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INTRODUCCIN A LA
FITOPATOLOGA
El buen desarrollo de las plantas es de particular inters para aquellos que estn relacionados de manera
bastante directa con su crecimiento y la produccin y distribucin de sus productos. Interesa no slo a los
agricultores y trabajadores de las industrias que procesan los productos agrcolas, sino tambin a los
innumerables trabajadores que laboran en las industrias de apoyo, cuya subsistencia depende de la
manufactura de maquinaria y de los productos utilizados en el procesamiento de la materia prima vegetal
por ejemplo, mquinas para la industria textil y las empacadoras, o bien la comercializacin de la misma,
as como de los productos agrcolas procesados. Sin embargo, un aspecto de mayor importancia es que la
salud de las plantas debiera interesar a todos los individuos como cultivadores, ya sea por placer o con
fines alimenticios, como ciudadanos preocupados por la pureza y seguridad del ambiente y, en particular,
como consumidores de ellas y de la serie interminable de productos derivados de las plantas.
El crecimiento y el rendimiento de las plantas dependen de la disponibilidad del agua y de los
nutrientes del suelo donde se desarrollen y del mantenimiento, dentro de ciertos lmites, de algunos
factores del ambiente como la temperatura, la luz y la humedad. Dependen tambin de la proteccin que
tengan contra el ataque de los parsitos. Es muy probable que todo lo que afecta la salud de las plantas
influye en su crecimiento y produccin, lo cual disminuye de manera notable su utilidad para la naturaleza
y para la humanidad. Las causas ms comunes del crecimiento deficiente de las plantas y de la destruccin
de cosechas son los fitopatgenos, el clima desfavorable, las malezas y las plagas de insectos. Las
enfermedades que sufren las plantas, as como sus causas, son semejantes a las que atacan a los animales y
al hombre. Aunque no hay pruebas de que las plantas sufran dolores o molestias, el desarrollo de sus
enfermedades sigue las mismas etapas y es, por lo comn, tan complejo como el desarrollo de las
enfermedades en los animales y el hombre.
La fitopatologa es el estudio de: 1) los organismos y las condiciones del ambiente que ocasionan
enfermedades en las plantas, 2) los procesos mediante los cuales esos factores producen enfermedades en
las plantas, 3) las interacciones que se establecen entre los agentes que ocasionan la enfermedad y la planta
enferma y, 4) los mtodos para prevenir las enfermedades, para disminuir el dao que ocasionan o para
controlarlas antes o despus de que se desarrollen en las plantas.
Introduccin a la fitopatologa
Los fitopatlogos estudian las enfermedades causadas por hongos, bacterias, micoplasmas, plantas superiores parsitos, virus, viroides nematodos y protozoarios. Estudian tambin las
alteraciones que se producen en las plantas por exceso, desequilibrio o carencia de ciertos factores fsicos o
qumicos, como la temperatura, la humedad y los nutrientes. Los daos que sufren las plantas a causa de
los insectos, el hombre u otros animales, por lo general no se incluyen en el campo de estudio de la
fitopatologa.
La fitopatologa utiliza las tcnicas bsicas y los conocimientos de la botnica, micologa, bacteriologa, virologa, Hematologa, anatoma vegetal, fisiologa vegetal, gentica, bioqumica, horticultura,
edafologa, silvicultura, qumica, fsica, meteorologa y muchas otras ramas de la ciencia. La fitopatologa
se beneficia de los avances de cualesquiera de esas ciencias, y cabe hacer notar que muchos de los avances
en otras ciencias se han logrado al intentar resolver los problemas fitopatolgicos. El buen conocimiento
de, por lo menos, los conceptos bsicos de las ciencias afines es indispensable para la buena preparacin
de lodo fitopatlogo.
Aunque la fitopatologa como ciencia trata de aumentar el conocimiento acerca de las causas y del
desarrollo de las enfermedades de las plantas, es tambin una ciencia que tiene un objetivo ms prctico.
Dicho propsito es desarrollar mtodos de control para todas las enfermedades de las plantas. Su meta es
ayudar a los agricultores a salvar las cosechas que, en la actualidad, son destruidas por enfermedades, para
hacerlas llegar a los millones de personas mal alimentadas y peor vestidas de un mundo que da con da
aumenta su poblacin.
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Concepto de enfermedad en las plantas
Absorcin de agua
y minerales
Sntesis de
protenas
Figura 1-1: Esquema en el que se muestran las funciones bsicas de una planta y la interferencia que sobre
ellas ocasionan algunos tipos comunes de enfermedades.
Introduccin a la fitopatologa
infeccin de la corteza (cancro cortical e infecciones virales del floema), obstaculiza la translocacin,
hasta la parte inferior de la planta, de los productos fotosintticos; las infecciones florales (tizones
bacterianos y fungosos e infecciones ocasionadas por virus, micoplasmas y hongos), interfieren con la
reproduccin, y las infecciones del fruto (pudriciones), entorpecen la reproduccin o el almacenamiento de
las reservas alimenticias para la nueva planta, o ambos (figura 1-1).
En contraste con lo anterior, hay otro grupo de enfermedades en las que las clulas afectadas en vez
de ser debilitadas o destruidas, son estimuladas para dividirse con mayor rapidez (hiperplasia), o para
crecer mucho ms (hipertrofia), que las clulas normales. Por lo general, las clulas hipertrofiadas o
hiperplsicas dan como resultado el desarrollo de rganos comnmente no funcionales que se dividen y
crecen de manera anormal, as como la formacin de sobrecrecimientos amorfos sobre los rganos
normales en apariencia. Las clulas y tejidos estimulados en exceso no slo absorben muchos de los
nutrientes disponibles en perjuicio de los tejidos normales, sino tambin, debido a su crecimiento
excesivo, pueden presionar a los tejidos normales adyacentes dificultando las funciones fisiolgicas de la
planta. Por lo tanto, la enfermedad en las plantas se define como el mal funcionamiento de las clulas y
tejidos del hospedante debido al efecto continuo sobre estos ltimos de un organismo patgeno o factor
ambiental y que origina la aparicin de los sntomas. La enfermedad es un estado que implica cambios
anormales en la forma fisiologa, integridad o comportamiento de la planta. Dichos cambios conducen a la
alteracin parcial o muerte de la planta o de sus rganos.
Los patgenos causan enfermedades en las plantas mediante; 1) el debilitamiento del hospedante a
causa de la absorcin continua del alimento de sus clulas para su propio uso; 2) la alteracin o inhibicin
del metabolismo de las clulas hospedantes debido a la secrecin de toxinas, enzimas o sustancias
reguladoras del crecimiento; 3) el bloqueo de la translocacin de los nutrientes minerales, alimentos y
agua a travs de los tejidos conductores; y 4) el consumo del contenido de las clulas del hospedante, con
las que entran en contacto. Las enfermedades causadas por los factores del ambiente son el resultado de
cambios extremos en las condiciones necesarias para la vida (temperatura, humedad, luz, etc.) y de los
excesos o deficiencias de sustancias qumicas que absorben o necesitan las plantas.
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Clasificacin de las enfermedades de las plantas
Figura 1-2: Esquema en el que se presentan la forma y el tamao de algunos de los fitopatgenos relacin
a una clula vegetal.
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Introduccin a la fitopatologa
Hongos
Bacterias
Micoplasma
Plantas
superiores
parsitas
Virus
Nemtodos
Historia de la fitopatologa
El hombre tambin ha padecido con las enfermedades de las plantas desde pocas remotas. Esto se constata
en el Antiguo Testamento, en el cual los mildius y tizones se mencionan junto con la
Historia de la fitopatologa
guerra y las enfermedades humanas, corno las grandes calamidades de los pueblos. El gran filsofo griego
Teofrastro-(370-286 aos a. de C.), realmente fue el primero en estudiar y escribir acerca de las
enfermedades de rboles, cereales y leguminosas. Entre otras cosas, observ que las enfermedades de las
plantas, generalmente eran ms severas en tierras bajas que en las laderas y que la roya era ms comn en
cereales que en leguminosas. Sin embargo, su estudio se bas en observaciones y especulaciones, ms que
en experimentos. Los romanos se percataron tan dolorosamente de los efectos devastadores de las royas en
los cultivos productores de granos que crearon un dios especial, Robigo, para protegerlos de estas
enfermedades. En la primavera de cada ao, poco antes de que aparecieran las royas, celebraban la
Robigalia, da de fiesta especial en el que se hacan sacrificios de perros de color rojo y ovejas en un intento
por apaciguar a Robigo.
Durante los siguientes 2000 aos, hubo muy poco avance en el conocimiento de la fitopatologa,
aunque existen algunas referencias acerca de los estragos que ocasionaban las enfermedades de las plantas,
esta informacin fue escrita por varios historiadores contemporneos. El descubrimiento del microscopio
compuesto a mediados del siglo XVII dio paso a una nueva era en las ciencias de la vida. Se estudi y
describi la anatoma de las plantas y se descubrieron los hongos, bacterias y muchos otros
microorganismos.
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Introduccin a la fitopatologa
describi la estructura microscpica y el desarrollo de muchos carbones y royas y las relaciones que tienen
estos hongos con los tejidos de las plantas enfermas. Otras de sus grandes contribuciones fueron sus
estudios de los hongos de la familia Peronosporaceae y las enfermedades que ocasionan (mildius vellosos),
en particular el tizn tardo de la papa, el descubrimiento de la participacin de dos hospedantes alternos en
las royas y los estudios que efectu sobre la fisiologa de las pudriciones de zanahorias y otras hortalizas
ocasionadas por el hongo Sclerotinia.
En 1875, 1883 y 1912, Brefeld hizo grandes contribuciones a la fitopatologa al introducir y desarrollar
tcnicas modernas para el cultivo de microorganismos en cultivos puros. Los mtodos y perfeccionamientos
desarrollados por Koch, Petri y otros le permitieron a Brefeld tener xito en el desarrollo de sus tcnicas.
Brefeld estudi e ilustr tambin los ciclos de vida completos de los carbones y las enfermedades de los
cultivos desde cereales.
Historia de la fitopatologa
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Introduccin a la fitopatologa
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las plantas sanas, pero que se acumulan hasta alcanzar altas concentraciones debido a algn estmulo
patolgico.
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Introduccin a la fitopatologa
incluso despus de un calentamiento continuo hasta los 60C, aunque perdi su infectividad despus de
calentarlo varias horas a una temperatura de 80C. Debido a que no se desarrollaron hongos en las plantas
enfermas o en el jugo filtrado, Mayer lleg a la conclusin de que probablemente una bacteria era la causa
de la enfermedad del mosaico del tabaco. En 1892, Ivanowski demostr, que el agente que produca el
mosaico del tabaco poda pasar incluso a travs de un filtro que retena a las bacterias. Esta observacin lo
llev a pensar que la enfermedad era ocasionada por una toxina secretada por las bacterias o por pequeas
bacterias que pasaban a travs de los poros del filtro. Finalmente, Beijerinck en 1898 lleg a la conclusin
de que el mosaico del tabaco era ocasionado no por un microorganismo, sino por un contagiurn vivum
fluidum, el que denomin virus.
En 1929, F. O. Holmes proporcion una herramienta por medio de la cual los virus podan medirse al
mostrar que la cantidad de virus presente en una preparacin, de savia vegetal es proporcional al nmero de
lesiones locales producidas en hojas de la planta hospedante apropiada al ser frotadas con la savia. Sin
embargo, no fue sino hasta 1935 que Stanley obtuvo una protena cristalina infecciosa al tratar el jugo de
plantas de tabaco infectadas con sulfato de amonio, un experimento que le permiti concluir que el virus
poda ser considerado como una protema autocataltica que tena la capacidad de multiplicarse dentro de
clulas vivas. Aunque ms tarde se demostr que sus resultados y conclusiones eran errneos, Stanley
recibi el Premio Nobel por este descubrimiento. En 1936, Bawden y sus colaboradores demostraron que
las preparaciones cristalinas del virus realmente estaban constituidas por molculas de protena y cido
ribonucleico. Las primeras partculas virales fueron observadas por Kausche y colaboradores en 1939 con
ayuda del microscopio electrnico. En 1956, Gierer y Schramm mostraron que la protena poda separarse
del virus y que el cido nucleico llevaba la informacin gentica, de modo que al ser inoculado tena la
capacidad de causar infeccin y de reproducir al virus completo.
Numerosos avances en la instrumentacin y en la metodologa ocurridos durante las dcadas de 1940
y 1950, en particular el uso generalizado de la ultracentrfuga, el microscopio electrnico, la electroforesis
y las tcnicas serolgicas, contribuyeron en gran medida al conocimiento de la estructura, composicin
qumica, replicacin y gentica de los virus de las plantas. La prueba serolgica de doble difusin en agar
(1962) y, posteriormente, el ensayo de inmunoabsorbencia ligada a una enzima (ELISA) (1977) y la
produccin de anticuerpos monoclonales (1975) permitieron identificar rpidamente y con precisin los
virus de las plantas, permitiendo as llevar a cabo estudios amplios y detallados de la taxonoma y epiloga
de estas partculas infecciosas. Si bien el cido nucleico de todos los virus de las plantas estudiados de
1936 a 1966 era un RNA de una sola cadena, se encontr que algunos de los virus estudiados
subsecuentemente consistan de RNA de doble cadena (1963), otros de DNA de doble cadena (1968) y
todava otros de DNA de una sola cadena (1977).
En l27l Diener determin que la enfermedad del tubrculo fusiforme de la papa era ocasionada por
una pequea molcula circular (de 250 a 400 bases de longitud) de RNA infeccioso de una sola cadena, a la
que llam viroide. Desde entonces, se han aislado casi una docena de estas partculas infecciosas que
causan enfermedades en varias plantas. En 1982, se encontr un RNA circular (de 300 a 400 bases de
longitud) de una sola cadena y similar a un viroide encapsulado junto con el RNA lineal de una sola cadena
(de casi 4500 bases de longitud) del virus del jaspeado del tabaco. A la pequea molcula de RNA circular
se le llam virusoide. Los virusoides parecen establecer una asociacin obligatoria con el RNA viral y
desde entonces se han encontrado asociados con varios otros virus que infectan a plantas. Asimismo, los
viroides parecen ser las molculas de cido nucleico ms pequeas que infectan
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a las plantas, pero hasta ahora no se han encontrado en animales. Por otra parte, se ha demostrado que un
tipo de agente infeccioso incluso ms pequeo, compuesto de una pequea partcula protenica infecciosa,
causa la enfermedad del scrapie de las ovejas y cabras. Dichos agentes, a los que Prusiner llam "priones"
en 1982, se piensa que causan varias enfermedades crnicas degenerativas en los animales y el hombre.
Aunque los priones slo se han encontrado hasta ahora en animales, no es ilgico esperar que pronto se
demuestre que tambin afecten a las plantas.
En 1980, el virus del mosaico de la coliflor, cuyo genoma es un cromosoma de DNA circular de doble
cadena, fue el primer virus fitopatgeno del que pudo determinarse la secuencia exacta de sus 8000 pares
de bases. En 1982, se determin la secuencia completa de bases del RNA de una sola cadena del virus del
mosaico del tabaco, as tambin como la de los RNAs virales ms pequeos y de los viroides.
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Introduccin a a fitopatologa
cubierta protenica del virus quedaba fuera y de esta manera poda ser descartado como material gentico
potencial. En 1953, Watson y Crick demostraron que el DNA consta de una doble hlice de
polnucletidos ensamblados y que posee un apareamiento de bases complementario que permite su
autoduplicacin. Alrededor de 1960 se demostr que el RNA mensajero lleva la informacin gentica del
DNA al citoplasma, donde ocurre la sntesis de protenas. En 1961, se demostr que el cdigo gentico se
lee en grupos escalonados (codones), cada uno de los cuales consta de tres pares de bases. En este mismo
ao, se demostr tambin que tres formas de RNA (RNA mensajero, RNA de transferencia y RNA
ribosomal) intervienen en la sntesis de protenas. En 1964, se demostr que cuando ocurren mutaciones
(cambios en las bases) en un gen, el orden de ellas en el gen es el mismo que el orden de los cambios de
aminocidos en la protena resultante. Hacia el ao de 1966, el cdigo gentico fue completamente
descifrado, asignando tripletes de bases especficos (codones) a cada tipo de aminocido, y viceversa,
aunque la mayora de los aminocidos son codificados por ms de un codn.
El DNA tiene la capacidad de autorreplicarse y existe en las clulas como macromolculas que
constan de millones de pares de nucletidos (cromosomas) o como molculas ms pequeas que constan
de miles o cientos de miles de pares de nucletidos (plsmidos). Algunos plsmidos pueden penetrar en la
clula y formar parte de los cromosomas del mismo hospedante o de otros hospedantes. Los virus tienen
"cromosomas" de RNA. La expresin (funcionamiento) de los genes es controlada por secuencias de
nucletidos especiales del DNA y RNAm de cada gen. En 1970, Hamilton y Smith descubrieron la
primera nucleasa (endonucleasa) de restriccin, una enzima que rompe el DNA en ciertos puntos de una
secuencia especfica de nucletidos. En 1973, Boyer y Cohn insertaron genes extraos (DNA) en un
plsmido e introdujeron despus a este ltimo en bacterias, las cuales multiplicaron (clonaron) al plsmido
y al DNA extrao contenidos en ellas. En 1975, fragmentos de DNA de un gen de mamfero fueron
clonados en un bacterifago. En ese mismo ao, se obtuvo una clula hbrida al fusionar una clula de
bazo productora de anticuerpos con una clula de mieloma que se divida independientemente. La clula
hbrida tumorosa (hibridoma) tena el potencial para producir indefinidamente anticuerpos monoclonales
idnticos. Las enzimas de restriccin permitieron determinar relativamente rpido la secuencia de
nucletidos del DNA. Alrededor de 1977, Sanger y colaboradores determinaron la secuencia completa de
los 5386 pares de bases del fago de DNA oX174. Asimismo, en 1977, se encontr que la mayora de los
genes se separan, es decir, no consta de un tramo continuo de DNA, sino se separan en varios segmentos.
Ese mismo ao, se logr determinar por vez primera la secuencia completa de un gen de mamfero (el gen
de la globina). En 1979, pudo clonarse DNA extrao en levaduras euca-ricas. En 1980, se introdujeron
(y expresaron) genes extraos en clulas de mamfero (ratn).
Junto con los avances rpidos y espectaculares de la ingeniera gentica en microorganismos y
mamferos, ocurrieron avances un poco ms lentos pero no menos importantes en las ciencias botnicas. El
cultivo de tejidos vegetales comenz en 1934, cuando White demostr que los pices de la raz de tomate
mostraban un crecimiento continuo e ilimitado en un medio lquido. En 1939, White y otros obtuvieron los
primeros cultivos duraderos de callos de tabaco y zanahoria. En 1946, Ball regener plantas completas in
vtro a partir de implantes aislados del punto de crecimiento y, en 1951, se demostr que podan
regenerarse plantas completas a partir de pices de crecimiento aislados de 100 a 250 um de longitud que
tenan slo uno o dos primordios foliares. En 1953, Muir obtuvo clulas individuales a partir de callos y
demostr que podan propagarse mediante subcultivo. En 1958, Stewart demostr que podan inducirse
cultivos de zanahoria por suspensin para formar embriones, es decir, embriognesis
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a partir de clulas somticas. ED 1960, Cocking obtuvo protoplastos vegetales aislados mediante digestin
enzimtica de paredes celulares y, en 1971, Takebe y colaboradores regeneraron plantas completas a partir
de protoplastos aislados de las clulas del mesfilo del tabaco. Al mismo tiempo, en 1966, Guha y
Mahcshwari obtuvieron las primeras plantas haploides a partir de polen cultivado.
Una de las primeras aplicaciones del cultivo de tejidos vegetales fue en el estudio de los tumores
causados por Agrobaclerium lumefaciens en plantas. El primer cultivo de tejido de la agalla de la corona
libre de bacterias y con crecimiento autnomo fue llevado a cabo por White y Braun en 1942. Las tcnicas
del cultivo de tejidos tambin se han utilizado para obtener plantas libres de patgenos a partir del cultivo
de meristemos apicales. Los protoplastos vegetales se han utilizado para estudiar la infeccin y la
replicacin virales, la accin de las toxinas y para regenerar plantas u obtener nuevos hbridos somticos
mediante fusin de protopiastos que muestran diferentes grados de resistencia a varios patgenos. Las
tcnicas de la ingeniera gentica tambin han permitido elucidar la naturaleza del principio inductor de
tumores en la agalla de la corona, as como la constitucin gentica de los virus y bacterias que infectan a
las plantas. Se espera que el uso generalizado de Agrobacterium y de ciertos virus de las plantas utilizados
como vectores de material gentico extrao en plaas abra una era totalmente nueva en la transformacin
gentica de las plantas, cuyo alcance y potencial no pueden imaginarse hoy en da.
Durante el presente siglo, la fitopatologa ha madurado como ciencia. Se han descrito miles de
enfermedades, se han identificado varios microorganismos patgenos, se han descubierto nuevos tipos de
ellos y se han desarrollado medidas de control. Se ha ampliado en forma considerable el estudio de la
gentica y de la fisiologa de las enfermedades, y constantemente se estn produciendo nuevos compuestos
qumicos para combatir las enfermedades de las plantas. No obstante, esto es probablemente, el inicio de la
fitopatologa y constituye la esperanza de que pueda desarrollarse en el futuro. Las enormes prdidas de
plantas y productos vegetales que ocurren ao con ao constituyen la mejor prueba de que falta mucho por
aprender acerca de las enfermedades de las plantas y su control.
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Introduccin a la fitopatologa
muy susceptibles a una enfermedad en particular; esto lo ejemplifica el castao americano, que fue
aniquilado en los bosques de Norteamrica, por el tizn del castao, as como el olmo americano, que est
siendo eliminado como rbol de sombra, por la enfermedad del olmo holands. Las enfermedades de las
plantas pueden determinar tambin el tipo de industria agrcola y el nivel de desempleo de una zona
determinada al influir sobre el tipo y la cantidad de productos disponibles para su procesamiento o
envasado por las industrias de esa zona. Por otra parte, las enfermedades de las plantas son responsables
tambin de la creacin de nuevas industrias que producen productos qumicos, maquinaria y desarrollan
los mtodos necesarios para controlar las enfermedades; tan slo en los Estados Unidos, los gastos anuales
para este fin se estiman en miles de millones de dlaresEl tipo y monto de las prdidas ocasionadas por las enfermedades de las plantas varia de acuerdo a la
especie de planta o los productos que se obtienen de ella, as como al agente patgeno, la localidad, el
medio ambiente, las medidas de control practicadas, etc., o con base en la combinacin de todos estos
factores. El monto de las prdidas vara desde porcentajes mnimos hasta prdidas de un 100%. Las plantas
o sus productos pueden disminuir cuantitativamente a causa de las enfermedades en el campo, como es el
caso de la mayora de las enfermedades de las plantas, o por las enfermedades que se producen durante el
almacenamiento, como ocurre con la pudricin de los frutos, hortalizas, semillas y fibras almacenadas. A
veces, la destruccin que ocasionan las enfermedades en algunas plaas o sus frutos es compensada por
un mayor crecimiento y produccin de las plantas o los frutos restantes debido a que existe una menor
competencia. Con frecuencia, la disminucin de la calidad de los productos vegetales da como resultado
prdidas notables. Por ejemplo las manchas, roas, pstulas y otras infecciones que se producen sobre
frutos, hortalizas y plantas ornamentales pueden tener muy poco efecto sobre la cantidad producida, pero
la calidad inferior del producto puede reducir su valor en el mercado a tal grado que se puede llegar a una
prdida total o a una produccin intil.
En el caso de algunos productos vegetales (como es el caso de las manzanas que han sido infectadas
por la roa del manzano) aun cuando esta enfermedad tenga una magnitud del 5% de severidad es
suficiente para reducir a la mitad el valor de dichos productos, mientras que respecto a otros productos
(como es el caso de las papas que han sido infectadas por la roa de la papa), es posible que la enfermedad
no influya sobre el precio del producto en un mercado donde existe ligera escasez del mismo, aunque
existe la posibilidad de que disminuya considerablemente el precio del producto durante los aos en que
incluso exista una mnima produccin del mismo. Algunas enfermedades, entre ellas el cornezuelo del
centeno, hacen que los productos vegetales sean inadecuados para el consumo de los animales y del
hombre, al volverlos venenosos.
El agricultor puede incurrir en prdidas financieras derivadas de las enfermedades de las plantas al
tener que producir variedades o especies vegetales resistentes a la enfermedad pero menos productivas
ms costosas y menos productivas desde el punto de vista comercial; al tener que asperjar o controlar de
alguna otra forma la enfermedad, lo cual origina gastos en compuestos qumicos, maquinaria, trabajo y
espacio para el almacenamiento de los productos; al tener que abastecerse de cuartos fros y de equipo de
transporte, lo cual hace que se incrementen sus gastos; al limitarse el tiempo durante el cual sus productos
pueden mantenerse frescos y sanos, una medida que los obliga a vender en un tiempo breve, cuando los
productos son abundantes y los precios son bajos y al tener que seleccionar los productos sanos de los enfermos, lo cual incrementa sus costos por manipulacin de los productos vegetales.
Algunas enfermedades de las plantas se pueden controlar casi por completo mediante cualquiera de
los mtodos existentes, lo cual reduce las prdidas financieras solamente al
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monto del costo del mtodo de control. Sin embargo, en algunas ocasiones este costo puede ser casi tan
alto, como las ganancias que se espera obtener de las cosechas, o inclusive mayor, como es el caso de
algunas enfermedades de los granos. En lo referente a otras enfermedades an no se han desarrollado
medidas de control efectivas, y el levantamiento de la cosecha slo ha sido posible mediante la
combinacin de varios sistemas de cultivo tradicionales y la utilizacin de variedades un tanto resistentes a
la enfermedad. Sin embargo, se disponen de varios sistemas prcticos de control para la mayora de las
enfermedades de las plantas, aunque se produzcan algunas prdidas a pesar de las medidas de control
empleadas. No obstante, en estos casos, las ganancias obtenidas con ayuda de la aplicacin del mtodo de
control son, por lo general, mucho mayores que la combinacin de las prdidas directas que ocasiona la
enfermedad y las prdidas indirectas derivadas de los gastos en la aplicacin del mtodo.
A pesar de la variedad de tipos y monto de las prdidas financieras que causan las enfermedades de
las plantas, los agricultores bien informados, que utilizan las mejores combinaciones de variedades
resistentes existentes y mtodos de control agrcolas, biolgicos y qumicos adecuados, no slo obtienen
buenas cosechas en anos de brotes severos de enfermedad, sino obtienen tambin beneficios econmicos
mucho mayores como resultado del alza en los precios, ya que otros agricultores tienen importantes
prdidas en sus cosechas.
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Introduccin a la fitopatologa
destruccin de los productos y las reservas alimenticias ocasionada por las enfermedades fue un suceso
bastante comn en la antigedad y dio como resultado la desnutricin, inanicin, emigracin o muerte de
personas y animales en numerosas ocasiones, algunas de las cuales estn bien registradas en la historiaAo tras ao se observan casos semejantes en las sociedades agrcolas subdesarrolladas, en las que la
subsistencia de las familias y naciones depende de su propia produccin. En las sociedades ms
desarrolladas, las prdidas en la produccin de alimentos y forrajes a causa de las enfermedades, tienen
como primera consecuencia prdidas financieras y precios ms altos en los productos, ms que
desnutricin o inanicin directas en la localidad. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que las prdidas en
la produccin significan una reduccin en la disponibilidad de alimentos y forrajes para la economa
mundial y tomando en cuenta las reservas
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siempre inadecuadas de alimentos disponibles, un gran nmero de gente pobre de cualquier parte del mundo ser la
ms perjudicada debido a esas prdidas y por lo tanto, sern los que padezcan ms hambre.
A continuacin se dan algunos ejemplos de enfermedades de las plantas que han ocasionado prdidas
en el pasado antiguo y reciente, como se indica en las tablas 1-1 y 1-2.
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Introduccin a la fitopatologa
6700 millones de personas (vase la figura 1-4). Resulta paradjico que los pases en vas de desarrollo, en
los que el 57.6% de la poblacin se dedica a la agricultura, tengan la menor produccin agrcola y sus
habitantes vivan con una dieta precaria y tengan las mayores tasas de crecimiento poblacional (2.64%).
Como resultado del estado de la economa mundial y de la distribucin actual de las tierras productivas y
de los niveles poblacionales, educativos y tcnicos relativos a la produccin de alimentos, se ha estimado
que incluso hoy en da alrededor de 800 millones de personas estn desnutridas y que 2000 millones
sufren de hambre, desnutricin, o ambas- Para satisfacer las necesidades alimenticias de esa gente y de los
millones ms que se esperan en unos cuantos anos, los mtodos que se deseen utilizar para incrementar
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Figura 1-4: Cambios reales y proyectados para la poblacin humana de 1937 a 1985 y hasta el ao 2000. Las tasas de crecimiento de
la poblacin se estimaron durante los aos de 1975 a 1982 y, en el caso de esta grfica, se supuso que permanecieron sin cambios
hasta el ao 2000. En 1982, la poblacin agrcola fue del 11.6% del total en los pases desarrollados y del 57,6% en los pases en vas
de desarrollo.
el suministro alimenticio mundial deben tener en consideracin: 1) la expansin de las reas de cultivo, 2)
el mejoramiento de los mtodos de cultivo, 3) un mayor grado de fertilizacin de las zonas de cultivo, 4) la
utilizacin de variedades mejoradas, 5) un aumento en los niveles de irrigacin y, 6) una mayor proteccin
de los cultivos.
Es indudable que al menos las primeras cinco medidas podrn ayudar a satisfacer las grandes
cantidades de alimentos que se necesitarn. La proteccin de los cultivos contra el ataque de las plagas y
enfermedades slo podr disminuir el monto de las prdidas despus de haber logrado el potencial
requerido en la produccin de alimentos mediante la correcta utilizacin de los otros parmetros. La
proteccin de los cultivos, por lo tanto, fue importante en el pasado y lo es en la actualidad. Por ejemplo, se
ha estimado que tan slo en los Estados Unidos, cada ano se pierden $9100 millones de las cosechas debido
a enfermedades, $7700 millones debido a insectos y $6200 millones debido a malas hierbas. Pero la
proteccin de los cultivos tiene una importancia an ms relevante en la agricultura intensiva, donde se
utilizan una mejor irrigacin, un mayor grado de fertilizacin de las zonas cultivadas, variedades
genticamente uniformes y de alto rendimiento, etc. Las prdidas de las cosechas debidas a enfermedades y
plagas no slo afectan la economa y las reservas alimenticias locales y mundiales, sino tambin afectan,
incluso en mayor grado, a los agricultores, ya sea que produzcan para consumo propio o venta. Debido a
que los gastos de operacin se mantienen constantes para la produccin de una cosecha, las prdidas de esta
ltima ocasionadas por enfermedades o plagas disminuyen de manera directa la produccin y la utilizacin
neta.
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Introduccin a la fitopatologa
Europa
Oceana
Norte y Centroamrica
URSS y China
Sudamrica
frica
Asia
a De H. H. Cramer. "Plant Protection and Crop Production" (traducido del alemn por J. H. Edwards).
Pfflantzenschutz Nachrichten, 20/1967, 1 Fartienfabrifcen Baver AG. Leverkusen,
En la tabla 1-3 se da una estimacin de la produccin mundial de cultivos calculado par 19S2, as
como de las prdidas de precosecha debidas a enfermedades, insectos y malezas Como se muestra en
dicha tabla, se pierden enormes cantidades de productos debido al efecto directo de las plagas o a que son
destruidos por stas. El monto de las prdidas en los cultivos, debidas a plagas vara de acuerdo al cultivo
(por ejemplo, 23.4% para los frutos, 34.5% para lo cereales y 55.0% para la caa de azcar). En la tabla 14 se muestra que las prdidas en los cultivos varan con el grado de desarrollo del pas de donde provienen
los cultivos. Asimismo, la importancia de cada tipo de plaga (enfermedades, insectos, malezas) vara con
el cultivo, pero en general, las enfermedades y los insectos destruyen, cada uno, porcentajes bastante
similares (12 por ciento) de los cultivos antes de la cosecha y las malas hierbas casi el 10% del cultivo
para hacer un total del 33.7%, o una tercera parte de la produccin potencial del mundo (tabla 1-3). A
estas prdidas deben sumarse del 9 al 20% de las prdidas de postcosecha debidas a plagas, patgenos y
malezas lo cual hace un total de prdidas en alimentos (de precosecha y postcosecha) igualmente en los
Estados Unidos, de casi el 40% y, para todo el mundo, de casi e 48% en todos los cultivos utilizados
como alimento a pesar de todos los tipos de control utilizados contra estos organismos patgenos o
plagas. Adems esto representa una enorme prdida de alimentos bsicos. Es evidente que las prdidas
son mucho mayores en los pases subdesarrollados que en los pases ms desarrollados. Otro aspecto que
debe mencionarse es que aunque las enfermedades y los insectos causan casi las mismas prdidas en todos
los cultivo del mundo, los insectos son controlados mucho ms fcilmente en los pases desarrollados que
en los pases subdesarrollados, en particular Asia, mientras que las prdidas causadas por las
enfermedades parecen ser tan grandes en ambos tipos de pases.
Las prdidas en los cultivos ocasionadas por enfermedades, insectos o malezas son particularmente
notables y sobre todo alarmantes cuando se considera su distribucin entre lo pases con diferentes grados
de desarrollo. Por ejemplo, en las naciones desarrolladas (Europa, Norteamrica, Australia, Nueva
Zelanda, Japn, Israel y Sudfrica), en las que slo el 11.6% de la poblacin se dedica a la agricultura, los
porcentajes y las prdidas estimadas sol considerablemente menores que los observados en los pases en
desarrollo (el resto del mundo (tabla 1-4), en los que el 57.6% de la poblacin se dedica a la agricultura.
Esta situacin se torna particularmente dolorosa cuando se comparan la figura 1-4 y la tabla 1-3, lo cual
seala el
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hecho de que los pases en desarrollo, que tienen una poblacin mucho mayor que las naciones
desarrolladas, producen relativamente menos alimentos y fibras y sufren prdidas mucho mayores debidas
a enfermedades, plagas y malezas. Tomando en cuenta los tipos de cultivos obtenidos en los climas
templados, donde se localizan los pases ms desarrollados, as como en los trpicos, donde se localizan
las naciones en desarrollo, el porcentaje total de las prdidas difiere considerablemente con el continente,
como se muestra en la tabla 1-5.
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Introduccin a la fitopatologa
en algunas reas han ocasionado epifitias severas que han reducido la produccin de las variedades enanas
de trigo hasta en un 55%. En esas o en otras reas, la mancha foliar y de la gluma por Septoria, han
ocasionado tambin prdidas notables de algunas variedades enanas de trigo. Por ejemplo, en los pases
del Mediterrneo, Septoria casi destruy por completo una variedad enana de trigo, lo cual produjo
prdidas de un 80 a un 87%. Muchos de los trigos enanos son susceptibles a las cenicillas, mientras que
otros son ms susceptibles que las variedades locales originales al ataque de los tizones de las plntulas, al
cornezuelo del centeno, a los carbones o a ciertas enfermedades locales ocasionadas por bacterias, virus o
nematodos.
Hoy en da, los programas locales de mejoramiento gentico forman parte esencial del programa del
CIMMYT; ya que se produjeron prdidas considerables por el uso de los materiales recin liberados en los
cultivos; dichos programas han logrado sumar al mejoramiento gentico de las plantas en cuanto a
adaptacin para hacerlas resistentes a los patgenos locales.
El Instituto Internacional de Investigacin del Arroz en las Filipinas ha llevado a cabo una
"revolucin verde" semejante, en relacin al mejoramiento de las variedades de arroz. Se produjeron y
distribuyeron ampliamente en el sureste asitico y en otras partes del mundo nuevas variedades de arroz
enano resistentes al acame, que respondieron favorablemente a la alta fertilizacin con nitrgeno y dieron
altos rendimientos. En poco tiempo, sin embargo, muchas de esas variedades se hicieron susceptibles a las
enfermedades, como el tizn bacteriano causado por Xanthomonas oryzae y al estriado foliar bacteriano
causado por X. oryzicola, enfermedades que se desconocan o tenan poca importancia cuando se plantaban
las variedades locales originales, pero que ahora, debido a la alta fertilizacin con nitrgeno y a la doble
cosecha de grandes extensiones de variedades genticamente homogneas, han alcanzado niveles
catastrficos. En algunos pases, el tizn del arroz, ocasionado por el hongo Pyricularia oryzae, tambin ha
causado estragos sobre las variedades de arroz fertilizadas con grandes concentraciones de nitrgeno.
La necesidad de disminuir los costos de produccin de semillas de maz hbrido de gran rendimiento,
llev a la investigacin y desarrollo de plantas estriles masculinas que no necesitan desespigamiento.
Esto, sin embargo, condujo a la produccin de hbridos que tuvieran una uniformidad gentica en la
posesin de la caracterstica de la esterilidad masculina, la cual tambin los hizo susceptibles al ataque de
una raza del hongo Helminthosporium maydis (una raza que anteriormente no tena alguna importancia) y
condujo a que el tizn foliar sureo del maz causara prdidas por valor de ms de mil millones de dlares
en las cosechas de maz de los Estados unidos en tan slo un ao.
El aumento de irrigacin en Venezuela permiti la produccin de dos cultivos de arroz por ano,
donde anteriormente slo se obtena uno de ellos. Como resultado, se produjo un brote severo de la
enfermedad viral hoja blanca ya que las nuevas condiciones favorecieron la multiplicacin y dispersin
del insecto vector del virus una cosecha de arroz a otra. La irrigacin llevada a cabo mediante la mayora
de las tcnicas (como la inundacin, el surcado de las tierras o la aspersin) tambin el aumento
poblacional y distribucin de muchos hongos, bacterias y nematodos patgenos que afectan las races y las
partes inferiores del tallo de las plantas. Sin embargo, el riego por gotas, que permite una gran economa
en el uso del agua, as como el uso de agua un poco salina, el uso de suelos superficiales con fertilizacin
concurrente, la irrigacin bajo cubiertas protectoras de plstico y la irrigacin de pendientes, reduce o
prcticamente elimina muchas enfermedades, como las antracnosis, las cenicillas y las manchas y tizones
foliares. La escasez y el mayor costo de la mano de obra y del combustible, el inters por las condiciones
de humedad y erosin del suelo y el xito alcanzado en el control de las malezas mediante el uso de
herbicidas, han permitido que aumente considerablemente el rea de cultivos sometidos a algn upo de
sistema de "labranza mnima" o sin labranza. A veces, estos sistemas incluyen cierta rotacin de cultivos,
ecobarbecho, culvos mltiples o intercultivos.
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Muchos patgenos foliares de los cultivos sobreviven mejor y causan enfermedades ms se veras cuando
la labranza es mnima que cuando los residuos vegetales son enterrados con t arado, pero otras
enfermedades/como por ejemplo, la pudricin del tallo, del sorgo y del mal causadas por Fusarium
moniliforme, disminuyen considerablemente, sobre todo cuando s utilizan dos cultivos distintos en el
sistema de "labranza mnima".
El injerto de variedades en patrones distintos, ya sea para seleccionar una cierta variedad para
proporcionar resistencia a un factor al cual esa variedad es susceptible, muchas veces causa
complicaciones y prdidas severas. Adems de los casos de verdadera incompatibilidad hortcola que se
establece entre los patrones y los vstagos, con frecuencia los primeros lleva virus latentes o micoplasmas
que pueden ser perjudiciales para el vstago, como es el caso c las cepas clonales East Mallng, que se
utilizan en el cultivo del manzano. En algunos caso nuevos patgenos atacan a los patrones a travs del
suelo, como es el caso de Fusarium javanicum var. ensiforme que ataca patrones de cucurbitceas, en las
que se injertan pepinos ( invernadero, debido a su resistencia al ataque de F. oxysporum. Por ltimo, los
patrones resistentes hipersensibles pueden ser susceptibles a virus y micoplasmas que transmiten los
insectos vectores a los vstagos resistentes, como fue el caso del virus de la tristeza de los ctricos que
caus el decaimiento de los naranjos dulces que haban sido injertados en patrones de naranjos agrios, y
el del micoplasma, que caus el decaimiento de las variedades de peral que haban sido injertadas en
peral oriental. En estos casos, la necrosis del floema inmediatamente por debajo de la unin del injerto
como resultado de la resistencia hipersensible del patrn caus el decaimiento y muerte de los rboles.
Por otra parte, en las variedades de manzano y de frutos de hueso que muestran resistencia de
hipersensibilidad al virus de la mancha anular del tomate se forman reas necrticas en la unin del
injerto, decaen y mueren cuando son injertadas en ciertos patrones resistentes al virus, y este ltimo es
llevado al patrn por su nematodo vector.
Con frecuencia, la mecanizacin de los mtodos agrcolas contribuye a crear diversos problemas
relacionados con las enfermedades de las plantas. Por lo comn, stos son resultado de la contaminacin
inadvertida e indiscriminada que ocasionan las extirpadoras, segadoras, transportes y dems equipo
agrcola, al entrar en contacto con los patgenos de 1as plantas enfermas y con los suelos infestados y al
ayudar a una diseminacin ms amplia de esos patgenos hacia otros productos, campos u otras partes de
la misma zona de cultivo.
Por lo general, se considera que el uso creciente de grandes cantidades de fertilizantes,
particularmente de nitrgeno, para la produccin de mayores cosechas, por un lado aumenta severidad de
enfermedades como la cenicilla, las royas, el tizn de fuego, etc., causadas por patgenos que tienen
preferencia por los tejidos jvenes y suculentos y por otro lado, reduce los casos de enfermedades
ocasionadas por patgenos que atacan principalmente a los tejidos maduros o senescentes. Sin embargo,
se sabe en la actualidad que generalmente es la forma del nitrgeno (nitrato o amonio) de que dispone
tanto el hospedero como el patgeno lo que influye sobre la severidad de la enfermedad o sobre la
resistencia, ms que la cantidad de nitrgeno cualquiera de los casos, el aumento en la fertilizacin
influye sobre la susceptibilidad de plaas ante las enfermedades, por lo que esto debe tomarse en cuenta
en los esfuerzos por incrementar la productividad por medio de la fertilizacin.
Los herbicidas que con mayor frecuencia se utilizan en los campos cultivados no si daan
directamente a las plantas cultivadas, sino tambin influyen sobre varios patgenos suelo y
microorganismos antagnicos a esos patgenos. De la misma forma, otros compuestos qumicos, como
fertilizantes, insecticidas, fungicidas, etc., influyen sobre los tipos de microorganismos que sobreviven y
prosperan en el suelo, y esto en algunas ocasiones produce la disminucin del nmero de depredadores
tiles y de organismos antagnicos a los patgeno sus vectores. Con frecuencia, el uso de fungicidas y
otros plaguicidas especficos contra
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Introduccin a la fitopatologa
patgeno particular, provoca un aumento en la poblacin de otros patgenos que no son afectados por el
plaguicida especfico y en la severidad de las enfermedades que ocasionan. Esto sucede incluso en el caso
de algunos fungicidas sistmicos de amplio espectro, como por ejemplo el benomyl, que controla a la
mayora de los patgenos aunque no a todos. Donde esos fungicidas se utilizan amplia y regularmente,
algunos hongos tales como Pythium que no se ven afectados por ellos, en poco tiempo adquieren ms
importancia como patgenos que cuando se utilizaban fungicidas ms generales.
Alrededor de 1977, se aplicaron anualmente en los cultivos de todo el mundo casi 2300 millones de
kg (5000 millones de libras) de plaguicidas, como fungicidas, insecticidas y herbicidas, y se estima que
alrededor del ao 2000 se utilizarn anualmente en todo el mundo ms de 3000 millones de kg de
plaguicidas. Hasta ahora, casi el 35% de todos los plaguicidas se aplican en los Estados Unidos y Canad,
el 45% en Europa y el 20% restante en el resto del mundo. Es probable que a medida que un mayor
nmero de los pases en vas de desarrollo alcance su nivel mximo de desarrollo, el uso de los plaguicidas
aumentar de manera considerable. Es indudable que los plaguicidas han aumentado la produccin de los
cultivos en casi todos los casos en los que se utilizaron. El costo de produccin, distribucin y aplicacin
de dichos compuestos es, por lo tanto, otra forma de sufrir prdidas econmicas ocasionadas por plagas y
enfermedades de las plantas (tabla 1-4). Adems, las enormes cantidades de sustancias venenosas
utilizadas daan el ambiente y los alimentos, ya que se aplican varias veces por ao sobre las cosechas.
La conciencia pblica acerca de los efectos directos, indirectos y acumulativos de los plaguicidas
sobre los organismos, ms que sobre las plagas que se intentan controlar, ha conducido a dar un nfasis
cada vez mayor a la proteccin del ambiente. Como resultado, se ha tenido que suprimir o restringir el uso
de muchos plaguicidas y sus funciones han tenido que ser reemplazadas por otros ms especficos o de
menor efectividad, o bien por otros mtodos de control menos eficientes o de mayor costo. En la
actualidad, se ha mantenido el inters y esfuerzo por controlar las enfermedades y oirs plagas mediante
mtodos biolgicos y de cultivo, y se han impuesto ms restricciones para la prueba, licencia y aplicacin
de plaguicidas para controlar las enfermedades. No slo es necesario que los fabricantes de plaguicidas
proporcionen datos ms detallados sobre la efectividad, toxicidad y persistencia de cada producto, sino
tambin debe haber legislacin que controle su aplicacin para cada cultivo. Incluso, cada persona que
pretende hacer aplicaciones de plaguicidas comerciales en los cultivos de algunos pases, debe pasar un
examen y obtener un permiso legalSin embargo, la conveniencia de utilizar un menor nmero de plaguicidas de mayor efectividad, se ve
contrarrestada por la demanda cada vez mayor por parte de los consumidores, durante las ltimas dcadas,
de productos agrcolas de alta calidad, en particular de frutos y hortalizas que no presenten manchas
ocasionadas por enfermedades o insectos. Cualquier cambio en la actitud de los consumidores de exigir
una calidad esttica menos extravagante de los productos podra reducir el uso de plaguicidas y el
desperdicio de alimentos completamente sanos, aunque por ahora es difcil que se d ese cambio de
actitud.
Para mejorar la economa de la produccin agrcola se pretende que las pequeas propiedades
agrcolas se consoliden en granjas con grandes extensiones de terreno cultivable para dedicarlas al
monocultivo de algn producto muy redituable o para una sola etapa de l. El monocultivo se hace ms
imperativo desde el punto de vista de la mecanizacin, debido a que los diferentes cultivos requieren
gastos adicionales por la compra de equipo especializado de siembra, cultivo, aspersin, cosecha,
almacenamiento y manejo de varias cosechas. Sin embargo, la concentracin en una rea continua de
muchos riesgos especiales, en particular la aparicin o introduccin y la rpida difusin de un patgeno
destructivo.
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La tendencia que han tenido hasta hace poco las empresas agrcolas por especializarse en 1
produccin, durante todo el ano, de plntulas o esquejes (por ejemplo, de tomate y crisantemos que
venden posteriormente a los agricultores comerciales de todo el mundo, va aunada al peligro de que no
slo se produzca una enfermedad destructiva que se difunda rpidamente a travs del campo agrcola
sino, con una importancia mucho mayor, que se produzca una enfermedad destructiva que sea llevada en
ese material de propagacin basta el resto del pas y el mundo entero. Esto fue lo que sucedi con la roya
del crisantemo, que se dispers desde Japn hasta Sudfrica y de all a todo el mundo.
La movilizacin cada vez mayor de toda clase de plantas de vivero por todo el mundo, h sido un
factor de gran importancia en la diseminacin o aparicin de muchas nuevas enfermedades en varias
partes del planeta. En los pases avanzados desde el punto de vista agrcola, los inspectores de las
cuarentenas de vegetales que hay en cada puerto de entrada a esos pases, interceptan la mayora de los
patgenos y otras plagas; sin embargo, la mayora de los patgenos pasan desapercibidos y en caso de
que sean transportados a una zona donde el ambiente es favorable y haya plantas hospedantes
susceptibles, es probable que aparezca una nueva enfermedad. Las posibilidades de que surjan nuevas
enfermedades son mucho mayores en le pases subdesarrollados, donde constantemente se importan
nuevas variedades mejoradas provenientes de los pases desarrollados. En la mayora de los casos, el
material importado c propagacin lleva patgenos que son perjudiciales no slo a esa misma variedad,
sino tambin algunas o todas las variedades locales de la misma especie o de especies relacionadas.
Adems, incluso cuando el material importado de propagacin se encuentra sano, una vez que se planta
de manera extensiva en una nueva zona o pas, puede ser atacado por uno de los patgenos o razas de
patgenos locales, lo cual puede dar como resultado una epiftia inesperada y el fracaso de nueva
variedad. Sin duda, el aumento creciente del turismo y del comercio ha contribuido a la introduccin de
fitopatgeno en nuevas zonas, pero an no se conocen casos especficos.
La industrializacin y el aumento cada vez mayor del trfico daan a las plantas en forma ms
directa. La produccin de contaminantes atmosfricos por las fbricas, automviles aviones, etc.,
perjudica directamente a un gran nmero de plantas y disminuye su crecimiento productividad. Aunado a
esto, muchas tierras productivas son constantemente utilizadas en construccin de desarrollos
habitacionales, enormes parques industriales, centros comerciales reas de estacionamiento, carreteras y
caminos. Se calcula que en los Estados Unidos y Canad, en el perodo de un ao, tan slo la
construccin de carreteras ocupa un cuarto de milln de acres de tierras cultivables y que una cantidad
an mayor es dedicada al pastoreo. En los Estados Unidos, cada ao, dos millones de acres de tierras
agrcolas ahora se utilizan para otros fines, incluyendo 420 000 acres para el desarrollo urbano, otra
cantidad igual para control de inundaciones y para crear reservas de agua potable, y casi un milln de
acres destinados a parques y territorios nacionales y reservas para la fauna silvestre. En la actualidad, el
rea destinada a tierras cultivables disminuye a un ritmo anual del 3%. Hasta cundo puede continuar
esto antes de que se agoten las tierras productoras de alimentos?
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Introduccin a la fitopatologa
manifiestan los sntomas caractersticos de una enfermedad p los signos del patgeno, resulta prcticamente
fcil para una persona un tanto experimentada determinar no slo si la enfermedad es ocasionada por un
patgeno o un factor ambiental, sino tambin por cul de ellos. Con frecuencia, el hecho de comparar los
sntomas observados con los incluidos en los "ndices de hospedantes" (libros que incluyen las
enfermedades que se sabe atacan a plantas hospedantes especficas, as como sus causas) o en libros como
los de la serie de compendios de la Sociedad Americana de Fitopatologa (American Phytopathological
Society), permite reducir la gama de posibilidades y con frecuencia ayuda a determinar la causa de las
enfermedades, Sin embargo, en la mayora de los casos, para hacer un diagnstico acertado, es necesario
hacer un examen detallado de los sntomas, as como un estudio de otras caractersticas aun cuando no
estn relacionadas con los sntomas propios de esa enfermedad.
Enfermedades infecciosas
Las enfermedades ocasionadas por patgenos, hongos, bacterias, plantas superiores parsitas, nematodos,
virus, micoplasmas y protozoarios), se caracterizan por la presencia de esos patgenos en la superficie de
sus plantas hospedantes (algunos hongos, bacterias, plantas superiores parsitas y nematodos) o dentro de
ellas (la mayora de los patgenos). La presencia activa de esos patgenos en la superficie de una planta,
podra indicar que probablemente son la causa de la enfermedad. En algunos casos, su deteccin e
identificacin puede lograrse a simple vista (teniendo cierta experiencia) o mediante el uso de lentes de
aumento (en el caso de algunos hongos, todas las plantas superiores parsitas y algunos nematodos) o, con
mayor frecuencia, mediante el examen microscpico (en el caso de los hongos, bacterias y nematodos)
(figura 1-3). Si no hay patgenos en la superficie de las plantas enfermas, ser necesario buscar entonces
sntomas adicionales y en especial a los patgenos que se encuentren dentro de la planta enferma. Por lo
comn, esos patgenos estn en los lmites de los tejidos infectados, en los tejidos vasculares, en la base de
la planta y en las races o sobre ellas.
Enfermedades ocasionadas por las plantas superiores parsitas
Para efectuar el diagnstico de la enfermedad, es suficiente comprobar que una planta superior parsita se
encuentre creciendo sobre una planta (como es el caso de la cscuta, el murdago, la hierba bruja, la
orobanca, etc.)Enfermedades ocasionadas por nematodos
La presencia, dentro o fuera de una planta o en su rizsfera, de alguna especie de nematodo fitoparsito
(que se distingue de los nematodos no parsitos por la posesin de un estilete), indica que ese nematodo es
probablemente la causa de la enfermedad o que al menos contribuye a ella. En caso de que se llegue a la
conclusin de que el nematodo pertenezca a una especie o gnero que se sabe ocasiona esa enfermedad,
entonces la diagnosis de esta ultima puede hacerse con cierto grado de certeza.
Enfermedades ocasionadas por hongos y bacterias
Cuando estn presentes micelios fungosos y esporas o bacterias en el rea afectada de una planta enferma,
deben considerarse dos posibilidades: 1) que el hongo o la bacteria sean la causa de la enfermedad o, 2)
que puede ser uno de los muchos hongos o bacterias que crecen
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sobre los tejidos vegetales muertos una vez que estos ltimos han sido destruidos por alguna otra causa
incluso otros hongos o bacterias.
Hongos. La determinacin de si el hongo observado es un organismo patgeno o saprofito se logra
mediante el estudio microscpico de la morfologa de su micelio, de sus estructuras fructferas y de sus
esporas. Con base en esto, el hongo puede ser identificado y verificado en las obras de micologa o
fitopatologa adecuadas, con el fin de saber si se ha reportado como patgeno o no, especialmente sobre el
tipo de planta en que se encontr. Si los sntomas que muestra la planta corresponden a los mencionados en
los libros y que se sabe los ocasiona ese hongo en particular, entonces, en la mayora de los casos, se
considerar que el diagnstico ha sido completo. Si se desconoce que dicho hongo produzca alguna
enfermedad en las plantas, en especial alguna que presente sntomas parecidos a los que se estn
estudiando, particularmente cuando estn estudiando, entonces se podr considerar que el hongo es en
realidad un organismo saprofito o quiz, algn fitopatgeno hasta ahora no identificado, por lo que debe
continuarse investigando sobre la causa de la enfermedad. Sin embargo, en casi todos los casos, no se
observan desde un principio estructuras fructferas o esporas sobre los tejidos de la planta enferma, lo cual
impide la identificacin del hongo. En el caso de algunos hongos, existen medios de cultivo nutritivos
especiales que permiten llevar a cabo su aislamiento selectivo, identificacin o promover su esporulacin.
Otros hongos requieren ser incubados bajo ciertas condiciones de temperatura, ventilacin o luz para
producir sus esporas. No obstante, la mayora de los hongos producen sus esporas y estructuras fructferas
en los tejidos enfermos, cuando stos se colocan sobre un plstico, vidrio o "cmara de humedad", o sea, un
recipiente en el que se colocan toallas de papel hmedas para aumentar el nivel de humedad de la cmara.
Bacterias. El diagnstico de una enfermedad bacteriana y la identificacin de la bacteria que la ocasiona, se
basa principalmente en los sntomas de la enfermedad, la constante presencia de miles de bacterias en la
zona afectada y la ausencia de cualquier otro patgeno en ella. Sin embargo, las bacterias son muy
pequeas (tienen un tamao aproximado de 0.8 x 1-2 um) y, aun cuando puedan observarse con e!
microscopio compuesto, tienen forma de bastones diminutos que carecen de caractersticas morfolgicas
distintas que faciliten su identificacin. Por lo tanto, se debe tener precaucin al hacer el diagnstico, para
eliminar la posibilidad de que las bacterias observadas sean saprofitas, esto es, que se desarrollen en los
tejidos muertos que fueron destruidos por alguna otra causa.
Existen medios de cultivo selectivos que permiten hacer crecer selectivamente casi todas las bacterias
fitopatgenas en ausencia de otros organismos saprofitos comunes, de modo que puede identificarse el
gnero e incluso algunas especies. La forma ms fcil y segura de comprobar que la bacteria observada es
el patgeno, consiste en aislarla y hacerla crecer en un cultivo puro y con una sola colonia reinocular una
planta hospedante susceptible, para reproducir los sntomas de la enfermedad, y compartirlos
posteriormente con los producidos por especies bacterianas conocidas. Ms recientemente, las tcnicas de
diagnstico inmunolgico, como la aglutinacin y precipitacin, la tincin con anticuerpos fluorescentes y
el ensayo de inmunoabsorbencia ligada a enzimas, se han utilizado para detectar e identificar las bacterias
fitopatgenas. Estas tcnicas son bastante sensibles, especficas, rpidas y fciles de llevar a cabo, y se
espera que pronto puede contarse con antisueros confiables que permitan realizar ensayos de diagnstico
serolgico en las bacterias fitopatgenas.
La identificacin de las bacterias vasculares fastidiosas (las llamadas bacterias del tipo de las
rickettsias;) y el diagnstico de las enfermedades vasculares que causan en las plantas son ms difciles de
llevar a cabo. La mayora de las bacterias vasculares fastidiosas son bastante
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Introduccin a la fitopatologa
pequeas y difciles o imposibles de ver al microscopio ptico, aunque pueden observarse al microscopio
de contraste de fases y, por supuesto, al microscopio electrnico. Adems, existen en cantidades muy
pequeas slo en los elementos xilemlicos o floemticos de sus hospedantes, por lo que son difciles de
encontrar. Cabe destacar que ninguna de estas bacterias puede crecer en los medios bacteriolgicos
comunes, aunque algunas pueden crecer en medios de cultivo especiales. Se han producido antisueros para
la mayora de ellas y, por tanto, las tcnicas de diagnstico serolgico, en particular la tincin de
anticuerpos fluorescentes, son bastante tiles para detectarlas y diagnosticarlas. Asimismo, algunas de estas
bacterias son sensibles a la penicilina y la mayora de ellas son sensibles a las tetraciclinas y a la
termoterapia. Por tanto, estos agentes, as como la sintomatologa y la transmisin a travs de injertos y
ciertos insectos vectores, suelen utilizarse para diagnosticar una enfermedad que es causada por una
bacteria fastidiosa, aunque no siempre permiten identificar a la bacteria particular involucrada.
Enfermedades causadas por micoplasmas
Las enfermedades causadas por micoplasmas se manifiestan como achaparramiento en las plantas,
amarillamiento o enrojecimiento de las hojas, proliferacin de vastagos (retonos) y races, flores anormales
y decaimiento final y muerte de la planta. Los micoplasmas son pequeas bacterias polimrficas carentes
de pared celular que viven en las clulas jvenes del floema de sus hospedantes, generalmente son visibles
slo al microscopio electrnico y, salvo para el gnero Spiroplasma, no pueden crecer en medios de
cultivo. Por tanto, el diagnstico de las enfermedades que causan se basa en la sintomatologa, transmisin
a travs de injerto y por ciertos insectos vectores, observacin al microscopio electrnico, sensibilidad a las
tetraciclinas pero no a la penicilina, sensibilidad a las temperaturas moderadamente altas (32 a 35''C) y en
unos pocos casos, en los que se han producido antisueros especficos, en pruebas de diagnstico serolgico.
Enfermedades causadas por virus y viroides
Muchos virus (y viroides) causan sntomas caractersticos en sus hospedantes, y son estos sntomas los que
permiten identificar rpidamente a la enfermedad y al virus (o viroide). En la mayora de los casos en los
que esto no es posible, las enfermedades se diagnostican y los virus se identifican principalmente a travs
de: 1) pruebas de transmisin de virus a plantas hospedantes especficas mediante inoculacin con la savia
o a travs de injerto y, a veces mediante ciertos vectores como insectos, nematodos, hongos o caros; 2) en
el caso de virus para los cuales existen antisueros especficos, a travs de la utilizacin de pruebas de
diagnstico serolgico, principalmente el ensayo de inmunoabsorbencia ligada a enzimas (ELISA), la
prueba de difusin en gel, la prueba de la microprecipitina y la tincin con anticuerpos fluorescentes; 3)
mediante tcnicas de microscopa electrnica, como la tincin negativa de las partculas virales en frotis de
laminillas de cobre o preparaciones purificadas la microscopa electrnica y el diagnstico serolgico); 4)
mediante la observacin al microscopio de clulas infectadas para detectar inclusiones virales amorfas o
cristalinas especficas que a veces sirven para la caracterizacin del grupo al cual pertenece el virus; 5)
mediante pruebas electroforticas, que se utilizan principalmente para detectar y diagnosticar viroides y el
cido nucleico de los virus; y 6) hibridacin del DNA radiactivo complementario al RNA-de cierto viroide,
en cuyo caso el RNA del viroide existe en la savia de la planta y se encuentra unido a un filtro
membranoso.
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Con bastante frecuencia, una planta puede ser atacada por dos o ms patgenos de la misma clase o de
distintas, que pueden provocarle uno o varios sntomas de enfermedad. El aspecto ms importante de esta
situacin es la comprobacin de la presencia de otro(s) patgeno(s) Cuando esto se ha logrado, se lleva a
cabo el diagnstico de la(s) enfermedad(es) y la identificacin del(los) patgeno(s) de acuerdo a las
descripciones anteriores para cada tipo de patgeno.
Enfermedades no infecciosas
En caso de que no se pueda localizar, cultivar o transmitir el patgeno de una planta enferma podra
suponerse entonces que la enfermedad es ocasionada por un factor abtico del medio. E] nmero de
factores ambientales que ocasionan enfermedades en las plantas es casi ilimitado, pero la mayora de ellos
afectan a las plantas es casi ilimitado, pero la mayora de ellos afectan a las plantas al obstaculizar sus
procesos fisiolgicos normales, ya sea que provoquen un exceso de una sustancia txica en el suelo o en el
aire o la falta de una sustancia esencial como el agua, el oxgeno o los nutrientes minerales, o al ocasionar
un valor extremo en las condiciones que permiten la vida de las plantas, tales como la temperatura, la
humedad, el oxgeno, C02 o la luz. Algunos de esos efectos son el resultado de condiciones normales,
como por ejemplo, las bajas temperaturas que se producen fuera de temporada; de condiciones anormales
que se producen naturalmente, como por ejemplo, inundaciones y sequas o de las actividades del hombre
y su maquinaria, como por ejemplo, contaminantes, herbicidas y compactacin del suelo.
En ocasiones, resulta fcil hacer el diagnstico de un factor especfico del ambiente que ocasiona o ha
ocasionado una enfermedad, mediante un cambio evidente en el ambiente, come es el caso de una
inundacin, de una helada temprana o de una helada tarda. Algunos factores que permiten diagnosticar la
causa de la enfermedad, pero la mayora de ellos ocasionan sntomas no especficos que dificultan el
diagnstico preciso de la causa de la enfermedad, a no ser que se tenga conocimiento de las condiciones
ambientales previas, los tratamientos aplicados con anterioridad, y otros datos de factores que hayan
influido en el rea.
Introduccin a la fitopatologa
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2.. El patgeno debe aislarse y desarrollarse en un cultivo puro en medios nutritivos y se deben describir sus caractersticas(parsito no obligado) o bien debe permitirse que se desarrolle sobre una planta hospedante susceptible (parsito obligado) y
registrar su presencia y los efectos que produzca.
3. El patgeno que se desarrolle en un cultivo puro debe ser inoculado en plantas sanas de la misma variedad o especie en que
apareci la enfermedad y debe producir la misma enfermedad en las plantas inoculadas.
4. El patgeno debe aislarse una vez ms en un cultivo puro y sus caractersticas deben corresponder a las anotadas en el
segundo punto.
En caso de que los puntos mencionados (comnmente conocidos como postulados de Koch) se cumplan, se
tendr la certeza de que el patgeno aislado es la causa de la enfermedad.
Todos los postulados de Koch son verificables, aunque no siempre se cumplen con patgenos tales como
hongos, bacterias, plantas superiores parsitas, nematodos, algunos virus, algunos viroides y
espiroplasmas. Estos organismos pueden aislarse y cultivarse, o bien purificarse, y entonces ser
introducidos a las plantas y causarles la enfermedad. Sin embargo, con los dems patgenos como virus,
algunos viroides, micoplasmas, bacterias fastidiosas vasculares y protozoarios, aun no es posible hacer un
cultivo o purificacin de ellos y con frecuencia no es posible reintroducirlos en las plantas para reproducir
la enfermedad. As, como estos patgenos, no se pueden llevar a la prctica los postulados de Koch, por lo
que su aceptacin como "los patgenos de las enfermedades" con las que se asocian es ms o menos
tentativa. Sin embargo, en la mayora de los casos, es abrumadora la evidencia circunstancial que
demuestra que esos organismos "son los patgenos" que ocasionan esas enfermedades, por lo que debe
asumirse que algn da, el mejoramiento de las tcnicas de aislamiento, cultivo e inoculacin de los
patgenos permitir la comprobacin de las hiptesis que se plantean en la actualidad. Por otra parle,
debido a que no se haban comprobado los postulados de Koch y se careca de informacin suficiente, se
pens durante muchos aos que todas las enfermedades de las plantas que eran ocasionadas por
micoplasmas (como es el caso de los amarillamientos del ster) y por bacterias fastidiosas vasculares
(como por ejemplo la enfermedad de Pierce de la vid) eran producidas por virus.
PARASITISMO Y
DESARROLLO DE LAS
ENFERMEDADES
Los patgenos que atacan a las plantas pertenecen a los mismos grupos de organismos que producen
enfermedades en el hombre y los animales. Sin embargo, con excepcin de algunos fitopatgenos
transmitidos por insectos y que ocasionan enfermedades tanto a sus hospederos como a sus insectos vectores,
hasta la fecha no se sabe que alguna especie de patgeno que ataca a las plantas infecte al hombre o los
animales. Adems, las plantas son atacadas por otras plantas.
Las enfermedades infecciosas son las que se producen por la infeccin que ocasiona un patgeno en
una planta. Se caracterizan por la capacidad que tiene el patgeno de crecer y reproducirse con gran rapidez
en las plantas y por su habilidad para difundirse de stas a otras plantas sanas y, por consiguiente, causar
nuevas enfermedades.
Parasitismo y patogenicidad
Un parsito es el organismo que vive ya sea fuera o dentro de otro organismo, del cual obtiene su alimento. A
la relacin que se establece entre un parsito y su hospedante se denomina parasitismo. Un fitoparsito es un
organismo que se asocia de manera estrecha con una planta y que se reproduce o desarrolla a expensas de
ella. Por lo comn, la obtencin de los nutrientes y agua de la planta hospedante por el parsito da origen a
una menor eficiencia en el desarrollo normal de la planta y provoca un detrimento en su posterior desarrollo
y reproduccin. As, en 'la mayora de los casos el parasitismo se encuentra estrechamente relacionado con la
patogenicidad, debido a que la capacidad que tiene el parsito de invadir y establecerse en su hospedante por
lo general provoca el desarrollo de una enfermedad en este ltimo.
En algunos casos de parasitismo, como es el caso de las bacterias de los nodulos de la raz de las
leguminosas y la infeccin micorrizal que se produce en las races alimentadoras de la mayora de las
angiospermas, hay un beneficio mutuo por el desarrollo de cualquiera de los organismos que intervienen en
la asociacin; a este fenmeno se le denomina simbiosis.
Sin embargo, en la mayora de las enfermedades de las plantas, el dao ocasionado en las plantas con
frecuencia es mucho mayor que el que podra esperarse de la simple absorcin de
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los nutrientes por el parsito. Este dao adicional se debe a las sustancias que secreta el parsito o que
produce el hospedante en respuesta a los estmulos que provoca el parsito. Los tejidos afectados por esas
sustancias muestran un mayor aumento en su nivel respiratorio, desintegracin o colapso de sus clulas,
marchitamiento, abscisin, elongacin y divisin celular anormales y degeneracin de algunos de sus
componentes especficos, como la clorofila. Al parecer, esas condiciones no benefician de manera directa al
parsito, lo cual podran indicar, por lo tanto, que el grado de patogenicidad que muestra un parsito, no
siempre ( proporcional a la relacin nutricional que se establece entre l y su hospedante. La patogenicidad
puede definirse, entonces, como la alteracin que ocasiona un parsito sobre una varias de las funciones
esenciales de la planta, donde con frecuencia el parasitismo tiene un importante (aunque no esencial)
funcin.
De la gran diversidad de organismos vivos, slo unos cuantos miembros de algunos grupos parasitan a
las plantas: hongos, bacterias, micoplasma, plantas superiores parsitas, nematodos, protozoarios, virus y
viroide. Para que puedan desarrollarse estos parsitos, es necesario que invadan a una planta, se reproduzcan
en ella y obtengan sus nutrientes de ella; adems deben adaptarse a las condiciones en que vive su hospedero.
Algunos parsitos, incluyendo los virus, viroide, micoplasmas, algunas bacterias fastidiosas vasculares
nematodos protozoarios y, de los hongos, los que ocasionan los mildis, cenicillas y las royas son bitrofos,
es decir, en la naturaleza slo crecen y se reproducen en hospedantes son bigrafos, se les denomina
parsitos obligados. Otros parsitos (la mayora de los hongos y bacterias) pueden desarrollarse ya sea sobre
hospedantes vivos o muertos, o bien en varios medios de cultivo, por lo que se les denomina parsitos no
obligados. Algunos parsitos no obligados viven gran parte o todo su ciclo de vida como parsitos pero, en
ciertas condiciones pueden desarrollarse de manera saprofita sobre la materia orgnica muerta y se
denominan saprofitos facultativos, mientras que otros pasan la mayor parte de su ciclo de vida en la materia
orgnica muerta y se adaptan bien a ella, pero dadas ciertas condiciones pueden atacar a las plantas vivas,
por lo que se les denomina parsitos facultativos. Por lo general, no hay una correlacin entre el grado de
parasitismo de un patgeno y la severidad de la enfermedad que ocasin debido a que muchas enfermedades
ocasionadas por parsitos dbiles le producen a las plantas mucho ms dao que el que ocasionan incluso los
parsitos obligados. Adems, algunos hongos, entre ellos los mohos mucilaginosos y los que ocasionan las
fumaginas, producen enfermedades con tan slo cubrir la superficie de una planta (sin que se alimenten de
ella o hagan en excreciones de algunos insectos) y sin que la parasiten.
Por lo general, los parsitos obligados y los no obligados difieren entre s de acuerdo a forma en que
atacan a sus plantas hospedantes y obtienen sus nutrientes a partir de ella. Muchos parsitos no obligados
secretan enzimas que producen la desintegracin (degradacin) de los componentes celulares de la planta y,
actuando solas o en conjunto con 1as toxinas que secreta el patgeno, propician su muerte y desintegracin;
ese patgeno, entonces utiliza el contenido de las clulas de su hospedante para su crecimiento. Muchos
hongos y mayora de las bacterias actan de esa forma, al desarrollarse sobre un sustrato inerte que encuentra
en el interior de una planta viva; este modo de nutricin es semejante al de 1os organismos saprofitos. Por
otra parte, todos los parsitos obligados (y algunos no obligados) no destruyen a las clulas de su hospedante
conforme avanzan sino que obtienen sus nutrientes al penetrar a esas clulas vivas o al ponerse en estrecho
contacto con ellas. El tipo de asociacin que se establece entre esos patgenos y las clulas a las que parsita
es muy estrecho y da como resultado la desviacin o absorcin constante de los nutrientes de hospedante por
el parsito, sin que el primero pueda aprovecharlos. Sin embargo, aun cuando
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la disminucin de los nutrientes limita el desarrollo del hospedante y propicia la aparicin de sntomas de
enfermedad, no siempre ocasiona su muerte. En el caso de los parsitos obligados, la muerte de las clulas de
su hospedante limita su desarrollo posterior e incluso puede propiciar su muerte.
El parasitismo de las plantas cultivadas es un fenmeno bastante comn. Por ejemplo, en Estados
Unidos alrededor de 8 000 especies de hongos ocasionan cerca de 80 000 enfermedades, mientras que por lo
menos 200 especies de bacterias, alrededor de 75 micoplasmas, ms de 500 virus distintos y ms de 500
especies de nematodos atacan a los cultivos. Aunque hay aproximadamente 2 500 especies de plantas
superiores parsitas de otras plantas, slo algunas de ellas son parsitos importantes de las plantas cultivadas.
Hasta hace poco se demostr tambin que varios viroides y bacterias fastidiosas vasculares ocasionan
enfermedades en las plantas. Un solo cultivo, el del tomate, es atacado por ms de 80 especies de hongos, 11
bacterias, 16 virus y varios nematodos y micoplasmas. Este es un nmero promedio de enfermedades en
relacin a las 100 que sufre el maz, las 80 del trigo y las 200 de la manzana y la papa.
Gama de hospedantes de los patgenos
Los patgenos difieren entre s en base al tipo de planta que atacan, a los rganos y tejidos que infectan y a la
edad del mismo rgano o tejidos de una misma planta sobre la que puedan desarrollarse. Algunos patgenos
son especficos de una especie particular o de cierto gnero de plantas, mientras que otros tienen un rango
ms amplio que incluye a muchos grupos taxonmicos de plantas superiores. Algunos patgenos slo se
desarrollan en las races, otros sobre los tallos y algunos de ellos crecen principalmente sobre las hojas,
frutos carnosos o en hortaliza. Algunos patgenos, como es el caso de los parsitos vasculares, atacan
especficamente a ciertos tipos de tejidos; como los tejidos vasculares de las plantas. Otros producen efectos
distintos en diferentes partes de una misma planta. Con respecto a la edad de las plantas, algunos patgenos
atacan a las plntulas o a las partes inmaduras de las plantas, mientras que otros atacan a sus tejidos maduros.
Por lo general, la mayora de los parsitos obligados son bastante especficos con respecto al tipo de
hospedante que atacan, y es probable que esta especificidad se deba a una evolucin paralela entre ambos
grupos y a que los hospedantes producen ciertos nutrientes que requieren los organismos que los atacan. Por
lo comn, los parsitos no obligados atacan a muchas plantas distintas o a partes de ellas que tienen una edad
diferente, y esto se debe probablemente a que al atacarla producen toxinas no especficas o enzimas que
alteran a las sustancias o a los procesos que se encuentran habitualmente en las plantas. Sin embargo, algunos parsitos no obligados producen enfermedades en una sola especie o en algunas de ellas. En
cualquiera de los casos, el nmero de especies vegetales que hasta la fecha se sabe son susceptibles a un solo
patgeno es, con toda certeza, mucho menor que el nmero real de plantas que hay en la naturaleza, debido a
que hasta ahora slo se ha estudiado la susceptibilidad, ante los patgenos, de unas cuantas especies de
plantas. Adems, debido a mutaciones genticas, un patgeno determinado puede tener la capacidad de
atacar a los hospederos que anteriormente eran inmunes a l. Sin embargo, debe destacarse que cada especie
vegetal es susceptible de ser atacada slo por un nmero relativamente reducido de todos los fitopatgenos
conocidos.
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exudan de la planta, mayor es el nmero de esporas que germinan y mayor la rapidez con que lo hacen. En
algunos casos, la germinacin de las esporas de cierto patgeno se estimula por los exudados de las plantas
susceptibles a ese patgeno particular. En otros casos, dicha germinacin puede inhibirse en mayor o menor
grado por las sustancias que la planta libera en el agua circundante, por las sustancias contenidas en las
esporas, especialmente cuando estas ltimas estn bastante aglomeradas y por la microflora saprofita que
existe en o cerca de la superficie plana.
Los hongos del suelo coexisten con varios microorganismos antagonistas que causan un ambiente de
inanicin y de metabolitos txicos. Como resultado, las esporas de muchos hongos que viven en el suelo
suelen ser incapaces de germinar en algunos suelos, y este fenmeno se denomina fungistasis, o sus tubos
germinativos mueren rpidamente. Los suelos en los que ocurren estos eventos se conocen como suelos. Sin
embargo, la fungistasis generalmente se contrarresta por los exudados de la raz de las plantas hospedantes
que crecen en las cercanas, por lo que las esporas pueden germinar e iniciar la infeccin.
Una vez que las esporas germinan, el tubo germinativo resultante debe crecer, o la espora mvil
secundaria (zoospora) debe moverse, hacia un sitio de la superficie de la planta en el cual pueda ocurrir la
penetracin exitosa. El nmero, longitud y tasa de crecimiento de los tubos germinativos, o el nmero de
esporas mviles, pueden ser afectados por las condiciones fsicas, como la temperatura y la humedad, y
tambin por el tipo y cantidad de exudados que la planta produce en su superficie y por la microflora
saprofita. El crecimiento de los tubos germinativos hacia los sitios de penetracin exitosa parece ser regulado
por varios factores, que incluyen: mayor humedad o estmulos qumicos asociados con aberturas tales como
heridas, estomas y lenticelas; respuestas tigmotrpicas (de contacto) a la topografa de la superficie de la
hoja, que hace que los tubos germinativos crezcan a ngulos rectos de las crestas cuticulares que generalmente rodean a los estomas y de esta manera llegan finalmente a ellos; y respuestas nutricionales de los
tubos germinativos hacia donde existen las mayores concentraciones de azcares y aminocidos presentes en
las races. La direccin del movimiento de las esporas mviles (zoosporas) tambin se regula por factores
similares, es decir, estmulos qumicos que provienen de los estomas, heridas o la zona de elongacin de las
races, estmulos fsicos relacionados con la estructura de los estomas abiertos y el gradiente de
concentracin de nutrientes que existe en las heridas o en los exudados de la raz.
Las esporas germinan formando una radcula que penetra la planta hospedante o bien producen una
pequea ramificacin que hace lo mismo a travs de los rganos de alimentacin especializados, llamados
haustorios. La mayora de las condiciones descritas anteriormente, que afectan la germinacin de la espora
y la direccin de crecimiento de los tubos germinativos se aplican tambin a las semillas de plantas.
Incubacin de huevos de nematodos
Los huevecillos de los nematodos requieren tambin condiciones favorables de temperatura y humedad para
iniciar su actividad e incubarse. En la mayora de los nematodos, el huevecillo contiene el primer estado
larvario antes o un poco despus de que la hembra ha ovipositado. El primer estado larvario pasa
inmediatamente por una muda y se transforma en la segunda etapa o estado larvario que puede mantenerse
en estado de reposo en el huevecillo durante cierto tiempo. De esta forma, cuando el huevecillo se incuba,
emerge de l la segunda etapa larvaria que llega y penetra a la planta hospedante, o bien pasa por mudas
posteriores que producen los otros estados larvarios y el adulto.
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Una vez que los nematodos estn bastante cerca de las races de la planta, son atrados hacia ellas por
ciertos factores qumicos asociados con el crecimiento de la raz, en particular el bixido de carbono y
algunos aminocidos. Estas sustancias qumicas pueden difundirse y desencadenar un efecto de atraccin
sobre los nematodos localizados a varios centmetros de la raz. En general, los nematodos son atrados hacia
las races de plantas tanto hospedantes como no hospedantes, aunque existen algunos casos en los que son
atrados con ms frecuencia hacia las races de las plantas hospedantes.
La unin de patgeno al hospedante
Los patgenos como virus, micoplasmas, bacterias vasculares fastidiosas y protozoarios, son llevados
directamente en las clulas de las plantas por sus vectores, y son rodeados de inmediato por el citoplasma y
las membranas citoplsmicas del hospedante. Por otra parte, casi todos los hongos, bacterias y plantas
superiores parsitas inicialmente son puestos en contacto con la superficie externa de los rganos de la
planta. Antes de que puedan penetrar y colonizar al hospedante, deben unirse primeramente a su superficie.
Los propgulos de estos patgenos tienen en su superficie cubiertas mucilaginosas que consisten en mezclas
de polisacridos, glucoprotenas, polmeros de hexosaminas y materiales fibrilares que, cuando se
humedecen, se toman pegajosos y ayudan al patgeno a adherirse a la planta. Despus de hidratarse,
conforme las esporas y semillas germinan, los tubos germinativos producen tambin sustancias
mucilaginosas que les permiten adherirse a la superficie cuticular del hospedante, ya sea a lo largo de toda su
longitud o slo en la punta del tubo germinativo. En los puntos de contacto con el tubo germinativo, la
estructura de la cutcula y de las paredes celulares del hospedante suele alterarse, quiz como resultado de las
enzimas digestivas contenidas en la cubierta mucilaginosa.
Reconocimiento entre el hospedante y el patgeno
No se sabe an cmo los patgenos reconocen a sus hospedantes y viceversa. Se piensa que cuando el
patgeno entra en contacto con la clula hospedante, ocurre un evento inicial que desencadena una respuesta
bastante rpida en cada organismo, que permite o evita el crecimiento posterior del patgeno y el desarrollo
de la enfermedad. An se desconoce la naturaleza del "evento inicial temprano" en todas las asociaciones
hospedante-parsito, pero puede ser una de muchas sustancias, estructuras o vas bioqumicas. Estas vas,
sustancias y estructuras pueden incluir molculas inductoras especificadas producidas por un organismo que
inducen la formacin de productos especficos por el otro organismo; produccin de toxinas especficas del
hospedante que reaccionan con los sitios receptores especficos del mismo; la liberacin de hormonas que
afectan el crecimiento y desarrollo del otro organismo; enzimas que pueden alterar la membrana o la pared
celular; sustancias que estimulan la activacin de las rutas enzimticas; sustancias quelantes que alteran la
permeabilidad de la membrana y afectan el equilibrio de iones; polisacridos que interfieren con la
translocacin de agua y nutrientes; y protemas o glucoprotenas que reaccionan con los polisacridos de la
membrana o de la pared celular.
Cuando la seal de reconocimiento inicial percibida por el patgeno favorece su crecimiento y
desarrollo, la enfermedad es inducida; si dicha seal suprime el crecimiento y la actividad del patgeno, la
enfermedad cede. Por otro lado, si la seal de reconocimiento inicial percibida por el hospedante
desencadena una reaccin de defensa, el crecimiento y actividad del patgeno disminuyen o cesan y es
posible que no se produzca la enfermedad; por el contrario, si dicha seal suprime o anula la reaccin de
defensa del hospedante, se desarrolla la enfermedad.
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Penetracin
Los patgenos penetran en la superficie de las plantas en forma directa, a travs de aberturas naturales de la planta o a
travs de heridas (figura 2-2). Algunos hongos penetran a los tejidos slo mediante un mecanismo, mientras que otros lo
hacen en ms de una. En la mayora de los casos, las bacterias penetran en las plantas a travs de heridas, con menor
frecuencia a travs de aberturas naturales y nunca en forma directa (figura 2-3). Los virus, viroides, micoplasmas y
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Etapas en el desarrollo de las enfermedades
Figura 2-4: Atraccin de las zoosporas de Phytophthora cinnamomi a las races de dos variedades de
arndano (A y B) e infeccin de las races por las zoosporas (C y D). La atraccin de las zoosporas a las
races una hora despus de la inoculacin (A y B) y la infeccin y colonizacin de la raz despus de 24
horas (C y D), son ms notables en el arndano arbustivo ms alto y susceptible (A, C), que el arndano
ojo de conejo, que es ms resistente (B, D). (Fotos por cortesa de R. D. Milholland, de Phytopathology
65: 789-793.)
bacterias fastidiosas vasculares penetran en las plantas a travs de heridas producidas por ciertos vectores, aunque
algunos virus y viroides entran tambin a las plantas a travs de heridas producidas por herramientas y otros
factores. Las plantas superiores parsitas penetran de manera directa en sus hospedantes. Los nematodos lo hacen
tambin de manera directa y, en algunas ocasiones, a travs de aberturas naturales.
La penetracin del patgeno no siempre produce una infeccin. De hecho, muchos organismos penetran a
las clulas vegetales que no son susceptibles a esos organismos y no les producen enfermedades; esos organismos no
pueden seguir su curso ms all de la etapa de penetracin y mueren sin que produzcan enfermedad.
Penetracin directa a travs de superficies intactas de una planta
La penetracin directa probablemente es el tipo de penetracin ms comn de los hongos nematodos, y el nico
tipo de penetracin de plantas superiores parsitas. Ninguno de los otros patgenos entra a las plantas mediante
penetracin directa.
Los hongos que penetran directamente en sus plantas hospedantes lo hacen por medio de una hifa fina o un
apresorio (ver figura 2-2, 2-4 y 2-5). stos se forman entre la zona de tacto del tubo germinal o micelio y la superficie
de la planta. La hifa fina crece en direccin a la superficie de la planta y perfora la cutcula y la pared celular mediante
una fuerza mecnica degradacin enzimtica de las sustancias de la pared celular. Sin embargo, la mayora
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Figura 2-5: Micrografas electrnicas de la penetracin directa del hongo Colletotrichum grominicola en una
clula foliar epidrmica. A): a) Desarrollo de un apresorio a partir de un conidio. Obsrvense los
filamentos creos (flechas) sobre la superficie foliar; b) apresorio maduro que se encuentra separado del
tubo germinativo mediante un septo. B): a) Formacin de un gancho de penetracin a nivel de la parte
central de contacto del apresorio con la pared celular; b) estructuras en forma de lomasome que se forman en
el gancho de infeccin que ya ha penetrado la pared celular y la papila formada por la clula infectada. C)
Desarrollo de las tufas de infeccin: a) gancho de infeccin penetrando la papila; b) apresorio e hifa de
infeccin hinchada despus de la penetracin. D) Despus de concluirse la penetracin y el
establecimiento de infeccin, el apresorio consta, en su mayor parte, de una gran vacuola y se separa de la
hifa de infeccin mediante un septo. (Fotos por cortesa de D. J. Politis y H. Wheeler, de Physiol. Plant
Pathol. 3: 465-471.)
Penetracin directa
Nematodo endoparsito
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Penetracin directa
Penetracin a travs de estomas
Nematodo endoparsito Nematodo endoparsito
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Figura 2-7: Micrografas obtenidas con el microscopio electrnico de barrido que muestran la formacin de
un apresorio y la penetracin por el hongo de la roya del frijol Uromyces phoseoli, a travs de los
estomas. (A) Formacin, sobre una membrana, de una uredospora, un tubo germinal corto y un apresorio
largo y aplanado. (B) Uredospora, tubo germinal y apresorio formados, despus de 6 horas de
germinacin, sobre los estomas cerrados de la hoja de frijol. (C) Apresorio joven sobre los estomas
abiertos de la hoja de frijol. (Fotos por cortesa de W.K. Wynn, de Phytopathol. 66: 136-146.)
La penetracin de los virus, viroides, micoplasmas y bacterias fastidiosas vasculares a travs de heridas depende
del sitio donde los depositen sus vectores (insectos en el caso de todos los patgenos mencionados; nematodos, caros
y hongos en el caso de los virus, y herramientas y mano de obra humanas en el caso de algunos virus y viroides) en las
heridas recientes producidas durante la inoculacin. En la mayora de los casos, esos patgenos son transportados por uno
o varios tipos de vectores especficos, de ah que puedan ser inoculados adecuadamente slo cuando son llevados a la planta por
esos vectores.
Penetracin a travs de aberturas naturales
La mayora de hongos y bacterias entran a las plantas a travs de sus estomas, pero algunos penetran a travs de hidtodos,
nectarios y lenticelas (figuras 2-2, 2-3). La mayora de los estomas son bastante abundantes en el envs de las hojas, miden
aproximadamente 10-20 x 5-8 um y se mantienen abiertos durante el da y casi siempre cerrados durante la noche. Las bacterias
que pueda haber en una pelcula de agua sobre un estoma nadan con cierta facilidad hacia l y se introducen en la cavidad
subestomtica, donde se reproducen e inician la infeccin. Por lo general, las esporas de los hongos germinan sobre la superficie de
la planta y emiten un tubo germinal que se desarrolla entonces en el interior del estoma; sin embargo, es muy frecuente que
el tubo germinal forme un apresorio que se adapta adecuadamente al estoma y que, por lo general, se desarrolle a partir de l
una hifa fina que avanza al ulterior del estoma (figura 2-7). En la cavidad subestomtica, la hifa crece y a partir de ella se
desarrolla una o varias hifas pequeas que de inmediato invaden las clulas de la planta hospedante en forma directa o a travs
de haustorios. Aun cuando al parecer algunos hongos penetran incluso en estomas cerrados, otros entran a los estomas solo
cuando stos se mantienen abiertos, y todava otros, como es el caso de las cenicillas, se desarrollan sobre estomas abiertos
sin que penetren en ellos.
Los hidtodos son por lo general orificios casi siempre abiertos que se localizan al borde y en el pice de las hojas; se
encuentran unidos a las nervaduras y secretan gotas de lquido que contienen varios nutrientes. Algunas bacterias utilizan esos
orificios como medio de entrada a las hojas, pero, al parecer, algunos hongos entran a las plantas a travs de sus
hidtodos. Algunas bacterias entran tambin a las inflorescencias a travs de nectrtodos o nectarios, que son semejantes a los
hidtodos.
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Las lenticelas son aberturas localizadas en frutos, tallo, tubrculos, etc., que estn llenas de clulas unidas en forma
laxa y que permiten el paso de aire en esos rganos. Durante estacin de crecimiento, las lenticelas se mantienen
abiertas, pero incluso slo as algn hongos y bacterias penetran en los tejidos a travs de ellas, y se desarrollan
y avanzan principalmente entre las clulas de esos tejidos. La mayora de los patgenos que penetran travs de lenticelas
pueden entrar tambin a travs de heridas, por lo que la penetracin a travs de esos orificios es, al parecer, una va secundaria
de menor eficiencia.
Infeccin
La infeccin es el proceso mediante el cual los patgenos entran en contacto con las clulas tejidos susceptibles de un
hospedante y en el que se producen nutrientes suficientes para ambos. Durante la infeccin, los patgenos se desarrollan y/o
reproducen dentro de los tejidos de las plantas, e invaden a stas en forma variable. De esta manera, la invasin del patgeno sobre
los tejidos de las plantas, y el crecimiento y reproduccin [colonizacin] de ese patgeno en los tejidos infectados,
constituyen en la realidad dos fases concurrentes en el desarrollo de una enfermedad dentro del proceso infectivo.
Las infecciones efectivas dan como resultado la formacin de zonas necrticas o de zona decoloradas y malformadas, a las
que se les denomina sntomas. Sin embargo, algunas infecciones permanecen latentes, o sea, no producen sntomas al
instante sino hasta cuando las condiciones del medio son ms favorables o bien durante una etapa distinta en la madurez de una
planta
Los sntomas de una enfermedad comprenden el conjunto de cambios observables que se manifiestan en la
apariencia de las plantas infectadas. Los sntomas pueden cambiar constantemente desde el momento de su
aparicin hasta la muerte de la planta, o pueden desarrollarse hasta un cierto nivel y mantenerse entonces sin cambios
durante el resto de la estacin de crecimiento. Los sntomas aparecen rpidamente en 2 a 4 das despus de
inoculacin, como en el caso de algunas enfermedades ocasionadas por virus en plantas herbceas, o al cabo de 2
3 aos, como es el caso de algunas enfermedades virales y micoplasmticas o de otras enfermedades de algunos
rboles que se producen despus de la inoculacin. Sin embargo, en la mayora de las enfermedades de las plantas,
los sntomas aparecen al cabo de unos cuantos das o semanas despus de la inoculacin.
Al intervalo de tiempo comprendido entre la inoculacin y la aparicin de los sntomas de la enfermedad se le
denomina perodo de incubacin. La duracin de este perodo en varias enfermedades vara de acuerdo a la relacin
particular que se establece entre el patgeno y su hospedante, a la etapa de desarrollo de este ltimo y a la temperatura del
ambiente donde se encuentra la planta infectada.
Durante la infeccin, algunos patgenos obtienen sus nutrientes a partir de clulas vivas y con frecuencia no las
destruyen, al menos durante mucho tiempo; otros destruyen a las clulas y utilizan sus contenidos conforme las invaden, y
otros matan a las clulas y desorganizan a los tejidos que se encuentran alrededor de ellos. Durante la infeccin, los
patgenos liberan en el hospedero ciertas sustancias biolgicamente activas (por ejemplo, enzimas, toxinas y
reguladores del crecimiento) que afectan la integridad estructural de las clulas del hospedero o bien sus procesos
fisiolgicos. En respuesta a los patgenos, las plantas reaccionan con una gran variedad de mecanismos de defensa
que dan como resultado diferentes grados de proteccin de la planta ante el patgeno.
Para que se produzca una infeccin efectiva, no basta con que el patgeno entre en contacto con su
hospedero, ya que debe satisfacerse otra serie de condiciones distintas. La
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primera de ellas establece que la variedad vegetal debe ser susceptible a un tipo particular de patgeno -caso en el que se dice que
el tipo de patgeno es virulento a esa variedad de planta; la planta debe pasar por una etapa susceptible debido a que algunos
patgenos slo atacan a las plntulas jvenes, otros slo a plantas maduras o seniles, algunos slo a hojas, flores o frutos, e
incluso slo a frutos maduros, etc; el patgeno debe pasar por una etapa patgena, como es el caso de las esporas y el
micelio de los hongos y las semillas que germinan e infectan inmediatamente sin requerir de un primer perodo de
reposo o de los adultos y etapas larvarias infectantes de los nematodos y, por ltimo, las condiciones de temperatura y
humedad del medio de la planta deben propiciar el desarrollo y la reproduccin del patgeno. Cuando todas esas condiciones
son ptimas, el patgeno invade a la planta hospedante hasta el mximo de su potencial (incluso cuando la planta desarrolla
mecanismos de defensa) y, como consecuencia se produce la enfermedad.
Invasin
Algunos patgenos invaden a sus hospedantes de manera distinta y a diferentes niveles (figuras 2-2, 2-3 y 2-6). Por
ejemplo, algunos hongos, como los que ocasionan la roa del manzano y la mancha negra del rosal, producen un
micelio que slo se desarrolla en la zona comprendida entre la cutcula y la epidermis (zona subcuticular), mientras que
otros, como los que ocasionan las cenicillas, desarrollan un micelio slo sobre la superficie de la planta, aun cuando formen
haustorios en el interior de las clulas epidrmicas. La mayora de los hongos se desarrollan en todos los tejidos de los
rganos de la planta que infectan (hojas, tallos, races, etc.), ya sea mediante un crecimiento directo a travs de sus clulas
micelio intracelular o por su desarrollo entre ellas micelio intercelular. Los hongos que ocasionan los marchitamientos
vasculares invaden los vasos xilmicos de las plantas.
Las bacterias que invaden a los tejidos a nivel intercelular pueden desarrollarse tambin intracelularmente cuando
se disuelven los constituyentes de la pared. Las bacterias que ocasionan los marchitamientos vasculares, de manera
semejante a como lo hacen los hongos; que producen esas enfermedades, invaden tambin a los vasos xilmicos. La mayora
de los ne matodos invaden los tejidos a nivel intercelular, pero algunos de ellos pueden invadirlo; tambin
intracelularmente. La mayora de los nematodos no invaden a todas las clulas o te jidos, pero obtienen sus nutrientes al
perforar las clulas epidrmicas con su estilete.
Los virus, viroides, micoplasmas y bacterias fastidiosas vasculares invaden los tejidos a desplazarse de una clula a
otra. Los virus y viroides invaden a todo tipo de clula vegetal viva mientras que los micoplasmas invaden los tubos cribosos
del floema y posiblemente tambin algunas clulas parenquimatosas del floema adyacente, y las bacterias vasculares
fastidiosas hacen lo mismo con los vasos xilmicos o los tubos cribosos del floema.
Muchas infecciones ocasionadas por hongos, bacterias, nematodos, virus y plantas superiores parsitas son
locales, es decir, comprenden a una sola clula, unas cuantas clulas o a una pequea zona de la planta. Este tipo de infeccin
puede mantenerse localizado durante toda una estacin de crecimiento, o bien puede extenderse ligeramente o a un ritmo
lento. Otras infecciones se propagan ms o menos con cierta rapidez y pueden extenderse sobre un rgano completo de la
planta (por ejemplo, sobre la flor, el fruto o la hoja), una porcin grande de ella (como es el caso de una rama) o incluso pueden
llegar a infectarla por completo.
Todas las infecciones ocasionadas por los micoplasmas y bacterias fastidiosas vasculares y todas las infecciones
naturales producidas por virus y viroides, son sistmicas, es decir, el patgeno se localiza en una zona dada se propaga e
invade la mayora de las clulas y tejidos
55
susceptibles de una planta o a toda sta. Los hongos y bacterias que ocasionan e marchitamiento vascular
invaden internamente a los vasos xilmicos, pero por lo general se limitan a unos cuantos vasos de las races, el tallo o la
parte superior de las plantas infectada y slo invaden la mayora de los vasos xilmicos (o todos) de una planta durante las
etapas fi nales de la enfermedad. Algunos hongos, en particular los que ocasionan mildis, royas y carbones, invaden
tambin de manera sistmica a sus hospedantes, aunque en la mayora de los casos el micelio original degenera y
desaparece, y slo sobrevive el nuevo micelio en los tejidos de una planta que muestran crecimiento activo.
Crecimiento y reproduccin (colonizacin) de los patgenos
Por lo general, los hongos y las plantas superiores parsitas se propagan desde una zona inicial de inoculacin e invaden e
infectan a los tejidos al desarrollarse en el interior de ellos. La mayora de esos patgenos, aunque produzcan una
pequea mancha, una amplia zona in fectada o la necrosis total de una planta, continan creciendo y extendindose
de manera indefinida dentro del hospedante infectado, de tal manera que se propaga cada vez ms en los tejidos de la planta
hasta que esta ltima muere o se detiene el desarrollo de la infeccin. Sin embargo, en algunas infecciones producidas por
hongos, mientras las hifas jvenes contina desarrollndose en los nuevos tejidos sanos, las hifas originales que se
encontraban en las zonas infectadas mueren y desaparecen, de tal manera que una planta infectada presenta varias zonas
donde mantienen su actividad unidades distintas de micelio. De la misma forma, los hongos que ocasionan los
marchitamientos vasculares con frecuencia invaden las plantas al producir y liberar esporas en el interior de sus vasos y, al
ser transportadas las esporas en la savia, invaden a los vasos que se encuentran lejos del micelio y al germinar
producen ms micelio que invade a otros vasos.
Los dems patgenos, como bacterias, micoplasmas, virus, viroides, nematodos protozoarios, no crecen de
manera considerable (si es que llegan a crecer) conforme transcurre el tiempo, debido a que su forma y tamao se mantienen
relativamente invariables durante toda su existencia. Estos patgenos invaden e infectan los tejidos nuevos de una
planta al reproducirse con gran rapidez y al aumentar su nmero de manera considerable en los tejidos que infectan;
posteriormente, la progenie es transportada pasivamente hacia nuevas clulas tejidos a travs de plasmodesmos (en el caso de
virus y viroides), floema (con respecto a virus viroides, micoplasmas, bacterias fastidiosas vasculares y protozoarios), xilema
(como es el caso de algunas bacterias), etc., o bien como ocurre hasta cierto grado en el caso de las bacterias y ms en el
caso de protozoarios y nematodos, pueden llegar a nuevas zonas al desplazarse por s mismos entre las clulas.
Los fitopatgenos se reproducen de distintas maneras (vase la figura 1-3 del captulo 1). Los hongos se reproducen
mediante esporas asexuales (que son anlogas a las yemas de una rama o a los tubrculos de una planta de papa) o
sexuales (anlogas a las semillas de las plantas). Las plantas superiores parsitas se reproducen de la misma forma que las
dems plantas, sea, por medio de semillas. Las bacterias, micoplasmas y protozoarios se reproducen por fisin que implica la
divisin de un individuo maduro en un par de individuos ms pequeos e iguales. Los virus y viroides son
replicados por las clulas, de la misma forma como una fotocopiadora saca tantas copias de una sola hoja en tanto est
funcionando y se le coloquen ms hojas. Los nematodos se reproducen mediante huevecillos.
La mayora de los hongos fitopatgenos forman micelio slo cuando se encuentran dentro de las plantas a las que
infectan. Relativamente pocos hongos producen su micelio en la
56
enfermedades
superficie de las plantas a las que infectan, y slo las cenicillas forman su micelio sobre la superficie (y no en el
interior) de sus hospedantes. La inmensa mayora de hongos forma esporas sobre (o inmediatamente abajo de) la
superficie de la zona infectada del hospedante y sus esporas son diseminadas hacia los alrededores. Sin embargo,
algunos de los hongos inferiores, como es el caso de los que ocasionan las races romas y marchitamientos vasculares
de las plantas, producen sus esporas en el interior de los tejidos del hospedante, y esas esporas slo son liberadas
hacia el exterior cuando muere y se desintegra el hospedante. Las plantas superiores parsitas producen sus
semillas en ramas areas, mientras que los nematodos ovipositan sobre la superficie de la planta hospedante
o cerca de ellas. Las bacterias se reproducen entre las clulas del hospedante o en su interior (por lo general, dentro
de la planta hospedante), y llegan a la superficie de la planta slo a travs de heridas, grietas, etc. Los virus, viroides,
bacterias fastidiosas vasculares y micoplasmas que atacan a las plantas slo se reproducen en el interior de sus
clulas y, al parecer, no pueden desarrollarse sobre la superficie de la planta hospedante.
La tasa reproductiva de los patgenos vara considerablemente, pero en cualquiera de ellos un solo individuo o
varios de ellos puede dejar una progenie considerable en tan slo una estacin de crecimiento. Algunos hongos
producen esporas ms o menos en forma constante, mientras que otros las forman de manera secuenciada. En
cualquiera de los casos, se forman desde varios miles a cientos de miles de esporas por cada cm2 de tejido infectado.
Incluso los pequeos esporoforos especializados pueden producir millones de esporas, por lo que con frecuencia
el nmero de esporas formadas en una planta infectada vara desde miles de millones hasta billones. Por lo
tanto, la cantidad de esporas producidas en un acre que incluya plantas bastante infectadas es por lo general
astronmica, y una vez que son liberadas pueden depositarse e inocular en cualquier superficie susceptible que se
encuentre en esa zona o en reas circunvecinas.
Las bacterias se reproducen con gran rapidez dentro de los tejidos infectados. Cuando las condiciones
nutricionales y ambientales son favorables, como es el caso de un cultivo, las bacterias se reproducen y duplican su
nmero cada 20 30 minutos, y es probable que esto se deba a que se mantiene una temperatura adecuada, tal y
como ocurre cuando se encuentran infectando a una planta susceptible. Puede haber millones de bacterias en una sola
gota de savia celular infectada, lo cual indica que su nmero debe ser astronmico en una sola planta. Es probable
que las bacterias fastidiosas vasculares y los micoplasmas se reproduzcan con menor rapidez que las bacterias y, aun
cuando se propagan sistmicamente por todo el sistema vascular de la planta, su nmero es relativamente
pequeo en las plantas infectadas ya que al parecer se alojan en unos cuantos vasos xilmicos y flomicos.
Los virus y viroides se reproducen en el interior de las clulas vivas de sus hospedantes, y slo es posible
observar a las nuevas partculas virales al cabo de varias horas despus de que se produjo la infeccin. Sin embargo,
despus de un breve lapso de tiempo, las partculas virales se acumulan dentro de la clula viva infectada hasta un
nivel en el que una sola clula puede contener desde 100 000 hasta 10 000 000 de partculas virales. Los virus y
viroides infectan y se reproducen en la mayora (si no es que en todas) de las clulas vivas de sus hospedantes,
por lo que es probable que una sola planta contenga innumerables partculas de esos patgenos.
Las hembras de los nematodos ovipositan alrededor de 300 600 huevecillos, de los cuales
aproximadamente la mitad son hembras que una vez ms pueden ovipositar de 300 a 600 huevecillos. Dependiendo
del clima, la presencia de hospedantes y de la duracin del ciclo de vida de cada nematodo particular, los nematodos
pueden tener desde dos generaciones hasta
El viento arrastra
Viento
Semillas
contaminadas
Transplantes
infectados
Insectos
Irrigacin o inundacin
la lluvia
Botas
Tractores o arados
ms de una docena de ellas por ao. En caso de que sobreviviera y se reprodujera la mitad de las hembras, cada
generacin aumentara hasta 100 veces ms el nmero de nematodos del suelo; de esta forma, resulta bastante
dramtico el incremento poblacional de los nematodos en una sola estacin de crecimiento o en estaciones sucesivas.
Diseminacin del patgeno
Algunos patgenos, como los nematodos, las zoosporas de los hongos y las bacterias, se desplazan por s
mismos hasta una cierta distancia y de esta forma se trasladan de un hospedante a otro. Las hifas de los
hongos y los rizomorfos pueden desarrollarse entre los tejidos que se mantienen unidos y, en ocasiones, a
travs del suelo en torno a las races adyacentes. Sin embargo, ambos medios de diseminacin son bastante
limitados, particularmente en el caso de las zoosporas y las bacterias.
Las esporas de algunos hongos son expulsadas violentamente desde el esporoforo o esporocarpo mediante
un mecanismo de presin que da como resultado la descarga sucesiva o simultnea de esporas hasta 1 cm o ms de
distancia por arriba del nivel del esporoforo. De manera semejante, las plantas superiores parsitas dispersan
sus semillas con tal fuerza que pueden llegar a varios metros de distancia.
Casi toda la dispersin de los patgenos, de la que dependen los brotes de las enfermedades de las
plantas e incluso de la aparicin de enfermedades de menor importancia econmica, se lleva a cabo
pasivamente mediante la participacin de agentes de dispersin tales como el aire, el agua, los insectos, otros
animales y el hombre (figura 2-8).
58
enfermedades
60
enfermedad del olmo holands y la roa ambulante del pino blanco y de la bacteria que
produce el cancro de los ctricos, as como de la introduccin, en Europa, del rnildi y de la
cenicilla de la vid.
Invernacin y estivacin del patgeno
Los patgenos que infectan a las plantas perennes pueden sobrevivir en ellas durante las
bajas temperaturas del invierno o en el clima seco y clido del verano o en ambos a pesar de
que las plantas hospedantes, durante esas estaciones, muestren un crecimiento activo o
entren en un perodo de reposo.
Sin embargo, las plantas anuales mueren al trmino de la estacin de crecimiento, como
es el caso de las hojas y frutos de las plantas perennes deciduas e incluso los tallos de
algunas plantas perennes. En los climas fros, las plantas anuales y las puntas de algunas
plantas perennes mueren con la llegada de las temperaturas bajas de invierno, lo cual hace
que los patgenos no tengan una fuente de inculo durante los meses en que persiste el
clima fro. Por otra parte, en los climas secos y clidos, las plantas anuales mueren durante
el verano, por lo que sus patgenos deben ser capaces de sobrevivir en esa estaci6n en
ausencia de sus hospedantes. Debido a esto, los patgenos que atacan a las plantas anuales y
a las partes renovables de las plantas perennes han desarrollado mecanismos mediante los
cuales pueden sobrevivir a los inviernos fros o a los veranos secos que pueden presentarse
durante las cosechas o las estaciones de crecimiento (figura 2-9).
Cuerpos
fructiferos
Bacterias
Bacterias
Esporas
Esporas o
Dentro de las
semillas o fuera de
ellas
Micelio o
Esclerocios,
micelio o bacterias
En insectos o sobre
de ellos
61
Los hongos han desarrollado una gran variedad de mecanismos para persistir en las plantas
de cultivo. En las plantas perennes, los hongos invernan como micelio en los tejidos
infectados (por ejemplo, como cancros) o como esporas en la superficie infectada de una
planta o cerca de ella, o bien sobre las escamas de una yema. Por lo comn, los hongos que
infectan las hojas o frutos de los rboles deciduos invernan como micelio o esporas sobre las
escamas de las yemas o bien sobre hojas o frutos infectados que se han desprendido.
Por lo general, los hongos que infectan a las plantas anuales sobreviven al invierno o al
verano como micelio en los residuos vegetales infectados, como esporas de resistencia o de
algun otro tipo y como esclerocios en los residuos vegetales infectados o en el suelo, y como
micelio, esporas o esclerocios en o sobre semillas y otros drganos de propagacin, como es el
caso de los tubrculos. Algunos hongos fitopatgenos son habitantes del suelo; es decir que la
capacidad de sobrevivir por tiempo indefinido como organismos saprfitos (como es el caso
de Pythium, Fusarium y Rhizoctonia). En general, los habitantes del suelo son parsitos no
especializados que tienen una amplia gama de hospedantes. Otros hongos son organismos
transitorios del suelo; es decir, son parsitos especializados que a menudo viven estrechamente asociados a su hospedante, pero que pueden sobrevivir en el suelo durante perodos
relativamente cortos como esporas de resistencia o bien como organismos saprfitos. En
algunas reas los hongos sobreviven al infectar continuamente a plantas que crecen al aire
libre durante todo el ao (como es el caso de la col) o al infectar a plantas que crecen en los
invernaderos durante el inviemo y al aire libre durante el verano. De manera semejante,
algunas royas y otros hongos que invernan en cultivos de invierno que se cultivan en climas
clidos se desplazan desde ellas hasta los mismos hospederos que se desarrollan como cultivos
de primavera en climas mas fros. De la misma forma, algunos hongos infectan a las plantas
anuales, a plantas cultivadas o incluso a plantas perennes silvestres, y se desplazan desde estas ltimas hasta las anuales en cada estacin de crecimiento. Las royas que infectan
alternadamente a una planta anual y a una perenne, se trasladan de una a otra e invernan, por
lo tanto, en la planta perenne.
Las bacterias invernan y estivan como tales casi de la misma forma como lo hacen los
hongos, esto es, sobreviven al alojarse en plantas infectadas, semillas, tubrculos, residuos
vegetales infectados e incluso en el suelo. Las bacterias muestran una tasa de supervivencia
bastante baja cuando son poco abundantes y se encuentran libres en el suelo, pero ese ndice
aumenta cuando grupos de ellas se cubren con una cubierta polisacrida endurecida y
mucilaginosa. Algunas bacterias invernan tambin del soma de sus insectos vectores.
Los virus, viroides, micoplasmas, bacterias fastidiosas vasculares y protozoarios s1o
sobreviven en tejidos vegetales vivos, tales como las puntas y races de las plantas perennes,
en las races de plantas perennes que mueren a nivel de la superficie del suelo durante el
invierno o el verano, en rganos de propagacin vegetativa y en las semillas de algunos
hospedantes. Algunos virus sobreviven dentro de sus insectos vectores, mientras que otros virus y algunos viroides sobreviven sobre herramientas contaminadas y en los residuos vegetales
infectados.
Por lo general, los nematodos invernan o estivan como huevecillos que se depositan en el
suelo, o bien como huevecillos o nematodos en las races de las plantas o en los residuos de
estas. Algunos nematodos producen etapas larvarias o adultos que pueden permanecer latentes
en semillas, bulbos, etc., durante varios meses o aos.
Las plantas superiores parsitas sobreviven ya sea como semillas que por lo general se
depositan en el suelo, o bien en su forma vegetativa infectante que atacan a su hospedante.
62
63
Una planta sana e intacta es una comunidad celular estructurada con notable firmeza. Las superficies de una planta que se
encuentran expuestas al medio estn constituidas por celulosa (como en el caso de las clulas epidrmicas de la raz y
los espacios intercelulares de las clulas pa-renquimatosas de la hoja) o por una capa de cutcula que recubre las
paredes de las clulas epidrmicas, en el caso de los rganos areos de la planta. Es muy frecuente que la cutcula de
las partes jvenes de una planta se recubran de una capa crea adicional (figura 3-1).
Figura 3-1: Esquema en el que se muestra la estructura y composicin de la cutcula y de la pared celular de
las clulas epidrmicas foliares. (Adaptado de Goodman, Kiraly y Zaitlin. 1967. "The Biochemistry and
Physiology of Infections Plant Disease". Van Nostrand, Princeton, Nueva Jersey.)
64
65
Los patgenos atacan a las plantas debido a que, durante su desarrollo evolutivo, adquirieron la capacidad de
prescindir de las sustancias producidas por sus hospedantes y, sin embargo, algunos de ellos dependen de esas sustancias para
sobrevivir. No obstante, stas se encuentran contenidas dentro del protoplasma de las clulas vegetales, lo cual hace que los
patgenos tengan que penetrar primeramente las barreras externas formadas por la cutcula, y por las paredes celulares antes
de poderse nutrir de ellas. Incluso despus de que ha penetrado a travs de las paredes celulares externas, el patgeno
necesita atravesar otras paredes celulares. Adems, los contenidos de las clulas vegetales no siempre se encuentran en
una forma disponible para el patgeno, por lo que deben ser transformados en unidades ms simples que el patgeno pueda
absorber y asimilar. Por otra parte, las plantas, como reaccin a la presencia y actividades del patgeno, producen
estructuras y sustancias qumicas que interfieren con el avance o con la existencia misma del patgeno y para que ste
pueda vivir a costa de la planta, debe tener la capacidad de vencer tales obstculos.
Por lo tanto, para que un patgeno infecte a una planta, debe ser capaz de abrirse paso al interior de sta, obtener sus
nutrientes de ella y neutralizar sus reacciones de defensa. Los patgenos logran infectar a las plantas principalmente a
travs de la secrecin de compuestos qumicos que afectan a ciertos componentes o mecanismos metablicos de sus
hospedantes. Sin embargo, la penetracin e infeccin de un patgeno sobre su hospedero al parecer se logra parcial o
totalmente mediante una fuerza mecnica que ejercen algunos de ellos sobre la pared celular de las plantas.
Fuerzas mecnicas que ejercen los patgenos sobre los tejidos de su hospedante
Los fitopatgenos son, por lo general, microorganismos que no pueden ejercer una fuerza "voluntaria" y aplicarla sobre
la superficie de su hospedero. Al parecer, slo algunos hongos, plantas superiores parsitas y los nematodos son los que
aplican una presin de tipo mecnico sobre la superficie de la planta que intenta penetrar. Sin embargo, la fuerza de la presin
vara ampliamente de acuerdo al grado de "preablandamiento" que ejercen las secreciones enzimticas del
patgeno sobre la superficie de la planta.
Para que los hongos y las plantas superiores parsitas penetren la superficie de una planta, es necesario que primero se
adhieran a ella. Aunque por lo general las hifas y las radculas estn rodeadas por sustancias mucilaginosas, su fijacin
a la planta al parecer se realiza principalmente por las fuerzas intermoleculares que se producen entre la superficie de la
planta y el patgeno cuando se unen estrechamente. Una vez que han entrado en contacto, el dimetro de la porcin de la hifa
o radcula que entra en contacto con la superficie del hospedero se incrementa y forma una estructura aplanada y en forma
de bulbo que se denomina "apresorio". Esta estructura hace que aumente la zona de unin entre los dos organismos y
permite que el patgeno se fije con mayor firmeza a la planta. A partir del apresorio se forma un punto delgado de
crecimiento denominado "punto de penetracin" que se desarrolla en direccin de la cutcula y la pared celular, atravesndolas. Si
la pared subyacente del hospedante es blanda, la penetracin se efecta con mayor facilidad. Sin embargo, cuando esa pared es
dura, la fuerza que ejerce la punta de penetracin puede ser mucho mayor que la fuerza de unin entre las dos superficies,
lo cual hace que se separen las paredes del apresorio y del hospedante, rechazando de esta forma la infeccin. La penetracin de
las barreras que ofrecen las plantas ante el ataque de los hongos y plantas superiores parsitas, casi siempre se logra debido
a que el patgeno
66
plantas
secreta enzimas en el sitio de penetracin, lo cual da como resultado el ablandamiento o la disolucin de esas barreras por
la accin enzimtica.
En el momento en que la punta de penetracin pasa a travs de la cutcula, es habitual que disminuya su dimetro y
adquiera la forma de filamento. Despus de haber penetrado la cutcula, es muy frecuente que el dimetro del tubo de
penetracin aumente de manera considerable. Esta estructura logra tener el dimetro normal de las hifas del hongo
al que pertenece slo despus de que ha atravesado la pared celular (vanse las figuras 2-2 y 2-5 del captulo 2).
Los nematodos penetran la superficie de una planta mediante su estilete, el cual presiona hacia adelante y hacia atrs
ejerciendo una fuerza mecnica sobre la pared celular. El nematodo primero se adhiere a la superficie de la planta mediante
la succin que ejercen sus labios fusionados al entrar en contacto con la planta. Una vez que ha logrado fijarse, el nematodo
se coloca en posicin perpendicular (o por lo menos su parte anterior) con respecto a la pared celular. Ya en esa posicin, con
su regin anterior inmvil y fija a la pared celular, el nematodo enva su estilete hacia ella, mientras la regin posterior de
su cuerpo se balancea o gira lentamente dando vueltas consecutivas. Despus de que el estilete ha ejercido varios
empujes consecutivos, la pared celular se rompe permitiendo que el estilete o todo el nematodo entre a la clula.
Despus de que el hongo o el nematodo ha entrado a la clula, es habitual que secrete cantidades crecientes de
enzimas que posiblemente ablandan o disuelven la pared celular del hospedero, lo cual permite que el patgeno entre con
mayor facilidad en este ltimo. Sin embargo, es muy probable que la fuerza mecnica que ejerce el patgeno tenga una
importante funcin en la mayora de los casos de penetracin, aunque a un grado mucho menor. Debe tenerse en cuenta que en la
mayora de las infecciones ocasionadas por hongos, el dimetro de la punta de penetracin disminuye mucho ms que el que
tiene una hifa comn, mientras penetra una pared celular, y recupera su tamao normal una vez que la ha atravesado.
Algunos hongos patgenos ejercen una fuerza mecnica considerable sobre los tejidos de su hospedante despus de la
formacin de sus cuerpos fructferos en los tejidos que se encuentran inmediatamente debajo de la superficie de la planta.
Mediante una presin cada vez mayor, las hifas de un esporforo o bien los cuerpos fructferos (tales como los picnidios y los
peritecios) ejercen presin hacia el exterior causando que las paredes celulares y la cutcula se expandan, se eleven formando
protuberancias en forma de ampollas que en un momento dado se rompen.
Armas qumicas de los patgenos
Aunque algunos patgenos utilizan la fuerza mecnica para penetrar en los tejidos de una planta, sus funciones como
fitopatgenos son principalmente de naturaleza qumica. Por lo tanto, los efectos que ocasionan sobre las plantas son casi
siempre el resultado de reacciones bioqumicas que se llevan a cabo entre las sustancias que secreta el patgeno y las que
contiene o produce la planta
Los principales grupos de sustancias que secretan los patgenos en las plantas y que al parecer participan en la
aparicin de una enfermedad, ya sea directa o indirectamente, incluyen las enzimas, toxinas, reguladores del crecimiento y
polisacridos. Estos grupos de sustancias varan ampliamente de acuerdo a la importancia que tienen en la
patogenicidad y su importancia relativa puede variar de una enfermedad a otra. As, en algunas enfermedades, como las
pudriciones blandas, las enzimas son probablemente las ms importantes, mientras que en
68
la lignina de las paredes celulares. La degradacin de cada una de estas sustancias se realiza mediante la accin de
uno o varios grupos de enzimas que secretan el patgeno.
Cera cuticular Las ceras vegetales se encuentran en la naturaleza a manera de proyecciones granulares o en forma de
filamentos, o bien como capas continuas que se localizan fuera o dentro de la cutcula de varios rganos areos de las plantas.
Hasta la fecha no se sabe que los patgenos produzcan enzimas que degraden a las ceras. Es probable que los hongos y
las plantas superiores parsitas penetren las capas creas de la superficie de las plantas slo mediante fuerza mecnica.
Cutina La cutina es el principal componente de la cubierta cuticular. La parte superior de esta cubierta se encuentra
combinada con ceras, mientras que la inferior (a nivel de la zona donde se une con las paredes externas de las clulas
epidrmicas) est mezclada con pectina y celulosa (vase la figura 3-1). La cutina es un polister insoluble que
proviene de los derivados no ramificados de hidroxicidos grasos C16 y C18 que pueden tener tambin uno o ms
grupos reactivos internos que pueden formar adems otros enlaces ster transversales.
Se ha demostrado que muchos hongos y cuando menos una bacteria (Streptomyces scabies) producen
cutinasas, es decir, enzimas que degradan la cutina. Las cutinasas son esterasas -rompen los enlaces ster
entre las molculas de cutina y liberan monmeros (molculas individuales), as como poligmeros (pequeos
grupos de molculas) de los derivados de cidos grasos del polmero de cutina insoluble.
Los hongos al parecer producen constantemente bajos niveles de cutinasa que, al entrar en contacto con la
cutina, libera pequeas cantidades de monmeros que entran subsecuentemente en las clulas del patgeno y las
estimulan para que produzcan casi mil veces ms cutinasa que en un principio. Sin embargo, la produccin de
cutinasa por el patgeno tambin puede estimularse por algunos de los cidos grasos que existen en la cera
normalmente asociados a la cutina de la cutcula de la planta. An no se sabe si los patgenos que producen los
mayores niveles de cutinasa son ms patognicos que otros. Sin embargo, por lo menos en un estudio se ha
demostrado que las esporas de germinacin de un hongo (fusarium) al germinar produjeron mucho ms
cutinasa que las de una cepa avirulenta del mismo hongo, y que dicha cepa poda hacerse virulenta si se aada
cutinasa purificada a sus esporas. Esta observacin sugiere que la produccin de diferentes niveles de cutinasa
puede afectar la capacidad de un patgeno para producir enfermedad.
Sustancias pcticas Las sustancias pcticas constituyen el componente principal de la lmela media, es decir, el
cemento intercelular que mantiene en su sitio a las clulas de los tejidos vegetales (figura 3-2). Representan tambin una parte
de la pared celular primaria, a nivel de la cual forman un gel amorfo que llena los espacios que hay entre las microfibrillas de
celulosa (figura 3-3).
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Lmina media
(pectatos)
Pared celular primaria
(celulosa, pectatos
Pared celularsecundaria
(celulosa en su mayora
Espacios intercelulares
Lumen celular
Plasmodesmos
Figura 3-2: Esquema de la estructura y composicin de las paredes celulares de las plantas.
Figura 3-3: Esquema de la estructura general de la celulosa y de las microfibrillas A) y del arreglo de las molculas de
celulosa en una microfibrilla B). MF = microfibrilla; SF = sustancia fundamental (pectina heicelulosas o lignina); ZA
= zona amorfa de la celulosa; ZC = zona cristalina; M = micela; CC=cadena de celulosa (molcula). (Adaptado de H.
P. Brown, A. J. Panshing y C. C. Forsaith. 1949. "Textbook of Wood Technology". Vol. 1. McGraw-Hill, Nueva York.)
70
Las sustancias pcticas son polisacridos que consisten principalmente en cadenas de cido galacturnico
entremezcladas con un nmero mucho menor de molculas de ramnosa y pequeas cadenas laterales de cido
galacturnico y algunos otros azcares. Enzimas conocidas como las pectinasas o enzimas pectolticas degradan a las
sustancias pcticas (figura 3-4). Algunas (las pectina metil esterasas) cortan pequeas ramificaciones de las cadenas
pectnicas sin afectar su longitud, pero alteran su solubilidad e influyen sobre la velocidad a la que son atacadas por ellas.
Las pectinasas separan las cadenas pcticas y liberan porciones ms pequeas de ellas que contienen una o varias
molculas de cido galacturnico. Algunas pectinasas (poligalacturonasas) rompen las cadenas pectnicas al aadir una
molcula de agua y romper (hidrolizar) el enlace entre dos molculas de cido galacturnico; otras (las pectina liasas o
transeliminasas) rompen las cadenas eliminando una molcula de agua del enlace y rompindolo y liberando productos que
poseen un doble enlace insaturado (figura 3-4). Cada una de estas enzimas existe en tipos que pueden romper las cadenas
pectnicas en varios puntos al azar (endopectinasas) y liberar cadenas ms cortas o que rompen slo el enlace terminal
(exopectinasas) de las cadenas y liberan unidades separadas de cido galacturnico. La ramnosa y otros azcares que pueden
formar parte (o ramificaciones) de las cadenas pectnicas son hidrolizados por otras enzimas que reconocen estas molculas.
Como es el caso de las cutinasas y otras enzimas que intervienen en la degradacin de las sustancias de la pared celular,
la produccin de enzimas pectolticas extracelulares por los patgenos est regulada por la presencia del polmero de
pectina y las unidades de cido galacturnico liberadas. Los patgenos parecen producir en todo momento pequeas
cantidades de enzimas pectolticas que, en presencia de pectina, liberan de sta un pequeo nmero de monmeros u
poligmeros de cido galacturnico. Estas molculas, cuando son absorbidas por el patgeno, funcionan como inductores que
estimulan la sntesis y liberacin de enzimas pectolticas (induccin autocataltica) que incrementan an ms la cantidad
de monmeros de cido galacturnico. Estos ltimos se asimilan rpidamente por el patgeno, pero a mayores
concentraciones inhiben la sntesis de las mismas enzimas (represin catabtica), de modo que disminuye la sntesis de
dichas enzimas y la liberacin subsecuente de monmeros de cido galacturnico. La produccin de enzimas
pectolticas tambin es inhibida cuando el patgeno crece en presencia de glucosa y algunos otros azcares, pero la
represin cesa ante la presencia del (AMPc), es decir, adenosn-3', 5'-monofosfato cclico.
Se ha demostrado que las enzimas que degradan a la pectina participan en el desarrollo de muchas enfermedades, en
particular las que se caracterizan por la pudricin blanda de los tejidos. Las enzimas pcticas se producen durante la
germinacin de las esporas y, al parecer, actan en conjunto con otros metabolitos del patgeno (cutinasas y celulasas) para
que ste penetre en su hospedante. La degradacin de la pectina provoca la licuefaccin de las sustancias pcticas que
mantienen unidas a las clulas vegetales y el debilitamiento de las paredes celulares, lo cual produce la maceracin de los
tejidos (ablandamiento y prdida de la cohesin de los tejidos de la planta y la separacin de las clulas individuales, que
finalmente mueren). El debilitamiento de las paredes celulares y la maceracin de los tejidos indudablemente facilitan la
invasin, por parte del patgeno (a nivel intercelular o intracelular), de los tejidos de su hospedante. Las enzimas pcticas
tambin proporcionan los nutrientes para el patgeno en los tejidos infectados. Dichas enzimas, debido a los desechos
que producen, al parecer intervienen en la formacin de obstrucciones y oclusiones vasculares propias de los marchitamientos vasculares. Aunque las clulas de los tejidos macerados por las enzimas pcticas mueren con rapidez, an no se
sabe la forma en que esas enzimas destruyen a las clulas. Se piensa que la muerte de las clulas se debe al debilitamiento
que causan las enzimas pectolticas en la pared celular primaria, que es incapaz de soportar al protoplasto osmticamente
frgil, que finalmente estalla.
Figura 3-4: Degradacin de una cadena de pectina, por los tres tipos de pectinasa, en molculas ms pequeas y modificadas.
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Celulosa La celulosa es tambin un polisacrdo, pero consiste en cadenas de molculas de glucosa. Las cadenas de
glucosa se mantienen unidas entre s a travs de un gran nmero de puentes de hidrgeno. En todas las plantas
superiores, la celulosa constituye el armazn de las paredes celulares y se le encuentra a manera de microfbrillas (vanse las
figuras 3-2 y 3-3). Las microfibrillas, que pueden compararse a los grupos de varillas de acero de una construccin de
concreto reforzado, son las unidades estructurales bsicas (matriz) de la pared celular, aun cuando constituyen menos del
20% de su volumen en la mayora de las clulas meristemticas. El contenido de celulosa en los tejidos vara desde casi un
12% en los tejidos no leosos de las gramneas hasta alrededor del 50% en los tejidos leosos maduros, e incluso hasta ms de un
90% en las fibras del algodn. Los espacios que se forman entre las microfibrillas y las ncelas o cadenas de celulosa dentro de
las microfibrillas, pueden llenarse con pectinas y hemicelulosa y probablemente tambin con una cierta cantidad de
lignina durante la maduracin.
La degradacin enzimtica de la celulosa da como resultado final la produccin de molculas de glucosa y, se lleva a
cabo mediante una serie de reacciones enzimticas catalizadas por varias celulasas y otras enzimas. Una celulasa (Ct) ataca a
la celulosa nativa rompiendo los enlaces transversales formados entre las cadenas. Una segunda celulasa (C2) tambin ataca a
la celulosa nativa y la rompe en cadenas ms cortas, que despus son atacadas por un tercer grupo de celulasas (Cx) que las
degradan hasta el disacrido celobiosa. Por ltimo, la celobiosa se degrada por la enzima B-glucosidasa a glucosa.
Se ha demostrado que las enzimas que degradan a la celulosa (celulasas) son producidas por varios hongos, bacterias y
nematodos fitopatgenos, y se piensa que sin duda tambin son producidas por las plantas superiores parsitas. Los
hongos saprofitos, en particular ciertos grupos de basidiomicetos, y en menor grado las bacterias saprofitas, causan la
degradacin de la mayor parte de la celulosa descompuesta en la naturaleza. Sin embargo, en los tejidos vegetales vivos, las
enzimas celulsicas que secretan los patgenos tienen una importancia en el ablandamiento y desintegracin de las
sustancias de la pared celular y, adems permiten que el patgeno penetre y se propague en los tejidos del hospedante, cause
el colapso y desintegracin de su estructura celular, lo cual facilita el desarrollo de la enfermedad. Adems, las enzimas
celulolticas participan de manera indirecta en el desarrollo de las enfermedades al liberar, de las cadenas de celulosa,
azcares solubles que sirven de alimento al patgeno y, en las enfermedades vasculares, al liberar en la comente de la
traspiracin grandes molculas de celulosa que dificultan el movimiento normal del agua en la planta.
Hemicelulosas Las hemicelulosas son mezclas complejas de polmeros de polisacridos cuya composicin y frecuencia al
parecer varan entre los tejidos de la planta, las especies vegetales y con la etapa de desarrollo de la planta. Las hemicelulosas
son un componente importante de la pared celular primaria y tambin pueden constituir una cierta proporcin de la lmela
media y d la pared celular secundaria. Los polmeros hemicelulsicos incluyen principalmente al xiloglucano, pero
tambin glucomananos, galactomananos, arabinogalactanos y otros compuestos por ejemplo, el xiloglucano est formado
por cadenas de glucosa con ramas terminales de cadenas de xilosa ms pequeas y cantidades menores de galactosa, arabinosa y
fucosa. Las hemicelulosas se unen a los extremos de los polisacridos pcticos y en varios puntos de las fibrillas de celulosa.
La degradacin enzimtica de las hemicelulosas al parecer requiere de la actividad de algunas enzimas. Ciertas
hemicelulasas parece que se producen por algunos hongos fitopatgenos. Dependiendo del monmero liberado del
polmero sobre el que actan, las enzimas en particular se denominan xilanasa, galactanasa, glucanasa, arabinasa, manasa,
etc. A
en el que uno o varios de sus carbonos tiene cualquiera de los siguientes grupos: OH, OCH3 , o=O. La lignina se forma por
condensacin oxidativa (formacin de enlaces CC y CO entre dichas unidades de fenilpropano sustituidas. El
polmero de lignina es quiz ms resistente a la degradacin enzimtica que cualquier otra sustancia producida por las
plantas.
Es indudable que los microorganismos degradan enormes cantidades de lignina en la naturaleza, como lo
demuestra el hecho de la descomposicin y desintegracin anual de toda las plantas de un gran porcentaje de las plantas
perennes. Sin embargo, se ha llegado al acuerde general de que slo un pequeo grupo de microorganismos es capaz de
degradar a la lignina En realidad, se ha hecho notar que en slo casi 500 especies de hongos, la mayora de ello
basidiomicetos, son los nicos organismos capaces de descomponer la madera. Al parecer, casi una cuarta parte de esos
hongos (los que causan la pudricin caf son los que producen cierta degradacin de la lignina, sin que puedan utilizarla). La
mayor parte de la lignina existente en la naturaleza es degradada y utilizada por un grupo de hongos llamados hongos de la
pudricin blanca. Es probable que estos hongos secreten una o ms enzimas (ligninasas), que les permiten aprovechar la
lignina.
Aparte de los hongos que descomponen la madera, parece ser que otros patgenos, principalmente varios
ascomicetos y hongos imperfectos, e incluso algunas bacterias, producen pequeas cantidades de enzimas que degradan
la lignina. Sin embargo, no se sabe hasta que grado, si es que hay alguno, las enfermedades que causan dependan de la
presencia de esas enzimas.
Degradacin enzimtica de las sustancias contenidas en las clulas vegetales
La mayora de los patgenos pasan toda su vida, o parte de ella, en estrecha asociacin con la superficie o el interior del
protoplasto vivo de las clulas. Por lo cual se hace evidente esos patgenos obtienen sus nutrientes a partir de l. Los
dems patgenos, o sea, la mayora de hongos y bacterias, obtienen los nutrientes de los protoplastos una vez que stos
han sido destruidos. Algunos de los nutrientes, como los azcares y aminocidos, son molculas bastante
pequeas que pueden ser absorbidas directamente por el patgeno. Sin embargo algunos de los constituyentes
adicionales de la clula vegetal, como el almidn, las protenas y las grasas, slo pueden ser utilizados cuando han sido
degradados por las enzimas secretada p or el patgeno.
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Protenas Las clulas vegetales contienen una gran variedad de protenas distintas que funcionan como
catalizadores de las reacciones que se efectan en las clulas (en el caso de las enzimas), o como un componente estructural
de ellas (en las membranas). Las protenas estn constituidas por el conjunto de numerosas molculas de casi 20 aminocidos
distintos.
Al parecer, todos los patgenos son capaces de degradar muchos tipos de molculas protenicas. Las enzimas
que secretan los fitopatgenos y que participan en la degradacin de las protenas, son semejantes a las que se hallan en
los animales y plantas superiores y se les denomina proteinasas.
Tomando en cuenta la importancia capital de las protenas como enzimas, como constituyentes de las
membranas celulares y como componentes estructurales de las clulas vegetales, su degradacin por las enzimas
proteolticas que secretan los patgenos afecta considerablemente la organizacin y el funcionamiento de las
clulas hospedantes. Sin embargo, hasta ahora se ha investigado muy poco sobre la naturaleza y el alcance de esos
efectos, y por ahora se desconoce su importancia en el desarrollo de las enfermedades.
Almidn El almidn es el principal polisacrido de reserva que se encuentra en la clula vegetal. Se sintetiza en los cloroplastos y
en los rganos no fotosintticos, como los amiloplastos. El almidn es un polmero de glucosa que existe en dos formas: la
anulosa, una molcula esencialmente lineal, y la amilopectina, una molcula muy ramificada que posee una cadena de mucha
longitud. La mayora de los patgenos utilizan el almidn y otros polisacridos de reserva en sus actividades metablicas. La
degradacin del almidn se efecta mediante la accin de enzimas denominadas amilasas. El producto final de la
degradacin del almidn es la glucosa, la cual utiliza el patgeno directamente.
Lpidos En todas las clulas vegetales hay varios tipos de lpidos, de los cuales los ms importantes son: 1) los
aceites y las grasas que se encuentran en muchas clulas, especialmente en las semillas, donde funcionan como compuestos
almacenadores de energa, 2) los lpidos cricos, que se encuentran en la mayora de las clulas epidrmicas expuestas a la
atmsfera y 3) los fosfolpidos y glucolpidos los cuales, junto con las protenas, son los constituyentes principales de todas las
membranas celulares de la planta. La caracterstica comn a todos los lpidos es que contienen cidos grasos que pueden
ser saturados o insaturados.
Se sabe que varios hongos, bacterias y nematodos tienen la capacidad de degradar a los lpidos. Las enzimas
lipolticas, denominadas lipasas, fosfolipidasas, etc., hidrolizan la liberacin de los cidos grasos de una molcula
lipdica. Es probable que los patgenos puedan utilizar directamente los cidos grasos.
Toxinas microbianas y su importancia en las enfermedades de las
plantas
Las clulas vegetales vivas son sistemas complejos en los que se llevan a cabo un gran nmero de reacciones bioqumicas
interdependientes, en forma simultnea o de acuerdo a una
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secuencia bien definida. Todas esas reacciones dan como resultado procesos complejos y bien organizados que son
esenciales para la vida. La alteracin de cualquiera de esas reacciones metablicas produce una desorganizacin de los
procesos fisiolgicos que mantienen a la planta y adems, propicia el desarrollo de enfermedades. Entre los factores que
inducen esas alteraciones se encuentran las sustancias producidas por los microorganismos fitopatgenos, a las que
denomina toxinas. Las toxinas actan directamente sobre los protoplastos vivos de su hospedante y ocasionan daos
considerables o incluso pueden destruir a las clulas de una planta. Algunas de ellas actan como venenos protoplsmicos
generales que afectan a muchas especies de plantas representantes de distintas familias; otras son txicas slo para algunas especies o variedades de planta o bien completamente inocuas para otras.
Los hongos y bacterias producen toxinas tanto en plantas infectadas como en un medio de cultivo. Sin embargo, las
toxinas son sustancias extremadamente venenosas aun cuando se encuentren en concentraciones muy bajas. Algunas de
ellas son inestables o bien reaccionan con rapidez cuando se unen con firmeza a sitios especficos de la clula vegetal.
Las toxinas daan a las clulas hospedantes al afectar la permeabilidad de su membrana celular o al inactivar o inhibir
a las enzimas e interrumpir posteriormente sus reacciones enzimticas correspondientes. Algunas toxinas actan como
antimetabolitos que propician la deficiencia de un factor esencial para el desarrollo normal.
Toxinas que afectan a un amplio nmero de plantas hospedantes
Se ha demostrado que algunas de las sustancias txicas que producen los microorganismos fitopatgenos ocasionan todo
el sndrome de la enfermedad o parte de l no slo en la planta hospedante, sino tambin en otras especies vegetales que por
lo comn no son atacadas por el patgeno en la naturaleza. Estas toxinas se denominan toxinas no especficas del
hospedante y aumentan la magnitud de la enfermedad causada por el patgeno, pero no son esenciales para que
ste cause enfermedad. Varias de esas toxinas, como por ejemplo la tabtoxina y la faseolotoxina, afectan al
sistema de transporte celular, en particular el intercambio de H+/K+ a nivel de la membrana celular. Otras, como
es el caso de la cercosporina, funcionan como agentes fotosensibilizantes, y causan la peroxidacin de los lpidos de la
membrana.
Tabtoxina La tabtoxina se dio a conocer por vez primera como un producto de la bacteria Pseudomonas syringae pv
tabaci, que causa el fuego silvestre del tabaco, pero ahora se sabe que tambin es producida por otras cepas de pv. tabaci que
existen en otros hospedantes como el frijol y la soya, as como otros pato vares (subespecies) de Ps. syringae, como las que
atacan a la avena, maz y cafeto. Las cepas que producen esta toxina causan manchas necrticas en las hojas del hospedante, y
cada una de las manchas est rodeada de un halo cloroticoclorfico o amarillo. Los filtrados del organismo que se obtienen a
partir de cultivos estriles, as como la toxina purificada, producen sntomas idnticos que caracterizan el fuego silvestre del
tabaco no slo en esta planta, sino tambin en numerosas especies vegetales que pertenecen a muchas familias distintas (se
trata, pues, de una toxina no especfica del hospedante). Las cepas de P. syringae pv. tabaci producen a veces mutantes que
han perdido la capacidad de producir la tabtoxina (Tox-). Las cepas de este tipo muestran una virulencia reducida y causan
manchas foliares necrticas, pero no el halo clortico. Adems se confunden con Ps. angulata, que causa la mancha angular de
la hoja del tabaco, ahora se piensa que es una forma no toxicognica de pv. tabaci.
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La tabtoxina es un diptido formado por el aminocido comn treonina y el aminocido anteriormente desconocido
tabtoxinina. La tabtoxina como tal no es txica, pero en la clula se hidroliza y libera tabtoxinina, que es la toxina activa. La
tabtoxina, completamente tabtoxinina, es txica para las clulas del hospedante debido a que inactiva a la enzima glutamina
sintetasa, lo cual hace que se agoten los niveles de glutamina y disminuya la capacidad de la planta para responder
activamente a la bacteria. Como consecuencia de la inactivacin de la glutamina sintetasa, el amoniaco se acumula durante
la fotorrespiracin, inhibiendo as la fotosntesis y la fotorrespiracin causando clorosis y finalmente necrosis de esas hojas de la
planta hospedante.
Faseolotoxina La faseolotoxina se produce por la bacteria Pseudomonas syringae pv. phaseolicola, que causa el
tizn de halo del frijol y de algunas otras leguminosas. Los sntomas clorticos localizados y sistmicos que aparecen en las
plantas infectadas son idnticos a los producidos en plantas tratadas con la toxina sola, de modo que obviamente son resultado
de la accin de la toxina producida por la bacteria. Las plantas infectadas o tratadas con la toxina purificada muestran tambin
un crecimiento menor de sus nuevas hojas, interrupcin de la dominancia apical y acumulacin del aminocido ornitina.
La faseolotoxina es un tripptido de ornitina, alanina y arginina que tiene un grupo fosfosulfanilo. Poco
despus de que el tripptido es excretado por la bacteria en la planta hospedante, las enzimas de la planta rompen los
enlaces peptdicos y liberan alanina, arginina y fosfosulfamilornitina. Este ltimo compuesto es la porcin biolgicamente
funcional de la faseolotoxina. La faseolotoxina afecta a las clulas cuando se une al sitio activo de la enzima ornitina
carbamoiltransferasa, a la que inactiva; esta ltima enzima normalmete convierte la ornitina en citrulina, un precursor de
la arginina. Al actuar sobre dicha enzima, la faseolotoxina hace que se acumule ornitina y que disminuyan los niveles de
arginina. La forma de tripptido de la faseolotoxina, mientras est en la clula bacteriana, al parecer protege a la propia enzima de
la bacteria de la accin de la porcin de fosfosulfamilornitina ms txica as como facilitar la salida de la toxina de la clula
bacteriana a sus alrededores. An no se conoce el mecanismo por el cual la faseolotoxina induce la clorosis en las plantas,
asimismo, si la enzima inactivada corresponde al sitio primario y nico de accin de la faseolotoxina o si dicha enzima
tambin afecta a otros sitios, induciendo clorosis y reacciones bioqumicas anormales.
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Tentoxina La tentoxina es producida por el hongo Alternara tennis, que causa clorosis en las plntulas de muchas especies
de plantas. Las plntulas que muestran clorosis en ms de una tercera parte de su rea foliar mueren y, las que muestran
menos clorosis son mucho menos vigorosas que las plantas sanas.
La tentoxina es un tetrapptido cclico que se une e inactiva a una protena (factor de acoplamiento del
cloroplasto) que interviene en la transferencia de energa en los cloroplastos y tambin inhibe la fotofosforilacin del ADP en
ATP. La inactivacin de la protena y la inhibicin de la fotofosforilacin son ms marcadas en especies vegetales susceptibles
a la clorosis despus de tratarlas con la tentoxina que en especies no sensibles a esta toxina. En especies sensibles, la
tentoxina interfiere con el desarrollo normal del cloroplasto y causa clorosis al interferir con la sntesis de clorofila, pero no se
sabe si estos efectos slo estn relacionados al proceso de unin de la tentoxina a la protena de acoplamiento del
cloroplasto. Un efecto adicional, pero que al parecer no tiene relacin, que muestra la tentoxina sobre las plantas
sensibles es que inhibe la actividad de las polifenoloxidasas, enzimas que intervienen en diferentes mecanismos de
resistencia de las plantas. Ambos efectos de esta toxina influyen sobre la planta hospedante con cambios que le causan
clorosis, e inhibicin de sus mecanismos de resistencia tienden a aumentar la virulencia del patgeno. Sin embargo, an se
desconoce el sitio molecular de accin de la tentoxina, as como el mecanismo exacto mediante el cual produce estos
efectos.
Fusicoctina La fusicoccina es producida por el hongo Fusicoccum amygdali, que causa el tizn de las ramitas de los
durazneros y almendros. Esta toxina, cuando se introduce en el xilema de estos rboles y de muchas otras plantas, tambin
induce sntomas similares.
78
plantas
La fusicoccina es una molcula compleja, un terpenoglucsido carbotricclico, y es uno de los muchos derivados
similares que produce Fusicoccum. Esta toxina al parecer afecta los sistemas celulares de transporte, en particular la bomba de
H+/K+, a travs de los cuales aumenta la absorcin de varios aniones, azcares y aminocidos por las clulas afectadas. La fasicoccina
tambin estimula los procesos de apertura estomtica, respiracin y alargamiento de las clulas vegetales al unirse a los
sitios receptores de la membrana de las clulas afectadas y activar a una enzima de la membrana, la ATPasa, que no slo acelera la
utilizacin de los enlaces de ATP, sino que tambin media el intercambio de H+ que sale de las clulas y de K+ que entra en ellas.
Otras toxinas no especficas del hospedante Se han aislado varias otras sustancias txicas no especficas del hospedante de
cultivos de bacterias y hongos fitopatogenos y se ha encontrado que son factores que contribuyen al desarrollo de la enfermedad
causada por el patgeno. Entre esas toxinas producidas por hongos estn el cido fumrico, producido por Rhizopus spp. en la
pudricin del cliz almendro; el cido oxlico, producido por Sclerotium y Sclerotium spp. en varias plantas que infectan, y
por Endothia parastica, la causa del tizn del castao; el cido altemrico, el alternariol y el ziniol, producidos por
Alternara spp. en las manchas foliares de varias plantas; la ceratoulmina, producida por Ceractocystis ulmi en la
enfermedad del olmo holands; las ofiobolinas, producidas por varias especies de Helminthosporium spp. en las
enfermedades de las cosechas de cereales; la piricularina, producida por Pyricularia oryzae en el aublo del arroz; la
cercosporina, producida por Ceroospora spp. en las manchas foliares de la remolacha y otras plantas; el cido fusrico y la
licomarasmina, producidos por Fusarium oxysporum en la marchitez del tomate, y muchas otras. Otras toxinas no
especficas del hospedante pero producidas por bacterias son la coronatina, producida por Pseudomonas syringae pv.
atropurprea y otras formas que infectan a los pastos y a la soya; la rizobitoxina, producida por Rhizobium japonicum en los
nodulos de la raz de la soya; la siringomicina, producida por Pseudomonas syringae pv. syringae en las manchas foliares de
muchas plantas; la siringotoxina, producida por P. s. pv. syringae en los ctricos; y la tegetitoxina, producida por P. s. pv. tagetis
en la mancha foliar de la calndula.
Toxinas especficas del hospedante
Las toxinas especficas del hospedante son sustancias que produce un microorganismo patgeno y que, a concentraciones
fisiolgicas, slo son txicas para los hospedantes de ese patgeno y que muestran poca o ninguna toxicidad ante las plantas
no susceptibles. La mayora de las toxinas de este tipo deben estar presentes para que el microorganismo patgeno sea
capaz de causar enfermedad. Hasta ahora, se ha demostrado que este tipo de toxinas son producidas slo por cierto
hongo (Helminthosporium, Alternara, Periconia, Phyllosticta, Corynespora e Hypoxylon), aunque se ha reportado que
ciertos polisacridos bacterianos de Pseudomonas y Xanthomonas tambin son especficos del hospedante.
Victorina o toxina HVLa victorina o toxina HV es producida por el hongo Helminthosporium victoriae, que apareci en 1945
despus de la introduccin y uso generalizado de la variedad de avena Victoria y sus derivados que contenan el gen Vb que
confera resistencia a la roya de la corona H. victoriae infecta las porciones bsales de las plantas de avena susceptibles y produce una toxina que es llevada hasta las hojas, causa un tizn foliar y destruye a toda la planta. Las dems variedades de avena
y otras especies vegetales probadas fueron inmunes al hongo y a la toxina o su sensibilidad a esta ltima fue proporcional a
su susceptibilidad al hongo. La resistencia y susceptibilidad que muestran las plantas al ataque del hongo, as como
su
Parece ser que la toxina T acta especficamente sobre las mitocondrias de las clulas susceptibles, en las que
causa prdida temprana de la densidad de la matriz mitocondrial, hace que pierdan su funcin e inhibe la sntesis de
ATP. Aunque hasta ahora no se ha identificado molcula receptora especfica alguna en las mitocondrias sensibles, el
sitio sensible a la toxina T parece localizarse en la membrana mitocondrial interna, que es por tanto bastante permeable a
las molculas pequeas y iones. Adems de sus efectos sobre las mitocondrias (o como resultado de ellos), la toxina T
causa tambin absorcin selectiva de ciertos iones, inhibicin del crecimiento de la raz en las plntulas y el cierre de los
estomas.
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Toxina AK La toxina AK es producida por un patotipo distinto del hongo Alternara alternata, conocido anteriormente como A.
kikuchiana, la causa de la mancha foliar negra de los perales japoneses (Pyrus sertina). Los perales de las variedades
susceptibles asperjados con la toxina o con filtrados del cultivo de este hongo sufren daos, pero no las variedades resistentes. La
toxina AK hace que las clulas sensibles de las hojas pierdan instantneamente K+ y fosfato, mientras que la membrana
plasmtica desarrolla invaginaciones pronunciadas y las paredes celulares se degradan notablemente. Se piensa que el efecto
txico inicial de la toxina ocurre a nivel de la zona interfacial entre la pared celular y la membrana plasmtica, pero no se ha
encontrado an ninguna molcula receptora especfica.
Toxina AM La toxina AM la produce el patotipo de Alternara alternata que ataca al manzano, conocido anteriormente como
A. mali, causante de la mancha del manzano por Alternaria. La molcula de la toxina AM es un depsipptido cclico y en
general existe como una mezcla de tres formas. La toxina AM es bastante especfica de las variedades de manzano
susceptibles, pero las variedades resistentes pueden tolerar ms de diez mil veces ms toxina sin mostrar los sntomas. El sitio y
mecanismo de accin de esta toxina se parecen a los de la toxina AK, pero la toxina AM tambin causa una prdida rpida de
la clorofila, lo cual sugiere que esta toxina tiene ms de un sitio de accin.
Otras toxinas especficas del hospedante Al menos se conoce una docena adicional de toxinas especficas de su
hospedante, y es indudable que se descubrirn muchas ms en el futuro. Algunas de estas toxinas tambin son
producidas por las especies de hongos de los gneros Helminthosporium y Alternaria: la toxina HC, producida por la raza I de
H. carbonum, ataca al maz; la toxina HS, producida por H. sacchari, afecta a la caa de azcar; la toxina ACL, producida
por Alternaria citri (que ataca al limn), afecta al Unin agrio; la toxina ACT, producida por A. citri (raza que ataca a la tangerina),
afecta a la tangerina Dancy; la toxina AL, producida por A. alternata f. lycopersici, afecta al tomate; otras especies de
Alternara tambin producen la toxina AF en la fresa y el peral japons y la toxina AT en el tabaco.
Por lo menos otros dos hongos producen toxinas especficas de su hospedante bien conocidas: Periconia
circinata produce la toxina PC en el sorgo y Phyllosticta maydis la toxina PM en el maz con citoplasma androestrilen (ingls
citoplasma Tms).
Otro hongo, Corynespora cassiicola, produce la toxina CC en el tomate. Las toxinas que producen algunos otros
hongos, como por ejemplo Hypoxylon mammatum en el lamo y Pyrenophora teres en la cebada, parecen ser selectivas en
cuanto a las especies, ms especficas de su hospedante.
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El IAA desempea varias funciones en las plantas. Requerida durante la elongacin y diferenciacin celular, la
absorcin del IAA por la membrana celular afecta tambin su permeabilidad; el IAA produce un aumento general en la
respiracin de los tejidos vegetales y promueve la sntesis del RNA mensajero y por consiguiente, de las protenas-enzimas
y protenas estructurales.
Muchas plantas infectadas por hongos, bacterias, virus, micoplasmas y nematodos muestran un aumento en los
niveles de la auxina IAA, aunque al parecer, algunos patgenos disminuyen el nivel de auxinas de sus hospedantes. As,
los hongos que ocasionan la hernia de la col (Plasmodiophora brassicae), el tizn tardo de la papa (Phytophthora
infestans), el carbn del maz (Ustilago mayis), la roya del manzano y del cedro (Gymnosporangium
juniperivirginianae), la marchitez del pltano (Fusarium oxysporum f. cubense) el agallamiento de la raz por nematodos
(Meloidogyne sp.) y otros, no slo inducen el incremento en los niveles del IAA de sus hospedantes correspondientes, sino
tambin son capaces de producir por s mismos esa hormona. Sin embargo, en algunas enfermedades, los niveles elevados del
IAA se deben total o parcialmente a su degradacin cada vez menor, ocasionada por la inhibicin de la IAA oxidasa, como se
ha demostrado en varias enfermedades que incluye al carbn del maz y la roya del tallo del trigo.
La sntesis y funcin de las auxinas en las enfermedades de las plantas se ha estudiado con mayor detalle en algunas
enfermedades bacterianas de las plantas. La especie Pseudomonas solanacerum, que ocasiona la marchitez bacteriana de las
solanceas, induce un aumento 100 veces mayor en los niveles del IAA de las plantas enfermas con respecto a las sanas. An no
se ha determinado cmo los niveles cada vez mayores del IAA contribuyen al desarrollo del marchitamiento en las
plantas, pero la plasticidad cada vez mayor de las paredes celulares debido a los altos niveles de IAA que hace que la
pectina, la celulosa y los componentes protenicos de la pared celular sean ms accesibles al ataque de sus respectivas enzimas
secretadas por el patgeno y por tanto, ms fciles de degradar. Al parecer, el aumento en los niveles del IAA inhibe la
lignificacin de los tejidos y prolonga as el periodo de exposicin de los tejidos no lignificados a la accin de las enzimas que
secreta el patgeno y que degradan a la pared celular de la planta. Las mayores tasas respiratorias de los tejidos infectados
pueden deberse tambin a altos niveles de IAA y, puesto que esa auxina afecta la permeabilidad celular, es probable que
sea el factor que incrementa la transpiracin de las plantas infectadas.
En la agalla de la corona, una enfermedad ocasionada por la bacteria Agrobacterium tumefaciens en ms de un
centenar de especies vegetales, se forman agallas o tumores en las races, tallos y pecolos en otras estructuras de las plantas
hospedantes. Los tumores de esta enfermedad se desarrollan cuando las bacterias que los ocasionan penetran en las
heridas recientes que presenta un hospedante susceptible. Tan pronto como se produce la herida, las clulas en torno a ella
empiezan a dividirse. Agrobacterium no invade a las clulas de sus hospedantes, sino que se fija a sus paredes
celulares. Durante la intensa divisin celular que se produce al cabo de dos o tres das despus de haberse producido la herida,
las clulas muestran un cierto grado de acondicionamiento y se tornan sensibles a un fragmento de DNA del plsmido
bacterino (denominado DNA T, por tratarse de un DNA inductor de tumores), el cual se integra al DNA del ncleo de las
clulas del hospedante y transforma a las clulas vegetales normales en clulas tumorosas. Estas clulas ms adelante se
desarrollan y dividen independientemente de las bacterias y su organizacin, tasa de crecimiento y velocidad de divisin
escapa al control de la planta hospedante.
Las clulas tumorales contienen cantidades anormalmente altas de IAA y citocininas. Las bacterias que ocasionan la
agalla de la corona, por supuesto, tambin producen IAA, y en los plsmidos Ti se han encontrado genes que codifican para
la produccin tanto de IAA como de
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citocininas. Dado que incluso los tumores libres de bacterias contienen altos niveles de IAA, puede asegurarse que las
clulas tumorales son capaces, por s mismas, de producir los niveles anormales de IAA y de citocininas que contienen. Sin
embargo, aun cuando los altos niveles de estas sustancias de las clulas tumorales sean encientes para producir una divisin
y alargamiento autnomos en ellas una vez que se han transformado en clulas de ese tipo, los altos niveles de IAA y de
citocininas solos no pueden inducir la transformacin de las clulas sanas en clulas tumorales. En la actualidad se
desconocen los mecanismos mediante los cuales esos patgenos producen variaciones en el nivel de las auxinas de sus
hospedantes, e incluso en algunas de esas enfermedades no existe una correlacin entre el contenido de auxinas y los
sntomas que muestran las plantas infectadas.
En otra enfermedad hiperplstica, el nudo del olivo, adelfa y ligustro causado por la bacteria Pseudomonas
savastanoi, el patgeno produce IAA, lo cual induce a las plantas infectadas a desarrollar agallas. Cuando mayor es la
cantidad de IAA que el patovar produce, ms severos son los sntomas que ocasiona. Los patovares que no producen IAA son
incapaces de inducir la formacin de agallas. Los genes bacterianos que determinan la produccin de IAA se localizan en un
plsmido que tiene la bacteria, pero parte de la sntesis de dicha auxina tambin est determinada por un gen que existe en el
cromosoma de la bacteria.
Por otra parte, se sabe que ciertas toxinas, como es el caso de la fusicoccina producida por el hongo fusicoccum amygdali
y la coronatina, producida por la bacteria Pseudomonas syringae pv. atropurprea, exhiben actividad similar a la de una
auxina, mientras que la toxina vic-torina, producida por el hongo Helminthosporium victoriae, inhibe el alargamiento
celular inducida por el IAA.
Giberelinas
Las giberelinas son constituyentes normales de las plantas verdes, aunque hay tambin varios microorganismos que las
producen. Las giberelinas se aislaron por primera vez a partir del hongo Gibberella fujikuroi, organismo que ocasiona la
"enfermedad bakanae" del arroz. La giberelina ms conocida es el cido giberlico. Otros compuestos, como la vitamina
E y el helminthosporol tienen un comportamiento semejante al de las giberelinas.
Las giberelinas presentan efectos notables como promotoras del crecimiento. Aceleran la elongacin de las variedades
enanas para que alcancen su tamao normal, promueven la floracin y la elongacin del tallo y la raz, as como el
crecimiento del fruto. Esos tipos de alargamiento se asemejan en algunos aspectos a los que ocasiona el IAA, y las
giberelinas inducen tambin la formacin de esta hormona. Las auxinas y giberelinas actan tambin sinergsticamente.
Es muy probable que las giberelinas activen a los genes que anteriormente se encontraban reprimidos.
Es muy probable que la enfermedad bakanae del arroz sea casi con certeza la consecuencia de la accin de las
giberelinas que secreta el hongo Gibberella fujikuroi al infectar a las
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plntulas del arroz, que crecen con gran rapidez hasta sobrepasar el tamao normal de las plantas sanas.
Aunque hasta ahora no se ha informado de alguna diferencia entre el contenido de giberelinas de plantas sanas y el
de plantas que han sido infectadas por virus o micoplasmas, la aplicacin de giberelinas sobre plantas enfermas contrarresta
algunos de los sntomas que ocasionan esos patgenos. As, el achaparramiento de plantas de maz infectadas por el micoplasma
que ocasiona esa enfermedad y, el achaparramiento de plantas de tabaco infectadas por el virus del grabado, fueron revertidos
con un tratamiento de giberelinas. La inhibicin de las yemas axilares ocasionadas por el virus de los amarillamientos del cerezo
agrio en los frutos y por el virus del enrollamiento de las hojas del tabaco, fueron contrarrestadas tambin al aplicar giberelinas en
esas plantas. Este mismo tratamiento tambin increment la produccin de frutos en cerezos infectadas por el virus de los
amarillamientos de los cerezos agrios. En la mayora de esos tratamientos, el patgeno al parecer no sufri alteracin alguna y
los sntomas volvieron a aparecer en las plantas una vez que se suspendi la aplicacin de giberelinas. Sin embargo, an no se
sabe si la atroficidad de las plantas que ocasiona el patgeno, en realidad se deba a una disminucin en la concentracin de
giberelinas de esas plantas enfermas, especialmente desde que se sabe que incluso las plantas sanas crecen bastante bien
despus de tratarlas con giberelinas.
Citocininas
Las citocininas son potentes factores del crecimiento, necesarias para la diferenciacin y el crecimiento celular. Al inhibir
la degradacin de las protenas y de los cidos nucleicos, las citocininas inhiben el envejecimiento y adems, pueden
alcanzar su punto de mxima concentracin al dirigir el flujo de aminocidos y otros nutrientes por toda la planta. Las
citocininas se encuentran en bajas concentraciones en las plantas verdes, en las semillas en la savia.
El primer compuesto con las propiedades de la citocinina que se logr identificar fue la cinetina, aunque fue
aislada a partir del DNA del esperma del arenque, ya que no se encuentran en forma natural en las plantas. Desde
entonces se han aislado otras citocininas de las plantas, como la zeatina y la isopentenil adenosina (IPA).
La funcin de las citocininas consiste en evitar la represin gentica y en reactivar a los genes previamente
reprimidos.
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Hasta hace muy poco tiempo se empez a estudiar la funcin de las citocininas en las enfermedades de las plantas.
La actividad de las citocininas aumenta en las agallas de las races romas, en las agallas de la corona, en las agallas que
ocasionan las royas, en las hojas del frijol y del haba infectadas por royas. En el caso de esta ltima, la actividad de las
citocininas se encuentra vinculada tanto a las caractersticas juveniles de las islas verdes que se crean en torno a los centros de
infeccin, como al envejecimiento que se produce fuera de esas islas. Por otra parte, la actividad de las citocininas disminuye
en la savia y en los extractos de tejidos de las plantas de algodn infectadas por Verticillium, as como en las plantas que
crecen bajo condiciones de sequa. En el tizn de las avenas de la variedad Victoria, el cual se debe a
Helminthosporium, las citocininas incrementan la cantidad de toxinas que absorben las clulas, pero en las hojas de tabaco
inyectadas con la toxina del fuego silvestre y que han sido tratadas con cinetina, no se produce la tpica clorosis inducida por
toxinas. La enfennedad de la agalla "foliosa" que ocasiona la bacteria Corynebocterium fascians se debe en parte a una
citocinina y se ha sugerido que las citocininas pueden ser la causa de las enfermedades "escoba de la bruja" causada por ciertos
hongos y micoplasmas.
El tratamiento de las plantas con cinetina antes o un poco despus de haberles inoculado un virus, al parecer disminuye
el nmero de infecciones en los hospedantes que sufren lesiones locales y reduce la propagacin de los virus en
hospedantes que son infectados sist-micamente.
Etileno: CH2 =CH2
El etileno se produce en forma natural en las plantas y ejerce una gran variedad de efectos en ellas, que incluyen clorosis,
abscisin de hojas, epinastia, estimulacin de la formacin de races adventicias y maduracin de frutos. El
etileno tambin hace que aumente la permeabilidad de las membranas celulares, lo cual es un efecto comn de las
infecciones. Por otra parte, induce la formacin de fitoalexinas en algunos tejidos y estimula la sntesis o actividad de
varias enzimas que posiblemente hacen que aumente la resistencia de las plantas a las infecciones. El etileno es producido por
varias bacterias y hongos fitopatgenos.
En los pltanos infectados por Pseudomonas solanacearum, el contenido de etileno aumenta
proporcionalmente con respecto al amarillamiento del fruto (fruto prematuro); sin embargo, an no se ha encontrado
etileno en los frutos sanos de ese tipo. Tambin se le ha atribuido una importante funcin en los sntomas de la epinastia foliar,
de los sndromes del marchitamiento vascular y en la defoliacin prematura que se observa en varios tipos de
enfermedades de las plantas.
cido abscsico
El cido abscsico es uno de los varios inhibidores del crecimiento que producen las plantas y cuando menos algunos
hongos fitopatgenos. Tiene varias funciones hormonales y de inhibicin del crecimiento, como la induccin de la
dormancia, inhibicin de la germinacin de la semilla, inhibicin del crecimiento, cierre estomtico y estimulacin de la
germinacin de las
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esporas de los bongos. Se conocen varias enfermedades en las que las plantas infectadas muestran diferentes grados de
achaparramiento, como en el caso de los mosaicos del tabaco y del pepino, ambos causados por virus, la marchitez surea
bacteriana del tabaco y la marchitez del tomate por Verticillium (un hongo). En todos estos casos, las plantas contienen niveles
de cido abscsico mayores de lo normal, y se piensa que esta fitohormona es uno de los factores que determinan el
achaparramiento en las plantas infectadas.
Polisacrdos
Los hongos, bacterias, nematodos y otros patgenos constantemente liberan cantidades variables de sustancias
mucilaginosas que los protegen y sirven como interfase entre ellos y su medio.
La funcin de los mucopolisacridos en las enfermedades de las plantas al parecer se limita principalmente a los
marchitamientos ocasionados por ciertos patgenos que invaden el sistema vascular de las plantas. En los marchitamientos
vasculares, las grandes molculas de polisacridos que liberan los patgenos en el xilema de las plantas son suficientes
para ocasionar una obstruccin mecnica de los haces vasculares, lo cual propicia el marchitamiento. Aunque es muy poco
probable que cualquiera de los efectos de los polisacridos se da slo en la naturaleza, cuando se le considera en conjunto con los
efectos que producen las sustancias macromoleculares liberadas en los vasos mediante la degradacin que ocasionan las
enzimas que secreta el patgeno sobre las sustancias de su hospedante, se torna evidente la posibilidad de que los
polisacridos participen en la obstruccin de los vasos de una planta cuando sta sufre el marchitamiento de sus haces
vasculares.
EFECTOS DE LOS
PATGENOS SOBRE LA
FISIOLOGA DE LAS
PLANTAS
En vista de la posicin fundamental que tiene la fotosntesis en la vida de las plantas, es evidente
que cualquier alteracin que ocasionen los patgenos sobre esta funcin dar como resultado la enfermedad de la planta. El hecho de que los patgenos interfieren con la fotosntesis lo demuestra la
clorosis que producen en muchas plantas infectadas, las lesiones necrticas o grandes zonas
necrticas que ocasionan en algunas partes verdes de la planta, as como la disminucin y menor
produccin de frutos de las plantas, que se manifiestan en muchas plantas que han sido infectadas.
En las manchas foliares, tizones y otros tipos de enfermedades en las que son destruidos los
tejidos de las hojas, la fotosntesis disminuye debido a la reduccin, e incluso la muerte, de la
superficie fotosinttica de la planta. Sin embargo, an en otras enfermedades los fitopatgenos disminuyen la tasa fotosinttica, en particular durante las ltimas etapas de las
enfermedades, cuando afectan a los cloroplastos y ocasionan su degeneracin. El contenido
total de clorofila de las hojas en el caso de numerosas enfermedades ocasionadas por bacterias y
hongos se reduce, pero, al parecer, la actividad fotosinttica del resto de la clorofila se
mantiene sin alterar. En algunas enfermedades ocasionadas por hongos y bacterias, la
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fotosntesis de las plantas disminuye debido a que las toxinas que producen esos patgenos
(como la tentoxina y la tabtoxina) inhiben la accin de algunas de las enzimas que intervienen
directa o indirectamente en el proceso fotosinttico. En las plantas infectadas por muchos
patgenos vasculares, los estomas permanecen parcialmente cerrados, el contenido de clorofila
disminuye y a la fotosntesis se inhibe incluso antes del marchitamiento de las plantas. La
mayora de las enfermedades que ocasionan los virus, micoplasmas y nematodos inducen
varios grados de clorosis. En la mayora de esas enfermedades, la fotosntesis de la planta infectadas disminuye de manera notable, y en las etapas avanzadas de ellas, la tasa fotosinttica no
es mayor a una cuarta parte de la velocidad normal de la fotosntesis.
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Efecto de los patgenos sobre la absorcin del agua por las races
Muchos patgenos, como los hongos que ocasionan ahogamiento en los almacigos, o bien los
hongos y bacterias que producen la pudricin de las races, as como la mayora de los
nematodos y algunos virus, causan estragos en las races mucho antes de que aparezca cualquier
sntoma de esas enfermedades en los rganos areos de la planta. Los daos que sufran las
races afectan directamente la cantidad de races funcionales, con esto disminuye de manera
proporcional la cantidad de agua absorbida por las races. Algunos parsitos vasculares, adems de
otros efectos que producen sobre las plantas, al parecer inhiben la formacin de los pelos radicales
lo cual hace que la planta absorba una menor cantidad de agua. stos y otros patgenos alteran
tambin la permeabilidad de las clulas de la raz, un efecto que adems interfiere con la absorcin
normal del agua a travs de las races.
Efecto sobre la translocacin del agua a travs del xilema
Los hongos y bacterias que ocasionan ahogamiento en los almacigos, pudriciones del tallo y
cancros, llegan a los vasos xilmicos a nivel de la zona de infeccin y, en caso de que las
plantas infectadas sean inmaduras, producen su destruccin y desintegracin. Los vasos
afectados pueden llenarse tambin con las estructuras del patgeno y con sustancias que secreta
ste o el hospedante en respuesta al patgeno, lo cual hace que se obstruyan. Ya sea que se
obstruyan o destruyan, los vasos afectados dejan de funcionar adecuadamente y permiten que
muy poca o nada de agua pase a travs de ellos. Algunos patgenos, como la bacteria que
ocasiona la agalla de la corona (Agrobacterium tumefaciens), el hongo de las races romas
(Plasmodiophora brassicae) y el nematodo del agallamiento de la raz (Meloidogyne sp.),
inducen la formacin de agallas en el tallo y/o races de las plantas. Las numerosas clulas proliferantes y alargadas que se encuentran cerca del xilema o en torno a l ejercen cierta presin
sobre los vasos xilemticos los cuales se comprimen y dislocan, por lo que se tornan menos
eficientes para el transporte del agua en la planta.
Sin embargo, la alteracin ms tpica y notable del xilema con respecto a la translocacin del
agua se observa en los marchitamientos vasculares que ocasionan los hongos de los gneros
Ceratocyss, Fusarium y Verticillium y las bacterias como Pseudomonas y Erwinia. Estos
patgenos invaden el xilema de las races y tallos, y producen enfermedades que interfieren
fundamentalmente sobre el flujo ascendente del agua a travs del xilema. En la mayora de las
plantas que han sido infectadas por esos patgenos, el flujo del agua a travs del xilema del
tallo disminuye hasta un valor que va del 2 al 4% del que fluye a travs del tallo de las plantas
sanas. En general, la velocidad del flujo del agua a travs de tallos infectados es inversamente
proporcional al nmero de vasos que ha quedado bloqueado por el patgeno y por las sustancias resultantes de la infeccin. Es evidente que las alteraciones vasculares en los
^marchitamientos se deben a ms de un factor. Aun cuando el patgeno sea la nica causa de la
enfermedad, algunos de los factores responsables del sndrome de sta provienen directamente del
patgeno, mientras que otros los origina el hospedante en respuesta al patgeno. Este ltimo
disminuye el flujo de agua al encontrarse en el xilema en forma de micelio, esporas o clulas
bacterianas, o al producir grandes molculas (polisacridos) en los vasos. El hospedante que ha
sido infectado puede reducir el flujo del agua al desintegrarse o bien el tamao de sus vasos
pueden disminuir cuando son infectados, al formarse tilides en ellos, al liberarse
compuestos moleculares grandes en los vasos debido a la accin de enzimas que secreta el
patgeno y que degradan la pared celular, y al disminuir la tensin del agua en los vasos en
respuesta a las alteraciones que induce el patgeno durante la transpiracin de las hojas.
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En las enfermedades de las plantas en las que el patgeno infecta a las hojas, por lo general se
produce un incremento en la transpiracin. Esto se debe a una disminucin parcial de la proteccin que la cutcula le brinda a las hojas, al aumento en la permeabilidad de sus clulas y a las
alteraciones que presentan los estomas. Enfermedades como las royas, mildius y la roa de la
manzana destruye una porcin considerable de la cutcula y la epidermis, lo cual da como
resultado que las zonas afectadas sufran una prdida incontrolable de agua. En el caso de la
absorcin y translocacin del agua ya no se lleven a cabo en las hojas debido a la prdida excesiva de agua, estas ltimas se marchitan y pierden su turgencia. La fuerza de succin de las
hojas que transpiran en exceso aumenta normalmente y puede originar la desintegracin y/o
alteracin de los vasos subyacentes a travs de la produccin de tlides y gomas.
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almidn. Esto indica que las zonas que han sido infectadas por un virus no slo sintetizan mucho
menos almidn que las zonas sanas, sino que tambin en las zonas infectadas por el virus no se
degrada y transloca fcilmente al almidn, aun cuando no se produzca algn dao en el floema.
C6H12O6 + 6 02
6 CO2 + 6 H2O
con una correspondiente liberacin de energa (678 000 caloras). Partes de esta energa se
pierde, pero casi la mitad de ella se transforma en 20 30 enlaces de alta energa del adenosn
trifosfato (ATP). La primera fase de la respiracin da como resultado dos molculas de ATP
por molcula de glucosa, mientras que la segunda etapa contribuye con el resto de las
molculas. Sin embargo, en condiciones anaerbicas (esto es, en ausencia de oxgeno) el
piruvato no puede ser oxidado y en lugar de ello sufre fermentacin y produce alcohol o cido
lctico. Debido a que puede interrumpirse el principal proceso generador de energa para que las
clulas aseguren la energa que necesiten en un momento dado se requiere que la gluclisis una
mayor cantidad de glucosa en ausencia de oxgeno que en presencia de l.
Los enlaces almacenadores de energa del ATP se forman por la unin de un grupo fosfato
(PO4), al adenosn difosfato (ADP), a expensas de la energa liberada de la oxidacin de los
azcares. Se denomina fosforilacin oxidativa al acoplamiento de la oxidacin de la glucosa
con la adicin del fosfato al ADP para formar ATP. Todas las funciones de la clula que requieren de energa utilizan la energa almacenada en el ATP, al cual lo degradan simultneamente para formar ADP y fosfato inorgnico. Un hecho real es que la presencia de ADP y
fosfato en la clula estimulan la velocidad de la respiracin. En caso de que por alguna razn
las clulas no utilicen de manera adecuada al ATP, es muy probable que cese la regeneracin
del ADP, lo cual hace que la respiracin se retarde. Lo anterior parece indicar que la cantidad de
ADP (y fosfato) de la clula est determinada por la velocidad de utilizacin de la energa, lo
que determina la tasa respiratoria de los tejidos de la planta.
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Las plantas utilizan la energa que se produce a travs de la respiracin para llevar a cabo
todas las funciones que desempean sus clulas, como la acumulacin y translocacin de los
compuestos, la sntesis de protenas, la activacin de las enzimas, el crecimiento y la divisin
celular, las reacciones de defensa y muchos otros procesos. La complejidad de la respiracin, el
nmero de enzimas que intervienen en ella, su presencia en todas las clulas y los efectos que
tiene sobre las funciones y la existencia de las clulas, permite entender fcilmente por qu la
respiracin de los tejidos vegetales es una de las primeras funciones que se ve afectada por la infeccin que producen los fitopatgenos.
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que se utilice, mayor ser la cantidad de ADP que se produzca y, asimismo, ser mayor la
estimulacin de la respiracin. Tambin existe la posibilidad de que la planta que ha sido
infectada utilice la energa del ATP con una menor eficiencia que la propia de una planta sana.
Debido al consumo de parte de la energa disponible se produce un incremento en la respiracin, y la cantidad mayor de energa producida les permite a las clulas vegetales utilizar la
energa necesaria para llevar a cabo sus procesos acelerados.
Aun cuando la oxidacin de la glucosa mediante la gluclisis sea la forma ms comn a
partir de la cual las clulas vegetales obtienen su energa, parte de sta se produce por la va de las
pentosas. Esta ltima va al parecer es un mecanismo alterno de produccin de energa, del cual
las plantas hacen uso cuando se presentan condiciones ambientales crticas. As, la va de las
pentosas tiende a sustituir a la gluclisis conforme las plantas se diferencian y llegan a su
madurez, e incluso llega a sobrepasarla cuando las plantas son tratadas con hormonas y toxinas, o
bien cuando se les producen heridas, se les somete a una nutricin deficiente, etc. En general, las
infecciones que producen los patgenos sobre las plantas tienden tambin a activar la va de las
pentosas ms all del nivel al cual funciona en las plantas sanas. Debido a que la va de las pentosas
no est unida directamente a la produccin del ATP, el aumento de respiracin que resulta de
esta va no puede producir la misma cantidad de energa utilizable de la que se obtiene a partir de
la gluclisis, por lo que representa una fuente de energa menos eficiente para satisfacer las
necesidades energticas de las funciones de una planta enferma. Por otra parte, la va de las
pentosas es la principal fuente de compuestos fenlicos, los cuales tienen importante funcin en
los mecanismos de defensa de las plantas ante las infecciones.
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96
casos, los patgenos afectan dicho proceso al modificar la composicin, estructura o funcin de la
cromatina asociada al DNA de la clula. En algunas enfermedades, en particular causadas por
virus, el patgeno, utilizando sus propias enzimas o modificando la enzima del hospedante (la
RNA polimerasa) que sintetiza el RNA, utiliza los nucletidos y la maquinaria de la clula
hospedante para sintetizar su propio RNA (antes que el RNA del hospedante). En algunas
enfermedades, la actividad de las ribonucleasas enzimas que rompen el RNA aumenta,
quiz debido a la sntesis de nuevos tipos de ribonucleasas en las plantas infectadas, que no se
sabe si son producidos en las plantas sanas. Por ltimo, en varias enfermedades, las plantas infectadas, en particular las resistentes, al parecer contienen mayores niveles de RNA que las plantas
sanas, en particular durante las primeras etapas de la infeccin. En general se piensa, que los
mayores niveles de RNA y, en consecuencia, una mayor transcripcin en las clulas, indican una
mayor sntesis de sustancias que intervienen en los mecanismos de defensa de las clulas de la
planta hospedante.
COMO SE DEFIENDEN
LAS PLANTAS DE LOS
PATGENOS
Cada una de las especies se ve afectada por casi un centenar de diferentes tipos de hongos,
bacterias, micoplasmas, virus, nematodos, etc. Con frecuencia, una sola planta es atacada por
cientos o miles de patgenos y, en el caso de las manchas foliares de rboles grandes,
probablemente por cientos de miles de individuos de una misma clase de patgenos. Sin
embargo, aun cuando las plantas puedan sufrir daos considerables o de poca importancia,
muchas de ellas sobreviven a los ataques y con frecuencia continan su desarrollo normal y
llegan a producir buenos rendimientos.
En general, las plantas contrarrestan el ataque de los patgenos ya sea mediante caractersticas
estructurales que actan como barreras fsicas e impiden que el patgeno penetre y se propague en
ellas, o por medio de reacciones bioqumicas que tienen lugar en sus clulas y tejidos, las cuales
producen sustancias txicas para el patgeno o crean condiciones que inhiben su desarrollo.
La combinacin de las caractersticas estructurales y reacciones bioqumicas que utilizan las
plantas para defenderse de los patgenos difieren en las distintas interacciones hospedantepatgeno. Adems, incluso al tratarse del mismo hospedante y patgeno, las combinaciones
varan con la edad de la planta, el tipo de rganos y tejidos de sta al ser atacados y el estado
nutricional de la planta as como las condiciones climticas.
Defensa estructural
Estructuras de defensa preexistentes
La primera lnea de defensa de las plantas ante el ataque de los patgenos es su superficie, la
cual estos ltimos deben penetrar para causar infeccin. Algunas defensas estructurales se
encuentran ya en las plantas incluso antes de que el patgeno entre en contacto con ellas. Esas estructuras incluyen la cantidad y la calidad de la cera y de la cutcula que cubren a las clulas
epidrmicas, la estructura de las paredes celulares de estas ltimas, el tamao, localizacin y
forma de los estomas y lenticelas y, por ltimo, la presencia en la planta de tejidos protegidos por
paredes celulares gruesas que obstaculizan el avance del patgeno.
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Defensa estructural
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Las ceras de las hojas y de la superficie de los frutos forman una superficie repelente al
agua que impide que sobre los tejidos se forme una pelcula de agua en la cual los patgenos
pudieran depositarse y germinar (hongos) o bien reproducirse (bacterias). De hecho, una
cubierta gruesa de estructuras pilosas sobre la superficie de los rganos de una planta, puede
tambin ejercer un efecto semejante al mencionado y con ello disminuir la infeccin.
El grosor de la cutcula aumenta la resistencia a las infecciones en las enfermedades en las
cuales el patgeno penetra en su hospedante slo mediante penetracin directa. Sin embargo, el
grosor de la cutcula no siempre est relacionado con el factor resistencia, y muchas variedades
vegetales que presentan una cutcula de grosor considerable son fcilmente invadidas por
patgenos que penetran en forma directa.
El grosor y dureza de la pared externa de las clulas epidrmicas, al parecer son
factores importantes en la resistencia de algunas plantas ante el ataque de ciertos patgenos.
Las paredes gruesas y firmes de las clulas epidrmicas hace que la penetracin directa de los
hongos patgenos sea difcil o imposible. Las plantas con ese tipo de pared celular con
frecuencia son resistentes, pero en caso de que el patgeno llegue ms all de la epidermis de
esas plantas a travs de una herida, sus tejidos internos son fcilmente invadidos por el
patgeno.
Muchas de las bacterias y hongos patgenos entran en las plantas slo a travs de sus
estomas. Aun cuando la mayora de ellos penetran en las plantas a travs de sus estomas cerrados, algunos de ellos como la roya del tallo del trigo, pueden penetrar en las plantas slo
cuando sus estomas estn abiertos. Debido a esto, algunas variedades de trigo (en las que los
estomas se abren al atardecer), son resistentes debido a que los tubos germinativos de las esporas
que germinan durante la noche desecan el roco, lo cual hace que est se evapore antes de que los
estomas se abran. El tipo de estructura de los estomas, por ejemplo, la presencia de un orificio
bastante estrecho y de amplias clulas oclusivas pronunciadas, puede conferir tambin una cierta
resistencia a ciertas variedades contra el ataque de algunos patgenos.
El grosor y la dureza de la pared celular de los tejidos que son invadidos vara y pueden en
ocasiones dificultar de manera notable el avance del patgeno. En particular, la presencia de
haces o de amplias zonas de clulas esclarenquimatosas, como los que se encuentran en los
tallos de muchos cereales, detiene la propagacin de patgenos tales como las royas del tallo.
De la misma forma, el xilema, el parnquima limtrofe y las clulas esclerenquimatosas de las
nervaduras de la hoja bloquean eficazmente la propagacin de algunas bacterias, hongos y
nematodos que producen las distintas manchas foliares "angulares" debido a que su avance es
slo en las zonas comprendidas entre las nervaduras de la hoja y no a travs de ellas.
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Figura 5-1: Formacin de una capa de corcho entre las zonas sanas e infectadas de la hoja. CC = capa de
corcho; S = zona foliar sana; I = zona foliar infectada; F = felgeno. (Segn Cunningham, 1928.)
que se les denomina estructuras histolgicas de defensa; otras comprenden las paredes de las
clulas invadidas y se les denomina estructuras celulares de defensa; todava otras incluyen al
citoplasma de las clulas atacadas y al proceso se le denomina reaccin de defensa
citoplsmica. Por ltimo, la muerte de las clulas invadidas puede proteger a la planta de otras
invasiones, por lo que se le denomina al proceso reaccin necrtica o reacciones de hipersensibilidad.
Estructuras histolgicas de defensa
Formacin de capas de corcho La infeccin que ocasionan los bongos, bacterias e incluso
algunos virus y nematodos en las plantas con frecuencia induce la formacin de varias capas de
clulas de corcho ms all de la zona donde se ha producido la infeccin (figuras 5-1 y 5-2),
aparentemente como resultado de la estimulacin que ejercen las sustancias que secreta el patgeno sobre las clulas del hospedante. Las capas de corcho no solo inhiben el avance que
pueda intentar el patgeno sobre las otras clulas, sino tambin bloquean la difusin de cualquier
sustancia que el patgeno pueda secretar. Adems, estas capas detienen el flujo de agua y
nutrientes desde las zonas sanas hasta la zona infectada y suprimen la nutricin del patgeno.
De esta forma, los tejidos muertos e incluso el patgeno quedan delimitados por las capas de
corcho y permanecen en ese sitio formando lesiones necrticas (manchas) que muestran un
tamao y una forma bastante uniformes en cada una de las interacciones hospedante-patgeno
(vanse las figuras 11-39, 11-43, 11-46 C, 11-48 a 11-53, 11-86 y 14-10), o bien son expulsados
hacia el exterior por los tejidos sanos subyacentes hasta formar costras que posteriormente se
desprenden, librando as al hospedante de la presencia del patgeno (vanse las figuras 11-65, 11103, 12-10, 12-19 B y 12-31).
101
Defensa estructural
Epidermis
de almidn
Figura 5-2: Formacin de una capa de corcho en el tubrculo de papa despus de haber sido infectado por
Rhizoctonia. (Segn G. E. Ramsey, 1917). J. Agr. Res. 9:421-426.)
Formacin de las capas de abscisin. Las capas de abcisin se forman sobre las hojas jvenes
y funcionales de los rboles frutales de hueso duro despus de haber sido infectadas por cualquiera
de los distintos hongos, bacterias o virus (vase la figura 12-11). La capa de abscisin consta de una
abertura que se forma entre dos capas circulares de clulas foliares en torno al foco de infeccin.
Despus de que sta se ha producido, la lmina media localizada entre esas dos capas de clulas se
disuelve a lo largo del grosor de la hoja, separando por completo la zona central del resto de la
hoja (figura 5-3). Gradualmente, esta zona se seca, muere y desprende, llevndose consigo al
patgeno. De esta forma, la planta, al deshacerse de esa zona infectada junto con unas cuantas
clulas todava sanas, impide que el resto de los tejidos de la hoja sean invadidos por el patgeno
o que sean afectados por sus secreciones txicas.
Formacin de tlides. Las tlides se forman en los vasos xilemticos de la mayora de las plantas
que se encuentran bajo condiciones ambientales adversas y durante la invasin que llevan a cabo la
mayora de los patgenos vasculares. Las tlides son crecimientos excesivos del protoplasto de las
clulas parenquimatosas adyacentes, las cuales se proyectan hacia los vasos xilemticos a travs de
puntuaciones (figura 5-4). Las tlides presentan paredes celulsicas y pueden, debido a su tamao y
abundancia, obstruir completamente a los vasos. En algunas variedades de planta, las tlides se forman
rpida y abundantemente frente al patgeno (en tanto ste se encuentre en las races jvenes),
bloqueando su avance y por lo tanto, permitiendo que las plantas permanezcan Ubres y sean
resistentes a ese patgeno. Las variedades vegetales que forman pocas tlides o ninguna frente al
patgeno son siempre susceptibles a las enfermedades.
102
Zona sana
Zona sana:
Capa deabscisin
Zona enferma
lignificadas
lignificadas
Capa de absicin
Depsito de sustancias gomosas. Muchas plantas despus de haber sufrido daos o haber sido
infectadas por algn patgeno, producen varios tipos de gomas alrededor de las lesiones. La secrecin
de gomas es un fenmeno bastante comn en los frutales de hueso, pero tambin se produce en la
mayora de las plantas. La funcin defensiva que desempean las gomas se
103
Defensa estructural
UX
Figura 5-5: Barrera de goma en una ramita de manzano infectada por Physolospora cydonioe. M = ncelo del hongo en
los vasos; VX = vaso xilemtico; FL = fibra leosa; PL = parnquima leoso. (Segn Hesler, 1916.)
debe al hecho de que se depositan con gran rapidez en los espacios intercelulares y dentro de las
clulas que rodean el sitio de la infeccin, formando as una barrera impenetrable que
encierra por completo al patgeno (figura 5-5). De esta forma, el patgeno queda aislado,
carece de nutrientes y muere tarde o temprano.
Estructuras celulares de defensa
104
Figura 5-6: Formacin de una cubierta protectora en torno a una hifa que perfora
la pared celular. PC = pared celular; H = hifa; A = apresorio; HP = hifa
penetrante an encerrada en la cubierta; HC = hifa en el citoplasma; C = cubierta
protectora.
algunos casos, las puntas de las hifas de los hongos que penetran una pared celular y crecen
hacia el lumen celular son rodeadas por materiales celulsicos (de calosa) que despus se saturan de
sustancias fenlicas y forman una vaina o "lignitubrculo" en torno a la hifa (figura 5-6).
Reaccin de defensa citoplsmica
En algunos casos de hongos poco patgenos y de crecimiento lento que inducen enfermedades
crnicas o condiciones casi simbiticas, el citoplasma de las clulas envuelve al grupo de hifas y el
ncleo se extiende hasta el punto donde se divide en dos partes. En algunas clulas invadidas, la
reaccin citoplsmica es anulada y su protoplasto desaparece en tanto aumente el desarrollo del
hongo. Sin embargo, en algunas de las clulas invadidas el citoplasma y el ncleo se agrandan. En
estos casos, el citoplasma se hace granular y denso, y varias partculas o estructuras aparecen en
l. Por ltimo, el micelio del patgeno se desintegra y se detiene la invasin.
Reaccin de defensa necrtica: Defensa mediante hipersensibilidad
En la mayora de las relaciones que se establecen entre el hospedante y el patgeno, este ltimo
puede llegar a penetrar la pared celular, pero tan pronto como entra en contacto con el protoplasto de la clula, el ncleo se desplaza hacia l y en poco tiempo se desintegra y aparecen en
el citoplasma granulos de color caf y en forma de resina, primero en torno al patgeno y
despus por todo el citoplasma. Mientras aumenta el cambio de coloracin del citoplasma de la
clula vegetal y se produce la muerte, las hifas del hongo empiezan a degenerar (figura 5-7). En la
mayora de los casos, las hifas no se desarrollan fuera de las clulas vegetales, por lo que cesa
la invasin de esas hifas.
105
Figura 5-7: Etapas de desarrollo de la reaccin de defensa necrtica en la clula de una variedad muy resistente de papa infectada por
Phytophthora infestans, N = ncleo; FP = filamentos protoplsmicos; Z = zoospora; H = hifa; G = material granular; CN = clula necrtica.
(Segn K. Tomiyama, 1956. Ann. Phytopathol. Soc. 21: 54-62.)
106
107
planta al ataque de un patgeno no estriba tanto en las barreras estructurales sino en las
sustancias que producen sus clulas antes o despus de haber producido la infeccin. Esto lo apoya el
hecho que un determinado patgeno no infectar a ciertas variedades de planta aunque stas no
presenten o formen algn tipo de barrera estructural. Un caso semejante se presenta en las variedades
resistentes, en las que la velocidad de desarrollo de la enfermedad decae, y en el ltimo de los casos se
anula por completo, an en ausencia de defensas estructurales. Adems, la mayora de los patgenos
que penetran en forma natural en las plantas no hospedantes o los que son inoculados artificialmente
en plantas de ese upo, no producen infeccin aun cuando al parecer no exista alguna estructura
visible que les impida hacerlo. Todos estos ejemplos sugieren que los mecanismos de defensa son
de naturaleza qumica ms que estructural, y que a ellos se debe la resistencia a la infeccin causada
por ciertos patgenos que muestran algunas plantas.
Defensa bioqumica preexistente
Inhibidores liberados por las plantas en su medio ambiente
Por lo general, las plantas exudan una gran variedad de sustancias a travs de la superficie de sus
races y de sus dems rganos areos. Sin embargo, algunos de los compuestos que liberan ciertos
tipos de plantas, al parecer tienen una funcin inhibitoria ante el ataque de ciertos patgenos. Los
exudados fungitxicos de las hojas de algunas plantas, como es el caso del tomate y la remolacha
azucarera, se encuentran en una concentracin suficiente para inhibir la germinacin de las esporas
de los hongos Botrys y Cercospora, respectivamente, que se encuentran en el roco o en las
gotas de lluvia depositadas sobre esas hojas. Asimismo, en el caso del carbn de la cebolla,
ocasionado por el hongo Colletotrichwn circinans, las variedades resistentes tienen en general
escamas rojas y contienen, aparte de los pigmentos rojos, los compuestos fenlicos cido
protocatquico y catecol.
De igual forma, en presencia de tierra hmeda o gotas de agua que contienen conidios del hongo
que ocasiona el carbn de la cebolla y que se depositan sobre la superficie de las cebollas rojas,
las sustancias fungitxicas se difunden en el lquido, inhiben la germinacin de los conidios y hacen
que stos revienten, protegiendo as a la planta de la infeccin. Tanto los exudados fungitxicos como
la inhibicin de la infeccin estn ausentes en las variedades de cebolla de escama blanca susceptibles a
esos patgenos.
COOH
cido protocatquico
108
uno de sus hospedantes, es posible que no se fije a la planta o que no produzca sustancias infecciosas como enzimas, o estructuras, como apresorios, ganchos de infeccin. No se sabe qu
tipos de molculas o estructuras intervienen en el proceso de reconocimiento de plantas y patgenos, pero se piensa que incluyen quiz varios tipos de oligosacridos y polisacridos y
protenas o glucoprotenas (lectinas). Asimismo, se desconoce hasta qu grado estos fenmenos de
reconocimiento determinan el xito o el fracaso del inicio de la infeccin en cualquier
combinacin hospedante-patgeno en particular.
En las combinaciones hospedante-virus incompatibles, en las que el virus se introduce en las
clulas heridas o en los protoplastos que han sido inoculados, es posible que no se desarrolle la
infeccin debido a la falta de reconocimiento del cido nucleico viral por los ribosomas del
hospedante. Los ribosomas, que son incapaces de reconocer un sitio de iniciacin especfico en el
cido nucleico viral, no producen la enzima (replicasa) necesaria para sintetizar el cido
nucleico del virus y, en consecuencia, no se produce la enfermedad.
Falta de receptores sensibles del hospedante para las toxinas del patgeno En las combinaciones hospedante-patgeno en las que el patgeno (por lo comn un hongo) produce una
toxina especfica del hospedante, se piensa que la toxina, que es la causa de los sntomas de
este ltimo, adhiere y reacciona con los receptores o sitios sensibles especficos de la clula.
Slo las plantas que tengan dichos receptores o sitios sensibles se enfermarn. Las plantas de
otras variedades o especies que carezcan de dichos receptores o sitios permanecern resistentes a la
toxina y no desarrollarn sntomas.
Falta de nutrientes esenciales para el patgeno. Las especies o variedades de plantas que
por alguna razn no producen alguna de las sustancias esenciales para la supervivencia de un parsito
obligado o para el desarrollo de la infeccin causada por algn parsito dado, seran resistentes al
patgeno ya que necesitara de esa sustancia. De esta manera, para que Rhizoctonia infecte una
planta, esta ltima debe contar con alguna sustancia necesaria para formacin de un colchn de
hifas, a partir de la cual el hongo enva hacia la planta sus hifas de penetracin. En plantas en las
que aparentemente falta esta sustancia, no se forman los colchones de hifas, ni se produce la
infeccin y las plantas son resistentes. Normalmente, el hongo no forma colchones de
hifas en cultivos puros, pero los forma cuando se aaden al medio de cultivo extractos de una
planta susceptible, pero no de una planta resistente. Asimismo, ciertos mutantes de Venturia
inaequalis, la causa de la roa del manzano, que han perdido la capacidad para sintetizar cierto
factor de crecimiento, tambin pierden la capacidad para causar infeccin. Sin embargo,
cuando dicho factor de crecimiento se asperja sobre las hojas del manzano, durante la
inoculacin con el mutante, este ltimo no slo sobrevive, sino que tambin causa infeccin.
Sin embargo, la infeccin contina avanzando slo mientras el factor de crecimiento se aada
externamente al mutante. En algunas relaciones hospedante-patgeno, la enfermedad se
desarrolla, pero su magnitud puede disminuir por el hecho de que estn presentes ciertas
sustancias del hospedante en bajas concentraciones. Por ejemplo, la pudricin blanda bacteriana
de las papas, causada por Erwinia carotovora var. atroseptica, es menos severa en papas con un
bajo contenido de azcares reductores que en papas con un alto contenido en este compuesto.
Inhibidores presentes en las clulas vegetales antes de la infeccin
No se sabe con certeza si cualquier planta es resistente o no a las enfermedades slo porque en
sus clulas existe un compuesto inhibidor antes de que se produzca la infeccin. Varios
109
compuestos fenlicos y taninos, existentes en altas concentraciones en las clulas de las hojas o
frutos jvenes, se han propuesto como el factor que determina la resistencia de los tejidos
jvenes a los microorganismos patgenos como Botrytis. Muchos de estos compuestos son
potentes inhibidores de muchas enzimas hidrolcas, incluyendo las pectolticas, enzimas de la
maceracin de los fitopatgenos. Conforme los tejidos jvenes van envejeciendo, disminuye
rpidamente su capacidad inhibitoria y su resistencia a la infeccin. Otros tipos de compuestos
preformados, como por ejemplo las saponinas tomatina en el tomate y la avenacina en las avenas,
tienen actividad antifngica, pero se desconoce su contribucin en la resistencia de sus
hospedantes contra los hongos patgenos.
Adems de los compuestos antifngicos de molcula simple, mencionados anteriormente, se
ha dado a conocer que varias protenas funcionan como inhibidores de las enzimas
hidrolticas de los patgenos que intervienen en la degradacin de la pared celular del hospedante. Por otra parte, las clulas vegetales tambin contienen enzimas hidrolticas, algunas de las
cuales, como las glucanasas y las quitinasas, causan la degradacin de los componentes de la pared
celular del patgeno y, por tanto, contribuyen a la resistencia a la infeccin. Por ejemplo, en
plantas que sufren marchitez vascular, se ha observado a veces que ocurre degradacin de las
hifas del hongo patgeno. Sin embargo, en general se desconoce la importancia de todos estos
tipos de inhibidores que determinan la resistencia a las enfermedades.
Las clulas y tejidos vegetales responden a los daos ocasionados ya sea por los patgenos o por
agentes mecnicos o qumicos mediante una serie de reacciones bioqumicas que tienden a aislar
al agente causal y a sanar la zona afectada. Con frecuencia, esa reaccin est relacionada con la
produccin de sustancias fungitxicas en tomo a la zona daada y a la formacin de capas de
tejidos protectores como los callos y el corcho. Algunos de los agentes qumicos producidos
de esa forma se hallan en concentraciones lo bastante altas como para inhibir el desarrollo de la
mayora de los hongos y bacterias que, por lo tanto, son incapaces de infectar a la planta. Dichos
agentes incluyen a la mayora de los compuestos fenlicos tales como los cidos clorognico y
cafico, a los productos de la oxidacin de los compuestos fenlicos y a las fitoalexinas, que en su
mayora tambin son compuestos fenlicos.
Defensa por medio de la reaccin de hipersensibilidad
110
riedades susceptibles no ocurren stos o suceden en una proporcin mucho ms baja. Los cambios
en las reacciones hipersensibles comprenden la prdida de la permeabilidad de las
membranas celulares, aumento de la respiracin, acumulacin y oxidacin de compuestos
fenlicos y la produccin de fitoalexinas. Como resultado final, de esta intensa actividad
intracelular, se produce la muerte y colapso de las clulas infectadas y las que las rodean. As, los
hongos y las bacterias patgenas que se encuentran dentro del rea de actividad de la
reaccin hipersensible, permanecen aislados por el tejido necrtico y mueren rpidamente. En las
enfermedades virales, la reaccin de hipersensibilidad siempre da como resultado la formacin
de las llamadas lesiones locales, en las cuales el virus podra sobrevivir por un tiempo
considerable, pero generalmente, est en concentraciones muy bajas y su diseminacin, ms
all de la lesin, se detiene. Esto siempre sucede como regla general.
Defensa debida a una mayor concentracin de compuestos fenlicos
Figura 5-8: Estructuras del fenol y de la quinona y de tres compuestos fenlicos comunes de las plantas que son
txicos para los patgenos.
111
tenerse en cuenta que algunos de ellos aparecen concurrentemente en los mismos tejidos
enfermos y que el efecto txico combinado de todos los fenoles fungitxicos presentes (ms
que el de cada uno de ellos por separado), es posiblemente el responsable de la inhibicin de las
infecciones en las variedades resistentes.
Ftoalexinas Las fitoalexinas son sustancias txicas que las plantas producen en cantidades
apreciables slo despus de haber sido estimuladas por los diferentes tipos de microorganismos
fitopatgenos, o bien despus de haber sufrido daos causados por agentes qumicos o
mecnicos. Las fitoalexinas se producen por las clulas sanas adyacentes a las clulas
necrticas y daadas, en respuesta a sustancias que difunden a partir de las clulas daadas. Las
fitoalexinas no se producen durante las infecciones hitrficas y se acumulan en torno a los tejidos
necrticos tanto resistentes como susceptibles. La resistencia ocurre cuando una o ms
fitoalexinas alcanzan una concentracin suficiente para inhibir el desarrollo del patgeno. La
mayora de las fitoalexinas conocidas son txicas a los hongos fitopatgenos cuyo desarrollo
inhiben, pero algunas tambin son txicas a bacterias, nematodos y otros organismos
patgenos. Varias docenas de compuestos qumicos que tienen propiedades qumicas similares a
las de las fitoalexinas se han aislado de plantas que pertenecen a ms de 20 familias. La
mayora de esas fitoalexinas se producen en las plantas en respuesta a la infeccin causada por
hongos, pero se ha demostrado tambin que algunas bacterias, virus y nematodos inducen la
produccin de estas sustancias. Algunas de las fitoalexinas mejor estudiadas incluyen a la faseolina y a la cievitona en el frijol, la pisatina en el chcharo, la gliceolina en la soya, alfalfa y
trbol, la rishitina en la papa, el gosipol en el algodn y el capsidiol en el chile.
Faseolina
Rishitina
112
An no se conocen bien los mecanismos mediante los cuales se relacionan los inductores,
supresores y produccin de fitoalexinas, y los genes que confieren resistencia o susceptibilidad y
la expresin de estas caractersticas. Se han propuesto varias hiptesis para explicar la
interrelacin de estos factores, pero se necesitan hacer muchas ms investigaciones antes de
que pueda darse una explicacin satisfactoria.
Las especies o razas de hongos que infectan una determinada especie vegetal, al parecer
estimulan la produccin de concentraciones de fitoalexinas, casi siempre bajas, a las que estimulan las no patgenas. Por ejemplo, en el caso de la pisatina producida por las vainas de
chcharo inoculadas con el hongo patgeno Ascochyta pisi, diferentes variedades de chcharo
producen distintas concentraciones de esta fitoalexina, las cuales casi siempre se relacionan
con la resistencia que presenta la variedad ante el ataque del patgeno. Cuando esa misma variedad se inocula con diferentes cepas del hongo, la concentracin de pisatina producida vara de
acuerdo con la cepa del hongo que se utiliz para hacer la inoculacin y es, por lo general,
inversamente proporcional a la virulencia que cada cepa particular presenta sobre la variedad del
chcharo. Asimismo, en plantas de soya infectadas por el hongo Phytophthora
megasperma f. sp. glycinea, las interacciones incompatibles de razas del hongo y variedades del
hospedante produjeron acumulacin ms temprana y concentraciones ms altas de la fitoalexina gliceolina que las combinaciones de razas y variedades compatibles. Se ha
considerado que esas concentraciones ms altas de gliceolina en las combinaciones
hospedante-patgeno incompatibles, se deban como resultado de una menor biodegradacin y no
de una mayor biosntesis de la fitoalexina en cuestin. Sin embargo, en algunos casos, como
por ejemplo en las interacciones que se establecen entre plantas de frijol y el hongo
Colletotrichum lindemuthianum y plantas de papa y el hongo Phytophthora infestans, las
fitoalexinas faseolina y rishitina, respectivamente, alcanzan concentraciones iguales o
mayores en las relaciones hospedante-patgeno compatibles (susceptibles) que en aquellas
incompatibles (resistentes).
Por otra parte, tal parece que las razas o especies de hongos patgenos son menos sensibles
a la toxicidad de la(s) fitoalexina(s) producida(s) por sus plantas hospedantes que los hongos que
no son patgenos. Se ha demostrado que esto ocurre en los numerosos sistemas
hospedante-patgeno, como es el caso de la reaccin a la pisatina en la relacin que se
establece entre el chcharo y el hongo Ascochyta pisi. Asimismo, se ha encontrado que se acumulan altos niveles de pisatina y faseolina en las relaciones susceptibles establecidas entre el
chcharo y Fusaum solani f. sp. pisi y entre el frijol y F. solani f. sp. phaseoli, respectivamente, sin que se observe aumento en la resistencia del hospedante, al parecer debido a que
cada patgeno puede tolerar la fitoalexina de su hospedante. Se ha sugerido que estos y quiz
otros patgenos tienen un mecanismo de tolerancia adoptivo que les permite tolerar mayores
concentraciones de la fitoalexina de su hospedante despus de haberse expuesto inicialmente a
menores concentraciones de esa sustancia. Se sabe que muchos hongos patgenos metabolizan la
fitoalexina de su hospedante hasta un compuesto no txico y que, por tanto, disminuyen su
efectividad. Sin embargo, tambin se sabe que numerosos hongos patgenos logran causar
enfermedad aun cuando sean sensibles a las fitoalexinas de su hospedante o sean incapaces de
metabolizarlas. Adems, algunos hongos que degradan o toleran ciertas fitoalexinas son
incapaces de infectar a las plantas que las producen.
En general, al parecer las fitoalexinas tienen una funcin decisiva o complementaria en la
reaccin de defensa de algunos hospedantes ante el ataque de ciertos patgenos, pero cabe decir que
an se desconoce su importancia (si es que tienen alguna) como los factores de resistencia a la
enfermedad en la mayora de las relaciones hospedante-patgeno.
113
La actividad de la mayora de las enzimas que oxidan al fenol (polifenoloxidasas) casi siempre es
mayor en los tejidos infectados de las variedades resistentes que en los de las plantas
susceptibles que han sido infectadas o en las plantas sanas no infectadas. La importancia de la
actividad de la polifenoloxidasa en la resistencia a las enfermedades probablemente se debe a su
propiedad de oxidar los compuestos fenlicos hasta quinonas, las cuales con frecuencia son
mucho mas txicas a los microorganismos que los fenoles originales. Es razonable suponer que una
mayor actividad de las polifenoloxidasas ocasionara concentraciones mucho mayores de
productos txicos resultantes de la oxidacin y, por lo tanto, un mayor grado de resistencia a la
infeccin. Otra enzima oxidasa, la peroxidasa, no slo oxida a los compuestos fenlicos, sino
tambin aumenta la velocidad de polimerizacin de esos compuestos en sustancias similares a la
lignina, que se depositan en las paredes y papilas celulares e interfieren con el posterior
crecimiento y desarrollo del patgeno.
La funcin de la sntesis inducida de enzimas
Los patgenos que atacan a las plantas al parecer inducen alteraciones en la sntesis de enzimas
de sta, que pueden dar lugar al desarrollo de varios grados de resistencia en torno a los sitios de
infeccin. Una enzima que por lo regular exhibe una mayor actividad o una nueva sntesis, mucho
mayor, en los tejidos enfermos es la fenilalanina amoniaco liasa (PAL), que es una enzima
clave en la produccin de la molcula bsica que se utiliza para la biosntesis de la mayora de los
compuestos fenlicos, entre ellos las fitoalexinas y la lignina. La resistencia de las plantas ante un
patgeno va a depender de la velocidad y el grado de la sntesis de una o varias enzimas que
inducen los patgenos u organismos similares no patognicos sobre la planta. Este tipo de
defensa quiz se encuentra relacionado al producido por las cantidades incrementadas de los
compuestos fenlicos comunes, fitoalexinas y otros compuestos, en cuyo caso se requieren otras
enzimas para la sntesis de fitoalexinas, aunque existe la posibilidad de que los dos mecanismos
funcionen por separado.
Defensa debida a la formacin de sustratos resistentes a las enzimas del patgeno
La resistencia de las plantas frente a algunos patgenos, al parecer se debe a la presencia o formacin de compuestos que no son fcilmente degradados por las enzimas de los patgenos que
intentan invadirlas. Por lo comn, esos compuestos son complejos como las pectinas, protenas y
cationes polivalentes como el calcio o el magnesio. La disponibilidad o acumulacin de
cualquiera de esos cationes cerca de la zona de infeccin da como resultado la formacin de sales u
otros complejos resistentes a la degradacin que ocasionan las enzimas producidas por el
patgeno. De esta forma, inhiben la maceracin de los tejidos y confinan al patgeno en
114
115
Se sabe que la destoxificacin de algunas toxinas, como es el caso del cido fusrico y la
piricularina, etc., es un fenmeno bastante comn en las plantas y que tiene una importante funcin
en la resistencia a la enfermedad. Las variedades resistentes metabolizan con gran rapidez esas
toxinas o las combinan con otras sustancias para formar compuestos menos txicos o no
txicos. Con frecuencia la cantidad de estos compuestos es proporcional a la resistencia de la
variedad vegetal a la enfermedad.
Las plantas resistentes y las no hospedantes no se ven afectadas por las toxinas especficas que
producen Helminthosporium, Periconia y Alternara, pero an no se sabe si la accin selectiva de
esas toxinas depende de la presencia de sitios receptores en las variedades susceptibles (pero no
en las resistentes), de la destoxificacin de esas toxinas en las plantas resistentes o de algn otro
mecanismo.
Defensa debida a la resistencia inducida
En las plantas, la resistencia inducida es el tipo de resistencia que aparece despus de que las plantas
han sido preinoculadas con varios agentes biticos o previamente tratadas con varios agentes
qumicos o fsicos. Se ha inducido resistencia en una amplia gama de plantas ante el ataque de hongos,
bacterias, virus e incluso insectos. La resistencia inducida es no especfica debido a que, sin
importar el tipo de agente o patgeno utilizado como inductor, el nivel de resistencia en la planta
aumenta ante varios patgenos. Por ejemplo, la infeccin que causa el virus del mosaico del tabaco
en plantas de tabaco hipersensibles induce una resistencia sistmica ante este virus, as como
ante otros virus, hongos (Phytophthor), bacterias (Pseudomonas tabaci) y fidos. Por otra parte,
la infeccin causada en el tabaco por un hongo que causa lesiones en la raz (Chalara =
Thielaviopsis) o por una bacteria que causa lesiones foliares (Pseudomonas syringae), induce
resistencia sistmica contra el virus del mosaico del tabaco. La resistencia contra un determinado
patgeno tambin puede inducirse inoculando previamente la planta con una de las razas
incompatibles del patgeno, con bacterias o esporas de hongos, muertas con calor, o bien inoculando a
la planta con el patgeno mientras sta es todava joven y an no es susceptible al patgeno.
La resistencia inducida se observa inicialmente y est restringida a la zona que rodea a los sitios
iniciales de infeccin (resistencia local inducida), pero al cabo de algunos das puede detectarse en
las porciones no inoculadas de las hojas inoculadas, as como en hojas no inoculadas (resistencia
sistemtica inducida). La resistencia inducida se manifiesta por lesiones ms pequeas o a travs de la
resistencia total a una segunda infeccin causada por el mismo patgeno o por un patgeno
distinto. Para que la resistencia inducida se manifieste, debe transcurrir un largo perodo entre el
tratamiento de la induccin (primera inoculacin) y la inoculacin inductora. Es probable que deba
transcurrir cierto tiempo antes de que ocurra la sntesis y el movimiento sistmico de una o varias
sustancias de las hojas inoculadas a las hojas no inoculadas o a otras partes de la planta.
Adems, de manifestarse como resultado de una infeccin primaria, la resistencia tambin puede
inducirse tratando a las plantas con compuestos naturales como protenas de la cpside de los virus,
protenas de bacterias u hongos, lipoprotenas, polisacridos y RNA de levaduras, o bien con
molculas sintticas, sobre todo polianiones como los cidos poliacrlico, salicflico (aspirina) y 2cloroetilfosfnico. Estas sustancias funcionan como inductores de resistencia local en la planta
cuando son inyectadas o asperjadas, y de resistencia sistmica cuando son absorbidas a travs de los
pecolos o las races. En general, cuanto mayor es la concentracin del inductor, ms rpida y ms
eficaz es la resistencia inducida en el hospedante.
116
GENTICA DE LAS
ENFERMEDADES DE
LAS PLANTAS
Introduccin
La informacin gentica de todos los organismos, es decir, la informacin que determina qu es lo
que un organismo puede ser y hacer, est codificada en su DNA (cido desoxirribonucleico). En el
caso de los virus con RNA, en efecto, esta informacin est codificada en su RNA (cido
ribonucleico). En todos los organismos, la mayor parte del DNA existe en el(los) cromosoma(s). En
los procariontes, es decir, los organismos que carecen de un ncleo organizado y limitado por
una membrana, como por ejemplo las bacterias y los micoplasmas, slo existe un
cromosoma que se localiza en el citoplasma, mientras que en los eucariontes, es decir, los
dems organismos, existen varios cromosomas, los cuales se encuentran en el ncleo. Sin
embargo, muchos de los procariontes (si no es que todos) y cuando menos algunos de los eucariontes inferiores tambin tienen molculas de DNA circular ms pequeas (los plsmdos) en su
citoplasma. El DNA de los plsmidos tambin lleva informacin gentica, pero se multiplica y
distribuye independientemente del DNA de los cromosomas. Adems, todas las clulas de los
organismos eucariticos tienen DNA en sus mitocondrias. Las clulas vegetales, adems de que
contienen DNA nuclear y mitocondrial, tambin tienen DNA en sus cloroplastos.
La informacin gentica del DNA est codificada en forma lineal, segn el orden de sus
cuatro bases orgnicas (A = adenina, C = citosina, G = guanina y T = timina). Cada triplete de
bases adyacentes codifica para un aminocido en particular. Un gen es un segmento de una
molcula de DNA, por lo comn constituido de casi cien a quinientos o ms tripletes
adyacentes, que codifica para una molcula de protena o, en algunos casos, una molcula de
RNA. En realidad, en los eucariontes la regin codificadora del gen suele estar interrumpida por
segmentos de DNA no codificantes llamados intrones. Cuando un gen es activo, es decir, cuando
se expresa, una de sus bandas de DNA se copia (transcrita) en RNA. Si el gen codifica para un
RNA y este ltimo es un RNA de transferencia (RNAt) o un RNA ribosomal (RNAr), la expresin
del gen ms o menos es completa despus de la transcripcin. Sin embargo, si el gen, como la
vasta mayora de genes, codifica para una molcula de protena, el producto de la transcripcin es
un RNA mensajero (RNAm). El RNAm despus se une a los ribosomas que, con la ayuda de los
RNAs de transferencia, traducen la secuencia de bases del RNAm en una
118
Genes y enfermedad
119
secuencia especfica de aminocidos y finalmente sintetizan una protena en particular. Cada gen
codifica para una protena distinta. Son las protenas, que forman parte de la estructura de las
membranas celulares o que actan como enzimas, son las que le dan a las clulas y
organismos sus propiedades caractersticas como forma, tamao y color y determinan qu tipos de
sustancias qumicas sern producidas por las clulas.
De hecho, no todos los genes de una clula se expresan en todo momento, ya que los diferentes
tipos de clulas en diferentes momentos tienen funciones y necesidades distintas. El hecho de qu
genes son activados, cundo son activados o desactivados y por cunto tiempo permanecen activos,
est bajo el control de otros segmentos de DNA llamados promotores o terminadores, que
funcionan como seales para que los genes se expresen o dejen de expresarse, respectivamente;
o bien sirven como seales para la sntesis de RNAs y protenas que a su vez funcionan como
inductores, promotores y estimulantes de la expresin gentica o como represores y terminadores de
ella. En muchos casos de las interacciones que se establecen entre el hospedante y el patgeno, los
genes de un componente son inducidos para que se expresen gracias a la accin de una sustancia
producida por el otro componente. Por ejemplo, los genes que codifican para las enzimas del
patgeno que degradan la pared celular del hospedante al parecer son inducidos por la presencia, en
ste ltimo, de macromolculas de la pared celular que sirven de sustrato de esas enzimas. Asimismo,
los genes que determinan las reacciones de defensa del hospedante, por ejemplo, la produccin de
fitoalexinas, tal parece que son inducidas por ciertas molculas inductoras que produce el patgeno.
Genes y enfermedad
Cuando plantas diferentes como el tomate, el manzano o el trigo tienen una enfermedad debido a la
infeccin por un patgeno, este ltimo en general es distinto y con frecuencia especfico para una
determinada planta hospedante. De esta manera, el hongo Fusarium oxysporum f. sp. lycopersici que
causa la marchitez del tomate ataca slo a esta planta y carece de efecto sobre el manzano, el trigo o
cualquier otra planta. Asimismo, el hongo Venturia inaequalis, que causa la roa del manzano, afecta
slo a este rbol, mientras que el hongo Puccinia graminis f. sp. tritici, que causa la roya del tallo
del trigo, ataca slo al trigo. El factor que permite el desarrollo de una cierta enfermedad en un
hospedante es la presencia, en el patgeno, de uno o ms genes que determinan la especificidad o la
virulencia sobre el hospedante en particular; adems, se piensa que el hospedante tiene ciertos genes
que determinan su susceptibilidad y especificidad para cierto patgeno.
El gen o los genes que determinan la virulencia en el patgeno generalmente son
especficos para uno o varios tipos relacionados de plantas hospedantes. Asimismo, los genes que
hacen que una planta hospedante sea susceptible a un determinado patgeno slo existen en esa
planta y quiz tambin en algunos tipos relacionados de plantas hospedantes. Por lo tanto, lo que
determina el inicio y desarrollo de las enfermedades en las plantas es la presencia e interaccin
concurrentes de genes especficos que determinan la virulencia en el patgeno y la susceptibilidad en
la planta hospedante. As, el patgeno posee un juego de genes para la virulencia que existe
especficamente en l y que acta especficamente sobre su hospedante u hospedantes. Por otra
parte, cada hospedante tiene un juego de genes que determinan su susceptibilidad contra un
patgeno en particular, y esos genes slo existen en ese hospedante en particular y, al parecer, slo
son especficos de un determinado patgeno. La especificidad de los genes que determinan las
caractersticas de virulencia o susceptibilidad explica el por-
120
qu un patgeno que es virulento sobre un hospedante no es virulento sobre los dems tipos de
plantas hospedantes y por qu una planta hospedante que es susceptible a un patgeno no es
susceptible a todos los dems patgenos de otras plantas hospedantes.
De hecho, algunos patgenos son capaces de atacar a muchas clases (a veces cientos) de
plantas hospedantes. Al parecer, esos patgenos pueden atacar a tantos hospedantes debido a que
tienen muchos genes diversos para la virulencia o bien debido a que estos genes para la virulencia
de alguna manera tienen un espectro mucho ms amplio de especificidad hacia el hospedante
que los que generalmente tienen los patgenos ms especializados. Sin embargo, cada especie
vegetal quizs es susceptible a un nmero bastante pequeo de distintos patgenos, por lo
general menos de cien para la mayora de las plantas, si bien existen casos en los que algunas
plantas posiblemente sean atacadas por cerca de doscientos patgenos distintos. Esto significa que
una sola especie vegetal tiene genes para la susceptibilidad que le permitiran ser infectada por
cualquiera de sus cien o doscientos patgenos.
A pesar de que las plantas cuentan con genes que determinan su susceptibilidad a un gran
nmero de patgenos, ao con ao sobrevive un nmero incontable de individuos de una sola
especie vegetal, como el maz, el trigo o la soya, en reas de tierra muy extensas. Esas plantas
sobreviven estando libres de enfermedad o mostrando slo sntomas poco conspicuos, an
cuando la mayora de sus patgenos estn, con frecuencia, ampliamente distribuidos en ellas.
Por qu no todas las plantas son atacadas por sus patgenos o por qu las que s son atacadas en
general no son destruidas por ellos? La respuesta a estas preguntas es compleja, pero
bsicamente ocurre debido a que las plantas, a travs de su evolucin o mejoramiento sistemtico, han adquirido, aparte de sus genes que las hacen susceptibles, uno o varios genes que las
hacen resistentes y las protegen de la infeccin o de las enfermedades severas. Cuando un nuevo
gen, que brinda resistencia contra un patgeno, aparece o es introducido en una planta, sta se
hace resistente a todos los individuos del patgeno previamente existentes. Estos patgenos
tienen un gen (y por lo comn ms de un gen) que determina su virulencia, pero si carecen del
nuevo gen adicional que determina esta caracterstica y que se requiere para superar el efecto
del nuevo gen que determina la resistencia en la planta hospedante, no pueden infectar a la planta,
la cual contina siendo resistente. Es as como un nuevo gen que brinda resistencia a un
patgeno protege a las plantas que poseen el gen de la enfermedad causada por muchas razas del
mismo cuando menos durante varios meses y quiz durante varios aos.
Sin embargo, la experiencia de los investigadores que han estudiado las numerosas
relaciones hospedante-patgeno sealan que una vez que un nuevo gen que proporciona resistencia a un patgeno se introduce en una variedad de una especie cultivada, y sta se siembra en
los campos de cultivo, aparece una nueva poblacin del patgeno que posee un nuevo gen para
virulencia, el cual le permite atacar a las plantas que tienen el nuevo gen que les confiere
resistencia al patgeno. Cmo adquiri esta nueva poblacin del patgeno el nuevo gen que le
confiere virulencia? En la mayora de los casos, el nuevo gen ya estaba presente, pero slo en
algunos de los individuos del patgeno. Estos individuos pudieron haber estado pre-sentes pero en
una proporcin mnima con respecto al nmero total de individuos de su poblacin
patognica, antes de que se cultivara ampliamente la variedad que tena el nuevo gen que le
confera resistencia al patgeno. Sin embargo, una vez que se plantaron esas plantas, el nuevo gen
que les confera la resistencia excluy a todos los dems individuos patognicos, salvo los pocos
que posean el nuevo gen que les confera virulencia y que les permita a su vez atacar a esas
plantas. La exclusin de los patgenos que carecan de nuevo gen permiti que los pocos que lo
posean se multiplicaran y que predominaran y cumplir su funcin. Tambin es probable que el
nuevo gen pudo haber aparecido repentinamente de novo, es decir, por mutacin o
Mecanismos de variabilidad
121
por reorganizacin del material gentico de los patgenos a travs de los eventos siempre progresivos de la variabilidad gentica de los organismos.
Mecanismos de variabilidad
Tanto en plantas hospedantes como en patgenos, por ejemplo: la mayora de los hongos, plantas
superiores parsitas y nematodos, que pueden reproducirse por medio de procesos sexuales y
normalmente lo hacen, la variacin en la progenie es introducida primariamente por
segregacin y recombinacin de genes durante la divisin meitica del cigoto. Sin embargo,
tambin las bacterias y los virus muestran variaciones que parecen ser el resultado de procesos
semejantes a la sexualidad. En muchos hongos, algunos procesos parasexuales conducen a la
variacin. Por otra parte, todas las plantas y patgenos, en particular bacterias, virus, hongos, y
probablemente micoplasmas, pueden producir variantes en ausencia de algn proceso sexual, por
medio de mutaciones y quizs por medio de adaptacin citoplsmica.
122
Las mutaciones ocurren espontneamente en la naturaleza en todos los organismos vivos, tanto
en los que se reproducen slo por va sexual o asexual, como en los que se reproducen utilizando
ambos mecanismos. Las mutaciones que ocurren en los organismos unicelulares como bacterias, los
hongos que tienen micelio haploide y los virus, se expresan inmediatamente despus de que han
ocurrido. Sin embargo, la mayora de los factores mutantes por lo general son recesivos; como
consecuencia, en los organismos diploides o dicariticos, las mutaciones pueden permanecer sin
expresarse basta que se renen en un hbrido.
Es probable que las mutaciones que determinan la virulencia no ocurran con ms frecuencia
que las que determinan cualquiera de las caractersticas heredadas, pero dado el gran nmero de
descendientes que dejan los patgenos, es probable que cada ao aparezcan en la naturaleza un
gran nmero de mutantes que difieren de su progenitor en su grado de virulencia. Adems,
tomando en cuenta que slo algunas variedades genticamente homogneas de cada planta de cultivo
se siembran de manera continua en vastas extensiones de tierra durante varios aos, y considerando
las dificultades que entraa cambiar de una variedad a otra en poco tiempo, el riesgo de que aparezcan
nuevos mutantes ms virulentos que ataquen a una variedad que ya era resistente es un problema real.
Adems, una vez que un nuevo factor para la virulencia aparece en un mutante, este factor formar
parte de los procesos sexuales o para-sexuales del patgeno y producir recombinantes que
tengan una virulencia de grado o naturaleza bastante distinta de la que existe en las cepas
progenitoras.
Debido a que las plantas y los patgenos tienen material gentico (DNA) fuera del ncleo celular,
las mutaciones que ocurren en el DNA extranuclear son tan comunes como las que ocurren en el DNA
del ncleo y se manifiestan siempre que las caractersticas estn bajo el control del DNA extranuclear.
Sin embargo, dado que la herencia de las caractersticas controladas por el DNA extranuclear (herencia
citoplsmica) no sigue las leyes de la gentica mendeliana, las mutaciones que ocurren en ese DNA
son ms difciles de detectar y caracterizar. A travs de mutaciones en el DNA extracromosmico,
muchos patgenos adquieren la capacidad de llevar a cabo procesos fisiolgicos que antes eran
incapaces de realizar. La herencia citoplsmica ocurre quiz en todos los organismos, excepto en los
virus y viroides, que carecen de citoplasma. Se ha observado en los patgenos tres tipos de adaptaciones
producidas por cambios en el material gentico del citoplasma. As, los patgenos pueden adquirir la
capacidad de tolerar sustancias que anteriormente les eran txicas, de utilizar nuevas sustancias para
crecer y de modificar su virulencia hacia las plantas hospedantes. Varias de las caractersticas de las
plantas tambin se heredan a travs del citoplasma, entre ellas la resistencia a la infeccin causada por
ciertos patgenos.
Recombinacin
El proceso de recombinacin ocurre durante la reproduccin sexual de plantas, hongos y
nematodos siempre que dos ncleos haploides (1N), que contienen material gentico un poco
distinto, se unen para formar un ncleo diploide (2N), llamado cigoto. La recombinacin de
factores genticos ocurre durante la divisin meitica del cigoto, como resultado de
entrecruzamientos genticos en los que partes de las cromtidas (y los genes que llevan) de un
cromosoma del par se intercambian con partes de las cromtidas del otro cromosoma del par. Es as
como ocurre recombinacin de los genes de los ncleos de los dos progenitores en el cigoto, por lo
que los ncleos haploides o gametos resultado de la meiosis difieren entre s y de los gametos
producidos por el cigoto. En los hongos, los gametos o ncleos haploides suelen dividirse
mitticamente para producir micelio y esporas haploides, que resultan en grupos de individuos
genticamente distintos relativamente homogneos, que pueden producir asexualmente grandes
poblaciones hasta el siguiente ciclo sexual.
Mecanismos de variabilidad
123
124
1. Conjugacin
Nuevos biotipos de bacterias parecen originarse con una frecuencia variable, por medio de tres
procesos semejantes a la sexualidad por lo menos (figura 6-1). Es posible que procesos
similares se den en micoplasmas. 1) Conjugacin, en la cual dos bacterias compatibles se ponen en
contacto y una pequea parte del material gentico cromosmico o no cromosmico
(plsmido) de una bacteria es transferido al material gentico de la otra. 2) Transformacin, en la
cual las clulas bacterianas se transforman genticamente al absorber e incorporar en sus
propias clulas material gentico secretado por otra bacteria compatible o liberado durante la
ruptura de la misma. 3) Transduccin, en la cual un virus bacteriano (bacterifago), transfiere el
material gentico de la bacteria en la que se form, a la siguiente bacteria que infecte.
125
Cuando dos cepas del mismo virus son inoculadas en una misma planta hospedera, se recupera
una o ms cepas virales con propiedades (virulencia, sintomatologa, etc.) diferentes a
cualquiera de las cepas originales introducidas al hospedante. Existe la posibilidad de que las
nuevas cepas sean hbridos (recombinantes), aunque su formacin por mutacin y no por
hibridacin, no siempre puede excluirse.
En relacin a los virus multiparticulados que tienen de 2 a 4 componentes, pueden
originarse nuevas cepas en plantas hospedantes o en vectores por recombinacin de los
componentes apropiados de dos o ms cepas de dichos virus.
Prdida de virulencia del patgeno en cultivo
La virulencia que exhiben los microorganismos patgenos sobre todos y cada uno de sus
hospedantes suele disminuir cuando dichos patgenos se mantienen en cultivo durante
periodos relativamente largos o cuando pasan una o ms veces a travs de diferentes
hospedantes. Cuando el cultivo del patgeno se prolonga bastante, este ltimo puede perder su
virulencia por completo. A esta prdida de virulencia parcial o completa en los patgenos se le
denomina a veces atenuacin, y se ha demostrado que ocurre en bacterias, hongos y virus. Los
patgenos que han tenido una prdida parcial o total de su virulencia en cultivo o en otros
hospedantes suelen ser capaces de volver a adquirir toda su virulencia o parte de ella cuando
regresan a sus hospedantes en condiciones adecuadas. Sin embargo, a veces, la prdida de su virulencia puede ser irreversible. La "prdida" de virulencia en cultivo o en otros hospedantes
parece ser el resultado de la seleccin de individuos de las cepas del patgeno menos
virulentas o avirulentas que son capaces de crecer y multiplicarse en cultivo o, en el otro
hospedante mucho ms rpidamente que las cepas virulentas. Despus de varias transferencias en
cultivo o sobre hospedantes, los individuos atenuados igualan y sustituyen totalmente o en gran
medida a los individuos virulentos de toda la poblacin, de modo que el patgeno es menos
virulento o completamente avirulento. Una vez que ha ocurrido la reinoculacin de un
hospedante apropiado, los aislamientos en los que los individuos virulentos han sido
sustituidos por completo por miembros avirulentos, continan siendo avirulentos y, por tanto, la
prdida de patogenicidad del patgeno es irreversible. Por otra parte, una vez que un
hospedante adecuado ha sido reinoculado con aislamientos en los que por lo menos algunos individuos virulentos sobrevivieron a las transferencias en cultivo o en otro hospedante, los
pocos individuos virulentos sobrevivientes infectan al hospedante y se multiplican, con
frecuencia en relacin proporcional a su virulencia. El nmero de individuos virulentos aumenta con cada inoculacin subsecuente mientras que, al mismo tiempo, los individuos
avirulentos disminuyen su nmero o son eliminados en cada reinoculacin.
125
Cuando dos cepas del mismo virus son inoculadas en una misma planta hospedera, se recupera
una o ms cepas virales con propiedades (virulencia, sintomatologa, etc.) diferentes a
cualquiera de las cepas originales introducidas al hospedante. Existe la posibilidad de que las
nuevas cepas sean hbridos (recombinantes), aunque su formacin por mutacin y no por
hibridacin, no siempre puede excluirse.
En relacin a los virus multiparticulados que tienen de 2 a 4 componentes, pueden
originarse nuevas cepas en plantas hospedantes o en vectores por recombinacin de los
componentes apropiados de dos o ms cepas de dichos virus.
Prdida de virulencia del patgeno en cultivo
La virulencia que exhiben los microorganismos patgenos sobre todos y cada uno de sus
hospedantes suele disminuir cuando dichos patgenos se mantienen en cultivo durante
periodos relativamente largos o cuando pasan una o ms veces a travs de diferentes
hospedantes. Cuando el cultivo del patgeno se prolonga bastante, este ltimo puede perder su
virulencia por completo. A esta prdida de virulencia parcial o completa en los patgenos se le
denomina a veces atenuacin, y se ha demostrado que ocurre en bacterias, hongos y virus. Los
patgenos que han tenido una prdida parcial o total de su virulencia en cultivo o en otros
hospedantes suelen ser capaces de volver a adquirir toda su virulencia o parte de ella cuando
regresan a sus hospedantes en condiciones adecuadas. Sin embargo, a veces, la prdida de su virulencia puede ser irreversible. La "prdida" de virulencia en cultivo o en otros hospedantes
parece ser el resultado de la seleccin de individuos de las cepas del patgeno menos
virulentas o avirulentas que son capaces de crecer y multiplicarse en cultivo o, en el otro
hospedante mucho ms rpidamente que las cepas virulentas. Despus de varias transferencias en
cultivo o sobre hospedantes, los individuos atenuados igualan y sustituyen totalmente o en gran
medida a los individuos virulentos de toda la poblacin, de modo que el patgeno es menos
virulento o completamente avirulento. Una vez que ha ocurrido la reinoculacin de un
hospedante apropiado, los aislamientos en los que los individuos virulentos han sido
sustituidos por completo por miembros avirulentos, continan siendo avirulentos y, por tanto, la
prdida de patogenicidad del patgeno es irreversible. Por otra parte, una vez que un
hospedante adecuado ha sido reinoculado con aislamientos en los que por lo menos algunos individuos virulentos sobrevivieron a las transferencias en cultivo o en otro hospedante, los
pocos individuos virulentos sobrevivientes infectan al hospedante y se multiplican, con
frecuencia en relacin proporcional a su virulencia. El nmero de individuos virulentos aumenta con cada inoculacin subsecuente mientras que, al mismo tiempo, los individuos
avirulentos disminuyen su nmero o son eliminados en cada reinoculacin.
126
dentro de cada forma especial algunos individuos atacan a algunas de las variedades de la planta
hospedante pero no a otras, en tanto que otros atacan a otro conjunto de variedades de
plantas hospedantes y as sucesivamente; cada grupo de individuos se conoce como raza. As,
existen ms de 200 razas de Puccinia graminis tritici (raza 1, raza 15, raza 59, etc.). En ciertas
ocasiones, uno de los descendientes de una raza puede atacar repentinamente a una nueva
variedad o bien causar daos severos a una variedad que difcilmente poda ser infectada antes. A
este individuo se le conoce como variante. Los individuos idnticos producidos asexualmente por el variante forman un biotipo. Cada raza comprende uno o varios biotipos (razas
15A, 15B, etc.).
La aparicin de nuevos biotipos patgenos pueden crear grandes consecuencias cuando el
cambio implica la gama de hospedantes del patgeno. Si la variante ha perdido la capacidad de
infectar a una variedad de planta ampliamente cultivada, pierde su capacidad para
sobrevivir y morir sin que uno se d cuenta de que existi. Si, por el contrario, el cambio en el
patgeno variante le permite infectar una variedad de planta cultivada por su resistencia a la cepa
progenitora, el individuo variante, siendo el nico que puede sobrevivir en esa variedad de
planta, crece y se reproduce en la nueva variedad sin ninguna competencia y pronto
produce poblaciones grandes que se difunden y destruyen a la variedad anteriormente
resistente. Por esto se dice que la resistencia de una variedad de planta se "abate", aunque el
cambio que la produjo haya ocurrido en el patgeno y no en la planta hospedante.
127
variedad que sea muy susceptible a un aislamiento del patgeno carece de genes apropiados
que le brinden resistencia a ese aislamiento. Sin embargo, esa misma variedad puede o no ser
susceptible a otro aislamiento del patgeno obtenido de plantas infectadas de otra variedad.
Variedad vegetal X
128
Figura 6-2: Niveles de la resistencia horizontal y vertical de dos variedades vegetales a diez razas de un
patgeno. (Segn Vanderplank, 1984.)
afectada por diferentes condiciones ambientales, bajo las cuales tambin puede variar. En
general, la resistencia horizontal no evita que las plantas sean infectadas, sino que retarda el
desarrollo de cada uno de los loci de infeccin en la planta y, por lo tanto, retrasa la
propagacin de la enfermedad y el desarrollo de epifitias en el campo. Existe cierto grado de
resistencia horizontal en las plantas sin importar si est presente o no la resistencia vertical.
Resistencia vertical Muchas variedades vegetales son bastante resistentes a algunas razas de un
patgeno pero, en cambio son susceptibles a otras razas del mismo. En otras palabras,
dependiendo de la raza del patgeno utilizada para infectar a una variedad vegetal, sta puede ser
resistente a una raza de patgeno y susceptible a otra. Este tipo de resistencia en las
plantas permite diferenciar claramente entre las razas de un patgeno, ya que es efectiva
contra ciertas razas especficas del mismo e ineficaz contra otras (figura 6-2). Este tipo de
resistencia, algunas veces se denomina como resistencia especfica, cualitativa o diferencial,
pero se conoce con ms frecuencia como resistencia vertical.
La resistencia vertical por lo general se controla por uno o algunos genes (de ah el nombre de
resistencia monognica u oligognica). Al parecer, estos genes controlan una etapa
importante de la interaccin que se establece entre el patgeno y la planta hospedante y, por
tanto, tienen una funcin importante en la expresin de la resistencia vertical (resistencia de
genes mayores). En presencia de la resistencia vertical, el hospedante y el patgeno al parecer son
incompatibles y el primero generalmente responde desarrollando una reaccin de
hipersensibilidad y, de esta forma, el patgeno no puede establecerse ni multiplicarse en la
planta hospedante. En general, la resistencia vertical inhibe el establecimiento inicial del patgeno que llega al campo proveniente de plantas hospedantes que carecen de (o tienen) genes
mayores distintos que confieren resistencia a la planta. La resistencia vertical inhibe el
desarrollo de epifitias al limitar el inoculo inicial.
La resistencia completa puede ser suministrada por un solo gen, como por ejemplo Rl, R2
o R3, pero tambin es posible que ms de un gen para la resistencia estn combinados
(R1R2, R1R3, R1R2R3) en la misma planta, la cual entonces es resistente a todas las razas del
patgeno a las que cada uno de los genes proporciona resistencia. Una especie vegetal puede
tener entre 20 y 40 genes de resistencia contra un determinado patgeno, aunque cada variedad
puede tener tan slo uno o algunos de esos genes. Por ejemplo, el trigo tiene de 20 a 40
129
genes que le confieren resistencia contra la roya de la hoja, Puccinia recondita; la cebada tiene un
nmero similar de genes contra la cenicilla Erysiphe graminis tritici y el algodonero un
nmero casi igual contra la bacteria Xanthomonas malvacearum. Cada gen para resistencia,
como el R2 es en realidad no especfico para esta caracterstica; es decir, hace que la planta sea
resistente a todas las razas del patgeno, salvo a la raza (como P2) que contiene el gen
correspondiente para virulencia. Sin embargo, esta raza del patgeno (P2) y su gen de
virulencia (V2) se detectan debido a que el patgeno ataca especficamente a las plantas que
llevan a este gen en particular para la resistencia (R2).
Ya sea que la resistencia verdadera sea horizontal o vertical, en general est bajo el control de
genes que se localizan en los cromosomas del ncleo de las clulas vegetales. Sin embargo, existen
varias enfermedades de las plantas en las que cada tipo de resistencia est bajo el control del
material gentico contenido en el citoplasma de la clula y en las que los genes no siguen
normalmente las leyes de la gentica mendeliana. Este tipo de resistencia se conoce a veces
como resistencia citoplsmica. Los dos casos mejor conocidos de resistencia citoplsmica
ocurren en el maz, en el que la resistencia a dos tizones foliares, el tizn foliar sureo del maz
causado por Bipolaris (Helminthosporium) maydis y el tizn foliar amarillo causado por
Phyllosticta maydis, es conferida por caractersticas presentes en el citoplasma normal de varias
clases de maz, pero que faltan o son inhibidas en el citoplasma de los machos estriles.
En general, las variedades que muestran resistencia especfica (monognica u oligognica)
muestran resistencia completa a un patgeno especfico en la mayora de las condiciones
ambientales, pero una o varias mutaciones que ocurran en el patgeno pueden originar una
nueva raza que entonces puede infectar a la variedad anteriormente resistente. Por el contrario, las
variedades que presentan resistencia general (polignica) son menos estables y pueden variar
en su reaccin al patgeno bajo diferentes condiciones ambientales, pero el patgeno tendr
que pasar por muchas ms mutaciones para inhibir por completo la resistencia del
hospedante. Como regla general, la combinacin de genes mayores y menores para resistencia
contra el ataque del patgeno es la alternativa ms conveniente para cualquier variedad vegetal.
Resistencia aparente
En cualquier rea y casi todos los aos, ocurren epifitias limitadas o de amplia distribucin en
diferentes cultivos. Sin embargo, bajo ciertas condiciones o circunstancias, algunas plantas o
variedades muy susceptibles de esos cultivos pueden permanecer libres de la infeccin o los
sntomas y de esta manera ser resistentes. La resistencia aparente que muestran algunas plantas a
las enfermedades y de las que se sabe son susceptibles en general es el resultado de los procesos
de escape o tolerancia a la enfermedad:
1. Escape a la enfermedad ocurre siempre que las plantas genticamente susceptibles no
sean infectadas, ya que los tres factores necesarios para que se desarrolle la enfermedad
(hospedante susceptible, patgeno virulento y ambiente favorable) no coincidan e interacten en
el momento oportuno o que tenga una duracin suficiente.
Las plantas pueden escapar de la enfermedad porque sus semillas germinan ms rpido, sus
plntulas maduran ms rpido que otras y antes de que la temperatura sea favorable para que el
patgeno las ataque. Algunas plantas escapan de la enfermedad debido a que son
susceptibles a un patgeno slo en una determinada etapa de crecimiento (hojas, tallos o frutos
jvenes; en los procesos de floracin o fructificacin; en la madurez y senescencia temprana) y,
por tanto, si el patgeno falta o es inactivo en ese perodo en particular, tales plantas
difcilmente van a infectarse. Por ejemplo, los tejidos y las plantas jvenes son infectados y
afectados en forma mucho ms severa por Pythium, las cenicillas y la mayora de las bacterias
130
y virus que las plantas y tejidos maduros. Sin embargo, los rganos de las plantas totalmente
desarrollados, maduros y senescentes son mucho ms susceptibles a ciertos patgenos como
Alternaria y Botrytis que sus contrapartes ms jvenes. Las plantas pueden escapar tambin de las
enfermedades debido a la distancia que hay entre los campos, a su nmero, posicin y
espaciamiento en el campo, etc.
En muchos casos, las plantas escapan de las enfermedades debido a que estn entremezcladas con otros tipos de plantas que no son susceptibles al patgeno, por lo que la
cantidad de inoculo que llega a ellas es mucho menor que si estuvieran plantadas en
monocultivo; debido a que cerca de su superficie los tricomas repelen el agua y a los patgenos
que estn suspendidos en ella; debido a que su hbito de crecimiento es demasiado erecto o de
cualquier otra forma desfavorable para que ocurra la fijacin y germinacin del patgeno; o bien
porque sus aberturas naturales como los estomas estn a un nivel superior que el resto de la superficie
de la hoja o se abren muy tarde en el da, en cuyo caso las hojas de la planta se han secado y las
esporas y los tubos germinales de hongos como Puccinia graminis se han desecado. En enfermedades
de las plantas en las que los patgenos penetran principalmente a travs de las heridas causadas por las
lluvias intensas y los vientos fuertes, las tolvaneras o los insectos, la falta de esas lesiones permite que la
planta escape de las enfermedades. Asimismo, las plantas que pasan inadvertidas o que son resistentes
al vector de un cierto patgeno escapan a la infeccin que les causa este ltimo.
Es probable que los factores que afectan la supervivencia, infectividad, multiplicacin y
diseminacin del patgeno tambin permitan que algunas plantas escapen de las enfermedades. Dichos
factores incluyen: ausencia del patgeno o crecimiento pobre del mismo en el momento en que est
presente la etapa susceptible de la planta; destruccin o debilitamiento del patgeno causados por
hiperparsitos o una poblacin de microorganismos antagonista que existe en el sitio de infeccin; un
mal establecimiento del patgeno en las plantas o un establecimiento del mismo en otras plantas que
no son su hospedante; y la falta de diseminacin del patgeno debido a la ausencia de vientos, lluvia o
vectores.
Ciertos factores ambientales tienen funciones cruciales en el escape de las plantas a las
enfermedades casi en cualquier lugar. Por ejemplo, la temperatura determina la distribucin
geogrfica de la mayora de los patgenos, de tal manera que las plantas que crecen fuera de los lmites
de esa temperatura escapan de la enfermedad causada por esos patgenos. Sin embargo, lo que ocurre con
ms frecuencia es que la temperatura favorece el escape de las plantas a las enfermedades en
circunstancias en las que se ve favorecido mucho ms el crecimiento de la planta que el crecimiento
del patgeno. Por ejemplo, muchas plantas escapan de las enfermedades causadas por Pythium y
Phytophthora cuando la temperatura es alta y la humedad del suelo baja, mientras que en algunos
cultivos que crecen a bajas temperaturas, como el trigo, escapan de enfermedades similares causadas
por Fusarium y Rhizoctonia, cuando la temperatura es baja. Las temperaturas fuera de ciertos lmites
inhiben la esporulacin de los hongos, as como la germinacin de las esporas y la infeccin,
aumentando por tanto las oportunidades de escapar de la enfermedad. Las bajas temperaturas
disminuyen tambin la movilidad de muchos insectos vectores o patgenos, y permiten que un mayor
nmero de plantas escapen de las enfermedades.
La falta de humedad debida a un bajo nivel de precipitacin o roco o a una baja humedad relativa
quiz es la causa ms comn de escape de las plantas a las enfermedades. Las plantas que crecen en
regiones ridas o durante los aos de sequa generalmente permanecen libres de enfermedades como
la roa del manzano, el tizn tardo, la mayora de los mildius y las antracnosis debido a que estas
enfermedades requieren la presencia de una pelcula de agua sobre la planta o una alta humedad
relativa en casi cualquier etapa de su ciclo de vida. Asimismo, en suelos secos, enfermedades como la
hernia de las cruciferas y el ahogamiento de las plntulas
131
inducidos por Pythium y Phytophthora son bastante raras debido a que esos suelos inhiben la
produccin y actividad de las esporas mviles de estos patgenos. Por otra parte, en el caso de algunas
enfermedades como la sama comn de la papa causada por Streptomyces scabies, las plantas escapan
de la enfermedad en suelos hmedos o irrigados debido a que se defienden mejor cuando no existe
dficit de agua y debido a que estos patgenos son Usados o bien son inhibidos por los
microorganismos que se ven favorecidos por un alto contenido de humedad. Muchos rboles tambin
tienen mejores oportunidades de defenderse y de escapar de los daos causados por el hongo inductor
del cancro Cytospora sp., en especial en aquellos aos en los que una precipitacin o irrigacin
suficientes generan una adecuada cantidad de humedad en el suelo en el verano tardo o a principios de
otoo.
Otros factores ambientales tambin permiten que las plantas escapen de las enfermedades. Por ejemplo,
el viento puede favorecer el escape a las enfermedades al soplar en direccin contraria en el momento
oportuno, alejando de esta manera a las esporas y vectores de las plantas de cultivo y al secar rpidamente
la superficie de stas, antes de que el patgeno tenga tiempo de germinar e infectar a su hospedante.
Asimismo, el pH del suelo favorece el escape de las plantas a algunas enfermedades, como en el caso
de las cruciferas, que escapan de la enfermedad causada per Plasmodiophora brassicae a un pH alto,
y de las plantas de papa, que escapan de la enfermedad causada por Streptomyces scabies a un pH bajo;
en ambos casos, el escape de la enfermedad se debe a que en particular el pH inhibe la supervivencia y el
crecimiento del patgeno.
En trminos generales, muchas de las enfermedades de las plantas aparecen algunos aos en algunas
reas y faltan en los mismos tipos de plantas en otros aos o en reas cercanas. Esto sugiere que en
esas reas o durante esos aos las plantas permanecen libres de enfermedades no porque sean
resistentes, sino porque escapan de ella. As la precocidad suele mejorarse en muchas variedades de
papa y de trigo para que puedan escapar, respectivamente, del tizn tardo y de las royas. La demora,
el crecimiento rpido, la resistencia al magullamiento, la inadvertencia hacia los vectores y la
tolerancia a las bajas temperaturas, generalmente tambin se mejoran en las variedades de cultivo
para que puedan escapar a las enfermedades especficas. En efecto, estas y muchas otras
caractersticas son las que constituyen la resistencia "horizontal". Es verdad que existe un rea
comn amplia entre la resistencia horizontal y el escape a las enfermedades, en cuyo caso un
proceso conduce al otro o ambos parecen ser idnticos. El escape de las enfermedades depende de
las condiciones ambientales, as como de las caractersticas hereditarias del hospedante y el
patgeno, y en general es controlada totalmente por el ambiente. Asimismo, el escape es una cualidad
manejable, y los agricultores, al utilizar las diferentes prcticas culturales ms comunes, con esto
realmente ayudan a las plantas a escapar de las enfermedades. Dichas prcticas comprenden la
utilizacin de semillas con un alto porcentaje de germinacin y libres de enfermedad, la seleccin de un
suelo adecuado, la fecha y profundidad de siembra, la distancia entre las plantas y entre los campos de
una adecuada rotacin de cultivos, medidas sanitarias (depuracin o eliminacin de malas hierbas,
poda, etc.) inte/cultivos y multilneas, control de insectos y vectores, y algunos ms.
2. La tolerancia a la enfermedad es la capacidad de las plantas para producir una buena
cosecha aun cuando sean infectadas por un patgeno. La tolerancia, es el resultado de las caractersticas hereditarias especficas de la planta hospedante que permiten que el patgeno se
desarrolle y propague en ella, mientras que la planta, ya sea por la falta de sitios receptores de las
excreciones irritantes del patgeno o al inactivarlas o compensarlas, sobrevive para dar una buena
cosecha. Evidentemente, las plantas tolerantes son susceptibles al patgeno pero no son destruidas por
l y, en general, muestran pocos daos causados por organismos patgenos. An no se conoce la
gentica de la tolerancia a la enfermedad, as como su relacin (si es que existe alguna) con la
resistencia horizontal. Es probable que en la mayora de las relaciones
132
Variedades de
la planta
Tabla 6-1
>-
!
a A
JO
VI
a>
133
primer caso, una raza posee una caracterstica gentica que le permite atacar a la planta,
mientras que la otra raza no. En el segundo caso, una variedad posee una caracterstica que le
permite defenderse del patgeno, de modo que se mantiene resistente, mientras que la otra variedad no la posee. Cuando muchas variedades son inoculadas en forma separada con una de las
diversas razas del patgeno, de nuevo se ve que una raza de ste puede infectar a cierto grupo de
variedades, otra raza puede infectar a otro grupo, incluyendo algunas que pueden y otras que no
pueden ser infectadas por la raza anterior y as sucesivamente (tabla 6-1). De esta manera, las
variedades que poseen ciertos genes de resistencia o susceptibilidad reaccionan de manera
diferente a las diversas razas del patgeno y a sus genes de virulencia o avirulencia. La progenie de
estas variedades reacciona a los mismos patgenos exactamente en la misma forma que sus
progenitores, indicando que la propiedad de resistencia o susceptibilidad contra un patgeno est
genticamente controlada (heredada). De manera similar, la progenie de cada patgeno produce en
cada variedad el mismo efecto que causaban los patgenos progenitores, indicando que la
propiedad de virulencia o avirulencia del patgeno sobre una variedad particular est genticamente controlada (heredada).
De lo anterior se podra pensar que, en condiciones ambientales favorables, el resultado
infeccin (susceptibilidad) o no infeccin (resistencia) en cada combinacin pat-genohospedante es predeterminada por el material gentico tanto del hospedante como del patgeno.
El nmero de genes que determinan la resistencia o la susceptibilidad vara de una planta a otra,
de la misma manera como el nmero de genes que determinan la virulencia o avirulencia vara
de un patgeno a otro. An se desconoce el nmero de genes involucrados y lo que controlan en
la mayora de las combinaciones patgeno-hospedante. Sin embargo, en algunas enfermedades,
particularmente aquellas producidas por hongos (como el tizn tardo de la papa, la roa del
manzano, las cenicillas, el moho de la hoja del jitomate, las royas y los carbones de los
cereales y varias enfermedades de las plantas ocasionadas por virus y bacterias, hay
suficiente informacin referente a la gentica de las interacciones patgeno-hospedante.
134
Tabla 6-2 Comprobacin cuadrtica de las combinaciones genticas y tipos de reaccin a las
enfermedades en una relacin hospedante-patgeno en la que opera el concepto
de gen por gen para un solo gen.
Genes de resistencia o en susceptibilidad
la planta
Genes de virulencia o
avirulencia en el patgeno
A, dominante (avirulento)
AR
(-)
Ar
(+)
a, recesivo (virulento)
aR
(+)
ar
(+)
Por regla general, aunque no siempre, los genes de resistencia en el hospedante son
dominantes (R), mientras que los genes que confieren susceptibilidad, es decir, la falta de
resistencia, son recesivos (r). Por otra parte, en el patgeno, son los genes que determinan su
avirulencia, es decir, su incapacidad para causar infeccin, los genes que en general son dominantes
(A), mientras que los que determinan su virulencia son recesivos (a). De esta manera, cuando en dos
variedades vegetales, una lleva el gen de resistencia R a un cierto patgeno y la otra lleva el gen de
susceptibilidad (r) al mismo patgeno (careciendo del gen R que le confiere su resistencia a este
ltimo) son inoculadas con dos razas del patgeno, una de las cuales tiene el gen de virulencia A
contra el gen R de resistencia y la otra tiene el gen de virulencia (v) contra el gen de resistencia R,
entonces se hacen posibles las combinaciones genticas y tipos de reaccin mostrados en la tabla 6-2.
De las cuatro combinaciones genticas posibles slo AR es resistente, es decir, cuando el
hospedante tiene un cierto gen de resistencia R contra el cual el patgeno carece del gen
especfico de virulencia (A), aun cuando tenga otros genes de virulencia. En la combinacin Ar el
hospedante es infectado debido a que carece de genes de resistencia (r), de modo que el patgeno
puede atacarlo con sus otros genes de virulencia (despus de todo, es un patgeno), aun cuando
tambin carezca de un gen de virulencia especfico del gen de resistencia que falta en la planta
hospedante. En la combinacin oR la planta hospedante infectada debido a que aunque sta lleve un
gen de resistencia el patgeno tenga, el gen de virulencia que acta especficamente sobre ese gen de
resistencia particular. Por ltimo, en la combinacin ar, la planta hospedante es infectada debido a que es
susceptible (r) y, adems, el patgeno es virulento (a).
Los genes que confieren resistencia primero aparecen en los hospedantes mediante
evolucin y despus pueden utilizarse en los programas de mejoramiento gentico. Los genes que
confieren virulencia aparecen en los patgenos una vez que han aparecido ciertos genes de resistencia
particulares en el hospedante, y cada uno de ellos acta especficamente sobre un gen de resistencia
en particular. Siempre que aparece un nuevo gen para la virulencia que acta sobre algn gen de
resistencia ya existente, la resistencia de la planta hospedante se interrumpe. Entonces los
fitogenetistas introducen en la planta otro gen de resistencia, que extienda la resistencia de la planta
hospedante ms all del lmite de accin del nuevo gen de virulencia en el
135
patgeno. Esto produce una variedad resistente, hasta que aparezca otro gen para la virulencia en el
patgeno. Cuando una variedad vegetal tiene dos o ms genes de resistencia (R1 R2, . . . ) contra un
patgeno en particular, ste debe tener tambin dos o ms genes de virulencia (a1 a2,...), cada uno de los
cuales debe actuar especficamente sobre uno de los genes de resistencia en el hospedante para que se
produzca la infeccin. En la tabla 6-3 se muestran las combinaciones genticas y los tipos de
reaccin a la enfermedad para hospedantes y patgenos que tienen respectivamente, dos genes de
resistencia y de virulencia en loci correspondientes.
La tabla 6-3 pone en claro varios puntos. Primero, las plantas susceptibles (r1r2) que carecen de
genes de resistencia son atacadas por todas las razas del patgeno, incluso por las que carecen de
genes de virulencia especficos (A1A2). Segundo, las razas del patgeno o los individuos que
contienen genes de virulencia (a1a2) especficos para cada gen de resistencia del hospedante (R1R2)
pueden infectar a todas las plantas que tengan cualquier combinacin de estos genes (R1R2, R1r2,
r1R2). Cuando un patgeno tiene uno de los dos genes de virulencia (a1 o a2), puede infectar a las plantas
que tengan el gen de resistencia correspondiente (R1 o R2, respectivamente), pero no a las plantas
que tengan un gen de resistencia distinto del gen de virulencia correspondiente (por ejemplo, los
patgenos que tienen genes A1a2 infectarn a las plantas que tengan genes r1R2, pero no a las que
tengan genes R1r2 debido a que al gen a2 puede atacar el gen R2 pero el gen A1 no puede atacar al gen
R1).
El concepto de gen por gen se ha demostrado solo en plantas que poseen tipos de
resistencia vertical (monognica y oligognica) a una cierta enfermedad. Los fitogenetistas aplican
el concepto gen por gen cada vez que incorporan un nuevo gen de resistencia en una variedad
conveniente que se vuelve susceptible a una nueva raza del patgeno. Con las enfermedades de
algunos cultivos, nuevos genes de resistencia deben encontrarse e introducirse con frecuencia en las
variedades viejas, mientras que en otras un solo gen confiere resistencia a las variedades por muchos
aos. El concepto gen por gen probablemente se aplica tambin a la resistencia horizontal (polignica o
general), aunque se carece hasta ahora de pruebas para sta y para el control polignico de la virulencia
en los patgenos.
La naturaleza de la resistencia a las enfermedades
Una planta puede ser inmune a un patgeno es decir, no es atacada por el patgeno aun en las
condiciones ms favorables para ste o mostrar varios grados de resistencia, que van casi
136
desde la inmunidad hasta la completa susceptibilidad. La resistencia puede estar condicionada por
varios factores internos y externos que influyen para reducir la probabilidad y el grado de
infeccin. En otras palabras, la primera etapa en cualquier interaccin hospedante-patgeno
compatible, en cualquier infeccin, es el reconocimiento del hospedante por el patgeno y
quiz la situacin inversa. Por lo tanto, la falta de factores de reconocimiento en el hospedante lo
haran resistente a algn patgeno particular.
Adems, cualquier caracterstica heredable que haga que una variedad particular complete su
desarrollo y maduracin en condiciones desfavorables al desarrollo del patgeno, tambin
contribuye a la resistencia (escape a las enfermedades).
La aportacin de los genes a la condicin de resistencia de la planta hospedante parece
consistir principalmente en la aportacin del potencial gentico para el desarrollo de una o ms de
las caractersticas morfolgicas o fisiolgicas incluyendo las descritas en los captulos
referentes a defensa bioqumica y estructural que contribuyen a la resistencia a las enfermedades. Con excepcin de las enfermedades de las plantas producidas por virus y viroides, en las
cuales los genes del hospedante se pueden llegar a enfrentar a los "genes" del cido nucleico
viral, los genes de las plantas infectadas por otros tipos de patgenos aparentemente nunca
entran en contacto con los del patgeno. En general, en todas las combinaciones hospedantepatgeno, incluyendo a los virus y viroides, las interacciones entre los genes del hospedante
y los del patgeno parecen pasar por procesos fisiolgicos controlados por los genes
respectivos.
No se sabe con certeza cules son los mecanismos por los cuales los genes controlan los
procesos fisiolgicos que conducen a la resistencia o a la susceptibilidad a las enfermedades,
pero probablemente no son diferentes a los mecanismos que controlan cualquier otro proceso
fisiolgico en los organismos. As, es bien sabido que cada uno de los genes es transportado por
el material gentico (DNA), en forma de grupos sucesivos de tripletes de nucletidos
(codones), que primero son "ledos" y luego "transcritos" en el RNA mensajero al ser ste
sintetizado. Posteriormente, el RNA mensajero se asocia con los grupos de ribosomas
(polirribosomas) y contribuye a la produccin de una protena especfica, la cual puede ser una
enzima o una protena estructural. La enzima producida inicia o interviene en las reacciones
bioqumicas relacionadas con algn proceso celular y puede llegar a producir ciertas caractersticas morfolgicas o bien acumular ciertas sustancias qumicas.
Los genes que determinan el tipo y las propiedades de una protena se conocen como
genes estructurales. El tiempo de activacin de los genes estructurales, el ritmo de su
actividad sntesis protenica y el tiempo de su inactivacin se controla por otros genes
conocidos como genes reguladores. Adems, la formacin de RNA mensajero parece iniciarse
slo en determinados puntos de la banda de DNA, a los cuales se les denomina operadores. Un
simple operador puede controlar la trancripcin, en el RNA mensajero, de un solo gen estructural o de una serie de ellos, relacionados con los diferentes pasos de una funcin
metablica particular, por ejemplo, la biosntesis de un compuesto fenlico fungitxico o de un
compuesto que reaccione con una toxina patognica y la detoxifica. El grupo de genes controlado
por tal operador, es denominado opern.
En consecuencia, es posible que para la produccin de una enzima inducible o una
sustancia fungitxica, un estimulante (inductor) secretado por el patgeno inactive una molcula represora, la cual es el producto de un gen regulador. La funcin del represor consistira en
combinarse con un punto operador especfico y prevenir la transcripcin del opern, bloqueando
as la sntesis y accin de las protenas en ausencia de infeccin. Sin embargo, seguida de la
infeccin y posterior a la inactivacin del represor por el estimulante patognico, se puede
137
138
susceptibles, en tanto que los agricultores seleccionaron a las variedades de mejor produccin de
entre las que sobrevivieron. Las variedades sobrevivientes tenan diferentes conjuntos de genes
mayores y menores para la resistencia. De esta manera, la seleccin de las plantas de cultivo
continu en todo lugar en que podan desarrollarse y, en cada localidad, las variedades
independientemente seleccionadas se adaptaron a su propio medio y se hicieron
resistentes a sus propios patgenos. As, las numerosas variedades de cada planta se
empezaron a cultivar por todo el mundo y, por su propia diversidad gentica,
contribuyeron a que los cultivos se adaptaran a su nueva localidad aunque fueran
genticamente diferentes y en consecuencia a que estuvieran a salvo de alguna epifitia en un
rea extensa.
1 39
ellas se han derivado de cruzas de los mismos ancestros o de algunos relacionados. Estas
variedades se usan mucho debido a que son las que se pueden obtener con mayor facilidad, son estables
y uniformes y porque todos desean cultivarlas. Al mismo tiempo, no obstante, debido a que se cultivan
en una forma tan amplia, llevan consigo no slo el beneficio sino tambin los peligros de la
uniformidad. El ms grave de stos, es la vulnerabilidad de grandes plantaciones uniformes a brotes
repentinos de epifitias de graves consecuencias.
Mejoramiento gentico de las plantas para obtener resistencia a
las enfermedades
Casi todo el mejoramiento gentico de las plantas se hace con el fin de desarrollar variedades que
sean de alta productividad y buena calidad. Cuando se obtienen dichas variedades, se prueban para
determinar su resistencia contra algunos de los patgenos ms importantes que existen en el rea donde
se desarrolla la variedad vegetal y donde se espera cultivarlas. Si la variedad es resistente a esos
patgenos, se procede a distribuirla entre los agricultores para su produccin inmediata. Sin embargo,
si es susceptible a uno o ms de ellos, la variedad se guarda, se descarta o, en ocasiones, se entrega
para su produccin si se logra controlar al patgeno por otros medios, como el qumico; no
obstante, con frecuencia se utilizan para un mejoramiento posterior en un intento por incorporar en la
variedad los genes que la haran resistente a los patgenos sin cambiar alguna de sus caractersticas
tiles.
Fuentes de genes de resistencia
La fuente de genes para obtener resistencia es el mismo acervo gentico del cultivo que
proporciona los genes para cualquier otra de las caractersticas heredables; es decir, otras
variedades comerciales locales o de otros lugares, variedades antiguas abandonadas en algn
momento u obtenidas del almacn del fitogenetista, plantas emparentadas con el tipo silvestre y, en
ocasiones, mutaciones inducidas.
Con frecuencia, los genes de resistencia existen en las variedades o especies que
normalmente crecen en el rea donde la enfermedad es severa y en la cual hay una gran necesidad
de variedades resistentes. En el caso de la mayora de las enfermedades, algunas plantas no son
afectadas por el patgeno, aunque la mayora de ellas o el resto de las plantas de _esa rea sean
severamente daadas. Dichas plantas sobrevivientes probablemente han permanecido sanas
debido a los caracteres de resistencia presentes en ellas.
Si no es posible encontrar plantas resistentes dentro de la poblacin local de la especie, se
prueban otras especies, ya sean silvestres o cultivadas, con el fin de determinar si son
resistentes y en caso de serlo, se cruzan con las variedades cultivadas para incorporar los genes de
resistencia de las otras especies en las variedades cultivadas. En el caso de algunas
enfermedades, como por ejemplo el tizn tardo de la papa, ha sido necesario buscar genes de
resistencia en especies que crecen en el rea en donde se origin la enfermedad y en donde probablemente existen plantas que logran sobrevivir a la presencia duradera y continua del
patgeno debido a su resistencia a ste.
Tcnicas que se utilizan en el mejoramiento gentico clsico
para obtener resistencia a las enfermedades
Los mismos mtodos que se utilizan para mejorar cualquier caracterstica heredable se utilizan
tambin para mejorar genticamente a las plantas para hacerlas resistentes a las enfermedades,
141
aumenta cada vez ms gracias a la combinacin de la tecnologa del DNA recombinante con otras
tcnicas afines, como la ingeniera gentica. Las tcnicas de la ingeniera gentica permiten la
deteccin, aislacin, modificacin, transferencia y expresin de genes de forma individual (o grupos
de genes relacionados) de un organismo a otro. Varias tcnicas del cultivo de tejidos, como por
ejemplo la regeneracin de plantas completas a partir de una sola clula, callos, protoplastos y
microsporas o polen, permiten obtener plantas que muestran una gran variabilidad en muchas de sus
caractersticas, entre ellas la resistencia a las enfermedades. La seleccin de las mejores plantas, a partir
de un grupo de ellas, y la aplicacin subsecuente de las tcnicas clsicas del mejoramiento gentico
hacen posible la obtencin de plantas mejoradas con una mayor eficiencia y en una proporcin
mucho mayor. La aplicacin de las tecnologas del DNA recombinante en el mejoramiento de las
plantas va a depender de los tipos del cultivo de tejidos vegetales con los que se estn trabajando, pero
se incrementa tremendamente su potencial al permitir que los botnicos determinen con gran precisin
los genes de la clula que tienen funciones especficas y los transfieran hacia nuevas clulas y
organismos.
Cultivo de tejidos de plantas resistentes a la enfermedad El cultivo de tejidos de plantas
resistentes a las enfermedades es particularmente til en el caso de plantas que se propagan por
clonacin, como la fresa, el manzano, el pltano, la caa de azcar, la yuca y la papa. La gran
produccin de plntulas a partir del cultivo de meristemos y otros tejidos, facilita la rpida propagacin
de plantas con genotipos excepcionales (resistentes), en especial en aquellos cultivos que no se
propagan fcilmente por medio de semillas. Una aplicacin incluso mayor del cultivo de tejidos es la
produccin de materiales vegetales libres de patgenos obtenidos de plantas susceptibles que se
propagan por clonacin.
Aislamiento de mutantes resistentes a la enfermedad a partir de cultivos de clulas
vegetales Las plantas regeneradas a partir de cultivos (de callos, clulas individuales o protoplastos)
suelen mostrar una gran variabilidad (variacin somaclonal), gran parte de la cual es intil o
deletrea. Sin embargo, tambin pueden obtenerse plantas con caractersticas tiles. Por ejemplo,
cuando se regeneraron plantas a partir de protoplastos de la hoja de una variedad de papa susceptible
tanto a Phytophthora infestans como a Alternara solani, algunas de ellas (5 de 500) fueron
resistentes a A. solani y otras (20 de 800) fueron resistentes a P. infestans. Asimismo, se obtuvieron
plantas que exhiben una mayor resistencia a las enfermedades causadas por Helminthosporium y
Ustilago a partir de cultivos de tejidos de la caa de azcar.
Produccin de dihaploides resistentes a partir de plantas haploides Es posible hacer que las
clulas de polen inmaduras (microsporas) y con menos frecuencia las megasporas de muchas
plantas se desarrollen en plantas haploides (n), en las que las copias individuales (alelos) de cada
gen existen en todos los tipos de combinaciones. Mediante propagacin vegetativa y la bsqueda
adecuada de resistencia a las enfermedades, pueden seleccionarse los haploides con la ms alta
resistencia. Estos haploides pueden tratarse subsecuentemente con colchicina, sustancia que causa
la diploidizacin de los ncleos, es decir, la duplicacin del nmero cromosmico y la produccin de
plantas dihaploides que son homocigticas para todos los genes, entre ellos los que confieren resistencia.
Aumento de la resistencia a las enfermedades mediante la fusin de protoplastos Bajo
condiciones adecuadas, es posible inducir la fusin de protoplastos tanto de plantas
estrechamente emparentadas como con aquellas que no tienen relacin alguna. La fusin
produce clulas hbridas que contienen el ncleo (cromosomas) y el citoplasma de ambos
140
y dependen del sistema de cruza de la planta (por autopolinizacin o por polinizacin cruzada). Sin
embargo, el mejoramiento gentico destinado a obtener resistencia a las enfermedades es un
proceso mucho ms complicado, debido en primer trmino a que slo puede ponerse en
prctica cuando se ha inducido la enfermedad en las plantas, es decir, cuando se utiliza otro
organismo vivo y variable que debe interactuar con las plantas hospedantes; y, en segundo lugar,
debido a que la resistencia puede no ser estable y puede abatirse en ciertas condiciones. Es por
estas razones que se han desarrollado varios sistemas de bsqueda de resistencia ms o menos
sofisticados. Estos sistemas de bsqueda incluyen 1) condiciones precisas de inoculacin de las
plantas con el patgeno, 2) monitoreo preciso y control de las condiciones ambientales en
las que se mantiene a las plantas inoculadas y 3) evaluacin precisa de la incidencia de las
enfermedades (porcentaje de plantas, hojas o frutos infectados) y severidad de la enfermedad
(proporcin del rea total de tejido de la planta afectado por la enfermedad). Las siguientes
tcnicas son las que ms se utilizan en el mejoramiento gentico de las plantas para hacerlas
resistentes a las enfermedades.
1. Seleccin masiva de semillas provenientes de las plantas con la ms alta resistencia que
sobreviven en un campo donde la infeccin natural ocurre regularmente. Se trata de un mtodo
sencillo que apenas mejora a las plantas lentamente y en las plantas que muestran polinizacin
cruzada no existe control de la fuente de polen.
2. Seleccin del pedigr o de lneas puras, es en la que las plantas individuales altamente
resistentes y sus progenies se propagan por separado y se inoculan varias veces para probar su
resistencia a las enfermedades. Este mtodo es fcil de realizar y muestra su mayor eficacia en el
caso de cultivos que se autopolinizan, pero es bastante difcil de aplicar en plantas que
muestran polinizacin cruzada.
3. Seleccin recurrente o retrocruza, es en la que una variedad til pero susceptible de un
cultivo se cruza con otra variedad cultivada o silvestre que es resistente a un patgeno en
particular. La progenie se prueba entonces para verificar su resistencia al patgeno y los
individuos resistentes se retrocruzan para obtener la variedad deseada. Esto se repite varias veces
hasta que la resistencia se estabiliza en el acervo gentico de la variedad til. Este mtodo es
tardado y su efectividad vara en forma considerable con cada caso en particular. Su
aplicacin es un poco ms fcil con cultivos que muestran polinizacin cruzada que en plantas
que se autopolinizan.
4. Otras tcnicas clsicas de mejoramiento gentico para obtener resistencia a las
enfermedades comprenden: el uso de hbridos de la Fl de dos lneas distintas pero homocigticas que tienen genes de resistencia diferentes, lo cual permite sacar ventaja del fenmeno de
heterosis; el uso de mulantes inducidos natural o artificialmente (con luz UV o rayos X) que
muestren una mayor resistencia; y la alteracin del nmero cromosmico de las plantas y la
produccin de euploides (4n, 6n) o aneuploides (2n 1 2 cromosomas) por el uso de
qumicos como la colchicina o mediante radiaciones.
Mejoramiento gentico de las plantas para obtener resistencia al patgeno
utilizando las tcnicas del cultivo de tejidos y la ingeniera gentica
142
protoplastos, o resulta quiz en clulas que tienen el ncleo de una clula y el citoplasma de la
otra clula (cybrid cells). En general, los hbridos de las clulas no emparentadas tarde o
temprano son abortados o producen callos, pero no regeneran plantas. Sin embargo, en las combinaciones de clulas ms o menos relacionadas, mientras que muchos o la mayora de los cromosomas de una de las clulas son eliminados durante la divisin celular, alguno o algunos de esa
clula sobreviven y pueden incorporarse al genoma de la otra clula. De esta manera
pueden regenerarse plantas con un mayor nmero de cromosomas e incorporarse nuevas caractersticas a partir de los productos de la fusin de protoplastos. La fusin de protoplastos en lo
particular es til en el caso de protoplastos de lneas haploides distintas altamente
resistentes pertenecientes a la misma variedad o especie. La fusin de protoplastos de esas
lneas produce plantas diploides que combinan los genes de resistencia de dos lneas haploides
altamente resistentes.
Transformacin gentica de clulas vegetales resistentes a enfermedades Es posible introducir material gentico (DNA) en las clulas o protoplastos de las plantas mediante algunos
mtodos, que comprenden: absorcin directa del DNA, microinyeccin del DNA, transferencia de
DNA mediado por liposomas (vesculas que contienen lpidos), y transferencia de esta
molcula portadora de informacin por medio de plsmidos del centrmero (minicromosomas), por
el uso de vectores de virus vegetales y, sobre todo, por el uso del sistema natural del gen vector
de Agrobacteriutn tumefaciens, causante de la agalla de la corona de muchas plantas. En todos
estos mtodos, se introducen fragmentos de DNA pequeos o grandes en las clulas o
protoplastos de las plantas, en cuyo caso el DNA puede integrarse o no al DNA cromosmico de la
planta. Cuando el DNA que se ha introducido contiene los genes reguladores apropiados que son
reconocidos por la clula vegetal o se integra cerca de esos genes localizados en los
cromosomas de la planta, dicho DNA se "expresa", es decir, es transcrito en RNAm, que se traduce
despus en protenas.
Hasta ahora, slo la bacteria Agrobacterium se ha utilizado con xito para introducir en las
plantas nuevos genes especficos que entonces fueron expresados por la planta. Esto se logr al
aislar el gen de las protenas de las semillas de frijol y al incorporarlo dentro del rea apropiada
del plsmido Ti (plsmido inductor de tumores) de Agrobacterium; despus se dej que la
bacteria infectara a otras plantas, como por ejemplo al girasol. Una vez producida la infeccin,
casi una dcima parte del DNA del plsmido, que contiene el nuevo gen, es transferida a la clula
vegetal e incorporada dentro del genoma de la planta. Ah, el nuevo gen se replica durante la
divisin de la clula vegetal y se expresa junto con los otros genes de la planta.
Hasta la fecha, ningn gen que confiera resistencia a las enfermedades se ha logrado aislar y,
como consecuencia, no se ha logrado realizar la transformacin gentica que permita obtener esta
caracterstica en todas las relaciones hospedante-patgeno. Sin embargo, se considera que existe
la posibilidad de que los genes que confieren resistencia, en particular los genes
individuales que intervienen en la resistencia vertical, sean de los primeros que se utilicen con
xito en los estudios de transformacin gentica en las plantas y que el mejoramiento gentico
para obtener resistencia a las enfermedades est entre las primeras reas del mejoramiento de las
plantas para sacar el mejor provecho de la aplicacin de las tcnicas de la ingeniera gentica.
Ventajas y problemas del mejoramiento gentico para la
obtencin de resistencia vertical u horizontal
La resistencia a las enfermedades puede obtenerse al incorporar en una variedad vegetal uno,
varios o muchos genes de resistencia. Algunos de estos genes pueden controlar etapas
143
importantes del desarrollo de las enfermedades y pueden, por tanto, desempear una importante funcin
en el proceso de resistencia a las enfermedades. Otros genes pueden controlar otros eventos de
menor importancia en el desarrollo de las enfermedades, por ende, tienen una funcin
relativamente menor en el proceso de resistencia a las enfermedades. Evidentemente, uno o varios
genes que desempean una funcin importante pueden ser suficientes para hacer que una planta sea
resistente a un patgeno (resistencia monognica, oligognica o vertical). Sin embargo, se
requeran muchos genes de menor efecto para lograr esto (resistencia polignica u horizontal).
Lo que es ms importante, mientras que una planta que muestra resistencia vertical puede ser
totalmente resistente a un patgeno, una planta con resistencia horizontal nunca es completamente
resistente o totalmente susceptible. Adems, la resistencia vertical es fcil de manejar en un
programa de mejoramiento gentico y, por lo tanto, suele preferirse ms que la resistencia horizontal,
pero ambas tienen sus ventajas y limitaciones.
La resistencia vertical est dirigida contra patgenos especficos o las razas de un patgeno.
Suele dar mejores resultados cuando 1) se incorpora a cultivos anuales que son fciles de reproducir,
como los de grano pequeo; 2) se dirige contra patgenos que no se reproducen ni propagan
rpidamente, como Fusarium; o patgenos que no mutan con mucha frecuencia, como Puccinia
graminis; 3) consta de genes "fuentes" que confieren proteccin completa a la planta que los porta; y
4) cuando la poblacin hospedante no consiste en una sola variedad genticamente uniforme que
crece en grandes reas. Si una o ms de estas y de muchas otras condiciones no se cumplen, la
resistencia vertical tendr una duracin muy corta, es decir, se perder debido a la aparicin de nuevas
razas del patgeno que la rompern.
Por otra parte, la resistencia horizontal confiere una proteccin incompleta pero permanente,
porque no se pierde. Este tipo de resistencia comprende procesos fisiolgicos del hospedante que
funcionan como mecanismos de defensa y que van ms all de los lmites de la capacidad del
patgeno para cambiar, es decir, ms all de los lmites posibles de su . variabilidad. La
resistencia horizontal existe universalmente en las plantas silvestres y cultivadas, pero alcanza
un punto mximo en las plantas silvestres y su mnimo en las variedades altamente "mejoradas".
La resistencia horizontal opera contra todas las razas de un patgeno, incluyendo a las de mayor
patogenicidad. En realidad, mientras ms patognicas sean las razas presentes, mayor es la seleccin
para la resistencia general en el hospedante. La resistencia horizontal va perdiendo sus propiedades en
ausencia del patgeno debido a que no hay presin de seleccin para la resistencia. En muchos
casos, la resistencia horizontal (polignica) es una parte importante de la resistencia exhibida
por las plantas que tienen resistencia vertical (especfica), pero es ensombrecida por esta ltima. Es
posible incorporar una gran cantidad de resistencia horizontal en los cultivos al entrecruzar
variedades genticamente distintas. Mientras ms amplia sea la base gentica de un cultivo, mayor ser
su resistencia horizontal y menor la necesidad de la resistencia vertical que a menudo es temporal.
Las variedades con resistencia horizontal (polignica, general o no especfica) permanecen
resistentes durante ms tiempo que las variedades con resistencia vertical (oligognica o
especfica), pero el nivel de resistencia del segundo grupo es mucho mayor mientras persiste ms que
el del primero. Asimismo, las variedades que muestran resistencia vertical suelen ser atacadas
repentina y rpidamente por una nueva raza virulenta y provocar severas epifitias. Estas desventajas
pueden evitarse en algunos cultivos utilizando multilneas, que son mezclas de variedades individuales
(lneas o cultivares) agronmicamente similares pero que difieren en sus genes de resistencia, o
variedades que derivan de la cruza de algunas o muchas variedades que tienen genes de resistencia
distintos, y luego seleccionar de aquellas que contengan las mezclas de genes. Las multilneas se han
desarrollado principalmente en grados pequeos contra el ataque de las royas, pero su uso puede
incrementarse en estos y otros cultivos al ser
144
Las variedades vegetales, incluso las que tienen resistencia vertical completa, no continan
siendo resistentes para siempre contra los patgenos. Ya que la produccin continua de
mutantes e hbridos en los patgenos tarde o temprano conduce a la aparicin de nuevas razas que
pueden infectar a las variedades antes resistentes. Algunas veces, en un rea puede haber razas de
patgenos en pequeas poblaciones y no ser detectadas sino hasta despus de haber introducido una
nueva variedad, o razas virulentas del patgeno que existan en algn otro lugar pueden llegar a
esa rea una vez que se ha introducido la variedad resistente. En todos los casos, el cultivo
intenso de una variedad simple, antes resistente, proporciona un excelente sustrato para el
rpido desarrollo y distribucin de la nueva raza del patgeno y por lo general, conduce a una
epifitia. As, la uniformidad gentica en los cultivos, aunque muy aconsejable en lo referente a
caractersticas hortcolas, es indeseable y a menudo catastrfica cuando se efecta en los genes de
resistencia a las enfermedades.
El cultivo de variedades, con resistencia genticamente uniformes a las enfermedades se
puede llevar a cabo de una manera segura si se emplean otros medios de control de enfermedades en las plantas, por ejemplo, mediante control qumico. As, algunas variedades de
rboles frutales, como los manzanos Delicious, los perales Bartlett, el duraznero Elberta, los
naranjos Navel, etc., se cultivan en gran parte del mundo en presencia de una gran cantidad de
bacterias y hongos patgenos que los destruiran en muy poco tiempo si no fuera por la
aplicacin anual de agroqumicos que se hace para proteger a los rboles. Sin embargo, incluso
esas variedades sufren tremendas prdidas cuando son afectadas por patgenos que no es
posible controlar con tales medios, como es el caso del tizn de fuego y el marchitamiento de los
perales, la tristeza de los ctricos, etc.
Otro caso en el que las variedades con resistencia genticamente uniforme a las enfermedades parecen no sufrir severas epifitias, es cuando la resistencia est dirigida contra
patgenos de lento movimiento del suelo, tales como Fusarium y Verticillium. Adems del
hecho de que algunos patgenos normalmente producen menos razas que otros, aun cuando las
nuevas razas se produzcan a la misma velocidad, los patgenos del suelo carecen del potencial la
dispersin que presentan los que viven en el aire. Como consecuencia, una nueva raza de un
patgeno del suelo estar limitada a un rea relativamente pequea por mucho tiempo y,
aunque pudiera producir una enfermedad severa en la localidad, no se dispersara con la rapidez
suficiente y en forma extensiva como para ocasionar una epifitia. La lenta diseminacin de esas
nuevas razas virulentas de patgenos del suelo favorecen el control de la enfermedad por otros
medios o por el reemplazamiento de la variedad por otra resistente a la nueva raza.
La uniformidad gentica en las variedades de plantas se convierte en una seria desventaja
para la produccin de grandes extensiones de cultivo debido al enorme peligro de epifitias repentinas y extensas, ocasionadas por patgenos del aire o que son transmitidos por insectos en
146
Tabla 6-4 reas de los principales cultivos de los Estados Unidos y grado de predominancia de
algunas variedades en las zonas agrcolas (reproducido con autorizacin de la
Academia Nacional de Ciencias, 1972).
Cultivo
Variedades
principales
Acres
(porcentaje)
Frijol, seco
1.4
25
60
Frijol, ejotero
Algodn
Maza
Mijo
Cacahuate
Chcharos
Papa
Arroz
Sorgo
Soya
Remolacha azucarera
Camote
Trigo
0.3
11.2
66.3
2.0
1.4
0.4
1.4
1.8
16.8
42.4
1.4
0.13
44.3
70
50
197
15
50
82
14
3
3
6
3
9
2
4
4
76
53
71
100
95
96
72
65
62
16
48
269
6
2
1
9
56
42
69
50
E1 maz incluye slo variedades liberadas de la Estacin Agrcola Experimental para semilla,
forraje y ensilaje.
vastas reas en las que se cultiva cada una de estas variedades. Se conocen muchos ejemplos de
epifitias resultantes de la uniformidad gentica, y algunos de ellos ya se han mencionado. El
tizn meridional de las hojas del maz se origin por el amplio uso de hbridos de maz que
contenan citoplasma androestril Texas; la destruccin del trigo de primavera "Ceres" por la
raza 56 de Puccinia graminis, y del trigo "Hope" y otros trigos del pan relacionados con ste,
producida por la raza 15B de P. graminis, se origin el reemplazar muchas variedades
genticamente diferentes por algunas uniformes. El tizn de las avenas de la variedad Victoria por
Helminthosporium, se produjo al reemplazar muchas variedades con las avenas Victoria resistentes
a las royas; la roya del caf destruy todos los cafetales en Ceyln debido a que todos se
originaron a partir de un lote susceptible uniforme de Coffea arbica; la tristeza de los
ctricos destruy millones de naranjos en Norte y Sudamrica, porque stos se propagaron sobre
patrones hipersensibles resistentes de naranjo agrio, y el marchitamiento del peral destruy
millones de perales en los estados de la costa del Pacfico, porque se propagaron sobre patrones
hipersensibles resistentes orientales susceptibles. A pesar de estos y muchos otros ejemplos
muy conocidos de epidemias de las plantas, que se producen debido al cultivo concentrado de
plantas genticamente uniformes en grandes reas, la produccin del cultivo contina
dependiendo de la uniformidad gentica. Slo unas cuantas variedades de cada cultivo, en el
caso de algunos se siembran en reas tan vastas como en el caso de Estados Unidos (tabla 6-4)
Como se puede ver en la tabla 6-4, aunque se disponga de un nmero relativamente grande de
variedades para cada cultivo, slo unas cuantas (a menudo 2 3) se cultivan en ms de la mitad del
rea que puede ocupar cada cultivo, y en algunas llegan a cultivarse en ms de tres cuartos de! cultivo.
Es fcil ver que dos variedades de chcharos comprenden casi todo el cultivo (96%) de los
mismos en Estados Unidos (en aproximadamente 400 000 acres) y que dos variedades
comprenden el 42% de los cultivos de remolacha (en aproximadamente 600 000 acres). Pero e
146
EFECTO DEL
AMBIENTE EN LA
PRODUCCIN DE LAS
ENFERMEDADES
INFECCIOSAS
Aun cuando todos los patgenos, plantas perennes y, en los climas clidos, la mayora de las plantas anuales se encuentren
presentes en el campo durante todo el ao, casi todas las enfermedades slo aparecen (o muestran un mayor grado de
desarrollo), durante la poca ms clida del ao. Asimismo, todo el mundo sabe que la mayora de las enfermedades
aparecen y muestran un mayor grado de avance durante los das clido-hmedos o que las plantas que han sido fertilizadas
en gran escala con nitrgeno, habitualmente se ven mucho ms atacadas por algunos patgenos que las que han sido
menos fertilizadas. Estos ejemplos generales indican, de manera clara, que las condiciones ambientales que
predominan tanto en la atmsfera como en el suelo, una vez establecido el contacto entre un patgeno y su hospedante, pueden influir considerablemente en el desarrollo de una enfermedad y que con frecuencia constituyen el
factor que determina si se producir o no esa enfermedad. Los factores del medio ambiente que afectan mayormente el
inicio y desarrollo de las enfermedades infecciosas de las plantas son la temperatura, la humedad, la luz, los nutrientes y
el pH del suelo. Sus efectos sobre las enfermedades son el resultado de su influencia sobre el desarrollo y la
susceptibilidad del hospedante, sobre la propagacin y actividad del patgeno o sobre la interaccin entre ambos y de su
efecto sobre el desarrollo de los sntomas de la enfermedad.
En base a lo anterior, resulta obvio que, para que una enfermedad se produzca y desarrolle ptimamente, debe haber una
combinacin de tres factores: una planta susceptible, un patgeno infectivo y un medio favorable. Sin embargo, aunque la
susceptibilidad de la planta y la infectividad del patgeno se mantengan esencialmente inalterables en la misma planta al
menos durante varios das (y en ocasiones durante varias semanas o meses), las condiciones ambientales suelen
cambiar ms o menos sbitamente con intensidad variable. Dichos cambios afectan en forma ms o menos drstica, el
desarrollo de las enfermedades en proceso de desarrollo o el inicio de otras nuevas. Naturalmente, un cambio en
cualquier factor del medio puede favorecer al hospedante, al patgeno o a ambos, e incluso puede favorecer ms a uno que al
otro, por lo que el curso de una enfermedad se ver afectada de acuerdo con ello. Por lo general, las enfermedades de las
plantas aparecen durante una amplia variedad de condiciones ambientales. Sin embargo, su extensin y frecuencia de
aparicin, as como su impacto sobre
149
150
las plantas individuales, se ven afectadas por el grado de desviacin de cada condicin del ambiente a partir del punto de
desarrollo ptimo de la enfermedad.
Efecto de la temperatura
Las plantas y los patgenos requieren de ciertas temperaturas mnimas para poder desarrollarse y efectuar sus
actividades. Las bajas temperaturas que prevalecen durante el invierno, a fin del otoo y a principios de la primavera estn
por debajo del mnimo requerido por la mayora de los patgenos. Por lo tanto, es casi seguro que las enfermedades no se
produzcan en esas temporadas y que las que ya han logrado un cierto avance se vean interrumpidas. Sin embargo,
con la llegada de las temperaturas altas, los patgenos vuelven a la actividad y, cuando otras condiciones son favorables,
tienen la posibilidad de infectar a las plantas y producir enfermedad. Los patgenos difieren entre s debido a su
preferencia por las temperaturas ms altas o ms bajas y muchas enfermedades se desarrollan mejor en reas, estaciones o
aos con temperaturas bajas, mientras que otras se desarrollan mejor donde prevalecen temperaturas relativamente
altas. As algunas especies de hongos Typhula y Fusarium, que producen el moho nevado de los cereales y
cspedes, slo se desarrollan durante las estaciones moderadamente fras o en la regiones fras. De la misma forma, el hongo del tizn tardo, Phytophthora infestans, es ms virulento en las latitudes nrdicas, mientras que en los
subtrpicos slo es virulento durante el invierno. Por otra parte, la mayora de las enfermedades se ven
favorecidas por las altas temperaturas y de la misma forma, se ven limitadas a las reas y estaciones en las que
prevalecen tales temperaturas. Dichas enfermedades incluyen los marchitamientos fusariales de las plantas, las
pudriciones de la raz de las plantas ocasionadas por Phymatotrichum, la pudricin de los frutos de hueso ocasionada por
Monilinia fructicola y la marchitez bacteriana surea de las solanceas ocasionada por Pseudomonas solanacearum, etc.
El efecto de la temperatura sobre el desarrollo de una determinada enfermedad despus de haberse producido la
infeccin, depende de la relacin particular que se establezca entre el patgeno y su hospedante. El desarrollo ms rpido
de una enfermedad, o sea, el tiempo ms breve que se requiere para que concluya el ciclo de una enfermedad, habitualmente se
produce cuando la temperatura es ptima para el desarrollo del patgeno y cuando se encuentra por arriba o por debajo
de ese ptimo para el desarrollo del hospedante. El avance de una enfermedad se ve entorpecido a temperaturas
mucho menores o mayores al valor ptimo que permite el desarrollo del patgeno,/ o bien a temperaturas cercanas al
ptimo en el que el hospedante se desarrolla. As, en el caso de la roya del tallo del trigo, ocasionada por Puccinia graminis
tritici, el tiempo requerido para un ciclo de enfermedad (a partir del momento de la inoculacin con uredosporas hasta
la formacin de otras nuevas) es de 22 das a una temperatura de 5C, de 15 das a 10C y de 5 a 6 das a 23C. Se
requieren perodos similares para que concluya el ciclo de muchas otras enfermedades ocasionadas por hongos, bacterias y
nematodos. Dado que la duracin de un ciclo determina el nmero de ciclos de enfermedad y aproximadamente el
nmero de nuevas infecciones en una estacin, resulta evidente que reviste gran importancia el efecto de la temperatura
sobre la frecuencia de una enfermedad en una estacin determinada.
En caso de que las temperaturas mnima, ptima y mxima que permiten el desarrollo del patgeno, del hospedante y de
la enfermedad sean casi las mismas, el efecto de la temperatura sobre el curso de la enfermedad, se manifiesta al parecer a
travs de su influencia sobre el
Efecto de la humedad
151
patgeno, el cual vuelve a ser activo a la temperatura ptima a la que el hospedante, an despus de haber logrado su
ptimo desarrollo, ve imposibilitado de contenerlo.
En muchas enfermedades es probable que la temperatura ptima para el desarrollo de una enfermedad sea distinta a la que
permite el desarrollo de un patgeno y de su hospedante. Asilen la pudricin negra de la raz del tabaco, ocasionada por el
hongo Thielaviopsis basicola, a temperatura ptima para que se produzca esa enfermedad est entre 17 y 23C, mientras
que para el tabaco se encuentra entre 28 y 29C y para el patgeno flucta entre 22 y 28C, Es evidente que ni el
patgeno ni su hospedante se desarrollan normalmente dentro del rango de 17 a 23C, que el hospedante muestra un
desarrollo mnimo (y es as mucho ms dbil) con respecto al patgeno, y que incluso un patgeno debilitado puede
ocasionar el mximo desarrollo de una enfermedad. En las pudriciones de la raz del maz y del trigo, ocasionadas por el
hongo Gibberella zeae, el mximo desarrollo de la enfermedad en el trigo se produce a temperaturas arriba del nivel ptimo
que permite el desarrollo tanto del patgeno como del trigo pero, en el caso del maz, slo se produce a temperaturas abajo del
valor ptimo necesario para el desarrollo del patgeno y del maz. Tomando en cuenta que el trigo muestra un mejor
desarrollo a bajas temperaturas y que el maz crece mejor a altas temperaturas, podra pensarse que los daos ms notorios
que sufren el trigo a altas temperaturas y el maz a bajas temperaturas pudieran deberse a un debilitamiento
desproporcionado de esas plantas, en relacin al debilitamiento del patgeno, cuando las temperaturas son desfavorables.
El efecto de la temperatura sobre las enfermedades virales de las plantas es un fenmeno bastante incierto. En
experimentos de inoculacin con virus realizados en los invernaderos, a temperatura no slo determina la facilidad con la que
los virus infectan a las plantas, sino tambin la posibilidad de que se propaguen o no en ellas y, en caso de lograrlo, determina
tambin variabilidad de los sntomas que pudieran producir. La severidad de la enfermedad vara ampliamente en
varias de las relaciones que se establecen entre el virus y su hospedante, dependiendo de la temperatura que predomine
durante algunas de las etapas de la enfermedad. En el campo, a temperatura, probablemente en combinacin con la luz
del sol, al parecer determina la aparicin estacional de los sntomas en las distintas enfermedades virales de las plantas. Los
virus que producen los amarillamientos o los sntomas de enrollamiento de las hojas son ms severos en el verano, mientras
que los que ocasionan los mosaicos o los sntomas de las manchas anulares son ms acentuados en la primavera. Los nuevos
retoos producidos durante el verano por plantas que han sido infectadas por mosaicos o manchas anulares casi siempre
muestran slo sntomas moderados o bien no muestran sntomas de enfermedad.
Efecto de la humedad
La humedad, al igual que la temperatura, influye sobre el inicio y desarrollo de las enfermedades infecciosas de las plantas a travs
de varios mecanismos interrelacionados. Puede presentarse en forma de lluvia o agua de riego sobre la superficie de la planta o
en tomo a las races de sta, como humedad relativa en la atmsfera y como roco. El efecto ms importante de la humedad al
parecer se centra sobre la germinacin de las esporas de los hongos y sobre la penetracin del tubo germinativo en el
hospedante. La humedad activa tambin a las bacterias, hongos y nematodos patgenos, los cuales pueden entonces
infectar a las plantas. La humedad, en forma de salpicaduras de lluvia y agua corriente tiene tambin una importante funcin sobre la
distribucin y diseminacin de muchos de esos patgenos sobre la misma planta o de una planta a otra. Finalmente, la
humedad influye sobre las enfermedades al incrementar suculencia de las plantas hospedantes, aumentando as de manera
considerable su susceptibilidad a ciertos patgenos.
152
1 53
desplaza con mayor facilidad (mediante zoosporas en el caso de Pythium) en suelos hmedos, pero puede disminuir la
disponibilidad del oxgeno en suelos saturados con agua y al reducirse la temperatura de dichos suelos. Muchos otros
hongos del suelo, como es el caso de Phytophthora, Rhizoctonia, Sclerotinia y Sclerotium, algunas bacterias, como
por ejemplo Envinia y Pseudomonas la mayora de los nematodos, habitualmente producen sus sntomas ms severos sobre
las plantas cuando el suelo se encuentra hmedo, pero no inundado, en tanto que otros, como es el caso de Streptomyces scabies,
que ocasiona la roa comn de la papa, son ms severos en suelos ms bien secos.
La mayora de las enfermedades bacterianas, as como muchas de las enfermedades fungosas de los tejidos inmaduros
de las plantas, se ven particularmente favorecidas por la alta humedad o por la alta humedad relativa. Las bacterias
patgenas y las esporas de los hongos normalmente son diseminadas por las gotas de agua dejadas por la lluvia, por el agua
de lluvia que es transportada desde la superficie de los tejidos infectados hasta la de tejidos sanos, o bien por el agua libre del
suelo. Las bacterias penetran las plantas a travs de heridas o aberturas naturales y ocasionan una enfermedad severa cuando
son muy abundantes. Una vez que se han establecido en el interior de los tejidos de la planta, las bacterias se propagan
con mayor rapidez y muestran una mayor actividad durante el tiempo hmedo, probablemente debido a que las plantas, al
absorber una cantidad mucho mayor de agua y volverse, suculentas, proporcionan las altas concentraciones de agua que
favorecen a las bacterias. Una mayor actividad de las bacterias resulta en un dao mucho mayor a los tejidos y este dao, de
hecho, permite la liberacin de muchas de ellas sobre la superficie de la planta, donde tienen la posibilidad de iniciar ms
infecciones en caso de que el tiempo hmedo contine.
Efecto del viento
El viento influye sobre las enfermedades infecciosas de las plantas principalmente por la importancia de la
diseminacin de los fitopatgenos y, en menor grado, debido a la rpida desecacin que produce sobre las superficies
hmedas de las plantas. La mayora de las enfermedades de las plantas que se diseminan con rapidez y que pueden alcanzar
proporciones epifticas, son ocasionadas por patgenos (entre ellos hongos, bacterias y virus) que son diseminados
directamente por el viento o por insectos vectores que pueden ser transportados a grandes distancias por el viento. Algunas
esporas, como es el caso de los zoosporangios, basidiosporas y algunos conidios, por lo comn son estructuras
bastante delicadas que no sobreviven al recorrido de grandes distancias a travs del viento. Otras, como las uredosporas y
muchos tipos de conidios, son transportados por el viento hasta varios kilmetros de distancia. El viento es an ms
importante en el desarrollo de las enfermedades cuando va aunado a la lluvia. La lluvia acarreada por el viento facilita la
liberacin de las esporas y bacterias de los tejidos que han sido infectados y las lleva posteriormente a travs del aire
depositndolas sobre superficies hmedas que, en caso de que sean susceptibles, pueden ser infectadas de inmediato. El viento
daa tambin las superficies de las plantas cuando las azota y las frota entre s; eso facilita la infeccin por muchos hongos
y bacterias y tambin por algunos virus que son transmitidos por va mecnica. En ocasiones, el viento facilita la
prevencin de infecciones al acelerar la desecacin de las superficies hmedas de las plantas sobre las que pudieran
depositarse las bacterias o las esporas de los hongos. En caso de que las superficies de las plantas se sequen antes de que
el patgeno penetre en ellas existe la posibilidad de que las bacterias o las esporas germinadas que se han depositado sobre la
planta se desequen, mueran y no produzcan infecciones.
154
Efecto de la luz
La influencia de la luz sobre el desarrollo de las enfermedades, en particular en condiciones naturales, tiene una importancia
mucho menor de la que tienen la temperatura o la humedad, aunque se conocen varias enfermedades en las que la
intensidad y la duracin de la luz puede aumentar o disminuir la susceptibilidad de las plantas ante las infecciones y
tambin la severidad de las enfermedades. Sin embargo, en la naturaleza, el efecto de la luz se restringe a la produccin de
plantas ms o menos etioladas que han estado expuestas a una baja intensidad luminosa. Esto habitualmente incrementa la
susceptibilidad de las plantas ante los parsitos no obligados, como ocurre con las plantas de lechuga y tomate ante Botrytis y
con el tomate ante Fusarium, pero disminuye su susceptibilidad ante los parsitos obligados, como ocurre con el trigo ante
Puccinia, el hongo de la roya del tallo.
Por lo general, la disminucin de la intensidad luminosa incrementa la susceptibilidad de las plantas a las infecciones
virales. El mantener a las plantas en la obscuridad durante uno o dos das antes de que se produzca la inoculacin,
incrementa el nmero de lesiones (o sea, de infecciones) que aparecen una vez que se produjo la inoculacin, por lo
que en muchos laboratorios se sigue este procedimiento. Por lo general, el obscurecimiento afecta la sensibilidad
de las plantas a las infecciones virales si se produce antes de la inoculacin del virus pero al parecer, tiene poco o ningn
efecto sobre el desarrollo de los sntomas siempre y cuando se presente despus de haberse producido la inoculacin. Por
otra parte, las bajas intensidades luminosas despus de producida la inoculacin tienden a enmascarar los sntomas de algunas
enfermedades, que son muchos ms severos cuando las plantas se desarrollan en condiciones normales de iluminacin
que cuando crecen en lugares sombreados.
Efecto del pH del suelo
El pH del suelo tambin es importante en la aparicin y severidad de las enfermedades de las plantas ocasionadas por
algunos patgenos que moran en el suelo. Por ejemplo, la hernia de las cruciferas, ocasionada por plasmodiophora
brassicae, es ms predominante y severa a un pH cercano a 5.7, mientras que su desarrollo decae pronunciadamente
entre 5.7 y 6.2 y se inhibe por completo a un pH de 7.8. Por otra parte la roa comn de la papa, ocasionada por
Streptomyces scabies, es severa a un pH que va de 5.2 a 8.0 o ms, pero su desarrollo decae notablemente a un pH
inferior a 5.2. Por lo tanto, es evidente que dichas enfermedades son ms serias en reas donde el pH del suelo favorece a un
determinado patgeno. En estas y en muchas otras enfermedades, la acidez del suelo (pH), al parecer influye principalmente
sobre el patgeno, aunque en otras enfermedades, el debilitamiento del hospedante debido a una nutricin
desbalanceada inducida por la acidez del suelo, puede afectar la incidencia y severidad de la enfermedad.
Efecto de la nutricin de la planta hospedante
La nutricin afecta la velocidad de crecimiento y la rapidez de las plantas para defenderse del ataque por los patgenos.
La abundancia de nitrgeno se refleja en la produccin de crecimiento joven y suculento y puede prolongar la fase
vegetativa retardando la madurez de las plantas hacindolas ms
155
susceptibles a los patgenos (durante perodos mas prolongados) que prefieren atacar a dichos tejidos. Por el contrario, la falta
de nitrgeno hace que las plantas se debiliten, crezcan con ms lentitud y envejezcan con mayor rapidez, hacindolas
susceptibles a los patgenos que tienen as ms posibilidad de atacar a plantas dbiles y de crecimiento lento. Por ejemplo, se
sabe que una alta fertilizacin con nitrgeno aumenta la susceptibilidad del peral al tizn de fuego (Erwinia
amylovora) y del trigo a la roya (Puccinia) y a la cenicilla (Erysiphe). La disminucin de la disponibilidad del nitrgeno tambin
aumenta la susceptibilidad del tomate a la marchitez por Fusarium, y de algunas plantas solanceas al tizn temprano causado
por Alternara solani y a la marchitez causada por Pseudomonas solanacearum, de la remolacha azucarera a
Sclerotium rolfsii y de la mayora de las plntulas al ahogamiento causado por Pythium.
Sin embargo, es posible que sea la forma del nitrgeno (amonio o nitrato) de que disponen el hospedante o el
patgeno lo que en realidad afecte la severidad de la enfermedad o la resistencia de la planta ms que a la cantidad de
nitrgeno en s. De las numerosas pudriciones de la raz, marchitamientos, enfermedades foliares, etc., tratadas con
cualquier forma de nitrgeno, casi todas disminuyen o incrementan su severidad cuando se tratan con nitrgeno amoniacal
(como ocurre cuando se tratan con nitrato), pero cada una de las formas de nitrgeno tiene exactamente el efecto opuesto sobre
una enfermedad (es decir, disminuyen o aumentan su severidad) que el que ejerce cualquier otra forma de este elemento. Por
ejemplo, Fusarium spp., Plasmodiophora brassicae, Sclerotium rolfsii y las enfermedades que causan (pudriciones de la
raz, marchitamientos, hernia de las cruciferas, y ahogamiento de las plntulas y pudriciones del tallo, respectivamente)
aumentan su severidad cuando se aplica un fertilizante en forma de amonio, mientras que Phymatotrichum omnivorum,
Gaeumannomyces graminis, Streptomyces scabies y las enfermedades que ocasionan (pudricin de la raz del algodn,
"toma todo" del trigo y roa de la papa, respectivamente) son favorecidas por el nitrgeno en forma de nitrato. Se piensa
que el efecto que despliega cada forma qumica del nitrgeno est asociado con los efectos del pH del suelo, ya que las
enfermedades favorecidas por la forma de amonio por lo general son ms severas a un pH cido, mientras que las que son
favorecidas por la forma de nitrato con frecuencia son ms severas a un pH que va de neutro a alcalino (los iones NH los
absorben las races cuando stas liberan al medio circundante iones H+, reduciendo de esta forma el pH del suelo).
Aun cuando la nutricin con nitrgeno se ha estudiado (debido a la notable influencia que tiene sobre el crecimiento de
las plantas) en forma ms amplia en relacin al desarrollo de las enfermedades, los estudios realizados con otros elementos
como el fsforo, potasio y calcio y tambin con algunos micronutrientes, han revelado relaciones similares entre los niveles de
los nutrientes y la susceptibilidad o resistencia de las plantas contra algunas enfermedades.
Se ha demostrado que el fsforo reduce la severidad del toma todo de la cebada (causado por
Gaeumannomyces graminis) y de la roa de la papa (causada por Streptomyces scabies), pero no aumenta la severidad del
virus del mosaico del pepino en la espinaca ni de la mancha de la gluma (causada por Septoria) del trigo. Al parecer el
fsforo aumenta la resistencia de las plantas al mejorar su equilibrio de nutrientes o al acelerar la madurez del cultivo,
permitiendo que escape de la infeccin causada por los patgenos que prefieren los tejidos.
Tambin, se ha demostrado, que el potasio disminuye la severidad de muchas enfermedades, entre ellas la roya del tallo
del trigo, el tizn temprano del tomate y la pudricin del tallo del maz, aunque las altas concentraciones de este elemento
parecen aumentar la severidad del tizn (aublo) del arroz (causado por Pyricularia oryzae) y del agallamiento de la raz
(causado por el nematodo Meloidogyne incgnita). El potasio tal parece que afecta directamente las diferentes etapas del
establecimiento y desarrollo del patgeno en el hospedante e, indirec-
156
lamente, la infeccin al promover la cicatrizacin de las heridas, al aumentar la resistencia de la planta a los daos causados por
las heladas (disminuyendo por tanto la infeccin que suele originarse en los tejidos destruidos por las heladas) y al retardar la
madurez y la senescencia de algunos cultivos ms all de los perodos en los que la infeccin causada por ciertos parsitos
facultativos puede causar graves daos.
El calcio reduce la severidad de varias enfermedades causadas por patgenos de la raz y/o del tallo, como los hongos
Rhizoctonia, Sclerotium y Botrytis, el hongo de los marchitamientos, Fusarium oxysporum, y el nematodo Ditylenchus
dipsaci, pero aumenta la severidad de otras enfermedades como la pierna negra del tabaco (causada por Phytophthora
parastica var. nicotianae) y la roa comn de la papa (causada por Streptomyces scabies). El efecto que presenta el calcio
sobre la resistencia de las plantas a las enfermedades parece deberse a su efecto sobre la composicin de las paredes
celulares y a la resistencia que antepone a la penetracin de los patgenos en la planta hospedante.
Tambin, se ha observado que la severidad de algunas enfermedades disminuye cuando aumentan los niveles de
ciertos micronutrientes. Por ejemplo, las aplicaciones de hierro al suelo reducen los marchitamientos del mango y del cacahuate
causados por Verticillium, y las aplicaciones foliares de compuestos de hierro reducen la severidad de la hoja plateada de los
rboles frutales deciduos (causada por Stereum purpureum). Asimismo, las aplicaciones de manganeso reducen la severidad de
la roa y el tizn tardo de la papa, y la pudricin del tallo de las plntulas de la calabaza causada por Sclerotinia
sclerotiorum, mientras que las aplicaciones de molibdeno disminuyen el tizn tardo de la papa y el tizn del frijol y chcharo
causados por Ascochyta. Sin embargo, la severidad de otras enfermedades aumenta debido a la presencia de mayores niveles
de estos micronutrientes; por ejemplo, la severidad de la marchitez del tomate por Fusarium aumenta por la presencia de
altas concentraciones de hierro o manganeso, as como el mosaico del tabaco en el tomate debido a los altos niveles de
manganeso.
En general, las plantas que reciben una nutricin equilibrada, en la que los elementos requeridos se abastecen en
cantidades adecuadas, tienen una mayor capacidad para protegerse de nuevas infecciones y limitar las ya existentes, que cuando
uno o ms nutrientes se obtienen en cantidades excesivas o deficientes. Sin embargo, incluso una nutricin balanceada
puede afectar el desarrollo de una enfermedad cuando la concentracin de todos los nutrientes aumenta o disminuye
ms all de ciertos lmites.
EPIFITOLOGA
Cuando un determinado patgeno se disemina e infecta a un gran nmero de individuos de una poblacin en
un rea relativamente amplia y en un perodo relativamente corto, el fenmeno recibe el nombre de
epifita. Una epifitia se ha definido como cualquier incremento de enfermedad en una poblacin
vegetal. El estudio de las epifitias y los factores que influyen sobre ellas se denomina epifitologa. Las
epifitias de las plantas, a veces llamadas epifitticas, ocurren anualmente en la mayora de los cultivos de
muchas partes del mundo. La mayora de las epifitias son ms o menos localizadas y causan prdidas que
van de menores a moderadas debido a que son controladas ya sea en forma natural o mediante aspersiones
qumicas u otras medidas de control. Sin embargo, en ocasiones, algunas epifitias aparecen
repentinamente, escapan del control y, se extienden ampliamente o se tornan severas sobre alguna
especie vegetal en particular. Algunas epifitias de las plantas, como es el caso de la roya del trigo, el tizn
foliar sureo del maz y el mildiu de la vid, han ocasionado prdidas importantes en los productos de estas
plantas en reas muy extensas; otras, como por ejemplo el tizn del castao, la enfermedad del olmo holands
y la roya del cafeto, han amenazado con eliminar ciertas especies vegetales de todo un continente. Todava
otras han causado calamidades muy severas a la especie humana. La hambruna irlandesa de 1845 a 1846
fue ocasionada por el tizn tardo de la papa, por medio de Phytophthora, mientras que la hambruna bengal
de 1943 se debi a una epifitia de la mancha foliar caf del arroz, causada por Helminthosporium.
Elementos de una epifitia
Las epifitias de las plantas son el resultado de la combinacin oportuna de los mismos elementos
que intervienen en las enfermedades de las plantas: plantas hospedantes susceptibles, un patgeno virulento y
condiciones ambientales favorables durante un perodo bastante prolongado. Sin embargo, a estos
elementos debe aadirse la intervencin del hombre quien, a travs de sus actividades, puede ayudar
inadvertidamente a iniciar y desarrollar las epifitias, o bien puede detener eficazmente su inicio y desarrollo
en situaciones en las que casi sin duda ocurriran sin su intervencin.
158
159
Epifitologa
160
Hombre
161
162
Epifitobga
Perodo de crecimiento
Figura 8-3 Cambio de susceptibilidad de los rganos de una planta con la edad. I: Planta susceptible slo en
las etapas de su crecimiento mximo (la) o en las primeras etapas de su crecimiento (Ib), u: Planta
susceptible slo despus de que alcanza la madurez y la susceptibilidad aumenta con la senectud. ID:
Planta susceptible cuando es muy joven o despus de que ha llegado a la madurez. (Segn Populer, 1978.)
se desarrollen completamente (figura 8-3, Ib). En otras enfermedades, como las de las infecciones de las
flores y el fruto causadas por Borytis, Penicillium, Monilinia y Glomerella, y en todas las enfermedades posteriores
a la cosecha, los rganos de la planta (como los frutos) son resistentes durante la etapa de crecimiento y las
primeras fases de la etapa adulta, pero se vuelven susceptibles cerca de la etapa de maduracin (figura 8-3, II).
Todava en otras enfermedades, como el tizn tardo de la papa (causado por Phytopthora infestans) y el tizn temprano del tomate (causado por Alternaria solani), una etapa de susceptibilidad juvenil durante el perodo de
crecimiento de la planta va seguida de un perodo de resistencia relativa en la etapa adulta temprana y despus de
susceptibilidad una vez alcanzada la madurez (figura 8-3, III).
Parece ser entonces que, dependiendo de la relacin hospedante-patgeno en particular, la edad de la planta
hospedante en el momento de arribo del patgeno puede afectar de manera considerable el desarrollo de la
infeccin y de las epifitias.
Factores del patgeno que afectan el desarrollo de las epifitias
Niveles de virulencia
Los patgenos virulentos que son capaces de infectar rpidamente a su hospedante, aseguran una produccin ms
rpida de grandes cantidades de inoculo que los patgenos de menor virulencia.
Cantidad de inoculo cerca de los hospedantes
Cuanto mayor es el nmero de propgulos del patgeno (esporas, esclerocios, huevecillos, etc.) localizados dentro
o cerca de las inmediaciones de las plantas hospedantes, mayor es la
163
cantidad de inoculo que llega a los hospedantes y, en primera instancia, mayores son las
probabilidades de que brote una epifitia.
Tipos de reproduccin del patgeno
Todos los patgenos producen mucha descendencia, pero algunos de ellos como la mayora de los hongos,
bacterias y virus, producen de manera sin igual un gran nmero de descendientes que los dems patgenos.
Algunos hongos y todos los nematodos y plantas parsitas dejan un nmero relativamente pequeo de
descendientes. An ms importante es el hecho de que algunos patgenos (la mayora de los hongos,
bacterias y virus) tienen un ciclo de reproduccin corto y, por ende, pueden producir muchos ciclos
reproductivos (generaciones) en una sola estacin de crecimiento. stos son los patgenos policclicos que
en general causan las royas, mildius y manchas foliares y que son la causa de la mayora de las epifitias
repentinas y catastrficas de las plantas en el mundo. Algunos hongos del suelo, como Fusarium
y Vericillium, y la mayora de los nematodos, en general tienen de uno a varios ciclos
reproductivos (de 2 a 4), por estacin de crecimiento. El nmero de descendientes y, en particular, los
mecanismos de dispersin de estos ltimos patgenos, limitan su potencial para causar epifitias extensas y
repentinas en una sola estacin de crecimiento, aunque suelen causar epifitias de desarrollo ms lento y ms
localizadas. Algunos patgenos, como los carbones y varias royas del ciclo corto que carecen de una etapa
repetitiva, requieren de todo un ao para completar un ciclo de vida (patgenos monocclicos) y, por lo
tanto, slo pueden causar una serie de infecciones por ao. En estas enfermedades, el inoculo aumenta de
un ao al otro, y la epifitia se desarrolla al cabo de varios aos. Asimismo, las epifitias causadas por
patgenos que necesitan ms de un ao para completar un ciclo reproductivo tienen un lento desarrollo.
Ejemplos son: la roya del manzano-cedro (2 aos), la roya ampulante del pino blanco (3 a 6 aos) y el
murdago enano (5 a 6 aos). Estos patgenos producen inoculo y causan una serie de infecciones cada ao
slo como resultado del traslape de sus generaciones politicas.
Ecologa del patgeno
Algunos patgenos, como la mayora de los hongos y plantas superiores parsitas, producen su inoculo
(esporas y semillas, respectivamente) en la superficie de los rganos areos del hospedante. De ah, las
esporas y semillas se dispersan con facilidad a diferentes distancias y causan epifitias en extensas zonas.
Otros patgenos, como los hongos y bacterias vasculares, los micoplasmas, los virus y los protozoarios, se
reproducen dentro de la planta. En este caso, la propagacin del patgeno es rara o imposible sin la ayuda de
vectores y, por lo tanto, dichos patgenos causan epifitias slo cuando los vectores son abundantes y activos.
An incluso, otros patgenos como las bacterias, los nematodos y los hongos del suelo, producen su inoculo en
los rganos infectados de la planta que yacen en el suelo, dentro de los cuales el inoculo se dispersa
lentamente, aunque esto representa poco peligro para que sucedan brotes epifticos repentinos o extensos.
Forma de diseminacin del patgeno
Las esporas de muchos hongos fitopatgenos, como las que causan las royas, los mildius y las manchas
foliares, se liberan en el aire y se diseminan por el aire o los vientos fuertes a distancias variables que
pueden ser hasta varios kilmetros. Estos hongos son la causa de las
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Epifitologa
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evita que todos estos procesos se lleven a cabo, de modo que las epifitias se interrumpen o cesan por
completo. Algunas enfermedades causadas por patgenos que se encuentran en el suelo, como Fusarium
y Streptomyces, son ms severas en climas secos que en climas hmedos, pero rara vez se desarrollan
como epifitias importantes. Las epifitias que causan los virus y micoplasmas en realidad slo son afectadas
indirectamente por la humedad, sobre todo por el efecto que tiene el alto contenido de humedad sobre la
actividad del vector. Dicha actividad puede verse aumentada, como ocurre con los hongos y
nematodos vectores de algunos virus, o bien reducida, como ocurre con los fidos, chicharritas y
otros insectos vectores de algunos virus y micoplasmas, cuya actividad disminuye drsticamente en
climas lluviosos.
Temperatura
Algunas veces, las epifitias se ven favorecidas por mayores o menores temperaturas a un cierto intervalo
ptimo para la planta debido a que disminuyen el nivel de resistencia (horizontal) de la planta y, a ciertos
niveles, pueden reducir o eliminar incluso la resistencia (vertical) conferida por un gen mayor.
Las plantas que crecen a esas temperaturas se vuelven "estresadas" y predispuestas a la enfermedad,
siempre que el patgeno sea fuerte y su estrs sea menor que el de la planta hospedante.
La temperatura disminuye tambin la cantidad de inoculo de los hongos, bacterias y nematodos
que sobreviven a los inviernos fros, as como a los virus y micoplasmas que sobreviven a las
temperaturas clidas del verano. Adems, las bajas temperaturas reducen la cantidad de vectores que
sobreviven al invierno. Asimismo, las bajas temperaturas que ocurren durante la estacin de crecimiento
pueden reducir la actividad de los vectores.
Sin embargo, el efecto ms comn que ejerce la temperatura sobre las epifitias es su efecto sobre el
patgeno durante las diferentes etapas de la patognesis, es decir, la germinacin de las esporas o la
incubacin de los huevecillos, la penetracin en el hospedante, el crecimiento o reproduccin del
patgeno, la invasin del hospedante y la esporulacin. Cuando la temperatura permanece dentro
de un intervalo favorable para cada una de estas etapas, un patgeno policclico puede completar su ciclo
de enfermedad dentro del menor tiempo posible (por lo comn en algunos das), observndose muchos
ciclos de la enfermedad dentro de una sola estacin de crecimiento. Puesto que con cada ciclo de la
enfermedad la cantidad de inoculo se multiplica muchas veces (quiz 100 veces o ms), y dado que es
probable que el nuevo inoculo se disemine hacia nuevas plantas, un mayor nmero de ciclos de la
enfermedad da como resultado un mayor nmero de plantas infectadas por un nmero cada vez mayor de patgenos y, de esta forma, se desarrolla una severa epifitia.
Efecto de las prcticas culturales y de los mtodos de control
Muchas actividades del hombre tienen un efecto directo o indirecto sobre las epifitias, algunas de las cuales
favorecen o reducen su tasa y frecuencia.
Seleccin y preparacin del sitio
Los campos cultivados que se localizan a poca altura y que son poco drenados y ventilados, en particular
cuando estn cerca de otros campos infectados, tienden a favorecer la aparicin y el desarrollo de epifitias.
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Epifitologa
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una relacin directa con la severidad de la enfermedad y las prdidas de la produccin. Sin embargo, en muchas otras
enfermedades (como la mayora de las manchas foliares, lesiones por pudricin y royas), en las que se considera a las plantas
como enfermas cuando exhiben una sola lesin o cientos de lesiones, la incidencia de la enfermedad puede tener poca relacin
con la severidad de esta ltima o con las prdidas de la produccin. Aunque la severidad de la enfermedad y las prdidas de
produccin son mucho ms importantes para el agricultor que la incidencia de la enfermedad, su evaluacin es ms
difcil y, en algunos casos, imposible de llevar a cabo hasta muy tarde durante el desarrollo de una epifitia.
La severidad de la enfermedad generalmente se expresa como el porcentaje o proporcin del rea de la planta o
volumen del fruto, destruidos por un patgeno. Con ms frecuencia, se utilizan escalas del O al 10 o del 1 al 14 para
expresar las proporciones relativas del tejido afectado en un determinado perodo. Las prdidas de produccin debidas a
enfermedades se miden en una etapa de crecimiento especfica, o a partir de las determinaciones secuenciales de la
enfermedad en algunas etapas del crecimiento de un cultivo, o bien midiendo el rea bajo la curva de desarrollo de la
enfermedad.
Las prdidas de la produccin, casi siempre estn correlacionadas de manera directa con las prdidas econmicas
causadas por la enfermedad. Las prdidas econmicas ocurren tan pronto, como exista una disminucin de la cosecha
debido a una menor produccin o al costo de las actividades agrcolas dirigidas para reducir los daos en el cultivo, o
ambos. Sin embargo, durante el manejo de las enfermedades de las plantas, el agricultor puede justificar la aplicacin de las
medidas de control de la enfermedad slo cuando los incrementos de los costos de control cuando menos sean iguales y
en general ms pequeos que los aumentos de las devoluciones de la cosecha. El nivel de enfermedad, o sea, la magnitud
del dao causado en las plantas, en el cual los incrementos en los costos de control apenas igualan a las utilidades adicionales
del cultivo, se denomina umbral econmico de la enfermedad. El umbral econmico de la relacin que se establece
entre el patgeno y el cultivo cambia con el nivel de tolerancia (umbral del dao causado) de este ltimo, el cual
depende de la etapa de crecimiento del mismo cuando es atacado, las prcticas de manejo del cultivo, el ambiente, los
cambios de virulencia del patgeno y los nuevos mtodos de control que se utilicen. Dicho umbral tambin vara con los
cambios en los precios y los costos efectuados en los mtodos de control de las enfermedades.
Estructura de las epifitias
Las epifitias son el resultado de las interacciones que se establecen entre dos poblaciones y cada uno de sus dos
componentes, hospedantes y patgenos, y estn influenciadas por el ambiente y la accin del hombre a travs del tiempo.
Las interacciones que se establecen entre los hospedantes y los patgenos producen el tercer componente, la enfermedad.
Cada uno de estos componentes primarios de las epifitias constan de subcomponentes. El hospedante puede ser una
planta anual, una planta perenne o un rbol; que pasa a travs de ciertas etapas de crecimiento (plntula, amacollamiento,
floracin); se propaga por semilla, o bien vegetativamente; puede ser resistente o susceptible; puede reaccionar al producir
lesiones o un tizn.
Los subcomponentes del patgeno incluyen los fenmenos de patogenicidad (bitrofo, necrtrofo, toxinas,
mecanismo de penetracin); virulencia (especializacin de variedades o raza); esporulacin (tipo y cantidad de inoculo);
dispersin (por el viento, el agua o los vectores, crecimiento); y supervivencia (duracin, forma).
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Epifitologa
Los subcomponentes de la enfermedad comprenden los procesos de infeccin (nmero de lesiones, si es sistmica);
patognesis (presencia y duracin del perodo de incubacin); formacin de lesiones (tamao, frecuencia, toxinas);
infectividad (perodo y cantidad de esporulacin, cantidad de nuevo inoculo); diseminacin (gradiente de infeccin en la
poblacin del hospedante); multiplicacin (duracin del ciclo de infeccin, duracin y/o nmero de generaciones por
estacin); y supervivencia (longevidad en meses o aos).
Conforme se tiene un mayor conocimiento de los subcomponentes de cada epifitia, tambin se tiene una mayor
capacidad para predecir el patrn de comportamiento de cada una de las epifitias e interferir en la etapa ms apropiada de stas
utilizando mtodos de control ms eficaces y confiables.
Patrones de comportamiento de las epifitias
Las interacciones de los elementos estructurales de las epifitias influenciadas a travs del tiempo, por los factores
ambientales y la accin del hombre, se expresan en patrones e ndices. El patrn de una epifitia en trminos del
nmero de lesiones, la cantidad de tejido daado o el nmero de plantas enfermas, est dado por una curva que muestra
el desarrollo (avance) de la epifitia con el transcurso del tiempo. Esta curva se denomina como curva del desarrollo o
avance de la enfermedad. El punto de origen y la forma de dicha curva dan informacin acerca del perodo de
aparicin y de la cantidad de inoculo, los cambios que ocurren en la susceptibilidad del hospedante durante su perodo
de crecimiento, los eventos importantes del estado del tiempo y la efectividad de las medidas culturales y de control. Las
curvas de progreso de la enfermedad, debido a que son afectadas por el clima, la variedad del cultivo, etc., stas
varan un poco con la localidad y el tiempo, pero en general son caractersticas para algunos grupos de enfermedades. Por
ejemplo, una curva del tipo de saturacin es caracterstica de las enfermedades monocclicas; una curva sigmoide
es caracterstica de las enfermedades policclicas y una curva bimodal es caracterstica de las enfermedades que afectan
a diferentes rganos (flores, frutos) de la planta (figura 8-4). El conocimiento de las curvas de desarrollo de la
enfermedad tambin permite predecir esta ltima y seleccionar la mejor estrategia de control aplicable a un
momento y a una enfermedad particular.
El patrn de comportamiento de una epifitia, en trminos del nmero de lesiones, la cantidad de tejido enfermo
y el nmero de plantas enfermas a medida que va extendindose, est dado por una curva denominada curva del
gradiente de enfermedad. Puesto que la magnitud de la enfermedad por lo general es mayor cerca de la fuente
de inoculo y, disminuye conforme aumenta la distancia a partir de tal lugar, la mayora de las curvas de gradiente de
enfermedad son hiperblicas y bastante similares, al menos en las primeras etapas de la epifitia. El nmero de
plantas enfermas y la severidad de la enfermedad disminuyen en una rpida proporcin, a corta distancia de
la fuente de origen y la proporcin es menos rpida a mayores distancias, hasta que alcanza un valor de cero o un
bajo nivel de plantas ocasionalmente enfermas (figura 8-5). Sin embargo, a veces, los gradientes de enfermedad
son homogneos cerca de la fuente de inoculo debido a mltiples infecciones y pueden homogeneizarse con el tiempo
conforme ocurre una diseminacin secundaria.
A partir de los datos obtenidos en varios intervalos de tiempo y empleados para graficar la curva del progreso de la
enfermedad (figura 8-6), puede obtenerse la tasa epiftica de la
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Figura 8-4: Esquemas de las curvas de avance de la enfermedad de algunos patrones epifticos bsicos. (A)
Tres enfermedades monocclicas con tasas epifticas distintas. (B) Una enfermedad policclica, como el tizn
tardo de la papa. (C) Una enfermedad policclica bimodal, como la pudricin caf de las drupceas, en la
que las flores y el fruto son infectados en momentos distintos e independientes.
Epifitologa
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Tiempo
Tiempo
Tiempo
Figura 8-6: Esquemas de las curvas de tasa epiftica de enfermedades con una tasa epiftica simtrica (A), con una
tasa epiftica alta a principios de la estacin (B) y con una tasa epiftica alta a fines de la estacin (C). Las curvas
punteadas indican las posibles curvas de avance de la enfermedad que pueden producirse en cada caso a partir de
las curvas de tasa epiftica acumulada.
enfermedad, es decir, la tasa de crecimiento de la epifitia. La tasa epiftica, en general designada como r, es el
grado de incremento de la enfermedad por unidad de tiempo (da, semana o ao) en la poblacin vegetal en cuestin.
Los patrones de las tasas epifticas estn dados por curvas denominadas curvas de velocidad, las cuales difieren para los
diferentes grupos de enfermedades (vase la figura 8-6). Pueden ser simtricas (en forma de campana), como en el caso
del tizn tardo de la papa (figura 8-6 A); asimtricas, en las que su tasa epiftica es ms alta a principios de la
estacin (figura 8-6 B) debido a una mayor susceptibilidad en las hojas jvenes, por ejemplo la roa del manzano y la
mayora de los mildius y cenicillas; o asimtricas, en stas su tasa epiftica es ms alta a fines de la estacin (figura 8-6 C), como
en el caso de las diversas enfermedades que aparecen lentamente, pero que aceleran sus efectos notablemente conforme
la susceptibilidad del hospedante aumenta a finales de la estacin de crecimiento, como ocurre en los tizones foliares
causados por Alternara y los marchitamientos por Verticillium.
Comparacin de epifitias
Para una mejor comparacin de las epifitias de una misma enfermedad en diferentes perodos, distintas localidades o bajo
diferentes sistemas de manejo, o bien para comparar diferentes enfermedades, los modelos obtenidos para las curvas de
progreso de la enfermedad y las curvas de gradiente de enfermedad suelen transformarse matemticamente en lneas rectas.
Las pendientes de esas lneas pueden utilizarse para calcular las tasas epifticas.
En el caso de patgenos monocclicos, la tasa epiftica suele designarse como rm y puede calcularse a partir de una curva
de desarrollo de la enfermedad transformada si se conoce la cantidad de inoculo inicial. La magnitud final de la enfermedad es
proporcional a la cantidad de inoculo inicial y al tiempo durante el cual el patgeno y el hospedante estn en contacto. Como
se mencion anteriormente, en las enfermedades monocclicas la cantidad de inoculo no aumenta durante la estacin.
Por lo tanto, en estas enfermedades, la tasa de incremento de la enfermedad slo es afectada por la capacidad inherente que
tiene el patgeno para inducir enfermedad y por la capacidad de los factores ambientales, la resistencia del hospedante y
las prcticas culturales, que influyen sobre la virulencia del patgeno.
Por el contrario, la cantidad de inoculo inicial en el caso de las enfermedades causadas por los patgenos policclicos, de
gran importancia, tiene una importancia relativamente menor que
171
el nmero de ciclos de enfermedad en el resultado final de esta ltima. La tasa epiftica, designada por lo general
como r, puede determinarse a partir de las pendientes de las lneas de las curvas de avance de la enfermedad. Los
patgenos que tienen muchos ciclos de vida tambin tienen numerosas oportunidades de interactuar con su hospedante.
Por lo tanto, los mismos factores que se mencionaron anteriormente, es decir, la capacidad inherente que tiene el patgeno
para inducir enfermedad, los factores ambientales, la resistencia del hospedante y las prcticas culturales, tienen la
oportunidad de influir varias veces sobre la dispersin, penetracin, multiplicacin, tamao de las lesiones, velocidad de
formacin de estas ltimas y la tasa y cantidad de esporulacin en una misma estacin de crecimiento. El continuo
incremento (o a veces intermitente) de la cantidad de inoculo y de la magnitud de la enfermedad puede producir
tasas de infeccin altamente variables en cada uno de los intervalos cortos de la estacin de crecimiento, as como tasas de la
enfermedad (r) bastante variable durante toda la estacin. En general, la tasa de enfermedad (r) para las enfermedades
policclicas es mucho mayor que la tasa de incremento de enfermedad (rm) para las enfermedades monocclicas. Por ejemplo, la
rm para la marchitez del algodn por Verticillium es de 0.02 por da y de 1.60 por ao para la pudricin de la raz del algodn
por Phymatoirichum, mientras que la r para el tizn tardo de la papa va de 0.3 a 0.5 por da, de 0.3 a 0.6 por da para la roya
del tallo del trigo y de 0.15 por da para el virus del mosaico del pepino.
Adems, de las enfermedades monocclicas y policclicas, tambin existen enfermedades causadas por patgenos
politicos. Estos patgenos persisten durante ms de un ao en las plantas infectadas antes de que produzcan el
inoculo efectivo, como ocurre en algunos marchitamientos fngales y las enfermedades de rboles causadas por virus y
micoplasmas. Debido a la naturaleza perenne de sus hospedantes, las enfermedades politicas se comportan bsicamente
como enfermedades policclicas, pero con una r ms baja. Esto se debe a que existe un gran nmero de rboles
enfermos y una cantidad de inoculo casi comparable a principios de un ao y al trmino del ao anterior y a que ambos
aumentan exponencialmente en esos aos, lo cual hace que ocurran epifitias de desarrollo ms lento, pero de igual severidad.
Algunos ejemplos de epifitias politicas bien conocidas son el tizn del castao (r = 1.2 por ao), la enfermedad del olmo
holands (r = 0.8 por ao), la enfermedad de Panam o marchitez del pltano por Fusarium (r = 0.51 por ao), el virus de la
tristeza de los ctricos (r = 0.3 a 1.2 por ao) y la necrosis del floema del olmo causada por micoplasmas (r = 0.6 por ao).
Desarrollo de las epifitias
Para que una enfermedad llegue a ser importante en un cultivo, y en particular para que se disemine en un rea extensa y
desarrolle en una epifitia severa, deben existir y predominar constante o repetitivamente y a intervalos frecuentes en un rea
extensa, ciertas combinaciones adecuadas de los factores ambientales. Incluso en un rea pequea que contenga al patgeno,
las plantas casi nunca se enferman severamente cuando predomina una sola serie de condiciones ambientales
favorables. Deben transcurrir varios ciclos de la enfermedad y bastante tiempo antes de que un patgeno cause una
enfermedad econmicamente severa en el cultivo. Sin embargo, una vez que grandes poblaciones del patgeno, pueden
atacar a sus hospedantes, o extenderse hasta los cultivos vecinos y causar una enfermedad severa en muy poco tiempo (slo
en algunos das).
Una enfermedad epiftica puede ocurrir en un jardn, un invernadero o en un campo pequeo, pero el trmino
"epifitia" por lo general implica el desarrollo y rpida diseminacin
172
Epifitologa
de un patgeno en un tipo particular de planta de cultivo mantenida en un rea extensa, como es el caso de un campo
bastante extenso, un valle, parte de un pas, un pas entero o incluso parte de un continente. Por tanto, el primer
componente de una epifitia es la existencia de un rea extensa, sembrada con un cultivo ms o menos genticamente
uniforme, estando muy cerca las plantas y otras reas de cultivo. El segundo componente de una epifitia es la
presencia o aparicin de un patgeno virulento en algn punto entre o cerca de las plantas hospedantes cultivadas.
Esta coexistencia entre las plantas hospedantes y los patgenos ocurre, en efecto, a diario en incontables
localidades y causa enfermedades locales de variable severidad, pero la mayora de stos destruye a las plantas de
cultivo a una escala limitada y no origina epifitias. Las epifitias se desarrollan slo cuando las combinaciones y el
avance de las condiciones ambientales adecuadas, esto es, humedad, temperatura y el viento o los insectos vectores,
coinciden con la etapa o etapas susceptibles de la planta y con la produccin, diseminacin, inoculacin, penetracin,
infeccin y reproduccin del patgeno.
De esta forma, para que surja una epifitia, una pequea cantidad de inoculo original o inoculo primario del
patgeno debe transportarse por el viento o su vector hacia algunas de las plantas de cultivo tan pronto como stas
empiecen a ser susceptibles a ese patgeno. La humedad y la temperatura entonces deben ser adecuadas para que
ocurran los procesos de germinacin o infeccin. Una vez que ha ocurrido la infeccin, la temperatura debe ser
favorable para que ocurra un rpido crecimiento y reproduccin del patgeno (perodo de incubacin y ciclo de
enfermedad breves), a fin de que aparezcan lo ms rpido posible numerosas y nuevas esporas. La humedad (en
forma de lluvia, niebla o roco) debe ser suficiente y duradera para que exista una abundante liberacin de
esporas. Los vientos con una humedad y velocidad adecuadas, soplando hacia las plantas de cultivo susceptibles,
deben recoger las esporas y llevarlas hacia las plantas cuando stas todava sean susceptibles. La mayora de las
epifitias se diseminan eficazmente de sur a norte en el hemisferio norte y de norte a sur en el hemisferio sur.
Los climas ms clidos y las estaciones de crecimiento tambin se ubican en la misma direccin, por lo que los
patgenos constantemente encuentran plantas en su etapa susceptible conforme transcurre la estacin.
Sin embargo, en cada nueva localidad debe repetirse la misma serie de condiciones favorables de humedad,
temperatura y vientos o vectores para que puedan ocurrir lo ms rpido posible los procesos de infeccin, reproduccin y
dispersin del patgeno. Adems, dichas condiciones deben repetirse varias veces en cada localidad para que el
patgeno pueda multiplicarse, aumentando el nmero de infecciones sobre las plantas hospedantes. Estas infecciones
repetidas, en general producen la destruccin de casi todas las plantas del rea donde surgi la epifitia, aunque la
uniformidad de las plantas, el tamao del rea de cultivo y el clima que predomina, determinan la diseminacin final de la
epifitia.
Por fortuna, las combinaciones ms favorables de las condiciones que permiten el desarrollo de la
enfermedad no ocurren con mucha frecuencia en reas muy extensas y, en consecuencia, las epifitias severas que
destruyen a los cultivos de grandes reas son relativamente raras. Sin embargo, aparecen con bastante frecuencia
pequeas epifitias que atacan a las plantas de un campo de cultivo o de un valle. En el caso de muchas enfermedades,
como por ejemplo, el tizn tardo de la papa, la sarna del manzano y la roya de los cereales, las condiciones
ambientales al parecer en general favorables, por lo que las epifitias se presentan cada ao en la reas donde no se han
aplicado medidas de control anuales (aspersiones qumicas, variedades resistentes, etc.) para evitarlas.
Modelos de epiftias
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Modelos de epifitias
Una epifitia es un proceso dinmico. Empieza sobre una o varias plantas y despus, dependiendo del tipo,
magnitud y duracin de los factores ambientales que influyen sobre el hospedante y el patgeno, aumenta su severidad y
se extiende hacia un rea geogrfica ms grande hasta que finalmente desaparece. Las epifitias se detienen cuando todas
las plantas hospedantes son destruidas por el patgeno, son cosechadas o se vuelven resistentes al patgeno
conforme maduran. En muchos sentidos, la aparicin, desarrollo y diseminacin de las epifitias se asemeja a la de los
huracanes. En ambos casos, el hombre ha mostrado un gran inters por determinar los elementos y las condiciones que
inician ambos fenmenos, las condiciones que influyen sobre la tasa de incremento y la direccin de su trayectoria, as como
las condiciones que las llevan a su desaparicin. Para ambos fenmenos, se utilizan en gran medida observaciones,
mediciones, frmulas matemticas y computadoras para estudiar su desarrollo y predecir su tamao, trayectoria y momento
de ataque en cualquier localidad dada.
Cada epifitia, como es el caso de la roya del tallo del trigo, el tizn tardo de la papa, la roa del manzano y el
mildiu de la vid, sigue un curso predecible en cada localidad cada ao. El curso de la epifitia vara con las variedades
del hospedante y las razas del patgeno presentes, con la cantidad de inoculo presente al inicio de la epifitia y con los
niveles de humedad y lmites de temperatura durante la epifitia. Cuanto mayor sea la informacin que se tenga de cada uno
de los componentes de una epifitia y de cada uno de sus subcomponentes en un momento dado, se podr entender y describir
mejor la epifitia y sobre todo se podr predecir su direccin y severidad en algn momento posterior en cuanto a tiempo o en
algn otro lugar. De hecho, la capacidad para predecir la direccin y severidad de una epifitia, tiene
consecuencias prcticas importantes: permite determinar cundo y con qu frecuencia qu tipos de estrategias de manejo de la
enfermedad pueden emplearse para retardar o evitar por completo esta ltima en una localidad particular.
En aos recientes, en un esfuerzo por mejorar la capacidad para comprender y predecir el desarrollo de una epifitia, los
fitopatlogos han intentado, ms o menos con xito, desarrollar modelos matemticos de epifitias potenciales de algunas
enfermedades comunes e importantes. La elaboracin de un modelo toma en cuenta todos los componentes y muchos
de los subcomponentes de una enfermedad especfica de la cual se tiene informacin para tratarla de forma cuantitativa, es
decir, utilizando frmulas matemticas. Los modelos construidos, en general son simples aproximaciones de las epifitias en
la realidad como analoga, por ejemplo, los carritos o aeroplanos de juguete cuando se comparan con automviles y aeroplanos
reales. Sin embargo, como ocurre con los modelos a escala, puede obtenerse una mejor imagen y conocimiento de las
cosas reales, conforme el modelo describa un mayor nmero de partes, aumente la precisin de las proporciones de esas
partes y tambin aumente el nmero de partes entrelazadas, y que presentan movimiento. Cuanto ms se asemeje el modelo
al objeto real, mejor se podrn apreciar y entender las funciones de este ltimo al observar el modelo. En el desarrollo de
modelos de las epifitias, puede considerarse que cada componente y subcomponente de la epifitia equivale a
una de las partes del modelo a escala; y, de la misma manera las partes bien medidas y ensambladas, con ms precisin,
conforman un modelo a escala ms preciso, por lo tanto cuanto mejor estn ensamblados, y medidos los
subcomponentes de una epifitia, mejor es su descripcin. Cuando se tiene suficiente informacin acerca de los
valores de los subcomponentes de una epifitia en diferentes etapas y bajo condiciones distintas, es posible desarrollar una o
varias ecuaciones matemticas, es decir, un modelo matemtico, que describa a la epifitia.
174
Epifitologa
El anlisis de los modelos matemticos de epifitias especficas de las plantas, proporciona un gran cmulo de
informacin relacionada con la cantidad y eficiencia del inoculo inicial, los efectos del ambiente, la resistencia del
hospedante a la enfermedad, el tiempo que el hospedante y el patgeno pueden interactuar y la efectividad de varias
estrategias de manejo de la enfermedad. Los intentos que se han hecho por verificar los modelos de epifitias con las
observaciones y la experimentacin reales, sealan reas en las que se requieren ms conocimientos y, como
consecuencia, indican las direcciones en las que deben centrarse otros estudios de la enfermedad en cuestin.
Simulacin de epifitias en computadora
La accesibilidad de las computadoras ha permitido que los fitopatlogos desarrollen programas que permiten simular
epifitias de varias enfermedades de plantas. Uno de los primeros programas de simulacin en computadora, llamado
EPIDEM, que fue desarrollado en 1969 y fue el resultado de representar cada etapa del ciclo de vida de un patgeno en
funcin del ambiente. EPIDEM fue diseado para simular epifitias del tizn temprano del tomate y de la papa causados
por el hongo Alternara solani. Subsecuentemente se desarrollaron modelos simulados en computadora para el tizn
del crisantemo causado por Mycosphaerella (MYCOS), para el tizn foliar sureo del maz causado por
Helminthosporium maydis (EPICORN) y para la roa del manzano causada por Venturia inaequalis (EPIVEN). Un
modelo de enfermedades de las plantas ms generalizado y ms flexible, llamado EPIDEMIC, se desarroll principalmente
para la roya amarilla o lineal del trigo, pero pudo modificarse con facilidad para otras relaciones hospedante-patgeno.
Hoy en da existen programas de simulacin en computadora para numerosas enfermedades de las plantas.
En un programa computarizado de simulacin de una epifitia, se introdujeron datos que describen los diferentes
subcomponentes de la epifitia y las prcticas de control en intervalos de tiempo especficos (tal como intervalos semanales). La
computadora entonces proporciona informacin continua relacionada no slo con la diseminacin y severidad de la
enfermedad a travs del tiempo, sino tambin con respecto a la cosecha y a las posibles prdidas econmicas que puede
causar la enfermedad bajo las condiciones de la epifitia, de acuerdo con los datos con los que se haya alimentado a la
computadora.
La simulacin de epifitias por medio de computadora, es de gran utilidad como ejercicio educativo para los
estudiantes de Fitopatologa y tambin para los agricultores, ya que les permite comprender y apreciar mejor el efecto de
cada uno de los subcomponentes de la epifitia sobre la magnitud final de las prdidas en sus cultivos. Sin embargo, dichas
simulaciones son incluso ms tiles en situaciones reales de enfermedad, ya que pueden utilizarse como herramientas
para evaluar la importancia de la magnitud de cada subcomponente de la epifitia en un momento dado al proyectar su efecto
sobre las prdidas en el rendimiento del cultivo. Al destacar los subcomponentes de una epifitia que revisten mayor
importancia en un momento particular del tiempo, la simulacin en computadora sirve para dirigir la atencin hacia las prcticas de manejo del cultivo que son eficaces en relacin con dichos subcomponentes. En las evaluaciones subsecuentes de la
epifitia, la computadora no slo evala el estado general de la enfermedad, sino tambin la efectividad de las medidas de manejo
aplicadas en el control de la epifitia. Hoy en da, la simulacin de epifitias en computadora se utiliza bastante en los sistemas de prediccin de enfermedades de las plantas. Estos sistemas permiten que los agricultores apliquen
medidas de control adecuadas tan pronto como existan o se presenten ya que posiblemente son las condiciones que puedan
favorecer el desarrollo de la enfermedad.
Prediccin de epiftias
175
Prediccin de epiftias
Ser capaz de predecir las epiftias es intelectualmente alentador y tambin es una indicacin del xito alcanzado en la
elaboracin de modelos o en la simulacin de ciertas enfermedades especficas en la computadora. Tambin es de gran
utilidad para los agricultores en el manejo prctico de las enfermedades de sus cultivos. Predecir las enfermedades, permite predecir
los probables brotes o incrementos de intensidad de la enfermedad y, en consecuencia, permite determinar si debe
aplicarse o no una determinada prctica de manejo, as como el lugar y el momento. En el manejo de las enfermedades de
sus cultivos, los agricultores siempre deben considerar los riesgos, costos y beneficios de cada una de sus numerosas
decisiones. Por ejemplo, deben decidir si van a plantar o no cierto cultivo en un rea determinada, si deben comprar o no
material de propagacin ms caro libre de virus y otros patgenos y, si deben sembrar semillas de una variedad ms
costosa o de menor rendimiento pero resistentes, en lugar de semillas de una variedad de alto rendimiento pero susceptible que
requiere ser protegida mediante aspersiones con compuestos qumicos. Con ms frecuencia, los agricultores
necesitan predecir el desarrollo de las enfermedades de las plantas para decidir entre asperjar un cultivo de inmediato o
esperar varios das ms antes de hacerlo ya que, si esperan, pueden reducir la cantidad de compuestos qumicos y la mano de
obra que se necesita sin aumentar el riesgo de perder su cosecha.
En el desarrollo de un programa de prediccin de enfermedades de las plantas, se deben tomar en cuenta varias
caractersticas del patgeno en particular, del hospedante y, por supuesto, del ambiente. En general, para la mayora de las
enfermedades monocclicas (como la pudricin de la raz de los chcharos y la marchitez bacteriana del Stewart del
maz) y de algunas enfermedades policclicas que pueden tener una gran cantidad de inoculo inicial (como la roa del
manzano), el desarrollo de la enfermedad puede predecirse determinando la cantidad de inoculo inicial. Respecto a las
enfermedades policclicas (como el tizn tardo de la papa) que tienen una pequea cantidad de inoculo inicial, pero muchos
ciclos de enfermedad, el desarrollo de esta ltima puede predecirse mejor al determinar la frecuencia de aparicin de los ciclos de
la enfermedad. Para enfermedades en las que tanto la cantidad de inoculo inicial como el nmero de ciclos de enfermedad, son
grandes, como por ejemplo los amarillamientos de la remolacha, ambos factores deben determinarse para predecir con
precisin las epifitias. Sin embargo, tales determinaciones suelen ser difciles o imposibles de llevar a cabo y, a pesar de las
considerables mejoras que se hagan tanto en el equipo como en la metodologa, las estimaciones de la cantidad de
inoculo inicial o de la rapidez de los ciclos de enfermedad rara vez son precisas. Adems, el monitoreo de los factores
climticos es esencial y con frecuencia difcil de realizar en relacin con los efectos que despliegan estos factores
sobre el desarrollo de las enfermedades de las plantas.
Evaluacin de la cantidad de inoculo inicial y de la enfermedad
Con frecuencia, es difcil o imposible detectar las poblaciones de la mayora de los patgenos, en ausencia del hospedante. Sin
embargo, cuando existen poblaciones de patgenos de un tamao moderado hasta un tamao grande, los propgulos de los
patgenos que se encuentran en el suelo y que sirven de inoculo, como los hongos y nematodos, se detectan despus de extraerlos o capturarlos del suelo. Las esporas de hongos y los insectos vectores que se encuentran en el aire se
detectan al ser atrapados mediante diferentes aparatos.
176
Epiftologa
Prediccin de epifitias
177
178
Epifitologa
almcigos y que cause pocos daos. Si se espera que la enfermedad aparezca en los almcigos, pueden aplicarse medidas de
control para evitar que llegue a establecerse, por lo que el control subsecuente en el campo se hace mucho ms fcil. En aos
recientes, se ha puesto en operacin en Norteamrica un sistema de alerta complementario contra el moho azul por el
"Tobacco Disease Council" y el "Cooperativo Extensin Service". Dicho sistema mantiene en alerta a la industria, con
respecto a la localizacin y tiempo de aparicin y diseminacin del moho azul y, hasta cierto grado, ayuda a los agricultores
para aplicar las prcticas de control en el momento y con la intensidad adecuadas.
En el caso de la pudricin de la raz del chcharo (causada por el hongo Aphanomyces euteiches) y en otras
enfermedades causadas por hongos y algunos nematodos que se encuentran en el suelo, es posible predecir la severidad de la
enfermedad en un campo durante una estacin de crecimiento a travs de pruebas de invierno artificial en el invernadero. En
estas pruebas, se cultivan plantas susceptibles en el invernadero utilizando suelo tomado del campo en cuestin. Si las pruebas
de invernadero muestran que se ha desarrollado una pudricin severa en uno de los suelos en particular, el campo del que se
obtuvo la muestra de suelo no se siembra con el cultivo susceptible. Por el contrario, los campos cuyas muestras de suelo
permitieron el desarrollo de poca o de ninguna pudricin de la raz, pueden cultivarse y puede esperarse que produzcan un
cultivo razonablemente libre de tal enfermedad. En el caso de algunos patgenos que se encuentran en el suelo, como los
hongos Sclerotium y Verticillium, y los nematodos en-quistados Heterodera y Globodera, se puede determinar directamente
la cantidad de inoculo inicial aislando los esclerocios de dichos hongos y los quistes de esos nematodos y despus,
contndolos por gramo de suelo. Cuanto mayor es el nmero de propgulos, ms severa ser la enfermedad que se produzca.
En el caso del tizn de Juego del manzano y del peral (causados por la bacteria Erwinia amylovora), el patgeno se
multiplica mucho ms lentamente a temperaturas inferiores a los 15C que a temperaturas por arriba de los 17C. En California,
puede esperarse que se produzcan brotes de enfermedad en los huertos, si la temperatura diaria promedio excede una
"lnea de prediccin de la enfermedad" que se obtiene al trazar una lnea de los 16.7C del 1 de marzo a los 14.4C del 1 de
mayo. En consecuencia, cuando dichas condiciones ocurren, se indica la aplicacin de un bactericida durante la etapa de
floracin para evitar una epifitia.
Predicciones basadas en las condiciones climticas que favorecen el desarrollo del
inoculo secundario
En el tizn tardo de la papa y del tomate causados por el hongo Phytophthora infestans, la cantidad de inoculo inicial
es por lo comn baja y en general demasiado pequea para detectarla y medirla directamente. Incluso con una baja
cantidad de inoculo inicial, puede predecirse con razonable exactitud el inicio y desarrollo de una epifitia del tizn tardo,
si las condiciones de humedad y temperatura en el campo permanecen dentro de ciertos lmites favorables para el hongo.
Cuando prevalecen constantes las temperaturas fras, entre 10 y 24C y, la humedad relativa permanece sobre el 75%, cuando
menos durante 48 horas, la infeccin se produce y puede esperarse que ocurra un brote de enfermedad transcurridas 2 3
semanas. Si durante este perodo y el venidero, ocurren varias horas de precipitacin, roco o humedad relativa cercana al
punto de saturacin, sern suficientes para incrementar la magnitud de la enfermedad y vaticinarn la probabilidad de
que ocurra una epifitia ms severa. En aos recientes, se han desarrollado sistemas predictivos computarizados de epifitias
del tizn tardo. En uno de esos sistemas, llamado BLITECAST, las condiciones de humedad y temperatura se
Prediccin de epiftias
179
registran continuamente. A partir de la informacin obtenida, se calculan y predicen los valores de severidad de la enfermedad y
se hacen recomendaciones a los agricultores de cundo deben comenzar a efectuar las aspersiones. Recientemente, se ha
perfeccionado el sistema de prediccin de epiftias del tizn tardo, el cual comprende, aparte de los datos de humedad y
temperatura, informacin sobre el nivel de resistencia de las variedades de papa al tizn tardo y de la efectividad de los
fungicidas utilizados. La informacin sobre todos estos parmetros es, en efecto, de gran utilidad para hacer recomendaciones
para la aplicacin de fungicidas.
Algunas manchas foliares (como las causadas por los hongos Cercospora en el cacahuate y el apio y Exserohilum
(Helminthosporium) tu.rcicu.rn en el maz) pueden predecirse si se toman en cuenta el nmero de esporas capturadas diariamente,
la temperatura y la duracin de los perodos con humedad relativa cercana al 100%. Puede predecirse un perodo de
infeccin, si persiste durante ms de 10 horas una humedad relativa alta (del 95 al 100%), esta es la seal para indicar a los
agricultores que apliquen aspersiones con compuestos qumicos de inmediato.
Predicciones realizadas con base en las cantidades de inoculo inicial y secundario
En la roa del manzano, causada por el hongo Venturia inaequalis, la cantidad de inoculo inicial (ascosporas) por lo
comn es abundante y se libera a lo largo de un perodo de 1 a 2 meses despus del brote de las yemas. Las infecciones
producidas por el inoculo primario deben prevenirse al aplicar oportunamente fungicidas durante las fases de floracin,
foliacin temprana y desarrollo del fruto, ya que de lo contrario existe la posibilidad de que se pierda toda la cosecha. Sin
embargo, despus de las infecciones primarias se produce el inoculo secundario (conidios), el cual se multiplica
muchas veces en cada generacin sucesiva. El patgeno puede infectar las superficies hmedas de las hojas o los frutos
dentro de un lmite de temperaturas que van de 6 a 28C. Sin embargo, el tiempo que las hojas y los frutos necesitan para estar
hmedos, es mucho ms corto a las temperaturas ptimas que en cualquiera de los valores extremos (9 horas entre 18 y 24C
contra 28 horas entre 6 y 28C). Al combinar los datos de duracin de temperatura y de humedad de hojas y frutos, el sistema
de prediccin de la roa del manzano puede predecir no slo si ocurrir un perodo de infeccin, sino tambin si los
perodos de infeccin resultarn en una enfermedad ligera, moderada o severa. Tal informacin, recabada y
analizada por personas o por microcomputadoras sensibles a los cambios del clima, se utiliza para hacer recomendaciones a
los agricultores. Estos ltimos quedan advertidos de la necesidad y la oportunidad de escoger el momento adecuado para
aplicar fungicidas y el tipo de fungicida (protector o erradicante) que debe utilizarse para controlar la enfermedad.
En las royas de la hoja y del tallo del trigo, causadas por los hongos Puccinia recndita y Puccinia graminis, pueden
hacerse predicciones temporales (de 1 a 2 semanas) de la intensidad de la enfermedad si se toman en cuenta la
incidencia de la enfermedad, la etapa de crecimiento de la planta y la concentracin de esporas en el aire.
En muchas enfermedades virales de plantas transmitidas por insectos, por ejemplo el enanismo amarillo de la cebada, el
virus mosaico del pepino y el amarillamiento de la remolacha azucarera, puede predecirse la probabilidad (y en ocasiones la
severidad) de las epiftias. Esto se logra al determinar el nmero de ridos, en particular los que son virulferos, que entran al
campo en ciertas etapas de crecimiento del hospedante. Cierto nmero de fidos que son capturados en las trampas puestas
en el campo se prueban para el virus, permitiendo que se alimenten de plantas sanas o sometidos a pruebas serolgicas
al utilizar la tcnica de ELISA.
180
Epifitologa
Cuanto mayor sea el nmero de fidos virulferos y se detecten lo antes posible, ms rpida y ms severa ser la
infeccin causada por el virus. Dichas predicciones pueden mejorarse, si se toman en cuenta las temperaturas
prevalecientes a finales del invierno o a principios de la primavera, ya que stas influyen sobre el tamao de la
poblacin de los fidos vectores que sobreviven al invierno.
Sistemas de alarma para el agricultor
En muchos estados y pases, se utilizan diferentes tipos de sistemas de alarma (o sistemas preventivos) para una o
ms enfermedades importantes de las plantas. El propsito de dichos sistemas es alertar a los agricultores de la llegada
inminente de un perodo de infeccin o de un perodo infeccioso que ya ha ocurrido, a fin de que puedan tomar las
medidas de control apropiadas e inmediatas para detener el desarrollo de las infecciones recientes o evitar que
ocurran otras infecciones.
En la mayora de los casos, el sistema de alarma empieza su funcin con la inspeccin regular de ciertos
campos por un agricultor, extensionista o un consultor privado que inspecciona ciertos campos de cultivo, o bien
cuando las condiciones climticas favorezcan la maduracin del inoculo primario o la aparicin de una
determinada enfermedad. Cuando existen un inoculo maduro (como ascosporas en el caso de la roa del manzano)
o indicios de la enfermedad (como el tizn tardo de la papa), debe notificarse a la oficina de servicio de extensin local.
Esta oficina notifica a su vez al ftopatlogo estatal, quien confronta todos los reportes sobre la enfermedad presente
del rea o en los alrededores del estado y notifica por telfono o por escrito a todos los extensionistas de la zona. A su
vez, estos agentes notifican por telfono, radio o por correo a todos los agricultores de su zona. En el caso de
enfermedades que potencialmente pueden tener epifticas a nivel regional o nacional, el ftopatlogo regional notifica a
la oficina federal de inspeccin del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos, la cual a su vez informa a
todos los fitopatlogos de las zonas vecinas y de otros estados cercanos que pueden ser afectados por dichas
enfermedades.
Recientemente, se han desarrollado (y se han puesto en prctica) sistemas de prevencin computarizados
contra ciertas enfermedades. Algunos de ellos (como el BLITECAST) usan computadoras maestras que procesan
los datos relacionados con el estado del tiempo obtenidos del campo por cada uno de los agricultores y que son
notificadas cuando ciertas condiciones del clima prevalecen por tiempos prolongados. Entonces la
computadora procesa los datos, determina si el riesgo de que se produzca un perodo de infeccin es
inminente, probable o improbable y, con base en esta informacin, se orienta al agricultor de si debe o no
asperjar sus cultivos y qu materiales debe utilizar.
Ms recientemente, se han desarrollado pequeas computadoras con fines especiales, que tienen sensores de
campo y se colocan en un poste dentro del campo del agricultor. Estas unidades (como el "Apple Scab Predictor")
monitorean y recaban datos de campo sobre las condiciones de temperatura, humedad relativa, duracin de la
humedad en las hojas y los niveles de precipitacin, adems de que analizan los datos automticamente, hacen
predicciones de la frecuencia e intensidad de la enfermedad y, al momento, hacen recomendaciones para las medidas de
control de la misma. Tambin, dichas computadoras pueden utilizarse para cualquier enfermedad para la cual
existe un programa de prediccin, y pueden reprogramarse en la unidad o intercambiarse en el tablero de circuitos
del programa. Las predicciones que hacen estas unidades se obtienen utilizando en el campo un tablero y una
pantalla simplificados, o bien la unidad puede integrarse a una computadora personal si se desea procesar an ms los
datos.
prediccin de epifitias
181
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CONTROL DE LAS
ENFERMEDADES DE
LAS PLANTAS
El estudio de los sntomas, las causas y los mecanismos del desarrollo de las enfermedades de las plantas, se encuentra
justificado desde el punto de vista cientfico y representan una fuente de informacin intelectualmente muy interesante,
pero sobre todo, es de gran utilidad debido a que permite el diseo adecuado de mtodos para combatirlas y de esta
forma se aumenta la cantidad y se mejora la calidad de los productos vegetales.
Los mtodos de control varan considerablemente de una enfermedad a otra, dependiendo del tipo de patgeno, del
hospedante y de la interaccin que se establece entre los dos. En el control de las enfermedades, las plantas se consideran
generalmente como poblaciones, ms que como individuos, aunque ciertos hospedantes (en particular algunos rboles, plantas
de ornato y a veces plantas infectadas por virus) pueden tratarse individualmente. Sin embargo, con excepcin de los rboles,
el dao o la prdida que sufren una o varias plantas comnmente se considera insignificante y, por lo tanto, las medidas de
control se utilizan por lo general ms para salvar a las poblaciones que a unas cuantas plantas individuales.
Considerando la regularidad con la que la mayora de las enfermedades devastadoras de las plantas de cultivo aparecen en
una zona ao tras ao, la rpida diseminacin de la mayora de ellas y la dificultad que presentan para curarlas, una vez
que han empezado a desarrollarse, resulta fcil comprender por qu casi todos los mtodos de control se utilizan para
proteger a las plantas antes de que se enfermen y no para curarlas una vez que han sido infectadas. Un hecho real es que
existen algunas enfermedades infecciosas de las plantas que pueden controlarse satisfactoriamente en el campo
mediante tratamientos teraputicos, aunque algunas de ellas bien pueden tratarse bajo condiciones experimentales.
Los distintos mtodos de control pueden clasificarse como reguladores, culturales, biolgicos fsicos y
qumicos, dependiendo de la naturaleza de los agentes que se utilicen para controlar las enfermedades. Las medidas
reguladoras de control ayudan a eliminar los patgenos de sus hospedantes o de cierta rea geogrfica. La
mayora de las prcticas culturales y mtodos de control evitan que las plantas entren en contacto con el patgeno y
permiten erradicar o reducir la abundancia de este ltimo en las plantas, en un campo o un rea geogrfica. Los mtodos de
control biolgico y algunos mtodos culturales ayudan a mejorar la resistencia del hospedante o favorecen el
crecimiento de microorganismos que son
183
184
antagonistas del patgeno. Por ltimo, los mtodos de control fsicos y qumicos ayudan a proteger a las plantas
contra el inoculo del patgeno y a curar una infeccin que ya est en desarrollo.
Los estudios epifitiolgicos permiten determinar qu tan eficaces podran ser varios mtodos de control
para una determinada enfermedad. En general, el hecho de reducir o excluir la cantidad de inoculo inicial es la
medida ms eficaz para el manejo de patgenos monocclicos. Los mtodos de control como la rotacin de
cultivos, la eliminacin de hospedantes alternos y la fumigacin del suelo, reducen la cantidad de inoculo inicial.
Debido a que los patgenos policclicos incrementan muchas veces la cantidad de inoculo inicial durante la estacin de
crecimiento, la reduccin de la cantidad de inoculo inicial, en general debe ir acompaada de un mtodo de control
(como la proteccin con compuestos qumicos o la resistencia horizontal) que tambin disminuya la tasa de infeccin.
Muchos mtodos de control, como por ejemplo el hecho de excluir por completo al patgeno de una determinada rea,
son tiles en el tratamiento de patgenos tanto monocclicos como policclicos.
185
Para impedir la introduccin de fitopatgenos y para proteger las tierras cultivadas de la nacin, jardines y bosques, el
Acta de 1912, relacionada con las cuarentenas en plantas fue sometida a su aceptacin por el Congreso. Esta Acta prohibe o
restringe la entrada o el paso, a travs de los Estados Unidos, de fitopatgenos de otros pases (de los que no se sabe que tengan una amplia distribucin en ese pas) y de plantas o sus productos, suelo u otros materiales que los lleven o que sea
probable que los porten. En la mayora de los pases se llevan a cabo mtodos de control mediante cuarentenas como el que se
ha descrito aqu.
Las cuarentenas son llevadas a cabo por inspectores experimentados que se encuentran situados en todos los puntos
de entrada a los Estados Unidos, donde es posible que puedan introducirse nuevos patgenos. Las cuarentenas tienen gran
importancia por el hecho de haber detectado numerosos fitopatgenos hasta ese momento desconocidos y, por lo tanto, salvan
a la flora del pas de enfermedades potencialmente catastrficas. Sin embargo, la introduccin de patgenos en forma de
esporas, huevecillos, etc., a travs de insospechados portadores, la existencia de infecciones latentes en semillas y otros
rganos de propagacin vegetativa con virus, hongos, bacterias o nematodos (incluso despus de haberlas sometido a un
tratamiento), hace que las cuarentenas sean bastante inseguras. Las distintas etapas que implican las estaciones de
cuarentena, como es el del cultivo de plantas bajo observacin durante un cierto tiempo antes de que sean vendidas al
comprador y la inspeccin repetida de las cepas de vivero importadas realizada por los agricultores, tienden a
disminuir las posibilidades de introduccin de patgenos perjudiciales. En ciertas ocasiones, como en el caso de las
importaciones anuales de bulbos florales de Holanda, los inspectores de las cuarentenas en los Estados Unidos pueden con
base en un acuerdo previo con los partcipes, visitar e inspeccionar los campos de flores de Holanda para detectar las
posibles enfermedades; en caso de que verifiquen que esos terrenos cultivados se encuentren libres de
enfermedad, expiden certificados de inspeccin que permiten la importacin de esos bulbos en los Estados Unidos sin que
sea necesario llevar a cabo otras pruebas.
Evasin del patgeno
En algunas enfermedades de plantas, el mtodo de control depende en gran parte de los intentos por evadir a los
patgenos. Por ejemplo, la antracnosis del frijol, causada por el hongo Colletotrichum lindemuthianum, y los
tizones bacterianos de esa misma planta, ocasionados por las bacterias Xanthomonas phaseoli y Pseudomonas
phaseolicola, se transmiten a travs de la semilla. En la mayora de las reas donde se cultiva el frijol, cuando menos una
parte de las plantas y las semillas se infectan con estos patgenos. Sin embargo, en las regiones secas de riego de la regin
occidental de los Estados Unidos, las condiciones de poca humedad o de sequa son inadecuadas para esos patgenos y, por
lo tanto, las plantas y las semillas estn libres de ellos. El utilizar semillas de esas regiones, libres de esos
patgenos, es la mejor recomendacin que puede hacerse para controlar dichas enfermedades. Asimismo, para obtener
tubrculos de papa para siembra libres de virus, las papas se cultivan en localidades remotas de los estados del norte ms
fros (Maine, Wisconsin e Idaho) y a mayores altitudes, donde los fidos, vectores de esos virus, no se encuentran o sus
poblaciones son muy pequeas y pueden controlarse. En muchos casos, un cultivo susceptible se establece a una distancia
bastante grande de otros campos que quiz contienen plantas enfermas, y el patgeno probablemente no infectara a dicho
cultivo. Este tipo de aislamiento del cultivo se practica sobre todo en plantas perennes, como en los huertos de duraznos
que estn aislados de arbustos o rboles de cerezo silvestre norteamericano infectados por el micoplasma de la
enfermedad X. Asimismo, durante gran parte del presente siglo, la produccin de pltanos en
186
Centroamrica prcticamente dependi de la evasin al hongo Fusarium oxysporum f. cubense, que es causa de la marchitez del
pltano (enfermedad de Panam), es decir al trasladar a los hospedantes hacia nuevos campos, que anteriormente no se
cultivaron, sin embargo, tan pronto como el pltano comenz su maduracin se infest con Fusarium y la produccin result
antieconmica.
Los agricultores llevan a cabo numerosas actividades en el campo con el propsito de ayudar al hospedante a evadir al
patgeno, tales actividades comprenden la utilizacin de semillas viables, la seleccin apropiada de las fechas de cultivo
(tempranas o tardas) as como de sitios adecuados, el mantenimiento apropiado de las distancias entre los cultivos y entre las
hileras y las plantas y, utilizan mtodos adecuados de control de insectos y malezas. Todas estas prcticas aumentan
la probabilidad de que el hospedante permanezca libre del patgeno o de que logre pasar su etapa susceptible antes de que el
patgeno sea infectado.
Uso de material propagativo libre de patgenos
Cuando un patgeno es excluido del material propagativo (semillas, tubrculos, bulbos, plntulas de viveros) de un
hospedante con frecuencia puede mantenerse este ltimo libre del patgeno para el resto de su existencia. Como ejemplos
tenemos a las plantas leosas afectadas por virus que no se transmiten por vectores. En la mayora de los cultivos, si el
hospedante logra crecer libre del patgeno por un periodo considerable en su vida prematura, durante el cual la planta puede
alcanzar un crecimiento normal y, despus producir una cosecha bastante buena, aunque posteriormente se produzca una
severa infeccin. Por ejemplo, los cultivos afectados por virus, transmitidos por vectores, micoplasmas, hongos, bacterias y
nematodos patgenos.
No hay duda alguna de que toda planta hospedante y todo cultivo crece mejor y produce un mayor rendimiento, si el
material de propagacin inicial est libre de patgenos, o cuando menos libre de los patgenos ms importantes. Es por es la
razn, que debe hacerse todo esfuerzo por obtener y utilizar semillas o plntulas de almcigo, libres de patgenos, an
cuando los costos sean considerablemente mayores que los efectuados en la propagacin de material del cual se desconoce
si contiene o no patgenos.
Todos los tipos de patgenos pueden ir dentro o sobre el material de propagacin. Sin embargo, las semillas
verdaderas son invadidas parcialmente por unos cuantos patgenos, aunque algunos de ellos pueden contaminar su
superficie. Las semillas pueden llevar en su interior uno o varios hongos (como los que causan las antracnosis y los
carbones), ciertas bacterias (como las que causan los marchitamientos, manchas y tizones bacterianos) y uno de varios virus
(como los que causan la mancha anular del tabaco en la soya, el mosaico comn del frijol, el mosaico de la lechuga, el
mosaico estriado de la cebada, el mosaico de la calabaza y la mancha anular necrtica de Prunus). Por otra parte, es de
esperarse que el material que se propaga vegetativamente, como yemas, injertos, porta injertos, tubrculos, bulbos, cormos,
esquejes y rizomas, lleven en su interior casi cualquier virus, viroide, micoplasma, protozoario y hongo o bacteria vascular,
presente sistmicamente en la planta madre, adems ciertos hongos bacterias y nematodos que pueden ir en esos rganos
externamente. Algunos nematodos, tambin pueden ir dentro de algunos rganos de propagacin subterrneos tubrculos,
bulbos, cormos y rizomas, as como en o sobre las races de las plntulas de los almcigos.
Semillas libres de patgenos
En general, se obtienen semillas libres de hongos, bacterias y algunos virus patgenos, estableciendo el cultivo y
produciendo las semillas en 1) un rea libre o aislada del patgeno,
187
2) un rea inconveniente para el patgeno (como las regiones ridas occidentales, donde se producen semillas de frijol libres de
antracnosis y tizones bacterianos), o 3) un rea inadecuada para el vector del patgeno (como los campos del norte o de
las altas altitudes, donde los fidos, los vectores de muchos virus, no existen o son raros).
Es muy importante, e indispensable con los virus transportados por fidos y transmitidos por semillas que estas ltimas
estn fundamentalmente libres del patgeno, en particular virus. Debido a que el patgeno estar presente en el campo al
inicio de la estacin de crecimiento, e incluso una pequea proporcin de semillas infectadas es suficiente para generar
suficiente inoculo para colonizar e infectar a muchas plantas en la fase temprana, causando as prdidas importantes. Por
ejemplo, se ha demostrado que para controlar al virus mosaico de la lechuga slo deben utilizarse lotes semilleros que
contengan como mximo 1 semilla infectada por cada 30 000 semillas de esta planta. Con este fin, las compaas productoras de
semillas las someten a prueba ao con ao para verificar en ellas la presencia o ausencia del virus. Anteriormente, las
semillas se probaban (registro) cultivando cientos de miles de plntulas de lechuga en invernaderos a prueba de
insectos, y observndolas durante varias semanas para ver si mostraban sntomas del mosaico de la lechuga e intentando
transmitir el virus de plantas que se sospecha estn enfermas a plantas sanas. Despus, se hizo una revisin sanitaria al inocular
una planta indicadora la cual forma lesiones locales (en este caso, Chenopodium quinoa) con savia de muestras molidas de
diferentes grupos de semillas y observndola para ver si manifestaba los sntomas causados por el virus. En la actualidad, la
verificacin de la presencia o ausencia del virus del mosaico en las semillas de lechuga se hace utilizando tcnicas serolgicas, en
particular la tcnica ELISA, que es ms rpida, ms sensible y menos costosa que los dems mtodos.
El anlisis de semillas para comprobar la presencia o ausencia de bacterias y hongos patgenos se hace, por medio de
sintomatologa, microscpicamente o bien haciendo crecer al patgeno en medios de cultivo generales o selectivos. Para
detectar e identificar bacterias, en la actualidad se estn utilizando pruebas serolgicas con ms frecuencia y mayor precisin.
Si no pueden obtenerse por otros medios semillas libres de bacterias y hongos patgenos, entonces se tratan con
agua caliente (a 50C); esto puede liberarlas del patgeno. Son ejemplo de ello, las semillas de col libres de Xanthomonas
campestris, agente causal de la pudricin negra de esta planta, y de Phoma lingam, que ocasiona la pierna negra de dicho
cultivo, as como las semillas de trigo y otros cereales libres de Ustilago sp., causa de los carbones descubiertos de
estos cultivos.
Materiales de propagacin vegetativa libres de patgenos
Para obtener material de propagacin vegetativa libre de aquellos patgenos que estn distribuidos sistmicamente
por toda la planta (como los virus, viroides, micoplasmas, bacterias vasculares fastidiosas y algunos hongos y bacterias
inductores de marchitamientos), dicho material debe obtenerse de plantas madre en las que se ha demostrado que
estn libres de patgenos o de un patgeno en particular. Para asegurar la produccin continua de yemas, injertos,
esquejes, rizomas y estolones de rboles, vides y otras plantas perennes libres de patgenos, la planta madre se somete
a una prueba de sanidad a intervalos regulares (1 a 2 aos) para confirmar si est libre o no de patgenos. La prueba de
sanidad, en general se hace tomando injertos o savia de la planta e inoculando plantas indicadoras susceptibles para
observar el posible desarrollo de sntomas en ellas. Adems, las nuevas plantas deben cultivarse en suelo libre de patgenos y
de sus vectores, y deben protegerse de los vectores del patgeno presentes en el aire si se desea que
permanezcan sanas durante un tiempo considerable. Hoy en da, la prueba de sanidad de las plantas madre para detectar
virus en ellas
188
Tabla 9-1
0.5-1
1-2
0.1-2
0.5-3
1-5
0
0-0.1
0
(y algunos micoplasmas) se hace en varios estados en el caso de la mayora de los frutales de hueso, de pomo y ctricos, as
como tambin en el caso de la vid, fresa, frambuesa y algunas plantas de ornato, como las rosas y los crisantemos. Para
detectar algunos virus en las plantas stas se someten a un anlisis sanitario mediante pruebas serolgicas (ELISA) o
bioqumicas en lugar de bioensayos. Se anticipa que en un futuro no muy lejano se producirn la mayora de las plantas
perennes a partir de material vegetal de propagacin libre de patgenos.
En el caso de ciertos cultivos como la papa, se han desarrollado programas complejos de inspeccin, pruebas y
certificacin sanitarias para producir papas para siembra libres de patgenos. En todos los estados productores de papas
para siembra, debe cumplirse con cierto grado de tolerancia mxima permisible, la cual va a variar ligeramente ante las
diferentes enfermedades (tabla 9-1). Las plantas madre iniciales en las que se confirma que estn libres de esas
enfermedades se propagan durante algunos aos por las instituciones estatales en campos de cultivo aislados, en general
localizados en las ms altas altitudes, donde no hay fidos o son muy raros. Las plantas y los tubrculos se inspeccionan y
prueban en repetidas ocasiones en cada estacin para tener la seguridad de que continan libres de patgenos. Cuando se
producen suficientes papas para siembra libres de patgenos, se distribuyen entre los productores comerciales de estas
papas, quienes las siguen propagando y finalmente las envan a los agricultores. Durante su desarrollo en los campos de
cultivo de los productores de semillas comerciales, las plantas de papa se inspeccionan en repetidas ocasiones, las plantas
infectadas se eliminan y los insectos vectores se controlan. Para que las semillas sean "certificadas", las plantas que existen en el
campo deben mostrar ciertos niveles de enfermedad no mayores a los permitidos por el estado o regin en particular
(tabla 9-1). En algunos programas de certificacin, algunas muestras de los tubrculos cosechados se envan a un estado del
sur, donde se cultivan durante el invierno y se revisan para detectar si muestran o no sntomas. En algunos estados, las pruebas
serolgicas (ELISA) estn sustituyendo ahora a algunos de los bioensayos.
En el caso de algunos cultivos como el clavel y el crisantemo, los productores de invernadero necesitan esquejes libres de los
hongos que causan marchitamientos vasculares como Fusarium y Verticillium, pero es casi imposible eliminar a estos dos hongos
de los lotes para produccin.
Sin embargo, ya se ha notado claramente que los esquejes pequeos tomados de los pices de los retoos de crecimiento
rpido, en general carecan de cualquiera de estos hongos, por lo que esta observacin se convirti en una prctica comn para el
control de esas enfermedades.
Algunas veces, resulta imposible encontrar cuando menos una sola planta de una variedad que est libre de un
determinado patgeno, en particular de virus. En tal caso, se obtienen inicialmente una o varias plantas sanas mediante
la tcnica de cultivo de tejidos de un milmetro de la capa superior o del pice meristemtico en crecimiento de la planta,
el cual la
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mayora de los virus no invaden. En algunos casos, pueden obtenerse plantas sanas de plantas infectadas por virus,
eliminndolo mediante el tratamiento con calor termoterapia.
El material vegetal dormante, como yemas, rboles dormantes y tubrculos, suele tratarse con agua caliente a
temperaturas que fluctan entre 35 y 54C, en cuyo tratamiento dura desde algunos minutos hasta varias horas. Las
plantas que muestran crecimiento activo a veces son tratadas con aire caliente, el cual favorece la supervivencia de
las plantas y elimina mucho mejor al patgeno que con el agua caliente. Las temperaturas entre 35 y 40C parecen
ser las ptimas para tratar las plantas en crecimiento con aire caliente. Para el tratamiento con aire caliente, las
plantas infectadas suelen cultivarse en cmaras de crecimiento durante perodos variables, por lo general entre 2 y
4 semanas. Sin embargo, algunos virus necesitan tratamientos con una duracin entre 2 y 8 meses, si bien otros
pueden eliminarse en tan slo una semana. Todos los micoplasmas, todas las bacterias vasculares fastidiosas y
muchos virus, pueden eliminarse de sus hospedantes mediante el tratamiento con calor, pero en el caso de algunos
virus dicho tratamiento no siempre ha sido confiable.
Hoy en da, en el caso de algunos cultivos como las fresas y las orqudeas, una vez que se obtiene una o varias
plantas libres de patgenos siguiendo cualquiera de los mtodos anteriores, se utilizan subsecuentemente como material
base a partir del cual se obtienen miles, cientos de miles e incluso millones de plantas libres de patgenos mediante las
tcnicas del cultivo de tejidos vegetales en el laboratorio. Dichas plantas se cultivan despus en el invernadero o en el
campo antes de que sean vendidas a los agricultores a los minoristas como plantas libres de patgenos a un precio
muy alto.
Mtodos de control para erradicar o reducir el inculo del patgeno
Muchos tipos diferentes de mtodos de control ayudan a erradicar o a reducir la cantidad de inoculo del patgeno
presente en un rea, una planta o en los rganos de esta ltima (como las semillas). Muchos de esos mtodos son de
cultivo, es decir, dependen principalmente de ciertas actividades del agricultor, como la erradicacin del hospedante,
la rotacin de cultivos, saneamiento, mejoramiento de las condiciones de crecimiento de las plantas, la formacin de
condiciones desfavorables para los patgenos, acolchado con polietileno, riego por goteo, ecobarbecho y la
labranza mnima de la tierra. Algunos mtodos son fsicos, es decir, dependen de un factor fsico, como el calor o el
fro. Como por ejemplo la esterilizacin del suelo, el tratamiento de los rganos de la planta con calor, la
refrigeracin y las radiaciones. Algunos mtodos son qumicos, es decir, dependen del uso y la accin de una
sustancia qumica que reduce la cantidad de inoculo del patgeno. Por ejemplo el tratamiento y fumigacin del suelo y
el tratamiento de las semillas. Otros mtodos son biolgicos, es decir, utilizan organismos vivos para reducir el inoculo
del patgeno. Entre stos se encuentra el uso de cultivos trampa y plantas antagnicas de nematodos, as como el uso
de enmiendas que favorecen a la microflora antagnica del patgeno en el suelo.
Mtodos culturales que erradican o reducen la cantidad de inoculo
Erradicacin del hospedante
Con frecuencia se produce una enfermedad epidmica en las plantas cuando se ha introducido un patgeno en una
nueva zona a pesar de las cuarentenas que se hayan llevado a cabo. Si la
190
epidemia es inevitable, todas las plantas infectadas o sospechosas de albergar al patgeno deben ser eliminadas y
quemadas. Esto da como resultado la eliminacin de ese patgeno y la prevencin de prdidas considerables que se
produciran si se diseminara hacia otras plantas. A principios de 1915, este mtodo de erradicacin del hospedante permiti
controlar el cancro bacteriano de los ctricos en Florida y otros estados del sur de los Estados Unidos, donde tuvieron
que destruirse ms de tres millones de rboles por esa razn. En 1984, se produjo otro brote de esa enfermedad en
Florida y, una vez ms, al parecer pudo mantenerse bajo control mediante la destruccin inevitable de millones de rboles
de vivero y de huerto en ese estado. En los ltimos 25 aos, ha dado buenos resultados una campaa emprendida para
controlar y erradicar a la hierba bruja (Striga asitica) en las Carolinas orientales de los Estados Unidos. Por otra
parte, los intentos que se han hecho en varios pases europeos por erradicar el tizn de fuego del manzano y del peral
(producido por la bacteria Erwinia amylovora) y el virus de la viruela del ciruelo y de los frutos de hueso, as como los
intentos que se han hecho en varios pases sudamericanos por erradicar la roya del cafeto (ocasionada por el hongo
Hemileia vastatrix), no han sido fructferos, de ah que dichos patgenos continen diseminndose. La erradicacin del
hospedante tambin se lleva a cabo en muchos viveros, invernaderos y campos de cultivo para evitar la propagacin
de numerosas enfermedades, mediante la eliminacin de plantas infectadas que proporcionan una fuente asequible de
inoculo dentro del cultivo.
Algunos patgenos de cultivos anuales, como el virus mosaico del pepino, invernan nica y principalmente en otras
plantas perennes, por lo comn silvestres. En algunas ocasiones, la erradicacin del hospedante en el que el patgeno
inverna, es suficiente para eliminar completamente o para disminuir de manera definitiva la cantidad de inculo
que pudiera ocasionar infecciones en la siguiente estacin.
En algunos cultivos, como la papa, muchas clases de patgenos invernan en los tubrculos infectados que quedan en
el campo, y muchos de esos tubrculos originan plantas en la primavera que permiten que el patgeno se deposite en el
suelo, desde donde se disemina an ms por los insectos, la lluvia y el viento. As, la erradicacin de esas plantas
voluntarias permite disminuir en gran medida la cantidad de inoculo de esos patgenos.
De manera similar, algunos patgenos necesitan de dos hospedantes alternos para completar sus ciclos de vida: por
ejemplo Puccinia graminis tritici requiere del trigo y del agracejo; Cronartium ribicola requiere del pino y la grosella
(Ribes) como hospedantes, y Gymnosporangium juniperi-virginianae requiere del cedro y del manzano. La erradicacin de
los hospedantes silvestres o de los que sean alternos y tengan una importancia econmica poco considerable, interrumpe el
ciclo de vida del patgeno y permite el control de la enfermedad. Esto se ha llevado a cabo con cierto xito en el caso de
la roya del tallo del trigo y la roya ampulante del pino blanco a travs de la erradicacin, respectivamente, del agracejo y de la
grosella, aunque, debido a otros factores, ambas enfermedades an son devastadoras y tienen una amplia distribucin. Sin
embargo, en casos semejantes a los de la roya del manzano y del cedro, la erradicacin del hospedante alterno no tiene aplicacin
prctica aun en el caso de que ambos hospedantes puedan ser importantes.
Rotacin de cultivos
Los patgenos que habitan en el suelo y que atacan a las plantas de una o varias especies o incluso a sus
familias, es posible eliminarlos del suelo, al sembrar durante 3 4 aos cultivos que pertenezcan a familias o
especies que no sean atacadas por estos patgenos en particular. El control completo mediante la rotacin de
cultivos es total slo con patgenos que son
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invasores del suelo, es decir, sobrevivan nicamente sobre plantas vivas o durante el tiempo que persistan los residuos del
hospedante, como sustrato durante su existencia saproftica. Sin embargo, cuando el patgeno es un habitante del suelo, es
decir, cuando produce esporas de resistencia o vive en forma saproftica durante ms de 5 6 aos, la rotacin de
cultivos pierde su aplicacin prctica y llega a ser ineficaz. En los casos anteriores, la rotacin de cultivos puede tener
an cierta utilidad al reducir, aunque no eliminar, a las poblaciones de patgenos que habitan en el suelo, como en el caso de
Verticillium, lo cual permite obtener una buena produccin a partir de los cultivos susceptibles cada 3 4 aos
despus de haber efectuado la rotacin.
En algunos sistemas de cultivo, el campo se barbecha y se deja reposar durante un ao o parte de l. Durante este
tiempo, los residuos y el inoculo del patgeno son destruidos por los microorganismos ocurriendo poco o ningn reemplazo
del inoculo. En reas donde prevalecen veranos clidos, el barbecho favorece el calentamiento y la desecacin del
suelo lo que disminuye notablemente las poblaciones de nematodos y de algunos otros patgenos. En otros sistemas de
cultivo se utilizan herbicidas y una labranza mnima o bien labranza mnima y barbecho (ecobarbecho). En algunos de
estos sistemas, ciertas enfermedades, como en el caso de la pudricin del tallo del sorgo, causada por el hongo
Fusarium moniliforme, se han reducido drsticamente, pero otras enfermedades, como es el caso de la mancha foliar del
trigo causada por Septoria, se han visto favorecidas.
Saneamiento
El saneamiento es el conjunto de todas las actividades que tienen como objetivo eliminar o disminuir la cantidad de
inoculo presente en una planta, zona de cultivo o almacn, as como prevenir la diseminacin de los patgenos hacia otras
plantas sanas o a los productos que se obtienen a partir de ellas. As, el hecho de enterrar, cortar y eliminar adecuadamente las
hojas, ramas u otros restos vegetales infectados que pudieran contener a esos patgenos, disminuye la cantidad y la
diseminacin de estos ltimos y el grado de enfermedad que pudieran producir. En el noroeste del Pacfico y en algunas
regiones de California, se destruyeron con fuego los restos infectados de cultivos de gramneas y de arroz, y esto permiti
reducir o eliminar el inoculo de varios patgenos que habitan en la superficie del suelo. Las personas que fuman deben
lavarse bien las manos antes de manipular ciertos tipos de planta, como es el caso del tomate, para reducir la diseminacin
del virus del mosaico del tabaco. La eliminacin de la tierra del equipo agrcola de transladarlo de una zona de cultivo a otra, es
una medida que evita la diseminacin de todos los patgenos que pudieran habitar en el suelo. De la misma forma,
mediante el lavado de los productos vegetales, de los recipientes donde stos se colocan y de las paredes de los almacenes,
disminuye considerablemente la cantidad de inoculo y de las infecciones que pudieran producir.
Creacin de condiciones desfavorables para el patgeno
La ventilacin adecuada de los productos almacenados acelera la desecacin de su superficie e inhibe la germinacin e
infeccin que pudieran ocasionar los hongos o bacterias patgenos que contienen. De la misma forma, una
distribucin adecuada de las plantas en la zona de cultivo o en el invernadero evita la creacin de condiciones de
humedad considerable sobre sus superficies e inhibe la infeccin que ocasionan algunos patgenos, como Botrytis. Un
drenaje adecuado del suelo disminuye tambin el nmero y la actividad de ciertos hongos patgenos (como en el
caso de Pythiuni) y de nematodos, lo cual da como resultado un mejor control de las
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enfermedades que pudieran producir. La eleccin apropiada de fertilizantes o el mejoramiento de los suelos tambin dan origen
a varios cambios en el pH del suelo, los cuales impiden el desarrollo de los patgenos. La inundacin prolongada de las zonas
de cultivo o el arado de ellos tambin puede disminuir el nmero de algunos patgenos que habitan en el suelo (como en el
caso de Fusarium y de los nematodos), debido a la falta de nutrientes y de oxgeno o bien a su desecacin.
Durante la produccin de muchos cultivos, en particular los que se producen en viveros, la utilizacin de corteza de
rboles como composta en el medio de siembra, ha permitido controlar con xito las enfermedades causadas por varios
patgenos que habitan en el suelo, como en el caso de las pudriciones de la raz por Phytophthora, Pythium y
Thielaviopsis, el ahogamiento de las plntulas y la pudricin de la corona causados por Rhizoctonia, la marchitez por
Fusarium y algunas enfermedades de varios cultivos causadas por nematodos, en particular en la azucena Lilium
eximium, la flor de nochebuena y el rododendro. El efecto supresor de dicha corteza parece deberse a que libera
sustancias que poseen actividad fungicida.
Trampas y acolchado con polietileno
Muchos virus de las plantas, como el virus del mosaico del pepino, son introducidos en los cultivos, como el chile, por
fidos vectores del medio circundante. Cuando se colocan lminas de polietileno de color amarillo y con un pegamento
transparente (trampas) en los alrededores de los campos de cultivo susceptibles de enfermedades virales, un nmero
considerable de fidos quedan adheridos al plstico, por lo tanto se reduce la cantidad de inoculo del virus que llega al cultivo.
Por otra parte, si se utilizan lminas de polietileno de color gris blanquizco o aluminio reflectante como cubiertas protectoras
entre las plantas o en los surcos, los fidos vectores que llegan son repelidos y alejados del campo. Sin embargo, las cubiertas
protectoras reflectantes dejan de funcionar tan pronto como el dosel del cultivo las cubre.
Cuando se colocan cubiertas de polietileno transparentes (acolchado) sobre el suelo hmedo durante los das clidos
del verano, la temperatura que prevalece en los primeros 5 cm en la parte superficial del suelo puede elevarse hasta los 52C,
comparada con un mximo de 37C en suelos que carecen del acolchado. Si los das soleados continan por varios das o
semanas, la temperatura del suelo permanecer elevada, debido al calentamiento por el sol, esto genera el proceso
conocido como solarizacin, el cual inactiva a muchos patgenos que habitan en el suelo, como Verticillium, y por lo
tanto disminuye, la cantidad de inoculo y el peligro potencial de que se produzca una enfermedad.
Mtodos biolgicos que erradican o reducen la cantidad de inoculo
El control biolgico de los patgenos, es decir, la destruccin total o parcial de las poblaciones de patgenos por medio de
otros organismos, frecuentemente ocurre en la naturaleza. Por ejemplo, existen varias enfermedades en las que el
patgeno no puede desarrollarse en ciertas reas debido a que el suelo, llamado suelo supresor, contiene microorganismos
antagnicos al patgeno, o bien porque las plantas que son atacadas por ste, tambin han sido inoculadas en forma natural con
microorganismos antagnicos antes o despus de que se haya ocurrido el ataque por el patgeno. A veces, los
microorganismos antagnicos pueden consistir en cepas avirulentas del mismo patgeno, que destruyen o inhiben su
desarrollo, como ocurre en los
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fenmenos de la hipovirulencia y la proteccin cruzada. En algunos casos, incluso ciertas plantas superiores reducen la
cantidad de inoculo ya sea capturando a los patgenos cercanos (plantas trampa) o liberando en el suelo sustancias que
son txicas para el patgeno. En aos recientes, el hombre ha intentado sacar ventaja de dichos antagonismos
biolgicos naturales y ha estado desarrollando estrategias que le permitan aplicar eficazmente el control biolgico contra
diferentes enfermedades de plantas. An cuando estn sujetos a numerosas limitaciones ecolgicas, as que es de esperarse
que los antagonismos biolgicos formen una parte importante de las medidas de control empleadas para combatir muchas
enfermedades.
Suelos supresores
Varios patgenos que habitan en el suelo, como Fusarium oxysporum (causante de los marchitamientos vasculares),
Gaeumannomyces graminis (causante de la enfermedad pietn del trigo), Phytophthora cinnamomi (que causa las
pudriciones de la raz de muchos rboles frutales y forestales), Pythium sp. (ocasiona el anegamiento de las plntulas)
y Heterodera avenae (el nematodo enquistado de la avena), se desarrollan bien y causan enfermedades severas en algunos
suelos, conocidos como suelos propicios, pero se desarrollan mucho menos y causan enfermedades mucho ms
moderadas en otros suelos, conocidos como suelos supresores. Los mecanismos por medio de los cuales los suelos
inhiben el desarrollo de los diferentes patgenos no siempre son claros, pero pueden involucrar factores biticos y/o
abiticos e incluso variar de acuerdo al patgeno. Sin embargo, en la mayora de los casos al parecer principalmente gracias
a la presencia, en esos suelos, de uno o varios microorganismos antagnicos al patgeno. Dichos antagonistas, gracias a los
antibiticos que producen, por competencia por el alimento o al parasitar directamente al patgeno, evitan que este
ltimo alcance poblaciones suficientemente altas para causar enfermedades severas.
Se ha observado que numerosas clases de microorganismos antagnicos prosperan en los suelos supresores; sin
embargo, tambin se ha observado con ms frecuencia que la supresin tanto del patgeno como de la enfermedad se debe a
hongos como Trichoderma, Penicillium y Sporodesmium o bien a bacterias de los gneros Pseudomonas, Bacillus, etc., La
adicin de suelos supresores a suelos propicios reduce la magnitud de la enfermedad al introducir microorganismos
antagnicos al patgeno. Por ejemplo, se ha utilizado suelo supresor virgen para controlar a la pudricin de la raz del papayo
por Phytophthora, al plantar plntulas de este rbol en suelos supresores depositados en hoyos en el suelo del huerto, que haba
sido infestado por el hongo de la pudricin de la raz, Phytophthora palmivora. Por otro lado, en varias enfermedades,
el cultivo constante (monocultivo) de un mismo cultivo en un suelo propicio, despus de algunos aos de enfermedad
severa, da como resultado la reduccin de la magnitud de la enfermedad debido al aumento de las poblaciones de los
microorganismos que son antagnicos al patgeno. Por ejemplo, el cultivo continuo de trigo o pepino hace que disminuya la
magnitud de la enfermedad pietn del trigo y del ahogamiento de las plntulas de pepino por Rhizoctonia, respectivamente.
Dichos suelos son supresores para el desarrollo futuro de las enfermedades. El que el fenmeno de supresin se deba a los
microorganismos antagnicos puede demostrarse al pasteurizar el suelo a 60C durante 30 minutos, lo cual elimina
por completo dicho efecto.
Un cierto tipo de "supresin por el suelo", surge despus de practicar la rotacin de cultivos durante un tiempo
suficiente. La rotacin de cultivos no slo da como resultado la falta de una seleccin positiva del patgeno, sino que
tambin da tiempo suficiente para que los antagonistas residentes del suelo destruyan biolgicamente al inoculo del patgeno.
Adems, la
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labranza asociada a la rotacin de cultivos, contribuye an ms a la destruccin biolgica del inoculo al fragmentar y
acelerar el proceso de degradacin de los residuos del cultivo infestados por los patgenos.
Algunos ejemplos de microorganismos antagnicos que reducen la
cantidad de inoculo del patgeno
El micelio y las esporas de resistencia (oosporas, esclerocios) de varios hongos fitopatgenos del suelo como Pythium,
Phytophthora, Rhizoctonia, Scleronia y Sclerotiutn, son invadidos y parasitarios (micoparasitismo) o bien usados
(miclisis) por otros hongos, que por regla general no son fitopatgenos. Algunos hongos, entre ellos algunos oomycetes,
chytrdiomycetes e hyphomycetes, y algunas bacterias pseudomonas y actinomicetos, infectan a las esporas de resistencia de
varios hongos. Entre los hongos micoparsitos ms comunes destacan Trichoderma sp., principalmente T. harzianum, que se
ha demostrado parsita el micelio de Rhizoctonia y Sclerotium, inhibe el crecimiento de muchos otros hongos, como Pythium,
Fusarium y Fomes, y reduce la magnitud de las enfermedades causadas por la mayora de esos patgenos. Otros hongos
micoparsitos comunes son Laetisaria arvalis (Corticium sp.), un micoparsito y antagonista de Rhizoctonia y Pythium;
asimismo, Sporidesmium sclerotivorum, Gliocladium virens y Coniothurium minitants son parsitos y antagonistas
destructores de Sclerotinia sclerotiorum y controlan eficazmente varias de las enfermedades que causa Sclerotinia.
Se ha demostrado que muchos hongos antagonizan e inhiben a numerosos hongos patgenos de las partes
areas de las plantas. Por ejemplo, se ha observado que Chaetomium sp. inhibe la produccin de ascosporas y conidios de
Ventua inaequalis en las hojas ya desprendidas y las que estn en desarrollo, respectivamente. Tuberculina mxima parsita
al hongo de la roya ampulante del pino blanco, Cronartium ribicola; Darluca fihim y Verticillium lecanii parasitan
algunas royas; Ampelomyces quisqualis parsita a varias cenicillas; Tilletiopsis sp. parsita al hongo de la cenicilla
del pepino, Sphaerotheca fuligena; y Nectria inventa y Gonatobotrys simplex parasitan a dos especies patgenas de Alternara.
Adems de los hongos, se ha demostrado que las bacterias de los gneros Sreptomyces y Pseudomonas parasitan y/o
inhiben a los hongos patgenos Psythium sp. y Gaeumannomyces tritici, el nematodo micfago Aphelenchus avenae parsita a
Rhizoctonia y Fusarium y la amiba Vampyrella parsita a los hongos patgenos Cochliobolus sativus y Gaeumannomyces graminis.
Los nematodos fitopatgenos tambin son parasitarios por otros microorganismos. Por ejemplo, los nematodos enquistados
Heterodera y Globodera son parasitarios por los hongos nematfa-gos Catenaria auxiliaris, Nematophthora gynophila y Verticillium
chlamydosporium, mientras que el nematodo agallador de la raz, Meloidogyne sp., es parasitario por el hongo Dactylella oviparasitica. Meloidogyne javanica tambin es parasitario por la bacteria Bacillus (Pasteuri) penerans.
Los mecanismos por los que los microorganismos antagnicos afectan a las poblaciones de patgenos no siempre son
claros, pero en general se atribuyen a uno de cuatro efectos: 1) parasitismo directo y muerte del patgeno, 2) competencia
con el patgeno por el alimento, 3) efectos txicos directos sobre el patgeno por medio de sustancias antibiticas liberadas
por el antagonista y 4) efectos txicos indirectos sobre el patgeno por sustancias voltiles, como el etileno, liberadas por
las actividades metablicas del organismo antagonista.
Muchos de los microorganismos antagnicos citados anteriormente existen naturalmente en los suelos de los campos de
cultivo y ejercen cierto grado de control biolgico sobre uno o muchos fitopatgenos, a pesar de las actividades humanas. Sin
embargo, el hombre ha hecho intentos por aumentar la efectividad de los microorganismos antagnicos, ya sea introduciendo
poblaciones nuevas y ms prolficas de antagonistas, como por ejemplo, Trichoderma
195
harzianum y Bacillus penetris, en campos donde faltan y/o aadiendo enmiendas al suelo que sirven como nutrientes (o que
estimulan el crecimiento) de los microorganismos antagnicos e incrementan su actividad inhibitoria sobre el patgeno.
Desafortunadamente, aun cuando dichos procedimientos han demostrado ser eficaces tanto en el invernadero como en el
laboratorio, ninguno de ellos ha dado buenos resultados en el campo. Los nuevos microorganismos que se incorporan al suelo
de un campo de cultivo no pueden competir con la microbiota que existe en l y no sobreviven durante mucho tiempo, hasta
ahora, las enmiendas aplicadas al suelo no han funcionado lo suficiente para seleccionar, mantener e incrementar nicamente las
poblaciones de los antagonistas introducidos o ya presentes, es por esta razn que el control final de las enfermedades
por este mtodo es bastante limitado. Existen otros casos donde se ha podido controlar biolgicamente con xito a los
fitopatgenos cuando el microorganismo antagnico se utiliza para proteger directamente a la planta de la infeccin causada
por el patgeno. Dichos casos se tratan en las pginas 205 a 210.
Control a travs de plantas trampa
Si se siembran algunos surcos con centeno, maz u otras plantas de talla alta alrededor de un cultivo de frijol, chile o
calabaza, muchos de los fidos que arriban y transportan virus que atacan a estos cultivos se detendrn y alimentarn
primero de los surcos de las plantas ms altas de centeno o maz de la periferia. Ya que la mayora de los virus transmitidos por
fidos no son persistentes, sin embargo, muchos de estos vectores pierden los virus al infectar a los cultivos de frijol, chile o
calabaza cuando se mueven entre estas plantas hospedantes. De esta manera, los cultivos trampa reducen en forma
considerable la cantidad de inoculo que llega al cultivo.
Las plantas trampa, tambin se utilizan para el control de nematodos, aunque de forma diferente. Algunas plantas que
en realidad no son susceptibles a ciertos nematodos fitoparsitos sedentarios, producen exudados que estimulan la eclosin de los
nematodos a partir de sus huevecillos. Las larvas entran a esas plantas, pero son incapaces de desarrollarse hasta el estado
adulto, y finalmente mueren. Tales plantas, tambin se denominan cultivos trampa. Al usar cultivos trampa en un
programa de rotacin de cultivos, los agricultores pueden reducir en forma considerable la poblacin de nematodos del
suelo. Por ejemplo, las plantas del gnero Crtalaria atrapan a las larvas del nematodo agallador de la raz, Meloidogyne sp.
mientras que las plantas del solano o hierba mora (Solanum nigrum) reducen las poblaciones del nematodo dorado,
Heterodera rostochiensis. Resultados similares pueden obtenerse al cultivar plantas altamente susceptibles, que despus de
haber sido infectadas por los nematodos son destruidas (enterradas) antes de que stos lleguen a la madurez y comiencen a
reproducirse.
Desafortunadamente, las plantas trampa no muestran un grado suficiente de control de la enfermedad que compense
los costos realizados, por lo que se han utilizado muy poco para el control prctico de las enfermedades de las plantas
ocasionadas por los nematodos.
Control a travs de plantas antagnicas
Algunas plantas, como por ejemplo el esprrago y las calndulas, son antagnicas a los nematodos debido a que liberan
sustancias en el suelo que son txicas para algunos nematodos fitoparsitos. Cuando se intercalan con cultivos
susceptibles a los nematodos, las plantas antagnicas disminuyen el nmero de nematodos que estn en el suelo y en las
races de los cultivos susceptibles. Sin embargo, dichas plantas no se utilizan a gran escala para controlar en el campo a las
enfermedades de las plantas ocasionadas por nematodos por las mismas razones por las que no se utilizan las plantas trampa.
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se mantienen en agua caliente durante 11 minutos a una temperatura de 52C, mientras que los bulbos tratados contra la
infeccin que produce Ditylenchus dipsaci, se mantienen a una temperatura de 43C durante 3 horas.
Tratamiento de los rganos almacenados mediante aire caliente El tratamiento de algunos rganos almacenados con aire
caliente, elimina el exceso de humedad de sus superficies y acelera la curacin de sus heridas, evitando as la infeccin por
algunos patgenos dbiles. Por ejemplo, el hecho de mantener los camotes a temperaturas que van de 28 a 32C durante dos semanas, permite que sus heridas sanen y que se evite la infeccin por el hongo Rhizopus y las bacterias de la pudricin
blanda. De la misma forma, "la curacin" de las hojas de tabaco cosechadas mediante aire caliente elimina el exceso
de humedad que pudieran tener y las protege del ataque por hongos y bacterias saprfitos.
Control por eliminacin a ciertas longitudes de onda de luz
Los gneros Alternara, Botrytis y Stemphylium son ejemplos de hongos fitopatgenos que slo esporulan cuando reciben
luz dentro del intervalo de la luz ultravioleta (por debajo de los 360 nm). De esta manera ha sido posible controlar las
enfermedades de hortalizas en invernadero ocasionadas por varias especies de estos hongos al cubrir o construir el
invernadero con una pelcula especial de vinil que absorbe la radiacin UV que bloquea la transmisin de longitudes de
onda de luz inferiores a los 390 nm.
Secado de granos y frutos almacenados
Todos los granos, leguminosas y nueces llevan consigo una suficiente variedad y cantidad de hongos y bacterias que pueden
causar su descomposicin en presencia de bastante humedad. Sin embargo, dicha descomposicin puede evitarse si las
semillas y nueces se cosechan cuando estn adecuadamente maduras, se deja que se sequen lo suficiente al aire (a una
humedad de casi el 12%) antes de almacenarlas y se almacenan bajo condiciones de ventilacin que no permitan que la
humedad alcance niveles (cercanos al 12%) que impidan a los hongos de almacn, su activacin. En general, todos los frutos
carnosos, como duraznos y fresas, se cosechan durante el da, una vez que ha desaparecido el roco, para tener la certeza de
que no tengan humedad en su superficie durante su almacenamiento y transporte, lo cual de otra manera producira
su descomposicin por hongos y bacterias.
Muchos frutos, tambin pueden almacenarse secos durante mucho tiempo y pueden mantenerse libres de enfermedades si
se secan lo suficiente antes de almacenarlos y si la humedad se mantiene por debajo de cierto nivel durante su almacenamiento. Por
ejemplo, las uvas, ciruelas, dtiles e higos pueden secarse al sol o tratarse con aire caliente para producir, respectivamente,
pasas, ciruelas pasas y dtiles e higos secos, que en general no son afectados por hongos y bacterias, mientras
permanezcan secos. Incluso las rebanadas de frutas frescas como manzanas, duraznos y albaricoques pueden protegerse de la
infeccin y descomposicin por hongos y bacterias si se secan lo suficiente al exponerlas al sol o a corrientes de aire caliente
Control de las enfermedades mediante refrigeracin
La refrigeracin con toda probabilidad es el mtodo que ms se utiliza para controlar las enfermedades de postcosecha
de los rganos vegetales carnosos. Las bajas temperaturas a nivel del punto de congelacin o ligeramente arriba de l de hecho
no destruyen a los patgenos que
198
puedan presentar los tejidos vegetales, pero s inhiben o retardan considerablemente su desarrollo y actividades
fisiolgicas, evitando as la diseminacin de las infecciones existentes, as como el inicio de nuevas de ellas. La mayora de los
frutos y vegetales perecederos se refrigeran inmediatamente despus de que han sido cosechados, son transportados en
vehculos refrigerados y mantenidos en refrigeracin hasta el momento en que son aprovechados por el consumidor. La
refrigeracin regular, en particular de frutos y vegetales suculentos, en algunas ocasiones requiere que esos productos sean
sometidos a un previo hidroenfriamiento rpido o a aire fro (lo cual facilita la eliminacin del exceso de calor que tienen desde el
momento en que son cosechados), los cuales deben llevarse a cabo lo ms rpido posible para evitar otras nuevas infecciones
que de otra manera se produciran. La importancia que reviste el control de las enfermedades mediante refrigeracin y el valor
que tiene para los agricultores y consumidores puede exagerarse considerablemente.
Control de las enfermedades mediante radiaciones
Varios tipos de radiaciones electromagnticas, como la luz ultravioleta (UV), los rayos X y los rayos , as como las
radiaciones particuladas, como las partculas y , se han estudiado debido a la capacidad que tienen para controlar las
enfermedades de postcosechas en varios frutos y hortalizas al destruir a los patgenos presentes sobre ellos. Se
obtuvieron algunos resultados satisfactorios en estudios experimentales al utilizar rayos para controlar las infecciones de
postcosecha de duraznos, fresas, tomates, etc., en el caso de algunos de los hongos patgenos que los infectan.
Desafortunadamente, en la mayora de esas enfermedades, la exposicin a la radiacin necesaria para destruir al patgeno
daa tambin los tejidos vegetales donde se desarrolla ese patgeno. Hasta ahora, no se han tratado de controlar con fines
comerciales las enfermedades de las plantas mediante radiaciones.
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metam-sodio, captan, diazoben, PCNB y cloroneb. Sin embargo, la mayora de los tratamientos del suelo tienen como
finalidad controlar a los nematodos y los materiales que se utilizan son voltiles (fumigantes), de modo que sus
emanaciones penetran (fumigan) el suelo en su totalidad. Contrariamente, algunos nematicidas que no son voltiles,
se disuelven en el agua del suelo, y distribuyen a travs de todo el suelo.
Fumigacin El mtodo ms prometedor para controlar a los nematodos y algunos otros patgenos que habitan
en el suelo y plagas del campo ha sido el uso de compuestos qumicos llamados nematicidas. Algunos de ellos, como la
cloropicrina, el bromuro de metilo, el Mylone, el Vapam y el Vorlex, liberan gases una vez que son aplicados al suelo
para antes de establecer el cultivo y son fumigantes para propsitos generales; estos compuestos dan buenos resultados
contra una gran diversidad de microorganismos del suelo que incluyen, adems de todos los nematodos, muchos
hongos, insectos y malezas. Otros nematicidas, como el Dasanit, Furadan, Mocap y Temik, son poco voltiles, son
eficaces contra nematodos e insectos y pueden aplicarse antes y despus de la siembra de muchos cultivos
particularmente no utilizados con fines alimenticios, los cuales son tolerantes a esos compuestos qumicos.
Los nematicidas que se usan como fumigantes de suelos existen en forma de lquidos, concentrados
emulsificables y granulos. Se aplican al suelo dispersando el compuesto qumico uniformemente en todo el campo (al
voleo) o aplicndolo slo a los surcos que van a cultivarse (tratamiento al surco). En ambos casos, el fumigante se aplica
a travs de tubos conductores que estn unidos a la parte posterior de los tanques discos de inyeccin montados en tractores
que estn separados por distancias variables y que en general alcanzan las 6 pulgadas bajo la superficie del
suelo. El nematicida se cubre inmediatamente con una grada niveladora y afianzadora o bien puede mezclarse en
el suelo utilizando arados rotatorios o rastras de discos. Los nematicidas altamente voltiles deben cubrirse de
inmediato con plstico de polietileno (figura 9-1), que deben permanecer en su sitio cuando menos durante 48 horas.
Cuando van a fumigarse reas pequeas, el mtodo ms conveniente consiste en inyectar el compuesto qumico
utilizando un aplicador manual o colocando pequeas cantidades de granulos en hoyos de 6 pulgadas de profundidad
separados por una distancia entre 6 y 12 pulgadas y cubrindolos de inmediato con el suelo. En todos los casos de
fumigacin del suelo con nematicidas fitotxicos antes del cultivo, deben transcurrir cuando menos 2 semanas
desde la fecha del tratamiento hasta la siembra o plantacin en el campo para evitar daos al cultivo.
En los mtodos de aplicacin de nematicidas descritos anteriormente, slo una pequea porcin del suelo y
sus microorganismos entra en contacto inmediato con el compuesto qumico. Sin embargo, la efectividad de
los fumigantes estriba en la difusin de los nematicidas en estado gaseoso a travs de los poros del suelo por
toda el rea en la que se desea controlar a los nematodos. La distancia que recorren los vapores est influenciada por el
tamao y continuidad de los poros del suelo, as como por la temperatura (la mejor escala est entre 10 y 20C) y
humedad (el mejor nivel est a casi en el 80% de la capacidad de campo) del mismo y por el tipo de suelo (se
necesita ms material en el caso de suelos ricos en materia orgnica o coloidal). Los nematicidas poco voltiles,
como el Furadan, no se difunden en forma apreciable a travs del suelo, por lo que deben mezclarse mecnicamente
con l o aprovechando la precipitacin o el agua de riego. Salvo en el caso de los nematicidas altamente
voltiles, la mayora de los nematicidas pueden aplicarse en el agua de riego como soluciones o lquidos para
humedecer, pero slo los nematicidas de baja volatilidad pueden aplicarse utilizando aspersores elevados.
En la prctica, el control de nematodos en el campo, en general, se logra fumigando el suelo antes del cultivo
utilizando para ello uno de los nematicidas de este tipo. Tales
200
Figura 9-1: Fumigacin del suelo para el control de nematodos. El suelo es cubierto con hojas
de plstico para evitar que los nematicidas voltiles se pierdan muy rpido. (Foto por cortesa
del U.S.D.A.)
compuestos qumicos no son especficos, es decir, controlan todos los tipos de nematodos, si bien existen algunos
nematodos que son ms difciles de controlar que otros, sin importar el nematicida empleado. La cloropicrina, el bromuro
de metilo, el Mylone y el Vapam son nematicidas caros y de amplio espectro que deben cubrirse una vez que han sido
aplicados y que, por lo tanto, se utilizan en el tratamiento de almcigos y reas pequeas. Por otra parte, el DD es ms barato
no necesita cubrirse una vez que se ha aplicado y se usa para tratar reas grandes. Sin embargo, este nematicida slo sirve
para el control de nematodos y, por lo tanto, suelen utilizarse mezclas de l con Vapam, cloropicrina o bromuro de metilo
para aumentar su accin fungicida. Los nematicidas de contacto que se aplican antes o despus del cultivo pueden utilizarse
para tratar los suelos antes de la siembra para todos los tipos de cultivo, pero su uso posterior a tal actividad casi se limita
a los cultivos que no se utilizan con fines alimenticios, como pastos, plantas de ornato, viveros y rboles jvenes
hortcolas, as como a algunos cultivos especficos que se utilizan como alimento, para los cuales cada qumico ha sido
aceptado por la Food and Drug Administration. Debe destacarse que la mayora de los nematicidas de contacto fueron
producidos como insecticidas y que las dosis de nematicidas son mucho mayores que las de insecticidas. Todos los
nematicidas son extremadamente txicos para el hombre y los animales, por lo que deben manipularse con mucho cuidado.
Desinfeccin de almacenes
Para prevenir las infecciones de los productos almacenados que pudieran ocasionar los patgenos de otros aos y que
hubiesen quedado en un almacn, es conveniente que ste ltimo se limpie inicialmente y que se eliminen y quemen los
desperdicios que contenga. Esto comn-
201
mente se logra al limpiar las paredes y los pisos del almacn con una solucin de sulfato de cobre (500 g de este
compuesto en 20 litros de agua), o al rociarlos con una solucin de formaldehdo en una proporcin de 1:240. Los
almacenes que puedan cerrarse hermticamente y en los que pueda mantenerse la humedad relativa hasta en un 100%
mientras la temperatura oscile entre 25 y 30C, pueden fumigarse eficientemente con cloropicrina (gas lacrimgeno) en la
proporcin de una libra por cada 1000 pies cbicos. La fumigacin de los almacenes tambin puede llevarse a cabo mediante
la combustin del azufre en el almacn, en la proporcin de 460 gramos por cada 300 metros cbicos de espacio, o con gas
formaldehdo generado al aadir 652 gramos de permanganato de potasio en 1410 cc. de formaldehdo por cada 300 metros
cbicos de espacio. En cualquiera de los casos, debe permitirse que los fumigantes acten por lo menos durante 24 horas, antes de
que se abran las puertas del almacn, para que ste se ventile.
Control de los insectos vectores
Cuando un patgeno se introduce o disemina por un insecto vector, el control de este ltimo es tan importante y en ocasiones
ms fcil que el control del patgeno mismo. La aplicacin de insecticidas para controlar los insectos portadores de
bacterias y esporas de hongos ha tenido un gran xito y con frecuencia se recomienda para controlarlos de manera eficiente.
Sin embargo, en el caso de los virus, micoplasmas y bacterias fastidiosas vasculares, de los que los insectos son los
transmisores ms importantes, el control de esos artrpodos ha sido imprescindible para controlar la propagacin de las
enfermedades que portan, slo cuando estas ltimas se han manifestado en la zona y en las plantas sobre las que los insectos
invernan, o de las que stos se alimentan antes de llegar a los cultivos. El control de esas enfermedades mediante la
erradicacin de los insectos vectores mediante insecticidas una vez que han llegado a los cultivos, rara vez ha demostrado
ser un mtodo de control adecuado. Esto se debe probablemente a que, incluso mediante un control eficiente de los
insectos, muchos de ellos sobreviven durante periodos lo suficientemente largos como para propiciar la diseminacin del
patgeno. No obstante, se ha logrado disminuir en forma considerable las prdidas que ocasionan esas
enfermedades mediante el control de sus insectos vectores, por lo que siempre es necesario llevar a la prctica un eficiente
control de los insectos.
En aos recientes, se ha logrado controlar con xito la transmisin de los virus mediante insectos al interferir sobre la
capacidad de los fidos vectores para adquirir y transmitir esos patgenos, ms que al destruir a los insectos mismos. Esto se
ha, logrado al asperjar las plantas varias veces y en cada estacin con aceites minerales de clase fina, que al parecer tienen
poco efecto sobre el comportamiento de la alimentacin de los fidos y no son txicos para ellos, pero que interfieren con
la transmisin de los virus transmitidos por fidos en forma no persistente, semipersistente e incluso persistente.
El control de los virus transmitidos por fidos mediante aspersiones con aceites minerales, ha dado mejores resultados en
el caso de algunos virus (como el virus del mosaico del pepino en el pepino y el chile y el virus Y de la papa en el chile) y
algunas reas (como Florida) que en otros casos similares.
202
embargo, el hecho de tratar a las plantas con ciertos patgenos suele inducir en ellas cierta "inmunizacin" temporal o
permanente, es decir, cierta resistencia inducida a un patgeno al cual las plantas normalmente son susceptibles. Algunos de
esos tratamientos slo comprenden virus y se conoce como proteccin cruzada; otros pueden involucrar diferentes
clases de patgenos y se conoce como resistencia inducida. En algunos casos, la resistencia de una planta hospedante contra
un patgeno en particular puede mejorarse simplemente al adecuar las condiciones de crecimiento (fertilizantes, riego,
drenaje, etc.) del hospedante. Sin embargo, con mucho, el mtodo de mejoramiento ms comn de la resistencia del
hospedante contra casi cualquier patgeno, es a travs de la resistencia gentica de la planta hospedante es decir,
mediante el mejoramiento gentico y utilizacin de variedades resistentes.
Proteccin cruzada
El trmino proteccin cruzada se aplica especficamente a la proteccin que brinda a una planta una variante atenuada
de un virus contra la infeccin causada por una variante del mismo virus que produce sntomas mucho ms
severos. Esto parece ser un fenmeno generalizado entre las variantes de los virus. Su aplicacin en el control de las
enfermedades virales, ha mostrado cierto xito en el caso de la proteccin cruzada de plantas de tomate con variantes
atenuadas del virus del mosaico del tabaco y, de ctricos con variantes atenuadas del virus de la tristeza de los ctricos. Sin
embargo, la proteccin cruzada no ha logrado una aceptacin generalizada debido a que no existen variantes atenuadas
apropiadas, el mtodo que se aplica a los cultivos del campo es laborioso ya que existe el riesgo de que ocurran mutaciones hacia nuevas variantes ms virulentas, una doble infeccin y la diseminacin hacia otros cultivos en los que la
virulencia podra ser mayor.
Resistencia inducida
Existen muchos ejemplos en los que las plantas infectadas con un patgeno se vuelven ms resistentes a una infeccin
subsecuente causada por otro patgeno, asimismo, de plantas que se vuelven resistentes a un cierto patgeno si son inoculadas
con el mismo patgeno en una etapa temprana de su crecimiento, durante la cual son resistentes al mismo. (Sin embargo,
tambin existen muchos ejemplos de plantas que se vuelven ms susceptibles a un patgeno, si ya han sido previamente
infectadas por otro patgeno.) Por ejemplo, las plantas de frijol y de remolacha azucarera que han sido inoculadas con
virus muestran una mayor resistencia a la infeccin por ciertos hongos patgenos obligados que causan royas y cenicillas
que las plantas libres de virus. Asimismo, en el tabaco, el virus del mosaico del tabaco induce resistencia sistmica no
slo ante l, sino tambin contra los virus no relacionados, contra hongos como Phytophthora parasitica var. nicotianae,
contra bacterias como Pseudomonas tabaci, e incluso contra ciertos fidos! Por el contrario, la inoculacin de plantas de tabaco
con un hongo que causa lesiones de la raz, como Chalara elegans (Thielaviopsis basicola), o una bacteria que induce lesiones
foliares como Pseudomonas syringae, que induce resistencia sistmica al VMT. Otros ejemplos de resistencia inducida
comprenden al tizn del fuego del peral, enfermedad en la que la induccin se debi a la inoculacin de una bacteria no
patgena, la antracnosis de las cucurbitceas, en la que la resistencia al hongo Colletotrichum lagenarium se indujo al inocular
plantas jvenes con este mismo hongo.
Ms tarde, fue mucho ms evidente que la resistencia a los patgenos puede inducirse en sus hospedantes cuando se
tratan (mediante friccin, infiltracin o inyeccin) con compuestos que existen naturalmente y que se obtienen del
patgeno, como la protena de la cpside del
203
virus del mosaico del tabaco (VMT), un componente protenico o una fraccin de gluco-protena de la bacteria
(Pseudomonas solanacearum), un componente lipdico del hongo
(Phytophthora infeslans), etc., o que dicho fenmeno puede inducirse Control de las enfermedades de las plantas
tratando a las plantas con compuestos naturales no relacionados, como
una fraccin hidrosoluble de la bacteria no patgena Nocardia, un polisacrido de un hongo no patgeno o bien un
compuesto protenico aislado de una planta no relacionada; todos estos compuestos inducen resistencia completa a la infeccin
que causa el VMT.
Un hallazgo incluso ms significativo es que puede inducirse resistencia en las plantas no slo al VMT, sino tambin a
otros virus y hongos, como Peronospora tabacina, y a bacterias como Pseudomonas syringae, utilizando varios tipos de
compuestos sintticos, en particular el cido poliacrlico, que se aplica inyectndolo a la planta, rodndolo sobre las
hojas o por absorcin a travs del pecolo o las races. Otros compuestos qumicos sintticos que se ha visto que son
eficaces inductores de resistencia, sobre todo contra el VMT, incluyen al cido saliclico (aspirina) y al cido 2cloroetilfosfrico.
Los avances cientficos logrados en el rea de la resistencia inducida son bastante alentadores y sin duda
prometedores; sin embargo, ninguna enfermedad suele controlarse del todo utilizando cualquiera de los mecanismos de
resistencia inducida mencionados anteriormente. No obstante, se est haciendo un gran nmero de investigaciones en
esas reas, incluyendo los esfuerzos de la industria privada, que est interesada en la produccin y comercio de
compuestos que induciran resistencia a las enfermedades de las plantas. En el futuro, pronto se espera contar con algunos
compuestos realmente eficaces.
Mejoramiento de las condiciones de crecimiento de las plantas
Las prcticas de cultivo que tienen como propsito mejorar el vigor de las plantas ayudan a incrementar su resistencia
contra el ataque de los patgenos. As, la fertilizacin adecuada, un buen drenaje en el campo, riego, espaciamiento adecuado
de las plantas y el control de malezas mejoran el crecimiento de las plantas y pueden tener un efecto directo o indirecto
sobre el control de una enfermedad en particular. Las medidas ms importantes en el control del cancro de los rboles frutales
y de otro tipo son, por ejemplo, un riego adecuado y una adecuada fertilizacin de los rboles.
Uso de variedades resistentes
El uso de variedades resistentes es el mtodo de control ms econmico, asequible, seguro y de mayor efectividad para
controlar las enfermedades de las plantas en cultivos para los cuales se dispone de esas variedades. El cultivo de
variedades resistentes no slo elimina las prdidas que ocasionan las enfermedades, sino tambin eliminan los gastos
debidos a aspersiones y a otros mtodos de control, ni contamina el ambiente con compuestos qumicos txicos que
de otra manera tendran que utilizarse para controlar las enfermedades de las plantas. Adems, en el caso de la mayora
de las enfermedades (como las que ocasionan los virus y los patgenos vasculares) que es muy difcil controlarlas
adecuadamente con cualquiera de los mtodos de control disponibles, as como en el caso de las royas de los cereales y las
pudriciones de las races, las cuales desde el punto de vista econmico sera intil controlarlas mediante cualquier otro
mtodo, el uso de variedades resistentes constituye el nico mtodo de produccin de rendimientos aceptables.
Las estaciones experimentales estatales y federales, as como las compaas que distribuyen semillas
comerciales, proporcionan a los agricultores variedades de cultivos
204
resistentes a algunas de las enfermedades ms importantes o ms difciles de controlar. Ms del 75% del total de las zonas
agrcolas de los Estados Unidos se cultivan con variedades resistentes a una o ms enfermedades y con algunos
cultivos (como es el caso de la alfalfa y algunos granos pequeos) que se cultivan debido a que son resistentes a ciertas
enfermedades, y los cuales constituyen del 95 al 98% del cultivo. De la misma forma, los agricultores y consumidores
han sacado el mejor provecho del uso de variedades resistentes a los hongos que ocasionan las royas, carbones, cenicillas y
marchitamientos vasculares, pero otros tipos de enfermedades ocasionadas por hongos y la mayora de las enfermedades que
producen los virus, bacterias y nematodos, se controlan mediante variedades resistentes.
Las variedades resistentes se han utilizado slo en unos cuantos casos, como en la roya ampulante y en la roya
fusiforme del pino, para controlar las enfermedades de los frutos y rboles forestales. Esto se debe a la dificultad que hay para
sustituir a las variedades susceptibles con variedades resistentes y para evitar que estas ltimas sean atacadas por nuevas
razas del patgeno que probablemente tardan mucho ms tiempo en desarrollarse que los rboles.
Aunque siempre es preferible usar variedades que tengan resistencia tanto vertical (limita la cantidad de inoculo inicial)
como horizontal (limita el crecimiento del patgeno), la mayora de las variedades resistentes slo tienen uno o algunos
cuantos (2 3) genes mayores de resistencia (vertical), debido a que es difcil combinar altos niveles de los dos tipos de
resistencia o porque suele desconocerse el mecanismo de herencia de los genes que confieren resistencia horizontal. En efecto,
dichas variedades slo son resistentes a algunas de las razas del patgeno y, en caso de que este ltimo sea transportado por
el aire y puedan producirse con facilidad nuevas razas, tal como sucede con las royas de los cereales, las cenicillas y
Phytophthora infestans, aparecen con rapidez nuevas razas que son virulentas a la variedad resistente, las cuales se
diseminan ampliamente. La aparicin de nuevas razas causa "el rompimiento de la resistencia" de la variedad original y
conforme la nueva raza del patgeno va surgiendo, la variedad debe ser reemplazada por otra variedad que tenga distintos
genes de resistencia. Como resultado, las variedades que muestran resistencia vertical requieren ser sustituidas al cabo de
algunos aos (3, 510 aos), dependiendo de la plasticidad gentica del patgeno, el gen en particular o la combinacin de
genes involucrados, el grado y el mecanismo de accin del gen o los genes y el efecto positivo de las condiciones climticas
que permiten el desarrollo de las enfermedades (presin de enfermedad).
Algunas tcnicas se emplean para aumentar la "longevidad" til de las variedades resistentes. En primer lugar, se
somete a prueba la resistencia de las variedades contra el nmero existente de patgenos y sus razas. En segundo lugar, antes de
que sean lanzadas al mercado, se somete a prueba la resistencia de las variedades en tantas localidades como sea posible
(en muchos pases y continentes), sobre todo en el caso de algunos cultivos importantes, como los cereales. Los programas
locales de mejoramiento gentico pueden llevar a cabo otros procesos de adaptacin para incorporar en las plantas hospedantes
resistencia a los patgenos locales. De esta manera, se liberan slo las variedades que sean resistentes a casi todas las razas de
todos los patgenos en casi todas las localidades.
Sin embargo, incluso despus de que una variedad resistente es lanzada al mercado, deben tomarse en cuenta medidas
para prolongar su resistencia. Cualquier estrategia de manejo como el saneamiento, el tratamiento de las semillas o la aplicacin
de fungicidas que reduzca la presin del inoculo sobre la variedad es probable que aumente la longevidad til de esta ltima. En
el caso de los patgenos que se diseminan lentamente (como los que habitan en el suelo), la rotacin de variedades
vegetales que tienen diferentes grados de resistencia mantiene a un bajo nivel a las poblaciones de patgenos compatibles con
cada variedad, lo cual permite que cada una de ellas sobreviva durante ms tiempo. En el caso de plantas que se cultivan en
grandes
205
reas, como el trigo, las variedades pueden sobrevivir por ms tiempo contra la presencia de los patgenos transportados
por el viento (como en la roya del tallo) si cada una de ellas se cultivara en una de tres o cuatro zonas regionales de la
regin epifitolgica. De esta forma, aun cuando apareciera una nueva raza que pudiera atacar a una variedad en una
regin, no podra propagarse hasta las otras variedades de las otras regiones debido a que estas ltimas tienen un juego de
genes de resistencia distinto al de esa variedad, cuya resistencia se ha "roto". Un procedimiento un poco distinto es el
de utilizar mezclas varietales o multilneas. Las multilneas constan de 10 o ms lneas isognicas emparentadas, cada una
de las cuales tiene un gen distinto que le confiere resistencia vertical y que es, por tanto, resistente a una gran proporcin
de la poblacin del patgeno. Esto resulta en una reduccin completa de la tasa reproductiva del patgeno, lo cual reduce la
tasa de incremento de la enfermedad y la presin que ejerce el inculo sobre cada una de las otras variedades. Si una de
las lneas isognicas es atacada severamente por una de las razas del patgeno, al ao siguiente dicha isolnea ser
sustituida, en la simiente de la multilnea, por otra lnea isognica distinta que pueda resistir a la nueva raza del patgeno.
206
que el rbol es talado, Peniophom ocupa la superficie cortada y se propaga en el tocn hasta las races laterales. Ah, compite
con xito con Heterobasidion, al que excluye o reemplaza en el tocn, protegiendo por tanto a los rboles vecinos. Los
odios se aplican a la superficie talada en forma de suspensin o polvo, o bien se aaden al aceite lubricante de la sierra de la
cadena, con lo cual se depositan sobre la superficie del tocn conforme va siendo cortado.
Biocontrol del tizn del castao con cepas hipovirulentas del patgeno El tizn del castao, causado por el
hongo Endothia parastica, es controlado naturalmente en Italia y en forma artificial en Francia al inocular los cancros
producidos por las cepas patgenas normales del hongo con cepas hipovirulentas del mismo patgeno. Las cepas
hipovirulentas tienen RNAs de doble banda (db) similares a los de los virus que al parecer limitan su
patogenicidad. Parece ser que estos RNAs db, pasan a travs de las anastomosis miceliales de las cepas hipovirulentas a las
virulentas, volviendo a estas ltimas hipovirulentas, lo cual hace que el desarrollo del cancro se retrase o cese. En los
Estados Unidos se estn sometiendo a prueba tambin varias cepas hipovirulentas, pero hasta ahora el control del tizn
del castao ha estado limitado a rboles experimentales.
Control biolgico de la marchitez por Fusarium con una cepa no patgena Recientemente se ha dado a conocer
que la marchitez del camote, debida a Fusarium oxysporum f. sp. batatas, se controla con xito inoculando esquejes de este
tubrculo con una cepa no patgena del mismo hongo. Dicha cepa se aisl del tejido vascular de una planta de camote que
haba permanecido sana entre otras plantas que haban sido destruidas por las cepas inductoras de marchitez.
Control biolgico de enfermedades de los rganos areos de la planta por medio de hongos Se ha
demostrado que muchas levaduras y hongos filamentosos, son organismos antagnicos eficaces contra los hongos que
infectan a los rganos areos de las plantas. Por ejemplo, la inoculacin posfloral de flores de tomate muertas con conidios
de Clodosporium herbarum o Penicillum sp., suprimi casi por completo la infeccin subsecuente de los frutos en
desarrollo, causada por Botrytis cinerea. Asimismo, la diseminacin de esporas de organismos saprofitos comunes de la
corteza, como Cladosporium sp. y Epicoccum sp., y del hongo del suelo Trichoderma sobre la poda de plantacin de
rboles frutales, ha evitado la infeccin que causan los patgenos inductores de cancros como Nectria galligena
y Cytospora sp. Las aplicaciones de Trichoderma en el campo, tambin redujeron la pudricin de fresas y vides causada
por Botrytis durante la cosecha y en el almacn. Algunas enfermedades foliares, tambin, se han reducido en forma
significativa (en ms de un 50%) al rociar las hojas de las plantas con esporas de hongos comunes del filoplano, por
ejemplo Alternara, Cochliobolus, Septoria, Colletotrichum y Phoma, o bien con esporas de organismos
hiperparsitos, como en el caso del hongo de la cenicilla del pepino, Sphaerotheca fuliginea, con esporas de Ampelomyces
quisqualis; de la roya de la hoja del trigo, Puccinia recndita, con esporas de Darluca filum y, por ltimo, con esporas de la
roya del clavel con Verticillum lecanii. Ninguno de estos casos, as como ninguno de otros numerosos casos
conocidos de antagonismo de hongos por hongos, se ha utilizado an para lograr el control prctico de alguna enfermedad
de los rganos areos de las plantas.
Control biolgico de las enfermedades de postcosecha Las pudriciones de postcosecha de varios frutos pueden
reducirse de manera considerable, al aplicar sobre ellos esporas de hongos antagnicos durante las diferentes etapas
de desarrollo del fruto, o bien al sumergir los
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frutos cosechados en el inoculo. Por ejemplo, se logr reducir en forma significativa la pudricin verde de los
ctricos (causada por Penicillium digitatum) al tratar los frutos con el antagonista Trichoderma viridae, mientras que las
pudriciones de precosecha y postcosecha de la fresa causadas por Botrytis fueron reducidas aplicando varias aspersiones de
esporas de Trichoderma sobre las flores y frutos jvenes de las plantas de fresa. Asimismo, la pudricin de la pina causada
por Penicillium, se redujo de manera considerable al asperjar los frutos con cepas no patgenas de este hongo.
Biocontrol de los patgenos de la raz mediante micorrzas Las races de la mayora de las plantas establecen una
relacin simbitica con ciertas especies de cigomicetos, ascomicetos y basidiomicetos (micorrizas). Las micorrizas
colonizan las races intercelularmente (ec-tomicorrizas) o intracelularmente (endomicorrizas). Aunque las
micorrizas obtienen sus nutrientes orgnicos de la planta, ellas la benefician al hacer que absorba nutrientes y que
aumente el transporte de agua, por lo tanto, aumentando su crecimiento y produccin y, en ocasiones, protegindola
considerablemente del ataque de varios patgenos que habitan en el suelo. Se ha demostrado que las micorrizas protegen
considerablemente a las plntulas de pino contra Phytophthora cinnamomi, a las plntulas de tomate y del abeto
Douglas contra Fusarium oxysporum, al algodn de la marchitez por Verticillium y del nematodo agallador de la raz y a la
soya de Phytophthora megasperma y Fusarium solani. Existen preparaciones comerciales de ciertos hongos micorrcicos
para el control de algunos de esos patgenos, pero an persisten los problemas para la produccin, especificidad y aplicacin
de las micorrizas a las plantas.
Bacterias antagnicas
Biocontrol de la agalla de la corona con la cepa K84 de Agrobacterium radiobacter La agalla de
la corona de los frutos de hueso, pomos y varios frutos pequeos (uvas, frambuesas), as como de plantas de ornato (rosal y
euvonymous atrpurpureus), es ocasionada por la bacteria Agrobacterium tumefaciens. Hoy en da por algunos aos, esta
enfermedad se ha logrado controlar comercialmente al tratar a las semillas, plntulas y esquejes con una suspensin de la cepa
K84 de la bacteria relacionada taxonmicamente pero que no es patgena, Agrobacterium radiobacter. Dicho control se basa
en la produccin de una bacteriocina por la cepa K84, sustancia que funciona como antibitico especfico contra
bacterias relacionadas taxonmicamente y la llamada agrocina 84. La bacteriocina inhibe selectivamente a la mayora de las
agrobacterias patgenas que arriban a las superficies de los tejidos de la planta ocupados por la cepa 84. Sin embargo, dado a
conocer en varios pases, la existencia de cepas de A. tumefaciens insensibles a la agrocina 84.
Proteccin de la semilla por medio de bacterias El tratamiento de semillas como los cereales, maz dulce y las
zanahorias con suspensiones acuosas, pastas o polvos que contienen a las bacterias Bacillus subtilis cepa Al3 o Streptomyces
sp., han protegido a las plantas contra los patgenos de la raz y ha dado como resultado un mejor crecimiento y produccin
de esos cultivos.
Las rizobacterias del gnero Pseudotnonas, principalmente las especies P. fluorescens y P. pulida, aplicadas a
semillas, fragmentos de semillas y races de plantas, han resultado en una menor incidencia de pudriciones blandas y
han dado incrementos consistentes en crecimiento y produccin en varios cultivos. Por ejemplo, en algunos
experimentos, tubrculos de papa para siembra tratados, dieron un rendimiento mayor del 5 al 33%; semillas de
208
remolacha azucarera tratadas produjeron de 4 a 6 toneladas ms de remolachas por hectrea que corresponde a un
incremento de 955 a 1227 kilogramos de azcar por acre; semillas de rbano tratadas produjeron de 60 a 144%
ms races en peso que las semillas no tratadas y semillas de trigo tratadas y sembradas en suelos infectados por
Gaeumannomyces graminis tritici (la causa de la enfermedad pietn del trigo), dieron un rendimiento adicional del 27%
que las semillas que no fueron tratadas. An se desconoce el mecanismo o los mecanismos por los cuales las
rizobacterias promueven el crecimiento de las plantas, e incrementan la produccin de las mismas. Sin embargo, al
parecer la inhibicin de microorganismos txicos y nocivos, as como de patgenos que habitan en el suelo, por
antibiticos o por competencia por el hierro, son algunos factores que determinan su efectividad.
Biocontrol de las enfermedades de postcosecha Cuando varias clases de frutos de hueso, es decir, duraznos,
nectarinas, albaricoques y ciruelos; fueron tratados, despus de haber sido cosechados, con suspensiones de la bacteria
antagnica Bacillus subtilis, permanecieron libres de la pudricin caf causada por el hongo Monilinia fluctcola, cuando
menos durante nueve das.
Biocontrol mediante bacterias de los daos ocasionados por las bacterias formadoras de hielo Las plantas
sensibles a las heladas sufren daos cuando las temperaturas descienden por debajo de los 0C, debido a que se forma
hielo dentro de sus tejidos. Pequeos volmenes de agua pura pueden sobreenfriarse a -10C o menos sin que se
forme hielo, siempre que no existan centros o ncleos catalizadores que influyan sobre la formacin de hielo. Sin
embargo, recientemente se ha demostrado que ciertas cepas de cuando menos tres especies de bacterias epfitas
(Pseudomonas syringae, P. fluorescens y Erwinia herbicola), que existen en muchas plantas, funcionan como
catalizadores activos en la nucleacin del hielo para la formacin del mismo a temperaturas tan bajas como -1C.
Estas bacterias, por lo general constituyen una pequea proporcin (del 0.1 al 10%) de las bacterias que existen
sobre las superficies foliares. Mediante el aislamiento, cultivo, produccin en masa y aplicacin, sobre la superficie
de las plantas, de bacterias que no producen la nucleacin del hielo y que son antagnicas a las bacterias que s producen
dicho proceso, se ha podido reducir y reemplazar el nmero de bacterias activas en este proceso y que existen en la
superficie de las plantas tratadas con bacterias inactivas en la nucleacin del hielo. Este tratamiento protege a las plantas
sensibles a las heladas, del dao que podra ocurrirles a temperaturas a las que las plantas que no han sido tratadas
pueden ser severamente daadas.
Control biolgico de las enfermedades de los rganos areos de las plantas mediante el uso de bacterias
Numerosas bacterias, la mayora de ellas bacterias gram negativas saprfitas de los gneros Erwinia,
Pseudomonas y Xanthomonas, y el menor nmero de los gneros gram positivos Bacillus, Lactobacillus y
Corynebacterium, existen sobre la superficie de las plantas, particularmente a principios de la estacin de
crecimiento. Algunas bacterias patgenas, como Pseudomonas syringae, pv. syringae, P. s. pv. morsprunorum,
P. s. pv. glycinea, Erwinia amylovora y E. carotovora, tambin viven epfitamente (sobre la superficie) de hojas,
yemas, etc. antes de que causen infeccin y produzcan enfermedad. En algunos casos, la aspersin de la superficie
foliar con preparaciones de bacterias saprofitas o bien con cepas avirulentas de bacterias patgenas, ha reducido de
manera considerable el nmero de infecciones que causan las bacterias y hongos patgenos. Por ejemplo, el tizn del
fuego de las flores del manzano, ocasionado por Erwinia amylovora, fue parcialmente controlado con
aspersiones de Erwinia herbicola; el rayado bacteriano de la hoja del arroz, causado por Xanthomonas
translucens ssp. oryzicola, se redujo con aspersiones de aislamientos de Erwinia
209
y de Pseudomonas. Asimismo, las aspersiones con cepas de Pseudomonas syringae y Erwinia herbicola que no producen
nucleacin de hielo, redujeron el nmero de plantas afectadas y las protegieron de las heladas a pesar de que llevan el
complemento normal de cepas nucleadoras de hielo de esas mismas especies de bacterias.
Tambin se conocen algunos casos de bacterias epfitas que se agregan a las plantas y que inhiben las infecciones
fungosas de stas. Por ejemplo, la aspersin de pastos con Pseudomonas fluorescens redujo la infeccin causada
por Drechslera (Helminhosporium) dictyoides; la aspersin con Baclllus subtilis redujo la infeccin de la cicatriz de las
hojas del manzano ocasionada por Nectria galligena y la aspersin de plantas de cacahuate o tabaco con Pseudomonas
cepacia o Bacillus sp. redujo, respectivamente, las manchas foliares de estos cultivos causados por Cercospora y
Alternara. Ninguno de estos mtodos de control biolgico se utiliza en la prctica para controlar cualquiera de las enfermedades
de las partes areas de las plantas.
Virus que parasitan a fitopatgenos
Todos los patgenos (hongos, bacterias, micoplasmas y nematodos) son atacados por virus. Sin embargo, hasta ahora, slo en el
caso de las bacterias patgenas se ha utilizado a los virus como posibles medios de control biolgico. Se sabe que existen en la
naturaleza bacterifagos o fagos (virus que destruyen a las bacterias) para la mayora de las bacterias fitopatgenas. El
control experimental exitoso de varias enfermedades bacterianas de las plantas se logr cuando los bacterifagos se mezclaron
con las bacterias inoculadas, cuando las plantas hospedantes fueron tratadas inicialmente con bacterifagos e inoculadas
despus, con bacterias y cuando las semillas fueron tratadas con el fago. Sin embargo, en la prctica ninguna enfermedad
bacteriana se controla eficazmente con bacterifagos. Asimismo, ninguna enfermedad de las plantas causada por una bacteria
ha sido curada, an despus de tratarla con algn fago una vez que ha iniciado su desarrollo.
Proteccin directa mediante mtodos de control qumico
Los mtodos que ms se utilizan para controlar las enfermedades de las plantas en el campo y en el invernadero y, a veces, en
el almacn, consisten en el uso de compuestos qumicos que son txicos para los patgenos. Dichos qumicos inhiben la
germinacin, el crecimiento o la reproduccin del patgeno, o bien son letales para l. Dependiendo del tipo de patgeno
que afecten, los compuestos qumicos se denominan como fungicidas, bactericidas, nematicidas, viricidas o, en el caso de
las plantas superiores parsitas, herbicidas. Algunos compuestos qumicos son txicos para todos los tipos de patgenos o
la mayora de ellos, otros slo afectan a un tipo de patgeno y, ciertos compuestos son txicos nicamente para un solo
patgeno especfico o algunos de ellos. Cerca del 60% de todos los qumicos (principalmente fungicidas) que se utilizan para
controlar las enfermedades de las plantas se aplican a los frutos y casi el 25% a las hortalizas.
La mayora de los compuestos qumicos se utilizan para controlar enfermedades del follaje y de otras partes de las plantas
que estn sobre la superficie de la tierra. Otros se utilizan para desinfectar y proteger semillas, tubrculos y bulbos de las
infecciones. Algunos se utilizan para desinfectar el suelo, otros para desinfectar almacenes, para tratar heridas o bien para
proteger de las infecciones a los frutos y hortalizas almacenados. Todava otros (los insecticidas) se utilizan para controlar a los
insectos vectores de algunos patgenos.
210
La gran mayora de los compuestos qumicos antiguos, que se aplicaban a las plantas o a sus rganos, slo los protegan
de las infecciones subsecuentes y no podan detener o sanar una enfermedad una vez que sta haba iniciado su desarrollo. La
gran mayora de estos qumicos son eficaces slo en el rea de la planta en la que se haban aplicado (accin local) y no
se absorban o translocaban por la planta. Sin embargo, los compuestos qumicos actuales tienen una accin teraputica
(erradicante) y varios de ellos se absorben y translocan sistmicamente por la planta (antibiticos y fungicidas sistmicos).
Mtodos de aplicacin de compuestos qumicos para el control de las
enfermedades de las plantas
Aplicacin de espolvorees y aspersiones al follaje Los compuestos qumicos que se aplican en forma de aspersin o
polvos sobre el follaje de las plantas se utilizan para controlar las enfermedades fungosas y, en menor grado, para
controlar las enfermedades bacterianas. La mayora de los fungicidas y bactericidas tienen un efecto protector, por lo que
deben aplicarse sobre la superficie de las plantas conforme avanza el patgeno, para de esta forma prevenir la infeccin que
ste pudiera ocasionar. Su presencia casi siempre impide que las esporas del hongo germinen, o bien, las destruyen una vez que
han germinado. El contacto de los bactericidas con las bacterias puede inhibir la reproduccin de estas ltimas, o bien ocasionar
su muerte.
Algunos fungicidas de reciente fabricacin pueden tener tambin un efecto directo sobre los patgenos que ya han
invadido las hojas, frutos y tallo de una planta, y en este caso actan como erradicantes al destruir al hongo que ha infectado a
su hospedero, o bien, pueden inhibir la esporulacin del hongo sin destruirlo. Algunos fungicidas, como el Dodine, tienen
una accin sistmica parcial, debido a que pueden ser absorbidos por alguna zona de los tejidos de la hoja y ser
translocados por va interna a toda la superficie de esta ltima. Algunos fungicidas, como el caso del benomyl,
el thiabendazole, la carboxina y el metalaxyl, son compuestos evidentemente sistmicos que pueden ser translocados
internamente por toda la planta hospedaste. Algunos bactericidas, como la estreptomicina, tambin son compuestos
sistmicos, como la mayora de los antibiticos.
Algunos fungicidas sistmicos ms recientes, los inhibidores del esterol, triadimefon, fenarimol y metalaxyl, son
tan eficaces cuando se aplican despus de las infecciones que pueden utilizarse como tratamientos de rescate de los
cultivos; en otras palabras, pueden aplicarse eficazmente despus de que ha brotado una epifitia.
Al parecer su aplicacin de fungicidas y bactericidas en formas de aspersiones es mucho ms efectiva que cuando se
aplican como polvos. Sin embargo, se prefiere utilizar ms los polvos que las aspersiones durante las lluvias debido a que se
adhieren mejor a los tejidos hmedos de las plantas. En algunas ocasiones, otros compuestos, como la cal, se aaden a los
compuestos qumicamente activos para disminuir su fitotoxicidad y hacerlos ms seguros para las plantas. Los compuestos que
tienen una baja tensin superficial, como los detergentes, con frecuencia se aaden a los fungicidas para incrementar la difusin de
estos ltimos y de esta forma aumentar la zona de contacto entre el fungicida y la superficie rociada. Finalmente, algunos
compuestos, como el almidn y los aceites, se aaden a los fungicidas para aumentar la fijacin de stos sobre la
superficie de la planta.
En los campos en los que se puede practicar el riego por aspersin, recientemente se ha logrado controlar en forma
satisfactoria muchas enfermedades foliares de varios cultivos, mediante la aplicacin de fungicidas sistmicos o
protectores sobre el follaje de las plantas (y tambin en las races) mediante el sistema de riego (fungigacin).
211
Debido a que la mayora de los fungicidas y bactericidas tienen una accin protectora, es importante sealar que deben
aplicarse sobre la superficie de la planta antes de que el patgeno llegue a ella, o al menos antes de que tenga tiempo de
germinar, penetrar y establecerse en la planta. Dado que las esporas requieren que haya una pelcula de agua sobre la superficie
de la hoja, o al menos humedad atmosfrica cerca del punto de saturacin antes de que puedan germinar, al parecer los rocos
y polvos tienen una mayor efectividad cuando se les aplica antes, durante o inmediatamente despus de que ha llovido.
Tomando en cuenta que la mayora de los fungicidas y bactericidas son efectivos slo despus de que entran en contacto con el
patgeno, es importante sealar que toda la superficie de la planta debe cubrirse totalmente con cualquiera de esos
compuestos qumicos para que sea protegida. Debido a esto, las hojas, ramas y frutos jvenes y en proceso de crecimiento
deben rociarse con mayor frecuencia que los tejidos maduros, ya que la proteccin que ejercen esos compuestos sobre las hojas
pequeas y en proceso de crecimiento cesa al cabo de 3 5 das, despus de haberlas rociado. El intervalo de tiempo comprendido
entre las aspersiones de los tejidos maduros de las plantas puede variar desde 7 hasta 14 das o ms, dependiendo de la
enfermedad de que se trate, la frecuencia y duracin de las lluvias, y de la estacin del ao. Estos mismos factores
determinan tambin la frecuencia de las aspersiones por estacin, las cuales pueden variar desde 2 3 hasta 15o ms de
ellas. La figura 9-2 muestra algunos tipos de equipo que se utilizan para llevar a cabo aspersiones y espolvoreos de las
plantas, y para inyectar compuestos qumicos en ellas o en el suelo.
En los ltimos aos, se han obtenido varios fungicidas sistmicos, y su nmero, facilidad de aplicacin, duracin de
efectividad e incluso el nmero de enfermedades que controlan, estn aumentando con rapidez. Los compuestos
qumicos sistmicos estn sustituyendo gradualmente a muchos de los fungicidas preventivos de contacto debido
a su eficacia, actividad duradera y a la cantidad limitada de aplicaciones que se requieren para proteger a los cultivos de una o
varias enfermedades.
El nmero y la variedad de compuestos qumicos que se utilizan en las aspersiones y espolvoreos del follaje es
bastante amplio. Algunos de estos compuestos muestran un efecto especfico sobre algunas enfermedades, mientras que
otros son efectivos contra un gran nmero de patgenos. Las aspersiones que se llevan a cabo con esos compuestos qumicos
casi siempre contienen de 0.5 a 2 libras del compuesto por cien galones de agua, aunque algunas de ellas, como el azufre, se
aplican en la proporcin de 4 6 libras por cada 100 galones de agua. Algunos de los fungicidas que se utilizan en las
aspersiones o espolvoreos del follaje tambin se utilizan para tratar las semillas de las plantas.
Tratamiento de las semillas Las semillas, tubrculos, bulbos y races de las plantas generalmente se tratan con
compuestos qumicos para prevenir su descomposicin despus de haberlos sembrado, o despus de que ocurri un brote de
ahogamiento de las plntulas jvenes para controlar los patgenos que portan o que habitan en el suelo donde posteriormente
sern plantados. Ms recientemente, las semillas se han tratado con fungicidas sistmicos para inactivar a los patgenos presentes
en las semillas infectadas (como por ejemplo la carboxina para controlar al carbn descubierto) o bien para proteger
sistmicamente el follaje de las plantas en crecimiento contra el ataque por los patgenos (como el metalaxyl para controlar los
mildius de la avena y del sorgo y del triadimenol para controlar la roya de la hoja y la mancha foliar del trigo ocasionada por
Septoria y la mancha reticulada de la cebada causada por Pyrenophora).
Estos compuestos qumicos pueden aplicarse sobre las semillas como espolvoreo, en forma de pasta aguada que va
mezclada con las semillas, o bien estas ltimas pueden humedecerse en
212
Insecticidas
Aspersores
Figura 9-2: Diferentes tipos de equipo que se utilizan en el control de las enfermedades mediante
espolvoreo, aspersin, inyeccin o fumigacin. Pulverizadores: (A-C) porttiles, (D) montados en
tractores. Aspersores: (A-C) porttiles, (D) instrumento por flujo de gravedad que se utiliza para inyectar a
los rboles, (E) inyeccin de un rbol mediante presin, (F-H) aspersores montados en tractores para
cultivos anuales (F) y para rboles (G, H), (I) aeroplano aspersor (o pulverizador), (H) aspersin mediante un
sistema de riego. Fumigadores: (A) pistola fumigadora, (B, C) inyectores por bombeo o por flujo de
gravedad montados en tractores, (D) recipiente de fumigacin para almacenes o invernaderos.
una solucin acuosa que contenga al compuesto qumico para finalmente dejarlas que se sequen. Los
tubrculos, bulbos, cormos y races se tratan en forma semejante.
213
Durante el tratamiento de las semillas, o de cualquier otro rgano de propagacin, con sustancias qumicas, deben
tomarse varias medidas preventivas para evitar que disminuya o cese la viabilidad de esos rganos de las plantas. Al mismo
tiempo, debe fijarse a las semillas una cantidad suficiente de esos compuestos qumicos para protegerlas de los ataques de
los patgenos, y debe difundirse y desinfectar el rea del suelo en tomo a las semillas una vez que se siembran para que las
nuevas plantas se desarrollen normalmente sin que se vean atacadas por los patgenos durante su periodo de crecimiento,
que es particularmente vulnerable. Los compuestos qumicos que se utilizan para tratar las semillas, bulbos, cormos,
tubrculos y races comprenden algunos compuestos inorgnicos hechos a base de cobre y cinc, pero en su mayor parte son
compuestos orgnicos protectores como el captan, cloroneb, cloranil, diclone, hexaclorobenceno, maneb, zineb, mancozeb,
thiram, pentacloronitrobenceno (PCNB) y los compuestos sistmicos carboxina, benomyl, thiabendazole, metalaxyl,
triadimenol y estreptomicina. Algunos de esos compuestos se utilizan para controlar enfermedades especficas de algunas
plantas, mientras que otros, debido a su accin ms general, se utilizan para controlar la mayora de las enfermedades
de un nmero determinado de plantas.
Tratamiento del suelo Adems de tratar (fumigar) el suelo, en el que se cultivan hortalizas, plantas de ornato o rboles, con
compuestos qumicos voltiles (fumigantes) para el control de nematodos, hongos y bacterias, se reduce la cantidad de
inoculo de los mismos, ciertos fungicidas se aplican a los suelos en forma de polvos, suspensiones o grnulos para controlar
el ahogamiento y el tizn de las plntulas, las pudriciones de la raz y de la corona y otras enfermedades. Tales
fungicidas comprenden al captan, diazoben, PCNB, cloroneb, metalaxyl, fosetyl-Al, triadimefon, ethazol y propamocarb.
Muchos de los fungicidas sistmicos, como el metalaxyl y el fosetyl-Al, son tan efectivos incluso en pequeas
cantidades que una sola aspersin de ellos al voleo sobre el suelo antes del cultivo, seguida del paso de un arado de discos,
puede proteger al cultivo, durante toda una estacin, de varios de los patgenos que normalmente controla. En muchos
casos, las enfermedades foliares (como los mildius y las royas) pueden controlarse impregnando el fungicida (como por
ejemplo el metalaxyl o el triadimenol) al fertilizante y aplicndolos antes del cultivo.
En la actualidad, se han aplicado fungicidas protectores y sistmicos al suelo (y al follaje) utilizando como vehculo al
agua de riego (fungigacin) para controlar a las enfermedades que se originan por el suelo.
Tratamiento de las heridas de los rboles Los cortes y heridas grandes que se hacen de manera accidental sobre la
corteza de ramas y troncos al podarlos, o durante el proceso de eliminacin de las infecciones que ocasionan
hongos y bacterias, deben protegerse de la desecacin y se debe evitar que sean fuentes de entrada de nuevos patgenos. La
desecacin de los bordes de las grandes heridas de los rboles generalmente se evita al cubrirlos con laca o con cualquier otro
compuesto comercial para el tratamiento de las heridas. Posteriormente el tejido leoso expuesto, se esteriliza al limpiarlo con
una solucin de hipoclorito de sodio al 0.5 1 % (solucin de hipoclorito del 10 al 20%) o con alcohol etlico al 70%. Por
ltimo, toda la herida se cubre con una sustancia de tipo permanente para tratar heridas de rboles, como una mezcla de
lanolina, resina y goma en una proporcin 10:2:2, cerano, pasta bordelesa o bien con una pintura hecha a base de asfalto y barniz.
Algunas mezclas que se utilizan para tratar heridas de rboles, como el cerano y de la pasta bordelesa, tienen propiedades
desinfectantes, mientras que la mayora de las dems mezclas requieren de la adicin de un desinfectante, como el fenol al 6% o
fenil nitrato mercrico al 0.25%.
214
Sin embargo, debe tenerse en cuenta que muchas de las mezclas comerciales que se utilizan para tratar heridas, en
particular las que son hechas a base de asfalto, son bastante fitotxicas para evitar (ms que para promover) la sanidad de
las lesiones en los rboles.
Control de las enfermedades de postcosecha El uso de compuestos qumicos para controlar las enfermedades de frutos y
hortalizas de postcosecha es bastante complicado debido a que la mayora de ellos, tienen una cierta efectividad para
contrarrestar las enfermedades durante el almacenamiento de esos productos; dejan sobre estos ltimos altas concentraciones
de residuos que son txicos para los consumidores. Tambin la mayora de ellos ocasionan daos a los productos que se
mantienen en almacenamiento y desprenden olores desagradables.
Sin embargo, en la actualidad ya se han producido varios compuestos qumicos fungitxicos que en gran parte se
utilizan especficamente para el control de las enfermedades de postcosecha. La mayora de ellos se utilizan como soluciones
diluidas en las que se sumergen los frutos u hortalizas antes de que se almacenen, o bien como soluciones que se utilizan para
limpiarlos e hidroenfriarlos inmediatamente despus de haberlos cosechado. Algunos compuestos qumicos,
como el azufre elemental, se utilizan como polvos o cristales que pasan por sublimacin durante el almacenamiento de
los productos, o bien como gases (SO2). Por ltimo, cabe mencionar que algunos compuestos qumicos se impregnan en
las cajas o envolturas que contienen frutos. Entre los compuestos que se utilizan para el control comercial de las
enfermedades de postcosecha, en particular de ctricos, pero tambin de otros frutos, se encuentran el brax, bifenilo,
orto-fenilfenato de sodio, benomyl, thiabendazole elmazalil. Algunos de ellos, como el azufre elemental, bixido de
azufre, diclorn, captan y cido benzoico, se han utilizado ampliamente para controlar las pudriciones de los frutos de
hueso y pepita, pltanos, uvas, fresas, melones, papas, etc., que se mantienen en almacenamiento.
Tipos de compuestos qumicos que se utilizan en el control de las
enfermedades de las plantas
Se han producido varios centenares de compuestos qumicos para lograr una efectiva proteccin de los cultivos; estos
compuestos se aplican en forma de fumigantes, rocos, polvos, pinturas, pastas, como compuestos sistmicos y para
tratamientos de suelos. A continuacin se mencionan los compuestos qumicos ms importantes y algunas de sus propiedades y
usos.
Compuestos de cobre La pasta bordelesa y "caldo" brdeles es el producto de la reaccin que se produce entre el sulfato
de cobre y el hidrxido de calcio (cal), es el fungicida de cobre que ms ampliamente se utiliza en todo el mundo. Controla
a la mayora de las manchas foliares bacterianas y fungosas, tizones, antracnosis, mildius y cancros, pero ocasiona la
quemadura de las hojas o el oscurecimiento de frutos, tales como las manzanas, cuando se aplica en climas hmedos y
fros. La fitotoxicidad de la pasta bordelesa disminuye al incrementar la proporcin de la cal con respecto al sulfato de cobre,
debido a que el cobre es el nico ingrediente, en esa mezcla, txico a los patgenos y en ocasiones a las plantas, mientras que la
funcin de la cal es fundamentalmente la de servir de "amortiguador". En el caso de las aspersiones en la latencia, una pasta
bordelesa concentrada se hace al mezclar 10 kilos de sulfato de cobre, 10 kilos de cal y 100 litros de agua de acuerdo a la
frmula 10:10:100. La proporcin que ms ampliamente se utiliza para hacer una mezcla bordelesa es la de 8:8:100. Para
llevar a cabo la aspersin de plantas jvenes y que muestren un crecimiento activo, deben
215
disminuirse las cantidades de sulfato de cobre y de cal, de tal forma que las proporciones que usen sean de 2:2:100, etc. En
el caso de plantas que se sepa son sensibles a la mezcla bordelesa, debe utilizarse una concentracin de cal mucho
mayor, de acuerdo a la proporcin 8:24:100.
En los compuestos de cobre "fijos" o "insolubles", slo el ion cobre es ligeramente soluble, por lo que esos
compuestos son, por lo tanto, menos fitotxicos que el caldo brdeles, pero tambin menos efectivos, como fungicidas. Este
tipo de compuestos "fijados" se utilizan para controlar las mismas enfermedades que el caldo brdeles y tambin
pueden utilizarse en forma de polvos. Estos compuestos contienen sulfato bsico de cobre (por ejemplo, Basicop, Tribsico),
ya sea cloruros bsicos de cobre (como por ejemplo, el C-O-C-S), xidos de cobre (como el Cuprocide, Perenox) u otras
formulaciones variadas. Se sugiere que la mayora de ellos se apliquen como aspersiones de acuerdo a la proporcin de 480
gramos por cada 100 litros de agua, o bien como polvos de cobre al 7%.
El Kocide es un fungicida y bactericida hecho a base de cobre que contiene hidrxido cprico y que se disuelve con
rapidez en el agua. Controla las mismas enfermedades que los dems compuestos de cobre, pero debido a su solubilidad en el
agua, no obstruye las boquillas de los aspersores como lo hacen otros compuestos.
Compuestos de azufre Varios compuestos orgnicos e inorgnicos hechos, base de azufre han demostrado que son muy
buenos fungicidas, por lo que se han utilizado para controlar una gran variedad de enfermedades.
Compuestos inorgnicos de azufre
Azufre. El elemento azufre en forma de polvo, polvo humedecible, pasta o lquido, se utiliza principalmente para controlar
las cenicillas de muchas plantas, pero tambin tiene una gran efectividad sobre algunas royas, tizones foliares y pudriciones
de frutos. Este elemento, en sus distintas formas, se vende bajo una gran variedad de nombres comerciales, como
Kolodust, azufre microfino, azufre humedecible en forma de roco magntico, azufre micronizado, Kolofog, etc. La
mayora de los compuestos derivados del azufre se aplican de acuerdo a la proporcin de 120 a 720 gramos por cada
100 litros de agua y ocasionan daos en climas clidos y secos (cuando la temperatura sobrepasa los 30C), especialmente
en plantas que son sensibles al azufre, como el tomate, el meln y la vid.
La ebullicin de una mezcla de cal y azufre produce la mezcla lquida de azufre y cal, y la mezcla en polvo de
azufre y cal, los cuales se aplican mediante aspersiones sobre rboles frutales en reposo para controlar tizones o
antracnosis, cenicillas, la roa de la manzana, la pudricin parda de los frutos de hueso, el enrizamiento de las hojas del
durazno, etc. y que en ocasiones se utilizan durante el control estival de esas mismas enfermedades. Las
distintas mezclas de azufre y cal se aplican en una proporcin de 2 a 10 litros por cada 100 litros de agua.
Compuestos orgnicos de azufre: Dithiocarbamatos
Los compuestos orgnicos de azufre sin duda alguna, comprenden, el grupo ms importante de los fungicidas modernos de
mayor versatilidad y de ms amplio uso. Ellos comprenden al thiram, ferbam, ziram, nabam, maneb y zineb; todos
ellos son derivados del cido ditiocarbmico. Se piensa que los dithiocarbamatos son txicos para los hongos, debido a
que
216
son metabolizados hasta el radical isothiocianato (N=CS), el cual inactiva a los grupos sulflhidrilo (SH) de los
aminocidos y de las enzimas de las clulas del patgeno e inhibe, por tanto, la sntesis y el funcionamiento de esos compuestos.
El thiram consiste en dos molculas unidas de cido ditiocarbmico. Se utiliza principalmente en el tratamiento
de bulbos y semillas de hortalizas, flores y pastos, pero tambin para el control de algunas enfermedades del follaje,
como las royas del csped, frutos y hortalizas. El thiram, tambin se utiliza en las aspersiones de los suelos para lograr el
control del ahogamiento y tizones de las plntulas. Este compuesto, en sus distintas formulaciones, se vende bajo los
siguientes nombres comerciales: Thiram, Arasan, Spottrete, Thylate y Fungicida Ortho para prados y cspedes.
Elferbam consta de tres molculas de cido ditiocarbmico que reacciona con un tomo de fierro. Este compuesto se
utiliza para controlar la mayora de las enfermedades del follaje de plantas de ornato y de rboles frutales. Se vende bajo los
nombres de Fermete, Ferbam, Karbam negro, Coromate, Carbamate, etc.
El ziram, contiene dos molculas de cido ditiocarbmico que se encuentran unidas a un tomo de zinc. Se vende en
el mercado bajo los nombres de Zerlate, Karbam blanco, Corozate, etc. y controla muchas enfermedades de follaje de
hortalizas y plantas de ornato; adems, es especialmente seguro para tratar plntulas inmaduras.
Otro grupo de compuestos derivados del cido ditiocarbmico pero que se presentan diferentes configuraciones
moleculares, incluye a los fungicidas nabam (de sodio), zineb (de zinc) y maneb (de manganeso). El nabam se vende en el mercado
bajo los nombres de Dithane D-14, Parzate lquido, etc. y proporciona un control eficiente de algunas de las enfermedades
del follaje de flores y hortalizas. El nabam, ziram, e incluso el ferbam, han sido sustituidos ampliamente por otros
nuevos fungicidas orgnicos.
El zineb se vende en el mercado bajo los nombres de Dithane Z-78, Parzate, etc.; es un fungicida excelente,
seguro y de gran versatilidad que se aplica en el follaje y suelo para
217
controlar las manchas foliares, tizones, pudriciones del fruto, etc. de algunas hortalizas, flores, rboles frutales y arbustos.
El maneb contiene manganeso, se vende en el mercado bajo los nombres de Manzate, Dithane M-22, Tersan
LSR, etc. y es un excelente fungicida y de amplio espectro que se utiliza en el control de enfermedades del fruto y
follaje de muchas hortalizas, en particular del tomate, la papa y de los viedos, as como de algunas flores, rboles,
pastos y frutos. El Maneb es uno de los fungicidas que con mayor frecuencia se utilizan para controlar las
enfermedades de hortalizas. Este fungicida con frecuencia se mezcla con zinc o con el ion zinc para dar como producto las
formulaciones conocidas como maneb zinc (que se vende en el mercado como Manzate D o Dithane M-22
especial) y Maneb ion zinc, denominado Macozeb (que en el mercado se vende como Manzate 200, Dithane
M-45 y Fore). La adicin de zinc disminuye la fitotoxicidad del Maneb y mejora sus propiedades fungicidas.
Quinonas Las quinonas, que se encuentran en forma natural en muchas plantas y que tambin se producen por la
oxidacin de los compuestos fenlicos de las plantas, muchas veces muestran propiedades antimicrobianas, por lo que
se piensa que guardan alguna relacin con la resistencia innata de las plantas ante la enfermedad. Sin embargo, slo se han
producido dos compuestos quinnicos, el cloranil y el diclone y, slo el diclone se utiliza an como fungicida con
fines comerciales.
El cloranil se vende bajo el nombre de Spergon; se utiliza principalmente para el tratamiento de semillas y bulbos
de algunas flores, hortalizas y algunos pastos. Se utiliza tambin como aspersin para el suelo, para sumergir cormos y
bulbos "florales y como aspersiones y espolvoreaciones de algunas enfermedades del follaje, como es el caso del
anegamiento y de los mildius de los melones.
El diclone se vende bajo los nombres de Phygon, Phygon XI, etc. y se utiliza principalmente en el tratamiento de
semillas de algunos pastos y hortalizas. Este compuesto se utiliza tambin como aspersin protectora o erradicante de algunos
tizones, pudriciones de frutos y cancros de frutos y hortalizas.
Compuestos aromticos Muchos compuestos que no estn relacionados entre s y que tienen un anillo aromtico son
txicos para los microorganismos, y varios de ellos se han producido como fungicidas que se utilizan con fines comerciales.
Al parecer, la mayora de ellos inhiben las sntesis de los compuestos que tienen grupos NH2 y SH, es decir,
aminocidos y enzimas. El hexaclorobenceno, o HCB, se usa en el tratamiento de las semillas de trigo y de otros granos
para el control del aublo adquirido en el suelo o a travs de semillas.
218
Cl
Cl
Pentacloronitrobenceno
El pentacloronitrobenceno, que se vende como PCNB, Terracloro, etc., es un fungicida de efecto prolongado que
se aplica sobre los suelos. Controla varias enfermedades de las hortalizas, prados y plantas ornamentales, y se aplica
como un bao o en las hileras en el momento de sembrar. Se utiliza principalmente para controlar las enfermedades que
ocasionan Rhizoctonia, Sclerotinia y Plasmodiophora, pero no tiene efecto sobre Pythium.
El diclorn se vende como Botrn, DCNA, etc.; se utiliza como fungicida que se aplica en el suelo y en las hojas y frutos
de plantas para el control de enfermedades de hortalizas y flores causadas por hongos productores de esclerocios; tambin se
emplea como aspersin o bao postcosecha de frutos, flores y hortalizas que son infectados por esos mismos hongos o
por Rhizophus y Pinicillium.
El dinocap se vende como Karathane, Mildex, etc., y tiene un efecto especfico sobre las cenicillas, y tambin tiene la
capacidad de exterminar caros. ElDinocab se vende como Dexon y se utiliza como fungicida que se aplica sobre el
suelo y las semillas para tratar la marchitez (ahogamiento) y las pudriciones de la raz de muchas plantas de ornato,
frutos y hortalizas, causadas por Pythium, Aphanomyces y Phytophthora
Clorotalonil
219
El clorotalonil, que comercialmente se vende bajo el nombre de Bravo, es un fungicida excelente y de amplio
espectro que se utiliza para controlar muchas de las manchas foliares, tizones, mildius, royas, antracnosis, roa y pudriciones
del fruto de muchas hortalizas, cultivos mayores y plantas de ornato e incluso de rboles. Otra formulacin del clorotalonil se
vende en el mercado bajo el nombre de Daconil 2787 y se utiliza principalmente para tratar las enfermedades del
follaje de los cspedes y de algunas plantas ornamentales. Una formacin en tableta, denominada Termil, se aplica en los
almacenes por va trmica para el control de Botrytis en muchas plantas de ornato y para tratar varios de los mohos y tizones
foliares del tomate. El bifenil, que se vende bajo el mismo nombre, se utiliza ampliamente para controlar las enfermedades de
postcosecha de los ctricos ocasionadas por los hongos Penicillium, Diplodia, Botrytis y Phomopsis. El bifenil es un compuesto
voltil que se aplica impregnndolo en los materiales de embarque, despus, se volatiliza en el almacn y protege a los frutos
almacenados.
Compuestos heterocclicos Los compuestos heterocclicos constituyen un grupo heterogneo, pero incluye a algunos de los
mejores fungicidas, por ejemplo los compuestos afines como el captan, folpet y captafol y el iprodiona y vinclozoli. La
mayora de estos compuestos, tambin inhiben la sntesis de los compuestos esenciales que tienen los grupos NH2
y SH (aminocidos y enzimas).
El captan se vende en el mercado bajo los nombres de Captn, Orthocide, etc.; es un excelente fungicida y
seguro que se utiliza en el control de manchas foliares, tizones, pudriciones del fruto, etc., de algunos frutos,
hortalizas, cspedes y plantas de ornato. Tambin se utiliza como un compuesto protector de las semillas de algunas hortalizas,
flores y pastos, as como en el bao postcosecha de algunos frutos y hortalizas.
El folpet, se vende como Folpet, Phalatan, Orthophaltan, etc.; muestra un espectro y una efectividad semejante a las
del captan. Adems, controla a la mayora de las cenicillas.
El captafol se vende bajo los nombres de Difolatan, Ortho Difolatan, etc., y tiene propiedades semejantes a
las del captan y folpet. Cabe sealar que el Difolatan muestra una resistencia poco habitual al intemperismo, lo que permite
que tenga una amplia redistribucin y una actividad residual. Estas propiedades, junto con su baja fitotoxicidad, tambin
permiten que este compuesto se utilice hasta 3 veces ms de uso habitual en tratamientos de una sola
220
aplicacin (SAT) en manzanos para combatir la roa de la manzana, la mancha foliar de la cereza, la sarna y melanosis de
los ctricos y varias otras enfermedades del follaje del tomate. Este tipo de aspersin concentrada proporciona una proteccin
duradera y disminuye el nmero de aspersiones requeridas.
La iprodione, que se vende bajo los nombres de Rovral o Chipco-26019, es un fungicida de contacto y de amplio
espectro que se aplica al follaje de las plantas. Inhibe la germinacin de las esporas y el crecimiento del micelio de los hongos,
pero muestra ms bien una actividad preventiva y slo apenas curativa. Controla con buenos resultados a los hongos
Botrytis, Monilinia, Sclerotinia, Alternara, Herminthosporium y Rhizoctonia. Se aplica con ms frecuencia en forma
de aspersiones foliares, as como en inmersiones de productos postcosecha y en el tratamiento de semillas. Asimismo, se utiliza
principalmente en pastos, frutos de hueso, vides y lechuga.
La vinclozolin, que se vende bajo los nombres de Ornaln, Roniln o Vorln, es un fungicida protector de
contacto que muestra una gran eficacia contra hongos ascomicetos que forman esclerocios (como Botrytis, Monilinia y
Sclerotinia), as como otros hongos. Se utiliza principalmente en forma de aspersiones en fresas, lechuga, cspedes y
plantas de ornato, y se prueba en muchos otros frutos y hortalizas.
El glyodin es un fungicida lquido que tiene excelentes propiedades humectantes y adhesivas. Se vende bajo
los nombres de Glyodina, Crag Glyodina, etc., y tiene una gran efectividad en el control de la roa de la manzana y
otras enfermedades foliares de rboles frutales y plantas de ornato. Con frecuencia se le combina con el dodine para dar el
compuesto denominado Glyodex.
El dyrene (anilazine) se vende como Dyrene, Turftox, etc., y se usa para aspersiones en plantas de ornato, pastos y
hortalizas.
Fungicidas sistmicos Las plantas absorben este tipo de fungicidas a travs de su follaje o races, y los translocan en
sentido ascendente y por va interna a travs de su xilema. Por lo general, los fungicidas sistmicos son translocados en
sentido ascendente en la corriente de transpiracin y pueden acumularse en el borde de las hojas, mientras que su
translocacin en sentido descendente y a travs del floema es bastante raro o no se lleva a cabo. Cabe mencionar que no son
translocados hacia nuevas zonas de crecimiento. Algunos de ellos son translocados sistmicamente cuando se aplican en
plantas herbceas, pero la mayora de ellos slo son
221
localmente sistmicos en hojas que han sido rociadas. La mayora de estos fungicidas tienen una mayor efectividad cuando
se les aplica como tratamiento de la semilla, como humectantes de races, en los tratamientos de los surcos donde se cultivan
las plantas o en aspersiones al suelo en rboles cuando se inyectan en sus troncos.
Varios fungicidas sistmicos se encuentran a la venta en el mercado, pero la mayora de ellos se emplean con fines
experimentales. Adems, estos fungicidas pertenecen a muchos grupos de compuestos distintos.
Casi todos los fungicidas sistmicos muestran su accin al inhibir algunas o varias etapas especficas del metabolismo
de los hongos a los cuales controlan. Como resultado, al cabo de algunos aos despus de haber introducido alguno de
esos compuestos, aparecen nuevas cepas de esos hongos, que son resistentes a cada fungicida sistmico. Esta es la razn
del por qu debe dejar de utilizarse un fungicida sistmico despus de que ha aparecido alguna cepa del patgeno que sea
resistente a l, o del por qu debe utilizarse combinado con algn otro fungicida de contacto de amplio espectro bajo varios
mtodos de aplicacin.
Acilalaninas
El fungicida de acilalanina ms importante es el metalaxyl. Es eficaz contra Pythium, Phytophthora y varios
mildius. Se vende como Ridomil para utilizarse en el suelo o el follaje, como Apron para utilizarse como adherente de
semillas y como suavizador para utilizarse en cspedes y plantas de ornato. El metalaxyl es uno de los mejores fungicidas
sistmicos que se utilizan para controlar a los oomicetos. Es persistente y se utiliza ampliamente para el tratamiento de
suelos y semillas para controlar el ahogamiento de las plntulas y la pudricin de las semillas causados por los hongos Pythium y
Phytophthora y como tratamiento del suelo para controlar los cancros y las pudriciones del tallo de plantas anuales y
perennes causados por Phytophthora, as como ciertos mildius (como el mildiu del tabaco). Tambin es eficaz como
tratamiento curativo cuando se aplica una vez que se ha iniciado alguna infeccin. El metalaxyl es bastante hidrosoluble y
rpidamente se transloca de las races a las partes superiores de la mayora de las plantas, pero su translocacin lateral es lenta.
Debido a que el uso de este fungicida, ha provocado el desarrollo de cepas resistentes a l en algunos patgenos, se recomienda
que se utilice en combinacin con otros fungicidas de amplio espectro.
Benzimidazoles
Comprende a los fungicidas sistmicos hasta ahora ms importantes, como el benomyl carbondazim, thiabendazole
y tiofanato. Son efectivos a diferentes tipos de enfermedades que ocasionan una gran variedad de hongos. La mayora de los
benzimidazoles son convertidos en la superficie de las plantas al compuesto metil benzimidazol carbamato (MBC,
carbendazim), el cual interfiere en la divisin nuclear de los hongos que son sensibles.
222
El benomyl se vende en el mercado bajo los nombres de Benlate, Tersan 1991, etc. Es un fungicida seguro,
efectivo y de amplio espectro que se utiliza para combatir a numerosos hongos patgenos importantes, aunque
tambin es efectivo para exterminar caros. Controla una gran variedad de pstulas y manchas foliares, tizones,
pudriciones, roas y enfermedades de semillas y otras que causan los patgenos del suelo. Este fungicida tiene la
caracterstica particular de ser bastante efectivo para el control de las cenicillas en todos los cultivos, roas de manzanas,
duraznos y pecanas, pudricin caf de frutos de hueso, pudriciones de frutos en general, manchas foliares
ocasionadas por Cercospora, manchas foliares del cerezo, mancha negra de los rosales, tizn del arroz, varias
enfermedades ocasionadas por Sclerotinia y Botrytis y el carbn descubierto y cubierto del trigo. El benomyl presenta un
gran efecto inhibidor de las infecciones ocasionadas por Rhizoctonia, Thielaviopsis, Ceratocystis, Fusarium y
Verticillium. Sin embargo, no tiene ningn efecto sobre los oomycetes, algunos hongos imperfectos que producen
esporas obscuras, como Helminthosporium y Alternara, algunos basidiomicetes e incluso bacterias. La aplicacin
del benomyl incluye el tratamiento a las semillas, aspersiones foliares, inmersin de races y frutos y el
tratamiento de los surcos. Es probable que este fungicida sea un agente mutagnico, que al parecer incrementa el
grado de resistencia de las razas patgenas ante su efecto.
Thiabendazole
El thiabendazole se vende en el mercado bajo los nombres de Mertect, Tobaz, etc. Tambin es fungicida
seguro y de amplio espectro que acta sobre muchas manchas foliares de plantas de ornato y pastos que ocasionan
los hongos imperfectos, as como sobre las enfermedades de bulbos y cormos. Habitualmente se utiliza para
llevar a cabo tratamientos relacionados con el control de las pudriciones de algunos frutos de postcosecha, como los
ctricos, manzanas, peras, pltanos, papas y calabazas.
El tiofanato de etilo se vende bajo los nombres comerciales de Topsin, Cercobin y Cleary y acta sobre varios
hongos del follaje y de las races que atacan a los cspedes.
El tiofanato de metilo, bajo los nombres comerciales de Fungo, Topsin M., Cercobin M. Zyban, Chipco Spot
Klean, etc., es un fungicida preventivo y curativo de amplio espectro que se aplica en cspedes y se utiliza para hacer
aspersiones foliares para controlar los mildius y las cenicillas, las enfermedades por Botrytis, numerosas manchas
foliares y del fruto, roas y pudriciones. Tambin se utiliza en la aspersin de suelos o como una mezcla para suelos
secos a fin de controlar los hongos que habitan en el suelo y que atacan a las plantas de almcigo, plantas de follaje y
plantas que se cultivan en macetas.
223
Oxantinas
Las oxantinas fueron los primeros fungicidas sistmicos que se descubrieron (1966). Comprenden principalmente a la
carboxina y a la oxicarboxina y son eficaces contra algunos carbones y royas y contra Rhizoctonia. Las oxantinas se
concentran selectivamente en las clulas de estos hongos e inhiben a la succnico-deshidrogenasa, una enzima importante
de la respiracin mitocondrial.
La carboxina se vende como Vitavax. Se utiliza para tratar semillas y es eficaz contra el ahogamiento de las plntulas
ocasionado por Rhizoctonia y los diferentes carbones de los cultivos de grano.
La oxicarboxina se vende como Plantvax. Se utiliza a veces para tratar semillas o el follaje de las plantas y
controla eficazmente a una amplia variedad de royas.
Morfolinas
Las morfolinas incluyen a los fungicidas dodemorph, que se vende como Meltatox, y tridemorph, que se
comercializa como Calixina. Son fungicidas foliares preventivos y erradicantes que son eficaces contra la cenicilla y manchas
foliares de cereales, plantas de ornato y plantas tropicales.
Fosfatos orgnicos
Los fosfatos orgnicos incluyen al fosetyl-Al, que se vende como Aliette, el cual es muy eficaz contra las enfermedades
foliares, del tallo y de la raz que ocasionan los oomicetos como Phytophthora, Pythium y los mildius de una amplia
variedad de cultivos. Se aplica por aspersin foliar, inundacin de suelos, sumersin de races o frutos de
postcosecha o se incorpora en el suelo. Los tratamientos con este fungicida pueden ser eficaces durante 2 a 6 meses,
dependiendo del cultivo. Se ha dado a conocer que el fosetyl-Al estimula las reacciones de defensa y la sntesis de
fitoalexinas contra el ataque de los oomicetos. Los fosfatos orgnicos incluyen tambin a otros tres compuestos:
Kitazin (IBP) y edifenphos (Hinosan), que son eficaces contra el aublo del arroz y varias otras enfermedades, y al
pyrazophos (Afugan), que es eficaz contra las cenicillas y las enfermedades de varios cultivos ocasionadas por
Helminthosporium.
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Diametirimol
Pirimidinas
Las pirimidinas abarcan al diametirimol (Milcurb), etirimol (Milstem) y bupirimato (Nimrod), que son
efectivos para las cenicillas de varias plantas de cultivo, as como al fenarimol (Rubigan) y nuarimol (Trimidal),
que son eficaces ante las cenicillas y algunas otras manchas foliares, royas y carbones.
Triazoles
Los triazoles incluyen a varios fungicidas sistmicos excelentes como el triadimefon (Bayleton), triadimenol
(Baytan), bitertanol (Baycor), boutrizol (Indar), propiconazol (Tilt) y etaconazol (Vangard). Estos fungicidas muestran
una actividad curativa y protectora duradera ante un amplio espectro de enfermedades foliares, de plntulas y races, como
manchas foliares, tizones, cenicillas, royas, carbones y de otros tipos, ocasionadas por muchos ascomicetos,
hongos imperfectos y basidiomicetos. Se aplican mediante aspersiones foliares y para el tratamiento de semillas y suelos.
Etaconazol
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El cloroneb, que se vende como Demosan, se utiliza como fungicida de semillas y suelos para tratar cspedes y plantas
de ornato. Algunas veces, va aplicado de tal manera que cubre a las semillas, generalmente en semillas tratadas con fungicidas
comunes. No se lixivia del suelo y es eficaz contra el tizn de las plntulas del algodn, frijol, remolacha, etc.
El cyprofuram, que se vende como Vinicur, es efectivo contra los oomicetos y se aplica como aspersin foliar,
como aspersin en la superficie del suelo y como tratamiento de semillas. Tiene muchas propiedades excelentes, pero an
est en su fase experimental.
El ethazol, se vende como Truhn, Terrazol o Koban, es un fungicida de semillas, suelos y cspedes es eficaz para
combatir el ahogamiento de plntulas y pudriciones de la raz y del tallo ocasionados por los hongos Pythium y Phytophthora.
Con frecuencia se vende combinado con PCNB o con metil tiofanato (Banrot) para obtener un espectro de accin ms
amplio, sobre todo contra Fusarium y Rhizoctonia.
El imazalil, se vende como Fungaflor, es efectivo contra muchos ascomicetos y hongos imperfectos que causan
cenicillas, manchas foliares, pudriciones del fruto y marchitamientos vasculares. Se aplica mediante aspersin foliar,
como tratamiento de semillas y como tratamiento de postcosecha. Tiene propiedades preventivas y curativas excelentes.
Muchos de sus usos apenas se estn descubriendo.
El procloraz, se vende como Procloraz, es eficaz contra los ascomicetos y hongos imperfectos que ocasionan
cenicillas, manchas foliares, tizones y pudriciones del fruto. Aunque todava est en su fase experimental, se aplica por
aspersin o por medio del tratamiento de semillas.
El propamocarb, se conoce comercialmente como Banol y Previcur, es eficaz para el control de Pythium,
Phytophthora, mildius, algunas royas y otros hongos patgenos. Se aplica
226
El triforine, se vende como Cela, Funginex o Saprol, es efectivo contra muchos ascomicetos y hongos
imperfectos que causan cenicillas, manchas foliares y del fruto, pudriciones del fruto y antracnosis, tambin contra
algunos basidiomicetos que causan royas. Se aplica por medio de aspersin foliar.
Otros fungicidas orgnicos diversos Varios compuestos qumicamente distintos son excelentes fungicidas que se utilizan en el
tratamiento de algunas enfermedades o grupos de ellas.
El dodine se vende como Cyprex. Es un excelente fungicida que se utiliza para combatir la roa del manzano, aunque
tambin controla algunas enfermedades del follaje del cerezo, fresa, pecana y rosal. Da una verdadera proteccin y es tambin un
buen erradicante; es probable que ejerza una accin sistmica local en las hojas. Se han producido cepas resistentes del hongo
de la roa del manzano contra el dodine, y actualmente predomina en algunas zonas.
El hidrxido de /entina, que se vende bajo el nombre comercial de Du-Ter, es un fungicida de amplia efectividad
que muestra un buen control sobre la mayora de las manchas foliares, tizones y roas. Tambin tiene propiedades
antinutritivas y exterminantes sobre muchos insectos.
El polyram es un fungicida que tiene un efecto protector sobre semillas y hojas. Controla las royas, mildius, manchas
foliares y tizones de hortalizas, plantas de ornato y algunos rboles.
El sulfato de oxiquinolina (as como el benzoato de citrato de este mismo compuesto) se utiliza al incorporarse
directamente al suelo para controlar el ahogamiento y otras enfermedades del suelo. Tambin, se ha utilizado el
complejo de cobre y oxiquinolina para llevar a cabo tratamientos de semillas, aspersiones foliares, para
controlar algunas enfermedades de frutos y hortalizas, y para la preservacin de la madera de las cajas de
almacenamiento, canastas, jaulas, etc.
Dos fungicidas que contienen cadmio, el Caddy (cloruro de cadmio) y el Cadminato (succinato de cadmio), se
han utilizado para lograr el control de las enfermedades de los cspedes.
En ocasiones el zinc se utiliza como naftanato de zinc para llevar a cabo la desinfestacin y preservacin de la madera.
Antibiticos Los antibiticos son sustancias producidas por un microorganismo y que son txicos a otros
grupos de ellos. La mayora de los antibiticos que se conocen en la actualidad
227
son sustancias que producen los actinomicetos y algunos otros hongos, como el Penicillium, y son bastante txicos a las
bacterias (incluso a las bacterias fastidiosas vasculares), micoplasmas, e incluso a algunos hongos. Las frmulas
qumicas de la mayora de los antibiticos son complejas y casi siempre no existe relacin alguna entre ellas. Los
antibiticos que se utilizan para el control de las enfermedades de las plantas son absorbidos y translocados
sistmicamente por las plantas. Estas sustancias controlan las enfermedades de las plantas al actuar sobre el patgeno o
directamente sobre el hospedante o bien despus de haber pasado una transformacin dentro de este ltimo.
En algunos casos, la aplicacin de antibiticos para controlar las enfermedades de las plantas ocasionadas por bacterias
ha dado como resultado el desarrollo de cepas bacterianas resistentes al antibitico.
Entre los antibiticos ms importantes que se utilizan en el control de enfermedades de las plantas se encuentran la
estreptomicina, las tetraciclinas y la cicloheximida.
La estreptomicina la produce el actinomiceto Streptomyces griseus. sta se une a los ribosomas bacterianos e inhibe la
sntesis de protenas, el proceso de iniciacin de las cadenas peptdicas y el reconocimiento de los tripletes normales.
La estreptomicina o el sulfato de estreptomicina se vende bajo los nombres comerciales de Agrimicina y Fitomicina; la
aplicacin de aspersiones muestran una gran actividad sobre una amplia variedad de bacterias fitopatgenas que ocasionan
los manchados, tizones, marchitamientos, pudriciones, etc. La estreptomicina, tambin se utiliza al incorporarse al suelo
(por ejemplo, en el control de la pudricin del pie del geranio que ocasiona Xanthomonas sp.), mediante inmersin para
controlar varias pudriciones bacterianas de tubrculos de papa cortados y como un desinfectante de semillas para
combatir las bacterias patgenas del frijol, algodn, crucferas, cereales, etc. Adems, este antibitico muestra una gran
efectividad ante varios oomicetos, especialmente sobre Pseudoperonospora humuli, que es el causante del mildiu de los
lpulos.
H3C
OH
OH
OHI
O
Oxitetraciclina
Las letraciclinas son antibiticos producidos por varias especies de Streptomyces y actan sobre muchas bacterias, todos
los micoplasmas y algunas bacterias fastidiosas vasculares.
Las tetraciclinas, tambin se unen a los ribosomas bacterianos y bloquean la unin de los aminoacil tRNAs a los
aminocidos, lo cual da como resultado la inhibicin de la sntesis de protenas.
De las tetraciclinas, slo la terramicina (oxitetraciclina), la aureomicina (cloro-tetraciclina) y la acromicina
(tetraciclina), se han utilizado hasta cierto grado para controlar las enfermedades de las plantas. Con frecuencia, la
oxitetraciclina se utiliza con la estreptomicina para controlar el tizn de fuego de perales y manzanos. Las tetraciclinas que
se inyectan en rboles infectados con micoplasmas o bacterias fastidiosas vasculares detienen el desarrollo de la enfermedad e
inducen la remisin de sntomas, es decir, al desaparecer esos sntomas, los rboles reanudan su crecimiento en tanto se les
aplique tetraciclinas. Es habitual que una sola inyeccin de esos antibiticos al trmino de la estacin de crecimiento sea
suficiente para permitir el desarrollo normal de esos rboles durante la prxima estacin.
228
La cicloheximida es producida por Streptomyces griseus y se obtiene como un subproducto durante la produccin
de estreptomicina. Se vende bajo los nombres comerciales de Actidiona, Actispray, Actidiona PM, Actidiona RZ,
etc., y muestra una cierta efectividad sobre muchos hongos fitopatgenos. Este antibitico se utiliza en el control
de muchas enfermedades de los cspedes y la mancha foliar del cerezo que ocasiona Coccomyces hiemalis.
Tambin es efectiva para combatir las cenicillas de muchas plantas de cultivo y de ornato, pero su gran fitotoxicidad limita
su utilidad de manera considerable.
Algunos antibiticos de accin bacteriana y antimictica se utilizan en el Japn y algunos otros pases de Oriente. De esos
compuestos, los ms comunes son la blastidicina, que se utiliza para combatir al hongo que ocasiona el aublo del arroz
(Psyricularia oryzae), la kasugami-cina, polioxina y la piomicina, que se utilizan para controlar esa misma enfermedad y
tambin muchas otras manchas foliares, del tallo y de los frutos de rboles frutales y hortalizas, y la mildiamicina, que se
utiliza para combatir los mildius.
Reguladores del crecimiento Se ha demostrado que algunas fitohormonas disminuyen la infeccin que producen algunos
patgenos sobre las plantas, como la infeccin que ocasiona Fusarium sobre el tomate y Phytophthora sobre la papa, al
incrementar el grado de resistencia de esas plantas contra la enfermedad. En plantas del tabaco que han sido tratadas con
hidrazida maleica, un retardante del crecimiento, el nematodo del nudo de las races, Meloidogyne, es incapaz de inducir la
formacin de clulas gigantes y, por lo tanto, de concluir su ciclo de vida y de ocasionar enfermedad. El tratamiento de hojas
con cinetina, antes o un poco despus de haberlas inoculado con un virus, tambin, disminuye la replicacin de ste ltimo,
el nmero y tamao de las lesiones en hospedantes con lesin local y retarda la aparicin de los sntomas sistmicos y la
muerte de la planta. La atrofia e inhibicin de las yemas axilares que producen algunos virus y micoplasmas sobre las plantas
pueden evitarse mediante aspersiones con cido giberlico. Aun cuando los tratamientos efectuados con varios reguladores del
crecimiento han producido un control adecuado de algunas enfermedades de las plantas en estudios
experimentales, slo las aspersiones con cido giberlico se utilizan en parte para el control, en el campo, de los virus del
amarillamiento del cerezo agrio.
Nematicidas La mayora de los nematicidas1 son fumigantes voltiles del suelo y son efectivos no slo contra los nematodos,
sino tambin contra insectos, hongos, bacterias, semillas de malezas y para casi cualquier organismo que vive en el suelo.
Algunos de los compuestos qumicos ms recientes, son sustancias granulares o lquidas no fumigantes que son activas
sobre todo contra nematodos e insectos. Los cuatro grupos principales de nematicidas son los hidrocarburos halogenados,
organofosfatos, isotiocianatos y carbamatos.
229
Hidrocarburos halogenados
Los hidrocarburos halogenados incluyen al dicloropropeno-dicloropropano (D-D), al dibromuro de etileno
(EDB), dibromocloropropano (DBCP) y bromuro de metilo (MB). Descubiertos en la dcada de 1940, son excelentes
nematicidas que se utilizaron ampliamente hasta la dcada de 1980. Sin embargo, recientemente debido a su gran
toxicidad, a la contaminacin de los productos vegetales y del agua del suelo y debido a que uno de ellos (DBCP) ha causado
esterilidad en las personas que manejan las plantas, el uso de la mayora de ellos como nematicidas se ha prohibido en los
Estados Unidos. Una pequea cantidad (del 1 al 2%) de cloropicrina se aade a esos qumicos para funcionar como agentes
preventivos. Se aplican al suelo inyectndolos por los menos dos semanas antes de establecer el cultivo. Todos ellos matan a
nematodos e insectos y, a dosis altas, la mayora mata a los patgenos que habitan en el suelo, as como a las semillas de las
malezas. El bromuro de metilo es un fumigante de amplio espectro, eficaz contra los patgenos que habitan en el suelo y que
tambin se utiliza para el control, sobre la superficie del suelo, de las termitas de la madera seca y en la fumigacin de los
productos agrcolas.
Los hidrocarburos halogenados actan sobre los organismos, debido a que son liposolubles e interfieren con la funcin de
las membranas y del sistema nervioso.
Organofosfatos
Los organofosfatos abarcan a los compuestos prorate (Thimet), disulfoton (Disyston), ethoprop (Mocap),
fensulfothion (Dasanit), fenamiphos (Nemacur), fosthietan (Nem-A-Tak)
y algunos otros. Muchos de los organofosfatos se produjeron inicialmente como insecticidas, pero son absorbidos y
distribuidos sistmicamente en la planta, adems de que son nematicidas efectivos. Estos compuestos existen en forma de
lquidos o grnulos hidrosolubles, son poco voltiles, pueden aplicarse antes o despus del establecimiento del cultivo y
su eficacia se manifiesta slo contra los nematodos y los hongos del suelo cuando entran en contacto con ellos o son
digeridos. Al igual que los insecticidas formados a partir de compuestos y organofosforados, estos nematicidas
inhiben a la enzima colinesterasa que transmite los impulsos nerviosos y producen parlisis y, por ltimo, la muerte de los
nematodos afectados.
230
Isotiocianatos
Los isotiocianatos comprenden a los compuestos metam-sodio (Vapam), vorlex (Vorlex) y da-zomet (Mylone). Son activos
contra nematodos, insectos del suelo, malezas y la mayora de los hongos del suelo. Al ser inyectados al suelo cuando
menos dos semanas antes del cultivo, liberan isotiocianato (metam-sodio) o metilisotiocianato (Vorlex y dazomet), que
inactivan al grupo SH de las enzimas de los patgenos.
Carbamatos
Los carbamatos comprenden a los compuestos aldicarb (Temik), carbofurano (Furadan), oxamyl (Vydate) y
carbosulfano (Advantage). Son eficaces para el control de nematodos e insectos del suelo, as como algunos insectos del follaje.
Se encuentran disponibles en forma de grnulos o lquidos de baja volatilidad, son fcilmente solubles en agua y
pueden ser absorbidos y translocados sistmicamente por la planta. Son aplicados al suelo a nivel de los surcos o
esparcidos al voleo y mezclados con el suelo mediante un arador de discos antes o despus de establecer el cultivo. Actan
inhibiendo a la enzima colinesterasa y causando parlisis y muerte de los nematodos e insectos afectados.
Otros nematicidas
La cloropicrina (C13CNO2), el gas lacrimgeno comn, es altamente voltil y eficaz contra nematodos, insectos, hongos y
semillas de malezas. Puede utilizarse sola o mezclada con otros nematicidas.
Las avermectinas son una nueva clase de compuestos naturales que se obtienen como productos de la
fermentacin de Streptomyces avermitilis y que muestran propiedades nematicidas. Estos compuestos se estn
utilizando an con fines experimentales.
Mecanismos de accin de los compuestos qumicos que se utilizan en el
control de las enfermedades de las plantas
Hasta la fecha se desconocen los mecanismos mediante los cuales actan la mayora de los compuestos qumicos sobre
el control de las enfermedades de las plantas. Es probable que
231
algunos de esos compuestos, por ejemplo el fosetyl-Al, disminuyan el grado de las infecciones al incrementar la resistencia
del hospedante contra el patgeno. Este fenmeno se lleva a cabo cuando se altera la constitucin de las paredes
celulares del hospedante, cuando se limita la disponibilidad de sus coenzimas esenciales o bien cuando se altera la
velocidad o direccin de su metabolismo; todos estos aspectos permiten que el hospedante tenga una mejor
eficacia defensiva ante el ataque del patgeno.
La mayora de los compuestos qumicos se aplican (debido a su toxicidad) directamente sobre los patgenos y son
efectivos slo como sustancias protectoras a nivel de los puntos de entrada de estos ltimos. Dichos compuestos
inhiben la sntesis de algunas sustancias de la pared celular del patgeno, actan como disolventes de sus membranas
celulares (dandolas de esta forma), forman complejos con algunas de sus coenzimas esenciales (inactivndolas de esta
manera) o bien inactivan sus enzimas produciendo as la precipitacin general de sus protenas.
Por ejemplo, el azufre interfiere con la cadena del transporte de electrones y los citocromos de los
hongos, reducindose hasta cido sulfhdrico (H2S), que es txico para la mayora de las protenas celulares. El ion
cobre (Cu++ ) es txico para todas las clulas debido a que reacciona con los grupos sulfhidrilo (SH) de ciertos
aminocidos y causa la desnaturalizacin de las protenas y enzimas de la clula. Tambin muchos
fungicidas orgnicos, son txicos debido a que inactivan las protenas y enzimas del patgeno al reaccionar
con sus grupos SH. Por ejemplo, los ditiocarbamatos y el ethazol, cuando se absorben por las clulas del hongo,
liberan tiocarbonil (N=CS), el cual inactiva a los grupos SH. Asimismo, los compuestos clorinados aromticos y
heterocclicos como el PCNB, clorotalonil, cloroneb, captan y vinclozoln, reaccionan con los grupos NH2 y SH e
inactivan a las enzimas que tienen tales grupos. Adems, algunos nematicidas, como los hidrocarburos halogenados,
bloquean las funciones de las membranas y del sistema nervioso, mientras que otros, como los organofosfatos,
inhiben a la enzima colinesterasa que transmite los impulsos nerviosos, causando parlisis y muerte del patgeno.
Los fungicidas y antibiticos sistmicos son absorbidos por el hospedante, translocados en el interior de la planta
y muestran una gran eficacia sobre los patgenos en el sitio de la infeccin, antes y despus de que se haya
establecido esta ltima. A los compuestos qumicos que curan a las plantas de las infecciones que ya se han
establecido se denominan compuestos quimioteraputicos y al control de las enfermedades de las plantas con esos
compuestos se le denomina quimioterapia. Una vez que entran en contacto con los patgenos, los compuestos
quimioteraputicos los afectan, al parecer, en forma semejante a como los afectan los compuestos qumicos no
sistmicos, pero los fungicidas sistmicos son mucho ms especficos debido a que slo afectan a una funcin del
patgeno y no a otras.
Por ejemplo, las oxantinas inhiben a la enzima succnico-deshidrogenasa, que es esencial en la respiracin
mitocondrial, mientras que los benzimidazoles interfieren con la divisin nuclear al unirse a las subunidades
protenicas de los microtbulos del huso. Adems, los antibiticos antimicticos hechos a base de polioxina y los
fungicidas organofosfatos kitazina y edifenfos actan principalmente inhibiendo la sntesis de quitina en el patgeno.
Debido a esto, ya se han formado nuevas razas patgenas resistentes a cualquiera de esos fungicidas sistmicos.
Se ha demostrado que varios fungicidas sistmicos inhiben la biosntesis del ergosterol, y comnmente se les
conoce como inhibidores del esterol o fungicidas inhibidores del esterol. Estos inhibidores comprenden a los
compuestos bitertanol, fenapanil, imazalil, procloraz, triadimefon, triarimol, triforine y etaconazol. Aunque
qumicamente estos compuestos tienen varias semejanzas estructurales, no forman un grupo homogneo. El
ergosterol es un com-
232
puesto celular que tiene una funcin crucial en la estructura y funcin de las membranas de muchos hongos y los
compuestos qumicos que inhiben su biosntesis muestran una accin fungicida eficaz. Los fungicidas que inhiben el esterol
penetran la cutcula de las hojas y, en consecuencia, son altamente efectivos en las aplicaciones curativas posteriores a la
infeccin.
Resistencia de los patgenos ante los compuestos qumicos
De manera anloga a como aparecieron en poco tiempo los patgenos del hombre resistentes a los antibiticos y los insectos y
caros resistentes a algunos insecticidas y acaricidas, tambin se han formado varias cepas fitopatgenas que son resistentes a
algunos fungicidas y que, por lo tanto, no son afectadas por ellos. Durante muchos aos, cuando slo se utilizaron
fungicidas protectores como el thiram, maneb, o captan, no se observaron esas cepas resistentes, probablemente debido a
que esos fungicidas afectaron varios procesos vitales del patgeno, por lo que tendra que haber varios cambios genticos
para que se produjera una cepa resistente. La resistencia a algunos fungicidas (todos ellos con un anillo bencnico)
apareci alrededor de 1960, cuando se descubri que existan en forma natural cepas de Penicillium resistentes al difenilo, cepa
de Tilletia resistentes al hexaclorobenceno y cepas de Rhizoctonia resistentes al PCNB. El algunas reas, esas cepas
constituyeron grandes problemas prcticos. Posteriormente apareci una cepa de Venturia inaequalis (la causa de la roa del
manzano) que era resistente al dodine, por lo que este excelente compuesto qumico se tom ineficaz para controlar a ese hongo
en una amplia regin.
Desde hace varios aos se sabe que las cepas de Erwinia amylovora, la bacteria del tizn de fuego, son resistentes
al antibitico sistmico estreptomicina. Sin embargo, fue la introduccin y el amplio uso de los fungicidas
sistmicos, en particular el benomyl, lo que realmente propici la aparicin de cepas de numerosos hongos resistentes a uno
o ms de esos fungicidas. En algunos casos aparecieron cepas resistentes al benomyl, las cuales se diseminaron
slo despus de dos aos de haber utilizado ese fungicida, por lo que tuvo que suprimirse su uso. Hasta la fecha, se sabe que
varios de los hongos patgenos importantes, por ejemplo Colletotrichum, Botrytis, Cercospora, Fusarium, Verticillium,
Sphaerotheca, Aspergillus, Penicillium y Ustilago, han producido cepas resistentes a uno o varios de los fungicidas
sistmicos, lo cual hace pensar que en un futuro no muy lejano se formen cepas resistentes de otros hongos. Es muy
probable que esto se produzca debido a que los fungicidas sistmicos tienen una accin especfica, esto es, slo afectan a
un evento (o tal vez a dos de ellos) del proceso metablico genticamente controlado del hongo y, como resultado,
puede surgir rpidamente una poblacin resistente de ese patgeno, ya sea mediante mutacin o por la seleccin de
individuos resistentes en esa poblacin.
Los mecanismos ms comunes por los cuales los patgenos desarrollan resistencia a varios fungicidas, bactericidas, etc.,
son por 1) una menor permeabilidad de sus membranas celulares al compuesto qumico, 2) destoxificacin del qumico por
modificacin de su estructura o por su unin a un componente celular, 3) disminucin en la conversin del compuesto txico
real, 4) disminucin de la afinidad a nivel del sitio reactivo de la clula (como el benomyl a las subunidades protenicas
del huso), 5) desviacin de una reaccin bloqueada por un cambio en el metabolismo y 6) amortiguamiento del efecto
inhibitorio por la produccin de una mayor cantidad del producto inhibido (como por ejemplo, una enzima).
Los buenos fungicidas sistmicos o no sistmicos que pierden su eficacia debido a la aparicin de nuevas cepas
resistentes, an pueden utilizarse y es posible controlar a un nivel prctico a esas cepas resistentes mediante cambios en los
mtodos de aplicacin del fungicida. Esto puede lograrse mediante el uso de mezclas de fungicidas sistmicos
especficos y
233
fungicidas protectores de amplio espectro, como el benomyl y del captan, el diclorn o el iprodione para controlar a los
hongos Botrytis y Sclerotinia, del metalaxyl y el maneb o zineb para combatir a los mildius; mediante la aplicacin de
aspersiones alternadas con fungicidas sistmicos y protectores, o bien mediante aspersiones efectuadas con fungicidas
sistmicos a mediados de la estacin de crecimiento de las plantas y con fungicidas protectores en la parte complementaria de
la estacin de crecimiento.
En cada uno de esos programas, los compuestos qumicos de accin sistmica o especfica llevan la mayor parte del
peso en el control de la enfermedad, mientras que los de accin protectora o no especfica eliminan todas las cepas del
patgeno que puedan hacerse resistentes a los primeros compuestos qumicos mencionados.
Restricciones sobre el control qumico de las enfermedades de las plantas
La mayora de los compuestos qumicos que se utilizan para controlar las enfermedades de las plantas son mucho menos
txicos que la mayora de los insecticidas, pero, no obstante, son sustancias venenosas y algunos de ellos (en particular los
nematicidas) son extremadamente venenosos. Asimismo, muchos de ellos tienen efectos genticos adversos sobre los
organismos inferiores y superiores, entre ellos el hombre. Debido a esta razn, se han impuesto varias restricciones en la
licencia, registro y uso de cada uno de ellos. En los Estados Unidos, tanto la Food and Drug Administration (FDA) como
la Environmental Protection Agency (EPA), mantienen un riguroso control sobre el registro, la produccin y el uso de los
plaguicidas. Se ha calculado que slo 1 de cada 10 000 nuevos compuestos que sintetizan las industrias productoras de
plaguicidas da buenos resultados; tarda de 7 a 9 aos e implica un gasto de 15 a 25 millones de dlares (desde su sntesis
inicial en el laboratorio hasta su registro por el gobierno). Al mismo tiempo se han llevado a cabo intensas pruebas biolgicas,
pruebas de campo, anlisis de los residuos de los cultivos, pruebas toxicolgicas, estudios sobre el efecto del ambiente, etc. En
caso de que algn compuesto qumico satisfaga todos los requerimientos, se aprueba entonces para su uso en cultivos
alimenticios especficos o con fines no alimenticios, de los que ya se han obtenido resultados. Deben obtenerse permisos por
separado para cada uno de los cultivos y para cada uno de sus usos (como por ejemplo, en el tratamiento de semillas, en
aspersiones y riego de los suelos) en los que se recomienda el compuesto qumico.
Una vez que algn compuesto qumico se ha aprobado para aplicarse sobre un cierto cultivo, deben tomarse en cuenta
dos importantes restricciones para su uso: 1) debe restringirse el nmero de das antes de la cosecha, que incluye la aplicacin
de algn compuesto qumico en particular sobre el cultivo y 2) no debe exceder de un cierto valor de la cantidad del
compuesto qumico que deba utilizarse por hectrea. En caso de que no se tome en cuenta cualquiera de estas restricciones,
es probable que durante su cosecha, el cultivo (en particular de hortalizas y frutos) presente una cantidad mucho mayor de
compuestos qumicos de la que debiera utilizarse, por lo que ese cultivo es decomisado. Todas las sugerencias
contenidas en los boletines publicados por el servicio de extensin estn dentro de los lmites de tolerancia
establecidos por la FDA y la EPA, por lo que deben acatarse lo mejor posible.
Control integrado de las enfermedades de las plantas
El control de las enfermedades de las plantas resulta ms eficiente y econmico cuando se toma en cuenta toda la informacin
pertinente y disponible respecto al cultivo, sus patgenos, las condiciones del medio que se espera predominen, la localidad, la
disponibilidad de los materiales,
234
costos, etc., a fin de desarrollar un programa de control adecuado. Habitualmente, un programa de control integrado tiene
como objeto controlar todas las enfermedades que afectan a un cultivo, por ejemplo, de frijol, manzana, ctricos,
pltano, papa, etc. En ocasiones ese programa se centra en el control de enfermedades comunes y particularmente
destructivas, como es el caso de la roa del manzano, el tizn tardo de la papa, etc.
Control de un cultivo perenne
En los programas de control integrado relacionados con un huerto, por ejemplo, de manzanas, duraznos o ctricos,
primero debe tomarse en cuenta la cepa que ser utilizada y la localidad donde se cultivar. En caso de que los
rboles frutales sean susceptibles a algunos virus, micoplasmas, bacterias de la agalla de la corona, nematodos, etc., la
cepa del vivero (incluyendo al patrn y al injerto), debe estar libre de esos patgenos. Es habitual que las cepas libres de
algunos virus y otras enfermedades se obtengan a partir de viveros seleccionados, cuyos cultivos se han inspeccionado y
certificado. En caso de que exista la posibilidad de que sus races se encuentren infectadas por nematodos, esa cepa debe
ser fumigada. La localidad donde se cultiven los rboles no debe estar infestada por hongos tales como
Phytophthora, Armillaria o con nematodos abundantes y peligrosos; en caso de que esto ocurra, los rboles deben
ser tratados con fumigantes antes de que se cultiven, y deben seleccionarse las variedades que se han injertado
en patrones resistentes a esos patgenos. En caso de que sea necesario, debe controlarse y mejorarse el drenaje
de la localidad. Por ltimo, los rboles jvenes no deben ser plantados entre rboles viejos o cerca de ellos, ya que existe
la posibilidad de que se encuentren muy infectados por hongos y bacterias de los cancros, virus, micoplasmas
transmitidos por insectos, virus transmitidos por el polen, o por otros patgenos.
Slo hasta el momento en que estn en el huerto y empiecen a dar frutos, los rboles deben ser fertilizados,
regados, podados y rociados para combatir a la mayora de los insectos y enfermedades comunes, a fin de que se
desarrollen vigorosamente y se mantengan libres de infecciones. Posteriormente, cuando esos rboles den
frutos, se les debe tener un mayor cuidado as como una mayor vigilancia para detectar y controlar las enfermedades
que pudieran afectar a cualquiera de sus rganos. Deben eliminarse lo ms rpido que sea posible los rboles que
muestren sntomas de una enfermedad infecciosa ocasionada por virus, micoplasmas, etc.
El control de las enfermedades de un huerto puede empezar en el invierno, cuando las ramas, ramitas muertas o
frutos sean cortados durante las podas y sean enterradas o quemadas para disminuir la cantidad del inoculo
primario bacteriano fungoso que pudiera producir infecciones durante la primavera. Las tijeras y sierras de poda
deben desinfectarse antes de que sean utilizadas en otros rboles, a fin de evitar la diseminacin de cualquiera de los
patgenos en ellos. Debido a que la mayora de los hongos y bacterias (as como los insectos y caros) presentan
sus actividades durante la primavera por las mismas condiciones climticas que hacen que las yemas se abran, es
habitual que se aplique un compuesto aspersor "de latencia" que contenga un fungicida y un bactericida (caldo
brdeles) o bien un fungicida comn y una mezcla de un acaricida y un insecticida (como el aceite de mayor calidad),
antes de que broten las yemas. Sin embargo, conforme stas brotan, las hojas e inflorescencias que se han formado se
hacen susceptibles a los hongos o bacterias patgenas, o bien a ambos, dependiendo de cul de ellos se encuentre
presente en el rea en particular. Por lo tanto, esos rganos deben ser protegidos con aspersiones que contengan un
fungicida y/o un bactericida y, de ser posible, con un insecticida y/o acaricida que no dae a las abejas. Todava existe la
posibilidad de encontrar compuestos qumicos apropiados que sean mutuamente compatibles y que puedan mezclarse en
un mismo depsito y ser aplicados al mismo tiempo. En caso de que se utilice un compuesto
235
para controlar una enfermedad, pero que sea incompatible con otros compuestos, debe utilizarse entonces otro
aspersor. Debido a que las flores aparecen al cabo de varios das, las hojas crecen con rapidez en ese mismo tiempo, la
mayora de los hongos liberan sus esporas, ya que las bacterias exudan en mayor grado durante la floracin y un poco despus
de que sta se ha producido, las inflorescencias y hojas deben ser rociadas frecuentemente (por lo menos cada 3 5 das) a fin
de que sean protegidas por el fungicida y/o el bactericida, especialmente si llueve con frecuencia y la humedad
predomina al cabo de varias horas. Ms an, los insecticidas y acaricidas deben ser utilizados con el fungicida, pero
esos insecticidas no deben ser txicos a las abejas, a las que se les debe permitir que polinicen las flores. Las aspersiones
frecuentes casi siempre perduran en tanto los hongos liberen sus esporas, las bacterias exuden, el clima sea hmedo y haya
tejidos vegetales en proceso de crecimiento. La combinacin del pronstico del tiempo con el control de las enfermedades es
bastante til.
Una vez que se ha producido la floracin, los frutos jvenes aparecen y existe la posibilidad de que puedan ser afectados o
no por los mismos patgenos e insectos que atacan las flores y hojas. En caso de que esos fitopatgenos se encuentren
presentes, debe prolongarse el mismo programa de aspersin utilizando los mismos compuestos mientras que existe el
inoculo. Sin embargo, es frecuente que nuevos patgenos e insectos ataquen a los frutos, por lo que debe ajustarse el
programa y utilizarse otros compuestos qumicos que controlen a esos nuevos fitopatgenos.
Generalmente, los frutos se hacen susceptibles a varios hongos que ocasionan su pudricin cuando se les cosecha y
almacena, y que los atacan durante las primeras etapas de su maduracin. Debido a esto, cada 10 14 das debe
aplicrseles compuestos qumicos que controlen a esos hongos hasta el momento en que sean cosechados. La mayora
de las pudriciones de los frutos se inician en heridas ocasionadas por insectos, de ah que deba prolongarse el
control de estos ltimos. De la misma manera, debe evitarse el dao a los frutos durante su cosecha, as como su manipulacin,
a fin de prevenir las infecciones fungosas. Los cestos donde se almacenan los frutos deben estar limpios, libres de
residuos podridos que puedan albergar hongos que causan pudricin y de la misma forma, las empacadoras y
almacenes deben estar limpios, libres de desechos y de preferencia deben ser fumigados con formaldehdo, dixido de
azufre, etc. Es frecuente que los frutos cosechados se limpien con una solucin acuosa que contenga un fungicida que los
proteja durante su almacenamiento y transporte. Durante su empaque, los frutos infectados son separados y eliminados. De
hecho el almacenamiento y transporte de los frutos, implica su refrigeracin a fin de que las posibles infecciones se
desarrollen con lentitud y no se permita la aparicin nuevamente de ellas.
Control en cultivos anuales
La utilizacin de una cepa sana y su cultivo en un terreno apropiado permite llevar a cabo el programa de control integrado de
un cultivo anual, como el de la papa. Existe la posibilidad de que las semillas de los tubrculos de papa lleven varios
virus, hongos del tizn tardo, bacterias de la pudricin anular y otros hongos, bacterias y nematodos. Por lo tanto, es
muy importante iniciar un programa de control integrado con semillas sanas y libres de la enfermedad. Las semillas de
papa certificadas, frecuentemente se encuentran libres de la mayora de esos patgenos importantes y se producen bajo
estrictas normas de inspeccin y cuarentena que garantizan su sanidad. Las semillas sanas posteriormente se cultivan en
un terreno libre de tubrculos de papa de la cosecha anterior que pudieran albergar algunos de los patgenos que se
mencionaron con anterioridad, as como de hongos de los gneros Verticillium y Fusarium, nematodos del ndulo de la
raz, etc. Se sugiere que no se lleven a cabo
236
cultivos sucesivos de papa y que se roten con leguminosas, maz u otros cultivos no relacionados a fin de que
disminuyan las poblaciones de sus patgenos. Todos los montones de papas desechadas deben destruirse o rociarse
para asegurar que los esporangios de Phytophlhora no se lleven posteriormente hacia otros cultivos de papa. Los
tubrculos se cortan con cuchillos desinfectados para disminuir la diseminacin de la pudricin anular entre las semillas, y stas
habitualmente se tratan con un fungicida, un bactericida o un insecticida para protegerlas de los patgenos que pudieran haber
sobre su superficie o en el suelo. Los suelos deben tratarse con un fumigante en caso de que se verifique que se encuentren
infectados por nematodos del ndulo de la raz u otros patgenos, Fusarium o Verticillium. Las semillas deben cultivarse
en el momento en que se espere que sus brotes se desarrollen rpidamente debido a que los vstagos que muestran un
crecimiento lento en climas fros son muy susceptibles al ataque por Rhizoctonia. Por lo tanto, el terreno debe tener un
buen drenaje a fin de evitar ahogamientos y la pudricin de semillas y races.
Unas semanas despus de que han emergido las plntulas, stas se hacen susceptibles al ataque por el tizn temprano
(Alternara) y el tizn tardo (Phytophthora infestans). Si las enfermedades se presentan regularmente en aos consecutivos
(adems de utilizar variedades resistentes), el agricultor debe iniciar las aspersiones utilizando fungicidas antes o tan pronto
como aparezca la enfermedad, y debe continuar haciendo esas aspersiones, en particular para el tizn tardo, durante toda la
estacin, siempre y cuando el clima sea fro o hmedo las aspersiones con insecticidas controlan los insectos y es posible
que disminuyan la diseminacin de los virus. La utilizacin de los datos del clima para predecir la aparicin y el desarrollo de
una enfermedad permite hacer las aspersiones a tiempo e impide que se desperdicien esas aspersiones. Antes de la cosecha, los
tallos y hojas infectados deben destruirse con compuestos qumicos a fin de exterminar el inculo del tizn tardo que pudiera entrar
en contacto con los tubrculos cuando stos se desentierran. Los tubrculos deben cosecharse con cuidado a fin de evitar las
heridas que pudieran permitir la entrada de hongos de las pudriciones, como es el caso de Fusarium y Pythium. Entonces
esos tubrculos deben seleccionarse y los que se encuentren daados deben desecharse. Los tubrculos sanos se almacenan
a una temperatura aproximada de 15C a fin de que sanen sus heridas, y posteriormente se les somete a una temperatura
aproximada de 2C para evitar el desarrollo de las pudriciones fungosas durante su almacenamiento. Las bodegas deben
limpiarse y desinfectarse antes de que en ellas se depositen los tubrculos. Los montones de papas desechadas no deben
mantenerse cerca del terreno de cultivo y deben ser quemados o enterrados lo antes posible.
Como se podr apreciar, en los programas de control integrado se emplean varios mtodos de control que
incluyen las inspecciones reguladoras que tienen como objetivo la produccin de cultivos, su sanidad, poda, etc.)
mtodos de control biolgico (mediante variedades resistentes), mtodos de control fsico (como es el caso de la
temperatura durante el almacenamiento), mtodos de control qumico (como la fumigacin del suelo, el tratamiento de
semillas y cepas de viveros, aspersiones, desinfestacin de las herramientas de poda y utilizacin de estas medidas a
fin de obtener los mejores resultados, por lo que el uso constante de cada una de ellas har que sean mucho ms efectivas.
Segunda
Parte
Enfermedades
especficas
de las plantas
10
FACTORES
AMBIENTALES
QUE CAUSAN
ENFERMEDADES
EN LAS PLANTAS
Introduccin
Las plantas se desarrollan normalmente dentro de ciertos lmites de los distintos factores que constituyen su medio. Estos
factores incluyen la temperatura, la luz, el pH y la humedad del suelo, la humedad atmosfrica, los contaminantes del suelo
y de la atmsfera, los nutrientes y la estructura del suelo. Aun cuando todos estos factores influyen sobre el crecimiento de todas
las plantas en la naturaleza, su importancia es considerablemente mayor en el caso de plantas que con frecuencia son
cultivadas en zonas que apenas satisfacen los requerimientos para su desarrollo normal. Adems, es frecuente que las
plantas cultivadas se desarrollen o mantengan en ambientes totalmente artificiales (en invernaderos, casas, almacenes, etc.) o
sean sometidas a varios mtodos de cultivo (como fertilizacin, irrigacin, aspersin con plaguicidas, etc.) que pueden
afectar su crecimiento en forma considerable.
Caractersticas generales
La caracterstica comn de las enfermedades no infecciosas de las plantas es que son el producto de la falta o exceso de algn
factor que permite la continuidad de la vida. Las enfermedades no infecciosas se producen en ausencia de patgenos y, por lo
tanto, no pueden ser transmitidas de plantas enfermas a plantas sanas. Este tipo de enfermedades pueden afectar a las plantas
en cualquiera de sus etapas de desarrollo, ya sea en la etapa de semilla, plntula, planta madura o fruto y pueden ocasionar
daos en el cultivo, durante el almacenamiento o incluso en el mercado. Los sntomas producidos por las
enfermedades no infecciosas varan en clase y severidad con el factor particular del ambiente que participa en la
enfermedad y con el grado de desviacin de ese factor a partir de su curso normal. Los sntomas van desde ligeros hasta
severos y las plantas que han sido afectadas incluso pueden morir.
Diagnosis
La diagnosis de las enfermedades no infecciosas en ocasiones se facilita por la presencia, sobre la planta, de sntomas
caractersticos que se sabe se deben a la falta o al exceso de algn de243
246
terminado factor (figura 10-1). En otras ocasiones, la diagnosis se logra mediante el examen y anlisis cuidadosos de las
condiciones climticas que prevalecan desde antes de la aparicin de la enfermedad, los cambios recientes que se observan en los
niveles de contaminantes del suelo y de la atmsfera en la zona donde se desarrollan las plantas o cerca de ella y las prcticas
agrcolas o los incidentes que se produzcan durante el curso de estas prcticas, efectuadas antes de la aparicin de la
enfermedad. Sin embargo, es frecuente que los sntomas de varias enfermedades no infecciosas sean muy comunes y se
asemejen bastante a los que ocasionan varios virus, micoplasmas, etc., y muchos patgenos de la raz. La diagnosis de esas
enfermedades llega a ser un tema bastante interesante, pero de gran complejidad. Es necesario obtener primero pruebas
de que las plantas se encuentran libres de patgenos que pudieran ocasionar enfermedad y sta debe reproducirse en plantas sanas
despus de haberlas expuesto a condiciones semejantes a las que se piensa son la causa de su enfermedad. Adems para
determinar entre los factores del medio ambiente que ocasionan sntomas similares, el investigador debe sanar las plantas
enfermas y de ser posible cultivarlas bajo condiciones en las que el grado o la cantidad del factor del medio que se sospeche
que participa en la enfermedad, ya han sido ajustadas a su nivel normal.
Control
Las enfermedades no infecciosas de las plantas pueden controlarse al evitar los valores extremos en las condiciones del ambiente
que son responsables de esas enfermedades, o bien al blindarles proteccin a las plantas o al suministrarles sustancias que
pudieran llevar esas condiciones a niveles favorables para el desarrollo normal de las plantas.
Efectos de la temperatura
Las plantas se desarrollan normalmente dentro de lmites de temperatura que van de 1 a 40C, pero la mayora de los tipos de
vegetacin se desarrollan ptimamente entre 15 y 30C. Las plantas perennes y los rganos en reposo, como las semillas y
cormos de las plantas anuales, sobreviven a temperaturas muy por arriba o muy por debajo del rango normal de temperatura (de 1 a
40C). Sin embargo, los tejidos jvenes y en proceso de crecimiento de la mayora de las plantas y todo el proceso de desarrollo
de la mayora de las plantas anuales, habitualmente son muy sensibles a las temperaturas cercanas a los valores extremos de ese
intervalo.
Las temperaturas mnima y mxima a las que las plantas todava pueden desarrollarse normalmente, varan de manera
bastante amplia con respecto a la especie vegetal y a la etapa de desarrollo por la que pase la planta durante las temperaturas
extremas (altas o bajas). Debido a esto, algunas plantas como el tomate, los ctricos y otras plantas tropicales, se
desarrollan ptimamente a altas temperaturas, pero son daadas considerablemente cuando la temperatura disminuye hasta
un valor cercano o inferior al punto de congelacin. Por otra parte, algunas plantas como la col, el trigo de invierno, la
alfalfa y la mayora de las plantas perennes de las zonas templadas, soportan temperaturas mucho menores al punto de
congelacin sin que al parecer sufran daos. Sin embargo, incluso estas plantas sufren daos y finalmente mueren en caso
de que la temperatura disminuya hasta un valor mnimo.
Las plantas, tambin difieren en su capacidad para resistir los valores extremos de temperatura en las
diferentes etapas de su desarrollo. As, las plantas adultas y endurecidas son ms resistentes a las bajas temperaturas que las
plntulas jvenes. Asimismo, los diferentes tejidos u rganos de una misma planta varan ampliamente en su sensibilidad a
esas bajas temperaturas. Las yemas son ms sensibles que las ramitas mientras que las flores y los frutos recin formados
son ms sensibles que las hojas, y as sucesivamente.
Efectos de la temperatura
247
248
Figura 10-2: A) Daos por exceso de sol en los pimientos. B) Vastagos de papa destruidos a nivel de la
superficie del suelo por las temperaturas excesivamente altas. C) Etapas del desarrollo del corazn acuoso en
manzanas de la variedad Deliciosa. 1 = fruto sano. (Fotos: A-cortesa de la USDA, B-cortesa del
Departamento de Fitopatologa de la Universidad de Cornell, C-cortesa de W. J. Lord.)
Efectos de la temperatura
249
Figura 10-3: A) Daos por el fro en hojas y pices de plantas jvenes de chcharo debidas a las heladas tardas.
B) Incisin de la corteza del tronco de una manzana debido a las bajas temperaturas de invierno. C) Daos
ocasionados por las heladas tardas en hojas de un peral durante la emergencia. (Izquierda) decoloracin de la
superficie superior; (centro) decoloracin y lnea necrtica en la superficie superior de la hoja; (derecha) lnea
necrtica sobre la superficie del envs. D) Daos por las heladas en el fruto del manzano. E) Daos por las
bajas temperaturas en tubrculos de papa almacenados. (Foto A y E por cortesa del Departamento de
Fitopatologa de la Universidad de Cornell.)
temperaturas por debajo del punto de congelacin. Los daos varan con base en el grado en que disminuya la
temperatura o con respecto a la duracin de las bajas temperaturas. Los primeros daos slo afectan los principales
tejidos vasculares y, debido a esto, adquieren un aspecto de necrosis anular; los daos que sufren los elementos
vasculares ms finos, que se encuentran distribuidos en el tubrculo, se asemejan a los sntomas de la necrosis reticular. Los
daos ms generales afectan las grandes porciones del tubrculo y propician la aparicin de la necrosis denominada necrosis
"manchada" (figura 10-3 E).
Efectos de las bajas temperaturas sobre las plantas de interiores
Las plantas de interiores (de sombra), ya sea que se cultiven en casa o invernadero, son particularmente sensibles a las
bajas temperaturas que predominan en los lugares donde crecen y a su transporte desde un invernadero o florera hasta una
casa o bien de una casa a otra. Con
250
Figura 10-4: A) Daos por las heladas sobre una planta joven de rododendro en etapa de crecimiento. B)
Agrietado del tallo de rododendro ocasionado por las heladas. (Fotos por cortesa del Departamento de Fitopatologa
de la Universidad de Cornell.)
frecuencia, las plantas de interior son plantas tropicales cultivadas lejos de su clima normal. La exposicin de estas plantas
a las bajas temperaturas, no necesariamente hasta el punto de congelacin, da como resultado su atrofia y amarillamiento,
la cada de las yemas o las hojas, etc. Asimismo, al cultivarlas en interiores, incluso las plantas locales que se mantienen en
un estado vegetativo bastante suculento se encuentran completamente indefensas ante los efectos de las bajas temperaturas,
en particular de las que estn por abajo del punto de congelacin. Las plantas que se mantienen cerca de las ventanas
o puertas durante los das fros del invierno y en particular durante las noches, se ven sometidas a temperaturas mucho
ms bajas que las que predominan en sitios alejados de esas ventanas. De igual forma, las grietas o roturas de las
ventanas, los hoyos de las salidas de los cables de electricidad que comunican con el exterior, permiten la entrada de aire
fro que daa a las plantas. La disminucin de las temperaturas nocturnas por debajo de 12C hace que las hojas y en
particular las yemas florales de muchas plantas se pongan amarillas y desprendan. La exposicin de las plantas de
interiores a temperaturas por debajo del punto de congelacin durante algunos minutos u horas, mientras sean llevadas o
transportadas en la cajuela de un auto desde el invernadero hasta una casa, da como resultado la muerte de muchas flores y
retoos o el choque inesperado de las plantas, lo cual las daa y pueden tardar semanas o meses para recuperarse por
completo. Dicho estado de choque con frecuencia se observa en plantas que se han mantenido como plantas de interior
y se les transplanta entonces en el terreno de cultivo durante la primavera, cuando las temperaturas de la atmsfera, aun
cuando no llegan al punto de congelacin son, no obstante, mucho menores que las que prevalecen en el
invernadero. An sin que se produzca el efecto de choque, las plantas que crecen a temperaturas casi siempre cerca de
los lmites inferior o superior en su intervalo normal, muestran muy poco desarrollo y producen frutos e inflorescencias
ms pequeas y de menor abundancia.
Efectos de la temperatura
251
Mecanismos por los cuales las altas y bajas temperaturas ocasionan daos en las plantas
Los mecanismos mediante los cuales las altas y bajas temperaturas producen daos a las plantas son bastante
diferentes. Las altas temperaturas, al parecer, inactivan algunos sistemas enzimticos y aceleran otros, lo cual origina
reacciones bioqumicas anormales y la muerte de la clula. Las altas temperaturas, tambin propician la coagulacin y
desnaturalizacin de las protenas, el rompimiento de las membranas citoplsmicas, la sofocacin y posiblemente
tambin la liberacin de productos txicos en la clula.
Las bajas temperaturas, por otro lado, daan a las plantas principalmente al inducir la formacin de cristales de
hielo entre las clulas o en el interior de ellas. El agua pura de los espacios intercelulares se congela primero a casi 0C,
mientras que el agua del interior de las clulas contiene sustancias disueltas que, dependiendo de su naturaleza y
concentracin, disminuye el punto de congelacin del agua hasta en varios grados centgrados. Adems, cuando el
agua de los espacios intercelulares se congela, se produce un flujo adicional de vapor (agua) desde el interior de las clulas
hacia esos espacios intercelulares, donde tambin se congela. El volumen menor de agua de las clulas reduce adems el
punto de congelacin del agua intracelular y sta puede continuar hasta un cierto nivel sin que se dae la clula. Sin
embargo, por debajo de ese nivel, se forman cristales de hielo dentro de la clula, los cuales rompen su membrana
plasmtica y la daan e incluso pueden propiciar su muerte.
La formacin de cristales de hielo en el agua sobreenfriada dentro de las hojas de las plantas est afectada en
gran medida por el tipo y abundancia de bacterias epfitas presentes en la superficie de las hojas. Ciertas cepas de
algunas bacterias patgenas (como Pseudomonas syringae) y de algunas bacterias saprofitas, cuando estn presentes
sobre o en las cavidades subestomticas de las hojas (o en su interior), funcionan como catalizadores en el proceso de
nucleacin del hielo. La sola presencia de esas bacterias promotoras de la nucleacin del hielo, hace que el agua
sobreenfriada que se encuentra a su alrededor y en las clulas de las hojas forme cristales de hielo, lo cual causa dao a las
hojas, flores, etc., a temperaturas mucho mayores (-1C ) que las que se presentaran en ausencia de esas bacterias
(aproximadamente entre -5 y -10C). El punto de congelacin del agua en las clulas vara en relacin a los tejidos y
especie vegetal; en algunos tejidos de las especies del norte resistentes al invierno, es muy probable que no se
formen cristales de hielo dentro de sus clulas, aun cuando disminuya la temperatura. Incluso cuando los cristales de
hielo slo se formen en los espacios intercelulares, las clulas y los tejidos pueden sufrir daos ya sea por la presin
hacia adentro que ejercen los cristales de hielo o por el flujo de agua desde su protoplasma hacia los espacios
intercelulares. Esta prdida (debida al flujo de agua) ocasiona la plasmlisis y la deshidratacin del protoplasma, y despus, su
coagulacin. La rapidez con la que disminuye la temperatura en un tejido tambin es importante debido a que afecta
el volumen de agua contenido en una clula y, por lo tanto, el punto de congelacin de sus contenidos. As, la
rapidez con que disminuye la temperatura provoca la formacin de cristales de hielo intracelular, mientras que la
lenta disminucin hasta la misma temperatura mnima no permite la formacin de esos cristales. Asimismo, la velocidad
de derretimiento rpido inunda la zona comprendida entre la pared celular y el protoplasto y produce el desgarre y
rompimiento de este ltimo en caso de que sea incapaz de absorber rpidamente el agua proveniente del derretimiento
de los cristales de hielo que hay en los espacios intercelulares.
252
Efectos de la humedad
Efectos del bajo contenido de humedad del suelo
Existe la posibilidad de que las alteraciones en la humedad del suelo, ms que cualquier otro factor del medio, sean responsables de
que en grandes extensiones de tierra la mayora de las plantas se desarrollan en forma deficiente y sean ao tras ao improductivas. Las
zonas, ya sean pequeas o grandes, pueden carecer de agua durante ciertas temporadas. Los volmenes deficientes de agua de que
disponen las plantas en esas zonas hacen que muestren un menor desarrollo, se enfermen o incluso mueran. La falta de humedad
tambin es caracterstica de ciertos tipos de suelo, laderas o capas delgadas de suelo que se encuentran por debajo de las rocas o la
arena, y da como resultado la aparicin de manchas de plantas enfermas, en tanto exista la posibilidad de que las zonas circunvecinas
contengan cantidades suficientes de humedad y las plantas cultivadas en ellas se desarrollen normalmente. Las plantas que se
desarrollan en suelos con humedad deficiente casi siempre se atrofian, tienen un color que va del verde plido al amarillo claro, forman
hojas pequeas, presentan epinastia, producen escasos frutos y flores y, en caso de que la sequa contine, se marchitan y mueren
(figura 10-5). Aunque las plantas anuales son mucho ms susceptibles a los perodos cortos de humedad deficiente, incluso los rboles y
las plantas perennes sufren daos al someterse a perodos prolongados de sequa y muestran adems, un menor crecimiento, pequeas
hojas chamuscadas y ramitas cortas, muerte descendente, defoliacin y finalmente, marchitamiento y muerte. Las plantas debilitadas por
la sequa tambin son ms susceptibles a ciertos patgenos e insectos.
Figura 10-5: A) Planta de Fuchsia sana (izquierda); (centro) planta achaparrada debido a un suministro
deficiente de agua y (derecha) planta marchita por falta de agua. B) Quemadura foliar debida a un suministro
deficiente de agua en la hoja. C) Plantas de maz achaparradas, marchitas y destruidas en la parte baja de un
terreno que se inund durante varios das debido a las fuertes lluvias. D) rea oscura, seca y hendida en una
naranja debida a la disminucin de oxgeno durante su almacenamiento.
Efectos de la humedad
253
254
permiten que metales txicos y otros compuestos sean absorbidos por la planta. Asimismo, cuando mueren los tejidos de
la raz, los parsitos facultativos ocasionan ms daos, ya que se benefician ampliamente por el nuevo ambiente. As, la
marchitez de las plantas, que se produce un poco despus de que se ha producido una inundacin, tal vez sea el resultado
de la falta de agua (debida a la muerte de las races) en los rganos de la planta que se localizan por arriba del nivel de
la superficie del suelo, aunque existe la posibilidad que participen tambin las sustancias txicas translocadas.
Adems de lo mencionado anteriormente, muchas plantas, en particular las de ornato cultivadas en macetas,
muestran varios sntomas que son el resultado de un riego inadecuado, ya sea que se permita que el suelo se seque
demasiado en lugar de que se riegue varias veces con agua, o bien que las plantas casi siempre se riegen en exceso. En
cualquiera de ambos casos, las plantas a las que se les ha suministrado un volumen excesivo de agua pierden sbitamente
las hojas de su parte inferior o bien se ponen amarillentas. En ocasiones, aparecen sobre las hojas o tallos de las plantas zonas
hmedas oscuras o negras, o bien sus races y la parte inferior de su tallo pueden ennegrecerse y pudrirse debido a la
infeccin que producen los microorganismos patgenos, a los que favorece el riego excesivo de las plantas. Estos sntomas se
evitan o controlan al suministrar agua a las plantas slo cuando el manto del suelo se encuentre seco, lo cual indica
entonces que debe suministrarse un volumen suficiente de agua para saturar por completo toda la superficie del suelo.
Debe evitarse regar las plantas cuando el suelo an se encuentre hmedo, especialmente durante el invierno. En caso de que se
riegue el suelo, todo el exceso de agua debe drenarse a travs de un hoyo de drenaje, el cual nunca debe faltar en el fondo de la
maceta. Despus de un periodo de sequa, no debe efectuarse un riego excesivo y repetido del suelo, sino un riego gradual
hasta lograr un riego normal. Por lo general, el riego del suelo debe realizarse lo ms uniforme que sea posible.
Otro sntoma comn de las plantas de ornato (y en ocasiones de las plantas que crecen a la intemperie) que se debe a la
humedad excesiva, es el denominado edema o hinchamiento. Este sntoma se caracteriza por la aparicin de abundantes
protuberancias pequeas sobre el lado inferior de las hojas o sobre los tallos. Las "protuberancias" son pequeas
masas de clulas que se dividen, expanden y sobresalen de la superficie normal de la hoja y que en principio forman
agallas o hinchamientos blanco-verdosos. Ms tarde, la superficie expuesta de esos hinchamientos adquieren un color rojizo y
una textura de corcho. El edema se debe a un riego excesivo, especialmente cuando el tiempo se encuentra nublado y
hmedo, pero puede evitarse al disminuir el riego y al mejorar la iluminacin y la circulacin del aire en torno a la planta.
Muchas otras alteraciones se deben a un riego irregular o excesivo. Por ejemplo, se sabe que los tomates que se cultivan bajo
condiciones de baja humedad, con frecuencia se agrietan durante su etapa de maduracin si se les suministra sbitamente
una humedad excesiva ya sea mediante riego o, independientemente, cuando caen lluvias copiosas. Asimismo, el corazn
amargo de las manzanas, que se caracteriza por la aparicin de pequeas manchas profundas y negras sobre la superficie de los
frutos, es el resultado de abastecimiento irregular de humedad, aunque al parecer participa tambin en el desarrollo de esta
enfermedad una fertilizacin excesiva en nitrgeno y deficiente suministro de calcio.
Concentraciones inadecuadas de oxgeno
En la naturaleza, las bajas concentraciones de oxgeno casi siempre se relacionan con las altas temperaturas o con la humedad
excesiva del suelo. La falta de oxgeno da como resultado la desecacin de las races de diferentes tipos de plantas que crecen
en suelos saturados de agua,
Luz
255
como se mencion anteriormente con respecto a los efectos que tiene la humedad sobre el desarrollo de las plantas.
La combinacin de humedad excesiva del suelo y las altas temperaturas del suelo y de la atmsfera causa el colapso
de la raz de las plantas. La primera condicin, al parecer, disminuye la cantidad de oxgeno disponible para las races,
mientras que la otra incrementa su cantidad hasta un nivel adecuado para el desarrollo de las plantas. La accin conjunta
de ambos factores origina una deficiencia extrema en la concentracin del oxgeno en las races de las plantas y produce su
desintegracin y muerte.
Las bajas concentraciones de oxgeno ocurren tambin en la parte central de los frutos carnosos u hortalizas en el campo,
en particular durante las etapas de rpida respiracin a altas temperaturas, o durante el almacenamiento de esos rganos en
montones bastante voluminosos (figura 10-5 D). El ejemplo que mejor se conoce es la formacin del denominado
corazn negro de la papa, enfermedad en la que las temperaturas demasiado altas estimulan la respiracin y
reacciones enzimticas anormales en esos tubrculos. El suministro de oxgeno en las clulas internas del tubrculo de papa
es insuficiente para soportar el aumento de la respiracin, por lo que las clulas mueren debido a una suboxidacin. Las
reacciones enzimticas activadas por las altas temperaturas y la suboxidacin se producen antes, durante y despus de la
muerte de las clulas. Estas reacciones oxidan, en forma anormal, los constituyentes normales de la planta y forman
pigmentos negros de melanina. Estos pigmentos se extienden hasta los tejidos circundantes del tubrculo y hacen que stos se
ennegrezcan.
Luz
La iluminacin inadecuada de las plantas retarda la sntesis de clorofila y hace que muestren un escaso desarrollo y formen
largos entrenudos, lo cual provoca la formacin de hojas con un color verde plido, un crecimiento espigado y la cada
prematura de sus flores y hojas. A esta condicin se le conoce como etiolacin. Las plantas etioladas se encuentran a la
intemperie slo cuando crecen muy cerca unas de otras o cuando se desarrollan cerca de rboles u otros objetos. Sin
embargo, la etiolacin con varios grados de desarrollo es un fenmeno bastante comn en plantas de ornato y tambin en
invernaderos, almcigos y lugares fros, donde con frecuencia las plantas reciben una iluminacin inadecuada. Las plantas
etioladas casi siempre son delgadas y altas, y susceptibles al acame.
La iluminacin excesiva es un fenmeno que ocurre rara vez en la naturaleza y que pocas veces daa a las plantas.
Muchos de los daos que se le atribuyen a la luz son probablemente el resultado de las altas temperaturas que actan junto
con las altas intensidades lumnicas. Sin embargo, la iluminacin excesiva al parecer ocasiona los daos por
quemadura de sol que sufren las vainas de las plantas de frijol que crecen a grandes altitudes donde, debido a la
ausencia de polvo y otros factores, llegan a la tierra cantidades mayores de luz de onda corta. En esas vainas se desarrollan
pequeas manchas, las cuales con rapidez adquieren un color caf o caf rojizo y ms tarde se contraen.
La cantidad de luz es de gran importancia con respecto a las plantas de ornato. Algunas de ellas requieren de sitios total o
parcialmente sombreados durante su etapa de crecimiento o bien necesitan exponerse a la luz del sol total durante el invierno.
Otras de ellas necesitan sombra durante todo el ao, mientras que otras ms deben exponerse a la luz del sol durante todo
ese mismo tiempo. Como regla general, las plantas de ornato que tienen hojas de color verde oscuro prefieren o toleran los
sitios sombreados mucho mejor que las plantas con hojas de colores claros, y estas ltimas tienen una mejor respuesta
cuando reciben una mayor cantidad de luz del sol. La mayora de las plantas de ornato que florean, se desarrollan y
florecen ms
256
adecuadamente cuando se les expone totalmente a la luz del sol durante todas las estaciones. La falta de iluminacin adecuada para
cualquiera de esos tipos de planta tiene los mismos efectos que sobre las plantas que crecen a la intemperie, esto es, hace que las
hojas tengan un color; verde plido, que su crecimiento sea espigado, que se desprendan sus hojas y flores, que produzcan
muy pocas flores o ninguna de ellas, etc. Por otra parte, la luz del sol que incide en exceso sobre plantas que necesitan de menos
luz con frecuencia da lugar a la aparicin de manchas plateadas o caf-amarillentas sobre sus hojas. Las plantas que se llevan con
rapidez hacia una zona con una intensidad luminosa bastante distinta, con frecuencia sufren defoliacin general.
Contaminacin atmosfrica
El aire de la superficie terrestre consta principalmente de nitrgeno y oxgeno (78 y 21%, respectivamente). Gran parte del 1%
restante es bixido de carbono y vapor de agua. Las actividades del hombre centradas en la generacin de energa, en la
produccin de alimentos y en la eliminacin de desechos da como resultado la liberacin a la atmsfera, de varios contaminantes
que alteran el metabolismo de las plantas y les inducen enfermedad. Los daos que ocasiona la contaminacin atmosfrica sobre
las plantas, en particular en tomo a ciertas factoras, se ha reconocido durante casi un siglo. Sin embargo, su alcance e importancia
aumentaron con la llegada de la revolucin industrial, y es probable que sigan aumentando conforme se incrementa, industrializacin,
urbanizacin y poblacin mundiales.
Contaminantes atmosfricos y tipos de daos que ocasionan en las plantas
La mayora de los contaminantes atmosfricos que ocasionan daos en las plantas son gases, pero ciertas partculas o polvos
tambin afectan a la vegetacin. Algunos contaminantes gaseosos como el etileno, el amoniaco, el cloro y en ocasiones los
vapores de mercurio, ejercen sus efectos nocivos sobre ciertas reas limitadas. Con mayor frecuencia afectan a las plantas o a sus productos
que han sido almacenados en lugares muy poco ventilados, ya que en estos lugares las mismas plantas producen esos contaminantes
(como sucede con el etileno); no obstante, esos compuestos contaminantes pueden provenir de escapes en el sistema de refrigeracin,
como en el caso del amoniaco.
Los compuestos qumicos como el cido fluorhdrico, el bixido de nitrgeno, el ozono (figura 10-6), los nitratos de
peroxiacilo, el bixido de azufre y la materia particulada, son los factores que producen en las plantas de cultivo los daos notables y
de ms amplia distribucin. En muchas localidades, como la cuenca de Los Angeles, los contaminantes atmosfricos se diseminan
en el rea que rodea a la(s) fuente(s) contaminante(s), quedan atrapados y ocasionan graves daos en las plantas. Con ms
frecuencia, la mayora de los contaminantes son transportados con el viento desde los centros urbanos o industriales donde
son emitidos y llevados por el viento hacia zonas localizadas a varias millas de distancia (con frecuencia a varios cientos de
millas y a veces hasta varios miles de millas de la fuente contaminante). Las altas concentraciones de estos compuestos qumicos o
la exposicin prolongada a ellos producen sntomas evidentes y en ocasiones caractersticos (como la necrosis) en las plantas que
han sido afectadas. Sin embargo, lo que reviste mayor importancia desde el punto de vista econmico es el hecho de que cuando las
plantas se exponen a dosis menores a las que ocasionan
Contaminacin atmosfrica
257
Figura 10-6: Moteado del haz de la hoja del tabaco debido a las altas concentraciones normales de ozono en la atmsfera.
daos considerables, puede manifestarse todava su crecimiento y productividad debido a la interferencia que ejercen los
contaminantes sobre su metabolismo. Adems, parece ser que la exposicin prolongada de las plantas a los
contaminantes atmosfricos las debilita y predispone al ataque por insectos y algunos otros patgenos.
En la tabla 10-1 se mencionan los principales contaminantes, sus fuentes y los efectos sobre las plantas.
Fuentes principales de contaminantes atmosfricos
Algunos contaminantes atmosfricos como el dixido de azufre y el fluoruro de hidrgeno, se producen directamente como tales a
partir de una fuente, como refineras, combustin de energticos y el procesamiento de minerales o fertilizantes. Otros, como el ozono
y los nitratos de peroxiacilo, se producen en la atmsfera como productos secundarios de reacciones fotoqumicas que
involucran al NO2, O2, los hidrocarburos y la luz solar.
El escape de los automviles en las calles y autopistas y los gases de escape de otras mquinas de combustin interna
de las fbricas, quiz son las fuentes ms importantes de ozono y otros contaminantes fitotxicos. A diario, el escape de los
automviles libera en la atmsfera miles de toneladas de NO2 e hidrocarburos parcialmente quemados. En presencia de la luz
ultravioleta del sol, el dixido de nitrgeno reacciona con el oxgeno atmosfrico y forma ozono y xido ntrico. El ozono reacciona
con el xido ntrico y forma los compuestos originales de acuerdo a la siguiente reaccin:
Contaminacin atmosfrica
259
260
Sin embargo, en presencia de radicales de hidrocarburos sin quemar, el xido ntrico reacciona con ellos y no con el
ozono y, como consecuencia, la concentracin de este ltimo aumenta.
O3 + [NO + hidrocarburos sin quemar de los automviles, etc.]
O3 + nitratos de peroxiacilo
Tambin el ozono reacciona con los vapores de algunos hidrocarburos insaturados, pero los productos de dichas reacciones (varios
perxidos orgnicos) tambin son txicos para las plantas. Normalmente, los humos nocivos que producen los automviles y otras
mquinas se difunden en direccin ascendente por las corrientes de aire caliente desde la superficie terrestre hacia el aire fro de la
atmsfera, donde se disipan. Sin embargo, durante los periodos de calma en que la atmsfera est esttica, se forma una capa de inversin
de aire caliente por encima del aire fro y esto evita la dispersin hacia arriba de los contaminantes atmosfricos. stos, por lo tanto,
quedan atrapados cerca de la superficie terrestre donde, despus de alcanzar cierta concentracin, ocasionan daos considerables a
los organismos vivos.
Los daos que producen los nitratos de peroxiacilo (PAN) se han observado principalmente en tomo a las reas
metropolitanas, donde los automviles liberan a la atmsfera grandes cantidades de hidrocarburos. El problema es grave,
especialmente en ciudades como Los ngeles y Nueva Jersey, donde las condiciones atmosfricas favorecen la formacin de las
capas de inversin. El PAN afecta a muchas especies de plantas que crecen en grandes reas geogrficas en torno al sitio de su formacin
debido a que las corrientes de aire ligero lo difunden o dispersan sobre esas zonas.
Cmo afectan los contaminantes atmosfricos a las plantas
La concentracin a la cual cada contaminante ocasiona daos en las plantas vara con la especie de que se trate e incluso con la edad
de sta o sus rganos. Conforme aumenta el tiempo de exposicin de la planta al contaminante, los daos que se producen en ella
se deben a las concentraciones cada vez ms pequeas del contaminante, hasta que se alcanza un umbral mnimo de daos por dosis.
Los daos que causan en las plantas aumentan en general al aumentar la intensidad de luz, la humedad del suelo, la humedad relativa
y la temperatura, as como ante la presencia de otros contaminantes atmosfricos.
El ozono daa a las hojas de las plantas que han estado expuestas incluso durante algunas horas a concentraciones de 0.1 a
0.5 partes por milln (ppm). Este gas es absorbido por las hojas a travs de sus estomas y daa principalmente al parnquima en
empalizada, pero tambin daa a otras clulas al romper su membrana. Las clulas afectadas que se encuentran cerca de los
estomas se colapsan y mueren y aparecen lesiones necrticas blancas (decoloradas), primero en el lado superior de la hoja y
despus en cualquiera de las superficies de ella. Muchas plantas de cultivo, como la alfalfa, el frijol, los ctricos, la vid, la papa, la
soya, el tabaco y el trigo, y muchas plantas de ornato y rboles como el fresno, la lila, varios pinos y el lamo, son bastante
sensibles al ozono, mientras que otros cultivos como la col, el chcharo, el cacahuate y el chile, son de sensibilidad intermedia; y
otros, como la remolacha, el algodn, la lechuga, la fresa y el albaricoque, son tolerantes.
El dixido de azufre daa a las plantas a concentraciones tan bajas como 1 a 5 ppm. Debido a que las plantas absorben
este gas a travs de los estomas de sus hojas, las condiciones que favorecen o inhiben la apertura de estas estructuras afecta de manera
semejante la cantidad de dixido de azufre que han absorbido las plantas. Despus de haber sido absorbido por las hojas, el
dixido de azufre reacciona con el agua y forma iones sulfito que son fitotxicos. Sin
Contaminacin atmosfrica
261
embargo, stos son oxidados lentamente en la clula para producir iones sulfato inocuos. As, en caso de que
los plantas absorban con menor rapidez el dixido de azufre, tendrn la capacidad de protegerse cuando
aumente la concentracin de los iones fitotxicos de sulfilo.
El PAN, tambin es absorbido por las hojas a travs de sus estomas y ocasiona daos a concentraciones
tan bajas como 0.01 a 0.02 ppm. En las grandes reas urbanas, no son raras las concentraciones de 0.02 a 0.03
para este contaminante y en las reas cntricas de algunas ciudades, se han medido concentraciones hasta de
0.05 a 0.21 ppm. Una vez que ha penetrado en las hojas, el PAN ataca sobre todo a las clulas del parnquima
esponjoso, que se colapsan y son sustituidas por bolsas de aire que le dan a las hojas una apariencia plateada o
brillante. Los sntomas que ocasiona este contaminante en las plantas de hoja ancha aparecen en el envs de las
hojas, mientras que las hojas de las monocotiledneas los muestran a ambos lados. Las hojas y tejidos jvenes
son ms sensibles al PAN y las exposiciones peridicas de las hojas a este contaminante suelen causar
"bandeado" e incluso en algunas plantas "colapso" marginal de las hojas debido, a una decoloracin y muerte
de las clulas afectadas ms sensibles.
Lluvia acida
La lluvia normal impoluta contendra casi agua pura (H2O), en la que estaran disueltos cierta cantidad de
bixido de carbono (CO2), cierta concentracin de amoniaco (NH3 ) que se origina de la materia orgnica y
que existe en el agua como NH4+ y cantidades variables pero pequeas de cationes (Ca++, Mg++, K+ y Na+) y
aniones (Cl-, SO4--). Aunque el pH del agua pura es neutro de 7.0, el pH de la lluvia normal "impoluta" es por
lo general de 5.6; en otras palabras, es cido. Sin embargo, dicha lluvia se considera "normal" y, slo cuando el
pH de ella o de la nieve es inferior a 5.6, se considera cida ("lluvia cida").
La lluvia cida es el resultado de las actividades humanas, sobre todo la combustin de energticos
provenientes de fsiles (petrleo, carbn, gas natural) y de la fundicin de los minerales de sulfuro. Estas
actividades liberan en la atmsfera grandes cantidades de xidos de azufre y de nitrgeno que, cuando entran
en contacto con la humedad atmosfrica, se convierten en dos de los cidos ms fuertes que se conocen
(sulfrico y ntrico) y que se precipitan al suelo pon la lluvia y la nieve. El pH de estas ltimas, en las grandes
regiones del mundo flucta entre 4,0 y 4.5, que es 5 a 30 veces ms cido que el pH ms bajo (5.6) esperado
para las reas no contaminadas. Los pHs ms bajos para la lluvia hasta ahora dados a conocer (2.4 en Escocia,
1.5 m Virginia Occidental y 1.7 en Los ngeles) son ms cidos que el vinagre (pH de 3.0) y el jugo de limn
(pH de 2.2). Se estima que cerca del 70% del cido de la lluvia cida es cido sulfrico y que el cido ntrico
representa casi el 30%. Aparte del azufre que contienen los cidos existentes en la lluvia, se piensa que una
cantidad casi igual de azufre llega a todas las superficies por sedimentacin seca de este elemento en
partculas. Cuando la atmsfera es hmeda, este azufre tambin se oxida para formar cido sulfrico.
La lluvia cida ejerce una gran variedad de efectos al aumentar en forma considerable la solubilidad de
todos los tipos de molculas y al afectar directamente (por el pH bajo y la toxicidad de los iones SO4-- y NO3-) o indirectamente (a travs de las molculas disueltas) a muchas formas de vida. Sus efectos adversos sobre los
microorganismos, plantas y peces de los ros y lagos han estado bien documentados. Sin embargo, sus efectos
sobre las plantas de cultivo han sido ms difciles de explicar. En los experimentos en los que se aplic lluvia
cida (pH de 3.0) a plantas experimentales demostraron que, en algunas condiciones, las hojas tratadas mostraron
perforaciones, manchas y enrollamientos y que las plantas tratadas, con o sin
262
sntomas, a veces disminuan su peso seco. Asimismo, se observ que un mayor nmero de semillas de algunas especies
vegetales germinaba cuando en el suelo, donde se sembraban, se aplicaba lluvia cida, que cuando sta no era aplicada y ocurra lo
opuesto en el caso de otras especies. Los experimentos que se han llevado a cabo para determinar el efecto que tiene la lluvia
cida sobre los procesos de iniciacin y desarrollo de las enfermedades de las plantas, han demostrado que en el caso de algunas
enfermedades como la roya del roble ocasionada por Cronartium fusiforme, slo se form un 14% de telias con el tratamiento con
lluvia cida (pH de 3.0) que cuando el tratamiento se hizo con lluvia de pH 6.0 y que las plantas de frijol tratadas con lluvia
cida (pH de 3.2) slo mostraron la formacin de un 34% de masas de huevecillos de nematodos que cuando se trataron con
lluvia de pH de 6.0. Por otra parte, una enfermedad bacteriana (el tizn de halo) y la roya del frijol a veces fueron ms severas y
otras veces ms moderadas en presencia de lluvia cida que con lluvia de pH 6.0. En general, aunque existen algunas evidencias de
que la lluvia cida causa daos de grados variables, cuando menos en algunas plantas, los datos cuantitativos consistentes
todava son insuficientes para determinar la magnitud de dichos daos en varios cultivos en las reas donde se han
establecido.
Deficiencias nutricionales en las plantas
Las plantas necesitan de varios elementos minerales para desarrollarse normalmente. A algunos elementos como el nitrgeno, fsforo,
potasio, calcio, magnesio y azufre, necesarios en cantidades relativamente grandes, se les denomina "macroelementos" (o
macronutrientes), mientras que a otros como el hierro, boro, manganeso, zinc, cobre, molibdeno y cloro, necesarios en cantidades
bastante pequeas, se les denomina elementos menores o "micronutrientes". Ambos grupos de elementos minerales son esenciales para
las plantas. Cuando su cantidad en las plantas es mucho menor que los niveles mnimos que requieren las plantas para
desarrollarse normalmente, estas ltimas se enferman y muestran varios sntomas externos e internos. Los sntomas pueden
aparecer en cualquiera de los rganos de la planta, incluyendo hojas, tallos, races, flores, frutos y semillas.
Los tipos de sntomas que se deben a la deficiencia de un determinado nutriente, dependen principalmente de las
funciones que desempee ese elemento en la planta. Es muy probable que esas funciones sean inhibidas u obstaculizadas cuando el
elemento sea un factor limitante. Algunos sntomas son bastante semejantes a los que se manifiestan debido a la deficiencia
de cualquiera de los elementos minerales, pero es comn que otras caractersticas que se utilizan para hacer el diagnstico de una
enfermedad vayan aunadas a la deficiencia de un determinado elemento. Las numerosas enfermedades de las plantas
que aparecen anualmente en la mayora de los cultivos agrcolas de muchas localidades se deben a la menor cantidad o a una
menor disponibilidad de uno o varios de los elementos esenciales en los suelos donde se desarrollan las plantas. Por lo comn,
las cantidades inferiores al nivel normal de la mayora de los elementos esenciales ocasionan tan slo una disminucin en el
crecimiento y produccin de las plantas. Sin embargo, cuando esa deficiencia es mayor que un determinado nivel crtico, las
plantas muestran sntomas agudos crnicos e incluso pueden morir. Algunos de los sntomas generales debidos a la
deficiencia de cada uno de los elementos esenciales, las posibles funciones que se ven afectadas y algunos ejemplos de las alteraciones comunes debidas a esa deficiencia se dan en la tabla 10-2 y se muestran en las figuras 10-7 y 10-8.
263
Nutriente
deficiente
Nitrgeno
N
Potasio
K
Magnesio
Mg
Calcio
Ca
Sntomas
265
Manganeso
Mn
Molibdeno
Mo
Es un componente esencial de
la enzima nitrato reductasa
Sntomas
Las hojas sufren clorosis, pero sus nervaduras
ms pequeas se mantienen verdes y producen un efecto obturador. Pueden aparecer
sobre las hojas manchas necrticas distribuidas sobre su superficie. Las hojas que
son afectadas severamente se empardecen y
marchitan.
El cultivo de meln y quiz el de otras plantas,
muestran amarillamiento y enanismo severo y no producen frutos.
266
Figura 10-7: Ejemplos de algunos sntomas por deficiencia de nutrientes en las plantas. A) Deficiencia de
nitrgeno en el tabaco (izquierda) y una semana despus de haber efectuado la fertilizacin de la tierra. B)
Deficiencia de hierro en el durazno. Obsrvese el amarillamiento uniforme de las hojas afectadas en relacin
la hoja normal que se muestra en la parte superior de la foto. C) Deficiencia de potasio en el tomate
(izquierda). Hoja sana a la derecha. D) Sntomas por deficiencia de magnesio en el arce. E) Plantas de alfalfa
sanas (derecha) y deficientes en potasio. F) Pudricin del extremo del brote del tomate debida en parte a la
deficiencia del calcio.
se desarrollan normalmente en suelos cidos, mientras que la alfalfa muestra un mejor desarrollo en
suelos alcalinos. Los daos ocasionados por un pH bajo se deben, en la mayora de los casos, a la gran solubilidad
que muestran las sales minerales en las soluciones cidas. Estas sales alcanzan posteriormente concentraciones
que, como se seal anteriormente, son txicas a las plantas o bien impiden la absorcin de otros elementos
necesarios y ocasionan as los sntomas caractersticos de la deficiencia en minerales.
267
Figura 10-8: Sntomas por deficiencia de boro en las plantas. A) Plantas de tomate sanas (derecha) y achaparrada.
B) Agrietado y descomposicin de las remolachas azucareras. C) Descomposicin interna del tallo de la coliflor. D)
Superficie del cuello corchoso y descomposicin interna del tallo de brcoli. E) Peras sanas (arriba) y agrietadas debido a
la deficiencia de boro y agravado por una sequa prolongada.
El boro, el manganeso y el cobre se han relacionado con bastante frecuencia con las enfermedades debidas a
toxicidad por minerales, aunque algunos de stos, como en el caso del aluminio y el hierro, daan tambin a las plantas en
suelos cidos. La cantidad excesiva de boro es txica para muchos rboles y hortalizas. Se sabe que el exceso de
manganeso produce el enchinamiento de las hojas del algodn, y se le ha relacionado tambin con la necrosis interna de la
corteza de la manzana de la variedad roja deliciosa y en muchas otras enfermedades de varias plantas de cultivo. Se ha
demostrado tambin que los iones de sodio y cloro producen los sntomas del crecimiento deficiente y del marchitamiento,
como los que muestran algunos de los rboles a lo largo de las carreteras en las zonas del norte, donde durante el invierno se
lleva a cabo la aplicacin de sal para eliminar el hielo de ellas.
268
Figura 10-9: A, B y C) Daos en rboles de aplicar herbicidas sobre el csped o en huertos. A) Las hojas son ms
pequeas y presentan zonas internervales bastante estrechas. B) Las hojas se enrollan y los pecolos se deforman.
Abajo: hoja normal. C) Amarillamiento de las nervaduras o de toda la hoja debido a los daos por herbicidas. D)
Deformacin de la hoja de esquejes de geranio despus de haberlos transplantado en un suelo contaminado con
herbicidas. Obsrvense las dos hojas normales de abajo que se formaron antes de efectuar el transplante. E) Frenching del
tabaco producido por la acumulacin de sustancias txicas en el suelo, producidas por la bacteria Bocillus cereus y
los hongos Aspergillus, y que impiden el metabolismo de los aminocidos en la planta. (Foto C por cortesa de W. J.
Lord.)
Daos por herbicidas
Algunas de las alteraciones que con mayor frecuencia se producen en las plantas al parecer se deben al uso intensivo de
herbicidas. El nmero creciente de herbicidas que utiliza ms y ms gente para el control general o especfico de las malas
hierbas ha ocasionado numerosos problemas a quienes los utilizan, a sus vecinos y a quienes utilizan suelos que han sido
tratados con esos compuestos qumicos.
269
Los herbicidas son compuestos qumicos que actan especficamente ya sea sobre malas hierbas de hoja ancha (como en el
caso de la atrazina, la simazina, el 2, 4-D y del dicamba o Banvel-D) cuando se aplican sobre cspedes y cultivos de maz y otros
pequeos granos o bien sobre gramneas y algunas malas hierbas de hoja ancha (como en el caso del DCPA) (Dacthal) y el trifluralin
(treflan) cuando se aplican en pastos, huertos, hortalizas y en cultivos con fines comerciales; adems, algunos de estos compuestos
tienen un efecto exterminador de todo tipo de arbusto o mala hierba, como ocurre con el glifosato (Roundup), el paraquat, el
terbacil (Sinbar), y el picloram. La mayora de los herbicidas son seguros siempre y cuando se utilicen en dosis adecuadas y en la
poca apropiada para controlar las malas hierbas que crecen entre las plantas de cultivo sanas, pero tambin deben aplicarse
cuando prevalezcan condiciones ambientales adecuadas. Cuando no se satisface alguna de las condiciones que se mencionaron con
anterioridad, las plantas cultivadas muestran varias anormalidades una vez que han entrado en contacto con los
herbicidas. Las plantas afectadas muestran varios grados de deformacin, amarillamiento (figura 10-9), empardecimiento,
desecacin y desprendimiento de sus hojas, atrofia e incluso pueden morir. Gran parte de estos daos se deben a dosis demasiado
altas de herbicidas, o cuando se aplican muy a principios de una estacin, en das demasiado fros o demasiado clidos o
cuando el polvo o las gotas de roco de esos compuestos son llevados por el viento hacia plantas vecinas sensibles, jardines o
campos de cultivo en los que se desarrollan plantas sensibles a un determinado herbicida. De hecho, la aplicacin directa de un
plaguicida inadecuado en un terreno de cultivo en el que se ha sembrado un determinado tipo de planta, destruir a este cultivo de
manera semejante a como extermina a las malezas.
La aplicacin en los suelos de los herbicidas antes de establecer el cultivo, con frecuencia afecta la germinacin de las semillas
y el crecimiento de las plntulas jvenes cuando se aplican en exceso o incorrectamente durante el tiempo de siembra o antes de l.- La
mayora de los herbicidas se agotan o inactivan al cabo de algunos das o meses despus de haber sido aplicados; sin
embargo, algunos persisten en el suelo durante ms de un ao. Las plantas sensibles que se han sembrado en campos
previamente tratados con un herbicida persistente, muestran un desarrollo deficiente y otros sntomas. Asimismo, los propietarios de
casas, los jardineros y los comerciantes de plantas de invernadero con frecuencia obtienen suelos Ubres de malas hierbas a partir
de terrenos de cultivo que, sin saberlo, ya han sido tratados con herbicidas. Cuando esos suelos se utilizan para cultivar
plantas de jardn, plantas en maceta o en jardinera, producen plantas pequeas, deformadas y amarillentas (figura 10-9 D) que en ocasiones pierden todas sus hojas o parte de ellas y finalmente mueren o se recuperan.
Otras prcticas agrcolas inadecuadas
Como ocurre con los herbicidas, la aplicacin inadecuada de otras prcticas agrcolas ocasiona danos considerables en las
plantas y hace que aumenten las prdidas financieras. Casi todas las prcticas agrcolas producen daos cuando se aplican en
forma incorrecta y en una poca indebida o bien cuando se utilizan materiales inadecuados. Sin embargo, es ms frecuente que
las prdidas se deban a la aplicacin de compuestos qumicos tales como fungicidas, insecticidas, nematicidas y
fertilizantes a concentraciones demasiado altas o sobre plantas que son sensibles a ellos. Los daos por aspersiones, que resultan
en la quemadura de las hojas O el manchado u oscurecimiento de los frutos, son comunes a muchas plantas de cultivo (figura
10-10).
270
Figura 10-10: Daos por la aspersin en la hoja A) y fruto B) del peral y en la inflorescencia del manzano (C, izquierda).
D) Deformacin del tallo y ramita del arce producida por la enredadera de la dulcamara, Celostrus scandens. E) Daos
por el fuego sobre el tronco del roble.
El cultivo excesivo o a demasiada profundidad que se efecta entre los surcos del terreno donde se cultivan las
plantas, puede ser ms perjudicial que til debido a que corta o desprende muchas de las races de las plantas. Las
carreteras y otras construcciones con frecuencia cortan grandes porciones de las races de los rboles cercanos a ellas
y producen su marchitamiento y muerte descendente. El riego excesivo o inadecuado produce marchitamiento o
cualquiera de los sntomas que se describieron con anterioridad. En el caso de las violetas africanas, la presencia de gotas
de agua fra sobre sus hojas propicia la formacin de anillos y modelos en forma de anillo que se asemejan a la mancha
anular que ocasionan cierto virus. Las papas que se almacenan cerca de tuberas de agua caliente localizadas bajo el
vertedero de una cocina, con frecuencia muestran la enfermedad del corazn negro. Los rboles que tienen su tronco
rodeado con alambre para cercas con frecuencia se desarrollan deficientemente y sus hojas muestran clorosis,
enchinamiento o enrojecimiento. Las races demasiado pequeas de las plantas que se cultivan en macetas con
frecuencia se retuercen y
271
deforman en grado considerable, y a ello se debe que esas plantas muestren un desarrollo de-ficiente (figura 10-1).
272
tesis de las plantas, pero la mezcla de contaminantes atmosfricos cidos sedimentados tambin produce la acidificacin de los suelos.
Esto produce la lixiviacin y, por lo tanto, deficiencia en las plantas en algunos elementos como el magnesio o bien aumento de la
solubilidad de ciertos elementos txicos como el aluminio, que por lo tanto ocasiona toxicidad por aluminio en las plantas. Esto
ltimo produce necrosis de los pelos radicales de las plantas, consecuentemente ocasiona una mayor alteracin fisiolgica por la
humedad o los nutrientes y, por ltimo, la desecacin y muerte de los rboles, en particular durante los periodos de sequa. Adems
de los efectos que ocasionan estos factores abiticos, los rboles afectados muestran una mayor susceptibilidad a los
insectos y a los patgenos que atacan a la raz y al follaje, como Lophodermium, Phytophthom y Armillaria, lo cual
aumenta an ms la alteracin fisiolgica por humedad y por el contenido de agua y se reduce su fotosntesis.
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11
ENFERMEDADES
DE LAS PLANTAS
CAUSADAS POR
HONGOS
INTRODUCCIN
Los hongos son pequeos organismos productores de esporas, generalmente microscpicos, eucariticos, ramificados y a
menudo filamentosos que carecen de clorofila y que tienen paredes celulares que contienen quitina, celulosa, o ambos
componentes. La mayora de las 100 000 especies de hongos conocidas son estrictamente saprofitas y viven sobre la materia
orgnica muerta, a la que descomponen. Alrededor de 50 especies de hongos producen enfermedades en el hombre y casi el
mismo nmero ocasiona enfermedades en los animales, la mayora de las cuales son enfermedades superficiales de la piel o de
sus apndices. Sin embargo, ms de las 8 000 especies de hongos producen enfermedades en las plantas. Todas las plantas son
atacadas por algn tipo de hongo, y cada uno de los hongos parsitos ataca a uno o ms tipos de plantas. Algunos hongos crecen y
se reproducen slo cuando establecen una cierta asociacin con las plantas que les sirven de hospedante, durante todo su ciclo
de vida estos hongos se conocen como parsitos obligados o bitrofos. Otros requieren de una planta hospedante durante una
cierta etapa de su ciclo de vida, el cual lo pueden concluir desarrollndose en materia orgnica muerta o bien creciendo y
reproducindose tanto en materia orgnica muerta como en plantas vivas (como por ejemplo los parsitos no obligados).
274
Figura 11-1: Cuerpo vegetativo (micelio) de dos bongos en cultivo. A) Physolospora. B) Phoma.
un espesor de ms de 100 um. En algunos hongos, el micelio tiene una longitud de tan slo unos cuantos micrmetros, pero
en otros produce filamentos miceliales de varios metros de longitud.
I
En algunos hongos, el micelio est constituido por clulas que contienen uno o dos ncleos por clula. En otros, el micelio es
cenoctico, es decir, contiene muchos ncleos y est integrado por una clula multinucleada continua y tubular que puede o
no ramificarse, o bien puede estar dividido por varias paredes transversales (septos), de ah que cada segmento represente una hifa
multinucleada. El crecimiento del micelio se produce en las puntas de las hifas.
Algunos de los hongos inferiores carecen de un micelio verdadero y producen un plasmodio multinucleado,
amiboideo y desnudo (como en los myxomycetes) o un sistema de filamentos de dimetro ms o menos distinto y que vara
constantemente, denominado rizomicelio (como en los chytridiomicetes).
Reproduccin
Los hongos se reproducen principalmente mediante esporas (figura 11-2). Las esporas son estructuras reproductoras o
especializadas para la propagacin del hongo, que constan de una o varias clulas. Estas estructuras pueden formarse asexualmente
(mediante la produccin, por el micelio del hongo, de clulas individuales especializadas las esporas sin intervencin de
cariogamia o meiosis) o ser el resultado de un proceso sexual.
En los hongos inferiores, las esporas asexuales se forman en el interior de un saco de- nominado esporangio y se
diseminan en el momento en que se rompe esta estructura o a travs de una abertura que posee. Algunas de esas esporas se
mueven mediante flagelos y se les denomina zoosporas. Otros hongos producen esporas asexuales denominadas conidios, que
se desprenden de las clulas terminales o laterales de hifas especializadas denominadas conidiforos. En algunos hongos, las
clulas intercalares o terminales de una hifa se alargan, estn rodeadas por una pared densa y se separan para formar
clamidosporas. En otros grupos de hongos, las esporas asexuales (conidios) se forman en el interior de estructuras de pared
gruesa denominadas picnidios.
La reproduccin sexual, o los procesos que se asemejan a ella, se presentan en la mayora de los grupos de hongos. En algunos
de ellos, un par de clulas (gametos) de tamao y forma
275
Figura 11-2: Esporas y cuerpos fructferos representativos de los principales grupos de hongos
semejante se fusionan y producen un cigoto, denominado zigospora. En otros grupos, los gametos son de tamao distinto
y al cigoto que forman se le denomina oospora. En algunos hongos, no se forman gametos definidos, y en lugar de
ello un micelio se fusiona con otro micelio compatible. La clase Ascomycetes produce habitualmente ocho esporas
sexuales en el interior de la clula o cigoto (el asea) y a esas esporas se les denomina ascosporas. Los hongos de la clase
Basidiomycetes forman sus esporas sexuales fuera de la clula o cigoto (denominada basidio) y a esas esporas se les
denomina basidiosporas.
Hasta la fecha no se sabe que los hongos imperfectos (clase Fung Imperfecti o Deu-teromicetos) se reproduzcan
sexualmente, debido a que este fenmeno no se presenta en este amplio grupo de hongos o a que an no se ha podido
descubrir en ellos.
La fusin de los ncleos sexuales del cigoto produce un ncleo diploide (2N). Por lo comn, las primeras
divisiones de este ncleo son meiticas, de ah que el hongo contenga ncleos haploides (IN) durante todo su ciclo de
vida, excepto en el momento en que se han fusionado los ncleos gamticos. Sin embargo, en algunos grupos de hongos,
en particular en los basidiomicetos y en menor grado en los ascomicetos, las clulas de todo el micelio o de
276
ciertas partes de l contienen un par de ncleos haploides, los cuales se mantienen separados en el interior de la clula. A dicho
micelio se le denomina dicaritico, pero se comporta de manera bastante semejante a como lo hace un micelio diploide
(en el que ambos ncleos se mantienen fusionados).
En la mayora de los hongos, los gametos masculino y femenino se forman en un mismo micelio (como es el caso
de los hongos hermafroditas). Cuando los gametos masculinos fecundan a los femeninos del mismo micelio, el
hongo se le denomina homotlico. Sin embargo, en la mayora de los casos, los gametos masculinos fecundan
nicamente a los gametos femeninos de otro micelio sexualmente compatible, por lo que se dice que el hongo es
heterotlico.
Ecologa y diseminacin
La mayora de los hongos fitopatgenos pasan parte de su ciclo de vida en las plantas que les sirven de hospedante, y otra
parte de l en el suelo o en los residuos vegetales depositados en este sustrato. Algunos hongos pasan todo su ciclo de vida
sobre el hospedante y slo sus esporas alcanzan el suelo, donde permanecen en reposo hasta que son llevadas a un
hospedero en el que germinan y se reproducen. Otros hongos (como es el caso de Venturia) deben pasar parte de su ciclo
de vida como parsitos de su hospedante y parte de l como saprfitos sobre los tejidos muertos depositados en el suelo, a
fin de poder concluir su ciclo de vida en la naturaleza. Sin embargo, este ltimo grupo de hongos se mantiene en estrecha
asociacin con los tejidos de su hospedante (ya sea que estn vivos o muertos) y, en la naturaleza, no se desarrollan en
cualquier otro tipo de materia orgnica. Un tercer grupo de hongos viven como parsitos de sus hospedantes, pero
continan viviendo, desarrollndose y reproducindose en los tejidos muertos de esos hospedantes una vez que han muerto,
e incluso pueden abandonar esos tejidos y depositarse en el suelo u otros rganos vegetales en proceso de descomposicin, en
los que se desarrollan y reproducen como saprfitos obligados. Es indispensable que los rganos vegetales muertos en los
que se desarrollen esos hongos no pertenezcan al hospedante que han parasitado. Por lo comn, ese grupo de hongos son
patgenos que habitan en el suelo, que tienen una amplia gama de hospedante y que sobreviven en el suelo durante varios
aos en ausencia de sus hospedantes. Sin embargo, es necesario que de vez en cuando infecten a un hospedante para que
aumente su nmero poblacional, ya que su desarrollo prolongado y constante como organismos saprfitos del suelo reduce
en forma ms o menos rpida su nmero poblacional.
Durante su forma de vida parsita, los hongos asumen varias posiciones con respecto a las clulas y tejidos
vegetales. Algunos hongos (como es el caso de las cenicillas) se desarrollan sobre la superficie de la planta a la que
infectan, pero envan sus rganos de alimentacin (haustorios) hacia el interior de las clulas epidrmicas de esa
planta. Algunos (como es el caso de Venturia) slo se desarrollan entre la cutcula y las clulas epidrmicas. Algunos de
ellos se desarrollan entre las clulas de su hospedante (a nivel de los espacios intercelulares) y pueden o no enviar sus
haustorios al interior de ellas. Ms an, otros hongos se desarrollan indistintamente entre las clulas de su hospedante y a
travs de ellas. Los parsitos obligados (bitrofos) slo se desarrollan cuando se asocian a las clulas vivas de sus
hospedantes y son incapaces de nutrirse de clulas muertas. Por otra parte, el micelio de algunos hongos parsitos no
obligados nunca llega a entrar en contacto con las clulas vivas de la planta, debido a que sus enzimas maceran y
destruyen a las clulas vegetales que se localizan frente a l. Sin embargo, en la mayora de los casos, a pesar de la
posicin que tenga el micelio en su hospedante, los cuerpos reproductores del hongo (esporas) se forman en la
277
superficie de los tejidos de su hospedante (o muy cerca de ella), lo cual asegura su rpida y eficiente diseminacin.
La supervivencia y funcin de la mayora de los hongos fitopatgenos depende ampliamente de las condiciones
predominantes de temperatura y humedad o de la presencia de agua en su medio. Un micelio libre slo sobrevive dentro de
un cierto intervalo de temperatura (que va de -5 a + 45C) y cuando entra en contacto con superficies hmedas, ya sea que
se localicen en el exterior o el interior de una planta hospedante. Sin embargo, la mayora de las esporas resisten intervalos
bastante amplios de temperatura y humedad, y permite que el hongo sobreviva a los das clidos del verano y a las bajas
temperaturas de invierno. Sin embargo, las esporas de los hongos requieren tambin humedad y temperaturas adecuadas
para poder germinar. Adems, los hongos inferiores que producen zoosporas requieren agua libre para la produccin,
movimiento y germinacin de esas estructuras reproductoras.
Las zoosporas son las nicas estructuras de los hongos que tienen movimiento propio. Sin embargo, estas estructuras
reproductoras slo pueden desplazarse a distancias muy cortas (tal vez unos cuantos milmetros o centmetros). Adems,
slo los mixomicetos, quitridiomicetos y comicetos producen zoosporas. La mayora de los hongos fitopatgenos
necesitan de agentes como el viento, agua, aves, insectos, otros animales y del hombre para poder diseminarse
de una planta a otra e incluso en las distintas partes de una misma planta. Los hongos se diseminan principalmente en
forma de esporas. Los fragmentos de hifas y las masas de micelio endurecidas, conocidas como esclerocios, tambin son
diseminadas por esos mismos agentes, aunque en menor grado.
En la mayora de los hongos, la diseminacin de las esporas se efecta en forma pasiva, aunque su liberacin inicial
en algunos hongos es violenta. La distancia a la que las esporas son diseminadas varan con respecto al agente de
diseminacin. Es muy probable que el viento sea el agente ms importante en la diseminacin de las esporas en la mayora de
los hongos, ya que las transporta a grandes distancias. En el caso de hongos especficos, otros agentes como el agua y los
insectos son mucho ms importantes que el viento en la diseminacin de sus; esporas.
Clasificacin de los hongos fitopatgenos
Los hongos que producen enfermedades en las plantas constituyen un grupo diverso y, debido a su abundancia y diversidad,
aqu slo se presentar una clasificacin superficial de algunos de los gneros fitopatgenos ms importantes. Los hongos
pertenecen al reino Mycetae (fung).
Hongos inferiores
DIVISIN I: MYXOMYCOTA Forman un plasmodio o una estructura parecida a un plasmodio. CLASE 1:
MYXOMYCETES (mohos mucilaginosos). Carecen de micelio. Su soma es un plasmodio amorfo y desnudo.
Producen zoosporas.
Orden: Physarales. Forman un plasmodio saprofito que produce cuerpos fructferos costrosos que
contienen esporas. Producen zoosporas que tienen dos flagelos.
Gneros: Fuligo, Mucilago y Physarum producen mohos mucilaginosos en plantas de
poca altura. CLASE 2:
PLASMODIOPHOROMYCETES
Orden: Plasmodiophorales. Los plasmodios se forman en el interior de las clulas de las races y tallos
de las plantas. Producen zoosporas que tienen dos flagelos.
278
278
280
Orden: Myriangiales. Con cavidades dispuestas a varios niveles y que contienen aseas
individuales.
Gnero: Elsinoe produce la antracnosis de la vid y de la frambuesa y la sarna de los
ctricos.
Orden: Dothideales. Con cavidades dispuestas en una capa basal, las cuales contienen
muchas ascas. Los pseudotecios carecen de pseudoparafisos.
Gneros: Copnodium, uno de los gneros epfitos que producen las fumaginas.
Didymella (Mycosphaerelia) produce las manchas foliares de muchas
plantas.
Guignardia. G. bidwellii origina la pudricin negra de las uvas.
Microcyclus (Dothidell). M. ulei produce la mancha foliar de los rboles
del caucho. Plowrightia (Dibotrion). P. morbosum causa la lagartija de los
cerezos y ciruelos.
Orden: Pleosporales. Con cavidades dispuestas en una capa basal, las cuales contienen
muchas ascas. Los pseudotecios tienen pseudoparafisos.
Gneros: Cochllobolus. C. sativas genera manchas foliares y podriciones de la raz
de los cultivos productores de grano.
Gaeumannomyces (Ophiobolus). C. graminis provoca el pietn del trigo. Pyrenophora
produce las manchas foliares de los cereales y gramneas.
Vertura. V. inaequalis origina la roa del manzano.
CLASE 4: DISCOMYCETES (hongos de copa). Las aseas se forman en la superficie de
apotecios carnosos en forma de copa o de plato.
Orden: Phacidiales. Los apotecios se forman dentro de un estroma.
Gnero: Rhytisma. R. acerinum produce la mancha de alquitrn de las hojas del arce.
Orden: Helotiales. Los apotecios no se forman en un estroma, sino a veces se forman a
partir de un estroma o un esclerocio. Las aseas liberan sus esporas a travs de una perforacin apical y
circular. Gneros: Diplocarpon. D. rosae produce la mancha negra de los rosales.
Higginsia (Coccomyces). H. hiemalis causa la mancha foliar del cerezo.
Lophodermium ocasiona el tizn de las acculas del pino. Monilina. M.fructicola
causa la pudricin caf de los frutos de hueso. Pseudopeziza. P. trfolii (medicaginis)
produce la mancha foliar de la alfalfa.
Sclerotinia. 5. sclerotiorum produce la pudricin blanda acuosa de las hortalizas.
Subdivisin 4: DEUTEROMYCOTINA Hongos imperfectos (hongos asexuales). Carecen
de estructuras o reproduccin sexual y hasta el
momento no se ha visto que las presenten.
CLASE 1: COELOMYCETES. Los conidios se forman en picnidios o acrvulos. Orden:
Sphaeropsidales. Las esporas asexuales se forman en picnidios.
Gneros: Ascochyta. A. pisi produce el tizn del chcharo.
Coniothyrium, produce el tizn del tallo de la frambuesa.
Cytospora ocasiona la cancrosis del durazno y de otros rboles (Valsa representa su etapa
sexual).
Diplodia. D. mayis causa la pudricin del tallo y de la mazorca del maz.
Phoma. P. lingam produce la pierna negra de las cruciferas.
Phomopsis produce el tizn y la cancrosis del tallo de varios rboles.
Phyllosticta produce las manchas foliares de muchas plantas.
Septoria. S. apii produce el tizn tardo del apio
Orden: Melanconiales. Las esporas asexuales se forman en un acrvulo.
Gneros: Colletotrichum ocasiona la antracnosis de muchas plantas de cultivo.
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Identificacin
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Pona causa las pudriciones de la madera y de la raz de los rboles forestales.
Schizophyllum produce la pudricin blanca de los rboles forestales deciduos.
Stereum provoca la descomposicin de la madera y la enfermedad de la
hoja plateada de los rboles.
Orden: Tulasnellales. Hongos saprobios, micorrcicos o parsitos. Las basidiocarpos
tienen forma de red, son inconspicuos y con frecuencia son de aspecto
ceroso.
Gneros: Thanatephorus (Rhizoctonia) origina pudriciones del tallo y de la raz de
muchas plantas anuales y la mancha caf de los pastos.
Typhula; una de sus especies genera el moho nevado o tizn de los pastos.
Orden: Agaricales. El himenio se localiza en las laminillas. Muchos son hongos mico
rrcicos.
Gneros: Armillaria. A. mellea causa la pudricin de la raz de los rboles frutales y
forestales.
Marasmius ocasiona la enfermedad anillo de hadas de los pastos
Pholiota produce la pudricin caf de la madera de los rboles forestales
deciduos.
Pleurotus causa la pudricin blanca de muchos rboles forestales deciduos.
Identificacin
Debido a que cada una de las enfermedades fungosas de las plantas casi siempre se debe a un solo tipo de hongos y a que hay ms
de 100 000 especies diferentes de hongos, la identificacin de la especie que se encuentra en una planta enferma o en un medio de
cultivo, implica que deben excluirse todas, excepto una de las especies de hongos conocidas.
Las caractersticas ms importantes de los hongos que se utilizan para su identificacin, son sus esporas y cuerpos
fructferos (o estructuras portadoras de las esporas) y, hasta cierto grado, las caractersticas de su soma (plasmodio o micelio).
Estos rganos se examinan directamente en el microscopio compuesto despus de haber sido retirados de la planta a la que han
infectado. Con frecuencia, el espcimen infectado debe mantenerse hmedo durante algunos das para permitir el desarrollo de los
cuerpos fructferos del hongo o, en todo caso, este ltimo debe aislarse y cultivarse en medios artificiales a fin de que su
identificacin se realice con base en los cuerpos fructferos que produzca en esos medios. En el caso de algunos hongos, se han
generado medios nutritivos especiales que permiten cultivar selectivamente slo a una determinada especie de hongo, permitiendo
su rpida identificacin.
La forma, color, tamao y manera en que se disponen las esporas sobre los esporforos o cuerpos fructferos, as como la
forma, color, etc., de esas estructuras reproductoras, son caractersticas suficientes para sugerir (con una cierta experiencia en
taxonoma de hongos), la clase, orden, familia y gnero al cual pertenece un determinado hongo. En cualquiera de los casos, esas
caractersticas se utilizan para determinar el gnero y la especie a la que pertenece un hongo determinado, y esto se logra mediante
la consulta de claves analticas que se han publicado para la identificacin de las especies de hongos. Una vez que ha
determinado el gnero al cual pertenece un cierto hongo, deben consultarse las descripciones especficas de la especie en monografas
de los gneros de hongos o en publicaciones especficas de revistas de investigacin.
Debido a que por lo general siempre hay listas de los patgenos que afectan a una determinada planta hospedante,
deben utilizarse los ndices de hospedante como medios de
284
rpida consulta de los nombres de las especies de hongos que pudieran corresponder al hongo que se desea identificar. Sin embargo,
estos ndices slo dan sugerencias de cmo pueden identificarse esos organismos, de ah que, en el ltimo de los casos,
deban determinarse H mediante la consulta de monografas y de otras publicaciones ms especficas.
Sntomas que producen los hongos en las plantas
Los sntomas que producen los hongos en sus hospedantes son de tipo local o general y pueden aparecer por separado en hospedantes
distintos, en un mismo hospedante aparecer uno despus de otro en un mismo hospedante. En general, los hongos producen una
necrosis local o general o la muerte de los tejidos vegetales que infectan, hipertrofia e hipoplasia o atrofia de plantas completas o
de sus rganos, e hiperplasia o crecimiento excesivo de ellas o de algunos de sus rganos.
Los sntomas necrticos ms comunes son los siguientes:
Manchas foliares. Lesiones localizadas en las hojas de los hospedantes que constan de
clulas muertas y colapsadas. Tizn. Coloracin caf general y extremadamente rpida de las hojas, ramas, ramitas y
rganos florales de una planta, que dan como resultado la muerte de estos rganos. Cancro. Herida localizada o lesin necrtica;
con frecuencia sumida bajo la superficie del
tallo de una planta leosa. Muerte descendente. Necrosis generalizada de las ramitas de las plantas que se inicia en
sus puntas y avanza hacia su base. Pudricin de la raz. Pudricin o desintegracin de todo el sistema radical de una planta o
parte de l. Ahogamiento o secadera. Muerte rpida y colapso de plntulas muy jvenes que se
cultivan en el campo o en el almcigo.
Pudricin basal del tallo. Desintegracin de la parte inferior del tallo. Pudriciones blandas y pudriciones secas. Maceracin y
desintegracin de frutos, races,
bulbos, tubrculos y hojas carnosas de las plantas. Antracnosis. Lesin necrtica que se asemeja a una lcera profunda y que se
produce en el
tallo, hojas, frutos o flores de las plantas hospedantes. Sarna. Lesiones que se producen sobre el fruto, hojas, tubrculos y
otros rganos de las
plantas hospedantes, por lo comn ligeramente realzadas o bien profundas y agrietadas,
lo cual les da una apariencia costrosa. Decaimiento. Crecimiento deficiente de las plantas; las hojas son pequeas,
quebradizas,
amarillentas o de color rojo; las plantas muestran cierto grado de defoliacin y muerte
descendente.
La mayora de los sntomas mencionados tambin pueden causar una notable atrofia de las plantas que han sido infectadas.
Adems, algunos otros sntomas, como la roya de las hojas, mildius, marchitamientos e incluso algunas enfermedades que
producen hiperplasia de algunos rganos de las plantas (como la hernia de las crucferas), producen tambin la atrofia de la
planta completa.
Los sntomas que se asocian a la hipertrofia o hiperplasia y distorsin de los rganos de las plantas incluyen:
Hernia de las races. Races alargadas en forma d e huso o mazo.
285
Agallas. Porciones alargadas de las plantas que por lo comn estn llenas del micelio del
hongo.
Verrugas. Protuberancias en forma de verruga que se forman sobre los tubrculos y los tallos. Escobas de bruja. Ramificacin
profusa y hacia arriba que se produce en las ramas
jvenes.
Enchinamiento foliar. Deformacin, engrosamiento y enchinamiento de las hojas.
Adems de los sntomas que ya se han mencionado, pueden aadirse otros grupos de sntomas:
Marchitamiento. Por lo comn, es un sntoma secundario generalizado en el que las hojas o
los retoos de las plantas pierden su turgencia y se cuelgan debido a las alteraciones que
sufre el sistema vascular de la raz o del tallo. Roya. Muchas lesiones pequeas, por lo comn de color rojizo, que
aparecen sobre las
hojas o el tallo de las plantas. Mildiu. Zonas necrticas o clorticas que aparecen sobre las hojas, tallo y frutos de una
planta y que por lo comn se cubren con el micelio y los cuerpos fructferos del hongo.
En muchas enfermedades, el patgeno se desarrolla, o produce varias estructuras, sobre la superficie de su hospedante. Estas
estructuras, que incluyen al micelio, esclerocios, esporo-foros, cuerpos fructferos y esporas, se les denomina signos y difieren de los
sntomas, los cuales slo se refieren a la apariencia que toman las plantas o sus tejidos cuando han sido infectados. As,
por ejemplo, en los mildius, lo que se observa con mayor frecuencia son los signos representados por las esporas y el
crecimiento velloso y blanquizco del micelio del hongo sobre las hojas, frutos o tallo de la planta, mientras que los
sntomas consisten en lesiones necrticas o clorticas que aparecen sobre las hojas, frutos y tallo, crecimiento deficiente
de la planta, etc.
Aislamiento de hongos (y bacterias)
La mayora de las enfermedades de las plantas se diagnostican al observarlas a simple vista o mediante al microscopio, lo cual hace
innecesario el aislamiento del patgeno. Sin embargo, hay muchas enfermedades bacterianas y fungosas en las que es imposible
identificar al patgeno que ya se encuentra mezclado con uno o ms contaminantes, porque an no ha producido sus cuerpos
fructferos caractersticos y esporas, debido a que una misma enfermedad puede deberse ya sea a uno o a varios patgenos
morfolgicamente semejantes o tal vez a algn factor del ambiente, o bien a que la enfermedad es causada por un nuevo
patgeno hasta ese momento desconocido, el cual debe aislarse y estudiarse. Como es habitual, los patgenos de enfermedades desconocidas deben aislarse de los tejidos enfermos de una planta a fin de que se pueda llevar a cabo un estudio de sus
caractersticas, hbitos, etc.
Preparativos para el aislamiento
Siempre que se desee aislar una bacteria o un hongo patgeno de los tejidos de una planta enferma, deben llevarse a cabo los
siguientes procedimientos preliminares.
1. Esterilizacin del material de cristalera, que incluye cajas de Petri, tubos de ensayo, pipetas, etc., mediante calor seco (de
150 a 160C durante una hora o ms) o autoclave,
286
o bien sumergiendo ese material durante un minuto o ms en una solucin de cido sulfrico dicromato de potasio, en
cloruro mercrico 1:1000, en formalina al 5% o en alcohol etlico al 95%. Todo el material de cristalera que se trate
qumicamente debe enjuagarse por lo menos tres veces en agua estril (esterilizada en autoclave o mediante
ebullicin).
2. Preparacin de soluciones para tratar la superficie del tejido infectado o infestado, con el fin de eliminar o reducir notablemente
los contaminantes de superficie que pudieran interferir con el aislamiento del patgeno. Estas soluciones se utilizan como un
limpiador superficial o como un bao. Los compuestos esterilizantes de superficie que se utilizan con mayor frecuencia
incluyen: una solucin de hipoclorito de sodio al 5.25% (una parte de clorox y 9 partes de agua) la cual se utiliza para
limpiar tejidos infectados o para sumergir cortes de esos tejidos en ella, y para limpiar la superficie de las mesas de
trabajo antes de efectuar el aislamiento del patgeno; alcohol tnico al 95%, el cual es suave y se utiliza para sumergir
hojas durante 3 segundos o ms; cloruro mercrico en la proporcin de 1:1000 durante un periodo de 15 a 45 segundos:
finalmente, cloruro mercrico en la proporcin 1:1000 en alcohol etlico al 50% (solucin de Rada). Los tejidos deben
secarse con un trozo de papel estril cuando sean tratados con las dos primeras soluciones, pero deben pasarse por tres
cambios de agua estril cuando sean tratados con las dos ltimas soluciones.
3. Preparacin de medios del cultivo en los que se desarrollan los hongos y bacterias patgenos. Puede utilizarse un
nmero casi infinito de medios de cultivo para cultivar a las bacterias y hongos fitopatgenos. Algunos de ellos son
totalmente sintticos hechos a base de cantidades conocidas de ciertos compuestos qumicos y por lo comn son
bastante especficos para ciertos patgenos. Algunos de ellos son lquidos o semilquidos y se utilizan principalmente
para el cultivo de bacterias y hongos en ciertos casos. La mayora de los medios de cultivo contienen un extracto de una
fuente natural de carbohidratos y otros nutrientes, tal como papa, harina de maz, frijol, lima o habas, o extracto de
malta, a los que se aaden cantidades variables de agar para solidificar el medio y formar un gel en el que el patgeno
se desarrollar y podr ser observado. Los medios de cultivo que con mayor frecuencia se utilizan son papadextrosa-agar (PDA), el cual es bueno para la mayora de los hongos (pero no para todos), el agar-agua o agarglucosa (de 1 a 3% de glucosa en agar-agua), que se utiliza para separar algunos hongos (Pythium y Fusarium) de
bacterias; por ltimo, el agar nutritivo, el cual contiene peptona y extracto de carne y es til para aislar bacterias
fitopatgenas. En cultivo los hongos pueden tambin separarse de bacterias, al aadir 1 2 gotas de una solucin de
cido lctico al 25% (la cual inhibe el crecimiento de las bacterias) a 10 mi del medio de cultivo antes de vertirlo en
las cajas de Petri. Las soluciones de medios de cultivo se preparan en matraces que posteriormente se tapan y colocan
en un autoclave a 120C y a 15 libras de presin durante 20 minutos (figura 11-3). Los medios de cultivo esterilizados
se dejan enfriar durante un cierto tiempo y posteriormente se vierten en cajas de Petri, tubos de ensayo u otros
recipientes apropiados previamente estriles. En caso de que al medio se le aada agar, deber dejarse que este
ltimo se solidifique para que el medio de cultivo pueda entonces ser utilizado para cultivar hongos o bacterias. El
vaciado del medio de cultivo en cajas de Petri, tubos de ensayo, etc., debe llevarse a cabo lo ms aspticamente posible,
ya sea en una sala de cultivo apartada o en una pieza limpia y libre de corrientes de aire y polvo. En cualquiera de
los casos, la mesa de trabajo debe limpiarse con una solucin de Clorox al 10%, las manos de la persona deben
estar limpias y el material de
287
Figura 11-3: Preparacin de medios de cultivo slidos en placas (cajas de Petri) y tubos de ensayo inclinados.
laboratorio, tal como escalpelos, pinzas o agujas deben sumergirse en alcohol y flamearse para impedir la introduccin de
microorganismos contaminantes.
Debe tenerse en cuenta que, de los distintos fitopatgenos, la mayora de los hongos y las bacterias son los nicos organismos
en los que todos sus miembros pueden crecer en medios de cultivo. Aun cuando la mayora de los hongos se cultivan con facilidad en
medios nutritivos, algunos de ellos tienen requerimientos exigentes y especficos, por lo cual no se desarrollan en la mayora de los
medios de cultivo comnmente usados. Los grupos de hongos (denominados Erysiphales) que producen la cenicillas y los
Peronosporales (que producen los mildius), se consideran parsitos obligados estrictos, debido a que no se han podido cultivar en
medios de cultivo artificial. Hasta hace poco se pensaba tambin que el grupo de los Uredinales (la causa de las royas de las plantas)
estaba constituido por parsitos obligados estrictos. Sin embargo, hasta hace slo algunos aos pudieron mantenerse en cultivo
algunas etapas del ciclo de vida de algunas royas al aadir algunos componentes a los medios de cultivo, lo cual permiti que esos
hongos ya no fueran considerados como parsitos obligados aunque, de hecho en la naturaleza, se comportan como tales. Aunque
hasta ahora ha sido imposible mantener en cultivo a las bacterias fastidiosas vasculares limitadas al floema y xilema de las plantas,
cabe decir que se ha podido cultivar en medios nutritivos especiales complejos.
288
Del resto de los patgenos, slo algunos espiroplasmas se han podido crecer en medio de cultivo. Hasta ahora, no se han
podido mantener en medios de cultivo nutritivos ninguno de los 100 o ms organismos semejantes a los micoplasmas, ni a los virus,
nematodos o protozoarios, pero se espera que en breve se descubran otros medios para cultivar a los organismos semejantes a
los micoplasmas.
Aislamiento del patgeno
De hojas
En caso de que la infeccin de las hojas de una planta avance en forma de tizn o mancha foliar fungosa y en caso de que las esporas
del hongo aparezcan sobre su superficie, algunas de esas esporas deben depositarse sobre una caja de Petri que contenga medio de
cultivo o bien deben recolectarse con la punta de una aguja estril o un escalpelo y colocarse sobre la superficie del medio de
cultivo. Si el hongo crece en cultivo, al cabo de unos cuantos das aparecern colonias de micelio aisladas debido a la germinacin
de las esporas. stas se resiembran en placas separadas y de esta forma se asegura que algunas de ellas contengan al patgeno
libre de cualquier tipo de contaminante.
En ocasiones, el aislamiento del patgeno a partir de tizones y manchas foliares bacterianas o fungosas se logra
mediante la esterilizacin superficial de la zona infectada con soluciones de Clorox o de Rada, separando una pequea porcin
del tejido infectado con un escalpelo estril u otro objeto y colocndola en una caja de Petri que contenga un medio nutritivo.
Sin embargo, el mtodo ms comn para aislar a los patgenos de las hojas infectadas y de otros rganos de la planta es
aquel en el que se seleccionan varios cortes pequeos de 5 a 10 mm2 a partir del borde de la lesin infectada, a fin de que contenga
tejidos enfermos y tejidos al parecer sanos (figura 11-4). Esos cortes se colocan en una de las soluciones esterilizantes de superficie, lo
cual asegura que esas superficies se humedezcan y al cabo de 15 30 segundos los cortes se toman aspticamente uno por uno a
intervalos regulares de tiempo (por ejemplo, cada 10 15 segundos), a fin de que cada uno de ellos se esterilice (a nivel de su
superficie) a diferentes tiempos. Posteriormente, los cortes se secan con trozos limpios de papel estril o se pasan por tres cambios
con agua estril, y por ltimo se colocan sobre el medio nutritivo (por lo comn, de 3 a 5 por caja de Petri). Los cortes esterilizados
en su superficie durante menos tiempo generalmente contienen al patgeno y a varios contaminantes, mientras que los que se han
esterilizado durante ms tiempo no permiten el desarrollo de cualquier tipo de microorganismos debido a que han
sido destruidos por el esterilizante de superficie. Sin embargo, algunos de los cortes depositados en el esterilizante de
superficie durante periodos intermedios permitirn que slo el patgeno se desarrolle y forme colonias puras en el cultivo, ya que se
ha permitido que el esterilizante acte el tiempo suficiente para destruir a todos los contaminantes de superficie, pero no el tiempo
necesario para destruir al patgeno, el cual se ha propagado desde el tejido enfermo hasta el tejido sano. Posteriormente, las
colonias del patgeno, se resiembran aspticamente para su posterior estudio.
El hecho de que los cuerpos fructferos del hongo (como es el caso de los picnidios y los peritecios) aparezcan sobre las hojas
del hospedante, en ocasiones facilita su recoleccin y permite depositarlos durante varios segundos en el esterilizante de
superficie, para ms tarde sembrarlos en el medio de cultivo. Sin embargo, este procedimiento requiere que la mayor parte de
la tcnica se efecte bajo el microscopio estereoscpico (binocular), debido a que los cuerpos fructferos del hongo
generalmente son demasiado pequeos para observarse y
Planta infectada
289
Se utilizan pinzas
Los cortes de tejido se ponen
Se colocan los cortes
estriles para trasladar a secar en papel filtro estril
en caja de Petri
los cortes
para eliminar el exceso de cloro que contiene medio
de cultivo
Figura 11-4: Aislamiento de hongos patgenos del tejido de una planta infectada.
manipularse a simple vista. Las estructuras reproductoras (despus de haberlas tratado con un esterilizante de superficie) pueden
tambin romperse en una pequea gota de agua estril y diluir despus sus esporas en forma seriada en agua estril contenida en
cajas de Petri y en pequeos tubos de ensayo. Por ltimo, algunas gotas de cada uno de los tubos de la dilucin seriada se
colocan en un medio nutritivo a fin de que se desarrollen en l colonias individuales libres de contaminantes a partir de las esporas que
han germinado y que se han obtenido a partir de algunos de los tubos de dilucin seriada.
El mtodo de dilucin seriada con frecuencia se utiliza para aislar bacterias patgenas de tejidos enfermos contaminados por
otras bacterias. Despus de haber efectuado la esterilizacin superficial de los cortes de tejidos enfermos a nivel del margen de la
infeccin, los cortes se muelen aspticamente (pero con bastante cuidado) en un pequeo volumen de agua estril y
posteriormente parte de este homogenizado se diluye serialmente en volmenes iguales o diez veces ms el volumen del agua inicial.
Por ltimo, las placas con agar nutritivo se siembran con un asa que ha sido mojada en cada una de las distintas diluciones seriadas, a
fin de que en ellas se desarrollen colonias individuales de la bacteria patgena a partir de las diluciones ms altas que todava
contengan bacterias.
De tallos, frutos y otros rganos areos de la planta
La mayora de los mtodos que se han descrito para aislar bacterias y hongos patgenos de las hojas, pueden tambin utilizarse para aislar
esos mismos patgenos de las infecciones superficiales de los tejidos mencionados. Sin embargo, aparte de esos mtodos, los patgenos con
290
frecuencia pueden aislarse fcilmente de tallos, frutos y otros rganos que han sido infectados (aun cuando hayan penetrado
profundamente en ellos) al cortar el tallo de la planta o al separar fruto del lado sano para despus separarlos de la zona infectada,
exponiendo as los tejidos antes no se encontraban expuestos a los contaminantes y que anteriormente no haban sido cortados o
manipulados y que, por lo tanto, no estaban contaminados. Finalmente, deben hacerse pequeos cortes del tejido a partir de la
zona carnosa expuesta del foco de infeccin mediante un escalpelo flameado para despus colocarlos directamente en el medio
de cultivo.
De races, tubrculos, races carnosas y frutos de hortalizas que se encuentran en
contacto con el suelo, etctera.
El aislamiento de los patgenos de cualquier tejido vegetal enfermo que se encuentre en contacto con el suelo, presenta una
serie de problemas adicionales que ocasionan numerosos organismos saprfitos que invaden al tejido despus de que ha sido
destruido por el patgeno. Es por esta razn que debe tenerse en cuenta que, en primer trmino, el aislamiento de un un
patgeno implica el lavado repetido de los tejidos enfermos a fin de quitarles toda la tierra y la mayor parte del tejido vegetal
descompuesto y descubierto, en el cual la mayora de los organismos saprfitos se encuentran presentes. En caso de que la
raz infectada sea pequea, debe limpiarse minuciosamente y todos los patgenos que contenga deben aislarse de ella
mediante cualquiera de los mtodos descritos para aislar los patgenos de las hojas. Si el aislamiento se efecta de races carnosas
u otros tejidos carnosos y la penetracin del patgeno en ellos produce slo lesiones ligeras y superficiales, la tierra que se
encuentra impregnada en el tejido debe separarse y deben colocarse en una solucin de Clorox o de Rada varios cortes de tejido
obtenidos del borde de las lesiones. Se seleccionan uno por uno los cortes de tejidos en la solucin, se sumergen o lavan en agua
estril y se colocan en cajas de Petri que contengan agar. Si el patgeno ha penetrado profundamente en el tejido sano, puede usarse
el mtodo descrito anteriormente para tallos y frutos, que consiste en desgarrar los especmenes primero por la parte sana y
despus por la zona infectada, tomando porciones de tejido del borde de la pudricin (la cual no ha sido expuesta), y colocarlos
directamente en el medio de cultivo.
Ciclo de vida de los hongos
Aun cuando los ciclos de vida de los hongos de los distintos grupos varan ampliamente, la gran mayora de ellos pasan a
travs de una serie de etapas que son bastante similares (figura 11-5). As, la mayora de los hongos tienen una etapa de
esporas que contiene un ncleo haploide (que posee una serie de cromosomas, o 1N). La espora, al germinar, produce
una hifa que contiene tambin ncleos haploides. La hifa produce de nuevo esporas haploides (como ocurre siempre
en los hongos imperfectos) o puede fusionarse con otra hifa para producir una hifa fecunda en la que los ncleos se
fusionan para formar un ncleo diploide, denominado cigoto (el cual contiene ahora dos series de cromosomas, o
2N). En los Oomicetos, el cigoto se divide y produce esporas haploides, las cuales concluyen el ciclo. En una fase breve
del ciclo de vida de la mayora de los ascomicetos y por lo general en todos los basidiomicetos, el par de ncleos de la hifa
fecundada no se fusiona sino que se mantienen separadas en pares dentro de la clula (condicin dicaritica o
N+N) y se dividen simultneamente para producir ms clulas hifales que contienen pares de ncleos. En los
ascomicetos, las hifas dicariticas se localizan slo en el interior de los cuerpos fructferos, en los cuales dan origen a la
hifas ascgenas, ya que los dos ncleos de una clula de cada una
291
Figura 11-5: Representacin esquemtica de los ciclos de vida generalizados de los principales grupos de hongos
fitopatgenos.
de las hifas se fusionan para formar un cigoto (con un nmero diploide de cromosomas o 2N), el cual se divide meiticamente para
producir ascosporas que contienen ncleos haploides.
En los basidiomicetos, las esporas haploides slo producen pequeas hifas haploides. Cuando stas son fecundadas, se
produce un micelio dicaritico (N+N), el cual se desarrolla para constituir el soma del hongo. Dichas hifas dicariticas pueden
producir, por va asexual, esporas dicariticas que se desarrollarn de nuevo en un micelio dicaritico. Sin embargo, en cualquiera
de los casos, los ncleos apareados de las clulas se fusionan y forman cigotos, los cuales se dividen meiticamente para
producir basidiosporas que contienen ahora ncleos haploides.
Por supuesto, en los hongos imperfectos slo se encuentra el ciclo asexual que sigue la secuencia: espora haploide micelio haploide - espora haploide. Sin embargo, incluso en los dems hongos, el ciclo que con mayor frecuencia se presenta es el
asexual, debido a que puede repetirse varias veces en cada estacin de crecimiento. Por lo comn, el ciclo asexual slo se produce
una vez al ao.
292
293
Stevens, F. L. (1913). "The Fung. Which Cause Plant Disease." Macmillan, New York.
Subramanian, C. V. (1983). "Hyphomycetes; Taxonomy and Biology." Academic Press, New York.
Tsao, P. H. (1970). Selectivo media for isolaton of pathogenic fungi. Annu. Rev. Phytopathol. 8, 157-186.
Figura 11-6: A) Hoja de una begonia cubierta por los cuerpos fructferos (esporangios) de un moho mucilaginoso.
B) Cuerpos fructferos de un moho mucilaginoso sobre las hojas de un pasto.
Figura 11-7: Los hongos inferiores ms comunes (Myxomycetes y Phycomycetes) que producen
enfermedades en las plantas: a-anteridio, ge-germinacin del esporangio, h-haustorio, m-micelio, ogoogonio, os-oospora, p-plasmodio, pce-pstula con esporangios, rm-rizomicelio, er-espora de resistencia, caresporangio de resistencia, e-esporangio, ep-esporangiforo, es-esporangiospora, ta-tallo, zzoospprangio, zi-zigospora, vvescula.
Figura 11-8: Los sntomas ms comunes ocasionados por los hongos inferiores.
El plasmodio crece con mayor frecuencia sobre la superficie del suelo y en la hojarasca, pero durante los climas
clidos hmedos se desplaza hacia la superficie del suelo y se desliza sobre la vegetacin de poca altura. El plasmodio
utiliza la superficie de la planta como un medio de soporte y ah produce sus cuerpos fructferos costrosos, los cuales
tienen un tamao, forma y color variables, dependiendo de la especie (figuras 11-6, 11-8 y 11-9). Los cuerpos fructferos
son esporangios, o sea, estructuras llenas de masas negras de esporas polvorientas, las cuales se desprenden fcilmente de la
planta. Las esporas son diseminadas por el viento, el agua, las segadoras u otro equipo y pueden sobrevivir en climas
desfavorables. En climas hmedos y fros, las esporas absorben agua, su pared celular se rompe y de cada una de ellas
emerge una zoospora desnuda. Las zoosporas liberadas, que se alimentan de manera semejante a como lo hace el plasmodio,
sufren varios cambios y divisiones. Por ltimo, se fusionan en pares para formar cigotos amiboideos, los cuales se alargan,
se hacen multinucleares y producen al plasmodio.
Por lo comn, no se considera necesario algn mtodo de control para los mohos mucilaginosos. Cuando se
propagan abundantemente y llegan a tener un aspecto desagradable, la ruptura de las masas esporgenas mediante
escarificacin, frotamiento o regado con agua du-
296
Zoospora emergiendo
de la espora de
resistencia
Esporas en reposo
(de resistencia)
Cuerpos fructferos
sobre la hoja
Plasmodio y cuerpos
fructferos sobre las
hojas
rante los climas secos, y la eliminacin de las hojas infectadas o la poda del csped, corrigen los problemas que pudieran ocasionar
estos hongos. Por lo general, los mohos mucilaginosos son muy sensibles a muchos fungicidas y aun en el caso de que constituyeran
un serio problema, la aspersin con cualquier fungicida (entre ellos el captan, el thiram, etc.), que se utiliza para controlar otras
enfermedades de una planta determinada, debe controlar tambin a estos hongos.
BIBLIOGRAFA
Alexopoulos, C. J., and Mims, C. W. (1979) "Introductory Mycology", 3rd ed. Wiley, New York. Couch, H.
B. 1973. "Diseases of Turfgrasses" (2a. ed.). Krieger Publishing Co., New York. 348 pp.
297
Figura 11-10: Etapa madura de la sarna polvorienta de la papa producida por el hongo Spongospora
subterrnea.
Estos hongos se encuentran ampliamente distribuidos en los suelos, donde invernan como esporas de reposo. Cuando la
temperatura es favorable y la humedad abundante, la espora latente produce una zoospora que infecta a un pelo radical y produce un
plasmodio. Este ltimo se transforma en un zoosporangio que produce abundantes zoosporas secundarias que, quiz despus de haberse
apareado, penetran en la raz o en los tejidos de un tubrculo, producen un plasmodio y ocasionan la enfermedad caracterstica. El
plasmodio se propaga en los tejidos del hospedante y finalmente produce esporas de reposo invernantes.
Estos hongos son parsitos obligados y aun cuando puedan sobrevivir en el suelo como esporas latentes durante muchos aos,
slo pueden desarrollarse y reproducirse en un nmero limitado de hospedantes. El plasmodio vive a expensas de las clulas del
hospedante que ha invadido sin que las destruya. Por lo contrario, en algunas enfermedades, muchas clulas adyacentes y las
que han sido invadidas son estimuladas por el patgeno para que crezcan y se dividan, lo cual hace que este ltimo disponga de
una mayor cantidad de nutrientes. Los patgenos se propagan de planta en planta mediante zoosporas o mediante cualquier vector
que lleve suelo o agua conteniendo esporas, mediante transplantes infectados, etc. El control de esos patgenos es difcil y depende en su
mayor parte de que se prevenga la contaminacin de suelos libres de patgenos, del uso de transplantes sanos, tubrculos, etc., de la
rotacin de cultivos con plantas no susceptibles, del ajuste del pH del suelo, etc.
Los gneros Polymyxa y Spongospora, adems de las enfermedades que producen tambin transmiten virus que atacan a las
plantas. Polymyxa graminis es el vector de algunos virus, entre ellos los que ocasionan las enfermedades del mosaico del trigo que habita
en el suelo, el mosaico amarillo de la cebada, mosaico de la avena, raya ahusada del trigo y el virus abultamiento del cacahuate
peanut clump viruses, mientras que P. betae es el vector del virus de la nervadura amarilla necrtica de la remolacha.
Spongospora es el vector del virus de la punta loca de la papa (potato mop-top viruses).
298
Figura 11-11: A) Marchitez de medioda en plantas de col a medio sembrar que poseen races con bernia avanzada. B)
Races malformadas, ahusadas o con hernia.
299
Figura 11-12: Fotomicrografa electrnica obtenida con microscopio electrnico de barrido, de las esporas de
resistencia del hongo Plosmodiophora brossicoe en el interior de las clulas de las races con hernia. (Foto por
cortesa de M. F. Brown y H. C. Brotzman) x 1000.
rodeadas por membranas individuales; cada una de las porciones forman un zoosporangio. Los zoosporangios salen del hospedante a
travs de poros que hay en su pared celular y cada uno de ellos libera de cuatro a ocho zoosporas secundarias. Algunas de esas
zoosporas se fusionan en pares para formar cigotos probablemente dicariticos, los cuales producen nuevas infecciones y un nuevo
plasmodio que contiene muchos ncleos "dicariticos" apareados. Estos ncleos sufren fusin (cariogamia) seguida de
meiosis. Por ltimo, el plasmodio produce de nuevo esporas de resistencia (figura 11-12) que son liberadas al suelo despus de
haberse producido la desintegracin de las paredes celulares del hospedante por la accin de microorganismos secundarios.
0
Desarrollo de la enfermedad. El plasmodio producido por germinacin de las zoosporas secundarias penetra directamente en los
tejidos jvenes de la raz; puede penetrar tambin, a travs de heridas, base de los tallos y las races engrosadas. Desde estas zonas
de infeccin, el plasmodio avanza hacia las clulas corticales y llega al cambium, penetrando directamente a
300
Propagacin
del plasmodio ,
Especulacin
Plasmodio
-1 '
Infeccin de los
Plasmodio multinucleado
:;
-'X
El plasmodio invade
a las clulas
Germinacin
Infeccin
de la raz
Desarrollo de las
races romas
Degradacin
de las races
romas
Races de la col
infectadas
Figura 11-13: Ciclo patolgico de la hernia de las crucferas producidas por Plosmodiophora brossicae.
travs de las clulas del hospedante (figura 11-13). Desde esa zona de infeccin en el cambium, el plasmodio se propaga en
todas direcciones en ese tejido, hacia la corteza y hacia el xilema y los rayos medulares. Las infecciones que se producen a
partir de una sola zona de infeccin dan como resultado la formacin de zonas en forma de huso, que son ms amplias a
nivel de la zona de invasin y van disminuyendo conforme se alejan de ellas.
Conforme los plasmodios penetran a travs de las clulas del hospedante, llegan a establecerse en algunas de
ellas y las estimulan para que se alarguen y dividan anormalmente (hipertrofia e hiperplasia, respectivamente). Las clulas
que han sido infectadas pueden ser cinco o varias veces ms grandes que las clulas adyacentes que no han sido
infectadas. Las clulas infectadas de una hernia se distribuyen en pequeos grupos por todo el tejido enfermo, los cuales se
mantienen separados por clulas no infectadas. El estmulo al cual se debe el crecimiento anormal de las clulas, al parecer, se
difunde conforme avanza el patgeno y ataca a las clulas no invadidas de los tejidos enfermos, as como a las que ya han
sido infectadas. Las clulas que se dividen y crecen activamente, como es el caso de las clulas del cambium, son ms
fcilmente invadidas por el patgeno y tienen una mayor capacidad de respuesta al estmulo que cualquier otro tipo de
clulas.
En la mayora de los casos, muchas de las clulas de las zonas circulares infectadas permanecen libres de plasmodios,
pero en raras ocasiones la mayora de las clulas de esas zonas
301
En la mayora de los casos, muchas de las clulas de las zonas circulares infectadas permanecen libres de plasmodios, pero en
raras ocasiones la mayora de las clulas de esas zonas llegan a ser infectadas. Cuando slo algunas clulas son infectadas,
los plasmodios se extienden, pero cuando muchas de ellas se infectan, se mantienen relativamente pequeas. Debido a esto,
es probable que se establezca una relacin bastante constante entre el volumen que ocupa tanto el plasmodio como el tejido
enfermo, de los cuales el primero constituye aproximadamente el 30% de la superficie que ocupa el ltimo.
Las zonas circulares que han sido infectadas por el plasmodio no slo utilizan la mayor parte del alimento requerido para el
desarrollo normal de la planta, sino que tambin interfieren con la absorcin y translocacin del agua y los nutrientes minerales a travs
del sistema radical, lo cual da como resultado la atrofia y el marchitamiento graduales de los rganos areos de la planta. Adems, las
clulas de los tejidos infectados, que muestran un crecimiento muy rpido y alcanzan un tamao bastante grande, son incapaces de
formar una capa de corcho a nivel de su superficie, por lo que son fcilmente lisadas e invadidas por microorganismos secundarios
con poca capacidad para parasitar. La invasin de las zonas circulares por bacterias y la subsiguiente desintegracin por ellas, da
como resultado la formacin de sustancias txicas a la planta, a las que se debe en parte el marchitamiento de las ramas de su parte
superior. Control. Debe evitarse el cultivo de crucferas en suelos infectados con el patgeno. En caso de que esto no sea posible,
la col y las dems crucferas susceptibles deben cultivarse en terrenos bien drenados y con pH ligeramente arriba del valor neutro
(por lo comn, cercano a 7.2), o bien en terrenos en los que el pH se ajuste a 7.2 mediante la adicin de una cantidad de cal
hidratada. La aplicacin de cal en los suelos para controlar la hernia de la raz, se basa en el hecho de que las esporas del organismo
que produce esa enfermedad germinan muy poco o nada en medios alcalinos.
Aun cuando se dispone de fumigantes del suelo capaces de desinfectar los terrenos de cultivo del organismo que produce
la hernia de la raz, el costo de los materiales y de su aplicacin son, hasta ahora, incosteables. Sin embargo, las reas de almcigo
pueden mantenerse libres de la hernia de la raz al tratar los suelos con cloropicrina, bromuro de metilo, dazomet, metam-sodio,
mylone, vapam o vorlex aproximadamente dos semanas antes de que sean sembrados. Las plntulas sanas y libres de la hernia
de la raz debe regarse (despus de haberlas transplantado) con una solucin de benomyl (o PCNB = pentacloronitrobenceno) y
una vez ms con la misma solucin pero un mes despus.
Hasta ahora, la bsqueda y produccin de variedades de crucferas resistentes a la hernia de la raz ha tenido muy poco
xito. En variedades de rutabaga y nabo se ha desarrollado en mayor grado la resistencia a esa enfermedad, pero el uso extensivo de
variedades resistentes en suelos infectados ha dado como resultado la aparicin de nuevas razas sumamente virulentas del
patgeno, en ocasiones al cabo de tres aos desde el momento en que se liberaron esas variedades resistentes. Aunque algunas
variedades de las crucferas ms comunes son resistentes a ciertas razas del organismo que produce la hernia de la raz y puedan
cultivarse en reas infectadas con esas razas, an no se han producido variedades de col, coliflor, bretones de Bruselas o
brcoli resistentes a todas las razas de P. bmssicae.
BIBLIOGRAFA
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303
Estos hongos sobreviven en el suelo como esporas de resistencia o en plantas hospedantes como un talo de forma esfrica o
irregular. Las esporas de resistencia germinan y producen de una a muchas zoosporas. stas infectan a las clulas vegetales y
producen directamente ya sea un talo que causa la infeccin caracterstica o primero producen zoosporangios. Estos ltimos
producen zoosporas secundarias que ocasionan la infeccin tpica. Un nivel alto de humedad favorece la propagacin local de esos
hongos patgenos. A grandes distancias, los patgenos se diseminan en los rganos vegetales que ya han sido infectados o plantas
contaminadas y en el suelo. Por lo comn, las clulas vegetales infectadas no mueren. En lugar de ello, en el caso de las
enfermedades producidas por Synchytrium y Urophlyctis, los tejidos infectados son estimulados para que se dividan y crezcan
excesivamente.
Olpidium, tambin transmite virus desde los hospedantes, en los que se propaga, hasta los que posteriormente infecta. Debido a
ello, Olpidium es un vector de por lo menos seis virus que producen enfermedades en las plantas, como el virus de la necrosis del
tabaco y de la varice de la lechuga.
Physoderma maydis es el nico chytridiomycete que ocasiona una enfermedad que tiene alguna importancia en los rganos
areos de las plantas, a saber, la mancha caf del maz.
Enfermedades causadas por Oomicetos
Los oomicetos fitopatgenos ms importantes, es decir, los hongos que tienen un micelio alargado que carece de sepias y que
producen oosporas (esporas de reposo) y zoosporangios o zoosporas (esporas asexuales), pertenecen a los rdenes de los
Saprolegniales y Peronosporales.
De los Saprolegniales, slo el gnero Aphamomyces tiene importancia como organismo ftopatgeno, ya que causa la
pudricin de la raz de muchas plantas anuales, en particular del chcharo y la remolacha.
El orden de los Peronosporales incluye algunos de los hongos fitopatgenos ms importantes que se conocen (figura 11-7):
Pythium, la causa de la pudricin de las semillas, el anegamiento de las plntulas, la pudricin de la raz de la mayora
de las plantas y de la pudricin blanda de los frutos carnosos y otros rganos vegetales que se encuentran en contacto con
el suelo.
Phytophthora, la causa del tizn tardo de la papa y de los tizones y pudriciones de la raz de muchas otras plantas. Bremia,
Peronospora, Plasmopara, Pseudoperonospora y Sclerospora, que ocasionan enfermedades muy destructivas conocidas
como mildius.
Albugo, ocasiona la roya blanca (por lo comn, de poca importancia) de las crucferas.
Las enfermedades de las plantas causadas por los oomicetos bsicamente son de dos tipos (figura 11-8): 1) aqullas que afectan
a los rganos de la planta que se localizan en el suelo o que se encuentran en contacto con l, como es el caso de las races, tallos
cortos, tubrculos, semillas y frutos carnosos depositados sobre el suelo. Dichas enfermedades son producidas por todas las
especies de Aphanomyces y Phytium y por algunas especies de Phytophthora. 2) aqullas que afectan slo o principalmente a los
rganos areos de la planta, en particular las hojas, frutos y tallos jvenes. Las enfermedades de este tipo se deben a algunas
especies de Phytophthora y a todas las especies de Albugo y a las de los hongos de los mildius (Bremia, Peronospora,
Plasmopara, Pseudoperonospora y Sclerospora).
304
Figura 11-14: Sntomas del ahogamiento A) en plntulas de tabaco respecto al control B). C) Sntomas del
ahogamiento en plntulas de pepino. D) Pudricin de la raz y tallo de la hiedra suiza producida por Pylhium. E)
Ahogamiento del frijol. F) Pudricin blanda del nogal ceniciento producida por Pythium. (Foto E por cortesa de
G. C. Papavizas.)
306
En ocasiones, los rganos carnosos blandos de algunas plantas, como los frutos de las cucurbitceas, los ejotes, las
papas y la col, son infectados en el campo, en almacenamiento y durante su transporte por el hongo de la secadera o ahogamiento
durante perodos prolongados de humedad. Tales infecciones favorecen el desarrollo algodonoso del hongo sobre la
superficie del rgano carnoso, mientras que el interior de este ltimo se transforma en una masa blanda, aguanosa y putrefacta,
denominada "gotera" (figura 11-4 F).
0
El patgeno: Pythium sp. Pythium es la causa ms importante del ahogamiento durante las fases de preemergencia y
posemergencia de las plntulas. Algunas especies de Pythium intervienen en el desarrollo de esas fases, a saber, P.
aphanidermatum, P. debaryanum, P. irregulare y P. ulimum. Sin embargo, el efecto de cada una de ellas sobre su
hospedante generalmente es muy semejante al que producen las dems. Sin embargo, debe destacarse que varios hongos distintos,
como Phytophthora, Rhizoctonia y Fusarium, con frecuencia forman sntomas bastante similares a los que produce
cualquiera de las fases descritas con anterioridad. Adems, varios otros hongos, como Cercospora, Septoria,
Mycosphaerella, Glomerella, Colletotrichum, Helminthosporium, Alternara y Botrytis, e incluso algunas bacterias como
Pseudomonas y Xanthomonas, cuando estn sobre las semillas (o en su interior), tambin causan el ahogamiento y muerte de las
plntulas.
Phythium forma un micelio blanco, filamentoso, profusamente ramificado y de rpido crecimiento. El micelio produce
esporangios terminales o que pueden ser de forma esfrica, filamentosa o de cualquier otra. Los esporangios germinan
directamente y producen de uno a varios tubos germinales, o bien forman una hifa corta en el extremo de la cual se forma una vescula (figura 11-15). El protoplasma se difunde desde el esporangio hacia la vescula y ah forma ms de cien zoosporas.
Cuando las zoosporas son liberadas, nadan en el agua durante unos cuantos minutos, entran en reposo, se enquistan al envolverse
en una cubierta protectora y germinan al producir un tubo germinal. Por lo comn, el tubo germinal penetra en los tejidos del
hospedante y produce una nueva infeccin, pero en ocasiones produce otra vescula en la que se forman varias zoosporas
secundarias, evento que puede repetirse varias veces.
El micelio produce tambin oogonios esfricos y anteridios en forma de clava en los extremos de hifas cortas, la hifa
que sostiene al anteridio puede originarse de la hifa que porta al oogonio o de cualquier otra hifa de micelio. Cuando se une al
oogonio, el anteridio produce un tubo de fecundacin que se introduce en el primero. A travs de este tubo, los ncleos del
anteridio se desplazan hacia los ncleos del oogonio, se fusionan con ellos y producen el cigoto. Como resultado, se produce un
engrosomiento de la pared del oogonio fecundado y a dicha estructura de pared gruesa que contiene al cigoto se le denomina
oospora. Las oosporas toleran altas o bajas temperaturas y otros factores adversos, de ah que funcionen como la etapa invernante
del hongo. Dado que las esporas requieren de un periodo de latencia antes de germinar, tambin reciben el nombre de
esporas de reposo. Asimismo, las oosporas germinan ya sea produciendo tubos germinales que se desarrollan en micelio o
bien vesculas en las cuales se forman zoosporas de manera similar a la descrita para los esporangios. El tipo de germinacin, tanto
de los esporangios como de las oosporas est determinado principalmente por la temperatura del medio; las temperaturas por arriba
de 18C favorecen la germinacin de los tubos germinales, mientras que las temperaturas entre 10 y 18C inducen a la germinacin
por medio de zoosporas.
Las especies de Phythium se encuentran ampliamente distribuidas en los suelos y el agua de todo el mundo. Viven
como organismos saprfitos sobre los restos de plantas y animales muertos, o bien como parsitos benignos atacando
las races fibrosas de las plantas. Cuando un suelo hmedo se encuentra densamente infestado por Phythium, este hongo ataca
todo tipo de semillas o las plntulas que emerjan de aqullas.
Tubo
germinal
Zoospora enquistada
307
(/- Plntula
Superficie del suelo
Pudricin de semillas
(escasa germinacin)
Micelio
Esporangiforos
Esporangios
Plntula
atacada
Figura 11-15: Ciclo patolgico del ahogamiento y pudricin de la semilla producidos por Pythium sp.
Desarrollo de la enfermedad. El tubo germinal de las esporas o el micelio saprofito de Pythium entra en contacto con
las semillas (o los tejidos de las plntulas) de las plantas hospedantes ya sea al azar o bien debido a que los exudados de esas
plantas le sirven al hongo como nutrientes y estimulantes quimiotrpicos para sus zoosporas y micelio, los cuales se mueven o
crecen en direccin de las plantas. El hongo penetra directamente en las semillas a travs de sus cubiertas hinchadas y humedecidas,
o bien a travs de hendiduras, e incluso puede penetrar al embrin o a los tejidos de las plntulas emergentes mediante la presin
mecnica y degradacin enzimtica. Las enzimas pectinolticas que secreta el hongo degradan la lmina media que mantiene
unidas a las clulas, dando como resultado la maceracin de los tejidos. Las invasiones posteriores y la degradacin de los tejidos
es el resultado del crecimiento del hongo entre las clulas y a travs de ellas. A nivel de los puntos donde las hifas penetran por
las paredes celulares, se estrechan aproximadamente la mitad de su dimetro normal. Las enzimas proteoltcas degradan el
protoplasto de las clulas que han sido invadidas, mientras que fuerzas fsicas y en algunos casos enzimas celulolticas del hongo,
llevan a cabo la completa desintegracin y degradacin de las paredes celulares. El hongo se nutre de muchas de las sustancias
de las clulas vegetales y de los productos de su degradacin, y los utiliza como elementos estructurales de su propio soma o como
una fuente de energa para llevar a cabo sus funciones metablicas. As, las semillas infectadas que han sido destruidas forman
una masa putrefacta que consta principalmente del hongo y sustancias como la suberina y lignina, a las que el hongo no puede
degradar.
308
La infeccin de las races y los tallos de las plntulas tiernas y jvenes avanza esencialmente en la misma forma
que se describi con anterioridad. Por lo comn, la infeccin inicial se produce a nivel de la superficie del suelo (o
ligeramente por debajo de ella), dependiendo del grado de humedad y de la profundidad del sembrado. El micelio del hongo
penetra directamente en las clulas epidrmicas y corticales del tallo, se nutre de todos sus contenidos (o de una cierta
cantidad de ellos) y degrada sus paredes celulares, produciendo la desintegracin de las clulas y los tejidos. A nivel de esa
zona, los tejidos vasculares tambin pueden ser invadidos, caso en el cual sufren decoloracin incluso ms all de la zona de
la lesin cortical. As, las plntulas que han sido invadidas mueren con gran rapidez. Cuando la invasin del hongo se
limita a la corteza del tallo subterrneo de la plntula, sta puede continuar viviendo y creciendo durante un breve
tiempo hasta que la lesin se extiende por arriba de la superficie del suelo. En tal caso, los tejidos invadidos y
colapsados no tienen la capacidad de sostener a la plntula, por lo que sta cae sobre el terreno y muere (figuras 11-14 y 1115).
Si la infeccin inicial se produce cuando la plntula ha logrado su completo desarrollo y ha formado paredes celulares
lignificadas y densas adems de un cambium activo, la propagacin del hongo se inhibe a nivel de la zona de infeccin (o
cerca de ella) y slo produce lesiones relativamente pequeas. Los tejidos maduros y bien desarrollados presentan una
resistencia considerable a la presin mecnica y actividad enzimtica del hongo debido al gran grosor y la estructura
modificada de sus paredes celulares.
Las raicillas de la mayora de las plantas pueden ser atacadas por Pythium en casi cualquier etapa de su desarrollo. Este
hongo penetra a travs de las puntas de la raz y se propaga en las clulas jvenes, produciendo un rpido colapso y la muerte
de las raicillas. Por lo comn, la propagacin posterior del hongo en las races adultas se limita a la corteza de la raz. Las
races carnosas o relativamente jvenes son invadidas en un grado mucho mayor y las lesiones se extienden hasta varios
centmetros y a travs del grosor de la corteza.
Las infecciones que produce el Pythium sobre los frutos carnosos y otros rganos de las plantas puede producirse en
el campo, durante su almacenamiento, durante su transporte y en el mercado. Las infecciones en el campo se producen a nivel
de la zona de contacto entre el fruto y el suelo hmedo considerablemente infestado por el hongo. Las enzimas que
secreta este ltimo degradan los tejidos de la planta, los cuales se ablandan y se tornan aguanosos. Un pepino completo
puede ser invadido por el hongo al cabo de tres das despus de haberse producido la inoculacin. Conforme se propaga a
travs de los tejidos carnosos, el micelio del hongo ejerce tambin una cierta presin sobre la epidermis limitante y
forma, al principio, pequeas zonas de micelio areo; estas zonas se extienden en poco tiempo, coalescen y forman una
textura micelial continua, frtil y algodonosa que cubre la mayor parte o todo el fruto. En almacenamiento, el micelio areo
de un fruto que ha sido infectado crece entre los frutos adyacentes, los cubre parcial o totalmente y en poco tiempo los
infecta y se desarrolla en el interior de ellos.
Durante el desarrollo de la infeccin, slo el micelio del hongo se desarrolla en los tejidos infectados de la planta. Sin
embargo, conforme avanza la infeccin, el hongo comienza a producir esporangios y ms tarde oosporas. Estas
estructuras reproductoras pueden producirse en el interior o fuera de los tejidos del hospedante, o bien en ambos, dependiendo
de la especie fungosa de que se trate.
La severidad de las enfermedades y el monto de las prdidas debidas a Pythium son mucho mayores cuando el
suelo se mantiene hmedo (cuando su contenido de agua es de por lo menos el 50% de su capacidad para retenerla)
durante perodos prolongados, cuando la
309
temperatura es desfavorable para la planta hospedante (como las temperaturas demasiado bajas para plantas que requieren de
altas temperaturas para desarrollarse ptimamente o temperaturas demasiado altas para las plantas que requieren
temperaturas relativamente bajas para lograr un mejor crecimiento), cuando hay un exceso de nitrgeno en el suelo y cuando un
mismo cultivo se siembra en un mismo campo durante varios aos consecutivos, o Control. Las enfermedades que producen Pythium
en los invernaderos pueden controlarse mediante el uso de suelos esterilizados con vapor o con calor seco, con compuestos
qumicos voltiles como el bromuro de metilo con o sin cloropicrina y mediante el uso de semillas tratadas con esos
compuestos. Sin embargo, tambin deben esterilizarse las mesas de trabajo y los recipientes utilizados en el invernadero o bien deben
tratarse con una solucin de sulfato de cobre al 1%. An as, es fcil y frecuente que el piso, las herramientas, las mangueras del agua y
otros objetos del invernadero vuelvan a contaminarse con suelo infestado de este hongo.
Existen algunos cultivos en los que se han encontrado variedades que muestran cierto grado de resistencia a Pythium, pero
hasta ahora no existen variedades comerciales que sean resistentes a este hongo. Sin embargo, en aos recientes se
han logrado controlar al ahogamiento de las plntulas y a la pudricin de las semillas ocasionadas por este hongo tratando
estas ltimas con conidios de los hongos antagnicos Trichoderma sp., Penicillium oxalicum y Gliocladium virens, incorporando
los conidios de Trichoderma o Streptomyces sp. a las mezclas comerciales carentes de suelo que se utilizan en los invernaderos o que se
emplean por los dueos de los viveros o bien incorporando dichas estructuras a la materia orgnica de suelos infectados
naturalmente y que contienen al hongo antagnico Laetisaria arvalis (Corticium sp.).
Algunas prcticas culturales en ocasiones son tiles para disminuir el nivel de la infeccin. El drenaje adecuado de los suelos es
el ms importante de todos. Es recomendable mejorar el drenaje de los suelos pesados y de la circulacin del aire entre las
plantas; se debe sembrar cuando las temperaturas sean favorables para el desarrollo ms rpido de las plantas; debe evitarse la
aplicacin de cantidades excesivas de fertilizantes de nitrgeno en forma de nitrato. Ningn cultivo debe sembrarse en el mismo
terreno durante ms de dos aos consecutivos, ya que esto podra favorecer el incremento de la poblacin del hongo en el suelo, a
menos de que este ltimo sea esterilizado peridicamente. En el caso de plantas de ornato y de vivero cultivadas en macetas, la
aplicacin de corteza de rboles a manera de composta como sustituto de la mayor parte de la turba disminuy de manera
considerable las pudriciones de la raz que ocasionan Pythium y varios otros patgenos de la raz.
En el campo, donde la esterilizacin de los suelos es difcil y costosa, el tratamiento de las semillas con uno o varios qumicos
es la medida preventiva ms importante. Los compuestos qumicos que con mayor frecuencia se utilizan para tratar semillas o bulbos
incluyen al cloranil, thiram, captan, diclone, ferbam y al diazoben. El fungicida sistmico metalaxyl controla eficazmente al
ahogamiento y a los tizones de las plntulas y a las pudriciones de la raz producidas por Pythium y Phytophthora. Tambin
se utiliza para tratar semillas y suelos. Aun cuando ms de uno de esos compuestos qumicos se utilicen en cualquier tipo de cultivo
y se obtengan buenos resultados, en general existen algunas combinaciones compuesto qumico-cultivo que son mucho ms
eficaces que las dems, mientras que otras pueden resultar fitotxicas o ineficaces bajo ciertas condiciones.
En ocasiones, el tratamiento de las semillas va seguido de la aspersin de las plntulas con metalaxyl, ziram, cloranil, captan o
compuestos cpricos solubles. Esto reviste una importancia particular cuando el suelo ha sido muy infestado con Pythium o cuando
se ha mantenido hmedo durante perodos prolongados y durante las primeras etapas de desarrollo de las plantas.
310
BIBLIOGRAFA
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311
312
Figura 11-16: A) Planta de fresa (derecha) afectada por la enfermedad de la estela roja producida por
Phytophthora fragarioe. Casi todas las races alimentadoras han sido destruidas por el hongo. Izquierda, planta
normal. B) Las races de la fresa que han sido afectadas por las enfermedades de la estela roja son destruidas
desde la punta (izquierda), y (centro) se han diseccionado las races a lo largo para mostrar la porcin central
enrojecida. A la derecha se muestran races sanas diseccionadas a lo largo. C) Pudricidn del tallo y raz de
plntulas de soya producida por P. megosperma. Izquierda, planta sana. D) Pudricin del tallo y raz de Coleus por
Phytophthora. E) Pierna negra del tabaco producida por P. parastica var. nicotianae. (Fotos A, B y E por
cortesa de la USDA. Foto C por cortesa de G. C. Papavizas.)
313
El comportamiento de las distintas especies de Phytophthora que causan las pudriciones de la raz de las plantas casi siempre es
bastante semejante. El hongo inverna en forma de oosporas, clamidosporas o micelio en el suelo o en las races que ha infectado. En
la primavera, las oosporas y clamidosporas germinan en forma de zoosporas, mientras que el micelio prosigue su desarrollo, produce
zoosporangios que liberan zoosporas o ambas cosas. Estas ltimas nadan en el agua del suelo e infectan las races de plantas
susceptibles al entrar en contacto con ellas. El hongo forma ms micelio y zoosporas durante los climas hmedos y
moderadamente fros y lleva la enfermedad a otras plantas. En climas secos, clidos o incluso demasiado fros, el hongo
sobrevive en forma de oosporas, clamidosporas o micelio que puede una vez ms iniciar nuevas infecciones cuando el suelo se
encuentra hmedo y la temperatura es favorable.
El control de las pudriciones de la raz ocasionadas por Phytophthora va a depender del cultivo de plantas susceptibles en
suelos que estn libres de este patgeno o en suelos que son ligeros y con un drenaje muy bueno. Todas las cepas de cultivo
deben estar libres de infecciones y, cuando sea posible, slo deben utilizarse variedades resistentes. En el caso de plantas
mantenidas en macetas, invernaderos o en almcigos, el suelo y los recipientes deben esterilizarse con vapor antes de realizar la
siembra.
En los ltimos aos, se ha logrado controlar eficazmente a las pudriciones de la raz y la parte inferior del tallo ocasionadas
por Phytophthora utilizando varios fungicidas sistmicos como el metalaxyl, fosetyl Al, ethazol y propamocarb, los cuales
se emplean para tratar semillas y suelos o se aplican como inmersiones de trasplante o como aspersiones, o bien utilizando
agua de riego. En el caso de algunos cultivos como la fresa, la pudricin de la raz por Phytophthora tambin se ha logrado
controlar eficazmente fumigando los suelos con una mezcla de bromuro de metilo y cloropicrina. En algunos casos, las
pudriciones de la raz ocasionadas por este hongo se han controlado al sembrar las plntulas en suelos supresores que contienen
microorganismos antagnicos a este patgeno o sustancias inorgnicas que son txicas al mismo. Se ha demostrado que varios
hongos y bacterias parasitan a las oosporas de Phytophthora o son antagnicos de este hongo, pero hasta ahora ninguno de ellos
se ha utilizado para controlar eficazmente a este patgeno. Sin embargo, en los ltimos aos, la corteza de rboles usada como
composta mezclada con suelo o con mezclas carentes del mismo y que se utilizan par obtener plantas cultivadas en macetas o en lotes
de invernadero, ha reducido en forma significativa las infecciones de las plantas causadas por Phytophthora.
Pudriciones del pie, corona, cuello, tallo o tronco de las plantas por Phytophthora
La mayora de las especies de Phytophthora que se mencionaron en la seccin general, producen enfermedades
principalmente en la base del tallo que se describen por uno u otro de los trminos que aqu se mencionan. Las ms comunes e
importantes de dichas enfermedades incluyen la cancrosis del tronco o la pudricin del cuello de los manzanos, la gomosis de los ctricos (figura 11-17), la pudricin de la raz y corona de los cerezos (figura 11-18), la pierna negra del tabaco (figura 11-16 E), la
pudricin del pie y tallo del lirio, la pudricin del tallo y marchitamiento del antirrino y la soya, la pudricin rosada de la papa, la
pudricin blanda de los esquejes de la caa de azcar, la pudricin del tallo de Dieffenbachia y Peperomia, y otras ms. En muchas
de estas enfermedades, el hongo ataca tambin a las races, puede atacar y destruir a las plntulas antes o despus de haber
emergido del suelo (produciendo as los sntomas del ahogamiento) y, en algunos casos, ataca tambin y produce la pudricin
parcial o completa de algunos frutos, como es el caso del tomate, pimiento, cacao, ctricos y cucurbitceas (figura 11-19).
314
Figura 11-17: A) Decaimiento de los ctricos debido a la infeccin por el hongo de la gomosis
Phytophthora
parastica o P. citrophthora. B) Acercamiento de la pudricin de la base del tronco producida por los
mismos patgenos. (Fotos por cortesa de Agrie. Res. y Educ. Center, Lake Alfred, Florida.)
Las caractersticas generales de las pudriciones del tallo corto de las plantas debidas a Phytophthora, con base en la gran
variedad de plantas hospedantes y de especies fungosas en consideracin, al parecer son bastantes. Al igual que las dems
enfermedades por Phytophthora, stas tambin se ven favorecidas por las temperaturas bajas y por la alta humedad del suelo y
humedad atmosfrica, de ah que sean mas comunes y ms virulentas en reas de poca altitud y pobremente drenadas. En algunas
relaciones que se establecen entre el hongo y su hospedante, el primero ataca el tallo de la planta de por debajo de la superficie del
suelo o bien puede atacar primero a la raz principal y producir sntomas semejantes a los que se deben a la sequa y el
marchitamiento general de los rganos areos de la planta antes de que aparezcan cancros o cualquier tipo de lesiones directas por
arriba de la superficie de suelo. Sin embargo, en la mayora de los casos, el hongo ataca a la planta a nivel de la superficie del suelo
(o cerca de ella) y produce el empapado de su corteza, que toma la apariencia de una zona obscura sobre el tronco. Esta zona avanza
en todas direcciones y, si la planta es pequea y suculenta, el ennegrecimiento puede rodear a todo el tallo en poco tiempo, lo
cual hace que las hojas de la parte inferior de la planta se desprendan y que, de hecho, toda la planta se marchite. En plantas de gran
altura y en rboles, el ennegrecimiento puede aparecer en un costado del tallo y en
Figura 11-18: A) Cerezos dulces muertos por la pudricin de la raz y la corona producida por Phytophthora.
B) Cancrosis avanzado del tronco del cerezo en un rizoma de la variedad Mazzard producido por los hongos P.
cambivora y P. megasperma. Esporangios D), oospora con su anteridio E) y oospora F) de P. cambivora (fotos por
cortesa de S. M. Mircetich, de Mircetich y Matherton, Phytopathology 66: 549-558).
316
Figura 11-19: Pudricin negra de la mazorca del cacao producida por Pkytophthora palmivora. (Fotos por cortesa
de M. O. K. Adegbola y A. Adebayo, Cacao Res. Inst., Nigeria.)
Poco tiempo puede transformarse en un cancro profundo localizado por debajo del nivel de la corteza sana del tallo. En las primeras
etapas de la enfermedad, la corteza enferma es firme y se mantiene intacta, en tanto que la corteza interna es mucilaginosa y puede
producir un exudado gomoso y hmedo. Ms tarde, la zona afectada se contrae y fragmenta. El cancro de la pudricin puede
avanzar hacia la parte superior del tronco a travs de sus tejidos (figura 11-18) y, en ocasiones, hacia las ramas o bien hacia el
sistema radical de la planta. Por lo comn, la invasin de la raz se inicia a nivel de la regin de la corona o nivel de la superficie
del suelo. Conforme el cancro avanza y se extiende, puede llegar a cubrir el tronco, ramas o races, dando como resultado que la
planta o rbol muestre un crecimiento deficiente, que produzca frutos ms pequeos y menos abundantes, que muestre un escaso
follaje y muerte descendente de sus ramitas y, por ltimo, que sean destruidos incluso los rganos que se localizan a una cierta
distancia de la zona infectada.
La especies de Phytophthora que producen esas enfermedades viven y se reproducen principalmente en el suelo y por lo comn
atacan las plantas susceptibles a nivel de la superficie del suelo o por debajo de ella. Sin embargo, en algunas ocasiones las
esporas del hongo son diseminadas hacia la corteza daada de una rama o bien hacia los frutos que se localizan a poca altura, de ah
que produzcan infecciones en esos rganos. Los frutos carnosos, como los de las cucurbitceas que yacen sobre un suelo hmedo que
ha sido infestado por el hongo tambin son atacados directamente. El hongo inverna en los tejidos que ha infectado en forma de
micelio, oosporas o clamidosporas.
El control de las enfermedades de la base de los tallos debidas a Phytophthora requiere todas las medidas preventivas
que se mencionaron en el caso de las pudriciones de la raz. Adems, pueden controlarse mediante la aplicacin de metalaxyl,
fosetyl Al, propamocarb o
Figura 11-20: Sntomas del tizn de hojas de papa A) y tomate B). La zona blanquizca en torno al rea
necrtica de A) consta de los conidiforos y conidios de Phytophthora infestans. C) Vistas de un corte
transversal y de la superficie de los sntomas del tizn tardo en los tubrculos de la papa. D) Tizn tardo del tallo
de una planta joven de papa desarrollndose a partir del micelio del hongo que invern en las semillas de papa
infectadas. E) y F) Vistas superficial y de un corte transversal de los sntomas del tizn tardo en el fruto del
tomate. (Fotos de A a D por cortesa del departamento de Fitopatologa de la Universidad de Cornell.)
los tubrculos han sido cosechados, o bien los tubrculos infectados pueden ser invadidos posteriormente por hongos y
bacterias secundarios que producen pudriciones blandas, dndole a las papas podridas un olor desagradable y putrefacto.
Los tomates son atacados y pueden pudrirse con rapidez en el campo o cuando son almacenados (figura 11-20 E, F).
0
El patgeno: Phytophthora infestans. El micelio de este hongo produce esporangiforos ramificados de crecimiento
indeterminado (figura 11-21). En las puntas de las bifurcaciones de esos esporangiforos se forman esporangios papilados que tienen
la forma de un limn, pero conforme prosigue el crecimiento de las puntas de las ramas, los esporangios son desplazados hacia los
lados y ms tarde se desprenden. En los sitios donde se forman los esporangios, los esporangiforos forman hinchamientos que son
una caracterstica particular del hongo. Los esporangios germinan casi siempre por medio de zoosporas a temperaturas menores a 12 o
15C, en tanto que por arriba de los 15C los esporangios germinan directamente produciendo un tubo germinal. Cada uno de los
esporangios produce de 3 a 8 zoosporas (o en algunas ocasiones un nmero mayor), las cuales son diseminadas cuando se rompe la
pared esporangial a nivel de su papila.
Phytophthora infestans requiere un par de tipos de compatibilidad para reproducirse sexualmente, y debido a que slo
uno de ellos ocurre en la mayora de los pases, la fase sexual de este hongo rara vez se ha observado. Sin embargo, en Mxico y en
otras reas de Centro y
319
Desarrollo de la enfermedad. El hongo inverna en forma de micelio en los tubrculos de papa infectados. Este micelio se
propaga en los tejidos de los tubrculos de papa y por ltimo
320
llega a unos cuantos de los retoos que se formaron a partir de los tubrculos infectados que se utilizan como semilla, as como a
las plantas voluntarias desarrolladas a partir de tubrculos enfermos abandonados en el campo, o bien puede llegar a los brotes que se
han formado por las papas infectadas que fueron depositadas en basureros o en montones de desechos. El micelio propaga
hacia el tallo de las plantas con mayor rapidez a nivel de la regin cortical, dando como resultado la decoloracin y el colapso de las
clulas de esa zona (figura 11-20 D). Ms tarde, el micelio se desarrolla entre las clulas medulares del tallo, pero rara vez se le
encuentra en el sistema vascular. El micelio crece a travs del tallo y llega a la superficie del suelo. Cuando el micelio alcanza las
partes areas de las plantas, produce esporangiforos que emergen a travs de los estomas de las hojas y del tallo y se proyectan al
aire (figura 11-21). Los esporangios que se forman sobre los esporangiforos se desprenden y son diseminados por la lluvia o
bien son llevados por las corrientes de aire cuando han llegado a la madurez. Al depositarse sobre las hojas o tallos hmedos de las
plantas de papa, los esporangios germinan y producen nuevas infecciones. El tubo germinal penetra la cutcula de la hoja o entra a
travs de un estoma y forma un micelio que carece profusamente entre las clulas y el cual enva largos haustorios enrollados
hacia el interior de ellas. Las clulas en las que el micelio se nutre tarde o temprano mueren y, conforme empiezan a degradarse, el
micelio del hongo se propaga perifricamente en los tejidos carnosos de las hojas. Al cabo de unos cuantos das despus de haberse
producido la infeccin, emergen nuevos esporangiforos a travs de los estomas de las hojas y producen numerosos esporangios
que son diseminados por el viento e infectan a otras plantas. En un clima favorable, el perodo comprendido entre la aparicin de la
infeccin y la formacin de los esporangios puede durar tan slo cuatro das y, como consecuencia, pueden producirse en una
sola estacin de crecimiento nuevas infecciones y numerosas generaciones asexuales de hongo. Conforme avanza la
enfermedad, las lesiones previas continan extendindose y aparecen otras de ellas, dando como resultado la muerte prematura
del follaje de las plantas y una disminucin proporcional en la produccin de los tubrculos de papa.
La segunda fase de la enfermedad, o sea la infeccin de los tubrculos, se produce en el terreno de cultivo durante tiempo
hmedo, cuando los esporangios son arrastrados de las hojas y transportados hacia el suelo. Los tubrculos de papa que se localizan
cerca de la superficie del suelo son atacados por las zoosporas que han sido liberadas y que germinan, y penetran en ellos a travs de
heridas o lenticelas. En el tubrculo, el micelio se desarrolla principalmente entre las clulas y enva sus largos haustorios en forma
de hoz hacia el interior de ellas. Los tubrculos rara vez son infectados por el micelio que crece hacia la parte inferior del tallo de una
planta progenitura enferma. Sin embargo, si durante la cosecha los tubrculos son contaminados por esporangios todava
presentes en el suelo o bien si esos tubrculos son expuestos en tanto el hongo se encuentre esporulando en el follaje parcialmente
enfermo de algunas plantas, es muy probable que se produzca otra infeccin que en un principio no se hizo evidente, pero la cual ms
tarde se desarrolla durante el almacenamiento de los tubrculos. La mayora de los tubrculos que han sido infectados se pudren en la
tierra o bien cuando son almacenados.
El desarrollo epidmico el tizn tardo depende en gran parte del efecto que tiene la humedad y la temperatura sobre
las distintas etapas del ciclo de vida del hongo. Este ltimo muestra una mayor esporulacin a una humedad relativa del 100% (o un
valor que se le aproxime) y a temperaturas comprendidas entre 16 y 22C. Los esporangios pierden su viabilidad al cabo de 3 a 6 horas
a humedades relativas por debajo del 80%. La germinacin de los esporangios slo se produce cuando hay roco o un cierto
volumen de agua sobre las hojas de las plantas y, dentro del rango de temperatura comprendido entre 10 y 15C, puede concluir
al cabo de media hora o dos como mximo. Una vez que los esporangios han germinado, se
322
requiere un perodo de 2 a 2 1/2 horas a una temperatura que va de 15 a 25C para que se produzca la penetracin de los tubos
germinales en los tejidos del hospedante. Despus de haber penetrado en los tejidos, el micelio del hongo se desarrolla con mayor
rapidez dentro del |intervalo de temperatura de 17 a 21C, el cual es tambin ptimo para que pueda esporular. Las temperaturas
mayores a los 30C inhiben el desarrollo del hongo en el campo pero no lo destruyen, de ah que pueda esporular de nuevo cuando la
temperatura sea favorable, pero siempre y cuando la humedad relativa sea suficientemente alta.
Control. El tizn tardo de la papa puede controlarse satisfactoriamente mediante la combinacin de varias medidas sanitarias,
variedades resistentes y aspersiones con compuestos qumicos aplicadas en la temporada adecuada. Slo deben utilizarse papas sanas
para semilla.
Los montones de papas descompuestas deben quemarse antes de la temporada de cultivo en la primavera, o bien debe aplicrseles
herbicidas potentes para matar a todos los brotes o tejidos verdes de esos tubrculos. Deben destruirse todas las plantas procedentes de
semillas de cultivos anteriores de la zona de cultivo (ya sea en los cultivos de papa o de otro tipo de planta), ya que todas las plantas de ese
tipo constituyen una fuente de infeccin por el tizn tardo de la papa.
Slo deben cultivarse las variedades de papa que sean ms resistentes a la enfermedad. El hongo que produce el tizn tardo
comprende varias razas o cepas que difieren entre s de acuerdo a las variedades de papa que infectan. Muchas variedades de papa
son resistentes a una o varias razas del hongo del tizn tardo. Algunas de ellas son resistentes a la infeccin en los tallos, pero no a la
infeccin de los tubrculos de papa. Nuevas variedades derivadas de las cruzas con Solanum demissum tienen uno o varios genes R
que les confieren resistencia al tizn tardo y han resistido el ataque de todas las razas conocidas de hongo durante una cierta temporada, pero fueron finalmente atacadas por otras razas que anteriormente no se haban identificado o que quiz todava
no existan. Muchas variedades poseen la denominada "resistencia de campo", la cual slo es una resistencia parcial variante
pero que es eficaz contra todas las razas del hongo del tizn tardo. Sin embargo, no es suficiente confiar slo en la resistencia de las
variedades vegetales para controlar al tizn tardo debido a que, en un clima favorable, esta enfermedad infecta severamente a
esas variedades a menos de que se les aplique un buen fungicida protector. Incluso a las variedades resistentes debe aplicrseles
fungicidas con cierta regularidad a fin de eliminar tanto como sea posible el ataque por razas del hongo a las que son resistentes, o
bien por razas completamente nuevas. Por otra parte, siempre es recomendable utilizar variedades resistentes incluso cuando
las aspersiones con fungicidas se consideren la principal estrategia de control, pues dichas variedades retrasan el inicio de la
enfermedad o reducen su velocidad de desarrollo, de modo que es posible disminuir el nmero de aspersiones sobre una
variedad que es resistente para lograr un nivel satisfactorio de control de la enfermedad.
Las aspersiones qumicas con fungicidas, si se aplican adecuadamente, casi siempre mantienen bajo control al tizn
tardo de la papa. Dichas aspersiones deben llevarse a cabo cuando las plantas de papa tengan una altura de 15 a 30 centmetros
o por lo menos 10 das antes de la fecha en que aparezca el tizn tardo en la zona de cultivo. Las aspersiones deben llevarse a
cabo una vez cada 5-10 das cuando el tiempo sea hmedo, brumoso o lluvioso y cuando las noches sean moderadamente fras, y
deben seguirse efectuando a menos de que el follaje de las plantas muera en forma natural o sea destruido artificialmente por
los defoliadores. El aprovechamiento del momento oportuno y la proteccin del follaje reciente y anterior son esenciales para
que las plantas sean protegidas de la enfermedad. Una vez que se ha establecido el tizn tardo, es extremadamente difcil
controlarlo, a menos de que el tiempo vuelva a ser clido (35C o ms) y seco.
323
En los ltimos aos, se han desarrollado varios programas computarizados (el Blitecast es un ejemplo) y no computarizados
para predecir los periodos en que se presenta el brote del tizn tardo y para programar oportunamente las aplicaciones de los
fungicidas ms adecuados. Todos estos programas dependen del hecho de que el tizn tardo est favorecido por las
temperaturas moderadas y por una abundante humedad. Se asume que existe una reserva abundante de inoculo del hongo. Por
medio de un reconocimiento frecuente de campo (a diario o cada semana) para detectar la aparicin inicial de los sntomas de la
enfermedad en cada localidad, se establece una relacin entre la temperatura, la humedad y la infeccin. Mediante el registro diario
de la ocurrencia y duracin de la temperatura, humedad relativa y precipitacin, y mediante el anlisis de todos los datos con una
computadora, puede predecirse el primer perodo de infeccin y los subsecuentes y, por lo tanto, puede programarse
oportunamente la aplicacin de fungicidas apropiados para prevenir o reducir las infecciones. Algunos programas predicvos, incluso
estn programados para tomar en cuenta el nivel de resistencia de la variedad vegetal, al hongo y la eficacia del fungicida (como
protector, erradicante o sistmico) y as formular una aplicacin recomendable del fungicida.
Los compuestos qumicos que se utilizan para el control del tizn tardo comprenden el mancozeb, metalaxyl, una
combinacin de metalaxyl y mancozeb, captafol, clorotalonil, po-lyram y el hidrxido de fentina, as como varios compuestos de
cobre que incluyen al Kocide, oxicloruro de cobre y el caldo brdeles. Por lo comn, la aspersin del follaje disminuye
considerablemente la infeccin de los tubrculos de papa. Sin embargo, aun cuando las hojas y los tallos parcialmente marchitos de
las plantas sobrevivan a la temporada de cosecha, es necesario desechar los rganos areos de las plantas de papa o bien
destruirlos mediante aspersiones con compuestos qumicos o mediante mtodos mecnicos.
Los herbicidas que se utilizan para este fin incluyen al dinoseb, diquat, paraquat, en-dothall, ametryn, varios
compuestos inorgnicos como el sulfato de cobre, arsenitos de sodio y potasio, cido sulfrico y ciertos compuestos dinitro.
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Mildius
Los mildius son principalmente tizones del follaje de las plantas que atacan y se propagan con gran rapidez en tejidos verdes
tiernos y jvenes que incluyen hojas, ramitas y frutos de las plantas. Su desarrollo y severidad, en zonas donde se desarrollan
tanto las plantas susceptibles como los mildius correspondientes que las infectan, depende en gran parte de la presencia de una
pelcula de agua sobre los tejidos de la planta y de la alta humedad relativa de la atmsfera durante los perodos moderadamente
fros y clidos pero no de calor intenso. La reproduccin y propagacin de estos hongos es rpida, de ah que las enfermedades que
ocasionan produzcan prdidas considerables en perodos cortos.
Aun cuando el tizn tardo de la papa y del tomate se asemejan a un mildiu y con frecuencia se le denomine como tal, los
mildius verdaderos se deben a un grupo de oomicetos que pertenecen a la familia Peronosporaceae. Todas las especies de
esta familia son parsitos obligados de plantas superiores y producen mildius en numerosas plantas que incluyen a la mayora de las
hortalizas y gramneas cultivadas, as como a muchas plantas de ornato, de cultivo, arbustos y vides.
En el pasado, los mildius de varios cultivos causaron epidemias espectaculares y catastrficas y algunos de ellos continan
causando epidemias y prdidas importantes. El mildiu de magnitud epidmica que mejor se conoce es quiz el mildiu de la vid, que
poco despus de que fue introducido en Europa proveniente de los Estados Unidos, acab casi por completo con las industrias
vitcola y vitivincola de Francia y de la mayor parte de los pases europeos y, condujo al descubrimiento de primer fungicida,
el caldo brdeles, en 1885. En los ltimos aos, el mildiu del sorgo apareci y se ha extendido en los Estados Unidos y ha despertado
el temor de la introduccin futura de otros mildius de cultivos de gramneas incluso ms patgenos que existen hoy en da en Asia y
frica. En 1979, una epidemia devastante del mildiu (moho azul) del tabaco se extendi con gran rapidez desde la Florida y los
estados orientales hasta Nueva Inglaterra y Canad y destruy gran parte de las plantaciones de este cultivo a su paso, haciendo que
los agricultores tuvieran prdidas por ms de 250 millones de dlares. Asimismo, otras
325
epidemias similares surgieron durante los tres aos siguientes, pero se mantuvieron bajo control utilizando grandes dosis de
fungicidas, sin embargo, esto no se hizo antes de que se extendieran haca otros estados.
Los mildius forman esporangios sobre esporangiforos, stos difieren del micelio debido a su forma de ramificarse. Los
esporangios se localizan en las puntas de las ramas. Cada uno de los gneros de los mildius tienen una forma
caracterstica de ramificacin de sus esporangiforos, de ah que esto constituya un criterio que se utiliza para su
identificacin. En un principio, los esporangiforos casi siempre son largos y blancos y emergen en grupos a travs de los
estomas de los tejidos de la planta. Ms tarde, adquieren una tonalidad griscea o caf clara y forman una matriz visible
constituida por las hifas del hongo en la superficie inferior de las hojas (o en ambas superficies de ellas) o bien sobre
otros tejidos infectados. Cada esporangiforos crece hasta llegar a la madurez y entonces produce varios esporangios
casi simultneamente.
En la mayora de los mildius, los esporangios germinan casi siempre mediante zoosporas o, a temperaturas ms altas,
mediante tubos germinales. Sin embargo, en el gnero Brema, los esporangios generalmente germinan mediante un tubo
germinal y en los gneros Peronospora y Peronosclerospora slo germinan mediante una de esas estructuras. Siempre
que los esporangios germinen de es la manera sern considerados como esporas y no como esporangios, de ah que con frecuencia
se les denomine como conidios, los cuales siempre germinan por medio de tubos germinales.
Las oosporas de los mildius por lo general germinan mediante tubos germinales, pero en unos cuantos casos producen
un esporangio que libera zoosporas.
En la mayora de los mildius, como los de la alfalfa, maz, lechuga, cebolla, sorgo, espinaca, caa de azcar, girasol y
tabaco, el patgeno suele causar infeccin sistmica en los vastagos de su hospedante cuando se transporta en las semillas
o los bulbos, o bien cuando la infeccin se origina en las etapas de plntula o de planta joven. Cuando los rganos de las plantas
adultas son infectados, stos desarrollan reas infectadas localizadas (aunque no necesariamente pequeas) o bien
permiten que el hongo se propague hacia los tejidos jvenes y se vuelva localmente sistmico. En algunos mildius, como el de
la vid, soya y algunos pastos, las infecciones por lo comn producen lesiones pequeas o grandes en estos casos el hongo
suele volverse sistmico cuando infecta a los tallos jvenes y a los pednculos de los frutos.
Los mildius en general ocasionan prdidas rpidas e importantes en las plantas de un cultivo cuando todava estn en los
almacigos o aparecen despus en el mismo campo de cultivo. Asimismo con frecuencia, destruyen del 40 al 90% de las
plantas o tallos jvenes en el campo, ocasionando prdidas totales o importantes en la produccin de los cultivos. La cantidad
de las prdidas depende en parte de la cantidad de inoculo inicial pero, sobre todo, de la prevalencia de una atmsfera hmeda
durante la cual los mildius esporulan profusamente, causan numerosas infecciones y se propagan hacia los tejidos jvenes
suculentos a los que matan con rapidez. La dispersin y capacidad de destruccin de los mildius en una atmsfera bajo estas
condiciones, son incontrolables. En el caso de algunos cultivos en muchos pases menos desarrollados, los mildius aun son
incontrolables y slo se mantienen bajo control cuando la atmsfera es clida y seca. Sin embargo, ya desde principios de la
dcada de los ochentas, se cuenta con varios fungicidas sistmicos como el metalaxyl, el propamocarb y el fosetyl-Al, los
cuales han mejorado en forma considerable la capacidad del hombre para controlar estas enfermedades, aun cuando sean
todava muy difciles de controlar.
A continuacin se mencionan algunos de los mildius ms comunes e importantes y las enfermedades que
ocasionan. La estructura de sus esporangiforos se esquematizan en la figura 11-7.
326
Figura 11-22: A) Mildiu en el envs (izquierda) y en el haz (derecha) de las hojas del tabaco producido por
Peronospora abocina. B) Plantas jvenes de tabaco (izquierda) destruidas por el mildiu. C) Planta de cebolla
afectada por el mildiu que produce Peronospora destructor. D). Sntomas del mildiu sobre las hojas de una
cebolla.
328
Figura 11-23: A-C) Sntomas del mildiu de la vid producidos por Plosmopora vitcola. A) Haz de la hoja. B) Envs. C)
Racimo joven de uvas. D-F) Mildiu del pepino producido por Pseudoperonospora cubensis. D y E) Primeros sntomas
del mildiu que aparecen en el haz y en el envs de las hojas, respectivamente. F) Sntomas avanzados del mildiu en la
hoja del pepino.
conforme se extienden pueden coalescer y formar grandes zonas muertas sobre la hoja, las cuales con frecuencia propician la defoliacin
de la planta.
Durante la floracin o en las primeras etapas de la frutificacin, racimos completos o partes de ellos pueden ser atacados,
quedar cubiertos por el crecimiento algodonoso y morir. En caso de que la infeccin se produzca despus de que las uvas hayan
alcanzado la mitad de su desarrollo, el hongo crece internamente en su mayor parte y, debido a ello, esas uvas se hacen correosas, se
arrugan hasta cierto grado y adquieren una tonalidad rojiza o parda.
La infeccin de retoos verdes inmaduros, zarcillos y pecolos de las hojas y frutos da como resultado la atrofia,
deformacin y engrosamiento (hipertrofia) de sus tejidos. Las hifas del hongo pueden llegar a cubrir retoos completos. Ms tarde,
el hongo deja de crecer y desaparece y los tejidos infectados se empardecen mueren. Con respecto a las infecciones tardas o
localizadas, existe la posibilidad de que no sean destruidos los retoos, pero tarde o temprano muestran varios grados de deformacin.
El patgeno: Plasmopara vitcola. El dimetro del micelio de este hongo vara de 1 a 60 um debido a que las hifas toman la forma
de los espacios intercelulares de los tejidos que han in-
329
fectado. El micelio se desarrolla entre las clulas y enva numerosos haustorios esfricos en el interior de ellas (figura 1124). En tiempo hmedo el micelio produce esporangiforos que emergen del envs de las hojas o bien sobre los tallos a
travs de sus estomas o, en raras ocasiones, avanza directamente a travs de su epidermis. En los frutos jvenes, los
esporangiforos del hongo emergen a travs de lenticelas. Por lo comn, de cada estoma emergen de 4 a 6
esporangiforos, pero en ocasiones el nmero de stos puede ser hasta de 20. Cada uno de ellos produce de 4 a 6 ramas
en ngulos casi rectos con respecto al eje principal del esporangiforo y cada rama produce 2 ramas secundarias (o en
ocasiones 3) en forma similar. A nivel de las puntas de las ramas secundarias se forman esporangios individuales en forma
de limn (conidios). Los esporangios son diseminados por el viento o llevados por el agua y germinan en presencia de
humedad. Por lo general, los esporangios germinan por medio de zoosporas, las cuales emergen de ellos, nadan durante
unos cuantos minutos, se enquistan y emiten entonces un tubo germinal por medio del cual infectan a la planta. En raras
ocasiones los esporangios germinan directamente al producir un tubo germinal.
El hongo produce tambin oosporas que germinan mediante un tubo germinal el cual en, un esporangio. Este germina
entonces por medio de zoosporas tal como se describi anteriormente. Desarrollo de la enfermedad. El hongo inverna en
forma de oosporas, producidas que se embeben en las hojas muertas y ocasionalmente en los vstagos y frutos muertos (figura
11-24). En ciertas reas, el hongo inverna tambin en forma de micelio, en ramitas que han sido infectadas pero no
destruidas. Las hojas muertas que contienen las oosporas del hongo se desintegran durante el invierno y liberan a stas.
Durante las temporadas de lluvia, en la primavera, las oosporas germinan ya sea sobre la tierra o sobre los rganos de las
vides, son llevadas por el viento o bien son salpicadas por las gotas de lluvia. El esporangio producido o sus zoosporas son
llevadas por el viento o el agua hasta las hojas hmedas cercanas al suelo, las cuales se infectan. La penetracin se lleva a cabo a
travs de los estomas del envs de las hojas. El micelio se propaga entonces en los espacios intercelulares de la hoja y obtiene
de sus clulas los nutrientes que necesita a travs de los haustorios esfricos que ha enviado hacia ellas. El micelio del hongo
contina su crecimiento en los tejidos de la planta y al llegar a la cavidad subestomtica forma una almohadilla micelial de la
que surgen esporangiforos que emergen a travs de los estomas. En esas lesiones primarias, el hongo produce numerosos
esporangios que pueden ser llevados por el viento o la lluvia hacia plantas sanas de los alrededores, que germinan con gran rapidez
y producen muchas zoosporas. Estas ltimas producen entonces infecciones secundarias a travs de los estomas o lenticelas y de
esta forma propaga con rapidez la enfermedad. El perodo comprendido entre la aparicin de la infeccin y la formacin de nuevos
esporangios vara de 5 a 18 das, dependiendo de la temperatura, humedad y susceptibilidad de las variedades.
En el tallo de las plantas, el hongo invade la corteza, los rayos del parnquima y la mdula. La deformacin e
hipertrofia de los tallos afectados se debe al alargamiento de las clulas afectadas y al gran volumen que ocupa el micelio
en los espacios intercelulares. Por ltimo, cabe mencionar que las clulas afectadas del tallo mueren y se colapsan,
produciendo zonas cafs hendidas en el tallo de la planta. En las uvas inmaduras, la infeccin es tambin intercelular, la
clorofila se degrada y desaparece y las clulas se colapsan y cambian a color caf.
A fines de la estacin de crecimiento, el hongo forma oosporas en las hojas viejas que ha infectado y en ocasiones en
los retoos y en las uvas.
Control. Muchas variedades de vid americana muestran una resistencia considerable al mildiu, pero la mayora de
las variedades europeas (vinifera) son muy susceptibles, a tal grado que incluso las variedades relativamente resistentes
deben ser protegidas con compuestos qumicos.
331
Los fungicidas ms eficaces que se utilizan para el control de los mildius incluyen al ferbam, zineb,
mancozeb, folpet, captan y el caldo brdeles. La aplicacin de estos compuestos debe efectuarse antes de la
floracin de las plantas y debe prolongarse a intervalos de 7 a 10 das, aunque el tiempo y nmero de la
aplicaciones vara con las condiciones locales, en particular, con la frecuencia y duracin de las lluvias
durante la estacin de crecimiento. En Europa y en varias regiones del mundo, se emplean programas
predictivos de esta enfermedad basados en la duracin de la humedad de las hojas, la humedad relativa y la
temperatura, para identificar los perodos de infeccin y aplicar oportunamente los fungicidas.
En los ltimos aos, las aplicaciones en los suelos o las aspersiones de los fungicidas sistmicos como
el metalaxyl, fosetyl Al, cyprofuram y varios otros compuestos solos o combinados con oxicloruro de cobre o
con mancozeb, han permitido controlar eficazmente al mildiu de la vid.
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332
333
Figura 11-25: Pudricin blanda del camote A) y de la calabaza B) producida por Rhizopus. C) Pudricin
blanda de una calabaza de verano joven producida por Choonephora en el campo de cultivo. Los
esporangtforos y esporangios del hongo se desarrollan sobre la superficie de ambos frutos en presencia de
una alta humedad relativa. La maceracin y el ablandamiento de los tejidos infectados puede observarse en el
corte longitudinal de la cabeza que se muestra en la parte superior de la figura C. (Foto A por cortesa de la U.
S. D. A. Foto B por cortesa del Depto. de Fitopatologa de la Universidad de Cornell).
334
rizomas de plantas florales, como es el caso de las gladiolas y los tulipanes, tambin son susceptibles a esta
enfermedad.
Cuando las condiciones son favorables, la enfermedad avanza con gran rapidez en los recipientes, de ah que
las prdidas sean considerables en tan slo un corto perodo de tiempo (figura 11-81, pgina 456).
Sntomas. Al principio, las zonas infectadas de los rganos carnosos aparecen como si estuvieran embebidas
en agua y son muy blandas. Aun cuando las cascara de los tejidos que han sido infectados se mantenga
intacta, el rgano carnoso ablandado pierde humedad gradualmente hasta que se arruga y momifica. Sin
embargo, es ms frecuente que la cascara ablandada se rompa durante su manipulacin o cuando se le aplica
cierta presin, como ocurre cuando se amontonan los frutos; esto hace que de ellos salga un lquido amarillo
blanquizco. En poco tiempo, las hifas del hongo crecen hacia afuera a travs de las heridas del fruto y cubren
las zonas afectadas al producir grupos de esporangisforos filamentosos de color gris que producen
esporangios negros en sus puntas (figura 11-25). El hongo se extiende hasta la superficie de las porciones
sanas de los frutos afectados cuando se humedecen con los exudados lquidos e incluso hasta la superficie de
los recipientes donde se almacenan los frutos. Los tejidos afectados al principio desprenden un aroma
ligeramente agradable, pero en poco tiempo las levaduras y bacterias que se depositan en ellos hacen que
desprendan un aroma rancio. Cuando la humedad disminuye con gran rapidez, los rganos infectados
finalmente se secan y momifican o bien se degradan y desintegran hasta formar una masa putrefacta y
aguanosa.
El patgeno: Rhizopus sp. Este hongo se encuentra ampliamente distribuido en la naturaleza Por lo comn,
vive como un organismo saprofito y en ocasiones como parsito dbil de rganos almacenados de plantas. El
micelio del hongo carece de septas y produce esporangiforos largos areos que en sus puntas forman
esporangios esfricos pequeos (figuras 11-25 y 11-26). Cuandc la membrana de los esporangios se rompe,
las esporangiosporas que contiene salen de ellos ) flotan en el aire o bien se depositan en cualquier superficie.
En caso de que caigan sobre un herida o bien sobre la superficie hmeda de un rgano vegetal susceptible,
las esporangiosporas germinan y forman nuevamente micelio. Cuando el micelio se desarrolla sobre una
superficie produce estolones, es decir, hifas que se adaptan a la superficie, y en el siguiente punto de con tacto
con la superficie, produce tanto hifas en forma de raz (denominadas rizoides) que se desarrollan en direccin
de esa superficie, como un mayor numero de esporangiforos areo: que producen esporangios. A partir de
cada punto de contacto, el hongo forma ms estolones en todas direcciones. Las hifas adyacentes forman
pequeas ramas denominadas progametangios los cuales muestran un desarrollo convergente. Cuando entra
en contacto esas ramificaciones, la punta de cada hifa se separa del progametangio mediante una septa. Las
clulas terminales son los gametangios; stos se funsionan, sus protoplastos se mezclan y sus ncleos se
aparean. La clula que se forma por la fusin de los gametangios crece y forma una pared celular gruesa ru
gosa y de color negro. A esta espora que se forma sexualmente se le denomina zigospora ; representa la etapa
invernante o latente del hongo. Cuando germinan, produce un esporangifon que a su vez produce un
esporangio lleno de esporangiosporas.
Desarrollo de la enfermedad. Durante todo el ao, las esporangiosporas se encuentra! suspendidas en el aire
y germinan cuando se depositan sobre heridas en frutos carnosos, races cormos, bulbos y otros rganos
(figura 11-26). Las hifas producidas secretan enzimas pectinolticas que degradan y disuelven las sustancias
pcticas de la lamina media de las clulas, e decir, disuelven las sustancias que mantienen fijas a las clulas en
los tejidos. Esto da como resultado la prdida de cohesin entre las clulas, dado que ahora se rodean de una
sustancia lquida, y cuando se les aplica una cierta presin pueden moverse libremente, dando como resultado
una "pudricin blanda".
335
Figura 11 -26: Ciclo patolgico de la podricin blanda de los frutos y hortalizas causada por Rhizopus sp.
Las enzimas pectinolticas que secreta el hongo avanzan por delante del micelio y separan a las clulas
antes de que el micelio se fije en ellas. Las clulas de los tejidos macerados son entonces atacadas por las
enzimas celulotticas del hongo, las cuales degradan la celulosa de la pared celular y, debido a ello, las clulas
se desintegran. El micelio del hongo crece inter-celularmente y al parecer no invade a las clulas; slo lo hace
cuando han muerto y han empezado a desintegrarse. Todo esto parece indicar que el micelio nunca entra en
contacto con las clulas vivas del hospedante y que queda rodeado por clulas muertas y sustancias orgnicas
inertes, de ah que viva ms bien como una forma saprofita que como parsito.
Por lo comn la epidermis de los rganos que ha infectado el hongo sufre degradacin, de ah que el
hongo contine desarrollndose en el interior de los tejidos. Sin embargo, la epidermis se ablanda
considerablemente y se rompe con facilidad aun con la ms leve presin durante la manipulacin de esos
rganos o bien debido al peso de los dems frutos que se depositan encima de ellos. El hongo emerge
entonces a travs de las heridas preexistentes en el fruto o bien a travs de desgarres posteriores de la
epidermis y produce esporangiforos areos, esporangios, estolones y rizoides, siendo estos ltimos los que
perforan la epidermis ablandada del fruto. En frutos extremadamente carnosos, como es el caso de los
duraznos y las fresas, el micelio que emerge de un fruto infectado o de una esporangiospora puede penetrar en
cualquier fruto sano (aun cuando no se presenten heridas visibles) que se encuentre en contacto con
336
cualquier fruto infectado. En algunos casos, la epidermis de dichos frutos ya ha sido ablandada por las
enzimas secretadas por el hongo y que se encuentran presente en el lquido que han exudado los frutos
infectados, pero cabe sealar que esto no siempre es necesario.
La esporangiosporas se forman sobre los tejidos infectados al cabo de unos cuantos das y producen
nuevas infecciones inmediatamente despus de que han sido liberadas. Sin embargo, las zigosporas se forman
ms tarde, cuanto el suministro alimenticio de los tejidos infectados comienza a disminuir y, con respecto a
las especies heterotlicas, slo cuando se encuentra tambin presente una cepa compatible. Debido a que las
zigosporas germinan despus de un periodo de reposo, la mayora de las infecciones que se producen durante
el almacenamiento de los frutos se deben a las esporangiosporas asexuales y, durante su empacamiento, a las
hifas del hongo que crecen sobre la superficie de frutos previamente podridos, ms que a las esporas.
El inicio de una infeccin y la invasin de los tejidos por el hongo dependen considerablemente de la
temperatura, humedad y etapa de maduracin de esos tejidos. Las combinaciones desfavorables de
temperatura y humedad o la madurez insuficiente de los frutos retardan el crecimiento y la actividad del
hongo por una parte, y por otra, pueden permitir que el hospedante forme varias capas de clulas de corcho y
otras barreras histolgicas, las cuales retardan o inhiben totalmente las infecciones posteriores que pudiera
producir.
Control. Debido a que las esporas del hongo son cosmopolitas, las heridas de cualquier tamao pueden ser
focos de infeccin. Por lo tanto debe evitarse hasta donde sea posible el dao de los frutos carnosos, races,
tubrculos, bulbos y otros rganos durante la cosecha, manipulacin y transporte. Los rganos lesionados
deben desecharse o empacarse y almacenarse lejos de los frutos sanos.
Los recipientes de almacenamiento y los almacenes deben limpiarse antes de ser utilizados: tambin
deben desinfectarse con una solucin de sulfato de cobre, formaldehdo, vapores de azufre o bien con
clorapicrina.
Es importante el control de la temperatura, de las piezas de almacenamiento y de los transportes de
reparto. Con respecto a frutos muy suculentos, como la fresa, la cosecha de frutos en la maana (cuando sea
fresca) y su mantenimiento a temperaturas inferiores a 10C reduce considerablemente las prdidas. Los
camotes y algunos otros productos no tan suculentos pueden ser protegidos de la enfermedad al mantenerlos a
una temperatura comprendida entre 25 y 30C y a una humedad del 90% durante 10 a 14 das, lapso durante
el cual las superficies maltratadas de esos rganos forman una cubierta de corcho que impide la penetracin
subsecuente del hongo en ellos. Una vez que ha concluido esta etapa, la temperatura debe bajarse de nuevo a
casi 12C.
El control casi total de la enfermedad puede lograrse al envolver los frutos susceptibles y otros rganos
en papel impregnado con varias sustancias fungicidas como el diclorn.
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337
338
Figura 11-27: Esquema general de la reproduccin sexual, formacin del asea y tipos de ascocarpos en los
ascomicetos: An,-Antendio; Ase.-ascogonio; T-tricgino; H. Asc.-hifas ascgenas; Cr.-Gancho.
ocasiones, como conidios. Por lo general, las ascosporas funcionan como inoculo primario y producen las
primeras infecciones (primarias) en la primavera de cada ao. Las infecciones primarias despus forman
conidios, que funcionan como inoculo secundario y ocasionan todas las infecciones subsecuentes durante la
estacin de crecimiento de las plantas.
Las aseas de los hemiascomicetos (levaduras y hongos del enchinamiento de las cojas) se forman ya
sea directamente a partir de cigotos que provienen de la fusin de un par de clulas o de clulas ascgenas
dicariticas formadas partenogenticamente. Por lo comn, sus ascosporas se multiplican por gemacin. El
asea en el resto de los ascomicetos (euascomicetos) por lo general se forma como resultado de la fecundacin
de la clula sexual femenina denominada ascogonio, ya sea por un anteridio o una pequea espora sexual
masculina denominada espermacio. En cualquiera de los casos, el ascogonio fecundado produce de una a
varias hifas ascgenas, cuyas clulas son dicariticas, o sea, contienen un par de ncleos (uno masculino y
uno femenino). Mediante un proceso complicado (figura 11-27), la clula terminal de cada hifa ascgena se
desarrolla en un asea, en la que los dos ncleos se fusionan y producen un cigoto que mas tarde sufre meiosis
y forma cuatro ncleos haploides. La clula, en la que esos ncleos se encuentran, se alarga y sus cuatro
ncleos se dividen por mitosis y producen ocho ncleos haploides. Cada ncleo queda rodeado entonces por
una porcin de citoplasma y se recubre de una pared formando as una espora dentro de asea, o sea, una
ascospora. Por lo comn, hay ocho ascosporas por asea (figura 11-27).
En algunos ascomicetos (por ejemplo, en las levaduras y en los hongos del enchinamiento foliar) las
aseas son desnudas, es decir, no se forman dentro de cuerpos fructferos (figura 11-27), pero en los dems
ascomicetos se forman individualmente o en grupos en cuerpos fructferos denominados ascocarpos. En
algunos grupos, como es el caso de las cenicillas de los pirenomicetos (los ascomicetos periteciales), el
ascocarpo es una estructura esfrica completamente cerrada y se denomina cleistotecio. En otros, como ocurre
en la mayora de los pirenomicetos el
339
Figura 11-28: Morfologa de los cuerpos fructferos, aseas y ascosporas de los principales grupos y gneros
de ascomicetos fitopatgenos.
ascocarpo es una estructura ms o menos cerrada, pero al llegar a la madurez posee un orificio a travs del
cual escapan las ascosporas; a dicho cuerpo se le denomina peritecio. En los Loculoascomycetes (los
ascomicetos ascostromticos), las aseas se forman directamente en cavidades dentro del estroma (o matriz)
del micelio y a este ascocarpo se le demonina seudotecio o ascostroma. Por ltimo, en los discomicetos (los
ascomicelos en forma de copa), las aseas se forman en un ascocarpo abierto y en forma de plato o copa
denominado apotecio (figura 11-27).
Los ascomicetos se caracterizan e identifican por las caractersticas de sus ascocarpos, aseas y
ascosporas (figura 11-28). Sin embargo, durante la estacin de crecimiento y la mayor parte del ao no se
forman dichas estructuras y por lo tanto es difcil encontrarlas en tejidos vegetales enfermos. Lo que
habitualmente se observa en las plantas enfermas durante la estacin de crecimiento son el micelio y las
esporas asexuales o conidios del hongo. Con frecuencia, estos conidios poseen caractersticas distintivas que
pueden ser suficientes para identificar al hongo.
En los hongos imperfectos y en los ascomicetos que existen principalmente en su fase imperfecta, las
caractersticas que deben determinarse para que el hongo pueda ser identificado
340
341
Figura 11-29: Tipos de conidios, conidiforos y cuerpos fructferos que producen los asco nuce tos y hongos
imperfectos y que pertenecen a los tres rdenes de hongos imperfectos.
calizado por debajo de la epidermis o cutcula de una planta enferma y el cual produce conidiforos cortos
que se mantienen estrechamente unidos y producen conidios en sus extremos (figuras 11-29 y 11-32).
Como regla general, los ascomicetos invernan en forma de ascocarpos maduros o inmaduros que a
finales de invierno o a principios de la primavera producen ascosporas en aseas. En la primavera, el asea
libera las ascosporas, las cuales germinan mediante uno o varios tubos germinales y producen la infeccin
primaria de la planta hospedante. Los tubos germinales crecen y forman hifas y micelio que poseen sepias. En
poco tiempo, el micelio del hongo forma conidiforos que producen conidios. Estos ltimos, que el micelio
forma continuamente mientras las condiciones son favorables, se propagan hacia otras plantas, germinan
mediante uno o varios tubos germinales y causan nuevas infecciones secundarias que a su vez producen
micelio, conidiforos y conidios idnticos. De esta forma se producen numerosas generaciones asexuales
durante la estacin del crecimiento. Cuando las condiciones son
Figura 11-30: Agrupacin y morfologa de conidiforos y conidios que producen los principales
gneros de Moniliales fitopatgenos de la clase Fungi Imperfecti.
343
Figura 11 -31: Morfologa de los picnidios y conidios de los principales gneros de los Sphaeropsidales de la
clase Fungi Imperfecti.
desfavorables, el mismo micelio produce las clulas sexuales que dan como resultado la estructura invernante
y la produccin del asea y las ascosporas en la siguiente primavera.
Algunos ascomicetos y todos los hongos imperfectos invernan en forma de micelio o conidios. Estos
hongos, entonces, con o sin la presencia de ascosporas, pueden iniciar infecciones primarias. Despus de
haber producido infeccin forman micelio, conidiforos y conidios, los cuales dan origen a las generaciones
sucesivas de infecciones secundarias.
Muchos ascomicetos y hongos imperfectos producen varias enfermedades en todos los tipos de plantas
(figura 11-33). A continuacin se analizan brevemente los ascomicetos y hongos imperfectos fitopatgenos
ms importantes, a los que se les ha clasificado con base en los sntomas generales que producen sobre sus
hospedantes.
Fumaginas
Las fumaginas aparecen en las hojas o tallos de las plantas como un crecimiento micelial superficial y
de color negro que forma una pelcula o costra en esos rganos. Estos hongos se encuentran en todos los tipos
de plantas, incluyendo pastos, plantas de ornato y de cultivo, arbustos y rboles. Son ms abundantes en
climas clidos y hmedos.
Las fumaginas son producidas por especies de hongos de varios tipos, pero principalmente por los
ascomicetos de color oscuro del orden de los Dothideales. Estos hongos, como es el
344
Figura 11-32: Morfologa de los acrvulos y conidios que producen los principales gneros de Melanconiales de la clase Fungi Imperfecti.
caso de Capnodiun y Limacinia, no son organismos parsitos que viven enteramente de la "mielecilla", el
depsito azucarado que se forma en rganos d" plantas a partir de las deyecciones de ciertos insectos, en
particular escamas y fidos. El desarrollo del hongo es tan abundante que le proporciona a la hoja una
apariencia ennegrecida que interfiere con la cantidad de luz que llega a la planta. En ocasiones, este micelio
forma una capa negra que puede desprenderse de la hoja subyacente (figura 11-34). Por lo comn, la
presencia de las fumaginas en las plantas casi no tiene importancia alguna sobre su desarrollo normal, pero
cabe mencionar que indica la presencia de insectos y que puede ser una seal de algn problema significativo
que pudieran ocasionar los fidos o escamas.
Las fumaginas pueden diagnosticarse fcilmente por el hecho de que su desarrollo micelial ennegrecido puede desprenderse completamente de una hoja o tallo mediante un trapo hmedo, papel o incluso
con la mano, dejando una superficie vegetal limpia y al parecer sana debajo de ellas.
Hasta ahora no ha sido necesario aplicar algn mtodo de control para combatir a las fumaginas.
Debido a que se desarrollan sobre excreciones de insectos, el control de un determinado tipo de insecto
mediante un insecticida adecuado u otros medios da como resultado tambin la eliminacin de hongos.
345
Figura 11-33 Sntomas comunes que producen algunos ascomicetes y hongos imperfectos importantes.
346
Figura 11-34: Fumagina sobre las hojas del naranjo. El hongo forma una laminilla correosa que puede
desprenderse o deslavarse. (Foto por cortesa del Agrie. Res. Educ. Center, Lake Alfred, Florida.)
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Enfermedades del enchinamiento foliar causada por Taphrina
Varias especies de Taphrina producen deformaciones de la hoja, flor y fruto de varios rboles forestales y de
frutos de hueso. As, T. deformans causa la verrucosis del duraznero y de la nectarina; T. communis y T. pruni
producen el abolsado de los ciruelos americano y europeo, respectivamente; T. cerasi produce el
enchinamiento foliar y la escoba de bruja de los cerezos,
347
Figura 11-35: A) Verrucosis del duraznero causada por Taphrina deformans. B) Ampollamiento foliar del
roble causado por T. coerulescens.
y T. coerulescens causa el ampollamiento foliar del roble. Esta ltima enfermedad se caracteriza por la
aparicin de zonas hinchadas locales en las hojas de las plantas, las cuales en ocasiones dan como resultado la
defoliacin moderada o casi total (del 50 al 85%) del los rboles en pleno verano y el debilitamiento de estos
ltimos. Sin embargo, las prdidas ms importantes son las que produce Taphrina en el duraznero, la
nectarina y en ocasiones sobre el ciruelo.
Las enfermedades por Taphrina son mejor conocidas en Europa y Norteamrica, pero probablemente
ocurren en todo el mundo. Taphrina produce la defoliacin de los durazneros, que da como resultado la
produccin de frutos mas pequeos o la cada de ellos. Cuando la enfermedad es severa, puede verse afectado
y perderse en unos cuantos aos el 50% o ms de los frutos del ciruelo. La enfermedad puede afectar tambin
a las yemas y ramitas del ciruelo y del duraznero, dando como resultado el debilitamiento de estos rboles
frutales.
0
Sntomas. Taphrina es la causa del engrasamiento, hinchamiento, deformacin y enchinamiento hacia abajo
y hacia adentro de partes de las hojas (o incluso de hojas completas) del duraznero y de la nectarina que ha
infectado (figura 11-35). Al principio, las hojas afectadas tienen un color rojizo o prpura, pero ms tarde
adquieren una tonalidad amarillo rojiza o gris amarillenta. En esta etapa, el hongo produce sus esporas sobre
las zonas hinchadas que han adquirido ya una tonalidad gris polvorienta. Ms tarde, las hojas se amarillentan
o empardecen y se desprenden. Las inflorescencias, frutos jvenes y ramitas anuales comunes pueden tambin
ser atacadas por el hongo. Por lo general, los frutos e inflorescencias caen a principios de la estacin de
crecimiento. Las ramitas infectadas siempre se hinchan y atrofian y mueren en el verano.
En el ciruelo, la enfermedad al principio se manifiesta como pequeas vejigas blancas sobre el fruto.
Estas vejigas se extienden con rapidez conforme el fruto se desarrolla y en poco tiempo lo cubren. Como
consecuencia, el fruto crece anormalmente y se deforma, en tanto que su pulpa se hace esponjosa. Las
semillas cesan su desarrollo, se empardecen y marchitan y dejan una cavidad hueca. El fruto tiene un color
rojizo al principio, pero ms tarde cambia a gris y se cubre con un polvo grisceo. La enfermedad afecta
tambin las hojas y ramitas del ciruelo, como en el duraznero.
0
El patgeno: Taphrina sp. Las clulas miceliales de Taphrina contienen un par de ncleos. Estas clulas
pueden formar un asea que por lo comn contiene ocho ascosporas uninuclea-
348
349
infeccin por el patgeno. La infeccin se ve favorecida por las bajas temperaturas y por la gran humedad que
prevalece en el perodo en que las yemas se hinchan y los vastagos y hojas jvenes se desarrollan, es decir, en
el perodo durante el cual los nuevos tejidos se hacen susceptibles a la enfermedad.
o Control: Las enfermedades por Taphrina se controlan fcilmente mediante una aspersin de fungicida
preferentemente a fines del otoo y despus de que las hojas han cado, o bien a principios de la primavera y
antes de que se hinchen las yemas foliares. Los fungicidas que se utilizan con mayor frecuencia son el ferbam,
el getol y el caldo brdeles (en la proporcin de 8:8:100). El difolatan puede aplicarse una sola vez, antes de
que concluya la cada de las hojas, mientras que el clorotalonil controla la enfermedad si se aplica dos veces, a
fines de otoo y a principios de la primavera.
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Cenicillas
Existe la posibilidad de que las cenicillas sean las enfermedades de las plantas ms comunes, conspicuas, ms
ampliamente distribuidas y ms fciles de reconocer. Afectan a todos los tipos de plantas: cereales y pastos,
hortalizas, plantas de ornato, malezas, arbustos, rboles frutales, rboles forestales y rboles de sombra (de
hoja ancha).
Las cenicillas se caracterizan por la formacin de manchas constituidas por masas de hifas
polvorientas, mohosas y de un color que va del blanco al grisceo sobre los tejidos jvenes de las plantas o
sobre hojas y otros rganos completamente cubiertos por una cenicilla blanca. En las zonas de infeccin ms
viejas, las cenicillas producen pequeos cleistotecios esfricos del tamao de la cabeza de un alfiler, que en
un principio son de color blanco, ms tarde pardo amarillento y finalmente negros y que se disponen
individualmente o en grupos sobre el mildiu de color blanco o grisceo. Las cenicillas son los hongos que se
observan con mayor frecuencia sobre el haz de las hojas, pero afectan tambin el envs de las mismas, los
tallos y retoos jvenes, yemas, flores y frutos inmaduros.
Los hongos que producen las cenicillas son parsitos obligados no se desarrollan en medios
nutritivos artificiales. Estos hongos producen un micelio que slo se desarrolla sobre la superficie de los
tejidos de la planta, sin que los invadan. Obtienen los nutrientes de la planta al enviar sus haustorios (es decir,
sus rganos de alimentacin) hacia las clulas epidrmicas de los rganos de la planta. El micelio produce
conidiforos cortos sobre la superficie de esta ltima. Cada conidiforo produce cadenas de conidios
rectangulares, ovoides o redondos que son diseminados por el viento. Cuando las condiciones del medio
ambiente o la nutricin son desfavorables, el hongo produce de una a varias aseas dentro de un ascocarpo
cerrado, el cleistotecio. Las cenicillas, aun cuando sean muy comunes y produzcan enfermedades importantes
en reas hmedas, moderadamente fras o clidas, son mucho ms comunes y virulentas en climas clidos y
secos. Esto se debe a que sus esporas, cuando son liberadas germinan y producen infeccin incluso cuando la
humedad relativa de la atmsfera no es de-
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masiado alta, lo cual hace innecesaria la presencia de una pelcula de agua sobre la superficie de la planta.
Asimismo, una vez que se ha producido la infeccin, el micelio del hongo contina propagndose sobre la
superficie de la planta sin importar las condiciones de humedad en la atmsfera.
Las cenicillas son tan comunes, difundidas que aparecen siempre entre las plantas de cultivo y de
ornato, y las prdidas totales que ocasionan cada ao en el crecimiento y produccin de todas las plantas de
cultivo quiz superan a las prdidas que ocasiona cualquier otra enfermedad de las plantas. Las cenicillas rara
vez matan a sus hospedantes, sin embargo, utilizan sus nutrientes, disminuyen su fotosntesis, aumentan su
respiracin y transpiracin, disminuyen su crecimiento y reducen su productividad, a veces de un 20 a un
40%. Entre las plantas que estn afectadas con ms severidad por estos hongos estn los cereales como el
trigo y la cebada, debido principalmente a que en estos cultivos el control qumico de las enfermedades de las
plantas es difcil o irreal. Otros cultivos que muestran prdidas comunes e importantes, debido a las cenicillas,
son las cucurbitceas, en particular el meln, la calabaza y el pepino, as como tambin la remolacha
azucarera, la fresa y el trbol, muchas plantas de ornato como el rosal, la begonia, el delfinio, la azalea y la
lila, la vid y muchos rboles, sobre todo el manzano, la catalpa y el roble. El control de las cenicillas en los
cereales y varios otros cultivos anuales se ha logrado principalmente mediante el uso de variedades resistentes
pero, ms recientemente, por medio de la aplicacin de fungicidas sistmicos como el ethirimol, triadimenol y
triforine, utilizados en el tratamiento de semillas, o con procloraz, triadimefon, tridemorph y triforine y varios
otros, aplicados en forma de aspersiones foliares. Estos mismos compuestos qumicos se utilizan para
controlar las cenicillas de los dems cultivos y plantas de ornato, si bien se han utilizado y continan
utilizndose eficaz y ampliamente el dinocap y el azufre elemental. La cenicilla de rboles como el manzano,
se controla eficazmente mediante la aspersin de cualquiera de los diferentes fungicidas sistmicos que
inhiben al esterol, como el triadimefon, etaconazol, bitertanol y triforine.
Las cenicillas de varias plantas de cultivo y de otro tipo se deben a varias especies de hongos de la
familia Erysiphaceae agrupadas en seis gneros principales. Estos gneros se diferencian entre s por el
nmero (uno contra varios) de aseas por cleistoecio y por la morfologa de los apndices hifales que se
proyectan desde la pared del cleistotecio. En la figura 11-28 se esquematizan los gneros ms importantes de
estos hongos y las enfermedades ms importantes que producen se mencionan a continuacin.
Erysiphe cichoracearum produce la cenicilla del crisantemo, begonia, cosmos,
cucurbitceas, dalia, lino, lechuga, flox y cinnia.
E. graminis produce la semilla de los cereales y pastos (figura 11-37 G).
E. polygoni produce la cenicilla del frijol, soya, trboles y otras leguminosas, remolachas,
col y otras cruciferas, pepino y meln, delfinio y hortensia.
Microsphaera alni produce la cenicilla de la mora azul, catalpa, olmo, lila, tilo, roble,
rododendro y del chcharo dulce.
Phyllacnia sp. produce la cenicilla de la catalpa, olmo, arce y roble.
Podosphaera leucotricha produce la cenicilla del manzano (figura 11-37 F), peral y membrillo.
P. oxyacanthae produce la cenicilla del albaricoque, cerezo, durazno y ciruelo.
Sphaerotheca macularis produce la cenicilla de la fresa.
S. mors-uvae produce la cenicilla de la grosella comn y silvestre.
S. pannosa produce la cenicilla del durazno y del rosal (figura 11-37 A-C).
Uncinula necator produce la cenicilla de la vid, castao de Indias y tilo (figura 11 -37 D, E).
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Figura 11-37: Cenicilla en las hojas A) y ptalos B) del rosal y en el fruto del durazno C) causado por
Sphaerotheca pannosa. D y E) Micelio, conidios y cleistotecios negros sobre las hojas D) y racimo de frutos
E) de la vid producidos por el hongo de la cenicilla Uncinula necator. F) Cenicilla sobre las ramitas del
manzano causada por Podosphaera leucotricha. G) Cenicilla sobre las hojas del trigo ocasionada por
Erysiphe graminis. Los puntos oscuros son cleistotecios. (Fotos D y E, cortesa del Shade Tree Lab.,
Universidad de Massachusetts. Foto G, cortesa de la U. S. D. A.)
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Figura 11-38: Ciclo patolgico de la cenicilla del rosal y del durazno producido por Sphaerotheca pannosa f.
sp. rosae
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Desarrollo de la enfermedad. En los rosales que crecen a la intemperie, la cenicilla al parecer inverna
principalmente en forma de micelio en las yemas de esas plantas. Aunque a finales de la estacin de
crecimiento ocasionalmente forma cleistotecios sobre las hojas, ptalos y tallos (en particular en tomo a las
espinas) de los rosales. En los rosales cultivados en invernadero, el patgeno persiste casi exclusivamente en
forma de micelio y conidios.
Cuando el hongo inverna en forma de micelio en las yemas en reposo, los vastagos que se desarrollan
de dichas yemas son infectados y proporcionan el inoculo para una posterior infeccin secundaria por las
esporas o micelio del hongo y para el desarrollo de la enfermedad sobre el follaje y las flores de la planta.
Cuando el hongo inverna en forma de cleistotecios, las ascosporas maduras que son diseminadas funcionan
tambin como inoculo primario (figura 11-38). Las ascosporas o conidios son llevadas por el viento hacia los
tejidos verdes y jvenes de las plantas, y si la temperatura y la humedad relativa son suficientemente altas, las
esporas germinan al emitir un tubo germinal. Este ltimo produce con rapidez una hifa corta y fina que crece
directamente a travs de la cutcula y la pared celular de las epidrmicas. La hifa penetrante se alarga inmediatamente despus de introducirse en el lumen celular y forma un haustorio globoso mediante el cual el
hongo obtiene sus nutrientes. El tubo germinal contina desarrollndose y se ramifica sobre la superficie de
los tejidos de la planta, produciendo una red de micelio superficial. Con-
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forme se propaga el micelio sobre la planta, contina enviando haustorios hacia las clulas epidrmicas. La
absorcin de los nutrientes de las clulas agota su suministro alimenticio, las debilita y en ocasiones produce
su muerte. La fotosntesis de las zonas afectadas disminuye en forma considerable y se alteran tambin las
dems funciones de las clulas. La infeccin de las hojas jvenes produce tambin la irritacin y el desarrollo
desigual de las clulas circunvecinas y las que han sido afectadas, lo cual da como resultado la formacin de
zonas ligeramente levantadas sobre la hoja y la deformacin de la hoja. El micelio areo del hongo produce
conidiforos cortos erectos, cada uno de los cuales produce una cadena de 5 a 10 conidios. Los conidios son
diseminados por el viento y producen nuevas infecciones sobre las hojas en proceso de crecimiento, en
retoos y en los frutos del duraznero. Las rosas de invernadero son susceptibles durante todo el ao. Sin
embargo, en el campo, sus tejidos en crecimiento al parecer son mas susceptibles y slo bajo condiciones de
humedad y temperatura muy favorables los tejidos totalmente desarrollados son infectados por el hongo. Se
inhibe el desarrollo de los vstagos que ha infectado el hongo, adems, es frecuente que las yemas infectada
no se abran. En caso de que lo hagan, las flores son infectadas y no se desarrollan.
Control. Muchas de las nuevas variedades de rosa muestran un nivel de resistencia moderadamente alto,
pero esta no es estable, ya que algunas de ellas son resistentes en algunas de ellas son resistentes en algunas
reas geogrficas, pero susceptibles en otras o, incluso en una misma localidad, son resistentes algunos aos y
susceptibles en otros. Esta variabilidad en la resistencia del rosal quiz se debe a la presencia o predominio de
diferentes razas del patgeno en diferentes reas geogrficas o durante diferentes estaciones de crecimiento.
La mayora de las variedades de rosa son bastante susceptibles a la cenicilla y, en consecuencia, requieren
mayor proteccin con fungicidas.
La cenicilla del rosal se ha logrado controlar mediante la aplicacin de azufre, dinocap, benomyl y
varios otros fungicidas. El azufre se aplica en forma de aspersiones y espolvoreaciones del follaje y, en los
invernaderos, en forma de vapor. El dinocap, benomyl y la cicloheximida se aplican en forma de aspersiones.
En la mayora de las condiciones, ambientales, las aplicaciones semanales de estos fungicidas proporcionan
una buena proteccin a las plantas, pero durante un rpido desarrollo de sus rganos, as como durante las
variaciones de temperatura y las lluvias frecuentes, es posible que sea necesario que se realicen con mayor
frecuencia las aplicaciones de estos fungicidas. En los ltimos aos, varios otros fungicidas sistmicos ms
eficaces y recientes como el triforine, fenarimol, triadimefon. dodemorph y etaconazol han sustituido a
muchos de los fungicidas antiguos para el control de la cenicilla del rosal. Algunos de ellos, como fenarimol,
triadimefon y el etaconazol, son excelentes para el control de la cenicilla en los invernaderos especialmente se
aplican mediante volatilizacin durante temperaturas normales del invernadero o bien despus de un
tratamiento con calor.
Se ha dado a conocer que varios hongos como Ampelomyces quisqualis, Cladosporium oxysporum,
Tilletiopsis sp. y Verticillium lecanii, as como el insecto Thrips tabaci, parasitan o son antagonistas de la
cenicilla del rosal y de las cenicillas de otros cultivos. An cuando este mtodo de control parece ser
prometedor, hasta ahora no se ha estudiado lo suficiente para aplicarlo al control prctico de las cenicillas.
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Figura 11-39: A) Peca de la alfalfa causada por Pseudopeziza medicaginis. B) Mancha foliar de la remolacha azucarera
producida por Cercospora beticola. C) Moho foliar del tomate por Cladosporium fulvum. (Foto C por cortesa de la U. S.
D. A.)
otros sntomas importantes (Venturia ocasiona la sama del manzano), se estudian dentro de otro grupo ms general
(Gnomonia y Diplocarpon se incluyen en las antracnosis) o bien los patgenos se estudian en su fase imperfecta
(Cochliobolus y Pyrenophora se estudian con el subttulo de las enfermedades originadas por Helmirthosporium).
Algunos de los hongos imperfectos ms comunes que producen principalmente sntomas foliares y de otro tipo en
una amplia variedad de plantas hospedantes son: Alternara Ascochyta,
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Figura 11-40: Sntomas foliares en las hojas del arroz producidos por el aublo del arroz Pyricularia oryzae.
(Foto por cortesa de la U. S. D. A.)
Cercospora (figura 11-39 B), Cladosporium (figura 11-39 C), Helminthosporium, Phyllosticta, Pyricularia
(figura 11-40) y Septoria. Muchos hongos imperfectos menos comunes que producen manchas foliares en sus
hospedantes pueden incluirse aqu, como Curvularia, Kabatiella y Rhynchosporium, que ocasionan manchas
foliares en los pastos, cereales y el maz. Por otra parte, otros hongos, como Botrytis y Colletotrichum,
podran mencionarse aqu pero, debido a que con frecuencia afectan a otros rganos vegetales, se tratarn en
otro captulo.
Los tizones y manchas foliares debidas a los hongos imperfectos afectan a numerosas plantas
hospedantes y aparecen en muchas formas. Sin embargo, los ciclos de enfermedad y el control de esas
enfermedades son bastante semejantes, aun cuando pueda haber una variacin considerable entre las
enfermedades que ocasionan algunos hongos especficos en diferentes plantas hospedantes, y en particular
cuando las enfermedades se desarrollan bajo condiciones ambientales distintas. As, estos hongos atacan
principalmente el follaje de las plantas anuales y/o perennes mediante conidios que se forman en hifas libres
individuales o agrupadas (como ocurre en Alternara, Cescospora, Cladosporium, Helminthosporium y
Pyricularia) o en picnidios (como en Ascochyta, Phyllosticta y Septoria). En las zonas infectadas los hongos
producen numerosos conidios, los cuales son diseminados por el viento, la lluvia llevada por este ltimo, el
agua y los insectos y otros vectores hacia otras plantas, produciendo as ms infecciones. En la mayora de los
casos, dichos hongos invernan principalmente en forma de conidios o micelio en las hojas desprendidas o en
otros restos ve-
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getales. Sin embargo, algunos de ellos invernan como conidios o micelio en semillas de plantas infectadas, o
bien como conidios en el suelo. Cuando infectan a plantas perennes, dichos hongos invernan en forma de
micelio en tejidos infectados de esas plantas. Cuando esos hongos son llevados con las semillas de las plantas
anuales, se produce el ahogamiento de las plntulas. El control de dichas enfermedades se lleva a cabo
mediante el uso de variedades resistentes o la aplicacin de fungicidas, pero las semillas libres de enfermedad
y/o la eliminacin y destruccin de los desechos contaminados puede ser mucho ms importante en el caso de
algunas enfermedades.
Enfermedades causadas por Alternaria
Se encuentran entre las enfermedades ms comunes de muchos tipos de plantas en todo el mundo. Afectan
principalmente a las hojas, tallos, flores y frutos de plantas anuales, en particular de hortalizas y plantas de
ornato, pero afectan tambin a ciertas partes de rboles como los ctricos y el manzano, etc. Por lo comn, las
enfermedades causadas por Alternara aparecen en forma de manchas y tizones foliares, pero pueden
ocasionar tambin el ahogamiento de plntulas, pudriciones del cuello, as como pudriciones de los frutos y
tubrculos. Algunas de las enfermedades ms comunes ocasionadas por Alternara incluyen al tizn temprano
de la papa y del tomate (figura 11-41 A-E), la mancha foliar del frijol, tabaco y geranio, el tizn del tallo de la
zanahoria (figura 11-41 F), clavel, crisantemo, petunia y zinnia, la mancha foliar y el tizn de las crucferas
(figura 11-41 G), la mancha prpura de la cebolla, las manchas foliar y del fruto de la calabaza y del
manzano, la pudricin del corazn de la manzana y la pudricin de los limones y naranjas, y muchas otras
ms.
Por lo general, el color de las manchas foliares vara de caf oscuro a negro, a menudo son numerosas
y cuando se extienden casi siempre forman anillos concntricos que adquieren la forma de un blanco (figura
11-41 A-C), Por lo comn, las hojas senescentes de la parte inferior de la planta son atacadas en primer
trmino, pero la enfermedad asciende hacia la parte superior de aqulla y hace que las hojas afectadas se
tornen amarillas y senescentes, se desequen y debiliten o desprendan. En las ramas y tallos de plantas tales
como el tomate, aparecen varias manchas oscuras, profundas y con frecuencia en forma de blanco (figura 1141 E). A veces las lesiones del tallo en las plntulas forman cancros que pueden extenderse, cubrir al tallo y
matar a la planta, o si se forman cerca de la superficie del suelo pueden desarrollarse y originar una pudricin
del cuello. En rganos subterrneos, como es el caso de los tubrculos de papa, aparecen lesiones oscuras,
ligeramente hundidas, de forma circular o irregular que pueden tener hasta un dimetro de 2 cm y una
profundidad de 5 a 6 mm. Los frutos afectados por Alternara casi siempre son atacados cuando se aproximan
a la madurez y la infeccin en algunas plantas ocurre a nivel del extremo del tallo, mientras que en otras se
produce a nivel del extremo de la inflorescencia o en otros puntos a travs de heridas, grietas dejadas por el
desarrollo de un rgano, etc. (figura 11-41 D). Las manchas tienen un color que vara del caf al negro y
pueden ser pequeas, profundas y con bordes bien definidos, o pueden extenderse y cubrir la mayor parte del
fruto, tener una consistencia correosa y una capa superficial aterciopelada y de color negro constituida por
esporas e hifas del hongo. En algunos frutos, tales como los ctricos y el tomate, una pequea lesin que
aparece sobre su superficie puede indicar una distribucin extensa de la infeccin en el corazn central y en
las distintas zonas del fruto.
El patgeno Alternaria sp. tiene un micelio de color oscuro y en los tejidos viejos infectados produce
conidiforos cortos, simples y erectos que dan origen a cadenas simples o ramificadas de conidios (figura 1142). Los conidios son grandes, alargados y oscuros, o bien multicelulares y en forma de pera y presentan
sepias tanto transversales como longitudinales.
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Figura 11 -41: Sntomas producidos por las especies de Alternara. A-E) Tizn temprano del tomate
producidos por A. solani. A) Lesiones caractersticas en forma de blanco sobre una hoja del tomate. B y C)
Manchas foliares B) y tizn C) del tomate. D) Lesin caracterstica de Alternara a nivel del extremo del tallo
de un fruto de tomate. E) Lesiones en los tallos del tomate. F) Tizn de la zanahoria producido por A. dauci,
G) Mancha foliar de la col producida por A. brassicae.
Los conidios se desprenden con facilidad y son diseminados por las corrientes de aire. Alternaria infecta a
varias especies vegetales en todo el mundo. Sus esporas estn presentes en el aire y polvo en todas partes y
son una de las causas ms comunes de las alergias de la fiebre del heno. Dichas esporas tambin llegan al
laboratorio y crecen como contaminantes en los cultivos de otros microorganismos y sobre los tejidos
vegetales muertos destruidos por otros patgenos u otras causas. De hecho, muchas de las especies de
Alternaria son principalmente saprofitas, es decir, no pueden infectar a los tejidos vivos de plantas y slo se
desarrollan sobre
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tejidos vegetales muertos o en proceso de descomposicin y, a lo ms, sobre tejidos viejos o senescentes,
como hojas y ptalos viejos y frutos maduros. Por lo tanto, con frecuencia surge la dificultad para decidir si
un hongo del gnero Alternara que se encuentre sobre un tejido enfermo es la causa de la enfermedad o un
contaminante secundario.
Muchas especies de Alternaria producen toxinas, algunas de las cuales, como la tentoxina, que la
produce A. tenuis, son no especficas de su hospedante, mientras que otras, como las toxinas AK y AM, que
son producidas, respectivamente por A. kikuchiana y A. mali, son especficas de sus hospedantes
correspondientes.
Las especies fitopatgenas de Alternaria invernan como micelio en los restos de plantas infectadas y
en forma de esporas o micelios en las semillas. En caso de que el hongo vaya con las semillas, ataca a las
plntulas (por lo comn, despus de que han emergido) y produce el ahogamiento de ellas o bien lesiones en
el tallo y la pudricin del cuello. Sin embrago, es ms frecuente que las esporas que forma el hongo en gran
abundancia (especialmente cuando las lluvias son frecuentes y hay un roco abundante) sean desprendidas del
micelio para desarrollarse sobre restos de vegetales, malezas o plantas cultivadas infectadas. Las esporas que
han germinado penetran a los tejidos susceptibles directamente o a travs de heridas, y en poco tiempo
producen nuevos conidios que son diseminados por el viento, la lluvia, las herramientas, etc. Con pocas
excepciones, las enfermedades causadas por Alternaria aparecen con mayor frecuen
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cia sobre tejidos senescentes y particularmente en plantas de poco vigor, nutricin deficiente o en plantas que
crecen bajo algn otro tipo de adversidad debido a condiciones ambientales desfavorables, insectos, otras
enfermedades, etc.
Las enfermedades causadas por Alternaria se controlan principalmente mediante el uso de variedades
resistentes, de semillas tratadas o libres de enfermedad (sanas) y a travs de aspersiones qumicas con
fungicidas tales como el clorotalonil, maneb, captafol, mancozeb y el hidrxido de fentina. Las aspersiones
deben iniciarse tan pronto como las plntulas han emergido o han sido trasplantadas y deben repetirse a
intervalos de 1 a 2 semanas dependiendo de la prevalencia de la enfermedad y de la fuerza y frecuencia de las
lluvias. Por lo general, las aplicaciones de mayores tazas de fertilizantes nitrogenados reducen tanto la tasa de
infeccin como la magnitud final de la enfermedad que ocasiona Alternaria en los cultivos de papa. La
rotacin de cultivos, la eliminacin y quema de los restos de plantas (en el caso de que estn infectados) y la
erradicacin de las malezas, ayudan a disminuir la cantidad de inoculo que pudiera infectar a las nuevas
plantas susceptibles. Se sabe que algunos hongos micoparsitos, parasitan a varias de las especias de
Alternaria, pero hasta ahora ninguno de esos hongos ha permitido controlar eficazmente a las especies de
Alternaria desde el punto de vista biolgico. En los invernaderos, las infecciones que producen cuando menos
algunas especies de Alternara pueden reducirse de manera considerable si los invernaderos se cubren con una
cubierta especial que absorba la luz UV, ya que la filtracin de este tipo de luz inhibe la formacin de esporas
por esos hongos.
Mancha foliar por Coccomyces o tiro de municin de los cerezos y ciruelos
Esta enfermedad se encuentra ampliamente distribuida y reviste una gran importancia en todo el mundo,
particularmente en las reas con climas hmedos; muestra mayor severidad en los cerezos cidos pero menor
en los cerezos dulces y ciruelos. En los cerezos, los sntomas de la enfermedad aparecen como numerosas
manchas diminutas de un color que va del rojo al negro prpura sobre la parte superior de las hojas y cuando
las infecciones son graves, en los pecolos, frutos y pedicelos (figura 11-43 A). Sobre las manchas del envs
de las hojas aparecen pstulas creas ligeramente levantadas que despus de fuertes lluvias o rocos producen
hifas blancas que asemejan un mildiu. Por lo comn, las hojas que han sido infectadas por el hongo se
amarillean y desprenden, o bien las manchas, la desprenderse, pueden darle a las hojas un aspecto de tiro de
municin. Esta apariencia es ms comn y prominente en las hojas del ciruelo y la ciruela pasa, las cuales
pueden aparecer completamente esqueletizadas. Muchas hojas de los rboles se desprenden y muestran los
sntomas del tiro de municin a principios de la estacin, poca en la que estos sntomas son comunes y
debilitan a los rboles, los cuales pueden sufrir muerte descendente durante la misma estacin o en aos
posteriores. La enfermedad es particularmente comn y seria en las plantaciones de los viveros.
El hongo, Coccomyces sp. (o Higginsia sp.), produce ascosporas en apotecios formados en hojas
infectadas que se han depositado sobre el terreno, as como conidios del tipo de Cylindrosporium formados en
acrvulos sobre la superficie del envs de las hojas infectadas. Los conidios son hialinos, filiformes, rectos o
curveados y constan de una a varias clulas. El hongo produce sus ascosporas en la primavera despus de un
periodo de 6 a 7 semanas, y las libera con fuerza cuando las hojas de la planta se encuentran totalmente
mojadas. Las ascosporas son llevadas entonces por el viento y producen las infecciones primarias de las hojas,
las cuales forman numerosos conidios que son llevados por la lluvia de hoja en hoja y producen todas las
infecciones posteriores.
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Figura 11-43: A) Mancha foliar del cerezo causada por Coccomyces hiemalis. B) Pstula foliar del
castao de Indias producida por Guignardia aesculi. C-G) Pudricin negra de la vid ocasionada por
Guignardia bidwellii. C, D y E) Sntomas foliares de la pudricin negra de la vid en los que se muestran los
daos que sufren las hojas C y D) y la caracterstica disposicin circular de los picnidios del tipo de
Phyllostictia E). F y G) Sntomas de la pudricin negra en bayas jvenes F) y totalmente podridas G).
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El control de dicha enfermedad se logra mediante 465 aspersiones que se inician cuando se produce la cada
de los ptalos y mediante una aspersin despus de la cosecha con benomyl, captn, metil tiofanato, o algunos
otros fungicidas como el dodine, azufre o ferbam.
Pudricin negra de la vid
Esta enfermedad ocurre en Europa y en los Estados Unidos y el Canad, al este de las Montaas Rocosas.
Quiz sea la enfermedad ms importante de las vides, donde con frecuencia se cultivan estas ltimas, en
particular en regiones clido-hmedas. Cuando no se aplica ningn mtodo de control y el clima es favorable,
la enfermedad casi siempre destruye por completo los cultivos, ya sea pudriendo directamente a los frutos o
marchitando las inflorescencias de esas plantas.
La enfermedad produce numerosas manchas necrticas, esparcidas, circulares y de una tonalidad roja
sobre las hojas de las vid a fines de la primavera (figura 11-43 C-G). Por lo comn, las manchas se forman
entre las nervaduras de las hojas y son ms prominentes sobre la parte superior de estas ltimas. Ms tarde,
cuando las manchas alcanzan un dimetro aproximado de 2 a 6 milmetros o ms, la zona principal de las
manchas adquiere una tonalidad que va del caf al canela grisceo, en tanto sus bordes toman el aspecto de
una lnea negra. Sobre las manchas, el hongo produce picnidios del tipo de Phyllosticta que asemejan un
punto negro y que se disponen a manera de un anillo cerca del eje externo de la zona caf de la mancha. En
los retoos, zarcillos, pedicelos de las hojas, pednculos florales y nervaduras de las hojas, las manchas
adquieren una tonalidad que va del prpura al negro, un tanto hundidas y alargadas y producen picnidios
dispersos. Las manchas se empiezan a formar en los frutos cuando stos estn casi semidesarrollados. Estas
manchas son blanquizcas al principio, pero en poco tiempo son rodeadas por un anillo creciente de color caf
que presenta un contorno negro. La zona central de las manchas se mantiene aplanada o bien puede hundirse
un tanto y presentar picnidios negros cerca de ella. En poco tiempo, los frutos se pudren, arrugan y adquieren
una apariencia de carbn, en tanto su superficie se cubre de numerosos picnidios negros.
El hongo, Guignardia bidwelii, adems de formar picnidios que contienen conidios, produce tambin
ascosporas en peritecios globosos que se forman en frutos momificados y podridos. Se piensa que los
peritecios se forman a partir de picnidios transformados. El hongo casi siempre inverna en forma de
ascosporas en peritecios, pero sus conidios sobreviven tambin al invierno en la mayora de las localidades
donde se cultiva la vid, de ah que ambas estructuras reproductoras produzcan infecciones primarias durante
la primavera (figura 11-44). La liberacin de las ascosporas y conidios se efecta slo cuando los peritecios y
picnidios se humedecen por completo, pero en tanto las ascosporas son expulsadas con fuerza y son llevadas
por el viento, los conidios son exudados en una masa viscosa a partir de la cual son desprendidos o salpicados
por la lluvia. El hongo puede liberar continuamente ascosporas durante la primavera y el verano, aunque la
mayora de ellas las libera durante la primavera.
Las infecciones primarias, ya sea mediante ascosporas o conidios, se producen en hojas jvenes de
rpido crecimiento y en pedicelos de frutos. En las manchas resultantes, el hongo forma picnidios con gran
rapidez y dichos cuerpos fructferos proporcionan los conidios para que el hongo produzca infecciones
secundarias en uvas, tallos y otros rganos.
El control de la mancha foliar y la pudricin negra de la vid depende fundamentalmente de la
aplicacin oportuna de aspersiones con fungicidas sobre esa planta. Las aspersiones de ferbam o benomyl,
aplicadas un poco antes de que se produzca la floracin, inmediatamente despus de ella y de 10 a 14 das
despus, proporcionan un control eficaz de la enfermedad. El captn, el folpet, triadimefon y otros fungicidas
de cobre tambin son eficaces para combatir la
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Figura 11-44: Ciclo patolgico de la pudricin negra de la vid producida por Guignardia bidwellii.
pudricin negra y se utilizan cuando se desea controlar tambin los mildius y las cenicillas. Cuando la
pudricin negra ha sido severa, debe llevarse a cabo otra aplicacin con ferbam o captan durante los primeros
das de junio.
Manchas y tizones de las acicalas de las conferas
Varios ascomicetos, entre ellos Elytroderma, Hypoderma, Lophodermium y Scirrhia ocasionan enfermedades
foliares en el pino, mientras que Rhabdocline infecta las hojas del abeto Douglas. Muchos otros hongos
afectan tambin a varias coniferas y pueden tener un efecto ms o menos devastador, dependiendo de la
importancia de la especie de rbol en una determinada rea y de las condiciones ambientales predominantes.
Todas las enfermedades de los tizones y manchas de las agujas de las coniferas comparten algunas
caractersticas en comn, pero difieren entre s en algunos aspectos. As, las hojas en forma de accula o aguja
de las conferas son infectadas por los conidios y en ocasiones por las ascosporas de esos hongos en alguna
etapa de la estacin de crecimiento. El tipo y momento de la infeccin puede variar con la localidad donde se
desarrolla una determinada especie. El hongo penetra en las agujas de las coniferas y casi siempre produce
una mancha de una tonalidad verde claro a amarillo, que inmediatamente o despus se empardece o se vuelve
roja, rodea a la aguja y destruye a las partes circunvecinas a ella (figura 11-45). El hongo puede propagarse en
las agujas o bien puede ocurrir que se desarrollen en ellas nuevas infecciones aisladas. Debido a ello, es
frecuente que las agujas sean muertas y se mantengan suspendidas en el rbol durante un cierto tiempo (,1o
cual hace que ste tenga una apariencia pardo rojiza, como si estuviera quemado), aunque tambin es
probable que se desprendan, dando como resultado la defoliacin
365
Figura 11-45: Manchas en aguja y tizones de las conferas. A) Mancha parda del pino de hoja larga causada
por Scirrhia. B) Mancha en aguja por Lophodermium sobre el pino blanco. C) Mancha en aguja del pino de
hoja larga producida por Hypoderma.
parcial o total del rbol. En las agujas infectadas, ya sea que se encuentren en el rbol o en el suelo, el terreno,
el hongo produce sus conidios y en ocasiones sus ascospotas en peritecios, los cuales son liberados a la
atmsfera o bien exudados durante el tiempo hmedo, aunque tambin puede ocurrir que sean diseminados o
salpicados por la lluvia hacia otras agujas y rboles. En algunos tizones de las agujas, el hongo inverna en
forma de micelio en agujas infectadas an con vida pero en la mayora de los casos lo hace en forma de
ascosporas o conidios en agujas muertas que permanecen en el rbol o, han cado al suelo.
Las manchas y los tizones de las agujas pueden destruir rboles maduros, en particular los de las plantaciones
de una sola especie, los cuales pueden morir al cabo de varias defoliaciones. Cada ao se talan miles de
rboles muertos o prximos a morir debido a las enfermedades del follaje. Sin embargo, esas mismas
enfermedades pueden ser devastadoras en rboles jvenes o de viveros, a los que destruyen por millones en
relativamente poco tiempo cuando el clima es favorable y no se llevan a cabo mtodos de control adecuados.
La mayora (si no todos) de los tizones y manchas de las agujas de las conferas pueden controlarse
mediante aspersiones con fungicidas, especialmente en rboles de viveros y en rboles de plantaciones
jvenes. Los rboles grandes deben talarse antes de que mueran (tala de salvamento) o deben protegerse,
cuando sea posible, con fungicidas aplicados desde aeroplanos. Los fungicidas que se utilizan con mayor
frecuencia para combatir los tizones y manchas foliares incluyen al caldo brdeles (por lo comn, una mezcla
en la proporcin de 0.5:0.5:100), otros fungicidas de cobre como el sulfato de cobre tribsico, benomyl,
maneb, el clorotalonil y muchos otros. En algunas enfermedades de las agujas de las conferas, dos
aspersiones ya sea a principio o a fines de la estacin (siempre que un determinado hongo produzca la
mayora de las infecciones), son suficientes para mantener la enfermedad bajo control,
366
en particular en el caso de rboles grandes. Sin embargo, en la mayora de los casos a los viveros debe
aplicrseles fungicidas mediante aspersiones por lo menos cada 2 semanas desde mayo hasta octubre, a fin de
que los arbolitos sobrevivan al ataque del hongo y puedan desarrollarse.
Enfermedades causadas por Mycosphaerella
Mancha foliar del pltano o enfermedad de la Sigatoka
Esta enfermedad se encuentra ampliamente distribuida en todo el mundo y es una de las enfermedades ms
destructivas de los pltanos, aun cuando su importancia econmica vare con la regin. Ocasiona varias
prdidas al disminuir la superficie foliar funcional de la planta, lo cual da como resultado la produccin de
pltanos pequeos e irregularmente maduros que se desprenden de la planta y no llegan a la madurez.
La enfermedad aparece inicialmente como pequeas manchas longitudinales de un color amarillo claro
que se localizan paralelamente a las nervaduras laterales de las hojas que se desarrollan casi un mes antes.
Algunos das despus, las manchas se extienden hasta alcanzar una longitud de 1 a 2 cm, cambian a color
caf, con los centros de color gris claro, lo que permite que puedan observarse fcilmente. Dichas manchas
producen pocos daos en las plantas, pero en poco tiempo se agrandan, lo cual hace que el tejido que las
rodea se vuelva amarillo y muera y que las manchas adyacentes se unan y formen grandes reas muertas sobre
la hoja (figura 11-46 A, B). Cuando las infecciones son severas, mueren hojas completas de la planta al cabo
de unas cuantas semanas. Debido a que intervienen por lo menos 12 hojas sanas en las plantas de pltano
maduras para la maduracin de sus frutos, la destruccin de la mayora de las hojas maduras por la
enfermedad de la mancha foliar, puede dejar tan slo unas cuantas hojas funcionales que son insuficientes
para permitir que los frutos lleguen a la madurez. Debido a ello los racimos de frutos inmaduros en dichas
plantas no llegan a la madurez ni se desarrollan por completo, e incluso pueden desprenderse. En caso de que
los frutos lleguen casi a la madurez en el momento en que se produce una infeccin severa, su pulpa madura
irregularmente y adquiere un color rosceo ante, pero es importante mencionar que los frutos individuales
quedan atrofiados y muestran una forma angular.
Mycosphaerella musicola es el hongo que provoca dicha enfermedad. Produce espermacios en
espermogonios, ascosporas en peritecios y conidios del tipo de Cercospora en esporodoquios. Dicha especie
produce esporodoquios cuando las manchas an tienen un color amarillo claro, pero dichos esporodoquios
producen generaciones sucesivas de numerosos conidios slo cuando la enfermedad se encuentra en la fase de
mancha caf (figura 11-47). Los conidios se forman a ambos lados de la hoja, pero comnmente son ms
abundantes en la parte superior de la misma, y son diseminados por el viento y salpicados por la lluvia. Aun
cuando los conidios se forman durante todo el ao, su liberacin y germinacin depende del agua de una
humedad relativa alta. Los peritecios, que se forman debido a la fecundacin de hifas sexuales mediante
espermacios compatibles, se forman durante el tiempo clido hmedo y expulsan violentamente sus
ascosporas cuando se humedecen. Las ascosporas son diseminadas por el viento y a ellas se debe el avance de
la enfermedad a grandes distancias; mientras que, los conidios son los medios ms importantes de
propagacin local de la enfermedad. La infeccin, ya sea mediante ascosporas o conidios, produce el mismo
tipo de mancha y el subsecuente desarrollo 'de la enfermedad.
Adems de la enfermedad de la Sigatoka comn que causa Mycosphaerella musicola, tambin existe
la raya negra de la hoja ocasionada por M. fijiensis y la enfermedad de Sigatoka
367
Figura 11-46: A y B) Mancha foliar del pltano (enfermedad Sigatoka) ocasionada por
Mycosphoerelia musicola. C) Mancha foliar de la fresa causada por M. fragaria. D) Tipo superficial y
fulminante de pudricin negra sobre la calabaza producido por M. molonis. E) Lesin de la pudricin
negra en una calabaza de invierno. F) Lesiones y principios de Mycosphaerelia brassicola sobre el
tallo de una col joven. (Fotos A y B por cortesa de R. H. Stover. Foto C por cortesa de la U. S. D. A.)
368
Conidios tipo
de Cercospora
Manchas y zonas
necrticas sobre la
hoja
Espermogonios en
la hoja
Pltano severamente
infectado
Necrosis y
manchado
avanzado
Modelos de
manchado de
las
las hoias
hojas
Espermacios
.
Lesiones de
la h
Ja
Pltano
sano
Figura 11 -47: Desarrollo de la enfermedad Sigatoka del pltano producida por Mycosphoerella musicola.
negra producida por M. fijiensis var. difformis. El patgeno que produce esta ltima
enfermedad fue descubierto en Honduras en 1972. Ocasiona manchas foliares de 8 a 10 das
antes que M. musicola y, despus de haber producido varios brotes severos de la enfermedad en
1973 y 1974, dichos patgenos (M.f. var. difformis') sustituy a M. musicola al cabo de 2 aos.
Los tres hongos comparten una morfologa y ciclo, de vida similares, excepto que M. f. var.
difformis forma esporodoquios en las manchas recin desarrolladas y sus hifas se desplazan de
un estoma a otro y originan lesiones sobre toda la superficie de las hojas de su hospedante con
mucho ms frecuencia que M. musicola.
La enfermedad de Sigatoka se controla mediante una combinacin de mtodos de control
que incluyen cuarentenas, saneamiento por eliminacin y destruccin de hojas severamente infectadas, y principalmente mediante la aplicacin frecuente de aspersiones con fungicidas
durante todo el ao. Los fungicidas que se utilizaron durante varios aos fueron el caldo
brdeles o el oxicloruro de cobre con o sin zineb. Ms tarde se demostr que el zineb o el oxicloruro de cobre suspendidos en aceite mineral o este ltimo sin otro compuesto (que consta
principalmente de hidrocarburos saturados), proporciona un control ms eficaz y econmico
que el caldo brdeles. Sin embargo, las aspersiones con aceite son fitotxicas bajo ciertas condiciones, pueden reducir la produccin de frutos hasta en un 10% y pueden producir una
maduracin retardada e irregular de los frutos cuando se aplican directamente en ellos; adems
han dado como resultado el incremento de algunas otras manchas foliares y del fruto, as como
369
pudriciones que anteriormente podan controlarse mediante el caldo brdeles. Hasta la fecha es habitual que
las emulsiones hechas a base de clorotalonil, mancozab y otros fungicidas, agua y aceite se les aada maneb u
otros fungicidas para as obtener los mejores resultados. En algunas reas es necesario llevar a cabo
aspersiones terrestres o areas cada 10 12 das a lo largo del ao, en particular para controlar a la raya negra
de la hoja y la enfermedad de la Sigatoka negra, mientras que en otras reas, una sola aplicacin cada 3, 4 6
semanas es suficiente para controlar la enfermedad.
Mancha foliar, tizn gomoso del tallo y pudricin negra de las cucurbitceas
Existe la posibilidad de qu estas enfermedades se encuentren ampliamente distribuidas por todo el mundo y
cuando el clima es favorable, el patgeno infecta a todos los rganos de todas las cucurbitceas. Sin embargo,
es comn que ataquen las hojas y tallos de las sandas, pepino y meln, as como al fruto de calabazas.
Cuando el hongo va en las semillas, produce tambin el ahogamiento y la muerte de las plntulas/En las
hojas, pecolos y los tallos aparecen manchas de color gris o caf plido. Sobre los tallos, es frecuente que las
manchas se inicien a nivel de los nudos, desde donde se extienden, fragmentan y exudan una sustancia
gomosa de color mbar. Las manchas de las hojas se extienden conjuntamente con las de los tallos y pecolos,
se vuelven amarillas y mueren, e incluso toda la planta se marchita y muere. Sobre el fruto, las manchas
aparecen al principio como zonas amarillentas, irregularmente circulares, que ms tarde adquieren un color
que va del gris al caf y que presentan una gota de exudado de consistencia gomosa en su parte central. La
mancha finalmente se ennegrece. En algunos tipos de calabaza, las lesiones de pudricin son superficiales y
se extienden sobre la superficie o bien aparecen como masa circular parduzca y seca que cuando se extiende
es contrarrestada por una barrera defensiva de los tejidos de la cucurbitcea (figura 11-46 D, E). Sin embargo,
es muy frecuente, sobre todo durante el almacenamiento, que el hongo penetre a travs de la corteza y se
propague intensamente en toda la calabaza y en la cavidad de sus semillas. Sobre todas las manchas, ya sea
del tallo, hojas o frutos, el hongo produce grupos estrechamente espaciados de picnidios negros y de colores
plidos, as corno peritecios globosos que en ocasiones se disponen a manera de anillos y que es posible
observarlos a simple vista.
El hongo Didymella bryoniae (Mycosphae relia melonis) produce ascosporas en peritecios y conidios
en picnidios. Tanto los conidios como las ascosporas sobreviven muy poco tiempo una vez que han sido
liberados, de ah que el hongo invern casi siempre en restos vegetales enfermos y en semillas (o sobre ellas).
As, cualquier tipo de espora o semilla infectada puede ser un foco de infecciones primarias, en tanto que los
numerosos conidios que produce el hongo son la fuente de infecciones secundarias. Al parecer, las
cucurbitceas quedan predispuestas a la infeccin que causa en ellas Mycosphaerella melonis al ser infestadas
previamente por escarabajos o despus de haber sido infectadas por alguna cenicilla. Adems, parece ser que
el escarabajo rayado del pepino es el vector de M. melonis entre las cucurbitceas que se cultivan en el campo.
El control de la pudricin negra de las cucurbitceas es difcil y requiere del uso de semillas sanas o
tratadas, prolongadas rotaciones de cultivo y aplicaciones frecuentes de fungicidas como el mancozeb,
clorotalonil y el captan. El control eficaz de las infecciones del tallo y de las hojas disminuye las infecciones
de los frutos tanto en el campo como durante su almacenamiento. Sin embargo, es necesario tener ms
precauciones a fin de evitar las infecciones de los frutos durante su almacenamiento. Debe evitarse el maltrato
de los frutos almacenados. La curacin de la calabaza dentro del rango de temperatura comprendido entre 23
y 29C durante dos semanas a fin de sanar las heridas, as como su posterior almacenamiento a
370
una temperatura de 10 a 20C, son bastante tiles en el control de la enfermedad. La inmersin de los frutos
de la calabaza en el formaldehdo o en clorox antes de curarlos y almacenarlos es tambin til cuando es
bastante abundante el inoculo presente en los terrenos de cultivo donde se siembra a esa cucurbitcea.
Enfermedades causadas por Cercospora
Casi siempre son manchas foliares que se mantienen relativamente pequeas y aisladas o que incluso pueden
extenderse y coalescer dando como resultado tizones foliares. Por lo general, estas enfermedades se
encuentran ampliamente distribuidas y entre las plantas que con mayor frecuencia afectan se encuentran la
remolacha azucarera, zanahoria, apio, berenjena, chcharo, cacahuate, tomate, arroz, maz, la caa de azcar y
la mayora de los dems cereales y pastos, azalea, hiedra de Boston, dalia, geranio, tabaco y muchos rboles,
as como a otros cultivos de las zonas templadas y tropicales.
Las manchas foliares de algunas plantas, entre ellas la remolacha y el tabaco, son pequeas, cafs, de
un dimetro aproximado de 3 a 5 mm e irregularmente circulares con mrgenes de color prpura rojizo (figura
11-39 B). Ms tarde su parte central adquiere un color gris ceniciento, se adelgaza, adquiere un aspecto
quebradizo (como el papel) y puede desprenderse dejando un hueco irregular, aunque existe la posibilidad de
que las manchas (cuando son suficientemente numerosas) puedan coalescer y producir grandes zonas
necrticas. En la mayora de las dems plantas hospedantes, como es el caso del apio, zanahoria y geranio, las
manchas foliares son pequeas, rojizas o amarillentas al principio, pero ms tarde se extienden con gran
rapidez, cambiando los tejidos afectados a un color gris ceniciento y a una textura seca (como papel). Las
manchas van de irregularmente circulares a angulares, con un contorno definido o sin l y con frecuencia
coalescen para formar grandes reas atizonadas. En las monocotiledneas, las manchas son angostas y
alargadas, por lo comn de 0.5 x 5 cm y pueden coalescer y matar a las hojas. Cuando el clima es hmedo, la
superficie foliar afectada de todas las plantas hospedantes se cubre con un moho gris ceniciento que apenas
puede observarse a simple vista. Cuando la enfermedad es severa, el hongo destruye y puede hacer que se
desprenda todo el follaje de las plantas. En las plantas carnosas, el hongo produce lesiones similares en sus
tollos y pecolos de las hojas.
Muchas especies de Cercospora originan enfermedades en varias plantas hospedantes. Este hongo
produce conidios largos delgados, multicelulares, de incoloros a oscuros. Los conidiforos del hongo,
agrupados en racimos, sobresalen de la superficie de la planta a travs de los estomas y forman conidios una y
otra vez sobre los nuevos pices en proceso de crecimiento de la planta. Los conidios se desprenden con gran
facilidad y a menudo son llevados a grandes distancias por el viento. El hongo es favorecido por las altas
temperaturas, de ah que sea ms destructivo en los meses del verano y en los climas ms clidos. La mayora
de las especies de Cercospora producen la toxina no especfica cercosporina, que funciona como agente
fotosensibilizante en las clulas vegetales, es decir, mata a las clulas del hospedante slo en presencia de luz.
Dicha toxina induce la produccin de oxgeno atmico en las clulas del hospedante, lo cual hace que estas
ltimas pierdan electrolitos y se rompa su membrana celular. Aun cuando las esporas de Cercospora
necesiten del agua para germinar y penetrar en sus hospedantes, el roco abundante al parecer es suficiente
para que produzca numerosas infecciones. El hongo inverna en las semillas y en hojas afectadas ya maduras
en forma de diminutos estromas negros.
Las enfermedades por Cercospora se controlan mediante el uso de semillas libres de enfermedad o de
una edad de por lo menos 3 aos (lapso en el que el hongo de esas semillas ya
371
ha muerto), mediante rotacin de cultivos con plantas que no son afectadas por dicho gnero fitoparsito o por
alguna de sus especies y mediante la aspersin de las plantas, tanto en los almcigos como en el campo, con
fungicidas como el benomyl, dyrene, clorotalonil, caldo brdeles, maneb, dodine y muchos otros.
Enfermedades causadas por Septoria
Aparecen en todo el mundo y afectan a numerosas plantas de cultivo en las que producen la mayora de los
tizones y manchas foliares. Las enfermedades ms comunes y graves que producen incluyen la mancha foliar
y gluma del trigo y otros cereales y gramneas, as como las manchas foliares del apio, remolacha, zanahoria,
cucurbitceas, lechuga, tomate, soya zarzas, ster, azalea, clavel (en el que producen tambin una pudricin
del cormo), crisantemo, calndulas y muchas otras.
En los cereales y pastos, las manchas foliares aparecen como manchas o de un color verde claro a
amarillo que se forman al principio entre las nervaduras de la hoja, pero en poco tiempo se ennegrecen y
extienden con gran rapidez hasta formar manchas irregulares (figura 11-48 C). Estas ltimas pueden tener un
tamao limitado o bien coalescer y cubrir la lamina y vaina de la hoja, dependiendo de la variedad de que se
trate y de la humedad de la atmsfera. Es frecuente que dichas manchas tengan una apariencia moteada
debido a los pequeos picnidios ms o menos abundantes y sumergidos que se forman en ellas. En un clima
favorable, las plantas sufren defoliacin y el hongo invade su tallo, produciendo lesiones necrticas negras
que dan como resultado el debilitamiento o la muerte de ellas y con frecuencia el acame. Sobre las brcteas
florales y el pericarpo de los granos desarrollan pequeas lesiones pero con un nmero menor de picnidios.
En hortalizas, flores y otros rganos, las manchas foliares se inician como pequeas manchitas
amarillentas que ms tarde se extienden, adquieren un color caf plido o gris amarillento y finalmente caf
oscuro, que con frecuencia quedan rodeadas por una zona amarilla estrecha. Segn el hospedante y la especie
fungosa, las manchas varan en tamao, desde las que apenas es posible observar y las que tienen un dimetro
de 1 a 2 cm, hasta las manchas individuales que afectan hasta una tercera parte de la superficie de la hoja.
Dichas manchas pueden tener mrgenes distintos y presentar un contorno circular o bien ser bastante irregulares con mrgenes indefinidos (figura 11-48 A, B y D). En algunas plantas, las hojas con dos o tres
manchas pueden, tornarse amarillas y morir, mientras que en otras pueden tener numerosas manchas antes de
que se tornen amarillas, se marchiten y mueran. Conforme aparecen las manchas, el hongo produce en ellas
pequeos picnidios negros a manera de puntos. Por lo comn, la enfermedad se inicia en el follaje de la parte
inferior de la planta y avanza en sentido ascendente.
El hongo Septoria sp. comprende varias especies que afectan a distintas plantas hospedantes. Produce
conidios largos filiformes, incoloros y de una a varias clulas en picnidios globosos y negros. Cuando estos
ltimos se humedecen, se hinchan y de ellos salen los conidios dispuestos en largos cordones. Los conidios
son diseminados cuando los salpica la lluvia, mediante el agua de riego, herramientas, animales y otros
vectores. Septoria inverna en forma de micelio y conidios dentro de picnidios sobre semillas infectadas (o en
el interior de ellas) y en restos de plantas enfermas abandonados en el campo (figura 11-49), Cuando el hongo
va en las semillas, produce infeccin en las plntulas y puede dar como resultado el ahogamiento de ellas, o
bien proporciona el inoculo para posteriores infecciones. Aun cuando todas las especies de Septoria requieran
de humedad suficiente para producir infeccin y para que brote una enfermedad severa, producen la
enfermedad dentro de un amplio rango de temperatura comprendido entre 10 y 27C.
372
373
La lluvia, el roci
o la irrigacin libera
a los conidios de los
picnidios hmedos
El control de las enfermedades por Septoria depende del uso de semillas sanas producidas
en un campo libre del patgeno, de rotacin de cultivos durante 2 3 aos, saneamiento mediante el barbecho profundo de restos vegetales, el uso de variedades resistentes y aspersiones
qumicas de las plantas tanto en los almacigos como en el campo. Los fungicidas que se
recomiendan con mayor frecuencia para el control de las enfermedades por Septoria incluyen al
maneb, maneb con zinc, zineb, captan, diclorn y el caldo brdeles.
Enfermedades causadas por Helminthosporium
Se encuentran ampliamente distribuidas por todo el mundo y son muy comunes y severas en
muchas plantas de cultivo importantes de la familia de los pastos (gramneas) y, en algunas
reas, producen tambin enfermedades en el manzano (pstula negra) y el peral (cancro ampuloso). As, diferentes especies de Helminthosporium, que en la actualidad se conocen bajo
los nombres de Bipolaris, Drechslera o Exserohilum producen los tizones foliares del maz, la
mancha caf o tizn del arroz; la pudricin de la corona y raz del trigo y la mancha foliar de
ste; la mancha reticulada de la cebada, enfermedad del rayado y manchado de la cebada; el
tizn Victoria y otras manchas foliares de avenas; mancha de ojo y rayado caf de la caa de
azcar y las manchas foliares o tizones de los pastos para cspedes, as como las pudriciones
de la raz y de la corona (derrite) de los pastos para cspedes.
374
Figura 11-50: Sntomas del tizn foliar sureo en las hojas del maz A) causados por Bypolaris
Helminthosporium mayis. Los sntomas en las mazorcas y vaina B) son producidos slo por la raza T en
las variedades de maz que portan el gen para la esterilidad citoplsmica masculina texana.
Las enfermedades del tizn y manchas foliares, as como las pudriciones de la corona y de
la raz de varias plantas debidas a Helminthosporium tienen muchas semejanzas, pero tambin
algunas diferencias significativas. Tres de ellas, la mancha caf o tizn del arroz, el tizn foliar
meridional del maz y el tizn de las avenas por Helminthosporium, ocasionaron epidemias
repentinas y devastadora que dieron como resultado enormes prdidas en los cultivos,
sufrimientos humanos y la aplicacin de nuevos mtodos para el control de dichas enfermedades. Todas las enfermedades que ocasiona Helminthosporium destruyen varias zonas
de la superficie de la hoja, atacan y destruyen parte del tallo o de las races o bien atacan directamente a los granos y, en cualquiera de los casos, producen prdidas considerables en la
produccin.
De las enfermedades del maz, el tizn foliar meridional y la mancha foliar producen
pequeas lesiones de color canela (de 0.6 x 2.5 cm) que pueden estar dispuestas paralela o
elpticamente y pueden ser tan abundantes que casi cubren toda la superficie de la hoja (figura 11-50 A). Algunas razas de las especies que producen dichas enfermedades atacan tambin
los tallos, vainas foliares, vainas de las espigas, pednculos, espigas y mazorcas del maz
(figuras 11-50 B y 11-51). Los granos afectados por el hongo quedan cubiertos por un moho
negro afelpado; las mazorcas del maz pueden podrirse o en caso de que el pednculo sea
infectado primero, puede suceder que la mazorca sea destruida prematuramente o que se desprenda de la planta. Las plantas de los granos que han sido infectados se marchitan y mueren al
cabo de unas cuantas semanas despus de haber sido cultivadas. En 1970 se produjo
sbitamente un brote epidmico de la raza T del tizn meridional del maz en todos los hbridos
de esta planta que contenan el gen para la esterilidad citoplsmica masculina del maz de
376
377
que el monto de tales prdidas depende del cultivo, la variedad de planta y las condiciones climticas
predominantes en un ao particular. Al parecer, las enfermedades son ms severas y comunes en la cebada
que sobre los otros cultivos. En la mancha reticulada de la cebada aparecen manchas pequeas, pardas, casi
cuadradas y en forma de red cerca de la punta de las hojas de la plntula. Dichas manchas se extienden
conforme se desarrolla la hoja y avanzan sobre toda la lmina de esta ltima y en caso de que se extienda an
ms, la hoja adquiere un aspecto reticulado (figura 11-53 E). En la enfermedad del rayado de la cebada se
forman rayas amarillas sobre la lmina de las hojas y vainas de las hojas maduras. Ms tarde, dichas rayas se
empardecen y casi al fin de la estacin de crecimiento es frecuente que las hojas se desgarren a lo largo de las
lesiones producidas por la enfermedad. Las plantas que han sido infectadas se atrofian y por lo comn no se
producen espigas normales.
En las pudriciones de la raz y de la corona del trigo, cebada y otros pastos, las manchas se
desarrollan en plntulas, as como en coronas, tallos, hojas, rganos florales y granos de las plantas. Las
lesiones que van de un color caf oscuro a negro, se desarrollan sobre las plntulas casi a nivel de la superficie
del suelo y se extienden hacia las hojas. Las plntulas pueden ser atizonadas y morir antes o despus de haber
emergido o incluso pueden sobrevivir, aunque se retarda su crecimiento. Las coronas de las plantas son
infectadas por el hongo a nivel de la superficie del suelo (o inmediatamente por debajo de ella) y muestran
una pudricin caf rojiza que destruye las yemas de los vstagos, y avanza hacia el sistema radial de la planta,
al cual mata. La sobrevivencia al invierno de las plantas de trigo y de cebada que han sido infectadas por la
pudricin de la raz, disminuye de manera considerable, en ocasiones hasta en un 10 a 30% en el trigo y de un
20 a un 60% en la cebada. Las manchas foliares son cafs y alargadas con bordes definidos, y con frecuencia
se extienden y coalescen hasta formar rayas cafs irregulares o manchas que cubren gran parte de la lmina de
la hoja. Las lesiones ms viejas son cubiertas por una capa de conidiforos y conidios de color olivo que
produce el hongo. Las lesiones aparecen tambin en los granos y rganos florales, de ah que toda su
superficie sea caf oscura. El extremo del embrin del grano con frecuencia es de color negro y este sntoma
es caracterstico de esta enfermedad. Las plantas que sobreviven a las enfermedades de la mancha foliar y de
la pudricin de la corona y de la raz son ms pequeas; debido a ello, sus espigas slo emergen parcialmente
y pueden ser estriles o tener granos muy poco desarrollados. El tizn de los granos y rganos florales
produce tambin la esterilidad o muerte de granos individuales.
En el tizn de las avenas Victoria, enfermedad que afecta slo a los tipos de avena obtenidos a partir
de dicha variedad, el hongo produce lesiones en la base de los vstagos de las plntulas, las cuales forman
entonces rayas rojizas sobre las hojas jvenes. Es muy frecuente que mueran las plntulas que han sido muy
afectadas. En las que logran sobrevivir, se desarrolla despus una pudricin en la raz y la base del tallo, as
como lesiones pardas sobre las hojas. El tallo de la planta se debilita a nivel de la zona infectada y se
desploma con gran facilidad, mientras que una masa aterciopelada de esporas se desarrolla sobre los nudos
ennegrecidos de sus parte inferior. El hongo que provoca el tizn de las avenas de la variedad Victoria
produce una toxina especfica que afecta y genera el atronamiento tpico y los sntomas de la clorosis de la
enfermedad slo en las avenas de dicha variedad.
Los pastos de los campos de golf y de los prados son atacados frecuentemente por varias especies de
Helminthosporium, las cuales ocasionan el grupo de enfermedades ms graves y comunes conocidas como
manchas foliares, tizones, pudriciones de la corona (pi) y pudriciones de races (derrite) de esos pastos (figura
11-53 A-C). Todas estas enfermedades se asemejan en la mayora de los aspectos a las que se describieron
con anterioridades en el caso de los cultivos
378
Figura 11-53: Enfermedades de los cereales y pastos para csped producidas por Helminthosporium. A)
Pequea zona de csped muerto en la que se muestran las primeras etapas de las enfermedades. B y C)
Plantas y hojas del rea en A) en las que se muestran el manchado de las hojas y la muerte de las vainas y
races. D) Microfotografa con microscopio electrnico de barrido, de los conidiforos y conidios de H.
mayis que aparecen sobre la superficie de la hoja del maz. E) Pstula manchada de los cereales y pastos
producida por varias especies de Helminthosporium y una espora de una de esas especies. (Foto D por
cortesa de M. F. Brown y H. G. Brotzman. Foto E cortesa de la U. S. D. A.)
379
de granos pequeos, aunque en los pastos para cspedes aparecen con frecuencia una o ms manchas foliares
que circundan a la lmina de las hojas, las cuales entonces adquieren un color caf rojizo o amarillento y
sufren muerte descendente. Cuando las infecciones son severas, las hojas se atizonan completamente, se
marchitan, mueren y se desprenden. Adems, la naturaleza perenne de los pastos para cspedes y el hecho de
que son podados e irrigados varias veces cada ao, crean otras oportunidades para que las enfermedades
avancen y se establezcan en las plantas. Por lo comn, las enfermedades son ms severas cuando el clima es
hmedo o cuando el csped se roca o se riega con frecuencia, especialmente al atardecer. En casos de
infeccin avanzada, reas de pastos de varios tamaos y formas se vuelven amarillas, cambian de un color
caf a pajizo y las plantas de esas reas son destruidas, por lo que la poblacin es menos densa finalmente
todas las plantas mueren y se descomponen (derrite). La enfermedad puede avanzar y destruir todo el pasto de
un rea determinada cuando el clima es favorable y cuando no ha sido controlada.
Bastante distinta a todas las enfermedades mencionadas, otra especie de Helminthosporium produce
una condicin punteada o corteza escamosa de la planta, as como pequeas manchas negras y profundas en el
manzano y en el peral, y una cancrosis ampulosa en este ltimo.
El patgeno que produce las enfermedades anteriores es una o varias de las muchas especies de
Helminthosporium que afectan a las plantas. El hongo produce conidios largos cilindricos, oscuros, de 3 a
varias clulas (por lo comn de 5 a 10), que poseen paredes gruesas y en ocasiones son ligeramente
encorvados (figura 11-53 D). Los conidios se forman sucesivamente en las nuevas puntas en proceso de
crecimiento de conidiforos irregulares, septados y bastante oscuros.
En los ltimos aos, la mayora de las especies fitopatgenas de Helminthosporium se han vuelto a
clasificar bajo diferentes gneros, dependiendo de la forma de los conidios y el mecanismo de germinacin de
los mismos y del tipo de fase perfecta (o de ascomiceto) que producen. Se ha demostrado que varias especies
producen, en forma ms o menos regular, peritecios negros que contienen aseas cilndricas, dentro de las
cuales se originan ascosporas hialinas, filiformes, de 4 a 9 clulas y enrolladas. De esta manera, las especies
de Helminthosporium que producen una fase perfecta de Cochliobolus, ahora se conocen como especies de
Bipolaris, las que producen una fase perfecta de Pyrenophora se conocen como especies de Drechslera y las
que forman una etapa perfecta de Setosphaeria se conocen como especies de Exserohilum. Slo las especies
que no producen una fase perfecta an se conocen como especies de Helminthosporium, pero slo una de
ellas (H. solani) es fitopatgena. Sin embargo, debido a que esta clasificacin an no ha sido aceptada
universalmente, ya que toda la literatura antigua y gran parte de la literatura actual trata el tema bajo el
encabezado de Helminthosporium y, sobre todo, debido a las semejanzas biolgicas y fitopatolgicas que
existen entre todos esos gneros y especies, las enfermedades que aqu se incluyen pueden estudiarse
acertadamente bajo el encabezado de enfermedades producidas por "Helminthosporium".
Las diferentes especies de "Helminthosporium" invernan en forma de micelio o esporas sobre semillas
contaminadas o infectadas (o en el interior de ellas), en restos vegetales y en las coronas o races infectadas de
las plantas susceptibles. Algunas especies del hongo son parsitos dbiles, pero varias son patgenos potentes.
Sin embargo, cuando habitan en el suelo, algunas de ellas son saprofitos dbiles debido quiz al antagonismo
de los microorganismos del suelo, sobre todo cuando existe un alto contenido de nitrgeno. Muchas de las
especies de Helminthosporium, como es el caso de H. victoriae y la raza T de H. mayis, producen toxinas
potentes especficas de sus hospedantes, como la victorina y la toxina T de H. mayis, que juegan importantes
papeles en el desarrollo de las enfermedades respectivas. La mayora de las especies de "Helminthosporium"
se ven favorecidas por las temperaturas moderadas a clidas (de
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381
Los cancrosis son heridas localizadas o zonas muertas de la corteza que con frecuencia estn hundidas debajo
de la superficie del tallo o ramitas de las plantas leosas. En algunos de ellos, los tejidos sanos adyacentes al
cancro incrementan su grosor y llegan a tener un tamao mayor a la superficie normal del tallo.
Hay innumerables tipos de patgenos que producen cancros en rboles, pero dichas enfermedades
pueden deberse tambin a algunos factores del medio. Sin embargo, la mayora de ellos tienen muchas
semejanzas. Los organismos que con mayor frecuencia producen cancros en los rboles incluyen a los
ascomicetos, aunque otros hongos (en particular los bongos imperfectos), algunas bacterias y algunos virus
producen tambin dichas enfermedades.
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Las caractersticas distintivas de los cancros incluyen zonas inertes visibles ms o menos localizadas
que se forman en la corteza y en algunos casos, en la madera de los rboles. Por lo general, dichas
enfermedades se inician en una herida o en un tocn muerto. Desde estas zonas, avanzan en todas direcciones
pero con una mayor rapidez sobre el eje principal del tallo, rama o ramita. Dependiendo de la relacin que se
establezca entre el patgeno y su hospedante, as como de las condiciones predominantes en el ambiente, el
hospedante puede sobrevivir a la enfermedad al producir un callo en torno a las zonas inertes, limitando as al
cancro. En el caso de infecciones de ramas grandes de plaas perennes, pueden formarse capas concntricas
del tejido del callo que sobresale de la superficie de la planta. Sin embargo, en caso de que el hongo se
desarrolle ms rpido que su hospedante, puede producir sus estructuras defensivas y quizs no se formen las
capas de callo, el cancro puede difundirse y avanzar con gran rapidez, el hongo puede invadir las nuevas
capas del callo que ha formado la planta o extenderse el cancro an ms cada ao. Con frecuencia, las ramitas
jvenes son cubiertas por el cancro y destruidas poco despus de haberse producido la infeccin, pero cabe
mencionar que en ramas grandes y tallos los cancros pueden extenderse hasta alcanzar una longitud de varios
metros aun cuando su anchura se extienda slo hasta una parte del permetro de la rama. Sin embargo, resulta
evidente que una rama o incluso todo un rbol puede ser destruido cuando son cubiertos ya sea por el cancro
original o por otros cancros que se desarrollaron a partir de nuevas infecciones producidas por las esporas del
cancro original.
Por lo general, los cancros son mucho ms graves en rboles frutales como el manzano, durazno y
algunos otros, a los que debilitan y matan. Con respecto a los rboles forestales, con excepcin del tizn del
castao y los cancros por Hypoxylon y Dothichiza, los cancros deforman a sus hospedantes pero no los matan.
Sin embargo, cuando lo hacen, atenan el crecimiento de los rboles y la calidad de su madera, dando como
resultado que sean trozados con mayor facilidad por el viento, adems de que los debilitan, lo cual propicia
que otros hongos ms destructivos los ataquen (corno es el caso de los hongos de la pudricin de las races y
de la madera).
Aun cuando la mayora de los hongos que producen cancros en las plantas son ascomicetos, slo
algunos de ellos, como Plowrightia y Nectria, producen su fase ascgena sexual con cierta regularidad. Los
dems hongos que producen cancros forman principalmente conidios asexuales casi siempre en picnidios
parcial o totalmente embebidos en la corteza de la planta y slo en algunos casos producen peritecios. Debido
a esto, la mayora de esos hongos se conocen con el nombre que les fue dado cuando se les clasific como
hongos imperfectos, antes de que fuera observada su fase sexual.
A continuacin se mencionan algunos hongos que producen cancrosis y sus hospedantes ms
importantes.
Botryosphaeria dohidea, produce cancrosis del manzano, durazno pecana, nogal
americano, liquidmbar, ciclamor y muchos otros rboles, as como en las grosellas
comunes y silvestres.
Ceratocystis fimbriata produce cancrosis en cacao, caf, frutos de hueso, caucho, lamo
negro, pltano de Londres (platanus acerifoli) y del sicmoro.
Cryptodiaporthe populea (fase imperfecta: Dothichiza popule), causa la cancrosis del
lamo negro por Dothichiza.
Plowrightia (Dibotryon) morbosum causa el nudo negro o lagartija del ciruelo y del cerezo.
Endothia parastica ocasiona el tizn del castao.
Eutypa armeniacae produce la muerte descendente de la vid y del albaricoque.
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Figura 11-54: Cancro del tronco del arce producido por Eutypella. Obsrvese el tamao del cancro. (Foto por
cortesa de la U. S. D. A.)
Eutypella parastica produce el cancro del tronco del arce sacarino (figura 11-54), del arce
rojo y de Acer negundo por Eutypella.
Gremmeniella abietina (Scleroderris lagerbergii) produce el cancro de las coniferas por
Scleroderris.
Hypoxylon mammatum produce el cancro del lamo por Hypoxylon.
Nectria galligena produce el cancro del manzano y del peral, lamo, haya, abedul, tilo
americano, nogal negro, olmo, arce, roble y de otros rboles.
Umula craterium (etapa imperfecta: Strumella corynoeoidea) produce principalmente el cancro
de los robles negro y rojo por Strumella, pero tambin del nogal americano, haya y arce.
Valsa sp. (etapa imperfecta: Cytospora sp.) produce el cancro del durazno y de muchos
otros rboles frutales, del lamo negro, sauce y ms de 70 especies de arbustos y
rboles de madera dura, as como del abeto y algunas otras conferas.
A continuacin se da una breve descripcin de las principales caractersticas de los cancros producidos
por algunos de los hongos mencionados arriba, as como los mtodos de control (cuando se pueda disponer de
ellos) empleados para el control de dichas enfermedades.
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Figura 11-55: Cancrosis por Dothichiza en el lamo Lombardy. A) Hilera de rboles cuyas ramitas han sido
destruidas por los cancros semejantes a los que se muestran en B y C. En algunas partes de los rboles han
brotado racimos de ramitas. B) Etapas del desarrollo de un cancro a lo largo de la ramita. En general, la
infeccin se centra en torno a la cicatriz foliar. C) Cancros avanzados, principalmente en la base de las
ramitas. D y E) Vistas de un corte transversal y de la superficie del cancro del nudo negro sobre el cerezo
producido por Dibotryon morbosum. F y G) Cancros del tizn del castao producido por Endothia parasitica.
F) Cancro del tallo de un castao joven que al parecer se origin en la rama rota. G) Peritecios de Endolhia
parasitica incrustados en la corteza del castao.
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c
Figura 11-56: Cancros y cuerpos fructferos de Nectra sobre el arce A) y manzano B y D). En B), etapa
conidial de Nectra galligena sobre la rama del manzano. D) Peritecios de Nectra. (Foto A por cortesa
de la U. S. D. A.)
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ductividad de ellos, de ah que puedan desplomarse por la fuerza del viento. Por lo comn, los cancros por
Nectria se desarrollan en torno a cicatrices de yemas, heridas, tocones de rnulas o en las bifurcaciones de los
vstagos. Los cancros recin formados son pequeas zonas circulares cafs. Ms tarde, su parte central se
deprime y ennegrece en tanto que sus bordes se proyectan sobre la corteza sana circundante. En la mayora de
los hospedantes y cuando las condiciones son favorables para stos, el hongo se desarrolla con lentitud, el
hospedante produce un callo en tomo al cancro y el contorno de este ltimo se abre. Los tejidos que se
encuentran por debajo de la corteza negra del cancro son muertos, secos y esponjosos y se descascaran y
desprenden mostrando el tejido leoso muerto y el lomo del callo en torno a la cavidad. Al cabo de algunos
aos el hongo invade a ms tejidos sanos y, debido a ello, la planta forma nuevos rebordes de tejido del callo
que se mantienen estrechamente unidos e irregularmente concntricos, lo cual da como resultado el tpico
cancro por Nectria que es abierto y en forma de blanco (debido a su disposicin concntrica). Sin embargo, en
algunos hospedantes y bajo condiciones que favorecen al hongo, la invasin del hospedante es ms rpido, la
corteza de la zona cancerosa se deforma y agrieta pero no se desprende, y los lomos sucesivos del callo
quedan a cierta distancia.
En hospedantes como el manzano y el peral, el hongo infecta tambin a los frutos de estos rboles y
causa una pudricin circular, caf y profunda. En zonas podridas se forman pstulas blancas o amarillentas
que producen numerosos conidios. La parte interna de los tejidos es blanda y tiene un aspecto estriado.
El hongo Nectria galligena y algunas especies relacionadas atacan a diversos rboles. Todas las
especies de Nectria producen ascosporas similares y de dos clulas en peritecios de colores brillantes que se
encuentran sobre la superficie de un estroma en forma de cojn, pero las distintas especies de Nectria
producen conidios que de hecho no parecen tener relacin alguna entre s, de ah que se les clasifique como
varias especies de hongos imperfectos. As, se tiene que los conidios de N. galligena son microconidios de
una sola clula o, con mayor frecuencia, macroconidios de 2 a 4 clulas con una forma que va de cilindrica a
de media luna del tipo de Cylindrocarpon (figura 11-57). Poco tiempo despus de la infeccin se forman los
conidios sobre pequeos esporodoquios blancos o amarillos cremosos o de un color rosa-naranja brillante que
aparecen sobre la superficie de la corteza, en la zona infectada o bien sobre los frutos. Los conidios se forman
con mayor frecuencia a principios de la estacin de crecimiento, pero tambin en el verano y a principios del
otoo. Son diseminados por el viento y la lluvia durante las temporadas lluviosas y tal vez tambin por los
insectos. Los peritecios aparecen en los cancros a fines del verano y en otoo, y en el mismo estroma que
produjo en primer trmino conidios, a los cuales eventualmente sustituye. Las ascosporas son expulsadas con
fuerza y llevadas por el viento o bien salen del peritecio cuando hay suficiente humedad y son lavadas por la
lluvia o transportadas por los insectos. Las ascosporas son diseminadas con mayor abundancia a fines del
verano y otoo, pero tambin en otras pocas del ao. El saneamiento, es decir, la poda y quema de las ramas
cancrosas de los rboles, siempre que sea posible, representa con frecuencia el nico mtodo de control
disponible. La aspersin con un fungicida como el captafol o el caldo brdeles en la proporcin 8:8:100,
inmediatamente despus de la cada de las hojas, es til para disminuir las infecciones por Nectria de los
rboles frutales.
Cncer y muerte descendente producidos por Valsa o Cytospora
El cancro y muerte descendente producidos por Valsa o Cytospora, es un cancro que se encuentra
ampliamente distribuido por todo el mundo y, que quiz afecta a un nmero mayor de especies de rboles,
que cualquiera de los que se describieron con anterioridad.
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y muestra un flujo copioso de exudados gomosos a partir de los tejidos inertes. Los cancros pueden ser largos
y ligeramente hundidos o pequeos y profundamente hundidos en la superficie de la planta; adems, pueden
presentar mrgenes bastante prominentes. Ms tarde, la corteza se arruga y separa del tejido leoso
subyacente y de la corteza sana circundante. Sobre la corteza muerta el hongo produce pequeos picnidios en
forma de grano y ms tarde la corteza marchita puede desprenderse exponiendo el tejido leoso muerto
debajo de ella. Los cancros aumentan de tamao cada ao y toman el aspecto de hinchamientos irregulares y
de aspecto desagradable. Muchas de las ramitas y ramas de los rboles sufren muerte descendente debido a
los cancros que las circundan por completo (figuras 11-58 y 11-59).
Los cancros por Cytospora, son el resultado de las infecciones producidas por los conidios del hongo
Cytospora. ste produce ascosporas del tipo de Valsa en peritecios, pero la fase peritecial no es muy comn.
Los conidios se forman dentro de picnidios que consisten en varias cavidades comunicadas y de un poro a
travs del cual son exudados los conidios. Las esporas son pequeas, hialinas, ligeramente encorvadas y
unicelulares constituidas por una sola clula. Se forman en una matriz gelatinosa que, cuando el clima es
hmedo, absorbe agua, se hincha y sale del picnidio, llevando con ella las esporas. Las esporas pueden ser
desprendidas o salpicadas por la lluvia o ser diseminadas por los insectos y el hombre. Si se encuentran
hmedos pero no mojados, los conidios exudados pueden formar filamentos enrollados de esporas que se desecan, endurecen y permanecen sobre el cancro durante varios das o semanas. La mayora de las infecciones
se producen durante el periodo de reposo, en particular a fines del otoo o principios del invierno, o a fines de
ste o principios de la primavera. Sin embargo, los rboles daados y debilitados pueden ser infectados
durante toda la estacin de crecimiento. Tanto el micelio como los conidios del hongo viven e invernan sobre
los rganos infectados de las plantas.
La infeccin de las ramitas puede producirse a travs de heridas o de las cicatrices foliares. En las
ramas grandes, las heridas de cualquier tipo (las ramas rotas y los tocones podados, las lesiones ocasionadas
por el invierno y por la quemadura del sol) representan tambin puntos de entrada ideales para el hongo. ste
se establece en la corteza y el tejido leoso muerto e invade a los tejidos vecinos para formar un cancro. El
hongo se desarrolla a travs de las clulas de la corteza y en los pocos anillos externos de la madera.
Los mtodos de control de la cancrosis por Cytospora dependen de: buenas prcticas culturales tales
como el riego y fertilizacin de los cultivos a fin de que los rboles crezcan vigorosos; la prevencin de
heridas y poda severa de los rboles; la eliminacin de los cancros de los troncos y ramas grandes cuando el
clima es seco y mediante el tratamiento de las heridas y cortes de las podas con un desinfectante y un
compuesto protector de heridas; la poda y quema de las ramitas y ramas cancrosas; la poda de los rboles a
fines de la primavera y, finalmente, llevando a cabo aspersiones con Phygon XL inmediatamente despus de
la poda y antes de las lluvias. Los mtodos de control anteriores son tiles pero no evitan por completo la
cancrosis por Cytospora.
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301
c
Figura 11-58: Cancrosis por Cytospora en el tronco A) y rnulas B) del durazno y sobre una ramita del
ciruelo C). En D), picnidios de Cytospora incrustados en la corteza de una ramita del manzano.
E) Cancrosis del abeto por Cytospora. Obsrvese la zona blanca que sobresale del rea del cancro.
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Diplocarpon ocasiona la mancha negra del rosal (D. rosae), el chamusco foliar de la fresa (D. earliana) y la
mancha foliar del espino (D. maclala).
Elsinoe (fase conidial: Sphaceloma) causa la antracnosis de la vid (E. ampelina), del cornejo (E. com), de la
frambuesa (E. vneta), as como la sarna de los ctricos {E. ausralis y E. fawcett), del aguacate (E. perseae),
de la violeta trinitaria y de la flor de pascua.
Glomerella (etapa conidial: Colletotrichum o Gloeosporium) produce la antracnosis de la azalea, ciclamino y
del chcharo de olor, la pudricin amarga de la manzana y del arndaro, la muerte descendente y cancrosis de
la camelia y alhea, la pudricin madura de la vid y frutos (G. cingulata), la antracnosis de la soya (G.
glycines), del algodn (G. gossypii) y del frijol (G. lindemathianutri).
Gnomonia, produce la antracnosis del nogal (G. leptostyla), del roble (G. veneta), (figura 11-60 A), del
sicmoro (G. platani) (figura 11-60 B), del tilo (G. tiliae) la mancha foliar del olmo (G. ulmea) (figura 11-60
C) y del nogal americano (G. caryae).
Los hongos imperfectos que producen acrvulos constituyen el orden de los Melanconiales. Los
hongos fitopatgenos ms importantes que producen acrvulos son Colletotrichum (Gloeosporium),
Coryneum, Cylindro sporium, Marssonina, Melanconium y Sphaceloma. Algunos de estos hongos son las
fases conidiales de algunos ascomicetos que producen antracnosis. As, varias especias de Colletotrichum o
Gloeosporium producen una etapa perfecta del tipo de Glomerella, de ah que las enfermedades ocasionadas
por esas especies se tratan como enfermedades por Glomerella; algunas especies de Cylindrosporium tienen
una fase perfecta del tipo de Coccomyces (o Higginsia) y algunas una etapa perfecta del tipo de
Mycosphaerella; algunas especies de Marssonina tienen especies perfectas del upo de Diplocarpon o
Gnomonia, mientras que la mayora de las especies de Sphaceloma tienen una etapa perfecta del tipo Elsinoe.
Sin embargo, an se desconoce la fase perfecta de algunas de las especies de esos mismos hongos, as como
las correspondientes a los gneros de Coryneum y Melanconium.
Adems de las enfermedades hasta ahora descritas o mencionadas, de las que se sabe son ocasionadas
por hongos que producen acrvulos y que tienen etapas perfectas, algunas de las enfermedades ms
importantes de las plantas causadas estrictamente por las etapas imperfectas de los hongos son:
Colletotrichum (o Gloeosporium) produce la antracnosis de los cereales y pastos (C. gra-minicola, rara vez
produce a Glomerella como etapa perfecta) de las cucurbitceas (C. lagenarium), del frijol lima (C.
trucaim)yre a peona, la antracnosis o pudricin del fruto de la berenjena y del tomate (C. phomoides), la
pudricin roja de la caa de azcar (C. falcatum), la antracnosis del pimiento, espinaca, nabo, coliflor y otras
plantas, el carbn de la cebolla (C. circinans), la escama negra de los bulbos del lirio, la antracnosis de los
ctricos, higuera, olivo, aguacate y de muchas otras plantas.
Coryneum (Stigmina) produce el "tizn por Coryneum", el "tiro de municin" o "mancha del fruto" en los
frutos de hueso, en particular del albaricoque y del durazno. Melanconium, causa la pudricin amarga de la
vid.
Las antracnosis, en particular las que producen los gneros Colletotrichum (Gloeosporium) o
Glomerella, son bastante comunes y destructoras, en numerosas plantas de cultivo y de ornato, y su
distribucin geogrfica es en la mayora de los casos bastante amplia. Aun cuando sean severas en cualquier
parte del mundo, las antracnosis ocasionan las prdidas ms severas en los trpicos y subtrpicos.
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Figura 11-60: A) Hojas y rnulas jvenes de roble que han sido destruidas por el hongo de la antracnosis Gnomonia vneta. B) Ramitas defoliadas y muertas del sicmoro mostrando la antracnosis producida por
Gnomonia vneta (G. platani). C) Mancha foliar del olmo producida por Gnomonia ulmea. D) Mancha
negra del rosal producida por Diplocarpon roseae. E) Microfotografa con microscopio electrnico de
barrido, del acrvalo y sus conidios del hongo Marssoninajuglandts. F) Antracnosis del lamo producida
por Marssonina sp. Obsrvense las lesiones sobre las nervaduras y pecolo de la hoja. G) Sntomas de la
antracnosis en la hoja de arce causados por Gloeosporium apocryptum. (Foto E por cortesa de M. F.
Brown y H. G. Brotzman.)
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Figura 11-61: A) Micro fotografa con microscopio electrnico de barrido, del acrvulo de Colletotrichum
grominicola en la que se muestran setas (las estructuras largas) y conidios del hongo, B) Lesiones de la
antracnosis en tallos, pecolos y hojas del frijol causadas por Glomerella lindemuthiana (Colletotrichum).
C) Antracnosis de la vaina del frijol. D) Antracnosis de la sanda producida por Colletotrichum lagenarium. E) Tizne de la cebolla producido por Colletotrichum circinans. F) Antracnosis del tomate
producida por Colletotrichum phomoides. G) Antracnosis del pimiento ocasionada por Glomerella
cingulata. (Foto A por cortesa de M. F. Brown y G. G. Brotzman. Foto B por cortesa de G. C. Papavizas.
Foto E por cortesa de la U. S. D. A.)
hongo puede destruir a uno o ambos cotiledones en tanto sus esporas se diseminan sobre el hipocotilo y el micelio se desarrolla hacia el tallo de la plntula. Ya en el tallo, el hongo produce
numerosas manchitas pequeas, superficiales y caf rojizas que ms tarde se extienden, alargan
y finalmente hunden en el tallo. Las lesiones son cubiertas por innumerables esporas de una
tonalidad que va del rosa al rojizo. Cuando hay suficiente humedad, las lesiones son tan abundantes que pueden cubrir y debilitar al tallo hasta un punto en el que ya le es imposible sostener
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la copa de la planta. El hongo ataca tambin los pecolos y las nervaduras del envs de las hojas,
en las que produce grandes lesiones oscuras y de un color que va del rojo ladrillo al prpura, las
cuales posteriormente cambian de un color caf oscuro hasta uno casi negro. En el frijol aparecen algunas lesiones entre las nervaduras de sus hojas, siendo ms comunes en el algodn; y
en el chcharo de olor pueden cubrir a la hoja entera (figura 11-61 B, C).
Los hongos de las antracnosis atacan tambin y producen sus sntomas ms caractersticos
en las vainas del frijol y en las bellotas del algodonero. En estas ltimas, el hongo al parecer
produce numerosas lesiones que se extienden y coalescen hasta llegar a cubrir gran parte o toda
la superficie de las bellotas jvenes del algodn con masas de esporas casi constantes que
cubren la zona infectada. En las vainas aparecen varias lesiones que van desde pequeas y carnosas hasta grandes y rojizas, que ms tarde se hunden, toman la forma de un crculo y se
extienden hasta alcanzar un dimetro aproximado de 5 a 8 mm. Las lesiones que se desarrollan
en las vainas jvenes pueden extenderse sobre toda la vaina e incluso hasta las semillas,
mientras que en las vainas ms viejas dichas lesiones no se extienden ms all de la vaina. Conforme maduran las vainas, es frecuente que el contorno de las lesiones se realce ligeramente y
que las masas de esporas de las lesiones se sequen y aparezcan en ellas granulaciones grises,
cafs o negras o bien pequeas protrusiones en forma de granos.
Pudriciones del/ruto causadas por Glomerella. Las ms importantes de dichas enfermedades
son la pudricin amarga de la manzana y la pudricin de la vid madura.
La pudricin amarga de la manzana se encuentra ampliamente distribuida por todo el
mundo y cuando el clima es clido hmedo ocasiona prdidas considerables al destruir cosechas
completas de manzanas al cabo de unas cuantas semanas antes de haberlas cosechado. Los sntomas de esta enfermedad pueden aparecer cuando los frutos se han semidesarrollado pero, con
Figura 11-62: Pudricin amarga del manzano ocasionada por Glomerella cingulata. Obsrvese el arreglo
concntrico de los acrvalos del tipo de Gloeosporium.
(Foto por cortesa de la U. S. D. A.)
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mayor frecuencia, cuando se aproximan a su tamao mximo. La pudricin se inicia como pequeas zonas de
color caf claro que se extienden con rapidez, toman la forma de un crculo y se hunden hasta un cierto grado
en su parte central. La superficie de las manchas es lisa al principio y puede ser caf oscura o negra hasta que
las manchas tengan un dimetro de 1 a 2 cm. A partir de ese momento aparecen numerosas estructuras en
forma de cojn principalmente cerca del centro de las manchas, y algunas de ellas se extienden hacia afuera en
direccin del borde de las manchas. Cuando el tiempo es hmedo, dichas estructuras producen masas
cremosas de esporas de color rosa que en ocasiones se disponen en crculos concntricos, lo cual hace que la
zona putrefacta se extienda con rapidez y aparezcan ms anillos de masas de esporas (figura 11-62). En las
zonas podridas ms viejas las masas de esporas desaparecen y el tejido cambia de un color caf oscuro a
negro, se arruga y hunde. La pudricin invade tambin el corazn de la manzana y forma un cono de tejido
podrido y un tanto aguanoso que puede o no tener un sabor amargo. Cuando se desarrollan varias manchas
sobre un fruto (como ocurre con frecuencia), es comn que se extiendan, se fusionen y que pudran a todo el
fruto, el cual puede desprenderse y momificarse o bien momificarse y mantenerse suspendido en la ramita.
Las infecciones que producen la pudricin amarga pueden ocurrir en el otoo, pero casi nunca aparecen
cuando los frutos son almacenados a bajas temperaturas. Sin embargo, cuando los frutos se venden y
almacenan a la temperatura ambiental, es muy probable que la enfermedad se desarrolle con gran rapidez. Los
cancros de la pudricin amarga en las ramas son muy raros y se asemejan a los que se forman en las ramas y
tallos descritos anteriormente.
La pudricin de la vid madura y de otros frutos tiene tambin una amplia distribucin mundial, pero
muestra mayor severidad en reas con climas clido hmedo durante la maduracin de los frutos. Esta
enfermedad aparece cuando los frutos casi han llegado a su madurez y puede continuar destruyndolos una
vez que han sido cosechados, durante su transporte y venta en el mercado. En las uvas de colores claros o
blancas aparece al principio una pequea mancha caf rojiza. En poco tiempo cubre ms de la mitad del fruto,
se oscurece y su parte central y contorno adquieren un color prpura y caf claro, respectivamente. En uvas de
colores oscuros la pudricin no induce cambio alguno en su color. Conforme avanza la enfermedad, todo el
fruto se pudre, por lo comn en forma constante, pero en ocasiones dicha pudricin es marcada por una serie
de zonas concntricas. En esta etapa, el fruto podrido se cubre ms o menos densamente con numerosas
pstulas pequeas un poco prominentes a partir de las cuales exudan (cuando el clima es hmedo) masas
mucilaginosas de esporas de color rosceo. Posteriormente, dichas masas de esporas se oscurecen y adquieren
un color casi rojizo. En los frutos se forma entonces una depresin a nivel de la zona de infeccin, lo cual
hace que esos frutos se arruguen y momifiquen en tanto las pstulas continan produciendo esporas. Los
frutos infectados a menudo "se descascaran" o desprenden antes de que la pudricin las reseque.
El hongo Glomerella sp. ocasionalmente produce sus ascosporas en peritecios sobre frutos invernantes
y cancros del algunos hospedantes, pero casi nunca forma dichas estructuras reproductoras en otros
hospedantes. Sin embargo, en todos los hospedantes el hongo se reproduce profusamente y forma masas
rosadas de conidios del tipo de Colletotrichum o Gloeosporium en acrvalos (figura 11-63). Los acrvulos
constan de un estroma micelial en forma de cojn de pocas a muchas clulas de espesor y se forma
inmediatamente por debajo de la cutcula de la planta, a la cual rompe al ejercer una cierta presin hacia la
parte superior de la masa de conidiforos y conidios en proceso de desarrollo. Los conidios se mantienen
unidos en una masa viscosa que es firme y dura cuando el clima es seco, pero en climas clidos hmedos los
conidios son liberados en una masa roscea y pueden ser arrastrados o salpicados por las gotas de lluvia o ser
transportados por el viento y por los insectos.
400
Figura 11-63: Ciclo patolgico de las antracnosis producidas por Glomerella cingulata y Colletotrichum o
Gloeosporium sp.
Por lo comn, el hongo inverna en tallos, hojas y frutos enfermos de las plantas en forma de micelio o
esporas, en las semillas de la mayora de las plantas anuales afectadas y en los cancros de las plantas
perennes. Cuando se forman las ascosporas en frutos momificados, cancros, etc., producen infecciones
primarias en la primavera, pero casi siempre stas no son necesarias. El micelio superviviente rpidamente
produce conidios en la primavera, los cuales producen infecciones primarias y subsecuentes infecciones
secundarias continuas durante toda la estacin de crecimiento en tanto la temperatura y la humedad sean
favorables. La infeccin que produce el hongo se lleva a efecto mediante la penetracin directa de los tejidos
sanos, donde el micelio crece intercelularmente y puede permanecer latente durante cierto tiempo antes de
que las clulas empiecen a colapsarse y pudrirse. El micelio del hongo produce entonces acrvulos y conidios
inmediatamente por debajo de la cutcula, la cual se rompe y libera los conidios para una vez ms iniciar ms
infecciones. Por lo general, el hongo requiere de altas temperaturas y humedad para tener una mejor actividad
y aun cuando pueda atacar a los tallos, hojas, cotiledones y frutos jvenes, no puede atacar a estos ltimos (es
decir, a los frutos jvenes) a menos que pasen por una cierta etapa de desarrollo y madurez, momento en el
cual las infecciones se desarrollan por completo.
El control de las enfermedades por Glomerella depende del uso de semillas sanas producidas en
lugares ridos o de semillas tratadas, as como de la rotacin de cultivos de
401
plantas como el frijol, soya, chcharo de olor y algodn, el uso de variedades resistentes, cuando estn
disponibles, la poda y quema de las ramitas, ramas y frutos muertos de plantas leosas infectadas por el hongo
y, finalmente, llevando a cabo aspersiones con fungicidas. Los fungicidas que se utilizan con mayor
frecuencia incluyen al captan, caldo brdeles, ferbam, dikar, mancozeb, captafol, benomyl y el metil
tiofanato. El tipo de fungicida utilizado y el tiempo de su aplicacin varan considerablemente con respecto a
la planta tratada.
Antracnosis y mancha foliar causadas por Gnomonia
En Europa, Norteamrica y muchos otros pases las distintas especies de Gnomonia que atacan principalmente
a los rboles forestales y de sombra producen en ellos sntomas principalmente en hojas, como ocurre en el
olmo (figura 11-60 C) y el nogal americano, o sntomas ms generales de la antracnosis en hojas y vstagos
jvenes, en ramitas y otros rganos, como ocurre en el tilo, roble (figura 11-60 A), sicmoro y nogal (figura
11-60 E). Las enfermedades causadas por Gnomonia son favorecidas por los climas hmedos. Las distintas
especies del hongo invernan principalmente en hojas cadas al suelo o en ramitas infectadas en forma de
peritecios inmaduros que maduran y producen ascosporas en la primavera. Las ascosporas producen la
mayora de las infecciones primarias de hojas y ramitas jvenes; en tal caso, los conidios se forman en
acrvulos (por lo general, del tipo de Gloeosporium) y provocan todas las infecciones posteriores. Tanto las
ascosporas como los conidios son diseminados slo durante la poca de lluvias.
La antracnosis del sicmoro es la enfermedad ms importante de esta planta (Platanus sp.). Esta
enfermedad puede aparecer como un tizn de las ramitas antes de que emerjan las hojas, momento en el cual
destruye las puntas de las ramitas pequeas de un ao de edad. Durante la expansin de las yemas, la
enfermedad puede aparecer como un tizn que destruye esas yemas antes de que se abran. El sntoma que con
mayor frecuencia se observa es el tizn de los retoos, en los cuales la enfermedad ocasiona la muerte
repentina de los retoos en proceso de expansin y de las hojas jvenes. La muerte de las hojas en la fase en
que stas an son muy pequeas, con frecuencia se ha confundido con los daos causados por la helada. Posteriormente, el hongo ocasiona un tizn foliar en el que se forman zonas cafs irregulares adyacentes a la
costilla, nervaduras y punta de las hojas. Cuando el clima es hmedo, el hongo produce pequeos acrvulos
de color crema sobre el envs de las hojas en los tejidos inertes a lo largo de las nervaduras. En algunos aos
los sicmoros pueden quedar completamente defoliados (en la primavera) por esta enfermedad, aunque debe
mencionarse que forman nuevas hojas en el verano. Desde las yemas u hojas, el hongo avanza hacia las
ramitas, en las que produce cancros o bien puede avanzar a travs de esas ramitas (a las que mata), y formar
cancros sobre las ramas en torno a la base de las ramitas muertas (figura 11-60 B). En los rboles que han sido
severamente afectados por la antracnosis durante varios aos consecutivos, muchas ramas pueden morir. El
hongo inverna en forma de micelio y peritecios inmaduros en los cancros de las ramitas y en las hojas
depositadas en el suelo. Como en las dems antracnosis, sta tambin se ve favorecida por el tiempo lluvioso
y temperaturas moderadamente fras.
Desde el punto de vista econmico, no es conveniente el control de las enfermedades por Gnomonia en
rboles que se desarrollan bajo condiciones forestales. Sin embargo, con respecto a los rboles de ornato y de
sombra, la quema de las hojas, la poda de las ramitas infectadas y la fertilizacin y riego de los terrenos, son
mtodos que ayudan a controlar la enfermedad. A los rboles de gran valor econmico debe aplicrseles
fungicidas dos o cuatro veces a intervalos de 10 a 14 das e inicindolas tan pronto como las yemas
comiencen a hincharse (en el
402
caso del sicmoro) o poco despus de que se han abierto. Los fungicidas que se recomiendan con mayor
frecuencia para tratar a estas enfermedades son el zineb, el caldo brdeles y el dodine.
Enfermedades causadas por Colletotrichum (Gloeosporium)
Son las antracnosis ms comunes y son bastante similares (si no idnticas) a las enfermedades producidas por
Glomerella. Este ltimo gnero quiz sea la fase sexual de la mayora o todas las especies de Colletotrichum
(Gloeosporium).
En los cereales y las gramneas, el hongo (el cual vive como saprofito en los residuos de la cosecha)
ataca las plntulas jvenes, pero es ms frecuente que ataque los tejidos de la corona y de la base de los tallos
de plantas desarrolladas. Al principio, las zonas infectadas son incoloras, pero posteriormente se empardecen.
Es frecuente que en los nudos enfermos o cerca de ellos se desarrollen muchas manchas parduzcas. Cuando la
planta ya casi ha llegado a la madurez, aparecen numerosos acrvulos pequeos de color negro sobre su tallo,
vainas de las hojas inferiores y en ocasiones sobre las hojas, as como en brcteas y espigas de las cabezuelas
enfermas (figura 11-61 A). Dependiendo de qu tan pronto el hongo ataque a la planta y de la severidad de la
enfermedad, la planta puede mostrar una disminucin general en cuanto a su vigor, maduracin prematura o
bien puede ser que sus espigas mueran y sus granos se marchiten. En ocasiones, el hongo ocasiona una
infeccin superficial de las semillas, aunque puede invernar tambin en ellas en forma de micelio. Cuando va
en las semillas, el hongo produce las pudriciones de la raz y de la corona de las plantas en proceso de
desarrollo. La antracnosis del maz y de otros cereales se ha convertido en un problema importante en las
reas donde el cultivo mnimo, practicado para reducir al mnimo las prdidas de suelo o de agua, permite una
mayor supervivencia del inoculo del patgeno en los restos de las cosechas.
La antracnosis de las cucurbitceas es quiz la enfermedad ms devastadora de estas plantas en
todas partes, aunque es ms severa en la sanda, el meln y el pepino. Todos los rganos areos de dichas
plantas son afectados por esta enfermedad. Al principio, los sntomas de la enfermedad aparecen sobre las
hojas como pequeas zonas amarillentas y hmedas, las cuales se extienden desde varios milmetros hasta 1 a
2 cm y se ennegrecen en la sanda, mientras que en las dems cucurbitceas se empardecen. Los tejidos
infectados se deshidratan y quiebran. Las lesiones que se desarrollan tambin en los pecolos pueden
ocasionar la defoliacin de esas plantas; cuando se desarrollan en el pedicelo de los frutos, hacen que estos
ltimos se ennegrezcan, marchiten y mueran; cuando se desarrollan sobre el tallo, ocasionan el debilitamiento
o muerte de toda la planta. Los frutos se hacen susceptibles a la infeccin casi en la etapa en que han llegado a
la madurez. En su superficie aparecen lesiones profundas, hmedas, oscuras y de forma circular que pueden
tener un dimetro de 5 mm a 10 cm y una profundidad mayor de 8 mm (figura 11-61 D). Las lesiones crecen
con rapidez en el campo y durante el transporte o almacenamiento de esos frutos y pueden coalescer hasta
formar lesiones de mayor tamao. Cuando el clima es hmedo, en la parte central oscura de las lesiones profundas aparecen masas de esporas de color rosa exudadas de los acrvulos que salen a travs de la cutcula. Es
frecuente que los frutos que han sido severamente infectados sean inspidos o incluso amargos y que con
frecuencia sean invadidos por hongos y bacterias de la pudricin blanda, los cuales penetran a travs de su
superficie rota. El hongo inverna en desechos infectados, en el suelo y en las semillas.
La antracnosis o pudricin madura del tomate y de otras hortalizas y frutos ocasiona prdidas
considerables en lo que respecta a los frutos, aunque en ocasiones daa al tallo y follaje de las plantas. Los
tomates para enlatado son particularmente susceptibles a la an-
403
tracnosis antes y despus de la cosecha, aunque otros tipos de tomate, as como la berenjena, pimiento,
manzana, pera y pltano, etc., pueden ser atacados por la enfermedad de manera semejante desde el momento
que empieza su maduracin, durante su cosecha y almacenamiento. En las primeras etapas de infeccin de los
tomates, los sntomas aparecen como pequeas manchas hmedas, hundidas y de forma circular que se
asemejan a las depresiones ocasionadas por objetos redondos. Conforme se ablandan los frutos, las manchas
se extienden hasta alcanzar un dimetro de 2 3 cm, y su parte central se ennegrece y endurece ligeramente
debido a los acrvulos negros que se desarrollan inmediatamente por debajo de la epidermis del fruto (figura
11-61 F, G). Las manchas, que a menudo son numerosas y coalescen, producen primero el ablandamiento
aguanoso del fruto y por ltimo su pudricin, que en ocasiones es acelerada por otros microorganismos
invasores. Enormes cantidades de conidios se forman en los acvulos que se encuentran por debajo de la
epidermis del fruto incluso en las manchas ms pequeas, aunque bajo ciertas condiciones aparecen tambin
masas de esporas de color salmn o rosa sobre la superficie de las manchas. El hongo inverna en los restos de
plantas infectadas, as como en las semillas. El hongo produce infecciones leves del follaje y tallos jvenes
que pueden pasar inadvertidas, pero que permiten al hongo sobrevivir y reproducirse hasta que el fruto
empieza a madurar y se hace susceptible a la infeccin. Las altas temperaturas y la gran humedad relativa o el
tiempo hmedo al momento de la maduracin de los frutos, favorecen la infeccin y propagacin del hongo, y
con ello el desarrollo a epifitias destructivas.
En el caso de fumagina de la cebolla aparecen tiznes negros o de color verde oscuro sobre las escamas
externas o el cuello de los bulbos, en particular de las cebollas blancas (figura 11-61 E), aunque la mayora de
las variedades de color son tambin parcialmente susceptibles, especialmente a nivel de la regin incolora del
cuello del bulbo. En un principio, las manchas fumaginosas aparecen como un pequeo estroma negro o un
micelio visible que se localiza debajo de la cutcula de la escama, y pueden estar dispersas sobre la superficie
del bulbo; sin embargo, es ms frecuente que se renan en zonas fumaginosas, uniformemente negras y
circulares que se dispongan en crculos concntricos, donde el ms extemo de ellos tiene de 2 a ms cm de
dimetro. Cuando el tiempo es hmedo, los estromas producen acrvulos llenos de masas de esporas de color
crema y contienen tambin numerosos filamentos negros, firmes y en forma de cerdas (setas) que pueden
observarse con una lupa. El hongo ataca las escamas vivas internas del bulbo slo cuando la humedad y la
temperatura son muy favorables y comnmente debajo de manchas en las escamas extemas donde estas
ltimas se han agrietado y han expuesto al suelo las escamas internas. El hongo inverna en forma de micelio o
estroma en cebollas infectadas y trasplantes, y en el suelo como un saprofito.
Antracnosis de los ctricos, en particular en la naranja, toronja y el limn, la antracnosis afecta a todos
los rganos areos de la planta maduros, debilitados o que han sido daados, incluyendo hojas, ramitas y
frutos. Dicha enfermedad puede aparecer en rboles de cualquier tamao, en el vivero o en el huerto, pero en
raras ocasiones llega a desarrollarse en rboles que muestran un crecimiento vigoroso. Sin embargo, la
antracnosis es comn en rboles que se encuentran debilitados o son daados por una fertilizacin
inadecuada, por sequa, bajas temperaturas, por la aspersin, los insectos, otras enfermedades, etc. Las
manchas foliares ocasionadas por las antracnosis producen la muerte y deshidratacin de los tejidos
infectados, producindose pequeos acrvulos negros dispuestos en crculos concntricos en las zonas
necrosadas. Cuando las infecciones son severas, puede ocurrir defoliacin. Las ramitas debilitadas que son
invadidas por el hongo de las antracnosis sufren muerte descendente rpida o lentamente, lo cual da como
resultado a lo que se le ha denominado punta marchita. Las hojas de las ramitas infectadas se vuelven
amarillas, se marchitan y desprenden, o bien mueren con gran rapidez y se secan antes de que puedan
desprenderse. Las ramas afectadas tambin pierden sus frutos. En las zonas ne-
404
crosadas de las ramitas el hongo produce numerosos acrvulos pequeos, negros y en forma de grano. En las
zonas muertas o moribundas de la superficie de los frutos ctricos, se forman manchas antracnsicas circulares
y hundidas que van desde manchitas diminutas hasta zonas negras o pardo oscuras que tiene un dimetro de 5
a 10 mm. Estas manchas se secan y endurecen, y en ocasiones tienen un aspecto moteado debido a los
pequeos acrvulos negros que en poca de lluvias exudan masas de esporas rosadas. Aun cuando las
manchas de los frutos debidas a las antracnosis casi siempre afectan slo a la cascara, es frecuente que la
enfermedad se extienda a la pulpa del fruto y le proporcionen a ste un sabor desagradable o amargo. Algunas
cepas del hongo de la antracnosis ocasionan una pudricin blanda que propicia la cada de los frutos.
Asimismo, es frecuente que otros hongos invadan al fruto a travs de manchas de antracnosis y aceleren su
velocidad de descomposicin. Los frutos demasiado maduros son particularmente susceptibles a la infeccin
por antracnosis. Cuando las esporas del hongo son arrastradas sobre los frutos a partir de ramitas muertas,
etc., y luego germinan sobre ellos, producen la antracnosis abermejada del fruto. Esta condicin puede
aparecer como una gran mancha o como una mancha lacrimosa.
El hongo Colletotrichum o Gloeosporium sp., produce conidios incoloros, de una sola clula, ovoides,
cilindricos y en ocasiones encorvados o en forma de pesas en acrvulos. Las masas de conidios son de color
salmn o rosa. Los acrvulos son subepidrmicos y brotan a travs de la superficie de los tejidos de la planta,
tienen forma de disco y cojn y son cerosos, con conidiforos simples, cortos y erectos. Colletotrichum difiere
de Gloeosporium por el hecho de que sus acrvulos tienen espinas largas y oscuras o faifas estriles en forma
de filamento, las cuales no aparecen en los acrvulos de Gloeosporium. Sin embargo, esto no siempre sucede,
de ah que la distincin que se hace entre ambos gneros con frecuencia sea imposible y se les considere como
un mismo hongo. Como se mencion anteriormente, muchas de las especies de Colletotrichum producen
tambin una fase perfecta ascgena, por lo comn, Glomerella y en ocasiones, Physalospora u otros, mientras
que muchas de las especies de Gloeosporium tiene como fase perfecta a los ascomicetos Glomerella o
Gnomonia y en ocasiones a otros.
El hongo es favorecido por las altas temperaturas y el tiempo hmedo. Sus conidios son liberados y se
diseminan slo cuando los acrvulos se encuentran hmedos, y son generalmente diseminados por la lluvia,
transportados por el viento o al entrar en contacto con los insectos, otros animales, herramientas, etc. Los
conidios germinan slo en presencia de agua. Despus de haber germinado, producen un apresorio y una
clavija de penetracin y se introducen directamente en los tejidos de su hospedante (figura 11-63). Al
principio, las hifas crecen con gran rapidez tanto intercelular como intracelularmente, pero producen poca o
ninguna decoloracin visible u otros sntomas de alteracin. El hongo adquiere mayor severidad y ocasiona
los sntomas de la enfermedad cuando los frutos comienzan a madurar. En muchos hospedantes, el hongo
llega a las semillas y es llevado en ellas o, en algunos casos, puede incluso invadir pocas de ellas sin que les
produzca algn dao aparente. Hay una variacin considerable en respecto a los tipos de plantas hospedantes
a los que cada especie de Colletotrichum o Gloeosporium pueda atacar, e incluso puede haber varias razas con
un grado de patogenicidad distinto dentro de cada una de las especies del hongo.
El control de las enfermedades por Colletotrichum o Gloeosporium depende del uso de semillas sanas
o tratadas con compuestos qumicos y con agua caliente, de la rotacin de cultivos cada 2 3 aos cuando sea
posible, del uso de variedades resistentes de las que se pueda disponer para varios cultivos anuales y del uso
de fungicidas tales como el benomyl, maneb, zineb, mancozeb, clorotalonil, captafol y el folpet.
405
Este grupo de enfermedades se debe a ascomicetos y hongos imperfectos distintos a los ya descritos y que se
encuentran con mayor frecuencia sobre los frutos o causan la mayor parte de sus daos al afectar a estos
ltimos, aunque afectan tambin a otros rganos de la planta. La mayora de estos hongos difieren
ampliamente entre s con respecto a sus estructuras fructferas, ciclos de vida y las enfermedades que
producen, aunque la mayora de estos ascomicetos producen sus ascosporas en peritecios y que tanto estos
hongos como los de la clase Fung Imperfecti producen sus conidios sobre hifas libres. Los ascomicetos ms
comunes y las enfermedades ms importantes que ocasionan son los siguientes:
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407
Figura 11-64: A, B): A) Cornezuelo del centeno producido por Cloviceps purpureo. Las estructuras largas en
forma de cuernos en la espiga del centeno son los esclerocios del .patgeno. B) Esclerocios del cornezuelo del
centeno de varias formas y tamaos.
dnculo consta de una cabeza esfrica en cuya periferia se encuentran embebidos numerosos peritecios que
contienen una gran cantidad de aseas. Cada asea contiene 8 ascosporas largas y multicelulares. Las ascosporas
son liberadas con fuerza hacia el aire y son llevadas por el viento o los insectos hacia nuevas flores abiertas.
Ah germinan e infectan a los ovarios directamente o por medio del estigma. Alrededor de una semana, en los
tejidos del ovario el hongo produce esporodoquios de propagacin en forma de estroma que producen
numerosos conidios del tipo de Sphacelia. Los conidios flotan en un lquido viscoso y exudan los flsculos
jvenes en forma de gotas doradas o de color crema a las que se les conoce como la etapa de "ligamaza". El
lquido de sta es dulce y atrae a los insectos que frecuentan a dichas flores infectadas, impregnndose con los
conidios del hongo que se encuentran en la "ligamaza" y llevndolos hacia otras flores sanas que en breve son
infectadas por los conidios. Las infecciones posteriores de las flores sanas se deben a los conidios que salpica
la lluvia. La secrecin de la ligamaza cesa gradualmente y cada ovario infectado, en vez de producir una
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Figura 11-64: C): Ciclo de enfermedad del cornezuelo de las gramneas producido por Claviceps purpurea.
semilla normal, es sustituido por una masa endurecida de micelio del hongo, la cual finalmente forma el
esclerocio caracterstico del cornezuelo. Los esclerocios maduran casi al mismo tiempo que las semillas sanas
y caen al suelo donde invernan, o bien son cosechados con los granos, de ah que puedan volver al suelo con
las semillas.
Al parecer, la susceptibilidad que muestran los diferentes hospedantes y variedades vegetales al
cornezuelo, est relacionada con el tiempo en el cual sus flores permanecen abiertas. Esta caracterstica ha
adquirido una gran importancia en los ltimos aos, debido a los esfuerzos que han hecho los fitogenetistas
por producir variedades hbridas en varios de los cultivos de cereales, ya que las ores de las lneas de machos
estriles de los cereales que se autopolinizan permanecen abiertas, lo cual, por tanto, las hace susceptibles por
mucho tiempo a las infecciones causadas por el cornezuelo. Por ejemplo, en algunos cultivos experimentales,
el 76% de las cabezuelas y el 36% de las flores de lneas de cebada de machos estriles fueron infectadas por
el cornezuelo.
Aun cuando el cornezuelo no ocasione ergotismo en el hombre como en otros tiempos, es posible que
intervenga en muchos otros envenenamientos inexplicables del hombre por lo que contina siendo de
importancia econmica como enfermedad de animales. Los granos que contienen ms del 0.3% por peso de
los esclerocios del cornezuelo, se clasifican como ergticos, es decir, pueden causar ergotismo y, en
consecuencia, legalmente no pueden venderse ni molerse para producir harina ni pueden utilizarse para
consumo humano. Aun cuando la mayora de los
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esclerocios puedan eliminarse de los granos ergotices con maquinaria moderna de limpieza, resulta costoso y
a menudo bastante difcil eliminar un nmero de esclerocios suficiente para satisfacer las normas legales en
particular en los pases ms pobres, y se ha probado que los fragmentos de ellos frecuentemente son txicos
para el ganado. El ganado que se alimenta de granos limpios obtenidos de granos contaminados o bien de
pastos para forraje que tienen espigas infectadas del pasto, pueden tambin dar como resultado un fracaso
reproductivo o la gangrena de las partes perifricas de los animales.
El control del cornezuelo se basa totalmente en procedimientos de cultivo y medidas sanitarias. Slo
deben sembrarse semillas limpias o semillas a las que se les ha eliminado el cornezuelo. Los esclerocios
pueden eliminarse de las semillas mediante maquinaria o sumergiendo las semillas contaminadas durante 3
horas en agua y luego poniendo a flote los esclerocios en una solucin que contenga aproximadamente 18 kg
de sal en 100 litros de agua. Los esclerocios del cornezuelo no sobreviven ms de un ao y no germinan si se
entierran profundamente en el suelo. Por lo tanto, el barbecho profundo o la rotacin de cultivos con una
planta que no sea cereal cuando menos durante un ao, ayuda a eliminar el patgeno de un determinado
campo. Los pastos silvestres deben segarse o deben ser consumidos por el ganado antes de que se produzca su
floracin, a fin de prevenir la produccin de esclerocios del cornezuelo en ellos y evitar el envenenamiento
del ganado, as como para prevenir la propagacin del hongo hacia los cereales y pastos cultivados. En el caso
de las variedades de cebada de machos estriles, se ha logrado un control razonable del cornezuelo mediante
aspersiones con benomyl antes y durante la etapa de floracin de esas plantas. Algunos hongos, como
Fusarium roseum, son hiperparsitos del cornezuelo y pueden utilizarse como agentes de control biolgico,
pero an requieren ser ms estudiados.
Roa del manzano.
Esta enfermedad existe en cualquier pas donde se cultivan manzanos. Sin embargo, muestra una mayor
severidad en reas donde las primaveras y los veranos son hmedos y fros, esta enfermedad puede estar
completamente ausente de lugares donde los climas son clidos o muy secos. En los Estados Unidos es ms
grave en los estados del noreste y del norte central. Esta enfermedad afecta a todos los manzanos del gnero
Malus, peto enfermedades semejantes afectan a los perales y espinos.
La roa es la enfermedad ms importante de los manzanos. Su efecto primario es la disminucin de la
calidad de los frutos infectados, pero tambin el tamao de los frutos y el perodo en que los frutos infectados
pueden mantenerse almacenados. La infeccin del pednculo de los frutos jvenes ocasiona la cada
prematura de esos frutos. Las infecciones foliares severas disminuyen la superficie funcional de la hoja,
producen defoliacin del rbol y un desarrollo deficiente de las yemas del fruto necesarias para la cosecha del
ao siguiente. Las prdidas debidas a la roa del manzano pueden ser del 70% o ms del valor total de los
frutos, y en muchas reas productoras de manzanas no es posible cosechar frutos que se deseen vender en el
mercado si no se ponen en prctica las medidas de control de esta enfermedad.
0
Sntomas. Los primeros sntomas de la enfermedad aparecen en el envs de los spalos u hojas jvenes de
las yemas florales en forma de manchas claras, algo olivceas e irregulares. En poco tiempo, las lesiones se
vuelven de color verde olivo y su superficie se hace aterciopelada y adquiere un color gris obscuro, en tanto
que su contorno se hace ms circular. Ms tarde, la superficie aterciopelada desaparece, las lesiones adquieren
un color negro metlico y pueden sobresalir ligeramente. Las lesiones en las hojas que ya se han extendido,
aparecen por lo general sobre el haz de la cara principal de las hojas (figura 11-65 A). El
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Figura 11-65: Sntomas de la roa del manzano en hojas A) y frutos inmaduros B) ocasionados por el
hongo Venturiainoequolis.
nmero de lesiones por hoja vara con la severidad de la infeccin. Las lesiones pueden
permanecer distintas o bien pueden coalescer. Despus de haber sufrido una infeccin primaria
severa, las hojas se atrofian y enrollan y ms tarde se desprenden.
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Las infecciones del fruto aparecen en forma de lesiones sarnosas, claras, casi circulares que en un
principio son aterciopeladas y tienen un color verde olivo, pero que ms tarde se ennegrecen, se tornan
costrosas y en ocasiones se agrietan (figura 11-65 B). La cutcula del fruto se rompe a nivel del margen de las
lesiones. Las infecciones primarias y severas del fruto dan como resultado frutos deformados y agrietados que
a menudo caen prematuramente. Las infecciones que ocurren a fines de estacin, cuando los frutos ya casi han
madurado, dan como resultado pequeas lesiones que pueden incluso ser demasiado pequeas como para
poder observarlas durante la cosecha, pero se desarrollan en manchas oscuras durante el almacenamiento de
los frutos.
Las infecciones de las inflorescencias y ramitas tienen el aspecto de pequeas manchas sarnosas pero
son muy poco comunes y revisten poca importancia.
o El patgeno: Venturia inaequalis. El micelio de este hongo es de color claro en un principio, pero ms tarde
se empardece en los tejidos del hospedante. En las lesiones que aparecen en hojas jvenes, el micelio se
desarrolla radialmente en bandas ramificadas de hifas, pero en las hojas ms viejas y en el fruto estas bandas
miceliales son compactas y gruesas y se disponen en varias capas superpuestas. En los tejidos vivos, el
micelio se localiza slo entre la cutcula y las clulas epidrmicas y ah produce varios conidiforos cortos,
erectos y de color caf que producen sucesivamente varios conidios constituidos por una o dos clulas y de
color pardo rojizo del tipo de Spilocaea (Fusicladiuni) que tienen una forma variable pero muy caracterstica
(figura 11-66). En las hojas muertas, el micelio del hongo crece a travs de los tejidos de la hoja. La
fecundacin del hongo, que es por medio de ascongonios y anteridios, da como resultado la formacin de
peritecios. Estos ltimos, cuando han llegado a la madurez, son de color negro o caf oscuros y presentan una
ligera prominencia y un notable orificio (ostolo). Dentro del peritecio se forman de 50 a 100 aseas, cada una
de ellas con 8 ascosporas. Cada ascospora consta de un par de clulas de tamao distinto, las cuales son
hialinas en un principio, pero que se empardecen cuando llegan a la madurez.
Desarrollo de la enfermedad. Venturia inaequalis inverna en forma de seudotecios inmaduros sobre las
hojas muertas que se han depositado sobre el suelo. Estos seudotecios se desarrollan inicialmente en el otoo
y a principios del invierno, y es probable que continen desarrollndose durante las temporadas clidas del
invierno y principios de la primavera, ocurriendo el rpido desarrollo y la maduracin de las ascosporas con la
llegada de climas favorables que permiten el crecimiento y desarrollo del hospedante (figura 11-66). Ni todos
los seudotecios ni todas las aseas de uno de ellos maduran simultneamente y algunos de ellos forman sus
ascosporas antes de que las yemas del manzano comiencen a abrirse en la primavera. Sin embargo, la mayora
de las ascosporas en los seudotecios maduran en la temporada durante la cual se abren las yemas de los frutos.
Cuando las hojas muertas que contienen los seudotecios del hongo se empapan totalmente en la
primavera, las aseas se alargan, ejercen presin sobre el ostolo y liberan con fuerza sus ascosporas hacia el
aire y el viento puede llevarlas hacia los tejidos verdes susceptibles del manzano. La liberacin de las
ascosporas pueden prolongarse de 3 a 5 semanas despus de que ha ocurrido la cada de los ptalos.
Las ascosporas germinan y producen infeccin slo cuando se encuentran humedecidas durante un
determinado perodo mnimo a temperaturas comprendidas dentro del amplio rango que va de 6 a 26C. As,
para lograr la infeccin, las esporas deben mantenerse continuamente hmedas durante 28 horas a 6C,
durante 14 horas a 10C, durante 9 horas de 18 a 24C y durante 12 horas a 26C.
Despus de haber germinado sobre una hoja o fruto, la ascospora produce un apresorio en forma de disco que
mediante un tubo micelial bastante delgado perfora la cutcula y despus de haberse desarrollado en una hifa
de dimetro normal, crece entre la cutcula y la pared celular
412
413
extrema de las clulas epidrmicas. Al cabo de algunos das despus de que se produjo la infeccin, las
clulas epidrmicas no muestran dao alguno, pero cuando la lesin comienza a aparecer, dichas clulas
muestran un agotamiento gradual en sus contenidos, y eventualmente se colapsan y mueren. En poco tiempo,
las clulas del parnquima en empalizada y posteriormente las del mesfilo, muestran las mismas reacciones,
en tanto el hongo se mantiene an durante un tiempo prolongado en la zona subcuticular de las hojas o frutos.
Se supone que el hongo obtiene sus nutrientes y ocasiona la muerte de las clulas por medio de enzimas (y tal
vez tambin algunas sustancias txicas) que alteran la permeabilidad de las membranas celulares y degradan
los componentes macromoleculares de la clula hasta formar pequeas molculas que se mueven entonces de
acuerdo a gradientes de presin osmtica hacia el micelio del hongo, el cual las absorbe.
Una vez que el micelio se ha establecido en el hospedante produce enormes cantidades de conidios que
ejercen presin hacia el exterior, rompen la cutcula y al cabo de 8 a 15 das despus de que se produjo la
inoculacin, forma lesiones sarnosas aterciopeladas de color verde olivo. Los conidios se mantienen fijos a los
conidiforos cuando el clima es seco, pero despus de haberse humedecido una vez que ha llovido, se
desprenden con cierta facilidad y son arrastrados por la lluvia o llevados por el viento hacia otras hojas o
frutos en los que germinan y producen infeccin de manera semejante a como lo hacen las ascosporas. Las
infecciones posteriores que producen los conidios continan durante toda la estacin de crecimiento en tanto
las lluvias se prolonguen durante un cierto tiempo. Sin embargo, las infecciones son ms abundantes durante
las temporadas hmedas y fras de la primavera y principios del verano y una vez ms cuando llega el otoo.
Son muy poco comunes o incluso no se producen cuando el clima del verano es clido y seco.
Una vez que las hojas infectadas han cado sobre el suelo, el micelio del hongo penetra en el interior
de ellas y forma seudotecios, los cuales permiten que el hongo pueda invernar.
Control. Existen diferentes variedades de manzano resistentes a la enfermedad, pero todas las que se venden
en el mercado muestran una susceptibilidad que va de moderada a alta. Varios hongos son antagnicos del
hongo que causa la roa del manzano, y algunos de ellos, como Athelia bombasina y Chaetomium globosum,
cuando se aplican sobre la hojas de los manzanos que han sido infectados y que han cado sobre el suelo del
huerto, disminuyen la produccin de ascosporas por el hongo de la roa del manzano. Sin embargo, hasta
ahora no existe ningn mtodo de control biolgico satisfactorio de esta enfermedad, aunque cabe decir que
puede controlarse eficientemente mediante aspersiones oportunas con los fungicidas apropiados
Para que un programa de control de dicha enfermedad tenga xito, deben llevarse a cabo aspersiones y
espolvoreaciones esmeradas antes, durante o inmediatamente despus de que ha llovido, desde el momento en
que brotan las yemas hasta que todas las ascosporas sean liberadas de los seudotecios. En caso de que puedan
prevenirse estas infecciones primarias por las ascosporas, habr menos necesidad de llevar a cabo aspersiones
en lo que resta de la estacin. En la mayora de las reas, la aplicacin de fungicidas para el control de la
sarna del manzano se basa en el desarrollo fenolgico de los rboles, yemas y flores, y la primera aplicacin
se lleva acabo cuando el pice de las yemas de los rboles es de color verde claro, la segunda cuando las hojas
son de color verde y miden entre 1 y 2 cm, la tercera cuando aparecen racimos densos de yemas florales, la
cuarta cuando dichas yemas son de color rosa durante la floracin total de los rboles y la quinta cuando los
ptalos se han desprendido en un 90%. En la mayora de las reas, la aplicacin de fungicidas para el control
de la roa del manzano se basa en el desarrollo fenolgico de los rboles. Las aspersiones deben iniciarse en
la primavera, cuando el perodo de humedecimiento (lluvia) sea lo suficientemente amplio (a la temperatura
que prevalece en esa
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temporada) para que se produzca una infeccin y deben repetirse cada 507 das o, de acuerdo a la
precipitacin, hasta que se produzca la cada de los ptalos. Debe tenerse la certeza de que los tejidos nuevos
del fruto y de las hojas jvenes que se extienden con gran rapidez, estn siempre cubiertos con el fungicida en
el momento en que ocurre un periodo de infeccin. Despus de la cada de los ptalos y dependiendo el xito
del programa de control hasta ese momento, usualmente las aspersiones deben repetirse cada 10 a 14 das
durante un nmero mayor de veces.
En los ltimos aos, se han logrado avances considerables en el desarrollo de programas simples o
computarizados que permiten predecir la roa del manzano a fin de programar oportunamente la aplicacin de
los fungicidas que se utilizan para controlar esta enfermedad. Todos esos sistemas se basan, por un lado, en
las interacciones que se establecen entre la temperatura, la cantidad y duracin de la precipitacin pluvial y la
duracin del perodo de humedad de las hojas y, por otro, en el perodo que el patgeno requiere para iniciar
la infeccin. Cuando se predicen las condiciones que favorecen la infeccin y que prevalecen o han
prevalecido durante mucho tiempo, es cuando se recomienda aplicar los fungicidas indicados. El hecho de
contar con fungicidas que tienen una accin protectora o curativa (o ambas) para combatir a la roa del
manzano permite aplicar, con excelentes resultados de control y con un menor nmero de aplicaciones de
fungicidas, sistemas que permiten predecir esta enfermedad.
En la actualidad se dispone de varios fungicidas que dan un control excelente de la roa del manzano.
Todos ellos tienen funcin protectora, ya que protegen a las plantas de que sean infectadas, pero no pueden
sanar una infeccin aun cuando algunos de ellos tienen la denominada "reaccin inesperada", es decir, la
capacidad de inhibir las infecciones que se han ya iniciado y algunos otros tienen una accin erradicante, es
decir, "queman" las manchas recientes de la roa que aparecen a principios de la estacin de crecimiento. El
Dodine (o Cyprex) proporciona un excelente control de enfermedad y es uno de los fungicidas que exhiben
una accin sistmica local. Este compuesto disminuye la formacin de esporas en las manchas de la roa e
inhibe la germinacin de las esporas que se forman en dichas manchas. Se obtiene tambin un control
excelente de la roa con los fungicidas captan, ferbam, mancozeb, benomyl, Glyodin, Glyodex (una mezcla
de dodine y Glyodin), diclone (o Phygon), thiram, azufre, captafol y los fungicidas sistmicos benomyl y
metil tiofanato. Estos fungicidas pueden utilizarse solos o combinados, dado que defieren en su capacidad
para controlar la roa y otras enfermedades, en la accin duradera de la "reaccin inesperada", en la
compatibilidad con otros fungicidas y en totoxicidad. El captafol se ha utilizado recientemente en
tratamientos de una sola aplicacin durante la etapa de pice verde en el desarrollo de las yemas, y se ha
demostrado que protege de la enfermedad a los nuevos rganos en proceso de desarrollo hasta que ocurre la
cada de los ptalos.
Varios fungicidas nuevos, la mayora de los cuales muestran una accin sistmica e inhiben la
biosntesis del ergosterol en el hongo, presentan una accin excelente tanto protectora como curativa en el
control de la roa del manzano. Estos comprenden a los compuestos etaconazol, bitertanol, fenarinol y
triforine. Como es el caso de todos los fungicidas sistmicos, debido a su mecanismo de accin especfica
contra el hongo y a la rpida aparicin de cepas de este ltimo, que son resistentes al fungicida, se recomienda
que sean aplicados slo combinados con captan, mancozeb o algn otro fungicida de amplio espectro.
En algunas reas han aparecido nuevas cepas de venturia inaequalis, las cuales son resistentes al
dodine y al benomyl y a algunos otros fungicidas sistmicos. Por lo tanto, no se debe confiar en estos
compuestos qumicos, por s solos, para el control de la roa del manzano.
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Figura 11-67: A-E): Pudricin caf de los frutos de hueso causada por Moniliniafructicola. A) Tizn de
la inflorescencia, cnceres de la ramita y muerte del pice. B) Momificacin de ciruelas de una rama y
ramilletes de conidios. C) Fruto de durazno momificado colgando de una ramita y formando conidios.
D) Cmulo de duraznos desechados debido a la infeccin de la pudricin caf. E) Apotecios en forma
de embudo de M.fructicola producido por un durazno seco y momificado que yace en el suelo.
F) Pudricin de la vaina del cacao producida por Monilinia rorere. (Fotos A y B por cortesa del Depto.
de Fitopatologa de la Universidad de Cornell. (Fotos D-F por cortesa de la U. S. D. A.)
la cual tiene inicialmente la forma de un embudo y ms tarde la de un disco. La superficie superior o interior del apeteci se encuentra cubierta por miles de aseas cilindricas entremezcladas con parausos. Cada una de las aseas contiene 8 ascosporas de una sola clula.
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Desarrollo de la enfermedad. El patgeno inverna en forma de micelio en los frutos momificados que se encuentran todava en los rboles y en los cancros de las ramitas infectadas, o
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bien en forma de seudoesclerocios en los frutos momificados que yacen en el suelo (figura 11-68). En la
primavera, el micelio de los frutos momificados que se encuentran todava en los rboles y de los cancros de
las ramitas produce nuevos conidios, mientras que los seudoesclerocios de los frutos momificados que yacen
enterrados en el suelo producen varios apotecios, los cuales forman aseas y ascosporas.
Tanto los conidios como las ascosporas producen infecciones de las inflorescencias. Los conidios son
llevados por el viento, el agua de lluvia y salpicaduras o los insectos hacia los ver-ticilios florales. Las
ascosporas que salen con fuerza del asea forman una "nube" blanquizca sobre el apeteci. Las corrientes de
aire las llevan entonces hacia las flores. Los conidios y las ascoporas germinan y producen infeccin al cabo
de unas cuantas horas.
El micelio del hongo, en particular cuando el clima es hmedo, produce hifas cortas que se renen,
ejercen presin hacia el exterior a nivel de la epidermis y forman numerosos ramilletes conidiales sobre los
verticilos florales podridos y arrugados a partir de los cuales el hongo libera nuevas masas de conidios. Al
mismo tiempo, el micelio del hongo avanza con gran rapidez hacia los tejidos del pecolo de las
inflorescencias y de ah al espoln del fruto y hacia las ramitas. En estas ltimas, el micelio ocasiona la
desintegracin y el colapso de las clulas en tomo al espoln del fruto y forma un cancro profundo, de color
caf rojizo y en forma de escudo. El micelio puede llegar a circundar las ramitas de tal forma que son
ahorcadas y mueren. En poco tiempo, la superficie del cancro se cubre con varios ramilletes conidiales y los
conidios de stos sirven como inoculo para que ms tarde se produzca la infeccin del fruto durante el
transcurso de la estacin de crecimiento.
El hongo de la pudricin caf no infecta directamente las hojas o la corteza, y los conidios y
ascosporas que produce vive muy poco tiempo. Los apotecios se desintegran en poco tiempo y, por lo tanto,
no hay ascosporas presentes para el tiempo en que los frutos son susceptibles a la enfermedad. El lapso
comprendido entre el momento en que las inflorescencias son infectadas por el hongo y cuando el fruto del
mismo rbol puede llegar a infectarse, queda cubierto por los conidios que se forman en el cancro de las
ramitas durante la poca de lluvias (en el verano). As mismo, los frutos de algunos frutales de hueso de
floracin precoz comienzan a madurar, de ah que sean susceptibles a la infeccin, a diferencia de algunos
rboles de floracin tarda que pasan todava por su etapa de floracin o que ya la han concluido. En este
ltimo caso, los conidios que se forman en la flores de los rboles de floracin tarda son llevados por algn
vector e infectan a los frutos de rboles de maduracin precoz.
La susceptibilidad de los frutos a la infeccin aumenta con la maduracin de stos. Por lo comn, los
conidios penetran en los frutos a travs de pinchaduras en las ramitas o bien a travs de heridas producidas
por los insectos, el granizo, etc., pero en algunos dicha penetracin ese efecta a travs de los estomas o
directamente a travs de la cutcula de la planta. El hongo crece intercelularmente al principio y mediante la
secrecin de enzimas produce la maceracin y el empardecimiento de los tejidos que ha infectado. El hongo
crece con gran rapidez en los frutos. Conforme avanza en el fruto, produce tambin ramilletes conidiales en la
zona ya podrida, lo cual facilita que los conidios puedan ser llevados a grandes distancias e infecten a otros
frutos. Un fruto completo puede descomponerse totalmente al cabo de algunos das y puede ocurrir que se
mantenga colgado al rbol o que caiga al suelo. Por lo comn, los frutos que caen al suelo poco despus de
haber sido infectados se desintegran bajo la accin de hongos saprofitos y de bacterias . Los frutos que se
mantienen suspendidos en el rbol rpidamente pierden humedad y se arrugan y al final de la estacin de
crecimiento se transforman en momia seca y deforme que presenta una superficie corrugada. La cascara del
fruto sigue siendo la cubierta protectora y debajo de ella los restos de las clulas del fruto se mantienen en su
sitio debido a, los filamentos miceliales del hongo que se encuentran estrechamente entretejidos y
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forman una corteza dura. Una vez que el fruto se ha momificado, puede caer al suelo, pero no es afectado por
los microorganismos del suelo y puede persistir ah durante dos o ms aos.
La infeccin de los frutos se produce tambin despus de cosecharlos, almacenarlos y transportarlos. Los
frutos infectados continan pudrindose despus de haber sido cosechados y el micelio atacar directamente a
los frutos sanos que entren en contacto con ellos. Los frutos sanos tambin son atacados por los conidios en
cualquier tiempo comprendido entre su cosecha y consumo por el hombre.
Control. La pudricin caf de los frutos de hueso se controla satisfactoriamente al controlar completamente
a la fase de la enfermedad, conocida como tizn de las flores. Esto se logra aplicando de 2 a 4 aspersiones con
un fungicida adecuado a partir del momento en que las yemas florales adquieren una tonalidad rosada, hasta
la cada de los ptalos. Los fungicidas captan, benomyl, metil tiofanato, tritoforine, clorotalonil, diclone,
azufre y thiraai son los que se utilizan para el control de dicha enfermedad. Hoy en da, se estn poniendo a
prueba varios fungicidas nuevos que dan un control excelente de la pudricin caf; comprenden a los fungicidas de contacto iprodiona y vinclozolina y a los fungicidas sistmicos, bitertand y etaconazol. Sin
embargo, han aparecido cepas del hongo de la pudricin caf que son resistentes a cada uno de los fungicidas
sistmicos, por lo que esos compuestos qumicos se utilizan por lo general combinados con algn fungicida de
amplio espectro, como el captan, el thiram o el azufre.
Las ramitas con inflorescencias infectadas a los cancros, deben cortarse lo antes posibles para disminuir la
cantidad de inoculo disponible que pudiera producir infecciones en los frutos posteriormente durante el
transcurso de la estacin de crecimiento y para eliminar cualquiera de las fuentes de esporas y micelio
invernantes que pudieran producir infecciones en las inflorescencias en la siguiente estacin.
Para controlar la pudricin caf en los frutos en proceso de maduracin, los fungicidas deben aplicarse sobre
los rboles algunas semanas antes de la cosecha y continuarse aplicando cada semana o cada quince das hasta
un poco antes de ella. Dado que la mayora de las infecciones de los frutos inmaduros y muchos de los frutos
ya maduros se originan en heridas producidas por picaduras de insectos, el control de stos ayuda tambin en
el control de la enfermedad.
A fin de prevenir las infecciones durante la cosecha y durante el almacenamiento y transporte de los frutos,
stos deben colectarse y manipularse con el mayor cuidado para evitar pin-chamientos y abrasiones de su
cascara, las cuales permiten que el hongo de la pudricin caf penetre en ellos con mayor facilidad. Deben
desecharse todos los frutos que muestren manchas debidas a la pudricin caf. Las agarraderas y las cajas de
almacenamiento deben espolvorearse por dentro y por fuera, en particular cuando el clima es hmedo cada
vez que sean utilizadas. La pudricin caf de postcosechas puede reducirse al sumergir o remojar los frutos en
una solucin de benomyl antes de almacenarlos y en el momento de seleccionarlos, y tambin puede
controlarse al enfriar o hidroenfriar los frutos antes de refrigerarlos a una temperatura de O a 3C.
Recientemente se ha publicado del control biolgico de la pudricin caf mediante la bacteria Bacillus
subtilis, y dicho mtodo de control se est poniendo a prueba para evitar la descomposicin de pre y
poscosecha de los frutos del hueso.
Enfermedades causadas por Botrytis
Quiz sean las enfermedades ms comunes y ms ampliamente distribuidas de hortalizas, plantas de ornato,
frutales y an de cultivos mayores en todo el mundo. Son las enfermedades ms comunes de las plantas
cultivadas en los invernaderos. Las enfermedades causadas por Botrytis aparecen principalmente en forma de
tizones de inflorescencias y pudriciones del fruto, pero
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tambin como cancros o pudriciones del tallo, anegamiento de plntulas, manchas foliares y como
pudriciones del tubrculo, como, un bulbo y races (figuras 11-69 y 11-70). Bajo condiciones hmedas, el
hongo produce una capa fructfera conspicua de moho gris sobre los tejidos afectados, una caracterstica de la
enfermedades por Botrytis. Algunas de las enfermedades ms importantes ocasionadas por Botrytis incluyen
al moho gris de la fresa, la pudricin por el moho gris de hortalizas tales como la alcachofa, frijol, remolacha,
col, zanahoria, pepino y berenjena, la pudricin del extremo de la punta de los pltanos, lechuga, pimiento,
calabaza tomate, etc., la pudricin del cuello y tizn de la cebolla, la pudricin del extremo del cliz de las
manzanas, el tizn de las rnulas e inflorescencias de arndanos, el tizn o moho gris de plantas de ornato
como la violeta africana, begonia, ciclamino, crisantemo, dalia, geranio, jacinto, lirio, peona, rosal, antirrino,
alhel, tulipn; la pudricin del bulbo de amarilis, pudricin del cormo y la mancha foliar y pudricin del tallo
de la gladiola, etc. Botrytis ocasiona tambin las pudriciones blandas secundarias de frutos y hortalizas
cuando se almacenan, transportan y venden en el mercado.
En el campo, es frecuente que los tizones de las inflorescencias aparezcan antes y produzcan las
pudriciones del fruto y tallo. El hongo se establece en los ptalos de la flor, los cuales son particularmente
susceptibles cuando comienzan a envejecer y ah produce micelio abundante (figura 11-69 B). Cuando el
clima es hmedo y fresco, el micelio del hongo produce numerosos conidios que ocasionan ms infecciones,
pero el micelio tambin se desarrolla, penetra e invade al resto de la inflorescencia, la cual se llena y cubre
con un moho intrincado de color gris blanquizco o caf claro. El hongo avanza entonces hacia el pedicelo, el
cual se pudre y permite que las yemas y flores cuelguen. En caso de que algn fruto llegue a desarrollarse, el
hongo se propaga desde los ptalos hacia los frutos verdes o maduros y ocasiona la pudricin basal del fruto,
la cual avanza y puede destruir una parte o todo el fruto o bien puede extenderse hacia otros frutos que entran
en contacto con los que ya han sido infectados. Los frutos infectados y los tallos suculentos se ablandan y
vuelven aguanosos, y ms tarde los tejidos que han sido invadidos adquieren un color caf claro (figura 11-69
C, E, F). Conforme se pudren los tejidos, la epidermis de fruto se rompe y el hongo produce numerosos
cuerpos fructferos. Los tejidos entonces se arrugan y deshidratan y el hongo produce esclerocios aplanados
de color negro sobre la superficie o hundidos en el tejido.
El ahogamiento de las plntulas producido por Botrytis ocurre principalmente en lugares fros donde la
humedad es alta, pero aparece tambin en el campo cuando las semillas son contaminadas por los esclerocios
del hongo, o cuando el miceliao los esclerocios se encuentran en el suelo.
Algunas especies de Botrytis producen manchas foliares en sus hospedantes, los tulipanes, gladiolas y
cebollas; dichas manchas son pequeas y amarillentas al principio, pero posteriormente se extienden,
adquieren un color canela o gris blanquizco, se hunden, coalescen y a menudo cubren toda la hoja (figura 1169 D, H). Sin embargo, en muchos hospedantes, la infeccin del follaje se produce slo despus de que el
hongo se ha desarrollado sobre los rganos moribundos de las plantas o en material en descomposicin que
yace en el suelo y que entra en contacto con las hojas sanas.
Por lo comn las lesiones del tallo aparecen en tallos suculentos y pueden ser lesiones hundidas,
alargadas y de color oscuro con un contorno bien definido, o bien pueden extenderse sobre el tallo y hacer que
ste se debilite y quiebre a nivel de la zona de infeccin como ocurre en la peona, rosal, tulipn y otras
plantas (figura 11-69 G). Por lo comn, el tallo de dichas plantas es susceptible al ataque del hongo en toda su
longitud, y cuando el clima es hmedo sus partes enfermas se cubren con una cubierta afelpada pardo griscea
constituida por esporas del hongo. Este puede producir tambin esclerocios sobre los tallos infectados.
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La infeccin de los rganos subterrneos de las plantas, tales como bulbos, cormos, tubrculos, races
y muchos otros, puede producirse en tanto dichos rganos se encuentran todava en el suelo o despus de
haber sido cosechados. Las lesiones pueden desarrollarse en cualquier punto de su superficie, pero en la
mayora de los hospedantes es ms fcil que aparezcan en la corona o en la base de esos rganos. Por lo
comn, los tejidos infectados son blandos y aguanosos al principio, pero conforme avanza la infeccin, dichas
reas se extienden, cambian de un color canela a pardo y por ltimo adquieren un color caf obscuro y se
hacen esponjosas o corchosas, lo cual hace que se aligere su peso. Masas de micelio pueden desarrollarse
entre las escamas de los bulbos podridos, debajo de las cubiertas de cormos descompuestos, etc., o sobre la
superficie de las lesiones de dichos rganos. Es frecuente encontrar esclerocios negros sobre la superficie o
entremezclados con el micelio y los tejidos podridos (figura 11-691).
El patgeno Botrytis sp. produce abundante micelio gris y varios conidioforos largos y ramificados,
cuyas clulas apicales redondeadas producen racimos de conidios ovoides, unicelulares, incolos o de color
gris (figura 11-69 A). Los conidiforos y los racimos de conidios se asemejan a un racimo de uvas. El hongo
libera fcilmente sus conidios cuando el clima es hmedo y luego stos son diseminados por el viento. El
hongo a menudo produce esclerocios irregulares, planos, duros y de color negro. Algunas especies de Botrytis
producen a veces una fase perfecta de Sclerotinia, en la que las ascosporas se forman en un apotecio.
Botrytis inverna en el suelo en forma de esclerocios o de micelio, el cual se desarrolla sobre restos de
plantas en proceso de descomposicin (figura 11-70). Al parecer, este hongo no infecta a las semillas, pero
puede propagarse con las semillas contaminadas mediante esclerocios del tamao de esas semillas o sobre
restos de plantas a los que ha infectado. Las etapas de invernacin tambin se propagan mediante cualquier
cosa que mueva el suelo o los restos vegetales que pudieran portar esclerocios o micelio del hongo. Este
ltimo requiere de un clima hmedo y moderadamente fro (18 a 23C) para que se desarrolle adecuadamente,
esporule, libere y germine sus esporas y para que produzca infeccin. El patgeno muestra actividad a bajas
temperaturas y produce prdidas considerables en cosechas que se han mantenido almacenadas durante largos
perodos, aun cuando las temperaturas estn entre O y 10C. Las esporas que han germinado rara vez penetran
directamente en los tejidos que muestran un crecimiento activo, pero penetran en los tejidos de la planta a
travs de heridas o despus de que se han desarrollado durante un cierto tiempo y han formado micelio sobre
los ptalos de flores senescentes, follaje moribundo de las plantas, escamas de bulbos muertos, etc. Por lo
comn, los esclerocios de Botrytis germinan produciendo filamentos miceliales que infectan directamente a
los tejidos del hospedante, pero en algunos casos dichos esclerocios germinan produciendo apotecios y
ascosporas.
El control de las enfermedades por Botrytis se logra mediante la eliminacin (del terreno de cultivo y
de los almacenes) de restos de plantas infestados e infectados y proporcionando las condiciones para que haya
una ventilacin adecuada y una rpida desecacin tanto de las plantas como de sus productos. En los
invernaderos, el nivel de humedad debe reducirse mediante ventilacin y calefaccin. Los rganos
almacenados como es el caso de los bulbos de cebolla, deben protegerse mantenindolos de 2 a 4 das a una
temperatura de 32 a 50C a fin de eliminar el exceso de humedad y mantenindolos posteriormente a 3C en
un ambiente lo ms seco que sea posible. El control biolgico del moho gris de las manzanas producido por
Botrytis, se logr asperjando las flores con una suspensin de esporas del hongo antagnico Trichoderma
harzianum, pero este mtodo de control an no se ha utilizado en la prctica. El control de Botrytis en los
terrenos de cultivo mediante aspersiones qumicas an no ha tenido el xito deseado, especialmente en climas
hmedos y fros. En el caso de la pudricin de la lechuga por
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El conidio germina,
penetra e invade
a los tejidos
El tejido infectado
se ablanda y pudre
El micelio y los
esclerocios nvernan
en o sobre residuos
vegetales y en el suelo
Ahogamiento
de plntulas I Tizn de
la flor
Pudrieran apical
de la manzana
Figura 11-70: Desarrollo de las enfermedades producidas por el moho gris Botrytis.
Botrytis, se recomienda llevar a cabo aspersiones con diclorn o zineb; otros fungicidas como el
difolatn, dyrene, maneb-zinc, maneb o el clorotalonilo, parecen proporcionar un control ms
eficaz en las plantas de cultivo tales como la cebolla y el tomate. Para el control de las pudriciones del fruto, como es el caso del moho gris de la fresa, se recomiendan las aspersiones o
espolvoreaciones con captan, thiram o benomyl. Dos nuevos fungicidas de contacto, el iprodione
y el vinclozolin, permiten controlar satisfactoriamente a Botrytis, y hoy en da se estn utilizando
una amplia gama de cultivos. Sin embargo, se han encontrado cepas de Botrytis que son
resistentes al benomyl, diclorn, iprodione e incluso el captan en varios de los cultivos que se han
asperjado con estos compuestos qumicos. Es por ello que se recomienda utilizar diferentes
fungicidas o diferentes combinaciones de ellos para disminuir la aparicin y el establecimiento
de cepas resistentes.
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425
426
el hongo. Esta obstruccin se incrementa an ms por los geles y gomas que se forman por la acumulacin y
oxidacin de los productos de degradacin de las clulas vegetales atacadas por las enzimas del hongo. Al
parecer, la decoloracin caf de los tejidos vasculares afectados se debe tambin a la oxidacin y
translocacin de algunos de los productos de degradacin. En los tallos jvenes recin infectados, el nmero
de vasos xilmicos formados disminuye y sus paredes celulares se adelgazan ms de lo normal. Con
frecuencia, las clulas parenquimatosas en torno a los vasos xilmicos son estimuladas por las secreciones del
patgeno para que se dividan excesivamente y, esto aunado a las paredes adelgazadas y debilitadas de los
vasos, da como resultado la disminucin del dimetro o el colapso total de los vasos. En algunos hospedantes,
las clulas parenquimatosas forman ulosis que mantienen unidos a algunos vasos xilmicos. Estas tilosis en
forma de globo salen al interior de los vasos y hacen que stos se obstruyan. Las toxinas que secreta el hongo
de los marchitamientos en los vasos, llevadas por el flujo de agua hacia la parte superior de la planta afectan a
las clulas parenquimatosas adyacentes al xilema, produciendo as algunos de los efectos descritos con
anterioridad. Las toxinas pueden ser llevadas tambin hacia las hojas, en las que hacen que disminuya la
sntesis de clorofila de sus nervaduras (ocasionando as el aclaramiento de stas), que disminuya la tasa
fotosinttica y se altere la permeabilidad de las membranas celulares de la hoja, as como su habilidad para
controlar la prdida de agua a travs de la transpiracin, lo cual da como consecuencia epinastia,
marchitamiento, necrosis internerval, empardecimiento y muerte de las hojas.
De los hongos que producen marchitamientos vasculares en las plantas, Fusarium es un hongo que
habita en el suelo, mientras que Verticillium es, sobre todo, un hongo que invade ese sustrato. Ambos
patgenos infectan a las plantas a travs de sus races, en las que penetran directamente o a travs de heridas.
Muchos nematodos parsitos que viven en el suelo, habitualmente incrementan la incidencia de los
marchitamientos por Fusarium y Verticillium, quiz debido a que proporcionan un mayor nmero de puntos
efectivos de penetracin. Tan pronto como llega a la raz de la planta, el micelio del hongo se extiende hasta
los vasos xilemticos, donde forma microconidios (en el caso de Fusarium) o conidios (en el caso de
Verticillium), y subsecuentemente el micelio y las esporas del hongo ascienden en la planta a travs de sus
vasos xilemticos, siendo llevadas las esporas por la corriente de transpiracin. Ambos hongos producen
nicamente esporas asexuales. Fusarium inverna en el suelo o en restos de plantas en forma de esporas
asexuales de pared gruesa denominadas clamidosporas, o bien en forma de micelio o esporas en los restos
vegetales. Verticillium inverna en el suelo en forma de microesclerocios o en forma de micelio en plantas
perennes y en restos vegetales. Ambos hongos producen nicamente esporas asexuales e invernan en el suelo
o restos de plantas en forma de micelio, esporas asexuales de pared gruesa denominadas clamidosporas (en el
caso de Fusarium), o bien en forma de microesclerocios (en el caso de Verticillium). Ambos hongos son
organismos saprofitos y, una vez que se introducen en un terreno de cultivo, se establecen ah por tiempo
indefinido, aunque su nmero poblacional vara en forma considerable, dependiendo de la susceptibilidad y
tiempo de cultivo de la planta hospedante en el campo. Fusarium y Verticillium se propagan en el suelo en
menor grado en forma de micelio que se desarrolla en las races o restos de plantas, lo hacen principalmente
en forma de micelio, esporas o es-clerocios llevados por el agua del suelo, equipo agrcola, transplantes,
tubrculos, semillas de algunas plantas, esquejes de plantas infectadas y, en algunos casos, en forma de
esporas o esclerocios llevados por el viento.
Las dos especies del tercer hongo que produce marchitamientos vasculares en las plantas, Ceratocystis,
vive principalmente en los vasos xilmicos y clulas del parnquima adyacentes de los olmos y robles
infectados y en las capas externas de la madera, as como en las capas
427
internas de la corteza de olmos y robles destruidas por l. El hongo produce tanto ascosporas como conidios y
se propaga de rbol a rbol ya sea mediante esporas que son llevadas por ciertos escarabajos que se alimentan
de la corteza o bien mediante injertos naturales de la raz. Los escarabajos introducen al hongo en el xilema de
las romitas jvenes que muestran un crecimiento activo o de ramas ms grandes de las cuales se alimentan y
desde donde (lo mismo que desde los injertos naturales de la raz) el hongo se propaga en forma de micelio o
conidios en el sistema vascular del rbol y causa su marchitamiento. Las esporas de Cemtocystis no se
originan en el suelo.
Los marchitamientos vasculares se encuentran menos distribuidos por todo el mundo y ocasionan
prdidas significativas en la mayora de las plantas de ornato y hortalizas, as como en plantas de cultivo lales
como el algodn y la alfalfa (Fusarium y Verticillium), "rboles" frutales como el pltano (Fusarium) y de
frutales de hueso (Verticillium), rboles forestales y de sombra (Verticillium) y en robles y olmos, en
particular (Ceratocystis). Los marchitamientos por (Fusarium) son mucho ms comunes y destructivos en las
regiones templadas ms clidas y en los trpicos y subtrpicos llegando a ser menos dainos o raros en climas
ms fros, excepto en el caso de los cultivos de invernadero de esas reas. Verticillium aparece con mayor
frecuencia en las zonas templadas y es considerablemente ms resistente al fro que Fusarium (especialmente
en sus hospedantes arbreos y ocasiona enfermedades en latitudes ms grandes que este ltimo. Los
marchitamientos por Ceratocystis se encuentran menos ampliamente distribuidos que los dems y su
distribucin depende de la disponibilidad de los hospedantes (olmos y robles), del patgeno y de los insectos
vectores contaminados.
Los marchitamientos vasculares estn entre las enfermedades de las plantas ms difciles de controlar.
El hecho de que una sola infeccin de una planta por una espora es suficiente para introducir al patgeno en
ella (en la que se desarrolla y propaga internamente), hace que la prevencin de la infeccin y su posterior
control con fungicidas de contacto sea prcticamente imposible. Asimismo, el hecho de que Fusarium y
Verticillium puedan sobrevivir saprofitamente en el suelo de un terreno de cultivo casi por tiempo indefinido,
hace que su control mediante rotacin de cultivos y otras prcticas de cultivo sean imprcticos o ineficaces.
Por otra parte, la diseminacin de las esporas de Ceratocystis a grandes distancias a travs de insectos
vectores que se alimentan en rboles de todos tamaos, hace que su control sea an ms difcil.
El mtodo ms efectivo para controlar los marchitamientos por Verticillium y Fusarium ha sido el uso
de variedades resistentes. Debido a la inmovilidad relativa de los patgenos y, por lo tanto, al lento desarrollo
y distribucin de cualesquiera nuevas razas patognicas, las variedades se mantienen resistentes durante
largos perodos de tiempo. Las prcticas de cultivo tales como el barbecho profundo, la rotacin de cultivos,
el dejar el suelo sin cultivar o la inundacin de los terrenos de cultivo, han sido tiles para disminuir las
poblaciones del patgeno en el suelo, pero no lo eliminan totalmente. La fumigacin de los suelos ha tenido
xito en algunos casos, pero es demasiado costosa y su efecto es tan poco duradero que la hace inadecuada.
En los invernaderos, la esterilizacin del suelo proporciona un control eficaz de ambas enfermedades. El
control de los marchitamientos por Ceratocystis se ha intentado en un esfuerzo por controlar a los insectos
vectores del patgeno mediante insecticidas inyectados o aplicados en forma de aspersiones en los rboles,
mediante la eliminacin y quema de los troncos y rboles infectados para eliminar al hongo y los campos de
crianza de los insectos vectores, y mediante la seleccin de rboles resistentes. Ninguna de estas medidas ha
tenido xito sobre los marchitamientos por Ceratocystis, de ah que estas enfermedades continen extendindose.
428
Un aparente avance en el control de los marchitamientos vasculares ocasionados por hongos parece
haber sido el descubrimiento de los fungicidas sistmicos que contienen thiabendazol o sus derivados y que
incluyen, en particular, al compuesto benomyl en varias formulaciones. Estos compuestos qumicos, aun
cuando no han demostrado que proporcionen un control total de cualquiera de los marchitamientos, cuando se
inyectan en los olmos antes y en ocasiones despus de haberse producido la infeccin, han dado resultados
prometedores con respecto a Ceratocystis ulmi, la causa de la enfermedad del olmo holands.
Marchitamientos por Fusarium
Como se mencion anteriormente, estas enfermedades afectan y ocasionan prdidas considerables en la
mayora de las flores y hortalizas, muchas plantas del campo como el algodn y el tabaco, plantaciones tales
como el pltano, llantn, caf y caa de azcar, as como en algunos rboles de sombra. Los marchitamientos
causados por Fusarium se ven favorecidos ampliamente por las condiciones ambientales y del suelo de los
invernaderos. Debido a que la mayora de los marchitamientos ocasionados por Fusarium comparten un
desarrollo y ciclos patolgicos bastante similares, slo el marchitamiento del tomate por Fusarium ser
descrito con cierto detalle para ejemplificar este grupo de marchitamientos vasculares.
Marchitamiento del tomate causado por Fusarium
El marchitamiento causado por Fusarium es una de las enfermedades ms prevalentes y dainas del tomate
siempre que estas plantas se cultiven intensivamente. La enfermedad es ms destructiva en climas clidos y en
suelos clidos y arenosos de las regiones templadas. En los Estados Unidos, dicha enfermedad es ms severa
que en los estados de la parte central y en las regiones de los estados del sur, mientras que en los estados del
norte reviste importancia slo en los tomates cultivados en los invernaderos.
La enfermedad puede ocasionar prdidas considerables, especialmente en variedades susceptibles y
bajo condiciones climticas favorables. El marchitamiento causado por Fusarium se caracteriza por el
achaparramiento de las plantas, las cuales en poco tiempo se marchitan y finalmente mueren. A veces, campos
enteros de tomates son destruidos o severamente daados antes de que puedan ser cosechados. Sin embargo,
por lo general la enfermedad no ocasiona prdidas considerables, a menos que las temperaturas del suelo y del
aire sean muy altas durante gran parte de la estacin.
Sntomas. Los primeros sntomas de la enfermedad se manifiestan en un ligero aclaramiento de las
nervaduras de los fololos jvenes ms externos, despus de lo cual ocurre la epinastia de las hojas
senescentes ocasionada por el debilitamiento de los pecolos. Cuando las plantas son infectadas en la etapa de
plntula, es frecuente que se marchiten y mueran poco despus de haber aparecido los primeros sntomas. Las
plantas adultas en el campo pueden marchitarse y morir repentinamente en caso de que la infeccin sea severa
y el clima sea favorable para el patgeno. Sin embargo, es ms frecuente que en las plantas adultas ocurra
epinastia foliar y un previo aclaramiento de las nervaduras de sus hojas antes de que se produzca
achaparramiento, ama-rillamiento de las hojas inferiores, formacin ocasional de races adventicias,
marchitamiento de sus hojas y tallos jvenes, defoliacin, necrosis marginal de sus hojas persistentes y,
finalmente, su muerte (figura 11-71 A). Con frecuencia, estos sntomas aparecen slo en uno de los lados del
tallo y avanzan hacia la parte superior de la planta hasta que destruyen al follaje y ocasionan la muerte del
tallo. En tanto la planta se encuentre viva no aparecen sobre su superficie micelio o cuerpos fructferos del
hongo. Los frutos que ocasionalmente son infectados se pudren y
429
430
desprenden sin que aparezcan manchas en ellos. Las races tambin son infectadas y despus de un perodo
inicial de achaparramiento se pudren sus races laterales ms pequeas.
En cortes transversales del tallo, cerca de la base de la planta infectada, se puede observar un anillo de
color caf en el rea de los haces vasculares, y el avance de la decoloracin hacia la parte superior de la planta
depende de la severidad de la enfermedad.
El patgeno: Fusarium oxysporum f. lycopersici. El micelio es incoloro al principio, pero conforme madura
adquiere un color crema o amarillo plido y bajo ciertas condiciones adquiere una tonalidad rosa plido o algo
prpura. Este patgeno produce tres tipos de esporas asexuales ( figura 11-72). Microconidios, que tienen de
una a dos clulas y son las esporas que el hongo produce con una mayor frecuencia y en mayor abundancia en
todas las condiciones. Son las esporas que el hongo forma con ms frecuencia en el interior de los vasos de las
plantas hospedantes que ha infectado. Macroconidios, que son las esporas tpicas de "Fusarium", estn
constituidos de 3 a 5 clulas, se adelgazan gradualmente y se encorvan hacia ambos extremos. Aparecen con
gran frecuencia sobre la superficie de plantas que han sido destruidas por el patgeno y por lo comn se
forman en grupos similares a los esporodoquios. El ltimo tipo de espora son las clamidosporas, que estn
constituidas por una o dos clulas, son de pared gruesa y son esporas redondas que se forman terminal o
intercalarmente en el micelio ms viejo o en los macronidios del hongo. Estos tres tipos de esporas se forman
en los cultivos del hongo y quiz tambin en el suelo, aunque cabe decir que slo las clamidosporas
sobreviven en este ltimo sustrato durante ms tiempo.
Desarrollo de la enfermedad. El patgeno es un organismo que habita en el suelo y que sobrevive entre los
cultivos en los restos de plantas infectados que yacen en el suelo en forma de micelio y en cualquiera de sus
formas de esporas, pero lo hace con mayor frecuencia en forma de clamidosporas (figura 11-72), sobre todo
en las regiones templadas fras. Se propaga a cortas distancias a travs del agua y el equipo agrcola
contaminado, y a grandes distancias principalmente en los transplantes infectados o en el suelo que va en
ellos. Es frecuente que una vez que un rea haya sido infectada por Fusarium se mantenga as por tiempo
indefinido.
Cuando las plantas sanas se desarrollan en un suelo contaminado, los tubos germinales de las esporas o
el micelio penetran directamente en las puntas de las races o entran en estas ltimas a travs de heridas o a
nivel de la zona donde se forman las races laterales. El micelio del hongo se propaga intercelularmente a
travs de la corteza de la raz y cuando llega a los vasos xilmicos, entra en ellos a travs de las punteaduras.
Se mantienen entonces exclusivamente en los vasos y viaja a travs de ellos, principalmente en sentido
ascendente, hacia el tallo y la corona de la planta. Cuando se encuentra en los vasos, dicho micelio se ramifica
y produce microconidios que son desprendidos y llevados hacia la parte superior de la planta en el torrente de
savia. Los microconidios germinan en el punto donde cesa su movimiento ascendente, el micelio penetra la
pared superior del vaso y el hongo produce ms microconidos en el siguiente vaso. El micelio del hongo
avanza tambin lateralmente en los vasos adyacentes, en los que penetra a travs de las punteaduras.
Quiz a una combinacin de los procesos tratados anteriormente, la obstruccin de los vasos por el
micelio, esporas, geles, gomas y tilosis, as como la presin que ejerce la proliferacin de las clulas
parenquimatosas adyacentes se deba la alteracin en la economa del agua de las plantas infectadas.
Cuando el volumen de agua disponible para las hojas es inferior al mnimo requerido para su funcionamiento,
los estomas se cierran, las hojas se marchitan y mueren y, como consecuencia, muere el resto de la planta. El
hongo invade entonces en gran escala a los tejidos parenquimatosos de la planta, llega a la superficie de los
tejidos muertos y ah esporula profusamente. Las esporas son diseminadas hacia nuevas plantas o reas por
medio del viento, el agua y otros factores.
S1
^I
8w
Figura 11-72: Ciclo patolgico de la marchitez del tomate ocasionada por Fusarium oxysporum f. Lycopersici.
432
En ocasiones el hongo llega a los frutos de las plantas infectadas y penetra o contamina a
las semillas. Esto sucede principalmente cuando la humedad del suelo es alta y la temperatura
relativamente baja, condiciones que permiten a las plantas producir buenas cosechas aunque
sean infectadas por el hongo. Sin embargo, es frecuente que los frutos infectados se pudran y
desprendan y, que incluso despus de haber sido cosechados, sus semillas infectadas son tan ligeras que se eliminan durante los mtodos de extraccin y limpieza de las semillas, lo cual hace
que casi no tengan importancia alguna en la propagacin del hongo.
Control. El uso de variedades de tomate resistentes al hongo es el nico mtodo prctico para
controlar la enfermedad en el campo. En la actualidad se dispone de varias de dichas
variedades. La mayora de ellas son totalmente resistentes al hongo, pero en condiciones subptimas para que se produzca la infeccin producen buenos rendimientos an en suelos
sumamente infestados. El hongo se encuentra tan ampliamente distribuido y es tan persistente
en los suelos que la rotacin de cultivos y la esterilizacin de los almacigos, aun cuando
siempre sean mtodos seguros, tienen un valor limitado. La esterilizacin del suelo es demasiado costosa para que se lleve a efecto en el campo, pero siempre debe practicarse en el
caso de plantas de tomate cultivadas en el invernadero. El uso de semillas sanas y de trasplantes
es de hecho obligatorio y el tratamiento con agua caliente de las semillas sospechosas de estar
infectadas, debe efectuarse antes de que se siembren.
Se han llevado a cabo un gran nmero de investigaciones en los ltimos aos en torno a la
posibilidad de controlar biolgicamente la marchitez de los tomates y de muchos otros cultivos
ocasionada por Fusarium. Los resultados han sido alentadores al inocular previamente las plantas con formas especiales (formae specialis) de F. oxysporum, que son inocuas para cada
cultivo, utilizando hongos antagnicos como Trichoderma y, asimismo, empleando bacterias
del gnero Pseudomonas que producen siderforos. El calentamiento solar (solarizacin) del
terreno cubrindolo con una pelcula de plstico transparente, durante el verano, disminuye
tambin la incidencia de la enfermedad. Aun cuando sean prometedores estos tratamientos,
hasta ahora ninguno de esos mtodos se utiliza para controlar eficientemente los marchitamientos vasculares por Fusarium.
Marchitamientos por Verticillium
Estas enfermedades se encuentran ampliamente distribuidas por todo el mundo, pero revisten
una mayor importancia en las reas de las zonas templadas. Verticillium ataca a ms de 200 especies de plantas, la mayora de ellas hortalizas, como es el caso del tomate, berenjena,
pimiento, meln y sanda; flores, como el crisantemo, ster y dalia; rboles frutales, como por
ejemplo, el albaricoque, cerezo y durazno; ataca tambin a las fresas, frambuesas y rosales; cultivos mayores, como es el caso del algodn, papa, alfalfa, cacahuates y menta, y tambin a
algunos rboles forestales y de sombra, como es el caso del arce y del olmo.
Los sntomas de marchitez por Verticillium son casi idnticos a los que ocasiona Fusarium
y en los hospedantes afectados por ambos gneros es imposible diferenciarlos, excepto
mediante pruebas de laboratorio. Sin embargo, en muchos de los hospedantes y en la mayora
de las reas, Verticillium induce marchitez a temperaturas ms bajas que Fusarium y los
sntomas se desarrollan ms lentamente; con frecuencia aparecen solos sobre la parte inferior
de la planta o sobre su superficie o nicamente sobre algunas de sus ramas. En algunos
hospedantes, como es el caso del algodn, la marchitez por Verticillium se desarrolla principalmente en las plntulas, las cuales a menudo mueren poco despus de haber sido infectadas,
pero ms comunes son las infecciones tardas, que ocasionan la epinastia de las hojas
433
superiores, seguida por la aparicin, en las hojas, de manchas clorticas irregulares que
posteriormente se vuelven necrticas. Las plantas adultas infectadas por Verticillium
habitualmente sufren varios grados de achaparramiento y sus tejidos vasculares muestran una
decoloracin caracterstica. En muchos hospedantes, la infeccin por Verticillium da como resultado la defoliacin, marchitcz gradual y muerte de ramas sucesivas o un colapso repentino y
muerte de toda la planta (figura 11-71 B-D).
Los brotes iniciales de marchitez por Verticillium en un campo son tpicamente moderados
y locales. En aos posteriores, los ataques son ms severos y se distribuyen ms ampliamente,
a menos que las plantas dejen de ser cultivadas o sean sustituidas por variedades resistentes. La
severidad cada vez mayor de la enfermedad ao tras ao se debe a un incremento tambin cada vez mayor del potencial del inoculo, por la aparicin de cepas del hongo ms virulentas que
la origina, o a ambos.
Dos especies de Verticillium, V. albo-atrum y V. dahliae, son la causa de los marchitamientos por Verticillium en la mayora de las plantas. Ambas especies producen conidios que
son viables por poco tiempo. Verticillium dahliae tambin produce microesclerocios, mientras
que V. albo-atrum forma un micelio oscuro de pared gruesa y parecido a microesclerocios, pero
no estos ltimos. V. albo-atrum crecen mejor a una temperatura que flucta entre 20 y 25C,
mientras que V. dahliae prefiere temperaturas un poco mayores (de 25 a 28C) y es un poco ms
comn en regiones clidas. Sin embargo, existe una variabilidad considerable en virulencia y
otras caractersticas de las cepas dentro de cada especie. Aunque algunas cepas de Verticillium
muestran especializacin por su hospedante, la mayora de ellas muestran poca especializacin
por el mismo y atacan a una amplia gama de plantas hospedantes. V dahliae inverna en el suelo
en forma de esclerocios que pueden sobrevivir hasta por cincuenta aos. Sin embargo, ambas
especies invenan en forma de micelio dentro de hospedantes perennes, en rganos de reproduccin vegetativa o en restos de vegetales. Verticillium penetra en las races jvenes de las plantas
hospedantes ya sea directamente o a travs de heridas. El hongo se propaga por medio de las semillas infectadas, tubrculos y esquejes vegetativos, pas y yemas, as como a travs del viento, el agua superficial del terreno y por el suelo mismo, el cual puede contener incluso ms de
100 microesclerocios por gramo; entre 6 y 50 microesclerocios por gramo son suficientes para
causar una infeccin del 100% en la mayora de los cultivos susceptibles. Muchos terrenos han
sido contaminados por primera vez por Verticillium, al plantar tubrculos de papa infectados u
otros cultivos, y se sabe que las solanceas como la papa, la berenjena y el tomate incrementan el nivel de inoculo en el suelo. Sin embargo, es frecuente encontrar a Verticillium en reas
no cultivadas, lo cual indica que el hongo es un organismo nativo de los suelos y que puede atacar cultivos susceptibles tan pronto como sean sembrados.
El control de los marchitamientos por Verticillium se basa mediante el uso de plantas sanas
en suelos libres de enfermedad, del uso de variedades resistentes y al evitar la siembra de cultivos susceptibles donde se han cultivado solanceas en varias ocasiones. La fumigacin del
suelo puede ser provechosa cuando se utiliza para proteger cultivos de gran valor, pero es
demasiado costosa en reas extensas.
La inactivacin trmica por medio de la solarizacin de los suelos, ha demostrado ser til
en el control de Verticillium en regiones con altas temperaturas de verano y poca precipitacin
pluvial como California e Israel.
Marchitamientos causados por Ceratocystis
434
435
xualmente, pero en Europa lo hace con mucha frecuencia. Cuando los dos tipos de compatibilidad entran en contacto, se forman peritecios. Estos son esfricos y de color negro, tienen
un dimetro aproximado de 120 nm y un largo cuello (aproximadamente de 300 a 400 um).
Dichos peritecios se forman individualmente o en grupos y en las mismas zonas de la corteza
del rbol, como los coremios.
Dentro del peritecio se forman muchas aseas, pero conforme stas maduran, se desintegran
y dejan libres a las ascosporas en la cavidad peritecial. Las ascosporas salen a travs del canal
del cuello y se acumulan en una gota de consistencia pegajosa.
o Desarrollo de la enfermedad. La enfermedad del olmo holands es el resultado de una
asociacin poco comn que se establece entre un hongo y un insecto (figura 11-74). Aun
cuando el hongo por s solo es el responsable de la enfermedad, el insecto es el vector indispensable del hongo, ya que lleva a sus esporas desde la madera de olmos infectados hasta
olmos sanos. Los insectos a los que se debe el avance de la enfermedad son el escarabajo de la
corteza del olmo europeo (Scolytus multistriatus) y el escarabajo de la corteza del olmo nativo
(Hylurgopinus rufipes) (figura 11-73 E).
El hongo inverna en forma de micelio y coremios que producen esporas en la corteza y
troncos de olmos muertos o moribundos. Los escarabajos de la corteza del olmo ovipositan en
la superficie que se sita entre la corteza y la madera de rboles debilitados o moribundos
debido a la sequa, enfermedad o a otros factores. El escarabajo hembra adulto cava tneles a
travs de la corteza del rbol y abre una galena paralela a las fibras de la madera (como lo hace
Scolytus) y en ngulo o perpendicular a ellas (como lo hace Hylurgopinus); oviposita a lo largo
de los costados de la galera, los huevecillos se incuban en poco tiempo y las larvas cavan
tneles a ngulos rectos de la galera abierta por la hembra. En caso de que el rbol ya haya
sido infectado por el hongo, este ltimo forma micelio y esporas pegajosas del tipo de
Graphium en los tneles cavados por los escarabajos. Cuando los escarabajos adultos emergen,
llevan millares de esporas del hongo en sus cuerpos. Los escarabajos del gnero Scolytus se
alimentan a nivel de las bifurcaciones de las ramitas vivas y vigorosas del olmo. Los escarabajos del gnero Hylurgopinus se alimentan de tallos que tienen un dimetro de 5 a 30 cm. (figu:
ra 11-73 F). Estos escarabajos, hacen madrigueras en la corteza y madera del olmo y depositan
las esporas del hongo en los tejidos maltratados del rbol, las cuales germinan y crecen rpidamente en la corteza y en la madera daadas. Cuando el hongo alcanza los vasos xilmicos
grandes de la madera de primavera, produce esporas del tipo Sporothrix, las cuales son llevadas
hacia la parte superior del rbol por la corriente de savia. Estas esporas, que se reproducen por
germinacin en forma semejante a como lo hacen las levaduras, germinan y producen nuevas
infecciones. La gravedad de los sntomas a nivel de la corona del rbol se correlaciona con el
grado de invasin vascular por el hongo. En las primeras etapas de la infeccin, el micelio
invade principalmente los vasos y slo en ocasiones las traqueidas, fibras y clulas
parenquimatosas circundantes. La invasin general de los tejidos del rbol, se inicia en la fase
de muerte descendente terminal o intesiva de la enfermedad etapa en la cual el hongo crece
tambin intercelularmente entre las clulas del parnquima. En los vasos grandes de la planta
aparecen gomas y tilosis, aunque en ocasiones algunas zonas aisladas de la albura son
bloqueadas por una combinacin de gomas, tilosis e hifas del hongo. La infeccin induce
tambin la coloracin caf de los vasos conductores del agua. Las ramitas y ramas infectadas
pronto se marchitan y mueren.
Las infecciones que se producen en la primavera o a principios del verano dan como resultado la invasin de los vasos largos de la madera de primavera del olmo, a travs de los cuales las esporas del hongo son llevadas con gran rapidez a todas las partes del rbol. En caso de
que la invasin vascular sea general, la muerte del rbol puede ocurrir al cabo de unas cuantas
436
C**i
437
semanas. Durante las infecciones tardas, la invasin vascular se Umita a los vasos ms cortos y
externos de la madera estival, en los cuales se extienden slo a cortas distancias. Como
resultado, las infecciones posteriores slo producen infecciones localizadas y rara vez
ocasionan daos inmediatos graves en los rboles, pero pueden matarlos al ao siguiente.
Los escarabajos de la corteza del olmo se alimentan de rboles vivos slo durante algunos das, ya que despus se desplazan hacia la madera de olmos debilitados o moribundos, en los
cuales construyen nuevas galeras y ovipositan. Por lo comn, hay dos generaciones de escarabajos por estacin. En cada generacin, los escarabajos adultos inmaduros se trasladan desde
los olmos muertos o debilitados hacia los que muestran un crecimiento vigoroso (de los que se
alimentan) de ah retornan a los olmos muertos o debilitados para ovipositar. Por lo tanto, una
vez que un escarabajo se contamina por las esporas del hongo, puede llevar a stas hacia la
madera de rboles ya sea sanos o enfermos, y en ambos casos el hongo crece, se reproduce y
contamina a toda la progenie del vector y a otros insectos que frecuenten la madera infectada.
o Control. Se han hecho y continan hacindose grandes esfuerzos por encontrar clones resistentes dentro de la especie susceptible del olmo americano y en otras especies. Algunas
especies asiticas, tales como la siberiana y la china, son resistentes a la enfermedad del olmo
holands, pero producen rboles de poca sombra. Los hbridos que se han producido de la cruza
de varias especies, han mostrado una resistencia variable a la enfermedad y algunos de ellos en
el futuro prometen dar buenos resultados, pero hasta ahora ninguno de ellos se ha cultivado
intensivamente o ha demostrado ser totalmente resistente.
Durante muchos aos el control de la enfermedad del olmo holands en los Estados
Unidos se intent principalmente a travs de medidas sanitarias y mediante el control qumico
de los insectos vectores del hongo. El saneamiento implica la remocin y destruccin de los
troncos del olmo y de olmos muertos o debilitados, lo cual destruye las larvas que pudieran
contener o perturbar el habitat invernante del insecto y del hongo. La poda de las ramas y ramitas infectadas en ocasiones acaban con la enfermedad. Las races de los olmos que han sido
injertadas en forma natural, pueden cortarse o destruirse con compuestos qumicos, para evitar
que el hongo se propague hasta los rboles adyacentes. El control de los insectos vectores mediante compuestos qumicos incluye las aspersiones de los olmos sanos cuando se encuentran
en reposo, y en la primavera con metoxicloro y otros insecticidas, pero este procedimiento ha
tenido muy poco xito en el control de la enfermedad. En algunas reas se estn utilizando
troncos trampa y trampas de feromonas, para reducir el nmero de insectos vectores de la
!
enfermedad del olmo holands, pero hasta ahora se ha tenido poco xito.
Los resultados ms prometedores para el control de la enfermedad del olmo holands, al
menos en rboles individuales, se han obtenido al inyectar benomyl o thiabendazol soluble en
Figura 11-73: Enfermedad del olmo causada por Cerotocystisulmi. A) Olmo infectado, la mayor parte del
cual muestra un follaje escaso y amarillento a principios del verano. B) El mismo rbol, pero ahora sin
vida y defoliado a fines del verano. C) Ramita con hojas marchitas, rizadas y de color caf. D) Cortes dia-,
gonal y transversal de una rama y ramita de olmo para mostrar un anillo de color caf cerca de la superficie de la ramita y en el tejido leoso de la rama. E) Escarabajos vectores de la enfermedad del olmo
holands. Vistas lateral y dorsal de los escarabajos europeos a) y nativo b) de la corteza del olmo; en c), larva de a). Galeras bajo la corteza del olmo muerto, abiertas por la hembra y las larvas de los escarabajos
europeos (arriba a la izquierda) y nativo (abajo a la derecha) de la corteza del olmo. Arriba a la derecha y
abajo a la izquierda de F) pueden observarse las incisiones o heridas de la corteza de un olmo sano producido por estos escarabajos. (Fotos D-F por cortesa del Shade Tree Lab., Universidad de Massachusetts.)
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semanas. Durante las infecciones tardas, la invasin vascular se limita a los vasos ms cortos y
externos de la madera estival, en los cuales se extienden slo a cortas distancias. Como
resultado, las infecciones posteriores slo producen infecciones localizadas y rara vez
ocasionan daos inmediatos graves en los rboles, pero pueden matarlos al ao siguiente.
Los escarabajos de la corteza del olmo se alimentan de rboles vivos slo durante algunos das, ya que despus se desplazan hacia la madera de olmos debilitados o moribundos, en los
cuales construyen nuevas galeras y ovipositan. Por lo comn, hay dos generaciones de escarabajos por estacin. En cada generacin, los escarabajos adultos inmaduros se trasladan desde
los olmos muertos o debilitados hacia los que muestran un crecimiento vigoroso (de los que se
alimentan) de ah retoman a los olmos muertos o debilitados para ovipositar. Por lo tanto, una
vez que un escarabajo se contamina por las esporas del hongo, puede llevar a stas hacia la
madera de rboles ya sea sanos o enfermos, y en ambos casos el hongo crece, se reproduce y
contamina a toda la progenie del vector y a otros insectos que frecuenten la madera infectada.
Control. Se han hecho y continan hacindose grandes esfuerzos por encontrar clones resistentes dentro de la especie susceptible del olmo americano y en otras especies. Algunas
especies asiticas, tales como la siberiana y la china, son resistentes a la enfermedad del olmo
holands, pero producen rboles de poca sombra. Los hbridos que se han producido de la cruza
de varias especies, han mostrado una resistencia variable a la enfermedad y algunos de ellos en
el futuro prometen dar buenos resultados, pero hasta ahora ninguno de ellos se ha cultivado
intensivamente o ha demostrado ser totalmente resistente.
Durante muchos aos el control de la enfermedad del olmo holands en los Estados
Unidos se intent principalmente a travs de medidas sanitarias y mediante el control qumico
de los insectos vectores del hongo. El saneamiento implica la remocin y destruccin de los
troncos del olmo y de olmos muertos o debilitados, lo cual destruye las larvas que pudieran
contener o perturbar el habitat invernante del insecto y del hongo. La poda de las ramas y ramitas infectadas en ocasiones acaban con la enfermedad. Las races de los olmos que han sido
injertadas en forma natural, pueden cortarse o destruirse con compuestos qumicos, para evitar
que el hongo se propague hasta los rboles adyacentes. El control de los insectos vectores mediante compuestos qumicos incluye las aspersiones de los olmos sanos cuando se encuentran
en reposo, y en la primavera con metoxicloro y otros insecticidas, pero este procedimiento ha
tenido muy poco xito en el control de la enfermedad. En algunas reas se estn utilizando
troncos trampa y trampas de feromonas, para reducir el nmero de insectos vectores de la
enfermedad del olmo holands, pero hasta ahora se ha tenido poco xito.
Los resultados ms prometedores para el control de la enfermedad del olmo holands, al
menos en rboles individuales, se han obtenido al inyectar benomyl o thiabendazol soluble en
Figura 11-73: Enfermedad del olmo causada por Cerotocystis ulmi. A) Olmo infectado, la mayor parte del
cual muestra un follaje escaso y amarillento a principios del verano. B) El mismo rbol, pero ahora sin
vida y defoliado a fines del verano. C) Ramita con hojas marchitas, rizadas y de color caf. D) Cortes diagonal y transversal de una rama y ramita de olmo para mostrar un anillo de color caf cerca de la superficie de la ramita y en el tejido leoso de la rama. E) Escarabajos vectores de la enfermedad del olmo
holands. Vistas lateral y dorsal de los escarabajos europeos a) y nativo b) de la corteza del olmo; en c), larva de a). Galeras bajo la corteza del olmo muerto, abiertas por la hembra y las larvas de los escarabajos
europeos (arriba a la izquierda) y nativo (abajo a la derecha) de la corteza del olmo. Arriba a la derecha y
abajo a la izquierda de F) pueden observarse las incisiones o heridas de la corteza de un olmo sano producido por estos escarabajos. (Fotos D-F por cortesa del Shade Tree Lab., Universidad de Massachusetts.)
Escarabajo adulto
que sale de la
galera y lleva
esporas del hongo
El escarabajo 't
transporta las
'
esporas hasta
los olmos sanos
Escarabajo que
lleva esporas
del hongo
Liberacin de
las ascosporas
\\del peritecio
Escarabajo juvenil
Micelio y
esporas en
los vasos
Los escarabajos se
reproducen en los
troncos del olmo y
en los rboles
enfermos
5T
(a
ET
<a
Figura 11-74: Ciclo patolgico de la enfermedad del olmo holands producida por Cerotocystis ulmi.
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el tronco o las races de olmos sanos o enfermos. Estos fungicidas sistmicos, en cualquiera de
sus frmulas qumicas, en algunos casos han impedido el avance de dicha enfermedad en los
rboles infectados y han disminuido la frecuencia de aparicin de nuevas infecciones en rboles
sanos tratados, pero cabe decir que no son del todo confiables.
440
441
Las races, tallos y otros rganos son destruidos ms o menos rpidamente, de ah que toda la
planta muere o muestra un desarrollo deficiente. Los bongos que producen estas enfermedades
son parsitos no obligados que viven, crecen y se propagan en el suelo, casi siempre en asociacin con la materia orgnica muerta, y son favorecidos por la considerable humedad del
suelo y la alta humedad relativa del aire. La mayora de ellos producen conidios, mientras que
otros producen ascosporas ocasional o regulannente. Muchos de ellos producen esclerocios o
en forma de micelio en los tejidos o restos de plantas infectadas, en forma de esclerocios.
Todos los hongos mencionados anteriormente invenan en forma de cualquiera de los tipos de
esporas que puedan producir. Estas mismas estructuras representan tambin el inoculo que
puede propagarse e iniciar nuevas infecciones. Recientemente se han logrado avances
importantes en el control biolgico de varios de los hongos que ocasionan la pudricin de la
raz y del tallo de las plantas al tratar las semillas con hongos y bacterias antagnicos. Sin
embargo, dichos tratamientos estn pasando an por su etapa experimental.
Enfermedades por Gibberella
Pudriciones del tallo, raz, mazorca y grano y tizn de las plntulas del maz
por Gibberella
Las pudriciones del tallo del maz suelen ser producidas por las diferentes combinaciones de
varias especies de hongos y bacterias y, afectan a las plantas cuando estn prximas a la
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madurez. Los hongos que con ms frecuencia son la causa de estas pudriciones, comprenden a
Gibberella zeae, G. moniliforme, G. moniliforme var. Subglutinans, Diplodia mayis y
Macrophomina phaseoli. Este complejo de la podricin del tallo, suele causar prdidas entre
10 y el 30%.
Las enfermedades del maz ocasionadas por Gibberella, se encuentran ampliamente distribuidas por todo el mundo y causan prdidas importantes. Las fases ms importantes de estas
enfermedades son las pudriciones del tallo y de la mazorca (producidas por G. zeae) y la pudricin de los granos (ocasionada por G. moniliforme).
En la pudricin del tallo ocasionada por G. zeae, los entrenudos inferiores se ablandan y
son de color canela o caf en su exterior, mientras que internamente pueden ser de color rosa o
rojizos (figura 11-76, A, B). La mdula del tallo se desintegra dejando intactos slo a los haces
vasculares. La pudricin tambin afecta a las races de la planta. La pudricin del tallo hace que
las hojas tengan un color gris opaco y que ocurra la muerte prematura y el rompimiento del
tallo (figura 11-76 D). Con frecuencia, sobre la superficie de los tallos podridos aparecen
pequeos peritecios redondos de color negro. En la pudricin del tallo ocasionada por G.
moniliforme, la pudricin afecta a las races y a los entrenudos inferiores, apareciendo poco
despus de que ha ocurrido la polinizacin de la planta y ataca ms severamente a sta
conforme va madurando. Con frecuencia, sobre los tallos afectados aparece un micelio de color
salmn cuando el clima es clido hmedo. En la otra pudricin ms comn del tallo son similares (figura 11-76), salvo por la presencia de diminutos picnidios subepidrmicos oscuros
cerca de los nudos.
La pudricin de la mazorca producida por G. zeae, denominada con frecuencia pudricin
roja de la mazorca, se caracteriza porque en esta ltima aparece un moho rojizo que con
frecuencia comienza a desarrollarse en su punta (figura 11-76 C). Cuando las mazorcas son infectadas prematuramente por el hongo, se pudren por completo y entre ellas y las vainas,
estrechamente unidas, se desarrolla un moho con un color que va de rosado a rojizo. El hongo
se forma peritecios sobre las vainas y el pednculo de la mazorca. Las mazorcas que son infectadas por G. zeae, son txicas para el hombre y algunos animales como el cerdo. En la
pudricin de los granos de maz ocasionada por G. moniliforme, los grupos de granos que estn
distribuidos al azar en la mazorca son cubiertos por un micelio de color rosado o rojizo, sobre
todo cerca de la parte superior de la mazorca.
Gibberella es slo uno de tantos hongos que ocasionan el tizn de las plntulas del maz y
puede ir en las semillas infectadas o bien puede atacar a las plntulas y semillas desde el suelo.
En cualquiera de los casos, las semillas que han germinado son atacadas y destruidas antes de
que la plntula emerja del suelo o despus de haber emergido, caso en el cual sta es muerta o
se atrofia y muestra clorosis y despus muere. Por lo comn se observan varias lesiones de color oscuro o caf claro sobre la raz principal y las races laterales y en el entrenudo inferior.
Dos especies de Gibberella, G. zeae y G. moniliforme (Fujikuroi), son principalmente los
causantes de los sntomas observados en el maz, y los que sern descritos a continuacin en el
caso de pequeos granos. Ambos hongos producen ascosporas en peritecios y conidios del tipo
Fusarium (F. graminearum y F. moniliforme respectivamente). G. moniliforme forma
peritecios en raras ocasiones. Estos hongos invenan en forma de peritecios, micelio o clamidiosporas en restos de plantas infectadas, particularmente en los tallos del maz. En la
primavera, cuando el clima es clido o hmedo, las ascosporas maduras son liberadas y
llevadas por el viento hacia los tallos o mazorcas del maz, en los cuales penetran directamente
o a travs de heridas y producen infecciones. Ambos hongos forman tambin conidios en los
restos infectados de la planta de maz, pero los producen con mayor frecuencia sobre rganos
vegetales infectados en climas clido hmedo, sirviendo como inoculo secundario. Las
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Figura 11-76: A-C) Pudricin del tallo y mazorca del maz producida por Gibberella zeae. Sntomas
externos A) e internos B) de la enfermedad. C) Pudricin de la mazorca. D) Cultivo de maz destruido por
la combinacin de las pudriciones del tallo por Gibberella y Diplodia. E-G) Pudricin del tallo y mazorca
del maz producida por Diplodia zeae. E) Decoloracin externa del tallo (izquierda), tallo con picnidios en
forma de puntos negros (centro) y desorganizacin interna de los tejidos de un tallo infectado (derecha).
F) Variedades de maz resistente (izquierda) y susceptible a la pudricin del tallo por Diplodia, esta
ltima muerta y desplomada prematuramente. G) Pudricin de la mazorca por Diplodia. (Fotos por
cortesa de la Illinois Agr. Expt. Sta.)
enfermedades son favorecidas por los climas secos de principios de la estacin y por climas
hmedos cerca o despus del espigaraiento del maz. Asimismo, la alta densidad de plantas,
alto nivel de nitrgeno y bajo de potasio en la planta y la madurez precoz de hbridos, hace que
estas plantas sean ms susceptibles a estas enfermedades.
El control de las enfermedades del maz por Gibberella se basa en el uso de variedades
resistentes, de una fertilizacin balanceada en nitrgeno y potasio y de una baja densidad de
plantas en el campo.
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Sarna, tizn de las plntulas y pudricin del pie de pequeos granos por Gibberella
Los mtodos de control para combatir las enfermedades de los granos pequeos ocasionadas por Gibberella son los mismos que los descritos para las mismas enfermedades del
maz.
Pudriciones de la raz y del tallo por Fusarium
Varias de las especies de Fusarium (pero sobre todo F. solani) y sus formas especiales, as como
algunas formas especiales de F. oxysporum producen, en vez de marchiteces vasculares, la
pudricin de semillas y plntulas (ahogamiento), pudriciones de races, tallos inferiores, coronas,
cormos, bulbos, tubrculos, etc., (figura 11-77 A, B). Las plantas afectadas pertenecen a familias
muy poco emparentadas e incluyen hortalizas, flores, pastos para cspedes, cultivos mayores y
malezas. Estas .enfermedades se encuentran ampliamente distribuidas por todo el mundo y ocasionan prdidas considerables al disminuir las poblaciones, el crecimiento y la produccin de las
plantas infectadas.
En el caso de las pudriciones de la raz, como las que se producen en el frijol, cacahuate,
soya, esprragos y los pastos para cspedes, las races principales de las plantas jvenes
muestran al principio una mancha ligeramente rojiza, que ms tarde adquiere una tonalidad que
va de rojo oscuro a pardo y que se extiende hasta cubrir ms o menos (sin un contorno bien
definido) la raz principal y la porcin del tallo que se encuentra por debajo de la superficie del
suelo, o bien aparece en forma de rayas que se extienden por arriba de ella. En la raz principal
aparecen fisuras longitudinales, en tanto que las pequeas races laterales son destruidas. Por lo
general, el crecimiento de la planta se retarda y cuando el clima es seco las hojas pueden
tomarse amarillas e incluso desprenderse de la planta. En ocasiones, las plantas infectadas
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Figura 11-77: A) Ahogamiento de las plntulas del pepino producido por Fusarium sp. Derecha, planta
sana. B) Pudricin de la raz y tallo del frijol por Fusarium sp. C-E) Pudricin negra de la raz del tabaco
C y D) y del frijol E) producida por Thielaviopsis baticola. La foto pequea insertada sobre la foto D
muestra las esporas del hongo. (Foto B por cortesa de la U. S. D. A. Foto E por cortesa de G C.
Papavizas.)
forman races secundarias y numerosas raicillas inmediatamente por debajo de la superficie del
suelo, las cuales bajo condiciones de humedad favorables pueden ser suficientes para permitir
que la planta llegue a la madurez y produzca una cosecha bastante buena. Sin embargo, en la
mayora de los casos, las plantas infectadas decaen y mueren aun que muestren o no sntomas
de marchitez.
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En las podriciones del tallo, como las que se producen en el clavel y crisantemo, etc., las
plantas que han sido infectadas se marchitan y mueren debido a una pudricin en la base del
tallo de la planta. Las lesiones aparecen en el tallo a nivel de la superficie del suelo o por
debajo de ella y sus ejes a menudo presentan manchas rojas o de color rosa. Estas lesiones se desarrollan de afuera hacia adentro y es comn que la parte interna del tallo no presenten
manchas, pero algunas plantas de color caf puede extenderse en el tejido leoso del tallo a una
distancia considerable por arriba de la superficie del suelo. Las races de las plantas adultas
pueden tambin pudrirse y separarse de la planta.
Las pudriciones de bulbos, cormos y tubrculos otros rganos por Fusarium ocurren
tanto en el campo como en el almacenamiento. Son enfermedades comunes de plantas tales
como la cebolla, el iris, el lirio y la gladiola. La pudricin puede iniciarse en las superficies sanas de los bulbos, cormos o tubrculos, pero con frecuencia se inician en las heridas, en la base
de esos rganos, en el follaje o las races daadas o enfermas, o a travs de incisiones que se
hacen a los tejidos despus de la cosecha. Los bulbos y cormos invadidos pueden o no mostrar
los sntomas externos de la enfermedad, aunque es comn que la placa basal y las escamas
carnosas, as como las races, adquieran una tonalidad que va de caf a negro, que se hundan y
pudran, y que a menudo contengan masas de micelio del hongo. Por lo general, la pudricin es
seca y firme. El follaje de las plantas se torna amarillo, adquiere un color prpura o caf y muere prematuramente. Por lo comn, en los tubrculos aparecen pequeas manchas cafs que en
poco tiempo se extienden, hunden y muestran arrugas concntricas que contienen cavidades
cubiertas con un micelio blanco. Finalmente, grandes porciones del tubrculo o todo ste son
destruidas por el hongo y se transforman en una masa dura y momificada, a menos que estn
hmedas y sean invadidas por las bacterias de las pudriciones blandas.
Las pudriciones de la raz y del tallo por Fusarium aumentan bastante su severidad, cuando
las plantas que estn expuestas al patgeno sufren agobio fisiolgico (stress) por las bajas
temperaturas, sequa intermitente o excesiva cantidad de agua en el suelo, herbicidas, compactacin de la superficie del suelo debida a las ruedas del tractor que limitan el crecimiento de
las races de las plantas.
El hongo, Fusarium solani, en general ocasiona slo esporas asexuales, aunque bajo ciertas condiciones se produce una fase peritecial identificada como nectria Haematococca. Las
esporas asexuales se forman en esporodoquios e incluyen microconidios formados por una o
dos clulas, as como los macroconidios tpicos de Fusarium, que consisten de 3 a 9 clulas (a
menudo 4 5), levemente encorvados y con extremos ms o menos puntiagudos. Fusarium,
tambin produce clamidosporas de pared gruesa y formadas por una o dos clulas que soportan la sequa y las bajas temperaturas. El hongo vive en los tejidos vegetales muertos e
inverna en forma de micelio o esporas en las semillas o en los tejidos muertos o infectados.
Las esporas son fcilmente diseminadas por el viento, el equipo agrcola, el agua, por contacto, etc., de ah que el hongo se encuentre ya en forma de micelio o esporas en muchos
suelos.
El control de las pudriciones que ocasiona Fusarium en races, tallos y cormos, se lleva a
cabo en los invernaderos, mediante la esterilizacin del suelo y el uso de rganos vegetativos
sanos. Sin embargo, debido a que las esporas llevadas por el viento permiten que el hongo se
establezca rpidamente en el suelo, puede ser necesario eliminar a dichas esporas en los invernaderos mediante fumigacin, entonces es necesario tratar el suelo con fungicidas como el
captafol, despus de haberlo esterilizado para evitar que el patgeno vuelva a colonizar el suelo
tratado con vapor. En general, no existe algn mtodo de control adecuado que permita
controlar eficientemente a estas enfermedades en el campo. El ablandamiento de los suelos compactados utilizando una rastra a una profundidad de 25 a 50 cm en el ltimo cultivo, antes de
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realizar la siembra ha sido el mtodo ms confiable para reducir la pudricin de la raz del frijol
ocasionada por Fusarium. La rotacin de cultivos no susceptibles, el adecuado drenaje del suelo,
el uso de semillas sanas o tratadas con fungicidas, as como de otros rganos de propagacin
sanos, ayudan a disminuir las prdidas. La fertilizacin con nitrato en forma de nitrgeno, ayuda
tambin a disminuir la enfermedad, como lo hace el uso de variedades resistentes cuando se
pueda disponer de ellas. El tratamiento de los rganos de propagacin con benomyl o la aplicacin de este fungicida sobre las plantas, ya sea en el campo o en el invernadero, ha disminuido en
forma apreciable la incidencia de las pudriciones por Fusarium de algunos tipos de plantas. Se ha
intentado con cierto xito el control biolgico de las pudriciones de la raz y del tallo ocasionadas
por Fusarium mediante la incorporacin de materiales orgnicos como el rastrojo de cebada,
lechuga y quitina al suelo, favoreciendo as el desarrollo de varios hongos y bacterias que son antagnicos a dicho hongo o bien tratando las semillas o los trasplantes con esporas de hongos
antagnicos, hongos micorrcicos o con el gnero bacteriano antagonista Pseudomonas. Sin
embargo, hasta ahora ninguno de estos mtodos de control biolgico se utiliza en la prctica.
Pietn del trigo, otros cereales y pastos
La enfermedad toma todo es una enfermedad que se encuentra ampliamente distribuida por
todo el mundo y que ataca al trigo y a otros cereales y pastos en los climas templados del
planeta. Se trata bsicamente de una enfermedad que ataca a la raz y a la parte inferior del tallo
del trigo de invierno, sobre todo en reas donde se cultivan intensa y continuamente los
cereales. Las prdidas que ocasiona esta enfermedad pueden variar desde despreciables hasta
un 50%.
Con frecuencia, la presencia del toma todo en los campos de trigo es sugerida a principios
de la estacin de crecimiento por la aparicin de reas de plntulas amarillentas poco desarrolladas o atrofiadas (achaparradas) y plantas de aspecto desagradable que producen pocas
espigas. Ms tarde, conforme las plantas se van acercando a la madurez, las plantas afectadas
maduran prematuramente y producen espigas que poseen espiguillas decoloradas y estriles y
que se conocen como "cabezuelas blancas". Las plantas infectadas se arrancan fcilmente del
suelo debido a que gran parte de su sistema radial ha sido destruido por el hongo y las pocas
races que presentan son pequeas, de color caf o negro y quebradizas. La pudricin seca de
color caf o negro suele extenderse desde la corona y la base del tallo hasta la base de las hojas
inferiores. Entre el tallo y la vaina foliar ms inferior se desarrolla una masa oscura de micelio
del hongo y sobre las vainas foliares de la planta sobresalen los cuellos de los peritecios del
hongo a manera de pequeos puntos negros. Una caracterstica que diagnstica a la enfermedad es la presencia, en la superficie de las races de las plantas infectadas, de filamentos
gruesos de color caf que representan hifas rastreras del hongo.
El patgeno que produce la enfermedad toma todo es el hongo Gaeumannomyces
(Ophionbolus) graminis, del cual la variedad tritici es la que ataca a la mayora de los cereales y
pastos pero no a las avenas, mientras que la variedad avenae ataca a todos los cereales, incluyendo a las avenas. El hongo produce hifas rastreras que crecen sobre la superficie de las
races y producen pequeas hifas para la nutricin, ms obscuras parecidas a haustorios,
llamados hifopodios. Estas hifas crecen hacia el hospedante, son aplanadas y tienen un poro a
travs del cual crece un gancho de la hifa hacia la raz de la planta. En la naturaleza, el hongo
slo produce un tipo de espora, a saber, ascosporas en aseas contenidas en peritecios. Sin embargo, en cultivo forma tambin fialosporas (conidios) a partir de filidaes (hifas terminales en
forma de botella). Los peritecios del hongo son de color oscuro y estn embebidos en las vainas foliares bsales del hospedante, a partir de las cuales sobresalen sus cuellos de color negro.
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El hongo inverna en las races y los tallos de las plantas de trigo y pasto infectadas, as
como en los restos de sus hospedantes. Las ascosporas son expulsadas con fuerza de las aseas
cuando el clima es hmedo, pero rara vez parecen causar infeccin. Con mucho, la mayora de
las infecciones son producidas por el micelio que entra en contacto con las races de las plantas en crecimiento. El micelio superficial produce hifas para nutrirse ya que utilizan sus
ganchos para penetrar directamente en los tejidos de la raz. El hongo invade la corteza y el
sistema vascular de la planta, pero no crece sistemticamente en ella. Las races que han sido
invadidas son destruidas. En las plantas jvenes, el hongo se extiende hacia la corona y la base
del tallo, mientras que en las plantas ms maduras, se propaga ms lentamente y a menudo
queda confinado a las races de la planta. El hongo infecta a las plantas durante toda la estacin
de crecimiento, pero muestra una mayor actividad a temperaturas entre 12 y 18C. La enfermedad es ms severa cuando los suelos no son frtiles, compactados, alcalinos y con poco
drenaje. Su severidad aumenta por varios aos de (3 a 6) en los terrenos que han sido cultivados continuamente con trigo, pero despus disminuye (decadencia del toma todo) y se
estabiliza a un nivel inferior.
El control de la enfermedad toma todo, bsicamente depende de la aplicacin de las prcticas de cultivo, en particular la rotacin de cultivos con plantas no hospedantes. Otras prcticas
de control comprenden la destruccin de las malezas y las plantas de trigo voluntarias que
puedan albergar al hongo, la aplicacin de cantidades adecuadas de potasio, fsforo y fertilizantes nitrogenados de amonio (pero no de nitrato) y el uso de variedades tolerantes, ya que
no existen variedades que sean altamente resistentes al hongo. En aos recientes, las prdidas
de produccin debidas al toma todo fueron reducidas en un 60 a 75% al tratar las semillas con
el fungicida sistmico triadimenol.
En los ltimos aos, se han llevado a cabo un gran nmero de investigaciones destinadas a
encontrar y desarrollar mtodos de control biolgico de la enfermedad toma todo. Se observ
que algunos suelos suprimen (inhiben) esta enfermedad, mientras que otros la favorecen,
encontrndose que dicha inhibicin poda ser transferida de un campo a otro y que poda eliminarse mediante la fumigacin o altas temperaturas (60C). Ms tarde, se demostr que la
fase de decadencia de esta enfermedad (fase de inhibicin por el suelo) se deba a la presencia
de bacterias de las pseudomonas fluorescentes que colonizan la raz del hospedante, las cuales
son antagnicas de Gaeumannomyces e inhiben su desarrollo en la superficie de la raz o en la
lesin producida despus de que ha ocurrido la infeccin. Al parecer dichas bacterias son
favorecidas por los exudados de la raz del trigo, de ah que se multipliquen de 5 a 10 veces
ms rpido que las otras bacterias. Gracias a que aumenta tanto su poblacin como el efecto
inhibitorio que ejercen sus antibiticos, siderforos y otros mecanismos sobre el patgeno, las
bacterias antagnicas ocasionan la decadencia del toma todo. Ahora se han encontrado muchas
cepas bacterianas que inhiben eficientemente a Gaeumannomyces en pruebas de laboratorio. Sin
embargo, cuando esas mismas bacterias se aplican a las semillas y stas se siembran en el suelo infestado con el hongo tanto en los invernaderos como en parcelas de campo, el control es
apenas parcial y con frecuencia cesa por completo. En consecuencia, el control biolgico de
toma todo en el campo an no ha sido posible, pero es probable que mediante investigaciones,
los obstculos pronto sern superados.
Enfermedades por Sclerotinia
Los hongos del gnero Sclerotinia, en particular S. sclerotiorum y S. minor, producen enfermedades devastadoras de numerosas plantas suculentas, en particular de hortalizas y plantas
florales, as como de algunos arbustos. S. minor, ataca principalmente a los cultivos de cacahuate
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y lechuga, mientras que otra especie, 5. trifoliorum, ataca a las leguminosas que se utilizan como
forraje, y 5. homeocarpa produce una enfermedad que destruye a los pastos para cspedes. Las
enfermedades por Sclerotinia se encuentran ampliamente distribuidas por todo el mundo y
afectan a las plantas en cualquiera de las etapas de su desarrollo, incluyendo plntulas, plantas
maduras y rganos cosechados durante su transporte y almacenamiento.
* Enfermedades de plantas de ornato y hortalizas por Sclerotinia
Los sntomas que produce Sclerotinia varan un poco con el hospedante o la parte afectada de
l y con las condiciones del medio ambiente. Las enfermedades por Sclerotinia se conocen bajo
una amplia variedad de nombres y las ms comunes de ellas, junto con algunas de las plantas
hospedantes ms severamente afectadas, son las siguientes: pudricin algodonosa, moho blanco
o pudricin blanda aguanosa del frijol, col, zanahoria, berenjena, cacahuate, papa, alhel,
tabaco, ctricos, etc; pudriciones del tallo y maderamen del pepino, calabaza, frijol, alcachofa,
esprrago, crisantemo, dalia, delfinio, peona, papa, tomate, soya, camote, etc.; marchitez de la
lechuga, haba, remolacha, col, etc.; ahogamiento del apio, lechuga, etc.; pudricin de la corona o
marchitez de la aguilea, antirrino o boca de dragn, etc.; tizn de las inflorescencias del
narciso, camelia, etc.; nudo rosa del pimiento rojo, cancrosis del tallo de la malva real, pudriciones de la raz y corona del trbol, y muchas otras.
El sntoma primario ms caracterstico y evidente de las enfermedades por Sclerotinia es la
aparicin, sobre la planta infectada, de un micelio velloso y blanco en el que en poco tiempo se
desarrollan grandes estructuras compactas de resistencia esclerocios (figura 11-78 A-D). Estos
esclerocios son blancos al principio, pero ms tarde se ennegrecen y endurecen superficialmente y su dimetro puede ser 0.5 a 1 mm, en S. minor hasta 2a 10 mm, en S. Sclerotiorum,
aunque a menudo son ms aplanados y largos que esfricos.
En la base de los tallos de las plantas herbceas suculentas que han sido infectadas
aparecen en primer trmino varias lesiones de color caf plido u obscuro. Con frecuencia,
estas lesiones se cubren con gran rapidez de varias zonas algodonosas blancas constituidas por
el micelio del hongo. En las primeras etapas de desarrollo de la lesin en el tallo, el follaje
muestra muy pocos signos del ataque por el hongo, de ah que las plantas infectadas pasen
fcilmente inadvertidas, hasta que el hongo se desarrolla totalmente sobre el tallo y lo pudra.
Debido a esto, el follaje localizado arriba de la lesin se marchita y muere ms o menos con
gran rapidez. En algunos casos, la infeccin se inicia sobre una hoja y avanza despus hacia el
tallo a travs de la hoja. Los esclerocios del hongo pueden formarse internamente en la mdula
del tallo, sin que denoten signos de que ah se encuentran, o pueden formarse fuera del tallo
donde son bastante conspicuos.
Las hojas y los pecolos de plantas tales como la lechuga, apio y remolacha se colapsan y
mueren repentinamente a medida que el hongo infecta la base del tallo y las hojas inferiores. El
hongo invade al tallo y se propaga con gran rapidez en l y toda la planta muere y se degrada;
de ah que sus hojas se desprendan y depositen sobre el suelo. Por lo comn, el hongo forma
micelio y esclerocios sobre el envs de las hojas ms externas, pero en condiciones de humedad
invade totalmente a la planta y la pudre, produciendo una masa micelial vellosa de color blanco
sobre toda la superficie de la planta. Cuando el clima es seco y prosigue a la infeccin, el hongo forma cancros en el tallo, los cuales destruyen a la planta sin que produzcan una pudricin
blanda. El ataque del apio por el hongo produce una caracterstica rea de color rosa o pardo
rojizo de aspecto aguanoso en la base de los pecolos afectados que con frecuencia se cubre con
un micelio blanco, o bien puede ocurrir que la pudricin se extienda a travs de los tallos
ocasionando el colapso de toda la planta.
450
Figura 11-78: A-D) Enfermedades de hortalizas y plantas de cultivo por Sclerotinia sclerotiorum.
A) Pudricin algodonosa de la zanahoria. B) pudricin del tallo de la soya. C) Pudricin blanda aguanosa
del frijol. D) Pudricin blanda aguanosa del pepino. Los puntos negros de las fotos A-C son los
esclerocios del hongo. E) Mancha del dlar de los pastos para csped producida por S. homeocarpa.
(Fotos A, C y E por cortesa de la U. S. D. A.)
En rganos carnosos que se almacenan, como las zanahorias que han sido infectadas por
Sclerotinia, se desarrolla una masa fungosa algodonosa y blanca sobre su superficie, ya sea que
se encuentren an en el campo o en el almacn. Los esclerocios negros que produce el hongo
en la superficie de esos frutos (figura 11-78 A) hacen que los tejidos invadidos aparezcan ms
negros que los sanos y que sean blandos y aguanosos. En caso de que la enfermedad aparezca
en los almacenes despus de la cosecha, la pudricin se extiende hacia las races adyacentes o a
cualquiera de los rganos almacenados y produce una masa de rganos podridos o todos los
rganos almacenados en canastas pueden infectarse y colapsarse ocasionando una pudricin
blanda aguanosa cubiertas por hifas del hongo.
Los frutos carnosos, como el pepino, la calabaza y la berenjena, as como las vainas del
frijol, etc., tambin son atacados por Sclerotinia, ya sea que se encuentren a una distancia
451
bastante cercana al suelo, en el punto de contacto con l o a travs de sus rganos florales senescentes. El bongo produce una podricin hmeda que se extiende desde la punta del fruto o
vaina hasta el resto del rgano, el cual finalmente se pudre y degrada por completo (figura 11-78 D).
El micelio blanco del hongo y sus esclerocios negros se observan a menudo sobre la superficie
y el interior de las vainas de frutos afectados.
La infeccin de la flor es importante principalmente en camelias y narcisos. Sobre los ptalos
aparecen de pocas a muchas manchas aguanosas y de color caf. Estas manchas se extienden,
coalescen y cubren a todos los ptalos, por lo que toda la flor adquiere un color caf oscuro y se
desprende, pero la desintegracin de las flores se produce slo despus de que han cado y en
climas hmedos, cuando el hongo produce abundante micelio y numerosos esclerocios.
El hongo Scleroinia sclerotiorum y algunas especies emparentadas invenan en forma de
micelio en plantas vivas o muertas y en forma de esclerocios sobre o en el interior de tejidos
infectados, o en forma de esclerocios que han cado en el suelo (figura 11-79). En la
primavera o a principios del verano, los esclerocios germinan y producen de uno a varios tallos delgados que terminan en un pequeo apeteci que tiene un dimetro de 5 a 15 mm y
tiene forma de copa o de disco, y en el cual se forman las aseas y las ascosporas. Estos
apotecios liberan numerosas ascosporas al aire al cabo de 2 a 3 semanas. Las ascosporas son
diseminadas y en caso de que se depositen sobre rganos vegetales senescentes, como las
flores muy maduras (las cuales proporcionan una fuente de alimento fcilmente aprovechable),
La ascospora se deposita
y germina sobre
una planta
O
>-
Liberacin de
las ascosporas
de las aseas
ur5!
se desarrolla
El micelio invade con rapidez Un micelio blanco * velloso
sobre la
los tejidos de la suculenta.
superficie del tejido infectado. El
micelio contina invadiendo a otros tejidos
Las clulas se desintegran
t-
Se forman esclerocios
sobre la superficie
o en las cavidades de
los tejidos infectados
Micelio
Esclerocios
Pudricin vellosa de
los frutos almacenados
Tizn de la flor
Ahogamiento de de la camelia
las plntulas
Pudricin de la
parte inferior del tallo
Pudricin vellosa
moderada de la
zanahoria y col
Figura 11-79: Desarrollo y sntomas de las enfermedades de hortalizas y flores producidas por el hongo
Sclerotinia sclerotiorum.
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453
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455
Figura 11-80: Algunos Longos que producen enfennedades de postcosecha y unos cuantos ejemplos de
dichas enfennedades. A) Micro fotografa con microscopio electrnico de barrido, del conidiforo y los
conidios de Aspergillus flavos. B) Moho del pan producido por Aspergillus. C) Micelio y esporangios de
Rhiiopus desarrollndose a partir de una semilla contaminada en el campo. D) Microfotografa con
microscopio electrnico de barrido, del hongo Penicillium. E) Moho azul de la naranja producido por
Penicillium Italicum. F) Pudricin del pepino durante el almacenamiento en fro, ocasionada por infecciones mltiples de Alternara. G) Pudricin de la calabaza en el campo o durante el almacenamiento
producida por Fusarium. (Fotos A y D por cortesa de M. F. Brown y H. G. Brotzman.)
456
Figura 11-81: Pudricin blanda de los duraznos por Rhiiopus A) y pudricin blanda algodonosa del frijol
por Sclerotinia B), ambas desarrollndose durante la cosecha y el almacenamiento. (Fotos por cortesa de
la U. S. D. A.)
457
Figura 11-82: Algunas de las infecciones de las semillas ocasionadas por hongos. A) Acercamiento de
una mazorca de maz infectada por Fusarium moniliforme. B) Plntulas de maz dulce infectadas por
el hongo Fusarium portado en los granos del maz. C) Infecciones de plntulas de maz dulce al cabo de
5 das en un genninador de laboratorio. De arriba hacia abajo. Rhizopus, Diplodia, Penicillium y Fusarium.
D) Granos de maz sanos A) e infectados por Diplodia B), Physalospora C), Nigrospora D) y
Cladosporium E). En E) semillas de chcharo manchadas e infectadas por diferentes hongos. (Fotos A y D
por cortesa de la Illinois Agr. Expt. Sta.)
458
459
almacenadas, as como a los alimentos preparados tales como el pan, cuando las condiciones de
humedad son favorables (figuras 11-80, 11-81 y 11-82), de los basidiomicetos, Rhizoctonia y
Sclerotium ocasionan la pudricin de hortalizas y frutos carnosos, mientras que muchos hongos,
como es el caso de Polyporus, Paria y Heterobasidion (Fomes), ocasionan la descomposicin
de la madera y de los productos obtenidos a partir de ella. Los ascomicetos y hongos imperfectos que producen enfermedades de postcosecha son, con mucho, las causas ms comunes e
importantes de las pudriciones de postcosecha y sern discutidos con cierto detalle ms
adelante.
Los hongos y las bacterias mencionados anteriormente como causantes de las enfermedades de postcosecha, son a menudo organismos parsitos primarios, es decir, atacan a los tejidos
vivos y sanos, a los que degradan y hacen que se pudran. Sin embargo, es frecuente que junto
con dichos organismos vayan, en los tejidos, otros hongos y bacterias que actan como parsitos secundarios, es decir, viven saprofitamente en los tejidos ya destruidos y macerados por
los parsitos primarios. Asimismo, no es raro que muchos de esos parsitos primarios ataquen
al mismo tejido simultneamente o en secuencia. As, es frecuente que algunos de los parsitos
primarios acten tambin como parsitos secundarios.
Muchas de las enfermedades de postcosecha de frutos, hortalizas, granos y leguminosas
son el resultado de infecciones incipientes de las plantas o sus frutos por patgenos que se encuentran ya en el campo en tanto las plantas y frutos estn todava desarrollndose o despus de
que los frutos o semillas han madurado en el campo, pero antes de que sean cosechados. Los
sntomas de dichas "infecciones de campo" pueden ser tan inconspicuos que pueden pasar
inadvertidos durante la cosecha. En las hortalizas y frutos carnosos las infecciones de campo
continan desarrollndose despus de la cosecha, mientras que en los granos y las leguminosas
el desarrollo de dichas infecciones cesa poco despus de ella. En hortalizas y frutos carnosos
almacenados, las nuevas infecciones pueden deberse a esos mismos patgenos o a otros, mientras que en granos y leguminosas las infecciones durante su almacenamiento comnmente
ocasionadas por patgenos de distintos a los que producen las infecciones del campo.
Como ocurre con todas las enfermedades de las plantas ocasionadas por hongos y bacterias,
las enfermedades de postcosecha se ven favorecidas en grado considerable (adems de que dependen de ellas) por la presencia de un alto nivel de humedad y de temperaturas altas. Las
hortalizas y los frutos carnosos contienen volmenes abundantes de agua y, debido a que por lo
general se mantienen a humedades relativas altas para evitar su contraccin, constituyen sustratos excelentes para el ataque por microorganismos patgenos, siempre que estos ltimos
puedan penetrar la cubierta protectora exterior del fruto o de la hortaliza. Las heridas, incisiones y magulladuras, que son comunes en los tejidos carnosos, proporcionan los medios de
penetracin ms comunes y efectivos; pero tambin ocurre la penetracin a travs de aberturas
naturales, tales como las lenticelas, y la penetracin directa a travs de la cutcula y la epidermis, especialmente en frutos y hortalizas que se encuentran en contacto con los infectados,
es bastante comn. Una vez que una hortaliza o un fruto fresco ha sido infectado, el desarrollo
posterior de la infeccin y su avance hacia otras hortalizas o frutos adyacentes depende principalmente de la temperatura a la que se encuentran almacenados. Por lo general, cuanto ms
alta es la temperatura ms rpido es el desarrollo y el avance de la enfermedad, mientras que a
temperaturas ms bajas, los patgenos y las enfermedades que ocasionan se desarrollan ms
lentamente o dejan de desarrollarse.
Por otra parte, los granos y leguminosas pueden ser (y ordinariamente son) mantenidos durante largos perodos debido a que su contenido de humedad es bajo y puede ser reducido tan
bajo como del 12 a 14%. Cuando su contenido de humedad es bajo, casi ninguno de los hongos
que producen las infecciones de campo contina desarrollndose y ocasionando nuevas in-
460
fecciones inmediatamente, aun cuando los granos vuelvan a humedecerse. Sin embargo, hay
otros hongos que infectan a los granos y las leguminosas que tienen un contenido de humedad
cercano o ligeramente inferior a un 14 15%, de ah que la severidad y el avance de la infeccin se incremente drsticamente con cualquier incremento, por pequeo que sea, en el nivel
de humedad por arriba de ese rango. Las temperaturas altas favorecen la infeccin de los granos que contienen un alto nivel de humedad, de manera anloga a como ocurre en los frutos y
las hortalizas. Sin embargo, es frecuente que la infeccin d como resultado, un aumento
drstico en la temperatura de los granos humedecidos infectados, debido al calor que se produce por la respiracin de los hongos y bacterias que se desarrollan activamente y que
producen la infeccin.
Pudriciones de postcosecha de frutos y hortalizas
461
tiempo. Con respecto a la mayora de las hortalizas, la contaminacin por Fusarium se produce
en el campo antes o durante la cosecha, aun cuando la infeccin pueda desarrollarse durante el
almacenamiento de ellas. Las prdidas son particularmente considerables en el caso de cultivos
tales como el de papa, que son almacenados durante largos perodos. Los tejidos afectados aparecen ligeramente hmedos y muestran un color caf claro al principio, pero ms tarde adquieren
un color caf oscuro y se secan un poco. Conforme se extienden las reas putrefactas, a menudo
se hunden, la cascara del fruto se arruga y aparece sobre ella un pequeo penacho de moho de
color blanquizco, rosa o amarillo. Varios penachos miceliales similares se desarrollan tambin
en los sitios huecos que se forman en los tejidos putrefactos. La infeccin de los tejidos ms
blandos tales como los de los tomates y las cucurbitceas se desarrolla con mayor rapidez y se
caracteriza por la formacin de un micelio y tejidos putrefactos de color rosa (figura 11-80 G).
o Geotrichum. Ocasiona las "pudriciones acidas" de los ctricos, tomates, zanahorias y otros
frutos y hortalizas. La pudricin acida es una de las pudriciones ms desagradables y de peor
aspecto de los frutos y hortalizas susceptibles. Aun cuando afecte a los tomates en la etapa de
verde maduro, son los frutos y hortalizas maduros o sobremaduros (especialmente cuando se
mantienen en bolsas o paquetes de plstico que mantienen humedad), los que son particularmente susceptibles a dicha pudricin. El hongo se encuentra ampliamente distribuido en los
suelos y en los frutos y hortalizas en proceso de descomposicin y contamina a estos ltimos
antes o durante su cosecha. Geotrichum penetra en los frutos y otros rganos comnmente
despus de la cosecha, a nivel de las cicatrices del tallo, grietas de la cascara del fruto, incisiones y pinchamientos de varios tipos. Las reas infectadas son blandas hmedas y son pinchadas
con gran facilidad. La pudricin avanza rpido, al principio en el interior del fruto y luego lo
cubre por completo. Posteriormente, la cascara del fruto a menudo se agrieta a nivel de la zona
infectada y es frecuente que se llene de numerosas hifas blancas, gaseosas o en forma de espuma. Asimismo, sobre la superficie del fruto se desarrolla una capa delgada aguanosa de micelio
compacto y de color crema, mientras que todo el interior del fruto se transforma en una masa
aguanosa, descompuesta y de olor agrio. Las moscas de la fruta, que son atraidas hacia los
tejidos afectados por la pudricin acida, posteriormente propagan al patgeno. Este se ve favorecido por las altas temperaturas (de 24 a 30C) y humedad, pero muestra actividad a
temperaturas tan bajas como 2C.
Penicillium. Las distintas especies de este gnero causan las "pudriciones por los mohos
azules" y las "pudriciones por los mohos verdes", a las cuales se les denomina tambin
pudriciones por Penicillium. Son las ms comunes y a menudo las ms destructivas de todas las
enfermedades de postcosecha, ya que afectan a todo tipo de ctricos, manzanas, peras,
membrillos, uvas, cebollas, melones, higos, camotes y muchos otros frutos y hortalizas (figura 11-80 D, E). En algunos frutos, por ejemplo en los ctricos, la infeccin puede producirse en
el campo, pero los mohos azules y verdes son, en esencia, patgenos de postcosecha y con frecuencia a ellos se debe ms del 90% de la descomposicin de los frutos durante su transporte,
almacenamiento y en el mercado. Penicillium (figura 11-80 E) penetra en los tejidos de su
hospedante a travs de aberturas en la cascara o corteza e incluso a travs de lenticelas. Sin
embargo, puede propagarse desde los frutos infectados a los sanos cuando la cascara intacta de
estos ltimos entra en contacto con la cascara infectada de los primeros. Las pudriciones
causadas por Penicillium al principio tienen el aspecto de manchas blandas, aguanosas,
ligeramente decoloradas y de tamao variable, las cuales pueden aparecer en cualquier parte
del fruto. Estas manchas son superficiales al principio, pero se hunden con rapidez y, a la
temperatura ambiente, gran parte del fruto o todo el se descompone en tan slo unos cuantos
das. Poco despus de que se desarrolla la pudricin, un moho blanco comienza a crecer sobre
la superficie de la cascara o corteza del fruto, cerca de la parte central de la mancha.
Posteriormente, el hongo prosigue su desarrollo y produce esporas. El rea esporulante tiene un
462
color azul, verde azuloso o verde olivo y a menudo se encuentra rodeada por una banda estrecha
o amplia de micelio blanco, delante del cual hay una banda de tejido aguanoso. El desarrollo
superficial del hongo se produce sobre manchas de cualquier tamao, siempre y cuando la
atmsfera sea hmeda y cauda. Cuando el aire es seco y fro, el moho superficial es raro, aunque
los frutos estn totalmente descompuestos. Bajo condiciones de almacenamiento, pequeos cojinetes de micelio productores de esporas aparecen sobre la superficie de las manchas. Los frutos
en proceso de descomposicin huelen a humedad y, en condiciones secas, pueden contraerse y
transformarse en una momia mientras que en condiciones hmedas cuando los hongos y levaduras secundarias entran tambin en ellos, se reduce a una masa blanda y hmeda.
Aun cuando la mayora de los daos ocasionados por las pudriciones de los mohos azules
y verdes aparecen en el almacenamiento y en el mercado, la ocurrencia de estos mohos es
mayor cuando los frutos son cosechados y manipulados durante tiempo hmedo que en tiempo
seco y fro; cuando los frutos tardan en almacenarse; cuando son enfriados lentamente durante
su almacenamiento; cuando son almacenados slo hasta a fines de la estacin o mantenidos a
temperaturas clidas despus de haberlos dejado de almacenar. Sin embargo, el factor ms importante que favorece estas pudriciones, especialmente a principios de la temporada de
almacenamiento, son los daos mecnicos que sufre la superficie de los frutos. Aunque ambos
grupos de mohos son favorecidos por temperaturas relativamente altas durante el almacenamiento, continan mostrando una actividad an a temperaturas cercanas al punto de
congelacin. Algunas especies de Penicillium producen etileno, el cual se difunde en los
recipientes o almacenes e incrementa la tasa respiratoria de los frutos, afecta su coloracin y
se acelera su maduracin y senescencia, reduciendo as tambin el tiempo del almacenamiento
de frutos sanos.
Adems de las prdidas ocasionadas por la pudricin de frutos y hortalizas por Penicillium,
este hongo produce tambin varias micotoxinas, tales como la patulina en los productos afectados, la cual contamina los jugos, purs y otros productos elaborados a partir de frutos sanos y
parcialmente podridos. Las micotoxinas producen lesiones o la degeneracin de rganos
internos tales como los intestinos, rones e hgado, pueden afectar al sistema nervioso y algunas de ellas producen tambin tumores cancerosos.
o Sclerotnia. Este hongo ocasiona la "pudricin algodonosa" de los ctricos especialmente de
los limones, y la "pudricin blanda aguanosa'" de las vainas del frijol (figura 11-81 B), cruciferas, cucurbitceas, fresas, muchos otros frutos y prcticamente todas las hortalizas, excepto
las cebollas y papas. Cuando la atmsfera es hmeda aparece una pudricin blanda aguanosa
caracterstica y los tejidos afectados se cubren rpidamente de una masa algodonosa y blanca de
micelio que representa la caracterstica notable y distintiva de esta pudricin. El grado de humedad vara con la suculencia de los tejidos y la humedad de la atmsfera. Cuando el aire es
hmedo, los rganos suculentos en proceso de descomposicin gotean y al licuarse por completo
dejan salir varias gotas de jugo. Cuando el aire es seco, es frecuente que el agua se evapore tan
rpido como es liberada por la pudricin y que los tejidos se reduzcan a restos de una masa seca
y se marchita o semejante a un pergamino. La pudricin algodonosa es una enfermedad que
avanza por contacto con gran rapidez y que ataca tanto a los frutos verdes como a los maduros, y
a las hortalizas, formando as una masa micelial compacta e intrincada que conforme se extiende
de un fruto a otro los enreda en su micelio y crea los denominados "nidos". Ms tarde la colonia
fungosa desarrolla esclerocios negros, de forma irregular y de 2 a 15 mm de largo. El hongo
muestra una mayor actividad y la severidad de la pudricin aumenta cuando la temperatura vara
de 21 a 25C, pero una vez que se ha iniciado, la pudricin de los tejidos contina a temperaturas tan bajas como 0C.
463
464
acetaldehdo y algunos compuestos qumicos que liberan amonaco o forman tricloruro de nitrgeno, se utilizan como fungistticos suplementarios y voltiles, los cuales se impregnan en hojas
de papel durante el almacenamiento y transporte de la cosecha. Existen muchas cepas de hongos
que son resistentes a uno o varios de los fungicidas sistmicos, por lo que debe tenerse la precaucin de utilizar en los programas de control otros fungicidas, de preferencia de amplio espectro.
Podriciones de granos y leguminosas de postcosecha
Aun cuando varios ascomicetos y hongos imperfectos tales como Alternara, Cladosporium,
Colletotrichum, Diplodia, Fusarium y Helminthosporium ataquen a los granos y leguminosas
en el campo (figura 11-82), requieren que el grano contenga un nivel de humedad demasiado
alto (del 24 al 25%) para poder desarrollarse y, por lo tanto, son incapaces de crecer en granos
despus de haberlos cosechado debido a que stos a menudo se almacenan con un contenido de
humedad del 12 al 14%. Dichos hongos aparentemente mueren despus de algunos meses
durante el almacenamiento o se debilitan hasta un lmite en el que no les es posible infectar a
nuevas semillas pero, al mismo tiempo, pueden manchar a las semillas, matar a los vulos, debilitar o destruir a los embriones, ocasionar el arrugamiento de las semillas y producir
compuestos (micotoxinas) txicos para el hombre y los animales.
La mayora de las pudriciones o deterioro de los granos y leguminosas despus de la cosecha,
durante su almacenamiento y transporte, son causados por varias especies del hongo Aspergillus
(figura 11-80). En ocasiones, la infeccin por Penicillium se produce en granos o leguminosas almacenadas a bajas temperaturas y con un contenido de humedad ligeramente por arriba del nivel
normal. Sin embargo, Aspergillus, en particular A. flavus, infecta con frecuencia a los cacahuates
y granos de maz cuando estn an en el campo, y su incidencia en este ltimo aumenta cuando
los granos son daados por insectos u otros agentes patognicos, as como por las pudriciones del
tallo, sequa, dao foliar severo, inundaciones y por otras situaciones de estrs a las que estn
sometidas las plantas.
Cada una de las distintas especies o grupos de especies de Aspergillus que ocasionan el
deterioro de las semillas, requieren que stas contengan un lmite inferior de humedad bien definido, debajo del cual no se desarrollarn. Requieren tambin que las semillas contengan un
lmite superior y un ptimo menos bien definido de humedad; stos y en particular el lmite
superior, estn determinados principalmente por la competencia que se establece entre las
especies asociadas, cuyo requerimiento por un contenido ptimo de humedad coincide con el
lmite superior al cual pueden sobrevivir las primeras especies. Debido a la competencia con
los hongos de campo o a otras razones desconocidas, los hongos del almacn no invaden a los
granos en grado considerable antes de la cosecha.
Aspergillus y otros hongos del almacn, al invadir los embriones de las semillas, hacen que
disminuya notablemente el porcentaje de germinacin de las semillas infectadas que se utilizan
para siembra o en cebada maltera. Los hongos del almacenamiento manchan tambin a los embriones y semillas que daan o destruyen, lo cual disminuye el grado y precio al cual el grano
debe venderse; la harina que contiene ms del 20% de granos manchados permite producir pan
con un volumen menor de hogaza y de sabor "menos exquisito". En muchos casos, casi el
100% de los embriones de trigo pueden ser infectados por Aspergillus sin que hasta ese momento sean manchados y ese trigo se utiliza con frecuencia, y sin saber por qu en la
elaboracin de pan y otros productos, adems de que no se sabe si dicho grano representa un
peligro para la salud de quien lo consume. La infeccin de granos, heno, alimentos, algodn,
etc., almacenados en grandes volmenes o durante un embarque prolongado, causa incremento
en el crecimiento y la respiracin del hongo y esto hace que los materiales se calienten en gra-
465
do variable; tambin estos ltimos liberan humedad al respirar, la cual hace que aumente la
humedad de los granos adyacentes. Aun cuando no todos los desechos de los granos
almacenados den como resultado un calentamiento drstico o incluso detectable, cualquier
deterioro en progreso despide calor, que en algunos materiales puede elevar la temperatura
hasta 70C o ms. Los hongos actan a niveles inferiores de humedad donde no hay agua libre
disponible, mientras que las bacterias se desarrollan a niveles mas altos de humedad.
Mcotoxinas y micotoxicosis
466
maz de grandes reas ha contenido una concentracin de aflatoxina superior a las 100 ppm,
valor que es cinco veces ms del que se permite en los alimentos para consumo humano y en el
forraje, utilizado para animales sensibles como los pollos. Sin embargo, en los cacahuates,
semillas del algodn, harina de pescado, nueces del Brasil, copra y quiz en otras semillas o
nueces cultivadas en regiones clido hmedas, la aflatoxina es producida a altas concentraciones (hasta 1000 ppm o ms) y ocasiona principalmente micotoxicosis crnicas u
ocasionalmente agudas en el hombre y los animales domsticos. Esta toxina existe en una gran
variedad de compuestos derivados que despliegan efectos variables. Algunas de esas toxinas,
cuando son ingeridas con el forraje por el ganado lechero, son excretadas con la leche en una
forma todava txica. Los sntomas de micotoxicosis ocasionados por la aflatoxina en los
animales, y quiz en el hombre, varan ampliamente con la toxina, dosis, edad del animal, etc.
Las enfermedades graves y la muerte son frecuentes en patitos jvenes y en pavos alimentados
con altas dosis de aflatoxina. Asimismo, el debilitamiento, extenuacin, aborto, crecimiento
deficiente, nuseas, repulsin por el forraje y la predisposicin a otras enfermedades infecciosas, son los efectos posibles que despliegan las bajas dosis de aflatoxina consumidas durante
largos perodos por cerdas preadas, becerros, puercos de engorda, as como ganado maduro y
carneros. Adems, la mayora de la aflatoxina ingerida es absorbida por el hgado y, en algunos
experimentos, los animales a los que se les da forraje que contiene incluso una cantidad menor
de aflatoxina del nivel permitido (20 ppm), casi siempre desarrollan cancros del hgado.
Toxinas de Fusarium. Dos grupos de toxinas, las zearalenonas y los tricotecenos y sus
derivados correspondientes, son producidos por varias especies de Fusarium principalmente en
el maz enmohecido. La zearalenona, conocida tambin como la micotoxina F-2, es producida
por Fusarium roseum, F. moniliforme, F. tricinctum y F. oxysporum. Esta toxina es ms txica para el cerdo, en el cual ocasiona anormalidades y degeneracin del sistema genital, conocidas como "sndrome estrognico". Los cerdos hembras que se alimentan con forraje que
contiene dicha toxina muestran vulvas hinchadas, en las que se producen lesiones de sangrado,
atrofia, ovarios no funcionales, aborto y procrean adems cras que al nacer son pequeas y
dbiles. Los cerdos machos muestran signos de afeminacin-atrofia de los testculos y alargamiento de las glndulas mamarias. Las tricotecinas, de las cuales las ms comn se conoce
como micotoxina T-2, son producidas por las mismas especies y por otras distintas del gnero
Fusarium. Algunos tricotecenos tambin son producidos en el forraje infectado por Cephalosporium, Mycothecium, Trichoderma y Stachybotrys. En la naturaleza, son ms txicos
cuando son ingeridos por los cerdos, en los que ocasionan, entre otros sntomas, desgano o
inactividad, degeneracin de las clulas de la mdula sea, nodulos linfticos e intestinos, diarrea, hemorragia e incluso su muerte. Sin embargo, otros animales, como las vacas, los pollos y
los corderos, tambin son afectados.
El maz infectado por Fusarium sp. a menudo induce el vmito en los cerdos o que stos se
rehusen a comer. Aun cuando las bajas concentraciones de la toxina T-2 inducen el vmito en
los cerdos, es probable que otras micotoxinas, an desconocidas, intervengan tambin en la
induccin del vmito el rechazo por el maz en los cerdos.
Toxinas de Stachybotris. La Strachybotryotoxina y varios compuestos derivados producidos por
las especies de Stachybotrys sobre la paja, heno, y otros forrajes para animales, camas de paja y
forrajes comerciales, as como el trigo utilizado para consumo humano, ocasionan una
enfermedad crnica tpica y una forma menos comn aguda en los caballos, carneros, cerdos,
aves de corral y perros, as como en el hombre. Los sntomas se manifiestan en necrosis y
hemorragia profusa de varios rganos del cuerpo tales como el estmago, los intestinos, el hgado, rion y corazn. Los humos que se desprenden cuando se quema el heno enmohecido
467
puede afectar tambin a los animales y al hombre, y la manipulacin de ese heno por los
agricultores producen en ellos una dermatitis txica, conjuntivitis, etc.
o Otras toxinas de Aspergillus y Penicillium. Adems de las aflatoxinas, las especies de
Aspergillus producen tambin otras toxinas en los granos y otros rganos que infectan. Las
especies de Penicillium producen tambin las mismas toxinas u otros compuestos similares en
los granos que infectan. Las ms importantes de dichas toxinas son:
Las ocratoxinas, las cuales ocasionan la degeneracin y necrosis del hgado y el rion, as
como varios otros sntomas en los animales domsticos. Algunas de estas toxinas persisten en
la carne de los animales alimentados con forraje contaminado y pueden ser transmitidas a la
cadena alimenticia humana planteando posiblemente un problema de salud pblica.
Las toxinas del arroz amarillento^ principalmente los compuestos citreoviridina, citrinina,
luteoskyrina y la cicloclorotina. Estas toxinas son producidas por las especies de Pencillium
que crecen en el arroz almacenado, cebada, maz y en el pescado seco, y producen toxicosis
asociadas con varias enfermedades tales como el beri-beri cardaco, alteraciones nerviosas y
circulatorias, degeneracin de los rones y del hgado, y muchas otras.
Las toxinas tremorgnicas, que ocasionan temblores notables del cuerpo y una descarga
excesiva de orina, seguidas por ataques convulsivos que a menudo ocasionan la muerte. Son
producidas por especies tanto de Aspergillus como de Penicillium que infectan aumentos almacenados y los que se encuentran en refrigeracin, as como a granos y productos obtenidos a
partir de cereales. Los carneros, caballos y vacas al parecer son los animales domsticos que
son afectados con mayor frecuencia por las toxinas tremorgnicas.
El cido peniclico, el cual es carcingeno. Es producido por las especies tanto de
Aspergillus como de Penicillium en los granos de cereales enmohecidos, forrajes mixtos y en
ocasiones en otros productos, como es el caso del tabaco notablemente enmohecido. No son
muy comunes en la naturaleza y su importancia es bastante desconocida.
La patulina es tambin una sustancia carcingena producida por Penicillium y Aspergillus.
Es txica para bacterias, algunos hongos, plantas superiores y animales. Se le encuentra con frecuencia y en forma natural en alimentos tales como frutos o bien en jugos elaborados con frutos
parcialmente infectados por Penicillium, en el pan se ha enmohecido espontneamente, en los
productos de panadera y en la mayora de los productos comerciales elaborados con manzana.
As, la patulina puede constituir un grave peligro para la salud tanto del hombre como de los
animales.
Control de las pudriciones del grano
468
su crecimiento de 5 a 8C. Las temperaturas bajas retrasan tambin la respiracin de los granos y
previenen el aumento de humedad en ellos. 3) La infestacin de los productos almacenados por
los insectos y caros disminuye considerablemente mediante el uso de fumigantes. Esto evita
que los hongos del ahnacn inicien y continen en su desarrollo con rapidez. 4) El grano almacenado no debe estar inmaduro o ser demasiado viejo, debe estar limpio, tener un buen ndice
de germinacin y no haber sufrido dao mecnico, as como estar libre de semillas rotas, etc.
Dicho grano resiste a la infeccin por los hongos del almacn, que de otra forma podran invadir
al grano quebrado o debilitado.
Adems de empezar con buenos cultivos sanos y libres de insectos o de llevar a cabo
fumigaciones para eliminar a estos ltimos, la solucin ms simple y ms comn para mantener
al grano libre de hongos del almacn es mediante el uso de sistemas de ventilacin, en los
cuales el aire se difunde a travs del grano a una velocidad de flujo relativamente baja. El flujo
de aire elimina el calor y el exceso de humedad. Puede regularse de tal forma que sea posible
ajustar el contenido de humedad de la masa de grano al nivel deseado y disminuya la temperatura de 8 a 10C, intervalo de temperatura al cual los insectos y los caros permanecen
latentes y los hongos del almacn se mantienen casi en reposo.
469
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Royas
Las royas de las plantas, ocasionadas por Basidiomycetes del orden Uredinales, se encuentran
entre las enfermedades de las plantas ms destructivas, han ocasionado hambre y arruinado la
economa de grandes reas y pases enteros. Se conocen mejor debido a los efectos devastadores que despliegan sobre los cultivos de granos, especialmente trigo, avena y cebada, pero
tambin atacan en hortalizas tales como el frijol y el esprrago, cultivos mayores como el
algodn y la soya, as como a plantas de ornato como el clavel y el antirrino, y han ocasionado
prdidas considerables en rboles como el pino, manzano y cafeto.
470
BASIDIOMYCETES
Sphoce/ofheca
Ustilago
Ti/leda
Cronarfum
Pfirogm/c/um
Co/eosporrum
Hem/leio
Gymnosporong/um
Puccinia
Gymnocon/o
Melampsora
Uromyces
Tranzsehe/a
Figura 11-83: Basidiomycetes: algunas royas y carbones comunes, aecias; as-eciospora; bbasidio;
bsbasidiospora, hhifa, ttelio, trteliosoro, tsteliospora, uuredia y usuredospora.
Las royas atacan principalmente a las hojas y los tallos y en ocasiones a los frutos y flores.
Por lo comn, las infecciones causadas por las royas tienen el aspecto de numerosas manchas
rojizas, anaranjadas, amarillas o incluso de color blanco que ocasiona el rompimiento de la epidermis, la formacin de hinchamientos e incluso de agallas. La mayora de las infecciones por
royas son estrictamente manchas locales, pero algunas pueden extenderse internamente hasta
un grado ms o menos limitado. Existen alrededor de 4000 especies de estos hongos. Las royas
ms importantes y las enfermedades que ocasionan son las siguientes (figuras 11-83 y 11-85).
Puccinia, produce enfermedades severas y con frecuencia catastrficas en numerosas
plantas hospedantes, como es el caso de la roya del tallo del trigo y de otras gramneas
(P. graminis); la roya amarilla o rayada del trigo, cebada y centeno (P. strformis); la
roya caf o foliar del trigo y del centeno (P. recndita) (figura 11-86); la roya de la
corona de las avenas (P. cornala); la roya del maz (P. sorghi); la roya meridional o
tropical del maz (P. Polysord); la roya del sorgo (P. purpurea) y las royas de la caa
de azcar (P. sacchari y P. kuehnii).
Puccinia ocasiona tambin royas graves en cultivos tales como el algodn (P. stakmani)',
en hortalizas tales como el esprrago (P. asparagi); y en flores tales como el crisantemo (P. chrysanthem), la malva real {P. malvacearuni) y el antirrino (P. antirrihin).
471
Exobasidium
,GS
Ganoderma
Sfereum
Polyporus
Thonofephorus
Typhula
hg
Lenzitis
Pho/iofo
Morosm/us
Penophoro
P/eurofus
Figura 11-84: Basidiomycetes: algunas de las setas y repisas fltopatgenas. bbasidio, bebasidiocarpo,
bsbasidiospora, ctcorte transversal, 1laminilla, Ihlaminillas himeniales, phporos himeniales,
mmicelo.
Gymnosporangium produce la roya ms importante del manzano-cedro (G. juniperivirginiana) y la roya del espino-cedro (G. globosutri).
Hemileia produce la devastadora roja foliar del caf (H. vastatrix).
Phragtrtdium causa la roya de los rosales y la roya amarilla de la frambuesa.
Uromyces; varias de sus especies provocan las royas de las leguminosas (del frijol, haba y
chcharo) y una de ellas produce la roya del clavel (U. caryophyllinus).
Cronartium produce algunas royas severas del pino, roble y otros rboles; tales como la roya
ampulante del pino blanco (C. ribicola); la roya fusiforme de los pinos y robles (C.
quercuum f. sp. fusiforme); la roya del pino-roble o agalla oriental (C. quercuum f. sp.
virginianae); la roya ampulante del pino-polipodio (C. comptoniae); la roya del pinoComandra (C. comandrae) y la roya meridional del cono (C. strobilinum).
Melampsora, causa la roya del lino (M. Un).
Coleosporium provoca la roya vejigosa de las agujas del pino (C. solidanis).
Gymnoconia ocasiona la roya anaranjada de la zarzamora y de la frambuesa.
Phakopsora produce la roya de la soya potencialmente catastrfica (P. pahyrhiz).
Tranzschelia genera la roya del durazno.
472
Frijo
Rosal
Trigo
Manzano
Cedro
Royo vejigosa
del pino blanco
Roya fusiforme
del pino
* i
$ ,
* *
Carbn del maz
Carbn volador
Carbn cubierto
Arm/ar/a
Rhizoc/onia
Sclerotium
Carbn de la cabeza
del sorgo
Carbon de
|a cebo||
Pudricin por
Po/yporus
Carbn estriado
Decoloracin y
descomposicin
La mayora de las royas son parsitos muy especializados y atacan slo a ciertos gneros
hospedantes a slo ciertas variedades de plantas. Las royas que son morfolgicamente idnticas
pero que atacan a diferentes gneros hospedantes se consideran como formas especiales (formae
specialis), como es el caso de Puccinia graminis f.s. tritici en el trigo ydeP.g.f. 'sp. hordei en
la cebada. Dentro de cada forma especial de una roya hay muchas de las denominadas razas patgenas (razas fisiolgicas) que atacan slo a ciertas variedades dentro de cada especie y pueden
detectarse e identificarse slo mediante una serie de variedades diferenciales que infectan.
Donde la reproduccin sexual de la roya es rara, las razas son ms estables y producen grandes
poblaciones durante perodos bastante largos, pero an as algunos de esos hongos tienen tantas
razas como aquellas en las que la reproduccin sexual es comn.
Los hongos de las royas son parsitos obligados, aunque en la actualidad algunas de ellas
se han podido cultivar en medios especiales en el laboratorio. La mayora de ellas producen
5 estructuras fructferas distintas con 5 tipos de esporas diferentes que se desarrollan de acuerdo
a una determinada secuencia (figura 11-87). Algunas de las esporas parasitan slo a un hospedante, mientras que las dems infectan y parasitar a un hospedante alterno distinto. Todas las
royas producen teliosporas y basidiosporas. Las royas que slo producen teliosporas y basidiosporas se denominan royas ncrocclicas o royas de ciclo de vida corto Otras royas producen adems de teliosporas y basidiosporas espermacios (primeramente conocidos como
picniosporas), eciosporas y uredosporas (conocidas tambin como urediosporas o urediniosporas) en este orden, y se les denomina royas macrocclicas o de ciclo de vida largo (figura 11-87). En algunas royas macrocclicas, pueden faltar los espermacios, las uredosporas o
473
Figura 11-86: Uredias de la hoja o roya caf de las hojas del trigo ocasionado por Puccinia recndita.
ambos. Aun cuando las basidiosporas se formen sobre los basidios, las dems formas de espora
lo hacen en estructuras fructferas especializadas denominadas espermagonios, (conocidos tambin como uredinios) y telias respectivamente (figuras 11-83 y 11-87).
Las basidiosporas, eciosporas y uredosporas atacan e infectan a las plantas hospederas. Las
teliosporas slo representan la fase invernante sexual del hongo, las cuales despus de haber
germinado, producen el basidio (promicelio). Este ltimo despus, de meiosis, produce cuatro
basidiosporas haploides. Las basidiosporas, despus de haber infectado al hospedante, produce
un micelio haploide que forma espermagonios (anteriormente conocidos como picnics), que
contienen espermacios haploides e faifas receptivas. Los espermacios funcionan como gametos
474
Muchas especies o formas especiales de Puccinia atacan a todas las gramneas silvestres y
cultivadas, incluyendo a todos los granos pequeos, el maz y la caa de azcar. Se consideran
entre las enfermedades ms importantes de las plantas cultivadas, ya que ocasionan prdidas
equivalentes a casi el 10% de la cosecha mundial de grano por ao. Las royas debilitan y matan
a las plantas jvenes, pero con mayor frecuencia hacen que disminuya el follaje, el crecimiento
de la raz y la productividad de las plantas al disminuir su tasa fotosinttica, incrementando su
tasa respiratoria, disminuyendo la translocacin de los productos fotosintticos de sus tejidos y,
en lugar de ello, desviando dichos productos en estos ltimos. La cantidad de grano producido
por las plantas atacadas por la roya disminuye considerablemente y el grano que producen tiene
una calidad extremadamente inferior debido a que puede carecer de almidn y consistir principalmente de compuestos celulsicos que son de poco o ningn valor nutricional para el hombre.
Algunas de las royas ms importantes de los cereales son las que se mencionan a continuacin.
475
* Teliosporas
(cariogamia)
Basidio
Royas
microcclicas
Basidiosporas
(n)
(meiosis)
Myc
Espermogonio
(n)
\
Myc'
(plasmogamia)
Ecia
Royas
macrocclicas
A Esciosporas
^
(n+n)
Myc
Uredia
(n+n)
> Uredosporas
+ n)
(n
Myc
Telia
(n+n)
-* Teliosporas
(n+n)
Figura 11-67: Tipos y secuencia de esporas y estructuras productoras de ellas, en las royas y la condicin
nuclear de cada una de ellas. My = micelio.
Roya del tallo del trigo y otros cereales
La roya del tallo del trigo se encuentra ampliamente distribuida por todo el mundo y afecta al
trigo dondequiera que se cultive. Royas similares afectan a los dems cereales cultivados y
quiz a la mayora de los gneros y especies de los pastos silvestres.
La roya del tallo del trigo ataca a todos los rganos areos de esta planta y ocasiona
prdidas al disminuir su follaje y el desarrollo de la raz, as como la produccin y calidad del
grano. Por lo comn, las plantas infectadas producen un menor nmero de vastagos y una
menor cantidad de semillas por espiga, y los granos son de tamao ms pequeo, por lo general
se encuentran arrugados y tienen una baja calidad molinera y poco valor alimenticio. En situaciones extremas, las plantas sumamente infectadas pueden morir. La infeccin avanza de las
plntulas del trigo de invierno debilita a las plantas y las hace susceptibles a los daos por el invierno y al ataque por otros patgenos. El monto de las prdidas ocasionadas por la roya del
tallo pueden variar desde ligera hasta una completa destruccin de los campos de trigo de reas
extensas de terreno, en ocasiones abarcando varios estados. Ms de 1 milln de toneladas mtricas de trigo se pierden anualmente en los Estados Unidos debido a la roya del tallo, y cuando
476
A
Figura 11-88: Roya del tallo de trigo ocasionada por Puccinia graminis tritici. A) Sntomas de la roya
sobre los tallos del trigo en los que se observan las telias del trigo. B) Acercamiento de un tallo de trigo
infectado. C) Hojas del agracejo con grupos de copas eciales del hongo de la roya del tallo. (Fotos por
cortesa de la U. S. D. A.)
esta enfermedad constituye una epidemia que persiste durante varios aos, las prdidas se estiman en decenas o centenares de millones de toneladas. Las prdidas que ocasiona la roya del
tallo son por lo menos tan severas y en general mucho ms grandes en muchos otros pases
productores de trigo, sobre todo en las naciones de vas de desarrollo.
Sntomas. El patgeno que produce la roya del tallo del trigo ataca y produce^sntomas en
dos tipos de plantas hospedantes claramente distintos. Los sntomas ms graves y econmicamente importantes aparecen en el trigo y algunos cereales relacionados (como es el caso de
la cebada, las avenas y el centeno), as como en otros pastos. Sin embargo, aunque dichos sntomas no tengan importancia desde el punto de vista econmico, aparecen tambin en las
plantas del agracejo comn (Berbers vulgaris) y en algunas otras especies silvestres de
mahonia y agracejo.
Los sntomas en el trigo aparecen inicialmente en forma de ampollas largas angostas y
elpticas o pstulas dispuestas paralelamente a lo largo del eje del tallo, hoja y vaina foliar (figuras 11-88 A, B y 11-89 A). En las ltimas etapas de crecimiento, dichas ampollas pueden
aparecer en el cuello y glumas de la espiga del trigo. Al cabo de algunos das, la epidermis que
cubre a las pstulas se rompe irregularmente y se repliega mostrando una masa polvorienta de
esporas de color rojo ladrillo, denominadas uredosporas. Dichas pstulas, denominadas
uredios, varan en tamao, van desde muy pequeas hasta de casi 3 mm de ancho por 10 mm de
largo. A finales de la estacin, conforme las plantas llegan a su madurez, el color rojizo de las
pstulas se vuelve negro a medida que el hongo produce teliosporas en lugar de uredosporas, y
las uredias se transforman en telias de color negro. En ocasiones dichas telias se desarrollan
independientemente de las uredias. Aunque las uredias y telias sean ms bien pequeos, sobre
477
gss
t
Figura 11-9: A) Corte transversal del tallo del trigo mostrando las uredias o telias algunas de las cuales
han roto la epidermis de la planta. B) Comparacin de los granos de una planta de trigo sana (izquierda) y
una infectada por la roya. (Fotos por cortesa de la U. S. D. A.)
las plantas de trigo puede haber cualquier tipo de estructura fructfera en cantidades tan grandes
que incluso algunas partes grandes de la planta pueden ser cubiertas por las reas rotas que se
encuentran llenas ya sea de uredosporas rojizas de teliosporas negras, o de ambas.
En el agracejo, los sntomas tienen un aspecto de manchas de color amarillamiento a
anaranjado que aparecen en las hojas y en ocasiones en los frutos y ramitas jvenes. En el
centro de dichas manchas y por lo general sobre el haz de las hojas, aparecen pocos cuerpos
diminutos de color negro denominados espermagonios (o picnics) que a menudo producen una
pequea gota de lquido o nctar. En el envs de la hoja, debajo de los espermagonios y en
ocasiones sobre el haz o cerca de los espermagonios que hay en las ramitas, frutos, pecolos y
otros rganos, aparecen grupos de estructuras en forma de copa o de asta de color amarillo
naranja, denominadas aecias (figura 11-88 C). Es frecuente que los tejido^Jeftospedate~que
producen a dichas aecias se hipertrofien. La pared del aecio, denominada pendi, a menudo
se proyecta en el margen de las ecias y su color blanquizco y claro contrasta con la eciosporas
de color naranja contenidas en ellas.
El patgeno: Puccinia graminis. Este hongo es una roya macrocclica y heteroica que
produce espermagonios y aecias en el agracejo y la mahonia, uredias y telias en el trigo y otros
cereales y pastos.
Desarrollo de la enfermedad. En las regiones ms fras del norte, el hongo inverna en forma
de teliosporas sobre los restos infectados de las plantas de trigo. Estas teliosporas germinan en
la primavera, slo despus, de que su reposo es interrumpido por las heladas y los deshielos
alternos que se producen naturalmente en esas reas. Las basidiosporas producidas por cada
teliospora son expulsadas con fuerza hacia la atmsfera y son llevadas por las corrientes de aire
hasta algunos cientos de metros. En caso de que las basidiosporas se depositen en las hojas
jvenes del agracejo, germinan y penetran directamente en las clulas epidrmicas; despus de
esto, el micelio del hongo crece principalmente a nivel intercelular y forma haustorios que penetran en las clulas del hospedante. Al cabo de 3 4 das, las ramificaciones de las hifas
forman una masa de micelio que se desarrolla en un espermogonio (figura 11-90). La presin
hacia afuera que ejerce este ltimo rompe la epidermis, y el ostolo (abertura) de dicha
estructura emerge sobre la superficie del tejido de la planta. Las hifas receptivas que se
Espefmacios
J
00
Plantas de trigo
Uredia en el trigo
Figura 11-90: Ciclo patolgico de la roya del tallo del trigo producida por Puccinia graminis tritici.
479
480
las plantas infectadas aumenta con gran rapidez durante el desarrollo de las uredias, pero
algunos das despus de que se produce la esporulacin del hongo, la respiracin cae ligeramente por debajo del nivel normal. La fotosntesis de las plantas enfermas disminuye
considerablemente debido a la destruccin, por el hongo, de gran parte del rea fotosinttica
y a la interferencia que ejercen las secreciones del hongo sobre la actividad fotosinttica del
resto de las reas verdes de la planta. Al parecer, el hongo interfiere tambin con el desarrollo normal de las races y a la absorcin de los nutrientes por ellas. Todos estos efectos
hacen que disminuya la cantidad de nutrientes disponibles para la produccin de la cantidad
y tamao normales de las semillas en la planta, los cuales son ms acentuados por la madurez
precoz de la planta inducida por el hongo, dando como resultado un perodo mucho menor
para que la semilla se desarrolle adecuadamente. El monto total de los daos depende considerablemente de la etapa de desarrollo por la que pasa la planta de trigo en el momento en
que la infeccin por la roya se torna grave. As, las infecciones graves causadas por la roya
antes o en la floracin, son extremadamente perjudiciales y pueden ocasionar prdidas totales
en la produccin (figura 11-89 B), mientras que si dichas infecciones no se producen sino
hasta fines del estado masoso, los daos a la produccin son mucho menores.
Cuando las plantas de trigo casi han llegado a su madurez, o cuando no lo logran debido a
una fuerte infeccin, las uredias del hongo producen teliosporas en vez de uredosporas o bien
pueden formarse nuevas telias a partir de las infecciones recientes por las uredosporas. Las
teliosporas no germinan inmediatamente ni infectan al trigo, sin que constituyen la fase invernante del hongo. Estas teliosporas representan tambin la fase en la que se efecta la fusin
de los ncleos y la meiosis, lo cual da como resultado la produccin de nuevas combinaciones de caracteres genticos del hongo a travs de la recombinacin gentica. Hasta la fecha se
conocen varios cientos de razas de la roya del tallo y cada ao aparecen otras nuevas.
En las regiones del sur, el hongo a menudo inverna en forma de micelio sobre el trigo que
ha sido sembrado en el otoo y el cual es infectado por las uredosporas producidas en la cosecha del ao anterior. Las infecciones severas ocasionadas por las royas en el trigo de esas
regiones a principios de la primavera son importantes, no slo localmente, sino tambin para
los cultivos de trigo de las regiones del norte, debido a que las uredosporas producidas en el
sur, son llevadas hacia el norte de los EE. UU. por los vientos clidos del sur de primavera y
verano e inician infecciones del trigo sucesivamente en las regiones del norte.
Control. El nico mtodo de control prctico y ms eficaz para combatir a la roya del tallo del
trigo es el uso de variedades de trigo resistentes a la infeccin por ese patgeno. Se ha trabajado intensamente y an se contina trabajando para encontrar variedades de trigo resistentes
a las razas existentes de hongo. Las mejores variedades de trigo que combinan la resistencia a
la roya y varias caractersticas agronmicas deseables son recomendadas anualmente por las
estaciones experimentales agrcolas estatales de los Estados Unidos, y cabe mencionar que
cambiar peridicamente para combatir a las razas existentes de la roya. En la actualidad se ha
hecho un gran esfuerzo por encontrar tanto variedades que posean una resistencia general o no
especfica como cultivares multilineares.
La erradicacin del agracejo, el hospedante alterno de la roya del tallo, se llev a cabo hasta hace poco en la mayora de las reas de los Estados Unidos donde se cultiva el trigo; esto ha
disminuido las prdidas debidas a la roya del tallo al eliminar las infecciones del trigo que se
producen a principios de la estacin en reas donde las uredosporas del hongo no pueden
invernar y al reducir la posibilidad de que se desarrollen nuevas razas de hongo a travs de la
recombinacin gentica en el agracejo, proporcionando as una mayor estabilidad en la poblacin de razas del patgeno y contribuyendo al xito en la produccin de variedades resistentes.
481
Varios fungicidas, tales como el azufre, diclone, zineb y las mezclas del ion zinc con el
maneb, controlan eficazmente la roya del tallo del trigo. Sin embargo, en la mayora de los
casos se requieren de 4 a 10 aplicaciones por estacin para lograr el control total de la roya y
debido a la baja reditualidad por hectrea de trigo, dicho programa de control no es econmicamente prctico. Dos aplicaciones de mezclas de ion zinc-maneb, coordinadas con la prediccin de las condiciones climticas que favorecen las epidemias de dicha enfermedad, pueden
reducir los daos causados por la roya del tallo hasta en un 75%. Estos compuestos qumicos
tienen propiedades tanto protectoras como erradicantes, de ah que incluso dos aspersiones (una
desde el momento de aparicin del hongo hasta que llegue a tener una prevalencia del 5% y la
otra de 10 a 14 das despus) de un control econmicamente provechoso de dicho patgeno.
Se ha informado tambin que algunos fungicidas sistmicos, como es el caso del fenapanil
y en particular el triadimefon, proporcionan un control experimental de la roya del tallo hasta
6 semanas, cuando se aplican como tratamiento de semillas o en forma de granulos, cuando se
aplican en forma de 1 2 aspersiones separados por un intervalo de tiempo de 1 a 3 semanas,
durante las primeras etapas de desarrollo de la enfermedad.
Los daos que ocasiona la roya del tallo a menudo son aminorados en los campos en los
que se ha evitado la fertilizacin intensa con formas nitrogenadas a base de nitratos y el
sembrado denso.
Royas de hortalizas, cultivos mayores y plantas de ornato por Puccinia
Las royas ms comunes ocasionadas por Puccinia en plantas distintas a los cereales son las
del esprrago, cacahuates, algodn, crisantemo, malva real y antirrino. La roya de esprrago, Puccinia asparagi, produce espermagonios, aecias, uredias y telias en el esprrago. En el
caso del cacahuate (P. arachidis), crisantemo (P. chrysanthemi) y antirrino (P. antirrhini) (figura 11-91 B), no se sabe que se formen espermagonios y aecias, y slo uredias y en ocasiones
telias se forman sobre los hospedantes respectivos. La roya de la malva real (P. malvacearum)
slo forman telias. Con respecto a la roya del algodn (P. stackmani), la enfermedad se debe a
la fase ecial, mientras que las uredias y telias se desarrollan en los zacates del desierto del
gnero Bouteloua, los cuales son comunes en las reas del sureste de los Estados Unidos y
Mxico, donde se cultiva algodn.
La mayora de las royas mencionadas, causan sin tomas'en forma de manchas urediales
de color rojizo sobre las hojas y tallos verdes que a lo largo de la estacin son reemplazadas o
complementadas por telias negras. En el algodn, dichos sntomas aparecen en forma de aecias
redondas, ligeramente salientes y de color amarillo-naranja que se localizan principalmente
sobre el envs de las hojas. Dependiendo de la severidad de la infeccin, las plantas se debilitan, atrofian o pueden incluso ser destruidas por el patgeno.
El control de dichas royas, adems del uso de variedades resistentes, depende principalmente de que se efectan aspersiones o espolvoreaciones con fungicidas tales como el
polyram, maneb, zineb o azufre y los fungicidas sistmicos fenapanil, triadimefon y otros. La
eliminacin y quema de todos los rganos vegetales infectados ayuda a disminuir o eliminar el
inoculo en un rea determinada y reduce el desarrollo posterior de la enfermedad.
Roya del manzano-cedro
482
i . jj o |pf
(figura 11-92 A, B), as como agallas, con frecuencia denominadas manzanas del cedro, que
producen cuernos de consistencia gelatinosa sobre el cedro (figura 11-92 C, D). Dicha enfermedad ocasiona daos considerables en ambos hospedantes cuando se localizan cerca uno del
otro. Enfermedades similares afectan al espino y al membrillo.
IBM
Figura 11-92: Roya del manzano cedro ocasionado por Gymnosporongium juniperi virginionoe. A) Grupo
de copas eciales en las hojas del manzano. B) Manzana infectada por numerosas copas eciales y unos
cuantos espermagonios al centro de la mancha. C) Agalla del cedro (manzano cedro) a principios de la
primavera, cuando los cuernos teliales se encuentran brotando. D) Cuernos teliales maduros en el
momento de liberar sus basidiosporas. (Fotos A-C por cortesa de la U. S. D. A.)
484
El hongo, Gymnosporangium juniperi-virginianae, inverna en forma de micelio dicaritico en las agallas que se forman en los cedros. Las agujas del cedro y yemas axilares son
infectadas en el verano por las aeciosporas llevadas por el viento desde las hojas del manzano
(figura 11-93). Este hongo se desarrolla muy poco en las hojas del cedro durante el otoo e invierno, pero a la primavera siguiente o a principios del verano, las agallas comienzan a
aparecer en forma de pequeos hinchamientos caf verduscos en la superficie adaxial de la
aguja. El hongo se aloja en forma de micelio en las agallas y crece entre las clulas del cedro.
Dichas agallas se extienden con gran rapidez y durante el otoo pueden tener un dimetro de
3 a 5 cm, se vuelven de un color caf chocolate y su superficie es cubierta por pequeas
depresiones circulares. La roya del manzano-cedro no produce uredias ni uredosporas. Sin
embargo, en la primavera siguiente las pequeas depresiones que se forman sobre las agallas
absorben agua cuando el clima es clido hmedo, se hinchan y forman "cuernos" de
consistencia gelatinosa y de color caf anaranjado que tienen de 10 a 20 mm de longitud y son
bastante prominentes (figura 11-92 C, D). Estos cuernos son columnas de teliosporas que
germinan en el trmino de varias semanas y producen basidiosporas que infectan a las hojas
del manzano. Finalmente, las agallas mueren pero permanecen fijas al rbol durante un ao o
ms.
Las basidiosporas son llevadas por el viento hasta una distancia de 3 a 5 kilmetros. Sus
tubos germinales penetran directamente en los frutos u hojas jvenes del manzano y forman
un micelio haploide que se propaga a travs de las clulas del rbol o entre unas y otras de
ellas. El micelio forma espermagonios de color anaranjado en la superficie del haz de la hoja y
quiz despus de haberse producido la fecundacin de las faifas receptivas por espermacios
compatibles se forma un micelio dicaritico, el cual produce copas aeciales dispuestas en
anillos concntricos sobre el envs de las hojas y sobre los frutos. La superficie de la hoja
donde se forman los espermagonios y aecias se hinchan, especialmente en el envs, donde
pueden observarse con gran facilidad los racimos de copas aeciales de color amarillo naranja y
sus perodos blancos (paredes de la copa) (figura 11-92 A). En el fruto, los espermagonios
y aecios se forman en las mismas reas; los espermagonios aparecen al principio en la parte
central de la mancha y las aecias posteriormente en el rea circundante. Las zonas infectadas
del fruto a menudo son grandes y planas o deprimidas, ms que hinchadas (figura 11-92 B).
Las aeciosporas se forman en cadenas largas. Son liberadas a la atmsfera cuando el clima es
seco, a fines del verano, y son llevadas por el viento hasta las hojas del cedro donde germinan
e inician nuevas infecciones.
El control de la roya del manzano-cedro puede lograrse al mantener a los manzanos y cedros suficientemente retirados unos de los otros, a fin de que el hongo no pueda completar su
ciclo de vida. Sin embargo, esto a menudo es imposible o imprctico, de ah que la enfermedad
casi siempre sea controlada, en ambos hospedantes, al llevar a cabo aspersiones con los compuestos qumicos ferbam, thiram o maneb. El control de postinfeccin de la roya del manzanocedro se ha logrado recientemente con triforina. Muchas variedades de manzano son tambin
bastante resistentes a la roya.
Roya del cafeto
Indudablemente, que la enfermedad ms destructiva del caf, la roya del cafeto, la cual daa a
los rboles y disminuye su produccin al ocasionar la cada prematura de sus hojas infectadas.
La roya del cafeto ha ocasionado prdidas devastadoras en todos los pases productores de caf
de Asia y frica. Ataca a todas las especies de caf, pero es ms severa en Coffea arbica. En
El cuerno telial
rompe las agallas
del cedro y forma
teliosporas
La basidiospora germina
sobre los tejidos de
la manzana y penetra
directamente a sus
clulas
En la primavera siguienti
se desarrollan cuernos
teliales que cubren a
las agallas del cedro
Espermagonios
y ecios
sobre una manzan;
Espermagonios en
la hoja de manzano
'' Espermagonio
Vista superior de
ecios amplificados
que se encuentran en
hojas y frutos del
manzano
Espermagonio
Espermacios
Corte transversal de
una agalla joven en
el cedro que consta de
clulas parenquimatosas
y un micelio intercelular
;on haustorios
Tejidos hipertrofiados
de la hoja
Tallo normal
Hoja normal
.1 verano
siguiente se
desarrolla sobre
el cedro una
joven agalla
Las eciosporas se
depositan e infectan
a las yemas auxiliares
y hojas de! cedro a
fines del verano y
principios del otoo
Espermagonios
'al centro) y
ecios sobre una
manzana infectad
Espermagonios
Ecios
Figura 11-93: Ciclo patolgicx) de la roya del manzano cedro producida por el hongo Gymnosporangiumjuniperi virginianae.
486
1970, esta enfermedad apareci por primera vez en el hemisferio occidental, en Brasil, y
rpidamente se ha extendido a los pases de centro y Sudamrica productores de caf ms
importantes del mundo, donde todos los cafetos comerciales son susceptibles a la roya.
Los sntomas de la enfermedad aparecen en forma de manchas polvorientas de color amarillo naranja sobre el envs de las hojas. Al principio, las manchas son redondas y pequeas y
tienen un dimetro de casi 5 mm, pero con frecuencia coalescen y forman grandes manchas que
pueden ser 10 veces ms grandes. La parte central de las manchas se seca, posteriormente
empardece y, debido a ello, la hoja cae prematuramente. Los rboles infectados producen frutos
pequeos y de baja calidad, y las infecciones sucesivas y defoliaciones ocasionan su muerte
(figura 11-94).
El hongo Hemileia vastatrix vive principalmente en forma de micelio, uredias y
uredosporas que en los trpicos, donde el caf y el hongo desarrollan, se perpetan en las hojas
que infectan continua y sucesivamente. En ocasiones, este hongo produce teliosporas que al
germinar forman basidiosporas, pero estas ltimas no infectan al cafeto y hasta la fecha no se
ha encontrado el hospedante alterno. Debido a esto, se ha pensado que todas las infecciones que
sufre el cafeto se deben a las uredosporas. Estas esporas son fcilmente diseminadas por el
viento, la lluvia y quiz por los insectos. Requieren de un alto nivel de humedad y quiz
tambin de roco para poder germinar e infectar al cafeto. Cuando las condiciones son favorables, germinan y entran a las hojas a travs de los estomas de la superficie del envs en
menos de 12 horas. El micelio se desarrolla entre la clulas de la hoja y enva haustorios hacia
el interior de ellas. Por lo general, las hojas jvenes son ms susceptibles a la infeccin que las
ya maduras, de ah que sobre la superficie del envs de las hojas aparezcan nuevos uredios en
el trmino de 10 a 25 das despus de que se produjo la infeccin, dependiendo de las
condiciones climticas. Una vez que se desarrollan las uredias, en cualquier momento puede
producirse la cada prematura de las hojas infectadas; en ocasiones, una sola uredia es suficiente para ocasionar la cada de una hoja. Las hojas nuevas son afectadas una vez que se ha
desprendido el follaje ms viejo. La cada prematura de las hojas debilita a los rboles y da como
resultado una menor produccin, muerte descendente severa de las ramitas e incluso la muerte
de dichos rboles.
El control de la roya del cafeto es difcil, pero pueden obtenerse resultados satisfactorios
con fungicidas de cobre tales como el caldo brdeles, los oxicloruros de cobre y el xido cuproso. Los fungicidas deben aplicarse antes y durante la temporada de lluvias a intervalos de
2 a 3 semanas o menos, dependiendo de las condiciones del tiempo y de la severidad del ataque
por el hongo. Recientemente algunos fungicidas sistmicos, como el triadimefon y el
pyracarbolid, que tienen un efecto curativo sobre las pstulas urediales en desarrollo, se han
utilizado en forma de aplicaciones alternadas con los fungicidas de cobre para el control de esta
enfermedad. La poda adecuada de los rboles, una buena eleccin del lugar y el uso de las variedades resistentes recin descubiertas o producidas de caf arbico en las plantaciones futuras
podra ayudar a disminuir las prdidas causadas por la roya. Sin embargo, cabe decir que en
algunas regiones ya han aparecido nuevas razas del patgeno que son virulentas para las nuevas
variedades resistentes del hospedante.
Royas de los rboles forestales
Varias especies de Cronartium son causantes de un gran nmero de royas que producen prdidas considerables en rboles forestales. Algunas especies de Cronartium atacan al tallo
principal o ramas de los rboles, de ah que sean las ms destructivas; otras slo atacan las
agujas u hojas y son menos dainas. Sin embargo, todas las royas son particularmente
micelio
intercelular (M)
y haustorios (H)
O
O
uredio sobre la superficie
inferior de la hoja
CD
grupos de uredios
os uredosporas reinfecton
a las hojas del caf
a hoja infectada de
caf se desprende
germinacin de
lateliospora
Figura 11-94: Ciclo de corrosin del caf causada por Hemileia vastatrix.
00
488
destructivas cuando atacan a los rboles jvenes de los viveros o en plantaciones recin
establecidas. El principal hospedante que reviste importancia desde el punto de vista econmico entre la mayora de los rboles forestales que son atacados por las royas y el nico en el
cual stas producen los daos de mayor consideracin es el pino. Algunas royas tienen como
hospedante alterno al roble, pero los daos que sufre este rbol son mucho menos graves. Otras
royas del pino tienen como hospedante alternos a varios arbustos silvestres o cultivados o a
algunas malezas.
Roya amputante del pino blanco
Esta enfermedad proviene de Asia, desde donde se ha extendido hasta Europa y, alrededor
de 1900, hasta Norteamrica. Es una de las enfermedades forestales ms importantes de
Norteamrica, donde ocasiona una prdida de crecimiento anual y la mortalidad de ms de
200 millones de pies cbicos, de ah que si no es controlada har que el crecimiento del pino
blanco sea imposible o intil. Dicha enfermedad se debe al hongo Cronartium ribicola, el cual
produce sus espermagonios aecias sobre el pino blanco (el pino de 5 agujas) y sus uredias y
telias en los arbustos silvestres y cultivados del grosellero (Ribes sp). La roya ampulante mata a
los pinos de todas las edades y tamaos. Esta enfermedad mata con rapidez a los pinos
pequeos, mientras que en los de mayor tamao forma cancros que cubren y matan al rbol o
que retardan su crecimiento y debilitan a los tallos, los cuales se rompen a nivel de donde se
desarrolla el cancro. La infeccin que sufren los arbustos del gnero Ribes ocasiona prdidas
relativamente insignificantes a travs de una defoliacin parcial y prematura y una menor
produccin de frutos por dichos arbustos.
Los sntomas que produce la roya ampulante en los tallos y las ramitas del pino blanco
aparecen inicialmente en forma de pequeos hinchamientos (cancros) decolorados, en forma de
huso y rodeados por una banda angosta de corteza de color amarillo naranja. En el cancro,
aparecen pequeos espermagonios irregulares, de color pardo oscuro y en forma de ampolla, los
cules se rompen, exudan gotas llenas de espermacios y posteriormente se secan. Conforme el
cancro se desarrolla, el borde y la zona que ocupan los espermagonios se expanden, de ah que la
zona inicialmente ocupada por los mismos sea ahora el rea donde se forman las aecias. Estas
ltimas tienen la forma de sacos o ampollas blancas que contienen aeciosporas de color amarillo
que ejercen una cierta presin a travs de la corteza enferma. Dichas ampollas se rompen en
poco tiempo (figura 11-95 A) y sus aeciosporas amarillo naranja son llevadas por el viento, en
ocasiones hasta varios cientos de millas y algunas de ellas se depositan sobre las hojas de los arbustos del gnero Ribes, a los que infectan. Una vez que las aeciosporas han sido liberadas, las
ampollas persisten en la corteza durante mucho tiempo a un cuando muera la corteza de esa rea.
Es frecuente que del tallo del arbusto escurra resina, la cual se endurece y forma masas caractersticas de la enfermedad. Sin embargo, el hongo contina propagndose en la corteza sana
circundante, de ah que la secuencia en la formacin de esporas y la corteza destruida se
prolongue en aos posteriores hasta que el tallo o la rama del arbusto sea cubierto y destruido.
Las ramas muertas, denominadas "banderas", presentan agujas inertes y de color caf que
pueden observarse a una cierta distancia.
En los groselleros silvestres y cultivados, los sntomas aparecen en la superficie del envs de
las hojas en forma de uredias ligeramente salientes de color amarillo naranja, los cuales se encuentran agrupados en manchas circulares o irregulares. Estas uredias forman masas anaranjadas
de uredosporas que reinfectan a Ribes. Ms tarde, el hongo forma telias en las mismas lesiones o
en otras nuevas. Estas telias son ligeramente ms obscuros que las uredias y consisten de estructuras parduscas en forma de filamento que tienen una altura de 2 mm y producen las teliosporas.
489
Figura 11-95: A) roya ampulante del pino blanco producida por Cronortium rbicola. B) Micro fotografa
con microscopio electrnico de barrido, de parte de la telia de Cronartium fusiforme mostrando los
basidios y las basidiosporas. C) Roya fusiforme en plntulas de pino. En dos de estas plntulas pueden
observarse las masas de eciosporas del hongo. (Foto A por cortesa de la U. S. D. A. Foto B por cortesa
de M. F. Brown y H. G. Brotzman.)
^T- Uredosporas
Masas de uredias en
el envs de
la hoja de
Ribes
Eciosporas
Eciosporas producidas
durante la primavera
,_
Peridio
0
i Tejido del hospedero
Basidiosporas llevadas
por el viento hasta las
agujas del pino blanco
que se localizan a unas
cuantas millas de distancia
(durante el verano u otoo)
Basidiospora
I de una
anco que
ama de pii
presenta ecias (A)
Ramita y
agujas de
pino blanco
Ampollas eciales
formadas en el
tallo y ramas del
pino blanco
Ecios formados
en una rama y
durante la primavera
os despus de haberse
Espermagonios producidos
en una rama a fines de ta
primavera o principios del
verano en un lapso de 2 a 4
anos despus de haberse
producido la infeccin
Infeccin primaria
de una rama del pino
blanco que muestra su
corteza hinchada
Figura 11-96: Ciclo patolgico de la roya vejigosa del pino blanco producida por Cronartium ribicola.
El micelio se extiende
desde la aguja hasta la
corteza en un lapso de
12 a 18 meses despus
de la infeccin
Corte transversal
de una aguja de pino
491
rodos hmedos y fros, especialmente durante la noche, y pueden ser llevadas por el viento e infectar a los pinos que se encuentran a unos cuantos cientos de pies y por lo generala no ms de
un kilmetro y medio del hospedante Ribes. Estas basidiosporas infectan a las agujas del pino a
travs de los estomas a fines del verano o a principios del otoo. En las agujas pueden aparecer
pequeas manchas decoloradas al cabo de 4 a 5 semanas despus de la infeccin. El micelio
crece hacia los tejidos conductores de la aguja y en la corteza del tallo, a la que llega alrededor
de 12 a 18 meses despus de la infeccin. Los espermagonios se forman en los tallos o ramas
infectadas en la primavera y a principios del verano al cabo de 2 a 4 aos despus de que se
produjo la infeccin de las agujas y las aecias, se forman en la primavera de 3 a 6 aos despus
de la inoculacin. Los espermacios viven muy poco tiempo y son diseminados a cortas distancias por la lluvia o los insectos, mientras que las aeciosporas pueden vivir durante muchos
meses, pueden invernar y ser llevadas por el viento a muchos kilmetros, hasta las hojas de
Ribes. En este ltimo, las aeciosporas que germinan e infectan sus hojas producen uredias y
uredosporas en el trmino de 1 a 3 semanas despus de la inoculacin. Las uredosporas pueden
volver a infectar a las plantas de Ribes varias veces consecutivas, produciendo muchas
generaciones de uredosporas en una sola estacin de crecimiento. Dichas uredosporas pueden
sobrevivir durante varios meses e incluso durante el invierno y pueden diseminarse por el viento
hasta una distancia de un kilmetro y medio o ms, pero slo infecta a Ribes. Por ltimo, el mismo micelio que form las uredosporas empieza a producir columnas teliales y teliosporas. Estas
ltimas germinan desde julio hasta octubre y producen basidiosporas efmeras, las cuales son
llevadas hasta los pinos blancos cercanos, infectan a sus agujas y concluyen el ciclo de vida del
hongo.
El control de la roya amputante del pino blanco se logra mediante la erradicacin mecnica
de los arbustos silvestres y cultivados del gnero Ribes o, mejor todava, con herbicidas tales
como el 2,4-D y el 2,4, 5-T. La poda de las ramas infectadas de los rboles jvenes reduce las
infecciones del tallo y el ndice de mortalidad de los rboles. El tratamiento de los cancros o de
rboles completos con antibiticos tales como la cicloheximida (actidiona) una vez dio resultados satisfactorios, pero hoy en da no se considera eficaz para combatir a la roya. El uso del
hiperparsito Tuberculina mxima, que parsita a la especie Cronartium ribicola en los cancros
de la roya ampulante, se ha considerado tambin como una medida de control, pero hasta ahora
no se ha demostrado su valor prctico. El mtodo de control ms prometedor para el control de
la roya ampulante parece ser la seleccin y produccin de variedades resistentes. Los huertos
de semilla con rboles que han mostrado resistencia a la enfermedad y se espera que produzcan
millones de rboles resistentes en un futuro no muy lejano.
Roya fusiforme
Es una de las enfermedades ms importantes de los pinos de sur de los EE. UU., en particular
de los pinos de incienso. Esta enfermedad est presente desde Maryland hasta Florida y en el
oeste, desde Texas hasta Arkansas, donde produce prdidas considerables en los viveros,
plantaciones jvenes y huertos para semilla que van desde 20 hasta 60% o incluso hasta mayor
ndice de mortalidad de los rboles jvenes. La roya fusiforme es ocasionada por Cronartium
quercuum f. sp. fusiforme, la cual forma espermagonios y aecias en los tallos y ramas del pino
y uredias y telias sobre las hojas del roble. Los daos que sufre este ltimo son de poca
consideracin y consiste principalmente en la defoh'acin parcial y ocasional de los rboles.
Los sntomas de la enfermedad que aparecen en el pino micialmente consisten en pequeas manchas prpuras sobre las agujas y los vastagos suculentos. En poco tiempo estas
manchas forman pequeas agallas y posteriormente se desarrollan en hinchamientos en forma
492
de huso o agallas (cancros) sobre las ramas y tallos, principalmente de pinos jvenes. Dichas
agallas pueden extenderse de 5 a 12 cm por ao y con frecuencia cubren al tallo o la rama,
ocasionando su muerte (figura 11-95 C). La infeccin de las plntulas jvenes hace que stas
mueran al cabo de unos cuantos aos, mientras que los rboles jvenes infectados se ramifican
excesivamente durante cierto tiempo y muestran un crecimiento exuberante. En los rboles ms
viejos, las infecciones del tallo de las ramas dan como resultado troncos deformados y dbiles
o, conforme los tejidos del hospedante son destruidos, a cancros profundos que se rompen
fcilmente cuando el viento sopla con fuerza. En las agallas aparecen masas amarillentas de espermacios y posteriormente aeciosporas de color amarillo naranja. En el roble, los sntomas
aparecen en forma de pstulas anaranjadas (uredias) y columnas cafs en forma de filamento
(telias) sobre la superficie del envs de las hojas.
El patgeno de la roya fusiforme, Cronartium quercuum f. sp. fusiforme, inverna como
micelio en las agallas fusiformes. Este hongo forma espermacios y espermagonios de febrero a
abril y en poco tiempo produce aeciosporas en las agallas. El viento lleva las aeciosporas del
hongo hasta las hojas jvenes en proceso de expansin del roble, a las que infectan. En las hojas
del roble se forman pstulas urediales de color anaranjado en el trmino de unos cuantos das y
produce uredosporas de febrero a mayo. Las uredosporas reinfectan a un nmero mayor de
hojas del roble y producen ms uredosporas. El micelio del hongo produce tambin telias cafs
de febrero a junio en lugar de uredias o en las nuevas lesiones. Las teliosporas germinan sobre
los telios (figura 11-95 B) y las basidiosporas producidas son llevadas por el viento hasta las
agujas y vastagos del pino, a los que se infectan directamente. El micelio crece inicialmente en
la agujas y posteriormente se propaga hacia las ramas o el tallo donde induce hiperplasia e
hipertrofia y la formacin de la agalla.
Las infecciones que produce la roya fusiforme en el vivero se evitan con aspersiones frecuentes dos veces por semana con ferbam, especialmente antes y durante tiempo hmedo y
fro. Algunos de los nuevos fungicidas sistmicos, como el benodanil, triadimefon y el
triadimenol, permiten controlar en forma bastante satisfactoria a la roya fusiforme de las
plntulas, cuando se aplican en forma de aspersiones o como tratamientos a las semillas. Se
conocen varios hongos que son antagnicos o parsitos del patgeno, como Darluca filum y
Scytalidium uredinicola, pero hasta ahora no se ha desarrollado ningn mtodo de control
biolgico de la enfermedad. Todas la plntulas infectadas deben desecharse. En plantaciones y
poblaciones naturales, slo es posible obtener una control limitado de la roya fusiforme, ya sea
evitando cultivar pinos de incienso susceptibles en reas donde se sabe que la roya aparece con
gran frecuencia o podando las ramas infectadas antes de que el hongo llegue al tronco. Como
ocurre con la roya ampulante del pino blanco y quiz con otras ms, el control de la roya fusiforme se logra mediante la seleccin y produccin de rboles resistentes, haciendo nfasis en
rboles que poseen una resistencia ms bien general que especfica.
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Carbones
Los carbones de las plantas producidos por los Basidiomycetes del orden Ustilaginales se
encuentran en todo el mundo y hasta este siglo fueron la causa de graves prdidas en los
494
granos, las cuales fueron iguales (o slo secundarias) a las prdidas ocasionadas por las royas.
En algunos aspectos, los carbones de los cereales fueron temidos por los agricultores en mayor
grado que las royas debido a que muchos de ellos atacan a los granos y reemplazan sus
contenidos con masas de esporas polvorientas y negras que se asemejan al holln o carbn. As,
la disminucin en el rendimiento resulta evidente y directa, y la calidad del rendimiento
restante disminuye en forma drstica debido a la presencia de las esporas negras del carbn
sobre la superficie de los granos sanos.
Adems de los distintos cereales, los carbones atacan tambin a la caa de azcar, cebollas
y algunas plaas de ornato tales como el clavel.
La mayora de los carbones atacan los ovarios de gramneas y pastos y se desarrollan en
ellos o en sus frutos, es decir, en los granos de las gramneas, a los cuales destruyen por completo (figura 11-85). Sin embargo, varios carbones atacan a las hojas, tallos o verticilos florales.
Algunos carbones infectan semillas o plntulas antes de que emerjan del suelo y se desarrollan
en el interior de las plntulas hasta que alcanzan la inflorescencia; otros slo producen infecciones locales en las hojas, tallos y otros rganos. Las clulas de los tejidos afectados son
destruidos y reemplazados por las esporas negras del carbn, o primero son estimuladas para
que dividan y crezcan a tal grado que producen un hinchamiento o agalla de tamao variable y
son entonces destruidas y reemplazadas por las esporas negras del carbn. Estas esporas estn
presentes en masas denominadas soros, los cuales pueden mantenerse firmemente unidos slo
temporalmente por medio de una membrana delgada y dbil o por una de cierta durabilidad.
Los carbones rara vez matan a sus hospedantes, pero en algunos casos las plantas infectadas
pueden atrofiarse notablemente.
Los carbones pueden desarrollarse en medios artificiales, pero en la naturaleza viven slo
como parsitos sobre sus hospedantes. La mayora de estos hongos producen slo dos tipos de
esporas: teliosporas y basidiosporas (figura 11-83). Sus teliosporas se forman comnmente a
partir de clulas miceliales a lo largo de todo el micelio localizado dentro de las agallas del
carbn y sus basidiosporas geman lateralmente de las clulas del basidio o se forman a manera
de racimo en la punta de una basidio cenoctico. Las basidiosporas de los carbones no se forman sobre esterigmas. Cuando germinan, se unen con otras basidiosporas compatibles en tanto
estn todava en el basidio e infectan entonces al hospedante, o puede ocurrir que sus tubos
germinales penetren directamente en los tejidos. Sin embargo, su micelio haploide no puede
invadir extensivamente a los tejidos y no producen infecciones tpicas hasta que dos micelios
compatibles se unan para producir un micelio dicaritico. Este ltimo invade posteriormente a
los tejidos tanto intercelular como intracelularmente, por lo general sin que forme haustorios, y
produce tanto los sntomas tpicos de la enfermedad como teliosporas. Los carbones tienen
tambin muchas razas que, sin embargo, no son tan estables como en las royas, debido a que
cada generacin en la planta hospedante comprende meiosis, es decir, recombinacin gentica,
y hace que aparezcan constantemente nuevas razas.
Existen alrededor de 1100 especies de carbones que atacan a las angiospermas de ms de
75 familias. Los carbones ms comunes y las enfermedades que producen en los siguientes:
Ustilago ocasiona el carbn del maz (U. mayis o U. zeae),,Q\ carbn volador de la avena
(U. avenae), de la cebada (U. nuda) y del trigo (U. trilici), as como el carbn
semivolador de la cebada (U. nigra), el carbn cubierto de la cebada y de las avenas
(U. hordei) y el carbn de la caa de azcar (U. scitaminea).
Tillea provoca el carbn cubierto o hediondo del trigo (T. caries y T. foetid) y el aublo
del enanismo del trigo (7*. contravers) y el aublo Karnal del trigo (T. indica).
495
Sphaceloteca produce los carbones del sorgo, tales como el carbn cubierto de los granos
(S. sorghf), el carbn de los granos (S. cruenta) y el carbn de las espigas del sorgo y
del maz (5. reilian).
Urocystis produce el carbn de la cebolla (U. cepulae) y el carbn del tallo u hojas del
centeno (U. occult).
Neovossia causa el carbn del grano del arroz (N. barclayan).
Entyloma ocasiona el carbn foliar del arroz (E. oryzae) y de algunas plantas de hoja ancha
tales como la espinaca (E. ellisii),
Por lo general, los carbones invenan en forma de teliosporas sobre las semillas contaminadas, restos de plantas o en el suelo. Sin embargo, algunos de ellos invenan como micelio
dentro de los granos que han infectado o bien en forma de micelio en las plantas infectadas. Las
teliosporas no tienen la capacidad de producir infeccin, pero producen las basidiosporas que
despus de haber germinado se fusionan con otras basidiosporas compatibles e infectan o
penetran los tejidos del hospedante y luego se fusionan para producir un micelio dicaritico y la
infeccin tpica. Los carbones slo tienen una generacin por ao y cada infeccin da como resultado una germinacin de teliosporas por estacin de crecimiento.
El control de los carbones de lleva a cabo principalmente con el uso de variedades resistentes y el tratamiento de las semillas. Estas ltimas deben espolvorearse o humedecerse con
compuestos qumicos en caso de que el hongo se encuentre presente en forma de teliosporas
sobre la superficie o en el suelo, o deben tratarse con agua caliente si el hongo se encuentra
presente en forma de micelio dentro de ellas. El descubrimiento de la carboxina, tiabendazol,
etaconazol y otros fungicidas que son adsorbidos y translocados sistmicamente por las
semillas y plntulas, ha permitido llevar a cabo el control qumico del hongo mediante el tratamiento de las semillas, incluso de aquellos carbones que se encuentran en forma de micelio
en el interior de ellas. Los tratamientos del suelo con estos y otros compuestos qumicos son
tambin tiles en el control de las enfermedades que producen los carbones.
Carbones comunes
Carbn del maz
El carbn del maz aparece dondequiera que se cultiva esta planta. Sin embargo, aparece con
mayor frecuencia en la reas clidas y moderadamente secas, donde ocasiona daos graves en
las variedades susceptibles y en particular en el maz dulce.
Esta enfermedad dafia a las plantas y disminuye su produccin, ya que forma agallas en
cualquiera de sus rganos areos, incluyendo mazorcas, espigas, y hojas. El nmero, tamao y
localizacin de las agallas que produce el carbn sobre la planta afecta al monto de las prdidas
productivas. Por lo comn, las agallas que se forman sobre la mazorca la destruyen casi por
completo, mientras que las agallas grandes que se forman en la parte superior de mazorca ocasionan una disminucin mucho mayor en la produccin de las plantas que la que ocasionan las
que se encuentran debajo de ella. Las prdidas debidas al carbn del maz varan ampliamente
de una localidad a otra y pueden ir desde un valor insignificante hasta un 10% o ms en reas
localizadas. Algunos campos de maz dulce pueden mostrar prdidas que se aproximan a un
100 % ocasionadas por dicha enfermedad. Sin embargo, en general, en relacin a las reas
extensas y al uso de variedades resistentes, las prdidas en rendimiento de grano tienen un promedio de casi un 2%.
496
Figura 11-97: Sntomas del carbn del maz en el tallo A), mazorca B) e inflorescencia masculina C) de
dicha planta. (Fotos A y B por cortesa del Depto. de Fitopatologa de la Universidad de Comell.)
Sntomas. Cuando las plntulas jvenes del maz son infectadas por el hongo, sobre sus hojas
y tallo aparecen agallas diminutas, de ah que dichas plntulas puedan permanecer achaparradas o que incluso puedan ser destruidas por el patgeno. La infeccin de las plntulas, que causa
su muerte, rara vez se observa en el campo.
En las plantas adultas, las infecciones se producen en los tejidos jvenes que estn en
crecimiento activo, de las yemas axilares, flores individuales de la mazorca y espiga, as como
de las hojas y tallos (figura 11-97).
El micelio del hongo penetra en las reas infectadas y estimula a las clulas del hospedante
para que se dividan y crezcan, formando as crecimientos excesivos o agallas. Estas se cubren
inicialmente por una membrana blanca y verdosa. Ms tarde, conforme maduran, las agallas
alcanzan un dimetro de 1 a 15 cm, su interior se oscurece y se transforma en una masa polvorienta de esporas oscuras de color caf olivo. La membrana gris plateada se rompe entonces y
expone millones de teliosporas ennegrecidas, las cuales son liberadas a la atmsfera. Las
agallas que se forman en las hojas a menudo se quedan del mismo tamao (aproximadamente
de 1 a 2 cm de dimetro); posteriormente se endurecen y secan pero no se rompen.
0
El patgeno: Ustilago mayis. Este hongo produce un micelio dicaritico, cuyas clulas se
transforman en teliosporas negras, esfricas o elipsoidales que presentan protuberancias
prominentes y en forma de espina. Estas teliosporas germinan produciendo un basidio de cuatro
clulas (el promicelio), de cada una de las cuales se desarrolla una basidiospora hialina,
ovalada uninucleada (figura 11-98).
Basidiosporas
compatibles
El micelio dicaritlco
infecta las semillas a
travs de la seda
il
La infeccin de las
mazorcas de maz se
produce a travs de
la seda
Las semillas
infectadas se
alargan y forman
agallas
I
o
Basidiosporas
00
Infeccin
tallo u hoja
I
Micelio en
la agalla
Agallas sobre
la hoja
Planta de maz
con agallas
Germinacin*
dla
teliospora
Las teliosporas
invernan sobre
el suelo
Agallas llenas
de teliosporas
Figura 11-98: Ciclo patolgico del carbn del maz producido por Ustilago mayis..
498
o Desarrollo de la enfermedad. El hongo inverna en forma de teliosporas en los restos del cultivo y en el suelo, donde se mantiene viable durante muchos aos. En la primavera y el verano,
las teliosporas germinan y producen basidiosporas que son llevadas por las corrientes de aire y
son salpicadas por la lluvia hasta los tejidos jvenes y en proceso de desarrollo de las plantas
del maz. Las basidiosporas germinan sobre la superficie del hospedante y producen una hifa
fina, la cual se introduce en las clulas epidrmicas por penetracin directa. Sin embargo, despus de un desarrollo inicial, su crecimiento se detiene y la hifa por lo comn se marchita y en
ocasiones muere, a menos que entre en contacto y se fusione con una hifa haploide proveniente
de una basidiosporas del tipo de apareamiento compatible. En caso de que ocurra la fusin, la
hifa resultante aumenta su dimetro y se vuelve dicaritica. Esta hifa se desarrolla en los tejidos
de la planta principalmente a nivel intercelular (figura 11-98).
Las clulas que rodean a la hifa son estimuladas para que sufran hipertrofia e hiperplasia y
comienzan a formarse las agallas. La hiperplasia puede producirse antes de que el hongo invade
a los tejidos, las agallas pueden empezar a formarse incluso antes de que el hongo invada a esos
tejidos.
!
Las agallas que se forman en las plantas desarrolladas al parecer siempre son el resultado
de infecciones locales de los tejidos de la planta. Las infecciones sistmicas rara vez se producen y slo aparecen en plntulas muy jvenes. Sin embargo, es frecuente que slo algunas de
las infecciones locales se transformen en agallas grandes tpicas y que las dems continen
siendo demasiado pequeas como para poder observarlas.
El micelio eri la agalla permanece intercelularmente durante la formacin de la misma,
pero antes de la es^orulacin, las clulas alargadas del maz son invadidas por el micelio, por lo
que se colapsan y mueren. El micelio del hongo utiliza los contenidos de la clula para desarrollarse, y la agalla consiste entonces principalmente de micelio dicaritico y restos de clulas.
La mayora de las clulas dicariticas posteriormente se transforman en teliosporas y durante el
proceso parecen absorber y utilizar el protoplasma de las dems clulas miceliales, las cuales
quedan vacas. Slo la membrana que cubre a la agalla no es afectada por el hongo, pero finalmente se rompe y las teliosporas son liberadas. Algunas de stas llegan a los tejidos jvenes
meristemticos del maz, producen nuevas infecciones y agallas durante la misma estacin,
pero la mayora de ella caen sobre el suelo o permanecen en los restos del maz, donde pueden
sobrevivir durante muchos aos.
0
Control. El carbn del maz puede ser controlado hasta cierto grado mediante el uso de
hbridos del maz que posean alguna resistencia al hongo. No se conocen variedades o hbridos
del maz totalmente resistentes al carbn. Sin embargo, el patgeno muestra una variabilidad
extrema en su patogenicidad, apareciendo constantemente nuevas razas, lo cual hace difcil su
control a travs de variedades resistentes. El control mediante medidas sanitarias, tales como la
remocin de las agallas del carbn antes de que se abran y a travs de rotacin de cultivos, es
posible slo en lugares donde se cultiva al maz en pequeas parcelas aisladas, pero es imprctico e imposible en regiones donde se cultiva en reas extensas.
Carbones del grano de pequeas gramneas
Carbn volador de los cereales
El carbn volador de los cereales se encuentra ampliamente distribuido por todo el mundo, pero
es ms grave y abundante en las regiones hmedas y subhmedas.
Esta enfermedad ocasiona daos al destruir los granos de las plantas que ha infectado y al
manchar y disminuir la calidad del grano de las plantas no infectadas despus de la cosecha.
499
Figura 11-99: Carbn volador de la cebada tal como aparece en el campo A) y en una espiga de cebada
B). (Fotos por cortesa del Depto. de Fitopatologa de la Universidad de Cornell.)
Las prdidas debidas a dicha enfermedad pueden ser hasta de un 10 40% en ciertas
localidades en un determinado ao, pero las prdidas totales en los Estados Unidos son
aproximadamente del 1% por ao.
0
Sntomas. Por lo general, el carbn volador no produce sntomas visibles sino hasta que la
planta ha producido su espiga. En ocasiones, las plantas atacadas forman sus espigas antes que
las sanas, de ah que las cabezuelas infectadas a menudo se proyecten sobre las de las plantas
sanas. En una planta infectada es frecuente que todas las cabezuelas, as como las espiguillas y
granos, sean atacadas por el carbn, aunque algunas de ellas en ocasiones escapan a la infeccin.
En las espigas infectadas, cada espiguilla se transforma por completo en una masa carbonosa
que consta de esporas de color verde olivo (figura 11-99). Dicha masa es cubierta inicialmente
por una delicada membrana griscea que en poco tiempo se rompe y liberan a las esporas polvorientas del hongo. Estas esporas son entonces llevadas por el viento y dejan al raquis como un
tallo desnudo.
0
Los patgenos: Ustilago nuda y U. tritici. El micelio es hialino cuando crece en la planta,
pero cambia a color caf cuando casi ha llegado a la madurez. Las clulas miceliales se
transforman en teliosporas cafs, esfricas y equinucleadas, las cuales germinan con rapidez y
producen un basidio que consta de 14 clulas. El basidio no forma basidiosporas, pero sus
clulas germinan y producen hifas uninucleadas cortas que se fusionan en pares y producen un
micelio dicaritico que es capaz de producir infeccin (figura 11-100).
O
O
\ /
micelio prosigue su
Crecimiento introcelulor
desde su origen
El micelio invade
intracelularmente
a las plntulas
jvenes
El micelio inverna en el
embrin de las semillas
infectadas del cereal -
S1
tt
I
b>
8-
Se rompe la cubierta de
la semilla. Las teliosporas
son transportados por el
viento a una cierta distancia
Ei micelio invade las partes
del embrin de la semilla
Figura 11-100: Ciclo patolgico de los carbones voladores del trigo y de la cebada producidos por Ustilago trtici y U. nuda, respectivamente.
501
El carbn cubierto o aublo del trigo, llamado a veces carbn apestoso del trigo, se encuentra
ampliamente distribuido en todas las regiones del mundo donde se cultiva dicha planta. En
realidad, existen dos clases de aublo que son producidas por hongos emparentados pero
502
distintos: el aublo comn, que hoy en da se controla fcilmente tratando las semillas con
fungicidas y que, por tanto, causa pocas prdidas en los pases ms desarrollados, y el aublo
enano, que an no se ha podido controlar y que, como consecuencia, contina ocasionando prdidas considerables en muchas partes del mundo incluyendo los Estados Unidos, pero slo en
algunas regiones del noroeste del Pacfico.
El carbn afecta a las plantas al destruir los contenidos de los granos que infecta y al
sustituirlos con las esporas del hongo. Esta enfermedad produce tambin un achaparramiento
que va de ligero a severo en las plantas que infecta, dependiendo de la especie particular de
hongo de que se trate. Las plantas infectadas a menudo son ms susceptibles que las sanas a
algunas otras enfermedades y a los daos por el invierno. La enfermedad produce prdidas en
los rendimientos de grano proporcionales al nmero de plantas infectadas. Cuando dicha enfermedad no es controlada, puede ocasionar prdidas considerables, pero aun con las medidas
de control eficaces que se aplican hoy en da en los Estados Unidos, la enfermedad contina
produciendo prdidas considerables. Adems, este y los dems carbones ocasionan prdidas en
el mercado al disminuir la calidad y el precio del trigo contaminado con los granos infectados o
las esporas del carbn debido a las manchas y al olor hediondo que le proporciona a toda la
cosecha de trigo y debido a que disminuye la calidad de ese trigo y slo es adecuado para utilizarse como forraje. Adems, este carbn produce explosiones en las segadoras y los
elevadores durante la trilla o manipulacin del trigo infectado debido a la combustibilidad
extrema de las esporas aceitosas del hongo en presencia de las chispas que desprende la
maquinaria.
Sntomas. Las plantas infectadas por el hongo son a menudo de unos cuantos hasta varios
centmetros ms cortas que las plantas sanas y en ocasiones pueden tener slo la mitad de la
altura normal. Las plantas infectadas por el carbn del enanismo pueden tener tan slo una
cuarta parte de la altura de las plantas sanas y muestran un mayor nmero vastagos. El color de
las plaas infectadas puede ser de un verde ligeramente azuloso hasta un verde grisceo, pero
esto no es fcilmente distinguible. A veces, algunas variedades muestran cierta reaccin de
veteado o moteado en las hoja de la plntulas que han sido infectadas. El sistema radial de las
plantas infectadas a menudo muestra un desarrollo deficiente.
Sin embargo, los sntomas caractersticos aparecen cuando emergen las espigas de las
plantas infectadas. El color de dichas cabezuelas es por lo comn verde azuloso, distinto al verde amarillento normal, se encuentran menos desarrolladas que las espigas sanas y todo parece
indicar que las glumas se separan y forman un ngulo mayor con el eje principal de la espiga
que el que forman en las plantas sanas (figura 11-101). Los granos infectados son ms pequeos y gruesos que los sanos y son de color caf grisceo, en lugar del color rojo o amarillo
dorado normales. Cuando dichos granos se abren despus de haber madurado, se observa que
esln llenos de una masa polvorienta, negra y hollinosa de las esporas del hongo, las cuales
desprenden un olor caracterstico que se asemeja al del pescado en descomposicin. Durante la
cosecha de los campos infectados pueden liberarse a la atmsfera grandes nubes de esporas,
o Los patgenos: Tilletia caries y T. foeida producen el aublo comn, mientras que T.
contraversa ocasiona el aublo del enanismo del trigo. Las dos primeras especies comparten ciclos de vida y desarrollo de la enfermedad similares, pero las teliosporas de T. foetida tienen
paredes lisas, mientras que las de T. caries poseen paredes sumamente reticuladas. La biologa
de T. contraversa es un poco distinta a la de las otras especies y las paredes de sus esporas
muestran reticulaciones poligonales grandes.
El micelio es hialino y durante la esporulacin la mayora de la clulas se transforman en teliosporas parduscas casi esfricas. El resto de las clulas nceliales permanecen hialinas, con
5503
Figura 11-101: A) Carbn cubierto o hediondo del trigo ocasionado por Tilletia sp. A la izquierda se
observan dos espigas que muestran la distribucin anormal de las glumas debido a las esferas del hongo.
Derecha, espiga sana. B) Germinacin de la teliospora de T. caries produciendo el basidio (promicelio)
del hongo. Las esporidias primarias se mantienen unidas por tubos de fecundacin y forman las
estructuras en forma de H que se muestran a la derecha. C) Carbones cubiertos a) y volador b) de la
cebada, c) Espiga sana de cebada. (Fotos A y C por cortesa de la U. S. D. A. Foto E por cortesa de M. F.
Brown y H. G. Brotzman.)
paredes delgadas y son estriles. La germinacin de una teliospora da como resultado un basidio
en el extremo del cual se forman de 8 a 16 basidiosporas en T. caries y en T. foetida, mientras
que el hongo del aublo del enanismo (r. contravers), se forman de 14 a 30 basidiosporas. A
menudo a estas basidiosporas se les denomina espundios primarios. Estas esporidias se fusionan
en pares al formarse ramas laterales entre tipos de apareamiento compatibles y aparecen como
estructuras en forma de H (figuras 11-101 y 11-102). El ncleo de cada esporidia primaria se
divide y, mediante el intercambio de uno de los ncleos, las dos esporidias primarias fusionadas
se vuelven dicariticas. Cuando dichas esporidias germinan, producen hifas cortas sobre las cuales se forman esporidias secundarias dicariticas. Cuando germinan, estas ltimas producen un
micelio dicaritico, el cual penetra en las plantas y las infecta. Despus de desarrollarse sistmicamente en la planta, el micelio vuelve a formar teliosporas.
Desarrollo de la enfermedad. Los patgenos que producen el aublo comn, invenan
principalmente en forma de teliosporas sobre los granos de trigo contaminados y, con menos
frecuencia, en el suelo. Las teliosporas de esos hongos viven poco tiempo en las reas hmedas y pierden su viabilidad al cabo de 2 aos, mientras que las del aublo del enanismo pueden
permanecer viables en cualquier tipo de suelo por lo menos durante 3 aos y, con frecuencia,
hasta por 10 aos.
ti micelio liega
al punto de
crecimiento de
la planta
Esporidia
secundaria
binucleada
Esporidias primarias
fusionadas para
formar estructuras
en forma de H
l micelio dicaritico
de la esporidia secundaria
ataca la plntula
Germinacin de trigo
de una esporidia
secundaria
El micelio penetra
directamente en la
plntula y se
desarrolla entre
sus clulas
Esporidias primarias
uninucleadas
Jl Basidio
Germinacin de la teliospora
Las semillas infectadas por
el carbn liberan a las
Teliosporas sobre esporas durante la cosecha
una semilla
y contaminan a las semillas
de trigo que
de trigo sanas
ha qerminado
Espiga de
trigo sana
El micelio se desarrolla
intracelularmente en
las semillas
I
t
T
u
S
u
Espiga de trigo \
infectada por
el carbn
Figura 11-102: Ciclo de enfermedad causada por el carbn cubierto o hediondo del trigo producido por Tilletia sp.
<
505
Cuando las semillas, ya sea sanas o contaminadas, se siembran en los terrenos infectados
por el aublo, casi las mismas condiciones que favorecen su germinacin favorecen tambin la
germinacin de las teliosporas del hongo. Las teliosporas de los hongos que producen el aublo
comn germinan rpidamente y conforme la plntula joven emerge del grano, la teliospora
depositada sobre l o cerca de la plntula tambin germina al producir una basidia y esporidias
primarias y secundarias (figura 11-102). Las esporidias secundarias germinan despus, y el
micelio dicaritico que producen penetra directamente en la plntula joven.
Sin embargo, las teliosporas del hongo del aublo enano germinan lentamente an bajo condiciones ptimas de temperatura (3 a 8C), humedad y oxgeno, y requieren de 3 a 10 semanas o
ms tiempo para mostrar una mxima germinacin. La presencia de una cubierta de nieve persistente, que proporciona temperaturas de -2 a 2C a nivel de la superficie del suelo, muestra una
correlacin directa con la alta incidencia del aublo enano. Al parecer, las infecciones que
produce esta enfennedad se deben a las teliosporas del hongo que germinan sobre la superficie
del suelo (o cerca de ella) de Diciembre a principios de Abril. Cuando germinan, las esporidias
secundarias penetran los primordios de las plntulas de trigo despus de que stas han emergido
del suelo. Cuanto mayor sea el nmero de primordios que se formen durante el perodo de
infeccin, mayor es la incidencia de plantas infectadas por el aublo, as como de espigas infectadas por planta. Parece ser que las plntulas en proceso de germinacin y los vastagos
maduros no son susceptibles a la infeccin que produce el hongo del aublo enano.
Despus de haber penetrado, el micelio crece intercelularmente e invade las hojas en proceso de desarrollo y al tejido meristemco en la zona de crecimiento de la planta. El micelio
permanece en reposo en la plntula durante el invierno, pero cuando sta comienza a crecer de
nuevo en la primavera, el micelio reanuda su crecimiento y crece con la zona de crecimiento.
Cuando la planta forma la espiga del grano, el micelio del hongo invade todas las partes de l incluso antes del "embuche" de la espiga. Conforme la espiga se llena y llega a la madurez, se
incrementa el nmero de los filamentos miceliales y en poco tiempo absorben y consumen los
contenidos de las clulas del grano. Sin embargo, el micelio del hongo no afecta los tejidos del
pericarpio del grano, el cual forma una cubierta firme a la masa carbonosa que contiene. Al
mismo tiempo, la mayora de la clulas miceliales se transforman en teliosporas.
Los granos infectados por el carbn comnmente se mantienen intactos en tanto se
encuentren en la planta, pero se abren y liberan las esporas que contienen despus de que son
cosechados o triturados. Las esporas liberadas contaminan a los granos sanos y son diseminadas por las corrientes de aire, contaminando as al suelo.
Control. El aublo comn se controla mediante el uso de semillas de una variedad
resistente y libre de carbn, a las cuales se trata con un fungicida apropiado. Las semillas
contaminadas deben limpiarse para seleccionar los granos intactos, as como para eliminar
muchas de las esporas del carbn depositadas sobre las semillas. Las semillas se tratan entonces con los fungicidas hexaclorobenceno (HCB) o carboxina, aunque algunos otros
fungicidas, entre ellos el thiram, thiabendazol y el benomyl dan un control adecuado de la
enfermedad. En el caso del carbn del enanismo, as como del carbn comn en rea ms
secas, las esporas sobreviven en el suelo durante largos periodos y pueden infectar a las plntulas. En tales casos, el mtodo de control ms eficiente es mediante el uso de cultivares
resistentes, ya que el tratamiento de las semillas con los fungicidas sistmicos carboxina,
tiabendazol, triadimefon, triadimenol, etacenazol y fenapanil es moderadamente eficaz.
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Los hongos Rhizoctonia y Sclerotium son organismos del suelo que producen enfermedades
graves en muchos hospedantes, ya que afectan las races, tallos, tubrculos, cormos y otros rganos de las plantas que se desarrollan en el suelo. A estos dos hongos se les conoce como hongos
estriles debido a que durante muchos aos se pens que eran incapaces de producir algn tipo
de esporas, ya fuera sexual o asexual. En la actualidad se sabe que al menos algunas de las especies de esos dos gneros producen esporas, algunas de ellas esporas sexuales y otros conidios.
As, Rhizoctonia solani produce basidiosporas que hacen que esta especie sea un basidiomiceto
al que se le denomin Thanatephorus cucumeris. Por otra parte, la especie ms comn de
Sclerotium, S. rolfsii, produce tambin basidiosporas y tiene como estado perfecto al ba-
507
sidiomiceto Athelia (Pelliculari) rolfsii, aunque se ha informado que otras dos especies, S.
bataticola y 5. cepivorum, producen conidios que corresponden a los hongos imperfectos
Macrophomina y Sphacellia, respectivamente. Sin embargo, las esporas de esos hongos slo
se forman bajo condiciones ambientales especiales en el laboratorio o son extremadamente raras en la naturaleza, de ah que sean de muy poco valor en el diagnstico del hongo. Debido a
estas razones, esos hongos continan siendo considerados como micelios estriles y puesto
que, para todos los fines prcticos, siempre se comportan como tales se hace referencia a ellos
en base a sus nombres de Rhizoctonia y Sclerotium.
Enfermedades por Rhizoctonia
Estas enfermedades ocurren en todo el mundo y causan prdidas en la mayora de las plantas
anuales, incluyendo a las malezas, casi a todas las hortalizas y plantas florales, varios cultivos
mayores y tambin en las plantas perennes tales como los pastos para csped, plantas de ornato
perennes, arbustos y rboles. Los sntomas de las enfermedades por Rhizoctonia pueden variar
un poco en los diferentes cultivos e incluso en una misma planta hospedante, dependiendo de
la etapa de crecimiento por la que pase la planta en el momento en que es infectada y de las condiciones ambientales predominantes. Los sntomas ms comunes d las enfermedades por
Rhizoctonia, principalmente por R. solani, en la mayora de las plantas son el ahogamiento de
las plntulas y la pudricin de la raz, as como la pudricin y la cancrosis del tallo de las
plantas adultas y en proceso de crecimiento. Sin embargo, en algunos hospedantes, Rhizoctonia causa tambin la pudricin de los rganos vegetales almacenados, as como los tizones o
manchas del follaje, especialmente del follaje que se encuentra cerca del suelo (figura 11-103).
El ahogamiento es quiz el sntoma ms comn que ocasiona Rhizoctonia en la mayora
de las plantas que afecta. Se produce principalmente en suelos fros y hmedos. Las plntulas
muy jvenes pueden ser muertas antes o poco despus de que han emergido del suelo (figura 11-103 C). Antes de que la plntulas emerja, el hongo ataca y mata al pice de crecimiento
de ella, que muere entonces en poco tiempo/Sin embargo, las plntulas carnosas y gruesas,
tales como la de las leguminosas y los brotes de los tubrculos de papa, pueden mostrar puntas muertas y lesiones muy marcadas de color caf antes de su muerte. Una vez que las
plntulas han emergido, el hongo ataca su tallo y lo hace aguanoso, blando e incapaz de sostener a la plntula, la cual se desploma y muere. Las plntulas maduras tambin son atacadas
por el hongo, pero en ellas este ltimo se limita a invadir sus tejidos corticales extemos en los
que produce lesiones grandes y de color que va de canela a caf rojizo. La longitud y anchura
de dichas lesiones aumenta hasta que finalmente rodean al tallo y la planta puede morir o, como
ocurre con frecuencia en las cruciferas, antes de que la planta muera, el tallo se ennegrece, se
dobla o retuerce pero no se rompe, dndole a la enfermedad el nombre de tallo de alambre
(figura 11-103 B).
Una cancrosis del tallo de las plntulas, conocido como el "mal del talluelo", aparece
con frecuencia y destruye a las plntulas del algodn que han escapado al ahogamiento o a la
fase de la enfermedad conocida como tizn de las plntulas y se desarrolla bajo condiciones
que no son particularmente favorables para la enfermedad. Las lesiones que produce el "mal
del talluelo" tienen el aspecto de cancros profundos de color caf rojizo que pueden tener un
tamao limitado o incluso llega a rodear por completo la porcin del tallo que se encuentra
cerca de la superficie del suelo (figura 11-103 A). Conforme la temperatura del suelo aumenta,
a medida que transcurre la estacin, las plntulas afectadas pueden recuperarse parcialmente
debido al nuevo crecimiento de su raz. "El mal del talluelo" afecta tambin al tabaco y a otros
Figura 11-103: A) Cancrosis del tallo de las plntulas del algodn ("mal del talluelo") ocasionado por
Rhizoctonia. B) "Tallo de alambre" de plantas de col jvenes producido por Rhizoctonia. C) Plntulas de
cebolla con sntomas de ahogamiento por Rhizoctonia en el almacigo de la derecha. D) Papa mostrando
los esclerocios de Rhizoctonia. E) Pudricin de la cabezuela de la col producida por Rhizoctonia. F)
Pudricin del fruto del tomate por Rhizoctonia. (Fotos A y B por cortesa de G. C. Papavizas; E y F por
cortesa de U. S. D. A.)
509
510
Para finalizar, Rhizoctonia produce pudriciones en frutos y vainas y otros rganos que
yacen en el suelo o cerca de l, tales como los pepinos, tomates (figura 11-104 F), el frijol y la
berenjena, etc. Dichas pudriciones se desarrollan con mayor frecuencia en climas hmedos y
fros y aparecen primero en el campo, pero pueden extenderse hasta otros frutos despus de
haberlos cosechado y durante su transporte y almacenamiento. Las lesiones en un principio toman el aspecto de reas firmes y hmedas, en las que los tejidos en poco tiempo se colapsan y
forman un rea ligeramente hendida. Cuando el tiempo es hmedo, el micelio aparece sobre las
manchas que inicialmente son de color blanco pero que despus se tornan cafs conforme pasa
el tiempo. Los frutos y vainas afectados tambin se empardecen y secan o pueden ser invadidos
por las bacterias de la pudricin blanda, las cuales hacen que se vuelvan pulposos o blandos.
Otras especies de Rhizoctonia producen sntomas un tanto distintos. As, R. crocorum
ataca slo a los rganos subterrneos de muchas hortalizas y plantas de ornato, y las partes
enfermas de la planta muestran una coloracin violenta o roja debido al color prpura del
micelio superficial del hongo, el cual contiene tambin muchos cuerpos de color obscuro y
estrechamente unidos que se asemejan a esclerocios.
En el tizn de la vaina y del tallo del arroz, una de las enfermedades ms devastadoras del
arroz y en ocasiones tambin de gran importancia en otros cereales, diversas especies de Rhizoctonia producen grandes lesiones irregulares en las que su parte central es de color paja y sus
bordes amplios caf rojizos.
El patgeno Rhizoctonia sp., y particularmente R. solani forma de micelio estril que es
incoloro cuando pasa por su etapa juvenil pero que se torna amarillo o de color caf claro
conforme madura. El micelio consta de clulas largas y produce ramificaciones que crecen casi
en ngulo recto con respecto a la hifa principal, se estrechan ligeramente a nivel de la
bifurcacin y poseen una septa cerca de ella (figura 11-104). Las caractersticas de la ramificacin comnmente son los nicos medios disponibles para identificar al hongo como
Rhizoctonia. En ciertas condiciones, el hongo produce ramilletes de clulas cortas, anchas, de
forma oval o triangular y que se asemeja a esclerocios, las cuales funcionan como clarnidosporas, o en todo caso, dichos ramilletes se desarrollan en pequeos esclerocios de color caf a
negro y dispuestos en forma laxa, los cuales son comunes en algunos hospedantes tales como la
papa. Como se mencion anteriormente, R. solani rara vez produce un estado perfecto de basidiomiceto conocido como Pellicularia filamentosa o Thanatephorus cucumeris.'^Esta. fase perfecta se forma cuando hay suficiente humedad, y tiene el aspecto de un mildu fino que se
desarrolla sobre el suelo, hojas y tallos infectados que se encuentran inmediatamente por arriba de
la superficie del suelo. Los basidios tienen forma de barril, se forman sobre una capa membranosa
de micelio y tienen cuatro esterigmas, cada uno de los cuales produce una basidiospora ovoidea
Se sabe ahora que Rhizoctonia solani, es una especie "colectiva" que consta por lo m'enos
de cuatro (y quiz ms) cepas ms o menos no emparentadas. Dichas cepas se distinguen entre
s debido a que las anastomosis (fusin de hifas que entran en contacto) slo se producen entre los aislados de un mismo grupo de anastomosis. Despus de que ha ocurrido la anastomosis, la cual puede detectarse con un microscopio, se forma una hifa heterocarica, bajo ciertas
condiciones, a partir de una de las clulas que se anastomosan. Sin embargo, en la vasta mayora de las anastomosis, de cinco a seis clulas localizadas a cualquier lado de las clulas que
se han fusionado quedan incluidas en una vacuola y mueren, y toman la apariencia de una zona
clara en el punto de unin de dos colonias. Esta "reaccin destructiva" entre los aislados de un
mismo grupo de anastomosis es la expresin de una incompatibilidad somtica o vegetativa.
Dicha incompatibilidad somtica limita la exogamia (mezcla de cepas) a unos pocos
apareamientos compatibles. La existencia de los grupos de anastomosis en Rhizoctonia solani
representa el aislamiento gentico de las poblaciones en cada grupo.
511
__Germinacin de
) :la basidiospora
Necrosis y esclerocios
en y sobre los tejidos
infectados del hospedero
Semillo
vegetles
AAicelio
Esclerocios
Tallo de
alambre
Cncer del
tallo
de crter
*
Pudricin del tallo de la papa
y costra negra del tubrculo
(esclerocios)
Figura 11-104: Ciclo de la enfermedad causada por Rhizoctonia sotan (Thanatephorus cucumers).
Aun cuando los diferentes grupos de anastomosis no sean totalmente especficos de su hospedante, muestran algunas tendencias bastante definidas: los aislados de un grupo de anastomosis (AG,) producen pudricin de las semillas y del hipocotilo y tizones de los tejidos y partes areas
(vainas) de muchas especies vegetales; los aislamientos del grupo AG2 ocasionan un cancro de los
cultivos que producen races comestibles y muchos de ellos causan enfermedades de la raz de
las cruciferas; los aislamientos del grupo AG3, afectan principalmente a las plantas de papa y causan
en ellas cancrosis del tallo y lesiones en los estolones y tambin forman esclerocios negros en los
tubrculos; los aislamientos del grupo AG4 infectan a una amplia gama de especies vegetales, y
ocasionan pudricin del hipocotilo y de las semillas en casi todas las angiospermas y lesiones del
tallo cerca de la superficie del suelo en la mayora de las leguminosas, el algodn y las remolachas
azucareras. El reconocimiento de la existencia de los grupos de anastomosis y de su mayor o menor
especificidad por el hospedante, ha sido importante para determinar el grupo de anastomosis del
aislamiento que debe utilizarse para llevar a cabo inoculaciones dirigidas al mejoramiento de
diferentes cultivos para obtener resistencia a Rhizoctonia, y de los propgulos estimados para hacer
predicciones de las enfermedades que causa el hongo en diferentes cultivos.
El patgeno inverna casi siempre en forma de micelio o esclerocios en el suelo, en plantas
perennes infectadas o en rganos de propagacin tales como los tubrculos de papa. El hongo
invade tambin a otros hospedantes, tales como frijol, berenjena, pimiento y tomate, y puede
ir en la semilla. Se encuentra presente en la mayora de los suelos y una vez que se ha esta-
512
blecido en un campo, permanece por tiempo indefinido. Existen diferentes razas del hongo
que equivalen quiz a los grupos de anastomosis (as como tambin dentro de cada uno de esos
grupos) y que exhiben diferentes preferencias por sus hospedantes, ptimo de temperatura, etc.
El hongo se disemina con la lluvia, el riego o el riego por inundacin, as como con los rganos
de propagacin infectados o contaminados. Con respecto a la mayora de las razas del hongo, la
temperatura ptima para que se produzca la infeccin se encuentra cerca de 15 a 18C, pero
algunas razas muestran una mayor actividad a temperaturas mucho ms altas, a ms de 35C.
La enfermedad es ms severa en suelos que son moderadamente hmedos que en suelos que
son secos o se encuentran inundados. La infeccin de las plantas jvenes es ms severa cuando
el crecimiento de la planta es lento, debido a las condiciones ambientales adversas para su desarrollo. Las plantas de crecimiento rpido tienen la posibilidad de escapar a la infeccin por
Rhizoconia, aun cuando la humedad y la temperatura sean favorables para el hongo.
El control de las enfermedades por Rhizoctonia, cuando el hongo va en la semilla, depende
del uso de semillas libres de la enfermedad o que hayan sido tratadas con agua caliente y compuestos qumicos. Debe evitarse cultivar en tierras hmedas y muy poco drenadas, por lo que
tiene que haber mejor drenaje y las semillas deben sembrarse en camas elevadas y en suelos,
que presenten las condiciones ms adecuadas a fin de permitir que las plntulas se desarrollen
con mayor rapidez. Debe haber espacios amplios entre las plantas para que se permita una buena aereacin de la superficie del suelo y de las plantas. Cuando sea posible, como por ejemplo
en los invernaderos y almacigos debe esterilizarse el suelo con vapor o bien tratarse con
compuestos qumicos. El humedecimiento del suelo con pentacloroniftobenceno (PCNB) ayuda
a disminuir el ahogamiento en los almacigos e invernaderos. Cuando han aparecido razas
especficas del patgeno puede ser conveniente una rotacin de cultivos cada tres aos con otro
cultivo. Con respecto a la mayora de las hortalizas, an no se dispone de fungicidas eficaces
para combatir las enfermedades causadas por Rhizoctonia, aunque ei.jclQrotalonil_,_..metiltiofanato e iprodione y algunos otros compuestos qumicos en ocasiones se aplican en forma
de aspersiones sobre el suelo antes de sembrar y una o dos veces sobre las plntulas poco despus de que han emergido. En el caso de los pastos para csped, aunadas a un drenaje
adecuado, la eliminacin de la paja, etc., se recomiendan las aplicaciones de fungicidas
preventivos especialmente cuando las temperaturas de la noche se mantienen por arriba de
21C o las temperaturas del da superiores a los 28C. Varios fungicidas, incluyendo algunos
de contacto (iprodione y el clorotalonil) y sistmicos (carboxina, triadimefon y tiofanato de metilo), al parecer proporcionan un control de las enfermedades causadas por Rhizoctonia.
~~
En aos recientes, se han hecho grandes esfuerzos por encontrar mtodos de control alternativos ms eficientes para combatir a las enfermedades ocasionadas por Rhizoctonia. Dichos
mtodos comprenden el acolchado de los campos con una capa de plstico en el arroz, de 2 a 3 cm
de espesor para controlar el tizn de los tejidos del frijol, o bien con tela de plstico fotodegradable para controlar la pudricin de los frutos del pepino, as como evitar la aplicacin de
.algunos herbicidas que parecen incrementar las enfermedades por Rhizoconia en algunos cultivos.
Sin embargo, el mayor esfuerzo se ha hecho por desarrollar mtodos de control biolgico
de las enfermedades por Rhizoctonia. Rhizoctonia es parasitado por varios microorganismos
como los hongos Trichoderma, Gliocladium y Laetisaria, varias mixobacterias del suelo y por
nemtodos micfagos como Aphelenchus avenae. Con frecuencia, Rhizoctonia tambin sufre la
llamada decadencia de Rhizoctonia, que se produce por dos o tres RNAs infecciosos de doble
banda. Estos RNAs, por medio de las anastomosis del hongo, se transportan de los individuos
hipovirulentos infectados a los individuos sanos virulentos y, reducen tanto su capacidad para
producir infeccin como su capacidad para sobrevivir. La adicin de esos organismos a los
suelos infestados por Rhizoctonia o el tratamiento de las semillas, tubrculos y trasplantes con
513
suspensiones de esporas o micelio de los hongos hipovirulentos o antagonistas, o bien con las
mixobacterias, antes de realizar la siembra en suelos infestados por Rhizoctonia, disminuye de
manera considerable la incidencia y severidad de las enfermedades que ocasiona este patgeno
en la mayora de los cultivos, como la zanahoria, el frijol, el clavel y la papa, en los cuales se ha
intentado controlar al hongo. Sin embargo, hasta ahora, los mtodos de control biolgico an
estn en su etapa experimental y no pueden ser utilizados por los agricultores. Un mtodo de
control biolgico que por ahora est ganando aceptacin en el control de Rhizoctonia y otros
hongos que habitan en el suelo en plantas cultivadas en recipientes, consiste en el uso de corteza
estercolada de latifoliadas aplicada al suelo. Al parecer este mtodo, da buenos resultados porque aumenta las poblaciones de Trichoderma y otros microorganismos que son antagnicos de
Rhizoctonia en los recipientes y, quiz tambin porque favorece la liberacin de algunos
compuestos qumicos fungitxicos.
Enfermedades por Sclerotium
Son ejemplos de este grupo de enfermedades el ahogamiento de las plntulas, la cancrosis del
tallo, tizn de la corona y las pudriciones de la raz, corona, bulbos, tubrculos y frutos. Con
frecuencia, Sclerotium produce prdidas considerables en hortalizas y frutos carnosos durante su
embarque y almacenamiento. Las enfermedades por Sclerotium son principalmente enfermedades
de cumas clidos y que afectan a las plantas de pases que se localizan en la latitud de 38C a
cualquier lado del Ecuador. Dado que en los Estados Unidos ocurren con frecuencia y son muy
severas en los estados del sur, a dichas enfermedades con frecuencia se les ha denominado
"marchitamientos o tizones sureos". Estas enfermedades afectan a una amplia variedad de
plantas, incluyendo hortalizas, flores, cereales, plantas para forraje y malezas. Algunos de los
hospedantes ms comunes de Sclerotium son leguminosas, cruciferas, cucurbitceas, zanahoria,
apio, maz dulce, berenjena, lechuga, quimbomb, cebolla, pimienta, papa, camote, tomate, amarilis, crisantemo, delfinio, iris, narciso, tulipn, alfalfa, cereales, algodn, cacahuate y tabaco.
Cuando ataca a las plntulas, el hongo invade todas sus partes hasta que ocasiona su
muerte, la cual ocurre con gran rapidez. Cuando ataca a las plntulas que ya han formado algn
tejido leoso, el hongo no las invade totalmente, pero se desarrolla en la corteza y rpida o
lentamente cubre a las plantas, las cuales finalmente mueren. Por lo comn, la infeccin
empieza como una lesin caf oscura que aparece sobre el tallo suculento y justo por debajo de
la superficie del suelo. Los primeros sntomas observables se .manifiestan en un amarillamiento o marchitez de las hojas inferiores o bien en muerte descendente de las hojas desde su
punta hasta el pecolo. Dichos sntomas avanzan posteriormente hasta las hojas de la parte
superior de la planta. En plantas con tallos muy suculentos, como es el caso del apio, el tallo
puede desplomarse, mientras que en plantas con tallos ms duros, como es el caso de la alfalfa,
el frijol, el tomate y el tabaco, el tallo que ha sido invadido mantiene su verticalidad y
comienza a perder sus hojas o a marchitarse. Al mismo tiempo, el hongo avanza hacia la parte
superior de la planta y cubre la lesin del tallo con una masa blanca y algodonosa de micelio;
dicho avance depende del nivel de humedad presente. El hongo se propaga con mayor rapidez
hacia las races de la planta y finalmente destruye el sistema radical. Su micelio blanco aparece
siempre en los tejidos que ha infectado y desde ah crece sobre el suelo hasta las plantas
vecinas, produciendo nuevas infecciones. Los tejidos del tallo, tubrculo o frutos que han sido
invadidos a menudo son de color caf plido y son blancos pero no aguanosos. El lmite comprendido entre los tejidos sanos y los enfermos con frecuencia es ms oscuro que los dems
tejidos. Cuando los bulbos o races carnosas son infectadas, es frecuente que se desarrolle una
pudricin aguanosa de las escamas externas o los tejidos de la raz, o todo el bulbo o raz puede
514
Figura 11-105: A) Tizn sureo del tallo del tomate ocasionado por Scleroum rolfsii. Obsrvense el
micelio de color blanco y los esclerocios redondos y uniformes B) Pudricin de la cebolla causada por
Sclerotium cepivorum. C) Pudricin del tallo del arroz producida por Sclerotiwn oryzoe. Obsrvense los
numerosos esclerocios del hongo. D) Micelio y esclerocio de Sclerotium rolfsii en cultivo. E) Corte
transversal de un esclerocio para mostrar la masa compacta de clulas miceliales. (Fotos A y C por
cortesa de la U. S. D. A. Foto B por cortesa de P. B. Adams.)
pudrirse, desintegrarse y ser sustituido por los restos de la planta entretejidos con el micelio del
hongo. En caso de que los bulbos, races, frutos, etc., sean infectados en las ltimas etapas de
su desarrollo, los sntomas pueden pasar inadvertidos durante la cosecha, pero la enfermedad
prosigue en forma de una pudricin durante el almacenamiento.
Sobre todos los tejidos infectados, e incluso sobre el suelo, el hongo produce numerosos
esclerocios pequeos de tamao uniforme que son redondos o irregulares y blancos cuando
inmaduros, pero de color caf oscuro o negro cuando llega a su madurez. Los esclerocios
maduros no se encuentran unidos a los filamentos miceliales y tienen la forma, el tamao y el
color de una semilla de mostaza (figura 11-105).
El hongo, Sclerotium sp., produce un micelio abundante de color blanco, velloso y
ramificado que forma numerosos esclerocios pero comnmente es estril, es decir, no produce
esporas. Sclerotium rolfsii, el cual produce los sntomas que se describieron anteriormente en la
515
mayora de los hospedantes, en ocasiones produce basidiosporas en los bordes de las lesiones
cuando el cuma es hmedo. Su etapa perfecta es Athelia (Pelliculari) rolfsii. Otra especie, 5.
bataticola, la cual produce enfermedades en varios hospedantes distintos, incluyendo al tizn
ceniciento del tallo del frijol y de la soya, la pudricin carbonosa del sorgo y del maz, la pudricin del tallo de la sanda y la pudricin de la raz y madera de los ctricos, produce
numerosos esclerocios pequeos de color negro e irregulares a menudo en la mdula de los tallos o pedicelos de las plantas que infecta y en ocasiones tambin produce conidios y picnidios
del tipo de Macrophomina. Una tercera especie de Scleroium, S. cepivorum, la cual produce la
pudricin blanca de la cebolla y del ajo, adems de esclerocios, en ocasiones produce tambin
conidios en esporodoquios; sin embargo, todo parece indicar que esos conidios son estriles.
Al parecer, el hongo inverna principalmente en forma de esclerocios, pero tambin en forma de micelio en los tejidos infectados o en los restos de plantas. Se disemina a travs del agua
corriente, el suelo infestado las herramientas contaminadas, las plntulas de transplante
infectadas, los frutos y hortalizas infectados y en algunos hospedantes, en forma de esclerocios
mezclados con la semilla. Las basidiosporas y los conidios posiblemente intervienen en la diseminacin de las especies que los producen, pero su funcin en sta an no se ha determinado
con certeza.
El hongo ataca directamente a los tejidos. Sin embargo, produce una masa abundante de
micelio y mata y desintegra a dichos tejidos al secretar cido oxlico, as como tambin
enzimas pectinolticas, celulolticas y otras enzimas antes de que penetre en el hospedante. Una
vez que se ha establecido en las plantas, el hongo avanza y forma micelio y esclerocios con
gran rapidez, especialmente cuando hay suficiente humedad y la temperatura es alta (entre 30 y
35C). Al parecer, el patgeno crece, sobrevive y ataca a las plantas con mayor frecuencia
cerca de la superficie del suelo, quiz debido a que a ese nivel las temperaturas son ms favorables, a que hay mayor abastecimiento de sustancias orgnicas que el hongo utiliza para
alimentarse y quiz a que hay una menor competencia o antagonismo con otros organismos del
suelo.
El control de las enfermedades causadas por Sclerotium es difcil y depende en parte de la
rotacin de cultivos como el maz y el trigo, que al parecer no son afectados por el patgeno, en
parte de las prcticas agrcolas que comprenden desde el barbecho profundo de la tierra, hasta
el enterramiento de los escleroci0s del hongo con los restos vegetales, aplicacin de
fertilizantes que contengan amonio y de la aplicacin de compuestos de calcio y, en algunos
casos, de la aplicacin de fungicidas como el pentacloronitrobenceno (PCNB), captafol y
diclorn antes de realizar la siembra O bien en los surcos durante la siembra.
. Recientemente, el control de las enfermedades que ocasionan Sclerotium rolfsii se ha
logrado mediante la solarizacin de los suelos, es decir, el estercolado del suelo humedecido con
lminas de polietileno transparentes durante la estacin clida, lo cual hace que aumente la
temperatura en el suelo y pueda controlarse las enfermedades que estn latentes en l. An ms
prometedor, es el control biolgico de las enfermedades por Sclerotium, principalmente por el
uso de especies parsitas y antagonistas como el hongo Trichoderma, de algunas bacterias pseudomnadas y algunas especies de Streptomyces, para tratar las semillas u otros rganos de
propagacin vegetativa de los cultivos sembrados en suelos infestados por Sclerotium. Sin
embargo, hasta ahora, todos estos mtodos de control estn en su fase experimental.
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La podricin de la raz por Armillaria se encuentra ampliamente distribuida por todo el mundo
y afecta a cientos de especies de rboles frutales, vides, arbustos, rboles forestales y de sombra,
as como a otras plantas tales como las papas y las fresas, tanto en regiones templadas como en
tropicales. A esta enfermedad se le conoce con frecuencia como la "pudricin de la raz en agujeta de zapato", "pudricin fungosa de la raz", "pudricin de la corona" o la "enfermedad
fungosa de la raz del roble". El patgeno, Armillaria mlica, y quizs otras especies estrechamente relacionadas, es uno de los hongos que se encuentran con mayor frecuencia en los
suelos forestales y las prdidas ms importantes que produce este hongo ocurren en huertos y
viedos cultivados en suelos forestales recin desmontados o en plantaciones de rboles fo-
rstales, particularmente en lotes recin aclareados. Sin embargo, es ms frecuente que las prdidas que ocasiona la pudricin de la raz por Armillaria sean constantes y poco aparentes
mostrndose como una marchitez lenta y muerte de algunos rboles y la muerte de numerosos
rboles debido a esta enfermedad durante los perodos de condiciones adversas de humedad
despus de una defoliacin.
Los rganos areos de los rboles afectados muestran sntomas similares a los producidos
por otras pudriciones de la raz, es decir, un menor crecimiento, hojas ms pequeas y
amarillentas, muerte descendente de las ramitas y ramas y muerte gradual o repentina del rbol.
Los rboles afectados pueden estar dispersos al principio, pero en poco tiempo aparecen reas
circulares de rboles enfermos debido a la propagacin del hongo desde su punto de infeccin
inicial. Las caractersticas para el diagnstico de la pudricin de la raz por Armillaria aparecen
en las reas putrefactas de la corteza, a nivel del cuello de la raz y en la raz misma. Entre la
corteza y la madera aparecen masas miceliales blancas, las cuales presentan contornos a menudo
en forma de venas o de abanicos (figura 11-106 B). El micelio puede extenderse hasta unos
cuantos pies hacia la parte superior del floema y del cambium del tronco, y en algunos rboles,
tales como el roble, el arce sacarino y el pinabete, produce una pudricin blanca.
Adems de los abanicos miceliales, otro signo y an ms caracterstico de la enfermedad
es la formacin de "rizomorfos" o "agujetas de zapato", esto es un color que va de caf rojizo a
negro y que consisten en hifas en forma de cordones miceliales con un dimetro de 1 a 3 mm y
que constan de una capa externa compacta negra y un ncleo central de micelio blanco o
incoloro. Dichas hifas con frecuencia forman una red ramificada de varias clases sobre las races, debajo de la corteza o en la madera sumamente descompuestas, con algunos filamentos
que se extienden hasta el suelo en torno a las races (figura 11-106 C, D). En reas en las que el
micelio ha invadido el cambium, se forman cancros tanto en los rboles de madera dura como
en las coniferas y de la zona infectada exuda goma o resina, la cual fluye en el suelo. Conforme
el hongo cubre y mata gradualmente al rbol a nivel de su base, la madera infectada pierde su
firmeza y humedad ablandndose y secndose un poco. En la base de los rboles muertos o moribundos crecen de unas cuantas o muchas setas moteadas de color miel de aproximadamente
7 o ms cm de altura y con pleo de 5 a 15 cm de dimetro sobre los troncos, tocones o sobre el
suelo cercano a las races infectadas (figura 11-106 A). Estas setas son los cuerpos fructferos
de A. mellea, los cuales aparecen a principios del otoo y en sus laminillas producen numerosos basidios y basidiosporas.
El hongo inverna en forma de micelio o rizomorfos en los rboles enfermos, races descompuestas o en el suelo. El principal mtodo de propagacin del hongo de un rbol a otro, es a
travs de rizomorfos o por contacto directo de las races. Los rizomorfos crecen desde las races
de los rboles infectados o desde las races de tocones descompuestos, a travs del suelo, hasta
las races de los rboles sanos adyacentes (figura 11-107). Asimismo, fragmentos de rizomorfos
pueden ser llevados por el equipo agrcola hasta nuevas reas. El hongo aparentemente puede
propagarse mediante basidiosporas, pero en general las esporas colonizan inicialmente los
tocones o los tejidos leosos muertos y posteriormente los rizomorfos que radian desde ellos atacan a las races vivas directamente o a travs de heridas. Cuando las races de los rboles entran
en contacto con las races infectadas o descompuestas, el micelio invade directamente a las
races sanas que estn cerca de las races enfermas sin que forme rizomorfos. En cualquiera de
los casos, los rboles y sus races debilitadas por otras causas son atacados con mucha mayor
facilidad por Armillaria que los rboles vigorosos.
El control de la pudricin de la raz por Armillaria casi nunca se intenta bajo las condiciones que predominan en un bosque. Sin embargo, en general, puede reducirse el monto de
las prdidas al eliminar sustratos tales como tocones y races de rboles y al evitar o posponer
518
Figura 11-106: A) Basidioscarpos de Armillaria mellea creciendo en la base del rbol infectado. B)
Estructuras miceliales en forma de abanico de Armillaria avanzando sobre la superficie de la madera de las
races principales y del tronco. C) Rizomorfos de Armillaria creciendo sobre la madera del rbol destruido
por el hongo. D) Vista detallada de los rizomorfos del hongo sobre la superficie de la madera del tronco.
(Foto A por cortesa de la U. S. D. A. Foto B por cortesa del Servicio Forestal de los Estados Unidos.)
El micelio se desarrolla
en el tejido leoso de
las raices de otros rboles
Abanicos micellales se
desarrollan debajo
la corteza del tallo
Basidiocarpo de Armillaria
\ //Laminillas
Estpite
>e
Figura 11-107: Ciclo patolgico de la pudricin de las races de los rboles por Armillaria mellea.
Descomposicin del
maderamen de la parte
inferior del tronco
ocasionada por Armillaria'
52O
la siembra del cultivo durante varios aos, ya sea de rboles forestales o frutales susceptibles en
suelos forestales recin recuperados y originalmente ocupados por robles y otras plantas que
favorecen la formacin de grandes cantidades de inoculo de Armillaria. El control de la enfermedad de los huertos y en ocasiones en las plantaciones forestales, se logra al cavar una zanja
en torno al rbol infectado y de los que se encuentran cerca de l, a fin de prevenir el crecimiento de los rizomorfos hasta los rboles adyacentes, y al llevar a cabo la fumigacin del
suelo del rea infectada para destruir al hongo presente en el suelo antes de que sean reemplazados los rboles destruidos por Armillaria.
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521
Figura 11-108: A-F): A) Cancro extenso y rea podrida del tronco originndose en la rama podrida ms
pequea. B) Porcin central de una rama del manzano podrido por el hongo de la hoja plateada Stereum
purpureum. C) Restos del tronco del rbol atacados por el hongo de la pudricin de la madera. D) Tronco
de haya podrido por el hongo Polyporus betulinus y varios basidiocarpos de este hongo. E) Parte inferior de un basidiocarpo de Polyporus betulinus. F) Corte tangencial de un basidiocarpo perenne (repisa)
de una especie de Fomes.
que la madera se pudra y adquiera cierta tonalidad caf y que en etapas avanzadas presente un
modelo de agrietado cbico y una textura frgil (figura 11-109 E). Otros hongos de este tipo
(los hongos de la pudricin blanca) degradan en primer trmino a la lignia ya la hemicelulosa y
posteriormente a la celulosa, o descomponen simultneamente a todos los componentes de la
madera y en cualquiera de los casos hacen que sta se transforme en una masa esponjosa de
color claro (pudricin blanca) que presenta depresiones blancas o franjas separadas por reas
522
Figura 11-108: G y H): G) Vista detallada de la pudricin de la madera del tronco de un rbol originndose en una gran herida. H) La mayor parte de la madera de ese tronco ha sido podrido por el hongo,
aunque no hay signos de daos externos a nivel del corte. (Fotos por cortesa de la U. S. D. A.)
pequeas de madera firme (figura 11-109 F, G). Los hongos de la pudricin blanca tienen la
capacidad de atacar a los rboles de madera dura normalmente resistentes a los hongos de la pudricin caf.
Debe tenerse en cuenta que, adems de las pudriciones cafs y blancas producidas por
basidiomicetos, la madera tambin es atacada por algunos ascomicetos y hongos imperfectos.
Algunos ascomicetos, tales como Daldinia, Hypoxylon y Xylaria, producen una pudricin
blanca de avance relativamente lento, la cual presenta una zona variable de lneas negras que
recubre y se sita en torno a la madera descompuesta tanto en los rboles de madera dura en pie
como en los que han sido talados. En los rboles que an mantienen su verticalidad, la
pudricin con frecuencia est asociada con heridas o cancros, mientras que en los trozos de
madera, dicha pudricin se produce en o cerca de la superficie de la madera con alto contenido
de humedad. Otros hongos, que incluyen especies de Alternara, Bisporomyces, Diplodia y
Paecilomyces, producen las denominadas pudriciones blandas de la madera que afectan las
capas superficiales de los trozos de madera mantenidos ms o menos constantemente con un
gran contenido de humedad. Los hongos de la pudricin blanda utilizan tanto los polisacridos
como la lignina. Invaden la madera principalmente a travs de los rayos o vasos, desde donde
crecen hasta las traqueidas adyacentes e invaden su pared celular. En el interior de sta forman cavidades cnicas o cilindricas dispuestas paralelamente a la orientacin de las microfibrillas y conforme avanza la pudricin, toda la pared secundaria se entrelaza por cavidades que
confluyen en un mismo punto. Varios tipos de bacterias atacan tambin a la madera, principalmente a nivel de los rayos del parnquima de la madera, donde degradan y utilizan los contenidos y paredes de las clulas parenquimatosas e incrementan as la porosidad y permeabilidad
de la madera a los lquidos, incluyendo a las enzimas del hongo. Adems, varios ascomicetos
y hongos imperfectos producen manchas de aspecto desagradable en la madera y disminuyen
as la calidad pero no la dureza de ella. Algunos de los hongos manchadores de la madera son
simplemente mohos de superficie que a menudo crecen sobre las superficies recientemente
523
BBBBB
cortadas de la madera y le proporcionan a sta el color de sus esporas, por ejemplo, Penicillium
(verde o amarillo), Aspergillus (negro o verde), Fusarium (rojo) y Rhizopus (gris), (figura 11-109).
Sin embargo, otros hongos manchadores de la madera, a menudo llamados los hongos de la
mancha azul o de la mancha de la savia, manchan a la albura al producir hifas pigmentadas que
crecen principalmente en el parnquima radial pero pueden invadir toda la albura y producir
manchas lineares (figura 11-109 C, D). Entre los hongos de la mancha azul se encuentran
especies de Ceratocytis, Hypoxylon, Xylaria, Graphium, Diplodia y Cladosporium.
524
525
Basidiosporas
4
Basidio.
Laminillas
Poros
Esporforo de los
Nuevas basidiosporas ocasionan
Polyporales (repisas)
.
ms infecciones durante la
\
estacin de crecimiento
Los esporforos (setas, repisas) se
desarrollan y producen
basidiosporas durante la
estacin de crecimiento
rEsporforo de los
Agaricales (seta)
\
El hongo inverna como micelio en
los tocones y rboles muertos o
enfermos
-i,
Cortes transversales de
tallos de rboles con
varios grados de
pudricin de la madera
poras ya germinadas a travs de heridas, ramas muertas, tocones de ramas, tocones de rbol o
races daadas, y se propaga desde ah hasta el duramen y/o albura del rbol o bien hacia sus
vastagos. Las heridas ocasionadas por el fuego y la poda y el entresacado de los rboles, son
los puntos de entrada ms comunes de estos hongos. El hongo se desarrolla en la madera y se
propaga hacia arriba y/o hacia abajo en un cilindro con mayor rapidez que cuando lo hace radialmente. En algunas pudriciones de la madera, especialmente en las de los rboles de madera
dura que se originan a partir de heridas o tocones de ramas, el cilindro podrido tiene un dimetro de tan slo unas cuantas pulgadas, forma una columna no mayor que el dimetro del rbol
en el momento en que se produjo el dao y puede extenderse hasta uno o pocos metros arriba y
bajo del rea donde el hongo penetr en el rbol o donde se desarrollan sus cuerpos fructferos
(esporforos). En otras pudriciones de la madera, en particular las de las coniferas, la pudricin
del cilindro avanza con rapidez hasta que el rbol es destruido o se desploma debido a los fuertes vientos y puede extenderse en sentido ascendente a una altura casi igual a la del propio rbol.
El proceso de decoloracin y descomposicin en la madera de rboles vivos al parecer es
bastante complejo e incluye a varios procesos sucesivos o que se sobreponen. En primer
trmino, el rbol debe sufrir algn dao a fin de que exponga su madera como un resultado de
una rama muerta o quebrada, daos por animales, quemadura por el fuego o daos mecnicos.
Las clulas daadas y las que se encuentran en torno a ellas sufren cambios qumicos tales
526
527
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normalmente insolubles; al permitir que las races alimentadoras funcionen durante ms tiempo;
y al hacer que las races alimentadoras sean ms resistentes a la infeccin que ocasionan algunos
hongos del suelo tales como Phytophthora, Pythium y Fusarium. Sin embargo, debe tenerse en
cuenta que hay muchas asociaciones distintas que se establecen entre el hongo y su hospedante y
que cada combinacin puede tener efectos distintos sobre el crecimiento de la planta. Algunos
hongos micorrcicos tienen un amplio rango de hospedantes, mientras que otros son ms
especficos. Asimismo, algunos de ellos benefician en mayor grado a un determinado
hospedante que otros hongos, y algunos hospedantes sacan un mejor provecho al asociarse con
ciertos hongos micorrcicos que con otros hospedantes. Los hongos micorrizales necesitan tambin a un hospedante para poder crecer y reproducirse; en ausencia de hospedantes, el hongo se
mantiene en reposo en forma de esporas o de hifas resistentes.
En general, se considera que la simbiosis que se establece entre una planta hospedante y un
hongo micorrcico beneficia igualmente a ambos organismos. Sin embargo, es muy probable
que bajo ciertas condiciones nutricionales uno de ellos domine y obtenga un mayor beneficio que
el otro. Se ha sugerido que el hongo es ms dominante al invadir los tejidos de la raz cuando el
hospedante se desarrolla a sus niveles nutricionales subptimos (se trata de defensas dbiles
del hospedante?) y que la relacin simbitica termina cuando al abastecimiento del nitrgeno
en el hospedante llega a su nivel ptimo (se trata de defensa del hospedante a su nivel ptimo?). En caso de que el suministro de nitrgeno vuelva a diminuir hasta niveles de deficiencia,
el hongo comienza a dominar y se propaga abundantemente en tanto que el crecimiento de la
planta se inhibe.
Hasta donde se sabe, las micorrizas no causan enfermedad, pero la ausencia de ellas en ciertos campos ocasionan achaparramiento el cual puede remediarse cuando a dichas plantas se les
suministra el hongo adecuado. Asimismo, la fumigacin de los suelos con frecuencia da como
resultado la erradicacin de los hongos micorrcicos y hace que las plantas, permanezcan ms
pequeas que las plantas que crecen en suelos no fumigados.
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12
ENFERMEDADES
DE LAS PLANTAS
CAUSADAS POR
PROCARIONTES
Introduccin
En general, los procariontes son microorganismos unicelulares que tienen una membrana
celular o bien una membrana y una pared celulares rodeando al citoplasma; este ltimo contiene pequeos ribosomas (70S) y material gentico (DNA) que no estn rodeados por una
membrana, es decir, no estn organizados en un ncleo. Las clulas de todos los dems organismos (eucariontes) poseen organelos limitados por una membrana (ncleo, mitocondrias y,
en las plantas nicamente, cloroplastos). Los eucariontes, tambin poseen dos tipos de
ribosomas, los de mayor tamao (SOS) en el citoplasma y los ms pequeos (708) en mitocondrias y cloroplastos. De hecho, los organelos celulares y los procariontes tienen muchas
caractersticas en comn. Por ejemplo, los antibiticos que afectan las bacterias suelen inhibir a
las mitocondrias o a los cloroplastos, pero no interfieren con las dems funciones de las clulas
vegetales eucariticas.
Dos clases de procariontes ocasionan enfermedades en las plantas: las bacterias, que tienen
membrana celular y una pared celular rgida y, con frecuencia, uno o ms flagelos, y los
mollicutes, u organismos semejantes a microplasmas (MLO), los cuales carecen de pared
celular y slo poseen una membrana unitaria tpica. Las bacterias fUopatgenas se han conocido
desde 1882; son, con mucho, el grupo ms grande de procariontes fitopatgenos, causan varios
sntomas de enfermedad en las plantas y son los procariontes fitopatgenos que mejor se
conocen. An as, algunos tipos de bacterias fitopatgenas, como las bacterias fastidiosas
vasculares, que por varios aos se pens que eran organismos semejantes a las rickesttsias, slo
pudieron descubrirse hasta 1972, de ah que sus propiedades y relaciones con las dems
bacterias sean poco conocidas. A continuacin se muestra una clasificacin general de los
grupos de procariontes fitopatgenos:
Reino: PROKARYOTAE: organismos cuyo material gentico (DNA) no est organizado en un ncleo, es decir, no est rodeado por una membrana.
BACTERIAS: organismos con membrana y pared celulares.
Parte I: cocos y bacilos aerobios gram negativos.
531
532
ftopatgenas
533
y sus fbricas, en forma de productos de desecho o que son el resultado de la muerte de las
plantas y los animales. Varias especies producen enfermedades en el hombre, entre ellas la tuberculosis, la pneumona y la fiebre tifoidea, y otras ocasionan enfermedades en los animales,
como la brucelosis y el ntrax. Se ha encontrado que cerca de 80 especies de bacterias, muchas
de las cuales constan de numerosos patovares (variedades patgenas) (es decir, cepas que slo
difieren debido a las especies vegetales que ellas infectan), producen enfermedades en las
plantas. La mayora de las bacterias patgenas son organismos saprofitos facultativos y pueden
cultivarse artificialmente en medios nutritivos, pero las bacterias fastidiosas vasculares son difciles de mantener en medio de cultivo e incluso algunas de ellas tienen que mantenerse en
medios nutritivos para poder crecer.
Las bacterias pueden tener forma de bastn (bacilos), ser esfricas, elipsoidales, espirales,
en forma de una coma, o filamentosas. Algunas de ellas se desplazan en medios lquidos
mediante flagelos, mientras que otras carecen de ellos, son estticas. Algunas pueden
transformarse en esporas y ciertas formas filamentosas que pueden producir esporas, denominadas conidios, en el extremo del filamento. Sin embargo, algunas bacterias no producen
ningn tipo de espora. Las etapas vegetativas de la mayora de los tipos de bacterias, se producen mediante fisin simple. Las bacterias se reproducen con una rapidez asombrosa y, su
importancia como patgenos radica principalmente en que pueden producir enormes cantidades
de clulas en un tiempo muy breve. Las enfermedades bacterianas de las plantas se producen en
cualquier sitio que est lo suficientemente hmedo o clido y afectan a casi todos los tipos de
plantas y, bajo condiciones ambientales favorables, pueden ser extremadamente destructivas.
535
la cual determina el grado de permeabilidad selectiva de las distintas sustancias que fluyen
hacia el interior y desde el exterior de la clula; por el citoplasma, que es una mezcla
compleja de protenas, lpidos, carbohidratos, muchos otros compuestos orgnicos, minerales y
agua; y por el material nuclear, que consiste en un gran cromosoma circular de DNA que constituye el principal armazn del material gentico de las bacterias y aparece como un corpsculo
esfrico, elipsoidal o en forma de pesas localizado dentro del citoplasma. Con frecuencia, las
bacterias tambin tienen copias individuales o mltiples de otros cromosomas circulares ms pequeos denominados plsmidos, los cuales pueden transferirse o ser transferidos entre bacterias o entre bacterias y plantas, como en el caso de la agalla de la corona.
Reproduccin
Las bacterias fitopatgenas en forma de bastn se reproducen mediante el proceso asexual
conocido como "fisin binaria" o "fisin". sta se reproduce por la invaginacin de la
membrana citoplsmica hacia la parte central de la clula, formando un tabique membranoso
transversal que divide al citoplasma en dos partes aproximadamente iguales. Durante el proceso se secretan o sintetizan dos capas del material de la pared celular (continuando con la pared
celular externa), entre las dos capas de la membrana. Cuando concluye la formacin de dichas
paredes celulares, las dos capas se separan, dando como resultado un par de clulas.
Mientras que la pared celular y el citoplasma estn sufriendo fisin, el material nuclear se
organiza en una estructura circular en forma de cromosoma, la cual se autoduplica y se distribuye por partes iguales entre las dos clulas formadas a partir de la clula en divisin.
536
Agrobacterium
Corynebacterium
Erwinia
Pseudomonas
Agalla de las
'Agalla de la corona V ramitas
Cancro y
marchitez
del tomate
Marchitez
Tizn
Raz pilosa
(f Agalla de la caa
Fasciacin
f Pudricin blanda
quemaduras
de las yemas
Manchas foliares
| Cancro de
los ctricos
Xanthomonas
Streptomyces
Manchas foliares
Sarna de la papa
Pudricin
del esqueje
^Ennegrecimienti
''de nervaduras
Pudricin
del bulbo
Rhizobium
Tizn de
la nuez
Nodulos de la raz
de las leguminosas
Ecologa y diseminacin
La mayora de las bacterias fitopatgenas se desarrollan principalmente como organismos parsitos en las plantas hospederas y parcialmente en el suelo como saprofitos. Sin embargo, hay
grandes diferencias entre especies, en cuanto al grado de desarrollo en uno u otro ambiente.
Algunas bacterias patgenas, tales como Erwinia amylovora, que produce el tizn de
fuego, producen sus poblaciones en la planta hospedante, mientras que en el suelo su nmero
fitopatgenas
537
Identificacin de bacterias
Las principales caractersticas de los gneros de bacterias fitopatgenas (figura 12-3) son las
siguientes:
538
Agrobacterium. Las bacterias tienen forma de bastn y sus dimensiones son de 0.8 x 1.5
a 3 |jm. Se desplazan por medio de 1 a 4 flagelos pertricos; cuando presentan un solo
flagelo, ste con frecuencia es ms lateral que polar. Cuando crecen en medios que
contienen carbohidratos, estas bacterias producen un abundante mucilaginoso
polisacrido. Las colonias no presentan pigmentacin y usualmente son lisas. Estas
bacterias son habitantes del suelo y de la rizsfera.
Clavibacter (Corynebacterium). Bastones rectos o ligeramente curvos y con dimensiones
de 0.5 a 0.9 x 1.5 a 4 um. En ocasiones, presentan segmentos irregularmente teidos o
granulos e hinchamientos en forma de maza. Por lo general, las bacterias son inmviles, pero algunas especies se desplazan por medio de uno o dos flagelos polares. Gram
positivas. Varias especies de Corynebacterium producen enfermedades en el hombre y
los animales.
Erwinia. Bastones rectos, con dimensiones de 0.5 a 1.0 x 1.0 a 3 um. Se desplazan por
medio de varios a muchos flagelos pertricos. Erwinias son las nicas bacterias fitopatgenas que son anaerobias facultativas. Algunas especies de Erwinia no producen
enzimas pccas y causan marchitamientos o enfermedades necrticas (como el grupo
"atnylovora"), mientras que otras presentan una notable actividad pectoltica y causan
pudriciones blandas en las plantas (como el grupo "carotovora").
Pseudomonas: Bastones rectos o curvos, con dimensiones de 0.5 a 1 x 1.5 a 4 um. Se desplazan por medio de uno a muchos flagelos polares. Muchas especies son habitantes comunes del suelo o ambiente marinos y de agua dulce. La mayora de las especies
patgenas de este gnero infectan a las plantas y slo algunas de ellas a los animales y
al hombre. Algunas especies fitopatgenas, como Pseudomonas syringae se denominan seudomnadas fluorescentes debido a que, al crecer en un medio nutritivo con
bajo contenido de hierro producen pigmentos fluorescentes, de color verde amarillo y
con capacidad de difundirse. Otras especies, como Ps. Solanacearum, no producen
dichos pigmentos y se denominan seudomnadas no fluorescentes.
Xanlhotnonas. Bastones rectos, con dimensiones de 0.4 a 1.0 x 1.2 a 3 um. Se desplazan
por medio de un flagelo polar. Cuando se desarrolla en un medio de agar a menudo son de
color amarillo. La mayora de ellas crecen muy lentamente. Todas las especies son
fitopatgenas y se encuentran slo en asociacin con plantas o con rganos de stas.
Streptomyces. Hifas delgadas y ramificadas que carecen de tabiques celulares con dimensiones de 0.5 a 2 um en dimetro. Al llegar a la madurez, el micelio areo forma
cadenas de ms de tres esporas. Cuando crecen en medios de cultivo, las colonias son
pequeas (de 1 a 10 mm de dimetro) y al principio su superficie es lisa, pero despus
forman un tejido de micelio areo que puede tener aspecto granular, polvoriento o
aterciopelado. Las distintas especies y cepas del organismo producen una amplia
variedad de pigmentos que le dan el color al micelio y al sustrato; producen tambin
uno o ms antibiticos activos contra bacterias, hongos, algas, virus, protozoarios o
tejidos tumorales. Todas las especies habitan en el suelo. Gram positivas.
Xylilla. Bastones rectos, principalmente aislados, con dimensiones de 0.3 x 1 a 4 um y que,
bajo ciertas condiciones de cultivo, forman filamentos largos. Forman colonias
pequeas que tienen bordes lisos o finamente ondulados, Gram negativos, no mviles,
sin flagelos, estrictamente aerobios y no pigmentados. Con respecto a su nutricin se
consideran fastidiosas, pues requieren medios nutritivos especiales. Viven en el
xilema de las plantas.
Cada gnero bacteriano, de hecho, consta de cierto nmero de especies bacterianas (3
en Agrobacterium, 5 en Clavibacter, 21 en Erwinia, 17 en Pseudomonas, 5 en Xanthomonas y
ftopatgenas
539
540
Planta infectada
:IOOO
9 mi
H.O
hlO
v^y
Coloque los cortes de tejido en un
tubo de ensayo que contenga agua
destilada estril y macere
1:100
.1000
:|000
En unos cuantos das aparecern varios colonias de
bacterias en cualquiera de los cajas de Petri
identificacin rpida y precisa de las bacterias, y han tenido mucha demanda en los ltimos
aos. El uso de esos mtodos se ha generalizado en fitopatologa conforme ha ido aumentando
la disponibilidad de antisueros especficos por especie y patovares.
En algunos casos, en los que se cuenta con bacterifagos especficos, las especies y cepas
bacterianas pueden identificarse con base en los bacterifagos, (virus) que las infectan.
Recientemente se ha usado un grupo de compuestos denominados bacteriocinas para
diferenciar o aislar a las bacterias "tipo" con base a sus modelos de sensibilidad a esos
compuestos o a su produccin de ellos. Las bacteriocinas son sustancias antibacterianas producidas por ciertas cepas bacteriocinognicas de muchas especies de bacterias. Aparecen en
pequeas cantidades en cultivos de tales cepas, quiz debido a la lisis espontnea de las clulas.
Las bacteriocinas son sustancias protenicas sumamente especficas que inhiben y lisan slo a
ciertas cepas de bacterias indicadoras. Estas sustancias se asemejan a los bacterifagos en
muchos aspectos, pero difieren de ellos principalmente en que no se producen en clulas
bacterianas hospedantes. Su produccin est genticamente controlada por el DNA extracromosmico (los plasmidos), que se duplica con el cromosoma bacteriano y persiste durante
l tiempo en que sobrevive la cepa bacteriocinognica.
Un excelente mtodo de aislamiento e identificacin de las bacterias obtenidas de los tejidos de las plantas (figura 12-4) o del suelo, es el uso de medios de cultivo selectivos. Estos
medios contienen nutrientes que promueven el crecimiento de un tipo particular de bacteria,
aunque tambin contienen sustancias que inhiben el desarrollo de otros tipos de ellas.
Se han logrado grandes avances en lo que se refiere al perfeccionamiento de esos medios
nutritivos selectivos, y los que existen para el cultivo de las bacterias fitopatgenas son bastante
apropiados para utilizarse cotidianamente en la identificacin de gneros bacterianos y de varias especies e incluso patovares.
fita-patgenas
541
542
alto de las bacterias, pero el tratamiento a 52C durante 20 minutos suele disminuir de manera
considerable el nmero de semillas infectadas.
De los productos qumicos aplicados en forma de aspersiones foliares, los compuestos de
cobre han dado los mejores resultados. Sin embargo, rara vez dan un control satisfactorio de la
enfermedad cuando las condiciones ambientales favorecen el desarrollo y la propagacin del
patgeno. El caldo brdeles, los compuestos de cobre fijados y el Kocide son los que con
mayor frecuencia se utilizan en el control de los tizones y manchas foliares bacterianas. El
zineb se utiliza tambin para el mismo fin, especialmente en plantas jvenes que pudieran ser
daadas por los compuestos de cobre.
Los antibiticos se han utilizado en los ltimos aos para combatir algunas enfermedades
bacterianas y los resultados obtenidos son alentadores. Algunos antibiticos son absorbidos por
la planta y distribuidos sistmicamente. Pueden aplicarse en forma de aspersiones o como
baos para transplantes. Los antibiticos antibacteriales ms importantes en la agricultura son
las formulaciones de estreptomicina o de estreptomicina y oxytetracyclina. Algunas enfermedades bacterianas aparecen como necrosis continuas pero la mayora se usa slo experimen talmente.
Puesto que los bacterifagos matan a sus bacterias hospedantes y ya que han encontrado
fagos especficos para ciertas bacterias fitopatgenas, alguna vez se tuvo la esperanza de que
los fagos seran de mucho valor en el control de las enfermedades bacterianas de las plantas. En
algunos casos, la incidencia y gravedad de algunas de estas enfermedades disminuyeron al aplicar en las plantas bacterifagos especficos o bacteriocinas bajo condiciones experimentales.
Sin embargo, hasta ahora, este mtodo de control de las enfermedades bacterianas no se ha
desarrollado lo suficiente, de ah que no pueda utilizarse para combatir cualquier tipo de enfermedad bacteriana en el campo, aunque las investigaciones en este campo pueden resultar
extremadamente valiosas en un futuro no muy lejano.
Se ha logrado el control biolgico satisfactorio de las enfermedades bacterianas de las
plantas, al tratar las semillas o las cepas de los viveros con cepas antagnicas de la misma
bacteria productoras de bacteriocinas, tratando los tubrculos, semillas y otros rganos con bacterias antagnicas y asperjando estas ltimas sobre los rganos areos de las plantas hospedantes.
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544
La mayora de las manchas y tizones bacterianos de las hojas, tallos y frutos son ocasionados por bacterias de gneros estrechamente relacionados Pseudomonas y Xanthomonas. Las
manchas y tizones bacterianos ms comunes, producidos por cada uno de estos patgenos, son
los siguientes:
Pseudomonas syringae, cuyos patovares (pv.) producen: el tizn del fuego del tabaco (P.
syringae pv. tabaci), la mancha foliar angular del pepino (pv. lacrymans), el tizn del
halo del frijol (pv. phaseolicola), el tizn del halo de la avena (pv. coronafaciens),
el tizn bacteriano del chcharo (pv. pisi), la mancha negra del delfinio (pv. delphin), el
tizn bacteriano de la soya (pv. glycine), la mancha del fruto del manzano (pv.
papulans), el tiro de municin del peral y de los ctricos, la mancha foliar del frijol y
el tizn de la lila (pv. syringae) y la mancha bacteriana del tomate (pv. tmalo").
Xanthomonas campestris, cuyas variedades patgenas producen: el tizn comn del frijol
(pv. phaseol), la mancha foliar angular del algodn (pv. malvacearum), el tizn foliar
bacteriano del arroz (pv. oryzae), el tizn bacteriano o raya de los cereales (pv. translucens), la raya foliar bacteriana del arroz (pv. oryzicola), la mancha bacteriana de los
frutos de hueso (pv, pruni) y del tomate y chile (pv. vesicatoria), la mancha foliar de
la begonia (pv. begoniae), el tizn foliar de la gladiola (pv. gummisudans), la mancha
foliar y prudricin del tallo del geranio (pv. pelargoni) y el tizn del nogal (pv.
juglandis).
En las manchas y tizones bacterianos, la diagnosis habitual de la enfermedad se basa en la
morfologa de los sntomas y en la ausencia de hongos patgenos y la presencia de bacterias en
los tejidos recin infectados. La diferenciacin microscpica entre estos patgenos es imposible, como lo es para todas las bacterias fitopatgenas. Las bacterias invernan sobre los
rganos sanos o infectados de las plantas perennes, sobre las semillas, sobre los restos de
plantas infectadas, sobre recipientes o herramientas contaminados y sobre el suelo. Su diseminacin desde el lugar donde invernan hasta sus hospederos y de planta a planta se lleva a
cabo por medio de la lluvia, la lluvia salpicada y llevada por el viento, por contacto directo con
el hospedero, insectos tales como moscas, abejas y hormigas, por medio de la manipulacin de
plantas y herramientas, etc. La penetracin de las bacterias se efecta a travs de aberturas
naturales y heridas y la invasin casi siempre es intercelular a travs de tejidos parenquimatosos. El agua que humedece a los tejidos durante las lluvias fuertes favorece
considerablemente la penetracin e invasin de las bacterias. Las clulas del hospedante son
invadidas despus de que se degrada parte de su pared celular, supuestamente debido a las
pectinasas y celulasas. El control de los tizones y manchas bacterianas, adems del uso de
variedades resistentes, de la rotacin de cultivos y de medidas sanitarias, puede lograrse hasta
cierto grado efectuando varias aspersiones durante el perodo en que las plantas son
susceptibles a dichas enfermedades con compuestos qumicos tales como el caldo brdeles,
otros compuestos de cobre, zineb, antibiticos tales como la estreptomicina y las tetraciclinas y,
en los rboles, mediante la inyeccin de antibiticos en los troncos.
Fuego silvestre del tabaco
Esta enfermedad aparece en todas las regiones del mundo donde se cultiva el tabaco. En
algunas de ellas aparece cada ao y es muy destructiva, mientras que en otras aparece
espordicamente y vara su destructividad. Se han tenido informes de que ataca a otras plantas;
sin embargo, parece ser econmicamente importante slo en el tabaco y la soya.
645
El fuego silvestre produce prdidas tanto en los almacigos como en el campo. Puede matar a
las plntulas afectadas. En las plantas de tabaco que crecen en el campo, el fuego silvestre produce grandes reas muertas irregulares sobre sus hojas, las cuales pueden desprenderse o perder
su valor comercial.
o Sntomas. Los primeros sntomas de la enfermedad aparecen comnmente sobre las hojas de
las plantas jvenes que crecen en los almacigos aunque el patgeno puede atacar a las plantas
de cualquier edad. Las hojas de las plntulas de crecimiento deficiente muestran una pudricin
hmeda avanzando en bordes y pices, as como una zona hmeda que separa los tejidos sanos
de los podridos. La enfermedad puede producir la pudricin y cada de toda la hoja o de slo algunas partes de ella. Algunas plntulas son destruidas en los almacigos, mientras que en otras
pueden morir una vez que han sido transplantadas.
Los sntomas ms comunes aparecen sobre las hojas de las plantas que crecen en el campo y
consisten de manchas verde amarillentas de un dimetro aproximado de 0.5 a 1 cm. Al cabo de
uno o varios das, la parte central de dichas manchas se vuelve parda y aparece rodeada por
halos verde amarillentos (figura 12-5 A). Conforme avanza la enfermedad, las manchas cafs y
los halos clorticos se extienden. Al cabo de unos cuantos das, las manchas cafs pueden
alcanzar un dimetro de 2 a 3 cm., aun cuando no siempre sean redondas. Las manchas
adyacentes a menudo coalescen y forman grandes reas muertas irregulares que puede llegar a
cubrir gran parte de la hoja (figura 12-5 B). Cuando el clima es seco, estas reas enfermas se desecan y permanecen intactas, pero en climas hmedos se desprenden y hacen que las hojas se
vean deformes, radas y desgarradas, lo cual hace que tengan un aspecto desagradable. Dichas
manchas aparecen con menor frecuencia en flores, cpsulas de semillas, pecolos y tallos.
Patgeno: Pseudomonas, syringae pv. tabaci. Esta bacteria produce una potente toxina
denominada tabtoxina o toxina del fuego silvestre en las plantas hospedantes y en muchos
medios de cultivo. En ausencia de bacterias, a tan slo 0.05 ug de esta toxina son suficientes
para producir una lesin amarilla en las hojas del tabaco.
Desarrollo de la enfermedad. La bacteria del fuego silvestre inverna en restos de plantas que
yacen en el suelo, en hojas de tabaco enfermas deshidratadas o curadas, en semillas de cp-
Figura 12-5: Lesiones del fuego silvestre con "halos" clorticos sobre una hoja joven de tabaco A) y
sntomas de esa enfermedad en plantas jvenes de tabaco B). Derecha: Planta sana. (Foto B por cortesa
de G. C. Papavizas.)
544
La mayora de las manchas y tizones bacterianos de las hojas, tallos y frutos son ocasionados por bacterias de gneros estrechamente relacionados Pseudomonas y Xanthomonas. Las
manchas y tizones bacterianos ms comunes, producidos por cada uno de estos patgenos, son
los siguientes:
Pseudomonas syringae, cuyos patovares (pv.) producen: el tizn del fuego del tabaco (P.
syringae pv. tabac), la mancha foliar angular del pepino (pv. lacrymans), el tizn del
halo del frijol (pv. phaseolicol), el tizn del halo de la avena (pv. coronafaciens),
el tizn bacteriano del chcharo (pv. pis), la mancha negra del delfinio (pv. delphini), el
tizn bacteriano de la soya (pv. glycine), la mancha del fruto del manzano (pv.
papulans), el tiro de municin del peral y de los ctricos, la mancha foliar del frijol y
el tizn de la lila (pv. syringae) y la mancha bacteriana del tomate (pv. tmalo).
Xanthomonas campestris, cuyas variedades patgenas producen: el tizn comn del frijol
(pv. phaseol), la mancha foliar angular del algodn (pv. malvacearum), el tizn foliar
bacteriano del arroz (pv. oryzae), el tizn bacteriano o raya de los cereales (pv. translucens), la raya foliar bacteriana del arroz (pv. oryzicol), la mancha bacteriana de los
frutos de hueso (pv, pruni) y del tomate y chile (pv. vesicatoria), la mancha foliar de
la begonia (pv. begoniae), el tizn foliar de la gladiola (pv. gummisudans), la mancha
foliar y prudricin del tallo del geranio (pv. pelargonii) y el tizn del nogal (pv.
juglandis).
En las manchas y tizones bacterianos, la diagnosis habitual de la enfermedad se basa en la
morfologa de los sntomas y en la ausencia de hongos patgenos y la presencia de bacterias en
los tejidos recin infectados. La diferenciacin microscpica entre estos patgenos es imposible, como lo es para todas las bacterias fitopatgenas. Las bacterias invenan sobre los
rganos sanos o infectados de las plantas perennes, sobre las semillas, sobre los restos de
plantas infectadas, sobre recipientes o herramientas contaminados y sobre el suelo. Su diseminacin desde el lugar donde invenan hasta sus hospederos y de planta a planta se lleva a
cabo por medio de la lluvia, la lluvia salpicada y llevada por el viento, por contacto directo con
el hospedero, insectos tales como moscas, abejas y hormigas, por medio de la manipulacin de
plantas y herramientas, etc. La penetracin de las bacterias se efecta a travs de aberturas
naturales y heridas y la invasin casi siempre es intercelular a travs de tejidos parenquimatosos. El agua que humedece a los tejidos durante las lluvias fuertes favorece
considerablemente la penetracin e invasin de las bacterias. Las clulas del hospedante son
invadidas despus de que se degrada parte de su pared celular, supuestamente debido a las
pectinasas y celulasas. El control de los tizones y manchas bacterianas, adems del uso de
variedades resistentes, de la rotacin de cultivos y de medidas sanitarias, puede lograrse hasta
cierto grado efectuando varias aspersiones durante el perodo en que las plantas son
susceptibles a dichas enfermedades con compuestos qumicos tales como el caldo brdeles,
otros compuestos de cobre, zineb, antibiticos tales como la estreptomicina y las tetraciclinas y,
en los rboles, mediante la inyeccin de antibiticos en los troncos.
Fuego silvestre del tabaco
Esta enfermedad aparece en todas las regiones del mundo donde se cultiva el tabaco. En
algunas de ellas aparece cada ao y es muy destructiva, mientras que en otras aparece
espordicamente y vara su destructividad. Se han tenido informes de que ataca a otras plantas;
sin embargo, parece ser econmicamente importante slo en el tabaco y la soya.
546
sulas infectadas, en las cubiertas de los almacenes y en las races de muchas plantas de cultivo y
de malas hierbas. Desde estos sustratos, las bacterias son llevadas hasta las hojas de las plantas
por la lluvia salpicada o el viento durante el tiempo hmedo (figura 12-6). Son diseminadas tambin por las herramientas y manos contaminadas durante la manipulacin de las plantas.
Para que las infecciones se produzcan, y por tanto para que se desarrolle una epidemia,
debe haber sobre las plantas un alto nivel de humedad o una pelcula de agua. Las reas
aguanosas que se forman en las hojas durante largos perodos de lluvia o durante lluvias acompaadas de fuertes vientos son excelentes fuentes de infeccin para las bacterias y dan como
resultado amplias lesiones al cabo de 2 3 das. Las bacterias penetran en las hojas a travs de
los grandes estomas e hidtodos y a travs de heridas producidas por insectos y otros factores.
Algunos insectos como pulgas saltadoras, fidos y mosquitas blancas sirven tambin como vectores de esos patgenos.
Cuando se encuentran dentro de los tejidos de la hoja, las bacterias se multiplican
intercelularmente con gran rapidez (figura 12-2). Al mismo tiempo secretan la toxina del fuego
silvestre, la cual se extiende radialmente desde el punto de infeccin y origina la formacin del
halo clortico. ste consiste en una amplia zona de clulas que se encuentra libre de bacterias y
que rodea a la mancha que contiene a dichos patgenos. Las variantes de la bacteria que no
producen la tabtoxina causan una enfermedad similar sin halos, conocida como mancha foliar
angular o fuego negro.
Cuando el tiempo es hmedo, las bacterias continan propagndose intercelularmente y
mediante la toxina y enzimas que secretan, producen la degradacin, colapso y muerte de las clulas parenquimatosas de los tejidos de la hoja. Las clulas colapsadas son invadidas por las
bacterias del fuego silvestre y tambin por bacterias y hongos saprofitos que desintegran a los tejidos. Las reas desintegradas e inertes de la hoja presentan muy poca cohesin entre s y,
cuando el clima es hmedo, se desprenden con gran facilidad de los tejidos sanos y caen sobre el
suelo o bien son llevadas por el viento hasta otras plantas.
Control. Siempre que sea posible, slo deben cultivarse variedades resistentes. Al utilizar
variedades susceptibles, es importante que los mtodos de control se inicien en los almacigos
debido a que con frecuencia la enfermedad se inicia ah. Slo deben utilizarse semillas sanas y
en caso de que se sospeche de que estn contaminadas por bacterias, deben desinfectarse
sumergindolas en una solucin de fonnaldehdo durante 10 minutos. El suelo del almacigo
debe esterilizarse, de preferencia con vapor, antes de sembrarse o con compuestos qumicos
como el vapam, mylone o bromuro de metilo durante el otoo. Una vez que las plntulas han
emergido y, en caso de que el fuego silvestre haya aparecido en el rea durante el ao anterior,
debe aplicarse en los almacigos un fungicida neutro de cobre y estreptomicina. Las aspersiones
con esta ltima deben continuarse a intervalos semanales hasta que las plantas sean transplantadas. En caso de que aparezcan manchas aisladas del fuego silvestre, las plantas infectadas y las sanas que se encuentran a una distancia de 25 cm, en tomo a ellas debern ser
destruidas rodndolas con fonnaldehdo. Slo deben transplantarse plntulas sanas en los terrenos de cultivo y deben plantarse slo en campos que hayan producido cosechas sanas el ao
anterior. Debe evitarse la fertilizacin excesiva, especialmente con nitrgeno, debido a que las
plantas suculentas de crecimiento rpido son mucho ms susceptibles a la enfermedad que
las que tienen un crecimiento lento y normal.
Tizones bacterianos del frijol
El tizn comn es causado por Xanthomonas campestris pv. phaseoli, el tizn de halo por
Pseudomonas syringae pv. phaseolicola y la mancha caf bacteriana por P. syringae pv.
Penetracin de las
bacterias a travs de los
estomas y heridas de la
hoja
Las bacterias se
reproducen y extienden
intercelularmente
Los tejidos afectados
el centro de cada lesin
se colapsan y mueren
Planta de tabaco
infectada coq fuego
silvestre
Figura 12-6: Ciclo patolgico del fuego silvestre del tabaco producido por Pseudomonas tobad.
548
syringae. Estas enfermedades aparecen dondequiera que se cultive el frijol y, producen sntomas muy semejantes. En general, resulta prcticamente imposible diferenciar a una
enfermedad de otra en el campo, y todas ellas afectan a las hojas, vainas, tallos y semillas en
forma muy similar.
Los sntomas de esta enfermedad aparecen primero en forma de pequeas manchas aguanosas sobre el envs de las hojas. Estas manchas se extienden, coalescen y forman grandes reas
que despus se vuelven necrticas. Las bacterias pueden penetrar tambin en los tejidos vasculares de las hojas y propagarse dentro del tallo. En el tizn de halo, una zona de tejido amarillo
verdoso que asemeja a un halo y con un dimetro de 10 mm o ms se forma en la parte extema
del rea aguanosa, dndole a las hojas un color amarillento (figura 12-7 A). En el tizn comn y
en la mancha caf bacteriana, la zona infectada (que se encuentra rodeada por una zona mucho
ms angosta de tejido brillante de color amarillo limn) se empardece, se vuelve necrtica con
Figura 12-7: A) Primeros sntomas foliares del tizn del tallo del frijol producido por Pseudomonas
phaseolicola B) Sntomas del tizn bacteriano de las vainas del haba producido por Xanthomanas phaseoli.
C) Sntomas de las vainas del chcharo producidos por P. pisi. En D) sntomas foliares avanzados del tizn
bacteriano de la soya producido por P. glycines. (Fotos A-C por cortesa de la U. S. D. A.)
549
gran rapidez y, mediante la coalescencia de varias manchas pequeas, puede formar grandes
reas muertas de varias formas. Todas las enfermedades producen sntomas idnticos en los tallos, vainas y semillas, pero cuando un exudado bacteriano se producen en ellas, es de color
amarillo en el tizn comn (Xanthomonas) y plateado o de color crema en el tizn de halo y en
la mancha parda bacteriana (producida por Pseudomonas).
Los sntomas que aparecen sobre el tallo del frijol tienen el aspecto de lesiones aguanosas,
a menudo profundas, por lo general que se extienden gradualmente en direccin longitudinal y
se empardecen, dividindose a nivel de su superficie y produciendo un exudado bacteriano.
Dichas lesiones aparecen con mayor frecuencia en los alrededores del primer nudo, donde cubren al tallo por lo comn casi al mismo tiempo en que las vainas estn semimaduras. De esta
forma, la planta con sobrepeso se quiebra a nivel de donde se produjo la lesin, de ah que a
dicho sntoma se le denomine pudricin del nudo o del tallo cubierto. Sobre las vainas aparecen
tambin pequeas manchas aguanosas que pueden extenderse, coalescer y volverse de color
pardusco o rojizo conforme maduran (figura 12-7 B). Con frecuencia, el sistema vascular de las
suturas de las vainas se infecta, lo cual hace que los tejidos cercanos queden aguanosos, dando
como resultado la infeccin de las semillas a nivel del punto de unin (el funculo) con la
vaina. Las semillas que son infectadas por el patgeno cuando pasan por sus primeros estadios
de desarrollo se pudren y arrugan o bien pueden mostrar varios grados de manchado y arrugamiento dependiendo del clima y del grado de infeccin. Dos especies distintas de
Pseudomonas producen sntomas similares en el chcharo y en la soya (figura 12-7 C, D).
En los tres tizones bacterianos, las bacterias invenan en las semillas y tallos infectados de frijol. Desde la semilla, las bacterias infectan a los cotiledones y ms tarde se propagan a las hojas o
penetran en el sistema vascular de la planta, produciendo una infeccin sistmica que produce
lesiones tanto en el tallo como en las hojas. Ya en el interior del sistema vascular de la planta las
bacterias se desplazan entre las clulas, pero estas ltimas se colapsan, son invadidas y digeridas y
se forman cavidades. Cuando se encuentran en el xilema, las bacterias se reproducen con gran rapidez y se desplazan hacia arriba o hacia abajo del xilema y hacia afuera, al parnquima. Pueden
exudar a travs de los estomas o dividirse en los tejidos y volver a penetrar en los tallos u hojas a
travs de los estomas o heridas.
El control de los tizones bacterianos del frijol se realiza usando semillas sanas, rotacin de
cultivos cada tres aos y aspersiones con fungicidas de cobre.
El tizn bacteriano de la soya, provocado por Pseudomonas syringae pv. glycinea y la
pstula bacteriana de esas mismas plantas, ocasionada por Xanthomonas campestris pv.
glycines, se asemejan en casi todos los aspectos a los tizones bacterianos del frijol.
Mancha foliar angular de la hoja del pepino
Es producida por Pseudomonas syringae pv. lachrymans. Afecta las hojas, tallos y frutos del pepino, meln, calabaza y de algunas otras cucurbitceas en Norteamrica, Europa y probablemente
en otras regiones del mundo. Al principio, sobre las hojas de dichas plantas se desarrollan
pequeas manchas que en poco tiempo se alargan y forman reas angulares irregulares y
aguanosas. Cuando el tiempo es hmedo, de dichas manchas exudan gotitas de un exudado
bacteriano sobre el envs de las hojas que despus se secan y forman una cubierta blanquizca. Ms
tarde, las zonas infectadas se vuelven de color gris, mueren, se contraen y generalmente se separan del tejido sano, desprendindose y dejando grandes huecos irregulares en las hojas. Los
frutos infectados muestran pequeas manchas casi circulares que con frecuencia son superficiales pero cuando los tejidos afectados mueren, adquieren un color blanquizco, se agrietan y
permiten que los hongos y bacterias de la pudricin blanda penetren y pudran todo el fruto.
550
Figura 12-8: Sntomas de la mancha foliar angular en las hojas A) y cpsulas B) del algodn provocada por
Xonthomonos molvocearum. (Foto A por cortesa de G. C. Papavizas. Foto B por cortesa de la U. S. D. A.)
Las bacterias invenan principalmente sobre las semillas contaminadas y en los restos de
las plantas infectadas. Desde estos sustratos, las bacterias se diseminan hacia los cotiledones y
hojas, en las que penetran a travs de estomas, heridas y se distribuyen sistmicamente hacia
otras partes de las plantas. El control de la enfermedad se logra mediante el uso de semillas
limpias o tratadas, variedades resistentes, rotacin de cultivos y un poco mediante aspersiones
con bactericidas que contengan cobre fijado.
Mancha foliar angular de la hoja del algodn
Es generada por Xanthomonas campestris pv. malvacearum. Esta enfermedad aparece
dondequiera que se cultive al algodn. Poco despus de haber emergido, sobre la superficie
inferior de los cotiledones y hojas jvenes, as como en el tallo de las plntulas aparecen
pequeas manchas redondas y aguanosas. La mayora de dichas hojas y plantas son destruidas.
En las ltimas etapas de su desarrollo, las manchas que aparecen sobre las hojas toman el
aspecto de lesiones angulares de color caf o negro y de tamao variable (figura 12-8 A). Las
hojas infectadas de algunas variedades se amarillentan, enrollan y desprenden. En los tallos
jvenes, las lesiones se alargan y ennegrecen, de ah que a esta enfermedad se le haya dado el
nombre de "brazo negro". En ocasiones, estas lesiones cubren y matan a los tallos. En las cpsulas jvenes del algodn aparecen tambin manchas negras de forma angular e irregular
(figura 12-8 B). Las manchas de dichas cpsulas se sumen y en climas clidos y hmedos, las
bacterias las invaden y hacen que se pudran, lo cual provoca que se desprendan de la planta o
se deformen.
Las bacterias invenan en las semillas o sobre ellas, sobre la borra y sobre los restos de
plantas an no descompuestos. La enfermedad es controlada usando semillas sanas o tratadas y
de variedades resistentes.
Manchas y tizones foliares bacterianos de los cereales y pastos
Varias especies y patovares de Pseudomonas y Xanthomonas, atacan a cada uno de los pastos
silvestres y cereales cultivados, y algunas de ellas producen prdidas considerables de sus respectivos hospedantes. Las enfermedades bacterianas ms comunes de esos cultivos son la raya
bacteriana del sorgo y del maz (P. andropogonis), el tizn foliar de todos los cereales (P.
avenae), la raya roja y la pudricin de la punta de la caa de azcar (P. rubrilineans), la
551
pudricin basal de las glumas de los cereales (P. syringoe pv. atrofaciens), el tizn del halo de
la avena y de otros cereales (P. syringae pv. coronafaciens), el tizn bacteriano o raya de varios
cereales y la raya del sorgo y del maz (X. campestris pv. translucens), la escaldadura foliar de
la caa de azcar (X. albilineans) y algunas otras enfermedades de menor importancia.
La mayora de los tizones y manchas foliares bacterianos de los cereales, es probable que
sean de distribucin mundial. Estas son enfermedades ms o menos similares que atacan a una
o ms especies de pastos y cereales. La mayora de las enfermedades bacterianas de los
cereales en pocas ocasiones causan reduccin en su produccin, sin embargo, algunas de ellas
son de mucha importancia. Los sntomas aparecen sobre las vainas y lminas de las hojas en
forma de pequeas reas lineales y aguanosas que en poco tiempo se alargan y coalescen formando rayas irregulares, angostas, brillantes y de color amarillento o pardusco con centros
translcidos (figura 12-9). En esas rayas es comn observar gotitas de un exudado blanco. Las infecciones severas hacen que las hojas se amarillenten y mueran desde el pice hasta la base y
en conjunto con las lesiones que se producen sobre la vaina foliar y las brcteas florales, retardan la elongacin de la espiga y producen atizonamiento. Sobre los granos aparecen tambin
pequeas lesiones. Las enfermedades se ven favorecidas y se desarrollan principalmente en
climas lluviosos y hmedos. Las bacterias inveman sobre las semillas y en los restos de la cosecha y se diseminan por medio de la lluvia, por contacto directo y a travs de insectos. Los
principales mtodos de control de dicha enfermedad son el uso de semillas tratadas o libres de
enfermedad y la rotacin de cultivos.
Figura 12-9: Tizn bacteriano o raya de la cebada producido por Xanthomonas translucens. (Foto por cortesa
de la U. S. D. A..}
552
Figura 12-10: Mancha bacteriana del tomate A) y chile B) producida por Xonthomonos vesicatoria. (Fotos
por cortesa de la U. S. D. A.)
'
Es producida por Xanthomonos campestris pv. pruni. Aparece en la mayora de las reas donde
se cultivan frutales de hueso y puede producir prdidas considerables y que disminuye directamente el potencial de venta de los frutos y debilita a los rboles al ocasionar su defoliacin
y manchado de sus hojas, as como lesiones en sus ramitas. Esta enfermedad muestra una
mayor severidad en el durazno, ciruelo y albaricoque, pero afecta tambin a todos los frutales
de hueso.
Los sntomas de dicha enfermedad aparecen sobre las hojas en forma de pequeas
manchas de forma circular a irregular y aguanosas que en poco tiempo se extienden hasta
alcanzar un dimetro aproximado de 1 a 5 mm, se hacen ms angulares y se vuelven de color
prpura o caf. Con frecuencia, se forman hendiduras en torno a las manchas, de ah que las
zonas afectadas se aislen del tejido sano circundante, se desprendan y hagan que la superficie
de las hojas se vean cubiertas de huecos (figura 12-11). Varias manchas pueden coalescer y
Figura 12-11: Mancha foliar bacteriana y tiro de municin de los frutos de hueso producidos por
Xanthomonas Pruni. A) En hojas del cerezo de ornato (Prunas tomentosa), donde se forman amplios
halos caractersticos de color verde claro en torno al rea infectada antes de que todos los tejidos afectados se desprendan. B) En el durazno. C) En el ciruelo. Los efectos del tiro de municin son bastante
evidentes en las hojas del ciruelo.
554
cubrir grandes reas de las hojas. Las hojas que han sido afectadas severamente se amarillan
y desprenden. Sobre los frutos aparecen manchas pequeas circulares, cafs y ligeramente
deprimidas, a menudo sobre una cierta rea localizada. La picadura y agrietado de los frutos
se produce en las proximidades de donde se formaron las manchas y despus del tiempo
lluvioso puede ocurrir que de las reas daadas se exude goma. En las ramitas, aparecen lesiones de color prpura oscuro a negro, ligeramente sumidas y de forma entre circular y
elptica por lo comn en torno a las yemas durante la primavera o en los vastagos verdes en el
verano.
Las bacterias invenan en las yemas y en las lesiones de las ramitas. En la primavera
exudan y son diseminadas por las gotas de lluvia y los insectos hasta las hojas jvenes, frutos
y ramitas, a los que infectan a travs de sus aberturas naturales, cicatrices foliares y heridas.
La enfermedad es ms severa en los rboles debilitados que en los vigorosos y por lo tanto,
mantener a los rboles vigorosos ayuda a resistir a la enfermedad. Hasta ahora, las aspersiones
con compuestos qumicos no han demostrado eficacia, pero la reciente inyeccin de antibiticos en los rboles despus de la recoleccin de los frutos ha dado resultados prometedores en el transcurso de la siguiente estacin.
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556
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Figura 12-12: Histologa de las nervaduras de la hoja de la col infectadas por la pudricin negra que
produce Xonthomonos compestris. A) Distribucin irregular de las bacterias en los vasos xilmicos y paso
de ellas entre los vasos adyacentes. B) Bacterias en un vaso xilemtico y en las prominencias de las
regiones interespirales que comunican con una clula parenquimtica del xilema. C) Haz vascular
mostrando vasos con bacterias y otros aparentemente libres de ellas y completa o parcialmente ocluidos
por el material de obstruccin en un vaso invadido. (Fotos por cortesa de F. M. Wallis, Uns, of Nattal, S.
frica, de Wallis y cois., Physiol. Pla Pathol, 3: 371-378.)
casos, como en la marchitez bacteriana del clavel, las bacterias exudan basta la superficie de los
tallos a travs de hendiduras formadas sobre las cavidades o pstulas bacterianas. Sin embargo,
es ms comn que las bacterias de los marchitamientos, aun cuando no se encuentren totalmente limitadas a los elementos vasculares, no se propagan intensamente a travs del resto de
los tejidos de la planta y no llegan hasta la superficie de sta a menos de que sea vencida y
destruida por la enfermedad.
En ocasiones, los marchitamientos vasculares que ocasionan las bacterias se determinan al
cortar un tallo infectado con una hoja de afeitar filosa y separando con cuidado las dos partes,
557
lo cual permite observar un puente delgado de una sustancia pegajosa entre las dos superficies
cortadas mientras se separan, o mejor an, al colocar pequeos cortes de un tallo infectado,
pecolo u hoja en una gota de agua y observndolos en el microscopio, caso en el cual es posible observar que de los extremos cortados de los haces vasculares fluyen masas de bacterias.
Los mecanismos mediante los cuales las bacterias inducen el marchitamiento vascular de
las plantas al parecer son los mismos que operan en los marchitamientos vasculares que ocasionan los hongos. As, es probable que las bacterias y sus polisacridos ocasionen la oclusin
de algunos vasos de la planta. Dichas bacterias secretan tambin enzimas como las pectinasas y
celulosas que degradan las sustancias de la pared celular que, cuando son transportadas en la
corriente de transpiracin, se renen en los extremos de los vasos, forman geles y gomas que
obstruyen los poros de stos bloqueando as el flujo del agua en ellos. Estas enzimas producen
tambin el ablandamiento y debilitamiento de las paredes celulares, las cuales se colapsan y
hacen que los tejidos se debiliten y marchiten. Las fenoloxidasas que secretan las bacterias o
que son liberadas por las clulas vegetales desorganizadas hacen que los compuestos fenlicos
se oxiden y formen quinonas, las cuales se polimerizan entonces y se forman sustancias
melanoides. Estas ltimas le dan una coloracin caf a cualquier pared celular o sustancia a la
que se adhieren. Los reguladores del crecimiento que secretan las bacterias patgenas, pueden
hacer que las clulas parenquimatosas del xilema sufran hiperplasia y que posteriormente se
produzca una compresin de los vasos xilmicos, formacin de tildes, etc. An no se sabe que
las bacterias de los marchitamientos produzcan toxinas, pero muchas de sus secreciones ciertamente tienen un efecto daino sobre el crecimiento y desarrollo de las plantas.
Las bacterias de los marchitamientos invenan en los restos de plantas que yacen sobre el
suelo, en las semillas, en los rganos de propagacin vegetativa o en los insectos vectores.
Penetran en las plantas a travs de las heridas que exponen elementos vasculares abiertos, en
los cuales se reproducen y propagan. Se propagan de planta en planta a travs del suelo,
mediante manipulacin, herramientas, por contacto directo con plantas o utilizando insectos
vectores. Las infecciones por nematodos, al daar a las races, al parecer facilitan que las bacterias de los marchitamientos produzcan infeccin al menos en algunos de los marchitamientos
vasculares. El control de estas enfermedades es difcil y depende principalmente del uso de
otros rganos de propagacin, del control de los insectos vectores de las bacterias cuando
dichos vectores existen y mediante la aplicacin de medidas sanitarias as como del traslado de
los restos de plantas infectadas.
Marchitez bacteriana de las cucurbitceas
558
Figura 12-13: Marchitez bacteriana del pepino producida por Envinia tracheiphila. (Foto por cortesa del
Departamento de Fitopatologa de la Universidad de Cornell.)
559
embargo, sobrevive en los intestinos de los escarabajos rayados del pepino (Acalymma vittata)
y en los del escarabajo manchado del pepino (Diabrotica undecimpunctat), sobre los cuales
las bacterias que producen el marchitamiento de las cucurbitceas dependen totalmente para la
diseminacin, inoculacin e invernacin (figura 12-14).
o Desarrollo de la enfermedad. Las bacterias que producen el marchitamiento de las cucurbitceas invenan en el tracto digestivo de un nmero relativamente pequeo de los escarabajos rayado y manchado del pepino. En la primavera, estos insectos se alimentan de las hojas de
plantas cucurbitceas, en las que producen heridas profundas. Las bacterias se depositan en
esas heridas con las heces de los escarabajos. Nadando a travs de las gotitas de savia que hay
en las heridas, las bacterias entran a los vasos xilmicos, donde se reproducen con rapidez y se
propagan hacia todas las partes de la planta (figura 12-14). Cabe mencionar que nunca penetran
a travs de los estomas.
Conforme se reproducen en el xilema, las bacterias ocasionan una obstruccin mecnica de
los vasos y disminuyen as la eficiencia del sistema conductor de agua de las plantas enfermas.
Adems, es muy frecuente encontrar depsitos de goma en los elementos xilmicos de las
plantas infectadas y tildes en algunas plantas marchitas. En ocasiones, la presencia de gomas y
ulosis o de ambas parece tener tanta importancia en el bloqueo de la corriente transpiratoria,
como la tienen las bacterias y los polisacridos. Cuando comienzan a aparecer los sntomas del
marchitamiento, la velocidad de transpiracin de las plantas infectadas es menor que la de las
plantas sanas y disminuye rpidamente conforme avanzan dichos sntomas. Los tallos de las plantas marchitas slo permiten el flujo de menos de una quinta parte del flujo normal de agua por
la planta, lo cual indica que el bloqueo extenso de los vasos es la principal causa del marchitamiento.
La diseminacin de las bacterias de una planta a otra se efecta principalmente a travs de los
escarabajos rayado y manchado del pepino y en menor grado mediante otros insectos, tales como
los chapulines. Cuando stos se alimentan de plantas infectadas, sus partes bucales se contaminan
con las bacterias que producen el marchitamiento. Ms tarde, los escarabajos se desplazan hacia
las plantas sanas y llevan con ellos a las bacterias, las cuales se depositan en las nuevas heridas.
Cada escarabajo contaminado puede infectar por lo menos tres o cuatro plantas sanas una vez que
se ha alimentado de una planta marchita, aunque algunos escarabajos extienden la infeccin durante ms de tres semanas una vez que se han alimentado de plantas enfermas. Sin embargo, slo
un pequeo porcentaje de los escarabajos son los vectores de dichas bacterias. La infeccin slo se
produce cuando sobre los tejidos de la planta hay una pelcula de agua, lo cual permite que el patgeno llegue a las heridas y se desplace en los vasos xilmicos. Los primeros sntomas de la
enfermedad aparecen 6 7 das despus de haberse producido la infeccin y las plantas a menudo
se marchitan totalmente al cabo del decimoquinto da. Las bacterias que se encuentran en los
vasos de las plantas infectadas mueren al cabo de uno o dos meses despus de que las plantas
muertas se secan. Las bacterias tambin son incapaces de sobrevivir en el suelo durante el
invierno o en las semillas de las plantas que han infectado.
La infeccin del fruto de las plantas de calabaza con frecuencia se produce por medio de
enredaderas infectadas, pero tambin es posible a travs de las inflorescencias y la superficie
de dichas plantas por medio de los escarabajos que se alimentan de los frutos e inflorescencias durante la estacin de crecimiento.
La enfermedad se ve sumamente afectada por ciertos factores ambientales. As, que cuanto
mayor sea el nmero de los escarabajos del pepino que haya en una rea, ms jvenes y
suculentas sean las plantas y el clima sea ms hmedo, mayor ser el nmero de plantas que se
enfermarn y ms severos sern los sntomas.
'
Las larvas
pupan en
el suelo
Figura 12-14: Ciclo patolgico de la marchitez bacteriana de las cucurbitceas producida por Envinia tracheiphila.
561
El tizn de fuego es la enfermedad ms destructiva del peral en la regin media oriental de los Estados Unidos y daa tambin a los huertos de perales y manzanos de otras partes de ese pas,
Canad, Nueva Zelanda, Japn y desde 1957, Europa.
Se han recibido informes en el mismo sentido provenientes de muchas otras partes del mundo.
El tizn de fuego muestra una mayor severidad sobre el peral, haciendo que su cultivo con
fines comerciales bajo ciertas condiciones sea imposible. Algunas variedades de manzano y
membrillo son sumamente susceptibles a la enfermedad y pueden ser daadas con tanta severidad como los perales. El tizn de fuego afecta tambin a muchas otras especies de la
familia de la rosa (Rosceas) y a algunas plantas hospedantes que no pertenecen a esa familia,
incluyendo varios de los frutales de hueso y muchas especies cultivadas y silvestres de ornato.
Aun cuando la mayora de estas otras especies sean los hospedantes donde invernan el patgeno y sean afectadas en grado variable, slo las que pertenecen al grupo de frutales de pepita
son afectadas gravemente por dicha enfermedad.
El tizn de fuego daa a los hospedantes susceptibles al destruir sus flores y ramitas
(figura 12-15) y al cubrir los troncos y grandes ramas, lo cual precipita la muerte de los rboles.
Los rboles jvenes de los viveros o huertos pueden ser destruidos totalmente por una sola
infeccin en una estacin (figura 12-16).
Sntomas. Los primeros sntomas del tizn de fuego aparecen con frecuencia sobre las flores,
las cuales se hacen aguanosas, se marchitan con rapidez, se van empardeciendo hasta adquirir
un color negro y pueden desprenderse o mantenerse pendiendo del rbol (figura 12-15). En
poco tiempo, los sntomas se extienden hasta las hojas de un mismo espoln o de las ramitas
cercanas, inicindose a manera de manchas pardo obscuras a lo largo de la nervadura central y
nervaduras principales a lo largo de los bordes y entre las nervaduras. Conforme avanza el
ennegrecimiento, las hojas se enrollan y marchitan, cuelgan de la planta y a menudo se adhieren a las ramitas atizonadas y enrolladas.
Las ramitas terminales y los retoos ("succionadores") a menudo son infectados directamente y se marchitan desde la punta hacia abajo. Su corteza se vuelve de color negro pardusco y se ablanda al principio, pero ms tarde se contrae y endurece. La punta de las ramitas se
dobla y las hojas se ennegrecen y adhieren a la ramita. Desde los espolones del fruto y ramitas
terminales, los sntomas avanzan hacia las ramas de soporte, donde forman cancros. Al principio, la corteza de la rama en tomo a la ramita infectada aparece aguanosa pero ms tarde
ennegrece, se sume y se seca. En caso de que el cancro se extienda y cubra a la rama, la porcin
de ella que se encuentre por arriba de la infeccin muere. Cuando la infeccin cesa poco despus de haber cubierto a la rama, se transforma en un cancro latente o inactivo que posee
bordes profundos y en ocasiones agrietados (figura 12-15).
Figura 12-15: La bacteria Erwinia amylovora A) y los sntomas del tizn de fuego en las inflorescencias
B), fruto C) y una de las ramitas jvenes D) del peral. Cotilas de exudado bacteriano escurren de la
superficie de una ramita infectada E). En F) se muestra un cancro del tizn de fuego. (Foto A por cortesa de
R. N. Goodman y P. Y. Huang. Fotos B-F por cortesa del Depto. de Fitopatologa de la Universidad
de Cornell.)
La infeccin del fruto a menudo se produce a nivel del pedicelo, pero es muy frecuente que
ocurra la infeccin directa. Los frutos pequeos e inmaduros quedan aguanosos, se empardecen, se contraen, se momifican y por ltimo se ennegrecen. Los frutos muertos pueden tambin
colgar del rbol durante varios meses despus de que fueron infectados.
Bajo condiciones de humedad, sobre la superficie de cualquier rgano recin infectado pueden
aparecer gotitas de un exudado pegajoso y de color lechoso (figura 12-15 E). Por lo comn, dicho
exudado se vuelve caf poco despus de ser expuesto al aire. Las gotitas coalesen para formar grandes gotas que pueden escurrir y formar una capa sobre algunas zonas de la superficie de la planta.
563
Figura 12-16: Peral joven casi destruido por el tizn de fuego dos meses despus de que aparecieron los
primeros sntomas.
El patgeno: Erwinia amylovora. Erwinia amylovora es una bacteria en forma de bacilo que
posee flagelos pertricos (figura 12-15 A) y que no produce enzimas pectolticas ni pigmentos
amarillos.
Desarrollo de la enfermedad. Las bacterias invenan en los bordes de los cancros formados
durante la estacin anterior, sobre los cancros que aparecen en otros hospedantes y quiz en
las yemas y al parecer en los tejidos leosos sanos. Sobreviven con mayor frecuencia en las
grandes ramas y rara vez en las rnulas que tienen menos de 1 cm de dimetro. En la primavera, las bacterias en estos cancros "remanentes" vuelven a mostrar actividad, se
reproducen y se propagan hasta la corteza sana adyacente. Cuando el clima es hmedo, las
masas bacterianas absorben agua y aumentan de volumen ms all de la capacidad de los tejidos, lo cual hace que algunas porciones de ellas exuden a travs de las lenticelas y salgan
hasta la superficie del tejido. Esta exudacin de goma, denominada lama o exudado
bacteriano, consiste de savia de la planta, millones de bacterias y subproductos bacterianos.
Por lo comn, dicho exudado aparece en primer trmino casi en el momento en que se produce la floracin del peral. Varios insectos, tales como las abejas, moscas y hormigas, son
564
3:
sr
Grado y direccin
'del avance de las
bacterias
Las bacterias invernar en
las bordes de cancros
viejos
Ramita muerta
por el tizn
de fuego
rbol joven muy infectado por '
el tizn de fuego
Formacin de nuevos
cancros sobre ramas
' j y tallos
mantienen adheridasr
a la ramita
Figura 12-17: Ciclo patolgico del tizn de fuego del peral y del manzano producido por Erwinia amylovora.
01
O)
01
566
o Control. Para un exitoso programa de control del tizn de fuego, deben tomarse varias
medidas.
Durante el invierno, todas las ramitas atizonadas, ramas, cancros e incluso rboles completos (si es necesario), deben cortarse aproximadamente a 10 cm por debajo del ltimo punto
de infeccin visible y quemarse posteriormente. La poda de las ramitas atizonadas, retoos y
vastagos de la raz en el verano, disminuye la cantidad de inoculo y previene la formacin de
grandes cancros sobre las ramas que los sostienen, pero las bacterias muestran una gran
actividad en esta estacin del ao, por lo que deben tomarse precauciones para impedir que se
propaguen hacia otras ramas o rboles. La poda debe hacerse aproximadamente a 30 cm por
debajo del punto de infeccin visible. Las herramientas deben desinfectarse despus de cada
corte limpindolas con una esponja empapada en una solucin comercial de hipoclorito de sodio al 10%. Esta solucin puede utilizarse tambin para desinfectar los grandes cortes hechos
por la eliminacin de ramas y cancros.
Considerando que el desarrollo del tizn de fuego se ve bastante favorecido por la
presencia de tejidos suculentos y tiernos, se recomiendan ciertas prcticas de cultivo que
favorecen el crecimiento moderado de los rboles. Dichas prcticas comprenden el crecimiento
de los rboles en tierras enyerbadas, una fertilizacin balanceada, especialmente evitando la
estimulacin excesiva del crecimiento debido a las aplicaciones pesadas de fertilizantes nitrogenados y la poda limitada. Asimismo, se debe implementar un buen programa de control de
insectos durante la diseminacin de las bacterias, por medio de los insectos, hacia las ramitas
tiernas.
Ninguna variedad de peral o manzano es inmune al tizn de fuego cuando las condiciones
son favorables y el patgeno abundante, pero hay una notable diferencia entre la susceptibilidad de las variedades disponibles. En reas donde el tizn de fuego es destructivo, se
deben seleccionar variedades para hacer nuevas plantaciones entre las ms resistentes a la
enfermedad.
El control satisfactorio del tizn de fuego con compuestos qumicos se logra slo cuando se
efecta una combinacin de las medidas mencionadas. Las aspersiones latentes con sulfato de
cobre (480 gramos en 100 litros de agua) antes de que broten las yemas, o con caldo brdeles
(1.5:1.5:100) que contenga un 2% de aceite miscible durante el perodo de latencia retardada, le
proporcionan cierta proteccin (aunque no completa), a los manzanos ante el ataque del tizn
de fuego. La mezcla bordelesa (en la proporcin de 0.24:0.72:100) o la estreptomicina a una
concentracin de 100 ppm, son los nicos compuestos eficaces aplicados en forma de aspersin
sobre las inflorescencias. El caldo brdeles debe aplicarse durante los perodos de rpida sequa a
fin de evitar en la medida de lo posible el arrosetamiento de los frutos. La estreptomicina acta
sistmicamente hasta cierto grado y debe aplicarse cuando las temperaturas mximas sean
mayores de 18C o durante la noche, ya que ambas condiciones permiten que los tejidos del
hospedante absorban el antibitico. Pueden ser necesarias de una a cuatro aplicaciones de estreptomicina para lograr el control satisfactorio del tizn de las inflorescencias. En ocasiones se
utiliza el caldo brdeles o la estreptomicina para controlar el tizn de las inflorescencias en
rboles en o sin produccin, pero ninguna de ellas ha dado un control definitivo de esa fase de la
enfermedad. Sin embargo, en muchas reas se encuentran cepas de la bacteria resistentes a la estreptomicina, de ah que este antibitico no tenga ya efectividad en el control de la enfermedad
en esas reas. La oxitetraciclina ha dado buenos resultados en los huertos donde la estreptomicina ha dejado de ser eficiente.
Se ha demostrado que, despus de que el inoculo primario de los cancros que produce el tizn de fuego llega a los nuevos botones florales, las bacterias deben reproducirse rpidamente
durante varios das antes de que puedan invadir e infectar a los rboles. Esta rpida reproduc-
567
cin slo se produce cuando los perodos de gran cantidad de humedad o de abundante precipitacin pluvial coinciden con las altas temperaturas. Esta observacin se ha utilizado para
desarrollar un modelo predictivo del tizn de fuego aplicable a California y otros estados de la
costa del Pacfico. De acuerdo con este modelo, en una grfica en la que la temperatura (en C)
va en el eje de las Y y los datos del 1 de Marzo al 1 de Mayo en el eje de las X, se traza una
lnea que va de los 16.7C del 1 de Marzo a los 14.4C del 1 de Mayo. Mientras la
temperatura media que existe en un huerto est por debajo'de la lnea de temperatura, no existe
posibilidad alguna de que se desarrolle el tizn de fuego y no se requiere llevar a cabo
aspersiones. Sin embargo, cuando la temperatura media existente en el huerto exceda a la lnea
de temperatura, las poblaciones epfitas de Erwinia amylovora estarn aumentando, y si dichas
temperaturas van acompaadas o son seguidas rpidamente de precipitacin pluvial (o riego
del terreno), es probable que se produzca un brote severo de infecciones causadas por el tizn de
fuego. Por consiguiente, los agricultores deben empezar a aplicar aspersiones con bactericidas
tan pronto como la temperatura media exceda a la lnea de temperatura.
Pudricin anular de la papa
568
B
Figura 12-18: Tubrculos de papa que muestran
los sntomas externos A) e internos B) de la
pudricin anular de la papa, causada por Cavibacter michiganense subsp. sepedonicum.
La morfologa caracterstica de las clulas de Clavibacter y su reaccin positiva a la tincin de Gram, en conjunto con el hospedante y los sntomas que producen en l, son las
principales caractersticas de diagnstico de esta enfermedad.
Las bacterias de la pudricin anular invenan principalmente en los tubrculos infectados
y en forma de muclago seco sobre maquinaria, canastas, costales y otros sustratos. Nunca invernan en el suelo. Sin embargo, estas bacterias se diseminan con facilidad a partir de los cuchillos
que se utilizan para cortar los tubrculos, de ah que un cuchillo que se utilice para cortar un
tubrculo infectado pueda infectar a las 20 siguientes piezas sanas de semilla que se corten
con l. Las bacterias penetran en las plantas slo a travs de heridas e invaden a los vasos
xilmicos, donde se propagan abundantemente y hacen que se obstruyan. Dichas bacterias salen tambin de esos vasos y entran en los tejidos parenquimatosos circundantes, donde producen cavidades y retornan de nuevo hacia otros vasos. Invaden tambin a las races de la planta y
daan a las races alimentadoras jvenes, lo cual contribuye a la aparicin de los sntomas en
los rganos areos de las plantas a fines de la estacin.
569
La marchitez y el cancro bacterianos del tomate son causados por Clavibacter (Corynebacterium) michiganense subsp. michiganense. Ha habido informes de que aparecen en muchas
partes del mundo y ocasionan prdidas considerables, sobre todo en tomates cultivados en el
campo. Una enfermedad similar afecta tambin a los chiles. La enfermedad se manifiesta como un manchado de las hojas, tallos y frutos, as como en un marchitamiento de las hojas y
vastagos de las plantas. En las etapas avanzadas de la enfermedad, toda la planta se marchita
y colapsa. Los cancros son muy pequeos e imperceptibles, pero pueden aparecer sobre los tallos y las nervaduras de las hojas.
Los primeros sntomas observables son el manchado o marchitamiento de los fololos de
las partes externa e inferior de la planta. El manchado de las hojas se produce cuando el clima
es hmedo y aparece inicialmente en forma de manchas ampulosas blancas que se ponen cafs
conforme maduran y pueden coalescer. Las hojas marchitas se enrollan hacia arriba y hacia
adentro y ms tarde se empardecen y marchitan, pero no se desprenden. Con frecuencia, la enfermedad slo afecta a los fololos de un lado de la hoja o de un costado de la planta. La
marchitez puede desarrollarse gradualmente de un fololo a otro o puede generalizarse y destruir gran parte del follaje. Al mismo tiempo, sobre los tallos, vastagos y pedicelos de las hojas
aparecen varias bandas de colores claros, a menudo a nivel del punto de unin de los pecolos y
tallos. Ms tarde, pueden formarse grietas en dichas bandas, las cuales forman cnceres (figura 12-19 A). Cuando el clima es hmedo, por los cnceres exudan masas mucilaginosas de
bacterias hasta la superficie del tallo, desde donde se extienden hasta las hojas y frutos y
producen infecciones secundarias. Los sntomas de la enfermedad en los frutos aparecen en
forma de pequeas manchas blancas, aguanosas y superficiales cuya parte central ms tarde
sobresale ligeramente, adquiere un color canela y se vuelve rugosa. El aspecto final de las manchas tiene la forma de ojo de pjaro, las cuales tienen centros cafs con un dimetro
aproximado de 3 mm y halos blancos en torno a ellos, los cuales son caractersticas propias de
la enfermedad (figura 12-19 B).
Los cortes longitudinales de los tallos infectados muestran una lnea blanca cremosa,
amarilla o caf rojiza justo dentro del tejido leoso y a lo largo del floema. Los tejidos vasculares muestran un manchado caf y en la mdula y corteza se forman grandes cavidades de
colores oscuros.
Las bacterias invenan en o sobre las semillas y, en algunas reas, en los restos de
plantas depositados en el suelo. Las infecciones primarias pueden deberse a la propagacin
de esas bacterias desde las semillas hasta los cotiledones u hojas (figura 12-19 C), pero la
mayora de ellas se deben a la penetracin de dichas bacterias a travs de heridas en races,
tallos, hojas y frutos. Las bacterias son llevadas hasta ellos a travs de la manipulacin de
esos rganos, la cual tiene lugar durante el transplante, aunque tambin son diseminadas
570
V
{ t
Figura 12-19: Tallos, fruto y plntulas del tomate infectadas por el cancro bacteriano que produce
Corynebocterium michiganense. A) Tallos mostrando un cancro abierto (izquierda) y diseccionados
longitudinalmente para mostrar la decoloracin y pudricin de la mdula y tejidos vasculares. B) Tomates mostrando manchas en forma de ojo de pjaro con centros irregulares obscuros y duros halos blancos
en sus bordes. C). Tres plntulas de tomate sanas y varias enfermas, infectadas a travs de la semilla.
(Fotos A y B por cortesa de la U. S. D. A.)
por el agua del suelo, por la lluvia acarreada por el viento y por las prcticas agrcolas
como el atado y la poda de las plantas del tomate en forma de vara. Una vez que se encuentran dentro de la planta, las bacterias llegan al sistema vascular y se desplazan y
propagan principalmente en los vasos xilemticos espirales, para despus salir de ellos e
invadir al floema, mdula y corteza, donde forman las grandes cavidades que originan los
cancros.
El control de la enfermedad se lleva a cabo mediante el uso de semillas libres de bacterias,
aplicando una capa protectora de cobre o estreptomicina en los plantos y esterilizando el suelo
de estos ltimos. Asimismo, el tratamiento de las semillas con cido disminuye (pero no elimina) a las bacterias que van en ellas. Con frecuencia, la siembra directa de tomates para
procesamiento permite obtener cultivos sanos debido a que evita la propagacin subsecuente
del patgeno, lo cual ocurrira con el trasplante.
571
Figura 12-20: Sntomas de la marchitez surea bacteriana del tomate A) y del tabaco B), producida por la
bacteria Pseudomonos solanocearum. (Foto A por cortesa de la U. S. D. A. Foto B por cortesa de G. C.
Papavizas.)
572
En la enfermedad Moko del pltano, las plantas jvenes se marchitan con rapidez y
mueren, las hojas centrales se doblan en ngulo agudo sin que se amarillenten. En las plantas
adultas, las hojas internas en primer trmino adquieren un color amarillo sucio casi a nivel del
pecolo, ste se degrada y la hoja se marchita y muere. Al mismo tiempo, un nmero cada vez
mayor de las hojas circunvecinas se debilita y muere desde el centro hacia afuera hasta que
todas las hojas se debilitan y desecan. El crecimiento de los frutos en las plantas infectadas, en
caso de que se hubiese iniciado, se detiene. Los dedos del pltano se deforman, ennegrecen y
arrugan. En caso de que los frutos casi hayan llegado a la madurez cuando son infectados, es
posible que no muestren sntomas externos, pero la pulpa de algunos dedos puede estar manchada y descompuesta. Cuando se observa en un corte transversal, el pseudotallo de una planta
de pltano infectada muestra muchos haces vasculares manchados, de color amarillo verdoso a
caf rojizo o casi negros, particularmente en las vainas foliares internas y en el pedicelo del
fruto. Pueden producirse varias pstulas bacterianas y la descomposicin del pseudotallo,
rizoma y ms notablemente de los frutos individuales que se llenan de una sustancia gomosa
obscura. De hecho, la pulpa de dichos pltanos se seca y forma un residuo almidonado friable
de color gris que sale a borbotones cuando se desprende la cascara.
La bacteria P. solonacearum inverna en las plantas enfermas o en los restos de plantas, en
rganos de propagacin vegetativa, como los tubrculos de papa y los rizomas del pltano,
sobre las semillas de algunas plantas hospedantes silvestres y quiz en el suelo. Los tejidos
infectados daados o descompuestos dejan bacterias en el suelo. Las bacterias se diseminan a
travs del agua del suelo, semillas infectadas o contaminadas, rizomas y trasplantes, mediante
cuchillos contaminados que se utilizan para cortar los tubrculos y rizomas o para podar a los
succionadores y, en algunos casos, mediante insectos. Penetran en las plantas a travs de las heridas producidas en las races por el equipo agrcola, los nematodos e insectos y a nivel de las
hendiduras donde emergen las races secundarias. Dichos patgenos llegan a los grandes vasos xilmicos y a travs de ellos se propagan en la planta. A lo largo de los vasos, pasan hacia los
espacios intercelulares de las clulas parenquimatosas de la corteza y mdula, degradan las paredes celulares y forman cavidades llenas de masas mucilaginosas de bacterias y restos de
clulas.
El control de la marchitez bacteriana del pltano y de las solanceas depende principalmente del uso de variedades resistentes (cuando pueda disponerse de ellas) y de una
rotacin de cultivos adecuada o del barbecho de los terrenos de cultivo. Slo deben utilizarse
tubrculos, trasplantes, ribozomas y otros rganos libres de bacterias y las herramientas, tales
como los cuchillos, deben desinfectarse sumergindolos durante 10 segundos o ms en una
solucin de formaldehdo al 10% cuando se utilicen de planta en planta. Las plantas de
pltano enfermas y los rizomas deben cortarse y quemarse, al igual que las plantas en torno a
ellos que estn infectadas, aun cuando no muestren todava los sntomas de la enfermedad.
Los suelos infestados pueden recuperarse mantenindolos barbechados durante casi un ao y
al cultivarlos con frecuencia con rastra de discos durante la estacin de sequa a fin de
acelerar la desecacin de los rganos de las plantas y quiz la muerte de las bacterias que
producen la enfermedad. Se ha logrado el control biolgico experimental de la enfermedad al
tratar los rganos de propagacin vegetativa con bacterias antagnicas, dicho mtodo de
control muestra grandes perspectivas.
Pudricin negra o nervadura negra de las cruciferas
Esta enfermedad es producida por la bacteria Xanthomonas campestris pv. campestris. Aparece
en todo el mundo. Afecta a todos los miembros de la familia de la col y algunas veces causa
573
B
Figura 12-21: Pudricin negra de la col producida por Xanthomonos campesris. A) Primeras etapas de la
infeccin sobre el borde de las hojas. B) Etapas avanzadas de la enfermedad con muchas hojas
marchitndose o ya cadas.
574
mismo a tiempo se produce la desintegracin del xilema en determinadas zonas, de ah que las
bacterias se propagan por los espacios intercelulares del parnquima circundante. Estas clulas tarde o temprano son destruidas y desintegradas y forman cavidades. En las infecciones de las
hojas, las bacterias llegan a la superficie de ellas a travs de los hidtodos o heridas y son
diseminadas posteriormente por el viento y las gotas de lluvia, o son llevadas por el equipo
agrcola a otras hojas a las que invaden a travs de hidtodos a heridas causadas por insectos.
Cuando el clima es clido hmedo, la infeccin se desarrolla con rapidez y los sntomas visibles
de ella pueden aparecer al cabo de unas horas.
El control de la pudricin negra es difcil y depende del uso de semillas y trasplantes libres
de bacterias, cultivados en suelos en los que dicha enfermedad no apareci en los dos o tres
aos anteriores. Por lo tanto, la rotacin de cultivos es necesaria. El tratamiento de las se-millas
con agua caliente a (50C durante 30 minutos) y, ms recientemente, con un antibitico como
la tetraciclina o en la estreptomicina, seguido de aclaramiento en agua y bao de ellas en una
solucin de hipoclorito de sodio al 0.5%, durante 30 minutos, asegura que las semillas es-tn
libres de bacterias. Las aspersiones con fungicidas de cobre (como el Kocide) a intervalos de
10 das, ayudan a disminuir la propagacin de la enfermedad.
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576
Erwinio, el grupo de Erwinias "carotovora" o de las "pudriciones blandas", produce la pudricin blanda de numerosos frutos carnosos, hortalizas y plantas de ornato (E.
carotovora pv. carotovora), la pierna negra de la papa (E. caratovora pv. atroseptic)
y la pudrcin blanda, menos comn de varios cultivos (E. chrysanhemi).
Pseudomonas produce el ojo rosado de la papa y las pudriciones blandas de otras hortalizas suculentas (P. marginalis), la enfermedad de la superficie resbaladiza de la cebolla
(P. gladioli pv. allicola) y la superficie acida de esta ltima planta (P. cepacia).
Las bacterias de las pudriciones blandas invenan en los tejidos infectados, en el suelo y en
los recipientes y equipo agrcola contaminado. Algunas de ellas invenan tambin en insectos.
Son diseminadas mediante contacto directo, manos, herramientas, agua del suelo e insectos. Penetran en las plantas o en los tejidos principalmente a travs de heridas, pero durante el almacenamiento infectan tambin a los tejidos no daados. Dentro de los tejidos se propagan
abundantemente en los espacios intercelulares, donde producen varios tipos de enzimas que, al
disolver la lmina media y separar a las clulas unas de otras, producen la maceracin y
ablandamiento de los tejidos que afectan. Las clulas, rodeadas por las bacterias y sus enzimas,
pierden agua en un principio y se reducen sus contenidos pero finalmente, ciertas porciones de
su pared celular se disuelven y son invadidas por bacterias. El control de las pudriciones blandas bacterianas es difcil y depende de medidas sanitarias adecuadas, de evitar las heridas,
mantener secos y frescos a los tejidos almacenados y de la rotacin de cultivos.
Pudriciones blandas bacterianas de las hortalizas
Las pudriciones blandas bacterianas aparecen con mayor frecuencia en hortalizas (y algunas
plantas anuales de ornato) que tienen tejidos carnosos de almacenamiento, tales como las papas,
zanahorias, rbanos, cebollas, jacintos e iris o en frutos carnosos como el pepino, calabaza, berenjena y tomate o bien tallos u hojas suculentas, tales como col, apio, lechuga o espinaca. Se
encuentran distribuidas por todo el mundo y producen prdidas considerables de cosechas en el
campo, durante su transporte y especialmente en el almacenamiento, dando como resultados
prdidas totales mayores de rganos vegetales que en cualquier otra enfermedad ocasionada por
bacterias. Casi todas las hortalizas carnosas estn sujetas a las pudriciones blandas bacterianas,
de ah que estas ltimas puedan producir una considerable pudricin de ellas al cabo de unas
horas, ya sea durante su almacenamiento o venta en el mercado. Dichas pudriciones producen
prdidas econmicas considerables al disminuir la cantidad de productos disponibles para la
venta, al disminuir la calidad y por tanto el valor en el mercado de las cosechas y al incrementar
excesivamente los gastos de medidas preventivas para combatir las enfermedades y en la preparacin de la produccin parcialmente afectada para su uso.
Sntomas. Los sntomas producidos por las pudriciones blandas en frutos de hortalizas y en
otros rganos carnosos, ya sea en el campo o durante su almacenamiento, son muy similares
en todos los hospedantes. Al principio, en los tejidos de dichos rganos aparece una pequea
lesin aguanosa que se extiende con rapidez en lo que se refiere a dimetro y profundidad.
La zona afectada se ablanda y suaviza (figura 12-22). Su superficie puede quedar manchada y
algo hendida o bien puede arrugarse y quedar ampulosa. Por lo comn, los bordes de las lesiones estn bien definidos al principio, pero ms tarde se hacen borrosos. Los tejidos de la
zona afectada se opacan en corto tiempo o adquieren un color crema y se vuelven mucilaginosos, desintegrndose hasta formar una masa blanda de clulas desorganizadas. En
algunos frutos y tubrculos, la superficie externa puede permanecer intacta, a diferencia de
todos sus contenidos que cambian hasta constituir un lquido turbio. Sin embargo, es ms
577
Figura 12-22: Pudriciones blandas producidas por Envinia carotovora. A) Tubrculo de papa con
numerosas infecciones. B) Tubrculo de papa totalmente podrido. C) Pudricin blanda bacteriana de la
col. D y E) Pudricin blanda bacteriana del ciclamino. D) Hojas y tallos en proceso de marchitamiento o
pudricin. E) Algunas partes del cormo en proceso de pudricin y muchas hojas y races ya podridas y
desintegradas. (Fotos A y B) por cortesa del Depto. de Fitopatologa de la Universidad de Cornell.)
frecuente que se formen grietas y que exuden de ellas masas mucilaginosas hasta la superficie
donde, cuando se exponen al aire, se vuelven color canela, gris o caf oscuro. Un fruto o tubrculo completo puede transformarse en una masa putrefacta blanda, aguanosa e incolora al
cabo de un perodo de 3 a 5 das. Los frutos y tubrculos infectados de muchas plantas casi no
tienen aroma alguno hasta que se colapsan sus tejidos infectados, despus de lo cual las bacterias secundarias, hacen que los tejidos se descompongan, producen un olor desagradable. Sin
embargo, las cebollas y cruciferas, cuando han sido infectadas por bacterias de las pudriciones
blandas, casi siempre desprenden un olor sulforoso repulsivo.
Cuando las plantas cultivadas para races son afectadas en el campo, los sntomas tambin
pueden desarrollarse en la parte inferior del tallo, el cual se vuelve aguanoso, se ennegrece y
marchita. Esto tambin da como resultado la atrofia, marchitamiento y muerte de los rganos
areos de la planta.
Las infecciones de los tallos y hojas suculentas rara vez son importantes en el campo. Sin
embargo, cuando son infectados durante su almacenamiento o empacados, especialmente en
578
&
Figura 12-23: Pudricin blanda bacteriana y pierna negra producidas por Erwinia carotovora f.
atroseptica. A) Corte transversal de un tubrculo de papa. B) Pudricin blanda bacteriana de papas en el
campo. Obsrvese el inicio de la infeccin a lo largo del extremo del tallo. (Fotos por cortesa del Depto.
de Fitopatologa de la Universidad de Cornell.)
I
ffi"
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Las larvas
pupan en
el suelo
Los nuevos adultos
llevan las bacterias
hasta otras plantas
Corte transversal de
un tubrculo Infectado
La infeccin se extiende
durante el almacenamiento
de los tubrculos
Figura 12-24: Ciclo patolgico de la pudncin blanda bacteriana de las hortalizas producida por la bacteria Erwinia sp.
3
(>
Sao
heridas. Sin embargo, bajo ciertas condiciones, las bacterias invaden a los tubrculos a travs de
lencelas. La inoculacin por bacterias de los rganos carnosos y su diseminacin posterior son facilitadas considerablemente por los insectos, los cuales permiten el avance de la infeccin en forma
bastante eficiente tanto en el almacenamiento como en el campo. Las bacterias pueden vivir en
todas las etapas de desarrollo del insecto. Adems, los cuerpos de las larvas del insecto (cresa)
llegan a contaminarse con bacterias cuando reptan cerca del suelo infestado o sobre semillas
podridas. Por lo tanto, cuando tales insectos atacan a las plantas sanas o a los rganos almacenados al producir hoyos en ellos, no slo llevan las bacterias a las plantas, sino que las depositan en
heridas donde producen la enfermedad. Aun cuando las plantas o los rganos almacenados sean resistentes a la podricin blanda y puedan detener su avance al formar capas de corcho, los gorgojos
que se encuentran en ellos destruyen dichas capas protectoras tan rpido como se forman, lo cual
hace que las heridas nunca sanen y que la enfermedad contine avanzando.
Cuando las bacterias de las pudriciones blandas penetran en las heridas, se aumentan y propagan inicialmente en los lquidos liberados por las clulas degradadas de la superficie herida
del rgano. La inoculacin va seguida de una rpida propagacin de las bacterias, las cuales
producen cantidades crecientes de enzimas pectolticas y celulolticas. Las enzimas pectolticas
degradan las sustancias pcticas de la lmina media y de la pared celular y producen la maceracin de los tejidos. Las enzimas celulolticas producen la degradacin parcial y el ablandamiento
de la celulosa de las paredes celulares. Como resultado de la accin de estas y otras enzimas, el
agua de los protoplastos de las clulas se di Tunde por los espacios intercelulares; las clulas se
plasmolizan, colapsan y mueren. Las bacterias continan avanzando y propagndose en los espacios intercelulares y sus enzimas avanzan delante de ellas preparando los tejidos para que puedan
ser invadidas.
La licuefaccin de las sustancias pcticas y la exsmosis del agua de los protoplastos en
los espacios intercelulares, da como resultado el ablandamiento de los tejidos invadidos y su
transformacin en una masa mucilaginosa. Esta masa consta de innumerables bacterias que
nadan en torno a las sustancias licuadas y entre las paredes no degradadas de las clulas
colapsadas o de los tejidos lignificados no afectados. Aun cuando la epidermis de la mayora de
los tejidos no sea atacada por dichas bacterias, a menudo se forman en ella grietas de varios tamaos, de ah que la masa mucilaginosa salga y se deposite en el suelo o, como ocurre durante
el almacenamiento, entre en contacto con otros rganos, los cuales son infectados posteriormente por dichas bacterias.
0
Control. El control de las pudriciones blandas bacterianas de las hortalizas se basa casi
exclusivamente en prcticas de cultivo y medidas sanitarias adecuadas. Deben desecharse todos
los desperdicios de los almacenes y las paredes de stos deben desinfectarse con soluciones que
contengan formaldehdo o sulfato de cobre. Debe evitarse en la medida de lo posible el
lesin amiento de las plantas y de sus rganos de almacenamiento. Slo deben almacenarse
plantas, tubrculos, frutos y otros rganos que se encuentren sanos. Cuando aparezcan nuevas
infecciones durante su almacenamiento, los rganos infectados deben separarse con rapidez y
posteriormente quemarse. Los rganos que se deseen almacenar deben estar secos y el nivel de
humedad de los almacenes debe mantenerse bajo a fin de evitar las infecciones. Las temperaturas cercanas a los 4C en los almacenes inhiben el desarrollo de nuevas infecciones producidas por las bacterias de las pudriciones blandas. Las hortalizas foliosas deben enfriarse de 4 a
6C inmediatamente despus del arribo al almacn.
En el campo, las plantas sujetas a las infecciones de dichas enfermedades no deben
presentar superficies hmedas y deben cultivarse en reas bien drenadas, permitiendo que haya
espacios suficientes entre ellas para que se ventilen adecuadamente y evitando la irrigacin excesiva del suelo. Las plantas que son muy susceptibles a las pudriciones blandas deben rotarse
Agallas bacterianas
con cereales, maz y otros cultivos no susceptibles. Aun cuando algunas variedades sean menos
susceptibles que otras, algunas de ellas se caracterizan por su resistencia a la pudricin blanda
aunque ninguna de ella es inmune.
En general, no se recomienda llevar a cabo aspersiones con compuestos qumicos para el
control de pudriciones blandas, excepto en el caso de la pudricin blanda del tomate, la cual puede disminuirse mediante varias aplicaciones de mezcla bordelesa. Sin embargo, las aspersiones o
espolvoreaciones con insecticidas para controlar a los insectos que diseminan la enfermedad han
sido afectivas al lograr la disminucin de las infecciones tanto en el campo como durante el almacenamiento.
Recientemente se ha logrado el control biolgico experimental de la pudricin blanda bacteriana de los cultivos de papa al tratar los fragmentos de papa para semillas (antes de
sembrarlos) con bacterias antagnicas o con rizobacterias, que favorecen el crecimiento de las
plantas.
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Agallas bacterianas
Las agallas se forman en los tallos y races de las plantas infectadas, principalmente por bacterias
del gnero Agrobacterum y por algunas especies de Corynebacterium y Pseudomonas. Pueden
ser amorfas cuando constan de crecimientos excesivos de tejidos vegetales desorganizados,
como la mayora de las agallas por Agrobacterium y Pseudomonas, o pueden ser proliferaciones
de tejido que se desarrolla en rganos teratomrficos ms o menos organizados, como lo son algunas de las agallas por Agrobacterium y Corynebacterium. Las especies bacterianas que producen agallas y las principales enfermedades que ocasionan son las siguientes:
Agrobacterium causa la agalla de la corona de muchas plantas leosas, principalmente
frutales de hueso y pepita, sauces, zarzas y vides (A. tumefaciens), la agalla del tallo
de las frambuesas y zarzamoras (A. rub) y la raz pilosa del manzano (A. rhizogenes}.
En realidad, el tipo de sntomas que produce Agrobacterium en sus hospedantes no
582
est determinado por sus especies patgenas, sino por el tipo de plsmido que tienen:
las bacterias que tienen plsmidos inductores de tumores (plsmidos Ti) inducen la
formacin de la agalla de la corona, mientras que las que poseen plsmidos inductores
de races (plsmidos Ri) inducen el sntoma de las races pilosas. As, las cepas de las
tres especies de Agrobacterium poseen plsmidos Ti, por lo que tienen la capacidad de
producir la agalla de la corona, pero hasta ahora se ha visto que slo las cepas de A.
tutnefaciens y de A. rhizogenes tienen plsmidos Ri, de ah que induzcan la formacin
de races pilosas en sus hospedantes.
Corynebacterium ocasiona la fasciacin o agalla foHosa de muchas plantas herbceas de
ornato anuales o perennes (C.fascians).
Pseudomonas produce la enfermedad del nudo del olivo y la agalla o cancro bacterianos
del adelfo (P. syringae pv. savastanoi).
Las bacterias que inducen agallas penetran en las plantas a travs de heridas y estimulan a
las clulas a dividirse y agrandarse. Las bacterias de los gneros Agrobacterium y Corynebacterium permanecen siempre en los espacios intercelulares y nunca degradan a las clulas ni
ocasionan la formacin de cavidades, mientras que las bacterias del gnero Pseudomonas que
inducen la formacin de agallas, producen la desintegracin de clulas y la formacin de cavidades en las agallas. La agalla de la corona, producida por A. tumefaciens, se diferencia de
todas las dems agallas de las plantas en que es maligna, esto es, cuando las bacterias han
estimulado a las clulas de la planta para que se dividan y agranden, continan dividindose
siempre y cuando obtengan nutrientes y estn fuera del control hormonal de la planta madre
que regula su crecimiento y diferenciacin.
Las bacterias de las agallas invenan en estas ltimas y en el suelo. Son diseminadas por
herramientas contaminadas como cuchillos de poda o desyeme, por el agua del suelo y salpicaduras de lluvia. Dichas bacterias se pueden controlar tratndolas con bacterias antagnicas,
evitando que las plantas susceptibles sufran daos, utilizando slo rizomas y vastagos libres de
enfermedad, mediante la esterilizacin del suelo de los invernaderos, rotacin de cultivos siempre que sea posible y, en el caso del nudo de olivo, con aspersiones de caldo brdeles.
Agalla de la corona
Agallas bacterianas
583
una atencin extraordinaria debido al hallazgo de que dicha bacteria modifica el material
gentico de sus clulas hospedantes, pues transfiere e incorpora el DNA de la clula hospedante
parte del DNA de su plsndo Ti (llamado DNA T), el cual se expresa junto con el DNA
normal del hospedante. Pronto pudo extraerse el plsmido Ti, introducir nuevos genes
(fragmentos de DNA) de un tipo de planta (como el frijol) a lo largo del plsmido, reintroducir
este ltimo en bacterias de A. tumefaciens y, permitiendo que infectaran a otro tipo de planta
(como el girasol), introducir el plsmido y los nuevos genes (del frijol) en el segundo tipo de
planta (el girasol). Hoy en da, este procedimiento se utiliza ampliamente y ya se han logrado
transferir varios tipos de genes de un tipo de planta a otro, por medio de la tecnologa del DNA
recombinante (ingeniera gentica), en la que se utiliza a la bacteria A. tumefaciens como vehculo. Ms recientemente, se ha podido inocular directamente protoplastos vegetales con
plsmidos Ti intactos o tratados con la tecnologa del DNA recombinante en ausencia de dicha
bacteria. Asimismo, tambin se ha podido separar al plsmido Ti, es decir, remover los genes
que inducen los tumores en las plantas, sin que se afecte su capacidad para transferir genes en
las clulas vegetales e inducir la incorporacin y expresin de ellos por clulas vegetales que
han dejado de ser tumorosas. Hasta ahora, Agrobacterium tumefaciens ha sido un "ingeniero
gentico" natural capaz de modificar el material gentico de sus hospedantes, debido a que introduce parte de su material gentico en sus cromosomas. Hoy en da, los bilogos vegetales
utilizan a esta bacteria como la principal herramienta (vehculo) para transferir toda clase de
genes entre plantas emparentadas y no emparentadas, e incluso entre otros organismos, como es
el caso de insectos o virus y las plantas.
o Sntomas. La enfermedad aparece al principio en forma de pequeos crecimientos excesivos
del tallo y de las races de la planta, particularmente a nivel de la superficie del suelo. En las
primeras etapas de su desarrollo, los tumores son casi esfricos, blancos o de colores vivos y
bastante blandos. Debido a que se originan en una herida, al principio no pueden distinguirse
de una callosidad. Sin embargo, a menudo se desarrollan ms rpidamente que un callo. Conforme se extienden, sus superficies se hacen ms o menos intrincadas. Posteriormente, los
tejidos de su superficie se vuelven pardo-obscuros o negros debido a la muerte y pudricin de
las clulas perifricas (figura 12-25). En ocasiones no hay un indicio para distinguir los lmites entre el tumor y la propia planta y el tumor aparece en forma de un hinchamiento
irregular de los tejidos en torno al tallo o las races de la planta. Sin embargo, como ocurre
con frecuencia, el tumor se encuentra fuera pero cerca de la superficie del hospedero y se
encuentra fijo all slo por una zona estrecha de tejido. Algunos tumores siempre son esponjosos y pueden desintegrarse o separarse de la planta. Otros son mucho ms leosos y
duros, se ven abultados o nudosos y alcanzan un dimetro de hasta 30 cm. Algunos tumores se
pudren parcial o totalmente en el otoo desde su superficie hacia su parte central y vuelven a
desarrollarse en los mismos sitios durante la siguiente estacin de crecimiento aunque, mientras que una parte del tumor se pudre, en otras partes del mismo crecimiento excesivo aparecen nuevos centros tumorosos.
Los tumores se desarrollan con mayor frecuencia en el tallo y en las races cerca de la
superficie del suelo, pero surgen tambin en enredaderas situadas hasta 150 cm del suelo, en
ramas de rboles, en pecolos y en las nervaduras de la hoja. Pueden producirse varias agallas
en la misma raz o tallo, una tras otra en racimos.
Adems de formar agallas, las plantas afectadas pueden quedar atrofiadas, producir
pequeas hojas clortcas y en general ser ms susceptibles a los factores adversos del medio
ambiente, especialmente a los daos por el invierno.
0
El Patgeno: Agrobacterium tumefaciens. Agrobacterium tumefaciens (figura 12-25 A) tiene
forma de bastn (bacilo) y posee algunos flagelos pertricos. Las bacterias que son virulentas
584
Figura 12-25: La bacteria Agrobocterium tumefociens A) y los tumores de la agalla de la corona en los
tallos del rosal B); raz del durazno C) y rama del sauce D). En E) se muestra la agalla del tallo de la frambuesa producida por A. rub. (Foto A por cortesa de S. M. Alcom. Foto B) por cortesa del Depto. de
Fitopatologa de la Universidad de Comell.)
$
tienen de uno a varios plsmidos largos (pequeos cromosomas formados de DNA circular de
doble banda) con pesos moleculares que oscilan entre 100 y 140 millones. Uno de esos plsmidos contiene los genes que codifican para la induccin de tumores, y se denomina plsmido
Ti (inductor de tumores). Las bacterias que carecen de este plsmido o lo pierden despus de
tratarlas con calor, no son virulentas. El plsmido Ti, tambin posee los genes que determinan la
amplia gama de hospedantes de la bacteria, as como los tipos de sntomas que ocasionarn.
La propiedad ms caracterstica de esta bacteria es su capacidad para introducir parte de su
plsmido o Ti (DNA T) en las clulas vegetales y de transformar a las clulas vegetales
normales en clulas tumorosas en breves espacios de tiempo. Una vez que se han transformado
en clulas tumorosas, dichas clulas se hacen independientes de la bacteria y continan
creciendo y dividindose anormalmente, an en ausencia de esas bacterias. Las clulas transformadas pueden crecer en medios nutritivos que carezcan de las hormonas necesarias para el
crecimiento de las clulas normales (no transformadas). Asimismo, dichas clulas tambin
Agallas bacterianas
585
sintetizan compuestos qumicos especficos llamados "opinas", que slo se utilizan por
bacterias que tengan un plsmido Ti apropiado. Esta propiedad hace que la bacteria sea un
parsito gentico, ya que un fragmento de su DNA "parsita" a la maquinaria gentica de la clula hospedante y vuelve a dirigir las actividades metablicas de esta ltima para producir
sustancias que slo el parsito utiliza como nutrientes.
o Desarrollo de la enfermedad. La bacteria inverna en los suelos infestados, donde vive como
organismo saprofito durante varios aos. Cuando las plantas hospedantes se desarrollan en tales
suelos, la bacteria penetra en las races o tallos que se encuentran cerca del suelo a travs de
heridas muy recientes producidas por labores de cultivo, injertos, insectos etc. Una vez que se
encuentran en el interior de los tejidos, las bacterias se sitan principalmente a nivel intercelular
y estimulan a las clulas circundantes para que se dividan (figura 12-26). En la corteza o en la
capa del cambium aparecen uno o varios grupos o verticilios de clulas hiperplsticas, dependiendo de la profundidad de la herida. Dichas clulas pueden contener de uno a varios
ncleos. stos se dividen con gran rapidez, produciendo clulas que no muestran ni diferenciacin ni orientacin y al cabo de 10 a 14 das despus de haberse producido la inoculacin,
pueden observarse a simple vista en forma de una pequea hinchazn. Conforme la divisin y el
crecimiento irregular de las clulas contina sin interrupcin, la hinchazn se agranda y se
desarrolla en un tumor joven. En la parte central de los tumores no hay bacterias, pero stas
pueden encontrarse intercelularmente en su periferia. En ese momento, algunas de las clulas se
han diferenciado ya en vasos o traqueidas que, sin embargo, no muestran organizacin alguna y
mantienen poca o ninguna conexin con el sistema vascular de la planta hospedante. Conforme
aumenta el tamao y la cantidad de las clulas tumorosas, ejercen cierta presin sobre los tejidos
normales circundantes y subyacentes, los cuales pueden deformarse o aplastarse. La compresin
de los vasos xilmicos a causa de los tumores, en ocasiones disminuye la cantidad de agua que
llega a la parte superior de una planta hasta un 20% del nivel normal.
Los tumores jvenes blandos y lisos no se encuentran protegidos por alguna epidermis, de
ah que sean daados y atacados con facilidad por los insectos y microorganismos saprofitos.
Estos organismos secundarios producen la descomposicin y manchado de las capas celulares
perifricas de los tumores, los cuales cambian de color caf a negro. La degradacin de los tejidos tumorosos perifricos libera en el suelo a las bacterias que producen la agalla de la corona
y que posteriormente son transportadas por el agua e infectan a otras plantas.
Conforme se extienden los tumores, en ocasiones se endurecen y se vuelven leosos. Los
haces vasculares incompletos y desorganizados que pueda haber en el tumor no tienen funcin alguna. Cuando los tumores son incapaces de obtener el agua y los nutrientes que requieren para
alcanzar un cierto nivel de desarrollo, su crecimiento se detiene, la pudricin prevalece y los
tejidos necrticos se desprenden. En algunos casos, el tumor deja de crecer y no aparecen otros
ms. Sin embargo, es ms frecuente que alguna porcin del tumor quede viva y forme otros tejidos tumorosos durante la misma estacin o en las siguientes.
Cuando los tejidos muy jvenes y en proceso de crecimiento son infectados por el
patgeno, adems del tumor primario que se desarrolla en el punto de infeccin, aparecen varios tumores secundarios. Estos a menudo se forman por debajo (pero con frecuencia tambin
por arriba) del tumor primario y a distancias variables de l. En ocasiones, esos tumores se
desarrollan en las cicatrices de las hojas cadas o en las heridas producidas por varios agentes.
En otros casos, los tumores secundarios se desarrollan en porciones del tallo que aparentemente
no han sufrido dao, en pecolos e incluso en las nervaduras principales de las hojas o en
grandes nervaduras de entrenudos que se encuentran arriba del tumor primario. Su punto de
origen es, al parecer, el xilema de los haces vasculares y se encuentran Ubres de bacterias,
debido a que hasta ahora stas no se han podido aislar cuando se siembran en medios nutritivos.
Cuando los fragmentos de dichos tumores libres de bacterias se injertan en plantas sanas, se
00
O)
El DNAT se integra a
los cromosomas
de las clulas
vegetales, que son
transformadas.
La hiperptasia e hipertrofia
de las clulas vegetales conduce
a la formacin de la agalla.
El DNA T sale
de las bacterias y penetra
en las clulas
vegetales
daadas.
Las bacterias se
reproducen y diseminan interceluI rmente.
Agallas sobre
el tallo y raz
de una planta
muy infectada
I
*
I
Planta
sana.
>
(U
Q.
PlsmidoTi
TD
3
Cromosoma
Figura 12-26: Ciclo patolgico de la agalla de la corona producida por Agrobacterium twnefaciens.
Agallas bacterianas
587
desarrollan en grandes tumores de forma y estructura similar a los tumores primarios, pero
nunca contienen bacterias. Esto indica que dichas bacterias son importantes slo al principio de
la enfermedad, quiz debido al efecto irritante que despliegan sobre las clulas vegetales. Una
vez que las ce-lulas de la planta se han vuelto malignas, producen sus propios compuestos
irritantes y su crecimiento fuera de control se vuelve autnomo.
Aunque la naturaleza del compuesto irritante y el mecanismo de transformacin de las
clulas vegetales normales en clulas tumorosas han sido objeto de intensos estudios, el conocimiento que se tiene acerca de dichos fenmenos an es incompleto. Sin embargo, en los
ltimos 10 aos se ha logrado obtener un gran cmulo de informacin al respecto. Como se
mencion anteriormente, cuando las bacterias virulentas que tienen el plsmido Ti infectan a las
clulas que se encuentran prximas a una herida reciente, insertan en ellas la parte de DNA T del
plsmido Ti, las cuales despus de haber sido condicionadas en parte por su respuesta a una
herida cercana, se vuelven receptivas y reproducen varias copias del DNA T. Estas copias se
incorporan despus en varios puntos de los cromosomas de la planta hospedante. Se sabe que
esas clulas expresan los genes presentes en el DNA T, es decir, son transformadas. Las clulas
transformadas producen opinas, que slo pueden ser utilizadas por las bacterias que tienen el
DNA T, as como elevadas cantidades de cido indolactico (una fitohormona) y cantidades
variables de citocininas y varias enzimas. Sin embargo, an no es claro cmo se producen y cmo se relacionan estos cambios (si es que este es el caso) con el crecimiento incontrolable de
las clulas transformadas.
Control. El control de la agalla de la corona da inicio con la forzosa inspeccin de las cepas de
los viveros y el rechazo de los rboles infectados. Las cepas susceptibles de los viveros no
deben plantarse en campos que se sabe estn infectados por el patgeno. En lugar de ello, dichos campos deben sembrarse con maz u otras gramneas durante varios aos antes de que sean
sembrados con las cepas del vivero. Debido a que las bacterias slo penetran a travs de heridas
relativamente recientes, debe evitarse el ocasionar heridas en la corona y las races de las plantas durante su cultivo y, adems, deben controlarse los insectos chupadores de la raz que
existan en el vivero, a fin de disminuir la frecuencia de la agalla de la corona. Las cepas de los
viveros no deben injertarse, sino producir yemas debido a la frecuencia de aparicin mucho
mayor de las agallas en injertos que en las uniones de las yemas. Los agricultores deben obtener
y plantar slo rboles libres de agallas. Puede obtenerse cierto control de las agallas existentes si
se pintan con una mezcla comercial de hidrocarburos aromticos que matan selectivamente a
sus tejidos, pero este procedimiento no es aplicado ampliamente.
Se ha logrado un control biolgico excelente de la agalla de la corona al empapar las semillas germinadas o al sumergir las plntulas o los patrones vegetativos de los viveros en una
suspensin de alguna cepa en particular (la nmero 84) de Agrobocterium rodiobacter, que es
antagnica a la mayora de las cepas de A. tumefaciens. Tambin, se ha logrado cierto control de
la enfermedad al tratar las semillas sin germinar con dicha bacteria antagnica o al empapar el suelo con una suspensin de esa bacteria. Se piensa que la cepa antagnica de la agalla de la corona
controla el inicio de formacin de esta ltima al establecerse sobre la superficie de los tejidos de la
planta, donde produce la bacteriocina, agrocina 84. Esta bacteriocina inhibe a la mayora de
las cepas virulentas de A. tumefaciens. Desafortunadamente, algunas cepas de este patgeno son
resistentes a la agrocina 84, por lo que este mtodo de control es ineficiente en algunos sitios.
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Cancros bacterianos
Relativamente pocas enfermedades cancerosas de las plantas son producidas por bacterias, pero
algunas de ellas se encuentran ampliamente distribuidas y presentan efectos devastadores, de
ah que ocasionen grandes prdidas o se requieran de grandes esfuerzos para proteger a las
plantas de ellas. Las bacterias y los cancros ms importantes que producen son los siguientes:
Pseudomonas produce el cancro bacteriano de los rboles de fruto de hueso y de pomo (P.
syryngae pv. syringae y P. syringae pv. morsprunorutr).
Xanthomonas produce el cancro bacteriano de los ctrico.? (X. campestris pv. citri).
En todos los cancros bacterianos, los sntomas de la enfermedad en tallos, ramas o ramitas slo
son parte del sndrome de la enfermedad, de ah que los sntomas directos de sta que se manifiestan en frutos, hojas, yemas o inflorescencias pueden ser al menos tan importantes en el
efecto total de la enfermedad sobre la planta como lo son los cancros. Asimismo los cancros
bacterianos no siempre son hundidos y blandos, como los que son causados por hongos, sino
que aparecen tambin en forma de hendiduras en el tallo, como zonas necrticas dentro del
Cancros bacterianos
589
cilindro leoso o como excrecencias costrosas sobre la superficie del tejido. En algunos cancros
bacterianos pueden aparecer en el tallo tejidos blandos descompuestos y cavidades bacterianas
que exudan ya sea un exudado mucilaginoso o una sustancia gomosa negra, pero durante gran
parte del ao el nivel poblacional de las bacterias en los cancros leosos es bajo, de ah que el
aislamiento sea en vano.
Las bacterias que producen el cancro invenan en los cancros perennes, en yemas, en
restos de plantas y, en los tomates, en las semillas o sobre ellas. Son diseminadas por las gotas
de lluvia o el agua corriente, la lluvia acarreada por l viento, mediante la manipulacin de
plantas, en herramientas contaminadas y en rganos vegetales infectados. Las bacterias penetran en los tejidos principalmente a travs de heridas, pero en plantas jvenes penetran
tambin a travs de aberturas naturales. El control de los cancros bacterianos se efecta
mediante la aplicacin de medidas sanitarias adecuadas y mtodos de erradicacin, utilizando
semillas o pies libres de bacterias y un poco llevando a cabo varias aspersiones con caldo brdeles, otros compuestos de cobre o antibiticos.
Cancro bacteriano y gomosis de los rboles de fruto de hueso
Al parecer, esta enfermedad ocurre en todas las grandes reas frutcolas del mundo. Afecta
principalmente a los rboles de fruto de hueso. El mismo patgeno, tambin afecta al peral, los
ctricos, la lila, el rosal y a muchas otras plantas de ornato de ciclo anual y perenne, a algunas hortalizas y a algunas pequeas gramneas. La enfermedad tambin se conoce con los nombres de tiro
de municin de las yemas o inflorescencias, muerte descendente, tizn de los espolones y tizn de las ramitas.
El cancro bacteriano y la gomosis es una de las enfermedades mas importantes de los rboles de fruto de hueso de muchas de las reas frutcolas. Es difcil evaluar las prdidas exactas
debido a los daos graves que produce la enfermedad en dichos rboles as como en lo que se refiere a la disminucin en su produccin. Dicha enfermedad produce cancros en ramas y troncos
principales, mata a los rboles jvenes y disminuye la produccin de los rboles senescentes, a
los que incluso mata. Se han estimado prdidas en estos rboles que van de 10 a 75% en huertos
recientes. El cancro bacteriano y la gomosis destruyen tambin las yemas y flores de los rboles y
a menudo provocan prdidas en la productividad que van de 10 hasta 20%, pero en ocasiones
llegan hasta el 80%. Dicha enfermedad tambin ataca a las hojas y frutos de los rboles, dando
como resultado plantas ms dbiles y una calidad inferior de los frutos que incluso nunca son
vendidos en el mercado.
Sntomas. El sntoma ms caracterstico de la enfermedad, aun cuando no siempre sea el ms
comn o el ms destrucivo en todos los hospedantes, es la formacin de cancros acompaada
por una exudacin de goma (figuras 12-27 y 12-28). Por lo comn, los cancros se desarrollan
en la base de un espoln infectado; se extienden principalmente hacia arriba y en menor grado
hacia abajo a los costados. Las reas infectadas son ligeramente ms profundas y de un color
caf obscuro, a diferencia de la corteza sana circundante. El color de los tejidos corticales del
rea cancrosa vara desde naranja brillante hasta caf. En los tejidos sanos que se encuentran
por arriba y por debajo del cancro se extienden bandas angostas de color caf. Los cancros se
observan por primera vez a fines del invierno o a principios de la primavera. Conforme los rboles interrumpen su reposo en la primavera los tejidos en torno a la mayora de los cancros
exudan goma, la cual sale a travs de la corteza y escurre sobre la superficie de las ramas. Los cancros en los que no hay produccin de goma son similares, pero a menudo ms blandos, ms
hmedos, profundos y pueden tener un aroma acre. Cuando el tronco o rama de un rbol es cu-
590
I
Figura 12-27: Bacterias de las especies Pseudomonos syringoe A) y cancros del tronco B), rama C) y
ramitas D y E) del cerezo. En E) se muestran las mismas ramitas que en D), pero sin su corteza. (Foto A
por cortesa de H. R. Cameron.)
bierto por un cancro, las hojas que se encuentran por arriba de la zona afectada se enrollan
hacia adentro y se debilitan, adquieren un color verde claro y despus se amarillentan. AJ cabo
de unas cuantas semanas muere la rama o la parte del rbol que se localiza por arriba del cancro
(figuras 12-27 y 12-28).
El marchitamiento de las yemas en reposo es especialmente grave en el cerezo, albaricoque
y peral. En algunas reas, esta enfermedad destruye numerosas yemas. Las yemas aisladas con
frecuencia son destruidas o dejan de desarrollarse en ramitas de un ao. Cuando se les hace
cortes, las yemas infectadas muestran reas cafs a nivel de sus escamas, las cuales se extienden
a travs de la base de la yema, finalmente toda la yema muere (figura 12-29). Tanto la flor como
las yemas foliares son afectadas en igual forma. Los daos que sufren las yemas son ms
notorios en el huerto durante la floracin total de los rboles, cuando la ligera floracin de los
rboles infectados se hace ms patente (figura 12-29 E).
La infeccin de las flores se produce bajo condiciones climticas favorables y puede ser
muy severa. Las flores infectadas quedan aguanosas, se empardecen, marchitan y cuelgan de la
ramita. Desde la flor, las infecciones pueden extenderse sobre la ramita y producir un tizn o
sobre el espoln y propiciar la formacin de un cancro.
Cancros bacterianos
591
tt.
Figura 11 -28: Joven cerezo destruido por el recubrimiento del tronco causado por el cancro que produce
la bacteria Pseudomonos syringoe A), vista lateral del cancro expuesto B) y lneas cafs de bacterias
que se extienden a lo largo del tejido sano debido al rpido avance del cancro C). En D), sntomas foliares de P. syr'mgoe sobre el cerezo. De izquierda a derecha: pequeas manchas acuosas, grandes manchas
necrticas angulares y apariencia rada o de tiro de municin. (Fotos por cortesa de H. R. Cameron.)
Las infecciones en las hojas aparecen en forma de manchas aguanosas con un dimetro
aproximado de 1 a 3 mm. Conforme las hojas maduran, las manchas se empardecen, se secan y
se vuerven frgiles. Como resultado, las reas infectadas se desprenden, de ah que las hojas
aparezcan cubiertas de agujeros o se ven desgarradas (figura 12-28 D).
Cuando los frutos son infectados, se desarrollan varias manchas planas, superficiales y de
color pardo oscuro. Estas manchas tienen una profundidad de 2 a 3 mm, se encuentran
deprimidas y pueden formar pstulas de goma subyacentes en el cerezo, mientras que en el
durazno pueden tener de 2 a 10 mm tanto en dimetro como en profundidad. El tejido
subyacente tiene un color que va de pardo oscuro a negro y en ocasiones es esponjoso.
592
Figura 12-29: Yema sana A), base y escamas de una yema infectada B) y yema completamente destruida
por Pseudomonas syringoe C). En D), cerezo sano. E) cerezo del mismo huerto con la mayor parte de sus
yemas inferiores destruidas por P. syringae. (Fotos por cortesa de H. R. Cameron.)
El patgeno. Los patgenos son Pseudomonas syngae pv. syringae (figura 12-27 A) y la
especie relacionada y ms especializada Pseudomonas syringae pv. morsprunorum, que est limitada principalmente al cerezo y al ciruelo. Casi todas las cepas de P. syringae pv. syringae
producen la fitotoxina siringomicina, que al parecer desempea una importante funcin en la
virulencia del patgeno. Muchas de las cepas que producen esta toxina tienen plsmidos, pero
no se sabe si existe alguna relacin entre ellos. Las bacterias de muchas cepas de Pseudomonas
syringae muestran una gran actividad en la nucleacin del hielo, es decir, funcionan como ncleos en la formacin de este ltimo y, en consecuencia, producen daos en las plantas (daos
por heladas) a temperaturas de congelacin relativamente altas. Esas mismas bacterias pro-
Cancros bacterianos
593
ducen tambin bacteriocinas que son txicas para las cepas bacterianas que no son activas en el
proceso de nucleacin del hielo, lo cual les da una ventaja competitiva sobre las dems
bacterias.
o Desarrollo de la enfermedad. Las bacterias invenan en los cancros activos, de manera epifita
sobre yemas y hojas infectadas, en ramas de rboles sanos o infectados y tal vez en malas
hierbas y en hospedantes no susceptibles (figuras 12-27 y 12-30).
La infeccin de las ramas a menudo se inicia durante los meses del otoo e invierno. Las
bacterias penetran en ellas a travs de las bases de las yemas o de los espolones infectados y
tambin a travs de los cortes dejados por la poda, cicatrices foliares y daos ocasionados por
diversos agentes. Las bacterias se propagan intercelularmente y avanzan hacia la corteza y
hacia los rayos medulares del floema y del xilema. En las etapas avanzadas de la infeccin, las
bacterias invaden y degradan a las clulas parenquimatosas. Se desarrollan cavidades con actividad lisognica llena de bacterias. En ocasiones, los vasos xilmicos son invadidos por las
bacterias, pero parece ser que stas no van ms all de dichos vasos.
Los cancros se desarrollan con rapidez en el otoo una vez que los rboles han entrado
en reposo pero antes de la llegada de las temperaturas bajas de invierno. Durante los das
fros de invierno disminuye el desarrollo de los cancros. Estos se desarrollan con mayor
rapidez durante el perodo comprendido entre el trmino de los das fros y el inicio del
rpido crecimiento de los rboles en la primavera. Los cancros que se forman sobre el lado
sur de los rboles son a menudo ms grandes debido al calentamiento por el sol durante la
estacin de reposo. Los cancros son de color caf, con bordes bien definidos, o aguanoso con
bandas de color caf. Su avance se ve contrarrestado por la llegada de las altas temperaturas
y el inicio del crecimiento activo de los rboles en la primavera, cuando el hospedante a
menudo forma callosidades en tomo al cancro, el cual pierde su actividad. Algunos cancros
se mantienen permanentemente inactivos pero otros, que no llegan a ser cubiertos totalmente
por el tejido calloso, vuelven a mostrar actividad al ao siguiente y continan extendindose
en los aos posteriores. Las infecciones que se producen durante la estacin de crecimiento
activo pocas veces tienen consecuencias y evidentemente son aisladas con gran rapidez por
el tejido del callo. La capacidad para contrarrestar la infeccin de la pared celular al parecer
est relacionada con la resistencia de la variedad de la planta, pero se ve afectada tambin
por la edad y suculencia de la planta, la temperatura y precipitacin durante una estacin y
por el tipo de patrn en el que el rbol se est desarrollando. Las infecciones de las yemas al
aparecer se originan en la base de las escamas extemas de la yema y avanzan despus sobre
toda la base de esta ltima, destruyendo a los tejidos de la base y separando la zona de crecimiento del resto de la planta (figuras 12-29 y 12-30). La mayora de tales infecciones se
inician entre noviembre y febrero, pero sus sntomas se observan por primera vez a mediados
de este ltimo mes y continan desarrollndose por lo menos durante todo el mes de marzo.
En ocasiones, las bacterias se propagan hacia la parte inferior de la planta y destruyen los
tejidos del tallo en tomo a la base de la yema.
Al parecer, la infeccin de las yemas, inflorescencias y hojas jvenes se ve favorecida por
los daos que ocasionan las heladas sobre los tejidos de esos rganos. La infeccin de la flor es
rara, pero cuando se produce parece ser que se introduce a travs de aberturas naturales y a
travs de heridas producidas por insectos o por la lluvia azotada por el viento. Bajo condiciones de humedad abundante, las bacterias se propagan con rapidez a travs de los verticilos
florales y pueden llegar hasta el espoln y la ramita, donde inician la formacin de un cancro.
Las infecciones foliares se producen en hojas jvenes suculentas; aparecen con mayor
frecuencia en reas con primaveras hmedas y fras y durante perodos de fuertes vientos y
humedad constante. La infeccin se produce a travs de estomas. Las bacterias se propagan
Las
manchas
foliares se
Las
bacterias
se dispersanV
hasta las
hojas y
flores
(D
//f
La bacteria
P. syringae _,
Las bacterias invaden
y destruyen los
tejidos de la base
de la yema
Las bacterias
se dispersan
y destruyen
a las flores
y pecolos
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I
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18
Cancros bacterianos
596
Figura 12-31: Sntomas que produce el cancro de los ctricos en estos frutos, tal y como aparecen en los
frutos de la vid. (Foto por cortesa del U. S. D. A.)
pases y, a pesar de que los intentos que se han hecho por erradicarla, al parecer se ha
establecido ah permanentemente. Todos los pases productores de ctricos en los que esta enfermedad no ha aparecido, mantienen un estricto cuidado con la prohibicin en la importacin
de frutos y rboles de ctricos procedentes de pases donde se ha detectado la enfermedad.
Sntomas. En frutos, ramas y hojas jvenes aparecen lesiones cancrosas bastante similares (figura 12-31). Al principio, las lesiones aparecen como pequeas manchas redondas ligeramente
levantadas, embebidas en agua y de un color verde mas obscuro que los tejidos circundantes.
Ms tarde, las lesiones cambian a un color blanco grisceo, se abren y adquieren una apariencia
esponjosa, con centros parecidos a un crter. Los bordes de las lesiones estn bien definidos y
suelen rodearse de un halo amarillento. El tamao de las lesiones varia con la especie afectada
y puede tener un dimetro de 1 a 6 mm en las hojas y un dimetro o una longitud hasta 1 a 2 cm
en frutos y ramas. Varias infecciones de hojas, ramitas y ramas debilitan a los rboles, mientras
que los frutos que son severamente afectados adquieren una apariencia bastante costrosa y se
deforman un poco.
El Patgeno. El patgeno es la bacteria Xanthomonas campestris pv. citri. Pueden reconocerse
cuando menos tres cepas de X. c. pv. citri con base en su patogenicidad hacia diferentes especies
de Citrus: la cepa A, nativa de Asia, es la ms agresiva y afecta sobre todo a la uva, a la urna
mexicana, naranja dulce y al limn; la cepa B, presente en Sudamrica, afecta principalmente a
la Urna y al limn mexicanos; y la cepa C, presente en Brasil, slo afecta a la urna mexicana. Es
posible que una cuarta cepa de X. c. pv. ciri exista en Mxico, donde produce un cancro un poco
distinto en las hojas y ramitas de la lima mexicana, de ah que la enfermedad a menudo se
conozca como "bacteriosis de los ctricos" para diferenciarla del cancro de los ctricos.
Cancros bacterianos
598
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Sarna bacteriana
Este grupo de enfermedades comprende principalmente a las que afectan a los rganos
subterrneos de las plantas y cuyos sntomas consisten en lesiones costrosas ms o menos localizadas que afectan principalmente a los tejidos superficiales de esos rganos. Las bacterias
de la sarna y las enfermedades que producen son las siguientes:
Streptomyces produce la sarna comn de la papa y de los dems rganos subterrneos (S.
scabies), as como la pudricin o viruela del camote (S. ipomoea).
Pseudomonas produce la sarna de la gladiola (P. margnala).
Las bacterias que producen la sarna de las plantas sobreviven en los restos de plantas
infectadas y en el suelo y penetran en los tejidos vegetales a travs de aberturas naturales o de
heridas. En los tejidos, crecen principalmente en los espacios intercelulares de las clulas parenquimatosas, a las que degradan cuando infectan. En las sarnas tpicas, las clulas sanas que
se encuentran por debajo en torno a la lesin se dividen y forman capas de clulas de corcho.
Estas presionan a los tejidos infectados hacia afuera y hacen que tengan un aspecto costroso.
Las lesiones por sarna con frecuencia sirven como puntos de entrada para organismos
saprofitos o para parsitos secundarios que pueden hacer que los tejidos se pudran.
Sarna comn de la papa
Esta enfermedad es causada por la bacteria Streptomyces scabies y aparece en todo el mundo.
Aparece con mayor frecuencia y es ms importante en suelos arenosos ligeros y en suelos neutros o
ligeramente alcalinos, especialmente en aos con relativa sequa. El mismo patgeno afecta tambin a
las remolachas de jardn, remolachas, rbanos y otros cultivos. La enfermedad, debido a las manchas
superficiales que suele producir en tubrculos y races disminuye el valor ms que la productividad
del cultivo, aunque las infecciones graves de las races pueden disminuir el rendimiento de la
cosecha y las samas profundas aumentan el desperdicio cuando se descortezan los productos.
Los sntomas de la sarna comn de la papa se observan principalmente en los tubrculos,
inicialmente consisten de pequeas manchas parduscas y ligeramente prominentes, pero ms tarde
se extienden, coalescen y se vuelven muy corchosas. Con frecuencia, las lesiones se extienden por
debajo de la superficie del tubrculo y cuando se desprende el tejido corchoso, se observan en el
tubrculo varias depresiones de 3 a 4 mm de profundidad. En ocasiones, dichas lesiones aparecen
en forma de pequeas reas arrosetadas que son tan numerosas que pueden llegar a cubrir casi
toda la superficie del tubrculo o pueden aparecer en forma de protuberancias ligeras con centros
deprimidos cubiertas con una pequea cantidad de tejido corchoso (figura 12-32).
El patgeno S. scabies, es un organismo saprofito resistente que puede sobrevivir por
tiempo indefinido en su forma miceloide vegetativa o en forma de esporas en la mayora de los
suelos, excepto en los ms cidos. Su forma vegetativa consiste de un micelio ramificado y
delgado (de casi 1 jjm de espesor) que presenta pocos o ninguna septa. Las esporas son de for-
599
Sama bacteriana
Figura 12-32: Sntomas tempranos A) y avanzados B) de la sarna comn de la papa producida por
Streptomyces scobies. (Fotos por cortesa de la U. S. D. A.)
ma cilindrica o elipsoidal, de casi 6.6 x 1.5 um y se forman sobre hifas espirales especializadas que forman septos desde su extremo hasta su base y, conforme se constrien dichas
sepias, las esporas se comprimen a nivel de la punta y como resultado se desprenden de la
hifa. Dichas esporas germinan por medio de 1 2 lubos germinales que se desarrollan en
forma miceloide (figura 12-33).
El patgeno se disemina a travs del agua del suelo, el suelo acarreado por el viento y
sobre los tubrculos de siembra de papa que ya han sido infectados por l. Penetra a los tejidos a travs de lenlicelas, heridas, estomas y en los tubrculos jvenes, directamente. Los
Germinacin
del tubo
Esporas
hifa esporgena se
fragmenta en esporas
La espora infecta
directamente al tubrculo a
travs de heridas, estomas
o (entcelas
Germinacin
de la espora
El patgeno crece
entre las clulas y a
travs de ellas
Se rompe la peridermis de la
'papa y se produce la sarna ,
El patgeno inverna en el
suelo sobre los tejidos
infectados de la planta
Figura 12-33: Ciclo patolgico de la sarna comn de la papa producida por Streptomyces scabies.
600
tubrculos jvenes son ms susceptibles a la infeccin que los senescentes. Despus de penetrar
en los tejidos del tubrculo, el patgeno crece entre unas cuantas capas de clulas, las cuales
mueren y entonces, el patgeno vive a costa de ellas en calidad de saprofito. Al mismo tiempo
sin embargo, el patgeno secreta una sustancia que estimula a las clulas vivas que estn en
torno a la lesin a que se dividan con rapidez y produzcan varias capas de clulas de corcho que
aislan al patgeno y a varias clulas de la planta. Conforme mueren las clulas que son aisladas
por la capa de corcho, el patgeno subsiste en ellas. Por lo comn, se forman varios grupos de
capas de clulas de corcho y conforme son presionadas hacia afuera y se desprenden, el patgeno se desarrolla y propaga en las dems clulas inertes, lo cual hace que se desarrollen
grandes lesiones causadas por la enfermedad. Al parecer, la profundidad de la lesin depende de
la variedad de planta, de las condiciones de suelo y de la invasin de dichas lesiones por otros
organismos, incluyendo insectos. Parece ser que estos ltimos degradan a las capas o*e corcho y
permiten que el patgeno invada al tubrculo hasta gran profundidad.
La severidad de la sama comn de la papa se acrecienta conforme el pH del suelo aumenta
desde 5.2 hasta 8.0 y disminuye ms all de estos lmites. Dicha enfermedad se desarrolla con
mayor rapidez cuando las temperaturas del suelo son de casi 20 a 22Q pero aparece tambin
entre 11 y 30C. La frecuencia de esta enfermedad disminuye en grado considerable cuando la
humedad del suelo es alta durante el perodo de formacin de los tubrculos y durante varias
semanas despus. La sama de la papa aparece tambin aunque con menor frecuencia en campos en los que se han hecho algunas rotaciones de cultivos y enterrado ciertos abonos verdes,
que le son antagnicos.
El control de la sarna comn de la papa se realiza mediante el uso d papas de semilla Ubres
de la enfermedad y certificadas o mediante el tratamiento de las semillas con pentacloronitrobnceno (PCNB) o con polvo de maneb-zinc. En los casos en que el campo se encuentre
infestado por el patgeno, es posible obtener un grado considerable en el control de la enfermedad al efectuar algunas rotaciones de cultivo, ajusando y manteniendo el pH del suelo a
casi 5.3 con azufre, irrigando las tierras durante 5 6 semanas durante la primeras etapas del
desarrollo de los tubrculos y utilizando variedades de papa resistentes o tolerantes a la
enfermedad.
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601
del gnero Rhizobium, Los nodulos de la raz, aun cuando sean resultado de la infeccin de las
leguminosas por bacterias, se consideran como una relacin simbitica ms que como una
enfermedad. Las bacterias infectantes fijan el nitrgeno de la atmsfera y permiten que la
planta pueda disponer de l en una forma orgnica utizable, de ah que aproveche una mayor
cantidad de ese nitrgeno que el que pierde en forma de azcares y otros nutrientes debido a las
bacterias. Desafortunadamente, no todas las bacterias de los nodulos de la raz benefician a las
leguminosas hospedantes. Parece ser que algunas de ellas son organismos estrictamente
parsitos puesto que forman nodulos en las races pero no pueden fijar el nitrgeno. Por lo
tanto, el nmero de los nodulos de la raz no siempre indica la importancia que tiene para la
planta, a menos que se tenga la seguridad de que la cepa bacteriana es eficaz para fijar el
nitrgeno. Debido a ello, las semillas de las leguminosas a menudo se inoculan, con fines
comerciales, con cepas apropiadas de bacterias de los nodulos de la raz para mejorar el
crecimiento y produccin de las plantas.
Los nOdulos se forman en las races primarias de las plantas, as como en las races
laterales de las leguminosas y su tamao puede variar desde 1 mm hasta de 2 a 3 cm (figura
12-34 A). Pueden ser redondos o cilindricos y tan grandes o ms que el dimetro de la raz
donde se forman. Su nmero y tamao vara con la planta, la cepa bacteriana, la edad de la
infeccin, etc. En las plantas herbceas los nodulos son frgiles y viven poco tiempo, mientras que en las leosas pueden persistir durante varios aos. Cada nodulo consta de una capa
epidrmica, una capa cortical y el tejido central que contiene las bacterias, y cada una de ellas
consta de varias capas de clulas (figura 12-34 AB). En la capa cortical se forman haces
vasculares por fuera del tejido central. En los nodulos elongados, el extremo del nodulo ms distante de la raz consta de una zona de clulas meristemticas a travs de la cual crece el
nodulo. En los nodulos redondos, la regiOn meristemtica se encuentra en torno al nOdulo excepto a nivel del cuello.
El organismo. El tamao y forma de las bacterias de los nOdulos de la raz, Rhizobium sp.,
vara con la edad, y las bacterias tpicas de esa especie tienen forma de bacilo (de dimensiones
de 1.2 a 3.0 x 0.5 a 0.9 um) o son irregulares y en forma de maza. Carecen de flagelos y son de
gram negativas. Sobreviven en las races de leguminosas susceptibles y, durante perodos
variables de tiempo, en el suelo. El crecimiento constante de una misma leguminosa en el
suelo tiende a aumentar el nivel pobacional de las bacterias de los nodulos que afectan a esa
leguminosa. No todas las bacterias de los nodulos afectan a todas las leguminosas. Por
ejemplo, las bacterias que crecen en la alfalfa y el meliloto no se desarrollan en el trbol,
frijol, chcharo, soya etc., y viceversa. Con frecuencia, las cepas de las bacterias de los nOdulos de la raz muestran preferencias bien definidas en lo que se refiere a variedades, como es el
caso de algunas bacterias de la soya que muestran un mejor desarrollo en una o dos de sus
variedades que en otras.
Desarrollo de los nodulos. Las bacterias penetran directamente en los pelos radiculares o en las
clulas epidrmicas jOvenes. Dentro de la clula, las bacterias quedan embebidas en una vaina
mucoide, tubular y de pared doble, denominada filamento de infeccin. Este ltimo, que contiene a las bacterias, penetra en las clulas del parnquima cortical y se ramifica hacia adelante,
formando vesculas laterales y terminales sobre los filamentos. Dichas vesculas en poco tiempo
se rompen y liberan a las bacterias principales en el interior de las clulas (figura 12-34 C).
Las bacterias liberadas crecen entonces y quedan encerradas en una cubierta membranosa
(figura 12-34 D). A estas bacterias se les denomina bacteroides. Al mismo tiempo las clulas del parnquima cortical que se encuentran en el trayecto de la invasin bacteriana comienzan
a dividirse y una vez que han sido invadidas aumentan de tamao conforme aparecen los
bacteroides. La actividad meristemtica incrementada y el alargamiento celular de las clulas
Figura 12-34: A) Races "sanas" de la soya portando numerosos nodulos bacterianos. B) Corte transversal de
un nodulo de la soya en proceso de desarrollo 12 das despus de haberse producido la inoculacin. Hay por
lo menos tres reas centrales que contienen bacteroides al parecer como resultado de varias infecciones
adyacentes. (C y D) Microfotografas electrnicas de cortes de un nodulo de la raz de la soya. C) rea de un
filamento de infeccin donde aparentemente las bacterias son liberadas. D) Clulas infectadas y clulas
normales en un nodulo fijador de nitrgeno. Obsrvese la membrana de las clulas en tomo a algunas bacterias. Los granulos de las bacterias, transparentes debido a los electrones, constan de poly-p*-hidroxibutirato. (Foto A por cortesa de la U. S. D. A. Fotos B-D por cortesa de D. K. Bassett y R. N. Goodman.)
603
corticales da como resuliado la formacin del nodulo, el cual crece fuera de la corteza de la
raz. Al mismo tiempo se produce la diferenciacin de los tejidos vasculares, tanto del xlema
como del floema, en el nodulo. Los tejidos vasculares del nodulo no estn conectados directamente con los de la raz.
Mientras que la capa o extremo ms externo del nOdulo permanece en su condicin meristemtica y contina desarrollndose y por lo tanto incrementando el tamao del nOdulo hasta
cierto nivel, muchas de las clulas corticales que se encuentran por detrs de la zona
meristemtica y en todo el tejido central del nOdulo crecen uniformemente y son infectadas por
varios bacteroides. En las clulas recin infectadas, cada bacteroide se rodea de una membrana,
mientras que en las primeras clulas infectadas varios bacteroides pueden estar encerrados
tambin en una cubierta membranosa. En clulas que han sido infectadas en mayor grado que
las anteriormente mencionadas, los bacteroides carecen de cubierta membranosa, de ah que el
sistema de membrana celular del hospedante tambin sufra daos. Parece ser que los bacteroides que carecen de membrana, que aparecen en las etapas avanzadas de la infeccin y que a su
vez son mas abundantes en tanto el nOdulo contine desarrollndose, no tienen la capacidad de
fijar el nitrOgeno. Por lo tanto, la eficiencia de los nodulos de la raz para fijar el nitrgeno es
proporcional al nmero de bacteroides cubiertos por membrana que contienen y no necesariamente al tamao de los nOdulos. Conforme maduran estos ltimos, se produce la
desintegracin y colapso, en primer trmino, de las clulas corticales de las primeras reas
infectadas y posteriormente de toda la parte central del nOdulo. Los bacteroides, que en ese
momento han perdido su cubierta membranosa, se desintegran o se transforman en bacterias intercelulares y finalmente son liberados en el suelo conforme se desintegra la corteza y
epidermis del nOdulo.
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604
foliar del trbol. Al ao siguiente, dichas bacterias se observaron en los vasos xilemticos de
las plantas de vid afectadas por la enfermedad de Pierce, de plantas de alfalfa afectadas por el
enanismo de la alfalfa, de rboles de durazno no afectados por la enfermedad falsa del durazno
y de la caa de azcar afectada por el enanismo de la soca (figura 12-35). Posteriormente, se
observaron organismos similares en el floema de ctricos afectados por la enfermedad del
enverdecimiento, mientras que con ms frecuencia dichos organismos se observaron en el xilema de plantas afectadas por una o ms de otras veinte enfermedades, como la escaldadura
foliar del ciruelo, el chamusco foliar del almendro y el chamusco foliar del olmo.
Las bacterias fastidiosas vasculares por lo general son clulas en forma de bastn (bacilos),
con un dimetro de 0.2 a 0.5 (jm y una longitud de 1 a 4 jjm. Estn limitadas por una membrana
y una pared celulares, aunque cabe decir que en las bacterias que habitan en el floema, la pared
celular se parece ms a una segunda membrana que a una pared celular. Las bacterias fastidiosas carecen de flagelos y la capa extema de su pared celular es por lo general ondulada o rizada (figura 12-36). La mayora de estas bacterias son organismos gram negativos. Varias de las bacterias
que estn limitadas al floema de las plantas se han colocado en el gnero recin creado, Xylella.
Slo las bacterias qu habitan en el floema y que causan el enanismo de la soca de la caa de
azcar y el enanismo del pasto de las Bermudas son gram positivas, y ahora, se clasifican como
miembros del gnero Clavibacter, que comprende a la mayora de las especies que anteriormente fueron incluidas dentro del gnero Corynebacierium. Hasta ahora, ninguna de las
bacterias fastidiosas que habitan en el floema (como las que ocasionan la enfermedad foliar del
trbol y el enverdecimiento de los ctricos) se ha podido mantener en medio cultivo, pero todas
las bacterias de este tipo pueden cultivarse en medios nutritivos ms o menos complejos, en los
cuales crecen lentamente y forman colonias diminutas (de 1 a 2 mm). Todas las bacterias fastidiosas vasculares son incapaces de crecer en los medios de cultivo bacteriolgicos convencionales.
Todas las bacterias fastidiosas gram negativas que habitan en el floema de las plantas son
transmitidas por insectos que se alimentan de este tejido vascular, como las saltarillas (Cicadellinae) y las chinches escupidoras (Cercopidae). Estos vectores pueden adquirir y transmitir a
las bacterias en menos de 2 horas. Los insectos vectores adultos pueden transmitir a las bacterias
durante toda su existencia, pero no las transmiten a su descendencia. Hasta ahora, no se conoce
insecto vector alguno para las bacterias fastidiosas gram positivas que habitan en el floema de las
plantas, pero se sabe que al menos una de ellas, la que ocasiona el enanismo de la soca de la caa
de azcar, puede ser transmitida por va mecnica a travs de las prcticas de poda durante la
cosecha. Existe poca informacin definitiva acerca de los vectores de las bacterias fastidiosas que
habitan en el floema, pero parece ser que las saltarillas y los psflidos son los vectores de las
bacterias que producen, respectivamente, la enfermedad foliar del trbol y el enverdecimiento de
los ctricos. Se sabe que la bacteria que ocasiona la enfermedad foliar del trbol se reproduce en su
vector y que se transmite de la madre a su progenie por medio de los huevecillos (transmisin
transovrica).
Los sntomas de las enfermedades que producen las bacterias fastidiosas que habitan en el
xilema de las plantas suelen manifestarse como necrosis marginal de las hojas, achaparramiento
(enanismo) y decaimiento general de las plantas y una menor produccin de las mismas.
Dichos sntomas se deben quiz a la obstruccin del xilema por las clulas bacterianas y a una
masa de material de origen tanto bacteriano como vegetal. Sin embargo, en algunas enfermedades corno la enfermedad falsa del durazno, no se produce necrosis marginal de las
hojas y, en otras, como el enanismo de la soca de la caa de azcar, el nico sntoma para diagnosticar es una decoloracin interna del tallo. Por otra parte, los sntomas de las enfermedades
S1
co
-o
Enanismo de la alfalfa.
P>
W
5?
'" " U D
H uir D
Durazno falso.
Escaldadura foliar del ciruelo.
Enanismo de la soca.
o>
o
in
606
Figura 12-36: Morfologa, divisin y distribucin de las bacterias fitopatgenas del tipo de las rickettsias
que producen la enfermedad de Pierce de la vid. A) Clula tpica mostrando su pared celular ondulada.
B) Bacterias del tipo de las rickettsias en un vaso xilemtico, una de las cuales se encuentra en proceso de
fisin binaria. C) Bacterias del tipo de rickettsias en uno de los elementos traqueales de una nervadura
de la hoja. (Fotos por cortesa de H. H. Mollenhauer, de Mollenhauer y Hopkins, J. Bacterio/. 119: 612-618.)
que ocasionan las bacterias fastidiosas que habitan en el floema suelen consistir en atrofia y redondez foliares y, en algunos casos, pueden manifestarse como proliferacin de vastagos y
escobas de bruja o como enverdecimiento de las partes florales. En estas enfermedades, los
sntomas suelen ser moderados y, a veces, van seguidos de recuperacin espontnea de la
planta.
Las bacterias fastidiosas que habitan en el xilema estn relacionadas serolgicamente entre
s, pero no muestran relacin serolgica alguna con cualquiera de las bacterias fitopatgenas
tpicas (Agrobacterium, Erwinia, etc.). No existe informacin alguna con respecto a las relaciones serolgicas de las bacterias fastidiosas que habitan en el floema.
Aunque las bacterias fastidiosas vasculares son sensibles a varios antibiticos, como las
tetraciclinas y la penicilina, la quimioterapia de las plantas infectadas en el campo ha resultado
ser difcil. Por ejemplo, los sntomas de la enfermedad de Pierce de la vid fueron suprimidos al
empapar las plantas cada semana o cada quince das con tetraciclinas, lo cual sera imprctico y,
hasta ahora, ninguna de las de ms enfermedades que producen estas bacterias se han podido
controlar con antibiticos. La inyeccin de antibiticos en los troncos de los rboles que han
sido afectados da mejores resultados, pero debe repetirse cada ao.
Las bacterias fastidiosas vasculares son sensibles a las altas temperaturas. El tratamiento
con calor de plantas enteras o de sus rganos de propagacin vegetativa se hace sumer-
607
gindolos en agua con una temperatura entre 45 y 50C durante 2 a 3 horas; o mantenindolos
en vapor aireado una temperatura entre 50 a 53 C durante 4 horas; o bien en aire caliente a una
temperatura entre 50 y 58C durante varias horas (4 a 8), ha curado los sntomas de la enfennedad de Pierce de la vid y del enanismo de la soca de la caa de azcar.
Entre las enfermedades de las plantas ms importantes que son ocasionadas por las
bacterias fastidiosas gram negativas limitadas al xilema, estn la enfennedad de Pierce de la
vid, el enanismo de la alfalfa, la enfermedad falsa de durazno, el chamusco foliar del almendro
y la escaldadura foliar del ciruelo. Todas estas enfermedades son producidas por la bacteria
Xilella fastidiosa, que tambin ocasiona los chamuscos foliares del olmo, sicmoro, roble y
moral. El tambin muy importante enanismo de la soca de la caa de azcar es causado por la
bacteria gram positiva limitada al xilema Clavibacter xyli subsp. xyli, mientras que otra
subespecie produce el enanismo del pasto de las Bermudas. Hasta donde se sabe, las bacterias
fastidiosas limitadas al floema causan el muy importante enverdecimiento de los ctricos, as
como tambin algunas enfermedades del trbol y de la vinca.
Enfermedades de Pierce de la vid
La enfennedad de Pierce de la vid aparece en los estados del sur de los Estados Unidos, desde
California hasta Florida, donde destruye a las vides y hace que grandes extensiones de tierra
sean inadecuadas para el cultivo de la vid. En algunas reas, esta enfermedad es endmica, por
lo que no deben cultivarse las vides, mientras que en otras brota como epidemias ocasionales.
Las plantas de alfalfa se quedan enanas y mueren a los 6 u 8 meses despus de que fueron
infectadas por el patgeno. Muchos otros tipos de plantas anuales y perennes de unas 28 familias, incluyendo gramneas, hierbas, arbustos y rboles, son afectadas por esta enfermedad.
Las vides infectadas pueden morir al cabo de unos cuantos meses o vivir durante varios
aos una vez que se ha iniciado la infeccin. Algunas variedades sobreviven a las infecciones
mucho ms que otras, las plantas adultas sobreviven a las infecciones mucho mejor que las jvenes y vigorosas y las vides de las regiones fras sobreviven mucho mejor que las de las
regiones clidas.
En las vides, los sntomas de la enfermedad aparecen al principio en forma de una desecacin repentina, es decir, como un chamuscado de una porcin o de la mayor parte del rea del
borde de la hoja en tanto esta ltima est todava verde (figura 12-37). Las reas chamuscadas
avanzan hacia la parte central de la hoja y posteriormente se empardecen. A fines de la
estacin, las hojas afectadas a menudo se debilitan, dejando a los pecolos unidos a los tallos.
Los racimos de uvas de las vides que muestran sntomas de la enfermedad en sus hojas dejan de
crecer, se marchitan y se secan. Los tallos infectados maduran irregularmente formando zonas
de corteza de color pardo entre las reas de la corteza que no han madurado y se mantienen
verdes. Durante la(s) siguiente(s) estacin(es), las plantas infectadas muestran enredaderas enanas y de crecimiento de primavera retardado, as como bandas verdosas en las nervaduras de
unas cuantas de sus hojas, pero conforme transcurre la estacin, las hojas y frutos muestran
sntomas iguales a los que aparecieron durante la primera estacin. El decaimiento de la copa
de las plantas va seguido por una muerte descendente del sistema radical. Internamente, el
tejido leoso de todas las partes de las enredaderas infectadas de la estacin en curso muestran
bandas que van de color amarillo a caf las cuales pueden observarse con facilidad tanto en
cortes longitudinales como transversales. En el mismo tejido leoso, se forma goma, en los
vasos y otros tipos de clulas y las tilides se desarrollan en vasos de todos tamaos. Tanto la
goma como la tilides ocasionan la obstruccin de los vasos, lo cual es suficiente para explicar
muchos de los sntomas externos de las plantas enfermas.
608
Figura 12-37: Sntomas del chamusco foliar de la enfermedad de Pierce de la vid. (Foto por cortesa de A.
C. Goheen.)
El patgeno que produce esta enfermedad es Xylella fastidiosa, una bacteria fastidiosa que
habita en el xilema, cuyas dimensiones son de 0.3 a 0.4 x 1.0 a 3.2 un y que tiene una pared
celular tpicamente ondulada (figura 12-36). Este patgeno se encuentra abundantemente en los
vasos xilemticos de las vides y puede cultivarse en medios nutritivos especiales. Al parecer,
X. fastidiosa produce una o varias fitotoxinas que parecen desempear cierta funcin en la
produccin de la necrosis foliar marginal de las plantas hospedantes infectadas.
El patgeno se transmite por injerto y por muchas especies de chicharritas. Las chicharritas
transmisoras adquieren al patgeno despus de alimentarse de plantas infectadas durante casi
2 horas y, pueden continuar llevndolo a plantas sanas durante el resto de su existencia. La
presencia del patgeno en una planta est determinada por los sntomas de la enfermedad (si se
manifiestan), o por su transmisin a plantas indicadoras ya sea mediante injerto o a travs de
insectos vectores. Las variedades de vid que se utilizan con mayor frecuencia como indicadores
son las Caringnane, la Emperador y la Palomino. Ms recientemente, se han utilizado con xito
pruebas serolgicas como la prueba de ELISA y la uncin inmunofluorescente para detectar e
identificar al patgeno.
Hasta ahora, no existe un control prctico de la enfermedad de Pierce de la vid y del
enanismo de la alfalfa en los terrenos de cultivo. El control del insecto vector y la eliminacin
de las plantas infectadas no han tenido xito. Todas las variedades de uva comercial son
susceptibles a la enfermedad, pero algunas variedades de vid y de alfalfa muestran cierto grado
de resistencia. Al empapar a los suelos con 4 litros de solucin de tetraciclina en una
proporcin de 50 y 100 ppm, aplicado en torno a la base de las plantas infectadas dos veces por
semana, cada semana o quincenalmente, inhibi el desarrollo de los sntomas de dicha
enfermedad en la mayora de las plantas al cabo de uno o dos aos, pero dichos tratamientos no
son convenientes desde el punto de vista econmico. Las plantas individuales pueden liberarse
609
del patgeno sumergindolas totalmente en agua a una temperatura de 45C durante 3 horas, a
50C durante 20 minutos o bien a 55C durante 10 minutos. Sin embargo, estos tratamientos
tambin son de poca ayuda para el agricultor; lo mejor es cultivar en reas distantes del habitat
natural del patgeno.
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Introduccin
En 1967 se observaron en el microscopio electrnico microorganismos carentes de pared
celular y semejantes a los micoplasmas, en el floema de plantas infectadas por una de las varias
enfermedades del tipo de los amarillamientos. Hasta ese momento se pens que esas enfermedades eran producidas por virus. Ese mismo ao se observaron microorganismos
similares en los insectos vectores de esas enfermedades. Adems, se demostr que estos microorganismos eran susceptibles a la tetraciclina pero no a la penicilina y que los sntomas de las
plantas infectadas podan suprimirse, al menos temporalmente, mediante tratamientos con antibiticos.
Desde entonces se ha demostrado que ms de 200 distintas enfermedades de las plantas, que
afectan a varios cientos de gneros de ellas, son producidas por organismos semejantes a los micoplasmas. Entre ellas hay algunas muy destructivas, especialmente de rboles, como es el caso
de decaimiento del peral, el amarillamiento letal del cocotero, la enfermedad X del durazno y la
proliferacin del manzano, pero tambin de plantas herbceas anuales y perennes tales como los
amarillamientos del ster de las hortalizas y plantas de ornato y el stolbur de las plantas solanceas. Adems, se demostr que varias enfermedades, entre ellas la enfermedad persistente
de los ctricos y el achaparramiento del maz, eran producidas por espiroplasmas. Las principales caractersticas de las enfermedades del tipo de los amarillentos son: un amarillamiento
uniforme ms o menos gradual o el enrojecimiento de las hojas, hojas ms pequeas,
acortamiento de los entrenados y achaparramiento de la planta, proliferacin excesiva de los
vastagos y formacin de escobas de bruja, enverdecimiento o esterilidad de las flores y una menor produccin de las plantas, y por ltimo, una muerte descendente ms o menos rpida,
decaimiento y muerte de la planta (figura 12-38).
Aunque los organismos semejantes a los micoplasmas se han observado tanto en el floema
de plantas enfermas como en la savia extrada de ellas y en algunos de sus insectos vectores,
hasta ahora se desconoce cul es su naturaleza real y su clasificacin taxonmica entre los
organismos superiores. Morfolgicamente, los organismos observados en plantas se asemejan a
los micoplasmas tpicos encontrados en animales y en el hombre y a los que viven como organismos saprofitos, pero los organismos de las plantas semejantes a los micoplasmas no pueden crecer en medios de cultivo artificiales. Asimismo, hasta ahora no se ha podido reproducir
611
Zanahoria
ster
Cebolla
Yema agrandada
Enfermedad persistente
de los ctricos
Achaparrarniento
del maz
Figura 12-38: Sntomas producidos por los organismos semejantes a los micoplasmas.
ninguna enfermedad de las plantas en plantas sanas inoculadas directamente con organismos
semejantes a los micoplasmas obtenidos a partir de plantas enfermas. Los patgenos que
producen por lo menos un par de enfermedades, la enfermedad persistente de los ctricos y el
achaparramiento del maz, se han desarrollado en medios de cultivo artificiales e incluso han
reproducido la enfermedad en plantas que fueron inoculadas por insectos inyectados con el
organismo del cultivo; sin embargo, dichos patgenos difieren de todos los dems organismos
semejantes a los micoplasmas de las plantas y de los micoplasmas verdaderos en que tienen una
estructura elicoidal, son mviles y en algunas otras caractersticas. En la actualidad se piensa
que la mayora de los organismos semejantes a los micoplasmas de las plantas son en realidad similares a los micoplasmas verdaderos y que pertenecen a un nuevo grupo taxonmico ms que a
cualquiera de los gneros de micoplasmas, es decir, a Mycoplasma y Acholeplasma, mientras
que los organismos que producen la enfermedad persistente de los ctricos y el achaparramiento
del maz y varios otros semejantes a ellos se colocan en un gnero de micoplasmas de reciente
formacin, denominado Spiroplasma.
612
Micoplasmas verdaderos
Los micoplasmas son organismos procariticos, es decir, organismos que carecen de un ncleo
organizado y limitado por una membrana.
Los micoplasmas constituyen la clase de los Mollicutes, la cual tiene orden, el de los Mycoplasmatales. Este orden tiene tres familias: Mycoplasmataceae, compuesta por un gnero:
Micoplasmas, Acholeplasmataceae, compuesta asimismo por un solo gnero, Acholeplasma, y
Spiroplasmatacea, compuesta tambin por un solo gnero, Spiroplasma, Mycoplasma difiere de
Acholeplasma en que sus especies requieren de esterol para desarrollarse y en que son sensibles a la digitonina, mientras que las especies de Acholeplasma no requieren de esterol para crecer y son resistentes a la digitonina. Asimismo, las especies de Mycoplasma tienen slo la
mitad del ADN (5 x 108 daltones) que tienen las especies de Acholeplasma (109 daltones) y la cantidad de ADN de este ltimo gnero es de casi la mitad, o por lo menos igual, a la de las bacterias ms pequeas (1.5 x 109 daltones). El genoma de Spiroplasma es de 109 daltones.
Los micoplasmas carecen de una pared celular verdadera y de la capacidad para sintetizar
las sustancias que requieren para formarla. Dichos organismos por lo tanto, se encuentran
rodeados slo por una simple membrana "unitaria" constituida por tres capas. Estos organismos son pequeas clulas, en ocasiones ultramicroscpicas, que contienen citoplasma,
ribosomas dispersos al azar y filamentos de material nuclear. Tienen un dimetro que va de 175
a 250 nm cuando se reproducen, pero crecen hasta alcanzar varios tamaos y formas posteriormente. Su forma va de cocoide o ligeramente ovoide hasta filamentosa. En ocasiones
producen estructuras miceloides ramificadas. El tamao de los micoplasmas cocoides totalmente desarrollados vara de uno a varios micrmetros, mientras que las formas filamentosas delgadas y ramificadas tienen una longitud que va desde unas cuantas micromicras hasta
150 um. Parece ser que los micoplasmas son capaces de reproducirse por gemacin y por
fisin binaria transversal a partir de clulas filamentosas y cocoides. Carecen de flagelos, no
producen esporas y son gram negativos. La mayora de ellos parasitan al hombre y a los
animales y todos los que son saprofitos pueden cultivarse en medios nutritivos artificiales ms
o menos complejos, en los que forman colonias diminutas que a menudo tienen el aspecto caracterstico de un "huevo frito". Se han aislado principalmente a partir de animales o seres
humanos enfermos que sufren enfermedades de las vas respiratorias y del tracto urogenital; se
les ha relacionado con algunas alteraciones nerviosas y artrticas de los animales y se ha
encontrado que algunos de ellos viven como organismos saprofitos. La mayora de los micoplasmas son totalmente resistentes a la penicilina, pero son sensibles a la tetraciclina,
cloranfenicol, algunos a la eritromicina y otros antibiticos.
613
Figura 12-39: Micoplasmas de los amarillamientos del ster. A) Grandes corpsculos micoplasmticos
tpicos limitados por una unidad de membrana y conteniendo filamentos que se asemejan al ADN. Las
partculas de menor tamao contienen ribosomas. B) Corpsculos micoplasmticos en el citoplasma de
una clula parenquimtica del floema que ha sido infectada. C y D) Varios micoplasmas polimrficos
C) y algunos que al parecer se encuentran en proceso de fisin binaria o gemacin C y D). En E),
invaginacin de algunos cuerpos micoplasmticos en otros, lo cual indica que existe una extrema
flexibilidad en estos organismos. (Fotos por cortesa de J. F. Worley.)
614
*tff
,.*>.
sectos se vuelven vectores infecciosos cuando se alimentan de hojas y tallos jvenes de plantas
infectadas que de esos mismos rganos ya senescentes. El vector no transmite al micoplasma inmediatamente despus de que se ha alimentado de una planta infectada, sino que lo empieza a transmitir de un perodo de incubacin de 10 a 45 das, dependiendo de la temperatura; el perodo de
incubacin ms corto se produce a casi 30C y el ms largo alrededor de los 10C. Sin embargo,
el perodo de incubacin de los insectos puede acortarse al inyectarles grandes dosis de extractos
de insectos infecciosos.
El perodo de incubacin se requiere para que se produzca la propagacin y distribucin
del micoplasma dentro del insecto (figura 12-41). En caso de que el micoplasma sea adquirido de
una planta, se propaga en primer trmino en las clulas intestinales del vector; de ah pasa hacia
la hemolinfa y los rganos internos son infectados. Finalmente, el "cerebro" y las glndulas
salivales son invadidas por el patgeno. Cuando la concentracin del micoplasma en las glndulas salivales llega hasta cierto nivel, el insecto comienza a transmitir el patgeno a otras
plantas y contina hacindolo ms o menos eficazmente durante el resto de su vida. Por lo co-
615
El insecto se alimento
en nuevos plantas
anuales o perennes, pero
no transmite al
i
. j patgeno (periodo
de incubacin)
Cuando el patgeno llega a las
glndulas salivales (sg) en
gron nmero, es inyectado en
nuevas plantcfs
Vector alimentndose
de lo hoja de una
planta sana
El patgeno se extiende
en las nervaduras de una
nueva hoja
E|
patgeno se dispersa
sistemticamente a travs
de las nervaduras
de la planta
mn, los insectos vectores no son afectados negativamente por los micopiasmas, pero en
algunos casos muestran varios efectos patolgicos. Los micopiasmas a menudo son adquiridos
tan rpidamente o mejor por las ninfas que por una saltarilla adulta y sobreviven durante las
mudas del insecto, pero no pasan de los adultos a los huevecillos en la siguiente generacin y
por tanto, esta ltima debe alimentarse de plantas infectadas para que se vuelva infecciosa.
A pesar de los innumerables intentos que han ,hecho varios investigadores por cultivar a
los organismos semejantes a los micopiasmas de las plantas en medios nutritivos artificiales,
incluyendo los medios en los que crecen todos los micopiasmas tpicos, esto an no se ha
podido lograr. Sin embargo, dichos organismos se han extrado de sus plantas hospedantes y
de sus vectores en forma ms o menos pura y a partir de varios de ellos se han preparado antisueros, incluyendo anticuerpos monoclonales. Los anticuerpos especficos han sido de gran
utilidad para detectar e identificar al patgeno en sus probables hospedantes, as como para
controlar esas enfermedades mediante la produccin de material de propagacin libre de patgenos. A menudo, las tcnicas serolgicas van sustituyendo a otros mtodos que se utilizan
para detectar las infecciones producidas por organismos semejantes a los micopiasmas, como
es el caso de la tcnica de la prospeccin sanitaria para hospedantes sensibles y la tincin inmunoflorescente ya sea con el colorante especfico del DNA, el 4,6-diamidino-2-fenilindol
(DAPI) o el colorante especfico de la calosa, el azul de anilina, o mediante la tincin con el
llamado "colorante de Dienes". Los organismos semejantes a los micopiasmas son sensibles a
los antibiticos, particularmente a los del grupo de la tetraciclina. Cuando las plantas infectadas
se sumergen peridicamente en soluciones de tetraciclina, los sntomas (en caso de que ya
hayan aparecido), disminuyen o desaparecen y en caso de que an no hayan aparecido, se retarda
616
su aparicin. La aplicacin de tetraciclina en las hojas de las plantas infectadas es ineficaz como
son los mtodos del anegamiento de los suelos. La aplicacin de antibiticos en los rboles es
ms exitoso cuando se inyectan directamente en el tronco ya sea mediante presin o por flujo de
gravedad y da como resultado el alivio o desaparicin de los sntomas durante varios meses.
Hasta ahora, ninguno de esos tratamientos ha sanado a ningn tipo de planta de la enfermedad:
los sntomas vuelven a aparecer poco despus de que se deja de aplicar el tratamiento. En
general, el tratamiento de las plantas durante las primeras fases de la enfermedad es mucho ms
eficaz que cuando se les trata en las etapas avanzadas. Las plantas en proceso de crecimiento que
son infectadas o los rganos de propagacin en reposo pueden liberarse por completo de los
organismos semejantes a los micoplasmas mediante tratamientos con calor. Este debe aplicarse
en forma de aire caliente en cmaras de crecimiento a una temperatura que va de 30 a 37C
durante varios das, semanas o meses, o bien en forma de agua caliente en la que se sumergen los
rganos en reposo a una temperatura de 30 a 50C por lo menos durante 10 minutos a las temperaturas ms altas y como mximo durante 72 horas a las temperaturas ms bajas.
Espiroplasmas
Los espiroplasmas son micoplasmas helicoidales y hasta ahora se ha encontrado que ocasionan la
enfermedad persistente de los ctricos y la enfermedad de la raz frgil del rbano picante
(Spiroplasma citr), el achaparramiento del maz y una enfermedad en la vinca. Spiroplasma citri,
tambin se ha encontrado en muchas otras dicotiledneas, como cruciferas, la lechuga y el durazno, y tanto esta especie como el espiroplasma que causa el achaparramiento del maz tambin
infectan a sus chicharritas vectores correspondientes. Se ha demostrado adems que varios tipos
de espiroplasma infectan a las abejas y algunos otros insectos, y varios ms viven en forma saprofita en flores y otras superficies de las plantas y quiz tambin en el interior de estas ltimas.
Los espiroplasmas son clulas pleomrficas que varan en forma, desde la esfrica a la
ligeramente ovoide, con un dimetro de 100 a 250 nm o ms, hasta filamentos heloicodales y
no helicoidales ramificados que tienen un dimetro aproximado de 120 nm y son de 2 a 4 um
cuando muestran un crecimiento activo y bastante ms grandes en las ltimas etapas de su
desarrollo (alcanzan un tamao aproximado de 15 um). A diferencia de los organismos
semejantes a los micoplasmas descritos anteriormente, los espiroplasmas pueden obtenerse a
partir de sus plantas hospedantes y sus insectos vectores y cultivarse en medios nutritivos
(figuras 12-42 y 12-43). Forman principalmente estructuras helicoidales en medios lquidos. Se
reproducen por fisin binaria Carecen de una pared celular verdadera y estn rodeados de una
membrana "unitaria" de tres capas. Los filamentos helicoidales son mviles, se desplazan mediante una lenta ondulacin del filamento y quiz mediante un rpido movimiento rotatorio o
"de rosca" de la hlice. Carecen de flagelos. Las colonias de espiroplasmas que crecen en agar
tienen un dimetro aproximado de 0.2 mm; algunas tienen la forma de un "huevo frito" tpico,
mientras que otras son granulares (figura 12-42 C). Los espiroplasmas requieren de esterol para
crecer. Son resistentes a la penicilina, pero son inhibidos por la eritromicina, tetraciclina, neomicina y anfotericina.
La cantidad de ADN en los espiroplasmas es igual a la de Acholeplasma y a la de las
bacterias ms pequeas. Se ha demostrado que el espiroplasma de los ctricos es atacado por lo
menos por tres tipos distintos de virus.
Los espiroplasmas de las plantas que mejor se conocen, como es el caso de Spiroplasma
citri y del espiroplasma del achaparramiento del maz, se han obtenido a partir de sus
hospedantes y vectores correspondientes, se han logrado cultivos puros de ellos en medios n-
617
tritivos y se han inyectado o dado de comer a sus insectos vectores los que despus de
alimentarse de las plantas hospedantes, los transmiten a otras plantas. Los hospedantes
inoculados de esta forma desarrollan sntomas tpicos de la enfermedad. Esto permite volver a
obtener a los patgenos a partir de dichas plantas y poder cultivarlos y observarlos en cultivo.
As, los espiroplasmas son en definitiva, la causa de sus respectivas enfermedades. Aun cuando
algunos de estos organismos estn serolgicamente relacionados de ningn modo son
idnticos; parece ser que tambin difieren entre s con respecto a los hospedantes que infectan
y en algunos nutrientes que requieren para crecer en cultivo.
618
619
son estables, o sea, son incapaces de revertir a la forma bacteriana original. Estas formas
pueden cultivarse en el mismo medio de cultivo en el que crecen las bacterias originales, pero a
menudo pierden cualquier patogenicidad que las bacterias orignales hubieran tenido. Sin
embargo, an no se sabe con certeza si las formas L bacterianas tienen o no alguna influencia
en la persistencia de los agentes de la enfermedad durante los tratamientos con antibiticos, en
la reaparicin de la enfermedad y en la latencia al exhibir un alto grado de resistencia a la accin de los antibiticos sobre la sntesis de la pared celular y al revertir a la forma bacteriana
patgena original al trmino del tratamiento con el antibitico. Puede pensarse tambin que, in
vivo, las formas L bacterianas pueden inducir la enfermedad sin revertir a la forma bacteriana
progenitra. Sin embargo, las formas L bacterianas son a menudo ms permeables y por lo
tanto ms sensibles a los antibiticos que afectan a otras funciones de la clula adems de la
sntesis de la pared celular.
Aunque en la actualidad se considera como una propiedad general de las bacterias la
capacidad que tienen para formar formas Lf la nica bacteria ftopatgena que ha sido reportada como productora de formas L es Agrobacterium tumefaciens, la causa de la agalla de la
corona y Erwinia carolovora pv. atroseptica, la causa de la pierna negra de la papa. Adems,
las formas L de esta bacteria retuvieron la patogenicidad de las bacterias progenituras, formaron tumores idnticos a los producidos por las bacterias y pudieron volverse a aislar y
cultivarse a partir de dichos tumores.
Debido a que las formas L bacterianas son morfolgicamente idnticas a los micoplamas y
a los organismos semejantes a estos ltimos de las plantas, su diagnosis depende de la capacidad que tienen para crecer en medios de cultivo simples y para revertir a la forma
bacteriana original en cultivo. En algunos casos pueden ser necesarias pruebas ms complejas
en las que se efecte una comparacin de la composicin del ADN y de las homologas para
dar una diagnosis definitiva.
Los amarillamientos del ster aparecen en Norteamrica, Europa y Japn. El patgeno ataca a
muchas hortalizas, plantas de ornato y malas hierbas que pertenecen a ms de cuarenta familias.
Algunos de los hospedantes ms severamente afectados son la zanahoria, lechuga, cebolla,
espinaca, papa, cebada, lino, ster, gladiolo, tomate, apio y flox.
Los amarillamientos del ster afectan a las plantas al producir amarillamiento general
(clorosis) y enanismo de la planta, produccin anormal de vastagos, esterilidad de las flores,
620
Figura 12-44: Sntomas de los amahilamientos del ster en varias plantas hospedantes. A) En las zanahorias. Obsrvense el follaje tupido y las races achaparradas, pilosas y cnicas de las zanahorias
infectadas. Derecha, planta sana. B) En la cebolla. La inflorescencia enferma muestra varios grados de
deformacin y esterilidad. C) Deformacin, amarillamiento y achaparramiento de la planta y frutos del
tomate. D) Amarillamiento y achaparramiento de la lechuga. (Foto A por cortesa de la N. Y. Agrie. Expt.
Sta., Geneva. Fotos B-D por cortesa del Depto. de Fitopatologa de la Universidad de Cornell.)
621
622
Parece ser que el micoplasma de los amarillamientos del ster se limita principalmente al
floema de las plantas infectadas. Algunas de las clulas que se encuentran cerca de los elementos cribosos jvenes se alteran fisiolgicamente en primer trmino, posteriormente se
hipertrofian y mueren tambin. Las clulas en torno a las reas necrticas comienzan a dividirse y a crecer en exceso, produciendo elementos cribosos anormales, mientras que los
elementos del floema que se encuentran en las reas necrticas degeneran y se colapsan.
Control. Varias medidas de control son tiles para disminuir las prdidas debidas a los amarillamientos del ster, aunque ninguna de ellas controla totalmente la enfennedad. La
erradicacin de las malas hierbas hospedantes perennes o bienales que crecen en el campo, en
los caminos y cercas, as como el evitar la siembra de cultivos susceptibles cerca de un cultivo
que albergue al patgeno, ayuda a eliminar una gran cantidad de inoculo del micoplasma. El
control de la chicharrita vectora en el cultivo y de las malezas cercanas con insecticidas a principios de la estacin, ayuda a disminuir la transmisin del micoplasma a las plantas de cultivo y
disminuye as la incidencia de la enfermedad. Algunas variedades de plantas son ms
resistentes a la enfermedad que otras, pero ninguna es inmune; durante los brotes severos de la
enfennedad, estas plantas presentan tambin prdidas graves.
Experimentalmente, los amarillanuentos del ster se pueden controlar al sumergir las races de plantas recin infectadas en soluciones de tetraciclinas. Las inmersiones semanales
inhiben el desarrollo de los sntomas en plantas infectadas, pero dichos sntomas a menudo se
vuelven a aparecer al cabo de 2 a 4 semanas una vez que se cesa el tratamiento. Las aspersiones
foliares o la anegacin del suelo con tetraciclinas en torno a la planta han tenido poco o ningn
efecto en el control de dicha enfermedad.
Amurilla miento letal del cocotero
El amarillamiento letal aparece en forma de un tizn que mata a las palmeras al cabo de 3 a
6 meses despus de la primera aparicin de los sntomas. Esta enfermedad aparece en Florida y
en la mayora de las islas del Caribe, en frica Occidental y en otras partes del mundo. Esta enfermedad se identific por primera vez en Key West (Cayo Hueso) en el ao de 1955 y en los
siguientes 5 aos destruy casi 3/4 partes de los cocoteros de esa regin. La enfermedad
apareci en el rea de Miami en tierra firme de Florida en el otoo de 1971 y ha destruido, una
cantidad estimada en 15 000 rboles en octubre de 1973 y a 40 000 cocoteros en agosto de
1974. En agosto de 1975 se inform que el 75% de los cocoteros de Dade County (dentro del
rea de Miami), haban sido destruidos o se encontraban moribundos debido a la enfennedad
del amarillamiento letal. Adems de atacar a los cocoteros (Cocos nucfera), parece ser que esta
enfennedad afecta a varios otros tipos de palmeras que crecen en el sur de Florida, incluyendo
a Veichia, Pritchardia, Phoenix. y Corypha. Parece ser que todas las palmeras enfermas
estaban infectadas por organismos semejantes a los micoplasmas, de ah que decayeran y
murieran mostrando sntomas similares a los del amarillamiento letal.
Los sntomas del amarillamiento letal aparecen al principio como una cada prematura de
los cocos de todos tamaos. Debido a ello, la siguiente inflorescencia que se forme tendr puntas ennegrecidas, casi todas sus flores masculinas estarn muertas y negras (figura 12-45 B) y
no dar frutos. Poco despus, las hojas de la parte inferior del rbol se amarillentan y este amarillamiento avanza hacia arriba, desde las hojas senescentes hasta las jvenes. Las hojas
senescentes mueren entonces prematuramente, se empardecen y cuelgan del rbol, mientras que
las ms jvenes se amarillentan (figura 12-45 A). Sin embargo, en poco tiempo, todas las hojas
mueren al igual que las yemas vegetativas. Como resultado, toda la copa de la palmera se debilita y deja solo al tronco, el cual para entonces se asemeja a un poste de telfono.
Figura 12-45: A) Cocotero en la ltima fase de decaimiento debido a la infeccin por el amarllamiento
letal. B) Necrosis de la inflorescencia del cocotero, un sntoma de diagnstico temprano del
amarillamiento letal. (Fotos por cortesa de R. E. McCoy.)
624
rbol) dan los mejores resultados, ya que disminuyen el grado de avance de la enfermedad
durante el perodo comprendido entre sus etapas intermedia y avanzada, de ah que su efecto sea
ms duradero que a dosis ms bajas. Dicha disminucin del grado de avance de la enfermedad
dura entre 4 y 7 meses, por lo que es recomendable realizar otros tratamientos cada 4 meses.
Necrosis del floema del olmo (amarillamentos del olmo)
Esta enfermedad aparece en cada 15 de los estados de las zonas central y sur de los Estados Unidos
y se localiz recientemente en Pensilvania, Nueva York y Massachusetts. Las epidemias de esta
enfermedad han matado miles de rboles en cada una de las numerosas comunidades de ese pas.
Los sntomas consisten en un decaimiento general del rbol, en el que las hojas se debilitan y
enrollan, adquieren un color amarillo brillante, despus se empardecen y finalmente se desprenden (figura 12-47 A-B). Algunos rboles son destruidos al cabo de unas cuantas semanas,
de ah que la mayora de los rboles que muestren sntomas en junio o julio mueran en una sola
estacin de crecimiento. En caso de que los rboles sean infectados tardamente por el patgeno
pueden sobrevivir al invierno, pero cuando llega la primavera producen una mnima cantidad de
hojas pequeas, y por lo tanto mueren poco despus. En las ltimas etapas de la enfermedad, las
capas internas de la corteza desprendida (floema) que se localizan en la base del tallo, muestran
una coloracin caf caramelo y tienen un ligero aroma de gaulteria. Estas ltimas caractersticas
con frecuencia se utilizan para diagnosticar con rapidez la enfermedad. El manchado del floema
es, al parecer, resultado de un rpido depsito de calosa dentro de los tubos cribosos, as como del
posterior colapso de los elementos cribosos y de las clulas acompaantes. El cambium produce
el reemplazamiento del floema, pero sus clulas tambin se vuelven necrticas con gran rapidez.
Figura 12-47: A y B): Necrosis del floema del olmo. A) rbol enfermo. B) Corteza interna decolorada del
rbol enfermo. (Fotos por cortesa de W. A. Sinclair.)
626
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Figura 12-48: C): Sntomas de la enfermedad X en un rbol de durazno. (Foto por cortesa de D. Sands.)
gura 12-48). Por lo comn, los frutos de las ramas afectadas se marchitan y desprenden poco
despus de la aparicin de los sntomas de la enfermedad en las hojas. Todos los frutos que
quedan en los rboles maduran prematuramente, tienen un sabor desagradable y pierden su valor comercial. En los huesos de los frutos afectados no se forman semillas. Los frutos de las
partes aparentemente sanas de los rboles infectados no muestran signos de enfermedad.
El patgeno es un organismo semejante a un micoplasma que se encuentra en los elementos del tubo criboso del floema de los rboles enfermos. Es transmitido por varias
especies de chicharritas de los gneros Colladonus, Scaphytopius, etc., y por supuesto, tambin por gemacin e injerto. Los rboles de durazno que son inoculados a principios de la
estacin muestran sntomas en menos de dos meses, mientras que si son infectados
tardamente pueden no mostrar dichos sntomas sino hasta la siguiente estacin. El insecto
vector puede transmitir al patgeno en rboles de la misma especie y en rboles de distintas
especies como, por ejemplo, de los cerezos silvestres norteamericanos al durazno. No
obstante, parece ser que en el noreste de los Estados Unidos las cepas del vector o del
patgeno difieren en que el patgeno es transmitido del cerezo silvestre norteamericano al
durazno o al mismo cerezo silvestre, pero no del durazno al mismo tipo de rbol. Esta propiedad ha permitido el control exitoso de la enfermedad X del durazno mediante la
erradicacin del cerezo silvestre norteamericano de las proximidades de los huertos de
durazno en una zona que abarca casi 200 metros a la redonda. Otros mtodos de control incluyen el uso de patrones y de vastagos libres de enfermedad, as como el traslado de los
rboles enfermos. Las inyecciones de tetraciclinas en los rboles enfermos disminuyen temporalmente los sntomas de dicha enfermedad y dan como resultado un menor grado de
transmisin de la enfermedad por chicharritas que obtienen el inoculo a partir de rboles tra-
627
El decaimiento del peral aparece en los estados de la costa del Pacfico de EU y en algunos
pases de la costa este de Europa y quiz en otros continentes donde se han observado alteraciones similares al decaimiento del peral, pero cuya relacin con esta enfermedad an no
se ha establecido. Esta enfermedad produce un debilitamiento lento y progresivo y
finalmente la muerte de los rboles o un marchitamiento repentino y rpido y muerte de
ellos. Esta enfermedad puede ser extremadamente devastadora, como lo corrobora el hecho
de haber destruido a ms de 1100000 rboles en California entre 1959 y 1962. Afecta a todas
las variedades de peral cuando son injertadas en ciertos patrones orientales como Pyrus
sertina y P. ussuriensis son los ms afectados al decaimiento del peral tambin se ha
observado a las variedades del peral que se injertan en P. communis, P. betulaefolia y en el
membrillo.
Los sntomas del decaimiento del peral en el sndrome del "lento decaimiento" aparecen en
forma de un debilitamiento progresivo de los rboles, los cuales sin embargo, pueden continuar
viviendo durante muchos aos pero que finalmente y a pesar del mejoramiento ocasional
aparente, son destruidos por la enfermedad. Durante este perodo las ramitas del rbol se
desarrollan deficientemente, las hojas son escasas, pequeas, de color verde plido y correosas y
se enrollan ligeramente hacia adentro (figura 12-49). Con frecuencia, dichas hojas se vuelven
rojizas a fines del verano y caen prematuramente en el otoo. En las primeras etapas de la
enfermedad, los rboles producen abundantes inflorescencias, pero conforme avanza, producen
un nmero menor de ellas, dan menor rendimiento de frutos y stos son pequeos. En ese momento, aun cuando se acumule almidn arriba de la unin del injerto, casi no se forma por
debajo de ese nivel, de ah que muera la mayora de las races alimentadoras del rbol.
En el sndrome del "decaimiento rpido" los rboles se marchitan repentinamente y
mueren al cabo de unas cuantas semanas. El decaimiento rpido se produce con mayor
frecuencia en rboles injertados en patrones orientales, mientras que los que se injertan en otros
patrones a menudo muestran el sndrome del decaimiento lento.
Ambos tipos de decaimiento del peral pueden detectarse y verificarse mediante la
observacin microscpica del floema por debajo de la unin del injerto: en los rboles enfermos el anillo del floema de la estacin en curso (el cual se localiza inmediatamente por
debajo de la unin del injerto) degenera y la degeneracin se hace ms notable conforme transcurre la estacin. Asimismo, a nivel de la unin del injerto erlos rboles enfermos, se forman
pequeos elementos del tubo criboso angostos (que sustituyen al floema), en lugar de elementos cribosos normales. El decaimiento del peral puede transmitirse por gemacin o injerto,
aunque parece ser que slo una tercera parte de las yemas transmiten dicha enfermedad. Esta
enfermedad es tambin transmitida en forma natural por el pslido del peral, (Psylla pyricola),
grandes nmeros del cual son los responsables de los brotes de la enfermedad.
El patgeno es un organismo semejante a un micoplasma que se encuentra en los
elementos cribosos del floema. Su cuerpo o es principalmente una partcula de forma esfrica u
oblonga de casi 50 a 800 nm; algunos de ellos son relativamente alargados (figura 12-49 D).
Este patgeno se encuentra en varios de los rganos del pslido del peral, pero al parecer con
una frecuencia 5 veces mayor en la regin ceflica del intestino anterior que en las glndulas
salivales del vector.
Se ha logrado cierto grado de control en el decaimiento del peral cultivando variedades en
patrones resistentes como Pyrus communis y evitando cultivar los patrones orientales tan sensibles a la enfermedad. El control de pslido vector an no ha tenido xito. Sin embargo, la
inyeccin de 6 a 8 litros de una solucin de tetraciclina (100 mg/1) en el tronco de los rboles
628
Figura 12-49: A-C) Decaimiento del peral. A) Peral "Bartlett" en el patrn de Pyrus sertina mostrando
los sntomas de un decaimiento crnico. B) Igual que en A) pero ahora el decaimiento crnico se encuentra en una etapa ms avanzada el rbol muestra un crecimiento deficiente, as como frutos ms
pequeos y en menor nmero. C) Peral <fBartlett" recuperndose despus de haberle inyectado 1 g de
clorhidrato de oxitetraciclina en septiembre anterior. Obsrvense los nuevos grandes retoos y el follaje
ms denso. D) Organismos semejantes a micoplasmas en el floema de un tubo criboso de la hoja de un
peral afectado por la enfermedad del decaimiento. Las flechas sealan la membrana "unitaria". (Fotos A-C
por cortesa de G. Nyland. (Foto D por cortesa de Hibino y Schneider, de Phytopahology 60:499-501.)
infectados poco despus de haberlos cosechado, impide la aparicin de los sntomas del enrollamiento de la hoja hacia el final de la estacin en curso y estimula en grado considerable el
crecimiento de los vastagos y espolones en los rboles tratados durante la siguiente estacin.
Cuando se llevan a cabo dos o tres tratamientos en el otoo, los rboles que anteriormente se
encontraban severamente enfermos vuelven a su condicin normal o seminormal (figura 12-49 C).
Sin embargo, los tratamientos con antibiticos deben continuarse anualmente, pues de lo
contrario la enfermedad reaparece.
Enfermedades persistentes de los ctricos
Esta enfermedad aparece en todos los pases del Mediterrneo, en el sudeste de los Estados
Unidos, Brasil, Australia y quiz en Sudfrica. En algunos de los pases del Mediterrneo y en
629
Figura 12-50: A) Naranjos dulces de seis aos. Izquierda, rbol sano; derecha, rbol afectado por la
enfermedad persistente mostrando los sntomas de un enanismo extremo. B) Tangerina mostrando
enverdecimiento de su extremo estilar y fruto en forma de bellota (izquierda), as como un fruto sano.
C) Sntomas foliares de la enfermedad persistente de los ctricos en el naranjo dulce. D) Cuatro frutos
enfermos y uno normal del naranjo dulce. (Fotos por cortesa de E. C. Calavan.)
630
631
tcnica de ELISA) casi exclusivamente para detectar a 5. citri en rboles, ya sea eliminando a
estos ltimos mediante depuracin o tratndolos con antibiticos.
El control de la enfermedad persistente de los ctricos depende del uso de patrones y
vastagos libres de espiroplasmas, de la deteccin del patgeno mediante la tcnica de ELISA
o mediante el sealamiento y eliminacin de los rboles infectados. Adems, se ha demostrado que los ctricos jvenes pueden protegerse u observar en ellos disminucin en el
grado de avance de los sntomas de dicha enfermedad si sus races son sumergidas durante
perodos prolongados en soluciones de tetraciclina, aunque cabe decir que la aspersin o inyeccin de antibiticos en rboles enfermos no son encientes para controlar la enfermedad.
Achaparramiento del maz
El achaparramiento del maz aparece en el sureste de los Estados Unidos, en Centroamrica y en
el noreste de Sudamrica. Esta enfermedad produce prdidas considerables en la mayora de las
Figura 12-51: A) Enfermedad del achaparramiento del maz. Las hojas muestran lneas clorticas, la planta se queda achaparrada, la
proliferacin se inicia en los nudos y la espiga es estril. B) Porciones
de espiroplasma del achaparramiento del maz vistos en un corte del
tejido del floema de una planta infectada por dicha enfermedad. (Fotos
por cortesa de R. E. Davis. B de Phytopohology 63:403-408.)
632
reas donde aparece, aunque su severidad vara con la variedad vegetal y la etapa de desarrollo
del hospedante en el momento en que es infectado.
Los sntomas consisten inicialmente de rayas amarillentas tenues en las hojas ms
jvenes. Conforme madura la planta, dicho amarillamiento se hace ms notable y se generaliza sobre las hojas; poco tiempo despus, gran parte de la lmina de la hoja adquiere una
tonalidad que va de rojo a prpura, especialmente en las hojas de la parte superior de la planta.
Las plantas infectadas permanecen achaparradas debido a los entrenados ms cortos del tallo,
particularmente en la parte de la planta que se forma despus de la infeccin, lo cual hace que
la copa de las plantas tenga un aspecto racimoso (figura 12-51). Las plantas infectadas con
frecuencia producen una cantidad mayor de mazorcas que las plantas sanas, pero esas
mazorcas son ms pequeas y portan pocas o ninguna semilla. Las espiguillas de las plantas
infectadas a menudo son estriles. Hay tambin una proliferacin de vastagos succionadores,
y de races en el caso de infecciones severas.
El patgeno que produce el achaparramiento del maz fue el primer espiroplasma descubierto. Su morfologa es muy parecida a la del patgeno que produce la enfermedad
persistente de los ctricos (figuras 12-51 B y 12-42). El espiroplasma que produce esta enfermedad se ha cultivado en medios nutritivos artificiales y se ha comprobado su patogenicidad
al inyectar o alimentar a chicharritas vectoras con cultivos puros de l y permitindoles
posteriormente que se alimenten de plntulas sanas del maz. Las plantas inoculadas mostraron
los sntomas tpicos del achaparramiento del maz y el espiroplasma se volvi a aislar y se cultiv a partir de dichas plantas.
El achaparramiento del maz es transmitido en la naturaleza por las chicharritas Dalbulus
elimatus, D. maidis, y varias otras. Estas chicharritas deben alimentarse de plantas enfermas
durante varios das antes de que adquieran al espiroplasma, de ah que deba transcurrir un
perodo de incubacin de 2 a 3 semanas desde el momento en que se alimentaron antes de que
los insectos puedan transferir el espiroplasma a plantas sanas. Puede requerirse de un perodo
de alimentacin de unos cuantos minutos a unos cuantos das para que los insectos inoculen al
espiroplasma en plantas sanas. Las plantas muestran los sntomas de la enfermedad al cabo de
4 6 semanas despus de que fueron inoculadas.
No se conoce exactamente dnde inverna el espiroplasma del achaparramiento del maz,
aunque se cree que inverna en el pasto Johnson y quizs en otras plantas perennes. El control
de la enfermedad depende de la siembra de hbridos resistentes al espiroplasma.
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13
ENFERMEDADES
DE LAS PLANTAS
OCASIONADAS POR
PLANTAS SUPERIORES
PARSITAS
Introduccin
Se conocen ms de 2 500 especies de plantas superiores que viven como parsitas de otras
plantas. Estas plantas parsitas producen flores y semillas semejantes a las que forman las plantas que parasitan. Pertenecen a varias familias botnicas taxonmicamente separadas entre s y
varan considerablemente en cuanto al grado de dependencia que tienen sobre sus plantas
hospedantes. Algunas de ellas, como es el caso de los murdagos, son epfitas ms que
parsitas debido a que tienen clorofila y races y pueden, por lo tanto, elaborar su propio
alimento a partir de bixido de carbono y agua, pero dependen de sus hospedantes en lo que se
refiere a ciertos minerales disueltos y quiz a algunas substancias orgnicas. Algunos (como los
murdagos), tienen clorofila pero no races y obtienen el agua y todos los minerales que
necesitan de sus hospedantes, aunque pueden producir todos los carbohidratos en sus tallos y en
sus hojas verdes. Sin embargo, algunas otras plantas superiores parsitas, que carecen de races
verdaderas y tienen poca o ninguna clorofila, dependen totalmente de sus hospedantes para
sobrevivir (por ejemplo, la cuscuta). Un nmero relativamente reducido corto de las plantas superiores parsitas conocidas producen enfennedades importantes en los cultivos agrcolas o en
los rboles forestales. Los parsitos ms comunes y peligrosos pertenecen a las familias y
gneros botnicos siguientes:
Cuscutaceae
Gnero: Cuscuta, las cuscutas
Viscaceae
Gnero: Arceuthobium, los murdagos enanos de las coniferas
Phoradendron, los murdagos verdaderos americanos de los rboles de hoja ancha
Viscum, los murdagos verdaderos europeos
Orobanchaceae
Gnero: Orobanche, las orobancas del tabaco
Scrophulari aceae
Gnero: Striga, la hierba bruja de muchas plantas monocotledneas
635
636
Figura 13-1: A) Cuscuta en la alfalfa. B) Manchas de cuscuta en un campo de alfalfa que muestra una
grave infestacin. (Fotos por cortesa de la U. S. D. A.).
Cuscuta
637
Introduccin
hospedera
La cuscuta se extiende
hasta las plantas adyacentes
Giro de las
plntulas
jvenes de la
cuscuta
La cuscuta forma
haustorios en el
tollo de la planta
hospedera
La cuscuta crece y
florea sobre la
Flor de la cuscuta
planta hospedera
Grupo de cpsulas
que contienen
semillas de la
cuscuta
Semilla de la cuscuta
mezclada con semillas
de alfalfa
Germinacin
la semilla de la
cuscuta
Las semillas de la
cuscuta nvernon
en el suelo
Patgeno: Cuscuta sp. Tres especies de cuscuta, la de semillas grandes (Cuscuta indicar), la
de semillas pequeas (C. planifor) y la cuscuta del campo (C. campestris}, son importantes en
los Estados Unidos. Las dos primeras muestran cierta preferencia por las leguminosas, mientras
que la tercera ataca a muchas otras plantas de hoja ancha as como a varias leguminosas.
La cuscuta es una planta delgada y retorcida (figura 13-2). Su tallo es firme, tiene forma de
filamento, se encuentra enrollado y carece de hojas, portando slo escamas diminutas en vez
de ellas. A menudo, el tallo es de color amarillento o anaranjado y en ocasiones con un tinte
rojo, prpura o casi blanco. Sobre l aparecen flores minsculas dispuestas en racimos desde
principios de junio hasta la llegada de la temporada fra. Las flores producen abundantes
semillas que van del color gris al pardo rojizo, las cuales maduran unas cuantas semanas
despus de su floracin.
Desarrollo de la enfermedad. Las semillas de la cuscuta invenan en el campo infestado o
mezcladas con la semilla de las plantas del cultivo. En ocasiones, los tallos de la cuscuta invernan tambin sobre los restos de plantas que yacen sobre el suelo. Durante la estacin de
crecimiento, las semillas germinan y producen un vastago delgado de color amarillento, pero
no races (figura 13-2). Este vastago, que carece de hojas, gira como si buscara un hospedante.
En caso de que no entre en contacto con una planta susceptible, el tallo cae al suelo, donde se
mantiene en reposo durante unas cuantas semanas y muere posteriormente.
638
Enfermedades
da
las
plantas
ocasionadas
por
plantas
superiores
parsitas
Sin embargo, en caso de que el tallo de la cuscuta entre en contacto con un hospedante susceptible, lo rodea de inmediato, enva haustorios hacia ella y comienza a trepar sobre la planta.
Los haustorios penetran en el tallo u hojas y llegan a los tejidos fibrovasculares. Los nutrientes
y el agua son absorbidos por dichos haustorios y transportados hacia el tallo de la cuscuta donde se utilizan para el crecimiento y la reproduccin de esta planta.
Poco despus de entrar en contacto con su hospedante, la base de la cuscuta se marchita y
muere, de tal forma que pierde toda conexin con el suelo y se hace totalmente dependiente del
hospedante para obtener el agua y los nutrientes que necesita. La cuscuta contina creciendo y
extendindose a expensas de su hospedante y sus puntas retorcidas alcanzan y atacan a las
plantas adyacentes. As, la infeccin se extiende de planta en planta, lo cual hace que aparezcan
manchones de plantas infectadas. El crecimiento de las plantas cesa y finalmente mueren.
Mientras tanto, la cuscuta florece y produce semillas. stas caen al suelo donde germinan
de inmediato o se mantienen en reposo baste la prxima estacin. Tales semillas pueden diseminarse hacia otras reas cercanas mediante los animales, el agua y equipo, y recorrer grandes
distancias mezcladas con la semilla cosechada.
o Control. La cuscuta se controla con mayor xito al prevenir su introduccin en el campo mediante el uso de semillas libres de esta planta parsita, al limpiar totalmente el equipo agrcola
antes de trasladarlo de terrenos infestados a otras reas y al limitar el desplazamiento de los
animales domsticos desde campos infestados hasta lugares libres de esta planta.
En caso de que la cuscuta se encuentre ya en el campo, las manchas dispersas de ella deben
rociarse a principios de la estacin con herbicidas de contacto tales como aceite diesel reforzado con DNBP (4,6-dinitro-o-ec-butilfenol), PCP (pentaclorofenol) o 2, 4-D. Con este
tratamiento, o mediante la poda o quema de las manchas, se elimina tanto a la cuscuta como a
las plantas hospedantes, pero se evita que la planta parsita se extienda y produzca semillas.
Cuando las infestaciones por cuscuta se encuentran ya bien distribuidas en un campo, esta
planta es controlada mediante laboreo frecuente, quema y uso de herbicidas para suelo tales
como el cloroprofam, DCPA, diclobenil, dinoseb o la pronamida. Estos compuestos qumicos
matan a la cuscuta una vez que las semillas de sta han germinado, pero antes de que se fije a
un hospedante. Se ha demostrado que otro herbicida, el glifosato, da buenos resultados cuando
se aplica una vez que la cuscuta se ha fijado a las plantas de alfalfa y, que ha controlado a este
patgeno sin que al parecer cause daos en esas plantas.
Hierba bruja
La hierba bruja fue conocida como una maleza parsita importante en frica, Asia y en
Australia antes de 1900. En 1956 esta planta parsita se encontr por primera vez en Amrica,
en Carolina del sur y en Carolina del norte. Debido a la efectividad de las cuarentenas estatales
y federales, el avance de esta planta parsita se ha limitado en gran parte al rea de las infestaciones originales.
La hierba bruja parsita a plantas econmicamente importantes tales como el maz, la caa
de azcar, el arroz, el tabaco y algunas gramneas pequeas. Esta planta hace que sus plantas
hospedantes queden achaparradas y clorticas. Por lo general, las plantas infectadas severamente se marchitan y mueren. Las prdidas varan con el grado de infestacin del campo y
van desde mnimas hasta de un 100%.
Sntomas. Las plantas afectadas muestran sntomas semejantes a los producidos por las
fuertes sequas. Las plantas quedan achaparradas, marchitas y amarillentas. Despus de la
aparicin de estos sntomas puede producirse la muerte de las plantas en caso de que estn muy
parasitadas. Las races infectadas de las plantas hospedantes portan una gran cantidad de
Introduccin
639
Figura 13-3: Hierba bruja parasitando las races de una planta de maz. (Foto por cortesa de la U. S. D. A.)
tentculos o haustorios de la hierba bruja, los cuales se fijan a la raz y se nutren de ella. Entre
una y varias de estas plantas pueden crecer sobre el suelo cerca de las plantas infectadas,
aunque las races de una mayor cantidad de plantas parsitas, que no sobreviven lo suficiente
para llegar a la superficie, pueden parasitar las races del mismo hospedante (figura 13-3).
El patgeno: Striga asitica. Es una pequea planta hermosa con hojas y tallo ligeramente
pilosos de color verde brillante. Crece hasta una altura de 15 a 30 cm. Produce numerosas ramas tanto cerca del suelo como sobre la parte superior de la planta a la que parsita. Sus hojas un
tanto largas y angostas y dispuestas en pares opuestos (figura 13-4).
Las flores de esta planta son pequeas y a menudo de color escarlata o rojo ladrillo, aunque algunas pueden ser rojo amarillentas, amarillentas o casi blancas, teniendo siempre centros
amarillos. Las flores se forman inmediatamente por arriba del punto de unin de la hoja y el
tallo y la planta las produce durante toda la estacin. Despus de la polinizacin, se forman
vainas o cpsulas que contienen ms de un millar de pequeas semillas de color caf. Una sola
planta produce de 50 000 hasta 500 000 semillas.
La raz de la hierba bruja tiene un color blanco diluido y se ve redonda al hacer un corte
transversal de ella. Carece de pelos radiales, ya que obtiene todos sus nutrientes de la planta
hospedante a travs de haustorios.
El ciclo de vida de esta planta parsita, desde el momento en que germinan sus semillas
hasta que la planta en desarrollo libera sus primeras semillas, dura de 90 a 120 das. Aunque
despus de haber emergido, la planta se enverdece y puede quiz producir parte de su propio
alimento, parece ser que todava contina dependiendo de su hospedante no slo en lo que
respecta al agua y minerales que necesita, sino tambin en kf que se refiere a sustancias orgnicas.
640
-&
Planta joven V.
de hierba
\
bruja
V\
Ncleo central
i de las
Vasos de la raz
del hospedante
Desarrollo de
Ja hierba bruja
.sobre la raz
de la planta
de maz
Las traqueidas
del haustorio /-.'. penetran el \; ':-.
sistema vascular.;'".
de la raz del ^
\
hospedante
' Las raicillas de la
hierba bruja
producen haustorios
sobre la raz de la
planta hospedante
Raz de ta planta
hospedante
%% , -
*
Semillas de hierba bruja
sobre el suelo
Semilla de hierba
bruja
<
-
<< ; -
*- -
,
Cln,
Flor deTar ierba bruja
Desarrollo de la enfermedad. El parsito inverna en forma de semillas, la mayora de las cuales en general, requieren un periodo de reposo de 15 a 18 meses antes de germinar, aunque
algunas de ellas germinan sin pasar por un estado de reposo. Las semillas que se encuentran a
unos cuantos milmetros de las races del hospedante germinan y crecen en direccin a ellas,
quiz en respuesta a sustancias estimulantes que contienen los exudados de las races del
hospedante. Tan pronto como la raicilla de la hierba bruja entra en contacto con la raz del hospedante, su punta se hincha formando un haustorio cnico o en forma de bulbo y ejerce presin
contra la raz del hospedante. Este haustorio disuelve las clulas del hospedante mediante secreciones enzimticas y penetra en sus races al cabo de 8 a 24 horas, despus avanza a travs
de las races disolviendo las paredes celulares del hospedante y, por ltimo, sus clulas gua, a
menudo traqueidas, llegan a los vasos de las races del hospedante (figura 13-4). Las traqueidas
disuelven las paredes vasculares o ejercen presin hasta penetrar en el vaso, del cual absorben
el agua y los nutrientes que necesitan. Aun cuando en el haustorio hay vasos xilmicos, no se
forman clulas flomicas tpicas, pero las clulas del "ncleo" del haustorio parecen estar
unidas al floema del hospedante, al cual parasitan. Se ha demostrado que la clorofila de la hierba bruja es funcional, pero que los nutrientes todava producidos se desplazan desde la planta
hospedante hasta el parsito, aun cuando este ltimo se encuentre totalmente desarrollado.
Introduccin
641
Desde la raicilla inicial, la hierba bruja produce ms races que se orientan en direccin paralela a las races de la planta hospedante y envan ms haustorios hacia ellas. Adems, varios
centenares de estas plantas parsitas pueden parasitar al mismo tiempo las races de una sola
planta hospedante, aunque cabe sealar que relativamente pocas de ellas sobreviven cuando
llegan a la superficie debido a que la planta hospedera no puede sostener un gran nmero de
ellas.
La enfermedad se extiende en el campo de acuerdo a un modelo circular. Sin embargo, el
crculo de plantas infectadas aumenta ao con ao conforme las semillas de la hierba bruja se
diseminan en reas cada vez mayores. Las semillas son diseminadas por el viento, el agua, las
herramientas y equipo agrcola contaminados, o bien por la tierra contaminada que se adhiere a
la maquinaria agrcola.
Control, La hierba bruja se puede controlar evitando su avance de las reas infestadas hacia
otras que an estn limpias, ya sea por trasplantes, productos y maquinaria agrcola o en cualquier otra forma. Las siembras intermedias, que consisten de plantas hospedantes, pueden
utilizarse para estimular la germinacin de las semillas de la hierba bruja a fin de poder destruir
las plantas formadas enterrndolas o empleando herbicidas como el 2,4-D. Los cultivos trampa
constan principalmente de leguminosas no hospedantes y se utilizan para estimular la germinacin de las semillas de la hierba bruja que, sin embargo, no pueden infectar a dichas
plantas, de ah que sufran inanicin y mueran. Un mtodo relativamente reciente que se utiliza
en el control de este parsito, consiste en inyectar etileno en los suelos barbechados, lo cual estimula la germinacin de las semillas de la hierba bruja ocasionando despus de su muerte, ya
que no existen hospedantes disponibles. Varios otros herbicidas, como el paraquat, trifluralin y
el oxifluorfeno, tambin controlan directamente a la hierba bruja, al mismo tiempo que eliminan a muchos de los pastos que sirven de hospedantes de este parsito. Por lo comn, se
requiere de una combinacin de los mtodos para impedir que la hierba bruja forme flores y
semillas, pero mediante la acertada eleccin del momento oportuno y perseverancia, el parsito
puede erradicarse totalmente de una rea determinada.
Orobancas
642
por medio de una masa de clulas polimrficas no diferenciadas que se extienden hacia el xilema (donde a veces llegan) y que absorben los nutrientes y el agua de l. Algunas de esas clulas
se diferencian en miembros de vaso del xilema del parsito y comunican al xilema del hospedante con el sistema vascular principal de la orobanca. Otras clulas polimrficas se unen a
las clulas iloemticas de la planta hospedante y, al parecer, obtienen los nutrientes de ellas,
llevndolas de nuevo al parsito. En poco tiempo el parsito comienza a formar un tallo que sale
a la superficie del suelo y tiene la forma de un vastago del esprrago. Mientras tanto, la raz
original produce races secundarias que crecen hacia afuera hasta que entren en contacto con las
races del hospedante, a las que se fijan e infectan posteriormente. Desde esos puntos de
contacto produce nuevas races y tallos, lo cual da como resultado la formacin de los racimos
tpicos de orobancas que se proyectan desde el suelo en torno a las plantas hospedantes infectadas. Varias orobancas pueden crecer concurrentemente sobre las races de una misma
planta hospedante. Los tallos de la planta parsita continan creciendo y produciendo flores y
semillas que maduran y se diseminan sobre el suelo en menos de dos meses a partir del momento en que emergieron los tallos.
El control de la orobanca depende de evitar la introduccin de sus semillas en nuevas
reas, del cultivo de plantas no susceptibles en campos infestados, del deshierbe frecuente, de
la eliminacin de la planta parsita antes de que produzca nuevas semillas y donde sea posible,
de la fumigacin con bromuro de metilo. Recientemente se inform que la orobanca pudo
controlarse de manera eficiente despus de tratarla con el herbicida glifosato.
* Murdagos enanos de las coniferas
Los murdagos enanos aparecen en todas las regiones del mundo donde crecen las coniferas. En los
Estados Unidos, estn ms generalizados y producen las prdidas ms considerables en la mitad
occidental del pas, especialmente en los estados localizados a lo largo de la costa del Pacfico y en
el suroeste, pero ocasionan tambin prdidas considerables en los estados del noreste.
Los daos que producen los murdagos enanos en los bosques de coniferas son considerables aunque no siempre espectaculares. Estas plantas parsitas pueden retardar el
crecimiento, deformar o matar a rboles de cualquier edad. El crecimiento en altura de los rboles puede disminuir desde un 50 hasta un 80%. La calidad de su madera disminuye por los
grandes nudos numerosos y debido a la madera esponjosa anormalmente veteada. Las plntulas y
renuevos, as como los rboles de ciertas especies, con frecuencia son destruidos por las
infecciones que producen estas parsitas.
0
Sntomas. Los vastagos simples o ramificados de los murdagos enanos aparecen dispersos o
dispuestos en ramilletes sobre las ramitas del hospedante (figura 13-5). En caso de que los
vastagos se desprendan, sobre la corteza aparecen pequeas "copas" bsales. Las ramitas y ramas infectadas desarrollan hinchamientos y cancros sobre las reas infectadas. Los cortes transversales a nivel de los hinchamientos de ramas infectadas muestran haustorios amarillentos y en
forma de cua del parsito, los cuales crecen hacia la corteza, cambium y xilema de la rama.
Sobre los troncos de algunos rboles infectados se desarrollan tambin grandes hinchamientos o
cancros aplanados. Con frecuencia, las ramas infectadas producen escobas de bruja. Las vegetaciones de rboles que sufren infecciones ligeras o modernas son difciles de distinguir de las
vegetaciones sanas excepto por la presencia de cancros, hinchamientos y escobas de bruja. Sin
embargo, las vegetaciones severamente infectadas contienen rboles deformados, achaparrados,
moribundos o muertos, o bien tienen rboles cortados a nivel de donde se forman los cancros del
tronco.
Introduccin
643
Figura 13-5: Murdago enano del pino ponderosa. A) Planta femenina (izquierda) y masculina sobre una
rama lateral. B) Hinchamientos y deformacin de las ramas del pino parasitadas por el murdago enano.
(Fotos por cortesa del Servicio Forestal de los Estados Unidos.)
644
tt>
O)
Introduccin
desarrollado en el hospedante, produce yemas a partir de las cuales se desarrollan los vastagos
al ao siguiente o varios aos despus. Los vastagos aparecen primero cerca del punto original
de infeccin, pero mas tarde un nmero mayor de ellos emergen en zonas concntricas de dimetro cada vez mayor. La parte central de la infeccin a menudo se deteriora y es fcilmente
atacada por varios hongos que producen descomposicin. En caso de que sobre el rea afectada
se formen escobas de bruja, los haustorios penetran en todas las ramas y producen vastagos del
murdago sobre las ramas proliferantes del hospedante.
El parsito absorbe el agua, los minerales y los fotosintatos del hospedante, ocasionando
as la inanicin y muerte de la porcin de la rama que se encuentra debajo del foco de infeccin. Disminuye tambin la vitalidad de la rama y, cuando es suficientemente abundante, de
todo el rbol. Adems, altera el equilibrio de las sustancias hormonales del hospedante en el
rea afectada y produce hipertrofia e hiperplasia de las clulas, as como hinchamientos y deformaciones de varias formas sobre las ramas. Este desequilibrio hormonal estimula tambin a
las yemas laterales, normalmente en reposo, a que formen una cantidad excesiva de vastagos,
originando un crecimiento denso de aspecto anormal. Las infecciones severas causadas por los
murdagos enanos debilitan a los rboles y los predisponen al ataque de los patgenos de la
raz y de los que ocasionan la descomposicin de la madera, de los escarabajos y al rompimiento y desplome por el viento.
Control. El nico medio de controlar a los murdagos enanos es mediante la eliminacin
fsica del parsito. Esto se hace al podar las ramas infectadas o al cortar y trasladar a rboles
completos que ya han sido infectados. Las vegetaciones an no infectadas deben protegerse de
las infecciones por los murdagos enanos mediante el establecimiento de una zona de proteccin libre del parsito entre la vegetacin enferma y la que se debe proteger.
Murdagos foliosos o verdaderos
Se encuentran distribuidos por todo el mundo, particularmente en los climas clidos. Atacan
principalmente a los rboles de sombra y a los forestales de madera dura, pero tambin a
muchos de los rboles comunes tanto frutales como de plantacin, por ejemplo, el manzano, el
cerezo, los ctricos, el caucho, el cacao y el caf, e incluso a algunas gimnospermas tales como
el enebro y el ciprs. Producen prdidas econmicas considerables en algunas reas no siempre
tan graves como las que causan los murdagos enanos.
Los sntomas que producen son bastantes similares a los ocasionados por los murdagos. Las
reas infectadas se hinchan y producen escobas de bruja. Los murdagos en ocasiones son tan
numerosos que constituyen casi la mitad del follaje verde del hospedante y durante el invierno,
hacen que los rboles deciduos se vean siempre verdes y las ramas normales del rbol como si estuvieran muertas. Los rboles infectados pueden sobrevivir durante muchos aos, pero muestran
un menor crecimiento, de ah que algunos de sus rganos que se encuentren ms all del punto
donde se inici la infeccin por el murdago con frecuencia quedan deformados y mueren.
Los patgenos son Phoradendron seronum (flavescens) en Norteamrica y Viscum lbum
en California, Europa y en los dems continentes. Estos murdagos son parsitos siempre verdes
que tienen hojas y tallos bien desarrollados con un dimetro menor a 1 2 cm (figura 13-7). Sin
embargo, en algunas de las especies de los murdagos verdaderos los tallos pueden tener un
dimetro hasta de 30 cm o ms. La altura de estas plantas va de unos cuantos centmetros hasta
1 metro o ms. Los murdagos verdaderos desarrollan hojas verdes tpicas que efectan la fotosntesis y normalmente prqueas flores dioicas y frutos en forma de bayas que contienen una
sola semilla. Sin embargo, producen mayor cantidad de perforadores haustoriales que races, los
cuales crecen en las ramas y tallos de los arboles y absorben el agua y los nutrientes de ellos.
646
Figura 13-7: Murdago folioso o verdadero creciendo sobre una rama de un rbol de madera dura.
Los murdagos verdaderos se propagan mediante aves que se alimentan de bayas llenas de
semillas; posteriormente dichas semillas, que son pegajosas, son excretadas en las copas de los
rboles ms altos en las cuales se posa el ave. A partir de entonces, la infeccin, el desarrollo de
la enfermedad y el control de los murdagos verdaderos son casi idnticos a los de los murdagos enanos. El control en rboles frutales o de sombra aislados puede lograrse podando las
ramas infectadas o mediante la eliminacin peridica de los tallos del murdago de las ramas o
troncos del hospedante.
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14
ENFERMEDADES
DE LAS PLANTAS
CAUSADAS POR VIRUS
Introduccin
Los virus son nucleoprotenas que son demasiado pequeas como para poder observarlos en
el microscopio ptico, que se propagan slo en el interior de clulas vivas y que tienen la capacidad de producir enfermedad. Todos los virus son parsitos de las clulas y producen una
multitud de enfermedades a todas las formas vivientes, desde las plantas y animales unicelulares hasta los grandes rboles y los mamferos. Algunos atacan al hombre, a los animales
o a ambos y producen enfermedades como la gripe, poliomielitis, hidrofobia, viruela y pequeos tumores, otros ms atacan a las plantas y todava otros atacan a microorganismos como
hongos, bacterias y micoplasmas. El nmero total de virus que se conocen hasta la fecha es de
casi 2 000 y cada mes se identifican a otros nuevos. Cerca de una cuarta parte de todos los
virus conocidos atacan y producen enfermedades en las plantas. Un solo virus puede infectar a
una o varias docenas de diferentes especies de plantas y cada especie vegetal puede ser atacada por muchas clases distintas de virus. Con frecuencia, una planta puede tambin ser infectada por ms de un virus al mismo tiempo.
Aunque los virus causan enfermedades y comparten con otros organismos vivos varias
funciones genticas y la capacidad de reproducirse, se comportan tambin como molculas qumicas. En su forma ms simple, los virus constan de cido nucleico y protena, esta
ltima forma una cubierta protectora llamada cpside en torno al primero. Aunque los virus
pueden tener diferentes formas, tienen principalmente forma polidrica o de varilla, o
variantes de estas dos estructuras bsicas. Hay siempre slo RNA o slo ADN en cada virus y,
en la mayora de los virus de las plantas, un solo tipo de protenas. Sin embargo, algunos de
los virus ms grandes pueden tener varias protenas distintas, cada una de las cuales quiz con
una funcin distinta.
Los virus no se dividen ni producen algn tipo de estructura reproductora especializada
como las esporas, pero se propagan al inducir a las clulas hospedantes a que formen ms
partculas virales. Los virus no producen enfermedad mediante el consumo de clulas o matndolas con toxinas, sino utilizando las sustancias celulares, ocupando los espacios libres en las
clulas y alterando los componentes y procesos celulares, que a su vez alteran el metabolismo
648
649
de las clulas y hacen que estas ltimas produzcan sustancias anormales y generen condiciones
que influyen negativamente sobre las funciones y vida de la clula o del organismo.
Deteccin
Cuando la enfermedad de una planta es producida por un virus, las partculas virales
individuales no pueden observarse con el microscopio ptico, aunque algunos virus que contienen inclusiones o cristales pueden observarse en clulas infectadas por ellos. El examen de
cortes de clulas o de la savia bruta de plantas infectadas por virus en el microscopio electrnico
puede o no revelar partculas semejantes a virus. Las partculas virales no siempre son fciles de
encontrar con el microscopio electrnico y aunque dichas partculas se observan como sucede en
casos raros, se demuestra que dichas partculas son virus y que sta es la causa de una determinada enfermedad, todava se requiere de mucho tiempo y trabajo complementario.
Unos cuantos sntomas de las plantas, por ejemplo las manchas en forma de hoja de roble
en las hojas y las manchas anulares necrticas o clordcas, pueden ser atribuidos a los virus con
cierta certeza. La mayora de los dems sntomas producidos por virus se asemejan a los ocasionados por mutaciones, deficiencias o toxicidad de nutrientes, secreciones de insectos, otros
patgenos y otros factores. Por lo tanto, la determinacin de que ciertos sntomas de las plantas
son producidos por virus incluye la eliminacin de cualquier otra causa posible de la enfermedad y la transmisin del virus de plantas enfermas a plantas sanas, de tal forma que pueda
excluir la transmisin de cualquiera de los dems agentes causales.
Los mtodos que se utilizan actualmente para detectar a los virus de las plantas incluyen
principalmente la transmisin del virus de una planta enferma a una sana ya sea por gemacin,
injerto o friccin con savia de la planta. Algunos otros mtodos de transmisin utilizando insectos vectores o la cuscuta, se utilizan tambin para demostrar la presencia de un virus. Sin
embargo, la mayora de estos mtodos no pueden determinar si el patgeno es un virus, un
micoplasma o una bacteria fastidiosa vascular; en la actualidad slo la transmisin a travs de
la savia de una planta se considera como una prueba de la naturaleza viral del patgeno. La
prueba ms definitiva de la presencia de un virus en una planta la proporciona su purificacin,
observacin en el microscopio electrnico y con ms frecuencia mediante pruebas serolgicas.
Morfologa
Los virus de las plantas tienen formas y tamaos diversos, pero a menudo se describen como
(varillas rgidas o filamentos flexibles), rhabdovirus (en forma de bacilo) y esfricos (isomtricos o polidricos) (figuras 14-1,14*2 y 14-3).
Algunos virus alargados, como el virus del mosaico del tabaco y el virus del mosaico estriado de la cebada, tienen forma de varillas rgidas con dimensiones aproximadas de 15 x 300 nm y
(n
2
Figura 14-1: Fotomicrografas electrnicas de las distintas formas que tienen los virus fltopatgenos. A) En forma de varilla (virus del mosaico del tabaco).
B) Filamento flexible (virus del mosaico del enanismo del maz). C) Isomtrico (virus del moteado clortico del caup). D) Rhabdovirus (virus del
amarillamiento necrtico del brcoli). (Foto D de Lin y Campbell, Virology 48, 30-40, 1972.)
' .
661
Figura 14-2: Fotomicrografa electrnica del virus del mosaico de la alfalfa en la que s muestra el
tamao distinto de los cinco componentes de este virus, x 168 000. (Foto por cortesa de E. M. J. Jaspars,
Univ. de Leiden, Holanda.)
20 x 130 nm, respectivamente. La mayora de los virus alargados tienen la forma de filamentos
Jargos, delgados y flexibles que frecuentemente tienen de 10 a 13 nm de ancho y una longitud que
va de 480 nm (en el caso del virus X de la papa), hasta 2000 nm (en el caso del virus de la tristeza
de los ctricos). Parece ser que la mayora de estos virus tienen la forma de partculas de distintas
longitudes, de ah que el nmero dado frecuentemente representa la longitud ms comn.
Los rhabdovirus son varillas cortas, y en forma de bacilo, aproximadamente de 3 a 5 veces
:ns largos que anchos como sucede con el virus del enanismo amarillo de la papa, el cual mide
75 x 380 nm, el virus del mosaico estriado del trigo: 65 x 270 nm y el virus del amarillamiento
pecrtico
de la lechuga, que mide 52 x 300 nm.
;
La mayora de los virus esfricos (o quiz todos), son en realidad polidricos y tienen un
dimetro que va desde casi 17 nm (en el caso del virus satlite de la necrosis del tabaco) hasta
60 nm (como el virus del tumor de las heridas). Parece ser que el virus de la marchitez
manchada del tomate tiene forma esfrica, es flexible y tiene un dimetro de 70 a 80 nm.
* La mayora de los virus que infectan a las plantas son virus de genoma dividido, pues tienen dos o ms bandas distintas de cido nucleico encapsuladas en partculas de diferente
tamao formadas por las mismas subunidades proteicas. As, el virus cascabel del tabaco
consta de dos varillas, una larga que mide 195 x 25 nm y una ms corta que tiene una
longitud que va de 43 a 110 x 25 nm; el virus de mosaico de la alfalfa consta de cuatro componentes que miden 56 x 18, 43 x 18, 35 x 18 y 30 x 18 nm (figura 14-2). Asimismo, muchos
virus isomtricos tienen dos o tres componentes distintos que en general tienen el mismo tamao pero diferente peso ya que contienen cantidades distintas de cido nucleico. En todos
los casos mencionados ms de uno de los componentes debe aparecer en la planta para que el
virus se propague y funcione en su manera usual.
652
L-Q
Figura 14-3: Tamao, forma y estructuras relativas de algunos de los virus fitopatgenos representativos.
A) Virus alargado en forma de filamento flexible. B) Virus en forma de varilla rgida. B-l) Disposicin
lateral de las subunidades protenicas (SP) y el cido nucleico (AN) en los virus A y B. En B-2) Vista de
un corte transversal de esos mismos virus. NH - ncleo hueco. C) Pequeo virus baciliforme. C-l) Vista
de un corte transversal de dicho virus. D) Virus polidrico. D-l) Un icosaedro, representando la simetra
de 20 caras de las subunidades protenicas del virus polidrico.
La superficie, tanto de los virus alargados como de los esfricos consta de un nmero definido de subunidades protenicas que se encuentran dispuestas en espiral en los virus alargados
y agrupadas a los costados de las partculas polidricas de los virus esfricos (figura 14-3).
Vistos en corte transversal, los virus alargados tienen forma de tubos huecos en los que las
subunidades protenicas forman la cubierta externa, y el cido nucleico tambin dispuesto
espiralmente, se encuentra embebido entre los extremos internos de dos espirales sucesivas de
las subunidades protenicas. Los virus esfricos pueden o no ser huecos y su envoltura visible
puede constar de las subunidades protenicas con el cido nucleico en su interior y dispuesto en
una forma hasta ahora desconocida.
Los rhabdovirus, los virus del enanismo amarillo de la papa, del amarillamiento necrtico de
la lechuga y algunos otros, estn constituidos por una envoltura externa o membrana que presenta
653
Composicin y estructura
Todos los virus que infectan a las plantas constan por lo menos de un cido nucleico y una
protena. Algunos de ellos constan de molculas de cido nucleico de diferentes tamaos y protena y algunos de ellos contienen compuestos qumicos adicionales como poliaminas, lpidos o
enzimas especficas.
Las proporciones de cido nucleico y protena varan con cada virus, el cido nucleico constituye entre 5 y 40% y la protena del 60 al 95% restante. Los bajos y altos porcentajes de cido
nucleico y de protena, respectivamente, se encuentran en los virus elongados, mientras que los
esfricos contienen los ms altos porcentajes de cido nucleico y los ms bajos porcentajes de
protena. El peso total de la nucleoprotena de las distintas partculas virales vara desde 4.6 millones de unidades de peso molecular (para el virus del mosaico del bromo), 39 millones (en
el caso del virus del mosaico del tabaco) hasta 73 millones (para el virus cascabel del tabaco). Sin
embargo, el peso del cido nucleico flucta solamente entre 1 y 3 millones (1-3 x 106) de unidades de
peso molecular por partcula viral (en el caso de la mayora de los virus), aunque algunos de ellos
constan hasta de 6 x 106 unidades de peso molecular y el virus del tumor de las heridas de
12 componentes tiene un cido nucleico cuyo peso aproximado es de 16 x 106 de esas unidades. El
tamao de todos los cidos nucleicos virales es bastante pequeo cuando se compara con los de
0.5 x 109 para los micoplasmas, 1 x 109 para los espiroplasmas y ms de 1.5 x 109 para las bacterias.
Composicin y estructura de la protena viral
Las protenas virales, al igual que todas las protenas, constan de aminocidos: La secuencia de estos ltimos dentro de una protena est determinada por el material gentico, que en los virus es
cido desoxirribonucleico (DNA) o cido ribonucleico (RNA) y determina la naturaleza de la
protena.
Los componentes protenicos de los virus que atacan a las plantas estn constituidos por
subunidades repetitivas. El contenido y secuencia de los aminocidos es constante para las subunidades protenicas idnticas de un virus, pero puede variar para los diferentes virus, las
distintas cepas del mismo virus e incluso para las diferentes protenas de una misma partcula
viral. Se sabe el contenido y la secuencia de aminocidos de las protenas de varios virus, pero
slo se conoce la secuencia completa de los aminocidos de la protena del mosaico del tabaco (VMT) y del virus del mosaico amarillo del nabo (VMAN). As, la subunidad protenica
del VMT consta de 158 aminocidos en una secuencia constante, mientras que la subunidad
proteica del VMAN consta de 189 aminocidos.
En el VMT las subunidades protenicas estn dispuestas en una hlice que contiene 16 1/3
subunidades por vuelta ( 49 subunidades cada 3 vueltas). La cavidad central de la partcula
viral que se encuentra por debajo del eje tiene un dimetro de 4 nm, mientras que su dimetro
mximo es de 18 nm. Cada partcula del VMT consta de aproximadamente 130 vueltas de hlice de subunidades protenicas. El cido nucleico se encuentra contenido firmemente entre las
hlices de las subunidades protenicas. En los rhabdovirus las nucleopro temas helicoidales se
encuentran cubiertas por una membrana.
En los virus polidricos que infectan a las plantas las subunidades protenicas se encuentran agrupadas firmemente en arreglos que forman 20 facetas (o mltiplos de 20) y forman una cubierta. Dentro de esta cubierta el cido nucleico se encuentra plegado o, en todo caso, organizado.
654
El cido nucleico de la mayora de los virus que infectan a las plantas es RNA, pero se ha
demostrado que existen cuando menos 25 virus cuyo cido nucleico es DNA. Tanto el DNA
como el RNA son largas molculas en forma de cadena que constan de centenares o, con
mayor frecuencia, de miles de unidades denominadas nucletidos. Cada nucletido consta de
un compuesto en anillo denominado base, unido al carbn 5 de un azcar [ribosa (I) en el RNA
y desoxirribosa (u) en el DNA], los cuales a su vez se encuentran unidos al cido fosfrico. El
azcar de un nucletido reacciona con el fosfato de otro y esto se repite varias veces formando
as la banda de RNA o DNA. En el RNA viral, slo una de las 4 bases puede unirse a cada
molcula de ribosa. Estas bases son la adenina, guanina, citosina y el uracilo. Las dos primeras,
la adenina y guanina, son purinas, mientras que la citosina y el uracilo son pirimidinas. Las
frmulas qumicas de las bases y una de sus posibles posiciones relativas a la cadena de RNA
HOCH,
c:
r/
cHO
HOCH2
A?
,OH
,OH
c- c
OH
HO
OH
(I)
Adenina
"c-
NH
HC,
'O
H
CH
(IV)
Citosina
OPOCH 2
//\
o o-
Guanina
OH
OPOCH
c/V
Uracilo
OPOCH
/7
o V
655
se muestran en estructura (III). El DNA es similar al RNA, pero presenta dos diferencias muy
importantes: falta el oxgeno del grupo hidroxilo del azcar y la base uracilo es sustituida por la
base metiluracilo, mejor conocida como timina (IV).
La secuencia y frecuencia de las bases de la banda (cadena) de RNA vara de un RNA a
otro, pero estn fijas dentro de un RNA dado y determinan sus propiedades. Las clulas sanas
siempre poseen DNA de doble banda y RNA de una sola cadena. La mayora de los virus que
infectan a las plantas (alrededor de 400 virus) tienen RNA de una sola banda, pero 10 poseen
RNA de doble cadena, 12 DNA de doble banda y aproximadamente otros 15 tienen DNA de
una sola banda.
656
requieren y contienen una enzima RNA transcriptasa para propagarse e infectar. Sin embargo, la
capacidad del RNA viral para autoduplicarse y sintetizar sus protenas especficas indica que
dicha molcula lleva los determinantes genticos de las caractersticas del virus. La expresin de
cada caracterstica heredada depende de la secuencia de los nucletidos contenidos en una
determinada rea (cistrn) del RNA viral, la cual determina la secuencia de los aminocidos en
una determinada protena, ya sea una enzima o una protena estructural. A este proceso se le
denomina codificacin y parece ser que es idntico en todos los organismos vivos y en los virus.
El cdigo gentico consta de unidades de codificacin denominada codones. Cada codn est
constituido por tres nucletidos adyacentes y determina la posicin de un aminocido determinado.
Por lo tanto, la cantidad de RNA que contiene cada virus indica la longitud aproximada del
RNA viral y el nmero de nucletidos en la molcula. Esto de hecho determina el nmero de
codones en cada RNA y por lo tanto, la cantidad de aminocidos que pueden codificarse. Debido
a que la subunidad protenica de los virus contiene relativamente pocos aminocidos (158 en el
VMT), el nmero de codones que se utilizan para su sntesis es slo una fraccin de la cantidad
total de codones disponibles (158 de los 2 130 en el VMT). Es probable que los codones restantes
participen en la sntesis de varias otras protenas, ya sea estructurales o enzimas (figura 14-4).
Una de esas enzimas se denomina RNA polimerasa (RNA sintetasa o RNA replicasa) y se
requiere para que duplique el RNA del virus. Se desconoce la funcin especfica de la mayora
de las dems protenas codificadas por el cido nucleico viral. Hasta donde se sabe, parece ser
que las enfermedades que inducen los virus en las plantas se deben a la interferencia e interrupcin de los procesos metablicos normales que causan, en las clulas especializadas o de
parnquima infectadas, la sola presencia y propagacin del virus y quiz tambin, los efectos
txicos o anormales de otras protenas (o sus productos) inducidos por el virus, aunque cabe
decir que, hasta ahora, no se han encontrado dichas sustancias.
657
c^
Fxtmmn
~
-"
-5'
~
1,000
2,000
3.000
Sitio de iniciacin
del ensamblaje del
Extremo 3
similar al
1
5S
IMA,
dfil RNAt
6,000 3' , * ,
Viub
vrus
4,000
5,000
* - *4 U__- ^j 1^
I*
Gene para la protena de peso molecular de 1 60 000 a 1 80 000
Gene para
la protena
de peso
molecular
de 30 000
^J 71
>1 "
Gene para
protena de
la cpside
(peso
'molecular
Je 1 7 000)
Figura 14-4: Genoma de 6 400 nucletidos del virus del mosaico del tabaco (VMT). Cuatro genes se
traducen y producen, respectivamente, protenas de 110 000 a 130 000, de 160 000 a 180 000, de 30 000
y de 17 000 unidades de peso molecular. Las dos protenas de mayor tamao tienen funciones de
replicasa(s) viral(es), la protena de peso molecular de 17 000 forma la cubierta proteica (cpside) del
virus y se piensa que la protena de 30 000 unidades de peso molecular facilita la transmisin del virus de
una clula a otra. La traduccin del genoma del virus va del extremo izquierdo (5') al extremo derecho
(3'). Cuatro segmentos cortos del genoma (E2Z2) no se traducen y quiz comprendan las seales de
iniciacin, promocin y terminacin del proceso de traduccin. Se muestra el sitio del genoma en el cual
ocurre el ensamblaje con las protenas de la cpside para formar al virus completo, as como el extremo 5'
del genoma y el extremo 3' similar al del RNA de transferencia (RNAt). Los nmeros a lo largo de la
molcula de RNA indican los nucletidos.
Pu rias
PirimicJinas
Nucledos
a ( del RNA
*
Figura 14-5: Representacin esquemtica hipottica de'la duplicacin del RNA viral.
658
por el virus, denominada transcriptasa en un RNA de banda (+) en el hospedante y este RNA
debe replicarse como se mencion con anterioridad. En los virus isomtricos de doble banda,
el RNA se encuentra segmentado dentro del mismo virus, no es infeccioso y depende para su
replicacin en el hospedante de una enzima transcriptasa que tambin porta el virus.
En un principio se consider que el mecanismo de duplicacin del DNA de doble cadena
(ds) de los virus de DNA que infectan a las plantas era idntico a la duplicacin del DNA
nuclear del hospedante. Sin embargo, hoy en da se sabe que la duplicacin de los virus de
DNA de doble banda es un proceso mucho ms complejo. Brevemente, despus de que se ha
producido la infeccin de la planta hospedante, el DNAds viral entra al ncleo de la clula,
donde parece superenrollarse y forma un minicromosoma. Este ltimo se duplica parcialmente y tambin es transcrito en dos RNAs de una sola banda: el RNA ms pequeo es
transportado al citoplasma, donde se traduce en protenas codificadas por el virus; el RNA de
mayor tamao tambin se transporta al mismo punto en el citoplasma, pero ah se utiliza como
molde para que, por medio del proceso de transcripcin inversa, se transforme en un DNAds
completo del virin, que rpidamente se encapsula por subuniddes protenicas para formar
viriones completos. Sin embargo, an no se ha determinado con certeza el mecanismo de
duplicacin del DNA de una sola cadena (DNAss) de los virus de DNAss que infectan a las
plantas. En los virus de DNAss que infectan a animales y vegetales, el DNAss se duplica formando
un crculo rodante que produce una banda mulmrica (-) que sirve de molde para la sntesis de
bandas multimricas (+) que se fragmentan despus para formar bandas (+) de longitud unitaria.
Tan pronto como el nuevo cido nucleico viral se sintetiza, parte de l se traduce, es decir,
induce a la clula hospedante para que sintetice las molculas protenicas que sern sus
subuniddes de protena y que formarn la cubierta protenica del virus. Parece ser que slo una
parte de la banda de DNA o RNA del virus se requiere para participar en la sntesis de la protena viral. Dado que cada aminocido de la molcula de la subunidad protenica se codifica
por tres nucletidos del RNA viral, para el caso del VMT, cuyo RNA consta de 6 400 nucletidos (figura 14-4) y su protena de 158 aminocidos, slo se requieren 474 nucletidos
para codificar la secuencia de aminocidos en la subunidad protenica.
La sntesis de protenas en las clulas sanas depende de la existencia de aminocidos y de
la participacin de ribosomas, RNA mensajero y RNAs de transferencia. Cada RNA de transferencia es especfico para un aminocido, al cual transporta a lo largo de la molcula de RNA
mensajero. Esta ltima molcula, que se sintetiza en el ncleo y refleja parte del cdigo del
DNA, determina el tipo de protena que ser producida mediante la codificacin de la secuencia
en la cual los aminocidos estarn dispuestos. Los ribosomas parecen desplazarse a lo largo del
RNA mensajero y proporcionan la energa necesaria para el enlace de los aminocidos
preordenados para formar la protena (figura 14-6).
Durante la sntesis de las protenas del virus, la porcin del RNA viral que codifica la
protena del virus, funciona como el RNA mensajero. El virus utiliza los aminocidos, ribosomas
y los RNA de transferencia del hospedante, pero en realidad sirve como su propio modelo (debido
a la porcin de RNA que sirve como RNA mensajero), de ah que la proteha sintetizada sea
utilizada exclusivamente por el virus como una cubierta (figura 14-7) o para otras funciones.
Durante la sntesis viral, ciertas porciones del cido nucleico del virus participan tambin
en la sntesis de protenas, ms que en la cubierta protenica del virus (figura 14-4). Algunas de
esas protenas son enzimas, como es el caso de las replicasas, que se requieren para la replicacin del cido nucleico viral, pero cabe sealar que an se desconoce la funcin que desempean la mayora de esas protenas.
660
Mww^\WA\\\\\\\\\\W
Ms DNA
Nucleofidos DNA
Qlvlsln cello
SSWNWSWfNNtSttSStS!^:
DNA
Cuando se han formado nuevas subunidades protenicas y nuevo cido nucleico del virus,
parece ser que el cido nucleico organiza a las subunidades'protenicas en tomo a l y que
ambos componentes se unen para formar la partcula viral completa o vrin.
El sitio o sitios de la clula en los que la proteha y el cido nucleico del virus se sintetizan
y en los que estos dos componentes se unen para formar los viriones de acuerdo con el grupo
de virus de que se trate. En el caso de la mayora de los virus de RNA, este cido nucleico, despus de que se libera de su cubierta protenica, se autoduplca en el citoplasma, donde tambin
funciona como RNA mensajero y, conjuntamente con los ribosomas y los RNA de transferencia, produce las subunidades protenicas del virus.
El ensamblaje de los viriones contina tambin en el citoplasma. En otros virus, por
ejemplo los virus del ADN de una sola banda, la sntesis del cido nucleico y de la protena del
virus as como su ensamblaje en los viriones, parece realizarse en el ncleo, desde donde las
partculas virales posteriormente son liberadas al citoplasma.
Los primeros viriones intactos aparecen en las clulas vegetales aproximadamente 10 horas despus de haberse producido la inoculacin. Las partculas virales pueden existir
660
Figura 14-7: Secuencia de eventos durante la infeccin y biosntesis de un virus. PC = pared celular,
R = ribosoma, N ncleo, n = nuclolo, P = polirribosoma (polisoma), Pp = subunidad protenica, VP = partcula viral. C3 Aminocido, RNA replicasa viral,***i RNA de transferencia, A/\A o RNA viral VR.
661
Amortiguador
Virus
Abrasivo
Acido nucleico viral
Clula herida
^Cutcula
Epidermis
Plasmodesmos
Parnquima
Ncleo.
El virus penetra por Acido nucleico viral laEl cido nucleico viral se replica en
sin su cubierta
clula- Parte de l se desplaza
Ja ciula daada
protenica
hacia las clulas adyacentes a
travs de plasmodesmos
Virus
V
Nervaduro
Figura 14-8: Inoculacin mecnica y primeras etapas de la distribucin sistmica de los virus en las
plantas.
762
662
3 dios
25 das
Figura 14-9: Esquema en el que se muestra la direccin y velocidad de translocacn de un virus en una
planta. (Adaptado de G. Samuel (1934). Ann. Appl. Biol 21, 90-111.)
desarrollo de los sntomas sistmicos contina, lo que indica que el virus contina propagndose ms all de los lmites de las lesiones.
En las infecciones virales sistmicas, parece ser que algunos virus translocados en el floema estn limitados a este tejido y a unas cuantas clulas parenquimatosas adyacentes. En este
upo de infeccin se incluyen enfermedades como el enrollamiento foliar de la papa y el enanismo amarillo de los cereales. En general, los virus que producen las enfermedades del tipo de
663
Figura 14-10: Lesiones locales producidas por dos cepas del virus de la mancha anular del tabaco en las
hojas del caup inoculadas mecnicamente.
los mosaicos no se limitan a un tipo de tejidos, pudiendo haber distintos modelos de localizacin. Se ha estimado que las clulas vegetales infectadas por el virus del mosaico
contienen entre 1 000 000 y 10 000 000 de partculas virales por clula. La distribucin
sistmica de algunos virus es bastante completa y puede abarcar todas las clulas vivas de una
planta. Sin embargo, parece que algunos otros virus dejan segmentos o claros de tejidos que
estn libres de virus. Algunos virus invaden casi inmediatamente a los tejidos meristemticos
apicales recin formados, mientras que en otros casos las zonas de crecimiento de los tallos o
de las races de las plantas afectadas aparentemente se encuentran libres de virus.
664
menudo necrticas, slo a nivel de los puntos de entrada (infecciones locales), por lo que a los
sntomas se les denomina lesiones locales. Muchos virus infectan a ciertos hospedantes sin
provocar el desarrollo de sntomas visibles en ellos. A dichos virus en general se les denomina
virus latentes y a los hospedantes se les denomina portadores asntomticos. Sin embargo, en
otros casos, las plantas que por lo comn muestran sntomas una vez que han sido infectadas
por un cierto virus pueden permanecer temporalmente asintomticas bajo ciertas condiciones
ambientales (como en el caso de las altas o bajas temperaturas) y a dichos sntomas se les denomina sintonas enmascarados. Por ltimo, las plantas pueden mostrar sntomas severos o
agudos poco despus de la inoculacin, los cuales propician su muerte; en caso de que el hospedante sobreviva a la fase de shock inicial, los sntomas (sntomas crnicos) tienden a ser ms
moderados en los rganos de la planta de desarrollo posterior, conduciendo a una recuperacin
parcial o incluso total. Por otra parte, los sntomas pueden aumentar progresivamente en
severidad y conducir a un decaimiento gradual (lento) o rpido de la planta.
Los tipos ms comunes de sntomas que producen las infecciones virales sistmicas son los
mosaicos y las manchas anulares.
Mosaico .anular
Sel peral
Mancha .anular
del crisantemo
Calabaza
SODre el cn e
. , ,
Mosaico riel maz enano
Desgaje
de|
Bandeado de
las nervaduras
Necjgfe* .as
nervaduras
Mosaico de la
manzana
Pepino
Mosaico estriado
del trigo
Enrollamiento de la hoja
de Ja papa
Mancha anular
de olmo
grabado
tabaco
del
Hoja en abanico
de la vid
Figura 14-11: Tipos de sntomas que producen los virus en las plantas.
Enacin de las
nervaduras
665
, -.
Achaparro miento
Necrosis del
tallo
Lm
Anillo castao de
la -manzana
Mosaico del pepino sobre
Agallo leos
los ctricos
^'
Perforacin del tall
. . , ,
Cascara cicatrizada
. .
de la manzana
Cicatriz ptrea
, ,
de la pera
el b
lbo de
Semilla
Esterilidad de
la zarzamora
Marchite* manchada
del tomate
.
. .
spermio aei
tmale
Enanismo amarillo
_ _
de la papa
Sarna dl ciruelo
n el alfaaricoque
Los mosaicos se caracterizan por la presencia de reas de colo'r verde claro, amarillo o
blanco entremezcladas con el color verde normal de las hojas o frutos o por reas blanquizcas
entremezcladas con las reas de color normal de las flores o frutos. Dependiendo de la
intensidad o modelo del manchado, los sntomas del tipo del mosaico se describen como
moteado, raya, modelo anular, modelo linear, aclaramiento de las nervaduras, bandeado de las
nervaduras o manchado clortico.
Las manchas anulares se caracterizan por la presencia de anillos clorticos o necrticos
sobre las hojas y en ocasiones tambin sobre el fruto y tallo. En la mayora de este tipo de enfermedades los sntomas, no el virus, tienden a desaparecer poco despus de su aparicin y a
reaparecer bajo ciertas condiciones ambientales.
Una gran cantidad de otros sntomas virales menos comunes han sido descritos (figura 14-11) e incluyen achaparramiento (como por ejemplo, el achaparramiento arbustivo del tomate), enanismo (en el caso del enanismo amarillo de la cebada), enrollamiento foliar (el
enrollamiento foliar de la papa), amarillamientos (como en el amarillanento de la remolacha),
roya (como por ejemplo, la roya del tabaco), sarna (como sucede en la sama del ciruelo),
666
enacin (como por ejemplo, el mosaico de la enacin del chcharo), tumores (en el caso del
tumor de las heridas), picadura del tallo (la picadura del tallo del manzano), picadura del fruto
(como ocurre con la picadura ptrea del peral) y aplanamiento y deformacin del tallo (como
en la enfermedad de la rama aplanada del manzano). Estos sntomas pueden manifestarse
aunados a otros que aparecen en otras paites de la misma planta.
667
nitrogenados, sobre los reguladores del crecimiento y sobre los compuestos fenlicos con frecuencia se ban considerado como las causas inmediatas de varios tipos de sntomas, debido a
que los dos primeros tienen efectos profundos sobre todo lo que se refiere al crecimiento y
diferenciacin y tambin a que a los productos oxidados de los compuestos fenlicos, a causa
de su toxicidad, pueden ser los causantes del desarrollo de ciertos tipos de sntomas necrticos.
668
1
Por cormas
\1
Por bulbos
Por injerto
FOT gemacin
Por esquejes
Por estolones
Por tubrculos
Por rizomas
A travs de cuscuta
Figura 14-12 Transmisin de virus, organismos semejantes a los micoplasmas y otros patgenos mediante propagacin vegetativa, injertos naturales de la raz y a travs de la cuscuta.
tipos de plantas. La transmisin de los virus mediante propagacin vegetativa no slo hace que
las nuevas plantas se enfermen, sino que en los casos de propagacin mediante gemacin o
injerto, la presencia de un virus en la yema o el injerto puede resultar en una disminucin
apreciable en el xito de las uniones del injerto o yema con el patrn.
La transmisin de virus se produce tambin a travs de los injertos naturales entre las races de plantas adyacentes, particularmente de rboles, las races de los cuales con frecuencia se
encuentran entremezcladas y en contacto mutuo. Con respecto a varios virus que infectan a los
rboles, los injertos naturales de la raz constituyen el nico medio conocido de propagacin
del virus de rbol en los huertos ya establecidos.
668
!I
Por cormas
Por bulbos
Por injerto
Per gemacin
Por esquejes
Por estolones
Por tubrculos
Por rizomas
A travs de cuscuta
Figura 14-12: Transmisin de virus, organismos semejantes a los micoplasmas y otros patgenos mediante propagacin vegetativa, injertos naturales de la raz y a travs de la cuscuta.
tipos de plantas. La transmisin de los virus mediante propagacin vegetativa no slo hace que
las nuevas plantas se enfermen, sino que en los casos de propagacin mediante gemacin o
injerto, la presencia de un virus en la yema o el injerto puede resultar en una disminucin
apreciable en el xito de las uniones del injerto o yema con el patrn.
La transmisin de virus se produce tambin a travs de los injertos naturales entre las races de plantas adyacentes, particularmente de rboles, Jas races de los cuales con frecuencia se
encuentran entremezcladas y en contacto mutuo. Con respecto a varios virus que infectan a los
rboles, los injertos naturales de la raz constituyen el nico medio conocido de propagacin
del virus de rbol en los huertos ya establecidos.
669
Homogen izado
de hojas
Voso de_ ,
precipitado
Planta infectada
por el virus
Seleccin de hojas
jvenes enfermas
Se vierten en
un mortero las
hojas enfermas
y la solucin
Filtrado de la
savia infectada
Savia
infectada
>f
/-\
rfS
^^r"\
<Abrasivo
Lesiones locales
Se producen los sntomas
en un plazo de 2 o 21 das
Figura 14-13: Transmisin de los virus fitopatgenos a travs de la tpica va mecnica o de la savia.
670
una estopilla o gasa humedecida de savia, con el dedo, una esprala de cristal, un pincel de
pintor o con un rociador pequeo. En las inoculaciones bien realizadas, el virus penetra en las
clulas de la hoja a travs de las heridas hechas por el abrasivo o por las estructuras pilosas daadas de la hoja e inicia nuevas infecciones. En los hospedantes de lesiones locales, los
sntomas aparecen con frecuencia al cabo de 3 7 das, o ms y el nmero de las lesiones locales es proporcional a la concentracin del virus en la savia. En los hospedantes infectados
sistmicamente, los sntomas comnmente tardan entre 10 y 14 o ms das para desarrollarse.
En ocasiones, las mismas plantas pueden mostrar al principio lesiones locales y posteriormente sntomas s_istmico_s. En la transmisin mecnica de los virus, la relacin taxonmica de
las plantas donadora y receptora (indicadora) no es importante, ya que el virus de un tipo
de planta, ya sea que se trate de una planta herbcea o de un rbol, puede ser transmitido a
docenas de plantas herbceas no relacionadas (como es el caso de hortalizas, ores o malezas).
Aunque los virus casi siempre se transmiten mediante gemacin o injerto, varios de ellos,
en particular los que infectan a las plantas leosas, an no han podido ser transmitidos mecnicamente. Las razones posibles para explicar esta falta parece ser que algunos virus no se
hallan en una concentracin bastante alta en la planta donadora, que son inestables en la savia
o son inactivados con rapidez por las sustancias inhibidoras que se liberan o forman despus
de la trituracin de las clulas y tambin debido a que parece ser que algunos virus, como en el
caso de los que producen enfermedades del tipo de los amarillamientos, requieren que sean introducidos en tejidos especficos (como por ejemplo, en el floema) para que puedan producir
infeccin.
671
Planta enferma
Planta enferma
Planta sana
Planta sana
Mediante manipulacin
La plntula es infectada
Planta infectada por un virus
El virus infecta al
rbol cuando florea
El virus es transportado
por el polen hasta las
flores de un rbol sano
por el virus
El virus es
transportado desde
la ffor hasta el
resto del rbol
rbol previamente
sano infectado ahora
por el virus
Figura 14-14: Transmisin de los virus a travs de manipulacin, contacto directo, semillas y polen.
Aunque la polinizacin de las flores con polen infectado por un virus puede redundar en
una menor produccin de frutos que la que se obtiene con el polen libre de virus, la transmisin
de este patgeno de planta en planta a travs del polen es, al parecer, bastante rara o se produce
no slo en unos cuantos virus.
672
TJ
O
c
o
Afido
(ptero)
Chicharrita
Afido alimentndose
sobre una hoja
Afido
(alado)
Chicharrita
Pslido
Periquito
Mosquita blanca
Piojo harinoso
Insecto escama
Trips
Escarabajo
Saltamontes
Figura 14-15: Insectos vectores de los virus to pato ge nos. Los insectos de la segunda fila transmiten
tambin micoplasmas y bacterias del tipo de las rickettsias.
Los insectos con partes bucales succionadoras llevan los virus, que infectan a las plantas,
dentro de sus estiletes (virus no persistentes o portados por el estilete) o los acumulan dentro de su soma y, una vez que el virus ha pasado a travs de los tejidos del insecto, introducen
nuevamente al virus en las plantas a travs de sus partes bucales (virus persistentes o
circulativos). Algunos virus circulativos se propagan en sus vectores correspondientes y se
les denomina virus propagativos. Los virus transmitidos por insectos con partes bucales
masticadoras pueden tambin ser circulativos o viajar en las partes bucales del insecto.
Los fidos son los vectores ms importantes de los virus que infectan a las plantas y
transmiten a la gran mayora (alrededor de 170) de todos los virus portados en estilete (figur
ra 14-16). Como regla general, varias especies de fidos transmiten al mismo virus portado en
el estilete, de ah que esas mismas especies transmitan a varios virus, pero en muchos casos la
relacin que se establece entre el virus y su vector es bastante especfica. En general, los fidos
adquieren al virus portado en el estilete una vez que se alimentan de una planta enferma durante slo unos cuantos segundos (30 o menos) y los transmiten cuando se desplazan hacia una
planta sana y se alimentan de ella en un lapso de tiempo similar. El perodo en que los fidos son
virulferos despus de haber adquirido un virus portado en el estilete vara desde unos cuantos
minutos hasta varias horas, despus de lo cual ya no pueden transmitir al virus. Se dice que
los virus portados en el estilete son transmitidos en forma no persistente. En unos cuantos casos
de transmisin de los virus circulativos por fidos, stos no pueden transmitir al virus in-
673
Figura 14-16: Un fido alado, vector del virus del enanismo amarillo de la cebada, en el momento de
succionar los jugos, y quiz tambin al virus del tallo de una planta de avena. (Foto por cortesa del Dpto.
de Fitopatologa de la Universidad de Cornell).
mediatamente, por lo que deben esperar varias horas a partir del momento en que lo adquirieron
por alimentacin, pero una vez que comienzan a transmitir el virus, continan hacindolo
durante muchos das despus del traslado de los insectos desde la fuente del virus (transmisin
persistente). En el caso de los fidos que transmiten al virus portado en el estilete, parece ser
que el virus se localiza sobre la punta de los estiletes, de ah que el insecto lo pierda cuando
fricciona sus partes bucales en las clulas hospedantes; conviene mencionar que el virus no
persiste a travs de la muda o los huevecillos del insecto vector.
Por lo menos 40 virus que infectan a las plantas son transmitidos por chicharritas,
incluyendo virus con RNA de doble banda, virus baciliformes y pequeos virus isomtricos.
Los virus transmitidos por chicharritas producen alteraciones en las plantas principalmente en la regin del floema. Todos los virus transmitidos por chicharrillas son circulativos, se
sabe que varios de ellos se propagan en el vector (como en el caso de los virus propagativos) y
que algunos persisten a travs de la muda y son transmitidos en grado variable a travs de la
etapa de huevecillo del vector. La mayora de las chicharritas vectoras requieren de un perodo
de alimentacin de uno o varios das antes de que sean virulferas pero una vez que han
adquirido al virus continan siendo virulferas durante el resto de su vida. A menudo hay un
perodo de incubacin de una a dos semanas entre el momento en que una chicharrita adquiere
al virus y el momento en que puede transmitirlo por primera vez.
674
acaras tiene un rango de hospederos limitado y a que es el nico vector conocido del o los virus
que transmiten. Algunos de los virus transmitidos por caros van en el estilete de estos ltimos,
mientras que oros son circulativos y, de estos ltimos, por lo menos uno persiste a travs de las
mudas.
Transmisin pornematodos
Aproximadamente veinte de los virus que infectan a las plantas son transmitidos por una o ms
especies de cuatro gneros de nematodos ectoparsitos que habitan en el suelo (figura 14-17).
Los nematodos de los gneros Longidorus y Xiphinema son los vectores de virus de forma polidrica como los que producen las enfermedades de la mancha anular del tabaco, mancha
anular del tomate, mancha anular de la frambuesa, anillo negro del tomate, enrollamiento
foliar del cerezo, mosaico del bromo, hoja en abanico de la vid y otros, mientras que los nematodos del gnero Trichodorus y Paratrichodorus transmiten dos virus en forma de varilla,
los virus sonajero del tabaco y del empardecimiento temprano del chcharo. Los nematodos
vectores transmiten los virus cuando alimentan de las races de plantas infectadas y ms tarde
se desplazan hacia las races de plantas sanas. Tanto las larvas como los nematodos adultos
pueden adquirir y transmitir los virus, pero stos no pasan a travs de las mudas de las larvas o
los huevecillos y despus de la muda, las larvas o los adultos resultantes deben alimentarse de
una fuente del virus antes de que puedan transmitirlo.
675
Erifido ,
Araa roja
Transmisin de virus por nemtodos
La zoospora infecto
una nueva planta y
transmite el virus
Figura 14-17: Transmisin de los virus fitopatgenos a travs de nemtodos, caros y hongos.
comprende de 1 a 3 ciclos de velocidad altas (de 40 000 a 100 000 g o mas) y bajas (de 3 000 a
10 000 g) alternadas. La ultracentrifugacin concentra al virus y lo separa de los contaminantes
de la clula hospedante. En la actualidad se emplean varias modificaciones de la tcnica de
ultracentrifugacin, particularmente la centrifugacin por gradiente de densidad, en la
purificacin de los virus con excelentes resultados (figura 14-18). En todos estos mtodos el
virus se obtiene finalmente a manera de masas incoloras en un tubo de ensayo y puede
utilizarse para inducir infecciones, en microscopa electrnica y en pruebas serolgicas.
676
Planto
nUrino
UH hoja* onfermac
t trituran n una
llenadora qua conttn*
uno elucin
amortiguadora
Agitador
El iobr*nodaitta
r dacecha
j^-
Vlrui todava
ala nvto
^
S*dlnteo (detechado) Se separa el
col roada nte
V > contiene
al vbui
El vfrui
edlntentatto
>e lutpende
otra vei en
amortiguador
Se repitan de 2 a 3
vece* lai etapai de
centrifvgaclii a
alto y baja velocidad
polucin gradiente
El vlrui t* maittlena
de lacaroca
ivipendldo *n agua o ppreparada en twbo
en amarHguador, a
~*_ , centrfug
bien le vuelve a
10%
purificar mediante
centrifugacin por
gradiente de, densidad
n .1 flradfnto
d lacaroto
677
la sangre coagulada s
centrifuga a una velocidad'
EF antisuero (Ab), que consta
de 5,000 rpm durante 1.0 min. de suero y anticuerpos, se
El antisuero cristalino
vierte en frascos pequeos.
animal inyectado. Dejar
(sobrenadante) debe separarse Por lo genera I, se aade
que se coagule la sangre
de los eritrocito (sedimento), glicerina y la mezcla se
durante la noche
que se desechan__________mantienecpngel a do
fi. PRUEBAS SEROtOGCAS (Ag se diluye en un amortiguador adecuado; Ab se diluye en agua o un amortiguador que contenga una solucin, fisiolgica
satina (0.85% de NaCI)
1. Prueba de lo inferise anular 2. Prueba de la microprecipitina
3, Pruebo de la doble difusin de puchterjbny
|:|Oh20MOraOM60ete.
Antgeno
t (diluciones^
Intentase
(zona de
jj reaccin)
1
Anti suero
(dilucin
constante)
Contra r
del antigeno
h
las hileras
1 (en cada uno de
los. cuadriles) se
aade una gota
jde cada una de
las diluciones del .
antisuero En cada uno de los
e u adrifo s se mezclan
las das gotas
> Se formo un precipitad'
Nobscuro en las gotas
'que tiene diluciones
apropiadas de antigeno
'y an tis ero homlogos
Se hacen pequeos
orificios en el gel
de agar usando un
sacabocado
Se retiran los
bloques de agor
mediante una
pipeta conectada
a vaco
El antisuero y- el
antigeno se difunden
en el gel en todas
direcciones y se
mezclan entre s
Se forma una
banda blanca
a nivel de la
zona de contacto
de los modelos
de difusin
del antgeno
y del antisuero
homlogos
En el crculo central se
vierte el antgeno (Ag),
y los distintos antisueros
(Ab) se vierten en los
__
orificios de la periferia La reocf'n aue se produce
e tre elonll
o viceversa
?
9eno desconocido
y los antisueros conocidos
permite identificar al
a ni geno correspondiente
Figura 14-t9: Produccin de antisueros y pruebas serolgicas para la identicacin de patgenos desconocidos.
678
piejo anticuerpo-enzima no son los que se utilizan contra el virus, sino que son los anticuerpos
los que se utilizan contra las protenas (anticuerpos) del animal en el que se produjo el
anticuerpo contra el virus; es decir, son anticuerpos anti-conejo producidos en otro animal,
como una cabra. Todos los dems procedimientos son iguales. La ventaja de esta tcnica indirecta, es que puede utilizarse el mismo complejo cnzima-anticuerpo anti-conejo de la cabra en la
etapa c de las pruebas de ELISA para cualquier virus, siempre que los primeros anticuerpos, es
decir, los producidos contra el virus utilizado en la etapa b, se produzcan en el conejo.
Las ventajas de las pruebas de ELISA radican en su gran sensibilidad, en el gran nmero
de muestras que pueden analizarse, en la pequea cantidad de antisueros que se utiliza, en que
los resultados obtenidos son cuantitativos, y que el proceso puede programarse de manera automtica y en que dichas pruebas pueden realizarse sin importar la morfologa y la concentracin del virus. Debido a estas ventajas, la prueba de ELISA est desplazando a todas las dems
tcnicas de serologa para el diagnstico.
Otras dos tcnicas serolgicas, cada una de las cuales tiene algunas variantes, tambin estn
logrando buena aceptacin entre los virlogos vegetales en lo que respecta en encontrar e identificar los virus presentes en bajas concentraciones valindose del microscopio electrnico,
asimismo para detectar y localizar a los virus en el interior de las clulas infectadas. Con la
microscopa electrnica inmunoabsorbente (ISEM), es posible detectar bajas concentraciones o mezclas de virus mediante el uso de rejillas especiales preparadas para la microscopa
electrnica, que primero se cubren con el anticuerpo especfico de ese virus. Despus, la muestra del virus se coloca en la rejilla cubierta con el anticuerpo y los anticuerpos capturan al virus
de la muestra y lo concentran sobre la rejilla, la cual se observa fcilmente con la ayuda del
microscopio electrnico y se identifica gracias a su reaccin con los anticuerpos. La identificacin del virus se facilita an ms al cubrir las partculas virales, ya presentes sobre la
rejilla, con anticuerpos (decoracin), lo cual facilita en gran medida su observacin al microscopio electrnico. Por otra parte, en la tcnica de tincin inmunofluorescente, partes de las
hojas de una planta, clulas intactas o cortes de ellas, primero se "fijan1*, es decir, se matan con
acetona u otros compuestos orgnicos. Los tejidos de la hoja que han sido fijados, despus se
tratan con anticuerpos especficos de un virus que previamente se haban marcado con un
compuesto qumico como el isotiocianato fluorescente (FITC), el cual fluoresce en presencia de
luz ultravioleta. Si las clulas tratadas estn infectadas con el virus, entonces este ltimo atrapa
a los anticuerpos y al compuesto fluorescente con el que est asociado. Cuando esas clulas se
Virus
Protenas del
hospedante '
JX-i_.
DBQ
La cavidad se vacia y
se lava
a O C Se aade el virus Ab
0 0
El virus (purificado, o bien la
savia} se aaden a la
cavidad
El virus y las protenas se
adhieren a las paredes
(de conejo)
yvo"^
b
Q^
o%nft
El virus Ab slo se
une al virus
La cavidad se vacia y
se vuelve a lavar
La cavidad se vaca y
se vuelve a lavar
Se aade el segundo
virus Ab producido
en cabras contra el
virus Ab de conejo.
Este segundo virus
Ab se conjuga con la
enzima
Se aade el sustrato
incoloro
E E
Sh->^%
~Q-e
E
E
Jr a H
a
o
Este segundo virus
^b se conjuga con la
nzima
lilllliill
O^I^sQ^
Figura 14-20: Representacin esquemtica de las etapas de que consta una prueba de ELISA indirecta.
579
observan al microscopio equipado con luz ultravioleta, las clulas o sus partes que contienen al
virus fluorescen, mientras que el resto de las clulas o las reas de stas se observan oscuras.
Numerosas son las aplicaciones de la serologa de los virus que infectan a las plantas. Esta
tcnica se utiliza para determinar las relaciones que existen entre los virus, para identificar a un
determinado virus que produce cierta enfermedad en las plantas, para detectar la presencia de
variantes del virus y para detectar las infecciones asintomticas que producen algunos de estos
patgenos. Tambin puede utilizarse para medir cuantitativamente a los virus, para localizarlos dentro de una clula o un tejido, para detectar la presencia de virus fitopatgenos en insectos y,
por ltimo, para purificar a estas partculas infecciosas.
680
480-580 x 13 nm
600-700 x 13 nm
680-900 x 11 nm
600-2,000 x 12 nm
C. Virus isomtricos
i. Formados por un solo componente
30 nm
30 nm
O
30 nm
34 nm
30 nm
O
.30 nm
OO
30 nm
00
30 nm
00
30 nm
00
34 nm
ooo
OOO
29 nm
29 nm
OOo
im
26-35 nm
681
28-58 x 18 nm
(-)ssRNA
135-380 X 45-95 nm
70 nm
O
50 nm
682
Gemocin simple
Ramito de
una planta
enferma
colocan a nive
del corte del
indicador descubierto
2 3 yemas arriba
del corte
El nuevo crecimiento
del indicador desarrolla
sntomas
Doble gemacin
Yerno
indicadora
El nuevo crecimiento
del injerto indicador
muestra sintonas
Yema
enferma
Ramita
enferma
Ramita
Plntula
indicadora (control)
Gemacin mltiple
Plntula
Formacin de una
o dos yemas a lo
largo de la ramito
indicadora
Yemas de uno o
varios rboles
Los sntomas se
manifiestan en las
**- nuevas estructuras
formadas
Se substituye la
I hoja sana centra
por una hoja enfer
Planta
enferma
Implantacin de tejidos
Tejido
seleccionado
se
Planta
enferma
Planta
indicadora
El tejido seleccionado
a planta enferm
se implanta en el
lOrificio de una
planta indicadora
Las nuevas
estructuras
TV de la planta
^indicadora
desarrollan
(os sntomas
Tubrculo indicador
, / con el tejido del /
tubrculo enfermoJLi
Tubrculo enfermo
Lo planta del
tubrculo indicador
muestra los
sintonas
Tubrculo sano
Figura 14-22: Transmisin por injerto de las enfermedades causados por virus, microplasma y bacterias
fastidiosas vasculares.
sntomas caractersticos que muestra un indicador identifica al virus con el que dicha planta fue
inoculada.
Dado que los virus son demasiado pequeos para detectarlos a simple vista o con el microscopio, su presencia se ha detectado principalmente mediante los sntomas que exhiben
sus hospedantes; por los sntomas que se inducen en una planta indicadora despus de que el
virus se transmite por injerto, inoculacin mecnica o por alguno de sus vectores; mediante microscopa electrnica; y mediante pruebas serolgicas como la prueba de ELISA.
Recientemente, se ha podido detectar (e incluso identificar) virus de RNA en plantas mediante el aislamiento y anlisis por electrofresis el RNAds (RNA de doble banda) de los virus
683
que se duplican en las plantas, ya que las plantas sanas no sintetizan dichos RNAs. Aun cuando
es laboriosa, esta tcnica tiene la ventaja de que puede utilizarse para detectar virus tanto conocidos como desconocidos, para los cuales no existe mucha informacin o se desconoce su
antisuero, por lo que puede utilizarse para detectar incluso virus en plantas leosas.
Adems, los RNAs de una sola cadena o de doble banda que se han aislado pueden utilizarse
para producir DNA complementario (DNAc) al RNA. Este DNA, si se produce en presencia de
molculas radiactivas de cuando menos uno de los cuatro nucletidos del DNA, puede utilizarse de inmediato para llevar a cabo experimentos de hibridacin utilizando RNA viral. Este RNA se
purifica parcialmente a partir de plantas que se sospecha estn infectadas y se deja que reaccione con el DNAc en tubos de ensayo o en soportes para filtros de nitrocelulosa. Los hbridos de
DNAc y RNA se detectan y cuentan mediante autorradiografa o mediante conteo por centelleo
en lquido. Aparte de utilizarse para detectar virus mediante la formacin de hbridos de DNAc
y RNA, el DNA complementario (DNAc) al RNA del virus puede convertirse adems en DNAds,
el cual puede clonarse despus en vectores apropiados (como por ejemplo, la bacteria E. coli) y
producir cantidades casi ilimitadas de este tipo de DNA y, a partir de l, cantidades ilimitadas
de DNAc para llevar a cabo otros experimentos de hibridacin dirigidos a la deteccin de virus.
684
a salvo de ciertos virus protegindolas de los vectores de esos patgenos. El control de los
insectos vectores y la erradicacin de las malezas que les sirven de hospedantes es til para
controlar a la enfermedad.
Las prdidas que ocasionan los virus transmitidos por nematodos pueden reducirse de
manera considerable al fumigar los suelos para controlar las poblaciones de dichos vectores. El
uso de semillas, tubrculos, yemas y otros rganos libres de virus es el mtodo de mayor importancia que permite evitar las enfermedades virales de muchos cultivos, en particular de los
que carecen de insectos vectores. La revisin peridica de plantas donadoras de rganos propagativos es necesaria para cerciorarse de que estn libres de virus. En la actualidad se estn
utilizando varios tipos de programas de inspeccin y certificacin en varios estados que producen
semillas^ tubrculos y cepas de vivero que se utilizan para propagacin. Las pruebas serolgicas a
las que se someten las plantas madre, semillas y plntulas de vivero para detectar en ellas virus
mediante la tcnica ELISA, han sido de gran utilidad para disminuir la frecuencia de aparicin de
los virus en los rganos de propagacin de las plantas de cultivo.
Aunque el desarrollo normal o el vigor de las plantas hospedantes no se deba a la resistencia o
inmunidad a las enfermedades virales, el mejoramiento gentico de las plantas para obtener una
resistencia heredable ante el ataque por los virus es de gran importancia, de ah que ya se hayan producido muchas variedades vegetales resistentes a ciertas enfermedades virales. En algunas relaciones hospedante-virus, la enfennedad que producen las cepas virulentas del virus puede evitarse si
las plantas se inoculan en primera instancia con una variante atenuada de ese mismo virus (proteccin cruzada), lo cual protege al hospedante de la infeccin que produce la variante severa del virus.
Una vez que se encuentran en el interior de una planta, algunos virus pueden ser inactivados mediante calor. Los rganos de propagacin en reposo comnmente se sumergen en
agua caliente (a una temperatura entre 35 y 54C) durante unos cuantos minutos u horas,
mientras que las plantas en crecimiento activo con frecuencia se mantienen en invernaderos o
cmaras de incubacin a una temperatura de 35 a 40&C durante varios das, semanas o meses,
lapso en el cual el virus que se encuentra en algunas de ellas se inactiva y las plantas sanan por
completo. Tambin pueden producirse plantas Ubres de virus partiendo de plantas ya infectadas
por estos patgenos al cultivar porciones terminales (de un tamao de 0.1 mm a 1 cm o ms) de
meristemos apicales y de la raz, en particular a temperaturas elevadas (28-30C).
An no se dispone de sustancias qumicas (viricidas) para controlar las enfermedades
virales de las plantas en el campo, aunque algunas de ellas, como la ribavirina, aplicadas en forma de aspersiones o inyectadas en las plantas, disminuyen los sntomas de manera considerable
y, respecto a algunos virus, al parecer los eliminan de las plantas hospedantes que han sido
tratadas. La aplicacin foliar de algunas sustancias reguladoras del crecimiento, tales como el
cido giberlico, ha sido eficiente para estimular el crecimiento de las yemas axilares inhibidas
por virus en los amarillamientos del cerezo cido, lo cual ha redundado en una mayor produccin de frutos. De manera similar, las aspersiones con cido giberlico han superado el
achaparramiento inducido por el virus jaspeado severo en el tabaco.
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686
las solanceas (papa, tabaco, tomate, pimiento, berenjena), virus que infectan a las cucurbitceas (pepino, calabaza, meln), virus que infectan a los ctricos, etc. En general, los virus
tienden a infectar slo a las plantas de una misma familia, aunque virus diferentes no siempre
producen enfermedades similares ni tienen la misma epidemiologa o control. De hecho, existen algunos virus que infectan a las plantas de muchas familias distintas.
Otra forma de agrupar a los virus que infectan a las plantas es de acuerdo con su mecanismo de transmisin, ya que estos grupos (virus transmitidos por insectos, virus del suelo
transmitidos por nematodos o por hongos, virus transmitidos a travs de las semillas, virus transmitidos por contacto y virus transmitidos slo por propagacin vegetativa) muestran diferentes
epifitiologas y, por tanto, requieren distintos mtodos de control. Sin embargo, en este
mtodo de agrupacin, los virus transmitidos por insectos, en particular los que son transmitidos por fidos, forman un enorme grupo adems de que forman el volumen de los virus de
todas las plantas anuales que se propagan por medio de semillas y muchos de los virus que
infectan a algunas plantas perennes que se propagan vegetativamente, como la papa y la fresa.
Por otra parte, casi todos los virus que atacan a los rboles se transmiten slo mediante
propagacin vegetativa, si bien algunos de ellos se transmiten por insectos, como el virus de la
tristeza de los ctricos, el virus de la viruela del ciruelo y el virus del vastago hinchado del
cacao. Adems, muchos de los virus que se transmiten por insectos, nematodos o por propagacin vegetativa, tambin se transmiten a travs de las semillas. Evidentemente, esta clasificacin tambin deja mucho que desear.
En las siguientes pginas, se describen con cierto detalle varias enfermedades virales de
las plantas, que representan varios aspectos de los sistemas de clasificacin anteriores. Otras
muchas enfermedades, igualmente y con frecuencia ms importantes, slo se describen en
forma breve. An as, muchas otras apenas si se mencionan, aunque cada una de ellas puede
prevalecer y ser severas en un rea en particular. Adems, cabe decir que muchos virus son
ms severos y destructivos en las plantas de otros gneros o familias que en aquellas bajo las
cuales se han agrupado; sin embargo, la falta de espacio no permite mencionar (y mucho
menos describir) los efectos que muestran los virus sobre esos otros hospedantes.
El mosaico del tabaco se encuentra ampliamente distribuido por todo el mundo. Se sabe que
afecta principalmente a ms de 150 gneros de plantas herbceas dicotiledneas que incluyen a
muchas hortalizas, plantas florales y malezas. Produce prdidas considerables en el tabaco, tomate
y algunas otras plantas de cultivo, pero es casi asintomtico en plantas como la vid y el manzano.
El mosaico del tabaco afecta a las plantas al daar a las hojas, flores y frutos y al
ocasionar el achaparramiento de la planta. Casi nunca mata a las plantas. En el tabaco esta
enfermedad disminuye la cantidad y especialmente la calidad de la cosecha, en particular
cuando las plantas son infectadas en su etapa juvenil. Por ejemplo, las plantas que se
687
inocularon en el momento de ser transplantadas, un mes despus o en el tiempo del empenachado, dieron cosechas comparativamente menores a las de las plantas sanas, es decir, del
33, 20 y 5%, respectivamente, mientras que la calidad de la cosecha, estimada por su valor en
el mercado, disminuy en un 50,42 y 23%. Asimismo en el tomate, la disminucin productiva
de esta planta puede variar desde el 5 hasta ms de 25%, de ah que la calidad de sus frutos sea
proporcionalmente inferior, dependiendo de la edad de las plantas en el momento en que
fueron infectadas y de las condiciones del ambiente.
Sntomas. Los sntomas que muestran las plantas infectadas por el virus del mosaico del
tabaco consisten en varios grados de clorosis, rizado, moteado, atrofia, deformacin y
verrucosis de las hojas, enanismo de toda la planta, deformacin y manchado de las flores y, en
algunas plantas, formacin de reas necrticas sobre la boj a.
El sntoma ms comn en el tabaco es la aparicin de ateas de color verde claro y de color
verde oscuro moteado sobre las hojas, que se desarrollan despus de haberse producido la
inoculacin (figura 14-23 A). Las reas verde oscuras son ms densas y sobresalen un poco a
manera de verrugas sobre las reas clorticas menos densas y de color verde claro. El achaparramiento de las plantas jvenes es comn y va acompaado de un ligero enrizamiento hacia
abajo y deformacin de las hojas, las cuales pueden tambin angostarse y elongarse hasta
diferir de la forma ovoide normal. La inoculacin de las plantas que se aproximan a su madurez
a menudo no produce sntomas en las hojas senescentes pero afecta a las hojas nuevas que
puedan formarse.
En el tomate se produce tambin el moteado de las hojas senescentes y un moteado con o
sin malformacin de los fololos. Los fololos se alargan y agudizan, y en ocasiones, toman la
forma de la agujeta de un zapato. Las infecciones de las plantas jvenes inhiben la formacin de los
frutos y en ocasiones producen manchas y empardecimiento interno en el fruto donde se forman.
Patgeno: virus del mosaico del tabaco (VMT). El virus del mosaico del tabaco es un
tobamovirus, es decir, que tiene forma de varilla, 300 nm de largo y 15 de dimetro (figura 14-23 B, C). Su protena consta aproximadamente de 2 130 subunidades protenicas, cada
una de las cuales consta de 158 aminocidos. Dichas subunidades protenicas estn dispuestas
en una hlice. El cido nucleico del VMT es un cido ribonucleico (RNA) de una sola banda y
consta de aproximadamente 6 400 nucletidos. La cadena de RNA forma tambin una hlice
paralela a la protena y se localiza sobre las subunidades protenicas. El peso de cada partcula
del virus flucta entre 39 y 40 millones de unidades de peso molecular.
El VMT es uno de los virus ms termoestables que se conocen, ya que su punto de inactivacin trmica enjugo de planta sin diluir es de 93C. Sin embargo, en hojas secas e infectadas
por el mosaico, el virus retiene su infectividad aun cuando se calienta a 120C durante 30 minutos. Las plantas de tabaco infectadas por este virus pueden contener hasta ms de 4 gramos del
virus por litro de jugo de planta, y el virus retiene su infectividad incluso a diluciones de
1:1,000,000. El virus pierde su actividad al cabo de 4 a 6 semanas cuando se encuentra en la savia comn de las plantas, pero en la savia estril y libre de bacterias, sobrevive durante 5 aos y
en las hojas infectadas por dicho virus que se mantienen secas en el laboratorio, el VMT mantiene su infectividad durante ms de 50 aos. El virus del mosaico del tabaco se transmite con
facilidad a travs de la savia, por injerto y por medio de la cuscuta y, en algunos hospederos
como el manzano, el peral y la vid, a travs de la semilla. Este virus no es transmitido por insectos, excepto ocasionalmente en las partes bucales y patas contaminadas de los insectos que se
alimentan de plantas infectadas y posteriormente de plantas sanas. La forma ms comn de
transmisin del VMT en el campo y en los invernaderos es a travs de las manos del personal
que manipula indistintamente plantas sanas e infectadas por el virus.
Figura 14-23: A) Sntomas del mosaico del tabaco (arriba) y hojas sanas de la misma planta. En
B), capas de partculas del virus del mosaico del tabaco en una clula epidrmica de la hoja del tabaco.
C) Partculas del VMT en la savia de una hoja de tabaco infectada. El virus se tino negativamente con
fosfotungsteno. (Fotos B y C por cortesa de H. E. Warmke.)
688
689
El virus del mosaico del tabaco comprende numerosas cepas que difieren entre s en una o
ms caractersticas.
o Desarrollo de la enfermedad. El virus del mosaico del tabaco inverna en los tallos y hojas
del tabaco infectadas que se encuentran sobre el suelo, sobre la superficie de semillas de tabaco contaminadas, sobre la ropa contaminada en los almacigos y en la hoja natural y
manufacturada del tabaco, incluyendo cigarrillos, puros y tabaco en polvo. El contacto del virus con los tejidos daados de las plntulas del tabaco en los almacigos o bien de los
transplantes en los campos produce infecciones iniciales en unas cuantas plantas; stos posteriormente sirven como fuentes de inoculo para la propagacin ulterior del virus hasta otras
plantas por medio de manos, herramientas o equipo agrcola contaminado durante la manipulacin de las plantas de tabaco durante los procedimientos de cultivo habituales de la planta. El virus puede, de hecho, ser introducido en un campo cuando va en los transplantes ya
infectados en el almacigo. La propagacin del virus en el campo contina durante toda la estacin, lo cual permite que el nmero de plantas infectadas aumente progresivamente durante
el transcurso de la estacin y casi se duplique con cada manipulacin o cultivo de la planta.
En casi todas las plntaj hospedantes, el VMT produce infecciones sistffiieas e invade a
todas las clulas parenquimatoias de la planta. Dicho virus se mueve de clula en clula y a travs del floema.
Dentro de la clula, parece ser que el VMT se sita principalmente en el citoplasma en
forma de partculas individuales, como agregados cristalinos (figura 14-23 B) y en forma de
cuerpos amorfos (cuerpos X), q(| tienen un tamao que va desde submicroscpicos hasta el
que es posible observar con el microscopio compuesto.
Las hojas infectadas por el VMT muestran zonas poco densas y de color amarillento o verde claro entremezcladas con las reas verde oscuras ms densas. En las reas de color verde
claro tanto las clulas del parnquima esponjoso como las del parnquima en empalizada son
redondas, a diferencia de su forma alargada normal y, debido a la disminucin de los espacios
intercelulares entre dichas clulas, se disponen en una forma mucho ms compacta que las clulas de las reas verde oscuras o de las clulas de las hojas sanas. En las reas claras, el
nmero de cloroplastos disminuye en grado considerable; parece ser que contienen mucho
menos clorofila que los de las reas sanas y de las de color verde oscuro. As, la sntesis de la
clorofila se altera, mientras que cierta cantidad de ella que se forma, se destruye o su actividad
se inhibe debido a la infeccin por el virus. Esto da como resultado un menor nivel fotosinttico y, por lo tanto, menores niveles de carbohidratos en las plantas infectadas por el
VMT. El virus del mosaico del tabaco induce tambin alteraciones en varios otros procesos
fisiolgicos de las plantas que haya infectado.
Control. Las medidas sanitarias y el uso de variedades resistentes son los dos principales
mtodos de control de VMT en los campos o invernaderos donde se cultiva tomate y tabaco.
No debe cultivarse tabaco por lo menos durante 2 aos en los almacigos o campos donde
creci un cultivo enfermo. La erradicacin, a principios de la estacin, de las plantas infectadas
y de ciertas malezas solanceas que albergan al virus ayuda a disminuir o eliminar la posterior
propagacin del virus hacia otras plantas durante las distintas prcticas de cultivo. Debe evitarse el masticar y fumar tabaco durante la manipulacin del tabaco y otras plantas
susceptibles. El personal que utilice productos del tabaco o que participe en el traslado de las
plantas infectadas por el VMT debe lavar sus manos con detergente o jabn y agua antes de
manipular las plantas sanas de tabaco o de tomate.
Se han obtenido varias variedades de tabaco resistentes al VMT, pero en general son de baja
calidad. Se han producido tambin variedades de tomate resistentes a dicho virus. Los tmales cul-
690
tivados en invernaderos, que en la mayora de los casos son infectados por el VMT, en algunos
pases son protegidos de las variantes virulentas del VMT al infectar a las plantas jvenes con
una cepa atenuada. Esta prctica aumenta la produccin de las plantas hasta en ms de un 15%.
Debido a que la infeccin por el VMT es inhibida por la leche, en algunos estados se est recomendando rociar a las plantas con leche antes de transplantarlas o manipularlas, o remojarse las
manos en leche durante el transplante y manipulacin de las plantas debido a que dichas medidas disminuyen en grado considerable la propagacin del VMT de planta a planta. Los tratamientos con leche deben complementarse con el lavado de las manos utilizando un detergente fosfatado.
Jaspeado del tabaco
El jaspeado del tabaco aparece en Norte y Sudamrica. Es ocasionado por el virus del jaspeado
del tabaco (VJT), ste afecta tambin al chile y al tomate. Produce prdidas considerables en
estos tres hospedantes. Las hojas de tabaco infectadas son ms angostas y muestran moteado y
necrosis. Las hojas del chile muestran moteado, mosaico y deformacin; mientras que los
frutos se deforman y toda la planta puede quedar achaparrada. Las plantas de tomate tambin
quedan achaparradas y sus hojas son moteadas y quedan deformadas. El VJT es un potivirus, es
decir, consta de una partcula filamentosa flexible de 730 nm de longitud y 12 nm de dimetro,
y se transmite por ms de 10 especies de fidos en forma no persistente.
Mancha anular del tabaco
La mancha anular del tabaco es una enfermedad ampliamente distribuida y comn en Norteamrica, y aparece con menos frecuencia en otras partes del mundo. Tiene una amplia gama
de hospedantes la cual comprend a muchos cultivos anuales y perennes y muchas plantas de
ornato. Produce manchas anulares en las hojas, flores, tallos y frutos de plantas como el
tabaco, pepino, lirio oriental, iris y arndano. Produce tambin el tizn de las yemas de la
soya. El virus de la mancha anular del tabaco (VMAT) es un nepovirus, es decir, un virus
polidrico de 28 nm de dimetro que se transmite por un nematodo (Xiphinerria sp.) El VMAT
tambin se transmite a travs de las semillas, y vara su frecuencia desde muy baja, en el caso
de la mayora de los hospedantes, hasta en un 100% en la soya.
Cascabel del tabaco
El cascabel del tabaco existe en muchas partes del mundo. Afecta a muchas plantas
hospedantes y produce sntomas que van desde el enrollamiento o plegamiento de las hojas,
colapso de las nervaduras y necrosis sistmica en el tabaco y moteado y mancha anular
suberosa (dislocacin) del tallo en la papa hasta las manchas anular y amarilla del chile,
remolacha azucarera y otras plantas. El virus del cascabel del tabaco (VCT) es un tobravirus, es
decir, consta de un par de partculas en forma de bastn con dimensiones de 180 a 215 y 46 a
114 nm de longitud por 22 nm de dimetro. Es transmitido por varias especies de los nematodos Trichodorus y Pamir ichodorus.
Rayado del tabaco
El rayado del tabaco existe en Norte y Sudamrica, Europa, Nueva Zelanda y quiz en todas partes. Afecta a muchas dicotiledneas y monocotiledneas. Las plantas de tabaco afectadas
desarrollan primero una enfermedad necrtica sistmica y despus se recuperan y dejan de mostrar sntomas. Muchas plantas hospedantes como la dalia, la fresa y el algodn muestran
691
moteado o no muestran sntomas, mientras que las plantas de tomate muestran manchas anulares
amarillas y deformacin, y plantas como el chcharo, la papa y la soya muestran sntomas necrticos sistmicos. El virus del rayado del tabaco (VRT) es un ilarvinis, es decir, es un virus de
RNA lbil, isomtrico y formado por tres componentes cuyas partculas tienen un tamao de 25,
28 y 30 nm de dimetro. Este virus se transmite principalmente por medio de propagacin
vegetativa y, en unos cuantos hospedantes, a travs de las semillas. Se desconoce su vector.
Enrollamiento foliar del tabaco
El enrollamiento foliar del tabaco es una enfermedad comn en los trpicos y zonas subtropicales, pero se ha detectado tambin en los Estados Unidos, Europa y Japn. Afecta a las
plantas de tabaco, tomate, chile y papaya, causando achaparramiento y enrollamiento del tallo,
encrespado, plegamiento y, en algunos hospedantes, amarillamiento de las hojas e hinchamiento de las nervaduras. La produccin de las plantas afectadas por esta enfermedad
disminuye considerablemente. El virus del enrollamiento foliar del tabaco (VEFT) es un geminivirus, es decir, consta de partculas apareadas que miden 18 x 28 nm, y slo se transmite por
la mosquita blanca Bemissia tabaci
BIBLIOGRAFA
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Los mosaicos del tomate y del tabaco y los virus que los ocasionan son casi idnticos y se
estudian bajo el nombre de "mosaico del tabaco" (vase la pgina 657). Estos virus apenas
difieren en algunos hospedantes, en las reacciones serolgicas y reacciones de proteccin cruzada.
Mancha anular del tomate
692
tomate, pero infecta a muchas otras plantas hospedantes y ocasiona prdidas particularmente importantes en muchos hospedantes perennes. En plantas anuales y algunos hospedantes perennes,
el virus de la mancha anular del tomate (VMAT) produce sobre todo mosaicos y manchas
anulares, a veces acompaados de varios grados de necrosis sistmica. Sin embargo, en las plantas hospedantes perennes, el VMAT a menudo no causa sntomas caractersticos en el follaje,
sino afecta la base de la planta. En los rboles que han sido injertados, como los de fruto de
hueso y de pomo, dicho virus afecta el rea de unin del injerto (as como sus reas inferior y superior) y produce la picadura del tallo, la raya caf o necrosis a nivel de dicha unin, lo cual va
seguido de un decaimiento y muerte gradual del rbol. Ciertos patrones y variedades de
durazno, albaricoque, ciruelo, cerezo y manzano son muy sensibles al virus, como tambin las
vides y frambuesas. El VMAT es un nepovirus, es decir, es un virus polidrico, de 28 nm de
dimetro y que se transmite por el nematodo Xiphinema. En algunos hospedantes, este virus
tambin se transmite a travs de las semillas.
Marchitez manchada del tomate
La marchitez manchada del tomate existe en todas las regiones templadas y subtropicales del
mundo y tiene una gama de hospedantes bastante amplia, que comprende al tomate, tabaco, dalia y pina. En las hojas del tomate, causa un bronceado y un crecimiento unilateral caractersticos, mientras que en todos sus hospedantes el virus de la marchitez manchada del tomate
(VMMT) ocasiona varios grados de sntomas clorticos, necrticos, de atrofia y de enacin.
Las prdidas que ocasiona esta enfermedad suelen ser importantes. El virus se caracteriza
porque sus partculas son bastante esfricas, estn rodeadas por una membrana y son bastante
grandes, pues miden casi 85 nm de dimetro. El VMMT se transmite cuando menos por cuatro
especies de trips, de los gneros Thrips y Fankliniella
BIBLIOGRAFA
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693
Figura 14-24: Enrollamiento de las hojas y achaparramiento de una planta joven de papa infectada por el
virus del enrollamiento foliar de la papa A). B). Las nervaduras de los tubrculos de papa que han sido
infectados por el virus del enrollamiento foliar, suelen mostrar necrosis del floema. (Foto A por cortesa
del Departamento de Fitopatologa de la Universidad de Cornell; foto B por cortesa de la U. S. D. A.)
crosis del floema se produce tambin en los tubrculos (figura 14-24 B). El virus del
enrollamiento foliar de la papa es un luteovirus que tiene 24 nm de dimetro y est limitado a los
tejidos del floema. Es transmitido a travs de los tubrculos infectados de papa para semilla y, en
el campo, por ms de 10 especies de fidos en forma persistente.
Virus Y de la papa (VYP)
El virus Y de la papa (VYP) est ampliamente distribuido en todo el mundo y reviste una gran
importancia econmica. Afecta a las plantas de papa, chile, tomate y tabaco y causa considerables prdidas en estos cultivos. Los sntomas que produce varan desde un moteado
moderado a severo en la mayora de sus hospedantes, hasta un rayado o rayado coalescente de la
hoja que es el resultado de las grandes lesiones necrticas que se producen a lo largo de las nervaduras, en el envs de los fololos de algunas variedades de papa. Cuando el virus Y de la papa
aparece conjuntamente con el virus X de esta misma planta, produce un "mosaico rugoso", en el
que las plantas se ven enanas y los tubrculos son de menor tamao. El VYP es un potivirus, es
decir, consta de partculas flexibles filiformes de 730 nm de longitud x 11 nm de dimetro (figura 14-1 B). Algunas variantes distintas de este virus existen en la naturaleza. El virus se
transmite a travs de tubrculos infectados de papa para semilla y por lo menos por 25 especies
de fidos en forma no persistente.
Virus X de la papa (VXP)
696
irregulares, por lo que con frecuencia se les denomina "salmuera blanca". Estos pepinos con
frecuencia tienen un sabor amargo y una vez que en ellos han aparecido las manchas y han adquirido un color blanco grisceo, se ablandan y quedan saturados de humedad.
Patgeno: virus del mosaico del pepino (VMP) es un cucumovirus, es decir, un virus polidrico formado por tres componentes. Este virus tiene un dimetro aproximado de 30 nm (figura 14-25 A). Consta de 180 subunidades protenicas, una de tres molculas de RNA distintas
de una sola banda y de un ncleo hueco. Su peso molecular est dentro de los lmites de 5.8 a
6.7 millones, de los cuales el 18% es RNA y el 82% restante, protena. El punto de inactivacin
trmica de este virus es de casi 70C, mientras que su punto final de dilucin es aproximadamente de 1:10 000. Este virus comprende numerosas variantes que difieren hasta cierto
punto en sus hospedantes, en los sntomas que producen, en la forma en que son transmitidos y
en otras propiedades y caractersticas.
El virus se transmite con facilidad a travs de la savia y tambin por muchos fidos tales
como el fido comn del durazno, en forma no persistente.
Desarrollo de la enfermedad. El virus del mosaico del pepino inverna en muchas malezas
perennes y en plantas florales y de cultivo. Las malezas perennes tales como la neguilla
blanca, el cerezo silvestre, la ortiga de caballo, el algodoncillo, la ambrosa, la hierba carmn,
la belladona y las distintas mentas albergan al virus en sus races durante el invierno y lo
llevan hasta su copa en la primavera, desde donde los fidos lo transmiten a las plantas de
cultivo susceptibles. Una vez que unas cuantas plantas de calabaza, tomate, pimiento o pepino
han sido infectadas por el VMP, los insectos vectores y el hombre cuando cultiva y manipula
a las plantas, especialmente durante la temporada de corte, diseminan al virus hacia muchas
ms plantas sanas. Cultivos completos de cucurbitceas en ocasiones comienzan inmediatamente a amarinarse por el mosaico una vez que se ha llevado a cabo el primer corte de
frutas, lo cual indica la facilidad y eficiencia de transmisin mecnica del VMP a travs de la
savia impregnada sobre las manos y ropa del personal.
Ya sea que el virus sea transmitido por insectos o a travs de la savia, produce una infeccin sistmica de la cucurbitcea y de la mayora de las dems plantas hospederas. Como
regla general, los tejidos y rganos senescentes que se desarrollan antes de que se produzca la
infeccin no son afectados por el virus, pero las clulas y tejidos jvenes activos que se desarrollan despus de la infeccin pueden ser afectados con severidad variable. La concentracin
del virus en plantas infectadas por el VMP contina aumentando durante varios das despus de
que se produjo la inoculacin y ms tarde disminuye por debajo del nivel inicial o hasta que la
planta muere.
Control. El mosaico del pepino en hortalizas y plantas florales puede ser controlado
principalmente mediante el uso de variedades resistentes, la eliminacin de las malezas que
sirven de hospedantes y controlando a tos insectos vectores.
Se han obtenido variedades resistentes al VMP en el caso de cultivos hospedantes tales
como el pepino y la espinaca.
Los cultivos de transplante mantenidos en los invernaderos deben aislarse de otras plantas
como los geranios, lirios y pepinos que puedan albergar al virus y cuando sean transplantados,
no deben sembrarse cerca de plantas susceptibles o bosques en los que pueda haber malezas
que alberguen al virus. Las malezas perennes deben erradicarse alrededor de los invernaderos, lugares fros, jardines y campos a fin de eliminar la fuente del VMP que probablemente
sea llevada hasta otras plantas de cultivo por la savia o los insectos. Dado que la mayora de
las infecciones primarias y ms severas son iniciadas por virus transmitidos por fidos
provenientes del exterior del campo, todas las medidas como la colocacin de trampas verticales pegajosas, cultivos trampa limtrofes en el campo o pelculas reflectoras de polietileno,
que retrasan la llegada o reducen el nmero de fidos en el cultivo, retrasan la aparicin y
695
Figura 14-25: Virus del mosaico del pepino A) y algunos de los sntomas que produce. En B), virus del
mosaico del pepino en las hojas de esa planta. En C) se muestra a la izquierda el achaparramiento de las
plantas del chile que han sido infectadas y se comparan con dos plantas sanas, as como los sntomas que
produce el virus en las hojas de dicha planta D). En E), las hojas del tomate que han sido infectadas por el
VMP suelen adquirir un aspecto filiforme o el de las agujetas de un zapato.
drsticamente y las plantas se quedan enanas debido a que los entraudos y pecolos del tallo se
acortan y a que las hojas se desarrollan hasta slo la mitad de su tamao natural. Estas plantas
forman pocos estolones y tambin pocas flores y frutos. En lugar de ello, tienen un aspecto de
racimo o arbusto y sus hojas se agrupan a manera de roseta casi a nivel del suelo.
Las hojas senescentes de las plantas infectadas muestran al principio reas clorticas y
despus necrticas sobre sus bordes, las cuales posteriormente se extienden sobre toda la hoja.
Las hojas muertas cuelgan del pecolo o se desprenden, dejando desnuda cierta porcin o la
mayor parte de la enredadera senescente.
Los frutos que forma la planta despus de haber sido infectada muestran reas blancas o de
color verde plido entremezcladas con reas en relieve de color verde oscuro; con frecuencia,
estas ltimas forman proyecciones irregulares en forma de verruga y hacen que los frutos se deformen. Los pepinos que forman las plantas en las ltimas etapas de la enfermedad son
deformes hasta cierto punto, pero tienen un color blanco-gris uniforme y algunas reas verdes
697
propagacin del virus y reducen las prdidas que ocasiona la enfermedad. Asimismo, las prdidas que ocasiona el VMP disminuyen en algunos cultivos al asperjar las plantas varias veces
con ciertos tipos de aceites que se ha demostrado interfieren con la transmisin del virus por los
fidos. Las aspersiones tempranas con insecticidas para controlar a los fidos vectores antes de
que lleven el virus a las plantas jvenes en rpido crecimiento apenas han sido tiles.
Mosaico de la calabaza
El mosaico de la calabaza existe ampliamente en el hemisferio occidental y quiz en todas partes del mundo. En la naturaleza, slo ataca a las cucurbitceas, en las que produce sntomas que
por lo general son indistinguibles de los que ocasionan los mosaicos del pepino y de la sanda.
El virus del mosaico de la calabaza (VMC) es un comovirus, es decir, un virus formado por tres
componentes de casi 30 nm de dimetro. Sobrevive en las semillas de las cucurbitceas (principalmente de la calabaza), a travs de las cuales se transporta a nuevas plantas en la siguiente
estacin, y despus se transmite hacia otras cucurbitceas por los escarabajos manchado y
rayado del pepino, Diobrotica sp. y Acalymma sp.
Mosaico de la sanda
El mosaico de la sanda existe en todo el mundo. Produce mosaicos y moteados en todas las cucurbitceas, en las que disminuye la produccin y la calidad de sus frutos. Afecta tambin al
chcharo y a otras leguminosas, as como tambin a los cultivos de malvceas y quenopodiceas
y a las plantas de ornato y malezas. El virus del mosaico de la sanda (VMS) es un potivirus, es
decir, es un virus que consta de partculas filamentosas flexibles de 760 nm de longitud x 11 nm
de dimetro. Se transmite cuando menos por 38 especies de fidos en forma no persistente.
Mosaico amarillo de la calabacita
698
El mosaico del nabo se encuentra ampliamente distribuido en todo el mundo. Afecta a todas las
hortalizas y cruciferas de ornato. Se manifiesta como moteado, manchas necrticas negras y
manchas anulares en la col, coliflor y la col de Bruselas, mientras que en las dems cruciferas
produce mosaicos, deformaciones foliares y achaparramiento de las plantas. El virus del mosaico del nabo es un potivirus y mide 720 x 11 nm. Se transmite por casi 50 especies de fidos
en forma no persistente.
Mosaico de la coliflor
El mosaico de la coliflor existe en todas las regiones templadas del mundo. Produce mosaicos y
moteados en la mayora de las plantas de ornato y cultivos de cruciferas, en los que suele
encontrarse mezclado con el virus del mosaico del nabo. El virus del mosaico de la coliflor es
un caulimovirus, es decir, es un virus isomtrico, de 50 nm de dimetro y que tiene como cido
nucleico un DNA de doble cadena. Es transmitido por casi 30 especies de fidos en forma no
persistente.
BIBLIOGRAFA
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699
nombre; por ejemplo, el virus del mosaico comn del frijol slo afecta a las plantas de frijol, el
virus del mosaico de la soya slo a la soya y el virus del mosaico del chcharo transmitido a
travs de las semillas, slo a las plantas de este cultivo. Sin embargo, la mayora de los dems
virus mencionados, as como muchos de otros virus restantes, como los del mosaico amarillo
del frijol, mosaico del chcharo, mosaico del caup transmitido por fidos, moteado del
cacahuate, achaparramiento del cacahuate y del mosaico de la alfalfa, infectan a todas (o la mayora de) las leguminosas y ocasionan prdidas con una severidad variable en todas ellas.
Adems, muchos otros virus afectan tambin a las leguminosas, como los virus del mosaico del
pepino, del enrollamiento de la punta de la remolacha y de la mancha anular del tabaco.
Mosaicos comn y amarillo del frijol
Ambas enfermedades aparecen dondequiera que se cultive el frijol. El mosaico comn del
frijol afecta principalmente al frijol francs o ejote (Phaseolus vulgaris), pero tambin a otras
especies Phaseolus, mientras que el mosaico amarillo del frijol afecta a estas mismas especies
y adems, al chcharo, trbol, arveja, acacia negra, gladiola y a la calabaza amarilla de verano.
Ambas enfermedades se encuentran bien distribuidas en los campos de frijol, pero el mosaico
comn se encuentra mejor distribuido que el amarillo. Con frecuencia son infectadas del 80 al
100% de las plantas en algunos campos. Dependiendo de la etapa de crecimiento de la planta
en el momento en que es infectada, las plantas pueden quedar achaparradas en grado variable
y las prdidas pueden variar desde mnimas hasta ms del 35% en el caso del mosaico comn y
hasta ms de 100% para el mosaico amarillo. Comnmente, ambas enfermedades aparecen en
los mismos terrenos de cultivo y con frecuencia en las mismas plantas.
Sntomas. El mosaico comn del frijol produce el achaparramiento de las plantas y moteado y
malformacin de las hojas (figura 14-26 A). Las hojas muestran un ligero moteado o grandes
reas de color verde claro y amarillo, tambin claro, de forma irregular. Con frecuencia, las hojas son ms angostas y ms largas que las normales y muestran una verrucosis considerable que
consta de reas en relieve de color verde oscuro a lo largo de las nervaduras principales de la
hoja, mientras que los bordes de sta se enrollan hacia abajo. Cuanto ms jvenes sean las plantas
de frijol en el momento que son infectadas, quedan ms achaparradas y dbiles y es mucho menor
la cosecha que producen. Las vainas pueden quedar moteadas o malformadas y las semillas son
resecas y pequeas. En algunas variedades, las races se ennegrecen hasta adquirir un color casi
negro y necrosan. El manchado externo puede tambin aparecer sobre los pecolos y tallos
jvenes, mientras que la necrosis vascular es evidente en la raz, tallo, hojas y vainas de la planta.
El mosaico amarillo del frijol produce sntomas similares a los descritos y en el terreno de
cultivo a menudo es imposible distinguirlo del mosaico comn del frijol. Sin embargo, en
general, el mosaico amarillo del frijol produce un moteado mucho ms amarillento de las hojas
con un notable contraste entre las reas verdes y amarillas. Asimismo, las plantas de frijol
infectadas por el mosaico amarillo son mucho ms enanas y racimosas que las infectadas por el
mosaico comn. El mosaico amarillo produce tambin una mayor malformacin de las hojas y
deformacin de las vainas que el mosaico comn (figura 14-26 B, C). Sin embargo, en ambas
enfermedades los sntomas varan ampliamente con la variedad y la variante del virus que
predominan en el rea.
0
Patgenos: virus de los mosaicos comn y amarillo del frijol. Ambos virus son potivirus, es
decir, estn formados por partculas filamentosas que miden 750 x 15 nm. Su punto final de dilucin es de 10~3 a 10^ y su punto de inactivacin trmica es de casi 60 aunque puede fluctuar
entre 50 y 70C. Su longevidad in vitro a menudo es de 1 a 4 das.
700
Figura 14-26: Sntomas del virus del mosaico comn del frijol en las hojas de esa planta A) y del virus del
mosaico amarillo del frijol en las hojas B) y vainas C) de dicha planta. (Foto A por cortesa de la U. S. D. A.)
Ambos virus son transmitidos por varias especies de fidos en forma poco persistente,
siendo la mayora de los vectores comunes a ambos virus. Ambos virus son transmitidos
tambin con facilidad a travs de las inoculaciones con savia. El mosaico comn del frijol es adems transmitido con facilidad a travs de las semillas del frijol, especialmente cuando las
plantas progenituras son infectadas mientras dura su etapa final. Hasta un 83% de las semillas enfermas pueden producir plantas infectadas por virus. La transmisin por semillas es la
fuente ms importante de las infecciones iniciales de los cultivos de frijol. El virus del mosaico comn del frijol se transmite tambin a otras plantas a travs del polen. El virus del
mosaico amarillo del frijol no se transmite tambin a otras plantas a travs del polen. El virus
del mosaico amarillo del frijol no se transmite a travs de la semilla en las plantas de frijol,
pero es transmitido del 3 al 6% de las semillas de varias otras leguminosas.
Aun cuando los virus de los mosaicos comn y amarillo del frijol difieran en los tipos de
hospedantes que atacan y en su transmisin a travs de las semillas, comparten numerosas
caractersticas, se encuentran serolgicamente relacionados y en algunos hospedantes se
protegen uno contra el otro, lo cual indica que ambos virus pueden ser variantes distantes de un
mismo virus.
Desarrollo de la enfermedad. El virus del mosaico comn del frijol inverna en las semillas de
frijol infectadas. Cuando las semillas se siembran, el virus se propaga por las clulas de la planta en desarrollo, de ah que la planta ya adulta se encuentre infectada por el virus. A la postre,
los fidos vectores que se alimentan de dichas plantas adquieren el virus al cabo de unos
cuantos segundos y lo transmiten a las plantas sanas del frijol, cuando se mueven entre ellas a
la hora de alimentarse.
El virus del mosaico amarillo del frijol inverna principalmente en plantas hospedantes perennes como el trbol y la gladiola, desde las cuales se disemina hacia las plantas de frijol y
otras plantas anuales a travs de sus fidos vectores. Los mismos vectores transmiten a ambos
virus de una planta de frijol a otra. Las plantas de frijol inoculadas por los insectos ya sea
con virus del mosaico comn o amarillo generalmente muestran los sntomas del mosaico al
cabo de 10 das despus de haber sido infectadas. Sin embargo, los sntomas pueden ser
moderados y pasar casi inadvertidos en caso de que el clima permanezca fro.
0
Control. El mejor mtodo de control del mosaico comn del frijol es el uso de semillas
libres del virus y slo cuando se cultivan variedades resistentes al virus. Se han obtenido
diferentes variedades resistentes al mosaico comn. El control del mosaico amarillo del frijol
es ms difcil debido a que unas cuantas variedades de frijol muestran slo cierto grado de resistencia a algunas variantes del virus (pero no a todas) y debido a que ste inverna en plantas
hospedantes perennes tales como el trbol y la gladiola. Se recomienda sembrar en los campos plantas de frijol alejadas de los cultivos de gladiolas y destruir a las plantas de trbol que
se encuentran en torno a los cultivos de frijol, pero estos mtodos de control son difciles de
poner en prctica y adems, su efectividad no siempre se hace manifiesta.
Mosaico de la soya
El mosaico de la soya aparece en todas las regiones del mundo donde se cultiva esta planta.
Dado que slo afecta a este cultivo en la naturaleza, se considera como una de las enfermedades ms importantes de la soya, pues con frecuencia reduce la produccin de esta
planta en el campo hasta en un 25% o ms. Las hojas de las plantas infectadas muestran los
sntomas de un mosaico, as como reas clorticas entre las reas enrolladas, deformadas o plegadas de color verde ms oscuro. Las plantas afectadas quedan un poco achaparradas y
producen menos vainas, que a veces estn deformadas y carecen de semillas. Los sntomas son
ms severos aparecen en temperaturas ms o menos bajas (alrededor de los 18C) que en temperaturas moderadas (24 a 25C) y tambin se enmascaran a temperaturas superiores a los
30C. El virus del mosaico de la soya est en el 30%, o ms, de las semillas de las plantas enfermas y puede permanecer viable en ellas por lo menos durante 2 aos. Adems, las semillas
que estn infectadas no germinan, y si lo hacen, producen plntulas enfermas. El virus que
causa esta enfermedad es un potivirus, que mide 750 x 11 nm. Adems de transmitirse por
medio de las semillas, dicho virus tambin se transmite cuando menos por 20 especies de
fidos en forma no persistente.
Moteado del cacahuate
El moteado del cacahuate est ampliamente distribuido en todo el mundo. Infecta a las plantas
de cacahuate, frijol, soya y chcharo. Los sntomas que produce van desde un moteado
702
sistmico moderado, hasta una necrosis severa o limitada, sta va a depender de la variedad
del hospedante y de la variante del virus. Las prdidas que ocasiona van desde insignificantes
hasta moderadas (del 10 al 20%). El virus del moteado del cacahuate es un potivirus, y mide
750 x 11 nm. Existe en un 10 al 30% de las semillas de las plantas infectadas y tambin se
transmite por varios fidos en forma no persistente.
Mosaico de la alfalfa
703
El enrollamiento daa a las plantas al matar a las plantas jvenes y producir achaparramiento, malformaciones, menores cosechas y una limitada calidad de las plantas adultas. Las
prdidas que ocasiona esta enfermedad en el tomate y en la remolacha en ocasiones han sido
tan devastadoras que tuvieron que abandonarse totalmente grandes reas previamente
cultivadas con estas plantas despus de aos de brotes destructivos continuos.
Sntomas. Los primeros sntomas se manifiestan en aclaramiento e hinchazn de las nervaduras de las hojas ms jvenes, los bordes de stas comienzan a enrollarse hacia adentro.
Cuando las plantas son infectadas en su etapa de plntula (mientras la raz tiene todava un
dimetro aproximado de un centmetro o menos), muestran un desarrollo deficiente y mueren
en poco tiempo o permanecen a manera de una masa compacta de hojas atrofiadas durante varias semanas o meses y finalmente mueren. Las plantas ms grandes que han sido infectadas
permanecen achaparradas y producen una mayor cantidad de hojas, aunque ms pequeas que
las plantas sanas. La mayora de estas hojas se enrizan y sus nervaduras se hinchan formando
pequeas protuberancias en forma de pezn sobre el envs de las hojas (figura 14-27). En
ocasiones, de las nervaduras puede exudar un lquido pegajoso de color pardusco, el cual forma
gotitas a lo largo del pedicelo de las hojas. En general, las hojas afectadas presentan un color
verde oscuro durante cierto tiempo, pero tarde o temprano se amarillentan, empardecen y a
menudo mueren prematuramente. Las hojas que estaban maduras en el momento de ser
C Figura 14-27: A) Planta de remolacha infectada por el virus del enrollamiento. B) Reaccin de las
remolachas de una misma variedad a tres variantes del virus con distintos grados de virulencia: media,
moderadamente severa y severa. C) Cortes longitudinales de las races de remolachas sanas e infectadas
por el VE (izquierda). Las lneas oscuras de la raz enferma representan haces vasculares necrticos.
D) Planta de frijol infectada por el VE comparada con plantas sanas localizadas en los extremos. (Fotos
A, B y C por cortesa de C. W. Bennett. Foto D por cortesa de la U. S. D. A.)
704
705
Los amarillamientos de la remolacha existen en todas las grandes reas del mundo donde se
cultiva a la remolacha azucarera. El virus produce amarillamientos en la remolacha azucarera y
comestible y en la espinaca. Las hojas exteriores e intermedias de las plantas afectadas se
amarillentan, engrosan y se vuelven frgiles y necrticas. La produccin de la remolacha
disminuye considerablemente, lo mismo sucede con su contenido de azcar. El virus de los
amarillamientos de la remolacha es un closterovirus, que mide 1 250 nm de longitud x 10 nm
de dimetro. Se transmite por ms de 20 especies de fidos en forma semipersistente.
Mosaico de la remolacha
706
Mink, G. L, and Thomas, P. E. (1974). Purifcation of curly top virus. Phytopathology 64, 14O-142.
Mumford, D. L. (1974). Purifcation of curly top virus. Phytopathology 64, 136-139.
Whitney, E. D. and Duffus, J. E. (1986). "Compendium of Beet Diseases and Insects." APS Press, Am. Phytopathol.
Soc., St. Paul, Minnesota.
El enanismo amarillo de la cebada aparece en todo el mundo. El virus que lo produce ataca a
una amplia variedad de gramneas hospedantes, incluyendo a la cebada, avenas, trigo, centeno
y a muchos cspedes, malezas, pastos y gramneas de las praderas.
La enfermedad afecta a las plantas al producir achaparramiento, una menor formacin de
vastagos, cese de la produccin de espigas, esterilidad e incapacidad para llenar los granos. En
algunas localidades, los daos que sufren las plantas pueden ser tan severos que campos enteros
son destruidos por la enfermedad y ya no es posible cosecharlos. De los tres cultivos ms
importantes, cebada, avenas y trigo, las avenas son las ms severamente afectadas y sufren
prdidas graves anualmente. En los aos en que se produjeron brotes de la enfermedad en
algunos estados, se inform de prdidas en la cosecha que iban del 30 al 50% de todos los
cultivos de avena, mientras que las prdidas en la cebada y trigo fluctuaban entre el 5 y 30%. A
la baja produccin de estos cereales deben aadirse las prdidas en la calidad del grano y las
prdidas en los cultivos forrajeros debidas a la improductividad o a una menor produccin de
los pastos y gramneas de las praderas y prados.
0
Sntomas. Los primeros sntomas en las plantas infectadas por el enanismo amarillo de la
cebada aparecen en forma de reas amarillentas, rojizas o de color prpura sobre los bordes,
puntas o lmina de las hojas maduras. Las reas manchadas en poco tiempo se extienden y
707
con frecuencia rodean a las reas verdes an no afectadas. Los tejidos a lo largo de la
nervadura principal a menudo permanecen verdes durante mucho ms tiempo que el resto de
ellos, pero en todo caso tambin sufren manchado. En las infecciones tardas, la hoja bandera
puede ser la nica en la que se desarrolle el manchado caracterstico. En las infecciones de las
plntulas, las hojas pueden brotar deformadas, enrizadas y presentar bordes serrados. Las hojas que se desarrollan despus de producida la infeccin se acortan progresivamente, se
angostan y se entiesan y crecen ms erectas de lo normal.
Los entrenudos del tallo de las plantas infectadas son ms cortos y en ocasiones las
espigas no emergen (figura 14-28). La formacin de vastagos disminuye o se inhibe por
completo en las plantas de trigo y de avena, pero las plantas de cebada severamente
achaparradas pueden mostrar una formacin excesiva de vastagos. Las inflorescencias de las
plantas enfermas emergen despus y son ms pequeas. Muchas de las flores son tambin
estriles y el nmero y peso de los granos disminuye. El sistema radicular de las plantas
enfermas disminuye su peso en forma drstica, pero no muestra sntomas caractersticos.
Patgeno: virus del enanismo amarillo de la cebada (VEAC). Este virus es un luteovirus, es
decir, es un virus que tiene una partcula polidrica con un dimetro aproximado de 22 nm
(figura 14-28 B) y que ocasiona el amarillamiento de las plantas infectadas. Su concentracin
en plantas infectadas es muy baja; un litro de jugo de planta contiene slo alrededor de 25 a
50 microorganismos (ug) del virus. El virus del enanismo amarillo de la cebada no se transmite
mecnicamente en las plantas, pero es transmitido con facilidad por los insectos. Por lo menos
14 especies de fidos (figura 14-16) sirven como vectores del virus. Su punto de inactivacin
trmica parece fluctuar entre 65 y 70C. El virus no se transmite mecnicamente a las plantas,
de ah que se desconozcan sus propiedades qumicas y la mayora de sus propiedades fsicas. La mayora de los fidos requieren de un perodo de adquisicin por alimentacin de casi
24 horas y un perodo de inoculacin tambin por alimentacin de 4 a 8 horas o ms. Parece ser
que algunos de los fidos vectores transmiten con bastante ms eficiencia al VEAC que a otros
virus. El VEAC es circulativo en sus vectores y todos los fidos virulferos permanecen as durante 2 3 semanas. Este virus no pasa de los adultos a su progenie, pero persiste a travs de la
Figura 14-28: A) Sntomas del virus del enanismo amarillo de la cebada en plantas de cebada infectadas
durante las primeras etapas en la formacin de los vastagos (izquierda) y durante la etapa de formacin de
los nudos (centro). Derecha, planta sana. B) Partculas del virus del enanismo amarillo de la cebada. (Foto
A por cortesa de la U. S. D. A. Foto B tomada por H. W. Israel y proporcionadas por cortesa de W. F.
Rochow.)
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cultivan en los Estados Unidos son susceptibles al VEAC, pero algunas de ellas lo son menos
que otras. Se han encontrado o producido varias variedades que muestran cierto grado de
resistencia al virus. En la actualidad se est efectuando un extenso programa de mejoramiento
gentico para producir variedades de los tres cereales ms importantes, que puedan resistir los
brotes epidmicos graves de dicha enfermedad.
Mosaico estriado de la cebada
El mosaico del trigo con origen en el suelo existe quiz en todo el mundo. Afecta al trigo, a la
cebada y el centeno de invierno. Las plantas infectadas muestran un mosaico de color amarilloverde y, dependiendo de la variedad vegetal, achaparramiento de la punta y de las races que va
desde moderado a extremoso y, formacin de retoos o crecimiento en roseta muy marcados.
El virus que produce esta enfermedad se considera como un posible miembro del grupo de los
tobamovirus, pero consta de partculas de dos tamaos, 300 x 20 nm y 110 a 160 x 20 nm. Se
transmite por el hongo que habita en el suelo, Polymyxa graminis.
Mosaico estriado del trigo
El mosaico estriado del trigo existe en Norteamrica y Europa. Afecta a todos los pastos y
cultivos de grano pequeo y causa prdidas considerables en la mayora de ellos. Ocasiona un
mosaico que va desde moderado a severo, achaparramiento y necrosis foliar que van de
insignificantes a severos, muerte de los vastagos y un menor nmero de semillas as como un
menor peso de ellas. El virus que produce esta enfermedad es un potivirus y mide 700 x 11 nm.
Se transmite por el acaro Acea tulipae.
Hoja blanca del arroz
La hoja blanca del arroz existe en Norte y Sudamrica y en Japn. Afecta al arroz y, a veces,
ataca severamente a la mayora de los dems cultivos productores de grano pequeo. Por lo
general, ataca severamente al arroz. Las hojas de las plantas afectadas son estriadas, moteadas o
blancas. Las plantas son ms pequeas de lo normal, las panculas ms pequeas y las partes
florales faltan o son estriles. El virus que ocasiona esta enfermedad consta de filamentos de
7 a 8 nm de dimetro y su tamao y estado taxonmico son inciertos. Adems, se transmite por
dos chicharritas en forma circulante y propagativa.
708
muda. El virus puede transmitirse mecnicamente de un fido a otro mediante inyeccin de extractos infecciosos pero no de un fido a una planta.
El virus del enanismo amarillo de la cebada comprende numerosas cepas que difieren en la
virulencia relativa que tienen sobre distintas variedades de hospederos, en los sntomas que
producen y en su transmisin por diferentes fidos vectores.
Desarrollo de la enfermedad. El virus del enanismo amarillo de la cebada de las regiones
boreales inverna en gramneas perennes hospedantes, mientras que en el sur puede invernar en
gramneas anuales, en sembrados estivales y en fidos adultos virulferos. La propagacin del
virus depende del desplazamiento de los fidos vectores. En unas cuantas reas, como en los
estados de Oregn y Washington, el clima es favorable o tolerable durante todo el ao para
algunos fidos vectores, de ah que anualmente lleven al virus desde las gramneas silvestres
hasta los cereales cultivados, produciendo brotes frecuentes de la enfermedad y graves prdidas posteriores. En la mayora de las dems reas principales productoras de cereales de los
Estados Unidos y del Canad, las temperaturas de invierno son tan bajas que no permiten que
los fidos adultos invernen, pero lo hacen en su etapa de huevecillo. Sin embargo, parece ser
que las poblaciones de fidos que provienen de huevecillos son ms bien pequeas y, debido
a que primero deben alimentarse de gramneas perennes infectadas por el virus para volverse
virulferas, la velocidad de propagacin del VEAC por ellas es ms bien limitada y no produce
brotes severos de la enfermedad a menos que las condiciones climticas sean excepcionalmente favorables para que se lleve a cabo la reproduccin de los fidos y que stos
dispongan de un reservorio del virus abundante y de fcil acceso. Sin embargo, las peores epidemias se deben a los fidos virulferos que emigran de sur a norte y que llevan al virus a los
cultivos de cereales en la primavera. La invernacin de las grandes poblaciones de fidos en el
norte de Texas y en Oklahoma, despus de la llegada oportuna de los vientos del sur, puede
permitir que los fidos emigren hacia el norte en varias etapas y que aprovechen la progresin
de la primavera hacia el norte y la aparicin sucesiva del trigo, avena y de otras plntulas de
gramneas susceptibles en los que dichos fidos medran. En general, los brotes epidmicos del
enanismo amarillo de la cebada se producen cuando la primavera y los principios del verano
son hmedos y fros.
La etapa de desarrollo del hospedero y el momento en que se produce la infeccin
constituyen un factor crucial en el desarrollo de la enfermedad. Los sntomas ms severos se
deben slo a la infeccin de los cereales anuales en la etapa de plntula. Las plntulas
infectadas pueden morir como ocurre en el caso de un "tizn" de las plntulas o bien puede
sobrevivir durante un cierto tiempo, pero su tercera o cuarta hoja emerge deformada. Dichas
plantas a menudo no forman espigas y si lo hacen, tanto la inflorescencia como toda la planta
son extremadamente pequeas. En las ltimas etapas de la infeccin, en las que el virus tiene
cada vez menos tiempo de afectar al hospedante, la severidad de la enfermedad disminuye
proporcionalmente y slo la hoja que se forma en ltimo trmino puede mostrar sntomas moderados. En los cereales sembrados en el otoo, las infecciones por el VEAC aumentan,
matando en el invierno a las plantas y disminuyendo la produccin de stas y los efectos son
mucho ms notables en las infecciones que sufren las plntulas jvenes que en las infecciones
de plantas ms desarrolladas.
Control. El control del enanismo amarillo de la cebada mediante la erradicacin de los fidos
vectores con insecticidas, se ha intentado en varias ocasiones aunque los resultados han sido
decepcionantes.
La principal esperanza que se tiene para controlar al VEAC es el uso de variedades
resistentes. La mayora de las variedades comerciales de avena, cebada y trigo comnmente se
710
El tungro del arroz se encuentra en Asia meridional, desde Pakistn hasta las Filipinas. Esta
enfermedad es la que ataca con mayor severidad al arroz. Las plantas infectadas quedan achaparradas y muestran moteado y amarillamiento de sus hojas. El virus del tungro del arroz es
quiz un miembro del grupo al que pertenece el virus del enanismo clortico del maz, es decir,
se trata de un virus isomtrico que mide 30 nm de dimetro, pero con frecuencia se le encuentra
presente con un virus baciliforme de 150 a 350 nm de longitud x 30 nm de dimetro. Ambos
virus se transmiten por varias chicharritas en forma semipersistente.
Mosaico del enanismo del maz
El mosaico del enanismo del maz se encuentra en los Estados Unidos y en Australia. Afecta al
maz, sorgo y a varios pastos. Los sntomas que produce en el maz y los pastos aparecen slo
en las plantas infectadas y consisten en un moteado punteado, un mosaico o estras angostas en
las hojas ms jvenes (figura 14-29 B) y acortamiento de los entrenudos superiores. Las hojas
maduras no muestran el mosaico, pero adquieren una coloracin verde amarillenta y pueden
desarrollar estras de color rojo amarillento. Las mazorcas no crecen y quedan poco llenas
(figura 14-29 C). La reproduccin de las variedades susceptibles puede disminuir hasta en un
40%. Las plantas de sorgo desarrollan un mosaico que va seguido de un estriado de color rojo
y reas necrticas en las hojas. El virus del mosaico del enanismo del maz es un potivirus, y
mide 750 x 11 nm (figura 14-29 A). Parece ser que este virus consta de cuando menos dos
variantes del virus del mosaico de la caa de azcar ms o menos especficas de su hospedante,
que en la naturaleza infecta y daa principalmente al maz. La variante A infecta al pasto
perenne Johnson (en el cual inverna), pero no as la variante B. Sin embargo, ambas variantes
infectan al maz, sorgo y a varios otros pastos y cultivos de grano anuales, y se transmiten por
varias especies de fidos en forma no persistente y, rara vez, por medio de las semillas.
Figura 14-29: A) Partculas filiformes del virus del mosaico del enanismo del maz (X 38 000). B) Sntomas del mosaico en forma de rayas finas que aparecen en las hojas jvenes de una planta de maz que ha
sido infectada por el VMEM. C) Mazorca ms pequea y no totalmente llena, producida por una planta que
ha sido infectada por el virus.
711
712
comprendidas dentro del gnero Prunus (como los virus del enrollamiento foliar del cerezo, el
mosaico y el mosaico arosetado del durazno, de la viruela del ciruelo, el enanismo de la ciruela pasa, de la mancha anular necrtica de Prunus y de la mancha anular del tomate); casi 20
virus afectan a los ctricos (como la tristeza, psorosis y el variegado de los ctricos); y que otros
20 virus afectan a las vides (como ocurre con los virus de la hoja abanicada y del enrollamiento
foliar de la vid y el virus de la mancha anular del tomate). La mayora de estos virus afectan a
las plantas que se incluyen slo dentro de un gnero (como Malus, Prunus, Citrus o Vitis), pero
algunos afectan a las plantas que estn comprendidas en ms de un gnero dentro de una misma
familia (como por ejemplo, Malus y Pyrus o Malus y Prunus). Sin embargo, algunos virus, en
particular los que producen las manchas anulares del tomate y del tabaco, infectan a la mayora
de estos gneros vegetales (Prunus, Malus y Vitis), causando en ellos enfermedades severas.
Las prdidas que ocasionan los virus que infectan a los rboles de fruto de hueso varan
desde insignificantes hasta extremadamente severas. Algunos virus, como el virus de la mancha
foliar clortica del manzano, existen en forma latente en la mayora de las variedades de manzano (es decir, no ocasionan sntomas visibles). Sin embargo, incluso estos virus hacen que
disminuya el crecimiento y la produccin de las plantas del 8 al 12% en promedio. Otros virus,
como el virus de la mancha anular necrtica de Prunus, producen sntomas severos y prdidas
importantes en los primeros aos despus de que los rboles han sido infectados (fase de
choque de la enfermedad), pero los sntomas y prdidas se hacen ms atenuados en los aos
subsecuentes. Todava otros virus, como los que producen las enfermedades de la tristeza de
los ctricos, viruela del ciruelo, hoja abanicada de la vid y mancha anular del tomate en las
vides y los rboles de frutos de pomo y de hueso, producen sntomas y prdidas que empeoran
progresivamente y que resultan en el decaimiento e incluso la muerte de la planta. Las prdidas,
son el resultado de un menor crecimiento de los rboles, un menor nmero de frutos producidos, menor tamao y calidad de estos ltimos y de la necesidad de sustituir a los rboles
despus de haber invertido una gran cantidad de tiempo, espacio y capital. Los virus que
afectan a los rboles frutales y que se transmiten por vectores producen prdidas mucho ms
importantes que los que carecen de estos agentes transmisores. De los virus que se transmiten
slo por propagacin vegetativa (la mayora de los virus que infectan a los rboles frutales), los
virus latentes causan prdidas ms severas que los que producen sntomas evidentes. Esto se
debe a que los virus latentes no pueden detectarse fcilmente, por lo que con frecuencia estn
presentes en todos los rboles de una misma variedad o de un mismo gnero, mientras que los
que producen sntomas se eliminan fcilmente evitndolos durante la propagacin vegetativa al
obtener material propagativo procedente nicamente de plantas asintomticas.
Casi todos los virus que infectan a los rboles frutales carecen de vectores y se diseminan
slo mediante propagacin vegetativa. Comprenden a todos los virus que afectan al manzano y
al peral, dos virus que afectan a los ctricos y la mayora de los virus que afectan a las vides y a
los rboles de fruto de hueso. Por tanto, el principal mtodo de control (y el nico) de esos
virus consiste en que las plantas madre de las que se obtengan yemas, injertos o esquejes, estn
libres de esos patgenos y que estos rganos de reproduccin vegetativa sean colocados en
plantas patrn, derivadas de las plantas madre sanas. Sin embargo, existen algunos virus que se
transmiten por el polen (como los virus del enrollamiento foliar del cerezo, el enanismo de la
ciruela pasa y la mancha anular necrtica. de Prunus), y estos mismos virus y los que producen
los amarillamientos de las nervaduras del peral, tambin se transmiten por semilla. El control
de estos virus, aparte de usar pas y patrones libres de virus, requiere tambin que los nuevos
huertos se establezcan a cierta distancia (casi 200 m) de los huertos portadores, que contengan
rboles infectados por esos patgenos, a fin de que los nuevos rboles no sean infectados por
713
los virus transportados por el polen proveniente de los rboles infectados. Adems, varios virus
se transmiten por vectores como caros (mosaico del durazno), nematodos (enrollamiento foliar
del cerezo, mosaico en arosetado del durazno, hoja abanicada de la vid, mancha anular del tomate y mancha anular del tabaco) o fidos (sharka del ciruelo y tristeza, enacin de las
nervaduras y agalla leosa de los ctricos). El control de los virus que infectan a los rboles frutales y que se transmiten por vectores es difcil de lograr. Se intenta el control de los caros y
fidos asperjando los rboles con acaricidas y afidicidas, mientras que el control de los
nematodos se intenta fundamentalmente mediante la fumigacin del campo del huerto con nematicidas, antes de efectuar la siembra. Ninguno de estos mtodos de control da resultados muy
buenos, por lo que siempre que sea posible deben utilizarse pas o patrones de variedades
resistentes.
Mancha anular necrtica de Prunus
714
4QBH
Figura 14-30: A) Sntomas de la mancha anular necrtica (fase de "choque") del cerezo dulce. B) Reacciones
a la lesin local de dos cepas del VMAN en cotiledones de sanda aproximadamente 10 das despus de
haberse producido la inoculacin. C) Plantas de pepino inoculadas con la savia de un cerezo infectado por
una variante atenuada del VMAN (centro) y una severa (derecha). Izquierda, planta sana. (Fotos por cortesa
de R. M. Gilmer.)
715
por lo menos 800 metros, pero la mayora de las infecciones se producen dentro del permetro de
15 metros de distancia de un rbol que ya est infectado. Los sntomas en rboles infectados por el
polen con virus, comnmente se desarrollan en la primavera un ao despus de la inoculacin.
Aunque el VMANP se vuelve sistmico y se propaga por todo el rbol en una o cuando mucho en dos estaciones, no se sabe si se mueve de clula a clula, si se propaga a travs del floema
o si lo hace a travs de ambos puntos. Parece ser que el virus al principio se mueve en el rbol en
sentido ascendente desde el punto de inoculacin y de ah hacia los rganos que se encuentran por
debajo de ese nivel y directamente hacia la base del rbol sin que afecte a las ramas laterales. Las
yemas folales que se abren en el momento en que el virus llega a ellas reaccionan mostrando
sntomas agudos. Las hojas que estn totalmente abiertas en el momento en que el virus las invade no muestran sntomas durante la estacin de crecimiento. La invasin de las nuevas yemas
que se forman en la base de esas hojas trae como consecuencia la aparicin de los sntomas de la
enfermedad en la siguiente primavera cuando las yemas dan nuevas hojas o flores. Sin embargo,
el virus aun en el caso de que produzca infecciones sistmicas, no invade a todas las partes del
rbol, pero puede dejar pequeos claros en las ramitas o ramas, de ah que algunas yemas estn
libres en el virus aun cuando parezca que todo el rbol est infectado por el virus.
Control. El control de la mancha anular necrtica de los rboles frutales de hueso se basa casi
exclusivamente en la utilizacin, en primer trmino, de cepas de vivero libres del virus y en la
eliminacin de los rboles del gnero Prunus infectados por el VMANP del rea donde se
cultiven rboles libres de este virus.
La obtencin de cepas de vivero libres del virus se basa en el uso de plntulas provenientes
de semillas sanas (libre del virus) y de yemas de vastagos obtenidas a partir de rboles de una determinada variedad que se encuentren Ubres de l. Debido a que los sntomas que produce el
VMANP a menudo no aparecen en los rboles sino hasta despus de varios aos de haberse producido la infeccin, los rboles progenitores, de los que se obtienen la semilla o las yemas, se
sealan en hospedantes indicadores sensibles al UMANP, los cuales revelan la presencia o ausencia de ste en los primeros. Los hospedantes indicadores que con mayor frecuencia se utilizan
para detectar al UMANP son plntulas del durazno, Prunus tomentosa o del pepino, as como las
ramas del cerezo ornamental de la variedad Shirofugen (Prunus serrulat). Ambas especies se
inoculan con yemas provenientes de rboles que se sealan e insertan en el tallo de las plntulas
o sobre las ramas de la variedad de Shirofugen. Las plntulas de P. tomentosa y los rboles de
durazno inoculados muestran sntomas agudos en su follaje y muerte descendente en sus ramas
terminales, mientras que las ramas inoculadas de la variedad Shirofugen producen una necrosis
localizada en torno a las yemas insertadas (figura 14-31). Las plntulas del pepino se inoculan en
la etapa de cotiledn con savia obtenida de hojas inmaduras de los rboles que se sospeche que
estn infectados por el virus y reaccionan produciendo lesiones locales, moteado sistemtico y finalmente la muerte (figura 14-30 B, C). Los rboles de donde se obtienen los vastagos y semillas
que muestran en resultado positivo al UMANP deben destruirse; los que muestren resultado
negavo se utilizan con fines propagativos, pero deben volverse a sealar anual o bianualmente
debido a que pueden ser infectados por el virus a travs del polen infectado. Recientemente se han
puesto a prueba rboles madre para detectar en ellos al virus, principalmente mediante pruebas
serolgicas, en particular la prueba ELISA.
Una vez establecido un nuevo huerto con rboles libre de virus, es necesario eliminar a
todos los rboles silvestres del gnero Prunus en radio aproximado de 200 metros en torno al
huerto para evitar la propagacin del virus. No debe establecerse un nuevo huerto en las
proximidades de uno de ms tiempo que presente rboles infectados y todos los rboles que ya
se encuentren infectados y que aparezcan en el huerto recin establecido deben eliminarse de
inmediato para prevenir la posterior propagacin del virus en l.
716
A
Figura 14-31: Mareaje del VMAN en la variedad shirofugen. A) Las yemas que se injertaron en la ramita
de la izquierda estn libres del virus y continan desarrollndose. Las yemas injertadas en otras ramitas
fueron infectadas por el VMAN y produjeron necrosis local en la variedad shirofugen, y dejaron de
desarrollarse. B) Necrosis de la corteza en torno a las zonas donde se injertaron yemas infectadas por
dicho virus (derecha): comprense con la de la izquierda. C) Gomosis y necrosis localizada en la variedad
shirofugen inoculada con el virus. (Fotos A y B por cortesa del Depto. de Fitopatologa de la Universidad de Cornell. Foto C por cortesa de R. M. Gilmer.)
El enrollamiento foliar del cerezo se encuentra en Norteamrica y Europa. Afecta al cerezo, olmo,
zarzamora, frambuesa, nogal, cerezo silvestre y a otros rboles y arbustos y, ocasiona prdidas
considerables. Los cerezos infectados forman hojas y florecen tardamente, y estas hojas se
enrollan hacia arriba en el verano. Las hojas muestran anillos y manchas plidas. Los rboles
reducen su vigor, exudan goma a travs de las hendiduras de su corteza y a menudo mueren al
cabo de algunos aos, despus de haber sido infectados. El virus del enrollamiento foliar del cerezo es un nepovirus, es decir, es un virus polidrico que mide 30 nm de dimetro y se transmite
por los nematodos. Sin embargo, tambin se transmite por gemacin e injerto, en una proporcin
del 0.6 al 100% de las semillas, mediante el polen y por nematodos del gnero Xiphinema.
Viruela o sharka del ciruelo
La viruela o sharka del ciruelo existe en Europa y en Asia menor. Afecta al ciruelo, durazno, al
nectarino y al albaricoque. Ocasiona devastadoras prdidas en la candad y calidad de los frutos y debilita a los rboles infectados. Adonde aparece esta enfermedad, se considera que es* la
ms importante de las enfermedades que atacan a estos rboles. Las hojas de los rboles
717
La hoja de abanico de la vid se encuentra en todo el mundo y afecta slo a las vides. Comprende a muchas variantes y produce sntomas variables, pero siempre ocasiona prdidas
considerables. Dependiendo de la variante del virus, las hojas infectadas muestran un mosaico
Figura 14-32: Sntomas ocasionados por el virus de la viruela o sharka del ciruelo. A) Moteado severo
en las hojas del ciruelo. B) Sntomas de la viruela en las ciruelas. C) Manchas anulares en los duraznos.
D) Manchas anulares y protuberancias en el chabacano. E) Manchas anulares en los huesos del
chabacano.
718
de color verde o amarillo, anillos, lneas o manchas que hacen que la mayora de las variedades
hospedantes tengan hojas ms pequeas y se observan un poco asimtricas, mientras que en
otras variedades vegetales, las nervaduras se extienden anormalmente en las hojas, dndoles a
stas una forma de abanico. Las hojas infectadas pueden mostrar un moteado de color amarillocromo y las reas que muestran este sntoma se vuelven despus ms plidas, despus
necrticas y, finalmente, se desprenden de las hojas, o bien estas ltimas pueden mostrar reas
de color amarillo-cromo a lo largo de las nervaduras principales de las hojas maduras. Con
frecuencia, los tallos se deforman y muestran entrenudos de longitud irregular, nudos dobles,
hojas y ramas aplanadas y picaduras en su corteza y madera. La produccin de frutos es baja.
Muchas flores se desprenden de los racimos y se desarrollan pequeas bayas sin semillas junto
con unos cuantos frutos normales. El vigor y la produccin de las vides disminuye en forma
progresiva y las plantas degeneran gradualmente y mueren. El virus de la hoja de abanico de la
vid es un nepovirus que mide 30 nm de dimetro. Se transmite mediante gemacin e injerto,
mediante esquejes y por nematodos del gnero Xiphinema.
Picadura del tallo y decaimiento de Prunus, necrosis de la unin del injerto y
decaimiento del manzano y moteado, nervaduras amarillas y decaimiento
de la vid producidos por el virus de la mancha anular del tomate
La enfermedad llamada tristeza de los ctricos aparece en todas las reas del mundo donde stos
se cultivan. Dicha enfermedad afecta prcticamente a todos los tipos de ctricos, pero principalmente al naranjo, toronjo y lima.
719
Figura 14-33: Picadura del tronco (flecha pequea) y lnea parda en la unin del injerto A) y necrosis
B) en troncos del manzano. Estos sntomas son producidos por la infeccin que causa el virus de la
mancha anular del tomate en patrones tolerantes a l y en los que se injertaron variedades de manzano
sensibles a dicho virus.
720
Figura 14-34: Tristeza de los ctricos. A) Naranjos dulces sanos y enfermos, el ltimo mostrando un
rpido decaimiento. B) Decaimiento crnico de un naranjo dulce. C) Aclaramiento de las nervaduras del
limn mexicano producido por la enfermedad de la tristeza. D) Efectos de tres aislamientos distintos A-C)
de la tristeza en plntulas del limn Eureka. Derecha, plntula sana. E) Sntomas de la perforacin del
tallo que produce la enfermedad de la tristeza en la lima mexicana. F) Troncos hendidos y races del naranjo dulce en un rizoma del naranjo agrio tratado con yoduro de potasio y sin mostrar almidn debajo de
la unin de la yema del rbol infectado por la tristeza y el almidn normal de todo el rbol sano. (Fotos
por cortesa de J. M. Wallace. Foto B tomada por L. J. Klotz.)
Los sntomas caractersticos de la tristeza en los naranjos de ms edad (figura 14-34 A-C),
se manifiestan como una inhibicin del desarrollo de los nuevos rganos y una coloracin de
bronceado a amarillo de las hojas, las cuales tienden a mantenerse erectas. Conforme avanza la
enfermedad, las hojas maduras comienzan a desprenderse y dicha absicin con frecuencia se
produce entre el peciolo y la lmina de la hoja, dejando a las ramitas defoliadas o con unas
cuantas hojas ms jvenes. Las ramitas comienzan a sufrir muerte descendente desde la punta y
ms tarde las ramas ms pequeas mueren, de ah que slo algunos vastagos dbiles de las
ramas principales tengan todava hojas. El crecimiento de las ramitas se va debilitando en cada
estacin hasta que el rbol muere, pero parece ser que algunos rboles sobreviven durante
muchos aos. En algunos casos, los rboles afectados se colapsan, despus hay marchitamiento
repentino y finalmente desecamiento de sus hojas. Los rboles afectados por dicha enfermedad,
721
muestran tambin en sus races sntomas que consisten en un rpido agotamiento del almidn
(figura 14-34 F), muerte y descomposicin de las raicillas alimentadoras y los daos mas tarde
se extienden hasta las races ms grandes.
Las plntulas y los rboles injertados de muchas variedades distintas de ctricos,
especialmente del limn agrio y del toronjo, muestran picadura del tallo cuando lian sido infectados por la enfermedad. La picadura del tallo consiste ms comnmente de ranuras o
depresiones longitudinales en el tallo,, las cuales son paralelas a las fibras de la imadera (figura 14-34 E). Estos sntomas siempre se asocian a un menor vigor de los rboles, a ;im
crecimiento deficiente y al desarrollo de frutos .pequeos y deformes.
Las plntulas de ciertas especies de ctricos, como sucede con el naranjo cido, limn,
toronja y cidra, cuando se inoculan con el virus de la tristeza, muestran los denominados
sntomas del amarillamiento de las plntulas. Las aojas que se forman despus de producida 3a
inoculacin :son pequeas y amarillas (figura 14-34 E>). El crecimiento de la planta cesa despus de que se formaron las primeras hojas nuevas, aunque puede producirse cierto crecimiento
reducido en una etapa posterior.
Patgeno: virus de la tristeza de Jos ctricos. Este virus es un closterovums y es uno de tos
virus ms largos de las plantas, tiene forma de una partcula filamentosa de aproximadamente
2 000 am de largo por 12 nm de dimetro y se encuentra slo en las clulas del floema. Este
virus no se transmite mecnicamente pero es transmitido mediante injerto y n la naturaleza, a
travs de los insectos. Todos los insectos vectores de la tristeza son fidos, siendo ;el ms
importante el fido de los ctricos tropicales, Toxoptera cttricidus. Este virus se aloja en el
estilete del vector; sus vectores se vuelven virulferos despus de que se alimentan durante unos
cuantos segundos y lo transmiten despus de alimentarse durante pericos igualmente cortos.
El virus de la tristeza de los ctricos existe en la naturaleza en numerosas cepas. Se sabe
que por lo menos tres de sus cepas inducen los sntomas caractersticos de la enfermedad y que
muchos producen la picadura del tallo o el sndrome del amartllamienta, o ambos. Cada
variante puede infectar rboles sola o en combinacin con una o ms de las otras.
Desarrollo de la enfermedad. El virus o complejo viral de la tristeza de los ctricos se
encuentra ^ampliamente distribuido entre los rboles de las reas citrcolas. En algunas
localidades, el 100% de los rboles llevan el virus. La propagacin de ste se lleva a cabo con
rapidez mediante el uso de rganos de propagacin infectados por el virus, tales como vastagos
y patrones y a travs de insectos vectores. Conviene mencionar que el virus no se transmite a
travs de la semilla.
Aparentemente, la infeccin de los ctricos por el virus de la tristeza se produce slo
cuando ste se introduce en los tubos cribosos del floema. Parece ser que el virus se limita a
unas cuantas clulas de floema en cada haz vascular y esto puede explicar la capacidad que
tiene una segunda variante del virus para infectar a la misma planta propagndose en algunas
de las clulas restantes del floema.
Ulna vez que el virus de la tristeza lia infectado ;a los ctricos, las clulas y adyacentes a OT
tubo cribos comienzan a degenerar y a volverse necrticas. En hospedantes en los que se
produce picadura del tallo, la degeneracin de esas clulas avanza en principio hasta el
cambium e inhibe la formacin de las clulas normales del floema y xilema. El tejido que se
forma en la lesin es blando y desorganizado y comnmente permanece fijo a la corteza, lo
cual hace que cuando sta se desprenda deje una cavidad en la madera. En algunas races
alimentadoras, el cambium se afecta en su totalidad ms que en reas localizadas, de ah que no
se formen xilema o floema normales despus de la infeccin.
En hospedantes que muestran amarillamiento en la etapa de plntula, la degeneracin se
produce en las clulas adyacentes a los tubos cribosos del floema, los que son moderadamente
722
afectados en las hojas y tallos, pero que en las races alimentadoras se necrosan totalmente. Las
funciones anormales del cambium y la formacin del floema van seguidas por el deterioro
eventual de grupos completos de races alimentadoras.
En rboles injertados a patrones que muestran los sntomas caractersticos de la tristeza, la
necrosis de los tubos cribosos aparece por debajo de la unin de la yema alrededor de 7 u 8 meses despus de la inoculacin por el virus y los sntomas principales al cabo de 10 a 23 meses
despus. Durante este tiempo, los tejidos de la raz utilizan y finalmente agotan la reserva de almidn previamente almacenada en ellos (figura 14-34 F). Asimismo, durante la estacin de
crecimiento se forma intensivamente nuevo floema, el cual funciona durante cierto tiempo
antes de volverse necrtico. Cuando el almidn de reserva se agota, las races se pudren y decaen o
se produce su colapso.
La tristeza es principalmente una enfermedad de los ctricos formados sobre patrones de
naranjo agrio debido a un virus que se transmite por injerto y por algunos tipos de vectores. Los
sntomas de esta enfermedad que muestran los rboles de vastago que proceden de ciertas combinaciones de vastagos y patrn, se deben no a la susceptibilidad de los vastagos sino a los
efectos nocivos producidos por el virus sobre las clulas del floema del patrn que se localizan
inmediatamente por debajo del punto de unin de ambos.
Control. El control de la enfermedad de la tristeza en plantaciones de combinaciones patrnvstago susceptibles es muy difcil o imposible. En las reas afectadas por esta enfermedad se
han obtenido algunos resultados alentadores injertando los naranjos dulces todava sanos en
patrones de naranjos agrios resistentes a la enfermedad tales como los del limn y tambin
cambiando los rboles existentes haciendo uso de patrones resistentes obtenidos mediante
injerto por aproximacin. Sin embargo, ambos mtodos son costosos, llevan bastante tiempo y
su efectividad se ve afectada por varios factores, en particular el medio ambiente. Debido a
estas razones, es en general ms satisfactorio y econmico remover de la zona a los rboles
susceptibles una vez que han sido infectados y volver a replantar con una combinacin
resistente.
El evitar las prdidas en las nuevas plantaciones de ctricos depende principalmente del
uso de combinacin patrn-vstago tolerantes. Los patrones que con mayor frecuencia se recomiendan son el naranjo dulce, el limn rugoso, la mandarina Cleopatra y el citrange Troyer.
Patrones de varias otras especies o variedades son tolerantes tambin a la tristeza aunque
inconvenientes debido a su susceptibilidad a otros virus o a enfermedades de la raz ocasionadas
por otros patgenos.
Recientemente se ha logrado controlar de manera satisfactoria a la enfermedad de la
tristeza de los ctricos, al inocular a los ctricos jvenes con variantes atenuadas seleccionadas
del virus. Al parecer, este mtodo brinda proteccin cruzada a esos rboles por un tiempo
indefinido una vez que han sido infectados por variantes naturales ms severas del patgeno
transmitidas por sus fidos vectores.
BIBLIOGRAFA
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724
uno de los cuales existe en todo el mundo y se transmite por fidos en tfbnna persiistente o
semipersistente. Asimismo, la mancha anular de la fresa existe en Europa y se transmite por
nematodos. Los virus ms importantes que atacan a las frambuesas (as como a las zarzamoras
y, tambin a las fresas) comprende a los que ocasionan las enfermedades del mosaico (a nivel
mundial) y del enrollamiento foliar de la frambuesa (en Norteamrica), las cuales se transmiten
por fidos en forma semipersistente, as como a los que producen el mosaico rabe y la mancha
anular de la frambuesa, enfermedades que existen en Europa y que se transmiten por el 10 al
100% de las semillas y por nernatodos.
BIBLIOGRAFA
"C. M. L/A. A. B. Descriptions of Plant Viruses." Specifc viruses of small fruits, Nos. 16, 106, 126, 163, 165, 174,
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La enfermedad de la punta arbustiva (bunchy top) del pltano existe en Australia, Asia, las islas del Pacfico y frica, y ocasiona prdidas considerables. Las hojas de las plantas infectadas
muestran estras irregulares de color verde oscuro a lo largo de las nervaduras pequeas y se
amontonan en la punta del rbol, formando un arosetamiento. Las plantas quedan achaparradas
y no producen frutos. El virus que produce esta enfermedad es un luteovirus, es decir, es un
virus isomtrico que mide 30 nm de dimetro. Se transmite mediante propagacin vegetativa y
por fidos en forma semipersistente.
Vastago hinchado del cacao
La enfermedad del vastago hinchado del cacao existe en frica occidental y en Ceiln. Afecta
al cacao y a la cola y ocasiona prdidas considerables. Las plaas infectadas muestran
hinchamientos en sus tallos y races primarias, necrosis de las races laterales y clorosis en sus
hojas y vainas, producen vainas redondas y pequeas que contienen semillas ms pequeas y
en menor nmero. Los rboles decaen y mueren, o bien pueden persistir. El virus que produce
esta enfermedad es un virus baciliforme que mide 142 x 27 nm, pero que aun no se ha incluido
dentro de un grupo taxonmico definido. Se transmite por varias especies de piojos harinosos
en forma semipersistente.
Mosaico africano de la yuca
725
El virus de la mancha anular del papayo existe en todos los sitios donde se cultiva esta planta. Afecta al papayo y tambin a las cucurbitceas. Las prdidas que ocasiona en los cultivos
de papaya son considerables. Las hojas infectadas muestran moteado y se deforman. Los frutos desarrollan ainos y manchas sobre su superficie y los tallos y pecolos muestran estras.
Las plantas quedan achaparradas y su productividadi disminuye de manera considerable. El
virus de la mancha anular del papayo es un potivirus, y mide 780 x 12 nm. Se transmite por
ms de 20 especies de fidbs en forma no persistente.
BIBLIOGRAFA
"C. M. I./A. A. B. Descriptions of Plant Viruses," Specific virases of tropical fruits, Nos. 10, 11, 56,90; 173,292.
Smith, K. Mi (1972). "A Textbook of Plant Virus Diseases," 3rd ed; Aeademic Press, New York.
726
plantas de ornato y en los cuales slo causan enfermedades. Muchos de esos virus se
encuentran ampliamente distribuidos en todo el mundo, pero otros parecen estar restringidos
hasta ahora a un solo continente, como Norteamrica o Europa. Muchos de esos virus se
transmiten por fidos, como los virus de la mancha anular y del moteado de las nervaduras del
clavel doble, del mosaico de Cattleya, del mosaico de la dalia, mosaico atenuado del iris,
estriado amarillo del narciso y del variegado del tulipn. Algunos se transmiten por
nematodos, como el virus de la mancha anular del clavel doble; otros por mosquitas blancas,
como el virus del mosaico del abutiln; y todava otros, como ocurre con el virus de la
mancha anular de la hortensia, que ocurre mediante las tijeras para podar. Sin embargo, varios
otros virus que infectan a las plantas de ornato se transmiten slo por gemacin o injerto;
ejemplos son losjvinis del mosaico del rosal y del moteado anular de la lila. En el caso de varios
virus se desconoce su vector, pero se transmiten por contacto o a travs de la savia de las
plantas. Ejemplos son el virus X de los cactos y los virus del moteado del clavel doble, del
mosaico de Cymbidium, del mosaico del narciso, de la mancha anular del odontogloso, del enrollamiento foliar del pelargonio y de la mancha anular de la peona. Las enfermedades virales
de muchas plantas de ornato causan considerables prdidas, debido a que reducen el
crecimiento de esas plantas, el nmero y el tamao de las flores y el valor esttico del follaje y
de las flores de las plantas infectadas.
BIBLIOGRAFA
"C. M. I./A. A. B. Descriptions of Plant Viruses." (Numerous viruses of ornamental plas).
Horst, R. K. (1983). "Compendium of Rose Diseases." Am. Phytopathol. Soc., St. Paul, Minnesota.
Smith, K. M. (1972). "A Textbook of Plant Virus Diseases," 3rd ed. Academic Press, New York.
727
Figura 14-35: Micrografa electrnica de los viroides del tubrculo fusiforme de la papa (flechas)
mezclados con el ADN de doble banda de un bacterifago ^-) a fin de establecer sus semejanzas. (Foto
tomada por T. Koller y J. M. Sogo, y proporcionada por cortesa de T. O. Diener.)
de que los viroides existen como molculas de RNA libres ms que como nucleoprotenas,
requiere del uso de mtodos de extraccin, aislamiento y purificacin bastante distintos a los que
se utilizan para los virus y su observacin en el microscopio electrnico se hace extremadamente difcil an en preparaciones purificadas, mientras que en la savia o los tejidos de las
plantas su deteccin con el microscopio electrnico generalmente es imposible.
Los viroides son pequeas molculas de RNA circulares de una sola banda que presentan
un notable apareamiento de bases en ciertas partes de la banda del RNA. El apareamiento de
bases da como resultado algn tipo de estructura de gancho con regiones de una sola cadena y
de doble cadena en el mismo viroide. Aunque los viroides tienen muchas de las propiedades de
las molculas de RNA de una sola banda, cuando se observan al microscopio electrnico
parecen tener casi 50 nm de longitud y tienen el grosor de una molcula de RNA de doble
cadena (figura 14-35).
Al parecer los viroides se encuentran asociados con el ncleo de las clulas, en particular a
la cromatina y quiz tambin al sistema endomembranoso de la clula.
An se desconoce la forma mediante la cual los viroides se autorreplican. Su pequeo tamao es apenas suficiente para codificar una protena muy pequea y dicha protena podra ser
considerablemente ms chica que las subunidades conocidas de la RNA polimerasa (replicasa),
de ah que sea incapaz de llevar a cabo la replicacin del viroide. Adems, se ha demostrado
que los viroides son inactivos, como lo es el RNA mensajero, en varios sistemas de sntesis de
protenas in vitro y que no es posible detectar nuevas protenas en plantas que han sido infectadas por dichos patgenos.
Recientemente se ha sugerido que los viroides se replican al copiar directamente el RNA, y
este es un proceso en el cual todos los componentes que se requieren para la replicacin del
viroide, incluyendo la RNA polimerasa, son proporcionados por el hospedante. Durante el pro-
728
ceso; la banda (+) circular del viroide se replica mientras funciona como crculo rodante
produciendo bandas lineales multimneas de RNA (-)... La banda (-) lineal sirve despus de
mold para la replieacin de bandas multimiicas de RNA (+). A su vez, despus el RNA (+)
es procesado (atacado)- por enzimas que liberan RNAs (+) lineales de un mismo tamao del viroitfe, los cuales adquieren una forma circular y producen muchas copias del RNA original del
viroide (figura I4-36JK
Aun se desconoce tambin la forma mediante la cual los viroides producen enfermedad.
Las enfermedades producidas por estos patgenos muestran una gran variedad de sntomas
(figura 14-36) que se asemejan a los producidos por las infecciones virales. Parece ser que la
cantidad de viroides que se producen en las clulas es extremadamente pequea, de ah que sea
improbable que produzcan un dficit en los nuctetdos del RNA de las clulas. Adems, como
sucede con los virus, muchos de los hospederos infectados no muestran daos considerables,
aunque parece que los viroides se replican en ellos, tanto como lo hacen en los hospedantes
sensibles, AS aparentemente los viioides afectan al metabolismo del hospedante en formas que se
asemejan como lo hacen los virus, los cuales basta ahora tambin se desconocen.
Los viroides se diseminan desde las plantas enfermas hasta las sanas principalmente a
travs de medios mecnicos, es decir, a travs de la savia que va en las manos o herramientas
durante las actividades de propagacin o de cultivo y, por supuesto, mediante propagacin
vegetativa. Algunos viroides, como es el caso del tubrculo fusiforme de la papa, achaparramiento del crisantemo y la mancha clortica de este ltimo, son transmitidos con gran
facilidad a travs de la savia, mientras que otros, como la exocortis d los ctricos, son transmitidos a travs de la savia con alguna dificultad. Algunos de ellos, como en el caso del tubrculo
fusiforme: de la papa se transmiten a travs de la semilla y del polen en proporciones que van
desde O hasta 100%. No se conoce hasta ahora algn insecto especfico otros vectores de los viroidesv aunque parece ser que estos ltimos son transmitidos a travs de las patas o las partes
bucales d algunos insectos.
Parece ser que en la naturaleza los viroides sobreviven fuera del hospedero o en la materia
vegetal inerte, durante perodos que van desde unos cuantos minutos hasta algunos meses. En
general parece ser que invenan y estvan en plantas hospederas perennes que incluyen a los
Viroide en forma
de crculo ('-t-)
Viroide
inieial ('+}
5'
3'
(+>
5'
3'
(+)
R'
3".
3'
(+)
3'
5,'
3.'
(+):
(-)
5' 3'
(-). 5'
Figura 14-36: Esquema donde se muestra el probable mecanismo de replieaeitt de los viroides.
729
Pa
Pa
Plantos de papa
Tubrculo fusilarme de la papa
Enanismo; del
crisantemo
Manchado clortico
del crisantemo
Tubrculo
^Uf3$is
Corteza^escomosa aVurr
naron^tnfohado
IB*
Pepinos sano
y plido
grietas
profundas
Espinastia foliosa
J,,,.^
.
V
Flores atrofiada
V rugosa
Lesiones suberosas y
y agrietdo del tdlo
de los dtrcos
mei n
Manchas
Folios doblados o quebrados amarillo-naranja en la hoja
hospederos ms importantes de casi todos los viroides- que se conocen^ Los viroid'es comnmente son muy resistentes a las altas temperaturas, de ah que no pueden ser inactivados en
las plantas infectadas mediante tratamientos en calor.
El control de las enfermedades producidas por viroides se basa en el uso de cepas de propagacin libres de ellos, del traslado y destruccin de las plantas infectadas y del lavado de las
manos o esterilizacin de las herramientas despus de haber manipulado plantas infectadas por
dichos fitopatgenos antes de tener conecto con las plantas sanas.
Tubrculo fusiforme de la papa
La enfermedad del tubrculo fusiforme de la papa aparece en los Estados Unidos, Canad, Rusia
y SudMca. Produce prdidas bstente graves y, en algunas regiones, es una de las enfermedades
ms destructivas de las papas. Ataca a todas las variedades, se extiende con rapidez y con frecuencia aparece combinada con algunas enfermedades virales. Ataca tambin al tomate, pero al
parecer tiene muy poca importancia econmica cuando infecta a este cultivo.
Sntomas. Las plantas de papa infectadas por esta enfermedad se mantienen erectas, tienen un
aspecto fusiforme y se quedan enanas (figura 14-38). Sus hojas son pequeas y erectas y los
730
Figura 14-38: Sntomas producidos por el vkoide del tubrculo fusiforme de la papa. A) Planta de papa
enferma (izquierda) mostrando un crecimiento achaparrado y erecto. B) Los tubrculos enfermos (abajo)
son fusiformes y ms pequeos en relacin a los tubrculos sanos (arriba). C) Cultivar de plantas de tomate Rutgers. Izquierda: planta sana. Derecha: 20 das despus de haber sido inoculada con el vkoide del
tubrculo fusiforme de la papa. (Foto C por cortesa de T. O. Diener.)
fololos tienen un color verde ms oscuro y en ocasiones se enrollan y retuercen. Los tubrculos son alargados y presentan una parte central cilindrica y extremos cnicos. Dichos
tubrculos son ms lisos, su cascara y pulpa son ms tiernos y sus ojos son ms numerosos,
ms notorios y ms superficiales. La produccin de las plantas disminuye considerablemente,
con frecuencia hasta en un 25% o ms. Las plantas de tomate susceptibles muestran achaparramiento, tienen hojas rugosas ms pequeas y muestran necrosis en sus pecolos y
nervaduras. Adems, las plantas de tomate que ya han sido infectadas tienen el aspecto de una
punta arbustiva.
El patgeno: viroide del tubrculo fusiforme de la papa (VTFP). Fue el primer viroide que
se logr identificar y consiste en un RNA infeccioso de bajo peso molecular, de aproximadamente 100 000 daltons. Este RNA es una molcula de una sola banda formada por
359 nucletidos que posee amplias regiones de apareamiento de bases. En el microscopio
electrnico, el VRFP purificado pero aparentemente desnaturalizado se observan a manera de
filamentos cortos de casi 50 nm de largo que tienen el grosor de una molcula de ADN de doble banda (figura 14-35). La savia de las plantas infectadas muestra infectividad incluso a
diluciones que van de 1:1000 a 1:10 000 y despus de haberla calentado durante 10 minutos a una
temperatura de 75 a 80C. El VTFP pierde rpidamente su actividad en la savia extrada de las
73 1
'
plantas infectadas, pero puede preservarse su infectividad al tratar la savia con fenol, ya que este
compuesto inhibe la actividad de la enzima ribonucleasa que degrada al RNA del viroide.
El VTFP se transmite por va mecnica y se disemina principalmente a travs de los cuchillos que se utilizan para cortar tubrculos de papa utilizados para "semilla" tanto sanos como
infectados y durante la manipulacin y cultivo de las plantas. Parece ser que se transmite
tambin a travs del polen y semilla y por varios insectos que incluyen algunos fidos,
saltamontes, pulgas saltonas y chinches. Parece ser que la transmisin por insectos es fortuita y
no especfica, es decir, que se efecta a travs de las patas y las partes bucales contaminadas de
los insectos que pululan entre las plantas.
Desarrollo de la enfermedad. Una vez que el VTFP se ha introducido en un tubrculo de papa
a travs de un cuchillo contaminado o en una planta en proceso de crecimiento debido a la
savia proveniente de una planta infectada, el viroide se autorreplica y se propaga sistmicamente en toda la planta. No se tiene informacin acerca del mecanismo mediante el cual
el viroide se replica o propaga dentro de la planta, ni del mecanismo o los mecanismos mediante los cuales propicia el desarrollo de sntomas en las plantas infectadas.
Control. La enfermedad del tubrculo fusiforme de la papa puede controlarse eficientemente
slo mediante la siembra de tubrculos libres del VTFP en campos libres de tubrculos
enfermos que pudieran haber sobrevivido de la cosecha del ao anterior. La presencia del
VTFP en los tubrculos puede detectarse fijando el RNA del viroide existente en la savia
infectada a una membrana de nitrocelulosa, hibridizndolo con un DNA altamente radiactivo y
complementario a ese RNA y sometiendo la membrana tratada a autorradiografa. Las manchas
que aparecen en la membrana y que recibieron la savia de los tubrculos infectados adquieren
un color oscuro despus de haber practicado la autorradiografa, mientras que las que
recibieron savia sana muestran poco o ningn cambio de color.
Exocortis de los ctricos
La exocortis se encuentra ampliamente distribuida por todo el mundo y afecta a los naranjos
trifoliados, citranges, a la variedad Rangpur y otras mandarinas y Urnas dulces, algunos limones y cidras. El naranjo, limonero, toronja y otros ctricos que se injertan en patrones sensibles
a la enfermedad disminuyen su crecimiento ligera o notablemente y su produccin disminuye
hasta en un 40%.
Sntomas. Las plantas susceptibles muestran hendiduras verticales en su corteza y rayas
delgadas, verticales y estrechas de corteza extema parcialmente desprendida que hacen que la
corteza se vea agrietada y escamosa (figura 14-39). Debido a que muchas de las plantas
susceptibles a la exocortis, tales como el naranjo trifoliado, se utilizan principalmente como patrones para otros ctricos y debido a que los vastagos muestran un desarrollo deficiente en tales
patrones, los largos patrones escamosos le han dado a la enfermedad el nombre de "patrn escamoso". Las plantas susceptibles a dicha enfermedad y que han sido infectadas, muestran
tambin pstulas amarillas sobre sus tallos jvenes infectados y algunas cidras muestran epinastia en su tallo y hojas, as como agrietado y ennegrecimiento de las nervaduras y pecolos de
sus hojas. Todas las plantas infectadas frecuentemente se quedan achaparradas en mayor o
menor grado y dan muy pocas cosechas.
0
Patgeno: viroide de la exocortis de los ctricos (VEC). Es aparentemente similar, pero no
idntico al viroide del tubrculo fusiforme de la papa. Consta de 371 nucletidos dispuestos en
forma circular o lineal. El VEC se transmite con facilidad desde los rboles enfermos hasta los
sanos mediante cuchillos de gemacin, tijeras para podar u otras herramientas de poda,
732
Figura 14-39: Sntomas de la exocortis en una porcin de un patrn trifoliado de un naranjo. (Foto por
cortesa de L. C. Knorr, Agrie. Res. Educ. Center. Lake Alfred, Florida.)
mediante las manos y quiz mediante el roce y roeduras de los animales; se transmite tambin a
travs de la cuscuta y mediante la savia a Gynuro, Petunia y otras plantas herbceas. En las hojas de los cuchillos contaminados, el VEC retiene su infectividad por lo menos durante 8 das y,
cuando se purifica parcialmente, permanece infectivo a la temperatura ambiente durante varios
meses. El punto de inactivacin trmica de la savia extrada es de casi 80C durante 10 minutos, pero el VEC parcialmente purificado, mantiene su infectividad an despus de hervirlo
durante 20 minutos. Este viroide sobrevive tambin al calentamiento de las hojas contaminadas
de un cuchillo en la flama de una antorcha de propano (siendo la temperatura de la hoja de casi
260C) y al flameado de dichas hojas humedecidas con alcohol. El viroide sobrevive tambin
en las hojas contaminadas tratadas con casi todos los esterilizantes qumicos comunes, excepto
con una solucin de hipoclorito de sodio.
Desarrollo de la enfermedad. El VEC sobrevive en la mayora de los ctricos y muchas
plantas hospedantes herbceas y se propaga a los ctricos sanos mediante gemacin y mediante
733
las herramientas para podar u otro equipo agrcola que se encuentren contaminados. Parece ser
que el viroide entra a los elementos del floema y se propaga en ellos por toda la planta. El viroide est asociado con el ncleo y a las membranas internas de las clulas hospedantes, de ah
que produzca aberraciones en las membranas plasmticas. Aunque al parecer el viroide carece
de capacidad para funcionar como molcula mensajera o aceptor de aminocidos, produce varios cambios metablicos en las plantas que ha infectado. Estos cambios incluyen un
incremento en la respiracin y absorcin de oxgeno, as como en los azcares y ciertas
enzimas. Se producen tambin varios cambios notables en varios aminocidos.
Control. La exocoitis se controla slo mediante el uso de rboles de vivero libres de la
enfermedad y que se utilicen con fines de propagacin obtenidos a partir ide cepas de fundacin
sanas y certificadas y del uso de tcnicas sanitarias de campo, vivero y de gemacin. Todas las
herramientas deben desinfectarse al nacer los cortes de diferentes plantas, sumergindolas en
una solucin de blanqueador comn (hipoclorito de sodio) del 10 al 20%.
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15
ENFERMEDADES
DE LAS PLANTAS
CAUSADAS POR
NEMATODOS
introduccin
Los nematodos pertenecen al reino animal. Los nematodos, en ocasiones denominados anguilillas, tienen un aspecto vermiforme pero taxonmicamente son bastante distintos de los
verdaderos gusanos. La mayora de los varios miles de especies de nematodos viven libremente
en gran nmero en aguas saladas o dulces o en el suelo alimentndose de plantas y animales microscpicos. Numerosas especies de ellos atacan y parasitan al hombre y a los animales, en los
que producen diversas enfermedades. Sin embargo, se sabe que varios centenares de sus especies se alimentan de plantas vivas en las que producen una gran variedad de enfermedades.
735
Labios
Cavidad bucal
Vista de un corte
Estilete
Msculos
Regin labial
lateral de la
/VfFVf,\\
parte anterior//r
'"'
Cavidad bucal
Esfago
Bulbo mediano
del esfago
stilete
Glndulas salivales
Cutcula
Conductos de la
glndula
Nervio
Cordn
hipodrmco
Esfago
Cavidad
T -Msculo corporal
corporal
Fsmide
Bursa
fitoparsito tpico
Figura 15-1: Morfologa y principales caractersticas de los tpicos nematodos macho y hembra fitoparsitos.
36
:2
jEJo/chodorus
Befono/o/mLS
, (
. r^
Royenchulus
Cfeonemci
Anguina
Xiphinema
5H
Tyenchu/ys
^) Hpp/o/amus
' ^oyenchus
> --Hemrye/fOphoro
^Z;> "
- Dty/enchus
vfVph,/enchorc/es
10
17
-Proy/eftchi^
i Griconemo/des
-Porofyfenchus
16
0%. ;
rigura Ta-^: iBaorroioga y itaraao relativo
OLa eardad ;el uerpo cotene sun I%uid0 a travs del Cual ise je&ietua 3a ckctlacdn *y
respiracin del ineiBatedQ. K ?sseina iilgestv es ain itjbo ^ueco loae se exende idese te
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boca, pasando pjr el s0^g0ibas&t felesino, el^ecto JO^^B. fEBplii(0, seSilMes codean
a la teca. ITodos tos iiemtodos iUppaisiitos paseen mn esHeteiraeoo p Hanza^tae tzan para
periorar las Shalas vegetales.
Las sfetemas ire|)Rafluet0& aestiB Swen ^desarrollados, ibas isefflatoxJos ibenibras tienen de
uno a dos ^ovaraos sef u30S|por tm/pfluclo y un lUteco^qae termina sen ama ^ofeiiLa 'esteuxtura
iEepEodiuctora sdel macb^ es enttfile ?a la le la !henifera pero liay sua jfiesteiha, jjija vssctla seminal y termima ^en un ^ >iiSci Mnun con el intesno. En idl maeh bay itaobsin un par ide
espfculas opalatiasisobEesfitlieRtes. La reproduccioii se efestua por meiio ^Ihueyecillos y
puede ;ser sexuaH, hfenaBodita o partenogentica. En miucb^s especies Ifiateaii |0s individuos
maxbos.
(le
El icieto de ivida ;de la mayoia ;de los siemtodos ifStopatsitos ?es, por lo general, bastante seaaiejante. Los taeveciUos :&e iincuban y se lesarEOllan en larvas, eiiya apariencia y lestnactura es
jfflpU5nmitefSimlr la ;de S10s inematodos adultos. iLas larvas aumentan ^ tamao y cadaaetapa larvaria concluye mediante una muda. W0d:0s ;los mematodos itienen cuatro etapas larvarias y
la pimera muda a menudo se produce en ;el buevecfflo. Oiesps & ila ltima moia, tes
se diferentan en ihembras y machos adultos. ILa ibemto puede ertonpes iproxhHr
stilies ana wez que ;se iba tapareado con ;un macbo o, en ausencia ;de machos,
partenogenMcameiite, ten produce iespeinia:p0r s misma.
737
El ciclo de vida comprendido desde la etapa de huevecillo a otra igual puede concluir al
cabo de 3 4 semanas bajo condiciones ambientales ptimas, en especial la temperatura, pero
tardar ms tiempo en concluir en temperaturas fras. En algunas especies de nematodos la primera o segunda etapa larvaria no puede infectar a las plantas y sus funciones metablicas se
realizan a expensas de la energa almacenada en el huevecillo. Sin embargo, cuando se forman
las etapas infectivas, deben alimentarse de un hospedante susceptible o de lo contrario sufren
inanicin y mueren. La ausencia de hospedantes apropiados ocasiona la muerte de todos los
individuos de ciertas especies de nematodos al cabo de unos cuantos meses, pero en otras especies las etapas larvarias pueden desecarse y permanecer en reposo, o bien los huevecillos
pueden permanecer en reposo en el suelo durante aos.
Ecologa y distribucin
La mayora de los nematodos fitopatgenos viven parte de su vida en el suelo. La mayor parte
de ellos vive libremente en el suelo, alimentndose superficialmente de las races y tallos
subterrneos de las plantas,-pero an en el caso de los nematodos sedentarios especializados,
los huevecillos, las etapas larvarias preparsitas y los machos se encuentran en el suelo durante
toda su vida o gran parte de ella. La temperatura, humedad y aireacin del suelo afectan a la
supervivencia y al movimiento de los nematodos en el suelo. Los nematodos se encuentran con
mayor abundancia en la capa de suelo comprendida entre los O y 15 cm de profundidad, aunque
cabe mencionar que su distribucin en los suelos cultivados es irregular y es mayor en torno a
las races de las plantas susceptibles, a las que en ocasiones siguen hasta profundidades
considerables (de 30 a 150 cm o ms). La mayor concentracin de nematodos en la regin
radical de la planta hospedante se debe principalmente a su mas rpida reproduccin cuando el
alimento es abundante y tambin a la atraccin que tienen por las sustancias liberadas en la
rizsfera. A esto debe aadirse el denominado efecto del factor de incubacin de las sustancias
que se originan en la raz y se difunden en los alrededores del suelo estimulando notablemente
la incubacin de los huevecillos de ciertas especies. Sin embarg, la mayora de los huevecillos
de los nematodos se incuban libremente en el agua en ausencia de cualquier estmulo especial.
Los nematodos se distribuyen en el suelo muy lentamente bajo su propia capacidad. La
distancia total que recorre un nematodo probablemente no excede de un metro por estacin. Se
mueven con mayor rapidez en el suelo cuando los poros de ^ste estn llenos de una pelcula
delgada (de unos cuantos mcrmetros) de agua cuando l suelo se encuentra inundado. Sin
embargo, adems de su movimiento propio, los nematodos se distribuyen con gran facilidad a
travs de todo lo que se mueve y pueda llevar partculas del suelo. El equipo agrcola, la irrigacin, el agua inundada o de drenaje, las patas de los animales y las tolvaneras distribuyen a
los nematodos en reas locales, mientras que a grandes distancias los nematodos se distribuyen
principalmente por los productos agrcolas y las plantas de los viveros. Los pocos nematodos
que atacan a los rganos areos de las plantas no slo se mueven en el suelo en la forma
anteriormente descrita, sino tambin son salpicados hasta las plantas por las lluvias o el riego
excesivo, o suben por s mismos a las superficies hmedas d las hojas o tallo de las plantas. Se
dispersan adems cuando los rganos de las plantas infectadas entran en contacto con las
plantas sanas adyacentes.
Tres gneros de la familia Aphelenchoididae, es decir, phelenchoids (nematodos foliares
y de las yemas), Bursaphelenchus (nematodo de la marchite? del pino) y Rhadinaphelenchus
(nematodo del anillo rojo del cocotero), rara vez (si es que alguna) penetran en el suelo, y
ms bien sobreviven en los tejidos de las plantas que infectan y, en el caso de los dos ltimos,
en sus insectos vectores.
738
Clasificacin
Todos los nematodos fitoparsitos (figura 15-2) pertenecen al phylum Nematoda. La mayora
de los gneros parsitos importantes pertenecen al orden Tylenchida, pero algunos pertenecen
al orden Dorylaimida.
Phylum: NEMATODA
Orden: Tylenchida
Suborden: Tylenehina
Superfamilia: Tylenchoidea
Familia: Tylenchidae
Gneros: Anguina, nematodo del trigo o formador de la agalla de la semilla
|
Ditylenchus, nematodo del tallo o bulbo de la alfalfa, cebolla, narciso, etc.
Familia: Tylenchorhynchidae
,
Gnero: Tylenchorhynchus, nematodo causante del achaparramiento del tabaco,
maz, algodn, etc.
Familia: Pratylenchidae
Gneros: Pratylenchs, nematodo lesionador de los rboles y de casi todas las
plantas de cultivo
i!
Rdopholas, nematodoBarrenador del pltano, ctricos, cafeto, caa de
azcar, etc.
'
Familia: Hopllaimide
* '
Gneros: Hoplolaimus, nematodo lanza del maz, caa de azcar/ algodn, alfalfa, etc.
Rtylenchus, nematodo espiral de varias plantas
;
'
Hecotylenchus, nematodo espiral de varias plantas
Familia: Belonolaimidae
Gnero: Belonolaimus, nematodo picador de los cereales, leguminosas,
cucurbitceas, etc.
Superfamilia: Helero deroidea
(
Familia: Heteroderidae
,, Gneros: Globcxlera, nematodo formador de quistes de la papa
^.,
Heterodera, nematodo formador de quistes del tabaco, soya, remolacha
azucareras, cereales, etc.
Melidogytie, nematodo forinadr^de nodulos de la raz de casi todas las
plantas d ctivo
Fmilia acobbide
Gneros: Vcofcfot, nematodo del nodulo falso de la raz
Rotylenchidus, nematodo reniforme del algodn, papaya, t, tomate^ efe
Superfamilia: Griconematoidea
Familia: Criconematidae
fjferosiCriconetnella, nematodo anular de las plantas leosas
-,
HeifiicycliophorQ, nematodo de la vaina de varias plantas
Famiu'a: Paratylenchidae
Gnefo: ParfOylenchus, nematodo .alfiler de varias plantas
Familia: Tylenchuidae
Gnero: Tylenchidus, nematodo de los ctricos, de la vid, olivo, lila, etc.
Suborden: Aphelenchina
Superfamilia: Aphlnchoidea
Familia: ApneiencnOididae
j
Gneros: Aphelenchoides, nematodo foliar del crisantemo, fresa, begonia, arroz;
cocotero, etc.
730
Bursophelenchus, nematodo de la madera del pino
Rhodinophelenchus, nematodo del anillo rojo del cocotero
Orden: Dorylaimida
Familia: Longidoridae
Gneros: Longidorus, nematodo acicular de algunas plantas
Xiphtnema, nematodo daga de rboles, enredaderas leosas y de muchas
plantas anuales
Familia: Trichodoridae
Gneros: Pararichodorus, nematodo fonnador de la raz achatada de los cereales,
hortalizas, arndaro, manzano, etc.
Trichodorus, nematodo formador de la raz achatado de la remolacha
azucarera, papa, cereales, manzano, etc.
En trminos de habitat, los nematodos patgenos son ectoparsitos, es decir, las especies
normalmente no penetran en los tejidos de la raz sino que se alimentan nicamente de las clulas que se localizan cerca de la superficie de la raz o endoparsitos, es decir, las especies que
penetran en el hospedante y se alimentan de l. Ambos grupos pueden ser migratorios, es decir,
viven libremente en el suelo y se alimentan de las plantas sin que se fijen a ellas o se mueven
dentro de la planta o bien sedentarios, es decir, las especies una ve? que han penetrado en la
raz permanecen fijas a ellas. Los nematodos ectoparsitos comprenden a los nematodos
anillados (sedentarios) y a los nematodos daga, picador y de la rafe escobilla (todos migratorios). Los nematodos endoparsitos incluyen a los nematodos formadores de quistes, de los
ctricos y del nudo de la raz (todos sedentarios) y a los nematodos espiral, lanza inductor de
lesiones, del bulbo y del tallo, perforador, foliar y del achaparramiento de las plantas (todos
casi migratorios). De estos ltimos, los nematodos espiral, lanza y enquistados son ectoparsitos hasta cierto punto, al menos durante parte de su vida.
O
Nivel de agua
"
Papel filtro '^
Tela d alambra
Nematodos;,que. van
en el agua
El vaso se coloca en
el embudo
'el de alambre
Tierra o piezas de
tejidos vegetales
Tubo de goma
Grapa o;;pinzas
Los hematodos se
filtran, hasta el
fondo del tubo de
goma.
iNivel de agua
Nematodos
movindose
en el agua
de presin -
Se colectan y
'ierten residuos
grandes
la y cieno
.Rociador
Los nematodos y
residuos se lavan en el
tamiz y se recogen en
un vaso de precipitado
El vaso se coloca en el
embudo de Baermann y se
.colecta a los nematodos
de la misma forma que en
el ejemplo anterior
Se tira el
sobrenadante
Se tapa l tubo y
se agita hasta que
se suspenda el
fj
sedimento
Nematodos yresiduos
Los nematodos
se mantienen
suspendidos
El sobrenadante se decanta
en un tamiz fino
Elimnese de los
nematodos la
solucin de azcar,
rpida pero
cuidadosamente
741
papel poroso en el agua y se sumergen hasta el fondo del tubo de goma inmediatamente por
arriba del nivel donde se encuentra la abrazadera. Ms del 90% de los nematodos vivos se
colecta en el primer volumen de 5 a 8 mm de agua acarreada desde el tubo de goma y esta
muestra se coloca en una caja de Petri para examinarla y, si se desea para aislar individualmente a los nematodos.
El mtodo por tamizado se basa en el hecho de que cuando una pequea muestra de
suelo, por ejemplo, 300 ce, se mezcla con un volumen mucho mayor de agua, como por
ejemplo 2 litros, los nematodos flotan en el agua y pueden ser colectados en tamices con
poros de ciertos tamaos. As, la mezcla de agua-suelo se agita y se permite que repose
durante 30 segundos. El sobrenadante se cuela en un tamiz de 20 mallas (20 orificios por
pulgada cuadrada), el cual retiene a los residuos de gran tamao pero permite que los
nematodos se cuelen hasta el recipiente. El lquido que contiene a los nematodos se vierte
despus a travs de un tamiz de 60 mallas, el cual retiene a los nematodos de gran tamao y
algunos residuos pero deja que los ms pequeos pasen a travs de l y se colecten en otro
recipiente. Este ltimo se pasa a travs de un tamiz de 200 mallas, el cual retiene a los
nematodos pequeos y algunos residuos. Ambos tamices de 60 y 200 mallas se lavan de 2 a
3 veces para remover lo mejor posible la mayor parte de los residuos y los nematodos se
colocan entonces en cajas de Petri con agua para su anlisis directo y posterior aislamiento.
Un "elutriador (separador) semiautomtico", diseado recientemente, combina las etapas
descritas en un proceso continuo que slo requiere de la intervencin de una persona, a diferencia del antiguo mtodo manual, que requera de la participacin de tres personas.
742
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fitopatgenos
743
744
Verticillium, el ahogamiento d las plntulas por Pythium, las pudriciones de la raz por
Rhizoctonia y Phytophthora y en algunos otros ejemplos. En ninguno de estos casos el
nematodo transmite al hongo. Sin embargo, las variedades vegetales susceptibles a sus hongos
correspondientes sufren ms daos cuando son infectadas por los nematodos, siendo el dafiq combinado considerablemente mucho mayor que la suma del dao producido por cada patgeno
por separado. Asimismo, las variedades habitualmente resistentes a los hongos al parecer son
infectadas p0r ellos una vez que han sido infectadas previamente por nematodos. La
importancia que tienen los nematodos en estos complejos se basa en el hecho de que la
fumigacin del suelo, que elimina al nematodo pero no al hongo, disminuye en amplio grado
la incidencia y eldao producido por la enfermedad inducida porelhongo.
Aunque parezca muy probable que losdaos.mecnicos que producen los nematodos en
las plantas sea un factor importante en la proporcin de puntos de entrada para el hongo, la
continuidad del efecto que tienen los nematodos sombre la susceptibilidad del hospedante en
las tiiiias etapas del desarrollo de la planta sugiere que los nematodos pueden tambin
inducir ajgtii tipo de respuesta del hospedante que disminuye la resistencia natural de ste
ante el hongo. Debe tenerse tambin presente que, al menos en algunas de dichas interacciones, "hay una masa de micelio mucho mayor en los tejidos infectados por nematodos que
en los tejidos Ubres de ellos en una misma planta y tambin que las poblaciones de nematodos son mucho mayores en los tejidos infectados por hongos que en los tejidos libres de
ellos en una planta enferma.
Se conocen relativamente pocos casos de interacciones de enfermedad por bacterias y
nematodos. AS, por ejemplo, el nematodp del nodulo de la raz aumenta la frecuencia y severidad de la. marchitez bacteriana del tabacoproducida porPseudomonas solanacearum, dla
marchitez bacteriana de la alfalfaprpducidapor Clayibacter michiganense subsp. insidiosumy
de la sarna bacteriana de la gladiola prodcicfei por Pseudomonas margnala. En la mayora fe
estas interacciones parece ser que la funcin del nematodo es proporcionar a las bacterias un
poco de infeccin y facilitarles que (laen al hospedante. Por oto
la infeccin de la raz
de los ciruelos por el nematodo anillo Crcpnemoides xenoplax modific la fisiologa de esos
rboles y provoc el desarrollo de cancros de mayor tamao producidos por la bacteria Pseudomonas syringae pv. syrnge sobre las ramas de los rboles infectados por el nematodo que
en rboles libres de ellos.
Mucho mejor se conocen las relaciones existentes entre los nematodos y los virus. Algunos
virus de las plantas, tales como los de la hoja en abanico de la vid, mosaico arabis, mancha
anular del tabaco, mancha anular del tomate, anillo negro del tomate, mancha anular de la
frambuesa, cascabel del tabaco y el d la coloracin caf temprana del chcharo son
transmitidos a travs del suelo por medio de nematodos vectores. Sin embargo, todos estos
virus se transmiten slo por uno o ms de los cuatro gneros de nematodos daga, acicular y de
la raz achatada: Xiphinema, Longidorus y Trichodorus y Paratrichodoms. Los dos primeros
slo transmiten virus redondos, es decir^ virus polidricos, los cuales incluyen a la mayora d
los virus transmitidos por nematodos, mientras que Trichodrus y Paratrichodtus transmiten
dos .virus filiformes o en forma de varilla, losrvirus cascabel del tabaco y la coloracin caf
temprana del chcharo. Estos nematodos transmiten algunos virus despus de alimentarse de
plantas infectadas durante un perodo tan breve como es una hora, pero su porcentaje de transmisin aumenta cuando se alimentan durante ms de cuatro das. Una vez que han adquirido el
virus de una planta infectada, los nematodos permanecen infecciosos durante perodos de 2 a
4 meses y en ocasiones durante ms tiempo. En todas las etapas, los nematodos adultos y sus
larvas pueden transmitir virus, pero ste no pasa de una etapa larvaria a otra o a la de adulto a
travs de la muda, ni pasa de los adultos, a travs de los huevecillos, a las larvas. Aunque los
746
nematodos pueden ingerir y llevar en su interjpr varios virus que infectan a las plantas, slo
pueden transmitir algunos tileellos a las plantas sanas, lo cual sugiere que hay una estrecha
asociacin biolgica entr los nematodos vectores y los virus que transmiten.
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Los nematodos formadores de nodulos de la raz se encuentran en todo el mundo, pero con mayor frecuencia y abundancia en regiones con clima clido y trrido e inviernos cortos y
moderados. Estos nematodos se encuentran tambin en los invernaderos donde se usan suelos no
esterilizados. Atacan a ms de 2 000 especies de plantas, incluyendo a la mayora de las plantas
cultivadas^
Los nematodos formadores de nodulos de la raz daan a las plantas al debilitar las puntas
de la raz y al inhibir su desarrollo o estimular una formacin radical excesiva, pero
principalmente al inducir la formacin de hinchamientos en las races, las cuales no slo privan
a las plantas de sus nutrientes sino tambin deforman y disminuyen el valor comercial de
746
Figura 15-5: A) Agallas en las races de una planta de tomate que fueron producidas por el nematodo del
nodulo de la raz, Meloidogyne sp. B) Zanahoria sana e infectada por el nematodo fonnador del nodulo de
la raz. C) Corte transversal de la raz joven de la planta de tomate mostrando parte del nematodo del
nodulo de la raz (flecha) y clulas gigantes en el estele. D) Corte de la raz del tomate para mostrar a un
nematodo del nodulo de la raz alimentndose de las clulas gigantes en torno a su cabeza. E) Nematodo
hembra del nodulo de la raz alimentndose de una raz joven y ovipositando en una matriz fuera de la
raz. (Fotos A y B por cortesa de la U. S. D. A. Fotos C, D y E por cortesa de R. A. Rohde.)
muchas races de los cultivos. Cuando las plantas susceptibles son infectadas en la etapa de
plntula, las prdidas son considerables y pueden dar lugar a la destruccin total del cultivo.
Las infecciones que sufren las plantas adultas pueden tener slo efectos ligeros sobre la
produccin o pueden disminuir en forma considerable la produccin.
Sntomas. Los sntomas de los rganos areos son similares a los que producen muchas otras
enfermedades de la raz o factores del medio ambiente, los cuales disminuyen el volumen de
agua disponible para la planta. Las plantas infectadas muestran un desarrollo deficiente y una
menor cantidad de hojas pequeas, de color verde plido o amarillento que tienden a marchitarse cuando el clima es clido. Las inflorescencias y frutos no se forman o se atrofian y
son de baja calidad. Las plantas afectadas a menudo sobreviven durante el transcurso de la
estacin de crecimiento y rara vez son destruidas prematuramente por la enfermedad.
Los sntomas ms caractersticos de la enfermedad son los que aparecen sobre los rganos
subterrneos de las plantas. Las races infectadas se hinchan en la zona de invasin y
desarrollan las agallas tpicas del nodulo de la raz, las cuales tienen un dimetro dos o tres
veces mayor al de las races sanas (figura 15-5 A). Se producen varias infecciones sobre la
747
Cuarta muda
Nematodos adultos.
El macho deja la raz
La segunda etapa
larvaria invade la
!
raicilla y causa la
formacin de clulas
agigantes
La segundo
larvaria ataca
a las raicillas
9
Se forman pequeas
agallas en las races
recin infectadas
a Se un< a e
Surae "**"**--
9
ap larvaria
. , rr^--_ infecta a las races/
J
nueva infeccin ^^
-
Tercera etapa
larvaria que
habita en el
Se unda
suelo
9
etapa
prmera
_^
larvaria etapa larvaria Huevecillo
Agallas en varias
etapas de
!V * ,
U
-3-, desarrollo en
las races d
la planta
infectada
.a hembra
deposita sus
huevea!
len el ovisaco/
Figura 15-6: Ciclo patolgico del nodulo de la raz producida por los nematodos del gnero Meloidogyne.
misma raz y las agallas en proceso de desarrollo le dan a la raz una forma irregular que se
asemeja a una maza. En las races infectadas por algunas de las especies de este nematodo
se forman, adems de agallas, varias ramificaciones cortas de la raz, las cuales nacen en la
parte superior de la agalla y forman un sistema radicular denso y tupido (figura 15-5 B). Sin
embargo, es frecuente que las races infectadas sean ms pequeas y muestren varios grados
de necrosis. Con frecuencia se produce la pudricin de las races, particularmente a finales de
la estacin. Cuando los tubrculos u otros rganos subterrneos carnosos son atacados,
forman pequeas hinchazones sobre la superficie, la cual en ocasiones se hace bastante prominente y produce la deformacin de los rganos o el agrietado de su cascara.
Patgeno: Meloidogyne sp. Los nematodos adultos macho y hembra del nodulo de la raz son
fciles de distribuir morfolgicamente (figuras 15-5 y 15-6). Los machos son vermiformes y
miden aproximadamente de 1.2 a 1.5 mm de largo por 30 a 36 mm de dimetro. Las hembras
tienen forma de pera y un tamao aproximado de 0.40 a 1.30 mm de largo por un ancho de 0.27
a 0.75 mm. Cada hembra deposita aproximadamente 500 huevecillos en una sustancia
gelatinosa que ella misma produce. La primera etapa larvaria se desarrolla en el interior del
huevecillo y despus de sufrir la primera muda dentro de l se desarrolla en la segunda etapa
larvaria. Esta ltima forma emerge del huevecillo y llega al suelo, donde se desplaza hasta que
encuentra una raz susceptible. La segunda etapa larvaria es vermiforme y es la nica etapa infectiva de este nematodo. En caso de que un hospedante susceptible se encuentre en sus
alrededores, la larva penetra a la raz, se vuelve sedentaria y aumenta de grosor, tomando la
forma de una salchicha. El nematodo se alimenta de las clulas que se encuentran en torno a su
cabeza al insertar su estilete y secretar saliva en ellas. La savila estimula a las clulas para que
748
crezcan y tambin lica parte de su contenido, el cual succiona a travs de su estilete. El nematodo sufre una segunda muda y da lugar a la tercera etapa larvaria, la cual es similar a la
segunda etapa larvaria, de la cual se diferencia por carecer del estilete y ser ms gruesa. La tercera etapa larvaria sufre una tercera muda y se desarrolla en la cuarta etapa larvaria, en la cual
es posible distinguirlo ya como un individuo macho o hembra. El macho de la cuarta etapa
larvaria tiene aspecto vermiforme y se enrolla dentro de la tercera cutcula. Sufre la cuarta y
ltima muda y emerge de la raz ya como macho adulto vermiforme, el cual vive libremente en
el suelo. La hembra de la cuarta etapa larvaria contina aumentando de grosor y un poco ms
de longitud, sufre la cuarta y ltima muda y se desarrolla en una hembra adulta, la cual tiene forma de pera. La hembra adulta contina hinchndose y, ya sea fecundada o no por un macho,
forma huevecillos, los que deposita en una cubierta gelatinosa protectora. Los huevecillos
pueden ser depositados dentro o fuera de los tejidos de la raz, dependiendo de la posicin que
tenga la hembra. Estos huevecillos pueden incubarse inmediatamente o invernar para incubarse en la primavera. El ciclo de vida del nematodo concluye a los 25 das a una temperatura de
27C, pero tarda ms tiempo a temperaturas ms bajas o ms altas. Cuando los huevecillos se
incuban, la segunda etapa larvaria infectiva puede migrar del interior de la agallas hacia las partes adyacentes de la raz y producir nuevas infecciones en la misma raz, o bien salir de la raz e
infectar a las dems races de la misma planta o a las de otras plantas. El nmero mayor de
nematodos del nodulo de la raz comnmente se encuentra en la zona de la raz comprendida
entre los 5 y los 25 cm por debajo de la superficie del suelo, no obstante se han encontrado
agallas en la raz del durazno y en otras races a una profundidad que va de 2 a 2.5 mm. La capacidad de los nematodos del nodulo de la raz de moverse por s mismos es limitada, pero
pueden ser dispersados por el agua o por la tierra que se adhiere al equipo agrcola o de otra
manera transportados hacia las reas no infestadas.
Desarrollo de la enfermedad. La segunda larvaria infectiva comnmente penetra en las races
por detrs de la punta de ellas y se abre paso a travs de las clulas hasta que llegan a la parte
trasera de la zona de crecimiento. Ah se establece permanentemente y coloca su cabeza en el
pleroma (figura 15-6). En la races maduras, la cabeza del nematodo a menudo se sita en el periciclo. Algunas clulas sufren daos conforme avanza la larva y, en caso de que varias larvas
penetren en ellas, las clulas que se encuentran cerca de la punta de la raz dejan de dividirse y
el crecimiento de la raz se detiene. Por otra parte, las clulas corticales que se encuentran cerca
del punto de infeccin comienzan a crecer, en ocasiones como lo hacen las clulas del periciclo
y de la endodermis que se sitan cerca de la trayectoria de las larvas. Dos o tres das despus de
que las larvas se han establecido, algunas de las clulas en tomo a su cabeza comienzan a crecer.
Sus ncleos se dividen, pero las paredes celulares no se depositan. Las paredes que se encuentran
entre algunas de las clulas se degradan y desaparecen y los contenidos protoplsmicos de varias
de ellas coalescen, formando clulas gigantes (figuras 15-5 C, D y 15-6). El alargamiento y la
coalescencia de las clulas contina durante 2 3 semanas y las clulas gigantes invaden irregularmente a los tejidos vecinos. Con frecuencia, cada agalla contiene de 3 a 6 clulas gigantes,
las cuales pueden formarse tanto en la corteza como en el estele. Parece ser que el alargamiento
de las clulas se debe a las sustancias que contiene la saliva que el nematodo secreta en las
clulas gigantes cuando se alimenta. Las clulas gigantes degeneran si los nematodos dejan de
alimentarse o mueren. Cuando dichas clulas se forman en el estele, se desarrollan elementos xilmicos irregulares o su desarrollo se interrumpe. Los elementos xilmicos ya formados pueden
constreirse debido a la presin mecnica que ejercen las clulas en proceso de alargamiento. En
las primeras etapas del desarrollo de las agallas, las clulas corticales aumentan de tamao pero,
durante las ltimas etapas, se dividen tambin con rapidez. La hinchazn de la raz se debe
tambin a la hipertrofia e hiperplasia que sufren las clulas del parnquima vascular, periciclo y
749
endodermis que se encuentran en torno a las clulas gigantes y al alargamiento del nematodo.
Conforme crecen las hembras y se forman los ovisacos, ejercen una presin hacia afuera,
rompen la corteza y pueden quedar expuestos sobre la superficie de la raz o quedar
totalmente cubiertos, dependiendo esto de la posicin que tenga el nematodo en relacin a la
superficie de la raz.
Adems de las alteraciones que ocasionan las agallas a las plantas, con frecuencia los daos que sufren las plantas infectadas se acrecentan debido a ciertos hongos patgenos, los
cuales atacan con facilidad a los tejidos de la races debilitadas y a las clulas hipertrofiadas sin
diferenciar las agallas. Adems, algunos hongos, como el Phythium, Fusarium y Rhizoctonia,
crecen y se reproducen con mayor rapidez en las agallas que en otras reas de la raz, induciendo as una degradacin temprana de los tejidos de esta ltima.
Control. El nodulo de la raz se controla eficientemente en los invernaderos esterilizando el
suelo con vapor o fumigndolo con nematicidas. En el campo, el mejor mtodo de control se
logra mediante la fumigacin del suelo con compuestos qumicos como el bromuro de metilo
combinado con cloropicrina, metam sodio o metil isotiocianato. Algunos nematicidas de
reciente elaboracin, como el aldicarb, oxamyl y fenamiphos, se estn utilizando con gran
eficiencia. Con frecuencia, cada tratamiento da un control satisfactorio del nodulo de la raz
durante una estacin. En aos recientes, se ha logrado un buen control experimental de esta
enfermedad al aplicar a los suelos compuestos granulares de avermectinas, que son antibiticos
producidos por el actinomiceto Streptomyces avermitilis. El control biolgico del nodulo de la
raz se ha logrado tambin tratando los suelos infestados de nematodos con esporas de Bacillus
(Pasteuri) penerans, que es un parsito obligado de algunos nematodos fitoparsitos; tratando
los trasplantes o los suelos infestados con esporas del hongo Dactylella oviparasitica, el cual
parsita a los huevenlos del nematodo Meloidogyne; y en algunos experimentos, tratando los
trasplantes, o los suelos infestados de nematodos, con esporas de los hongos micorrcicos vesiculo-arbusculares, Gigaspora y Glomus. En varios cultivos, se han obtenido tambin variedades resistentes al nematodo del nodulo de la raz.
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Los nematodos formadores de quistes producen diversas enfermedades en las plantas principalmente en las regiones templadas del mundo. Algunas especies atacan sOlo a unas cuantas
especies vegetales y viven en reas geogrficas limitadas, mientras que otras atacan a una gran
cantidad de especies vegetales y se encuentran ampliamente distribuidas. Un nematodo
formador de quistes que en particular ataca severamente tanto a la papa como al tomate y a la
berenjena, es Globodera rostochiensis (figura 15-7 A). Otros nematodos formadores de quistes
750
Figura 15-7: A) Larva y huevecillo del nematodo dorado de la papa Heterodera rosochiesis. B) Manchas
en un cultivo de remolacha producidas por los daos que ocasiona el nematodo de la remolacha,
Heterodera schachtii. (Fotos por cortesa de la U. S. D. A.)
ms comunes y sus hospedantes ms importantes son Heterodera avenae en los cereales, H. glycines en las soyas, H. schactii en las remolachas (figura 15-7 B), cruciferas y espinaca, H.
tabacum en el tabaco y H. trifolii en el trbol. La caracterstica de diagnstico de las infecciones
por nematodos enquistados es la presencia de quistes sobre las races de las plantas y a menudo
la proliferacin de las races y la formacin de sistemas radiculares tupidos y poco profundos.
Nematodo formador de quistes de la soya: Heterodera glycines
El nematodo formador de quistes de la soya se ha encontrado en el noroeste de Asia, en Japn
y en los Estados Unidos en el rea comprendida desde Virginia, Florida y Arkansas hasta
Missouri, lowa, Minnesota e Illinois. Actualmente contina dispersndose lentamente en otras
reas a pesar de las estrictas medidas de cuarentena impuestas en las reas recin infectadas.
La planta hospedante que se ve ms severamente afectada es la soya, aunque varias otras leguminosas, entre ellas el frijol comn, la arveja, lespedeza, el lupino y unas cuantas plantas no
leguminosas son atacadas tambin por dicho nematodo. Dependiendo del grado de infestacin,
puede ocasionar prdidas que van desde mnimas hasta la destruccin total del cultivo. Sin
embargo, es frecuente que en los campos severamente infestados la produccin de las plantas
disminuya desde un 30 hasta un 75%.
o Sntomas. Las plantas de soya infectadas se quedan achaparradas y tienen un aspecto
desagradable. El follaje se amarillenta prematuramente y se desprende antes de lo normal. Las
plantas forman slo unas cuantas flores y semillas pequeas. Las plantas infectadas que crecen
en suelos arenosos con frecuencia mueren. Las que crecen en suelos frtiles con bastante contenido de humedad pueden mostrar slo una ligera clorosis de sus hojas maduras, poco o ningn
achaparramiento y pueden producir una cosecha casi normal durante un afio o dos. Sin embargo, en los siguientes aos y debido a la enorme abundancia de nematodos en el suelo, las
plantas de esas reas tambin muestran enanismo y clorosis severos.
El sistema radicular de las plantas infectadas es ms pequeo que el de las plantas sanas,
pero en las races infectadas no se observan lesiones macroscpicas, agallas u otro tipo de anor-
751
Figura 15-S: Hembras del nematodo formador de quistes en forma de limn fijas a las races de la soya.
(Foto por cortesa de la U. S. D. A.)
malidades. Las races de las plantas infectadas se asocian slo a unas cuantas bacterias del
gnero Rhizobium que forman nodulos y, en consecuencia, tienen considerablemente menos
nodulos bacterianos que las races de las plantas sanas. El sntoma ms caracterstico de esta
enfermedad es la presencia de nematodos hembras en varios estadios de desarrollo, as como de
quistes fijos a las races de la soya (figura 15-8). Las hembras jvenes son pequeas, blancas
y se encuentran parcialmente incrustadas en la raz de la planta y slo una pequea parte de
ellas sale a la superficie. Las hembras adultas son ms grandes, se encuentran casi por completo
sobre la superficie de la raz y tienen un color amarillento o caf dependiendo de su etapa de
madurez. En las races aparecen tambin quistes inertes de color caf.
Patgeno: Heterodera glycines. El nematodo enquistado de la soya inverna en forma de quiste
color caf en el estrato superior del suelo comprendido entre 90 y 1 000 cm. Los quistes son
las cubiertas correosas de las hembras y se encuentran llenos de huevecillos. Los huevecillos
contienen la segunda etapa larvaria totalmente desarrollada (figura 15-9). Cuando la temperatura
y humedad son favorables en la primavera, las larvas emergen de los quistes e infectan a las
races de las plantas hospedantes. Se conocen por lo menos cuatro razas del patgeno.
m
Cuarta etapa larvaria
Nematodos adultos
Segunda etapa
larvaria que
habita en el suelo
La segunda etapa
larvaria otaca a
las raices
S1
La hembra empieza a
El macho
producir huevecillos j, deja las
raices
larvaria de los
hueveclllos
contenidos en. el
quiste pardusco
Inverna en
el suelo
Quiste de la hembra
lleno de huevecillos
y todava fijo a
la raz
La hembra
ovlposlta
en un masa
gelatinosa
Superficie de
la raz
Figura 15-9: Ciclo patolgico del nematodo fonnador de quistes de la soya Heterodera glycines.
I8
u
I
la
753
Al cabo de 4 6 das de haber penetrado en las races, las larvas mudan y producen la tercera etapa larvaria. sta es mucho ms gruesa que la segunda etapa larvaria y al cabo de 5 6
das comienza a aparecer la cuarta etapa larvaria. Las hembras de la cuarta etapa larvaria
pierden ligeramente su aspecto delgado y se desarrollan hasta adquirir la forma tpica de frasco,
que mide aproximadamente 0.40 mm de longitud por una anchura de 0.12 a 0.17 mm. Durante
el da aparecen de 12 a 15 hembras y machos adultos.
El macho adulto es vermiforme y mide casi 1.3 mm de largo por un dimetro de 30 a 40 mm.
Los machos permanecen en la raz de la planta hospedante durante unos cuantos das, tiempo durante el cual pueden o no fecundar a las hembras, despus penetran en el suelo y en poco tiempo
mueren.
Las hembras adultas, cuando estn totalmente desarrolladas, tienen forma de limn y
miden de 0.6 a 0.8 mm de longitud y tienen un dimetro de 0.3 a 0.5 mm. Al principio son de
color blanco a amarillo plido, y conforme llegan a la madurez se vuelven de color caf amarillento. La cavidad del cuerpo de la hembra est casi totalmente llena de ovarios y conforme
los vulos gradualmente se desarrollan en huevecillos bien desarrollados, dicha cavidad se
llena por completo de huevecillo. Conforme el cuerpo de la hembra se hincha durante la formacin de los huevecillos, comprime a las clulas corticales, rompe la superficie de la raz y va
formando una protuberancia hasta que queda casi totalmente expuesta sobre esta ltima. Una
masa gelatinosa, con frecuencia mezclada con desechos y restos, rodea el extremo posterior de
las hembras y stas depositan algunos de sus huevecillos en ella. Cada hembra produce de 300
a 600 huevecillos, la mayora de los cuales permanecen en el interior de su cuerpo cuando
muere. Los huevecillos que se encuentran en la matriz gelatinosa pueden incubarse inmediatamente y la segunda etapa larvaria que emerge de ellos puede producir nuevas infecciones.
Por ltimo, la pared del cuerpo del adulto, que se ennegrece hasta adquirir un color caf, se
transforma en el quiste. Se requiere aproximadamente de 21 a 24 das para que concluya el
ciclo de vida del nematodo. El quiste consiste en la cutcula de la hembra que se ha transformado, debido a las secreciones del nematodo, en un saco caf resistente que persiste en
el suelo durante varios aos y que protege a los huevecillos que se han formado en el interior
del cuerpo de la hembra.
Desarrollo de la enfermedad. La segunda etapa larvaria infectiva penetra directamente en las
races primarias jvenes o los meristemos apicales de las races secundarias (figura 15-9). Su
avance en la corteza es principalmente intracelular y ocasiona la deformacin y muerte de las
clulas invadidas. Con frecuencia, las larvas pasan a travs de la corteza e introducen su estilete
en las clulas de la endodermis o del periciclo. Al cabo de 2 das despus de haber penetrado,
las larvas entran en reposo y se alimentan de las clulas de los tejidos de la corteza y del estele,
produciendo el alargamiento de ellas. Dichos grupos de clulas alargadas, denominadas
sincicios, se rodean de una capa simple de pequeas clulas hiperplsticas, cuyas paredes sufren disolucin y permiten el alargamiento de los sincicios. Durante el desarrollo de la tercera
etapa larvaria, las clulas corticales que se encuentran en torno al nematodo son comprimidas
por el ensanchamiento del cuerpo de ste, especialmente por las hembras en desarrollo. El desarrollo sincicial se restringe en gran parte a los tejidos del periciclo o se lleva a cabo en los
tejidos del floema y el cambium secundario. Los sincicios que se encuentran en contacto con
los machos de la tercera o cuarta etapa larvaria en proceso de desarrollo comienzan a mostrar
signos de degeneracin, lo cual indica que el nematodo ha dejado de alimentarse. Los sincicios
que se encuentran en contacto con los nematodos hembras permanecen activos hasta despus
del momento de la ovipositacin. La degeneracin de los sincicios va acompaada por una disminucin en el volumen sincicial y ocasiona la contraccin y el colapso de la pared sincicial. El
espacio libre que queda es ocupado slo en parte por el tejido parenquimatoso circundante.
754
Cuando las variedades de soya resistentes son atacadas por el nematodo enquistado de la
soya, aparentemente no hay inhibicin por la penetracin del patgeno en los tejidos del
hospedante. Los sincicios se forman al cabo de 2 3 das de producida la inoculacin, pero al
quinto da muchos de ellos degeneran y la mayora de los individuos de la segunda etapa
larvaria asociados con ellos mueren. Slo unos cuantos nematodos llegan a desarrollarse hasta
la tercera etapa larvaria, pero no se forman ni machos ni hembras adultos. El desarrollo de los
sincicios y la posterior degeneracin y necrosis se restringen a la periferia del estele y a las regiones de la corteza que son invadidas y estimuladas por las larvas infectivas. Las partes de la
raz que son desocupadas por los sincicios degenerados son ocupadas rpidamente por clulas
parenquimatosas rejuvenecidas adyacentes.
El desarrollo sincicial en la regin del cambium secundario de las variedades susceptibles
inhibe el crecimiento secundario tanto del xilema como del floema. Debido a que slo una pequea porcin de la raz puede ser atacada por muchas larvas, la gran cantidad de sincicios que
se forman pueden ocasionar una disminucin intensiva de los elementos conductores, dando
como resultado una menor produccin y crecimiento deficiente de las plantas de soya, especialmente bajo condiciones adversas de humedad.
Control. La fumigacin del suelo de los terrenos infestados por el nematodo formador de
quistes de la soya con dibromuro de etileno (EDB) (cuyo uso fue prohibido recientemente en los
Estados Unidos) o su tratamiento con nematicidas no fumigantes como el aldicarb y el carbofurano, aumenta temporalmente el crecimiento de las plantas y la produccin de la soya. Sin
embargo, los quistes y larvas del nematodo casi nunca son erradicados totalmente de un campo
con fumigacin, por lo cual la pequea poblacin de ellos que queda despus de haber llevado a
cabo dicha prctica puede aumentar con rapidez en suelos recin fumigados y en los que crecen
vigorosamente las plantas de soya. Adems el costo de la fumigacin por acre hace que su uso
sea poco prctico.
El mtodo de control ms adecuado para controlar al nematodo formador de quistes de la
soya es mediante el uso de variedades resistentes y la realizacin de rotacin de cultivos cada 1
a 2 aos utilizando cultivos no hospedantes, debido a que algunas leguminosas son las nicas
otras plantas cultivadas que son hospedantes de este nematodo. La efectividad de k rotacin de
los cultivos aumenta al sembrar las variedades de soya ms resistentes, las cuales no permiten
el incremento rpido y excesivo de las poblaciones del patgeno.
Con frecuencia se ha encontrado que los quistes y huevecillos de los nematodos formadores de quistes de la soya y de otros hospedantes son infectados por uno de varios hongos como
Fusarium, Verticillium, Nematophthora y Catenona. Existe la posibilidad de que en unos cuantos aos pueda utilizarse, alguno de estos hongos parsitos o algn otro parsito como mtodo
de control biolgico de los nematodos formadores de quistes.
En la actualidad se ha impulsado el control del nematodo mediante cuarentenas a fin de
impedir que el parsito se disperse en las reas libres de l a travs del suelo contaminado,
productos, maquinaria u otros artculos.
Nematodo de la remolacha: Heterodera schacht
Este nematodo aparece en las regiones de Norteamrica, Europa, el Medio Oriente y Australia
donde se cultiva la remolacha y representa la enfermedad ms importante de la produccin del
cultivo. Afecta tambin a la espinaca y a las cruciferas. El nematodo ocasiona prdidas que
varan entre 25 y 50% o ms, especialmente en climas ms calidos o en los cultivos sembrados
tardamente. Las prdidas en la remolacha azucarera son principalmente el resultado de un
menor peso de la raz de dicha planta, pero en climas clidos disminuye tambin el contenido
755
de azcar y, en general, el nematodo aumenta las prdidas debidas a otros patgenos tales como
Cercosporo, Rhizoctonia y los virus que infectan a la remolacha. En los campos infestados por
dicho nematodo, aparecen de pequeas a grandes manchas de plantas jvenes marchitas o
muertas o de remolachas azucareras maduras achaparradas (figura 15-7 B). Estas ltimas tienen
una cantidad excesiva de races pilosas. Adheridos a las races pueden observarse los pequeos
quistes de color blanco o caf de los nematodos hembras. La morfologa, biologa y dispersin
del nematodo de la remolacha es similar a las del nematodo formador de quistes de la soya. El
control del nematodo de la remolacha se basa en el sembrado temprano, de tal forma que las
plantas puedan crecer lo ms posible a temperaturas a las cuales los nematodos se encuentran
ms o menos inactivos, en la rotacin de cultivos con plantas como la alfalfa, los cereales o la
papa, los cuales no son hospedantes de este nematodo y mediante la fumigacin del suelo con
DCP. An no se dispone comercialmente de variedades de remolacha azucarera resistentes a
este nematodo.
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Este nematodo aparece en todas las reas donde se cultivan los ctricos. En algunas regiones,
adems de los ctricos, ataca tambin a los viedos, olivo, lila y a otras plantas. Los rboles
infectados muestran un lento decaimiento, es decir, un desarrollo deficiente, sus hojas se
amarillentan y caen prematuramente, sus ramitas sufren muerte descendente y la produccin de
sus frutos disminuye gradualmente hasta volverse improductiva.
El patgeno, Tylenchulus semipenetrans, es un nematodo sedentario semiendoparsito.
Las larvas y los machos son vermiformes, pero el cuerpo de la hembra se encuentra hinchado
en forma irregular a nivel de la parte trasera del cuello. Los nematodos miden aproximadamente 0.4 mm de largo por un dimetro de 18 a 80 mm y los dimetros ms grandes se
dan slo en las hembras maduras y en proceso de madurez. Las hembras, cuya parte anterior
se incrusta en los tejidos de la raz y su parte posterior permanece por fuera (figura 15-10),
ovipositan en una sustancia gelatinosa. El ciclo de vida de T. semipenetrans concluye al cabo
de 6 14 semanas a una temperatura de 24C. Los huevecillos se incuban y de ellos emerge la
segunda etapa larvaria. Las larvas y los machos adultos no se alimentan y al parecer no tienen
756
Figura 15-10: Hembras del nematodo Tylenchulus semipenetrans alimentndose de las races de un ctrico
con su cabeza embebida en las clulas de dicho rbol. (Foto por cortesa de la U. S. D. A.)
'"
las variedades con agua caliente a una temperatura de 45C durante 25 minutos o con
fensulfothion. Debido a la gran profundidad a la que puede sobrevivir el nematodo de los
ctricos, la fumigacin del suelo no siempre es eficaz. El control satisfactorio se ha logrado mediante fumigaciones, antes de la siembra con DD, tambin despus de la siembra con
tratamientos de aldicarb aplicado por inyecciones con cincel o en forma de granulos que de
inmediato se incorporan al suelo. Cabe mencionar que algunos clones de ctricos son resistentes
al nematodo de algunas regiones pero no al de otras.
BIBLIOGRAFA
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El nematodo lesionador o de los prados se encuentra en todas partes del mundo, donde ataca a
las races de todas las clases de plantas, como es el caso de los cultivos del campo, los cultivos
de cereales, cultivos de*hortalizas, rboles frutales y muchas plantas de ornato.
La gravedad de los daos que ocasiona el nematodo lesionador vara con el cultivo atacado
y consisten en una reduccin o inhibicin de su raz causada por la formacin de lesiones
locales en las races jvenes, que se producen antes de que los hongos y bacterias secundarios
ocasionen su pudricin. Debido a los daos que sufre la raz, las plantas afectadas muestran un
crecimiento deficiente, dan poco rendimiento y finalmente mueren.
Sntomas. Las plantas herbceas hospedantes susceptibles que son afectadas por el nematodo
lesionador se quedan achaparradas y muestran clorosis, como si estuvieran sufriendo deficiencias minerales o falta de agua. Con frecuencia, en una sola rea son afectadas varias
plantas, lo que hace que se vean manchas de plantas con crecimiento deficiente y un color
verde amarillento que puede observarse a gran distancia. Conforme transcurre la estacin, el
achaparramiento de las plantas avanza, el follaje se marchita durante los das clidos del verano y las hojas adquieren un color caf amarillento. Es muy fcil arrancar del suelo a esas
plantas ya que su sistema radicular ha sido severamente destruido. La produccin'de las plantas afectadas disminuye en grado variable y si las infecciones son severas, las plantas mueren.
Cuando los arbustos o rboles son atacados por el nematodo lesionador, es frecuente que
los daos tarden en aparecer; son menos evidentes que los que aparecen en las plantas
herbceas hospedantes y casi nunca matan a las plantas. Con frecuencia, los sntomas consisten
en rboles aislados o manchas de rboles que gradualmente dejan de prosperar y dan poca
cosecha. Las hojas son de menor tamao y de color verde opaco o amarillo. Las ramas
terminales pueden perder sus hojas prematuramente y sufrir muerte descendente. El aspecto
total de los rboles afectados indica que estn debilitados y se encuentran en decadencia. Las
manchas de rboles afectados pueden aumentar lentamente de tamao, aunque eso sucede ms
bien durante un perodo prolongado.
Los sntomas de la raz de las plantas afectadas consisten en lesiones que al principio aparecen en forma de manchas diminutas, alargadas y aguanosas o de color amarillo oscuro, las
cuales en poco tiempo toman un color caf hasta adquirir un color casi negro. Las lesiones
aparecen principalmente sobre las races nutricionales jvenes y se concentran sobre todo en la
zona de los pelos radiculares, aunque pueden aparecer en cualquier parte de las races. Dichas
758
Figura 15-11: A) Races de plantas de frijol mostrando los sntomas producidos por el nematodo
lesionador. Izquierda: planta sana. B) Nematodos lesionadores del gnero Pratylenchus sp. en el momento
de penetrar la raz de una zanahoria joven. C) Nematodo lesionador alimentndose en el interior de la raz de
una joven zanahoria. D) Corte transversal de una zanahoria joven mostrando seis nematodos lesionadores
en su corteza destruida y uno en su estele. (Foto A por cortesa del Depto. de Fitopatologa de la
Universidad de Cornell. Foto B, C y D por cortesa de R. A. Rohde.)
759
hospedantes susceptibles. Las hembras, hayan sido o no fecundadas, ponen sus huevecillos individualmente o en pequeos grupos dentro de las races infectadas. Los huevecillos permanecen en las races y se incuban ah o cuando los tejidos de la raz se degradan, son liberados en el
suelo. La primera etapa larvaria y la primera muda ocurren errel huevecillo. La segunda etapa
larvaria que emerge del huevecillo se mueve en el suelo o penetra en la raz, en ambos casos se
desarrolla hacia las posteriores etapas larvarias hasta llegar a adultos. Cuando se encuentran en
el suelo, los nematodos son susceptibles a la desecacin y durante los perodos de sequa,
permanecen en reposo hasta que el nivel de humedad aumenta y las plantas reanudan su
crecimiento.
o Desarrollo de la enfermedad. Las larvas y los adultos del gnero Pratylenchus penetran en las
races comnmente en sentido radial por cualquier punto (figura 15-11 B). El nematodo penetra
intracelularmente cuando introduce con fuerza y en forma sostenida su estilete y su cabeza en
las clulas de la raz, que al parecer sufren ablandamiento y ruptura de su pared celular. Las
paredes celulares y el citoplasma adherente comnmente adquieren un color caf claro y toman el aspecto de pequeas manchas decoloradas unas cuantas horas despus de producida la
inoculacin. Los nematodos se desplazan por la corteza, donde se alunen tan y reproducen
(figura 15-11 C, D). La endodennis no sufre daos, aun cuando los nematodos llenen totalmente el rea comprendida entre la endodennis y la epidermis (figura 15-12).La necrosis de
^4 El nematodo
imvade la
jcorteza de
\la raz
Sistema radical
de la plaa sana
El nematodo penetra
directamente en la raz
J
'las larvas y los adultos
atacan a las races
los tejidos
invadidos
se tornan
parduscos
Sistema radicular
disminuido y lesiones
en los races de la
planto infectada
Los nematodos se
reproducen y migran
dentro de la raz
""
\(^v/O
Los huevecillos se
depositan o liberan
en el suelo
Huevecillo^-^
760
las clulas corticales sigue a la trayectoria de los nematodos, pero el manchado de las clulas
vecinas vara con la planta hospedante. En ocasiones, slo son afectadas 162 clulas a cada
lado de los tneles que abre el nematodo, pero en otras ocasiones la lesin se extiende hasta ms de la mitad de la circunferencia de la raz. La zona de la capa endodrmica adyacente al
nematodo adquiere tambin un color caf oscuro que se extiende hasta abarcar grandes grupos
de clulas. Conforme el nematodo contina alimentndose de las clulas corticales, las paredes
celulares se degradan y aparecen cavidades en la corteza, cuyas paredes en ocasiones se
encuentran revestidas por depsitos de color caf.
En cada lesin vive por lo menos un nematodo y en ocasiones las clulas hospedantes individuales son atravesadas simultneamente por cuatro o ms nematodos. Las hembras
ovipositan en la corteza y con frecuencia los huevecillos, larvas y unos cuantos adultos forman
"nidos"; los cuales se encuentran abundantemente en la corteza. Despus de la incubacin de
los huevecillos, los nematodos se alimentan de las clulas parenquimatosas y se mueven principalmente a lo largo y por el interior de la corteza, extendiendo de esta forma la lesin (figura
15-12). Algunos de los nematodos abandonan la lesin, salen de la raz y se desplazan hacia
otras zonas de la raz u otras races, donde producen nuevas infecciones. Los tejidos corticales
necrticos de las lesiones grandes se desprenden o son invadidos por bacterias y hongos secundarios, los cuales ocasionan la pudricin y degradacin de los tejidos de la raz en tomo a la
zona de infeccin, as como la muerte de la parte dista! de la raz por detrs del punto de infeccin. Esto hace que disminuya en forma drstica el nmero de races funcionales de la planta, que la absorcin de agua y nutrientes sea insuficiente y que los rganos areos de la planta
permanezcan atrofiados y sufran clorosis, mostrando sntomas de deficiencias de agua y
nutrientes.
Control. La forma ms eficiente de controlar a los nematodos lesionadores de la raz consiste
en tratar a los surcos o a toda el rea de cultivo con nematicidas antes de cultivar las plantas.
Los nematicidas DD y Brozone proporcionan un buen control de dichos nematodos, pero a
menudo no los erradican por completo. En algunos casos, el oxamyl aplicado en forma de bao
del suelo o aspersiones foliares ha permitido controlar eficientemente a los nematodos lesionadores.
Cuando el clima es seco y clido, puede lograrse un control bastante efectivo del nematodo
lesionador mediante el barbecho de verano, el cual disminuye las poblaciones de dicho patgeno al exponerlo al calor y a la desecacin y eliminando a las plantas hospedantes. En la
actualidad, el control mediante la rotacin de los cultivos es ineficiente debido a que el patgeno
dispone de una amplia gama de hospedantes y tambin a la actual falta de informacin concerniente a sus preferencias por ciertos hospedantes.
BIBLIOGRAFA
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761
Ctrico
763
Sano
Pltano
Endodermis
Tumor
Pericict
Marchttez y muerte descendente del ctrico Marchitez y derrumbamiento
del pltano
Endodermis-
Tumor
Nematodos
en las
cavidades
de la corteza'^
y de la estel'
Etapas larvarias
Huevecillos
del nemaodo
Lesiones externas
en la raz
del pltano
Figura 15-14: Ciclo patolgico del nematodo barrenador Radopholus similis de los ctricos, pltano y
otros rboles frutales.
ticos, la "raza del pltano" puede atacar al pltano pero no a los ctricos, mientras que la "raza
de los ctricos" puede atacar tanto a los ctricos como al pltano e incluso a varias otras plantas
hospedantes. Sin embargo, hasta ahora se sabe que la raza de los ctricos slo se encuentra en
Florida. Es probable que existan otras razas en otras partes del mundo.
El nematodo barrenador penetra en las races alimentadoras y se mueve intercelularmente
por el parnquima cortical alimentndose de las clulas vecinas, destruyndolas y ocasionando
la formacin de cavidades (figura 15-14). Conforme los nematodos se alimentan, las cavidades
se agrandan y coalescen con otras formando tneles largos y laterales. En las plantas del
pltano, los tneles se limitan a la corteza entre la epidermis y la endodermis. Desde las races
alimentadoras, los nematodos se mueven tambin en el rizoma; sin embargo, en los ctricos no
slo forman cavidades en la corteza, sino tambin penetran en el estele a travs de las clulas
endodrmicas. Ah se acumulan en el floema y cambium, a los que destruyen en ese momento
y forman cavidades llenas de ellos. Al mismo tiempo, en la corteza se depositan sustancias
Figura 15-13: A) Naranjos sanos e infectados en torno a un rea de decaimiento en proceso de extensin
producida por Radopholus similis. B) Hembra de .R. similis con dos huevecillos. C) R. similis y su
huevecillo en las clulas del pltano. D) Lesiones del rizoma del pltano producidas por/?, similis. (Foto A
por cortesa del Agrie. Res. Educ. Center, Lake Alfred, Florida. Fotos B-E por cortesa de R. II. Stover.)
764
gomosas y las clulas del periciclo se dividen excesivamente y forman grupos de clulas
semejantes a tumores. Vistas externamente, las cavidades dentro de las races tienen el
aspecto de lesiones caf-rojizas localizadas a lo largo de la corteza y al cabo de 3 4 semanas
despus de haberse producido la infeccin, dichas lesiones forman una o ms grietas profundas. Cada hembra oviposita uno o unos cuantos huevecillos al da durante varios das y a
medida que se incuban, desarrollan y reproducen, las poblaciones de nematodos aumentan
con rapidez. Pueden haber hasta 8 000 nematodos en una sola lesin y un solo rbol puede
sufrir el ataque de cientos de miles de ellos. Hongos como Fusarium, Soclerotium y otros,
invaden a las races infectadas por el nematodo con mayor facilidad e incrementan adems su
pudricin y destruccin.
El control del nematodo barrenador en el pltano puede lograrse al desprender de los
pltanos los tejidos manchados, los cuales se sumergen en una solucin de DBCP; mediante el
tratamiento de los racimos con agua caliente a una temperatura de 55C durante 20 minutos;
inundando el campo durante 5 6 meses siempre que sea posible; y mediante la fumigacin del
suelo con nematicidas.
El control del avance del decaimiento de los ctricos es mucho ms difcil y depende
principalmente de: 1) medidas preventivas regulatorias de control que inhiban la dispersin y
establecimiento del nematodo en nuevas reas mediante el tratamiento de los rboles de los viveros con agua caliente a una temperatura de 50C durante 10 minutos o bien sumergindolos
en nematicidas como el ethoprop y fensulfothion; la desinfestacin del equipo agrcola; y de la
fumigacin de franjas de terreno de 5 metros de ancho con DD cada 6 meses en torno al rea de
decaimiento y mantenindolas libres de malezas mediante cultivo o con herbicidas. 2) La fumigacin previa de las reas de decaimiento con grandes dosis de DD despus de la eliminacin
de todos los rboles enfermos y por lo menos sobre dos hileras en torno a ellos. 3) El uso de
patrones tolerantes o resistentes a la enfermedad.
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De las distintas especies de Ditylenchus que producen enfermedades en las plantas, D. dipsaci
es la ms comn e importante de todas y es a la que en general se le denomina nematodo del
bulbo y del tallo, mientras que a D. destructor se le conoce como el nematodo de la pudricin
de la papa.
El nematodo del bulbo y del tallo se encuentra ampliamente distribuido en todo el mundo,
pero es particularmente abundante y destructivo en reas con climas templados. Es uno de los
nematodos fitoparsitos ms destructivos. Ataca a una gran cantidad de plantas hospedantes, incluyendo a las cebollas, narciso, jacinto, tulipn, avenas, centeno, alfalfa (figura 15-15 A), trbol
rojo, fresa y flox. Aunque todos estos hospedantes son atacados por nematodos que pertenecen a
una sola especie, las distintas poblaciones o biotipos del nematodo del bulbo y del tallo enen
ciertas preferencias por su hospedante y, cuando se transfieren a ellos, atacan a uno o varios de
765
esos hospedantes, pero no a los otros. En la mayora de los cultivos produce prdidas
considerables al matar plntulas, al producir enanismo de las plantas, al destruir o al hacerlos
inadecuados para su propagacin o consumo, al propiciar el desarrollo de tallos y follaje
deformados, hinchados y retorcidos y, en general, disminuyendo la produccin de las plantas
en grado considerable.
Sntomas. En los campos infestados por el nematodo del bulbo y del tallo, la emergencia de
plntulas tales como las de la cebolla se retarda y las poblaciones disminuyen considerablemente. La mitad o una mayor cantidad de dichas plntulas puede estar enferma, tener un color
plido, quedar retorcidas, arqueadas y presentar reas alargadas sobre el cotiledn. Los cotiledones a menudo se hinchan y su epidermis se agrieta tomando el aspecto de encaje. La mayora de
las plntulas infectadas mueren en las 3 semanas posteriores al sembrado y el resto de ellas con
frecuencia muere ms tarde.
Cuando los bulbos se plantan en un suelo infestado, las plantas desarrolladas al cabo de
aproximadamente 3 semanas muestran achaparramiento, manchas de color amarillo claro,
linchamiento ("spikkles") y lesiones abiertas en su follaje. Las plantas y vastagos jvenes desarrollan hinchamiento sobre su tallo y reduccin y enrizamiento de sus hojas. La mayora de las
hojas exteriores con frecuencia pierden rigidez, sus puntas sufren muerte descendente y se
debilitan tambin a tal grado que no pueden mantener su posicin erecta y caen al suelo (figura
15-15 B). El tallo y cuello del bulbo se ablandan y dicho ablandamiento avanza gradualmente
en sentido descendente hasta las escamas individuales, las cuales se ablandan, pierden cohesin
y adquieren un color gris plido. Las escamas afectadas toman el aspecto de anillos decolorados
A
Figura 15-15: A) Planta de alfalfa con tallos cortos y gruesos y pequeas hojas amontonadas debido a la
infeccin producida por el nematodo del tallo Ditylenchus dipsaci. B) Plantas de cebolla infectadas
mostrando la condicin postrada, tallos delgados, achaparramiento y muchas hojas externas muertas.
C) Bulbos de narciso infectados mostrando anillos pardos completos e incompletos. (Foto A por cortesa
de la U. S. D. A. Fotos B y C por cortesa del Depto. de Fitopatologa de la Universidad de Cornell.)
766
cuando se observan cortes transversales de los bulbos infectados (figura 15-15 C), y de lneas
decoloradas distintas en cortes longitudinales. En casos ms avanzados, puede ser afectado
todo el bulbo o grandes reas de l. Los bulbos infectados pueden tambin fragmentarse y
quedar malformados o bien producir vastagos y bulbos dobles. Las escamas exteriores pueden
perder cohesin y desprenderse al aplicar una ligera presin oblicua con el dedo pulgar en la
mitad superior del bulbo y muestran adems un tejido harinoso y escarchado debajo de ellas.
Cuando el clima es seco los bulbos se desecan, pierden su aroma y su peso se aligera. Durante
las temporadas hmedas, la pudricin blanda, debida a los invasores secundarios, destruye a los
bulbos y hace que tengan un olor desagradable. En ocasiones, los bulbos infectados se ven
sanos superficialmente pero continan pudrindose durante su almacenamiento, tiempo durante
el cual la escama exterior con frecuencia se desprende, exponiendo las escamas inferiores
blandas e hinchadas que muestran los tejidos harinosos y escarchados caractersticos.
Patgeno: Ditylenchus dipsaci. Este nematodo tiene de 1 a 1.3 mm de largo y un dimetro
aproximado de 30 um (figura 15-16). Su cuerpo cilindroide presenta lneas transversales
tenues separadas por casi 1 mm. La cola tanto de las hembras como de los machos es aguda.
Cada hembra oviposita de 200 a 500 huevecillos. La primera muda se produce en el huevecillo. La segunda etapa larvaria emerge del huevecillo y rpidamente sufre la segunda y
tercera mudas y se desarrolla en preadulto o larva infectiva. Esta ltima puede resistir
condiciones adversas de congelacin y de desecacin extremas durante largos perodos en
fragmentos de tejidos, tallos, hojas, bulbos y semillas de plantas o en el suelo. Bajo condiciones favorables de humedad y temperatura, las larvas preadultas vuelven a la actividad,
penetran en el hospedante, sufren la cuarta muda y se desarrollan en machos y hembras. Estas
ltimas ovipositan, sobre todo despus de haber sido fecundadas por machos. El ciclo completo de huevecillo a huevecillo a menudo concluye al cabo de 19 a 25 das. La reproduccin
se efecta en los tejidos suculentos de rpido crecimiento o en los rganos de almacenamiento
y contina durante todo el ao, aunque se retarda o inhibe a bajas temperaturas. Ditylenchus
dipsaci es un nematodo endoparsito de bulbos, tallos y hojas y pasa generacin tras generacin en esos tejidos escapando al suelo slo cuando las condiciones de vida en los tejidos de la
planta se vuelven desfavorables. Cuando los bulbos severamente infectados se pudren, las larvas preadultas salen de ellos y en ocasiones se renen cerca de las lminas bsales de los
bulbos desecados a manera de masas algodonosas de color blanco grisceo denominadas
"lana" del nematodo, donde pueden permanecer vivas durante varios aos.
Desarrollo de la enfermedad. Cuando los nematodos atacan a las semillas en proceso de germinacin o a las plntulas jvenes, penetran en ellas casi a nivel de la cofia de la raz o en ciertas
zonas todava dentro de la semilla. Los nematodos permanecen sobre todo a nivel intercelular,
alimentndose de las clulas parenquimatosas de la corteza. Las clulas que se encuentran cerca
de la cabeza de los nematodos pierden todos sus contenidos o parte de ellos, en tanto que las clulas de los alrededores se dividen y crecen, formando hinchamientos sobre las plntulas. stas
pueden quedar malforinadas. Despus de dicho alargamiento es frecuente que se produzca el
rompimiento de la epidermis, la cual sirve ahora como punto de entrada a los invasores
secundarios como hongos y bacterias.
En las plntulas crecidas o en las plantas jvenes, los nematodos penetran en las hojas a
travs de los estomas o bien directamente a travs de la epidermis en la base de las hojas
(figura 15-16). Una vez que los nematodos han penetrado en las hojas, se produce alargamiento
celular, desaparicin de los cloroplastos y un incremento de los espacios intercelulares en el tejido parenquimatoso. Comnmente los nematodos permanecen y se reproducen en los espacios
intercelulares alimentndose de las clulas parenquimatosas vecinas cuyos contenidos consumen sin ocasionar un manchado apreciable de las clulas restantes. Conforme crecen los
1 mocho y lo hemb
adultos.se desarrollan
en la hoja. La hembr
oviposita y lo
Los nematodos
huevecillos ah
se incuban-^
ascienden por
la planta y
Cuarta
penetran en ella
muda
&5"
M
Las clulas en
torno a los
nematodos sufren
hiperplasia e
hipertrofia leves
Cuarta
etapa
larvaria
Se forman
espculas
en las hojas
Las hoja:
no crecen
y se
engrasan
en su bas
\O)
-^f%
Tercera muda
Tercera
etapa
larvaria
La cuarta etapa
larvaria ataca a
las plntulas
' Las zonas
jvenes
" infectadas s
amplan y las plntulas se
deforman
Segunda muda
-,,.-;;-sLas zonas
1
^'infectadas se
desintegran y
las plntulas
mueren
Las hojas se
marchitan
Segunda
etapa
larvaria
^Segunda
etapa
larvaria
Primera etapa larvaria
Huevecillos
Las larvas
"adhieren a la superficie
del bulbo (velln de nematodos)
Figura 15-16: Ciclo patolgico del nematodo del bulbo y del tallo Ditylenchus dipsaci.
768
bulbos, los nematodos salen de las hojas ya sea intercelularmente o desplazndose sobre la
superficie de ellas y vuelven a penetrar en las vainas externas del tallo o cuello, a travs de las
cuales infectan a las escamas exteriores de los bulbos. Los tallos severamente infectados se
ablandan e hinchan debido a la formacin de grandes cavidades producidas por la degradacin
de la lmina media y de las clulas de las cuales los nematodos se alimentan. Dichos tallos
pierden su rigidez bajo el peso del follaje y con frecuencia se colapsan. Los nematodos continan avanzando intercelularmente a travs de las escamas externas de los bulbos cuando se
degrada el tejido parenquimatoso de estos ltimos. Las clulas parenquimatosas se separan
unas de otras y de los vasos y estos ltimos le dan a la escama el aspecto de encaje. Las clulas
parenquimatosas maceradas tienen una textura blanca harinosa al principio, pero es frecuente
que los invasores secundarios que se establecen en ellas hagan que se vuelvan cafs. En las primeras etapas de la infeccin, los nematodos permanecen dentro de las escamas individuales y
al observar los cortes de stas, la infeccin tiene el aspecto de anillos completos o incompletos de tejido caf o de color blanco escarchado. En las ltimas etapas de la infeccin, los
nematodos pasan de una escama a otra e invaden a una mayor cantidad de ellas en un solo anillo.
El avance de la infeccin en el interior del bulbo prosigue en el campo y durante el almacenamiento hasta que, comnmente todo el bulbo es afectado.
0
Control. Las poblaciones de Ditylenchus dipsaci que parasitan a ciertos cultivos disminuyen
su nmero al rotar durante un perodo prolongado (por lo menos de 2 a 3 aos) cultivos resistentes como la espinaca, las zanahorias, las papas y la lechuga. Dado que este nematodo
inverna tambin en los bulbos y semillas infectadas, el uso de plantas o semillas libres de
nematodos es de suma importancia. Las semillas o bulbos infestados deben desinfectarse tratndolos con agua caliente durante 1 hora a 46C. Los nematodos pueden ser tambin
erradicados de las semillas de la cebolla al colocar estas ltimas en un recipiente hermtico que
contenga el gas bromuro de metilo durante 24 horas a 24C, mientras que los bulbos de flores
se desinfectan con xito al colocarlos en una solucin de fonnaldehdo al 0.5% a 43C durante
4 horas.
El control de este nematodo en las grandes extensiones de tierra, aunque con frecuencia es
demasiado costoso, puede lograrse llevando a cabo fumigaciones del suelo durante el otoo,
mediante el tratamiento de los surcos antes de la siembra y realizando tratamientos durante el
sembrado o poco despus de l utilizando nematicidas apropiados.
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stos fueron los primeros nematodos fitoparsitos registrados, los cuales se observaron por
primera vez en 1743 cuando una semilla de trigo infectada por la agalla de la semilla se tritur
en una gota de agua y se observ al microscopio. Se conocen varias especies de anguina y
todas ellas forman agallas en las semillas, hojas y otros rganos areos de las plantas. De los
769
El nematodo
se aumenta
ectoparasticamente
de la hoja, cerca
de la zona de
crecimiento
. \..
Las larvas
penetran en
la semilla en
proceso de
lesarrollo
\ Al.';
El nematodo sufre
todas las etapas
Ilarvarias y
La segunda etapa
larvaria emerge
de la agalla de
la semilla y se
desplaza sobre
el suelo
Es
El nemtodo oviposita
y sus huevecillos se
incuban en (a semilla
alcanza el
estado adulto
dentro de la
semilla
Figura 15-17: Ciclo patolgico de la agalla de la semilla de trigo producida por Anguina tritici.
770
Figura 15-18: Corte transversal de una agalla de la semilla del trigo para mostrar la masa blanca de
nematodos en reposo al centro. (Foto por cortesa de la U. S. D. A.)
771
climas secos, los nematodos pueden sobrevivir en las agallas de las semillas durante varios
aos.
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772
Figura 15-19: reas decoloradas en las hojas del crisantemo producidas por el nematodo del foliar
Aphelenchoides ritzemobosi. (Foto por cortesa del Depto. de Fitopatologa de la Universidad de Cornell.)
Desarrollo de la enfermedad. Los nematodos invenan entre las escamas de las yemas o en la
zona de crecimiento de los vastagos, que muestran actividad en la primavera y se alimentan
ectoparasticamente al insertar su eslete en las clulas epidrmicas de los rganos que se
encuentran en sus alrededores. As, las reas del tallo que se localizan cerca de las yemas
infestadas, as como las hojas y pecolos que provienen de dichas yemas, muestran cicatrices
cafs que constan de grupos de clulas destruidas por los nematodos. Adems de matar directamente a las clulas, los nematodos, mediante sus secreciones, hacen que los entrenudos del tallo
se acorten y que la planta tenga un aspecto tupido; tambin hacen que los vastagos se pongan
de color caf y que no se desarrollen (ceguera); inducen la formacin de vastagos laterales
cortos y prematuros y el desarrollo de hojas deformadas.
Los nematodos infestan a las nuevas plantas sanas al nadar sobre el tallo cuando ste se encuentra cubierto por una pelcula de agua durante los climas hmedos o las temporadas de
lluvia. Cuando llegan a ser hojas, penetran a travs de los estomas (figura 15-20). La presencia
de nematodos entre las clulas de la hoja hace que estas ltimas tornen de color caf. Las clulas del mesfilo comienzan a degradarse formando grandes cavidades en este ltimo. En las
primeras etapas de la infeccin las clulas de la cubierta de la nervadura, que en las nervaduras grandes van desde la superficie superior hasta la inferior, impiden que los nematodos
penetren a travs de su espacios intercelulares e impiden de esta forma el avance de la
necrosis foliar a travs de las nervaduras. En las etapas avanzadas de la infeccin, dichas ce-
773
Los nematodos/salen
de la hoja y
nuevas Anecei
Se forman cicatrices
pardas en torno a las
yemas infectadas
Figura 15-20: Ciclo patolgico del nematodo de las hojas del crisantemo Aphelenchodes ritzemobosi.
lulas se degradan y los nematodos y la necrosis foliar avanza a travs de las nervaduras sobre
toda la superficie de la hoja. En las hojas severamente infectadas, las clulas degradadas tienen una gruesa capa de una sustancia caf sobre sus paredes, la epidermis se rompe en ciertos puntos y las hojas se contraen y despus de mantenerse adheridas al tallo durante cierto
tiempo, caen al suelo.
Control. Varias medidas sanitarias son muy tiles e importantes en el control del nematodo foliar. El tallo y las hojas deben mantenerse secos, especialmente bajo techo a fin de
prevenir el movimiento y dispersin de los nematodos. Los esquejes deben tomarse slo de las
puntas de las largas ramas que muestren un crecimiento vigoroso y no de los vastagos que
se encuentren cerca de la base de la planta. La superficie del suelo en torno a donde crecen
los crisantemos debe cubrirse con estircol y paja a principios de la primavera a fin de cubrir las hojas viejas infestadas e impedir que los nematodos invernen en ellas cuando llegan
hasta las hojas de la parte inferior de la planta. Los esquejes o ramas en reposo que se
suponga estn infestadas deben desinfectarse sumergindolos en agua caliente (a 50C) durante 5 minutos o a 44C durante 30 minutos. El control ptimo de este nematodo se logra
mediante aspersin de las plantas con parathion malathion desde julio hasta principios de
septiembre y mediante la aplicacin de thionazin en forma de bao, dos veces, con un intervalo de 2 semanas.
774
BIBLIOGRAFA
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Desde hace ms de treinta aos se sabe que el nematodo de la madera del pino existe en Japn;
asimismo, se sabe que existe tambin en Francia y, desde 1979, en los Estados Unidos, donde
se detect por vez primera en Missouri y despus en la mayora de los estados del Este de las
Montaas Rocallosas, as como en California. Este nematodo afecta con diferente grado de severidad a ms de 28 especies de pino y a varias otras coniferas, mostrando su mayor severidad
sobre los pinos silvestre (Pinus sylvestris), P. nigra, Monterey (P. radiata) y pino tea americano (P. echinata). Adems, es el agente causal de la marchitez del pino, una enfermedad
letal de los rboles de muchas especies de hospedantes. La enfermedad se propaga con rapidez
y ocasiona prdidas considerables en los pinos de varias localidades de Japn. Adems, parece
ser que se ha estado extendido con bastante rapidez desde 1979, tambin en las coniferas plantadas en numerosas localidades de los Estados Unidos, si bien an no ha constituido un
problema importante en las vastas extensiones de los bosques nativos. La amenaza potencial
que representa este nematodo estriba en su capacidad para destruir rboles completos o partes
de ellos y en el hecho de que se transmite de los pinos muertos a los pinos vivos por ciertos
insectos.
Sntomas. Las ramas o los rboles enteros que han sido infectados desarrollan repentinamente
un follaje de color verde grisceo claro. La resina, que emana normalmente de las heridas de
los rboles sanos, na dejado de fluir de las heridas de los rboles enfermos. Una o dos semanas
despus, el follaje adquiere en general un color verde amarillento, mientras que muchas de las
acculas se tornan de color caf. En poco tiempo, el follaje adquiere un color caf amarillento y
slo algunas acculas permanecen de color verde claro. En esta etapa, la madera de los rboles
infectados muestra una coloracin azul muy evidente. Al cabo de 4 a 6 semanas de que aparecieron los sntomas, los rboles o sus ramas poseen un follaje totalmente de color caf, se
marchitan o bien retienen en su mayor parte sus acculas. En muchos de los rboles afectados
por el nematodo, la coloracin azul de la madera es intensa, y los rboles enfermos mueren
invariablemente.
El patgeno: Bursaphelenchus xylophilus. Los nematodos miden aproximadamente 800 um
de longitud x 22 |jm de dimetro. Se desarrollan y reproducen con rapidez, completando un ciclo de vida en 4 das durante el verano. Cada hembra oviposita casi 80 huevecillos, as las
larvas eclosionan, y las cuatro etapas larvarias se desarrollan mediante las cuatro mudas y
originan los adultos en casi 4 das. Mientras los rboles estn an vivos, los nematodos se
alimentan de sus clulas vegetales, pero cuando mueren, se alimentan de los hongos que invaden a los rboles muertos o moribundos. En las etapas finales de la infeccin, aparece una
forma distinta de larva de la tercera etapa, llamada etapa de dispersin, que se caracteriza por
tener grandes cantidades de reservas nutricionales y una gruesa cutcula. Este tipo de larva
muda y origina la larva de dispersin de la cuarta etapa, llamada dauerlarva, que est especialmente adaptada para sobrevivir en el tracto respiratorio de ciertos escarabajos cerambcidos, a travs de los cuales se transmite a los rboles sanos. El nematodo Bursaphelenchus
775
776
escarabajo se alimentan bajo la corteza, pero la tercera penetra la madera donde, despus de sufrir una muda, da lugar a la cuarta etapa de crislida, que inverna en la madera. A principios de
la primavera, la cuarta etapa de crislida excava una cmara en la madera (en la que forma la
pupa) y atrae a numerosas larvas de la tercera etapa de desarrollo del nematodo a su alrededor.
Esta tercera etapa larvaria del nematodo muda para producir las dauerlarvas, que infectan a los
escarabajos adultos tan pronto como emergen de la pupa (y el ciclo concluye).
En algunas regiones templadas, los pinos que son afectados por varias enfermedades e
insectos son atacados por el nematodo de la madera del pino, y a menudo no se producen los
sntomas caractersticos de un marchitamiento.
o Control. Existen dos tipos de mtodos de control, a saber, el tratamiento con insecticidas
para controlar a los escarabajos y la eliminacin y quema de los pinos muertos o moribundos para eliminar el sitio de reproduccin de los nematodos y de los escarabajos, apenas son
moderadamente eficaces y aplicables slo en localidades restringidas. Ninguno de estos mtodos de control es aplicable en las grandes reas boscosas. Las especies de pino afectadas y
susceptibles que se siembran como de rboles sombra deben ser sustituidas por otras especies
de pino ms resistentes o por otras clases de rboles.
BIBLIOGRAFA
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Este nematodo se encuentra en todo el mundo. Ataca a una gran variedad de plantas que incluyen
a la avena, col, tomate, trbol, maz, frijol, vid y durazno. Afecta las plantas al debilitar la punta
de las races y al inhibir su desarrollo, lo cual hace que disminuya el sistema radicular de la
planta. Esto origina achaparramiento y clorosis severos de toda la planta, una menor produccin
de sta y baja calidad en sus productos. Sin embargo, las plantas infectadas rara vez son (si es
que llegara a ocurrir), destruidas por dicho nematodo.
Sntomas. Las plantas infectadas se quedan achaparradas al cabo de 2 a 3 semanas despus de
haber sido inoculadas. Las hojas y ramas de estas plantas son ms pequeas y menos abundantes que las que presentan las plantas sanas, aun cuando su color al principio se vea normal.
Conforme transcurre la estacin de crecimiento, la diferencia en tamao entre las plantas sanas
y las infectadas por el nematodo de la raz en escobilla aumenta, siendo las plantas sanas de 3 a 4
veces ms grandes que las que han sido infectadas. Estas ltimas comienzan tambin a mostrar
cambios en su color y muestran clorosis en vez de su color verde normal.
Los sntomas en la raz de las plantas infectadas se manifiestan como un crecimiento
anormal de las races laterales y en una proliferacin de las races ramificadas. La punta de las
races parasitadas no muestran necrosis u otros daos, aunque comnmente presentan un color
ms oscuro que el normal. En dichas puntas, la actividad meristemca y el crecimiento de la
raz se inhiben, pero las clulas ya formadas pueden crecer anormalmente y producir hinchazn
en la punta de la raz (figura 15-21). Con frecuencia, las races afectadas producen numerosas
778
Machos y
hembra adultos
j ;J Los nematodos se
y^l alimentan de ta
V | epidermis de las
jvenes
La punta de la
roiz detiene su
crecimiento
Apariencia que
toma el sistemo
radicular de una
lanta infectada
muda/i''
Segunda etapa
larvaria
Segunda etapa
larvaria
Primera\
muda
\
Primera etapa
larvaria
Adultos y
huevecillos
sobre et suelo
Aspecto externo
de una raz
infectada
La hembra
oviposita
en el suelo
Figura 15-22: Ciclo patolgico de nematodo formador de la raz achatada Trichodorus christiei.
779
Aun cuando un solo pice de la raz puede ser atacado por varios nematodos simultneamente o al cabo de un cierto tiempo, los daos mecnicos que ocasiona Trchodorus al
alimentarse de l son de poca consideracin y no explican los cambios notables en las races ni
los sntomas que aparecen en los rganos areos de la planta. Las races parasitadas pierden su
actividad meristemtica a nivel de sus pices, no tienen una regin de alargamiento o cofia bien
definida y su regin mittica es mucho ms pequea que la de las races sanas. Las races
ramificadas son ms abundantes y se encuentran ms estrechamente unidas en las races infectadas que secreta el nematodo en las clulas, ms que de los daos mecnicos directos que
producen sobre stas.
Control. Los nematodos de la raz en escobilla pueden ser controlados mediante la aplicacin
de neinaticidas sobre el campo. Las mezclas de bromuro de metilo y clopicrina, as como el
Telone o DD proporcionan un buen control, aunque temporal, de este nematodo. Al cabo de 6 a
8 semanas despus de haber practicado el tratamiento, los nematodos de la raz en escobilla
vuelven a aparecer en el campo y en caso de que haya plantas hospedantes susceptibles, sus
poblaciones aumentan con rapidez. Los nematicidas de accin lenta, tales como el ethoprop,
retardan o previenen el rpido incremento de los nematodos, aumentando de esta forma la
efectividad del tratamiento. El barbecho del terreno o el barbecho y el cultivo en seco dan un
control bastante eficaz de Trchodorus.
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16
ENFERMEDADES DE
LAS PLANTAS
CAUSADAS POR
PROTOZOARIOS
FLAGELADOS
Desde hace casi 80 aos se sabe que ciertos flagelados tripanosomtidos (protozoarios de la
clase Mastigophora, orden Kinetoplasda, familia Trypanosomatidae) parasitan a las plantas. El
hecho de que estos flagelados puedan ser patgenos de sus plantas hospedantes fue sugerido
varias veces por los investigadores de dichos parsitos, de ah que se presentaran buenas
evidencias de que algunas de las enfermedades de las plantas son producidas por flagelados. Sin
embargo, debido a que estos parsitos no podan aislarse en cultivos puros y a que no podan ser
inoculados en plantas sanas a fin de que reprodujeran la enfermedad, como lo dictan los postulados de Koch, los flagelados an no han sido totalmente aceptados como fitopatgenos. Sin
embargo, se ha aceptado casi umversalmente la patogenicidad de los micoplasmas y de algunas
bacterias fastidiosas vasculares en las plantas, aunque los mismos postulados de Koch no se
cumplen tanto para esos organismos como para los flagelados. Debido a que el nmero de pruebas que apoyan la patogenicidad de los flagelados no es menor a la que se tiene sobre los
micoplasmas y bacterias fastidiosas vasculares, es lgico suponer que por lo menos algunos flagelados sean considerados como la causa de algunas de las enfermedades de las plantas, de ah
Figura 16-1: Fotomicrografas electrnicas del flagelado trypanosomtido Phytomonas en el floema de las
inflorescencias jvenes de cocoteros afectados por la pudricin del cogollo. A) Corte transversal del haz
vascular en proceso de diferenciacin de una palmera que sufri los primeros sntomas de la enfermedad.
Los elementos cribosos que hasta hace poco maduraron se encuentran llenos de flagelados, M,
metaxilema inmaduro; E, elementos cribosos inmaduros (escala de la lnea: 10 um). B) Corte transversal
del floema de una palmera que sufri sntomas avanzados de la enfermedad, mostrando: C, clula auxiliar; F, fibra; P, clula parenquimatosa del floema; E, elementos cribosos Ubres de flagelados (escala de
la lnea: 5 ^m). C) Corte transversal de un flagelado en proceso de fisin longitudinal (escala de la lnea:
0.5 un). D) Corte longitudinal de un elemento criboso lleno de flagelados. Las flechas indican la porcin
de DNA de los cinetoplastos (escala de la lnea: 1 um). E) Igual que B, pero a un mayor aumento;
C, clula auxiliar; P, clula parenquimatosa (escala de la lnea: 2 um). (Fotos por cortesa de M. V.
Parthasarathy, de Science 192: 1346-1348. Copyright 1976 por la American Association for the
Advancement of Science.)
7RO
781
c-
p
i..
E,
782
Figura 16-2: Flagelados asociados con la enfermedad de la marchitez del cafeto. A) Protozoario en el
vaso vascular de la especie Coffea liberica enferma. B) Flagelados en uno de los vasos de C liberica, uno
de ellos en proceso de divisin. C) Flagelados largos y delgados en los vasos del cafeto, el cual muestra
sntomas avanzados de la enfermedad. (Fotos por cortesa de J. H. van Emden.)
que es evidente que la funcin de los flagelados, as como la de otros protozoarios, merezca en
Fitopatologa una mejor atencin que la que recibi en un pasado.
Los protozoarios son en su mayora animales microscpicos unicelulares, generalmente
mviles y poseen ncleos caractersticos. Pueden ser solitarios o vivir en colonias y ser de vida
libre, simbiticos o parsitos. Algunos de ellos sobreviven sobre otros organismos tales como
bacterias, levaduras, algas y otros protozoarios; otros son saprofitos y viven sobre sustancias disueltas de los alrededores, y existen an otros que realizan fotosntesis como las plantas. Los
protozoarios se mueven mediante flagelos (clase Mastigophora, los flagelados), pseudpodos (clase Rhizopoda, las amibas), cilios (clase Ciliata, los ciliados) o bien mediante movimientos propios (clase Sporozoa, un grupo diverso de protozoarios parsitos).
De los protozoarios, hasta ahora parece ser que slo se ha informado de los flagelados
asociados con enfermedades de plantas, pero hay buenas razones para suponer que en un futuro
se descubra que otras clases de protozoarios parasitan tambin a las plantas.
La clase Mastigophora (o flagelados) se caracteriza por poseer uno o varios flagelos largos
y delgados en alguna o todas las etapas de su ciclo de vida (figuras 1-2, 1-3, 16-1 y 16-2). Estos flagelos los utilizan como rganos de locomocin, para la captura del alimento y quiz como
rganos sensoriales. El cuerpo de los flagelados comnmente tiene una forma bien definida, ya
sea larga, oval o esfrica, que est limitada por una delgada membrana flexible de proteccin o,
en algunos grupos, puede estar acorazada. En general, los flagelados se reproducen mediante
fisin longitudinal (figuras 1-3, 16-1 C y 16-2 B). Aunque la mayora de ellos son saprofitos y
algunos contienen plstidos con pigmentos de distintos colores, incluyendo a la clorofila
funcional otros son parsitos del hombre y de varios animales y algunos de ellos producen
enfermedades graves. El flagelado patgeno del hombre que mejor se conoce es el parsito de
la sangre, Trypanosoma, el cual produce la enfermedad del sueo o tripanosomiasis en frica y
es transmitido por la mosca tsetse.
783
La primera vez que se observ que los flagelados estaban asociados a las plantas fue en el
ao de 1909, cuando Lafont inform que Phytomonas davidi parasitaba a las clulas portadoras
del ltex los laticferos de la planta laticfera Euphorbia (familia Euphorbiaceae). Desde
entonces se han reportado muchas otras especies de Phytomonas en las plantas que pertenecen
a las familias Asclepiadaceae (como es el caso de P. elmassiani en la asclepiadea), Moraceae
(por ejemplo, P. bancrofti en una especie de Ficus), Rubiaceae (como es el caso de P. leptovasorum en el cafeto) y especies de identidad incierta en los cocoteros y en la palmera
africana. Todos los fitoflagelados pertenecen al orden Kinetoplastida, familia Trypanosomatidae. Parece ser que los fitomnados que infectan a las plantas son transmitidos por
insectos, pero hasta ahora slo se conocen los insectos vectores de P. elmassiani. Muchos de
los investigadores que estudian a los flagelados en las plantas laticferas piensan que aun
cuando los flagelados parasitan a las plantas debido a que viven fuera de su ltex stas no
sufren enfermedad y, por lo tanto, no son patgenos para estas plantas. Sin embargo, con base
en algunos informes, parece ser que los sntomas aparecen en algunas plantas laticferas
infectadas por flagelados, lo cual podra indicar que estos ltimos son patgenos para sus
hospedantes.
Las plantas hospedantes no laticferas, el cafeto, el cocotero y la palmera africana,
aparentemente son infectadas por especies de Phytomonas patgenas y muestran sntomas
caractersticos tanto internos como externos, as como enfermedades severas y econmicamente importantes. Parece ser que los flagelados producen las enfermedades de la necrosis
del floema del cafeto, la pudricin del cogollo del cocotero y la marchitez sorpresiva (marchitez repentina) de la palmera africana. Hasta ahora, se sabe que estas enfermedades slo aparecen
en Sudamrica.
Necrosis del floema del cafeto
Esta enfermedad aparece en Surinam, Guyana y quiz en Brasil, San Salvador y Colombia.
Afecta a los rboles de Coffea ibrica, C. arbica y de otras especies de cafeto. Los rboles
infectados muestran un amarillamiento esparcido y cada de sus hojas, y conforme estos sntomas aumentan gradualmente, slo las hojas jvenes de la copa del rbol permanecen en las
ramas desnudas. Conforme las races comienzan a sufrir muerte descendente, la condicin del
rbol empeora y ste muere (figura 16-3 A). En ocasiones, al principio de la estacin de sequa,
los rboles se marchitan y mueren al cabo de 3 a 6 semanas (figura 16-3 B). Internamente, el
tronco y las races del rbol muestran divisin mltiple de las clulas del cambium y la produccin de una zona de vasos del floema ms pequeos y ms cortos y de estructura irregular
adyacente al cilindro leoso (figura 16-3 C, D). En esta etapa, la corteza de las races y del
tronco se encuentra firmemente unida a la madera y no es posible separarla de ella.
El patgeno Phytomonas leptovasorum es un flagelado trpanosomtico. Cuando aparecen
los primeros sintonas de la enfermedad, slo hay unos cuantos flagelados grandes (con
dimensiones de 14 a 18 x 1 a 1.2 (om) en forma de huso en el floema (figura 16-2 A, B).
Conforme se produce la divisin mltiple de las clulas del cambium y la formacin anormal
del floema y muchas hojas se amarillentan y caen sobre el suelo, los flagelados son abundantes, ms delgados, tienen forma de huso y sus dimensiones son de 4 a 14 x 0.3 a 1 jom
(figura 16-2 C). Unas cuantas formas ms pequeas del flagelado (de 2 a 3 un), denominadas
"formas de leishmania" aparecen tambin en los tubos cribosos ms viejos. Cuando la divisin
mltiple da origen a una cubierta constituida por mltiples capas en tomo al cilindro leoso
que se extiende desde las races hasta una distancia de 2 metros por arriba de la superficie del
784
Figura 16-3: Marchitez del cafeto de la especie Coffea liberica producida por el protozoario flagelado
Phytomonas leptovasorum. A) rbol afectado durante la temporada de lluvias. Obsrvese la prdida de
las hojas y los sntomas del amarillamiento, pero sin marchitez aguda. B) rbol afectado al principio de la
estacin de sequa. Obsrvese el marchitamiento sbito. C) Corte transversal del tejido flomico anormal
de un cafeto marchito y uno afectado por el flagelado. D) Corte transversal del tejido flomico sano de un
cafeto. (Fotos por cortesa de J. H. van Emden.)
785
Figura 16-4: La pudricin del cogollo de los cocoteros producida por protozoarios flagelados.
A) Palmeras malayas enanas de tres aos con sntomas de la pudricin del cogollo de los cocoteros.
Obsrvense las hojas rotas y los brotes colapsados. B) Inflorescencia an cerrada de la palmera malaya enana,
la cual muestra necrosis en la punta de sus espigas. Son la primera inflorescencia y el primer sntoma de la
enfermedad. C) Inflorescencia que muestra necrosis en la punta de sus espigas. D) Palmera amarilla enana
ceilanesa de 4 aos que muestra los sntomas de la pudricin del cogollo del cocotero. Obsrvense los cocos
sobre el suelo, uno de los primeros sntomas de esa enfermedad. (Fotos por cortesa de W. G. van Slobbe.)
suelo y el rbol casi ha muerto, hay una gran abundancia de pequeos flagelados en forma de
spaghetti (con dimensiones de 3 a 4 x 0.1 a 0.2 um) slo en los tejidos vivos del tallo, mientras
que las clulas previamente ocupadas quedan vacas.
786
Puede rastrearse a los flagelados desde las races hasta el tronco, donde parece ser que
viajan verticalmente en el floema y lateralmente a travs de las lminas cribosas hasta los tubos
cribosos sanos. Parece ser que tambin se mueven en sentido descendente hasta las races sanas; puede ser que en el rbol no se encuentren flagelados por fuera de las reas que muestran
divisiones mltiples.
La enfermedad puede transmitirse a travs de injertos de la raz pero no a travs de ramas
verdes o injertos de la hoja. Despus del injerto de los rboles sanos con raices infectadas por
flagelados, es posible observar a estos ltimos en las races previamente sanas al cabo de unas
cuantas semanas y el rbol comienza a mostrar sntomas externos de 4 a 5 meses ms tarde para
morir poco tiempo despus. La enfermedad avanza en el campo de un rbol a otro y los arboles
sanos con frecuencia son infectados cuando se iransplantan en reas de donde se trasladaron
rboles enfermos. An se desconoce al vector de esta enfermedad.
Pudricin del cogollo de los cocoteros
Se ha tenido conocimiento de esta enfermedad en Surinam desde 1906, en ocasiones bajo los
nombres de amarillamiento letal, marchitez bronceada de la hoja marchitez de Coronie y de
"enfermedad desconocida". Esta enfermedad, aparece tambin en Colombia y Ecuador y, bajo
el nombre local de marchitez de los Cedros, en Trinidad. Machos de los sntomas de esta enfermedad (figura 16-4 A-D) semejan a los producidos por el amarillamiento letal de los
cocoteros en el Caribe, Oeste de frica y Honda, pero las causas de ambas enfermedades parecen no estar relacionadas. Los rboles afectados por el amarillamiento letal contienen slo
micoplasmas y no flagelados, mientras que los que han sido afectados por pudricin del cogollo
contienen slo flagelados y no micoplasmas. Los rboles que han sido infectados por la pudricin del cogollo, mueren al cabo de algunos meses despus de que han aparecido en ellos los
sntomas externos de esta enfermedad.
Los flagelados del gnero Phytomoms se encuentran en los elementos cribosos maduros
de las inflorescencias y hojas jvenes de los cocoteros afectados por pudricin del cogollo
(figura 164). En las etapas avanzadas de la enfermedad, de 10 a 100 de los elementos cribosos
maduros contienen flagelados y muchos de ellos son obstruidos por estos ltimos, que a menudo se encuentran orientados longitudinalmente dentro del floema. Los flagelados miden de
12 a 18 x 1 a 2.5 pm. La cantidad y el grado de dispersin de los flagelados en los tubos
cribosos aumenta proporcionalmente con el desarrollo de la enfermedad.
La pudricin del cogollo se propaga con gran rapidez. Por ejemplo, alrededor de 15 000
cocoteros sucumbieron ante esta enfermedad en un lapso de 3 anos en la regin de Cedros, en
Trinidad. Sin embargo, hasta ahora s desconoce el vector y la forma como se transmite esta
enfermedad.
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Tercera
Parte
Biotecnologa
_________y.
Fitopatologa
17
APLICACIONES DE LA
BIOTECNOLOGA A LA
FITOPATOLOGA
792
2) Es probable que las nuevas variedades de plantas a las que se han aadido genes
mediante las tcnicas de la ingeniera gentica muestran una inestabilidad mayor o inesperada
hacia algunos variables e impredecibles combinaciones de condiciones ambientales y hacia la
microflora patognica existente en sus habitis.
3) Hasta ahora (y quiz tambin en el futuro), los principales vehculos de transferencia de
genes de plantas donadoras u otros organismos a plantas receptoras son los fitopatgenos, en
particular la bacteria Agrobacteriumtumefociens y el virus del mosaico de la coliflor, asimismo
se estn utilizando varios otros virus como vectores.
4) El estudio de los genes de las plantas que confieren resistencia a las enfermedades y de
los genes de los patgenos que les confieren a estos ltimos virulencia, se est impulsando en
forma considerable por la ingeniera gentica, y para el futuro se esperan grandes avances.
5) Es posible que se logre el control de muchas de las enfermedades de las plantas
mediante la insercin de genes de resistencia en las plantas, por medio de las tcnicas de la
ingeniera gentica o mediante microorganismos genticamente mejorados que puedan
antagonizar o competir eficientemente con determinados patgenos.
793
Protoplastos vegetales
Los protoplastos vegetales son clulas vegetales a las que se les ha removido su pared celular
por medio de la accin de enzimas que degradan esta estructura. Los protoplastos comnmente se obtienen de hojas a las que se ha eliminado su epidermis inferior, pero pueden
794
obtenerse tambin a partir de cortes finos de hojas completas, vastagos y races tiernos, callos y
de clulas individuales cultivadas. Los cortes del rgano del cual van a obtenerse los protoplastos se colocan en una solucin que contenga casi el 0.5% de pectinasa, el 2% de celulosa
y del 8 al 13% de manitol. La pectinasa degrada las pectinas de la lmela media y de la pared
celular, dando como resultado la liberacin de clulas individuales que poseen paredes celulares an rgidas. Al mismo tiempo, la celulasa degrada la celulosa de la pared celular, hasta
que finalmente desaparece y se libera el protoplasto desnudo solo limitado por la membrana.
Las clulas y los protoplastos, debido a las sales y azcares que estn disueltos en ellos, tienen
una alta presin osmtica, y si se colocan en agua, la tienden a absorber ms y ms. En las
clulas, la pared celular limita el grado de expansin celular y el volumen de agua que puede
ser absorbido. Sin embargo, cuando falta dicha estructura, el protoplasto contina absorbiendo
agua hasta que la membrana estalla. Esto se evita al aadir manitol a una concentracin del 8 al
13%, el manitol es un azcar que las clulas no metabolizan en grandes cantidades, pero hace
que la presin osmtica del lquido sea igual a la de los contenidos celulares (ocasionando que
ambas presiones osmticas estn en equilibrio), por lo tanto se estabiliza el tamao y la
viabilidad de los protoplastos. Una vez que los protoplastos son liberados de las clulas o los
tejidos, se lavan varias veces con manitol o soluciones nutritivas apropiadas (o con ambos) para
remover las enzimas y los restos celulares, y con esto se les pueda dar uso.
Los usos ms comunes que se les da a los protoplastos en Fitopatologa son los siguientes:
1. Inoculacin del protoplasto con virus y estudio de la replicacin y fisiologa de estos
ltimos. Ha sido posible inocular los protoplastos de muchas plantas con uno o varios de los
virus fitopatgenos. El proceso de inoculacin consiste en mezclar protoplastos con una
pequea cantidad del virus purificado a la cual se le aade un agente que promueve la fusin de
ambos (llamado fusgeno), como por ejemplo la poly-L-ornitina o el polietilenglicol. La
mezcla formada por el protoplasto, el fusgeno y el virus, se incuba, agitndola un poco, a temperatura ambiente durante 10 a 20 minutos, despus los protoplastos se lavan con manitol o con
soluciones nutritivas (o con ambos) para eliminar el exceso de virus y del fusgeno. La
proporcin de protoplastos que son infectados sincronizadamente por el virus vara de acuerdo
con la relacin virus-hospedante, pero puede alcanzar un valor hasta del 70 al 95%.
Generalmente, la replicacin del virus en los protoplastos concluye al cabo de 24 a 36 horas
despus de haberse producido la inoculacin. La tasa de replicacin del virus puede monitorearse utilizando algunos de los protoplastos inoculados por medio de la microscopa
electrnica, para realizar bioensayos en un hospedante con lesiones locales o bien para realizar pruebas serolgicas (por lo comn, mediante la prueba ELISA) en ciertos intervalos de
tiempo despus de haberse producido la inoculacin. Cada uno de los protoplastos infectados,
puede detectarse y contarse despus de haberlos tratado con anticuerpos contra el virus, estos anticuerpos se marcan con un compuesto fluorescente como el FITC y, despus se observan los
protoplastos tratados al microscopio de luz ultravioleta. Dichos protoplastos infectados sincronizadamente son ideales para estudiar las diferentes etapas que ocurren (y los diferentes compuestos que aparecen) durante la replicacin del virus, as como los cambios que se observan en
la fisiologa celular debido a la infeccin causada por el virus.
2. Inoculacin del protoplasto con vectores de material gentico sometidos a las tcnicas
de la ingeniera gentica. Hasta ahora, dos tipos de vectores se han utilizado para introducir
con xito material gentico extrao en clulas vegetales: la bacteria Agrobacterium tumefaciens
o su plsmido Ti modificado y, el virus del mosaico de la coliflor, que es un virus de DNA de
doble cadena o banda. Otros virus, como los geminivirus de DNA de una sola cadena, los virus
multiparticulados, y los virus satlite, viroides, elementos transponibles o transferibles,
cromosomas e incluso otras bacterias (como los protoplastos de la bacteria E. coli transfor-
795
mada), se encuentran en diferentes etapas de avance para usarse como vectores de material
gentico extrao en protoplastos vegetales. Tambin, podra introducirse en los protoplastos
varios otros tipos de material gentico (como RNA o DNA de origen nuclear, viral o de
plsmidos), ya sea incubando dicho material con protoplastos en presencia de un fusgeno o
encapsulndolo en pequeas vesculas lipdicas artificiales denominadas liposomas. Estas
vesculas, al ser incubadas con los protoplastos, son absorbidas por ellos y vierten en su
interior el material gentico que contienen.
La inoculacin de protoplastos con material gentico extrao es un proceso que se ha
promovido en gran medida por la Fitopatologa, gracias a la contribucin que hace esta
ciencia al conocimiento de los fitopatgenos (como Agrobacterium tumefaciens y los virus,
viroides y otros organismos que infectan a las plantas) que se utilizan o que se pretenden
utilizar como vectores de material gentico. Asimismo, hoy en da parece ser que esta tcnica
es el mtodo ms factible de introducir en los cultivos agrcolas importantes, los genes que
controlan la resistencia a las enfermedades, una vez que se hallan identificado y aislado.
3. Seleccin de protoplastos y de plantas derivadas de protoplastos resistentes a la infeccin producida por los patgenos, a sus toxinas y a otras sustancias txicas de stos. Uno de
los hallazgos ms sorprendentes del cultivo de tejidos vegetales, ha sido la observacin de que las
plantas derivadas de callos o de clulas individuales y los protoplastos derivados de una sola planta, suelen mostrar una o varias caractersticas distintas a las de las dems plantas o del
progenitor. A este fenmeno se le conoce como variacin somaclonal. Muchas de esas plantas
difieren de su progenitor (y entre s) en el grado de resistencia que exhiben contra un patgeno
particular. Una vez obtenidos los protoplastos, se inoculan con patgenos, como los virus, o bien
se colocan en medios de cultivo nutritivos a los que se han aadido concentraciones variables de la toxina del patgeno o de algn antibitico, fungicida o viricida. Los protoplastos y
las plantas derivadas de ellos que sobreviven al patgeno o a alguno de los dems tratamientos,
son al parecer resistentes al patgeno, toxina o compuesto qumico en particular y, por tanto, se
seleccionan para realizar otros estudios y ms experimentos de propagacin e incorporarlos al
programa de mejoramiento gentico.
4. Evaluacin de compuestos antivirales mediante el tratamiento de protoplastos infectados por virus. Los compuestos antivirales pueden probarse con rapidez si al medio en el que
se colocan los protoplastos se aaden concentraciones variables de un compuesto especfico,
inmediatamente despus de haber realizado la inoculacin con el virus. Un compuesto antiviral
que inhibiera o redujera en forma apreciable la replicacin del virus en los protoplastos infectados (como se determina mediante bioensayos o la tcnica ELISA) sin que afecte las capacidades de supervivencia y de regeneracin de los mismos, obviamente va a requerir de pruebas
ms amplias y ms costosas, mientras que los compuestos ineficientes o altamente txicos sean
desechados.
5. Fusin de protoplastos para la transmisin de genes de resistencia dentro de hospedantes sexualmente incompatibles. Cuando los protoplastos que recientemente se han obtenido de
diferentes especies vegetales, incluso no emparentadas, se mezclan en presencia de un
fusgeno qumico o ante el efecto de breves impulsos de corriente elctrica directa, muchos de
ellos se fusionan con otros protoplastos de la misma especie o de especies distintas. A este
proceso se le conoce como hibridacin somtica. Los hbridos somticos suelen presentar una
amplia gama de combinaciones de su genoma que involucran al DNA nuclear y citoplsmico
(sobre todo el de origen mitocondrial) de ambos protoplastos, aunque por alguna razn, slo un
tipo de DNA de los cloroplastos parece persistir en dichos hbridos. Es probable que los
hbridos somticos sean ms viables y se regeneren en plantas frtiles, que cuando se obtienen a
796
Haploides
Es posible producir plantas haploides de muchas especies al colocar las anteras de una cierta
etapa del desarrollo en medios nutritivos especializados. Al principio, las microsporas de la
antera producen callos haploides, que despus crecen y se desarrollan en plantas haploides
completas. En unas cuantas especies, tambin pueden obtenerse plantas haploides al cultivar
directamente las microsporas del polen. Dado que las microsporas son los productos de la
meiosis, la constitucin gentica de cada microspora y de cada uno de los callos y plantas
haploides que derivan de ellas difiere de la constitucin gentica de las dems microsporas y
callos y plantas haploides. Adems, puesto que cada callo y cada planta haploides pueden
propagarse y multiplicarse mediante cultivos seriados, entonces pueden producirse clones de
plantas y callos casi idnticos a partir de cada callo o planta derivados de las microsporas.
Las plantas haploides o los protoplastos que se obtienen a partir de callos, plantas o directamente del polen (todos ellos haploides), pueden utilizarse para llevar a cabo varios estudios
en Fitopatologa. Dichos estudios comprenden la inoculacin del material vegetal con virus y
otros patgenos y su posterior seleccin para obtener resistencia a las enfermedades,
diploidizacin, e inoculacin del tejido dihaploide seguida de una seleccin del material
vegetal para obtener resistencia contra los patgenos, su fusin con otros protoplastos haploides de las mismas plantas o de otras plantas emparentadas y, finalmente, la inoculacin y
seleccin del tejido vegetal para obtener resistencia contra las enfermedades que ocasionan
los patgenos.
Dado que las clulas de las plantas y tejidos haploides tienen genomas haploides (1N), cada
gen puede expresarse por s solo, de ah que sea posible detectar, localizar y aislar incluso genes
menores que confieren resistencia contra un determinado patgeno. Adems, puesto que las
clulas de los tejidos haploides suelen diploidizarse espontneamente, o bien puede hacerse que
se diploidicen tratndolas con colchicina y otros compuestos qumicos, resulta fcil obtener
tejidos y plantas dihaploides que son homocigticas para todos los genes. La etapa homocigtica dihaploide tambin es til para estudiar la respuesta de dichas plantas a ciertos patgenos
o sus razas, al determinar el nmero, tipo y localizacin de los genes en los cromosomas y al
seleccionar los de individuos o clones resistentes para llevar a cabo otros estudios o experimentos de propagacin.
797
798
clula, donde realiza su funcin normal. El momento, duracin y tasa de expresin de un gen se
regulan por numerosos mecanismos de control tanto internos como externos. Dichos mecanismos pueden involucrar a otros genes reguladores, regiones promotoras localizadas
enfrente del gen real, seales de iniciacin y de terminacin en el DNA y en el RNAm,
reguladores del crecimiento presentes en ciertas etapas del desarrollo de las clulas y las
plantas, condiciones ambientales como la luz y la nutricin, y varios otros factores.
El RNAm de las clulas se extrae en una etapa celular cuando cierto gen muestra una mayor
actividad (por ejemplo, el gen de una enzima o de una toxina que produce un determinado
patgeno cuando causa enfermedad, o el gen de una fitoalexina que produce una planta
799
Con frecuencia, los RNAs mensajeros maduros carecen no slo de los intrones que pudieron
haberse separado de la molcula, sino tambin de las secuencias que rodean al DNA del gen en
el genoma. Por lo tanto, es necesario producir tambin clones genmicos, es decir, clones de
las diferentes partes del genoma. Los clones genmicos permiten estudiar la estructura y la
disposicin de los genes en el genoma, as como las secuencias de DNA que limitan a los genes
(y que con frecuencia regulan su expresin). Para obtener clones genmicos, los ncleos,
cloroplastos y mitocondrias se aislan por separado y el DNA de cada uno de ellos se purifica.
Despus, cada DNA se degrada parcialmente por la accin de una enzima de restriccin para
obtener fragmentos de DNA de casi 20 000 pares de bases. Dichos fragmentos se mezclan
despus con los plsmidos bacterianos apropiados o, con mayor frecuencia, con un genoma
especialmente modificado del bacterifago lambda. Los fragmentos de DNA son incorporados
por los plsmidos o por el genoma del bacterifago, los cuales se utilizan para insertar el DNA
en la bacteria E. coli, que subsecuentemente lo multiplica muchas veces. La deteccin de los
genes de inters sigue el mismo procedimiento y puesto que la clonacin del DNAc precede a
menudo a la clonacin del genoma, con frecuencia se cuenta con probadores especficos de muchos genes, los cuales se utilizan para detectar y aislar genes durante el procedimiento de la
clonacin.
800
801
Sitios de control
que conjugan la
transferencia del
plsmido entre la
bacteria.
Catabolismo de la opina.
Gen de incompatibilidad.
Figura 17-1: El plsmido Ti y localizacin de algunos de los genes que se sabe controlan ciertas
funciones.
El plsmido Ti consta de muchos genes, algunos de los cuales ya se han identificado (figura 17-1). La regin del DNA T contiene varios genes, que comprenden: 1) el gen para la opina
sintetasa, es decir, la enzima que sintetiza las opinas, que son sustancias que slo producen las
clulas vegetales transformadas (clulas tumorosas) y que se utilizan como una fuente de carbono y nitrgeno slo por las bacterias que tienen el plsmido Ti y el gen especfico para el
catabolismo de las opinas en particular; 2) el gen o los genes que controlan la biosntesis de citocininas, cuya inactivacin da como resultado la formacin de tumores en las races; 3) los
genes que controlan la biosntesis de auxinas, cuya inactivacin lleva a la formacin de tumores
en los vastagos; y 4) los 25 pares de bases terminales que al parecer se necesitan para que ocurra
la transferencia del DNA T hacia el genoma de la planta, ya que la remocin del DNA T de
25 pares de bases del extremo derecho del plsmido Ti inhibe la transferencia del DNA T hacia
el genoma de la clula vegetal y, con ello, la capacidad de virulencia del patgeno. Sin embargo,
tanto la transferencia del DNA T en el genoma de las clulas vegetales y como la caracterstica
de virulencia, tambin se controlan por los genes que existen en la regin de virulencia, bastante lejos de la regin del DNA T. Varios otros genes que se localizan en el plsmido Ti incluyen a
los que controlan; 1) la transferencia conjugada del plsmido Ti de las bacterias virulentas a las
cepas no virulentas; 2) el catabolismo de las opinas que sintetizan las clulas vegetales una vez
que el gen bacteriano para la opina sintetasa se ha incorporado al genoma de la planta; 3) las
propiedades de incompatibilidad que presenta el plsmido hacia algunas cepas de la bacteria; y
4) el origen de la replicacin del plsmido.
Aunque los plsmidos Ti son, por lo visto, eficientes vectores naturales del DNA bacteriano
en las clulas vegetales, su uso como vectores de otro material gentico extrao ha sido problemtico debido a que son demasiado grandes y difciles de manipular desde el punto de vista
gentico y adems porque las clulas infectadas se transforman en clulas tumorosas, de ah que
sea difcil regenerarlas como plantas completas. Sin embargo, se ha encontrado que ninguno de
los genes incluidos dentro de la regin del DNA T (y s las regiones que limitan a este DNA) son
necesarios para que ocurran la transferencia e integracin de dicho DNA. Adems, cabe decir
que el material gentico de las clulas animales, bacterinas y vegetales no emparentadas que se
802
pBRgpg
Secuencias
terminales
del DNA T
Recombinacin
en la regin pBR322
Secuencias
terminales
del DNA T
Regin pBR322
Plsmido Ti
Plsmido Ti
Regin pBR322
Figura 17-2: Transferencia de un gen extrao en un plsmido Ti, mediante la utilizacin de otro plsmido
ms pequeo.
803
Otro procedimiento que permite pasar por alto el gran tamao de los plsmidos Ti, consiste
en clonar las regiones terminales del DNA T (as como los genes extraos que estn comprendidos dentro de ellas) en un plsmido pequeo, as como clonar la regin de virulencia (regin
vir) en otro plsmido de tamao similar. Por s solos, ningn plsmido causa infeccin. Sin
embargo, cuando ambos plsmidos infectan al mismo tiempo a Agrobocerium y se deja que
este gnero bacteriano infecte a las clulas vegetales, el miniplsmido Ti es virulento y el DNA
T y el gen o genes extraos que contiene, se integran a los cromosomas de la planta hospedantes.
El conocimiento que se tiene acerca del plsmido Ti de sus usos como vector de material
gentico, est aumentando con gran rapidez y boy en da se estn logrando muchos avances,
asimismo, se estn desarrollando nuevas tcnicas que harn que su uso sea ms confiable y generalizado. En la actualidad, es posible transferir genes de clulas bacterianas, vegetales y
animales en plantas, pero se sabe poco acerca de los mecanismos que controlan la expresin de
esos genes. Sin embargo, Agrobacterium y el plsmido Ti slo infectan a las plantas dicotiledneas, pero afortunadamente la mayora de los cultivos alimenticios ms importantes
son monocoledneas. El uso de protoplastos para llevar a cabo la inoculacin directa con plsmidos Ti o con protoplastos bacterianos (llamados esferoplastos), incluso permite inocular
plantas monocoledneas con vectores del plsmido Ti, pero hasta ahora no se ha informado
an de la regeneracin de esas plantas a partir de protoplastos. El conocimiento que se tenga
del plsmido Ti no slo aumentar el conocimiento relacionado a la patologa de este agente fitopatgeno, sino que tambin incrementar la capacidad para transferir selectivamente de una
planta a otra los genes que confieren resistencia, quiz entre plantas no emparentadas sin que
sean introducidos genes indeseables (o se pierdan los genes que se desea transferir) y sin la necesidad de llevar a cabo entre las plantas cruzas y retrocruzas que requieren de tiempo para
realizarlas. El principal obstculo que se enfrenta al usar el plsmido Ti en Fitopatologa es la
falta de conocimiento acerca del sitio donde se localizan, en el genoma de las clulas de las plantas resistentes, los genes que controlan la resistencia contra las enfermedades y cmo se
expresan en las nuevas plantas.
Los virus fitopatgenos como vectores
Algunos de los vectores ms eficientes de material gentico en bacterias y en animales son los
virus. Hasta ahora, el mejor vector (si no es que el nico) de genes en las plantas ha sido el
plsmido Ti. Tomando en cuenta el nmero cada vez mayoj> de estudios de los virus fitopatgenos como vectores potenciales de genes en las plantas, se piensa que pronto se podr contar
con uno o varios virus vectores para realizar la transferencia eficiente de genes dentro de las
plantas.
Debe sealarse que no es posible que los virus fitopatgenos vectores sean vectores de
incorporacin como el plsmido Ti. Ms bien, es probable que transfieran algn gen en una clula vegetal, donde dicho gen se replicara casi un milln de veces con el virus y donde tambin
se propagara sistmicamente en toda la planta. La introduccin de los genes que se desean por
medio de virus en plantas anuales o perennes que se propagan vegetativamente, o bien en plantas en las que el virus se transmite con rapidez mediante las semillas, permitira que dichos
genes se perpeten en la planta; el gen o los genes que se deseen tambin pueden introducirse
en plantas anuales mediante la inoculacin mecnica o, particularmente, en plantas perennes
existentes (como los rboles) mediante injerto. En estos casos, los genes introducidos brindan
proteccin cruzada o algn tipo de resistencia sistmica contra el ataque por un patgeno que
recientemente ha llegado a ser importante y perjudicial para el cultivo.
804
Banda a
En efecto, se piensa, que los virus fitopatgenos que se utilizarn como vectores genticos
sern seleccionados o tratados con las tcnicas de ingeniera gentica en forma tal que tendrn
la capacidad de infectar a las clulas vegetales y de autoduplicarse y duplicar al gen o los genes
extraos que contienen sin causar sntomas y prdidas en la produccin de las plantas. Es
probable que todos estos objetivos se alcancen antes de que finalice el presente siglo.
Caulimovirus. Los caulimovirus son virus isomtricos que miden casi 50 nm de dimetro y
tienen un DNA circular de doble banda de casi 8000 pares de bases. Cada cadena de DNA tiene
una o dos zonas discontinuas que constan apenas de 6 a 18 pares de bases que se traslapan en
sitios especficos.
El caulimovirus que mejor se ha estudiado como vector gentico es el virus del mosaico de
la coliflor (VMCa) (vanse las pginas 653 y 670 y la figura 17-3). Este virus se transmite
mediante la inoculacin mecnica de las hojas y, por fidos en plantas de la familia de las
cruciferas. Tanto el virus como su DNA aislado, son infecciosos y causan infecciones sistmicas en sus hospedantes; adems producen casi medio milln de partculas virales por
clula. Aunque el DNA del virus es transcrito en el ncleo de las clulas vegetales, la copia de
l es un RNAm, que se transporta al citoplasma. Ah, el RNAm presenta una transcripcin
inversa y produce la banda de DNA (-), a partir de la cual se forman la cadena de DNA (+) y el
DNA de doble banda, o bien se traduce en varias protenas (6 a 8 de ellas), incluyendo la
proteia de la cpside del virus. Parece ser que el DNA viral no se integra al genoma de las
plantas y que incluso no se transmite por medio de las semillas.
Aunque el DNA del VMCa se ha logrado clonar en plsmidos de E. coli y se ha demostrado que es infeccioso cuando se reaisla de esa bacteria, an no se ha podido utilizar al VMCa
como vector gentico. Uno de los problemas que se enfrentan es que casi todo el genoma viral
est asociado a regiones de codificacin que requiere el virus, puesto que la mayor parte de las
restricciones de tamao significativo inhiben la capacidad del virus para producir infeccin.
Sin embargo, en una de las regiones de codificacin del virus se toleran inserciones hasta de
400 pares de bases. Es probable que el problema que plantea la limitacin del tamao se supere
utilizando un virus auxiliar, en el que alguna porcin importante del genoma viral en algunos
virus se pierde y se sustituye con un DNA extrao, mientras que la prdida de funcin puede
complementarse mediante la infeccin simultnea de las mismas clulas vegetales con una DNA
viral normal o con algn DNA viral, el cual ha perdido su DNA que codifica para varias funciones distintas. Sin embargo, an falta por llevar a cabo con xito estas etapas para que los
caulimovirus puedan utilizarse en la prctica como vectores genticos en las plantas.
805
Geminivirus. Los geminivirus son virus isomtricos que estn en pareja y que miden 18a
20 nm x 30 nm. Cada par viral tiene una sola molcula de DNA circular de una sola banda
formada por casi 2500 bases, pero cabe decir que varios geminivirus tienen un genoma dividido
que consta de un par de molculas de DNA de igual tamao pero que codifican para diferentes
funciones. Al parecer cada geminivirus consta de dos partculas en pares que tienen protenas
de la cpside idnticas pero DNAs con diferente secuencia de nucletidos. Los geminivirus penetran y se replican en el ncleo de las clulas vegetales. En la naturaleza, se transmiten por
medio de chicharritas o mosquitas blancas en forma persistente, y tambin por va mecnica,
slo que con dificultad (si es que acaso logran transmitirse de esta manera).
Poco se sabe acerca del nmero, tipo y localizacin de los genes en los geminivirus, as
como el de sus secuencias promotoras. Los geminivirus, an cuando tienen un DNA de una
sola banda, producen una etapa intermedia de DNA de doble cadena en el ncleo de las clulas
vegetales. El DNA de doble banda tiene la capacidad de infectar a los protoplastos vegetales y
puede utilizarse para realizar estudios de manipulacin in vivo en plsmidos bacterianos. Los
virus de este grupo infectan a plantas tanto monocotiledneas como dicotiledneas. A pesar de
los problemas potenciales que representa el pequeo tamao del genoma de los geminivirus, y
de la dificultad con que estos virus se transmiten a travs de la savia, se estn haciendo grandes
esfuerzos para utilizar en el futuro a este grupo de virus como vectores de genes en plantas.
Virus de RNA. Es posible que los virus de RNA adquieran importancia en el futuro, sobre todo
los virus multiparticulados y los RNAs y virus satlite. En algunos virus multiparticulados,
como el virus del mosaico del bromo, la ms pequea de las tres partculas contiene el RNA de
la cpside protenica, el cual puede sustituirse totalmente con material gentico extrao (RNA o
DNAc) sin que se vea afectada la capacidad del virus para producir infeccin. En los RNAs y
virus satlite, cuyo tamao flucta entre 270 y 1500 pares de bases, los RNAs no son requeridos por el virus por lo que, en consecuencia, se sustituyen total o parcialmente por material
gentico extrao (RNA o DNAc) que quiz sera introducido en la planta despus de haber sido
infectada por el virus. Sin embargo, an no se han logrado la sntesis y el uso de estos virus
como vectores de la clonacin gentica en plantas.
Viroides. Los viroides son pequeas molculas de RNA desnudo, circular, de una sola banda y
formado por 300 a 400 bases de longitud. Se transmiten por va mecnica, se replican en el ncleo de las clulas hospedantes e infectan sistncamente a las plantas. Varias de estas propiedades permiten considerarlos como posibles vectores de material gentico en plantas, pero
hasta ahora no se han informado como tales.
Componentes genmicos de las plantas como vectores
806
varan en tamao, desde 400 hasta 20 000 pares de bases y parecen tener repeticiones
terminales invertidas formadas por casi 11 pares de bases. Se piensa que una vez que un
elemento transponible se aisla, un gen extrao de alguna planta puede insertarse a l y el elemento hbrido transponible resultante, despus puede introducirse en clulas o protoplastos
vegetales, donde puede incorporarse al genoma celular. Dicha transferencia e integracin de
genes extraos mediante elementos transponibles ya se ha llevado a cabo en la mosca de la
fruta (Drosophila sp.), pero an no se ha dado a conocer en plantas. Los elementos transponibles, de hecho, pueden utilizarse en plantas tanto monocotiledneas como dicotiledneas,
mientras que los plsmidos Ti solo infectan a estas ltimas.
Elementos extracromosmicos. Los elementos extracromosmicos son segmentos de DNA
lineales o circulares que se replican de manera independiente y que se localizan en el
citoplasma celular. Su tamao vara desde 1000 hasta 6000 pares de bases. Parece ser que por
lo menos algunos de ellos tienen repeticiones terminales invertidas y son capaces de
transponerse dentro del genoma mitocondrial. An se desconoce su potencial como vectores
genticos en plantas, pero sus propiedades permiten considerarlos como posibles medios de
estudio y utilizacin como vectores genticos.
Elementos cromosmicos. Se estn haciendo esfuerzos por utilizar a los elementos cromosmicos como vectores genticos que permitirn incorporar algn otro material gentico distinto al genoma del hospedante con o sin reemplazo de los genes homlogos de este ltimo. Aun
cuando esto no se ha logrado realizar en plantas, se ha llevado a cabo con xito en levaduras.
Adems, en estas ltimas, se han obtenido buenos vectores genticos utilizando porciones de
los fragmentos del centrmero del cromosoma, que tienen secuencias de DNA que se replican en forma independiente y que representan los orgenes de la replicacin del DNA. Asimismo,
en las levaduras, se han logrado grandes avances en la sntesis de un cromosoma artificial. No
se sabe si tendr xito o no la transferencia del genoma de las levaduras al genoma de las
plantas, pero varios cientficos estn buscando ya la solucin a este problema. Se espera aplicar pronto levaduras que sean buenos vectores genticos para el estudio de los genes que
determinan las propiedades de virulencia y no virulencia de los hongos fitopatgenos, as como de los hongos que son antagnicos de las especies de hongos patgenos.
Sistemas de transferencia qumica y mecnica del DNA dentro de las clulas
Los vectores naturales, bacteriales, virales (componentes genmicos) vegetales, tienen la ventaja de que introducen material genmico activo en las clulas vegetales, el cual normalmente
no es degradado por las enzimas de la clula. Sin embargo, en el caso de algunos hospedantes, no
existen vectores genticos, y algunos de ellos, sobre todo los de origen viral y bacteriano (plsmido Ti), infectan tambin a la clula hospedante con el material gentico indeseable. En estos
casos, el uso de otros sistemas de transferencia se hace necesario o imperativo. Dichos vectores comprenden:
1. Incorporacin de piezas de DNA en fragmentos cromosmicos o en plsmidos, as como
de cromosomas completos en protoplastos vegetales al mezclar el cido nucleico y los
protoplastos en presencia de cationes como la poly-L-ornitina, o de el polietilenglicol.
2. Electroporacin o electrotransformacin, es decir, tratamiento de una mezcla de
protoplastos vegetales y de DNA extrao con breves pulsos elctricos, lo cual rompe
temporalmente la membrana celular y permite que el DNA extrao penetre en la clula.
807
808
para volverlas resistentes a los antibiticos que muestran una gran efectividad contra algunos
patgenos, con el fin de que no sean daadas cuando se traten para controlar estas enfermedades.
Ciertos virus (bacterifagos) o bacterias que han sido tratados con las tcnicas de la ingeniera
gentica se asperjan sobre los cultivos, para evitar que stos sean daados por las heladas.
Adems, se han producido anticuerpos monoclonales para combatir a diferentes virus y bacterias
fitopatgenos, y existen comercialmente equipos de diagnstico de estos patgenos. Y, por ltimo, pueden utilizarse pruebas de hibridacin de cidos nucleicos y equipos de prueba para
detectar y diagnosticar viroides.
Todo mundo sabe que esto es apenas el inicio; y pacientemente se esperar para conocer lo
que vendr en el futuro.
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GLOSARIO
cromosoma.
Alojado en el estilete Virus que se lleva en el
estilete de su vector; virus no circulativo.
Amarillamientos Enfermedad de las plantas que
se caracteriza por atrofia y amarillamiento
de la planta hospedante.
Anaerobio Relativo a un microorganismo que
vive (o un proceso que se lleva a cabo) en
ausencia de oxgeno molecular.
Anastomosis Unin de una hifa o vaso con
otros, que da como resultado la
intercomunicacin de sus contenidos.
Anteridio rgano sexual masculino de algunos
hongos.
Antibitico Compuesto qumico producido por
un microorganismo y que inhibe o mata a
otros microorganismos.
Anticuerpo Protena producida en un animal de
sangre caliente como respuesta a la
inyeccin con un antgeno extrao, capaz de
reaccionar especficamente cor) l.
Anticuerpos monoclonales Anticuerpos
810
Glosario
Basidio Estructura en forma de mazo que
contiene a las basidiosporas.
Basidiomicetos Grupo de hongos que producen
sus esporas sexuales, o basidiosporas, en los
basidios.
Basidiospora Espora producida de manera sexual y localizada sobre un basidio.
Bermejo Zonas rugosas y cafs de la cascara de
los frutos que aparecen como resultado de la
formacin de corcho.
Bioensayo Uso de un organismo como prueba,
para medir la infectividad relativa de un patgeno o la toxicidad de una sustancia.
Biotecnologa Uso de organismos modificados
genticamente y de tcnicas, o ambos, y
procesos modernos en sistemas biolgicos
para produccin industrial.
Biotipo Subgrupo de una especie que
generalmente se caracteriza por poseer uno
o algunos caracteres en comn.
Bitrofo Organismo que puede vivir y
multiplicarse solamente en otro organismo
vivo.
Callo Masa de clulas indiferenciadas de pared
delgada, que se desarrolla en respuesta a
heridas o por cultivo en medios nutritivos.
Cancro Lesin necrtica y con frecuencia
profunda que se produce en el tallo, ramas o
ramitas de una planta.
Cpside Cubierta protenica de los virus que forma la cubierta cerrada o tubo que contiene
al cido nucleico.
Cpsula Capa relativamente densa de
mucopolisacridos que rodea a algunos
tipos de bacterias.
Carbohidratos Sustancias nutritivas compuestas
de carbono, hidrgeno y oxgeno (CH2O),
en las que los dos ltimos tomos se encuentran en una proporcin de 2 a 1, como
en la molcula de agua, H2O.
Carbn Enfermedad causada por los miembros
de los Ustilaginales (carbones); se caracteriza por la formacin de masas de esporas
polvorientas y oscuras.
Celulasa Enzima que degrada a la celulosa.
Celulosa Polisacrido que consta de centenares
de molculas de glucosa unidas en una
cadena y que se encuentran en la pared celular de las plantas.
Centrifugacin por gradiente de densidad
Mtodo de centrifugacin en el que las partculas virales se separan en capas, de
acuerdo con su densidad.
Glosario
811
812
Glosario
Epifittico Brote extendido y destructivo de una
enfermedad de las plantas. Epiftia.
Erradicacin Control de las enfermedades de
las plantas que consiste en la eliminacin
del patgeno, una vez que se ha establecido,
o mediante la eliminacin de las plantas que
contienen al patgeno.
Erradicante Sustancia qumica que destruye a
los patgenos en su lugar de origen.
Esclerocio Masa compacta de faifas que puede o
no contener tejidos del hospedante, por lo
comn con una cubierta oscura y capaz de
sobrevivir bajo condiciones ambientales
desfavorables.
Escoba de bruja Crecimiento en forma de escoba
o proliferacin en masa causado por la densa
agrupacin de ramas de las plantas leosas.
Espermacio (o picniospora) Gameto masculino
o gametangio de las royas.
Espermogonio (o picnio) Cuerpo fructfero de
las royas en el que se forman los gametos o
gametangios.
Espiroplasmas Microorganismos pleomrficos
que carecen de pared celular y que se localizan en el floema de las plantas enfermas.
Suelen ser de forma helicoidal en medio de
cultivo y se piensa que pertenecen a algn
tipo de micoplasma.
Espora de resistencia Espora sexual o de pared
gruesa de un hongo que resiste las condiciones extremas de temperatura y humedad
y que suele germinar slo despus de un
perodo posterior a su formacin.
Espora Unidad reproductiva de los hongos que
consta de una o varias clulas; es anloga a
la semilla de las plantas verdes.
Esporangio Estructura que contiene esporas
asexuales. En algunos casos funciona como
espora.
Esporangiforo Hifa especializada que porta
uno o ms esporangios.
Esporangiospora Espora asexual inmvil que se
produce en un esporangio.
Esporidio Basidiospora de los carbones (Ustilaginales).
Esporodoquio Estructura fructfera que consta
de un racimo de conidiforos entretejidos
que forman una masa de faifas.
Esporforo Hifa o estructura fructfera que
contiene esporas.
Esporulado Que produce esporas.
Esterigma Prolongacin delgada del basidio que
sostiene a las basidiosporas.
Glosario
Esterilizacin Eliminacin de los patgenos y
otros organismos vivos del suelo,
recipientes, etc., mediante calor o sustancias
qumicas.
Estilete Estructura larga, delgada y hueca de los
nematodos y algunos insectos que tiene
funcin alimenticia.
Estroma Estructura micelial compacta en la que
habitualmente se forman cuerpos
fructferos.
Etapa imperfecta Fase del ciclo de vida de un
hongo en la que no se producen esporas
sexuales. La fase anamrfica.
Etapa perfecta Etapa sexual del ciclo de vida de
un hongo. Etapa teleomrfica.
Factores de reconocimiento Molculas o estructuras especficas del hospedante (o
patgeno) que son reconocidas por el
patgeno (u hospedante).
Fago Virus que ataca a las bacterias; llamado
tambin bacterifago.
Fecundacin Unin sexual de dos ncleos que
da como resultado una duplicacin del
nmero cromosmico.
Fenlico Aplicado a un compuesto que contiene
uno o ms anillos fenlicos.
Fenotipo Apariencia externa visible de un
organismo.
Fermentacin Oxidacin de ciertas sustancias
orgnicas en ausencia de oxgeno molecular.
Filamentoso Semejante a un filamento; filiforme.
Fisin Divisin asexual transversal de una clula
bacteriana para originar dos.
Fitoalexina Sustancia que producen los tejidos
hipersensibles para inhibir el desarrollo de
los hongos parsitos y que en particular se
forma cuando las clulas de la planta
hospedante entran en contacto con el
parsito.
Fitopatgeno Trmino que se aplica a los
microorganismos
que
producen
enfermedades en las plantas.
Fitotxico Que es txico a las plantas.
Flagelo Estructura en forma de ltigo que se
proyecta desde una bacteria o zoospora y
que funciona como rgano de locomocin;
llamado tambin cilio.
Floema Tejido conductor de nutrientes que est
constituido por tubos cribosos, clulas
acompaantes, parnquima floemtico y
fibras.
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Glosario
Glosario
resultado de una infeccin primaria o
consecutiva; infeccin causada por un
inoculo secundario.
Infestado rea o campo que contiene un gran
nmero de insectos, caros, nematodos, etc.,
Se aplica tambin a la superficie de una
planta o al suelo contaminado con bacterias,
hongos, etc.
Ingeniera gentica Alteracin de la
composicin gentica de una clula
medante
va-rios
procedimientos
(transformacin, fusin de protoplastos,
etc.) en cultivo de tejidos.
Injerto Mtodo de propagacin vegetal que
consiste en el trasplante de una yema o un
vsta-go de una planta a otra. Tambin es la
unin de superficies cortadas de dos plantas
para formar una estructura viva.
Inmune Que no puede ser infectado por un determinado patgeno.
Inmunidad Condicin de ser inmune.
Inoculacin Arribo o transferencia de un
patgeno sobre su hospedante.
Inoculacin mecnica Inoculacin de un virus
en una planta por medio de la transferencia
de savia de una planta infectada por un virus a una planta sana.
Inocular Mecanismo por el que se pone en
contacto un patgeno con una planta hospedante o con un rgano de sta.
Inoculo Patgeno o partes de l que causan infeccin; partes de los patgenos que entran
en contacto con el hospedante.
Inoculo primario Patgeno o esporas de ste
que sobreviven al verano o invierno y que
causan la infeccin primaria.
Inoculo secundario Inoculo que se produce por
las infecciones que ocurren durante una
misma estacin de crecimiento.
Intercalado Que se forma a lo largo y dentro del
micelio, no en las puntas de la hifa.
Intercelular Entre las clulas.
Intracelular Que se localiza dentro de las clulas.
Invasin Diseminacin de un patgeno en su
hospedante.
Lmina media Capa cementante que se localiza
entre paredes celulares adyacentes y que
consta por lo general de sustancias
pectinosas, salvo en los tejidos leosos,
donde la lignina sustituye a la pectina.
Larva En los nematodos, etapa del ciclo de vida
comprendida entre el embrin y el adulto;
nematodo inmaduro.
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Glosario
Nectrtodo Abertura localizada en la base de la
flor y de la cual exuda el nctar.
Nematicida Compuesto qumico o agente fsico
que mata o inhibe a los nematodos.
Nematodos Animales en forma de gusano,
generalmente microscpicos y que viven
como saprofitos en el agua o suelo, o bien
como pa-rsitos de plantas y animales.
nm (nanmetro) Unidad de longitud que
equivale a una milsima parte de un micrmetro.
Nucleoprolenas Macromolculas relacionadas
con los virus y que estn constituidas por
cido nucleico y protena.
Nucleosido En un cido nucleico, es la combinacin de un azcar y una base orgnica.
Nucletido Ester fosfrico de un nuclesido.
Los nucletidos son las unidades estructurales del DNA y RNA.
Oogonio Gametangio femenino de los oomicetos
que contiene uno o varios gametos.
Oomiceto Hongo que produce oosporas. Moho
acutico.
Oospora Espora sexual que se produce por la
unin
de
dos
gametangios
morfolgicamente distintos (oogonio y
anteridio).
Operen Grupo de genes relacionados
funcionalmente y regulados y transcritos
como una unidad.
Organismos semejantes a micoplasmas Microorganismos que se encuentran en el floema
y parnquima floemtico de las plantas enfermas y que se piensa son la causa de su
enfermedad; se asemejan a los micoplasmas
en todos los aspectos, excepto en que no se
les puede cultivar en medios nutritivos
artificiales.
Organismos transitorios del suelo Microorganismos parsitos que pueden vivir en el
suelo durante cortos perodos.
Osmosis Paso de un solvente a travs de una
membrana diferencialmente permeable
desde su mayor concentracin a su menor
concentracin.
Ostolo Abertura en forma de poro de los
peritecios y picnidios a travs de la cual las
esporas salen del cuerpo fructfero.
Ovario Estructura reproductiva femenina que
produce o contiene a la clula huevo.
Ozono (O3) Forma muy reactiva del oxgeno
que en concentraciones relativamente altas
ocasiona daos en las plantas.
Glosario
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Glosario
Glosario
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Glosario
NDICE
Aberturas naturales
como estructuras de defensa, 100
en la penetracin, 48, 52-53
Abeto, cancro por Cytospora, 391
Acrvulo, 340, 344
cido 3-indolactco (IAA), 11, 12, 82-83
cido abscsico, 85
cido cafeico, 110
cido clorognico, 110
cido desoxirribonucleico (DNA), 118, 655
cido protocateiquco, 107
cido ribonucleico (RNA), 118
cidos nucleicos, en la sntesis e infeccin virales,
654-660
Acilalanias, 221
Acoplamiento, de la respiracin y fosforilacin, 92
Actidiona (ciclohexamida), 228
Actinomicetos, 227, 532
Adenina, 654
Aflatoxina, 465, 466
Afugan (pirazofos), 223
Agalla de la caa de azcar, 584
Agalla de la corona, 12, 13, 207, 582-588
Agallas y crecimientos excesivos, 6,17, 298-301,
581-588
Agaricales, 283, 472
Agracejo, roya del tallo del trigo en el, 475-481
Agrimicina, 227
Agrobacterium, 532, 534, 536, 538, 581, 582
Agrobacterium radiobacter, 587
Agrobacterium rhizogenes, 582, 587
Agrobacterium tumefaciens, 12, 17, 142, 582-588, 794,
795, 800-803
produccin de auxinas, 82, 800-803
Ahogamiento, 304-309
lamo
antracnosis, 395
cancro causado por Dothichiza, 384-385
Albugo, 278, 294, 303
Aldicarb (Temik), 230
Alfalfa
cuscuta en la, 636
deficiencia de potasio, 266
enanismo, 604, 605
grupo de virus del mosaico, 681
mancha foliar, 280
nematodo del tallo y del bulbo, 765
verruga de la corona, 278, 295, 302
virus del mosaico, 651, 681, 701
Algodn
antracnosis, 393
enfermedad de la hoja rugosa, 267
mal del talluelo, 507, 508
mancha foliar angular, 550
marchitez por Verticillium, 429
pudricin de la raz, 281, 451-453
roya, 481
Aliette (fosetil-Al), 223
Almacn, desinfestacin del, 200
Almendro, quemadura foliar del, 604,605, 608
Almidn
composicin y degradacin, 74
en plantas infectadas por virus, 91
Alternara, 80, 281, 306, 356
Alternara kikuchiana, toxina de, 80, 360
Alternara mal, 80, 360
Altemaria teis, 77, 360
enfermedades por, 358-361, 455, 460
Amarillamientos del ster, 602, 619, 622
Anastomosis, 510
821
822
ndice
virus del enanismo amarillo de la cebada
en, 706-709
Avermectinas, 230, 342
Badllus subtilis, 207
Bacterias de los nodulos de la raz, 600-603
Bacterias vasculares fastidiosas, 603-609
limitadas al floema, 603,604
limitadas al xilema, 603, 604
Bacterias, fitopatgenas, 13, 531, 533
aislamiento, 285-289, 541
caractersticas, 533-549
clasificacin, 531-532
ecologa y distribucin, 536-537
historia, 13
identificacin, 33, 536-540
morfologa, 533-535
reproduccin, 535-536
sntomas causados por, 536, 541
Bacteriocinas, 540
Bacterifago (fago), 209, 540
Bacterizacin de semillas, 207
Bao] (propamocarb), 225
Banrot, 225
Barrera de goma, funcin en la defensa, 103
Basidio, 275, 470, 473
Basidiomicetos, 282
enfermedades causadas por, 469-528
carbones, 493-506
descomposicin y pudriciones de la madera,
520-528
pudriciones del tallo y de la raz, 506-520
royas, 469-493
sntomas causados por, 472
Basidiospora, 275, 470, 473
Baycor (bitertanol), 224
Bayleton (triadimefon), 224
Baytan (triadimenol), 224
Belonolaimus, 736, 738, 742
Beneficio (carbosulfano), 230
Benlate (benomyl), 222
Benomyl (heate), 222
Benzimidazoles, 221
Biologa molecular
de las plantas, 798
de los patgenos, 797-798
Biotecnologa, y fitopatologa, 789-808
ejemplos de, en fitopatologa, 807-808
Biotipo, 126
Bitrofo, 41
Biphenyl, 219
Bipolars, 373, 379, 440
Bitertanol (Baycor), 224
Blasticidina, 228
Botran (diclorn), 218
Botryosphaera, 279, 340, 382, 406
Botrytis, 107,114, 281, 306, 341, 342, 357, 406, 419-423
enfermedades causadas por, 419-423, 460
ndice
Boutrizol (Indar), 224
Bravo (clorotalonil), 218
Bremia, 278, 294, 303
Bromuro de metilo, 229
Bupirimate (Nimrod), 224
Bursaphelenchus xylophilus, 739, 774-776
Cacao
hoja falciforme, 264
mazorca negra, 316
virus del vastago hinchado, 21, 666, 724
Cacao, pudrcin de la mazorca por Monilia, 22, 416
vastago hinchado, 21, 639, 724
Caddy, Cadminato, 226
Cafeto
necrosis del floema (marchitez), 782, 783-786
roya, 10, 20, 145, 470, 484-486
Calabaza
marchitez bacteriana, 552-561
pudricin blanda por Pythium, 305
pudricin negra, 369-371
pudrcin por Choanephora, 295, 333
virus del mosaico, 670, 697
Calcio y enfermedades, 155, 156
Caldo brdeles, 10, 214
Calixin (tridemorph), 223
Camote
pudricin blanda por Rhizopus, 295, 332-336
viruela o pudrcin del suelo, 598'
Cancro, 284, 345
bacteriano, 588-597
fungoso, 345, 381-393
Cancro causado por Nectria, 386-388
Cancro del arce causado por Eutypella, 383,
Caa de azcar
enanismo de la soca, 604, 605, 607
mancha en forma de ojo, 373
mosaico, 21, 711
pudrcin roja, 394
raya caf, 373
roya, 22
Capa de abscisin, 101
Capa de corcho, 100
Capnodium, 280
Captafol (Difolatan), 219
Captan, 219
Carbamatos, 230
Carbofurano (Furadano), 230
Carbn descubierto del trigo y de la cebada,
498-501
Carbones, 493-506
cubierto o aublo, 501-506
de la cebolla, 495
del maz, 495-498
descubierto de la cebada y el trigo, 498-501
Carbosulfan (Advantage), 230
Carboxina (Vitavax), 223
823
Cebada
carbn descubierto, 498-501
enfermedades por Helminthosporium, 376
enanismo amarillo, 21,673, 706-708
virus del mosaico estriado, 670, 709
Cebolla
amarillamientos del ster en la, 611, 621
aublo y pudricin del cuello, 419-423
carbn, 495
cuscuta en la, 637
fumagina, 107, 403
mildiu, 327
nematodo del bulbo y del tallo, 764-768
pudricin blanca, 514, 515
pudricin blanda bacteriana, 575
Cela (triforine), 226
Clulas cbridas, 142
Celulasas, 11,69-71
Celulosa, 69
Cenicilla, 62, 152, 349-355
del rosal, 352-354
Centeno, cornezuelo del, 18, 406-409
Cephalosporium, 342
Cera cuticular, 68
Cera, como estructura de defensa, 100
Ceratocystis, 279, 339, 425, 523
Ceratocystis fagacearum, 425
Ceratocystis fimbriata, 382
Ceratocystis ulna, 425, 433-439
marchitamientos por, 425-428, 433-439
Cercospora, 107, 281, 306, 342, 357, 370-371
Cereales
antracnosis, 402
carbones, 62, 493-506
cornezuelo del centeno, 18,406-409
enfermedades virales, 706-711
pietn, 447-448
roya, 20,62, 475-482
tizn o estriado bacteriano, 550, 551
tizn por Helminthosporium, 373-381
Cerezo
cancro y gomosis bacterianos, 588-595
mancha foliar, 280
nudo negro, 280
pudricin caf, 280, 415-419
virus de la mancha anular necrtica, 713-715
virus del amarillamiento, 84
virus del enrollamiento foliar, 716
Gaidas, fungitjucas, 114
Cicloheximida (Actidione), 228
Cinetina, 12, 228
Ciruelo
escaldadura foliar, 604, 605, 607
mancha foliar o tiro de municin, 553-554
nudo negro, 280
pudricin caf, 415-419
pstula, 346-349
viruela o sharca, 21, 717
824
antracnosis, 403
cancro bacteriano, 21, 190,595-597
enfermedad persistente, 15, 611, 628-631
frutos duros, 264
melanosis, 279
nematodo barrenador, 738, 742, 761-764
nematodo de los ctricos, 738, 755-757
pudricin algodonosa, 462
pudricin del pie, 313
roa, 280
viroide de la exocortis, 731-732
virus de la tristeza, 21, 29, 62, 719-722
Cladosporium, 342, 356, 357
Gamidospora, 274
Clavibacter, 532, 533, 536, 538, 555, 604, 607
Clavibacter michiganense subespecie michiganense,
569-570
Clavibacter michiganense subespecie sepedonicum,
567-569
Claviceps purpurea, 279, 339, 406-409
Cleistotecio, 338, 340
Clonacin, 16, 798-808
Clonacin gentica, 16,798-808
expresin de la, 800
Clones genmicos, 799
Cloropicrina, 230
Clorotalonil (Bravo), 219
Coccomyces (Higginsia) hiemaUs, 280, 340, 355,
361-363
Cocotero, cadang-cadang del, 22
amarillamiento letal, 22,610, 611, 622-624
pudricin del cogollo, 786-787
Cocoteros
amarillamiento letal, 22, 610, 611, 622-624
cadang-cadang, 22
pudricin del cogollo, 786-787
Cochliobolus, 280, 355, 3?9, 440
Codificacin, 656, 797-798
Cdigo gentico, 116, 118, 797
Col, pierna negra, 441
hernia de la raz, 154,278, 295, 298-301
mancha foliar, 358-361
pudricin del pie, 448-452
Colapso o taponamiento de los vasos, 90, 425
Coleosporium, 470, 471
Coliflor, tallo hueco o bronceado del, 263
virus del mosaico, 15, 698, 803
Colonizacin, 55-57
Colletotrichum, 101, 280, 341, 344, 357, 394
Colletotrichum graminicola, 394, 397
Colletotrichum lagenarium, 394 j
Colletotrichum lindemuthianum, 112
enfermedades causadas por, 402-404
ndice
ndice
Cuarentenas e inspecciones, 31,184-186
Cuarentenas en plantas, 184-185
Cucurbitceas
antracnosis, 402
enfermedades virales, 694-697
mancha foliar, tizn gomoso del tallo y podricin
negra, 355, 365-368
marchitez bacteriana, 557-561
mildiu, 278
mosaico del pepino, 694-696
Cuerpos fructferos, tipos de, 275
Cultivo de callos, 793
Cultivo de tejidos
control mediante, 791
tcnicas de, en topatologa, 792-7%
Cultivos de tejidos vegetales, 17, 792-796
Cultivos trampa, 195
Cumulara, 342, 357
Cuscuta, 635-637, 674
Cuscuta, 635-638, 674
Cutcula, 48, 64
composicin y estructura, 67-68
funcin en la defensa, 100
Cutina, 68
Cylindrocarpon, 342
Cylindrocladium, 342
Cylindrosporium, 281, 341, 344, 394
Cyprafuram (Vinicur), 225
Cyprex (dodine), 226
Cytospora, 280, 382
cancro causado por, 388-390
Chabacano, pstula del ciruelo en el, 716
Chcharo, tizn del, 543, 544, 548
daos causados por el fro, 249
pudricin de la raz, 178
Chile
antracnosis, 397
mancha bacteriana, 552-553
virus del mosaico del pepino en el, 696
Chloroneb (Demosan, Tersan SP), 225
Choanephora, 278, 294, 295, 332, 333
Daconil 2787, 219
Dao de las plantas por cloro, 259
Daos causados por el calor, 246-248
Daos causados por el dixido de azufre, 258-260
Daos causados por el fluoruro de hidrgeno, 259
Daos causados por el fro, 247-251
Daos causados por el nitrato de peroxiacilo (PAN),
260-261
Daos causados por el ozono, 257-259
Daos causados por el polvo en las plantas, 269-271
Daos causados por herbicidas, 268-270
Daos causados por la aspersin, 269-271
Daos causados por la escaldadura solar, 247, 248, 254
Daos causados por las heladas, 208, 247-251
control, 208
825
826
ndice
827
ndice
828
Fosforilacin oxidativa, 92
Fosthietan (Nem-A-Tak), 229
Fotosntesis, efecto de los patgenos en la, 88
Frambueso
agalla del tallo, 581, 584
antracnosis, 393
nemaodo daga, 742
roya amarilla, 470
virus del, 723-724
Fresa
escaldadura foliar, 394
estele enrojecido, 310, 312
mancha foliar, 355, 367
moho gris, 420, 423
virus de la, 723-724
Frijol
allegamiento, 305
antracnosis, 397
escaldadura de sol, 247
mosaico amarillo, 698-700
mosaico comn, 698-700
nematodo lesionador, 742, 758
pudrcin blanda algodonosa, 450-456
pudricin de la raz, 444-447
roya, 470, 472
tizn de halo, 546,548,549
tizones bacterianos, 546, 548, 549
virus del enchinamiento, 703
Frutos de hueso
gomosis y cancro bacteriano, 588-595
mancha bacteriana o tiro de municin, 553-554
pudricin caf, 415-419
tizn por Coryneum, 394
virus de la mancha anular necrtica, 713-715
Fuego silvestre del tabaco, 11, 75, 544-549
Fuerza mecnica, de los patgenos, 65-66
Fuligo, 277, 293
Fulvia, 281,355, 356
Fumaginas, 343, 344, 346
Fumigacin, 210
Fumigadores, 212
Fumigantes, 199, 200
Fungaflor (imazalil), 225
Fungicidas, 209-228
Fungicidas de azufre, 215-217
Fungicidas de cobre, 214
Fungicidas quin]eos, 217
Fungicidas sistmicos, 220-226
Funginex (triforine), 226
Fungistasis, 46
Fungo (metil tiofanato), 222
Furadan (carbofurano), 230
Fusarium, 281, 306, 341, 342, 425-432, 440, 455, 442
marchitamientos, 206, 425-432
ndice
mohos amarillos o rosados, 442
pudricones del tallo y de la raz, 440, 444-447
toxinas (micotoxinas), 465-467
Fusarium moniliforme, 29
Fusarium oxysporum, 29,206, 425
Fusarium oxysporum f. sp, lycopersici, 425-432
Fusarium sotan, 112,444-447
Fusicladium, 342
Fusicoccina, 77, 78
Fusicoccun amygdali, 77, 78
Gaeumannomyces, 280, 340, 440, 447-448
Gama de hospedantes, de los patgenos, 42
Gancho de penetracin, 49, 65
Ganoderma, 471, 524
Geles, efecto sobre la translocacin del agua, 90
Gen(es), tipos de, 118, 119,127,128, 136
fuentes de, 139
interaccin gentica, 133-135
oncognicos (oncogenes), 802
quimricos, 802
Gentica, y enfermedad, 118-148
de la virulencia y resistencia, 12, 132-137
Geotrchum, 281, 342, 461
Germinacin, 45-46
Gibberella, 11, 279, 339, 440-444
Gibberellafujikoroi, 83, 84
Gibberella moniliforme, 441-444
Gibberella zeae, 151, 441-444
Giberelinas, 11, 83, 84
Gliceolina, 111, 112
Gliocladium virens, 309
Gliodina, 220
Globodera, 738, 749, 750
Gloeosporium, 281, 341, 344, 394, 402-404
Glomerella, 279, 339, 306, 394
enfermedades causadas por, 396-401
Glomerella cingulata, 279, 396-401
Glomus, 332, 528,529
Gluclisis o va glucoltica, 92
Gnomonia, 279, 339, 355, 356, 393, 394, 395, 401
Goma, efecto sobre la translocacin del agua, 90
Granos
enfermedades virales de los, 706-711
829
ndice
Grupo de hordeovirus, 680
Grupo de ilarvirus, 681
Grupo de luteovirus, 680
Grupo de Nepovirus, 681
Grupo de Potexvirus, 680
Grupo de Potyvirus, 680
Grupo de sobemovirus, 680
Grupo de tobamovirus, 680
Grupo de tobravirus, 680
Grupo de tombusvirus, 652
Grupo de tymovirus, 680
Guanina, 654
Guignardia, 280, 340, 355, 363-364
Guindo
virus de la mancha anular necrtica, 672
virus de los amarillarnientos, 84
Gymnoconia, 470, 471
Gymnosporangium, 282, 470
juniperi-virginianae, 282, 472, 481-484
Hambruna irlandesa, 9, 17
Haploides, funcin en la resistencia, 141, 796
Haustorio, 48, 276
Helminthosporium, 11, 115, 281, 306, 341, 342, 356,
373-381,440
Helminthosporium mayis, 28, 79
Hemiascomicetos, 279
Hemibasidiomicetos, 282, 469__
Hemileia vastatrix, 472,14^6^488]
Herbicidas y enfermedades, 156
Herbicidas, efectos de los, 156, 267-270
Herencia citoplsmica, 122
y resistencia, 129
Heridas de los rboles, tratamiento de las, 213
Hernia de las cruciferas, 154, 278, 295,298-301
Heterobasidion annosum, 205, 206, 282, 524
Heterocariosis, 123
Heterodera, 736, 738, 742, 749-755
Heterodera glycines, 750-755
Heterodera schachtii, 750, 755
Heteroploida, 123
Hexaclorobenceno, 217
Hibridacin somtica, 795
Hibridoma, 16
Hidtodo, 52
Hidrocarburos halogenados, 229
Hidrxido de fentina (Du-Ter), 226
Hierba bruja, 190, 635, 638-641
Hifas ascgenas, 338
Higginsia, 280, 340, 355, 361-363
Himenomicetos, 282, 469
Hinosan, 223
Hiperparasitismo, 194, 205-208
Hiperplasia, 6, 17
Hipocreales, 279, 339
Hipovirulencia, 206
Hoja redonda del trbol, 13, 603, 604, 605
Hongos
aislamiento, 285-290
ciclos de vida, 290
clasificacin, 277-283
control, 292
diseminacin, 58-59, 277
ecologa y distribucin, 276
enfermedades causadas por, 273-530
funcin, historia de la, 9
identificacin, 33, 283-284
inferiores, 277-279
morfologa, 273
reproduccin, 274
sntomas causados por, 284, 285
superiores, 279-283
Hongos de la podricin blanca, 522
Hongos de la pudricin caf, 73, 520
Hongos estriles, 281, 342, 506-516
Hongos imperfectos, 280
enfermedades causadas por, 337-469
antracnosis, 393-405
cancros, 381-393
de postcosecha, 454-469
enfermedades generales y del fruto, 405-424
manchas foliares, 355-381
marchitamientos vasculares, 425-439
podriciones del tallo y de la raz, 440-454
sntomas causados por, 345
Hongos imperfectos (Fung imperfecti), 280
Hongos inferiores, 277-279, 294
enfermedades causadas por, 293-336
Hongos manchadores de la madera, 522,523
Hongos superiores, 279
Hongos zoospricos verdaderos, 302-332
Humedad
daos causados por el exceso de, 253
daos causados por la falta de, 252
efecto sobre las enfermedades infecciosas,
151-153,164
Hypoderma, 364
Hypoxylon, 279, 339, 383
IAA, 11,12, 82-83
Identificacin de las enfermedades, 31-36
Imazalil (Fungaflor), 225
Inactivacin, de las enzimas de los patgenos, 114
Indar (boutrizol), 224
Infeccin, 53-57
tipos de, 132-135
Infeccin latente, 53
Ingeniera gentica, y fitopatologa, 16, 789-808
tcnicas de, 797-808
Inhibidores de esterol, 210, 232
Inhibidores, enzimticos, 114
de la respiracin, 93, 94
de los reguladores del crecimiento, 81-83
fungitxicos, 108, 114
830
Inoculacin, 44-45
Inoculacin mecnica, de los virus, 668-670
Insectos vectores, control de, 192, 194-195, 201
Inspecciones, reglamentaras, 184-185
Interferencia, 201-203
Inundacin
daos causados por la, 253
para el control del patgeno, 191
Invasin, 54-55
Invernacin y estivacin de los patgenos, 60-61
Inyector de rboles, 212
Iprodione (Rovral), 220
Irrigacin, efecto sobre la enfermedad, 27, 28
Isotiocianatos, 230
Karathane (dinocap), 218
Kitazin (IBP), 223
Koban (ethazol), 225
Kocide, 215
Laetisaria arvalis, 309
Lmela media, 64, 68, 69
Lechuga
amarillamientos del ster, 620, 621
mildiu, 278
moho gris, 420, 421
Leguminosas, nodulos de la raz, 600-603
enfermedades virales, 698-702
Lenzites, 282, 471, 524
Leptosphaeria, 340
Leptostroma, 343
Leptothyrium, 343
Lesiones locales, 663-664
Lesiones ncerticas, 663-664
Lila, tizn de la, 311
cenicilla, 350
Lnea caf del injerto, 717-718
Lpidos, degradacin de, 74
Loculoascomicetos, 279
Longidorus, 703, 736, 739, 744
Lophodermium, 355, 364-366
Luz
control mediante, 197
efectos sobre el desarrollo de la enfermedad,
154
enfermedades causadas por la, 255
Lluvia acida, dao a las plantas por, 261-262
Macrophoma, 343
Macrophomina, 507, 515
Maz
achaparramiento, 15, 611, 616, 631-632
carbn, 9, 20, 282, 495-498
enfermedad del estriado, 22
escarabajo del, 177
mancha caf, 278, 295, 303
marchitez bacteriana Stewartdel, 177, 555
ndice
mildiu, 22
podricin de la raz, 441-444
podricin del pie y del tallo, 441-444
podricin del tallo y de la mazorca, 29, 280,
441-444
punta blanca, 264
raz achatada, 776-779
roya, 9, 20
roya surea o tropical, 472
tizn foliar por Helminthosporium, 376
tizn sureo del, 20,62, 63, 145, 374-377
Mancozeb, 217
Mancha de alquitrn del arce, 355
Mancha foliar del castao de Indias, 362
Mancha foliar o tizn del caucho, 20
Manchas anulares, 664
Manchas y tizones foliares, 62, 63, 284, 345, 355-381
543-555
Maneb (Tersan LSR), 217
Manzano
agalla de la corona, 581-587
cancro ocasionado por Nectria, 386-390
cenicilla, 351
corazn acuoso, 247, 248
daos ocasionados por el invierno, 249
daos por herbicidas, 268
escaldadura, 247
gomosis de la madera, 610, 611
hoja pequea, 264
mancha corchosa, muerte descendente y arosetado,
264
necrosis de la unin del injerto, 718
necrosis interna de la corteza, 267
proliferacin, 610, 611
podricin amarga, 279-399
pudricin del extremo del cliz, 281, 419-420
podricin negra, 279
pstula negra, 373
raz pubescente, 582
roa, 18, 179, 409-414
roya del manzano y cedro, 481-484
tizn de fuego, 13, 21, 178, 561-567
virus de la mancha anular del tomate en el, 718
Manzate, 217
Marasmius, 283, 471
Marchitamientos vasculares, 62
causados por bacterias, 555-575
causados por hongos, 425-439
Marchitamientos, vasculares, 285, 425-439,
554-575
Marchitez repentina, 783
Marchitez surea bacteriana, 571-572
Marchitez surea o tizn, 512-516
Marssonina, 281, 344, 394, 395
Mastigomycotina, 278, 302-332
Materia particulada, daos causados por la, 259
Material de propagacin libre de patgenos, 186
830
Inoculacin, 44-45
Inoculacin mecnica, de los virus, 668-670
Insectos vectores, control de, 192, 194-195, 201
Inspecciones, reglamentarias, 184-185
Interferencia, 201-203
Inundacin
daos causados por la, 253
para el control del patgeno, 191
Invasin, 54-55
Invernacin y estivacin de los patgenos, 60-61
Inyector de rboles, 212
Iprodione (Rovral), 220
Irrigacin, efecto sobre la enfermedad, 27, 28
Isotiocianatos, 230
Karathane (dinocap), 218
Kitazin (IBP), 223
Koban (ethazol), 225
Kocide, 215
Laetisaria arvalis, 309
Lmela media, 64, 68, 69
Lechuga
amarillamientos del ster, 620, 621
mildiu, 278
moho gris, 420, 421
Leguminosas, nodulos de la raz, 600-603
enfermedades virales, 698-702
Lenzites, 282, 471, 524
Leptosphaeria, 340
Leptostroma, 343
Leptothyrum, 343
Lesiones locales, 663-664
Lesiones necrticas, 663-664
Lila, tizn de la, 311
cenicilla, 350
Lnea caf del injerto, 717-718
Lpidos, degradacin de, 74
Loculoascomicetos, 279
Longidorus, 703, 736, 739, 744
Lophodemum, 355, 364-366
Luz
control mediante, 197
efectos sobre el desarrollo de la enfermedad,
154
enfermedades causadas por la, 255
Lluvia acida, dao a las plantas por, 261-262
Macrophoma, 343
Macrophomina, 507, 515
Maz
achaparramiento, 15, 611, 616, 631-632
carbn, 9, 20, 282, 495-498
enfermedad del estriado, 22
escarabajo del, 177
mancha caf, 278, 295, 303
marchitez bacteriana Stewart del, 177, 555
ndice
rnildiu, 22
pudricin de la raz, 441-444
pudricin del pie y del tallo, 441-444
pudricin del tallo y de la mazorca, 29, 280,
441-444
punta blanca, 264
raz achatada, 776-779
roya, 9, 20
roya surea o tropical, 472
tizn foliar por Helminthosporium, 376
tizn sureo del, 20,62, 63, 145, 374-377
Mancozeb, 217
Mancha de alquitrn del arce, 355
Mancha foliar del castao de Indias, 362
Mancha foliar o tizn del caucho, 20
Manchas anulares, 664
Manchas y tizones foliares, 62, 63, 284, 345, 355-381
543-555
Maneb (Tersan LSR), 217
Manzano
agalla de la corona, 581-587
cancro ocasionado por Nectria, 386-390
cenicilla, 351
corazn acuoso, 247, 248
daos ocasionados por el invierno, 249
daos por herbicidas, 268
escaldadura, 247
gomosis de la madera, 610, 611
hoja pequea, 264
mancha corchosa, muerte descendente y arosetado,
264
necrosis de la unin del injerto, 718
necrosis interna de la corteza, 267
proliferacin, 610, 611
pudricin amarga, 279-399
pudricin del extremo del cliz, 281, 419-420
pudricin negra, 279
pstula negra, 373
raz pubescente, 582
roa, 18, 179,409-414
roya del manzano y cedro, 481-484
tizn de fuego, 13, 21, 178, 561-567
virus de la mancha anular del tomate en el, 718
Manzate, 217
Marasmius, 283, 471
Marchitamientos vasculares, 62
causados por bacterias, 555-575
causados por hongos, 425-439
Marchitamientos, vasculares, 285, 425-439,
554-575
Marchitez repentina, 783
Marchitez surea bacteriana, 571-572
Marchitez surea o tizn, 512-516
Marssonina, 281, 344, 394, 395
Mastigomycotina, 278, 302-332
Materia particulada, daos causados por la, 259
Material de propagacin libre de patgenos, 186
ndice
Mecanismos de accin
de las toxinas, 74
de los fungicidas, 230-232
de los reguladores del crecimiento, 81
Mecanismos de variabilidad, 121-125
Medios de cultivo, 288-289
Medios nutritivos, 287
Mejoramiento de variedades resistentes, 12, 27, 28,
137-146
tcnicas clsicas en, 139-140
tcnicas de ingeniera gentica en, 140-142
Melanconiales, 280, 344
Melanconium, 281, 344, 394
Melanpsora, 282, 470, 471
Meloidogyne, 736, 738, 742, 745-749
Meltatox, (dodemorph), 223
Mertect (tiabendazol), 222
Metabolismo, en plantas enfermas, 88-97
Metalaxyl (Ridomil), 221
Metam-sodio (Vapam), 230
Metil tiofanato (Fungo), 222, 225
Mtodos de control biolgico, 192-195
Mtodos de control mediante prcticas culturales, 183,
189-192
Mtodos reglatenos de control, 183, 184-186
Mtodos serolgicos, 675-679
Micoparasitismo, 194-195, 206-207
Micoplasmas, 611-612
Micorrizas, 279, 528-530
Micotoxicosis, 465-468
Micotoxinas, 440, 446-449
Microelementos, 262-267
Micronutrientes y enfermedad, 155
Microorganismos antagnicos, control con, 193-195
bacterianos, 207-209
fungosos, 206-207
Microsphaera, 279, 339, 350
Milcurb (dimetirimol), 224
Mildiu, 285
Mildius, 10, 62, 152, 295, 324-331
de la vid, 10, 326-331
Milstem (etirimol), 224
Minerales txicos del suelo, 265
Mixomicetos, 277, 294-301
enfermedades causadas por, 293-296
sntomas causados por, 295
Mocap (ethoprop), 229
Moho del pan, 295, 455
Moho nevado, del csped y los cereales, 283
Mohos
azules o verdes, 461
grises, 460
rosados o amarillos, 460, 461
Mohos grises y tizones, 281
Mohos mucilaginosos, 277, 293-294, 295, 296
Mollicutes, 531,532
Manilla, 341, 342
831
832
Nitrospora, 342
Nodulo del olivo, agallas del, 82, 83, 581
Nogal
antracnosis, 393
tizn bacteriano, 576
Nuarimol (Trimidal), 224
Numularia, 339
Nutricin, efecto sobre las enfermedades, 154-156
Ocratoxinas, 467
Oidium, 341, 342
Olmo
enfermedad del olmo holands, 434-439
escarabajos de la corteza, 435-436
mancha foliar negra, 395, 401
necrosis (amarillamientos) del floema, 610, 611,
624-625
Olpidium, 278, 294, 302, 674
Oomicetos, 278, 294
enfermedades causadas por, 303-332
sntomas causados por, 295
Oospora, 275
Ophiobolus, 280
Organismos semejantes a micoplasmas de las plantas,
15, 34, 531
enfermedades causadas por, 610-634
propiedades, 612-616
sntomas causados por, 611
transmisin por insectos, 615
Organismos tipo rickettsias, 13, 603
Organofosfatos, 229
Ornalin (vinclozolin), 220
Orobanche, 635,641
Orobanque, 610, 616
Oxamyl (Vydate), 230
Oxantinas, 223
Oxicarboxina (Plantvax), 223
Oxgeno, daos causados por la falta de, 254, 255
P. g. trtici, 27, 150, 475-481
P. s. pv. angulata, 75
P. s. pv. glycines, 549
P. s. pv. laciymans, 549
P. s. pv. phaseolicola, 76, 546, 548
P. s. pv. savastanoi, 83, 582
P. s. pv. syringae, 546, 588-595
P. s. pv. tabaci, 11, 76, 115,535, 545, 547
P. s. pv. tomata, 552
Palmera de aceite, marchitez repentina, 783
Papa
corazn negro, 247, 255
costra negra, 509
daos causados por las heladas, 244, 247
daos causados por las temperaturas altas, 247
enfermedades virales, 692-693
nematodo del bulbo y del tallo, 764
nematodo dorado, 738, 749, 750
ndice
nematodo formador de nodulos de la raz, 742
pierna negra, 576, 577,578
pudricin anular, 567-569
podricin blanda bacteriana, 576-582
virus X, 693
virus Y, 692,693
Papila, 103
Parasexualismo, 123
Parasitismo, 40
Parsito, 40, 41, 42
Parsito no obligado, 41
Parsito obligado, 41
Paratylenchus, 736, 738
Pared celular, 67
como barrera, 99, 105
composicin, 66-73
degradacin enzimtica, 67-73
Pared de las clulas epidrmicas, funcin en la
defensa, 99
Pastos de cspedes
anillo de hadas, 283
enfermedad del filamento rojo, 283
mancha caf, 509
mancha del dlar, 450
manchas foliares, pudricin de la corona y decaimiento
causados por Helminthosporium, 373-381
moho mucilaginoso, 292-296, 295, 296
tizn o moho algodonoso, 283, 470
Patog elucidad, 40, 41
variabilidad en la, 121-126
Patgenos, 4, 6
ataque de las plantas por, 64-86
crecimiento y reproduccin, 55-57,161, 162, 163
diseminacin, 27, 57-59,164
efecto de los, en la planta
absorcin de agua por las races, 89
fotosntesis, 88-89
permeabilidad de las membranas, 94
respiracin, 92-94
traduccin, 95-97
transcripcin, 95-96
translocacin, 89-92
transpiracin, 91
eliminacin mediante calor, 196-197
gama de hospedantes, 42
invernacin y esti vacien, 60-61
reconocimiento del hospedante, 47
reproduccin, 55-57, 163
unin al hospedante, 47
variabilidad, 121-135
ndice
833
ndice
834
Friones, 15
Probador, marcado, 799
Procariontes, 531
enfermedades causadas por, 531-634
Procesos semejantes a la sexualidad, 123-125
Prochloraz, 225
Propagacin clonal de plantas en medio de
cultivo, 792
Propgulo, 44
Propamocarb (Previcur), 225
Propiconazol (Tilt), 224
Prorate (Thimet), 229
Prospeccin sanitaria, 682
Proteccin cruzada, 202
Protectores, 210
Protenas
degradacin, 74
enzimas y, funcin en la defensa de la planta, 113
ProtenasB, 116
Proteinasa, 74
Protoplasto(s), fusin de, 141, 795
aislamiento y cultivo, 793-804
inoculacin del, 794
seleccin del, 794-795
uso en la ingeniera gentica de plantas, 794-795
Protozoarios, 15, 780-783
enfermedades causadas por, 780-787
Prunus, virus de la mancha anular necrtica de,
713-715
picadura del tallo y decaimiento de, 718
Pseudomonas, 532, 534, 536, 538, 576
Pseudomonas solanacearum, 555, 571-572
produccin de auxinas, 83
produccin de etileno, 85
Pseudomonas syringae, 544
Pseudoperonospora, 278, 294
Pseudopeziza, 280, 340, 355, 356
Pseudotecio, 339, 340
Psylla pyrcola, 627
Puccinia, 282, 470
Puccinia graminis, 126, 145,470
Puccinia recndita, 27, 470
Puccinia strformis, 27, 470
Pudricin blanda acuosa, 448-452
Pudricin caf de los frutos de hueso, 415-419
Pudricin de la raz de los rboles, 516-520
Pudricin de la semilla, 304
Pudricin del extremo del brote de los frutos,
263, 266
Pudricin del maderamen de las hortalizas, 449
Pudricin negra de la raz, 445
Pudricin texana, 440, 452-454
Pudriciones acidas, 461
Pudriciones blandas de frutos y hortalizas
bacteriana, 575-581
fungosa, de postcosecha, 460-464
Pudriciones causadas por el moho azul, 444
835
ndice
836
ndice
como causa de enfermedad, 246-251
efecto en el desarrollo de la enfermedad,
150-151,165
Tentoxina, 77
Termil (clorotalonil), 219
Terracloro (PCNB), 218
Terrazole (ethazol), 225
Tersan 1991 (benomyl), 222
Tersan LSR (maneb), 217
Tetraciclinas, 227
Thanatephorus, 281, 283, 471
Thiabendazole (Mertect), 222
Thielaviopsis, 281, 342, 440
Thielaviopsis basicola, 151, 281, 440, 445
Thimet (prorate), 229
Thiram, 216
Tiempo y prediccin de la enfermedad, 176-177
Tiloides, 101
Tilt (propiconazole), 224
Tilletia, 282, 470, 494, 501-506
Timina, 654
Tincin inmunofluorescente, 678
Tizn del castao, 18,20,63,206
Tizn del fuego del manzano y del peral, 13, 21, 178,
561-567
Tizones, 284
Tolerancia a la enfermedad, 131
Tomate
amarillatnientos del ster, 620
antracnosis o pudricin madura, 397, 402
cancro y marchitez bacterianos, 569-571
deficiencia de boro, 267
deficiencia de potasio, 266
enfermedades virales, 691-692
mancha bacteriana, 552-553
marchitez por Fusarum, 428-433
marchitez surea bacteriana, 569-573
moho foliar, 281,356
mosaico del tabaco en el, 686-690, 691
moteado bacteriano, 552
nodulo de la raz, 745-750
pudricin en el suelo, 508,509
stolbur, 611
tizn tardo, 317-325
tizn temprano, 357-361
virus de la marchitez manchada, 681, 692
virus del mosaico, 690
virus del mosaico del pepino en el, 667
Topsin (etil tiofanato), 222
Toxicidad del manganeso, 267,269
Toxina AK, 80
Toxina-AM, 80
Toxina T, 78-80, 379
Toxina T de Helminthosporium mayis, 78-80,
379,380
Toxinas
en granos infectados, 464-468
en las enfermedades de las plantas, 74-81
ndice
Traduccin, 95-97
Trampas y cubiertas con estircoles, control mediante,
192
Transcripcin, 95, 96
Transduccin, 124
Transformacin, 124,142, 799, 800-808
Translocacin
de nutrientes orgnicos, 91
de virus, 660-663
efecto de los patgenos en la, 89
Transmisin de virus, 666-674
Transmisin de virus por insectos, 672-673
Transmisin de virus por medio del polen, 670
Transpiracin, efecto de los patgenos en la, 91
Tranzschelia, 470
Tratamiento con agua caliente, 196
Tratamiento con aire caliente, 197
Tratamiento con calor, control mediante, 196-197
Tratamiento de las heridas, de los rboles, 213
Triadimefon (Bayleton), 224
Triadimenol (Baytan), 224
Tricoteceno, 466
Trchoderma, 281, 342, 309, 527
Trichodorus, 736, 739, 742, 776-779
Tridemorph (Cab'xin), 223
Triforine (Cela, Fung nex), 226
Trigo
aublo enano, 503-505
carbn cubierto o aublo, 501-505
carbn descubierto, 498-501
cenicilla, 351
enfermedad del pietn, 447-448
mancha foliar y de la gluma, 28, 370
manchas foliares por Helminthosporium,
373-375
mosaico del suelo, 708
nematodo formador de la agalla de la semilla, 737,
742, 768-771
pudricin de la raz y de la corona, 373-375
roa, 439-445
roya de la hoja, 28, 470, 473
roya del tallo, 37, 475-481
roya rayada, 37, 472
virus del enanismo amarillo de la cebada en el,
21, 670, 706-709
Trigos enanos, 27
Trimidal (nuarimol), 224
Tristeza de los ctricos, 21, 29, 62, 718-722
Traban (ethazol), 225
Tubercularia, 342
Tylenchorhynchus, 738
Tylenchulus, 738
Tylenchulus semipenetrans, 755-757
Typhula, 283, 471
Vncinula, 279, 339, 350
Uniformidad gen'ca, 144-146, 161-162
837
Uracilo, 654
Uredio, 275,470, 474
Uredospora, 275, 470, 474
Umula, 383
Urocystis, 282, 470, 495
Uromyces, 282, 470, 472
Urvphlyctis, 278, 294, 302
Ustilago, 282, 470, 494
Ustilago mayis, 494-498
Ustilago nuda, 496-501
Ustilago tritici, 496-501
Valsa, 279, 339, 388-393
Vanguard (etaconazole), 224
Vapam (metam-sodio), 230
Variabilidad de los patgenos, 120-126
Variabilidad en las plantas, 126-132, 138-146
Variacin somaclonal, 795
Variant, 126
Variedades patognicas, 533
Variedades resistentes
cese de la efectividad de las, 129, 137, 138,
143, 144
control mediante, 203-205
multilneas, 143
produccin de, 137-146
Vectores de material gentico, 800-807
componentes genmicos de las plantas como,
805-807
plsmidos bacterianos, 800-804
sistemas qumicos y mecnicos, 806
virus de las plantas como, 803-806
Vectores, control de, 201
Venturia inaequalis, 108, 179,280, 340, 355,406,
408-414
Verticillium, 281, 342, 425-428,432-433
marchitamientos por, 425-428, 432-433
Va de las pentosas, 92
Victorina, 11,78,379
Vid
antracnosis, 280
cenicilla, 20, 279, 351
enfermedad de Pierce, 13, 604, 605, 606, 607-609
enfermedades virales, 711-712, 716-718
mancha foliar, 363-364
mildiu, 20, 278, 326-331
pudricin amarga, 281
pudricin del fruto maduro, 399
pudricin negra, 280, 362, 363-364
virus de la hoja de abanico, 717-718
viras de la mancha anular del tomate en la, 718
Viento, efecto sobre la enfermedad, 153
Vinclozolin (Ornalin, Ronilan), 220
Viroides, 14, 34, 655
como vectores de material gentico, 805
enfermedades causadas por, 726-733
propiedades, 726-729
sntomas causados por, 729
838
Virulencia, 119
prdida de, mediante atenuacin, 125
Virus circulativos, 672
Virus de frutos pequeos, 723, 724
Virus de la mancha anular de la papaya, 725
Virus de la mancha anular necrtica, 713-715
Virus de los rboles forestales, 725
Virus de los rboles frutales, 711-713
Virus de plantas tropicales, 724-725
Virus del enanismo clortico del maz, 680
Virus del mosaico del nabo, 698
Virus del mosaico enano del maz, 710
Virus del mosaico amarillo de la calabacita, 697
Virus del moteado del cacahuate, 701
Virus del tumor de las heridas, 681
Virus en plantas de ornato, 725
Virus, fitopatgenos, 13, 648
clasificacin, 678-681
como vectores del material gentico, 803-806
composicin y estructura, 653-655
control, 681-684
deteccin, 649, 678-681
distribucin en la planta, 660-663
efecto de la temperatura en los, 151
efecto en la fisiologa de las plantas, 665-666
en protoplastos, 795-796
enfermedades causadas por, 649-733
epifitiologa, 62
funcin biolgica de sus componentes, 655-656
historia, 13
identificacin, 33, 678-681
infeccin por, 656-658
morfologa, 649-653
multicomponentes, 651
nomenclatura, 679-681
prospeccin sanitaria, 681
purificacin, 674-676
recombinacin gentica en, 125
serologa, 675-679
sntesis, duplicacin, 656-658
sntomas causados por, 663-667
subunidades protenicas, 652-653
translocacin, 660-663
transmisin y distribucin, 667-674
mediante propagacin vegetativa, 667-668
mediante transmisin mecnica, 668-670
por coros, 673
por el polen, 670
por hongos, 674
ndice
por insectos, 671-673
por la cuscuta, 674
por nematodos, 674
por semillas, 670
variantes, 124-126,679, 684
Virus satlite, 655
Virusoides, 14, 655
Viscum, 635, 645-646
Vitavax (carboxina), 223
Vorlex, 230
Vulnerabilidad de los monocultivos, 144-147
Vydate (oxamyl), 230
X. c. pv. campestris, 555, 556, 572, 573
X. c. pv. ri, 588, 593-596
X. c. pv. malvacearum, 550
X. c. pv. oryzae, 28, 544
X. c. pv. oryzicola, 28, 544
X. c. pv. pelargonii, 544
X. c. pv. phaseoli, 546,548
X. c. pv. pruni, 552,553
X. c. pv. translucens, 551
X. c. pv. vesicatoria, 552
Xanthomonas, 532, 534, 536, 538
Xanthomonas campestris, 544
Xanthomonas vascularum, 555
Xilema, disfuncin en los marchitamientos vasculares,
89, 425, 555
Xiphinema, 736, 739, 742, 749
Xylara,279
Xylella, 532, 538, 604, 607, 608
Yuca, mosaico africano, 22, 725
Zanahoria
amarillamiento del ster, 611, 619-622
nematodo lesionador, 758
nodulo de la raz, 746
pudricin blanda bacteriana, 575-581
tizn por Alternara, 358
Zearalenona, 371
Zeatina, 84
Zigomicetos, 278
enfermedades causadas por, 332-336
sntomas causados por, 295
Zigospora, 275, 275, 296, 335
Zineb (Dimane Z-78), 215, 216
Zoospora, 274, 275, 294
Zoosporangio, 275, 294