[UNIDAD DE CARDIOLOGA] Universidad de La Frontera

Medicina
Interna

Cardiologa

EDITADO POR:
DR. ALEJANDRO PAREDES
DANIELA GLVEZ
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[UNIDAD DE CARDIOLOGA] Universidad de La Frontera

Tromboembolismo pulmonar
DR. RODRIGO BINDER
DR. CLAUDIO GAMBOA
ROMINA TENORIO

INTRODUCCIN:
El embolismo pulmonar (EP), frecuentemente proveniente de la trombosis venosa profunda (TVP) de los
miembros inferiores, tiene un espectro amplio de presentaciones, desde ser asintomtico, o descubierto en
forma accidental hasta el embolismo masivo mortal. La secuela crnica del tromboembolismo venoso incluye
el sndrome postrombtico y la hipertensin pulmonar tromboemblica crnica.
El embolismo pulmonar agudo puede ocurrir rpidamente y en forma impredecible siendo su diagnstico
difcil.
El tratamiento puede reducir el riesgo de muerte y la profilaxis primaria suele ser efectiva. Los pacientes que
han padecido un episodio tromboemblico agudo tienen 4 veces ms de posibilidades de morir por
tromboembolismo recurrente en el ao siguiente al del tratamiento de la TVP.

DEFINICIN:

El EP se define como la obstruccin parcial o completa, segmentaria o total del flujo arterial pulmonar
producido por un mbolo.
El mbolo puede estar constituido por diversos elementos (aire, grasa, tumores, lquido amnitico)
En el 80-90% de los pacientes el origen del TEP es una trombosis venosa profunda (TVP) de las
extremidades inferiores.
La gran mayora de los pacientes que fallecen por TEP se diagnostican en el post-mortem, lo cual se debe
a que los sntomas y signos son inespecficos y frecuentemente se atribuyen a otra etiologa.

EPIDEMIOLOGA:

Frecuencia: 1-1,8 casos por 1000 hab/ao

Mortalidad a 3 meses: 15 a 18% y mayor aun si existe shock asociado.
Hasta 79% de pacientes tiene evidencias de trombosis venosa, si se realiza Doppler de EEII: Esto apoya el
diagnstico, porque esta es la fuente ms frecuente de mbolos hacia el pulmn.
En USA se han estimado hasta 296.000 muertes por TEP al ao, sabiendo que el tromboembolismo tiene
una mortalidad del orden del 10 al 15%, pero los casos de TEP son muchos ms, ya que el cuadro puede
ser asintomtico y pasar desapercibidos. y por lo tanto, en ese sentido la cantidad real no se conoce.
Diagnstico frecuentemente hecho en autopsia. Solo 30% con diagnstico pre-morten.
Pacientes hospitalizados en reposo es poblacin de riesgo pero cuadro puede ocurrir post alta.

CLASIFICACIN ETIOLGICA
El desarrollo de TVP se relaciona con la clsica triada de Virchow:
Estasis venoso:
Los pacientes que estn en Reposo, ciruga etc., tienen flujos venosos lentos, tienen riesgos de
hacer una trombosis venosa y de desprenderse un trombo.
Hipercoagulabilidad:
Parto, ciruga, traumatismos, cncer, etc.
Factores genticos: trastornos de coagulacin
Algunas deficiencias hereditarias de protenas anticoagulantes, etc.
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Alteraciones de la pared venosa:

Venas dilatadas, varicosas o con pared inflamadas producto de traumatismos pueden influir, o
hacer factible la formacin de un trombo en ese sitio y que con el tiempo este se desprenda.

Habitualmente puede aparecer trombosis venosa en las vlvulas de las venas de las piernas, y se pueden
extender hasta comprometer las venas profundas proximales. El riesgo de desprendimiento es alto, y este
producto viaja por la cava y a travs de la arteria pulmonar se va a alojar, dependiendo del tamao del
trombo, en el tronco de la pulmonar, que frecuentemente puede causar muerte sbita o en ramas lobares,
segmentaria o subsegmentarias de ambos territorios vasculares pulmonares.

FACTORES DE RIESGO DE TROMBOEMBOLISMO VENOSO

Factores hereditarios

Deficiencia de antitrombina
Deficiencia de protena C
y/o S
Deficiencia de factor V
Leiden
Resistencia a la protena C
activada sin factor V Leiden
Mutacin del gen de la
protrombina
Disfibrinogenemia
Deficiencia
de
plasmingeno

Factores adquiridos

Movilidad reducida
Edad avanzada
Cncer
Enfermedad mdica
aguda
Ciruga mayor
Trauma
Inmovilizacin con
frula o yeso Lesin
de la mdula espinal
Embarazo y perodo
posparto

Policitemia
vera
Sndrome
de
anticuerpos
antifosfolpidos
Anticonceptivos
orales
Tratamiento
de
reemplazo hormonal
Heparinas
Quimioterapia
Obesidad
Catter
venoso
central

Factores probables

Niveles elevados de
lipoprotena
Niveles bajos del
inhibidor de la va del
factor tisular
Niveles elevados de
homocistena;
factores VIII, IX y XI;
fibringeno,
inhibidor
de
la
fibrinlisis activada
por la trombina

FISIOPATOLOGA

Es principalmente por un desequilibrio entre la ventilacin y perfusin (V/Q)

Como los mbolos ocluyen la circulacin pulmonar no hay flujo en esa arteria pulmonar, por lo tanto, se
producen espacios pulmonares que se ventilan, pero que no se perfunden, por lo tanto hay un aumento
del espacio muerto.
Se ve un aumento en el gradiente alvolo arterial en un 80% de los casos.
Se liberan a partir de las plaquetas, serotonina y algunos mediadores que producen broncoconstriccin
(que puede llevar a la aparicin de atelectacias) y por lo tanto, estos pacientes pueden tener disminucin
del murmullo pulmonar.
Todas estas alteraciones pueden llevar a la aparicin de hipoxemia, pero no se presenta en todos los
casos.
Se produce un aumento de resistencia al flujo pulmonar, al queda menos territorio por el cual pueda
circular el debito cardiaco, y esto, dependiendo de la magnitud, puede causar hipertensin pulmonar.
Si la hipertensin arterial pulmonar es muy importante y el aumento es muy violento, el ventrculo
derecho puede claudicar, caer en una falla aguda lo que se conoce como Cor Pulmonar Agudo. El
paciente puede presentar:
Dolor torcico
Taquicardia
Ingurgitacin yugular
Galope derecho y aumento actividad del ventrculo derecho.
Insuficiencia tricuspidea
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Refuerzo del 2 ruido (si tiene hipertensin pulmonar)

Hipotensin
Shock: porque el ventrculo derecho es incapaz de soportar la carga de presin producto de la
obstruccin masiva del territorio vascular pulmonar

El pulmn tiene dos vas de oxigenacin, la arteria pulmonar y las arterias bronquiales. Ocasionalmente se
puede presentar como infarto pulmonar, que corresponde a la necrosis de un segmento pulmonar, la cual se
ve en menos del 10% de los pacientes. En aquellos pacientes que tengan infarto pulmonar se pueden ver
imgenes radiolgicas en cua con base hacia la periferia de la pleura y el centro hacia el hilio del pulmn. Son
pacientes que pueden tener dolor torcico con tope inspiratorio, signos de irritacin pleural como frotes y
derrame pleural, siendo muchas veces un exudado hemorrgico a la puncin cuando hay infarto.

CUADRO CLNICO

Los signos y sntomas son inespecficos y no hay algn sntoma

que sea suficientemente sensible o especfico para diagnosticar
un TEP, incluso el paciente puede estar asintomtico al
momento del diagnstico.
El estudio PIOPED (Prospective Investigation of Pulmonary
Embolism Diagnosis) estudi los hallazgos clnicos en pacientes
con sospecha de TEP, donde los sntomas ms frecuentes
fueron:
Disnea o taquipnea (91%),
Dolor pleurtico (97%)
Signos de TVP.
En infartos masivos (obstruccin de ramas lobares o tronco de
arterias pulmonares) se presenta dolor torcico en 85%,
secundario a isquemia en ventrculo derecho por sobrecarga
sbita.
El angor, disnea, taquipnea, taquicardia, son sntomas y signos frecuentes que hay que tener presente,
pero todos son inespecficos, por lo que para el diagnstico debe considerarse el contexto clnico, factores
predisponentes, signos, sntomas y apoyarse en exmenes dirigidos a buscar la patologa.

OTRAS FORMAS CLNICAS DE PRESENTACIN:

Insuficiencia cardiaca congestiva: puede presentarse como ICC descompensada en pacientes con mala
reserva cardaca y corazones deteriorados que no toleran aumentos de postcarga en el ventrculo
derecho.
Sndrome de condensacin: similar a una neumona en los casos que ocurre infarto pulmonar. Puede
presentar tos, dolor y fiebre.
Se puede confundir con el infarto agudo al miocardio porque los pacientes pueden tener angina y alza
enzimtica en casos de TEP masivos (por sobrecarga de ventrculo derecho).
Fiebre de origen desconocido
Hipertensin pulmonar primaria. En casos de TEP crnicos de pequeo tamao.

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PUNTAJE DE WELLS PARA PROBABILIDAD CLNICA DE TEP
Hallazgos clnicos
Primera posibilidad diagnstica
Signos de TVP
TEP o TVP Previas
FC mayor 100 Lat./min.
Inmovilizacin > 3 das o ciruga en las 4 sem.
previas
Cncer tratado 6 meses o tto paliativo
Hemoptisis

Puntos
3
3
1.5
1.5
1.5

Puntaje
Ms de 6
2a6
Menos de 2

Provabilidad Clnica de TEP (%)

Alta (78.4)
Intermedia (27.8)
baja (3.4)

1
1

RESUMEN
Etiopatogenia
Estasis venoso (Qx,
reposo)
Mayor
coagulabilidad (Qx,
parto, trauma)
Alteraciones pared
venosa
Trastornos
congnitos

FR
Edad
Historia de TEP
Qx
Fracturas, inmovilizaciones,
parlisis EEII.
Pactes. c/ infarto
Cncer:
fenmenos
precoagulativos
Deficiencia de Prots C y S
(anticoagulantes)

Clnica
Es inespecfica, sospechar
por los antecedentes y
porque
de
pronto
presentan:
Taquicardia,
Disnea
o
polipnea,
hipotensin y a veces:
dolor pleural, precordial,
hemoptisis,
sncope,
ansiedad,
angustia,
descompensacin
de
cardiopata previa.

Otros signos
Cianosis
R3 y R4 aumentados
Flebotrombosis
Pierna de > V
c/aumento de T
Puede tener fiebre
>38c

EXMENES:
RxTx:

Puede ser normal, pero sirve para descartar

Se puede observar Aa. pulmonares y sus ramas dilatadas y diferencias entre la derecha e izq.
Los infiltrados (por atelectasias), al igual que la disminucin del V pulmonar, son signos inespecficos
Ascenso del diafragma del lado de la embolia
Ausencia localizada de circulacin, la trama vascular est disminuida, los pulmones no son homogneos.
Si hay infarto pulmonar pueden aparecer infiltrados en cua que demoran aproximadamente 12-36 hrs.
en hacerse evidentes.
Derrame pleural con las caractersticas de un exudado hemorrgico en el caso de que haya un infarto
pulmonar.

ECG:

Puede ser normal

70% taquicardia sinusal (es inespecfico)
S1Q3T3 (signo de McGinn White): S en D1, Q alta en D3, T(-) en D3 = (ms especfico, pero poco sensible)
Sobrecarga derecha aguda:
Hay alteraciones de ST y T por dilatacin e isquemia del VD de D1 a D3
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Eje elctrico QRS puede estar desviado a la derecha y dependiendo del tiempo transcurrido, puedo
encontrarse P pulmonares altas y picudas
Bloqueo de rama derecha reciente tambin es sugerente.

HEMOGRAMA

Puede haber discreta leucocitosis,

Cuando hay infarto pulmonar con infiltracin hemorrgica puede acompaarse de hiperbilirrubinemia
debido a la hemlisis de esos glbulos rojos.

DMERO D:

Es producto de la degradacin de fibrina (aumenta en coagulacin)

Poco sensible:
Puede ser (+) en infecciones, cncer, traumas, embarazo y otros procesos inflamatorios, por lo
tanto hay que correlacionarlo con la clnica.
Tiene ms valor cuando es negativo (VPN alto).

GASES ARTERIALES:

Hipoxemia
Si se asocia a hipocapnea > fuerza diagnstica
Ausencia de estos elementos no descarta diagnstico

TROPONINAS

Se utilizan para estratificar riesgos, los pacientes que tienen troponinas positivas tienen ms riesgo,
tienen ms mortalidad ya que reflejan falla cardaca derecha.

CINTIGRAMA PULMONAR:

Consiste fundamentalmente en dos

procedimientos: uno por perfusin y otro
por inhalacin.
Lo que se hace es darle a inhalar un gas
(xenn radioactivo). Si el paciente tiene su
va bronquial despejada (ventilacin
adecuada) como es en el caso del TEP, el
xenn se distribuye en todo el espacio
pulmonar.
Despus, con albmina marcada, se hace
un estudio con gama cmara para evaluar
la perfusin pulmonar.
Es altamente sugerente de TEP si las
zonas pulmonares que estn ventiladas no
estn perfundidas, se produce una
incongruencia.
En contraindicacin de contraste
Imagen: En la cintigrafa por perfusin el pulmn derecho, en el lbulo oblicuo
anterior (zona inferior) no tiene perfusin en relacin con los segmentos ms altos.
Se proyecta al paciente en distintos ngulos y se ve que claramente que el pulmn se
ventila bien, pero que no se perfunde adecuadamente.

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ANGIOTAC

Es un escner con medio de contraste que evala muy bien la arteria pulmonar y sus ramas, permitiendo
ver si hay trombos en su interior.
Tiene sensibilidad y especificidad de 94% en trombos en arterias centrales, principales y segmentarias,
pero tiene mal rendimiento en ramas subsegmentarias (30%), por ello no se puede tomar como examen
independiente para descartar un TEP
Si el angioTAC es negativo y la probabilidad clnica es alta se deben hacer ms exmenes
complementarios como Dmero D, Cintigrafia V/Q y Doppler de extremidades inferiores.

PROBABILIDAD DIAGNSTICA SEGN PUNTAJE DE WELLS Y ANGIOTAC

AngioTAC

Alta

Probabilidad clnica
Intermedia

Baja

Positivo

Confirma diagnstico (96%)

Confirma diagnstico (92%)

Requiere ms exmenes (58%)

Negativo

Requiere ms exmenes (60%)

Requiere ms exmenes (89%)

Descarta diangstico (96%)

ANGIOGRAMA PULMONAR:

nico que asegura diagnstico (gold Santandar). Tiene alta sensibilidad y especificidad en vasos grandes.
Se efecta inyectando medio de contraste en la raz de la arteria pulmonar, lo que permite contrastar
toda la circulacin pulmonar, poniendo en evidencia en casos de TEP amputacin de vasos, defectos de
llene arterial de ellos o disminucin de circulacin en alguna zona pulmonar.
Es un examen Invasivo y por lo tanto de ms riesgo
Si es negativo habiendo TEP es de mejor pronstico.

ENFRENTAMIENTO DIAGNSTICO
Sospecha de
TEP

Baja o normal

Alta

Dmero D

Considerar inicio
de tto.

Normal

No trato

Anormal

RxTx

Anormal

Normal

AngioTAC

Cintigrama
V/Q

En ltima instancia, dependiendo del resultado de la angioTac o el cintigrama V/Q se decide si tratar o no.
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TRATAMIENTO
OBJETIVOS

Disminucin del crecimiento del trombo.

Promover su lisis.
Evitar recurrencia.
Evitar complicaciones (muerte, hipertensin arterial pulmonar, etc.).

TRATAMIENTO HABITUAL:
Heparina durante la fase aguda, adems de oxgeno y soporte hemodinmico y anticoagulantes para mantener

HEPARINA NO FRACCIONADA
La heparina cataliza la inactivacin TRATAMIENTO INICIAL (DOSIS DE HEPARINA AJUSTADA AL PESO)
de la trombina por el factor Xa y la
antitrombina (por lo tanto no es Infusin
18U/Kg
til en los casos de trombofilia por Ajustes PTT < 40
80U/kg en bolo, aumentar BIC en 3U/kg/hr
dficit de factor IIIa).
PTT 40-50
40U/kg en bolo, aumentar BIC en 2U/kg/hr
Previo al inicio de la heparinizacin
PTT 51-59
Aumentar 1 Ukg/hr
deben tomarse PTT basal y
PTT 60-94
Sin cambios
hemograma (para evaluar posible
PTT 95-104
Disminuir BIC en 1 U/kg/hr
trombocitopenia secundaria a
PTT 105-114
Pararla 30 min, disminuir BIC en 2 U/kg/min
heparina)
PTT >115
Pararla 60 min, disminuir BIC en 3 U/kg/min
Se debe iniciar con una dosis de
carga de 80U/Kg de peso, seguido de una infusin de 18U kg/hora y controlar con PTT a las 6 horas,
controlando siempre 6 horas despus de cada ajuste a la bomba de infusin.
La complicacin ms frecuente es la hemorragia, que es clnicamente significativa en aproximadamente un 3%
(frente a un 30% de mortalidad de TEP, por lo que en caso de duda siempre tratar).
La trombocitopenia asociada a heparina es infrecuente. Se debe a la formacin de anticuerpos frente al
complejo heparina-factor plaquetario 4. Se produce una reduccin en el nmero de plaquetas entre 5 y 14 das
despus del inicio de la heparina, lo que eleva el riesgo trombtico arterial y venoso pudiendo provocar
accidentes cerebrovasculares o infarto al miocardio. Si el recuento de plaquetas disminuye de 100.000 debe
suspenderse la heparina.
El uso prolongado de heparina se asocia a osteoporosis.
Los efectos de la heparina se pueden revertir con el uso de Sulfato de Protamina (1mg revierte 100 unidades
de heparina). La dosis a pasar se calcula contando las unidades que se pasaron en la ltima hora ms la mitad
de la heparina durante la hora anterior ms un cuarto de la heparina de la dosis previa. Se administra en suero
glucosado en alrededor de 30 minutos.

HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)

Inhiben principalmente al factor Xa. Es tan eficaz como la HNF en cuanto a reduccin de mortalidad y
prevencin de eventos trombticos, pero tiene la ventaja que no requiere monitorizacin, alcanza niveles
estables y se asocia a menos episodios de trombocitopenia y osteoporosis que la HNF.
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Dado que no actan principalmente sobre la trombina, el PTT no es buen examen para el monitoreo,
requirindose medir la actividad del factor Xa. Esto es necesario en individuos muy obesos y en pacientes con
clearence de creatinina <30ml/min. Los efectos son slo parcialmente reversibles con protamina.
Frmaco

Dosis

Enoxaparina
Tinzaparina
Dalteparina
Fondaparinoux

1mg/kg s.c. cada 12 horas

175 U/kg s.c. diarias
200 U/kg s.c. diarias
5mg s.c. diarios para <50kg, 7,5 mg diarios para pesos de
50-100kg y 10mg s.c. diarios en pesos >100kg

ANTICOAGULANTES ORALES.
Actan interfiriendo la conversin de vit K a vit K etopxido, produciendo reduccin de los factores de
coagulacin dependientes de vitamina K (II, VII, IX, X). Tambin reduce la carboxilacin de las protenas C y S.
La vida media de estos factores vara ; desde 6 horas en el factor VII a 100 horas el factor II (protrombina), por
lo que el INR alcanzado en los primeros das se debe slo a la deplecin de factor VII y se recomienda la
superposicin de heparina y TACO por lo menos por 3 das.
Dentro de los efectos adversos destaca la necrosis cutnea que se produce al haber un estado de
hipercoagulabilidad relativo al inicio del tratamiento debido al rpido descenso en los niveles de protenas C y
S, lo que puede provocar trombosis de pequeos vasos, aunque esto es infrecuente.
El monitoreo de la accin del TACO se realiza con el INR, debiendo alcanzarse un valor entre 2 y 3.
INR < 5,0, sin sangrado
que amenace la vida.

INR entre 5,0 y 9,0, sin

sangrado que amenace
la vida.
Pacientes con INR de>
9.0 sin sangrado

INR > 20,0 o en caso de

sangrado que amenace
la vida.

Bajar dosis u omitir una dosis

Monitorizacin ms frecuente
Reanudar la terapia en una dosis ajustada cuando el INR se encuentra en un nivel teraputico
(Grado 1C).
Omitir una o dos dosis siguientes
Omitir una o dos dosis y administrar Vit K
Monitorizar ms frecuente
(1 a 2.5 mg) via oral (Grado 2A)
Cuando INR se encuentre en rango
teraputico, reanudar (Grado 1C)
Suspender TACO
Administrar una dosis ms alta de vitamina K
(2.5 to 5 mg) via oral, con la espectativa
Que el INR se reducira sustancialemnte en 24 a 48 hr (Grado 1B)
Monitorizar el INR ms frecuente, administrar vitamina K adicional si es necesario
Cuando INR se encuentre en rango teraputico, reanudar (Grado 1C)
Suspender el TACO
Administrar 10 mg de vitamina K por infusin EV en 30 minutos
Plasma fresco congelado en dosis de 5 a 8 ml/kg.
Control de INR en 12 hr
Tambin dependiendo de la urgencia: concentrado de complejo protrombnico, o factor VIIa
recombinante.
Se recomienda repetir la administracin de vitamina K
cada 12 hr para la elevacin del INR
(Grado 1C)

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Droga
Presentacin
Dosis de inicio
Inicio de efecto
Efecto
teraputico
Duracin efecto
Unin a albmina

Acenocumarol
4 mg
4-8 mg
8 horas
68 horas

Warfarina
2.5 y 5 mg
5-7.5 mg
24 horas
84 horas

48 horas
90%

4-5 das
97%

TROMBOLTICOS
Indicado en TEP graves, con compromiso hemodinmico (shock) y sin contraindicaciones para uso de
trombolticos.
Actan activando el plasmingeno en plasmina, que degrada la fibrina de un trombo en pptidos solubles. Las
principales complicaciones del tratamiento son las hemorragias, principalmente la cerebral; y a pesar de que
demuestran una disolucin ms rpida del trombo, no se ha probado una disminucin significativa en la
mortalidad. Se ha recomendado la utilizacin de trombolticos en pacientes con disfuncin de ventrculo
derecho, pero ello es discutible porque los estudios realizados no han sido aleatorizados y los riesgos, frente a
los beneficios no parecen justificar su uso en esta situacin.

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS
Hemorragia interna activa, hipertensin no controlada (PAD >110mmHg), trastorno hematolgico, aumento
en riesgo de hemorragia intracraneal (neoplasias, MAV, aneurismas, TEC o neurociruga en los 2 meses
previos).

TROMBOLISIS EN PACIENTES CON TEP: DOSIS

Los esquemas teraputicos actuales aprobados por la FDA para realizar tromblisis en el TEP son los
siguientes:
ESTREPTOKINASA: Bolo inicial de 250.000 UI administrado en 30 minutos, seguido de una infusin de
100.000 UI/hora por 24 horas.
UROKINASA: Bolo inicial de 4.400 UI/Kg en 10 minutos, seguido de una infusin de 4.400 UI/Kg/hra por
12-24 horas.
RTPA: 100 mg IV en 2 horas, dosis nica

TIEMPO DE ANTICOAGULACIN

En pacientes con un primer episodio de TVP y factores de riesgo reversibles (ciruga, trauma, etc) se
recomienda anticoagular por 3-6 meses
Pacientes con primer episodio de TVP idiomtica se recomienda al menos 6-12 meses.
En pacientes con cncer se recomienda al menos un ao y evaluar la posibilidad de tratamiento
permanente.
Primer episodio de TEP debe ser anticoagulado al menos un ao.
Pacientes con TEP recurrente e idioptico deben ser anticoagulados de manera permanente.

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RESUMEN TRATAMIENTO MDICO

HEPARINA DE BAJO PESO HEPARINA NO FRACCIONADA
MOLECULAR

No necesita monitorizacin v/s la

fraccionada
Va SC, > biodisponibilidad
Pacientes c/ Insuficiencia renal
(crea >2.5) > riesgo hemorragia

Evaluar PT, PTT, INR

Evaluar plaquetas (las puede
disminuir)
En bolos de infusin continua
para prolongar PTT hasta 2.5x
700-1000 unidades x hora
(evaluar a las 6hr)

TACO

3-5 das despus de heparina

5 das despus de iniciado
suspender heparina
Evaluar PT y con INR entre 2 y 3
Por 3-6 meses, permanente en
pacientes crnicos

MANEJO QUIRRGICO
FILTRO DE VENA CAVA SUPERIOR
Las principales indicaciones son contraindicacin a la anticoagulacin o complicaciones hemorrgicas, TEP
recurrente a pesar de la anticoagulacin, embola crnica recurrente con hipertensin pulmonar y
embolectoma pulmonar.
A pesar de disminuir la incidencia de TEP, no tienen efecto sobre la incidencia de TVP y no se ha demostrado
que reduzcan la mortalidad.

EMBOLECTOMA QUIRRGICA
Es una tcnica controvertida; se puede plantear en pacientes que presenten un TEP masivo, estn en shock a
pesar de tratamiento con heparina y maniobras de resucitacin y fracaso al tratamiento tromboltico.
Se utiliza como ltimo recurso por la alta mortalidad descrita (10-75%), aumentando hasta ms de un 90% si el
paciente present un paro cardiorrespiratorio.

EMBOLECTOMA PULMONAR PERCUTNEA

La embolectoma percutnea se realiza de dos formas distintas: inyectando suero salino a alta presin en la
arteria pulmonar o bien mediante fragmentacin con catter rotatorio.
Adems, existen en el mercado dispositivos para la aspiracin de material emblico y para la inyeccin directa
de fibrinolticos (r-TPA) en la arteria pulmonar.
La experiencia en esta tcnica es limitada y no existen estudios controlados aleatorizados que comparen sus
resultados con otras

PROFILAXIS

Probabilidad de trombosis venosa vara segn existan factores de riesgo (trombosis venosa previa, cncer,
mayores de 40 aos, etc.) y procedimientos a efectuar.
Riesgo considerable en general en pacientes hospitalizados en los que se ha demostrado factible de
reducir con profilaxis adecuada.
Heparina NF, HBPM, fondaparinux, warfarina y medidas mecnicas se han demostrado tiles profilaxis
con ACO es superior a medidas mecnicas.
Varios estudios han demostrado subutilizacin de profilaxis en pacientes de riesgo.
Poblacin en riesgo de tromboembolismo venoso segn procedimiento.
Reemplazo de cadera/rodilla riego de TVP 50% o mayor sin profilaxis.
Trauma mayor e injurias de mdula espinal.
Hospitalizaciones por accidente cerebrovascular, ICC, o reposo prolongado en cama tambin tiene
alto riesgo.
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Con venografa se ha visto que en enfermedades agudas de manejo mdico el riesgo de

tromboembolismo venoso puede alcanzar 15% sin profilaxis.
Ciruga mayor: general, ginecolgica o urolgica abierta.
Identificar poblacin de riesgo y evaluar:
HBPM a bajas dosis de HNF (5000 U subcutnea c/8-12 hrs) asociada o no a medidas mecnicas
segn paciente
Fondaparinux (no disponible en Chile)
Medidas mecnicas (en caso de alto riesgo de sangrado)
Compresin neumtica de extremidades
Calcetines elsticos graduados
Estimulacin elctrica de pantorrillas
Movilizacin precoz
Precaucin en profilaxis con anticoagulante en pacientes que sern sometidos a anestesia espinal o
regional profunda.

REFERENCIAS TILES

Victor M. Tapson. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2008; 358 1037-52
J Hirsh et al. Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. 8th Ed:ACCP Guidelines. Chest 2008;133;71-109

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