Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
REVISIN
codificam enzimas que intervm no itinerrio biossinttico da dopamina: tirocina hidroxilase, AADC e GTP ciclohidrolase e factores neurotrficos como o GDNF, que promove a sobrevivncia e
manuteno dos neurnios dopaminrgicos. A terapia gnica ex
vivo permite o controlo do processo de transferncia gnica antes
do processo de implantao celular; contudo, um dos problemas
fundamentais deste procedimento consiste na rejeio imunolgica, pelo que recomenda-se o uso de fontes autlogas. Concluses.
A terapia gnica ex vivo apresenta vantagens considerveis em
relao terapia in vivo, pois permite manter o controlo da transferncia gnica antes do processo de implantao celular; recomenda-se procurar fontes celulares de origem neural ou clulasme pluripotentes nas quais se pode induzir a diferenciao at ao
tipo celular desejado e, desta forma, obter a integrao estrutural
e funcional das clulas implantadas no sistema nervoso central.
Contudo, torna-se necessrio desenvolver vectores de nova gerao, os quais permitam solucionar os problemas de biosegurana implcitos na utilizao da terapia gnica. [REV NEUROL
2003; 36: 1073-7]
Palavras chave. AADC. Doena de Parkinson. GDNF. GTP ciclohidrolase I. Terapia gnica. TH. Vectores virais.
INTRODUCCIN
El lenguaje, tanto oral como escrito, es el resultado del trabajo
conjunto de varias redes neuronales. En este proceso participan
estructuras corticales, estructuras subcorticales y sus conexiones.
Por tanto, las alteraciones que se observan en el lenguaje varan
de acuerdo a la estructura daada.
Recibido: 28.01.03. Recibido en versin revisada: 04.03.03.Aceptado:17.03.03.
Universidad Nacional Autnoma de Mxico. Facultad de Psicologa. Laboratorio de Psicofisiologa y Neuropsicologa.
Correspondencia: Dra. Feggy Ostrosky-Sols. Universidad Nacional Autnoma de Mxico. Facultad de Psicologa. Laboratorio de Psicofisiologa y
Neuropsicologa. Edificio D, 2. piso, cubculo 11. Av. Universidad 3004.
Col. Copilco-Universidad. Del Coyoacan. 04510 Mxico DF. E-mail: feggy
@servidor.unam.mx
2003, REVISTA DE NEUROLOGA
1077
A. LOZANO, ET AL
Se han descrito cuatro sndromes relacionados con las alteraciones en la lectura, los cuales surgen como consecuencia de dao en
el hemisferio dominante o en elesplenium del cuerpo calloso [3].
As, por ejemplo, la alexia sin agrafia, o alexia verbal, se asocia con
la regin occipital medial izquierda; se caracteriza por la incapacidad de comprender informacin escrita y la conservacin de la
capacidad de escritura. La alexia con agrafa, o alexia literal, se
asocia con una lesin occipital junto con una lesin temporal o
parietal, y se caracteriza por un dficit en la lectura y la escritura, as
como con problemas en la orientacin derecha-izquierda, agnosia
tctil y anomia leve. La alexia frontal, o sintctica, se asocia con la
regin premotora inferior izquierda; se caracteriza por la incapacidad de comprender la estructura sintctica del lenguaje o de seguir
la secuencia de palabras en una oracin. La dislexia profunda, o
paralexia semntica, la cual es consecuencia de un dao masivo en
las reas del lenguaje del hemisferio izquierdo, se caracteriza por la
tendencia a sustituir palabras por otras con un significado parecido.
Uno de los trastornos ms comunes de la lectura es la dislexia
del desarrollo, que, a diferencia de la alexia, que est relacionada
con una prdida de la capacidad de leer asociada a un dao cerebral, se trata de un trastorno especfico en la adquisicin de la
lectura y se manifiesta en dificultades reiteradas y persistentes
para aprender a leer. Se caracteriza por un rendimiento inferior al
esperado para la edad mental, el nivel socioeconmico y el grado
escolar, y puede afectar a los procesos de decodificacin o a los
de comprensin lectora [4]. Se ha descrito que este trastorno afecta del 5 al 17% de la poblacin[5].
Segn diversos autores [6-8], la dislexia del desarrollo se caracteriza por un dficit en el procesamiento fonolgico, es decir, por
la incapacidad de relacionar un sonido con su grafema correspondiente. Este dficit persiste hasta la edad adulta [6,7]. La mayora
de los estudios recientes sobre dislexia del desarrollo se han enfocado en este aspecto lingstico, aunque tambin se reconoce que
existe heterogeneidad en las manifestaciones clnicas de este trastorno, ya que, adems del dficit en el procesamiento fonolgico se
han identificado otros dficit en el procesamiento visual [9] y en el
procesamiento temporal de estmulos auditivos [10,11].
En esta revisin se hace nfasis en los estudios enfocados a
identificar alteraciones estructurales y funcionales en las regiones
corticosubcorticales, que podran originar a la dislexia del desarrollo. Estos hallazgos son relevantes, ya que tanto el manejo de
los pacientes como la implementacin de programas de rehabilitacin dependen de la comprensin de los mecanismos bsicos y
las estructuras que estn involucradas en el proceso de lectura.
ESTUDIOS NEUROANATMICOS
La primera descripcin de la anatoma patolgica del cerebro de
un nio dislxico, fallecido como consecuencia de una hemorragia cerebral por malformacin vascular, fue realizada por Drake
en 1968. Las malformaciones se encontraban, principalmente, en
el giro cortical de la regin parietal inferior izquierda, e incluan
principalmente ectopias en las capas externas [12].
Posteriormente, diversos estudios intentaron detectar anormalidades estructurales y funcionales que pudieran ser el origen
de los problemas en la adquisicin de la lectura. Por ejemplo,
Galaburda et al examinaron los cerebros de cinco sujetos dislxicos entre 12 y 30 aos de edad [13,14]. Los resultados de esta
lnea de investigacin muestran que los cerebros de adultos dislxicos se caracterizan por una simetra del plano temporal y
alteraciones corticales y subcorticales [15].
1078
resonancia magntica espectroscpica (RMe) y la resonancia magntica funcional (RMf) permiten medir cambios en la actividad
metablica que reflejan una actividad cerebral ms ampliamente
distribuida, en oposicin a las mediciones anatmicas ms localizadas que se realizan en los estudios neuropatolgicos y neurorradiolgicos. En los trastornos en procesos cognitivos, como la
lectura, la neuroimagen es muy empleada, pues indica cules
podran ser las alteraciones en una red neuronal relacionada con
el proceso que se estudia.
Tomografa por emisin de positrones (PET)
La mayora de los estudios realizados con PET se han enfocado
en las alteraciones del lenguaje que son caractersticas de la dislexia del desarrollo, como el procesamiento fonolgico y la decodificacin de palabras [8].
En uno de los primeros estudios que utilizaron la PET, Rumsey
et al [23] estudiaron a 14 hombres diestros de 20 a 41 aos, con
diagnstico de dislexia del desarrollo aguda, pareados con 14 sujetos controles de acuerdo a la edad, la lateralidad, el nivel de escolaridad y el nivel socioeconmico. Se registr la actividad cerebral,
tanto en condiciones de reposo como durante una tarea de deteccin
auditiva de rimas. Encontraron que, aun durante la condicin de
reposo, la activacin era diferente en ambos grupos. Los sujetos
dislxicos presentaron una menor activacin en la regin perisilviana derecha, y una sobreactivacin en la corteza medial frontal. Durante
la tarea de deteccin, se observ que los dislxicos tenan una menor
activacin de la corteza temporoparietal izquierda y una mayor
activacin frontal en comparacin con los controles.
Posteriormente, Paulesu et al[24]describieron alteraciones
en el procesamiento fonolgico en sujetos dislxicos. Ante la
presentacin visual de una letra, los sujetos deban decir si sta
rimaba con la letra B. Los sujetos controles mostraron activacin
en el giro frontal inferior izquierdo y en el giro temporal posterior
superior izquierdo, mientras que los dislxicos presentaron actividad en la corteza frontal izquierda pero no en la regin temporoparietal izquierda.
Otros estudios han utilizado tareas ms complejas, por ejemplo Rumsey et al [25] utilizaron tareas de decisin lexical y pronunciacin de pseudopalabras para explorar el procesamiento
ortogrfico y fonolgico de palabras que se presentaron visualmente. Se estudiaron 17 sujetos dislxicos con una media de edad
de 27 8 aos, pareados con sujetos controles por edad, lateralidad y CI. Los dislxicos presentaron una menor activacin de
las regiones temporales y parietales de ambos hemisferios durante la tarea de pronunciacin fonolgica y ortogrfica. La regin
frontal inferior izquierda se activa de igual manera en ambos
grupos durante la tarea de decisin fonolgica y ortogrfica. Ante
la lectura explcita e implcita de palabras y pseudopalabras, se ha
descrito que los sujetos con dislexia del desarrollo presentan una
menor actividad en la corteza temporoparietal izquierda, especialmente en la regin temporal inferior posterior izquierda [26].
A pesar de las diferencias en las tareas experimentales que se
han utilizado, que van desde la discriminacin de slabas y deteccin de rimas hasta tareas que requieren un procesamiento fonolgico u ortogrfico de palabras, los estudios realizados con PET
muestran un patrn caracterstico en el funcionamiento cerebral
de los sujetos con dislexia del desarrollo: activacin normal de las
regiones frontales y subactivacin de las regiones temporoparietales [23-27]. Se ha postulado que este patrn de procesamiento
podra reflejar una desconexin entre las reas anteriores y posteriores [24]. En un estudio con PET, se mostr que la activacin
1079
A. LOZANO, ET AL
Sin embargo, cuando se examinan los adultos, es difcil determinar si la desconexin en la red neuronal refleja una compensacin del dficit o es un proceso propio y fundamental en la dislexia del desarrollo (causal).
Para corroborar lo anterior, Temple [32] compar los estudios
que se realizaron en los adultos con dos estudios de neuroimagen,
uno empleando RMf [33] y el otro empleando un magnetoencefalograma (MEG) [34], realizados en nios dislxicos, todos durante
tareas de procesamiento fonolgico. Los estudios anteriores demuestran que existe una activacin significativa del lbulo frontal
izquierdo, sin que sea significativa en el temporoparietal izquierdo,
respuesta similar a la que se hall en los adultos. Lo que sugiere
Temple es que la activacin similar, tanto en nios como adultos,
de las reas anteriores no se debe a una compensacin del trastorno,
sino que podra tratarse de una disfuncin fundamental, por lo que,
tal vez, seran alteraciones causales de la dislexia del desarrollo.
A partir de las investigaciones que se haban realizado hasta
el momento, surgi una duda en los investigadores, que consista
en si las respuestas anormales de los sujetos dislxicos se deban
a factores genticos o a factores de plasticidad, y si eran susceptibles de entrenarse. Para resolver esta incgnita, Temple et al
[33] sometieron a un programa de entrenamiento a tres sujetos
dislxicos. El programa no incluy ninguna tarea del tipo que se
emplearon en la obtencin del RMf previo al entrenamiento. Al
comparar los sujetos antes y despus del entrenamiento se observ un incremento en la actividad de la corteza prefrontal izquierda, adems de una considerable mejora en el procesamiento de los
estmulos auditivos y en las pruebas de comprensin del lenguaje. Sin embargo, no se encontraron cambios en la activacin de las
zonas temporoparietales izquierdas.
Neuroimagen y electrofisiologa del procesamiento
visual y auditivo en la dislexia del desarrollo
En las primeras descripciones de la dislexia del desarrollo se
consideraba que la inversin de letras era el sntoma caracterstico de este trastorno; se sugiri que la causa era una alteracin del
sistema visual.
Se ha propuesto que en la hiptesis de la alteracin del sistema
visual, lo que se encuentra daado es el sistema magnocelular; se
relaciona principalmente con un dficit en la percepcin del movimiento visual, y causa una pobre coherencia del movimiento
visual y una pobre discriminacin de la velocidad en la lectura.
Tambin se ha postulado que el fallo se produce cuando la va
magnocelular trata de inhibir a la va parvocelular, durante las
sacadas, lo cual origina el solapamiento de imgenes visuales
sucesivas, aunque tambin se dice que el sistema parvocelular no
se encuentra afectado y que es ste el que inhibe al sistema magnocelular; pero, recientemente, se ha postulado que el problema
no se encuentra en la percepcin del movimiento, sino en la percepcin integral de los estmulos [35]. No obstante, hacen falta
an ms pruebas que sustenten esta hiptesis.
Algunos investigadores han realizado estudios empleando
estmulos no lingsticos; por ejemplo, Temple et al [36] realizaron un estudio con adultos dislxicos y lectores sin alteraciones
mediante RMf. A los sujetos se les presentaron estmulos acsticos no lingsticos tanto rpidos como lentos, los cuales semejaban los cambios caractersticos de consonante-vocal-consonante,
y no correspondan a ningn estmulo hablado. Se observ que en
los sujetos normales se presentaba una mayor activacin de la
regin prefontal izquierda ante los sonidos rpidos, pero en los
sujetos dislxicos no se present ninguna diferencia ante los dos
1080
teza estriada) [5,32]. Asimismo, se ha encontrado una menor cantidad de sustancia gris en la corteza parietoocipital derecha, el ncleo caudado y el tlamo [43], y alteraciones del desarrollo celular, desconexiones intercelulares o ambas, en el lbulo temporoparietal y en el cerebelo [30]. De igual manera, se encontr una
mayor activacin en los dislxicos en el giro frontal inferior [5].
Los hallazgos de estos estudios apoyan la hiptesis de una
alteracin en el procesamiento fonolgico y la existencia de reas
estrechamente relacionadas con la dislexia del desarrollo.
CONCLUSIONES
Tanto los estudios neuroanatmicos como los de neuroimagen
han permitido encontrar las reas que estn alteradas y que subyacen a la dislexia del desarrollo. Independientemente de la
metodologa que se ha empleado en los estudios, las reas que
se han visto relacionadas con el trastorno de la dislexia del
desarrollo resultan ser las mismas, y sugieren la existencia de
cierto nmero de desconexiones anatomicofuncionales en el
cerebro de los dislxicos.
Se ha demostrado que en los dislxicos hay una desconexin
temporoparietooccipital, y una desconexin con la corteza fron-
BIBLIOGRAFA
1. Ostrosky-Sols F, Canseco E, Meneses S, Prspero O, Zarazobo D,
Ardila A. Neuroelectric correlates of a neuropsychological model of
word decoding and semantic processing in normal children. Int J Neurosci 1987; 34: 97-113.
2. Tuchman RF. Correlatos neuroanatmicos, neurorradiolgicos e imaginolgicos de resonancia magntica funcional con la dislexia del desarrollo. Rev Neurol 1999; 29: 322-6.
3. Benson DF, Ardila A. Aphasia: a clinical perspective. New York: Oxford University Press; 1996. p. 441.
4. Bravo L. Lenguaje y dislexia del desarrollo. Enfoque cognitivo del retardo lector. 3 ed. Mxico: Alfaomega; 1999.
5. Shaywitz SE, Shaywitz BA, Pugh KR, Fulbright RK, Constable
RT, Mencl WE, et al. Functional disruption in the organization of
the brain for reading in dyslexia. Proc Natl Acad Sci USA 1998;
95: 2636-41.
6. Pennington BF, Van Orden GC, Smith SD, Green P, Haith A. Phonological processing skills and deficits in adult dyslexics. Child Dev 1990;
61: 1753-78.
7. Pennington BF. Toward an integrated understanding of dyslexia: genetic, neurological and cognitive mechanisms. Dev Psychopathol 1999;
11: 629-654.
8. Shaywitz SE. Current concepts: Dyslexia. N Engl J Med 1998; 338: 307-12.
9. Eden G, Van Meter J, Rumsey J, Maisog J, Woods R, Zeffiro T. Abnormal processing of visual motion in dyslexia revealed by functional brain
imaging. Nature 1996; 382: 66-9.
10. Kujala T, Myllyviita K, Tervaniemi M, Alho K, Kallio J, Ntnen R.
Basic auditory dysfunction in dyslexia as demonstrated by brain activity measurements. Psychophisiology 2000; 37: 262-6.
11. Tallal P, Temple E, Poldrack RA, Deutsch GK, Salidis J, Merzenick
MM, et al. Disruption in neural processing of rapid acoustic stimuli in
dyslexic children: an fMRI study of developmental dyslexia. Abbr Abstr Soc Neurosci 2001; 27: 1396.
12. Etchepareborda MC, Habib M. Bases neurobiolgicas de la conciencia
fonolgica: su compromiso en la dislexia del desarrollo. Rev Neurol
Clin 2001; 2: 5-23.
13. Galaburda AM, Kemper TL. Cytoarchitectonic abnormalities in developmental dyslexia: a case study. Ann Neurol 1979; 6: 94-100.
14. Galaburda AM, Sherman G, Rosen G, Aboitiz F, Geschwind N. Developmental dyslexia: four consecutive patients with cortical anomalies.
Ann Neurol 1985; 18: 222-33.
15. Galaburda AM. Neuroanatomic basis of developmental dyslexia. Neurology 1993; 11: 161-73.
16. Galaburda AM, Corsiglia J, Rosen G, Sherman G. Planum temporale
asymmetry, reappraisal since Geschwind and Levitsky. Neuropsychologia 1987; 25: 853-68.
17. Jenner A, Rosen G, Galaburda AM. Neuronal asymmetries in primary visual cortex of dyslexic and nondyslexic brains. Ann Neurol 1999; 46: 189-96.
18. Lambe, E. Dyslexia, gender and brain imaging. Neuropsychologia 1999;
37: 521-36.
19. Galaburda AM, Menard M, Rosen G. Evidence for aberrant auditory
anatomy in developmental dyslexia. Proc Natl Acad Sci USA 1994;
91: 8010-3.
20. Livingstone MS, Rosen G, Drislane F, Galaburda AM. Physiological
and anatomical evidence for a magnocelular defect in developmental
dyslexia. Proc Natl Acad Sci USA 1993; 88: 7943-7.
21. Stein J. The magnocellular theory of developmental dyslexia. Dyslexia
2001; 7: 12-36.
22. Larsen JP, Hoien T, Lundberg I, Odegaard H. MRI evaluation of the
size and symmetry of the planum temporale in adolescents with developmental dyslexia. Brain Lang 1990; 39: 289-30.
23. Rumsey J, Andreason P, Zametkin A, Aquino T, King AC. Failure to
activate the left temporoparietal cortex in dyslexia. An oxygen 15
positron emission tomographic study. Arch Neurol 1992; 49: 527-34.
24. Paulesu E, Frith U, Snowling M, Gallagher A, Morton J, Frackowiak
R, et al. Is developmental dyslexia a disconnection syndrome? Evidence from PET scanning. Brain 1996; 119: 143-57.
25. Rumsey J, Nace K, Donohue B, Wise D, Maisog J, Andreason P. A
positron emission tomographic study of impaired word recognition and
phonological processing in dyslexic men. Arch Neurol 1997; 54: 562-73.
26. Brunswick N, McCroy P, Price C, Frith CD, Frith U. Explicit and implicit processing of words and pseudowords by adult developmental dyslexics: a search for Wernickes Wortschatz? Brain 1999; 122: 1901-17.
27. Pugh K, Mencl W, Shaywitz BA, Shaywitz SE, Fulbright R, Constable
R, et al. The angular gyrus in developmental dyslexia: task-specific
differences in functional connectivity with posterior cortex. Psychol
Sci 2000; 11: 51-6.
28. Horwitz B, Rumsey J, Donohue B. Functional connectivity of the angular gyrus in normal reading and dyslexia. Proc Natl Acad Sci USA
1998; 95: 8939-44.
29. Klinberg T, Hedeus M, Temple E, Saltz T, Gabrieli J, Moseley M, et
al. Microestructure of temporoparietal white matter as a basis for reading ability: evidence from diffusion tensor magnetic resonance imaging. Neuron 2000; 25: 493-500.
30. Rae C, Lee MA, Dixon RM, Blamire AM, Thompson CH, Styles P.
Metabolic abnormalities in developmental dyslexia detected by 1H
magnetic resonance spectroscopy. Lancet 1998; 351: 1849-52.
31. Rumsey JM, Zametkin AJ, Andreason P, Hanahan AP, Hamburger SD,
Aquino T, et al. Normal activation of frontotemporal language cortex
in dyslexia, as measured with oxygen 15 positron emission tomography. Arch Neurol 1994; 51: 27-38.
1081
A. LOZANO, ET AL
32. Temple E. Brain mechanism in normal and dyslexic readers. Curr Opin
Neurobiol 2002; 12: 178-83.
33. Temple E, Poldrack RA, Salidis J, Deutsch GK, Tallal P, Merzenick MM,
et al. Disrupted neural responses to phonological and orthographic processing in dyslexic children: an fMRI study. Neuroreport 2001; 12: 299-307.
34. Simos PG, Breier JI, Fletcher JM, Bergman E, Papanicolaou AC. Cerebral mechanisms involved in word reading in dyslexic children: a magnetic source imaging approach. Cereb Cortex 2000; 10: 809-16.
35. Wrigth BA, Bowen RW, Zecker SG. Nonlinguistic perceptual deficits
associated with reading and language disorders. Curr Opin Neurobiol
2000; 10: 482-6.
36. Temple E, Poldrack RA, Protopapas A, Nagarajan S, Salz T, Tallal P,
et al. Disruption of the neural response to rapid acoustic stimuli in dyslexia: evidence from functional MRI. Proc Natl Acad Sci USA 2000;
97: 13907-12.
37. Ostrosky-Sols F, Canseco E, Meneses S, Prspero O, Zarazobo D,
Ardila A. Neuroelectric correlates of a neuropsychological model of
word decoding and semantic processing in reading disabled children.
Int J Neurosci 1987; 35: 1-20.
NEUROBIOLOGA DE LA DISLEXIA
DEL DESARROLLO: UNA REVISIN
Resumen. Uno de los trastornos ms comunes de la lectura es la
dislexia del desarrollo, la cual, a diferencia de la alexia que est
relacionada con una prdida de la capacidad de leer, asociada a un
dao cerebral, se refiere a un desorden especfico en la adquisicin
de la lectura, y se manifiesta en dificultades reiteradas y persistentes
para aprender a leer. Diversos estudios se han dirigido a detectar
anormalidades estructurales y funcionales que pudieran ser el origen de los problemas en la adquisicin de la lectura. El empleo de
tcnicas de neuroimagen funcional, como la tomografa por emisin
de positrones (PET), la resonancia magntica espectroscpica (RMe)
y la resonancia magntica funcional (RMf) permiten medir cambios
en la actividad metablica, asociados a alteraciones en las redes
neuronales que participan en el proceso de la lectura. En la presente
revisin se analizan varios estudios para identificar alteraciones en
las regiones corticosubcorticales que pudieran dar lugar a la dislexia del desarrollo. Los resultados muestran que en los dislxicos
hay una desconexin temporoparietooccipital y una desconexin con
la corteza frontal izquierda relativa a las demandas de procesamiento auditivo rpido, as como anormalidades en las conexiones entre
la corteza temporoparietal y el cerebelo con otras regiones cerebrales. Dichos hallazgos sugieren que las reas cerebrales alteradas no
slo muestran un patrn caracterstico de hipoactivacin, sino que
estas alteraciones podran ser la causa de este padecimiento. Se
seala la relevancia de estos hallazgos para el diagnostico y la rehabilitacin de esta poblacin. [REV NEUROL 2003; 36: 1077-82]
Palabras clave. Diagnstico. Dislexia del desarrollo. Neurobiologa. Neuroimagen. Procesamiento fonolgico. Rehabilitacin.
NEUROBIOLOGIA DA DISLEXIA
DO DESENVOLVIMENTO: UMA REVISO
Resumo. Uma das perturbaes mais comuns da leitura a dislexia do desenvolvimento, a qual, diferena da dislexia relacionada com uma perda da capacidade de ler associada a uma leso
cerebral, refere-se a uma perturbao especfica na aquisio da
leitura e manifesta-se atravs de dificuldades reiteradas e persistentes no aprender a ler. Diversos estudos foram orientados no
sentido de detectar anomalias estruturais e funcionais que pudessem estar na origem dos problemas na aquisio da leitura. A
utilizao de tcnicas de neuroimagem funcional, como a tomografia por emisso de positres (PET), a ressonncia magntica
espectroscpica (RMe) e a ressonncia magntica funcional (RMf)
proporcionaram a capacidade de medir alteraes na actividade
metablica, associadas a alteraes nas redes neuronais que participam no processo de leitura. Na presente reviso so analisados
estudos para identificar alteraes nas regies crtico-subcorticais, as quais poderiam dar origem dislexia do desenvolvimento.
Os resultados mostram que nos dislxicos existe uma desconexo
com o crtex frontal esquerdo relativo exigncia de processamento auditivo rpido, assim como anomalias nas conexes entre
o crtex temporo-parietal e o cerebelo com outras regies cerebrais. Esses achados sugerem que as reas cerebrais alteradas
no s mostram um padro caracterstico de hipo-activao, como
tambm estas alteraes poderiam ser uma causa deste. Assinalase a relevncia destes achados para o diagnstico e a reabilitao
desta populao. [REV NEUROL 2003; 36: 1077-82]
Palavras chave. Diagnstico. Dislexia do desenvolvimento. Neurobiologia. Neuroimagem. Processamento fonolgico. Reabilitao.
1082