya que evita la laparotoma y respeta los
principios oncolgicos.
Carcinoma del margen anal. Debido a que la diseminacin
linftica de estos tumores se hace casi exclusivamente hacia
la zona inguinal, la reseccin local es el tratamiento de eleccin, aun si se trata de una recidiva. En todos los casos debe indicarse la irradiacin, ya sea curativa o profilctica, de los ganglios inguinales. Si las adenopatas persisten luego de la irradiacin, debe realizarse un vaciamiento inguinal superficial.
Si por la extensin tumoral la reseccin local debe incluir
el aparato esfinteriano, la mejor opcin es el tratamiento
quimiorradiante. Si este tratamiento fracasa est indicada una
amputacin abdominoperineal.
Otros tumores. Ninguna teraputica puede mejorar el pro-
Nx
N0
N1
N2
N3
No puede ser investigado

Sin metstasis
Perirrectales
Ilacos internos y/o inguinales unilaterales
Perirrectales e inguinales y/o ilacos internos bilaterales y/o inguinales bilaterales
Margen
N,
Ganglios inguinales homolaterales
Metstasis a distancia (M)

M x No determinadas
M 0 Ausencia de metstasis
M1 Presencia de metstasis
ESTADIOS
SECCIN VI. ABDOMEN
900
ciso, su valor prctico no ha sido an demostrado. Ello se debe

a las dificultades para estadificar el cncer de ano, consecuencia de las alteraciones producidas por la terapia quimiorradiante
en las piezas resecadas y a la falta de tejido cuando el tratamiento no es quirrgico.
Pronstico. Las variables de peor pronstico en el
carcinoma anal son el tamao tumoral, la invasin de estructuras vecinas y las adenopatas inguinales metastticas. La
sobrevida global a 5 aos es del 50 al 70 % para el carcinoma
del canal anal y del 68 al 100 % en el de margen anal. Las
enfermedades de Bowen y de Paget son curables en el 100 %
de ios casos, mientras que la sobrevida en el melanoma no
supera el 20 % de los casos tratados con intencin curativa.
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SIDA y aparato digestivo

Dardo M. J. Chiesa
Definicin. El sndrome de inmunodeficiencia adquirida
(SIDA) es una entidad caracterizada por una falla inmunitaria
que permite la aparicin de infecciones oportunistas y el desarrollo de neoplasias. El virus causante fue identificado en
Francia como un retrovirus denominado virus de la inmunodeficiencia humana (HIV), caracterizado por poseer una inmunorreactividad cruzada con los linfocitos T, a los cuales infecta selectivamente. No obstante, puede infectar cualquier clula que presente la molcula superficial CD4, la cual es un receptor celular del virus. Por su accin citoptica selectiva, el
virus se ntegra al genoma del husped para luego reproducirse y eliminar nuevas partculas virales que infectan otras clulas.
Epidemiologa. En la Argentina el SIDA alcanz en 1994
a 5200 casos registrados y 130.000 probables HIV positivos
(HIV+), de los cuales puede estimarse que un 50 % desarrollar la enfermedad hacia el ao 2000. Las principales vas de
contagio en la Argentina son la drogadiccin endovenosa y las
relaciones heterosexuales.
Del 50 al 93 % de los pacientes con SIDA presentan sntomas gastrointestinales durante el curso de la enfermedad. Cualquier rgano digestivo puede ser afectado por patgenos oportunistas o neoplasias. o directamente por el virus.
Formas clinicopatolgicas segn el sector afectado

T\ibo digestivo
Esfago. La disfagia y la odinofagia secundarias a esofagitis son comunes en el SIDA, y ambas han sido reconocidas
como sntomas tempranos de importancia diagnstica.
Etiopatogenia. La causa ms frecuente de la esofagitis es
la infeccin por Candida. El citomegalovirus y los herpesvirus
son causas menos frecuentes y tambin se han descripto
esofagitis secundarias a la zidovudina (AZT), el linfoma
esofgico y el sarcoma de Kaposi.
Diagnstico. Se hace por endoscopia alta con biopsia. El
exudado blanquecino de la esofagitis por Candida se diferencia con facilidad de las grandes lceras producidas por el
citomegalovirus y de las tpicas vesculas de la esofagitis
herptica.
Tratamiento. Es farmacolgico y depende de la etiologa.
Estmago. En todo enfermo de SIDA, la presencia de dolor epigstrico, acidez y nuseas o vmitos obliga a investigar
una gastritis.
Etiopatogenia. La marcada hipoclorhidria de estos enfermos favorece la accin de citomegalovirus, Cryptosporidium

y Helicobacter pylori. Tambin el estmago puede ser asiento
de un linfoma o un sarcoma de Kaposi, y ste a su vez puede
ser origen de una hemorragia digestiva.
Diagnstico. La endoscopia con biopsia confirma el diagnstico y por lo general define la etiologa. La imagen del
sarcoma de Kaposi es tpica, tanto en su forma ulceropapilar,
como en la polipoide o la nodular umbilicada. Sin embargo,
su localizacin submucosa dificulta la biopsia, al extremo de
que la sensibilidad de sta slo alcanza el 23 % de los casos.
Tratamiento. Depende de la etiologa. La ciruga slo est
indicada en casos de hemorragia masiva o de perforacin
neoplsica.
Intestino. El sntoma intestinal ms frecuente en el SIDA
es la diarrea. Ocurre en el 50 al 80 % de los casos, se caracteriza por heces lquidas o mucosas, y se acompaa de fiebre y
prdida de peso.
Etiopatogenia. Los agentes causales incluyen los protozoos, virus, bacterias y micobacterias. Los protozoos son los
oportunistas ms frecuentes. El Cryptosporidium, un protozoo
patgeno del intestino proximal, puede provocar diarreas de
hasta 17 litros diarios, acompaadas de intenso dolor abdominal. Otros, como el Isospora belli y los Microsporidium, tambin pueden originar diarreas de intensidad variable.
El citomegalovirus es el agente viral ms frecuentemente
responsable. Puede producir lceras en el colon y diarrea con
pujos, tenesmos y hematoquezia. El virus HIV tambin podra
ser un responsable directo de la diarrea; de hecho, se ha observado su presencia en el tejido intestinal en alrededor del 40 %
de los enfermos de SIDA. El herpes tambin puede infectar al
colon y su clnica es idntica a la del citomegalovirus.
Las infecciones por Salmonella y Shigella son ms frecuentes y graves en el enfermo de SIDA que en la poblacin
general. Se caracterizan por fiebre elevada, dolor abdominal y
diarrea, a menudo sanguinolenta. Las micobacterias (M. tuberculosis, M. avium-intracellulare) tambin pueden producir diarrea. La infeccin por Mycobacterium tuberculosis es
frecuente en el SIDA y su localizacin preferente es en la regin ileocecal, donde puede provocar perforacin del intestino, seguida de peritonitis o fstula. Tambin el linfoma o el
sarcoma de Kaposi pueden causar diarrea, aunque las complicaciones ms frecuentes de ambas entidades son la obstruccin intestinal y la hemorragia.
Diagnstico. El interrogatorio permite sospechar cul es
el segmento afectado del tubo digestivo. La presencia de vmitos, clicos y distensin abdominal sugiere compromiso del
intestino delgado, lo cual hace presumir la existencia de
SECCIN VI. ABDOMEN
902
protozoos. La hematoquezia, los pujos y el tenesmo orientan

hacia una inflamacin colnica y sugieren la presencia de
citomegalovirus o herpes.
Es necesario obtener al menos tres muestras de materia
fecal para coprocultivos y bsqueda de huevos y parsitos.
Cuando estos estudios son negativos, se debe indicar una
endoscopia alta o baja con biopsia. Mientras que el coproculti vo
identifica patgenos slo en el 50 % de los casos, esta cifra se
eleva al 80 % cuando se agrega la endoscopia con biopsia.
Tratamiento. Depende del patgeno identificado. Cuando
todos los estudios son negativos, est indicado un tratamiento
de prueba mediante una quinolona.
Hgado y vas biliares

Las alteraciones hepatobiliares son muy frecuentes, hasta
el extremo de que existe hepatomegalia en el 50 % de los enfermos de SIDA. La enfermedad puede afectar el hgado o el
sistema biliar, o ambos simultneamente. La mayora de las
lesiones parenquimatosas son secundarias a oportunistas como
citomegalovirus, Cryptosporidium, Mycobacterium aviumintracellulare y Mycobacterium tuberculosis. Tambin pueden ser secundarias a linfoma, sarcoma de Kaposi o a la accin de drogas.
En el sistema biliar se ha descripto una colangiopata del
SIDA, morfolgicamente similar a la colangitis esclerosante.
Esta colangiopata afecta sobre todo a varones homosexuales
y se manifiesta por dolor, ictericia moderada y elevacin de la
fosfatasa alcalina. Las lesiones de la va biliar pueden consistir en estenosis papilar aislada, estrecheces de los conductos
intrahepticos o extrahepticos, e incluso lesiones difusas de
todo el sistema. Tambin pueden existir grados variables de
inflamacin vesicular aguda. La colecistitis aguda alitisica
del SIDA es una complicacin grave que se observa sobre todo
en varones jvenes. Como en toda colecistitis alitisica, la incidencia de formas necrotizantes es muy elevada.
Etiopatogenia. El origen de las lesiones biliares es incierto, aunque se sospecha una accin directa de oportunistas como
el citomegalovirus y el Cryptosporidium.
Diagnstico. La puncin-biopsia heptica puede estar indicada en la hepatopata no asociada con obstruccin canalicular. Sin embargo, en general se reserva ese mtodo para el
diagnstico de lesiones focales y para enfermos HIV+ en los
que se sospecha una infeccin tratable como la tuberculosis.
El diagnstico de las lesiones biliares se hace mediante
ecografa o eventualmente tomografa computada. Sin embargo, slo la colangiografa endoscpica retrgrada permite una
evaluacin completa de las lesiones. Este mtodo debe complementarse con el drenaje endoscpico del territorio obstruido, maniobra sta imprescindible para evitar la colangitis.
Tratamiento. La indicacin de tratamiento en la colangiopata del SIDA depende de la repercusin clnica. La esfinterotoma endoscpica puede aliviar el cuadro cuando la estenosis
papilar es la lesin dominante. En las estrecheces difusas es
necesario combinar drenajes endoscpicos y percutneos segn la topografa de las lesiones. Estos drenajes consisten en
prtesis tutoras (stents) que pueden ser reemplazables o definitivas.
Ano y recto
Las lesiones anorrectales son complicaciones comunes y
graves del SIDA. En enfermos homosexuales esta patologa

est favorecida, y a menudo iniciada, por lesiones traumticas.
En general, la patologa proctolgica se caracteriza por lo extenso de las lesiones, la intensa proctalgia y la abundante
supuracin. (done by 007)
Las fstulas anales tienen a menudo varias bocas externas.
Frecuentemente el orificio interno se encuentra en la base de
una fisura profunda ulcerada. Las lceras anales y rectales son
de observacin muy frecuente. Puede tratarse de lceras
micticas, tuberculosas o neoplsicas, aunque tambin existen lceras inespecficas que podran ser causadas directamente
por el virus HIV. Los condilomas acuminados son ms frecuentes y numerosos en el SIDA que en la poblacin general y
la incidencia de displasia es ms elevada. Tambin la frecuencia de neoplasia anal es ms elevada en el SIDA, sobre todo
en varones homosexuales.
Diagnstico. El simple tacto rectal y la rectosigmoidoscopia
pueden ser tan dolorosos que a menudo requieren anestesia
general. Se deben tomar muestras de todas las lesiones para
identificar el patgeno responsable. Es imprescindible investigar tambin sfilis y clamidias.
Tratamiento. Las fstulas superficiales pueden ser tratadas
mediante fistulotoma, mientras que en las profundas est indicado el uso de sedales. El absceso debe ser considerado una
emergencia quirrgica por el riesgo de sepsis y gangrena de
Fournier. La hemorroidectoma debe ser en lo posible evitada
debido al retardo de cicatrizacin caracterstico en estos pacientes y a la frecuente aparicin de incontinencia. La ciruga
es til para disminuir la masa de condilomas, aunque debe ser
completada mediante criociruga o coagulacin.
Ciruga en la patologa abdominal aguda
En enfermos de SIDA con dolor abdominal agudo, no slo
deben tenerse en cuenta las patologas especficas de la enfermedad de base (infecciones por patgenos oportunistas, tumores, organomegalias), sino tambin las patologas que ocurren habitualmente en la poblacin inmunocompetente. Como
regla general, cualquier procedimiento quirrgico est indicado en la situacin clnica apropiada. Sin embargo, la indicacin quirrgica deber tener en cuenta el estado nutricional
del paciente, los trastornos en la cicatrizacin que impiden
resecciones extensas y el riesgo anestsico que contraindica
intervenciones prolongadas. La mortalidad en la ciruga de
enfermos con SIDA depende de la seleccin de pacientes y
naturalmente de la gravedad de la patologa por tratar. Davidson
(1991) tuvo un 11 % de mortalidad en 28 laparotomas de urgencia, mientras que Livingston (1995), en 34 laparotomas
efectuadas en el Hospital Fernndez de Buenos Aires, registr
una mortalidad del 6,25 %. En cambio, Wexner (1989) inform una mortalidad del 86 % en la reseccin colnica de urgencia por megacolon txico secundario a colitis por
citomegalovirus. La indicacin quirrgica en enfermos HIV+
sin inmunodeficiencia en nada difiere de la indicacin quirrgica en HIV negativos.
Las patologas especficas de la obstruccin intestinal son
la tuberculosis, el linfoma y el sarcoma de Kaposi. El mecanismo obstructivo puede consistir en a estenosis de la luz por
invasin de la pared intestinal o la compresin extrnseca por
adenopatas (Chiesa DH, 1993).
Las patologas especficas de la peritonitis incluyen las
perforaciones ileales, colnicas, apendiculares o vesiculares,
ya sea por infeccin viral, linfoma o sarcoma de Kaposi, y la
46. SIDA Y APARATO DIGESTIVO

peritonitis tuberculosa. El tipo de irrigacin del apndice y de
la vescula favorece su perforacin. En efecto, la naturaleza
terminal de la irrigacin hace que una obstruccin por vasculitis
no pueda ser compensada por otra fuente arterial. Aunque la
causa ms frecuente de vasculitis apendicular es la infeccin
por citomegalovirus, tambin se han observado apendicitis
secundarias a linfoma y a sarcoma de Kaposi (Deziel DJ, 1991).
Otras patologas especficas causantes de dolor abdominal
agudo son la pancreatitis aguda y los abscesos de rganos slidos. La pancreatitis aguda puede obedecer a la infeccin por
citomegalovirus o Cryptosporidium, o tambin puede ser secundaria a la pentamidina, droga utilizada en el tratamiento de
las lesiones pulmonares por Pneumocystis carinii.
El manejo preoperatorio diagnstico, en un enfermo de
SIDA con dolor abdominal agudo, requiere de todos los mtodos que puedan conducir a evitar una laparotoma innecesaria. La ecografa y eventualmente la tomografa computada
son esenciales para el diagnstico y la eleccin de la teraputica. Tanto en la colecistitis aguda alitisica, como en los abscesos viscerales nicos, el drenaje percutneo guiado por ecografa o tomografa es el procedimiento de eleccin. Tambin
903
la videolaparoscopia diagnstica y teraputica se ha incorporado definitivamente al manejo de estos enfermos. Es de gran

utilidad para evitar laparotomas innecesarias en caso de
peritonitis tuberculosa, adenopatas mesentricas o retroperitoneales dolorosas y otras causas de dolor abdominal agudo
no quirrgico. En la ciruga biliar y apendicular, la videolaparoscopia presenta ventajas obvias con respecto a la ciruga
abierta.
BIBLIOGRAFA
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Ciruga. Rev. Argent. Ciruga, nmero extraordinario, 1993.
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Livingston R, Chiesa D, Bun R.: Abdomen agudo quirrgico en el
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Wexner SD: AIDS. What the colorectal surgeon needs to know.
Perspectives in colon and rectal surgery, 2:1-18, 1989.
Abdomen agudo mdico

Csar A. Gnocchi
La consulta mdica por dolor abdominal es un hecho frecuente. Sus causas son mltiples, desde enfermedades de poco
riesgo hasta otras muy serias que ponen en peligro la vida. A
pesar de que en el 30 al 40 % de los casos su origen no es
demostrable, el mdico tiene la obligacin de intentar el diagnstico.
Definicin. Abdomen agudo mdico se define como un
sndrome clnico con dolor abdominal de causa desconocida,
que tiene menos de una semana de evolucin y que se resuelve con tratamiento mdico. En este captulo se tratarn los
sntomas y signos que orientan al diagnstico de abdomen
agudo mdico y las enfermedades ms comunes que producen
este cuadro.
Fisiopatologa. El dolor abdominal, sntoma cardinal del
abdomen agudo, es de tres tipoS: visceral, somtico y referido.
El dolor visceral se origina por estmulo del peritoneo
visceral a travs de sus receptores y es trasmitido por va simptica a las astas dorsales de la mdula y de all a los centros
nerviosos superiores. Se produce por estiramiento o contraccin de una viscera hueca, por distensin de la cpsula de un
rgano macizo, por isquemia o por inflamacin. Es sordo, mal
localizado y puede ser percibido en el abdomen a distancia de
l viscera afectada.
El dolor somtico, es originado por estmulo del peritoneo
parietal, la raz del mesenterio y la pared abdominal, y las fibras somticas de los nervios espinales lo transportan hacia la
mdula. Se localiza en el sitio de la lesin, es intenso, de aparicin brusca, y se agudiza con los movimientos.
El dolor referido se origina en estructuras viscerales y
musculares, es conducido por axones propioceptivos y termina en el asta dorsal; all tambin convergen los estmulos conducidos por los axones somticos aferentes de la piel. El cerebro no discrimina cul axn ingresa el estmulo y proyecta la
sensacin a la piel.
Presentacin clnica. En los pacientes que presentan dolor abdominal agudo, la primera decisin ser considerar si
debe internarse y si el tratamiento es quirrgico. La sospecha
clnica de irritacin peritoneal, obstruccin o compromiso
vascular es indicacin de internacin y consulta quirrgica.
Los pacientes ancianos tienen presentaciones clnicas atpicas.
En muchas ocasiones la causa exacta del dolor no es evidente
y el mdico debe definir la profundidad y extensin de la evaluacin.
Los sntomas generales iniciales, como fiebre alta, escalofros y diarrea, sugieren abdomen agudo mdico, as como tambin las artralgias o artritis, la disnea, el dolor pleurtico y los
sntomas y signos neurolgicos. Los vmitos suelen preceder
al dolor abdominal, a la inversa de lo que sucede en las patologas quirrgicas. Los antecedentes personales de dolor abdominal recidivante desde la niez o de sntomas parecidos en la
historia familiar tienen importancia, as como la ingestin de
drogas, alcohol, historia ocupacional o viaje reciente. En los
pacientes mayores de 40 aos sern investigados factores de
riesgo o enfermedad arterial coronaria conocida.
En el examen fsico, la presencia de lesiones dermatolgicas, artritis, adenopatfas generalizadas y orinas oscuras o hematricas ponen en duda tambin un diagnstico quirrgico.
La semiologa respiratoria y cardiovascular tiene importancia para descartar patologa torcica con sintomatologa
abdominal.
En muchas ocasiones la causa exacta del dolor no es evidente y el diagnstico diferencial deber definirse fundamentalmente con un abdomen quirrgico, para lo cual es necesario recurrir a estudios complementarios. Esta situacin es ms
frecuente en los pacientes ancianos que tienen presentaciones
clnicas atpicas
Dolor abdominal inespecfico

Los trabajos epidemiolgicos que investigan las causas de
abdomen agudo en las guardias hospitalarias, en los servicios
de internacin quirrgicos y en la consulta domiciliaria coinciden en que el dolor abdominal inespecfico (DAI) es el motivo de consulta ms frecuente. Los resultados de una encuesta mundial sobre 15.000 casos de doior abdominal agudo, realizada bajo los auspicios del Comit de Investigacin de la
Organizacin Mundial de Gastroenterologa, demostraron que
los tres diagnsticos ms comunes fueron: el DAI en el 45 %,
la apendicitis aguda en el 25 % y la colecistitis aguda en ei
10 % (De Dombal FT, 1988). Otras series coinciden en que ei
DAI es la primera causa de dolor abdominal agudo (Hawthorn,
1992). Este sndrome tiene diversos orgenes, cede espontneamente, en ocasiones el paciente es laparotomizado, y es
dado de alta sin un diagnstico firme.
Considerando las causas ms comunes de dolor abdominal agudo, el DAI y la apendicitis suman alrededor del 70 %
de las consultas y, por lo tanto, en la mayora de los casos el
diagnstico diferencial inicial es establecer si el paciente debe
ser operado o no.
La localizacin del dolor en la fosa ilaca derecha es similar en el DAI y en la apendicitis aguda, pero en sta suele
cambiar de lugar, es focal y los movimientos o la tos lo exacerban.
Cuando el dolor es intermitente, debe considerarse el diagnstico de DAI. En la palpacin abdominal, ste no se presen-
47. ABDOMEN AGUDO MEDICO
ta con sensibilidad dolorosa focal, defensa muscular, ni signo

del rebote en la fosa ilaca derecha, y con el tacto rectal no hay
localizacin del dolor en el lado derecho.
Gray y Collin (1988) describieron el signo de los "ojos
cerrados"; estos autores encontraron que la mayora de los
pacientes con DAI mantienen sus ojos cerrados durante la
palpacin abdominal.
El diagnstico de DAI se hace por exclusin, y tiene importancia porque no est indicada la intervencin para resolverlo. Jess (1982) sigui durante 5 aos a 230 pacientes dados
de alta con diagnstico de DAI, que representaban el 31,5 %
de internados hospitalarios con dolor abdominal agudo, y demostr que slo 11 de ellos fallecieron, 10 de causas no relacionadas con el dolor abdominal y 1 con infiltracin leucmica
de la pared abdominal. Permanece sin conocerse si se trata de
una nica entidad o, como parece ms probable, de sntomas
de distintas afecciones menores autolimitadas. En la prctica
diaria el DAI es la causa ms frecuente de abdomen agudo
mdico y la poblacin predominante que lo padece es de sexo
femenino y tiene una edad media de 20 aos.
Dolor de origen intraabdominal

A. Isquemia
1. Vasculitis necrotizantes. La isquemia aguda mesentrica
se produce por tres mecanismos fisiopatolgicos: embolia,
trorribosis e isquemia no oclusiva. Las vasculitis necrotizantes,
que comprometen arterias musculares de pequeo y mediano
calibre, son causa de isquemia intraabdominal. La poliarteritis
nodosa (PAN) y las vasculitis secundarias a enfermedades del
tejido conectivo, en especial el lupus eritematoso sistmico
(LES), son las ms frecuentes. El flujo sanguneo reducido se
produce espontneamente o es desencadenado por factores
agravantes sistmicos, como el estado de shock, hipotensin
arterial, anemia o drogas vasoconstrictoras que actan sobre
las lesiones arterticas.
La isquemia intestinal determina lesiones de grado variable, que van desde cambios mnimos en la permeabilidad capilar con edema de la mucosa, hasta lceras, gangrena y perforacin con peritonitis. El dolor abdominal es de aparicin
insidiosa, dura varios das, no tiene localizacin precisa y se
acompaa de distensin abdominal y disminucin de la motilidad intestinal. Aproximadamente en la mitad de los casos es
transitorio y mejora espontneamente o en respuesta al tratamiento inmunosuprsor. La hemorragia digestiva en forma de
melena o hematoquezia, producida por lceras mucosas del
intestino delgado o grueso, es otra de las manifestaciones clnicas de las vasculitis. La peritonitis aguda por necrosis intestinal puede ser: a) el cuadro final y evolutivo de la isquemia
progresiva; b) menos frecuentemente, la forma inicial de presentacin clnica.
La poliarteritis nodosa (PAN) da sntomas gastrointestinales en alrededor del 30 % de los casos. Cuando se conoce
el diagnstico previamente, la aparicin de dolor abdominal
orienta a pensar en isquemia aguda mesentrica. Los diagnsticos diferenciales que se plantearn son la pancreatitis aguda
y la colecistitis aguda, que tambin se originan por mecanismos isqumicos. Si se ignora el diagnstico de poliarteritis
nodosa, el dolor abdominal con las caractersticas mencionadas, junto con las manifestaciones clnicas de otros rganos,
hacen considerar esta entidad. El sistema nervioso perifrico
est afectado en alrededor del 80 % de los casos y las manifes-
905
taciones clnicas son de polineuritis o mononeuritis mltiple.

Las lesiones renales tambin son frecuentes: en un 70 % aproximadamente hay glomerulonefritis, vasculitis o hipertensin
arterial. En el examen fsico deben buscarse lesiones cutneas,
como prpura palpable, livedo reticularis y lceras.
En el lupus eritematoso sistmico (LES) el dolor abdominal es el sntoma ms comn de las manifestaciones gastrointestinales y se produce por distintos mecanismos. La vasculitis
de pequeos y medianos vasos en esta enfermedad se presenta
en alrededor del 2 al 5 % de los casos, y el diagnstico diferencial debe hacerse con la serositis, la pancreatitis y la
peritonitis espontnea primaria. La vasculitis necrotizante del
LES habitualmente se produce juntamente con otras manifestaciones de actividad, como artritis, dermatitis y fiebre. Los
marcadores serolgicos del tipo de los anticuerpos antinucleares, anti-DNA y complemento descendido pueden acompaar al cuadro clnico.
El diagnstico de isquemia aguda mesentrica, cuando es
la primera o la nica manifestacin clnica de vasculitis, resulta dificultoso y se hace habitualmente durante la laparotoma
exploradora. Una tomografa computada de abdomen con contraste oral y endovenoso debe realizarse ante la sospecha clnica, y es de utilidad para descartar otras patologas y buscar
signos orientadores de isquemia. El engrosamiento de la pared del intestino por edema y/o hemorragia de la submucosa
es un signo sensible pero no especfico, ya que se observa tambin en enfermedades inflamatorias, infecciosas y neoplsicas.
La dilatacin de la luz intestinal se debe a la disminucin de la
motilidad en segmentos isqumicos. La presencia de gas
intramural, la ingurgitacin venosa mesentrica y el aire en
las vena porta y/o mesentrica son hallazgos poco vistos. La
arteriografa es el mejor mtodo para el diagnstico, y en la
PAN permite observar aneurismas o estenosis en la vasculatura
heptica, visceral o renal. La biopsia de otros parnquimas
comprometidos clnicamente, como la piel, el nervio perifrico
o el rion, con el hallazgo de lesiones caractersticas de
vasculitis, son confirmatorias de la enfermedad.
El tratamiento del dolor abdominal por vasculitis en la PAN
y en el LES debe iniciarse precozmente, y la progresin de los
sntomas y signos clnicos, a pesar de la teraputica, ser seguido de la laparotoma. El tratamiento combinado con
prednisona 1 mg/kg/da, dividido en cuatro tomas diarias, y
ciclofosfamida 2 mg/kg/da es el indicado. En los casos severos o en aquellos donde no se puede utilizar la va oral, el
esquema teraputico ser de tres pulsos de 1 g de metilprednisona administrados por va endovenosa durante tres das seguidos, asociados a 1 g de ciclofosfamida intravenoso.
Las vasculitis necrotizantes intraabdominales son de mal
pronstico, con una mortalidad de alrededor del 50 %, y la
hemorragia digestiva y/o la perforacin intestinal son las causas ms comunes de muerte. El diagnstico temprano y el tratamiento mdico y/o quirrgico mejoran la sobrevida.
2. Prpura de Schnlein-Henoch. Las vasculitis por
hipersensibilidad comprometen las vnulas poscapilares y las
arteriolas. Se presume que son mediadas por complejos inmunes. Los antgenos desencadenantes pueden ser exgenos,
cmo drogas y agentes infecciosos, o endgenos, como los de
las enfermedades del tejido conectivo, las neoplasias, las
crioglobulinas, las leucemias y los linfomas.
La prpura de Schonlein-Henoch es una vasculitis por
hipersensibilidad, predomina en los nios y adultos jvenes y
aparece habitualmente despus de una infeccin del tracto respiratorio superior. Se presenta clnicamente con la trada clsica de prpura palpable, artritis y dolor abdominal. Las
906
SECCIN VI. ABDOMEN
petequias se localizan con preferencia en las piernas y las nalgas, son aisladas o profusas y en ocasiones se ulceran. El compromiso gastrointestinal se observa en los adultos en alrededor del 30 % de los casos. Los sntomas son dolor abdominal,
vmitos, diarrea y sangrado gastrointestinal, manifestaciones
stas que pueden preceder a las lesiones dermatolgicas.
Semiolgicamente el abdomen es blando, pero con signo del
rebote positivo. La intususcepcin, el infarto intestinal y la
perforacin son complicaciones muy raras y que requieren tratamiento quirrgico. La nefropata es tambin una manifestacin de esta enfermedad, y en el sedimento urinario se observa hematuria y/o proteinuria y clnica de glomerulonefritis.
La evolucin hacia la insuficiencia renal crnica ocurre en un
nmero reducido de pacientes. Salvo en los casos en que el
cuadro abdominal aparece como nica y primera manifestacin de la enfermedad, la prpura y su distribucin orientan al
diagnstico. La biopsia de piel muestra vasculitis leucocitoclstica. Los depsitos de Ig A en las paredes de los vasos son
caractersticos de la enfermedad y los presentan alrededor del
70 % de los pacientes.
El compromiso intestinal en la prpura de SchonleinHenoch es una indicacin del tratamiento esteroideo, en dosis
de 0,5 a 2 mg/kg de peso y por da de prednisona; el resto de
las manifestaciones articulares, renales y dermatolgicas son
tratadas sintomticamente. La enfermedad puede presentar
recurrencias, sobre todo en los adultos.
B. Inflamacin peritoneal no infecciosa

1. Peritonitis del lupus eritematoso sistmico. El LES
puede afectar todas las serosas del organismo: la pleura, el
pericardio y con menos frecuencia el peritoneo; en este caso
el dolor abdominal es el sntoma gastrointestinal ms comn.
El cuadro clnico denominado peritonitis lpica se presenta
adems con distensin y signos perifonales, e invariablemente
con ascitis. Los diagnsticos diferenciales que se deben considerar son pancreatitis aguda, vasculitis mesentrica y
peritonitis primaria o secundaria. En los casos sin dolor y con
lquido peritoneal, se debe diferenciar del sndrome nefrtico
y de las hepatopatas. El examen del lquido asctico confirma
el diagnstico, ya que muestra caractersticas de exudado, un
gradiente de albmina plasmtica-albmina del lquido asctico
menor de 1,1, recuento de neutrfilos menor de 250 clulas
por mm3 y examen directo y cultivo para grmenes negativos.
El diagnstico de peritonitis o serositis lpica se hace por
exclusin. El cuadro mejora espontneamente o con prednisona
en dosis de 0,5 mg/kg/da, administrada durante poco tiempo.
2. Fiebre mediterrnea familiar. El diagnstico de esta
enfermedad ser sospechado en un paciente con antecesores
oriundos del Mediterrneo y con historia de episodios recurrentes de poliserositis y dolor abdominal agudo. Se trata de
una enfermedad hereditaria, recesiva y autosmica, con inflamacin peritoneal no infecciosa. Los sntomas empiezan en la
niez y predomina en los varones. Los ataques varan en frecuencia entre dos veces por semana y una vez por ao. Los
pacientes tienen temperatura hasta de 39-40C, con escalofros, derrame pleural pequeo y monoartritis de rodillas, tobillos o caderas, sntomas que duran 24 a 72 horas y desaparecen espontneamente. El dolor abdominal es un sntoma comn, ya que se presenta con una frecuencia de alrededor del
90 %; primero es localizado y luego se difunde a todo el abdomen, con irradiacin al dorso. La distensin abdominal es cons-
tante y la palpacin es dolorosa, con contractura muscular. Los

ruidos hidrareos son escasos y la esplenomegalia, que debe
buscarse, es frecuente.
La pleuritis con dolor torcico se observa asociada o no al
dolor abdominal y se caracteriza por su rpida desaparicin.
Esto la distingue de las infecciones pulmonares y del infarto
de pulmn. La artritis es aguda, y a veces tambin simultnea
o no con los otros sntomas. La leucocitosis es invariable y la
eritrosedimentacin est muy acelerada.
Cuando el paciente es visto por primera vez, por lo general es laparotomizado y no se descubre patologa macroscpica.
La biopsia del peritoneo muestra edema e infiltracin leucocitaria. El antecedente de varias laparotomas en un mismo
paciente es frecuente. Entre los episodios los pacientes estn
asintomticos, con buen estado general, y llevan la mayora
una vida normal. En su evolucin la enfermedad puede desarrollar amiloidosis con proteinuria y compromiso de la funcin renal.
La administracin crnica de colchicina en dosis de 0,5
mg tres veces por da disminuye el nmero de ataques y el
desarrollo de amiloidosis, Los frecuentes sntomas gastrointestinales secundarios de la colchicina obligan a reducir la dosis,
lo cual la hace menos efectiva.
C. Distensin de superficies viscerales

1. Hepatomegalia congestiva. El dolor abdominal agudo
en el hgado congestivo es producido por estiramiento de las
terminaciones nerviosas de la cpsula heptica y se localiza
en el hipocondrio derecho. El diagnstico diferencial inicial
se hace con la colecistitis aguda, por la localizacin del dolor
y porque frecuentemente el paciente se encuentra ictrico. En
la palpacin abdominal el borde del hgado es blando, romo y
doloroso. Los antecedentes clnicos de cardiopata o de enfermedad pulmonar obstructiva crnica y el examen fsico en
busca de ingurgitacin yugular y edemas perifricos sirven
para establecer el diagnstico. En el laboratorio se encuentra
ictericia leve con aumento de las transaminasas. Los valores
ms altos se observan en la insuficienda cardaca aguda y son
similares a los de las hepatitis virales agudas. La lcticodeshidrogenasa (LDH) tambin se eleva por hemlisis de los
eritrocitos acumulados en el hgado. En la ecografa abdominal se observa una hepatomegalia homognea.
2. Hepatomegalia tumoral. El cncer primitivo de hgado o las metstasis hepticas son causas poco comunes de abdomen agudo mdico. Cuando no se dispona de diagnstico
por imgenes y los pacientes no tenan otros elementos clnicos de cncer era habitual la laparotoma exploradora. El dolor se origina por localizacin contigua a la cpsula de las clulas neoplsicas que producen perihepatitis o. por infiltracin
del diafragma. El dolor y la contractura pueden ser tan severos
que el enfermo no tolera la palpacin.
Los ruidos hidrareos estn conservados y un frote periheptico puede escucharse sobre el tumor. La ecografa confirma el diagnstico con la observacin de imgenes slidas
hiperecognicas intrahepticas.
3. Hepatitis. La hepatitis alcohlica, que se debe a dao
txico heptico por consumo excesivo y crnico de etanol,
puede presentar un falso diagnstico de abdomen agudo o de
obstruccin biliar extraheptica. El paciente tiene fiebre, ictericia y dolor en el hipocondrio derecho, acompaados de
leucocitosis y colestasis. El antecedente de alcoholismo es
constante. Los hallazgos en el examen fsico de estigmas de

hepatopata, como palma heptica y araas vasculares, y/o de
signos de insuficiencia heptica, como encefalopata o asterixis,
son orientadores para el diagnstico. En el laboratorio se encuentra hipoalbuminemia y alteraciones de la coagulacin. La
ecografa descarta la obstruccin extraheptica como causa del
cuadro. Las hepatitis virales agudas por necrosis heptica con
estiramiento de la cpsula de Glisson producen dolor en el
hipocondrio derecho, que puede ser intenso. Los sntomas generales que presentan los pacientes, la ictericia que suele aparecer antes que el dolor y la palpacin del borde heptico blando
y doloroso sugieren el diagnstico, corroborado por el aumento
significativo de las transaminasas hepticas.
907
B. Columna vertebral
Radiculitis. La compresin, irritacin, estiramiento o distorsin de las races o de los nervios espinales entre D4 y D12
puede provocar dolor abdominal, circunscripto al territorio de
la raz. Algunas caractersticas del dolor orientan a patologa
espinal, como el aumento con los movimientos, la tos y la
defecacin, y la mejora con el decbito dorsal.
Semiolgicamente, el examen del abdomen es normal, salvo hiperestesia cutnea en el dermatoma afectado. La radiografa de la columna dorsal puede demostrar lesiones seas, y
la resonancia nuclear magntica, la compresin de las races
nerviosas.
Dolor de origen metablico
Dolor de origen extraabdominal

A. Trax
A. Exgeno
1. Neumona. La neumona aguda puede ser causa de dolor abdominal. Esta forma de presentacin es ms comn en
los nios y en los ancianos. El dolor es referido y se produce
por compromiso de la pleura diafragmtica; se localiza en la
parte superior del abdomen y puede irradiarse al hombro o a la
regin infraclavicular. La fiebre con escalofros y la taquipnea
hacen pensar en esta enfermedad, sobre todo si esos sntomas
son iniciales, ya que la peritonitis puede ocasionarlos pero tardamente. Los diagnsticos diferenciales se establecen con la
colecistitis aguda y la lcera pptica perforada. Suele haber
dolor a la palpacin profunda en el abdomen superior, en ocasiones acompaado de defensa y contractura muscular, que
disminuyen durante la inspiracin. Los ruidos hidroareos estn presentes y el tacto rectal es normal. La inmovilidad del
hemitrax comprometido, la respiracin paradjica y el hallazgo de estertores crepitantes o de soplo tubario en algunas
de las bases pulmonares son elementos altamente sugestivos
de neumona aguda. La radiografa de trax de frente y de
perfil confirma el diagnstico.
2. Infarto de miocardio. El de cara inferior se presenta
como dolor epigstrico intenso en alrededor del 30 % de los
casos. Las nuseas y los vmitos originados por reflejos vagales
contribuyen a confundir el infarto con cuadros gastrointestinales. La presencia de factores de riesgo de enfermedad
arterial coronaria, como hipertensin arterial, diabetes, tabaquismo, obesidad y edad mayor de 50 aos, son datos acompaantes que se deben tener en cuenta para el diagnstico. La
palpacin abdominal es normal y las alteraciones en el examen fsico cardiovascular, como bradicardia, ritmo cardaco
irregular y.auscultacin de cuarto ruido cardaco, alertan a
pensar en esta patologa. El electrocardiograma y las enzimas
cardacas confirman el diagnstico. Los diagnsticos diferenciales ms comunes son la pancreatitis aguda, la colecistitis
aguda y la isquemia aguda mesentrica.
3. Enfermedades pericrdicas. La pericarditis aguda
cuando inflama la pleura diafragmtica puede tener dolor abdominal agudo. El antecedente de infeccin respiratoria previa y las caractersticas del dolor epigstrico que aumenta con
la tos y la respiracin sugieren esta enfermedad. La semiologa
abdominal es normal y la auscultacin de un frote pericrdico
con signos electrocardiogrficos y ecocardiogrficos de afeccin pericrdica confirman el diagnstico. En el derrame
pericrdico y en la pericarditis constrictiva el dolor abdominal
en el hipocondrio derecho y el epigastrio es originado por congestin heptica.
Intoxicacin por plomo. El plomo es un constituyente

normal de la corteza terrestre y se encuentra en distintos elementos de la naturaleza. La intoxicacin con plomo es capaz
de producir enfermedad humana. El ingreso de este metal al
organismo es la consecuencia de su manipuleo en el desempeo de oficios, como trabajadores de fundicin, soldadores, pintores de casas, imprenteros y trabajadores con bateras.
El dolor abdominal es un sntoma predominante en esta
enfermedad. Es intenso, de tipo clico, epigstrico o periumbilical. Puede acompaarse de nuseas, vmitos y constipacin.
Es difcil de diferenciar de otros cuadros abdominales, quirrgicos o no. El mecanismo patognico es incierto; parece deberse a un efecto directo del plomo sobre el msculo liso de la
pared intestinal.
La enfermedad tiene sntomas neurolgicos centrales y
perifricos. Los centrales son: irritabilidad, incoordinacin,
cefalea y somnolencia. Los perifricos consisten en polineuritis
motoras, con parlisis de los msculos extensores de la mueca y del pie.
Cuando existen datos epidemiolgicos y sntomas y/o signos extraabdominales, la investigacin de laboratorio confirma el diagnstico. El extendido de sangre perifrica demuestra punteado basfilo de los eritrocitos, y el dosaje de plomo
en sangre est elevado por encima de 10 |g/dl. El cido deltaaminolevulnico y las coproporfirinas estn aumentados en
orina. Este incremento se debe a que el plomo interfiere la
funcin de varias enzimas intraeritrocitarias.
En el tratamiento se usan quelantes, principalmente EDTA,
dimercaprol y penicilamina. En pacientes con dolor abdominal agudo y/o sntomas del sistema nervioso central, se recomienda la asociacin de EDTA 1,5 g/m2/da y dimercaprol 20
mg/kg/da, durante 5 das, controlando los niveles de plomo
en sangre seriadamente.
B. Endgeno
1. Porfirias. Son enfermedades hereditarias caracterizadas por defectos enzimticos que afectan la sntesis del hem y
dan lugar a la acumulacin de un exceso de porfirinas o de sus
precursores. Cuando el aumento se produce en las molculas
precursoras tempranas, como el cido delta-aminolevulnico
o el porfobilingeno, las manifestaciones clnicas sern neurologas. Si las porfirinas en exceso estn en los sustratos distales
de la sntesis del hem, como las uroporfirinas, coproporfirinas
908
SECCIN VI. ABDOMEN
o protoporfirinas, las manifestaciones sern dermatolgicas.

Por lo tanto, segn comprometan el sistema nervioso, la piel o
ambos sern clasificadas clnicamente.
Las porfirias cutneas son la cutnea tarda, la eritropoytica
congnita y la protoporfiria eritropoytica. Las porfirias neurolgicas son la aguda intermitente y la plumboporfiria. En los
casos en que existen lesiones de la piel y del sistema nervioso
simultneas, son llamadas neurocutneas y comprenden la
coproporfiria hereditaria y la porfiria variegata.
La porfiria aguda intermitente, que es la ms comn de
todas, tiene como manifestacin clnica casi constante el dolor abdominal, habitualmente fijo, sin localizacin precisa, que
en ocasiones puede ser de tipo clico. Semiolgicamente el
abdomen est distendido, no existe defensa muscular y os
ruidos hidroareos son escasos o no se escuchan, no hay fiebre ni leucocitosis. El dolor abdominal se produce por alteracin neuroptica autonmica de la pared intestinal.
La polineuritis motora y sensitiva afecta los msculos
proximales de los miembros inferiores y superiores y puede
comprometer los msculos respiratorios y producir insuficiencia respiratoria; la taquicardia de origen disautonmico es muy
frecuente. En pacientes graves suele haber compromiso del
sistema nervioso central con convulsiones y transtornos del
nivel de conciencia.
En el laboratorio, la hiponatremia es frecuente y se debe a
vmitos, a un dficit de ingesta o a un sndrome de secrecin
inadecuada de hormona antidiurtica.
El cuadro clnico descripto aparece alrededor de la tercera
dcada en la mujeres y en la cuarta en los varones y es desencadenado por estmulos exgenos, como drogas (barbitricos,
difenilhidantonas, sulfonamidas), hormonas (estrgenos,
anticonceptivos orales) y alcohol, o estmulos endgenos como
ayuno prolongado e infeccin, todos los cuales inducen la produccin de ALA-sintetasa que da lugar a sobreproduccin de
cido delta-aminolevulnico (ALA), el cual precipita ataques
agudos.
El porfobilingeno en mayor cantidad y el ALA estn aumentados en la orina y en el plasma durante los ataques en la
porfiria aguda intermitente y en la plumboporfiria, y descienden al mejorar. La orina expuesta a la luz y al aire se torna roja
u oscura debido a una polimerizacin no enzimtica del
porfobilingeno a porfirina o porfobilina.
Con el antecedente de ataques previos de dolor abdominal, sntomas de neuropata perifrica, la existencia o no de
manifestaciones del sistema nervioso central, taquicardia sin
causa aparente y orina que se oscurece con la luz, el diagnstico ser considerado. Los antecedentes familiares, la relacin
de los sntomas con el alcohol o los medicamentos, la fotosensibilidad y la edad de comienzo son elementos tambin importantes para pensar en la enfermedad.
Las porfirias neurocutneas (coproporfiria hereditaria y
porfiria variegata) tienen un cuadro abdominal similar al de la
porfiria aguda intermitente, pero, a diferencia de sta, las
coproporfirinas en materia fecal estn muy aumentadas.
El paso inicial desde el punto de vista teraputico es investigar el factor o factores precipitantes del ataque agudo. La
hidratacin inicialmente se hace por va parenteral con alto
ingreso de hidratos de carbono, alrededor de 400 g por da. El
dolor puede ser controlado con sulfato de morfina administrada por va subcutnea a razn de 5-10 mg cada 4 a 6 horas. La
agitacin y la ansiedad se manejan con clorpromazina 25-50
mg intramusculares tres a cuatro veces por da. El propranolol
en dosis de 80-160 mg/da controla la hipertensin arterial y
la taquicardia. En caso de convulsiones puede ser utilizado el
diazepam 5-10 mg endovenosos. La terapia especfica con

hematina intravenosa (4 mg/kg de peso cada 12 horas por 3
das) ha producido remisiones bioqumicas, con beneficios
clnicos dudosos. Los efectos secundarios de la hematina son
irritacin de la pared venosa y coagulopatas.
2. Cetoacidosis diabtica. Es un cuadro caracterizado por
hiperglucemia, acidosis metablica, deshidratacin e hiperosmolaridad. El diagnstico es dificultoso en los pacientes en
los que se presenta por primera vez, en aquellos que padecen
enfermedades arteriosclerticas generalizadas y en los que tienen infecciones que sobrepasan los sntomas y signos de la
cetoacidosis. Los nios y adultos jvenes experimentan dolor
abdominal agudo durante esta situacin. Las nuseas y los
vmitos asociados suelen ser previos al dolor, que se localiza
en el hemiabdomen superior. El diagnstico se sospecha por
la deshidratacin, la hiperventilacin y el aliento cetnico, y
se confirma con los datos de laboratorio, que muestran
hiperglucemia, cetonemia y acidosis metablica. La patogenia
del dolor abdominal se atribuye a la distensin de la cpsula
heptica o al estado de acidosis que altera la fisiopatologa de
los msculos toracoabdominales. El tratamiento temprano, al
mejorar la alteracin metablica, hace que el dolor abdominal
desaparezca. En los casos en que ste persista a pesar de compensarse la diabetes, se debe sospechar otra causa, como colecistitis aguda, lcera pptica perforada o apendicitis aguda, en
la que la cetoacidosis constituye una complicacin.
3. Insuficiencia suprarrenal aguda. Puede originar un
cuadro de abdomen agudo mdico, dable de observar cuando
se produce falla suprarrenal por supresin brusca de los corticoides en pacientes con atrofia adrenal secundaria a la administracin crnica de estos frmacos, o tambin en los que padecen insuficiencia suprarrenal crnica y son operados o sufren
alguna infeccin. La destruccin hemorrgica adrenal bilateral en pacientes sin patologa previa es otro de los mecanismos patognicos. Esta patologa se ve en pacientes crticos
con sepsis graves, terapia anticoagulante, embarazo, trauma,
ciruga y quemaduras extensas.
El dolor es un sntoma que se comprueba en el 75 % de los
pacientes; no tiene caractersticas propias, ni locaiizacin fija.
Los enfermos lo refieren al epigastrio, flancos, regin periumbilical y regin lumbar. La semiologa abdominal es negativa,
aunque en ocasiones hay rigidez y signo del rebote. La fiebre
y la hipotensin arterial son hallazgos acompaantes.
En ei laboratorio se buscan los signos electrolticos de la
insuficiencia suprarrenal: hiponatremia, hiperpotasemia, uremia y sodio urinario elevados. En los enfermos con hemorragia bilateral adrenal, el descenso del hematcrito en ms del
10 % es lo comn.
En los casos de fuerte sospecha clnica, se extrae sangre
para dosaje de cortisol plasmtico y ACTH, y se comienza en
seguida el tratamiento dando soluciones salinas isotnicas y
administracin endovenosa de hidrocortisona en bolo de 100
mg. Durante las primeras 24 a 48 horas, se contina con
hidrocortisona 100 mg cada 6 horas. Cuando el paciente se
compensa, se bajan progresivamente las dosis de corticoides.
Dolor de origen neurognico

Herpes zoster. Es una enfermedad espordica que se produce por la reactivacin latente del virus localizado en las races dorsales ganglionares. Ocurre en cualquier edad, pero principalmente despus de los 60 aos. Cuando los dermatomas
afectados son de D8 a L4, el paciente puede tener dolor abdo-

minal. Es intenso, se localiza en el hipocondrio derecho y se
acompaa de nuseas y vmitos. No se acompaa de temperatura y el laboratorio es normal. Entre uno y cuatro das despus aparecen las lesiones cutneas en los mismos dermatomas,
en forma de vesculas con fondo eritematoso. Excepto en las
muy raras instancias de zoster sin erupcin, el diagnstico se
establece con la aparicin del exantema. Intcialmente el diagnstico diferencial se suele plantear con la colecistitis aguda.
Los pacientes se pueden beneficiar con aciclovir en dosis
de 800 mg cinco veces por da durante 10 das, que acelera la
curacin de las erupciones y disminuye las neuralgias posherpticas.
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Retroperitoneo
TUMORES RETROPERITONEALES PRIMARIOS
Hernn J. Pavlovsky
Definicin. Se denominan tumores retroperitoneales primarios a aquellos originados en estructuras no parenquimatosas del rea o espacio retroperitoneal. Tales estructuras
pueden ser tejidos embrionarios, restos diferenciados de la
cresta urogenital o tejido adiposo, vascular, linftico o nervioso. No deben ser considerados tumores retroperitoneales primarios los originados en rganos parcial o totalmente retroperitoneales (riftn, suprarrenal, colon, pncreas), los linfomas,
las metstasis, los tumores inflamatorios, los tumores parasitarios y los hematomas.
La primera descripcin de un tumor retroperitoneal primario la realiz Morgagni en 1761, aunque el tema recin fue
objeto de atencin en 1919, durante el XXVIII Congreso Francs de Ciruga. La primera observacin en la Argentina fue la
de Spurr en 1923, y en 1959 Michans analiz extensamente

estos tumores en su Relato Oficial al XXIV Congreso Argentino de Ciruga.
Epidemiologa. Son tumores raros, cuya frecuencia oscila entre el 0,07 y el 0,2 % de todos los tumores (Pavlovsky HJ,
1995).
Anatoma. El rea retroperitoneal est comprendida entre
la hoja posterior del peritoneo parietal por delante y los msculos lumbares y las regiones prevertebral y paravertebral por
detrs. El lmite superior es el diafragma, la duodcima vrtebra dorsal y la duodcima costilla; el lmite inferior est dado
por el diafragma plvico, y el lmite lateral corresponde al borde
lateral del msculo cuadrado lumbar y a una lnea que une el
extremo anterior de la duodcima costilla con la cresta ilaca.
Por delante y en relacin directa con esta rea se encuentra la
cara posterior del hgado y del coln ascendente, parte del
duodenopncreas y los mesos del colon ascendente y sigmoideo
(Ackerman L, 1954) (fig. 48-1).
Diafragma
Eslago
Glndula suprarrenal
Arteria ilaca
primitiva
Recto
Vejiga urinaria
Fig. 48-1. Pared posterior del

espacio retroperitoneal y los
rganos contenidos en ste.
48. RETROPERITONEO
Clasificacin. Patel y Tubiana (1947) clasificaron a los

tumores retroperitoneales primarios en cuatro grupos segn
su histognesis: I) mesodrmicos, II) ectodrmicos, III)
vestigiales y IV) inclasificables.
I. Mesodrmicos. Son los tumores retroperitoneales primarios ms frecuentes y pueden originarse en los tejidos adiposo, conjuntivo, muscular, vascular, linftico y mesenquima
primitivo. Se presentan como una masa unilobulada o multilobulada, a veces con lmite neto y otras con infiltracin difusa de rganos y tejidos vecinos. Su consistencia es variable y
pueden experimentar fenmenos intratumorales de hemorragia, necrosis y cavitacin. La histologa vara desde el tumor
diferenciado monomorfo, hasta el totalmente indiferenciado o
polimorfo.
El liposarcoma (fig. 48-2) es el tumor mesodrmico ms
comn. Se lo observa sobre todo en varones de edad mediana,
aunque tambin puede aparecer en edad avanzada. Es caracterstica su localizacin entre los msculos o dentro de stos. El
lipoma se presenta habitualmente encapsulado y constituido
poradipocitos tpicos. Sin embargo, puede recidivar localmente
Fig. 48-2. Liposarcoma multilobulado.
Fig. 48-3. Reseccin ampliada de un fibrosarcoma

(T) que comprende el rion (R) y la vena cava
(pieza de diseccin).
911
o evolucionar a formas indiferenciadas con metstasis a distancia. (done by 007)

El fibrosarcoma es un tumor poco frecuente con alto ndice de recidiva local y de metstasis en el pulmn, hueso e
hgado (fig. 48-3). El fibroma es generalmente de pequeo tamao, bien delimitado y de consistencia homognea. Tanto el
leiomioma como el leiomiosarcoma (este ltimo de elevada
malignidad) son tumores muy poco frecuentes. El hemangiopericitoma es el tumor vascular ms comn. Aparece en cualquier edad pero predomina en la cuarta y quinta dcada. Su
naturaleza benigna o maligna es difcil de determinar, aunque
segn Hadju (1979) todos deben ser considerados potencialmente malignos; adems, en el 50 % de los casos dan metstasis
a distancia. El mixoma es un tumor del mesenquima primitivo
de muy baja frecuencia. Aparece como una masa de aspecto
gelatinoso y mal delimitada, con invasin de estructuras vecinas (fig. 48-4).
II. Ectodrmicos. Son poco frecuentes. Los schwannomas
o neurinomas aparecen como nodulos bien delimitados y
encapsulados, mientras que los ganglioneuromas se observan,
SECCIN VI. ABDOMEN
912
sobre todo en el adulto joven, como masas voluminosas mal

delimitadas y con reas calcificadas. Los paragangliomas son
excepcionales.
III. Vestigiales. Los tumores vestigiales o embrionarios incluyen el quiste entergeno, los quistes wolffianos y mllerianos, as como el teratoma. Son poco frecuentes y se ubican
por lo general en el rea pelviana, donde aparecen como tumores biene delimitados (fig. 48-5). Por el contrario, los cordoinas son de aspecto gelatinoso y mal delimitados, recidivan
con facilidad y dan metstasis a distancia.
Diagnstico. Presentacin clnica. Por su situacin anatmica y su lento crecimiento, la aparicin de una masa abdominal palpable es el sntoma o signo ms frecuente de los tumores retroperitoneales primitivos (Meis JM, 1991). Otros sntomas y signos son la consecuencia de la compresin tumoral
Fig. 48-4. Mixoma retroperitoneal.
Fig. 48-5. Quiste entergeno.
de estructuras u rganos vecinos. Pueden ser digestivos (nuseas o vmitos, diarrea, constipacin), urinarios (dolor lumbar,
polaquiuria, disuria), neurolgicos (dolor segn la distribucin nerviosa) o venosos (edema de uno o ambos miembros
inferiores, vrices, varicocele).
Mtodos complementarios. El laboratorio es totalmente
inespecfico, ya que estos tumores slo se expresan por anemia variable, leucocitosis, hipoproteinemia y eritrosedimentacin acelerada. Existen formas hipoglucemiantes de los tumores mesenquimticos y ectodrmicos; habitualmente corresponden a tumores malignos, y el ms frecuente de ellos es el
fibrosarcoma. Tambin pueden existir apudomas y paragangliomas secretantes de pptidos hormonales diversos.
Hasta el advenimiento de los mtodos por imgenes, la
radiologa convencional era el nico estudio complementario
que permita avanzar en el diagnstico morfolgico y topogrfico de los tumores retroperitoneales. Pese a que la nueva
tecnologa se ha convertido en el principal recurso diagnstico, todava hoy la radiologa convencional puede ser de utilidad, y en el caso de la angiografa, sigue siendo insustituible.
La radiografa de trax es indispensable porque el pulmn es asiento frecuente de metstasis por sarcomas
retroperitoneales. De esta manera, una simple radiografa de
trax puede indicar la malignidad y extensin de la enfermedad, as como hacer presumir su histologa.
Los tumores de cierto volumen pueden ser parcialmente
identificados en las radiografas simples del abdomen. Adems es comn el borramiento del borde del psoas y el desplazamiento de las visceras y del diafragma. Tambin pueden observarse calcificaciones en los liposarcomas y en algunos tumores no retroperitoneales como los osteosarcomas y condrosarcomas.
Cualquier sector del aparato digestivo puede aparecer desplazado en el trnsito gastrointestinal o el colon por enema.
Estos hallazgos tienen hoy poco valor en comparacin con los
datos que brindan los mtodos de diagnstico por imgenes.
Hasta el 85 % de los tumores retroperitoneales presentan
alguna anomala en el uro grama excretor. El objetivo principal del estudio es evaluar la funcin de ambos rones, lo cual
reviste importancia en tumores grandes e infiltrantes, en los
que puede ser necesario realizar una nefrectoma. Este dato,
sin embargo, se obtiene actualmente mediante la tomografa
computada con contraste.
Pese a que se trata de un estudio invasivo, de costo elevado y que requiere internacin, la angiografa tiene indicaciones bien definidas. En primer lugar pone de manifiesto la extensin de la enfermedad en relacin con los grandes vasos, lo
cual es de sumo valor durante la extirpacin de tumores infiltrantes. En segundo lugar permite realizar quimioterapia
intraarterial y ocasionalmente la embolizacin del tumor.
La arquitectura vascular y la naturaleza hipervascular o
hipovascular del tumor tambin pueden tener utilidad diagnstica. El rechazo de los vasos y la hipovascularizacin son propiedades de los tumores benignos. Por el contrario, una hipervascularizacin anrquica es caracterstica de los tumores
malignos (fig. 48-6) y de los tumores inflamatorios, aunque
ocasionalmente los sarcomas tambin pueden ser hipovasculares. En caso de metstasis hepticas hipervasculares, la
angiografa puede detectarlas cuando miden ms de 5 mm
(Papanicolaou N, 1992).
La cavografa permite apreciar los desplazamientos, estrecheces y obstrucciones de la vena cava inferior. La angulacin y deformacin de sus bordes revela infiltracin tumoral.
La utilidad diagnstica de la linfografa se limita a los pro-
48. RETROPERITONEO
Fig. 48-6. Vascularizacin anrquica de la arcada clica (flecha) por sarcoma

retroperitoneal.
cesos linfoproliferativos que no son estrictamente tumores

retroperitoneales. En el caso de stos, la linfografa ha sido
empleada para evaluar el resultado del tratamiento radiante o
quimioterpico de las metstasis ganglionares. En tal sentido,
los tumores que con mayor frecuencia metastatizan en ganglios
son el rabdomiosarcoma y el fibrohistiocitoma maligno.
Mtodos por imgenes. Por su sencillez y su fcil acceso,
la ecografa es habitualmente el primer mtodo por imgenes
empleado. Permite conocer con exactitud las dimensiones del
tumor, as como su localizacin y textura (fig. 48-7). Adems,
puede identificar metstasis hepticas y compresiones de los
grandes troncos venosos. Sin embargo, la frecuente interposicin de gas en los tumores inframesocolnicos limita en estos
casos la utilidad del mtodo.
La tomografa computada es el mtodo ideal para evaluar
el retroperitoneo debido al bajo coeficiente de absorcin de la
grasa retroperitoneal. Tanto los msculos como los cuerpos
vertebrales, los vasos y los ganglios pueden ser identificados
adecuadamente y es posible precisar sus relaciones con el tumor (fig. 48-8). Los diferentes coeficientes de absorcin de
los tumores permiten presumir su histologa, lo cual es especialmente vlido para el liposarcoma (fig. 48-9). En la gran
mayora de los centros, la tomografa computada es actualmente el mtodo de eleccin para el manejo preoperatorio y el
seguimiento postoperatorio de los tumores retroperitoneales.
La resonancia nuclear magntica ofrece imgenes de gran
nitidez anatmica, aunque su mayor ventaja es la excelente
definicin de los grandes vasos. En este aspecto puede reemplazar a la cavografa, ya que la sensibilidad de ambos mtodos para demostrar una invasin cava es similar.
El diagnstico preoperatorio del tipo anatomopatolgico
del tumor puede obtenerse mediante la citologa o biopsia
guiada por ecografa o tomografa computada. La citologa
Fig. 48-7. Tumor retroperitoneal (T) ubicado por detrs de la vescula (V) y
del hgado (H).
con aguja de Chiba puede no ser suficiente para definir la

histologa del tumor. En estos casos, la biopsia con agujas de
tipo tru-cut permite la obtencin de una muestra suficiente.
Tratamiento. Ciruga. El nico tratamiento que puede obtener curaciones en los tumores retroperitoneales es el quirrgico. La radioterapia y la quimioterapia son complementarias
de la ciruga radical o paliativa, y su empleo, como tratamiento nico, slo est justificado cuando el riesgo quirrgico es
prohibitivo o cuando la extensin del tumor contraindica la
exresis. En la figura 48-10 se detalla una modificacin del
algoritmo de Serio y colaboradores (1989) para el diagnstico
y tratamiento de los tumores retroperitoneales.
La va de acceso quirrgico depende de la ubicacin del
tumor. La toracofrenolaparotoma, a travs de los espacios
octavo, noveno o dcimo, es de eleccin en los grandes tumores supraumbilicales. En los centroabdominales a menudo es
suficiente con una incisin mediana supraumbilical, mientras
que los del abdomen inferior pueden ser abordados por una
incisin mediana infraumbilical. En los tumores de gran ta-
914
SECCIN VI. ABDOMEN
Fig. 48-8. Identificacin en cortes tomogrfcos

de las relaciones entre el tumor (T) y los diferentes elementos del rea retroperitoneal
Fig. 48-9. La baja densidad radiolgica del tumor (7) permite sospechar un
liposarcoma
mao, la incisin xifopubiana, ampliada mediante separadores

autoestticos, brinda una exposicin excelente.
Es comn que el tumor aparezca macroscpicamente como
una masa fija y muy vascularizada, lo cual puede inducir a un
cirujano de poca experiencia a renunciar a su extirpacin. En
este sentido, son numerosos los casos en que una segunda exploracin por un cirujano experimentado condujo a la reseccin
de una masa previamente considerada irresecable (Dalton K,
1989). Por lo tanto, dado que en estos tumores la ciruga agresiva est plenamente justificada, es imprescindible que el cirujano actuante disponga de slidos conocimientos en ciruga
vascular y en el manejo quirrgico de cualquier rgano
intraabdominal. Finalmente, en todos los casos en que se planee administrar radioterapia postoperatoria, conviene marcar
con clips metlicos la zona por irradiar,
Radioterapia. Los tumores retroperitoneales que mejor
responden a la radioterapia son los neuroblastomas. Los
sarcomas no se caracterizan por la efectividad de su respuesta; sin embargo, la gran mayora de los autores indican en estos casos radioterapia. (done by 007)
La oportunidad ms frecuente del tratamiento radioterpico
es en el postoperatorio, y su indicacin ms comn es la certeza o presuncin del cirujano de haber dejado tumor en el lecho
quirrgico. Ocasionalmente puede indicrsela en el preoperatorio con el propsito de disminuir una enorme masa tumoral
o de paliar una situacin aguda (dolor, compresin, hemorragia). Finalmente, la radioterapia sola, o combinada con quimioterapia, est indicada en enfermos con riesgo quirrgico elevado o con tumor irresecable.
La radioterapia de los tumores retroperitoneales debe efectuarse con equipos de alto voltaje, y es habitual el uso del acelerador lineal. La radioterapia convencional ha sido abandonada y la cobaltoterapia puede ser una alternativa si no se dispone del acelerador lineal. La mdula espinal y el rion dif-
48. RETROPERITONEO
915
Fig. 48-10. Algoritmo diagnstico y teraputico en los tumores retroperttoneales primarios

cuitan la irradiacin del retroperitoneo, ya que la primera no
tolera ms de 4000 rads y el segundo no ms de 2000. Dado
que en los tumores retroperitoneales es necesario administrar
de 5000 a 7000 rads, se deben utilizar campos de irradiacin
combinados (directos, oblicuos, tangenciales). Adems, se debe
planificar el tratamiento mediante un equipo simulador, que al
reproducir exactamente las condiciones de irradiacin, evita
la lesin de los rganos ms susceptibles.
Quimioterapia. La evaluacin de los resultados obtenidos
mediante distintos agentes quimioterpicos es difcil, a causa
del escaso nmero de estudios realizados por seleccin al azar.
En realidad, distintas razones hacen poco factibles a estos estudios. En primer lugar, los tumores retroperitoneales muestran una extensa variedad de subtipos y grados histolgicos,
hasta el extremo que los sarcomas admiten no menos de cincuenta diagnsticos diferentes. En segundo lugar, las distintas
localizaciones de estos tumores inlluyen notablemente en las
posibilidades del tratamiento quirrgico y radiante, y por ende,
en la respuesta a la quimioterapia. Por ltimo, los tumores
retroperitoneales son muy poco frecuentes, lo cual dificulta
incluso los estudios multicntricos.
Los tumores que mejor responden a la quimioterapia son
los vestigiales y todos los que metastatizan por va hematgena.
Los sarcomas no son especialmente sensibles, aunque se han
observado tasas de respuesta del 25 % con la doxorrubicina
(adriamicna). Este porcentaje puede ascender al 45 % cuando
la droga se combina con ciclofosfamida o dacarbazina (DTIC).
En cambio, la quimioterapia no parece ser de mayor utilidad
en los sarcomas con extensa diseminacin intraabdominal y
bordes positivos en los tejidos extirpados.
Resultados y pronstico. La sobrevida promedio de los
pacientes a quienes se les extirpa por completo un tumor retroperitoneal maligno es del 55 % a los 5 aos y del 40 % a los 10
aos. Las recidivas locales son muy frecuentes, y de hecho.
hasta el 60 % de los tumores resecados, con o sin mrgenes
libres de tumor, presentan recidiva local. Estas recidivas pueden ser detectadas tempranamente mediante el seguimiento
postoperatorio con tomografa computada. La relaparotoma
con extirpacin de las lesiones puede controlar en algunos casos
la enfermedad. En cambio, el valor de la radioterapia y de la
quimioterapia en las recidivas locales no ha sido demostrado.
BIBLIOGRAFA
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SUPRARRENAL
H. Pablo Curutchet
Como todas las glndulas endocrinas de secrecin interna,
las suprarrenales regulan funciones metablicas especficas.
Su dficit funcional, actualmente muy poco frecuente, produce la insuficiencia suprarrenal conocida como enfermedad de
Addison. El exceso de su funcin, mucho ms comn, ocasiona sndromes causados por la excesiva cantidad circulante de
determinado eje hormonal sintetizado por la glndula. Esta
tiene dos reas: externa o cortical e interna o medular, tan diferentes embriolgica, anatmica y funcionalmente que puede afirmarse la existencia de dos glndulas en un solo rgano.
La primera secreta fundamentalmente glucocorticoides y mineralocorticoides (cortisol y aldosterona) y cierta cantidad de
estrgenos sexuales (andrgenos y estrgenos). La segunda
916
SECCIN VI. ABDOMEN
secreta y sintetiza catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y

dopamina). La hiperfuncin de cada una de ellas produce alteraciones hormonales tan distintas que ocasionan enfermedades con caractersticas clnicas muy diferentes. La sintomatologa que presentan est regida por la accin de una exagerada
produccin hormonal.
la niez, pero cuando progresan pueden originar tumores

paraarticos inferiores. Tanto en la mdula adrenal como en
todas estas localizaciones ectpicas pueden generarse tumores de cualquiera de los dos grupos celulares; los de estirpe
cromafnica originan el feocromocitoma y los de estirpe
neuronal el neuroblastoma.
Embriologa
Anatoma
Ambos sectores glandulares tienen un origen embriolgico

diferente. La corteza suprarrenal se origina a partir de un esbozo mesodrmico durante la 4a y 5a semana de la gestacin y
proviene de las clulas mesoteliales celmicas que crecen entre el mesenterio dorsal y el esbozo gonadal. Esto explica la
posibilidad de que existan restos ectpicos funcionantes en
los ovarios, testculos y cordn espermtico.
La mdula suprarrenal tiene un origen ectodrmico y se
desarrolla junto con el sistema nervioso simptico tambin
durante la 5a semana de la gestacin. Las clulas primarias de
la cresta neural migran ventralmente en la regin torcica inferior y forman a ambos lados de la medula los ganglios simpticos primitivos. Durante este proceso un pequeo grupo de
clulas del sistema cromocelular y neural se desprende formando restos a lo largo de la columna vertebral. Casi todos se
atrofian, pero dos de ellos progresan: uno a lo largo de la vena
suprarrenal primitiva invadiendo el esbozo adrenal cortical que
la rodea para constituir la primitiva glndula suprarrenal. El
otro grupo transcurre a lo largo de la vena mesentrica inferior y se coloca a los costados de la aorta dando lugar a los
rganos de Zuckerkandl (fig. 48-11). Estos se atrofian durante
Las glndulas suprarrenales son rganos retroperitoneales

y bilaterales, localizadas por encima del polo superior de ambos rones. Son de forma triangular y achatadas, de color ocre
amarillento y pesan entre 4 y 8 g y miden 5 cm de largo, 4 de
ancho y 4 a 6 mm de espesor (fig. 48-12).
La glndula derecha es lateral derecha y posterior a la vena
cava y descansa sobre el diafragma posteriormente. Est
semiocuita hacia adelante por el borde posterior de! lbulo
derecho del hgado. La glndula izquierda tambin descansa
posteriormente sobre el diafragma, pero est ms internamente colocada con respecto al polo renal superior, en relacin
con el lado izquierdo de la aorta por dentro y cubierta parcialmente por el cuerpo del pncreas.
La irrigacin arterial proviene de tres pequeas arterias: a
superior, de la arteria diafragmtica inferior; la media, directamente de la aorta y es la ms importante, y la inferior, de la
arteria renal. Las tres forman un circuito periglandular que
origina las arteriolas capsulares, constituyendo un sistema
cortical sinusoidal, y las arteriolas medulares, que desembocan directamente.
Las venas suprarrenales son anatmica y quirrgicamente
Clulas del sistema cromocelular y neural
Clulas corticales
permanentes
Aorta
Clulas corticales
primitivas
rganos de Zuckerkandl
Fig. 48-11. Desarrollo embriolgico de las suprarrenales en la 5ta-6ta semana de gestacin.
48. RETROPERITONEO
917
Fig. 48-12. Topografa anatmica de las,

suprarrenales (1).
mucho ms importantes. La derecha tiene alrededor de 3 a 6

mm de largo y 4 de ancho, sale de la cara anterior de la glndula y desemboca en la cara posterolateral derecha de la vena
cava. Su adecuada y cuidadosa ubicacin es crucial para ei
tratamiento quirrgico de los tumores suprarrenales derechos.
La vena suprarrenal izquierda es ms larga y ms fina (2 cm X
3 mm), sale de la cara anteroinferior de la glndula y desemboca en la vena renal izquierda, despus de recibir a la vena
frnica inferior. Quirrgicamente su abordaje es mucho ms
sencillo.
Como se mencion, la glndula presenta dos regiones distintas: la externa, llamada cortical, es de color amarillo ocre
brillante y est constituida histolgicamente por tres capas: a)
la glomerular, ms externa, delgada y subcapsular, es el sitio
de produccin de mineralocorticoides y aldosterona: b) la central o fascicular, mucho ms amplia, produce cortisol y
esteroides, y d) la ms interna o reticular, tambin delgada,
elabora cortisol, estrgenos y andrgenos y almacena colesterol
como precursor de la esleroidogenesis. La interna o medular
es ms homognea, de color gris rosado, menos consistente, y
productora fundamentalmente de catecolaminas y otras sustancias como enolasa neuroespecea y cromogranina.
Fisiologa y fisiopatologa
Corteza suprarrenal
La corteza suprarrenal no slo secreta glucocorticoides
(sobre todo cortisol), sino tambin mineralocorticoides (aldoslerona y 11-desoxicorticosterona) y andrgenos (androstenodiona y dehidroepiandrosterona).
Estructura y biosntesis. Un esteroide es un compuesto
caracterizado por una estructura molecular de cuatro anillos
denominado ncleo ciclopentanofenanfreno. Todas las hormo-
nas esteroides constan entonces de tres anillos hexagonales y

de uno pentagonal. El agregado de uno, dos o cuatro carbonos
a su estructura da lugar a diferentes tipos de esteroides, y sus
distintas actividades estn condicionadas por la posicin de
enlaces insaturados y por sustituyentes en los carbonos 11 (escasa actividad mineralocorticoide), 18, 19 (actividad sexual)
y 21 (actividad glucocorticoide y mineralocorticoide).
Su sntesis comienza a partir del colesterol circulante, que
es captado y transportado a la glndula suprarrenal mediante
una lipoprotena de baja densidad o sintetizado en la glndula.
A partir del acetato, en las clulas adrenales es transferido a
las miioeondrias, donde luego de varias reacciones enzimticas
se transforma en pregnenolona y de sta en progesterona. A.
partir de all una variedad de hidroxilaciones produce las diferentes cadenas hormonales (fig. 48-13).
Las enzimas responsables de la sntesis hormonal son casi
todas oxidasas de funcin mixta que contienen citocromo P
450, el que las hace sensibles al medio fosfolipdico de la membrana y permite su activacin.
Secrecin y metabolismo. Cortisol. La secrecin global
de este sector glandulares estimulada por la ACTH (hormona
adenocorticotropa) producida por el lbulo anterior de la
hipfisis. Esta es regulada por la hormona liberadora de
corticotropina (CRH), pptido sintetizado y almacenado por
el ncleo paraventricular del hipotlamo. Ante un estmulo, la
CRH alcanza la hipfisis por va del sistema venoso portai
hipofisario y desencadena la liberacin de ACTH, y sta se
une a los receptores celulares corticoadrenales y activa a la
enzima intracelular adenilato-ciclasa, que aumenta el AMP
cclico, el segundo mensajero que estimula la secrecin y sntesis de cortisol. Estudios in vitro han sugerido que la interleuquina 1, secretada por macrfagos, tambin estimula la
secrecin de ACTH. En la liberacin de ACTH a travs del
CRH hpotalmico parece intervenir el sistema nervioso central. Esto lleva a un aumento del cortisol en situaciones de
918
SECCIN VI. ABDOMEN
Fig. 48-13. Biosntesis de las distintas hormonas corticosteroideas.
estmulos fisiolgicos, como cambios en el volumen sanguneo sin hipotensin, medidos por cambios en la actividad
eferente de receptores auriculares y cardiopulmonares, y tambin frente a estmulos emocionales (miedo, ansiedad, etc.) y
estmulos fsicos (dolor, dao tisular, hipoxia, desviaciones
pronunciadas de la temperatura corporal y la hipoglucemia).
Como en todo el sistema endrocrino, existe un mecanismo
de retroalimentacin negativo por el cual los niveles altos de
cortisol inhiben la liberacin de CRH y en consecuencia desciende la secrecin de ACTH. En los rangos fisiolgicos, la
concentracin ms alta de cortisol en plasma (aproximadamente 15 a 20 ng/da) suprime la secrecin de ACTH y por lo tanto
desciende la secrecin de cortisol glandular.
La administracin de cortisona intravenosa continua inhibe
la respuesta adrenal a estmulos posteriores y disminuye la
secrecin de cortisol por atrofia glandular al bloquear la sntesis y secrecin de ACTH y CRH. Este mecanismo se reproduce en situaciones clnicas importantes durante la administracin crnica de corticoides por enfermedades esteroideodependientes (lupus eritematoso, artritis reumatoidea, dermopatas) o por la produccin endgena excesiva de esteroides
en tumores adrenocorticales. Ese exceso de corticosteroides
deprime fuertemente el eje hipofisoadrenal hasta varias semanas despus de haberlo suprimido o corregido. De ah la cautela clnica necesaria para disminuir lenta y progresivamente
la administracin de esteroides exgenos.
La secrecin de cortisol tiene un ritmo diurno llamado
circadiano con un pico entre las 4 y 6 de la maana, y decrece
hasta ser muy bajo entre las 20 y las 24. La razn de esto no es
clara, pero sirve para evaluar su alteracin en algunos sndromes corticoadrenales. Su vida media en el plasma es de 80 a
130 minutos y se metaboliza en el hgado con formacin de
tetrahidrocortisol, el cual se conjuga a nivel del C3 formando
un producto soluble en agua que se excreta con la orina. Tambin se excretan 17- hidroxicorticosteroides y 17-cetosteroides.
La medida urinaria de estos metabolitos es utilizada clnicamente para evaluar la funcin adrenocortical.
Accin normal. Las mltiples y conocidas acciones fisiolgicas del cortisol se ejercen sobre el metabolismo, el sistema inmune y el volumen sanguneo. Bloquea la sntesis proteica
y de cidos nucleicos en los tejidos perifricos y estimula la

degradacin proteica por su efecto proteoltico, liberando
aminocidos de los msculos, aun en ausencia de insulina, y
acentuando la liberacin de lactato, lo cual provee un sustrato
para la gluconeognesis heptica. Este es uno de los mecanismos primarios por el cual los glucocorticoides producen
hiperglucemia. Tambin la producen por una importante movilizacin de glucosa a partir de estos tejidos.
Incrementan la liplisis y bloquean el depsito de lpidos
en el tejido adiposo elevando el nivel srico de triglicridos y
cidos grasos libres. Parece existir una competencia con los
receptores de insulina que predominaran en algunas partes
del cuerpo, y se piensa que la obesidad central vista en el exceso de esteroides se debe al predominio del efecto lipognico
de la insulina sobre el efecto lipoltico de aqullos en esas
reas. Un mecanismo inverso se produce en las extremidades.
Los glucocorticoides tambin actan sobre procesos especficos, como la funcin inmunolgica, la respuesta inflamatoria y la cicatrizacin de las heridas. Hay una tendencia a la
leucocitosis, eosinofilia y linfopenia, pueden llegar a disminuir la respuesta linfocitaria a la estimulacin antigcnica, e
inhiben la accin de los macrfagos y neutrfilos, reduciendo
los niveles de complemento y suprimiendo la natural actividad celular fagocitaria. Bloquean adems a la interleuquinas.
la histamina y la bradiquinina, inhibiendo su capacidad de
aumentar la permeabilidad vascular local y liberar material
celular inmunitario en el rea de la injuria. Consecuentemente, la actividad bacteriana aumenta y la infeccin progresa en
el rea afectada. En la reparacin de las heridas se agrega adems la disminucin de la elasticidad del lecho cicatrizal junto
con la supresin de la contraccin fibroblstica y la epitelizacin tarda.
La accin sobre el aparato cardiovascular no es demasiado
clara, pero parecen producir un aumento del efecto cronotrpico
e inotrpico en el corazn, con elevacin de la resistencia
vascular perifrica, manteniendo la integridad capilar y regulando el volumen sanguneo circulante.
Secrecin excesiva. Las variables fisiopatolgicas que determinan una excesiva secrecin de cortisol se conocen globalmente como sndrome de Cushing. Las causas extraadrenales
919
48. RETROPERITONEO
ms comunes son la administracin exgena de cortisol, el

exceso de ACTH por la hipfisis que produce una hiperplasia
adrenal bilateral {enfermedad de Cushing), o tumores extrahipofisarios, de los cuales los ms comunes son el cncer de
pulmn de clulas pequeas y el carcinoide, aunque puede estar
asociado a otros tumores (pncreas, timo, ovario). Las causas
adrenales independientes de la secrecin de ACTH son: tumor
benigno o adenoma, carcinoma e hiperplasia micronodular y
macronodular.
Existe una prevalencia femenina en una proporcin de
10:1, y la mayor incidencia se observa entre la tercera y cuarta
dcada de la vida. Aunque las causas pueden ser varias, los
signos y sntomas clnicos son similares y obedecen a una
exagerada secrecin de cortisol (fig. 48-14).
Aldosterona. Secrecin. Es el mineralocorticoide ms po-
tente. Sus receptores estn ubicados en escasa proporcin en

la glndula partida y en la mucosa colnica, y en forma mucho ms importante en el tbulo renal distal. La secrecin est
directamente influida por los niveles de ACTH, sodio, potasio
y angiotensina II. Esta proviene, a travs de una serie de reacciones proteolticas, de la renina, enzima peptdica que se forma en el aparato yuxtaglomerular del rion, desde donde llega
a la circulacin. Su vida media en el plasma es de alrededor de
15 minutos. Su ritmo de secrecin est controlado por la presin en las arteriolas eferentes de la corteza renal, la concentracin de sodio en el tbulo renal, la postura erecta, la
estimulacin P-adrenrgica y el aumento de las prostaglandinas
plasmticas. Estos cambios son monitoreados por el aparato
yuxtamedular y la mcula densa.
La renina se une a una protena heptica que sirve como
CAUSA
SIGNO
Hipertensin
Facies pletnca y redondeada

Acn y pigmentacin drmica
Hiperglucemia
Obesidad central
Estras abdominales
Difcil cicatrizacin
Dismenorrea
Hirsutismo
Atrofia muscular de extremidades

Debilidad muscular
Tendencia a la infeccin
Leucocitosis y lnfopenia
Efecto crono e inotrpico

Resistencia perifrica aumentada
Reabsorcin de sodio
Hipertrofia glndulas sebceas
Gluconeogness
Lipognesis central
Dficit de contraccin cicatrizal

Epitelizacin tarda
Accin virilizante
Protelisis
Inmunosupresion
Fig. 48-14. Sndrome de Cushing. Signos y sntomas clnicos producidos por un elevado cortisol plasmatico
920
SECCIN VI. ABDOMEN
Aldosterona
K+
ACTH
Angiotensina I y II
Aldosterona
NF
edad
Fig. 48-15. Formacin de aldosterona y mecanismo de accin del

sistema angiotensina-reninaaldosterona.
sustrato y forma un decapptido llamado angiotensina I. A travs de acciones enzimaticas, en su pasaje por el endotelio de
la circulacin pulmonar se transforma en angiotensina II, que
es la forma activa (fig. 48-15). Este es un potente vasoconstrictor que mantiene en forma transitoria la brusca cada del
volumen por hemorragia, pues su vida media es de 1 a 2 minutos. Estimula en forma importante la biosntesis de aldosterona
acelerando la conversin de colesterol a pregnenolona.
La secrecin de aldosterona est determinada por varios
estmulos fisiolgicos que desempean un papel importante
en su regulacin. De acuerdo con su orden de importancia son:
1. Concentracin de potasio en el lquido extracelular.
2. Sistema renina - angiotensina.
3. Concentracin de sodio en el lquido exlracelular.
4. Accin de la ACTH.
La variacin electroltica extracelular y la cada de la presin arterial por disminucin del volumen sanguneo actan
tambin indirectamente a travs de la liberacin de reninaangiotensina II. Este sistema es el principal mecanismo que
determina los niveles circulantes de aldosterona. El otro es la
concentracin de potasio plasmtico. La hiperpotasemia la
estimula, mientras que la hipopotasemia la inhibe.
Como los cambios en la actividad renina-angiolensina y/o
en la concentracin plasmtica de sodio, potasio o ACTH no
explican totalmente las alteraciones de los niveles de aldosterona. se proponen otros factores todava no definitivamente
identificados. Parece estar inhibida tnicamente por algn factor que se origina en el sistema dopaminrgico del sistema
nervioso central. La administracin de dopamina o su antagonista. la bromocriptina, inhibe la respuesta de aldosterona a
varios de los estmulos mencionados. La importancia fisiolgica de este control todava no fue establecida, pero existe una
relacin inversa entre la secrecin de aldosterona y de dopamina y los niveles plasmticos de sodio. La secrecin de
aldosterona parece declinar a medida que avanza la edad.
Accin normal. La aldosterona es un potente regulador del
equilibrio Na/K, con la consecuente influencia en el balance
lquido al controlar el pasaje de electrlitos a travs de las
membranas epiteliales. Aumenta la reabsorcin tubular y disminuye la excrecin de sodio y la reabsorcin de potasio por
su accin directa sobre el tbulo renal. A su vez, en condiciones normales la secrecin de aldosterona es controlada por la
cantidad corporal total de sodio y potasio. El sistema es sumamente sensible a los bajos niveles de la ingestin de sodio,
pero mucho menos a los niveles elevados (>200 mEq/da). El
exceso de ingesta de sodio desata el mecanismo al suprimir la
formacin de renina y angiotensina y la secrecin de aldosterona. Inversamente, un balance negativo de sodio da lugar al
mecanismo contrario, con reabsorcin de sodio desde el tbulo
renal.
Aun cuando la aldosterona tiene un potente efecto en la
disminucin de la excrecin renal de sodio, su concentracin
aumenta muy poco en el lquido extracelular. La razn de ello
reside en que cuando el sodio es reabsorbido por los tbulos
hay una absorcin osmtica simultnea de una cantidad equivalente de agua. Por lo tanto, el volumen del lquido extracelular aumenta tanto como el sodio retenido, pero sin mayor
impacto en su concentracin. Este persistente aumento lleva a
una elevacin de la presin arterial y esto trata de producir
una mayor excrecin de sodio y agua debido a la llamada
diuresis hipertensiva, fenmeno conocido corno escape de
aldosterona porque la ganancia de agua y sal por el organismo
48. RETROPER1TONEO
es nula. Inversamente, cuando la secrecin de aldosterona se

interrumpe da lugar a una severa prdida de sal en la orina y
del volumen del lquido extraeelular, con deshidratacin
extracelular grave y bajo volumen sanguneo, que conduce a
un shock circulatorio susceptible de causar la muerte en pocos
das si no se corrige.
Secrecin excesiva. El hiperaldosteronismo puede desarrollarse por una produccin inapropiada o excesiva y no regulada de aldosterona debido a dos situaciones: una enfermedad suprarrenal y se lo conoce como primario o autnomo, o
una estimulacin inapropiada del sistema renina-angiotensina,
y se lo denomina secundario o dependiente. En ambos se produce un efecto sobre el nefrn distal que lleva a retencin de
sodio a expensas de una prdida de potasio e hidrgeno, con
expansin del volumen sanguneo e hipertensin.
El secundario es causado por una respuesta a una seal
trfica sobre la renina-angiotensina por una contraccin del
volumen arterial, como en la insuficiencia cardaca congestiva,
en la cirrosis con ascitis, el sndrome nefrtico, la estenosis de
la arteria renal o la prdida de sal por el rion, y se caracteriza
por una secrecin aumentada de renina en plasma. El sndrome
de Bartter es muy raro y se debe a una hiperplasia yuxtaglomerular con una insensibilidad del tbulo renal distal a la
aldosterona. (done by 007)
El hiperaldosteronismo primario tiene como causa una
hipersecrecin autnoma de aldosterona producida por un
adenoma cortical suprarrenal (sndrome de Conn) en el 85 %
de los casos, por hiperplasia bilateral de la capa glomerular en
el 15 % y raramente por carcinoma suprarrenal fig. 48-16).
Se caracteriza clnicamente por:
Hipertensin con poliuria y polidipsia.
921
* Hipopotasemia con alcalosis metablica. debilidad muscular y tetania en casos avanzados.

Aldosterona elevada en plasma y orina, y renina baja en
plasma.
Su incidencia real en centros especializados puede ser del
5 %, pero su preponderancia exacta es desconocida, aunque
probablemente afecte al 0,5-1 % de todos los hiperlensos. El
exceso de mincralocorticoides ocasiona un balance positivo
de sodio secundario a un aumento de la reabsorcin en el tbulo
renal, con la consecuente expansin del compartimiento intravascular y extracelular, y la hipertensin secundaria. Una vez.
alcanzada esta saturacin, el fenmeno de escape acta como
un mecanismo regulador para eliminar el exceso de sodio, con
lo cual se preserva la homeostasis normal del lquido orgnico. Como consecuencia del aumento del volumen circulante y
el balance positivo de sodio, se produce una cada de los niveles plasmticos de renina.
La hipopotasemia con funcin renal normal se presenta en
un 90 % de los casos con cifras menores de 3,5 mEq/litro. Si
la deplecin llega a ser ms importante puede haber debilidad
muscular marcada, fatiga y prdida del vigor, y la alcalosis
metablica hipopotasmica puede presentar signos de Chvostck
y de Trousseau positivos. Puede conducir a una inhibicin de
los reflejos barorreccplores produciendo descensos posturales
de la presin arterial sin taquicardia. La nefropata hipopotasmica es responsable de la poliuria y polidipsia. La accin
hipopotasmica sobre las clulas B del pncreas inhibe la
secrecin de insulina y provoca hiperglucemia. La ingesta de
sodio o la administracin de diurticos agrava la situacin al
producirse mayor depresin de potasio por el tbulo renal.
Andrgenos y estrgenos. Secrecin v accin norma!. La
Fig. 48-16. Efecto del aumenlo de la aldosterona por causa adrenal y su mecanismo de accin
922
SECCIN VI. ABDOMEN
pregnenolona y la progesterona son 17-hidroxilados tanto en

la zona reticular adrenal como en las gnadas para formar esferoides C19 (androstanos): dehidroepiandrosterona (DHEA),
dehidroepiandrosterona sulfoconjugada (DHEAS) y androstenodiona, que puede convertirse perifricamente en testosterona y en los esteroides estrgenos C19, que a travs de la
estrona constituyen la fuente ms importante de estos esteroides en los varones (fig. 48-13). El DHEAS es el andrgeno
principal producido por la corteza suprarrenal y excretado en
forma conjugada. La DHEA se convierte perifricamente en
androsterona y etiocolanolona. Despus de ser conjugadas a
sulfato son excretadas y medidas con la orina como 17cetosteroides (17-CE). Son andrgenos dbiles, pero en grandes cantidades pueden dar lugar en los tejidos extraadrenales
a niveles significativos de andrgenos ms potentes: la androstenodiona y la testosterona.
Aproximadamente un 75 % de estos esteroides se encuentran presentes en forma de DHEA, la cual se secreta en iguales cantidades que el cortisol (20-25 mg/da). La excrecin
diaria de 17-CE es de alrededor de 10 + 5 mg en la mujer y de
12 a 15 + 5 mg en el hombre.
Los 17-CE adrenales tienen varias acciones. Producen un
efecto anablico induciendo la retencin del nitrgeno. Son
desviados desde el hgado hacia el msculo, hueso, rganos
sexuales, piel y tejido conectivo, y una vez en las clulas se
incorporan a las protenas aumentando la masa muscular y
provocando una mayor deposicin de matriz sea. Tienen un
efecto andrognico dbil, 16 veces menos potente que el de la
testosterona. Estimulan las caractersticas sexuales del hombre: aumento del vello facial, hipertrofia de las glndulas
sebceas (acn) y agrandamiento larngeo (voz ms grave), e
influyen levemente sobre el desarrollo de los rganos sexuales masculinos en la pubertad. Favorecen el desarrollo del vello pubiano en forma ascendente hacia el ombligo, as como el
del axilar y de la regin pectoral.
Secrecin excesiva. En la infancia se presentan cuadros
muy poco frecuentes conocidos como sndromes adrenogenitales congnitos, ocasionados por una biosntesis defectuosa de los esteroides adrenales con bloqueos enzimticos en
distintos puntos de la cadena. La deficiencia de la enzima que
ataca la cadena lateral del colesterol en la posicin C20 lleva a
una deficiente produccin de 17-CE con ausencia de la influencia andrognica, lo cual crea cuadros de seudohermafroditismo que van desde el hipospadias hasta el desarrollo de
una aparato genital femenino en el hombre por falta de la influencia andrognica sobre el esbozo uterino.
En el adulto puede presentarse un exceso de 17-CE que da
lugar a un cuadro de virilizacin variable segn el sexo afectado y la edad del comienzo. En el hombre, un exceso de masculinidad puede pasar inadvertido, pero en la mujer se desarrollan caracteres masculinos muy evidentes: lnea del pelo en
recesin y tendencia a la calvicie e hirsutismo de cara y cuerpo. acn, hipomastia, distribucin masculina del vello pubiano
e hipertrofia del cltoris. Existe anovulacin y amenorrea, desaparece la distribucin femenina de la grasa corporal, la
musculatura se vuelve ms compacta y la piel se torna gruesa
y elstica. Este cuadro, producido por tumores o hiperplasia
de la corteza adrenal, debe diferenciarse de la hiperactividad
andrognica benigna en la mujer, que es mucho ms comn y
se presenta con tendencia a la obesidad, hirsutismo y a veces
amenorrea. La diferencia se establece por los niveles de 17CE urinarios, que superan los 30 mg/da en los casos de
adenoma o carcinoma.
Mdula suprarrenal
Biosntesis. La mdula suprarrenal sintetiza y secreta
catecolaminas y encefalinas, que tambin son producidas por
el cerebro y las neuronas simpticas. Incluyen la dopamina, la
noradrenalina y la adrenalina, que cumplen diversas funciones actuando en el sistema nervioso central y en los terminales axnicos adrenrgicos perifricos como neurotransmisores.
La biosntesis se produce a travs de la hidroxilacin del aminocido fenilalanna para formar tirosina. Esta se convierte en
dihidroxifenilalanina (DOPA) por la enzima tirosina-hidroxilasa mitocondrial y luego en dopamina por descarboxilacin.
Se deposita en granulos de almacenamiento especficos y all
es transformada por hidroxilacin (dopamina p-hidroxilasa)
en noradrenalina, y sta a travs de una N-metilacin (feniletanolamil-N-metiltransferasa; PNMT) se convierte en adrenalina
(fig. 48-17). La PNMT se encuentra en concentracin elevada
solamente en la mdula suprarrenal. El contenido medio de
ambas hormonas en la glndula humana oscila entre 2-4 mg/g
de tejido adulto, y de ella solamente un 30 % es noradrenalina,
mientras que en los tejidos eromafnicos extraadrenales sta
constituye la mayor parte.
Secrecin. La estimulacin de los nervios simpticos o de
la mdula adrenal causa la liberacin en la sangre de grandes
cantidades de catecolaminas hacia todos los tejidos. En condiciones normales, aproximadamente el 80 % de la secrecin es
adrenalina y el 20 % noradrenalina, y su efecto dura 10 a 15
veces ms que el causado por la estimulacin simptica directa debido a que estas hormonas se degradan en la sangre ms
lentamente.
Las catecolaminas estn dentro de vesculas de almacenamiento formando complejos con protenas llamadas cromograninas. Se liberan por un proceso de exocitosis, en el cual
los componentes solubles contenidos en las vesculas se descargan en el espacio extracelular adyacente a un capilar de
liberacin hormonal o dentro de la sinapsis en un neurotransmisor. Penetran en el torrente sanguneo y circulan enlazadas
a la albmina o a la protena estrechamente asociada, y actan
ligndose a los receptores adrenrgicos en las membranas de
las clulas. Las catecolaminas tienen una vida media plasmtica
de 1 a 2 minutos porque son captadas por las clulas o degradadas por las enzimas.
Durante su degradacin son catalizadas por las enzimas
catecol-O-metiltransferasa (COMT) y monoaminooxidasa
(MAO). La COMT convierte a la adrenalina en metadrenalina
(MN), a la noradrenalina en normetadrenalina (NMN) y a la
dopamina en 3-metoxitironina. Las dos primeras son convertidas por la MAO y la aldehidooxidasa en cido vainillilmandlico (AVM) (fig.48-17). Una va alternativa es la formacin de cido dihidroximandlico por accin directa de la
MAO sobre las catecolaminas, y de ste se forma AVM por la
accin de la COMT.
Accin normal. La liberacin de estas hormonas en las
uniones sinpticas y dentro de la circulacin regula varias funciones celulares normales y la respuesta del rgano a travs de
los receptores especficos. A stos se los conoce como a y p,
cada uno con sus subtipos 1 y 2.
Los efectos sobre los receptores al se caracterizan por
contraer el msculo liso de los vasos sanguneos (vasoconstriccin) y de otros rganos, y sobre los alfa2 por mediar en la
segregacin plaquetaria y en las neuronas terminales presinpticas suprimiendo la liberacin de adrenalina y acetilcolina. La
estimulacin de los receptores B1 produce un efecto inotrpico
48. RETROPERITONEO
923
Fig. 48-17. Biosntesis de las catecolaminas y vas principales de degradacin.
y cronotrpico sobre el miocardio, disminucin del uso de la

glucosa perifrica por las clulas y un efecto lipoltico. La accin sobre los receptores B2 incluye relajacin del msculo
liso con vasodilatacin vascular. Los efectos hemodinmicos
de las catecolaminas comprenden, en general, vasoconstriccin
(alfal) y vasodilatacin (B2), y los ejercidos sobre el msculo
cardaco producen hipertensin y bradicardia (B1). Sin embargo, ambas hormonas difieren en sus efectos sobre los distintos receptores. La adrenalina por su estmulo sobre los re-
Tabla 48-1. Accin de las catecolaminas a travs

de sus receptores
Receptor
alfa l
Secrecin normal
Secrecin excesiva
Contraccin msculo liso

Gluconeognesis
Glucogenlisis
Hipertensin
alfa 2
Agregacin plaquetaria
Disminucin insulina
Contraccin msculo liso
Coagulabilidad
Hiperglucemia
Hipertensin
B1
Cronotrpico, inotrpico
Aumento renina
Disminucin uso glucosa
Glndulas sudorparas
Taquicardia
Hipertensin
Hiperglucemia
Sudoracin
B2
Relajacin msculo liso

Glucogenlisis
Gluconeognesis
Hipotensin
Hiperglucemia
Hiperglucemia
ceptores B tiene una accin mayor en la estimulacin cardaca

y una menor en la contraccin de los vasos sanguneos musculares con menor elevacin de la presin arterial; en cambio,
la noradrenalina causa un aumento de la resistencia perifrica
por los receptores a y, por lo tanto, se eleva considerablemente la presin arterial.
La otra diferencia es el efecto sobre el metabolismo, ya
que la adrenalina tiene 5 a 10 veces mayor accin y puede
elevar el ritmo metablico corporal al doble del normal, aumentando tambin la glucogenlisis en el hgado y el msculo, inhibir la secrecin de insulina y acrecentar la liberacin
de glucosa en sangre (fig. 48-18).
Los efectos especficos de estas hormonas finalmente dependern de la concentracin de catecolaminas expuesta a los
receptores y de la distribucin de stos, con sus varios tipos,
en los tejidos. Mecanismos adicionales modulan su efecto, y
parece existir una relacin inversa entre la concentracin de
catecolaminas y la poblacin de receptores. Cuando aqullas
aumentan, stos disminuyen, fenmeno conocido como baja
regulacin (down regulation) y explica la falta de reaccin de
diversos tejidos al estmulo de alta concentracin de catecolaminas (taquifilaxia). Cuando sucede a la inversa, alta regulacin (up-regulation), al haber un aumento importante de re
ceptores por dficit de catecolaminas o uso de antagonistas, se
produce una hipersensibilidad a bajas concentraciones de esas
hormonas.
Secrecin excesiva. La mayor produccin fisiolgica de
catecolaminas ocurre durante estados de intenso nerviosismo
y de alarma o estrs. En esas circunstancias el papel de la
mdula adrenal difiere del que desempea el sistema nervioso
simptico restante. Mientras ste proporciona una fina regulacin de la funcin celular, llamada respuesta simptica, la
SECCIN VI. ABDOMEN
Fig. 48-18. Diagnstico diferencial de las distintas causas del sndrome de Cushing con las pruebas de dexametasona en dosis alta y dosaje de ACTH.
mdula secreta grandes cantidades de catecolaminas en situaciones de extrema necesidad metablica. La secrecin excesiva en condiciones de homeostasis normal tiene lugar por la
intensa eliminacin de estas hormonas por un tumor del tejido
cromafnico llamado feocromocitoma. El 90 % de tales tumores asientan en la glndula suprarrenal, mientras que las localizaciones extraadrenales (10 %) corresponden a los costados
de la aorta lumbar y a la bifurcacin artica (rganos de
Zuckerkandl), y son tambin conocidos como paragangliomas
funcionantes. En muy raras ocasiones el tejido ectpico se aloja
en los testculos, rganos simpticos paraarticos abdominales superiores y torcicos y el cuello: cadena simptica, bifurcacin carotdea (tumor del corpsculo carotdeo o quemodectoma) o yugular interna (glomus yugularis), y excepcionalmente en la pared de la vejiga y los ovarios.
Es un tumor poco frecuente, ya que es responsable del 0,1
al 0.5 % de los casos de hipertensin, pero su incidencia real
se desconoce. Aunque se encuentra en todas las edades y en
ambos sexos, aparece con ms frecuencia entre la tercera y
quinta dcada de la vida y el 10 % en los nios, habitualmente
con caractersticas malignas. Tambin en el 10 % son bilaterales y en el 10 % familiares. En estos casos puede asociarse a
otros tumores y constituir el sndrome de neoplasia endocrina
mltiple II (MEN II). con carcinoma medular de tiroides e
hiperparatiroidismo primario (tipo B), y ganglioneuromas y
hbito marfanoide (tipo A). Tambin puede presentarse en la
enfermedad de Hippel-Lindau (hemangiomatosis retiniana,
hemangioblastoma cerebeloso y feocromocitoma) y en la enfermedad de Recklinghausen (manchas cutneas caf con le-
che, neurofibromas benignos y malignos y a veces feocromocitoma). Como en todas las neoplasias endrocrinas es difcil
definir su malignidad histolgica en ausencia de metstasis;
son todos cromafinopositivos con inmunorreaccin positiva
para enolasa neural especfica y cromogranina, aceptndose
su malignidad clnica en un 10 % de los casos, aunque seguimientos muy prolongados en series importantes presumen una
agresividad mucho mayor. Todas estas caractersticas lo reconocen como el tumor de la regla del 10 (tabla 48-2).
La mayora de los sntomas y signos son causados por la
hipersecrecin de catecolaminas. Las proporciones relativas
de noradrenalina y adrenalina influyen en el tipo de presentacin clnica. El exceso de esta ltima, por lo general proveniente de un tumor intraglandular, origina taquicardia, hipotensin diastlica y arritmias cardacas. Sin embargo es ms
comn que predomine la secrecin de noradrenalina, lo cual
Tabla 48-2. Regla del 10 % aplicable al feocromocitoma

Caractersticas clnicas
Extraadrenal
Extraabdominal
Bilateral
Familiar
Nios
Malignos
Normotensin
Frecuencia aproximada
10%
10%
10%
10%
10%
10%
10%
48. RETROPERITONEO
origina la mayora de los sntomas clsicos: episodios de
hipertensin arterial paroxstica, palpitaciones, cefaleas
pulstiles, calor facial con sudoracin copiosa en menos del
50 % de los casos. A veces se asocian con ansiedad, taquicardia,
nuseas y vmitos. Se presentan en forma paroxstica durante
minutos a horas y desaparecen gradualmente, con una frecuencia que vara entre varias veces en un da, una o ms veces por
semana (lo ms comn) o aun cada varios meses. En la mayora de los casos la hipertensin es sostenida, permanente, y
resulta muy difcil de distinguir de la hipertensin esencial,
salvo por la ansiedad que la acompaa, la dificultad del enfoque ocular y la midriasis. Otros rasgos diferenciales son la
edad de comienzo ms temprana, la resistencia al tratamiento
convencional y la exacerbacin por los bloqueantes p-adrenrgicos.
Evaluacin diagnstica de los sndromes clnicos

Una alteracin expresada por sntomas compatibles con
enfermedad adrenal puede detectarse casualmente por un control clnico (hipertensin juvenil, hirsutismo femenino, debilidad muscular e hipopotasemia, distribucin adiposa anmala con estras) o por la consulta con un cuadro clnico ms
completo y que caracteriza la probable localizacin glandular
en algunas de sus distintas reas. La certificacin diagnstica
debe establecerse con dosajes hormonales y pruebas de laboratorio especficas para cada uno de los distintos sndromes
clnicos ya mencionados.
Sndrome de Cushing. El hipercortisolismo es diagnosticado por niveles elevados permanentes de cortisol en plasma
(> de 5 ng/100ml) con desaparicin del ritmo circadiano en el
85 % de los casos (falta de la disminucin fisiolgica nocturna del 50 % entre las 18 y las 6). A fin de evitar varias determinaciones diarias, que son costosas y de poco valor prctico,
se realiza el test de supresin con 1 mg de dexametasona por
va oral a la noche y un dosaje plasmtico por la maana. Si el
nivel de cortisol es inferior a 5 ng/ml, lo cual implica una inhibicin del flujo de ACTH, el diagnstico de sndrome de
Cushing puede ser excluido. Este diagnstico es tambin posible y menos costoso midiendo la excrecin urinaria de cortisol
libre (> de 100 mg/100 ml) o de 17-OH corticosteroides (> de
10 mg/100 ml) en 24horas.
Diagnstico diferencial. Para diferenciar la etiologa es
necesario determinar si este sndrome es ACTH dependiente o
independiente. Las causas del primero son la enfermedad de
Cushing producida por un tumor hipofisario (adenoma)
secretante de ACTH (90 %) o la produccin ectpica de ACTH
por un carcinoma de pequeas clulas del pulmn o tumores
carcinoides, pancreticos y ovricos (10 %). El segundo es
desencadenado por una lesin suprarrenal: hiperplasia micronodular primaria, adenoma o carcinoma, independiente de la
produccin de ACTH.
El rasgo caracterstico del sndrome de Cushing es que los
glucocorticoides exgenos no inhiben la secrecin de cortisona.
El algoritmo comienza con la prueba de inhibicin con dosis
bajas de dexametasona oral (0,5 mg cada 6 horas durante 48
horas). Si no se suprime la secrecin de cortisol, se confirma
el diagnstico y se contina para establecer la etiologa. La
enfermedad de Cushing, a diferencia de las otras causas del
sndrome de Cushing, se caracteriza por una regulacin atenuada de la retroalimentacin de ACTH. Esto permite diferenciarla de la menos controlada produccin ectpica de ACTH
925
y de los tumores suprarrenales mediante la prueba con altas

dosis de dexametasona (test de Liddle: 2 mg cada 6 horas durante 48 horas), la que, al suprimir la secrecin de cortisol
libre urinario y 17-OH corticosteroides hasta menos del 50 %
de los valores basales, confirma la enfermedad de Cushing. Si
la secrecin no es suprimida hay que dosar la ACTH plasmtica
para diferenciar un tumor suprarrenal con niveles muy bajos
de ACTH (en general menores de 20 pg/ml) de una produccin ectpica con niveles de ACTH muy alto (desde 200 pg/
ml hasta 15.000 pg/ml) (fig. 48-18).
Sndrome adrenogenital. En el sndrome de tipo congnito se presenta una deficiencia parcial o total de la produccin de hormonas esferoides que da lugar a pubertad precoz
en el hombre y virilizacin en la mujer. La forma parcial puede ocurrir por un bloqueo en la C3B-a1-deshidrogenasa y la
mitasa con falla en la transformacin de pregnenolona en
progesterona y falta de formacin de 17a-hidroxiprogesterona,
o por un bloqueo en la posicin C21 por la deficiencia de 21hidroxilasa. En ambos casos se detecta una mayor secrecin
de 17-cetosterodes (17-CE). La prueba con 2 mg de dexametasona es til para determinar la supresin en casos de deficiencia enzimtica y la no modificacin de la secrecin de 17CE en casos de tumores. El aumento de este metabolto
esteroide en el adulto se debe a un bloqueo parcial de la sntesis de cortisol con acumulacin diagnstica de pregnantriol en
la orina por encima de 2 mg/da y de 17-CE que alcanza a los
30 mg/da en la hiperplasia adrenogenital benigna.
En casos de adenoma o carcinoma adrenal los niveles de
17-CE son mucho ms elevados (30-150 mg/da). Tambin
aqu la prueba de supresin con dexametasona permite diferenciarlos, ya que con dosis de 2 y 8 mg/da la secrecin de
17-CE disminuye en ms del 50 % si se trata de adenomas y
no se modifica en presencia de carcinomas,
Hiperaldosteronismo. Se debe a un exceso de mineralocorticoides independientes del eje renina-angiotensina; el aumento de la secrecin de aldosterona es el ms frecuente. Ante
una dieta normal sin restriccin de sodio, la medida del potasio
plasmtico es el estudio ms prctico y simple para obtener el
diagnstico. En condiciones de reposo la sensibilidad diagnstica es del 90 %, y sta aumenta si la excrecin de potasio
supera los 30 mEq/24 horas.
Debido a que existen otras causas de hipopotasemia, el
primer objetivo es diferenciar si el cuadro se debe a un exceso
de aldosterona o de otro mineralocorticoide, para lo cual se mide
la concentracin de aldosterona en el plasma (4-12 mg/dl) y
en la orina (10-20 mg/24 horas) mientras el enfermo consume
sal sin restricciones (> 150 mEq/d). En esas condiciones se
toma una muestra de sangre en decbito antes de levantarse a
la maana o se determina la excrecin de orina en 24 horas. Si
no es suficiente, debe administrarse una carga oral de sal > de
200 mEq/da en 4 das o intravenosa de 2 litros de solucin
fisiolgica en 4 horas: la aldosterona plasmtica permanecer
por encima de 10 mg/dl. Los pocos falsos positivos con esta
prueba son por un aumento de la actividad de la renina plasmtica, como en la estenosis de la arteria renal.
Establecido el diagnstico es preciso diferenciar si se trata
de un hiperaldosteronismo primario o secundario a travs de
la medicin de aldosterona y renina plasmtica basal y estimulada. En el primario existe un elevado nivel de aldosterona
con una baja actividad de renina plasmtica. El paciente reposa durante toda la noche y se miden la aldosterona y la renina
a las 8 de la maana y despus de 2 horas en posicin de pie
todava en ayunas. Es til medir simultneamente el cortisol
926
SECCIN VI. ABDOMEN
en las dos muestras para saber si hubo un ritmo circadiano

normal ya que los tumores son muy sensibles a pequeos cambios de ACTH y un aumento del cortisol supone una descarga
de ACTH e invalida una prueba postural como aceptable. En
un estudio correcto, los enfermos con adenoma presentan niveles suprimidos de renina que se mantienen estables y la
aldosterona por encima de 20 mg/dl en ambas posturas. En los
enfermos con hiperplasia cortical, llamada hiperaldosteronismo
idioptico, la aldosterona en reposo es menor de 20 mg/dl y se
eleva en la posicin de pie. En casos dudosos puede efectuarse la medicin de la 18-OH corticosterona. En los tumores.
los niveles son superiores a 100 ng/dl y no se modifican con la
postura, mientras que en la hiperplasia, al existir una menor
sobreproduccin, son inferiores en reposo y presentan una respuesta ms activa a las maniobras estimulantes.
Feocromocitoma. El test ms confiable para el diagnstico de feocromocitoma es el dosaje de catecolaminas plasmticas. Estas son muy lbiles, y su medicin debe hacerse en
ayunas, en reposo y en decbito dorsal a travs de una cateterizacin venosa permanente y sin otra medicacin sedante o
hipotensora por lo menos en las ltimas 48 horas. Es una
metodologa muy sensible que requiere exactitud y precisin
tanto en la recoleccin de la muestra como en su procesamiento.
La cifra normal en reposo para la noradrenalina es de 200 a
400 pg/ml y para la adrenalina de 20 a 60 pg/ml. Estas pueden
llegar conjuntamente en situaciones normales de hiperestimuiacin hasta 1000 pg/ml. Entre esta concentracin y 2000
pg/ml el diagnstico de feocromocitoma es probable, ya que
puede deberse a una descarga simpaticoadrenal por estrs fsico o mental. En tales casos se usa la prueba de la supresin
con clonidina, un alfa2 agonista central. La muestra sangunea
se obtiene en condiciones basales y despus de 30 minutos, 1
y 3 horas de inyectar 0,3 mg de clonidina. Si la concentracin
de catecolaminas desciende a menos de 500 pg/ml, el diagnstico es dudoso. Si no se produce ese descenso, el diagnstico es probable pero no seguro. El dosaje basal por encima de
2000 pg/ml sugiere fuertemente el diagnstico. La prueba se
funda en que la secrecin de las clulas cromanicas del
feocromocitoma, a la inversa de las clulas normales de la
mdula adrenal. es autnoma e insensible a la manipulacin
por drogas que deprimen el impulso simptico eferente.
La elevacin de la concentracin plasmtica de cromogranina A tiene una sensibilidad del 86 % y una especificidad del
90 % para el diagnstico de feocromocitoma, y aunque tambin puede estar elevada en la insuficiencia renal o en otros
tumores neuroendocrinos, no es afectada por drogas o por la
venopuntura.
El dosaje de catecolaminas urinarias y sus metabolitos, la
metanefrina y el AVM, que es ms estable, generalmente se
usa en muestras de 24 horas junto con la medicin de creatinina
para el control de la muestra. A fin de evitar las variaciones
episdicas en casos de hipertensin paroxstica, pueden usarse muestras de perodos ms cortos. Cuando se miden los
metabolitos se debe dosificar la fraccin libre no conjugada, y
la metanefrina parece ser la ms sensible y especfica. Valores
por encima de 1 mg/da se consideran positivos. La medida de
la excrecin de estos productos conjuntamente tiene una sensibilidad del 98 %, y es muy til ya que en ausencia de feocromocitoma sus valores permanecen normales incluso hasta un
estado muy avanzado de enfermedad renal.
Los resultados falsos positivos de catecolaminas elevadas
pueden deberse a: estrs fsico, como trauma, ciruga, venopuntura. fro, hipovolemia, hipoglucemia, posicin de pie o
deplecin sdica, y estrs mental, como miedo, dolor o ansiedad. La prueba del glucagn que provoca la secrecin de
catecolaminas es usada excepcionalmente y requiere internacin del paciente por la posibilidad de una liberacin
descontrolada.
Localizacin
Estudios por imgenes
Una vez efectuado el diagnstico definitivo de una enfermedad de origen suprarrenal debe precederse a la localizacin
unilateral o bilateral de la lesin. Esta a veces surge previa
mente por un estudio aleatorio o dirigido por otra razn en el
que se descubre la presencia de un tumor o un agrandamiento
suprarrenal no sospechado. Conocer la localizacin es fundamental para establecer y programar las eventuales vas de acceso y la estrategia quirrgica. Para ello tambin es necesario
saber el tamao de la lesin puesto que puede implicar importantes variaciones en la tctica.
La tomografa computada (TC), la resonancia nuclear magntica (RNM) (figs. 48-19 y 48-20) y determinados centellogramas especficos para algunas de las anomalas endocrinas
mencionadas han reemplazado a otros procedimientos ya
obsoletos por su baja sensibilidad (tomografa lineal, neumoperitoneo, pielografas). La ecografa es el estudio ms econmico y accesible, pero salvo la diferenciacin entre tumores
slidos o qusticos, tiene muy escasa definicin por la profundidad de las glndulas, la interposicin de rganos y a veces el
pequeo tamao de las lesiones.
Considerando la importancia de la relacin costo-beneficio, el estudio inicial para la localizacin de todas las alteraciones anatmicas de las suprarrenales debe ser la TC. El tamao de la lesin es de gran importancia para definir su sensibilidad. Aquellas que tienen menos de 1 cm son difcilmente
demostrables, y la sensibilidad en estos casos es del 85 %.
Excepto algunos adenomas de la zona externa o glomerular
que secretan abundante aldosterona (sndrome de Conn), los
Fig. 48-19. Tomografa axial computada. Tumor supranenal derecho

(feocromocitoma)
48. RETROPERITONEO
927
Fig. 48-20. Resonancia nuclear magntica. Tumor suprarrenal izquierdo en T1 y T2
otros tipos de tumores benignos funcionantes generalmente

superan los 2 cm de dimetro. En estas condiciones, la TC de
alta resolucin y actualmente la helicoidal tienen una sensibilidad de ms del 98 %. Sin embargo, este estudio no permite
distinguir funcionalidad y benignidad o malignidad de las lesiones, salvo una evidente invasin de los tejidos periglandulares por un proceso atpico. Tambin puede tener alguna
limitacin en los enfermos muy delgados o en presencia de
clips metlicos por operaciones anteriores, y no es tan sensible para los tumores cromafnicos ectpicos.
La RNM puede ser til en pacientes alrgicos a los medios
de contraste yodados o en caso de negati vidad de la TC. Tiene
mayor versatilidad que sta debido a que las distintas seales
en TI y T2 permiten distinguir tejidos de diferente densidad.
La alta seal del feocromocitoma en T2 hace posible distinguirlo de los tumores corticosuprarrenales (adenoma, lipoma
y quistes), pero no de los carcinomas o de las metstasis, ya
que presentan tambin un aumento de la seal de actividad. Es
en definitiva un estudio complementario de la TC y reservado
para las limitaciones de sta en casos de la recidiva de la sintomatologa y la posibilidad de tumores ectpicos abdominales
o extraabdominales.
previa por los otros procedimientos. Es tambin especficamente til para tumores bilaterales, recidivados, metastticos
o extraadrenales.
Estudios angiogrfcos
Tanto la venografa como la arteriografa selectiva han
perdido vigencia porque fueron reemplazadas por los estudios
anteriores, e incluso resultan peligrosas en los enfermos con
feocromocitomas ya que pueden provocar crisis hipertensivas
graves.
El dosaje selectivo de cortisol, aldosterona o catecolaminas
en sangre venosa por cateterizacin de las venas adrenales en
las lesiones glandulares, as como a distintas alturas de la vena
cava inferior y aun superior o del cuello para el feocromocitoma, debe limitarse a diagnsticos clnicos sin localizacin
posible con los mtodos convencionales o para cuadros con
recidiva clnica despus del tratamiento correcto del tumor
primario y donde los estudios no invasivos fueron negativos
Tratamiento
Estudios radioisotpicos
Tumores funcionantes
Para las lesiones corticales el uso del centellograma con

yodo 131-19-yodocolesterol, a veces bloqueando con dexametasona la captacin de la corteza dependiente de ACTH, ha
aportado una resolucin de las lesiones de hasta el 90 %. Es
especialmente til para evaluar la captacin bilateral en caso
de hiperplasia macronodular o micronodular secundaria de
origen hipofi.sano que responde al bloqueo, de la autonoma
de la hiperplasia nodular primaria o de los adenomas funcionantes tanto en el sndrome de Cushing como en el hiperaldosteronismo primario. En los tumores adrenales no funcionantes
puede usarse su bloqueo para distinguir nodulos benignos, que
captan el istopo, de los malignos primarios o secundarios,
que no lo captan.
En los tumores medulares el uso del centellograma con
meta-yodo 131 o 123-bencilguanidina (MIBG), que es transportado dentro de las clulas cromafnicas donde se acumula,
demostr ser muy especfico (98 %). con una sensibilidad del
85 % para la ubicacin del feocromocitoma sin localizacin
Tratamiento mdico. En el sndrome de Cushing causado por la secrecin cortical exagerada e independiente de la
secrecin de ACTH se usan inhibidores de la esteroidognesis,
como la aminoglutetamida, la metapirona y el ketoconazol,
los cuales disminuyen la hipersecrecin de cortisol sin el aumento de la secrecin de ACTH secundario al mecanismo de
retroalimentacin. Por sus efectos colaterales (nuseas y vmitos) estn indicados nicamente por alguna necesidad de postergar el tratamiento quirrgico y cuando el cuadro es grave.
En los carcinomas corticales funcionantes recidivados o
metastticos se utiliza el mitotano u OP'DDD, droga adrenoltica, en dosis de 6 a 10 g da, con una remisin objetiva slo
en el 25 % de los casos, pero adems induce importantes efectos colaterales (somnolencia, ataxia, nuseas y diarrea) sin
mejorar la sobrevida.
En la hiperplasia congnita nodular bilateral el tratamiento no es quirrgico y se trata con dosis crecientes de cortisona,
desde 5 mg/da en nios hasta 30 mg/da en adultos, con el
928
SECCIN VI .ABDOMEN
agregado a veces de mineralocorticoides por la importante prdida de sal.

El hiperaldosteronismo por hiperplasia bilateral raramente mejora con la ciruga y debe tratarse con espironolactona,
que inhibe la prdida de potasio en el tbulo distal, en dosis de
3 a 4 g/da, y un inhibidor de la enzima convertidora de la
angiotensina.
En el feocromocitoma maligno metasttico el tratamiento
depende de la ubicacin y el nmero de las metstasis. Se localiza habitualmente en retroperitoneo, huesos, ganglios
linfticos e hgado. Son de lento crecimiento y la sobrevida
global a 5 aos es de aproximadamente el 50 %. Cuando es
posible, las resecciones reiterativas son la mejor paliacin. El
bloqueo permanente con bloqueantes alfa y B-adrenrgicos, como
fenoxibenzamina y propranolol, es fundamental para controlar los sntomas. Cuando estos frmacos ya no sean totalmente efectivos o se requieran dosis muy elevadas, el tratamiento
con alfa-metilparatirosina, un inhibidor de la tirosina-hidroxilasa,
puede ser efectivo con dosis de 0,25 a 1,0 g cuatro veces por
da. El uso de altas dosis de radioterapia selectiva en el tumor
(300 mC1) con yodo 125-MIBG es todava experimental y
ofrece expectativas promisorias.
Quirrgico. Preoperatorio. La preparacin antes del tratamiento quirrgico depende de la localizacin y de la enfermedad hormonal por tratar.
Cuando la patologa compromete las dos glndulas en caso
de hiperplasia o en tumores bilaterales y es necesario efectuar
una adrenalectoma bilateral, adems de la preparacin especfica para cada enfermedad deben administrarse 100 mg de
hidrocortisona por va intravenosa en la induccin anestsica
y continuar con 100 mg cada 8 horas en el primer da del
postoperatorio. Posteriormente, y en forma muy lenta, se disminuye la dosis y se pasa a la medicacin oral cuando comienza la ingesta hasta llegar finalmente a dosis de mantenimiento de alrededor de 30 mg/da, momento en el que se agrega un mineralocorticoide (9alfa-fludrocortisona), 1 mg/da. Al
alta los pacientes deben llevar una tarjeta que advierta que no
tienen adrenales y con las indicaciones en caso de emergencia
o prdida del conocimiento.
El tratamiento preoperatorio del cuadro clnico depende
de la patologa que se ha de tratar. En el sndrome de Cushing
no hace falta ninguna preparacin especial para la adrenalectoma unilateral, salvo la indicacin de antibiticos profilcticos por el riesgo aumentado de infeccin.
En el hiperaldosteronismo primario por adenoma funcionante es necesaria la normalizacin preoperatoria del potasio
plasmtico con espironolactona, 100 a 200 mg/da durante 1
mes antes de la operacin.
El enfermo con feocromocitoma es el que presenta mayor
dificultad, ya que necesita una preparacin preoperatoria ms
cuidadosa y controlada debido a la labilidad de su presin
arterial, inclusive si se encuentra asintomtico. Requiere de
una compensacin fisiolgica del exceso de catecolaminas para
una correcta adecuacin del volumen sanguneo disminuido.
Cuando se establece el diagnstico, debe comenzarse, no menos de 3 semanas antes de la operacin, con antagonistas
adrenrgicos para reducir los sntomas, estabilizar la presin
arterial y suprimir los paroxismos. Para el bloqueo de los efectos alfa-adrenrgicos se usa fenoxibenzamina (Dibencilina), con
efecto ms prolongado, en dosis inicial de 20 a 40 mg/da, o
prazosina en dosis de 5 mg/da que se aumentan lentamente
hasta conseguir el efecto deseado. En los enfermos con taqui-
cardia persistente es necesario el uso de bloqueantes (3-adrenrgicos del tipo del propranolol solamente una vez establecido un adecuado bloqueo receptor a, ya que de otra forma se
puede precipitar una insuficiencia cardaca si son portadores
de una miocardiopata. Es muy til la administracin de sedantes en el preoperatorio inmediato. (done by 007)
Las maniobras previas a la induccin anestsica en el
quirfano deben ser suaves, con la colocacin de una venoclisis
central para efectuarla y para la administracin inmediata de
agentes hipotensores rpidos, como el nitroprusiato o la
fentolamina (Regitina), bloqueantes B-adrenrgicos y antiarrtmicos como la lidocana, si es necesario. Es fundamental el
monitoreo de la presin intraarterial con un catter en la arteria radial, y es optativa aunque preferible la medicin de la
presin en la vena pulmonar. La induccin anestsica debe ser
suve y lenta y efectuada por un anestesista de gran experiencia en el manejo de este tipo de enfermos.
Procedimientos quirrgicos. Para el tratamiento de las
lesiones funcionales unilaterales es preferible la va de abordaje
posterior por lumbotoma en posicin decbito lateral quebrado, a travs de la 11a y 12a costilla, segn el lado y el tamao
tumoral. Es ms sencillo a la izquierda por las caractersticas
de la vena suprarrenal y la ausencia del hgado. Puede usarse
tambin una va lateral extraperitoneal en igual posicin. El
abordaje posterior en decbito ventral, con proteccin abdominal para evitar la compresin de la vena cava, es til para el
tratamiento bilateral simultneo de la hiperplasia nodular en
el sndrome de Cushing.
Cuando el tumor supera los 5 cm de dimetro y es derecho
debe evaluarse la conveniencia de la va anterior subcostal
amplia, ya que en esas condiciones la manipulacin y el control de la vena cava por va posterior son ms inseguros. Dado
que los estudios de localizacin son muy confiables para determinar una lesin bilateral, la exploracin amplia por una
incisin subcostal bilateral generosa debe dejarse nicamente
para esos casos, a causa de su mayor movilidad y las molestias postoperatorias.
Actualmente, la va laparoscpica intraperitoneal o extraperitoneal comienza a competir con algunas ventajas en los tumores menores de 5 cm de dimetro, pero requiere de un entrenamiento previo importante por va abierta, y es de eleccin inicial en condiciones ideales.
El mayor desafo se produce durante las maniobras para
la extirpacin del feocromocitoma dado que la manipulacin
y liberacin del tumor deben ser muy suaves para evitar picos
severos de hipertensin y arritmias, y la ligadura de la vena
suprarrenal debe ejecutarse lo mas rpido posible a fin de interrumpir el drenaje de catecolaminas a la circulacin. Esta
posibilidad est en relacin directa con el tamao y el lado de
la lesin, y el anestesista debe sincronizar el manejo de las
drogas necesarias de acuerdo con las variaciones de la presin
arterial media y el pulso hasta ese momento. Cuando se efecta la ligadura de la vena suprarrenal principal, la presin puede
caer rpidamente y requiere de una rpida expansin del volumen sanguneo con sangre y plasma, y el uso de drogas alfaadrenrgicas tales como la dopamina o la noradrenalina para
estabilizar la presin. Si no se produce la cada a cifras normales o ms bajas, debe presumirse la existencia de otro tumor
funcionante contralateral o ectpico y proceder a la exploracin de la otra glndula.
El tratamiento de los carcinomas requiere de una exploracin transabdominal amplia, a veces con extensin hacia el
48. RETROPERITONEO
trax (abordaje toracoabdominal), para la reseccin total del

tumor y eventualmente de rganos adyacentes comprometidos (diafragma, rion, colon, duodeno y pncreas).
Tumores no funcionantes
El hallazgo de una tumoracin suprarrenal insospechada y
asintomtica se conoce como incidentaloma y plantea un dilema diagnstico y teraputico. Su prevalencia descubierta por
TAC es del 1 % al 2 %, y en autopsias, del 9%.
Este trmino excluye a pacientes en control por el tratamiento de un cncer primario o a aquellos cuyo estudio radiolgico fue inducido por alguna sospecha clnica de disfuncin
adrenal.
En esas condiciones los pasos que se deben seguir son:
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929
1. Evaluacin bioqumica de la corteza y la mdula suprarrenales.

2. Definicin de su caracterstica qustica o slida y sus
rasgos anatmicos por medio de una TC o RNM.
3. Puncin citolgica con aguja fina dirigida por TAC o
ecografa.
Si el incidentaloma es absolutamente asintomtico, no
funcionante y citolgicamente benigno, la decisin de su extirpacin depende del tamao y la evolucin de su crecimiento con una TAC a los 3 meses, cuando el tumor mide menos de
4 cm de dimetro, y su seguimiento radiolgico peridico.
Cuando es mayor, la indicacin de tratamiento quirrgico est
justificada, dado que aumentan las posibilidades de malignidad. especialmente de carcinoma adrenocortical, salvo que su
aspecto por TC o RNM sea claramente benigno, como en el
mielolipoma.
SECCIN VII SISTEMA VASCULAR PERIFRICO
Arterias
FISIOLOGA
Carlos M. Paladino
La red vascular est constituida por tres componentes: 1)
las arterias que transportan la sangre a diferentes reas; 2) los
capilares, donde se realiza la difusin de gases y metabolitos,
y 3) las venas, que drenan el fluido y lo llevan de regreso al
corazn. Para mantener la circulacin sangunea es necesaria
la accin de dos bombas: el corazn (la central) y los msculos esquelticos y respiratorios (la perifrica). La primera acta sobre la aceleracin arterial y la segunda sobre la venosa.
En trminos generales, el lecho arterial es un complejo
conjunto de tubos distensibles. Su importancia radica en que
obedecen a rdenes de vasodilatacin o vasoconstriccin y a
que el volumen sistlico se distribuye en un rea cuya seccin
es cientos de veces superior a la de su origen. Dado que los
vasos no son conductos ideales y que la sangre no es un fluido
libre de fricciones, su movimiento ocasiona disipacin de energa. Por ello, los cambios hemodinmicos en su interior se
rigen por la ley de Poiseuille (1840) y aunque sta se refiere a
caudales no pulstiles, representa con gran aproximacin la
realidad circulatoria:
En esta ecuacin se expresa que la diferencia de presin

entre dos puntos de un circuito (P) es directamente proporcional a su longitud (L), al flujo (Q) y a la viscosidad del fluido
(u), e inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio
del vaso (t). Se comprende la importancia de la capacidad
vasomotora, pues el valor del radio elevado a la cuarta potencia indica que con modificaciones mnimas se obtiene un gran
cambio en la resultante final.
En promedio se observa una cada de la presin de 10 %
en las arterias, 60 % en las arteriolas, 15 % en los capilares y
15 % en las venas (fig. 49-1). Estas diferencias guardan relacin con la velocidad del flujo, que en la aorta es de 30 cm/
seg. en una arteria mediana 6 cm/seg, en las arteriolas 0,3 cm/
seg y en los capilares 0,05 cm/seg. En las venas medianas aumenta nuevamente hasta los 15 cm/seg. La superficie de seccin de la aorta es de 5-7 cm2 y la del rea capilar total es de
1500-2800 cm2. Si relacionamos estos valores con el caudal
constante que transportan, obtendremos los valores de la resistencia vascular. (Recurdese que por cualquier seccin transversal completa del sistema circulatorio pasa, en intervalos
iguales, igual cantidad de sangre.)
La contraccin ventricular es la responsable de la naturaleza pulstil del flujo arterial. Adems de esta presin, la san-
gre est sujeta a la presin generada por la elasticidad arterial

y al efecto de la gravedad. La energa generada en el perodo
sistlico es almacenada en la pared arterial. Durante la distole
la pared elstica retorna a su posicin inicial, manteniendo as
el flujo hacia el lecho capilar. Esto hace que el flujo no sea
intermitente y la presin no caiga a cero. Su registro en sstole
permite observar una brusca aceleracin y desaceleracin. En
arterias con alta resistencia distal, el flujo en distole es retrgrado (miembros) y en sectores de baja resistencia (circulacin cerebral) es antergrado (fig. 49-2). En el primer caso el
ejercicio o la inyeccin intraarterial de un vasodilatador permite esta misma observacin, generada por la dilatacin
arteriolar (fig. 49-3).
Fig. 49-1. Esquema comparativo de presiones, flujo arterial, rea de seccin vascular, velocidad de la sangre y resistencia al flujo en el rbol circulatorio.
'*",
49. ARTERIAS
931
Fig. 49-2. Registro de flujo arterial en:

A, territorio carotdeo, baja resistencia
distal, y B, femoral superficial, alta resistencia (onda negativa).
Fig. 49-3. Inyeccin intraarterial de 30 mg de papaverina. El flujo se modifica de 170 ml/m a 450 ml/m. Desaparece la onda negativa (baja resistencia distal).
Lo dicho constituye parte de la ecuacin de Bernouilli

(1738). Segn esta ecuacin, la sangre se mueve en el torrente
circulatorio por diferencias en la energa total del sistema. Esta
ltima equivale a la energa generada por el corazn, ms la
energa potencial debido a la aceleracin de la gravedad, ms
la energa cintica resultante de la velocidad de flujo
(Strandness, 1975):
cardaca. El otro aport sangre a su sistema circulatorio por

medio de la arteria umbilical, siendo la direccin del flujo sanguneo retrgrada. La aorta se estrechaba en sentido craneal y
los ngulos de las bifurcaciones se abran en el mismo sentido. Por lo tanto, puede aseverarse que los vasos no se desarrollan de acuerdo con el lugar anatmico que ocupan sino de
acuerdo con la circulacin que transportan.
Dicho de otra forma, las arterias adaptan su superficie de
seccin a las fuerzas de cizallamiento. Si la velocidad de la
corriente margina] desciende por debajo del punto crtico, la
pared vascular trata de establecer una nueva velocidad ptima
por medio de la disminucin de su luz, puesto que la velocidad circulatoria (V) es directamente proporcional al flujo (Q)
e inversamente proporcional al rea (a):
Un buen ejemplo es la disminucin del calibre de la arteria

femoral superficial luego de la amputacin traumtica del
miembro inferior y el cierre del conducto arterioso despus
del nacimiento. (done by 007)
Estas modificaciones mecnicas desempean un papel importante en la gnesis de las enfermedades arteriales.
FISIOPATOLOGIA
Donde E: energa total del sistema; P: presin cardaca;
m: masa; g: aceleracin de la gravedad; h: altura y v: velocidad.
En esta ecuacin, la altura representa la distancia que existe
desde el nivel cero de presin del sistema (aurcula derecha)
hasta el sector estudiado. En un sujeto de pie la presin en las
arterias del tobillo es mayor que en la aorta ascendente, debido al agregado de la presin hidrosttica (peso de la columna
de sangre). Esta diferencia puede calcularse aproximadamente multiplicando esta altura por 0,78, de modo que para 100
cm de distancia equivale a 78 mmHg, que deben sumarse a la
presin sistmica. Se explica as que la sangre pueda circular
de un lugar de menor presin a uno de mayor presin. Lo inverso sucede en las venas y por lo tanto se mantiene el equilibrio. El fluido puede moverse contra un gradiente de presin,
pero nunca contra un gradiente de energa (Barnes, 1980).
La sangre que circula por las arterias genera modificaciones en la pared vascular. La tensin parietal influye sobre su
espesor y arquitectura, y el rozamiento (tensin de empuje o
cizallamiento) deforma el revestimiento endotelial determinando su dimetro interior
Si aumenta la velocidad circulatoria aumentar la luz
vascular y viceversa. Al respecto, es interesante sealar una
observacin citada por Heberer (1970). Se trataba de un embarazo gemelar, donde uno de los hermanos presentaba aplasia
La placa ateromatosa. La lesin ateromatosa se desarrolla en reas donde las fuerzas de cizallamiento son relativamente bajas. La arteria femoral superficial a nivel del canal de
Hunter es el vaso ms frecuentemente involucrado. Tambin
se advierte predominio en la cara posterior de la femoral comn, en la aorta distal a la mesentrica inferior, en la bifurcacin carotdea e ilaca y en la trifurcacin popltea.
La placa est cubierta por una cpsula fibrosa, similar en
espesor y arquitectura a la capa media del sector no enfermo.
Su centro o ncleo es lipdico. La placa est aislada de la luz y,
si no presenta complicaciones, su superficie permanece lisa y
su rea de seccin es circular u oval. El flujo a ese nivel permanece estable.
Cuando la placa comienza a crecer, la arteria se agranda,
tendiendo as a mantener el dimetro de su luz (Glagov, 1995).
Estas modificaciones ocurren slo cuando la lesin se est
formando y no se aprecia en las angiografas, dado que stas,
obviamente, slo estudian la luz. El mejor mtodo para
detectarlas es la ecografa, especialmente la intravascular. Se
ha demostrado que las placas se estabilizan e incluso que pueden retrogradar a estados previos, aunque tambin es comn
que nuevas lesiones se agreguen a una placa aparentemente
estable y produzcan sntomas clnicos. La interaccin entre
factores aterognicos y factores mecnicos generados por la
circulacin sangunea determina este modelado arterial.
932
Fig. 49-4. Accidentes de placa. A, hemorragia subintimal, B, ulceracin de

su superficie y trombo agregado.
En oportunidades las lesiones ateromatosas cambian bruscamente de condicin por los llamados accidentes de placa
(fig. 49-4). Estos accidentes pueden producir la oclusin completa del vaso, aunque la lesin original no oblitere totalmente
su luz. En su gnesis intervienen dos fenmenos: 1) la hemorragia subintimal (cambio brusco de su espesor) y 2) la ulceracin
de la superficie.
Estos cambios dependen ms de la composicin (predominio fibrolipdico = "placa blanda") que del grado de
estenosis.
La estenosis arterial. Cuando las lesiones obstructivas alcanzan una magnitud determinada producen cada de la presin arterial y disminucin del flujo sanguneo. Sin embargo,
hasta ese momento se comportan como no significativas y
pasan inadvertidas por lo menos en condicin de reposo. Esto
se debe a que el sistema circulatorio obedece a leyes que rigen
el flujo en un sistema de gran resistencia distal (sector arterio-
Fig. 49-6. Oclusin segmentaria

femoropopltea. Desarrollo y compensacin por circulacin colateral.
Fig. 49-5. Estenosis significativa. (Aproximadamente 50 % de disminucin del dimetro que equivale a 75 % del rea.)
lar) (fig. 49-5). Por esta razn, una estenosis slo adquiere
importancia funcional cuando la magnitud de la resistencia
que genera supera a las resistencias perifricas (Heberer,
1970).
Segn la ley de Poiseuille, ello sucede cuando se obstruye
49. ARTERIAS
933
Fig. 49-7. Representacin esquemtica de las alteraciones hemodinmicas producidas por estenosis
de diferente magnitud. C. claudicacin intermitente; DR, dolor en reposo; LT, lesin trfica.
por lo menos el 75 % del rea transversal del vaso (equivale al

50 % de la disminucin del dimetro).
La cada de presin en una estenosis es proporcional a la
magnitud del flujo que pasa por ese sector. Esto explica por
qu una estenosis insignificante en reposo puede hacerse significativa cuando aumenta la demanda de flujo con el ejercicio. La longitud de las estenosis tambin influye e incluso varias lesiones subclnicas en serie suman su efecto.
Frente a la obstruccin arterial se genera circulacin colateral, que no es una verdadera angiognesis sino simplemente
un cambio en la direccin y aumento del flujo en los vasos
preexistentes. Las fuerzas de cizallamiento regulan su desarrollo (fig. 49-6).
En el sujeto normal en reposo, la resistencia vascular de
los grandes troncos es baja y la resistencia arteriolar es alta
(fig. 49-7). Con el ejercicio, las resistencias perifricas funcionales disminuyen y aumenta el caudal hasta 10 veces. Cuando la lesin arterial comienza a desarrollarse (estenosis no significativa) el flujo en reposo se mantiene estable porque su
resistencia no supera las resistencias funcionales. Sin embargo, con el ejercicio stas disminuyen (por fenmenos qumicos locales) y el caudal no puede incrementarse, pues la estenosis en estas circunstancias es limitante y significativa. Como
consecuencia, los msculos no reciben el aporte necesario de
oxgeno y sobreviene la claudicacin. Ha aumentado el continente y no ha sucedido lo mismo con el contenido (sangre), y
por lo tanto, tambin hay disminucin de la presin regional
postoclusiva. En algunos casos esto lleva a la desaparicin de
los pulsos distales que se recuperan luego de la finalizacin
del ejercicio. Cuando la enfermedad arterial avanza, la perfusin es deficitaria aun en reposo. La obstruccin es tal que
supera a las resistencias distales e inclusive, por la anoxia generada, se produce vasodilatacin que empeora el cuadro ya
que hace ms manifiesta la diferencia entre ambas resistencias. Es la etapa clnica de dolor y lesiones (Barnes, 1980).
Cuando la presin cae por debajo de 30-40 mmHg cesa la
autorregulacin (arteriolas terminales y esfnteres precapilares).
El flujo se hace dependiente de la presin y por ello estos pacientes adoptan la posicin sentada. En este caso la distancia
corazn-pie es en promedio de 80 cm, equivalente a una presin hidrosttica de 62 mmHg que contribuye a mejorar la
perfusin distal (ver ecuacin de Bernouilli).
PROCEDIMIENTOS DE REVASCULARIZACION
Clasificacin. Se los clasifica en dos grandes grupos: procedimientos reconstructivos y procedimientos restauradores
(figs. 49-8 y 49-9).
Procedimientos reconstructivos. Son aquellos que suprimen las lesiones obstructivas o aneurismlicas que comprometen la pared arterial, o que restablecen el flujo pulstil ms
all del segmento arterial enfermo. Varan segn se trate de
lesiones extensas o lesiones segmentarias.
Lesiones extensas. Incluyen: a) el bypass o puente con vena o prtesis, y b) el reemplazo arterial mediante la interposicin de vena o prtesis (injerto).
El bypass (fig. 49-8, A) deriva la sangre por un conducto
que, en forma de puente, suple a la arteria ocluida. Comienza
en el sector proximal ms sano y finaliza en la arteria que mejor
contribuye a mantener la circulacin distal. Cuando es imprescindible extirpar la zona enferma, por ejemplo en el caso de
un aneurisma artico, se procede a su reseccin, manteniendo
la continuidad arterial con la interposicin de una prtesis (fig.
49-8, B).
Lesiones segmentarias. Se tratan mediante: a) reseccin y
anastomosis terminoterminal o b) endarterectoma (extirpacin de la placa ateromatosa) y cierre de la arteriotoma con o
sin una angioplastia (parche).
Si las lesiones son cortas, se realiza su reseccin segmentaria y es suficiente slo una anastomosis terminoterminal (fig.
49-8, C). Otro procedimiento empleado para este tipo de
oclusiones es la endarterectoma, que extirpa la placa ateromatosa sin necesidad de resecar un segmento vascular com-
934
Fig. 49-8. Procedimientos reconstructivos. A, puente con vena o prtesis

B, interposicin de vena o prtesis. C, reseccin y anastomosis terminoterminal. D, endarterectoma con angioplastia (parche) cuando el cierre simple del vaso puede estrechar su luz.
pleto. La diseccin se hace por la tnica media, dejando su
capa ms externa junto a la adventicia. Si se presume que el
cierre simple de la arteria estrecha su luz, es necesario incorporar un parche de material biolgico (vena) o sinttico para
evitarlo (angioplastia quirrgica) (fig. 49-8, D).
Procedimientos restauradores. Son los que corrigen Ja
lesin desde la luz arterial. Se utiliza un catter baln y las
tcnicas empleadas consisten en la trombectoma, la embolectoma y la angioplastia endoluminal.
Las dos primeras se realizan con el catter-baln de Fogarty
que. introducido en forma antergrada o retrgrada, permite
la extraccin del material tromboemblico sin necesidad de
realizar arteriotomas amplias (fig. 49-9, A).
Con catteres-baln que soportan hasta 20 atmsferas puede tratarse la patologa parietal desde la luz vascular. Al ser
inflados producen la ruptura de la placa ateromatosa en sus
porciones ms dbiles. Aumentando la presin, la placa se
compacta y aumenta incluso el dimetro exterior de la arteria

(fig. 49-9, B). En la actualidad la angioplastia transluminal se
complementa con la colocacin de endoprtesis con el objeto
de disminuir la reestenosis de la lesin original.
Caractersticas circulatorias de las prtesis arteriales.
Para proveer suficiente caudal sanguneo con mnima cada
de presin, el dimetro de la prtesis tiene un papel decisivo.
Por ello, una prtesis aortofemoral de 10 mm de dimetro con
una longitud de 20 cm podr transportar 3000 ml/min, con
una cada de presin de slo 1,1 mmHg. Para esas mismas
condiciones, una prtesis de 5 mm presentar una cada tensional de 17,1 mmHg (ver Fisiologa y Fisiopatologa arterial).
Estas son cifras tericas; en la realidad son ms altas por las
prdidas de energa debidas a la friccin. Asimismo, el menor
dimetro de la prtesis aumenta la velocidad circulatoria. Por
ejemplo, para un flujo constante, en un tubo de 7 mm se logra
dos veces la velocidad generada en un tubo de 10 mm. Esto es
importante porque existe un umbral de velocidad trombtica
que es diferente para cada prtesis. Por ello deben ser del menor dimetro posible para que se alcance una mayor velocidad, pero con un rea suficiente para evitar restriccin de
flujo (Strandness, 1975).
En el interior de las prtesis se desarrolla una fina lmina
de aproximadamente 0,5 mm, denominada neontima. La velocidad circulatoria (fuerza de cizallamiento) tambin regula
su espesor. Si la velocidad es alta ser delgada y bien adherida; en caso contrario se formar una ms gruesa y friable.
Las anastomosis lateroterminales deben ser construidas con
el menor ngulo posible para reducir las prdidas de energa.
Desde este punto de vista, una anastomosis terminoterminal
es mejor, aunque no siempre es posible realizarla.
Evaluacin de la revascularizacin. La trombosis postoperatoria del territorio arterial tratado y/o del injerto empleado es causada por fallas tcnicas y/o tcticas durante los primeros das.
En el transcurso de los tres primeros meses se atribuye un
papel importante a la trombogenicidad del injerto, a las caractersticas del lecho dislal y al estado de coagulabilidad del paciente. A partir de ese momento comienza a tener papel preponderante una reaccin proliferativa cicatrizal que se extiende hasta los 18-24 meses. Luego, la progresin de la enfermedad aterosclertica es la causa principal (fig. 49-10). La magnitud del flujo sanguneo lograda con el procedimiento de
revascularizacin determina que esta reaccin proliferativa
cicatrizal pueda ser: 1) hiperplasia ntima, o 2) hipertrofia fibrocelular ntima.
Si el flujo es bajo, las fuerzas de cizallamiento tambin lo
son; por ello disminuye la luz vascular, buscando un nuevo
equilibrio que, si no es acompaado por un aumento de flujo,
genera estenosis (hiperplasia miointimal) (fig. 49-11). Poco
puede hacerse hoy da para evitarlo, aunque se realizan grandes esfuerzos de investigacin en ese sentido.
Si por el contrario el flujo alcanzado es alto, las fuerzas de
cizallamiento aumentan, se incrementa el radio y se genera la
otra forma de respuesta: hipertrofia fibrocelular intimal (la
proliferacin celular presenta orientacin estructural en capas).
Esta respuesta significa estabilidad del procedimiento, permaneciendo permeable si no cambian las condiciones de flujo.
El registro del pulso es el mtodo corriente de evaluacin
de la revascularizacin. Cuando no puede ser palpado debe
exigirse uno de los siguientes criterios: 1) imagen anatmica:
angiografa, ultrasonido; 2) mantenimiento del aumento del
ndice tobillo/brazo (mayor de 0,10 con respecto al preoperatorio); 3) registro de onda bifsica o trifsica por efecto Doppler
49 ARTERIAS
>
935
>
'
.V-7-
Fig. 49-9. Procedimientos restauradores mediante catter-baln. A, trombectoma, embolectoma. B, angioplastia transluminal
Fig. 49-10. Causas generales de trombosis del injerto.
en dos puntos de un bypass (ver Mtodos complementarios),

y 4) observacin directa en ciruga o en necropsia.
La simple mencin de permeabilidad no define completamente la evolucin del miembro. El puente realizado a las ramas distales de la arteria femoral profunda o a una popltea
aislada puede permanecer funcionando, pero ser insuficiente
para revascularizar el pie (fracaso hemodinmico). Por ello se
exigen cambios en la categora clnica. Si el ndice tobillo/
brazo disminuye durante el seguimiento clnico (> 0,20) debe
considerarse como un deterioro global de la perfusin de ese
miembro y no exclusivamente del procedimiento realizado.
Se entiende por permeabilidad primaria -aquella que presenta un injerto durante toda su evolucin sin que medie ningn procedimiento complementario. Permeabilidad secundaria es la que se obtiene con procedimientos tales como la trombectoma, la angioplastia, la prolongacin del puente, etc., realizados an antes de que el fenmeno trombtico se manifieste. Con la primera se conoce la evolucin natural del injerto y
con la segunda el beneficio logrado con los procedimientos
asociados (Rutherford R, 1986).
Fig. 49-11. Bypass axilofemoral. La anastomosis distal presenta una
estenosis del 95 % producida por hiperplasia miointimal (19 meses del
postoperatorio)
BIBLIOGRAFA
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Strandness D and Summer D: Hemodynamics for surgeons. Grue &
Stratton, New York, 1975.
ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA

DE LOS MIExMBROS
Rubn Siano Quirs
Definicin. Es la disminucin o supresin, rpida o sbita, de la irrigacin sangunea arterial de las extremidades.
Etiopatogenia. Los mecanismos etiopatognicos pueden
clasificarse en orgnicos y funcionales (tabla 49-1).
Mecanismos orgnicos. La embolia es la causa ms frecuente de isquemia arterial aguda de los miembros (60 a 75 %
de todos los casos). El mbolo es por lo general un cogulo
sanguneo antiguo que se desprende de su origen y es arrastrado por la circulacin. El corazn es el origen ms frecuente
del mbolo, ya sea por fibriiacin auricular, patologa mitral o
artica, infarto subendocrdico, miocardiopatas, ciruga cardaca o endocarditis bacteriana. Otras veces el mbolo se desprende de placas de ateroma localizadas en la aorta o en arterias proximales. Muy pocas veces el mbolo corresponde a
tejido tumoral (mixomas de aurcula) o a proyectiles de armas
de fuego. Por excepcin, el mbolo puede estar constituido
por material hidatdico, desprendimientos de prtesis cardacas o fragmentos abandonados de catteres intravenosos.
El origen del mbolo puede ser hallado en el 60 al 80 % de
los casos. En el 20 al 40 % restante, el origen permanece desconocido y algunos autores han sostenido que estas embolias
deben ser consideradas paradjicas.
Las embolias paradjicas se originaran en el sector venoso
y, debido a un cortocircuito derecha-izquierda, ya sea por
ostium primum u ostium secundum, enfermedad de Royer o
conducto arterioso con flujo revertido, emigraran al sistema
arterial. Aunque no puede negarse la existencia de embolias
paradjicas, es razonable estimar que su incidencia no debe
ser tan elevada; y por lo tanto, que el desconocimiento de su
origen ms bien trasunta un dficit de estudio o de tecnologa.
Tabla 49-1. Mecanismos etiopatognicos de la isquemia arterial

aguda de los miembros
1. Mecanismos orgnicos
Embolia
Trombosis (arteriopata crnica, aneurisma, hipotensin, policitemia. bajo volumen minuto)
Compresin, dislocacin, angulacin
Atrapamiento (estrangulacin)
Seccin completa
Diseccin intramural
Lesin instrumental de la ntima
Lesin qumica
2. Mecanismos funcionales
Espasmo
Las embolias se alojan en los sitios de bifurcacin arterial

o en estenosis anatmicas de las arterias. Las localizaciones
ms comunes son la arteria femoral (45 %), el sector aortoilaco
(27 %), la popltea y arterias ms distales (15 %), las axilohumerales (8 %) y las viscerales (incluyendo cerebro) (4 %). En
ocasiones es afectada simultneamente ms de una arteria, y
en este sentido cabe destacar al enfermo descripto por Wright
(1990) que haba presentado 21 embolias. Tambin es preciso
tener en cuenta que del 10 al 20 % de los pacientes que padecen una embolia vuelven a sufrir un episodio en el corto o
mediano plazo.
Otra forma de embolia es la causada por mbolos diminutos que se desprenden de placas ateromatosas y se alojan en
arterias pequeas o colaterales, respetando los troncos arteriales
principales. Estas embolias suelen ocurrir en el pie (pie de
basura) o en los dedos del pie (sndrome del dedo azul).
La trombosis es la segunda causa ms frecuente de obstruccin arterial aguda de los miembros. Puede ser desencadenada por factores locales o generales. Los factores locales
que favorecen la hipercoagulabilidad son las arteriopatas previas y la lentitud y turbulencia del flujo sanguneo. Los factores generales incluyen la deshidratacin, el bajo volumen minuto, el shock, la policitemia vera y la hiperplaquetopenia.
Otras causas orgnicas de la obstruccin arterial aguda
pueden resultar de una luxacin articular (hombro, codo, rtula), del atrapamiento de la arteria (sndrome del oprculo
torcico) o incluso de la seccin completa por trauma. Una
serie de actos mdicos, tales como cateterismos, angioplastias
o procedimientos quirrgicos endovasculares, pueden obstruir
bruscamente una arteria por lesin de su pared o por desprendimiento de placas ateromatosas. Asimismo, la inyeccin accidental intraarterial de ciertas drogas puede provocar obstruccin arterial aguda por trombosis secundaria a lesin endotelial.
Mecanismos funcionales. Aunque los mecanismos funcionales han sido cuestionados, existen abundantes pruebas
de que el espasmo arterial sostenido y severo puede reducir la
luz vascular hasta la oclusin. Es conocida la isquemia, e incluso necrosis por espasmo, que caracteriza a la enfermedad
de Raynaud. Adems, una arteria mayor seccionada (humeral,
femoral) puede mantenerse espontneamente ocluida debido
al espasmo del mun arterial que mantiene in situ al cogulo
tapn. Finalmente, est probado que la inyeccin proximal de
papaverina intraarterial provoca un fuerte incremento de flujo
en las arterias distales de un miembro. (done by 007)
Fisiopatologa. Todo comienza a partir del dficit de aporte
de oxgeno y de nutrientes. La accin de radicales libres del
oxgeno y de los productos de peroxidacin lipdica aumenta
la permeabilidad de la microcirculacin. Esto determina edema,
sobre todo muscular, que es mucho ms grave en el caso de
grupos musculares encerrados en celdas inextensibles. Como
consecuencia de la isquemia se degradan los fosfatos de alta
energa y se produce rabdomilisis con acumulacin de mioglobina y riesgo de insuficiencia renal. En una etapa ulterior
la acidosis perturba la bomba de sodio y potasio, con la consiguiente hiperpotasemia.
La magnitud de la isquemia depende de su etiologa, de la
importancia de la arteria obstruida, de la rapidez de instalacin y de la magnitud de la circulacin colateral. En general
son ms graves las embolias que las trombosis. La obstruccin de arterias crticas, o sea, de aquellas que por razones
anatmicas no permiten circulacin colateral, es mucho ms
grave que la de arterias no crticas (son ejemplo de arterias
crticas la femoral comn y la popltea; y de arterias no crticas, la subclavia y la femoral superficial). Cuanto ms rpida
49. ARTERIAS
sea la instalacin del cuadro y cuanto mayor sea el compromiso de la circulacin colateral, mayor ser la gravedad de la
isquemia.
claves para el diagnstico son dolor sbito, impotencia funcional, palidez, hipoestesia e hipotermia. El dolor comienza
sbitamente en el 75 al 90 % de los casos. Al principio se
localiza en el sitio del obstculo y luego se extiende a todo el
miembro. Es especialmente intenso en la obstruccin aguda
de arterias crticas. En el 10 al 25 % de los casos no existe
dolor debido a la destruccin isqumica del nervio sensitivo.
La impotencia funcional es un sntoma inicial y constante
que afecta a los grupos musculares involucrados por la
isquemia. Puede comprometer ambos miembros en caso de
embolia de la bifurcacin artica o puede incluso faltar
(sndrome del dedo azul). La palidez es muy frecuente. Puede
ser desde discreta y distal hasta marmrea y total del miembro; la llamada livedo reticularis o cutis marmorata no corresponde a cuadros isqumicos. La hipoestesia comienza en los
dedos, luego asciende y adems se profundiza hasta la anestesia de! perodo avanzado. En el 60 % de las oclusiones sbitas
de la aorta se asocia a la impotencia muscular completa, constituyndose un cuadro de parapleja. La hipotermia es constante
desde el inicio y se acenta con el tiempo, a menos que una
importante circulacin colateral compense parcialmente la
isquemia.
Otros signos de obstruccin arterial aguda son la cianosis,
el edema, el colapso venoso y la rigidez muscular. La cianosis
puede estar ausente o aparecer en parches y tardamente. Es
frecuente cuando existe trombosis venosa secundaria y puede
afectar solamente el dedo mayor del pie (sndrome del dedo
azul). El edema compartimental que afecta al sector anterolateral de la pierna es comn. Se caracteriza por turgencia de los
msculos tibiales, dolor y rubor cutneo, y anestesia del primer espacio interdigital del pie por compromiso del nervio
tibial anterior. El colapso venoso aparece cuando se eleva el
miembro y se manifiesta en forma de surcos azulados. Finalmente, la rigidez, muscular requiere varias horas para su instalacin, y de persistir la isquemia, se hace irreductible.
Examen fsico. El enfermo debe ser examinado desnudo
para investigar correctamente los signos antes mencionados.
Es necesario palpar todos los pulsos perifricos debido a que
la oclusin simultnea de varias arterias no es infrecuente. Si
un pulso exista con anterioridad, su ausencia ratifica el diagnstico. En cambio, si el pulso estaba previamente ausente
por afeccin crnica, este signo tiene poco valor.
En personas obesas, o en circunstancias anatmicas que
dificultan la palpacin, el empleo del estetoscopio ultrasnico
Doppler ofrece ventajas, ya que informa sobre el pulso y permite determinar la presin arterial por encima y por debajo de
la obstruccin. La relacin entre ambos otorga un ndice de
isquemia, que se considera crtico si es menor del 35 % (fig.
49-12). Este ndice no tiene mayor valor en los pacientes diabticos, debido a que en ellos las presiones distales son
anormalmente elevadas por hialinocalcinosis de la media.
Presin distal en tibial posterior, pedia,

popltea radial, cubital, braquial, humeral
Presin arterial slstmica
NDICE %
Fig. 49-12. ndice Doppler de isquemia arterial. De 0-35 %: nivel crtico;

35-70 %: nivel medio; 70-100 %: nivel normal.
937
Mtodos por imgenes. La ecografa abdominal puede

mostrar dilataciones articas y trombosis murales, aunque su
sensibilidad es baja. En cambio, en la regin popltea, el mtodo es muy til para el diagnstico de aneurismas y trombosis agudas. El dplex sean es valioso ya que ofrece un mapa
bastante aproximado de la patologa vascular. La tomografa
computada es muy til para diagnosticar aneurismas verdaderos y falsos, disecciones articas, trombosis murales, etc. La
resonancia nuclear magntica adquiere cada vez mayor importancia y se destaca por la alta calidad de sus imgenes.
Diagnstico etiopatognico. En la tabla 49-2 se detallan
las caractersticas que permiten orientar el diagnstico diferencial entre embolia y trombosis. Sin embargo, pese a todas
las modernas tcnicas diagnsticas, cerca del 20 % de los casos permanecen sin diagnstico preciso, sobre todo en regiones distalcs, donde la diferenciacin entre ambas es muy difcil. En caso de diagnstico incierto se puede recurrir a la
arteriografa; sin embargo, este mtodo debe evitarse si su prctica retrasa la iniciacin del tratamiento.
Tabla 49-2. Criterios para el diagnstico diferencial entre

embolia y trombosis
Embolia
Edad
Sexo
Antecedentes
Cualquiera
Indistinto
Cardacos
Dolor
Impotencia
Doppler
Dplex scan
Evolucin
Severo
Brusca
Positivo
Positivo
Rpida
Trombosis
Mayor de 50 aos
Varones 75 %
Arteriopata crnica, traumatismo,
drogas, actos mdicos invasivos.
ciruga previa
Moderado
Progresiva
Positivo
Positivo
Lenta
Pronstico. Depende de diversos factores que incluyen la

causa de la obstruccin, la magnitud de la circulacin colateral, la temperatura ambiental y las condiciones hemodinmicas.
En general, la obstruccin arterial aguda de causa emblica es
ms grave que la secundaria a trombosis, y ello est en relacin con la rapidez de instalacin del proceso. La posibilidad
de desarrollar una circulacin colateral efectiva, ya sea la anatmica normal o la que resulta de una arteriopata crnica, es
un factor pronstico de importancia. Por esta razn es siempre
ms grave la obstruccin aguda de arterias crticas. La hipotermia, ya sea ambiental o por aplicacin local, atena el dao;
por el contrario, la normotermia, y ms an la hipertermia, lo
acentan. Finalmente, la hipotensin arterial y el volumen
minuto bajo agravan el pronstico debido a la trombosis secundaria.
Un concepto de enorme valor pronstico y teraputico es
el de miembro viable, entendindose como tal aquel que, dada
su condicin presente, podra, luego de un tratamiento adecuado, recuperarse por completo o con un dficit funcional u orgnico aceptable. No son criterios vlidos el tiempo de evolucin o la presencia de frialdad, impotencia funcional, cianosis
y sndrome compartimental. En cambio son criterios vlidos
la rigidez muscular y los trastornos trficos. Se define como
no viable a todo miembro que presente rigidez severa e irreductible o lesiones necrticas, ya sea infectadas con repercu-
938
SECCIN VIL SISTEMA VASCULAR PERIFRICO
sin sistmica o no infectadas pero que obligaran a mutilaciones mayores.

Tratamiento
Los dos objetivos inmediatos del tratamiento son restaurar
el flujo sanguneo y prevenir el sndrome de revascularizacin.
El xito de ambos permite alcanzar el objetivo final que es
conservar el miembro y su funcin.
Restauracin del flujo sanguneo. Puede obtenerse mediante tratamiento farmacolgico o quirrgico.
Tratamiento farmacolgico. Se basa en la combinacin
de fibrinlisis y anticoagulacin. La fibrinlisis se obtiene
mediante la administracin de 1 -estreptoquinasa o de 2-uroquinasa. Este tratamiento es sobre todo efectivo en la trombosis
reciente, ya sea espontnea o secundaria a un acto mdico o
quirrgico. Est contraindicado en los pacientes con riesgo de
hemorragia y cuando no se cuenta con un laboratorio adecuado para controlar el tratamiento.
Tratamiento quirrgico. Consiste en la embolectoma o
la trombectoma. La embolectoma directa, con extraccin del
trombo secundario, se practica habitualmente con anestesia
local, exponiendo la arteria en su sitio ms abordable. Se colocan dos clamps, uno proximal y otro distal, y se incide en
forma transversal un cuarto o un tercio de la hemicircunferencia
de la arteria (arteriotoma). Se retira el clamp distal y se extrae
el cogulo. De existir un trombo secundario se introduce en la
arteria, hacia distal, un catter de Fogarty (ver Procedimientos
de revascularizacin). Al alcanzar el nivel deseado se infla suavemente el baln y con ligera traccin se lo remolca hasta el
sitio de entrada, por donde se retiran los fragmentos de cogulo o los trombos secundarios. Luego se inyectan 10 a 20 mg de
heparina en el lecho distal y se repone el clamp. A continuacin se realiza idntica maniobra en el lecho arterial proximal
para extraer eventuales mbolos o trombos secundarios. Se
repone el clamp proximal y se sutura la incisin en la arteria
(arteriorrafia). Antes de dar por finalizada la intervencin es
necesario realizar una arteriografa para comprobar la permeabilidad del sistema arterial.
La embolectoma est indicada tanto en las embolias de
los miembros inferiores como superiores. Aunque algunos
autores consideran que las embolectomas de .miembros superiores son innecesarias, esto no es as; si bien las embolias son
toleradas mejor en los miembros superiores que en los inferiores, siempre existe riesgo de perder uno o ms dedos por no
practicar la embolectoma.
En la trombectoma los pasos quirrgicos son muy similares a los de la embolectoma. Sin embargo, por hallarse la arteria previamente estenosada u ocluida, las maniobras son ms
riesgosas y menos efectivas. Es necesario abordar segmentos
arteriales de buena calidad por arriba y por debajo de la lesin. Luego de extrado el trombo, se procede a realizar la
tcnica angioplstica ms conveniente (endarterectoma,
angioplastia, reseccin, derivacin). Debido a la complejidad
y ai resultado aleatorio de estas tcnicas, es preferible, como
ya se ha dicho, ensayar inicialmente el tratamiento farmacolgico.
Sndrome de revascularizacin. Con la restitucin del
flujo sanguneo puede desencadenarse una nueva patologa.
En efecto, durante la isquemia, la masa muscular afectada pasa
del metabolismo aerbico al anaerbico, lo cual determina la
acumulacin de los metabolitos hipoxantina y xantina, la conversin de la xantino-deshidrogenasa en xantino-oxidasa, la

degradacin del ATP y la acumulacin de mioglobina.
En el 15 % de los casos, la revascularizacin de los tejidos
musculares isqumicos agrava la situacin local y general,
constituyndose el sndrome descripto por Haimovici (1959,
1990). La irrupcin brusca de O2 oxida la hipoxantina a xantina,
durante una reaccin mediada por la xantino-oxidasa, en la
cual se libera un aluvin de radicales libres del O2 . Adems, la
reperfusin activa la fosfolipasa A2, enzima que libera factor
activador plaquetario y otros eicosanoides que atraen a los
polimorfonucleares al endotelio vascular (Moore y Moore,
1995).
Como resultado final, la revascularizacin puede aumentar el edema local y la isquemia de las clulas musculares. Se
acenta entonces la presin sobre las masas musculares que
ocupan compartimientos interfasciales inextensibles. Este
edema compartimental interrumpe el retorno venoso y el msculo revascularizado emprende el camino hacia la necrosis.
Tambin la reperfusin remueve los metabolitos acumulados durante la anaerobiosis y los libera en la circulacin
sistmica. La mioglobina producida durante la rabdomilisis
constituye un grave riesgo, ya que precipita en el rion y produce insuficiencia renal aguda. Asimismo, la activacin de las
cascadas inflamatorias puede provocar coagulacin intravascular diseminada y lesin de rganos distantes.
Prevencin y tratamiento. Una pronta revascularizacin
es la medida ms efectiva para prevenir este sndrome. El perodo de 6 horas, llamado de oro, slo tiene valor indicativo.
Es posible revascularizar ms all de las 6 horas, aunque el
riesgo de vida aumenta y la posibilidad de conservar el miembro es cada vez menor. Naturalmente, la oclusin de arterias
crticas requiere una revascularizacin inmediata.
Distintas medidas han sido preconizadas para prevenir y
tratar las consecuencias locales y sistmicas de la revascularizacin. La administracin de bicarbonato (contrarresta la acidosis), de alopurinol (inhibe la xantino-oxidasa) y de manitol
tiene como objeto disminuir la formacin de radicales libres y
paliar las consecuencias sistmicas. En caso de isquemia prolongada de grandes masas musculares, con elevacin de CPK,
mioglobinemia y acidosis, se aconseja realizar una hemodilisis
intraoperatoria, con las cnulas insertadas en la arteria y la
vena mayores del miembro. Ms sencillo resulta el lavado por
va arterial con solucin de Ringer lactato, descartando el lquido que fluye inicialmente por la vena eferente.
El sndrome compartimental debe ser tratado mediante la
apertura quirrgica de la aponeurosis de envoltura muscular
(fasciotoma). Este procedimiento alivia la presin sobre el
msculo, mejora el retorno venoso y retarda o anula la isquemia
muscular. Est indicado siempre que la presin compartimental
supere los 35 mmHg.
BIBLIOGRAFA
Haimovici H: Late artery embolectomy. Surgery 46:775, 1959.
Haimovici H: Ischcmia repelussion syndrome of skeletal muscle. J
Card. Vasc. Surg. 31:318, 1990.
Moore FA and Moore EE: Evolving concepts in the pathogenesis of
postinjury mltiple organ failure. Surg. Clin. North Am. 75:257277, 1995.
Wright I: Citado por De Takatz G: Vascular Surgery. W.B. Saunders
Co., Philadelphia, 1990.
49. ARTERIAS
ISQUEMIA ARTERIAL CRNICA DE LOS

MIEMBROS INFERIORES
Carlos M. Paladino
Definicin. Es la disminucin o ausencia de flujo sanguneo en los miembros inferiores por enfermedad arterial
obstructiva desarrollada en forma crnica.
Etiopatogenia. La aterosclerosis es la causa ms frecuente en la Argentina. Aunque no se conoce lo suficiente sobre su
etiologa, tanto la incidencia como el desarrollo de la aterosclerosis estn influidos por la diabetes, la hipertensin, la
hiperlipidemia y fundamentalmente por el hbito de fumar.
En los pacientes diabticos es frecuente olvidar la aterosclerosis
y atribuir las manifestaciones clnicas a la microangiopata.
Sin embargo, la mayora de las lesiones isqumicas del pie
diabtico son producidas por aterosclerosis, con un neto predominio de enfermedad oclusiva a nivel tibial.
Otra enfermedad obstructiva arterial es la tromboangitis
obliterante, tambin llamada enfermedad de Buerger. De rara
observacin, se presenta como un proceso inflamatorio que
afecta el paquete vasculonervioso de mediano y pequeo calibre, y conduce a la trombosis arterial y venosa (flebotrombosis
migratriz). Habitualmente son enfermos jvenes, en su mayora de raza judeorabe y grandes fumadores.
La enfermedad qustica (proliferacin mixomatosa de la
capa media) y el atrapamiento poplteo (por disposicin anmala del msculo gemelo) no son frecuentes. La diseccin
artica y los traumatismos arteriales pocas veces se manifiestan por isquemia crnica.
Clasificacin. La aterosclerosis (fig. 49-13) es una enfermedad generalizada pero que no afecta a todas las arterias por
igual. Es caracterstico que en determinados sitios existan placas ateromatosas y que zonas adyacentes estn libres de ellas.
Tambin es comn que las lesiones se desarrollen en paralelo.
939
con una distribucin simtrica que no es necesariamente sincrnica. Si bien las manifestaciones clnicas son muy similares cualquiera que fuere la distribucin de las placas de aterosclerosis, tanto desde el punto de vista teraputico como pronstico es til clasificar a la isquemia crnica de los miembros inferiores, segn la topografa de las lesiones, en enfermedad oclusiva aortoilaca y enfermedad oclusiva infrainguinal.
Enfermedad oclusiva aortoilaca. Segn la clsica descripcin de Leriche (1940) la ausencia de pulsos femorales,
impotencia sexual e isquemia de los miembros inferiores es
producida por la oclusin de la aorta terminal y sus ramas.
De acuerdo con su extensin, se pueden describir tres tipos de lesiones en la enfermedad obstructiva aortoilaca (fig.
49-14). En los tipos I y II las lesiones estn confinadas al abdomen. Los pacientes son a menudo jvenes con baja incidencia de diabetes e hipertensin arterial pero con aumento de
lpidos sanguneos y elevado consumo de tabaco. La importancia de este ltimo factor se manifiesta en el hecho de que la
incidencia de enfermedad oclusiva aortoilaca en las mujeres
ha aumentado paralelamente a su consumo. Del total de pacientes con enfermedad aortoilaca que concurren a la consulta en un servicio quirrgico, el 10 % presenta lesiones tipo I y
el 25 % tipo II.
El tipo III se caracteriza por lesiones ms difusas que
involucran tambin los miembros inferiores. Los pacientes son
generalmente varones aosos; y contrariamente a los anteriores, a menudo son diabticos e hipertensos. Tambin es frecuente la presencia de enfermedad coronaria y cerebro vascular.
El 65 % de los pacientes con enfermedad aortoilaca presentan lesiones tipo III.
Enfermedad oclusiva infrainguinal. La oclusin del sector femoropoplteo es la ms frecuente y mejor tolerada de las
oclusiones infrainguinales. La enfermedad de las arterias del
sector tibial es el hallazgo ms comn en el paciente diabtico. Menos habitual es la lesin estentica de la arteria femoral
comn y/o profunda.
Diagnstico. Presentacin clnica. Los pacientes con
isquemia crnica de los miembros inferiores consultan por claudicacin intermitente, por dolor en reposo o por lesiones
isqumicas. Con algunas pequeas modificaciones, contina
vigente la clasificacin de Fontaine (tabla 49-3) (Rutherford.
1986).
Claudicacin intermitente (categoras 1 y 2). En la claudicacin intermitente clsica, el enfermo relata la aparicin de
dolor luego de una determinada distancia de marcha y su dis-
Tabla 49-3. Presentacin clnica de los pacientes

con isquemia arterial crnica de los miembros inferiores
(Clasificacin de Fontaine)
Fig. 49-13. Lesin ateromatosa de la aorta
94()
Fig. 49-14. Lesiones oclusivas aortoilacas. A, tipo I; B, tipo II; C, tipo III.
minucin en pocos instantes con el reposo, para reaparecer

ante similar esfuerzo. El dolor es originado por el flujo arterial
inadecuado durante el ejercicio muscular ya que no existe aporte suficiente de oxgeno y no se renuevan los productos del
metabolismo celular. Aunque las arteriolas se encuentran ampliamente vasodilatadas, la resistencia total del miembro
perfundido es alta. La sangre fluye por colaterales ms o menos desarrolladas (segn el tiempo transcurrido desde el episodio inicial), generndose una cada de la presin en el territorio distal.
El dolor comienza en la masa muscular por debajo del nivel de la oclusin arterial, contribuyendo de esta manera a localizar la lesin. Si ocurre en nalgas y muslos implica enfermedad aortoilaca; en pantorrilla, oclusin femoropopltea y
en pie, oclusin de las arterias tibiales.
El simple relato del paciente en cuanto a su capacidad
motriz no es estrictamente preciso, pues el fro, la velocidad y
la marcha en un plano inclinado modifican estos registros. Para
protocolos de investigacin se sugiere la marcha durante 5
minutos sobre una banda deslizante a 3.2 km/h con una inclinacin de 12. La medicin de la presin en el tobillo luego de
este ejercicio define mejor el estado circulatorio. Estos registros han demostrado ser equivalentes a las presiones obtenidas en el tobillo 30 segundos despus de una oclusin arteria!
a nivel del muslo mantenida durante 5 minutos. En la prctica
la claudicacin a los 50 metros se considera como invalidante
y grave.
Con estos datos se determinan dos categoras como se observa en la tabla 49-4.
Dolor en reposo (categora 3). Se define como un dolor
no controlado por analgsicos, localizado en dedos, antepi e
incluso en pierna. Algunas veces puede estar referido a la vecindad de lesiones y generalmente se manifiesta durante la
posicin horizontal al disminuir la presin de perfusin.
Cuando se eleva el pie, se colapsan los vasos, el flujo vir-
Tabla 49-4. Formas clnicas de la claudicacin intermitente

Categora
Criterios objetivos
Claudicacin
leve
Completa ejercicio en banda y la presin en tobillo luego del mismo es

mayor de 50 mmHg, al menos 25 mm
menor que en el brazo.
Claudicacin
grave
No puede completar ejercicio.

La presin en tobillo luego del mismo es menor de 50 mmHg.
tualmente cesa y la superficie cutnea se torna plida y de aspecto cadavrico. Cuando se lo coloca en posicin ms baja
con respecto al corazn, se invierten los mecanismos descriptos
y penetra sangre en un territorio totalmente vasodilatado por
la isquemia (hiperemia reactiva). En ese momento la piel adquiere coloracin rojiza constituyendo una prueba clnica de
valor diagnstico.
En ocasiones el dolor es tan importante que el enfermo
adopta la posicin sentada en forma permanente. Se genera
edema y al aumentar la presin del compartimiento extravascular se agrava el cuadro.
Lesiones isqumicas. Se manifiestan como lceras o gangrenas. Las lceras (categora 4) son producidas en su mayora por agentes externos y persisten sin cicatrizar por dficit
circulatorio (fig. 49-15).
La gangrena (categora 5) se localiza generalmente en dedos y est asociada a isquemia grave difusa del pie. Puede
tomar uno o ms dedos y extenderse, hacia el metatarso (fig.
49-16).
La vasodilatacin arteriolar de las zonas afectadas del
miembro es una tendencia a la compensacin. Por ello, tejidos
49. ARTERIAS
Fig. 49-15. Ulcera isqumica.
941
La diabetes, adems de favorecer el desarrollo ateromatoso,

genera una neuropata que es similar a la del terciarismo lutico;
disminuye la propiocepcin y el dolor. El componente motor
afecta a los msculos intrnsecos del pie, fundamentalmente
los flexores. Como consecuencia, est desequilibrado muscularmente y se produce el mximo apoyo sobre la cabeza de los
metatarsianos. La neuropata autonmica conduce a la anhidrosis e hiperqueratosis, y las fisuras cutneas son otra puerta
de entrada bacteriana (fig. 49-17). Estas condiciones, sumadas a la falta de reaccin por ausencia de dolor, llevan al desarrollo de lceras plantares. La reabsorcin sea producida por
el cuadro infeccioso es un indicio indirecto de vascularizacin
suficiente. Por el contrario, los pies isqumicos no muestran
este fenmeno.
La magnitud del problema se manifiesta por las siguientes
cifras: a) los pacientes diabticos tienen 17 veces ms posibilidades de desarrollar gangrena del pie que los no diabticos;
b) el riesgo anual de grandes amputaciones es 5-6 veces mayor, y c) si un paciente la requiri, tiene el 35 % de posibilidades de sufrir una amputacin contralateral dentro de los tres
aos siguientes.
Mtodos diagnsticos complementarios. El diagnstico
topogrfico de la lesin oclusiva de los miembros inferiores
es sencillo. Se basa exclusivamente en la palpacin de los pulsos (femoral, poplteo, pedio y tibial posterior). La ausencia
de alguno de ellos significa lesin proximal (fig. 49-1 8).
Laboratorio vascular. La medicin de la presin arterial
dista] respecto del sector ocluido es el mtodo complementario ms importante para calificar la isquemia arterial. Para tal
fin es necesario un detector ultrasnico de flujo (efecto
Doppler) y un manguito convencional para toma de presiones.
Como hemos visto, en los territorios afectados se generan
gradientes tensionales que varan segn la magnitud de la lesin arterial y la capacidad funcional de los vasos colaterales.
Como estos valores tienen relacin directa con la presin
sistmica, es importante expresar los datos en forma de ndice, como una relacin entre la presin del brazo y la del tobillo. En condiciones normales el ndice tobillo/brazo es igual a
1. La disminucin informa sobre el dficit de la perfusin global
del miembro.
La medicin de presiones en el tercio distal del muslo, en
la pierna y en el tobillo (en pacientes en decbito dorsal) permite estudiar la permeabilidad del rbol vascular. En los miembros normales no deben observarse gradientes y en los enfermos las diferencias mayores de 20 mmHg contribuyen al re-
Fig. 49-16. Gangrena digital.
vecinos con vasculatura ms sana presentan un incremento de

la circulacin. En ltima instancia lo que ocurre es una mala
distribucin sangunea en el miembro.
El trmino isquemia crtica se define como la presencia de
dolor en reposo que persiste por ms de dos semanas o la presencia de lcera o gangrena (Dormandy, 1991).
Fig. 49-17. Infeccin e isquemia en el pie de un diabtico.
942
Fig. 49-18. Palpacin de pulsos:

femoral, poplteo, tibial posterior y
pedio. A, arterias permeables. B,
oclusin del sector aortoilaco. C,
oclusin ilaca izquierda. D, oclusin tibial derecha y femoropopltea
izquierda.
conocimiento del sector afectado. Estas mediciones pueden

estar dificultadas por calcificaciones parietales dado que impiden su colapso por el manguito oclusor.
En el tercio proximal del muslo la medicin de presiones
por flujometra Doppler genera cifras falsas. Por ello es importante analizar la funcin de las arterias ilacas, especialmente en el Tipo III de lesin aortoilaca, pues del diagnstico
preciso depender si la correccin quirrgica comienza con su
revascularizacin o si slo es necesario un puente distal a la
arcada inguinal. La inyeccin de 30 mg de papaverina en el
momento de medir presin media (por puncin) en la arteria
femoral demuestra el estado funcional requerido. Si hay una
cada del 30 % o ms, significa que el eje aortoilaco no puede
aportar suficiente volumen sanguneo para restablecer el equilibrio hemodinmico provocado por la gran vasodilatacin (Yao
J, 1985).
El ndice tobillo/brazo (I t/b) ayuda a distinguir miembros
enfermos de normales y a controlar la evolucin de los distintos tipos de tratamiento, mientras que el valor absoluto de la
presin en el tobillo califica la gravedad de la isquemia. (Dolor en reposo: I t/b = 0,30; presin = 40 mmHg. Lesiones
isqumicas: I t/b = 0,40; presin = 60 mmHg.) Estas cifras,
tomadas en promedio, son slo orientadoras.
Mtodos radiolgicos. Si bien los exmenes angiogrficos
presentan poca morbilidad, es necesario individualizar qu
pacientes requieren teraputica invasiva, pues solamente a ellos
se les realizarn estos procedimientos. Su indicacin est justificada slo si va a ser seguida de ciruga convencional o endovascular.
Estos estudios permiten conocer la lesin oclusiva y el lecho distal respecto de aqulla. Esto ltimo es prioritario para
seleccionar el tipo de reconstruccin a emplear y se logra en
forma indirecta observando las caractersticas de la luz e imaginando las caractersticas parietales. Para ello se introducen
en el torrente circulatorio sustancias radiopacas; son en general sales yodadas y, dado que su osmolaridad es mayor que la
de la sangre, producen vasodilatacin, sensacin de calor y
aun dolor (poco observado con los nuevos productos).
Excretadas por los rones, pueden inducir una disfuncin
aguda, especialmente en pacientes deshidratados y con falla
renal previa. El manitol y un aporte lquido abundante previenen estos efectos.
La inyeccin puede realizarse por simple puncin o mejor
an por medio de un catter. Para ello la arteria se puede abordar por diseccin y arteriotoma o por la tcnica de Seldinger,
que consiste en colocar en forma percutnea un alambre gua
y sobre l, luego de retirar la aguja de puncin, introducir el
catter angiogrfico.
Estas tcnicas permiten: a) colocar el catter bajo visin
radioscpica en diversos sectores del rbol arterial; b) medir
presiones preestenticas y postestenticas para determinar su
significacin hemodinmica (5-10 mmHg en reposo o una cada del 30 % luego de vasodilatacin forzada); c) cambiar de
posicin al paciente, buscando la mejor incidencia oblicua que
permita ver el nacimiento de algunas arterias, como por ejemplo la femoral profunda.
El acceso al sistema vascular se realiza preferentemente
por la arteria femoral. Si el pulso a ese nivel est ausente o hay
ciruga vascular reciente, infeccin o aneurismas, se prefiere
la va braquial.
El estudio consiste en la visualizacin de los dos sectores
anatmicos mencionados puesto que la enfermedad se presenta a mltiples niveles. Es imperioso observar los arcos del
pie en diversas incidencias y en ocasiones recurrir a vasodilatadores.
La cineangiografa permite observar imgenes en movimiento y la sustraccin de imgenes mejora la definicin.
La tecnologa actual posibilita obtener, por medio de la
resonancia nuclear magntica, imgenes arteriales an no totalmente satisfactorias, pero que son el comienzo de un desarrollo ulterior promisorio.
Tratamiento
El seguimiento de pacientes con enfermedad oclusiva crnica de los miembros inferiores muestra que el deterioro clnico no es inexorablemente progresivo en todos los casos; por el
contrario, en ocasiones los pacientes presentan perodos de
mejora espontnea. Puede decirse que la historia natural de
esta enfermedad es el resultado de una suma algebraica en la
que intervienen la hiperfuncin de los vasos colaterales en un
sentido y la oclusin de nuevos segmentos vasculares en el
otro. Al respecto, Hertzer (1991) ha observado que el 70 % de
los pacientes con claudicacin intermitente y no diabticos
mejoran con ejercicios programados; a los 5 aos slo el 30 %
49. ARTERIAS
presenta deterioro funcional y no ms del 15 % necesita una

amputacin. Si se comparan estas cifras con la mortalidad del
grupo durante el mismo perodo por otras causas (20 a 40 %,
( sobre todo por enfermedad coronaria), puede afirmarse que la
claudicacin es una manifestacin sectorial menos grave que
la evolucin general de la enfermedad de origen.
Por esta razn, los criterios teraputicos en la isquemia
crnica de los miembros inferiores deben ser muy estrictos y,
como principio general, no se debe recurrir a procedimiento
quirrgico alguno (ciruga convencional o endoluminal) antes
as establecer la progresin irreversible del deterioro clnico.
De no proceder as, podra incluso considerarse como exitoso
un procedimiento cuando en realidad la mejora del paciente
se debe a una remisin de la enfermedad.
La frmula abreviada de una modificacin de la ley de
Poiseuille permite analizar los diferentes procedimientos teraruticos.
PA-PV
Q=
Rf+ Rp
En esta frmula, Q = flujo; PA = presin arterial; PV =
crestn venosa; Rf= resistencias funcionales y Rp = resistencias patolgicas.
El bypass arterial, la tromboendarterectomfa y la angioplastia a cielo abierto o percutnea disminuyen drsticamente
las resistencias patolgicas. Por ello, de acuerdo con la frmula mencionada, representan la mejor forma de aumentar el
f.ujo sanguneo. En esta categora tambin debe incluirse la
tromboembolectoma quirrgica y aun la qumica (tromblisis)
aunque requieran otro procedimiento adjunto. Disminuyendo
las resistencias funcionales tambin puede lograrse un efecto
similar, pero nunca de la misma magnitud. De hecho, esto se
observa con la simpaticectoma lumbar (fig. 49-19) descripta
en la Argentina por Julio Diez. Su uso, aunque controvertido,
contina vigente y su aplicacin surge de la no conveniencia
de realizar un procedimiento directo de revascularizacin (mal
lecho distal). En estos casos slo debe indicarse cuando el dolor
en reposo sea mnimo o moderado y las lesiones sean pequeas, circunscriptas y preferentemente superficiales. Con este
procedimiento el flujo sanguneo, medido en la arteria ilaca,
puede incrementarse hasta un 250 %. Esto se manifiesta en el
postoperatorio inmediato por la elevacin de la temperatura
cutnea. Por tal razn, se ha utilizado como complemento de
puentes distales de bajo caudal. Luego de dos semanas el tono
vasomotor vuelve a su nivel previo. Este aumento de flujo en
los tegumentos nunca ha sido probado en los vasos musculares. Sin embargo, se ha demostrado que se logra a expensas de
la apertura de shunts arteriovenosos, obviamente no nutrientes
celulares. Los ndices de presin tobillo/brazo no se modifi-
943
can. La evolucin diferente que presentan muchos de estos

pacientes se debe a que no es comparable el estado clnico que
motiv la intervencin, a las caractersticas anatmicas de los
ramos comunicantes y a la neuropata diabtica a veces asociada.
Las drogas vasodilatadoras, utilizadas por va general, producen vasodilatacin sistmica que no aumenta el flujo, pudiendo generar hasta hipotensin segn las dosis empleada.
Slo son beneficiosas si su uso es regional o selectivo para un
determinado sector. La pentoxifilina y el buflomedil son drogas cuya accin vasodilatadora no es tan importante como su
capacidad para favorecer el trnsito de los glbulos rojos en la
microcirculacin. La ticlopidina y la aspirina tienen un marcado efecto antiagregante plaquetario, por lo que su accin
antitrombtica sera de utilidad para prolongar la sobrevida
alejada.
El mecanismo responsable de la mejora lograda con ejercicio en pacientes claudicantes no es bien conocido ya que el
aumento del nmero de colaterales y de su tamao no est
fehacientemente demostrado y el ndice tobillo/brazo no vara. Parecera entonces que sus efectos benficos se logran por
cambios en la clula muscular que permiten una mejor captacin del oxgeno sanguneo. En la actualidad se investiga la
capacidad teraputica de la angiognesis inducida por terapia
gnica.
Indicaciones quirrgicas. Los objetivos fundamentales
del tratamiento quirrgico son aliviar el dolor y conservar la
estacin bpeda, sin influir desfavorablemente sobre la ya disminuida expectativa de vida. Si un procedimiento es indicado
por claudicacin y fracasa, el o los miembros pueden quedar
en peores condiciones que en el preoperatorio. Por otro lado,
la morbimortalidad de una amputacin mayor es superior a la
de los procedimientos quirrgicos que pueden evitarla, lo cual
justifica un enfoque teraputico agresivo en la isquemia crtica.
Tanto en la obstruccin aortoilaca como en la infrainguinal,
las indicaciones quirrgicas ms frecuentes son la claudicacin intermitente invalidante y la isquemia crtica.
Procedimientos quirrgicos empleados en la enfermedad oclusiva aortoilaca. Puente aortobifemoral. El puente
o bypass aortobifemoral (fig. 49-20) ha reemplazado a la
endarterectoma (fig. 49-21) como el procedimiento de eleccin para aumentar el flujo sanguneo en la enfermedad
aortoilaca. El puente es ms sencillo de realizar y tiene menores posibilidades de hemorragia postoperatoria. Se lo efecta mediante una prtesis de Dacron o de politetrafluoretileno
(PTFE) del menor calibre que permita una anastomosis satisfactoria (16 x 8 o 18 x 9 mm). La anastomosis proximal con la
aorta infrarrenal se hace en forma lateroterminal o terminoterminal. Se utiliza la primera cuando existe una arteria renal
accesoria o la arteria mesentrica inferior est permeable; la
Fig. 49-19. Medicin del flujo sanguneo en la arteria ilaca, en un

paciente con oclusin femoropopltea y tibial. Con la simpaticectoma lumbar el flujo aumenta de
180 a 270ml/min.
944
Fig. 49-20. Puente aortofemoral bilateral con prtesis de Dacron bifurcada.
vertida en reposo y slo hacerse evidente ante la mayor demanda de flujo por aumento del territorio irrigado.
El puente axilobifemoral tiene mayor caudal y velocidad
sangunea en su rama principal que el puente axilofemoral unilateral, y ello se debe a que slo una rama suple simultneamente ambos miembros inferiores. Estas condiciones hemodinmicas confieren al puente axilobifemoral propiedades
antitrombticas. Conviene utilizar la arteria axilar del lado del
miembro inferior ms enfermo; si no existiera diferencia entre
ambos es preferible utilizar la axilar derecha, pues se ha comprobado que la arteria subclavia de ese lado tiene menor tendencia a la enfermedad obstructiva. Una vez realizada la
anastomosis proximal, se tuneliza la prtesis en el celular subcutneo, sin tensin, para evitar que la arteria axilar sea
traccionada. La o las anastomosis distales se hacen sobre la
arteria femoral comn o profunda, segn ha sido descripto en
el puente aortobifemoral.
El puente femorofemoral cruzado puede nacer en la arteria ilaca o en la femoral opuesta al miembro enfermo. Se
Fig. 49-21. Endarterectoma aortoilaca.
segunda, cuando la oclusin artica es completa o existe un

Fig. 49-22. Tipos de anastomosis femoral. P, prtesis. FC, femoral comn.
aneurisma. De ambas, la disposicin terminoterminal es la que
FS, femoral superficial. FP, femoral profunda. Segn el estado de las artebrinda mejores condiciones hemodinmicas. Luego de la
rias femoral comn y superficial, la anastomosis puede hacerse sobre la
anastomosis proximal, se tuneliza la prtesis hacia la regin
femoral comn (A), sobre las femorales comn y profunda (B) o sobre la
femoral profunda (C).
crural y se la hace pasar por debajo de la arcada inguinal.
La anastomosis distal se hace en el rea de la arteria femoral
que mejores condiciones ofrezca. Con el objeto de mejorar la
boca anastomtica, muchas veces es necesario realizar amplias endarterectomas en la femoral comn, en la femoral
comn extendida a profunda o solamente en la profunda (fig.
49-22). En el 3 al 5 % de los casos resulta necesario agregar
un puente femorodistal. Esto slo est indicado ante una insuficiencia anatmica o funcional de la arteria femoral profunda.
Puentes extraanatmicos. Cuando el puente aortobifemoral est contraindicado por elevado riesgo del paciente o
por ciruga abdominal previa incompatible con la colocacin
de una prtesis (ej.: colostoma), est indicado efectuar un
puente extraanatmico, ya sea axilofemora!. un o bilateral (fig.
49-23) o femorofemoral cruzado (fig. 49-24). Para indicar cualquiera de estos procedimientos es imprescindible que la arteria donde nace el puente tenga un gran caudal sanguneo. De
no ser as, y si existiera una estenosis proximal al nacimiento
del puente, ya sea en la arteria axilar o ilaca dadora, podra ocurrir un robo circulatorio en el miembro dador, indepenFig. 49-23. Puente axilofemoral. Se observa el relieve producido por la
prtesis colocada en el tejido subcutneo (tubo de Dacron de 8 mm de
dientemente del estado del lecho vascular distal. En este sentidimetro).
do debe tenerse en cuenta que una estenosis puede pasar inad-
49. ARTERIAS
Fig. 49-24. Puente femorofemoral cruzado.

tuneliza la prtesis en el celular subcutneo y luego se efecta
la anastomosis distal en el miembro enfermo. En el caso de
que el origen de la arteria ilaca primitiva del lado enfermo
estuviera permeable y las lesiones articas no fueran severas,
un puente iliacofemoral homolateral sera preferible al puente
cruzado. Ello se debe a tres razones: 1) se trata de un puente
anatmico; 2) su eventual infeccin no compromete al miembro ms sano; 3) en el lado dador pueden existir mltiples
abordajes que dificulten su utilizacin.
Otras tcnicas. La enfermedad oclusiva aortoilaca tambin puede ser pasible de procedimientos tales como la
angioplastia transluminal (fig. 49-25). Est indicada en lesiones de la arteria ilaca primitiva con una extensin de 2-4 cm.
La colocacin por va endovascular de prtesis sintticas es
an un mtodo en plena evaluacin clnica.
945
Los resultados obtenidos con todos los procedimientos

mencionados se observan en la tabla 49-5.
Complicaciones. La ciruga de la enfermedad oclusiva
aortoilaca puede presentar complicaciones inmediatas y tardas.
Inmediatas. La hemorragia durante el postoperatorio inmediato es poco frecuente pese al empleo de anticoagulacin
sistmica. La trombosis del puente tambin es rara y, cuando
ocurre, por lo general se debe a que no se realiz endarterectoma de la arteria femoral, o se la realiz incorrectamente.
Est indicada una reoperacin que consiste en la trombectoma
de la prtesis y reanastomosis distal (fig. 49-26).
Si ocurre infeccin local, el tratamiento inicial debe ser
conservador, siempre que no exista hemorragia. Si esto fracasa, se extraer la rama comprometida, o la prtesis en su totalidad si se trata de un puente extraanatmico. Los vasos receptores deben ser ligados; y si el miembro no tolera la isquemia,
se deber recurrir a un puente axilopoplteo. Si la infeccin
involucra toda la prtesis aortofemoral (fig. 49-27) el nico
tratamiento es su extraccin completa, seguida por el reemplazo in situ con un nuevo puente o el empleo de otra va. La
tctica ms empleada actualmente consiste en realizar un puente axilofemoral 24-48 horas antes de la reseccin de la prtesis
artica.
Tardas. La oclusin tarda de la prtesis debe ser tratada
segn la situacin clnica del miembro y el estado general del
paciente. El tratamiento de eleccin es la trombectoma con
reseccin y reemplazo distal de la rama, reanastomosndola
en un sector ms sano.
Cuando no es posible desobstruir la rama debe reemplazarse toda la prtesis. Si no es aconsejable una laparotoma, se
deber optar por un puente extraanatmico; cuando la obstruccin ocurre en un puente extraanatmico, ste debe ser
completamente reemplazado.
Una infeccin tarda puede manifestarse hasta aos despus de colocada la prtesis. La colonizacin bacteriana puede ocurrir en el mismo momento de la colocacin protsica o
ms tarde, como consecuencia de cualquier procedimiento que
implique movilizacin de grmenes (cateterismo vesical, extraccin dentaria). En este sentido, la profilaxis antibitica est
indicada en todo procedimiento quirrgico realizado en un
paciente portador de una prtesis. Otra complicacin alejada
es el seudoaneurisma mecnico que debe ser diferenciado del
seudoaneurisma por infeccin protsica (vase Seudoaneurismas).
Tabla 49-5. Resultados a 5 aos del tratamiento de la enfermedad oclusiva aortoilaca

Permeabilidad
secundaria
Permeabilidad
primaria
Puente
Puente
Puente
Puente
aortofemoral
axilofemoral
femorofemoral
iliacofemoral
Angioplastia percutnea
Ilaca primitiva*
Conservacin
del miembro
Mortalidad
operatoria
70-80
40-50
60-70
70-80
80-90
60-70
70-80
80-90
70-80
60-70
65-75
70-80
3-5
5-10
2-3
2-4
70-80
1-2
60-80
* No hay series bien seguidas que analicen reestenosis y angioplastia secundaria. En muchas no se incluyen como fracaso los procedimientos
que no pudieron completarse.
946
Fig. 49-25. Angioplastia percutnea.

A, estenosis del 95 % de la arteria
ilaca primitiva derecha {flecha). B,
resultado luego de la angioplastia.
Burbujas de aire
Coleccin
lquida
periprotsica
Fig. 49-27. Puente aortofemoral. Tomografa computada en un caso de

infeccin periprotsica.
Fig. 49-26. Puente aortofemoral bilateral. Oclusin de la rama izquierda.

Trombectoma con catter baln.
Procedimientos quirrgicos empleados en la enfermedad oclusiva infrainguinal. Puentes largos y cortos. Son los
procedimientos quirrgicos ms empleados. Los puentes largos (fig. 49-28) se realizan desde la femoral comn o superficial a la popltea supra o infrapatelar; o desde la femoral comn o superficial a las tibiales, peronea, pedia o plantares.
Los puentes cortos (fig. 49-29) se realizan de fermoral comn
a femoral profunda dista!, de femoral comn a femoral super-
49. ARTERIAS
947
Fig. 49-28. Puentes largos (vena safena interna). A, femoropoplteo supraarticular. B, femorotibial posterior. C, femoroperoneo.
Fig. 49-29. Puentes cortos. A, obstruccin femoral comn (flecha).

B, reemplazo con un segmento de
politetrafluoroetileno (PTFE).
ficial, de popltea a tibiales, peronea, pedia y plantares. En

todos los casos se elige la arteria distal que, segn la arteriografa, participe ms en la formacin de los arcos del pie.
En los puentes que no exceden el nivel de la rodilla pueden emplearse todos los tipos de injerto vascular (vena safena
interna, PTFE, prtesis biolgica). Dado que todos brindan
resultados muy similares, se aconseja usar para estos casos
injertos sintticos o biolgicos y reservar la vena safena cuando el enfermo requiera en el futuro un puente infrapatelar. En
efecto, la vena safena interna autloga es el injerto de eleccin para todo puente infrapatelar, seguida en orden de preferencia por la vena safena interna homloga, prtesis de PTFE
y biolgicas. En casos muy especiales puede recurrirse a la
vena safena externa o a las venas del brazo. Tambin puede

ahorrarse vena safena autloga realizando un puente
secuencial. Esto consiste en utilizar una prtesis sinttica hasta la popltea suprapateiar, y desde all continuar el puente con
vena safena hasta la arteria distal.
El puente con safena interna puede ser confeccionado invirtiendo los extremos de la vena o respetando su disposicin
anatmica (bypass in situ). En este ltimo caso es imprescindible destruir las vlvulas venosas para permitir el flujo sanguneo. Teniendo en cuenta los resultados, la indicacin clnica para revascularizar los vasos peroneotibiales debe ser el
dolor en reposo y/o lesiones isqumicas, es decir, nunca una
isquemia funcional.
948
Fig. 49-30. A, estenosis segmentaria del 95 % de la arteria femoral superficial (flecha). B y C, dilatacin con baln. D, resultado final.
La endarterectoma a cielo abierto y angioplastia con parche puede ser el nico procedimiento o realizarse simultneamente como complemento de un puente. Los sitios donde ms
frecuentemente se hace una endarterectoma son la femoral
comn y la profunda, la femoral superficial (lesiones de menos de 5 cm de longitud) y la popltea infrapatelar. En la femoral
profunda, la endarterectoma puede extenderse hasta el naci-
anastomosis distal por hiperplasia miointimal. El tratamiento

puede consistir en: angioplastia percutnea o a cielo abierto,
prolongacin del puente o puente secuencial. Si ya se ha producido la trombosis, se recurre a a trombectoma quirrgica o
a los agentes trombolticos. Si stos consiguen repermeabilizar
el puente, es necesario identificar y tratar la causa de la trombosis.
Tabla 49-6. Resultados a 5 aos del tratamiento con puente (bypass) de la enfermedad oclusiva infrainguinal
Vena safena
Permeabilidad
primaria
Puente poplteo
suprapatelar
infrapatelar
Puente tibial
Puente maleolar pedio
Prtesis sinttica
Permeabilidad
secundaria
Permeabilidad
primaria
Conservacin
del miembro
60-70
60-70
50-55
30-40
70-80
70-80
55-60
40-45
60-70
40-50
0-5
70-80
50-60
5-10
miento de la ltima perforante (profundoplasti) y permite

rehabilitar el vaso colateral ms importante del miembro.
La angioplastia percutnea puede ser efectiva en la femoral
superficial (fig. 49-30), pero realizada en arterias pequeas
como las tibiales, tiene un elevado porcentaje de reestenosis.
Puede estar indicada en enfermos con altsimo riesgo quirrgico que presenten lesiones cortas no calcificadas. Los resultados obtenidos con estos procedimientos se observan en las
tablas 49-6 y 49-7.
Complicaciones. Tanto las inmediatas como las tardas son
similares a las que ocurren en los puentes articos. La trombosis inmediata puede resultar por defectos tcnicos o por inadecuado lecho distal. La torsin de la vena safena y la lesin
de su pared por el valvultomo son otras causas de trombosis.
La trombosis tarda puede ser predecida mediante el examen del puente con Doppler continuo. Por debajo de 45 cm/
seg de velocidad circulatoria existe riesgo de trombosis y est
indicado realizar una angiografa para identificar el defecto.
As logran detectarse restos valvulares o estenosis de la
Permeabilidad
secundaria
85-90
70-80
60-70
50-60
Mortalidad
operatoria
'
2-3
2-3
3-5
3-5
Tabla 49-7. Resultados a 5 aos de! tratamiento con

angioplastia de la enfermedad oclusiva infrainguinal
Buenos (**)
%
Angioplastia quirrgica
Femoral comn
Femoral superficial
Femoral profunda
Angioplastia percutnea
Femoropopltea
Tibial
Mortalidad
operatoria
60-70
50-55
35-40
1-2
1-2
1-2
50-55
20-30 (2 aos)
1-2
1-2
(*)
(*) No hay series bien seguidas que analicen reestenosis y angioplastia

secundaria. En muchas no se incluyen como fracasos los procedimientos que no pudieron completarse.
(**) No discrimina entre permeabilidad y conservacin del miembro.
49. ARTERIAS
949
Amputaciones
Las amputaciones menores (digitales o metatarsianas) son
muchas veces el complemento de una revascularizacin satisfactoria. Cuando la revascularizacin no es posible, solamente una amputacin mayor mitiga el dolor o elimina tejidos
necrticos. En presencia de pulso poplteo o con presin a ese
nivel de aproximadamente 60 mmHg, puede efectuarse una
amputacin infrapatelar, aunque el examen de otras caractersticas clnicas del miembro tambin es fundamental para tomar esta decisin. La mayora de los pacientes con rodilla activa pueden volver a caminar con una prtesis adecuada.
BIBLIOGRAFA
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ANEURISMAS ARTERIALES. DISECCIN

ANEURISMTICA. SEUDOANEURISMAS
Carlos T. Sampere
Los aneurismas, la diseccin aneurismtica y los seudoaneurismas son las formas anatomopatolgicas del llamado
genricamente sndrome arterial aneurismtico. Cada una de
ellas presenta particularidades etiopatognicas, clnicas y teraputicas que justifican su estudio por separado.
ANEURISMAS ARTERIALES
Definicin. El trmino deriva del griego aneurynein que
significa dilatar. El aneurisma es una dilatacin arterial localizada con modificaciones estructurales y funcionales de evolucin propia (fig. 49-31). Se considera que una dilatacin es
aneurismtica si el aumento de su dimetro supera el 50 % del
considerado normal para la arteria; si no supera dicha cifra se
la considera ectasia arterial (Johnston KV, 1991).
Clasificacin. Con fines descriptivos pueden ser clasificados segn su localizacin (aorta, arterias de los miembros inferiores y superiores, arterias esplcnicas, etc.). Segn su
etiopatogenia se clasifican en no especficos o degenerativos,
por alteraciones hemodinmicas, traumticos, bacterianos,
congnitos e inflamatorios.
En los aneurismas no especficos o degenerativos, el factor determinante es una alteracin estructural compleja de la
pared arterial, en la que intervienen factores genticos. La progresin del aneurisma se debera a la participacin de otros
factores, tales como la presin arterial, las modificaciones en
el dimetro vascular, la onda pulstil de reflexin, el espesor
de la pared y la tensin circunferencial. Este grupo tambin
Fig. 49-31. Corte sagital y transversal de un aneurisma arterial. TM, trombo

mural.
comprende al llamado aneurisma inflamatorio de la aorta abdominal, hasta tanto se defina su etiopatogenia.
En los aneurismas por alteraciones hem.odinm.icas existe
una estenosis vascular que modifica la onda pulstil y genera
una respuesta anormal de la pared vascular. Esto lleva a la
dilatacin postestentica progresiva y favorece la trombognesis.
Los aneurismas traumticos son secundarios a traumatismos directos de la pared vascular, de moderada intensidad y
repetidos a lo largo del tiempo. Las modificaciones histolgicas
inducidas por el trauma, sumadas a la accin de factores
hemodinmicos, dilatan progresivamente la arteria.
En los aneurismas bacterianos, la infeccin origina una
arteritis necrosante. Esto genera una debilidad sectorial de la
pared vascular, sobre la que actan luego factores hemodinmicos, dilatando la arteria en forma sacular.
Los aneurismas congnitos se originan por alteraciones
primarias del tejido conectivo, tales como las que ocurren en
el sndrome de Marfan o el sndrome de Ehlers-Danlos. Finalmente, otros aneurismas inflamatorios son los secundarios a
formas especiales de arteritis, como la enfermedad de Takayasu
y la enfermedad de Kawasaki
Aneurismas de la aorta abdominal

Epidemiologa. Es en la aorta abdominal donde con mayor frecuencia se localizan los aneurismas. Afectan preferentemente al sexo masculino en una proporcin de 4 a 1, y su
prevalencia estimada es de 2 a 5 % en el varn mayor de 60
aos. En el 90 % de los casos est ubicado en posicin infrarrenal, o sea dejando una porcin artica no aneurismtica por
debajo de las arterias renales. En el 10 % restante el aneurisma
es suprarrenal debido a que incluye las arterias renales, o
yuxtarrenal, cuando se origina inmediatamente por debajo de
ellas.
950
Etiopatogenia. Habitualmente son aneurismas no especficos o degenerativos. Sin embargo, hasta comienzos de la
dcada pasada se consideraba que estos aneurismas eran exclusivamente aterosclerticos. Estudios recientes han modificado este concepto al descubrirse nuevos mecanismos etiopatognicos. En primer lugar existira una alteracin en el metabolismo del colgeno, en especial de la elastina, caracterizado
por una menor cantidad de fibras elsticas en la capa media.
Por ello, la elasticidad y la fuerza de contencin de la capa
media estaran alteradas (Tilson, 1988). Tambin se ha demostrado a ese nivel una reduccin o ausencia de vasa vasorum, lo
cual disminuye la nutricin de la pared vascular. Finalmente,
la disminucin progresiva del dimetro artico que existe hasta el origen de las arterias ilacas, favorece el aumento de tensin parietal debido a las ondas de reflexin del flujo circulatorio. Tampoco hay dudas sobre la importancia de los factores
genticos. Se han observado antecedentes familiares hasta en
el 30 % de los pacientes y se han hallado caractersticas
cromosmicas especficas. En conclusin, la presencia de
aterosclerosis asociada a la degeneracin aneurismtica debe
ser considerada una coincidencia.
Diagnstico. Presentacin clnica. Aproximadamente el
75 % de los pacientes con aneurisma de la aorta abdominal
son asintomticos. El aneurisma es hallado en exmenes de
rutina, o el portador slo refiere la presencia de una masa
pulstil en determinadas posiciones corporales. Ocasionalmente, el diagnstico se hace durante una laparotoma por otra
patologa.
Los pacientes sintomticos consultan por dolor epigstrico
o en la regin lumbar, sobre todo izquierda, y es frecuente la
irradiacin hacia el flanco homolateral. Una masa pulstil dolorosa a la palpacin, sugiere que el aneurisma est en expansin o con una ruptura contenida. Sin embargo, no es
infrecuente que los aneurismas rotos, pero sellados o contenidos, evolucionen sin dolor. Los aneurismas de gran tamao
pueden originar sntomas gastrointestinales como nuseas,
vmitos y prdida de peso. Tambin pueden asociarse episodios isqumicos en los miembros inferiores, aunque esto ocurre en menos del 3 % de los pacientes. La aparicin de dolor
lumbar acompaado por hematemesis y/o melena puede ser
consecuencia de una fstula aortoentrica. Esta complicacin
es de una rareza extrema pero debe ser tenida en cuenta.
La iniciacin del cuadro clnico mediante signos de inestabilidad hemodinmica o shock por rotura aneurismtica, es
la forma de comienzo ms temida. En el 50 % de estos pacientes, la palpacin de una masa abdominal pulstil no es posible, lo cual puede llevar a un error diagnstico fatal.
Radiologa convencional. La radiografa simple del abdomen puede identificar el aneurisma en el 70 % de los casos
debido a la calcificacin de sus paredes (fig. 49-32).
Ecografa. Define las dimensiones del aneurisma con un
error menor de 3 mm y ofrece imgenes sagitales y axiales de
la aorta. Tambin identifica con gran facilidad un trombo mural
o la presencia de un hematoma paraartico, aunque la calidad
del estudio disminuye a nivel de las arterias renales c ilacas.
Tomografa computada. La tomografa computada con y
sin contraste, realizada en un equipo de ltima generacin, es
un mtodo fundamental e impostergable, salvo que la emergencia quirrgica lo contraindique. La tomografa define con
precisin la pared del aneurisma, el trombo mural, los tejidos
vecinos, ia vena renal izquierda y la arteria mesentrica superior. La composicin tridimensional que ofrece la tomografa
computada helicoidal permite identificar el cuello aneurismtico, los vasos renales, la arteria mesentrica superior, even-
Fig. 49-32. Radiografa simple de abdomen (perfil) en un aneurisma de la

aorta abdominal. Se observa su borde anterior calcificado (flechas grandes) y la erosin de los cuerpos vertebrales (flechas pequeas).
tuales anomalas venosas y otras relaciones anatmicas de utilidad para planear la tctica quirrgica.
Los hallazgos en la tomografa computada permiten una
clasificacin pronostica, segn el riesgo de ruptura del
aneurisma. Un aneurisma sin riesgo de ruptura es aquel que
presenta menos de 5 cm de dimetro, trombo mural homogneo y del mismo espesor en toda su circunferencia, espacio
aortovertebral libre y pared artica sin solucin de continuidad (fig. 49-33). El aneurisma con riesgo de ruptura presenta
Fig. 49-33. Aneurisma de la aorta abdominal menor de 5 cm con espacio

aortovertebral libre (sin riesgo de ruptura).
49. ARTERIAS
uno o ms de los siguientes signos: dimetro de 5,5 cm o mayor, pared artica no definida, existencia de zonas de diferente densidad dentro del trombo mural y prdida del espacio
aortovertebral (fig. 49-34). En el aneurisma roto, la tomografa
pone en evidencia la fisura o efraccin de la pared artica,
hematomas periarticos o paraarticos, la erosin de cuerpos
vertebrales o la presencia de fstulas (aortoentrica, aortocava)
(fig. 49-35).
Resonancia nuclear magntica. Identifica con claridad las
caractersticas de la pared artica y del trombo mural, los
hematomas periarticos, los vasos arteriales y venosos, as
como estructuras anatmicas vecinas. Las imgenes que ofrece de la luz vascular, sin el empleo de material de contraste, la
hacen de suma utilidad en pacientes con insuficiencia renal.
Sin embargo, el mtodo puede estar contraindicado por la imposibilidad de ingresar al paciente a la cmara de captacin
(enfermos crticos o con determinados implantes protsicos).
Angiografa. No es til para el diagnstico del aneurisma
artico infrarrenal; sin embargo, es el mtodo de eleccin para
poner en evidencia lesiones vasculares concomitantes. Su indicacin es an hoy discutida. Mientras algunos sugieren indicarla siempre, otros proponen la indicacin selectiva ante
determinadas patologas asociadas, tales como aneurisma de
la aorta torcica, hipertensin arterial en menores de 60 aos,
colectomas previas, sntomas sugestivos de isquemia arterial
mesentrica, cirugas previas en el sector artico y vasculopa-
Fig. 49-34. Tomografa computada en un aneurisma de la aorta abdominal.

Prdida del espacio libre aortovertebral, pared no definida y dimetro mayor de 8 cm (riesgo de ruptura). TM, trombo mural. L, luz.
951
Fig. 49-35. Aneurisma de la aorta abdominal roto con hematoma retroperitoneal (flecha).
tas coronarias o perifricas. La extensin suprarrenal del
aneurisma justifica siempre la indicacin del mtodo.
Se debe tener en cuenta que la angiografa puede precipitar el fallo renal agudo en el 9 % de los pacientes con diabetes
y antecedente de insuficiencia renal. Asimismo, el cateterismo
puede ocasionar complicaciones propias, tales como isquemias
distales de los miembros o seudoaneurismas. Aunque ellas
ocurren en menos del 1 % de los casos, su morbilidad es considerable. Utilizando un criterio selectivo, es posible prescindir de la angiografa preoperatoria en el 70 % de los enfermos
con aneurisma de la aorta abdominal.
Historia natural. Slo estudios prospectivos prolongados, que incluyan poblaciones numerosas de pacientes asintomticos, permitiran conocer la historia natural del aneurisma
de la aorta abdominal. Estos estudios son de difcil ejecucin
debido a los diferentes criterios para indicar la ciruga electiva
en enfermos asintomticos. Sin embargo, estudios recientes
han aportado datos de inters sobre el crecimiento y el riesgo
de ruptura de estos aneurismas.
Segn distintos autores, el crecimiento del aneurisma es
de 0,2 a 0,8 cm por ao (promedio: 0,4 cm). Algunos se mantienen estables por largo tiempo y los de mayor tamao son
los que crecen ms rpidamente. La hipertensin arterial y la
enfermedad pulmonar obstructiva crnica se correlacionan con
un riesgo mayor de expansin y ruptura.
Tratamiento. Indicaciones quirrgicas. La indicacin
quirrgica debe tomar en consideracin tres variables: la presencia o ausencia de sntomas, e1 riesgo de ruptura y la morbimortalidad de la ciruga. Esta ltima depende del riesgo quirrgico de cada paciente.
Los factores que aumentan el riesgo quirrgico son el infarto de miocardio reciente, la insuficiencia cardaca, arritmias,
estenosis valvulares, antecedentes de isquemia cerebral o
isquemia de miembros inferiores, hipertensin arterial, insuficiencia renal (creatinina mayor de 3 mg/dl), enfisema pulmonar con VEF. menor de un litro, sobrepeso mayor de 50 kg,
tratamientos radiantes y la presencia de otros procesos abdominales asociados. La correcta evaluacin y correccin preoperatoria de estas patologas disminuye significativamente el riesgo quirrgico. As, por ejemplo, mientras que en los aneurismas
sintomticos que requieren ciruga durante las primeras 24
952
horas de] ingreso la mortalidad alcanza al 18 %, esta cifra disminuye a menos del 5 % en las operaciones electivas que permiten evaluar y preparar al paciente.
En los pacientes sintomticos la indicacin quirrgica es
clara e indiscutible. Slo pueden ser excluidos de la ciruga
aquellos con limitada expectativa de vida (ej: neoplasias malignas avanzadas) o con calidad de vida muy deteriorada (ej:
secuelas graves de accidentes cerebrovasculares).
En los pacientes asintomticos la indicacin quirrgica est
an en revisin. En la figura 49-36 se detalla el algoritmo que
en esta situacin clnica se emplea en el Hospital General de
Agudos Cosme Argerich. Cualquiera que sea el riesgo quirrgico, los pacientes con aneurismas menores de 5 cm pueden
ser controlados mediante una tomografa cada 6 meses. Se indicar la ciruga si el aneurisma crece rpidamente (0,5 cm o
ms en 6 meses), si aparecen imgenes compatibles con riesgo de ruptura, o si alcanza los 5 cm. Sin embargo, en pacientes
con aneurismas entre 4 y 4,9 cm y riesgo quirrgico bajo o
moderado, la ciruga puede estar indicada en circunstancias
especiales como la imposibilidad de realizar controles peridicos, la existencia de antecedentes familiares de complicacin aneurismtica y la imposibilidad de acceder rpidamente
a un centro quirrgico. Los pacientes con aneurismas de 5 a
5,9 cm y elevado riesgo quirrgico tambin pueden ser controlados inicialmente; sin embargo, si el aneurisma alcanza
los 6 cm, el riesgo de muerte por ruptura aneurismtica supera
con frecuencia el de la ciruga, por lo que sta debe ser indicada sin demora. En este sentido es importante saber que hasta
el 45 % de los pacientes excluidos de la ciruga por alto riesgo
reingresan al hospital por ruptura aneurismtica.
Procedimientos quirrgicos. El procedimiento de eleccin
es el reemplazo endoaneurismtico. Consiste en incidir el
aneurisma en toda su extensin (ya sea artico o aortoilaco),
exponer su cavidad y luego reemplazar el sector artico o
aortoilaco mediante una prtesis vascular tubular o bifurcada
(fig. 49-37). La exclusin aneurismtica es un procedimiento
indicado por algunos cirujanos en pacientes de alto riesgo.
Consiste en ocluir la aorta en forma proximal y distal al
aneurisma, revascularizando los miembros inferiores mediante puentes extraanatmicos o in situ.
El implante de la endoprtesis por va percutnea
transluminal es un procedimiento ampliamente difundido en
otras patologas vasculares que ahora se utiliza en ej. aneurisma

de la aorta abdominal. La prtesis vascular, con su dispositivo
de fijacin endoluminal o stent, es llevada hasta el cuello del
aneurisma por va transfemoral (fig. 49-38). Segn las caractersticas del aneurisma, pueden utilizarse prtesis tubulares o
bifurcadas. La indicacin actual de este mtodo es en el paciente de alto riesgo cuyo aneurisma tenga una morfologa
adecuada para el implante. Tanto los beneficios derivados de
la mnima agresin quirrgica, como las eventuales complicaciones del procedimiento estn siendo actualmente evaluados
en distintos centros (Parodi JC, 1991).
Complicaciones postoperatorias. Las complicaciones inmediatas ms frecuentes del reemplazo endoaneurismtico
incluyen el infarto de miocardio (5,3 %), falla renal (5,5 %),
insuficiencia respiratoria (7 %), tromboembolismo de los
miembros inferiores (3 %), colitis isqumica (1,1 %), trombosis o infeccin de la prtesis (0.8 y 0,3 %, respectivamente),
accidente cerebrovascular (0,5 %) y parapleja (0,2 %). La mortalidad hospitalaria oscila actualmente entre 2,5 y 5 % de los
casos.
Aneurismas complicados de la aorta abdominal

Las complicaciones evolutivas del aneurisma de la aorta
abdominal incluyen el aneurisma roto, la fstula aortoentrica
y la fstula arteriovenosa. El aneurisma denominado
inflamatorio es una forma complicada cuya eliopatogenia es
incierta. Otras formas complicadas se deben al desarrollo de
aneurismas ilacos o de estenosis u obstrucciones del sector
iliacofemoral.
Aneurisma roto
Es la complicacin ms frecuente y letal. Su mortalidad
perioperatoria excede el 50 %, por lo que es uno de los ms
temibles desafos al grupo asistencial interdisciplinario.
Diagnstico. La rotura es la primera manifestacin clnica del aneurisma en el 10 al 30 % de los pacientes y slo un
tercio de los aneurismas son diagnosticados antes de su ruptura (Wakefield, 1991). Como ya se ha referido, el diagnstico
Fig. 49-36. Algoritmo teraputico en los

aneurismas asintomticos de la aorta abdominal. /, imposibilidad de controles
peridicos o de acceder a ciruga de urgencia.
49. ARTERIAS
953
Fig. 49-37. Reemplazo endoaneurismtico

aortoartico con prtesis. A, incisin
xifopubiana. B, diseccin del aneurisma.
C, clampeo de la aorta y de ambas ilacas e
incisin en la pared anterior del aneurisma.
D, apertura y hemostasia de la superficie
interna. E, colocacin de la prtesis y
sutura de sus extremos proximal y distal.
F, prtesis suturada. G, cierre de la pared
aneurismtica sobre la prtesis.
se basa en los antecedentes, el dolor abdominal, la masa pulstil

(presente slo en el 50 % de los casos) y los signos de inestabilidad hemodinmica (hipotensin y shock).
La ecografa tiene 77 % de sensibilidad y 100 % de especificidad para demostrar sangre en el retroperitoneo. En caso de
duda, si la urgencia quirrgica no es extrema y no es indispensable el traslado fuera del hospital, est indicado realizar una
tomografa computada.
Tratamiento. El reemplazo endoaneurismtico de urgencia es el tratamiento de eleccin. Los factores predictivos de
alta mortalidad perioperatoria son la hipertensin arterial,
coronariopatas, hipotensin prolongada preoperatoria,
equimosis en flancos, creatnina superior a 3 mg/dl, hipotensin
sostenida durante la ciruga, prdida de sangre superior a 10 1
y presin arterial sistolica menor de 110 mmHg al concluir la
operacin.
La mortalidad global del aneurisma roto alcanza al 90 %,
ya que slo un tercio de los pacientes llegan al hospital, y de
stos, slo la mitad sobreviven al tratamiento (Bengtsson,
1993). El pronstico de esta complicacin realza la necesidad
del control peridico de los aneurismas asintomticos y la importancia de la ciruga electiva oportuna.
Fstula aortoentrica
Fig. 49-38. Endoprtesis colocada en un aneurisma de la aorta abdominal.
La fistulizacin del aneurisma en el intestino es una complicacin rara (0,06 %) pero frecuentemente fatal (Garret,
1992). En el 80 % de los casos ocurre en el duodeno y en el
20 % restante puede ocurrir en el estmago, el intestino delgado o el colon (fig. 49-39).
954
Fstula
Aneurisma de
aorta abdomina
Fig. 49-39. Fstula aortoduodenal.
Diagnstico. En pocos pacientes se observa la trada caracterstica, integrada por hemorragia digestiva, masa abdominal palpable y dolor epigstrico o lumbar. La hemorragia
digestiva es el signo ms frecuente y slo en el 5 % de los
casos es masiva de comienzo. El dolor y la masa pulstil slo
estn presentes en un tercio de los casos.
La endoscopia alta puede orientar el diagnstico al demostrar la ausencia de lesiones en la primera y segunda porcin
del duodeno. La ecografa y la tomografa computada pueden
demostrar el aneurisma pero no la fstula. En cambio, la
cineangiografa puede precisar el diagnstico al demostrar el
pasaje del material de contraste a la tercera porcin duodenal.
Tratamiento. El tratamiento ideal es el reemplazo endoaneurismtico y cierre del orificio entrico fistuloso. Sin embargo, en presencia de pus o de contaminacin fecal, el reemplazo endoaneurismtico est contraindicado por el riesgo de
infeccin protsica. En estos casos es preferible una exclusin
aneurismtica, restableciendo la circulacin distal mediante
un puente extraanatmico.
Fstula aortovenosa
El aneurisma de la aorta abdominal puede tambin fistulizarse en la vena cava inferior, las venas renales o las venas
ilacas. La fstula aortocava es la ms frecuente (1 % de los
aneurismas no complicados y 3 % de los aneurismas rotos).
La fstula se establece preferentemente en el tercio inferior
del trayecto intraabdominal de la vena cava y el aneurisma
puede concomitantemente presentar una ruptura en otro sector de su pared.
Diagnstico. La presencia de dolor lumbar, aneurisma
mayor de 8 cm y soplo en maquinaria es una trada especfica
pero infrecuente. Otros signos que pueden estar presentes son
el edema de miembros inferiores, manifestaciones de insuficiencia cardaca y hematuria. Cuando se agrega la ruptura
retroperitoneal o intraperitoneal del aneurisma, los signos de
hemorragia pueden enmascarar a los propios de la fstula. La
tomografa computada pone en evidencia un aneurisma mayor de 8 cm, un trombo mural de menor espesor o ausente en
el sector contiguo a la vena cava y un aumento del dimetro
de sta. La resonancia magntica angiogrfica o la cineangiografa pueden confirmar el diagnstico.
Tratamiento. La presencia de una fstula aortocava obliga al tratamiento quirrgico, aunque ste ya est indicado por
el dimetro del aneurisma. La ciruga consiste en exponer la
cavidad del aneurisma, cerrar la fstula y luego realizar el reemplazo endoprotsico.
Aneurisma inflamatorio
El trmino fue introducido en 1972 por Walker, al observar un aneurisma de la aorta abdominal cuya pared era blanquecina y engrosada, conformando una capa fibrtica que se
extenda en el retroperitoneo. Actualmente estas caractersticas estn presentes en el 2,5 al 15 % de los aneurismas de la
aorta abdominal.
Anatoma patolgica. La fibrosis incorpora en su crecimiento al duodeno en el 90 % de los casos, a la vena cava
inferior y renal izquierda en ms del 50 %, y a los urteres en
el 25 %. El engrosamiento de la pared artica no es uniforme,
ya que puede medir hasta 5 cm en los sectores anterior y lateral e incluso faltar en el sector posterior. Histolgicamente
existe infiltracin inflamatoria de la media y la adventicia. En
esta ltima se aprecian extensos infiltrados linfoplasmocitarios.
Etiopatogenia. Aunque se han propuesto varias hiptesis,
la etiopatogenia del aneurisma inflamatorio sigue siendo incierta. Se lo ha considerado una forma de la fibrosis idioptica
retroperitoneal, una reaccin del retroperitoneo a los trombos
murales del aneurisma o el resultado de la compresin de los
linfticos periarticos.
Diagnstico. Se manifiesta por dolor abdominal o lumbar
y prdida progresiva de peso. En el 75 % de los casos existe
eritrosedimentacin elevada. Con menor frecuencia hay signos de obstruccin duodenal o ureteral.
49. ARTERIAS
955
En ms del 70 % de los casos, la tomografa computada

establece el diagnstico al mostrar el engrasamiento caracterstico de la pared del aneurisma (fig. 49-40).
Tratamiento. La ciruga est formalmente indicada, ya que
de ninguna manera el mayor grosor de la pared impide la ruptura aneurismtica. En ocasiones el reemplazo endoaneurismtico requiere tcnicas especiales debido a la extensin de la
fibrosis. El uso de esferoides puede estar indicado para el tratamiento de la estenosis ureteral.
Aneurisma ilaco
El aneurisma de la aorta abdominal puede complicarse por
el desarrollo de aneurismas ilacos en el 15 al 38 % de los
casos. El examen semiolgico y la tomografa computada permiten hacer el diagnstico (fig. 49-41) La presencia del
aneurisma ilaco asociado al aneurisma de la aorta abdominal
obliga a realizar una angiografa para conocer la circulacin
visceral. Esto es imprescindible, ya que la exclusin del sector ilaco aneurismtico puede dejar sin circulacin antergrada
a la arteria hipogstrca.
Aneurismas toracoabdominales
Son los que involucran a la aorta en sus dos sectores:
torcico y abdominal. Su incidencia ha aumentado en las dos
ltimas dcadas pero es inferior a la de las disecciones articas.
Etiopatogenia. Los factores determinantes son las enfermedades degenerativas de la capa media de la aorta, tales como
la necrosis qustica o la degeneracin mixomatosa, la aterosclerosis y la aortitis bacteriana. Los procesos degenerativos de la
Fg. 49-40. Aneurisma inflamatorio (A).Ntese el grosor de su pared (flecha) con respecto a la de un aneurisma no inflamatorio (B).
Fig. 49-41. Aneurisma ilaco bilateral.
capa media originan aneurismas fusiformes extensos que toman toda la circunferencia artica, mientras que la infeccin y
la ateroscleross originan aneurismas sacciformes de menor
extensin y que no toman toda la circunferencia de la aorta.
Clasificacin. Crawford (1986) los ha clasificado en cuatro tipos (fig. 49-42):
Tipo I: el aneurisma se origina en la aorta torcica, ms
all del nacimiento de la arteria subclavia izquierda, y se extiende en el abdomen hasta el origen de las ramas viscerales.
Tipo II: tiene la misma extensin torcica pero se extiende
hasta el origen de las arterias ilacas.
Tipo III: involucra la mitad distal de la aorta torcica y se
extiende en la aorta abdominal hasta el origen de las arterias
ilacas.
Tipo IV: comienza en el sector artico supracelaco y puede extenderse hasta el origen de las arterias ilacas.
Diagnstico. Presentacin clnica. Un examen radiolgico
simple del trax y la semiologa abdominal pueden ocasionalmente poner en evidencia esta patologa. El aneurisma evoluciona en forma asintomtica hasta que por su dimensin comprime y erosiona las estructuras anatmicas vecinas, originando dolor torcico, epigstrico o lumbar, tos, hemoptisis, disfagia
y hematemesis o melena. Adems de dolor, la erosin de los
cuerpos vertebrales puede producir dficit neurolgico. La
elongacin del neumogstrico, secundaria al aumento del dimetro de la aorta, puede paralizar el nervio recurrente. Tambin puede ocurrir falla renal aguda o crnica, as como sntomas o signos por isquemia medular, visceral o de los miembros inferiores.
Mtodos por imgenes. Si bien la tomografa computada,
la resonancia nuclear y la angiorresonancia pueden determinar las modificaciones morfolgicas de la aorta, e incluso identificar los vasos articos y viscerales, el mtodo cineangiogrfico es el nico que puede precisar las estenosis y obstrucciones arteriales secundarias al aneurisma.
Tratamiento. La ciruga debe indicarse en todos los pacientes sintomticos y cuando el aneurisma mide ms de 6 cm
de dimetro. El procedimiento de eleccin es el reemplazo
endoaneurismtico con implante en la prtesis de los vasos
intercostales y viscerales en forma secuencial. Durante la operacin se debe mantener la circulacin distal por la arteria
femoral en forma retrgrada. Existen otras variantes tcnicas
956
Fig. 49-42. Aneurismas

toracoabdominales tipo I,
II, III y IV de Crawford.
(Explicacin en el texto.)
que son utilizadas segn la magnitud del aneurisma y de sus

complicaciones.
Las complicaciones postoperatorias ms frecuentes son la
parapleja o paraparesia (4 a 31 % de los casos) y la falla renal
aguda (7 a 12 %). La mortalidad operatoria en los centros con
mayor experiencia es de alrededor del 5 % y la sobrevida a los
5 aos es del 60 %. En cambio, en los enfermos asintomticos
no operados, la sobrevida a los 5 afios es de 24 %, y el 40 % de
las muertes se deben a la ruptura del aneurisma.
Aneurismas poplteos
Representan el 84 % de los aneurismas de las arterias
perifricas. Son casi exclusivos del sexo masculino, su incidencia es mayor en la sptima dcada de la vida y su etiologa
ms frecuente es la aterosclerosis. Se asocian a menudo con
otros aneurismas (artico, femoral, ilaco) y hasta en el 50 %
de los casos pueden ser bilaterales.
Diagnstico. Presentacin clnica. Dos tercios de los pacientes consultan por signos de isquemia del miembro inferior, que coinciden con la aparicin de una masa pulstil en el
hueco poplteo. En el tercio restante, el aneurisma es asintomtico y su diagnstico es un hallazgo durante el estudio de
un paciente portador de otro aneurisma.
Mtodos por imgenes. Segn su morfologa pueden ser
fusiformes y extenderse sobre el sector femoral distal, o sacciformes, que son exclusivamente poplteos y de mayor dimetro (fig. 49-43).
Las imgenes de la ecografa y del eco-Doppler son habitualmente suficientes para confirmar el diagnstico. La resonancia magntica define an con mayor precisin al aneurisma,
sobre todo la trombosis mural, y la angiorresonancia puede
mostrar todo el eje vascular del miembro inferior. La cineangiografa compite con la angiorresonancia como estudio
preoperatorio del estado vascular proximal y distal al
aneurisma.
Tratamiento. La ciruga est indicada en todo aneurisma
mayor de 2 cm, aun en el paciente asintomtico. Esto se debe
a las graves complicaciones de esta patologa, tanto las evolutivas propias del aneurisma, como las postoperatorias cuando
la ciruga se indica por isquemia aguda o crnica. Los
aneurismas asintomticos menores de 2 cm pueden ser controlados cada 6 meses. En cada control se debe investigar si
existi aumento de tamao o modificacin del trombo mural.
Asimismo se deben investigar episodios silentes de tromboembolismo, caracterizados por la modificacin o incluso la
desaparicin de los pulsos distales.
Tambin pueden ser controlados los pacientes con
aneurisma trombosado e isquemia no crtica del miembro inferior, cuando el territorio distal es insuficiente para una
revascularizacin. Tanto estos pacientes, como los portadores
de aneurismas asintomticos menores de 2 cm, deben ser tratados indefinidamente con medicacin antiagregante.
Procedimientos quirrgicos. En los aneurismas fusiformes
est indicado realizar un puente femoropoplteo, con exclusin proximal del aneurisma (fig. 49-44). En los aneurismas
saculares puede realizarse un reemplazo endoaneurismtico.
En ambas situaciones se deben emplear preferentemente injertos autlogos.
Cuando el paciente consulta durante un episodio isqumico
agudo, el empleo de trombolticos puede beneficiar el resultado de la revascularizacin quirrgica. Aunque se requiere
mayor experiencia, los resultados de las endoprtesis en enfermos con aneurismas poplteos y elevado riesgo quirrgico
han sido inicialmente satisfactorios (Varga AZ, 1994).
Aneurismas femorales
Se localizan en la femoral comn y representan el 6 % de
los aneurismas de las arterias perifricas. Al igual que los
poplteos, son casi exclusivos del sexo masculino, pueden ser
bilaterales y hasta el 50 % se asocian con otros aneurismas,
Diagnstico. A diferencia de los poplteos, los aneurismas
femorales evolucionan lentamente y rara vez se complican. El
diagnstico se hace fcilmente por la palpacin de una masa
pulstil en el tringulo de Scarpa. Los aneurismas de gran ta-
49. ARTERIAS
957
mao pueden ser dolorosos, as como los aneurismas rotos,

aunque en este caso se agrega un hematoma inguinocrural.
Ocasionalmente pueden existir signos de isquemia en el miembro debido a embolizacin distal.
Al igual que en los poplteos, la ecografa y la tomografa
pueden informar sobre la morfologa del aneurisma; sin embargo, la angiorresonancia o la cineangiografa son indispensables si se planea un tratamiento quirrgica
Tratamiento. La ciruga est indicada en los aneurismas
mayores de 2 cm y en los complicados. Habitualmente consiste en el reemplazo endoaneurismtico.
Aneurisma postescalnico
Es un aneurisma secundario a la compresin estenosante
de la arteria subclavia entre la primera costilla, el escaleno
anterior y una costilla cervical anmala (fig. 49-45 . Pese a
que esta ltima existe en el 0,6 % de la poblacin, slo er. el
3,8 % de los casos se desarrolla un aneurisma. Por su etiopatogenia se trata siempre de un aneurisma postestenticc,
Diagnstico. A menudo el paciente consulta por sntomas
de isquemia aguda del miembro superior o fenmenos de
Raynaud. Suele existir masa pulstil y frmito, pero es infrecuente la compresin del plexo braquial.
La radiologa convencional muestra la costilla anmala.
que puede ser bilateral. Aunque la ecografa y la tomografa
pueden definir morfolgicamente al aneurisma, tambin en este
caso la angiorresonancia y la cineangiografa son indispensables para planear la ciruga.
Tratamiento. Debe indicarse la ciruga ante la presencia
de sntomas, cuando existen trombos dentro del aneurisma y
siempre que el tamao de ste sea el doble del normal para la
arteria. El procedimiento ms empleado es la reseccin del
aneurisma y de los elementos anatmicos constrictivos, seguido por la interposicin de una vena o prtesis. Si coexiste
Fig. 49-43. Angiografa en un aneurisma poplteo sacular (A) y otro

fusiforme (B).
Fig. 49-44. Exclusin de un aneurisma poplteo fusiforme utilizando un

puente femoropoplteo con vena.
Fig. 49-45. Aneurisma postescalnico (A). 1, costilla cervical; 2, primera

costilla; 3, escaleno anterior; TM, trombo mural.
958
una trombosis axilohumeral, no corregible mediante procedimientos endoluminales, debe realizarse un puente con vena
safena, excluyendo al aneurisma.
Aneurismas axilares y cubitales traumticos
Son aneurismas originados por traumatismos repetidos que
determinan lesin intimal, fragmentacin de las fibras elsticas y fibrosis de la adventicia. Los de la arteria axilar son consecutivos al uso continuado de muletas, mientras que los de la
arteria cubital son secundarios a tareas manuales. Ambos tipos de aneurisma son actualmente raros.
Pueden ser asintomticos o manifestarse por fenmenos
isqumicos distales debidos al desprendimiento de trombos.
El diagnstico del aneurisma axilar puede hacerse por la presencia de una masa pulstil; en cambio, el aneurisma cubital
puede no ser palpable y requiere un eco-Doppler para su identificacin.
Los aneurismas sintomticos deben ser tratados mediante
reseccin y reemplazo del aneurisma.
aneurisma es mucho ms frecuente en la mujer multpara, en

la que puede alcanzar ms de 1,5 cm de dimetro. Los aneurismas de la arteria mesentrica superior son bacterianos en el
50 % de los casos (Haimovici, 1986).
Diagnstico. La mayora de los pacientes no presentan sntomas y el aneurisma es un hallazgo casual en radiografas
simples (fig. 49-47), ecografas, laparotomas por otra causa o
necropsias. La forma de presentacin clnica ms frecuente es
la ruptura. Adems del dolor abdominal, puede ocasionalmente palparse el hematoma perianeurismtico. La hemorragia
puede ser intraperitoneal, retroperitoneal o digestiva cuando
el aneurisma se perfora en el intestino. Aunque la ecografa y
la tomografa pueden definir el aneurisma, la cineangiografa
es indispensable para confirmar el diagnstico y precisar la
arteria de origen.
Tratamiento. Estos aneurismas deben ser tratados quirrgicamente. Es prudente, previo a la exclusin del aneurisma de
la arteria heptica comn o de la mesentrica superior, evaluar
durante el acto operatorio la perfusin de los parnquimas
correspondientes mediante una oclusin vascular transitoria.
En pacientes de alto riesgo puede indicarse la embolizacin
mediante cateterismo percutneo transfemoral.
Aneurismas de las arterias esplcnicas

Aunque son aneurismas de infrecuente observacin, existen ms de 3000 casos publicados en la literatura, de los cuales el 22 % se present como una emergencia quirrgica. En la
figura 49-46 se detalla su localizacin y frecuencia relativa.
Etiopatogenia. Es compleja y multifactorial. Existen fenmenos degenerativos estructurales, tales como fragmentacin de las fibras elsticas y de las clulas musculares. Tambin coexisten fibrodisplasia medial, aterosclerosis y procesos inflamatorios periarteriales (pancreatitis). En el aneurisma
esplnico incidiran tambin la hipertensin portal y fenmenos hormonales secundarios al embarazo; de hecho, este
Fig. 49-47. Radiografa simple de abdomen que muestra un aneurisma de

la arteria esplnica con su pared calcificada (flechas).
Aneurismas de la arteria renal
Fig. 49-46. Localizacin y frecuencia relativa de los aneurismas de arterias viscerales. E, esplnica (50 %); H, heptica (20 %); MS, mesentrica
superior (5,5 %); TC, tronco celaco (4 %); G, gastroepiploica (4 %); /,
intestinales (3 %); PD, pancreaticoduodenales (2 %); GD, gastroduodenales
(1,5 %).
Su incidencia alcanza el 0,3 % de todos los aneurismas.

En su etiopatogenia coexisten la fibrodisplasia y la aterosclerosis, y la hipertensin arterial es un factor predisponente.
Segn su morfologa, pueden ser saculares, fusiformes, disecantes e intrarrenales (Novick, 1991). La forma sacular es la
ms frecuente. Se origina en la bifurcacin de las arterias renales y puede alcanzar 5 cm de dimetro.
Diagnstico. Son asintomticos en la mayora de los casos. El crecimiento o la ruptura del aneurisma pueden manifestarse por hipertensin arterial (15 al 75 % de los casos),
dolor subcostal (30 %) y soplo abdominal (15 %).
Hasta en el 50 % de los casos, el aneurisma puede diagnosticarse por su calcificacin en la radiografa directa del abdomen. La ecografa y la tomografa pueden identificar el aneu-
49. ARTERIAS
risma, pero es la cineangiografa la que define el diagnstico

(fig. 49-48).
Tratamiento. Los aneurismas menores de 2,5 cm, calcificados y asintomticos, pueden ser controlados peridicamente. Los mayores de 4 cm y los complicados deben ser tratados
quirrgicamente. Los que miden entre 2,5 y 4 cm pueden ser
controlados peridicamente si el riesgo quirrgico es elevado.
959
nelas son los grmenes ms frecuentemente hallados en la

arteritis aneurismtica.
Aneurismas
bacterianos postraumticos
Son secundarios a la inoculacin de grmenes en la pared

vascular por puncin arterial repetida. Se los observa por lo
general en drogadictos.
Aneurismas bacterianos
Segn su etiopatogenia, los aneurismas bacterianos se clasifican en micticos, por arteritis aneurismtica, postraumticos
y secundariamente infectados.
Aneurismas
micticos
Esta denominacin se reserva para los aneurismas secundarios a las embolias spticas de la endocarditis bacteriana. Si
bien eran los ms frecuentes antes de la aparicin de los
antibiticos, en la actualidad representan slo el 10 % de los
aneurismas bacterianos.
Las localizaciones ms frecuentes del aneurisma mictico
son la aorta, la mesentrica superior y las femorales. Los grmenes ms comunes son el estreptococo viridans y el estafilococo.
Arteritis
bacteriana
aneurismtica
Son secundarios a bacteriemias en pacientes mayores de

50 aos con enfermedad arteriosclertica previa. Representan
ms del 70 % de los aneurismas bacterianos, aunque menos
del 0,6 % de los aneurismas del sector aortoilaco. Las salmo-
Aneurismas
secundariamente
infectados
La infeccin de aneurismas preexistentes es una complicacin que ocurre en menos del 4 % de los casos. Se debe
generalmente a bacteriemias y la aorta abdominal es el sitio
de eleccin.
Diagnstico de los aneurismas bacterianos
La presentacin clnica depende de la etiologa
(endocarditis, bacteriemias, punciones percutneas), as como
de la localizacin de la arteria afectada. Clsicamente existen
sntomas y signos de infeccin asociados con la presencia de
una masa pulstil. Mientras que los aneurismas ms perifricos
suelen palparse fcilmente, el aneurisma de la aorta abdominal puede no ser detectado hasta su ruptura. Los hemocultivos
son positivos en el 50 % de los casos, por lo que un hemocultivo
negativo no excluye el diagnstico. La leucocitosis y una
eritrosedimentacin elevada son hallazgos frecuentes pero no
especficos. La tomografa computada, la angiorresonancia y
la cineangiografa permiten sugerir el diagnstico de aneurisma
de etiologa bacteriana al demostrar la presencia de un
aneurisma sacular excntrico, ausencia del trombo mural y
erosin vertebral (fig. 49-49).
Tratamiento
Est indicada la reseccin del aneurisma con desbridamiento y lavados locales, seguido por la revascularizacin. Se-
Fig. 49-48. Aneurisma sacular en la bifurcacin de la arteria renal izquierda (flecha).
Fig. 49-49. Aneurisma bacteriano sacular y excntrico.
960
gn el caso, sta puede hacerse en forma extraanatmica o in

situ, con prtesis o injertos homlogos o autlogos. La
antibioticoterapia sistmica prolongada es imprescindible.
DISECCIN ARTICA ANEURISMATICA
Definicin. Se denomina diseccin aneurismtica a la dilatacin artica secundaria a la irrupcin de sangre en su pared, creando un also canal (fig. 49-50). En realidad, el trmino aneurismtica describe ms adecuadamente la forma crnica de la diseccin, en la que el dimetro de la aorta est
aumentado, que la forma aguda, en la cual puede no haber
variacin significativa en el dimetro de la arteria.
La diseccin es la patologa ms frecuentemente letal de
la aorta y duplica en su incidencia al aneurisma roto de la aorta
abdominal. An hoy, su diagnstico premortem es difcil de
realizar en un nmero significativo de pacientes.
Etiopatogenia. Si bien la causa determinante es an incierta, es evidente que se suman varios factores. Las modificaciones estructurales de la capa media, la existencia de placas aterosclerticas y la hipertensin arterial estn siempre
presentes en los enfermos de mayor edad. En ellos, la diseccin
artica se inicia ms all de la arteria subclavia izquierda. Las
anormalidades del tejido conectivo (preferentemente de las
fibras elsticas), tal como ocurre en los sndromes de Marfan
y de Ehlers-Danlos, se observan preferentemente en pacientes
jvenes, y en ellos la diseccin se inicia por lo general en la
porcin ascendente del cayado artico.
La diseccin comienza por un desgarro transversal de la
ntima y de aproximadamente los dos tercios internos de la capa
media. Esta lesin toma por lo general la mitad de la circunferencia artica. En segundos ocurre la diseccin antergrada o
Fig. 49-50. Corte sagital y transversal de una diseccin artica.
incluso retrgada, conformndose el falso canal. A continuacin existen tres posibilidades evolutivas. Lo ms frecuente
es que se produzca una efraccin del falso canal, con prdida
de la volemia en alguna de las cavidades (pericrdica, torcica,
abdominal). Otra posibilidad es que la diseccin se interrumpa por la existencia de placas aterosclerticas que modifican
la capa media. La tercera posibilidad es que se rompa la pared
comn a ambos canales, de manera que la sangre reingresa al
canal verdadero. Esta ltima ocurre slo en el 14 % de los
casos.
Clasificacin y pronstico. Segn su extensin se puede
clasificar a la diseccin artica en tres tipos (De Bakey ME,
1982). En los tipos I y II, la diseccin se extiende sobre la
aorta ascendente, con o sin inclusin del sector transverso o
de los troncos supraarticos, y cualquiera fuere la ubicacin
del desgarro intimomedial. El tipo I se extiende tambin a la
aorta abdominal. En el tipo III la diseccin involucra la aorta
torcica ms all de la arteria subclavia izquierda, y puede o
no extenderse a la aorta abdominal. El pronstico de la
diseccin artica es tanto ms grave cuanto ms cerca de la
vlvula artica se produzca el desgarro intimomedial.
Se denomina diseccin aguda a la que tiene menos de dos
semanas de evolucin y crnica a la que supera este perodo.
En la evolucin de los tipos I y II de diseccin artica, dos de
cada tres pacientes fallecen el primer da y otros dos tercios
durante la primera semana. En cambio, la diseccin tipo III
tiene una historia natural ms benigna. Es posible su evolucin a la forma crnica, aunque la sobrevida a 5 aos de los
tratados sin ciruga no supera el 15 %.
son secundarios a la compresin que ejerce el canal falso sobre el verdadero, a la separacin de placas aterosclerticas y a
la eventual apertura de la diseccin en una cavidad. Como
consecuencia de los dos primeros mecanismos, se obstruyen
los vasos en su punto de emergencia de la aorta, e incluso pueden trombosarse tanto el canal falso como el verdadero. De
esto resultan signos de isquemia visceral o perifrica, que adoptan un patrn regional, segn la zona obstruida de la aorta. Es
comn el dolor torcico interescapular o precordial, a menudo
irradiado a los hombros. Como consecuencia del tercer mecanismo, ocurre una hipovolemia aguda que es mortal en ms
del 90 % de los casos.
Mtodos por imgenes. Una silueta mediastnica normal
en la radiografa simple de trax no excluye la diseccin artica.
La tomografa computada y la ecografa transesofgica pueden hacer el diagnstico. La resonancia nuclear es de difcil
aplicacin en la diseccin aguda pero puede brindar datos significativos en la crnica (fig. 49-51). La cineangiografa muestra con precisin la estenosis u oclusin de las ramas articas,
as como la ubicacin del desgarro intimomedial. La ecografa
intravascular, por va retrgrada femoral, puede ser de utilidad en las disecciones que progresan a la isquemia perifrica.
Tratamiento. Los pacientes con disecciones tipo I y II
deben ser operados de urgencia con el objeto de reparar la
diseccin y tratar las complicaciones. La mayora de los pacientes con diseccin tipo III pueden ser tratados inicialmente
sin ciruga, salvo que presenten evidencias de complicaciones
evolutivas o hipertensin arterial imposible de controlar. En
pacientes con diseccin crnica y bajo riesgo quirrgico, est
indicada la ciruga debido a la escasa sobrevida alejada de esta
patologa cuando es librada a su evolucin natural. Est en
evaluacin la utilidad de los procedimientos percutneos
endovasculares en distintas situaciones clnicas secundarias a
una diseccin artica.
49. ARTERIAS
961
Seudoaneurismas anastomticos
El origen de una dehiscencia de sutura protesicoarterial

puede estar relacionado con factores puramente mecnicos,
que dependen de la calidad o caractersticas del material de
sutura empleado, o con la infeccin intraoperatoria de. la
anastomosis. Se debe sospechar la intervencin de factores
mecnicos en los seudoaneurismas que aparecen en el postoperatorio alejado, mientras que los aparecidos en el postoperatorio
inmediato son a priori de origen bacteriano.
Seudoaneurisma femoral anastomtico
Fig. 49-51. Diseccin artica crnica tipo III. La resonancia nuclear magntica (corte sagital) muestra los dos canales en la aorta torcica (flechas).
Es el ms frecuente de los seudoaneurismas (75 % de todos los casos). En su evolucin puede complicarse por ruptura, hemorragias reiteradas, embolizaciones distales o trombosis total. Estas complicaciones aparecen cuando el aneurisma
supera los 2 cm de dimetro. El tratamiento quirrgico no debe
ser postergado y el procedimiento a emplear depende de la
presencia o ausencia de infeccin local.
Seudoaneurisma artico anastomtico
SEUDOANEURISMAS
Definicin y etiologa. El seudoaneurisma es un hematoma
cavitado pulstil paraarterial (fig. 49-52). Se produce por una
solucin de continuidad en la arteria, que permite la extravasacin sangunea y la constitucin de un hematoma paraarterial.
La cavitacin del hematoma crea la luz del seudoaneurisma y
la reaccin de los tejidos vecinos lo envuelve con una pared
fibrosa.
Las causas ms frecuentes de seudoaneurisma son las
dehiscencias de anastomosis protesicoarteriales (seudoaneurismas anastomticos), los traumatismos arteriales, entre los que
se incluyen las punciones percutneas diagnsticas o teraputicas (seudoaneurismas traumticos), y las infecciones arteriales (seudoaneurismas bacterianos).
Se origina en la dehiscencia de anastomosis aortoprotsicas

abdominales (reemplazo endoaneurismtico, puentes aortoilacos, aortofemorales). Ocurre en el 1 al 5 % de las anastomosis
aortoprotsicas abdominales y representa menos del 2 % de
todos los seudoaneurismas; sin embargo, su importancia se
debe a la gravedad de sus complicaciones.
Las manifestaciones clnicas iniciales pueden ser secundarias a la ruptura del seudoaneurisma en la cavidad abdominal o en el duodeno. Otras veces, el diagnstico puede hacerse
antes de la ruptura por la presencia de dolor abdominal y masa
palpable. En estos casos, el antecedente quirrgico orienta el
diagnstico, y ste puede ser confirmado mediante ecografa,
tomografa computada o resonancia nuclear magntica. El tratamiento es siempre quirrgico.
Seudoaneurismas traumticos
Pueden ser secundarios a traumatismos arteriales abiertos
o cerrados o a causas iatrognicas (punciones percutneas
diagnsticas o teraputicas). La localizacin ms frecuente del
seudoaneurisma de causa iatrognica es la femoral. Actualmente se lo trata mediante la compresin prolongada del orificio arterial, guiada por eco-Doppler color. En la mayora de
los casos se consigue la cura definitiva del seudoaneurisma, al
excluir el hematoma cavitado de la circulacin femoral.
Hematoma
Seudoaneurismas bacterianos
De patogenia similar a la de los aneurismas bacterianos,
se deben por lo general a la puncin reiterada con materiales
contaminantes, caracterstica de los drogadictos (Clark ET,
1995). Tambin pueden ser secundarios a bacteriemias o
embolias spticas.
BIBLIOGRAFA
Fig. 49-52. Corte sagital y transversal de un seudoaneurisma.
Bengtsson H and Berquist D: Ruptured abdominal aortic aneurysm.

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INSUFICIENCIA CEREBROVASCULAR
EXTRACRANEANA
Jorge A. Guasch
Definicin. La insuficiencia cerebrovascular extracraneana
comprende aquellas manifestaciones de dficit neurolgico
(isquemia cerebral transitoria, ictus) secundarias a lesiones en
los vasos del cuello, y en ocasiones a embolizacin de trombos
cardacos.
Metabolismo y flujo cerebral. Al cerebro le corresponde
el 2 % del peso corporal; sin embargo, demanda el 10 % del
gasto cardaco y el 20 % del oxgeno inspirado en reposo. En
condiciones normales, la perfusin cerebral es de 50 a 55 mi/

min de sangre por 100 g de masa cerebral.
El flujo cerebral total se mantiene estable aun con cambios en la actividad corporal, gasto cardaco y presin arterial.
Sin embargo, el flujo sanguneo y el metabolismo pueden aumentar ocalmente durante la actividad cerebral regional (ej.:
actividad visual, movimiento de una mano, etc.). A esta capacidad del cerebro de controlar su propio flujo sanguneo se la
denomina autorregulacin cerebral.
La energa liberada de la oxidacin de la glucosa es dedicada enteramente a las complejas actividades neuronales y al
transporte de membrana (barrera hematoenceflica). Esta ltima actividad fracasa en la isquemia originando edema por
incapacidad de mantener gradientes inicos apropiados.
La interrupcin del flujo sanguneo por 6 segundos afecta
el metabolismo normal neuronal, a los 2 minutos desaparece
la actividad cerebral y despus de 5 minutos se instalarn lesiones cerebrales.
Epidemiologa. En los pases occidentales, el ictus es la
tercera causa de muerte y la que mayor incapacidad deja entre
sus supervivientes. En la poblacin general la incidencia anual
es de 195/100.000 habitantes con una mortalidad del 50 %;
dicha incidencia aumenta con la edad: 300/100.000 en pacientes de 55 a 64 aos y 1.440/100.000 en pacientes de 75 a 84
aos. En un estudio reciente en EE.UU. el costo estimado en
un paciente de edad comprendida entre 35 y 54 aos, con accidente cerebrovascular, es de 188.000 dlares (Cer, Survey
Report, 1985).
Etiopatogenia. Est asociada a factores de riesgo bien
conocidos: hipertensin, tabaquismo, hiperlipidemia y diabetes. La placa aterosclertica es un proceso localizado de una
enfermedad difusa, que daa tambin reas arteriales como
las coronarias, artica y de los miembros inferiores.
Alrededor de la mitad de los ictus estn relacionados con
la enfermedad de la bifurcacin carotdea, en particular con
placas aterosclerticas en los primeros 3 cm de la cartida interna.
El mecanismo por el que la enfermedad de los vasos del
cuello origina signosintomatologa es; 1) reduccin del flujo
ante una estenosis arterial significativa, y 2) embolia a partir
de un accidente de placa (estallido, hemorragia, liberacin de
trombos plaquetarios).
El umbral para que una estenosis sea hemodinmicamente
significativa es la reduccin del 60 % de su dimetro. No obstante, para que una estenosis carotdea, por s sola, genere
isquemia debe existir incompetencia del sistema interconectado
de ambos hemisferios (polgono de Willis) o la estenosis en su
progresin debe llegar a ocluir totalmente la cartida interna.
Las embolias, a partir de la placa misma, en particular las
fibrolipdicas que estallan en su evolucin, envan su contenido al territorio distal. C. Miller Fisher (1951) comprob
embolias colesterolnicas en un paciente a quien efectuaba un
fondo de ojo por episodios de amaurosis fugaces reiteradas.
El mecanismo de embolia arteria-arteria es el principal responsable de la isquemia cerebral de origen carotdeo. En cambio, la reduccin de flujo por estenosis en uno o varios sectores de la arteria vertebral es el que generalmente ocasiona
isquemia en el territorio posterior (vertebrobasilar).
La geometra de la bifurcacin carotdea es nica, pues la
divisin de la primitiva genera dos ramas, una de las cuales, la
interna, es de mayor dimetro que la que le dio origen. Su
primera porcin, el bulbo, tiene el doble del rea de la cartida
interna a 3 o 4 cm por encima. El estudio de patentes de flujo
49. ARTERIAS
en un modelo de burbuja de hidrgeno demuestra que el flujo

es laminar en la cartida primitiva y en la parte interna del
bulbo, pero que en la parte externa o vientre se hace turbulento, con un mayor contacto y permanencia de partculas que
interactan con la pared del vaso (fig. 49-53). Estudios
morfolgicos de aterosclerosis carotdea temprana revelan que
la zona externa del bulbo es la receptora inicial de la placa, y
que su crecimiento puede llevar a una estenosis crtica que
proporciona condiciones para la trombosis de la cartida interna. (done by 007)
Durante el crecimiento de la placa puede haber eclosin
de la ntima y volcarse el contenido de la placa en el torrente
circulatorio. Todos estos fenmenos estn influidos por los
mencionados factores de riesgo, en particular la hipertensin,
que agrava las alteraciones locales del flujo.
Diagnstico. Presentacin clnica. Dos sndromes, el
carotdeo y el vertebrobasiiar, integran la presentacin clnica
de la insuficiencia cerebrovascular extracraneal; no obstante,
la superposicin de ambos sndromes en una enfermedad generalizada como es la arteriesclerosis no es infrecuente.
Las manifestaciones de dficit carotdeo consisten en
monoparesias o hemiparesias, monoplejas o hemiplejas,
hemianestesias contralaterales, amaurosis o defectos del campo visual homolateral, agnosias y apraxias. En los casos de
dao en el hemisferio dominante se manifiestan disfasias. Los
trastornos que produce la hipoperfusin vertebrobasiiar originan sntomas cerebelosos o de tallo cerebral: diplopa,
nistagmo, vrtigo y ataxia.
Se denomina accidente isqumico transitorio a un episodio hemisfrico o monocular que dura instantes, minutos u
horas, pero que se resuelve dentro de las 24 horas sin dejar
secuelas clnicas. Se entiende por ictus aplopltico todo dficit cerebral agudo que se extiende por ms de 24 horas dejando secuelas que dependern de la magnitud del infarto. Ictus
Cartida interna
progresivo es aquel que empeora en el tiempo y tiene un pronstico sombro.

Metodologa diagnstica. El paciente con patologa
cerebrovascular consulta por: a) haber presentado un episodio
neurolgico (isquemia transitoria o ictus): b) por habrsele
detectado un soplo carotdeo, o c) con diagnstico de estenosis
detectada en un estudio de laboratorio vascular no invasivo,
por lo general indicado en el preoperatorio de ciruga cardiovascular.
Ese primer contacto debe ahondar en la investigacin
anamnsica, precisar los factores de riesgo y planear la cronologa del estudio. La trada dplex scanning cervical, tomografa computada cerebral y angiografa carotdea vertebroeerebral posibilita el diagnstico.
Eco-Doppler Desde su introduccin, en 1979. el ecoDoppler se ha convertido en el mtodo de estudio no invasivo
ms popular y ventajoso. Esto se debe a su aplicabidad. versatilidad y alto grado de precisin. El eco-Doppler integra y
complementa dos modalidades de estudio por ultrasonido: el
scanning modo B de tiempo real y el anlisis de la onda de
flujo por efecto Doppler. Se puede obtener as informacin
anatmica de la pared de los vasos tanto en sentido sagital
como transversal. Las caractersticas de la onda, amplitud,
extensin y trazo, orientan sobre las condiciones del flujo, su
velocidad, resistencia y turbulencia. La incorporacin del
Doppler color permite ver las partculas en movimiento en la
gama del azul al rojo, segn que el flujo se aleje o acerque al
transductor; las zonas estticas permanecern en las escalas
de grises.
Respecto de los datos aportados por la imagen en modo
B, la presencia de ecos intraluminales indica placa aterosclertica, cuya ecogenicidad es variable. Las calcificaciones que
producen una sombra acstica ocultan enfermedad subyacente. Los trombos frescos tienen imagen similar a la de la sangre
fluyendo, lo cual ocasionara una subestimacin de una estenosis cuando un trombo contribuye a la formacin de una estrechez.
Las placas hemorrgicas son ecolucentes, igual que las
lipdicas, aunque stas son algo heterogneas; en cambio, las
placas fibrosas son ms uniformes (densas, homogneas). Estos hechos y las variaciones anatmicas de los vasos hacen
necesaria la informacin del flujo endoluminal para corroborar o modificar los datos de las imgenes modo B.
Las placas ecolucentes tienen mayor agresividad. En una
serie (Langfeld, 1989) las placas ecolucentes se asociaron en
el 36 % de los casos con infartos cerebrales, y las placas
ecognicas slo en el 6 %.
En cuanto al anlisis espectral de la seal Doppler, las variables que entran en su interpretacin son: frecuencia audible
de salida (/), frecuencia enviada por el trasmisor ultrasnico
(F), velocidad de los eritrocitos en movimiento (V), ngulo de
ingreso de los haces ultrasnicos () y velocidad del sonido
en los tejidos (C).
La frmula
Fig. 49-53. Modelo esquemtico de la bifurcacin carotdea. La zona de

flujo es la de mayor permanencia en contacto entre partculas en movimiento y la pared arterial; esta condicin es generadora de placa
aterosclertica.
963
indica que siempre que el
ngulo de ingreso del haz de ultrasonidos sea el mismo, los

cambios en la frecuencia audible significan cambios en la velocidad.
En las adyacencias de la pared la velocidad es prxima a
cero y es mxima en el centro del vaso.
Las muestras obtenidas en el control de un vaso contienen
un rango limitado de velocidades que producen un espectro
964
limitado de frecuencias; su inscripcin deja un rea libre, la

llamada ventana acstica, caracterstica tpica del flujo laminar.
Como la resistencia en la cartida interna es baja pues lo
es la del lecho cerebrovascular, el flujo es antergrado con
velocidad diastlica alta. El flujo en la cartida externa es ms
pulstil por la mayor resistencia que enfrenta; durante la
distole la velocidad cae a cero y aun se revierte.
Sobre el criterio de la continuidad del flujo en un vaso, la
presencia de una estenosis acelera la velocidad en relacin con
el grado de estenosis. Con un transductor de 5 MHz de frecuencia en un ngulo de 60, los picos de frecuencia sistlica de
ms de 4,0 kHz obtenidos del centro del vaso se asocian a
estenosis de ms del 50 % del dimetro (70 % de reduccin de
rea); esto corresponde a una velocidad del pico sstlico de
120 cm/seg.
Cuando la frecuencia de fin de distole es menor de 4,5
kHz las estenosis rondan el 50 al 70 %. Pero cuando las frecuencias de fin de distole superan los 4,5 kHz las estenosis
son crticas, con reduccin del dimetro de 80 al 99 %, correspondindole una velocidad de fin de distole de 135 cm/seg.
Cuando las estenosis se hacen extremas, prximas al 99 %, el
flujo cae, y hay una reduccin de velocidad.
Si la cartida interna se ocluye, el flujo en la cartida externa aumenta, adoptando algunas caractersticas del flujo de
la interna que lleva a malas interpretaciones.
Sin dudas el eco-Doppler, por su alta performance en sensibilidad, especificidad y exactitud, es el paradigma de los procedimientos no invasivos. La mejora tcnica de los equipos,
en el transcurso de los ltimos aos, acrecienta lo enunciado;
no obstante, es necesario que quienes realizan e interpretan
estos estudios tengan un alto entrenamiento para lograr la mayor correlacin ecogrfica, angiogrfica y anatomopatolgica.
La clasificacin de las estenosis de la cartida interna segn las caractersticas del flujo obtenido por eco-Doppler, se
expone en la tabla 49-8.
Otros procedimientos no invasivos como la oculopletismografa, la fotopletismografa supraorbitaria o aun la angiografa digital endovenosa, son estudios que por el avasallante
avance del eco-Doppler han sido abandonados.
Angiografa. La introduccin de la angiografa cerebral por

Moniz, en 1927, posibilit el estudio del paciente cerebrovascular, pero recin en la dcada del 50 se iniciaron las primeras operaciones exitosas de revascularizacin carotdea.
La angiografa de los vasos de cuello e intracerebrales contempornea tiene variedad de posibilidades:
a) Angiografa por cateterismo con filmacin convencional de aorta, troncos suprarticos, dos incidencias carotdeas
y vertebrales e imgenes intracerebrales de frente y perfil. Para
un estudio completo se emplean 120 ml de solucin glucaminada con yodo orgnico. La ventaja es que da una imagen
hemodinmica del rbol vascular. La desventaja es la necesidad de una considerable cantidad de medio de contraste, empleo de catteres de mayor calibre para inyectar esos volmenes y no disponer del filme en el quirfano.
b) Angiografa digital y sustraccin de imgenes. En este
mtodo interviene la computacin, transformando una informacin anloga en digital y, por un proceso de sustraccin de
imgenes que no sea la contrastante, se logra visualizar el rbol vascular con muy buena definicin, que puede guardarse
en cintas magnticas o reproducirse en placas radiogrficas.
Las ventajas son muchas: gran sensibilidad al medio de contraste que hace posible el uso de muy bajas concentraciones,
empleo de catteres de menor dimetro, estudios ms breves y
menos molestos para el paciente, menor nefrotoxicidad y disponibilidad de la placa radiogrfica (fig. 49-54).
c) Angiografa cervicocerebral por resonancia nuclear
magntica. Este es un procedimiento que se basa en el hecho
de que la sangre en movimiento aparece como una seal brillante cuando fluye por una banda de tejido estudiado con imagen magntica de resonancia. Si bien es una metodologa en
crecimiento, no est an arraigada y tiene adems buen nmero de contraindicaciones y limitaciones (pacientes con clips
metlicos o marcapasos, aquellos no colaborativos o inestables) e imgenes de artefacto generadas por actos como la
deglucin, la tos, la respiracin y las pulsaciones, que ocasionan interpretaciones falsas.
Tomografa axial computada. Es el mtodo diagnstico de
eleccin en el paciente vctima de accidentes cerebrovasculares.
La computarizacin de mltiples imgenes crea cortes tomo-
Tabla 49-8. Clasificacin de las estenosis de la arteria cartida interna segn las caractersticas del flujo obtenido por eco-Doppler
Clase
Estenosis
Pico sistlico
Fin de
distole
Caracterstica del flujo
<4kHz
< 125 cm/seg
1-15 %
< 4 kHz
< 125 cm/seg
Ensanchamiento espectral mnimo en la desaceleracin

sistlica.
16-49 %
< 4 kHz
< 125 cm/seg
Ensanchamiento espectral durante toda la fase sistlica.
50-79 %
> 4 kHz
> i 25 cm/seg
Marcado ensanchamiento espectral es frecuente.
D+
80-99 %
Oclusin
Sin seal
> 4,5 kHz

> 140 cm/seg
Sin seal
Marcado ensanchamiento espectral siempre.
Ninguna seal de flujo distal en cartida interna con bajo

componente diastlico en la comn
49. ARTERIAS
965
Historia natural. La historia natural de los pacientes con

accidente isqumico transitorio (AIT) es quiz la ms estudiada, aunque las publicaciones no la relacionan con porcentajes
de estenosis carotdeas, ecolucencia o anfractuosidades de la
placa. Se estima que los pacientes que presentaron un accidente isqumico transitorio tienen 10 a 30 % de riesgo de sufrir un ictus durante el primer ao y 6 % anual en los siguientes, con riesgo global a 5 aos del 35 ai 50 %.
La historia natural de los pacientes con ictus depende de la
gravedad del dao cerebral. Aquellos con infartos menores o
de reas menos trascendentes pueden mejorar y recuperarse
con pocas secuelas, pero aquellos portadores de infartos mayores, con trastornos de conciencia, tienen una mortalidad del
50 %. Los supervivientes lo hacen con incapacidades no
predecibles. La evolucin y el pronstico de los pacientes con
ictus progresivos son malos, ya que en el 80 % de los casos no
sobreviven.
Fig. 49-54. Angiografa digital: estenosis de la cartida interna. A, 70 %;

B, 90 %.
grficos de dos dimensiones con diversos tonos en la escala

de grises, segn sea la densidad de los parnquimas atravesados. El tejido seo y la sangre tienen coloracin blanca, el
tejido cerebral normal un gris intermedio, el edema y los quistes posnecrticos gris oscuro. El yodo, administrado por va
endovenosa, da a las arterias, venas y capilares dilatados una
tonalidad de gris ms clara que la de los tejidos circundantes.
Normalmente el endotelio capilar no deja atravesar la sustancia yodada hacia el intersticio cerebral. Sin embargo, en
tejidos infartados se produce extravasacin (prdida de la barrera hematoenceflica) y aparecen reas de mayor densidad,
fenmeno que se manifiesta despus del segundo da del infarto cerebral. La inhalacin de xenn estable puede ser utilizada como agente de contraste, incrementando la densidad
cerebral en funcin del flujo cerebral local.
El papel de la tomografa computada es trascendente en el
diagnstico diferencial de los accidentes cerebrovasculares.
Si bien hay un perodo mudo de 24 a 48 horas en el infarto
cerebral, la confirmacin de una hemorragia es inmediata y es
sensible para la deteccin de masas tumorales de ms de 1 cm
de dimetro. Por su rapidez es tolerado por el paciente inestable o poco colaborador.
El infarto cerebral produce una imagen detectable por
tomografa computada en el 50 % de los casos cuando se efecta entre 3 y 6 horas del episodio, la sensibilidad aumenta a
90 % despus de las 24 horas y el refuerzo de la imagen con
sustancia de contraste endovenosa la eleva a 98 %. El 5 a 10 %
de los infartos son isodensos. Estos son slo detectables con
contraste yodado. Los infartos de 30 o ms das son hipodensos,
de bordes ms netos, y con frecuente dilatacin ventricular
del mismo lado. El infarto hemorrgico suele ser heterogneo con una banda de densidad ligeramente aumentada (fig.
49-55).
El ictus cursa con imagen tomogrfica de infarto y el accidente isqumico transitorio habitualmente no tiene esa manifestacin.
Fig. 49-55. Tomografa axial computada. A, infarto cerebral del hemisferio

izquierdo (24 horas desde el episodio). Trombosis de la cartida interna. B,
infarto cerebral en el hemisferio izquierdo (5 meses desde el episodio).
Trombosis de !a cartida interna.
966
Tratamiento
El tratamiento de la enfermedad cerebrovascular extracraneana es mdico activo. Consiste en el control de todos los
factores de riesgo aterognico: hipertensin, hipercolesterolemia, diabetes y antiagregacin plaquetaria con aspirina (200
a 500 mg por da). El empleo de 200 mg diarios de ticlopidina
ha demostrado efectos superiores en la disminucin de accidentes cerebrovasculares isqumicos (Gent, 1989).
Indicaciones quirrgicas. El objetivo fundamental de la
ciruga de las lesiones vasculares extracraneales es evitar el
ictus apopltico. Los criterios de su indicacin surgen del balance efectuado entre la signosintomatologa, la anatoma y la
hemodinamia de las lesiones, y las condiciones del paciente
para enfrentar un procedimiento quirrgico. La ciruga puede
estar indicada tanto en pacientes sintomticos como asintomticos. (done by 007)
Pacientes sintomticos. Las primeras evaluaciones retrospectivas de grandes seres de pacientes tratados clnica o
quirrgicamente mostraron una menor probabilidad de ictus
en aquellos operados que en los tratados mdicamente. No
obstante, cifras de morbimortalidad alta en algunos centros no
especializados norteamericanos fueron esgrimidas para no indicar el tratamiento quirrgico.
En 1991, dos grandes estudios por seleccin al azar, llevados a cabo en Estados Unidos y en Europa (NASCET 91 y
ECST 91), dieron a conocer sus resultados iniciales. Demostraron fehacientemente que en pacientes sintomticos, con
estenosis del 70 % o ms, la reduccin en la incidencia de
ictus, a los dos y tres aos de seguimiento, era tan significativa en los pacientes operados, que ticamente no poda continuarse el estudio.
Actualmente no se discute que se deban operar los pacientes que hayan sufrido una isquemia cerebral transitoria, un ictus
con buena recuperacin, un ictus progresivo o con infarto en
el rea perfundida por una cartida que tenga una reduccin
del dimetro de ms del 70 % y que estn en condiciones de
ser intervenidos. Asimismo, aquellos pacientes con estenosis
del 50 al 70 %. con placas poco ecognicas o placas ulceradas
de ms de 10 mm2, tambin deben ser tratados quirrgicamente.
El fracaso en el tratamiento antiagregante en pacientes con
estenosis no significativas es otro motivo de indicacin quirrgica.
Obviamente, siempre debe descartarse otra eventual fuente embolgena que no sea la bifurcacin carotdea. La oclusin
de la cartida contralateral refuerza la indicacin de ciruga
en las estenosis que no alcanzan al 70 %.
En cuanto a la ciruga en el ictus en fase aguda por trombosis carotdea rara vez est contemplada por la alta mortalidad que ocasiona la transformacin de un infarto isqumico
en hemorrgico. Ante lesiones estenosantes y clnica de ictus,
una espera de alrededor de 4 semanas estabilizara la lesin
disminuyendo la morbilidad operatoria.
Los pacientes con isquemia cerebral transitoria reiterada
deben considerarse para la ciruga inmediata. Aquellos con un
solo episodio de accidente isqumico transitorio se operarn a
la brevedad.
Pacientes asintomticos. La presencia de estenosis carotdeas del 80 al 99 % es una indicacin formal de endarterectoma en pacientes asintomticos que deban ser sometidos a
ciruga cardiovascular (valvulares, coronarios, aneurismas,
puentes aortofemorales) o a otras operaciones de gran envergadura.
La historia natural de las estenosis carotdeas de ms del

80 % demuestra la alta probabilidad de oclusin carotdea total, un tercio de las cuales se manifestar por ictus. Por lo tanto, en pacientes con buena condicin clnica es aconsejable
tambin la endarterectoma.
La controversia sobre los beneficios de la endarterectoma
carotdea en pacientes con estenosis mayores del 60 %,
asintomticos, tiende a ser aclarada. En 1995 el Comit Ejecutivo del Estudio de Cartidas Aterosclerticas Asintomticas
(ACAS) determin que en pacientes con reducciones del dimetro carotdeo de 60 % o mayores y con buena condicin de
salud, la endarterectoma carotdea reduce el riesgo de ictus,
siempre que la morbimortalidad operatoria sea menor del 3 %.
Estudios multicntricos randomizados. Para informacin
adicional, se resumen a continuacin los tres estudios que han
sentado las bases de la indicacin quirrgica en la obstruccin
carotdea.
NASCET, 1991 (North American Surgical Carotid Endarterectomy Trial). Este estudio est en curso en 50 centros de los
Estados Unidos y Canad. Hasta el momento se han publicado los resultados de 659 pacientes con obstruccin carotdea
del 70 al 99 %. Todos ellos haban presentado amaurosis,
isquemia cerebral transitoria o ictus no invalidante, dentro de
los 120 das previos al ingreso en el estudio. En los sorteados
para el tratamiento quirrgico, el riesgo de ictus homolateral
disminuy 17 % con respecto al grupo tratado mdicamente.
Asimismo, la incidencia de ictus mayor o muerte fue de 2,5 %
en los operados y de 13,1 % en los tratados mdicamente.
ECST, 1991 (European Carotid Surgery Trial). Incluy 778
pacientes de caractersticas similares a las del estudio anterior. A los 3 aos de seguimiento, la incidencia de accidente
cerebrovascular o muerte fue del 12,3 % en los operados y del
21,9 % en los tratados mdicamente.
ACAS, 1995 (Asymptomatic CarotidAterosclerotic Study).
Entre 1987 y 1993 fueron estudiados 1662 pacientes
asintomticos con obstruccin carotdea superior ai 60 %. En
todos ellos se indic tratamiento mdico activo y fueron operados pacientes escogidos al azar. La incidencia de ictus durante un seguimiento promedio de 2,7 aos fue del 11 % en los
tratados mdicamente y de 5,1 % en los operados.
Procedimientos quirrgicos. La endarterectoma carotdea es la operacin que se utiliza con ms frecuencia para
corregir la enfermedad aterosclertica de esa arteria.
Anestesia. La anestesia general tiene sus ventajas, pues
permite al anestesilogo un buen control de la va area y de
la mecnica ventilatoria. El empleo del tiopental sdico disminuye el metabolismo neuronal y los halogenados aumentan
el flujo sanguneo cerebral prolongando el tiempo de tolerancia al clampeo carotdeo. Es confortable para el paciente.
La anestesia local regional le permite ai cirujano evaluar
permanentemente la condicin del paciente durante el clampeo
carotdeo, colocando selectivamente un shunt endovascular
ante el ms mnimo deterioro fsico o mental. Sin embargo,
una ciruga prolongada puede exceder la tolerancia del mtodo, y la inquietud del paciente lleva a la incomodidad del equipo
quirrgico.
Ambos tipos de anestesia tienen sus partidarios, quienes
logran muy buenos resultados con uno u otro mtodo.
Anticoagulacin. Es mandatoria en la ciruga carotdea para
evitar trombosis intravasculares durante el clampeo vascular;
se emplea heparina sdica (1 a 1,2 mg/kg de peso).
Tcnica (fig. 49-56, A-D). Empleo de shunts. Consiste en
la introduccin de un catter endoluminal que va desde la
49. ARTERIAS
967
Fig. 49-56. Procedimientos quirrgicos en la obstruccin carotdea. A, diseccin de las arterias cartidas primitiva (CP), interna (CI) y externa (CE). B.
arteriotoma sobre la cartida primitiva y la interna. C, shunt endovascular colocado durante la endarterectoma. D, cierre primario. E, cierre con parche.
cartida primitiva a la cartida interna y que permanece durante el tiempo de oclusin mientras se realiza la endarterectoma. Es el mejor protector cerebral pues asegura flujo pulstil
distal durante el procedimiento.
Endarterectoma. La eleccin del plano de reseccin va a
depender de la profundidad de la placa aterosclertica. Si slo
est involucrada la capa interna, se va a desprender fcilmente
terminando distalmente en una fina lmina sin irregularidades. Cuando la penetracin de la placa es mayor, el piano incluye ntima, lmina interna de la capa media y en ocasiones
la externa de esta ltima. Si eso acontece es necesario fijar la
ntima distal con puntos sagitales de sutura que se anudan
exteriormente.
Hay que ser exhaustivo en el control de la pared endarterectomizada dejndola libre de elementos desprendibles, lo cual
se logra satisfactoriamente mediante lavados con suero e
instrumental apropiado. Luego de la endarterectoma, el di-
metro endoluminal aumenta; por tanto, el cierre primario con

sutura continua es posible en la mayora de los casos. El cierre
con parche de vena safena o de material sinttico (PTFE) est
indicado en arterias de escaso dimetro.
Ciruga coronaria y ciruga carotdea. La enfermedad
coronaria y la carotdea son dos patologas estrechamente relacionadas y su tratamiento, cuando es quirrgico, debe ser
planeado con inteligencia. Con pacientes crticos en ambas
reas, la decisin de cul operar primero depender de la mayor o menor estabilidad de cada una de ellas. El procedimiento simultneo ciruga carotdea y coronaria es una excelente propuesta en muchos casos.
Resultados. Existen pocos procedimientos quirrgicos en
pacientes crticos que sean tan bien tolerados como la revascularizacin extracraneal. Si bien la incidencia de complicaciones est condicionada por la clnica del paciente (sintomatologa neurolgica y factores de riesgo), tambin lo est por el
968
entrenamiento del cirujano y del grupo clnico. La American

Heart Association estableci en 1989 lmites aceptables de
mortalidad operatoria: sta no debe exceder del 2 %. El riesgo
de ictus postoperatorio en pacientes asntomticos debe ser
inferior a 3 %; en pacientes con accidente isqumico transitorio, menor del 5 %; en aquellos con infarto isqumico menor
del 7 % y en la ciruga de la reestenosis carotdea menor del
10%.
Complicaciones inmediatas. La muerte y el accidente
cerebrovascular son complicaciones de la enfermedad carotdea
que tambin pueden presentarse como complicacin postoperatoria.
En series numerosas, las complicaciones ms frecuentes
son: hematoma o infeccin de la herida (2,0 %), seudoaneurisma (0,15 %), lesin del nervio hipogloso (5 %), o del vago,
el larngeo superior, el nervio de Jaffe y el glosofarngeo (en
conjunto en el 2 % de los casos). La forma de agresin neural
ms frecuente es la compresin por clampeo o el estiramiento
por separadores.
La hipertensin-hipotensin durante la operacin y en el
postoperatorio tiene que ver con las funciones de regulacin
que desempea el seno carotdeo. La desnervacin durante la
endarterectoma llevara a la hipertensin, mientras que con la
integridad del sistema la prdida de rigidez por la extraccin
de placas aterosclerticas ocasionara hipotensin. Es muy
importante el control perioperatorio de la tensin arterial para
reducir las posibilidades de hemorragia intracerebral.
La incidencia postoperatoria de trombosis de cartida ha
sido observada en el 0,4 al 14 % de los casos. La tcnica correcta, el empleo de lentes de magnificacin, el control intraoperatorio con angiografa o eco-Doppler y la antiagregacin
plaquetaria pueden reducirla. Su deteccin obliga a una inmediata revisin quirrgica.
Complicaciones tardas: reestenosis. Esta es una eventualidad que se presenta en porcentajes que varan del 3 al 20 %
segn el mtodo empleado para la medicin, el umbral de
reestenosis y el operador. Est establecido que la reestenosis
durante los primeros 4 o 5 aos es debida a hiperplasia intimal
(proceso de proliferacin conectiva impulsado por las clulas
de la capa media) y que las reestenosis ms tardas se deben a
reinstalacin de la aterosclerosis. Algunos autores manifiestan que la angioplastia con parche de vena safena o de material sinttico reducira esa incidencia (Hertzer, 1987), mientras que otros creen que aumentara las complicaciones por
acumulacin de trombos en la bveda del parche (Clagget,
1989). En lo que hay acuerdo es en la baja morbilidad que
ocasiona la reestenosis por hiperplasia intimal. Slo en pacientes sintomticos, con porcentajes de 80 % o ms de reduccin del dimetro, est indicada la ciruga.
Isquemia vertebrobasilar
Como ya se ha referido, los sntomas de insuficiencia
cerebrovascular posterior estn ligados a patologa oclusiva
de las arterias vertebrales o del tronco basilar o al fracaso en el
aporte hemtico por parte del sistema carotdeo a travs de las
cerebrales posteriores u occipitales.
Los mareos, vrtigos, cada consciente, nistagmos y
diplopa pueden estar presentes en sndromes que no slo dependen de la irrigacin del sistema vertebral.
Estas particularidades clnicas y el hecho de que la distri-
bucin de flujo cerebral se haga en un 80 % por va anterior o

carotdea y slo en el 20 % por va de las vertebrales justifican
la reducida incidencia de ciruga de las vertebrales comparada
con la carotdea.
La indicacin de revascularizacin vertebral puede ocurrir en pacientes con enfermedad oclusiva carotdea no corregible quirrgicamente y enfermedad del ostium vertebral simultneas. La estenosis por compresin en el canal vertebral
cervical se trata mediante tcnicas de osteotoma para liberar
a la arteria.
El sndrome del robo de la subclavia merece un comentario aparte. Este es la manifestacin de una oclusin o
suboclusin de la arteria subclavia proximal a la emergencia
de la arteria vertebral. Ocurre cuando el brazo homolateral entra
en actividad y su demanda hace invertir el flujo en la vertebral, "robando" sangre al circuito posterior y ocasionando sntomas de insuficiencia vertebrobasilar. La endarterectoma
subclavia, el puente carotdeo subclavio o un procedimiento
endovascular puede suprimir esa sintomatologa.
Sin duda las indicaciones de ciruga de la arteria vertebral
debern ser avaladas por estudios multicntricos, prospectivos
y randomizados que aseguren que se est tratando una patologa vascular responsable de la clnica y no slo una imagen
angiogrfica.
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49. ARTERIAS
HIPERTENSIN RENOVASCULAR
Aldo Braceo
La asociacin entre enfermedad renal e hipertensin comenz con las observaciones de Bright, quien en 1827 describi en estudios de autopsia a enfermos con pulso tenso y lleno,
proteinuria, edema y endurecimiento de los rones. En 1898
se identific una sustancia presora renal. En la dcada del treinta se realizaron importantes avances en el conocimiento de
esta entidad; Goldblatt demostr experimentalmente que la
constriccin de una o ambas arterias renales produca hipertensin, y 6 aos despus, Page y col. y Braun Menndez y col.
describieron el sistema renina-angiotensina y el mecanismo
productor de la hipertensin (Dustan HP, 1984).
Etiopatogenia. La isquemia renal es el principal mecanismo patognico de a hipertensin renovascular. Su etiologa
ms frecuente es la arteriesclerosis (70 % de los casos). Aunque pueden existir lesiones arteriosclerticas en otros sectores, particularmente en la aorta abdominal inferior, es frecuente
que la arteria renal sea la nica localizacin importante. El
ostium de la arteria es el sector ms comnmente afectado, en
tanto que es rara la lesin del tronco.
Las fibrodisplasias constituyen la segunda etiologa ms
frecuente de hipertensin renovascular. Se han descripto varias formas de fibrodisplasia segn la capa arterial donde predominan las lesiones (fibroplasia intimal, hiperplasia medial,
fibroplasia de la media, displasia perimedial). La displasia
fibromuscular de la media es la ms comn y est constituida
por proliferacin desordenada de la tnica media en el tronco
de la renal. Las lesiones pueden extenderse a las ramas
intrarrenales, y es en cambio infrecuente la extensin al ostium.
Otras etiologas menos frecuentes son las enfermedades
articas (coartacin baja, diseccin, enfermedad de Takayasu),
las fstulas arteriovenosas, embolias, aneurismas, hematomas
perirrenales, tumores malignos, bandas fibrosas periarteriales,
enfermedades del colgeno, pielonefritis e hidronefrosis.
Epidemiologa. La incidencia de esta entidad se estima
aproximadamente en el 5 al 10 % de todos los casos de hipertensin. La hipertensin renovascular de etiologa arteriosclertica es ms frecuente en hombres mayores de 60 aos, mientras que la de etiologa fibrodisplsica es ms frecuente en
mujeres jvenes y nios.
Diagnstico. El diagnstico de la hipertensin renovascular
es complejo. En primer lugar, no todas las estenosis u oclusiones de la arteria renal la producen; ms an, la estenosis de
la arteria renal no es infrecuente en hipertensos esenciales. En
segundo lugar, la hipertensin por isquemia renal tiene mltiples causas. Adems, no existen caractersticas clnicas ni de
laboratorio que sean especficas y permitan diferenciarla de
otras causas de hipertensin. Por estas razones, un criterio
empleado con frecuencia en estudios clnicos es aceptar nicamente el diagnstico de hipertensin renovascular en aquellos enfermos que han curado luego de una revascularzacin
correcta.
Presentacin clnica. La incapacidad dscriminativa diagnstica de los parmetros clnicos y de laboratorio habituales
ha sido puesta de manifiesto en diversos estudios (Simn y
col., 1972). Aunque la clnica sugiere en ocasiones una hipertensin renovascular, la sospecha firme o la confirmacin
diagnstica slo surge de los mtodos complementarios.
Mtodos complementarios. Pielografa descendente. La
isquemia renal produce un retraso en la aparicin y la elimina-
969
cin de la sustancia de contraste y aumenta su concentracin.

Estos cambios se estudian con facilidad efectuando radiografas con una secuencia rpida despus de la inyeccin de contraste (pielografa minutada) y consisten en retraso inicial de
la excrecin en el rion isqumico o en el ms afectado si la
lesin es bilateral, hiperconcentracin tarda (30 a 60 min) en
ese rion, y generalmente menor tamao renal. Otros cambios
menos importantes son nefrograma ms leve, impronta de las
colaterales en el urter y menor tamao de las estructuras
colectoras. La pielografa, sin embargo, es slo una tcnica de
relativo valor, pues un estudio normal no excluye ia hipertensin renovascular ni el anormal la demuestra.
Dosaje de renina. La renina puede dosarse en sangre arterial
perifrica y en las venas renales por separado. Las diferencias
de 1,5 a 2 entre ambas venas renales sugieren hipertensin
renovascular; sin embargo, el 20 % de los pacientes que curan
con la ciruga no presentan diferencias en la concentracin de
renina entre ambas venas renales, la cual, por otra parte, puede ser similar cuando existe enfermedad bilateral.
La rpida disminucin de la presin arterial despus de la
inyeccin de inhibidores de la enzima convertidora es una prueba til, pero no suficientemente sensible ni especfica.
Pruebas de funcin renal por separado. Por medio de
catteres colocados en cada urter o uno en un urter y otro en
la vejiga, se pueden detectar las modificaciones en la excrecin
de agua y solutos por el rion isqumico. Consisten en menor
volumen de agua, menor concentracin de sodio y mayor concentracin de creatinina. Actualmente tienen poca relevancia
clnica porque provocan incomodidad al paciente, se producen resultados inexactos como consecuencia de fugas de orina
por los catteres y, como en otras pruebas de lateralizacin de
funcin, existen tantos resultados falsos positivos como negativos, ms marcados en las lesiones bilaterales.
Estudios radioisotpicos. Midiendo simultneamente la
radiactividad en ambas fosas renales despus de la inyeccin
de trazadores marcados que se eliminan por el rion se puede
distinguir una fase ascendente de llegada de la sangre arterial.
una fase nefrogrfica y una de excrecin. La estenosis renal
determina una llegada algo ms lenta, una fase nefrogrfica
de menor amplitud y una excrecin retardada.
El centellograma renal da una imagen del tamao renal \
la concentracin y uniformidad del trazador, que son ndices
indirectos de la irrigacin e integridad del parnquirr.a. Actualmente, por su simplicidad y exactitud, los estudios radioisotpicos combinados con la inyeccin de bloqueadcres del
mecanismo de renina-angiotensina desplazaron a otros exmenes pero continan teniendo muchos resultados falsos.
Arteriografa. Es imprescindible para demostrar la lesin
arterial, la etiologa probable y su extensin. Los estudios con
placa grande seriada brindan las mejores imgenes pero son
poco accesibles. La angiografa digital y el cine dan imgenes
de calidad algo inferior, especialmente para los detalles intrarrenales. Poco ahorro de contraste potencialmente nefrotxico se
consigue con la sustraccin digital, pues se requieren varias
exposiciones con una inyeccin en cada una.
El estudio debe ser cuidadoso y detallado para no omitir
lesiones. Es indispensable la aortografa, sobre todo para ver
el nacimiento de los vasos y las renales accesorias o polares,
si existen. Las renales nacen en el rea posterolateral de la
aorta, por lo cual en ocasiones se requieren incidencias oblicuas. La arteriografa selectiva permite distinguir mejor el recorrido y la arborizacin distal. La ausencia de fecho distal
arterio grfico en oclusiones totales contraindicara la revascu-
970
larizacin. Sin embargo, con frecuencia se debe a un estudio

insuficiente (poco contraste, poco tiempo de espera, circulacin colateral lenta o por vasos pequeos o alejados, mala definicin radiogrfica, exceso de vasos teidos). La arteriografa
tiene cierto valor prediclivo sobre el resultado teraputico, ya
que ste es muy superior en las estenosis ms severas.
Eco-Doppler. El perfeccionamiento continuo de los equipos y la experiencia creciente de los observadores permiten
detectar estenosis renales en casos anatmicamente favorables
para la ecografa. Conociendo sus limitaciones, puede utilizarse para catastro y para control postoperatorio.
Tratamiento. Diagnosticada la isquemia renal, la hipertensin puede tratarse con drogas antihipertensivas o por medio de procedimientos quirrgicos. Los riesgos y beneficios
de ambos tratamientos deben ser analizados en forma individual para cada enfermo. En general, la cura de la hipertensin,
la preservacin o recuperacin de la funcin renal y la disminucin de la morbimorlalidad tarda, secundaria a la hipertensin persistente, son todos beneficios del tratamiento quirrgico. La eleccin entre ambos tratamientos es sencilla en
los extremos del espectro clnico. Una mujer joven, con hipertensin de difcil control y estenosis severa, es candidata indiscutible para el tratamiento quirrgico. Tambin lo es un
paciente con rpida prdida de la funcin renal, disminucin
progresiva del tamao renal e hipertensin grave. Por el contrario, el tratamiento farmacolgico est indicado en un paciente de edad avanzada, sin prdida de la funcin renal y con
estenosis moderada.
Procedimientos quirrgicos. Las tcnicas de eleccin son
el bypass aortorrenal y las endarterectomas. La dilatacin
endovascular es una tcnica en desarrollo, muy til en las lesiones del tronco y de las bifurcaciones. Para el bypass aortorrenal se prefiere tejido autlogo; la vena safena es la ms empleada por su resistencia a las infecciones y su gran permeabilidad en las anastomosis pequeas. En nios y hasta los 20
aos de edad, se prefiere una arteria autloga (hipogstrica),
ya que la vena puede dilatarse. Adems de en la aorta, el bypass
puede originarse en la arteria ilaca, la esplnica o la heptica
(Stanley y col., 1982).
Las estenosis de las ramas de la arteria renal, sobre todo
las intraparenquimalosas, no son solucionables mediante las
tcnicas antes descriptas. En estos casos se puede realizar la
ciruga de banco (ex situ). Consiste en extraer el rion mediante seccin de la arteria y la vena (conservando el urter).
Se enfra el rion mediante lavado o perfusin continua con
soluciones electrolticas, se reparan las arterias y luego se
reimplanta el rgano en su lecho o en los vasos ilacos, en
forma similar al trasplante del rgano.
Resultados. En la tabla 49-9 se detallan los resultados de
la ciruga segn la etiologa de la hipertensin renovascular.
La mortalidad puede ser ms elevada en los pacientes con
arteriosclerosis generalizada grave o cuando se asocian otros
procedimientos quirrgicos.
Tabla 49-9. Resultados de la ciruga en la hipertensin

renovascular
Etiologa
Arteriosclerosis
Fibrodisplasia
Curacin
Mejora
Fracaso
Mortalidad
33 %
59%
58 %
39%
9%
6%
4.4 %
0%
BIBLIOGRAFA
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renovascular hypertension. Br. J. Surg. (Suppl.) 69:S63, 1982.
ACCESOS VASCULARES
Patricio Zaefferer
Definicin. Los accesos vasculares son aquellos por donde se ingresa al sistema arterial o venoso con fines diagnsticos o teraputicos. Se los clasifica en arteriales, venosos y para
hemodilisis.
Accesos arteriales
Se los utiliza para el registro continuo de la presin arterial, la administracin de medicamentos (por ejemplo: quimioterapia), estudios angiogrficos y procedimientos teraputicos
endovasculares (como angioplastias, endoprtesis, etc.). Los
accesos ms comunes son las arterias radial, humeral y femoral.
Accesos venosos
Se los emplea para hidratacin parenteral, administracin
de medicamentos, medicin de presiones (presin venosa central, presin arterial pulmonar), estudios angiogrficos (flebografa, arteriografa pulmonar) y procedimientos teraputicos
endovasculares (marcapasos, filtros en la vena cava inferior,
endoprtesis). Segn el sitio donde se sita el extremo distal
del catter, los accesos venosos pueden ser perifricos o centrales. Segn su tiempo de permanencia, pueden ser transitorios o permanentes.
Accesos venosos perifricos. Comprenden las venas de
los miembros superiores y las de los miembros inferiores. Estas ltimas se emplean cuando existe contraindicacin para
utilizar las primeras, ya sea por venoclisis anteriores, quemaduras o traumatismos. Para estos accesos se utilizan agujas o
catteres cortos, y el propsito habitual es la administracin
temporaria de medicamentos.
Accesos venosos centrales. Los ms frecuentes son las
venas subclavia y yugular interna. Se recurre a ellos en situaciones clnicas que requieren un acceso venoso ms prolongado que el perifrico y con menos complicaciones locales.
Para conseguir acceso a la vena subclavia se realiza una
puncin infraclavicular, a 3 cm por fuera del ngulo formado
por la clavcula y la ltima costilla. La cabeza del paciente
debe estar orientada hacia el lado opuesto a la puncin e
hiperextendida. La aguja se introduce a 45 con respecto al
plano clavicular y a 30 por debajo del plano transversal. Al
llegar la aguja por debajo de la clavcula, se la horizontaliza y
se avanza aspirando, hasta obtener sangre venosa.
Para la vena yugular interna se punza el ngulo diedro comprendido entre el borde posterior del msculo esternocleidomastoideo y la vena yugular externa. La aguja transcurre
49. ARTERIAS
por la cara profunda del esternocleidomastoideo en direccin
al apndice xifoides, y se avanza aspirando hasta obtener sangre venosa. A travs de la aguja se introduce el catter en forma directa o sobre una gua metlica (tcnica de Seldinger).
Despus de colocado debe efectuarse una radiografa de trax
para descartar las complicaciones que se detallan en la tabla
49-10.
Tabla 49-10. Complicaciones de los accesos venosos centrales
Neumotorax
Hemotrax
Quilo trax
Embolia
Lesin del plexo braquial
Son contraindicaciones relativas para utilizar un acceso

venoso central por puncin la excitacin psicomotriz, las alteraciones de la coagulacin, la asistencia respiratoria mecnica, la ciruga o irradiacin previa sobre la zona, la infeccin
local y la presencia de una fstula arteriovenosa del mismo
lado.
Catteres transitorios y permanentes. Se denominan
catteres transitorios aquellos cuya permanencia no supera los
7 das. Segn el caso pueden emplearse accesos perifricos o
centrales y sus indicaciones ms frecuentes son el monitoreo
de presiones venosas, hidratacin parenteral y administracin
de antibiticos u otros medicamentos. Por lo general se accede por puncin y menos frecuentemente por diseccin.
Cuando el empleo del catter debe superar 7 das, se los
denomina permanentes. En estos casos se prefiere utilizar
catteres fabricados con silastic, debido a la menor frecuencia
de infeccin y al bajo ndice de trombosis. Pueden usarse catteres de tunelizacin externa, catteres con reservorios implantables y catteres PICC (centrales de insercin perifrica).
Los catteres de tunelizacin externa estn impregnados
con bario para su control radiolgico. Pueden ser de luz simple o doble y de dimetro variable (2,7 a 4,2 French para nios
y 6,6 a 9,6 French para adultos). Se colocan por puncin o
diseccin de la vena y luego se tunelizan en el celular subcutneo (catter de Groshong) o primero se introducen y luego se
tunelizan (Hickman RO, 1979; Broviac JW, 1973). En todos
los casos se debe medir y seccionar el catter antes de su colocacin definitiva, para que la punta quede alojada en la vena
cava superior, prxima a la aurcula. Todos los catteres poseen una banda de Dacron alrededor, que al adherirse al celular subcutneo, forma una cicatriz fibrosa que evitara la infeccin bacteriana y la migracin del catter. El catter de
Groshong est provisto adems de una vlvula antirreflujo para
evitar la trombosis. La indicacin ms frecuente de los catteres
de tunelizacin externa es la necesidad de terapia endovenosa
continua.
Los catteres con reservorio implantable se insertan por
puncin o diseccin de las venas subclavia o yugular, o tambin por diseccin de la vena ceflica en su desembocadura en
la vena axilar. El catter est unido a un reservorio de plstico
o de titanio, que posee un diafragma de silicona para puncin
de 10 mm de dimetro. El reservorio es biocompatible y produce mnima distorsin en las imgenes de la tomografa computada y de la resonancia magntica. Por lo general, se lo aloja en un bolsillo preaponeurtico infiaclavicular, alejado del
sitio de puncin o diseccin.
971
Los catteres con reservorio implantable estn especialmente indicados en casos de terapia endovenosa intermitente.
Tienen la ventaja de su mnimo mantenimiento y de no interferir con las actividades del paciente.
Los catteres PICC (centrales de insercin perifrica) son
fabricados en silastic o poliuretano. Se insertan por un acceso
perifrico y se avanzan hasta una vena central. Estn indicados en pacientes que requieren tratamiento endovenoso prolongado cuando existe contraindicacin de utilizar un acceso
central. El dimetro de estos catteres oscila entre 1,2 a 5
French y su longitud es de 50 a 60 cm.
Complicaciones. Las complicaciones ms frecuentes de!
empleo de accesos venosos son la obstruccin del catter, la
trombosis venosa profunda y la infeccin. La obstruccin del
catter por trombosis impide la infusin de lquidos. En la
mayora de los casos, el uso de trombolticos permite la
desobstruccin (Tschirhart JM, 1988). La trombosis venosa
profunda es el resultado de la permanencia del catter en el
interior de la vena. Esta complicacin ocurre en el 20 al 60 %
de los casos (Haire WD, 1990); se ha observado que est en
relacin con el sitio donde se aloja el extremo distal del catter,
y es menos frecuente cuando ste se halla en la vena cava superior, prxima a la aurcula o dentro de ella. El tratamiento
consiste en la infusin de uroquinasa o heparina a travs del
catter. Su extraccin debe ser indicada cuando las drogas no
logran desobstruir la vena o su uso est contraindicado.
La infeccin puede localizarse en el acceso venoso, el tnel subcutneo, el bolsillo o el extremo distal del catter. La
infeccin del sitio de acceso es por lo general secundaria a
Staphylococcus epidermidis y origina induracin local, rubor
y secrecin. La infeccin del tnel o el bolsillo se manifiesta
por celulitis y la del extremo distal del catter por signos de
sepsis. Habitualmente, el tratamiento de la infeccin consiste
en la extraccin del sistema, aunque en ocasiones la infeccin
del extremo distal ha sido tratada exitosamente con la administracin de antibiticos (Kappers-Klunne MC, 1989).
Accesos para hemodilisis

Incluyen los catteres de doble va y las fstulas arteriovenosas, ya sea por anastomosis directa o por interposicin de
prtesis.
Catteres de doble va. Estos catteres reemplazan hoy a
las cnulas de Scribner en aquellos pacientes que requieren
dilisis de urgencia (Bour ES, 1990). La tcnica de colocacin
es similar a la que se emplea para los catteres transitorios.
Tambin existe un catter de doble va para uso definitivo (Perm
Cath), que se instala por tunelizacin externa y est indicado
cuando no existen sitios disponibles para confeccionar una
fstula arteriovenosa.
Fstulas arteriovenosas. Debido al mayor flujo sanguneo, cualquier anastomosis entre una arteria y una vena (fstula
arteriovenosa) dilata la vena correspondiente e hipertrofia su
pared. La confeccin quirrgica de una fstula arteriovenosa
en el miembro superior permite obtener una vena fcilmente
accesible a las agujas de hemodilisis.
La fstula arteriovenosa de eleccin es la que se realiza, a
nivel de la mueca, mediante anastomosis de la arteria radial
con la vena ceflica (Brescia M y Cimino J, 1966) (fig. 4957). Debido al aumento de presin en la vena, sta se dilata e
hipertrofia, y alcanza a las 3 semanas (perodo de maduracin)
las condiciones necesarias para que no se produzcan hemorragias, hematomas o seudoaneurismas en el sitio de puncin.
972
Fig. 49-57. Fstula arteriovenosa radioceflca (flecha).

De ser posible, la fstula debe ser ubicada en el antebrazo
no dominante. Si el paciente hubiera tenido catteres en la vena
subclavia, se debe explorar esta vena con eco-Doppler, y si
existiera estenosis venosa significativa, debe contraindicarse
el procedimiento en ese miembro.
Fstulas arteriovenosas con prtesis. La confeccin de
una fstula arteriovenosa, por interposicin entre la vena y la
arteria de una prtesis de politetrafluoretileno expandido
(PTFE) es el mtodo indicado cuando las venas perifricas
son inadecuadas o ante el fracaso de fstulas previas. La prtesis
es tunelizada en el tejido celular subcutneo y debe ser fcilmente identificable. Los miembros superiores son los ms uti-
lizados debido a que las complicaciones son menos frecuentes

que en los miembros inferiores.
Aunque las posibilidades de interposicin protsica en el
miembro superior son muy diversas, las fstulas ms empleadas consisten en la interposicin de la prtesis entre la arteria
humeral y la vena baslica, conformando una U en el antebrazo, o entre la arteria humeral y la vena axilar (fig. 49-58,
A y B).
En todos los casos se aconseja esperar 2 semanas antes de
comenzar la dilisis a travs de la prtesis. Este perodo permite la incorporacin protsica al celular subcutneo y evita
hematomas e infecciones (Connolly JE, 1984).
Complicaciones. Consisten en la trombosis, infeccin,
hipertensin venosa, isquemia distal y seudoaneurisma.
La trombosis es la complicacin ms frecuente. Puede ser
temprana, y en este caso se debe por lo general a una falla
tcnica (tamao inadecuado de la boca anastomtica, acodadura, torsin en el eje, trombosis intraoperatoria). La obstruccin tarda puede ser secundaria a la fibrosis que procede de
punciones repetidas en la vena. En las fstulas con prtesis, la
obstruccin tarda se debe por lo general a la estenosis de la
anastomosis venosa por hiperplasia intimal.
El tratamiento de la trombosis temprana es la trombectoma
con eventual correccin del defecto tcnico. En la trombosis
tarda debe confeccionarse una nueva fstula. Se ha investigado el uso de trombolticos, con o sin angioplasta, para la prevencin y tratamiento de las obstrucciones. Los resultados iniciales parecen ser exitosos y es probable que esta teraputica
prolongue la vida til de los accesos vasculares para hemodilisis (Glanz S, 1987).
Debido a un dficit de la respuesta inmune, la infeccin es
ms frecuente en los pacientes con insuficiencia renal que en
la poblacin normal. Tambin se ha observado en ellos una
elevada incidencia de colonizacin por Staphylococcus aureus
Arteria humeral
Vena axilar
Vena ceflica
Arteria humeral
Vena baslica
Vena braqual
Fig. 49-58. Fstulas arteriovenosas con interposicin protsica. A, humerobaslica; B, humeroaxilar.
973
49. ARTERIAS
en nariz, piel y garganta. Precisamente, es este germen el que
se halla con ms frecuencia en la infeccin de estos accesos
vasculares.
En caso de absceso en los lugares de puncin protsica
est indicado el drenaje, desbridamiento y lavado con soluciones desinfectantes. Si este tratamiento fracasa, se debe extraer la prtesis. Si la infeccin comienza en las anastomosis,
la prtesis debe ser extrada para evitar hemorragias y
bacteriemias. Las medidas preventivas de la infeccin son
imprescindibles. Debe hacerse profilaxis antibitica con
cefalosporinas o vancomicina durante la confeccin de la
fstula. Asimismo, todas las punciones se deben realizar bajo
estrictas normas de asepsia.
La hipertensin venosa puede desencadenar edema del
miembro superior. Cuando es producida por una colateral
venosa de la fstula que se dirige hacia la mano, puede
solucionarse mediante la ligadura de esa colateral. Otras veces se debe a una estenosis de la vena subclavia o de la
anastomosis protesicovenosa alta. Estos casos requieren una
nueva anastomosis proximal a la estenosis o la dilatacin de
sta, asociada con angioplastia.
La isquemia del miembro superior, distal al acceso vascular,
puede ser secundaria a una redistribucin del flujo arterial hacia
la fstula, sin compensacin por parte de otras arterias o ramas
colaterales (Mattson WJ, 1987). Otra causa de isquemia es la
estenosis arterial distal a la anastomosis humeral protsica.
Segn el caso, el tratamiento puede consistir en la correccin
de una estenosis o en la ligadura del acceso vascular.
Pueden ocurrir seudoaneurismas, tanto en los sitios de
puncin como en las anastomosis. El tratamiento consiste en
la sutura simple del orificio o en la interposicin protsica (fig.
49-59).
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Venas
Roberto Simkin
ANATOMA
Las venas de los miembros inferiores pueden ser clasificadas en cinco sistemas: venoso superficial, venoso profundo,
de las venas perforantes, de las venas comunicantes y de las
venas intermusculares.
Sistema venoso superficial. Comprende las venas de las
caras dorsal y plantar del pie (incluyendo la suela de Ljards)
y las venas safenas interna y externa. El sistema superficial
desagua en el profundo, a travs de la safena interna, que desemboca en la femoral, y la safena externa, que desemboca en
la popltea.
La vena safena interna se inicia en la unin del arco venoso
Fig. 50-1. Sistema venoso superficial. 1, Safena interna; 2, safena externa;

3, comunicantes intersafenas.
dorsal con las venas marginales internas. Luego pasa por delante del malolo interno, cruza el borde interno de la tibia y
asciende en forma oblicua hasta desembocar en la vena femoral
4 cm por debajo de la arcada crural (fig. 50-1). En su desembocadura realiza una pequea curva o cayado, donde recibe
dos safenas accesorias, tres venas pudendas y una epigstrica
(fig. 50-2). Durante su trayecto la safena interna recibe
tributarias del muslo y de la pierna. Tambin puede comunicarse con la safena externa a travs de una comunicante
intersafena (fig. 50-1).
La safena externa contina la vena marginal externa y se
ubica en la lnea media posterior (fig. 50-1), hasta que a nivel
poplteo se hace subaponeurtica y despus de describir un
cayado desemboca en la vena popltea. Esta desembocadura
presenta mltiples variantes anatmicas.
Sistema venoso profundo. Es un sistema subaponeurtico
formado por venas que toman el nombre de las arterias correspondientes. Comienza en la regin del pie, a partir de venas
plantares laterales, que originan las tibiales posteriores, y las
metatarsianas dorsales, que originan las tibiales anteriores. La
Fig. 50-2. Cayado de la safena interna y venas tributarias. 7, Epigstrica

superficial; 2, pudenda extema superficial, 3, pudenda extema profunda,
4, circunfleja ilaca superficial; 5, safena externa accesoria; 6, safena accesoria medial.
50. VENAS
vena popltea se forma por la unin del tronco tibioperoneal y

las tibiales anteriores, y se transforma en femoral cuando pasa
por el canal de Hunter.
Sistema de las venas perforantes. Comunica el sistema
superficial con el profundo. Est constituido por pequeas
venas muy constantes que atraviesan la aponeurosis superficial por orificios preformados. Las perforantes poseen vlvulas que impiden la circulacin venosa desde el sistema profundo al superficial. Se denominan directas a las que atraviesan la aponeurosis sin intermediacin alguna, e indirectas a
las que lo hacen a travs de venas musculares intermedias.
Estas tienen mucha menor importancia clnica que las primeras.
En el pie existen cuatro perforantes: dos debajo del malolo
interno y las otras dos por delante y por debajo del malolo
externo. En la pierna las perforantes se distribuyen a lo largo
de las caras interna, externa y posterior. Las perforantes de la
cara interna de la pierna son especialmente importantes por su
tendencia a hacerse insuficientes. Tomando como lnea de base
la planta del pie, las tres primeras, denominadas perforantes
de Cockett, se sitan aproximadamente a los 13,5 cm, 18,5 cm
y 24 cm, respectivamente (fig. 50-3). Todas ellas drenan en
las venas tibiales posteriores y forman una arcada supraaponeurtica (arco de Leonardo). Las tres perforantes restantes tambin drenan en las venas tibiales posteriores. En la cara externa existen siete perforantes que son tributarias de la vena
peronea, mientras que en la cara posterior se describen entre
cuatro y seis que drenan en venas de los gemelos y del sleo
975
(perforantes indirectas). Finalmente, en el muslo existen dos

perforantes (de Dodd) que comunican a la safena interna con
la femoral superficial.
Sistema de las venas comunicantes. Este sistema ha sido
negado por algunos autores. Comprende aquellas venas que
no atraviesan la aponeurosis y comunican a otros sistemas entre
s, o sea, el sistema superficial con el superficial y el profundo
con el profundo.
Sistema venoso intermuscular. Est compuesto por las
venas soleares y gemelares. Las soleares desembocan en la
vena tibial posterior, mientras que las gemelares lo hacen en
la popltea.
FISIOLOGA
El retorno venoso de los miembros inferiores depende de
distintos mecanismos que actan en forma sincrnica. Normalmente existen mecanismos centrfugos y centrpetos. Los
principales mecanismos centrfugos son la presin hidrosttica,
la presin abdominal y la elasticidad de las paredes venosas.
Los mecanismos centrpetos incluyen la vis a tergo, la vis a
fronte, la bomba musculoarticular, la pulsacin arterial, la suela
venosa de Ljards, la motilidad venosa y la presencia de vlvulas.
Se denomina vis a tergo capilar a la energa sistlica que
se transmite desde los capilares a las venas. La vis a fronte es
el efecto de la presin negativa intratorcica que aspira la san-
Vena popltea
Safena interna
Tributarias secundarias
del sistema safeno
Perforantes de los
gemelos
Safena externa
Vena tibia! posterior

Vena de los gemelos y
soleo
21 cm
Perforante de los
gemelos
Fig. 50-3. Perforantes de la cara interna y posterior de la pierna.
976
gre hacia el corazn. La bomba musculoarticular est representada por la contraccin y relajacin musculares. Durante la
contraccin progresa el contenido venoso, mientras que durante la relajacin ocurre el llenado por aspiracin. Esta bomba depende para su funcin de un adecuado estado anatmico
y funcional de las vlvulas venosas, tanto las del sistema profundo como del superficial y perforante. La pulsacin arterial
empuja la columna venosa en forma rtmica, actuando como
un ventrculo perifrico. La suela o almohadilla venosa de
Ljards tiene gran importancia, ya que durante la marcha el
aplastamiento de la suela plantar impulsa el retorno venoso.
Por ltimo, la motilidad venosa (vasoconstriccin y vasodilatacin) es otro mecanismo que influye de manera significativa
en la progresin centrpeta de las columnas venosas.
Tabla 50-1. Clasificacin etiopatognica de las vrices de los

miembros inferiores
FISIOPATOLOGIA
tes. Las personas que durante su trabajo permanecen de pie

por perodos prolongados son propensas a las vrices. Tambin pueden aparecer vrices en territorios venosos superficiales previamente traumatizados.
Vrices secundarias. La tromboflebitis profunda, al producir la obstruccin del sistema venoso y/o destruir las vlvulas, favorece el desarrollo de circulacin colateral a travs del
sistema venoso superficial (vase Tromboflebitis). Las fstulas
arteriovenosas congnitas se asocian por lo general al sndrome
de Klippel-Trenaunay o a otras angiodisplasias venosas o
arteriales. Las fstulas arteriovenosas adquiridas son por lo
comn consecuencia de traumatismos abiertos y pueden ocurrir tanto en vasos superficiales como profundos. Asimismo,
los traumatismos leves y repetidos, que lesionan progresivamente las paredes venosas, pueden provocar vrices.
El anlisis de los mecanismos patognicos antes descriptos
avala el concepto, actualmente aceptado, de que en las vrices
primitivas, la insuficiencia valvular es secundaria a la dilatacin varicosa. Por el contrario, en la tromboflebitis profunda,
la dilatacin varicosa superficial es el resultado de la insuficiencia valvular y las vrices slo representan una circulacin
colateral.
Epidemiologa. Alrededor del 30 % de la poblacin mundial padece vrices. En diversas series la incidencia de esta
patologa es 4 veces ms frecuente en las mujeres, aunque esto
podra deberse a que son ms proclives que los varones a la
consulta mdica por causa esttica. En efecto, cuando se estudia toda una poblacin en forma prospectiva, la incidencia en
la mujer es apenas ms elevada que en el varn. En cambio, la
edad est estrechamente relacionada con la aparicin de vrices.
A los 60 aos la incidencia de vrices es 4 veces mayor que a
los 20 aos y la de insuficiencia venosa crnica 7 veces mayor.
Diagnstico. Presentacin clnica. Los sntomas secundarios a las vrices consisten en dolor, pesadez y calambres en
los miembros inferiores. Todos se agravan en la posicin sentada o de pie y mejoran con el reposo y la sobreelevacin de
las piernas. Tambin la sintomatologa se agrava con el calor
y durante el premenstruo y el embarazo.
Examen fsico. Permite observar el tipo de vrices presente (vase ms adelante su clasificacin). Otros hallazgos
de la inspeccin son el edema maleolar, la hiperpigmentacin
o la lcera. Estos signos de insuficiencia venosa crnica suelen ser muy moderados, en comparacin con lo que se encuentra en el sndrome postrombtico.
El examen fsico incluye tambin una serie de pruebas clsicas para investigar la insuficiencia de las safenas y perforantes
y la permeabilidad del sistema venoso profundo. Su utilidad
El fracaso de los mecanismos centrpetos del retorno venoso

lleva a la estasis e hipertensin venosa del miembro inferior,
una situacin clnica conocida como insuficiencia venosa crnica. Por lo general, la insuficiencia venosa crnica es el resultado del fallo valvular, ya sea por insuficiencia varicosa o
por destruccin secundaria a una tromboflebitis profunda. Otras
causas menos frecuentes son la insuficiencia valvular congnita, las fstulas arteriovenosas y las angiodisplasias.
La consecuencia directa ms importante de la estasis venosa
es la isquemia tisular. Esta se manifiesta inicialmente por
edema y luego por un deterioro progresivo de los tejidos cutneos (hiperpigmentacin, lceras, linfedema y anquilosis articular).
Segn la magnitud de la estasis y el tiempo de evolucin,
la insuficiencia venosa crnica puede ser clasificada en cuatro
grados: grado I: telangiectasias y edemas maleolares con
hiperpigmentacin; grado II: a lo anterior se agrega induracin
de los tejidos, fibrosis, eccema y eventualmente una lcera
pequea; grado III: existe fibrosis acentuada y la lcera es de
mayor tamao; grado IV: se caracteriza por linfedema secundario a bloqueo linftico y una lcera de gran tamao con
manguito esclerorretrctil. Finalmente aparece una anquilosis
invalidante tibioperonea y astragalina.
VARICES DE LOS MIEMBROS INFERIORES

Definicin. Se denomina comnmente vrices de los miembros inferiores a las dilataciones patolgicas del plexo venoso
superficial.
Etiopatogenia. Segn su etiopatogenia, se clasifica a las
vrices en primitivas, tambin llamadas esenciales o idiopticas, y secundarias (tabla 50-1).
Vrices primitivas. Existen factores predisponentes y
desencadenantes. El factor predisponente ms importante es
la herencia. Los factores desencadenantes comprenden el embarazo, la obesidad, la posicin prolongada de pie y los
traumatismos.
Durante el embarazo actan dos mecanismos patognicos:
la vasodilatacin venosa por accin de estrgenos y
progesterona,' y la compresin uterina del sistema venoso, que
genera hipertensin. Tambin se ha sugerido (Piulachs P, 1952)
que durante el embarazo se producira una descompensacin
de fstulas arteriovenosas normales. La obesidad es otro factor de importancia, ya que el aumento de peso suele asociarse
con la aparicin de vrices o con agravacin de las preexisten-
50. VENAS
actual es controvertida debido a que estos datos pueden

obtenerse ahora mediante el empleo de los modernos mtodos
diagnsticos no invasivos.
Prueba de Brodie-Trendelenburg. Investiga la suficiencia
valvular de la safena interna y de las perforantes. Se la realiza
elevando el miembro inferior para vaciar el sistema venoso,
despus de lo cual se coloca un lazo de goma por debajo del
cayado de la safena interna y se pone al enfermo de pie: 1) si
despus de 20 a 30 segundos, las venas aparecen colapsadas y
al retirar el lazo se rellenan, esto indica insuficiencia valvular
de la safena; 2) si con el lazo colocado las vrices se rellenan
nuevamente, esto indica insuficiencia de perforantes; 3) si al
retirar ahora el lazo, la dilatacin venosa aumenta ms an,
esto indica que adems existe insuficiencia valvular safena.
Prueba de Perthes. Investiga la permeabilidad del sistema
profundo. Con el paciente en posicin de pie y las vrices evidentes, Se coloca un lazo de goma en la raz del miembro. Si
luego de hacer caminar al enfermo, las vrices desaparecen,
ello indica permeabilidad del sistema profundo. Si las vrices
persisten y el miembro se hace doloroso, el sistema profundo
est obstruido.
Estudios complementarios. Por su no invasividad y
repetibilidad, los mtodos diagnsticos que utilizan el efecto
Doppler son actualmente de primera eleccin.
Estudio Doppler. El ultrasonido Doppler permite diagnosticar la permeabilidad u obstruccin de los diferentes vasos y
las insuficiencias valvulares, tanto de las venas superficiales
(vlvula ostial) como de las profundas (fig. 50-4). Tambin
puede identificar la presencia y ubicacin de las venas perforantes insuficientes. Para ello son tiles las maniobras que
combinan la colocacin de torniquetes y el registro Doppler.
Dplex scan. El eco-Doppler modo B permite identificar
morfolgicamente el vaso, y en tiempo real registra su flujo.
Puede visualizar directamente las vlvulas, as como trombos
adheridos o flotantes. Tambin puede identificar a las
perforantes insuficientes en su trayecto intramuscular. Utilizando transductores de 10 MHz se observan venas de 2 mm
de dimetro, e incluso venas ms pequeas pueden ser investigadas con transductores de mayor frecuencia.
Pletismografa. Determina los cambios de volumen san-
Fig. 50-4. Estudio Doppler. Colocacin del transductor en la ingle.
977
guineo de la extremidad que resultan de la actividad respiratoria o de la compresin proximal de las venas. Aunque existen
distintos mtodos pletismogrficos, los ms empleados son la
pletismografa neumtica y la de anillos de mercurio (strain
gauge). La fotopletismografa, en cambio, no determina los
cambios de volumen sino los cambios en el contenido sanguneo de la piel, empleando para ello la reflexin de un haz
lumnico infrarrojo. La pletismografa es un mtodo til para
evaluar la insuficiencia venosa superficial y profunda. Est
especialmente indicada en la tromboflebitis profunda y el
sndrome postrombtico.
Flebografa. Consiste en la visualizacin de las venas
mediante la inyeccin de sustancias radioopacas. La flebografa
puede ser directa (por puncin o cateterizacin) o indirecta
(arterioflebografa). La flebografa ms ampliamente usada
sigue siendo la directa, ya sea ascendente o descendente.
La flebografa ascendente se realiza mediante la inyeccin
del contraste a travs de una aguja en una vena dorsal del pie,
o mediante la cateterizacin de la vena safena interna. La inyeccin debe ser monitoreada por radioscopia y se deben obtener imgenes del miembro en reposo y despus del ejercicio. Estas ltimas permiten evaluar el desage venoso y los
reflujos patolgicos. La flebografa ascendente tambin puede hacerse por goteo en lugar de inyeccin manual.
La flebografa descendente se realiza mediante la colocacin percutnea de un catter tipo abocatt en la vena femoral
del lado enfermo o mediante la tcnica de Seldinger, ingresando por a vena del lado sano.
Las indicaciones de la flebografa han disminuido actualmente debido al rpido avance de los mtodos diagnsticos no
invasivos. Sin embargo, la flebografa sigue siendo necesaria
cuando existen dudas sobre la etiologa de una insuficiencia
venosa crnica, en algunos casos de tromboflebitis profunda
y en las fstulas arteriovenosas (arterioflebografa).
Flebografa radioisotpica. La flebografa que resulta de
la inyeccin de sustancias radiactivas brinda imgenes de
menor definicin. Sin embargo es til cuando la inyeccin de
sustancias yodadas est contraindicada y cuando existe una
obstruccin iliocava.
Clasificacin de las vrices primitivas. El examen clnico y los procedimientos diagnsticos complementarios permiten clasificar a las vrices en cuatro grados (fig. 50-5): grado I: telangiectasias y microvenas no mayores de 2 mm; grado
II: vrices de la safena interna y accesorias; grado III: vrices
de la safena interna y externa, perforantes y comunicantes;
grado IV: vrices de safena interna y extema, perforantes y
comunicantes, con golfos venosos.
Tratamiento. El tratamiento de las vrices primitivas depende de mltiples factores entre los que se incluyen la edad y
caractersticas vitales del paciente, el tipo de trabajo que desempea, la presencia de patologas asociadas e incluso la repercusin psquica de las modificaciones estticas. Debe tenerse
presente que muchos pacientes con vrices primitivas pueden
llevar toda su vida esta enfermedad sin experimentar complicacin alguna.
Vrices grado I. La escleroterapia es el tratamiento indicado en las telangiectasias. Consiste en la inyeccin de sustancias esclerosantes, ya sea en forma intravascular o zonal.
En ambas formas se produce una flebitis qumica que hace
desaparecer las telangiectasias. Se utilizan polidecanos en distintas concentraciones (0,5 a 1 %) y soluciones.
En cambio, las microvenas tronculares, asociadas con las
telangiectasias, deben ser tratadas mediante miniincisiones
quirrgicas, realizadas en forma ambulatoria (miniciruga
978
Fig. 50-5. Clasificacin de

las vrices primitivas. A,
Grado I; B, grado II; C, grado III; D, grado IV.
venosa o flebectoma ambulatoria). Tambin las microvenas

grado I, no asociadas con telangiectasias, deben ser objeto de
miniincisiones quirrgicas.
Otros mtodos empleados en las telangiectasias son el day
lser y la electrocoagulacin. El principal inconveniente de
ambos es la aparicin de zonas despigmentadas que no se recuperan con el sol.
Vrices grados II, III y IV. La ciruga es el nico tratamiento utilizado en las vrices de grados II, III y IV. Est especialmente indicada cuando existen evidencias de insuficiencia venosa crnica (hiperpigmenlacin, celulitis, lcera), trom-
boflebitis superficiales de repeticin o hemorragia varicosa.

Procedimientos quirrgicos. Bsicamente, la ciruga de
las vrices primitivas consiste en la extirpacin de las venas
dilatadas o insuficientes del sistema venoso superficial y el
divorcio de los sistemas superficial y profundo en los sitios en
que ambos se comunican a travs de perforantes insuficientes.
Distintos procedimientos quirrgicos estn indicados segn el
grado de las vrices (tabla 50-2). (done by 007)
Fleboextraccin de la safena interna. Consiste en la extraccin de la vena safena interna previa ligadura de las
tributarias del cayado. Se realiza una incisin en la ingle, so-
50. VENAS
Tabla 50-2. Procedimientos quirrgicos indicados

en las vrices primitivas de grados II, III y IV
Grado
Procedimientos
II
Fleboextraccin de la safena interna,

miniciruga de las accesorias
III
Fleboextraccin de las safenas interna y

externa, miniciruga de las comunicantes
y perforantes
IV
Fleboextraccin de las safenas interna y

externa, miniciruga de las comunicantes
y perforantes, extirpacin de los golfos
venosos
bre el cayado de la vena. All se disecan y ligan todas las

tributarias, despus de lo cual se liga y secciona la safena al
nivel de su desembocadura. Posteriormente se efecta una
pequea incisin transversal por debajo del malolo interno,
para disecar y ligar a ese nivel la safena interna. A travs de un
ojal en la vena se introduce un fleboextractor (fig. 50-6, A) y
se lo desliza a lo largo de la vena hasta hacerlo emerger por el
extremo de la safena ligado en la ingle (fig. 50-6, B). Se fija la
campana del fleboextractor al cabo inguinal de la safena y
979
traccionando del extremo inferior del instrumento se produce

la fleboextraccin (fig. 50-6, C). Dado que la extraccin se
realiza por arrancamiento, es imprescindible comprimir durante varios minutos el trayecto de la safena para evitar
hematomas voluminosos.
Miniciruga de las comunicantes, accesorias y perforantes.
La extirpacin de comunicantes.y accesorias se realiza mediante miniincisiones sobre trayectos marcados en el preoperatorio. La extraccin de la vena se efecta con agujas tipo
crochet y pinzas (fig. 50-7). Las perforantes deben ser ligadas
al nivel de su ojal aponeurtico.
Fleboextraccin de la safena externa. Se realiza mediante
una incisin popltea (en el cayado) y otra maleolar. La ubicacin del cayado puede requerir una ecografa o una flebografa
intraoperatoria.
Otros procedimientos. En aos recientes se han descripto
nuevos procedimientos, basados en la fisiopatologa hemodinmica de las vrices, cuya eficacia an no ha sido demostrada. La cura quirrgica conservadora hernodinmica (CHIVA)
se basa en la ligadura selectiva de los reflujos venosos, determinados mediante estudio Doppler y dplex scan. La valvuloplastia de la safena interna persigue la cura de las vrices
mediante el tratamiento de la insuficiencia valvular safena.
Complicaciones. Las complicaciones postoperatorias ms
frecuentes en la ciruga de las vrices primitivas son los
hematomas y la infeccin de las heridas operatorias. La
Fig. 50-6. Fleboextraccin de la safena interna. A, Introduccin del fleboextractor; B, fijacin de la campana al extremo emergente del fleboextractor; C,
traccin del fleboextractor que produce el arrancamiento de la vena.
980
competentes y las anomalas anatmicas. Por lo general, las

vrices residuales se manifiestan clnicamente en forma temprana, incluso a la semana de la operacin.
Por el contrario, la recidiva varicosa aparece al ao o ms
de un tratamiento quirrgico correcto y se la atribuye a un
potencial varicoso de causa gentica. La incidencia de la
recidiva idioptica aumenta en la medida en que se prolonga
el seguimiento de los pacientes y puede alcanzar el 15 al 25 %
de los casos.
Tratamiento. En las vrices residuales se debe investigar
la causa que determin el fracaso del tratamiento. Slo cuando se han realizado todos los estudios pertinentes es lcito considerar que existe una recidiva idioptica. Segn el caso, la
teraputica puede incluir desde la escleroterapia hasta la
'reoperacin.
TROMBOFLEBITIS
Definicin. Se denomina as a la formacin, dentro de la
luz venosa, de un trombo. La tromboflebitis puede afectar tanto
al sistema venoso superficial como al profundo.
Etiopatogenia. An est vigente la triada patognica
descripta por Virchow en 1856: estasis venosa, hipercoagulabilidad y lesin de la pared venosa. Durante los ltimos aos
se ha hecho cada vez ms evidente la elevada incidencia de
tromboflebitis profunda en enfermos quirrgicos. La estasis
venosa y los trastornos de coagulacin son los factores
patognicos ms importantes de la tromboflebitis. Los candidatos a la tromboflebitis profunda postoperatoria son los pacientes mayores de 40 aos sometidos a ciruga abdominal,
plvica o torcica. El riesgo es an ms elevado si la intervencin quirrgica es larga y la permanencia en cama prolongada, y si la indicacin quirrgica es una neoplasia maligna o un
trasplante de rganos.
En enfermos no quirrgicos, los factores de riesgo son la
permanencia prolongada en cama o en posiciones que dificulten el retorno venoso de los miembros, los defectos de coagulacin, la insuficiencia cardaca congestiva, la poligiobulia o
policitemia, la existencia de neoplasias y la administracin
prolongada de estrgenos.
Tromboflebitis superficial
Fig. 50-7. Miniciruga venosa. A, A travs de una pequea incisin, ia vena
es atrada al exterior mediante una aguja tipo crochet; B, liberacin de un
segmento de la vena mediante traccin con pinzas; C. ligadura y seccin
de la vena.
tromboflebitis profunda y el tromboembolismo son complicaciones infrecuentes cuando se indica la deambulacin precoz.
La lesin intraoperatoria de la vena o de la arteria femoral es
una complicacin excepcional, debida por lo general a
inexperiencia. Ocasionalmente puede ocurrir linfedema por
seccin de conductos linfticos.
Resultados. Se deben diferenciar las vrices residuales de
las recidivas varicosas. Las vrices residuales obedecen a un
tratamiento defectuoso de la patologa. Las causas ms frecuentes son el tratamiento incompleto del cayado de la safena
interna, la fleboextraccin incompleta de la safena interna o
externa, la falta de reconocimiento de venas perforantes in-
La localizacin ms frecuente de la tromboflebitis superficial es la vena safena interna y las venas de la cara externa de
la pierna. Ocurre sobre todo en pacientes de edad avanzada,
portadores de vrices (varicoflebitis). En el caso de que la
tromboflebitis ocurra sobre venas sanas, deben descartarse otras
patologas de base tales como neoplasias malignas (pncreas,
pulmn) y enfermedades sanguneas (leucemia, policitemia).
La tromboflebitis superficial tambin puede ser el resultado de la infusin intravenosa de soluciones (flebitis qumica)
o de la infeccin bacteriana (flebitis sptica).
Diagnstico. Se presenta con dolor y aumento de la temperatura local. La coloracin cutnea vara del rojo al violeta
y los tejidos presentan induracin con edema.
Tratamiento. En la mayora de los casos es efectivo el
tratamiento conservador, que consiste en anliinflamatorios y
cido acetilsaliclico. El tratamiento quirrgico est indicado
cuando, en su progresin, el cogulo alcanza la desembocadura de la safena en la femoral. Consiste en la ligadura de la
safena y eventualmente la fleboextraccin.
50. VENAS
Tromboflebitis profunda
La localizacin inicial ms frecuente de la tromboflebitis
profunda es en las venas del sleo (tromboflebitis distal). Otras
localizaciones inicales pueden ser la iliofemoral y la popltea.
La progresin de una tromboflebitis distal compromete todo
el sistema venoso profundo de la pierna.
Diagnstico. Presentacin clnica. En un extremo del espectro clnico, la tromboflebitis profunda puede no presentar
sintomatologa local y manifestarse por episodios repetidos
de embolia pulmonar (enfermedad tromboemblica). En el otro
extremo, se manifiesta con franca sintomatologa local, sin
episodios tromboemblicos. Se describe a continuacin esta
ltima forma de presentacin clnica.
La tromboflebitis difusa, tambin llamada flegmasa alba.
dolens, se manifiesta por sntomas locales y generales. Los
sntomas locales incluyen hipertermia local, dolor a la palpacin de las masas musculares y trayectos venosos, sobre todo
en la pantorrilla, edema e impotencia funcional. En el examen
fsico se debe investigar el signo de Homans, que consiste en
la aparicin de dolor en la pantorrilla cuando se flexiona el pie
sobre la pierna (esta ltima flexionada). Los signos generales
incluyen fiebre inferior a 38 C, taquicardia, malestar y decaimiento.
La tromboflebitis profunda masiva o flegmasa cerlea
dolens es una forma poco frecuente caracterizada por la existencia de un intenso espasmo arterial asociado a la tromboflebitis profunda difusa. El miembro aparece inicialmente fro
y de color violceo; luego se agregan petequias y flictemas,
con deterioro rpido del estado general (hipotensin y anuria).
Las tromboflebitis localizadas pasan a menudo clnicamente inadvertidas, salvo que ocurran en venas tales como la
femoral superficial, axilar o subclavia, caso en el cual pueden
existir manifestaciones locales. Sin embargo, son potencialmente capaces de embolizar y de progresar localmente.
Estudio Doppler. Permite establecer el diagnstico de
oclusin venosa con escaso margen de error. El flujo venoso
desaparece y no se observan las oscilaciones fsicas que acompaan a la respiracin.
Dplex scan. En tiempo real y en forma bidimensional

permite el estudio morfolgico y funcional. Puede identificar
anatmicamente la pared venosa, la presencia de trombos y el
estado de las vlvulas. Tambin identifica eventuales compresiones extrnsecas (hematomas, quistes, aneurismas).
Flebografa ascendente. Es an el mejor mtodo para establecer el diagnstico de trombosis venosa, ya que identifica
el sitio de obstruccin, la circulacin colateral y los reflujos
venosos (fig. 50-8).
Otros mtodos. Tambin pueden ser de utilidad diagnstica
la pletismografa, la termografa y la flebografa radioisotpica.
Tratamiento. El tratamiento de eleccin consiste en administrar anticoagulantes y/o fibrinolfticos. Sin embargo, debe
tenerse en cuenta que tambin existen indicaciones quirrgicas de urgencia.
Tanto el empleo de anticoagulantes como de fibrinolfticos
requiere que el paciente sea internado en un centro mdico de
alta complejidad, con atencin permanente a cargo del servicio de hematologa.
La anticoagulacin consiste inicialmente en el empleo de
heparina sdica o calcica, segn el caso, seguido de la administracin de cumarnicos durante no menos de 6 meses. La
anticoagulacin evita la progresin del cogulo pero no tiene
efecto sobre la obstruccin ya establecida.
El tratamiento fibrinoltico consiste en el empleo de
uroquinasa o estreptoquinasa. Si se lo administra durante las
primeras 72 horas de la tromboflebitis, puede producir la lisis
de los cogulos en un nmero considerable de casos. Este tratamiento debe ser siempre seguido por la administracin de
anticoagulantes,
Indicaciones quirrgicas. La trombectoma venosa est
indicada en la flegmasa cerlea dolens y en las tromboflebitis
proximales de instalacin reciente. Tambin debe ser indicada
en los pacientes que no pueden recibir tratamiento anticoagulante y en los casos en que se detecta la presencia de trombos
flotantes. La tcnica de la trombectoma (fig. 50-9) consiste
Vena cava
clampeo interno
Trombo
Fig. 50-8. Flebografa ascendente en una tromboflebitis profunda distal.
Fig. 50-9. Trombectoma iliofemoral mediante catter de Fogarty. A travs

de la vena contralateral sana se ha pasado otro catter de Fogarty, que al
ocluir temporariamente la vena cava, evita que se produzcan embolias durante la trombectoma.
982
en abrir transversalmente la vena y luego extraer los trombos

mediante un catter de Fogarty. La compresin del miembro
con una venda de Esmarch contribuye tambin a la expulsin
de los cogulos. Puede estar indicada realizar una fstula
arteriovenosa temporaria para mantener permeable el eje
venoso y evitar la retrombosis. El paciente debe continuar
anticoagulado en el postoperatorio y la fstula debe ser ocluida
en 3 semanas.
ENFERMEDAD TROMBOEMBLICA
Definicin. Se denomina enfermedad tromboemblica a
los episodios reiterados de embolia pulmonar secundarios a
una tromboflebitis profunda.
Epidemiologa. Alrededor del 70 % de las embolias pulmonares son consecuencia de una tromboflebitis profunda. La
importancia de la enfermedad tromboemblica ha surgido claramente en estudios autpsicos recientes (Goldman L y col.,
1983). Est demostrado que el tromboembolismo pulmonar
sigue siendo, en pacientes hospitalizados, una de las principales causas de muerte sin diagnstico. Ms an, la incidencia
de tromboembolismo tambin es muy elevada en enfermos
fallecidos por otras causas.
Etiopatogenia. La zona de los miembros inferiores ms
frecuentemente productora de trombos es la de las venas
soleares, seguida por el sector ileofemoral y las venas ms
distales. Naturalmente, los factores de riesgo de la enfermedad tromboemblica son los mismos que los de la tromboflebitis profunda.
Anatoma patolgica. Los infartos pulmonares secundarios a la enfermedad tromboemblica son hemorrgicos. Ocurren con mayor frecuencia en la periferia de ambos lbulos
inferiores y en el lbulo medio derecho. Cuando son extensos
se acompaan de derrame pleural y pueden sobreinfectarse.
Diagnstico. Presentacin clnica. El cuadro clnico dramtico de la embolia pulmonar aguda clsica (shock, insuficiencia respiratoria y paro cardaco) es muy poco frecuente.
Por definicin, la enfermedad tromboemblica se manifiesta
por episodios recidivantes de taquicardia, dolor torcico,
hipertermia, ligera disnea y eventualmente hemoptisis. Como
ya se ha mencionado, estas embolias pueden no tener manifestacin clnica alguna, de manera que el diagnstico recin
aparece en caso de autopsia. Tambin es frecuente que la
tromboflebitis causal no haya sido diagnosticada e incluso que
la embolia pulmonar sea su primera manifestacin clnica.
Mtodos complementarios. La radiografa simple de trax
es un examen imprescindible. Aunque no es especfico, permite descartar otras patologas que pueden ser responsables
de un cuadro clnico similar. Los infartos pequeos pueden
pasar inadvertidos, no as los extensos, que se manifiestan por
reas de condensacin, derrame pleural o hiperclaridad debida a la disminucin de la trama vascular (signo de Westermark).
En el electrocardiograma puede existir un desnivel del
segmento ST debido a isquemia miocrdica, aplanamiento o
inversin de la onda T y arritmias. La tpica desviacin a la
derecha del eje elctrico slo es observable en las embolias
masivas.
En el laboratorio puede hallarse una elevacin de la
lacticodeshidrogenasa. as como de la bilirrubina y fosfatasa
alcalina. Tambin puede existir leucocitosis con neutrofilia.
El centellograma de ventilacin-perfusin puede ser diagnstico cuando demuestra zonas mudas de extensin significativa (fig. 50-10). Sin embargo, muchos estudios son de in-
Fig. 50-10. Centellograma pulmonar. Existen reas "mudas" en el pulmn

derecho secundarias a tromboembolismo.
terpretacin dudosa, hasta el extremo de que el valor predictivo
positivo del mtodo no supera el 80 %.
La angiografa pulmonar es el nico mtodo diagnstico
cuyo valor predictivo positivo y negativo es cercano al 100 %;
sin embargo, es un procedimiento invasivo de morbimortalidad
bien definida. Por lo tanto, slo debe ser empleado en circunstancias especiales, tales como embolia pulmonar masiva o un
centellograma de interpretacin dudosa o ante la indicacin
de colocar un filtro en la vena cava.
Tratamiento. El tratamiento de eleccin es la administracin de anticoagulantes con el propsito de evitar las recidivas
tromboembolgenas (vase Tromboflebitis profunda). Sin embargo, est indicado interrumpir la vena cava cuando los
anticoagulantes estn contraindicados, o cuando, a pesar de
un tratamiento anticoagulante correcto, no pueden evitarse
nuevos episodios emblicos.
Histricamente, la ligadura de la vena cava inferior, por
debajo de las venas renales, fue la primera forma de interrum-
30 mm
Fig. 50-11. Filtro cavo de Greenfield.
50. VENAS
983
pir la vena cava. Esta tcnica ha sido abandonada debido al

elevado nmero de complicaciones inmediatas y alejadas.
Actualmente, el procedimiento de eleccin es la interrupcin
parcial con el objeto de permitir el flujo sanguneo y evitar al
mismo tiempo el pasaje de trombos. Esto se logra mediante la
colocacin percutnea de filtros, ya sea por va yugular (filtro
de Mobin-Udin) o femoral (filtro de Greenfield). Este ltimo
es el ms empleado actualmente (fig. 50-11). Tiene forma de
cono y seis ganchos que dirigen los trombos hacia la punta,
conservando el flujo en la periferia. Segn Greenfield (1988),
este filtro previene la recidiva embolgena en ms del 95 % de
los casos.
SNDROME POSTROMBOTICO
Definicin. Es el sndrome de insuficiencia venosa crnica que ocurre como consecuencia de una tromboflebitis profunda.
Etiopatogenia. Ya se ha mencionado (vase Fisiopatologa)
que la estasis venosa es el factor patognico de la insuficiencia venosa crnica. En el sndrome postrombtico, la estasis
es el resultado de la obstruccin completa o incompleta (por
recanalizacin parcial) del sistema venoso profundo. Adems,
la lesin de las paredes venosas agrega otro factor que genera
estasis: la incompetencia valvular.
De esta manera pueden describirse dos formas de sndrome
postrombtico (SimkinR, 1991): 1) El sndrome postrombtico
con recanalizacin parcial, caracterizado por el predominio
de la insuficiencia valvular y 2) el sndrome postrombtico
sin recanalizacin, caracterizado por el predominio de la obstruccin al flujo venoso. (done by 007)
En el sndrome con recanalizacin parcial pueden describirse bsicamente dos tipos de reflujo patolgico por incompetencia valvular: A) El reflujo transverso, secundario a la
incompetencia valvular de las venas perforantes y B) el reflujo longitudinal, que se debe a la incompetencia valvular del
eje venoso profundo. El primero se asocia preferentemente con
la forma escleroatrfica del sndrome postrombtico y el segundo con la forma edematosa.
Diagnstico. Presentacin clnica. En el examen fsico
pueden existir todas las lesiones descriplas en el sndrome de
insuficiencia venosa crnica (vase Fisiopatologa). Sin embargo, segn el estadio evolutivo y ei tipo de reflujo patolgico, es habitual describir una forma edematosa y otra escleroatrfica.
El edema puede estar limitado a la pierna o extenderse a
todo el miembro inferior cuando la tromboflebitis es iliofemoral. De carcter postural, con frecuencia es mixto: venoso y
linftico. La piel puede aparecer rojoviolcea y brillante, a
menudo existe dolor y aumento de la temperatura local.
La forma escleroatrfica se caracteriza por la presencia de
lesiones cutneas evolutivas: eccema, dermatitis ocre, hiperpigmentacin y esclerosis del tercio distal de la pierna que lleva
progresivamente a la lcera y la anquilosis articular. Son frecuentes los episodios de celulitis aguda, con dolor, calor y
enrojecimiento del miembro, al extremo que el paciente no
tolera el contacto con las sbanas de su cama. Estos episodios
recidivantes pueden ser puramente inflamatorios o francamente
bacterianos. La lcera postrombtica asienta por lo general en
la cara interna de la pierna. Es de forma oval con bordes
indurados, y su fondo es asiento constante de supuracin (fig.
50-12).
Aunque pueden existir vrices primitivas asociadas con el
Fig. 50-12. Ulcera postrombtica que asienta sobre lesiones esclerorretrctiles "en manguito".
sndrome postrombtico, por lo general las vrices presentes

son secundarias y representan vas de circulacin colateral que
amortiguan la insuficiencia venosa profunda.
Mtodos complementarios. Como ya se ha mencionado.
el diagnstico de tromboflebitis profunda puede ser establecido mediante diferentes mtodos como el estudio Doppler, el
dplex scan, la pletismografa y la flebografa radioisotpica.
Sin embargo, el patrn oro diagnstico en el sndrome
postrombtico es la flebografa directa, ya que permite tambin seleccionar al paciente quirrgico e indicar el tipo de procedimiento.
La flebografa ascendente otorga una visin panormica
de todo el sistema venoso. Adems de precisar el sitio de obstruccin, identifica la circulacin colateral y las venas perforantes y comunicantes. La flebografa descendente permite
identificar los reflujos venosos y la incompetencia valvular.
En este sentido, Kistner ha clasificado en cuatro grados la incompetencia valvular del sistema profundo (tabla 50-3 v fis.
50-13).
Tratamiento. El tratamiento conservador de la insuficiencia venosa crnica por sndrome postrombtico consiste por
lo general en una serie de medidas que preparan al paciente
para una ciruga ulterior. En el edema persistente est indicado el reposo en cama con el miembro elevado y el uso de vendas elsticas. El tratamiento del eccema, el prurito y la fibrosis
consiste en la administracin de antihistamnicos y cremas
Tabla 50-3. Incompetencia valvular del sistema

venoso profundo. Clasificacin de Kistner (1984)
Grado 0:
Sin reflujo en el tercio superior de la

vena femoral (competencia valvular)
Grado I:
Reflujo por debajo de las vlvulas

superiores de la vena femoral
Grado
II:
Grado III:
Grado
Reflujo al nivel de la rodilla

Reflujo por debajo de la rodilla
IV:
Incompetencia valvular total
984
Fig. 50-13. La flebografa descendente muestra una avalvulacin total del

miembro.
antiinflamatorias locales. Tambin estn indicados los masajes locales, ultrasonidos y flebotnicos. En la lcera postrombtica, el reposo en cama es obligatorio, as como el uso de
antispticos locales.
Tratamiento quirrgico. Segn el caso, tiene como objetivo solucionar la incompetencia valvular o la obstruccin del
flujo venoso. Una adecuada evaluacin preoperatoria permite
identificar el mecanismo patognico actuante y seleccionar el
procedimiento quirrgico.
Tratamiento de las venas perforantes incompetentes (reflujo transverso). La ligadura y seccin de las venas perforantes
incompetentes divorcia al sistema profundo del superficial y
anula el reflujo transverso. De las diversas tcnicas propuestas, slo se describirn las ms frecuentemente empleadas. En
caso de existir una lcera postrombtica, sta debe ser tratada
durante la misma intervencin.
Operacin de Linton II. Es probablemente la tcnica ms
difundida en el mundo. Consiste en incidir longitudinalmente
la pierna sobre las perforantes insuficientes hasta el plano
muscular (fig. 50-14). Luego se disecan y se ligan en forma
escalonada, y se extirpa una porcin de la aponeurosis.
Operacin de Cigorraga. Se seccionan a ciegas las
perforantes mediante una valva introducida a lo largo de la
pierna por una incisin transversal (fig. 50-15). Al igual que la
operacin de Linton II, esta tcnica puede aplicarse tanto a la
cara interna como externa o posterior de la pierna (segn la
ubicacin de las perforantes insuficientes).
Operacin de Cockett. Descripta por Cockett para el
abordaje y ligadura de las perforantes que llevan su nombre,
la incisin se hace a lo largo del borde interno de la tibia, desde la parte media de la pierna hasta el borde superior del
malolo interno. Enrici prolonga la incisin por debajo del
malelo interno para ligar la cuarta perforante, por l descripta.
Operacin de Stanton-Sherman. Consiste en la reseccin
de las perforantes insuficientes mediante pequeas incisiones
sobre los golfos venosos correspondientes. Esta tcnica ha sido
la base de la actual miniciruga venosa.
Ligadura y seccin de las perforantes insuficientes mediante abordaje videoscpico. El avance reciente de la ciruga videoscpica ha permitido desarrollar esta nueva va de
abordaje. A travs de una pequea incisin transversal se introduce el videoscopio en el plano subaponeurtico y se conecta la videocmara al televisor. Luego se identifican y
seccionan las perforantes en forma escalonada. Adems de la
lpida recuperacin del paciente, esta tcnica tiene la ventaja
de permitir un acceso al espacio subaponeurtico a travs de
piel sana.
Tratamiento de la lcera postrombtica. Consiste en la
reseccin e injerto y se realiza durante la ciruga del reflujo
transverso. Los injertos pueden ser de piel total o de espesor
parcial. Estos ltimos son extrados mediante el dermtomo
de Padgett, la navaja de Finochietto o el dermtomo de Snchez
(fig. 50-16).
Fig. 50-14. Operacin de Linton II. Diseccin y ligadura

subaponeurtca de perforantes insuficientes (flechas) en
la cara interna de la pierna.
50. VENAS
985
Fig. 50-15. Operacin de Cgorraga. Introduccin de la valva en la cara

interna de la pierna.
Fig. 50-16. Tratamiento de una lcera postrombtica mediante injerto libre

de piel (flecha gruesa). La flecha fina seala la incisin correspondiente a
una operacin de Linton II realizada en forma simultnea.
Tratamiento del eje venoso avalvulado (reflujo longitudinal). Se utilizan distintos procedimientos para reparar las
vlvulas lesionadas (valvuloplastias) o tcnicas de interposicin que consisten en reemplazar el segmento venoso
avalvulado por un segmento venoso autlogo valvulado.
La valvuloplasta de Kistner se basa en colocar puntos en
la pared externa de la vena para aproximar las comisuras de la
vlvula y hacerla suficiente. La tcnica de interposicin ms

empleada es la operacin de Taheri (fig. 50-17), en la cual se
reemplaza la vena femoral superficial mediante un segmento
valvulado de la vena humeral. Tambin se puede reemplazar a
la vena popltea mediante un segmento similar.
Tratamiento de la obstruccin del eje venoso profundo.
En esta situacin, el tratamiento indicado es el bypass de la
Fig. 50-17. Operacin de Taheri. Reemplazo de un segmento avalvulado de la vena femoral superficial (VFS) por un segmento valvulado de vena baslica
{VE). AF, arteria femoral.
986
obstruccin (bypass venovenoso). Este procedimiento fue ideado por Palma, quien realizaba un bypass cruzado utilizando la
vena safena del miembro sano (fig. 50-18). Luego de su seccin distal, la vena safena es tunelizada por va suprapbica
hacia el miembro obstruido y anastomosada al eje venoso por
debajo de la obstruccin. Para mantener la permeabilidad del
bypass se recomienda agregar una fstula arteriovenosa
temporaria (Simkin R y col., 1983). Posteriormente fueron
descriptas otras tcnicas de bypass venovenoso, ya sea modificando la operacin original de Palma o adaptndola a otras
formas topogrficas de obstruccin (bypass popliteofemoral,
femorocavo, axilofemoral). (done by 007)
BIBLIOGRAFA
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Greenfield vena cava filter. Surgery 104: 766-783, 1988.
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Fig. 50-18. Operacin de Palma. A, Seccin distal de la safena interna del

lado sano (1) y tunelizacin suprapbica digital. B, pasaje de la safena por
el tnel suprapbico. C, anastomosis en la femoral superficial (2) por debajo de la obstruccin (3).
Linfticos
Ermenegildo A. Enrici
Definicin. El sistema linftico, juntamente con el arterial
y el venoso, integra el aparato circulatorio del organismo. Tiene por funcin reabsorber, evacuar y devolver al torrente sanguneo los cuerpos proteicos y protenas plasmticas que permanentemente abandonan los capilares. Adems, participa en
la formacin y transporte de anticuerpos y clulas linfoides,
cumpliendo as una funcin inmunolgica. Est compuesto por
vasos y ganglios, distribuidos estratgicamente por todo el
cuerpo, los que transportan un lquido similar al plasma, denominado linfa.
Embriologa. A pesar de lo complejo de su estructura, an
hoy no est debidamente aclarado de dnde derivan los
linfticos. Desde que Budge, en 1881, hiciera el primer aporte
embriolgico, numerosas han sido las hiptesis propuestas. Hay
quienes sostienen el origen venoso y otros el mesenquimtico
de las primeras formaciones linfticas, a partir de las que se
iran diferenciando las estructuras iniciales. Actualmente tiene mayor aceptacin una teora multicntrica, que habla de
numerosos esbozos ubicados cerca de las venas cardinales
anteriores y posteriores, los que se fusionan para constituir el
sistema linftico. En este sentido, Putte (1975) indica en el
cuello los vasos yuguloaxilares; en el trax, los plexos torcicos
internos, los paratraqueales y el subtraqueal; en el abdomen,
los plexos mesentrico, lumbar e ilacos. Con el avance del
desarrollo embrionario, en torno de las venas supracardinales
aparecen formaciones linfticas que en el trax dan origen a
futuros conductos: torcico del lado izquierdo y gran vena
linftica en el derecho.
De la confluencia de troncos lumbares y mesentricos nace
una dilatacin que da origen a la cisterna de Pecquet, ubicada
a nivel de las vrtebras lumbares primera y segunda, entre el
pilar derecho del diafragma y la aorta.
Ms adelante se diferencian los grupos ganglionares que,
estratgicamente ubicados en toda la economa, drenarn la
linfa de los distintos sectores a travs de sus colectores eferentes
y aferentes.
Anatoma. Los linfticos se caracterizan por la distinta
conformacin celular, fibrilar y muscular de sus paredes en
diversas zonas del organismo y por la existencia de un dispositivo valvular unidireccional que orienta el flujo. Cada regin presenta una distribucin anatmica particular, por lo que
conviene analizar este sistema en forma sectorial (fig. 51-1).
1. Linfticos de miembros inferiores. De acuerdo con su
ubicacin respecto de la aponeurosis, los vasos se agrupan en
superficiales y profundos. Los primeros siguen el trayecto de
las venas safena externa e interna, desembocando en los
ganglios poplteos e inguinales, respectivamente. Movilizan
la linfa de sus reas topogrficas. Los linfticos profundos

drenan el sistema osteomuscular y osteoarticular. Se dividen
en grupos que siguen los paquetes vasculares tibial posterior.
tibial anterior y peroneo, para dirigirse a los ganglios posteriores y desde all a los inguinales profundos. Los ganglios
inguinales superficiales recogen la linfa del escroto, el
prepucio, los genitales femeninos externos, el margen anal y
la pared abdominal subumbilical.
2. Linfticos de abdomen y trax. Todos los rganos de la
cavidad abdominal tienen su componente vasoganglionar
linftico, que se encolumna en el gran colector mesentrico
intestinal y los troncos lumbares; stos, que previamente fueron ilacos y que son los eferentes de los ganglios inguinales,
confluyen en la cisterna de Pecquet a nivel de la 1 a. y 2a. lumbar. Al continuar su camino a travs del diafragma, pasa a llamarse conducto torcico y se ubica en el mediastino posterior,
sobre la columna vertebral. A nivel de la 6a. vrtebra dorsal,
se vuelca a la izquierda de la aorta torcica para drenar la linfa
en el confluente yugulosubclavio izquierdo. Este conducto no
tiene vlvulas, salvo en su desembocadura, y su calibre es de
3-5 mm. La gran vena linftica, su homnima del lado derecho pero con un rea de drenaje mucho menor, se abre en su
confluente homolateral.
3. Linfticos de miembros superiores. Tambin se dividen
en superficiales y profundos: los superficiales son, a su vez,
anteriores y posteriores. Los primeros siguen el trayecto de
las venas ceflica y baslica, desembocando en los grupos
ganglionares supraclaviculares y axilares, respectivamente; los
superficiales posteriores se agrupan en radiales o externos y
cubitales o internos. Los linfticos profundos en general se
adosan a los paquetes vasculares, formando cuatro grupos: el
radial, el cubital, el interseo anterior y el posterior.
Los ganglios axilares se distribuyen en cuatro cadenas: tres
verticales, que son satlites de los vasos mamarios externos,
torcico superior y subescapular inferior, y una horizontal, que
sigue a la vena axilar, en la parte superior del hueco del mismo nombre. Reciben la linfa de los colectores superficiales y
profundos del brazo, de la piel y msculos de la pared anterior
del trax, las mamas, la pared torcica posterior, la cara posterior del cuello y la regin escapular. El brazo posee, adems,
otros grupos ganglionares de menor desarrollo a nivel de la
cadena radial, en las zonas intersea anterior y posterior, en el
rea cubital y en la humeral.
4. Linfticos de cabeza y cuello. La linfa que se moviliza
desde las distintas partes extracraneales se concentra en seis
subgrupos cuyos nombres indican su ubicacin topogrfica:
suboccipital, mastoideo, parotdeo, submaxilar, submentoniano
y retrofarngeo. Los linfticos intracraneales pasan al cuello a
travs de los distintos orificios del crneo.
988
Grupos ganglionares
del cuello
Gran vena linftica
Confluente yugulosubclavio
del conducto torcico
Ganglios axilares
Conducto torcico
Linfticos intestinales
Cisterna de Pecquet
Ganglios lumboarticos
Ganglios ilacos
Ganglios inguinofemorales
Fig. 51-1. Anatoma de los vasos y ganglios linfticos.
Los linfticos de la cara marchan fundamentalmente hacia

los ganglios submentonianos y submaxilares. Los de la regin
malar, a los parotdeos. Los vasos eferentes de todos estos grupos se dirigen hacia los ganglios del cuello, que se dividen en
superficiales y profundos. Los primeros, ubicados en la cara
externa del msculo esternocleidomastoideo, siguen el trayecto
a la vena yugular externa. Los profundos se agrupan a lo largo
de la yugular interna. Adems hay grupos ganglionares
prelarngeos, pretraqueales y pretiroideos, distribuidos por lo
general en la lnea media. Reciben la linfa de la cabeza, la
cara, el velo palatino, el esfago, la faringe, la laringe, la trquea
y la glndula tiroides. Sus vasos eferentes desembocan a la
izquierda en el conducto torcico, y a la derecha en la gran
vena linftica.
Fisiologa. En condiciones normales, la funcin primordial de los linfticos es el mantenimiento de la circulacin
extravascular de las protenas, facilitando su retorno al torren-
te sanguneo. Se considera que la ausencia total de vasos y

ganglios linfticos es incompatible con la vida.
Este sistema transporta la linfa, lquido transparente formado por plasma y linfocitos. Coagula, aunque mucho ms
lentamente que la sangre. Su concentracin proteica vara en
distintas partes del organismo: mientras que en los miembros
es de 1,5 g/100 ml, en el hgado y tracto digestivo asciende a
3-5 g/100 ml. La abundante ingestin de grasa le da, a nivel de
los vasos quilferos del intestino delgado, un color lechoso
que facilita su identificacin.
En sus formaciones iniciales, los linfticos son parte de la
microcirculacin, contribuyendo a asegurar la funcin capilar. Apartir de ellas se desarrolla una estructura vasoganglionar
propia en todo el organismo que, por sus caractersticas, pertenece a la macrocirculacin.
La microcirculacin. Esta rea, donde se realizan todos
los intercambios nutritivos y metablicos, ha sido denomina-
51. LINFTICOS
da histangin (fig. 51 -2). Est compuesta por el intersticio y

por los capilares arterial, venoso y linftico. Este ltimo se
inicia como un dedo de guante de 0,5 mm de longitud y un
dimetro de 15 a 75 m. Su pared est constituida por clulas
endoteliales que, en sus uniones, se hallan superpuestas y
adosadas. Desde la cara externa de su parte libre, se desprenden filamentos de variada longitud, entre 50 y 100 , que se
fijan en el intersticio. Cuando en este tejido se produce un
aumento de la presin, selectivamente se traccionan estas
fibrillas de anclaje, lo que permite la apertura de la unin superpuesta de las clulas endoteliales, facilitando el pasaje de
partculas y protenas. Esto ocurre al aumentar la presin
intralinftica y alterarse el pH del intersticio, lo que excitar
la contraccin de las fibras tensivas de la clula opuesta.
El linftico inicial se contina con los linfticos prenodales.
El sector comprendido entre vlvula y vlvula constituye una
unidad funcional, denominada linfangin, porque tiene
contractilidad propia e independiente de los otros linfangiones,
movilizando la linfa en forma unidireccional a razn de 6-12
movimientos por minuto. Cada linfangin tiene un marcapaso,
como el cardaco, que funciona aun ante la desnervacin. El
estiramiento y la distensin constituyen el mejor estmulo para
la circulacin, manteniendo una presin intravascular promedio de 10-55 mmHg, aunque en circunstancias especiales puede llegar a 120 mmHg.
El intersticio no est slo influido por la cantidad de lquidos y protenas que se filtran permanentemente desde los capilares. En 1979, Granger demostr que la vasomocin arterial
produce importantes variaciones de este tejido. Cuando el capilar arterial se contrae, el vaco que provoca es tomado por
los lquidos tisulares que fluyen radialmente desde los alrededores. Por el contrario, durante la relajaron, el tejido que rodea al vaso es comprimido y el fluido se desplaza hacia la luz
de los linfticos.
Los fenmenos que ocurren entre los capilares y el intersticio fueron interpretados durante muchos aos segn la segunda ley de Starling, que se basa, fundamentalmente, en la
Capilar
arterial
Capilar
venoso
Fig. 51-2. Esquema de la microcirculacin. Explicacin en el texto
989
accin de la presin hidrosttica intravascular y la diferencia

de presiones oncticas intravascular y extravascular, a las que
se suman las variaciones de la presin tisular en circunstancias patolgicas.
Segn esta ley, el pasaje de lquidos y protenas hacia el
intersticio se producir por filtracin desde el capilar arterial,
ya que en l la presin hidrosttica de 35 mmHg supera el
valor onctico proteico (26 mmHg). En el capilar venoso las
cifras se invierten, ya que la capacidad de retencin proteica
es superior a los 10 mmHg de la presin hidrosttica, favoreciendo la reabsorcin. (done by 007)
En la actualidad, esta ley ha sido superada a la luz de nuevos conceptos introducidos por la microscopa electrnica.
Intaglietta y Zweifach (1973) demostraron que la mayor parte
de la filtracin se realiza en el segmento capilar venoso y no
en el arterial. Adems, el importante factor presin onctica
intravascular y extravascular, formando parte de compartimientos cerrados, ha quedado desvirtuado al conocerse que la mayor parte de la albmina est en el espacio intersticial y el 7 %
de la intravascular abandona el volumen plasmtico cada hora.
Adems, el pasaje de los fluidos y protenas no se realiza slo
a travs de filtracin, como lo indica Starling, sino que hoy se
conocen otros mecanismos, como la difusin directa a travs
de la membrana y el citoplasma de las clulas, la citopempsis
mediante la utilizacin de pedculos intracitoplasmticos. y el
paso selectivo a travs de las uniones intercelulares.
La macrocirculacin. A continuacin del linftico inicial.
que se extiende hasta la primera vlvula, aparecen los vasos
linfticos. Como se ha dicho, el segmento entre vlvula y vlvula se denomina linfangin, que tiene las propiedades de una
unidad funcional. Su pared se compone de tres capas: el
endotelio, la capa media muscular y la adventicia, donde predominan las fibras elsticas. Topogrficamente, se ubican en
los planos supra o subaponeurticos, lo que permite identificarlos como superficiales y profundos. Hacen escala en los
ganglios que se hallan interpuestos en su trayecto, abordndolos por la cara convexa. Sus vasos eferentes salen por el hilio.
que est ubicado en su concavidad.
En los ganglios se describen dos zonas: a) la corteza, que
es perifrica y est compuesta por una malla reticular con nidos de clulas linfoides y los senos subcapsulares, y b) el centro, la zona medular, con columnas celulares en forma de cordones y los senos medulares donde se acumula la linfa, que
luego se desplazar a los vasos eferentes. El traslado de la
linfa se realiza por mltiples factores. Tiene su punto de partida en la accin de bomba del linfangin, a la que se le suma la
vasomotricidad muscular lisa, cada vez ms importante en la
medida que nos acercamos a los confluentes yugulosubclavios.
Adems, tambin interviene la aspiracin cardiotorcica, la
accin de los msculos esquelticos y la visalateral o transmisin lateral de las presiones arteriales.
La cantidad de protenas que en condiciones normales evaca el sistema linftico en la unidad de tiempo, llamada por
Foldi carga linftica (lymphatic load) es de aproximadamente
100 g/da. Pero la mxima capacidad de transporte, que se
pone en marcha ante la acumulacin patolgica de agua y protenas, es sensiblemente mayor. En efecto, ya Dumond pudo
determinar que el volumen linftico puede elevarse entre 2 y
25 litros, hecho que observa en pacientes con insuficiencia
cardaca o cirrosis. Vemos as cmo este sistema constituye
una verdadera vlvula de seguridad para el organismo cuando
en el intersticio se acumula lquido. Solamente cuando el
lymphatic load, en condiciones patolgicas, supera la mxima
capacidad de transporte, se instala el edema.
990
Procedimientos diagnsticos especiales para vasos y

ganglios. El sistema linftico, en condiciones normales, no
puede ser estudiado mediante el examen semiolgico o por
los mtodos auxiliares de diagnstico comunes. Slo en condiciones patolgicas los ganglios superficiales pueden ser palpados, debindose apelar, para arribar a un diagnstico correcto, a una serie de estudios especiales, los que tambin han
permitido obtener un mayor conocimiento anatmico y fisiolgico de este aparato.
1. Linfocroma visual. Se realiza mediante la inyeccin
subcutnea de un colorante vital, el que se unir a la linfa y
circular con ella. Al teirse las paredes de los vasos y ganglios,
se facilita su identificacin (fig. 51-3). El material ms utilizado es el azul patente en concentracin del 5-11 %. Este mtodo es de suma utilidad para objetivar las obstrucciones linfticas, ya que la hipertensin distal que se genera derivar la
circulacin hacia el plexo subdrmico. Este, que es avalvulado,
se dilatar y actuar como un lago o reservorio de linfa, apareciendo en la piel una mancha azulada caracterstica (reflujo
drmico) (fig. 51-4). La magnitud del fenmeno es paralela al
grado de hipertensin endolinftica, por lo que constituye un
signo semiolgico importante, no slo cualitativo sino tambin cuantitativo. La linfocroma debe realizarse siempre antes de una operacin sobre los vasos linfticos (anastomosis
linftico-venosa, anastomosis linftico-linftica) y antes de la
linfografa contrastada, pues en ambos casos es indispensable
individualizarlos previamente.
2. Linfografa contrastada. Este estudio consiste en la identificacin radiolgica de vasos y ganglios linfticos. Consta
de las siguientes etapas:
1. Visualizacin de los linfticos medante linfocroma visual. A los 20' de la inyeccin de azul patente, se delinean los
vasos linfticos de color azul en la zona de drenaje del sitio de
la puncin, que para los miembros son los espacios interdigitales y para la zona supraclavicular del cuello, varios puntos cercanos a los mastoides. La ausencia de reflujo drmico
indicar la permeabilidad del sistema. Por el contrario, la irrupcin de manchas azules distantes al lugar de la inyeccin asegura el diagnstico de obstruccin linftica.
2. Mediante una incisin en la piel se identifica y se diseca
el vaso linftico, procedindose a su canulacin con un catter
Fig. 51-3. Linfocroma visual de los miembros inferiores. A partir de la

inyeccin en los pliegues interdigitales, se tifien trayectos linfticos en la
cara externa de la pierna (flechas).
especial para linfografa. Se inyectan 5-10 ml de Lipiodol

ultrafluido a presin constante.
3. Se obtienen placas radiolgicas en forma precoz si se
desea observar las vas linfticas, o a las 24-48 hs. si o que interesa son las imgenes ganglionares. El material de contraste
puede permanecer en ellos durante varios meses (fig. 51-5).
Fig. 51-4. Gran reflujo drmico en una paciente con

linfedema posmastectoma.
51. LINFTICOS
La linfografa contrastada brinda excelentes imgenes anatmicas, pero carece de valor para juzgar la funcionalidad
linftica, ya que el material de contraste es inyectado a presin dentro del vaso. Adems, es criterio general que el Lipiodol
produce un efecto inflamatorio en la pared del linftico, capaz
de obliterar su luz en forma permanente.
3. Linfografa radioisotpica. Este procedimiento, que
utiliza compuestos que se mezclan con la linfa, ha perfeccionado sus imgenes en forma significativa, desplazando a la
linfografa contrastada. Sin embargo, los especialistas an no
se han puesto de acuerdo con el tipo ideal de droga, por lo que
no es posible establecer patrones de estandarizacin. Mundialmente, los ms frecuentemente utilizados son la albmina
marcada con 99 Tc, el sulfuro de renio coloidal marcado con
99 Tc, otros compuestos de 99 Tc, sulfuro de antimonio, galio
67, etc. Los primeros tienen ms valor para el diagnstico del
linfedema pues marcan preferentemente las vas; en cambio,
el galio 67 se utiliza para el estudio de los linfomas por su
afinidad con el tejido linfomatoso. El material se inyecta en
los espacios interdigitales si es para identificar linfticos de
miembros, o en las zonas cercanas al rgano a estudiar, desde
donde se presume que hacia l se dirigir la corriente. Los
componentes, que son solubles en la linfa, dan excelentes imgenes funcionales y una aceptable visin anatmica. Adems,
este estudio es inocuo, por lo que se puede repetir todas las
veces que sea necesario.
4. Linfografa indirecta. Este procedimiento diagnstico
abre nuevas posibilidades en la evaluacin de los linfticos
perifricos, especialmente a nivel de sus trayectos ms distales.
Se realiza mediante la inyeccin de compuestos yodados
hidrosolubles (Iotasul, Iotrolan, Iopamidol) en los espacios
interdigitales y se registra en placas radiogrficas. A diferencia de la linfografa convencional, el material se difunde con
ia linfa, por lo que ofrece una excelente imagen funcional y
Fig. 51-5. Hallazgos normales en una linfografa contrastada de los miembros inferiores. Se observa el carrefour linftico de la cara interna de la
rodilla (flecha), estructura que a veces se lesiona durante procedimientos
quirrgicos tales como la lipoaspiracin.
991
anatmica de los linfticos iniciales. Lamentablemente adolece de falta de imgenes a nivel ganglionar. En las hipoplasias
es ms til que la linfografa contrastada por las dificultades
tcnicas que sta presenta cuando se intenta canalizar el
linftico. Tambin detecta con gran sensibilidad el reflujo
drmico, sntoma especfico del edema linftico. El nmero
de colectores que normalmente se observa an no est
estandarizado, aunque en un alto porcentaje es de 2 vasos o
ms. Otro de los elementos a analizar es la morfologa de los
vasos y el ascenso del material que, en miembros inferiores
normales, supera la regin popltea. En los linfedemas, en cambio, nunca alcanzan dicha zona. Las mejores imgenes de este
estudio las brinda la radiografa Xerox.
5. Microlinfografa fluorescenica. Es un procedimiento
diagnstico que an no ha ingresado en la prctica diaria por
su alto costo. Consiste en la inyeccin subepidrmica de colorantes que se siguen por capilaroscopia, haciendo visibles los
vasos linfticos iniciales. De esta manera se pueden detectar
hipoplasias o aplasias en linfedemas primarios, los que se diagnostican a partir de los segmentos linfticos. En los secundarios, el mtodo tambin es til, salvo en aquellos pacientes
que han sufrido episodios de erisipela, ya que quedan lesiones
crnicas difciles de diferenciar.
6. Tomografa computada y resonancia nuclear magntica. En los linfedemas estos procedimientos slo sirven para
detectar cambios de volumen del miembro. Se utilizan con
mayor frecuencia para estudiar masas ganglionares, haciendo
la salvedad de que las metstasis no siempre se acompaan de
aumento del volumen ganglionar. La resonancia nuclear magntica, asociada a la linfografa indirecta con partculas de xido
de hierro, permite una mayor resolucin.
Semiologa de las adenopatas. Por su naturaleza, las enfermedades capaces de afectar el sistema ganglionar linftico.
pueden ser agrupadas en:
1. Inflamatorias, ya sean especficas (TBC, sfilis) o
inespecficas (angina, rubola, difteria, infecciones comunes).
En todos los casos pueden quedar afectados uno o ms ganglios.
2. Hiperplsicas: comnmente observadas en las anemias.
linfadenosis, reticulosis, etc.
3. Tumorales (primitivas del tejido linftico o metastsicas).
Es muy frecuente poder asociar una hipertrofia ganglionar con
la enfermedad que la ha desencadenado, pero otras veces esto
no es posible. Un examen semiolgico correcto aporta datos
significativos que debern tenerse en cuenta en el diagnstico.
En general, no todos los ganglios palpables son patolgicos. En varias regiones del cuerpo es comn encontrar nodulos
pequeos y mltiples en personas jvenes, producto de
hiperplasia linftica compensatoria de una insuficiencia funcional ganglionar. En la regin inguinal suelen detectarse
ganglios aumentados de tamao como consecuencia de
inflamaciones previas. En el cuello todo ganglio palpable debe
considerarse patolgico hasta que se demuestre lo contrario.
El mayor aumento de volumen lo ocasionan el linfogranuloma
y las linfadenosis. En la TBC, salvo que se observe un conglomerado ganglionar, son ms pequeos.
En general, las adenopatas son de superficie lisa, excepto
cuando estn agrupadas y adheridas, lo que les da una conformacin irregular. La mayor dureza a la palpacin se observa
en los procesos tumorales, siendo ms blandos en los afectados por la TBC. La linfogranulomatosis maligna comienza con
ganglios compresibles pero luego, por la proliferacin conectiva, se endurecen, aunque sin alcanzar la consistencia de
adenopatas neoplsicas.
992
El aumento de tamao es rpido en cuadros infecciosos y

muchas veces puede ser doloroso por distensin de la cpsula.
Puede desaparecer rpidamente una vez superado el proceso o
remitir lentamente al cabo de semanas o meses. En tumores,
linfogranulomas o leucemias, el crecimiento es lento pero progresivo, y slo lo detiene el tratamiento adecuado.
La movilidad es un signo importante; son fijas las adenopatas inflamatorias por la propagacin periganglionar y las
secundarias a procesos tumorales que rompieron la cpsula
formando adherencias con tejidos vecinos. En cambio las debidas a linfogranulomas, leucemias o TBC que no han propagado su inflamacin a la piel, son completamente desplazables,
lanto en relacin con la piel como con los planos profundos.
La caseificacin y fistulizacin de las adenopatas se ve fundamentalmente en las TBC y actinomicosis, dejando al cerrar
cicatrices que facilitan el diagnstico.
En cuanto a sntomas, la aparicin de una adenopata puede acompaarse de manifestaciones clnicas y/o humorales.
Un estado febril sostenido o en picos, con caractersticas de
sndrome febril prolongado, hepato o esplenomegalia, mal estado general, modificaciones del cuadro hemtico, etc., podrn ayudar a aclarar el diagnstico
Citologa y biopsia. Los estudios citolgicos y la biopsia
son recursos vlidos ante la duda diagnstica, dando la certificacin histolgica de la enfermedad.
1. Citologa aspirativa con aguja fina. Este mtodo es
mnimamente invasivo y permite un rpido diagnstico de
muchas adenopatas palpables y aun de aqullas detectadas
radiolgicamente. El estudio citolgico tiene una alta sensibilidad y especificidad con un mnimo ndice de falsos positivos. Sin embargo, durante el acto quirrgico es aconsejable
una biopsia por congelacin para confirmar el diagnstico. La
experiencia del citlogo que extrae y analiza la muestra es
fundamental para valorar esta tcnica que, por su simplicidad,
puede ser realizada en un consultorio.
2. Citologa o biopsia con trocar o aguja gruesa. Podr
indicarse cuando el nodulo es fcilmente palpable o pueda ser
fijado por el operador. Conviene realizarla con una mnima
anestesia local y una pequea incisin de 1-2 mm por donde
se introduce la aguja. Es til para un estudio citolgico y aun
para ensayos inmunohistolgicos, pero no para la determinacin de receptores hormonales.
3. Biopsia incisional. Esta biopsia consiste en extirpar parte
de la masa que se desee analizar. Se indica en general en lesiones muy grandes en las que slo se necesita confirmar diagnstico. El abordaje se realiza con anestesia local por una pequea incisin sobre el tumor a fin de evitar contaminacin de
tejido sano.
4. Biopsia excisional. Remueve por completo toda la masa
tumoral que se desea estudiar, lo que permite una evaluacin
diagnstica ptima. Se utiliza una anestesia adecuada con el
objetivo de no traumatizar al paciente. El material obtenido
no debe ser puesto en formalina sino en hielo, para que el
anatomopatlogo pueda realizar, de ser necesario, anlisis de
receptores hormonales.
l conocimiento acabado de la anatoma de Ja regin es
importante para evitar complicaciones. Por ejemplo, cuando
se biopsian los ganglios posteriores del cuello, debe recordarse
que los mismos corren adosados al nervio espinal accesorio
cuya lesin produce serios trastornos. Lo mismo sucede con
la rama del nervio facial en la fosa submandibular o con los
elementos nobles que se hallan en la fosa supraclavicular.
En la patologa ganglionar linftica, los distintos tipos de
biopsia expuestos tienen indicacin segn la topografa, el ta-
mao de la lesin, la superficialidad y la posibilidad teraputica, de acuerdo con la sospecha diagnstica.

La biopsia con aguja fina es sumamente til para las estructuras subdrmicas bien localizadas y con alta probabilidad de que la puncin llegue al centro de la lesin.
Cuando se sospecha compromiso ganglionar del abdomen
y/o trax, como en el caso de los linfomas, la laparotoma y
biopsia son fundamentales para estadificar la enfermedad.
Los otros dos mtodos expuestos, que en realidad son intermedios, tienen indicacin ante el fracaso de la puncin con
aguja fina o cuando se necesite ms material para efectuar un
diagnstico de certeza.
LINFANGITIS AGUDA
Definicin. Se entiende por tal la inflamacin aguda, localizada o generalizada, del sistema linftico, que puede ocurrir con o sin lesin previa de vasos o ganglios. Generalmente
existe como factor predisponente un enlentecimiento del trnsito de la linfa, que facilita el acantonamiento del germen.
Usualmente, la expresin linfangitis aguda se confunde
con la de erisipela. Esta es generalmente causada por el
estreptococo (3-hemoltico, aunque el germen puede no estar
presente, comportndose como una enfermedad autoinmune.
Compromete particularmente al sistema linftico, constituyendo una verdadera linfangitis; pero en otros casos pasa a formar parte de una infeccin generalizada (bacteriana o alrgica)
donde los linfticos participan del proceso juntamente con el
resto de los tejidos. Por esa razn la Unin Internacional de
Linfologa ha aconsejado limitar el trmino erisipela al contexto dermatolgico, considerando las linfangitis de los
linfedemas como una inflamacin secundaria aguda que en
ciertos casos puede incluir una erisipela.
Epidemiologa. Es una afeccin muy frecuente, ms comn en el verano. Para que se establezca, debe existir previamente una lesin o microlesin de 1a piel que acta como puerta
de entrada para el ingreso del estreptococo. Adems, es necesaria la presencia de un dficit inmunitario que facilite la
anidacin de grmenes y el desarrollo del cuadro agudo. La
mayor humedad de la piel, sobre todo en los espacios
interdigitales, las micosis, la proliferacin de bacterias, la accin del sol, etc., favorecen la instalacin de la enfermedad.
Fisiopatologa. La bacteria, una vez penetrada en el organismo, queda acantonada en alguna zona con circulacin
linftica enlentecida, generalmente en el tercio inferior de la
pierna. All puede generar los siguientes cuadros clnicos:
1. Linfangitis reticular
2. Linfangitis troncular superficial
3. Linfangitis troncular profunda
En los tres podrn observarse las alteraciones propias de
la inflamacin: es decir, linfticos dilatados, con uniones
intercelulares abiertas y ruptura de la membrana plasmtica y
basal por la que pueden pasar lquidos y protenas. El resultado final ser la aparicin de edema de alto flujo y alta protena, de evolucin trpida si no se revierte completamente con
una terapia mdica adecuada. En efecto, la cronicidad de la
enfermedad o su recurrencia peridica, crea reas de endo y
perilinfangitis crnicas condicionantes de una insuficiencia
linftica mecnica. La forma de defensa del organismo es a
travs de los macrfagos y neutrfilos, que tratarn de frenar
el curso de la afeccin. La existencia de reflujo drmico previo en el miembro motivar la aparicin de linfangitis reticular
que, en el caso especfico del estreptococo B-hemoltico, se
51. LINFTICOS
manifestar por placas erisipelatosas de distinta extensin, ampollas serohemticas acompaadas a veces de verdaderas celulitis, e impotencia funcional (fig. 51-6). Si el proceso sigue
el trayecto de los vasos linfticos (linfangitis tronculares), aparecern cordones rojos inflamatorios con infarto ganglionar
proximal doloroso. El paciente padecer fiebre alta en picos,
mareos, vmitos, cefalea, temblores intensos y afectacin del
estado general. Bussati (1993) enumer una clasificacin en
la que agrupa los distintos factores concausales de linfangitis,
a saber:
a. Linfangitis aislada (en un miembro sano).
b. Linfangitis como complicacin infecciosa del linfedema.
c. Linfangitis a repeticin como etiologa del linfedema.
d. Linfangitis de la insuficiencia venosa crnica.
e. Linfangitis de la lcera venosa.
f. Hipoplasia adquirida de Melvin Clouse (anulacin funcional ganglionar por infecciones crnicas),
g. Linfangitis primarias que producen edema linfosttico.
h. Linfedema postoperatorio de Laudenor Pereira.
El enunciado de cada uno de estos grupos explcita particularidades clnicas que, a su vez, podrn variar segn que se
desarrollen en un terreno con o sin patologa linftica previa,
o se le sume una insuficiencia venosa crnica.
Complicaciones. Son las fstulas linfticas, el edema
residual crnico, las linfangitis subagudas y/o crnicas y las
linfangitis a repeticin, que pueden condicionar, a travs del
tiempo, un linfedema secundario.
Tratamiento. Es exclusivamente mdico y consiste en
antbioticoterapia especfica, corticoides y antiinflamatorios,
todos por va general en el episodio agudo. Localmente hielo,
y de ser necesario, drenaje de las colecciones serohemticas o
los abscesos que puedan formarse. El tratamiento
antimicrobiano debe mantenerse un tiempo prolongado, pudiendo, en el caso del estreptococo, utilizarse las penicilinas
de depsito durante meses o aos con el objeto de evitar o
prevenir las recidivas. Adems, es fundamental el cuidado de
la piel, combatiendo las micosis e infecciones bacterianas y
tratando de restablecer su lozana y humedad natural. Debe
recordarse que, si no existe lesin o microlesin cutnea, no
hay ingreso del germen al organismo. Desde el punto de vista
general, en los intervalos asintomticos es til un tratamiento
inmunolgico de acuerdo con el perfil que muestren los estudios especficos realizados por el especialista.
993
En los linfedemas es importante que los pacientes observen una serie de medidas para evitar la infeccin. Entre ellas
figura la utilizacin de guantes para lavar la ropa o cuando se
usa detergente, el tratamiento correcto de uas y lechos
ungueales, no permitir la extraccin de sangre de ese brazo ni
el registro de la tensin arterial por la compresin que el manguito provoca, evitar exposicin solar prolongada, la proximidad de gatos o animales que puedan araar, el uso de corpios
ajustados, etc. A estas medidas se les puede agregar una teraputica antibitica estacional, especialmente en verano, que
prevendr recurrencias de la enfermedad.
LINFANGITIS CRNICAS
Definicin. Son la consecuencia directa de las linfangitis
agudas a repeticin en una misma zona. Generalmente se establecen sobre un edema crnico que peridicamente desarrolla infecciones especficas o inespecficas, aunque tambin
puede tratarse de fenmenos autoinmunes o episodios alrgicos
coincidentes generalmente con pocas de depresin
inmunolgica del paciente.
En ausencia de un proceso pigeno, las micosis, como
epidermofitosis, las esporotricosis, o la diseminacin carcinomatosa por va linftica, tambin pueden ser agentes responsables. La tuberculosis y la sfilis, raras en esta poca, estn
descriptas como causales. La inflamacin crnica motivar un
bloqueo linfangtico extenso, con la consecuente instalacin
de un linfedema secundario y linfadenitis crnica regional. La
piel se describe como piel de naranja generalmente con
paquidermitis dolorosa a la palpacin, congestiva y con edema.
El tejido celular subcutneo es duro y resistente. Tanto en la
tuberculosis como en la sfilis, los vasos linfticos desarrollan
nodulos que pueden fistulizarse y supurar en forma permanente,
Tratamiento. La teraputica es mdica y est basada en
corregir los aspectos inmunolgicos, antbioticoterapia prolongada y procedimientos kinsicos como el drenaje linftico
manual, que movilizar eficazmente la zona tumefacta. Adems, debern corregirse las lesiones que actan como puerta
de entrada de grmenes a nivel de uas, espacios interdigitales, hiperqueratosis, cuerpos extraos, osteomielitis, etctera.
Fig. 51-6. Linfangitis reticular y erisipela aguda con

ampollas serohemticas (estreptococo (3-hemoltico).
994
LESIONES Y HERIDAS
Las lesiones linfticas pueden interesar ganglios y/o vasos. En general, la gran capacidad de regeneracin de este sistema minimiza las consecuencias, excepto a nivel del conducto torcico, cuyo traumatismo puede ocasionar la instalacin
de fstulas internas o externas de solucin quirrgica.
Lesin de vasos linfticos perifricos. Pueden manifestarse por una fstula externa con drenaje permanente de linfa,
o por la formacin en el tejido celular subcutneo de un
linfocele a tensin que intentar abrirse al exterior, de acuerdo
con la magnitud y el nmero de vas afectadas. Estas secciones son frecuentes de observar en la ciruga de vrices esenciales por microincisiones, donde se capturan, mediante instrumentos o agujas crochet, las venas a extirpar. Es sabido que
los linfticos superficiales acompaan a estos vasos y que las
maniobras cruentas producen su desgarro. En general, dejan
como secuela edemas de pierna y de pie distales a la seccin,
que persisten a veces semanas, e incluso aos. La teraputica
consiste en un vendaje compresivo hasta el cierre de la fstula.
En caso de un linfocele a tensin, se lo punzar y drenar en
forma semanal, agregndosele unas gotas de una solucin
esclerosante que producir su obliteracin. Cuando estos recursos fallan, es conveniente teir los linfticos con azul patente y proceder a su ligadura o su anastomosis con una vena
prxima.
Lesin del conducto torcico. La ruptura puede producirse por herida abierta, contusin o aplastamiento. En el caso
de una seccin, sta puede ser parcial o total y es frecuente
que ocurra en operaciones sobre pleura, pulmones, esfago,
simptico, grandes vasos del cuello o luego de una linfadenectoma mediastnica amplia. Las quemaduras, radiaciones, malformaciones e incluso la invasin tumoral (linfomas) tambin
son causas etiolgicas. Si la herida es abierta, se establecer
una fstula externa cuyo flujo variar con los movimientos
respiratorios. En caso de ser una lesin cerrada, aparecer un
quilotrax.
El diagnstico se hace por el antecedente traumtico y por
el nivel lquido que evidencia la radiografa de trax. La confirmacin se har con la extraccin de quilo mediante toracocentesis. En caso de duda, puede administrarse previamente
una comida con alto contenido en grasa, lo que se reflejar en
el material obtenido por la puncin. En lugar de la clsica linfa transparente, se ver otra de aspecto lechoso. Cuando se
trata de heridas quirrgicas sin prdida de tejido, la reparacin
trmino-terminal del conducto torcico es la conducta ideal.
De no ser posible, se proceder a su ligadura. La circulacin
colateral derivar la linfa hacia la parte contralateral.
En lesiones por aplastamiento, el centro de la teraputica
son las dems patologas. Para tratar la acumulacin importante de linfa en el trax, se recurrir a punciones seriadas que
aliviarn la presin del lquido, o a un drenaje pleural por tubo.
Es posible obtener un cierre espontneo de la fstula. Si no
hay remisin en 2-3 semanas a pesar de una dieta estricta, o si
el quilotrax produce desplazamiento sintomtico del pulmn
y/o el mediastino, o si hay peligro de deplecin corporal por
prdida de protenas, se deber intentar la reparacin quirrgica mediante una toracotoma. De no ser posible, se proceder
a su ligadura. Estas maniobras se vern facilitadas si previamente se inyecta azul patente en los espacios interdigitales o
se le da al paciente la comida grasa ya mencionada que sealar el sitio exacto de la seccin. El mayor nmero de operaciones se realiza ante roturas espontneas por malformaciones o tumores. La lesin de la gran vena linftica tiene menor
repercusin que la del conducto torcico y su tratamiento quirrgico, de ser necesario, se limita a la ligadura.
ASCITIS QUILOSA
Definicin. Se denomina as la acumulacin anormal de
quilo en la cavidad peritoneal. La caracterstica lechosa de este
fluido en el intestino se debe a su contenido en grasa. Es sabido que, para ser absorbidos, los triglicridos deben ser desdoblados a monoglicridos y cidos grasos, en la luz intestinal.
Los cidos grasos de cadena corta y mediana (de menos de 12
carbonos) son transportados desde las clulas de la mucosa
intestinal directamente a la vena porta como cidos grasos libres y no entran en los linfticos en forma significativa. En
cambio, los de cadena larga (de ms de 12 carbonos), que constituyen aproximadamente las 3/4 partes de la dieta grasa, son
reesterificados en triglicridos, dirigindose preferentemente
a los vasos linfticos de la pared intestinal. Desde all, a travs
de los mesentricos, van a la cisterna de Pecquet. Cuando existe
un bloqueo extenso en este sector del sistema linftico, se produce la exudacin de quilo a la cavidad peritoneal.
Etiologa. La ascitis quilosa puede deberse a mltiples
causas, tal como se observa en la tabla 51-1.
Tabla 51-1. Etiologa de la ascitis quilosa

I. Lesin de la cisterna de Pecquet o del conducto torcico
(posciruga abdominal retroperitoneal o por heridas penetrantes)
II. Obstruccin extensa de linfticos retroperitoneales:
1. Tumores benignos y malignos
2. Infecciones especficas e inespecficas y parasitosis
3. Fibrosis retroperitoneal
4. Radioterapia
III. Malformaciones congnitas (megalinfticos, hipoplasia)
IV. Miscelnea (insuficiencia cardaca, enfermedad celaca, sndrome nefrtico, pancreatitis, cirrosis, etc.)
En el adulto la causa ms frecuente es el linfoma. En pediatra, las malformaciones congnitas comprenden el 40 %

de los casos. (done by 007)
Diagnstico. Presentacin clnica. Es comn observar
distensin abdominal, anorexia, prdida de peso, linfedema
de miembros inferiores y/o genitales, disnea y dolor. Puede
haber, adems, salida de quilo por recto, vejiga, aparato genital
femenino, o por la piel inguinal y del escroto, previa, formacin de vesculas. El examen fsico revela ascitis, edema y, a
veces, adenopatas palpables o masas abdominales.
Mtodos complementarios. La puncin abdominal probar el origen linftico de la ascitis al mostrar el quilo con triglicridos altos, protenas y leucocitos. La citologa es raramente
positiva en el diagnstico de tumores. La linfografa contrastada o radioisotpica de miembros inferiores permitir observar el sitio de ruptura de los linfticos lumbares o la cisterna
de Pecquet, as como tambin los tumores retroperitoneales,
pero no ser til si el sitio de exudacin es el hgado o los
linfticos intestinales. La tomografa computada indicar el
tamao de las masas neoplsicas, pudiendo complementarse
con biopsia por puncin aspirativa dirigida. La laparotoma
exploradora con biopsia certificar la sospecha diagnstica.
Tratamiento. El tratamiento mdico se basa en lograr una
51. LINFTICOS
disminucin de la acumulacin de linfa y de triglicridos. Para
ello se indica una dieta restringida en grasas con el agregado
de triglicridos de cadena mediana. En los casos ms severos,
la alimentacin parenteral ha reportado xitos, sobre todo si
no se trata de pacientes neoplsicos. En tumores e infecciones, la teraputica es especfica para cada grupo, manifestndose la mejora por una reduccin de la ascitis. Las paracentesis
repetidas pueden tener morbilidad importante. Las vlvulas
de LeVeen o de Denver (cortocircuitos o shunts peritoneovenosos) tienen xito precozmente, pero luego de algunos
meses se obstruyen. La ciruga est indicada cuando la ascitis
puede curarse mediante reparacin o ligadura de los vasos
linfticos, o cuando es posible eliminar las causas de su produccin. En el caso de megalinfticos, la ligadura alta de los
vasos en el abdomen y la reseccin de las zonas con reflujo,
brindan resultados exitosos. El pronstico de esta enfermedad
es mejor en los nios, en quienes el porcentaje de neoplasias
causales es mucho menor que en el adulto. Una dieta que brinde un adecuado soporte nutricional es indispensable para disminuir la mortalidad infantil.
LINFEDEMA
Definicin. Se denomina linfedema al edema que reconoce como causa fallas estructurales y/o funcionales de vas y/o
ganglios del sistema linftico. Segn Fldi el linfedema "es
una hinchazn de los tejidos blandos que resulta de la acumulacin de fluido intersticial rico en protenas, causado por
falencias en la circulacin del flujo linftico, en combinacin
con una insuficiente protelisis extralinftica de las protenas
plasmticas".
Epidemiologa. Dado la diversidad etiolgica, es muy difcil definir la incidencia epidemiolgica de esta enfermedad.
En 1984 Jimnez Cossio inform que, segn la Organizacin
Mundial de la Salud, la cantidad de pacientes afectados era de
250 millones. Segn Casley-Smith, en Australia el nmero llegara al milln. La incidencia del cncer de mama en la mujer
es del 5-6 % y la aparicin de un linfedema en este grupo
oscila entre el 32 y el 45 % de los casos. La filariasis aumenta
notablemente el porcentaje de esta afeccin en forma regional. La neoplasia como factor causal ocupa un lugar muy importante tanto en miembro superior como inferior. Los linfedemas primarios, segn Cordeiro y Bacarat, son el tipo ms
frecuente de esta enfermedad, pudiendo ser uni o bilaterales.
Anatoma patolgica. En el linfedema se aprecian cambios estructurales de distinta magnitud. La intensidad y cronicidad de la enfermedad har que oscilen entre una pequea
dilatacin de los canales linfticos hasta su alteracin completa. El acumulo de fibroblastos a nivel intersticial se ir acentuando con la aparicin de polimorfonucleares, histiocitos y
monocitos. El colgeno aumentar su consistencia hasta hacerse duro, con tendencia al fibroedema, acompandose no
slo de alteracin de los capilares linfticos, sino tambin de
los arteriales y venosos. En una primera etapa, el edema ser
blando y depresible, pues el bloqueo intralinftico produce un
aumento de la presin que llegar a superar la intersticial. Se
abrirn las uniones intercelulares con inversin del flujo hacia
el intersticio, hasta que se establezca un nivel tensional similar entre ambos compartimentos. Progresivamente aparecern
los disturbios locales como las inhibiciones celulares, dilataciones linfticas, incompetencia valvular y disfuncin de los
fibroblastos, con la consecuente fibrosclerosis. La infeccin,
responsable de endo y perilinfangitis, encontrar un caldo de
995
cultivo propicio para su desarrollo y el edema ser reemplazado por fibroedema. La degeneracin parietal de los vasos les
har perder su elasticidad, lo que aumentar el edema, cerrando as el crculo hacia la paquidermitis y a la elefantiasis.
Casley-Smith, mediante la microscopa electrnica, describi una serie de alteraciones a nivel de la microcirculacin
que explican la existencia de muchos linfedemas primarios
que cursan con estudios linfogrficos contrastados o radioisotpicos normales (tabla 51-2). Los linflogos buscan afanosamente un procedimiento diagnstico que informe con objetividad la estructura y funcionamiento del linftico inicial.
Etiologa. El linfedema puede ser primario cuando se debe
a una falla congnita del sistema linftico, ya sea por aplasia,
hipoplasia o hiperplasia; o secundario a la accin de distintos
factores que lesionan un sistema normal (tabla 51-3).
Fisiopatologa. Cuando el sistema linftico no est en condiciones de devolver a la circulacin el filtrado intersticial, se
establece un edema linfosttico. Inmediatamente el organismo pone en marcha una serie de mecanismos que tratan de
compensar dicha falla, a saber:
a. El desarrollo de circulacin colateral, que facilitar la
salida de la linfa estancada.
b. La puesta en marcha de anastomosis linfolinfticas y
linfovenosas. Si bien estas ltimas no se detectan en condiciones normales, se las ha encontrado en casos de hipertensin
linftica.
Tabla 51-2. Alteraciones estructurales y funcionales
en el linfedema
Estructurales
Canales tisulares estrechos y anormalmente escasos
Linfticos iniciales anormalmente escasos
Incompetencia valvular de los linfticos iniciales
Desgarramiento de las bandas de fijacin
Lesiones de las paredes de linfticos iniciales
Hipoplasia de los colectores linfticos
Incompetencia valvular intranftica
Aberturas en las paredes de colectores linfticos
Funcionales
Falta de variacin de la presin tisular total, con reduccin del
flujo en los canales tisulares y alteracin del mecanismo de bomba, tanto de vasos linfticos como del linftico inicial
Espasmo de los colectores linfticos
Parlisis de los colectores linfticos
Dificultad en contraccin de los colectores
Tabla 51-3. Clasificacin etiolgica del linfedema

(Alien y Kinmonth)
Linfedema primario
Del nio
Enfermedad de Milroy (hereditaria)
Linfedema primario no hereditario
Del adulto
Linfedema primario precoz (antes de los 35 aos)
Linfedema primario tardo (despus de los 35 aos)
Linfedema secundario
Traumatismos (heridas, quemaduras, ciruga)
Radiaciones
Parasitosis (filariasis)
Infecciones (especficas o inespecficas)
Trombosis venosas
Bloqueo tumoral
996
c. El aumento de la evacuacin a travs de los canales

prelinfticos, que se comunican con los vasos sanguneos.
d. La mayor actividad macrofgica de los monocitos, con
el consecuente fraccionamiento y absorcin de las protenas.
Establecido el edema, es necesario determinar el tipo de
insuficiencia que lo ha ocasionado. Foldi (1969) describi tres
tipos: mecnico, dinmico y por insuficiencia de la vlvula de
seguridad.
1. En la insuficiencia mecnica el sistema linftico no est
en aptitud de drenar la carga linftica normal; a este grupo
pertenecen los linfedemas por hipoplasia o aplasia de los vasos y/o ganglionar, que pueden resumirse como de bajo flujo
y alta concentracin proteica.
2. En la insuficiencia dinmica la carga linftica se halla
muy aumentada, excediendo la capacidad de transporte del
sistema linftico. Esta caracterstica funcional puede apreciarse
en los edemas por hipoproteinemia, en la insuficiencia cardaca y en la insuficiencia venosa crnica, donde hay flujo alto
pero con baja concentracin de protenas. Cuando a la acumulacin lquida se le suma tambin un mayor pasaje de protenas, estaremos en presencia de un linfedema con flujo alto y
elevado tenor proteico. Este hecho se puede observar en las
inflamaciones, quemaduras o intoxicaciones, donde est alterada tambin la permeabilidad capilar.
3. En el edema por insuficiencia de la vlvula de seguridad se asocian las dos formas anteriores. Es decir, existe una
carga linftica muy aumentada, con una capacidad de transporte baja. Se observa generalmente en necrosis masivas y se
caracteriza por un edema de alto flujo, rico en protenas.
Sea cual fuere el mecanismo, es sabido que el edema afecta el transporte y difusin del O2, llevando a la isquemia tisular.
A nivel intersticial se detecta un aumento del fibringeno con
cada de fibrinolticos en la sangre, a lo que se suma la acidosis
local que favorece el depsito de fibrina. Esta inhibe la accin
de los polimorfonucleares, lo que facilitar la accin de bacterias para desarrollar una infeccin. El efecto de la isquemia
vara con la composicin del tejido daado, el tiempo de
isquemia y la naturaleza de la injuria isqumica. La cada del
pH, producto de la acumulacin del cido lctico, y el
encharcamiento de la microcirculacin, anuncian la aparicin
de radicales libres, responsables de la muerte celular. Los principales productores de radicales libres son la xantinooxidasa,
la hemosiderina y los neutrfilos. La lipoperoxidacin, que
causa gran dao celular, y el cido araquidnico, cuyo metabolismo produce una variedad de otros estmulos, completan
el mecanismo de accin de los radicales libres.
Formas clnicas
El linfedema puede desarrollarse en cualquier parte del
organismo. Con fines descriptivos, conviene separar los que
asientan en miembros inferiores, superiores y en genitales.
Linfedema de miembros inferiores

Es muy importante determinar el momento de aparicin
de la enfermedad y su posible relacin con una causa desencadenante (ciruga, traumatismo, etc.). De ser espontneo, antes
de considerarlo un linfedema primario, deber descartarse una
patologa tumoral. Si se presenta en la pubertad, ms si es una
nia, se investigarn antecedentes familiares similares, pensando en el linfedema hereditario, descripto por Milroy en
1892. Si no se encuentran, es una variedad no hereditaria. Es

muy importante a esta edad la uni o bilateralidad; si toma los
dos miembros, hay que pensar siempre en un sndrome de mala
absorcin o una hipoproteinemia.
La divisin de 35 aos para considerarlo precoz o tardo es
arbitraria y tiende a llamar la atencin sobre la patologa
tumoral en los que tienen mayor edad. En muchos casos, las
anomalas linfticas (hipoplasia, aplasia o megalinfticos)
mantienen un delicado equilibrio en el organismo, sin dar origen a un linfedema. Ciertos factores desencadenantes, como
los traumatismos, las picaduras, las linfangitis o el embarazo,
son capaces de romper ese balance y establecer la enfermedad
en forma permanente. Las parasitosis, como la filariasis, son
un factor etiolgico muy frecuente de linfedema en Brasil,
Guayana, frica, India y Malasia. La tuberculosis y la sfilis
de localizacin ganglionar, pueden dar origen a un linfedema
que abarca generalmente todo el miembro, mientras que las
infecciones inespecficas afectan generalmente la parte distal
de la pierna.
Los linfedemas primarios frecuentemente se asocian con
malformaciones congnitas como hipospadias, hidrocefalia,
pie cavo, coxa valga, luxacin congnita de cadera, poli o
sindactilia, espina bfida, pterigium colli, etc. La disgenesia
ovrica bilateral acompaa a un linfedema no familiar en el
18 % de los casos. El sexo ms afectado por los linfedemas
primarios es el femenino, salvo que sean por megalinfticos,
los que se desarrollan predominantemente en hombres. En estos enfermos es frecuente encontrar una mancha nvica. Se
trata de una afeccin no familiar y puede coexistir con reflujo
quiloso al perin.
Diagnstico. Presentacin clnica. El linfedema no complicado es en general asintomtico, exceptuando las molestias
que puedan ocasionar el peso y la distensin de la piel. A la
inspeccin se observa el edema, que de comienzo es moderado, asentando preferentemente en el dorso del pie y tobillo,
pero que progresivamente se extiende en forma ascendente. Si
se acompaa de alargamiento del miembro, debe descartarse
su asociacin con el sndrome de Klippel-Trenaunay. Inicialmente, el edema permite la observacin del signo del godet,
que desaparecer con la cronicidad de la enfermedad.
Las linfangitis tronculares y reticulares tienen repercusin
sobre el estado general, con fiebre alta, calor, dolor y rubor
local.
El linfedema primario se caracteriza porque la pantorrilla
y el tercio inferior de la pierna se encuentran en una misma
lnea con las caras laterales del muslo, y el tobillo es reemplazado por un rodete circunferencial de tejido linfedematoso que,
en los casos severos, puede caer sobre el pie (fig. 51-7). En los
linfedemas secundarios lo comn es apreciar un aumento de
volumen del miembro a partir del sitio de la lesin, pero con
conservacin de la forma normal (fig. 51-8). Esta disposicin
del edema facilita la diferenciacin con el primario en el que,
como se ha dicho, adopta la forma de un cilindro.
Las alteraciones de la piel y faneras aparecen en etapas
avanzadas de la enfermedad y frecuentemente estn asociadas
con infecciones en un medio ambiente promiscuo. Las
hiperqueratosis, los condilomas, las verrugas y vesculas
drmicas, son signos que trasuntan una gran alteracin linftica.
El espesamiento de la piel suele ser muy importante, por lo
que se la ha denominado paquidermitis o piel de elefante.
Mtodos complementarios. Linfocroma visual. Muestra
la magnitud del reflujo subdrmico el cual guarda relacin con
el grado de hipertensin endolinftica.
Linfografa contrastada. En los linfedemas primarios
51. LINFTICOS
Fig. 51-7. Linfedema primario hipoplsico bilateral con rodete perimaleolar

y aspecto en huso de la pierna. El azul patente, inyectado en los espacios
interdigitales, permanece en el lugar por varios das.
Fig. 51-8. Linfedema secundario por linfangitis reticular y troncular

recidivante.
997
aplsicos, este estudio es impracticable porque no es posible

canular los vasos. En los hipoplsicos, la linfografa, cuando
se puede realizar, mostrar vasos y ganglios disminuidos en
nmero y calibre, con inversin del flujo hacia el plexo
subdrmico (fig. 51-9). Los megalinfticos se muestran como
vasos muy dilatados, varicosos, con insuficiencia valvular. A
veces pueden acompaarse de quilo teido por el material de
contraste en algunas de las cavidades huecas de la pelvis.
En los linfedemas secundarios este estudio permitir apreciar el sitio exacto de la obstruccin y el estado funcional de
las vas aferentes, referencia dada por la estructura anatmica
y el grado de desorganizacin y disrupcin de los vasos, adems de la presencia del reflujo drmico.
Linfografa radioisotpica. Brinda menos detalles anatmicos que el mtodo anterior, pero aporta una mejor imagen
funcional. Las placas obtenidas permiten sacar conclusiones
similares a las ya expresadas en la contrastada, con la ventaja
de que pueden repetirse cuantas veces sea necesario para evaluar la respuesta teraputica.
Linfografa indirecta. Aportar datos respecto de los
linfticos iniciales y de los primeros linfangiones, pero no ser
til en la evaluacin del reflujo drmico ni del nmero de colectores linfticos. Adems, no da informacin ganglionar.
Diagnstico diferencial. La diferenciacin debe realizarse con los edemas que reconocen en su origen causas generales o locales.
Causas generales. Los edemas de origen cardaco suelen
aparecer primariamente en prpados, genitales y regin
lumbosacra, antes que en las extremidades. Los de origen renal se acompaan de una florida sintomatologa de insuficiencia renal aguda o del estadio final de una crnica. En los pacientes con antecedentes hepticos habr que descartar una
cirrosis con hipoproteinemia. En el sndrome de Cushing el
edema ser moderado en los pies, con predominio en la cara.
Causas locales. Las ms frecuentes son d.e origen venoso,
producto de insuficiencia en el sistema superficial y perforante.
Son de moderada magnitud y gravitacionales, hacindose ms
notorios por la tarde. Cuando es secundario a una trombosis
venosa profunda, se limita a un solo miembro, acompandose
Fig. 51-9. Linfografa contrastada en un linfedema primario hipoplsico

de los miembros inferiores. Se aprecia el reducido nmero de ganglios, as
como de linfticos comunicantes.
998
de cambios en la coloracin de la piel, dolor y ligero aumento

de temperatura. La insuficiencia venosa crnica puede desarrollar un edema importante, acompaado de lipodermatoesclerosis con o sin lcera. En procesos inflamatorios y/o infecciosos, la piel aparece enrojecida, con aumento de temperatura y edema localizado. Los edemas por traumatismos registran la relacin con el antecedente, pero no debe descartarse
una trombosis venosa profunda en caso de inmovilizacin prolongada en cama o por yeso.
La linfocroma y la linfografa radioisotpica son fundamentales para diagnosticar y planear la teraputica correcta.
Se evaluar el tiempo de ascenso de la corriente linftica, cuyo
valor normal es entre 5 y 7 minutos y la magnitud del reflujo
drmico, elementos que sern considerados en relacin con la
indicacin quirrgica y el tipo de ciruga a realizar en el
linfedema posmastectoma.
Linfedema de genitales
Linfedema de miembros superiores

Los linfedemas primarios de miembros superiores son excepcionales, comparados con los secundarios a la teraputica
de cncer de mama. El bloqueo axilar que ocasiona la exresis
de los ganglios de esta regin, juntamente con la terapia radiante, son los factores etiolgicos ms importantes. La radioterapia, la fibrosis y la infeccin impiden la neoformacin
linftica, de gran valor en el restablecimiento de la circulacin
de la linfa. Esta regeneracin puede hacerse hacia los vasos
linfticos que acompaan a la vena ceflica, directamente a
los ganglios supraclaviculares, hacia los vasos amputados
proximales de la axila, o a la pared lateral del trax.
Trves observ que el 42 % de los pacientes con linfedema
secundario a ciruga por cncer de mama haban recibido radiacin, mientras que esto slo ocurra en el 16 % tratado nicamente con ciruga. La obesidad tambin es un factor a considerar pues siempre est asociada a linfedemas graves, ya que
predispone a trastornos de cicatrizacin, necrosis, infecciones
y obstruccin linftica. La obstruccin parcial o total postoperatoria de la vena axilar es un elemento agravante de la patologa, aunque se discute su valor en el desencadenamiento de
esta enfermedad. El linfedema puede lomar todo el brazo o
slo alguno de sus segmentos, siendo de peor pronstico si
compromete la mano (fig. 51-10). La complicacin ms grave
es el sndrome de Stewart-Trves, que es la degeneracin
angiosarcomatosa primaria del linfedema. Se presenta con lesiones cutneas de tipo equimtico o vinoso y formaciones
mamelonadas o verrugosas extendidas a todo lo largo del miembro. Felizmente, su frecuencia es baja (0,45 %).
El linfedema de genitales, como el de los miembros, puede ser primario congnito, precoz o tardo, o secundario a obstruccin de las vas de drenaje por infecciones repetidas o
neoplasia. La hipoplasia de los vasos inguinales produce solamente linfedema de miembro inferior, pero si se extiende a
vasos y ganglios ilacos y lumbares, se acompaar de un
hidrocele y edema escrotal y/o peneano. El linfedema de pene
comienza con un aumento de volumen, el que ser mayor si
hay fimosis, necesitando a veces una operacin de urgencia.
Con el tiempo aparecern vesculas que, si se rompen, darn
origen a una fstula linftica. El prurito y la formacin de
condilomas ser el paso siguiente, pudiendo culminar con el
desarrollo de abscesos en la cara posterior del escroto. La
linfografa se realiza por puncin de una de las vesculas
escrolales. Con ella se podr ubicar los distintos tipos de interrupcin (stop) en las cadenas profundas ilacas y/o ganglios
inguinales. A veces conviene asociarla con una linfografa
bipdica.
Tratamiento
La teraputica del linfedema es inicialmenle mdica, debiendo mantenerse en forma permanente. Cuando sus resultados no permiten que el enfermo lleve una vida fsica y psquicamente normal, la ciruga puede proporcionar la mejora deseada.
Medidas higinico-dietticas. El cuidado de la piel es de
suma importancia. En este sentido deben eliminarse todas las
infecciones subdrmicas y micticas, que son la puerta de en-
Fig. 51-10. Linfedema grado III posmastectoma.
51. LINFTICOS
trada y el vehculo de grmenes, especialmente el estreptococo
B-hemoltico. El reposo postural es muy importante sobre todo
en la primera etapa del linfedema, cuando la fibrosis no es
intensa. La acumulacin hdrica se normaliza sin dificultad
ante la elevacin de los miembros. La alimentacin debe ser
equilibrada, evitando la obesidad, que perjudica la evolucin
y la teraputica. Por otra parte, debe ser pobre en colgeno y
grasas, lo que evita el espesamiento de la linfa, facilitando su
drenaje.
Tratamiento farmacolgico. El uso de diurticos es discutido. Se limitara a aquellos linfedemas de comienzo con
moderada fibrosis y alto contenido hdrico. Deben usarse diurticos que sean capaces de aumentar el dbito linftico y urinario, como la clorotiazida y la acetazolamida. Las drogas
flebolinfotnicas tienen especial indicacin en linfedemas combinados con insuficiencia venosa crnica, donde se observa
una clara mejora. Las de uso ms frecuente son los B-hidroxietilrutsidos, la diosmina, el ruscus aculeatus, la hidrosamina
y la hesperidina. Las benzopironas son linfofrmacos cuyos
mecanismos de accin comprobados son la reduccin del tamao de las protenas por protelisis, la fagocitosis y el aumento de la capacidad de transporte linftico. Existen dos grupos: las a-benzopironas, o derivados de la cumarina. y las
y-benzopironas, o derivados de las lavonas.
Presoterapia. Tiene por objetivo aumentar la presin
intersticial a fin de evacuar el edema. Se introduce la pierna o
el brazo enfermo en una bota o manga y se genera una onda de
presin creciente desde la periferia hacia la raz del miembro.
Se discute el efecto beneficioso de este procedimiento. Mientras Partsch dice que la presoterapia logra remover una importante cantidad de lquido y protenas, hay quienes afirman que
lesiona el intersticio y los canales prelinfticos, llevando, aun
cuando su uso sea moderado, a destrucciones permanentes. Se
aplica en general en forma diaria, con presiones variables entre 30 y 150 mmHg.
Termoterapia, iontoforesis y ultrasonidos. Son otros mtodos utilizados con resultados variables.
Drenaje linftico manual. Este procedimiento fsico es
en la actualidad uno de los pilares fundamentales en la teraputica de los linfedemas. Descripto por Winiwarter en 1892,
ha recibido valiosos aportes, como los realizados por Vodder,
Fldi, Leduc y otros. Segn Foldi, el mtodo se basa en la
utilizacin de los canales prelinfticos existentes para que acten en forma preferencial en la evacuacin de protenas y
lquidos. Se describen dos tipos de maniobras en su ejecucin:
1. De atraccin: las manos se orientan en direccin
proximal-distal para atraer la linfa hacia los ganglios, utilizando pulgar e ndice inicialmente, hasta llegar al meique.
2. De reabsorcin: En direccin centrpeta distal-proximal,
ablanda el edema al provocar el vaciamiento de la linfa y
atraerla hacia la zona ganglionar. Se empieza con el borde
externo del meique, deslizndose hacia el ndice y el pulgar.
Estas maniobras deben ser ejecutadas en forma suave, con
movimientos elsticos y flexibles, elongando ligeramente los
tejidos. El masaje comienza en la zona ganglionar cercana a la
raz del miembro, a fin de producir su vaciado de linfa de modo
que pueda recibir la que luego le ser enviada desde la pierna
o el brazo afectado. Finalizado el drenaje linftico manual,
debe realizarse un vendaje inelstico hasta la siguiente sesin
con el objeto de mantener la reduccin del volumen obtenido.
Las medias o mangas elsticas, de una presin de 50-70 mmHg,
pueden ser elementos importantes para mantener el resultado
una vez finalizada la teraputica.
999
Ciruga
La ciruga del linfedema atraves etapas de auge y depresin a travs de la historia. Se han sucedido pocas en que las
tcnicas escisionales de tejidos linfedematosos tuvieron mayor predicamento que otras orientadas hacia operaciones fisiolgicas. Muchas fueron propuestas como reales panaceas,
pero luego el tiempo y los resultados se encargaron de desacreditarlas. Hasta hoy ninguna de las tcnicas descriptas conforma una solucin total y definitiva de la enfermedad, sino
que slo permiten mejoras parciales, difciles de evaluar previamente. Pero en muchos casos han permitido a los pacientes
llevar una vida aceptable, tanto desde el punto de vista fisiolgico como esttico. Los procedimientos quirrgicos actuales
pueden ser de tres tipos, segn se observa en la tabla 51-4.
Tabla 51-4. Procedimientos quirrgicos usados en linfedemas
1. Fisiolgicos
Anastomosis linfovenosas
Trasplantes linfticos
By-pass linfovenolinftico
2. Fisiolgico-resectivos
Operacin de Thompson
3 Resectivos
Operacin de Charles
Operacin de ServelJe
Procedimientos quirrgicos fisiolgicos. Anastomosis
linfovenosas. O'Brien describi las anastomosis de linfticos
distales respecto del sitio de obstruccin con una vena mediante microciruga (fig. 51-11). Para que esta operacin tenga xito, es necesario que la funcin linftica est conservada
y que la vena, de ser posible, sea profunda, pues las superficiales con frecuencia se trombosan. Esta tcnica presenta el
inconveniente del tiempo quirrgico que demanda su ejecucin, sobre todo cuando se cuenta con varios linfticos para
anastomosar. Carcacia y Zucker introdujeron un linftico en
una vena y Degni y Cordeiro facilitaron este mtodo mediante
el diseo de agujas gruesas de diferentes tamaos, a las que se
ha limado un tercio de dimetro de su cuerpo en una extensin
de 1,5 cm a partir de 0,5 cm de la punta. Con esta aguja se
punza la vena y el linftico, ya preparado y seccionado, es
introducido en ella a travs de la canaleta, fijndose a la pared
Fig. 51-11. Anastomosis linfovenosa con microscopio. Ntese que las agujas atraviesan la pared del linftico (flecha) sin penetrar en su luz.
1000
con un punto. Esta tcnica es de rpida ejecucin, lo que permite realizar varias anastomosis. En el brazo se utiliza la vena
humeral y en la pierna el cayado de la safena interna o la vena
femoral. En el brazo Enrici preconiza los drenajes zonales,
que permiten descargar la linfa en varios lugares del miembro
mediante anastomosis linfaticovenosas en la mueca con las
venas radiales o con alguna superficial, en el antebrazo con
las medianas baslica o ceflica y en el brazo con la humeral.
Para las anastomosis con vasos pequeos, pueden utilizarse agujas finas sin mandril y con una canaleta que abarque la
mitad distal de la aguja hasta su bisel inclusive.
Colgajos pediculados. En 1963, Azpura describi una
linfangioplastia pediculada para que acte como puente, con
base en un lugar proximal al sitio de la obstruccin, proyectando el colgajo a travs de la zona de interrupcin linftica.
Puede ser hecho a nivel braquial o inguinal, de acuerdo con el
linfedema. Tiene su fundamento en la gran capacidad de regeneracin linftica, lo que permite crear un verdadero "by-pass"
entre los extremos linfticos seccionados. En los linfedemas
posmastectoma, donde la mayor circulacin linftica se hace
por el plexo subdrmico, Enrici propuso realizar un colgajo
con base en la cara posterior del trax, al que se le ha quitado
la epidermis con un dermtomo (fig. 51-12). Se lo moviliza a
la parte posterior del brazo, a la que previamente se le ha efectuado una celuloaponeurectoma mediante una incisin
longitudinal. Se procede a la aposicin del plexo subdrmico
del colgajo con los plexos subdrmicos de los bordes de la
incisin del brazo, suturndose al medio las lneas con piel, a
la manera de la operacin de Thompson. As se pone en contacto la principal va de drenaje del brazo afectado de linfedema con el plexo subdrmico del colgajo. Es interesante destacar que, mediante la linfografa radioisotpica, se ha podido
demostrar la formacin de nuevas vas linfticas, producto de
la capacidad regeneradora de este sistema. A nivel del antebrazo y segn la magnitud del edema, se complementar con
la operacin de Thompson (ver ms adelante). Generalmente
un solo tiempo, el externo, es necesario.
Transposicin del epipln mayor. Esta intervencin ha perdido indicacin en la ltima dcada. Se basa en utilizar el
epipln mayor por su rica vascularizacin, y en movilizarlo
desde el abdomen a la axila o la regin inguinal. Con el advenimiento de la microciruga, la operacin puede consistir en
un verdadero trasplante del epipln, utilizando como pedculo
los vasos axilares o femorales. Esto evita que, en caso de infeccin, la misma se traslade a la cavidad abdominal o que se
desarrollen eventraciones en el punto de salida del abdomen
del epipln en su paso hacia la axila o la ingle. Tanto en este
caso como en los colgajos pediculados, la capacidad de regeneracin linftica es la base de la indicacin.
Bypass linfovenolinftico. Con una vena se intenta saltear el sitio de la obstruccin, anastomosndose sus extremos
con los linfticos por encima y por debajo de la linfadenectoma.
Trasplantes linfticos. Esta operacin consiste en realizar
un puente sobre el sitio de la reseccin ganglionar, utilizando
un vaso linftico obtenido de un miembro normal, el que se
anastomosa por encima y por debajo con las vas interrumpidas. Desde el punto de vista funcional, no es fcil aceptar que
el vaso a movilizar, desprovisto de sus envolturas naturales,
pueda comportarse adecuadamente en otro medio. Por otra
parte, no se puede dejar de reconocer que es la forma ms
adecuada para establecer la circulacin linftica normal, sobre todo en lo que se refiere al juego de presiones intraluminales. Baumeister (1980) ha reportado excelentes resultados
con esta tcnica.
Procedimientos fisiolgico-resectivos. Operacin del rasurado de Noel Thompson (1967). La misma comienza con
una incisin a lo largo del miembro. A uno de los bordes se le
desepiteliza una franja de 3 a 4 cm, la que se ubica, previa
celuloaponeurectoma de la zona linfedematosa, en el espacio
intermuscular perivascular, con el objeto de establecer comunicaciones linfticas entre los vasos superficiales y profundos. Thompson piensa que con su operacin logra:
1. una anastomosis directa, a todo lo largo de la extremidad, de los linfticos superficiales y drmicos del borde rasurado, con los profundos que corren por los espacios perivasculares;
2. crear amplias comunicaciones linfaticovenosas con las
venas musculares, intermusculares y profundas;
3. que la regeneracin de la aponeurosis no se realice pues
se encuentra interpuesto el colgajo drmico;
Fig. 51-12. Operacin de Enrici. Un colgajo, tomado

de la cara posterior del trax, ha sido traspuesto (flecha) a la cara posterior del brazo.
51. LINFTICOS
4. que el drenaje linftico hacia el compartimiento profundo se facilite por la compresin y expresin que realizan los
msculos circundantes sobre el colgajo drmico.
Se menciona que la principal indicacin es el linfedema
grave con peso excesivo limitacin funcional o crisis repetidas de linfangitis. Son contraindicaciones la obesidad extrema, en la que est perturbada la cicatrizacin de los colgajos,
y la piel hiperqueratsica, que ha destruido los linfticos
drmicos. La operacin se realiza en dos tiempos: uno interno
y otro externo, tanto para el miembro superior como para el
inferior. La incisin operatoria puede abarcar todo el miembro o parte de l, de acuerdo con la extensin del linfedema.
Procedimientos resectivos. Operacin de Charles. Fue
descripta para el tratamiento del linfedema de miembros inferiores y/o escroto, secundario a filariasis. Su objetivo es la
exresis de la totalidad del tejido linfedematoso, para lo cual
reseca piel, tejido celular subcutneo y aponeurosis, cubriendo el msculo con injertos libres de piel sana (fig. 51-13). El
resultado esttico no es bueno, ya que la pierna toma un aspecto extrao, caracterizado por la visualizacin de los relieves musculares y las cicatrices que unen los injertos, generalmente hipertrficas o queloides. Las zonas no injertadas pueden agravar su paquidermitis con el tiempo e incluso el linfedema puede recidivar, pues se trata de una intervencin paliativa y no curativa.
Operacin de Servelle. Es similar a la anterior por la
celuloaponeurectoma, pero injerta la misma piel del miembro, que es recuperable, la que se separa del tejido celular subcutneo y luego se aplica sobre la faz muscular. La intervencin se realiza en dos tiempos: uno interno y otro externo, y la
extensin de la incisin depende de la magnitud del edema.
Indicaciones quirrgicas y eleccin del procedimiento.
Como se dijo anteriormente, el tratamiento del linfedema desde el inicio y en forma permanente, es mdico y kinsico. La
ciruga tiene por finalidad destrabar un estancamiento en la
Fig. 51-13. Operacin de Charles. A, reseccin en bloque del tejido

esclerolinfedematoso. B, la zona resecada ha sido cubierta con un injerto
libre de piel.
1001
evolucin a fin de continuar con una reduccin efectiva del

volumen del miembro, compatible con una vida normal a la
vez que se intenta reducir al mnimo las complicaciones. Existen pocas patologas donde resulte tan difcil tomar una decisin de operar y definir la tctica quirrgica a seguir. Segn
Kinmouth, puede ayudar:
1. La necesidad de reducir la parte afectada, sobre todo
cuando hay compromiso funcional impidiendo al paciente realizar tareas habituales.
2. Hacer posible la utilizacin, en los casos de elefantiasis,
de ropa y calzado normales.
3. Disminuir el nmero de ataques de linfangitis que deterioran cada vez ms al miembro.
4. Mejorarla piel, no slo con finalidad esttica, sino tambin para eliminar las puertas de entrada de bacterias y con
ello reducir la recurrencia de cuadros linfangticos.
5. Evitar el desarrollo del angiosarcoma secundario que es
una rara complicacin de los linfedemas graves de larga solucin.
Miembros inferiores. En los linfedemas primarios las
anastomosis linovenosas y ios trasplantes linfticos no tienen
indicacin, pues en las aplasias o hipoplasias faltan las vas, y
en las hiperplasias hay insuficiencia valvular linftica. En estos casos se aconseja la operacin de Thompson, ya que ofrece los mejores resultados alejados, potenciando el tratamiento
mdico. En linfedemas secundarios posciruga, lo ideal son
las anastomosis linovenosas realizadas en forma precoz, ya
que producen una reduccin efectiva del miembro y una rpida desedematzacn con el reposo. En los linfedemas posradioterapia, las cirugas fisiolgicas no son aconsejables, pues
sus logros son escasos. La operacin de Thompson es efectiva
para obtener una reduccin de volumen, quedando las tcnicas resectivas como una indicacin de necesidad para extirpar
reas de tejido lnfedematoso con destruccin del plexo
subdrmico, elefantiasis crnica y paquidermitis intensa
1002
irreductible. En la actualidad, gracias al perfeccionamiento del

tratamiento mdico, la frecuencia de indicacin quirrgica,
tanto en linfedemas primarios como secundarios, es baja.
Miembros superiores. Para el linfedema posmastectoma,
Enrici (1995) propuso considerar tres grados, de acuerdo con
la alteracin de la circulacin linftica:
Grado 1. La linfadenectoma axilar an no ha daado
significativamente el funcionamiento de los vasos linfticos
del brazo. Para el diagnstico, la linfografa radioisotpica es
fundamental: si el tiempo de ascenso del radiocoloide es de 5'
y no hay reflujo drmico, puede pensarse que la hipertensin
linftica est compensada y el tratamiento es mdico-kinsico.
Si el tiempo oscila entre 5' y 7' con signos de reflujo hacia la
piel, es posible que la funcin est an conservada, pero seguramente por poco tiempo. En este caso hay indicacin quirrgica precoz, siendo las operaciones a programar las anastomosis linfovenosas o los trasplantes linfticos.
Grado 2. La magnitud del reflujo drmico signar el grado
de insuficiencia linftica. Si la terapia mdico-kinsica correctamente efectuada no es suficiente para lograr una mejora efectiva del edema y/o de las infecciones crnicas, la ciruga tiene
indicacin. Enrici indica la conveniencia de realizar la tcnica
descripta del colgajo pediculado, con el agregado de un tiempo externo de la operacin de Thompson en el antebrazo, de
acuerdo con la magnitud del edema.
Grado 3. La gravedad y cronicidad de la afeccin han destruido todas las vas posibles de drenar la linfa y hay anarqua
total; las posibilidades quirrgicas son mnimas y se limitan a
tcnicas resectivas. Lo aconsejable es insistir al mximo con
el tratamiento mdico. (done by 007)
Genitales. El tratamiento mdico mediante soporte o
suspensores, con el agregado de benzopironas, diurticos y el
apoyo de medidas kinsicas logra excelentes resultados. Cuando el linfedema es complicado, o no se reduce lo suficiente,
est indicada la ciruga. Las tcnicas escisionales brindan xitos significativos ms que en otros lugares del cuerpo. La operacin ms econmica es la circuncisin con reseccin parcial
de tejido a travs de una incisin longitudinal dorsal. En el
pene la piel puede preservarse o resecarse total o parcialmente, debiendo suturarse en la lnea media. El tejido linfedematoso
del escroto se extirpa completamente hasta la raz, previo reparo de los cordones espermticos y testes cerca de la base. La
piel, lo mismo que para el pene, se reemplaza por un injerto
libre. Las operaciones fisiolgicas, como anastomosis
linfovenosas o colgajos pediculados, pueden indicarse cuando el grado de fibroesclerosis es mnimo y se ha podido determinar el tipo y la extensin del bloqueo linftico.
TUMORES LINFTICOS
Los tumores linfticos pueden ser benignos o malignos.
Se describirn el linfangioma y el angiosarcoma secundario a
linfedema. El tema de los linfomas y las leucemias excede el
propsito del presente captulo.
o factores exgenos (txicos, mecnicos, infecciosos, metablicos). Estos actuaran entre la 5a. y la 10a. semana, que es el
tiempo del desarrollo vascular. La magnitud de la lesin ocasionar la participacin de otros sistemas, lo que determinar
la aparicin de distintas malformaciones (hemolinfangiomas,
hemangiomas, criptorquidia, neurofibromas, fstulas arteriovenosas, etc.). Alien, Barker y Hies los clasifican en 1) linfangioma simple y capilar, 2) linfangioma cavernoso y 3) higroma
o linfangioma qustico.
Los linfangiomas simples son superficiales y se observan
como vesculas traslcidas y tensas, agrupadas en placas de
tamao y forma variable. Su ruptura origina linforragias prolongadas. Asientan en general en axila, cuello, piso de la boca,
labios, lengua, o en los miembros y genitales, en cuyo caso se
acompaan de linfedemas primarios hipoplsicos o por
megalinfticos.
Los linfangiomas cavernosos pueden ser de color rojo o
azulado, segn se asocien con arterias o venas, respectivamente.
Los linfangiomas qusticos se presentan como tumoraciones redondeadas, cubiertas de piel normal. Estn llenas de
lquido cristalino a poca tensin y asientan en cuello, sacro,
axila o ingle. Generalmente son congnitos, pero se detectan
ms tarde, cuando llaman la atencin por su tamao.
Desde el punto de vista microscpico, su estructura vara
con el tipo de linfangioma. Los simples o capilares son pequeos canales linfticos, tapizados de clulas epiteliales muy
delgadas. La variedad cavernosa presenta paredes fibrosas y
finas. El higroma es el ms diferenciado: su tnica interna es
de estirpe endotelial, la capa media tiene fibras musculares y
la externa, tejido conectivo. Sus colectores grandes o medianos pueden presentar vlvulas similares a las venosas. El diagnstico es sencillo en los nios con linfangiomas capilares simples. En los adultos, los higromas qusticos suelen ofrecer dificultades por similitud con otras tumoraciones (lipomas,
fibromas, hemangiomas, etc.). Cuando asientan en los miembros, la linfografa radioisotpica y la convencional aportarn
datos concluyentes al mostrar lagos de linfa en la zona afectada, comunicndose con vasos que pueden ser normales o patolgicos (linfedema). La puncin del quiste y la inyeccin de
material de contraste ayuda al diagnstico. Si se sospecha
concomitancia arterial y/o venosa, deben agregarse estudios
especficos de estos sistemas.
La teraputica depender del tipo y la magnitud de la lesin. Si es nica, como el higroma qustico o el cavernoma
solitario, es quirrgica y la extirpacin debe ser total para evitar recidivas. Puede agregarse radioterapia, sobre todo para
prevenir queloides en la cicatriz. El tratamiento conservador
se aplica cuando otras terapias estn contraindicadas. Consiste en el cuidado de la ampolla, previniendo traumas e infecciones. En higromas pequeos y en vesculas se ha utilizado la
evacuacin del lquido por puncin e inyeccin simultnea de
unas gotas de sustancia esclerosante, con resultados aceptables.
Angiosarcomas secundarios a linfedema de miembros

Linfangiomas
Pueden ser nicos o mltiples, en cuyo caso reciben el
nombre de linfangiomatosis. Casi siempre se deben a una alteracin del desarrollo embrionario, relacionada probablemente
con causas genticas, secundarias a variaciones cromosmicas
Lowenstein (1906) realiz la primera descripcin de un

angiosarcoma en un linfedema postraumtico de brazo. Posteriormente, Stewart-Trves lo constat en un linfedema
posmastectoma radical, efectuada errneamente por un tumor
benigno. La frecuencia de este tumor maligno es baja, menos
del 0,5 % de los linfedemas. Se caracteriza por la aparicin de
51. LINFTICOS
placas rojizas amarronadas o prpura en las zonas ms
edematizadas, que pueden sangrar o ulcerarse. Producen rpida metstasis en pulmn y otras partes del cuerpo; su curso
trpido y fatal prcticamente descarta toda forma de tratamiento.
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Tumores de la piel
Jorge E. Falco
INTRODUCCIN
La piel es el rgano ms grande del cuerpo humano, con
una superficie de 1,5 a 2 m2 y un peso de 3,5 a 4 kg. Es asiento
de mltiples patologas, las que se describen en forma extensa
en los libros de dermatologa (Magnin P, 1977) y anatoma
patolgica. En este captulo se estudia la patologa cutnea
tumoral en la cual el papel de la ciruga es fundamental.
quea y mediana y no es recidivada, puede intentarse el cierre

primario de piel y tejido celular. Si hubiere infeccin o fuera
recidivado o de tamao importante, se puede optar entre el
cierre por segunda, la marsupializacin o el cierre parcial.
Verrugas. Relacionadas con distintos virus, son contagiosas y autoinoculables. Se localizan en cualquier parte del cuerpo, pero son ms frecuentes en manos y plantas. Existen distintas modalidades teraputicas, entre las cuales el cauterio
con anestesia local es el ms eficaz.
TUMORES BENIGNOS
QUISTES Y VERRUGAS
Quiste epidrmico. Es una lesin slida, bien delimitada,
que crece en la dermis profunda. Su origen se atribuye a la
inclusin del epitelio cutneo en el plano subdrmico a raz de
traumatismos u otras causas. El epitelio contina proliferando
y origina un quiste lleno de queratina y clulas descamadas
recubierto por clulas epidrmicas. Se localiza en cualquier
parte del cuerpo. El tratamiento es la extirpacin completa,
salvo cuando est supurado y es necesario drenarlo previamente.
Quiste sebceo. Se produce por la obstruccin a la salida
del sebo de una glndula sebcea. Es una lesin similar a la
anterior aunque de menor consistencia, caracterizada por la
presencia de un poro por donde en ocasiones sale sebo. El
diagnstico requiere la presencia de epitelio glandular revistiendo la pared interna del quiste. El tratamiento es similar al
del quiste epidrmico.
Quiste dermoide. Son lesiones congnitas que se manifiestan en los primeros aos de vida como tumores esfricos
de tamao variable, revestidos por piel normal, localizados
generalmente en la lnea media del cuerpo, cola de la ceja,
nariz y regiones abdominal y sacra. Se produciran por alteraciones en el cierre de fisuras embrionarias.
Una variedad de stos son los quistes y senos pilonidales,
que se ubican en la regin sacrococcgea y cuyo origen estara
relacionado con un bloqueo del seno coccgeo, residuo del
conducto neuroentrico. Estn revestidos por epitelio escamoso
estratificado y presentan adems anexos pilosebceos.
Clnicamente se manifiestan como un tumor inflamatorio con
un orificio fistuloso de tamao variable por el cual drena
espordicamente material maloliente. Evoluciona con episodios agudos de infeccin, caracterizados por aumento de tamao del tumor y dolor intenso. Una vez controlada la infeccin con antibiticos y/o drenaje, se plantea la extirpacin,
que debe ser completa e incluir los mltiples senos secundarios que desembocan en el principal. Si la lesin es entre pe-
Queratosis seborreica. Se presenta como mltiples lesiones pardonegruzcas, verrugosas, friables y de tamao variable, localizadas en el tronco y la cara de personas maduras.
Histolgicamente se observa hiperqueratosis y acantosis. El
tratamiento por lo general es conservador (afeitada y coagulacin).
Pilomatrixoma (tumor de Malherbe). Es un tumor
duroptreo, indoloro, alargado, que se localiza en la cabeza y
las extremidades de personas jvenes. Histolgicamente est
compuesto por clulas que semejan la matriz pilosa. Su tratamiento es la extirpacin quirrgica.
Adenoma sebceo. Son tumores amarillentos, ligeramente sobreelevados, de 3 mm de dimetro, localizados por lo comn en la cara.
Fibrohistiocitoma. Es un tumor slido, de consistencia
firme, en pastilla, situado en la dermis, de color variable (pardo, rojo, violceo, negruzco). Se localiza en las extremidades
y su tratamiento es la reseccin losngica.
Lipoma. Es un tumor bien delimitado, solitario o mltiple, de consistencia blanda, indoloro, ubicado en la hipodermis,
que se desplaza libremente entre los planos vecinos. Se trata
de una lesin encapsulada constituida por clulas indistinguibles de los adipocitos normales. Se localizan frecuentemente
en la espalda y la nuca y el tratamiento es la extirpacin quirrgica.
Schwannoma o neurinoma. Originado en las clulas de
Schwann. Es un tumor solitario, pequeo, blando, sintomtico,
ubicado en la hipodermis. El tratamiento es la extirpacin.
Neurofibroma. Contiene neuronas, clulas de Schwann,
fibroblastos y clulas perineuronales. Habitualmente son mltiples y relacionados con la enfermedad de von Recklinghausen. La transformacin sarcomatosa aparece en el 10 % de
los casos.
Angiomas. Comprenden el angioma plano, el angioma en
fresa y el angioma cavernoso.
a) Angioma plano. Es una mancha rojovinosa congnita
52. TUMORES DE LA PIEL
que asienta habitualmente en la nuca, originada por abundantes capilares dilatados en las capas subpapilar, drmica o
subdrmica. Son de difcil tratamiento por estar involucradas
todas las capas de la dermis. Los ms pequeos se tratan con
resecciones quirrgicas, y se obtienen buenos resultados con
lser de argn en los ms grandes.
b) Angioma en fresa. Se manifiesta durante la lactancia y
aumenta de tamao hasta el primer ao de vida, con regresin
espontnea ulterior. Es compresible, con reas opacas que sealan el comienzo de la regresin, la cual se produce en forma
completa hacia los 7 aos en el 90 % de los casos.
c) Angioma cavernoso. Tiene su tamao completo al nacer. No experimenta crecimiento ni regresin espontnea. Est
compuesto por vasos maduros que suelen incluir comunicaciones arteriovenosas mltiples. A menudo afecta tejidos profundos como msculos y sistema nervioso central. Los mejores resultados teraputicos se obtienen con la asociacin de
embolizacin de vasos nutrientes seguida de excisin local
amplia, aunque casi nunca se consigue una reseccin completa.
Tumor glmico. Se origina en el glomo cutneo (anastomosis arteriovenosa cuya funcin es regular el flujo sanguneo de las extremidades, contribuyendo a la termorregulacin).
Tiene predileccin por la parte distal de las extremidades, y es
clsica la localizacin subungueal. Es muy doloroso, aparece
en la quinta dcada de la vida y el tratamiento es la excisin.
Queratoacantoma. Es un tumor que crece rpidamente y
adquiere en alrededor de un mes el aspecto de una lesin
hemisfrica ssil de 0,5 a 2 cm de dimetro, de color rojo
violceo con telangiectasias y un crter central muy notorio
ocupado por material crneo. Involuciona espontneamente
en menos de 6 meses. Se presenta en personas de edad avanzada en reas expuestas al sol (cara, manos). Es considerado
por algunos autores como una lesin premaligna o seudomaligna. Es difcil de distinguir del carcinoma espinocelular,
y para ello se requiere que la biopsia incluya una porcin de
piel sana adyacente. El tratamiento es la reseccin quirrgica
completa.
ENFERMEDADES PRENEOPLASICAS
Son lesiones cutneas que en algn momento de su evolucin pueden originar tumores malignos.
Xeroderma pigmentoso. Enfermedad autosmica recesiva
rara (1 cada 250.000 personas), caracterizada por hipersensibilidad soiar, fotofobia, pigmentacin cutnea y el desarrollo
de tumores cutneos malignos (carcinoma basocelular o
espinocelular y melanoma).
Queratoss actnica (senil o solar). Aparece en personas
de 50 a 70 aos, genticamente predispuestas (ojos claros, rubios). Habitualmente son lesiones mltiples que se localizan
en reas expuestas al sol, en especial la cara y el dorso de las
manos. Son pequeas, opacas, rugosas, revestidas por escamas que al desprenderlas dejan una superficie erosiva fcilmente sangrante. Sin tratamiento pueden involueionar (25 %),
permanecer estables o progresar a carcinoma espinocelular.
Se deben biopsiar antes de decidir un tratamiento conservador
(coagulacin, criociruga o fluorouracilo). En lesiones persistentes est indicada la reseccin. Un 20 % de los carcinomas
espinocelulares se originan en queratosis (Heaton K, 1994).
Arsenicismo. En la evolucin de la enfermedad surgen
carcinomas basocelulares y espinocelulares.
Nevo sebceo de Jadassohn. Se manifiesta como una placa
1005
de alopecia oval, anaranjado-amarillenta en el cuero cabelludo de los nios, que se transforma en verrugosa en la pubertad. En los adultos es frecuente la aparicin de tumores malignos (carcinoma basocelular) y benignos.
Radiodermitis crnica. Son lesiones pigmentadas, atrficas, con telangiectasias, esclerosis y ulceracin, de las que a
menudo se originan carcinomas espinocelulares.
Nevos atpicos. Familiares o espordicos.
TUMORES MALIGNOS
Se analizan los cnceres cutneos excluyendo al melanoma.
Este, por su importancia y caractersticas propias se describe
separadamente en el captulo 53.
Epidemiologa. El cncer de piel es el ms frecuente entre
la poblacin blanca y comprende un tercio del total de los tumores malignos. En los Estados Unidos ocurren 600.000 casos nuevos por ao y son responsables de 2000 muertes durante el mismo perodo.
La exposicin solar es el principal factor de riesgo, aunque pueden aparecer en reas no expuestas, como miembros
inferiores y genitales. Otros factores son la raza blanca, exposicin a rayos ultravioletas, arsnico, papilomavirus. radiacin
ionizante, tabaco y lesiones cutneas crnicas (lceras por
decbito). La incidencia es mayor en los pacientes inmunocomprometidos.
Tipos histolgicos. Carcinoma basocelular (epitelioma
basocelular). El carcinoma basocelular (CBC) es el cncer de
piel ms frecuente (75 %) y el tumor maligno ms comn de
la raza blanca. Se origina de las clulas basales de la epidermis y anexos, generalmente en reas expuestas al sol. Ms del
80 % de estos tumores se localizan en la. cabeza y el cuello
(30 % en nariz), 10 % en las extremidades y 10 % en el tronco. El 95 % aparece en mayores de 40 aos, y el 99 9c de los
pacientes son de raza blanca (Miller S, 1991).
Los sntomas ms importantes son prurito y hemorragia
en una lesin que cura parcialmente, para luego volverse a
ulcerar. El borde perlado es caracterstico en casi todas las formas clnicas. Estas perlas son lesiones hemisfricas, translcidas, surcadas por telangiectasias (fig. 52-1). En la tabla
52-1 se enumeran las distintas formas clinicohistolgicas.
Los factores de riesgo de recurrenca son: localizacin,
tamao y tipo histolgico. Los localizados en la nariz, regin
periorbitaria y pabelln auricular recurren ms frecuentemente. Los CBC en la morfea, metatpicos e infiltrativos. son los
que tienen el porcentaje de recurrencia ms elevado, Proba-
Tabla 52-1. Carcinoma basocelular. Formas clinicohistolgicas

y frecuencia
1. Nodular
2. Superficial
3. Pigmentado
4. Qustico
5. Adenoideo
6. Esclerosante
7. Metatpico
8. Infiltrante
50 %
10% Mcula rojocostrosa ubicada en el tronco
6 % Difcil de diferenciar de la queratosis
seborreica y del melanoma nodular
5 % Diferenciacin hacia clulas anexiales
5 % Similar al qustico, con formaciones glandulares imperfectas
2 % O en morfea. Mcula indurada de bordes
poco definidos
1 % O basoescamoso. Diferenciacin hacia
clulas escamosas
1006
blemente esto se deba a la infiltracin inaparente de los tejidos vecinos. Esta es de 7 mm en la variedad morfea contra 2
mm en la nodular. Hay que tener en cuenta los factores mencionados para elegir adecuadamente la teraputica.
Las metstasis de los CBC son prcticamente inexistentes
(menos de 0,0028 %).
Carcinoma espinocelular o escamoso (epitelioma
espinocelular). El carcinoma espinocelular (CEC) es un tumor originado en los queratinocitos bsales que aparece en
superficies expuestas de la piel (80 % en cara, cuello y manos). Representa el 20 % de los carcinomas de la piel y se
asocia habitualmente a queratosis aclnica.
Clnicamente se manifiesta como un nodulo firme sobre
una base eritematoescamosa con bordes sobreelevados y lmites poco precisos (fig. 52-2). Se lo clasifica, de acuerdo con su
diferenciacin, en: diferenciado, semidiferenciado e indiferenciado. En este ltimo no hay evidencia de queratinizacin y es
difcil distinguirlo de melanomas anaplsicos, linfomas y
sarcomas.
Origina metstasis en ganglios regionales y a distancia.
Los factores de riesgo de aparicin de stas se detallan en la
tabla 52-2. Los ubicados en pene, escroto y ano metastatizan
ms que los de otras localizaciones. De los factores de riesgo
histolgicos, el ms importante es la profundidad de invasin,
ya que se producen metstasis en el 75 % de los que presentan
ms de 6 mm de profundidad, contra el 4 % en los que tienen
menos de 6 mm. El grado de diferenciacin tambin se
correlaciona con la frecuencia de metstasis. Los CEC que se
originan en lesiones crnicas, como radiodermitis, cicatrices,
Tabla 52-2. Carcinoma espinocelular. Factores de riesgo de

metstasis
1. Ubicacin
2. Etiologa
3. Inmunosupresin
4. Dimetro tumoral
5. Profundidad de invasin
6. Grado de diferenciacin
7. Invasin perineural
Fig. 52-2. Carcinoma espinocelular del pabelln auricular.
lceras, osteomielitis y quemaduras, tienen un riesgo ms alto

de metstasis (ms del 20 %), asociado con un peor pronstico. Los originados en queratosis actnica dan lugar a metstasis
en un bajo porcentaje de casos (0,5 %).
Enfermedad de Bowen. Es un carcinoma espinocelular in
situ. Se manifiesta como una o varias maculoppulas eritematoescamosas, ligeramente infiltradas y con lmites netos, irregulares y palpables. Se observan ms frecuentemente en el tronco. Progresa a CEC en el 11% de los casos.
Eritroplasia de Queyrat. Es el equivalente de la enfermedad de Bowen en las mucosas.
Carcinoma sebceo. Representa menos del 1,5 % de los
cnceres cutneos. Se manifiesta como un nodulo amarillento
de crecimiento lento originado en las glndulas sebceas de la
cara y los prpados.
Metstasis cutneas. Representan menos del 3 % de los
tumores malignos cutneos. Los primarios ms frecuentes son
de mama, estmago, tero, pulmn, colon y rion. Se localizan preferentemente en el cuero cabelludo, la regin periumbilical, y las extremidades. Se presentan como noduloppulas
de color rojo violceo, aisladas o confluentes.
Diagnstico. Para el correcto manejo de estos tumores es
fundamental conocer el diagnstico histolgico antes de realizar el tratamiento. La clase de biopsia se elige de acuerdo con
el tamao y el tipo de tumor. En tumores menores de 1,5 cm
de dimetro es adecuado realizar una biopsia excisional sin
margen de piel sana. En los de mayor tamao, se hace una
biopsia incisional o un punch.
Estadificacin. Se indica en la tabla 52-3.
Tratamiento. Se elige de acuerdo con el tipo histolgico,
localizacin, tamao, edad del paciente y costo.
Reseccin quirrgica. Es el tratamiento ms efectivo, ya
que permite la extirpacin completa de la lesin y la valoracin de los mrgenes tumorales. La tcnica ms utilizada es la
52. TUMORES DE LA PIEL
1007
Tabla 52-3. Estadifcacin de los carcinomas espinocelular y

basocelular (American Joint Committee on Cncer Staging)
T.
Tamao
Tumoral
N Ganglios Regionales
M Metstasis
ESTADIO
I
II
III
Tis
TO
TI
T2
Carcinoma in situ
Primario no evidente
Menor de 2 cm, superficial
Mayor de 2 cm y menor de 5 cm o
mnima invasin drmica
T3 Mayor de 5 cm o invasin drmica
profunda
T4 Infiltra msculo o hueso
NO Negativos
NI Mviles, homolaterales
N2 Mviles, contralaterales
N3 Fijos
M0 Ausentes
MI Presentes
Cualquiera
Cualquiera
Cualquiera
0
1-3
Cualquiera
0
0
reseccin losangica, paralela a las lneas de Langer (figs. 52-3

y 52-4), aunque en orejas, labios, fosas nasales y prpados se
realizan resecciones en cua. Los mrgenes varan de acuerdo
con el tumor: son de 3 a 5 mm en los CBC (teniendo en cuenta
os factores de riesgo) y de 1 cm en los CEC. El cierre primario es la tcnica reconstructiva de eleccin. Si las dimensiones
tumorales o la ubicacin lo impiden, se recurrir a colgajos
rotatorios (fig. 52-5) deslizados, libres o a injertos cutneos.
La linfadenectoma est indicada en forma teraputica en los
CEC con metstasis ganglionares.
Tcnica de Mohs. Despus de la extirpacin sin mrgenes
del tumor, se realizan sucesivos cortes horizontales del lecho
tumoral que se mapean y estudian intraoperatoriament por
congelacin. Se realizan todos los cortes necesarios hasta obtener tejido sano (fig. 52-6). Esta tcnica permite una comple-
Fig. 52-3. Reseccin losngica. A) Diseo de la incisin; B) cierre con

sutura continua.
Fig. 52-4. Diseo correcto de incisiones faciales, paralelas a las lneas de

Langer
ta reseccin del tumor con mnima prdida de tejido normal

(Tromovitch TA, 1978). Es un procedimiento que demanda
mucho tiempo operatorio. Es til en el tratamiento de los tumores recidivados y en los que tienen factores de riesgo. La
reconstruccin sigue los mismos criterios que en la reseccin
quirrgica clsica. (done by 007)
Criociruga. Con anestesia local o sin ella, se aplica
nitrgeno lquido sobre la lesin, lo cual ocasiona necrosis de
sta. Como no permite estudiar los mrgenes de reseccin, no
debe ser la teraputica de primera eleccin en los tumores
malignos.
Curetaje y electrocoagulacin. Consiste en la extraccin
del tumor y la coagulacin del lecho. El cierre se realizador
segunda con resultados estticos mediocres. Aunque su uso
no es aconsejado, algunos dermatlogos lo aplican al tratamiento de los CBC pequeos y superficiales.
Radioterapia. Tanto los CBC como los CEC son sensibles
a la radioterapia, aunque el porcentaje de curacin es ms bajo
y el costo ms elevado que con ciruga. En los tumores pequeos (TI NO) ambos tratamientos pueden competir para obtener igual curacin. Se reserva para pacientes ancianos, debilitados, con alto riesgo de complicaciones quirrgicas. Se la
asocia a la ciruga en CEC con invasin perineural.
Pronstico. Los ndices de recurrencia son bajos. En los
CBC, la curacin se obtiene en el 99 % de los casos con la
ciruga adecuada. De manera similar se curan entre el 80 y
90 % de los CEC. Mohs obtiene ndices de curacin del 95 %
para los CBC recurrentes y del 75 % para los CEC.
Los pacientes con mrgenes de reseccin positivos de un
CBC presentan recurrencia en un 33 % de los casos, por lo
cual, de no haber certeza de que el paciente se controlar peridicamente, es aconsejable ampliar los mrgenes.
La sobrevida a 5 aos en pacientes con metstasis ganglionares de CEC es del 26 %, y del 23 % cuando son viscerales.
1008
1B excisin
2a excisin
3B excisin
4B excisin
Fig. 52-6. Tcnica de Mohs. Se esquematizan cortes horizontales sucesivos hasta comprobar la ausencia total de tumor residual.
BIBLIOGRAFA
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Tromovitch TA, Stegman SJ: Microscopic-controlled excisin of
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Fig. 52-5. Colgajo rotatorio. A, Reseccin del tumor y diseo del colgajo;
B, colgajo disecado; C, resultado final.
Melanoma
Jorge E. Falco
Definicin. Es un tumor maligno originado en los melanocitos. Estas clulas migran en la etapa embrionaria desde la
cresta neural hacia la piel, meninges, tracto uveal del ojo y
mucosas ectodrmicas, lugares donde pueden originarse los
melanomas.
Epidemiologa. A pesar de representar el 4 % de las
neoplasias malignas de la piel, es el responsable de las dos
terceras partes de las muertes atribuidas a esos cnceres. Su
incidencia est aumentando en todo el mundo (4 a 7 % por
ao); en los Estados Unidos se ha triplicado en las ltimas
cuatro dcadas, ms que la de cualquier otro cncer, y vara
actualmente entre 4 y 26 por 100.000 habitantes. Las zonas
ms cercanas al Ecuador son las que tienen mayor incidencia.
Aproximadamente 1 de cada 90 blancos vivos actualmente
desarrollar un melanoma durante su vida, y para el ao 2000
la relacin se reducir a 1 de cada 75 (fig. 53-1).
Ocurre principalmente en blancos (91 %), aunque puede
presentarse en cualquier raza. Afecta a adultos en todos los
grupos etarios, con una edad media de 53 aos; es poco frecuente en la adolescencia y rarsimo en la niez. Hombres y
mujeres son afectados con igual frecuencia.
Etiopatogenia. La causa precisa del melanoma es desconocida. Se han identificado varios factores de riesgo:
Caracteres fsicos. Personas de raza blanca, rubios o peli-
Fig. 53-1. Riesgo estimado de desarrollar un melanoma invasivo durante

el transcurso de la vida. (Rigel D, 1996.)
rrojos, de ojos celestes, con sensibilidad al sol aumentada (piel

tipo 1).
Exposicin al sol. Es el factor ambiental ms importante
en la patogenia del melanoma; los rayos ultravioletas B (280 a
320 nm) son el componente crtico. El riesgo de melanoma
depende ms de una exposicin solar intermitente e intensa
(formacin de ampollas), especialmente en la niez y juventud, que de una exposicin permanente.
Melanoma previo. El riesgo de desarrollar un segundo
melanoma es del 3 al 5 %, o sea, 900 veces mayor que la de la
poblacin general.
Nevos benignos. La proporcin de melanomas que se desarrollan de un nevo, ya sea congnito o adquirido, es variable
segn los autores (18 a 85 %). Lo hacen especialmente de aquellos con actividad en la unin dermoepidrmica. El nevo
intradrmico puro y el azul pocas veces son origen de melanoma. En el caso particular del nevo congnito pigmentario
gigante, la incidencia de transformacin en melanoma vara
entre el 6 y el 8 %.
Melanomas familiares. Representan entre el 3 y el 12 %
del total de melanomas (Hieken T, 1994).
1. Sndrome del nevo atpico o sndrome del lunar atpico
familiar y melanoma (FAM M) o sndrome B K. Caracterizados por presentar gran nmero de nevos atpicos. Estos pueden ser tanto precursores de melanoma como factores de riesgo para desarrollarlo. En familias con ese sndrome y antecedentes de melanoma familiar, el riesgo de desarrollar un
melanoma es 148 veces mayor que el de la poblacin general.
En las formas espordicas, el riesgo es menor (5 a 10 veces).
2. Xeroderma pigmentoso. El riesgo es 2000 veces mayor
que el de la poblacin general.
3. Retinoblastoma. Asociado frecuentemente con melanoma.
Anatoma patolgica. Se reconocen cuatro tipos clinicopatolgicos principales (Balch Ch, 1992):
Melanoma lentigo maligno (4 a 10 %). Es un tumor de
crecimiento lento, que asienta preferentemente en la cara de
mujeres blancas aosas con antecedentes de exposicin crnica al sol. Se manifiesta como una mcula castao claro a
oscuro, arciforme, sobre la cual surgen nodulos negros, raramente amelanticos (fig. 53-2). Se origina de un lentigo maligno de Hutchinson (mcula de crecimiento muy lento que
algunos consideran melanoma in situ). Luego de varios aos
de crecimiento radial (paralelo a la superficie cutnea), alrededor del 5 % de los lentigos malignos presentan reas
nodulares de crecimiento vertical que originan el melanoma
lentigo maligno.
Melanoma extensivo superficial. Es el tipo ms comn
(70 %). Puede originarse en cualquier parte de la piel, pero es
1010
Fig. 53-4. Melanoma nodular.
ms frecuente en el tronco de los hombres y las extremidades

de las mujeres. La edad promedio de presentacin es 56 aos.
Comienza como un pequeo tumor de lmites irregulares y de
coloracin variada (negro, castao, azul y rosado) que crece
en superficie (crecimiento radial) y con el tiempo en profundidad (crecimiento vertical). Se lo vincula con una exposicin
aguda e intensa pero espordica al sol (fig. 53-3).
Melanoma nodular (15 a 30 %). Se manifiesta como un
tumor hemisfrico negro o castao, eventualmente amelantico, de crecimiento rpido (fig. 53-4). A diferencia de los
otros tipos de melanoma que poseen una fase inicial de crecimiento radial y luego otra de crecimiento vertical, el melanoma
nodular desde su comienzo presenta una fase de crecimiento
vertical que le confiere un pronstico peor. Se presenta en personas ms jvenes (promedio de 45 aos) de ambos sexos y
en cualquier localizacin. aunque con una tendencia mayor a
aparecer en el tronco de los hombres. Tambin se lo relaciona
con una exposicin aguda al sol.
Melanoma acrolentiginoso. Se origina en palmas, plantas
y lecho ungueal con una frecuencia del 2 al 8 % en pacientes
blancos. Es mucho ms frecuente en personas de raza negra y
amarilla (35 a 60 %). Se manifiesta como mculas negras que
posteriormente se sobreelevan, acompaadas de cambios
hiperqueratsicos (fig. 53-5). No tienen relacin con ninguna
forma de exposicin solar y constituyen el tipo histolgico
ms agresivo. (done by 007)
Melanoma desmoplsico. Es una variedad rara de melanoma que aparece en cualquiera de los tipos histopatolgicos
descriptos, ms frecuentemente en el melanoma lentigo maligno, en el acrolentiginoso y en la recurrencia local. Se caracteriza por tener una gran reaccin de la estroma, similar en
ocasiones al fibrohistiocitoma, por la invasin perineural y de
la adventicia de los vasos. Esta puede ser la causa de la frecuente recurrencia local y de su pronstico desfavorable.
Fig. 53-3. Melanoma extensivo superficial.
Fig. 53-5. Melanoma acrolentiginoso.
Fig. 53-2. Melanoma lentigo maligno.
53. MELANOMA
Vas de diseminacin. Los melanomas se diseminan localmente y por vas linftica y hemtica. Localmente crecen
en forma radial, en superficie, paralelamente a la piel, para
luego hacerlo en forma vertical, invadiendo en profundidad.
Regionalmente lo hacen hacia los ganglios de drenaje correspondientes. Una variedad de esta diseminacin regional es la
satelitosis, caracterizada por la aparicin de nodulos cutneos
tumorales hasta 5 cm de distancia de la lesin o cicatriz. Otra
es la metstasis en trnsito, en la cual los nodulos se encuentran entre los 5 cm y los ganglios regionales.
La diseminacin hemtica puede originar metstasis en
cualquier rgano, ms frecuentemente en la piel y tejido celular subcutneo, pulmn, hgado y cerebro.
Diagnstico. Presentacin clnica. Los rasgos clnicos que
orientan a la sospecha de melanoma se basan en dos caractersticas: irregularidad y cambio. Todos los melanomas tienen
color irregular, borde irregular o superficie irregular, o una
combinacin de estos caracteres. En lesiones preexistentes, los
cambios de color, borde o superficie, de uniforme a irregular,
deben hacer pensar en melanoma. De la misma manera, cualquier cambio que se produzca en un nevo nuevo o preexistente (cambio de tamao, espesor, aparicin de dolor, picazn,
ardor o hemorragia) debe hacer pensar en malignizacin.
Son sugestivos de melanoma colores como el negro, azul,
rojo y blanco, variaciones de colores y de tonos en una misma
lesin, los bordes festoneados, dentados o angulados, as como
tambin cambios en la superficie, como la aparicin de un
nodulo o una ppula en una lesin plana. La regla ABCD es
utilizada para el diagnstico diferencial en cualquier lesin
pigmentada: asimetra, bordes irregulares, variacin de color
y dimetro mayor de 6 mm.
Toda lesin sospechosa de melanoma debe ser biopsiada.
Biopsia. Debe aportar suficiente material para el diagnstico histolgico e incluir todas las capas de la piel hasta la
hipodermis en la zona ms represenlaliva a fin de poder establecer con certeza la profundidad de la lesin.
En lesiones menores de 1,5 cm se realiza una biopsia
excisional. Se reseca toda la lesin incluyendo un margen de 1
mm de piel sana, con una incisin elptica cuya orientacin
debe facilitar una futura reseccin oncolgica (longitudinal en
los miembros, siguiendo las lneas de Langer en el tronco). En
profundidad se incluye la hipodermis (fig. 53-6). Tiene la venlaja de ofrecer al patlogo todo el material para determinar
con precisin la profundidad de la lesin.
En lesiones mayores de 1,5 cm se realiza una biopsia
incisional en la parte ms representativa de la lesin (zona
ms oscura o ms sobreelevada) incluyendo todas las capas de
la piel (fig. 53-6). La ventaja de esla tcnica es que deja la
lesin in situ, lo cual permite una eventual reseccin oncolgica
con mrgenes ms precisos y habitualmcntc menores que si se
hubiera realizado una biopsia excisional, ya que en este caso
los mrgenes deberan tomarse desde toda la cicatriz. Es fundamental evitar la reseccin de piel sana con fines diagnsticos.
Una alternativa a esta biopsia es el punch, que para ser til
debe obtener material con las mismas caractersticas que la
biopsia incisional. En lesiones subungueales sospechosas debe
extirparse la ua o hacer una ventana en ella para realizar una
biopsia incisional. Las biopsias por afeitada ("shave biopsies")
estn contraindicadas porque no permiten establecer la profundidad de la lesin. La puncin cilolgica no se utiliza para
el diagnstico de melanoma primario, pero es de importancia
para el de las metstasis ganglionares y sislmicas.
Los marcadores de melanocitos son de utilidad para con-
1011
Fig. 53-6. Tipos de biopsia. A, incisional; B. excisin..;.
firmar el diagnstico en situaciones conflictivas. Los ms u:ilizados son el S-100, que tiene una sensibilidad superior a!
90 % con una baja especificidad, y el HMB-45. que es ms
especfico para melanocitos pero no siempre es positivo en el
melanoma metasttico.
Adems del diagnstico histolgico, el patlogo debe proveer los criterios histolgicos de estadificacin.
Criterios histolgicos. Profundidad de invasin (Breslow).
Se mide en milmetros, en forma vertical, la distancia entre la
parte ms superficial y la ms profunda del tumor. Es fcil de
medir y representa un criterio objetivo y reproducibie. Es el
ms importante factor pronslico en pacientes con melanoma
extensivo superficial y nodular. Cuanto mayor es la profundidad de la invasin, peor es el pronstico. En la tabla 53-1 se
observa la disminucin de la sobrevida libre de enfermedad y
el aumento de las metstasis ganglionares a medida que aumenta la profundidad del tumor.
Niveles de invasin (Clark). Calegoriza la invasin en profundidad de acuerdo con la capa de piel comprometida (fig,
53-7). Cuanto ms profunda es la capa, peor es el pronstico.
No tiene valor en lesiones polipoideas ni en melanomas localizados en mucosas por no tener capas de piel equivalentes. Es
Tabla 53-1. Melanoma. Correlacin entre profundidad

de invasin, enfermedad ganglionar y sobrevida a 5 aos
(Wanebo, 1975)
Profundidad
Ganglios
positivos
(%)
Sobrevida
5 aos (%)
Menos de 0,5 mm
100
0,6-1,0 mm
100
1,1-1,5 mm
89
1.6-2.0 mm
82
2,1-3,0 mm
22
58
Ms de 3,1 mm
39
55
1012
Epidermis
Dermis papilar
Dermis reticular
Fig. 53-7. Niveles de Clark.

Nivel I (in situ): membrana basal indemne.
Nivel II: Invasin de la dermis papilar.
Nivel III: Llega hasta la dermis reticular. sin invadirla.
Nivel IV: Invasin de la dermis reticular.
Nivel V: Invasin de la hipodermis.
Hipodermis
ms difcil de medir y ms subjetivo que la medicin de la

profundidad (Breslow).
Actividad mittica. Es mayor en tumores ms agresivos.
Se expresa como ndice mittico (nmero de mitosis por campo) y puede ser alto, intermedio o bajo.
Regresin. Es un fenmeno inmunolgico por el cual se
produce la desaparicin o disminucin del tumor primitivo o
de la metstasis. La regresin parcial se observa ms frecuentemente en el melanoma extensivo superficial de poca profundidad en forma de zonas blanquecinas, grisceas, nubosas o
rosadas. La regresin total (8 % en algunas estadsticas) se
hace evidente ante la presencia de melanoma metasttico con
primario no demostrable. Algunos autores sugieren que la presencia de regresin empeora el pronstico sobre todo en lesiones de poca profundidad.
Variedad clinicopatolgica. El pronstico es muy bueno
en el lentigo maligno, intermedio en el extensivo superficial y
malo en el nodular, y es peor en los amelanticos que en los
pigmentados.
Ulceracin. La presencia de ulceracin de ms de 3 mm
est asociada con peor pronstico.
Infiltrado linfocitario. A medida que el tumor es ms profundo, presenta menor infiltrado linfocitario peritumoral y peor
pronstico.
Satelitosis microscpica, invasin vascular y fase de crecimiento vertical. Todos estn asociados con mal pronstico.
Estadificacin. Una vez que el diagnstico de melanoma
est confirmado histolgicamente, se debe estadificar al tumor para determinar el pronstico y planificar el tratamiento.
Se buscan evidencias clnicas de metstasis en la piel, ganglios
linfticos regionales, sistema nervioso central, hgado y bazo.
En su ausencia se solicita una radiografa de trax y ecografa
heptica, con lo cual se completa la estadificacin. Ante la
presencia de signos sugestivos de metstasis, se los evala con
estudios tomogrficos (Koh H, 1991).
El sistema de estadificacin utilizado actualmente es el de
la AJCC (tabla 53-2), ms completo que el tradicional de tres
estadios (tabla 53-3), en el cual el 80 % de los pacientes quedaba incluido en el estadio I.

Tratamiento. La ciruga es hasta la actualidad el nico
tratamiento curativo del melanoma. Vara de acuerdo con el
estadio en que se encuentra el tumor. El tratamiento de la enfermedad local es comn a todos los estadios. Con respecto a
Tabla 53-2. Melanoma. Estadificacin AJCC

T
Tamao tumoral
Tis
TI
T2
T3
T4
Clark I
Clark II y/o menor de 0,75 mm
Clark III y/o 0,76 a 1,5 mm
Clark IV y/o 1,5 a \ mm
Clark V y/o mayor de 4 mm o
satelitosis a menos de 2 cm
Ganglios regionales
NO
NI
N2
Negativos
Positivo menor de 3 cm
Positivo mayor de 3 cm v/o metstasis en trnsito
Metstasis
MO
MI
Ausentes
Presentes
Estadio
I
II
III
IV
T
1-2
3-4
Cualquiera
Cualquiera
N
0
0
1-2
Cualquiera
M
0
0
0
1
Tabla 53-3. Melanoma. Estadificacin clsica

Estadio I. Lesin de piel, sin metstasis ganglionares ni a distancia
Estadio II. Metstasis ganglionares regionales
Estadio III. Metstasis a distancia
53. MELANOMA
la enfermedad regional, en el estadio I existe consenso en no

efectuar tratamiento sobre los ganglios. En el estadio II hay
posturas contrapuestas con respecto a realizar o no un vaciamiento ganglionar profilctico (Balch Ch y col., 1996). En el
estadio III se realiza, aparte de la reseccin local, un vaciamiento ganglionar teraputico, y en el estadio IV el papel de
la ciruga est centrado en el tratamiento de las metstasis aisladas.
Manejo de la enfermedad local. El control local del
melanoma primario requiere una amplia reseccin del tumor
o de la cicatriz de la biopsia, llegando en profundidad hasta la
fascia, con un margen adecuado de piel sana. Como el riesgo
de recurrencia local est ms relacionado con el espesor tumoral
que con el margen de reseccin, se deben adecuar estos mrgenes al espesor del tumor. Su magnitud vara levemente entre los diferentes autores.
Los melanomas in situ requieren un margen de 0,5 a 1 cm.
Los de un espesor menor de 1 mm tienen un riesgo de
recurrencia mnimo, y es adecuado 1 cm de margen. Cuando
el espesor es de 1 a 4 mm, el riesgo de recurrencia aumenta y
se indica un margen de 2 cm. En los que presentan un espesor
de ms de 4 mm, el riesgo de recurrencia es de 10 a 20 % y el
margen aconsejado de 3 cm (Lee J, 1994).
La reseccin de la fascia profunda no es imprescindible si
se ha obtenido un margen profundo adecuado. El mtodo
reconstructivo ms adecuado se elegir de acuerdo con el tamao y localizacin de la lesin.
Reseccin losngica. Es el mtodo de eleccin para la
1013
mayora de los casos (fig. 53-3). Se realiza una incisin elptica que involucra la lesin con el margen determinado. Ser
longitudinal en los miembros y siguiendo las lneas de Langer
en el resto del cuerpo (fig. 53-8). El largo debe ser 3 a 4 veces
mayor que el ancho para que, despus de disecar los colgajos
cutneos laterales, pueda realizarse un cierre primario en dos
planos sin tensin. Cuando ste no puede efectuarse se recurre a:
Injerto de piel. Hasta hace unos aos era el mtodo de reconstruccin ms recomendado en el tratamiento del
melanoma. Cada vez se lo utiliza menos porque los mrgenes
son menos amplios y porque el resultado esttico es superado
por otras tcnicas.
Colgajos rotatorios. Es un mtodo bueno de reconstruccin que logra un excelente color, consistencia \ espesor, y
habitualmente conserva la sensibilidad.
Colgajos miocutneos (pectoral, trapecio, dorsal ancho).
Cuando es necesario reconstruir grandes defectos que no pueden ser solucionados con colgajos locales.
Colgajos libres. Adems de la indicacin anterior, se los
utiliza para reconstrucciones complejas, principalmente encara
y cuello.
Localizaciones especiales:
1) Dedos de las manos. En melanomas subungueales o localizados en piel de la falange distal, se realiza una amputacin
proximal a la articulacin interfalngica distal (fig. 53-9).
Amputaciones ms proximales o totales no estn asociadas
con mejor sobrevida.
Fig. 53-8. Lneas de Langer. Las incisiones quirrgicas deben ser paralelas a estas lneas de mnima tensin. A, hombres; B, mujeres.
1014
SECCIN VIH. TEJIDOS BLANDOS
Fig. 53-9. Tcnica de amputacin de un melanoma ubicado a nivel de la

falange distal. A, Diseo de ia incisin cutnea realizando un colgajo ventrai
para cobertura de ia segunda falange, que es amputada ms proximalmente.
B, resultado.
2) Dedos de los pies. Debe realizarse una amputacin

nieatarsoFalngica o transmetatarsiana (fig. 53-10). Si est
localizado entre dos dedos, es necesario amputar ambos.
3) Orejas. De acuerdo con el tamao del tumor, se realizan
resecciones en cufia y amputaciones parciales o totales (fig.
53-11).
4) Mamas. La mastectoma no est indicada; es suficiente
la reseccin amplia con cierre primario.
Manejo de la enfermedad regional. Los ganglios son el
sitio ms comn de metstasis del melanoma y la linfadenectoma es el nico tratamiento efectivo para curar o lograr un
control local de la enfermedad.
Existen dos posturas con respecto al manejo de los ganglios.
Algunos (Veronesi y col.. 1982) prefieren realizar la linfadeneetoma nicamente ante la evidencia de metstasis
ganglionares (linfadenectoma teraputica); otros (McCarthy
y col.. 1985), la realizan aun con ganglios de aspecto normal
en pacientes con un riesgo aumentado de metstasis ganglionares (linfadenectoma profilctica o electiva).

La linfadenectoma profilctica constituye una de las ms
importantes controversias en el manejo de pacientes con
melanoma. Tiene la ventaja terica de tratar las metstasis
ganglionares en una etapa temprana, pero a su vez tiene la
desventaja de realizar una linfadenectoma, con la morbilidad
que ello implica, a muchos pacientes que carecen de metstasis
ganglionares. La linfadenectoma teraputica tiene la ventaja
de que son operados solamente pacientes con metstasis
ganglionares comprobadas y su gran desventaja es que el tratamiento se realiza en una etapa tarda, cuando el 70 al 85 %
de los pacientes presentan micrometstasis a distancia y las
posibilidades de curacin son mucho menores (25 % de sobrevida a 10 aos).
El espesor del tumor (Breslow) es el mejor factor pronstico para predecir la aparicin de metstasis ganglionares y
sistmicas, y por lo tanto, reviste suma importancia para seleccionar a los pacientes con melanoma estadios I y II que se
beneficiarn con una linfadenectoma profilctica (fig. 53-12).
Los melanomas de escaso espesor (TI y 2, menos de 1,5 mm)
raramente producen metstasis ganglionares (5 %) o sistmicas
y se curan en el 95 % de los casos con una reseccin amplia;
en consecuencia la linfadenectoma profilctica no es beneficiosa. En los de espesor intermedio (T3, 1,5-4 mm), el riesgo
de metstasis ganglionares es elevado (60 %) y relativamente
bajo el de metstasis sistmicas (20 %). Estos pacientes se
beneficiaran con la linfadenectoma profilctica. Por ltimo,
los melanomas de mayor espesor (T4, ms de 4 mm) tienen un
alto riesgo de metstasis ganglionares (ms del 60 %) y de
micrometstasis a distancia (ms del 70 %). En estos pacientes. el riesgo de estar diseminados es tan alto que la posibilidad de curacin prcticamente no existe y no se obtiene ningn beneficio con la linfadenectoma profilctica.
En la actualidad hay estudios prospectivos tendientes a
evaluar el impacto de la linfadenectoma profilctica en la
sobrevida de pacientes con tumores de espesor intermedio.
Hasta no tener conclusiones valederas, est justificado realizarla en estos casos. Tambin se dispone de tcticas modernas
para seleccionar estos enfermos:
Biopsia del ganglio centinela (Morton, 1992). Intenta detectar a los pacientes con ganglios clnicamente negativos pero
con invasin microscpica y por lo tanto candidatos a un
vaciamiento. Consiste en identificar y biopsiar la primera estacin ganglionar (ganglio centinela) donde drena un melanoma
Fig. 53-10. Tcnica de amputacin transmetatarsiana para un melanoma del dedo gordo del pie.
53. MELANOMA
Fig. 53-11. Reseccin en cua de un melanoma ubicado en el pabelln

auricular.
Fig. 53-12. Relacin entre profundidad de invasin (Breslow) y riesgo de

aparicin de metstasis ganglionares y sistmicas
estadio II. Antes de la reseccin se realiza una inyeccin

intradrmica de azul patente en el rea del melanoma o de la
cicatriz de la biopsia. Se busca y extirpa el ganglio centinela,
previamente ubicado por linfocentellograa, el que se lie de
un color azul verdoso. Si se evidencia metstasis en la biopsia
por congelacin o en la diferida, se realiza una linfadenectoma
teraputica. Si el ganglio es negativo, no se efecta el
vaciamiento ganglio nar.
Esta tcnica, propuesta por Morln en 1992, prsenla un
5 % de falsos negativos. Se est difundiendo ampliamente y
podra reemplazar a los vaciamientos profilcticos en melanomas con ms de 1.5 mm de espesor.
Los procedimientos quirrgicos segn el caso, incluyen
las linfadeneclonas cervical, axilar c inguinal (fig. 53-13).
Manejo de la enfermedad metasttica. Los pacientes con
metstasis sistmicas tienen un mal pronstico con una sobre-
1015
vida media de 6 meses, por lo que el objetivo del tratamiento

en este estadio debe ser la paliacin.
La ciruga es un excelente tratamiento para metstasis accesibles y aisladas, sobre todo las que se localizan en visceras,
cerebro, pulmn y hueso. Se la indica principalmente en pacientes con perodo libre de enfermedad superior a los 4 aos.
Las obstrucciones intestinales por metstasis de melanoma son
debidas a grandes lesiones polipoideas que obstruyen mecnicamente el intestino actuando como cabeza de invaginacin.
Se tratan con reseccin intestinal. Las metstasis hepticas
generalmente no tienen indicacin quirrgica porque estn
asociadas a una corla sobrevida (2-4 meses). Las metstasis
cerebrales, complicadas muchas veces con hemorragia, se tratan con ciruga seguida de radioterapia cuando son solitarias y
accesibles. Las metstasis cutneas se extirpan con escaso
margen, aunque tambin responden a la radioterapia con
hiperfraccionamiento.
La quimioterapia no tiene un papel preponderante en estos
pacientes. Se obtiene regresin del 10 al 20 % por 3 a 5 meses
con DTIC (dacarbacina). La inyeccin intratumoral de BCG
en metstasis cutneas produce regresin de gran nmero de
lesiones. El interfern alfa y la interleuquina 2 han demostrado actividad frente al melanoma, con respuestas de hasta el
20 %. Ullimamenle se han utilizado vacunas con clulas de
melanoma y los resultados son promisorios.
Manejo de la recurrencia local. La recurrencia local es la
recidiva a menos de 5 cm de la cicatriz del melanoma resecado. Ocurre en el 3 % de los pacientes tratados, aparece antes
de los 5 aos del tratamiento inicial e implica un pobre pronstico (sobrevida a 10 aos del 20 %), ya que se asocia a
menudo con metstasis a distancia.
Cuando la recurrencia es nica, se realiza su reseccin
quirrgica sin otro tralamiento. En las mltiples, de meianomas
con mal pronstico o ante la presencia de metstasis en trnsito en el miembro inferior, debe considerarse un tratamiento
regional, como la perfusin de miembro aislado o la radioterapia con hiperfraccionamienio. La amputacin se indica, aunque raramente, en lesiones muy profundas y extensas.
Se han descripto respuestas completas de un 90 % usando
una combinacin de melfalan, factor alfa de necrosis tumoral
(TNF-a) e interfern gamma con perfusin de miembro aislado en hipertermia. La elevada toxicidad del tralamiento obliga a realizarlo solamente en centros con gran experiencia en
esta tcnica,
Resultados. En la tabla 53-4 se indica la sobrevida a 5 aos
en pacientes tratados de acuerdo con el estadio.
Seguimiento. La evolucin en pacientes con melanoma es
ms variable e impredccible que en cualquier otro cncer.
Se deben controlar clnicamente cada 3 meses duranie el
primer ao y luego cada 6 meses. Se realiza una radiografa de
Tabla 53-4. Melanoma. Sobrevida a 5 aos de acuerdo

con el estadio
Estadio I
91 %
- de 0,75 mm
0,76 a 1.49 mm
96 %
87 %
1,50 a 2,49 mm
2.50 a 3,99 mm
+ de 4 mm
75 %
66 %
47 %
Estadio II '
Estadio III
Estadio IV
62 %
36 %
5%
SECCIN VIH. TEJIDOS BLANDOS
1016
Oblicuo mayor
Sartorio
Nervio femoral
Arteria femoral
Vena femoral
Vena safena
interna ligada
trax semestral y se investigan en cada examen clnico posibles metstasis o aparicin de segundo melanoma.
La prevencin primaria y la secundaria adquieren ms
importancia en el melanoma que en ningn otro tumor. La primaria por medio de la educacin pblica, informando a la poblacin sobre los riesgos de la exposicin solar, el uso de proteccin solar, sobre todo en nios y adolescentes, y la preservacin del medio ambiente en general. Con respecto a la prevencin secundaria, el screening para el melanoma es un mtodo sencillo, no invasivo, rpido y econmico (requiere nicamente la observacin directa) y permite detectar melanomas
en sus etapas tempranas.
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Fig. 53-13. Linfadenectoraa inguinal.

Superficial: extirpacin de todo el tejido
celuloganglionar del tringulo de Scarpa
respetando el paquete vasculonervioso.
Profunda (ampliando la incisin por la
lnea punteada): cuando se incluye en la
reseccin a los ganglios ilacos extemos
y obturadores.
Hieken T, Rauth S, Roan S: Hereditary melanoma. Surg. Oncol.

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Sarcomas de partes blandas

Jorge E. Falco
Definicin. Los sarcomas son tumores malignos que se
originan de tejidos mesodrmicos. Las partes blandas estn
constituidas por tejidos extraesquelticos y extraviscerales que
sustentan, conectan y envuelven distintas estructuras anatmicas. Representan el 50 % del peso corporal y comprenden
msculos, tendones y tejidos fibroso, adiposo y sinovial. No
se incluyen dentro de las partes blandas a los componentes
mesodrmicos de los distintos rganos ni a los sarcomas que
de ellos se originan. Asimismo, los sarcomas retroperitoneales
son analizados en el captulo 48, bajo el ttulo de Tumores
retroperitoneales primitivos.
Epidemiologa. Representan menos del 1 % de los cnceres del adulto (excluyendo los de piel) y el 7 % de los cnceres
peditricos. En los Estados Unidos se diagnostican anualmente 6000 casos nuevos, con una distribucin por sexos equivalente. Se orginan en cualquier parte del organismo que derive
del mesodermo; las localizaciones ms frecuentes son los
miembros (60 %), el tronco (15 %) y el retroperitoneo (15 %)
(Enzinger F, 1995).
Etiopatogenia. Los conocimientos sobre la etiologa de
los sarcomas son muy rudimentarios. Se han determinado, en
un mnimo porcentaje de casos, diversos factores de riesgo,
entre ellos la radiacin, sustancias qumicas, linfedema crnico y alteraciones genticas (Lawrence W, 1983).
Para que la irradiacin previa sea aceptada como causa del
sarcoma deben existir tres condiciones: 1) el sarcoma se localiza en el rea previamente irradiada; 2) hay un perodo de
latencia de por lo menos 10 aos entre la irradiacin y la aparicin del tumor; y 3) tiene un tipo histolgico diferente del
primario irradiado. La incidencia de sarcomas postirradiacin
es difcil de determinar; en las pacientes irradiadas por cncer
de mama es del 0,02 al 0,2 % y el fibrosarcoma constituye la
variedad histolgica ms frecuente.
La exposicin prolongada a distintas sustancias qumicas
como fenoles y clorofenoles aumenta el riesgo de desarrollar
un sarcoma entre 3 y 6 veces en relacin con la poblacin
general.
El linfedema crnico se asocia excepcionalmente con la
aparicin de linfangiosarcomas, y ello es ms frecuente en
pacientes mastectomizadas e irradiadas. En este caso la radiacin acta favoreciendo el linfedema y no como carcinognico.
Algunas alteraciones genticas hereditarias estn asociadas con un riesgo aumentado de aparicin de sarcomas, como
la enfermedad de von Recklinghausen, en la que hay una tendencia a la aparicin de neurofibrosarcomas (10 %), y el
sndrome de Li-Fraumeni (alteracin del gen supresor P 53)
(Pollock R, 1994).
La relacin directa causa-efecto entre estos factores de riesgo y el origen del sarcoma es an poco clara.
Anatoma patolgica. Los sarcomas estn compuestos por
clulas cuyo fenotipo representa la direccin y grado de diferenciacin de una clula madre (stem cell). Estas clulas
mesodrmicas son multipotenciales y dan origen al tejido
conectivo distribuido en todo el organismo, lo cual explica
que los sarcomas puedan originarse en gran variedad de sitios
anatmicos. Por convencin se agrupa dentro de los sarcomas
a los tumores originados en los nervios (schwannomas) a pesar de su origen neuroectodrmico.
Existe gran variedad de tipos y subtipos histolgicos
(Angervall L. 1986). Las frecuencias relativas difieren entre
distintos centros por los diversos criterios diagnsticos utilizados y entre distintos perodos analizados por el cambio que
con el tiempo sufren esos criterios para denominarlos. Por
ejemplo, el fibrohistiocitoma maligno, tumor descripto en 1961.
rara vez se diagnosticaba hasta 1972, y actualmente es el
sarcoma ms frecuente, aunque su identidad es puesta en duda
por algunos autores (Fletcher C, 1992). Por otro lado, no es
raro que un mismo tumor sea clasificado diferentemente por
distintos patlogos.
A continuacin se describen los tipos histolgicos ms frecuentes (tabla 54-1).
Fibrohistiocitoma maligno (FHM). Es el sarcoma ms
frecuente (Frable W, 1994). Muchos tumores no clasificados
o variedades pleomrficas de otros sarcomas han sido
reclasificados como FHM. Se describen tres variedades:
fibroblstico, histioctico y pleomrfico. La variedad pleomrfica es el tumor ms frecuentemente encontrado en las extremidades y aparece por lo comn a partir de la quinta dcada
de la vida como un tumor de tamao considerable (ms de 10
cm) con una consistencia variable. En un 5 % de los casos
producen metstasis ganglionares.
Tabla 54-1. Sarcomas de partes blandas. Frecuencia

de los tipos histolgicos
Liposarcoma
Leiomiosarcoma
Fibrosarcoma
Neurofibrosarcoma
Rabdomiosarcoma
Sinoviosarcoma
Angiosarcoma
Sarcoma epitelioide
Otros
25 %
18 %
15%
10%
5%
5%
5%
3%
2%
12%
1018
Liposarcoma. Se manifiesta como un tumor nico, en general de gran tamao, ubicado profundamente en los miembros inferiores o superiores o en el retroperitoneo, donde es
el sarcoma ms frecuente. Son 8 veces ms frecuentes en el
miembro inferior que en el superior. Las lesiones proximales
en los miembros ocurren con el triple de frecuencia que las
distales, y el muslo es el sitio ms comn de aparicin. Prevalecen en hombres durante la quinta y sexta dcada de la vida.
De acuerdo con su diferenciacin, se distinguen cinco
subtipos: bien diferenciado (3 %), mixoide (60 %),fibroblstico
(14 %), lipoblstico (12 %) y pleomrfico (10 %). Los bien
diferenciados son lumores de bajo grado de malignidad que
no suelen producir metstasis, contrariamente a los pleomrficos. que son de alto grado, metastatizan con frecuencia y
lienen una elevada mortalidad.
Se presenlan por lo general en forma pura, pero no es
infrecuente encontrar ms de un subtipo histolgico (por ejemplo, pleomrfico y mixoide) en un mismo tumor o variaciones
de aqul en las metstasis o recurrencias, las que tienden a ser
ms indiferenciadas.
Leiomiosarcoma (LMS). Son tumores seudoencapsulados
que se originan principalmente en el msculo liso de las paredes de los vasos. Son los sarcomas ms frecuentes del tracto
digestivo y segundos en frecuencia en el retroperitoneo: se los
encuentra preferentemente en mujeres durante la quinta y sexta dcada de la vida. El pronstico depende del grado de diferenciacin y la localizacin.
Fibrosarcoma, Puede ser de bajo grado (fibroblstico) o
de alto grado de malignidad (pleomrfico). Son ms frecuentes en hombres (60 %) a partir de la quinta dcada de la vida,
y el 65 % de ellos se localiza en los miembros inferiores. La
fibromatosis agresiva es una variedad de fibrosarcoma de bajo
grado (su malignidad no es aceptada por muchos patlogos)
que se presenta como un lumor de consistencia dura como el
caucho, ubicado profundamente en las extremidades, con ms
frecuencia en los hombres en la tercera y cuarta dcada de la
vida. Habitualmente invade msculos, vasos, nervios y tendones; no produce metstasis y es muy recidivante. Se lo conoce
tambin como tumor desmolde extraabdominal, para diferenciarlo del que aparece en el puerperio alejado en la pared abdominal.
Neurofibrosarcoma (schwannoma maligno, sarcoma
neurognico). Es habitualmente un tumor solitario que puede
aparecer en cualquier parte del cuerpo, pero es ms frecuente
en los tejidos profundos de la porcin proximal de las extremidades y la pelvis. Cuando se los encuentra asociados a la enfermedad de von Recklinghausen, suelen ser multifocales, ms
superficiales y centrales (tronco y cuello). Los de alio grado
de malignidad, los localizados profundamente y aquellos asociados a la neurofibromatosis son los de peor pronstico.
Rabdomiosarcoma. Existen dos subtipos principales: el
embrionario y el pleomorfo. El embrionario es el sarcoma ms
comn en pediatra, con una distribucin etaria bimodal: el
pico ms alto entre 1 y 5 aos y un segundo pico entre los 14 y
16 aos. Histolgicamente se los clasifica en mixoides,
epitelioides y alveolares. En los dos primeros el pronstico es
bueno gracias a la respuesta que presenlan a la quimioterapia
y radioterapia. En la variedad alveolar la sobrevida no sobrepasa el 40% a los 5 aos. El rabdomiosarcoma pleomrfico es
un tumor raro, de muy mal pronstico, que afecta a mayores
de 50 aos y se manifiesta ms comnmente en los sectores
proximales de las extremidades como un tumor slido de gran
tamao.
Sinoviosarcoma. Se identifican dos variedades (bifsica y
monofsica), y junto con el sarcoma epitelioide forman el grupo

de sarcomas que se originan de tejidos tendosinoviales.
El sinoviosarcoma bifsico aparece en la cuarta y quinta
dcada de la vida, es habitualmente de tamao considerable
(mayor de 10 cm), se localiza en grandes articulaciones como
rodilla y hombro, y es de consistencia regularmente slida con
quisles hemorrgicos y reas calcificadas (calcificacin
seudoosteoide). La mayora de sus recurrencias y metstasis
son menos diferenciadas y ms monofsicas. Salvo raras excepciones tienen alto grado de malignidad, y cuando metastatizan, lo hacen en forma masiva en el pulmn y la pleura.
El sinoviosarcoma monofsico, ms frecuente que el anterior, es uno de los ms agresivos y de ms rpido crecimiento;
aparece en adultos jvenes (menores de 30 aos), predominantemente en tejidos profundos de las extremidades (pie, pierna, muslo y antebrazo). Adquiere gran tamao anles del diagnstico y liene tendencia a diseminarse en forma de nodulos
satlites a lo largo de tendones, ligamentos y aponeurosis.
Sarcomas vasculares. El hemangiosarcoma (hemangioendotelioma maligno) es un tumor solitario originado en los
vasos sanguneos. La tercera parte de ellos se localizan en la
cabeza y el cuello. El pronstico est en relacin con el grado
de diferenciacin.
El hemangiopericitoma es una neoplasia rara originada en
los pericitos, que aparece ms frecuentemente en la cuarta y
quinta dcada de la vida, en especial en los miembros inferiores, y no supera los 5 cm de tamao. Su pronstico est en
relacin con el grado de diferenciacin.
El linfangiosarcoma aparece en territorios con linfedema
crnico (ms de 20 aos), congnito o adquirido (filariasis,
vaciamientos ganglionares). Siempre tiene un alto grado de
malignidad y metastatiza tanto a ganglios linfticos como al
pulmn y el retroperitoneo.
El sarcoma de Kaposi es un tumor multifocal de piel y
mucosas de bajo grado de malignidad, caracterizado por su
rica vascularizacin. Clsicamente era un tumor de los ancianos, que se localizaba sobre todo en los miembros inferiores;
en la actualidad se lo puede encontrar a cualquier edad asociado al SIDA y en cualquier lugar del organismo, excepto el
cerebro.
Sarcoma epitelioide. Es un tumor de alto grado de malignidad que se presenta como uno o mltiples nodulos subcutneos y paratendinosos, ms frecuentemente en dedos, manos,
mueca, antebrazo, pie y pierna en jvenes de entre 20 y 30
aos, con prevalencia de varones. A menudo es confundido
con un proceso inflamatorio, un granuloma necrotizante o un
carcinoma epidermoide.
La recurrencia local y a lo largo de pedculos neurovasculares ocurre en ms del 60 % de los casos y las metstasis
ganglionares en el 20 %. La muerte se suele producir por
Vas de diseminacin. Se diseminan por invasin local,
por va linftica y hemtica. Localmente lo hacen siguiendo
planos tisulares, a lo largo de nervios, vasos y fascias. La mayora forma una seudocpsula, que contiene clulas tumorales,
lo cual es importante de tener en cuenta durante la reseccin.
La diseminacin por via linftica a ganglios regionales es
muy poco frecuente (2 a 4 %) en estos lumores, y se la observa slo en cuatro tipos histolgicos con relativa frecuencia:
sarcoma epitelioide (20 %), rabdomiosarcoma, sinoviosarcoma
y fibrohistiocitoma maligno (5 a 10 %).
La diseminacin hematgena se produce hacia el pulmn
y con mucha menor frecuencia al hgado. La presentan el 20 %
de los pacientes que consultan por primera vez.
54. SARCOMAS DE PARTES BLANDAS
Diagnstico. Presentacin clnica. La posibilidad de los

sarcomas de originarse en distintas localizaciones anatmicas,
en diferentes edades y con evolucin dispar da lugar a variadas formas de presentacin clnica.
En la tabla 54-2 se observa la frecuencia de las diferentes
localizaciones (Lawrence W, 1987), y resulta evidente la preferencia de estos tumores por ubicarse en los miembros (60 %).
Tabla 54-2. Sarcomas de partes blandas. Localizacin
Miembro inferior
Tronco
Retroperitoneo
Miembro superior
Cabeza y cuello
Mediastino
47 %
15 %
15%
13 %
9%
1%
Los distintos tipos histolgicos tienen tendencia a presentarse en determinados grupos etaros; por ejemplo: los rabdomiosarcomas en la infancia, el sarcoma epitelioide, el
sinoviosarcoma y el sarcoma de clulas claras en adultos jvenes, y el fibrohistiocitoma maligno en la vejez. La mitad de
los sarcomas aparecen en pacientes mayores de 60 aos.
En los miembros se presentan como un tumor indoloro
(70 %) con un tiempo de evolucin variable (fig. 54-1). Frecuentemente, un traumatismo en el rea afectada llama la aten-
Fig. 54-1. Liposarcoma del muslo en un paciente de 54 aos, cuya nica

manifestacin clnica fue la presencia de un tumor de crecimiento progresivo. Se observa la cicatriz de la biopsia incisional.
1019
cin sobre la lesin preexistente (Neifeld J, 1993). El tamao

del tumor depende de la localizacin. Mientras que un tumor
de 3 cm en el dorso de mano se hace manifiesto tempranamente,
en el muslo puede tener hasta 15 cm de dimetro antes de evidenciarse.
La rapidez en el crecimiento de un tumor sugiere malignidad, aunque un crecimiento lento de varios aos no la descarta
(por ejemplo, sarcoma epitelioide). Un crecimiento rpido
puede ser producido por una hemorragia intratumoral asociada habitualmente con dolor, lo cual simula un proceso
inflamatorio agudo.
El dolor no es un sntoma comn salvo que el tumor se
origine en un nervio o lo comprima. Ms frecuente es una sensacin de molestia o pesadez en el miembro.
Cuando hay compresin venosa y linftica, se produce un
aumento en el dimetro del miembro, situacin frecuente en
tumores localizados profundamente en la pelvis que comprimen la vena ilaca, a los que hay que tener simpre presentes en
el diagnstico diferencial de la trombosis venosa profunda.
En el examen fsico el tumor es por lo general bien circunscripto y de consistencia firme, aunque puede ser blanda (tumores mixoides) o renitente (quiste por hemorragia o necrosis).
Pueden estar localizados superficialmente con respecto a la
fascia muscular o en profundidad con respecto a sta, caso en
el cual se pierden los lmites del tumor a la palpacin con la
contraccin muscular.
Manejo diagnstico. El manejo ptimo de los sarcomas
de partes blandas depende de establecer: a) diagnstico
histolgico y grado de diferenciacin; b) extensin local del
tumor, y c) presencia o no de enfermedad sistmca. El diagnstico histolgico se obtiene mediante una biopsia, y para
evaluar la extensin local y sistmica se recurre a la clnica y
a estudios por imgenes (Arca M, 1994).
Biopsia. Como no existen caractersticas clnicas que permitan distinguir entre un tumor de partes blandas benigno y
maligno, todos deben ser biopsiados.
La eleccin del tipo de biopsia es un aspecto importante
en el manejo de los pacientes. Debe ser siempre diferida y
procurar material suficiente para el diagnstico, y como el sitio de biopsia hay que incluirlo en la reseccin definitiva, el
lugar donde se realiza ser cuidadosamente elegido para no
comprometer la futura operacin.
La biopsia cilindrica (con aguja tipo "tru-cut" o similar) es
el procedimiento de primera eleccin. Permite obtener material adecuado para diagnstico histolgico y de grado de diferenciacin en un alto porcentaje de casos. El material puede
utilizarse tambin para estudios de microscopa electrnica e
inmunohistoqumica.
La biopsia incisional es el mtodo de eleccin en muchos
centros y la alternativa ante el fracaso de la biopsia cilindrica
en otros. La incisin debe realizarse en el punto medio del
tumor, donde ste se encuentre ms cercano a la piel para reducir la diseccin, y orientada de tal manera que facilite una
eventual reseccin oncolgica. En los miembros se har
longitudinal y en el tronco siguiendo las lneas de Langer. Una
orientacin inadecuada obligar a una reseccin ms amplia
para incluir la cicatriz de la biopsia y esto a su vez significar
campos ms grandes en la radioterapia postoperatoria. Una
vez llegado al tumor, se toma un volumen suficiente de material, comprobando que es apto para diagnstico con biopsias
por congelacin. El cierre debe ser muy meticuloso para evitar hematomas que diseminan las clulas tumorales a lo largo
de los planos de extravasacin y obligarn a una reseccin
ms amplia.
1020
La excisin total de la lesin (biopsia excisional) no debe

realizarse, salvo en tumores muy pequeos (menores de 3 cm
de dimetro). Compromete los planos tisulares para una futura reseccin oncolgica, ya que queda una seudocpsula infiltrada por clulas tumorales, retrada y con prdida de relaciones previas con los tejidos adyacentes.
La puncin citolgica no es til para diagnstico histolgico
y grado de diferenciacin, sobre todo en los tumores bien diferenciados, en los que el diagnstico diferencial con los tumores benignos resulta muy difcil. Puede orientar inicialmente
en el diagnstico. Es de utilidad en las recurrencias o metstasis
en pacientes con diagnstico conocido de sarcoma.
Diagnstico por imgenes. Para la valoracin del tamao
y extensin local del tumor se utilizan casi exclusivamente la
tomografa computada (TC) y la resonancia nuclear magntica (RNM). Estos estudios permiten visualizar cortes del tumor y establecer precisamente su localizacin, tamao y relaciones con el paquete vasculonervioso, hueso y tejidos adyacentes. En un estudio prospectivo realizado por Bland (1987)
se comprob que la RNM tena una certeza en la prediccin
de la resecabilidad del 96 %, contra el 75 % de la TC (Botet,
1993).
En principio, la RNM (fig. 54-2) es el estudio por imgenes de primera eleccin para determinar la extensin local de
los sarcomas de los miembros, aunque la decisin de pedir
uno u otro, o ambos, debe ser evaluada en cada caso para tratar de obtener la mejor informacin preoperatoria.
Debido a las excelentes imgenes proporcionadas por la
RNM y la TC, la angiografa es en la actualidad raramente
necesaria para la evaluacin de los sarcomas de las extremidades. Puede ser de utilidad para determinar la vascularizacin
de un tumor e incluso para su embolizacin con el fin de reducir la prdida de sangre durante la ciruga en tumores muy
vascularizados.
El pulmn es el lugar ms frecuente de metstasis a distancia, por lo cual debe realizarse siempre una TC de trax
preoperatoria. Las metstasis hepticas son raras en sarcomas
de los miembros.
Estadificacin. Se realiza mediante el examen fsico (medicin del tamao tumoral), examen de estaciones ganglionares
y bsqueda de signos y sntomas de metstasis, as como tambin por TC o RNM de la regin donde asienta el tumor y del
trax.
El sistema de estadificacin ms comnmente utilizado es
el del AJCC (1992) (tabla 54-3). Se observa que el grado de
diferenciacin define los estadios I, II y III. Los estadios A
incluyen tumores pequeos (menores de 5 cm) y los B tumores grandes (mayores de 5 cm). El estadio IV A indica
metstasis ganglionar independientemente del grado de diferenciacin y el IV B metstasis a distancia.
En la tabla 54-4 se observa la sobrevida de los pacientes
de acuerdo con el estadio tumoral.
Factores pronsticos. Numerosas variables han sido evaluadas como factores pronsticos que afectan la evolucin de
pacientes con sarcomas. Los ms importantes son: localizacin, tamao tumoral, grado de diferenciacin y tipo histolgico.
Localizacin. Los tumores proximales de los miembros
tienen peor pronstico que los distales. Estos habitualmente
se diagnostican en estadios ms tempranos y se tratan con
mayor facilidad, ya que es poco probable que adquieran el
tamao de aqullos. Los ubicados en el retroperitoneo y el
mediastino tienen peor pronstico que los de otras localizaciones (tabla 54-5).
Tabla 54-3. Sarcomas de partes blandas. Estadificacin (AJCC)

G Grado Histolgico
Gl: Bien Diferenciado: Bajo Grado

G2: Moderadamente Diferenciado: Grado
Intermedio
G3: Pobremente Diferenciado: Alto Grado
G4: Indiferenciado: Alto Grado
T Tamao Tumoral
TI Menor de 5 cm
T2 Mayor de 5 cm
N Ganglios Regionales NO Negativos

NI Positivos
M0 Ausentes
MI Presentes
M Metstasis
ESTADIO
IA
IB
IIA
IIB
IIIA
IIIB
IVA
IVB
1
2
2
3-4
3-4
1-4
1-4
0
0
0
0
0
0
1
0-1
0
0
0
0
0
0
0
1
Tabla 54-4. Sarcomas de partes blandas. Sobrevida a 5 aos

en pacientes tratados, en relacin con el estadio
Fig. 54-2. Liposarcoma pleomrfico de la cara interna del muslo izquierdo, ubicado por dentro de la masa muscular de los aductores. Resonancia
nuclear magntica (corte frontal).
Estadio
Porcentaje
I
II
III
IV
70
50
15
54. SARCOMAS DE PARTES BLANDAS

Tabla 54-5. Sarcomas de partes blandas. Sobrevida a 5 aos de
acuerdo con la localizacin
Miembro superior
Cabeza y cuello
Tronco
Miembro inferior
Retroperitoneo
Mediastino
84 %
81 %
81 %
70 %
48 %
33 %
Tamao tumoral. Los tumores mayores de 5 cm tienen una

incidencia ms alta de metstasis y de recurrencia local, asociada con una menor sobrevida (58 % a 5 aos), que los tumores menores de 5 cm (82 % a 5 aos).
El peor pronstico de los tumores ms grandes puede ser
debido a una mayor probabilidad de compromiso del paquete
vasculonervioso o el hueso, dificultad en conseguir mrgenes
oncolgicos adecuados y un tiempo de evolucin ms prolongado.
Grado de diferenciacin. Es la variable pronostica ms
importante asociada con riesgo de recurrencia local, metstasis
a distancia y sobrevida. Se evala teniendo en cuenta la celularidad, pleomorfismo, anaplasia, infiltracin, vascularidad, actividad mittica, necrosis y hemorragia. Los dos parmetros
ms importantes son el nmero de mitosis y la extensin de la
necrosis. En la tabla 54-3 se observan las diferentes denominaciones para los distintos grados de diferenciacin.
Las ltimas dos categoras (G3, G4: alto grado) son tumores de gran agresividad que recidivan tempranamente. Abarcan el 65 % de los sarcomas y el 90 % de los que presentan
metstasis.
El grado de diferenciacin ha sido incluido como uno de
los cuatro elementos para la estadificacin tumoral dentro de
la clasificacin de AJCC (American Joint Committee for
Cncer Staging) junto con el tamao tumoral, el estado
ganglionar y la presencia o no de metstasis.
Tipo histolgico. Con respecto al pronstico, el tipo
histolgico es de valor en relacin con el grado de diferenciacin. Los liposarcomas bien diferenciados tienen el mismo
buen pronstico que otros sarcomas con la misma diferenciacin.
Algunos tipos histolgicos son siempre escasamente diferenciados (mesenquimoma, rabdomiosarcoma, sinoviosarcoma
y angiosarcoma) y tienen mal pronstico. En otros (fibrosarcomas, liposarcomas), un porcentaje importante son bien diferenciados, lo cual mejora el pronstico del tipo histolgico
(tabla 54-6).
Tabla 54-6. Sarcomas de partes blandas. Sobrevida a 5 aos

de acuerdo con el tipo histolgico
Fibrosarcoma
Liposarcoma
Leiomiosarcoma
Schwannoma maligno
Angiosarcoma
Sinoviosarcoma
Rabdomiosarcoma
Mesenquimoma maligno
83 %
83 %
72%
69%
65 %
64 %
61 %
54%
33 %
1021
Tratamiento. El tratamiento ptimo de los sarcomas es la

extirpacin quirrgica con mrgenes adecuados (Karakousis
C, 1993). Hasta 1975, tratando de obtener estos mrgenes
adecuados, el porcentaje de amputaciones era cercano al 45 %.
Surgi entonces el concepto de ciruga conservadora de miembros, segn el cual es lcito dejar un margen ms estrecho en
relacin con estructuras tales como paquete vasculonervioso
o hueso, siempre que no haya invasin neoplsica en los lmites de reseccin, asocindolo con radioterapia postoperatoria
(Lawrence W, 1994). Con este tratamiento combinado el porcentaje de amputaciones descendi a menos del 5 %, obtenindose la misma sobrevida. La enucleacin tumoral queda
absolutamente contraindicada por dejar una seudocpsula infiltrada por clulas tumorales.
El concepto de margen adecuado no est claramente definido, aunque en trminos generales es de 2 a 3 cm de tejido
sano alrededor de todo el tumor. Cuando este margen se consigue, el papel beneficioso de la radioterapia postoperatoria
no est demostrado y no tiene una indicacin formal.
En tumores ms grandes (mayores de 5 cm), donde es difcil conseguir mrgenes de reseccin amplios, y en los de alto
grado, la radioterapia ha demostrado ser efectiva en la reduccin de la recurrencia local. Puede ser administrada en el
preoperatorio, intraoperatorio o postoperatorio, externa o como
braquiterapia. No existen estudios randomizados que comparen estos mtodos, y se la utiliza preferentemente en el postoperatorio en dosis de 60 a 65 Gy.
Los resultados de la braquiterapia son comparables a los
de la radioterapia externa, con el beneficio de necesitar slo 5
das de tratamiento en lugar de 5 a 6 semanas. La frecuencia
de complicaciones cutneas es similar a la de la radioterapia
externa postoperatoria (10 %) y menor que la de la preoperatoria (30 %). Adems, al haber menor dispersin de radiacin,
es el mtodo de eleccin en sarcomas situados cerca de articulaciones, gnadas y epfisis inmaduras.
La invasin de articulaciones, hueso o paquete neurovascular, o la ubicacin intraplvica o a nivel del nombro obligan
a una amputacin o desarticulacin (interescapulotorcica,
hemipelvectoma). Se estn consiguiendo resultados promisorios con resecciones ms conservadoras (hemipelvectoma interna), y reemplazos vasculares e injertos seos cuando estas
estructuras estn invadidas (por ejemplo: reemplazo de vasos
femorales y fmur, reemplazo de rodilla).
La linfadenectoma electiva no est indicada por la poca
frecuencia de metstasis ganglionares. Slo debera considerrsela en pacientes con sarcoma epitelioide. Ante la presencia de metstasis ganglionares se realiza una linfadenectoma
teraputica.
Los sarcomas ubicados en el tronco son de difcil manejo,
ya que, por el poco grosor de los tejidos blandos a ese nivel, a
menudo es necesario extirpar todo el espesor de la pared (abdominal o torcica) originando grandes defectos que constituyen importantes desafos reconstructivos.
No est demostrada la eficacia de la quimioterapia en el
tratamiento de los sarcomas en adultos. Se la incluye en protocolos de investigacin en pacientes con sarcomas de alto
grado.
Procedimientos quirrgicos. Reseccin amplia. Es la extirpacin de la masa tumoral con un margen de tejido normal
de por lo menos 2 a 3 cm. En los miembros incluye una porcin elptica de piel donde se encuentra la cicatriz de la biopsia,
tejido celular subcutneo y tejidos muscular y fibroso adyacentes al tumor (fig. 54-3). Muchos cirujanos consideran de
importancia la extirpacin de todo el compartimiento muscu-
1022

Nervio citico
Aductores
Fig. 54-3. Reseccin amplia (radical) de un sarcoma de la cara posterior

del muslo. Se extirpa el tumor con un margen de tejido sano de 2 a 3 em.
lar. Esto es particularmente valedero para tumores localizados

en el centro del compartimiento; en los que asientan en un
septum muscular es mejor la reseccin del msculo comprometido, con un msculo a cada lado de ste como margen.
Cuando el tumor est cercano al hueso, pero sin invadirlo,
debe resecarse la porcin correspondiente de periostio en bloque con el tumor. De la misma manera, ante la proximidad de
un vaso o nervio principal, se incluir en la pieza la adventicia
de estas estructuras. En esos casos deber completarse el tratamiento con radioterapia.
Amputaciones. Pueden ser menores o mayores (hemipelvectoma, desarticulacin coxofemoral, amputacin interescapulotorcica, desarticulacin del hombro).
Resultados. La sobrevida a 5 aos en pacientes tratados
con una adecuada reseccin local se detalla en las tablas 54-4
a 54-6.
Recurrencia. En la mayora de los tumores humanos la
recurrencia local o a distancia despus del tratamiento inicial
implica un pronstico ominoso. No sucede los mismo con los
sarcomas de partes blandas, en los que el tratamiento de la
recurrencia consigue una sobrevida aceptable a 5 aos (60 %
en la recurrencia local y 20 % en las metstasis pulmonares).
En los sarcomas, la recurrencia ocurre en el 40 % de los casos
tratados; el 50 % es local y el 30 % son metstasis pulmonares.
Recurrencia local. Debe ser considerada como el resultado de una falla en el tratamiento local. Como factores de riesgo para su aparicin se han identificado: ciruga conservadora
de miembro, mrgenes inadecuados de reseccin, invasin de
estructuras vitales, antecedente de recurrencia local y tumores
indiferenciados.
Se manifiesta como uno o varios nodulos en la zona de la
reseccin previa. Debe investigarse la presencia de enfermedad metasttica (TC de pulmn), mucho ms frecuente en los
sarcomas recidivados. La magnitud de la recidiva y de la operacin previa se evalan con TC o RNM. El tratamiento sigue
los mismos lineamientos que el del tumor primario, aunque el
porcentaje de amputaciones es ms alto.
Recurrencia sistmica. Las metstasis a distancia son la
causa ms comn de muerte en los sarcomas de partes blandas
y ocurren frecuentemente antes de los dos aos del tratamiento. La incidencia es del 40 % en tumores de grado alto e ntermedio, contra el 5 % en los de bajo grado. A su vez, en un
mismos grado de diferenciacin, la incidencia se incrementa
con el aumento del tamao tumoral. (done by 007)
Ocurren habitualmente en el pulmn, donde el tratamiento
es quirrgico, siempre que el primario est controlado y el
estado funcional respiratorio permita la metastatectoma. Ni
el nmero de metstasis ni su tamao contraindican la ciruga.
Si la metstasis es nica (10 %), se realiza una toracotoma
clsica o una reseccin toracoscpica; si fueran mltiples
(90 %) o bilaterales es preferible la esternotoma para abordaje
simultneo.
Seguimiento. Debe ser extremado durante los dos primeros aos, ya que el 80 % de las recurrencias se hacen evidentes
durante este perodo. Se realizar un control clnico cada 3
meses, una TC o RNM en el sitio del tumor y una radiografa
de trax cada 6 meses. A partir del tercer ao, el control clnico se har cada 6 meses y se realizarn estudios por imgenes
anuales.
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Inmunobiologa e inmunofarmacologa del rechazo

Mara del Carmen Bacqu
Introduccin. El nmero de rganos trasplantados en todo
el mundo durante el ltimo ao fue de 45.000, con un incremento del 4,5 % respecto de 1994. El nmero de pacientes en
lista de espera para trasplante es aproximadamente tres veces
mayor que el nmero anual de trasplantes, segn los datos informados en el ltimo Congreso Internacional de Trasplante
(agosto de 1996). Esto revela un progresivo desarrollo de la
prctica del trasplante de rganos y tejidos. La experiencia
clnica demuestra resultados cada vez mejores. Distintos factores contribuyeron a este adelanto, especialmente el mejor
entendimiento de los fenmenos inmunolgicos que permitieron la aplicacin de nuevas terapias nmunosupresoras. El rechazo, sin embargo, contina siendo la causa ms importante
de prdida del injerto. La naturaleza inmunolgica del mismo
fue establecida hace 40 aos, cuando Medwar y col. encontra-
Anticuerpo
ron que el injerto de piel entre humanos genticamente distintos llevaba a una necrosis rpida del tejido con prdida del
injerto. Este proceso demostr la especificidad y la memoria
inmunolgica del tejido del donante, acompandose de infiltrado de leucocitos. En la fig. 55-1 puede observarse una versin simplificada de la respuesta del husped al antgeno.
Complejo mayor de histocompatiblidad. En el hombre.
el complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) denominado HLA (human lymphocyte antigen) aporta el mecanismo
necesario para diferenciar lo propio de lo no propio, objetivo
primario de la respuesta inmune. Los antgenos de histocompatibilidad son glicoprolenas presentes en la membrana celular.
cuyo significado clnico radica en la relevancia que adquieren
en la evolucin de los injertos. Si bien los tiempos que aseguran la viabilidad de los diferentes rganos slidos determinan
que en la prctica estos antgenos slo sean considerados para
la adjudicacin de los rones y en ciertos casos de trasplante
Clula T cititxica
M0activado
Fig. 55-1. Versin simplificada de la respuesta inmune al antgeno. El antgeno es presentado a la clula T helper (TH), por la clula presentadora del
antgeno (APC) del husped, o macrfagos (M0) o clulas dendrticas (De). La APC del husped debe contar con los mismos antgenos clase II que el TH,
para que el antgeno pueda ser reconocido (restriccin antignica del MHC). Una vez realizado el contacto, la clulaTH produce un nmero de linfoquinas
como: interleukina-2 (1L-2) necesaria para la maduracin del precursor de la clula T (Tcp) a clula T citotxca (Tc), interleukina 4 (IL-4) requerida para
el crecimiento y diferenciacin de los linfocitos B en clulas productoras de anticuerpos, y gamma interfern (yIFN) que tiene una serie de efectos que
incluye la induccin de las molculas clase 11 CMH en distintos tejidos. Las clulas T supresoras (Ts) pueden ser activadas, lo cual llevara a una
subregulacin de esta respuesta a distintos niveles.
1024
de pncreas, los estudios multicntricos colaborativos llevados a cabo por Opelz y col. demostraron una diferencia significativa en la sobrevida del injerto al ao y a 5 aos dependiendo de la cantidad de antgenos compartidos.
El CMH est genticamente determinado y corresponde a
la regin ubicada en el brazo corto del cromosoma 6 en la
especie humana. Los antgenos de histocompatibilidad pueden dividirse en antgenos de clase I y de clase II sobre la base
de su funcin y distribucin (Klein y col., 1 981).
Las molculas de clase I son glicoprotenas compuestas
por dos cadenas, la pesada (PM 45 kD), que es polimrca, y
una cadena liviana no variable (32-microglobulina (PM 12 kD);
stas se hallan expresadas en todas las clulas nucleadas y son
en general responsables de la activacin de las clulas T (CD8).
Las molculas de clase II son tambin glicoprotenas pero formadas por dos cadenas de peso molecular semejante, la alfa
(PM 35 kD) y la beta (PM 28 kD); su funcin ms importante
es la de estimular a las clulas T, especialmente, los CD4. La
distribucin de estas molculas es ms restringida, ya que slo
se expresa en los linfocitos B. clulas dendrticas y algunas
clulas endoteliales, aunque recientemente se ha demostrado
que durante la respuesta inmune otras clulas tambin pueden
se inducidas a expresar molculas clase II (Dallman y Masn,
1984). (done by 007)
CLASE I
Los estudios mediante anlisis cristalogrfico permitieron

conocer mejor la estructura de estas molculas, demostrando
que entre los dos dominios externos de la cadena alfa se forma
una hendidura, donde pequeos fragmentos peptdicos se ubican para el reconocimiento por la clula T (Bjorkman, 1981;
Brown, 1993) (fig. 55-2).
Uno de los aspectos ms importantes del sistema de
histocompatibilidad es su "polimorfismo". Si se tiene en cuenta
la intervencin directa de estos antgenos en la respuesta inmune, es posible entender que aun entre dos individuos idnticos en sus antgenos de histocompatibilidad, pueden existir
diferencias en los antgenos menores que obliguen al uso de
drogas inmunosupresoras para evitar el rechazo.
Cross-match. El test utilizado para la deteccin de una
sensibilizacin especfica contra los antgenos de histocompatibilidad del donante se denomina cross-match. La realizacin
de un trasplante en presencia de aloanticuerpos especficos
antidonante est contraindicada por el riesgo de que se desarrolle un rechazo hiperagudo. La prueba consiste en una tcnica de linfocitotoxicidad dependiente del complemento; se enfrenta el suero del receptor con las clulas del donante (linfocitos T, B o monocitos) en presencia de complemento. Cuando existen anticuerpos especficos, stos se unen a la superficie celular con fijacin del complemento y posterior lisis ce-
CLASE II
Membrana
plasmtica
Fig. 55-2. Estructura de las molculas de

histocompatibilidad. A, esquema simplificado de
la organizacin de los dominios estructurales de
las molculas de clase I y clase II. B, sitio de presentacin de pptidos en una molcula de clase I,
segn la interpretacin de los estudios cristalogrficos, tal como sera visto por el receptor T. La
flecha indica el extremo aminoterminal. La porcin alfa-hlice superior y las cuatro lminas beta
plegadas de la izquierda provienen del dominio
alfa1 ; las otras cuatro lminas beta y el alfa-hlice
inferior corresponden al dominio alfa2. La hlice en
el centro representa un pptido hipottico de 15
residuos, plegados en alfa hlice. C, interpretacin
artstica de la molcula de clase I en la superficie
celular. (Con autorizacin de Fainboim L y Satz L.)
Pplldo
Membrana
plasmtica
55. INMUNOBIOLOGIA E INMUNOFARMACOLOGIA DEL RECHAZO

lular, que puede detectarse mediante la observacin con el
microscopio por la tincin del citoplasma (cross-match positivo); contrariamente, en ausencia de anticuerpos las clulas
se mantienen viables y no se tifien (cross-match negativo).
El informe puede hacerse en forma discriminada para
linfocitos T y B, dependiendo del tipo de clula blanco; un
resultado positivo contra linfocitos T inhabilita la posibilidad
de efectuar el trasplante con ese donante por la presencia de
anticuerpos circulantes contra antgenos de clase I. Existe otra
tcnica para detectar anticuerpos especficos, el cross-match
por citometra de flujo, que tiene la ventaja de que posee ms
sensibilidad y permite definir subpoblaciones de leucocitos.
En la tabla 55-1 se resume el significado de un cross-match
positivo, de acuerdo con la especificidad del anticuerpo, en la
sobrevida del trasplante de rion.
Tabla 55-1. Cross-match positivo
Inmunobiologa del rechazo

Los eventos inmunolgicos que se desencadenan luego del
trasplante de un rgano pueden dividirse en dos fases: a) arco
aferente: donde se produce el "reconocimiento antignico",
paso inicial para que se desarrolle la sensibilizacin del receptor, seguido de la "activacin de las clulas efectoras", linfocitos T, con su "expansin clonal"; y b) arco eferente: implica
el desarrollo de los mecanismos responsables de la destruccin del injerto. Esta es la tercera etapa de la respuesta inmune
caracterizada por la "diferenciacin de las clulas efectoras".
A continuacin se detalla cada una de las fases de la respuesta inmune:
1. Reconocimiento antignico. Inmediatamente despus
de realizado el trasplante las clulas del injerto se ponen en
contacto con los tejidos linfoideos del receptor por va principalmente sangunea, inicindose el proceso de sensibilizacin.
Se han postulado diferentes vas para explicar este mecanismo: a) exgena o endoctica, donde los macrfagos y los
linfocitos B del husped seran los responsables de procesar
los antgenos extraos del injerto y presentarlos en la superficie celular en las molculas HLA clase II propias y b) los
linfocitos, monocitos y clulas dendrticas del donante que se
encuentran secuestrados en los vasos sanguneos del injerto,
llamadas clulas pasajeras, al entrar en contacto con los
linfocitos T alorreactivos del husped en el torrente circulatorio y/o en los ganglios linfticos prximos produciran la acti-
1025
vacin de los mismos que hasta ese momento estaban en reposo.

El linfocito T es la clula capacitada para reconocer el
antgeno extrao a travs de una estructura compleja en la superficie del mismo denominada receptor T (TCR); cercana a
ste, y unida en forma no covalente, se ubica la protena de
superficie CD3. Para que se produzca la correcta interaccin
entre el TCR y el complejo antignico se necesita la presencia
de una serie de molculas complementarias denominadas molculas accesorias, cuya funcin es asegurar el contacto entre
la clula presentadora y el linfocito T durante el tiempo suficiente como para producir la interaccin entre el TCR y el
pptido antignico/molcula HLA. Estas molculas accesorias se denominan ligandos: ICAM-1 y LFA-3, que se encuentran en la superficie de las clulas presentadoras, y CD2 y LFAI, que funcionan como receptores en la superficie del linfocito.
Los linfocitos T facilitadores/inductores portan en su superficie la molcula CD4 y son activados por antgenos clase
II, mientras que los linfocitos supresores/citotxicos portan la
molcula CD8 y son activados por antgenos clase I.
2. Activacin del linfocito T y expansin clonal. La activacin de los linfocitos se produce a partir de dos seales, una
especfica, que corresponde al reconocimiento del pptido
antignico (primera seal), y una segunda, que asegura la expansin clonal dependiente de la secrecin de las citoquinas
(IL-LIL-2, TNF alfa).
La proliferacin de los linfocitos se generara a travs de
una serie compleja de eventos bioqumicos que inducen finalmente la formacin del llamado segundo mensajero, que es el
encargado de transportar la informacin desde la membrana
celular al ncleo del linfocito. Este mecanismo es calciodependiente y dar como resultado la transcripcin de genes en el
linfocito T para asegurar la produccin de la IL-2 y de su receptor IL-2R, involucrados en la expansin clonal. La IL-2 y
la IL-4 inducen la seal mitognica para que el linfocito activado inicie su divisin celular, por lo que los linfocitos que se
hallaban en reposo (estadio G0-G1), luego de haber reconocido al antgeno, comienzan a sintetizar DNA (estadio S0) y
posteriormente se dividen en dos clulas hijas.
La magnitud de la expansin clonal depender de la concentracin de IL-2 y del tiempo en que su receptor permanezca en su superficie. As, todos los mecanismos dependientes
de IL-2 resultan en la activacin de linfocitos T CD4 o helper
y CD8 o citotxicos, linfocitos B y macrfagos. Adems, en el
injerto se incrementa la expresin de molculas HLA por la
accin del IFN-gammadependiente de IL-2. De esta manera
se inicia un crculo de eventos que culminan en el rechazo del
aloinjerto.
Durante esta fase de expansin clonal se generan clulas
de memoria, que al no diferenciarse en clulas efectoras, expanden un pool de clulas que tienen la capacidad de reconocer nuevamente el antgeno por el que fueron sensibilizadas.
3. Fase de diferenciacin de clulas efectoras. Una vez
que el linfocito T se activa, los clones especficos que proliferan comienzan a diferenciarse para generar las clulas efectoras
de la respuesta inmune, los linfocitos T citotxicos (CTL), que
portan la molcula CD8 y cuya finalidad es eliminar al antgeno
extrao. El mecanismo de accin de los CTL activados se pone
en marcha al unirse los CTL a travs del TCR de la clula
blanco portadora del antgeno extrao, dando lugar a la formacin de un conjugado que requiere la participacin de molculas accesorias: CD8, LFA-1, ICAM-1, CD2, CD58, las
cuales colaboran para producir el impacto letal. Se han postu-
1026
lado diferentes mecanismos para explicar la funcin citotxica:

uno de ellos propone que los CTL liberaran granulos citoplasmticos que contienen un grupo de enzimas capaces de producir lesin en la membrana celular con la consiguiente muerte
osmtica de la clula. Por otro lado se ha comprobado otro
mecanismo responsable de la lisis celular como es la apoptosis,
basado en la muerte celular inducida por fragmentacin del
DNA sin lesionar la membrana celular.
Los macrfagos causan tambin destruccin no especfica
de los tejidos por la liberacin de proteasas adems de segregar mediadores que promueven la reaccin inflamatoria local.
Existe una cooperacin entre el mecanismo celular y el humoral
mediada por anticuerpos y complemento, lo que permite asegurar que el rechazo del aloinjerto resulta de los efectos
citodestructivos causados por los CTL, macrfagos activados
y anticuerpos especficos.
Tipos de rechazos
De acuerdo con el mecanismo inmunolgico que se pone
enjuego luego del implante se han podido distinguir distintos
tipos de rechazos: humoral (mediado por anticuerpos) y celular:
o severa, dependiendo de la magnitud del infiltrado. Este edema

puede ser difuso o focal.
En el rechazo de tipo vascular, el infiltrado linfocitario es
subendotelial y puede presentarse con formas ms severas,
como arteritis necrotizante, necrosis fibrinoide y trombosis.
El compromiso de la irrigacin determinado por estas lesiones marca el pronstico reservado de este tipo de rechazo, frecuentemente acompaado de prdida del injerto o deterioro funcional severo. El anlisis de la subpoblacin linfocitaria
responsable de dicho infiltrado permite comprobar un aumento del ndice CD8/CD4. Generalmente este tipo de rechazo
responde al tratamiento inmunosupresor (pulsos de corticoides
y/o anticuerpos monoclonales, globulina antilinfoctica), evidencindose por la paulatina desaparicin del infiltrado
leucocitario.
3. Rechazo crnico. Se define como el lento y progresivo
deterioro de la funcin del injerto. La lesin histolgica revela
el compromiso fundamentalmente del endotelio vascular, con
hiperplasia y eventual oclusin de la luz de los vasos de pequeo calibre. El resultado es una lenta y progresiva evolucin hacia la isquemia y fibrosis con la consiguiente prdida
funcional del injerto.
Inmunofarmacologa del rechazo
1. Rechazo hiperagudo. La lesin del injerto se produce

en minutos u horas despus del implante. La presencia de
anticuerpos circulantes en el receptor (anticuerpos antiHLA,
anticlulas endoteliales o isohemaglutininas dirigidas contra
antgenos del sistema ABO del donante), dirigidos especialmente contra los antgenos expresados en el endotelio vascular,
determina la activacin del complemento y oclusin microvascular por agregacin de plaquetas y fibrina, acompaada de
un infiltrado de clulas mononucleares y neutrfilos, que desencadena la destruccin del endotelio. El rion y el corazn
son particularmente susceptibles al rechazo hiperagudo; sin
embargo, la prueba de cross-match pretrasplante permite descartar aquellos receptores que se encuentran sensibilizados,
evitando en la prctica este tipo de rechazo.
2. Rechazo agudo. Se presenta frecuentemente en los primeros das posteriores al trasplante y durante los dos primeros
meses: raramente ocurre luego del primer ao pero puede presentarse aun despus de varios aos de realizado el trasplante.
Los factores ms importantes que pueden condicionar la presencia de un rechazo son la incompatibilidad HLA y el grado
de inmunosupresin.
El rechazo agudo puede clasificarse de acuerdo con las
estructuras que compromete como "intersticial" o "vascular".
El primero se caracteriza por un infiltrado linfocitario
intersticial; el tipo de clulas pueden ser macrfagos, leucocitos, eosinfilos y clulas plasmticas; generalmente se acompaa de edema cuya intensidad puede ser de leve a moderada
Las drogas inmunosupresoras son aquellas sustancias capaces de atenuar o minimizar la respuesta inmune del individuo. Desde un punto de vista ideal la inmunosupresin ptima
ser aquella que permita obtener una inhibicin selectiva del
sistema inmunitario sin daar las funciones vitales del organismo y sin colocar al paciente inmunodeprimido en una situacin de riesgo mayor para contraer enfermedades infecciosas o neoplsicas.
El objetivo principal de las drogas inmunosupresoras es
prevenir la activacin de las clulas T; para que esta activacin se lleve a cabo se necesita que se pongan en marcha tres
seales: 1) la primera se origina en el receptor especfico del
antgeno como resultado del reconocimiento del antgeno (presentado a la clula T en forma de pptido unido a la molcula
MHC sobre la superficie de la clula presentadora del antgeno;
CPA); esta seal estimula a la clula T y provoca una transicin desde un estado de reposo (G0) a un estado de activacin
(Gl); 2) una segunda seal, coestimulatoria, producida por la
interaccin entre la clula T y la clula presentadora del
antgeno, luego del contacto sostenido de ambas. Estas dos
seales conducen a la activacin total de genes primarios especficos de la clula T, entre los cuales se encuentran los genes
que codifican la IL-2 y el receptor de IL-2. Como resultado de
esta activacin se sintetiza y secreta la IL-2, lo que constituye
una tercera seal de proliferacin que transmite el receptor de
IL-2 en su interaccin con la IL-2 y que provoca la transicin
desde el estado Gl al estado S, donde se produce la sntesis de
ADN y la divisin celular.
El impedimento para la activacin de la clula T se puede
producir en distintos niveles.
Inhibicin de la presentacin del aloantgeno

Anticuerpos monoclonales panleucocitarios. Estos
anticuerpos han sido utilizados en los lquidos de perfusin,
dirigidos contra las clulas dendrticas presentadoras de
55. INMUNOBIOLOGIA E INMUNOFARMACOLOGIA DEL RECHAZO
antgeno, que persisten secuestradas en el injerto luego del

implante.
Inhibicin del reconocimiento antignico
Anticuerpos monoclonales antiCD3. Estos anticuerpos
estn especficamente dirigidos contra la porcin constante
CD3 del complejo CD3-TCR del linfocito T, por lo que impiden el reconocimiento del antgeno. Se ha descripto adems
una accin inmunomoduladora, consistente en la capacidad
de los anticuerpos de producir una endocitosis del CD3, por lo
que el linfocito deja aparentemente de ser inmunocompetente.
En la clnica el anticuerpo antiCD3 utilizado es el OKT3,
tanto en regmenes de profilaxis como en terapias de rescate
del rechazo. La toxicidad de esta droga depende de la liberacin masiva de citoquinas que se producen por la accin
mitognica del anticuerpo; el cuadro, llamado sndrome txico, cursa con fiebre, escalofros, diarrea, cefalea e incluso
broncoespasmo, y en las formas ms severas edema agudo de
pulmn; estos sntomas son ms frecuentes luego de la primera dosis y pueden atenuarse con la administracin simultnea
de corticoides y antiinflamatorios.
La dosis utilizada es 5 mg/da durante 7 a 14 das, tanto en
los tratamientos de profilaxis como en los de rescate de rechazo agudo.
Anticuerpos policlonales. Los anticuerpos policlonales
antilinfocitarios T se obtienen tras la inmunizacin de caballo
o conejo con linfocitos T. Se los denomina sueros antilinfocitarios porque presentan distintos anticuerpos dirigidos contra
varios receptores de membrana de los linfocitos T, de lo que
se desprende su poder de bloquear el reconocimiento
antignico. La dosis recomendada es 5-15 mg/kg/da para el
suero proveniente de caballo y de 2-4 mg/kg/da para el de
conejo. Dado que estos sueros pueden contener anticuerpos
contra elementos no linfoideos, tales como plaquetas, neutrfilos y macrfagos, pueden inducir trombopenia y leucopenia,
efecto que es reversible al suspender la administracin. Se recomienda monitorear las clulas T en sangre perifrica para
controlar su efectividad. Como son protenas heterlogas se
han descripto reacciones secundarias anafilcticas: erupcin
cutnea, fiebre y enfermedad del suero. Se los utiliza tanto en
regmenes de profilaxis como de rescate de rechazo agudo.
Inhibicin de la sntesis de linfoquinas

Inhibicin de la produccin de IL-1. Corticoides. Los
corticoides inhiben la secrecin de IL-1 por parte de los
monocitos; esto previene la liberacin de IL-2 necesaria para
la proliferacin de los linfocitos T, lo que demuestra que los
corticoides actan en la zona proximal de la cascada de activacin linfocitaria. Adems de este efecto inmune poseen tambin una importante accin antiinflamatoria al reducir la migracin de los monocitos al sitio de la inflamacin. Se los usa
ampliamente en los tratamientos antirrechazo y en combinacin con otros agentes inmunosupresores como la azatioprina
y la ciclosporina en los protocolos de mantenimiento. Los efectos secundarios son bien conocidos: trastornos del crecimiento, necrosis asptica de la cadera, cataratas, hiperglucemia,
hipertensin y predisposicin a las infecciones. La dosis recomendada es 3-4 mg/kg/da para disminuir rpidamente a niveles de 0,25 mg/kg/da como dosis de mantenimiento.
1027
15-Desoxipergualina. Esta droga bloquea la produccin

de IL-1, suprime la funcin de los macrfagos, disminuye la
proliferacin de los linfocitos T citotxicos e inhibe la produccin de los anticuerpos. Su uso an est a nivel experimental.
Inhibicin de la produccin de IL-2. Ciclosporina A. La
ciclosporina A es un decapptido fngico con una potente actividad inmunosupresora. Su accin est dirigida a inhibir la
proliferacin de las clulas T inducida por mitgenos, antgenos
o aloantgenos. Los estudios realizados demostraron que se
une selectivamente a una protena citoplasmtica denominada
eiclofilina; el complejo resultante se transporta hasta el ncleo celular e interfiere en la transcripcin del ARMm de las
linfoquinas, inhibiendo la sntesis de IL-2 indispensable para
la activacin de los linfocitos T; esta va de sealizacin es
calciodependiente. La ciclosporina A es liposoluble y se puede administrar por va endovenosa u oral, pero se absorbe mal
por va intramuscular. La biodisponibilidad y el aclaramiento
de la droga varan ampliamente entre los distintos individuos;
por este motivo se necesita una monitorizacin de los niveles
sanguneos ya que la ventana teraputica es estrecha, siendo
aconsejable mantener niveles de droga nativa entre 150-250
ng/ml (radioinmunoensayo con anticuerpo monoclonal). Por
debajo de estos niveles aumenta el riesgo de rechazo y por
encima aumentan los efectos secundarios, especialmente la
nefrotoxicidad.
La dosis recomendada es 8 mg/kg/da, asociada a otras
drogas como corticoides y azatioprina. La ciclosporina A se
mctaboliza en el hgado a travs del sistema P-450. Las hepatopatas pueden provocar una disminucin de la metabolizacin
y un consecuente aumento de los niveles sanguneos; adems.
aquellas drogas que siguen la misma va metablica pueden
producir aumento (ketoconazol, diltiazem, eritromicina) o disminucin (isoniacida, rifampicina, fenobarbital) de los niveles sanguneos.
Los efectos secundarios ms frecuentes son la nefrotoxicidad y la hipertensin vascular.
A nivel del parnquima renal los tbulos y los vasos son
las estructuras ms comprometidas. La accin sobre los primeros es dosisdependiente y suele ser reversible con el descenso de la concentracin sangunea de la droga. A nivel estructural el hallazgo ms especfico es la presencia de vacuolas
isomtricas en las clulas tubulares, especialmente en el tbulo
proximal. El efecto vascular ocurre en arteriolas y arterias pequeas, comprobndose una vasoconstriccin no siempre
reversible; desde el punto de vista estructural el cambio fundamental se produce en la capa muscular, la que presenta
necrosis celular y reemplazo por depsitos proteicos; este proceso degenerativo lleva a la oclusin vascular y a la aparicin
de fibrosis intersticial en bandas. Esta lesin histolgica constituye una nefropata vasculointersticial y expresa una toxicidad crnica, no siempre reversible al disminuir la dosis.
Tambin puede observarse vasoconstriccin, responsable
de una serie de cambios hemodinmicos intrarrenales, con
cada del flujo plasmtico renal y del filtrado glomerular, lo
cual contribuye al desarrollo de la hipertensin arterial que se
observa con dosis elevadas y que es reversible con la reduccin de stas.
Otros efectos secundarios son: hirsutismo, hipertrofia
gingival, temblor fino en miembros superiores, hepatotoxicidad
y mayor riesgo de contraer enfermedades linfoproliferativas e
infecciones virales.
FK-506. Es un macrlido obtenido de un hongo, el
1028
Streptomyces tsukubaensis. Inhibe la secrecin de IL-2 y la

expresin de receptores de TL-2 y de transferrina en forma
semejante a la ciclosporina A.
El FK-506 se une a una isomerasa intracitoplasmtica denominada FKBPs y el complejo FKBP-FK-506 interacciona
con la calcineurina de la misma forma que el complejo CyPciclosporina A; es interesante resaltar que los dos complejos
inmunofilina-frmaco compiten por la unin a la calcineurina.
La dosis empleada es 0,15 mg/kg/da. El FK-506 se elimina a
travs del sistema enzimtico heptico P-450. Los efectos secundarios descriptos incluyen nefrotoxicidad y neurotoxicidad.
A nivel clnico se lo ha utilizado en protocolos inmunosupresores de diferentes rganos como primera droga o como
droga de rescate en episodios de rechazo. Los resultados de
dos estudios multicntricos randomizados efectuados en Europa y Amrica, comparando los efectos del FK-506 y la ciclosporina A en el trasplante heptico, demostraron una reduccin
significativa de la incidencia de episodios de rechazo agudo
refractario con FK-506, no comprobndose diferencia entre la
sobrevida del injerto y del paciente entre ambos grupos. Resultados semejantes se observaron en trasplantes renales.
Bloqueo del receptor de IL-2

El receptor de IL-2 est compuesto por dos cadenas, P55
y P75, que combinadas en forma no covalente constituyen un
complejo de alta afinidad para la IL-2. Ensayos recientes realizados con anticuerpos murinos contra la cadena P55 demostraron una inhibicin potente de la capacidad de la fijacin de
la IL-2 a su receptor.
Bloqueo de la expansin clona!

Azatioprina. Esta droga es un anlogo de las purinas que
inhibe la sntesis de cidos nucleicos y evita as la proliferacin de los clones de clulas inmunocompetentes. A pesar de
tener un potente efecto inhibiendo la respuesta Gl muestra
escasa actividad sobre la respuesta G2, por lo que es til como
terapia de mantenimiento para prevenir el rechazo agudo pero
no tiene valor teraputico para revenirlo. Desde 1961 fue incorporada a los protocolos de inmunosupresin junto con los
corticoides, constituyendo la denominada "terapia convencional"; ms tarde se le sum a esta asociacin la ciclosporina A
conformando el esquema de "triple terapia". La dosis utilizada oscila entre 1,5 y 3 mg/kg/da. La toxicidad ms importante se observa a ni vel de la mdula pudiendo producir leucopenia
y anemia megaloblstica; otro de los efectos secundarios descriptos es el compromiso heptico con componente colosttico,
ambos reversibles con la disminucin y/o suspensin de la
droga.
Mofetil nicofenolato. Es una nueva droga inmunosupresora
que inhibe la sntesis de DNA de novo previniendo la proliferacin de los linfocitos T y B; adems disminuye la formacin
de linfocitos citotxicos y suprime la formacin de anticuerpos.
Estudios experimentales permitieron llegar a la conclusin
de que el mofetilmicofenolato interfiere con el mecanismo de
rechazo agudo y crnico. Es una droga bien tolerada por lo
que a nivel clnico este agente ha sido propuesto para reemplazar a la azatioprina en la terapia convencional.
Brequinar. El brequinar sdico pertenece a una nueva clase de agentes inmunosupresores que interfiere con la sntesis
de novo de la pirimidina a travs de la inhibicin selectiva de

la enzima dihidroorotato deshidrogenasa. La interrupcin de
esta va deprime la replicacin celular aboliendo la proliferacin de los linfocitos B y T.
Rapamicina. La rapamicina es un macrlido similar al FK506 con una potente actividad inmunosupresora en modelos
experimentales; a pesar de su similitud estructural con el FK506, esta droga no inhibe la sntesis de IL-2, pero es un potente inhibidor de la respuesta linfocitaria a las linfoquinas IL-1,
IL-2, IL-4 e IL-6; de ah su capacidad de inhibir la proliferacin y diferenciacin de los linfocitos T.
Comparte con el FK 506 la misma molcula de fijacin
intracelular, la inmunofilina, siendo antagnica con aqul y
sinrgica con la ciclosporina A.
Los efectos secundarios ms graves hallados en estudios
experimentales fueron el desarrollo de vasculitis y ulceraciones
del tracto gastrointestinal acompaadas de diarrea y vmitos,
adems de una baja biodisponibilidad al ser administrada por
va oral. A nivel clnico se intentan protocolos inmunosupresores basados en la ciclosporina A en conjunto con esta
droga y/o con brequinar a fin de obtener una menor toxicidad.
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Procuracin de rganos para trasplante

Guillermo E. Pfund
La procuracin de rganos de donantes cadavricos
involucra un complejo procedimiento administrativo, jurdico
y mdico. Este procedimiento est destinado a obtener rganos viables para el trasplante, de donantes con muerte cerebral confirmada, y a distribuirlos entre los receptores inmunocompatibles, en forma ordenada de acuerdo con listas de espera, prioridades y/o urgencias.
E! procedimiento para la obtencin y distribucin de los
rganos se denomina "operativo de trasplante" y puede ser
dividido en los siguientes pasos:
1. Seleccin y mantenimiento del donante potencial.
2. Diagnstico de muerte enceflica.
3. Solicitud de la donacin.
4. Seleccin de los receptores (distribucin de rganos).
5. Ablacin de los rganos.
En la Repblica Argentina la procuracin de rganos para
trasplante est legislada por la ley 24.195/93 y es coordinada
por el Instituto Nacional Central nico Coordinador de Ablacin e Implantes (INCUCAI) y por sus delegaciones regionales y provinciales.
Seleccin y mantenimiento del donante potencial

Seleccin del donante potencial
La ley establece que: "Todo mdico que mediante comprobaciones idneas lomare conocimiento de la verificacin
en un paciente de los criterios de muerte cerebral (coma irreversible) est obligado a denunciar el hecho al director o persona a cargo del establecimiento, y ambos debern notificarlo
en forma inmediata a la autoridad de contralor jurisdiccional
o nacional, siendo solidariamente responsables por la omisin
de dicha notificacin".
Criterios de muerte cerebral. Son los siguientes:
a) Ausencia irreversible de respuesta cerebral, con prdida
absoluta de conciencia.
b) Ausencia de respiracin espontnea.
c) Ausencia de reflejos ceflicos y constatacin de pupilas
fijas no reactivas.
d) Inactividad enceflica corroborada por medios tcnicos
y/o instrumentales adecuados a las diversas situaciones clnicas.
Todo paciente que presente los signos arriba mencionados
se convierte en donante potencial de rganos y debe ser sometido a las pruebas tcnicas e instrumentales que determinen
fehacientemente la existencia de muerte enceflica: esta funcin est a careo del INCUCAI.
Criterios de exclusin. No todos los pacientes que renen

los criterios de muerte enceflica estn en condiciones de ser
incluidos en un operativo de trasplante. Existen algunas patologas concomitantes que contraindican el trasplante de rganos; estas patologas constituyen los denominado., criterios de
exclusin, que pueden ser generales (para cualquier rgano) o
especficos para cada rgano.
Criterios de exclusin generales. Comprenden las neoplasias, las infecciones y otras patologas.
a) Neoplasias: exceptuando las primitivas del sistema nervioso central, con diagnstico anatomopatolgico que descarte posibles metstasis. Se han comunicado casos de desarrollo
de neoplasias en rganos trasplantados de donantes que eran
portadores de tumores malignos.
b) Infecciones: las infecciones bacterianas con hemocultivos positivos son contraindicacin absoluta para el trasplante, teniendo en cuenta que el receptor ser sometido a inmunosupresin. Lo mismo ocurre con las infecciones locales que
asientan en el rgano a trasplantar (cj., pielonefritis). Otras
infecciones locales, como pueden ser las instaladas en las heridas de un polilraumatizado, sern evaluadas por el equipo
ablacionisla. Son adems contraindicacin absoluta las infecciones por HIV, virus de la hepatitis, citomegalovirus. herpes
sislmico, etc.
c) Otras: colagenopatas, sndrome de Guillain-Barrc. sndrome de Reye, poblacin de riesgo para HIV.
De lo mencionado precedentemente se desprende que las
causas de muerte ms frecuentes que permiten el trasplante de
rganos son:
Traumatismo craneoenceflico.
Hemorragia cerebral masiva.
Isquemia cerebral.
Intoxicacin aguda.
Criterios de exclusin especficos de cada rgano. Ciertos tipos de patologas que asientan en algn rgano pueden
contraindicar el trasplante del rgano afectado, pero no el de
otros. Algunos ejemplos son los siguientes.
Corazn: miocardiopalas, ciruga cardaca previa.
Pulmn: gasometra arterial inadecuada, edema o infeccin pulmonar.
Hgado: hepatopatas, hipotensin severa prolongada,
ciruga de la va biliar.
Rion: nefropatas o uropatas previas, diabetes tipo I,
hipertensin renovascular.
Pncreas: alcoholismo, pancreatitis crnica, diabetes.
Crnea: enfermedades de la crnea o de los prpados.
Huesos: osteomielitis, irradiaciones.
Piel: dermatosis, quemaduras extensas.
Huesos del odo: otorragia, fractura de la base del crneo.
56. PROCURACIN DE RGANOS PARA TRASPLANTE
La edad es un criterio de exclusin especfico y variable

para cada rgano; los extremos van desde 1 ao para crneas
y huesos del odo hasta 60 aos para rion, piel y huesos.
Mantenimiento del donante potencial

La muerte enceflica se acompaa de un deterioro gradual
de la funcin vegetativa que lleva progresivamente al paro
cardaco. Existe una serie de factores que deben tenerse en
cuenta y tratarse para mantener la correcta perfusin y oxigenacin de los rganos hasta tanto se realice la ablacin. El mantenimiento del donante potencial se realiza en la unidad de
terapia intensiva donde se encuentra internado y est a cargo
de los mdicos de dicha unidad en conjunto con los mdicos
del INCUCAI. Las principales medidas a desarrollar son las
siguientes:
Asistencia respiratoria mecnica (ARM). La asistencia
respiratoria ideal debe proveer una P0 2 > 60 mmHg, una PC0 2
entre 35 y 40 mmHg y una Sal 02 del 90 %. Estos valores deberan ser alcanzados con una Fi O, del 50 % y con
una PEEP mnima (menor de 5 cm H 2 0) fin de preservar
mejor los pulmones y evitar la hipotensin.
El control correcto de las secreciones se realiza con humidificadores, aspiraciones frecuentes y asistencia kinsica respiratoria.
Apoyo hemodinmico. La hipotensin que se observa en
los donantes obedece a mltiples causas: a) deshidratacin:
causada por la restriccin hdrica y el empleo de diurticos
osmticos para el tratamiento del edema cerebral; b) diabetes
inspida: la disminucin de la secrecin de la hormona antidiurtica como consecuencia de la destruccin hipofisaria, o la
falta de respuesta renal a esta hormona, condicionan una
poliuria de baja osmolaridad que trae aparejado un aumento
en la concentracin de Na+; c) diuresis osmtica: asociada a la
hiperglucemia, que resulta, entre otros factores, de la gluconcognesis o de la administracin de grandes cantidades de solucin glucosada (dextrosa al 5 %), que provoca una poliuria
con prdida de agua y electrlitos.
El tratamiento de la hipotensin debe realizarse con
expansores en cantidad suficiente para mantener una PVC entre
10 y 15 mmHg, y con el expansor necesario en cada caso (glbulos rojos, coloides cristaloides, etc.). El uso desmedido de
solucin de dextrosa al 5 % agrava la hiponatremia existente y
favorece la hiperglucemia y el aumento de la osmolaridad
plasmtica. La hiperglucemia debe ser corregida rpidamente
con insulina cristalina por va intravenosa a goteo continuo.
La administracin de vasopresina debe tenerse en cuenta
cuando la diuresis es superior a 350 ml/h.
Si luego de una correcta reposicin de los lquidos y habindose obtenido una presin venosa central adecuada no se
consigue aumentar la presin arterial, se debe recurrir al uso
de inotrpicos. La dopamina, en dosis de 5 gammas/kg/min,
tiene efecto inotrpico cardaco y vasodilatador perifrico,
que contribuye a mejorar la perfusin de los rganos; en dosis
mayores de 10 gammas/kg/min produce vasoconstriccin
perifrica, de modo que en estas dosis su uso queda contraindicado. La dobutamina es la droga de segunda eleccin luego del fracaso de la dopamina, ya que no presenta el efecto
vasoconstrictor.
En algunos pacientes la cada de la resistencia perifrica,
como ocurre en el shock medular, debe ser tratada con noradrenalina mientras se efecta una rpida administracin de
volumen para rellenar el espacio intravascular dilatado. El uso
1031
conjunto de dopamina y noradrenalina tiene efecto protector

renal.
Tratamiento de la hipotermia. La lesin del centro termorregulador determina hipotermia, que adems de ser causa de
error en el diagnstico de muerte enceflica, produce arritmias
y paro cardaco. A nivel renal disminuye la reabsorcin de
Na+ y H 2 0 y por debajo de 32 C se desarrollan coagulopatas.
El tratamiento consiste en mantener al donante a una temperatura superior a 35 C mediante el uso de mantas trmicas, soluciones parenterales calentadas, lmparas, etc.
Tratamiento antibitico. Debe realizarse ante la presencia de focos spticos demostrados (piel, tractos urinario y respiratorio, etc.) previa toma de muestras para cultivo. Se sugiere iniciar tratamiento profilctico en donantes sin foco demostrado con una internacin en unidades de terapia intensiva
mayor de 72 horas.
Estudios complementarios. En esta etapa de mantenimiento del donante potencial se deben realizar todos los exmenes complementarios que se consideren necesarios: anlisis bioqumicos para evaluar el medio interno y las funciones
heptica, renal, miocrdica, etc., cultivos de sangre, orina y
secreciones, serologa para descartar infecciones virales y parasitarias, ECG, radiografas de trax, etctera.
Diagnstico de muerte enceflica

El concepto actual de la muerte est representado por la
muerte cerebral, es decir, la prdida irreversible de la funcin
nerviosa aun cuando no se haya producido el paro cardaco.
Para el normal funcionamiento de las neuronas es imprescindible un aporte normal de oxgeno y glucosa a travs de la
circulacin, que se mantiene mientras exista un gradiente adecuado entre la tensin arterial media y la presin endocraneana.
El edema cerebral consecutivo a la hipoxia, a hematomas
endocraneanos o a tumores expansivos determina un aumento
de la presin endocraneana hasta el punto en que iguala o supera a la tensin arterial media; en ese momento se interrumpe la circulacin enceflica con la consiguiente muerte neuronal.
Los signos clnicos que deben observarse en un donante
potencial y que deben persistir por un lapso de 6 horas son:
a) Ausencia irreversible de respuesta cerebral, con prdida
absoluta de la conciencia.
b) Ausencia de respiracin espontnea.
c) Ausencia de reflejos ceflicos y comprobacin de pupilas fijas no reactivas.
d) inactividad enceflica corroborada por medios tcnicos
y/o instrumentales adecuados a las diversas situaciones clnicas (actualizados por el Ministerio de Salud y Accin Social).
Los signos correspondientes a los tres primeros puntos son
fcilmente comprobables por los mdicos que asisten al paciente, mientras que los correspondientes al punto d) deben
ser corroborados por el INCUCAI.
Los medios tcnicos e instrumentales para comprobar la
muerte enceflica se hallan comprendidos en el denominado
Protocolo de Diagnstico de Muerte Enceflica (Resolucin
97/94 del Ministerio de Salud y Accin Social):
Prueba de la atropina negativa: ausencia de respuesta cardaca a la administracin intravenosa de 4 mg de atropina.
Examen electro encfalo grfico plano: durante 15 minutos, con 8 electrodos, a mximo voltaje (25 mV) y con una
constante de tiempo de 0,3. Este examen debe repetirse a las 6
horas y debe permanecer plano.
1032
Potenciales evocados multimodales auditivos, somatosensitivos y visuales: este estudio reemplaza al par electroencefalogrfico.
Arteriografa cerebral: en aquellos donantes en que no se
puede realizar la evaluacin de los reflejos oculoceflicos y
vestibulares por lesin bilateral de los peascos y/o globos
oculares, como tampoco el registro de los potenciales evocados, el nico estudio vlido para confirmar la muerte enceflica
es la arteriografa cerebral por los cuatro vasos del cuello en la
que se demuestre la falta absoluta de relleno vascular con la
sustancia de contraste. Este estudio tambin reemplaza al par
electroencefalogrfico.
En los donantes que se hallan bajo el efecto de drogas
anestsicas o depresoras del sistema nervioso se debe esperar
12 horas antes de realizar el primer electroencefalograma, si
bien el dosaje de estas drogas en sangre puede acortar estos
tiempos. Se deben corregir la hipotermia y los trastornos metablicos o endocrinos severos que puedan alterar las pruebas
antes mencionadas.
La certificacin del fallecimiento se realiza mediante la
confeccin de un acta de muerte que debe ser firmada por dos
mdicos (uno de ellos neurlogo o neurocirujano). Ninguno
de estos dos deber formar parte de los equipos que realicen la
ablacin o implante de los rganos del donante. La hora de
fallecimiento ser aquella en que se comprobaron por primera
vez los signos clnicos de muerte enceflica.
Solicitud de !a donacin
Esta actividad est a cargo de los profesionales del
INCUCAI, quienes luego de comprobar la muerte cerebral
solicitan a los familiares la donacin de los rganos. En circunstancias de muerte violenta, adems de la solicitud a la
familia se debe gestionar la autorizacin del juez para realizar
la ablacin de los rganos antes de la autopsia; en muchos
casos el mdico forense est presente en el quirfano donde se
realiza la ablacin.
La ley establece que cualquier persona mayor de 18 aos
podr autorizar o no, para despus de su muerte, la ablacin
de sus rganos; esta autorizacin, recabada por personal idneo (Registro del Estado Civil y Capacidad de las Personas,
Polica Federal, INCUCAI, etc.), quedar asentada en el documento nacional de identidad (DNI).
' Si bien esta autorizacin puede ser revocada por el donante en cualquier momento de su vida, no podr serlo por persona alguna luego de su muerte. En los casos en que el donante
no haya manifestado su voluntad expresa en cuanto al destino
de sus rganos, sern los familiares los que autorizarn o no la
ablacin. En ausencia de familiares la autorizacin ser solicitada al juez ordinario en lo Civil.
Hasta tanto se pongan en funcionamiento los mecanismos
para recabar la voluntad de donacin de los ciudadanos, la
autorizacin para la ablacin de rganos ser decidida nicamente por los familiares del donante potencial, o en su ausencia por el juez.
Seleccin de ios receptores (distribucin

de los rganos)
El mecanismo de seleccin de los receptores vara segn
los rganos a implantar. La distribucin cardaca, cardiopul-
monar, heptica y pancretica se hace antes de la ablacin.

Para la adjudicacin de los rganos existe una "lista de espera" confeccionada por los distintos centros de implante, sobre
la base de "criterios de prioridad": a) estado clnico, b) grupo
sanguneo, c) fecha de inscripcin en lista y d) edad; es importante la compatibilidad antropomtrica entre donante y receptor. Esta lista se actualiza permanentemente.
La ablacin de estos rganos es realizada por los mismos
equipos que efectan el implante. El tiempo que debe mediar
entre la ablacin y el implante (isquemia fra) es de pocas horas; en algunos casos, mientras se est realizando la ablacin
comienza la preparacin o se inicia la intervencin quirrgica
del receptor.
El mecanismo de distribucin renal es totalmente distinto;
ste comienza una vez terminada la ablacin, ya que se utiliza
el tejido esplnico del donante para realizar las pruebas de
histocompatibilidad con la sangre del receptor.
Todos lo receptores potenciales se hallan inscriptos en dos
listas de espera, una nacional (todos los receptores potenciales del pas) y una regional (de acuerdo con el domicilio del
receptor potencial). El pas est dividido en siete regiones:
Pampeana, Litoral, Cuyo, Patagonia, Centro, Noroeste y Capital Federal.
Los criterios de distribucin para estos rganos son: a)
nmero y calidad de antgenos del sistema HLA compatibles,
b) tiempo de inscripcin en lista de espera y c) edad. Al margen de estos criterios existen los de urgencia que corresponden a los receptores peditricos y los hipersensibilizados.
Los rganos procurados en cada regin son distribuidos
en esa misma regin de acuerdo con la lista correspondiente:
la lista nacional se utiliza cuando no existan receptores compatibles en la regin, o en el caso de rganos provenientes de
otros pases, o con los rganos provenientes de uno de cada
tres operativos en la Capital Federal, o bien cuando se trate de
receptores altamente compatibles ("receptor full compatible")
que no tenga su homlogo regional.
La ablacin renal es realizada por los profesionales del
INCUCAI, el tiempo de isquemia fra aceptable llega a las 40
horas y el implante es realizado por los equipos mdicos habilitados en los distintos centros.
Piel, hueso y crneas son conservados en banco luego de
la ablacin, que llevan a cabo los equipos pertenecientes a estos bancos de rganos.
Ablacin de los rganos

La ablacin de los rganos para trasplante debe hacerse
con una tcnica sumamente prolija y sistematizada a fin de
obtener rganos no contaminados, sin lesiones, con sus pedculos indemnes y lo ms largos posible, correctamente enfriados
y perfundidos con las soluciones de preservacin adecuadas.
Los equipos que participan en una ablacin multiorgnica
son reunidos y coordinados por el INCUCAI y actan en forma consecutiva en el mismo acto operatorio.
El donante es conducido a quirfano con asistencia respiratoria mecnica y ritmo cardaco propio, se colocan campos
estriles y a travs de una incisin esternopubiana se exponen
los rganos de ambas cavidades (fig. 56-1). Una diseccin parcial de los rganos permite descartar malformaciones o enfermedades asociadas (infecciones, tumores, etc.) y revela las
posibles variaciones anatmicas (pedculos vasculares mltiples, vasos accesorios, etc.).
1033
56. PROCURACIN DE RGANOS PARA TRASPLANTE
Antes de la ablacin, los rganos deben ser correctamente

enfriados y perfundidos con las soluciones de preservacin
adecuadas para cada rgano. El enfriamiento se hace colocando hielo molido alrededor de los rganos a ablacionar, y la
perfusin con soluciones enfriadas a 4o C, a travs de los vasos aferentes a cada rgano (fig. 56-2). El enfriamiento y la
perfusin deben comenzar en el momento mismo del clampeo
vascular para evitar los daos celulares que provoca la "isquemia caliente". Las vas de perfusin y los tipos de solucin se
exponen en la tabla 56-1.
Est claramente demostrado que la hipotermia reduce el
metabolismo intracelular al disminuir la actividad enzimtica;
sta se reduce de una a dos veces por cada 10 C de descenso
de la temperatura por debajo de los valores bsales de 36,5
C. A pesar de esta modificacin metablica se producen durante esta etapa de "isquemia fra" y en el momento de la
reperfusn de los rganos, una serie de fenmenos que llevan
a la destruccin celular. Con el fin de atenuar los efectos de
estos fenmenos se desarrollaron las soluciones de preservacin que permiten prolongar los tiempos de isquemia fra necesarios para el transporte y distribucin de los rganos.
Las soluciones de preservacin utilizadas actualmente,
como la solucin U.W. (desarrollada por la Universidad de
Wisconsin), tienen una composicin similar a la del lquido
extracelular con el agregado de algunos agentes protectivos:
a) almidn (pentastarch): agente impermeabilizante de la
membrana celular que reduce el edema intracelular producido
al inactivarse, por accin del fro, la bomba de Na/K; b)
lactobionato: agente osmtico que previene el edema intersticial consecutivo a la administracin de grandes volmenes de
soluciones durante la reanimacin y luego en la perfusin; c)
Tabla 56-1. Vas de perfusin y tipos de solucin

en la ablacin multiorgnica
rgano
Vaso aferente
Solucin de preservacin
Corazn
Aorta ascendente
Solucin cardiopljica
Pulmn
Arteria pulmonar
Solucin neumopljica de
Papworth
Pncreas
Aorta inframesoclica
Solucin de Wisconsin
Hgado
Solucin de Wisconsin
Vena porta
Solucin de Ringer
Solucin de Eurocolins o
de Wisconsin
Rones
glutatin y alopurinol: protegen a las clulas del dao provocado por los radicales libres de oxgeno, que se producen durante la reperfusin de los rganos; d) adenosina: favorece la
rpida reactivacin de la bomba de Na/K (ATPasa) en la
reperfusin; e) dexametasona: estabiliza las membranas celulares (mitocondrias, lisosomas).
En el momento de la perfusin se interrumpe el apoyo
cardiorrespiratorio y se produce el paro cardaco. Luego de
perfundidos y enfriados los rganos, se realiza la diseccin y
ablacin: el corazn o corazn/pulmn en primer lugar, luego
el hgado y el pncreas, y por ltimo los rones. Una vez extrados, los rganos son colocados en recipientes estriles con
hielo para mantenerlos a 4 C hasta el momento del implante.
Vena mesentrica
inferior
Cnula artica
Pubis
Fig. 56-1. Incisin esternopubiana y exposicin de los rganos de ambas

cavidades para ablacin mltiple.
Fig. 56-2. Vas de perfusin multiorgnica.
1034
Piel, huesos y crneas son ablacionados posteriormente y luego de producido el paro cardaco, ya que estos rganos no requieren perfusin previa.
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Trasplante de rganos y materiales anatmicos. Ley 24.195. Repblica Argentina.
Trasplante renal
Aldo Braceo
Introduccin. La tcnica del trasplante renal fue bien establecida en animales de experimentacin a principios de siglo. Sin embargo, recin en los ltimos 30 aos adquiri importancia clnica gracias al desarrollo de las drogas inmunodepresoras y al tratamiento de la insuficiencia renal crnica con
dilisis. El nmero de trasplantes realizado en los pases desarrollados y en el nuestro, no obstante, es pequeo si se lo
compara con los requerimientos clnicos, pues se estima que
es necesario en 6 a 10 habitantes por cada 100.000.
En la dcada de 1950, Hume, siendo residente del Peter
Bent Brigham Hospital, implant un rion de cadver a una
paciente con insuficiencia renal aguda que funcion hasta que
la enferma recuper su diuresis. Merril y Murray trasplantaron con xito un rion entre gemelos idnticos y posteriormente lo hicieron en pacientes anricos sin tratamientos inmunosupresores. Posteriormente estos autores y Hamburger en
Francia, modificaron inmunolgicamente al receptor irradindolo totalmente. Poco tiempo despus, Schwartz introdujo la
6-mercaptopurina y al ao siguiente la reemplaz por azatioprina. La incorporacin de los corticoides fue el nuevo jaln
que estableci las bases definitivas para el desarrollo actual.
En nuestro pas, el primero fue realizado por los doctores
Lanari, Molins y Ruiz Guiaz en 1957, quienes trasplantaron el rion de un recin nacido muerto a un enfermo con insuficiencia renal crnica terminal que falleci pocos das despus, aparentemente con funcin renal conservada.
Preservacin de rganos. Desde el siglo pasado se hicieron intentos de preservar rganos fuera del cuerpo, pero recin en este siglo Carrel desarroll un mtodo que permiti la
preservacin prolongada con conservacin de la estructura
histolgica. La difusin clnica de los trasplantes renales y
sobre todo de cadver hizo necesaria la preservacin para permitir la bsqueda del receptor ms adecuado y eventualmente
el traslado del rion al centro quirrgico donde se realizar la
operacin.
La hipotermia sola o acompaada de perfusin y/u oxgeno hiperbrico es el elemento indisculido de preservacin. Los
lquidos de perfusin estn en permanente estudio y se utilizan para la perfusin continua o solamente para lavar y enfriar
el rgano con rapidez. Los lavados rpidos con lquido a la
concentracin existente en el plasma a 4o C y el posterior
mantenimiento a esa temperatura permitieron preservaciones
de hasta 24 horas en algunos experimentos. Los lquidos con
concentraciones intracelulares, en cambio, ampliaron el perodo hasta 36 horas. Con esta concentracin inica es menor
el edema celular, y en consecuencia la resistencia al flujo durante la perfusin, y se mantiene la composicin inica
intracelular. La composicin electroltica intracelular tuvo

modificaciones y agregados. Fue descripta inicialmente por
Collins y Terasaky. Posteriormente fue reemplazada por la solucin preparada en la Universidad de Wisconsin utilizada por
la mayor parte de los centros pues permiti extender an ms
el perodo de preservacin. Esta solucin, til para varios rganos, disminuye el edema celular por hipotermia y la lesin
de la membrana celular y mantiene la integridad de las enzimas
de la clula y las concentraciones de ATP intracelular.
Las mquinas de perfusin hipotrmica, tanto sea constante como pulstil, permiten prolongar la conservacin renal
hasta 3 a 4 das. Algunos centros la utilizan en todos los trasplantes cadavricos; sin embargo, los excelentes resultados de
la hipotermia sin perfusin y la mayor complejidad de la tcnica y el costo impiden su mayor difusin.
Solamente es necesaria si se debe demorar el trasplante
ms de 24-36 horas o aun en lapsos ms breves si existi un
perodo agnico prolongado con sufrimiento renal.
Seleccin del receptor. Existen muy pocas contraindicaciones para el trasplante renal porque el bienestar del paciente
es mucho mayor y los costos inferiores que con la dilisis crnica. La seleccin forzosa se realiza considerando los pacientes que puedan tener el mayor beneficio con el trasplante y la
sobrevida ms prolongada con los pocos rganos disponibles.
No se consideran candidatos para el trasplante a quienes
tienen; 1) una expectativa de vida breve (menor de un ao)
por enfermedades asociadas; 2) infecciones o tumores malignos recientes que se agraven con el tratamiento inmunodepresor; 3) psicosis o adicciones y, 4) indisciplina en el tratamiento. Los antecedentes de trasplantes previos perdidos, diabetes.
enfermedades cardiovasculares, enfermedades sistmicas. edad
avanzada, u otras condiciones patolgicas requieren una evaluacin individual muy completa.
Seleccin del donante. Seleccin del donante vivo. Dentro de una familia el dador debe ser mayor de edad, sin dficit
mental, trastornos psicolgicos ni enfermedades trasmisibles
o que puedan disminuir la funcin renal a posteriori (hipertensin severa, diabetes, enfermedad renal u otras); hijo, hermano o padre, del mismo grupo sanguneo, con pruebas de
histocompatibilidad aceptables, excelentemente informado
sobre los riesgos y el pronstico del trasplante y bien motivado. Debe tener una aorlografa y/o examen arterial renal selectivo pues las anomalas en las arterias renales son frecuentes y el cirujano, luego del estudio, debe aceptar o rechazar
uno o ambos rones. La imposibilidad de efectuar un trasplante por anomalas vasculares es pequea pues existen tcnicas vasculares que permiten anastomosar dos o ms arterias
o venas renales.
Aos atrs se trasplantaron rones de donantes vivos vo-
1036
luntarios. que no eran consanguneos. Sin embargo, esta prctica est casi abandonada por las consideraciones ticas y porque los resultados no son mejores que con donante cadavrico;
excepcionalmente se aceptan donaciones entre cnyuges.
Seleccin del donante cadavrico. El nmero de rones
trasplantados es menor que los posibles y menor an que los
necesarios. La falta de denuncia a os organismos encargados
de la ablacin y distribucin de rganos por parte de los mdicos e instituciones, la negativa familiar a la clonacin, y el mal
mantenimiento del donante son las causas responsables de la
prdida de rganos. El donante no debe tener infecciones ni
tumores (con excepcin de los cerebrales, que no producen
metstasis), ni enfermedades renales difusas o enfermedades
generalizadas como la diabetes o la hipertensin esencial. El
estado hemodinmico debe ser aceptable hasta el momento de
la extraccin de los rganos o por lo menos muy cercano al
mismo. Pueden trasplantarse rones de pacientes con necrosis
tubular aguda, aunque no es aconsejable que la anuria haya
sido mayor de 24 horas ni que existan niveles plasmticos de
creatinina dos veces mayores que lo normal. Sin embargo, debe
conocerse que la necesidad de dilisis postrasplante aumenta
considerablemente los riesgos de complicaciones en la herida
operatoria y de fracaso del trasplante. (done by 007)
No suelen trasplantarse rones de lactantes menores de
10 meses pues se desarrollan trombosis vasculares con facilidad. Los rones pequeos, por otra parte, rpidamente se
hipertrofian y en 3 a 6 meses pueden adquirir el tamao adulto. No existe una edad que sea un lmite; sin embargo, no es
aconsejable un trasplante de dadores mayores de 55 aos.
Los pacientes jvenes con dao cerebral irreversible y brusco causado por hemorragia cerebral o traumatismos son los
mejores dadores y los ms frecuentes. La utilizacin de rones cadavricos exigi una definicin ms precisa de la muerte y una legislacin nueva y sin antecedentes.
Aspectos quirrgicos del trasplante renal

Tcnica quirrgica
La incisin ms utilizada es una oblicua en el flanco y la
fosa ilaca contralateral respecto del rion dador. La incisin
contralateral permite que la anastomosis arterial quede mejor

situada que en las incisiones homolaterales, pero estas ltimas
tambin se pueden emplear. La diseccin de las arterias y venas ilacas se realiza por va extraperitoneal; se ven numerosos vasos linfticos que deben ser ligados cuidadosamente para
evitar los linfoceles. A veces se secciona la vena hipogstrica
para movilizar mejor las venas ilacas primitiva y externa. En
nios pequeos los vasos renales se suturan a la aorta y la
cava a travs de una incisin vertical transperitoneal y el rion
se ubica por detrs del colon. El rion del dador se coloca en
su posicin definitiva y se realiza la anastomosis venosa con
una sutura continua. Posteriormente se completa la anastomosis
arterial preferentemente con la hipogstrica. No es raro que se
deba variar la tcnica de esta anastomosis por anomalas de la
arteria renal, por enfermedades arteriosclerticas de las ilacas
o por otras condiciones anatmicas de la hipogstrica.
La anastomosis con ramas de la hipogstrica, o a la ilaca
primitiva o extema, con un rodete de aorta en rones cadavricos, y la endarteriectoma ilaca son otras variaciones tcnicas.
La tcnica de Politano-Leadbeter o la de Witzel son las
ms usadas para el implante del urter en la vejiga (fig. 57-1).
Evolucin postoperatoria
Rechazo del injerto. El rechazo del injerto es un fenmeno complejo donde intervienen factores humorales y celulares. Ocurre aproximadamente en el 75 % de los trasplantes
vivos relacionados y en 95 % de los de cadver. Raramente es
un episodio fulminante con destruccin total del rion; en general consiste en episodios moderados que pueden ser controlados si el diagnstico es precoz. Los sntomas o signos incluyen oliguria, aumento del tamao del rgano, fiebre, leucocitosis, clulas mononucleares en la orina, proteinuria, hipertensin y disminucin de la funcin renal con aumento de la
creatinina y la urea plasmticas. Es difcil dejar de reconocer
el cuadro clnico completo, pero con mucha frecuencia ste es
menos evidente y faltan elementos de diagnstico. Varias complicaciones pueden dar manifestaciones semejantes a las del
rechazo, sobre todo el aumento de la creatinina plasmtica,
que es el ndice ms utilizado en el trabajo clnico. Estas com-
Arteria renal
Arteria ilaca externa

Vena ilaca externa
Vena renal
Fig. 57-1. A, Incisin preferente para el procedimiento del

trasplante renal. B, aspectos tcnicos del trasplante renal
57. TRASPLANTE RENAL
plicaciones deben ser diagnosticadas para corregirlas y adems para evitar el tratamiento siempre riesgoso con dosis excesivas de inmunosupresores.
Matas y col. describen seis complicaciones: hiperglucemia
en receptores diabticos, obstruccin ureteral, infeccin,
linfocele, estenosis arterial y recidiva de la lesin original, que
pueden dar cuadros que definen el seudorrechazo. La bsqueda del diagnstico correcto debe ser exhaustiva teniendo en
cuenta, adems, que en muchos pacientes con estas complicaciones puede haber descenso de la creatinina por el tratamiento con corticoides.
Rechazo hiperagudo. Ocurre inmediatamente luego del
trasplante y es debido a la presencia de anticuerpos contra el
endotelio del donante. Existe activacin del complemento y
los vasos son lesionados en forma directa y por la accin de
los neutrfilos.
Histolgicamente en las primeras etapas se encuentra invasin severa de polimorfonucleares en todos los vasos y coagulacin intravascular. La diuresis, si existe, dura poco tiempo y el rion adquiere rpidamente color rojo oscuro y est
turgente. Parte del dao original puede controlarse con
heparina, pero pese a la teraputica el pronstico es malo, por
lo que debe realizarse la nefrectoma. Fiebre, leucopenia y
trombocitopenia son trastornos sistmicos que a veces acompaan este rechazo.
La bsqueda de anticuerpos preexistentes en el receptor
contra antgenos del dador, investigados por tcnicas de crossmatch directo en linfocitos de sangre perifrica, en ganglios
linfticos o aun en clulas renales extradas por biopsia, y el
descarte de dadores cuando la prueba es positiva han hecho
que este tipo de rechazo no sea frecuente.
l diagnstico diferencial debe hacerse con otras causas
de anuria postoperatoria inmediata: necrosis tubular aguda,
trombosis o compresin vascular, obstruccin o fstula uretral
o de la sonda vesical, shock, deshidratacin.
Rechazo acelerado. Se produce entre el 2- y 5 da. El tratamiento es difcil y si la diuresis no mejora en 3-4 das se
recomienda no continuar con la teraputica inmunosupresora
agresiva.
Rechazo agudo. Es la forma ms comn de rechazo y puede ser controlada en pocos das en la mayora de los pacientes.
En animales de experimentacin o en pacientes no inmunosuprimidos comienza habitualmente entre la primera y segunda
semana. Histolgicamente se encuentra edema e infiltracin
intersticial con clulas mononucleares y ocasionalmente hay
evidencia de vasculitis aguda. Existen tambin polimorfonucleares y puede haber trombosis intravascular en pequeas
reas. La gran mayora de estos episodios se corrigen rpidamente con el tratamiento esteroide, normalizndose la funcin
renal en 10-15 das. Las drogas bsicas son la metilprednisolona
endovenosa (1 gramo por da durante 3 a 5 das) o la prednisona
(200 a 400 mg durante el mismo perodo) disminuyendo paulatinamente a las dosis de mantenimiento, la ciclosporina y el
suero antilinfoctico o el OKT3.
Si el diagnstico de rechazo agudo es correcto y ste contina, la prolongacin de la teraputica con corticoides durante perodos mucho ms prolongados probablemente no est
indicada por la imposibilidad de recuperar el trasplante y el
riesgo del tratamiento en el receptor.
Rechazo crnico. Es el deterioro lento y progresivo de la
funcin renal. Histolgicamente se encuentra gran destruccin
del rion, con extensa esclerosis y oclusin glomerular, atrofia tubular, fibrosis de la ntima, arteriosclerosis y escasa
infiltracin celular principalmente por linfocitos pequeos.
1037
La evolucin de esta lesin no puede controlarse efectivamente con drogas y la prdida del rion es inevitable en perodos variables de tiempo que pueden oscilar entre pocos meses
y uno o dos aos.
Diagnstico de rechazo. Est basado en elementos clnicos (aumento del tamao renal, fiebre, disminucin del ritmo
diurtico, hipertensin) y de laboratorio (disminucin del filtrado glomerular, con aumento de la urea y la creatinina, alteracin de la eliminacin de electrlitos en orina, alteraciones
histolgicas).
Disminucin del filtrado glomerular. Aumento de las cifras de urea y creatinina en sangre. Numerosos factores, adems del rechazo, pueden producir aumento de la urea
plasmtica: obstruccin o fstula urinaria, estenosis de la arteria renal, trombosis de la vena renal, dietas ricas en protenas,
hemorragia digestiva e hipercatabolismo por corticoides. La
creatinina es ms especfica pues no es tan sensible al estado
metablico y a la administracin de corticoides. El nivel normal mximo es hasta 1,5 mg %, pero existen variaciones individuales importantes, de modo que todo aumento sobre !a cifra habitual de un paciente, debe llamar la atencin, aunque
todava permanezca dentro de los valores considerados normales. El clearance de creatinina puede alterarse uno o dos
das antes en crisis de rechazo. Este ascenso de la creatinina es
gradual, y: 1) cualquier modificacin diaria > 0,5 mg %, o 2.)
una modificacin en perodos en los cuales el rechazo es poco
probable, o bien 3) una respuesta poco esperada para la teraputica inmunosupresora (cada rpida, creatinina demasiado
estable, disminucin y aumento rpidos) deben hacer sospechar otros mecanismos y no rechazo (seudorrechazo).
Eliminacin de electrlitos en orina. En las primeras horas o das la diuresis puede ser masiva por la sobrecarga
osmtica si el paciente no est preparado por dilisis y si existe cierto dao tubular por isquemia. Ambas condiciones producen concentraciones algo elevadas de Na+ en la orina
isosmtica (80-100 mEq/1). Si bien puede existir este patrn
"tubular" durante el rechazo, con ms frecuencia se encuentra
Na+ bajo con orina discretamente hiperosmolar (600-700
mOsm/g, lo cual es atribuido a disminucin de la perfusin y
filtracin glomerular. Las concentraciones urinarias de K+ pueden elevarse pero la cantidad total est disminuida por la menor diuresis. Debe diferenciarse con otros parmetros de la
mala perfusin por insuficiencia cardaca, deshidratacin o
hipovolemia o por factores locales en las anastomosis vasculares. Por otra parte, el dao renal causado por episodios previos de rechazo o necrosis tubular aguda puede provocar cambios similares.
Oliguria. El rechazo renal produce oliguria y aumento de
peso que puede llegar a 1 kg en un par de das. Cuando aparece inmediatamente luego del trasplante puede deberse a
necrosis tubular aguda, oclusin vascular o ureteral o fstula
urinaria, compresin por un hematoma o mala perfusin renal
por causas generales, debiendo mencionarse el aporte deficiente, la insuficiencia cardaca congestiva o el taponamiento
cardaco si existe pericarditis urmica. El diagnstico diferencial puede requerir estudios complementarios con istopos
radiactivos, arteriografa o cisloscopia.
Aumento del tamao renal. Es ms probable encontrarlo
en el rechazo agudo que en el crnico. Suele acompaarse de
dolor espontneo y provocado. El rion aumentado de tamao
en general se palpa con facilidad o puede detectarse con radiografas de partes blandas, sobre todo si se marca con clips
radioopacos, o mediante la ecografa, la tomografa computada o la resonancia nuclear magntica. Su ausencia no indica
1038
falta de rechazo. Las colecciones de sangre o de pus que se

producen en los primeros das pueden ser difciles de distinguir.
Fiebre. Es comn en las crisis de rechazo pero poco especfica y por ello difcil de interpretar en pacientes sin otras
manifestaciones de rechazo o infeccin. Puede preceder a otros
sntomas de rechazo en uno o dos das. En ocasiones puede
deberse a la disminucin brusca de grandes dosis de corticoides
y el cuadro puede mejorar aumentndolos nuevamente y disminuyndolos luego en forma paulatina. A veces no se la puede explicar y cede lentamente.
Histologa. El rion trasplantado es fcilmente accesible
para tomas de biopsia pero esto rara vez se indica porque puede producir hemorragias o aun prdidas del rgano y habitualmente porque existen mtodos ms exactos para el diagnstico de rechazo agudo. El estudio citolgico de material extrado por puncin es simple, ms seguro y rpido, y da resultados bastante confiables.
La imagen histolgica durante el rechazo hiperagudo o el
crnico suele ser caracterstica, no as durante la crisis de rechazo agudo o en casos de funcin normal. Sobre todo en los
primeros meses del trasplante es comn encontrar imgenes
de rechazo con funcin normal o inversamente, crisis de rechazo con lesiones poco significativas.
Esta discordancia entre los hallazgos histolgicos y la funcin le quita valor de orientacin teraputica con excepcin
de casos aislados de interpretacin clnica compleja.
Complicaciones de ia herida operatoria. Los hematomas,
linfoceles e infecciones son las complicaciones ms comunes.
facilitados por la anemia y trastornos de la coagulacin, por la
uremia, la deplecin proteica y el edema. Los receptores presentan adems mayor susceptibilidad a la infeccin y menor
cicatrizacin por la teraputica inmunosupresora.
Infeccin. La infeccin primaria de la herida operatoria es
rara; con ms frecuencia los hematomas o las fstulas ureterovesicales, o ms raramente los linfoceles. suelen ser la causa
inicial de esta complicacin. La relaparotoma de heridas limpias para tratar complicaciones o para la extraccin de un injerto aumenta considerablemente el riesgo de infeccin
(18,5 %).
Las infecciones superficiales de la herida, si no son secundarias a otras complicaciones ms graves, suelen curar con
facilidad; en cambio, las infecciones profundas pueden producir la prdida del rion o una sepsis generalizada.
Hematomas. Los hematomas pueden ocurrir por deficiencia en la hemostasia de la herida operatoria, de las suturas
vasculares o del rion injertado, sobre todo si es cadavrico;
ocasionalmente se asocia a deficiencias en la coagulacin.
La dilisis por necrosis tubular aguda, sin embargo, fue la
causa favorecedora ms comn del hematoma profundo (60 %)
pese a los cuidados con heparinizacin regional.
Aproximadamente la mitad de los hematomas se infectaron y cuando esto ocurre es habitual que sean los mismos grmenes que se cultivaron con anterioridad o simultneamente
en la orina. La fstula urinaria, los aneurismas micticos, la
infeccin del trasplante y la muerte pueden producirse por los
hematomas infectados. Los agentes causales suelen ser bacilos gramnegativos, estafilococos y enterococos.
La ecografa y la pielografa facilitan el diagnstico y ayudan a definir las masas perivesicales y perirrenales.
Los hematomas se tratan con colocacin local de drenajes,
evacuacin y cierre primario o secundario o punciones. En
una de las series publicadas, la curacin sin complicaciones
fue habitual con el drenaje, la toilette quirrgica y el cierre
primario; en cambio, la colocacin de drenajes fue seguida de

infeccin en la mitad de los pacientes.
Linfocele. La coleccin de linfa perirrenal puede producir
compresin venosa o trombosis y edema del miembro inferior, obstruccin ureteral o infectarse.
En oportunidades los sntomas locales semejan un rechazo por el edema o el mayor tamao del rion trasplantado,
edema sobre el injerto, fiebre o incluso disminucin de la funcin renal por compresin. Se han descripto casos de hipertensin o polaquiuria. La incidencia oscila entre el 2 y el 18 %.
La seccin sin ligadura de los abundantes linfticos ubicados
alrededor de la arteria y la vena ilacas o del rion pueden ser
la causa del linfocele. Su desarrollo est favorecido por las
crisis de rechazo, los corticoides, la obstruccin ureteral y los
diurticos.
El tiempo de aparicin es variable, pudiendo presentarse
desde una semana hasta 17 meses luego del trasplante. A veces se obtuvo hasta un litro de linfa.
El examen ginecolgico o rectal pueden poner de manifiesto la coleccin. La ecografa, la tomografa computada y
los estudios contrastados de las vas urinarias, el estudio del
lquido si drena al exterior y la linfografa ayudan a establecer
el diagnstico.
El drenaje externo suele curar el linfocele; tambin es til
la marsupializacin intraperitoneal.
Complicaciones vasculares. Las complicaciones vasculares
son poco frecuentes luego del trasplante renal. La estenosis
intrnseca de la arteria renal es la ms comn y puede ocurrir
principalmente por defectos tcnicos durante el trasplante en
forma paulatina por hiperplasia miointimal, favorecida o no
por mecanismos inmunolgicos.
Resultados
Los factores ms importantes que modifican los resultados son: la experiencia del centro, la seleccin de pacientes, la
relacin gentica con el donante y la histocompatibilidad. En
el Registro Nacional de Procuracin de rganos y Trasplantes
Americanos, en 1994, se registraron 10.631 trasplantes renales (72 % de cadver). La sobrevida del injerto en un perodo
de tres aos 83.599 de cadver y 10.926 de donante vivo
se observa en la tabla 57-1. La sobrevida de los pacientes es
mayor, 87 % y 94 %, respectivamente, a los tres aos.
Tabla 57-1. Sobrevida de injertos renales a tres aos

Un ao %
Dos aos %
Tres anos %
Cadver
80
74
69
Donante vivo
91
88
84
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Trasplante de hgado
Eduardo de Santibaes
Antecedentes histricos. En 1955, Welch inform sobre
el primer trasplante auxiliar de hgado revascularizado en forma heterotpica en la pelvis de un perro (Welch CS, 1955). En
el mismo ao, Cannon public los primeros trasplantes
ortotpicos experimentales de hgado (implantado en el lugar
del rgano original). Thomas E. Starzl, en la North Western
University de Chicago, desarroll a mediados de la dcada del
50 un programa de ciruga experimental explorando la fisiologa de la regeneracin heptica y el origen de los factores
hepatotrficos. Esta experiencia le permiti realizar en 1963
el primer trasplante ortotpico de hgado en humanos en la
Universidad de Denver (Starzl TE et al., 1960). Recin en 1967,
y luego de siete experiencias sin xito, un nio de un ao y
medio con un carcinoma hepatocelular pudo sobrevivir ms
de un ao. A continuacin de estas experiencias, otros programas se abrieron en el mundo sobre la base de los trabajos de
Sir Roy Calne (Cambridge), Rudolph Pichlmayr (Hannover)
y Henri Bismut (Pars), entre otros. Sin embargo, hasta fines
de la dcada del 70 el manejo inmunosupresor consista en la
utilizacin de glucocorticoides en altas dosis, asociado a
irradiacin total del cuerpo o al drenaje del conducto torcico
(para deplecionar el organismo de linfocitos), la azatioprina y
las globulinas antilinfocticas y la supervivencia anual de los
pacientes con la combinacin de estos esquemas no superaba
el 25 %. En 1978, Calne introdujo el uso de la ciclosporina en
los trasplantes renales y hepticos y Starzl, asociando esta droga
con la prednisona, duplic la supervivencia anual. La introduccin en la clnica de la ciclosporina en asociacin con los
corticosteroides se transform junto con la aceptacin aos
antes de la muerte cerebral de los donantes de rganos, en
el avance ms trascendente para el desarrollo de los trasplantes. Las nuevas tcnicas de anestesiologa, ciruga y manejo
postoperatorio permitieron que en 1983, una reunin de consenso del Instituto Nacional de la Salud de Estados Unidos
(NIH) declarase al trasplante heptico como una opcin teraputica racional y que dejara de pertenecer a una disciplina
experimental (Starzl TE et a l , 1982). El desarrollo del bypass venovenoso, la introduccin de modernas soluciones
preservadoras (solucin de Wisconsin), las tcnicas de ablacin
multiorgnicas rpidas, y los modernos inmunosupresores
( O K T 3 , F K 5 0 6 , Brequinar, 15-desoxispergualina, RS61.443,
etc.), han llevado en la actualidad a obtener curvas de supervivencia anuales superiores al 80 %, y con ello al uso generalizado de esta moderna teraputica (Van Thiel DH et al., 1985).
Indicaciones del trasplante heptico. Esta teraputica se
emplea para el tratamiento de las enfermedades hepatobiliares
progresivas e irreversibles en etapa terminal. La necesidad de
este procedimiento, dados sus excelentes resultados, ha crecido desde cifras del 10 al 15 por milln de habitantes, a otras
que exceden los 100 candidatos a trasplante por milln. Se
indica, en general, en aquellos pacientes cuya calidad de vida
es intolerable (por su enfermedad heptica), o en los que se
estima que la supervivencia no ser mayor de un ao. Conocer
las enfermedades que motivan el trasplante y la indicacin del
mismo es menos complejo y difcil que advertir el momento
ms apropiado para realizarlo (Bismuth H et al., 1993). El paciente debe encontrarse lo suficientemente enfermo para necesitar la teraputica, pero lo suficientemente sano como para
tolerar un procedimiento quirrgico de esta magnitud.
La tabla 58-1 muestra las indicaciones ms comunes en la
poblacin adulta. (done by 007)
En la tabla 58-2, a su vez, se indican las enfermedades
ms frecuentes que motivan el trasplante heptico en la poblacin peditrica.
Tabla 58-1. Indicaciones ms comunes del trasplante heptico

en la poblacin adulta
1. Enfermedades colestticas crnicas
2. Enfermedades hepatocelulares crnicas
Hepatitis viral crnica
Hepatitis autoinmune crnica
Hepatitis txicas crnicas
Hepatopata alcohlica
Cirrosis criptogentica
Otras
3. Enfermedades neoplsicas
Colangiocarcinoma
Metstasis
4. Enfermedades metablicas
Hemocromatosis
Deficiencia de alfa-1-antitripsina
Otras
5. Enfermedades vasculares
6. Hepatitis fulminante
58. TRASPLANTE DE HGADO

Tabla 58-2. Enfermedades ms frecuentes que motivan
el trasplante heptico en pediatra
1. Enfermedades colestticas
Atresia de vas biliares
Sndrome de Alagille
Hipoplasia biliar
2. Cirrosis
Hepatitis crnica activa
Criptogentica
Autoinmune
3. Enfermedades metablicas
Deficiencia alfa-1-antitripsina
Tirosinemia
Glucogenosis
4. Enfermedades vasculares
5. Enfermedades neoplsicas
Hepatoblastoma
Hemangioendotelioma
6. Hepatitis fulminante
Contraindicaciones del trasplante heptico. Los principios que rigen las contraindicaciones para el trasplante pueden ser ejemplificados de la siguiente forma: a) el paciente no
se encuentra en condiciones fsicas de tolerar la ciruga (ej.:
enfermedad cardiovascular avanzada); b) la ciruga es tcnicamente imposible (ej.: trombosis venosa extensa); c) el trasplante no curar al paciente (ej.: neoplasia extraheptica); d)
el paciente no se beneficiar con la ciruga (ej.: enfermo HIV
positivo), y e) el paciente no desea trasplantarse.
La lista de contraindicaciones se ha ido acortando a medida que mejoran los resultados y se adquiere mayor experiencia en el manejo de los enfermos (Iwatsuki S et al., 1988). Las
contraindicaciones absolutas actuales se describen en la tabla
58-3.
Tabla 58-3. Contraindicaciones absolutas
del trasplante heptico
Enfermedad neoplsica extraheptica
Sepsis activa
Enfermedad cardiopulmonar avanzada
Pacientes HIV positivos
Alcoholismo activo
Anormalidades anatmicas que impidan el trasplante
Falla heptica aguda con dao cerebral
Negativa del enfermo al trasplante
Ciruga del trasplante heptico

Tcnica quirrgica
El procedimiento quirrgico puede realizarse de dos maneras: en forma ortotpica (se extrae el rgano enfermo y se
1041
lo reemplaza con un hgado donante completo o con un sector

del mismo), implantndolo en el mismo lugar donde estaba el
rgano extrado, o en forma heterotpica (no se realiza la
hepatectoma del rgano enfermo, y se coloca en una posicin
no anatmica un hgado de donante o un sector del mismo).
En la actualidad esta tcnica se usa en forma excepcional, siendo el trasplante ortotpico el ms utilizado (Bismuth H et al.,
1993).
El procedimiento quirrgico consta de cuatro fases: 1) ciruga de ablacin (donante); 2) ciruga de banco; 3) hepatectoma del hgado enfermo y 4) implante del rgano (receptor).
1. Ciruga de ablacin (donante). Los donantes cadavricos deben haber sufrido dao cerebral irreversible, confirmado mdicamente. Dichos pacientes se encuentran asistidos
desde el punto de vista respiratorio y circulatorio. Una vez
obtenido el consentimiento familiar y finalizados los trmites
legales, son sometidos a ablacin multiorgnica. En dichos
procedimientos actan equipos de las distintas especialidades
(hgado, corazn, pulmn, rion, corazn-pulmn, pncreas,
crnea, hueso, piel, etc.). El donante heptico debe estar libre
de infecciones, con serologa negativa para HIV, hepatitis B y
C, y enfermedad de Chagas. Debe haber permanecido hemodinmicamente estable, sin haber empleado para dicho fin drogas inotrpicas en forma excesiva. La edad del donante tiene
una importancia relativa y su relevancia guarda relacin con
la urgencia por usar el rgano. Un estudio retrospectivo moderno mostr en su anlisis multivariado que haba tres factores trascendentes en la no funcin primaria del hgado donante: donante mayor de 49 aos, infiltracin grasa moderada o
severa y tiempos de preservacin mayores de 18 horas.
Para la eleccin del receptor se tienen en cuenta el grupo
sanguneo, el tamao del rgano enfermo, y la antigedad y
urgencia en lista de espera. Actualmente las tcnicas de reduccin heptica amplan la posibilidad en la seleccin de receptores y permiten incluir a aquellos con un peso seis o siete
veces menor que el del donante. Los rganos a ablacionar son
enfriados, y al hgado en particular se lo perfunde con una
solucin rica en lactobionato y almidn (solucin de Wisconsin), que permite tolerar tiempos de isquemia superiores a 20
horas. El rgano es extrado con el conjunto de ligamentos
que lo fijan a la cavidad abdominal as como sectores de rganos vecinos (glndula suprarrenal, cabeza de pncreas,
diafragma, etc.), y se lo traslada en recipientes adecuados, junto
con sectores de arteria y de vena ilaca del donante, hacia la
institucin donde se realizar el implante (Soifer B and Gelb
AW, 1989) (vase captulo 56).
2. Ciruga de banco. Durante el transcurso de la misma se
separa de las estructuras vasculares (vena cava, vena porta,
arteria heptica) y de la va biliar, el conjunto de tejidos que
rodean al rgano ablacionado, para poder implantarlo posteriormente. En caso de que el hgado donante fuera demasiado
grande para ese receptor, se podr realizar una hepatectoma
reductora de volumen para compatibilizar el continente con el
contenido (Jamieson V et al, 1990). En general se utilizan
para dicho objetivo el lbulo izquierdo o su segmento lateral
(hiperreduccin) con el fin de implantarlos en la poblacin
peditrica. La figura 58-1 muestra las tcnicas de reduccin
heptica de empleo ms comn.
3. Hepatectoma del hgado enfermo (receptor). Es generalmente el procedimiento ms complejo, dado que la mayora de estos pacientes presentan hipertensin portal y mala
coagulacin, y han sido sometidos a cirugas previas. El
monitoreo anestesiolgico plantea un desafo ya que se debe
mantener la homeostasis del paciente durante un evento qui-
1042
Fig. 58-1. Tipos de trasplante de hgado de tamao reducido. VCI, vena cava inferior; VP, vena porta; CB, conducto biliar; AH, arteria heptica; VHl, vena
heptica izquierda. Explicacin en el texto. (Tomado de Edmond JC, Whitington PF, Thistlethwaith JR, Alonso EM, Broelsch C: Reduced-size orthotopic
liver transplantations use in the management of children with chronic liver disease. Hepatology 10:867-872, 1989.)
rrgico complejo, a lo cual se les suman las alteraciones fisiolgicas preexistentes derivadas de la enfermedad primaria. Los
pacientes son controlados por intermedio de catteres en la
vena pulmonar (Swan-Ganz) y arteriales, oxmetros, diuresis,
etc. Este monitoreo est dirigido a detectar y controlar fundamentalmente los cambios hemodinmicos y metablicos que
normalmente se producen. La incisin utilizada es una
subcostal bilateral con o sin prolongacin mediana (fig. 58-2).
Cuando finaliza la exposicin de los pedculos vasculares
(vena cava supraheptica e infraheptica, y el hilio portal), se
realiza un clampeo que excluye al hgado de la circulacin.
Esta es una prueba de tolerancia, luego de la cual si no es tolerada hemodinmicarnente, se utiliza un by-pass venovenoso,
impulsado por una bomba centrfuga, que deriva la sangre del
territorio de la cava inferior y de la vena po"ta al territorio de
la vena cava superior. Dicho by-pass permite disminuir la
hipertensin portal y de la cava infrarrenal sin modificar la
hemodinamia del paciente. Actualmente muchos centros prefieren evitar el uso sistemtico de este procedimiento, ya que
los avances anestesiolgicos y de la tcnica quirrgica hacen
posible obtener resultados similares.
La figura 58-3 muestra en forma esquemtica el funcionamiento del by-pass venovenoso utilizado durante el trasplante
heptico.
Luego se procede a seccionar los elementos del pedculo
portal y la vena cava inferior supra e infraheptica lo ms prximamente posible al hgado enfermo. Se extrae el rgano, se
completa la hemostasia y se pasa al siguiente tiempo quirrgico que es el del implante.
4. Implante del rgano (receptor). Los vasos sanguneos
se suturan generalmente en el siguiente orden: vena cava
supraheptica, vena cava infraheptica, vena porta y arteria
heptica. Luego de reperfundido el rgano, se completa la

hemostasia y se confecciona la anastomosis biliar. Esta ltima
se realiza uniendo ambos conductos hepticos en forma
terminoterminal sobre tubo de Kehr, o el heptico del donante
y el yeyuno del receptor, por medio de un asa aislada en Y de
Roux (fig. 58-4).
Fig. 58-2. Incisin utilizada para el trasplante heptico: subcostal bilateral

con prolongacin mediana (incisin en Mercedes Benz).
1043
Vena axilar
Vena safena
Tubo de Gott de 7 mm
o tubo torcico de 16 Fr
Fig 58-3 La bomba venovenosa se utiliza para descomprimir los lechos venosos sistmico y esplcnico durante la fase anheptica de la operacin. Las
lineas de flujo de salida hacia la bomba se colocan en el sistema iliofemoral a travs de un corte en la vena safena, mientras que la cnula de retorno se
ubica en la vena axilar
Diafragma del donante
Vena cava inferior
Coldoco
Anastomosis de vena porta
Fig. 58-4. Procedimiento de

trasplante heptico completado.
Se observa el hgado en la posicin ortotpica normal y todas
las anastomosis terminadas
1044
Trasplante heptico con donante vivo relacionado

(TDVR). La escasa oferta de rganos para la poblacin peditrica presion para que se desarrollaran las tcnicas de reduccin heptica. Asimismo, los avances de la ciruga de
reseccin con bajos ndices de morbimortalidad indujeron a
popularizar la tcnica del TDVR, que consiste en utilizar un
sector del hgado de un donante vivo familiar del enfermo,
para implantarlo al nio portador de insuficiencia heptica terminal. Generalmente el sector empleado es el segmento lateral izquierdo (15 % del total de la masa heptica). El hgado
remanente del donante regenera rpidamente, sin dejar secuelas funcionales. La ventaja del procedimiento se basa en la
posibilidad de utilizar un hgado que proviene de una persona
sana (los donantes no siempre lo son), de efectuar la ciruga
en condiciones electivas para el receptor y el equipo quirrgico, y de haber podido planear previamente la tctica a emplear. Aparentemente no existira gran beneficio inmunolgico
derivado del procedimiento. Las desventajas se relacionan con
el riesgo que debe atravesar el donante al efectursele una gran
ciruga. Los ndices de supervivencia de los receptores rondan
el 90 % a un ao, beneficindose generalmente nios con pesos menores de 10 kg (Bruesch CE et al., 1990). La figura 585 muestra la tcnica de reseccin e implante utilizada en el
TDVR.
Postoperatorio
A pesar de que el manejo postoperatorio ha mejorado en
los ltimos 10 aos, aun hoy el 75 % de las muertes
postrasplante se producen dentro de los primeros 60 das de
efectuado. La mayora de los pacientes presenta alguna complicacin significativa relacionada con la disfuncin primaria
del rgano, fallas tcnicas relacionadas con la operacin, y un
sinnmero de complicaciones mdicas.
Dos factores afectan profundamente el postoperatorio de
los pacientes trasplantados de hgado: el estado general del
enfermo previo al trasplante y las complicaciones intraoperatorias.
La malnutricin severa as como la insuficiencia renal y
respiratoria disminuyen la posibilidad de tolerar las agresiones intra y postoperatorias. De la misma forma, aquellos pacientes que son sometidos a cirugas dificultosas con sangrado excesivo, hipotensin, arritmias cardacas, mala funcin
del rgano u oliguria, tendrn sin duda un postoperatorio complicado. Con la ayuda de las modernas tcnicas quirrgicas y
anestsicas, la mayora de los pacientes trasplantados abandonan la sala de operaciones en buena condicin fisiolgica. El
impacto de los dos factores ya mencionados en el devenir del
postoperatorio hace necesaria, para optimizar los resultados,
una comunicacin continua entre el hepatlogo que evalu al
paciente antes del trasplante, y el anestesilogo, el cirujano y
ei intensivista, quien junto con el personal de enfermera manejarn el postoperatorio inmediato.
Inmunosupresin. El rechazo celular agudo ocurre en el
75 % de los pacientes trasplantados y sus manifestaciones clnicas varan ampliamente. La inmunosupresin es esencial
dado que su utilizacin racional evita las complicaciones del
rechazo y las derivadas de la sobreinmunosupresin (infecciones. toxicidad, etc.). Los regmenes inmunosupresores
modernos habitualmente combinan la utilizacin de ciclosporina o FK506. con esteroideoterapia. La azatioprina es empleada en forma rutinaria por muchos centros en esquemas de
triple asociacin junto a la ciclosporina y los esteroides.
El diagnstico de rechazo agudo se efecta entre los das 4

y 60 del postoperatorio. La biopsia heptica es mandatoria para
confirmarlo. La mayora de las veces se lo sospecha por la
elevacin de las transaminasas, la fosfatasa alcalina o la
bilirrubina. La histopatologa se caracteriza por un infiltrado
porta] inflamatorio consistente en linfocitos activados, pequeo nmero de monocitos, neutrfilos y eosinfilos. El tratamiento de este cuadro consiste en aumentar la inmunosupresin
administrando altas dosis de corticoides; y si el paciente no
responde a esta teraputica se los asocia con anticuerpos antilinfocticos policlonales (globulina antilinfoctica) o monoclonales contra molculas humanas CD3 (OKT3).
Dichos rechazos son reversibles en aproximadamente el
80 % de los pacientes, mientras que la mitad del 20 % restante
responde exitosamente al cambio de ciclosporinaAporFK506.
En los pacientes que han sido inducidos con FK506, y desarrollan rechazos refractarios, la sustitucin por ciclosporina
generalmente revierte el proceso. La presencia de clulas T
(CD4 y CD8) se detecta en los infiltrados de las biopsias de
rechazos en proporciones que exceden a su concentracin en
la circulacin. El predominio de clulas T CD4 se ha observado en los rechazos agudos reversibles, mientras que un predominio de las clulas T CD8 caracteriza a los rechazos ductopnicos irreversibles. Otra forma de evitar los rechazos de rganos es inducir tolerancia en el recipiente hacia los aloantgenos del donante. Hoy se reconoce que con la inmunosupresin
actual se puede inducir cierto tipo de tolerancia, habindose
encontrado en algunos pacientes trasplantados aos atrs clulas dendrticas del donante en sitios alejados del hgado. La
induccin de este quimerismo es un desafo de la investigacin y una lnea moderna en pleno desarrollo.
Complicaciones. A pesar de los avances en la seleccin
de los candidatos a trasplante heptico, as como en su preparacin, la tcnica quirrgica, la procuracin de rganos, el
cuidado postoperatorio y la inmunosupresin, los ndices de
retrasplante oscilan entre el 10 y el 20 %. Ms del 60 % de las
insuficiencias del rgano ocurren dentro del primer mes del
trasplante, y slo el 5 % despus del segundo ao. Las causas
de falla temprana del implante incluyen no funcin primaria,
rechazo agudo, trombosis vasculares e isquemias del injerto
secundarias a incorrecto manejo del donante o mala preservacin. Las causas tardas de falla del rgano estn relacionadas,
en general, con el rechazo crnico no controlado, o con la
recidiva de la enfermedad primaria.
El manejo del postoperatorio inmediato del paciente trasplantado necesita la accin de un equipo multidisciplinario,
capaz de diagnosticar y tratar con celeridad las muy variadas
complicaciones que pudieran aparecer. Las quirrgicas aparecen en el 50 % de los trasplantados, aumentando la morbimortalidad en los primeros seis meses.
No funcin primaria. Luego de implantado el hgado, el
correcto funcionamiento del mismo dentro de la primera hora
de reperfundido es esencial para corregir los trastornos de la
coagulacin (funciones de sntesis), normalizar la acidosis
metablica y la glucemia (funciones metablicas), e iniciar la
produccin de bilis (funcin excretora). La no funcin primaria se define como un estado irreversible de falta de actividad
del rgano, requiriendo el retrasplante inmediato del paciente
en un 6 % de los casos aproximadamente. Este cuadro presenta un abanico amplio de formas de presentacin as como de
gravedad, manifestndose por una elevacin muy importante
de las transaminasas (> de 4000 o 5000), con carencia de las
funciones de sntesis y regulacin metablicas. La etiologa
puede adscribirse como multifactorial. Aparentemente los
Vena heptica derecha
1045
Lbuio derecho del hgado
Vena cava supraheptica

Lbulo izquierdo
Venas portas
derecha e
izauierda
Vena porta
izquierda
Vena heptica izquierda

Segmento lateral Izquierdo
Conducto
heptico
Vena porta
Izquierda
Fig. 58-5. Implantes reducidos de hgado, utilizando lbulo izquierdo

04), lbulo derecho (B) o segmento lateral izquierdo (c). D, hepatectoma de donante vivo relacionado inmediatamente anterior a la
extirpacin del segmento lateral izquierdo. VHI, vena heptica izquierda; CBIs, conductos biliares izquierdos; VPI, vena porta izquierda; AH, arteria heptica izquierda. E, Operacin en el receptor. VCI,
vena cava inferior; VHI, vena heptica izquierda; CBIs, conductos
biliares izquierdos; asa en Y de Roux, hepatocoledocoyeyunostoma
en Y de Roux; VPI. vena porta izquierda; AH, arteria heptica izquierda; IV, injerto venoso criopreservado; IVS, injerto venoso de
safena; VP, vena porta; Ao, aorta. (Modificado de Broelsch CE,
Whitington PF, Emond JC et al.: Liver transplantation in children
from living related donors. Surgical techniques and results. Ann.
Surg. 214:428-439, 1991.)
1046
eventos hemodinmicos del donante durante la resucitacin,

as como antecedentes previos abuso de alcohol, hgado
graso, edad seran de importancia en el desencadenamiento
de esa eventualidad (Makowa L et al., 1987). La ablacin, el
implante y la preservacin tienen tambin su importancia. La
introduccin de la solucin de Wisconsin disminuy la incidencia del fenmeno y permiti adems prolongar los tiempos de isquemia a ms de 20 horas. A pesar de ello, el excederse en estos tiempos aumenta el riesgo de disfuncin. Un
estudio retrospectivo reciente mostr, en su anlisis multivariado, que haba tres factores trascendentes: donantes mayores de 49 aos, infiltracin grasa moderada a severa, y tiempos de preservacin superiores a 18 horas.
Complicaciones vasculares. El ndice de este tipo de complicaciones ronda el 8 % en las diferentes series. Adems de
los errores tcnicos, otros motivos de trombosis vasculares
incluyen los episodios de rechazo y la injuria de preservacin,
causantes ambos de las lesiones de la microcirculacin. Otras
complicaciones vasculares son la ruptura anastomtica y la
formacin de seudoaneurismas.
Trombosis arterial. Es una complicacin temprana que
aparece con ms frecuencia en las dos primeras semanas
postrasplante. Su frecuencia en la poblacin peditrica es del
10 al 15 %, y en los adultos de alrededor del 5 %. Los pacientes de mayor riesgo son aquellos con pesos menores de 8 kg o
los sometidos a reconstrucciones arteriales complejas (Goldstein RM et al., 1990). La manifestacin clnica puede ser: a)
fulminante (secundaria a la intensa necrosis heptica), y en
estas circunstancias se acompaa de coagulopata, sepsis
sistmica, hipoglucemia e insuficiencia renal, necesitando un
retrasplante en forma inmediata, o b) presentar manifestaciones clnicas mnimas de disfuncin con lo cual el cuadro slo
se diagnostica a travs del eco-Doppler de rutina. En oportunidades el diagnstico depende de las manifestaciones biliares
secundarias a la necrosis de dicho sistema, bilomas, abscesos
intrahepticos, colangitis, disrupcin de las anastomosis, etc.
La deteccin temprana permite repermeabilizar la arteria evitando la prdida del rgano. El ultrasonido con Doppler es el
mtodo electivo de deteccin; cuando existieran dudas se debe
utilizar la angiografa selectiva. Las opciones teraputicas incluyen la revascularizacin quirrgica, la revascularizacin
seguida de retrasplante, el retrasplante solo y a veces la observacin con slo el tratamiento de las complicaciones biliares.
Trombosis portal. Es muy rara; aparece solamente en el 1
% de los pacientes trasplantados (Lerut J. et al, 1987). Los
factores de riesgo son: trombosis o esclerosis portales del receptor, shunts portosistmicos previamente ejecutados,
esplenectomas simultneas al trasplante y reconstrucciones
vasculares complejas. La forma de presentacin oscila desde
la insuficiencia heptica fulminante hasta el diagnstico por
ultrasonido. El tratamiento incluye la trombectoma de urgencia con o sin interposicin de un implante venoso, hasta el
retrasplante.
Complicaciones de las venas suprahepticas o de la vena
cava. Incluyen estenosis o trombosis, que pueden manifestarse como un sndrome de Budd-Chiari o un sndrome de la vena
cava inferior. No son infrecuentes en las reducciones hepticas o en las tcnicas de donante vivo relacionado (Goldstein
RM et al., 1990; Lerut J et al., 1987).
Complicaciones biliares. Las reconstrucciones biliares postrasplante utilizadas actualmente son la hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux (HY) y la coledococoledocoanastomosis sobre tubo de Kehr (CC). El ndice de complicaciones oscila, segn los distintos centros, entre el 13 y el 34 %
(Stratta RJ, 1989). Las causas estn generalmente relacionadas con dao de preservacin, falla tcnica, trombosis vasculares o trastornos inmunolgicos. La irrigacin de la va biliar
es slo arterial, por lo cual es fcil entender el mecanismo de
la lesin luego de la trombosis de la arteria heptica o de algunas de sus ramas. Un porcentaje importante de estas complicaciones se adjudica al uso del tubo de Kehr, a filtraciones en
las contraaberturas del coldoco, migracin del tubo en T, filtraciones al peritoneo luego de su extraccin, etctera.
Las estenosis de las anastomosis pueden aparecer en el perodo temprano postrasplante o varios aos despus de efectuado el mismo. Tienen una frecuencia del 10 % y la causa
ms comn son los defectos tcnicos en su ejecucin. Frente a
una estrictura siempre se debe demostrar la permeabilidad de
la arteria heptica. La aparicin de estenosis mltiples difusas
puede tener como etiologa los rechazos crnicos y el dao de
preservacin. El manejo de las complicaciones biliares en los
pacientes trasplantados sigue los mismos lincamientos generales que en pacientes no trasplantados, aunque adems se
deben tener presentes los factores inmunolgicos y las complicaciones spticas, a veces hipergraves. Muchas de estas
complicaciones pueden ser resueltas por medio de la radiologa
intervencionista o con medidas no quirrgicas (colocacin de
drenajes nasobiliares, antibioticoterapia, etc.). La mayora de
las complicaciones de las hepaticoyeyunoanastomosis requieren una solucin quirrgica.
Rechazo crnico (ductopnico). Aparece generalmente
varios meses despus del trasplante. Se caracteriza por el deterioro gradual del implante (US Multicenter FK Liver Study
Group, 1993). Este fenmeno, al parecer, no es detenido por
las drogas que actan directamente inhibiendo los mecanismos de inmunidad celular, lo cual sugiere un posible origen
humoral. Histolgicamente se advierte la desaparicin progresiva de los conductos biliares interlobulares, asociada a inflamacin progresiva y arteritis. Los infiltrados portales contienen fundamentalmente clulas T CD8 y algunas clulas B,
neutrfilos y eosinfilos. Se han descripto ciertos factores de
riesgo que siguen siendo motivo de controversia en la fisiopatologa de la produccin del rechazo ductopnico; ellos son la
presencia de cirrosis biliar primaria o colangitis esclerosante
como enfermedad original del receptor, as como la existencia
de "mismatch" entre el HLA Clase 1 y el HLA Clase 2 entre el
donante y el receptor. La infeccin por citomegalovirus ha sido
mencionada como un factor predisponente. Aunque este fenmeno puede ocurrir sin la aparicin previa de un rechazo celular agudo, la mayora de las veces un episodio del mismo precede al rechazo crnico. El tratamiento es generalmente el
retrasplante.
Complicaciones infecciosas. Son una de las causas ms
importantes de prdida del injerto, y por lo tanto la prevencin de estos procesos y el uso correcto de la inmunosupresin
es esencial.
Infecciones bacterianas. Ocurren en aproximadamente el
70 % de los casos dentro del primer mes postrasplante. Las
zonas ms frecuentes son la cavidad abdominal, la va biliar,
la herida operatoria, la sangre (infecciones a travs de catteres)
y el pulmn. La introduccin de la descontaminacin selectiva intestinal, con un rgimen oral en base a polimixina,
anfotericina y tobramicina, produjo excelentes resultados y
redujo la incidencia de estas infecciones en el postrasplante.
Infecciones virales. La producida por citomegalovirus
(CMV) es una de las de mayor trascendencia en los trasplantes hepticos. Las formas de transmisin tienen relacin con
el rgano trasplantado, con los elementos sanguneos trasfun-
^^~

didos y con la reactivacin del virus latente en el husped luego de la inmunosupresin (Starzl TE, 1990). Generalmente
ocurre dentro de los dos meses de producido el trasplante. La
posibilidad de diferencias entre infeccin por CMV y enfermedad por CMV es de trascendencia clnica. La segunda se
define sobre la base de evidencias histolgicas, o cultivo positivo de tejidos, en presencia de manifestaciones clnicas. En
general el aumento de la inmunosupresin hace que aparezca
la enfermedad por CMV si no se utiliza un tratamiento profilctico. El ganciclovir (DHPG) es una teraputica eficaz contra el virus; tanto el aciclovir como el ganciclovir o las inmunoglobulinas se utilizan como tratamiento profilctico.
Otras infecciones virales. La infeccin por virus del herpes simple est relacionada, en general, con la inmunosupresin. Habitualmente tiene poca repercusin clnica. El compromiso del injerto se diagnostica por medio de la biopsia heptica. La infeccin por el virus de Epstein-Barr es ms frecuente en nios como infeccin primaria y produce un cuadro
clnico de hepatitis mononuclesica. El desarrollo del sndrome
iinfoproliferativo o de linfomas monoclonales por linfocitos
B puede complicar la infeccin por virus de Epstein-Barr (Mayoral JL, 1991).
Infecciones por hongos. Aparecen despus de los 50 das
de realizado el trasplante. La ms comn es por Candida, mientras que la aspergilosis es menos frecuente. La incidencia clnica es de alrededor del 20 % en las distintas series. Los factores de riesgo incluyen mal estado nutricional, retrasplante,
antibioticoterapia prolongada, trasfusiones mltiples, uso excesivo de esferoides, etc. Cuando la sospecha de invasin
fngica es alta, se deben obtener biopsias de los rganos
involucrados para examen histolgico y cultivos, con el fin de
comenzar el tratamiento con anfotericina B.
Toxicidad por drogas. La aplicacin de la inmunosupresin
implica un balance entre los efectos benficos de las drogas
que previenen el rechazo y los efectos adversos de la sobreinmunosupresin y la toxicidad de los agentes utilizados para
dicho fin. Las complicaciones incluyen las siguientes: alteraciones metablicas (diabetes, osteopata, obesidad), insuficiencia renal, hipertensin arterial, sndromes linfoproliferativos,
trastornos neurolgicos, e infecciones virales, bacterianas y
fngicas. Estas ltimas, as como los sndromes linfoproliferativos, tienen relacin con el exceso de inmunosupresin. La
experiencia adquirida con el uso individual de los frmacos
ha ido enseando a minimizar los riesgos txicos. La mayora
de los esquemas utilizados se basa en una asociacin de drogas que permitan obtener el mismo efecto inmunosupresor disminuyendo los efectos txicos. Es esencial el dosaje en sangre
de algunas drogas como la ciclosporina A, para manejarse dentro de los niveles de inmunosupresin y lejos de los txicos.
Recurrencia de la enfermedad primaria

Hepatitis viral. La recurrencia de la hepatitis B, en pacientes HbeAg positivos o DNA positivos, es superior al 90 %
en el primer ao postrasplante. Este porcentaje se reduce al
50 % si la replicacin viral no es evidente antes del trasplante.
La recurrencia generalmente se manifiesta bajo la forma de
una hepatitis crnica activa y ocasionalmente como una hepatitis fulminante. Las teraputicas adyuvantes para prevenir la
recurrencia de esta afeccin se encuentran en experimentacin (globulina hiperinmune, vacunas y uso de interfern). La
recidiva de la hepatitis C no es tan frecuente y tiene un curso
1047
ms benigno, por lo cual es menor la necesidad de retrasplante.

Colangitis esclerosante primaria. El diagnstico de
recidiva de esta enfermedad es difcil de diferenciar del rechazo crnico por medio de la histologa y los cambios bioqumicos. A pesar de ello se han diagnosticado algunos casos de
recurrencia.
Recidiva de enfermedades neoplsicas. La indicacin de
trasplante heptico en el tratamiento de neoplasias del hgado
es an hoy motivo de controversia. Las sobrevidas a 5 aos de
pacientes portadores de hepatocarcinomas oscilan entre el 15
y el 25 %. Las recidivas en los injertos ocurren generalmente
en los primeros dos aos postrasplante (National Institutes of
Health, 1983). El colangiocarcinoma recurre ms rpidamente y los resultados postinjerto son muy pobres. Las mejores
sobrevidas se obtienen con el trasplante de tumores de baja
duplicidad celular (hepatoma fibrolamelar, hemangioendotelioma epitelioide).
Supervivencia y calidad de vida

Desde que el trasplante heptico fue aceptado como una
opcin teraputica racional en la dcada pasada, se han producido grandes avances que permitieron mejorar notablemente
la supervivencia de estos pacientes. La seleccin del receptor,
as como las condiciones de ste en el momento del trasplante,
tienen una influencia trascendente en los resultados finales as
como en los costos directos del procedimiento. Lo que surge
de este concepto es que la supervivencia de los pacientes trasplantados en etapas ms precoces de su enfermedad, no slo
puede mejorar los resultados mdicos sino tambin disminuir
los costos econmicos y sociales de un procedimiento complejo. En general, la supervivencia anual ronda el 80 u 85 %.
tanto para la poblacin peditrica como para la adulta. Estos
guarismos disminuyen en un 15 a 20 % a 5 aos, dependiendo
de la etiologa de la enfermedad primariamente trasplantada
(Shaw BW et al., 1989). El 95 % de los pacientes se rehabilitan por completo y en la mayora de los casos pueden tener
una excelente calidad de vida, con reinsercin total a la vida,
prctica de deportes, embarazos, ejercicio profesional y laboral pleno, y crecimiento y desarrollo dentro de percentiles normales para la poblacin peditrica (Starzl TE et al., 1990).
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Trasplante de pulmn
Hugo Esteva
El trasplante de pulmn es hoy la ltima instancia teraputica de una serie de enfermedades cuyo denominador comn
es la insuficiencia respiratoria progresiva y terminal, sin respuesta a ningn otro tratamiento.
Historia. Los trasplantes de rganos no hubieran podido
plantearse en la clnica humana sin los trabajos experimentales de Alexis Carrel que, desde comienzos del siglo, empezaron a abrir el camino (Christen Y, 1986). En 1950 Metras demostr en Francia la factibilidad del trasplante nico de pulmn en perros, y en 1963 Hardy realiz en los EE.UU. el primero en el hombre. Desde entonces hasta comienzos de los
aos ochenta se comunicaron casi 40 casos ms, sin buenos
resultados persistentes.
Todos estos intentos tropezaron, como dificultad mayor,
con la falta de un rgimen inmunosupresor que evitase el rechazo del rgano implantado. Slo un importante caudal detrabajos experimentales, en el que se destacan los de Veith
(1983), y el advenimiento de la ciclosporina como inmunosupresor principal, permitieron los primeros xitos clnicos.
As, en 1981, en Stanford (EE.UU.) se obtuvo la primera
supervivencia prolongada luego de un trasplante cardiopulmonar. En 1983 y 1987, el Grupo de Toronto (Canad) logr
otro tanto con trasplantes uni y bilaterales de pulmn, respectivamente.
Luego de un intento unilateral sin xito realizado en el Instituto de Investigaciones Mdicas de la U.B.A., en la dcada
de sesenta, el primer trasplante cardiopulmonar de la era de
la ciclosporina se llev a cabo entre nosotros en 1990 en el
Sanatorio Gemes de Buenos Aires con tcnica "domin". En
1991, un equipo formado por mdicos del Hospital Italiano y
del Hospital de Clnicas "Jos de San Martn" de la U.B.A.
realiz un trasplante unilateral de pulmn. Aunque tal enfermo muri a raz de una coagulopata desencadenada por el
empleo de circulacin extracorprea, esa experiencia basada en el trabajo en animales (Caruso, 1990) dio lugar a que
comenzaran los resultados alentadores en nuestro medio.
Indicaciones. La fibrosis pulmonar idioptica fue causa
principal de los primeros trasplantes pulmonares en la era de
la ciclosporina. La siguieron otras enfermedades capaces de
conducir a la insuficiencia respiratoria terminal, cuyas caractersticas delinearon las aplicaciones de los distintos tipos de
trasplante.
As, al cabo de algo ms de una dcada de experiencia
puede establecerse esquemticamente que en patologas no
supurativas se indica el trasplante unilateral, que las supurativas
obligan al trasplante bilateral y que el trasplante cardiopulmonar se reserva para cuando a la insuficiencia respiratoria se
le agrega enfermedad cardaca irreversible. Las causas que ms

comnmente llevan a cada tipo de trasplante se enumeran en
la tabla 59-1.
En los casos de sepsis pulmonar (bronquiectasias bilaterales, enfermedad fibroqustica, pulmn destruido por secuelas),
no se puede sino indicar el reemplazo de ambos pulmones ya
que los enfermos sern tratados con inmunosupresores de por
vida.
La mejor recuperacin funcional a largo plazo luego de
los trasplantes bilaterales los hace elegibles en jvenes de bajo
riesgo quirrgico. A pesar de las predicciones tericas contrarias de los primeros tiempos, la experiencia demostr que los
trasplantes unilaterales, ms sencillos, otorgan buena calidad
funcional alejada tanto en el enfisema como en la hipertensin
pulmonar; se los indica en pacientes con riesgo ms alto.
Inicialmente se realizaron trasplantes cardiopulmonares
para tratar enfermedades exclusivas del pulmn. La tendencia
actual es reservarlos para los casos de cardiopata concomitante porque las otras tcnicas evitan trasplantar un corazn
sano y, en especial, porque los cardioinjertos tienen comprobada tendencia a desarrollar tempranamente arteriosclerosis
coronaria.
Condiciones del receptor. Ser elegible para ingresar a un
programa de trasplante implica no slo padecer una enfermedad terminal tratable por este mtodo, sino adems cumplir
Tabla 59-1. Indicaciones de los distintos tipos

de trasplante de pulmn
1. Trasplante unilateral
Fibrosis pulmonar
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Hipertensin pulmonar (funcin del ventrculo
derecho recuperable)
2. Trasplante bilateral
Sepsis pulmonar
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (jvenes)
Hipertensin pulmonar (jvenes con funcin del ventrculo
derecho recuperable)
3. Trasplante cardiopulmonar
Enfermedad pulmonar con cardiopata irrecuperable
Hipertensin pulmonar (funcin del ventrculo
derecho irrecuperable)
Sndrome de Eisenmenger con defecto cardaco
congnito
Tromboembolismo pulmonar crnico si no cabe la
endarterectoma.
1050
con una serie de condiciones (tabla 59-2) tendientes a seleccionar candidatos que puedan tolerar el procedimiento y las
exigencias de la vida posterior a l.
Tabla 59-2. Criterios mdicos para la seleccin del receptor
Expectativa de vida menor de 18 meses

Edad menor de 65 aos
Sin enfermedad coronaria
Sin radioterapia torcica previa
Sin neoplasia reciente
Sin altas dosis de corticoides
Funcin ventricular izquierda normal
Nutricin adecuada
Deambulacin normal
No es fcil calcular exactamente cul es la expectativa de

vida de estos pacientes. Si bien hubo intentos cuantitativos de
correlacionarla con la cada del VEF1 (volumen espiratorio
forzado en el primer segundo) en mediciones sucesivas, el criterio determinante es clnico. Depende tanto de la historia natural de la enfermedad de base como de la observacin del
deterioro de la capacidad para el ejercicio y el aumento progresivo de la necesidad de oxigenoterapia para las actividades
de la vida diaria.
El resto de las exigencias implica un estudio detallado que
no slo abarca el examen pormenorizado de la funcin respiratoria sino tambin, en muchos casos, mtodos cruentos como
el cateterismo cardaco y la coronariografa, que ayudan a tomar decisiones y a prever la tolerancia al procedimiento, en
especial en los mayores de 40 aos.
El tiempo fue modificando estos criterios, de ninguna manera aplicables rgidamente. Y as como la edad mxima se ha
elevado, tambin se ha ido dando mayor jerarqua a otros
parmetros, como el estado nutricional y la capacidad de
deambular, que predicen la recuperacin postoperatoria.
De equivalente importancia son los criterios psicosociales
sealados en la tabla 59-3. El postoperatorio alejado de estos
enfermos, que necesitan inmunosupresin y profilaxis infecciosa permanentes, requiere de su aceptacin ilustrada y explcita. Adems, precisan equilibrio personal y un medio que
les permita tolerar una vida que, si bien resulta mejor que la
previa, conlleva inevitables controles y limitaciones.
Tabla 59-3. Criterios psicosociales para
la seleccin del receptor
Aceptacin del tratamiento
Medio social y familiar adecuado
Estabilidad psicolgica
Sin drogadiccin ni alcoholismo
Slo despus de esta evaluacin multidisciplinaria en el

seno del equipo de trasplante el candidato es aceptado e
inscripto en la lista de espera para la donacin cadavrica.
Condiciones del donante. Obtener rganos adecuados y
preservarlos hasta el momento del implante son elementos clave para el resultado. La tabla 59-4 muestra los criterios bsicos de aceptabilidad de un donante.
Tabla 59-4. Aceptabilidad del donante

Sin enfermedad general ni pulmonar
Sin drogadiccin
Sin hepatitis B ni enfermedad por HIV
Edad menor de 55 aos
Diferencia de permetro mamilar menor del 20 %
Radiografa de trax normal, sin infiltrados
pA0 2 > 300 (Fi02 = 1, PEEP = 5 cm H20, durante 5 minutos)
Broncofibroscopia sin broncorrea purulenta
En nuestro medio, es importante tener en cuenta que los

donantes potenciales en asistencia respiratoria mecnica durante ms de 48-72 horas suelen presentar infeccin respiratoria, aunque no se manifieste radiogrficamente. Los politraumatizados deben tener control radiolgico peridico hasta el
momento previo a la ablacin, ya que pueden mostrar tardamente contusiones pulmonares.
La atencin del dador potencial en el cual la buena funcin circulatoria, una hidratacin suficiente pero no excesiva
y el cuidado de la va area son fundamentales requiere especial dedicacin (Asociacin Argentina de Ciruga, 1993).
La prueba de ventilar al donante con oxgeno puro y presin espiratoria positiva es fundamental y no debe soslayarse,
ya que la incapacidad de alcanzar una presin parcial de oxgeno mayor de 300 mmHg puede ser la nica manifestacin
de disfuncin pulmonar.
La tcnica de ablacin ms empleada consiste en la extraccin conjunta de todo el "block" cardiopulmonar, que luego se divide segn necesidad. La preservacin se inicia en esa
misma operacin mediante la instilacin, a travs de la arteria
pulmonar, de una solucin electroltica balanceada a 4o C que
lava el pequeo circuito hasta dejarlo exange. Los rganos
se transportan sumergidos en la misma solucin enfriada hasta el lugar donde se realizar el implante.
El tiempo de isquemia, contado desde el momento en que
se ligan los grandes vasos del donante hasta que se restablece
la circulacin despus del implante, debe ser lo ms breve
posible. Aunque la experiencia ha permitido prolongarlo algo
ms, se sabe que 8 horas de isquemia fra es el lmite para
obtener una buena funcin postoperatoria.
Ciruga del trasplante de pulmn

Tcnica quirrgica
Trasplante unilateral. La neumonectoma del receptor se
inicia cuando se tiene la certeza de que la procuracin ha tenido xito y el rgano donado va a llegar en condiciones al centro de trasplantes. Debe tenerse la precaucin de dejar pedculos
arteriales y venosos largos y un segmento lo ms extenso posible del bronquio fuente, de manera que los equivalentes del
dador, que sufren isquemia, puedan ser acortados para reducirla.
El implante suele empezar por la anastomosis bronquial
(fig. 59-1). Inicialmente se la realizaba terminoterminal, envolvindola con epipln mayor pediculizado desde el abdomen para garantizar una mejor neo vascularizacin (Cooper JD,
1987). A medida que se fue ganando experiencia y a raz del
empleo de corticoides desde el preoperatorio inmediato, se ha
ido abandonando el uso del epipln que implica tiempo e
59. TRASPLANTE DE PULMN
1051
todo el "block" cardiopulmonar. Aunque se lo emple para

resolver enfermedades exclusivamente pulmonares porque fue
la primera forma de trasplantar los pulmones con xito, actualmente se lo reserva para los casos en que hay enfermedad
cardaca asociada. Cuando se trasplantaba el "block" a enfermos respiratorios con corazn sano, el corazn del receptor se
empleaba para otro cardioinjerto. Este procedimiento, llamado "domin", tiene hoy poca justificacin.
Complicaciones del trasplante pulmonar
Fig. 59-1. Representacin esquemtica de las anastomosis necesarias para

un trasplante nico de pulmn (lado izquierdo). El orden habitual en que se
efectan es bronquio, arteria y vena. El telescopaje bronquial consiste en
introducir el de menor calibre dentro del ms amplio en la longitud de un
anillo y obtener as una anastomosis ms protegida.
invasin de la cavidad abdominal y se ha hecho comn el

"telescopaje" entre ambos extremos bronquiales en una extensin de un anillo (Trinkle JK, 1992).
La arteria pulmonar se anastomosa en forma terminoterminal, adaptando los calibres de dador y receptor y evitando,
por recorte de los cabos, la redundancia del vaso.
La anastomosis de las venas pulmonares es, en realidad,
una unin entre el manguito auricular que se obtiene del dador
y el que se construye uniendo las desembocaduras de ambas
venas del receptor. Se logra as una anastomosis ms sencilla
y con menores posibilidades de oclusin.
La mayora de las veces esta operacin se puede realizar
sin necesidad de circulacin extracorprea.
Trasplante bilateral. La tcnica con que se llevaron a cabo
los primeros trasplantes dobles consista en implantar "en
block" ambos pulmones, realizando una anastomosis traqueal
baja y otras en el tronco de la pulmonar y en la aurcula izquierda. Haca inevitable la circulacin extracorprea. Las
dificultades emanadas de sta, las deficiencias de cicatrizacin de la anastomosis traqueal y el engorroso pasaje transmediastnico de uno de los pulmones, llevaron a que esta operacin se cambiara por dos trasplantes unilaterales secuenciales.
A travs de una toracotoma bilateral que secciona transversalmente el esternn se lleva a cabo primero el implante del pulmn ms enfermo, manteniendo la ventilacin a travs del restante. Despus, el pulmn recin trasplantado es habitualmente suficiente para mantener la hematosis mientras se implanta
el segundo. Salvo en casos de hipertensin pulmonar es raro
tener que recurrir a la circulacin extracorprea. Las anastomosis bronquiales son ms seguras que la traqueal.
Trasplante cardiopulmonar. Consiste en el trasplante de
A los accidentes intraoperatorios y las complicaciones generales de la ciruga pulmonar, los trasplantes suman algunos
que les son propios (Judson MA, 1993). A ellos nos vamos a
referir, escalonndolos segn el momento habitual de su presentacin postoperatoria. La inmunosupresin predispone, por
su parte, a infecciones que trataremos luego.
Complicaciones no infecciosas. Edema de reimplantacin.
El dao isqumico del rgano donado provoca edema
intersticial que dificulta el intercambio gaseoso. Se lo previene con una preservacin cuidadosa y es mayor cuanto ms
largo el tiempo de isquemia. Aparece en las primeras horas
del postoperatorio y dura entre 2 y 4 das. Su tratamiento consiste en la restriccin hidroelectroltica y la aplicacin de presin positiva espiratoria. Es mayor cuando la enfermedad basal
cursa con hipertensin pulmonar y, en tales casos, se tiende a
prolongar la ventilacin mecnica.
Rechazo agudo. A pesar del progreso de los regmenes
inmunosupresores, los trasplantados presentan episodios de
rechazo, habitualmente a partir del 4 da del postoperatorio.
Suelen producirse desde ninguno a cinco episodios en el primer mes. Se caracterizan por fiebre, infiltrados pulmonares
predominantemente perihiliares e hipoxia, signos todos tan
inespecficos que obligan a realizar una broncofibroscopia con
lavado broncoalveolar y biopsias transbronquiales. Este procedimiento es tambin muy importante para descartar los procesos infecciosos que pueden superponerse.
El rechazo agudo se trata con pulsos de corticoides. cuyo
efecto puede emplearse, incluso, como prueba diagnstica. Si
el rechazo agudo histolgicamente comprobado no responde
a los corticoides, hay que ampliar el rgimen inmunosupresor,
con eventual uso de citolticos. La reiteracin de episodios de
rechazo agudo no se correlaciona necesariamente con la aparicin de rechazo crnico.
Complicaciones respiratorias. La salida de la ventilacin
asistida es sencilla para estos enfermos de no mediar rechazo
ni infeccin. La mejor manera de garantizarla es obtener una
buena funcin muscular mediante intensa kinesioterapia
preoperatoria y continuarla a partir del trasplante.
Las complicaciones de la anastomosis bronquial siguen
apareciendo en un 20 % de los casos. Cierto grado de necrosis
sin separacin de los cabos es tolerable sin necesidad de tratamiento. Pero hay 10 % de complicaciones graves, que incluyen principalmente dehiscencia o estenosis (Cooper, 1994).
El "telescopaje" bronquial y el empleo de corticoides desde el
momento operatorio para reducir el rechazo al que se atribuye el dficit de cicatrizacin de la anastomosis hacen menos frecuente su aparicin. El empleo de tutores endobronquiales ("stents") puede resolver algunas.
Rechazo crnico. A partir de los tres meses, con un pico
de mayor frecuencia alrededor del ao, el rechazo crnico se
manifiesta en un 20 % de los enfermos bajo la forma de bronquiolitis obliterante. De stas, alrededor del 25 % son formas
1052
graves. Se las trata con aumento de la inmunosupresin, pero

el resultado es difcil de predecir. Pueden evolucionar hacia la
insuficiencia respiratoria crnica y, en ocasiones, han sido causa de retrasplante y/o muerte.
Complicaciones infecciosas. Infecciones bacterianas. Las
respiratorias, habitualmente bajo forma neumnica, son las ms
importantes. Aunque pueden provenir de grmenes aportados
por el dador, la correlacin entre los hallados en el pulmn
donado o en el lquido de transporte y los finalmente responsables de la neumona es baja. En cambio, es importante la
incidencia de infeccin por grmenes del medio, lo que realza
la trascendencia de las medidas de cuidado infectolgico del
trasplantado y de la profilaxis antibitica adaptada al ambiente en que se trabaje.
Infecciones por hongos y otros grmenes oportunistas. La
Candida albicans es colonizadora frecuente de la va area
del donante y puede manifestarse provocando neumona, habitualmente hacia la segunda semana del trasplante. La
aspergilosis invasiva es de muy alta mortalidad; deben tratarse aun los casos de colonizacin sin esperar a que la invasin
est documentada. Tambin se han visto criptococosis.
A partir de la 7a. semana puede desarrollarse neumona
por Pneumocistis carinii. En nuestro pas la tuberculosis es
tambin una complicacin posible. Esto justifica la profilaxis
prolongada con antimicrobianos especficos en ambos casos.
Infecciones por virus. La rapidez necesaria para realizar
los trasplantes de pulmn dificulta tener los datos serolgicos
del dador con referencia a citomegalovirus (CMV) en el momento operatorio. Dada la alta prevalencia de seroconvertidos
en la poblacin general, es muy poco frecuente obtener
negatividad de dador y receptor para CMV, situacin en que
salvo por el uso de hemoderivados positivos o no filtrados
la neumona por CMV es rara. En cambio, cuando hay
positividad de ambas partes o cruzamiento, el desarrollo de
neumona entre la 2a. semana y el 3er. mes es frecuente y tambin lo son las reactivaciones y recidivas. La situacin ms
difcil se establece si un receptor CMV negativo recibe un rgano positivo. Por eso se emplean profilcticamente los antivirales y la gammaglobulina hiperinmune especfica con la idea
de. cuanto menos, retardar o atenuar la enfermedad. Para su
diagnstico se combinan la clnica, los hallazgos broncofibroscpicos y la serologa. La neumona, que se trata con antivirales. puede ser grave, provocar la necesidad de ventilacin
mecnica, ser puerta de entrada para infecciones bacterianas y
causar la muerte.
Ms tarde, por lo general despus del primer mes, puede
aparecer infeccin por virus de Epstein-Barr que, a su vez,
suele dar lugar a enfermedades linfoproliferativas en el trasplantado.
El diagnstico diferencial entre todas estas situaciones no
es sencillo. Si bien el momento de aparicin puede ayudar, los
sntomas y los hallazgos clinicorradiolgicos son inespecficos.
De all que la broncofibroscopia con lavado broncoalveolar y
biopsia transbronquial, complementada con cultivos, inmunohistoqumica y serologa, sea de valor fundamental.
Inmunosupresin
El rgimen inmunosupresor habitualmente empleado incluye ciclosporina. azatioprina y corticoides, desde el momento
previo al trasplante. Las dosis iniciales se reducen con el tiempo, pero se mantiene inmunosupresin crnica de por vida.
Esto implica riesgo aumentado para contraer infecciones
especialmente respiratorias y el atribuible a las drogas

empleadas, como la nefrotoxicidad de la ciclosporina, por ejemplo. Otros inmunosupresores, como los citolticos, se emplean
en casos seleccionados cuando fracasa el rgimen corriente.
Resultados
A pesar de los inconvenientes sealados, los trasplantes
de pulmn se hallan en evolucin permanente. La morbimortalidad inicial ha descendido francamente en una dcada y las
cifras del Registro Internacional de Trasplantes de Pulmn de
Saint Louis (Universidad de Washington, EE.UU.) mostraban
una supervivencia global a tres aos de alrededor del 60 % de
los 3000 trasplantes llevados a cabo en el mundo y comunicados hasta fines de 1994. En los ltimos aos, los centros principales han llegado a supervivencias del 80 % a los 19 meses,
con una mortalidad operatoria del 8 % (Cooper, 1994).
Aunque la infeccin, la inmunosupresin y las complicaciones bronquiales siguen planteando incgnitas a resolver,
los trasplantes de pulmn se han constituido en una alternativa teraputica para enfermos hasta poco tiempo atrs irrecuperables.
Perspectivas
Uno de los obstculos mayores con que tropiezan los programas es la escasez de rganos donados. Para mejorar la situacin es preciso adecuar la legislacin y, sobre todo, la prctica de la procuracin, siempre dentro de estrictos lmites ticos.
Otro tanto sucede con los rganos de donantes vivos relacionados. Han empezado a realizarse trasplantes de lbulos
de familiares directos a nios con enfermedad fibroqustica.
Aunque los primeros resultados son aceptables tcnicamente,
la problemtica psicolgica y moral se toma especialmente
delicada a su alrededor.
El xenotrasplante (trasplante de rganos de otras especies)
es una meta todava lejana para la clnica.
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-w
Trasplante de pncreas
Ricardo La Mura
Introduccin e historia. La diabetes juvenil insulino-dependiente era una enfermedad mortal antes del descubrimiento de la insulina. En 1890 Merning y Minkowski demostraron
su origen realizando pancreatectomas totales, y a partir de
este descubrimiento comenz la especulacin intelectual para
solucionar esta patologa metablica. Los primeros en interesarse en el trasplante pancretico fueron los fisilogos; as,
Hedon (1892) coloc un trozo de pncreas en el tejido subcutneo y Sobolew (1902) intent otro tipo de implante o de inclusin de tejido pancretico, hasta que en 1922 se lleg al
descubrimiento de la insulina. Con el hallazgo de Banting y
Best se logr evitar la muerte, pero se comenzaron a descubrir todas las manifestaciones a largo plazo de esta enfermedad sobre la microvascularizacin arterial, que conocemos
actualmente. No se imaginaban los descubridores de la insulina
las complicaciones degenerativas que afectaran la visin, los
nervios perifricos, las arterias o el rion, y que llegaran a
tener tanta letalidad a largo plazo como lo haba tenido la falta
de insulina.
En 1927 Gayet y Guillaumie realizaron los primeros trasplantes vascularizados en perros, y en nuestro pas Houssay
(1929) fue uno de los primeros en trabajar con varios modelos de trasplante experimental vascularizados. De esta forma,
e investigando paralela o conjuntamente, fisilogos y cirujanos continuaron con la va de implante pancretico experimental para llegar a dejar sentadas las bases de los primeros
intentos clnicos.
Desde 1976 comenz la historia del trasplante clnico que
se desarrollara en Minneapolis, Universidad de Minnesota.
Richard Lillehei realiz el primer trasplante vascularizado de
pncreas y rion, y describi el trasplante en bloque duodenopancretico, mtodo que cay en desuso para ser redescubierto aos ms tarde.
El problema de derivar la funcin exocrina y el de la trombosis del injerto durante esta primera etapa hizo que los trasplantes que continuaban funcionando al ao fueran muy pocos y la mortalidad fuese elevada. La doble funcin del rgano creaba muchos problemas, produciendo el desarrollo de
fstulas y pancreatitis y conduciendo a la sepsis, a la prdida
del injerto y muchas veces a la vida de los pacientes.
En tal sentido, si se analiza el registro mundial de trasplantes de pncreas, se puede observar que durante los 5 aos
que continuaron a ese primer intento, la cantidad de procedimientos efectuados fue mnima dados los problemas tcnicos
y de inmunosupresion mencionados, que comenzaron a resolverse, estos ltimos, con la aparicin de la ciclosporina a par-
tir de los 80. Fue en esta dcada cuando se hicieron los adelantos ms importantes en el campo del trasplante de pncreas,
en la procuracin y la preservacin del rgano, en los nuevos
esquemas de inmunosupresion, en el diagnstico del rechazo
y finalmente en la tcnica quirrgica. Por tales razones, en
este captulo se analizarn las mltiples tcnicas quirrgicas y
su evolucin.
Indicaciones. La diabetes sacarina es un trastorno metablico crnico que se produce luego de un ataque autoinmune
a los islotes de clulas beta y que presenta complicaciones
secundarias, lesionando los vasos sanguneos, los nervios
perifricos y el tejido conectivo. Pero las lesiones en las arterias tienen un denominador comn, la microangiopata caracterizada por el engrasamiento de la membrana basal de los
capilares y por alteraciones en el rion, la retina, el miocardio.
y otros rganos.
El trasplante de pncreas es el nico mtodo que permite a
los diabticos tipo I independizarse de la aplicacin de insulina
exgena, llevndolos a un estado normoglucmico y previniendo las complicaciones de esta enfermedad, especialmente
la recidiva de la nefropata diabtica en el rion trasplantado.
Los trasplantes de pncreas se realizan: a) en forma solitaria, en diabticos no urmicos, b) despus de un trasplante
renal exitoso y c) simultneamente con un trasplante renal;
estas dos ltimas situaciones en diabticos con nefropata.
Es en el trasplante solitario donde existe controversia respecto de la indicacin porque el precio que se deber pagar
por esta normoglucemia es decir por el bienestar que significa mejorar la calidad de vida prescindiendo de la administracin de insulina ser la terapia inmunosupresora que deber recibir siempre el trasplantado. Es entonces muy importante valorar si las complicaciones producidas por esta enfermedad metablica son mayores que las que le provocar la
inmunosupresion.
La segunda indicacin es cuando existe un trasplante renal funcionante y en este caso el paciente est recibiendo terapia inmunosupresora.
Los resultados del trasplante solitario y del trasplante despus del trasplante renal son peores en comparacin con el
trasplante simultneo con rion. Por este motivo consideramos que el trasplante de pncreas en los pacientes diabticos
urmicos, que se encuentran en plan de hemodilisis, deber
efectuarse en forma simultnea con un trasplante renal.
Finalmente, debe quedar claro que un trasplante pancretico
o renopancretico, a diferencia del cardaco, el heptico o el
pulmonar, en los cuales el objetivo ltimo es salvar la vida,
slo tiene por finalidad mejorar la calidad de vida por encima
de la hemodilisis y de la aplicacin de insulina exgena, que
1054
son mtodos alternativos de tratamiento, y que su indicacin

deber ser evaluada por un equipo multidisciplinario en donde se valorarn los riesgos y los beneficios de esta ciruga.
Como no todos los diabticos tipo I son iguales o padecen
las mismas complicaciones, y dado que slo un 40 % evolucionarn a la nefropata y que un gran porcentaje, si se mantienen bien controlados, no presentarn complicaciones, el trasplante de pncreas estar indicado solamente en pacientes diabticos con insuficiencia renal o en diabticos en estadio final
de funcin renal, en los cuales, por el hecho de que necesitan
un trasplante renal la inmunosupresin no se convierte en un
riesgo mayor.
En la Universidad de Minnesota se desarrolla un programa de trasplantes de pncreas en pacientes no urmicos; es en
esta indicacin, donde existe controversia y es en este caso
que. como ya hemos mencionado, se deben comparar los riesgos de las complicaciones de la inmunosupresin para prevenir el rechazo del trasplante con los riesgos de desarrollar las
complicaciones secundarias de la diabetes mellitus en ausencia de un trasplante.
Adems de las situaciones citadas, existen infrecuentemente algunos diabticos hiperlbiles en los que es muy difcil realizar el control metablico, o algunos pacientes que presentan resistencia a los tratamientos con insulina; en estos raros casos, est indicado igualmente realizar el trasplante
pancretico.
La gran mayora de los injertos proviene de donantes
cadavricos, pero en algunos lugares (Minneapolis) existe un
programa de donantes vivos relacionados como en el trasplante
renal o el heptico. Como ocurre en todos los injertos de donante vivo existe controversia, fundamentada en la morbilidad
de una pancreatectoma corporocaudal, que es del 12 %, y en
a aparicin de diabetes en el donante. En estos implantes los
episodios de rechazo son menos probables y esta ventaja
inmunolgica sera una buena opcin para pacientes muy sensibilizados.
El donante. En general, los criterios de seleccin del
pncreas de donante cadavrico son similares a los de hgado,
rion y corazn. Por supuesto que una historia previa de diabetes, pancreatitis o trauma pancretico constituye una contraindicacin. Lo mismo ocurre con el alcoholismo crnico y/
o con los antecedentes de pancreatitis o de amilasemias elevadas.
Las hiperglucemias que se presentan despus de la muerte
cerebral no son contraindicaciones, ya que se deben frecuenlemente a la infusin de soluciones con glucosa; para valorarlas se deber retirar toda la medicacin hiperglucemiante durante 1 hora y luego determinar nuevamente la glucemia. Las
cifras deben haberse reducido. Si existen dudas tambin se
podr investigar la hemoglobina glicosilada.
El receptor. La valoracin del receptor debe ser cuidadosa y elaborada por un equipo multidisciplinario que discuta
ios riesgos y beneficios que podr acarrear el trasplante doble.
Por tanto, ser muy importante la evaluacin del sistema
cardiovascular, que genera una de las causas ms importantes
de mortalidad del trasplante pancretico. Esta evaluacin
cardiovascular consistir en un examen clnico, electrocardiograma. y valoracin de la funcin ventricular y de la perfusin
coronaria por medios no invasivos. Si se detectan anomalas
coronarias se deber discutir la posibilidad de resolverlas antes del trasplante. El estado de los vasos perifricos es tambin fundamental, y se debern evaluar los vasos del cuello
mediante eco-Doppler: y recurriendo a la angiografa digital,
en los pacientes dializados, se examinarn aorta, ilacas y
miembros inferiores. Toda lesin arterial, sea coronaria o

perifrica, que necesite angioplastia percutnea o ciruga deber ser evaluada y corregida antes del trasplante.
Los exmenes oftalmolgico, neurolgico y endocrinolgico son de fundamental importancia para corregir algunas
alteraciones antes del trasplante y para evaluar los resultados
tomando como observacin basal este examen previo.
Desde el punto de vista inmunolgico se determinar el
cross-match contra panel y se buscarn anticuerpos antilinfocticos (T y D). El trasplante se realiza siempre con isogrupo o
grupo sanguneo compatible y prueba de cross-match negativa (linfocitos del donante contra suero del receptor) el da del
trasplante; no se valorar la compatibilidad HLA en este momento. Una buena compatibilidad HLA reduce la incidencia
de prdida del injerto por rechazo y mejora la sobrevida del
injerto. A medida que los "pncreas grafts" puedan ser preservados por ms tiempo, la distribucin por HLA entre centros
o regiones ser ms factible y por lo tanto beneficiosa para los
resultados del trasplante.
Ciruga del trasplante

Tcnica quirrgica
No hay una tcnica ptima para el trasplante de pncreas y
muchas de stas, pese a que demostraron que la diabetes puede ser curada con el procedimiento, fallaron por complicaciones tcnicas y debieron ser abandonadas. Hasta 1977 slo se
haban realizado 64 operaciones; la sobrevida del injerto era
del 3 % aproximadamente y la mortalidad del 40 %. Los primeros implantes fueron duodenopancreticos con drenaje
entrico de la secrecin exocrina, segmentarios con el conducto de Wirsung ligado o conectado mediante una anastomosis
con el urter al tracto urinario. Las infecciones, pancreatitis y
trombosis del injerto eran los problemas quirrgicos ms importantes.
En tal sentido, desde el primer trasplante las tcnicas quirrgicas estuvieron dirigidas a solucionar el manejo de la
secrecin exocrina, la vascularizacin del injerto y la cantidad
de pncreas a trasplantar. Por estos motivos se realizaron todo
tipo de trasplantes, totales y segmentarios, acompaados o no
de rion, implantados dentro o fuera del peritoneo, y conectados a la circulacin venosa sistmica o a la portal; y con respecto a las derivaciones de la secrecin exocrina se utilizaron
diversas tcnicas, de las cuales las ms empleadas fueron el
drenaje hacia el intestino y el bloqueo ductal en Europa, y el
drenaje vesical en los Estados Unidos (fig. 60-1).
En 1976 Dubernard, en Lyon, aplic la tcnica de oclusin
ductal (inyeccin de neoprene a travs del conducto de
Wirsung) (fig. 60-2); el neoprene es un polmero que se
solidifica inmediatamente y produce el bloqueo de los conductos y de los cinos, conduciendo a la atrofia de la funcin
exocrina y convirtiendo al pncreas en un rgano puramente
endocrino, que es la nica funcin deseada luego del implante; de este modo se evit la abundante secrecin que en un
paciente inmunodeprimido era una causa fundamental de infecciones y fstulas. Esta tcnica simple y fcil fue adoptada
rpidamente por varios centros de trasplante y result un gran
estmulo para el trasplante clnico de pncreas. La mortalidad
disminuy y aument notablemente la sobrevida del injerto,
pero la Universidad de Minnesota, siguiendo la conducta de
certificar experimentalmente los nuevos mtodos, comprob
que a mediano plazo la fibrosis del tejido exocrino involucraba
60. TRASPLANTE DE PNCREAS
1055
Tronco celaco
Arteria esplnca
Fig. 60-1. Diferentes tcnicas de derivacin de la secrecin exocrina.,4,

derivacin hacia el intestino; B. bloqueo ductal; C, drenaje vesical.
Fig. 60-2. Inyeccin de neoprene en un implante segmentario. Esta maniobra habitualmente se lleva a cabo ex situ a travs de un
pequeo catter que se introduce en el conducto de Wirsung.
los islotes productores de insulina y acababa con su funcin.

A pesar de que la evolucin de esta fibrosis es ms lenta en el
ser humano casi todos los injertos trasplantados con esta tcnica terminan en la anulacin de la funcin independientemente de cualquier episodio de rechazo o de la sustancia empleada para bloquear el conducto pancretico.
Evidentemente, el pncreas debe estar drenado para que
funcione en forma ms fisiolgica. Por este motivo se intent
dejar el Wirsung abierto para que volcara su secrecin dentro
del peritoneo y ste la absorbiera; pero esta tcnica, que result exitosa en el laboratorio, tena una gran incidencia de complicaciones en el trasplante clnico: ascitis, peritonitis, o activacin enzimtica por alteraciones fisicoqumicas con digestin de los tejidos intraabdominales.
Roy Calne, en Cambridge, utiliz una tcnica original implantando el pncreas en los vasos esplnicos del receptor y
drenando la secrecin al estmago (fig. 60-3). Confeccion
adems una fstula arteriovenosa distal para mejorar el flujo y
evitar la trombosis.
Sin embargo, fue David Sutherland quien desarroll el programa clnico y experimental ms innovador, efectuando un
gran nmero de trasplantes, implementando un programa de
donantes vivos, desarrollando nuevas soluciones de preservacin, y manteniendo el registro internacional de trasplantes
pancreticos creado en una reunin en Lyon en 1980.
A partir de 1986 se emple cada vez ms el trasplante del
bloque duodenopancretico, intraperitoneal, anastomosado en
los vasos ilacos derechos, y drenando las secreciones exocrinas
1056
Bazo del receptor
Fstula
arteriovenosa
esplnica distal
Vasos esplnlcos
del donante
Vasos esplnicos
del receptor
Fig. 60-3. Implantacin de los vasos esplnicos del donante a los del receptor, derivacin de la secrecin pancretica al estmago y confeccin de
una fstula arteriovenosa distal (tcnica de Roy Calne).
Parche artico
que Incluye
tronco celaco y
arteria
mesentrlca
superior
Vena porta del

donante
Duodeno del donante
Duodenoclstostomla
Fig. 60-4. Tcnica actualmente ms difundida mediante la cual se implantan los vasos del pncreas del donante a los ilacos del receptor y se efecta
una duodenocistostoma para drenar la secrecin exocrina.
por medio de una anastomosis con la vejiga (fig. 60-4). Esta

tcnica se utiliza en la mayora de los centros de trasplante de
pncreas del mundo.
Las ventajas y desventajas de las principales tcnicas se
analizan en la tabla 60-1.
Tabla 60-1. Ventajas y desventajas de las principales tcnicas
de trasplante pancretico
Oclusin ductal Drenaje entrico Drenaje vesical
Fisiologa
pancrelica
Atrofia
exocrina
Tcnica ms
fisiolgica
No fisiolgica
Dificultad
tcnica
Fcil
implante
Difcil
Fcil
Sobrevida
del injerto
al ao
Buena
Buena
Muy buena
Problemas
Riesgo de
fibrosis y
atrofia
Riesgo de
infeccin y
sepsis grave
Infeccin urinaria. Prdida de

bicarbonato. Activacin enzimtica
Ablacin. La tcnica quirrgica ms empleada actualmente

es el trasplante total de pncreas con drenaje de la secrecin
exocrina a la vejiga. La incisin depender de los rganos que
se retiren en la procuracin; no obstante, la mayora de los
grupos escoge la lnea media xifopubiana con esternotoma.
En la procuracin del pncreas algunos equipos prefieren siempre comenzar disecando el rgano hasta reconocer sus arterias
y venas. Se ingresa en la trascavidad de los epiplones para
inspeccionar el aspecto macroscpico, se separa el bazo despus de seccionar los vasos cortos (fig. 60-5) y se lo moviliza
junto con el pncreas y sus vasos a la lnea media hasta reconocer la aorta, el tronco celaco y la vena esplnica junto con
la mesentrica superior formando la porta. El duodeno se
secciona, previa maniobra de Kocher y diseccin del pedculo
heptico, a nivel del ploro y el ngulo de Treitz. Luego se
inicia la perfusin mediante una cnula colocada a nivel de la
bifurcacin artica y otra como drenaje en la cava inferior.
Esta perfusin, cuya finalidad es preservar los rganos, se
realiza con solucin de Belzer-Universidad de Wisconsin
(UW) a una temperatura aproximada de 4o C. Todas las tcnicas de preservacin se fundamentan en el principio del empleo de bajas temperaturas con la finalidad de reducir el
metabolismo, disminuir el consumo de oxgeno y mantener el
contenido intracelular estable.
Una vez realizado el enfriamiento de los rganos y el lavado de los vasos, se extraern los mismos dndoles prioridad al
corazn, los pulmones el hgado y el pncreas con el segmento duodenal, que se extraern en bloque separndolos luego
en el banco, y finalmente los rones. Todos los rganos se
colocan en recipientes especiales para permitir su traslado y
conservacin hasta el momento del trasplante.
El tiempo de isquemia fra, en el trasplante pancretico,
podr extenderse hasta las 30 horas, gracias a esta solucin de
preservacin, aunque casi todos los grupos de trasplante prefieren realizar el implante lo antes posible.
Implante. Se lleva a cabo mediante la anastomosis de las
arterias mesentrica superior y esplnica y la vena porta del
1057
Estmago
Bazo
Estmago
Tronco celaco
Arteria esplnica
Arteria mesentrica superior
Vena esplnica
Vena mesentrica mayor
Fig. 60-5. Procuracin del pncreas en el donante. A, ingreso en la transcavidad de los epiplones; B, separacin del bazo; C, movilizacin dei bazo junto
con el pncreas; D, reconocimiento y diseccin del pedculo pancretico.
donante a los vasos ilacos del receptor a travs de una incisin mediana intraperitoneal, por lo general en la fosa ilaca
derecha. El segmento duodenal, segunda porcin, se conecta
con la vejiga mediante una anastomosis laterolateral (cistoduodenostoma) (fig. 60-6).
El trabajo de banco consiste en general en preparar las arterias para su implante mediante la interposicin de un segmento arterial de la ilaca del donante, y en inspeccionar las
suturas de los extremos duodenales que muchas veces son
motivo de fstula.
Como se trata de un doble trasplante, el rion se implanta
en la fosa ilaca contralateral respecto del pncreas anastomosando el urter con la tcnica habitual.
Manejo perioperatorio y complicaciones
Los diabticos que requieren este tipo de ciruga pertenecen a un grupo de pacientes de alto riesgo en trminos de
morbimortalidad. Esta se incrementa de dos a cuatro veces,

por ejemplo, en los diabticos sometidos a un trasplante renal
en comparacin con los no diabticos a los que se les efecta
el mismo procedimiento. Por consiguiente, en el trasplante
renopancretico se debern valorar muy bien todas las posibles causas de complicacin antes, durante y despus de la
operacin, particularmente las cardiolgicas y metablicas.
Junto con esto se evaluar la medicacin que habitualmente
recibe el paciente (B-bloqueantes, inhibidores calcicos,
corticoides, etc.) para evitar posibles interacciones
farmacolgicas. La colocacin de un catter central de doble
o triple va ser de mucha utilidad para controlar la presin
venosa central y administrar la medicacin necesaria.
Durante la ciruga es esencial el control del balance hidroelectroltico, el estado cido-base y la glucemia. Es necesario
dializar rutinariamente a los pacientes antes de la ciruga y
monitorizar permanentemente la funcin cardiovascular,
metablica y pulmonar, manteniendo adems la temperatura
corporal en niveles normales con medios fsicos. La glucemia
1058
TRASPLANTE DE PNCREAS
DERECHO
TRASPLANTE DE RION
IZQUIERDO
Anastomosis arterial
Anastomosis vena ilaca
Duodenocistostomia
Ureterocistostoma
Fig. 60-6. Trasplante de pncreas y

rion (o renopancretico). Detalle de
la cistoduodenostoma.
se controlar utilizando tiras reactivas y se realizar, de acuerdo con la necesidad, una infusin de insulina a travs de una
bomba de perfusin.
Finalizado el procedimiento, el objetivo bsico es la recuperacin rpida del estrs quirrgico tratando de reducir los
problemas intercurrentes que presentan estos pacientes y que
estn relacionados directamente con su estado metablico, con
los posibles eventos cardiovasculares postoperatorios y con la
cicatrizacin ms lenta de las heridas. La normoglucemia comienza inmediatamente despus o a las pocas horas de la
revascularizacin, al liberar los clamps.
Inmunosupresin. Se utiliza un esquema con cuatro drogas: ciclosporina, azatioprina, corticosteroides y globulina
antilinfoctica o anticuerpos monoclonales OKT3. La induccin
inmunosupresora con suero o globulina antilinfoctica (GAL)
u OKT3 tiene una duracin de 14 das aproximadamente. El
tratamiento con corticosteroides comenzar el da del trasplante
suministrando una dosis de 500 mg en bolo de metilprednisolona y disminuyendo a 30 mg/da de prednisona hasta el egreso;
luego se la reducir gradualmente a 10 mg/da 6 meses despus del trasplante. La azatioprina se suministra en dosis de 1
a 2 mg/kg/da. La ciclosporina se dar cuando el rion trasplantado funcione apropiadamente; la dosis depender del nivel en sangre, que deber mantenerse entre 250 y 500 ng/ml.
Complicaciones. Las ms importantes son el rechazo, las
infecciones, las trombosis, las fstulas y los problemas urolgicos.
Rechazo. Es la causa principal de fracaso. Cuando el procedimiento se acompaa de un trasplante renal el manejo es
ms fcil dado que el aumento de la creatinina ocurre antes de
que se produzcan cambios en la funcin pancretica. Otro
marcador del rechazo es la concentracin de amilasa en orina;
su cada precede en varias horas a la elevacin de la glucemia
y entonces permitir suministrar precozmente el tratamiento
apropiado. En general estos episodios se tratan con metlprednisolona, OKT3 o GAL. El rechazo es la causa ms comn de
prdida del injerto, especialmente en el perodo postrasplante
temprano; tratado precozmente el cuadro puede revertir, pero
en el 11 % de los casos la falla es por razones tcnicas (ej.:
trombosis).
Infecciones. Estn relacionadas con mltiples factores y

como en todos los trasplantes de rganos las tempranas estarn vinculadas al procedimiento quirrgico y las tardas a complicaciones por la inmunosupresin prolongada. Las primeras
comprendern abscesos, que debern ser drenadoi. en general
por va percutnea, o infecciones de herida.
Trombosis y fstulas. Estn relacionadas con la tcnica quirrgica. La trombosis venosa es la ms frecuente y depender
de la correcta movilizacin de la vena ilaca y de la longitud
de la porta; el diagnstico se confirma con un eco-Doppler y
significa la prdida del injerto. Las fstulas pancreticas o
seudoquistes se tratan mediante drenajes percutneos o
quirrgicamente. Tambin se pueden presentar fstulas a nivel
de la cistoduodenostoma o de los extremos duodenales, que
debern ser tratadas por ciruga.
Complicaciones urolgicas. Las ms frecuentes son la
hematuria, las cistitis, las uretritis y las infecciones urinarias
recurrentes, relacionadas con la vejiga del diabtico y con el
medio alcalino vesical provocado por la derivacin de la
secrecin pancretica. Esta ltima obliga al paciente trasplantado a ingerir un suplemento importante de bicarbonato de
sodio debido a la prdida continua con la orina y podr requerir tratamiento quirrgico conversin entrica de esta derivacin, especialmente si existe activacin de las enzimas
proteolticas que componen la secrecin pancretica. A pesar
de esto la tcnica elegida seguir siendo la derivacin vesical.
Resultados
Desde el primer trasplante de pncreas realizado en 1966
todos los datos se han acumulado en el Registro Mundial, que
es llevado en la Universidad de Minnesota. Se han efectuado
ms de 6300 trasplantes de pncreas; en general se analizan
los resultados de sobrevida al ao separndolos por perodos
o eras, y es evidente que se ha evolucionado no slo en cuanto
a la sobrevida de los injertos sino tambin a la de los pacientes
(tabla 60-2).
Desde 1987 la tcnica de drenaje a vejiga fue usada en un
96 % de los casos realizados en EE.UU. y en un 64 % de los
no realizados en EE.UU., y es sin duda la que produce mejores resultados. Para comparar los procedimientos, los receptores de trasplante son agrupados en tres categoras:
1. Trasplante simultneo de pncreas y rion (SPR).
2. Trasplante de pncreas despus de un trasplante renal
(PDR).
3. Trasplante de pncreas solitario, en diabticos no
urmicos (TPS).
Del anlisis de una reciente publicacin de Sutherland
(1995), se aprecia que los resultados de sobrevida del injerto
para el trasplante simultneo renopancretico (SPR) son
significativamente mejores que los de las otras categoras (PDR
y TPS) (tabla 60-3). En la Universidad de Wisconsin, Sollinger
Tabla 60-2. Sobrevida en los trasplantes de pncreas

desde 1966 (Sutherland, DER, 1994)
Perodo
Nmero
1966-1977
1978-1983
1984-1985
1986-1988
1987-1993
Sobrevida
del injerto
Sobrevida
del paciente
5%
26%
40%
54%
74%
44%
73 %
81 %
87%
91 %
64
336
387
988
3001
1Q59
obtuvo muy buenos resultados con SPR; la sobrevida del injerto y del paciente al ao fue del 87,5 % y 96,5 %, respectivamente, y a los tres aos de 78,5 % y 90,2 % respectivamente.
Con respecto a los resultados est bien comprobada la proteccin que el injerto renal ejerce contra la nefropata diabtica y tambin el efecto beneficioso sobre la neuropata motora
y sensitiva, y subjetivamente sobre la neuropata autnoma.
En relacin con la retinopata diabtica no existen pruebas
fehacientes que demuestren el efecto curativo del trasplante,
aunque algunas publicaciones sostienen que esta patologa se
estabiliza.
Es importante hacer notar que las complicaciones degenerativas, en el candidato a un trasplante renopancretico, tienen
una evolucin de muchos aos y que es muy difcil observar
una recuperacin instantnea. No obstante, es evidente que la
calidad de vida del diabtico en dilisis mejora notablemente
con el doble trasplante, desapareciendo la necesidad de
insulinoterapia y de dilisis con todos los beneficios que esto
acarrear, de modo que a pesar del tratamiento inmunosupresor
los pacientes prefieren esta situacin por la comodidad que
les proporciona el trasplante. (done by 007)
BIBLIOGRAFA
Tabla 60-3. Sobrevida del injerto y del paciente segn el tipo de
trasplante (Sutherland, DER, 1995)
Trasplante y nmero
de pacientes
Sobrevida del
injerto al ao
Sobrevida de
pacientes al ao
Simultneo de pncreas
y rion (n=2584)
76 %
91 %
Pncreas despus de
rion (n=241)
47 %
90%
Pncreas solitario
(n=175)
48 %
90%
Dubernard JM and Sutherland DER: International Handbook of

Pncreas Transplantation. Kluwer Academic Publishers.
Netherlands, 1989.
Sollinger HW, Belzer FO et al.: Two hundred consecutive simultaneous pancreas-kidney transplants with bladder drainage. Surgery
114:736-744, 1993.
Sutherland DER: A single institution experience with solitary pancreas transplantation: a multivariate analysis of factors leading
to improved outcome. Terasaki P. (ed.): clinical Transplants.
UCLA Tissue Typing Laboratory, Los Angeles, California, 1991.
Sutherland DER: The state of the art in pncreas transplantation. Tercer Congreso de la Sociedad Panamericana de Dilisis y Trasplante, 1992 (Comunicacin personal).
Sutherland DER and Gruessner A: Pncreas transplant results in united
network for organ sharing, U.S.A. Registry. Comparison to nonUSA data in the International Registry, 1995.
ndice alfabtico
Abdomen
agudo mdico
por cetoacidosis diabtica, 908
dolor inespecfco, 904
dolor de origen extraabdominal,
907
de columna vertebral, 907
torcico, 907
dolor de origen intraabdominal,
905
por distensin de superficies
viscerales, 906
por inflamacin peritoneal
no infecciosa, 906
por isquemia, 905
por enfermedad pericrdica, 907
por fiebre mediterrnea familiar,
906
fisiopatologa, 904
por hepatitis, 906
por hepatomegalia, 906
por herpes zoster, 908
por infarto de miocardio, 907
por insuficiencia suprarrenal
aguda, 908
por lupus eritematoso sistmico,
906
por neumona, 907
neurognico, 908
de origen metablico, 907
por porfirias, 907
presentacin clnica, 904
por prpura de SchnleinHenoch, 905
por radiculitis, 907
por vasculitis necrotizantes, 905
sndrome compartimental, 226
en tabla, 725
traumatismos, 209
Absceso(s), 80
amebiano. de hgado, 519
pigeno de hgado, 515
complicaciones, 517
diagnstico, 516
epidemiologa, 515
etiopatogenia, 515
pronstico, 518
tratamiento, 518
pulmonar, 351
diagnstico, 351
etiopatogenia, 351
tratamiento, 352
subareolar recidivante de mama,
286
Acalasia, 388
diagnstico, 388
epidemiologa, 388
etiopatogenia, 388
tratamiento, 389
esofagocardiomiotoma, 389
resultados, 389
Accesos
arteriales, 970
para hemodilisis, 971
catteres de doble va, 971
complicaciones, 973
fstulas arteriovenosas, 971
con prtesis, 972
venosos, 970
centrales, 971
permanentes, 971
con insercin
perifrica, 971
con reservorio
implantable, 971
de tunelizacin
externa, 971
transitorios, 971
complicaciones, 971
Acidimetra gstrica, 712
cidos biliares, ciclo enteroheptico,
485
Acidosis
metablica, 36
mecanismos buffer, 36
tipos, 36
respiratoria, 43
Actinomicosis cervical. 263

Activacin inmunolgica. sitios de
bloqueo, 15
Activador tisular del plasminseno,
110
Adenocarcinoma
apendicuiar, 814
del intestino delgado, 780
pancretico, 677
Adenoma
del pezn, 288
gstrico, 757
de glndulas mucosas de pulmn,
367
hepatoceiuiar del hgado, 536
pleomorfo de pulmn, 367
sebceo, 1004
txico, 247
Adenomatosis colnica familiar, 840
Adenomiomatosis de vescula, 629
Adenopatas
biopsia, 992
hiperplsicas del mediastino, 377
inflamatorias del mediastino, 377
semiologa, 991
Adherencias y bridas intestinales, 790
Agua
balance, 19
distribucin, 19
Alcalosis
metablica, 40
estados clnicos asociados, 42
respiratoria, 45
estados clnicos asociados, 46
Alimentacin
entera!, 94
complicaciones, 95
indicaciones, 95
vas de acceso, 94
parenteral, 91
aporte de agua y electrlitos, 92
aporte de energa, 91
1062
aporte de oligoelementos y
vitaminas, 93
formulacin y preparacin, 93
formulaciones especiales, 93
Alodinia, 138
Amastia, 284
Amgdalas, cncer. 277
Amputacin
abdominoperineal de Miles, 899
traumtica de miembros, 234
Analgesia
controlada, 140
equilibrada, 141
Anestesia
general. 113
eapnografa, 122
induccin, 113
barbitricos, 113
benzodiazepinas, 114
ketamina, 114
propofol, 114
manejo de la va area, 117
intubacin endotraqueal,
117
mantenimiento, 114
anestsicos voltiles, 115
opiceos, 116
xido nitroso, 116
moni toreo cardiovascular no
invasivo, 119
monitoreo hemodinmico
invasivo, 120
oxmetra de pulso, 122
relajantes musculares, 116
ventilacin manual, 114
local
infltrativa, 125
intravenosa, 125
regional, 125
Anestsicos locales, 125
Aneurismas
de la aorta abdominal, 949
complicados
fistulizados, 953
inflamatorios, 954
rotos, 952
diagnstico, 950
epidemiologa, 949
etiopatogenia, 950
tratamiento, 951
ce la arteria renal, 958
arteriales. 949
e las arterias esplcnicas, 958
axilares \ cubitales traumticos,
"95S
bacterianos. 959
arterias aneurismtica, 959
micticos. 959
postraumticos. 959
secundariamente infectados, 959
femorales, 956
poplteos, 956
postescalnicos, 957
NDICE ALFABTICO
toracoabdominales, 955
Angiodisplasia colnica, hemorragia
por, 872
Angiognesis, 144
Angiomas
cutneos, 1004
cavernosos, 1005
en fresa, 1005
planos, 1005
secundarios a linfedemas, 1002
Angiosarcoma heptico, 547
Anin gap, 34
alteraciones, 35
Ano, 878
tumores, 897
Antibiticos en ciruga, 77
aminoglucsidos, 78
antianaerobios, 78
carbapenemes, 78
cefalosporinas, 77
glicopptidos, 78
macrlidos, 78
monobactamos, 78
penicilinas, 77
quinolonas, 78
tetraciclinas, 78
Anticoagulantes, 109
orales, 109
Antiplaquetarios, 109
aspirina, 109
clopidogrel, 109
ticlopidina, 109
Antitrombticos, 109
ntrax, 81
Aorta, aneurismas, 949, 960
Apndice cecal, 806
anatoma, 806
tumores, 814
Apendicecloma, 813
Apendicitis aguda, 806
en ancianos, 808
diagnstico, 807
diagnstico diferencial, 811
en el embarazo, 808
epidemiologa, 806
etiopatogenia, 806
en inmunodeprimidos, 808
fisiopatologa, 806
historia natural y complicaciones
evolutivas, 812
morbilidad, 813
mortalidad, 814
en nios, 808
pronstico, 813
tratamiento, 812
Arenilla hidatdica, 355
Arterias, 930
accesos, 970
aneurismas, 949
fisiologa, 930
fisiopatologa, 931
estenosis, 932
placa ateromatosa, 931

de los miembros, isquemia aguda,
936
isquemia crnica, 939
Asa
aferente, sndrome, 742
eferente, sndrome, 743
en Y de Roux, estasis, 744
Ascariasis biliar, 608
ciclo del parsito, 608
diagnstico, 608
epidemiologa, 608
patogenia, 608
tratamiento, 610
Ascitis quilosa, 994
diagnstico, 994
etiologa, 994
tratamiento, 994
Aspectos medicolegales, 180
Atencin
hospitalaria del traumatizado, 189
prehospitalaria del traumatizado,
185
control de la hemorragia, 187
normas de traslado, 188
permeabilidad de la va area,
185
ventilacin y oxigenacin, 187
Atona gstrica crnica, 744
Atresia biliar, 621
anatoma patolgica, 621
diagnstico, 621
epidemiologa, 621
etiologa, 621
tratamiento quirrgico, 622
Ayuno, respuesta metablica, 85
Bacteriemia, 2
Balance de nitrgeno, evaluacin. 87
Barrett, esfago, 393
Barro biliar, 575
Bazo
embriologa y anatoma, 696
hidatidosis, 703
histologa y fisiologa, 697
traumatismos, 21 6
Bezoares, 756, 792
Biopsia
excisional, 175
incisional, 175
Bioseguridad, 148
aspectos edilicios, 148
condiciones ambientales, 148
acondicionamiento climtico,
149
acondicionamiento fsico, 148
recoleccin de residuos, 150
. prevencin de infecciones, 150
Blastema pulmonar, 366
Blebs, 345
Bloqueo(s)
anestsicos
del miembro inferior, 130
NDICE ALFABTICO
del miembro superior, 129

intradural, 126
complicaciones neurolgicas,
128
peridural, 127
caudal, 130
complicaciones neurolgicas,
129
Blumberg, signo, 460, 807
Bochdalek, hernia, 380
Bocio
difuso hipertiroideo, 247
multinodular hipertiroideo, 247
nodular eutiroideo, 245
Boerhaave, sndrome, 410
Bolsa gstrica residual pequea, 744
Bouveret, sndrome, 613
Bowen, enfermedad, 1006
Bracco-Ugon, maniobra, 346
Brodie-Trendelenburg, prueba. 977
Bronquiectasias, 349
asintomticas, 349
circunscriptas, 349
diagnstico, 349
difusas, 349
epidemiologa, 349
etiopatogenia, 349
perihidatdicas, 355
sintomticas, 349
tratamiento, 350
procedimientos quirrgicos, 350
Bronquios, anatoma, 302
Budd-Chiari. sndrome, 514
Burbujas subpleurales, 345
Burkitt, linfoma, 780
Calcio
distribucin., 27
homeostasis, 28
srico, determinacin, 27
Clculos biliares
tipos, 573
de colesterol, 573
pigmentados, 575
Canal comn, sndrome, 619
Cncer
agudo o inflamatorio de mama, 299
amigdalino, 277
de la base de la lengua, 276
de la cavidad nasal, 279
colorrectal, 843
complicaciones postoperatorias,
853
diagnstico, 844
epidemiologa, 843
cstadificacin postoperatoria,
854
clasificacin de Dukes, 854
etiologa, 843
evaluacin preoperatoria, 846
localizacin anatmica, 843
pronstico, 855
seguimiento alejado, 857
tratamiento
adyuvante, 856
de las recidivas, 857
quirrgico, 847
tipos de reseccin, 851
de cuello uterino, y virus del herpes
simple, 160
diagnstico, 173
anatomopatolgico
citologa, 174
puncin cilindrica, 174
puncin-aspiracin con aguja
fina, 174
de encas, 273
epidemiologa, 155
de esfago, 404
diagnstico, 405
epidemiologa, 404
enfermedades
preneoplsicas, 405
factores de riesgo, 405
estadificacin, 406
tratamiento, 406
procedimientos quirrgicos,
407
estadificacin, 175
etiologa, 158
agentes qumicos, 159
factores hereditarios, 159
radiacin ionizante, 158
radiacin ultravioleta, 159
virus, 160
gstrico, 747
diagnstico, 750
epidemiologa, 747
estadificacin, 752
lesiones precancerosas, 748
temprano, 749
tratamiento, 752
hepatocelular, y virus de la hepatitis B, 160
invasin local, 171
de labios, 271
de laringe, 278
diagnstico, 278
epidemiologa, 278
tratamiento, 279
de lengua, 273, 276
de mama, 292
diagnstico, 292
del embarazo, 298
epidemiologa, 292
estadificacin, 295
factores de pronstico, 298
en el hombre, 299
tratamiento
complicaciones, 298
1063
eleccin, 296
297
resultados, 298
tratamiento sistmico, 298
metstasis, 171
mortalidad, 156
de la mucosa yugal, 276
del mun gstrico remanente, 745
nasofarngeo, 277
y virus de Epstein-Barr, 160
nuevos casos estimados, 156
de la orofaringe, 276
del paladar, blando. 277
duro, 275
del piso de la boca, 273
de senos paranasales, 279
de tiroides, 249
anatoma patolgica. 249
carcinoma de clulas de
Hurthle, 250
carcinoma folicular. 250
carcinoma indiferencado o
anaplsico, 250
carcinoma medular, 250
carcinoma papilar. 250
diagnstico, 250
epidemiologa, 249
pronstico, 252
tratamiento, 250
paliativo
dlas metstasis, 177
del tumor primario, 177
primario local radical, 176
reconstruccin inmediata, 178
rehabilitacin tarda. 178
de vescula biliar, 632
cuadro clnico, 634
diagnstico, 634
epidemiologa, 632
estadificacin, 633
etiopatogenia, 632
pronstico, 635
tratamiento, 634
de la va biliar
epidemiologa. 636
estadificacin, 637
etiopatogenia, 636
tumores del tercio inferior, 640
cuadro clnico, 641
diagnstico, 641
pronstico, 641
tratamiento, 641
tumores del tercio medio, 639
cuadro clnico, 639
diagnstico, 640
pronstico, 640
tratamiento, 640
tumores del tercio superior, 637
cuadro clnico, 637
1064
diagnstico, 637
pronstico, 639
tratamiento, 638
Cantrell, pentaloga, 312
Carcinognesis, 161
agrandamiento y diseminacin, 161
conversin, 161
crecimiento tumoral, 161
iniciacin del cncer, 161
promocin, 161
Carcinoides del intestino delgado, 780
Carcinoma
adenoqustico o cilndroma, 366
basocelular, 1005
del canal anal, 898
amputacin abdominoperineal
de Miles, 899
tratamiento de Nigro, 899
de clulas bronquiales, 366
ductal del pncreas, 677
epidemiologa y factores
etiolgicos de riesgo, 677
patogenia, 677
ductal ceflico del pncreas, 678
diagnstico, 678
pronstico, 683
tratamiento, 681
ductal de cuerpo y cola del
pncreas, 683
diagnstico, 683
pronstico, 684
tratamiento, 684
espinocelular o escamoso, 1006
hepatocelular, 538
diagnstico, 539
epidemiologa, 538
estadificacin, 542
tratamiento, 542
del margen anal, 899
mucoepidermoide, 366
primario del hgado, 538
de pulmn, 358
adenocarcinoma, 358
de clulas grandes, 358
de clulas pequeas, 358
epidermoide, 358
diagnstico, 359
diseminacin, 358
epidemiologa, 358
estadificacin, 360
sndromes paraneoplscos, 359
tratamiento. 360
361
sebceo. 1006
Carcnomatosis. peritoneal, 473
Carcinosarcoma broncopulmonar, 366
Caroli, enfermedad, 616
Cascada
inflamatoria, 3
inmunolgica, sitios de bloqueo, 13
NDICE ALFABTICO
Castleman, tumor, 377

Catabolismo proteico, evaluacin, 87
Cavernas tuberculosas, 353
Cavidad nasal, cncer, 279
Clulas APUD, 684
Celulitis
simples, 79
subcutnea estreptoccica, 82
Cicatriz hipertrfica, 145
Cicatrizacin, 143
fase, inflamatoria, 143
de modelado, 145
proliferativa, 143
por primera intencin, 146
por segunda intencin, 146
Ciclo celular, 162
clulas, diferenciadas terminales,
162
no proliferativas, 162
proliferativas, 162
Cigorraga, operacin., 984
Cirrosis, 487
compensada, 488
descompensada, 488
sndrome asctico edematoso,
489
sndrome hepatorrenal, 489
manifestaciones clnicas, 487
Cirujano-anestesista, relacin, 183
Cistoadenocarcinoma
mucinoso del pncreas, 690
diagnstico, 690
tratamiento, 691
Cistoadenoma
mucinoso del pncreas, 690
seroso del pncreas, 690
Citoquinas en la sepsis, 5
Claudicacin intermitente, 940
Clavcula, fractura, 203
Cloquet, hernia, 436
Coagulacin
intravascular diseminada, 107
sangunea
alteraciones
en pacientes crticos, 104
evaluacin, 103
por coloides, 106
por reposicin de volumen,
104
fibrinlisis, 103
formacin de fibrina, 101
lesin por almacenamiento, 104
sistema, extrnseco, 101
intrnseco, 101
va final comn, 101
Cockett, operacin, 984
Coin lesin, 348
Colangiocarcinoma, y colangitis
esclerosante primaria, 627
Colangitis
aguda, 604
diagnstico, 606

epidemiologa, 604
etiopatogenia, 605
fisiopatiologa, 605
tratamiento, 607
esclerorretrctil
y colangiocarcinoma, 627
diagnstico, 627
etiopatogenia, 626
tratamiento, 628
esclerosante primaria, 626
epidemiologa, 626
Colecistectomia, 578
complicaciones, 580
efectos fisiolgicos, 564
laparoscpica, 579
Colecistitis
aguda
complicaciones, 600
diagnstico, 598
enfisematosa, 603
epidemiologa, 597
etiopatogenia y fisiopatologa,
597
tratamiento, 602
alitisica, 603
diagnstico, 603
epidemiologa, 603
en pacientes crticos, 604
patogenia, 603
tratamiento, 603
Coldoco
anomalas de la convergencia, 617
quistes, 617
Coledococele, 620
Colestasis, 565
clasificacin, 565
diagnstico, 567
etiopatiogenia, 566
Colesterosis vesicular, 630
Coley, maniobra, 424
Clico salival, 258
Colitis ulcerosa, 830
complicaciones evolutivas, 833
cncer, 833
megacolon txico, 833
diagnstico, 832
epidemiologa, 830
etiopatogenia, 830
tratamiento, 834
Collar de Madelung, 263
Colon
anatoma, 816
enfermedad diverticular, 826
fisiologa, 822
fstulas, 828
plipos, 837
poliposis, 840
NDICE ALFABTICO
Comps aortomesentrico, sndrome,

792
Complejo
mayor de histocompatibilidad,
1023
periqustico, 355
Compresin
endotorcica, sndrome, 203
neurovascular del vrtice torcico,
316
pericrdica, 204
pleural, 204
Concusin, 190
Conducto
anal, anatoma, 878
torcico, lesiones, 994
Cono de Mach, 209
Consentimiento informado, 183
Control del dao, 225
complicaciones, 226
etapas del procedimiento, 226
fisiopatologa, 225
indicaciones, 225
Contusin(es), 146
corticales cerebrales, 191
mamarias, 285
pulmonares, 201
Corazn
conmocin, 202
contusin, 202
desgarro, 202
traumtico agudo, 205
Coriocarcinoma pulmonar, 367
Corpsculo carotdeo, tumor, 263
Costilla(s)
bfida, 311
fracturas, 202
Crecimiento tumoral
fase preclnica, 164
medicin, 164
citometra de flujo, 164
Crohn, enfermedad, 770
Cronologa de Murphy, 807
Cross-match, 1024
Crossa, procedimiento, 346
Cuello
de bfalo, 263
quiste dermoide, 263
tumores inflamatorios
primarios, 263
secundarios, 263
tumores malignos, 264
Cuerpos extraos
en el estmago, 755
rectales, 867
diagnstico, 867
etiopatogenia, 867
tratamiento, 867
Cullen, signo, 653
Cushing, sndrome, 925
De Quervain, tiroiditis subaguda, 249
Dehiscencia, 444
completa, 444
diagnstico, 446
epidemiologa, 445
incompleta, 444
patogenia, 445
tratamiento, 446
Delorme, operacin, 869
Delta gap, 34
Depresin endotorcica, sndrome,
204
Dermatomiositis, y trastornos motores
del esfago, 391
Desgarros pulmonares, 201
Desnutricin
caloricoproteica, 84
hospitalaria, 84
Diafragma
anatoma, 302
antral, 758
duodenal, 758
embriologa, 378
eventracin, 381
hernias, 202
congnitas, 379
hiatales, 382
traumticas, 380
pilrico, 758
tumores y quistes, 384
Diarrea posvagotoma, 743
Dilatacin gstrica aguda, 755
Discinesia
biliar, 563
motora vesicular, 563
Diseccin artica aneurismatica, 960
clasificacin y pronstico, 960
diagnstico, 960
etiopatogenia, 960
tratamiento, 960
Disembriomas
heteroplsticos del mediastino, 375
homoplsticos del mediastino, 375
Disfuncin
del esfnter de Oddi, 563
orgnica mltiple, sndrome, 1
Dispepsia biliar, 576
Displasia mamaria cclica, 286
tratamiento, 287
Divertculectoma, 401
Diverticulitis, 828
complicaciones, 828
fstulizacin, 828
obstruccin, 828
perforacin, 828
Divertculo(s)
duodenales, 767
esofgicos
epifrnicos, 402
por pulsin, 399
por traccin, 399, 402
faringoesofgico de Zenker, 399
gastroduodenales, 756
de Meckel, 766
1065
del yeyunoleon, 768
Diverticulopexia, 402
Diverticulosis, vase Enfermedad
di vertcular del colon
Dixon, operacin, 849
Dolor, 132
modulacin, 132
percepcin, 138
postoperatorio, 138
prevencin, 140
tratamiento, 140
analgsicos por va
sistmica, 140
transduccin, 132
transmisin, 132
visceral, 141
Drenaje pleural, 323
Dumping, 739
Duodeno
bacteriologa, 711
estructura anatmica, 705
fisiologa, 710
funcin secretoria, 711
inervacin, 708
irrigacin, 707
linfticos, 708
topografa, 705
traumatismos, 218
Duplicacin
duodena], 759
esofgica, 404
gstrica, 759
yeyunooeal, 770
Echinococcus granulosas, 355, 520
Ectasia ductal
de la mama, 289
mucinosa del pncreas, 692
Ecuacin de Henderson-Hasselbalch,
32
Edema
cerebral, 191
en esclavina, 372
Encas, cncer, 273
Endotelinas, 8
Endotelio, activacin en la sepsis, 7
Endotoxinas, estructura, 3
Enfermedad(es)
deBowen, 1006
de Caroli, 616
de Crohn, 770
diagnstico, 770
epidemiologa, 770
etiopatogenia, 770
tratamiento, 777
de Del Valle, 623
diverticular del colon, 826
complicada, 827
epidemiologa, 826
etiopatogenia, 827
1066
hemorragias por, 871
no complicada, 827
de Fournier, 82
de Graves, 247
de Hirschprung, 861
diagnstico, 862
epidemiologa, 861
tratamiento, 862
de Jeune, 310
de Madelung, 263
de Paget de la mama, 298
de Plummer, 247
preneoplsicas de la piel. 1005
por reflujo gastroesofgico. 392
diagnstico. 394
epidemiologa. 392
historia natural, 396
patogenia. 392
tratamiento, 396
indicaciones quirrgicas, 396
397
tromboemblica, 982
diagnstico, 982
epidemiologa, 982
etiopatogenia, 982
tratamiento, 982
Enfisema subcutneo, 202
Entamoeba histolytica, 519
Enteritis
actnica, 777
diagnstico, 778
epidemiologa, 778
patogenia, 778
tratamiento, 778
Equilibrio cido-base, 31
alteraciones clnicas, 36
regulacin, 32
Erisipela, 79
Escarotomas, 243
Esclerodermia, y trastornos motores
del esfago, 391
Escrfula, 263
Esfnter
esofgico inferior hipertensivo, 391
de Oddi, disfuncin, 563
Esofagectoma, 398
total. 406
Esoragitis pptica, 391
Esfago
anatoma. 385
deBarrett. 393
cncer, 404
en cascanueces. 391
divertculos. 399
duplicacin, 404
espasmo difuso, 391
fisiologa, 385
lesiones, 203
custicas, 413
NDICE ALFABTICO
mtodos especiales de diagnstico,

387
manometra, 387
pHmetra intraesofgica, 388
perforacin, 409
quistes, 403
trastornos motores, 388
en el lupus eritematoso, 391
en la dermatomiositis, 392
en la esclerodermia, 391
tumores benignos, 402
Esofagocardiomiotoma, 389
Espacio pleural
fisiologa, 322
manejo, 323
Espasmo difuso del esfago, 391
Esplenectoma
complicaciones, 701
indicaciones, 697
absceso esplnico, 699
anemia(s) hemoltica(s)
eritroenzimopticas, 698
por anticuerpos calientes,
698
por hemoglobinopatas, 698
aneurisma de la esplnica, 701
bazo errante, 701
enfermedad de Hodgkin, 699
esferocitosis hereditaria, 698
esplenomegalia por siliconas,
700
linfomas no Hodgkin, 699
neutropenia cclica, 699
prpura trombocitopnica
idioptica, 698
quistes no parasitarios, 700
rotura espontnea del bazo, 701
seudoquistes, 700
sndromes linfoproliferativos
crnicos, 699
tesaurismosis, 699
Esquistosomiasis, 514
Estasis del asa en Y de Roux, 744
Estenosis
ampular, 623
arterial, 932
benignas de las vas biliares, 621
biliares
postinflamatorias, 626
postoperatorias, 623
clasificacin, 625
diagnstico, 624
etiologa, 623
patogenia, 623
tratamiento, 625
hipertrfica del ploro, 758
de la papila de Vater, 623
diagnstico, 623
epidemiologa, 623
patogenia, 623
tratamiento, 623
Esternotoma mediana, 307

Estmago
bacteriologa, 711
cuerpos extraos, 755
dilatacin aguda, 755
estructura anatmica, 705
estudios funcionales, 712
fisiologa, 709
funcin secretoria, 710
inervacin, 708
irrigacin, 707
linfticos, 708
topografa, 705
traumatismos, 217
tumores, 747
vlvulo, 754
Estreptoquinasa, 110
Evaluacin nutricional en pacientes
quirrgicos, 86
Eventracin, 446
colocacin de prtesis, 449
diafragmtica, 381
epidemiologa, 446
neumoperitoneo preoperatorio, 448
poslaparotoma, 447
postraumtica del diafragma, 380
Ewing, fibroadenoma, 289
Factor de necrosis tumoral y sepsis, 4
Falla heptica fulminante, 489
Fecaloma, 865
diagnstico, 866
etiopatogenia y epidemiologa, 866
tratamiento, 866
Feocromocitoma, 926
Ferguson y Heaton, operacin, 884
Fibroadenoma
de Ewing, 289
gigante juvenil de mama, 289
mamario, 289
Fibrohistiocitoma
cutneo, 1004
maligno, 1017
Fibroplasia, 145
Fibrosarcoma, 1018
Fibrosis
mamaria, 288
portal no cirrtica, 514
Fiebre mediterrnea familiar, 472
Fstula(s)
anales
clasificacin, 887
diagnstico, 888
extraesfinterianas, 888
submucosas, 888
transesfinterianas, 887
tratamiento, 890
aortoentrica, 953
NDICE ALFABTICO
aortovenosa, 954
arterioportal, 513
arteriovenosa pulmonar, 348
biliares, 610
biliobiliares, 610
tratamiento, 611
branquial, 263
carotidocavernosa, 191
colecistoduodenales, 612
colecistogstricas, 613
colnicas, 828
enterocutneas, 797
clasificacin, 798
diagnstico, 798
etiopatogenia, 797
fisiopatologa, 798
tratamiento, 799
gastroyeyunocolnica, 729
diagnstico, 729
evolucin y complicaciones,
730
tratamiento, 730
pancreticas externas, 692
diagnstico, 693
etiopatogenia, 692
fisiopatologa, 693
profilaxis, 694
pronstico, 695
tratamiento, 693
perianales, 886
clasificacin, 887
diagnstico, 888
epidemiologa y etiopatiogenia,
887
extraesfinterianas, 888
interesfinterianas, 887
transesfinterianas, 887
tratamiento, 890
tiroglosa, 262
Fistulografa, 799
Fisura(s)
anales, 885
diagnstico, 886
epidemiologa, 885
etiopatogenia, 885
inespecficas, 885
tratamiento, 886
esternal, 312
Flemn, 79
y absceso apendicular, 813
Fluxin hemorroidal, 882
Focos contusivos, 191
Fornculo, 80
Fournier, enfermedad, 82
Fractura(s)
de clavcula, 203
costales, 202
de crneo, 193
expuestas de los miembros, 233
clasificacin, 233
desbridamiento y lavado, 233

estabilizacin sea, 234
manejo preoperatorio, 233
tratamiento, 233
faciales, tctica y tcnica
quirrgicas, 199
de Le Fort, 196
mandibulares, 198
orbitarias, 194
orbitomaxilares, 195
signo de Rowe, 195
test de traccin, 195
orbitonasoetmoidal, 195
Frykman y Goldberg, operacin, 868
Gangrena de la pared abdominal, 82
Gasto energtico
ecuacin de Harris-Benedict, 88
medicin, 88
Gastrectoma, 718, 723
Gastrinemia, 712
Gastrinoma, 687
diagnstico, 687
epidemiologa, 687
tratamiento, 687
Gastritis por reflujo alcalino, 740
Ginecomastia, 291
Glndula(s)
paratiroides, anatoma, 244
salivales
aberrantes, 258
accesorias, 258
anomalas congnitas, 258
tumores, 259
tiroides, 244
anatoma, 244
anomalas del desarrollo, 245
cncer, 249
ectpica, 245
Glucagonoma, 688
tratamiento, 688
Graves, enfermedad de, 247
Grey-Turner, signo, 654
Hamartoma
mesenquimtico del hgado, 537
pulmonar, 348
imagen "en moneda", 348
Harris-Benedict, ecuacin, 88
Hartmann, operacin, 849
Hashimoto, tiroiditis, 249
Helicobacter pylori, 712
y lcera duodenal, 714
y lcera gstrica, 721
Heller, operacin, 389
Hemangioendotelioma heptico, 534
Hemangioma(s)
colnicos, hemorragias por, 872
del hgado, 534
capilar, 534
cavernoso, 534
qustico del mediastino, 375
Hemangiopericitoma, 1018
Hemangiosarcoma, 1018
1067
Hematoma
extradural, 191
intracerebral, 191
retroperitoneal traumtico, 224
clasificacin, 224
complicaciones, 225
diagnstico, 224
tratamiento, 225
subdural agudo, 191
Hemopericardio, 204
Hemorragia
digestiva alta, 730
diagnstico, 730
etiologa, 730
por lesiones agudas
gastroduodenales, 735
por vrices esofgicas, 502
digestiva baja, 870
clasificacin, 870
por enfermedad diverticular.
871
diagnstico, 874
etiologa, 870
por malformaciones vasculares,
871
angiodisplasias, 872
hemangiomas, 872
lesiones arteriovenosas, 872
por vrices colorrectales, 873
subaracnoidea, 191
Hemorroidectoma, complicaciones,
884
Hemorroides, 881
anatoma, 881
clasificacin, 882
diagnstico, 882
epidemiologa, 881
fluxin, 882
patogenia, 882
prolapso, 882
tratamiento, 882
Hemostasia
agregacin plaquetana, 100
examen prequirrgico, 108
fisiologa, 99
papel del endotelio, 99
Hemotrax, 201
Henderson-Hasselbalch, ecuacin, 32
Heparina, 109
Hepatectomas, clasificacin
anatmica, 481
Hepatoblastoma, 542
Hepatocarcinoma, 538
Herida(s)
por arma de fuego, 146
complicada, 146
compuesta, 146
contraccin, 145
contusa, 144
desgarrante, 144, 146
incisa o cortante, 144, 146
por mordedura, 146
penetrante, 146
1068
pulmonares, 201
punzante, 144, 146
simple, 146
superficial, 146
traqueobronquiales, 203
Hernia(s)
abdominales, 417
anatoma, 417
funcional, 420
epidemiologa, 417
nomenclatura, 421
patogenia, 420
semiologa quirrgica, 421
deBochdalek, 380
de Cloquet, 436
crural, 434
anatoma, 435
clasificacin, 436
completa, 436
incompleta, 436
complicaciones, 436
diagnstico, 436
etiopatogenia, 436
tratamiento, 436
diafragmticas, 202
congnitas, 379
anteriores, 380
posterolaterales, 379
traumticas, 380
epigstrica, 440
anatoma, 441
diagnstico, 441
evolucin, 441
tratamiento, 441
gltea, 443
hiatales del diafragma, 382
por deslizamiento, 382
paraesofgicas, 383
inguinal, 421
clasificacin, 421
intrainguinal o indirecta, 422
por deslizamiento, 422
recidivada, 423
retroinguinal o directa, 422
complicaciones, 424
atascada o incarcerada, 425
estrangulada, 425
irreductible, 425
etiopatogenia, 423
infantil:.433
semioga. 423
tratamiento. 425
de la herma por
deslizamiento, 433
tcnicas quirrgicas, 427
internas. 444
isquitica, 443
de Laugier, 436
lumbares, 441
costoilaca, 441
del espacio de Grynfelt. 442
del tringulo de Petit, 442
suprailacas, 441
NDICE ALFABTICO
obturatriz, 442
perineal, 444
de Spiegel, 441
umbilical, 437
anatoma, 437
clasificacin, 439
congnita, 439
del adulto, 439
infantil, 439
Heterotopia vesicular, 630
Hidatidoptisis, 355
Hidatidosis
abdominal, 519
epidemiologa, 520
prevencin, 522
tratamiento, 522
esplnica, 703
diagnstico, 703
tratamiento, 703
heptica
diagnstico, 523
prevencin, 522
en el hombre, 521
diagnstico, 522
peritoneal, 474
clasificacin, 475
diagnstico, 475
tratamiento, 476
pulmonar, 355
complejo periqustico, 355
diagnstico, 355
patogenia, 355
primaria, 355
secundaria, 355
signo de la membrana
encarcelada, 356
signo de la muesca, 355
signo del doble arco, 355
tratamiento, 357
357
Hidrocefalia, 191
Hgado
absceso, amebiano, 519
pigeno, 515
adenoma hepatocelular, 536
anatoma, funcional, 479
morfolgica, 477
real, 480
angiosarcoma, 547
carcinoma primario, 538
cistoadenoma, 530
fisiologa, 485
hamartoma mesenquimtico, 537
hemangioendotelioma, 534
hemangioma, 534
hidatidosis, 522
hiperplasia nodular focal, 536
incdentalomas, 532
metstasis, 547
poliquistosis, 53 1
quistes no parasitarios, 528
quistes simples, 528
segmentacin, 480
trasplante, 1040
traumatismos, 215
tumores
adiposos, 537
benignos, 532
primarios malignos, 537
Hiperaldosteronismo, 925
Hiperalgesia, 138
Hipercalcemia, 29
Hipercapnia, 44
Hiperemia cerebral, 191
Hiperesplenismo, 697
Hipernatremia
central o neurognica, 21
deshidratacin, 21
sndrome, 20
Hiperparatiroidismo
primario, 254
adenoma, 254
carcinoma, 254
hiperplasia, 254
diagnstico, 254
persistente o recurrente, 256
tratamiento, 255
secundario, 256
diagnstico, 256
tratamiento, 256
terciario, 256
Hiperplasia
lobulillar simple de mama, 288
nodular focal del hgado, 536
Hiperpotasemia, 26
Hipertensin
endocraneana aguda, 191
portal, 490
ascitis y encefalopata
portosistmica, 496
clasificacin, 491
diagnstico, 496
por esquistosomiasis, 514
etiologa y epidemiologa, 491
por fibrosis portal no cirrtica,
514
fisiopatologa, 493
por fibrosis portal no cirrtica,
514
por fstula artenoportal, 513
gastropata, 495
hemorragia varicosa, 493
no cirrtica, 513
patogenia, 492
por sndrome de Budd-Chiari,
514
tratamiento, 503
de la hemorragia aguda por
vrices, 504
de la primera hemorragia,
503
NDICE ALFABTICO
de la recidiva hemorrgica,
508
por trombosis esplnica, 513
por trombosis portal, 513
reno vascular, 969
diagnstico, 969
epidemiologa, 969
etiopatogenia, 969
tratamiento, 970
970
Hipertermia maligna, 125
Hipertrofia virginal de mama, 288
Hiperventilacion primaria, sndrome,
47
Hipocalcemia, 28
Hipomastia, 284
Hiponatremia, sndrome, 22
Hipoparatiroidismo, 257
Hipoplasia mamaria, 284
Hipopotasemia, 24
Hirschprung, enfermedad, 861
Historia clnica, 184
Hollander, test, 712
Howship-Romberg, signo, 442
leo, 782
biliar, 614
diagnstico, 614
patogenia y fisiopatologa, 614
pronstico, 615
tratamiento, 614
funcional, 783
espasmdico, 783
paraltico, 783
mecnico, 782
estrangulado, 782
simple, 782
Incidentalomas, 929
hepticos, 532
Incontinencia anal, 892
diagnstico, 893
epidemiologa, 892
etiopatogenia, 892
tratamiento, 894
Infeccin(es), 2
abscesos, 80
celulitis subcutnea estreptoccica,
82
en ciruga, 60
aerobios facultativos, 62
anaerobios, 62
ntrax, 81
celulitis simples, 79
cocos grampositivos, 61
diagnstico, 65
enfermedad de Fournier, 82
erisipela, 79
etiologa, 61
flemones, 79
fornculos, 81
hongos, 63
mecanismos de defensa del
husped, 64
parietitis abdominal gangrenosa,
82
resistencia bacteriana, 63
virus, 63
hospitalaria
por HIV, 154
prevencin, 150
de la hepatitis, 153
en el equipo quirrgico, 153
inspeccin de los equipos,
152
en el quirfano, 152
tcnicas de asepsia, 151
mamarias, 285
del sitio quirrgico
fisiopatologa, 60
inmunoterapia, 68
prevencin, 66
profilaxis antibitica, 68
de la va biliar, 596
Injuria
cerebral difusa, 190
respuesta a la, 1
Injuria/infeccin, respuesta
metablica, 85
Inmunobiologa del rechazo, 1025
activacin linfocitaria, 1025
diferenciacin de clulas efectoras,
1025
reconocimiento antignico, 1025
Inmunofarmacologia del rechazo,
1026
bloqueo
de la expansin clonal, 1028
del receptor de IL-2, 1028
inhibicin
de la presentacin del
aloantgeno, 1026
de la sntesis de linfoquinas,
1027
del reconocimiento antignico,
1027
Insuficiencia
cerebrovascular extracraneana, 962
diagnstico, 963
epidemiologa, 962
etiopatogenia, 962
tratamiento, 966
967
resultados, 967
vascular mesentrica, 792
Insulina, prueba, 712
Insufinoma, 685
diagnstico, 685
epidemiologa, 685
tratamiento, 686
Interleuquinas y sepsis, 4
Intestino
corto, sndrome, 802
delgado, 760
1069
anatoma, 760
divertculos, 766
duplicaciones, 769
fisiologa, 761
tumores, 779
traumatismos, 220
vlvulo primario, 791
Isquemia
arterial aguda de los miembros,
936
diagnstico etiopatognico, 937
etiopatogenia, 936
fisiopatologa, 936
pronstico, 937
tratamiento, 938
arterial crnica de los miembros
inferiores, 939
diagnstico, 939
claudicacin intermitente,
940
dolor en reposo, 940
gangrena, 940
colnica, 859
diagnstico, 860
epidemiologa, 859
etiopatogenia, 859
tratamiento, 861
por enfermedad oclusiva
aortoilaca, 939
infrainguinal, 939
tratamiento, 942
intestinal aguda, 794
arterial, 795
diagnstico, 795
pronstico, 797
tratamiento, 796
venosa, 795
vertebrobasilar, 968
Ivor-Lewis, operacin, 406
Jadassohn, nevo sebceo, 1005
Jeune, enfermedad, 310
Jobert, signo, 460, 725
Kaposi, sarcoma, 1018
Kartagener, sndrome, 348
Kasabach-Merritt, sndrome. 535
Kay, test, 712
Labios, cncer, 271
Laringe, cncer, 278
Lason, procedimiento, 424
Laugier, hernia, 436
Leiomioma del esfago, 402
Leiomiosarcoma, 1018
Lengua, cncer, 273, 276
Lesiones
agudas gastroduodenales, 736
por drogas, 737
diagnstico, 737
por estrs, 736
etiopatogenia, 736
1070
profilaxis, 737
pronstico, 738
tratamiento, 738
cardacas, 202
cardiopericrdicas, 202
custicas del esfago, 413
diagnstico, 414
epidemiologa, 413
patogenia, 413
tratamiento, 414
cerebrales isqumicas, 191
del conducto torcico, 994
del esfago, 203
laringotraqueales postintubacin y
postraqueostoma
diagnstico, 318
patogenia, 318
tratamiento, 319
oportunidad quirrgica, 319
procedimientos quirrgicos.
319
pencrdicas, 202
de vasos linfticos, 994
Linfangiomas, 1002
cavernosos, 1002
qusticos, 1002
del mediastino, 375
simples, 1002
Linfangiomatosis, 1002
Linfangiosarcoma, 1018
Linfangitis
aguda, 992
complicaciones, 993
epidemiologa, 992
fisiopatologa, 992
tratamiento, 993
crnica, 993
tratamiento, 993
Linfticos
anatoma, 987
embriologa, 987
fisiologa, 987
procedimientos diagnsticos, 990
tumores. 1002
Linfedema, 995
de genitales, 998
de miembros inferiores, 995
de miembros superiores. 998
diagnstico, 996
epidemiologa, 995
enologa. 995
fisiopatologa, 995
formas clnicas, 996
tratamiento, 998
quirrgico, 999
Linfoma(s)
deBurkitt, 780
y virus de Epstein-Barr, 160
colorrectal, 858
gstrico, 753
NDICE ALFABTICO
Linton II, operacin, 984

Lipoma, cutneo, 1004
Liposarcoma, 1017
Litiasis
coledociana, 584
diagnstico, 584
epidemiologa, 584
etiopatiogenia, 584
tratamiento, 586
endoscpico, 591
intraheptica, 587
diagnstico, 589
epidemiologa, 587
etiopatogenia, 587
tratamiento, 589
residual de la va biliar, 593
tratamiento percutneo, 593
salival, 258
vesicular, 572
diagnstico, 576
epidemiologa, 572
incidencia de bactebilia, 597
tratamiento, 578
con drogas, 583
disolucin de los clculos
por contacto, 583
endoscpico, 583
por litotricia, 583
en pacientes asintomticos,
578
en pacientes sintomticos,
578
Lobitis pulmonar retrctil, 353
Lupus eritematoso, y trastornos
motores del esfago, 391
Lynch, sndrome de, herencia, 160
Mach, cono, 209
Madelung
collar, 263
enfermedad, 263
Malabsorcin, sndrome, 746
Malformaciones
arteriovenosas del colon,
hemorragia por, 872
congnitas de la pared torcica,
309
Malherbe, tumor, 1004
Malpraxis, 181
Mama
aberrante, 285
absceso subareolar recidivante, 286
anatoma, 281
cncer, 292
agudo o inflamatorio, 299
contusin, 285
derrame por el pezn, 283
displasia
cclica, 286
proliferati va juvenil localizada,

288
dolor, 283
ectasia ductal, 289
embriologa, 281
enfermedad(es)
de Pagel, 298
benignas, 284
examen fsico, 282
fibroadenoma, 289
fibrosis, 288
fisiologa, 282
hiperplasia lobulillar simple, 288
hipertrofia virginal, 288
hipoplasia, 284
infecciones, 285
necrosis grasa, 285
papilomatosis displsica, 288
sarcomas, 299
traumatismos, 285
tumor phyllodes, 289
Mamografa, 283
Mandbula, fracturas. 198
Maniobra(s)
de Bracco-Ugon, en quistes
broncoalveolares, 346
de Coley, 424
Mastitis
aguda, 285
crnica, 285
Mazzariello, tcnica, 594
McBurney, signo, 807
Meckel, divertculo, 766
Mediastino
anatoma, 371
ganglios, 304
tumores, 374
diferenciados, 377
ganglionares, 377
indiferenciados, 377
neurognicos, 376
Megacolon, 861
disganglionar del adulto, 862
diagnstico, 863
epidemiologa, 863
patogenia, 863
tratamiento, 863
primario, 861
psicgeno, 863
diagnstico, 864
patogenia, 863
tratamiento, 864
secundario, 863
txico, 833
Melanoma, 1009
acrolentiginoso, 1010
anal, 899
desmoplsico, 1010
diagnstico, 1011
epidemiologa, 1009
estadificacin, 1012
etiopatogenia, 1009
NDICE ALFABTICO
extensivo superficial, 1009

lentigo maligno, L009
nodular, 1010,
prevencin, 1016
pulmonar primario, 367
tratamiento, 1012
vas de diseminacin, 1011
Meningocele del mediastino, 375
Mesotelioma
difuso, 343
localizado, 342
peritoneal, 473
Metstasis
cutneas, 1006
hepticas, 547
diagnstico, 548
epidemiologa, 548
tratamiento, 549
alcoholizacin, 552
anticuerpos monoclonales,
522
criociruga, 552
quimioterapia, 552
quirrgico, 550
reseccin heptica, 551
pulmonares, 368
diagnstico, 368
epidemiologa, 368
formas anatomopatolgicas, 368
pronstico, 370
tratamiento, 368
369
resultados, 369
Mielinlisis centropontina, 22
Miles, amputacin abdominoperineal,
899
Milligan y Morgan, operacin, 884
Mirizzi, sndrome, 611
Mucocele apendicular, 814
Mucosa yugal, cncer, 276
Mun gstrico remanente, cncer,
745
Murphy
cronologa, 807
signo, 576
Mycobacterium tuberculosis, 353
Nasofaringe, cncer, 277
Necrosis grasa de mama, 285
Neoplasias endocrinas mltiples
herencia, 159
sndrome, 689
Neumoencfalo traumtico, 191
Neumotorax, 202
Neurinomas mediastnicos, 376
Neuroblastomas mediastnicos, 376
Neurofibromas
cutneos, 1004
mediastnicos, 376
Neurofibrosarcoma, 1018
Neuroplasticidad, 138
Nevo sebceo de Jadassohn, 1005

Nissen, operacin, 397
Nocicepcin
a nivel medular, neurotransmisores,
137
procesos neurofisiolgicos, 134
Nociceptores, 133, 135
Nomograma de Siggaard-Andersen,
36
Oblitos, 183
Obstruccin intestinal, 782
clasificacin, 782
epidemiologa, 784
etiopatogenia, 782
fisiopatologa, 784
por adherencias y bridas, 790
tratamiento, 788
Obturador, signo, 808
Oclusin
aortomesentrica, 759
crnica celiomesentrica, 793
Odditis escleroretrctil, 623
Ogilvie, sndrome, 791
Oncogenes, 166
retrovirales, 168
Oncologa, 155
quirrgica, 172
Operacin
de Cigorraga, 984
de Cockett, 984
de Delorme, 869
de Dixon, 849
de Ferguson y Heaton, 884
de Frykman y Goldberg, 868
de Hartmann, 849
de Heller, 389
de Ivor-Lewis, 406
de Linton II, 984
de Milligan y Morgan, 884
de Nissen, 397
de Ripstein, 868
de Stanton-Sherman, 984
de Sweet, 406
de Tiersch, 869
de Wells, 868
rbita, fracturas, 194
rganos de Zuckerkandl, 924
Orofaringe, cncer, 276
Osmolalidad
determinacin, 20
srica, 20
urinaria, 20
Osmolaridad, 20
Oxido ntrico
inhibidores de la liberacin, 17
y respuesta inflamatoria, 7
y sepsis, 6
Paladar blando, cncer, 277
Paladar duro, cncer, 275
Pncreas, 643
adenocarcinoma, 677
1071
anatoma, 644
microscpica, 646
seccional, 645
anomalas congnitas, 649
anular, 650
diagnstico, 650
etiopatogenia, 650
tratamiento, 650
carcinoma ductal, 677
ceflico, 678
de cuerpo y cola. 683
cistoadenocarcinoma mucinoso,
690
cistoadenoma
mucinoso, 690
seroso, 690
divisum, 649
diagnstico, 649
epidemiologa, 649
presentacin clnica y
patogenia, 649
tratamiento, 650
ectasia ductal mucinosa. 692
embriologa, 643
fisiologa de la secrecin exocrina.
648
fstulas externas, 695
hetcrotpico, 650
diagnstico, 650
epidemiologa, 650
patogenia, 650
tratamiento, 651
quistes
congnitos, 676
inflamatorios, 670
parasitarios, 676
proliferativos, 676
traumticos, 676
seudoquistes, 670
trasplante, 1053
traumatismos, 218
tumor(es), 676
endocrinos, 684
no funcionantes. 689
qusticos, 692
papilar qustico, 692
qusticos, 689
conectivos. 692
Pancreatitis
aguda, 651
alcohlica, 652
forma edematosa, 653
forma necrtica, 653
biliar, 651
diagnstico, 653
diagnstico, diferencial, 656
etiologa y epidemiologa,
651
fisiopatologa, 653
patogenia, 651
postraumtica, 652
1072
pronstico, 657
tratamiento, 658
de la inflamacin
pancretica, 658
de la patologa causal,
660
de las complicaciones
locales, 658
crnica, 661
patogenia, 662
tratamiento, 666
de las complicaciones locales, 667
Papila de Vater, estenosis, 623
Papilomatosis displsica de mama,
288
Paragangliomas funcionales, 924
Parasitosis de las vas biliares, 607
Paratiroides, tumores, 375
Pared torcica
malformaciones congnitas, 309
tumores, 312
Parietitis abdominal gangrenosa, 82
Patoiatrogenia, 181
Pectus, carinatum, 310
excavatum, 309
Pelvis, traumatismos, 227
Pentaloga de Cantrell, 312
Perforacin esofgica, 409
diagnstico, 411
espontnea, 410
etiopatogenia, 410
fisiopatologa, 410
por patologa intrnseca, 410
pronstico, 413
tratamiento, 412
traumtica, 409
Pericardio
compresin, 204
contusiones, 202
desgarros, 202
estallidos, 202
heridas, 202
Taponamiento, 204
Peritoneo. 450
anatoma e histologa, 450
;arc:nomatosis, 473
fisiologa. 451
fisiopatologa. 452
hidatidosis. 474
mesotelioma. 473
seudomixoma. 473
tumores, 472
Peritonitis, 453
aguda, 453
diagnstico, 457
NDICE ALFABTICO
epidemiologa. 453
etiologa, 453
patogenia, 455
prevencin, 471
signo, de Blumberg, 460
de Jobert, 460
tratamiento, 468
469
resultados, 470
apendicular, 813
aspticas, 453
crnica, 471
adherencias, 471
bridas, 471
encapsulante, 471
fecal, 467
generalizadas, 453
ginecolgica, 467
granulomatosa, 472
localizadas, 453
en el paciente cirrtico, 472
en el paciente
inmunocomprometido,
471
peridica familiar, 472
por cuerpos extraos, 472
postoperatoria, 468
primarias, 454
secundarias, 454
spticas
espontneas, 453
provocadas, 453
terciarias, 454
tuberculosa, 472
Perthes, prueba, 977
Peutz-Jeghers
poliposis, 842
sndrome, 779
Pezn, adenoma. 288
pH, 31
Piel
enfermedades preneoplsicas, 1005
metstasis, 1006
tumores
benignos, 1004
malignos, 1005
Pilomatrixoma, 1004
Ploro, estenosis hipertrfica, 758
Placa ateromatosa arterial, 931
Pleura
anatoma, 302
compresin, 204
drenaje, 323
Plicomas, 882
Plugging, 16
Plummer, enfermedad, 247
Poland, sndrome, 311
Polimastia, 285
Plipos
hamartomatosos del colon, 842
forma juvenil familiar, 842
hiperplsicos del colon, 842

inflamatorios
de vescula, 630
del colon, 842
neoplsicos del colon, 837
adenoma tubular, 837
adenoma velloso, 838
diagnstico, 839
epidemiologa, 837
tratamiento, 839
Poliposis
adenomatosa familiar
diagnstico, 842
tratamiento, 842
colnica familiar, 840
gstrica, 757
heptica, 531
de Peutz-Jeghers, 842
Poliquistosis pulmonar, 346
Politelia, 285
Potasio
balance, 24
capacidad total, 24
distribucin, 23
papel fisiolgico, 24
Presin osmtica, 20
Procedimiento
de Crossa, en quistes
de Lason, 424
Profilaxis antibitica en ciruga, 68
Prolapso
hemorroidal, 882
de la mucosa gstrica, 758
rectal del adulto, 867
diagnstico, 868
epidemiologa, 867
etiopatogenia, 867
tratamiento, 868
operaciones por va abdominal, 868
operaciones por va perineal,
869
Protena ligadora de lipopolisacridos,
3
Protooncogenes, 170
Prueba(s)
de Brodie-Trendelenburg, 977
de la insulina, 712
de Perthes, 977
Psoas, signo, 808
Pulmn
absceso, 351
adenoma
de glndulas mucosas, 367
pleomorfo, 367
anatoma, 303
blastoma, 366
carcinoma, 358
contusiones, 202
coriocarcinoma, 367
desgarros, 201
NDICE ALFABTICO
embriologa, 345
hamartoma, 348
heridas, 201
hidatidosis, 355
malformaciones congnitas, 345
melanoma primario, 367
metstasis, 368
poliqustico, 346
teratoma maligno, 367
trasplante, 1049
tuberculosis, 355
tumor(es)
bronquoalveolar intravascular,
367
carcinoide, 36
primarios linforreticulares, 367
Queloide, 145
Quemaduras, 236
clasificacin, 236
etiologa, 236
extensin
regla de la palma de la mano,
239
regla de los nueve, 239
fisiopatologa, 241
intermedias o tipo AB, 238
profundas o tipo B, 238
profundidad, diagnstico, 239
pronstico, 239
secuelar, 239
vital, 239
superficiales o tipo A, 237
tratamiento, 241
medidas generales, 241
medidas locales, 242
Quemodectoma, 263
Queratitis aclnica, 1005
Queratoacanoma cutneo, 1005
Queratosis seborreica, 1004
Quiste(s)
branquial, 263
tratamiento quirrgico
maniobra de Bracco-Ugon,
346
procedimiento de Crossa,
346
broncognicos, 345
de! mediastino, 375
del coldoco, 617
caractersticas anatmicas, 617
diagnstico, 618
epidemiologa, 618
fisiopatologa, 618
patogenia, 618
tratamiento, 619
congnitos del pncreas, 676
dermoide del cuello, 263
del diafragma, 384
adquiridos, 384
congnitos, 384
dermoide, 1004
epidrmico, 1004
del esfago, 403
gastroentergeno del mediastino,
375
hidatdico, estructura, 521
inflamatorios del pncreas, 670
diagnstico, 670
patogenia, 670
tratamiento, 674
no parasitarios del hgado, 528
parasitarios del pncreas, 676
pericardiocelmico del mediastino,
375
proliferativos del pncreas, 676
sebceo, 1004
simples del hgado, 528
tirogloso, 262
traumticos del pncreas,. 676
Rabdomiosarcoma, 1018
Radicales libres de oxgeno
atrapadores, 17
y respuesta inflamatoria, 5
y sepsis, 5
Radiodermitis crnica, 1005
Reactantes de fase aguda, 5
Rechazo de rganos
agudo, 1026
crnico, 1026
hiperagudo, 1026
inmunobiologa del rechazo, 1025
inmunofarmacologa, 1026
Recto
anatoma, 816
cuerpos extraos, 867
prolapso, 867
traumatismos, 220
tumor carcinoide, 858
Rectosigmoidectoma perineal, 869
Reepitelizacin, 144
Reflujo gastroesofgico, enfermedad,
392
Reimplante de miembros, 234
Respiracin paradjica, sndrome, 204
Responsabilidad profesional mdica,
181
Respuesta inflamatoria
efectos, sobre el consumo de
oxgeno, 8
sobre el metabolismo
intermedio, 8
a la injuria, activacin del sistema
inmunolgico, 3
sistmica, sndrome, 1
Retroperitoneo, tumores, 910
Revascularizacin
evaluacin, 934
procedimientos, reconstructivos,
933
1073
restauradores, 933
sndrome, 938
Riedel, tiroiditis, 249
Riesgo nutricional en pacientes
quirrgicos, 86
Rion
trasplante, 1035
traumatismos, 221
Ripstein, operacin, 868
Robo de la subclavia, sndrome, 968
Rovsing, signo, 808
Rowe, signo, 195
Sala de recuperacin postanestsica,
130
Sangrado perioperatorio, 108
Sarcoma(s)
colorrectal, 858
epitelioide, 1018
de Kaposi, 1018
mamarios, 299
de partes blandas, 1017
epidemiologa, 1017
etiopatogenia, 1017
diagnstico, 1019
estadificacin, 1020
factores pronsticos, 1020
seguimiento, 1022
tratamiento, 1021
1021
resultados, 1022
vasculares, 1018
vas de diseminacin. 1018
Schistosoma, japonicum, 514
mansoni, 514
Schwannoma o neurinoma cutneo,
1004
Secrecin inadecuada de hormona
antidiurtica, 22
Secretina, test, 712
Secuestro
extrapulmonar o extralobular, 347
intrapulmonar, 347
Segmentacin heptica. 480
Selectinas, 8
Senos paranasales, cncer, 279
Sepsis, 2
citoquinas y manifestaciones
clnicas, 4
y dao, miocrdico, 9
pulmonar, 9
efectos sobre el hgado y la
traslocacn bacteriana, 9
efectos sobre el rion, 9
modulacin de los neutrfilos, 16
sndrome de dificultad respiratoria
aguda, 11
tratamiento
anticitoquinas, 14
antiendotoxina, 12
bloqueo de los mediadores
inflamatorios, 10
1074
de la falla respiratoria, 11
de la infeccin, 9
sostn de las funciones vitales,
10
Seudoaneurismas, 961
anastomticos, 961
artico, 961
femoral, 961
bacterianos, 961
traumticos, 961
Seudomixoma peritoneal, 473
Seudoobstruccin
colnica aguda, 791
intestinal, 791
Shock, 48
anafilctico y anafilactoide, 53
clnica, 53
definicin, 53
etiologa, 53
fisiopatologa, 53
tratamiento, 53
cardiognico, 49
clnica, 49
definicin, 49
epidemiologa, 50
fisiopatologa, 50
pronstico, 50
tratamiento, 50
fisiopatologa, 48
hipovolmico, 51
definicin, 51
diagnstico, 51
etiologa, 51
fisiopatologa, 51
tratamiento, 51
sptico, 2, 54
definicin, 54
disfuncin endotelial, 55
etiologa, 54
fisiopatologa, 54
perfil hemodinmico, 57
radicales libres de oxgeno, 57
tratamiento, 58
traumtico, 53
Sialoadenitis, 258
Sialoadenosis, 258
Sialodocitis, 258
SIDA. 901
abdomen agudo, ciruga, 902
y aparato digestivo, 901
colangiopata, 902
colecistitis aguda alitisica, 902
condilomas acuminados, 902
diarrea. 901
epidemiologa, 901
esotagitis. 901
fstulas anales. 902
gastritis, 901
hepatomegalia. 902
neoplasias anales, 902
lceras anorrectales, 902
Siggaard-Andersen, nomograma, 36
Signo
de Blumberg, 460, 807
NDICE ALFABTICO
de la cabeza de medusa, 372
de Cullen, 653
del doble arco, 355
de Grey-Turner, 654
de Howship-Romberg, 442
de Jobert, 460, 725
de McBurney, 807
de la membrana encarcelada, 356
de la muesca, 355
de Murphy, 576
del obturador, 808
del psoas, 808
de Rovsing, 808
de Rowe, 195
Sndrome(s)
adrenogenital, 925
del asa, aferente, 742
eferente, 743
asctico edematoso, 489
de Boerhaave, 410
de Bouveret, 613
de Budd-Chiari, 514
del canal comn, 619
del comps aortomesentrico, 792
compartimental abdominal, 226
diagnstico, 226
etiologa, 226
fisiopatologa, 226
tratamiento, 227
de compresin, endotorcica, 203
neurovascular del vrtice
torcico, 316
de Cushing, 925
de depresin endotorcica, 204
de dificultad respiratoria aguda, 11
de disfuncin orgnica mltiple, 1
criterios de evaluacin, 2
elementos, 9
funcional cardiovascular, 205
hepatorrenal, 489
de hipernatremia, 20
de hiperventilacin primaria, 47
de hiponatremia, 22
de impregnacin toxibacilar, 353
de intestino corto, 802
complicaciones alejadas, 804
epidemiologa, 802
etiologa, 802
fisiopatologa, 802
manejo clnico, 803
de Kartagener, 348
de Kasabach-Merritt, 535
de Lynch, herencia, 160
de malabsorcin, 746
mediastnico, 372
diagnstico, 372
edema en esclavina, 372
latido diagonal invertido, 372
signo de la cabeza de
medusa, 372
etiologa, 372
pronstico, 374
tratamiento, 374
de Mirizzi, 611
diagnstico, 612
incidencia, 611
tratamiento, 612
de neoplasias endocrinas mltiples.
689
oclusivo crnico celiomesentrico,
793
diagnstico, 793
etiopatogenia, 793
tratamiento, 794
de Ogilvie, 791
dePeutz-Jeghers, 779
de Plummer-Vinson, y cncer de
esfago, 405
dePoland, 311
poscolecistectoma, 564
posgastrociruga, 738
alteraciones nutricionales, 745
clasificacin, 739
epidemiologa, 739
postrombtico, 983
diagnstico, 983
etiopatogenia, 983
tratamiento, 983
quirrgico, 984
de respiracin paradjica, 204
de respuesta inflamatoria sistmica,
1
de revascularizacin, 938
de robo de la subclavia, 968
de saciedad temprana, 744
de Sipple, 689
del tumor fantasma, 780
de vaciamiento gstrico rpido, 739
de Verner-Morrison, 688
de Wermer, 689
de Zollinger-Ellison, 687
Sipple, sndrome, 689
Sistemas buffer, 32
Somatostatinoma, 688
tratamiento, 689
Soporte nutricional en el paciente
quirrgico, 84
complicaciones metablicas, 96
domiciliario, 97
momento del inicio, 90
monitoreo, 96
objetivos, 89
preoperatorio, 97
requerimientos, calricos, 90
proteicos, 91
vas, 90
Spiegel, hernia, 441
Stanton-Sherman, operacin, 984
Suprarrenales, 915
anatoma, 916
embriologa, 916
fisiologa y fisiopatologa, 917
Sweet, operacin, 406
Swelling, 191
Taponamiento pericrdico, 204
NDICE ALFABTICO
Teratoma maligno de pulmn, 367
Test
deHollander, 712
deKay, 712
de secretina, 712
Tiempo de duplicacin tumoral, 165
Tiersch, operacin., 869
Timo, tumores, 376
Tiroidectomia
complicaciones postoperatorias,
252
tcnica, 252
Tiroides, tumores, 375
Tiroiditis, 248
aguda supurada, 248
de Hashimoto, 249
linfocitaria crnica, 249
de Riedel, 249
subaguda de De Quervain, 248
Toracocentesis, 323
Toracpagos, 312
Toracotoma(s), 305
axilar vertical amplia, 306
mnimas, 308
posterolateral, 305
Trax
anatoma, 300
inestable, 202
traumatismos, 201
Transfusin, de sangre autloga, 111
Trquea
anatoma, 302
lesiones postintubacin y
postraqueostoma, 318
tumores
primitivos, 320
secundarios, 321
Trasplante
de hgado, 1040
contraindicaciones, 1041
implante del hgado, 1042
indicaciones, 1040
postoperatorio, 1044
complicaciones, 1044
inmunosupresin, 1044
recurrencia de la enfermedad
primaria, 1047
supervivencia y calidad de vida,
1047
tcnica quirrgica, 1041
ablacin del hgado donante,
1041
ciruga de banco, 1041
hepatectoma del rgano
enfermo, 1041
de rganos, 1023
ablacin de rganos, 1032
diagnstico de muerte
enceflica, 1031
mantenimiento del donante,
1031
seleccin del donante, 1030
criterios de exclusin, 1031
criterios de muerte cerebral,

1030
seleccin del receptor, 1032
solicitud de donacin, 1032
de pncreas, 1053
indicaciones, 1053
-inmunosupresin, 1058
resultados, 1058
ablacin del rgano, 1056
manejo perioperatorio, 1057
de pulmn
indicaciones, 1049
inmunosupresin, 1052
perspectivas, 1052
resultados, 1052
renal, 1035
evolucin postoperatoria, 1036
complicaciones de la herida,
1038
rechazo del injerto, 1036
preservacin del rgano, 1035
resultados, 1038
Trauma
abdominal, 209
abierto o penetrante, 209
manejo inicial, 211
cerrado o contuso, 209, 211
manejo inicial, 209
definicin, 209
epidemiologa, 209
etiopatogenia, 209
fisiopatologa, 209
manejo definitivo, 214
tratamiento no operatorio, 225
atencin hospitalaria inicial, 189
atencin prehospitalaria, 185
de columna cervical, atencin
prehospitalaria, 185
encefalocraneano, 190
clasificacin, 190
definicin, 190
diagnstico, 192
epidemiologa y etiologa, 190
etiologa especfica, 193
lesiones primarias, 190
lesiones secundarias, 191'
tratamiento, 192
maxilofacial, 194
de los miembros, 233
pelviano, 227
clasificacin, 229
1075
diagnstico, 230
epidemiologa, 228
fisiopatologa, 228
pronstico, 232
tratamiento, 231
torcico, 201
clasificacin, 201
definicin, 201
diagnstico, 205
epidemiologa y etiologa, 201
fisiopatologa, 203
lesiones, 201
sndrome funcional cardiovascular, 205
sndrome hemorrgico, 204
tratamiento, 207
Traumatismos, 146
asociados, evaluacin
prehospitalaria, 188
duodenales, 218
categorizacin, 218
diagnstico, 218
tratamiento, 218
gstricos, 217
complicaciones, 218
diagnstico, 217
tratamiento, 218
hepticos, 215
clasificacin, 216
complicaciones, 217
diagnstico, 216
indicacin quirrgica, 216
intestinales y colorrectales, 220
clasificacin, 220
complicaciones, 221
diagnstico, 221
tratamiento, 221
mamarios, 285
renales, 221
clasificacin, 221
complicaciones, 222
diagnstico, 221
tratamiento, 146
ureterales, 223
complicaciones, 223
diagnstico, 223
tratamiento. 223
uretrales, 223
complicaciones, 223
diagnstico, 223
tratamiento, 223
vesicales, 223
complicaciones, 223
diagnstico, 223
tratamiento, 223
viscerales, 215
Traumatopnea, 204
Tromboflebitis, 980
etiopatogenia, 980
1076
profunda, 981
diagnstico, 981
tratamiento, 981
superficial, 980
diagnstico, 980
tratamiento, 980
Tromboltcos, 110
Trombosis
esplnica, 513
portal, 513
Tuberculomas, 353
Tuberculosis
intestinal, 776
diagnstico, 776
epidemiologa, 776
etiopatogenia, 776
tratamiento, 778
pulmonar, 353
diagnstico, 353
epidemiologa, 353
sndrome de impregnacin
toxibacilar, 353
tratamiento, 353
354
Tumor(es)
adiposos del hgado, 537
del ano, 897
epidemiologa, 897
estadificacin postoperatoria,
899
pronstico, 900
apendiculares, 814
clasificacin, 814
diagnstico, 814
epidemiologa, 814
pronstico, 815
tratamiento, 815
benignos
del cuello, 263
enfermedad de Madelung,
263
inflamatorios primarios, 261
inflamatorios secundarios,
262
lipoma, 263
neurilemoma, 263
paraganglioma, 263
del esfago, 402
intraluminales pediculados,
403
intramurales, 402
ssiles, 403
del hgado, 532
clasificacin, 533
diagnstico, 533
NDICE ALFABTICO
de la mama, 289
del pncreas, 676
papilar qustico, 692
qustico, 689
clasificacin, 689
conectivos, 692
epidemiologa, 689
de la piel, 1004
y seudotumores de la vescula,
628
diagnstico, 630
epidemiologa, 628
tratamiento, 631
de as vas biliares, 631
diagnstico, 631
epidemiologa, 631
tratamiento, 632
bronquioalveolar intravascular de
pulmn, 367
carcinoide
de apndice, 814
de estmago, 753
de pulmn, 365
diagnstico, 365
epidemiologa, 365
tratamiento, 366
de recto, 858
de Castleman, 377
del corpsculo carotdeo, 263
del diafragma, 384
adquiridos, 384
congnitos, 384
endocrinos del pncreas, 684
no funcionantes, 689
del estmago, 747
estroma, 753
fantasma, sndrome, 780
de glndulas salivales, 259
clasificacin, 259
diagnstico, 260
pronstico, 261
tratamiento, 261
glmico de piei, 1005
del hgado, malignos primarios,
537
benignos, 779
diagnstico, 780
epidemiologa, 779
estadificacin, 781
etiopatogenia, 779
malignos, 779
secundarios, 780
tratamiento, 782
linfticos, 1002
de Malherbe, 1004
malignos
del cuello, 264
de la piel, 1005
epidemiologa, 1005
diagnstico, 1006
estadificacin, 1006
pronstico, 1007
tratamiento, 1006
del tracto aerodigestivo superior, 265
diagnstico, 266
epidemiologa, 265
estadificacin, 268
etiopatogenia, 265
tratamiento, 269
ciruga reconstructiva,
269
ciruga resectiva, 269
quimioterapia, 271
quimioprevencin, 271
radioterapia, 270
rehabilitacin, 271
mediastnicos, 374
embrionarios, 375
medicin del crecimiento, 164
paratiroideos, 375
de la pared torcica, 312
clasificacin, 312
diagnstico, 312
epidemiologa, 312
tratamiento, 314
del peritoneo, 472
benignos, 472
malignos, 473
phyllodes de mama, 289
diagnstico, 290
epidemiologa, 290
tratamiento, 291
pleurales primitivos, 342
diagnstico, 343
epidemiologa, 342
etiopatogenia, 342
pronstico y evolucin, 344
tratamiento, 344
pulmonares primarios
linforreticulares, 367
retroperitoneales primitivos, 910
anatoma, 910
clasificacin, 911
diagnstico, 912
epidemiologa, 910
pronstico, 912
tratamiento, 913
suprarrenales,
funcionantes, 925
no funcionantes, 929
tiempo de duplicacin, 165
tnicos, 376
tiroideos, 375
NDICE ALFABTICO
de la trquea
primitivos, 320
secundarios, 321
Ulcera
duodenal
complicaciones, 716
diagnstico, 715
epidemiologa, 713
etiologa, 713
fisiopatologa, 714
Helicobactcr pylori, 714
recidivada posvagotoma, 719
y sndrome de adenomas
endocrinos mltiples, 714
y sndrome de Zollinger-EUison,
714
tratamiento
mdico, 716
quirrgico, 716
gstrica, 713
clasificacin, 719
crnica en actividad, 713
curada epitelizada, 713
diagnstico, 721
epidemiologa, 719
etiopatogenia, 719
evolucin y pronstico, 723
Helicobacter pylori, 721
penetrante, 713
tratamiento, 723
gstrica y duodenal
cicatrizada, prevencin de la
hemorragia, 735
complicaciones, 724
estenosis, 726
del cardias, 726
diagnstico, 726
hemorragia, 732
mediogstrica, 727
tratamiento, 728
perforacin, 724
anatoma patolgica,
724
cubierta, 724
diagnstico, 724
diagnstico
diferencial, 724
evolucin, 725
libre, 724
tratamiento, 726
recidiva, 728
anatoma patolgica,
728
diagnstico, 728
patogenia, 728
pronstico, 729
tratamiento,. 729
gastroyeyunal, 729
Urter, traumatismos, 223
Uretra, traumatismos, 223
Uroquinasa, 110
Vagotoma
y antrectoma, 718
laparoscpica, 717
selectiva, 717
superselectiva, 717
troncular, por va abdominal, 717
ventajas e inconvenientes, 718
Vrices
colorrectales, hemorragia por, 873
de los miembros inferiores, 976
diagnstico, 976
prueba de BrodieTrendelenburg, 977
prueba de Perthes, 977
epidemiologa, 976
etiopatogenia, 976
primitivas, 976
clasificacin, 976
residuales, 980
secundarias, 976
tratamiento, 977
978
Vasos linfticos, lesiones, 994
Vejiga, traumatismos, 223
Venas
accesos, 970
anatoma, 974
fisiologa, 975
1077
fisiopatologa, 976
Verner-Morrison, sndrome, 688
Verrugas, 1004
Vescula biliar
cncer, 632
excluida, 576
litiasis, 572
tumores benignos y seudotumores,
628
Va(s) biliar(es) , 556
anatoma, 557
ascariasis, 608
cncer, 636
embriologa, 556
estenosis benignas, 621
fisiologa, 561
infecciones, 596
litiasis residual, 593
tratamiento
pe cutneo, 594
tcnica de Mazzariello,
594
percutneo-endoscpico, 596
parasitosis, 607
Vipoma, 688
Virus tumorales, 160, 168
Volet costal, 202
Vlvulo
gstrico, 754
primario del intestino. 791
del sigmoides, 864
diagnstico, 864
epidemiologa, 864
patogenia, 864
tratamiento, 865
Vmica hidatdica, 355
Wells, operacin, 868
Wermer, sndrome, 689
Wind-up, 138
Xeroderma pigmentoso, 1005
Zenker, dvertculo, 399
Zollinger-EUison, sndrome, 687
Zuckerkandl, rganos, 924

Cirugía de Michans - 5ta Ed - 2002 - Optimizado

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CIRUGA

Pedro Ferraina - Alejandro Oria

Publicado per Editorial Hl Arenco

Queda hecho el depsito que no establece ninguna ley

ga Esofgica, Departamento de Ciruga, Hospital General de

M a r i o L. HENATI. Medico del Departamento de Ciruga. Hospital Italiano, Buenos Aires.

E d g a r d o T. L. B E R N A R D E L L O . Profesor Titular de Ciruga.

Nstor O. A M A T O , Docente Aclseiipto de Ciruga, Facultad de

O s e a r C. A N D R A N I . Docente Adscriplo de Ciruga. Facultad

R i c a r d o B I A N C H L Medico de la Divisin Ciruga, Hospital

siti Ciruga \"afiliar. Hospital de Clnicas "Jos de San Martn",

Ga.st.ro en I ero logia. Hospital de Clnicas "Jos de San Martn",

Daniel L, DEHONIS. Docente Autorizado de Ciruga. Mdico

Juan M. CAMPANA. Profesor Adjunto de Ciruga. Facultad de

Percutnea, Hospital de Clnicas "'Jos de San Martn", Facultad

to de Ciruga, Hospital General de Agudos "Juan A. Fernndez",

Carlos L O V E S I O . Director del Departamento de Medicina Intensiva, Sanatorio Parque. Rosario.

Miguel A. G O M E Z f . Ex Profesor Titular de Ciruga, Facultad

Luis F. L O V I S C K K . Profesor Asociado de Ciruga, Facultad de

Carlos C.ONZALKZ D E L S O L A R . Mdico del Servicio de

N o r b e r t o A. M E Z Z A D R I . Medico de la Divisin Ciruga

Luis G R A M T I C A . Profesor Titular de Ciruga, Facultad de

Vicente M I T I D I K R I . Jefe de Trabajos Prcticos de Anatoma,

M a n u e l R. M O N T E S I N O S . Docente Autorizado de Ciruga.

Jorge A. G U A S C H . Docente Autorizado de Ciruga, Facultad

E d u a r d o I). N A P O L L Mdico del Servicio de Ciruga General,

Ricardo LA M U R A . Medico de la Divisin de Ciruga Vascular

R o b e r t o A. L I V I N G S T O N . Docente de Ciruga. Facultad de

Santiago G. P E R E R A . Ex Profesor Titular de Ciruga, Facultad

E n r i q u e A. S I V O R L Profesor Adjunto de Ciruga, Facultad de

Patricio ZAEFFERE1R. Mdico de la Divisin Ciruga Vascular.

Roberto SIMKTN. Docenle Autorizado de Ciruga, Facultad de

Escribir el prlogo de esta nueva edicin es para m un destacado honor, y adems, la

Prefacio de los autores

PREFACIO DE LOS AUTORES

Nuestro agradecimiento a todos los autores y en particular a los profesores H. Pablo

5. Soporte nutricional del paciente quirrgico

6. Hemostasia y trombosis en ciruga

11. Principios de oncologa quirrgica

12. Aspectos medicolegales de la prctica quirrgica

SECCIN II. TRAUMA

15. Trauma maxilofacial.

16. Trauma torcico

17. Trauma abdominal

18. Trauma pelviano

19. Trauma de los miembros

SECCIN III. CABEZA Y CUELLO

22. Glndulas salivales

23. Quistes y fstulas congnitas, tumores inflamatorios y neuplasias

SECCIN IV. MAMA

28. Pared torcica

SECCIN VI. ABDOMEN

36. Peritoneo. Anatoma y fisiologa. Infecciones. Tumores

38. Vas biliares

41. Estmago y duodeno.

42. Intestino delgado

43. Apndice cecal

44. Colon y recto

SECCIN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFRICO

SECCIN VIII. TEJIDOS BLANDOS

54. Sarcomas de partes blandas

57. Trasplante renal

58. Trasplante de hgado

59. Trasplante de pulmn