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Enzimas para El Diagnóstico Clínico
Enzimas para El Diagnóstico Clínico
Facultad de Medicina
Ctedra de Bioqumica
Luponio, Alberto
Jefe de Trabajos Prcticos. Ctedra de Bioqumica. Facultad de Medicina. Universidad Nacional del Nordeste.
Golobisky, Virginia
Ayudante alumna por concurso. Ctedra de Bioqumica. Facultad de Medicina. Universidad Nacional del Nordeste.
Introduccin........................................................................................................................................................................ 1
Desarrollo ........................................................................................................................................................................... 2
Creatn fosfo quinasa o CPK .......................................................................................................................................... 2
Lactato deshidrogenasa LDH....................................................................................................................................... 2
Transaminasas o Aminotransferasas GOT o AST y GPT o ALT ................................................................................... 4
Fosfatasa Acida o Fac ..................................................................................................................................................... 5
Fosfatasa Alcalina o Fal.................................................................................................................................................. 5
Amilasa........................................................................................................................................................................... 6
Bibliografa......................................................................................................................................................................... 6
Introduccin
Los principios de la enzimologa encuentran aplicacin
prctica en el laboratorio clnico en la medicin de los
niveles enzimticos de las concentraciones de sustrato en
plasma y tejidos de los individuos enfermos. El fundamento
racional de la medicin de actividades enzimticas en
plasma se basa en la premisa de que los cambios en los
niveles de enzimas plasmticas reflejan cambios que han
tenido lugar en un tejido u rgano especfico.
Las enzimas plasmticas son de dos tipos: las de mayor
concentracin circulante, especficas del plasma y con un
papel funcional en ste; mientras que las del segundo tipo
comprenden enzimas plasmticas inespecficas, presentes
normalmente a niveles muy bajos sin funcin alguna
conocida en la sangre. En el primer grupo se incluyen las
enzimas asociadas con la coagulacin de la sangre (por ej.,
trombina), disolucin del cogulo de fibrina (plasmina) y
modificacin de quilomicrones (lipoprotena lipasa).
Generalmente son sintetizadas en el hgado, pero tambin se
encuentran en la sangre en concentraciones equivalentes o
mayores que en los tejidos.
Las enzimas especficas no plasmticas son ms importantes
en las enfermedades de tejidos y rganos. Normalmente, los
niveles plasmticos son muy bajos o nulos. Una agresin en
forma de cualquier proceso patolgico puede provocar
cambios en la permeabilidad de la membrana celular o
incrementar la muerte celular, dando lugar a la liberacin de
enzimas intracelulares en el plasma. En casos de cambio de
permeabilidad las primeras enzimas que aparecern en el
plasma sern los de menor peso molecular y cuanto ms
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Desarrollo
Los valores bajos de enzimas no funcionales que se encuentran por lo general en el plasma, aparentemente
tienen su origen en la destruccin rutinaria normal de los eritrocitos, leucocitos y otras clulas. Con la
muerte acelerada de stas clulas, las enzimas solubles entran en la circulacin. Aunque los valores
elevados de enzimas plasmticas se interpretan generalmente como prueba de necrosis celular, el ejercicio
intenso tambin da por resultado la liberacin de cantidades importantes de enzimas musculares.
Las isoenzimas son enzimas que catalizan la misma reaccin, pero que se desplazan de forma diferente en
la electroforesis. Sus propiedades fsicas pueden ser tambin, aunque no necesariamente, diferentes. El
mecanismo ms comn de formacin de isoenzimas supone el ordenamiento de subunidades que
provienen de dos loci genticos diferentes en distintas combinaciones para formar la enzima polimrica
activa.
Las isoenzimas ms importantes que han sido estudiadas para aplicaciones clnicas son:
Durante las maniobras fisioterpicas con ejercicio de la musculatura esqueltica (por ej. profilaxis de
trombosis), pero sobre todo en los grandes esfuerzos fsicos, como carreras de maratn, donde
adems de la isoenzima muscular (MM) aumenta la cardaca (MB). Tambin sucede en los
sndromes convulsivos.
Tipo
LDH1
LDH2
LDH3
LDH4
LDH5
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Composicin
HHHH
HHHM
HHMM
HMMM
MMMM
Localizacin
Miocardio y eritrocito
Miocardio y eritrocito
Cerebro y rin
Hgado y msculo esqueltico
Msculo esqueltico
La deshidrogenasa del cido lctico presente en el suero normal a concentraciones que oscilan entre 200 y
680 U/ml y en unidades internacionales hasta un mximo de 220 mUI/ml, puede experimentar elevaciones
en los siguientes casos:
Infarto de miocardio, precozmente, a las 24-36 hs. y en forma bastante constante y acentuada
como para que constituya un signo bioqumico fiel en el diagnstico. Su aumento se prolonga
bastante das , hasta el 7 o incluso el 16, cuando ya se normaliz la elevacin de las
transaminasas.
En realidad pasa la deshidrogenasa en exceso a la sangre en toda destruccin hstica, traumtica, infecciosa
o neoplsica, especialmente del miocardio, pero tambin de otros msculos estriados, del hgado, de rin,
de cerebro y de tumores malignos.
Es, por tanto, un signo inespecfico ms de organicidad del proceso, pero dada su constante y mayor
elevacin en el infarto de miocardio, puede confirmar este diagnstico si han podido excluirse las otras
causas.
CPK
HBDH
Normal
-----------------------------------------------------------------------LDH
1
Dolor
Precordial
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18
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Ntese en el cuadro como la CPK se eleva rpida pero brevemente; la - hidroxibutrico deshidrogenasa
(HBDH) aumenta lentamente, pero persiste en ms tiempo, mientras que la LDH lo hace en menor medida.
Despus de la lesin del tejido cardaco, la rotura celular libera CPK2 a la sangre dentro de las primeras 618 horas despus de un infarto, pero la liberacin de LDH se retrasa respecto a la aparicin de CPK2 en 1-2
das. Normalmente, la actividad de la isoenzima LDH2 es mayor que la de la LDH1; sin embargo, en el caso
de infarto, la actividad de la LDH1 supera a la de la LDH2 en el mismo momento aproximadamente en que
los niveles de CPK2 , vuelven a la lnea de base (48-60 horas).
El cambio de las isoenzimas de la LDH junto a una CPK2 incrementada es diagnstico de un infarto de
miocardio virtualmente en el 100% de los casos. Un aumento en la actividad de la LDH5 es un indicador de
congestin heptica. De este modo, se pueden seguir complicaciones secundarias de la lesin cardiaca.
El mtodo electrofortico de determinacin de enzimas cardiacas es demasiado lento y poco sensible para
que resulte til en situaciones de urgencia.
Hepatitis aguda,, con ictericia parenquimatosa. La GPT suele elevarse muy por encima de la GOT,
alcanzndose cifras en la primera de ms de 100 U y aun 3000 U o superiores. Esto estara en
relacin con una lesin superficial o difusa de los hepatocitos. Las transaminasas se elevan no solo
en las hepatitis vricas (A, B, C o D) sino tambin en las txicas o medicamentosas, y en las
isquemias y/o estasis heptica.
En la hepatitis alcohlica aguda hay una mayor elevacin de la GOT con respecto a la GPT. La
cirrosis heptica ocasiona tambin ligeros aumentos.
Es tpica en la hepatitis la relacin GPT > GOT> LDH, mientras que normalmente, as como en la
cirrosis y obstruccin de vas, existe la frmula LDH> GOT> GPT. El aumento preferente de la GOT
indica lesin profunda, que afecta las mitocondrias.
Embolia o trombosis con infarto y necrosis hstica de cualquier localizacin, excepto, por lo
general, en el cerebro. Las elevaciones son discretas, inconstantes y de corta duracin en
estos caso.
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El hallazgo de cifras elevadas de fosfatasa cida suele darse como sinnimo de carcinoma de
prstata metastatizado (ya que la fosfatasa cida originada en la prstata es vertida en el sano
directamente al semen y orina, y no a la sangre), pero tambin los ndulos prostticos malignos,
incluso algunos casos de hipertrofia prosttica benigna o de prostatitis, pueden hacerlo aunque con
valores ms discretos.
En distintas neoplasias seas: en el carcinoma osteoltico metastsico y sobre todo en los casos
con metstasis hepticas.
En el raquitismo, con ligeros aumentos en los casos leves y mucho mayores (60 U Bodansky o
ms) en las formas graves. Su descenso con el tratamiento sirve de ndice objetivo para valorar su
eficacia.
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En otros procesos seos tales como fracturas en cicatrizacin o en la sfilis sea suelen haber
aumentos discretos.
En la hipofosfatasia.
En la enfermedad celaca.
En la acondroplasia.
Amilasa
Existen dos isoenzimas de la amilasa: la P o pancretica, que pasa ms fcilmente a la orina y la S o
salival, ms rpida en la electroforesis. Su distinta proporcin tiene inters diagnstico, especialmente en las
parotiditis para confirmar o descartar la complicacin pancretica. Normalmente existe una proporcin de las
isoenzimas P (40%) y S (60%).
Aumentos de la amilasemia se observan:
En las pancreatitis agudas como hallazgo caracterstico, excepto en los casos de necrosis
fulminante, que no permiten la elevacin de la amilasemia. Tambin en las pancreatitis
secundarias a hepatitis agudas por virus, lo cual tiene valor para diagnosticar esta complicacin.
En la lcera gstrica penetrante en pncreas. En estos casos, los aumentos son mucho menores
que en la pancreatitis aguda. En distintos procesos abdominales parapancreticos: gastritis, lcera
duodenal perforada, peritonitis, etc., hay discretas elevaciones de la amilasemia.
Bibliografa
1.
2.
Thomas M. Devlin. Bioqumica. Libro de texto con aplicaciones clnicas. Tercera edicin. 2000.
3.
4.
5.
6.