Tratamiento de Las Enfermedades Gastroenterologicas PDF

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ndice de autores
Tratamiento de las enfermedades gastroenterolgicas

Anna Accarino Garaventa

Servicio de Aparato Digestivo, Hospital General Universitario Vall d'Hebron, Barcelona.

Centro de Investigacin Biomdica en Red de Enfermedades Hepticas y Digestivas
(CIBERehd).

Onofre Alarcn Fernndez

Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Universitario de Canarias, La Laguna, Tenerife.

Javier Alcedo Gonzlez

Servicio de Aparato Digestivo, Hospital General San Jorge, Huesca.

Pedro Almela Notari

Servicio de Gastroenterologa, Hospital Clnico Universitario, Valencia.

http://bookmedico.blogspot.com
Rafael Als Company

Servicio de Ciruga General, Hospital de Manises, Valencia.

Montserrat Andreu Garca

Servicio de Digestologa, Hospital del Mar, Barcelona.

Centro de Investigacin Biomdica en Red: Enfermedades Hepticas y Digestivas
(CIBERehd).

M. Teresa Arroyo Villarino

Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Clnico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza.

(CIBERehd).

Fernando Azpiroz Vidaur


(CIBERehd).

Agustn Balboa Rodrguez

Instituto de Trastornos Funcionales y Motores Digestivos, Servicio de Aparato Digestivo,
Centro Mdico Teknon, Barcelona.

Manuel Barreiro de Acosta

Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Clnico Universitario de Santiago, Santiago de
Compostela, A Corua.

Jess Barrio Andrs

Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Ro Hortega, Valladolid.

Fernando Bermejo San Jos

Servicio de Aparato Digestivo, Hospital de Fuenlabrada, Madrid.

Xavier Bessa Caserras

Servicio de Digestologa, Hospital del Mar, Barcelona.

(CIBERehd).

Miguel Bixquert Jimnez

Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Arnau de Vilanova, Valencia.

Fernando Borda Celaya

Servicio de Aparato Digestivo, Hospital de Navarra, Pamplona, Navarra.

Enric Brullet Bened

Unidad de Endoscopia Digestiva, Servicio de Aparato Digestivo, Corporaci Sanitria Parc
Taul, Sabadell, Barcelona.

(CIBERehd).

Luis Bujanda Fernndez de Pirola

Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Donostia, San Sebastin.

(CIBERehd).

Marco Bustamante Baln

Servicio de Medicina Digestiva, Hospital Universitario Dr. Peset, Valencia.

Eduard Cabr Gelada

Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Universitario Germans Trias i Pujol, Badalona,
Barcelona.

(CIBERehd).

Xavier Calvet Calvo

Servicio de Patologa Digestiva, Corporaci Sanitria Parc Taul, Sabadell, Barcelona.

(CIBERehd).

Rafael Campo Fernndez de los Ros

Servicio de Patologa Digestiva, Corporaci Sanitria Parc Taul, Sabadell, Barcelona.

(CIBERehd).

Francesc Casellas Jord


Antoni Castells Garangou

Servicio de Gastroenterologa, Institut de Malalties Digestives i Metabliques, Hospital
Clnic, IDIBAPS, Barcelona.

(CIBERehd).

Pere Clav Civit

Unidad de Exploraciones Funcionales Digestivas, Servicio de Ciruga General y Digestiva,
Hospital de Matar, Barcelona.

Centro de Investigacin Biomdica en Red de Enfermedades hepticas y Digestivas
(CIBERehd).

Juan Clofent Vilaplana

Servicio de Medicina Digestiva, Hospital Universitario La Fe, Valencia.

Silvia Delgado-Aros

Servicio de Aparato Digestivo, Parc de Salut Mar, Barcelona.

Marta de Diego Surez

Servicio de Ciruga Peditrica, Hospital Universitario Germans Trias i Pujol, Badalona,
Barcelona.

Eugeni Domnech Morral

Barcelona.

(CIBERehd).

Julio Ducns Garca

Seccin de Endoscopia Digestiva, Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Clnico
Universitario Lozano Blesa, Zaragoza.

Inmaculada Elizalde Apestegui

Servicio de Aparato Digestivo, Hospital de Navarra, Pamplona Navarra.

Mara Esteve Comas

Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Universitari Mutua de Terrassa, Barcelona.

Fernando Fernndez Baares

Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Universitari Mutua de Terrassa, Barcelona.

Gloria Fernndez Esparrach

Unidad de Endoscopia, Servicio de Gastroenterologa, Institut de Malalties Digestives i
Metabliques, Hospital Clnic, IDIBAPS, Barcelona.

(CIBERehd).

ngel Ferrndez Arenas

Servicio de Digestologa, Hospital Clnico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza.

(CIBERehd).

Faust Feu Caball


(CIBERehd).

Santiago Garca Lpez

Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Miguel Servet, Zaragoza.

Valle Garca Snchez

Unidad Clnica de Aparato Digestivo, Hospital Universitario Reina Sofa, Crdoba.

Vicente Garrigues Gil

Unidad de Pruebas Funcionales, Servicio de Medicina Digestiva, Hospital Universitario La
Fe, Valencia.

(CIBERehd).

Joaquim Gascn Brustenga

Servicio de Salud Internacional Hospital Clnic, IDIBAPS, Barcelona.

Miguel ngel Gassull Duro

Barcelona.

(CIBERehd).

Angels Gins Gibert


(CIBERehd).

Javier P. Gisbert

Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Universitario de La Princesa, Madrid.

(CIBERehd).

Fernando Gomolln Garca

Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Clnico Universitario, Zaragoza.

Sonia Gonzlez Castillo

Seccin de Aparato Digestivo, Hospital General de Tomelloso, Ciudad Real.

Ferran Gonzlez-Huix Llad

Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Doctor Josep Trueta, Girona.

Joaqun Hinojosa del Val

Servicio de Medicina Digestiva, Hospital de Manises, Valencia.

Francisco Igea Arisqueta

Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Ro Carrin, Palencia.

Rodrigo Jover Martnez

Departamento de Gastroenterologa, Hospital General Universitario, Alicante.

(CIBERehd).

ngel Lanas Arbeloa


(CIBERehd).

Antonio Lpez San Romn

Servicio de Gastroenterologa, Hospital Universitario Ramn y Cajal, Madrid.

Alfredo J. Lucendo Villarn

Seccin de Aparato Digestivo, Hospital General de Tomelloso, Ciudad Real.

Enrique de Madaria Pascual

Unidad de Patologa Pancretica, Hospital General Universitario, Alicante.

Carlos Martn de Argila de Prados


Juan F. Martnez Sempere

Unidad de Patologa Pancretica, Hospital General Universitario, Alicante.

Joan Maurel Santasusana

Servicio de Oncologa Mdica, Hospital Clnic, IDIBAPS, Barcelona. Centro de
Investigacin Biomdica en Red de Enfermedades Hepticas y Digestivas (CIBERehd).

Fermn Mearin Manrique

Instituto de Trastornos Funcionales y Motores Digestivos, Servicio de Aparato Digestivo,
Centro Mdico Teknon, Barcelona.

Miguel Mnguez Prez


Xavier Molero Richard


(CIBERehd).

David Monfort i Miquel

Unidad de Patologa Digestiva, Consorci Sanitari de Terrassa, Barcelona.

Miguel ngel Montoro Huguet

Unidad de Gastroenterologa y Hepatologa, Hospital General San Jorge, Huesca.

Francisco Mora Miguel


Eduardo Moreno-Osset

Servicio de Medicina Digestiva, Hospital Universitario Dr. Peset, Valencia.

Juan Diego Morillas Sinz

Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Clnico, Madrid.

Jos Muoz Gutirrez

Servicio de Salud Internacional Hospital Clnic, IDIBAPS, Barcelona

Antonio Naranjo Rodrguez

Unidad Clnica de Aparato Digestivo, Hospital Universitario Puerta del Mar, Cdiz.

David Nicols Prez


Pilar Nos Mateu


(CIBERehd).

Vicente Ortz Bellver


(CIBERehd).

Adolfo Parra Blanco

Unidad de Endoscopia, Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Universitario Central de
Asturias, Oviedo.

Mara Pellis Urquiza


(CIBERehd).

Andrs Pea Aldea


ngeles Prez Asa

Servicio de Gastroenterologa, Hospital Costa del Sol. Marbella, Mlaga.

Manuel Prez-Miranda Castillo

Servicio de Gastroenterologa, Hospital Ro Hortega, Valladolid.

Virginia Pertejo Pastor


(CIBERehd).

Marta Piqueras Cano

Unidad de Patologa Digestiva, Consorci Sanitari de Terrassa, Barcelona.

Julio Ponce Garca


(CIBERehd).

Marta Ponce Romero

Servicio de Medicina Digestiva, Hospital Universitario La Fe, Valencia. Centro de
Investigacin Biomdica en Red de Enfermedades Hepticas y Digestivas (CIBERehd).

Vicente Pons Beltrn

Unidad de Endoscopia Digestiva, Servicio de Medicina Digestiva, Hospital Universitario
La Fe, Valencia.

(CIBERehd).

Enrique Quintero Carrin


Claudio Rodrguez Ramos

Unidad Clnica de Aparato Digestivo, Hospital Universitario Puerta del Mar, Cdiz.

Vicente Snchiz Soler


Miquel Sans Cuffi


(CIBERehd).

Santos Santolaria Piedrafita

Unidad de Gastroenterologa y Hepatologa, Hospital General San Jorge, Huesca.

Esteve Saperas Franch

Servicio de Aparato Digestivo, Hospital General de Catalunya, Barcelona.

Jordi Serra Pueyo


Beatriz Sicilia Aladrn

Servicio de Aparato Digestivo, Complejo Asistencial de Burgos.

Miguel ngel Simn Marco


M. Jos Soria de la Cruz

Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Universitario Puerta del Mar, Cdiz.

Eva C. Vaquero Raya

Servicio de Gastroenterologa. Institut de Malalties Digestives i Metabliques, Hospital

(CIBERehd).

Enrique Vzquez-Sequeiros.


Jess Villarrubia Espinosa

Servicio de Hematologa, Hospital Universitario Ramn y Cajal, Madrid.

Santiago Vivas Alegre

Servicio de Aparato Digestivo, Complejo Asistencial Universitario de Len

V
Presentacin
Pasados 5 aos desde la publicacin de la segunda edicin del Manual de Tratamiento
de las Enfermedades Gastroenterolgicas de la Asociacin Espaola de Gastroenterologa
(AEG) y una dcada desde que vio la luz la primera, se ha preparado esta tercera edicin.
Las innovaciones y los cambios acaecidos en la prctica diaria en gastroenterologa hacan
imperativa la actualizacin del Manual con el compromiso de adecuarla a los avances pro-
ducidos en el conocimiento cientfco y las tendencias actuales de la prctica clnica.
La actualizacin era razn sufciente para preparar esta tercera edicin. No obstante,
haba otro argumento de gran importancia: carecer de ejemplares para atender la demanda
continua de miembros de la AEG, de especialistas de digestivo en general y de clnicos
de otras especialidades. La buena acogida que tuvo el libro desde el principio en sus dos
ediciones hizo que rpidamente se agotara. La posibilidad de acceder por medio de la
pgina web de la AEG (www.aegastro.es) mitigaba parcialmente la caresta de ejemplares,
pero no anulaba la preferencia de la mayora por disponer del libro en su versin en formato
impreso.
Para los que realizamos este proyecto es gratifcante percibir el aprecio que se tiene
por la obra y frustrante no poder satisfacer las solicitudes que se reciben. Que provengan
mayoritariamente de los profesionales ms jvenes (nuestros mdicos del programa MIR o
los recin especializados), que muchos manifesten que el Manual les ayuda en su ejercicio
clnico, consultndolo con frecuencia y que les sirve para su formacin, preparacin de
documentos y exmenes, son elementos que magnifcan el valor de la obra y la necesi-
dad y obligacin de satisfacer a nuestro colectivo profesional. Por todo ello, aunque poco
tiempo despus de aparecer la segunda edicin se plante la posibilidad de reimprimirla,
desechamos la propuesta considerando ms adecuado no demorar en demasa una nueva
edicin actualizada.
Es oportuno recordar, como se relataba en ediciones anteriores, que este libro es coet-
neo con la AEG, pues fue elegido al poco de constituirse como el primer proyecto a desa-
rrollar de mbito docente y divulgativo. Naci como paradigma de esta Asociacin en el
sentido de apoyar e implementar el desarrollo profesional, en este caso de su actividad
clnica, especialmente. Que el libro sea una plataforma para visualizar estos valores inhe-
rentes a la AEG enorgullece a los que participamos en su elaboracin.
La tercera edicin no difere de las anteriores en lo esencial: un libro de fcil manejo,
sintetizando la teraputica de las enfermedades gastroenterolgicas, para apoyo de la prc-
tica clnica y basado en el conocimiento cientfco. No obstante, hay cambios relevantes en
otros elementos que marcan diferencia y lo son en varios aspectos.
Se mantiene un ndice organizado por secciones topogrfcas del tracto digestivo (es-
fago, estmago, intestino, vas biliares y pncreas y miscelnea). Hay algunos cambios en
Capt. 00 Romanas.indd 5 15/12/10 10:26:58
VI
Presentacin
el ndice de captulos, sin mermar contenido, fundamentalmente por haber disminuido el
nmero por integracin de algunos de ellos. Esto ha permitido ampliar el abordaje espe-
cfco de aspectos teraputicos de gran relevancia en nuestro quehacer diario; a ellos se
han dedicado otros tantos captulos para desarrollarlos. En este contexto es una novedad
importante para esta edicin que se aada una seccin dedicada exclusivamente a la
endoscopia teraputica. Acoge el captulo ya existente en la edicin anterior dedicado a
la preparacin, prevencin y tratamiento de las complicaciones de la endoscopia y relata
en captulos independientes la sedacin en endoscopia y el tratamiento endoscpico de la
hemorragia digestiva, de las lesiones preneoplsicas y de los tumores y de las enfermeda-
des biliopancreticas.
Se enfatiz mucho a los autores que se fundamentara el relato de la teraputica acorde
con el conocimiento cientfco que, adems, se concreta en forma de resumen al fnal de
cada captulo. De igual manera se recomend que se incorporasen algoritmos de decisin
de fcil comprensin para agilizar el acceso rpido y sintetizado a la informacin.
Hay cambio signifcativo en el equipo editorial. La experiencia adquirida en las anterio-
res ediciones aconsejaba aumentarlo constituyndolo con el criterio de que sus miembros
cubriesen, en razn de su reconocida dedicacin profesional, las distintas reas de cono-
cimiento, lo que a priori era garanta de la supervisin de los contenidos del libro. Es de
justicia reconocer de forma pblica y notoria la excelente labor que han realizado de forma
individual y en equipo.
Tambin ha habido cambios sustanciales en el listado de autores. Al preparar esta
edicin, el equipo editorial resolvi emprender una importante renovacin de autores.
Pensamos que era racional y por ello exigible dar paso a especialistas de digestivo de
las nuevas generaciones que hubieran mostrado capacidad para incorporarse a proyectos
colectivos y actitud para primar el benefcio general sobre el individual, valores que carac-
terizan a la AEG. Fue muy gratifcante ver con qu alto grado de satisfaccin, como prueba
de reconocimiento a su trabajo diario, aceptaron la propuesta de colaboracin. Agradecer
las facilidades y comprensin que encontramos en los autores que sustituimos para dejar
acceder a los valores noveles de nuestra especialidad.
El rigor y la diligencia para cumplir el compromiso adquirido por el equipo editorial y por
los autores ha hecho posible preparar todo el material cumpliendo los plazos establecidos.
La solvencia de la editorial Elsevier Doyma, personalizada como en anteriores ediciones en
Mara ngeles Caldeiro, ha sido capital; al principio en la preparacin del proyecto, despus
haciendo un seguimiento meticuloso de su desarrollo y al fnal para sustanciarlo ligado
siempre a criterios de calidad.
La Asociacin Espaola de Gastroenterologa y la Fundacin Espaola de Gastroenterologa
promueven este proyecto que cuenta con el apoyo del Centro de Investigacin Biomdica
en Red de Enfermedades Hepticas y Digestivas (CIBERehd). La Fundacin AstraZeneca
ha proporcionado el soporte fnanciero que ha sido incondicional, apoyando una vez ms
proyectos de la AEG, como ya hizo con la segunda edicin de este libro.
Satisfacer las expectativas de nuestros lectores potenciales y colaborar en la consolida-
cin de las actividades docentes de AEG en aras de la progresin de nuestra especialidad y
la de su colectivo de profesiones, ser la mejor recompensa para todos los que han hecho
posible esta edicin del manual y las dos anteriores.
Julio Ponce
Editor
VII
Prlogo
Tenemos el placer de presentar la tercera edicin del Manual de Tratamiento de las
Enfermedades Gastroenterolgicas. Y es un gusto, fundamentalmente, por saber del xito
de las ediciones previas. Un libro slo es til cuando se lee, cosa que no siempre ocurre. Y
un manual como este slo es vlido cuando se utiliza y sirve de instrumento en la prctica
clnica. Nos gustara que las pginas de los libros de las ediciones anteriores estuvieran
desgastadas por el uso, y que ya slo eso hiciese necesaria su renovacin. En cualquier
caso, han pasado cinco aos desde que se public la segunda edicin y era hora de actuali-
zar los captulos e incluir las bienvenidas innovaciones. Lejos quedaron los tiempos en que
un libro de teraputica duraba toda una vida. Ahora un quinquenio es una eternidad y el
que no se actualiza muere o, peor an, pone en peligro de muerte a sus pacientes.
Creemos que esta nueva edicin tambin ser un xito al ser el fruto de un trabajo exi-
gente de un grupo extenso de personas altamente cualifcadas en cada una de las reas
que se les haba encomendado. Se ha huido de descripciones extensas y disertaciones
innecesarias, buscando la sntesis y los objetivos prcticos. El espritu del Manual es que
sea un libro de consulta, con un formato sencillo, de manejo fcil, donde se encuentren
rpidamente los temas de inters en un momento dado. Nadie domina por completo todos
los aspectos de la gastroenterologa y todos nosotros necesitamos de vez en cuando echar
una ojeada a un manual de este tipo para confrmar si estamos o no en lo cierto en nues-
tras decisiones teraputicas. Sin duda, este hecho es an ms importante para los mdi-
cos en formacin.
Cabe destacar que en esta edicin del Manual se ha incluido una nueva seccin sobre
endoscopia teraputica. Esta es un rea fundamental que no poda estar ausente por ms
tiempo.
Se intenta ofrecer la informacin ms precisa posible basada en evidencias cientfcas.
Para ello se ha seguido la metodologa propuesta por el Centro de Medicina Basada en la
Evidencia de Oxford y, siempre que ha sido posible, al fnal de cada Captulo se sintetiza el
nivel de la evidencia y se incluye el grado de las recomendaciones.
Queremos agradecer profundamente su excelente trabajo a los autores de los captu-
los, as como al editor (Julio Ponce), coeditores (Antoni Castells y Fernando Gomolln) y
editores asociados (Mara Esteve, Carlos Martn de Argila, Xavier Molero y Enrique Vzquez
Sequeiros).
Otro hecho importante es la colaboracin en realizar y distribuir el Manual del Centro
de Investigacin Biomdica en Red en el rea temtica de Enfermedades Hepticas y
Digestivas (CIBERehd).
VIII
Prlogo
Elsevier Doyma se ha encargado de nuevo de la edicin. Nuestro reconocimiento y grati-
tud a Mara ngeles Caldeiro por su entusiasta y rigurosa labor.
Debemos recordar que adems de la edicin impresa se cuenta con una versin electr-
nica del Manual de Tratamiento de las Enfermedades Gastroenterolgicas en la pgina web
de la AEG (www.aegastro.es) con posibilidad de acceder desde ella a todos sus contenidos,
y de la cual tambin se ha encargado Elsevier Doyma.
De forma muy importante hacer constar que la Fundacin AstraZeneca ha hecho posible,
mediante su apoyo incondicional y patrocinio, que esta tercera edicin vea la luz (natural,
elctrica o en pantalla).
Fermn Mearin Jos M Piqu
Presidente de la Asociacin Presidente de la Fundacin
Espaola de Gastroenterologa Espaola de Gastroenterologa
INDICE:

Seccin I. Esfago

Captulo 1. Disfagia orofarngea y trastornos motores esofgicos
V. Ortz Bellver y P. Clav Civit

Captulo 2. Enfermedad por reflujo gastroesofgico y esfago de Barrett
V. Garrigues Gil y V. Pons Beltrn

Captulo 3. Esofagitis y enteritis eosinoflicas
A.J. Lucendo Villarn y S. Gonzlez Castillo

Captulo 4. Lesiones por custicos. Traumatismos esofgicos y cuerpos extraos
J. Ducns Garca y A. Pea Aldea

Captulo 5. Esofagitis infecciosas
M. Bustamante Baln y V. Pertejo Pastor

Captulo 6. Tumores del esfago
M. Pellis Urquiza y M. Ponce Romero

Seccin II. Estmago

Captulo 7. Dispepsia funcional
J. Alcedo Gonzlez y A. Prez Asa

Captulo 8. Gastroparesia, nuseas, vmitos, hipo y bezoar
A. Balboa Rodrguez y M. Bixquert Jimnez

Captulo 9. Hemorragia digestiva alta
X. Calvet Calvo y P. Almela Notari

Captulo 10. lcera pptica e infeccin por Helicobacter pylori
J.P. Gisbert y C. Martn de Argila de Prados

Captulo 11. Gastroenteropata por AINE
M.T. Arroyo Villarino y A. Lanas Arbeloa

Captulo 12. Tumores gstricos
E. Quintero Carrin y D. Nicols Prez

Seccin III. Intestino

Captulo 13. Seudobstruccin intestinal, leo y obstruccin
A. Accarino Garaventa y F. Azpiroz Vidaur

Captulo 14. Sndrome del intestino irritable
F. Mearin Manrique

Captulo 15. Megacolon congnito y adquirido
J. Serra Pueyo y M. de Diego Surez

Captulo 16. Enfermedad diverticular del colon
E. Moreno-Osset y F. Mora Miguel

Captulo 17. Estreimiento idioptico simple
S. Delgado-Aros y M.J. Soria de la Cruz

Captulo 18. Diarrea aguda
L. Bujanda Fernndez de Pirola y J. Barrio Andrs

Captulo 19. Diarrea postantibitica. Colitis por Clostridium difficile
O. Alarcn Fernndez y B. Sicilia Aladrn

Captulo 20. Diarrea crnica y malabsorcin intestinal
M. Esteve Comas y D. Monfort Miquel

Captulo 21. Enfermedad de Whipple, tuberculosis intestinal y otras enfermedades
infecciosas crnicas
V. Garca Snchez y M. Barreiro de Acosta

Captulo 22. Parasitosis intestinales
J. Gascn Brustenga y J. Muoz Gutirrez

Captulo 23. Enfermedad celaca
S. Vivas Alegre y S. Santolaria Piedrafita

Captulo 24. Colitis ulcerosa
E. Domnech Morral y F. Casellas Jord

Captulo 25. Enfermedad de Crohn
P. Nos Mateu y J. Clofent Vilaplana

Captulo 26. Afectacin perianal en la enfermedad inflamatoria crnica intestinal
J. Hinojosa del Val y R. Als Company

Captulo 27. Colitis colgena y linfoctica
F. Fernndez Baares y M. Piqueras Cano

Captulo 28. Linfomas intestinales
A. Lpez San Romn y J. Villarrubia Espinosa

Captulo 29. Tumor y sndrome carcinoide
I. Elizalde Apestegui y F. Borda Celaya

Captulo 30. Plipos colorrectales y poliposis intestinal
M. Andreu Garca y A. Ferrndez Arenas

Captulo 31. Cncer colorrectal
X. Bessa Caserras y R. Jover Martnez

Captulo 32. Enfermedad rectoanal benigna
M. Mnguez Prez y V. Snchiz Soler

Captulo 33. Isquemia intestinal
M.A. Montoro Huguet y M. Sans Cuffi

Captulo 34. Hemorragia digestiva baja
F. Feu Caball y E. Saperas Franch

Seccin IV. Vas biliares y pncreas

Captulo 35. Litiasis biliar, colangitis aguda y colecistitis aguda
A. Naranjo Rodrguez y C. Rodrguez Ramos

Captulo 36. Pancreatitis aguda
E. de Madaria Pascual y J. Martnez Sempere

Captulo 37. Pancreatitis crnica
E.C. Vaquero Raya y X. Molero Richard

Captulo 38. Tumores biliopancret
A. Gins Gibert y J. Maurel Santasusana

Seccin V. Endoscopia teraputica

Captulo 39. Preparacin de la endoscopia, prevencin y tratamiento de las complicaciones
M.A. Simn Marco y J.D. Morillas Sainz

Captulo 40. Sedacin en endoscopia digestiva
F. Gonzlez-Huix Llad y F. Igea Arisqueta

Captulo 41. Tratamiento endoscpico de la hemorragia digestiva: tcnicas
E. Brullet Bened y R. Campo Fernndez de los Ros

CONCEPTO
La disfagia orofarngea (DO) se define como la dificultad de penetracin del alimento, slido o
lquido, desde la bucofaringe hasta el esfago cervical. Puede manifestarse de forma variable, desde una
ligera dicultad para iniciar la deglucin, hasta la imposibilidad de deglutir la saliva. Las consecuencias de
la DO pueden ser graves: deshidratacin, malnutricin, aspiracin, neumona e incluso muerte.
La DO surge como consecuencia de la disfuncin de la fase orofarngea de la deglucin o del
esfnter esofgico superior (EES), apareciendo cuando existen alteraciones de las estructuras anatmi-
cas, nerviosas o musculares que intervienen en la deglucin, lo que determinar un obstculo, mecnico,
en el primer caso, o funcional (por mala elaboracin del bolo en la cavidad oral, debilidad de la contrac-
cin farngea y alteraciones en la relajacin del EES) que condiciona un mal vaciamiento orofarngeo.
Aunque las causas que pueden provocar este sndrome obstructivo son mltiples (tabla 1-1), las ms
frecuentes son las de origen neuromuscular, que representan el 80% de los casos.
DIAGNSTICO
Diagnstico sindrmico
La historia clnica es de gran utilidad para identicar la existencia de la DO y su probable etiologa.
Las caractersticas clnicas y las manifestaciones que acompaan a la DO se resean en la tabla 1-2.
La anamnesis permite: a) distinguir la DO de otros sntomas, como la sensacin de globo, la xeros-
toma o la disfagia esofgica; b) facilitar la identicacin de enfermedades sistmicas o metablicas, y
c) identicar frmacos que pueden contribuir a la disfuncin (anticolinrgicos, fenotiazinas, penicilamina,
metoclopramida, amiodarona, procainamida, altas dosis de aminoglucsidos).
Los objetivos primarios de la exploracin fsica estn encaminados a lo siguiente: a) identicar sig-
nos de alteraciones estructurales o de posibles enfermedades sistmicas o metablicas; b) identicar
evidencias y gravedad de lesiones neurolgicas, y c) identicar secuelas pulmonares o nutricionales de
la disfagia.
Mtodos de exploracin
La historia clnica permite en un elevado porcentaje de casos un enfoque diagnstico correcto; sin
embargo, en algunos pacientes se requieren diferentes exploraciones complementarias para una
correcta valoracin.
3
Disfagia orofarngea
F. Mora Miguel y A. Pea Aldea
1
AEG seccin 1 13/11/05 18:04 Pgina 3
Estudios radiolgicos
Si la DO es de aparicin aguda debe practicarse una radiografa simple de la zona, ya que puede
visualizarse edema de tejidos blandos (epiglotitis, absceso retrofarngeo) o cuerpos extraos radioopa-
cos que pueden provocar disfagia.
La radiologa baritada convencional permite detectar masas tumorales farngeas, pero es inecaz
en el diagnstico de anomalas motoras cricofarngeas. La videorradiologa posibilita constatar las
cuatro categoras de la disfuncin deglutoria orofarngea (tabla 1-3), aunque no permite cuanticar la
fuerza de contraccin farngea ni detectar relajacin incompleta del EES. As mismo, la videorradiologa
facilita valorar la ecacia de las modicaciones de la dieta, de la postura y de las maniobras deglutorias
utilizadas en la correccin de la disfuncin observada.
Estudios endoscpicos
La nasoendoscopia es el mejor mtodo para la identicacin de las lesiones estructurales intra-
cavitarias, as como para la identicacin y biopsia de las anomalas de la mucosa. Permite, adems, iden-
ticar las dos primeras categoras de la disfuncin deglutoria orofarngea (tabla 1-3).
4
I. ESFAGO
Tabla 1-1 Causas ms frecuentes de disfagia orofarngea
Alteraciones estructurales Cicatrices postoperatorias
Divertculo de Zenker
Membranas cervicales
Tumores orofarngeos
Ostetos y anomalas esquelticas
Malformaciones congnitas (paladar hendido, macroglosia, etc.)
Alteraciones del sistema nervioso Accidentes cerebrovasculares
Traumatismos craneales
Parlisis cerebral
Sndrome de Guillain-Barr
Enfermedades extrapiramidales (Parkinson, corea de Huntington)
Tumores
Enfermedades degenerativas (Alzheimer, esclerosis lateral)
Sndrome pospoliomielitis
Neuropata diabtica
Enfermedades musculares Dermatomiositis o polimiositis
Distroa miotnica
Distroa oculofarngea
Miastenia grave
Sarcoidosis
Sndromes paraneoplsicos
Alteraciones metablicas Amiloidosis
Tirotoxicosis
Sndrome de Cushing
Enfermedad de Wilson
Infecciones Mucositis (herpes, citomegalovirus, Candida, etc.)
Difteria
Botulismo
Yatrgenas Efectos secundarios de medicamentos (quimioterapia,
neurolpticos, etc.)
Tras ciruga muscular o neurolgica
Posradiacin
Estudios manomtricos
La esofagomanometra permite detectar y cuanticar alteraciones estticas (hipertona/hipotona
del EES) y dinmicas (relajacin insuficiente/nula, incoordinacin deglutoria y disminucin de la con-
traccin farngea), siendo por ello de gran utilidad en el diagnstico de los trastornos motores cricofa-
rngeos, aunque hay que tener presente una serie de detalles tcnicos (sistema de infusin de baja com-
plianza, microtransductores, catteres con varios orificios distribuidos radialmente) para que esta
exploracin sea ecaz y reproducible.
Cuando se realiza una manometra de forma aislada, sta ofrece solamente evidencias indirectas
de la disfuncin deglutoria orofarngea. Para aumentar su rendimiento diagnstico se puede realizar
simultneamente con la videorradiologa (manorradiologa), permitiendo detectar todas las cate-
goras de la disfuncin orofarngea y correlacionar los eventos radiolgicos con los datos manom-
tricos.
Estudios isotpicos
Es la tcnica diagnstica incorporada ms recientemente. Se utilizan 10 ml de agua marcada con
99
Tc, y los datos, recogidos a travs de una gammacmara y computarizados, pueden evaluar perfecta y
matemticamente la dinmica deglutoria. Permite cuanticar el tiempo de trnsito y el vaciamiento oro-
farngeo, lo que la convierte en una exploracin complementaria de las anteriores, especialmente til para
evaluar la respuesta teraputica.
Manejo diagnstico
Debido a la complejidad de la DO (etiologa mltiple, patogenia dispar, mtodos de evaluacin
especcos, colaboracin limitada, en ocasiones, por parte del paciente debido a su enfermedad neuro-
lgica de base, etc.), se requiere una participacin profesional multidisciplinaria, siendo imposible desa-
rrollar una estrategia nica que cubra todos los aspectos clnicos de la enfermedad. No obstante, es nece-
sario priorizar los objetivos diagnsticos que marcarn la aproximacin teraputica a estos pacientes.
En la tabla 1-4 viene indicada la secuencia diagnstica, y en la gura 1-1 se observa un esquema
diagnstico y teraputico de la DO.
5
1. DISFAGIA OROFARNGEA
Tabla 1-2 Caractersticas clnicas de la disfagia orofarngea
Sensacin de detencin del alimento (slido/lquido) a nivel cervical
Aparicin inmediata (a los pocos segundos) de iniciada la deglucin
Repetidos intentos de deglucin
Regurgitacin nasal y/o oral del alimento (segn gravedad)
Otros sntomas: tos, crisis asfcticas, disfona, gorgoteo, prdida de peso y los especcos del proceso causal
Exploracin fsica: normal o signos derivados de la enfermedad causal
Tabla 1-3 Categoras de la disfuncin de la deglucin orofarngea
Imposibilidad o excesivo retraso en la iniciacin de la deglucin farngea
Aspiracin del alimento ingerido
Regurgitacin nasofarngea
Permanencia tras la deglucin de lo ingerido en la cavidad farngea
TRATAMIENTO
En el caso de DO causada por enfermedades susceptibles de curacin/mejora por teraputica
medicamentosa (enfermedad de Parkinson, miastenia grave, distroa miotnica, polimiositis, hipertiroi-
dismo o hipotiroidismo, etc.) la administracin de los correspondientes frmacos cura/mejora la enfer-
medad causal, y con ello desaparece o mejora la disfagia.
Si se ha excluido una lesin estructural y la DO es secundaria a una disfuncin neuromuscular sin
tratamiento especco (accidente cerebrovascular, traumatismo, etc.), lo primero ser establecer la indi-
cacin de mantener o no alimentacin oral, para reducir el riesgo de neumona por aspiracin, segn la
informacin brindada por la videorradiologa, la etiologa de la DO y la capacidad cognitiva del paciente.
Si la disfuncin no impide la alimentacin oral, est indicado, segn la informacin obtenida, reali-
zar las modicaciones apropiadas en la dieta (variacin del espesor del alimento), maniobras deglutorias
6
I. ESFAGO
Tabla 1-4 Estrategia diagnstica en la disfagia orofarngea
Vericar si se trata de DO e identicar la probable etiologa (historia clnica)
Identicar/descartar la etiologa estructural de la DO (endoscopia, radiologa)
Determinar la integridad funcional del mecanismo de la deglucin, valorando las categoras
de la disfuncin orofarngea (videorradiologa, manometra)
Evaluar el riesgo de aspiracin pulmonar (videorradiologa)
Determinar si el patrn de disfuncin orofarngea es candidato a tratamiento
DO: disfagia orofarngea.
Figura 1-1 Algoritmo diagnstico-teraputico en pacientes con disfagia orofarngea. SNC: sistema nervioso central.
Disfagia orofarngea
Historia clnica
Laboratorio
Imgenes del SNC
Sin evidencia de
proceso sistmico
Nasoendoscopia
(evaluar lesiones
estructurales)
Identifica sndromes alternativos
(globo, xerostoma, disfagia
esofgica)
Identifica sndromes con tratamiento
especfico (tumores del SNC,
miastenia, miopatas metablicas)
Disfuncin neuromuscular sin
tratamiento especfico (AVE, traumatismos)
Videorradiologa manometra (evaluar
gravedad y mecanismo de disfuncin)
Disfuncin
potencialmente
tributaria de miotoma
cricofarngea
Disfuncin
potencialmente
tributaria de: dieta,
terapia deglutoria,
alimentacin no oral
temporal
Disfuncin grave o
riesgo de aspiracin:
alimentacin no
oral; traqueotoma?
Lesiones estructurales
con tratamiento
especfico (tumores,
Zenker)
(deglucin supragltica, maniobra de Mendelsohn), ajustes posturales (inclinacin/giros de la cabeza) o
tcnicas que faciliten la deglucin.
En los casos de DO invalidante y con riesgo de aspiracin pulmonar, debe contemplarse la ali-
mentacin no oral, temporalmente mediante sonda nasogstrica o de forma ms permanente con la
gastrostoma percutnea endoscpica, tcnica de fcil realizacin y asequible a cualquier endosco-
pista.
Recientemente se ha propuesto la utilizacin de toxina botulnica en el tratamiento de algunas enfer-
medades que causan DO, como es el caso de la acalasia cricofarngea, con resultados prometedores, sin
embargo su utilidad real est pendiente de evaluacin.
INDICACIONES QUIRRGICAS
El tratamiento de las lesiones estructurales que tiene una terapia quirrgica especfica (tumores,
divertculo de Zenker, etc.) est claramente indicado. Sin embargo, el tratamiento quirrgico en el resto
de pacientes es controvertido dados los resultados.
La miotoma cricofarngea, que es una tcnica quirrgica fcil en manos expertas, y que incluso
puede realizarse con anestesia local o va endoscpica, produce un descenso de la presin basal del
EES, favoreciendo la apertura del esfnter y disminuyendo la resistencia al flujo transesfinteriano. Los
resultados obtenidos con esta tcnica quirrgica son variables e impredecibles, siendo ms eficaz
cuando se realiza en pacientes con lesiones estructurales que limitan la apertura del cricofarngeo y en
los que est preservada la capacidad contrctil de la faringe (divertculo de Zenker, estenosis poscricoi-
dea, membranas) y menos eficaz en los pacientes con enfermedades neuromusculares, que pueden
tener afectadas tanto la inervacin motora como la sensitiva.
Para que la miotoma cricofarngea consiga buenos resultados clnicos con baja morbilidad es esencial
tener en cuenta una serie de requisitos: a) realizarla en pacientes con intensas manifestaciones clnicas
(disfagia, prdida de peso, broncoaspiracin, etc.); b) conrmacin mediante videorradiologa y/o manome-
tra de la disfuncin del EES; c) excluir con seguridad etilogas estructurales (la nasoendoscopia previa es
obligatoria), y d) aceptable estado general del paciente, conseguido tras reposicin hidroelectroltica, nutri-
cin parenteral, antibioticoterapia, etc., si es necesario.
RESUMEN
La DO es un sndrome con una etiologa multiple, en el que se produce un obstculo mecnico o
funcional a la progresin del alimento durante la fase orofarngea de la deglucin, manifestndose clni-
camente por la sensacin de estancamiento del alimento a nivel cervical. Disponemos para su evaluacin
de una tcnicas complementarias (videorradiologa, manometra, endoscopia e istopos), y dada su
complejidad se requiere, en su manejo diagnstico-teraputico, de una participacin profesional multi-
disciplinaria, siendo necesario priorizar los objetivos diagnosticos lo que marcar la aproximacin tera-
putica a estos pacientes.
Cuando la DO est causada por lesiones estructurales o por enfermedades susceptibles de cura-
cin/mejora, la terapia quirrgica o farmacolgica especca cura/mejora la enfermedad causal y con ello
desaparece o mejora la disfagia. Si la DO es secundaria a una disfuncin neuromuscular sin tratamiento
especco, lo primero ser establecer la indicacin de mantener alimentacin oral o no, para reducir el
riesgo de neumona por aspiracin. En los casos de DO invalidante y con riesgo de aspiracin pulmo-
nar, debe contemplarse la alimentacin no oral, temporalmente mediante sonda nasogastrica o de forma
ms permanente con la gastrostomia endoscpica percutnea.
7
1. DISFAGIA OROFARNGEA
La miotoma cricofarngea es una solucin controvertida dados los resultados, siendo ms eficaz
cuando se realiza en pacientes con lesiones estructurales con preservacin de la capacidad contractil de
la faringe y menos ecaz en los pacientes con enfermedades neuromusculares, que pueden tener afec-
tadas tanto la inervacin motora como la sensitiva.
BIBLIOGRAFA RECOMENDADA
American Gastroenterological Association Medical Position Statament on Management of Oropharyngeal Dysphagia.
Gastroenterology 1999;116:452-54.
Bath PM, Bath FJ, Smithard DG: Interventions for dysphagia in acute stroke. Cochrane Database Syst Rev 2000;2:
CD000323.
Cook IJ, Kahrilas PJ. AGA technical review on management of oropharyngeal dysphagia. Gastroenterology
1999;116:455-78.
Kahrilas PJ, Clouse RE, Hogan WJ. American Gastroenterological Association technical review on the clinical use of
esophageal manometry. Gastroenterology 1994;107:1.865-84.
Kelly JH. Management of upper esophageal sphincter disorders: Indications and complications of myotomy. Am J
Med 2000;108(suppl 4):43S.
Langmore SE, Schatz K, Olsen N. Endoscopic and videouoroscopic evaluation of swallowing and aspiration. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1991;100:678-81.
Longemann JA. Approaches to management of disordered swallowing. Baillieres Clin Gastroenterol 1991;5:269-78.
Martens L, Cameron T, Simonsen M. Effects of a multidisciplinary management program on neurologically impaired
patients with dysphagia. Dysphagia 1990;5:147-51.
Miller RM, Langmore SE: Treatment efficacy for adults with oropharyngeal dysphagia. Arch Phys Med Rehab
1994;75:1.256-62.
Mora F, Minguez M, Moreno-Osset E, Benages A. Disfuncin del msculo estriado esofgico. Vilardell EF, editor.
Enfermedades Digestivas. 1. Generalidades, Esfago, Estmago. Barcelona. Biblioteca Aula Medica, 1998; pp.
299-308.
Poirier NC, Bonavina L, Taillefer R, Nosadini A, Peracchia A, Duranceau A. Cricopharyngeal myotomy for neurogenic
oropharyngeal dysphagia. J Thorac Cardiovasc Surg 1997;113:233-41.
8
I. ESFAGO
Resumen de las recomendaciones teraputicas con nivel de evidencia cientca (EC)
y grado de recomendacin (GR)
Recomendaciones teraputicas EC GR
El tratamiento especco es la eleccin en las enfermedades que lo poseen como miastenia,
enfermedad de Parkinson, hipertiroidismo, distroa 1c A
La ciruga, asociada o no a tratamiento coadyuvante segn la extensin, es la eleccin
en los tumores orofarngeos 1c A
Las modicaciones de la dieta y los ajustes posturales son ecaces si la alimentacin oral es factible 1c A
La alimentacin por sonda nasogstrica es la eleccin cuando la alimentacin oral no es posible
y con una temporalidad determinada 1c A
La gastrostoma percutnea endoscpica (PEG) es la eleccin para la alimentacin
permanente no oral 1c A
Hay alguna evidencia de la ecacia de las maniobras deglutorias (deglucin supragltica,
maniobra de Mendelshon) en casos aislados con riesgo de aspiracin pulmonar 4 C
Hay alguna evidencia de la ecacia de la miotoma cricofarngea en casos aislados
con lesiones estructurales 4 C
La toxina botulnica precisa ms estudios para ser recomendada en el tratamiento de
la acalasia cricofarngea 4 D
CONCEPTO Y CLASIFICACIN
La caracterstica comn de estos trastornos es la alteracin de la funcin del msculo liso esof-
gico, bien del peristaltismo del cuerpo esofgico o de la presin y/o relajacin del esfnter esofgico
inferior (EEI).
Se diferencian los primarios, no asociados a ninguna otra situacin que pudiera ser su causa, de los
secundarios, que aparecen en el contexto de otra enfermedad (tabla 2-1) que se considera su origen.
Trastornos motores primarios del esfago
Su etiologa es desconocida. En la acalasia y, en menor medida, en el espasmo difuso esofgico,
existe una degeneracin de las neuronas inhibidoras intramurales, productoras de xido ntrico, res-
ponsables de la relajacin del msculo liso y de la aparicin del peristaltismo. Como consecuencia de
esta denervacin se produce una hipertona del EEI y una alteracin de su relajacin y del peristaltismo.
Se ha sugerido que la existencia de una obstruccin funcional en el EEI sera responsable de los
diferentes tipos de trastorno motor. stos constituiran una secuencia de estadios ms o menos avanza-
dos de una nica enfermedad: esfago hipercontrctil, trastornos de la coordinacin del cuerpo esof-
gico y acalasia (tabla 2-2).
La mayora de los trastornos motores inespeccos, aquellos que no cumplen los criterios diagns-
ticos de los trastornos previos, se incluyen actualmente bajo el concepto de esfago hipocontrctil. Esta
alteracin se caracteriza por una motilidad esofgica inefectiva debido a la presencia de ondas de con-
traccin de amplitud inferior a 30 mmHg o a que la peristalsis se interrumpe en su progresin a lo largo
del esfago. Para considerar este trastorno como primario es imprescindible descartar previamente la
presencia de reujo gastroesofgico patolgico.
Trastornos motores esofgicos secundarios
La situacin clnica con mayor frecuencia asociada a alteraciones motoras del esfago es la enfer-
medad por reujo gastroesofgico. Algunas anomalas motoras pueden ser la causa del reujo (hipo-
tona del EEI) o condicionar su gravedad (alteraciones del peristaltismo esofgico). A su vez, los cam-
bios inflamatorios provocados por el reflujo pueden alterar la funcin esofgica, cerrando un crculo
vicioso.
9
Acalasia y otros trastornos
motores del msculo liso
esofgico
V. Garrigues Gil y V. Ortiz Bellver
2
En la esclerodermia difusa o localizada se produce brosis y degeneracin del msculo liso esof-
gico, respetndose el msculo estriado. Esto provoca una hipotona del EEI y una alteracin progresiva
del peristaltismo esofgico. Con frecuencia existe reujo gastroesofgico, que suele ser grave, y puede
aparecer disfagia por alteracin del trnsito esofgico.
En otras situaciones, como la diabetes mellitus y el alcoholismo, las alteraciones motoras esofgi-
cas no suelen provocar manifestaciones clnicas.
CRITERIOS DIAGNSTICOS
Los trastornos motores primarios del esfago se diagnostican segn criterios manomtricos, una vez
descartada la existencia de cualquier situacin clnica que pudiera ser su causa (tabla 2-3).
10
I. ESFAGO
Tabla 2-1 Causas de los trastornos motores esofgicos secundarios
Enfermedad por reujo gastroesofgico
Lesiones estenosantes esofgicas Estenosis pptica
Estenosis custica
Carcinoma esofgico
Adenocarcinoma de cardias
Obstruccin por fundoplicatura
Enfermedades neoplsicas no esofgicas Carcinoma pulmonar
Carcinoma pancretico
Carcinoma prosttico
Otros
Enfermedades sistmicas Esclerodermia, polimiositis y dermatomiositis
Diabetes mellitus
Enfermedades tiroideas
Neuropata alcohlica
Otras causas Seudoobstruccin intestinal crnica idioptica
Amiloidosis
Enfermedad de Chagas
Sarcoidosis
Vagotoma
Tabla 2-2 Clasicacin de los trastornos motores esofgicos primarios
Acalasia
Trastorno por alteracin de la coordinacin
Espasmo difuso esofgico idioptico
Esfago hipercontrctil
Peristalsis esofgica sintomtica
Esfnter esofgico inferior hipertnico
Esfago hipocontrctil
Trastornos motores inespeccos
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La mera presencia de una alteracin en la funcin del EEI o del cuerpo esofgico en el contexto de
una enfermedad que pueda ser su origen es suficiente para el diagnstico de trastorno motor esof-
gico secundario.
TRATAMIENTO
Acalasia esofgica
La causa de la degeneracin neuronal caracterstica de la acalasia es desconocida y, por ello, no
existe tratamiento etiolgico que normalice la funcin esofgica. Las alternativas teraputicas disponibles
son de carcter paliativo y su objetivo es disminuir la presin del EEI para mejorar el vaciamiento esof-
gico y conseguir el alivio de la sintomatologa.
Tratamiento farmacolgico
Diversas sustancias pueden relajar el msculo liso y disminuir la presin de reposo del EEI. Entre
ellas cabe destacar los nitratos de accin prolongada, como el dinitrato de isosorbida, que se adminis-
tra en dosis de 5 mg por va oral o sublingual antes de las comidas o cuando aparece dolor torcico o en
dosis de 20 mg por va oral cada 12 horas en su forma retardada. Otro grupo de inters son los antago-
nistas del calcio, como nifedipino, que se utiliza en dosis de 10 mg por va oral o sublingual, antes de las
comidas o cuando aparece dolor torcico. Varios estudios han sugerido que estos frmacos alivian la sin-
tomatologa en pacientes con acalasia. Otros frmacos, como los nitratos de accin corta, los anticoli-
nrgicos y los betaagonistas, han sido menos evaluados, no existiendo una informacin suciente que
permita una recomendacin de uso.
Su utilidad real en la prctica clnica es escasa. En primer lugar, su ecacia es limitada e impredeci-
ble, siendo pocos los pacientes que perciben la mejora clnica. En segundo lugar, provocan con fre-
11
2. ACALASIA Y OTROS TRASTORNOS MOTORES DEL MSCULO LISO ESOFGICO
Tabla 2-3 Criterios manomtricos para el diagnstico de los trastornos motores esofgicos
primarios
Criterios obligados Criterios opcionales
EEI hipertnico Aumento del tono del EEI (> 40 mmHg) Relajacin anormal del EEI
Peristalsis esofgica normal
Peristalsis sintomtica Aumento de la amplitud de las ondas Aumento de la duracin de las ondas
esofgicas (valor medio > 180 mmHg) (> 6 s)
Peristalsis normal
EDEI Ondas simultneas en 20% de las Ondas repetitivas
degluciones lquidas con presencia Ondas espontneas
de ondas primarias Aumento de la amplitud o duracin
Ondas de amplitud > 30 mmHg de las ondas
Hipertona o relajacin anormal del EEI
Acalasia Aperistalsis Hipertona del EEI
Relajacin incompleta del EEI Aumento de la presin basal del
cuerpo esofgico
TMEI Cualquier alteracin motora diferente a las previas
EEI: esfnter esofgico inferior; EDEI: espasmo difuso esofgico idioptico; TMEI: trastorno motor esofgico inespecco.
AEG seccin 1 13/11/05 18:04 Pgina 11
cuencia efectos secundarios, especialmente cefalea, rubor facial y edemas. Finalmente, su efecto,
cuando existe, es transitorio e incompleto.
Se indican en pacientes con sntomas leves, en quienes no es posible otra opcin teraputica o la
rechazan, y como tratamiento sintomtico, complementario de otro ms ecaz.
Inyeccin de toxina botulnica
La toxina botulnica produce una disminucin de la liberacin de acetilcolina en las terminaciones
nerviosas. La razn de su uso en la acalasia es compensar la prdida de efecto de la inervacin inhibi-
dora con una disminucin del efecto de la inervacin excitadora. Se administra por va endoscpica
inyectando, con una aguja de escleroterapia, 20-25 unidades en cada cuadrante justo por arriba de la
unin esofagogstrica.
Produce una disminucin de la presin del EEI y, como consecuencia, un alivio parcial de los sntomas
en las tres cuartas partes de los pacientes un mes despus del tratamiento. Su principal problema es la
transitoriedad de su efecto, ya que menos de la mitad de los pacientes reeren mejora transcurrido un ao,
incluso tras varias sesiones de tratamiento. Su ecacia parece ser mayor en los pacientes de ms edad.
Los efectos secundarios son escasos. Aparece dolor torcico leve y transitorio en el 25 % de los
pacientes tras la inyeccin. Menos del 5% de los pacientes desarrollan reujo cido sintomtico. Si bien
es un tratamiento de fcil aplicacin que no requiere hospitalizacin, debe considerarse el elevado pre-
cio de la toxina botulnica, que se multiplica por la necesidad de repetir su administracin.
La transitoriedad de su efecto condiciona que la inyeccin de toxina botulnica se reserve para
pacientes con riesgo excesivo para la dilatacin neumtica y la miotoma, o que no desean recibir estos
tratamientos.
Dilatacin forzada del cardias
Los dilatadores ms empleados en la actualidad son balones que una vez situados en el EEI se dis-
tienden de forma brusca con aire. Hay dos clases, el tipo Rigiex, que consiste en un baln de polietileno
de 10 cm de longitud y 3, 3,5 o 4 cm de dimetro. Se monta sobre un catter exible y su situacin se
controla uoroscpicamente; y el dilatador de Witzel, cuyo baln de poliuretano de 15 cm de longitud y
4 cm de dimetro se monta sobre un endoscopio.
La primera sesin de dilatacin neumtica obtiene resultados excelentes o buenos en el 40-50% de
los pacientes, siendo las siguientes sesiones progresivamente menos ecaces. Globalmente, este trata-
miento consigue buenos resultados a largo plazo en ms de dos terceras partes de los pacientes, siendo
ms eficaz para el alivio de la disfagia que del dolor. Los factores ms tiles para predecir su eficacia
son la edad del paciente (menos ecaz en jvenes) y la presin del EEI tras la dilatacin (ms ecaz si es
inferior a 10 mmHg).
La principal complicacin a corto plazo es la perforacin. Su incidencia es baja y, cuando sucede, a
menudo se trata de una microperforacin que puede manejarse adecuadamente con tratamiento conser-
vador, siendo necesaria la ciruga en pocos pacientes. El reujo gastroesofgico es la principal complicacin
a medio y largo plazo. Aparece con frecuencia y puede cursar sin sntomas. Por ello, es til realizar un exa-
men endoscpico del esfago de manera rutinaria en estos pacientes. El tratamiento con inhibidores de la
bomba de protones es efectivo en la mayora de los pacientes que presentan esta complicacin.
La dilatacin forzada del cardias es una forma de tratamiento efectiva y segura en la acalasia. La
mayora de autores consideran que ste es el tratamiento de primera indicacin. Las principales con-
traindicaciones para la dilatacin neumtica son: a) la existencia de un divertculo epifrnico, si bien no
se ha demostrado que incremente el riesgo de perforacin; b) las situaciones cardiorrespiratorias agu-
das u otras que incrementen sus riesgos, y c) la falta de colaboracin del paciente. La existencia de una
hernia hiatal no es una contraindicacin formal.
12
I. ESFAGO
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Cardiomiotoma
Descrita por Ernst Heller en 1913, consiste en la miotoma anterior de las fibras del EEI, que se
extiende 1 cm hacia el estmago y varios hacia el esfago. Puede realizarse mediante acceso abdomi-
nal o torcico. En los ltimos aos se est utilizando ciruga mnimamente invasiva mediante laparosco-
pia o toracoscopia. Con frecuencia se asocia una fundoplicatura de 180 anterior (tcnica de Dor) o pos-
terior (tcnica de Toupet), o de 270 (tcnica de Belsey-Mark IV) como mtodo antirreujo.
En las series publicadas, los resultados son excelentes o buenos entre el 48 y el 100 % de los
pacientes, siendo la media en torno al 80 %. Se ha observado una disminucin en la eficacia con el
paso del tiempo. El tipo de acceso (torcico o abdominal) no parece condicionar diferencias en la eca-
cia. La mortalidad es muy baja, nula en las series que han empleado ciruga endoscpica. La complica-
cin ms frecuente y signicativa es el reujo gastroesofgico, que con frecuencia provoca esofagitis e,
incluso, estenosis pptica. Su incidencia es menor si se ha realizado tcnica antirreujo.
La ciruga puede indicarse como primera eleccin en la acalasia, y es el tratamiento adecuado tras
el fracaso de la dilatacin neumtica. Su indicacin es obligada en pacientes en quienes no ha sido posi-
ble excluir con un grado de seguridad razonable la existencia de un carcinoma de cardias. Sus con-
traindicaciones son las de cualquier otra ciruga.
Otros tratamientos
La miotoma endoscpica del EEI y la inyeccin endoscpica de etanolamina en el EEI son trata-
mientos experimentales en la actualidad.
En pacientes con sintomatologa importante que no responden a otros tratamientos, generalmente
portadores de megaesfago, puede realizarse una reseccin esofgica con reconstruccin.
En pacientes muy ancianos y con enfermedades asociadas importantes que impiden cualquier tra-
tamiento ecaz puede conseguirse una alimentacin adecuada mediante una gastrostoma.
Seleccin del tratamiento
Los factores bsicos para elegir el tratamiento son la opinin del paciente, las opciones teraputicas
disponibles, el riesgo vital del paciente y la intensidad de los sntomas. Se ha indicado que la pauta ms
coste-efectiva es realizar dilatacin neumtica como primer tratamiento, reservando la cardiomiotoma
para los fracasos de la dilatacin. Los frmacos miorrelajantes y la inyeccin de toxina botulnica tienen
un papel colateral en el manejo de los pacientes con acalasia. En la gura 2-1 se presenta una propuesta
de tratamiento de la acalasia.
Espasmo difuso esofgico
Dado que el reflujo gastroesofgico puede ser causa de este tipo de trastorno motor, incluso en
pacientes con pHmetra negativa, es adecuado ensayar un tratamiento con inhibidores de la bomba de
protones a dosis altas (20 mg/12 horas de omeprazol, 30 mg/12 horas de lansoprazol o 40 mg/12 horas
de pantoprazol). El tratamiento farmacolgico mediante miorrelajantes (nitratos y bloqueadores de los
canales del calcio, a las dosis que se han comentado para la acalasia) ofrece resultados variables e
impredecibles. En general, deben ensayarse, porque son ecaces en algunos pacientes. Los frmacos
antidepresivos y las benzodiacepinas pueden ser tiles en pacientes con psicopatologa.
La dilatacin forzada del cardias, en general, no es ecaz; no obstante, puede intentarse en pacien-
tes con hipertona y/o funcin anormal del EEI.
13
AEG seccin 1 13/11/05 18:04 Pgina 13
La ciruga debe reservarse para pacientes seleccionados, con sntomas muy oridos, que no res-
ponden a otras medidas. Consiste en una miotoma del msculo liso esofgico que incluye al EEI y se
extiende hacia el esfago en una distancia que puede variar segn autores. En general, se asocia una
fundoplicatura como tcnica antirreujo. Sus resultados son peores que los obtenidos en la acalasia.
Otros trastornos motores primarios del esofgo
Otras alteraciones motoras suelen ser hallazgos manomtricos que no constituyen entidades clni-
cas denidas.
La respuesta al tratamiento farmacolgico, mediante miorrelajantes o ansiolticos, es generalmente
escasa. Debe ensayarse un tratamiento antisecretor con inhibidores de la bomba de protones. Algunos
casos que cursan con hipertona del EEI pueden beneciarse de la dilatacin forzada del cardias. Debe
realizarse un seguimiento para observar si ocurre una progresin de la alteracin motora hacia formas
ms avanzadas.
Trastornos motores esofgicos secundarios
Se indica el tratamiento de la enfermedad de base cuando se conoce. En la esclerodermia, el trata-
miento antisecretor potente con inhibidores de la bomba de protones es muy eficaz para controlar el
reujo gastroesofgico, pero habitualmente debe administrarse durante toda la vida del paciente. El tra-
14
I. ESFAGO
Figura 2-1 Algoritmo para el tratamiento de la acalasia.
*Considerar ciruga despus de tres sesiones de dilatacin sin xito.
Riesgo estndar Riesgo elevado o
rechazo manejo estndar
Frmacos y/o toxina
botulnica
Reconsiderar manejo
estndar / gastrostoma
Segn preferencias del
paciente y disponibilidad
Dilatacin
neumtica
Dilatacin
neumtica*
Reseccin
esofgica
Repetir
dilatacin*
Miotoma
Miotoma
Fracaso
Fracaso
Fracaso
Fracaso
Fracaso
AEG seccin 1 13/11/05 18:04 Pgina 14
tamiento quirrgico antirreujo no suele indicarse por el riesgo de aparicin de disfagia dada la profunda
alteracin del peristaltismo caracterstica de esta enfermedad, pero puede ser necesario en algunos
casos, especialmente en pacientes jvenes. Los trastornos motores que aparecen en el contexto de la
enfermedad por reflujo gastroesofgico y sus manifestaciones clnicas responden bien al tratamiento
antisecretor.
Kaye MD. Anomalies of peristalsis in idiopathic diffuse oesophageal spasm. Gut 1981;22:217-22.
Pandolno JE, Kahrilas PJ. American Gastroenterological Association Medical Position Statement: Clinical Use of Esop-
hageal Manometry. Gastroenterology 2005;128:207-8.
Pandolfino JE, Kahrilas PJ. AGA technical review on the clinical use of esophageal manometry. Gastroenterology
2005;128:209-24.
Parkman HP, Reynolds JC, Ouyang A, Rosato EF, Eisenberg JM, Cohen S. Pneumatic dilatation or esophagomyo-
tomy treatment for idiopathic achalasia: clinical outcome and cost analysis. Dig Dis Sci 1993;38:75-85.
Ponce J, Garrigues V, Pertejo V, Sala T, Berenguer J. Individual prediction of response to pneumatic dilation in atients
with achalasia. Dig Dis Sci 1996;41:2135-41.
Ponce J, Juan M, Garrigues V, Pascual S, Berenguer J. Efcacy and safety of cardiomyotomy in patients with achala-
sia fter failure of pneumatic dilatation. Dig Dis Sci 1999;44:2277-82.
Richards WO, Torquati A, Holzman MD, et al. Heller Myotomy Versus Heller Myotomy With Dor Fundoplication for
Achalasia.A Prospective Randomized Double-Blind Clinical Trial. Ann Surg 2004;240:405-15.
Spechler SJ. AGA technical review on treatment of patients with dysphagia caused by benign disorders of the distal
esophagus. Gastroenterology 1999;117:233-54.
Spechler SJ. American Gastroenterological Association medical position statement on treatment of patients with dysp-
hagia caused by benign disorders of the distal esophagus. Gastroenterology 1999;117:229-32.
Spechler SJ, Castell DO. Classication of oesophageal motility abnormalities. Gut 2001;49:145-51.
Vaezi MF, Richter JE. Current therapies for achalasia. Comparison and efcacy. J Clin Gastroenterol 1998;27:21-35.
Wen ZH, Gardener E, Wang YP. Nitratos para la acalasia. En: Cochrane Library (en espaol). Oxford: Update Software.
Zhao X, Pasricha PJ. Botulinum toxin for spastic GI disorders:a systematic review. Gastrointestinal Endoscopy
2003;57:219-35.
15
Respecto al tratamiento farmacolgico (nitratos de accin prolongada, antagonistas del calcio)
en la acalasia no hay evidencia suciente para aconsejar su uso en la prctica clnica
La inyeccin de toxina botulnica est indicada en pacientes con acalasia con riesgo excesivo
para la dilatacin neumtica y la miotoma, o que no desean recibir estos tratamientos 1a A
La dilatacin forzada del cardias es una forma de tratamiento efectiva y segura en la acalasia 1a A
El tratamiento quirrgico es una opcin vlida como primera eleccin en la acalasia 1a A
La cardiomiotoma es el tratamiento adecuado tras el fracaso de la dilatacin neumtica 1a A
La incidencia de enfermedad por reujo gastroesofgico tras la cardiomiotoma es menor
si se asocia tcnica antirreujo 1b A
Respecto al tratamiento de otros trastornos motores esofgicos no existe suciente evidencia
para realizar ninguna recomendacin
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DEFINICIN
La enfermedad por reujo gastroesofgico (ERGE) se caracteriza por ser muy prevalente, tener una
expresin clnica muy heterognea y ser crnica, as como por su impacto negativo sobre la calidad de
vida. Se incluyen en la definicin de ERGE pacientes sintomticos y/o con lesiones esofgicas o con
riesgo de desarrollar complicaciones debidas al reujo gastroesofgico.
Las manifestaciones clnicas de la ERGE son muy diversas, tanto por las caractersticas del cuadro
clnico (sntomas, lesiones, complicaciones), como por la forma de presentacin (tpica, atpica). Cursa
con sntomas en la mayora de pacientes, pero no en todos; es decir, existe una forma asintomtica en
la que hay lesiones esofgicas e incluso puede aparecer con una complicacin, cuyo paradigma es el
esfago de Barrett. Se estima que en menos de la mitad de los pacientes con ERGE la mucosa esofgica
muestra cambios inflamatorios (esofagitis) visibles con la endoscopia, en un amplio espectro que se
extiende desde lesiones de esofagitis leves hasta ulceracin, estenosis y metaplasia (esfago de Barrett).
La relacin entre la presencia e intensidad de la sintomatologa y la existencia de lesiones esofgicas es
muy imperfecta. Por otra parte, la ERGE puede manifestarse de forma atpica (manifestaciones supra o
extraesofgicas), presentndose con un sndrome clnico que por sus caractersticas no parece tener ori-
gen en el esfago (dolor torcico episdico, laringitis, faringitis, asma, etc.).
La ERGE se sospecha ante un sndrome clnico compatible. Pirosis y regurgitacin son los snto-
mas capitales, aunque inespeccos. Disfagia y odinofagia son sntomas de alarma que sugieren este-
nosis pptica o esofagitis grave, al tiempo que obligan a descartar lesiones malignas del esfago. La sos-
pecha diagnstica es ms difcil cuando se manifiesta de manera atpica. El diagnstico de ERGE es
formal cuando existen datos objetivos de la enfermedad; son la esofagitis (en ausencia de otras causas
de sta) y/o la evidencia de reujo gastroesofgico patolgico, lo que convierte a la endoscopia y a la
pH-metra esofgica en las mejores pruebas diagnsticas cuando resultan positivas; en cambio, su nega-
tividad no excluye el diagnstico de ERGE. Tambin es aceptable el diagnstico de ERGE ante un sn-
drome clnico tpico (pirosis, regurgitacin) que remite con el tratamiento antisecretor.
Existen mltiples clasificaciones de la ERGE basadas en criterios endoscpicos, como la de Los
Angeles, la ms aplicada hoy da. En sntesis, estratican la gravedad de la ERGE en funcin de que no
exista esofagitis (ERGE no erosiva), la esofagitis sea leve (erosiones en la porcin distal poco extensas),
17
Enfermedad por reflujo
gastroesofgico
J. Ponce Garca y J.M. Piqu Bada
3
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moderada (erosiones ms extensas en sentido circunferencial y/o longitudinal) y grave (complicaciones).
No obstante, est categorizacin no tiene gran valor para decidir el tratamiento inicial, ya que la ausen-
cia de esofagitis no se corresponde con que los sntomas sean ms leves o se alivien con ms facilidad.
De hecho, la ERGE no erosiva debe ser tratada inicialmente igual que la ERGE con esofagitis. La pre-
sencia de esfago de Barrett, coexista o no esofagitis, es un elemento diferencial que categoriza a los
pacientes por la necesidad de seguimiento endoscpico con biopsias seriadas, dado el riesgo de
malignizacin (vase el Captulo 4).
Hay relacin directa relativa entre la existencia y gravedad de la esofagitis, valorada por endosco-
pia, y el tiempo de exposicin cida del esfago, determinado por pH-metra. Los pacientes que cursan
sin esofagitis presentan menor tiempo, mientras que el mayor se da en los pacientes con esofagitis grave
y esfago de Barrett.
Pero la magnitud del reujo cido no tiene utilidad para establecer criterios de seleccin del trata-
miento. El mayor rendimiento de la pH-metra se da en pacientes con ERGE no erosiva, especialmente
cuando no responden a un tratamiento adecuado y en las formas atpicas.
TRATAMIENTO
Existe un amplio arsenal teraputico para la ERGE que incluye recomendaciones generales (hbitos
de vida y alimentacin, supresin de sustancias que favorecen el reujo gastroesofgico, evitar el sobre-
peso), tratamiento farmacolgico, teraputica instrumental (tcnicas endoscpicas antirreujo, dilatacin
de estenosis, ablacin de metaplasia mucosa) y tratamiento quirrgico. Disponer de tantas opciones hace
que la ERGE sea una enfermedad tratable de manera efectiva en la prctica totalidad de los casos, a la vez
que permite al clnico seleccionar el modelo teraputico ms adecuado para cada paciente, pudiendo
ofrecer en muchos casos ms de una alternativa, o aplicar una o ms asociadas o consecutivas en funcin
de las condiciones del paciente o del momento evolutivo. Todo ello da versatilidad al tratamiento para
alcanzar sus objetivos: remisin de sntomas con el impacto favorable que tiene sobre la calidad de vida,
curacin de lesiones cuando existen y evitar la recidiva y el desarrollo de complicaciones.
Recomendaciones generales
Algunas se fundamentan ms en la racionalidad que en la evidencia cientca existente de su efectivi-
dad. El cumplimiento se estima que es, en general, bajo, probablemente por la incomodidad que causan al
paciente y porque el alivio sintomtico obtenido con el tratamiento farmacolgico induce al incumplimiento.
El tratamiento postural es difcil de seguir por algunos pacientes e incomoda a la mayora. La elevacin de
la cabecera de la cama tiene sentido en el subgrupo de pacientes en quienes la regurgitacin es predomi-
nante, as como en los que presentan sntomas durante la noche, en los que se demuestra reujo patol-
gico nocturno y en la esofagitis grave, por la asociacin que existe con reujo de predominio en decbito.
En el resto de pacientes, que son la mayora, ni existe evidencia ni parece racional hacer esta recomenda-
cin de manera sistemtica. En cambio, ya que el reflujo gastroesofgico es, en general, frecuente en
perodo posprandial, es lgico aconsejar a todos que eviten el decbito las 2-3 horas que siguen a las comi-
das, pues esta medida disminuye la exposicin cida del esfago, aunque no hay pruebas denitivas de
su efecto teraputico. Lo mismo sucede con la supresin del tabaco, que se recomienda de forma general.
Se aconseja evitar, o al menos reducir, el consumo de sustancias (alimentos, condimentos, medica-
mentos) que pueden favorecer o incrementar el reujo gastroesofgico. En este sentido, existe informa-
cin de ciertos componentes de la dieta que aumentan el reujo (grasas, caf, alcohol, chocolate, ajo,
cebolla, bebidas de menta) y que, por tanto, es racional evitarlos. A la vez, se recomienda que las comidas
18
I. ESFAGO
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no sean voluminosas y que no se hagan ingestas tardas, antes de acostarse. En cuanto a los medica-
mentos, el listado de los que pueden favorecer el reujo es amplio, en general porque disminuyen la pre-
sin del esfnter esofgico inferior (EEI), como diazepam, bloqueadores de los canales del calcio, nitratos,
teolina, dopamina, morna, meperidina, antagonistas alfaadrenrgicos, prostaglandinas, anticolinrgicos,
etc. La supresin o sustitucin del frmaco resultar de un anlisis individualizado, considerando tanto la
enfermedad que ha motivado su indicacin como el patrn clnico de la ERGE. En cualquier caso, debe
quedar patente que la decisin que se tome, aun siendo racional, carecer de pruebas formales que la
soporten, pues falta informacin respecto a que la supresin de medicamentos que afectan al EEI tenga
repercusin sobre la respuesta sintomtica o sobre la curacin de la esofagitis que recibe tratamiento
farmacolgico adecuado. La impresin clnica es que algunos pacientes alivian su sintomatologa o se
hace ms favorable la evolucin de la ERGE, pero tambin en muchos otros el tratamiento de la ERGE es
tan efectivo que no impide mantener la administracin de frmacos que pueden incrementar el reujo.
Disminuir la exposicin cida del esfago es, hoy da, el pilar que sustenta el tratamiento de la ERGE,
siendo la inhibicin de la secrecin cida gstrica la base del tratamiento farmacolgico. Por ello, los
antagonistas H
2
y los inhibidores de la bomba de protones (IBP) son los frmacos de mayor inters.
Los IBP son de eleccin, dado que existe una relacin directa entre el grado de antisecrecin, tanto en
cuanto a magnitud (elevacin del pH gstrico y esofgico), como en duracin del efecto y la eficacia
teraputica, medida en trminos de tasa y rapidez de la remisin de los sntomas y de la curacin de la
esofagitis. La utilizacin de los alcalinos se basa en su capacidad de neutralizar la secrecin cida. Por
otra parte, ya que la ERGE es, en esencia, una enfermedad motora, sera racional utilizar frmacos, como
los procinticos, que incrementen el tono del EEI, mejoren la peristalsis y en consecuencia el aclara-
miento esofgico, y activen el vaciamiento gstrico.
Alcalinos y cido algnico
Su uso (alcalinos solos o asociados a cido algnico) se ha limitado al control puntual de los sn-
tomas, en particular en las formas leves y ocasionales de la enfermedad. La asociacin a antisecretores
es innecesaria e inadecuada.
Antagonistas H
2
La accin antisecretora de estos agentes, indicados a la dosis convencional (tabla 3-1), resulta
suciente para el tratamiento de algunos pacientes, especialmente formas leves, pero con el inconve-
niente de que no se puede predecir individualmente los pacientes que van a responder, si bien se puede
prever que sern menos cuanto ms grave sea la esofagitis. No existe argumento para recomendar dosis
altas en pacientes con mala respuesta teraputica a la dosis convencional o en formas graves de la
ERGE, dada la superioridad de los IBP en todas las formas clnicas de ERGE. En cambio, administrados
a la dosis convencional e incluso menor han adquirido uso, sobre todo entre pacientes con sntomas
leves y ocasionales, para tratar o prevenir su aparicin ante situaciones que pueden desencadenarlos
(ingesta copiosa, cena tarda, ejercicio), ocupando el espacio teraputico de los anticidos. Han sido
desplazados del tratamiento de mantenimiento por los IBP, que son mucho ms ecaces.
Inhibidores de la bomba de protones
Son los frmacos ms efectivos y, por ello, de eleccin para el tratamiento de la ERGE, tanto para la
fase aguda (tratamiento a corto plazo), como de mantenimiento (tratamiento a largo plazo). Indicados a
19
3. ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFGICO
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las dosis convencionales (tabla 3-1), con la ventaja de que se administran en una sola toma que facilita
el cumplimiento, consiguen los resultados ms efectivos, a la vez que ms rpidos, cualquiera que sea
la variable que se analice (remisin de sntomas, curacin de esofagitis, control de recidiva). Los cinco
IBP disponibles administrados a la dosis recomendada tienen una ecacia similar en la ERGE con eso-
fagitis, salvo esomeprazol que se ha mostrado ligeramente superior comparado a omeprazol, lansopra-
zol y pantoprazol, especialmente en las formas ms graves. Es aconsejable administrarlos 15-30 minu-
tos antes de una comida que por lo comn es el desayuno, pero se ha encontrado que si se administran
antes de la comida del medioda o de la merienda se inhibe mejor la secrecin cida nocturna. Si se indi-
can a dosis alta (por lo comn, doble o ms de la convencional), es aconsejable fraccionar la dosis total
para ser administrada en dos tomas.
Procinticos
Por su mecanismo de accin tienen indicacin racional en la ERGE, especialmente cuando predo-
mina la regurgitacin, pero su efectividad es inferior a la deseada. La ventaja teraputica del tratamiento
antisecretor ha relegado el uso de procinticos como monoterapia en la ERGE. Los efectos secundarios
son una importante limitacin de estos agentes; los trastornos del ritmo cardaco asociados al uso de
cisaprida ha dejado a este frmaco fuera del arsenal teraputico. Los efectos sobre el sistema nervioso
central de metoclopramida hacen preferible el uso de domperidona, en los casos aislados en que se con-
sidera indicar un procintico.
La vieja polmica de tratamiento ascendente frente a descendente se ha resuelto a favor de este
ltimo. Hoy da se considera de eleccin indicar un IBP a la dosis convencional como primera lnea tera-
putica en la mayora de los pacientes, incluido cuando se indican de forma emprica, esperando una
remisin rpida de los sntomas y tasas globales de curacin de la esofagitis a las 8 semanas del
80-90 %. Se considera indicar dosis alta del IBP en las formas graves o complicadas de la ERGE, si se
produce mala respuesta a la dosis convencional y cuando el IBP se indica como ensayo teraputico
con criterio diagnstico, en particular en las manifestaciones supraesofgicas de la ERGE. La duracin
del tratamiento se establece segn la gravedad de la enfermedad, variando entre lmites tan amplios
20
I. ESFAGO
Tabla 3-1 Dosis diaria convencional de los frmacos ms utilizados para el tratamiento de la ERGE
Dosis/da
Antagonistas H
2
Cimetidina 800-1.000 mg
Ranitidina 300 mg
Famotidina 40 mg
Nizatidina 300 mg
Inhibidores de la bomba de protones
Omeprazol 20 mg
Lansoprazol 30 mg
Pantoprazol 40 mg
Rabeprazol 20 mg
Esomeprazol 40 mg
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como 4-12 semanas. La respuesta teraputica es ms lenta en las manifestaciones supraesofgicas,
por ello se mantiene el tratamiento con IBP durante ms tiempo (3-6 meses).
Fracaso del tratamiento farmacolgico
La efectividad del tratamiento con IBP es alta, pero no absoluta. Existe un subgrupo pequeo de
pacientes resistentes a IBP que se identica mediante registro del pH gstrico al encontrar valores infe-
riores a 4 durante ms del 50 % del tiempo de registro (24 horas). Desde el punto de vista clnico, se
considera paciente refractario el que presenta sntomas y/o esofagitis despus de 12 semanas de tra-
tamiento adecuado con IBP. La estrategia en estos casos empieza por comprobar que se cumple el trata-
miento, que la administracin del IBP es correcta, y que no existen factores que puedan favorecer o
agravar el reujo, en especial el nocturno (malos hbitos de vida y alimentacin, consumo de frmacos, en
especial AINE, etc.). Si no hay causa que explique el fracaso y se ha tratado con IBP a dosis alta durante
12 semanas, es pertinente practicar pH-metra (esofgica y gstrica) sin suprimir el IBP. De encontrarse
resistencia al IBP se puede aumentar la dosis o cambiar de agente que da resultado en algunos casos.
En ciertos pacientes el fracaso se puede atribuir a un mal control del reujo nocturno, observado mediante
el registro de pH-metra. En stos, se propuso la asociacin de un antagonista H
2
(ranitidina:
150-300 mg), administrado antes de dormir, pero despus se ha observado que su efecto es transitorio.
Si la pH-metra muestra buen control del pH con el IBP, hay que considerar el diagnstico de pirosis fun-
cional donde este sntoma reeja hipersensibilidad visceral a una mnima cantidad de cido reuido o a
otros factores no relacionados con el cido. El estudio de la impedancia esofgica puede ayudar a identi-
car este problema.
Tratamiento de mantenimiento
La ERGE es una enfermedad crnica, con tendencia natural a la recidiva, que se presenta en la
mayora de los pacientes, tanto en los que cursan con esofagitis como en la ERGE no erosiva. En pocos
casos, leves, se consigue controlarla aplicando recomendaciones generales, pero la mayora de pacien-
tes con ERGE precisa tratamiento farmacolgico de mantenimiento que aade la ventaja de no hacer
imperativo el seguimiento de restricciones en el rgimen de vida y alimentacin. Como en la fase aguda,
la indicacin de IBP es de eleccin, no siendo adecuado el uso de antagonistas H
2
. La duracin del tra-
tamiento es, en principio, indenida, pues no cabe esperar remisin espontnea de la enfermedad en la
inmensa mayora de los pacientes.
La estrategia de tratamiento descendente dicta individualizar la dosis de IBP a lo mnimo necesario
para mantener la remisin de la ERGE. Cuando existe esofagitis se precisar la administracin diaria del
IBP (tratamiento de mantenimiento convencional) ajustando la dosis a lo necesario, que vara entre la
convencional, la mitad (disponible comercialmente para todos los IBP, excepto omeprazol), o el doble o
ms. En cambio en los pacientes con ERGE sin esofagitis (no erosiva) puede ser suciente la adminis-
tracin intermitente del IBP segn la necesidad estimada por el paciente lo que mejora la eficiencia
teraputica. El paradigma en este paciente es el llamado tratamiento a demanda que consiste en alec-
cionar al paciente para que consuma el IBP (mximo una dosis diaria) cuando observe sntomas o pre-
vea su aparicin.
La polmica planteada por los eventuales riesgos del tratamiento de mantenimiento con IBP, rela-
cionados fundamentalmente con la elevacin de la gastrina, la coexistencia de infeccin por Helicobac-
ter pylori y la interaccin entre ambos fenmenos, se ha decantado a favor de la seguridad del trata-
miento. De las evidencias disponibles se inere que no debe erradicarse la infeccin por H. pylori en los
pacientes con ERGE, salvo que se asocie a enfermedad ulcerosa gastroduodenal, dado que hay prue-
bas de que H. pylori podra ser factor protector de la ERGE y que el efecto antisecretor de los IBP es
menor despus de curar la infeccin.
21
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Tratamiento quirrgico
El candidato ideal es el paciente que responde al tratamiento mdico, precisa tratamiento de mante-
nimiento, y/o la regurgitacin es sntoma predominante y, en todo caso, que no tiene riesgo ni contrain-
dicacin para el tratamiento quirrgico. En esta situacin, la eleccin del tratamiento (mdico continuado
o quirrgico) se debe decidir tomando la opinin del paciente, una vez informado de los resultados
esperados, morbimortalidad previsible, e incluso de la eciencia de ambas opciones teraputicas. Tambin
son candidatos los pacientes con resistencia a IBP, comprobada por pH-metra, y los que cursan con
complicaciones incontrolables. En cambio, no se debe indicar ciruga a pacientes que, con un trata-
miento adecuado, mantienen sntomas, por lo comn sndrome dispptico asociado, que no son atribui-
bles a la ERGE.
El tratamiento quirrgico de eleccin es la fundoplicatura tipo Nissen o eventualmente la fundupli-
catura de 180, ambas por va laparoscpica. En manos de cirujanos bien entrenados cabe esperar un
resultado satisfactorio a largo plazo (a 10 aos de la intervencin ausencia de sntomas o sntomas
leves bien controlados con antisecretores ocasionales) en alrededor del 80 % de los pacientes. Un 5 %
de pacientes presentan efectos adversos de la intervencin, especialmente disfagia mantenida.
Tratamiento endoscpico
En los ltimos aos se estn ensayando diversas modalidades de tratamiento endoscpico que
abren una nueva perspectiva de futuro, pero todava estn en fase de evaluacin. Antes de recomendar
su aplicacin rutinaria deber conocerse con precisin su ecacia a largo plazo, los eventuales efectos
secundarios que pueden presentar, as como las ventajas e inconvenientes frente a las alternativas tera-
puticas en uso desde los distintos puntos de vista con que pueden ser comparadas (ecacia, coste,
riesgo, complejidad de la aplicacin, satisfaccin y preferencia de los pacientes, etc.). Hoy da su uso se
limita a pacientes incluidos en ensayos clnicos y a casos aislados de ERGE leve bien documentada,
con buena respuesta al tratamiento con IBP y con aceptacin del paciente una vez informado.
Tratamiento de las complicaciones
Estenosis pptica
Se ha estimado que la desarrollan un 10% de los pacientes con esofagitis, siendo el esfago distal
la localizacin ms frecuente. A veces consiste en un corto anillo broso situado en el cardias, raramente
tiene una longitud superior a 5 cm, siendo 2-4 cm lo ms habitual. Las estenosis largas, muy estrechas
o tortuosas se consideran complicadas. El diagnstico y la caracterizacin se establecen mediante
endoscopia y esofagograma baritado.
Los pacientes con estenosis pptica se incluyen en el grupo de ERGE grave; precisan tratamiento
antisecretor potente y mantenido, y/o ciruga antirreflujo. El tratamiento farmacolgico antisecretor
mejora la disfagia y disminuye la necesidad de nuevas sesiones de dilatacin. Desde el principio, debe
emplearse IBP a dosis altas, pudiendo ser necesario ajustar la dosis mediante pH-metra esofgica si el
paciente sigue sintomtico o recidiva la estenosis, aunque no debe olvidarse que la propia estenosis, si
se mantiene, puede condicionar un resultado falso negativo de la pH-metra por ser competente para
impedir el reujo por encima de sta. Por lo comn, es necesario tratamiento de mantenimiento, salvo
que se indique ciruga antirreujo.
En la mayora de las estenosis se necesita tratamiento dilatador, al menos en el momento del diag-
nstico, y una tercera parte precisarn nuevas sesiones de dilatacin. Bsicamente, existen dos clases
de dilatadores: a) las bujas de mercurio, hoy da poco utilizadas y slo para estenosis simples, teniendo
22
I. ESFAGO
AEG seccin 1 13/11/05 18:04 Pgina 22
ms riesgo de perforacin, y b) los dilatadores provistos de gua, unos tipo buja (como el dilatador de
Savary), que son los ms utilizados, y otros tipo baln hidrosttico, que son aplicables a estenosis sim-
ples y complicadas. La seleccin del dilatador depender de la disponibilidad y experiencia en cada cen-
tro, pues no se ha demostrado la superioridad de ninguno en cuanto a ecacia y seguridad. Las princi-
pales complicaciones de la dilatacin son la hemorragia y la perforacin, que juntas alcanzan una tasa del
2,5%. La bacteriemia tras la dilatacin es frecuente, pero el desarrollo de complicaciones infecciosas es
escaso. Se aconseja prolaxis antibitica en pacientes de riesgo intermedio y alto para el desarrollo de
endocarditis. El riesgo de agravamiento del reujo por desaparicin del efecto barrera tras la dilatacin
de la estenosis no es problema hoy da, dada la ecacia del tratamiento antisecretor.
Las indicaciones de la ciruga antirreujo son las mismas que en pacientes con ERGE sin estenosis,
siendo la ms frecuente la necesidad de tratamiento de mantenimiento en pacientes sin riesgo quirr-
gico. No hay pruebas formales de que la ciruga sea ms ecaz que la antisecrecin potente (IBP) para
controlar la reaparicin de la estenosis. La reseccin esofgica y reconstruccin mediante estmago,
yeyuno o colon puede ser necesaria en un pequeo nmero de pacientes con estenosis intratable. Su
morbilidad y mortalidad son ms altas que con la ciruga antirreujo.
En la prctica, al diagnosticar la estenosis se realiza su dilatacin y se instaura tratamiento antise-
cretor potente. Si es ecaz se indica tratamiento de mantenimiento, valorndose la oportunidad de ciru-
ga antirreflujo. Si recidiva la estenosis, se redilata y se verifica la eficacia del tratamiento antisecretor
mediante endoscopia y/o pH-metra, pudiendo considerarse la ciruga antirreujo. Si se produce recidiva
frecuente de la estenosis, a pesar del control adecuado del reujo, se puede ensayar la inyeccin endos-
cpica de esteroides; y si fracasa, se considera la reseccin quirrgica.
Esfago de Barrett
Vase Captulo 4.
SEGUIMIENTO
Existe buena asociacin entre la remisin de los sntomas y la curacin de la esofagitis, cuando
existe, y ello hace prescindible el seguimiento endoscpico durante la fase aguda del tratamiento de la
ERGE, dado que la evolucin de la enfermedad es posible basndose en el anlisis de los sntomas. No
obstante, en las formas graves y complicadas es racional vericar la curacin de las lesiones mediante
endoscopia, que se practicar tras un perodo de tratamiento suciente para prever que se ha producido
la curacin (8-12 semanas). Tambin se ha encontrado buena asociacin entre el mantenimiento de la
remisin sintomtica durante el tratamiento a largo plazo y la ausencia de recidiva de la esofagitis. Por
ello, no es necesario el control endoscpico mientras el paciente se encuentre asintomtico.
En los pacientes que se ha hecho el diagnstico emprico de ERGE mediante la observacin de
una buena respuesta sintomtica al tratamiento con IBP y que deben mantenerse indenidamente con
ese tratamiento para seguir asintomticos, se plantea la pregunta de si es necesario indicar endoscopia
en algn momento del seguimiento para descartar epitelio de Barrett. No hay evidencias para un reco-
mendacin rme a este respecto, pero dada la asociacin probada entre ERGE de larga evolucin y ade-
nocarcinoma de esfago, parece razonable indicar una endoscopia digestiva alta en algn momento de
la evolucin en los pacientes mayores de 50 aos y en aquellos que llevan ms de 10 aos con snto-
mas mantenidos de reujo.
23
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Arts J, Tack J, Galmiche JP. Endoscopic antireux procedures. Gut 2004;53:1207-14.
Dent J, Brun J, Fendrick AM, et al. An evidence-based appraisal of reux disease management. Gut 1999;44(Supl
2):S1-S16.
Dent J, Armstrong D, Delaney B, Moayyedi P, Talley N, Vakil N. Symptom evaluation in reflux disease: workshop
background, processes, terminology, recommendations, and discussion outpouts. Gut 2004;53(Suppl IV):1-24.
DeVault KR, Castell DO. Updated guidelines for the diagnosis and treatment of gastroesophageal reux disease. Am
J Gastroenterol 2005;100:190-200.
Edwards SJ, Lind T, Lundell L. Systematic review of protom pump inhibitors for the acute treatment of reux oesop-
hagitis. Aliment Pharmacol Ther 2001;15:1729-36.
Lundell L, Miettinen P, Myrvold HE, et al. Continued (5-year) follow-up randomized clinical study comparing antire-
ux surgery and omeprazole in gastroesophageal reux disease. J Am Coll Surg 2001;192:172-79.
Marzo M, Alonso P, Bonll X, et al. Gua de prctica clnica sobre el manejo del paciente con enfermedad por reujo
gastroesofgico (ERGE). Gastroenterol Hepatol 2002;25:85-110.
Meining A, Classen M. The role of diet and lifestyle measures in the pathogenesis and treatment of gastroesophage-
al reux disesease. Am J Gastroenterol 2000;95:2692-7.
Numans ME, Lau J, de Wit NJ, Bonis PA. Short-term treatment with proton-pum inhibitors as a test for gastroesop-
hageal reux disease. A meta-analysis of diagnostic test characteristics. Ann Intern Med 2004;140:518-27.
Sharma N, Donnellan C, Preston C, Delaney B, Duckett G, Moayyedi P. A systematic review of symptomatic outco-
mes used in oesophagitis drug therapy trials. Gut 2004;53(Supl. IV):58-65.
van Pinxteren B, Numans ME, Lau J, de Wit NJ, Hungin APS, Bonis PA. Short-term treatment of gastroesophageal
reux disease: A systematic review and meta-analysis of the effect of acid-suppresant drugs in empirical treat-
ment and in endoscopy-negative patients. J Gen Intern Med 2003;18:755-63.
Wahlqvist P, Junghard O, Higginns A, Green J. Cost effectiveness of proton pump inhibitors in gastro-oesophageal
reflux disease without oesophagitis. Comparison of on-demand esomeprazole with conventional omeprazole
strategies. Pharmaeconomics 2002;20:267-77.
24
I. ESFAGO
El ensayo teraputico con IBP es til para el diagnstico de ERGE 1b A
Las recomendaciones dietticas, de estilo de vida y el tratamiento postural son racionales,
pero aportan poco benecio 5 D
Los alcalinos y alginatos pueden ser tiles para el control puntual de los sntomas cuando
son muy infrecuentes 4 C
Los alcalinos son menos ecaces que los antisecretores (antagonistas H
2
e IBP) y carecen
de indicacin en el tratamiento a corto y largo plazo 1a A
Los procinticos podran ser tiles asociados a IBP cuando predomina la regurgitacin 5 D
La inhibicin de la secrecin cida es el tratamiento ms ecaz a corto y largo plazo 1a A
La respuesta teraputica (alivio de sntomas, curacin de esofagitis y mantener la remisin)
se relaciona directamente con la inhibicin cida 1a A
Los IBP son ms ecaces que los antagonistas H
2
en el tratamiento a corto y largo plazo
cualquiera que sea la gravedad de la ERGE 1a A
El tratamiento a demanda es un opcin vlida en pacientes con ERGE leve 1b A
La ciruga antirreujo es una alternativa al tratamiento farmacolgico y con resultados similares
a largo plazo 1b A
El tratamiento endoscpico del reujo es una opcin de futuro. La evidencia disponible
es insuciente para incluirlo en la prctica clnica 4 C
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DEFINICIN
Como esfago de Barrett (EB) se designa una condicin adquirida en la cual el epitelio esofgico
distal escamoso normal es remplazado por un epitelio columnar, en asociacin con metaplasia intestinal
especializada (MIE).
Histopatologa
El criterio histopatolgico de la MIE del EB es la presencia de clulas caliciformes, que estn pre-
sentes habitualmente en el epitelio del intestino delgado o del colon, pero no en el epitelio esofgico o
gstrico normal.
Endoscopia
Aunque la visin endoscpica no aporta el diagnstico de certeza de EB, debemos sospecharlo al
observar la unin escamo-columnar desplazada de manera proximal en relacin con la unin gastroe-
sofgica, circunferencialmente o formando lengetas ascendentes.
Se debe medir la distancia entre los incisivos y la unin escamo-columnar, y despus entre la porcin ms
proximal de los pliegues gstricos y los incisivos. La diferencia entre ambas medidas dene la longitud del EB.
Se dene EB de segmento corto cuando tiene menos de 3 cm, y largo cuando tiene 3 cm o ms. Aun-
que el EB largo se diagnostica con elevada exactitud mediante endoscopia, parece que slo la mitad de los
EB cortos son detectados de forma correcta endoscpicamente Una forma intermedia no utilizada por todos
los grupos de investigadores es clasicarlo en limitado (3-6 cm) y largo (> 6 cm). La hernia hiatal, tortuo-
sidad del esfago, movimientos respiratorios y el latido cardaco pueden hacer ms laboriosa esta medicin,
que resulta en una variabilidad interobservador de entre 1 y 2 cm. En el diagnstico diferencial endoscpico
del EB se incluyen entre otras las lceras esofgicas, la esofagitis o el epitelio columnar sin MIE.
Biopsia endoscpica
Mtodo convencional
Se toman biopsias en 4 cuadrantes inicindose a la altura del borde proximal de los pliegues gstri-
cos y ascendiendo cada 2 cm hasta llegar a la unin escamo-columnar. Se obtienen frecuencias de
25
Esfago de Barrett
A. Parra Blanco y V.E. Bracho Mosquera
4
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deteccin de MIE del 71 % en general, aunque la ecacia disminuye en casos de EB corto y displasia al
51 % y 8 %, respectivamente.
Cromoscopia y cido actico
El ndigo carmn (0,1-0,4 %) no reacciona con la mucosa, sino que se deposita en los puntos de
declive acentuando la topografa de la supercie epitelial, y acta a manera de contraste.
El cido actico (1,5-3 %) es una sustancia no colorante que logra una acentuacin del color
plido blanquecino del epitelio escamoso y un tono ms rojizo del epitelio columnar.
El lugol reacciona activamente con el epitelio escamoso del esfago tindolo de color pardo y deli-
mitndolo as del epitelio columnar.
Con el azul de metileno, la base del mtodo consiste en la absorcin de este colorante por la MIE.
Las reas que quedan teidas con el azul de metileno sern biopsiadas selectivamente para encontrar
MIE. Las caractersticas tincionales de la displasia no han sido establecidas denitivamente, y diferentes
grupos la han encontrado en reas hipocaptantes, hipercaptantes o con captacin similar a la mucosa
circundante del EB. La tcnica no est estandarizada, y existen numerosas variantes. La aplicacin de
azul de metileno ha mostrado ser til en la mayora de estudios para el diagnstico de la MIE, pero los
buenos resultados para el diagnstico de displasia y cncer comunicados por un grupo no han podido
ser conrmados por otros investigadores. Considerando que la tcnica estndar de biopsias mltiples
permite diagnosticar la MIE con fiabilidad, que el azul de metileno no ha confirmado su utilidad para
diagnosticar displasia y cncer, y que la tcnica con azul de metileno puede ser engorrosa y aadir
tiempo a la exploracin, esta tcnica no puede recomendarse como procedimiento rutinario.
Cromoscopia y endoscopia de magnicacin
La endoscopia de magnicacin se viene utilizando para denir la supercie epitelial de la MIE. Sin
embargo, si no se combina con mtodos de realce como el cido actico, o con colorantes como el
ndigo carmn o el azul de metileno, su sensibilidad es de apenas un 38 %. En 2001 se denen por pri-
mera vez 4 patrones diferentes de mucosa empleando cido actico, y se observa que el tipo III y IV se
correlacionaban en el 78 % y 100 % con MIE, respectivamente, mientras que el patrn tipo I se encon-
traba asociado en el 100 % de los casos con clulas fndicas. Posteriormente, otros grupos emplearon
azul de metileno, deniendo patrones de mucosa especcos que se correlacionan con la histologa. Sin
embargo, se impone estandarizar los patrones y reducir la variabilidad interobservador para que esta tc-
nica pueda tener un impacto directo sobre el diagnstico y tratamiento del EB.
Endoscopia de uorescencia
La endoscopia de uorescencia inducida por cido 5-aminolevulnico (5-ALA) y la endoscopia de uo-
rescencia inducida por luz se basan en la excitacin de los tejidos con longitudes de onda diferentes (ms corta)
a los de la luz blanca, empleando luz azul o ultravioleta y la administracin de 5-ALA o luz azul monocromatizada,
respectivamente. Las reas con MIE suelen presentar decoloracin con este tipo de luz, lo que ayuda a guiar
la biopsia; no obstante se requieren mejoras de la tcnica y reproducibilidad para ser recomendados.
CLASIFICACIN
El EB se clasica, segn su extensin, en corto y largo tal como se deni antes. Con respecto al
grado de displasia, se clasica en negativo para displasia; indenido para displasia (no compartido
por otros grupos de patlogos); displasia de bajo grado (DBG) y displasia de alto grado (DAG). Esta
ltima es categorizada por varios grupos de patlogos como focal (afectacin de hasta 5 glndulas en
una sola biopsia) o difusa (afectacin de ms de 5 glndulas en una sola biopsia, o de cualquier nmero
26
I. ESFAGO
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de glndulas en varias muestras), siendo esta ltima comparativamente ms agresiva. En la difusa o mul-
tifocal la probabilidad de existir cncer inaparente, as como la probabilidad de progresin a cncer, son
cercanas al 50 %. Por el contrario, en la focal el 86 % de pacientes estaba libre de cncer 3 aos despus
del diagnstico, segn un estudio de la Clnica Mayo. Se considera la displasia como el mejor marcador
para adenocarcinoma de esfago. En general, aproximadamente el 20 % de las DBG y el 60 % de las
DAG evolucionan hacia un adenocarcinoma. Se recomienda por esta razn que debe haber consenso
entre dos patlogos expertos para llegar al diagnstico de DAG en EB.
TRATAMIENTO
El tratamiento del EB incluye el de la enfermedad por reujo gastroesofgico (ERGE) asociada, y el
de la displasia o cncer cuando son diagnosticados.
Tratamiento de la enfermedad por reujo gastroesofgico
El reconocimiento de un EB no conlleva a un tratamiento especfico diferente del de la ERGE. El
objetivo debe ser controlar los sntomas y mantener la mucosa sin esofagitis. Al igual que en los pacien-
tes sin EB, deben controlarse los sntomas de ERGE con la dosis de frmacos antisecretores que sea
necesaria (vase Captulo 3). Sin embargo, el EB se asocia frecuentemente a una gran exposicin
cida, por lo que pueden ser necesarias dosis superiores a las empleadas en pacientes sin EB. Aunque
existen pocos estudios que evalen la ecacia de los IBP en pacientes con EB, parece que la tasa de
mejora sintomtica y curacin de esofagitis sera similar a la de pacientes con esofagitis de grados avan-
zados, pero menor que en las de gravedad inferior. Las dosis necesarias para conseguir el control de
los sntomas no siempre son sucientes para asegurar una adecuada inhibicin cida. Adems, aproxi-
madamente el 80 % de pacientes con EB tratados con dosis doble de IBP sufren episodios de descenso
de pH intragstrico que con frecuencia se asocia a reujo patolgico con pH < 4 en esfago. Por ello,
algunos autores recomiendan ajustar individualmente las dosis de IBP para conseguir niveles ptimos de
inhibicin cida. Aunque la inhibicin cida podra favorecer la regresin parcial del epitelio de Barrett, no
ha demostrado una reduccin en el riesgo de aparicin de adenocarcinoma. De tal forma, en la actuali-
dad esta recomendacin no es aceptada.
En los pacientes con mal control de la regurgitacin a pesar de la inhibicin del cido, o con sntomas
extraesofgicos, debe valorarse la ciruga antirreujo. Por otra parte, existen pacientes en que se detecta
EB pero que no presentan sntomas. Esto puede deberse a varios factores, entre ellos a diferencias en el
umbral de percepcin a la exposicin cida. Debe conrmarse que efectivamente no exista clnica acom-
paante, ya que despus de muchos aos de reujo cido el paciente puede haberse acostumbrado a sus
sntomas; por ello es recomendable hacer un ensayo teraputico con un IBP. Si el paciente es realmente
asintomtico, no existen evidencias que apoyen la necesidad de realizar tratamiento antisecretor.
Deteccion y tratamiento de la displasia y el cncer
Cribado del esfago de Barrett
Existen grupos de riesgo de padecer EB, fundamentalmente personas con clnica de ERGE de larga
evolucin, varones, de raza blanca, con consumo de alcohol o tabaco, obesidad y hernia de hiato de
tamao grande. En las guas de prctica clnica del American College of Gastroenterology (ACG) revi-
sadas en 2002 se recomienda la endoscopia para el cribado de EB en personas con ERGE de larga evo-
lucin, y se sugiere que una opcin podra ser realizar una endoscopia a lo largo de la vida del paciente.
27
4. ESFAGO DE BARRETT
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Este aspecto se encuentra en debate. Por una parte, en el momento actual no existen sucientes evi-
dencias que apoyen que la realizacin de una endoscopia para la deteccin de EB en estos grupos de
riesgo reduzca el riesgo de adenocarcinoma ni que sea coste-efectiva. Sin embargo, se conoce la rela-
cin entre la duracin de los sntomas de reujo y el riesgo de adenocarcinoma esofgico. Los pacien-
tes con reujo de larga evolucin deberan ser informados sobre el riesgo de padecer EB y adenocarci-
noma, y tener la oportunidad de ser sometidos a una endoscopia.
Vigilancia en el esfago de Barrett
Hasta el momento no se ha conseguido modificar el potencial de malignizacin en el EB. Por lo
tanto, las estrategias deben ir encaminadas a disminuir el riesgo derivado de las lesiones neoplsicas; es
decir, detectarlas mientras sean asintomticas y curables. Para ello se recomienda la vigilancia mediante
endoscopia y biopsias peridicas en pacientes con EB diagnosticado mediante endoscopia y conrma-
cin histolgica, para detectar displasia y cncer. La vigilancia endoscpica no ha demostrado que
mejore la supervivencia en los pacientes con EB, pero s permite detectar neoplasias en etapas curables.
El riesgo de adenocarcinoma existe tanto en los pacientes con EB largo como corto, y por lo tanto se
debe ofrecer vigilancia a ambos grupos. Los pacientes con EB que se han sometido a una ciruga anti-
rreujo deben seguir los mismos controles endoscpicos, ya que persiste el riesgo de desarrollar ade-
nocarcinoma. El significado de la metaplasia intestinal cardial sin signos de EB es incierto, y no debe
someterse a estos pacientes a ningn seguimiento endoscpico.
La tcnica endoscpica consiste en observar detalladamente la existencia de irregularidades (ndu-
los, lceras) biopsindolas, y tomar biopsias de mucosa de Barrett sin lesiones macroscpicas en cuatro
cuadrantes por cada 2 cm de longitud del EB (para facilitar la deteccin de lesiones, que con frecuencia
son multifocales). Lo ideal es realizarla con pinzas de biopsia jumbo y empleando la tcnica de rotar el
endoscopio. Los expertos recomiendan el uso de endoscopios de alta resolucin, explorando detallada-
mente la mucosa, y empleando mtodos de tincin de contraste como ndigo carmn en caso de detec-
tar zonas de mucosa sospechosas, para claricar su morfologa y facilitar la correcta toma de biopsias.
El intervalo de seguimiento endoscpico recomendado en pacientes con EB con dos endoscopias
y biopsias sin datos de displasia es de 3 aos, de acuerdo con el ACG (tabla 4-1). La American Society
for Gastrointestinal Endoscopy (ASGE) recomienda en pacientes sin displasia endoscopia de segui-
miento cada 1-3 aos.
La citometra de flujo es una tcnica prometedora para la identificacin de pacientes con riesgo
aumentado de desarrollar displasia o cncer, pero an se considera en fase de investigacin.
Tratamiento de la displasia
En los pacientes con diagnstico histolgico de displasia de bajo grado, debe administrarse trata-
miento con inhibidores de la bomba de protones (IBP) a dosis doble durante 12 semanas para minimizar
el efecto contundente de la inamacin. Entonces se repetir la endoscopia con biopsias (anualmente
segn el ACG, y cada 6-12 meses segn la ASGE), hasta que deje de diagnosticarse displasia.
Ante el diagnstico de DAG se recomienda repetir la endoscopia con nueva toma de biopsias cada
3 meses, intentando obtener suciente material para estudio histolgico siempre que sea posible. Para
ello se recomienda biopsiar en cuatro cuadrantes por cada 1 cm de longitud del EB. El diagnstico de
DAG debe ser conrmado por dos patlogos expertos. Tradicionalmente la esofaguectoma ha sido el
tratamiento recomendado para los pacientes con displasia de alto grado. Segn las recomendaciones del
ACG, en la DAG difusa o multifocal esta recomendacin se mantiene para pacientes sin riesgo quirrgico
aumentado, con conrmacin por un patlogo experto, y en un centro con suciente experiencia qui-
rrgica y volumen de esofaguectomas. Sin embargo, en la DAG focal la opcin recomendada, a partir del
estudio de la Clnica Mayo previamente mencionado, es el seguimiento trimestral. Sin embargo, otros
28
I. ESFAGO
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expertos no apoyan la recomendacin del manejo de la DAG en funcin de que sta sea focal o difusa
por ser an insuficiente la evidencia en que se apoya. En el momento actual no hay suficiente base
cientfica para recomendar definitivamente una estrategia nica para todos los pacientes con DAG, y
debe individualizarse en funcin de las caractersticas y deseo del paciente, y de la experiencia local.
Sin embargo en un paciente joven con DAG la esofaguectoma debe considerarse la primera opcin.
Existen tratamientos endoscpicos no quirrgicos para el tratamiento del EB, que son fundamen-
talmente tres: el argon plasma coagulator, la terapia fotodinmica (que destruye el tejido patolgico
empleando una sustancia fotosensibilizante, que es activada por luz con una longitud de onda determi-
nada) y la mucosectoma. Los mtodos ms empleados para el tratamiento de la displasia han sido los
dos ltimos. La mucosectoma presenta la ventaja terica de que permite obtener material para estudio
histolgico. Puede ser empleada con fines diagnsticos en pacientes seleccionados (fundamental-
mente con lesiones sospechosas en la endoscopia, y con diagnstico histolgico dudoso). La terapia
fotodinmica es ms indicada en lesiones multifocales.
Aunque diversos estudios muestran resultados prometedores de estas tcnicas de tratamiento endos-
cpico de la displasia en el EB, an deben considerarse slo dentro de protocolos de investigacin.
La ablacin del EB no displsico no es efectiva a largo plazo, y no est indicada actualmente con nin-
guna de las tcnicas disponibles, fuera de ensayos clnicos.
Las indicaciones del tratamiento quirrgico en el EB son dos: tratamiento de la ERGE, y tratamiento de
la displasia y el cncer. En el tratamiento de la ERGE, las indicaciones y tcnicas son las mismas que en los
pacientes sin EB (vase el Captulo 3). El tratamiento de la DAG y cncer en el EB se realiza mediante esofa-
guectoma estndar e interposicin gstrica. En casos de DAG con EB de extensin limitada pueden realizarse
resecciones locales transhiatales con reconstruccin de yeyuno, para limitar el impacto sobre la calidad de vida.
PROFILAXIS
La relacin entre ERGE y EB, y la respuesta hiperproliferativa a la exposicin cida han llevado a pos-
tular un papel de la eliminacin del reujo cido (bien mediante IBP o quirrgicamente) en la prevencin de
la evolucin a displasia o adenocarcinoma. Por otra parte, existen estudios epidemiolgicos que muestran
que la aspirina y los AINE selectivos de la COX-2 se asocian a un menor riesgo de adenocarcinoma eso-
fgico. Estos ltimos asociados a IBP a altas dosis mostraron disminucin de la proliferacin celular en el EB.
En el momento actual la nica medida preventiva aceptada en el EB es la vigilancia con endoscopia
y biopsias.
29
4. ESFAGO DE BARRETT
Tabla 4-1 Esquema de vigilancia en el esfago de Barrett segn las recomendaciones revisadas
del American College of Gastroenterology (2002)
Displasia Documentacin Endoscopia de seguimiento
No 2 endoscopias + biopsia 3 aos
Bajo grado Grado ms alto tras endoscopia repetida 1 ao hasta no displasia
Alto grado Repetir para descartar cncer y documentar displasia
de alto grado; conrmacin por patlogo experto Focal: cada 3 meses
Multifocal: ciruga
Mucosa irregular: mucosectoma
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RESUMEN
En el tratamiento del EB se consideran dos aspectos: el tratamiento de los sntomas de ERGE, y la pre-
vencin y tratamiento de la displasia y el cncer. Los sntomas de la ERGE se tratarn siguiendo las mismas pau-
tas que en pacientes sin EB, aunque pueden ser necesarias mayores dosis de frmacos antisecretores, e incluso
en pacientes seleccionados puede ser necesario ajustar la medicacin por pH-metra. Para la prevencin y tra-
tamiento de la displasia y el cncer, se recomienda realizar endoscopias de seguimiento con toma de biopsias
cada 1-3 aos. En caso de DBG se debe repetir el procedimiento cada 6-12 meses despus de haber llevado
a cabo un tratamiento con dosis doble de IBP, hasta que deje de diagnosticarse displasia. En caso de DAG,
debe solicitarse la revisin por otro patlogo experto, y considerar el tratamiento quirrgico en pacientes jve-
nes y/o con bajo riesgo quirrgico. En los dems casos el tratamiento debe ser individualizado en funcin de las
caractersticas y deseo del paciente, y de la experiencia local en las diferentes tcnicas teraputicas.
Bergman J. Gastroesophageal Reux Disease and Barrett Esophagus. Endoscopy 2005;37:8-18.
Canto MI, Setrakian S, Willis J, et al. Methylene blue selectively stains intestinal metaplasia in Barretts esophagus.
Gastrointest Endosc 1996;44:1-7.
Guelrud M, Herrera I, Essenfeld H, Castro J. Enhanced magnication endoscopy: a new technique to identify special-
zed intestinal metaplasia in Barretts esophagus. Gastrointest Endosc 2001;53:559-65.
Lee TJ, Kahrilas PJ. Medical management of Barretts esophagus. Gastrointest Endosc Clin N Am 2003;13:405-18.
Lundell L. Surgical therapies in Barrett. Gastrointest Endosc Clin N Am 2003;13:433-47.
Practice Parameters Committee ACG. Sampliner RE. Updated guidelines for the diagnosis, surveillance and therapy of
Barretts esophagus. Am J Gastroenterol 2002;97:1888-95.
Sharma P, McQuaid K, Dent J, et al. A critical review of the diagnosis and management of Barretts esophagus: the
AGA Chicago workshop. Gastroenterology 2004;127:310-30.
Wong R, Horwhat J, Maydonovitch C Sky blue or murky waters: the diagnostic utility of methylene blue. Gastrointest
Endosc 2001;54:409-13.
30
I. ESFAGO
La endoscopia convencional con toma de biopsia sistemtica es necesaria para establecer
el diagnstico de EB 3b B
El uso de cromoendoscopia, endoscopia de magnicacin, endoscopia de uorescencia
inducida por luz, actualmente son de utilidad no probada en la deteccin de metaplasia o displasia 4 C
Los pacientes con EB deben recibir la dosis de IBP necesaria para controlar sus sntomas
de reujo, ya que no se ha demostrado que la inhibicin cida reduzca el riesgo de desarrollo
de adenocarcinoma 5 D
Los pacientes con ERGE de larga evolucin deberan ser informados del riesgo de padecer EB,
y tener la oportunidad de someterse a una endoscopia 5 D
Para la deteccin de displasia y cncer en el EB es necesario realizar endoscopias de vigilancia
con toma de mltiples biopsias 2b B
El seguimiento endoscpico puede ser apropiado en malos candidatos a tratamiento quirrgico,
o en centros con bajo volumen quirrgico 2b B
La terapia ablativa representa una opcin a la ciruga en el tratamiento de la displasia de alto
grado en casos seleccionados 2b B
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CONCEPTO Y DEFINICIN
El dao sobre el esfago y el estmago por la ingesta de custicos se asocia a una alta morbimorta-
lidad. Las causas de la ingesta pueden ser accidentales, frecuentemente en nios o voluntarias con nes
suicidas, generalmente en adultos. Las sustancias custicas mas comnmente ingeridas son lcalis, como
el hidrxido de sodio, hidrxido de potasio, carbonato de sodio y potasio, hidrxido de amonio y per-
manganato de potasio, usados en general para limpieza de cocinas. Estas sustancias pueden presentarse
en forma de lquido, cristales o tabletas. Menos frecuentemente la ingesta es de cidos de uso industrial
como el cido clorhdrico y sulfrico, que no estn en general disponibles al pblico. No obstante, estos
productos cidos para limpieza estn fcilmente disponibles en algunos pases. Adems, diversas sustan-
cias cidas son utilizadas por algunas comunidades para preparar comidas especiales.
Fisiopatologa
El dao del esfago causado por el custico depende fundamentalmente de tres factores: a) la can-
tidad y concentracin del custico ingerido; b) del tipo de custico ingerido, y c) del tiempo de con-
tacto de ste con el esfago. Habitualmente las lesiones generadas por la ingesta voluntaria son ms
graves que la accidental, dado que esta ltima suele ser de menores cantidades.
La agresin del custico ingerido tampoco se limita al esfago pudindose encontrar lesiones gs-
tricas, duodenales y, segn el agente ingerido, tambin lesiones sistmicas.
Los lcalis en contacto con la pared del tubo digestivo producen necrosis por liquefaccin, pudiendo
ocasionar lesiones en todas las capas del esfago, lo que puede provocar la perforacin del rgano.
Estas alteraciones se inician a los pocos segundos del contacto del lcali con el tubo digestivo. Entre los
2 y 3 das se aaden trombosis de los vasos sanguneos, necrosis celular, inltracin microbiana y sapo-
nicacin de las grasas. Entre los 4 y 7 das se puede observar el desprendimiento de la capa mucosa.
Estas alteraciones conguran la fase aguda. Posteriormente se establece una fase subaguda o latente en
la cual se forma tejido de granulacin. Esta fase se puede extender hasta la tercera semana.
Las caractersticas de la accin del lcali favorecen la penetracin del dao y previene la ecacia de
la neutralizacin, condicionando la lesin transmural del custico con sus consecuencias devastadoras.
Hacia la tercera semana comienza a observarse un proceso de brosis que puede ocasionar una este-
nosis esofgica, aunque esta tambin puede aparecer en la evolucin a ms largo plazo.
Antes de 1967 estos productos se presentaban en forma de cristales o partculas slidas. Esto
condicionaba una adherencia del custico a la mucosa orofarngea y del esfago produciendo lesio-
31
Lesiones por ingestin
de custicos
D. Taullard Pieyro y R. Campo Fernndez de los Ros
5
AEG seccin 1 13/11/05 18:04 Pgina 31
nes a ese nivel y sensacin de quemazn en los labios y la lengua que impulsaba al paciente a expul-
sar el producto. Las lesiones producidas por esta forma de presentacin predominaban en la orofa-
rnge, afectando en menor grado al esfago y raramente al estmago. Ms adelante la industria de
productos de limpieza introdujo las formas lquidas concentradas, lo que gener un problema mayor.
Estas sustancias muchas veces incoloras e inodoras facilitan la ingesta accidental. Por otro lado, su
mayor viscosidad condiciona un mayor tiempo de contacto con la mucosa esofgica, produciendo
lesiones de mayor gravedad. La ingesta de lquidos cidos, por el contrario, produce una necrosis
por coagulacin que puede de alguna manera tracto digestivo de lesiones mas profundas. Adems, la
ingesta de cido, produce fuerte dolor por quemadura en la orofaringe que ayuda a limitar la ingesta,
sobre todo si es de carcter accidental. As mismo, al tratarse de un producto lquido y pasar rpida-
mente al estomago, provoca unas lesiones de menor intensidad en el esfago, para lo cual tambin se
ha invocado el efecto protector del epitelio escamoso. De todas formas, algunos autores han descrito
lesiones importantes en esfago con perforacin y/o formacin de estenosis esofgicas.
Cuando el dao del tubo digestivo se asocia a perforacin del rgano, el resultado es la mediastini-
tis o la peritonitis, que puede provocar una sepsis con fallo multiorgnico y la muerte.
En la anamnesis es importante, destacar el tipo y cantidad del custico ingerido. Los sntomas que se
reeren despus de la ingesta de custicos son fundamentalmente el dolor retroesternal y orofarngeo, pero
tambin se pueden observar dolor abdominal, vmitos, disfagia y estridor. Tambin pueden presentarse
hemorragia digestiva o sntomas vinculados a la perforacin de la vscera, que pueden ocurrir en cualquier
momento de la evolucin de las 2 primeras semanas. La presencia de dolor abdominal con rigidez y defensa
hace sospechar perforacin. Si la misma es en esfago se asociar a dolor torcico con irradiacin a dorso.
La perforacin con paso del custico fuera de la vscera puede afectar a rganos vecinos, como el pncreas
y el bazo.
Sin embargo, es importante destacar que los sntomas no tienen una clara relacin con la gravedad
de la lesin del tubo digestivo. De la misma forma la presencia o ausencia de lesiones orofarngeas no
predicen las lesiones del esfago. Esto puede estar vinculado al tipo de sustancia y su forma fsica.
La asociacin de estridor y disfona sugiere el compromiso de la laringe y epiglotis, o aspiracin de
custico. Debe realizarse examen clnico minucioso de la bucofaringe, ruidos respiratorios anormales y
palpacin abdominal.
Exploraciones complementarias
La radiografa de trax posteroanterior y perl es importante para descartar mediastinitis, neumoni-
tis o derrame pleural. Asimismo la radiografa de abdomen cuando se sospecha perforacin nos puede
conrmar la misma. Cuando se sospecha la perforacin del esfago, la tomografa computarizada con
ingestin de contraste hidrosoluble puede poner en evidencia dicha complicacin.
La endoscopia digestiva realizada con instrumentos exibles y de calibre no ha demostrado ser una
herramienta importante para el diagnstico de las lesiones producidas por el custico, determinar su
extensin y el grado de gravedad. El estudio debe ser realizado en las primeras 6-12 horas de la ingesta
teniendo en cuenta las siguientes recomendaciones:
1. Debe ser realizada por un endoscopista con experiencia.
2. No debe realizarse si hay signos obvios de perforacin (mediastinitis derrame pleural o signos
peritoneales) o si el paciente tiene problemas respiratorios graves.
32
I. ESFAGO
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3. El endoscopio debe ser introducido bajo visin directa y con precaucin, limitando la insuacin.
4. Si las lesiones son muy importantes con exudados que impiden la visin se debe suspender el
examen, y repetirlo ms adelante.
CLASIFICACIN DE LAS LESIONES
Existen varias clasicaciones endoscpicas de las lesiones agudas, pero la ms difundida es la de
Zargar modicada (tabla 5-1).
Es importante que el endoscopista describa con cuidado estos signos detallando su topografa y
extensin. Dado que estos signos tienen importancia en la evolucin del paciente y por ende denirn el
manejo del mismo. Cuando los grados son 1 o 2a, las lesiones son leves y el paciente puede ser dado de
alta habilitndose la va oral de alimentacin. Si se observan grados ms avanzados como el 2b o 3, se
requiere un manejo ms cuidadoso en unidades especiales, dado que stos son los que se pueden com-
plicar con la perforacin o posteriormente con estenosis.
Los estudios radiolgicos contrastados actualmente no tienen mayor indicacin en la fase aguda, dado
que no aportan mayores datos. El estudio contrastado con bario puede ser til cuando se sospecha la
presencia de estenosis gastroduodenales y posteriormente en la valoracin de las estenosis esofgicas.
TRATAMIENTO
Ante todo es preciso desarrollar medidas preventivas para sensibilizar a la poblacin sobre el peli-
gro de las sustancias custicas. El tratamiento se basa principalmente en la experiencia clnica y en datos
sobre modelos animales, ya que existen pocos estudios controlados sobre el manejo de las lesiones por
custicos.
Medidas generales
No se ha demostrado la utilidad de los agentes neutralizantes como el agua, leche, bicarbonato o
zumo de limn diluido, ya que el dao producido por los custicos es generalmente inmediato. En todo
caso, no deben utilizarse en pacientes graves o en caso de perforacin porque pueden aumentar el
riesgo de complicaciones. Se ha sugerido que la neutralizacin podra incluso agravar el dao tisular
por un incremento de la temperatura resultante de la reaccin qumica, aunque estudios experimenta-
les recientes no han conrmado dicha suposicin.
La induccin del vmito para eliminar cualquier producto custico residual est contraindicada, ya
que pueden producir una nueva exposicin del esfago y de la orofaringe al custico y aumentar el
33
5. LESIONES POR INGESTIN DE CUSTICOS
Tabla 5-1 Clasicacin endoscpica de las lesiones agudas por ingestin de custicos
Grado 0: examen normal
Grado 1: edema e hiperemia de la mucosa
Grado 2a: mucosa friable, hemorrgica erosionada con ulceraciones superciales
Grado 2b: ulceraciones ms profundas y circunferenciales asociadas a las lesiones descritas en el grado anterior
Grado 3: ulceraciones mltiples y reas de necrosis. Este grado se puede dividir en:
- Grado 3a: reas pequeas y escalonadas de necrosis
- Grado 3b: reas extensas de necrosis
AEG seccin 1 13/11/05 18:04 Pgina 33
riesgo de broncoaspiracin. Del mismo modo, la colocacin a ciegas de una sonda nasogstrica para
realizar un lavado gstrico est contraindicada al incrementar el riesgo de perforacin.
Actuacin en el rea de urgencias
Ante todo, es indispensable obtener informacin acerca de las caractersticas y cantidad del cus-
tico ingerido, carcter intencionado o accidental, administracin de agentes neutralizantes y la presencia
de vmitos tras la ingesta.
El manejo inicial se debe orientar a identicar aquellas complicaciones graves que pueden amena-
zar la vida del paciente, como la presencia de shock, obstruccin de la va area o perforacin de rga-
nos internos. Por ello, el paciente debe se tratado por un equipo de especialistas, principalmente gas-
troenterlogos, intensivistas y cirujanos, para decidir la necesidad y el momento de ciruga de urgencia,
as como la adopcin de medidas para prevenir el desarrollo de estenosis esofgicas.
El paciente debe ser mantenido inicialmente en ayunas. Si el paciente presenta hipotensin deber
administrarse uidoterapia intravenosa. En caso de disnea debe realizarse una laringoscopia para valorar
la presencia de un edema de glotis y la necesidad de intubacin orotraqueal o traqueotoma. Si la epi-
glotis o la laringe estn edematosas debera realizarse una traqueostoma en lugar de una intubacin
orotraqueal. Los pacientes con lesiones orofarngeas deben ser controlados de cerca para detectar el
desarrollo de obstruccin area, ya que esta puede aparecer incluso despus de 24 horas de la ingesta.
Tras las medidas iniciales se debe realizar una analtica para evaluar la presencia de leucocitosis, aci-
dosis metablica o coagulopata y deben practicarse radiografas simples de trax y abdomen para
valorar la presencia de neumotrax, neumoperitoneo o ensanchamiento en el mediastino.
La endoscopia debe practicarse una vez obtenida la estabilizacin del paciente para valorar la gra-
vedad y extensin de las lesiones. No obstante, en pacientes asintomticos con ingesta accidental de
pequeos volmenes de lcalis dbiles la endoscopia puede no ser necesaria.
Ciruga de emergencia
Las lesiones por custicos se asocian a una elevada morbimortalidad cuando se produce
mediastinitis, peritonitis qumica o perforacin. La ciruga precoz es esencial para mejorar el prons-
tico de los pacientes. La indicacin de ciruga en la fase aguda debe basarse en el estado clnico del
paciente, los resultados de los anlisis de sangre (la leucocitosis y la acidosis se relacionan con lesiones
graves) y los hallazgos endoscpicos y radiolgicos.
En esta fase se realiza una reseccin de todos los rganos con signos de necrosis, dejando la
reconstruccin esofgica para una fase posterior. La esofaguectoma mediante stripping con gastrecto-
ma por va cervicoabdominal es el mtodo de eleccin en pacientes con complicaciones graves, como
perforacin, hemorragia gastrointestinal masiva o lesiones necrotizantes extensas. Esta tcnica comporta
una menor mortalidad que la esofagogastrectoma por va toracoabdominal.
Tratamiento en las formas menos graves
Los hallazgos endoscpicos determinan el tratamiento del paciente. Los pacientes sin lesiones
(grado 0) no requieren tratamiento y pueden ser dados de alta de forma inmediata. En caso de lesiones gra-
do 1 o 2a (edema o erosiones) nicamente se recomienda dieta lquida, iniciando una dieta blanda a las
24-48 horas. Los pacientes con lesiones grado 2b (lceras locales profundas o circunferenciales) o 3a
(reas de necrosis localizada) tienen un riesgo elevado de desarrollar estenosis y requieren hospitaliza-
34
I. ESFAGO
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cin, soporte nutricional enteral o parenteral y medidas especcas para prevenir la estenosis. Adicio-
nalmente, todos aquellos pacientes que hayan ingerido el custico con intento suicida precisan de una
evaluacin psiquitrica.
Nutricin
Los pacientes que no tengan dicultades para deglutir saliva pueden ingerir lquidos de forma gra-
dual a partir de las primeras 48 horas. Los pacientes con lesiones esfagogstricas graves precisan de una
evaluacin precoz del estado nutricional. En pacientes con lesiones graves y riesgo de perforacin es
preferible la nutricin parenteral, aunque no existen evidencias sobre el riesgo que puede suponer
tanto la nutricin como la presencia de la sonda en un esfago y estmago gravemente lesionados. En
todo caso, siempre que sea posible, la nutricin enteral es preferible ya que resulta ms fisiolgica y
carece de las complicaciones asociadas a la nutricin parenteral. La alimentacin a travs de una yeyu-
nostoma es la mejor alternativa en aquellos pacientes tras una intervencin quirrgica de urgencia.
Prevencin de la estenosis
La probabilidad de desarrollar estenosis depende de la lesin endoscpica, pudiendo aparecer en
ms de la mitad de los pacientes con lesiones grado 2a y en todos los pacientes que sobreviven con
lesiones grado 3. Se han sugerido dos mtodos para disminuir el riesgo de aparicin de dicha compli-
cacin, la administracin parenteral de corticoides y la colocacin de una prtesis. El uso de corticoides
se basa en su capacidad de inhibir la brognesis. Actualmente no existen evidencias para recomendar
su empleo sistemtico. Estudios en animales han mostrado que la administracin de dexametasona de
modo precoz disminuye de forma signicativa la formacin de estenosis y la gravedad de las lesiones. No
obstante, los resultados de la administracin de corticoides en humanos son controvertidos, no encon-
trando benecio en algunos estudios, mientras que en otros estudios y metanlisis se observan resulta-
dos favorables en pacientes con lesiones de segundo grado. Sin embargo, su capacidad de disminuir la
respuesta inamatoria puede aumentar el riesgo de infeccin, perforacin y mediastinitis, por lo que es
imprescindible el uso concomitante de antibiticos. Por ello, los corticoides estn contraindicados en
caso de necrosis extensa o perforacin. No existen estudios controlados que justiquen el uso de anti-
biticos sistmicos de forma prolctica en las lesiones por custicos.
Varios estudios no controlados han mostrado la ecacia y seguridad de la implantacin prolongada
(entre 3 y 6 semanas) de una prtesis plstica en el esfago o de una sonda nasogstrica en la preven-
cin de la estenosis esofgica. Esta tcnica permite iniciar la alimentacin de forma inmediata y evita el
uso de corticosteroides. Adems, los pacientes tratados mediante estas prtesis necesitan menos sesio-
nes de dilataciones. No obstante, las dilataciones esofgicas no deben realizarse en la fase aguda ya que
el riesgo de perforacin es muy elevado.
Seguimiento
Tras la resolucin de la lesin inicial pueden aparecer dos complicaciones, la estenosis y el carci-
noma esofgico. La estenosis esofgica se presenta frecuentemente a las pocas semanas en los super-
vivientes con lesiones grado 2b y 3, por lo que deben ser vigilados para detectarla. En aquellos pacien-
tes que presenten saciedad precoz o vmitos posprandiales debe sospecharse el desarrollo de una
estenosis antropilrica. Es recomendable realizar un estudio con contraste baritado a las 2 semanas del
ingreso. Las estenosis deben tratarse inicialmente mediante dilataciones endoscpicas con baln o
35
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bujas, aunque su eficacia es nicamente moderada. La inyeccin intralesional de corticoides tras la
dilatacin endoscpica ha mostrado su ecacia en un estudio controlado. En caso de falta de respuesta
a las dilataciones debe valorarse la colocacin una prtesis plstica temporal o realizar una esofaguec-
toma con interposicin del colon o ileocolon. Tras una lesin custica esofgica el esfago puede acor-
tarse ocasionado una enfermedad por reujo gastroesofgico. Por ello sera recomendable realizar una
pH-metra de 24 horas a los pacientes que requieren sesiones de dilatacin o colocacin de prtesis.
El riesgo de aparicin de carcinoma esofgico est muy elevado, por lo que se recomienda iniciar
el cribado mediante endoscopia a partir de los 20-30 aos de la ingesta del custico. Si bien algunos
estudios recomiendan seguimiento posterior a intervalos entre 1 y 3 aos, su utilidad no ha sido eva-
luada.
RESUMEN
La ingesta accidental o intencionada de sustancias custicas puede producir lesiones del tubo
digestivo que pueden ocasionar una alta morbilidad y en algunos casos la muerte.
En la etapa aguda estas lesiones pueden complicarse con la perforacin o necrosis del rgano que
ponen en riesgo la vida del paciente y en su evolucin pueden dejar secuelas en forma de estenosis del
rgano afectado que inciden notoriamente en la calidad de vida.
La endoscopia digestiva tiene un importante papel en el diagnstico de la gravedad de las lesio-
nes, ya que tiene implicaciones pronsticas y, por lo tanto, ayuda a planicar el manejo.
El tratamiento de estos pacientes debe realizarse en forma urgente, de acuerdo con la gravedad de
la lesin, por un equipo multidisciplinario compuesto por gastroenterlogos, intensivistas y cirujanos.
En casos de lesiones leves se puede dar de alta al paciente, pero en lesiones graves conviene tra-
tarlos en una unidad de cuidados intensivos, pudiendo llegar si la necrosis es extensa o se asocia per-
foracin del rgano al tratamiento quirrgico de urgencia.
En las etapas subagudas o crnicas el gastroenterlogo se ve enfrentado al manejo de la estenosis
del rgano que requerirn tratamiento endoscpico con dilataciones o colocacin de prtesis y en
algunas situaciones la ciruga.
Bautista A, Varela R, Villanueva A, Estevez E, Tojo R, Cadranel S. Effects of prednisolone and dexamethasone in chil-
dren with alkali burns of the oesophagus. Eur J Pediatr Surg 1996;6:198-203.
Berkovits RN, Bos CE, Wijburg FA, Holzki J. Caustic injury of the oesophagus. Sixteen years experience, and intro-
duction of a new model oesophageal stent. J Laryngol Otol 1996;110:1.041-45.
Goldman L.P., Weigert J. Corrosive Substance Ingestin: A Review Am J Gastroenterol 1984;79:85-90.
36
I. ESFAGO
El diagnstico endoscpico es til en el establecimiento del pronstico y de la gravedad
de las lesiones esfagogstricas producidas por custicos 1b A
El tratamiento con esteroides puede ser de utilidad en la prevencin de estenosis en pacientes
con lesiones custicas esofgicas grado 2 y 3 2b B
AEG seccin 1 13/11/05 18:04 Pgina 36
Gumaste Vivek V. Y Praduuman B. Dave, Ingestin of Corrosive Substances by Adults. Am J. Gastroenterol 1992;87:1-5.
Montoro M.A. Lesiones esofagogstricas por custicos. Gastroenterol Hepatol 2000;23:436-47.
Trowers E, Thomas C Jr, Silverstein F. Chemical and Radiation Induced esophageal injury. Gastrointest Endosc Clin N
Am 1994;657-75.
Howell JM, Dalsey WC, Hartsell FW, Butzin CA. Steroids for the treatment of corrosive esophageal injury: a statistical
analysis of past studies. Am J Emerg Med 1992;10:421-25.
Villagomez G. Rol de la Endoscopia en el Manejo de las Lesiones Esofagicas Producidas por Agentes Custicos.
Temas de Endoscopia Digestiva. Editora Revinte R Ltd. 1997; pp. 71-6.
Wilsey MJ, Scheimann AO, Gilger MA. The Role of Upper Gastrointestinal Endoscopy in the Diagnosis and Treat-
ment of caustic ingestion, esophageal Strictures, and Achalasia in Children. Gastrointest Endosc Clin N Am
2001;767-87.
Zargar SA, Kochhar R, Mehta S, Mehta SK. The role of beroptic endoscopy in the management of corrosive inges-
tion and modied endoscopic classication of burns. Gastrointest Endosc 1991;37:165-69.
37
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DEFINICIN
Las infecciones del esfago son el resultado de una alteracin en la ora normal de este rgano aso-
ciada a estados de deciencia inmunolgica. Entre los agentes infecciosos que pueden afectar al es-
fago se encuentran diversas bacterias, virus, hongos y parsitos (tabla 6-1). Algunos de ellos forman
parte de la ora normal de la orofaringe y afectan a la mucosa esofgica de forma oportunista, mientras
que otros son grmenes adquiridos mediante exposicin en circunstancias especcas. Las condicio-
nes asociadas a deciencia inmunolgica del husped tambin son diversas e incluyen enfermedades
sistmicas, frmacos, lesiones de la mucosa esofgica y trauma (tabla 6-2). Algunos agentes infecciosos
especcos guardan estrecha relacin con determinada condicin de deciencia inmune, por lo que el
posible germen puede sospecharse tomando en consideracin los antecedentes del enfermo, las mani-
festaciones clnicas y el aspecto de las lesiones, como se ver ms adelante.
39
Esofagitis infecciosas
A. Ballesteros Amozurrutia y R. Carmona-Snchez
6
Tabla 6-1 Esofagitis infecciosas. Agentes etiolgicos
Bacterias Flora normal de la boca
Nocardia
Actinomyces
Treponema pallidum
Virus Citomegalovirus
Virus herpes simple tipo I
Varicela
Virus Epstein Barr
Virus del papiloma humano
Hongos Candida sp.
Histoplasma capsullatum
Aspergilosis
Blastomicosis
Mucomicosis
Micobacterias Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium avium complex
Parsitos Cryptosporidium
Pneumocystis carinii
Leishmania
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Criterios clnicos
Los sntomas comnmente observados en las infecciones esofgicas son la odinofagia, la disfagia y
el dolor torcico. El diagnstico se sospecha por la presencia de cualquiera de estos sntomas en pacien-
tes inmunocomprometidos o expuestos a situaciones de riesgo. Otros factores tiles para orientar el
diagnstico diferencial y que deben considerarse son la etiologa y la gravedad de la inmunodeciencia,
as como la presencia de datos clnicos adicionales como hemorragia y hallazgos en la orofaringe. Las
caractersticas clnicas especcas de las infecciones ms frecuentes se describen a continuacin.
Candidiasis esofgica
Este hongo es el patgeno esofgico ms frecuente y Candida albicans es la especie implicada en casi
todos los casos, aunque no la nica. La candidiasis esofgica puede observarse en sujetos normales o en con-
diciones especiales, tales como el empleo de antibiticos de amplio espectro, el tratamiento con corticoeste-
roides inhalados o sistmicos, el alcoholismo crnico, la desnutricin, la edad avanzada como en pacientes
portadores de diabetes mellitus, trastornos motores del esfago o aqullos sometidos a radioterapia de cabeza
o cuello. Sin embargo, la infeccin es ms comn en individuos infectados por el virus de la inmunodecien-
cia humana (VIH) que desarrollan sida con recuentos bajos de linfocitos CD4, habitualmente menores de
200/mm
3
, as como en aquellos con enfermedades hematolgicas malignas. S bien pueden cursar en forma
asintomtica, las manifestaciones habituales son la odinofagia y disfagia de inicio sbito e intensidad variable
y estrechamente relacionadas con el grado de afeccin del rgano. La infeccin grave se asocia con dolor
retrosternal, nuseas, pirosis, hemorragia digestiva y ocasionalmente con ebre y datos de sepsis por la for-
macin de abscesos. Dos de cada 3 pacientes con sida y candidiasis esofgica tienen tambin candidiasis oral,
pero esta asociacin es menos frecuente en otros pacientes inmunocomprometidos.
Herpesvirus
Los herpesvirus que afectan al esfago son el citomegaluvirus (CMV), el virus varicela zoster y el
herpes simple (VHS) tipo 1. Este ltimo es el agente infeccioso ms frecuente despus de Candida sp.
En paciente receptores de trasplante, el CMV y el VHS causan esofagitis con frecuencia semejante. En
el paciente con sida, el VHS es mucho menos frecuente que el CMV. La odinofagia y el dolor retroster-
40
I. ESFAGO
Tabla 6-2 Condiciones predisponentes
Enfermedades sistmicas Diabetes mellitus
Desnutricin
Alcoholismo
Cncer
Infeccin por VIH-sida
Frmacos Corticosteroides
Antibiticos de amplio espectro
Quimioterapia
Inmunosupresores
Lesiones de la mucosa esofgica Radioterapia
Traumatismo Quirrgico
Otras Edad avanzada
Trastornos motores del esfago
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nal de inicio sbito, persistente y localizado caracterizan a esta esofagitis, pudindose acompaar ade-
ms de ebre o sntomas respiratorios. La exploracin fsica muestra en ocasiones lesiones labiales, lce-
ras orales y lesiones drmicas. La afeccin a otros rganos es infrecuente y ms caracterstica del CMV
que puede causar retinitis y colitis. La esofagitis por CMV se ha documentado de forma ocasional en
sujetos inmunocompetentes.
Bacterias, micobacterias y parsitos
Las bacterias afectan al esfago excepcionalmente an en sujetos con depresin inmunolgica. Los
grmenes que conforman la ora normal de la orofaringe, principalmente cocos grampositivos, pueden
infectar el esfago previamente daado por reujo cido, quimio o radioterapia, as como a pacientes con
neoplasias hematolgicas que cursan con neutropenia grave o posterior a trasplante de mdula. El diag-
nstico debe sospecharse por el inicio de disfagia y odinofagia en tales condiciones. La esofagitis bac-
teriana en pacientes con sida es muy poco frecuente.
La infeccin esofgica por micobacterias es rara sin importar el estado inmonolgico del husped.
Los bacilos llegan al esfago por contigidad con ganglios mediastinales infectados. La disfagia es el sn-
toma principal, generalmente baja y de instalacin insidiosa que se puede asociar con hemorragia y sn-
tomas pulmonares secundarios a la comunicacin stulosa entre el esfago y el rbol bronquial.
Por el contrario, las infecciones parasitarias del esfago son casi exclusivas del paciente con sida.
Los patgenos ms comunes son Pneumocystis carinii, Cryptosporydium parvum y Leishmania dono-
vani. Los sntomas tambin son la disfagia y odinofagia aunque frecuentemente localizada ya que afectan
en forma de lceras.
Criterios endoscpicos
El mejor mtodo para establecer el diagnstico etiolgico especco de la odinofagia y disfagia en
pacientes con sida es la endoscopia con toma de biopsias. Esto puede aplicarse tambin a otras formas
de inmunosupresin. Las manifestaciones macroscpicas son con frecuencia indicativas del agente cau-
sal, aunque no sucientes para establecer un diagnstico de certeza. La candidiasis esofgica se carac-
teriza por la presencia de placas blanquecinas elevadas que afectan a la mucosa en forma difusa y en
sentido distal pudiendo ser conuentes hasta cubrir la totalidad de ste, mientras que las infecciones
herpticas se caracterizan por causar lceras en la mucosa esofgica por lo general pequeas, circuns-
critas en sus bordes de profundidad supercial y que se distribuyen en forma difusa por el cuerpo eso-
fgico. El patrn de afeccin por CMV es ms variado y abarca desde una esofagitis supercial difusa
hasta lceras gigantes solitarias, en ocasiones conuentes y con lechos de aspecto necrtico. Las ulce-
raciones tambin son la forma ms frecuente de presentacin de las infecciones bacterianas, micobac-
terianas y parasitarias.
Criterios histopatolgicos
La observacin microscpica de la biopsia permite identicar el patgeno causal o la reaccin inamatoria
caracterstica o ambos datos. La presencia de seudohifas y levaduras que invaden la mucosa es caracterstica
de la candidiasis esofgica. El VHS afecta al epitelio escamoso produciendo clulas gigantes multinucleadas con
ncleos en vidrio esmerilado y cuerpos de inclusin eosinoflicos. El CMV se caracteriza por lceras en cuyas
bases las clulas endoteliales y mesenquimatosas muestran cuerpos de inclusin gigantes, aunque frecuente-
mente se requiere inmunohistoqumica debido a lo inespecco de los hallazgos. La biopsia es de especial
importancia en los pacientes con sida en quienes frecuentemente las infecciones por Candida sp., VHS y CMV
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6. ESOFAGITIS INFECCIOSAS
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coexisten. La identicacin de los bacilos y la reaccin granulomatosa caracteriza a la infeccin por micobacte-
rias, an cuando frecuentemente se requiere de mltiples biopsias. Las infecciones bacterianas permiten iden-
ticar la invasin bacteriana en grados variables acompaada de seudomembranas. Siempre que sea posible se
recomienda realizar cultivos de las biopsias en los pacientes inmunocomprometidos.
Criterios radiolgicos
Los estudios radiogrcos contrastados del esfago pueden proporcionar imgenes indicativas de dao
a la mucosa causado por Candida sp., CMV o VHS pero hoy son difcilmente recomendables. Estudios rea-
lizados en pacientes con sida sustentan la esofagoscopia como el estudio ms sensible y especco. Algunas
lesiones como la lcera esofgica es inespecca e insuciente para establecer el diagnstico etiolgico. Sin
embargo, pueden ser de utilidad en casos especiales, principalmente en pacientes con disfagia alta, aquellos
sometidos recientemente a radiacin de cuello o en quienes se sospecha la existencia de divertculo de Zen-
ker. Tambin pueden proporcionar informacin sobre complicaciones relacionadas a la infeccin como es el
caso de fstulas relacionadas a infecciones por micobacterias. Su empleo debe ser individualizado y no ruti-
nario en el paciente con deciencia inmunolgica en quien se sospecha esofagitis infecciosa.
CLASIFICACIN POR GRAVEDAD
No existe consenso para establecer la gravedad de las infecciones esofgicas. La gravedad desde
el punto de vista clnico es el resultado nal de la extensin del dao al esfago, la presencia de compli-
caciones y el estado inmunolgico del husped en la mayora de los casos.
En la candidiasis esofgica se han elaborado algunas clasificaciones que permiten estimar la
extensin del dao en la mucosa. Segn Kodsi et al:
- Grado I corresponde a placas de 2 mm de dimetro sin ulceracin.
- Grado 2 corresponde a mltiples placas de ms de 2 mm de dimetro sin ulceracin.
- Grado 3 corresponde a placas lineales, nodulares y conuentes con ulceracin supercial.
- Grado 4 es igual que el grado 3 ms estenosis.
TRATAMIENTO
Candidiasis esofgica
Esta infeccin requiere de terapia antifngica sistmica y nunca debe ser tratada slo con medica-
mentos de aplicacin tpica y accin local. La nistatina contina siendo un frmaco efectivo en el trata-
miento de la candidiasis mucocutnea (oral o vaginal), pero no en la afeccin esofgica considerada
como una infeccin profunda o sistmica. El tratamiento de la mayora de los casos de candidiasis eso-
fgica se hace con agentes azoles que en general son efectivos y seguros. Aunque C. albicans contina
siendo el patgeno ms comn en la afeccin orofarngea, otras especies han sido relacionadas con for-
mas graves de candidiasis con mayor frecuencia. C. albicans es usualmente susceptible a todos los
azoles, pero hay informes de resistencia a estos frmacos en pacientes con sida y candidiasis mucocu-
tnea recurrente, no slo en pacientes graves con enfermedad invasiva sino incluso en sujetos sanos.
El ketoconazol, itraconazol y uconazol son frmacos que han demostrado ser efectivos en el trata-
miento de la mayora de los casos de candidiasis esofgica. Considerando la efectividad, la tolerancia al
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I. ESFAGO
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frmaco, la toxicidad (principalmente heptica) y la susceptibilidad del hongo, la Sociedad Americana de
Enfermedades Infecciosas actualmente recomienda el empleo de itraconazol (200 mg/da) y uconazol
(100-200 mg/da). El voriconazol es un nuevo frmaco recientemente aprobado en la Unin Europea para
el tratamiento de la candidiasis invasiva grave resistente a uconazol (4 mg/kg/da dividido en dos dosis).
El posaconazol y ravuconazol son otros agentes en desarrollo que han demostrado efectividad potencial.
La caspofungina es un agente antifgico equinocandina que tiene actividad contra Candida sp. y
Aspergillius sp. Ha demostrado efectividad similar a uconazol y amfotericina B en el tratamiento de la
candidiasis esofgica pero con mejor tolerancia que esta ltima. Su indicacin actual es el tratamiento de
las formas resistentes a uconazol (70 mg iniciales seguidos de 50 mg/da). Otros dos agentes de esta
categora, anidulafungina y micafungina, han demostrado efectividad similar a caspofungina y podran
tener indicaciones similares en un futuro cercano.
La amfotericina B en sus diferentes preparaciones contina siendo recomendada en las formas sis-
tmicas, diseminadas, graves o resistentes de la candidiasis con el inconveniente de su toxicidad y tole-
rancia (0,3-0,7 mg/kg/da).
Como regla general se recomienda prolongar el tratamiento de la candidiasis esofgica con cual-
quiera de estos agentes 2-3 semanas despus del inicio de la mejora clnica y se sugiere siempre utilizar
la va intravenosa en los casos de esofagitis grave.
Herpesvirus
En la esofagitis por CMV debe procurarse restablecer el estado inmunolgico normal del husped
como medida teraputica inicial y, siempre que sea posible, tratamiento antirretroviral idneo en el caso
de los pacientes con infeccin por VIH y sida. Los consensos actuales recomiendan que los enfermos
con infeccin por CMV en el aparato digestivo deben recibir 3-6 semanas de tratamiento con ganciclo-
vir (5 mg/kg/da en 2 dosis) o foscarnet (90 mg/kg/da en 2 dosis). El vanganciclovir es una forma oral
de ganciclovir que ha sido utilizado para sustituir al tratamiento intravenoso y as completar el tratamiento
por va oral pero sus indicaciones precisas an estn por denirse. En los casos que presentan fracaso al
tratamiento o recada se recomienda la combinacin de foscarnet y ganciclovir. El cidefovir es la siguiente
opcin en los casos refractarios y se emplea a dosis de 5 mg/kg durante 2 semanas y despus cada 2
semanas en caso de requerirse mantenimiento. A pesar de que el cidefovir ha demostrado tener una
actividad in vitro contra el CMV de 10 a 100 veces ms que los otros frmacos disponibles, es causante
de nefrotoxicidad irreversible, lo que limita su empleo en casos seleccionados y bajo vigilancia estrecha.
La esofagitis por VHS en el paciente inmunocompetente generalmente es autolimitada. El trata-
miento con aciclovir disminuye las molestias y acorta la duracin del cuadro clnico; se recomienda como
primera opcin en los pacientes con deciencia inmunolgica (400 mg, p.o. 5 veces al da durante 14-21
das, 5 mg/kg/da, i.v. en 3 dosis durante 7-14 das). El foscarnet se considera la segunda opcin en los
pacientes que falla el aciclovir. El famciclovir y el valaciclovir son profrmacos orales con potencial
efecto en la esofagitis por VHS pero con pocos datos que hasta la fecha avalen su empleo.
Bacterias, micobacterias y parsitos
El tratamiento de la esofagitis bacteriana debe establecerse con antibiticos apropiados de acuerdo
con el germen causal y administrados por va intravenosa. La esofagitis por Mycobacterium tuberculosis
requiere siempre de la combinacin de diferentes frmacos y la mayora de los esquemas incluyen 4 o 5
medicamentos durante perodos mayores de 12 meses. Se debe recordar que la esofagitis en estos
casos no es una infeccin aislada sino la implicacin de rganos vecinos afectados. Sin embargo, el tra-
tamiento antimicrobiano nunca es suciente como nica medida en las formas complicadas.
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TRATAMIENTO QUIRRGICO
En la esofagitis infecciosa el tratamiento quirrgico se limita a las complicaciones como son fstulas,
perforaciones, drenaje de abscesos o estenosis refractarias a dilataciones endoscpicas. Afortunada-
mente estas complicaciones son excepcionales y se asocian con mayor frecuencia a los agentes etiol-
gicos menos frecuentes (blastomicosis, tuberculosis, slis). La complicacin mas comn, la hemorra-
gia, generalmente es susceptible de tratamiento con diversos mtodos endoscpicos.
CORRECCIONES EN CONDICIONES ESPECIALES
En el tratamiento de las esofagitis infecciosas ms frecuentes es conveniente considerar la potencial
toxicidad de algunos frmacos antifngicos y antivirales.
Nefrotoxicidad
Aunque el desoxicolato de amfotericina B es el agente ms comnmente utilizado en el tratamiento de la
candidiasis invasiva, su toxicidad es considerable. Existen otras formulaciones de amfotericina asociadas a lpi-
dos que han sido empleadas como una alternativa en pacientes intolerantes o con infecciones refractarias al
desoxicolato. El conocimiento de que la nefrotoxicidad incrementa ms de 6 veces el riesgo de muerte en
estos enfermos ha hecho que las formas de amfotericina asociadas a lpidos se usen como la primera eleccin
en enfermos con factores de riesgo, tales como dao renal previo, elevacin de azoados, estancia prolongada
en terapia intensiva o uso concomitante de nefrotxicos (cisplatino, aminoglucsidos, ciclosporina, etc.).
Aunque el cidefovir se emplea casi exclusivamente para el tratamiento de retinitis por CMV en
pacientes con sida, puede potencialmente utilizarse en otras manifestaciones de la infeccin. Este fr-
maco causa nefrotoxicidad dependiente de la dosis, por lo que su uso est contraindicado en pacientes
con dao renal previo, proteinuria o azotemia.
Hepatotoxicidad
Entre los efectos adversos del ketoconazol, itraconazol y uconazol se encuentra la toxicidad hep-
tica. Se observa con frecuencia una discreta elevacin de los niveles de transaminasas al emplear estos
frmacos, pero en raras ocasiones se suspende su empleo. Se han documentado casos de hepatitis
fulminante por ketoconazol pero esto es muy raro con otros azoles. Es importante recordar que estos fr-
macos modican el metabolismo heptico de la ciclosporina.
NORMAS DE PROFILAXIS
Candidiasis
En pacientes neutropnicos con riesgo alto de candidiasis invasiva se acepta el empleo de uco-
nazol o itraconazol como medidas preventivas ecientes. Entre los pacientes receptores de rganos, la
prolaxis se recomienda en pacientes de alto riesgo y en hospitales con elevada frecuencia de infeccio-
nes micticas. Aquellos sometidos a trasplante heptico, pancretico o intestinal parecen ser los de
mayor riesgo de candidiasis invasiva y en quienes se puede justicar la prolaxis. El empleo de ucona-
zol se ha recomendado en pacientes graves atendidos en unidades de cuidados intensivos siempre
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I. ESFAGO
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que se considere que existe un alto riesgo debido a las condiciones del paciente o de las reas de tra-
bajo especca. En general, la prolaxis en cualquiera de estos casos debe individualizarse.
Citomegalovirus
Este virus es el patgeno oportunista mas comn en los pacientes receptores de rganos slidos y
causa una considerable morbilidad y mortalidad. El mayor nmero de infecciones ocurre en los prime-
ros 4 meses postrasplante. Los sujetos de mayor riesgo son aquellos seronegativos que reciben rganos
de donadores seropositivos y aquellos con infeccin por CMV que requieren tratamiento por rechazo.
El ganciclovir y el vanganciclovir son los frmacos de eleccin en estos casos.
RESUMEN
La infeccin del esfago puede ser causada por hongos, virus, bacterias, micobacterias y parsitos
diversos. La mayora de los casos se observan en pacientes con depresin inmunolgica por causas diver-
sas. Los agentes causales ms frecuentes son C. albicans, CMV y VHS. Las manifestaciones clnicas sue-
len ser odinofagia y disfagia. El diagnstico etiolgico puede suponerse con razonable certeza por las
caractersticas macroscpicas de la endoscopia, pero se establece con el anlisis microscpico de las
biopsias. Las coinfecciones son frecuentes en pacientes con inmunosupresin. El tratamiento espec-
co se basa en la identicacin del germen causal y existen diversas opciones teraputicas. Las compli-
caciones ms frecuentes son la hemorragia, las estenosis, la perforacin y la formacin de fstulas. La
prolaxis contra candidiasis e infeccin por CMV se recomienda para casos seleccionados.
45
El tratamiento emprico con uconazol puede ser una alternativa a la realizacin de endoscopia
en pacientes con candidiasis oral y disfagia-odinofagia. La resolucin de los sntomas se debe
observar en los primeros 7 das despus de iniciada la terapia 1c A
En pacientes con infeccin por VIH-sida el uso de terapia antirretroviral adecuada reduce
la frecuencia de los episodios sintomticos de candidiasis esofgica 2a B
La terapia sistmica es necesaria para el tratamiento efectivo de la candidiasis esofgica 1c A
El tratamiento con uconazol o itraconazol durante 14-21 das es altamente efectivo en
la mayora de los casos 1a A
El empleo de caspofungina es tan efectivo como amfotericina B o uconazol 1a A
La candidiasis esofgica refractaria a uconazol debe ser tratada con itraconazol, voriconazol
o caspofungina 1a A
La amfotericina B puede ser empleada en los casos de candidiasis esofgica refractaria
a uconazol 2b B
Los pacientes con esofagitis por CMV deben recibir tratamiento con ganciclovir o foscarnet
durante 3-6 semanas 1a A
El uso de aciclovir acelera la resolucin de la esofagitis por VHS en pacientes
inmunocompetentes y es una medida ecaz en pacientes con depresin inmunolgica 1a A
AEG seccin 1 13/11/05 18:04 Pgina 45
American Society for Gastrointestinal Endoscopy. Tissue sampling and analysis. Gastrointest Endosc 2003;57:811-16.
Bobak DA. Gastrointestinal infections caused by cytomegalovirus. Curr Infect Dis Rep 2003;5:101-7.
Forrest G. Gastrointestinal infections in immunocompromised host. Curr Opin Gastroenterol 2004;20:16-21.
Kodsi BE, Wickremesinghe C, Kozinn PJ, Iswara K, Goldberg PK. Candida esophagitis: a prospective study of 27 cases.
Mulhall BP, Wong RK. Infectious esophagitis. Curr Treat Options Gastroenterol 2003;6: 55-70.
Pappas PG, Rex JH, Sobel JD, et al. Infectious Diseases Society of America. Guidelines for treatment of candidiasis.
Clin Infect Dis 2004;38:161-89.
Ramanathan J, Rammouni M, Baran J Jr, Khatib R. Herpes simplex virus esophagitis in the immunocompetent host: an
overview. Am J Gastroenterol 2000;95:2171.
Wilcox CM, Rodgers W, Lazenby A. Prospective comparison of brush cytology, viral culture, and histology for the diag-
nosis of ulcerative esophagitis in AIDS. Clin Gastroenterol Hepatol 2004;2:564.
46
I. ESFAGO
AEG seccin 1 13/11/05 18:04 Pgina 46
TRAUMATISMOS ESOFGICOS
Introduccin y generalidades
La perforacin esofgica produce una situacin crtica que puede poner en peligro la vida del
paciente. Es la ms seria de todas las perforaciones del tubo digestivo, y sin tratamiento sigue un curso,
la mayora de las veces, fatal. Son fundamentales un diagnstico y tratamiento lo ms precoz posible para
evitar la alta morbimortalidad.
Las perforaciones ocurridas en el hospital son generalmente debidas a una exploracin instrumen-
tal o ciruga paraesofgica. La causa ms frecuente es la instrumental (30-75% de los casos). De cual-
quier forma, la endoscopia es una tcnica muy segura, con una tasa de perforaciones del 0,03% en la diag-
nstica, 0,25% en las dilataciones con bujas, y entre el 1 y el 5% en las neumticas. Las reas de mayor
riesgo de perforacin instrumental son: el esfago cervical, las estenosis siolgicas y la porcin proximal de
las estenosis orgnicas. La incidencia de perforacin depende de la etiologa de la estenosis, factores rela-
cionados con la tcnica, experiencia del endoscopista y el equipamiento.
La rotura espontnea (sndrome de Boerhaave) es afortunadamente poco frecuente, y se suele pro-
ducir en el lado izquierdo del esfago distal. Se produce por un incremento de la presin intraesofgica
junto con una presin intratorcica negativa, generalmente causada por nuseas o vmitos.
Las perforaciones traumticas, por la situacin del esfago y por estar protegido por estructuras
seas y viscerales, son tambin infrecuentes. La porcin cervical es la ms afectada. Por el contrario, las
perforaciones peroperatorias se localizan, ms a menudo, en la porcin abdominal del esfago.
Desde el punto de vista siopatolgico, el esfago es un rgano muscular, desprovisto de serosa y
rodeado de un tejido conectivo laxo, que se deende mal ante las infecciones, facilitando su diseminacin.
Clnica
Vara dependiendo de la localizacin y la causa de la perforacin. Las perforaciones espontneas
pueden confundirse con procesos graves cardiorrespiratorios o abdominales, por lo cual hasta en un
50% el diagnstico se realiza tardamente. Los tres signos fundamentales son: dolor, ebre y ensema.
El dolor se suele localizar en el lugar de la perforacin, la ebre suele aparecer en el curso evolutivo, aun-
que ms tardamente, y el ensema se maniesta por crepitacin o por la presencia en la radiologa de
aire mediastnico o subcutneo. En ocasiones puede aparecer disnea, sepsis o desarrollar rpidamente
un shock.
47
Tratamiento de los
traumatismos y cuerpos
extraos esofgicos
J. Pleguezuelo Daz y J. de Teresa Galvn
7
AEG seccin 1 13/11/05 18:04 Pgina 47
Diagnstico
La rapidez en el diagnstico es fundamental para un tratamiento adecuado. El primer paso debe ser
la sospecha clnica; la presencia de dolor marcado en cuello, trax o abdomen tras una endoscopia debe
despertar la sospecha de perforacin y la necesidad de descartarla. El mtodo inicial es la radiologa sim-
ple, que puede demostrar la presencia de ensema, derrame pleural, entre otros, aunque en un tercio de
los casos puede ser normal. El paso siguiente es la radiologa con contraste hidrosoluble, que tiene hasta
un 10% de falsos negativos, por lo que una exploracin negativa no descarta la perforacin, pero puede,
en caso de ser positiva, localizar el lugar y la extensin de sta. Cuando es negativa, pero la sospecha
es alta, puede recurrirse a la tomografa computarizada (TC), o en casos puntuales a la endoscopia, aun-
que este punto es muy controvertido.
La perforacin espontnea hasta un 40 % sucede en alcohlicos, por lo que su presentacin
durante un episodio de intoxicacin etlica puede contribuir a retrasar el diagnstico.
Tratamiento
Un diagnstico precoz es el primer paso para un tratamiento adecuado, ya que la morbimortalidad es
inferior al 20% si se realiza durante las primeras 24 horas, y superior al 60% si se realiza con posteriori-
dad. Deben valorarse una serie de factores que condicionan en gran manera la decisin teraputica:
1. Causa de la perforacin.
2. Localizacin.
3. Enfermedad esofgica subyacente.
4. Intervalo transcurrido hasta el diagnstico.
5. Estado general del paciente.
Aunque, sin lugar a dudas, la ciruga debe ser el tratamiento de eleccin, existen alternativas no qui-
rrgicas, que en grupos seleccionados de pacientes pueden ser una opcin vlida. Las bases del trata-
miento no quirrgico son: prevenir la infeccin con antibioterapia de amplio espectro (en el 75% de los
cultivos se obtiene ora polimicrobiana), nutrir al paciente con alimentacin parenteral, debe permane-
cer a dieta absoluta durante 10 a 14 das), y la utilizacin de antisecretores. A veces es necesario reali-
zar aspiracin guiada por TC de colecciones o abscesos residuales. El papel de la utilizacin de una
sonda nasogstrica es un tema muy controvertido. De cualquier modo, los pacientes deben ser contro-
lados estrechamente; y si no mejoraran, obligara a realizar una intervencin quirrgica. Los criterios del
tratamiento no quirrgico son:
1. Perforacin instrumental limitada, especialmente en esfago cervical.
2. Pequea perforacin tras dilatacin o esclerosis de varices, en las que la brosis periesofgica
puede limitar la contaminacin del mediastino.
3. Perforacin esofgica diagnosticada tardamente, pero con mnimos sntomas.
4. Perforaciones incompletas o hematomas intramurales.
Wesdorp et al trataron con endoprstesis a pacientes con cncer de esfago diseminado que se
haban perforado, con excelentes resultados. Otro grupo de pacientes que pueden beneciarse de las
medidas conservadoras lo constituyen los enfermos con acalasia, ya que la perforacin suele ser
pequea y limitada, y la ausencia de peristaltismo evita en gran parte la agresin.
En resumen, el tratamiento no quirrgico parece estar indicado en un grupo de pacientes previa-
mente seleccionados por tener un pronstico favorable, aunque identicar a estos pacientes puede ser
48
I. ESFAGO
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extraordinariamente complicado, y se corre el riesgo de retrasar la ciruga con las consecuencias lgi-
cas que acarrea dicha decisin.
El patrn oro de la teraputica de las perforaciones esofgicas es el tratamiento quirrgico. Existen
diversas opciones segn los factores pronsticos que hemos comentado anteriormente:
1. Cierre primario. Es el mtodo usado con ms frecuencia, slo es posible cuando se realiza inme-
diatamente despus de la perforacin; y en un esfago sano, por lo general son casos de perforacin ins-
trumental. Se suele proteger la sutura con un injerto de refuerzo y colocacin de un drenaje en la zona.
2. Drenaje simple. No suele dar buenos resultados, su indicacin principal son las perforaciones de
esfago cervical que no se identifican en la intervencin o ante la imposibilidad de ser suturadas, as
como abscesos residuales, aunque actualmente se drenan por va percutnea guiada por TC.
3. Reseccin esofgica. Est indicada en esfagos con patologa grave de base, y suele dar exce-
lentes resultados. La va de abordaje preferida es la transhiatal, combinada con un abordaje cervical. Se
realiza esofagostoma cervical y gastrostoma o yeyunostoma, requiere un segundo tiempo, a los
2-3 meses, para establecer la continuidad digestiva, mediante gastroplastia o coloplastia.
4. Exclusin esofgica. Su nica indicacin son las situaciones extremas.
Resumen
1. La causa ms frecuente de perforacin esofgica es la instrumental.
2. Es fundamental mantener una alta sospecha clnica.
3. El principal factor pronstico es un diagnstico precoz.
4. Los pilares del diagnstico son la radiologa simple y con contraste hidrosoluble, aunque una
exploracin normal no descarta la perforacin.
5. La ciruga es el proceder teraputico de eleccin.
6. El tratamiento no quirrgico (antibioterapia, nutricin parenteral y sonda nasogstrica) puede ser
una opcin vlida en grupos seleccionados de pacientes.
CUERPOS EXTRAOS ESOFGICOS
Introduccin y deniciones
La impactacin de cuerpos extraos en el esfago es una urgencia frecuente. Cualquier objeto infre-
cuente en el esfago podra ser considerado un cuerpo extrao, sin embargo consideramos cuerpos
extraos a aquellos que poseen potencial lesivo o son inslitos en tal localizacin.
Los pacientes son frecuentemente nios, enfermos psiquitricos, presos, pacientes con prtesis
dentales, con estenosis previas, as como ancianos con deciente motilidad esofgica. La causa ms fre-
cuente en los adultos es la impactacin de carne en una estenosis previa o un anillo, y en los nios la
mayora de los cuerpos extraos son monedas.
Clasicacin
Podemos clasicarlos en orgnicos e inorgnicos. Dentro de los orgnicos, los ms frecuentes son
los huesos, bolos de carne y las espinas de pescado, siendo en general la ingesta accidental. Los inor-
gnicos pueden ser ingeridos de manera intencionada. Todos ellos son potencialmente causantes de
sntomas y complicaciones que pueden, en casos excepcionales, provocar la muerte del paciente.
49
7. TRATAMIENTO DE LOS TRAUMATISMOS Y CUERPOS EXTRAOS ESOFGICOS
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Diagnstico
Suele comenzar con una sensacin de disfagia aguda que el paciente localiza a diferentes alturas, aun-
que slo la disfagia alta suele corresponderse con el punto de impactacin. Adems, puede presentar sia-
lorrea u odinofagia, entre otros sntomas. Entre un 7 y un 20% de los cuerpos extraos emigran a la va
respiratoria.
Los pacientes que han ingerido un cuerpo extrao, pero que estn asintomticos y el estudio
radiolgico es normal, no precisan ningn proceder teraputico, slo observacin. En un gran porcen-
taje de los casos puede haber pasado espontneamente.
En la anamnesis podremos conocer la naturaleza exacta del cuerpo extrao, dimensiones, forma,
potencial punzante, cortante, etc. Un dato a indagar es el tiempo de permanencia del cuerpo extrao,
pues a mayor nmero de horas mayor riesgo de complicaciones. La exploracin clnica elemental nos
ayudar a descartar la presencia de signos de alarma y de potenciales complicaciones.
Hay que realizar un estudio radiolgico de trax, y, en su caso, de cuello o simple de abdomen
para tener informacin sobre la ubicacin del cuerpo extrao, as como para descubrir complicaciones
no detectables clnicamente. No deben realizarse estudios radiolgicos con contraste, ya que diculta
la manipulacin y visin endoscpica.
Los datos determinantes de gravedad que indican la necesidad de extraccin precoz son: compro-
miso de va respiratoria y enclavamiento con o sin perforacin.
Seleccin y preparacin de pacientes
Cuando nos planteamos la extraccin endoscpica de cuerpos extraos, hay dos cuestiones impor-
tantes que debemos responder:
1. Puede el cuerpo extrao producir una perforacin?
2. Puede ser extrado endoscpicamente con seguridad?
Sin ninguna duda el diagnstico de certeza y la extraccin se realiza mediante la endoscopia
digestiva alta urgente. La precocidad con la que sta debe realizarse es variable, aunque en ningn caso
debera exceder las 12 horas. Los objetos alados, punzantes, as como pilas de botn, los objetos deben
ser extrados lo ms rpidamente posible. La presencia de xialorrea tambin es un indicador de la nece-
sidad de endoscopia precoz.
Los primeros momentos son de gran intranquilidad para el paciente, y esto nos obliga a realizar
una buena preparacin psicolgica, para lo cual es fundamental una informacin comprensible, solici-
tando la colaboracin del paciente. Es recomendable una sedacin suave, y en algunos casos ser nece-
saria la anestesia general con aislamiento de las vas respiratorias. En ocasiones puntuales ser
necesaria la utilizacin del endoscopio rgido. Algunos autores recomiendan la utilizacin previa de
glucagn (1 mg i.v.) que puede facilitar la relajacin esofgica y el paso del cuerpo extrao al est-
mago.
La exploracin deber ser realizada por un endoscopista adiestrado, ya que aunque en algunos
casos la extraccin es sencilla, y en ocasiones el cuerpo extrao ha pasado espontneamente al est-
mago, muchas veces, el endoscopista necesita hacer uso de toda su experiencia, paciencia, improvisa-
cin, y una altsima dosis de sensatez. Tambin es fundamental un personal auxiliar acostumbrado a este
tipo de exploraciones. Debe ser realizado con videoendoscopio, ya que facilita la colaboracin de los
ayudantes y con un utillaje complementario variado y en perfecto estado (es aconsejable comprobarlo
previamente). La endoscopia rgida a veces es necesaria pero conlleva un alto ndice de complicaciones.
50
I. ESFAGO
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Tcnica endoscpica
Por principio todo cuerpo extrao alojado en el esfago debe ser necesariamente extrado. La endos-
copia se realizar en posicin habitual, y siempre la introduccin se debe realizar con visin directa y con
sumo cuidado.
Con la gran variedad de objetos que pueden localizarse en el esfago sera imposible hacer una
descripcin pormenorizada de todos los mtodos descritos en cada caso concreto. No obstante por fre-
cuencia e importancia dividiremos los cuerpos extraos en tres grandes grupos (g. 7-1):
1. Monedas y similares: las de mayor tamao se alojan en la zona cricofarngea o inmediatamente
por debajo. Puede no dar sntomas. Deben ser extrados tan pronto como sea posible. Debe protegerse
la va respiratoria. El instrumental utilizado ser la pinza con uas o el asa de polipectoma. Las meno-
res de 20 mm pueden ser empujadas con suavidad hasta el estmago.
51
Figura 7-1 Manejo de cuerpos extraos esofgicos.
Cuerpo extrao en esfago
Conocer naturaleza y tiempo de permanencia
Monedas
y similares
Extraccin
inmediata
Va respiratoria
protegida
Material: Asa p,
pinzas, baln
Complicaciones:
fstulas y compromiso
de vas areas
Frecuente estenosis
benigna subyacente
Dilatacin inmediata?
Material: Asa p,
pinzas de tres
patas
Instrumental diverso
Condiciones de extrema
seguridad: sobretubo
Complicaciones:
Perforacin
Fstula
Hemorragia
Siempre OBSERVACIN
Glucagn i.v.
sobretubo
Valorar siempre:
Ciruga
Anestesia general
Extraccin
inmediata
Siempre seguir
reglas de oro
Extraccin
en < 12 horas
Bolos de
carne
Objetos punzantes
y afilados
Otros
< 20 mm, empujar?
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2. Bolos crnicos: es el cuerpo extrao ms frecuente en adultos. En ocasiones con el trans-
curso del tiempo y la sedacin la carne puede pasar espontneamente pero no es recomenda-
ble una espera de ms de 12 horas. El material utilizado de primera lnea es el asa de polipecto-
ma, aunque tambin puede ser til la pinza de 3 patas. Como la carne se macera su extraccin
en bloque es complicada , por lo que hay que introducir repetidamente el endoscopio y extraer
mltiples fragmentos, maniobra que algunos autores facilitan con el empleo de un sobretubo bien
lubrificado. Nunca deber empujarse el bolo de carne hasta el estmago a ciegas. Despus
de la extraccin siempre hay que completar la endoscopia, y en caso de encontrar una este-
nosis pptica sin excesivo edema, algunos autores preconizan la dilatacin en la misma explora-
cin.
3. Objetos cortantes y punzantes: hay que ser lo suficientemente cauteloso como para no empe-
orar la situacin, y no puede considerarse un fracaso el tener que recurrir a la extraccin mediante
ciruga, pues est puede ser en ocasiones la opcin ms segura. Un caso peculiar son los imperdi-
bles, si est abierto con el extremo punzante hacia arriba deberemos empujarlo hasta el estmago,
darle la vuelta y extraerlo ayudndonos de un sobretubo o campana de caucho. El comportamiento
de las cuchillas de afeitar tradicionales, cada vez menos habituales, resulta sorprendente pues con
mucha frecuencia pasan sin dificultad, aunque es prudente extraerlas endoscpicamente utilizando
un sobretubo.
4. Otros: un cuerpo extrao que merece especial atencin son los paquetes de droga ingeridos
por los tracantes. No se debe probar su extraccin endoscpica, ya que puede suponer la muerte por
sobredosis. sta la efectuar siempre el cirujano. Las pilas botn tambin merecen una consideracin
aparte porque deben extraerse inmediatamente por el peligro de perforacin.
Casi siempre habr casos en los que el endoscopista tendr que hacer gala de toda su imagina-
cin y destreza, teniendo en cuenta que en la prctica endoscpica habr que contemplar siempre
unas reglas de oro que no deben transgredirse:
1. Asegurarse de que la maniobra de extraccin es realmente necesaria.
2. Planicar la tcnica antes de comenzar y ensayar si es necesario previamente.
3. No empeorar la situacin existente.
4. No dudar en pedir ayuda: ciruga, ORL, etc.
5. Durante la extraccin proteger el esfago, la faringe y el rbol bronquial.
Indicaciones de la ciruga
Los cuerpos extraos imposibles de extraer, movilizar, liberar, desenclavar, o aquellos que presentan
clara complicacin, deben ser remitidos al servicio de ciruga. Hay que recordar que la ciruga no es una
derrota, sino, en su caso, la decisin ms oportuna.
Complicaciones
La perforacin y la hemorragia son las complicaciones ms habituales, aunque pocas veces se producen.
Las causas ms frecuentes son: escasa valoracin previa de las posibilidades de extraccin, poca
habilidad/experiencia del personal, naturaleza del objeto o el tiempo de permanencia del mismo. El
endoscopista siempre tendr en cuenta la posibilidad de una complicacin; la sensatez deber prevale-
cer en todo momento, y en ocasiones ser necesaria una observacin prolongada del paciente, despus
de la extraccin, sobre todo, cuando sta ha sido dicultosa.
52
I. ESFAGO
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Traumatismos esofgicos
Attar S, Hankinns JR, Suter CM, Coughlin TR, Sequeira A, McLaughlin JS. Esophageal perforation: a therapeutic
challenger. Ann Thorac Surg 1990;50:45-51.
Backer CL, LoCiciero J, Hatz RS, Donaldson JS, Shields T. Computed tomogragraphy in patients with esophageal per-
foration. Chest 1990;98:1078-80.
Bastos RB, Graeber GM. Esophageal injuries. Chest Surg Clin N Am 1997;7 (2):357-71.
Bladergroen MR, Lowe JE, Posthelwaite RW. Diagnosis and recommended management of esophageal perforation
and rupture. Ann Thorc Surg 1986;42:235-9.
Eimiller A. Complication in endoscopy. Endoscopy 1992;24:176-84.
Hart R, Classen M. Complications of diagnostic gastrointestinal endoscopy. Endoscopy 1990;22:229-233.
Horwitz B, Krevsky B, Buckman RF, Fisher RS, Dabezies M. Endoscopic evaluation of penetrating esophageal injuries.
Am J Gastroenterol 1993;8:1249-53.
Pasricha PJ, Fleischer DE, Kalloo AN. Endoscopic Perforations of the upper digestive tract: A rewiew of their patho-
genesis, prevention and management. Gastroenterology 1994;106:787-802.
Swedlund A, Traube M, Siskind BN, McCallum RW. Non surgical management of esophageal perforation from pneu-
matic dilatation in achalasia. Dig Dis Sci 1989;34:379-84.
Tytgat GNJ, den Hartog, Jager F, Bartelsmen J. Endoscopic prosthesis for advanced esophageal cancer. Endoscopy
1986;18:32-9.
Weiner BC. Complications of routine diagnostic upper endoscopy. Gastrointest Endosc 1987;33:53.
Wesdorp ICE, Bartelsman JFWM, Huibregtse, Den Hartog, Jager FCA, Tytgat GN. Treatment of instrumental esopha-
geal perforation. Gut 1984;25:398-404.
Willian G, Jones II MD, Robert J, Ginsberg MD. Esophageal Perforation: A continuing challenger. Ann Thorac Surg
1992;53:534-43.
Cuerpos extraos
Cotton PB, Willians CB. Endoscopia alta terapetica. En: Cotton PB, Willians CB, eds. Tratado prctico de Endoscopia
Digestiva. Barcelona: Masson-Salvat, 1992; pp.93-6.
Eisen GM, Baron TH, Dominitz JA, et al. Guideline for the management of ingested foreign bodies. Gastrointest Endosc
2002;55:802-6.
53
Todo cuerpo extrao en el esfago debe ser extrado 1c A
Insistir en la historia clnica sobre la naturaleza y tiempo de permanencia del objeto en el esfago 5 D
Realizar un estudio radiolgico previo a la extraccin 5 D
Nunca realizar un estudio baritado previo 1c A
Disponer de personal mdico y auxiliar adiestrado 1c A
Comprobar el material y realizar ensayos previos 5 D
Realizar consentimiento informado adecuado 5 D
Preservar la permeabilidad de la va area 1c A
Nunca empujar un cuerpo extrao a ciegas 1c A
Evitar maniobras intempestivas 1c A
Aceptar la ciruga como una posibilidad, a veces la ms sensata 1c A
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54
Garrido J, Barkin JS. Endoscopic modication for save foreign body removal. Am J Gastroenterol 1985;80:957-8.
Hamilton K, Potter D. Foreign bodies and bezoar. En: Sleisenger, ed. Sleisenger & Fordtranss Gastrointestinal and liver
disease. Filadela: WB Saunders Company, 1998; pp.331-5.
Henderson CT, Engel J, Schlesinger P. Foreign body ingestion: Review and suggested guidelines for management.
Endoscopy 1987;19:68-71.
Ramrez Armengol JA. Ingestin de cuerpos extraos. En: Vzquez Iglesias JL, ed. Endoscopia Digestiva Alta. Caesa,
1995;vol II:63-73.
Webb WA. Management of Foreign bodies of the upper gastrointestinal tract. Gastroenterology 1988;94:204-16.
I. ESFAGO
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Los tumores del esfago se caracterizan por ser masas en la pared esofgica que reducen la luz
del tubo digestivo en esta zona o afectan a las estructuras vecinas a la altura del mediastino.
Los tumores ms frecuentes son el carcinoma escamoso y el adenocarcinoma de esfago. Los
dems tumores malignos epiteliales (carcinomas adenoideocstico, mucoepidermoide, adenoescamoso,
indiferenciado, carcinosarcoma) son formas infrecuentes. Entre los tumores malignos no epiteliales des-
tacan: leiomiosarcoma, sarcoma de Kaposi, tumor de clulas pequeas, linfoma y melanoma. En el es-
fago tambin pueden asentar tumores metastsicos (mamario, pulmonar y melanoma). Entre los
tumores benignos deben tenerse en cuenta el papiloma escamoso, los adenomas esofgicos, los pli-
pos brovasculares de origen epitelial, los vasculares y del estroma, de naturaleza mesenquimal.
El carcinoma escamoso del esfago es el tumor ms frecuente en esta localizacin y su incidencia
oscila entre 2,5 y 4/100.000 habitantes/ao. En algunas regiones de Asia y frica es mucho ms fre-
cuente por factores ambientales. Su prevalencia es superior en varones por el consumo de tabaco y
alcohol. Ambos aumentan el riesgo de forma independiente y el consumo asociado de ambos eleva el
riesgo entre 10 y 25 veces. Tambin se ha detectado un aumento de incidencia ( 33) en los pacientes
con acalasia con una latencia de 16-20 aos. Los pacientes con tilosis palmoplantar tienen riesgo de
padecer cncer escamoso de esfago a partir de los 45 aos. Tambin se ha relacionado con aumento
de incidencia de cncer escamoso de esfago la radiacin ionizante, la celiaqua, el sndrome de Plum-
mer Winson, el divertculo esofgico, la ingesta habitual de lquidos muy calientes y, en pacientes con
inmunodeciencia, el efecto de algunos hongos y virus.
El segundo tumor maligno esofgico segn su incidencia es el adenocarcinoma de esfago y car-
dias (1,3 a 2,8/100.000 habitantes/ao, respectivamente), que afecta entre 3 y 5 veces ms a los varo-
nes. Este tumor perece con mucha ms frecuencia en las ltimas dcadas sin que se conozcan los
motivos. El factor etiolgico ms importante es el esfago de Barrett (vase el Captulo 4).
A raz de la clara relacin gentica y la progresin de alteraciones cromosmicas relacionadas con
el cncer colorrectal, se ha tratado de correlacionar estas alteraciones y el desarrollo de carcinoma esca-
moso y adenocarcinoma de esfago. Parece establecido que la aparicin de tumores se relaciona con
una acumulacin de alteraciones genticas con activacin oncognica, inactivacin de genes supreso-
res de tumor y sobreexpresin de los factores de crecimiento en las clulas que desarrollarn cncer.
En el carcinoma escamoso hay sobreexpresin del oncogn Ciclin D1, y en el 70 % se aprecian muta-
ciones del gen supresor tumoral p53. En el adenocarcinoma de esfago relacionado con reujo gastro-
esofgico y esfago de Barrett existe correlacin entre las alteraciones genticas celulares, la deteccin
55
Tumores del esfago
J.M. Bordas Alsina y A. Gins Gibert
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de alteraciones en el ciclo de duplicacin celular (aneuploida en los estudios de citometra de ujo) y la
progresin: metaplasia intestinal, displasia de bajo y alto grado, y cncer. La secuencia sera la siguiente:
reujo cido/biliar, alteraciones del DNA y aneuploida, alteraciones de p53, alteraciones en los genes
reparadores (inestabilidad de microsatlites) y desarrollo de cncer.
Los dems tumores malignos del esfago son entidades que se detectan en el examen de las
biopsias obtenidas en el curso de una endoscopia. Algunos, como el mucoderomoide y el melanoma, tie-
nen mal pronstico, por su precoz tendencia a producir metstasis, en cambio otros tienden a perma-
necer localizados, como el carcinoma verrucoso y el carcinosarcoma. Este ltimo puede producir gran-
des masas intraluminales. El hallazgo de una lesin de aspecto ulcerado o vegetante, cuya biopsia
demuestra un tumor de clulas pequeas, en un paciente con disfagia, obliga al diagnstico diferencial
entre un tumor primitivo de esfago y un tumor de origen pulmonar. Los tumores esofgicos malignos no
epiteliales pueden ser de origen muscular o del tejido conectivo, aunque pueden ser linformas o metas-
tsicos. Los benignos de origen no epitelial no suelen degenerar, pero si superan los 3 cm de dimetro
deben considerarse sospechosos. Los plipos brovasculares son infrecuentes, pero pueden tener nota-
ble tamao. Los hemangiomas, linfangiomas, lipomas y bromas son an menos frecuentes.
CLNICA
Los tumores del esfago producen inicialmente escasas manifestaciones clnicas y nicamente pue-
den asociarse, en el caso del adenocarcinoma, a los propios del reujo gastroesofgico y sus complica-
ciones (pirosis, regurgitacin, estenosis benigna y hemorragia por ulceraciones). Es por ello por lo que,
tanto el reujo gastroesofgico de larga evolucin, como la deteccin de alguna de sus complicaciones,
merecen un cuidadoso estudio que incluya endoscopia y obtencin de biopsias ante cualquier alteracin
macroscpica. El carcinoma escamoso de esfago se maniesta en ms del 90% de casos por disfagia.
Otros presentan, adems, odinofagia, y muchos aparecen con anorexia y prdida de peso. Otras mani-
festaciones clnicas son: tos, nuseas y vmitos, y hemorragia digestiva en relacin con el reujo o la di-
cultad de paso a travs de la estenosis esofgica. El dolor retrosternal y referido a la regin dorsal suele
indicar invasin mediastnica. La exploracin fsica inicial suele ser anodina, pero puede poner de mani-
esto malnutricin, adenopatas o signos de metstasis. Las complicaciones tardas se deben a la inva-
sin de rganos vecinos o a la presencia de metstasis, que suelen afectar a ganglios linfticos, pulmo-
nes e hgado. Una de las complicaciones ms importante es la fstula esofagotraqueal, que produce tos,
dolor torcico, disnea, hemoptisis y neumona por aspiracin. Suele ser una complicacin tarda y poco
frecuente (4,5% de casos), que comporta mal pronstico a corto trmino. La supervivencia media de los
pacientes con tumores malignos del esfago no tratados es de unos 9-10 meses desde el diagnstico.
Primero debe establecerse la presencia de un tumor esofgico, luego tipicar su naturaleza y efec-
tuar el diagnstico diferencial. Obtenido el diagnstico, en caso de los tumores malignos, debe hacerse
un estudio de extensin, que comporta el pronstico y la planicacin teraputica.
La radiologa y la endoscopia asociadas al estudio anatomopatolgico de las muestras obtenidas
son las tcnicas que suelen utilizarse en el diagnstico inicial.
Radiologa
Los tumores del esfago producen irregularidad y rigidez del contorno del esfago. Si la lesin no es
circunferencial, estas alteraciones slo son patentes en ciertas proyecciones. Cuando existe ulceracin
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I. ESFAGO
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es posible observar el nicho como una depresin en la zona irregular o como una mancha suspendida
si la proyeccin es frontal. Cuando los tumores son circunferenciales hay estrechez e irregularidad de la
luz del esfago. En lesiones muy superciales, la rigidez puede ser el signo radiolgico ms llamativo y
la irregularidad puede ser mnima. La radiologa es un buen mtodo para evidenciar una lesin org-
nica, tumoral, especialmente en casos avanzados. No permite distinguir entre tumores benignos y malig-
nos, pero es til para valorar la extensin y para identicar fstulas, estenosis, perforaciones y abscesos,
y, en determinados casos, para valorar el riesgo que comporta la endoscopia diagnstica o teraputica.
Endoscopia
Es la tcnica de eleccin para el diagnstico y obtencin de muestras para el estudio histolgico y
citolgico. Su capacidad diagnstica asociada a biopsias mltiples es superior al 95 %. La citologa
aumenta este porcentaje en los casos con estenosis en 1-2%. En los casos avanzados es conveniente
intentar superar la estenosis para conocer la extensin del tumor y su relacin con el cardias. El carcinoma
escamoso suele ser ms plido, consistente y, con frecuencia, ulcerado. El adenocarcinoma suele ser ms
rojo, irregular, vegetante y menos consistente, sangrando con facilidad. Los cnceres superciales suelen
ser hallazgos en pacientes oligosintomticos o explorados por otros motivos. Suelen presentarse como
cambios de coloracin en relacin con las zonas vecinas, rugosidad, cierto grado de rigidez y mnima
elevacin o depresin. La obtencin de biopsias mltiples es lo que permite establecer el diagnstico. En
estos casos son tiles la endoscopia de alta denicin, la magnicacin y los colorantes vitales, puesto
que destacan las reas patolgicas de las adyacentes. En el esfago se utiliza azul de metileno, que es
captado por las clulas productoras de moco (metaplasia intestinal), solucin de lugol al 1%, que tie de
marrn oscuro las clulas escamosas del esfago normal y destaca las reas inamatorias y la mucosa
columnar. Tambin se utiliza el azul de toluidina, que tie de azul los ncleos de las clulas con actividad
mittica en la mucosa columnar, y destaca las clulas del carcinoma escamoso de esfago y las reas de
metaplasia intestinal en el esfago de Barrett. La endoscopia con modicacin de la luz incidente (narrow
band imaging) complementa o representa una alternativa a la cromoendoscopia.
El diagnstico diferencial debe establecerse con lesiones ulceradas o vegetantes benignas (lesiones
ulcerosas relacionadas con el reujo gastroesofgico y algunas lesiones infecciosas, como la tuberculo-
sis, que puede producir lesiones vegetantes y ulceradas similares a las del adenocarcinoma). La biopsia
es imprescindible para ello.
ESTADIFICACIN DEL CNCER DE ESFAGO
Tanto en el carcinoma escamoso como en el adenocarcinoma de esfago el tratamiento depende de
su extensin local, regional y a distancia. La clasicacin TNM (g. 8-1) es muy til para el pronstico.
Antes de disponer de las tcnicas de diagnstico por la imagen se estableca la extensin despus de
la ciruga, con la pieza quirrgica. Actualmente, la ultrasonografa endoscpica (USE) y la tomografa
computarizada (TC) permiten establecer el grado de extensin antes del acto quirrgico. As, es posible
seleccionar los pacientes que pueden ser sometidos a ciruga con intencin curativa y los que debern
recibir tratamiento paliativo.
Ecografa
Como primera exploracin, permite detectar metstasis hepticas y ascitis que traducen afectacin
tumoral del peritoneo como signos de diseminacin.
57
8. TUMORES DEL ESFAGO
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Broncoscopia
Permite valorar la compresin o invasin traqueobronquial por la neoplasia esofgica. Este dato es
indispensable para aplicar radioterapia o teraputica fotodinmica (TFD). La afectacin tumoral del bron-
quio principal izquierdo impide aplicar estos tratamientos por el riesgo de inducir fstulas.
Tomografa axial computarizada y resonancia magntica
La TC se ha considerado la tcnica de eleccin para la estadificacin de los tumores esofgicos,
despus de que la ecografa convencional hubiera descartado metstasis hepticas y presencia de
ascitis como signos de diseminacin. Su precisin diagnstica media es del 51%, tanto para la extensin
del tumor como para la presencia de adenopatas (vara entre 39 y 100% en distintas series, reejando
distintos pacientes y criterios de valoracin). La resonancia magntica tambin ofrece resultados simila-
res por la falta de separacin entre el tumor y los tejidos adyacentes.
Ultrasonografa endoscpica
Los estudios ms recientes indican que la USE es la tcnica de eleccin para obtener la
estadificacin y decidir la operabilidad a partir de extensin locorregional del tumor. Esta explora-
58
I. ESFAGO
Figura 8-1 Estadicacin del cncer de esfago.
Sistema TN Sistema TNMM Sistema TNM
Corr Correspondencia entr espondencia entre estadio y clasificacin TN e estadio y clasificacin TNMM Correspondencia entre estadio y clasificacin TNM
TTumor (T) umor (T) TTTT
Tx: TT tumor primario no determinado
TO: no hay evidencias de tumor primario
Tis: cncer in situ
T1: invasin de lmina propia o submucosa
T2: invasin de la muscular propia
T3: afectacin de la adventicia
T4: extensin a estructuras adyacentes
**LLa afect a afectacin tumoral de las adenopatas de la zona del tronco celatico se considera M1 acin tumoral de las adenopatas de la zona del tronco celatico se considera M1
Tumor (T)
Tx: tumor primario no determinado
TO: no hay evidencias de tumor primario
Tis: cncer in situ
T1: invasin de lmina propia o submucosa
T2: invasin de la muscular propia
T3: afectacin de la adventicia
T4: extensin a estructuras adyacentes
*La afectacin tumoral de las adenopatas de la zona del tronco celatico se considera M1
Adenopatas locorr Adenopatas locorregionales (N) egionales (N)
Nx: no hay datos
NO: no hay afectacin
N1: afectacin tumoral
Diseminacin metastsica (M) Diseminacin metastsica (M)
Mx: no hay datos de afectacin
de rganos a distancia
M1: presencia de metstasis**
Adenopatas locorregionales (N)
Nx: no hay datos
NO: no hay afectacin
N1: afectacin tumoral
Diseminacin metastsica (M)
Mx: no hay datos de afectacin
de rganos a distancia
M1: presencia de metstasis*
Estadio O
T
N
M MO M1
Tis T1 T1 T2 T2 T3 T3 T4
I IIA IIB III IV
Clasificacin
TNM
NO N1
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cin realizada con transductores de 7,5 y 12 Mhz permite la visualizacin de la pared esofgica
como una estructura de 5 capas concntricas. En los cnceres superficiales los transductores de
20 Mhz permiten estadificar tumores intramucosos que no son individualizables con los ecoen-
doscopios de 7,5 y 12 Mhz. Las imgenes obtenidas tienen una excelente correlacin con la
estructura histolgica. Varios estudios han puesto de manifiesto que los datos obtenidos por la
USE han condicionado planteamientos menos agresivos, ms baratos y con menor riesgo en el
30 % de los pacientes a los que se aplic. En el esfago, la USE permite, adems, obtener deta-
llada informacin de las estructuras periesofgica, en especial las adenopatas. Por lo tanto, la USE
es una excelente tcnica para la estadificacin de los tumores malignos del esfago, proporcio-
nando datos prequirrgicos de la clasificacin TNM. La precisin diagnstica para la estadificacin
T y N es del 85 y del 73 %, respectivamente, muy superior a la obtenida por TC. Para conseguir
explorar los tumores estenosantes conviene utilizar una sonda de ecoendoscopia introducida
sobre una gua o minisondas de 7,5 o 12 Mhz. Con ellas es posible superar la mayora de estenosis
y valorar toda la extensin del tumor y la presencia de adenopatas tumorales en el tronco celaco,
consideradas como metstasis. Para la valoracin de los tumores superficiales intramucosos, que no
tienen traduccin con transductores de 7,5 y 12 Mhz, es conveniente utilizar transductores de 15 y
20 Mhz, que llegan a distinguir 9 capas en la pared esofgica. Aunque su discriminacin es mayor,
slo permiten valorar la pared en una profundidad de 5 mm, por lo que complementan la informacin
obtenida con los ecoendoscopios de 7,5 y 12 Mhz. La USE, utilizada como segunda tcnica de
estadificacin, despus del diagnstico, puede acelerar las decisiones teraputicas y reducir el coste
al disminuir el nmero de pacientes que precisarn otras exploraciones y ciruga. La utilizacin de
ecoendoscopios de puncin permite asegurar la afectacin ganglionar o la invasin de estructuras
vecinas.
Laparoscopia
Algunos pacientes propuestos para ciruga con intencin curativa presentan diseminacin tumoral
en el peritoneo, que ha pasado desapercibida a las tcnicas de diagnstico por la imagen durante la
estadicacin. La laparoscopia preoperatoria permite detectar implantes tumorales que indican la apli-
cacin de tcnicas paliativas.
TRATAMIENTO
El 90 % de los pacientes con cncer de esfago tienen un tumor avanzado en el momento de la
deteccin, y nicamente en un 60 % se intenta una intervencin quirrgica que en un tercio no per-
mite ningn gesto teraputico. La supervivencia se ha relacionado con el grado de invasin local, de
forma que la supervivencia a los 5 aos es superior al 90 % en caso de tumores intramucosos, se
reduce al 46 % en los submucosos, y al 29 y al 22 % cuando el tumor afecta, respectivamente, a
muscular propia y adventicia. Cuando invade el mediastino, la supervivencia a los 5 aos se reduce al
7 %. La existencia de metstasis reduce la supervivencia a los 5 aos al 3 %. En los pacientes con
enfermedad inicialmente avanzada, en quienes es posible efectuar reseccin del tumor, la supervi-
vencia a los 5 aos es del 20 %, mientras que en los que reciben tratamiento paliativo la superviven-
cia se reduce al 5 %. En el adenocarcinoma de esfago la supervivencia a los 5 aos es similar y se
considera del 7 %.
En ambos tumores la reseccin quirrgica es la nica tcnica que puede ser curativa. En los pacien-
tes con tumores esofgicos considerados resecables, el tratamiento paliativo debe indicarse si el estado
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general y cardiorrespiratorio del paciente no permite la ciruga. La paliacin tambin est indicada si
hay diseminacin tumoral. En los pacientes cuyo estado general autoriza la ciruga y no existe disemina-
cin tumoral, la decisin teraputica depender de la valoracin de extensin locorregional (USE/TC).
Los tumores intramucosos que no superan muscular propia son subsidiarios de ciruga. Cuando afecta
a la adventicia (T3) o supera la pared del esfago (T4) se considera un tumor localmente avanzado, ini-
cialmente fuera de las posibilidades de la ciruga. En estos casos la teraputica neoadyuvante, que con-
siste en administrar quimio y radioterapia antes de la ciruga, puede reducir el tamao del tumor, y un
nmero importante de pacientes con tumores localmente avanzados pasan a tener cnceres potencial-
mente resecables. Si la reevaluacin con TC y USE indica que continan siendo localmente avanzados,
o el estado general del paciente no permite realizar ciruga, se indicar tratamiento paliativo de la disfa-
gia (g. 8-2).
Tratamiento con intencin curativa
La extirpacin del tumor con esofagectoma es el nico tratamiento curativo, aunque en las ltimas
dcadas se ha descrito que, en algunos pacientes con cnceres superficiales y en pacientes de ele-
vado riesgo, la aplicacin de tcnicas endoscpicas ha resultado curativa en un porcentaje signicativo
de pacientes. Las tcnicas endoscpicas empleadas han sido mucosectoma y TFD.
Ciruga
La toracotoma con esofagectoma es la tcnica habitual, justicada por la multifocalidad de muchos
cnceres de esfago. Con frecuencia se efecta una anastomosis esofagogstrica, dejando un estmago
torcico. Ocasionalmente se efecta interposicin de colon. En determinados cnceres de la regin
cardial la reseccin abarca el esfago distal y los 10 cm proximales del estmago. La morbilidad asociada
incluye fallo de sutura (0-3 %), complicaciones pleuropulmonares (6-50 %), afectacin del recurrente
(1-13%) y complicaciones cardacas (2-25%). Otras son accidentes vasculares cerebrales, insuciencia
renal, complicaciones infecciosas y quilotrax. La mortalidad oscila entre 1 y 13 %, y la supervivencia
depende de la extensin inicial, de las enfermedades asociadas y del estado general del paciente. La
supervivencia a los 5 aos es entre el 1 y el 35%. La teraputica neoadyuvante con radioterapia com-
binada con 5-uorouracilo y cisplatino ha demostrado mejorar la supervivencia a los 5 aos al compararla
con la radioterapia aislada. La quimioterapia sensibiliza el tumor y mejora el efecto de la radioterapia
(dosis de 3.000 a 4.400 cGy), y ha demostrado respuestas completas en 24-42% de casos. Despus de
su aplicacin, los pacientes tienen que estadicarse de nuevo, para decidir si son candidatos a ciruga
con intencin curativa. A pesar de que la teraputica neoadyuvante, eleva ligeramente la morbilidad
operatoria, permite rescatar un volumen importante de pacientes, y alrededor del 50% pueden ser inter-
venidos con intencin curativa.
Dado que la ciruga transtorcica comporta una elevada morbimortalidad, se ha intentado el abor-
daje abdominal transhiatal con una morbilidad elevada y una supervivencia a los 5 aos del 12-27%.
Tcnicas endoscpicas
La mucosectoma consiste en la extirpacin endoscpica de reas ms o menos extensas de toda
la mucosa y es til en tumores intramucosos. Esta tcnica puede ser curativa si la lesin est totalmente
incluida en la zona extirpada y no hay otros focos. Se puede utilizar en pacientes con tumores super-
ciales demostrados por USE y que no pueden ser sometidos a ciruga por su estado general o sus enfer-
medades asociadas. La TFD consiste en la inyeccin parenteral de sustancias fotosensibles (hemato-
porfirinas) que a las 48 horas estn ms concentradas en el tejido tumoral que en el normal. Los
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I. ESFAGO
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fotosensibilizadores administrados producen productos citotxicos al iluminarlos con luz lser de 630 nm.
Los citotxicos inducen necrosis de las reas donde coexiste suciente iluminacin y sensibilizante.
Tratamiento paliativo
Se decide segn los datos obtenidos en la estadicacin. Alrededor del 50% de los pacientes con
tumores malignos de esfago debern recibir este tratamiento.
La ciruga slo est justicada en casos en los que la estadicacin no ha sido ecaz, y la paliacin
se decide durante la intervencin quirrgica.
Para el tratamiento paliativo pueden utilizarse tcnicas no invasivas o invasivas que incluyen braqui-
terapia y tratamientos endoscpicos.
61
Figura 8-2 Tratamiento del cncer de esfago.
Operable y posiblemente operable
Tumor supra e infracarinal
Radio/quimioterapia
Ciruga
Apto No apto
Apto No apto
Apto No apto
T1 T2
Potencialmente
resecable
T3 T4
Localmente
avanzado
Valoracin de riesgo quirrgico
Diseminado
Valoracin
de riesgo
quirrgico
Valoracin de riesgo:
Local
General
Paliacin
Quimioterapia-radioterapia
Braquiterapia-dilatacin
Electro y termocoagulacin
Lser (Nd-YAG / As-Ga / TFD)
Prtesis-gastrostoma
Protocolos de:
Riesgo local y general para radio y quimioterapia
Valoracin de eficacia posradio/quimioterapia
Valoracin objetiva de riesgo quirrgico

Reevaluacin
de extensin
TC / USE
TC / USE
Respuesta Sin respuesta
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Tcnicas paliativas no invasivas
Las tcnicas no invasivas son: radioterapia, quimioterapia y su combinacin. Se considera que
cualquiera de ellas mejora la disfagia en la mitad de los pacientes alrededor de unos 2 meses. La super-
vivencia al ao es inferior al 20 %. La teraputica combinada no asociada a ciruga no parece tener
efectos beneciosos en relacin con la supervivencia.
Tcnicas paliativas invasivas
La braquiterapia, que consiste en irradiacin intraluminal, obtiene buenos resultados en porcentajes
muy variables (entre el 9 y el 53%).
Las tcnicas endoscpicas pretenden mejorar la calidad de vida al mejorar la disfagia, aunque no
inuyen sobre la supervivencia, que depende del estado general del paciente, las enfermedades aso-
ciadas y las complicaciones que condicione el crecimiento del tumor. Incluyen: dilatacin, termo y elec-
trocoagulacin, inyeccin de sustancias, ablacin con lser y colocacin de prtesis esofgicas. La dila-
tacin es fcil de aplicar, pero debe repetirse con frecuencia. La destruccin de tejidos puede obtenerse
con muy distintos mtodos, en general de forma ambulatoria. La inyeccin de alcohol o sustancias que
producen destruccin de tejidos es poco ecaz, y los fenmenos inamatorios asociados suelen produ-
cir dolor. La destruccin trmica puede obtenerse con sondas de termocoagulacin, aunque los resul-
tados son lentos. La electrocoagulacin mono o multipolar tiene el mismo inconveniente que la termo-
coagulacin, y se utiliza poco. La electrocoagulacin monopolar sin contacto a travs de argn ionizado
(argn beam) puede ser til, pero no hay estudios que demuestren su eficacia. El lser Nd-YAG per-
mite la repermeabilizacin de la luz esofgica obstruida por tumores extensos, aunque exige experiencia,
disponer del utillaje y sesiones repetidas. Comporta complicaciones entre el 2 y el 6% de los pacientes
en relacin con la longitud del tumor. La TFD es una alternativa teraputica y su ecacia es similar a la del
lser Nd-YAG, con menos sesiones y con el inconveniente, si se utilizan hematoporfirinas, de que la
sensibilizacin de la piel se prolongue 4-5 semanas. La prtesis esfgica es la tcnica endoscpica con
mejores resultados. Las prtesis rgidas, tan ecaces como las expansivas, estn agravadas por un 7-9%
de complicaciones graves relacionadas con la colocacin. En cambio, las prtesis expansibles y recu-
biertas se pueden colocar en un porcentaje superior al 95% sin riesgo inmediato. Las complicaciones,
a medio y largo plazo, de las prtesis esofgicas son la aspiracin traqueobronquial, la migracin y la obs-
truccin. La frecuencia con que se producen estas complicaciones en cuatro series que abarcan
181 pacientes es del 6 % para la obstruccin y del 4 % para la migracin precoz. La supervivencia
media es de 14 semanas, y la muerte se relaciona con la enfermedad de base. Las prtesis tienen limi-
taciones en los tumores cardiales y en los que estn situados muy cerca del esfnter esofgico superior.
En los primeros comporta una elevada tasa de migracin al estmago, mientras que en los de la zona del
esfnter esofgico superior las prtesis condicionan molestias y riesgo de aspiracin traqueobronquial
grave. En ellos es conveniente considerar la utilizacin de tcnicas paliativas alternativas.
NORMAS DE PROFILAXIS Y DIAGNSTICO PRECOZ
Se ha establecido que el adenocarcinoma de esfago est ntimamente relacionado con la metapla-
sia intestinal (mucosa especializada) del esfago de Barrett, y parece que tambin se puede desarrollar
en una unin gastroesofgica normal que presente metaplasia de tipo intestinal. La vigilancia endosc-
pica de los pacientes con sintomatologa de reujo gastroesofgico es el nico mtodo que permitir
detectar el adenocarcinoma en sus fases iniciales. Algunos de estos tumores se pueden manifestar como
erosiones superciales, mnimas elevaciones, zonas ligeramente irregulares y en fases algo ms avanza-
das, como masas poliploides, ulceraciones o ligeras estenosis. nicamente la vigilancia peridica de los
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I. ESFAGO
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pacientes con reflujo gastroesofgico, o la prctica de exploraciones endoscpicas ante cualquier
manifestacin de disfagia en pacientes de ms de 40-50 aos, permitir detectar estas lesiones inci-
pientes y, por lo tanto, en fases en las que el tratamiento puede ser curativo.
Ante un esfago de Barrett, independientemente de su extensin, es necesario establecer vigilan-
cia peridica con obtencin de biopsias seriadas a distintos niveles (una muestra de cada cuadrante a
intervalos de 2 cm en toda la extensin de la zona de metaplasia) para detectar la presencia de mucosa
especializada y displasia (g. 8-3). Adems, en estos pacientes deben obtenerse biopsias de cualquier
zona sospechosa por insignicante que parezca (cambios de coloracin, rigidez, irregularidades, erosio-
nes, lceras o elevaciones).
Las biopsias pretenden detectar la presencia de mucosa especializada y, en ella, la existencia de
fenmenos de displasia. La mucosa especializada condiciona una vigilancia bianual, asociando endos-
copia y biopsias sistematizadas. La displasia de bajo grado indica revisiones anuales, y si se detecta dis-
plasia de alto grado motiva, si el diagnstico se conrma por otro patlogo experimentado, la prctica de
una esofagectoma, ya que se ha demostrado que casi el 50 % de estos pacientes son portadores
de adenocarcinomas de esfago incipientes en otra localizacin. El material obtenido por biopsia tambin
puede ser procesado para efectuar citometra de flujo. La deteccin de aneuploida y un aumento de
clulas en fase de duplicacin constituyen datos adicionales que indican el elevado riesgo de desarrollar
63
Figura 8-3 Esfago de Barrett: protocolo de control y tratamiento.
Endoscopia Endoscopia Endoscopia
Esfago de Barrett
Carcinoma
Ciruga
Displasia de
alto grado
Displasia de
alto grado
Displasia de
bajo grado
Displasia de
bajo grado
Endoscopia
Endoscopia
Control anual
Sin
displasia
Control
cada 2-3 aos
6 meses
6 meses
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cncer de esfago. La deteccin de sobreexpresin de p53 constituye otro marcador que indica riesgo
elevado de desarrollar este tipo de cncer.
En los fumadores con antecedentes alcohlicos signicativos y ms de 45-50 aos, si se practica
una endoscopia peroral por cualquier motivo, conviene examinar con detalle el esfago para detectar
lesiones incipientes displsicas o tumorales, puesto que este colectivo es el grupo de riesgo para desa-
rrollar cncer escamoso de esfago.
Es conveniente tener en cuenta que la disfagia de ms de una semana de duracin, a pesar de que
sea mnima, debe motivar la prctica de una endoscopia alta.
Canto MI. Staining in gastrointestinal endoscopy: the basics. Endoscopy 1999;3:479-86.
Dagnini G, Caldironi MW, Marin G, Buzzacarini O, Tremoleda C, Ruol A. Laparoscopy in abdominal staging of esop-
hageal carcinoma. Report of 369 cases. Gastrointest Endosc 1986;32:400-2.
Devesa SS, Blot WJ, Fraumeni FJ Jr. Changing patterns in the incidence of esophageal and gastric carcinoma in the
United States. Cancer 1998;83:2049-53.
Earlam R, Cunha-Melo JR. Oesophageal squamous cell carcinoma I. A critical review of surgery. Br J Surg 1980;67:
381-90.
Francheschi S, Talamini R, Barra S, et al. Smoking and drinking in relation to cancers of the oral cavity, pharynx, larynx
and esophagus in northen Italy. Cancer Res 1990;50:6502-7.
Jafri IH, Saltzman JR, Colby JM, Krims PE. Evaluation of the clinical impact of endoscopic ultrasonograpy in gastroin-
testinal disease. Gastrointest Endosc 1996;44:367-70.
64
I. ESFAGO
La ciruga es la eleccin en los tumores esofgicos T1 y T2 en pacientes sin riesgo quirrgico 1c A
La ciruga asociada a tratamiento neoadyuvante es la eleccin en los tumores localmente
avanzados en pacientes adecuados para la ciruga 1c A
Las prtesis expansibles recubiertas es la eleccin para paliacin de la neoplasia de esfago
en enfermedad diseminada y localmente avanzada sin respuesta previa a quimio-radioterapia
(neoadyuvante) 1c A
No existe evidencia de que la paliacin con fotoablacin con lser (Nd-YAG) sea alternativa
a las prtesis 4 C
La ablacin endoscpica del esfago de Barrett es una opcin que precisa ms estudios para
ser recomendada como tcnica de eleccin para eliminar la mucosa metaplsica 4 D
Hay alguna evidencia de la ecacia de la terapia fotodinmica en tumores superciales
(menos de 2 cm de grosor) en casos aislados con excesivo riesgo quirrgico 4 C
La braquiterapia tiene una ecacia similar a las prtesis recubiertas en la paliacin de la disfagia
con una ligera mejora en cuanto a supervivencia 3b B
La paliacin del cncer de esfago con tcnicas mnimamente invasivas, excepto prtesis,
braquiterapia y fotoablacin con lser, slo se ha utilizado en series aisladas con resultados
poco reproducibles 5 D
La vigilancia peridica de la metaplasia con toma de biopsias seriadas es lo establecido para
la prolaxis del adenocarcinoma en esfago de Barrett 2c B
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Kelsen DP, Bains M, Burt M. Neoadjuvant chemotherapy and surgery of cancer of the esophagus. Semin Surg Oncol
1990;6:268-73.
Levine DS, Reid BJ. Endoscopic diagnosis of esophageal neoplasms. Gastrointest Endosc 1992;2:395-413.
Overholt BF. Photodinamic therapy and termal treatment of esophageal cancer. Gastrointest Endosc 1992;2:433-55.
Spechler SJ. Endoscopic assessment of premalignant esophageal Disorders. Gastrointest Endosc 1992;2:383-94.
Tytgat GNJ. Bartelsman JFWM, Vermeyden RJ. Dilatation and prostheses for obstructing esophagogastric carcinoma.
Gastrointest Endosc 1992;2:415-32.
Van Dam J. Endosonography of the esophagus. Gastrointest Endosc 1994;4:803-s26.
Vazquez-Sequeiros E, Wiersema MJ, Clain JE, et al. Impact of lymph node staging on therapy of esophageal carcino-
ma. Gastroenterology 2003;125:1883-6.
65
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INTRODUCCIN Y DEFINICIONES
La palabra dispepsia (etimolgicamente confusa) significa dificultad para la digestin, citada en los
diccionarios de castellano como empacho y poco empleada por pacientes e incluso mdicos espaoles.
Se refiere a un conjunto de sntomas originados en el tracto digestivo superior como dolor, ardor o
malestar en el epigastrio, distensin en abdomen superior, saciedad precoz y nuseas. No entran en su
definicin las manifestaciones clnicas de enfermedad por reflujo gastroesofgico predominante (pirosis,
regurgitaciones cidas), ni las de la aerofagia (distensin epigstrica con sensacin de alivio al eructar).
La prevalencia es de alrededor del 25 % de la poblacin adulta y, aunque slo uno de cada cuatro
demandan asistencia mdica, esta patologa representa el 2-3 % de todas las consultas del mdico de
atencin primaria (AP) y el 10-15 % del gastroenterlogo (GE). En aproximadamente un 10 % de pacien-
tes con dispepsia hay antecedentes de abuso de alcohol o utilizacin de frmacos gastroerosivos poten-
cialmente responsables de los sntomas, sobre todo cido acetilsaliclico (AAS) y antiinflamatorios no
esteroides (AINE). En alrededor de un 40 % de pacientes con dispepsia las exploraciones, sobre todo
endoscopia alta, encuentran lesin o causa orgnica que justifica la sintomatologa (lcera pptica,
duodenitis erosiva, esofagitis, cncer gstrico, etc.). Por tanto, hay un 50 % de pacientes con sntomas
de dispepsia en los que no se encuentra alteracin orgnica (estructural o bioqumica) y es la que se
denomina dispepsia funcional (DF).
Desde el punto de vista prctico es importante distinguir al enfermo que se presenta con sntomas
compatibles con dispepsia y que no ha sido an estudiado (dispepsia no investigada), del que ha sido
diagnosticado despus de las exploraciones adecuadas (tabla 9-1), en cuyo caso hay que valorar la cl-
69
Dispepsia funcional
M. Bixquert Jimnez y J. Mons Xiol
9
Tabla 9-1 Investigaciones apropiadas para el diagnstico de dispepsia
Prioridad / aplicacin Tipo de test
Esencial Endoscopia alta
Alternativa Transito baritado esofagogastroduodenal
Recomendado en ocasiones Test para H. pylori
Ocasionalmente, dependiendo de la clnica predominante Estudio vaciamiento gstrico
Electrogastrografa
Ecografa abdominal
Manometra gastroduodenal
Barostato
Determinacin hormonas g-i
AEG Seccin 2.qxp 13/11/05 18:05 Pgina 69
nica para decidir si es un nuevo episodio de la misma enfermedad o hay datos que sugieren etiologa
diferente (tabla 9-2).
Los criterios para el diagnstico de la DF fueron definidos en 1991 por expertos reunidos en Roma
(conferencia de consenso en enfermedades funcionales digestivas, Roma I). La DF es aquella altera-
cin con dolor o malestar abdominal alto crnico o recurrente de ms de 3 meses, con sntomas pre-
sentes al menos un 25 % del tiempo, en ausencia de alteracin estructural orgnica demostrable por
endoscopia, ecografa abdominal y analtica normal. En la prctica los pacientes suelen tener algunos,
pero no todos, los sntomas definidos como tpicos de dispepsia y a veces tienen sntomas acompaan-
tes como ardor epigstrico, regurgitaciones cidas, eructos, hambre dolorosa y en un 30 % hay sntomas
compatibles con sndrome del intestino irritable (SII).
Sin embargo, en un nuevo consenso (noviembre de 1999) sobre enfermedades funcionales diges-
tivas, llamada Roma II, se propuso una nueva definicin de DF: al menos durante 12 semanas no nece-
sariamente consecutivas y dentro de los 12 meses precedentes, el paciente tiene que presentar:
1. Dolor o malestar centrado en el abdomen superior, de forma persistente o recurrente.
2. Sin evidencia de enfermedad orgnica (incluye esofagogastroscopia) que pueda explicar los sn-
tomas.
3. Que los sntomas no se alivien exclusivamente con la evacuacin o se asocien con cambios en la
frecuencia o consistencia de las deposiciones (descarta razonablemente SII).
Igualmente se propuso modificar la clasificacin en 4 subgrupos (Roma I) dejando slo 3 (elimi-
nando el subtipo de predominio de reflujo) (tabla 9-3), ya que cuando la pirosis es el sntoma predomi-
70
II. ESTMAGO
Tabla 9-2 Etiopatogenia de la dispepsia
Posibilidades tras los exmenes complementarios
Se identifica una causa para los sntomas del paciente, y si la enfermedad mejora o es curada, los sntomas ali-
vian o desaparecen. Por ejemplo:
Enfermedad ulcerosa gastroduodenal
Adenocarcinoma gstrico
Linfoma gstrico
Pancreatitis crnica
Etilismo crnico, toma de ciertos frmacos
Se identifica una anormalidad fisiopatolgica, microbiolgica o histolgica, pero su relevancia clnica es incierta.
Por ejemplo:
Gastritis por H. pylori
Gastroduodenitis crnica no-H. pylori
Colelitiasis sin antecedentes de clico biliar o pancreatitis
Dismotilidad gastroduodenal, arritmia gstrica
Gastroparesia
No se encuentra una explicacin para los sntomas Dispepsia funcional
nante, casi siempre existe reflujo gastroesofgico patolgico o hipersensibilidad de la mucosa esofgica
al cido.
Por tanto, el diagnstico de DF ha de ser fundamentalmente clnico, lo que exige una buena histo-
ria clnica y una exploracin fsica cuidadosa y completa (no tan slo abdominal). Es importante descar-
tar la presencia de sntomas/signos de alarma: adelgazamiento, anemia, masa abdominal, dolor noc-
turno, vmitos de repeticin, melenas, etc. A pesar de que la DF puede y debe ser diagnosticada por la
presencia de los sntomas descritos, el diagnstico se considera como de exclusin, es decir se debe
asegurar la ausencia de alteraciones estructurales, enfermedades endocrinometablicas o sistmicas,
trastornos inducidos por alcohol en exceso y la toma crnica de frmacos (AAS y AINE).
La realizacin de gastroscopia en el perodo sintomtico es esencial para identificar la DF, exclu-
yendo enfermedad esofagogastroduodenal estructural. La radiologa con contraste de bario es menos
sensible y especfica y slo se considera una alternativa en enfermos que se niegan a la endoscopia. Sin
embargo, se acepta que puede diagnosticarse DF sin endoscopia en pacientes jvenes (< 50 aos) y
sin sntomas/signos de alarma. Se realizaran otras pruebas diagnsticas (ecografa o TC abdominal, colo-
noscopia, etc.) cuando la clnica sugiera la posibilidad de alteraciones en otros rganos abdominales.
TRATAMIENTO
El diagnstico de DF plantea un difcil problema, ya que no hay en la actualidad tratamientos
eficaces en todos los casos; ello no debe extraar dada su variabilidad etiopatognica y la falta
de conocimientos de su fisiopatologa. Un enfoque general se disea en la tabla 9-4. Debemos
71
9. DISPEPSIA FUNCIONAL
Tabla 9-3 Criterios diagnsticos Roma II de dispepsia funcional
Al menos 12 semanas, no necesariamente consecutivas, el ao precedente, de:
Sntomas persistentes o recidivantes (dolor o malestar central en hemiabdomen superior)
Ausencia de enfermedad o alteracin orgnica (estructural o sistmica) o bioqumica capaz de explicar
los sntomas
Los sntomas no se alivian exclusivamente por la defecacin ni se asocia con el comienzo de cambios en
la forma o frecuencia de las deposiciones (no es un SII)
Subgrupos de dispepsia funcional
Dispepsia de tipo ulceroso: el dolor en la parte central del abdomen superior es el sntoma predominante
Dispepsia de tipo dismotilidad: el malestar, no dolor, en forma de nuseas, plenitud posprandial,
saciedad precoz o distensin abdominal, es el sntoma predominante
Dispepsia inespecfica: los sntomas no cumplen criterios de dispepsia ulcerosa ni de tipo dismotilidad
Tabla 9-4 Enfoque general del tratamiento de la dispepsia funcional, basado en su sintomatologa
y posible patogenia
Dispepsia funcional de tipo ulceroso tratamiento con frmacos antisecretores (IBP)
Dispepsia funcional de tipo dismotilidad tratamiento con procinticos
Sntomas sugerentes de hipersensibilidad visceral antinociceptivos, como por ejemplo antidepresivos a
dosis bajas
Sntomas supuestamente relacionados con alteraciones psicolgicas psicoterapia o hipnoterapia,
ansiolticos
En todos los casos explicar, asegurar, tranquilizar
recordar que muchos pacientes con DF no precisan tratamiento farmacolgico o no lo deman-
dan; lo que necesitan es que se les asegure la ausencia de enfermedades orgnicas graves, se
explique la causa de sus sntomas y se les tranquilice, en el sentido de descartar enfermedad
grave.
Medidas higinico-dietticas
Es lgico recomendar medidas saludables generales: abstencin de tabaco, alcohol muy moderado,
comer despacio, comidas frecuentes y de poco volumen, reducir la ingesta de grasas y de bebidas con
gas. Sin embargo, no hay estudios de intervencin que evalen si los cambios dietticos mejoran los sn-
tomas de los pacientes con DF.
Los frmacos ms utilizados en la DF son sin duda los antisecretores tipo anti-H
2
o inhibidores de
la bomba de protones (IBP). Son ms eficaces que el placebo sobre todo los IBP (en la tabla 9-5 se
resume su eficacia de acuerdo con metaanlisis publicados y se compara con la erradicacin de Helico-
bacter pylori [HP] y los procinticos). Los IBP parecen ms eficaces en la DF de tipo ulceroso. No hay
datos convincentes de que la erradicacin HP sea superior a otros tratamientos en la DF, pero puede
estar indicada ante fracasos teraputicos con otras alternativas.
La utilidad de los procinticos tambin es cuestionada, pero parece razonable utilizarlos en el sub-
grupo de dismotilidad. Se usa la metoclopramida, domperidona, levosulpirida y cinitaprida, aunque los
resultados son poco convincentes. Los frmacos que causan relajacin del fundus gstrico postingesta
(dadores de xido ntrico, sumatriptn, tegaserod, etc.), podran aliviar la saciedad precoz, aunque ello
no ha sido suficientemente comprobado.
En relacin con los frmacos antinociceptivos que disminuyen la hipersensibilidad visceral
(como los antidepresivos tricclicos a dosis bajas, clonidina, trimebutina, antagonistas CCK, etc.) no
hay datos suficientes para su recomendacin generalizada en el tratamiento sintomtico de la DF,
como ocurre con algunos de ellos en el SII; pero pueden utilizarse con algn xito en casos de DF
del subtipo inespecfico, cuando hayan fracasado antisecretores y procinticos. Los ansiolticos
deben evitarse por su capacidad de inducir dependencia y slo se emplearn en caso de marcada
ansiedad.
72
II. ESTMAGO
Tabla 9-5 Eficacia de distintas opciones teraputicas en el alivio sintomtico de la dispepsia
funcional segn lo publicado
Tipo de tratamiento n de ECA Promedio RRR Promedio NNT
Anti-H
2
11 22 % 8
IBP 7 14 % 9
Procinticos 14 48 % 4
(cisaprida)
Erradicacin H. pylori 12 9 % 15
ECA: ensayo clnico aleatorizado; RRR: reduccin del riesgo relativo; NNT: nmero de pacientes necesario de tratar para conse-
guir un xito; IBP: inhibidores de la bomba de protones.
Modificada de Delgado-Aros S.
Tratamiento psicolgico
Hay al menos dos estudios controlados de calidad que han demostrado una mejora sintomtica glo-
bal en la DF tras psicoterapia cognitiva e hipnoterapia. Es razonable considerar el tratamiento psicolgico
en al menos un subgrupo de pacientes en los que identifican factores psicosociales causales y parece
una alternativa con futuro.
Otras medidas: la individualizacin del tratamiento
La DF es un sndrome, sin homogeneidad etiopatognica ni fisiopatolgica, lo que hace
improbable que un nico tratamiento beneficie a todos los pacientes; quizs tampoco al mismo
paciente en diferentes pocas. Por ello, aunque la eleccin entre antisecretor o procintico se
base en la clnica predominante inicial, sea dolor o dismotilidad, y dado el significativo efecto
placebo (30-50 % respuesta), se recomiendan ciclos cortos de tratamiento de 3-5 semanas,
incl uso a demanda del paci ente (si empre que est bi en i nformado). Si no hay respuesta a
uno de los dos grupos de frmacos, puede cambiarse al otro, y si no hubiera respuesta a nin-
guno de los dos, podra recomendarse tratamiento de erradicacin, antinociceptivo o psico-
lgico.
RESUMEN
El manejo diagnstico-teraputico de la DF puede basarse en las siguientes indicaciones, segn el
consenso Roma II:
Se puede establecer un diagnstico positivo de DF
Hay que intentar averiguar el motivo que ha influido y obligado a consultar al paciente (general-
mente crnico).
No hay que realizar exploraciones exhaustivas y caer en la llamada tormenta diagnstica, pero un
tratamiento sintomtico a ciegas slo puede recomendarse a pacientes jvenes (menos de 45-50
aos) y sin sntomas y signos de alarma.
El patrn oro de las exploraciones complementarias es la gastroscopia.
Una vez se llegue al diagnstico de DF hay que explicarlo bien al paciente y asegurarle
que, si bien es una enfermedad molesta y con una cierta cronicidad, no es una enfermedad
grave.
Hay que animar al enfermo a que evite factores precipitantes: dietticos, txicos, estrs,
tabaco, alcohol. En ocasiones es recomendable cierto consejo psicolgico y las normas de vida
saludable.
Hay que preguntar al paciente si quiere tomar medicacin para aliviar sus molestias, una vez se le
han dado recomendaciones generales.
Hacer un seguimiento del paciente, para valorar la historia natural de la DF en cada paciente con-
creto y la respuesta al tratamiento.
No se deben repetir exploraciones basndose slo en los sntomas; hay que hacerlo con datos
objetivos, por ejemplo prdida de peso, anemia, melenas, vmitos, ictericia, etc.
Slo de forma excepcional puede ser necesario la consulta al psiclogo, psiquiatra o especialista
en medicina del dolor.
73
9. DISPEPSIA FUNCIONAL
74
II. ESTMAGO
Delgado-Aros S. Intervenciones psicolgicas y antidepresivos en la dispepsia funcional. GH Continuada 2004;3:120-4.
Grupo de trabajo de la gua de prctica clnica sobre dispepsia. Manejo del paciente con dispepsia. Gua de Prctica
Clnica. Barcelona: Asociacin Espaola de Gastroenterologa, Sociedad Espaola de Medicina de Familia y
Comuntaria y Centro Cochrane Iberoamericano; 2003. Porgrama de Elaboracin de Guas de Prctica Clnica en
enfermedades Digestivas, desde la Atencin Primaria a la Especializada: 3.
McQuaid KR. Dyspepsia, en Sleisenger & Fordtrans Gastrointestinal and Liver disease, 7 ed. Filadelfia: WB Saunders,
2002, pp. 102-18.
Mearin F. Dispepsia Funcional. En: Mearin F, dir. Curso sobre Dispepsia, Barcelona: EUROMEDICE, 2004; pp. 15-22.
NHS. National Institute for Clinical Excellence (NICE). Clinical guideline 17. Dyspepsia: management of dyspepsia in
adults in primary care. Londres, 2004, pp. 1-45.
Tack J, Bisschops R, Sarnelli G. Pathophysiology and treatment of functional dyspepsia. Gastroenterology
2004;127:1239-55.
Talley NJ. Update on the role of drug therapy in non-ulcer dyspepsia. Rev Gastroenterol Disord 2003;3:25-30.
Talley NJ, Silverstein MD, Agreus L, et al. AGA Technical review: evaluation of dyspepsia. Gastroenterology
1998;114:582-95.
Talley NJ, Stanghellini V, Heading R, et al. Functional Gastroduodenal disorders. En: Drossman DA, ed. The Functio-
nal Gastrointestinal disorders, 2 ed. McLean: Degnon Associates, 2000; pp. 299-350.
Talley NJ, Holtmann G. Approach to the patient with dyspepsia and related functional gastrointestinal complains. En:
Yamada T, ed. Textbook of Gastroenterology, 4 ed. Filadelfia: Lippincott, Williams & Wilkins, 2003; pp. 655-77.
Resumen de las recomendaciones teraputicas con nivel de evidencia cientfica (EC)
En el manejo diagnstico-teraputico de la DF es muy conveniente que exista una buena
relacin mdico-enfermo
De solicitar una exploracin morfolgica, la gastroscopia es sin duda el patrn oro.
Un resultado negativo de la prueba permite -por exclusin- llegar al diagnstico de DF 1a A
Es recomendable indicar al paciente hbitos higinico-dietticos saludables
(abstencin del tabaco y otros txicos, moderacin en la toma de alcohol)
Anticidos, sucralfato, bismuto y misoprostol no han evidenciado ser ms efectivos que el placebo 2b B
Anti-H
2
e IBP han demostrado ser superiores al placebo en el alivio sintomtico de la DF
y sin diferencias claras entre ambos, aunque en los ltimos aos son ms utilizados los IBP 1a A
Los procinticos parecen tener cierto afecto en el alivio sintomtico de un subgrupo
de pacientes con DF (subgrupo dismotilidad) 2b B
No hay estudios directos suficientes como para mostrar si existen diferencias en el alivio
sintomtico de la DF entre antisecretores y procinticos 2b B
Hasta ahora no hay suficiente evidencia como para afirmar que la erradicacin de H. pylori
es eficaz en la DF, aunque lo pueda ser en pacientes concretos y por ello puede realizarse en
caso de fracaso de otras alternativas teraputicas 2a B
La psicoterapia y la hipnoterapia son terapias potenciales en la DF, y el alivio sintomtico que
producen se mantiene tras un ao de seguimiento 2a B
Los datos disponibles no permiten recomendar el uso de antidepresivos en la DF, salvo en
los casos en que se demuestre la existencia de un sndrome depresivo 1a A
INTRODUCCIN
La inclusin de distintos trastornos como la gastroparesia, las nuseas y los vmitos, el hipo y los be-
zoares en este Captulo no es debida al capricho del editor, sino a que todos estos trastornos tienen en
comn, de una manera o de otra, una alteracin de la motilidad gastroduodenal. Dado que la fisiopatologa
y el tratamiento de cada uno de estos trastornos es diferente, los comentaremos por separado.
GASTROPARESIA
Definicin
La gastroparesia es un sndrome definido por un retraso en el vaciamiento gstrico esencialmente
de slidos, sin evidencia de obstruccin mecnica. Este trmino debe limitarse a aquellos pacientes con
sntomas sugestivos y con alteraciones del vaciamiento o de la motilidad gastrointestinal demostrables
mediante exploraciones complementarias.
La clnica de la gastroparesia puede variar desde formas leves, en las que el paciente refiere sntomas
disppticos, como saciedad precoz, plenitud posprandial o nuseas, hasta formas graves con retencin
gstrica que se manifiesta como vmitos de repeticin, incluso con importante compromiso nutricional.
Etiologa
La etiologa de la gastroparesia es muy variada, tal como queda reflejado en la tabla 10-1, y en
muchos casos no se puede demostrar ninguna causa, etiquetndose de idioptica. La frecuencia rela-
tiva entre las distintas etiologas se puede observar en la figura 10-1.
Diagnstico
El diagnstico del sndrome de gastroparesia se realizar al demostrar una alteracin en la fun-
cin motora gastroduodenal que condicione un vaciamiento gstrico enlentecido, en ausencia de
una obstruccin mecnica al paso del contenido gstrico. As, en aquellos pacientes con sntomas
graves e incapacitantes, o que no respondan al tratamiento mdico inicial, estar indicado el estu-
75
Gastroparesia, nuseas,
vmitos, hipo y bezoar
A. Balboa Rodrguez y L.M. Bustos Fernndez
10
dio diagnstico. La funcin motora gastroduodenal se puede evaluar midiendo directamente su
capacidad contrctil mediante manometra gastrointestinal o electrogastrografa, o cuantificando su
resultado, es decir, el vaciamiento gstrico mediante radioistopos, marcadores radioopacos o
ultrasonografa o, ms recientemente mediante test del aliento. Una alteracin significativa en alguna
de estas exploraciones puede permitir, en pacientes con clnica sugestiva, el diagnstico de gastro-
paresia.
Manometra gastrointestinal
La manometra gastrointestinal permite medir los cambios presivos de la luz intestinal mediante cat-
teres perfundidos o sensores intraluminales. Se obtiene as una valoracin cualitativa que permite discernir
entre alteraciones de tipo mioptico (se observarn ondas de menor amplitud de la normal, aunque con
una correcta coordinacin entre ellas), y alteraciones de tipo neuroptico (las ondas pueden tener amplitud
normal, aunque no se observa una coordinacin motora entre las distintas reas). Se obtienen adems
datos cuantitativos mediante la determinacin del ndice de motilidad, que valora el nmero, la amplitud y
la duracin de las ondas. La manometra tambin se puede realizar de forma ambulatoria, mediante un
registro de 24 horas, con la ventaja de que se evalan varios perodos posprandiales, as como la fase noc-
turna.
76
II. ESTMAGO
Tabla 10-1 Causas de gastroparesia
Idioptica
Posquirrgica
Alteraciones intrnsecas de la motilidad intestinal:
Miopatas y neuropatas familiares intestinales
Distrofia miotnica
Amiloidosis
Conectivopatas (esclerodermia, dermatomiositis, lupus eritematoso sistmico, sndrome de Ehlers-Danlos)
Sndromes paraneoplsicos
Seudoobstruccin crnica intestinal
Alteraciones de la inervacin extrnseca intestinal:
Infecciones (Clostridium botulinum, Tripanosoma cruzi, herpes zoster, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus,
virus Norwalk, virus Hawaii)
Enfermedades degenerativas del sistema nervioso autnomo (sndrome de Guillain-Barr, sndrome de
Shy-Drager)
Alteraciones del sistema nervioso central:
Lesin de la mdula espinal
Enfermedad de Parkinson
Lesiones intracraneales
Estrs
Trastornos psicgenos
Alteraciones endocrinas y metablicas:
Diabetes mellitus
Hipotiroidismo
Hipoparatiroidismo
Embarazo
Yatrogenia:
Agonistas adrenrgicos
Agonistas dopaminrgicos D
2
Antagonistas colinrgicos
Antidepresivos tricclicos
Electrogastrografa
La electrogastrografa consiste en la medicin de los cambios elctricos que se producen en la muscu-
latura del estmago. Los electrodos de registro se pueden colocar sobre la pared abdominal (electro-
gastrograma cutneo), en el interior de la cavidad gstrica (electrogastrograma mucoso), o en la cara
externa de la pared gstrica (electrogastrograma seroso). Tiene una aplicabilidad clnica limitada,
siendo su reproducibilidad y especificidad dudosas.
Estudio del vaciamiento gstrico mediante radioistopos
La medicin del vaciamiento gstrico mediante radioistopos permite valorar de una forma sencilla,
precisa y no invasiva el vaciamiento gstrico tanto de lquidos como de slidos. La tcnica consiste en
administrar una comida estandarizada, en la que se ha incorporado un marcador isotpico para slidos
(suele ser
99
tecnecio) y otro marcador para lquidos (suele ser
111
indio). El uso de una gammacmara
para mltiples istopos permite discriminar entre el vaciamiento gstrico de slidos y lquidos. sta es
una tcnica que puede ser muy til cuando se sospecha una alteracin grave de la motilidad del est-
mago, y actualmente es considerada como la tcnica diagnstica de referencia en el estudio del vacia-
miento gstrico.
Estudio del vaciamiento gstrico mediante marcadores radioopacos
Tambin se puede estudiar el vaciamiento gstrico administrando un nmero determinado de mar-
cadores radioopacos, y posteriormente realizando radiografas simples de abdomen en perodos con-
cretos de tiempo (habitualmente tras 0, 2, 4 y 6 horas tras la ingesta de los marcadores). Esta tcnica
presenta la ventaja de ser de fcil realizacin y muy accesible, aunque presenta el inconveniente de medir
el paso de una sustancia no fisiolgica, como es un marcador slido no digerible, a travs del ploro. Pese
a ello, se pueden obtener resultados muy fiables.
77
10. GASTROPARESIA, NUSEAS, VMITOS, HIPO Y BEZOAR
Figura 10-1 Frecuencia relativa de las principales causas de gastroparesia.
Miscelnea
(3%)
Diabetes mellitus
(29%)
Posquirrgica
(14%)
Enfermedad
de Parkinson
(10%)
Esclerodermia
(4%)
Gastroparesia
idioptica
(28 %)
Gastroparesia
vrica
(8%)
Seudoobstruccin
intestinal
(4%)
Estudio del vaciamiento gstrico mediante ultrasonografa
El vaciamiento gstrico se puede evaluar mediante ultrasonografa de dos maneras: midiendo el rea
de una serie de cortes transversales del estmago, y calculando as el volumen de lquido a diferentes
intervalos de tiempo; o bien midiendo el rea de corte de una seccin antral y calculando el vaciamiento
gstrico a partir de la disminucin progresiva del tamao de esta rea durante el perodo posprandial.
Esta tcnica tiene la ventaja de no ser invasiva, no irradiar y de estar disponible en la mayora de cen-
tros. Como inconveniente ms importante es que valora el vaciamiento de lquidos, ya que los resulta-
dos no son buenos con slidos.
Estudio del vaciamiento gstrico mediante test del aliento
El test del aliento se puede utilizar para la medicin de la evacuacin gstrica utilizando el istopo no
radiactivo
13
C unido a comidas slidas. Para ello se suele utilizar un triglicrido de cadena media, el
octanato, que se marca con el mencionado istopo. Despus de una ingesta, el octanato-
13
C se absorbe
en el intestino delgado y se metaboliza a
13
CO
2
, que es eliminado a travs de los pulmones en el aire
espirado. La cantidad de
13
CO
2
eliminado depende de la tasa de vaciamiento gstrico de slidos, por lo
que de esta forma se obtiene una forma indirecta de medir la evacuacin gstrica. Esta tcnica, aunque
prometedora, no se utiliza an en la prctica clnica habitual, reservndose al rea de la investigacin
clnica o en el mbito de estudios farmacolgicos.
Tratamiento
El tratamiento de la gastroparesia depender de su gravedad. As, en pacientes graves, con un
cuadro agudo, con distensin gstrica, ser importante aliviar esta situacin mediante la colocacin de
una sonda nasogstrica con aspiracin que descomprima el estmago. Tambin es fundamental corre-
gir los posibles desarreglos del equilibrio cido-base y de los electrlitos. Una vez superada la fase aguda
es preciso instaurar una serie de medidas teraputicas, que se comentan a continuacin.
Modificaciones en la dieta
Las medidas dietticas pueden ser de ayuda en algunos pacientes con gastroparesia sintomtica.
Es recomendable que la ingesta sea frecuente y en pequeas cantidades, con bajo contenido en gra-
sas y sin fibras no digeribles. Si estas medidas no son suficientes, est indicado aadir comidas homo-
geneizadas o lquidas suplementadas con vitaminas, as como la utilizacin de frmacos procinticos.
nicamente es preciso utilizar la nutricin enteral a travs de sonda yeyunal permanente en algunos
pacientes con afectacin grave. En casos excepcionales, cuando el estmago y el intestino delgado se
hallan afectados por una dismotilidad grave, es necesaria la nutricin parenteral.
Frmacos procinticos
En muchos de los pacientes con gastroparesia, los procinticos aceleran el vaciamiento gstrico y
mejoran las nuseas, los vmitos y la sensacin de replecin posprandial.
La metoclopramida fue el primer frmaco desarrollado como procintico y antiemtico. Tiene una
accin antidopaminrgica D
2
y es tambin agonista de los receptores de la serotonina 5-HT
4
. La dosis
recomendada es de 10 a 20 mg cada 8 h por va oral, unos 20 min antes de las comidas. Se ha obser-
vado que en tratamientos realizados a largo plazo el efecto de este frmaco tiende a disminuir. Los
efectos indeseables ms importantes son las reacciones de tipo distnico.
78
II. ESTMAGO
La domperidona tiene tambin una accin antidopaminrgica, aunque con la ventaja de que no atra-
viesa bien la barrera hematoenceflica, por lo que tiene muchos menos efectos indeseables a nivel cen-
tral. Tras la administracin crnica de domperidona se ha conseguido una mejora de la disritmia gstrica
que se correlaciona con una mejora clnica, aunque sin acompaarse de cambios significativos en el
vaciamiento gstrico, lo que sugiere la existencia de una disociacin electromecnica. La dosis reco-
mendada es de 10 a 20 mg cada 8 h por va oral, unos 20 min antes de las comidas.
La cisaprida, un frmaco agonista de los receptores de la serotonina 5-HT
4
, y en menor medida, anta-
gonista de los receptores de la serotonina 5-HT
3
, es otro frmaco utilizado frecuentemente en el tratamiento
de los pacientes con gastroparesia. Su administracin, tanto oral como intravenosa, mejora el vaciamiento
gstrico de slidos digeribles y no digeribles. Como carece de efectos centrales, en ocasiones en que la res-
puesta no es satisfactoria, se pueden aadir al tratamiento frmacos como la metoclopramida, que tienen
efectos a nivel central, o la domperidona, que tiene efecto antidopaminrgico. Con la cisaprida, as como
con otros frmacos procinticos, se ha constatado una discrepancia entre el efecto motor y la respuesta sin-
tomtica. La dosis recomendada es de 10 a 20 mg cada 8 h por va oral, unos 20 min antes de las comi-
das. En la actualidad la cisaprida se encuentra en programas de venta restringida en numerosos pases,
entre ellos el nuestro, por las alteraciones que produce en algunos pacientes en el ritmo cardaco.
La eritromicina, un antibitico de la familia de los macrlidos, se comporta como un potente agente
gastrocintico, actuando como un agonista de los receptores de la motilina en la musculatura lisa intes-
tinal. La administracin intravenosa de eritromicina se sigue de una normalizacin en el vaciamiento gs-
trico tanto de slidos como de lquidos, y cuando los pacientes son tratados con eritromicina oral el
efecto beneficioso persiste, pero es mucho menor que tras la administracin parenteral. La efectividad de
la eritromicina en el tratamiento prolongado de la gastroparesia es discutida, ya que parece acompaarse
de una prdida de eficacia progresiva, probablemente por un efecto de taquifilaxia. Por otra parte, la
eritromicina no est desprovista de efectos secundarios, tales como ototoxicidad en pacientes con
insuficiencia renal o colitis seudomembranosa, que en ocasiones obligan a interrumpir su administracin.
Otro hecho a considerar es que la utilizacin de este antibitico como procintico comporta el riesgo
de inducir resistencias bacterianas. La dosis recomendada intravenosa en los cuadros agudos es de
3 mg/kg cada 8 h. La dosis oral es de 250-500 mg cada 8 h, unos 20 min antes de cada comida.
En un reciente estudio metaanaltico que compar la eficacia relativa de los distintos procinticos, se
recopilaron 36 ensayos teraputicos publicados, con un total de 514 pacientes con gastroparesia. Los
resultados obtenidos evidenciaron que la eritromicina es el procintico ms efectivo, tanto en mejorar el
vaciamiento gstrico como en mejorar la sintomatologa (fig. 10-2). En este estudio se observ tambin
la falta de relacin entre los cambios en el tiempo de vaciamiento gstrico y la mejora de los sntomas
con cualquiera de los frmacos estudiados.
Otros tratamientos
El tegaserod, un agonista parcial de receptores 5HT
4
, acelera la evacuacin gstrica e incluso se ha
observado que acelera el vaciamiento gstrico de slidos en pacientes con gastroparesia de forma
dependiente de la dosis. Sin embargo, no hay en la actualidad trabajos clnicos que demuestren la efi-
cacia del tegaserod en la reduccin de los sntomas en pacientes con gastroparesia.
La levosulpirida es otro agente procintico que puede ser til en el control de los sntomas y que
puede acelerar el vaciamiento gstrico en pacientes con gastroparesia diabtica, aunque su uso comer-
cial est enfocado primordialmente al tratamiento de los trastornos funcionales digestivos, especialmente
la dispepsia funcional.
Recientemente se ha propuesto para casos refractarios al tratamiento habitual la inyeccin endos-
cpica de toxina botulnica en el esfnter pilrico. La toxina botulnica reduce la liberacin de acetilcolina
de los nervios colinrgicos, produciendo una disminucin de la resistencia al paso a travs del ploro. Se
79
ha demostrado su eficacia en algunos trabajos abiertos en pacientes seleccionados, aunque se necesi-
tan estudios controlados para demostrar su eficacia real.
La estimulacin elctrica gstrica es otra nueva alternativa teraputica para casos refractarios. Con
la colocacin de un marcapasos elctrico gstrico se consigue acelerar tanto el vaciamiento gstrico
como la sintomatologa de pacientes con gastroparesia grave. En la actualidad se estn realizando estu-
dios con esta metodologa que tratan de evaluar qu tipo de estimulacin elctrica es mejor y cul es el
lugar correcto de colocacin del marcapasos. Es posible que un futuro no muy lejano, sta tcnica tenga
aplicabilidad en la prctica clnica, aunque por el momento es conveniente esperar los resultados de los
estudios en marcha.
El tratamiento quirrgico debe reservarse para aquellos casos con afectacin muy grave que no res-
ponden a ninguna otra medida teraputica, dado que los resultados de la ciruga son a menudo insatis-
80
II. ESTMAGO
Figura 10-2 Comparacin de la eficacia de los distintos procinticos, en cuanto a mejora del vaciamiento gstrico,
y mejora de la sintomatologa. Los resultados estn expresados en media desviacin estndar.
Tiempo de vaciamiento gstrico
Puntuacin sintomtica
Eritromicina Domperidona Cisaprida Metoclopramida
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factorios. Antes de la decisin quirrgica es absolutamente necesario realizar una adecuada valoracin
de la motilidad gstrica e intestinal.
NUSEAS Y VMITOS
Definicin
El acto del vmito tiene tres componentes: nuseas, arcadas y vmito propiamente dicho. Las nu-
seas pueden ocurrir sin arcadas ni vmitos, y tambin pueden producirse arcadas sin vmitos.
La nusea es una sensacin sumamente desagradable, difcil de definir, que puede preceder al
vmito. La nusea suele asociarse con una disminucin de la actividad motora gstrica, un incremento
del tono de la pared duodenal y un reflujo del contenido duodenal al estmago.
La arcada consiste en movimientos respiratorios espasmdicos con la glotis cerrada. Durante la
arcada, el antro gstrico se contrae mientras que el fundus y el cardias se relajan, estando la boca cerrada.
El vmito es la expulsin violenta del contenido gstrico por la boca. El mecanismo por el que se
produce el vmito consiste en un aumento sbito de la presin intraabdominal, debido al descenso de
los diafragmas y la contraccin intensa de la musculatura abdominal. La elevacin refleja del paladar
blando y el cierre de la glotis durante el vmito evitan que el material vomitado pase hacia la nasofa-
ringe o las vas respiratorias.
Etiologa
Las causas de la nusea y el vmito son muy variadas y quedan reflejadas de forma esquemtica
en la tabla 10-2.
Diagnstico
El diagnstico de los pacientes con nuseas y vmitos (fig. 10-3) se basa en una correcta anamne-
sis y una completa exploracin fsica. La historia clnica nos permitir recoger datos claves, como la exis-
tencia de procesos patolgicos subyacentes, la ingesta de frmacos o las alteraciones psiquitricas. La
presencia de estasis gstrica (vmitos de alimentos ingeridos ms de 12 h antes) o de vmitos abundan-
tes (ms de 1.500 ml/24 h) nos orientar ms hacia un trastorno orgnico que funcional. El examen radio-
lgico baritado y la endoscopia pueden ser de ayuda cuando los vmitos son debidos a alteraciones
estructurales intestinales. Otras pruebas que pueden ser tiles dependern de la sospecha diagnstica,
como por ejemplo la tomografa computarizada craneal o abdominal, las pruebas de funcin laberntica,
o de funcin autnoma. Tambin en algn caso es necesaria la valoracin psiquitrica. Si llegados a este
punto an no hemos logrado el diagnstico, se realizar el estudio de la funcin motora gastrointestinal.
Finalmente, en casos muy graves o prolongados, puede ser necesaria la laparotoma exploradora. Las indi-
caciones de la laparotoma sern: a) cuando no se pueda excluir la obstruccin mecnica distal del intestino del-
gado por las pruebas realizadas, y b) cuando despus de realizar todas las exploraciones, no se identifique la
causa del vmito persistente asociado con incapacidad significativa y compromiso del estado nutricional.
Tratamiento
El tratamiento de las nuseas y los vmitos depender inicialmente de la etiologa de stos. En los
casos graves habr que restablecer el equilibrio hidroelectroltico. En aquellos pacientes en los que no
81
haya una causa clara de los vmitos, o no podamos evitarla, se pueden utilizar distintos agentes far-
macolgicos.
Procinticos
Los procinticos son tiles en el tratamiento inicial de las nuseas y los vmitos. As, la metoclopra-
mida a dosis convencionales puede controlar los vmitos del embarazo, los postoperatorios, los relacio-
nados con diversos procesos digestivos agudos, los que acompaan a los ataques de migraa y los
inducidos por frmacos no citotxicos, como los opiceos o la digital, entre otros. A dosis ms eleva-
das, adems del efecto antidopaminrgico, tiene un efecto antagonista de los receptores de la serotonina
5-HT
3
, lo que resulta til para combatir los vmitos inducidos por frmacos citotxicos o por la radiote-
rapia. A estas dosis tan elevadas, de 2 mg/kg i.v., cada 2 h, suelen aparecer reacciones adversas en
forma de sedacin, diarrea y movimientos distnicos.
82
II. ESTMAGO
Tabla 10-2 Enfermedades que causan nuseas y vmitos
Obstruccin mecnica del tracto gastrointestinal:
Intraluminal
Parietal
Extrnseca
Enfermedades no obstructivas del intestino:
lcera, inflamacin, atrofia
Alteraciones estructurales de pncreas o de intestino delgado
Alteraciones de la pared intestinal:
Colgeno (esclerodermia)
Msculo liso (miopata visceral profunda, amiloidosis, seudoobstruccin intestinal crnica idioptica de tipo
miognico)
Plexo nervioso (seudoobstruccin intestinal crnica idioptica de tipo neurgeno, sndrome de vmitos
cclicos, enfermedad de Chagas)
Trastornos metablicos y endocrinolgicos:
Uremia
Cetoacidosis diabtica
Insuficiencia suprarrenal
Hiperparatiroidismo
Embarazo
Alteraciones en el control neural de la motilidad intestinal:
Sistema nervioso central (epilepsia, sndrome de Shy-Drager, tumores o contusiones craneales, traumatismo
medular)
Control nervioso extrnseco (gastroparesia posquirrgica, diabetes mellitus, amiloidosis, sndrome de
Guillain-Barr, neuropata paraneoplsica)
Alteraciones que afectan a los reflejos nerviosos:
Intoxicaciones farmacolgicas
Alteraciones labernticas
Migraa
Vmito cardaco
Sndrome de vmitos cclicos
Frmacos que actan sobre la inervacin autnoma extrnseca:
Anticolinrgicos
Adrenrgicos
Alteraciones psicopatolgicas:
Rumiacin
Bulimia
Anorexia nerviosa
Vmitos funcionales o psicgenos
83
Figura 10-3 Algoritmo diagnstico del paciente con vmitos de origen desconocido.
Laparotoma con
biopsia de pared intestinal
Estudios electrofisiolgicos
in vitro
Historia clnica
Exploracin fsica
Analtica general
Radiografa simple de abdomen
Descartar trastornos:
Metablicos
Farmacolgicos
Infecciosos
Intoxicantes
Descartar trastornos:
Neurolgicos
Musculares
Endocrinos
Psiquitricos
Agudo
(< 24 horas)
Causa no identificada
Nuseas y vmitos
Recurrente
o crnico
Sin obstruccin
mecnica
Obstruccin
mecnica
Tratamiento
Histologa
Estudio del vaciamiento gstrico
Manometra gastrointestinal
Si existe compromiso
nutricional o incapacitante
Realizar:
Endoscopia
Radiografa baritada
Normal Patolgico
La domperidona tambin puede utilizarse con xito en los pacientes con vmitos asociados a ure-
mia, migraa, pancreatitis, dismenorrea, sndrome posgastrectoma o dispepsia.
La cisaprida tambin ha demostrado una moderada eficacia en el control de los vmitos en pacien-
tes con gastroparesia, reflujo gastroesofgico, seudoobstruccin intestinal crnica o dispepsia. Como
ya hemos comentado anteriormente su prescripcin est sujeta a estricto control por parte de las auto-
ridades sanitarias por su cardiotoxicidad en algunos enfermos.
La eritromicina es til, tal como hemos comentado, en los pacientes con vmitos asociados a gas-
troparesia.
Los antagonistas selectivos de los receptores 5-HT
3
(ondansetrn, dolasetrn, granisetrn y tropi-
setrn) son frmacos con un potente efecto antiemtico en los pacientes con vmitos inducidos por la
quimioterapia o la radioterapia. Tambin son eficaces en el control de los vmitos postoperatorios y en los
inducidos por opiceos. Las dosis de estos frmacos varan dependiendo del poder emetizante del
agente citotxico a utilizar, de forma que se administran 15 min antes de aplicar la medicacin citot-
xica por va intravenosa, y se pueden mantener por va oral 5 o 6 das despus.
Neurolpticos
Los frmacos neurolpticos son eficaces en el tratamiento de las nuseas y los vmitos inducidos
por frmacos, radiacin o gastroenteritis. Principalmente se emplean fenotiacinas, como la proclorpera-
zina, la metopimazina o la tietilperazina, que tienen todas ellas un efecto antidopaminrgico D
2
, antihis-
tamnico H
1
y antimuscarnico. Su eficacia e indicaciones son similares a las de la metoclopramida en los
diversos tipos de vmitos, aunque tienen ms riesgo de producir sedacin, reacciones distnicas,
acatisia e hipotensin. La tietilperazina se utiliza especialmente en vmitos de origen vestibular (vrti-
gos).
Por su capacidad antiemetizante, tambin se utilizan butirofenonas, como el haloperidol, que acta
como antidopaminrgico D
2
, sin actividad antihistamnica ni antimuscarnica, y que se utiliza en el control
de los vmitos inducidos por citotxicos. El droperidol es otra butirofenona que ha demostrado ser til en
el control de los vmitos postoperatorios y los inducidos por opiceos.
Anticinetsicos
Los frmacos anticinetsicos se utilizan para prevenir los sntomas derivados de la anormal estimu-
lacin del laberinto, sea por causa del movimiento (cinetosis) o por enfermedad vestibular. Los ms uti-
lizados son antihistamnicos, como la difenhidramina y su derivado, el dimenhidrinato, y anticolinrgicos,
como la escopolamina.
Corticosteroides
Los corticosteroides se utilizan como tratamiento coadyuvante en los vmitos por citostticos, con-
siguiendo elevar la eficacia y reducir los efectos secundarios de otros frmacos antiemetizantes. Se suele
utilizar dexametasona o metilprednisolona intravenosas. Tambin han demostrado ser eficaces en la pre-
vencin de la nusea y el vmito postoperatorios.
Cannabinoides
Los frmacos derivados de la marihuana, como el dronabinol (tetrahidrocannabinol), la nabilona
o el levonantrodol, han demostrado ser eficaces en el control de los vmitos inducidos por quimiote-
rapia. Tienen el inconveniente de presentar reacciones adversas, especialmente en ancianos, que
pueden variar desde una discreta somnolencia hasta crisis de ansiedad, paranoia o alucinaciones
visuales.
84
II. ESTMAGO
HIPO
Definicin
El hipo es una contraccin involuntaria y espasmdica de la musculatura inspiratoria, asociada con
un cierre brusco de la glotis, que ocasiona un peculiar sonido. Afecta a todas las edades, desde el feto
hasta la edad adulta. El hipo puede ser agudo, desencadenado normalmente por distensin gstrica
(comidas copiosas, ingesta muy rpida, bebidas carbnicas), ingesta de comidas muy picantes, muy
calientes o muy fras, alcohol, frmacos, entre otros. Este hipo agudo suele ceder con mltiples y, en oca-
siones, curiosos remedios.
El hipo crnico se ha definido como aquel que dura ms de 48 h, o como el que cursa con ataques
recurrentes de hipo. Las causas de hipo crnico pueden ser muy variadas, y ser labor del mdico inten-
tar deducir cul es la enfermedad subyacente causante del hipo (fig. 10-4). Entre las causas digestivas
de hipo crnico hay que destacar el reflujo gastroesofgico como uno de los trastornos ms comn-
mente asociados a ste.
Tratamiento
El tratamiento farmacolgico del hipo crnico no siempre es eficaz, por lo que se han probado
numerosos agentes teraputicos y combinaciones entre ellos, a los que se suele aadir algn antise-
cretor para controlar el posible efecto causal del reflujo gastroesofgico. Los frmacos que han demos-
trado mayor eficacia en el tratamiento del hipo son:
1. La clorpromazina, que en caso de necesidad puede administrarse por va intravenosa (25-
50 mg) inicialmente y posteriormente por va oral (50-60 mg cada 6 h).
2. El haloperidol, otro neurolptico que logra tambin el control del hipo en muchas ocasiones, se
utiliza a dosis de 2 mg por va intramuscular y posteriormente 5-10 mg cada 6 h por va oral.
3. Procinticos como la metoclopramida o la cisaprida, a las dosis ya comentadas con anterio-
ridad.
4. El baclofeno es un anlogo del cido gammaaminobutrico del que recientemente se han publi-
cado numerosos ensayos teraputicos (a dosis de 10-50 mg cada 6 h por va oral), en los que su efica-
cia ha quedado demostrada, de tal forma que para algunos autores, ste sera actualmente el tratamiento
de eleccin.
El listado de otros frmacos empleados en el control del hipo es extenso, aunque el poco nmero de
pacientes tratados hace que no se pueda generalizar ni recomendar su uso.
BEZOAR
Definicin
Los bezoares son concreciones gstricas formadas por diversas sustancias, de forma que depen-
diendo de su composicin se pueden denominar: fitobezoar (fibras vegetales), tricobezoar (pelos) o far-
macobezoar (medicamentos).
Las manifestaciones clnicas comunes a los bezoares son de dolor epigstrico, plenitud pos-
prandial, nuseas y vmitos, en algunos casos asociados a prdida importante de peso. Pueden
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II. ESTMAGO
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manifestarse por alguna de sus complicaciones, tales como formacin de lceras gstricas por dec-
bito prepilricas, hemorragia digestiva, obstruccin intestinal, y, en algunos casos, perforacin gs-
trica.
Fitobezoar
El fitobezoar es una concrecin de fibras vegetales. Su aspecto y dureza dependern de la com-
posicin de ste y del tiempo de evolucin que lleve. El factor predisponente principal para la forma-
cin del fitobezoar es la existencia de gastroparesia, que generalmente suele ser posquirrgica, aun-
que tambin puede darse en pacientes con gastroparesia diabtica, secundaria a hipotiroidismo, o
incluso en pacientes consumidores de frmacos que inhiban la motilidad gastrointestinal, como los
opiceos.
El tratamiento de los fitobezoares puede ser mdico, endoscpico y, en algunos casos, quirrgico.
El tratamiento mdico se puede realizar con enzimas como la papana o la celulasa, con las que se obtie-
nen unos resultados buenos en ms del 85% de los casos. Entre estos dos agentes farmacolgicos, la
celulasa logra mejores resultados teraputicos, sin efectos adversos, mientras que con la papana se han
descrito lcera gstrica, perforacin esofgica e hipernatremia.
El tratamiento mdico puede ser insuficiente si el fitobezoar tiene un gran tamao, por lo que se han
ideado mltiples tcnicas endoscpicas para fragmentar y extraer los bezoares, llegando a utilizarse lazos,
pinzas, o agua a presin, para lograr este objetivo. Una vez fragmentado, es importante extraer los frag-
mentos mayores de 1 cm de dimetro, para evitar que puedan ocasionar con posterioridad una oclusin
intestinal.
Finalmente, en algunos casos de fitobezoares muy grandes o duros, no queda ms remedio que
recurrir a la ciruga, extrayndose el bezoar por gastrotoma.
No hay que olvidar que una vez extrado el fitobezoar, el paciente debe recibir tratamiento procintico
e intentar evitar comidas con mucha fibra no digerible, a fin de evitar la formacin de un nuevo fitobezoar.
Tricobezoar
El tricobezoar es una concrecin gstrica formada por pelos, que se observa en pacientes
con alteraciones psiquitricas (tricofagia). En estos casos no tiene por qu haber gastroparesia
previa. En algunas ocasiones el tricobezoar es de tal tamao que ocupa todo el estmago y
llega a prolongarse por el intestino delgado, llegando incluso al colon, y ocasiona cuadros de
oclusin intestinal (sndrome de Rapunzel). El tratamiento del tricobezoar es bsicamente endos-
cpico y, en la mayora de casos, quirrgico, extrayndose mediante gastrotoma una masa
oscura y ftida.
Farmacobezoar
Recientemente se han publicado casos de bezoares formados por medicamentos como sucralfato,
preparaciones a base de psilio, geles de hidrxido de aluminio, goma guar, entre otros. En este caso tam-
bin suele existir previamente gastroparesia, o la concurrencia de otros factores, como la deshidratacin,
o el uso de frmacos anticolinrgicos u opiceos. El tratamiento ser nuevamente la extraccin endos-
cpica, que en la mayora de casos ser suficiente. Al igual que con el fitobezoar, es aconsejable corre-
gir la gastroparesia con procinticos.
87
Bityutskiy LP, Soykan I, McCallum RW. Viral gastroparesis: a subgroup of idiopathic gastroparesis. Clinical characte-
ristics and long-term outcomes. Am J Gastroenterol 1997;92:1.501-4.
Bonilla F, Mirete J, Cuesta A, Sillero C, Gonzalez M. Treatment of gastric phytobezoars with cellulase. Rev Esp Enferm
Dig 1999;91:809-14.
Friedenberg F, Gollamudi S, Parkman HP. The use of botulinum toxin for the treatment of gastrointestinal motility
disorders. Dig Dis Sci 2004;49:165-75.
Habib AS, Gan TJ. Evidence-based management of postoperative nausea and vomiting: a review. Can J Anaesth
2004;51:326-41.
Kovac AL. Prevention and treatment of postoperative nausea and vomiting. Drugs 2000;59:213-43.
Launois S, Bizec JL, Whitelaw WA, Cabane J, Derenne JP. Hiccup in adults: an overview. Eur Respir J 1993;6:563-75.
Lee M, Feldman M. Nuseas y vmitos. En: Feldman M, Scharschmidt BF, Sleisenger MH, eds. Enfermedades gas-
trointestinales y hepticas, 6. ed. Buenos Aires: Editorial Mdica Panamericana S.A., 2000; pp. 128-38.
Malagelada JR, Camilleri M. Unexplained vomiting: a diagnostic challenge. Ann Intern Med 1984;101:211-18.
Malagelada J-R, Distrutti E. Management of gastrointestinal motility disorders. A practical guide to drug selection and
appropriate ancillary measures. Drugs 1996;52:494-6.
Mansi C, Melga P, Savarino V. Gastric emptying evaluation by 13C-octanoic acid breath test. Diabetes Nutr Metab
2004;17:43-6.
Mearin F. Trastornos motores gastroduodenales. En: Rods J, Guardia J, eds. Medicina Interna. Barcelona: Masson
S.A., 1997; pp. 1.273-8.
Mearin F, Flrez J. Farmacologa de la motilidad digestiva y del vmito. En: Espulgues JV, Piqu JM, Ponce J, eds.
Teraputica farmacolgica de las enfermedades del aparato digestivo. Pamplona: Ediciones Universidad de
Navarra S.A., 1996; pp. 103-26.
Mearin F, Malagelada J-R. Exploracin de la motilidad gastroduodenal. En: Vilardell F, Rods J, Malagelada JR,
Pajares JM, Prez A, Moreno E, Puig J, eds. Enfermedades digestivas, 2. ed. Madrid: Grupo Aula Mdica S.A.,
1998; pp. 513-18.
Mearin F, Rodrigo L, Perez-Mota A, et al. Levosulpiride and cisapride in the treatment of dysmotility-like functional dys-
pepsia: a randomized, double-masked trial. Clin Gastroenterol Hepatol 2004;2:301-8.
Los procinticos, como la metoclopramida, la domperidona o la eritromicina son eficaces
en el tratamiento a corto plazo de la gastroparesia 1a A
La inyeccin de toxina botulnica en el esfnter pilrico es eficaz en el tratamiento a corto plazo
de la gastroparesia 4 C
Los procinticos, como la metoclopramida, la domperidona o la eritromicina son eficaces en
el tratamiento sintomtico de las nuseas y vmitos 1a A
Los antagonistas selectivos de los receptores 5-HT
3
como el ondansetrn, dolasetrn,
granisetrn o tropisetrn, son efectivos en el tratamiento de los vmitos inducidos por
la quimioterapia, la radioterapia, o los vmitos postoperatorios 1a A
Los corticosteroides son tiles como tratamiento coadyuvante en los vmitos por citostticos
y en la prevencin de la nusea y el vmito postoperatorios 1b A
Los frmacos derivados de la marihuana son eficaces en el control de los vmitos inducidos
por quimioterapia 1b A
El baclofeno es eficaz en el control del hipo crnico 1b A
La celulasa es eficaz en la disolucin de los fitobezoares 4 C
88
II. ESTMAGO
Parkman HP, Hasler WL, Fisher RS; American Gastroenterological Association. American Gastroenterological Asso-
ciation technical review on the diagnosis and treatment of gastroparesis. Gastroenterology 2004;127:1.592-
1.622.
Poitras P, Picard M, Dry R, Gigure A, Picard D, Morais J et al. Evaluation of gastric emptying function in clinical prac-
tice. Dig Dis Sci 1997;42:2.183-9.
Serra J, Malagelada J-R. Trastornos motores del estmago. En: Vilardell F, Rods J, Malagelada J-R, Pajares JM, Prez
A, Moreno E, Puig J, eds. Enfermedades digestivas, 2. ed. Madrid: Grupo Aula Mdica S.A., 1998; pp. 519-526.
Stack PE, Thomas E. Pharmacobezoar: an evolving new entity. Dig Dis 1995;13:356-64.
Sturm A, Holtmann G, Goebell H, Gerken G. Prokinetics in patients with gastroparesis: a systematic analysis. Digestion
1999;60:422-27.
Talley NJ, Stanghellini V, Heading RC, Koch KL, Malagelada JR, Tytgat GNJ. Functional gastroduodenal disorders. Gut
1999;45 (Supl II):37-42.
Vandenplas Y, Hauser B, Salvatore S. Current pharmacological treatment of gastroparesis. Expert Opin Pharmacother
2004;5:2.251-4.
Walker-Renard P. Update on the medicinal management or phytobezoars. Am J Gastroenterol 1993;88:1.663-6.
Wysowski DK, Corken A, Gallo-Torres H, Talarico L, Rodrguez EM. Postmarketing reports of QT prolongation and ven-
tricular arrhythmia in association with cisapride and Food and Drug Administration regulatory actions. Am J Gas-
troenterol 2001;96:1.698-1703.
89
DEFINICIN
La hemorragia digestiva (HD) sigue siendo una de las complicaciones ms graves del aparato
digestivo y un frecuente motivo de hospitalizacin. La HD debe considerarse como una urgencia grave,
por lo que requiere una atencin precoz y multidisciplinaria.
Desde un punto de vista prctico, se distinguen dos grandes grupos segn el origen del sangrado:
hemorragia digestiva alta (HDA) y baja. Los objetivos principales en el manejo de estos pacientes deben
ser comunes, y consisten en realizar una evaluacin rpida del estado hemodinmico del paciente e ini-
ciar las medidas de reanimacin pertinentes.
Las dos causas ms habituales de HDA siguen siendo la HD por lcera pptica y la secundaria a
hipertensin portal. Aun cuando hasta hace unos aos la HD baja era menos frecuente que la de ori-
gen alto, su prevalencia va en aumento, como consecuencia del elevado nmero de pacientes en trata-
miento con anticoagulantes.
La incidencia de la HDA es aproximadamente de 30-100 pacientes por 100.000 habitantes/ao que
precisan ser hospitalizados. Nos referiremos en este Capitulo a la HDA, excluyendo aquella secundaria a
hipertensin portal y tambin la medicacin anticoagulante.
Los recientes avances en el tratamiento endoscpico de la HD, as como el tratamiento erradicador
de Helicobacter pylori, han mejorado notablemente el pronstico de estos pacientes y, en consecuen-
cia, la evolucin clnica; pero ha sido contrarrestado por el envejecimiento de la poblacin y el elevado
nmero de personas que ingieren en la actualidad antiinflamatorios no esteroides (AINE), incluyendo el
cido acetilsaliclico y tambin la medicacin anticoagulante.
La mortalidad hospitalaria por HDA aguda oscila entre el 4 y el 8% en la HDA de origen no varicoso, a
diferencia de la secundaria a hipertensin portal cuya mortalidad es entre el 18 y el 30% al alta hospitalaria.
Hoy da, dado el coste econmico de la hospitalizacin, y con el fin de reducir la estancia hospitala-
ria, se han identificado una serie de factores clnicos y endoscpicos que permiten conocer qu pacien-
tes son de riesgo elevado de recidiva y/o persistencia de la hemorragia y cules precisan ser ingresa-
dos en unidades de cuidados crticos; as como identificar aquellos que son de bajo riesgo, que pudieran
ser dados de alta desde el propio servicio de urgencias hospitalario o ser ingresados en una unidad de
hospitalizacin durante aproximadamente 48-72 h.
Ante un paciente que ingresa por HDA, se debe evaluar su estado hemodinmico e iniciar las medi-
das de reanimacin si se detecta shock o hipovolemia. En cualquier caso se deben monitorizar las
constantes vitales (presin arterial y frecuencia cardaca). Tan pronto est estabilizado el paciente, se rea-
lizar una historia clnica y una exploracin fsica adecuadas.
91
Hemorragia
digestiva alta
J. Balanz Tintor y C. Villanueva Snchez
11
Es conveniente siempre que se sospeche una HDA introducir una sonda nasogstrica y realizar
lavados gstricos, con el fin de observar la presencia de sangre roja o oscura. Sin embargo, la ausencia
de sangre en el estmago no descarta una localizacin alta, ya que la hemorragia secundaria a lesiones
bulbares o prepilricas puede manifestarse tan slo por melenas o hematoquecia.
DIAGNSTICO
El diagnstico de la HDA incluye dos aspectos: los mtodos de diagnstico y las causas de HDA.
Mtodos de diagnstico
El mtodo diagnstico habitual es la endoscopia alta. Con menor frecuencia se precisa la realizacin
de una arteriografa, cpsula endoscpica, enteroscopia, gammagrafa o una endoscopia peroperatoria.
Gastroscopia
Deber practicarse a todos los pacientes con HDA confirmada por la presencia de hematemesis y/o
melenas o salida de sangre por la sonda nasogstrica.
Se procurar realizarla precozmente, una vez se haya logrado remontar al paciente y cuando ste se
encuentre estable hemodinmicamente. Siempre que sea posible se efectuar con sedacin del paciente.
La realizacin de una endoscopia urgente y el momento preciso para llevarla a cabo se sopesarn
cuidadosamente en pacientes con sndrome de deprivacin alcohlica o enfermedades asociadas graves,
tales como insuficiencia respiratoria, cardaca o infarto de miocardio reciente. En caso de hemorragia masiva
o alteracin del nivel de conciencia deber protegerse la va area y realizarse con el paciente intubado.
El informe endoscpico deber describir: tipo, tamao y localizacin de las lesiones; estigmas de
hemorragia reciente; presencia o ausencia de sangre fresca o digerida en el tracto digestivo explorado
(tabla 11-1).
La gastroscopia urgente debe realizarse en el plazo ms breve, a ser posible dentro de las primeras
6 horas del ingreso del paciente, ya que existe una correlacin directa entre la eficacia del diagnstico
endoscpico y el tiempo transcurrido desde el inicio de la hemorragia. Este hecho permite estratificar a
los pacientes en grupos de alto y bajo riesgo en funcin de los signos endoscpicos hallados y actuar
consecuentemente realizando una teraputica endoscpica.
Arteriografa
La indicacin de la arteriografa se halla limitada a aquellos pacientes con HDA que presentan una
hemorragia persistente y no ha podido localizarse su origen por endoscopia alta o baja, y que, por su
gravedad, resulta necesario llegar a un diagnstico de la lesin.
92
II. ESTMAGO
Tabla 11-1 Estigmas endoscpicos de hemorragia reciente (recidiva segn clasificacin de Forrest)
Forrest Signo Recidiva (%)
Ia-Ib Sangrado en jet/babeante 67-95
Iia Vaso visible no sangrante 25-55
Iib Cogulo rojo 15-30
Iic Manchas o cogulos oscuros 4-7
III Fondo fibrinoso 0
Para que esta tcnica sea rentable, desde un punto de vista diagnstico, es condicin imprescindi-
ble que al inyectar el contraste se est produciendo una extravasacin sangunea activa en una cantidad
mnima de 0,5 ml/min.
La arteriografa, adems de su valor diagnstico, tambin puede tener una utilidad teraputica,
actuando sobre la lesin sangrante; para ello se debe practicar primero una arteriografa selectiva y una
vez localizado el vaso sangrante se procede a la embolizacin de ste mediante materiales embolizan-
tes como una esponja de gelatina absorbible (gelfoam), adhesivos titulares o otros dispositivos de oclu-
sin a travs de un catter colocado selectivamente sobre la arteria sangrante. Entre las complicaciones
de la embolizacin, la ms grave es la isquemia intestinal. Una indicacin clara de esta tcnica es el
caso de hemobilia, aparecida como complicacin de una biopsia heptica.
Cpsula endoscpica
Tiene un mayor rendimiento diagnstico que otras tcnicas alternativas en la HD de origen obscuro.
En la hemorragia aguda est indicada cuando la gastroscopia y la colonoscopia son normales, junta-
mente con la arteriografia o la angio-TC, y previa a la enteroscopia.
Enteroscopia
Se realizar cuando se haya descartado el origen gastroduodenal por gastroscopia y del colon por
colonoscopia. Es una tcnica delicada, precisa sedar al paciente y nos permitir visualizar el intestino del-
gado ms all del ngulo de Treitz. Y en caso de hallar una lesin sangrante realizar un tratamiento
endoscpico.
Gammagrafa marcada con
99
tecnecio
En esta exploracin con hemates marcados con tecnecio la acumulacin del radioistopo en el
lugar de la hemorragia puede ser detectada por el contador gamma. Es capaz de detectar sangrados
con dbitos tan bajos como 0,1 ml/min, con una capacidad de diagnstico que vara entre el 50 y el 70 %.
Es una prueba no invasiva, de bajo coste y eficaz en sangrados de bajo dbito. Se utilizar en aquellos
casos de HD de origen no aclarado.
Endoscopia peroperatoria
Se realizar cuando persista la HD y las exploraciones previamente reseadas no hayan logrado
detectar el origen de la hemorragia.
Causas de hemorragia digestiva alta
Las dos causas ms frecuentes de HDA son la lcera pptica (duodenal o gstrica) y la secundaria
a hipertensin portal, representando el 50 y el 25 % de los ingresos, respectivamente. En nuestro
medio, ms del 95 % de las lceras estn asociadas a la ingesta de AINE o cido acetilsaliclico, H.
pylori o ambos.
Otras causas menos frecuentes son: lesiones agudas de mucosa gstrica (LAMG), angiodisplasias,
sndrome de Mallory Weiss, plipos, tumores benignos o malignos de esfago, estmago o duodeno,
lesin de Dieulafoy, esofagitis hemorrgicas (pptica, infecciosa), lcera esofgica (idioptica, pptica,
virus), duodenitis hemorrgica, fstula aortoentrica, plipos (gstricos, duodenales o esofgicos), tra-
tamiento anticoagulante (hematomas intramurales), hemobilia (en ocasiones, como complicacin de una
93
11. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
biopsia heptica); hemorragia pospapilotoma (generalmente autolimitada), wirsunorragia y seudoquiste
pancretico perforado a estmago.
Mucho ms escasas son las hemorragias debidas a enfermedades hematolgicas: periarteritis
nodosa, prpura de Shnlein-Hench y otras vasculitis, seudoxhantoma elasticum y sndrome de
Ehler-Danlos, sarcoma de Kaposi y citomegalovirus. Finalmente hay que recordar que en un 5-8% de los
ingresos por HD no logra hallarse la causa de la hemorragia, a pesar de exmenes exhaustivos.
CLASIFICACIN DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
EN RELACIN CON LA GRAVEDAD
Se describen a continuacin aquellos factores pronsticos clnicos y endoscpicos que tienen con-
secuencias sobre la gravedad de la hemorragia.
Factores clnicos con carcter pronstico
Aproximadamente en el 80 % de los casos la hemorragia cesa espontneamente, mientras que la reci-
diva hemorrgica acontece en un 20 % de los pacientes, siendo ste el principal factor de mortalidad. Con
el fin de controlar la hemorragia y evitar la recidiva se han identificado una serie de parmetros clnicos y
endoscpicos que permiten estratificar a los pacientes con HDA segn los diferentes grupos de riesgo.
Los parmetros clnicos que tienen valor predictivo con respecto al curso evolutivo y a la mortalidad
de la HD son los siguientes:
1. Edad > 60 aos. El hecho de que cada vez se alarga el tiempo de vida media hace que ingresen
pacientes con edad ms avanzada. El 73% de la mortalidad por HDA la acumulan los pacientes mayo-
res de 60 aos.
2. Shock hipovolmico. La presencia de hipovolemia grave al ingreso del paciente est en correla-
cin con una mayor mortalidad y recidiva hemorrgica.
3. Recidiva hemorrgica: la mortalidad est en relacin directa con la propia recidiva.
4. La enfermedad asociada grave (especialmente insuficiencia cardaca, respiratoria, renal y hep-
tica) empeora el pronstico de los pacientes.
Factores endoscpicos con carcter pronstico
Los parmetros endoscpicos que tienen valor predictivo sobre la evolucin de la hemorragia, espe-
cialmente en los pacientes con HD secundaria a lcera, son los siguientes:
1. Tipo de lesin: las ulceras tiene una mayor tasa de recidivas que otras lesiones como el sn-
drome de Mallory-Weiss o LAMG.
2. Localizacin de la lcera: mayor riesgo de recidiva en las localizadas en cara posterior de bulbo
duodenal o parte alta de la curvatura menor gstrica.
3. Tamao de la lcera: las mayores de 2 cm tienen mayor riego de recidiva.
4. Signos endoscpicos de hemostasia reciente:
a) Sangrado activo arterial, en chorro o babeante (frecuencia de recidiva hemorrgica del 85 %).
Vaso visible no sangrante (protuberancia pigmentada, roja, azul o prpura, situada en el fondo del cr-
ter ulceroso). Se trata de la propia arteria que hace prominencia, de un seudoaneurisma arterial o de un
cogulo rojo taponando el vaso arterial (frecuencia de recidiva hemorrgica del 35-55%).
94
II. ESTMAGO
b) Cogulo rojo taponando la lesin (frecuencia de recidiva hemorrgica del 25%).
c) La ausencia de los signos endoscpicos arriba citados, as como la presencia de manchas oscu-
ras, puntos rojos o cogulos oscuros, nos indican un bajo potencial de recidiva hemorrgica que se sita
alrededor del 5-7%.
Se han validado diferentes ndices pronsticos basados en la combinacin de estas variables clni-
cas y endoscpicas, que permiten predecir de forma ms precisa el riesgo de recidiva y la conducta tera-
putica ms adecuada.
El ndice de Rockall es el ms empleado y permite estratificar los pacientes en bajo riesgo, con
recidivas menores del 5%, permitiendo un alta precoz y pacientes de elevado riesgo con recidivas
superiores al 25 % y que deben ingresar en unidades de cuidados crticos o semicrticos.
TRATAMIENTO
Tratamiento inicial
La restauracin de la volemia es el objetivo inmediato en toda hemorragia, prioritario a la recupera-
cin de la anemia. Para ello, se administrarn en el plazo ms breve fluidos por va intravenosa, cuya can-
tidad y tipo se decidirn en funcin de la situacin del paciente. Con frecuencia debe hacerse incluso
antes de la realizacin de la historia clnica detallada.
Mientras se efectan las pruebas de compatibilidad sangunea previas a la administracin de con-
centrados de hemates (CH), se pasarn soluciones cristaloides, si la situacin hemodinmica del
paciente lo requiere. Estar indicado ante toda hemorragia importante colocar una va venosa central y
sonda vesical. Se monitorizar al paciente, realizando controles frecuentes de presin arterial, frecuen-
cia cardaca y respiratoria, presin venosa central, saturacin de oxgeno y diuresis horaria.
La cantidad de unidades de CH a transfundir estar en funcin de las prdidas estimadas, de la per-
sistencia de la hemorragia y de la situacin general del enfermo. Se deben mantener unas cifras de
hemoglobina superiores a 8 g/dl. La administracin de plasma o plaquetas estar indicado nicamente
cuando se detecte un trastorno grave de la coagulacin, lo cual ocurre en contadas ocasiones, excepto
en los pacientes que toman anticoagulantes.
Los pacientes con hemorragia grave o riesgo probable de recidiva hemorrgica deben permanecer
ingresados en unidades de crticos o de sangrantes.
Cuando se sospecha una HDA, o en caso de duda, se deber colocar una sonda nasogstrica y,
en caso de detectarse sangre oscura o roja, se realizarn lavados gstricos peridicos con el fin de cono-
cer la evolucin de la hemorragia y como preparacin previa a la prctica de la gastroscopia.
Tratamiento especfico
lcera pptica
Es conocido que la secrecin cidopptica, por digestin enzimtica proteoltica, disuelve el co-
gulo, promoviendo una recidiva. Desde un punto de vista fisiopatolgico, el empleo de frmacos antise-
cretores se basa en su capacidad de aumentar el pH (de forma ideal > 6) para optimizar los mecanismos
hemostticos sobre la lesin.
Segn estudios recientes, se recomienda el empleo de los inhibidores de la bomba de protones
(IBP) (omeprazol, pantoprazol o esomeprazol) administrados inicialmente por va intravenosa con bomba
de perfusin continua a dosis de 8 mg/h durante 12-24 horas aproximadamente. Los IBP tienen una
95
mayor capacidad antisecretora que los anti-H
2
, por ello estos ltimos son poco empleados. No estn
indicados la somatostatina o anlogos, ya que no hay evidencia cientfica de su eficacia.
Con los IBP se consigue una disminucin significativa de la tasa de recidiva y necesidad de ciruga
cuando se comparan con placebo o ranitidina. Sin duda la estrategia teraputica que ofrece mejores
resultados es la combinacin del tratamiento farmacolgico con el endoscpico, en el subgrupo de
pacientes con alto riesgo de recidiva.
En el subgrupo de pacientes de bajo riesgo, se puede iniciar ms precozmente el tratamiento anti-
secretor por va oral, pero siempre despus de efectuada la endoscopia urgente. E igualmente puede
valorarse el alta hospitalaria precoz.
El principal y ms til tratamiento de la lcera sangrante es la endoscopia teraputica, cuyos mto-
dos ms importantes son: los trmicos, los de inyeccin y los mecnicos.
Mtodo de inyeccin. En nuestro pas es el tratamiento endoscpico ms popular. La endoscopia
teraputica con el mtodo de inyeccin es sencilla, fcil tcnicamente y se puede realizar sin necesidad
de aparatos accesorios. Se precisa tan slo un catter que contiene una aguja en su parte ms distal y
que se introduce a travs del canal de biopsia. La inyeccin de las diferentes soluciones se realiza alre-
dedor del vaso sangrante, e incluso dentro del mismo vaso.
El primer mecanismo de hemostasis es meramente compresivo y posteriormente, segn la sustancia
empleada, tendr un efecto vasoconstrictor, esclerosante, o favorecedor de la trombosis del vaso. Las sus-
tancias utilizadas son numerosas: cloruro sdico normal o hipertnico, adrenalina al 1/10.000, polidocanol
al 1%, etanolamina, alcohol absoluto, trombina o goma de fibrina (estas dos ltimas son poco empleadas).
Mtodos trmicos. Se basan en la aplicacin de calor para el logro de la hemostasia. Los ms cono-
cidos son la electrocoagulacin multipolar, bipolar, Yag-lser, argn-plasma y la hidrotermocoagulacin.
La hidrotermocoagulacin o sonda de calor tiene la ventaja adicional de que es fcil de manejar,
poco costosa y fcil de transportar. Consiste en un cilindro hueco de aluminio, recubierto de tefln, con
un alambre interno, que puede ser calentado en segundos hasta 250 C. Ante una lcera sangrante se
realizan numerosos toques con el electrodo alrededor del vaso sangrante y en el mismo vaso. Incluso
cuando hay un sangrado en chorro se puede detener la hemorragia ejerciendo una compresin sobre
la zona sangrante. Tiene la ventaja adicional de poder inyectar agua a presin con el fin de visualizar
correctamente la zona sangrante.
La electrocoagulacin bipolar (gold probe) con sondas desechables est adquiriendo una gran popu-
laridad, dado que con una misma sonda puede realizarse el tratamiento combinado de inyeccin y trmico.
El argn gas o plasma, donde el gas es el mtodo trmico y acta sin contactar con la mucosa, es
de fcil manejo, bastante seguro y cada da ms utilizado, ya que el argn tiene una capacidad de
penetracin de tan slo 2-3 mm. Se trata de una corriente de alta frecuencia que es conducida sobre los
tejidos mediante un haz de gas ionizado. Se emplea tambin con probada eficacia en angiodisplasias y
en la gastropata secundaria a la hipertensin portal.
La electrocoagulacin multipolar y el Yag-lser son igualmente eficaces, pero precisan de aparatos
mucho ms complicados y por ello se utilizan poco.
La eficacia de los diferentes mtodos trmicos es similar.
Mtodo mecnico. La utilizacin de clips hemostticos es an un mtodo poco extendido. Pueden
colocarse uno o mltiples en la misma sesin, procurando hacerlo siempre sobre el vaso sangrante, o
96
II. ESTMAGO
bien sobre el vaso visible situado en el fondo de la lcera. En los casos de lesiones sangrantes activas
es preferible la inyeccin de adrenalina en la lesin antes de colocar el clip.
Comparacin entre los diversos mtodos. Si bien los estudios experimentales sealaban una supe-
rioridad de los mtodos trmicos con respecto a los de inyeccin, los resultados clnicos demuestran que
todos los mtodos son de una eficacia similar. La combinacin de dos mtodos endoscpicos, ya sea
inyeccin con adrenalina ms una sustancia esclerosante o inyeccin ms mtodo trmico, es superior a
la monoterapia.
Segunda endoscopia teraputica (second look endoscopy). No est indicada de rutina, nica-
mente debe realizarse en pacientes seleccionados por alto riesgo de recidiva hemorrgica.
Complicaciones. La ms relevante y afortunadamente poco frecuente (0,5 %) es la perforacin,
especialmente en lceras de la cara anterior del duodeno. El mtodo trmino al activar sobre un vaso visi-
ble no sangrante, sin haber inyectado previamente adrenalina en ocasiones desencadena una hemorragia
activa.
En la actualidad la ciruga debe reservarse para aquellos casos de fracaso endoscpico: hemorragia
inicial masiva o no controlada, dos recidivas leves o una recidiva grave con posterioridad al tratamiento
endoscpico.
Profilaxis a largo plazo de nueva hemorragia digestiva alta por lcera pptica
Hasta hace escasos aos el tratamiento profilctico estaba basado en el empleo de frmacos anti-
secretores de forma indefinida, ya que en caso contrario, una tercera parte de las lceras presentaban
una recidiva hemorrgica a los 2-3 aos. Desde el descubrimiento de H. pylori, la identificacin de este
microorganismo en pacientes con una HDA por lcera pptica obliga a realizar, pasado el episodio
agudo, un tratamiento erradicador.
Debido a la elevada prevalencia de H. pylori en nuestro medio y en el contexto de la HDA de ori-
gen pptico (lcera duodenal o gstrica) parece aconsejable iniciar tratamiento erradicador emprico
en todos los pacientes, incluso en los que exista antecedentes de ingesta de AINE, sin necesidad de
demostrar la presencia de H. pylori.
Lesin de Dieulafoy
Se trata de la existencia de una arteria anmala tortuosa situada en la submucosa y que brusca-
mente se rompe en la mucosa gstrica, dando lugar a una HD a menudo grave o recurrente. No hay una
lcera, sino nicamente un vaso arterial. La localizacin ms frecuente es en la parte alta del estmago,
cuerpo gstrico o fundus. Por ello, cuando cede la hemorragia es muy difcil de visualizar. En ocasiones,
son pacientes que han precisado mltiples ingresos por HD y en los que no se ha encontrado la causa
hasta que se observa el sangrado activo en uno de estos ingresos.
El tratamiento ideal es el endoscpico, preferentemente el mtodo trmico, mediante electro-
coagulacin bipolar o argn gas. Los hemoclips son tambin un mtodo til y eficaz. En caso de fracaso
teraputico por recidiva grave o dos recidivas leves debe indicarse ciruga urgente.
97
Sndrome de Mallory Weiss
Son desgarros de la mucosa acaecidos en el mbito de la regin cardioesofgica. Son responsables
de un 5-10 % de las HDA. El cuadro clsico es la instauracin de nuseas, vmitos o arcadas de tos,
como antecedente previo a la hematemesis. Se describi clsicamente en pacientes alcohlicos. Gene-
ralmente el sangrado se detiene de forma espontnea, pero en una tercera parte de los casos se precisa
una endoscopia teraputica. Son tiles cualquiera de las tcnicas descritas. En la actualidad es poco fre-
cuente que se deba recurrir a la ciruga urgente.
Esofagitis
nicamente en esofagitis graves se presenta una HDA y es raro que precise tratamiento endoscpico.
Gastritis y duodenitis hemorrgica
Se suele observar en pacientes con enfermedades asociadas graves, y es una causa infrecuente
de hemorragias graves, excepto en pacientes con enfermedades terminales.
Fstulas aortoentricas
Ante una HD en un enfermo que ha sido operado de bypass aortofemoral se debe pensar que una causa
frecuente de hemorragia es una fstula aortoentrica, en general aortoduodenal (excepcionalmente se trata de
una fstula primaria creada a partir de un aneurisma aortoabdominal). Con frecuencia es una hemorragia que
cede de forma espontnea y posteriormente recidiva de forma masiva. La endoscopia muchas veces no es
diagnstica y se precisa una tomografa computarizada abdominal o mejor una resonancia magntica. La ciru-
ga urgente es obligatoria en los pacientes que se sospeche una fstula de este tipo. La infeccin es general-
mente responsable de que se desarrolle una comunicacin entre la prtesis artica y el duodeno.
Angiodisplasia
Consiste en vasos dilatados y tortuosos, plexos capilares y venosos en la mucosa y submucosa
digestiva, probablemente de origen adquirido, y es una causa frecuente de hemorragia en ancianos
y en pacientes con insuficiencia renal crnica. Aunque la localizacin ms habitual es el colon, tam-
bin es causa frecuente de hemorragia del tracto digestivo alto. Endoscpicamente son manchas
de color rojo cereza, de aspecto arboriforme, muy superficiales, que pueden ser nicas o mltiples,
siendo en ocasiones difcil afirmar que son las responsables de la hemorragia. Con frecuencia la
hemorragia que producen es autolimitada y de carcter leve, pero ocasionalmente puede ser difcil
de controlar.
El tratamiento es endoscpico y debe efectuarse el diagnstico diferencial con los hemangiomas y
con lesiones yatrognicas producidas por el propio fibroscopio. Es preferible el tratamiento trmico que
el mtodo de inyeccin.
Si el diagnstico es difcil o el tratamiento endoscpico no es efectivo y hay hemorragia activa, un
buen mtodo diagnstico es la arteriografa, que adems permite actuar teraputicamente mediante
embolizacin arterial selectiva. Cuando no se logra controlar la hemorragia mediante endoscopia o
arteriografa, deber recurrirse a la ciruga.
Hemobilia
La salida de sangre a travs de la papila de Vater es una complicacin escasa, ocasionada a veces
por una biopsia heptica que ha producido una comunicacin bilioarterial. El tratamiento se realiza
mediante arteriografa, con una embolizacin selectiva de la arteria afectada.
98
II. ESTMAGO
Hemorragia pospapilotoma
Es poco frecuente, a pesar del gran nmero de colangiografas retrgradas endoscpicas que se
realizan. Generalmente son autolimitadas, pero en caso de persistir la hemorragia se practicar endos-
copia teraputica. Raramente se precisa ciruga.
Balanzo J, Villanueva C, Aracil C. Gastrointestinal and variceal bleeding. Best Practice Clin Gastroenterology 2004;
18:17-22.
Barkun A, Bardou M, Marshall JK. Consensus recomendations for managing patients with non variceal upper gas-
trointestinal bleeding. Ann Int Med 2003;139:843-57.
Barkun AN, Herba K, Adam V, et al. High dose intravenous proton pump inhibition following endoscopic therapy in the
acute management of patients with bleeding peptic ulcers in the USA and Canada: a cost effectiveness anaysis.
Alim Pharm Ther 2004;19:1365-2036.
Barkun A, Sabbah s, Enns R. The Canadian registry on non variceal upper gastrointestinal bleeding and endoscopy:
endoscopy hemostasis a proton puma inhibition are associated with improved outcome a real life setting. Am J
Gastroenterol 2004;99:1238-46.
Calvet X, Vergara M, Brullet E. Addition of a second endoscopic treatment following epinephrine injection improves
outcome in high risk bleeding ulcers. Gastroenterology 2004;126:441-450.
Exon DJ, Chung SC. Endoscopic therapy for upper gastrointestinal bleeding. Best Practice Res Clin Gastroenterology
2004;18:77-98.
Feu F, Brullet E, Calvet X, et al. Recomedaciones para el diagnostico y tratamiento de la hemorragia digestiva alta
aguda novaricosa. Gastroenterologia y Hepatologa 2003;26:70-85.
Gisbert JP, Gonzalez L, Calvet X, et al. Proton puma inhibitors versus H2 antagonists: a meta-analysis of their efficacy
in treating bleeding peptic ulcer. Aliment Pharmacol Ther 2001;15:917-26.
Lau YW, Sun JY, Lam YH, et al. Endoscopio retreatment compared with surgery in patients with recurrent bleeding
after initial control of bleeding ulcers. NEJM 1999;240:751-6.
Palmer KR and British Society of Gastrointestinal Endoscopy Committee. Non-variceal upper gastrointestinal hae-
morrhage: guidelines Gut 2002;51(Suppl IV):1-6.
Rockall TA, Logan RFA, Devlin HB, et al. Selection of patients for early discharge or outpatient care alter acute upper
gastrointestinal bleeding. Lancet 1996:347:1138-40.
Villanueva C, Balanzo J. A practical guide to the management of bleeding ulcers. Drugs 1997;53:389-403.
99
Es preceptivo ante una hemorragia digestiva alta no varicosa y con signos endoscpicos
de hemorragia reciente realizar una endoscopia teraputica 1a A
Al practicar la endoscopia teraputica es conveniente aadir un segundo tratamiento teraputico
a la inyeccin de adrenalina 1c A
La gastroscopia urgente debe realizarse, a ser posible, dentro de las 6 horas del ingreso
del paciente 1b A
La clasificacin en pacientes de bajo y alto riesgo con referencia a la recidiva y mortalidad
es importante para el manejo apropiado del paciente 1a A
No est indicado realizar de rutina una segunda endoscopia teraputica, horas despus
de efectuada la primera 5 D
La teraputica intravenosa en pacientes de alto riesgo disminuye la recidiva hemorrgica 3b B
Es recomendable la erradicacin emprica de todo paciente ingresado por hemorragia digestiva
por lcera duodenal, dado el elevado porcentaje de pacientes en la poblacin general que
se detecta H. pylori positivo 1c A
INTRODUCCIN
La infeccin por Helicobacter pylori desempea un papel fundamental en el desarrollo de diversas
enfermedades digestivas, por lo que definir claramente cules son las indicaciones de tratamiento y
cul es el mejor tratamiento farmacolgico representa un captulo de gran relevancia clnica. As, el pre-
sente captulo se dividir en dos partes: indicaciones y pautas de tratamiento farmacolgico. A conti-
nuacin se plantearn una serie de preguntas que se respondern utilizando la evidencia cientfica ms
reciente y se basarn fundamentalmente en las conclusiones de la II Conferencia de Consenso Espaola
sobre la infeccin por H. pylori.
INDICACIONES DEL TRATAMIENTO (TABLA 12-1)
Est indicada la erradicacin de H. pylori en pacientes con lcera pptica?
La principal indicacin de erradicacin es el tratamiento de la lcera pptica asociada a infeccin por
H. pylori. El tratamiento de erradicacin est indicado en todos los casos, tanto en lceras gstricas como
duodenales, y tanto en pacientes con un primer brote como en aqullos con mltiples recidivas. Es par-
ticularmente importante administrar tratamiento erradicador en los casos con lcera complicada con
101
Infeccin por Helicobacter pylori:
indicaciones de tratamiento
y pautas erradicadoras
J.P. Gisbert y X. Calvet Calvo
12
Tabla 12-1 Indicaciones del tratamiento de la infeccin por H. pylori
Erradicacin Nivel de evidencia
lcera pptica Indicada 1a
Linfoma MALT de bajo grado (estadio E1) Indicada 1c
Neoplasia gstrica resecada Indicada 2b
Familiares de primer grado de pacientes con neoplasia gstrica Indicada 5
Dispepsia no investigada Indicada 1b
Tratamiento con AINE Pacientes seleccionados 1a
Dispepsia funcional Pacientes seleccionados 1a
ERGE No indicada 1a
Manifestaciones extradigestivas No indicada 4
Prevencin de cncer gstrico (poblacional) No indicada 5
MALT: tejido linfoide asociado a mucosas; AINE: antiinflamatorios no esteroides; ERGE: enfermedad por reflujo gastroesofgico.
hemorragia o perforacin. Estos pacientes presentan un riesgo elevado de sufrir nuevas complicacio-
nes de su enfermedad ulcerosa. Una reciente revisin sistemtica establece que el riesgo de recidiva
ulcerosa se reduce drsticamente si se erradica H. pylori.
En qu casos de neoplasia gstrica debe erradicarse la infeccin por H. pylori?
Otra indicacin de erradicacin aceptada es el linfoma gstrico MALT (tejido linfoide asociado a
mucosas) de bajo grado. Esta infrecuente neoplasia aparece de manera prcticamente exclusiva en
pacientes infectados por H. pylori. La erradicacin de la infeccin es el tratamiento de eleccin en fases ini-
ciales del tumor (fundamentalmente en estadio E1, es decir, limitado a la pared gstrica), ya que induce
una remisin prolongada del linfoma en aproximadamente el 80 % de los pacientes. Se recomienda que
tanto el tratamiento erradicador como el control de estos tumores se realice en unidades especializadas.
Un estudio de cohortes en un nmero limitado de pacientes sugiere que tras la reseccin de una
neoplasia gstrica localizada la erradicacin de H. pylori disminuye la tasa de recidiva neoplsica. Tam-
bin se ha recomendado tratar la infeccin por H. pylori en los familiares de primer grado de pacientes
con cncer gstrico. Se considera que dichos familiares comparten factores genticos que los hacen
ms susceptibles de desarrollar una neoplasia como respuesta a la infeccin.
Existe evidencia para erradicar la infeccin por H. pylori en los pacientes
con dispepsia no investigada?
Denominamos dispepsia no investigada a cualquier dolor o molestia referidos al hemiabdomen superior
cuando no se han realizado todava exploraciones diagnsticas. En pacientes con dispepsia no investigada las
opciones teraputicas ms eficaces de entre todas las posibles son: a) la estrategia test and treat, que consiste
en investigar la presencia de H. pylori con una prueba indirecta (idealmente la prueba del aliento con
13
C-urea)
y erradicar la infeccin si sta es positiva; b) la realizacin de una endoscopia como medida inicial, y c) el tra-
tamiento emprico con antisecretores. En una reciente revisin de la Colaboracin Cochrane, tanto la endos-
copia inicial como la estrategia test and treat se mostraron ms efectivas que el tratamiento emprico antise-
cretor. En un estudio publicado recientemente, 219 pacientes con dispepsia no investigada fueron
aleatorizados a recibir 4 semanas de omeprazol o a realizar una prueba del aliento y tratamiento erradicador
durante una semana si sta era positiva. La tasa de respuesta sintomtica mantenida al ao fue del 10 % en
el grupo que recibi omeprazol frente al 40 % de los que fueron asignados a test and treat. Como ventaja adi-
cional, el nmero de endoscopias realizadas fue significativamente menor en este ltimo grupo. Por tanto, aun-
que es evidente que son precisos ms estudios en nuestro medio, la estrategia test and treat puede reco-
mendarse como una opcin razonable y vlida en los pacientes disppticos. No obstante, se recomienda
endoscopia inicial en pacientes con signos de alarma y en mayores de 45-55 aos para descartar la presen-
cia de una neoplasia, aunque no existe evidencia cientfica slida que apoye la utilidad de esta aproximacin.
Es til erradicar la infeccin por H. pylori en pacientes con dispepsia funcional?
El Consenso de Roma II define la dispepsia funcional como un dolor o molestia localizado en el
hemiabdomen superior, de una duracin mnima de 12 semanas en los ltimos 12 meses. En contrapo-
sicin con la dispepsia no investigada, para realizar el diagnstico de dispepsia funcional es necesario
disponer de una endoscopia normal. El papel del tratamiento de la infeccin por H. pylori en la dispep-
sia funcional es especialmente controvertido. La erradicacin tiene un efecto beneficioso muy limitado,
con una eficacia que es, nicamente, entre un 5 % y un 9 % superior a la obtenida con el placebo. Se
102
II. ESTMAGO
ha calculado que es necesario administrar tratamiento erradicador a 12-20 pacientes para conseguir que
uno de ellos mejore de sus sntomas disppticos. Con estos datos, parece razonable ensayar el trata-
miento de la infeccin por H. pylori en los pacientes con dispepsia funcional como tratamiento de rescate
cuando se muestran refractarios a otras terapias, o antes de establecer un tratamiento prolongado con
antisecretores, procinticos o antidepresivos en aquellos pacientes con sntomas recidivantes.
Debe buscarse y tratarse la infeccin por H. pylori en la poblacin general
con la intencin de prevenir el cncer gstrico?
Aunque existe una clara evidencia tanto epidemiolgica como molecular de la relacin entre H. pylori
y cncer gstrico, sigue siendo controvertido si el cribado sistemtico de la poblacin buscando los indi-
viduos infectados y tratndolos puede ser til para la prevencin de esta neoplasia. Como se ha comen-
tado antes, se recomienda la erradicacin de H. pylori en familiares de primer grado de pacientes con
cncer gstrico. El cribado poblacional tiene una eficacia limitada y, aparte de la hipottica reduccin
del riesgo de cncer gstrico, nicamente se asocia con una discreta reduccin de la prevalencia de sn-
tomas disppticos. Aunque existen ya anlisis econmicos que sugieren que esta aproximacin podra
ser coste-efectiva, los resultados del nico ensayo clnico publicado actualmente muestran una disminu-
cin de la incidencia de cncer gstrico tras la desaparicin de H. pylori nicamente en los pacientes en
los que la erradicacin se realiz en fase precoz, pero no en toda la poblacin. Sern necesarios, por
tanto, estudios adicionales antes de poder recomendar la bsqueda y tratamiento sistemticos de la
infeccin por H. pylori en la poblacin general.
Qu papel desempea la erradicacin de H. pylori en los pacientes
que reciben tratamiento crnico con antiinflamatorios no esteroides?
En estos momentos disponemos de evidencia, tanto epidemiolgica como clnica, de que la infec-
cin por H. pylori y el consumo de antiinflamatorios no esteroides (AINE) o aspirina poseen un efecto
sinrgico o al menos aditivo?, favoreciendo la aparicin de lcera pptica. En un metaanlisis reciente
se observ que la erradicacin de H. pylori disminua el riesgo de desarrollar una lcera si se realizaba
antes de iniciar tratamiento con AINE o aspirina, aunque su eficacia protectora era limitada. La erradi-
cacin parece menos efectiva en aquellos pacientes que ya estn recibiendo tratamiento con AINE. En
todo caso, es importante destacar que la erradicacin de H. pylori no evita la necesidad de efectuar tra-
tamiento gastroprotector en los pacientes que requieren AINE y tienen factores de riesgo para sufrir una
complicacin ulcerosa. Por otra parte, se recomienda erradicar la infeccin en pacientes con antece-
dentes de lcera o que presentan una lcera y/o una complicacin durante el tratamiento con AINE. Si
estos ltimos pacientes, que son de muy alto riesgo, deben seguir recibiendo AINE sera razonable, ade-
ms de erradicar H. pylori, administrar concomitantemente un inhibidor de la bomba de protones (IBP)
o combinar un inhibidor selectivo de la Cox-2 y un IBP.
Cul es el papel de la erradicacin de H. pylori en los pacientes
con enfermedad por reflujo gastroesofgico?
No se recomienda erradicar H. pylori en pacientes con esofagitis por reflujo. Aunque los datos obteni-
dos de ensayos clnicos demuestran que la erradicacin de H. pylori no empeora los sntomas de la enfer-
medad por reflujo gastroesofgico, la evidencia que relaciona la infeccin por H. pylori con la aparicin de
atrofia gstrica o metaplasia intestinal en pacientes en tratamiento prolongado con IBP es limitada.
103
12. INFECCIN POR HELICOBACTER PYLORI: INDICACIONES DE TRATAMIENTO Y PAUTAS ERRADICADORAS
Est indicado administrar tratamiento antibitico en las posibles
manifestaciones extradigestivas de la infeccin por H. pylori?
No existe evidencia cientfica concluyente que confirme la relacin entre H. pylori y enfermedades
cardiovasculares (cardiopatia isqumica, etc.), dermatolgicas (roscea, urticaria, etc.) o vasculares (pr-
pura trombocitopnica idioptica, etc.). Al contrario, recientemente se ha acumulado experiencia que
sugiere que H. pylori no desempea papel alguno en estas enfermedades. Consecuentemente, el trata-
miento erradicador no est indicado en ninguna de ellas.
TRATAMIENTO DE LA INFECCIN POR H. PYLORI
Cul debe ser el tratamiento erradicador de primera eleccin en Espaa?
La combinacin de un IBP junto con claritromicina y amoxicilina ha sido la ms ampliamente utilizada
en nuestro pas. Desde la I Conferencia de Consenso Espaola se han publicado mltiples datos que la
reafirman como pauta de primera eleccin. Con respecto a los antibiticos a combinar con los IBP,
actualmente se mantiene la recomendacin de que deberan ser claritromicina y amoxicilina.
Otra cuestin es la de si puede incluirse dentro de los tratamientos erradicadores de primera elec-
cin la combinacin de ranitidina-citrato de bismuto (RCB) junto con dos antibiticos. Una reciente revi-
sin sistemtica de la literatura evidencia que la tasa media de erradicacin de H. pylori en el anlisis por
intencin de tratar al asociar RCB con claritromicina y amoxicilina es del 82 %, mientras que la tasa
correspondiente a la combinacin de este frmaco con claritromicina y un nitroimidazol es del 86 %. Se
han llevado a cabo hasta el momento 15 estudios aleatorizados comparando IBP frente a RCB junto
con claritromicina y amoxicilina, concluyndose que ambas alternativas son equivalentes. Sin embargo,
cuando los antibiticos empleados son claritromicina y un nitroimidazol, estrategia que ha sido evaluada
en 13 estudios, el metaanlisis de stos demuestra que la RCB es superior a los IBP. Por tanto, se con-
cluye que la combinacin de RCB junto con dos antibiticos puede incluirse dentro de los tratamientos
erradicadores de primera eleccin. Si se decide emplear claritromicina y amoxicilina en el tratamiento
erradicador los antibiticos generalmente empleados en Espaa como primera eleccin los resultados
con la asociacin de un IBP o de RCB son equivalentes. Sin embargo, si se opta por combinar claritro-
micina y un nitroimidazol, la utilizacin de RCB debe considerarse como ms eficaz que la de un IBP.
En resumen, las pautas de primera eleccin que se recomiendan en Espaa son (tabla 12-2): a) IBP
(a la dosis habitual) cada 12 h, junto con amoxicilina 1 g cada 12 h y claritromicina 500 mg cada 12 h;
b) RCB 400 mg cada 12 h junto con los mismos antibiticos. En caso de alergia a la penicilina la amoxi-
cilina deber ser sustituida por 500 mg de metronidazol cada 12 h; en este caso probablemente se deba
emplear RCB en lugar de un IBP, puesto que, como se ha revisado previamente, la primera es ms efi-
caz que el segundo cuando se opta por combinar claritromicina y un nitroimidazol.
Son todos los inhibidores de la bomba de protones igual de eficaces?
En la I Conferencia de Consenso Espaola se concluy que tanto lansoprazol como pantoprazol eran
equivalentes a omeprazol y que por tanto todos ellos podan utilizarse indistintamente dentro de las tera-
pias triples con dos antibiticos. Desde entonces se han publicado diversos estudios que evalan con
ms detalle pantoprazol y se ha acumulado una considerable experiencia con otros IBP de aparicin ms
reciente como rabeprazol y esomeprazol. Con respecto a estos tres ltimos IBP, se han publicado diver-
sos metaanlisis que demuestran que su eficacia es similar a la de omeprazol. Por todo lo anterior, puede
104
II. ESTMAGO
concluirse que todos los IBP (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol y esomeprazol) son equi-
valentes cuando se utilizan con dos antibiticos para erradicar la infeccin por H. pylori.
Es necesario prolongar la administracin de inhibidores de la bomba de
protones en la lcera duodenal despus de haber concluido el tratamiento
antibitico durante 7 das?
La mayora de los autores que empleaban IBP en las terapias erradicadoras iniciales prolongaban
estos frmacos durante 2 a 4 semanas ms tras la conclusin del tratamiento antibitico. Sin embargo,
diversos autores han demostrado que para obtener una elevada tasa de cicatrizacin ulcerosa duode-
nal es suficiente el empleo de un IBP (junto con antibiticos) durante una semana. Adems, diversos
estudios han demostrado que al administrar una terapia triple durante una semana no slo se consigue
una elevada tasa de cicatrizacin ulcerosa en un primer momento, sino que dicha tasa asciende hasta
alcanzar prcticamente el 100 % cuando se realiza un control endoscpico posterior (unas semanas ms
tarde), sin que sea necesario aadir tratamiento antisecretor alguno. Estos datos nos indican que la
mayora de las lceras que no cicatrizan inicialmente a pesar de la erradicacin de H. pylori -una situa-
cin ya de por s infrecuente- lo harn unas semanas ms tarde sin precisar tratamiento antisecretor adi-
cional. En resumen, se concluye que para obtener una elevada tasa de cicatrizacin ulcerosa duodenal
es suficiente el empleo de un IBP (junto con dos antibiticos) durante una semana.
105
Tabla 12-2 Tratamientos erradicadores de H. pylori de eleccin y de rescate
Tratamiento Frmacos Dosis y posologa Duracin (das)
1 lnea (de eleccin) IBP Dosis habitual/12 h 7 en ulcerosos
Claritromicina 500 mg/12 h 10 en dispepsia funcional
Amoxicilina
*
1 g/12 h
2 lnea (tras fracaso de IBP Dosis habitual/12 h 7
IBP + claritromicina Subcitrato de bismuto 120 mg/6 h
+ amoxicilina) Clorhidrato de tetraciclina 500 mg/6 h
Metronidazol 500 mg/8 h
o
RCB 400 mg/12 h 7
Clorhidrato de tetraciclina 500 mg/6 h
Metronidazol 500 mg/8 h o 250 mg/6 h
3 lnea (tratamiento IBP Dosis habitual/12 h 7-14
emprico, en ausencia Amoxicilina 1 g/ 12 h
de cultivo, tras haber Levofloxacino 500 mg/12-24 h
empleado previamente o
claritromicina IBP Dosis habitual/12 h 7-14
y metronidazol) Amoxicilina 1g/12 h
Rifabutina 150 mg/12 h
o
IBP Dosis habitual/12 h 7-14
Subcitrato de bismuto 1 g/12 h
Clorhidrato de tetraciclina 120 mg/6 h o 240 mg/12 h
Furazolidona
**
200 mg/12 h
IBP: inhibidor de la bomba de protones; RCB: ranitidina-citrato de bismuto.
*En caso de alergia a la penicilina la amoxicilina deber ser sustituida por metronidazol 500 mg/12 h; en este caso probablemente
se deba emplear RCB en lugar de un IBP, puesto que la primera es ms eficaz que el segundo cuando se opta por combinar claritro-
micina y un nitroimidazol.
**La furazolidona no est disponible actualmente en Espaa.
Es necesario prolongar la administracin de inhibidores de la bomba de
protones en la lcera gstrica despus de haber concluido el tratamiento
antibitico durante 7 das?
Existen dos revisiones de la literatura publicadas que proporcionan argumentos a favor de no prolon-
gar el tratamiento antisecretor en los pacientes con lcera gstrica. La primera de ellas concluye que la erra-
dicacin de H. pylori induce una mayor cicatrizacin de las lesiones ulcerosas independientemente de que
stas sean duodenales o gstricas. La segunda llega a la conclusin de que la erradicacin de H. pylori cica-
triza tanto la lcera duodenal como la gstrica, con un porcentaje de curacin similar. No obstante, es pre-
ciso destacar que, a diferencia de lo que ocurra en la lcera duodenal, en el caso de la lcera gstrica no
disponemos de estudios que comparen directamente terapia erradicadora aislada frente a terapia erradi-
cadora seguida de IBP. Uno de los escasos estudios que aportan informacin relevante sobre este tema
evalu la cicatrizacin de la lcera gstrica en funcin del tamao de sta, al administrar tratamiento con un
IBP y dos antibiticos durante una semana, y constat cmo en las lceras gstricas pequeas (menores
de 1 cm) dicho tratamiento era suficiente para cicatrizar alrededor del 90 % de las lesiones. Sin embargo,
segn se incrementaba el tamao de la lcera disminua exponencialmente la tasa de cicatrizacin. En resu-
men, la escasa evidencia disponible sugiere que, tras haber finalizado el tratamiento erradicador, se debe
prolongar el tratamiento antisecretor con un IBP (p. ej. entre 4 y 8 semanas ms) en las lceras gstricas
grandes (> 1 cm). Sin embargo, en las lceras gstricas de pequeo tamao ( 1 cm) puede ser suficiente
administrar terapia erradicadora sin prolongar posteriormente el tratamiento antisecretor.
Cul debe ser la duracin del tratamiento erradicador cuando se emplea
un inhibidor de la bomba de protones y dos antibiticos?
Recientemente se ha sugerido que en los pacientes ulcerosos el tratamiento erradicador sera ms
efectivo que en los no ulcerosos, lo que podra plantear que en los primeros sera suficiente administrar una
pauta teraputica ms corta. Por el contrario, los pacientes sin lcera parecen responder peor al tratamiento
erradicador y, por tanto, podran beneficiarse de pautas teraputicas ms prolongadas. En este sentido, se
acaba de concluir un estudio multicntrico nacional en el que se han comparado, con un diseo aleatori-
zado, dos duraciones -7 frente a 10 das- de tratamiento erradicador con un IBP, claritromicina y amoxicilina
en un numeroso grupo de pacientes espaoles. En los pacientes ulcerosos las diferencias obtenidas con
ambas pautas fueron mnimas, mientras que en los pacientes con dispepsia funcional se demostr una
evidente superioridad de la pauta ms larga. Por otra parte, el anlisis econmico demostr que el trata-
miento durante 10 das es ms coste-efectivo en los pacientes con dispepsia funcional; sin embargo, en los
pacientes ulcerosos la prolongacin del tratamiento no representa una estrategia coste-efectiva.
En resumen, puede concluirse que 7 das es la duracin ms coste-efectiva de las terapias triples
(IBP-claritromicina-amoxicilina) para realizar tratamiento erradicador de H. pylori en pacientes ulcerosos.
Por su parte, las pautas largas (10 das) han demostrado ser ms coste-efectivas en nuestro medio en
el tratamiento de la infeccin por H. pylori en pacientes con dispepsia funcional.
Qu tratamiento de rescate debemos utilizar cuando fracasa un primer
intento erradicador con un inhibidor de la bomba de protones, claritromicina
y amoxicilina?
Cuando ha fracasado el tratamiento de primera eleccin (IBP-claritromicina-amoxicilina) se reco-
mienda como terapia de rescate la siguiente pauta durante 7 das (tabla 12-2): IBP (a la dosis habitual
administrada cada 12 horas); subcitrato de bismuto, 120 mg cada 6 h; tetraciclina, 500 mg cada 6 h; y
106
II. ESTMAGO
metronidazol, 500 mg cada 8 h. Con esta pauta se ha logrado una eficacia erradicadora media del 80%
aproximadamente. La sustitucin del IBP y del compuesto de bismuto de la cudruple terapia por RCB
constituye una alternativa igualmente vlida.
Cul debe ser la actitud cuando fracasan dos intentos erradicadores? Es
necesario realizar cultivo previamente a la administracin de un tercer
tratamiento erradicador?
Evidentemente, una primera posibilidad ante el fracaso de dos tratamientos erradicadores es reali-
zar cultivo y antibiograma para, en funcin de la susceptibilidad bacteriana, seleccionar la combinacin
antibitica ms adecuada. Aunque esta opcin de tratamiento dirigido es la habitualmente recomendada,
su utilidad no ha sido suficientemente confirmada en la prctica clnica. Por otra parte, pueden esgrimirse
una serie de argumentos para no realizar cultivo antes de indicar un tercer tratamiento erradicador y, por
el contrario, recomendar la administracin de un tratamiento emprico tras el fracaso de un segundo
intento, como se resume a continuacin:
- Realizar cultivo implica someter al paciente a una endoscopia, con las consiguientes molestias y
riesgos que ello comporta.
- El cultivo de H. pylori es caro, no tanto por el coste de la propia tcnica microbiolgica como, sobre
todo, por el coste de la endoscopia que precisa para obtener biopsias de la mucosa gstrica.
- El cultivo no est disponible en todos los hospitales; d) la sensibilidad del cultivo bacteriano no es
del 100% y, por tanto, la susceptibilidad antibitica no podr conocerse en todos los casos.
- El diagnstico de sensibilidad antibitica en la prctica clnica aporta informacin til sobre unos
pocos antibiticos: claritromicina, metronidazol, amoxicilina y tetraciclina; adems, la resistencia frente a los
dos ltimos antibiticos es excepcional (cercana al 1 %), por lo que su evaluacin no parece necesaria.
- Ni an conociendo la sensibilidad bacteriana se alcanza una eficacia erradicadora del 100%,
pues la correlacin entre sensibilidad antibitica in vitro e in vivo no es perfecta.
- Por ltimo, el tratamiento emprico se basa en no repetir ningn antibitico, pues se sabe que
cuando fracasa una combinacin que contiene claritromicina o metronidazol aparece resistencia a
stos en la mayora de los casos. De este modo, la actitud en estos casos parecera clara: no reutilizar
ninguno de los antibiticos frente a los que probablemente H. pylori haya desarrollado resistencia.
As, en caso de administrar un tercer tratamiento emprico -sin reutilizar claritromicina ni metronida-
zol- disponemos de las siguientes alternativas (tabla 12-2):
- Rifabutina: las combinaciones basadas en rifabutina representan una esperanzadora alternativa, ya
que H. pylori ha demostrado ser altamente susceptible in vitro a este antibitico. Por otro lado, y ms
importante an, hasta el momento no se han aislado cepas de H. pylori resistentes a rifabutina. Se ha
descrito algn episodio aislado de mielotoxicidad, lo que recalca la necesidad de permanecer alerta
cuando se administre este nuevo frmaco.
- Levofloxacino: posee in vitro una elevada actividad frente a H. pylori y las resistencias primarias
frente a este antibitico son muy reducidas.
- Furazolidona: ha demostrado tener, en monoterapia, una elevada actividad antimicrobiana frente
a H. pylori y la resistencia frente a furazolidona es prcticamente inexistente.
En resumen, aunque habitualmente se ha recomendado que ante el fracaso de dos tratamientos
erradicadores es preciso llevar a cabo cultivo y antibiograma para, en funcin de la susceptibilidad bacte-
107
riana, seleccionar la combinacin antibitica ms adecuada, otra opcin igualmente vlida es el empleo de
un tratamiento emprico sin necesidad de realizar cultivo bacteriano. No obstante, puesto que la experien-
cia con los frmacos utilizados en las combinaciones de tercera lnea es an muy limitada y en algunos
casos se han descrito efectos adversos de cierta importancia, parece recomendable que la evaluacin de
estos regmenes se lleve a cabo por grupos con experiencia y dedicacin a este tema. Especialmente, no
se recomienda administrar pautas con rifabutina fuera de centros especializados, dado que se trata de un
antibitico de uso restringido y existe un cierto riesgo de mielotoxicidad. En cualquier caso, se considera
altamente recomendable que en algunos centros especializados se realice cultivo rutinariamente tras el fra-
caso erradicador y se diseen estudios donde se administre tratamiento de rescate en funcin del antibio-
grama, comparando esta estrategia con la prescripcin emprica de una terapia de tercera lnea.
En los pacientes que han sufrido una hemorragia digestiva, es preciso
administrar tratamiento de mantenimiento con antisecretores tras erradicar
la infeccin por H. pylori?
La lcera pptica es la principal causa de hemorragia digestiva alta y la infeccin por H. pylori es el fac-
tor etiolgico principal en la enfermedad ulcerosa gastroduodenal. La terapia antisecretora de manteni-
miento a largo plazo ha sido el tratamiento estndar para prevenir la recidiva hemorrgica en los pacientes
con un episodio previo de sangrado digestivo por lcera pptica. Muy recientemente se ha publicado una
revisin sistemtica y un metaanlisis, siguiendo la metodologa de la Colaboracin Cochrane, en el que se
demuestra que el tratamiento de la infeccin por H. pylori es ms efectivo que el tratamiento antisecretor (ya
sea con o sin antisecretores de mantenimiento) para prevenir la recidiva hemorrgica por lcera pptica.
A partir de los estudios que evalan la incidencia de recidiva hemorrgica tras el xito erradicador de H.
pylori -y sin administracin posterior de tratamiento antisecretor de mantenimiento- se puede calcular una
recurrencia anual de tan slo el 0,78 % (por paciente y ao de seguimiento). Por tanto, se concluye que el
tratamiento erradicador es ms efectivo que el antisecretor para prevenir la recidiva hemorrgica por
lcera pptica. Consecuentemente, la presencia de infeccin por H. pylori debera evaluarse en todos los
pacientes con hemorragia digestiva por lcera pptica y prescribirse tratamiento erradicador a aqullos que
estn infectados. Una vez confirmada la erradicacin no es preciso administrar tratamiento de manteni-
miento con antisecretores (si el paciente no requiere AINE), ya que la erradicacin de H. pylori elimina la
prctica totalidad de las recidivas hemorrgicas.
108
II. ESTMAGO
Indicacin de erradicacin en lcera duodenal y gstrica 1a A
Indicacin de erradicacin en linfoma gstrico MALT 1c A
Indicacin de erradicacin tras reseccin de neoplasia gstrica localizada 2b B
Indicacin de erradicacin en familiares de primer grado de pacientes con cncer gstrico 5 D
Estrategia test and treat en pacientes con dispepsia no investigada 1b A
Pautas erradicadoras de primera eleccin 1a A
Todos los IBP son equivalentes cuando se utilizan con dos antibiticos para erradicar 1a A
Duracin de 7 das del tratamiento erradicador en lcera duodenal 1a A
Duracin de 7 das del tratamiento erradicador en lcera gstrica pequea ( 1 cm) 4 C
Calvet X. Tratamiento erradicador de Helicobacter pylori en la enfermedad no ulcerosa. Gastroenterol Hepatol
2005;28:40-46.
Calvet X, Ducons J, Bujanda L, Bory F, Montserrat A, Gisbert JP. Seven vs. ten-day of rabeprazole triple therapy for
Helicobacter pylori eradication: a multicenter randomized trial. Am J Gastroenterol. En prensa.
Delaney BC, Moayyedi P, Forman D. Initial management strategies for dyspepsia. Cochrane Database Syst Rev 2003;
CD001961.
Ford A, Delaney B, Forman D, Moayyedi P. Eradication therapy for peptic ulcer disease in Helicobacter pylori positive
patients. Cochrane Database Syst Rev. 2004; CD003840.
Gisbert JP, Calvet X, Gomolln F, Mons J y Grupo Conferencia Espaola de Consenso sobre Helicobacter pylori. Tra-
tamiento erradicador de Helicobacter pylori. Recomendaciones de la II Conferencia Espaola de Consenso. Med
Clin (Barc) 2005. En prensa.
Gisbert JP, Pajares JM. Systematic review and meta-analysis: is 1-week proton pump inhibitor-based triple therapy
sufficient to heal peptic ulcer? Aliment Pharmacol Ther 2005;21:795-804.
Gisbert JP, Pajares JM. Review article: Helicobacter pylori rescue regimen when proton pump inhibitor-based triple
therapies fail. Aliment Pharmacol Ther 2002;16:1047-57.
Gisbert JP, Khorrami S, Carballo F, Calvet X, Gene E, Dominguez-Munoz E. Helicobacter pylori eradication therapy vs.
antisecretory non-eradication therapy for the prevention of recurrent bleeding from peptic ulcer. Aliment Phar-
macol Ther 2004;19:617-29.
Moayyedi P, Deeks J, Talley NJ, Delaney B, Forman D. An update of the Cochrane systematic review of Helicobacter
pylori eradication therapy in nonulcer dyspepsia: resolving the discrepancy between systematic reviews. Am J
Vergara M, Vallve M, Gisbert JP, Calvet X. Meta-analysis: comparative efficacy of different proton-pump inhibitors in
triple therapy for Helicobacter pylori eradication. Aliment Pharmacol Ther 2003;18:647-654.
109
DEFINICIN
La lcera pptica es una lesin en la mucosa gastrointestinal (estmago o duodeno) que se
extiende ms all de la muscularis mucosa y que permanece como consecuencia de la actividad de la
secrecin cida del jugo gstrico.
Desde comienzos de los aos ochenta se ha producido un cambio espectacular en los conocimien-
tos etiopatognicos de la enfermedad ulcerosa pptica. De tal modo que hoy da las dos causas ms fre-
cuentemente relacionadas con la etiologa de esta enfermedad son la infeccin por Helicobacter pylori y el
consumo de frmacos antiinflamatorios no esteroides (AINE), incluido el cido acetilsaliclico (AAS). Sin
embargo, existen otras causas menos frecuentes que pueden producir una lcera pptica (tabla 13-1).
La aparicin de la lcera pptica se produce como consecuencia de la prdida de la situacin de
equilibrio que en condiciones normales se logra a travs de los mecanismos fisiolgicos que gobiernan
la funcin de la mucosa gstrica y su constante reparacin.
El tabaco y el grupo sanguneo 0 se consideran factores de riesgo para desarrollar una enferme-
dad ulcerosa. Se han descrito tambin factores genticos con una agregacin familiar de la enfermedad
ulcerosa pptica. Diversas enfermedades se asocian con ms frecuencia con lcera pptica (enferme-
dad por reflujo gastroesofgico, esfago de Barrett, enfermedad pulmonar obstructiva crnica, cirrosis,
insuficiencia renal), mientras que en otras situaciones la incidencia de esta enfermedad es menor (gas-
tritis atrfica tipo A, enfermedad de Addison, tiroiditis autoinmune, hipoparatiroidismo).
La prevalencia actual se estima entre el 5 y el 10 % de la poblacin general (del 10 al 20 % en las
personas infectadas por H. pylori), habindose observado marcadas variaciones regionales y raciales. La
incidencia es de aproximadamente el 1% anual entre las personas H. pylori positivas.
Clnicamente el dolor abdominal de localizacin en epigastrio que aparece a las 2-3 h tras la ingestin y
que se alivia con la comida y/o los anticidos es el sntoma ms frecuente de la enfermedad ulcerosa pptica.
Las complicaciones ms frecuentes de la enfermedad ulcerosa pptica son: la hemorragia digestiva
(10-15%), la perforacin (5-10%) y la obstruccin intestinal (2-5%). Todas ellas son ms frecuentes en ancianos.
El diagnstico de la enfermedad ulcerosa pptica incluye dos aspectos esenciales: el diagnstico de
la lesin ulcerosa per se y su diagnstico diferencial con una lesin ulcerada maligna y el diagnstico
etiolgico de la lesin ulcerosa.
111
lcera pptica
C. Martn de Argila de Prados y D. Boixeda de Miguel
13
Diagnstico de las lesiones ulcerosas ppticas
La eleccin del mtodo diagnstico va a depender en gran medida de la accesibilidad y disponibili-
dad a ste y de la experiencia en la tcnica del explorador.
Endoscopia
Es ms sensible y especfica que la radiologa. Adems, permite la realizacin de biopsias y aplica-
cin, en caso necesario, de teraputicas endoscpicas (lceras sangrantes):
1. Signos endoscpicos de benignidad: pliegues rodeando el nicho ulceroso regulares, de aspecto
blando; crter plano y con exudado.
2. Signos endoscpicos de malignidad: pliegues rodeando el crter de aspecto irregular, inte-
rrumpidos, nodulares, fusionados; mrgenes ulcerosos sobreelevados, friables e irregulares; tumora-
cin que protuye hacia la luz.
En toda lcera gstrica (incluidas aquellas con signos endoscpicos de benignidad), con la inten-
cin de descartar malignidad, se deben realizar siempre biopsias mltiples de los mrgenes de la lcera
(6-7 biopsias con pinza convencional o 4 biopsias con pinza tipo jumbo).
Radiologa
Ha sido relegada como primera opcin diagnstica por la endoscopia. La sensibilidad y especificidad
estn estrechamente ligadas a la tcnica empleada (mejor con doble contraste), experiencia del radilogo
y al tamao (lesiones menores de 0,5 cm son difciles de detectar) y profundidad de las lesiones:
112
II. ESTMAGO
Tabla 13-1 Etiologa y enfermedades asociadas con la enfermedad ulcerosa pptica
Etiologas ms frecuentes
Helicobacter pylori
Antiinflamatorios no esteroides
lcera por estrs
Etiologas ms raras
Hipersecrecin cida
Gastrinoma
Mastocitosis sistmica
Sndromes mieloproliferativos con basofilia
Hiperplasia/hiperfuncin de las clulas G antrales
Idioptica
Otras infecciones
Virales: herpes simple tipo I, citomegalovirus
Otras infecciones?
Obstruccin duodenal (anillo congnito, pncreas anular)
Insuficiencia vascular (cocana)
Radiacin
Quimioterapia (va arterial heptica)
Amiloidosis tipo III
Sndrome de Neuhauser: tremor-nistagmus-lcera
Porfiria cutnea tarda (forma familiar)
Idioptica
1. Signos radiolgicos que sugieren malignidad: lcera de gran tamao; lcera asociada a tumora-
cin de la mucosa; pliegues del margen ulceroso irregulares, nodulares, fusionados o borrosos, y ausen-
cia de replecin con el contraste o replecin irregular del crter ulceroso.
2. Signos radiolgicos que sugieren benignidad: existencia de pliegues radiales simtricos y regu-
lares desde el borde ulceroso; rodete de contornos suaves sugerente de edema; imagen de collar trans-
lcido alrededor del crter ulceroso sugerente de edema; indentacin de la pared opuesta como con-
secuencia de edema y espasmo de la musculatura circular, y extensin del crter por fuera de la luz
gstrica. La asociacin de una lcera gstrica y una lcera duodenal disminuye el riesgo de malignidad.
Una completa cicatrizacin radiolgica de la lesin sugiere benignidad.
Diagnstico etiolgico de la lesin ulcerosa pptica
Anamnesis dirigida a investigar el antecedente de consumo de frmacos
potencialmente gastroerosivos
Ante todo paciente con lcera pptica debe indagarse el antecedente de consumo de frmacos gas-
troerosivos (AINE y AAS). El test del tromboxano puede desenmascarar un uso subrepticio de estos medi-
camentos, especialmente en situaciones de lceras refractarias, complicadas o recurrentes posciruga.
Infeccin por H. pylori
Tradicionalmente los mtodos diagnsticos para detectar esta infeccin se dividen en directos
(cuando se precisa la realizacin de una endoscopia con toma de biopsias gstricas) e indirectos (si no
se precisa la endoscopia) (tabla 13-2).
Entre las tcnicas directas la prueba de la ureasa rpida posee ciertas ventajas frente al resto. Es una
tcnica rpida y sencilla de realizar, posee una alta sensibilidad y especificidad y es de bajo coste eco-
nmico. Tiene como inconveniente el que slo proporciona informacin de la existencia de H. pylori, no
aportando datos sobre el estado de la mucosa. Por ello, usualmente se tiende a combinar el empleo de
la histologa y la prueba rpida de la ureasa, como primeras opciones diagnsticas. Entre las tcnicas
diagnsticas indirectas, la de mayor sensibilidad y sensibilidad y ms cmoda para el paciente es la
prueba del aliento con
13
C-urea. Por ello, siempre que est disponible es la tcnica de eleccin. Como
alternativa, la serologa (previamente validada) puede ser una buena opcin.
En el caso de las tcnicas directas se recomienda la toma de al menos 3 biopsias del antro gstrico
a 1-2 cm del ploro (2 para estudio histolgico y una para la prueba rpida de la ureasa), y 3 biopsias de
cuerpo gstrico en la unin del tercio distal con los dos proximales hacia la curvatura mayor (2 para estu-
113
13. LCERA PPTICA
Tabla 13-2 Mtodos diagnsticos de la infeccin por H. pylori
Sensibilidad (%) Especificidad (%)
Mtodos directos
Prueba de la ureasa rpida 85-95 95-100
Histologa 85-90 95-100
Gram 90 90-100
Cultivo 75-90 100
Mtodos indirectos
Serologa 85-95 80-95
Prueba del aliento espirado con urea-
13
C o urea-
14
C 90-100 > 95
dio histolgico y una para la prueba rpida de la ureasa), dada la caracterstica distribucin parcheada
de H. pylori en la cavidad gstrica.
La eleccin del mtodo depender de diversos factores: la accesibilidad y la disponibilidad del mtodo
diagnstico, la experiencia en la realizacin de las diferentes tcnicas, la situacin en la que se realiza el diag-
nstico (durante la realizacin de una endoscopia o si se solicita en la consulta ante un antecedente ulce-
roso), si se trata de un brote clnico ulceroso o es un paciente con historia previa ulcerosa pero actual-
mente asintomtico, el tipo de lesin ulcerosa (gstrica u duodenal) y la necesidad de estudiar la sensibilidad
frente a antibiticos en caso de retratamientos, entre otros. En la tabla 13-3 de forma esquemtica se indi-
can las tcnicas diagnsticas recomendadas, dependiendo de la situacin en la que se decide hacer el diag-
nstico de infeccin por H. pylori y dependiendo del tipo de lesin ulcerosa (duodenal o gstrica).
Es necesario recordar la importancia de conocer si el paciente ha estado sometido a tratamiento con
antibiticos, compuestos de bismuto o con inhibidores de la bomba de protones (IBP) los das previos
a la realizacin del diagnstico con cualquiera de las tcnicas directas o con la prueba del aliento espi-
rado con urea marcada, ya que pueden producirse falsos negativos por disminucin del nmero y/o
migracin hacia fundus gstrico del microorganismo. Se recomienda, en esos casos, que transcurran al
menos 15 das desde la finalizacin del tratamiento antibitico o con compuestos de bismuto y 7 das
desde la finalizacin del tratamiento con IBP (el tratamiento con los antagonistas de los receptores H
2
no
interfiere en el diagnstico de la infeccin).
Otras exploraciones
En enfermos con lcera pptica no relacionada con la infeccin por H. pylori y AINE, ante lceras refracta-
rias al tratamiento o en pacientes con lceras recurrentes, se debe investigar la existencia de otras causas etio-
lgicas ms raras de esta enfermedad (tabla 13-1). En estos casos se realizarn estudios de secrecin cida
gstrica basal (BAO) y maximoestimulada (MAO) y determinaciones sricas de gastrina y pepsingeno I.
TRATAMIENTO
Cuidados generales y rgimen de vida
En relacin con la dieta, se recomienda que el paciente tan slo prescinda de aquellos alimentos y
bebidas que le produzcan sntomas. No fumar y evitar el consumo de frmacos AINE.
114
II. ESTMAGO
Tabla 13-3 Seleccin del mtodo diagnstico pretratamiento de la infeccin por H. pylori
Durante la realizacin de una endoscopia en la que se encuentra una lcera duodenal o gstrica:
Prueba rpida de la ureasa + histologa*
Antecedentes de lcera pptica (gstrica o duodenal), actualmente asintomtico:
Prueba del aliento con
13
C-urea
Serologa validada
Durante la realizacin de una endoscopia por hemorragia digestiva por lcera pptica:
Si no existe sangrado activo: prueba rpida de la ureasa + histologa*
Si existe sangrado activo o la prueba rpida de la ureasa fue negativa: posterior realizacin de una prueba del
aliento con
13
C-urea
Para el estudio de la sensibilidad a antibiticos:
Cultivo de biopsias de cavidad gstrica (2 de antro y 2 de cuerpo)
* Se acepta que en el caso de la lcera duodenal slo se procesen las muestras para el estudio histolgico (con intencin
de confirmacin del diagnstico de la infeccin por H. pylori) si la prueba de la ureasa rpida resulta negativa.
lcera pptica H. pylori positiva
Actualmente est extensamente demostrado que con el tratamiento erradicador de la infeccin
por H. pylori en un paciente con lcera pptica (duodenal o gstrica) se logra en la mayora de los
pacientes: la desaparicin de la sintomatologa, la cicatrizacin ulcerosa, una prctica desaparicin de las
recidivas ulcerosas y una drstica reduccin de las complicaciones ulcerosas (vase el Captulo 12).
Confirmacin de la erradicacin de la infeccin por H. pylori
Si bien algunos autores aconsejan, en trminos de coste/beneficio, no comprobar la erradicacin de
H. pylori en los pacientes ulcerosos porque consideran que la clnica es suficientemente fiable para suponerla,
la eficacia de los actuales tratamientos erradicadores muestra una importante variabilidad geogrfica y en
cualquier caso no son tan eficaces como para aconsejar esta actitud. Por ello, se recomienda siempre la con-
firmacin de la erradicacin de H. pylori mediante la prueba del aliento con
13
C-urea (realizada no antes de
4 semanas despus de haber concluido el tratamiento erradicador y, en caso de estar recibiendo tratamiento
antisecretor con IBP, al menos 7 das despus de interrumpirlo). Una alternativa a este mtodo diagnstico
es la serologa (previamente validada) 6 meses despus de haber concluido el tratamiento erradicador.
lcera pptica relacionada con el consumo de antiinflamatorios no esteroides
Vase el Captulo 14.
Tratamiento antisecretor clsico de la lcera pptica
Es el indicado en las lceras no asociadas a la infeccin por H. pylori. Actualmente las dos familias
de frmacos ms comnmente empleadas (por su elevada eficacia) son los antagonistas de los recep-
tores H
2
(cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina) y los IBP (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol,
rabeprazol y esomeprazol). Todos estos frmacos actan bloqueando con mayor o menor eficacia la
secrecin de ClH por las clulas parietales gstricas. El tratamiento con estos frmacos no evita la reci-
diva ulcerosa, por lo que es necesario instaurar tras el tratamiento de la fase aguda un tratamiento de
mantenimiento.
Las pautas recomendadas en la fase aguda para lograr la cicatrizacin de la lesin ulcerosa son las
siguientes.
lcera duodenal
1. Cimetidina: 800-1.200 mg/24 h.
2. Ranitidina: 300 mg/24 h.
3. Famotidina: 40 mg/24 h.
4. Nizatidina: 300 mg/24 h.
5. Omeprazol: 20 mg/24 h.
6. Lansoprazol: 30 mg/24 h.
7. Pantoprazol: 40 mg/24 h.
8. Rabeprazol: 20 mg/24 h.
9. Esomeprazol: 40 mg/24 h.
La duracin del tratamiento ser de 4 semanas sea cual fuere el frmaco seleccionado. Las tasas de
cicatrizacin ulcerosa con cualquiera de estos frmacos se sitan por encima del 75%.
115
13. LCERA PPTICA
De todos modos, los IBP logran mayores tasas de cicatrizacin ulcerosas (cercanas al 100%) que
los antagonistas de los receptores H
2
; por ello, siempre que sea posible se recomienda el uso de los
primeros. En el caso de la lcera duodenal gigante (> 2 cm) se emplear siempre un IBP.
lcera gstrica
Los frmacos y las dosis recomendadas son los mismos a los descritos para la lcera duodenal. Sin
embargo, aunque en la mayora de los pacientes la cicatrizacin tiene lugar durante las primeras 4 sema-
nas, se recomienda prolongar el tratamiento hasta completar las 6-8 semanas. Al igual que en la lcera
duodenal, en el caso de la lcera gstrica gigante (> 3 cm) se emplear siempre un IBP (a dosis dobles
de las habituales) y durante 12 semanas.
lcera pptica relacionada con estados de hipersecrecin gstrica
(sndrome de Zollinger-Ellison, mastocitosis sistmica, entre otros)
Aunque el tratamiento de eleccin del sndrome de Zollinger-Ellison es la ciruga, el tratamiento mdico
antisecretor se emplea en estos pacientes para controlar la sintomatologa previa al tratamiento quirrgico
y cuando no sean operables. El frmaco ms ensayado en estos enfermos es el omeprazol. Habitualmente
una dosis nica diaria entre 60 y 80 mg/da suele ser suficiente. Si con 80 mg/da no se controla la sinto-
matologa, se recomienda individualizar la dosis para cada paciente hasta lograr una secrecin cida gs-
trica inferior a 10 mEq/hora (si la dosis diaria excede de 80 mg/da se aconseja dividirla en dos tomas). El
tratamiento debe mantenerse mientras no se logre la curacin mediante ciruga. El tratamiento con IBP
(omeprazol, pantoprazol o esomeprazol) inmediatamente antes y despus de la ciruga, suele realizarse por
va intravenosa (recomendndose la administracin mediante bomba de infusin continua).
Tratamiento antisecretor de mantenimiento
A diferencia de lo que ocurre con el tratamiento erradicador de la infeccin por H. pylori, cuando se
pauta el tratamiento clsico antisecretor como tratamiento de la fase aguda de la lcera pptica el
riesgo de recidiva ulcerosa es importante (aproximadamente un 80 % recidivan al ao de haber finali-
zado el tratamiento). Por ello, se recomienda instaurar un tratamiento antisecretor de mantenimiento en
enfermos de alto riesgo de recidiva ulcerosa en los que no se logra erradicar H. pylori o son H. pylori
negativos (tabla 13-4).
Este tratamiento de mantenimiento suele prolongarse durante al menos un ao y ser indefinido en
los estados de hipersecrecin gstrica. Para este tratamiento de mantenimiento se recomiendan los IBP
por su mayor eficacia antisecretora, aunque tambin pueden utilizarse los antagonistas de los recepto-
res H
2
. La dosis diaria de los medicamentos para el tratamiento de mantenimiento son en el caso de los
antagonistas de los receptores H
2
la mitad de las dosis del tratamiento en la fase aguda (excepto en el
caso de la cimetidina que se recomiendan 600-800 mg/24 h). En el caso de los IBP, aunque no est bien
establecido, se recomienda utilizar en el tratamiento de mantenimiento las mismas dosis empleadas en el
tratamiento de la fase aguda.
Los antagonistas de los receptores H
2
son frmacos generalmente bien tolerados y con una baja
incidencia de efectos secundarios (< 3%). La mayora son reversibles y suelen aparecer a los 2-3 das de
haber iniciado el tratamiento y en personas mayores de 50 aos o enfermos con insuficiencia renal o
heptica. Del 0,001 al 0,7% de pacientes que reciben tratamiento con estos frmacos se produce apla-
sia de la mdula sea con pancitopenia. Cuando se precise el empleo concomitante de frmacos que se
metabolicen por la va del citocromo P450, se recomienda el empleo de famotidina o nizatidina, que no
interfieren con este sistema enzimtico. Aunque no se han probado efectos teratognicos con estos
116
II. ESTMAGO
frmacos, su empleo durante el embarazo y la lactancia debe reservarse slo para aquellos casos en que
se considere esencial y para los cuales se recomienda el empleo de ranitidina.
Los IBP son frmacos generalmente bien tolerados y con una baja incidencia (< 4 %) de efectos
secundarios, entre los que destacan la diarrea, la cefalea, las nuseas y el prurito cutneo. Aunque no se
han probado efectos teratognicos con estos frmacos, se recomienda no emplearlos durante el emba-
razo y la lactancia.
Control endoscpico de la cicatrizacin ulcerosa
Se recomienda la realizacin de un control endoscpico de la cicatrizacin ulcerosa en las lceras
gstricas (independientemente del tamao), las lceras duodenales gigantes y en las lceras complica-
das. En estos casos, se puede aprovechar la realizacin de la endoscopia para comprobar la erradicacin
en los casos de lcera H. pylori positiva.
lcera duodenal y gstrica refractarias
Se consideran lceras refractarias aquellas que no han cicatrizado tras 8-12 semanas de tratamiento
apropiado (la cifra de 12 semanas se considera ms apropiada, especialmente para las lceras gstricas).
En estos casos, debe descartarse: persistencia o inexistencia de diagnstico inicial (falso negativo)
de la infeccin por H. pylori, consumo de AINE, incumplimiento o cumplimiento inadecuado del trata-
miento prescrito (especialmente el tratamiento erradicador de H. pylori), lceras con importante com-
ponente de fibrosis que dificulta la angiognesis y la cicatrizacin, lceras gigantes, lceras de carcter
neoplsico, consumo de tabaco, sndromes de hipersecrecin gstrica (especialmente gastrinoma) y
mala respuesta a los frmacos antisecretores (< 5% en el caso de los IBP a dosis estndar).
En el caso de demostrarse infeccin por H. pylori, con su erradicacin se facilita la curacin de las
lceras duodenales o gstricas refractarias.
Cuando se hubiese empleado terapia antisecretora clsica: se recomienda el empleo de omepra-
zol a dosis de 40 mg/24 h durante 6 semanas ms para la lcera duodenal y durante 8 semanas ms
para la lcera gstrica.
117
13. LCERA PPTICA
Tabla 13-4 Factores de riesgo de recurrencia ulcerosa pptica e indicaciones de tratamiento
antisecretor de mantenimiento
Factores de riesgo de recurrencia ulcerosa pptica
Recidivas ulcerosas frecuentes y/o especialmente graves
lceras refractarias
Tabaquismo (importante)
Necesidad de tratamiento continuado con AINE
lceras gigantes
Enfermos que han tenido complicaciones ulcerosas previas y especialmente recurrentes
Necesidad de tratamiento anticoagulante
Ancianos y enfermos con enfermedades asociadas graves que pueden hacer peligrosas las complicaciones
ulcerosas o el tratamiento quirrgico
Indicaciones de tratamiento antisecretor de mantenimiento
Si existen factores de riesgo de recidiva ulcerosa hasta confirmar la erradicacin de H. pylori
Si existen factores de riesgo de recidiva ulcerosa y no se logra erradicar H. pylori
Si existen factores de riesgo de recidiva ulcerosa en pacientes H. pylori negativos
Tratamiento quirrgico: antes de indicar el tratamiento quirrgico como nica alternativa al fracaso
del tratamiento mdico debe cerciorarse de la ausencia de infeccin por H. pylori y del consumo de
AINE. Y dado el riesgo de que persista la lcera refractaria tras el tratamiento quirrgico, en estos
pacientes se recomienda agotar todas las opciones mdicas (incluido el ajuste individual de las dosis
de IBP necesario para obtener una inhibicin cida eficaz durante 24 h/da) antes de indicar la ciruga.
lcera por estrs
El tratamiento de las lceras por estrs ser el mismo comentado en el apartado Tratamiento anti-
secretor clsico de la lcera pptica.
La profilaxis del desarrollo de lceras de estrs no est indicada en todos los pacientes ingresados
en unidades de cuidados intensivos (UCI). Los candidatos sern los pacientes con situaciones de riesgo
para el desarrollo de lceras de estrs (tabla 13-5) y los pacientes ingresados en la UCI con antece-
dentes de lcera pptica, cirrosis heptica y fallo renal agudo. Segn los datos disponibles en la actua-
lidad, la profilaxis se realizar con sucralfato (1 g/6 h) en aquellos pacientes en los que sea posible la
va de administracin oral. Sin embargo, en pacientes en los que la nica va de administracin de medi-
camentos sea la parenteral, la ranitidina (50 mg/8 h i.v.) debe ser la eleccin, debindose pasar a la va
de administracin oral (150 mg/12 h) tan pronto como sea posible. Son an escasos los estudios que
hayan investigado la eficacia de los IBP en estos pacientes.
Complicaciones de la lcera pptica
Hemorragia
El tratamiento y control de la hemorragia digestiva por lcera pptica se describe en el Captulo 11.
Perforacin
Las perforaciones suelen corresponder en un 60% a lceras duodenales, un 20% a lceras antra-
les y otro 20% a lceras gstricas. Un tercio de las perforaciones estn relacionadas con la administra-
cin de AINE, fundamentalmente en personas de edad avanzada.
El tratamiento es quirrgico. Sin embargo, en enfermos en los que la perforacin parece poco impor-
tante (generalmente lceras penetradas) puede probarse inicialmente un tratamiento mdico (fluidote-
rapia intravenosa, antibiticos y aspiracin nasogstrica).
118
II. ESTMAGO
Tabla 12-5 Factores de riesgo para la lcera de estrs
Ventilacin mecnica
Coagulopata
Shock
Sepsis grave
Traumatismo cerebral
Neurociruga
Quemados graves (superficie corporal quemada > 30%)
Tetrapljicos
Fallo multioorgnico
Obstruccin gstrica
Est relacionada, en la mayora de los casos, con una lcera pilrica o una lcera duodenal.
Inicialmente se debe intentar resolver con tratamiento mdico: colocacin de sonda nasogstrica y
realizacin de un lavado de la cavidad gstrica para eliminar la mayora de los restos all acumulados;
dejando posteriormente la sonda conectada a aspiracin continua durante 3 a 5 das. Se administrar
fluidoterapia intravenosa, se corregirn los desequilibrios hidroelectrolticos y se administrarn antago-
nistas de los receptores H
2
por va intravenosa a dosis plenas para disminuir la secrecin gstrica y faci-
litar la cicatrizacin ulcerosa. Los IBP no se recomiendan como primera opcin teraputica, pues su
preparacin con cubierta entrica precisa un buen vaciamiento gstrico para la absorcin de los grnu-
los. En el caso de infeccin por H. pylori se recomienda iniciar adems el tratamiento erradicador, pues
ello favorece la resolucin de la obstruccin.
Cuando no hay respuesta al tratamiento mdico se puede intentar la dilatacin de la obstruccin
mediante dilatacin endoscpica con baln. Si no se logra la mejora se recurrir al tratamiento qui-
rrgico.
Boixeda D, Martn de Argila C. Infeccin por Helicobacter pylori. Ms all del lmite? Barcelona: Prous Science,
2001.
Cook DJ, Reeve BK, Guyatt GH, et al. Stress ulcer prophylaxis in critically ill patients, Resolving discordant meta-analy-
ses. JAMA 1996; 275: 308-14.
Delaney B, Moayyedi P, Forman D. Helicobacter pylori infection. Clin Evid 2003;10:535-48.
Koren G, Patuszak A, Ito S. Drugs in pregnancy. N Engl J Med 1998;338:1129-37.
Martn de Argila C, Boixeda D. Consideraciones prcticas en el diagnstico de la infeccin por H, pylori. Med Clin
(Barc) 2001;117:386-91.
Pilotto A. Aging and upper gastrointestinal disorders. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2004;18 (Supl.):73-81.
Richardson P, Hawkey CJ, Stack WA. Proton pump inhibitors. Pharmacology and rationale for use in gastrointestinal
disorders. Drugs 1998; 56: 307-35.
Spechler SJ. lcera pptica y sus complicaciones. En: Feldman M, Friedman LS, Sleisenger MV, editores. Enfer-
medades gastrointestinales y hepticas. Fisiopatologa, diagnstico y tratamiento. Buenos Aires: Mdica
Panamericana, 2004. p. 791-827.
Yeomans ND. Helicobacter pylori and other causes of gastric ulceration. Management of peptic ulcer disease not
related to Helicobacter. J Gastroenterol Hepatol 2002;17:488-94.
119
13. LCERA PPTICA
Los IBP son los medicamentos ms eficaces para controlar la secrecin
cida gstrica y por tanto para el tratamiento antisecretor de la enfermedad
ulcerosa pptica 1a A
La erradicacin de la infeccin por H. pylori logra la desaparicin de
la sintomatologa, la cicatrizacin ulcerosa, la prctica desaparicin
de las recidivas ulcerosas y una drstica reduccin de las complicaciones 1a A
Cuando no se logra erradicar la infeccin por H. pylori o en las lceras
H. pylori negativas el tratamiento para evitar las recidivas ulcerosas
y sus complicaciones debe ser con IBP 1c A
CONCEPTO Y CLASIFICACIN DE LAS LESIONES GASTROINTESTINALES
ASOCIADAS A ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES
Los antiinflamatorios no esteroides (AINE) constituyen uno de los grupos farmacolgicos de
ms frecuente uso en la medicina actual. Aunque los mecanismos por los cuales estos frmacos
son eficaces como analgsicos, antiinflamatorios y antitrmicos son diversos, la inhibicin de la sn-
tesis de prostaglandinas parece ser uno de los mecanismos clave, responsable tanto de los efectos
teraputicos como de los efectos adversos. Hoy se conoce que existen al menos 2 isoenzimas de
ciclooxigenasa (COX); una de las isoformas denominadas COX-1 es constitutiva y responsable de
la sntesis de prostaglandinas y tromboxanos no slo en el tubo digestivo, sino tambin en las pla-
quetas y los riones, entre otros sistemas. La misin de estas prostaglandinas en el tubo digestivo es
la de mantener la homeostasis de la mucosa gastrointestinal. La otra isoenzima, la COX-2, es indu-
cible y controla la sntesis de prostaglandinas en situaciones de inflamacin y su activacin depende
de la presencia de estmulos diversos como citocinas, lipopolisacridos, entre otros. Hoy se conoce,
no obstante, que en algunos sistemas, como el rin y el sistema nervioso central, esta isoenzima
se expresa en forma constitutiva. Los AINE no selectivos inhiben ambas isoformas y por este motivo,
su efecto beneficioso ha ido siempre asociado en uno u otro grado a la induccin de lesiones del
tracto digestivo, cuando la capacidad de defensa de la mucosa no era compensada por otros meca-
nismos responsables de la adaptacin mucosa a la agresin repetida. El desarrollo de frmacos que
inhiben de manera selectiva la COX-2 abri una nueva lnea en el tratamiento de los procesos reu-
matolgicos y en el tratamiento de los procesos dolorosos e inflamatorios en general, sin des-
cartar la posibilidad futura de tratamiento en la prevencin del cncer de colon y tratamiento
de sndromes polipsicos. Estas expectativas, sin embargo, se han visto reducidas ante la evi-
dencia reciente de desarrollo de efectos secundarios de tipo cardiovascular graves con estos
frmacos.
Las lesiones ms frecuentes originadas por los AINE se dan en la mucosa gastroduodenal, pero
todo el tramo digestivo, desde el esfago al recto, puede lesionarse. En la zona gastroduodenal el trata-
miento con AINE origina el desarrollo de petequias, equimosis, erosiones, lceras y eventualmente una
complicacin como hemorragia o perforacin o estenosis. Las petequias, la equimosis y las erosiones
se dan ya dentro de las primeras horas en la gran mayora de las personas que toman AINE de manera
aguda. Estas lesiones pasan desapercibidas, ya que son asintomticas en la casi totalidad de las perso-
nas y desaparecen con el uso continuado de los AINE en un proceso de adaptacin mucosa. La apari-
cin de una lcera supone el fracaso de los mecanismos de adaptacin y pueden comprometer la vida
121
Gastroenteropata por AINE
A. Lanas Arbeloa y E. Bajador Andreu
14
del paciente por su riesgo adicional, pero diferente, de complicacin. Los pacientes que toman AINE
multiplican el riesgo de complicacin por un factor de 4 a 6. En trminos absolutos, no ms de un 1,5%
de los pacientes que toman AINE desarrollan una complicacin en un plazo de 6-12 meses. Durante ese
perodo de tiempo un 15-30% desarrollan una lcera gastroduodenal endoscpica y un 25% sntomas
persistentes. Existe una mala correlacin entre la presencia de sntomas y la presencia de lesiones
endoscpicas. La sensibilidad de los sntomas para predecir la presencia de lesiones gastroduodenales
se sita alrededor del 25%, y una proporcin superior al 50% de los pacientes que acuden a un hospi-
tal con hemorragia no han tenido sntomas previos premonitorios.
Las complicaciones, entre los pacientes que son tratados con AINE, se dan tanto en el tramo
digestivo superior como en el inferior. Ms del 70% de los pacientes que acuden al hospital con hemo-
rragia o perforacin gastrointestinal han tomado AINE durante la semana previa al ingreso hospitala-
rio. Es igualmente notable resear que evitar la va de administracin oral no reduce el desarrollo de
complicaciones. De hecho, la administracin por va parenteral parece asociarse a mayor riesgo
de complicaciones y la administracin por va rectal parece inducir proctitis y ulceraciones rectales. En
el tramo digestivo inferior (intestino delgado y grueso), al margen de complicaciones como hemorra-
gia o perforacin, se han descrito otras complicaciones asociadas a AINE peculiares, como son el desa-
rrollo de estenosis anulares mltiples, enteropata pierdeprotena, inflamacin difusa, ulceracin mlti-
ple, diverticulitis, entre otros, que muchas veces se manifiesta en forma de anemia con/sin diarrea
acompaante. En el caso de anillos mltiples el cuadro puede ir precedido de una larga historia de cua-
dros oclusivos. Con la cpsula endoscpica se ha observado que muchos pacientes que toman AINE
desarrollan lesiones con prdida de sustancia mucosa que no se evita con la administracin simultnea
de antiulcerosos.
DIAGNSTICO DE LAS LESIONES
Ya se ha sealado que los sntomas no predicen la existencia de lesiones y viceversa. Por ello, la
nica forma que tenemos de evaluar la presencia/ausencia de lesiones gastroduodenales es mediante
la prctica de una endoscopia del tracto digestivo superior. En el caso de aparicin de una complica-
cin como hemorragia, la endoscopia se debe practicar siguiendo los estndares para el control de la
hemorragia digestiva (vase el Captulo 11). La sospecha de perforacin obliga a la prctica de explora-
ciones radiolgicas sin contraste, pero no de exploraciones endoscpicas, actuando en consecuencia de
los hallazgos (ciruga si se confirma la exploracin).
La evaluacin del tracto digestivo inferior ante la sospecha de lesiones por AINE incluye la prctica
de colonoscopia y de radiologa baritada de intestino delgado, que puede ir precedida de la determina-
cin de sangre oculta en heces. Existen otras exploraciones ms sensibles para evaluar el dao intestinal
como es la determinacin de permeabilidad intestinal mediante la medicin de la excrecin urinaria de
EDTA marcado tras su administracin oral, pero no est generalizada en la prctica clnica. Ms recien-
temente la exploracin con cpsula endoscpica permite el diagnstico por la imagen de muchas de
estas lesiones.
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS AL DESARROLLO
DE COMPLICACIONES ORIGINADAS POR ANTIINFLAMATORIOS
NO ESTEROIDES
No todas las personas que consumen AINE presentan efectos secundarios gastrointestinales. Sola-
mente una pequea proporcin de ellos desarrollan lesiones ulcerosas y otra ms pequea todava
122
II. ESTMAGO
presentan complicaciones. Los factores que pueden predisponer a un sujeto a padecer una complica-
cin asociada a la utilizacin de AINE estn en general bien definidos y son elemento clave a la hora de
planificar estrategias de tratamiento y profilaxis.
De todos los factores de riesgo considerados para sufrir complicaciones, los ms importantes y
sobre los que existe consenso se encuentran resumidos en la tabla 14-1. De todos ellos el ms
importante es la existencia de una enfermedad ulcerosa o de complicacin hemorrgica. La
edad es otro factor importante por el nmero de personas a las que afecta, pareciendo incremen-
tarse el riesgo de manera especial a partir de los 60 aos. El riesgo es dosis dependiente para
todos los AINE, y la mayor gastrolesividad de algunos frmacos (p. ej.: piroxicam) podra ser en parte
debida a que su formulacin hace que las dosis que se tomen sean siempre prximas a la dosis
mxima recomendada. No existe, no obstante, dosis segura, pues incluso dosis de aspirina de
75 mg/da se asocian a incremento de riesgo de hemorragia. Los nuevos AINE denominados coxib,
que inhiben de manera especfica la COX-2, se asocian a una muy baja toxicidad gastrointestinal
segn los datos disponibles. De hecho, los estudios endoscpicos de lceras gastroduodenales en
poblaciones que padecen artrosis o artritis reumatoide sealan que son similares a placebo. Otros
estudios han sealado que el uso de estos frmacos se asocia a reduccin del riesgo relativo de
complicaciones digestivas altas superior al 50 % cuando se comparan a AINE tradicionales. La infec-
cin por Helicobacter pylori es un factor de riesgo claramente definido para el paciente que inicia la
toma de AINE. No parece ser, sin embargo, un claro factor potenciador del riesgo en pacientes que
estn tomando AINE de forma crnica. S parece claro que ambos factores son factores de riesgo
independientes para el desarrollo de complicaciones y que la eliminacin de uno de los dos no eli-
mina el riesgo intrnseco asociado al otro factor.
PREVENCIN DE LESIONES ASOCIADAS A ANTIINFLAMATORIOS
NO ESTEROIDES
Existe acuerdo generalizado en que la profilaxis se debe indicar slo en el paciente de riesgo, ya que
slo en esta poblacin la prevencin es coste-efectiva. Es importante sealar que el riesgo es acumula-
tivo (la coexistencia de factores de riesgo aumenta el riesgo de padecer una complicacin). Ante la pres-
cripcin de un AINE existen una serie de normas generales que ayudan a reducir los problemas y que
se resumen en la tabla 14-2. Aunque no existen datos slidos al respecto, existe impresin generalizada
de que los AINE pueden provocar recidiva o agravar la situacin clnica de la enfermedad inflamatoria
intestinal (enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa). Por ello, parece razonable restringir en lo posible el
123
14. GASTROENTEROPATA POR AINE
Tabla 14-1 Factores de riesgo aceptados para el desarrollo de complicaciones gastrointestinales
1. Historia previa ulcerosa
2. Historia de hemorragia digestiva previa
3. Edad > 60 aos
4. Dosis altas de AINE
5. Utilizacin concomitante de 2 AINE, incluida dosis bajas de aspirina
6. Utilizacin conjunta de corticosteroides
7. Utilizacin concomitante de anticoagulantes
8. Enfermedad concomitante grave
Muchos de estos factores incrementan el riesgo de manera independiente (1, 2, 3, 8); la asociacin de tratamiento con AINE (que
incrementa el riesgo por un factor de 4) potencia su efecto de manera adicional. Los factores 4, 5, 6 y 7 son especficos del uso o coad-
ministracin con AINE.
uso de AINE en estos pacientes. Esto no ser siempre factible, pues artropata y enfermedad inflamato-
ria intestinal coinciden en muchos pacientes como expresin de la misma enfermedad de base. No est
claro que el uso de los nuevos antiinflamatorios que inhiben de manera especfica la COX-2 sean una
alternativa clara en estos pacientes, pero todava se carece de informacin adecuada.
Qu frmaco utilizar?
La informacin disponible se basa en estudios diseados para evaluar la eficacia de diferentes
agentes antiulcerosos en la prevencin de lceras gastroduodenales. Misoprostol y ms reciente-
mente los inhibidores de la bomba de protones (IBP) han demostrado que son eficaces en la pre-
vencin de complicaciones del tracto digestivo superior en estudios de hasta 6 meses de duracin.
Los estudios han tenido una aproximacin diferente, misoprostol en prevencin primaria (pacientes en
su mayor parte sin historia previa ulcerosa) y omeprazol en prevencin secundaria (pacientes que ya
haban tenido una lcera y hemorragia previa). Ambos frmacos han sido igualmente efectivos en la
prevencin de lceras gstrica y duodenal. Las dosis eficaces son de 200 g/6 u 8 h para misopros-
tol y de 20 mg/da, en una sola toma, para omeprazol. Dosis menores no son aceptables. Misoprostol
a dosis de 400 g/da no fue efectivo en profilaxis secundaria de hemorragia gastrointestinal en
pacientes H. pylori negativos que tomaban naproxeno. La tolerancia de ambos frmacos es diferente,
ya que a las dosis mximas efectivas, omeprazol es bien tolerado, pero misoprostol (sobre todo las
dosis de 200 g/6 h) puede asociarse a diarrea hasta en el 20 % de los casos. Datos ms recientes
sealan que, adems de omeoprazol, otros inhibidores de la bomba de protones como lansoprazol,
pantoprazol y esomeprazol son efectivos en la prevencin de lceras gstricas y duodenales por AINE
(lansoprazol, pantoprazol, esomeprazol) y en la prevencin de complicaciones por aspirina a dosis
bajas en pacientes de riesgo (lansoprazol).
Utilizacin de inhibidores selectivos de la COX-2
Los AI NE que inhiben de forma selectiva la COX-2 inducen menos efectos secundarios del
tracto digestivo superior e inferior que los AINE clsicos y por ello estn indicados en pacientes de
riesgo sin necesidad de aadir gastroproteccin. Slo en situaciones de mximo riesgo (p. ej.
pacientes con historia de hemorragia digestiva alta por lcera) parece necesario aadir un IBP a
estos frmacos con el objetivo de reducir al mximo el riesgo. Uno de los problemas ms importan-
tes con esta estrategia es que los coxibs se asocian a efectos adversos a otros niveles como el car-
diovascular o el renal. En uno de los primeros estudios de outcomes con rofecoxib se observ una
frecuencia mayor de infartos no mortales con dosis altas de rofecoxib frente a naproxeno. Se desco-
noca si este efecto era debido al azar, al efecto de rofecoxib per se o al efecto antiagregante de
124
II. ESTMAGO
Tabla 14-2 Consejos para reducir la toxicidad de AINE
Revisar indicacin
Revisar la existencia de factores de riesgo. En caso positivo, realizar prevencin
Utilizar dosis mnima eficaz
Emplear frmacos en prevencin que hayan demostrado eficacia frente a lcera gstrica y duodenal
Evitar asociacin con anticoagulantes y dosis de corticosteroides > 10 mg de prednisona
Utilizar el AINE menos txico si es factible, entre los AINE clsicos: ibuprofeno, diclofenaco, etc.
Los coxibs son una alternativa en seguridad gastrointestinal
naproxeno. Sin embargo, muy recientemente se ha comunicado en un estudio cuyo objetivo era eva-
luar el efecto a largo plazo de 25 mg/da de rofecoxib en la prevencin de la recurrencia de plipos
aislados del colon, un incremento de efectos cardiovasculares graves (infartos de miocardio y even-
tos cerebrovasculares trombticos) a partir del mes 18 de tratamiento frente a placebo. Aunque la
frecuencia de eventos fue baja, s fue estadsticamente significativa diferente de placebo duplicando
el riesgo de eventos al final de los casi 3 aos de duracin del estudio. Este hecho motiv la retirada
de este frmaco del mercado. Posteriormente se ha comunicado que estos efectos secundarios se
han observado tambin con otros coxibs como celecoxib a dosis de 400 mg/da y valdecoxib, e
incluso con AINE clsicos, si bien en este caso las evidencias son menos potentes. En cualquier
caso, estos hallazgos han motivado que la Food and Drug Administration (FDA) haya obligado a
incluir precauciones y limitaciones de uso de coxibs y AINE, recomendndose su utilizacin durante
el menor tiempo y las menores dosis posibles
Se debe erradicar H. pylori?
En estudios epidemiolgicos, los datos sealan que AINE y H. pylori funcionan como factores
independientes para el riesgo de hemorragia con muy poco, nulo o incluso inverso efecto del uno
sobre el otro. Un reciente metaanlisis seala que el riesgo de padecer lcera pptica en consumi-
dores de AINE se incrementa por 1,8 en situaciones de infeccin por H. pylori. En estudios de inter-
vencin la erradicacin no ofrece ventajas en cicatrizacin si sta se efecta con omeprazol u otros
antisecretores. Tras la cicatrizacin, tampoco la erradicacin es superior a la no erradicacin en tr-
minos de evitar recurrencia de lcera pptica o dispepsia. La erradicacin no evit una alta tasa de
recurrencia hemorragia digestiva en el paciente con historia previa de hemorragia por lcera que
sigui tomando AINE tras la cicatrizacin. Solamente un estudio ha demostrado que en situaciones de
ausencia previa de lcera la terapia de erradicacin ha demostrado ser eficaz para reducir la frecuen-
cia de lcera gastroduodenal. Por todo ello, la erradicacin de la infeccin por H. pylori no est indi-
cada en el paciente que va a tomar AINE. Si sta se efecta, debe tenerse presente que esta actua-
cin no es suficiente para reducir los efectos secundarios y se debe efectuar profilaxis efectiva, como
ya se ha sealado.
Como resumen, toda la estrategia de profilaxis se expresa en la figura 14-1.
Paciente que consume aspirina a dosis bajas
El paciente que toma aspirina a dosis bajas presenta un riesgo aumentado de hemorragia digestiva
alta. La profilaxis est indicada en el paciente de riesgo. Los datos disponibles sugieren que los IBP son
altamente efectivos, en la prevencin de complicaciones en esta indicacin. La erradicacin de la infec-
cin por H. pylori, a diferencia de lo que ocurre con los AINE clsicos, parece ser efectiva en reducir la
incidencia de hemorragia digestiva alta por lcera.
TRATAMIENTO DE LAS LESIONES ASOCIADAS A ANTIINFLAMATORIOS
NO ESTEROIDES
Ante al presencia de lcera gstrica o duodenal activa no existe contraindicacin absoluta para el
tratamiento con AINE, si ste realmente se precisa. En esta situacin la mejor terapia el tratamiento con
IBP a dosis estndar con el que se obtienen los mejores porcentajes de cicatrizacin. Esta afirmacin es
especialmente importante en el caso de lcera gstrica. En situaciones de lcera refractaria la mejor tera-
125
pia es la eliminacin del AINE, aunque se pueden intentar dosis ms altas de omeprazol o la combina-
cin de omeprazol y misoprostol sin garanta de xito.
TRATAMIENTO DE LA DISPEPSIA POR AINE
La presencia de dispepsia es un efecto secundario frecuente en el paciente que toma AINE. La
frecuencia de dispepsia con coxibs es menor que con AINE clsicos. En cualquier caso la patogenia de
este efecto secundario no est clara, pero parece que la inhibicin profunda del cido consigue res-
puestas superiores a placebo. Estudios especficos con esomeprazol han demostrado que dosis de 20
mg/da son ms efectivas que placebo en tratar y prevenir la aparicin de dispepsia en pacientes que
toman AINE no selectivos o inhibidores selectivos de la COX-2.
126
II. ESTMAGO
Figura 14-1 Prevencin de lesiones gastroduodenales por antiinflamatorios no esteroides.
Prevencin de lesiones
gastroduodenales por AINE
No precisa
gastroproteccin
Aadir IBP
si existe historia
de hemorragia
digestiva por lcera
previa
Dar dosis mnima
eficaz el menor
tiempo posible
Gastroproteccin
si tratamiento con
AINE no especfico
IBP a dosis estndar
Misoprostol (200 g/6-8 h)
Sin factores
de riesgo
No precisa
gastroproteccin
Presencia de
factores de riesgo
Tratamiento con
coxib
Bombardier C, Laine L, Reicin A, et al. Comparison of upper gastrointestinal toxicity of rofecoxib and naproxen in
patients with rheumatoid arthritis. N Engl J Med 2000;343:1.520-8.
Bresalier RS, Sandler RS, Quan H, et al. Adenomatous Polyp Prevention on Vioxx (APPROVe) Trial Investigators. Car-
diovascular events associated with rofecoxib in a colorectal adenoma chemoprevention trial. N Engl J Med
2005;352(11):1.092-102.
Chan FK, Chung SC, Suen BY, et al. Preventing recurrent upper gastrointestinal bleeding in patients with Helicobac-
ter pylori infection who are taking low-dose aspirin or naproxen. N Engl J Med 2001;344:967-73.
Chan FK, Hung LC, Suen BY, et al. Celecoxib versus diclofenac and omeprazole in reducing the risk of recurrent ulcer
bleeding in patients with arthritis. N Engl J Med 2002;347(26):2.104-10.
Garca Rodriguez LA. Nonsteroidal antiinflammatory drugs, ulcers and risk: a collaborative meta-analysis. Semin Arth-
ritis Rheum 1997;26:16-20.
Hawkey CJ, Karrasch JA, Szczepanski L, et al for the Omeprazole versus Misoprostol for NSAID-Induced Ulcer Mana-
gement (OMNIUM) Study Group. Omeprazole compared with misoprostol for ulcers associated with nonste-
roidal antiinflammatory drugs. N Engl J Med 1998;338:727-34.
Hawkey CJ, Tullasay Z, Szczapanski L, et al. Randomised controlled trial of Helicobacter pylori eradication in patients
on non-steroidal anti-inflammatory drugs: HELP NSAIDs study. Lancet 1998;352:1.016-21.
Lanas A, Hirschowitz BI. Toxicity of NSAIDs in the stomach and duodenum. Eur J Gastroenterol Hepatol 1999;11:375-81.
Lanas A, Martin-Mola E, Ponce J, Navarro F, Pique JM, Blanco FJ. Clinical strategy to prevent the gastrointestinal
adverse effects of nonsteroidal anti-inflammatory agents. Gastroenterol Hepatol 2003;26(8):485-502.
Silverstein FE, Faich G, Goldstein JL, et al. Gastrointestinal toxicity with celecoxib vs nonsteroidal anti-inflammatory
drugs for osteoarthritis and rheumatoid arthritis: the CLASS study: A randomized controlled trial. Celecoxib
Long-term Arthritis Safety Study. JAMA 2000;284:1.247-55.
Silverstein FE, Graham DY, Senior JR, et al. Misoprostol reduces serious gastrointestinal complications in patients with
rheumatoid arthritis receiving nonsteroidal anti-inflammatory drugs. A randomized double-blind placebo-contro-
lled trial. Ann Intern Med 1995;123:241-49. Comentario en Ann Intern Med 1995;123:309-10.
Yeomans ND, Tulassay Z, Juhasz L, et al for the Acid Suppression Trial. Ranitidine versus Omeprazole for NSAID-
Associated Ulcer Treatment (ASTRONAUT) Study Group. A comparison of omeprazole with ranitidine for
ulcers associated with nonsteroidal antiinflammatory drugs. N Engl J Med 1998;338:719-26.
127
No realizacin de medidas de prevencin en pacientes sin factores de riesgo 2a B
Indicacin de profilaxis en pacientes con factores de riesgo 1a A
Indicacin de IBP en prevencin de ulcera por AINE 1a A
Indicacin de IBP en prevencin de complicaciones por AINE 1b A
Indicacin de misoprostol (200 g/6-8 h) en prevencin de ulcera y complicaciones 1a A
Indicacin de coxibs en pacientes con factores de riesgo 1a A
Evitar uso de coxibs en pacientes con riesgo cardiovascular 1a A
Evitar uso de AINE en pacientes con patologa cardaca/renal 2a B
Tratamiento con IBP pacientes con ulcera/dispepsia que toman AINE 1a A
Erradicar H. pylori si historia previa ulcerosa y toma aspirina a dosis cardiovasculares 1b A
Necesidad de IBP si historia previa ulcerosa y toma aspirina a dosis cardiovasculares 1a A
Erradicar H. pylori si factores de riesgo y toma aspirina a dosis cardiovasculares 2a B
Necesidad de IBP si factores de riesgo y toma aspirina a dosis cardiovasculares 2a B
La expresin macroscpica de los tumores gstricos vara desde cambios superficiales de la mucosa
(coloracin, depresin o erosin) hasta cualquier efecto masa de la pared gstrica. El 90% de los cn-
ceres gstricos son adenocarcinomas, correspondiendo el 10 % restante a linfomas no hodgkinianos,
tumores estromales y carcinoides. Los tumores benignos gstricos son poco frecuentes y su principal
inters clnico radica en descartar su posible evolucin hacia la malignidad.
La panendoscopia oral constituye la tcnica de eleccin para el diagnstico de los tumores gstri-
cos (sensibilidad y especificidad del 99%). El diagnstico de confirmacin se basa en criterios histol-
gicos o citolgicos, por lo que la toma de biopsias y citologa resulta indispensable. Si bien este proce-
dimiento permite identificar fcilmente lesiones vegetantes, infiltrativas o lceras, la deteccin
endoscpica de tumores localizados en la mucosa y submucosa (carcinoma precoz gstrico) puede
resultar difcil y requiere un alto ndice de sospecha. Estas lesiones, que pueden manifestarse como cam-
bios sutiles en la coloracin o por pequeas sobreelevaciones o depresiones de la mucosa, pueden ser
realzadas mediante la instilacin local de agentes mucolticos y la cromoendoscopia con ndigo carmn.
La toma de biopsias profundas mediante pinzas apropiadas o macrobiopsias puede ser necesaria en
tumores tapizados por mucosa de apariencia normal y en caso de tumores ssiles o submucosos. En
ocasiones, puede precisarse la inyeccin de suero fisiolgico con adrenalina por debajo de la lesin para
sobreelevarla y facilitar la biopsia.
La seriada esofagogastroduodenal con doble contraste puede ser til para detectar tumores vege-
tantes o lceras gstricas, pero su rentabilidad diagnstica es muy baja en tumores pequeos o en el
carcinoma precoz gstrico. Los marcadores tumorales serolgicos no son de utilidad para el diagns-
tico del cncer gstrico.
ADENOCARCINOMA GSTRICO Y DE LA UNIN ESOFAGOGSTRICA
Segn su naturaleza histolgica se distinguen 2 tipos: intestinal (clulas neoplsicas con estructuras
de tipo glandular que forman una masa vegetante) y difuso (clulas muy indiferenciadas que invaden la
129
Tumores gstricos
E. Quintero Carrin y D. Nicols Prez
15
pared gstrica engrosndola). La estirpe celular del tumor no condiciona la estadificacin ni el tratamiento de
los carcinomas gstricos. En el adenocarcinoma de la unin esofagogstrica, se sigue la clasificacin pro-
puesta de la OMS, que distingue estos tumores por su grado de diferenciacin (buena, moderada y mala).
Estadificacin
Tras la confirmacin histolgica del tumor debe realizarse estudio de extensin mediante examen fsico,
analtica bsica, tomografa computarizada (TC) toracoabdominoplvica y eventualmente la ultrasonografa
endoscpica (USE). Esta ltima tcnica no slo permite la visualizacin de las lesiones en superficie, sino
que puede determinar el grado de invasin parietal. En las neoplasias gstricas precoces, la USE permite
conocer si el tumor invade o no la submucosa. Si la lesin sobrepasa la submucosa, se puede etiquetar
como avanzada. La USE ofrece una imagen muy indicativa en los pacientes con linitis plstica, donde no
es infrecuente que las biopsias obtenidas de la lesin hayan resultado negativas para malignidad.
Si el resultado de estas pruebas sugiere la existencia de metstasis hepticas o pulmonares debe
procederse a la toma de biopsias dirigidas mediante ultrasonografa, broncoscopia o laparoscopia.
El examen laparoscpico previo a la ciruga con intencin curativa puede ser til en la estadifica-
cin de las neoplasias gstricas. Esta tcnica permite detectar implantes tumorales peritoneales que pue-
den pasar desapercibidos en la TC abdominal, lo que puede traducirse en un ahorro de laparotomas
innecesarias.
El pronstico del adenocarcinoma gstrico depende del grado de afectacin transmural del tumor
(T), de la extensin a ganglios linfticos (N) y de la presencia o no de metstasis a distancia (M). La
clasificacin ms utilizada para determinar el estadio tumoral es la TNM (tabla 15-1). La tcnica de
eleccin para establecer la M es la TC abdominal. La USE es superior a la TC en la estadificacin T y N,
mostrando una sensibilidad del 85 y del 80 %, respectivamente. Adems, permite visualizar la posible
afectacin tumoral del pncreas, del lbulo heptico izquierdo y de adenopatas paraarticas o retro-
pancreticas. No obstante, dado que el aspecto ecogrfico de una adenopata no permite distinguir
con seguridad la normalidad de la infiltracin neoplsica, debe complementarse la tcnica con una
puncin-aspiracin en el mismo acto exploratorio siempre que sea posible. La combinacin de TC abdo-
minal y USE consigue precisar la estadificacin del tumor en el 80 % de los casos. En caso de no estar
disponible la USE o de duda puede ser necesaria la laparotoma.
Tratamiento
La ciruga es el nico tratamiento eficaz para conseguir la curacin del carcinoma gstrico y de la
unin esofagogstrica. Estos tumores son potencialmente curables aun en presencia de afectacin
ganglionar, siempre que no exista afectacin peritoneal o metstasis a distancia. En pases occidentales
el diagnstico se realiza tardamente en la mayora de casos, por lo que la supervivencia a 5 aos es infe-
rior al 20%. Por el contrario, en Japn, gracias a las campaas de cribado poblacional hasta un 50% de
pacientes se diagnostican en estadios precoces, por lo que la supervivencia es mucho ms elevada
(superior al 85 %).
El tratamiento del carcinoma gstrico se plantea en funcin del estadio tumoral:
1. Estadio 0 (Tis,N0,M0, carcinoma que afecta a la mucosa): puede realizarse mucosectoma endos-
cpica: a) en lesiones elevadas (tipo IIa de la clasificacin japonesa para en cncer gstrico precoz) de
130
II. ESTMAGO
tamao inferior a 2 cm; b) en lesiones planas (tipo IIb) o deprimidas (tipo IIc) inferiores a 1 cm, y c) si
se trata de un adenocarcinoma bien o moderadamente diferenciado. En tumores localizados en la
pared gstrica sin afectacin ganglionar puede plantearse la ciruga laparoscpica, previo tatuaje endos-
cpico de la lesin. En caso de lesiones ulceradas (tipo III), lesiones de mayor tamao, pobremente dife-
renciadas o con afectacin ganglionar, se debe realizar gastrectoma y linfadenectoma D1 (ganglios peri-
gstricos, epipln mayor y menor). Si el tumor est localizado en el antro la gastrectoma subtotal es la
tcnica de eleccin. La supervivencia a 5 aos puede superar el 90 %.
2. Estadio Ia: (T1,N0,M0-T1,N1,M0-T2,N0,M0): se debe efectuar gastrectoma, omentectoma y lin-
fadenectoma D1. Si la lesin afecta difusamente al estmago o se localiza en el fundus o cuerpo gstrico
debe realizarse siempre una gastrectoma total. La supervivencia a 5 aos es del 85%.
3. Estadio II (T1,N2,M0-T2,N1,M0-T3,N0,M0): el tratamiento es similar al del estadio I. En caso de
existir ms de 6 ganglios afectados se recomienda realizar una linfadenectoma D2 (diseccin D1 +
bursa omentalis, porcin de mesocolon transverso, ganglios de arteria gstrica izquierda, tronco celaco
y arteria esplnica), aunque puede incrementar la morbimortalidad sin conseguir una mejora de la
supervivencia a largo plazo. El tratamiento adyuvante con radioterapia (40-50 Gy) y quimioterapia (5-
fluorouracilo/leucovorina) puede mejorar la supervivencia a los 5 aos, que actualmente se cifra en torno
al 50 %.
4. Estadio III (T2,N2,M0-T3,N1,M0-T3,N2,M0-T4,N0,M0): todos los pacientes con tumores rese-
cables deben ser intervenidos quirrgicamente. El tratamiento quirrgico es similar al aplicado en pacientes
en estadio II (los pacientes con una neoplasia estadificada como T4 pueden no ser tributarios de ciru-
ga radical). En este estadio, la radioquimioterapia adyuvante mejora la supervivencia si los bordes de
reseccin quirrgicos estn libres de tumor. Sin embargo, la supervivencia a 5 aos es slo del 15-30 %.
131
15. TUMORES GSTRICOS
Tabla 15-1 Clasificacin TNM segn la American Joint Committe on Cancer
Grado de afectacin transmural (T)
Tis Tumor intraepitelial que no invade la lmina propia (carcinoma in situ)
T1 El tumor invade la lmina propia o submucosa
T2 El tumor invade la muscularis propia o la subserosa*
T3 El tumor afecta a la serosa (peritoneo visceral) sin invadir estructuras vecinas**
T4 El tumor invade rganos adyacentes (esfago o duodeno)
Grado de afectacin de ganglios linfticos (N)
Nx No se pueden evaluar los ganglios regionales***
N0 No estn afectados los ganglios regionales
N1 Afectacin de 1 a 6 ganglios regionales
N2 Afectacin de 7 a 15 ganglios regionales (ganglios de gstrica izquierda, heptico comn, esplnicos
y plexo celaco)
N3 Afectacin de ms de 15 ganglios regionales (paraarticos, duodenales, retropancreticos y mesentricos)
Metstasis (M)
M0 Ausencia de metstasis a distancia
M1 Presencia de metstasis a distancia
*El tumor puede invadir la muscularis mucosa y extenderse a los ligamentos gastroclicos o gastroepiploicos o extenderse al
omento mayor o menor sin tener que perforar el peritoneo visceral que los recubre (T2). Si el tumor invade el peritoneo visceral
se clasifica como T3.
**Como estructuras vecinas se incluyen bazo, colon transverso, hgado, diafragma, pncreas, pared abdominal, glndula adrenal,
rin, intestino delgado y retroperitoneo.
***Para establecer una estadificacin ganglionar correcta, se debe incluir en la pieza de reseccin un mnimo de 16 ganglios regio-
nales.
5. Estadio IV (T1-T4,N3,M0-T4,N1-N3,M0-cualquier T o N y M1): la ciruga radical no est indicada
en pacientes con metstasis a distancia (M1) o con afectacin peritoneal. En pacientes con afectacin
ganglionar a distancia (ganglios de ligamento hepatoduodenal, retropancreticos, mesentricos, del
mesocolon transverso y paraarticos), la realizacin de linfadenectomas extensas (D3) no mejora la
supervivencia. La reseccin quirrgica paliativa debe reservarse para aquellos casos complicados con
hemorragia digestiva u obstruccin. La radioterapia y la quimioterapia (p. ej.: 5-fluorouracilo, mitomi-
cina-C, adriamicina, metotrexato, cisplatino derivados, epirrubicina, etopxido, irinotecn, taxanos, cape-
citabina o marimastato) pueden lograr una remisin clnica transitoria, aunque no mejoran el pronstico.
La supervivencia a 5 aos es de un 2%.
No existen evidencias de que la quimioterapia preoperatoria mejore la resecabilidad de tumores
gstricos localmente extendidos. La radioterapia preoperatoria (40Gy) puede aumentar la tasa de rese-
cabilidad tumoral y la supervivencia a 5 y 10 aos en el adenocarcinoma de la unin esofagogstrica.
La tasa de recidiva tumoral global tras la reseccin quirrgica es del 80 % a los 5 aos. La baja
supervivencia de estos pacientes ha propiciado la aplicacin de pautas de quimioterapia (similares a las
aplicadas al estadio IV) y/o radioterapia que estn en fase de evaluacin clnica, por lo que deben con-
templarse preferiblemente en el marco de estudios controlados.
Adenocarcinoma de la unin esofagogstrica
Los tumores con masa tumoral predominante en esfago distal se pueden tratar mediante esofaguectoma
asociada a gastrectoma proximal y linfadenectoma regional, mientras que en los tumores ms distales (de la
unin o subcardiales) debe realizarse una gastrectoma total y esofaguectoma distal con abordaje abdominal.
La extensin ptima de la linfadenectoma no se ha establecido, aunque se defiende la diseccin de
ganglios mediastnicos posteriores, celacos, paracardiales, de la curvadura mayor y menor gstrica, de la
arteria esplnica, de la vena renal izquierda y paraarticos, dado que el drenaje linftico de estos tumo-
res suele corresponder a reas de drenaje mediastnico, abdominal y retroperitoneal.
La radioquimioterapia neoadyuvante est indicada en pacientes con afectacin parietal (T3 o T4),
sin metstasis a distancia y sin contraindicaciones para la ciruga. Este tratamiento multimodal aumenta
la tasa de resecabilidad tumoral y mejora la supervivencia a 5 aos si se compara con la ciruga aislada
(30 % versus 20 %). En este tumor se puede aplicar el mismo esquema de radioquimioterapia en rgi-
men de adyuvancia que se aplica a pacientes con adenocarcinoma gstrico.
En los tumores de la unin esofagogstrica pueden emplearse tratamientos endoscpicos con
intencin paliativa (inyeccin de alcohol, lser, gas argn, terapia fotodinmica, prtesis).
LINFOMA GSTRICO PRIMARIO
Es un linfoma no hodgkiniano que representa el 5% de todas las neoplasias gstricas malignas. Se
origina a partir del tejido linfoide de la lmina propia de la mucosa y submucosa gstrica, por lo que es
muy sensible a la radioterapia y quimioterapia. Histopatolgicamente, ms del 90% son linfomas de clu-
las B derivados de tejido linfoide asociado a la mucosa (linfomas MALT).
Aproximadamente un 45-50 % son linfomas de bajo grado (infiltrado linfoide polimorfo de clulas
centrocticas alrededor de folculos linfoides reactivos formando complejos linfoepiteliales) y el resto
corresponden a linfomas de alto grado de malignidad (infiltrado constituido por clulas grandes centro-
blsticas de fenotipo B que destruye las glndulas). Existe una clara relacin causal entre la infeccin por
Helicobacter pylori y el linfoma MALT de bajo grado de malignidad. Excepcionalmente el linfoma intesti-
nal tiene otra naturaleza (clulas T, linfoma de Burkitt o linfoma de clulas del manto).
132
II. ESTMAGO
Diagnstico y estadificacin
La clnica es inespecfica y los sntomas son semejantes a los que ocasionan otras neoplasias
gstricas. El diagnstico de linfoma MALT gstrico exige la confirmacin de ausencia de enfermedad
sistmica (adenopatas regionales, y exclusin de infiltracin de mdula sea, hgado o bazo). El estu-
dio baritado y la endoscopia reflejan diferentes formas de crecimiento (nodular mltiple, pliegues
engrosados y erosionados, ulcerado, infiltrante), siendo la forma ms caracterstica el patrn de plie-
gues engrosados y erosionados. El diagnstico se confirma mediante la toma de biopsias endoscpi-
cas. La distribucin parcheada y multifocal de la enfermedad obliga a tomar mltiples muestras (ms
de 10) en diferentes lugares y en la submucosa. Es aconsejable la utilizacin de pinzas que permitan
obtener muestras de 5 mm o macrobiopsias con asa de polipectoma. Las tcnicas de inmunohisto-
qumica o PCR son muy eficaces para demostrar la monoclonalidad de clulas B. Siempre que se diag-
nostique un linfoma MALT gstrico debe evaluarse la posibilidad de una infeccin por H. pylori (test del
aliento, test de ureasa o histologa).
La estadificacin debe incluir examen fsico para descartar adenopatas perifricas o hepatosple-
nomegalia, frotis de sangre perifrica, bioqumica heptica, radiografa de trax, TC toracoabdominal,
USE, aspirado y biopsia de mdula sea, gammagrafa con galio, trnsito intestinal y colonoscopia o
enema opaco.
La USE es la tcnica ms precisa para establecer el grado de invasin de la pared gstrica e iden-
tificar posibles adenopatas perigstricas. Si no se dispone de USE, o en caso de duda, puede ser
necesaria la laparotoma y gastrectoma para establecer el diagnstico y el grado de extensin. La
tomografa con emisin de protones (PET) no ha demostrado ser eficaz en la estadificacin del linfoma
MALT.
La tabla 15-2 describe los diferentes sistemas de estadificacin aplicables al linfoma gstrico.
Tratamiento
El tratamiento ptimo del linfoma MALT gstrico todava no est bien establecido, por lo que, tra-
tndose de una enfermedad maligna, debe realizarse en centros especializados siguiendo protocolos de
actuacin estrictos. Dependiendo del tipo histolgico y del grado de extensin de la enfermedad las
opciones teraputicas son las siguientes:
1. Linfoma localizado en la pared gstrica (estadio IE). Comprenden menos del 10% de todos los
linfomas gstricos primarios. Si se confirma infeccin por H. pylori y se trata de un linfoma de bajo grado
133
Tabla 15-2 Clasificaciones para la estadificacin clnica y pronstica del linfoma gstrico
Ann Arbor Musshoff Supervivencia actual
(1971)* (1977) a 5 aos (%)
Limitado a la pared gstrica, sin afectacin ganglionar IE IE 80
Afectacin ganglionar regional IIE IIE1 50
Afectacin ganglionar extrarregional infradiafragmtica IIE IIE2 35
Afectacin ganglionar infra y supradiafragmtica IIIE IIIE 30
Diseminacin hematgena (afectacin gstrica y de uno IVE IVE 5
o ms rganos extralinfticos)
*La clasificacin de Ann Arbor no distingue entre afectacin linftica regional o a distancia, aunque no se ha demostrado que el
grado de afectacin linftica tenga valor pronstico.
de malignidad, el tratamiento de eleccin es la erradicacin del microorganismo. Empleando claritromi-
cina (500 mg/12 h), amoxicilina (1 g/12 h) y un IBP (omeprazol: 20 mg/12 h, pantoprazol: 40 mg/12 h,
lanzoprazol: 30 mg/12 h), rabeprazol: 20 mg/12 h o esomeprazol: 40 mg/ 12 h) durante 10-14 das se
consigue la erradicacin de la infeccin en el 85-95% de casos y la remisin completa del linfoma en el
60-100% de los pacientes (si el tumor no sobrepasa la mucosa). En caso de alergia a la amoxicilina debe
sustituirse sta por metronidazol (500 mg/8 h). En caso de resistencia a este tratamiento debe intentarse
el tratamiento cudruple durante 7 das con subcitrato de bismuto (120 mg/6 h), metronidazol
(250 mg/6 h), tetraciclina (500 mg/6 h) y un IBP. Si se produce recidiva local de un linfoma MALT de
bajo grado se aconseja pasar a un segundo escaln de tratamiento que no est bien definido, en el que
puede contemplarse tanto la radioterapia sola o asociada a quimioterapia como la ciruga. En este esta-
dio la intervencin de eleccin es la gastrectoma subtotal con reconstruccin tipo Billroth II y linfade-
rectoma regional opcional.
Ante la posibilidad de recidiva tumoral debe realizarse seguimiento mediante endoscopia y toma
de mltiples biopsias cada 4 semanas, hasta conseguir la remisin, y luego cada 3-6 meses.
2. Linfoma localmente avanzado o diseminado (estadios IIE a IVE): no existe un criterio unifi-
cado para el tratamiento de estos pacientes. La gran mayora corresponden a linfomas de alto
grado de malignidad, aunque hasta un 20-30 % de ellos presentan adems elementos celulares
tpicos de linfoma de bajo grado de malignidad. Actualmente el tratamiento de primera lnea es la qui-
mioterapia combinada (esquema CHOP): 6 ciclos separados por 21 das con ciclofosfamida:
750 mg/m
2
i.v. (primer da), adriamicina: 50 mg/m
2
i.v. (primer da), vincristina: 1,4 mg/m
2
i.v. (pri-
mer da) y prednisona: 100 mg p.o. (primero-quinto das), pudiendo asociarse radioterapia (20-30
Gy). Debe realizarse tratamiento erradicador de H. pylori si se confirma la infeccin, ya que es posi-
ble la remisin del linfoma en algunos casos. La ciruga debe reservarse como tratamiento alternativo
en caso de fracaso de los anteriores. Recientemente, se est empleando el rituximab (anticuerpo
monoclonal anti-CD20) en conjuncin con la quimioterapia para el control del linfoma gstrico B de
alto grado.
3. Linfoma gstrico sin evidencia de infeccin por H. pylori. En esta situacin, se postula que el lin-
foma puede ser consecuencia de la infeccin ocasionada por otras bacterias colonizadoras del estmago
como Helicobacter heilmanii. No obstante, debe tenerse en cuenta la posibilidad de falsos negativos
por el uso previo de antibiticos o inhibidores de la bomba de protones y debera realizarse una deter-
minacin serolgica de anticuerpos frente a H. pylori. Se recomienda tratamiento antibitico estndar (tri-
ple terapia) pero con un seguimiento ms estrecho por la posibilidad de no obtenerse respuesta. En
estos casos el tratamiento es similar al comentado anteriormente.
No hay pautas estndar en el seguimiento de pacientes con linfoma. En el grupo de pacientes
afectados de linfoma gstrico asociado a H. pylori con afectacin mucosa y sin infiltracin ganglionar y
que, por tanto, pueden beneficiarse de un tratamiento poco agresivo, se aconseja seguimiento endos-
cpico cada 6 a 12 meses durante los 2 primeros aos para documentar la remisin del linfoma.
En general, la supervivencia a 5 aos es del 80-90%, a pesar de que no se logre la curacin inicial
o que se produzca una recidiva tumoral.
TUMORES MESENQUIMALES: TUMORES DE LA ESTROMA
GASTROINTESTINAL, LEIOMIOMAS, LEIOMIOSARCOMAS Y SCHWANNOMAS
Los tumores de la estroma gastrointestinal o GIST incluyen un grupo de neoplasias mesenquimales
benignas o malignas con un fenotipo mnimo o incompleto neural o miognico, segn criterios inmu-
nohistoqumicos o de microscopia electrnica. Las neoplasias con verdadera diferenciacin muscular
(leiomioma) o neural (schwannomas) estn excluidas de este grupo.
134
II. ESTMAGO
Los GIST constituyen el grupo ms amplio de tumores mesenquimales del tracto gastrointestinal.
Suelen aparecer en sujetos en torno a los 60 aos de edad, apareciendo principalmente en estmago
(70 %) e intestino delgado (20 %). Representan aproximadamente el 1-2 % de las neoplasias gstricas.
La benignidad o malignidad de estos tumores viene determinada por su comportamiento a largo plazo
(recidiva local o a distancia, invasin de estructuras vecinas) y puede sospecharse por sus caractersti-
cas clnicas, morfolgicas e histopatolgicas.
Los leiomiomas y los leiomiosarcomas son neoplasias procedentes del msculo liso. Suelen apare-
cer en la sexta dcada de la vida y afectan por igual a los dos sexos. Clnicamente, pueden ser asinto-
mticos si son de pequeo tamao. En su evolucin, pueden adoptar un patrn de crecimiento endo-
gstrico, exogstrico, mixto, intramural o ulcerado. Los schwannomas son neoplasias de origen neural
(procedentes de los plexos nerviosos del tubo digestivo) y constituyen un grupo muy infrecuente de
tumores. Pueden ser espordicos o asociarse a neurofibromatosis (enfermedad de Von Recklinghausen),
pudiendo ser en este contexto mltiples.
Diagnstico
Puede ser un hallazgo casual durante el curso de una exploracin por sntomas inespecficos, o bien,
ser causa de dolor abdominal, nuseas, vmitos, sntomas disppticos o hemorragia digestiva franca u
oculta. Un 50 % de los GIST presentan diseminacin metastsica (peritoneo, hgado) al diagnstico ini-
cial. La endoscopia puede mostrar una masa intraluminal, cubierta de mucosa normal, que forma tienda
de campaa con la toma de biopsias y ulcerada en la mitad de los casos. Los tumores estromales de cre-
cimiento predominante extraluminal son mejor detectados mediante TC abdominal. La biopsia endos-
cpica convencional es negativa en muchos casos, especialmente en tumores no ulcerados. Otras for-
mas de biopsia, como la mucosectoma o la puncin dirigida por ecoendoscopia, obtienen mejores
resultados. La estadificacin de estos tumores requiere radiografa de trax, TC abdominal, USE y des-
cartar tumores sincrnicos submucosos del colon (en casos de agregacin familiar).
El examen inmunohistoqumico es esencial para el diagnstico de los tumores mesenquimales. Los
GIST estn constituidos por clulas fusiformes y/o epitelioides y al contrario que los leiomiomas o leio-
miosarcomas, son inmunorreactivos para CD34 (70 %), mientras que muestran una positividad baja para
la protena S100 (10 %) y desmina (2 %). Adems, expresan en su superficie un receptor de factor de
crecimiento con actividad tirosincinasa denominado KIT. Este receptor est codificado por el protoon-
cogn c-kit y puede ser demostrado inmunohistoqumicamente mediante tincin dirigida frente a CD-
117. As pues, una neoplasia gastrointestinal con positividad para CD117 y CD34 con hallazgos macros-
cpicos y microscpicos tpicos, y en un contexto clnico compatible, sugiere el diagnstico de GIST. A
diferencia de los GIST, los leiomiomas presentan positividad para actina y desmina, y no expresan CD-
117 en el examen inmunohistoqumico. Por su parte, los schwannomas suelen expresar la protena S-
100, enolasa neuroespecfica y vimentina, mostrando negatividad para CD-117 o CD-34.
Los factores de riesgo para la malignizacin de un GIST son: tamao superior a 5 cm, un ndice mit-
tico superior a 5 mitosis por 50 campos de gran aumento, presencia de clulas fusiformes y epitelioi-
des, atipias nucleares, invasin mucosa y necrosis. La transformacin maligna de los tumores estromales
benignos es lenta y puede precisar un seguimiento superior a los 20 aos.
Tratamiento
La reseccin local es la tcnica de eleccin, dado que estos tumores no afectan al sistema linftico
durante su desarrollo. Lo ms adecuado es efectuar una reseccin en bloc con intencin curativa. En el
caso de los GIST, debe indicarse siempre que ocurran algunas de las siguientes condiciones: paciente
135
sintomtico, hemorragia u obstruccin, criterios de malignidad en la biopsia. Los tumores con tamao
inferior a 1 cm, si se confirma que dependen de la muscularis mucosae por encoendoscopia y no tienen
afectacin local o a distancia, pueden resecarse mediante asa de polipectomia. Otra opcin en tumores
pequeos (< 1 cm) sin signos de malignidad es el seguimiento endoscpico peridico.
Tras la reseccin completa de un GIST, la supervivencia a los 5 aos se sita en un 50-60 %. En
casos de recurrencia posquirrgica local o de metstasis al inicio de la enfermedad, la supervivencia es
de 12 y 20 meses, respectivamente. A diferencia de los leiomiosarcomas, los GITS son tumores radio-
quimiorresistentes. Recientemente, se ha desarrollado un frmaco inhibidor competitivo del KIT, deno-
minado imatinib, que se administra por va oral (400-600 mg/da), habindose descrito en un ensayo cl-
nico reducciones de ms del 50 % del volumen tumoral en el 53 % de pacientes y estabilizacin de la
enfermedad en el 30 %. Aunque no hay datos de seguimiento prolongado, se ha comunicado una super-
vivencia al ao del 88 %. La respuesta al tratamiento puede ser monitorizada a las 24 horas del inicio
del tratamiento mediante la PET. Entre los efectos secundarios del imatinib destaca el edema, nuseas,
diarrea, mialgias, fatiga, cefalea, dolor abdominal o dermatitis. La principal indicacin es el tratamiento de
enfermedad metastsica o irresecable, as como las recurrencias locales, plantendose en la actualidad
un posible papel como terapia neoadyuvante.
TUMORES CARCINOIDES
Representan aproximadamente el 2 % de todos los tumores gstricos. Son tumores derivados de
las clulas enterocromafn-like (clulas ECL) de la mucosa gstrica. Suelen presentarse entre la sexta y
sptima dcadas de la vida, y son ms frecuentes en la mujer (razn 2/1). Se distinguen tres tipos: a) tipo 1,
aparecen en el contexto de gastritis crnica atrfica o autoinmune (relacionada con anemia perniciosa),
y se han relacionado con la hipergastrinemia secundaria a la hipoclorhidria representando el 70-80% de
todos los carcinoides gstricos; b) tipo 2, son secundarios a la hipergastrinemia secundaria a gastrinoma,
especialmente en el sndrome de Zollinger-Ellison que aparece en el contexto del sndrome de neopla-
sia endocrina mltiple tipo I, y c) tipo 3, son tumores espordicos que aparecen en ausencia de gastritis
atrfica o sndrome de Zollinger-Ellison.
Diagnstico
Los tumores carcinoides de tipo 1 y 2 son descubiertos habitualmente en el curso de la endoscopia diag-
nstica de pacientes con gastritis atrfica autoinmune (anemia perniciosa) con sndrome de Zollinger-Ellison
o sndrome carcinoide (enrojecimiento facial, dolor abdominal y diarrea). Aparecen habitualmente como ml-
tiples plipos, de aspecto submucoso y, en general, tienen un tamao inferior a 2 cm. El tipo 3 es una variante
ms agresiva con una mayor frecuencia de invasin ganglionar y metstasis. La estadificacin es obligada para
los tres tipos de tumores, dado el riesgo, aunque bajo, de malignizacin. La USE es crucial para determinar la
profundidad de invasin en la pared gstrica, lo que determina el tratamiento a seguir. En caso de sospecha
de sndrome carcinoide se debe solicitar la determinacin de 5-hidroxiindolactico en orina de 24 horas.
Tratamiento
Los pacientes con tumores carcinoides inferiores a 2 cm de tipo 1 y 2, que no sobrepasan la
mucosa, pueden resecarse mediante endoscopia y seguirse semestralmente. Dado el riesgo potencial de
malignidad en carcinoides mayores de 2 cm se recomienda la gastrectoma parcial o la reseccin local. Los
tumores de tipo 3 son los ms agresivos, y deben tratarse mediante gastrectoma y linfadenectoma regional.
136
II. ESTMAGO
Los pacientes con sndrome carcinoide presentan metstasis en ms del 90% de los casos. Estos
pacientes mejoran clnicamente con octretido (administracin diaria o mensual 150-500 g/8 h, va
s.c.). En pacientes que no responden o no toleran el octretido puede administrarse ciproheptadina
(4-20 mg/da p.o. en tres tomas), un antagonista de la serotonina y de los receptores H
1
de la hista-
mina. La supervivencia a los 5 aos de los pacientes con carcinoide gstrico sin y con metstasis dis-
tantes es de 63 y 21 %, respectivamente.
PLIPOS GSTRICOS
Se presentan aproximadamente en el 1% de la poblacin a la que se le practica una panendosco-
pia oral diagnstica. La mayora son asintomticos y se detectan de forma casual. Una minora se pre-
sentan como una hemorragia digestiva u obstruccin. El 75% corresponden a plipos hiperplsicos, un
18% tienen caractersticas inflamatorias y el 6-10% son adenomas.
Un 40-100 % de pacientes con sndrome de Gardner o poliposis familiar adenomatosa presentan
plipos gastroduodenales que son mayoritariamente benignos. En el sndrome de Peutz-Jeghers es fre-
cuente la presencia de plipos amartomatosos gstricos. Por la tendencia a la malignizacin de los pli-
pos en estos sndromes se aconseja el seguimiento endoscpico peridico.
El riesgo potencial de malignizacin (mayor en plipos hiperplsicos de tamao superior a 10 mm,
plipos de glndula fndica asociados a poliposis adenomatosa familiar y plipos adenomatosos con
componente velloso) hace aconsejable la extirpacin de todos los plipos por va endoscpica para an-
lisis histolgico. Si el estudio histolgico de la pieza de polipectoma revela la presencia de un tumor bien
diferenciado confinado a la mucosa, la polipectoma es suficiente. En tumores indiferenciados o ms
extendidos debe realizarse una gastrectoma.
CRIBADO Y PREVENCIN DEL CNCER GSTRICO
Aunque existen muchas situaciones asociadas a un mayor riesgo de adenocarcinoma gstrico,
prcticamente para ninguna de ellas se ha demostrado el beneficio del seguimiento para la deteccin
precoz del tumor o ganancia en aos de vida. La tabla 15-3 resume lo ms recomendable en funcin
de la evidencia actual.
El cribado del cncer gstrico en pases con baja incidencia del tumor es controvertido. Bsica-
mente, la prevencin se plantea en familiares de pacientes con cncer gstrico difuso hereditario
(CGDH) y en pacientes con infeccin por H. pylori. En el CGDH, la deteccin de mutaciones germi-
nales del gen de la E-cadherina, identifica a individuos con un elevado riesgo (70 %) de desarrollo
de cncer gstrico difuso, por lo que en estos casos se aconseja la gastrectoma total profilctica. En
el caso de la erradicacin de H. pylori como terapia preventiva del cncer gstrico, existen dudas
sobre su potencial efectividad. La ausencia de estudios que demuestren una reduccin de la mortali-
dad por cncer gstrico tras la erradicacin y la posibilidad de que existan cambios preneoplsicos en
la mucosa gstrica no sensibles a la eliminacin de H. pylori, hacen que actualmente no se acepte la
erradicacin poblacional de H. pylori como tratamiento preventivo del cncer gstrico. Probablemente,
en ciertos grupos de riesgo pueda ser un tratamiento con beneficio potencial (sujetos asintomticos
con familiares de primer grado afectados de cncer gstrico, antecedente de gastrectoma subtotal
por lcera o neoplasia gstrica, presencia de gastritis crnica atrfica, y la existencia de hipo/aclorhi-
dria o inmunodeficiencia (agammaglobulinemia). En pases con alta incidencia de adenocarcinoma
gstrico, como Japn, el cribado poblacional mediante gastroscopia es til para la deteccin precoz
del tumor.
137
138
II. ESTMAGO
Tabla 15-3 Actuacin en funcin de factores de riesgo para el carcinoma gstrico
Condicin Actuacin Comentarios
H. pylori (+) en pacientes
asintomticos
H. pylori (+) en familiares de
primer grado de pacientes
con cncer gstrico
Gastritis atrfica autoinmune
Gastritis atrfica ambiental
Metaplasia intestinal
Displasia de bajo grado
Displasia de alto grado
Plipo hiperplsico
Plipo adenomatoso
lcera gstrica
Gastrectoma
No requiere tratamiento
erradicador
Erradicacin de H. pylori
No requiere seguimiento
Control de cicatrizacin si se
detecta en una lcera y
seguimiento anual
Reseccin si se asocia a lesin
macroscpica y seguimiento
semestral
Seguimiento anual
Extirpacin y seguimiento anual
Control de cicatrizacin y brotes
Estudio de pacientes
sintomticos
Un estudio hipottico de
coste-efectividad sugiere una
utilidad potencial
El riesgo de carcinoma se multiplica
por 1,4 en tumores de tipo intestinal
y por 7 en tumores de tipo difuso
Estudios de seguimiento a largo plazo
no han demostrado eficacia en la
deteccin de cncer gstrico en
fases precoces
Se ha demostrado mayor riesgo de
cncer para algunos subtipos, pero
no rentabilidad del seguimiento
2% de riesgo de malignizacin
10% de riesgo de malignizacin
Se discute el seguimiento de lceras
de aspecto benigno y alto nmero
de biopsias inicial sin datos de
malignidad
No se ha demostrado eficacia del
seguimiento
139
Estadio Recomendaciones teraputicas EC GR
Tis,N0,M0 Reseccin mucosa endoscpica 4 C
o
Gastrectoma + linfadenectoma D1 o D2* 1b B
T1,N0,M0 Gastrectoma + linfadenectoma D1 o D2* 1b B
T1,N1-2,M0 Gastrectoma + linfadenectoma D1 o D2* 1b B
T2,N0-2,M0 +
T3,N0-2,M0 Radioquimioterapia adyuvante 1b B
T4,N0-2,M0
T1-4,N3,M0 Tratamiento paliativo (ciruga, quimioterapia) IV C
M1
Adenocarcinoma de la unin gastroesofgica
T1-2,N0,M0 Tratamiento quirrgico 4 C
T1-3,N1,M0 Radioquimioterapia neoadyuvante + ciruga** 1b B
Quimioterapia neoadyuvante + ciruga** 1b B
Ciruga + radioquimioterapia adyuvante** 1b B
T4,N0-1,M0 Tratamiento paliativo 4 C
M1
Linfoma gstrico
IE Erradicacin de H. pylori 1c A
IIE1 y IIE2 Tratamiento citosttico (1 eleccin) 1b A
Erradicacin de H. pylori 1c A
Radioterapia 1b A
Gastrectoma 1b A
III y IV Tratamiento citosttico 1c A
*La linfadenectoma D2 puede ser beneficiosa en pacientes con afectacin de ms de 6 ganglios (N2), aunque es difcil identificar a
este grupo de pacientes preoperatoriamente.
**Los ensayos clnicos aleatorizados incluyen un escaso nmero de pacientes (< 50) con cncer de la unin esofagogstrica en los
grupos de tratamiento.
Abdalla EK, Pisters PWT. Staging and preoperative evaluation of upper gastrointestinal malignancies. Semin Oncol
2004;31:51-29.
Connolly EM, Gaffney E, Reynolds JV. Gastrointestinal stromal tumors. Br J Surg 2003;90:1178.
Demetri GD, von Mehren M, Blanke CD, et al. Efficacy and safety of imatinib mesylate in advanced gastrointestinal
stromal tumors. N Engl J Med 2002;347:472-80.
Hartgrink HH, Van de Velde CJ, Putter H, et al. Extended lymph node dissection for gastric cancer: who may benefit?
Final Results of the Randomized Dutch Gastric Cancer Group Trial. J Clin Oncol 2004;22:2069-77.
Huntsman DG, Carneiro F, Lewis FR, et al. Early gastric cancer in young, asymptomatic carriers of germ-line E-cad-
herine mutations. N Engl J Med 2001;344:1904-9.
MacDonald JS, Smalley SR, Benedetti J, et al. Chemoradiotherapy after surgery compared with surgery alone for ade-
nocarcinoma of the stomach or gastroesophageal junction. N Engl J Med 2001;345:725-30.
Modlin IM, Lye KD, Kidd M. A 50-year analysis of 562 gastric carcinoids: small tumor or larger problem? Am J Gas-
troenterol 2003;99:23-32.
Ohkusa T, Takashimizu I, Fujiki K, et al. Disappearance of hyperplastic polyps in the stomach after eradication of Heli-
cobacter pylori: A randomized controlled trial. Ann Intern Med 1998;129:712.
Sackmann M, Morgner A, Rudolph B,t al. Regression of MALT lymphoma after eradication of Helicobacter pylori is
predicted by endosonography staging. Gastroenterology 1997;113:1 087-90.
Siewert JR, Feith M, Stein HJ. Adenocarcinoma of the esophagogastric junction. Results of surgical therapy based
on anatomical / topographic classification in 1002 consecutive patients. Ann Surg 2001;232:353-61.
Yoshikawa T, Tsuburaya A, Kobayashi O, et al. Is D2 lymph node dissection necessary for early gastric cancer? Ann
Surg Oncol 2002;9:401-5.
140
II. ESTMAGO
La caracterstica comn de estos trastornos es la existencia de un fallo en la propulsin del conte-
nido intestinal, bien por impedimento mecnico, bien por alteracin motora.
Obstruccin intestinal
La obstruccin intestinal es una alteracin parcial o completa de la progresin distal del contenido
intestinal por una causa mecnica. Puede diferenciarse entre simple o estrangulada, dependiendo si
existe o no compromiso de la vascularizacin del intestino.
leo paraltico
El leo paraltico es un fallo en la propulsin intestinal que aparece de forma aguda en ausencia de
obstruccin mecnica y es secundario a diversas causas (tabla 16-1).
La seudoobstruccin crnica intestinal (SCI) es un cuadro clnico caracterizado por episodios
recurrentes de signos y sntomas de oclusin o suboclusin intestinal en ausencia de impedimento
mecnico evidenciable. La SCI puede clasicarse en dos tipos:
1. Miopata visceral: en la que la alteracin reside en la musculatura lisa del intestino. Se caracteriza
por presentar cambios que consisten en degeneracin de las clulas musculares lisas y reemplazamiento
por tejido broso. La consecuencia es una contractilidad ordenada, pero dbil e inefectiva. Puede aso-
ciarse a afectacin de la musculatura lisa de otras localizaciones.
2. Neuropata visceral: engloba procesos que pueden afectar a cualquier eslabn de la regulacin
nerviosa del intestino desde el plexo mientrico al sistema nervioso central. La neuropata visceral se
puede limitar al tracto gastrointestinal o asociarse a alteraciones en el sistema nervioso central o aut-
nomo. Se caracteriza por presentar unas contracciones ecaces, pero con un patrn desorganizado y no
propulsivo. Cuando afecta al sistema nervioso entrico se caracteriza por cambios degenerativos con
alteraciones en el nmero o en la morfologa de las neuronas del plexo mientrico rodeadas o no de inl-
143
Seudoobstruccin intestinal,
leo y obstruccin
A. Accarino Garaventa y J.R. Malagelada Benaprs
16
AEG seccin 3a 13/11/05 18:06 Pgina 143
trado inamatorio.Tanto las miopatas como las neuropatas pueden dividirse, en cuanto al tipo de pre-
sentacin, en familiares o espordicas, y, en cuanto a la etiologa, en primarias, si la alteracin se limita a
la musculatura intestinal o al plexo nervioso entrico, o secundarias, si el trastorno gastrointestinal
forma parte de un proceso sistmico (tabla 16-2). En ocasiones pueden ser segmentarias, como en los
casos de megaduodeno o de dilatacin clica aguda o sndrome de Ogilvie.
El diagnstico de obstruccin intestinal se puede establecer, cuando la obstruccin es completa,
mediante una radiografa de abdomen simple en un paciente con una historia clnica y exploracin fsica
144
III. INTESTINO
Tabla 16-2 Causas de seudoobstruccin crnica intestinal secundaria
Enfermedades que afectan a la musculatura lisa Enfermedades del colgeno
Distroas musculares
Enfermedades inltrativas (amiloidosis, inltracin
linfomatosa)
Enfermedades neurolgicas Ganglioneuromatosis intestinal
Pandisautonoma, sndrome de Shy-Drayer
Accidente vascular cerebral y neoplasias
Enfermedades metablicas Hipertiroidismo
Diabetes mellitus
Hipoparatiroidismo
Porria aguda intermitente
Frmacos Narcticos
Anticolinrgicos
Miscelnea Gastroenteritis eosinoflica
Enteritis rdica
Tabla 16-1 Causas de leo paraltico
Ciruga abdominal
Trastornos hidroelectrolticos (hipopotasemia, hiponatremia)
Frmacos (opiceos, frmacos colinrgicos, fenotiazinas)
Procesos intraabdominales (perforacin, diverticulitis)
Hemorragia retroperitoneal (rotura de aneurisma abdominal)
Procesos inamatorios retroperitoneales (pancreatitis aguda, pielonefritis)
Isquemia intestinal
Enfermedad torcica (neumona, infarto agudo de miocardio)
Sepsis
compatibles: dolor y distensin abdominal acompaados de nuseas, vmitos y ausencia de emisin de
gases y heces en presencia de un abdomen distendido, timpnico, con o sin peritonismo y con ruidos
intestinales aumentados.
Tcnicas de imagen
La radiografa de abdomen mostrar unas asas de intestino dilatadas proximales a la obstruccin
con ausencia total o parcial de aire distalmente a la obstruccin. Si se realiza la radiografa en bipedes-
tacin se observarn niveles hidroareos. Hay que tener en cuenta que entre el 20 y el 30% de las obs-
trucciones presentan radiografas de abdomen normales o con alteraciones poco evidentes, particular-
mente las obstrucciones que afectan al yeyuno proximal. En estos casos se puede realizar una tomografa
computarizada (TC) abdominal donde la existencia de una zona de transicin entre un asa dilatada pro-
ximal seguida de un asa distal de caractersticas normales sugiere la existencia de oclusin. La prctica
de la TC puede resultar de utilidad en las obstrucciones de asa cerrada, situacin en la que la radiogra-
fa de abdomen simple tiene poca sensibilidad. Una alternativa a la prctica de la TC abdominal es un
estudio baritado. El trnsito esofagogastrointestinal es de utilidad en las oclusiones de intestino delgado
proximal, las enteroclisis en las oclusiones del intestino delgado medio o distal y el enema opaco para las
obstrucciones de colon e intestino delgado distal. Los estudios baritados estn contraindicados cuando
existen signos de peritonismo o signos de obstruccin completa y son de poca utilidad cuando existe
gran dilatacin del intestino delgado. Recientemente se van sustituyendo de forma progresiva los estu-
dios baritados, y en concreto la enteroclisis convencional, por la enteroclisis por TC y sobre todo por
RMN; esta ltima tiene la ventaja de que no irradia, puede utilizarse como contraste un lquido no absor-
bible como el polietilenglicol (PEG) y permite valorar tracto gastrointestinal (dilatacin de asas intestina-
les, grosor de la pared, cambio de calibre de la luz) y cavidad abdominal (patologa renal, retroperito-
neal o mesentrica) en una sola exploracin.
Recientemente la utilizacin de la cpsula endoscpica ha mejorado de forma notable la deteccin
de lesiones pequeas, oclusivas o no, en todo el trayecto del intestino delgado. Sin embargo, en los
casos de sospecha de suboclusin se ha de utilizar con precaucin ante la posibilidad de desencade-
nar una oclusin total, siendo conveniente el uso previo de una cpsula (patency) de prueba que se
desintegra en caso de quedar bloqueada.
leo paraltico
El diagnstico de leo paraltico se establece mediante una radiografa de abdomen simple en la
que se observan las asa de intestino delgado dilatadas con presencia de gas en colon hasta la ampolla
rectal. El paciente habitualmente presentar un antecedente prximo de ciruga abdominal o de otro fac-
tor desencadenante (tabla 16-1) y en la exploracin abdominal normalmente habr distensin abdomi-
nal, timpanismo y ausencia de ruidos abdominales. Cuando no se puede descartar de forma segura la
obstruccin intestinal se recurrir a las tcnicas de imagen.
La SCI se diagnostica por criterios manomtricos e histolgicos del intestino delgado en un paciente con his-
toria clnica compatible y en el que se ha descartado de forma clara la existencia de una obstruccin mecnica.
Tcnicas de imagen
Los estudios baritados se consideraron, durante mucho tiempo, la tcnica de eleccin para dife-
renciar entre obstruccin mecnica y SCI. Cuando el intestino est muy dilatado, es importante aspirar el
145
16. SEUDOOBSTRUCCIN INTESTINAL, LEO Y OBSTRUCCIN
mximo contenido intestinal mediante aspiracin nasogstrica o nasoentrica para poder visualizar del
mejor modo posible la totalidad del intestino delgado; si se sospecha oclusin en el intestino grueso la
prctica de enema opaco o colonoscopia permitir descartar una lesin obstructiva. La TC y la RMN con
o sin enteroclisis son herramientas tiles para descartar patologa obstructiva, sobre todo en los casos en
que el bario puede presentar contraindicaciones (intestino dilatado) y permiten, en ocasiones, diagnos-
ticar enfermedades especcas retroperitoneales o pelvianas. La cpsula patency tambin puede ser de uti-
lidad en los casos en que se sospeche oclusin de bajo grado. En los casos en que la sospecha de
obstruccin mecnica no se haya podido descartar totalmente con los estudios radiolgicos, se deber
recurrir a una laparotoma o laparoscopia exploratoria. En tal caso, es importante realizarla en un centro
terciario, a poder ser especializado, y as aprovechar al mximo la exploracin quirrgica para obtencin
de muestras de tejido intestinal, colocacin de catteres descompresivos y de nutricin, si est indicado,
y otras medidas especiales.
Estudios manomtricos
La tcnica de eleccin tras descartar causa mecnica es la manometra gastrointestinal. Esta tcnica
permite valorar la actividad contrctil del estmago e intestino delgado en ayunas y en perodo pos-
prandial; tambin permite diferenciar entre un patrn de miopata o de neuropata visceral (tabla 16-3).
La aparicin en la manometra de un patrn ritmo minuto durante ms de 30 minutos en perodo pos-
prandial sugiere la posibilidad de una oclusin mecnica que hubiese pasado desapercibida en anterio-
res estudios y obliga a descartar esta posibilidad con las tcnicas anteriormente descritas y plantearse la
posibilidad de una laparoscopia exploradora. Si no se encuentra patologa oclusiva, dependiendo de la gra-
vedad clinica del paciente, debera obtenerse una biopsia intestinal trasmural para estudio morfolgico
e histoqumica de la estructura neuromuscular del intestino delgado. Las manometras esofgica y ano-
rrectal tambin pueden mostrar anormalidades en estos pacientes, pero normalmente son inespeccas
y por s mismas no son diagnsticas de SCI.
Ante un caso de SCI, se deber aclarar si se trata de un caso primario o secundario (tabla 16-2) y
su extensin intestinal y extraintestinal (tabla 16-4).
Estudios histolgicos
Para el diagnstico histolgico de SCI se requieren biopsias transmurales de intestino delgado que
permitan analizar tanto la capa muscular como el sistema nervioso entrico, por lo que las biopsias
superciales no suelen ser de utilidad. Por este motivo el conocimiento de las alteraciones neuromuscu-
lares que se encuentran tras la cuadros de seudobstruccin crnica intestinal han sido poco conocidos
durante mucho tiempo. Sin embargo, en los ltimos aos la posibilidad de tomar biopsias con mtodos
minimamente invasivos como la ciruga laparoscpica junto con el desarrollo de tests para el estudio
molecular y morfofuncional del sistema neuromuscular intestinal ha favorecido un renovado inters por
146
III. INTESTINO
Tabla 16-3 Criterios manomtricos de miopata y neuropata intestinal
Miopata intestinal
Complejo motor interdigestivo de caractersticas conservadas
Contracciones de amplitud disminuidas
Neuropata intestinal
Fases III de propagacin aberrante (simultneas, retrgradas)
Salvas de actividad de ms de 2 min de duracin no propagadas en ayunas y perodo posprandial
Franjas de actividad intensa de ms de 30 min de duracin
Falta de cambio del patrn de ayunas a patrn posprandial
catalogar las alteraciones que producen este tipo de trastornos. Actualmente, desde el punto de vista
histopatolgico la SCI puede dividirse en tres categoras:
Neuropatas: cuando existe lesin funcional o estructural a nivel del sistema nervioso entrico y
que puede dividirse a su vez en degenerativa (alteracciones degenerativas sin evidencia de infiltrado
inamatorio) o inamatoria (caracterizada por un inltrado linfoctico y de clulas plasmticas alrededor
del plexo mientrico). Este grupo de neuropatas inamatorias pueden desarrollar una respuesta humo-
ral caracterizada por la aparicin de anticuerpos antineuronales denominados ANNA1 o AntuHu. La
deteccin de estos anticuerpos en el suero de pacientes con neuropata inamatoria justicara un tra-
tamiento de tipo inmunosuprsor.
Mesenquimopatas o alteraciones a nivel de las clulas de Cajal.
Miopatas con fibrosis y marcada vacuolizacin de la capa circular o longitudinal de la pared
intestinal
Los estudios morfolgicos descritos requieren laboratorios especializados y dotados de tcnicas his-
toqumicas y moleculares.
TRATAMIENTO
El tratamiento denitivo de la obstruccin intestinal es quirrgico. Independientemente de la etiolo-
ga y localizacin, el tratamiento de soporte ante un paciente con oclusin ser el siguiente:
1. Aspiracin nasogstrica o nasoentrica continua.
2. Reposicin hdrica y electroltica y control cido-base.
3. Antibiticos de amplio espectro, si existen signos de toxicidad sistmica.
4. Vigilancia estrecha del paciente con evaluacin clnica durante las primeras horas para detectar
signos de peritonismo o empeoramiento del estado general.
Los pacientes que mejoran con la descompresin inicial se sometern a los estudios diagnsticos
oportunos para valorar el grado y la etiologa de la obstruccin. Si en 24 h no hay mejora clara y/o hay
signos de isquemia o perforacin, deber realizarse intervencin quirrgica urgente. La mortalidad tiene
una relacin directa con el retraso en la indicacin quirrgica.
147
Tabla16-4 Valoracin de la afectacin digestiva y extradigestiva
Valoracin de la extensin de la afectacin intestinal:
Esfago: manometra esofgica
Estmago: vaciamiento gstrico y barostato gstrico
Intestino delgado: manometra intestinal
Colon y zona rectoanal: tiempo de trnsito colnico y manometra anorrectal
Valoracin de la afectacin extraintestinal:
Afectacin urolgica: ecografa renovesical y estudio urodinmico
Afectacin autonmica: pruebas de funcin autonmica y tabla basculante
Afectacin cardaca: ECG y Holter
Afectacin neurolgica: EMG y resonancia magntica cerebral
leo paraltico
El tratamiento del leo paraltico no es quirrgico en ningn caso y se basa en:
1. Corregir la causa desencadenante siempre que sea posible (tabla 16-1).
2. Tratamiento sintomtico:
a) Dieta absoluta.
b) Aspiracin nasogstrica o nasoentrica.
c) Hidratacin y correccin electroltica.
d) Frmacos: metoclopropamida (10 mg/4-6 h).
e) Tratamiento analgsico, evitando los analgsicos opiceos.
En los casos de leo prolongado (> 5 das) hay que descartar una causa subyacente que contri-
buya a mantener el cuadro abdominal (absceso intraabdominal, isquemia intestinal, hemorragia retro-
peritoneal, sepsis, trastorno electroltico).
Seudoobstruccin intestinal
El tratamiento de los pacientes con SCI incluye lo siguiente.
Tratamiento etiolgico
En los casos de SCI es posible cuando sta es secundaria (tabla 16-2), pero pocas veces se obtiene
una mejora sustancial del cuadro abdominal.
Medidas de soporte
Los pacientes con SCI pueden presentar un amplio espectro en cuanto a la gravedad de los snto-
mas, y tambin episodios repetidos de su enfermedad.
Durante el episodio agudo se mantendr el paciente con:
1. Dieta absoluta.
2. Aspiracin nasogstrica o nasoentrica para descomprimir el tubo digestivo.
3. Correccin de los trastornos electrolticos.
4. Medicacin procintica (vase ms adelante).
5. Nutricin parenteral total en los casos en que exista desnutricin grave u oclusin prolongada.
6. Tratamiento antibitico por va oral en los casos en que se compruebe la existencia de sobre-
crecimiento bacteriano.
7. Tratamiento analgsico, evitando medicacin opicea.
En los perodos de remisin el paciente requerir:
1. Soporte nutricional: en los casos con sntomas leves se limitarn a modicaciones dietticas sen-
cillas, como tomar dietas fraccionadas pobres en grasas y en bra y con suplementos de hierro, folatos,
calcio y vitaminas. En ocasiones se requerirn suplementos de dietas en forma lquida. Cuando el est-
mago es un obstculo para una alimentacin normal por la presencia de nuseas y vmitos se puede con-
siderar la posibilidad de realizar nutricin enteral en intestino delgado a travs de una sonda de yeyunos-
toma de implantacin quirrgica. Cuando la nutricin enteral no es bien tolerada o insuciente se puede
148
III. INTESTINO
recurrir a nutricin parenteral domiciliaria o a pautas de nutricin parenteral hospitalaria en los perodos de
mayor desnutricin. La nutricin parenteral a largo trmino puede presentar complicaciones graves, como
sepsis, trombosis de accesos venosos y complicaciones hepticas, particularmente en nios.
2. Sobrecrecimiento bacteriano: se tratar con antibiticos de amplio espectro por va oral fun-
damentalmente: tetraciclinas (500 mg/12 h), metronidazol (500 mg/8 h), ciprofloxacino
(500 mg/12 h) o amoxicilina-cido clavulnico (500-125 mg/12 h) y rifaximina (800 mg/da). En los
casos de sobrecrecimiento bacteriano crnico se realizarn tratamientos con pautas ciclcas de
7-10 das al mes con antibiticos de forma rotatoria. En los casos de miopata (sobre todo esclero-
dermia) con sobrecrecimiento se puede utilizar octretido (50 g subcutneo al acostarse), junta-
mente con tratamiento antibitico.
Se utiliza para mejorar la capacidad contrctil del tubo digestivo:
1. Cisaprida: acta como agonista de los receptores 5HT
4
, que facilitan la liberacin de acetilcolina
en el sistema nervioso entrico y estimulan la regulacin de la contraccin. Se administra a dosis de
10-20 mg, 4 veces al da, preferiblemente antes de las comidas y a la hora de acostarse. Tras la apari-
cin de efectos secundarios cardacos ha sido retirada del mercado, siendo en parte sustituida por la
cinitaprida una molcula de similares caractersticas (benzamida agonista de los receptores 5HT
4
y 5HT
1
)
sin efectos cardacos.
2. Eritromicina: es un antibitico macrlido que acta como agonista de la motilina, induce fases III
del complejo motor interdigestivo y acorta el tiempo de trnsito orocecal. Resulta ecaz en el tratamiento
agudo de la gastroparesia, pero el benecio en el tratamiento en la SCI no ha sido probado.
3. Octretido: anlogo de la somatostatina de accin sostenida. Tiene dos posibles utilidades:
a) induce frentes de actividad en el intestino delgado, por lo que tiene efecto benecioso en la propul-
sin, mejorando tambin el sobrecrecimiento bacteriano. Se administra a dosis de 50 g s.c. por la
noche, y b) como analgsico visceral solo o en combinacin con procinticos.
4. Neostigmina: es un inhibidor de la acetilcolinesterasa que se ha introducido recientemente en el
tratamiento del sndrome de Ogilvie o dilatacin clica aguda a dosis de 2,5 mg por va intravenosa.
Laparotoma o laparoscopia exploradora y para toma de biopsia
En ocasiones, oclusiones mecnicas distales del intestino delgado no pueden ser excluidas de forma
definitiva, a pesar de exhaustivas exploraciones radiolgicas y manomtricas, por lo que se habr de
recurrir a exploracin quirrgica. Durante la intervencin si no se identican lesiones que justiquen el
cuadro se tomarn biopsias transmurales de diferentes segmentos del intestino delgado para estudios
histopatolgicos.
Colocacin de catteres de descompresin y de nutricin
Habitualmente en los perodos agudos los pacientes requieren medidas descompresivas tempora-
les mediante sondas nasoenterales o rectales. En ocasiones, en los casos ms evolucionados, los pacien-
tes requieren medidas de descompresin de forma continua para prevenir la acumulacin de aire y
149
secreciones en el intestino. Esto se consigue colocando, por va laparoscpica o laparotmica, catte-
res de gastrostoma o yeyunostoma, o ambos. Estos catteres pueden utilizarse para nutricin cuando el
paciente lo requiera o para descompresin. En los casos de inercia colnica asociada a neuropata de
intestino delgado la colocacin de un catter en ciego (intervencin de Malone) para perfusin de PEG
como enema antergrado puede ser til en el tratamiento del estreimiento resistente a laxantes.
Resecciones, plicaturas y anastomosis
Suelen ser de poca utilidad en los pacientes con SCI, aunque en algn paciente bien seleccionado
puede aportar un cierto alivio sintomtico. Las tcnicas quirrgicas son diversas y van encaminadas a elimi-
nar segmentos del intestino muy dilatados y que actan como obstculo a la propulsin intestinal. Estas
tcnicas estn ms indicadas en los casos de miopatas y en neuropatas muy evolucionadas, y en casos de
afectacin segmentaria. Suelen realizarse duodenoyeyunostoma trmino-terminal en casos de megaduo-
deno, colectoma total en los casos de SCI, que afecta fundamentalmente a colon e ileostomas o yeyunos-
toma terminal tras resecciones segmentarias de zonas de intestino dilatado. En general, estos procedimien-
tos quirrgicos deben ir precedidos de una cuidadosa valoracin del funcionalismo del intestino restante.
Por otro lado, la estimulacin elctrica del intestino delgado a travs de electrodos implantados no
ha demostrado un benecio claro. El trasplante intestinal, en la prctica, presenta una tasa de rechazo y
complicaciones inaceptablemente elevadas para considerarse una alternativa vlida en este tipo de
pacientes en este momento, pero las posibilidades de xito sin duda se incrementarn en el futuro.
De Giorgio R, Sarnelli G, Corinaldesi R, Stanghellini V. Advances in our understanding of the pathology of chronic
intestinal pseudo-obstruction. Gut 2004
De Giorgio R, Guerrini S, Barbara G, et al. Inammatoru Neuropathies of the Enteric Nervous System. Gastroenterolo-
gy 2004;126:1.872-83.
150
III. INTESTINO
leo paraltico 1c A
Tratamiento etiolgico
Tratamiento procintico intravenoso
Obstruccin mecnica 1c A
Seudobstruccin crnica intestinal 1c A
Fase aguda:
Dieta absoluta
Sueroterapia
Medicacin procintica intravenosa
Seudobstruccin crnica intestinal 1c A
Perodo intercrisis:
Modicaciones dietticas dependiendo del cuadro clnico
Tratamiento procintico: cisaprida, octretido
Tratamiento del sobrecrecimiento: antibiticos por va oral, en pauta nica o cclica
Di Lorenzo C. Pseudo-obstruction: current approaches. Gastroenterology 1999;116:980-7.
Malagelada JR. Chronic Intestinal Pseudo-obstruction. En: Wolfw MM, editor. Therapy of Digestive Disorders.
Filadela: WB Saunders Company, 1998; pp. 599-608.
Malagelada JR, Distrutti E. Management of gastrointestinal motility disorders. A practical guide to drug selection and
appropriate ancillary measures. Drugs 1996;52:494-450.
Mann SD, Debinski HS, Kamm MA. Clinical characteristics of chronic idiopatic intestinal pseudo-obstruction in adults.
Gut 1997;41:75-81.
Murr MM, Sarr MG, Camilleri M. The surgeons role in the treatment of chronic intestinal pseudoobstruction. Am J
Gastroenterol 1995;90:2.147-51.
Pandolno JE, Howden CW, Kahrilas PJ. Motility-Modifying agents and management of disorders of gastrointestinal
motility. Gastroenterology 2000;118: S32-S47.
Ponec RJ, Saunders MD, Kimmey MB. Neostigmine for the treatment of acute colonic pseudo-obstruction. N Engl J
Med 1999;341:137-93.
Turnague Rh, Berguen PC. Intestinal Obstruction and Ileus. En: Feldman M, Sleisenger MH, Scharschmidt BF, editores.
Sleisenger and Fordtran Gastrointestinal and Liver Disease. Filadela: WB Saunders Company, 1998; pp. 1.799-
810.
151
DEFINICIN Y DIAGNSTICO
El sndrome del intestino irritable (SII) es un trastorno funcional digestivo que se caracteriza por la
asociacin de malestar o dolor abdominal y alteraciones en el hbito deposicional sin una causa orgnica
conocida. Dependiendo del trastorno evacuatorio predominante el SII se divide en: SII con predominio
de diarrea, SII con predominio de estreimiento y SII con ritmo deposicional alternante. El diagnstico
de SII es clnico, ya que no existen alteraciones orgnicas ni hay ninguna prueba que pueda establecer
su existencia de forma taxativa. Las exploraciones complementarias sirven para descartar otras enfer-
medades, y su eleccin depender de cul sea la sospecha diagnstica y los factores de riesgo del
paciente. Los sntomas o signos de alarma que condicionan la realizacin de exploraciones para esta-
blecer el diagnstico diferencial con otras patologas orgnicas son: inicio de los sntomas en paciente de
ms de 50 aos, alteraciones en la exploracin fsica, diarrea persistente, presencia de sntomas noctur-
nos, ebre, anemia o prdida de peso no intencionada, presencia de sangre en heces, o historia familiar
de cncer colorrectal, enfermedad inamatoria intestinal o enfermedad celaca.
En un intento de unificar el diagnstico clnico del SII se han descrito una serie de criterios, que
agrupan los diferentes sntomas y pretenden establecer un diagnstico positivo del sndrome (tabla 17-
1). Los criterios vigentes desde 1999 son los llamados de Roma II, aunque en la actualidad se estn
elaborando los de Roma III. Adems del diagnstico del SII, en los criterios de Roma II, tambin se de-
nen los subtipos de SII, mediante los siguientes sntomas:
1. Menos de 3 deposiciones por semana.
2. Ms de 3 deposiciones por da.
3. Deposiciones duras o en bolas.
4. Deposiciones blandas o lquidas.
5. Esfuerzo excesivo durante la defecacin.
6. Urgencia defecatoria.
Se considera como subtipo con predominio de diarrea cuando existen uno o ms de 2, 4 o 6 y nin-
guno de 1, 3 o 5, o si estn presentes dos o ms de 2, 4 o 6 y uno de 1 o 5. Por otra parte, se considera
153
Tratamiento del sndrome
del intestino irritable
F. Mearin Manrique y M.A. Valdovinos
17
como subtipo con predominio de estreimiento cuando existen uno o ms de 1, 3 o 5 y ninguno de 2, 4
o 6, o si estn presentes dos o ms de 1, 3 o 5 y uno de 2, 4 o 6.
Un nmero limitado de estudios de laboratorio pueden ser tiles en el diagnstico diferencial de
algunos casos de SII, incluyendo: a) hemograma; b) bioqumica sangunea; c) velocidad de eritrosedi-
mentacin; d) estudio de heces (huevos, parsitos y sangre oculta); e) hormonas tiroideas, y f ) anti-
cuerpos para deteccin de enfermedad celaca (antitransglutaminasa). Los estudios endoscpicos y las
pruebas de aliento para la deteccin de intolerancia a la lactosa deben realizarse segn las caractersti-
cas clnicas individuales de cada paciente (edad, signos de alarma, historia familiar). Es recomendable
que los mdicos adopten un abordaje basado en evidencias en su evaluacin diagnstica y consideren
la probabilidad pre-prueba para el diagnstico de otra entidad como el cncer de colon, enfermedad
inflamatoria intestinal o espre celaco, antes de indicar dicha prueba. Aunque la probabilidad pre-
prueba de identicar una lesin orgnica del colon es baja en el SII, la mayora de los gastroenterlogos
estn de acuerdo en que los pacientes mayores de 50 aos deben estudiarse con colonoscopia.
La falta de respuesta a un tratamiento inicial de 6-8 semanas puede indicar la realizacin de estudios
adicionales dependiendo del sntoma predominante. En caso de estreimiento, el trnsito colnico, la
manometra anorrectal o la expulsin con baln ayudarn a detectar una inercia colnica o un estreimiento
obstructivo. En enfermos con diarrea, el aspirado y biopsia duodenal son tiles para la investigacin de Giar-
dia lamblia o espre celaco, y las biopsias del colon cuando existe sospecha de colitis microscpica.
154
III. INTESTINO
Tabla 17-1 Criterios diagnsticos del sndrome de intestino irritable
Criterios de Manning
Dolor abdominal que mejora con la deposicin
Deposiciones blandas en relacin con el dolor
Mayor nmero de deposiciones en relacin con el dolor
Distensin abdominal
Presencia de moco en las deposiciones
Sensacin de evacuacin incompleta
Criterios de Roma I
Al menos 12 semanas de forma continua o recurrente de:
Dolor abdominal, que se alivia con la defecacin, o que se asocia a un cambio en la frecuencia o en la consis
tencia de las heces;
y / o
Dos o ms de los siguientes sntomas al menos una cuarta parte de las ocasiones:
a. Alteracin de la frecuencia deposicional
b. Alteracin de la consistencia de las heces (duras o lquidas)
c. Alteraciones de la evacuacin (esfuerzo o urgencia, evacuacin incompleta)
d. Moco en la deposicin
e. Hinchazn o distensin abdominal
Criterios de Roma II
Dolor o malestar abdominal, al menos 12 semanas en el ltimo ao, no necesariamente consecutivas, asociado
al menos a dos de las siguientes caractersticas:
Se alivia con la defecacin
Se asocia a cambio en el ritmo deposicional
Se asocia a cambio en la consistencia de las heces
Apoyan el diagnstico aunque no son imprescindibles:
Alteracin de la frecuencia deposicional
Alteracin en la consistencia de las deposiciones
Alteraciones de la evacuacin (esfuerzo, urgencia, incompleta)
Moco en la deposicin
Hinchazn o distensin abdominal
TRATAMIENTO (g. 17-1)
Medidas generales
Algunos estudios sugieren que establecer una adecuada relacin teraputica con el paciente se
asocia con una disminucin del nmero de visitas, una mayor satisfaccin del paciente e incluso una
reduccin de su sintomatologa. Deben tenerse en cuenta los siguientes aspectos:
Explicar exhaustivamente y con un lenguaje inteligible la enfermedad.
Escuchar atentamente al paciente y determinar la comprensin de su patologa y sus dudas (res-
pondiendo a ellas).
Establecer unos lmites realistas y consistentes.
Implicar al paciente en el tratamiento.
En cuanto a lo cambios de estilo de vida, la realizacin de ejercicio fsico, una dieta equilibrada y dedi-
car un tiempo suciente y adecuado para la defecacin, podran mejorar la calidad de vida de determina-
dos pacientes, aunque no se dispone de evidencia cientca slida sobre estas intervenciones. Adems,
algunos pacientes pueden atribuir sus sntomas a factores dietticos, por lo que suelen pedir recomenda-
ciones. El sorbitol (edulcorante), la cafena, el alcohol, las grasas o la leche pueden exacerbar los sntomas.
Aunque tradicionalmente se han recomendado los alimentos ricos en bra para los pacientes con SII, su
uso en los pacientes con diarrea es controvertido y no alivia el dolor abdominal, e incluso lo empeora.
Fibra
Diversos estudios han evaluado los efectos de los diferentes tipos de bra (solubles e insolubles) en
la mejora global y sintomtica de los pacientes con SII; en general, mejora la sintomatologa, a excepcin
del dolor abdominal. El efecto beneficioso slo es evidente con la fibra soluble (ispagula, psilio) y no
con la insoluble (salvado de trigo y bra de maz).
Laxantes
A pesar de que los laxantes estimulantes han demostrado su ecacia en el tratamiento del estreimiento,
no se dispone de ensayos clnicos aleatorizados que evalen su ecacia en el SII (con estreimiento).
Antidiarreicos
La loperamida es un tratamiento efectivo para la diarrea, pero sin diferencias respecto a placebo en
la sintomatologa global del SII o en el dolor abdominal. No debe usarse en pacientes con SII y estrei-
miento, y emplearse con precaucin en pacientes con SII que tienen un hbito deposicional alternante.
En ocasiones se utilizan de manera emprica las resinas de intercambio aninico (colestiramina,
colestipol) o la codena para tratar la diarrea del SII, pero no existen evidencias cientcas de su utilidad.
Espasmolticos
Un revisin sistemtica analiz la ecacia de 6 frmacos (bromuro de cimetropio, bromuro de buti-
lescopolamina, mebeverina, bromuro de otilonio, bromuro de pinaverio y trimebutina) demostrando una
mejora global del 38 % en el grupo placebo y del 56 % en el grupo tratado con espasmolticos (OR:
2,13; IC95 %: 1,77-2,58). El porcentaje de pacientes con mejora del dolor fue del 41 % en el grupo pla-
155
17. TRATAMIENTO DEL SNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE
156
III. INTESTINO
Figura 17-1 Algoritmo teraputico del sndrome de intestino irritable: estreimiento (A).
SII - ROMA II
Subtipo estreimiento o
alternante con predominio de estreimiento
Tranquilizar e informar
Dolor/malestar abdomial
Espasmoltico
no anticolinrgico
Fibra Aadir
antidepresivos
Cambiar fibra
por laxantes
osmticos
Control
Tratamiento
especfico
Aplicar algoritmo diagnstico organicidad
Control
Valoracin y
tratamiento psicolgico
Plantear otros
tratamientos
Tratamiento
especfico
Estiudio diagnstico
estreimiento
Control
Aadir
antidepresivos
Espasmoltico
no anticolinrgico
Cambiar fibra
por laxantes
osmolticos
Estreimiento
Fibra
Control
Control
No S
No S
No S
S
S No
S No
S No
S No
No S
S No
No S
No S
No S
Sntoma
principal?
Mejora?
Mejora?
Estreimiento?
Mejora?
Mejora?
Mejora?
Organicidad?
Mejora?
Normal?
Mejora?
Mejora?
Mejora?
Mejora?
Dolor/malestar
abdominal?
No S
157
Figura 17-1 Algoritmo teraputico del sndrome de intestino irritable: diarrea (B).
SII - ROMA II
Subtipo diarrea o
alternante con predominio de diarrea
Tranquilizar e informar
Dolor/malestar abdomial
Espasmoltico
anticolinrgico
Loperamida Aadir
antidepresivos
Cambiar loperamida
por resincolestiramina
Control
Tratamiento
especfico
Aplicar algoritmo diagnstico organicidad
Control
Valoracin y
tratamiento psicolgico
Plantear otros
tratamientos
Control
Aadir
antidepresivos
Espasmoltico
anticolinrgico
Cambiar loperamida
por resincolestiramina
Diarrea
Loperamida
Control
Control
No S
No S
No S
S
S No
S No
S No
No S
S No
No S
No S
No S
No
Sntoma
principal?
Mejora?
Mejora?
Diarrea?
Mejora?
Mejora?
Mejora?
Organicidad?
Mejora?
Mejora?
Mejora?
Mejora?
Mejora?
Dolor/malestar
abdominal?
No S
158
III. INTESTINO
Figura 17-1 Algoritmo para excluir organicidad durante el tratamiento de pacientes con sntomas compatibles con
sndrome de intestino irritable (C).
SII - ROMA II
Control
Predominio
estreimiento
Analtica
Hemograma completo
Ionograma
VSG o PCR
Predominio
diarrea
Analtica
Hemograma completo
Ionograma
VSG o PCR
Ac. antitransglutaminasa
Parsitos en heces
Buena respuesta
teraputica?
Colonoscopia
No
S
Normal?
Trnsito de
intestino delgado
No
S
Normal?
Continuar algoritmo
teraputico
No
Normal?
S
No
cebo y del 53 % en el grupo de tratamiento y no hubo diferencias signicativas en relacin con los efec-
tos adversos. No obstante, a dosis altas, los espasmolticos anticolinrgicos (bromuro de butilescopola-
mina, bromuro de otilonio, bromuro de pinaverio y trimebutina) pueden provocar alteraciones visuales,
retencin urinaria, estreimiento y/o sequedad de boca.
Frmacos que actan sobre los receptores de serotonina
Agonistas de los receptores 5HT
4
Tegaserod es un agonista parcial de los receptores 5HT
4
que actualmente no est comercializado en
Espaa. Este frmaco estimula el reejo peristltico, aumenta el trnsito intestinal y parece reducir la sensibili-
dad visceral. Una revisin sistemtica Cochrane del ao 2003 conrm una mejora de los sntomas globales
gastrointestinales en mujeres con SII subtipo estreimiento, aunque sin modicar signicativamente el males-
tar ni el dolor abdominal. Los ensayos clnicos incluidos se haban realizado principalmente en mujeres, por lo
que los autores no pudieron aportar informacin respecto a este mismo tratamiento en varones. La diarrea es
el efecto adverso ms frecuente de tegaserod, apareciendo en aproximadamente el 10 % de los pacientes;
su utilizacin tambin se ha asociado con la aparicin de cefalea, dolor abdominal y atulencia. Aunque se han
descrito casos de colitis isqumica su incidencia no parece superior al de la poblacin general.
Antagonistas de los receptores 5HT
3
Alosetrn es un frmaco antagonista 5HT
3
que enlentece el trnsito colnico y aumenta el umbral
de percepcin durante la distensin del colon; no est comercializado en Espaa. Una revisin sistem-
tica valor 6 ensayos clnicos aleatorizados que compararon 2 mg/da de alosetrn con placebo durante
12 semanas en el tratamiento de SII con predominio de diarrea. El OR para el alosetrn comparado con
placebo fue 1,81 (IC95 %: 1,57-2,10); la respuesta con placebo fue del 26-51 % y los efectos bene-
ciosos de alosetrn desaparecieron al suspender el tratamiento. Otra revisin sistemtica mostr tambin
la efectividad del alosetrn para el tratamiento del SII en mujeres con diarrea: mejora global del 76 %
en comparacin con 44 % en el grupo placebo. El dolor abdominal mejor en el grupo de tratamiento
(52,1 % versus 43,9 %), as como los sntomas gastrointestinales (tenesmo, frecuencia y consistencia
de las heces, e hinchazn) (63,8 % versus 52,2 %). El estreimiento es el efecto adverso ms frecuente
(22-39 % con alosetrn versus 3-14 % con placebo). Sin embargo, ha sido la aparicin de casos de coli-
tis isqumica lo que ha ralentizado el uso de este frmaco. De hecho, la Food and Drug Administration lo
retir del mercado estadounidense de forma cautelar aunque en junio de 2002 aprob de nuevo su
uso, con la indicacin restringida a mujeres con SII con diarrea grave que no hayan respondido a trata-
mientos convencionales y a una dosis de 2 mg/da.
Cilansetrn es otro antagonista 5HT
3
que se est evaluando en estudios de fase III. Algunos estu-
dios preliminares han mostrado una ecacia al menos similar a la de alosetrn tanto en mujeres como
en varones. Su uso tambin se ha relacionado con la presentacin de colitis isqumica; an no esta dis-
ponible en el mercado teraputico.
Antidepresivos
Se han utilizado por su efecto antinociceptivo ms que por su accin antidepresiva. Se utilizan a dosis
menores que para el tratamiento de la depresin, por lo que disminuyen sus efectos secundarios. Una
revisin sistemtica concluy que los antidepresivos tricclicos (amitriptilina, clomipramina, desipramina,
doxepina, mianserina, trimipramina) mejoran signicativamente el dolor abdominal (OR de 4,2; IC95%:
2,3-7,9). Sin embargo, en otra revisin sistemtica los antidepresivos tricclicos mostraron tener resultados
inconsistentes para la mejora del dolor abdominal en pacientes con SII.
159
Inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina (ISRS)
La fluoxetina (20 mg/da) no parece mejorar la hipersensibilidad visceral a la distensin rectal, ni
el dolor abdominal en pacientes con SII. Con el tratamiento con paroxetina (10-40 mg/da) el bienes-
tar general mejor en un 63 % de los pacientes versus un 26 % en los tratados con placebo; sin
embargo, el dolor abdominal y la hinchazn no presentaron diferencias significativas entre ambos gru-
pos.
Otros frmacos
Procinticos
Se ha comprobado que domperidona produce una discreta mejora en la distensin abdominal,
pero no una mejora global. La cisaprida es escasamente eficaz an en los pacientes con predominio
de estreimiento. Adems, ha sido retirada del mercado por el riesgo de aparicin de arritmias ven-
triculares.
Prebiticos
No existen datos que conrmen la accin beneciosa de Lactobacillus. Por el contrario, un estudio
reciente sugiere la utilidad de Bidobacterium infantis.
Tratamiento psicolgico
Se han evaluado diversas intervenciones psicolgicas en los sntomas somticos del SII, tales
como la terapia cognitiva-conductual, la terapia conductual y la terapia psicodinmica breve, demos-
trando una mejora signicativa en la sintomatologa y en la capacidad de los pacientes de afrontar su
enfermedad. No obstante, algunos de estos estudios son de baja calidad metodolgica y no permiten
obtener resultados concluyentes. Por su parte, la hipnosis es capaz de modicar el umbral perceptivo vis-
ceral y conseguir una mejora clnica a corto y largo plazo.
Un ensayo clnico reciente ha comprobado que la terapia cognitiva-conductual fue superior a las
sesiones educativas, mientras que la desipramina no mostr diferencias signicativas en comparacin
con el placebo. Los mejores resultados parecen obtenerse cuando se realiza un tratamiento conjunto por
un gastroenterlogo y un psiclogo.
Otros tratamientos (medicinas alternativas)
Uno de los tratamientos alternativos ms extendidos para el SII es el aceite de menta, fabricado a
partir de extractos de esta planta medicinal (Mentha X piperita L.). Los estudios a este respecto son de
baja calidad metodolgica; no obstante, un estudio metaanaltico mostr una mejora global al compa-
rarlo con placebo. Entre los posibles efectos adversos (11-36 % de los pacientes) se encuentran la
pirosis, quemazn perianal, visin borrosa, nuseas y vmitos.
Las hierbas medicinales chinas tambin se han utilizado en el tratamiento del SII. As, en un ensayo
clnico aleatorizado en 116 pacientes se demostr una mejora en el 44 % de los pacientes versus el 22 %
del grupo placebo.
No se ha demostrado la utilidad de la acupuntura, mientras que el yoga parece mejorar la sintoma-
tologa autonmica, mientras que la respuesta sintomtica en pacientes con SII y diarrea es semejante
a la obtenida con loperamida.
160
III. INTESTINO
161
Una relacin mdico-paciente satisfactoria mejora la respuesta al tratamiento de los pacientes
con SII 5 D
La realizacin de ejercicio fsico, seguir una dieta equilibrada y el permitir un tiempo suciente
para la defecacin son medidas recomendables para los pacientes con SII 4 C
En algunos pacientes el sorbitol, la cafena, las grasas, el alcohol, los huevos, el trigo, los frutos
secos o la leche pueden exacerbar la sintomatologa del SII, aunque las dietas con exclusin
de estos alimentos no han mostrado resultados concluyentes 4 C
La bra soluble (ispagula, psilio) es apropiada para el tratamiento sintomtico del estreimiento
asociado al SII, aunque no consigue una mejora global del mismo 4 C
La bra insoluble (salvado de trigo, bra de maz) no es apropiada para el tratamiento sintomtico
del estreimiento asociado al SII 4 C
Los laxantes podran estar indicados en los pacientes con estreimiento asociado al SII 5 D
La loperamida es efectiva en el tratamiento sintomtico de la diarrea asociada al SII, aunque
no consigue una mejora global del mismo 2b B
Las resinas de intercambio aninico pueden mejorar la diarrea asociada al SII
Los espasmolticos mejoran el dolor abdominal del SII 4 C
Los espasmolticos anticolinrgicos deberan evitarse en los pacientes que presentan
estreimiento
El tegaserod est indicado a dosis de 12 mg/da en mujeres con SII con predominio
de estreimiento grave si ste es el sntoma predominante 1a A
Se desconoce la efectividad del tegaserod en varones
No se recomienda el uso de tegaserod en el subgrupo de pacientes que padecen diarrea
alternando con estreimiento
El alosetrn a dosis de 2 mg/da est indicado en mujeres con SII con predominio de diarrea
grave que no hayan respondido a tratamiento convencional, aunque debe valorarse el riesgo
asociado a sus posibles efectos adversos 1a A
La efectividad del tratamiento a largo plazo alosetrn (> 6 meses) no est establecida
y se desconoce la efectividad del tratamiento en varones
Se recomienda suspender el tratamiento con alosetrn en caso de estreimiento grave
Los antidepresivos tricclicos mejoran el dolor abdominal del SII a dosis reducidas 2b B
La uoxetina no se ha mostrado ecaz en el tratamiento del SII 4 C
La paroxetina podra mejorar la calidad de vida relacionada con la salud en los pacientes con SII 4 C
La terapia cognitiva-conductual y los programas educativos multidisciplinares podran ser ecaces
en el SII B
Los probiticos han mostrado resultados inconsistentes pero prometedores en el tratamiento del SII 4 C
Brandt LJ, Bjorkman D, Fennerty MB, Locke GR, Olden K, Peterson W et al. Systematic review on the management
of irritable bowel syndrome in North America. Am J Gastroenterol 2002; 97: S7-26.
Drossman DA, Toner BB, Whitehead WE, Diamant NE, Dalton CB, Duncan S et al. Cognitive-behavioral therapy versus
education and desipram versus placebo for moderate to severe functional bowel disorders. Gastroenterology
2003; 125: 19-31.
Poynard T, Regimbeau C, Benhamou Y. Meta-analysis of smooth muscle relaxants in the treatment of irritable bowel
syndrome. Aliment Pharmacol Ther. 2001;15:355-61.
Cremonini F, DelgadoAros S, Camilleri M. Efcacy of alosetron in irritable bowel syndrome: a meta-analysis of ran-
domized controlled trials. Neurogastroenterol Motil 2003; 15: 79-86.
Evans BW, Clark WK, Moore DJ, Whorwell PJ. Tegaserod for the treatment of irritable bowel syndrome (Cochrane
Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2004. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.
Gua de Prctica Clnica. Sndrome del Intestino Irritable. Asociacin Espaola de Gastroenterologa (en prensa).
Jackson JL, OMalley PG, Tomkins G, Balden E, Santoro J, Kroeneke K et al. Treatment of functional gastrointestinal
disorders with antidepressant medications: a meta-analysis. Am J Med 2000; 108: 65-72.
Jailwala J, Imperiale TF, Kroenke K. Pharmacologic treatment of the irritable bowel syndrome: a systematic review of
randomized, controlled trials. Ann Intern Med 2000; 133: 136-47.
OMahony L, McCarthy J, Kelly P, Hurley G, Luo F, Chen K, OSullivan GC, Kiely B, Collins JK, Shanahan F, Quigley EM.
Lactobacillus and bidobacterium in irritable bowel syndrome: symptom responses and relationship to cytokine
proles. Gastroenterology 128:541-51, 2005.
Valenzuela J, Alvarado J, Cohen H, Damiao A, Francisconi C, Frugone L, Gonzalez JC, Hernandez A, Iade B, Itaqui
Lopes MH, Latorre R, Prado J, Moraes-Filho P, Schmulson M, Soifer L, Valdovinos MA, Vesco E, Zalar A. Docu-
mento de consenso Latino-American sobre el sndrome del intestino irritable. Gastroenterol Hepatol.
2004;27:325-43.
Villanueva A, Domnguez-Muoz JE, Mearin F. Update in the therapeutic management of Irritable Bowel Syndrome.
Dig Dis 19: 244-250, 2001.
162
III. INTESTINO
CONCEPTO
El estreimiento no es una enfermedad sino un sntoma basado en una percepcin subjetiva
sobre el hbito defecatorio. La importancia de la subjetividad en este sntoma se pone de relieve obser-
vando cmo los pacientes se autodenominan estreidos por distintas caractersticas aisladamente, tal
como ha observado Fenoll en nuestro medio: emisin de heces muy duras (71 %), esfuerzo defeca-
torio importante (62,31 %), disminucin de la frecuencia defecatoria (34,78 %) y sensacin de defe-
cacin incompleta (33,3 %). El estreimiento supone una alteracin del hbito intestinal, y su percep-
cin est influida por factores culturales, psicolgicos y dietticos. De cualquier forma, dado que los
pacientes expresan la opinin sobre su hbito defecatorio ante el mdico, para obviar la subjetividad, se
debe preguntar directamente sobre la frecuencia defecatoria, caractersticas de las heces y de la defe-
cacin; incluso tiene ventajas indudables la realizacin de un diario por el paciente durante 30 das.
CLASIFICACIN
Las causas de estreimiento se dividen en: a) secundario a causas estructurales colonicas y rectales;
b) secundario a enfermedades sistmicas; c) secundario a la administracin de distintos frmacos, y d)
crnico funcional. En el momento actual, se dene el estreimiento funcional segn los criterios de Roma II.
El estreimiento crnico funcional (ECF) puede dividirse, desde el punto de vista siopatolgico,
en tres grandes grupos: a) con trnsito colnico normal; b) con trnsito colnico lento (inercia colnica),
y c) por alteracin en el tracto de salida. La forma ms prevalente es el estreimiento con trnsito col-
nico normal (59 % de los pacientes).
Estreimiento crnico funcional
Concepto (consenso Roma II)
Presencia de dos o ms de los siguientes datos clnicos durante 12 semanas (no necesariamente
consecutivas) en los ltimos 12 meses: a) < 3 deposiciones a la semana; b) esfuerzo defecatorio en
ms del 25% de las deposiciones; c) heces duras en ms del 25% de las deposiciones; d) sensacin de
evacuacin incompleta o bloqueo en ms del 25 % de las deposiciones, y e) prctica de maniobras
manuales (digitalizacin, apoyo del suelo plvico) en ms del 25% de las deposiciones.
163
Tratamiento
del estreimiento
crnico idioptico
A. Benages Martnez y B. Herreros Martnez
18
Estreimiento por obstruccin funcional motora del tracto de salida (anismo
o disinergia del suelo plvico)
Concepto (consenso Roma II)
Es una forma clnica de estreimiento crnico que se caracteriza por ausencia de relajacin o incluso
contraccin paradjica del msculo puborrectal y/o esfnter anal externo durante la maniobra de defeca-
cin. Clnicamente se asocia con sntomas de dicultad defecatoria, sensacin de evacuacin incompleta
y facilitacin digital de la evacuacin. El diagnstico de anismo requiere la realizacin de pruebas funcio-
nales. Los criterios enunciados en la reunin de Roma son: a) el paciente debe satisfacer los criterios diag-
nsticos de estreimiento crnico funcional; b) debern existir signos manomtricos, electromiogrcos o
radiolgicos de una contraccin inadecuada o de una imposibilidad de relajar los msculos del suelo pl-
vico durante los intentos reiterados de defecacin; c) es preciso que existan signos de fuerzas propulsivas
sucientes durante los intentos de evacuacin, y d) deber demostrarse una evacuacin incompleta.
DIAGNSTICO
El estreimiento crnico es una situacin clnica muy prevalente entre la problacin general; como
factores de riesgo para su padecimiento se describen el sexo (mujeres), etnia (no caucasianos), edad
(nios y ancianos) y distintas circunstancias (inactividad fsica, ingesta hipocalrica, bajo nivel socio-
econmico, depresin, etc.); hay que destacar que prcticamente slo las mujeres padecen el estrei-
miento ms grave (2-3 deposiciones/mes) ligado a inercia colnica.
La elevada prevalencia del estreimiento en la poblacin general, y teniendo en cuenta sus
posibilidades etiolgicas permite predecir que en la mayora de los casos el estreimiento no tra-
duce la presencia de una enfermedad grave. Desde el punto de vista clnico, un correcto diagns-
tico del tipo de estreimiento es el primer paso para su correcto tratamiento, pero no es apropiado
practicar todas las exploraciones complementarias posibles en la mayora de los pacientes, espe-
cialmente en personas jovenes. Las exploraciones complementarias (fig. 18-1) pueden estar indi-
cadas por dos motivos: a) para excluir en la medida de lo posible un proceso orgnico (lesin
estructural del colon/rectoano o enfermedad sistmica) como causa del estreimiento, y b) eva-
luacin fisiopatolgica de los pacientes con ECF en los casos ms graves y refractarios al trata-
miento mdico habitual.
La ausencia de alteraciones orgnicas (colnicas, rectoanales, sistmica) y de ingesta medica-
mentosa susceptible de producir estreimiento, en un paciente con estreimiento de larga evolucin
sugiere la existencia de ECF. Ante este diagnstico, se debe realizar un ensayo teraputico con fibra
diettica, sin ser necesaria la realizacin de ms exploraciones si el paciente responde a este trata-
miento (fig. 18-1).
En los pacientes que no responden a la bra diettica tras 4-6 semanas de administracin, se debe
realizar un estudio funcional del estreimiento. No obstante, antes puede intentarse un ensayo terape-
tico con laxantes suaves tipo lactulosa. La primera exploracin funcional que debe practicarse en estos
pacientes depende de las manifestaciones clnicas predominantes. As, en los pacientes con predomi-
nio de sntomas distales independientemente de la frecuencia defecatoria, se comenzar con manome-
tra rectoanal (caractersticas presivas del canal anal, reejo rectoanal inhibitorio y maniobra defecato-
ria) y test de expulsin, ya que si ste es normal es improbable que se trate de una disinergia del suelo
plvico, completndose la exploracin con una videodefecografa; en los pacientes con frecuencia
defecatoria anormal sin sntomas distales, se realizar estudio de tiempo de trnsito colnico, test de
expulsin y una manometra anorrectal. Los pacientes en los que no se encuentre ninguna alteracin fun-
164
III. INTESTINO
cional deben ser valorados psicolgicamente, pues su estreimiento podra consistir en una mala per-
cepcin de su hbito defecatorio.
TRATAMIENTO
Como se ha indicado recientemente, el estreimiento crnico est inmerso en un cmulo de mitos y
conceptos errneos que modulan, en muchas ocasiones, la teraputica impuesta por el facultativo y, espe-
cialmente, la frecuente automedicacin en este tipo de pacientes. El manejo teraputico de los pacientes con
estreimiento crnico debe ser individualizado; sin embargo, existen una serie de medidas generales que
se deben instaurar ante cualquier situacin clnica. Junto a estas medidas generales, son de gran utilidad la
utilizacin de laxantes, siendo los ms empleados los laxantes osmticos, por su seguridad y efectividad, que
165
18. TRATAMIENTO DEL ESTREIMIENTO CRNICO IDIOPTICO
Figura 18-1 Algoritmo diagnstico-teraputico del estreimiento.
Anormal Normal
Consulta psicolgica Laxantes Biofeedback
Alteraciones
funcionales
secundarias
Estreimiento
crnico
idioptico
Sin respuesta
Medidas higinicas
Suplementos de fibra (4-6 semanas)
Alteraciones
estructurales
Anamnesis/exploracin fsica
Analtica
Enema opaco (colonoscopia)
Sin
alteracin
funcional
Trnsito
colnico
enlentecido
Obstruccin
funcional
de salida
Estudios funcionales:
Tiempo de trnsito crnico
Manometra anorrectal
Test expulsin baln intrarrectal
retienen agua y aumentan el volumen fecal. Cuando los laxantes osmticos no son efectivos o estn con-
traindicados, deben ser sustituidos por laxantes estimulantes, como segunda opcin teraputica.
Es excepcional que un paciente estreido no responda a este tipo de frmacos, pero en muchos
pacientes es necesario incrementar la dosis de forma progresiva y/o establecer perodos de rotacin con
tiempos de exclusin.
Algunos pacientes son resistentes a cualquier medida teraputica oral, por lo que tras varios das sin
defecar y con el n de evitar impactacin de heces en el colon, precisan tratamiento con enemas de lim-
pieza (1.500 ml de agua en 20 minutos), enemas comerciales (120- 500 ml de enemas salinos o mine-
rales ) y/o supositorios de glicerina o de bisacodilo. La aplicacin de estas medidas es aconsejable pro-
gramarla en momentos del da cmodos para una defecacin domiciliaria y, en general, con una
periodicidad no superior a dos por semana.
De forma excepcional, algunos pacientes no responden a pauta teraputica alguna y, adems, pre-
sentan tiempo de trnsito colnico enlentecido (objetivado como mnimo en dos ocasiones) sin altera-
cin de la coordinacin de la fase expulsiva (no anismo) y con deterioro de su calidad de vida, por lo que
pueden ser considerados subsidiarios de tratamiento quirrgico. En la actualidad, se considera que el
tipo de reseccin ms efectiva es la colectoma con una anastomosis ileorrectal.
Los pacientes con disinergia del suelo plvico (cursan con estreimiento crnico) precisan de
unas medidas teraputicas especcas (biofeedback), por lo que su tratamiento se expondr aparte.
Medidas generales
Educacin sanitaria
Existe un consenso generalizado sobre la importancia de una educacin sanitaria en la poblacin
general sobre el hbito defecatorio, aunque no se dispongan de estudios aleatorizados sobre ello. Es
fundamental explicar a los pacientes y familiares (en el caso de nios y ancianos) que no es necesario
defecar como mnimo una vez al da para considerar que tenemos un buen estado de salud y que algu-
nos factores, como viajes, los cambios dietticos, frmacos, gestacin, inmovilidad, entre otros, pueden
producir estreimiento de forma transitoria; con esta informacin algunos pacientes quedan tranquilos.
Debemos hacer especial nfasis en lograr un horario defecatorio y sin prisas, a ser posible aprovechando
los momentos en que el colon presenta mayor actividad propulsiva (despus de las comidas y al levan-
tarse por las maanas). Es importante establecer pautas de conducta desde la infancia para que no se
inhiba de forma prolongada el deseo de defecar. En pacientes con sntomas de defecacin obstructiva
es til favorecer maniobras posturales que mejoren la expulsin de las heces; la postura en cuclillas es
la ms idnea para este n, pues no suele conseguirse en los asientos de las tazas de retrete conven-
cionales que tienen una altura de 35-40 cm, pero apoyando los pies sobre unos soportes de 15 cm de
altura se flexionan los muslos y la pelvis y se logra dicha postura. Los pacientes con un ritmo de vida
sedentario y debilidad de la musculatura abdominal presentan gran predisposicin al estreimiento; por
ello, debe estimularse el ejercicio fsico como parte del tratamiento.
Normas dietticas
Una de las prineras medidas que se recomienda es el aumento del consumo diario de bra diettica
(dosis diarias: 20-35 g/da) en forma de verduras, fruta, pan integral y salvado de trigo, acompaado de
abundantes lquidos (1,5-2 l/da) con el n de incrementar el peso de las heces, normalizar su consis-
tencia y aumentar la frecuencia defecatoria.
A pesar de que estas medidas son de uso generalizado, pocos estudios han evaluado la relacin entre
ingesta de bra diettica y estreimiento crnico, as como entre ste y la ingesta hdrica; los datos disponibles
no permiten establecer diferencias signicativas sobre estos aspectos entre controles y pacientes con ECF. Se
166
III. INTESTINO
sugiere que una dieta pobre en bra no debera considerarse como causa de estreimiento crnico, aunque
puede contribuir en un subgrupo de pacientes y siempre debe tenerse en cuenta que el aumento de bra die-
ttica puede empeorar el cuadro en pacientes con ECF grave. De idntica forma, el incremento de la ingesta
hdrica slo puede ser ecaz en pacientes con estreimiento secundario a deshidratacin.
De cualquier forma, estas normas dietticas son de fcil cumplimentacin, econmicas y forman
parte de las normas saludables de vida, por lo que deben ser la primera medida teraputica en pacien-
tes con ECF leve-moderado. El efecto teraputico de la fibra puede tardar varios das en aparecer
(hasta 1 mes) y debe instaurarse cuantitativamente de forma gradual, ya que una sobrecarga inicial
puede producir atulencia, eructos y distensin abdominal.
Ejercicio fsico
Existen una serie de datos que relacionan actividad fsica y trnsito colnico; as, la actividad
motora colnica (especialmente en colon descendente y sigmoide) es prcticamente inexistente durante
el sueo, pero se incrementa de modo notable al despertar, desayunar e iniciar la actividad fsica; ello
explica que, una gran parte de la poblacin general sana, tenga una defecacin matutina tras el perodo
de sueo; de la misma forma se observa clnicamente que las personas con mayor actividad fsica
padecen menos estreimiento. A pesar de estos datos, la relacin de causalidad entre ejercicio fsico y
hbito defecatorio no est clara; podra postularse que aquellos pacientes con un ritmo de vida seden-
tario y debilidad de la musculatura abdominal (caso de pacientes ancianos, especialmente con proble-
mas de movilidad) presentan gran predisposicin al estreimiento y, por ello, debe estimularse el ejerci-
cio fsico como parte del tratamiento, entre otras medidas asistenciales.
Laxantes
Los laxantes son preparados farmacuticos que favorecen la defecacin, pero sobre los que se han
tejido numerosos falsos conceptos (lesiones del plexo minterico colnico, incremento del riesgo de cn-
cer colorrectal, dependencia, etc.); su utilizacin racional y a las dosis adecuadas ofrece evidentes venta-
jas clnicas con muy escasos riesgos. Segn su mecanismo de accin se clasican en agentes incremen-
tadores del bolo fecal, laxantes osmticos, estimulantes, lubricantes o emolientes, surfactantes y otros.
Pasaremos a revisar sus caractersticas generales, dosis, indicaciones y principales efectos secun-
darios; al nal del captulo se exponen los niveles de evidencia y grados de recomendacin, basados en
estudios aleatorizados laxantes-placebo recogidos de la literatura entre 1966 y 2003, segn la revisin
sistemtica de Ramkumar y Rao. La utilizacin de otros tipos de laxantes se basa en estudios no siste-
mticos y, especialmente, en la experiencia clnica.
Laxantes incrementadores del volumen del contenido intestinal
Son una forma concentrada de polisacridos difcilmente absorbibles en el tracto digestivo, por lo
que incrementan la masa fecal. Estas sustancias proceden de fuentes naturales (semillas del Plantago
ovata, salvado de trigo, plantas gomosas y guar) y de fuentes sintticas como la metilcelulosa. El Plan-
tago ovata se administra entre 3,5 y 10,5 g/da. La meticelulosa se presenta en cpsulas con 500 mg y
la dosis oscila entre 3 y 4,5 g/da.
Su efecto teraputico es rpido (12-72 h), pero en ocasiones se observan los efectos beneciosos
ms tardamente (entre varios das y 3 semanas); se utilizan en tratamientos a largo plazo y no son apropia-
dos para el alivio rpido del estreimiento transitorio. En los pacientes con estreimiento grave con trnsito
lento, los agentes incrementadores del volumen suelen agravar los sntomas de distensin abdominal y no
167
mejorar el tiempo de trnsito. Los efectos secundarios son mnimos, siendo el ms frecuente la sensacin
de plenitud y distensin abdominal que desaparece disminuyendo la dosis o aumentando la ingesta de lqui-
dos. Pueden disminuir la absorcin intestinal de glucsidos cardiotnicos, nitrofurantona, salicilatos, tetraci-
clinas y diurticos; el Psyliumpuede unirse a la cumarina, por lo que se recomienda dejar un mnimo de 3 h
entre la administracin de ambos tipos de sustancias. Estn contraindicados en caso de hipersensibilidad,
impactacin fecal, obstruccin intestinal, inercia colnica y pacientes con dolor abdominal no liado.
Laxantes osmticos
Son frmacos con reducida absorcin intestinal determinando un incremento de la presin osmtica
a ese nivel, por lo que retienen agua. Actan provocando una disminucin de la consistencia de las
heces e incrementando su volumen, por lo que estimulan la motilidad colnica:
1. Laxantes derivados de azcares:
a) Lactulosa (combinacin de galactosa y fructosa). Su dosis en adultos oscila entre 15 y 60 ml/da;
tambin puede utilizarse en forma de enemas. Su efecto aparece a los 2-3 das de tratamiento. El efecto
secundario ms frecuente es la produccin de flatulencia, que en general desaparece despus de
2-3 das de tratamiento. Est contraindicado en la galactosemia y en la obstruccin intestinal; disminuye
los efectos de la neomiciva y los anticidos.
b) El lactitol: es un disacrido de galactosa y sorbitol. Su efecto en el colon es muy similar al de la
lactulosa. Se presenta en forma de polvo cristalino que puede mezclarse con comidas o bebidas. Se
administra una dosis inicial de 20 g/da que puede aumentarse o disminuir segn el efecto producido. No
altera las concentraciones de glucemia y, por tanto, puede administrarse en pacientes diabticos.
2. Laxantes salinos: son diversos compuestos de magnesio (citrato, sulfato e hidrxido) y sodio
(fosfato y bifosfato). La forma ms utilizada es el hidrxido magnsico; se administra por va oral (5-15
ml/8-12 horas); contraindicado en pacientes con colostoma o ileostoma, en la insuciencia renal y en
la obstruccin intestinal; disminuye el efecto de tetraciclinas,digoxina, indometacina y sales de hierro. Las
sales de magnesia pueden inducir hipermagnesemia sintomtica (coma e incluso muerte) en pacientes
con insuciencia renal.
El fosfato sdico se utiliza en enemas; est contraindicado en situaciones que cursan con hiperna-
tremia o con hiperfosfatemia, pacientes con insuciencia cardaca y/o renal.
La solucin de polietilenglicol se utiliza para episodios ocasionales de estreimiento; no se absorbe y su
accin osmtica se ejerce en intestino delgado y colon; se disuelven 17-20 g en 3-4 l de agua y se ingieren a
un ritmo de 250 ml cada 10-15 minutos; est contraindicado en caso de colitis, leo, megacolon y obstruccin
gastrointestinal y puede interferir la absorcin de medicamentos administrados por va oral. Su indicacin ms
habitual es la preparacin colnica para la realizacin de una colonoscopia o previamente a la ciruga colnica.
Laxantes surfactantes o emolientes
El principal principio activo es el docusato, o dioctilsulfosuccinato, que se administra en forma de
sales sdica, potsica o clcica. Actan primariamente como detergentes, favoreciendo la mezcla de los
componentes grasos y los hidroflicos de las heces y consiguiendo un ablandamiento de stas. As
mismo, se ha visto que estimulan la secrecin de agua y electrlitos por el intestino delgado y el colon.
Se presentan en grageas de 100 mg; se pueden administrar hasta 500 mg/da (varias tomas). Gene-
ralmente, la mayora de productos comerciales con docusato sdico contienen otros laxantes, por lo que
se administra un mximo de 50-100 mg/da en presentacin oral o supositorios.
Su principal indicacin es la existencia de heces muy duras, a modo de escbalos; cuando se pre-
tende evitar el esfuerzo defecatorio en estos casos, est indicado su uso a corto plazo.
168
III. INTESTINO
Se ha descrito que pueden provocar hepatitis periportal. Adems, al incrementar la absorcin intestinal de
otros frmacos, como la fenolftalena y el aceite mineral, aumenta la toxicidad de stos (hepatotoxicidad y reac-
ciones a cuerpos extrao, respectivamente). Su uso prolongado puede provocar alteraciones electrolticas.
Laxantes lubricantes
El prototipo de laxante lubricante es el aceite mineral. El aceite de parana y la glicerina son aceites
minerales no digeribles y de muy difcil absorcin que revisten la masa fecal y facilitan su trnsito intestinal.
El aceite de parafina (solucin) se administra por va oral (15-45 ml/da) y su efecto laxante apa-
rece a las 6-8 horas. La glicerina (supositorios) estimula la defecacin en 2-15 minutos.
El efecto secundario ms importante es la posibilidad de producir neumona lipodea por aspiracin en
pacientes con riesgo de broncoaspiracin (ancianos, reujo gastroesofgico patolgico, disfagia orofarngea,
etc.) y, por ello, se desaconseja su administracin antes de acostarse; su uso crnico puede inhibir la absor-
cin de las vitaminas liposolubles. Este tipo de laxantes slo deben utilizarse durante cortos perodos de tiempo.
Laxantes estimulantes
Se pueden clasificar en tres grupos: derivados antraquinnicos, polifenlicos (o difenilmetano) y
aceite de ricino. Al parecer, su mecanismo de accin es promover la secrecin de agua y electrlitos
dentro del intestino y estimular la motilidad intestinal.
Los laxantes antraquinnicos son derivados de plantas cuyos principios activos son glucsidos inac-
tivos que no se absorben en el intestino delgado y son hidrolizados por las glucosidasas bacterianas en
el colon dando lugar a las molculas activas. Los frmacos que contienen estos principios activos son
sen, cscara sagrada, loe, frngula y ruibarbo. Estos compuestos tienen actividad motora y secretora
sobre el colon y se ha observado en estudios realizados en animales que el efecto motor precede al
secretor y es el ms importante, produciendo una disminucin en la actividad muscular colnica seg-
mentaria y un aumento en las ondas propulsivas.
La mayora de los preparados comerciales contienen mezclas de hierbas o semillas de difcil dosi-
cacin. La dosis habitual es 15 mg de sensidos antes de acostarse, dado que el efecto laxante
comienza a las 6-8 h de su administracin.
Los efectos secundarios ms frecuentes son el dolor abdominal y la diarrea; la existencia de altera-
ciones electrolticas (hipopotasemia) suele asociarse a su sobredosicacin. A las dosis habituales no
producen lesiones del plexo mientrico ni en la musculatura colnica; su uso crnico puede originar una
pigmentacin oscura de la mucosa del colon (melanosis coli), por depsito de lipofucsina en los colo-
nocitos, sin signicado patolgico y desaparece a los 5-11 meses tras suprimir su administracin.
Los laxantes antraquinnicos actan rpidamente y son especialmente tiles en el tratamiento del
estreimiento transitorio. Aunque no se recomienda como tratamiento indefinido, en el estreimiento
crnico se pueden prescribir pautas de 2-3 dosis a la semana y en casos de estreimiento grave resis-
tente a otro tipo de medidas puede ser utilizado diariamente.
Los laxantes polifenlicos incluyen: a) bisacodil, que se administra en forma de tabletas con cubierta
entrica (tragar sin masticar); la dosis habitual es de 5-15 mg antes de acostarse; tambin se puede admi-
nistrar en forma de supositorios, y b) picosulfato sdico, a dosis de 5-15 mg por la noche, antes de acostarse.
Sus indicaciones son las mismas que para los derivados antraquinnicos.
Otros laxantes
Otros frmacos utilizados para el tratamiento del estreimiento crnico funcional son:
1. Cisaprida, frmaco con capacidad procintica y que se ha utilizado, con escaso xito, en pacien-
tes con inercia colnica; actualmente slo puede dispensarse en situaciones muy concretas, previo
visado sanitario, dado que se han descrito complicaciones cardacas como efecto secundario.
169
2. Tegaserod (agonista especco de serotonina, subtipo 4) administrado, a dosis de 6 mg dos veces
al da, con buen resultado en pacientes con inercia colnica, pero su utilizacin no es posible en Espaa
dado que no est autorizada su inscripcin teraputica en la actualidad.
3. Colquicina, frmaco utilizado habitualmente para las crisis gotosas, se ha mostrado ecaz en algu-
nos pacientes con estreimiento refractario, a dosis de 0,6 mg 3 veces al da, observndose un incre-
mento del nmero de deposiciones con acortamiento del tiempo de trnsito colnico, aunque no se
conoce su mecanismo de accin (incremento de la motilidad o de la secrecin intestinales?) y sus efec-
tos indeseables desaconsejan su uso.
4. Misoprostol, prostaglandina sinttica, que ha mostrado su ecacia en algunas mujeres con ECF
grave, pero sus efectos secundarios, incluido el aborto, lo hacen desaconsejable.
Por lo tanto, mientras se mantengan las actuales circunstancias no podemos disponer de la cisa-
prida y del tegaserod para el tratamiento del estreimiento crnico funcional. Por otra parte, los efectos
secundarios de la colquicina y el misoprostol desaconsejan su utilizacin en el ECF.
Medidas reeducadoras (biofeedback) en pacientes con estreimiento
por disinergia del suelo plvico
Estos pacientes precisan medidas teraputicas especcas mediante ejercicios monitorizados que
tienen como objetivo aprender a relajar la musculatura estriada mientras incrementan la presin abdo-
minal durante una maniobra defecatoria. Para ello, es necesario realizar ejercicios de biofeedback. Estos
ejercicios suponen la monitorizacin visual y/o auditiva de las presiones del canal anal o de la actividad
elctrica de los msculos estriados del ano con el n de que aprendan a relajar los msculos del suelo
plvico. Slo puede realizarse esta terapia en centros especialmente entrenados y la ecacia real alcanza
hasta el 60-80 % de los casos, si bien se carece de estudios controlados.
La ciruga slo est indicada en los pacientes con ECI grave por trnsito enlentecido (inercia col-
nica) con sntomas incapacitantes que no han respondido al tratamiento mdico. Se deben seguir los
siguientes criterios de seleccin antes de indicar el tratamiento quirrgico en un paciente: a) demostra-
cin objetiva (tiempo de trnsito colnico con marcadores radioopacos o gammagrafa) de la existencia
de un trnsito colnico enlentecido; b) valoracin psiquitrica que descarta cualquier tipo de alteracin
psquica; c) valoracin de la funcin defecatoria, descartando la existencia de anismo, y d) descartar que
se trate de un cuadro de alteracin difusa de la motilidad digestiva conrmando que el tiempo de trn-
sito del intestino delgado y el vaciamiento esfago-gstrico sean normales.
El procedimiento quirrgico de eleccin en estos casos es la colectoma total con anastomosis ileo-
rrectal.
PAUTAS TERAPUTICAS EN SITUACIONES ESPECIALES
Existen situaciones en las que debemos tener en consideracin medidas teraputicas especiales por
la posibilidad de efectos secundarios (embarazo), por la forma de presentacin en el anciano (impacta-
cin fecal), por las connotaciones psicolgicas familiares que el estreimiento conlleva (nios con
encopresis) o por la discapacidad fsica (enfermedades neurolgicas).
170
III. INTESTINO
Ancianos
En el anciano existen varios factores que potencian el estreimiento (disminucin de ingesta de bra,
confusin mental, depresin, menor movilidad, enfermedades sistmicas o neuromusculares o neoplsicas,
etc.) y/o mayor utilizacin de frmacos (analgsicos, antidepresivos, diureticos, etc.); por estas razones, el
tratamiento debe ser individualizado y, en muchas ocasiones, es multidisciplinario con intervencin de
gastroenterlogos, dietetistas, rehabilitadores, etc. Por otra parte, hay que recordar que en los ancianos el
estreimiento est, preferentemente, ligado a la percepcin anormal en el tracto de salida y, por ello, son
importantes tanto la modicacin del volumen y consistencia de las heces como la facilitacin distal de la
deposicin, teniendo especial cuidado en la prevencin de la impactacin por fecaloma. En los ancianos
pueden aparecer complicaciones derivadas de la impactacin fecal, como obstruccin intestinal, lceras
rectales estercorceas, retencin urinaria e incontinencia fecal; junto a stas tenemos que tener en cuenta
la posibilidad de episodios sincopales o accidentes cerebrovasculares derivados de los intensos esfuerzos
defecatorios que realizan estos pacientes con un sistema cardiovascular precario.
El tratamiento, por tanto, debe enfocarse a evitar en todo momento la impactacin fecal con medi-
das generales y uso de laxantes siguiendo las mismas pautas que en la poblacin general. No obstante,
en la mayora de los casos debemos recurrir directamente a laxantes osmticos o frmacos estimulan-
tes (bisacodilo, picosulfato sdico o sensidos) cuya accin es potente y rpida. Hay que recordar que
los laxantes lubricantes estn contraindicados por la posibilidad de broncoaspiracin y que los laxan-
tes osmticos salinos deben utilizarse con cuidado en estos pacientes con funcin renal muy sensible a
los cambios hemodinmicos. Cuando exista impactacin fecal debemos utilizar enemas salinos o de agua
con aceite mineral (2 o 3 al da) hasta que el colon est completamente limpio. En caso de que stos no
sean efectivos recurriremos a la desimpactacin manual, estableciendo posteriormente un programa dia-
rio de laxantes orales para prevenir la reacumulacin de heces. En caso de que esto no fuera posible se
administrarn enemas de limpieza dos veces a la semana.
Embarazo
El tratamiento del estreimiento crnico en la mujer embarazada sigue las mismas pautas genera-
les que en cualquier adulto con ECF. Aunque existen muy pocos datos sobre la ecacia y seguridad de
los laxantes en el embarazo, se considera que los laxantes incrementadores de volumen (isphgula,
metilcelulosa, etc.), osmticos (lactulosa, sorbitol, polietilenglicol, glicerina) y el bisacodilo son de bajo
riesgo y, por tanto, de primera lnea de tratamiento; las antraquinonas (senna y cscara sagrada) pueden
utilizarse con seguridad y estn restringidos o contraindicados los laxantes que contienen aceite de
ricino, porque pueden estimular contracciones uterinas precoces, los aceites minerales orales (aceite
de parana) de forma continuada, dado que podran disminuir la absorcin de vitaminas liposolubles y
predisponer a hemorragias neonatales por hipoprotrombinemia y tampoco son convenientes los laxan-
tes salinos (sales de magnesio y fosfosoda) que pueden incrementar la retencin salina materna.
Nios
Las formas ms frecuentes de estreimiento en los nios son el estreimiento crnico simple y el
estreimiento crnico asociado a retencin fecal con ensuciamiento y/o encopresis.
El estreimiento crnico simple se trata inicialmente con medidas empricas, dado que no existen estu-
dios que apoyen que el tipo de dieta, la ingesta de bra o de lquidos mejoren el estreimiento. As pues,
se comienza aadiendo verduras, frutas y/o suplementos comerciales ricos en bra e insistiendo en una
ingesta adecuada de lquidos (1-1,5 l/da). En los nios en los que se sospeche o demuestre intolerancia a
la protena de la leche de vaca (sntomas de atopia, incremento de IgE especca antiprotena de leche de
171
vaca) debe administrarse una dieta exenta de protena de leche de vaca. En caso de que estas medidas
no sean efectivas se aadirn laxantes osmticos (lactulosa/lactitiol) en dosis ajustadas al peso. Los laxan-
tes minerales (aceite de parana) no estn aconsejados antes de los 12 meses de vida y en ningn caso en
nios regurgitadores debido al riesgo de aspiracin y neumona lipoidea. La utilizacin de laxantes irritan-
tes, enemas y/o supositorios debe ser siempre ocasional, dado que pueden producir dolor abdominal los
primeros y condicionar un rechazo psicolgico del nio al mdico o a sus cuidadores los segundos.
El estreimiento con retencin fecal funcional y encopresis, en ocasiones, se produce por una con-
ducta inadecuada debida o no a la existencia de lesiones en el ano (fisura anal) que ocasionan dolor
intenso durante la defecacin. La retencin mantenida de heces de gran volumen y dureza difciles de
expulsar impacta el recto y producen de forma permanente la relajacin del esfnter anal interno; por ello,
el ano queda entreabierto y se escapan las heces lquidas por rebosamiento. Frecuentemente el cuadro
se asocia a disinergia del suelo plvico durante el intento de defecacin. El ensuciamiento, junto con los
sntomas secundarios a la retencin, produce en el nio cambios en el comportamiento y actitudes nega-
tivas de los padres hacia el nio. El programa teraputico se enfoca fundamentalmente a desimpactar
totalmente el recto, favorecer y mantener una defecacin fcil no dolorosa y aplicar normas de con-
ducta al nio y a los padres de manera que no se perpete la actitud retentiva en el nio. De los estudios
disponibles hasta el momento, podemos decir que la combinacin de laxantes (enemas y/o laxantes ora-
les) y un programa conductual basado en ensear horarios, posturas y maniobras defecatorias, as como
refuerzo positivo (incluso con premios) para evitar la retencin con o sin modificaciones dietticas
mejoran signicativamente el cuadro de estos nios.
La limpieza colnica y desimpactacin rectal es un paso importante en el esquema teraputico. Sin
embargo, el tipo de laxantes, dosis o rgimen a administrar no est claramente establecido; puede pro-
ponerse la utilizacin de laxantes minerales, por va oral, a dosis elevadas 15-30 ml/ao de edad/da
con un mximo de 240 ml, durante 4-5 das, o docusato sdico seguido de una dosis diaria de picosul-
fato sdico. En los casos en que estas pautas no sean efectivas se puede administrar solucin evacuante
de polietilenglicol por boca o sonda nasogstrica. Si la administracin oral fracasa o est contraindicada
(peligro de aspiracin, intolerancia u oclusin intestinal por heces) se utilizar la va rectal con microe-
nemas o enemas salinos diarios hasta conseguir la desimpactacin. Cualquiera de las dos formas de
administrar (oral o rectal) han demostrado ampliamente su ecacia, pero la utilizacin oral (si no hay con-
traindicacin) es ms aconsejable, aunque a menudo produce dolor abdominal. La va rectal necesita
que los nios comprendan y colaboren en el tratamiento, dado que para limpiar todo el colon se nece-
sita que retengan los enemas un tiempo prolongado y adopten cambios posturales; adems esta forma
de administracin representa una experiencia muy adversa en el nio que rompe su relacin con el
mdico y los cuidadores. Tambin en esta fase se pueden programar pautas mixtas, combinando enemas
salinos con bisacodilo oral (un comprimido cada 12 h) o supositorios, hasta conseguir vaciar el colon. En
los casos en que ninguna de estas medidas sea posible por existir una gran impactacin rectal, deber
desimpactarse manualmente el recto, previa sedacin o anestesia general.
Una vez limpio todo el colon debemos establecer un programa de mantenimiento para impedir que
vuelvan a reacumularse las heces. Para ello, adems de potenciar la ingesta de lquidos y bras naturales
hemos de intentar que el nio no inhiba la defecacin y que sta se realice en horarios regulares y luga-
res cmodos y accesibles. Generalmente durante un perodo de unos 6 meses como mnimo se adminis-
trarn laxantes orales (aceites minerales o lactulosa o metilcelulosa o sensidos) una vez al da o a das
alternos. Este programa es mucho mejor tolerado que la utilizacin peridica de supositorios o enemas.
A excepcin de nios con disinergia que no responden a este tipo de tratamiento, el biofeedback no
aporta benecio alguno.
El pronstico de estos pacientes es bueno, de manera que en la adolescencia la encopresis tiende
a curarse espontneamente; sin embargo, el tratamiento mdico combinado acelera el tiempo de cura-
cin y evita problemas psicolgicos y sociales en etapas difciles de la vida del nio.
172
III. INTESTINO
Pacientes con enfermedad neurolgica central
La prevalencia de estreimiento grave es mucho mayor en pacientes con enfermedad neurolgica
que en la poblacin general; se observa en ms del 80 % de pacientes con lesin medular y en ms del
70 % de pacientes con esclerosis mltiple. En general, las causas del estreimiento en estos pacientes
se deben fundamentalmente a la prdida del control de la musculatura estriada del suelo plvico, prdida
de sensibilidad intestinal-rectal, alteraciones motoras colnicas, prdida de capacidad para incrementar
la presin abdominal, disminucin de la movilidad y de la capacidad de desplazamiento (incapacidad
en algunos casos para lograr defecar en un wter), utilizar frmacos que afectan la motilidad colnica y
necesidad de ayuda externa. Dado que frecuentemente coexiste estreimiento e incontinencia, el trata-
miento en estos pacientes es complejo, individual y modicable en el tiempo. La mayora de las pautas
teraputicas son empricas y existen pocos ensayos clnicos y difcilmente contrastables que evalen
diferentes actitudes teraputicas.
En los pacientes con lesin medular, la mayora de las pautas teraputicas se basan en estimular una
defecacin programada mediante supositorios (bisacodilo, glicerina) o enemas (agua, salinos) solos o
asociados a laxantes orales estimulantes de accin rpida (sensidos, bisacodilo). Los supositorios admi-
nistrados regularmente por la maana son ms ecaces que a demanda o por la tarde. A pesar de que
se recomienda aadir suplementos de fibra, se ha observado que en lesiones neurolgicas situadas
entre C4-T12, los suplementos diarios de fibra producen un enlentecimiento del tiempo de trnsito
173
Laxantes osmticos
Lactulosa 2 B
Polietilenglicol 1 A
Hidrxido magnsico 3 C
Incrementadores masa
Psyllium 2 B
Salvado trigo 3 C
Metilcelulosa 3 C
Emolientes
Docusato 3 C
Estimulantes
Sensidos 3 C
Bisacodilo 3 C
Otros
Tegaserod 1 A
Misoprostol 3 C
Colquicina 3 C
Los niveles de evidencia y grados de recomendacin de los laxantes se han establecido segn estudios aleatorizados frente a pla-
cebo (revisin bibliogrca 1966-2003).
Niveles de evidencia y grados de recomendacin segn US Preventive Services Task Force (Harris RP, Helfand M, Woolf SH, et al.
Current methods of the US Preventive Services Task Force: A review of the process. Am J Prev Med 2001; 20 (3 Suppl): 21-35).
colnico e inducen molestias abdominales.
Baker SS, Liptak GS, Colletti RB, et al. Constipation in infants and children: Evaluation ant treatment. A medical posi-
tion statement of the North American Society for Pediatric Gastroenterology and Nutrition. J Pediatr Gastroen-
terol Nutr 1999;29:612-26.
Fenoll Palomares C. Hbito defecatorio en una poblacin sana del Hospital Clnico de Valencia. Tesis de Licenciatura.
Universidad de Murcia. 1986.
Higgins PDR, Johanson JF. Epidemiology of constipation in North America: A systematic review. Am J Gastroenterol
2004;99:750-9.
Jones MP, Talley NJ, Nuyts G, Dubois D. Lack of objetive evidence of efcacy of laxatives in chronic constipation. Dig
Dis Sci 2002;47:2222-30.
Locke GR III, Pemberton JH, Phillips SF. AGA technical review on constipation. Gastroenterology 2000;119:1766-78.
Locke GR III, Pemberton JH, Phillips SF. American Gastroenterological Association medical position statement: gui-
delines on constipation. Gastroenterology 2000;119:1761-5.
Mnguez M, Benages A. Tratamiento del estreimiento crnico en situaciones especiales. Gastroenterol Hepatol Con-
tin 2003;2:147-50.
Mnguez M, Herreros B, Sanchiz V, et al. Predictive value of the balloon expulsion test for excluding the diagnosis of
pelvic oor dyssynergia in constipation. Gastroenterology 2004;126:57-62.
Mller-Lissner SA, Kamm MA, Scarpignato C, Wald A. Myths and misconceptions about chronic constipation. Am J
Nyam DC, Pemberton JH, Ilstrup DM, Rath DM. Long term results of surgery for chronic constipation. Dis Colon Rec-
tum 1997;40:273-9.
Ramkumar D, Rao SSC. Efcacy and safety of traditional medical therapies for chronic constipation: Systematic review.
Am J Gastroenterol 2005;100:936-71.
Schmitt SL, Wexner SD, Bartolo DCC. Surgical treatment of colonic inertia. En: Wexner SD, Bartolo DCC, editores.
Constipation. Etiology, Evaluation, and Management. Oxford: Butterworth Heinemann, 1995; pp. 153-9.
Wofford SA, Verne GN. Approach to patients with refractory constipation. Curr Gastroenterol Rep 2000;2:389-94.
174
III. INTESTINO
DEFINICIN Y CLASIFICACIN
El megacolon se dene como la dilatacin (aumento de dimetro) anormal del colon, y se puede cla-
sicar en megacolon congnito y adquirido.
Megacolon congnito
Tambin llamado enfermedad de Hirschsprung, es una enfermedad congnita caracterizada por la
ausencia de ganglios intrnsecos en los plexos mientricos y submucosos de recto y/o colon. Afecta
aproximadamente a 1 de cada 5.000 nios y predomina entre los varones (4:1). La extensin de la
afectacin ganglionar es variable; siempre empieza en el recto, y se extiende proximalmente, si bien en
un 65-80 % de los pacientes est afectada nicamente el rea de la unin rectosigma (segmento corto).
Como consecuencia se producir una obstruccin funcional del segmento intestinal afectado, con la
consiguiente dilatacin (megacolon) proximal al segmento obstruido.
Megacolon adquirido
El megacolon adquirido puede tener mltiples etiologas (tabla 19-1) y clnicamente presentarse
de forma crnica o aguda. La primera de ellas es la ms frecuente y se caracteriza por la presencia de
estreimiento crnico, a veces asociado a distensin abdominal, impactacin de heces, y en ocasiones
incontinencia anal por rebosamiento.
La forma aguda puede producirse en el contexto de una inflamacin colnica grave (megacolon
txico en pacientes con colitis ulcerosa o infecciosa), o de una obstruccin mecnica aguda. Existe
tambin una forma idioptica en el contexto de ciruga abdominal, traumatismos o alteraciones metab-
licas agudas (seudoobstruccin colnica aguda o sndrome de Ogilvie).
Sospecha clnica
Se sospecha megacolon cuando un paciente presenta signos de obstruccin colnica: estrei-
miento, distensin abdominal, timpanismo, y en ocasiones vmitos fecaloideos o incontinencia por rebo-
175
Megacolon congnito
y adquirido
J. Serra Pueyo y X. Fernndez Fraga
19
samiento. La edad del paciente, la exploracin fsica y la anamnesis, haciendo especial hincapi en
antecedentes quirrgicos, infecciosos, medicamentosos o de enfermedades metablicas, nos orientarn
sobre la posible etiologa del cuadro.
Radiografa simple de abdomen o enema opaco
El diagnstico de megacolon es bsicamente radiolgico. Se han propuesto como criterios radiol-
gicos de megacolon un dimetro del rectosigma mayor de 6,5 cm, un dimetro del colon ascendente
mayor de 8 cm y un dimetro del ciego mayor de 12 cm.
El estudio radiolgico tambin ofrece informacin sobre el origen del megacolon, diferenciando pro-
cesos obstructivos mecnicos de cuadros de seudoobstruccin colnica.
En el caso de enfermedad de Hirschsprung se observa una zona de transicin entre el estrecho
segmento aganglinico y el segmento dilatado proximal; sin embargo, estos signos radiolgicos
pueden no estar presentes en neonatos menores de 15 das y en casos con afectacin colnica
total.
Manometra anorrectal
En pacientes con enfermedad de Hirschsprung la manometra anorrectal evidencia la ausencia del
reejo rectoanal inhibitorio (RIA), que consiste en una relajacin reeja del esfnter anal interno en res-
176
III. INTESTINO
Tabla 19-1 Causas de megacolon adquirido
Idioptico, agudo o crnico
Enfermedades neurolgicas
Seudoobstruccin intestinal neuroptica
Formas familiares, sndrome de MNGIE
Neuropata diabtica
Enfermedades del msculo liso
Seudoobstruccin intestinal mioptica
Esclerodermia
Amiloidosis
Enfermedades metablicas
Hipopotasemia
Hipotiroidismo
Porria
Enfermedades infecciosas
Enfermdad de Chagas
Clostridium difcile
Enfermedad inamatoria crnica intestinal
Colitis ulcerosa
Colitis indeterminada
Enfermedad de Crohn
Frmacos
Obstruccin mecnica
puesta a la distensin rectal. La presencia de un RIA normal excluye enfermedad de Hirschsprung,
pero su ausencia no es exclusiva de este trastorno, por lo que deber confirmarse el diagnstico
mediante biopsia transmural.
En pacientes con megacolon adquirido la manometra puede demostrar, en algunos casos, un
defecto expulsivo por contraccin paradjica del esfnter anal durante las maniobras defecatorias. Este
hallazgo ser til para la indicacin de un tratamiento especco de reeducacin esnteriana por tc-
nica de biofeedback.
As mismo, en caso de megarrecto se evidencia un aumento de la compliancia (volumen/presin)
del recto.
Biopsia transmural
Demuestra la ausencia de ganglios en el sistema nervioso intrnseco y el incremento de anticoli-
nesterasa en pacientes con megacolon congnito.
CLASIFICACIN POR GRAVEDAD EN FUNCIN DE TRATAMIENTO
Megacolon congnito o enfermedad de Hirschsprung
Caracterizada por estreimiento grave o cuadro de seudoobstruccin colnica en nios o lactantes,
es candidata a tratamiento quirrgico electivo.
La enterocolitis es una complicacin grave de la enfermedad de Hirschsprung que cursa con ebre
y diarrea sanguinolenta, pudiendo ser la primera manifestacin de la enfermedad, o producirse como una
complicacin posciruga.
Megacolon adquirido crnico
Puede ser idioptico o secundario a diversas etiologas, y con frecuencia asociado a estreimiento.
No tiene tratamiento especco, requerir fundamentalmente tratamiento etiolgico y tratamiento gene-
ral del estreimiento.
Megacolon adquirido agudo
Existen 3 tipos: a) sndrome de Ogilvie, o seudoobstruccin colnica aguda, se presenta general-
mente en el curso postoperatorio de ciruga abdominal o en pacientes con traumatismos abdominales;
b) megacolon mecnico, por ejemplo por vlvulo, que requerir tratamiento especco de la causa de la
obstruccin, c) y megacolon txico, asociado a colitis inamatoria o infecciosa y cuyo tratamiento no se
tratar en este Captulo.
TRATAMIENTO
Megacolon congnito
El tratamiento es siempre quirrgico. El objetivo del tratamiento es resecar el segmento aganglinico
y reconstruir el intestino mediante anastomosis del intestino sano con el ano, preservando la funcin
177
19. MEGACOLON CONGNITO Y ADQUIRIDO
178
III. INTESTINO
esnteriana anal. Se han utilizado diversas tcnicas quirrgicas, el procedimiento de Duhamel consiste
en dejar el recto in situ, y movilizar el segmento intestinal sano para hacer una anastomosis terminolate-
ral por detrs del recto. Las tcnicas intrarrectales por deslizamiento (pull-through) o tcnica de Soave
son las que se han utilizado preferentemente en los ltimos aos. Esta tcnica consiste en la reseccin
de la mucosa y plexos afectados dejando un colgajo denudado por el interior del cual se desliza el seg-
mento colnico sano y se anastomosa inmediatamente proximal a la lnea pectnea. En la actualidad estas
tcnicas pueden realizarse mediante laparoscopia, o por va transanal intrarrectal con similares resulta-
dos cuando la afectacin est limitada a la zona rectosigmoidea, y con la ventaja de reducir los costes y
das de ingreso hospitalario.
En caso de complicaciones como enterocolitis, perforacin intestinal, malnutricin grave o dilatacin
grave colnica se deber realizar colostoma de descarga, para realizar por segunda intencin la ciruga
denitiva.
Megacolon adquirido crnico
Se realizar tratamiento etiolgico de la causa del megacolon y se tratar el estreimiento intentando
de forma progresiva:
1. Reeducacin esnteriana por tcnica de biofeedback anorrectal, cuando por manometra se evi-
dencia un trastorno expulsivo.
2. Combinacin de frmacos incrementadores del bolo fecal (plantago, metilcelulosa) con enemas
pautados de limpieza (preferentemente de suero siolgico).
3. Laxantes osmticos eventualmente combinados con magnesio.
4. Frmacos procinticos.
5. Laxantes estimulantes como los derivados antraquinnicos, polifenlicos y el aceite de ricino.
6. Colectoma total con anastomosis ileorrectal o ileostoma de descarga: slo en casos extremos
que no respondan a ningn tratamiento y previo estudio de la funcin del intestino delgado mediante
manometra gastrointestinal.
Megacolon adquirido agudo
Seudoobstruccin o sndrome de Ogilvie
El tratamiento consiste en restaurar los posibles desequilibrios electrolticos, y la descompresin rec-
tal mediante una cnula anal y enemas de suero fisiolgico. Si no fuese efectivo, se intentar infusin
intravenosa de neostigmina (bolo de 2-2,5 mg), la cual es efectiva en el 90 % de los pacientes. Debe
monitorizarse la funcin cardiovascular y tener atropina preparada por si se produjesen arritmias. Est
contraindicada en pacientes con bradicardia o bronquitis asmtica. Si falla se realizar descompresin
colnica mediante colonoscopia con aspiracin a todos los niveles del colon. Es efectiva en un 85-90 %,
si bien debe repetirse en algunos pacientes.
Se realizar ciruga si fracasan todas las medidas anteriores. Puede ser suciente con cecostoma
percutnea de descompresin, pero ante un riesgo inminente de perforacin puede ser necesario reali-
zar una hemicolectoma.
Obstruccin mecnica
Tratamiento especco, generalmente quirrgico, de la causa de la obstruccin.
179
19. MEGACOLON CONGNITO Y ADQUIRIDO
Bharucha AE, Phillips SF. Megacolon: acute, toxic and chronic. Curr Treat Options Gastroenterol 1999;2:517-23.
Dasgupta R, Langer JC. Hirschsprung disease. Curr Probl Surg 2004;41:942-88.
De Giorgio R, Barbara G, Stanghellini V, et al. Review article: the pharmacological treatment of acute colonic pseudo-
obstruction. Aliment Pharmacol Ther 2001;15:1717-27.
Delgado-Aros S, Camilleri M. Manejo clnico de la pseudoobstruccin aguda de colon en el enfermo hospitalizado:
revisin sistemtica de la bibliografa. Gastroenterol Hepatol 2003;26:646-55.
Swenson O. Hirschsprungs disease: a review. Pediatrics 2002;109:914-8.
Teitelbaum DH, Coran AG. Primary pull-through for Hirschsprungs disease. Semin Neonatol 2003;8:233-41.
La ciruga es el tratamiento del megacolon congnito 1c A
De entre las diferentes tcnicas quirrgicas en el megacolon congnito, la que ms se usa
actualmente es la tcnica de deslizamiento intrarrectal mediante abordaje laparoscpico o
por va transanal. El abordaje por laparotoma se utiliza nicamente cuando hay afectacin total
del colon. La ecacia de las distintas tcnicas quirrgicas es similar, con la nica diferencia en
los costes y tiempo de estancia hospitalaria 2a B
El tratamiento del megacolon adquirido se basa en las normas generales del estreimiento
En el tratamiento de la seudoobstruccin colnica aguda o sndrome de Ogilvie pueden utilizarse:
Neostigmina intravenosa 2a B
Descompresin endoscpica 3a B
Tubo de descompresin y enemas 4 C
181
Enfermedad diverticular
del colon
E. Moreno-Osset y G. Iantorno
20
DEFINICIN Y TERMINOLOGA
Los divertculos colnicos son pequeas protrusiones sacciformes, habitualmente de 5 a 10 mm,
comunicadas con la luz colnica que se alojan subserosamente en la pared del colon. En nuestro
medio, los divertculos colnicos se localizan en el 95 % de los casos en el colon sigmoide y desde ste
se pueden extender a regiones colnicas proximales e incluso alcanzar el colon derecho; el recto nunca se
ve afectado. Su nmero puede variar desde un divertculo solitario a cientos de ellos.
El trmino diverticulosis colnica indica la presencia de divertculos no asociados a manifestacio-
nes clnicas, mientras que el de enfermedad diverticular del colon (EDC) se aplica para designar a la
diverticulosis colnica sintomtica (complicada o no). En la tabla 20-1 se muestran otros trminos rela-
cionados con los divertculos colnicos.
MECANISMO DE PRODUCCCIN Y FACTORES DE RIESGO
Los divertculos colnicos consisten en una herniacin de la mucosa y submucosa a travs de reas
de debilidad existentes en la pared del colon en el lugar donde los vasos sanguneos (vasa recta)
penetran en la misma, atravesando el estrato de msculo circular; la presin intraluminal del colon es la
fuerza que desencadena la herniacin. Los divertculos colnicos son considerados seudodivertculos,
porque no disponen de todas las capas de la pared del colon a diferencia de los infrecuentes divertcu-
los congnitos que son divertculos verdaderos compuestos por la totalidad de las mismas.
En algunas situaciones menos frecuentes, el fenmeno primario en la formacin de divertculos no
es la hiperpresin intraluminal, sino el debilitamiento extremo de la pared del colon; este mecanismo es
el responsable de la formacin de divertculos en enfermedades del tejido conectivo como son los sn-
dromes de Marfan y de Ehlers-Danlos.
Los divertculos colnicos son un trastorno adquirido cuyos principales factores de riesgo son el
dcit de bra diettica y la edad. La estrecha asociacin entre el bajo consumo de bra diettica y los
divertculos se ha evidenciado en estudios clnicos bien diseados y en modelos animales experimenta-
les. Clsicamente se ha considerado que el dcit de bra origina los divertculos al disminuir el volu-
men fecal y enlentecer el trnsito colnico, favorecindose as la excesiva segmentacin del colon; sin
embargo, estudios ms recientes sugieren que la accin del dcit de bra podra estar mediada a tra-
vs de una alteracin de las complejas relaciones existentes entre el metabolismo de la ora bacteriana
colnica y la estructura y funcin del colon. Por otra parte, se conoce que la frecuencia de los divertcu-
los colnicos aumenta con la edad, desde el 5 % en los sujetos menores de 40 aos hasta el 65 % a la
edad de 85 aos. Se piensa que esta asociacin se debe al debilitamiento de la pared colnica por los
cambios en la composicin del colgeno que acompaan al envejecimiento; sin embargo, no se puede
descartar que simplemente reeje un consumo decitario de bra diettica prolongado. Por ltimo, la fre-
cuencia de la EDC se relaciona inversamente con el nivel de actividad fsica vigorosa y directamente
con el contenido en grasa total y carne roja de la dieta.
FORMAS DE PRESENTACIN CLNICA
La mayor parte de pacientes con divertculos colnicos (70-80 %) no presentan sntomas ni com-
plicaciones relacionadas con stos y nicamente el 20-30 % restante presenta sntomas, generalmente
relacionados con el desarrollo de complicaciones (diverticulitis simple/complicada o, menos frecuente-
mente, hemorragia diverticular).
Diverticulosis colnica
El hallazgo casual de divertculos colnicos durante la exploracin del colon por cualquier motivo (p.
ej., cribado de cncer colorrectal), no requiere de ninguna otra investigacin diagnstica ni de segui-
miento.
Recomendaciones dietticas
En la actualidad se aconseja prescribir una dieta rica en bra (30-35 g/da de bra total) para pre-
venir no slo el desarrollo de sntomas en pacientes con diverticulosis colnica sino el de los propios
divertculos en sujetos de la poblacin general; el efecto de la bra de frutas y vegetales es superior al de
la bra de cereales. Esta recomendacin se fundamenta en los resultados de estudios observacionales
y no existe ningn ensayo clnico que la sustente; sin embargo, los potenciales y conocidos efectos salu-
dables de la bra diettica permiten aceptarla sin reservas.
182
III. INTESTINO
Tabla 20-1 Terminologa relacionada con los divertculos colnicos
Trmino Descripcin
Miocosis Engrosamiento del estrato muscular circular del colon acompaado
de acortamiento de las tenias, fruncimiento de la mucosa
y estrechamiento de la luz colnica
Estadio prediverticular Miocosis sin divertculos reconocibles
Diverticulosis colnica Presencia de divertculos asintomticos
Enfermedad diverticular no complicada Presencia de divertculos y sntomas no debidos a complicaciones
Enfermedad diverticular complicada
Diverticulitis simple Inamacin necrosante de uno o ms divertculos con microperforacin
Diverticulitis complicada Diverticulitis con macroperforacin manifestada por abscesos, fstulas,
obstruccin o perforacin
Hemorragia diverticular Sangrado diverticular en ausencia de inamacin
183
21. DIARREA AGUDA
Enfermedad diverticular no complicada
Las manifestaciones clnicas de esta forma de presentacin son inespeccas y similares a las del
sndrome del intestino irritable (SII). El principal sntoma es el dolor abdominal que mejora con la defe-
cacin o el ventoseo, localizado en el tercio abdominal inferior o, ms frecuentemente, en la fosa ilaca
izquierda; otros sntomas son alteracin del hbito intestinal, distensin abdominal o presencia de moco
en las heces. La relacin causal entre diverticulosis colnica y esta sintomatologa no est establecida
siendo posible que estas manifestaciones se deban a la coexistencia de diverticulosis y SII. La explora-
cin fsica as como las pruebas de laboratorio son normales.
La presencia de sntomas obliga a la exploracin del colon para descartar otras patologas, sobre
todo si se tiene en cuenta que la diverticulosis afecta preferentemente a pacientes de edad avanzada. La
colonoscopia es la tcnica de eleccin; el enema opaco de doble contraste puede ser una alternativa. En
estos pacientes, la positividad de la prueba de sangre oculta en heces nunca debe ser atribuida a la pre-
sencia de divertculos sin una exploracin completa del colon.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son mejorar los sntomas y evitar las complicaciones. La recomenda-
cin teraputica actual es consumir 30-35 g diarios de fibra diettica mediante la utilizacin de una
dieta rica en bra que puede suplementarse con salvado de trigo o agentes formadores de masa fecal
(p. ej., Plantago ovata); el consumo de esta cantidad de bra debe ser alcanzado gradualmente y acom-
paarse de una ingesta abundante de agua para evitar un empeoramiento transitorio de los sntomas. Sin
embargo, la amplia aceptacin de esta recomendacin, as como el signicativo papel atribuido al d-
cit de bra diettica en la etiologa de la EDC, contrastan con la escasez de ensayos clnicos controla-
dos que evalen su ecacia teraputica, existiendo slo dos estudios, que incluyen un reducido nmero
de pacientes, los cuales obtienen resultados discrepantes al comparar salvado de trigo, Plantago ovata
y placebo. Por otra parte, los anticolinrgicos y los espasmolticos son ampliamante utilizados por su
efecto miorrelajante colnico, pero no existen ensayos clnicos controlados que hayan demostrado su e-
cacia.
Los resultados de ensayos clnicos recientes indican que tanto rifaximina (antibitico de amplio
espectro no absorbible) asociada a glucomanano (suplemento de fibra diettica) como mesalazina
asociada a rifaximina y los probiticos son ecaces para mejorar los sntomas y/o reducir la frecuencia de
diverticulitis. Estos hallazgos apoyan la hiptesis de la participacin de la ora bacteriana colnica en la
patogenia de la EDC; son necesarios ensayos clnicos bien diseados para conrmar estos resultados
y, eventualmente, establecer la combinacin ms ecaz de estos frmacos.
Diverticulitis
La diverticulitis representa el complejo clnico derivado de la inflamacin y/o infeccin de uno o
varios divertculos y del tejido peridiverticular. Es la complicacin ms frecuente de la EDC presentndose
en el 10-25 % de los pacientes. La diverticulitis es una complicacin extraluminal que se origina por la
erosin del fondo del divertculo producida por un incremento de la presin intraluminal secundario a
hipersegmentacin colnica y/o por un traumatismo local consecutivo a la impactacin de material fecal
en el interior del divertculo; la erosin lleva a una reaccin necroinflamatoria focal que conduce a la
perforacin (micro o macroscpica) de la na pared del fondo del divertculo y a la emigracin bacteriana
al interior del tejido graso pericolnico.
184
III. INTESTINO
Formas clnicas
La diverticulitis puede adoptar dos formas clnicas dependiendo del tamao de la perforacin y de la
capacidad del organismo de contenerla y limitarla:
1. Diverticulitis simple o no complicada. Es la forma ms frecuente, representando el 75 % de los epi-
sodios de diverticulitis. Se origina por la microperforacin diverticular que es limitada por la grasa peri-
colnica y el mesenterio, conduciendo a una reaccin inamatoria leve peridiverticular (emn) y, como
mximo, al desarrollo de un pequeo absceso pericolnico.
2. Diverticulitis complicada. Esta forma se produce en el 25 % restante de los episodios de diverti-
culitis y supone un grado mayor de inamacin y perforacin con el desarrollo de complicaciones (abs-
ceso, fstula, obstruccin o perforacin libre).
La clasicacin de Hinchey establece cuatro estadios clnicos que reejan el grado de perforacin:
absceso pericolnico (estadio I), absceso a distancia (retroperitoneal o plvico) (estadio II), peritonitis
purulenta generalizada producida por la ruptura de un absceso (estadio III) y peritonitis fecal ocasionada
por la perforacin libre de un divertculo (estadio IV). El trmino diverticulitis perforada debe reservarse
para el estadio III de Hinchey; en este caso se produce peritonitis purulenta, pero no fecal, ya que no
existe comunicacin entre la cavidad peritoneal y la luz colnica al encontrarse obstruido el cuello del
divertculo perforado por el proceso inflamatorio. Por el contrario, la perforacin libre del divertculo,
menos frecuente, lleva a la peritonitis fecaloidea al producirse en un divertculo no inamado y comuni-
cado con la luz del colon.
Los factores implicados en el desarrollo de la EDC perforada son: consumo de antiinamatorios no
esteroides (AINE) y de analgsicos opiceos, inmunosupresin (especialmente si inducida por corti-
coides) y el tabaco.
MANIFESTACIONES CLNICAS Y DIAGNSTICO
El dolor abdominal, generalmente localizado en la fosa ilaca izquierda, es la manifestacin clnica
ms frecuente. El dolor puede ser mantenido o intermitente y suele estar presente durante varios
das antes del diagnstico. Los pacientes pueden referir tambin alteracin del hbito intestinal
(diarrea o estreimiento), anorexia, nuseas, vmitos y molestias urinarias; la hemorragia es infre-
cuente en la diverticulitis. La palpacin abdominal es dolorosa, generalmente en el cuadrante inferior
izquierdo; sin embargo, el dolor puede localizarse en otros cuadrantes si el paciente presenta un
sigma redundante o la diverticulitis afecta a segmentos colnicos no sigmoideos. En ocasiones
puede palparse una masa abdominal dolorosa. La fiebre y la leucocitosis con neutrofilia, de intensi-
dades variables dependiendo del grado de inflamacin, se presentan en el 86 % y 55 % de los
pacientes, respectivamente.
El diagnstico de diverticulitis puede ser efectuado en el 66 % de los pacientes nicamente sobre
la base de la historia clnica y de la exploracin fsica; la radiografa simple de abdomen debe practi-
carse para descartar otras causas de abdomen agudo, as como signos de complicaciones (p. ej., neu-
moperitoneo). La tomografa computarizada (TC), abdominal y plvica, es actualmente la tcnica de
eleccin para el diagnstico de diverticulitis y sus complicaciones, con una sensibilidad del 98 % y una
especificidad del 100 %. Adicionalmente, la TC proporciona informacin pronstica y es til en el diag-
nstico diferencial de la diverticulitis. La TC debe practicarse si existen dudas diagnsticas o cuando
la diverticulitis sea grave y/o no responda al tratamiento mdico. La ecografa abdominal de alta reso-
lucin es una tcnica alternativa a la TC para el diagnstico de la diverticulitis, pero tiene los inconve-
nientes de su dependencia de la experiencia del explorador y de estar limitada por la interposicin
de gas intestinal.
El enema opaco y la colonoscopia estn contraindicados durante la fase aguda de la diverticulitis por
el riesgo de perforacin; si por cualquier motivo son requeridos, la endoscopia deber limitarse a la sig-
moidoscopia con mnima insuacin de aire y el enema opaco deber realizarse con gran cuidado, a baja
presin, y utilizando contraste hidrosoluble.
El diagnstico diferencial de la diverticulitis incluye: apendicitis aguda, carcinoma de colon, enfer-
medad de Crohn, colitis isqumica o seudomembranosa, enfermedad ulcerosa pptica complicada y
patologa ginecolgica.
COMPLICACIONES
Abscesos
Los abscesos de origen diverticular representan el 23 % de los abscesos abdominales. La localiza-
cin puede ser pericolnica o a distancia (pelvis, retroperitoneo o hgado). Clnicamente se caracterizan
por ebre y leucocitosis persistentes, a pesar del tratamiento mdico adecuado de la diverticulitis y la
presencia de una masa dolorosa en la exploracin abdominal, rectal o vaginal.
Fstulas
Las fstulas se producen por la perforacin de un absceso en un rgano hueco adyacente o en
la piel y afectan al 2 % de los pacientes con diverticulitis. La fstula ms frecuente es la colovesical
que se manifiesta por neumaturia, fecaluria e infecciones urinarias recurrentes. Esta fstula predomina
en los varones, ya que en las mujeres el tero protege a la vejiga del proceso inflamatorio colnico.
La fstula colovaginal le sigue en frecuencia, siendo ms infrecuentes las coloentricas, colouteri-
nas, coloureterales y colocutneas. El diagnstico de las fstulas puede requerir diferentes investi-
gaciones como TC, enema opaco de doble contraste, cistoscopia, cistografa, colposcopia o fistulo-
grafa.
Obstrucccin
La obstruccin colnica aguda suele ser parcial y se produce por los efectos combinados del edema
local, el espasmo y los cambios inamatorios y/o la compresin por un absceso.
La obstruccin del intestino delgado puede producirse si ste es englobado en la masa inamato-
ria. Por otra parte, la obstruccin puede representar una secuela crnica de crisis recurrentes de diver-
ticulitis aguda, algunas veces subclnicas, que llevan al desarrollo de una masa brosa y a la estenosis del
colon; este tipo de obstruccin plantea el diagnstico diferencial con el adenocarcinoma.
Perforacin
La perforacin puede consistir en la ruptura intraperitoneal de un absceso diverticular o, ms rara-
mente, en la perforacin libre de un divertculo; sta ltima es ms frecuente en pacientes inmunodepri-
midos. En cualquier caso, la consecuencia es el desarrollo de peritonitis generalizada (purulenta o
fecal) y shock sptico. La perforacin, especialmente la perforacin libre, conlleva una elevada tasa de
mortalidad (6 % en la peritonitis purulenta y 35 % en la peritonitis fecal).
185
21. DIARREA AGUDA
186
III. INTESTINO
TRATAMIENTO
Las recomendaciones teraputicas de la diverticulitis estn basadas ms en la experiencia clnica y
el consenso que en los resultados de ensayos clnicos controlados. La gravedad de la presentacin cl-
nica debe orientar el tratamiento inicial de acuerdo con el esquema que se muestra en la gura 20-1.
Los pacientes con manifestaciones clnicas leves (dolor abdominal acompaado de febrcula con
mnimos hallazgos en la exploracin fsica, sin signos peritoneales, y ausencia de leucocitosis), sin fac-
tores de riesgo (inmunosupresin o comorbilidad) y con buen apoyo social, pueden ser tratados de
forma ambulatoria con dieta pobre en residuos y administracin oral de antibiticos (p. ej., ciprooxacino
y metronidazol o trimetroprima-sulfametoxazol) durante 7 a 10 das. Estos pacientes deben ser vigilados
de forma estrecha y hospitalizados ante la ausencia de mejora a las 48-72 horas o si se produce un
empeoramiento de su condicin clnica.
Los restantes pacientes, con diverticulitis aguda grave, deben ser hospitalizados. La presencia de
signos de peritonitis difusa indica el tratamiento quirrgico urgente precedido de medidas de resucita-
cin y de la administracin parenteral de antibiticos de amplio espectro; en esta situacin no suelen
ser necesarias pruebas diagnsticas.
Los pacientes sin signos de peritonitis deben ser sometidos a estudio con TC (alternativa-
mente, enema opaco con contraste hidrosoluble a baja presin) para confirmar el diagnstico y/o
descartar la presencia de complicaciones (absceso especialmente). Estos pacientes sern tratados
inicialmente con dieta absoluta para mantener el intestino en reposo y administracin intravenosa
de fluidos y antibiticos de amplio espectro que principalmente cubran gramnegativos y anaero-
bios, utilizndolos bien de forma simple (p. ej., cefalosporina de segunda generacin [cefoxitina] o
tercera [cefotaxima, ceftacidima, ceftriaxona]) o de forma combinada (p.ej., cefalosporina de tercera
generacin o aminoglucsido [gentamicina, tobramicina] o monobactmico [aztreonam] asociados a
metronidazol o clindamicina). La mejora clnica en 2-4 das permite instaurar un tratamiento oral
como en los pacientes con diverticulitis leve.
Los abscesos de gran tamao (> 5 cm) y los que no responden al tratamiento conservador deben
ser drenados percutneamente bajo control tomogrco o ecogrco; si fracasa el drenaje percutneo o el
absceso es inaccesible al mismo o multilocular, se recurrir a la ciruga. Por otra parte, otras indicaciones de
la ciruga son el fracaso del tratamiento mdico y la presencia de obstruccin intestinal (de colon o intestino
delgado) o de sepsis urinaria por fstula colovesical que no se resuelven con tratamiento conservador.
Los pacientes inmunodeprimidos tienen un elevado riesgo de diverticulitis perforada o perforacin
libre y no infrecuentemente la diverticulitis cursa en ellos con mnimas manifestaciones clnicas incluso
ante la presencia de peritonitis franca. Por ello, en este grupo de pacientes el umbral para la indicacin
quirrgica debe ser bajo, debindose proceder precozmente a la ciruga si no se obtiene una respuesta
temprana al tratamiento mdico.
La analgesia con morna deber ser evitada, ya que este frmaco puede llevar a la perforacin diver-
ticular al incrementar la presin intracolnica por inducir hipersegmentacin; la meperidina es la alter-
nativa preferible, puesto que disminuye la presin intraluminal del colon.
El colon deber ser explorado a las 2-6 semanas de nalizado el episodio agudo con el objetivo de
determinar la extensin de la enfermedad y descartar otras lesiones como plipos o carcinoma; la colo-
noscopia es el procedimiento de eleccin.
La resolucin de la diverticulitis (leve o grave) con tratamiento conservador se seguir de la pres-
cripcin de una dieta rica en fibra con el propsito de previnir las recadas. En un estudio reciente de
casos y controles se ha observado que los bloqueadores del calcio reducen el riesgo de EDC perfo-
rada, posiblemente por su accin miorrelajante colnica; este hallazgo debe ser conrmado en ensayos
clnicos bien diseados antes de que el uso de estos frmacos se pueda recomendar en la prevencin
de la diverticulitis recurrente.
Por ltimo, tras un episodio de diverticulitis la ciruga electiva est indicada en algunas situaciones pero
siempre individualizando su relacin riesgo/benecio en funcin de la edad y del estado de salud general
del paciente. La reiteracin de los episodios de diverticulitis conlleva una aumento signicativo de su mor-
bilidad y mortalidad y una disminucin ostensible de la probabilidad de un curso asintomtico tras su reso-
lucin; por ello, actualmente se recomienda la ciruga electiva tras dos episodios conrmados de diverticu-
litis, siempre que uno de ellos haya requerido la hospitalizacin por su gravedad. En los pacientes jvenes
(edad < 40 aos), as como en los inmunodeprimidos, la diverticulitis tiene un curso ms agresivo; en estos
pacientes la ciruga electiva se recomienda tras el primer episodio de diverticulitis. Otras indicaciones de la
ciruga electiva incluyen la enfermedad sintomtica recurrente que no responde al tratamiento mdico y la
presencia complicaciones crnicas, tales como una masa/estenosis (sobre todo si no se pueden diferen-
ciar del adenocarcinoma), una fstula o un absceso previamente drenado. Estas indicaciones de la ciruga
de la diverticulitis pueden verse modicadas en un futuro con el desarrollo de la aplicacin de las tcnicas
de ciruga laparoscpica en este escenario. Por otra parte, la endoscopia puede ser una alternativa para el
tratamiento de las estenosis benignas en los pacientes con mayor riesgo quirrgico.
Hemorragia diverticular
Los divertculos colnicos son la causa ms frecuente de hemorragia digestiva baja, justicando ms
del 40 % de los episodios. La hemorragia diverticular se produce en el 5-15 % de los pacientes con
divertculos; la tercera parte de los episodios hemorrgicos tiene un carcter masivo.
La hemorragia se origina por la erosin de la pared del vaso nutricio en el lugar donde ste discu-
rre en ntimo contacto con el fondo del divertculo; esta erosin se produce por la agresin a la pared del
187
21. DIARREA AGUDA
Figura 20-1 Algoritmo teraputico de la diverticulitis aguda.
Tratamiento mdico ambulatorio
Buena evolucin
Buena evolucin
Ciruga
electiva
Exploracin
colnica a las
2-6 semanas
Dieta rica
en fibra
Ausencia de respuesta
Ingreso hospitalario
Ciruga
Tratamiento mdico
o
Drenaje percutneo
de absceso
Leve
Grave
Peritonitis difusa
Tomografa computarizada
Ausencia de respuesta
Afectacin local
DIVERTICULITIS AGUDA
vaso desde la luz del divertculo por causas actualmente desconocidas, pero que no son de naturaleza
inamatoria. La hemorragia diverticular se origina con ms frecuencia desde divertculos localizados en
el colon derecho, posiblemente como consecuencia del mayor dimetro de su cuello (y mayor riesgo
de exposicin del vaso al factor agresivo luminal) y el menor grosor de la pared del colon a este nivel. El
consumo de antiinamatorios no esteroideos representa un factor de riesgo de hemorragia diverticular.
Clnicamente suele comenzar de forma brusca e indolora, pudiendo existir malestar en el abdomen
inferior o urgencia defectoria todo ello seguido de la emisin de un volumen variable de sangre (roja u
oscura) o cogulos; en raras ocasiones se expresa en forma de melenas, lo que ocurre cuando el san-
grado es lento y se origina en el colon derecho. La hemorragia suele cesar espontneamente en el 70-
80 % de los pacientes presentando tasas de resangrado que varan entre un 22 % y un 38 %; la posibi-
lidad de resangrado tras un segundo episodio de hemorragia asciende hasta el 50 %, por lo que tras el
mismo se recomienda la ciruga electiva.
El diagnstico y tratamiento de la hemorragia diverticular deben seguir los principios generales de
cualquier hemorragia digestiva baja expuestos en el Captulo 39 de la presente obra.
Colecchia A, Sandri L, Capodicasa S, et al. Diverticular disease of the colon: new perspectives in symptom develop-
ment and treatment. World J Gastroenterol 2003;9:1385-9.
Kamm M, Emmanuel A, Cohen R. Diverticular disease. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2002;16(4).
Kang JY, Melville D, Maxwell JD. Epidemiology and management of diverticular disease of the colon. Drugs Aging
2004;21:211-28.
Simmang CL, Shires III GT. Diverticular disease of the colon. En: Feldman M, Friedman LS, Sleisenger MH, editores.
Sleisenger and Fordtrans Gastrointestinal and Liver Disease. Pathophysiology, diagnosis, and management. 7
ed. Filadela: Saunders 2002; pp. 2100-12.
Stollman N, Raskin JB. Diverticular disease of the colon. Lancet 2004;363:631-9.
Tursi A. Acute diverticulitis of the colon: current medical therapeutic management. Expert Opin Pharmacother
2004;5:55-9.
Young-Fadok TM, Sarr MG. Diverticular disease of the colon. En: Yamada T, editor. Textbook of gastroenterology. 4
ed. Filadela: Lippincott Williams & Wilkins 2003;1843-63.
188
III. INTESTINO
La administracin de bra diettica es recomendable para la prevencin de la enfermedad 2b B
A pesar de las discrepancias en los resultados de los ensayos clnicos, el consumo de bra
diettica forma la base del tratamiento de la EDC no complicada 2b B
Los anticolinrgicos y espasmolticos se utilizan habitualmente en el tratamiento de la EDC
no complicada, pero no existe ningn ensayo clnico que avale este tratamiento 5 D
El consumo de una dieta rica en bra es til para prevenir las complicaciones de la enfermedad 4 C
El tratamiento de la diverticulitis se basa en el empleo juicioso de antibiticos, drenaje percutneo
de los abscesos y ciruga 1c A
Tras un episodio de diverticulitis, el empleo de una dieta rica en bra es til para prevenir
las recurrencias de sta 5 D
DEFINICIN
La diarrea se define como un aumento en la eliminacin diaria de heces mayor de 200 g o de 10
ml/kg/da. En la prctica clnica se dene como una disminucin en la consistencia de las heces, que con fre-
cuencia son lquidas, acompaada de un aumento en el peso y en la frecuencia de las deposiciones (ms de
3 veces al da). La frecuencia normal de las deposiciones oscila entre 3 veces al da y 3 veces a la semana.
Debe distinguirse la diarrea de los siguientes procesos: a) incontinencia fecal, observada en la dis-
funcin anorrectal o en condiciones asociadas a debilidad de la musculatura plvica; b) seudodiarrea o
hiperdefecacin, que representa una frecuencia aumentada sin un aumento en el peso de las heces, tal
como se observa en el sndrome del intestino irritable o en el hipertiroidismo, y c) diarrea cticia, consi-
derada un desorden autoinducido por la adicin de agua u orina a las heces o por el uso de laxantes.
La diarrea aguda se define como aquella de menos de 4 semanas de duracin. Las causas ms
frecuentes son debidas a agentes infecciosos (virus, bacterias y parsitos). Otras causas: frmacos,
enfermedad inamatoria, inamacin plvica (abscesos), ingestin de azcares de baja absorcin e into-
xicacin (envenenamiento) alimenticia.
El diagnstico de diarrea aguda es, sin duda, clnico y obvio en la mayora de los casos. Sin embargo,
lo importante no es el diagnstico de la entidad sino la determinacin de la etiologa. Es el diagnstico
etiolgico el que conducir al tratamiento apropiado. Para establecerlo contamos tanto con elementos
clnicos como de laboratorio. A continuacin se muestran una serie de tablas con elementos clnicos
clave y datos de laboratorio que apoyan el diagnstico presuntivo:
La tabla 21-1 nos indica que las manifestaciones clnicas guardan una buena relacin con la loca-
lizacin de la infeccin y la patognesis predominante de los organismos implicados.
La tabla 21-2 se reere a los agentes infecciosos que producen intoxicacin alimenticia, que se
puede denir como una enfermedad aguda con manifestaciones gastrointestinales o neurolgicas que
afecta a 2 o ms personas que han compartido una comida en las 72 horas previas. En estos casos no
slo es de gran utilidad la sintomatologa, sino tambin, el perodo de tiempo que transcurre desde la
ingesta del alimento contaminado hasta el inicio de los sntomas.
En la tabla 21-3 se detallan datos epidemiolgicos de la intoxicacin alimenticia, subrayando la aso-
ciacin existente entre factores etiolgicos y alimentos, as como los factores de riesgo ms comnmente
asociados.
189
Diarrea aguda
D. Prado Cohrs
21
La tabla 21-4 enfatiza las caractersticas y signicado de las pruebas de laboratorio ms utilizadas.
La diarrea aguda no suele clasicarse de acuerdo con su gravedad. Sin embargo, la deshidratacin
que se produce como consecuencia de sta se clasica generalmente en 3 grados: leve, moderada y
grave (shock).
TRATAMIENTO
Los principales componentes del tratamiento son: reposicin de lquidos y electrlitos, modicacio-
nes dietticas y uso de frmacos. La reposicin de lquidos puede pautarse por va oral o intravenosa
de acuerdo con el grado de deshidratacin y la tolerancia oral. En cuanto a modicaciones dietticas,
es importante hacer notar que la restriccin en la ingesta de alimentos no es recomendada. La restric-
cin de lactosa puede estar indicada, sobre todo para aquellos organismos, mencionados en la tabla 21-1,
que infectan el intestino delgado proximal. Las bebidas con cafena y el alcohol pueden estimular la
190
III. INTESTINO
Tabla 21-1 Manifestaciones clnicas en funcin de la localizacin de la infeccin
y de la patognesis de los organismos implicados
Patognesis predominante Organismos Manifestaciones clnicas
y localizacin de infeccin
Efecto citoptico directo e Rotavirus Diarrea copiosa acuosa,
infeccin en intestino Adenovirus vmitos, deshidratacin
delgado proximal Sapovirus (antes calicivirus clsico) moderada a grave,
Norovirus (antes agente de Norwalk) mala-absorcin de lactosa
E. coli enteropatognica frecuente
Giardia
Enterotoxigenicidad e infeccin Vibrio cholerae Diarrea acuosa de curso
en intestino delgado E. coli enterotoxignica moderado (puede ser
E.coli enteroagregativa copiosa en clera y con
Cryptosporidium E. coli enterotoxignica)
Invasividad e infeccin en leo distal Salmonella Disentera. Deposiciones
Shigella frecuentes, pequeas,
Yersinia clicos, ebre, sangre y
Campylobacter leucocitos fecales. El curso
E. coli enteroinvasiva clnico puede ser prolongado
Ameba y la deshidratacin variable
y colon
Citotoxicidad e infeccin en colon Clostridium difcile Disentera, dolor abdominal
E.coli enterohemorrgica y ebre. Shigella y E. coli
Shigella pueden asociarse
evolutivamente a un
sndrome hemoltico
urmico
191
21. DIARREA AGUDA
Tabla 21-2 Etiologa probable en intoxicacin alimentaria, de acuerdo con las manifestaciones
clnicas y con el perodo de inicio de los sntomas tras la ingesta
Manifestaciones Perodo de inicio Etiologa probable (comentarios)
predominantes de sntomas
Nuseas y vmitos 1-6 horas S. aureus y Bacillus cereus. Enfermedades por
toxinas preformadas. B. cereus, 2 tipos
de sndromes: emtico (incubacin corta) y
diarreico (incubacin larga)
Clicos y diarrea 8-16 horas C. perfringens y B. cereus. Toxinas producidas in vivo
Fiebre, clicos y diarrea 16 a 48 horas Campylobacter jejuni, Vibrio parahaemolyticus y
E. coli invasiva. C. jejuni es el patgeno bacteriano
asociado con ms frecuencia a intoxicacin alimenticia
en algunos pases desarrollados
Clico y diarrea acuosa 16-72 horas E. coli enterotoxignica, V. cholerae, V. parahaemolyticus.
C. jejuni, Salmonella y Shigella. Norovirus (antes
Agente de Norwalk, los vmitos y la cefalea son
predominantes)
Clico y ebre 16-48 horas Yersinia enterocolitica: adenitis mesentrica, sntomas
de apendicitis, diarrea en nios pequeos
Disentera sin ebre 72-120 horas E. coli citotxica (productora de toxina similar a la de
Shiga), bacteria no invasiva, complicaciones:
sndrome hemoltico urmico, prpura trombocitopnica
trombtica y muerte
Nuseas, vmitos, diarrea 18-36 horas Botulismo. Sndrome de Guillian-Barr ha sido
y parlisis asociado a infeccin reciente por C. jejuni.
Guillian-Barr es una parlisis ascendente
(botulismo descendente)
Tabla 21-3 Epidemiologa de la intoxicacin alimenticia. Etiologa y alimentos o factores de riesgo
ms comnmente asociados
Etiologa Alimentos o factores de riesgo con mayor asociacin
Estalococo Comidas altas en protenas
Manipulador de alimentos con lesiones purulentas
Bacillus cereus Arroz frito conservado a temperatura tibia
Macarrones con queso
C. perfringens Carne sin recalentamiento adecuado
E. coli O157:H7 Carne mal cocinada
Salmonella Cscara de huevo contaminada
Shigella Ensaladas de huevo y patata
C. jejuni Aves, leche cruda
Vibrios Moluscos y crustceos
E.coli enterotoxignica Ensaladas
Botulismo Comidas poco acdicas (pH > 4,4), conservas caseras de vegetales, frutas y pescado
Miel en casos infantiles.
Metales pesados Bebidas acdicas (limonada, carbonatadas) en envases metlicos corrodos o
en mquinas
Sndrome de restaurante La sopa (la absorcin de glutamato monosdico es mayor cuando el estmago
chino esta vaco)
secrecin y motilidad intestinales. Los frmacos empleados pueden pertenecer a dos categoras: anti-
diarreicos y antimicrobianos.
Agentes antidiarreicos
Entre los agentes antidiarreicos estn los absorbentes (hidrxido de aluminio), que no alteran el
curso de la enfermedad ni disminuyen la prdida de lquidos, pero que pueden dar al paciente cierto
control sobre la defecacin. Si se utilizan, se deber tomar la precaucin de administrar otros medica-
mentos, al menos media hora antes o 2 horas despus de los absorbentes.
En cuanto a los agentes antisecretores, se encuentra el subsalicilato de bismuto. Este compuesto
est contraindicado en los pacientes infectados por el virus de la inmunodeciencia humana (VIH), dada
la posibilidad de encefalopata por bismuto. En pases europeos ha sido comercializado el racecadotrilo,
un inhibidor de encefalinasas, que disminuye la secrecin intestinal.
Los anticolinrgicos y los opiceos son agentes antiperistlticos. En general, deben ser evitados en
aquellos pacientes de apariencia txica, febriles o disentricos. Aunque los antiperistlticos han sido
utilizados en nios, no se consideran como parte del tratamiento estndar para la diarrea en este grupo
de edad. El difenoxilato con atropina no est indicado en colitis seudomembranosa, diarrea invasiva,
diarrea asociada a enterotoxinas, colitis ulcerativa y menores de 2 aos de edad. Puede ser muy txico
con un ndice teraputico estrecho para los grupos peditricos. La loperamida aumenta la absorcin de
agua y electrlitos, y disminuye la motilidad y la secrecin. Ha sido utilizado incluso en pacientes con shi-
gelosis tratados con ciprooxacino.
192
III. INTESTINO
Tabla 21-4 Pruebas de laboratorio en diarrea aguda, signicacin y comentarios
Prueba de laboratorio Signicacin y comentarios
Evaluacin de heces para parsitos Debe realizarse, sobre todo en aquellos con riesgo de infeccin parasitaria
Determinacin de leucocitos fecales til para apoyar el diagnstico de diarrea inamatoria y la necesidad de
efectuar cultivo de heces. Si la prueba es negativa, los cultivos pueden ser
innecesarios. A mayor nmero de leucocitos, mejor el valor predictivo de
tal manera que, si se observan campos llenos de leucocitos, las posibilidades
de una diarrea invasiva o inamatoria son muy altas. Se deber recordar
que la enfermedad inamatoria intestinal, colitis por radiacin y diverticulitis
dan un resultado positivo
Lactoferrina Producto proveniente de los leucocitos con una interpretacin similar a la
descrita previamente
Cultivo de heces Indicado en disentera, paciente con aspecto txico, diarrea persistente,
diarrea del viajero, inmunosuprimidos y con determinacin positiva de
leucocitos fecales y/o lactoferrina. Hay que advertir al laboratorio si se
sospechan grmenes como E. coli O157:H7, vibrios o Yersinia
ELISA para toxinas de C. difcile Est indicado en diarrea nosocomial y en aquellos pacientes en riesgo
por el uso previo de antimicrobianos
Determinacin de antgenos til para organismos como Giardia, Cryptosporidium y algunos virus
(como rotavirus)
Sigmoidoscopa Puede ser considerada cuando las pruebas ya descritas son negativas y,
sobre todo, en pacientes con diarrea sanguinolenta
Tinciones especcas tiles en el diagnstico de Cryptosporidium (tincin cido-alcohol
resistente modicada) y para microsporidiosis (magnicacin adecuada
[X 1.000] y cromotropo 2R, calcouor blanco y Uvitex 2B)
Agentes antimicrobianos
Dado que la mayor parte de pacientes presenta episodios leves, breves y autolimitantes, las indica-
ciones de tratamiento emprico con antimicrobianos son escasas: sospecha de infeccin bacteriana inva-
siva, casos graves de diarrea del viajero y husped inmunosuprimido. En adultos, en estas circunstancias,
las quinolonas suelen ofrecer muy buena cobertura emprica, pues son efectivas contra una gran varie-
dad de patgenos bacterianos: Campylobacter, Shigella, Salmonella, Yersinia y Aeromonas.
Entre los patgenos especcos que debemos tratar con antimicrobianos se incluyen: Shigella, Vibrio
cholerae, Clostridium difcile (con sintomatologa signicativa), Salmonella con manifestaciones extrain-
testinales, casos moderados o graves de diarrea del viajero, algunas de las enfermedades de transmisin
sexual y ciertos casos de diarrea parasitaria. Entre los patgenos que probablemente deben ser tratados,
o tratados en algunos casos, se encuentran: Vibrio no cholerae, Yersinia, Campylobacter; si los sntomas
son prolongados: Aeromonas, Plesiomonas, Escherichia coli enteroinvasiva y E. coli enteropatognica.
Hay que tener precaucin con el uso de antibiticos en el caso de infeccin por E. coli O157:H7, dado
que podra asociarse a un mayor riesgo de sndrome hemoltico urmico. La eleccin de un frmaco
deber relacionarse siempre con el patrn de resistencia antimicrobiana local.
SITUACIONES ESPECIALES
Diarrea del viajero
La diarrea del viajero es usualmente una enfermedad autolimitada de varios das de duracin. Su
causa ms comn es la infeccin por E. coli enterotoxignica o enteroagregativa. Otros patgenos
menos comunes incluyen Shigella, Salmonella, Campylobacter, Aeromonas, virus y parsitos. La lopera-
mida, un opiode sinttico administrado en dosis de 4 mg iniciales y 2 mg despus de cada deposicin
hasta un mximo de 16 mg al da para adultos, suele aliviar los sntomas en menos de 24 horas, en los
casos leves o moderados. Si la diarrea es grave o se asocia a ebre o sangre en heces, un tratamiento de
3 das con ciprofloxacino (500 mg 2 veces al da), levofloxacino (500 mg una vez al da), norfloxacino
(400 mg 2 veces al da) u ofloxacino (300 mg 2 veces al da), ha sido recomendado. La azitromicina
(1.000 mg dosis nica o 3 dosis diarias de 500) constituye una alternativa para aquellos sujetos que
viajan a lugares donde la resistencia del Campylobacter a las quinolonas es alta, tal como es el caso de
Tailandia. Ha sido tambin usada durante el embarazo, en nios y en fracaso teraputico a quinolonas
tras 48 horas de tratamiento.
La rifaximina, un antibitico oral derivado de la rifampicina que ha estado disponible en Europa
desde 1987, fue aprobado recientemente por la FDA para el uso en la diarrea del viajero causada por E.
coli en pacientes mayores de 12 aos. No ha sido efectiva en pacientes con diarrea grave con ebre y/o
sangre en heces. No debe ser tomado durante el embarazo.
Diarrea en el paciente con virus de inmunodeciencia humana
La diarrea en el paciente con VIH puede obedecer a varios factores. Entre ellos, parsitos (criptos-
poridiosis y microsporidiosis), patgenos bacterianos (Shigella, Salmonella, Campylobacter), absorcin
inadecuada (intolerancia a lactosa), medicamentos (nelnavir, ritonavir, lopinavir, ddI, foscarnet e interfe-
rn alfa) y estrs emocional.
Las diarreas parasitarias representan un problema importante en pacientes con recuentos de linfo-
citos CD4 bajos (< 100 clulas/l), por lo que el control de la enfermedad de base es esencial para el
control de la diarrea. La paromomicina (aminosidina), un aminoglicsido no absorbible, y la nitazoxanida
193
21. DIARREA AGUDA
han sido empleados en el tratamiento de criptosporidiosis sin resultados convincentes. La nitazoxanida
ha sido empleada con xito en criptosporidiosis en nios sin infeccin por VIH. Para la microsporidiosis
asociada a diarrea, en especial la debida a Enterocytozoon bieneusi, se ha utilizado fumagalina (60
mg/da), un antibitico no hidrosoluble obtenido de Aspergillus fumigatus. No hay informacin apropiada
para su uso peditrico. La nitazoxanida ha sido ocasionalmente utilizada en el tratamiento de esta infec-
cin. El metronidazol no es activo in vitro ni en modelos animales y no debe ser usado en el tratamiento
de microsporidiosis.
En relacin con las infecciones debidas a patgenos bacterianos, debe destacarse que todas las
infecciones asociadas a Salmonella han de ser tratadas por el riesgo de bacteremia. La campylobacte-
riosis leve a moderada se trata con quinolonas o macrlidos durante 7 das y la shigelosis siempre debe
ser tratada con las opciones ya recomendadas.
PREVENCIN
Las medidas higinicas son muy importantes en todos los casos. En el caso especco de la diarrea
del viajero, se ha enfatizado la importancia de evitar vegetales crudos, frutas que no hayan sido peladas
por los propios viajeros, consumo de lcteos no pasteurizados, comida cocinada que no sea servida a
temperaturas altas y agua no embotellada (incluyendo hielo).
En general, no se aconseja el uso preventivo de antibiticos para la diarrea del viajero, sino ms bien
se insiste en la automedicacin ante la presencia de sntomas graves o persistentes. Sin embargo, algu-
nos pacientes inmunocomprometidos pueden beneficiarse de la profilaxis. En estos casos, se puede
administrar una dosis diaria de una quinolona (p.ej., ciprooxacino, 500 mg o noroxacino, 400 mg), o
dos dosis al da de 200 mg de rifaximina. El subsalicilato de bismuto (2 tabletas, 4 veces al da) puede ser
utilizado, pero es menos efectivo que los antibiticos.
Se encuentran en desarrollo varias vacunas para la prevencin de rotavirus (dos de ellas estarn
prximamente disponibles para su uso). Sin duda alguna, causarn un gran impacto en lo que se
reere al control de esta enfermedad democrtica, pues afecta tanto a los nios provenientes de pases
desarrollados como a aquellos que pertenecen a pases en vas de desarrollo.
Debe considerarse el uso selectivo de las vacunas contra la ebre tifoidea (parenteral de polisac-
rido capsular Vi y oral viva atenuada Ty21a) para aquellas personas con exposicin probable signicativa.
194
III. INTESTINO
Recomendaciones teraputicas GR
Los principales componentes del tratamiento de la diarrea aguda son la reposicin de lquidos y electrlitos A
Situaciones especiales: diarrea en el paciente con VIH
La paromomicina (aminosidina), un aminoglicsido no absorbible, y la nitazoxanida han sido empleados
en el tratamiento de criptosporidiosis sin resultados convincentes C
La nitazoxanida ha sido empleada con xito en criptosporidiosis en nios sin infeccin por VIH B
Para la microsporidiosis asociada a diarrea, en especial la debida a Enterocytozoon bieneusi, se ha utilizado
fumagalina (60 mg/da), un antibitico no hidrosoluble obtenido de Aspergillus fumigatus B
No hay informacin apropiada para el uso peditrico de la fumagalina C
La nitazoxanida ha sido ocasionalmente utilizada en el tratamiento de esta infeccin. El metronidazol no
es activo in vitro ni en modelos animales y no debe ser usado en el tratamiento de microsporidiosis D
En relacin con las infecciones debidas a patgenos bacterianos, debe destacarse que todas las infecciones
asociadas a Salmonella han de ser tratadas por el riesgo de bacteremia B
La campilobacteriosis leve a moderada se trata con quinolonas o macrlidos durante 7 das B
Prevencin
Debe considerarse el uso selectivo de las vacunas contra la ebre tifoidea para aquellas personas con exposi-
cin probable signicativa B
Antibiticos recomendados para agentes etiolgicos especcos
Shigella
Ciprooxacino A
Otras quinolonas, TMP-SMZ (si susceptible), cefalosporinas de tercera generacin
El cido nalidxico ya no es recomendado
V. cholerae
Doxiciclina o tetraciclina A
Quinolona dosis nica A
TMP-SMZ
C. difcile
Metronidazol A
Vancomicina con desventajas
Se deben evitar antibiticos agresores B
Campylobacter
Eritromicina B
Quinolonas, azitromicina
Salmonella no typhi
No tratar
Si < 6 meses o factores de riesgo: quinolonas, TMP-SMZ (si susceptible), ceftriaxona
E.coli enterotoxignica
Quinolonas A
TMP-SMZ
E.coli enteropatognica
Quinolonas B
TMP-SMZ
E.coli enteroinvasiva
Quinolonas B
TMP-SMZ
E.coli enteroagregativa
Desconocido
Considerar quinolonas
E.coli enterohemorrgica
Papel de antibiticos desconocido
No administrar frmacos antiperistlticos
Aeromonas-Plesiomonas
Quinolonas B
TMP-SMZ si susceptible
195
21. DIARREA AGUDA
Yersinia
No aplicar tratamiento usual C
Si bacteremia o infeccin grave: terapia combinada-doxiciclina, aminoglicsido-TMP-SMZ, quinolonas B
Giardia
Metronidazol A
Albendazol (5 das), tinidazol, quinacrina, paromomicina
Cryptosporidium
Considerar paromomicina o nitazoxanida C
Ningn tratamiento con resultados convincentes
Isospora
TMP-SMZ B
Pirimetamina en intolerantes a sulfamidas
Cyclospora
TMP-SMZ A
TMP-SMZ: trimetoprima-sulfametoxazol.
Black RE, Morris SS, Bryce J. Where and why are 10 million children dying every year? Lancet 2003;81:197-204.
Centers for Disease Control and Prevention. Managing acute gastroenteritis among children: oral rehydration, main-
tenance, and nutritional therapy. MMWR 2003;52(No.RR-16):1-16.
Guerrant RL, Van Gilder T, Steiner TS, et al. Practice guidelines for the management of infectious diarrhea. IDSA Gui-
delines. Clin Infect Dis 2001;32:331-50.
Kosek M, Bern C, Guerrant RL. The global burden of diarrheal disease, as estimated from studies published between
1992 and 2000. Bull World Health Organ 2003;81:197-204.
Medical Letter. Treatment guidelines. Advice for travelers. Medical Letter 2004;2:33-40.
196
III. INTESTINO
197
DEFINICIN
Tras la utilizacin de antibiticos, y presumiblemente por alteracin de la flora intestinal normal,
es muy frecuente la aparicin de un sndrome diarreico. A pesar de ser un cuadro clnico reconoci-
do hace ya ms de cuatro dcadas, no se dispone de informacin epidemiolgica prospectiva con-
trastada. Se admite, no obstante, que entre un 5 y un 20 % de los pacientes tienen un cuadro
diarreico tras haber sido tratados con antibiticos. En menos del 30 % de estos casos se identifica
la causa: una infeccin por Clostridium difficile toxignico. C. difficile produce, mediante la accin de
dos enterotoxinas (toxina A y toxina B), un cuadro clnico con un espectro desde diarrea autolimita-
da hasta una grave inflamacin con megacolon txico o perforacin del colon, pasando por la situa-
cin ms comn de diarrea profusa, dolor abdominal y fiebre. En una proporcin (20-50 %) de estos
pacientes se encuentran en la endoscopia y/o la histologa unas seudomembranas caractersticas
que dan nombre al cuadro de colitis (o enteritis) seudomembranosa. Estudios recientes parecen
confirmar que un nmero limitado de casos puede deberse a cepas enterotoxignicas de Staphylo-
coccus aureus.
La infeccin por C. difcile causa cada vez ms problemas clnicos, no slo espordicos, sino con
verdaderas epidemias en hospitales (a veces con mortalidad considerable) y otras instituciones cerradas,
particularmente residencias de ancianos. Si bien el factor de riesgo ms importante es el uso de anti-
biticos, y especialmente la clindamicina y las cefalosporinas de segunda y tercera generacin, otros fac-
tores como la edad avanzada, la desnutricin, la quimioterapia, el uso de IBP o la presencia de
determinadas cepas del germen pueden contribuir a aumentar el riesgo. En Occidente estudios pros-
pectivos y rigurosos demuestran que la infeccin por C. difcile es un problema muy frecuente, afectan-
do a entre 3 y 10 pacientes por cada 1.000 hospitalizaciones.
La diarrea postantibitica se diagnostica por criterios clnicos, siendo de inters recordar que puede
aparecer hasta 2 meses despus del tratamiento. Cuando existe un cuadro clnico compatible con una
colitis seudomembranosa existen cuatro opciones clnicamente aplicables en la prctica:
1. La determinacin por ELISA de toxina A o B en las heces.
2. El cultivo tisular para demostrar la presencia de toxina B.
3. El test de aglutinacin en ltex.
4. Una endoscopia con histologa y/o cultivo.
Diarrea por antibiticos.
Colitis seudomembranosa
F. Gomolln Garca y R. Sinz Samitier
22
Por razones de rapidez, coste, y ecacia en la mayora de los casos la determinacin por ELISA de
toxina es el primer test a realizar (sensibilidad: 77-95 %, segn los estudios), y si existen dudas clnicas
o el cuadro plantea un diagnstico diferencial difcil, probablemente el segundo paso sea la realizacin
de una endoscopia. En la colonoscopia pueden encontrarse lesiones caractersticas como las seudo-
membranas (20-50 % de los casos), pero en la mayora de los casos hay lesiones no especcas (reas
de eritema, erosiones superciales) o no se observan alteraciones. La endoscopia permite, sin embargo,
la toma de muestras directas de la mucosa cuyo anlisis microbiolgico e histolgico puede ser deniti-
vo para el diagnstico. En los casos graves, la presuncin clnica es suciente para iniciar el tratamiento
tras recoger las muestras.
No existen criterios especficos establecidos. Como en otros cuadros diarreicos, la situacin de
hidratacin del paciente, y la tolerancia oral son los factores que denen mejor la gravedad, y la necesi-
dad o no de rehidratacin intravenosa. Suele tratarse de pacientes debilitados, de difcil manejo, en los
que ms que el tratamiento es importante la prevencin.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la diarrea por C. difcile se basa en la retirada del antibitico responsable, cuando
es posible, acompaado de una adecuada rehidratacin y aportacin de electrlitos. A pesar de no ser
estrictamente necesario en muchos casos, dada la potencial gravedad en la mayora de los pacientes
se utilizan antibiticos eficaces frente al germen. En algn caso aislado, se precisar del tratamiento
quirrgico. Un porcentaje nada despreciable de pacientes presenta recadas, una vez suspendido el
tratamiento antibitico inicial, constituyendo un problema de muy difcil abordaje teraputico. Un aspecto
importante es el control de la infeccin evitando la diseminacin con la aparicin de brotes epidmicos
en el hospital. Por tanto, estos enfermos deben ser aislados y se deben poner en marcha medidas de
proteccin entrica.
Soporte general
En la mayora de los casos retirar el antibitico reponsable y rehidratar al paciente es suficiente
para conseguir la mejora. Existen informes anecdticos, y algunos ensayos clnicos limitados en nmero
de casos y de difcil evaluacin crtica, que sugieren que la reposicin de la flora intestinal mediante
agentes probiticos (yogur con Lactobacillus, administracin de Saccharomyces boulardii) puede ser
de utilidad, especialmente en los casos de recadas. Si bien la evidencia positiva es cuando menos dis-
cutible, el causar dao con estas acciones parece altamente improbable y, por tanto, puede intentarse
en los casos leves o en los casos recidivantes como medida coadyuvante.
Tratamiento especco
La vancomicina, por su alta eficacia in vitro fue escogida como tratamiento y los estudios clnicos
confimaron su eficacia, aunque slo se dispone de un nico ensayo controlado con placebo, de
calidad metodolgica muy discutible y con un nmero de pacientes muy escaso. Posteriormente se
demostr que, al menos en los casos no extremadamente graves, el metronidazol es tan eficaz como
vancomicina. Se debe utilizar la va oral porque el germen no es invasivo, y est presente en la luz
198
III. INTESTINO
intestinal donde tanto la vancomicina oral, como el metronidazol oral y probablemente el intravenoso
alcanzan concentraciones altamente efectivas. La vancomicina intravenosa no es eficaz. Teniendo en
cuenta el coste muy superior de vancomicina, y la necesidad epidemiolgica de evitar en lo posible la
generacin de resistencias a este agente de reserva, el tratamiento de eleccin es metronidazol oral,
excepto en embarazadas, nios menores de 10 aos, pacientes que ya estaban recibiendo metroni-
dazol, o casos muy graves, en los que la evidencia indirecta sugiere una mayor eficacia de la vanco-
micina. Se deben administrar 250 mg cada 6 horas. Si el paciente no tolera la va oral, el metronidazol
puede utilizarse por va intravenosa a una dosis de 750 a 1.500 mg/da. El tratamiento se debe man-
tener entre 7 y 10 das, y puede volver a administrarse en caso de recada. Slo en caso de intoleran-
cia al metronidazol, falta de respuesta, o casos muy graves, se usar vancomicina oral a una dosis de
125 mg cada 6 horas, y de hasta 500 mg cada 6 horas en los casos crticos. Puede utilizarse la van-
comicina formulada para uso intravenoso por va oral. Si la situacin lo exige la vancomicina puede
suministrarse por sonda nasogstrica. Hay experiencia positiva ms limitada con bacitracina (20-
25.000 unidades/6 horas durante 7-10 das), teicoplanina (100 mg/12 horas, que puede ser incluso
ms eficaz que la vancomicina), rifaximina (200-400 mg/12 horas) y cido fusdico; con estudios que
sugieren equivalencia, aunque la potencia estadstica es insuficiente por ser estudios con nmeros
muy limitados de pacientes.
En ocasiones la colitis seudomembranosa se complica con un curso clnico muy grave, megacolon
txico o incluso con perforacin. En ambos casos el tratamiento quirrgico (colectoma subtotal) es la
opcin ms recomendable.
CIRCUNSTANCIAS ESPECIALES
El metronidazol debe evitarse en el embarazo. En casos de insuciencia heptica grave se aconseja
reducir la dosis a la mitad. Si el aclaramiento de creatinina es inferior a 10 ml/min se debe reducir tambin
la dosis a la mitad. En caso de toxicidad se puede eliminar de forma ecaz por hemodilisis. La vanco-
micina oral, dada su escasa absorcin tampoco plantea problemas colaterales, por lo que es de elec-
cin en el embarazo.
NORMAS DE PROFILAXIS, DIAGNSTICO PRECOZ Y SEGUIMIENTO
Prolaxis
Mark Wilcox ha resumido magistralmente la cuestin: Emplear menos tiempo en prescribir
antibiticos y ms en lavarse las manos sera un buen comienzo. Numerosos estudios han demos-
trado que la medida que ms reduce la transmisin de infecciones en los hospitales es el lavado
de manos, y el uso adecuado de guantes. Lamentablemente, el uso de antibiticos es mucho ms a
menudo inadecuado que adecuado. Estudios no controlados, pero s muy llamativos, sugieren que
los cambios en poltica antibitica pueden resultar en la desaparicin de epidemias por Clostridium.
No todos los antibiticos (ni los mismos en todos los hospitales) se asocian con el mismo riesgo
de infeccin por C. difficile: la clindamicina y las cefalosporinas de segunda y tercera generacin
se asocian con el mayor riesgo en la mayora de los estudios. Se recomiendan las siguientes
medidas:
199
22. DIARREA POR ANTIBITICOS. COLITIS SEUDOMEMBRANOSA
1. Pensrselo dos veces antes de prescribir un antibitico.
2. Contribuir a los programas de vigilancia epidemiolgica.
3. Elaborar protocolos/gua de antibioterapia locales.
4. Lavarse las manos despus de cada exploracin fsica y antes de la siguiente.
5. Tomar medidas enrgicas de control de la infeccin al detectarse un caso, entre las cuales la
declaracin inmediata es probablemente la ms ecaz.
6. Contribuir a concienciar a los cargos directivos de la necesidad de establecer polticas antibiti-
cas consensuadas.
Diagnstico precoz
La aparicin de un cuadro diarreico obliga a incluir en la historia clnica la posible toma previa de anti-
biticos hasta en los 2 meses previos. Si el cuadro no se resuelve espontneamente en pocos das, o el
paciente est hospitalizado y/o tiene otros factores de riesgo (edad avanzada, institucionalizacin, enfer-
medad grave debilitante) debe indicarse una determinacin de toxina de C. difcile en heces. En caso de
duda la colonoscopia con toma de muestras microbiolgicas e histolgicas es la prueba de referencia.
Seguimiento clnico
Hasta un 20 % de los pacientes presenta recada en los meses siguientes, y los pacientes
con una recada presentan riesgo de repetirla. La mayor parte de las veces la recada se produce
entre una y 5 semanas tras la finalizacin del cuadro clnico. Existen varias opciones de tratamien-
to. En casos leves puede servir el retirar el antibitico, y dejar que la propia flora intestinal restau-
re la situacin normal. En casos moderados se necesita repetir el ciclo de metronidazol o
vancominicina durante 10-14 das. Si se producen nuevas recadas se han propuesto varias alter-
nativas, de las que las ms razonables parecan: a) dosis progresivamente ms bajas de vancomi-
cina con pulsos de dosis alta cada 3 das, y b) administracin simultnea de vancomicina o
metronidazol y S. boulardii. Sin embargo, se ha demostrado recientemente que la administracin
de vancomicina junto con prebiticos (oligofructosa) es eficaz en esta situacin clnica.
Resumen
Ante una diarrea en un paciente que ha tomado antibiticos suele ser sucientes las medidas de
soporte general y el abadono del antibitico. Sin embargo, y especialmente en pacientes hospitalizados
o internados en instituciones cerradas, la colitis por C. difficile puede ser responsable de un cuadro
potencialmente muy grave. Si se sospecha clnicamente, se debe determinar la presencia de toxina en las
heces, y si es positiva y el cuadro no mejora en 48 o 72 horas con medidas de soporte o es ya inicial-
mente grave, el paciente debe ser tratado con metronidazol (250 mg/ 6 horas por va oral); o en cir-
cunstancias especiales con vancomicina (125 a 500 mg/ 6 horas por va oral). En casos de difcil
diagnstico diferencial la colonoscopia con toma de muestras ser la prueba de referencia. El cuadro
presenta frecuentes recadas, por lo que los pacientes deben ser seguidos clnicamente despus del tra-
tamiento agudo. Las medidas de control y vigilancia epidemiolgica son esenciales en la prevencin de
este cuadro, que es responsable no slo de cuadros individuales sino de epidemias cada vez ms fre-
cuentes en numerosas instituciones. En opinin de los autores, la medida ms importante sera el uso jui-
cioso de antibiticos.
200
III. INTESTINO
Antibiotics, staphylococcal enteritis, and pseudomembranous enterocolitis. N Engl J Med 1953;249:37-40.
Bartlett JG. Antibiotic-associated diarrea. N Engl J Med 2002;346:334-9.
Bouza E, Padilla P, Catalan P, Snchez-Carrillo C, Blzquez R, Pelez T. Diarrea asociada a Clostridium difcile: experi-
encia durante un ao en un hospital general. Rev Clin Esp 1996;196:424-30.
Bricker E, Garg R, Nelson R, Loza A, Novak T, Hansen J. Antibiotic treatment for Clostridium difcile-associated diar-
rhea in adults. Cochrane Database Sys Rev 2005;Jan 25:CD004610.
Fekety R. Guidelines for the diagnosis and management of Clostridium difcile-associated diarrhea and colitis. Am J
Fernndez A, Anand G, Friedenberg F. Factors associated with failure of metronidazole in Clostridium difcile-asso-
ciated disease. J Clin Gastroenterol 2004;38:414-8.
Garca Lpez S, Gomolln F. Colitis Pseudomembranosa. Gastroenterol Hepatol 1998;21:302-13.
Gorbach SL. Antibiotics and Clostridium difcile. N Engl J Med 1999;341:1690-1.
Johal SS, Hammond J, Solomon K, James PD, Mahida YR. Clostridium difficile associated diarrhea in hospitalized
patients with onset in the community and hospital and role of exible sigmoidoscopy. Gut 2004;53:673-7.
Khan R, Cheesbrough J. Impact of changes in antibiotic policy on Clostridium difcile associated diarrhea (CDAD) over
a ve-year period in a district general hospital J Hosp Infec 2003;54:104-8.
Muto CA, Pokrywka M, Shutt K, et al. A large outbreak of Clostridium difcile-associated disease with an unexpected
proportion of deaths and colectomies at a teaching hospital following increased uorquinolone use. Infect Control
Hosp Epidemiol 2005;26:273-80.
Poutanen SM, Simor AE. Clostridium difcile-associated diarrhea in adults. CMAJ 2004;171:51-7.
Teasly DG, Gerding DN, Olson MN, et al. Prospective randomized trial of metronidazole versus vancomycin for the
treatment of C. difcile associated diarrhea and colitis. Lancet 1983;2:1043-6.
Wilcox MH. Cleaning up Clostridium difcile infection. Lancet 1996;348:767-8.
201
22. DIARREA POR ANTIBITICOS. COLITIS SEUDOMEMBRANOSA
Las medidas higinicas y una adecuada poltica antibitica reducen la incidencia de infeccin
por C. difcile 2c C
El tratamiento de eleccin consiste en el uso de metronidazol teniendo en cuenta la efectividad 1b A
La vancomicina es igualmente ecaz 1b A
Y puede ser de eleccin en los casos graves 1c A
Existen alternativas con ecacia teraputica adecuada, como teicoplanina o la bacitracina
pero con mucha menor experiencia clnica 1b A
203
DEFINICIN
Denicin de diarrea crnica
Se dene diarrea como cualquier variacin signicativa de las caractersticas de las deposiciones con
respecto al hbito deposicional previo del paciente, en cuanto a aumento del volumen o de la frecuencia,
con disminucin de la consistencia de las heces. Hay que distinguir la diarrea de la seudodiarrea, en la
que existe un aumento de frecuencia pero con heces slidas. En la literatura mdica norteamericana se
dene diarrea por el peso de las heces (> 200 g/da). Sin embargo, esta denicin no tiene en cuenta que
personas con una elevada ingesta de bra insoluble pueden presentar un peso de la deposicin elevado de
forma habitual (tan alto como 300 g/da), pero con consistencia normal. Por el contrario, algunos sujetos
que consultan por diarrea presentan un peso de las heces normal pero con consistencia lquida.
De forma arbitraria se considera que la diarrea es crnica cuando tiene una duracin superior a las
4 semanas.
Denicin de malabsorcin
Conceptualmente es til separar el trmino maldigestin del de malabsorcin. Se entiende por
maldigestin la alteracin en la hidrlisis de los nutrientes. En cambio, la malabsorcin se reere a la alte-
racin en la absorcin mucosa de los nutrientes. Actualmente el cuadro clnico clsico de malabsorcin
(paciente con deposiciones abundantes, pastosas, y espumosas, con desnutricin, y distensin abdo-
minal) es muy poco frecuente, siendo lo ms habitual encontrarse ante el diagnstico diferencial de un
cuadro de diarrea crnica acuosa o sntomas gastrointestinales inespeccos, prdida de peso, anemia
o, simplemente, una alteracin de una prueba de laboratorio. En este sentido y dado que la malabsorcin
(generalmente de nutrientes especcos) se maniesta con frecuencia como un cuadro de diarrea cr-
nica, se abordaran ambos temas conjuntamente.
CLASIFICACIN Y DIAGNSTICO
La lista de causas que pueden ocasionar diarrea crnica es extensa y se detalla en la tabla 23-1. Cl-
sicamente se ha utilizado una clasificacin de las causas de diarrea crnica basada en el mecanismo
siopatolgico que la ocasiona y que incluye 4 categoras: a) inamatoria; b) osmtica; c) secretora, y
d) por alteracin de la motilidad. Sin embargo, desde el punto de vista de la prctica clnica tiene mayor
Diarrea crnica
y malabsorcin intestinal
M. Esteve Comas y F. Fernndez Baares
23
204
III. INTESTINO
inters distinguir entre pacientes con diarrea crnica con caractersticas que sugieren funcionalidad o
que sugieren organicidad. Esta distincin es importante pues el enfoque diagnstico de ambas situa-
ciones vara ostensiblemente. Dentro del grupo que sugiere funcionalidad se encuentran algunas enti-
dades que tienen una base orgnica y las autnticas diarreas funcionales.
Respecto a la malabsorcin, el diagnstico se ha basado durante aos en la realizacin de un trnsito
de intestino delgado, una prueba de malabsorcin de grasas, un test de d-xilosa, una prueba de funcin
pancretica y una biopsia yeyunal. Estas pruebas permitan realizar el diagnstico de la insuciencia pan-
cretica exocrina y de enfermedad celaca clsica, y evaluar la gravedad de la malabsorcin de las grasas en
casos de reseccin intestinal con sndrome de intestino corto. Sin embargo, actualmente, las pruebas de
grasa fecal se realizan en raras ocasiones, y existe una serie amplia de tests diagnsticos, algunos de los
cuales se detallan con posterioridad, que permiten realizar un diagnstico especco. La lista de causas que
ocasionan malabsorcin o maldigestin es extensa. En la tabla 23-2 se detallan las ms importantes.
Diarrea crnica con caractersticas de funcionalidad
La ausencia de una serie de sntomas o signos de alarma (tabla 23-3), la normalidad de la analtica ruti-
naria y la negatividad de los exmenes en heces para agentes infecciosos sugieren diarrea crnica funcio-
Tabla 23-1 Causas de diarrea crnica
Diarrea funcional/sndrome de intestino irritable
Enfermedad inamatoria intestinal
Colitis microscpica (colitis colgena, colitis linfoctica)
Isquemia intestinal
Sndromes de malabsorcin
Malabsorcin idioptica de cidos biliares
Diverticulosis yeyunal
Cncer de colon
Linfoma intestinal
Frmacos
Alcohol
Infecciones por parsitos
Infecciones bacterianas crnicas/Infecciones por hongos
Enteritis por radiacin
Adenoma velloso
Ciruga previa (gastrectoma, vagotoma, colecistectoma, reseccin intestinal)
Causas endocrinas:
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
Hipoparatiroidismo
Enfermedad de Addison
Diabetes mellitus
Feocromocitoma
Impactacin fecal
Envenenamiento por metales pesados
Abuso de laxantes
Incontinencia anal
Tumores neuroendocrinos
Mastocitosis sistmica
Amiloidosis
Alergia alimentaria
Diarrea crnica idioptica
205
23. DIARREA CRNICA Y MALABSORCIN INTESTINAL
nal. Sin embargo, hay que tener en cuenta que existen algunas enfermedades de base orgnica que pro-
ducen un cuadro de diarrea crnica clnicamente indistinguible de la diarrea funcional. La importancia de
estas entidades reside en que afectan a un nmero importante de pacientes, son de fcil diagnstico y tie-
nen un tratamiento especco. Las pruebas requeridas para su diagnstico son sencillas y costo-efectivas,
pero no se hallan plenamente difundidas, realizndose algunas de ellas tan slo en centros muy especiali-
zados. Estas entidades son la colitis microscpica, la malabsorcin de cidos biliares, la intolerancia a la lac-
tosa (y otros azcares, como la fructosa y el sorbitol) en algunas ocasiones, y la enfermedad celaca.
La evaluacin de la diarrea crnica con caractersticas de funcionalidad debe incluir adems de la
historia clnica y la exploracin fsica: a) analtica general que incluya bioqumica, hemograma y recuento
leucocitario, VSG, hormonas tiroideas (TSH), protena C reactiva, tasa de protrombina, calcio y fsforo, y
b) coprocultivo y estudio de parsitos en heces (3 muestras) y toxina de Clostridium difcile. En los lti-
mos aos diversos estudios han sugerido que el test inmunolgico que detecta antgenos especcos de
Giardia (ELISA) es ms sensible, rpido y costo-efectivo que el examen convencional para huevos y
parsitos (microscopia) en la deteccin de Giardia lamblia en muestras de heces. La sensibilidad para
el test convencional realizado en dos o tres muestras de heces es superior al 90 % (67-80 % en slo una
muestra), y la del test inmunolgico es cercana al 100 % (80-93 % en una muestra). Su uso, sin
Tabla 23-2 Enfermedades que causan malabsorcin o maldigestin
Fase luminal
Disminucin de la disponibilidad de los nutrientes
Deciencia de cofactores (anemia perniciosa; ciruga gstrica)
Consumo de nutrientes (sobrecrecimiento bacteriano)
Alteracin en la solubilizacin de las grasas
Reduccin de la sntesis de sales biliares (enfermedad hepatocelular)
Alteracin en la secrecin de sales biliares (colestasis crnica)
Inactivacin de sales biliares (sobrecrecimiento bacteriano)
Alteracin en la liberacin de CCK (enfermedad de la mucosa)
Aumento en la prdida de sales biliares (enfermedad del leon terminal o reseccin)
Alteracin en la hidrlisis de los nutrientes
Inactivacin de lipasas (sndrome de Zollinger-Ellison)
Deciencia enzimtica (insuciencia pancretica o cncer)
Mezcla inapropiada o trnsito rpido (reseccin, bypass, hipertiroidismo)
Fase mucosa
Prdida extensa de mucosa (reseccin o infarto)
Enfermedad difusa de la mucosa:
Celiaqua
Espre tropical
Enfermedad de Crohn
Infeccin (enfermedad de Whipple, enteropata del sida, otras infecciones intestinales)
Frmacos
Inltraciones (mastocitosis, gastroenteritis eosinoflica, amiloidosis)
Alteracin del enterocito
Dcit de hidrolasas (lactasa, sacarasa-isomaltasa, trehalasa)
Defectos de transporte (cistinuria de Hartnup, captacin de folato y vitamina B
12
)
Alteraciones en el procesamiento epitelial (abetalipoproteinemia)
Fase de transporte
Insuciencia vascular (ateromatosis; vasculitis)
Obstruccin linftica (linfangiectasia intestinal, radiacin, pericarditis obstructiva, endometriosis intestinal, linfoma,
mesenteritis retrctil, tuberculosis y sarcoidosis mesentrica, enfemedad de Crohn, enfermedad de Whipple)
206
III. INTESTINO
embargo, debera restringirse a zonas geogrcas donde la prevalencia de otros parsitos intestinales
patgenos sea baja o nula.
En muy raras ocasiones pueden encontrarse Campylobacter o Salmonella como origen de una dia-
rrea persistente. Las infecciones por Candida albicans o C. difficile pueden originar diarrea crnica
sobre todo tras el uso de antibiticos de amplio espectro. Todas estas infecciones son ms frecuentes en
pacientes inmunodeprimidos. Hay que tener en cuenta que algunos pacientes presentan diarrea crnica
tras un episodio de diarrea infecciosa que suele ceder de forma espontnea tras unos 2 meses.
Si la diarrea persiste, la segunda fase de estudio debe incluir:
1. Determinacin de anticuerpos antiendomisio (AAE) y antitransglutaminasa tisular (Ac t-TG) sri-
cos junto con dosicacin de inmunoglobulinas para descartar enfermedad celaca.
2. Colonoscopia total, con ileoscopia si es posible, y con toma de biopsias mltiples del colon si la
mucosa del colon es macroscpicamente normal, para descartar una colitis microscpica (colgena o
linfoctica).
3. Prueba del aliento de hidrgeno para descartar intolerancia a la lactosa, y de fructosa y sorbitol.
4. Prueba de retencin abdominal de 75Se-homotaurocolato (SeHCAT) para descartar la presen-
cia de malabsorcin de cidos biliares.
5. Trnsito baritado de intestino delgado que puede evidenciar algunos casos de enfermedad de
Crohn con patrones estenosantes puros que discurren con una analtica normal, o alteraciones anatmi-
cas que se asocian a sobrecrecimiento bacteriano de intestino delgado (diverticulosis yeyuno-ileal).
6. Manometra rectal si la incontinencia anal es un sntoma importante y la diarrea es de poco volumen.
La normalidad de todas estas pruebas descarta prcticamente con certeza absoluta la existencia de
una enfermedad orgnica. Hay que tener en cuenta que en algunos pacientes pueden coexistir ms de una
de estas alteraciones.
Los valores sricos de AAE y Ac t-TG tienen una sensibilidad y especicidad para el diagnstico de
enfermedad celaca con atroa completa (grado IIIc de la clasicacin de Marsh) cercanos al 95 %. En
sujetos con dcit selectivo de IgA hay que determinar los anticuerpos de tipo IgG. Sin embargo, hay que
considerar que en las formas histolgicamente menos graves (atroa subtotal o parcial o enteritis linfo-
ctica; grados I a IIIb de la clasicacin de Marsh), los porcentajes de positividad de los autoanticuer-
pos especcos oscila entre el 30 y el 70 % dependiendo de la gravedad de la lesin. Por tanto, si existe
un alto ndice de sospecha debe realizarse biopsia duodenal (con 4 muestras, pues la lesin puede ser
parcheada), mediante brogastroscopia, independientemente del resultado de los marcadores serol-
Tabla 23-3 Diarrea crnica: sntomas, signos y alteraciones analticas indicativas de organicidad
Presencia de sangre en las heces
Aparicin de ebre
Prdida reciente de peso (> 5 kg) (en ausencia de sndrome depresivo concomitante)
Inicio reciente de los sntomas o cambio en las caractersticas previas de stos
Aparicin en edades avanzadas (> 40 aos)
Historia familiar de cncer o plipos colorrectales
Existencia de diarrea nocturna
Diarrea que persiste tras el ayuno
Heces muy abundantes o esteatorreicas
Volumen de heces de 24 horas > 400 ml/da
Anomalas en la exploracin fsica (hepatosplenomegalia, adenopatas, masa abdominal)
Presencia de anemia, macrocitosis, hipoprotrombinemia, hipoalbuminemia
Presencia de otras alteraciones analticas (p. ej., aumento VSG o protena C reactiva)
gicos. La positividad del estudio gentico HLA-DQ2/DQ8 junto con una lesin compatible apoya rme-
mente el diagnstico de enfermedad celaca. Es importante hacer nfasis en que la mayora de los
pacientes con celiaqua presentan formas poco sintomticas de la enfermedad, de manera que el cuadro
de malabsorcin con heces esteatorreicas que describen los tratados de gastroenterologa clsicos es
excepcional en la actualidad. En este sentido, se considera que alrededor del 5 % de los pacientes con
sntomas indicativos de sndrome de intestino irritable con predominio de diarrea presentan en realidad
enfermedad celaca. El diagnstico de certeza se establece mediante biopsia de segunda-tercera por-
cin duodenal y mediante la respuesta clnica y serolgica y/o histolgica a la dieta sin gluten.
La toma de biopsias escalonadas de un colon macroscpicamente normal permite diagnosticar la coli-
tis colgena y la colitis linfoctica. En estas entidades la clnica es, en general, superponible a una diarrea fun-
cional o a un sndrome de intestino irritable y la analtica general suele ser normal. Se han considerado
enfermedades raras, estando muchos clnicos y patlogos poco familiarizados con este diagnstico. En un
estudio epidemiolgico realizado recientemente en Espaa se observ una incidencia media anual de coli-
tis colgena de 1,1/10
5
habitantes-ao en un perodo de 5 aos. Por otro lado, la incidencia de colitis linfo-
ctica fue 3 veces superior. Aunque pueden presentarse en personas jvenes, en ambas enfermedades se
ha observado un pico de incidencia en mujeres de edad avanzada (mayores de 60 aos).
La malabsorcin de azcares de la dieta como la lactosa, la fructosa y el sorbitol es relativamente fre-
cuente, y puede considerarse como siolgica, en la poblacin adulta sana. Con cierta frecuencia, esta
malabsorcin puede acompaarse de sntomas de intolerancia en forma de diarrea, meteorismo y/o
dolor abdominal. La Asociacin Americana de Gastroenterologa recomienda realizar una prueba para
descartar la intolerancia a la lactosa antes de hacer un diagnstico de diarrea funcional. Probablemente,
debera descartarse tambin la malabsorcin de los otros azcares mencionados, aunque este aspecto
no se ha evaluado ampliamente. El diagnstico es sencillo y se realiza mediante la prueba del aliento de
hidrgeno, que es una exploracin simple, no invasiva y muy econmica.
La malabsorcin idioptica de cidos biliares era considerada hasta hace poco como una entidad
poco frecuente; sin embargo, estudios recientes realizados en el rea mediterrnea han mostrado una
frecuencia cercana al 60 % en pacientes con diarrea crnica de caractersticas funcionales, y del 80 %
si el peso de las heces de 24 horas estaba aumentado (> 200 g/da). Tambin puede observarse malab-
sorcin de cidos biliares como causa de diarrea tras la colecistectoma. En ambos casos, la diarrea
mejora ostensiblemente con la administracin de quelantes de los cidos biliares (p. ej., colestiramina).
La negatividad de todas estas pruebas permite establecer el diagnstico de diarrea funcional autntica.
Diarrea crnica con caractersticas orgnicas
En la tabla 23-4 se enumeran las pruebas diagnsticas necesarias en la evaluacin de un paciente
con diarrea crnica. El enfoque inicial debe hacerse a partir de las caractersticas clnicas de cada
paciente. Una correcta anamnesis puede orientar el cuadro hacia una diarrea con origen en intestino del-
gado o colon proximal cuando las heces son voluminosas, lquidas o pastosas, brillantes y se acompaan
de dolor clico periumbilical. En cambio, las deposiciones semilquidas o lquidas, escasas, con sangre,
moco o pus, que se acompaan de urgencia o tenesmo y de dolor hipogstrico o sacro, orienta ms
hacia una diarrea de origen en colon izquierdo y/o recto. En general, en estos casos slo se requerir la
realizacin de una prueba para realizar el diagnstico, ya sea una gastroscopia con biopsias de tercera
porcin duodenal ante la sospecha de enteropata con malabsorcin o una colonoscopia ms ileosco-
pia con toma de biopsias ante la sospecha de cncer de colon o enfermedad inamatoria intestinal.
Con frecuencia la distincin entre diarrea de origen en el colon o en el intestino delgado no es tan
fcil. Sin embargo, suele existir algn otro sntoma o alteracin analtica aislada, adems de la diarrea,
como puede ser el retraso de crecimiento en nios, la prdida de peso, las aftas bucales recidivantes, la
207
208
III. INTESTINO
presencia de macrocitosis con o sin anemia, la disminucin del tiempo de protrombina, la anemia ferro-
pnica. En estos casos tambin est indicada la realizacin de una biopsia intestinal mediante gastros-
copia (para descartar atroa vellositaria) sin necesidad de realizar otras pruebas complementarias. La
presencia de ebre, prdida de peso y una analtica con marcadores biolgicos de inamacin elevados
(VSG, protena C reactiva, bringeno) sugiere que la diarrea pueda ser secundaria a enfermedad ina-
matoria intestinal; en estos casos, la realizacin de colonoscopia ms ileoscopia, seguida de un trnsito
de intestino delgado proporciona el diagnstico. En los pacientes de ms de 40 aos de edad con ini-
cio reciente de un cuadro de diarrea crnica, la exploracin inicial debe de ser la colonoscopia para des-
cartar la existencia de una neoplasia de colon. En general, la inspecin de la mucosa colnica mediante
colonoscopia es til en el diagnstico de melanosis coli, plipos, tumores, enfermedad de Crohn, colitis
ulcerosa, colitis infeciosa enteroinvasiva y colitis isqumica. Por otro lado, la toma de biopsias en indivi-
duos con diarrea crnica y mucosa intestinal macroscopicamente normal permite diagnosticar una
serie de entidades como colitis microscpicas (previamente citadas), espiroquetosis clica, amiloidosis,
enfermedad de Whipple, infecciones granulomatosas, esquistosomiasis (en su forma crnica). Las
biopsias de intestino delgado obtenidas durante la fibrogastroscopia puede permiten diagnosticar
celiaqua, giardiasis, enfermedad de Crohn, linfoma intestinal, gastroenteritis eosinoflica, enfermedad de
Whipple, lingangiectasia, abetalipoproteinemia, amiloidosis, mastocitosis, infecciones por parsitos, hon-
Tabla 23-4 Pruebas necesarias para el diagnstico de la diarrea crnica
De utilizacin frecuente
Bioqumica general
Hemograma y recuento
Hormonas tiroideas
Dosicacin de inmunoglobulinas
Anticuerpos antiendomisio y antitransglutaminasa tisular
Coprocultivo
Parsitos y huevos en heces
Sangre oculta en heces
Test cualitativo grasa fecal (tincin de Sudn)
Gastroscopia y biopsias/biopsias 3 porcin duodenal-yeyuno/aspiracin para parsitos y cultivo bacteriano
cuantitativo
Enteroscopia
Colonoscopia/ileoscopia y biopsias/biopsias escalonadas del colon
Trnsito de intestino delgado
Enema opaco
Ecografa abdominoplvica
Prueba de retencin abdominal de 75SeHCAT (absorcin de cidos biliares)
Prueba del aliento de hidrgeno: absorcin de lactosa, fructosa y sorbitol, absorcin de glucosa
(sobrecrecimiento bacteriano), tiempo de trnsito boca-ciego (lactulosa)
Manometra rectal (si la incontinencia en un problema importante)
De utilizacin menos frecuente
Gammagrafa con leucocitos marcados
TC abdominal
Arteriografa mesentrica
Osmolalidad, pH y electrlitos (sodio, potasio) en el agua fecal
Determinacin de laxantes en agua fecal (alcalinizacin para fenolftalena)
Serologa Yersinia enterocolitica
Test de grasa fecal cuantitativa o semicuantitativa (test de van de Kamer/esteatcrito)
Determinacin en sangre de: gastrina, serotonina, cromogranina, histamina, glucagn, cortisol, pptido
vasoactivo intestinal, calcitonina
Determinacin en orina de cido 5-hidroxiindolactico, cido vanilmandlico/metanefrinas, histamina
Pruebas de funcin pancretica exocrina (test de PABA, elastasa fecal)
gos, micobacterias y protozoos. La presencia de esteatorrea o sangre oculta en heces aumenta la pro-
babilidad de realizar uno de estos diagnsticos durante la endoscopia alta.
Raramente, el cuadro diarreico crnico se presenta en forma de diarrea acuosa profusa, con vol-
menes fecales superiores a 1 l diario, asociados a hipopotasemia y deshidratacin. En estos pacientes
puede existir un tumor endocrino con secrecin aumentada de pptido intestinal vasoactivo, calcitonina,
gastrina, etc. Este tipo de diarrea puede presentarse, tambin, en pacientes con diarrea cticia, ya sea
por ingesta de laxantes a escondidas o simplemente por aadir agua a las heces. El diagnstico se rea-
liza con facilidad al estudiar la osmolaridad y la concentracin de electrlitos en las heces, as como,
mediante la deteccin de laxantes en el agua fecal.
Mltiples medicaciones pueden ocasionar diarrea, siendo sta el efecto secundario descrito con
mayor frecuencia. Las clases de medicamentos que con mayor frecuencia pueden originar diarrea son:
anticidos, antiarrtmicos, antibiticos, antineoplsicos, antihipertensivos, colchicina, colinrgicos, lactu-
losa, suplementos de magnesio y prostaglandinas. Aunque la diarrea suele aparecer pronto tras el ini-
cio del frmaco o tras un aumento de la dosis, a veces se produce despus de un tratamiento crnico
con un frmaco sin haberse producido cambios de dosis. Por otro lado, la ingesta crnica de grandes
cantidades de alcohol se asocia con frecuencia a diarrea crnica por mltiples mecanismos, que no
necesariamente implican la existencia de hepatopata o pancreatopata (trnsito intestinal rpido, dcit
de disacaridasas, etc.).
TRATAMIENTO EMPRICO DE LA DIARREA CRNICA
El tratamiento de la diarrea crnica debe ser etiolgico siempre que sea posible, es decir, dirigido a
corregir la causa que la ocasiona. Se utiliza un tratamiento emprico de la diarrea crnica en tres situa-
ciones: a) tratamiento inicial o temporal hasta obtener el diagnstico; b) cuando las distintas pruebas
diagnsticas no permiten realizar un diagnstico denitivo, y c) cuando se consigue obtener un diag-
nstico preciso, pero no existe tratamiento especco o ste no resulta efectivo.
Un tratamiento emprico con antibiticos podra ser considerado como el tratamiento inicial si la pre-
valencia de infecciones bacterianas o por protozoos es elevada en la comunidad o en una situacin
especca (p. ej., metronidazol en trabajadores en guarderas infantiles ante la sospecha de giardiasis).
El tratamiento sintomtico de la diarrea crnica se puede efectuar con varios frmacos. El opio y la
morna son agentes potentes para controlar la diarrea, con ecacia elevada excepto en los casos con
diarreas de volumen elevado. La codena es algo menos potente, y los derivados sintticos difenoxilato
y loperamida son, con claridad, de menor potencia. Otra alternativa es el racecadotrilo, inhibidor de la
encefalinasa, que disminuye la hipersecrecin de agua y electrlitos sin efecto sobre la motilidad intesti-
nal. Dado el riesgo potencial de abuso y dependencia, se utilizan con mayor frecuencia los frmacos
menos activos, que son efectivos en el control de diarreas no intensas. Sin embargo, los narcticos ms
potentes son, probablemente, infrautilizados en el tratamiento de la diarrea crnica grave. Por otro lado,
el uso de este tipo de frmacos est contraindicado en pacientes con diarrea con sangre y ebre (coli-
tis bacterianas con cuadro disenteriforme, brotes graves de colitis ulcerosa o colitis granulomatosa) por
el riesgo de desencadenar un megacolon txico.
El octretido es un anlogo de la somatostatina que, administrado por va subcutnea en varias
inyecciones al da, ha sido efectivo para el control de la diarrea secundaria a sndrome carcinoide y a otros
tumores neuroendocrinos, en la diarrea inducida por quimioterapia, en el sndrome de dumping y en la
diarrea asociada al sndrome de intestino corto. Sin embargo, su uso prolongado favorece la formacin
de litiasis biliar y su precio es elevado.
La bra diettica (plantago, metilcelulosa) puede modicar la consistencia de la deposicin pero
no disminuye el peso de la misma; podra ser, por tanto, til en algunos pacientes con diarrea funcional.
209
210
III. INTESTINO
Las soluciones de rehidratacin que incluyen glucosa u otros nutrientes y sal son tiles para la repo-
sicin de uidos corporales. En los ltimos aos se han utilizado las soluciones de rehidratacin a base
de cereales, demostrando su ecacia en las diarreas agudas secretoras con deshidratacin tales como el
clera, pero tienen poca utilidad en la mayora de las diarreas crnicas.
Dewar DH, Ciclitira PJ. Clinical features and diagnosis of celiac disease. Gastroenterology 2005;128:S19-24.
Fernndez Baares F, Esteve-Pardo M, de Leon R, et al. Sugar malabsorption in functional bowel disease. Am J Gas-
troenterol 1993;88:2044-50.
Fernndez Baares F, Salas A, Esteve M, Espinos J, Forn M, Viver JM. Collagenous and lymphocytic colitis. Evalua-
tion of clinical and histological features, response to treatment, and long-term follow-up. Am J Gastroenterol
2003;98(2):340-7.
Fine KD, Schiller LR. AGA technical review on the evaluation and management of chronic diarrhea. Gastroenterology
1999;116:1464-86.
National Institutes of Health Consensus Development Conference Statement on Celiac Disease, June 28-30, 2004.
Gastroenterology 2005;128:S1-9.
Sands BE. From symptom to diagnosis: clinical distinctions among various forms of intestinal inammation.Gastroen-
terology 2004;126:1518-32.
Schiller LR. Chronic diarrhea. Gastroenterology 2004;127:287-93.
Schiller LR, Sellin JH. Diarrhea. 7 ed. En: Feldman M, Friedman LS, Sleisenger MH, editores. Sleisenger & Fordtrans
Gastrointestinal and Liver disease. Filadela: WB Saunders Co.; 2002; p. 131-54.
Williams AJK, Merrick MV, Eastwood MA. Idiopathic bile acid malabsorption - a review of clinical presentation, diag-
nosis and response to treatment. Gut 1991;32:1004-6.
Tratamiento especco
Siempre que sea posible (p. ej., dieta sin glten en la celiaqua, metronidazol en la giardiasis,
inmunosupresores en la enfermedad inamatoria intestinal, etc.)
Tratamiento emprico
Antidiarreicos
Codena, loperamida y difenoxilato 2b B
Racecadotrilo 1a A
Octretido 2b B
Fibra 2b B
Soluciones de hidratacin oral
INTRODUCCIN
Las infecciones crnicas del intestino constituyen un amplio grupo de enfermedades causadas por
diferentes microorganismos (bacterias, virus, protozoos, hongos, etc.) cuya prevalencia se ha visto incre-
mentada en los ltimos aos, particularmente en las naciones subdesarrolladas donde presentan
caractersticas endmicas. El nmero de estos cuadros tambin ha experimentado un fuerte crecimiento
en otros pases a partir del incremento de individuos pertenecientes a grupos de riesgo (inmunosupri-
midos, trasplantados, sida, etc.) y por el intenso ujo de inmigrantes de pases en vas de desarrollo.
A continuacin intentaremos actualizar los aspectos ms signicativos de la parasitosis de mayor
prevalencia en el mundo (giardiasis), de una patologa que se ha extendido recientemente (tuberculo-
sis [TBC]) y de la enfermedad de Whipple (EW).
GIARDIASIS
Denicin, etiologa y patogenia
La giardiasis es una de las parasitosis intestinales ms frecuentes en el mundo, particularmente en
pases subdesarrollados donde su prevalencia, en menores de 10 aos, alcanza el 15-20 %. Se la puede
identicar tanto en individuos asintomticos como en pacientes con diarrea aguda o crnica que entran
en contacto con el protozoo a partir de la contaminacin de agua y alimentos. La va de trasmisin es fecal-
oral y los grupos de mayor riesgo incluyen, entre otros, nios que acuden a guarderas, viajeros por reas
endmicas, pacientes inmunocomprometidos o desnutridos, y homosexuales sexualmente activos.
El parsito denominado Giardia lamblia determina diarrea y sndrome de malabsorcin (SMA). La pato-
genia es multifactorial e incluye la alteracin de la estructura y funcin de la mucosa de intestino delgado, la
deciente actividad de disacaridasas, la liberacin de sustancias citopticas, etc. El perodo de incubacin
desde la ingestin de los quistes hasta el inicio sintomtico es de 1 a 2 semanas (promedio: 8 das).
Criterios diagnsticos
Clnica
Si bien la mayor parte de los pacientes son asintomticos (60 % de los casos), la enfermedad puede
adquirir una forma aguda o crnica. Los principales signos y sntomas clnicos son: diarrea recurrente
(acuosa y/o pastosa), dolor y distensin abdominal, as como evidencias de SMA.
211
Infecciones intestinales
crnicas
E. Smecuol y J.C. Bai
24
Estudios de laboratorio
En materia fecal fresca se identican quistes o trofozoitos en el 50-70 % de los casos tras un exa-
men muestral nico llegando a alcanzar hasta el 90 % de efectividad si se recogen 3 muestras.
El aspirado y biopsias duodenales permiten la identicacin de trofozoitos, y evidencian las carac-
tersticas anatomopatolgicas del intestino delgado que pueden ser anormales (vellosidades ensan-
chadas, leve inltracin linfoctica, etc.).
La deteccin de antgenos especcos de G. lamblia tiene especicidad y sensibilidad del 95-100 %
y 90-100 %, respectivamente.
La serologa es slo es til en estudios epidemiolgicos, ya que los anticuerpos suelen persistir
despus de la infeccin y son poco tiles en establecer una etiologa denida en pacientes sintomti-
cos.
Las tcnicas de biologa molecular con reaccin en cadena de polimerasa tienen utilidad exclusi-
vamente experimental.
Algunos pacientes presentan anomalas radiolgicas inespecficas como engrosamiento y dis-
torsin de pliegues mucosos de duodeno y yeyuno, hipersecrecin e hipermotilidad; estos cambios
desaparecen con el tratamiento. Es necesario tener en cuenta la asociacin de giardiasis con la hiper-
plasia folicular linfoide intestinal que se puede sospechar en la radiologa contrastada de intestino del-
gado.
Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial se establece con las siguientes entidades: enfermedad de Crohn, sndrome
del intestino irritable, otras infecciones como criptosporidiasis, ciclosporiasis o isosporidiasis, enfermedad
celaca, pancreatopatas u otras causas de SMA.
Tratamiento
Indicaciones
No hay dudas acerca de administrar tratamiento farmacolgico a los pacientes sintomticos. Los
individuos que no presentan sntomas deben ser tratados con el objetivo de evitar la diseminacin de la
enfermedad slo en los pases desarrollados, particularmente si se trata de nios que acuden a guarde-
ras o personas que manipulan alimentos.
Agentes antiprotozoarios
El tinidazol en una dosis nica de 1,5-2 g (50 mg/kg de peso) ha presentado la mayor tasa de cura-
cin clnica (OR: 5,3; IC95 %: 2,7-10,7) con escasos efectos adversos.
Otra opcin vlida es metronidazol (250 mg 2 veces al da, durante 5 das), con una ecacia algo
menor pero con frecuentes efectos adversos: nuseas, cefalea, sabor metlico, parestesias, mareos y
efecto disulrmico.
Entre los nuevos agentes se ha sugerido utilizar, particularmente en nios, albendazol (400
mg/da, durante 5 das) o nitazoxanida (100-500 mg, 2 veces al da durante 3 das). Frente a la rein-
feccin o fracaso en el tratamiento (resistencias, inmunodeficiencias solapadas) se aconseja instau-
rar una segunda tanda del mismo fmaco en dosis y duracin mayores (p. ej, metronidazol en dosis de
212
III. INTESTINO
750 mg 2 veces al da 10 das) o combinar frmacos (metronidazol y quinacrina [100 mg 3 veces al
da] o albendazol).
Situaciones especiales
Embarazo
Las pacientes con cuadros leves pueden permanecer sin tratamiento. En casos graves, puede utili-
zarse paromomicina, aminoglucsido no absorbible, en dosis de 25-35 mg/kg/da, durante 7 das, dado
que proporciona alivio sintomtico, aunque su efectividad en eliminar quistes de G. lamblia es de slo el
60-70 %. Mientras que el tinidazol est absolutamente contraindicado (seguridad durante el embarazo
no establecida [categora C]), las evidencias de teratogenicidad del metronidazol son menos consisten-
tes (usualmente segura; medir beneficios sobre riesgos [categora B]), por lo que se reservara para
casos graves en los que fracasa el tratamiento con paramomicina.
Pronstico y seguimiento
Si bien el pronstico es habitualmente bueno, la reinfeccin es posible, aun en pacientes asintom-
ticos. Se aconseja efectuar nuevos exmenes postratamiento (1-2 meses).
Proliaxis
Dado que no existe vacuna, nicamente podremos establecer medidas generales que eviten la
infeccin, de manera que se recomienda:
1. Lavado sistemtico de las manos de las personas infectadas o con alto riesgo de estarlo tras la
defecacin o contacto con las heces.
2. Filtrar o hervir el agua a 70 C durante 10 minutos para eliminar quistes.
3. Puricar el agua por cloracin, sedimentacin y ltracin.
4. Aconsejar a los viajeros a reas endmicas que eviten comer alimentos no cocidos o que pue-
dan haber sido preparados o lavados con agua contaminada.
5. Estudiar y eventualmente tratar a los contactos de los pacientes infectados.
TUBERCULOSIS INTESTINAL
Denicin, epidemiologa y siopatogenia
La TBC intestinal es una enfermedad causada por Mycobacterium tuberculosis u ocasionalmente
por Mycobacterium boris. Durante los ltimos 20 aos se ha reconocido una incidencia creciente de nue-
vos casos no slo en naciones subdesarrolladas, sino tambin en pases centrales donde la inmigra-
cin, el sida y el fenmeno de resistencia a frmacos tuberculostticas parecen ser los factores determi-
nantes del fuerte resurgimiento de esta patologa. Esta enfermedad tiene un mayor riesgo de
propagacin en ciertos grupos: pacientes en tratamiento con frmacos inmunosupresores (quimiotera-
pia, esteroides, etc.), trabajadores de instituciones sanitarias, habitantes de comunidades cerradas
(crceles, orfanatos, instituciones geritricas) y drogadictos.
Se reconoce que la enterocolitis tuberculosa se produce por alguno de los siguientes mecanismos:
a) diseminacin hematgena o linftica de lesiones pulmonares o miliares, sean o no sintomticas;
213
24. INFECCIONES INTESTINALES CRNICAS
b) ingestin de esputos infectados en pacientes con TBC pulmonar activa; c) ingesta de leche o ali-
mentos contaminados, y d) por contigidad, a partir de lesiones de rganos adyacentes. Ms del 75 %
de los casos de TBC intestinal se localizan en el rea ileocecal y en el yeyunoleon.
Diagnstico
Clnica, pruebas bioqumicas de rutina y prueba tuberculnica
El diagnstico de TBC intestinal exige un alto grado de sospecha, particularmente si la enfermedad
pulmonar no es evidente. Las dicultades diagnsticas, aun en reas endmicas, estn dadas por su pre-
sentacin proteiforme e insidiosa y por la falta de especicidad de parmetros bioqumicos, radiolgicos,
endoscpicos y anatomopatologicos. La sintomatologa ms frecuente incluye dolor abdominal, cambios
en el ritmo evacuatorio, ebre y sudoracin nocturna, deterioro del estado general, hiporexia y prdida
de peso.
En el examen fsico suele encontrarse dolor a la palpacin abdominal o masa palpable en fosa
ilaca derecha. Entre las determinaciones de laboratorio suele destacarse una velocidad de sedimenta-
cin eritrocitaria acelerada, anemia variable y prueba de tuberculina positiva (70-86 % de los casos).
Debe destacarse que esta prueba puede tambin ser positiva en pacientes sensibilizados por contacto
o vacunacin y es frecuentemente negativa en pacientes inmunodeprimidos.
Estudios por imgenes
Si bien las evidencias de TBC pulmonar activa o cicatrizada dan base al diagnstico de TBC intestinal,
una radiografa de trax normal (30-50 % de los casos) no excluye la enfermedad. La radiologa simple del
abdomen puede demostrar asas intestinales dilatadas, estenosis, niveles hidroareos, ascitis y ganglios
calcicados. Los estudios radiolgicos con contraste del tubo digestivo son de mayor utilidad, dado que
pueden evidenciar la presencia de lceras, defectos de relleno, estenosis o fstulas, predominantemente
en rea ileocecal. Finalmente, los hallazgos ecogrcos y tomogrcos ms signicativos se reeren a la
presencia de engrosamiento de la pared intestinal, adenomegalias, hepatosplenomegalia y ascitis.
Procedimientos endoscpicos, biopsias y cultivos
El diagnstico de certeza de TBC requiere identicar al agente causal mediante cultivos. Si bien esta
metodologa presenta una elevada sensibilidad y especificidad, presenta la desventaja de que sus
resultados requieren un tiempo prolongado de espera (4-6 semanas). Las muestras para cultivo pue-
den ser obtenidas por medio de procedimientos endoscpicos (colonoscopia con exploracin retr-
grada del leon y/o esofagogastroduodenoscopia, de acuerdo con el sector digestivo afectado) que
resultan ser esenciales en el trabajo diagnstico y que suelen evidenciar lesiones nodulares, erosivas o
ulceraciones circunferenciales en leon y/o colon. El microorganismo responsable puede tambin estar
presente en esputo, orina o lquido asctico. As mismo, deben obtenerse muestras de abscesos, gan-
glios, peritoneo, vsceras slidas empleando tanto puncin con aguja na como procedimientos guia-
dos por ecografa o durante una laparotoma exploradora.
Respecto a los exmenes histolgicos, se considera que la presencia de granulomas (con/sin
fenmenos de caseificacin) es altamente sugerente de compromiso intestinal por TBC. La observa-
cin de bacilos cido-alcohol resistentes, evidenciada mediante la tincin de Ziehl-Neelsen en tejido
enfermo, tiene una elevada especicidad pero una relativamente baja sensibilidad. El anlisis por reac-
cin en cadena de la polimerasa (PCR) para detectar la presencia del genoma de la bacteria en tejidos
enfermos tiene la ventaja de ofrecer resultados rpidos con elevadas sensibilidad y especicidad. Por
ltimo, debe destacarse que la implementacin de un tratamiento emprico con frmacos tuberculost-
214
III. INTESTINO
ticos es globalmente aceptado en casos de individuos pertenecientes a grupos de riesgo con alta sos-
pecha clnica, radiolgica o endoscpica an sin demostracin histolgica de granulomas, tincin de
Ziehl-Neelsen positiva o desarrollo del microorganismo en los cultivos.
Diagnstico diferencial
Debe ser establecido con entidades infecciosas (parasitosis como amebiasis, giardiasis, o estron-
giloidiasis, CMV, histoplasmosis, yersiniasis, etc.), inamatorias (enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa)
o neoplsicas (linfoma, adenocarcinoma).
Tratamiento
El esquema teraputico para la enfermedad intestinal es semejante al utilizado en la TBC pulmonar.
Consiste en la administracin de 4 frmacos: isoniacida (INH), rifampicina (RMP), piracinamida (PZA)
y etambutol (EMB) o estreptomicina (SM) en dosis apropiadas al peso corporal. Al inicio se debe
incluir EMB o SM hasta contar con los resultados de susceptibilidad a frmacos, a menos que se con-
sidere que existe una baja posibilidad de resistencias. Las dosis recomendadas se detallan en la tabla
24-1, y los efectos adversos de los principales frmacos se describen en las tablas 24-2 y 24-3, respec-
tivamente. Se debe tener en cuenta solicitar exmenes de laboratorio (hemograma completo y funcio-
nalidad heptica y renal) antes de iniciar el tratamiento, as como una prueba de agudeza visual y discri-
minacin de colores en pacientes que recibirn EMB. Diferentes estudios han demostrado que el
tratamiento bajo observacin directa es ms efectivo que el autoadministrado, lo que determina tasas
ms bajas de recadas y resistencia a frmacos, as como una adecuada relacin coste-efectividad de los
diferentes regmenes.
Indicaciones quirrgicas
La ciruga est indicada en complicaciones como obstruccin intestinal, perforacin, abscesos, fs-
tulas o sangrado; as mismo, puede ser til la laparotoma exploradora en casos de diagnsticos difciles
215
Tabla 24-1 Dosis recomendadas para el tratamiento inicial de la tuberculosis
Frmacos Rgimen diario Intermitente Intermitente
2 veces/semana 3 veces/semana
Isoniacida 5 mg/kg 15 mg/kg 15 mg/kg
Mx.: 300 mg Mx.: 900 mg Mx.: 900 mg
Rifampicina 10 mg/kg 10 mg/kg 10 mg/kg
Mx.: 600 mg Mx.: 600 mg Mx.: 600 mg
Piracinamida 15-30 mg/kg 50-70 mg/kg 50-70 mg/kg
Mx.: 2 g Mx.: 3,5 g Mx.: 3 g
Etambutol 15-25 mg/kg 50 mg/kg 25-30 mg/kg
Mx.: 1,5 g Mx.: 4 g Mx.: 3 g
Estreptomicina* 15 mg/kg 25-30 mg/kg 25-30 mg/kg
Mx.: 1,0 g Mx.: 1,5 g Mx.: 1,5 g
*nico frmaco administrado por va intramuscular; todos los anteriores se utilizan por va oral.
o dudosos y resulta de extraordinaria ecacia en la identicacin de lesiones asociadas a la peritonitis
tuberculosa.
Insuciencia renal
Los pacientes con insuficiencia renal deben recibir dosis apropiadas a su patologa, particular-
mente en quienes utilizan PZA o EMB, en cuyo caso es deseable monitorizar sus niveles plasmticos. Las
dosis deben ser las siguientes: INH, 15 mg/kg (mxima dosis: 900 mg); RFP, 10 mg/kg (mxima dosis:
600 mg); PZA, 25-30 mg/kg, y EMB, 15 mg/kg.
216
III. INTESTINO
Tabla 24-3 Efectos adversos de los frmacos antituberculosos
Rifampicina
Sntomas gastrointestinales inespeccos
Anomalas de la funcin heptica
Afecciones dermatolgicas
Sntomas mediados inmunolgicamente:
Sndrome smil a la gripe
Trombocitopenia
Anemia hemoltica
Shock, anuria, disnea:
Interaccin con otros frmacos: anticonceptivos orales, barbitricos, corticoides, anticoagulantes
Isoniacida
Anomalas de la funcin heptica
Exantema, ebre
Sntomas neurolgicos:
Neuropata perifrica
Convulsiones, sntomas psicolgicos
Piracinamida
Sntomas gastrointestinales inespeccos; anomalas de la funcin heptica
Artralgias; incremento de uricemia
Sensibilizacin en la exposicin al sol
Tabla 24-2 Esquemas en el tratamiento inicial de la tuberculosis
Frecuencia Frmacos
Diaria Isoniacida, rifampicina, piracinamida y etambutol o
estreptomicina durante 8 semanas
Opcin 1 Diaria o 2-3 veces/semana Isoniacida y rifampicina durante 16 semanas
Diaria Isoniacida, rifampicina, piracinamida y etambutol o
Opcin 2 2 veces/semana Isoniacida, rifampicina, piracinamida y etambutol o
estreptomicina durante 6 semanas*
2 veces/semana Isoniacida y rifampicina durante 16 semanas
Opcin 3 3 veces/semana Isoniacida, rifampicina, piracinamida y etambutol o
*Se debe omitir el cuarto frmaco en reas donde las resistencias se aproximan al 4 %.
Insuciencia heptica
Los frmacos tuberculostticos deben ser utilizados en la medida de lo posible en todos los casos,
aun con enfermedad preexistente, considerando aquellos frmacos de mayor potencial hepatotxico
como INH, RIF y PZA. En casos de elevacin del nivel de las transaminasas mayor a 3 veces su valor nor-
mal debe considerarse un esquema de tratamiento con RIF, EMB y PZA durante 6 meses, excluyendo la
INH. Otro esquema es utilizar INH y RIF durante 9 meses, suplementado con EMB hasta que se
demuestre la susceptibilidad a INH y RIF, excluyendo as PZA.
Embarazo y lactancia
Durante el embarazo, pueden utilizarse la INH, RIF y EMB, las cuales no han sido asociadas a
efectos teratognicos a pesar de su capacidad de atravesar la barrera placentaria. La estreptomicina es
el nico tuberculosttico formalmente contraindicado por sus efectos deletreos en el feto (sordera con-
gnita). No hay contraindicacin en la administracin de estos frmacos durante la lactancia.
Normas de prolaxis
Tratamiento de tuberculosis latente (anterior denominacin: quimioprolaxis
secundaria)
Los individuos infectados (prueba tuberculnica positiva), es decir en riesgo de desarrollar la enfer-
medad, deben recibir INH durante 9 meses diaria (300 g/da) o intermitente (900 mg/da).Otro esquema
incluye la administracin de RMP y PZA durante 2 meses. En la tabla 24-4 se enumeran diferentes situa-
ciones clnicas y rangos de positividad de PPD.
Vacunacin con bacilo de Calmette-Gurin
La vacunacin sistemtica con bacilo de Calmette-Gurin (BCG) es utilizada en numerosos pases
subdesarrollados para evitar la aparicin de formas severas de TBC en nios. Su ecacia en la preven-
cin de TBC en pacientes adultos es variable y controvertida. As, su aplicacin en los pases desarrolla-
dos se ha indicado en: a) nios con prueba tuberculnica negativa, que conviven con pacientes tuber-
culosos sin tratamiento, tratados ineficazmente o infectados con cepas de M. tuberculosis
multirresistentes, y c) trabajadores sanitarios de centros con pacientes infectados por cepas resisten-
tes.
217
Tabla 24-4 Situaciones clnicas y PPD en el tratamiento de la tuberculosis latente
Situacin clnica PPD
Infeccin por VIH u otras inmunodeciencias 5 mm
Transplantados o pacientes en tratamiento inmunosupresor o esteroide crnico
Drogadictos por va intravenosa (an con VIH desconocido) 5mm
Contactos y convivientes con paciente con TBC 5 mm
Conversin tuberculnica Incremento en 2 aos de
6 mm (no BCG previa)
10 mm (BCG previa)
Situaciones clnicas de mayor riesgo: diabetes, IRC, neoplasias, desnutricin,
alcoholismo, silicosis, etc. 10 mm
Cualquier paciente an sin pertenecer a grupo de riesgo 15 mm
ENFERMEDAD DE WHIPPLE
Denicin, etiologa y patogenia
La EW es una enfermedad infecciosa multisistmica poco frecuente que afecta predominante-
mente al intestino delgado. Est causada por un actinomices (Tropheryma whipplei), que posee ani-
dad por la tincin del cido peridico de Schiff (PAS), negatividad para la tincin con Ziehl-Neelsen y
una caracterstica pared celular trilaminar (visin por microscopia electrnica). Su material gentico ha
sido secuenciado recientemente y su incubacin y cultivo han sido logrados en una lnea celular bro-
blstica humana inmunomodulada. Se considera que existen aproximadamente algo ms de 1.000
casos registrados y una incidencia anual desde 1980 de unos 30 casos por ao. Se produce particu-
larmente en varones, de mediana edad y raza blanca. Su forma de transmisin es desconocida (pro-
bablemente por va oral).
Sospecha clnica
La EW presenta rasgos clnicos variables y un inicio generalmente insidioso. Si bien es muy comn
la afectacin gastrointestinal, cada vez se reconocen con ms frecuencia formas clnicas atpicas sin afec-
tacin digestiva. Se reconoce una trada caracterstica: prdida de peso, diarrea crnica y artralgias. La
presuncin diagnstica se ve reforzada si tambin se asocian ebre prolongada, linfadenopata perifrica,
manifestaciones de malabsorcin y enteropata perdedora de protenas. La afectacin articular (75 %) es
crnica, simtrica, migratoria, no destructiva, generalmente de corta duracin (2-4 das) y serolgica-
mente negativa. Las articulaciones generalmente afectadas son las muecas, las rodillas, los codos, los
dedos, los hombros y la articulacin sacroilaca. Casi un tercio de los pacientes presentan sntomas car-
diovasculares asociados a patologas cardiolgicas como: soplos cardacos, roce pericrdico, insufi-
ciencia cardaca congestiva, insuciencia de las vlvulas mitral y artica y pericarditis. El signo patol-
gico ms relevante es la endocarditis con cultivos negativos que se produce a partir de la afectacin
infecciosa del miocardio y el pericardio. Las manifestaciones pulmonares ms frecuentes son la tos cr-
nica no productiva (20 %), el dolor torcico de origen pleural con o sin derrame y la disnea. Los sntomas
oculares en EW (uvetis, vitritis, retinitis, neuropata retrobulbar) se presentan en menos del 10 % de los
casos. Se ha detectado material PAS-positivo y el bacilo de la EW en lquido sinovial de pacientes con y
sin sntomas articulares.
Afectacin neurolgica
Los trastornos psiquitricos constituyen, para algunos autores, las anormalidades neurolgicas
ms frecuentemente reconocidas registradas en el 50 % de los pacientes. La afectacin del sistema ner-
vioso central (SNC) tiene una elevada prevalencia (40 %). En general, puede afectar al paciente desde
su inicio, puede ser la nica manifestacin clnica ostensible o ser evidente slo en las recadas. Su evo-
lucin es generalmente irreversible. Una trada clnica caractersticas no descrita en otras patologas la
constituye la presencia de demencia, oftalmopleja y mioclona (mioarritmias oculomasticatorias y oculo-
faciosquelticas).
Hallazgos de laboratorio
No hay anormalidades de laboratorio especcas en EW. La mayora de los hallazgos sugieren un
estado de inamacin crnica y malabsorcin acompaada de anemia.
218
III. INTESTINO
Imgenes
La radiologa simple de trax puede demostrar inltrados pulmonares y linfadenopatas mediastni-
cas. La radiologa contrastada de intestino delgado suele encontrar hallazgos muy caractersticos, pero
inespeccos de inltracin mucosa y submucosa. En la tomografa computadorizada abdominal se suele
observar engrosamiento de los pliegues intestinales, linfadenopatas mesentricas y retroperitoneales,
ascitis y hepatosplenomegalia. Estos hallazgos no son especficos de EW. El examen tomogrfico del
encfalo puede ser normal o revelar atroa cerebral, hidrocefalia o lesiones focales.
Hallazgos endoscpicos
Los estudios endoscpicos de duodeno o intestino delgado suelen evidenciar engrosamiento de los
pliegues de Kerckring, erosiones, eritema de la mucosa y la presencia de mltiples placas de color blanco
amarillento de diverso tamao distribuidas en general en forma difusa. Los pacientes tratados recupe-
ran el aspecto endoscpico normal usualmente dentro de los 6 meses despus del inicio del tratamiento
antibitico.
Observaciones morfolgicas
La biopsia duodenal es el procedimiento diagnostico de eleccin. Ms aun, pacientes atpicos sin
sntomas gastrointestinales presentan con frecuencia afectacin intestinal. El hallazgo microscpico
ms relevante es la presencia de macrfagos con vacuolas de aspecto espumoso que inltran la lmina
propia teidos con PAS. Se ha observado material bacteriano dentro de otras clulas (p. ej., linfocitos
intraepiteliales, clulas epiteliales) y en el intersticio de los macrfagos. Esta inltracin puede ser encon-
trada en todo el tejido afectado y ha demostrado ser negativo para la tincin de Ziehl-Neelsen. Estas
caractersticas respecto a la tincin son sugerentes, pero no patognomnicas. A pesar de que la positi-
vidad al PAS puede ser observable con otros agentes infecciosos intracelulares como Rhodococcus equi,
Histoplasma capsulatum, Bacillus cereus, entre otros, slo se puede presentar un problema diagnstico
de orden prctico en pacientes con sida y Mycobacterium avium-intracellulare. En este caso, la tincin
con Ziehl-Neelsen es muy til para diferenciar la bacteria de EW (Ziehl-Neelsen negativo) de M. avium-
intracellulare (cido-alcohol-resistente positivo). La microscopia electrnica demostr que el material
PAS-positivo tiene caractersticas tpicas consideradas especcas de la bacteria.
Diagnstico por anlisis de la reaccin de la cadena de la polimerasa
La utilizacin rutinaria usando ADN de tejidos o uidos afectados por la enfermedad brinda datos
que no son comparables cuando la extraccin de ADN se realiza directamente en clulas mononuclea-
res de sangre perifrica. As, se han registrado cierto nmero de potenciales resultados falsos positivos,
por ejemplo en saliva de sujetos sanos, de algunos pacientes que tampoco presentan evidencias clnicas
de EW o PAS-positividad en las muestras. El valor de la utilizacin de la tcnica de PCR en el seguimiento
de los pacientes contina siendo controvertido.
Tratamiento
El objetivo teraputico en todos los pacientes con EW es erradicar la infeccin y evitar las recadas
empleando un antibitico de resistencia primaria muy baja y adecuada penetracin de la barrera hema-
219
toenceflica. Los esquemas ms comnmente utilizados asociados con xito clnico y bajo riesgo de
recadas son: a) la combinacin de penicilina G (1,2 millones de unidades al da i.m.) y estreptomicina
(1 g/da, i.m.), y b) una cefalosporina de tercera generacin durante 2 semanas, seguido por la adminis-
tracin de trimetoprima-sulfametoxazol (160 mg/800 mg, 2 veces al da) durante ms de un ao o la
administracin desde el inicio de trimetoprima-sulfametoxazol (160 mg/800 mg, 2 veces al da) durante
un ao.
Las recadas se tratan con penicilina-estreptomicina seguida de 400 mg/da de cefixima o 200
mg/da de doxiciclina. En el caso de afectacin del SNC, las recadas son frecuentes y sugieren el inicio
de tratamiento siempre intravenoso con 2 g/da durante 14 das de ceftriaxona o cexima 2 g/da, p.o. Si
a pesar de esto recaen el esquema debera ser 4 g/da al inicio de ceftriaxona, inclusive hay casos des-
critos de ceftriaxona intravenosa durante varios meses. Los casos de resistencia han sido tratados con
cefalosporinas o uoroquinolonas, y tambin se ha propuesto el uso simultneo de interfern gamma.
American Thoracic Society Documents. American Thoracic Society/Centers for Disease Control and Prevention/Infec-
tious Diseases Society of America: treatment of tuberculosis. Am J Respir Crit Care Med 2003;167:603-62.
Bai JC, Mazure RM, Vazquez H, Niveloni SI, Smecuol E, Pedreira, Maurio E. Clin Gastroenterol Hepatol 2004;2:849-
60.
Gardner TB, Hill DR. Treatment of giardiasis. Clin Microbiol Rev 2001;14:114-28.
Horvath KD, Whelan RL. Intestinal tuberculosis: return of an old disease. Am J Gastroenterol 1998;93:692-6.
Malik A, Saxena NC. Ultrasound in abdominal tuberculosis. Abdom Imaging 2003;28(4):574-9.
Marth T, Raoult D. Whipples disease. Lancet 2003;361:239-46.
Sato S, Yao K, Yao T, et al. Colonoscopy in the diagnosis of intestinal tuberculosis in asymptomatic patients. Gastroin-
test Endosc 2004;59(3):362-8.
Swartz M. Whipples disease - Past, present, and future. N Engl J Med 2000,342:648-50.
Whipple GH. A hitherto undescribed disease characterized anatomically by deposits of fat and fatty acids in the intesti-
nal and mesenteric lymphatic tissues. Bull Johns Hopkins Hosp 1907;18:382-91.
Zaat JOM, Mank ThG, Assenfeldt WJJ. Drugs for treating giardiasis. The Cochrane Database of Systematic Reviews,
Cochrane Library number: CD000217. En: The Cochrane Library, Issue 2, 2002. Oxford: Update Software.
Updated frequently.
220
III. INTESTINO
Grado de recomendacin teraputica
En este Captulo, en el estado actual de la investigacin clnica, no hay suciente evidencia para sistematizarla, y
por tanto las recomendaciones se fundan sobre todo en la experiencia clnica y en opiniones de expertos o gru-
pos de consenso (EC: 3-4 y GR: C-D); aunque en algunos puntos concretos existen algunos ensayos controla-
dos o estudios observacionales de calidad, como se ha sealado en el texto.
221
Parasitosis intestinales
J. Gascn Brustenga y D. Alonso Prez
25
INTRODUCCIN
El intestino humano puede ser parasitado por una amplia diversidad de protozoos y helmintos
(nematodos, cestodos y trematodos). La incidencia de estas infecciones es especialmente elevada en
aquellas regiones geogrcas de climas clidos y hmedos donde existen condiciones higinico-sani-
tarias deficientes que favorecen las distintas formas de transmisin. Su trascendencia clnica es muy
variable, dependiendo del parsito involucrado y el grado de infestacin, pero en pases de baja renta
suponen una de las principales causas reconocidas de anemia ferropnica y malabsorcin intestinal. Los
nios, por su peor higiene y mayor exposicin recreacional a tierra y agua, constituyen la poblacin mas
comnmente afectada. La prevalencia estimada de parasitacin por helmintos y protozoos en reas
endmicas se encuentra en torno al 85 %.
La distribucin cosmopolita de muchos parsitos, el aumento de los viajes y la emigracin, as
como la patologa infecciosa oportunista asociada a la inmunodepresin (especialmente por VIH), acon-
sejan un mejor conocimiento de este grupo heterogneo de infecciones.
ANCYLOSTOMA DUODENALE Y NECATOR AMERICANUS (NEMATODOS)
La anquilostomiasis se debe a la infeccin por A. duodenale o N. americanus. Los gusanos adultos
viven en el intestino delgado (5-7 aos), jados a la mucosa intestinal a travs de unas lminas cortantes
o ganchos que tienen en la boca.
Diagnstico. Identicacin de los huevos de los parsitos en las heces. Eosinolia ocasional.
Clnica. Dispepsia, diarrea intermitente, anemia ferropnica microctica. Durante la fase en la que
las larvas hacen un recorrido desde los alveolos hasta el esfago, puede haber tos, sibilancias y dolor
retrosternal.
Tratamiento. Mebendazol (100 mg/12 h/3 das). Albendazol (400 mg dosis nica). Pamoato de
pyrantel (11 mg/kg dosis nica). En embarazadas: no utilizar benzimidazoles (teratognicos) hasta des-
pus del parto. Correccin de la anemia con sulfato ferroso.
Epidemiologa y prolaxis. Los anquilostomas pertenecen al grupo de geohelmintos. La forma
infectiva del parsito penetra en el organismo humano a travs de la piel intacta. El uso de zapatos es la
mejor medida prolctica.
222
III. INTESTINO
ANGIOSTRONGYLUS COSTARICENSIS (NEMATODO)
Inamacin granulomatosa con inltrado eosinoflico de la pared intestinal, especialmente en la zona
ileocecal. Requiere un ciclo externo con un husped intermediario (caracoles). En el hombre los parsi-
tos adultos viven en las arterias mesentricas.
Diagnstico. Se basa en las caractersticas clnicas de la enfermedad, que suelen ser poco
especcas, por lo que muchas veces el diagnstico se hace mediante el estudio anatomopatolgico de
piezas quirrgicas. Existen pruebas serolgicas. Leucositosis y eosinolia habituales. No se visualizan
huevos o larvas en las heces.
Clnica. Dolor (y en ocasiones una masa palpable) en fosa ilaca y vaco derechos, ebre. Anore-
xia, vmitos, estreimiento. En ocasiones puede haber afectacin heptica y testicular.
Tratamiento. En general es una enfermedad autolimitada. El tratamiento mdico no est indicado.
Indicaciones quirrgicas. Ocasionalmente requiere ciruga (apendicitis).
Epidemiologa. Enfermedad descrita en varios pases del continente americano. Transmisin al
ingerir larvas infectivas mediante alimentos contaminados.
ANISAKIS SIMPLEX Y PSEUDOTERRANOVA DECIPIENS (NEMATODO)
Las larvas infectivas invaden la submucosa gstrica o intestinal, muriendo en menos de 10 das. En
los casos cronicados se observan granulomas eosinoflicos.
Diagnstico. Observacin del parsito mediante fibrogastroscopia. Eosinofilia perifrica si no
hay tratamiento. Serologa. La anisakiasis intestinal es de difcil diagnstico: sugerida por clnica de abdo-
men agudo y antecedentes de consumo reciente de pescado crudo.
Clnica.
1. Afectacin gstrica: intenso dolor epigstrico, naseas, vmitos. Puede haber febrcula. En per-
sonas previamente sensibilizadas puede provocar una reaccin alrgica tipo Arthus.
2. Afectacin intestinal (usualmente provocada por A. simplex, en el intestino delgado distal):
dolor abdominal, naseas, vmitos, obstruccin intestinal. Puede simular una apendicitis, una enfer-
medad de Cliron o una peritonitis.
3. Afectacin ectpica: puede afectar a cualquier otra parte del tracto gastrointestinal; y ms rara-
mente otras estructuras: mesenterio, pncreas, hgado, pleura.
Tratamiento.
1. Afectacin gstrica: extraccin de los nematodos a travs de una brogastroscopia. El granuloma
eosinoflico de la anisakiasis crnica no requiere tratamiento quirrgico.
2. Afectacin intestinal: tratamiento conservador (lquidos, soporte nutricional). No existen antihel-
mnticos ecaces ni se ha demostrado la utilidad de los corticoides en acelerar la resolucin clnica de la
enfermedad.
Indicaciones quirrgicas. Correctamente diagnosticada, la anisakiasis no requiere tratamiento qui-
rrgico. Algunos casos que simulan un abdomen agudo son diagnosticados despus del acto quirrgico.
Epidemiologa y profilaxis. Distribucin cosmopolita. La mayora de los casos descritos en
Japn. Transmisin al ingerir pescado marino contaminado crudo o insucientemente cocinado (sushi,
sashimi...). La coccin adecuada del pescado es la mejor prolaxis.
223
25. PARASITOSIS INTESTINALES
ASCARIS LUMBRICOIDES (NEMATODO)
Al ingerir los huevos infectivos, las larvas inician un ciclo en el organismo (circulacin, pulmo-
nes, trquea, faringe, intestino). Los gusanos adultos de A. lumbricoides viven en el intestino del-
gado.
Diagnstico. Examen parasitolgico de las heces donde se visualizan huevos del parsito.
Clnica. Durante la migracin pulmonar: neumonitis, generalmente asintomtica, en ocasiones sn-
drome de Lfer (inltrados pulmonares transitorios, ebre, disnea, tos, sibilancias y eosinolia). Fase
intestinal: generalmente asintomtica. Sntomas disppticos, diarrea. Raramente, obstruccion intestinal
y vlvulo. Posibilidad de colecistitis, colangitis, absceso heptico, apendicitis, diverticulitis o pancreatitis.
por migracin del parsito.
Tratamiento. Mebendazol (100 mg/12 h/3 das o 500 mg a dosis nica). Alternativas: pamoato
de pyrantel, 10 mg/kg (mximo 1 g), dosis nica; albendazol, 400 mg, dosis nica; piperazina, 75 mg/kg
(mximo 3,5 g en adultos o 2,5 g en nios entre 2-12 aos).
Indicaciones quirrgicas. Slo en casos de complicaciones que sobrevienen por la posibilidad
de migracin que tienen los scaris adultos (apendicitis, obstruccin del coldoco, o del conducto de
Wirsung, etc.) o por infecciones masivas en nios (obstruccin intestinal, vlvulo. etc.).
Epidemiologa. Cosmopolita. Transmisin feco-oral.
BALANTIDIUM COLI (PROTOZOO)
Afecta al intestino grueso y tramo nal del leon. Capacidad invasiva con formacin de necrosis y
lceras (semejante a lceras amebianas).
Diagnstico. Identicacin del parsito en heces.
Clnica. Puede ser asintomtica o asociada a dolor abdominal, diarreas crnicas intermitentes y
prdida de peso. En algunos casos puede dar lugar a un cuadro de disentera fulminante.
Tratamiento. Tetraciclinas (500 mg/6 h/10 das). Alternativas: metronidazol, 750 mg/8 h/5-10 das.
Indicaciones quirrgicas. Aunque rara, la principal complicacin puede ser una perforacin
intestinal, hemorragia y shock. En estas ocasiones puede estar indicado el tratamiento quirrgico.
Epidemiologa. Cosmopolita. Parsito intestinal del cerdo y otros animales. Transmisin feco-oral.
BLASTOCYSTIS HOMINIS (PROTOZOO)
Clnica. Patogenicidad dudosa. Se le han atribuido algunos casos de diarrea leve, anorexia,
astenia y naseas.
Tratamiento. Metronidazol (750 mg/8 h/10 das). Slo indicado si no se asla ningn otro ente-
ropatgeno que pueda ser responsable de los sntomas.
Epidemiologa. Cosmopolita.
224
III. INTESTINO
CAPILLARIA PHILIPPINENSIS (NEMATODO)
Las larvas y los gusanos adultos invaden la mucosa del intestino delgado. Tienen capacidad de
autoinfeccin.
Diagnstico. Examen parasitolgico de heces donde se visualizan los huevos del parsito y en
alguna ocasin las larvas.
Clnica. Diarrea crnica; sndrome de malabsorcin.
Tratamiento. Mebendazol (100 mg/12 h/20 das) o albendazol (200 mg/12 h/10 das). Adems
del tratamiento especco, en algunos casos es necesario tratamiento nutricional de soporte.
Epidemiologa y prolaxis. Endmica en Sudeste asitico. El hombre se infecta al comer pes-
cado crudo de agua dulce infectado.
CRYPTOSPORIDIUM PARVUM (PROTOZOO)
Protozoo capaz de colonizar todo el tracto digestivo, aunque es el yeyuno la zona ms afectada.
Diagnstico. Identicacin de los quistes del parsito en las heces. Tcnicas de concentracin.
Tincin de Kinyoun. Deteccin de antgeno en heces. Vizualizacin de ooquistes en biopsia yeyunal.
Clnica. Asintomtica. Diarrea aguda autolimitada (inmunocompetentes) o crnica en ocaciones
con compromiso vital (inmunodecientes). Localizacin extraintestinal, en ocasiones, especialmente en
pacientes inmunodecientes, que puede ocasionar colecistitis alitisica, colangitis, pancreatitis, hepatitis.
Tratamiento. Autolimitada en inmunocompetentes, no requiere tratamiento. Inmunodeprimidos:
correccin de la inmunodeciencia. El tratamiento especco no elimina la infeccin, pero reduce la gra-
vedad del cuadro. Paramomicina, 500 mg/6 h/14 das. Nios: 7,5 mg/kg/da. Tambin se han ensayado la
espiramicina y la claritromicina.
Alternativas: en los casos crnicos rebeldes al tratamiento son importantes las medidas de rehidra-
tacin y tratamiento sintomtico con antiperistlticos y anlogos de la somatostatina (octretido,
100-500 mg/8 h, s.c.).
CYCLOSPORA CAYETANENSIS (PROTOZOO)
Parsito que se adhiere a la mucosa del intestino delgado. Se han detectado posibles esporozoitos
intracelulares en biopsias yeyunales de pacientes con ciclosporidiasis.
Diagnstico. Identicacin de los quistes del parsito en heces. Tincin de Kinyoun.
Clnica. Dispepsia, dolor abdominal, prdida de peso, diarrea persistente intermitente (nalmente
autolimitada en las personas inmunocompetentes, y cronicada en los inmunodeprimidos).
Tratamiento. Cotrimoxazol (160/800 mg/12 h/7 das).
Epidemiologa. Probablemente cosmopolita. Frecuente en Nepal, Per, Centroamrica. Transmi-
sin mediante agua o alimentos contaminados.
225
DIENTAMOEBA FRAGILIS (PROTOZOO)
Afectacin del intestino grueso.
Criterios diagnsticos. Identicacin del parsito en heces. Tincin con hematoxilina frrica.
Clnica. Asintomtica, dispepsia, diarrea. Ms escasamente, prdida de peso, vmitos y ebre.
Tratamiento. Paramomicina, 500 mg/8 h/7 das (nios: 25-30 mg/kg/da). Alternativa: tetracicli-
nas (500 mg/6 h/10 das).
Epidemiologa. Cosmopolita. Transmisin feco-oral. Se han descrito casos de transmisin per-
sona-persona.
DYPHILLOBOTRIUM LATUM (CESTODO)
Como otros cestodos, viven en la luz del intestino delgado, jado el escolex a la mucosa intestinal.
El ciclo de D. latum requiere dos hospedadores intermediarios. El hombre es el hospedador denitivo.
Diagnstico. Identificacin de los huevos del parsito en las heces. Ocasionalmente pueden
verse progltides.
Clnica. Asintomtica, diarrea, fatiga. Anemia megaloblstica por dficit de vitamina B
12
(afecta al 2 % de los infectados), que en ocasiones ocurre junto a sntomas neurolgicos (sn-
drome cordonal posterior y lateral, con alteraciones del equilibrio, sensibilidad profunda y piramida-
lismo).
Tratamiento. Praziquantel (10 mg/kg). Alternativa: niclosamida, 2 g en dosis nica (nios > 34 kg
de peso: 1,5 g; entre 11-34 kg: 1 g).
Epidemiologa y profilasis. Cosmopolita. Prevalente en Alaska y pases nrdicos. Transmi-
sin por ingesta de pescado contaminado. Correcta coccin o conservacin en fro del pescado.
ECHINOSTOMA ILOCANUM Y OTROS ECHINOSTOMIDOS
(E. MALAYANUM, E. REVOLUTUM, H. CONOIDEUM, E. LINDOENSE,
E. RECURVATUM. E. JASSAYENSE, E. MACRORCHIS, E. CINETORCHIS,
E. PERFOLIATUS, P. SUFRARTYFEX, H. MEUHLENSI). TREMATODOS
Los parsitos se adhieren a la mucosa del intestino delgado y provocan inamacin local, lceras y
en ocasiones necrosis (infestaciones masivas).
Diagnstico. Identicacin de huevos de los parsitos en heces.
Clnica. Sntomas disppticos, diarrea. En nios: edema, anemia, dolor abdominal.
Tratamiento. Praziquantel (40 mg/kg/1 da). Alternativa: albendazol (400 mg/12 h/3 das).
Epidemiologa y prolaxis. Prevalente en el sudeste asitico. Transmisin feco-oral. Prolaxis:
evitar comer caracoles u otros animales acuticos crudos.
226
III. INTESTINO
ENTAMOEBA HISTOLYTICA (PROTOZOO)
E. histolytica es un protozoo patgeno con capacidad invasiva y de diseminacin extraintestinal. En
el intestino afecta al intestino grueso.
Diagnstico. Examen de parsitos en heces (visualizacin de trofozoitos y/o quistes). Coprocul-
tivo en medios especiales. Zimodemas para diferenciar las cepas no patgenas de E. dispar (morfol-
gicamente idnticas a E. histolytica) (tcnica no disponible comercialmente). Serologa. Examen anato-
mopatolgico de biopsia intestinal. Difcilmente se visualiza E. histolyitica en el pus de los abscesos
hepticos, el cual tiene una coloracin amarronada (pasta de anchoas). Pruebas de imagen (ecogra-
fa, TC).
Clnica. La amebiasis puede manifestarse como un cuadro diarreico; molestias abdominales ines-
peccas; disentera amebiana; colitis fulminante con desarrollo de megacolon txico; ameboma. Puede
afectar a zonas extraintestinales, siendo el absceso heptico amebiano la localizacin ms frecuente que
puede extenderse a zonas contiguas (pleura, pulmn, pericardio, etc.); otras afectaciones son mucho
menos frecuentes (cerebrales, cutneas, genitales). Hay personas asintomticas.
Tratamiento.
1. Amebicidas tisulares: metronidazol, tinidazol, cloroquina (hgado), dihidroemetina.
2. Amebicidas luminales: paramomicina, furoato de diloxanida.
3. Pasaje de quistes en pacientes asintomticos: paramomicina (500 mg/8 h/10 das).
4. Diarrea, disentera amebiana y ameboma: metronidazol (750 mg/8 h/5-10 das p.o. o
500 mg/6 h/i.v.) (nios: 30-50 mg/kg/da, mximo 2 g) seguido de paramomicina. Si sospecha de mega-
colon txico o peritonitis, completar cobertura antibitica antibacteriana.
5. Absceso heptico amebiano: metronidazol + cloroquina (600 mg base el primer da seguida de
300 mg/da/21 das) (la cloroquina es opcional).
Alternativas al metronidazol: a) tinidazol, 1 g/12 h/5 das (nios: 40 mg/kg/da, mximo
2 g/da/5 das); b) ornidazol, 2 g/da/5 das; c) dihidroemetina i.m., 1-1,5 mg/kg/da/5 das (mxi-
mo 90 mg/da).
Alternativas a la paramomicina: furoato de diloxanida, 500 mg/8 h/10 das (20 mg/kg/da/10 das en
3 dosis diarias p.o.).
Buena ecacia teraputicas. No se han descrito resistencias de E. histolytica al metronidazol.
Indicaciones quirrgicas. En casos de megacolon txico y perforacin. Puncin aspirativa
transcutnea de los abscesos amebianos, slo indicado en aquellos abscesos de gran tamao con riesgo
de rotura hacia otras estructuras adyacentes o en aquellos casos de persistencia de la ebre a pesar de
3-5 das de tratamiento.
Situaciones especiales. En caso de sospecha de amebiasis al realizar una brocolonoscopia, las
lesiones deben biopsiarse con mucha precaucin para no provocar una perforacin. Las amebas pue-
den observarse en tejido del borde de las lceras.
Evitar dar tinidazol en el embarazo (sobre todo durante el primer trimestre).
Dihidroemetina: frmaco de segunda lnea. Contraindicado en la insuciencia cardaca, renal o hep-
tica, y tambin en la lactancia. Evitarlo en el embarazo si existe otra alternativa.
En la amebiasis los corticosteroides pueden provocar una perforacin intestinal o una infeccin ful-
minante.
Epidemiologa y prolaxis. La amebiasis es de transmisin feco-oral mediante alimentos o bebi-
das contaminadas. No existe una vacuna ni medidas prolcticas especcas.
227
ENTEROBIUS VERMICULARIS (OXIURO, NEMATODO)
El vermes adulto vive en el ciego y en las zonas adyacentes. La hembra, migra hacia la zona anal para
hacer la puesta.
Diagnstico. El examen parasitolgico de heces slo es positivo en un 10-15% de los casos en
los que se identican los huevos del parsito o gusanos adultos. Mejores resultados tiene el examen de
cintas adherentes transparentes despus de su aplicacin en los mrgenes del ano. En caso de exme-
nes repetidamente negativos y alta sospecha de la infeccin, realizar tacto rectal para la obtencin de
muestra fecal.
Clnica. Asintomtico. Prurito anal y perianal de predominio nocturno. En casos excepcionales,
colitis, dolor abdominal y granulomas peritoneales. Puede provocar vulvovaginitis en mujeres jvenes.
Tratamiento. Mebendazol (100 mg a dosis nica, repetida a los 15 das). En algunos casos es
necesario continuar una dosis mensual durante varios meses. Alternativas: albendazol, 400 mg en dosis
nica (nios: < 2 aos, 100 mg); piperazina (50 mg/kg/7 das).
Epidemiologa y prolaxis. Cosmopolita. Transmisin mediante ropa y sbanas contaminadas.
Despus de ser ingeridos, los huevos de E. vermicularis liberan las larvas en el duodeno y migran hacia
el leo.
Medidas higinicas bsicas: lavarse las manos despus de la defecacin. Se recomienda dar el tra-
tamiento a toda la familia para interrumpir la transmisin.
ENCEPHALITOZOON INTESTINALIS Y ENTEROCYTOZOON BIENEUSI
(PROTOZOOS [MICROSPORIDIA])
Parsito intracelular obligado. Afecta no slo al tracto digestivo sino a otros rganos del organismo.
Diagnstico. Identicacin del parsito en heces. Tincin tricrmica modicada (Weber) o con
agentes quimiouorescentes. Biopsia intestinal y visualizacin con microscopa electrnica.
Clnica. Diarrea y consuncin en pacientes inmunodeprimidos.
Tratamiento. Albendazol (400 mg/12 h/2-3 semanas). En el caso de E. bieneusi como alterna-
tiva pueden utilizarse la atovaquona y la furazolidona.
Epidemiologa. Cosmopolita. Transmisin feco-oral por alimentos o agua contaminada.
FASCIOLOPSIS BUSKI (TREMATODO)
Parsito que se adhiere a la mucosa del yeyuno, pero que en infestaciones masivas puede afectar a
otros tramos intestinales y el ploro.
Diagnstico. Identicacin de huevos del parsito o adultos en heces. Frecuente eosinolia peri-
frica.
Clnica. Mayora de infecciones asintomticas. Puede producir: dolor abdominal, sntomas dispp-
ticos, diarrea, y, en ocasiones, lceras intestinales, hemorragias u oclusin intestinal (si carga parasitaria
elevada). En casos graves: ascitis y anasarca debido a la hipoalbuminemia secundaria a malabsorcin.
Rara vez, reacciones de hipersensibilidad.
228
III. INTESTINO
Tratamiento. Praziquantel (15 mg/kg/1 da). Alternativas: niclosamida, 40 mg/kg/da/1-2 das
(mximo 4 g).
Epidemiologa y prolaxis. Endmica en el sudeste asitico. Cocer bien las plantas acuticas
comestibles.
GASTRODISCOIDES HOMINIS (TREMATODO)
Parsito que se adhiere a la mucosa del ciego y colon ascendente.
Criterios diagnsticos. Identicacin de huevos del parsito o de los trematodos adultos.
Clnica. Mayora de casos asintomticos. Puede producir diarrea.
Tratamiento. Praziquantel (15 mg/kg/1 da).
Epidemiologa. Comn en el sudeste asitico y subcontinente indio.
GIARDIA LAMBLIA (PROTOZOO)
Produce colonizacin del intestino delgado, con adherencia del parsito a la mucosa intestinal.
Diagnstico. Identicacin del parsito en las heces. Deteccin de antgeno en heces (ELISA).
Clnica. Asintomtica. Dispepsia, diarrea crnica intermitente. Sndrome de malabsorcin sobre
todo en pacientes inmunodeprimidos (sida, dcit de IgA).
Tratamiento. Metronidazol, 500 mg/8 h/5-7 das (nios: 15 mg/kg/da). Alternativas: tinidazol
(2 g a dosis nica); mepacrina (100 mg/8 h/7 das) y albendazol (400 mg/da/5 das). En algunos casos
de cepas resistentes pueden darse dos frmacos combinados. Embarazadas: paramomicina de
25-35 mg/kg/da en tres dosis/7 das.
Epidemiologa. Cosmopolita. Las personas se infectan al ingerir quistes viables del parsito
mediante agua o alimentos contaminados.
HETEROPHYES HETEROPHYES (TREMATODO)
Los organismos adultos de H. heterophyes se adhieren a la mucosa yeyunal y del leon superior.
Los huevos del parsito y en ocasiones los adultos pueden embolizar a nivel cardaco o del sistema ner-
vioso central (SNC).
Diagnstico. Identicacin de huevos del parsito en las heces.
Clnica. Produce sntomas disppticos y diarrea. Los huevos del parsito pueden embolizar hacia
otras localizaciones (muy poco frecuente): SNC, corazn, produciendo una clnica de accidente vascu-
lar cerebral o miocarditis.
Tratamiento. Praziquantel (15-25 mg/kg/1 da).
Epidemiologa. Zonas de prevalencia: este de Asia, valle del Nilo, Oriente Medio. El hombre se
infecta al comer pescado crudo contaminado.
229
HYMENOLEPIS DIMINUTA (CESTODO)
Parasita sobre todo a ratas y eventualmente al hombre. Su ciclo requiere un hospedador interme-
diario (artrpodo). Como otros cestodos vive en el intestino delgado.
Diagnstico. Identicacin del parsito (huevos) en heces.
Clnica. Asintomtico, dispepsia, diarrea, nuseas.
Tratamiento. Niclosamida (2 g seguidos de 1 g/da/6 das). Alternativas: praziquantel, 5-
10 mg/kg en dosis nica (nios: 5 mg/kg).
HYMENOLEPIS NANA (CESTODO)
El hombre se infecta al ingerir huevos de tenia, los cuales eclosionan en el intestino delgado,
donde la oncosfera liberada penetra en la mucosa hasta que la larva est desarrollada. Luego sale a la
luz intestinal y se desarrolla como tenia adulta.
Clnica. Asintomtica, dispepsia, diarrea. En nios puede producir mareos, cefaleas e irritabilidad.
Tratamiento. Niclosamida, 2 g seguidos de 1 g/da/6 das (nios: 40 mg/kg seguidos de
500 mg/da/6 das). Alternativa: praziquantel, 25 mg/kg en dosis nica (nios: 10-15 mg/kg).
ISOSPORA BELLI (PROTOZOO)
Protozoo que afecta al intestino delgado. Capacidad invasiva.
Diagnstico. Identicacin del parsito en las heces. Tinciones de Kinyoun o auramina.
Clnica. Asintomtica. Diarrea, atulencia, clico abdominal, anorexia, febrcula, prdida de peso.
Puede producir eosinolia perifrica. En personas inmunocompetentes suele producir una enfermedad
autolimitada. En inmunodeprimidos se cronica.
Tratamiento. Cotrimoxazol dos veces al da durante 3 semanas. En pacientes inmunodeprimidos
con diarrea persistente o recurrente, hay que continuar el tratamiento indenidamente.
En alrgicos a las sulfamidas: pirimetamina de 50-75 mg/da.
Epidemiologa. Cosmopolita. Las personas se infectan al ingerir agua o alimentos contaminados
con ooquistes maduros.
METAGONIMUS YOKOGAWAI (TREMATODO)
M. yokogawai invade la mucosa del intestino delgado provocando inamacin local. El parsito se
encapsula. Rara vez, los huevos depositados en los tejidos embolizan en otros rganos.
Diagnstico. Identicacin de huevos del parsito en heces.
230
III. INTESTINO
Clnica. Similar a H. heterophyes. Produce ulceraciones e inltrados granulomatosos en el intestino.
Capacidad de embolizacin.
Tratamiento. Praziquantel: 15-25 mg/kg en dosis nica.
Epidemiologa y prolaxis. Prevalente en Japn, Corea, China y sudeste asitico. Algunos casos
descritos en Europa. El hombre se infecta al comer pescado crudo contaminado.
NECATOR AMERICANUS (NEMATODO)
Vase Ancylostoma duodenale.
PHANEROPSOLUS BONNEI (TREMATODO)
Patogenicidad dudosa.
Clnica. No se han establecido sntomas especcos. Dispepsia, diarrea.
Tratamiento. Praziquantel: 40 mg/kg a dosis nica.
Epidemiologa. Prevalente en zonas del sudeste asitico. Transmisin feco-oral.
PROSTHODENDRIUM MOLENKEMPI (TREMATODO)
Vase Phaneropsolus bonnei.
SARCOCYSTIS BOVIHOMINIS (PROTOZOO)
El hombre es el husped denitivo de S. bovihominis. Despus de su ingesta, los bradizoitos penetran
en la mucosa del intestino para continuar su desarrollo. Los ooquistes se eliminan por las heces.
Diagnstico. Identicacin del parsito en las heces.
Clnica. Sntomas disppticos, nuseas, diarrea. Ocasionalmente puede producirse una enteritis
eosinoflica o una enterocolitis obstructiva ulcerativa.
Tratamiento. No existe tratamiento especco. Corticosteroides para disminuir la sintomatologa.
Epidemiologa y prolaxis. Cosmopolita. El hombre se infecta al consumir carne poco cocida de
bvidos y crvidos contaminada.
SARCOCYSTIS SUIHOMINIS (PROTOZOO)
El hombre es el husped denitivo de S. suihominis.
Vase Sarcocystis bovihominis.
Diagnstico. Identicacin del parsito en las heces.
Clnica. Diarrea, vmitos, diaforesis, escalofros (generalmente autolimitada a 24 h).
231
Tratamiento. No existe tratamiento especco. Corticosteroides para disminuir la sintomatologa.
Epidemiologa. Cosmopolita. El hombre se infecta al consumir carne de cerdo contaminada.
SCHISTOSOMA INTERCALATUM (TREMATODO)
Como otros trematodos, S. intercalatum tiene un ciclo que incluye un husped intermediario (cara-
col) que vive en agua dulce. De este caracol (Bulinus para el S. intercalatum) salen las cercarias que
infectan al hombre, al penetrar a travs de la piel cuando ste est en contacto con el agua de la zona
hasta que se desarrollan los gusanos adultos que viven en la circulacin mesentrica. La patogenicidad
de la esquisotosmiasis crnica se debe a la respuesta granulomatosa del organismo a los huevos depo-
sitados por las hembras adultas. Los huevos de S. intercalatum afectan al intestino y tambin pueden
afectar al hgado.
Diagnstico. Identicacin de los huevos del parsito en las heces.
Clnica. Produce una enfermedad mucho ms leve que otras especies de esquistosomas. Dolor
abdominal, tenesmo. Sangrado rectal. Puede complicarse con salpingitis y esterilidad secundaria.
Tratamiento. Praziquantel: 40 mg/kg en dosis nica.
Epidemiologa. Prevalente en focos del frica Subsahariana.
SCHISTOSOMA JAPONICUM (TREMATODO)
Vase Schistosoma intercalatum.
El husped intermediario es del gnero Oncomelania. Tiene mayor patogenicidad que S. intercala-
tum. Afecta tambin al intestino y al hgado.
Diagnstico. Identicacin de los huevos del parsito en heces. Visualizacin de huevos en biop-
sia rectal. Serologa. Pruebas de deteccin de antgeno. La ultrasonografa heptica es til para evaluar
y establecer la extensin de la enfermedad.
Clnica. Puede producir una dermatitis localizada poco despus de la fase infectiva. Sndrome
de Katayama (crisis febril con hipereosinofilia perifrica) a los 30-60 das de la infeccin. Diarrea cr-
nica mucohemorrgica que puede causar una enteropata con prdida de protenas. Poliposis intes-
tinales. En pacientes hiperinfestados puede producir obstruccin intestinal. En fases avanzadas, gra-
nulomas periportales que se extienden y producen una fibrosis heptica, que respeta a los
hepatocitos, y que conduce a una hipertensin portal presinusoidal. Tambin puede producir abs-
cesos perianales y fstulas anorrectales. Otras complicaciones pueden afectar al SNC o producir un
cor pulmonale.
Tratamiento. Praziquantel: 40 mg/kg en dosis nica. En el sndrome de Katayama: 20 mg/
12 h/3 das, junto a prednisona.
Indicaciones quirrgicas. Drenaje quirrgico para las fstulas anorrectales. En casos graves,
realizar shunt para reducir la hipertensin portal.
Epidemiologa y prolaxis. Las personas adquieren S. japonicum al baarse o al estar en con-
tacto con aguas contaminadas. Prevalente en zonas del sudeste asitico y China.
232
III. INTESTINO
SCHISTOSOMA MANSONI (TREMATODO)
Husped intermediario: Biomfalaria. Tiene mayor patogenicidad que S. intercalatum. Afecta al
intestino e hgado.
Diagnstico. Vase Schistosoma japonicum.
Clnica. Vase Schistosoma japonicum. S. mansoni causa con ms frecuencia que las dems especies
de esquistosomas una osteoartropata hipertrca (reversible con tratamiento especco y corticoterapia).
Tratamiento. Praziquantel: 40 mg/kg en dosis nica. Alternativa: oxamniquina, 15 mg/kg en dosis
nica (slo en cepas provenientes de Sudamrica y Caribe). En nios: 20 mg/kg.
Indicaciones quirrgicas. Vase Schistosoma japonicum.
Epidemiologa. Las personas adquieren S. mansoni al baarse o al estar en contacto con aguas
contaminadas. Prevalente en Brasil, Guayanas, zonas de Venezuela, algunas islas del Caribe, frica
Subsahariana y Pennsula Arbiga.
SCHISTOSOMA MEKONGI Y SCHISTOSOMA MALAYI (TREMATODO)
Husped intermediario: Neotricula aperta y Robertsiella kaporensis.
Diagnstico. Vase Schistosoma japonicum.
Clnica. Vase Schistosoma japonicum. No se han descrito complicaciones cardiopulmonares o del SNC.
Epidemiologa. Prevalente en focos del sudeste asitico.
SCHISTOSOMA MATTHEI (TREMATODO)
El hombre slo es un husped secundario. Zoonosis que afecta a ovejas, caballos, antlopes. Hus-
ped intermediario: Biomfalaria.
Diagnstico. Identicacin de los huevos del parsito en las heces y en la orina.
Clnica. Similar a otros esquistosomas intestinales. No se han descrito casos graves de afectacin
gastrointestinal, cardiopulmonar o del SNC.
Epidemiologa. Prevalente en zonas de Sudfrica.
STRONGYLOIDES STERCORALIS (NEMATODO)
Los gusanos adultos de S. stercoralis viven en el intestino delgado. Tiene capacidad de autoinfesta-
cin, base de la larga persistencia en el organismo infectado (dcadas).
233
Diagnstico. Examen parasitolgico de las heces. Cultivo para estrongiloides. Produce hipereo-
sinolia perifrica (puede faltar en personas inmunodeprimidas). Demostracin de larvas en el aspirado
duodenal obtenido mediante brogastroscopia.
Clnica. Durante la fase pulmonar, las larvas migratorias puede ocasionar inltrados eosinoflicos
y tos (sndrome de Leffler). Manifestaciones gastrointestinales: dispepsia, dolor abdominal, diarrea
intermitente. Puede producir un sndrome de malabsorcin. Capaz de autoinfestaciones. En personas
inmunodecientes puede producir un sndrome de hiperinfestacin de pronstico grave y elevada mor-
talidad. Puede producir manifestaciones cutneas: larva currens.
Tratamiento. Ivermectina: 20 g/kg en dosis nica. Alternativas: albendazol: 400/da/3 das, tia-
bendazol, 25 mg/kg/12 h/3 das. Debido a las dicultades para conrmar la erradicacin del parsito,
se da una segunda tanda de medicacin a la semana de la primera. En el sndrome de hiperinfestacin:
alargar el tratamiento a 7-14 das.
Epidemiologa y prolaxis. S. stercoralis es un geohelminto. Las personas se infectan cuando las
larvas lariformes del nematodo penetran a travs de la piel, en contacto con el suelo infectado. Despus
de un ciclo dentro del organismo humano (piel, circulacin, pulmones, trquea, faringe), los gusanos adul-
tos viven en el intestino.
TAENIA SAGINATA (CESTODO)
T. saginata reside en el intestino delgado del husped.
Diagnstico. Identicacin de las progltides en las heces de los pacientes. No puede diferen-
ciarse de las de T. solium, excepto con el recuento de las ramas uterinas de las progltides grvidas.
Clnica. Asintomtica en la mayora de los casos; sntomas disppticos. Anorexia, urticaria, prurito,
cefalea, convulsiones. De forma inusual pueden producirse complicaciones por la migracin de progl-
tides a lugares como apndice, conducto biliar o pancretico.
Tratamiento. Niclosamida: 2 g en dosis nica. Alternativa: praziquantel, 10 mg/kg en dosis
nica. Control a los 2 meses.
Indicaciones quirrgicas. Slo en casos excepcionales de las complicaciones antes mencionadas.
Epidemiologa. Cosmopolita. Transmisin oral a partir del consumo de carne cruda (o poco
cocida) de ganado vacuno contaminada.
TAENIA SOLIUM (CESTODO)
T. solium vive en el intestino delgado del husped.
Criterios diagnsticos. Vase Taenia saginata.
Clnica. Vase Taenia saginata.
La cisticercosis, una enfermedad que puede afectar al SNC y tambin al globo ocular, es una de
las complicaciones de la T. solium.
Tratamiento. Vase Taenia saginata.
Indicaciones quirrgicas. Vase Taenia saginata.
234
III. INTESTINO
Epidemiologa. Cosmopolita. Transmisin oral a partir del consumo de carne curada (o poco
cocida) de cerdo contaminada.
TRICHINELLA SPIRALIS (NEMATODO)
La triquinosis es una enfermedad que se produce por la ingestin de quistes de triquina mediante
carne contaminada. A partir de ellos, se liberan larvas que penetran la mucosa intestinal, y se desarrollan
hasta el estadio adulto (30-40 h). A los 5 das comienza la fase de larviposicin, donde las larvas son libe-
radas en la mucosa y a travs de los linfticos acceden a la circulacin general, diseminndose por todo
el organismo. A nivel muscular, se enquistan.
Criterios diagnsticos. En la fase intestinal de la enfermedad, en teora es posible el diagnstico
directo por aspirado o biopsia duodenal, pero en la prctica no es posible. Existen diversas pruebas sero-
lgicas que rara vez son positivas en la fase intestinal. En la prctica el diagnstico en la fase intestinal
es muy difcil. En fases posteriores, adems de las pruebas serolgicas, la presencia de eosinolia, leu-
cocitosis, aumento de las IgE, aumento de enzimas musculares y una clnica compatible tienen que hacer
pensar en una triquinosis. Demostracin de las larvas en una biopsia muscular.
Clnica. En la fase intestinal: diarrea, estreimiento, dolor abdominal, nuseas, vmitos, febrcula,
prdida del apetito. Neumonitis. En algunos casos, diarrea persistente. En ocasiones hay una erupcin
maculopapular.
En la fase muscular: mialgias, edema facial ms localizado en la zona periorbital, ebre, escalofros,
taquicardia, dicultades respiratorias, adenopatas. En ocasiones, esplenomegalia. En casos graves pue-
den existir hemorragias gastrointestinales o subpleurales. En esta fase las complicaciones ms frecuen-
tes son a nivel cardaco (arritmias, fallo cardaco) y del SNC (meningitis, meningoencefalitis, lesiones
focales).
En la fase de enquistamiento o crnica existe un decrecimiento de los sntomas de la segunda fase,
aunque tambin pueden aparecer las complicaciones antes mencionadas. En casos graves existe caque-
xia, edemas y deshidratacin.
La clnica entrica de la triquinosis ocurre en la fase intestinal del parsito. Si la enfermedad pro-
gresa, normalmente la clnica intestinal desaparece, inicindose la clnica de la fase de invasin muscu-
lar, y posteriormente la de la fase crnica y sus posibles complicaciones. La intensidad e importancia de
la clnica en cualquiera de las fases de la enfermedad depende de la intensidad de la infeccin.
Tratamiento. Fase intestinal: pamoato de pirantel, 10 mg/kg/da/5 das. Alternativas: mebenda-
zol (200 mg/da/5 das) o albendazol (400 mg/da/3 das). Fase muscular: mebendazol (5 mg/kg/da/
14 das) o albendazol (400-800 mg/da/14 das). Fase crnica: en los casos en que hay que dar trata-
miento, es idntico a la fase muscular. En casos graves, debern administrarse corticosteroides, predni-
sona de 20 mg/8 h hasta la defervescencia de los sntomas.
Epidemiologa. Cosmopolita. Las personas se infectan al consumir carne cruda infectada (cerdo,
animales de caza).
TRICHOSTRONGYLUS SPP. (NEMATODO)
Parsito que afecta al intestino delgado (duodeno y parte proximal del yeyuno).
235
Diagnstico. Examen parasitolgico de las heces donde se visualizan huevos del parsito. Iden-
ticacin del parsito en aspirados duodenales.
Clnica. La mayora de casos son asintomticos. Puede provocar sntomas disppticos y diarrea.
Anemia en algunas ocasiones.
Tratamiento. Pamoato de pirantel: 11 mg/kg (mximo 1 g) a dosis nica. Mebendazol:
100 mg/12 h/3 das. Albendazol: 400 mg a dosis nica.
Epidemiologa y profilasis. Transmisin feco-oral mediante alimentos o agua contaminada.
Las larvas infectivas pueden atravesar la piel. Ptolasis: correcta coccin de vegetales potencialmente
infectados.
TRICHURIS TRICHIURA (NEMATODO)
Los parsitos adultos de T. trichiura viven en el colon y recto, adheridos a la mucosa intestinal.
Criterios diagnsticos. Examen parasitolgico de las heces, donde se visualizan los huevos del
parsito.
Clnica. Puede ser una infeccin asintomtica, provocar molestias abdominales inespeccas; dia-
rreas, colitis y prolapso rectal en nios. En los casos de hiperinfestacin pueden provocar disentera.
Tratamiento. Mebendazol (100 mg/12 h/3 das o 500 mg a dosis nica). En algunos casos de
hiperinfestacin debe repetirse el tratamiento a los 15 das. Alternativas: albendazol (400 mg a dosis
nica) e ivermectina (12 mg a dosis nica).
Epidemiologa y prolaxis. No existe prolaxis especca. Transmisin feco-oral.
PARSITOS NO PATGENOS
Chilomastix mesnili (protozoo).
Endolimax nana (protozoo).
Entamoeba coli (protozoo).
Entamoeba hartmanii (protozoo).
Entamoeba dispar (protozoo).
Enteromonas hominis (protozoo).
Iodamoeba butschlii (protozoo).
Pentatrichomonas hominis (protozoo).
Retortamonas intestinalis (protozoo).
Trichomonas hominis (protozoo).
Grado de recomendacin teraptuica
En este Captulo, en el estado actual de la investigacin clnica, no hay suenciente evidencia para sistematizarla,
y por tanto las recomendaciones se fundan sobre todo en la experiencia clnica y en opiniones de expertos o
grupos de consenso (nivel de evidencia: 3-4; grado de recomendacin: C-D).
236
III. INTESTINO
Cevallos A, Kelly P. Intestinal Protozoa. En: Farthing MJG, Cook GC, eds. Mansons Tropical Diseases, 20. ed. Filadel-
a: WB Saunders Co., 1996;67:1255-98.
Corachn M, Almeda J, Vinuesa T, et al. Esquistosomiasis importada por viajeros espaoles: estudio clnico epide-
miolgico de 80 casos. Med Clin 1997;108:721-5.
Corachn M, Gascn J, Valls ME. Trematodosis. Medicine 1998;82:3797-802.
Corachn M, Valls ME. Nematodosis. Medicine 1998;82:3.803-7.
Gascn J, Corachn M, Bomb JA, Valls ME, Bordes JM. Cyclospora in Patients with Travellers Diarrhea. Scand J Infect
Dis 1995;27:511-4.
Maguire JS. Keystone. Parasitic Diseases. Infect Dis Clin N Am 1993;9(7):3.
Strickland GT et al. Intestinal Nematode Infections. En: Strickland GT, ed. Hunters Tropical Medicine and Emerging
Infectious Diseases, 8. ed. Filadela: WB Saunders Co., 2000;716-40.
Vilalta E, Gascn J, Valls ME, Corachn M. Anquilostomiasis y estrongiloidiasis: estudio comparativo clinicoepidemio-
lgico en viajeros procedentes de reas endmicas. Med Clin 1995;105:292-4.
INTRODUCCIN
Antes tambin llamada esteatorrea idiomtica o espre no tropical; y actualmente enteropata
inducida por gluten, la enfermedad est caracterizada clnicamente por:
1. Sndrome de malabsorcin ms o menos llamativo.
2. Lesin de extensin variable de la mucosa del intestino delgado.
3. Gran mejora clnica al excluir de la dieta ciertos granos de cereales que contienen gluten.
4. Nuevo empeoramiento al introducir el gluten.
La enfermedad celaca (EC) es un trastorno de la mucosa del intestino delgado proximal producido
por una intolerancia permanente al gluten. Aparece en individuos genticamente predispuestos y se
desencadena por mecanismos inmunitarios. Su prevalencia es muy variable, en dependencia de la zona
geogrfica y del mtodo de estudio empleado: en algunas zonas estudiadas poblacionalmente se ha
descrito una prevalencia de hasta 1 en 100. En nuestro medio se estima entre 1 en 200 y 1 en 400. Se
considera, no obstante, que slo uno de cada 3 a 7 casos es diagnosticado clnicamente. La relacin
varn/mujer es de 1 a 2 en muchos estudios. La susceptibilidad para padecer la enfermedad se asocia
en casi todos los casos a los haplotipos HLA-DQ2 o DQ8, presentes en casi todos los celacos y en alre-
dedor del 25 % de la poblacin no celaca. Sin duda existen otros genes implicados, as como otros fac-
tores ambientales, factores objeto de intensa investigacin actual.
Aunque existe cierta confusin terminolgica, las protenas capaces de activar la enfermedad se
denominan genricamente gluten. Se denomina prolaminas un grupo de protenas, la mayora solu-
bles en alcohol, presentes en los cereales. Varias prolaminas del trigo, la cebada y el centeno con alto
contenido en glutamina y prolina, contienen secuencias de pptidos capaces de desencadenar una
reaccin inmunolgica en las personas susceptibles.
En nios, la forma clsica de presentacin de la EC con sntomas de malabsorcin poco despus de
la introduccin del gluten en la dieta es la ms habitual. En el adulto, sin embargo, puede cursar con
sntomas tpicos, pero es ms frecuente una forma sintomtica atpica (tabla 26-1), asintomtica o
silente (sobre todo entre los familiares de primer grado de pacientes celacos y en otras poblaciones de
riesgo) y, nalmente, de forma latente (personas genticamente predispuestas que tienen una biopsia
yeyunal normal con dieta libre y atroa vellositaria inducida por gluten, en otro momento de su evolucin).
Aunque clsicamente se han reconocido la diarrea y la malabsorcin como las manifestaciones ms
tpicas, en adultos son ms comunes las formas oligosintomticas, en especial la anemia ferropnica y
la osteoporosis (tabla 26-1). Se debe incluir la EC en el diagnstico del sndrome de intestino irritable. A
237
Enfermedad celaca
J.I. Arenas Mirav y A. Cosme Jimnez
26
238
III. INTESTINO
veces el cuadro clnico se hace ms aparente tras una gastrectoma, el embarazo o una enfermedad
intestinal (p. ej., infeccin intestinal aguda) intercurrente.
La dermatitis herpetiforme es una enfermedad relacionada en la que existe una erupcin cutnea
pruriginosa y ampollosa que frecuentemente afecta a las rodillas y a la espalda y nalga. La conrmacin
incluye el encuentro de un depsito de IgA granular en la unin dermoepidrmica de la piel mediante la
biopsia. La mayora de los pacientes con dermatitis herpetiforme tienen una enteropata del intestino del-
gado que mejora con la dieta sin gluten.
DIAGNSTICO
El diagnstico de la EC (fig. 26-1) requiere el estudio histolgico del intestino delgado, que en el
momento actual se efecta casi siempre mediante biopsias endoscpicas tomadas en el duodeno distal. En
caso de dudas se deben repetir dichas biopsias, o preferiblemente tomar una biopsia mediante una cpsula
de aspiracin peroral tipo Carey o Crosby, o mediante una enteroscopia del intestino delgado. Los cambios
histolgicos caractersticos, pero no patognomnicos, son: atroa de vellosidades, hiperplasia de criptas e
inltracin inamatoria crnica de la submucosa, as como aumento de los linfocitos intraepiteliales con alte-
racin de su distribucin fenotpica. Las biopsias deben ser mltiples y correctamente orientadas. La altera-
Tabla 26-1 Manifestaciones extraintestinales de la enfermedad celaca
Sistema o aparato Sntomas y signos
Piel Dermatitis herpeliforme, erupciones cutneas, ptequias, equimosis, hiperqueratosis
folicular
Nervioso Cefaleas, trastornos psiquitricos, epilepsia, mono y polineuritis, ataxia cerebelosa,
leucoencefalopata crnica
Muscular Miopata, calambres, tetania
seo Osteoporosis, osteopenia, dolores seos, fracturas espontneas, artritis
Hematopoytico Anemia ferropnica, anemia megaloblstica, ditesis hemorrgica
Endocrino Abortos de repeticin, esterilidad, amenorrea, impotencia sexual, hiperparatiroidismo
secundario
Bazo Atroa esplnica
Hgado Elevacin de las transaminasas
Vescula biliar Hipocinesia
Pncreas Insuciencia pancretica exocrina
Otros Alteraciones del crecimiento, estatura corta, edemas, pericarditis, estomatitis aftosa,
alteraciones del esmalte dental
Tabla 26-2 Lesiones de la mucosa intestinal en la enfermedad celaca (clasicacin de Marsh)
Grado histolgico Caractersticas
I (inltrativo) Aumento de los linfocitos intraepiteliales
II (hiperplsico) Hiperplasia de las criptas
III (atrco)
III a Atroa vellositaria parcial
III b Atroa vellositaria subtotal
III c Atroa vellositaria total
IV (atrco-hipoplsico) Destruccin de la mucosa y submucosa
239
26. ENFERMEDAD CELACA
cin histolgica ms precoz es un aumento de los linfocitos intraepiteliales T activados. Posteriormente apa-
rece hiperplasia de las criptas y, por ltimo, atroa vellositaria (estadios I-IV de Marsh) (tabla 26-2). Se
reconocen cada vez con ms frecuencia cambios mnimos (estadio I de Marsh) y cambios parcheados, por
lo que las biopsias deben ser mltiples y evaluadas sistemticamente por patlogos experimentados.
Para evitar los errores diagnsticos, particularmente en la infancia, la Sociedad Europea de Gastroente-
rologa Peditrica y Nutricin (EPSGAN) deni unos criterios estrictos que exigan tres fases: demostracin
histolgica inicial de lesin, mejora o desaparicin de la lesin tras dieta sin gluten, y reaparicin de la lesin
tras provocacin con gluten. En adultos el tercer criterio no se ha exigido en la mayora de los centros.
Tras disponer de marcadores serolgicos el diagnstico se puede considerar seguro si existe una atroa de
vellosidades, hay positividad de los anticuerpos antiendomisio o antitransglutaminasa, y se obtiene mejora cl-
nica tras la dieta sin gluten. No obstante, la mayora de los autores recomiendan una segunda biopsia que
demuestre la mejora histolgica, tras la exclusin del gluten de la dieta. Si existe alguna duda diagnstica
(patrn serolgico atpico o diagnstico inicial antes de los 2 aos de edad) la segunda biopsia es obligatoria.
Estudios serolgicos
Los anticuerpos sricos son de dos tipos: alimentarios, dirigidos contra la gliadina (AGA IgA e
IgG), cuyo inconveniente es su relativa inespecificidad, y autoanticuerpos, dirigidos contra el tejido
Figura 26-1 Diagnstico de enfermedad celaca.
Considerar otras causas de atrofia
vellositaria:
Enfermedad de Crohn
Sobrecrecimiento bacteriano
Espre tropical
Sndromes de inmunodeficiencia
Gastrinoma
Giardiasis
Estado posgastroenteritis
Intolerancia a protenas alimentarias
Linfoma difuso del intestino delgado
Gastroenteritis eosinoflica
Probabilidad > 2 al 5 % (historia familiar
de EC/anemia ferropnica no aclarada
o esteatorrea /fallo de cremiento en el nio)
Probabilidad < 2 al 5 %
Biopsia intestino delgado
y EMA IgA o TGt IgA
EMA IgA o TGt IgA +
AGA IgA, AGA IgG
Cualquier positivo Negativo
Biopsia de intestino
delgado
Diagnstico
excluido
Positiva Tratamiento Revisar o repetir
biopsia
Estos diagnsticos
son excluidos
o improbables
Histologa positiva,
EMA IgA o TGt negativo
Ambos
negativos
Histologa negativa,
EMA IgA o TGt positivo
Ambos
positivos
240
III. INTESTINO
conectivo que envuelve las bras del msculo liso (EMA IgA). La determinacin del anticuerpo trans-
glutaminasa tisular (TGt IgA) (autoantgeno del endomisio) tiene muy buena correlacin con la del
EMA IgA y resulta un indicador excelente de la lesin intestinal (tabla 26-3).
Los marcadores serolgicos se utilizan en tres situaciones clnicas:
1. Evaluacin de individuos con riesgo bajo de tener EC (probabilidad pretest menor del 5 %: pobla-
cin general). La negatividad de los EMA IgA o TGt IgA excluye prcticamente el diagnstico.
2. Evaluacin de individuos con riesgo medio o alto de tener EC (familiares de primer grado, manifesta-
ciones clnicas compatibles). La positividad de los EMA IgA o TGt IgA es virtualmente diagnstica, aunque
es prudente conrmar el diagnstico con biopsia. En estas poblaciones el valor predictivo negativo de una
determinacin negativa es elevado, pero una alta sospecha clnica obliga a realizar una biopsia intestinal.
3. Para monitorizar la adhesin y respuesta a la dieta sin gluten. La determinacin de los AGA IgA es la indi-
cada para controlar el cumplimiento de la dieta y excluir una ingesta involuntaria sin gluten. La utilizacin de los
AGA IgG queda reducida en los adultos para detectar la enfermedad en el 3 % de aquellos pacientes con EC que
tienen dcit de IgA. La determinacin de los TGt IgA, cuantitativa y ms fcil de hacer que la de los EMA, es
una alternativa para el diagnstico y seguimiento de la EC, as como para el cribado de los diferentes grupos de
riesgo. Se estn desarrollando tcnicas rpidas, en sangre total, que probablemente se generalizarn en el futuro.
Otros anlisis
Deben realizarse un nmero de tests analticos habituales para identicar deciencias nutricionales,
entre los que se incluyen la hemoglobina, la vitamina B
12
, el cido flico, el hierro, la albmina srica y el cal-
cio. stas deben medirse fundamentalmente en el momento del diagnstico, durante las recadas sinto-
mticas y durante el embarazo. Es tambin razonable realizar de forma sistemtica un seguimiento anual.
El estudio radiolgico de intestino delgado est indicado para excluir otras causas de malabsorcin
y diarrea, en especial una diverticulosis yeyunal que podra originar graves complicaciones con la biop-
sia; y para conrmar o excluir complicaciones de la EC, como estenosis y linfoma de intestino delgado.
Datos recientes conrman que la cpsula endoscpica puede mostrar las lesiones caractersticas, pero
su posicin en el esquema diagnstico est por denir.
En los pacientes diagnosticados en la vida adulta se debe hacer una densitometra sea, porque si
la osteoporosis o la osteomalacia son importantes requerirn tratamiento especfico, y a menudo son
cuadros asintomticos.
TRATAMIENTO
El tratamiento fundamental es llevar siempre una dieta libre de gluten, lo que signica una exclusin de
todos aquellos alimentos que contengan trigo, cebada y centeno; lo que no es nada sencillo, puesto que en
Occidente el trigo es una materia prima esencial en la industria alimentaria, tanto por sus propiedades bsi-
Tabla 26-3 Sensibilidad y especicidad de los diferentes anticuerpos en el diagnstico
de la enfermedad celaca
Marcador Sensibilidad (%) Especicidad (%)
Antigliadina IgG (AGA IgG) 75-85 75-90
Antigliadina IgA (AGA IgA) 80-90 85-95
Antiendomisio IgA (EMA IgA) 85-98 97-100
Transglutaminasa tisular IgA (TGt IgA) 90-98 95-97
cas calricas y proteicas, como por ser utilizado como espesante o incluso pegamento natural. Estudios
recientes demuestran que la toma de avena (algunos productos tericamente elaborados slo con avena
estn contaminados con trigo) durante perodos de un ao de duracin no parece desencadenar sntomas
ni lesiones en estos pacientes. Pueden tomar libremente maz, soja y arroz como cereales.
Para seguir la dieta, sobre todo al principio, es indispensable poner en contacto a los pacientes y a
sus familiares con asociaciones de celacos que aconsejan y controlan los alimentos consumidos, y ense-
an a elaborar alimentos sin gluten (tabla 26-4). La colaboracin de un dietista puede ser de gran utili-
dad en muchos casos. Inicialmente suele suprimirse la leche, tal vez durante 1 o 2 meses. Como fuente
de calcio y protenas los pacientes pueden tomar leche con lactasa o yogur.
Muchos pacientes tienen deciencias nutricionales, principalmente de hierro, cido flico, calcio y vitamina
B
12
. Aunque se resuelven espontneamente con la dieta sin gluten, parece razonable asegurar una rpida correc-
cin con suplementos apropiados. El tratamiento de la osteopenia y la osteoporosis exige una atencin especial.
Diversos estudios demuestran que la mortalidad a largo plazo de los pacientes celacos es similar a la de
la poblacin control, si se sigue una dieta estricta sin gluten. Sin embargo, la mortalidad es mayor, en parte por
la aparicin ms frecuente de linfoma, en los grupos que no llevan correctamente la dieta. Si no se excluye el glu-
ten, las deciencias nutricionales ocurren tambin con mayor frecuencia, aumenta el riesgo de osteoporosis, dis-
minuye la calidad de vida, e incluso algunos estudios sugieren que aumentan los fenmenos de autoinmunidad.
La dieta sin gluten no es fcil, incluso en circunstancias ideales, y es particularmente difcil en la ado-
lescencia. En muchas ocasiones se necesita una cuidadosa explicacin y la necesidad de una supervisin.
No siempre hay respuesta a la dieta sin gluten. En ocasiones hay que utilizar glucocorticoides (limi-
tando lo ms posible el tiempo de administracin), y en algunos pacientes la respuesta ha de mantenerse
con inmunomoduladores, como azatioprina.
Seguimiento
En pacientes con una respuesta satisfactoria deben ser controlados por el especialista una vez al
ao para comprobar el estado nutricional, el cumplimiento de la dieta, y realizarle un control analtico ruti-
nario. El embarazo es una etapa particularmente importante porque puede dar lugar a un deterioro de
los sntomas o deficiencias nutricionales asintomticas. Al poder existir complicaciones a largo plazo,
como linfoma y enfermedad sea, es muy recomendable la revisin durante toda la vida.
Tratamiento con mala respuesta y recadas
En los pacientes que fracasan en la respuesta a la dieta sin gluten debemos tener en cuenta lo siguiente:
1. Asegurar que la dieta se cumpla bien.
2. Conrmar el diagnstico.
3. Excluir otras enfermedades coincidentes.
En el paciente con recidiva la actitud es similar, pero aqu debemos excluir enfermedades coinci-
dentes, especialmente el linfoma.
ENFERMEDADES ASOCIADAS Y COMPLICACIONES
Dermatitis herpetiforme
Aparece entre el 2 y el 5 % de todos los casos de EC, pero la mayora de los casos de dermatitis her-
petiforme presentan cierto grado de enteropata sensible al gluten. La dapsona es el frmaco de eleccin
241
para esta enfermedad, sin carecer de efectos secundarios. Los pacientes deben hacer una dieta exenta
de gluten, lo cual trae como consecuencia despus de 6-12 meses una clara mejora clnica, y permite
una reduccin de la dosis o la eliminacin completa del frmaco. En los pacientes que no la toleran por
cefalea o anemia hemoltica pueden ser tratados alternativamente con sulfapiridina (la forma de admi-
nistrar sulfapiridina es mediante salazopirina).
Tabla 26-4 Direcciones de asociaciones de celacos en Espaa
Andaluca
Apdo. de Correos, 598
14080 Crdoba
Tel.: 630 24 54 40
Aragn
P. Gran Va, 17, entlo. izqda.
50006 Zaragoza
Tel.: 976 48 49 49
www.celiacosaragon.org
Asturias
Hospital General de Asturias
33080 Oviedo
Tel.: 983 230 749
Baleares
C/ Cervantes, 16-1.A.
07013 Palma de Mallorca
Tel.: 696 72 91 81
Cantabria
Avda. Cardenal Herrera Oria, 47-local 81
39011 Santander
Tel.: 942 33 66 11
Castilla-La Mancha
02080 Albacete
Tel.: 667 55 39 90
Castilla-Len
C/ Recondo s/n. of. exter., entrepl. izqda.
Estacin Campo Grande
47007 Valladolid
Tel.: 983 21 26 52
Catalua
Comtal 32, 5.-1.
08002 Barcelona
Tel.: 93 412 17 89
Extremadura
Ronda del Pilar, 102.
06002 Badajoz
Tel.: 924 01 00 91
C/ Picadero, 27-2, izqda.
10003 Cceres
Tel.: 927 22 39 69
Galicia
15700 Santiago de Compostela
Tel.: 981 59 78 87 / 981 81 92 67
La Rioja
C/ Fundicin, 5-5. O
26005 Logroo
Tel.: 941 20 42 40
Las Palmas
35080 Puerto del Rosario (Fuerteventura)
Tel.: 928 85 90 44
Madrid
Plaza de Espaa, 18, 4., 20
Torre Espaa
28008 Madrid
Tel.: 91 541 09 39
Murcia
Lista de Correos de Lorqui
30564 Lorqui (Murcia)
Tel.: 968 69 12 14
Navarra
C/ Olite, 40-4. dcha.
31004 Pamplona
Tel.: 948 15 13 90
Pas Vasco
Rafael Ybarra, 4b lonja
48014 Bilbao
Tel.: 94 416 94 80
Tel.: 94 416 30 30
Tenerife
38080 Santa Cruz de Tenerife
Tel.: 922 24 63 98
Valencia
46080 Valencia
Tel.: 96 369 28 75
Para actualizacin constante: www.celiacos .org
242
III. INTESTINO
Linfoma
El mecanismo por el que la EC predispone al linfoma se desconoce, pero la asociacin se ha con-
rmado en varios estudios epidemiolgicos poblacionales. La forma de presentacin ms frecuente es la
reaparicin de la diarrea, prdida de peso y astenia. El diagnstico se realizar mediante biopsia yeyunal
y trnsito intestinal. La tomografa computarizada y la resonancia magntica nuclear pueden ser muy ti-
les y, en ocasiones, se debe realizar una laparotoma exploradora. El tratamiento es difcil, e incluye ciru-
ga, quimioterapia y radioterapia (vase el Captulo 33).
Adenocarcinoma
Los pacientes con EC tienen ms riesgo de presentar adenocarcinoma de intestino delgado que la
poblacin sana. Su sntoma es inespecco, por lo que en muchas ocasiones se retrasa el diagnstico, pre-
sentando metstasis en el momento de ste. La ciruga con o sin quimioterapia es la principal alternativa.
Yeyunoiletis ulcerativa
Es una complicacin poco frecuente de la EC, caracterizada por lceras y estenosis. Aparece en los pacien-
tes que no responden a la dieta sin gluten. Su diagnstico diferencial debe establecerse con el linfoma, y en algu-
nas circunstancias lo provoca la laparotoma. Se debe insistir al paciente que haga una buena dieta sin gluten.
Otras complicaciones
La dieta baja en fibra puede aumentar el estreimiento y los sntomas de colon irritable. Hay un
aumento de la diabetes mellitus, y la esterilidad es comn en los pacientes no tratados. Existe evidencia
de osteoporosis en los ultimos aos de vida.
243
El cribado poblacional (si la prevalencia de enfermedad es alta) o en poblacin de riesgo ha
de hacerse mediante determinacin de anticuerpos antitransglutaminasa. Si stos son positivos
se debe realizar una biopsia intestinal para conrmar el diagnstico 1a A
Debe determinarse IgA total en los pacientes con sospecha de EC para evitar perder casos 1c A
No se puede establecer que la ingesta de alimentos con pequeas trazas de trigo no sea
perjudicial para estos pacientes 1a A
Permitir la ingesta de avena en cantidad moderada en las dietas sin gluten es una decisin
segura y aumenta la calidad de vida de los pacientes 1b A
La prdida de masa mineral sea, el crecimiento y desarrollo, y la calidad de vida mejoran
con la dieta sin gluten
La dieta sin gluten conlleva una clara mejora de los sntomas como diarrea, esteatorrea
y prdida de peso 1c A
Se pueden utilizar suplementos vitamnicos (vitamina K y D, calcio) para corregir las alteraciones
en los primeros meses del diagnstico de la enfermedad, posteriormente no son beneciosos 2b B
Ciclitra PJ, King AL, Fraser JS. AGA technical review on celiac sprue. Gastroenterology 2001;120:1526-40.
Hill ID, Dirks MH, Liptak GS, et al.Guideline fro the diagnosis and treatment of celiac disease in children: recommen-
dations of the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. J Pediatr Gas-
troenterol Nutr 2005;40(1):1-19.
Hogberg L, Laurin P, Falth-Maynusson K, et al. Oats to children with newly diagnosed coeliac disease: a randomised
double blind study . Gut 2004;53(5):649-54.
Holmes GKT, Prior P, Lane MR, Pope RN, Allen RN. Malignancy in coeliac disease-effect of a gluten-free diet. Gut
1989;30:333-8.
Humbert P. Utilidad de los marcadores serolgicos en el diagnstico y seguimiento de la enfermedad celaca. Gas-
troenterol Hepatol Continuada 2002;1:352-5.
Kagnoff MF. Overview of pathogenesis of celiac disease. Gastroenterology 2005;128:S10-8.
Marsh MN, editor. Coeliac Disease. Oxford: Blackwell Scientic Publications, 1992.
Murray JA, Watson T, Clearman B, Mitros F. Effect of a gluten-free diet on gastrointestinal symptoms in celiac
disease. Am J Clin Nutr 2004;79:669-73.
Pricolo VE, Mangi AA, Aaswad B, Bland KL. Gastrointestinal malignancies in patients with celiac sprue. Am J Surg
1998;176:344-47.
Ryan BM, Kelleher D. Refractory celiac disease. Gastroenterology 2000;119:234-51.
244
III. INTESTINO
245
DEFINICIN E INCIDENCIA
La gastroenteritis eosinoflica (GE) es una entidad clnica de origen no liado en la que se cumplen
los siguientes criterios diagnsticos:
1. Deben existir sntomas gastrointestinales.
2. Es obligada la presencia de inltracin eosinla en una o ms capas del tubo digestivo, demos-
trada mediante biopsia.
3. No debe existir inltrado eosinlo en otros rganos fuera del tubo digestivo.
4. Se debe descartar la presencia de una infestacin parasitaria asociada.
La eosinolia perifrica est ausente en al menos un 20% de los pacientes, y por ello no es consi-
derada como un criterio diagnstico. La presencia de intolerancia alimentaria o alergia tampoco es nece-
saria para el diagnstico, porque muchos pacientes no la presentan de forma clara.
La GE es una enfermedad muy poco frecuente y su incidencia real es muy difcil de estimar. La
edad de presentacin ms habitual est comprendida entre la tercera y la quinta dcadas de la vida,
pero puede afectar a cualquier grupo etario. La esofagitis eosinoflica, una variante descrita cada vez
con mayor frecuencia, afecta especialmente a la infancia.
ETIOPATOGENIA
La causa de la GE es desconocida y su patogenia no se comprende muy bien. Si bien la eosinolia
tisular es el hallazgo ms caracterstico, datos recientes sugieren rmemente que la afeccin fundamen-
tal reside en la activacin anormal de determinadas poblaciones de linfocitos T, que estimularan de forma
anmala a los eosinfilos. Se desconocen los posibles antgenos responsables del inicio del proceso,
pero podran estar implicados tanto antgenos alimentarios como algunas zoonosis no bien conocidas.
En algunos casos es probable que el antgeno sea un medicamento. Existe liberacin de determinadas
citoquinas que tienen propiedades proinflamatorias, con capacidad de atraer los eosinfilos al foco
inamatorio, tales como el TNF-, la IL-5 y la IL-13, entre otras, lo que podra ayudar a seleccionar dia-
nas teraputicas.
Gastroenteritis eosinoflica
L. Rodrigo Sez y S. Santolaria Piedrata
27
246
III. INTESTINO
CLASIFICACIN Y CARACTERSTICAS CLNICAS
Desde el punto de vista histolgico, la GE se caracteriza por la presencia de edema (el edema es a
menudo ms llamativo incluso que la inltracin celular) e inltrado inamatorio, que est constituido de
forma predominante o casi exclusiva por eosinlos y es mximo en la submucosa. Conviene recordar
que estas clulas se encuentran habitualmente presentes en la mayor parte de los procesos inamato-
rios crnicos del organismo y, por tanto, es preciso excluir otras entidades antes de armar el diagns-
tico de GE. Cualquier parte del tubo digestivo puede resultar afectada, desde el esfago hasta el colon,
pero las reas ms habituales son el estmago y el intestino delgado. En los ltimos aos se ha obser-
vado un llamativo aumento en la incidencia de esofagitis eosinlica, particularmente en nios.
Clnica y conceptualmente resulta til distinguir tres grupos, segn la capa de la pared gastrointes-
tinal predominantemente afectada: variedad mucosa, muscular o serosa.
La forma ms frecuente de afectacin es la variedad mucosa y tambin submucosa (57,5 %). Los
sntomas tpicos incluyen la presencia de episodios de dolor clico abdominal, nuseas, vmitos, diarrea
y prdida de peso. Aproximadamente el 50 % de los pacientes tienen antecedentes o historia familiar
de alergia (incluyendo atopia, asma, plipos nasales o ebre del heno) y otro 50 % reere anteceden-
tes de intolerancia o alergia alimentaria. Se puede asociar con la presencia de anemia ferropnica, ente-
ropata con prdida de protenas o cuadro de malabsorcin. Los nios o adolescentes pueden presen-
tar retraso de crecimiento, pubertad tarda o amenorrea, y en la exploracin fsica se pueden encontrar
signos de deficiencia nutricional variados. La presencia de dermatitis atpica o urticaria es muy poco
frecuente.
Los pacientes con predominio de afectacin de la capa muscular (30 %) cursan tpicamente con
cuadros de obstruccin intestinal. Por lo general, presentan frecuentes episodios de dolor clico abdo-
minal, asociados con nuseas y vmitos, debidos a la obstruccin intestinal secundaria al engrosamiento
y rigidez de la pared. La forma menos frecuente de presentacin es la que cursa con afectacin de la
capa serosa (12,5%). El espesor total de la pared intestinal est involucrado en estos casos y la forma
tpica de presentacin es con ascitis eosinoflica, aunque en la mayora de los casos tambin se afecta
la capa mucosa, con sus caractersticas ya denidas.
La esofagitis eosinoflica podra representar la forma ms comn de la enfermedad en los nios, en
los cuales puede manifestarse simulando una ERGE, con vmitos, regurgitacin, pirosis y dolor epigs-
trico o torcico. En los adultos, la forma de presentacin ms habitual es como disfagia y episodios de
impactacin alimentaria, pudiendo asociarse tambin pirosis, dolor torcico atpico y molestias abdomi-
nales indeterminadas. Es caracterstico que los sntomas tengan un carcter intermitente y que no
exista respuesta al tratamiento con inhibidores de la secrecin cida.
Otras formas de presentacin menos frecuentes son: hemorragia digestiva, abdomen agudo, perfo-
racin intestinal u obstruccin pancretica o biliar.
DIAGNSTICO
Los criterios diagnsticos se resumen en la tabla 27-1.
La eosinolia absoluta (> 500 eosinlos/ml) en sangre perifrica se encuentra en el 80 % de los
casos aproximadamente. Puede aparecer asociada una anemia ferropnica leve. Las concentraciones
sricas de IgE pueden estar elevadas, especialmente en los nios. La velocidad de sedimentacin tam-
bin puede encontrarse ligeramente elevada.
Estudio de las heces
Se deben realizar de forma rutinaria para descartar una posible infestacin por parsitos. Se pueden
encontrar cristales de Charcot-Leyden, sangre oculta positiva, y ocasionalmente puede demostrarse
esteatorrea.
Los estudios radiolgicos del tubo digestivo pueden mostrar cambios, por lo general inespeccos. Las alte-
raciones predominan en estmago e intestino delgado. En la afectacin gstrica el hallazgo ms comn es
encontrar pliegues engrosados difusamente acompaados o no por defectos nodulares. En los casos en que
predomina la afectacin de la capa muscular, pueden aparecer estenosis que se localizan en antro distal y que,
en ocasiones, producen cuadros de retencin gstrica. En el intestino delgado y en el grueso puede aparecer
engrosamiento de pliegues y otras alteraciones, como dilatacin de asas. El diagnstico diferencial radiolgico
incluye las mltiples enfermedades que pueden mostrarse como inltracin inamatoria de la pared.
Endoscopia y biopsia
En las endoscopias se pueden observar lesiones no especcas que pueden semejar otras altera-
ciones, como aftas en el colon o lceras y zonas inamatorias en el aparato digestivo superior. A menudo
las lesiones son parcheadas, y su inespecificidad obliga a la toma de biopsias, si es posible mltipes
(> 6), tanto en zonas aparentemente afectadas como aparentemente normales, para denir con preci-
sin las alteraciones. En la esofagitis eosinoflica una cuidadosa inspeccin de la mucosa puede poner de
maniesto cierta granularidad, exudado blanquecino o ppulas semejando una candidiasis supercial,
surcos de disposicin vertical, anillos concntricos (traqueizacin del esfago) o estenosis focales.
Estos hallazgos son inespeccos, por lo que es necesaria la toma de biopsias del esfago prximal y dis-
tal para poder establecer un diagnstico histolgico. La pH-metra esofgica de 24 horas normal contri-
buye en estos casos a excluir una ERGE.
Laparoscopia y paracentesis abdominal
A los pacientes que presenten ascitis, se les realizar una paracentesis con nes diagnsticos. En los
casos de afectacin de la capa serosa, el lquido asctico habitualmente es rico en protenas, estril y con
abundantes eosinlos (que hay que diferenciar de los neutrlos) y en ocasiones ligeramente sangui-
nolento. Los hallazgos macroscpicos en la laparoscopia varan desde una hiperemia peritoneal difusa
a un cuadro con pequeos implantes nodulares, que puede recordar el aspecto de una carcinomatosis
247
27. GASTROENTERITIS EOSINOFLICA
Tabla 27-1 Criterios diagnsticos de la gastroenteritis eosinoflica
Presencia de sntomas gastrointestinales (dolor abdominal, nuseas, vmitos, diarrea y prdida de peso)
Demostracin de inltracin eosinoflica en la pared del tubo digestivo mediante biopsia
Ausencia de infeccin parasitaria
Ausencia de inltracin eosinoflica extraintestinal
peritoneal. Cuando el diagnstico es dudoso, la laparoscopia puede resultar de gran utilidad, ya que per-
mite la realizacin de mltiples tomas de biopsias a distintos niveles.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Antes de establecer el diagnstico resulta indispensable excluir las diversas entidades que pueden cur-
sar con eosinolia perifrica y/o tisular. En primer lugar las parasitosis, entre las que cabe mencionar oxiuria-
sis, lambliasis, helmintiasis, anisakiasis, triquinosis, esquistosomiasis y ascaridiasis, y la fasciola. Varias vascu-
litis sistmicas pueden cursar con eosinolia, como el sndrome de Churg-Strauss o la poliarteritis nodosa. En
algunos casos de enfermedad inamatoria intestinal, en particular la enfermedad de Crohn, la eosinolia tisu-
lar puede ser extraordinariamente prominente, lo que puede dicultar el diagnstico diferencial. Otros cua-
dros que deben considerarse son la enfermedad celaca, la mastocitosis sistmica y el linfoma intestinal.
Especialmente importante es la diferenciacin con otros sndromes hipereosinoflicos idiopticos. En
ocasiones algunos procesos sistmicos pueden afectar al intestino y se pueden confundir con la GE. Por
denicin, la inltracin eosinoflica de mltiples rganos fuera del abdomen excluye el diagnstico de
GE. En el sndrome hipereosinoflico existe una persistente y marcada eosinofilia en sangre perif-
rica > 1.500 clulas/ml que est presente de forma mantenida ms de 6 meses. El recuento de eosin-
los puede ser tan elevado como de 5-10
5
clulas/ml y estn afectados tpicamente mltiples rganos,
tales como el corazn, los pulmones, el bazo, los riones, la piel y el sistema nervioso central. Existe con
frecuencia un cierto grado de anemia y trombopenia asociadas. Establecer el diagnstico es muy
importante, porque en ausencia de tratamiento ecaz puede ser rpidamente progresivo.
TRATAMIENTO
No existen estudios prospectivos y controlados que hayan evaluado la eficacia de los diferentes
tratamientos ni sus dosicaciones: la informacin teraputica proviene de observaciones clnicas y series
cortas de pacientes, por lo que en la mayora de las ocasiones el tratamiento se realiza de forma emp-
rica, en relacin con la gravedad de las manifestaciones clnicas.
Dieta
En pacientes con aparente relacin de la dieta con los sntomas, parece razonable intentar realizar
una manipulacin diettica, especialmente en los casos que presenten intolerancia o alergia alimenta-
ria; siguiendo las recomendaciones generales en estos procesos. Sin embargo, rara vez se alcanza un
benecio teraputico duradero. En nios con esofagitis eosinoflica se ha descrito una mejora tanto cl-
nica como histolgica despus del tratamiento con una dieta enteral elemental.
Antihelmnticos
A los pacientes que han viajado recientemente o residido en reas en las que existe un elevado
riesgo de contraer infestaciones por parsitos, se les realizar un tratamiento emprico (p. ej.: mebenda-
zol en dosis de 100 mg, dos veces al da, durante 3 das consecutivos, en casos de ileocolitis). Dicho
tratamiento de prueba est justicado, debido a la frecuencia de falsos negativos en los estudios parasi-
tolgicos de heces, aunque el uso de las tcnicas adecuadas (p.ej., tests inmunolgicos para Giardia
lamblia) puede aumentar considerablemente el rendimiento diagnstico.
248
III. INTESTINO DELGADO
249
27. GASTROENTERITIS EOSINOFLICA
Corticoides y frmacos inmunosupresores
Los corticoides son la piedra angular sobre la que asienta el tratamiento farmacolgico de la GE,
obtenindose una respuesta clnica muy llamativa en la mayora de los casos. El esteroide ms utilizado
ha sido la prednisona a una dosis de 20 a 40 mg/da, en pacientes adultos, por va oral y en toma nica,
por las maanas, aunque no hay ninguna razn terica para no suponer que el rgimen ms adecuado
ser similar al utilizado en la enfermedad inamatoria intestinal. Las agudizaciones de la enfermedad tien-
den a responder rpidamente, y despus de 1 a 2 semanas la dosis puede disminuirse paulatinamente,
hasta su total suspensin al cabo de varias semanas. En ocasiones, resulta necesario administrar una
dosis baja de forma continuada (5-10 mg/da) para mantener la enfermedad totalmente controlada. Se
ha informado de algn caso aislado en el que la budesonida ha sido ecaz: probablemente si se preci-
san esteroides de mantenimiento esta opcin sea ms razonable por su menor toxicidad sistmica. Se ha
sugerido el uso de azatioprina en estos pacientes, pero la experiencia es muy limitada.
Hay ensayos clnicos en marcha utilizando anticuerpos antiinterleucina 5 y anticuerpos anti-IgE
(omalizumab), sin resultados disponibles en este momento.
Si el paciente sufre de un cuadro grave, y no se produce respuesta a los esteroides, cabe ensayar
por analoga otros frmacos que han sido ecaces en sndromes hipereosinoflicos, como la hidroxiurea,
ciclosporina A o ciclofosfamida. En estos casos debe valorarse la colaboracin con el hematlogo.
Cromoglicato sdico, ketotifeno, montelukast, togilato suplastast
Por analoga con el asma bronquial, se han utilizado estos frmacos tanto en la fase aguda (habi-
tualmente en cuadros leves), como en la crnica; existiendo informes tanto de eficacia como de fra-
caso, siempre de casos aislados o series cortas. En pacientes con sntomas persistentes leves, son por
tanto una alternativa razonable a los corticoides.
Ciruga
Debe evitarse siempre que sea posible, puesto que no es curativa. Sin embargo, puede ser nece-
saria en presencia de complicaciones o cuando se presenta como un abdomen agudo. Los pacientes
que presentan un cuadro de obstruccin intestinal, por lo general, responden bien al empleo de medi-
das conservadoras y esteroides.
Otros tratamientos
Si la enfermedad se maniesta con un cuadro de malabsorcin, es importante descartar la presen-
cia de un sndrome de supercrecimiento bacteriano, secundario al estasis intestinal. En estos casos el
empleo de antibiticos suele resultar muy ecaz. Se puede requerir hierro para el tratamiento de la ane-
mia.
PRONSTICO
Generalmente, la GE tiene un buen pronstico, y slo se han descrito raros casos de muerte relaciona-
dos con este proceso. La obstruccin intestinal es la complicacin aguda ms frecuente, y puede aparecer
en algunos casos un cuadro de desnutricin crnica asociado. No parece existir un riesgo aumentado de
padecer cncer gastrointestinal. En cuanto a la evolucin a largo plazo, no pueden extraerse conclusiones
vlidas, al no haberse realizado por el momento estudios apropiados de cohortes para aclarar esta cuestin.
Arora AS, Yamazaki K. Eosinophilic esophagitis: asthma of the esophagus? Clin Gastroenterol Hepatol 2004;2:523-30.
Bolukbas FF, Bolukbas C, Uzunkoy A, Baba F, Horoz M, Ozturk E. A dramatic response to ketotifen in a case of eosi-
nophilic gastroenteritis mimicking abdominal emergency. Dig Dis Sci 2004;49:1782-5.
Chen MJ, Chu CH, Lin SC, Shih SC, Wang TE. Eosinophilic gastroenteritis : clinical experience with 15 patients.
World J Gastroenterol 2004;9:2813-6.Croese J, Fairley SK, Masson JW, et al. Clinical and endoscpico features
of eosinophilic esophagitis in adults. Gastrointest Endosc 2003;58;516-22.
Hogan SP, Rothenberg ME. Review article: The eosinophil as a therapeutic target in gastrointestinal disease. Aliment
Pharmacol Ther 2004;20:1.231-40.
Kukuruzovic RH, Elliott EE, OLoughlin EV, Markowitz JE. Non-surgical interventions for eosinophilic oesophagitis.
Cochrane Database Syst Rev 2004;3:CD004065.
Redondo-Cerezo E, Cabello MJ, Gonzalez Y, Gomez M, Garcia-Montero M, de Teresa J. Eosinophilic gastroenteritis:
our recent experience: one-year experience of atypical onset of an uncommon disease. Scand J Gastroenterol
2001;36:1358-60.
Sampson HA, Sicherer SH, Birnbaum AH. AGA technical review on the evaluation of food allergy in gastrointestinal
disorders. Gastroenterology 2001;120:1026-40.
Schwartz DA, Pardi DS, Murray JA. Use of montelukast as steroid-sparing agent for recurrent eosinophilic gastroen-
teritis. Dig Dis Sci 2001;46:1787-90.
Shirai T, Hashimoto D, Suzuki K, Osawa S, Aonahata M, Chida K, Nakamura H. Successful treatment of eosinophilic
gastroenteritis with suplatast tosilate. J Allergy Clin Immunol 2001;107:924-5.
Sinharay R. Eosinophilic oesophagitis: treatment using Montelukast. Gut 2003;52:181-5.
Tan AC, Kruimel JW, Naber TH. Eosinophilic gastroenteritis treated with non-enteric-coated budesonide tablets. Eur
J Gastroenterol Hepatol 2001;13:425-7.
250
III. INTESTINO DELGADO
Los pacientes que presentan nicamente diarrea leve, pueden ser tratados mediante medidas
dietticas y el uso de frmacos antidiarreicos como la loperamida 5 D
Cuando existe diarrea importante, signos de malabsorcin marcados o existe predominio
de la afectacin muscular o serosa, se recomienda el tratamiento con prednisona a la dosis
de 20-40 mg/ 24 h, y despus de 1-2 semanas, si existe mejora, disminuir paulatinamente,
hasta su total suspensin al cabo de varias semanas 4 C
En caso de observar dependencia a los cortioides (necesidad de dosis elevadas para mantener
la remisin o recidiva frecuente de la enfermedad al suspender el tratamiento), se podra ensayar
el tratamiento con alguno de los siguientes frmacos, cuya ecacia se ha descrito en series
muy cortas de pacientes o casos clnicos aislados: cromoglicato sdico, ketotifeno, azatioprina,
budesonida, montelukast o tosilato suplatast 4 C
Aquellos pacientes que han viajado recientemente o residido en reas en las que existe
un elevado riesgo de contraer infestaciones por parsitos, pueden recibir un tratamiento
de prueba con antihelmticos (p. ej., mebendazol en dosis de 100 mg/12 h, 3 das consecutivos) 5 D
La evidencia cientca disponible en relacin con el tratamiento de la GE se limita a observaciones clnicas y series retrospectivas
de menos de 20 pacientes, por lo que en la mayora de las ocasiones el tratamiento se realiza de forma emprica, en relacin con la gra-
vedad de las manifestaciones clnicas.
251
CONCEPTO
La colitis ulcerosa (CU) es una enfermedad inamatoria crnica de patogenia todava poco conocida,
que afecta a la mucosa del colon. La lesin se inicia en el recto (slo excepcionalmente el recto queda
exento), pudiendo alcanzar una extensin variable de forma proximal y continua hasta el ciego. El curso de la
enfermedad suele ser en forma de brotes de actividad (durante los cuales el grado de inamacin aumenta
y se agudiza), siendo imprevisible el nmero, la periodicidad y la gravedad de stos. Estos brotes de actividad
se siguen (espontneamente o inducido por el tratamiento) de perodos de remisin de duracin variable.
Junto a la enfermedad de Crohn y la colitis indeterminada, la CU se engloba dentro de la denomi-
nada enfermedad inamatoria intestinal, dada la similitud en ciertos aspectos patognicos, clnicos evo-
lutivos y de respuesta al tratamiento.
El diagnstico de CU se basa en la valoracin conjunta de distintos parmetros, entre los que siem-
pre deben incluirse la sintomatologa, los hallazgos endoscpicos y los hallazgos histolgicos. La
radiologa baritada (enema opaco) tiene en la actualidad un papel secundario en el diagnstico inicial
de la CU, por lo que nicamente tiene especial inters en el diagnstico y evaluacin de situaciones
especiales. Dada inespecidad de los datos clnicos, endoscpicos e incluso histolgicos, es impres-
cindible para el diagnstico descartar la existencia de procesos infecciosos por medio de coprocultivos,
y determinacin de parsitos en heces. En los pacientes ya tratados con esteroides puede ser necesa-
rio excluir infecciones virales por medio de biopsias clicas.
Criterios clnicos
El sntoma ms caracterstico de la CU es la diarrea con sangre, aunque no est siempre presente.
Pueden aadirse otros sntomas, como ebre (especialmente en las formas extensas), dolor abdominal,
sndrome rectal (tenesmo, urgencia deposicional y esputo rectal de sangre y moco) y prdida de peso.
Las formas distales de CU (proctitis, proctosigmoiditis) pueden cursar con estreimiento dando lugar a
cuadros de dolor abdominal (localizado en hemiabdomen derecho) que pueden malinterpretarse como
brotes de actividad. Dada la afectacin rectal constante, en brote de actividad el tacto rectal evidencia
siempre una ampolla rectal vaca, dato a tener en cuenta en la orientacin diagnstica inicial.
Colitis ulcerosa
E. Domnech Morral y F. Casellas Jord
28
252
III. INTESTINO
Adems, pueden aparecer diversas manifestaciones extraintestinales de la enfermedad, siendo las
ms frecuentes las articulares (artralgias, artritis) y las cutneas (eritema nodoso, pioderma gangrenoso).
Tpicamente, la mucosa clica de la CU en fase de actividad presenta una apariencia granular, con
prdida del patrn vascular, eritema difuso, microulceraciones (o incluso lceras de gran tamao en
casos graves), exudado y hemorragia espontneos o al roce con el endoscopio. La gravedad de las lesio-
nes endoscpicas suele correlacionarse con el grado de actividad de la enfermedad. La afectacin
macroscpica de la mucosa es, en la mayora (> 90%) de los casos no tratados, difusa y continua (sin
reas interlesionales aparentemente sanas), afectando siempre desde el recto en sentido proximal. Los
hallazgos endoscpicos pueden modicarse en relacin con el tratamiento recibido.
Criterios histolgicos
Durante los brotes agudos de actividad, la mucosa presenta un importante infiltrado inflamatorio
compuesto por linfocitos y clulas plasmticas, junto a neutrlos que aparecen predominantemente en
las criptas, formando microabscesos crpticos muy caractersticos, pero no patognomnicos. As mismo,
las criptas presentan distorsin estructural, con disminucin de sus ramicaciones y del nmero de clu-
las caliciformes. Durante las fases de remisin, disminuye o desaparece el inltrado inamatorio y los abs-
cesos crpticos, y se recupera el nmero de clulas caliciformes; sin embargo, las criptas suelen conti-
nuar mostrando distorsin arquitectural.
CLASIFICACIN SEGN LA EXTENSIN
DE LA ENFERMEDAD
Bsicamente, la CU puede clasificarse en dos grandes grupos segn su extensin. El conoci-
miento de la extensin es de gran importancia por las implicaciones teraputicas y pronsticas que
conlleva.
Colitis extensa
CU que se extiende ms all del ngulo esplnico. Incluye la llamada colitis universal o pancolitis
(afectacin ms all del ngulo heptico) y la colitis extensa propiamente dicha (afectacin entre
ngulo esplnico y ngulo heptico). Su tratamiento debe ser siempre sistmico.
Colitis distal
CU cuya extensin no sobrepasa el ngulo esplnico, tambin denominada colitis izquierda. Incluye
formas de extensin menor, como la proctosigmoiditis (20-30 primeros centmetros desde el ano) y la proc-
titis (10-20 primeros centmetros desde el ano). Su tratamiento puede abordarse por va sistmica y/o
tpica.
253
28. COLITIS ULCEROSA
CLASIFICACIN SEGN LA GRAVEDAD DE LOS BROTES DE ACTIVIDAD
El grado de actividad de la CU tiene implicaciones tanto teraputicas como pronsticas, de ah su
importancia en la prctica clnica diaria. La mayora de ndices elaborados para cuanticar el grado de acti-
vidad tienen en cuenta tanto variables clnicas como analticas, y ninguno de ellos ha sido validado, siendo
el ms utilizado el ndice de Truelove-Witts (tabla 28-1). Este ndice clasica el brote de actividad en leve,
moderado o grave mediante 8 variables sencillas y de clculo fcil. Las principales desventajas de este
ndice son su valor exclusivamente cualitativo y no tener en cuenta la extensin de la CU, por lo que en algu-
nos casos (especialmente en la proctitis y proctosigmoiditis, donde son poco frecuentes las alteraciones de
los parmetros analticos independientemente de la gravedad del brote) pierde gran parte de su valor.
Existen otros ndices que valoran la actividad segn los hallazgos endoscpicos o histolgicos o incluso
de forma combinada; sin embargo, no se ha logrado establecer una buena correlacin de las variables cl-
nicas, endoscpicas e histolgicas, por lo que suelen utilizarse slo en el contexto de ensayos clnicos.
Por ltimo, cabe destacar que, especialmente en las colitis extensas, la alteracin de parmetros bio-
lgicos que actan como reactantes de fase aguda (cifra de plaquetas, brinogenemia, calprotectina en
heces y, especialmente, la protena C reactiva) suelen presentar una buena correlacin con la gravedad
de los brotes y, aunque no se incluyan en la mayora de ndices, deben tenerse en cuenta en el momento
de la evaluacin de los pacientes.
TRATAMIENTO MDICO
El tratamiento de los brotes de actividad viene determinado tanto por la gravedad de stos como por
la extensin de la CU. Adems del tratamiento especco, existen una serie de normas bsicas aconse-
jables ante todo brote de actividad de CU:
1. Realizacin de coprocultivos, parsitos en heces, exclusin de infeccin por citomegalovirus
(est ltima slo en brotes graves o corticorrefractarios) y determinacin de toxina de Clostridium difcile,
con el objetivo de descartar sobreinfecciones que pueden agravar o propiciar un brote de actividad.
2. Valoracin de la necesidad de nutricin enteral en los casos que cursan con malnutricin energ-
tico-proteica o parenteral en los casos de intolerancia alimentaria u oclusin intestinal (pacientes ingresados).
3. En cualquier brote de actividad, sea cual sea la extensin de la enfermedad, puede aadirse tra-
tamiento tpico con salicilatos y/o esteroides al tratamiento pautado en el caso de que los sntomas
rectales sean importantes. En estos casos pueden utilizarse preparados de 5-ASA en supositorios, ene-
Tabla 28-1 ndice de actividad de Truelove-Witts modicado
Variable Leve Moderado Grave
Nmero de deposiciones < 4 4-6 >6
Sangre en heces - + ++/+++
Hemoglobina (g/l):
Varn >14 10-14 < 10
Mujer > 12 10 - 12 < 10
Albmina (g/l) > 33 30-32 < 30
Fiebre < 37 37-38 > 38
Taquicardia < 80 80-100 > 100
VSG < 10 10-30 > 30
Leucocitos (x 1.000) < 10 10-13 > 13
254
III. INTESTINO
mas o enemas (1 a 4 g/da), enemas de budesonida ( 2 mg/12-24 h), espuma de acetato de triamcino-
lona (1-2 aplicaciones/da), enemas de hidrocortisona (100 mg en 200 cc de agua) en aplicacin rectal
cada 8-12 horas o enemas de beclometasona (1 mg/12-24 h).
4. En aquellos pacientes con CU activa que requieran ingreso hospitalario, dado el riesgo de enfer-
medad tromboemblica por hipercoagulabilidad, debe realizarse siempre anticoagulacin prolctica.
Brote leve-moderado
Colitis ulcerosa distal
El tratamiento de los brotes leves o moderados de la CU distal puede abordarse por va sistmica
(oral) o por va tpica (enemas) segn la extensin de la enfermedad. En cuanto a la administracin de
enemas, los compuestos de 5-ASA han demostrado una mayor efectividad en inducir la remisin cl-
nica, endoscpica e histolgica respecto a los compuestos de esteroides, por lo que los primeros son el
tratamiento de eleccin. Los escasos estudios efectuados no han demostrado que los salicilatos tpi-
cos (1 a 4 g/da) sean superiores a los salicilatos orales (3 g/da) o a la combinacin de ambos (oral y
tpico), aunque la observacin clnica y un metaanlisis reciente sugieren fuertemente una mayor eca-
cia de las pautas de tratamiento que incluyen terapia tpica.
Colitis extensa
En la CU extensa, el tratamiento debe ser siempre por va sistmica. En este subgrupo de pacientes,
los compuestos de 5-ASA han demostrado ser ms eficaces que el placebo (especialmente a dosis
superiores a 2 g/da) e igual de eficaces que la sulfasalazina; sin embargo, dado que la incidencia de
efectos adversos es considerablemente menor en los pacientes tratados con 5-ASA que con sulfasala-
zina, el primero constituye el tratamiento de eleccin.
Cuando el tratamiento con salicilatos no consigue inducir la remisin de un brote leve-moderado
(evaluado en plazo de 2 a 4 semanas), sea cual sea la extensin de la CU, debe iniciarse tratamiento con
corticosteroides. En la mayora de los pacientes en brote leve o moderado, se pueden utilizar por va
oral a una dosis inicial de 1 mg/kg/da de prednisona. La respuesta debe evaluarse en 2 semanas, y en
caso de que no se produzca mejora, se indicar tratar al paciente como si sufriera un brote grave.
Brote grave
Los brotes de actividad grave obligan al ingreso hospitalario del paciente y deben tratarse con cor-
ticosteroides sistmicos por va intravenosa, a dosis de 1 mg/kg/da de prednisona o dosis equivalente
de otro esteroide. La forma de administracin (dosis nica, perfusin continua, dosis fragmentadas) no
est bien establecida. Se suelen administrar por va oral en forma de monodosis diaria, que parece ser
igual de ecaz que administrados de forma fraccionada, o por va intravenosa en bolo, aunque algunos
autores han sugerido su administracin en perfusin continua.
Adems del tratamiento esteroide, debe valorarse la necesidad de nutricin enteral o parenteral. Es
imprescindible realizar de forma basal una radiografa simple de abdomen y repetirla en caso de mala evo-
lucin o aparicin de nuevos sntomas, con el n de diagnosticar precozmente un probable megacolon
txico y descartar perforacin. En los brotes graves est contraindicada la realizacin de colonoscopia
completa o enema opaco por el riesgo de provocar megacolon o perforacin. Sin embargo, la necesidad
de corroborar el diagnstico, de descartar la reactivacin clica de una infeccin latente por citomegalo-
virus, (lo que exige una toma de biopsia), y de excluir otras enfermedades infecciosas, aconseja la reali-
zacin de una rectosigmoidoscopia sin preparacin y con escasa insuacin. La prudencia del endosco-
255
pista es esencial en esta situacin clnica. La respuesta al tratamiento esteroide debe valorarse diaria-
mente; en caso de respuesta favorable (disminucin del ndice de actividad), debe procederse a la admi-
nistracin del tratamiento por va oral e iniciar pauta descendente. Se recomienda retirar los corticoides de
forma progresiva, por ejemplo disminuyendo 10 mg por semana hasta alcanzar dosis de 20 mg, a partir de
la cual se reducirn 5 mg por semana hasta su retirada total. La monoterapia con ciclosporina intrave-
nosa a dosis de 2 a 4 mg/kg/da puede ser una alternativa ecaz al tratamiento esteroide de los brotes
graves de colitis, estando indicada actualmente si hay contraindicacin para el uso de esteroides.
Corticorrefractariedad
Se dene como la falta de respuesta (no mejora de los ndices de actividad) tras 5-7 das de trata-
miento intravenoso con dosis plenas (1 mg/kg de peso/da de prednisona). La corticorrefractariedad
aparece aproximadamente en el 40-60 % de los pacientes con CU que requieren esteroides sistmicos.
Para mejorar la respuesta al tratamiento e iniciar tratamientos alternativos sin demoras innecesarias se
han evaluado diversos factores predictivos de fracaso al tratamiento esteroideo. Entre estos factores des-
tacan la persistencia al tercer da de tratamiento de valores de protena C reactiva superiores a 45 mg/l
o ms de 8 deposiciones diarias.
En estos pacientes nicamente la ciclosporina A (CyA) intravenosa a dosis de 2 a 4 mg/kg de
peso/da ha demostrado ser ecaz en la induccin de la remisin clnica, evitando la colectoma aproxi-
madamente en el 60% de los pacientes tratados. La CyA debe administrarse siempre en envase de cris-
tal, ya sea en bomba de perfusin continua o de forma fragmentada repartida en dos dosis diarias. Sus
efectos adversos ms frecuentes son alteracin de la funcin renal, hipertensin arterial, temblor y con-
vulsiones; por ello es imprescindible efectuar un control estricto de las cifras de presin arterial, control
analtico de la funcin renal cada 2-3 das y determinacin de las concentraciones plasmticas del fr-
maco cada 2-3 das (efectuando la extraccin antes de administrar el frmaco), ajustando las dosis
segn las concentraciones plasmticas (los niveles deben mantenerse entre 150 y 400 ng/ml) o el dete-
rioro de la funcin renal. El tratamiento debe prolongarse un mnimo de 7 das y durante ste deben man-
tenerse las dosis previas de esteroides intravenosos. En caso de falta de respuesta debe indicarse la
colectoma, y slo en casos individualizados y en manos expertas puede valorarse la posibilidad de
otras alternativas teraputicas de ecacia todava no establecida.
Corticodependencia
Aunque no existe consenso, podra denirse como la recidiva del brote de actividad al reducir o reti-
rar la dosis de corticosteroides o como la necesidad de tratamiento con corticosteroides sistmicos en
2 ocasiones durante un perodo de 6 meses o en 3 ocasiones en el perodo de un ao. Este fenmeno se
estima que afecta a un 20-25 % de los pacientes que responden total o parcialmente a una pauta estn-
dar de esteroides sistmicos. La administracin continua o reiterada de esteroides debe evitarse, ya que
conlleva la aparicin de efectos deletreos de forma constante. La nica alternativa, adems de la ciruga,
que se ha mostrado eficaz es la administracin de azatioprina (AZA) oral, a dosis de 2-2,5 mg/kg de
peso/da, o de su metabolito 6-mercaptopurina (6-MP), a dosis de 1-1,5 mg/kg de peso/da, logrando la
retirada de los esteroides en alrededor del 65% de los pacientes tratados. Es importante tener en cuenta
que el efecto teraputico del frmaco es lento y se aconseja mantener el tratamiento hasta 6 meses
antes de considerar su fracaso teraputico. Sus efectos adversos ms frecuentes son la pancreatitis aguda
y la intolerancia digestiva (mecanismo alrgico) y la mielosupresin y la hepatitis txica (mecanismo
dependiente de la dosis). Si se dispone de la determinacin de la actividad enzimtica de la TPMTe, puede
iniciarse el tratamiento a dosis plenas si sta es superior a 5 U/ml RBC, quedando contraindicado el tra-
tamiento cuando sea inferior a este valor (riesgo elevado de mielosupresin). En caso de no disponer de
256
III. INTESTINO
esta determinacin, es aconsejable iniciar el tratamiento con 50 mg/da de AZA e incrementarlo 50 mg
por semana hasta alcanzar dosis plenas previo control del hemograma (con frmula leucocitaria). Este tra-
tamiento exige, posteriormente, una monitorizacin peridica. En caso de fracaso a AZA, puede plan-
tearse el tratamiento con leuco o granulicitoafresis, tras valorarse la alternativa quirrgica.
TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO
Una vez inducida la remisin clnica mediante salicilatos o esteroides, es aconsejable seguir tratamiento
de mantenimiento de la remisin. Los esteroides no han demostrado ser ecaces en esta indicacin, por lo
que nicamente se pueden administrar salicilatos (mesalazina o sulfasalazina o tiopurinas)(azatioprina o
6-MP). En los casos de CU extensa, pueden administrarse mesalazina en una dosis de al menos 2 g/da, o
sulfasalazina (2 g/da), presentado ambas una ecacia similar. En pacientes con CU distal puede optarse
por el tratamiento oral mencionado o por tratamiento tpico (supositorios de mesalazina: 500/1.000 mg/da
en los casos de proctitis, o enemas de mesalazina: 1-4 g/da en la CU izquierda).
En los casos de corticodependencia o en pacientes con intolerancia a 5-ASA, una vez se ha conse-
guido la retirada de los esteroides, debe seguirse con las mismas dosis de AZA/6-MP. Se recomienda efec-
tuar controles de hemograma con recuento leucocitario y funcin heptica cada 3 meses como mnimo
mientras se prolongue el tratamiento inmunosupresor. En los casos de corticorrefractariedad en los que se
haya inducido la remisin con CyA, debe procederse a pauta descendente de corticosteroides e introduc-
cin de AZA ya sea de forma inmediata tras la retirada de CyA intravenosa o durante los 3 meses poste-
riores a la retirada de CyA intravenosa siempre que se cambie a CyA en forma de microemulsin oral (dosis
inicial de 5 mg/kg de peso/da, repartida en 2 dosis). Los datos disponibles justican tanto la continuacin
de CyA oral como puentes para la introduccin de AZA, como la introduccin de AZA sin CyA oral. En los
casos en que se introduzca CyA oral, sta no deber prolongarse ms de 6 meses (riesgo de nefrotoxici-
dad irreversible) y deben monitorizarse las concentraciones del frmaco y la funcin renal cada 15-30 das.
Cuando el paciente se halle bajo pauta triple de inmunosupresin (AZA, CyA y esteroides) es aconsejable
la prolaxis de infeccin por Pneumocystis carinii con cotrimoxazol. Tras la retirada de esteroides y CyA
oral, el paciente deber seguir con AZA. La duracin del tratamiento con AZA (ya sea como tratamiento de
la corticodependencia, ya sea como mantenimiento de la remisin con CyA) no est establecida, aunque, a
la luz de los datos disponibles, debera mantenerse de forma indenida.
TRATAMIENTO EN SITUACIONES ESPECIALES
Gestacin
De forma general, la CU no tiene efecto alguno sobre la fertilidad ni sobre la evolucin del embarazo.
Por otra parte, la gestacin no afecta a la evolucin de la CU. Sin embargo, la evolucin de la CU y la ges-
tacin se correlacionan con la actividad de la enfermedad en el momento de la concepcin, de forma que
la existencia de brote de actividad en este momento se ha asociado a un mayor riesgo de aborto y a
una peor respuesta al tratamiento mdico de la CU.
Sulfasalazina y mesalazina pueden utilizarse de forma segura durante la gestacin. La sulfasalzina inter-
ere en la absorcin de folatos (de gran importancia en la formacin del tubo neural del feto), por lo que es
recomendable administrar 2 mg/da de cido flico durante la gestacin cuando se prescriba este frmaco.
Existen dudas acerca de la nefrotoxicidad fetal por parte de la mesalazina, por lo que es recomendable no
exceder los 2 g/da durante el embarazo. No se aconseja el uso de salicilatos durante la lactancia.
Los esteroides no han mostrado efectos deletreos sobre el embarazo o el feto humanos, por lo que
pueden utilizarse con seguridad, aunque inicialmente se ha demostrado su teratogenicidad en animales.
La AZA ha demostrado su teratogenia en animales (a dosis considerablemente superiores a las utili-
zadas en las EII), pero no en humanos; a pesar de haberse descrito ms de 1.000 gestaciones sin tera-
togenia, s se han descrito casos aislados de hipoplasia tmica, linfopenia e hipogammaglobulinemia. Si la
indicacin del frmaco ha sido correcta no hay ninguna razn para suspenderlo durante el embarazo.
La CyA no ha demostrado tener efectos teratognicos en animales ni en humanos; sin embargo,
alrededor del 50% de los recin nacidos de madres bajo tratamiento son prematuros o presentan bajo
peso al nacer. Por otra parte, la CyA pasa en concentraciones importantes a la leche materna, por lo
que est claramente contraindicada durante la lactancia.
El metronidazol y el ciprooxacino no deben administrarse en el embarazo y la lactancia.
Edad peditrica
El tratamiento de la CU en edad peditrica no diere del adulto. nicamente debe tenerse en cuenta
el efecto del uso prolongado de corticosteroides y de la desnutricin sobre el crecimiento, por lo que es de
gran trascendencia prevenirlos. Esto puede signicar en algunas situaciones la indicacin de azatioprina o
colectoma de forma ms precoz que en el adulto, especialmente cuando la CU se asocia a retraso del cre-
cimiento. El ciprooxacino est contraindicado en la edad peditrica.
1. Brote agudo grave sin respuesta al tratamiento mdico.
2. Megacolon txico refractario al tratamiento mdico.
3. Brote de actividad persistente o corticodependiente sin respuesta a tratamiento inmunosupresor.
4. Hemorragia masiva.
5. Perforacin clica.
6. Estenosis clica oclusiva.
7. Aparicin de neoplasia de colon, displasia de alto grado o DALM.
8. Retraso del crecimiento en nios.
La tcnica quirrgica a utilizar cuando est indicada es la proctocolectoma total, independiente-
mente de la extensin de la CU. La proctocolectoma puede realizarse en uno o ms tiempos, en funcin
de la indicacin y estado del paciente, y complementarse con una reconstruccin mediante reservorio
ileoanal o ileostoma terminal.
SEGUIMIENTO A LARGO PLAZO Y DETECCIN PRECOZ DE CNCER
COLORRECTAL
Aunque est claramente establecido que en la CU el riesgo de desarrollar cncer colorrectal (CCR)
se encuentra aumentado, la magnitud de este riesgo no se ha denido con detalle. El riesgo acumulado
de CCR en pacientes con pancolitis se estima entre el 8,7 % (IC 95 %: 6,4-10,9) a los 30 aos en la
colitis distal y el 12,7 % (IC 95 %: 6-19,3) en la pancolitis (en la poblacin general el la prevalencia vital
de CCR es entre el 5 y el 6 %). Este riesgo se ve incrementado respecto a la poblacin general a partir
de los 8 aos de evolucin de la CU y tambin en funcin de la extensin de sta, siendo mximo en la
pancolitis y normal, respecto a la poblacin general, en la proctitis. Probablemente existen otros facto-
res que inuyen en el riesgo de CCR adems de la duracin y extensin de la enfermedad, como son el
antecedente familiar de CCR o la asociacin de CU a colangitis esclerosante primaria. Recientemente, se
ha sugerido que la administracin crnica de aminosalicilatos podra ejercer un efecto de quimiopre-
257
258
III. INTESTINO
Figura 28-1 Esquema teraputico general.
Brote de actividad de la colitis ulcerosa
Brote grave
AZA: 2-2,5 mg/kg/da
(no retirar antes
de 6 meses)
Colectoma
Remisin Sin recidiva
Remisin
Colitis ulcerosa de cualquier extensin
Retirada
esteroides
PDN: 1 mg/kg/da
(valorar oral o i.v.)
Sin respuesta
(corticorrefractariedad)
CyA i.v. 4 mg/kg/da
(mnimo 7 das)
Recidiva
(corticodependencia)
Sin
respuesta
Brote leve-moderado
5-ASA tpico o
combinado oral
5-ASA oral
Esteroides tpicos
5-ASA oral (>2 g/da)
Sulfasalacina
5-ASA >1 g/da
Sulfasalacina: 2-4 g/da
Colitis ulcerosa distal Colitis ulcerosa extensa
Remisin
Sin respuesta
vencin del desarrollo de displasia y CCR en la CU; sin embargo, se desconoce por el momento si el uso
de inmunosupresores ejerce algn papel sobre este riesgo.
La revisin de las estrategias de prevencin de la neoplasia de colon en la CU mediante colonos-
copia no demuestra que el seguimiento endoscpico aumente la supervivencia pero s que la deteccin
es ms precoz y en estadios menos avanzados lo que sugiere que sta prctica puede ser aceptable-
mente coste-efectiva. Por otra parte, el mtodo de cribado de displasia en la CU tampoco queda bien
establecido, puesto que los resultados ms recientes utilizando biopsias dirigidas mediante cromoen-
doscopia parecen ser mejores que los obtenidos con colonoscopia y biopsias seriadas convencionales.
Por todo ello, se recomienda seguir estrategias de vigilancia encaminadas a la deteccin de focos de dis-
plasia o de CCR en estadios precoces, siendo aconsejable la utilizacin de los criterios expuestos en la
gua de prctica clnica de la Asociacin Espaola de Gastroenterologa:
259
1. En pacientes con colitis extensa, colonoscopia cada 3 aos a partir de los 8-10 aos del diag-
nstico y cada 2 aos a partir de los 20 aos del diagnstico.
2. En pacientes colitis izquierda, el mismo programa pero inicindose a partir de los 15 aos del
diagnstico.
3. No realizar los controles endoscpicos durante brotes de actividad (bajo valor para diagnstico
de displasia).
4. En pacientes con colangitis esclerosante, independientemente de la extensin de la colitis, deber
realizarse colonoscopia anual, incluso despus de practicarse trasplante heptico.
Dado que la existencia de displasia de alto grado o de lesin-masa macroscpica asociada a dis-
plasia (DALM) implica un elevado riesgo de CCR sincrnico, es recomendable:
1. Colectoma en caso de CCR, displasia de alto grado o DALM con displasia de alto o bajo grado.
2. Repetir control endoscpico a los 3-6 meses en caso de displasia de bajo grado sin DALM, e
indicar colectoma si se repite en 3 controles consecutivos.
INFLIXIMAB EN LA COLITIS ULCEROSA
Estudios muy recientes sugieren que el iniximab es un frmaco ecaz en el brote grave de CU, y en
las situaciones de corticorrefractariedad y corticodependencia. Aunque slo una parte de la informa-
cin ha sido publicada, los datos disponibles sugieren que los algoritmos de tratamiento propuestos en
este Captulo pueden variar de forma muy relevante en un futuro prximo. Recomendamos a los lectores
estar atentos a la informacin que aparecer en www.aegastro.es y www.geteccu.org en los prximos
meses (vase el Captulo 31).
ESQUEMA TERAPUTICO GENERAL
Vase la gura 28-1.
Frmaco Indicacin EC GR
Aminosalicilatos (mesalazina,
sulfasalazina) orales o tpicos Induccin remisin brote leve-moderado 1a A
Mantenimiento remisin 1a A
Corticoides sistmicos Induccin remisin brote grave 1c A
Esteroides tpicos Induccin remisin brote leve-moderado (CU distal) 1 a A
Ciclosporina A i.v. Induccin remisin brote grave 1a A
Induccin remisin brote corticorrefractario 1b A
Azatioprina Mantenimiento remisin
Corticodependencia 1c A
Leucoafresis Corticodependencia 2 a B
Casellas F, Alcal MJ, Prieto L, Armengol JR, Malagelada JR. Assessment of the inuence of disease activity on the
quality of life of patients with inflammatory bowel disease using a short questionnaire. Am J Gastroenterol
2004;99:457-61.
Cohen RD, Woseth DM, Thisted RA, Hanauer SB. A meta-analysis and overview of the literature on treatment options
for left-sided ulcerative colitis and ulcerative proctitis. Am J Gastroenterol 2000;95:1263-76.
DHaens G, Lemmens L, Geboes K, et al. Intravenous cyclosporine versus intravenous corticosteroids as single therapy
for severe attacks of ulcerative colitis. Gastroenterology 2001;120:1323-29.
Domnech E, Garcia-Planella, Bernal I, et al. Azathioprine without oral cyclosporine in the long-term maintenance of
remission induced by intravenous cyclosporine in steroid-refractory severe ulcerative colitis. Aliment Pharm Ther
2002;16:2061-5.
Domnech E, Hinojosa J, Esteve-Comas M, et al. Granulocyteapheresis in steroid-dependent inflammatory bowel
disease: A prospective, open, pilot study. Aliment Pharm Ther 2004;
Eaden J. Review article: the data supporting a role for aminosalicylates in the chemoprevention of colorectal cancer
in patients with inammatory bowel disease. Aliment Pharmacol Ther 2003;18(Suppl 2):15-21.
Faubion WA Jr, Loftus EW Jr, Harmsen WS, Zinsmeister AR, Sandborn WJ. The natural history of corticosteroid therapy
for inammatory bowel disease: a population-based study. Gastroenterology 2001;121:255-60.
Grupo de trabajo de la gua de prctica clnica de prevencin del cncer colorrectal. Gua de prctica clnica. Barce-
lona: Asociacin Espaola de Gastroenterologa, Sociedad Espaola de Medicina de Familia y Comunitaria y
Centro Cochrane Iberoamericano; 2004. Programa de Elaboracin de Guas de Prctica Clnica en Enfermedades
Digestivas, desde la Atencin Primaria a la Especializada: 4.
Hommes DW, Sterringa G, van Deventer SJH, Tytgat GN, Weel J. The pathogenicity of cytomegalovirus in inamma-
tory bowel disease. A systematic review and evidence-based recommendations for future research. Inflamm
Bowel Dis 2004;10:245-50.
Korelitz BI. Inammatory bowel disease and pregnancy. Gastroenterol Clin North Am 1998;27:213-24.
Kornbluth A, Present DH, Lichtiger S, Hanauer S. Cyclosporin for severe ulcerative colitis: A users guide. Am J Gas-
troenterol 1997;92:1424-8.
Lpez-Sanromn A, Bermejo F, Carrera E, Garca-Plaza A. Efcacy and safety of thiopurine immunomodulators (aza-
thioprine and mercaptopurine) in steroid-dependent ulcerative colitis. Aliment Pharmacol Ther 2004;20:161-6.
Marion JF, Present DH. The modern medical management of acute, severe ulcerative colitis. Eur J Gastroenterol
Hepatol 1997;9:831-5.
Mpofu C, Watson AJ, Rhodes JM. Strategies for detecting colon cancer and/or dysplasia in patients with inamma-
tory bowel disease. Cochrane Database Syst Rev 2004;(2):CD000279.
Shibolet O, Regushevskaya E, Brezis M, Soares-Weiser K. Cyclosporine A for induction of remission in severe ulcera-
tive colitis. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2005, Issue 1. Art. No.: CD004277.pub2. DOI:
10.1002/14651858.CD004277.pub2.
Sutherland L, MacDonald JK. Oral 5-aminosalicylic acid for induction of remission in ulcerative colitis. Cochrane Data-
base Syst Rev 2003;(3):CD000543.
Sutherland L, Roth D, Beck P, May G, Makiyama K. Oral 5-aminosalicylic acid for maintenance of remission in ulcera-
tive colitis. Cochrane Database Syst Rev 2002;(4):CD000544.
Stein RB, Hanauer SB. Medical therapy for inammatory bowel disease. Gastroenterol Clin North Am 1999;28:297-
321.
Travis SPL, Farrant JM, Ricketts C, et al. Predicting outcome in severe ulcerative colitis. Gut 1996;38:905-10.
Van Assche G, DHaens G, Noman M, Vermeire S, Hiele M, Asnong K, Arts J, DHoore A, Penninckx F, Rutgeerts P.
Randomized, double-blind comparison of 4 mg/kg versus 2 mg/kg intravenous cyclosporine in severe ulcera-
tive colitis. Gastroenterology 2003;125:1025-31.
260
III. INTESTINO
DEFINICIN
La enfermedad de Crohn (EC) es una inflamacin crnica transmural de etiologa desconocida y
en cuya patogenia participa una alteracin de la respuesta inmune. Puede afectar a cualquier parte del
tracto digestivo y asociarse a manifestaciones sistmicas y extraintestinales. La EC presenta determina-
dos patrones clnicos que cursan con una distribucin segmentaria a lo largo del intestino y una natura-
leza focal y ocasionalmente granulomatosa de las lesiones microscpicas. Su carcter transmural y
cicatricial explica el desarrollo frecuente de fstulas y estenosis. En el curso natural de la enfermedad se
alternan frecuentemente brotes de actividad inamatoria con perodos de remisin, y existe una elevada
tendencia a la recurrencia tras la reseccin quirrgica de los tramos afectados.
En la actualidad tenemos un conocimiento limitado acerca de la etiopatogenia de la enfermedad.
Se considera probable la implicacin de factores desencadenantes ambientales de naturaleza an no
determinada (tabaco, infecciones, componentes de la dieta, etc.). En pacientes genticamente predis-
puestos, en la mucosa intestinal se iniciara y perpetuara una compleja respuesta inmunitaria, exagerada
e incontrolada, mediada fundamentalmente por linfocitos T contra antgenos luminales, incluida la pro-
pia microora bacteriana entrica. En la mayora de las poblaciones caucsicas se han identicado muta-
ciones del gen NOD2/CARD15, situado en el cromosoma 16 que coneren una mayor susceptibilidad
a padecer la enfermedad. Las protenas NOD2/CARD15, que se expresan en monocitos, macrfagos,
clulas de Paneth y clulas epiteliales, intervienen en el reconocimiento de lipopolisacridos bacterianos,
en la activacin de la respuesta inmunitaria innata y en el control de la apoptosis celular, por lo que
cambios en su estructura podran conllevar una activacin anmala del sistema inmune. Los polimors-
mos de este gen se han relacionado, sobre todo, con la localizacin ileal de las lesiones.
La enfermedad suele manifestarse con alteraciones digestivas inespecficas que aparecen con
carcter recurrente, generalmente en pacientes jvenes. Los sntomas ms frecuentes son el dolor abdo-
minal y la diarrea, aunque tambin pueden presentarse rectorragia, prdida de peso con dcit nutri-
cional, ebre, dolores articulares y afectacin anal, entre otros.
Para el diagnstico se utilizan los criterios de Lennard-Jones, teniendo en cuenta un conjunto de
datos clnicos, endoscpicos, radiolgicos, histolgicos y microbiolgicos, ya que no existen datos patog-
nomnicos (tabla 29-1). Deben excluirse especcamente las infecciones (microorganismos entricos
incluidos Clostridium difcile y Mycobacterium tuberculosis, parsitos, etc.) y otras entidades que cursen
261
Enfermedad de Crohn
P. Nos Mateu y J. Clofent Villaplana
29
con inamacin intestinal (isquemia, radiacin, etc.). Se considera EC denida cuando existe presencia
de granulomas en el estudio histolgico junto a otro criterio o, en ausencia de granulomas, existencia
de tres criterios. Se dene la enfermedad como probable con dos criterios en ausencia de granulo-
mas (tabla 29-1).
CLASIFICACIN DE LA ENFERMEDAD (tabla 29-2)
De acuerdo con la reciente clasificacin de Viena, segn el tramo intestinal afectado se definen
los siguientes patrones clnicos de enfermedad que permanecen relativamente estables en el tiempo
y que presentan algunas caractersticas sintomticas distintivas. Es deseable conocer el patrn clnico
de enfermedad, especialmente si van a utilizarse frmacos con accin local y/o de liberacin selec-
tiva y antes de considerar la ciruga. La mnima lesin requerida en una localizacin (L) para conside-
rar su afectacin es la lesin aftoide o la lcera; la presencia de eritema o edema mucoso no es sufi-
ciente.
1. L1: ileal (30 %). Se considera como tal la enfermedad limitada al leon terminal, entendiendo como
tal el tercio distal del intestino delgado, con o sin participacin del polo cecal en continuidad. Puede
debutar como un cuadro agudo de fosa ilaca derecha. Se suele complicar con la aparicin de esteno-
sis y, tardamente, con fstulas. Tras la ciruga se observa una recurrencia casi constante en el leon neo-
terminal.
2. L2: clica (25 %). Supone la afectacin de cualquier localizacin entre recto y ciego sin partici-
pacin del intestino delgado ni del tracto gastrointestinal superior. La enfermedad limitada al colon se
asocia con frecuencia a rectorragias, enfermedad perianal y manifestaciones articulares. Suele respetar
el recto. Despus de la colectoma se produce la recurrencia ileal en un 20 % de los casos.
262
III. INTESTINO
Tabla 29-1 Criterios de Lennard-Jones
Clnica o endoscopia Radiologa Biopsia Muestra quirrgica
Lesin digestiva alta + + + +
Lesin anal + + +
Distribucin segmentaria + + + +
Lesin transmural
Fisura + +
Absceso + + +
Fstula + + +
Estenosis + + +
Hallazgos histolgicos
lcera + +
Agregados linfoides + +
Granulomas + +
Tabla 29-2 Clasicacin de Viena de la enfermedad de Crohn
Edad al diagnstico Localizacin Patrn evolutivo
A1: < 40 aos L1: ileal B1: no obstructivo-no stulizante (inamatorio)
A2: 40 aos L2: clica B2: obstructivo (broestenosante)
L3: ileoclica B3: stulizante
L4: gastrointestinal alta
3. L3: ileoclica (40 %). Enfermedad que afecta al leon terminal, con o sin participacin de ciego
en continuidad, y a cualquier localizacin de colon entre ascendente y recto. Suele presentarse clnica-
mente con diarrea, dolor abdominal y/o febrcula. Se asocia a obstruccin, fstulas, abscesos y fre-
cuente necesidad de ciruga.
4. L4: gastrointestinal alta (5 %). Se considera como tal la enfermedad que afecta a cualquier loca-
lizacin proximal al leon distal independientemente de que exista o no afectacin del leon terminal o
del colon asociada. Suele cursar con un cuadro dispptico al que se asocian vmitos retencionistas si
existe compromiso de la luz.
El patrn evolutivo o de comportamiento (B: behaviour en ingls) de la enfermedad se relaciona con
el grado de afectacin transmural y refleja ms fielmente la variedad de comportamientos clnicos, su
agresividad y la necesidad de ciruga. La clasicacin de Viena propone tres patrones evolutivos.
1. B1: no obstructivo no fistulizante (inflamatorio). Las lesiones mucosas iniciales consisten en
ulceraciones superciales de pequeo tamao (aftas) que progresan a lceras profundas lineales rodea-
das de una mucosa en empedrado. Cursa en forma de brotes de actividad. La reseccin se indica por
fallo del tratamiento mdico. Es frecuente la recurrencia posquirrgica.
2. B2: obstructivo (broestenosante). Se caracteriza por la disminucin del calibre de la luz intesti-
nal sin evidencia de fstulas y en ausencia de actividad. Suele presentar una evolucin indolente con
necesidad tarda de ciruga y con baja tasa de recurrencia generalmente tambin de tipo obstructivo. La
sintomatologa mas frecuente es la presencia de cuadros suboclusivos u oclusivos.
3. B3: stulizante. Se asocia con el desarrollo de fstulas intraabdominales o perianales, masas ina-
matorias y/o abscesos en el curso de la enfermedad. Es la forma ms agresiva, con necesidad precoz
de ciruga y rpida recurrencia.
El patrn evolutivo no es estable en el tiempo. As, a mayor tiempo de evolucin de la enfermedad
mayor probabilidad de que un patrn inamatorio evolucione a un patrn estenosante y/o stulizante.
GRAVEDAD: ACTIVIDAD CLNICA
La gravedad es un concepto clnico que refleja el grado sintomtico en cada patrn evolutivo.
Dado que en la EC no existe buena correlacin entre la actividad clnica y los parmetros de laboratorio,
hallazgos radiolgicos y lesiones endoscpicas, se acepta que el tratamiento deba adecuarse, princi-
palmente, en funcin de los sntomas. Su estraticacin en grado leve, moderado, grave o inactivo deter-
mina las diferentes estrategias teraputicas.
Se han diseado mltiples ndices con el objetivo de cuantificar la actividad inflamatoria, espe-
cialmente, desde el punto de vista clnico. El ms utilizado en los ensayos clnicos es el Crohns Dise-
ase Activity Index (CDAI), que incluye 8 variables independientes, siete de ellas clnicas, y slo un
parmetro analtico (tabla 29-3). Sin embargo, es difcil de aplicar en la prctica clnica diaria, pues
precisa 7 das para la recogida de los datos y su clculo es engorroso. El ndice de Harvey-Bradshaw
se calcula con mucha ms sencillez, y se correlaciona muy bien con el CDAI pudiendo utilizarse en la
clnica diaria.
No obstante, clnicamente se considera brote leve cuando el paciente tolera la alimentacin oral y no
presenta signos de deshidratacin, ebre, sensibilidad abdominal o presencia de masa dolorosa en la
exploracin, ni sntomas o signos de obstruccin. El brote moderado se presenta con dolor a la palpa-
cin, febrcula, anemia, prdida discreta de peso o manifestaciones extraintestinales. En el brote grave
el paciente precisa hospitalizacin por ebre, vmitos, posible obstruccin intestinal, peritonismo o pre-
sencia de una masa dolorosa.
263
29. ENFERMEDAD DE CROHN
Se dene como remisin la ausencia completa de sntomas. El trmino recidiva se reere a la rea-
paricin de stos despus de un perodo quiescente o inactivo. La recurrencia supone la aparicin de
nueva enfermedad despus de una reseccin quirrgica con intencin curativa.
Como complemento a la valoracin clnica, puede ser til la determinacin de ciertos parmetros
analticos (VSG, PCR, bringeno). Existe un ndice de actividad endoscpica, el CDEIS (Crohns Disease
Endoscopic Activity Index) utilizado en los ensayos clnicos para cuanticar la actividad de morfolgica de
las lesiones: recientemente se ha validado una versin simplicada que presenta buena correlacin con
la anterior.
TRATAMIENTO (vanse tambin los Captulos 31 y 35)
La EC es un proceso crnico e incurable; sin embargo, la historia natural y el pronstico se encuen-
tran modicados por las diferentes opciones de tratamiento mdico y quirrgico que pueden ofertarse
actualmente. El objetivo primordial del tratamiento consiste en conseguir y mantener la remisin com-
pleta de la enfermedad y en evitar y tratar las complicaciones. Se tendr en cuenta conseguirlo con el
menor nmero de efectos secundarios posible y la mejor calidad de vida para el paciente.
La heterogeneidad clnica de la EC va a requerir un tratamiento individualizado que va a depender
en cada momento de la localizacin, la gravedad y el patrn evolutivo. En la tabla 29-4 se sintetizan los
frmacos utilizados en funcin del patrn evolutivo y la gravedad.
264
III. INTESTINO
Tabla 27-3 Clculo del ndice de actividad de la enfermedad de Crohn (Crohns Disease Activity Index [CDAI])
Das 1 2 3 4 5 6 7 Suma x Factor Subtotal
1. Nmero de heces lquidas o muy blandas _ _ _ _ _ _ _ 2 =
2. Dolor abdominal _ _ _ _ _ _ _ 5 =
(no = 0, leve = 1, moderado = 2, grave = 3)
3. Estado general _ _ _ _ _ _ _ 7 =
(bueno=0, regular =1, malo=2, muy malo=3, terrible=4)
4. Nmero de las siguientes 6 manifestaciones clnicas
Artritis/artralgia
Iritis/uvetis
Eritema nodoso/pioderma/aftas
Fisura anal/fstula/absceso
Otras fstulas
Fiebre > 38,5 en la ltima semana 20 =
5. Toma de antidiarreicos 30 =
(no = 0, s = 1)
6. Masa abdominal 10 =
(no = 0, dudosa = 1, s = 2)
7. Hematcrito 6 =
(47%: hematcrito actual en varones)
(43%: hematcrito actual en mujeres)
8. Peso corporal = ?; Peso estndar = ?
Porcentaje por debajo del peso estndar
1 =
CDAI total =
Los apartados 1, 2 y 3 hacen referencia a lo ocurrido al paciente en los 7 das previos a la consulta.
Tras la suma se obtendr una puntuacin que corresponder a:.
CDAI < 150 = no activo
CDAI 150-250 = brote leve
CDAI 250-350 = brote moderado
CDAI > 350 = brote grave
Tabaco
El tabaco aumenta la probabilidad de desarrollo de EC. Adems, inuye de manera desfavorable en
la respuesta teraputica del brote activo de la enfermedad, en la probabilidad de mantener la remisin y
en la recurrencia tras la ciruga. La primera medida a adoptar en el tratamiento es la recomendacin de
dejar de fumar. Se deben ofrecer a los pacientes todos los recursos disponibles para conseguir y man-
tener en el tiempo este objetivo: informacin, apoyo psicolgico y programas especcos activos.
Frmacos utilizados
Aminosalicilatos
Los aminosalicilatos son uno de los grupos farmacolgicos ms ampliamente prescritos en la EC, sin
embargo, en la actualidad existe un intenso debate sobre su ecacia real. El anlisis objetivo de la evi-
dencia sugiere que los salicilatos no deberan utilizarse prcticamente en la EC, a pesar de lo extendido
de su uso.
La sulfasalazina fue el primer frmaco que se emple. En los nuevos aminosalicilatos se obvia el
componente de la sulfasalazina, la sulfapiridina, al que se atribuan los efectos secundarios observados
con el frmaco, siendo la fraccin ms activa (5-ASA, mesalamina en EE.UU., mesalazina en Europa) el
nico componente activo. El 5-ASA se administra con diferentes frmulas galnicas (tabla 29-5) para
conseguir su liberacin en la mucosa afectada, siendo su efecto bsicamente tpico. No hay evidencias
de diferencias reales clnicas entre los diversos preparados, a pesar de las diferencias farmacocinticas.
La sulfasalazina se mostr en ensayos antiguos levemente superior al placebo, siendo utilizada ade-
ms a dosis muy altas, inalcanzables en muchos pacientes en la prctica por la alta incidencia de efectos
secundarios. No es til tampoco, por falta de ecacia, en el mantenimiento.
El 5-ASA tambin ha mostrado unos benecios discretos y de dudosa relevancia clnica frente a pla-
cebo. Su excelente perl de seguridad lleva a algunos autores a recomendar su uso como primer esca-
ln en los brotes leves (administrados a dosis superiores a 3 g/da durante 12-16 semanas).
Aunque existan datos controvertidos una reciente revisin Cochrane ha mostrado la ausencia de
benecio frente a placebo como tratamiento de mantenimiento tras la remisin inducida farmacolgica-
mente. No se puede descartar completamente un efecto en algunos subgrupos.
265
Tabla 29-4 Esquema general de los frmacos utilizados en cada patrn evolutivo
y segn la gravedad
Estentico Inamatorio Fistulizante
Actividad
Ciruga/ Leve 5-ASA/Budesonida Antibiticos (metronidazol, ciprooxacino)
dilatacin endoscpica Corticoides orales
Moderada Corticoides orales Anti-TNF y ciruga
Grave Corticoides i.v./anti-TNF Anti-TNF y ciruga
No respuesta Ciruga Ciruga/otros tratamientos
Agentes biotecnolgicos
Mantenimiento
Inicial Inmunomoduladores Inmunomoduladores
Inmunosupresores? No respuesta Anti-TNF Anti-TNF
El 5-ASA tambin est comercializado para su administracin en forma de supositorios, espuma o
enemas, pudiendo tal vez ser til su aplicacin en las formas de EC en las que exista afectacin de
colon distal, aunque hay una ausencia de evidencia.
Corticoides
Los corticoides son el tratamiento de eleccin en los brotes de exacerbacin moderados y graves.
En los brotes leves que no cedan con mesalazina, antibiticos o medidas sintomticas, tambin estaran
indicados los esteroides.
Pese a lo extendido del uso de los corticoides, no est unnimemente establecida su pauta con-
creta. En general, en los brotes moderados, se utiliza la administracin oral en dosis de 40-60 mg/da
de prednisona o prednisolona. En los brotes graves se debe administrar 1 mg/kg/da de prednisolona
(habitualmente por va intravenosa) o su equivalente. Dosis superiores no parecen ofrecer ventajas
teraputicas, y s incrementan sustancialmente la toxicidad.
Tampoco existe consenso sobre la pauta de reduccin progresiva de la dosis. En general, el trata-
miento se mantiene hasta la remisin clnica o durante 2-4 semanas, y despus se reduce del orden de
5-10 mg semanales hasta llegar a 20 mg/da. A partir de esta dosis, se disminuye en 2,5-5 mg cada
semana hasta su retirada. Se administra la dosis oral completa por la maana; aunque si con ello no se
controlan los sntomas nocturnos, pueden prescribirse 2 tomas.
El porcentaje aproximado de pacientes que responden a los corticoides es del 70-90 %. Los pacien-
tes cuya enfermedad se mantiene en actividad a pesar de dosis plenas de corticoides se consideran cor-
ticorrefractarios. Antes de considerar un brote como refractario y, sobre todo, si va a indicarse trata-
miento inmunosupresor, deben excluirse posibles causas que justificarn la ausencia de respuesta a
corticoides, especialmente la presencia de un absceso intraabdominal y, tal vez, de infeccin por CMV.
Una signicativa proporcin de pacientes que s responde a los corticoides desarrolla con posteriori-
dad una corticodependencia. Este concepto implica la recidiva precoz tras la suspensin del tratamiento o
durante la fase de disminucin progresiva de la dosis, de forma que no se consiga su retirada prolongada.
Las situaciones de corticorrefractariedad y corticodependencia son indicacin de tratamiento inmuno-
supresor y/o quirrgico. Actualmente en la situacin de corticorresistencia en el brote moderado o grave
el tratamiento de eleccin en el anti-TNF (iniximab) intravenoso a dosis de 5 mg/kg de peso. Es probable
que en el futuro el iniximab se utilice ms precozmente, incluso como frmaco inicial. Sin embargo, son
266
III. INTESTINO
Tabla 29-5 Formulaciones de los nuevos aminosalicilatos
Nombre genrico Nombre comercial Formulacin Zona de liberacin
Mecanismo de liberacin pH
dependiente
Mesalazina Asacol/Lixacol Eudragit-S pH 7, leon distal y colon
Claversal/Salofalk/ Eudragit-L pH 6, leon y colon
Rowasa/Mesasal
Solubilizacin lenta
Mesalazina Pentasa Microgrnulos leon distal y colon
de etilcelulosa
Hidrlisis bacteriana
Olsalazina dmero de 5-ASA Rasal/Dipentum Enlace azo a 2 molculas Colon
de 5-ASA
Balsalazida Colazida Enlace azo a portadores Colon
inertes
precisos estudios clnicos y farmacoeconmicos que lo avalen, porque tanto su toxicidad potencial como su
coste han de considerarse, hoy por hoy, como obstculos para un uso ms generalizado.
Uno de los principales inconvenientes de los corticoides es la aparicin de efectos secundarios, entre
los que destacan los efectos estticos (cara de luna llena, acn, etc.), la hipertensin, la hiperglucemia y la
prdida de masa sea. Se han diseado nuevos glucocorticoides con accin preferentemente local o
tpica y menores efectos secundarios. As, la budesonida es un corticoide modicado que, tras su absor-
cin, sufre un importante metabolismo de primer paso heptico. Esto le conere una baja biodisponibili-
dad sistmica que hace que sus efectos secundarios sean escasos y la inhibicin sobre la produccin de
cortisol endgeno menor que la acontecida con los corticoides clsicos. A una dosis de 9 mg/da, se ha
demostrado su superioridad al placebo y la mesalazina en los brotes leves o moderados de localizacin
ileal o leocecal, y aun siendo ligeramente menos ecaz que los esteroides sistmicos, puede ser de elec-
cin dado el mejor balance benecio/riesgo. La mayora de los pacientes responden en las primeras 2
semanas, por lo que puede reevaluarse al paciente y cambiar el tratamiento si no se observa ecacia.
Los corticoides (incluida la budesonida) no han mostrado ecacia en el mantenimiento de la remi-
sin.
Pueden administrarse corticoides tpicos (budesonida, beclometasona, triamcinolona) por va rec-
tal en los casos en los que el colon distal est afectado.
Ante el uso de corticoides (incluida la budesonida) debe vigilarse el posible desarrollo de osteopo-
rosis. En una reciente revisin sistemtica se aconseja el tratamiento simultneo con calcio (1.000-1.200
mg/da) y vitamina D (400-800 mg/da) a todos los pacientes que reciban tratamiento con corticoides.
Antibiticos
Hay datos preliminares que sugieren que la combinacin de metronidazol (1 g/da) con ciprooxa-
cino (1 g/da) podra ser ecaz, pero no hay ninguna evidencia concluyente para justicar su recomen-
dacin general. Podran constituir una alternativa en los brotes leves, si se conrma su ecacia. En la pre-
vencin de la recurrencia (recidiva tras la ciruga) el metronidazol y el ornidazol han demostrado ser
superiores al placebo, pero a costa de efectos negativos (polineuropata perifrica) que limitan su utili-
dad. Los antibiticos son especialmente tiles en el control de la enfermedad perianal (vase el Cap-
tulo 30), solos o asociados a otros tratamientos (recientemente se ha demostrado que la asociacin de
ciprooxacina e iniximab es mejor que iniximab solo).
Nutricin
La nutricin adecuada del paciente requiere, desde el primer momento, una especial atencin en
la EC, sobre todo en los pacientes hospitalizados. La dieta elemental y la polimrica (habitualmente pre-
ferible la polimrica en la prctica) no son slo adecuadas en muchos casos como terapia coadyuvante,
sino que han demostrado tener ecacia teraputica primaria. Pueden utilizarse para inducir la remisin,
especialmente en la poblacin peditrica y en pacientes con contraindicaciones para el uso de corticoi-
des. En casos seleccionados puede ser til incluso para mantener la remisin.
Controles (tabla 29-6)
Tratamiento de mantenimiento
Cuando el paciente alcanza la remisin de forma espontnea o tras el tratamiento mdico, se
plantea un posible tratamiento de mantenimiento. El abandono del tabaco es el ms importante. Los
tratamientos mdicos que han demostrado eficacia son la azatioprina (o la 6-mercaptopurina), el
267
metotrexato y el infliximab. Si el paciente presenta criterios de corticorrefactariedad, corticorresisten-
cia, enfermedad fistulizante o enfermedad perianal compleja est indicado el uso de azatioprina (o 6-
MP). Si este frmaco presenta toxicidad y/o falta de eficacia la alternativa es el metotrexato. En los fra-
casos teraputicos, y cuando sea necesario obtener una respuesta rpida se valorar el infliximab,
asociado a uno de los inmunomoduladores mencionados. Considerando siempre la posibilidad qui-
rrgica, existen otros tratamientos alternativos para casos especialmente complejos y refractarios, a
utilizar de forma muy selectiva que son adalimumab, factor estimulante de colonias de granulocitos, 6-
tioguanina, tacrolimus, ciclosporina y afresis leucocitaria. Estas alternativas deben considerarse indi-
vidualmente, con el paciente plenamente informado, y en unidades especializadas, preferiblemente
dentro del contexto de estudios clnicos; hasta que su uso sea avalado o rechazado por la evidencia
cientfica.
Indicaciones de ciruga
Las indicaciones urgentes estn ms unnimemente establecidas, la indicacin electiva de ciruga
debe ser individualizada (tabla 29-7). Las resecciones en la EC deben ser conservadoras y limitarse al
segmento afectado macroscpicamente. No debe realizarse una anastomosis primaria en presencia de
sepsis o malnutricin.
Masa inamatoria. Absceso
Ante la presencia de una masa abdominal dolorosa a la exploracin, es importante diferenciar si
se trata de un aumento de la pared intestinal por el proceso inflamatorio o de un absceso. Los corti-
coides estarn indicados en la primera de las situaciones y deber extremarse la cautela en su uso la
abscesificacin, donde la actitud teraputica principal ser el drenaje de la cavidad dirigido por eco-
grafa o TC.
268
III. INTESTINO
Tabla 29-6 Controles clnicos y analticos sugeridos en la enfermedad de Crohn
Paciente activo
Brote
Control clnico Control analtico
Leve Inicial y a las 2 semanas Opcional
Moderado Inicial y cada 2 semanas hasta remisin Igual que clnico
(antes si empeora)
Grave Diario hasta remisin parcial (pasa a moderado) Cada 48 h hasta remisin parcial
Paciente inactivo
Brote previo
Clnico/analtico
Leve El primer ao a los 6 y 12 meses
Despus anual o antes si recidiva
Moderado y grave El primer ao a los 3, 6 y 12 meses
Despus cada 6 meses o antes si recidiva
Fstulas
El manejo de las fstulas deber ser multidisciplinario, en especial ante fstulas complejas o con
repercusin importante para el paciente, y habitualmente se requerir la colaboracin de radilogos
(para su evidencia y delimitacin), cirujanos y dietistas.
Dentro de las fstulas internas, las ileoileales no suelen causar problemas, habitualmente son
hallazgos casuales y no deben tratarse si son asintomticas. Las ileosigmoideas, cologstricas y colo-
duodenales suelen tener mayor repercusin por la diarrea secretora secundaria. Las enterourinarias
deben sospecharse ante clnica de infecciones urinarias de repeticin y la neumaturia y/o fecaluria son
diagnsticas. El tratamiento de base es el de la enfermedad, segn corresponda por su actividad, y el tra-
tamiento especco se iniciar con metronidazol: 500 mg/8 h. En las fstulas ileovesicales con infecciones
urinarias de repeticin se aaden pautas de otros antibiticos al tratamiento, segn el antibiograma. En
las fstulas ileosigmoideas se pautan quelantes de las sales biliares (colestiramina) a la dosis aproxi-
mada de 4 g antes de las comidas. La enfermedad stulizante es, en general, indicacin de tratamiento
inmunomodulador.
La stulizacin externa (enterocutnea) espontnea es excepcional, y suele requerir tratamiento qui-
rrgico. Lo ms habitual es su aparicin en el postoperatorio, y en este caso puede responder al trata-
miento mdico. Su trascendencia la determina sobre todo el ujo presente (alto > 500 ml/24 h, bajo <
500 ml/24 h). Las fstulas de alto ujo requieren el empleo de nutricin parenteral total y al metronidazol
puede aadirse somatostatina intravenosa. Si existe enfermedad activa deber tratarse con corticotera-
pia. Ante la falta de respuesta al tratamiento mdico debe indicarse la ciruga. El uso de anti-TNF en
este tipo de fstulas no est claramente denido, puesto que en los ensayos clnicos que han valorado el
frmaco en la enfermedad stulizante la mayora de los pacientes presentan una localizacin perianal. En
las fstulas de bajo dbito (< 500 ml/24 h) o con estado general conservado, se inicia el tratamiento
con metronidazol (500 mg/8 h p.o.) que puede mantenerse durante 8-12 semanas, tras las que si no hay
respuesta se inicia tratamiento inmunosupresor, con anti-TNF, o combinado.
Recurrencia posquirrgica
No est denida la mejor actitud teraputica en los pacientes intervenidos, y, por ello, se suelen uti-
lizar criterios individualizados. Los pacientes que tienen mayor riesgo de recurrencia posquirrgica son
aquellos con evolucin previa agresiva y los que presentan una localizacin ileoclica o ileal. En ellos, se
inicia el tratamiento de forma precoz tras la ciruga. Los frmacos que pueden utilizarse son el 5-ASA (al
269
Tabla 29-7 Indicaciones de ciruga
Urgentes
Brote grave refractario a tratamiento mdico
Sepsis. Absceso intraabdominal
Oclusin intestinal
Megacolon txico. Perforacin libre
Hemorragia masiva
Electivas
Enfermedad refractaria (incluido tratamiento con inmunosupresores)
Brotes agudos graves repetidos (al menos 2)
Manifestaciones extraintestinales graves refractarias a tratamiento mdico (incluido tratamiento inmunosupresor)
Retraso del crecimiento en nios
En determinadas condiciones en las fstulas y en la enfermedad perianal
Displasia
menos 3 g/da) o los inmunosupresores (azatioprina o 6-mercaptopurina). Aunque la falta de estudios
denitivos obliga a ser poco concluyente, parece que la azatioprina (o 6-MP) es la alternativa ms razo-
nable cuando se decida indicar prolaxis de la recurrencia; y cada vez hay ms datos que indican que la
mesalazina es tambin poco ecaz en este contexto.
Si se decide no tratar, la reaparicin de lesiones endoscpicas a los 6 meses permite seleccionar los
candidatos a recibir tratamiento. Tras una reseccin ileal o ileoclica, la presencia en el leon neotermi-
nal de una inamacin moderada (iletis aftosa difusa) indica la necesidad de instaurar tratamiento que
prevenga su progresin. No est definido cul es el mejor frmaco para ello, probablemente la mejor
alternativa sean los inmunomoduladores.
BIBLIOGRAFA
Akobeng A, Gardener E. Oral 5-aminosalicylic acid for maintenance of medically-induced remission in Crohns
Disease. Cochrane Database Syst Rev 2005;1:CD003715
Carter MJ, Lobo AJ, Travis SP. IBD Section, British Society of Gastroenterology. Guidelines for the management of
inammatory bowel disease in adults. Gut 2004;53(Suppl 5):V1-16.
Cummings JR, Jewell DP. Clinical implications of inammatory bowel disease genetics on phenotype. Inamm Bowel
Dis 2005;11:56-61.
270
III. INTESTINO
La sulfasalazina no es ecaz en la EC ni en la induccin de la remisin ni
en el mantenimiento de la misma 1b A
Respecto al tratamiento con aminosalicilatos en el brote agudo, existe en
la actualidad un amplio debate en cuanto a su ecacia, los resultados de los ensayos
clnicos son contradictorios. Podra tener una cierta ecacia frente a placebo a dosis
altas (4 g/da) en el brote leve de localizacin ileoclica 1b A
Los aminosalicilatos no son ecaces como tratamiento de mantenimiento tras
la remisin inducida farmacolgicamente. Pueden ser ecaces en la prevencin
de la recurrencia postquirrgica, aunque con un benecio discreto (NNT:10) 1a A
La budesonida (9 mg/da) es mas ecaz que los aminosalicilatos en el brote
leve y moderado 1b A
Los corticoides sistmicos, como la prednisolona 40 mg/da o su equivalente
son los frmacos de eleccin en el brote moderado y grave 1b A
Se recomienda su reduccin progresiva, generalmente en 8 semanas,
tras la respuesta; retiradas rpidas se han relacionado con recidivas 4 C
Al tratamiento con corticoides debe asociarse calcio y vitamina D para prevenir
los efectos deletreos sobre la masa sea 1b A
Ni la budesonida (6 mg/da) ni los corticoides son ecaces como tratamiento
de mantenimiento. No existen evidencias, de momento, que recomienden su uso
en algn subgrupo de pacientes 1b A (budesonida)
1a A (corticoides)
La ciruga debe ser considerada ante fracaso del tratamiento mdico y puede
estar indicada en estadios precoces de la enfermedad en localizacin ileal
o ileocecal limitada 4 C
Gasche C, Scholmerich J, Brynskov J, et al. A simple classication of Crohns disease: report of the Working Party for
the World Congresses of Gastroenterology, Vienna 1998. Inamm Bowel Dis 2000;6:8-15.
Lichtenstein GR, Hanauer SB, Kane SV, Present DH. Crohns is not a 6-week disease: lifelong management of mild to
moderate Crohns disease. Inamm Bowel Dis 2004;10(Suppl 2):S2-10.
Lim WC, Hanauer SB. Controversies with aminosalicylates in inammatory bowel disease. Rev Gastroenterol Disord
2004;4:104-17.
Sandborn WJ, Feagan BG, Hanauer SB, et al. A review of activity indices and efcacy endpoints for clinical trials of
medical therapy in adults with Crohns disease. Gastroenterology 2002;122:512-30.
Simms L, Steinhart AH. Budesonide for maintenance of remission in Crohns disease. Cochrane Database Syst Rev
2001;1:CD002913.
Steinhart AH, Ewe K, Grifths AM, Modigliani R, Thomsen OO. Corticosteroids for maintenance of remission in Crohns
disease. Cochrane Database Syst Rev 2003;4:CD000301.
271
DEFINICIN Y CLASIFICACIN DE LAS LESIONES
Bajo la denominacin de enfermedad perianal (EPA) se incluyen las anomalas anorrectales (sura,
fstula o absceso, los repliegues cutneos y la maceracin perianal) presentes en los pacientes con enfer-
medad de Crohn (EC) de cualquier otra localizacin o en los que los hallazgos anorrectales son compa-
tibles con dicha enfermedad pero sin evidencia objetiva de la misma.
Alrededor de un 9 % de pacientes EC comienzan con patologa anal o perianal e incluso sta puede
preceder al inicio de los sntomas intestinales en varios aos. La mayora de los enfermos con EC pre-
sentan alguna anomala perianal que suele ser asintomtica hasta en el 70 % de los casos. La incidencia
de los problemas anales en la EC vara enormemente segn las series publicadas oscilando entre el 20
y el 80 %. Esta incidencia tambin es variable segn la EC afecte al intestino delgado (22-71 %) o al
colon (47-92 %).
Se conoce poco la historia natural de la las fstulas en la EC. En un estudio de cohorte de inicio
(1970-1993) que recoge la totalidad de pacientes con EC del condado de Olmsted (Minnesota) el 20 %
desarrollan fstulas perianales siendo el riesgo acumulativo a los 10 y 20 aos del 21 % y 26 %, respec-
tivamente; el 34 % de los pacientes desarrollan fstulas recurrentes, el 83 % requiere tratamiento quirr-
gico, la mayor parte de las veces ciruga menor y hasta un 23 % requieren reseccin intestinal.
La EPA incluye tres tipos de lesiones: primarias, secundarias y concomitantes o casuales (tabla 30-1).
Las lesiones primarias derivan del proceso patolgico primario encontrado en el intestino y reejan la acti-
vidad general de la propia EC. Las lesiones secundarias son complicaciones mecnicas o infecciosas de
las lesiones primarias, ms que una manifestacin directa de la EC. Las lesiones concomitantes (o casua-
les), no relacionadas directamente con la EC, hacen referencia a cualquiera de las lesiones anteriores
que pueden preceder a la aparicin de la enfermedad con independencia de sta. La afectacin del perin
273
Afectacin perianal en la
enfermedad inflamatoria
crnica intestinal
J. Hinojosa del Val y J.V. Roig Vila
30
Tabla 30-1 Clasicacin de las lesiones en la enfermedad perianal
Lesiones primarias Lesiones secundarias Lesiones concomitantes
Fisuras anales Fstulas subcutneas Todas las anteriores con independencia
de la propia enfermedad
lceras cavitadas Fstulas anovaginales
Colgajos cutneos edematosos Fstulas rectovaginales
Estenosis anal
Absceso perianal
Colgajos cutneos
por fstulas, abscesos y/o lceras intratables se denomina enfermedad perineal, aunque en sentido estricto
debe de englobarse dentro del concepto de enfermedad perianal.
MANIFESTACIONES CLNICAS
El diagnstico de EPA es fcil si el paciente ya est diagnosticado de EC. Sin embargo, si las mani-
festaciones anales son los primeros sntomas de la enfermedad el diagnstico puede ser difcil o pasar
desapercibido. La EPA se maniesta como erosiones superciales, repliegues cutneos, sura, fstula,
absceso o estenosis anal. Existen algunos hechos que sugerirn una EC: multiplicidad de las lesiones,
localizacin lateral de las suras, lceras anales y/o perianales profundas, estenosis anal, mltiples ori-
cios stulosos, o escasa sintomatologa a pesar de un llamativo aspecto macroscpico.
Las fstulas en la EC son la segunda manifestacin en orden de frecuencia despus de los repliegues
cutneos. Pueden originarse en una sura penetrante o en una glndula anal infectada y es frecuente
que existan varios oricios stulosos externos no slo en la regin perianal sino en zonas ms alejadas
como los glteos, muslos o genitales. Estas fstulas son crnicas e indoloras, salvo que exista pus a ten-
sin, y la mayora suelen ser bajas y simples aunque hay una proporcin relativamente alta de fstulas
complejas.
Es importante el realizar una clasificacin adecuada de las fstulas, pues ayuda a determinar cual
puede ser la aproximacin al tratamiento quirrgico ms adecuado: en la actualidad el sistema ms pre-
ciso anatmicamente y por lo tanto ms til clnicamente es la clasicacin de Parks. Este sistema utiliza
el esfnter anal interno y externo como referencia y considera cinco tipos diferentes de fstulas: super-
cial, interesnteriana, transesnteriana, supraesnteriana y extraesnteriana. De una forma ms esque-
mtica pueden ser englobadas en dos grandes grupos: fstulas simples y fstulas complejas (tabla 30-2).
El absceso anorrectal es la principal causa de dolor en el paciente con EPA. Alrededor del 78 % suelen
ser abscesos simples, mientras que el 22 % son complejos y en herradura.
DIAGNSTICO
En la evaluacin inicial de la EPA es fundamental realizar una correcta exploracin de la regin
anal y perianal as como del perin. Sera aconsejable hacer esta exploracin juntamente con un ciru-
jano, y tener presente que en la enfermedad fistulosa, en especial en las fstulas complejas, puede
requerirse una exploracin bajo anestesia que ayude a determinar con precisin la extensin de la
enfermedad e incluso poder evaluar el recto en el caso de pacientes con estenosis de canal anal; esta
tcnica puede, en manos expertas, proporcionar tanta informacin como una tcnica de imagen
(seguridad diagnstica en dos estudios controlados similar a la de la resonancia magntica nuclear
[RMN] y a la ecografa endoanal) considerndose como el patrn oro de referencia para la valora-
cin de las fstulas perianales.
En todos estos pacientes debe de realizarse un examen endoscpico del recto (si es posible) para
valorar la existencia de actividad inamatoria rectal, fundamental a la hora de plantear la estrategia tera-
274
III. INTESTINO
Tabla 30-2 Clasicacin general de las fstulas perianales
Fstulas simples Fstulas complejas
Fstulas superciales Fstulas transesnterianas altas
Fstulas interesnterianas Fstulas supraesnterianas
Fstulas transesnterianas bajas Fstulas extraesnterianas
Fstulas con oricio interno por encima de la lnea dentada
Fstulas con mltiples oricios externos
putica ms adecuada. As mismo, es importante el establecer la existencia de actividad inamatoria y
denir la gravedad del brote intestinal (parmetros biolgicos de actividad, ndices de actividad).
Hay diferentes mtodos para diagnosticar y clasificar las fstulas perianales de la enfermedad de
Crohn perianal; las tcnicas de imagen tienen su precisa indicacin y deben aplicarse adecuadamente.
La fistulografa tiene una baja sensibilidad diagnstica (50-60 %), por lo que no es clnicamente
til. La ecografa endoanal es quizs el mtodo de eleccin para la valoracin de los pacientes con enfer-
medad perianal, no slo por ser una tcnica diagnstica (abscesos, trayectos stulosos, integridad esn-
teriana, deteccin de carcinoma), sino en ocasiones teraputica (drenajes de colecciones purulentas,
colocacin de sedales). Sin embargo, su ecacia viene limitada por la estenosis del canal anal, aunque
en estos casos es un mtodo complementario a la exploracin anal bajo anestesia. Su sensibilidad y
especicidad es superior en la evaluacin de los abscesos que en la de las fstulas (100 % y 77 % ver-
sus 89 % y 66 %, respectivamente). La ultrasonografa endoscpica (USE), que combina la tcnica
endoscpica con la ecogrca, ha demostrado una seguridad diagnstica superior a la de la stulogra-
fa y la tomografa computarizada (TC) plvica, y similar a la de la RMN en la evaluacin de las compli-
caciones perianales y/o perirrectales de la EC (abscesos, fstulas) y la evaluacin de la regin anorrectal
en los pacientes con estenosis del canal anal .
La TC es til para identicar abscesos, fstulas u otras complicaciones no sospechadas (inltracin
grasa mesenterio y retroperitoneo, sinus, adenopatas, etc.), aunque en la valoracin de la enfermedad
perianal, especialmente en los trayectos stulosos a nivel de pelvis menor y canal anal, su sensibilidad
(24-60 %) es inferior a la de la ecografa endoanal y a la de la RMN.
La RMN de la pelvis es especialmente til para valorar las colecciones purulentas de la pelvis, en la
demostracin de fstulas ocultas, en la evaluacin de la extensin de la enfermedad proximal y/ o nivel de
la fstula especialmente en los pacientes con sepsis perianal y con sntomas recurrentes refractarios al
tratamiento. La seguridad diagnstica y sensibilidad de la RMN es inferior a la de la ecorgrafa endoanal
en el diagnstico de los abscesos y fstulas perianales, aunque su especicidad es similar.
La combinacin de dos de las tres tcnicas (exploracin bajo anestesia, la ecografa endoanal y la
RMN) clasifica de forma adecuada el 95-100 % de las lesiones. En los pacientes con enfermedad
perianal complicada debera realizarse una exploracin bajo anestesia junto con alguna tcnica de ima-
gen para poder establecer el tratamiento mdico/quirrgico ms adecuado.
VALORACIN DE LA ACTIVIDAD Y GRAVEDAD DE LAS LESIONES
El CDAI no es capaz de reejar la gravedad de las lesiones perianales, siendo necesario el uso de
ndices especcos como el ndice de actividad de la enfermedad perianal (PDAI); adems de utilizar las
exploraciones mencionadas. La exploracin bajo anestesia, junto con una de las dos exploraciones
morfolgicas es probablemente la mejor combinacin, aunque las circunstancias locales pueden hacer
escoger otra aproximacin (g. 30-1).
TRATAMIENTO MDICO
El tratamiento de la EPA en los pacientes con EC debe de ser siempre individualizado y en general
lo ms conservador posible. Los objetivos del tratamiento son el obtener la mejora sintomtica y preve-
nir las complicaciones, recordando siempre que una ciruga agresiva (con la excepcin del drenaje de los
abscesos) puede tener consecuencias indeseables (y a veces denitivas) y que es aconsejable el reali-
zarla siempre en perodos de inactividad de la enfermedad. En todos los casos se debe: a) conocer la
extensin y la actividad de la enfermedad inamatoria intestinal en otros tramos del tracto digestivo, ya
que su tratamiento especfico mejorar las manifestaciones perianales; b) valorar la participacin del
recto; y c) denir el tipo de lesiones presentes y establecer, si es posible, su actividad (tabla 30-3).
275
30. AFECTACIN PERIANAL EN LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRNICA INTESTINAL
Tratamiento de la actividad intestinal
No hay estudios controlados que analicen la ecacia de los aminosalicilatos en el tratamiento de la
EPA: no es probable que sean muy activos (vase el Captulo 29). Solamente un estudio abierto sugiere
que los pacientes con EC rectal mejoran con tratamiento con supositorios de 5-ASA; por lo tanto, admi-
nistrados por va rectal (supositorios, enemas, espuma) pueden mejorar las lesiones clicas distales.
Los corticoides sistmicos no estn indicados como opcin nica en el tratamiento de la EPA, pero
pueden ser necesarios para controlar la actividad intestinal. Los corticoides tpicos (triamcinolona, metil-
prednisolona) pueden usarse en el tratamiento de la enfermedad activa del recto distal y/o del canal anal.
La budesonida, un glucocorticoide de accin tpica, no ha sido evaluada en el tratamiento de la EPA.
Tratamiento farmacolgico de la enfermedad perianal
En el tratamiento de la EPA se han utilizado diferentes agentes farmacolgicos.
Antibiticos
El metronidazol es un antibitico que ha demostrado ser ecaz en el tratamiento de la EC ileal y de
colon. De manera similar, y a pesar de la inexistencia de ensayos clnicos controlados, ha demostrado
276
III. INTESTINO
Figura 30-1 Aproximacin al diagnstico de las lesiones perianales. A: ecografa intraanal; B: ecografa pranspe-
rineal; C: resonancia magntica nuclear; D: tomografa de pelvis; E: exploracin anestesia, F: metra-
sonografa endoscpica.
Pacientes con enfermedad de Crohn
Sin clnica de EPA Con clnica de EPA
Exploracin
regin anal
y perianal
Patologa
Intentar clasificar las lesiones
Calcular el PDAI
Absceso Fstula
Fisura
lcera
Estenosis
Colgajo
E/B/F C D?
Drenaje
A, B C,D
Simple Compleja
A/B C D? E A+C
su ecacia en el tratamiento de la EPA produciendo una reduccin signicativa del drenaje de las fstu-
las. La dosis recomendada es de 10-20 mg/kg/da durante 8-12 semanas. Tras su supresin se pro-
duce una recidiva precoz de los puntos de drenaje (60 %) con una buena respuesta al retratamiento. Por
ello, se aconseja una reduccin progresiva de la dosis (durante 6 meses) debiendo de controlarse la
posible aparicin de efectos secundarios, especialmente la polineuropata perifrica.
Aunque solamente hay dos estudios no controlados, actualmente se considera al ciprofloxacino
(500 mg/12 h) como un tratamiento alternativo al metronidazol. Por otra parte, asociado al metronidazol
(750 mg/da) en pacientes refractarios a ste induce la remisin o mejora de las lesiones hasta en un 65 %
de los pacientes. De manera similar a lo referido para el metronidazol, y aunque no hay datos de ensayos
clnicos controlados, existe el consenso de que muchos pacientes requieren tratamiento de manteni-
miento con este frmaco para prevenir la recidiva.
Inmunomoduladores
1. Azatioprina/6-mercaptopurina (6-MP): los datos derivados del estudio inicial de Present conr-
man la ecacia de los inmunosupresores clsicos en el tratamiento de la EC stulizante (remisin com-
pleta, respuesta parcial y no respuesta de las fstulas en el 39 %, 26 % y 35 % de los pacientes, respec-
tivamente). En un metaanlisis de 5 estudios controlados frente a placebo posteriormente realizado que
analiza la eficacia de la azatioprina y 6-MP en el tratamiento de la EC se confirma la eficacia de estos
frmacos en la induccin de la remisin en los pacientes con EPA (OR: 4,44; IC95 %. 1,50-13,20): la indi-
cacin de uso en los pacientes con EPA sera en los no respondedores a tratamiento antibitico combi-
nado, que presentaran una recidiva precoz o con fstulas complejas.
2. Ciclosporina: su indicacin principal es el tratamiento de la enfermedad perianal activa y de las fs-
tulas refractarias al tratamiento mdico convencional. El anlisis de 7 estudios no controlados en los
que se evala su eficacia en el tratamiento de la EPA confirman lo siguientes: la va intravenosa es la
ms adecuada, la dosis ptima es de 5 mg/kg/da, el tiempo de cierre vara entre 4 das y 4 semanas con
una mediana de respuesta de 2 semanas, el cierre inicial de fstulas es del 76 % (0-100 %) y el cierre
mantenido del 55 % (0-100 %), no observndose diferencias entre los diferentes tipos de fstulas. As
mismo, aunque en 4 de estos estudios se utiliz la ciclosporina oral (8-10 mg/kg/da) y presentaron un
mayor nmero de fracasos, no existe experiencia alguna que haya evaluado la nueva solucin neoral de
ciclosporina en el tratamiento de la EPA. Por lo tanto, la ciclosporina intravenosa debera utilizarse como
tratamiento inicial para obtener una rpida remisin de la EPA y siempre como tratamiento puente hacia
la utilizacin de azatioprina o 6-MP.
3. Iniximab: est indicado en el tratamiento de los pacientes con EC refractaria a esteroides e inmu-
nosupresores (azatioprina/6-MP, ciclosporina y metotrexato) y en la EC con fstulas enterocutneas
(pared abdominal y regin perianal) refractarias a otros inmunosupresores. Ha demostrado ser signica-
277
Tabla 30-3 Principios generales del tratamiento mdico y quirrgico de la enfermedad de Crohn
perianal
Tratamiento individualizado
Tratar slo sntomas y complicaciones
Clasicar las lesiones
Establecer si hay afectacin rectal
Tratamiento mdico de la enfermedad de Crohn intestinal activa
Evitar ciruga en presencia de proctitis
Evitar grandes heridas quirrgicas
Preservar la funcin esnteriana
tivamente superior al placebo en la obtencin del cierre de las fstulas y en la reduccin de los puntos
de drenaje (55 % y 68 % frente a 13 % y 26 % del grupo placebo, respectivamente). La dosis utilizada es de
5 mg/kg en perfusin intravenosa continua repitindose a las 2 y 6 semanas de la primera dosis (total:
3 dosis). La mayora de los pacientes responden despus de la primera y segunda dosis, y los que no lo
hacen es poco probable que lo hagan a la tercera; en estos casos puede administrarse una dosis adi-
cional de 10 mg/kg y ver la respuesta. La mediana de respuesta es de 4 meses, observndose una reci-
diva progresiva del drenaje (90 % al ao de la perfusin).
El estudio ACCENT II incluy 306 pacientes y de ellos 282 son incluidos en el estudio de segui-
miento. De ellos, 195 pacientes que responden y 87 que no lo hacen a la pauta inicial de 3 dosis, se alea-
torizan a recibir placebo o 5 mg/kg de iniximab cada 8 semanas (total de 5 infusiones desde la semana 14)
hasta la semana 54. El anlisis de ecacia en el grupo de pacientes respondedores despus de la aleatori-
zacin conrma: que el tiempo (mediana) de prdida de respuesta es de 14 semanas en el grupo placebo
y de 40 semanas en el de iniximab; en conjunto, 61 pacientes (62 %) y 40 pacientes (42 %) del grupo pla-
cebo e iniximab, respectivamente, recidivan; dicho de otra forma los pacientes que reciben la infusin de
placebo recidivan en mayor nmero y ms precozmente. En el anlisis por intencin de tratar la reduccin
absoluta del riesgo (RAR) es de 16,9 % (4,3-29,5 %) respecto a al placebo, y el NNT es de 6 (4 a 24). Otros
resultados esenciales del estudio son: a) los pacientes que no han respondido a la induccin con inixi-
mab no recuperan la respuesta durante el tratamiento de mantenimiento; b) hasta un 57 % de los pacien-
tes no respondedores a 5 mg/kg de iniximab lo hacen a 10 mg/kg; c) el 61 % de los pacientes respon-
dedores iniciales que recidivan en el seguimiento al ser aleatorizados al grupo placebo y son cruzados
para recibir iniximab (5 mg/kg) recuperan la respuesta, y d) la respuesta es independiente de la presen-
cia de ATI (anticuerpos antiiniximab). Por tanto, las evidencias sugieren que el iniximab (5 mg/kg cada 8
semanas durante un ao) es ecaz en mantener la remisin en los pacientes con EC perianal stulizante tras
su induccin con este frmaco (tres dosis a 0,2 y 6 semanas). Hay numerosos estudios no controlados que
corroboran una ecacia del iniximab en el tratamiento de la EC stulizante con respuestas completa y
parciales que oscilan entre el 25-30 % y el 40-50 %, respectivamente. No est claro cundo se puede
suspender un tratamiento, y si el criterio para la retirada ha de ser exclusivamente clnico o corroborado por
la normalidad de las tcnicas de imagen, como sugieren algunos estudios recientes.
4. Metotrexato: no hay estudios controlados que evalen la ecacia de este agente en el tratamiento
de las fstulas en la EC. En un estudio no controlado reciente el metotrexato intramuscular (25 mg) favo-
rece el cierre de las fstulas en el 25 % de los casos y reduce el ujo en el 31 % (56 % de respuestas),
pero este efecto desaparece al reducir la dosis o cambiar al metotrexato oral.
5. Tacrolimus: diferentes estudios observacionales sugieren que puede ser ecaz en el tratamiento
de la EPA para inducir la remisin y como puente hacia el tratamiento con azatioprina. En el nico ensayo
clnico controlado en el que se compara la ecacia del tacrolimus (0,20 mg/kg/da va oral) frente a pla-
cebo en el tratamiento de 43 pacientes con enfermedad de Crohn y fstulas perianales, el 43 % y 8 %
de los pacientes del grupo tacrolimus y placebo, respectivamente, obtuvieron el cierre del 50 % de las
fstulas a las 4 semanas; sin embargo, este efecto se perda rpidamente y a las 4 semanas de la sus-
pensin del tratamiento solamente el 8 % y el 10 % de los pacientes del grupo placebo y tacrolimus,
respectivamente, mantuvieron la respuesta. Por otra parte, el 38 % de los pacientes tratados con tacro-
limus mostraron elevacin de los niveles de creatinina. Recientemente, se ha noticado que el tacrolimus
administrado tpicamente (preparado para solucin tpica a partir de la oral o intravenosa obteniendo
una concentracin nal de 0,5 mg/g) induce la remisin en 5 de 6 pacientes con lceras perineales.
6. Otros inmunosupresores: la escasa experiencia disponible sobre la ecacia del micofenolato, el CDP571,
el adalimumab y la talidomida no avalan su su uso en el tratamiento de la EPA, fuera de estudios clnicos.
278
III. INTESTINO
Oxgeno hiperbrico
Se ha utilizado en el tratamiento de la EC asumiendo que existe una alteracin en la oxigenacin tisu-
lar que facilita la proliferacin de anaerobios. La elevacin de la presin parcial del O
2
durante un perodo de
tiempo de 90 minutos en cmara hiperbrica (2,5 atmsferas absolutas) ha demostrado su ecacia en la
induccin de la remisin en 10 pacientes con fstulas perianales (50 % remisin completa; 20 % remisin
parcial; 20-40 sesiones). Aunque el O
2
hiperbrico puede ser til como ltima opcin en pacientes con
EC perianal crnica refractaria a otros tratamientos o como complemento de la ciruga, deben realizarse
estudios controlados antes de recomendar esta opcin de tratamiento en el manejo de la EPA.
Puesto que slo entre un 3 y un 5 % de pacientes con EC perianal van a ser candidatos a ciruga
resulta difcil establecer reglas quirrgicas para el tratamiento de estos enfermos. Los principios que rigen
el tratamiento mdico y quirrgico de la EPA se reeren en la tabla 30-3.
Lesiones perianales: indicaciones y tcnicas quirrgicas
Las alteraciones perianales propias de la EC que pueden requerir intervencin quirrgica son variables
e incluyen los pliegues cutneos hipertrcos, abscesos perianales, fstulas, suras, lceras del canal anal,
estenosis e incontinencia por destruccin esnteriana, aunque esta ltima puede ser yatrgena en un
gran porcentaje de estos pacientes. Adems, pueden aparecer otros procesos anales de modo concomi-
tante que tambin pueden tener indicacin de ciruga como las hemorroides, la hidrosadenitis supurativa y
el carcinoma anal. Desde un punto de vista prctico se puede resumir que la ciruga en la EC perianal
puede ser de dos tipos: ciruga local, ms o menos compleja, para el tratamiento especco de las lesiones
perianales, y ciruga mayor o radical, mucho menos frecuente y reservada para casos graves y complejos de
EPA. En funcin del tipo de lesin anal variar la indicacin y la tcnica quirrgica (tabla 30-4).
Ciruga local
Repliegues cutneos
Rara vez son subsidiarios de ser extirpados y, slo si intereren seriamente la higiene local, se puede
proceder a su exresis mediante anestesia local.
279
Tabla 30-4 Esquema teraputico quirrgico en las lesiones propias de la enfermedad perianal
sintomticas en las que ha fracasado el tratamiento mdico
Tipo de lesin Proctitis Sin proctitis
Repliegues cutneos No operar Operar slo si dicultan higiene
Fisura anal No operar Esnterotoma en casos muy seleccionados
Abscesos Drenaje Drenaje
Estenosis Dilatacin digital Dilatacin digital
Fstula simple (baja) Sedal Fistulotoma
Fstula compleja (alta) Sedal Colgajo de avance endorrectal
Fstula rectovaginal Sedal + ileostoma derivativa Colgajo cutneo, rectal o vaginal
Asociar o no estoma derivativo
Sepsis perianal Ileostoma versus proctectoma Estoma derivativo y tratar fstulas
Abscesos
Se efectuar drenaje quirrgico lo antes posible mediante una simple incisin, extirpando un rea
mnima de piel. Si se trata de cavidades grandes puede ser til dejar en su interior una sonda tipo Pez-
zer para facilitar el drenaje e incluso para poder hacer irrigaciones. Entre el 45 y el 56 % de los absce-
sos drenados recidivarn con posterioridad. Si tras la intervencin la herida no cicatriza se deber a que
hay una fstula subyacente en la mayora de los casos. Cuando se drene un absceso deber adminis-
trarse simultneamente metronidazol y/o ciprooxacino.
Fstulas
El xito del tratamiento quirrgico de las fstulas se correlaciona con la ausencia de enfermedad rec-
tal y con la inactividad de la EC en cualquier tramo del tubo digestivo. Por ello, preoperatoriamente
siempre debe controlarse mdicamente la EC intestinal.
Las fstulas simples suelen tener un solo orificio externo y un recorrido bajo, con lo cual la mayor
parte del esfnter quedar por encima del trayecto fistuloso (tabla 30-2). Estas fstulas sencillas no
suelen tener proctitis asociada y la fistulotoma es la tcnica de eleccin con un 80 % de buenos resul-
tados, pero con problemas de incontinencia menor en un 10 % de casos. Si existiera proctitis limitada
o riesgo de incontinencia puede emplearse un sedal blando de drenaje a travs de todo el recorrido
de la fstula o un colgajo de avance mucoso asociado a exresis del trayecto desde el orificio fistu-
loso externo hasta el esfnter. Si existe proctitis en actividad el tratamiento mdico puede comple-
tarse con un sedal de drenaje, aunque hay autores que han logrado buenos resultados con la fistulo-
toma.
Si las fstulas son complejas y no hay proctitis o es limitada, el colgajo de avance mucoso, con exre-
sis y drenaje del trayecto stuloso, es una buena opcin con resultados satisfactorios entre el 60 y 75 %,
pudiendo volverse a realizar en caso de fracaso; sin embargo, es preferible el empleo de sedales anuda-
dos laxamente para que acten de drenaje en los casos de fstulas complejas sin proctitis. Pero lo habi-
tual en estas fstulas es que exista afectacin rectal, en cuyo caso el tratamiento de eleccin es el sedal
de drenaje.
En los casos de sepsis perianal grave con fstulas complejas, los sedales de drenaje se colocan
para evitar heridas perineales grandes, prevenir la extensin de los abscesos o fstulas y disminuir el
dolor. Adems, con ello se preserva la funcin esnteriana y se mantiene la continencia anal. Las dife-
rentes series demuestran mejora en el 90 % de los pacientes, evitando o retrasando la proctectoma o la
diversin fecal. Existe controversia acerca de cunto tiempo debe permanecer el sedal, pues una vez reti-
rado existe un alto ndice de recurrencias. Por este motivo, algunos piensan que debe mantenerse inde-
nidamente, aunque otros opinan que el sedal debe ser el primer paso para una ciruga posterior de-
nitiva, como el colgajo de avance o stulectoma.
Las fstulas anovaginales o rectovaginales aparecen en un 9 % de las pacientes. Los mismos princi-
pios que se aplican para el tratamiento de las fstulas perianales sirven para este tipo de fstulas. La
mayora sern anovaginales y no requerirn tratamiento si son muy bajas u ocasionan pocos sntomas,
aunque en alguno de estos casos se puede hacer una stulotoma. Las rectovaginales estn asociadas
con ulceraciones profundas o proctitis y su aparicin es un factor pronstico desfavorable, pudiendo nece-
sitar el paciente en algn momento un estoma derivativo o proctectoma. Si el recto est sano o mnima-
mente afectado, existe buena funcin esnteriana y no hay EPA activa se puede proceder a su repara-
cin mediante colgajo endorrectal, cutneo o vaginal obtenindose cifras de curacin del 30-70 %. Si se
trata de fstulas recidivadas, estos procedimientos suelen fracasar y debera considerarse una interposi-
cin muscular (gracilis, bulbocavernoso o esnteroplastia). En caso de existir EC activa a nivel del recto o
perianal se impone tratamiento mdico de la proctitis y adems se puede considerar la prctica de una ile-
ostoma derivativa.
280
III. INTESTINO
Fisuras y lceras
Aunque en un paciente con EC puede aparecer una sura anal tpica idioptica, lo habitual es que
aparezcan lceras relacionadas con la enfermedad y con unas caractersticas especiales (gran tamao y
profundas, en un tercio de los casos son mltiples, alrededor del 70 % son asintomticas y la mayora se
sitan en la lnea media posterior, suelen doler poco y si lo hacen hay que pensar en una infeccin sub-
yacente). Debido a que suelen curar espontneamente (80 % de los casos) slo se plantear la ciruga
si la sura es muy dolorosa y ha fracasado el tratamiento mdico convencional (aplicacin de nitroglicerina
tpica, cremas con anestsicos locales e incluso tericamente la toxina botulnica, aunque con sta no
existe experiencia documentada en la EC). De todos modos, en un paciente con EC que tenga fisura
anal dolorosa a pesar de todas estas medidas, y en el que se vaya a realizar ciruga, estamos obligados a
descartar otras causas de dolor como el absceso interesnteriano. Si la ciruga se indica, la tcnica de
eleccin es la esnterotoma lateral interna, preferentemente cerrada, si no hay proctitis en actividad.
Estenosis anal
Si aparece dicultad para evacuar puede corregirse con dilatacin digital mnima; las estenosis lar-
gas o asociadas a fstulas o enfermedad rectal grave pueden requerir proctectoma .
Incontinencia fecal
Si est relacionada con la EC, la solucin nal para estos pacientes acaba siendo la diversin fecal
o la proctectoma.
Hemorroides internas
Son muy poco frecuentes y en la mayora de ocasiones el tratamiento local con esteroides o poma-
das anestsicas es suficiente. Si provocan rectorragia es muy difcil discernir si se debe a las propias
hemorroides o a la inamacin mucosa de la EC. En estas circunstancias la esclerosis hemorroidal puede
ser diagnstica y teraputica. Rara vez se prolapsan y en estos casos se puede emplear con gran cau-
tela las ligaduras elsticas o la fotocoagulacin por infrarrojos. Sin embargo, la posibilidad de que estos
mtodos provoquen lceras, sepsis y estenosis debe sopesarse frente a sus posibles benecios. Aunque
la conclusin es que hay que ser lo mas conservadores posibles por los problemas mencionados, algn
autor ha obtenido buenos resultados con la hemorroidectoma.
Hidrosadenitis perianal
Si se encuentra en fase supurativa se drenar mediante incisin simple. Si est quiescente se pue-
den extirpar las zonas afectadas si no son muy grandes, pero siempre cerrando las heridas o aplicando
colgajos cutneos.
Ciruga mayor o radical
Ileostoma derivativa
Debe ser el primer paso a considerar ante una sepsis perianal grave, en casos de ulceraciones
profundas recurrentes y en fstulas complejas o rectovaginales. Con esta tcnica se consiguen
hasta el 80-90 % de remisiones a corto plazo, pero un 70 % acabarn en proctectoma por recu-
rrencia de los sntomas a lo largo del tiempo y slo entre un 10 y un 22 % se reconstruir la conti-
nuidad intestinal. Los mejores resultados se obtienen cuando el recto no est afectado y la EC
intestinal est inactiva.
281
Procedimiento de Hartmann
Esta intervencin se suele realizar como paso intermedio a la proctectoma denitiva en un paciente
con proctitis y enfermedad anorrectal grave.
Reseccin de la enfermedad proximal
La reseccin de intestino delgado o colon afectado de EC mejora la EPA, sobre todo si se elimina
toda la enfermedad activa sintomtica. Slo el 29 % de pacientes con reseccin completa de su EC intes-
tinal presentarn recurrencias de su enfermedad perianal.
Proctectoma
Aproximadamente el 9-18 % de pacientes con EC perianal acabarn con una reseccin abdominope-
rineal e ileostoma denitiva. La mayora de las series incluyen en estos porcentajes, adems de la EPA, la
enfermedad colorrectal grave asociada a EPA, siendo sta ltima situacin responsable de ms del 60 % de
las proctectomas. Sus indicaciones ms habituales son la sepsis perianal grave refractaria al tratamiento
mdico-quirrgico descrito, la estenosis rectal grave, las lceras rectales progresivas con gran destruccin
tisular y la incontinencia por destruccin esnteriana secundaria a la EPA grave. Tras la protectoma puede
quedar una herida o sinus perineal persistente (30 %) que es una fuente de morbilidad considerable.
En las guras 30-2 y 30-3 se representa la aproximacin al tratamiento mdico y quirrgico de las
fstulas perianales.
282
III. INTESTINO
Figura 30-2 Algoritmo de tratamiento mdico-quirrgico de las fstulas simples. *Metronidazol/ciprofloxacino;
**iniximab, 10 mg/kg, dosis nica; ***ciclosporina/tracolimus.
Aumentar dosis infliximab**
Otros inmunosupresores?***
No remisin
Azatioprina / 6-mercaptopurina
Infliximab (5 mg/kg)
Antibiticos*
Tratamiento local
Tratamiento de la enfermedad rectal
Sedal
Fistulotoma
Azatioprina / 6-mercaptopurina
Fistulomata
Fstulas simples
Con proctitis Sin proctitis
No remisin Remisin
283
Figura 30-3 Algoritmo de tratamiento mdico-quirrgico de las fstulas complejas. IMM: tacrolimus, Cya. *Metro-
nidazol + ciprooxacino; **iniximab, 10 mg/kg, dosis nica; ***iniximab, 5 mg/kg cada 8 semanas
durante un ao.
Ileostoma y repetir colgajo
Remisin
Infliximab de mantenimiento***
Azatioprina / 6-MP
Colgajo endorrectal, drenaje trayecto
o fistulectoma
Sefal
Antibiticos*
Infliximab (5 mg/kg, 3 dosis)
Ileostoma vs protectoma
Infliximab**
Otros IMM
Con o sin proctitis
No remisin
Recidiva
No remisin
Fstulas complejas
La exploracin bajo anestesia junto con una RNM o una ecografa es una combinacin
adecuada para el diagnstico 1c A
El tratamiento a corto plazo es ecaz la EPA utilizando:
Metronidazol 2b B-C
Ciprooxacino 2b B-C
Azatioprina o 6-MP 1a A
Ciclosporina i.v. 2b B
Iniximab 1b A
Tacrolimus 1b D
Oxgeno hiperbrico 4 C
Ciruga* 3-4 C-D
El tratamiento a largo plazo es ecaz en el mantenimiento:
Metronidazol 3-4 C-D
Ciprooxacino 3-4 C-D
Azatioprina o 6-MP 1a A
Iniximab 1b A
*La falta de evidencia (estudios adecuadamente controlados) no implica que la ciruga no sea evidentemente necesaria en algu-
nos casos de enfermedad perianal; por ejemplo en el drenaje de abscesos.
Alexander-Williams J. Surgical treatment of perianal Crohns disease: the case for conservative treatment. En: Lee
ECG, Nolan DJ, editores. Surgery of Inammatory Bowel Disorders. Churchill Livingstone, 1987; pp. 180-3.
Buchanan GN, Owen HA, Torkington J, Lunniss PJ, Nicholls RJ, Cohen CR. Long-term outcome following loose-
seton technique for external sphincter preservation in complex anal stula. Br J Surg 2004:91;476-80.
Hughes LE. Clinical classication of perianal Crohns disease. Dis Colon Rectum 1992;35:928-32.
Irvine EJ. Usual therapy improves perianal Crohns disease as measured by a new disease activity index. McMaster
IBD Study Group. J Clin Gastroenterol 1995;20:27-32.
Keighley MRB, Allan RN. Current status and inuence of operation on perianal Crohns disease. Int J Colorectal Dis
1986;1:104-7.
Loftus EV. Imaging and therapy for perianal Crohns disease: On the right track? Am J Gastroenterol 2004;99:89-90.
Marchesa P, Hull TL, Fazio VW. Advancement sleeve aps for treatment of severe perineal Crohns disease. Br J Surg
1998;85:1695-8.
Parks AG, Gordon PH, Hardcastle JD. A classication of stula in ano. Br J Surg 1976;63:1-12.
Pearson DC, May GR, Fick GH, Sutherland LR. Azathioprine and 6-mercaptopurine in Crohns disease. A meta-ana-
lysis. Ann Intern Med 1995;123:132-42.
Poritz LS, Rowe WA, Koltun WA. Remicade does not abolish the need for surgery in stulizing Crohns disease. Dis
Colon Rectum 2002;45:771-5.
Present DH, Rutgeerts P, Targan S, et al. Anti-TNF for the treatment of fistulas in patients with Crohns disease. N
Engl J Med 1999;340:1398-1405.
Radcliffe AG, Ritchie JK, Hawley PR, Lennard-Jones JE, Northover JMA. Anovaginal and rectovaginal fistulas in
Crohns disease. Dis Colon Rectum 1988;31:94-9.
Rasul I, Wilson S, Cohen Z, Greenberg G. Iniximab therapy for Crohns disease stulae: discordance between peri-
neal ultrasouns ndings and clinical response. Am J Gastroenterol 2004;99:82-8.
Sandborn WJ, Fazio VW, Feagan BG, Hanauer SB. AGA technical review on perianal Crohns disease. Gastroenterol-
ogy 2003;125:1.508-30.
Sands B, Abderson F, Bernstein C, et al. Iniximab maintenance therapy for stulizing Crohns disease. N Engl J Med
2004;350:876-84.
Schwartz DA, Herdman CR. Review article: the medical treatment of Crohns perianal stulas. Aliment Pharmacol Ther
2004;19:953-67.
Schwartz DA, Wiersema MJ, Dudiak, KM, et al. A comparison of endoscopic ultrasound, magnetic resonance imaging,
and exam under anesthesia for evaluation of crohns perianal stulas. Gastroenterology 2001;121:1064-72.
Singh B, McC Mortensen NJ, Jewell DP, George B. Perianal Crohns disease. Br J Surg 2004;91:801-14.
Yamamoto T, Allan RN, Keighley MRB. Effect of fecal diversion alone on perianal Crohns disease. World J Surg
2000; 24:1258-63.
284
III. INTESTINO
INDICACIONES DE LOS INMUNOMODULADORES. CONCEPTO
DE CORTICORREFRACTARIEDAD Y CORTICODEPENDENCIA
La totalidad de los frmacos utilizados en el tratamiento de la enfermedad inamatoria intestinal (EII)
son en un sentido amplio inmunomoduladores, ya que su accin teraputica es mediada al menos en
parte por su efecto sobre el sistema inmunolgico. Sin embargo, en la prctica clnica se reserva el
nombre de inmunomoduladores a aquellos frmacos que actan en forma preferencial sobre el sistema
inmune. En este Captulo nos referiremos especcamente a los principales inmunomoduladores como
las tiopurinas (azatioprina [AZA] y 6-mercaptopurina [6-MP]), la ciclosporina (CsA), el metrotrexato
(MTX) y los anticuerpos anti-factor de necrosis tumoral (TNF), y mencionaremos brevemente algunos
nuevos inmunomoduladores.
Las principales indicaciones para el uso de inmunomoduladores son: la corticorefractariedad, la cor-
ticodependencia y la combinacin con otras terapias. Los corticoides son los frmacos ms empleados
para la induccin de la remisin de los brotes moderados y graves de la enfermedad inamatoria crnica
intestinal (EICI), pero slo una minora (40-50 %) mantienen una respuesta prologada a este trata-
miento. El resto desarrollan corticodependencia (30-40 %) o corticorrefracteriedad (10-30 %). En
ambas situaciones, los inmunomoduladores han mejorado notablemente los porcentajes de induccin y
mantenimiento de la remisin, evitando o posponiendo la ciruga en muchos pacientes. La corticorrefrac-
tariedad se dene como la actividad persistente que no responde al tratamiento esteroide. El intervalo de
tiempo para considerar que un paciente presenta fracaso del tratamiento esteroide es distinto en la
enfermedad de Crohn (EC) y en la colitis ulcerosa (CU). En la primera, la ausencia de respuesta favora-
ble tras 2 semanas de tratamiento intravenoso en la enfermedad grave, o como mximo un mes de trata-
miento por va oral cuando la actividad es moderada o leve, puede considerarse un margen de tiempo
razonable, mientras que en la CU la falta de respuesta a los 7-10 das de tratamiento sera suciente para
considerar al paciente corticorrefractario. La corticodependencia se dene como la aparicin de 2 brotes
de actividad en un perodo de 6 meses que responden favorablemente al tratamiento esteroide o a la
imposibilidad de retirar el tratamiento esteroide tras obtener una buena respuesta en dos intentos suce-
sivos. La ecacia de los frmacos inmunomoduladores en el mantenimiento de la remisin de la EII y el
buen perl de seguridad est ampliando las condiciones de utilizacin de estos frmacos en la actualidad.
TIOPURINAS: AZATIOPRINA Y 6-MERCAPTOPURINA
Estos son los frmacos inmunomoduladoes ms utilizados en pacientes con EII corticorrefractarios
o corticodependientes y comprenden la AZA y su metabolito, la 6-MP. La experiencia con estos frma-
285
Terapia inmunomoduladora
en la enfermedad
inflamatoria intestinal
M. lvarez y J. Pans Daz
31
cos es ms amplia en la EC que en la CU y las indicaciones de tratamiento son distintas en ambas
enfermedades. Las indicaciones actualmente aceptadas en la EC incluyen la corticodependencia, la
corticorrefractariedad, el tratamiento de la enfermedad stulizante y el mantenimiento de la remisin. El
efecto en el tratamiento de la EC activa est avalado por un metaanlisis que incluye 8 estudios aleatori-
zados en los que se utiliz AZA (2-3 mg/kg/da) o 6-MP (50 mg/da o 1,5 mg/kg/da) y en el que se
halla un porcentaje global de respuesta o remisin del 56 % frente a un 33 % del grupo placebo. La razn
de odds para la respuesta a AZA o 6-MP es 2,36 (IC 95 %:1,57-3,53), correspondiente a un nmero
necesario a tratar (NNT) de 5 para observar el efecto del tratamiento en un paciente. Esta efectividad
global puede mejorarse sustancialmente si se alcanzan las dosis realmente ecaces, como se comprueba
en los subanlisis del mismo estudio.
El tratamiento con tiopurinas tiene un importante efecto ahorrador de esteroides. En pacientes con
EC activa se consigue una reduccin de los esteroides a dosis inferiores a 10 mg/da en el 65 % de los
pacientes tratados con AZA o 6-MP en comparacin con un 36 % de los pacientes que reciben placebo
en 5 estudios controlados que informan de este aspecto. En pacientes con enfermedad quiescente, pero
de curso corticodependiente, la adicin de AZA consigue la reduccin del consumo de esteroides en
el 87 % de los pacientes comparado con un 53 % de los que reciben placebo. En ambos escenarios la
superioridad de AZA sobre placebo corresponde a un mnimo de slo 3 pacientes a tratar para obtener
el efecto ahorrador de esteroides.
En la poblacin peditrica, en la que el uso de esteroides comporta el riesgo de retraso del creci-
miento, el efecto ahorrador de esteroides de estos frmacos es particularmente interesante. En un
estudio aleatorizado que incluye 55 pacientes con EC que requeran esteroides la adicin de 6-MP (1,5
mg/kg) desde el momento del diagnstico comport una menor proporcin de pacientes con recidiva
en los siguientes 18 meses (6-MP 9 %, placebo 47 % placebo) y una considerable menor utilizacin de
esteroides durante el perodo del estudio. No ha sido todava evaluado en estudios controlados si el
empleo de AZA/6-MP con esta estrategia puede ser tambin beneciosa en adultos.
Una vez se ha conseguido la remisin, AZA y 6-MP tambin proporcionan un benecio en el man-
tenimiento en pacientes con EC. En un metaanlisis que incluye 5 estudios controlados que evalan
pacientes con EC quiescente, el tratamiento con AZA mantiene la remisin en el 76 % de los pacientes,
comparado con el 52 % de los pacientes que reciben placebo. Esta superioridad de AZA corresponde
a una razn de odds de 2,16 (IC 95 %: 1,35-3,47). Igualmente importante es el benecio dosis-depen-
diente. Las diferencias respecto al placebo se observan slo a dosis por encima de 2 mg/kg/da y
aumentan a dosis de 2,5 mg/kg/da.
Con respecto a la eficacia de las tiopurinas en la prevencin de la recurrencia postoperatoria en
pacientes con resecciones intestinales por EC, un estudio mostr su efectividad en mantener la remi-
sin clnica y la remisin endoscpica en un perodo de seguimiento de 2 aos, con unas tasas de recu-
rrencia bajo tratamiento con AZA (50 % y 43 %) inferiores a las observadas con placebo (77 % y 64 %). En
esta lnea, otro estudio tambin mostr su efectividad en prevenir la recurrencia clnica en pacientes
con resecciones intestinales previas tratados con tiopurinas en comparacin con los pacientes tratados
con mesalazina (OR: 4,83; IC 95 %: 1,47-15,8).
Otro importante benecio de las tiopurinas en la EC es su habilidad para cerrar lesiones stulizantes.
En 2 estudios controlados se ha observado que el tratamiento con AZA o 6-MP consigue el cierre
completo de las fstulas en el 31-39 % de los pacientes y una mejora signicativa en un 26 %, mientras
que en el grupo placebo la tasa global de respuestas fue del 9 %. Adems, las fstulas se mantuvieron
cerradas durante perodos de 1-5 aos mientras se mantuvo el tratamiento tiopurnico, reapareciendo en
la mayora de casos entre las 2 semanas y 9 meses tras retirar este tratamiento.
En la CU las indicaciones son algo distintas. Las principales son el tratamiento de la corticodepen-
dencia y el mantenimiento de la remisin de la enfermedad activa refractaria grave tras haber conseguido
la remisin con CsA intravenosa. El conjunto de evidencias disponibles no apoyan la utilizacin de las tio-
286
III. INTESTINO
purinas en el tratamiento de la CU refractaria con brote moderado prolongado. Cinco estudios controla-
dos con placebo han mostrado porcentajes de respuesta variables, que oscilan entre el 29 y el 78 %.
Estos resultados no siempre son superiores a los obtenidos con placebo. En cambio, hay evidencias de
que AZA y 6-MP tienen un efecto ahorrador de esteroides en la CU. Dos estudios controlados en
pacientes con CU crnicamente activa corticodependiente demostraron una signicativa reduccin de
la dosis de esteroides a los 6 meses del tratamiento con AZA en comparacin con el placebo, y varios
estudios observacionales sugieren que la efectividad es incluso superior a la obtenida en la EC en esta
indicacin. Este efecto ahorrador de esteroides tambin se ha observado en comparacin con el trata-
miento de mantenimiento con mesalazina. En pacientes con CU corticodependiente que consiguen la
remisin y retirada de los esteroides bajo tratamiento con AZA y mesalazina, la remisin puede ser
mantenida con AZA nicamente, minimizando la medicacin que los pacientes deben tomar. Un estudio
de la Universidad de Chicago mostr que la tasa de colectoma tras el tratamiento con CsA est dismi-
nuida en pacientes recibiendo tiopurinas comparado cuando slo se usa CsA.
Una importante limitacin del uso de AZA es el largo perodo de latencia hasta que no empieza a
ser teraputicamente ecaz, y que puede llegar a ser de hasta 9 meses en la EC. Esto limita su utilizacin
no slo en pacientes con enfermedad refractaria grave, sino tambin en muchos pacientes con inama-
cin moderada. El efecto mximo esperado del frmaco se produce entre los 3 y los 6 meses, aunque en
la mayor parte de los casos, el efecto completo se produce entre las 4 y 8 semanas. La administracin
intravenosa de AZA no consigue acortar el perodo de respuesta, con respecto a la administracin oral,
por lo que no est justicada su utilizacin.
Hay dos importantes cuestiones sobre el uso de AZA o 6-MP que quedan por resolver. La primera
es la dosis ms adecuada a administrar a cada paciente, y la segunda es durante cunto tiempo hay
que administrar AZA a los pacientes que presentan una buena respuesta. Las dosis establecidas y que
se han demostrado ecaces en el tratamiento de la enfermedad son de 1,5 mg/kg/da para 6-MP o de
2,5 mg/kg/da para AZA, pero se ha sugerido que pacientes que no responden a estas dosis podran
hacerlo a dosis superiores. Sin embargo, si se decide incrementar la dosis habitual con la intencin de
mejorar la respuesta, debe disponerse de la determinacin de la enzima metabolizadora tiopurina metil-
transferasa (TPMT). En este sentido, no se aconseja aumentar la dosis a aquellos pacientes que pre-
senten baja actividad enzimtica. La determinacin de TPMT antes de iniciar el tratamiento es til para
detectar los pacientes homocigotos para el dcit de la enzima que representan un porcentaje bajo de la
poblacin (0,3-0,5 %). Es controvertido si la determinacin de metabolitos activos (6-tioguanina) puede
ayudar a un ajuste individualizado de la dosis.
Los estudios que evalan el tiempo que hay que mantener AZA tras la induccin de la remisin
son escasos. Sin embargo, la informacin disponible permite concluir que el tratamiento debe mante-
nerse un mnimo de 2 aos, que al menos 4 aos es un perodo de tiempo razonable, pero que es pro-
bable que deba mantenerse incluso de forma indenida.
Por otra parte, hay que tener en cuenta que un 15 % de pacientes presentarn efectos secunda-
rios por alergia (independientes de la dosis) o dependientes de la dosis, y que sern graves en alrede-
dor de un 3 %. La mielotoxicidad puede aparecer en cualquier momento del tratamiento y obliga a moni-
torizar peridicamente (a los 14 das, al mes, 2 meses y posteriormente cada 3 meses) a los pacientes
tratados hasta el nal del tratamiento. Uno de los mayores riesgos de los pacientes con terapia inmuno-
moduladora prolongada es la posibilidad de favorecer aparicin de neoplasias, especialmente linfomas,
una eventualidad a tener en cuenta. El tratamiento con AZA parece estar relacionado con la aparicin de
linfomas cuando se utiliza en el trasplante renal y en la artritis reumatoide, por lo que aunque no hay
evidencia denitiva de riesgo en la EII, parece prudente mantener una actitud vigilante. No existe rela-
cin demostrada con la aparicin de otro tipo de tumores, y la incidencia de cncer colorrectal parece
ser la esperable por la evolucin de la enfermedad. Por otra parte, la AZA es un frmaco razonablemente
seguro durante el embarazo.
287
31. TERAPIA INMUNOMODULADORA EN LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
CICLOSPORINA
La CsA ha constituido el frmaco de eleccin en el tratamiento del brote grave de CU refractario a
esteroides. Cuatro estudios controlados han demostrado la ecacia de la CsA intravenosa a dosis de 2-
4 mg/kg/da para el tratamiento de la CU grave y CU refractaria al tratamiento con esteroides, con unas
tasas de remisin que oscilan entre el 64 % y 93 %. Estas tasas de respuesta han sido corroboradas
en numerosos estudios observacionales. El tiempo medio de respuesta se sita alrededor de los 7
das y en la prctica el tratamiento con CsA intravenosa debe mantenerse entre 7 y 15 das. Un estu-
dio belga mostr que la dosis de 2 mg/kg/da era igual de efectiva y segura que la de 4 mg/kg/da.
Existe una nueva formulacin en forma de microemulsin o de cpsulas, con una biodisponibilidad
200 veces superior a la CsA estndar y que a dosis de 5 mg/kg/da podra utilizarse con los mismos
buenos resultados en la CU que la CsA intravenosa. Sin embargo, existe poca literatura que avale el
efecto de esta nueva formulacin y que permita su utilizacin en el manejo de la CU refractaria grave,
por lo que es necesario esperar a la realizacin de ms estudios comparando las dos vas de adminis-
tracin antes de generalizar el uso de la CsA oral. Varias series han mostrado que no existe un aumento
en la tasa de complicaciones postoperatorias en pacientes que no han respondido a la CsA y requirie-
ron colectoma.
Existe todava controversia sobre qu debe hacerse tras haber conseguido la remisin clnica de la
CU en respuesta a CsA. Se ha aconsejado sustituir la CsA intravenosa por la oral, administrando una
dosis doble de la que se administraba por va intravenosa y aadir AZA 2-3 meses despus del alta.
Durante 1 o 2 meses los pacientes reciben triple inmunosupresin con AZA, prednisona y CsA oral,
con el riesgo que comporta de infecciones oportunistas, sobre todo neumona por Pneumocystis carinii.
Un estudio realizado en nuestro medio indica que la superposicin de los tres inmunosupresores es
innecesaria, ya que la remisin conseguida con CsA intravenosa se mantiene, probablemente, durante
algunos meses, y, adems, la refractariedad a esteroides no tiene por qu ser una situacin irreversible.
Por tanto, una pauta alternativa sera la administracin inmediata de AZA tras la retirada de CsA intrave-
nosa sin necesidad de administrar CsA oral durante el perodo de ventana de AZA.
La evaluacin de la calidad de vida de los pacientes con CU refractaria grave tratados con CsA
demuestra que es mejor que la de los colectomizados. ste es un aspecto importante que debe tenerse
en cuenta en el momento de indicar el tratamiento con CsA intravenosa, porque no hay que olvidar que
la colectoma es curativa y en cambio cuando la CsA es ecaz, hay que administrar posteriormente fr-
macos inmunosupresores de forma prolongada. Segn los estudios disponibles, la administracin de
CsA tpica en pacientes con proctosigmoididitis refractaria no es aconsejable.
En un estudio controlado se ha evaluado la ecacia de CsA frente a corticoides como opcin inicial
de tratamiento, siguiendo ambos grupos tratamiento de mantenimiento con AZA tras alcanzar la remi-
sin. La tasa de pacientes que alcanzaron la remisin tras 8 das de tratamiento fue similar en el grupo
tratado con CsA (64 %) que en el tratado con metilprednisolona (57 %). La CsA puede constituir, por
tanto, una alternativa a los esteroides, especialmente en aquellos pacientes que hayan presentado
efectos adversos graves en administraciones previas de corticoides.
El papel de la CsA en el tratamiento de la EC no est bien establecido. Tres estudios amplios y con-
trolados que se realizaron utilizando dosis bajas de CsA oral 5 mg/kg/da), en su formulacin clsica,
mostraron un efecto nulo o escaso. En contraste, el uso de CsA intravenosa a dosis altas (dosis media de
7,64 mg/kg/da) por un perodo de 3 meses demostr un efecto beneficioso en pacientes con EC
activa. En los pacientes que entraron en remisin el efecto fue rpido (en 2 semanas), pero el benecio
teraputico desapareci en la mayora de pacientes al interrumpir la administracin del frmaco, perma-
neciendo slo un 11 % de los casos en remisin.
No existen ensayos controlados en los que se evale el valor de CsA en el tratamiento de la EC s-
tulizante. Una serie de observaciones no controladas indican que en esta situacin los porcentajes de
288
III. INTESTINO
respuesta completa o parcial son muy variables, oscilando entre el 0 y el 100 %, con una respuesta media
en el 64 % de los pacientes. Sin embargo, en una proporcin importante de casos, que oscila entre el 50
y el 100 %, se produce recidiva al retirar la CsA, e incluso en algunas ocasiones mientras se administra
por va oral. Es probable que con esta indicacin cada vez se administre menos CsA y se indique trata-
miento con iniximab, que est avalado por ensayos controlados.
La toxicidad relacionada con su administracin, aunque generalmente reversible y dependiente de
la dosis, es muy importante y debe tenerse muy en cuenta antes de iniciar su administracin. La evalua-
cin de la toxicidad relacionada con su administracin por va intravenosa o a dosis altas en un total de
343 pacientes con EII demuestra que la incidencia de efectos adversos es muy elevada (0,94 por
paciente). Algunos de ellos, como la HTA, insuciencia renal, convulsiones e infecciones oportunistas
como el Pneumocystis carinii, pueden ser muy graves, por lo que su indicacin se debe evaluar indivi-
dualmente. Se recomienda administrar quimioprolaxis con trimetoprima-sulfametoxazol, pero es una
cuestin no resuelta, puesto que este antibitico puede empeorar la mielotoxicidad inducida por AZA y
siempre se debe controlar en forma peridica el nivel de CsA en sangre, al igual que la funcin renal y
el potasio. El riesgo de toxicidad renal irreversible hace que el uso de CsA en perodos prolongados (> 6
meses) no sea razonable en la gran mayora de los casos en las EII.
METOTREXATO
Disponemos de la informacin de tres estudios controlados que han evaluado la ecacia del meto-
trexato (MTX) en el tratamiento de la EC de curso corticodependiente y/o corticorresistente. Dos estu-
dios que emplearon dosis bajas de MTX (12,5-15 mg/semana) por va oral no mostraron una diferencia
signicativa entre los pacientes tratados con MTX y con placebo, mientras que un estudio que emple
dosis ms alta (25 mg/semana) por va intramuscular mostr importantes beneficios (NNT = 5). Tras
16 semanas de tratamiento el 39,4 % de los pacientes tratados con MTX estaban en remisin en com-
paracin con el 19,1 % de los que recibieron placebo. Tambin el tratamiento con MTX redujo signica-
tivamente la necesidad de esteroides y mejor el ndice de calidad de vida de los pacientes.
Se ha demostrado tambin ecacia del MTX en el mantenimiento de la remisin de la EC en el nico
estudio controlado publicado, en el que pacientes que haban conseguido la remisin en tratamiento con
25 mg/semana de MTX fueron asignados a tratamiento con MTX en dosis de 15 mg/semana intra-
muscular o placebo. Tras 40 semanas de tratamiento la proporcin de pacientes que mantuvieron la
remisin fue signicativamente superior en el grupo MTX (65 %) que en el grupo placebo (39 %), mien-
tras que se redujo signicativamente la proporcin de pacientes que precisaron prednisona durante el
tratamiento (MTX, 28 %; placebo, 58 %). No existen datos de estudios controlados que evalen la e-
cacia del MTX en el tratamiento de la EC stulizante o perianal.
En dos estudios controlados se ha evaluado la ecacia de MTX en pacientes con CU con actividad
crnica. En ambos estudios se han empleado dosis bajas de MTX (12,5-15 mg) por va oral y no se ha
demostrado ninguna diferencia en la proporcin de pacientes que alcanzan la remisin, el tiempo hasta
alcanzarla, o la recidiva de la CU tras alcanzar la remisin. El limitado nmero de pacientes incluidos en
estos estudios y las reducidas dosis de MTX administradas adems por va oral puede que hayan sido
responsables de la falta de ecacia, pero en cualquier caso estos resultados no apoyan el uso de MTX
en la CU.
Las indicaciones de uso del MTX quedaran limitadas en la actualidad al tratamiento de la EC con
actividad crnica leve o moderada (corticodependiente o corticorrefractaria), especialmente en pacien-
tes alrgicos o intolerantes a AZA. Si se consigue la remisin con MTX, el tratamiento puede prolongarse
hasta al menos un ao.
La toxicidad potencial del MTX incluye leucopenia y brosis heptica, requirindose determinaciones
peridicas del hemograma y enzimas hepticas. Son tolerables elevaciones poco signicativas de las con-
289
centraciones de transaminasas, pero el frmaco debe interrumpirse si los valores alcanzan el doble de la
normalidad. Este frmaco probablemente no debera utilizarse en pacientes con hepatopata, hbito alco-
hlico o alteraciones de la funcin heptica. La neumonitis por hipersensibilidad es una complicacin
poco frecuente pero grave. Otros efectos secundarios del MTX incluyen nuseas, vmitos, y diarrea, que
pueden ser disminuidos mediante administracin de cido flico. El MTX es teratgeno, y no debe utilizarse
en progenitores en edad de concepcin, a menos que utilicen un mtodo anticonceptivo ecaz. Debe evi-
tarse la administracin conjunta de trimetoprima-sulfametoxazol. A pesar de estos riesgos tericos, amplios
estudios realizados en pacientes con artritis reumatoide, y varias comunicaciones recientes en pacientes
con EII, conrman que el metotrexato es globalmente un frmaco seguro incluso a largo plazo.
ANTICUERPOS ANTI-TNF
Cuatro anticuerpos anti-TNF han mostrado ecacia en estudios controlados en el tratamiento de la
EC: iniximab, CDP571, CDP870 y adalimumab.
El iniximab es un anticuerpo monoclonal de tipo quimrico, 75 % humanizado. Adems del bloqueo
directo de la accin proinamatoria de la citocina, el iniximab ejerce un efecto proapopttico sobre las
clulas T activadas que puede ser responsable de la prolongada respuesta clnica. La neutralizacin del
TNF mediante iniximab tiene efectos muy rpidos, con una reduccin de diversos parmetros inama-
torios a las 24 h de la infusin, y un efecto clnico evidente en 7-14 das en una considerable proporcin
de pacientes.
En los pacientes con EC activa con un patrn inamatorio la administracin de una dosis nica de
iniximab (5 mg/kg i.v.) logra una respuesta clnica en el 70 % de los casos, y en la mitad de los pacien-
tes que responden se consigue la remisin completa, mientras que los porcentajes para el grupo placebo
son del 17 % (respuesta) y del 12 % (remisin). El mantenimiento de la respuesta a una dosis nica es
variable con una duracin de 8 semanas o ms en la mitad de enfermos. En un subestudio incluido en
el estudio de mantenimiento ACCENT I, se ha observado que la administracin de tres dosis de 5 mg/kg
en las semanas 0, 2 y 6 es superior a la administracin de una dosis nica para inducir la remisin, siendo
el porcentaje de pacientes que consiguen la remisin completa del 40 % y 28 % respectivamente, lo que
hace recomendable la administracin de tres dosis para inducir la remisin.
En pacientes con fstulas enterocutneas la administracin de tres dosis de 5 mg/kg i.v. en las sema-
nas 0, 2 y 6 consigue el cierre de todas las lesiones stulizantes en un 55 % de los pacientes y en el 68 %
induce el cierre de al menos la mitad de las lesiones, mientras que en el grupo placebo estos porcenta-
jes fueron del 13 y 26 %, respectivamente. La duracin de esta respuesta, al igual que en las lesiones
de tipo inamatorio, es relativamente corta, ya que la media de tiempo en el que las fstulas permanecen
cerradas es de 3 meses.
La ecacia de la administracin de dosis repetidas de iniximab cada 8 semanas para mantener la
remisin ha sido evaluada en dos estudios que incluyen pacientes con EC inflamatoria (ACCENT I) o
stulizante (ACCENT II). La interpretacin de los resultados de estos estudios es compleja, ya que se
permitieron a todos los pacientes tratamientos episdicos ante la presencia de actividad, o aumento de
dosis si ya reciban iniximab. En el estudio ACCENT I la proporcin de pacientes que mantuvieron la res-
puesta inicial hasta la semana 44 fue superior en el grupo tratado con iniximab de forma sistemtica
cada 8 semanas, aunque estas diferencias no alcanzaron signicacin estadstica. Sin embargo, cuando
se evalu la proporcin de pacientes en remisin en la semana 44, o el tiempo medio para la prdida de
respuesta inicial, el grupo tratado con iniximab consigui resultados signicativamente mejores. Ade-
ms, la proporcin de pacientes en los que se consigue la curacin completa de las lesiones mucosas es
tambin superior en los pacientes tratados de forma sistemtica con iniximab.
El estudio ACCENT II demostr que en la EC fistulizante la infusin repetida de infliximab cada 8
semanas por un perodo de 54 semanas consigue proporciones signicativamente superiores de mejo-
290
III. INTESTINO
ra (reduccin en el nmero de fstulas con drenaje) y remisin (cierre de todas las lesiones) que el pla-
cebo con tratamiento a demanda. Los porcentajes de remisin a la semana 30 son del 48 % en el
grupo tratado con iniximab y del 27 % en el placebo; en la semana 54 estos porcentajes son del 36 %
para iniximab y del 19 % para placebo. El tratamiento sistemtico con iniximab comport una signi-
cativa menor necesidad de ciruga y hospitalizaciones. Una observacin a resaltar de este estudio es que
los pacientes que no haban tenido una respuesta despus de las 3 primeras infusiones de iniximab no
respondieron tampoco a infusiones subsiguientes, por lo que en pacientes no respondedores debera
interrumpirse la administracin del frmaco tras la tercera infusin.
Con estas evidencias la Agencia Europea para la Evaluacin de Productos Mdicos (EMEA), auto-
riz ya en 1999 la utilizacin de iniximab para la induccin de la remisin en pacientes con EC de tipo
inamatorio sin respuesta o con intolerancia al tratamiento inmunosupresor, y en la enfermedad stuli-
zante sin respuesta al tratamiento con antibiticos e inmunomoduladores, o con intolerancia a estos.
Dos estudios controlados de diseo muy similar han evaluado la ecacia de iniximab en la induccin
y mantenimiento de la remisin en la CU (ACT1 y ACT2). En ambos estudios pacientes con CU activa fue-
ron randomizados a recibir tratamiento con iniximab (5 o 10 mg/kg) o placebo en las semanas 0, 2 y 6,
seguido de infusiones sistemticas cada 8 semanas. A la semana 8 el tratamiento con iniximab indujo una
respuesta clnica en una mayor proporcin de pacientes que el placebo (64-69 % versus 29-37 %) y una
remisin completa tambin en una proporcin signicativamente mayor (27-38 % versus 6-15 %). A la
semana 30 el tratamiento con iniximab sigue mostrndose superior al placebo tanto en el logro de res-
puesta (50-60 % versus 28-30 %) como de remisin (25-37 % versus 10-15 %). La respuesta y remisin
a 5 o 10 mg/kg es similar. Es de destacar que la respuesta de los pacientes que haban presentado pre-
viamente un curso corticorresistente fue similar a la de los que no haban presentado corticorresistencia,
y que la respuesta no se vio inuida por tratamientos concomitantes con esteroides o inmunomodulado-
res. Un estudio controlado sueco, independiente de los anteriores, ha conrmado la ecacia del inixi-
mab en la colitis grave, disminuyendo signicativamente la necesidad de colectomas. En el momento de
redactar este Captulo est pendiente la aprobacin del uso de iniximab en la CU por parte de la EMEA.
En cuanto a los efectos adversos del frmaco, se ha observado una alta frecuencia de reacciones
leves, como cefalea o nuseas. Aparecen efectos secundarios ms graves en un 5 % de los casos,
incluyendo ebre, disnea o exantema. La incidencia de complicaciones infecciosas en pacientes con EC
tratados con iniximab (21 %) es superior a la de los pacientes que reciben placebo (10 %). Aparecen
reacciones a la infusin del frmaco en un 10 % de los pacientes, la mayora de veces son leves y se
maniestan como ebre, prurito, urticaria, y, en algunos casos, alteraciones cardiopulmonares. Como el
iniximab es un anticuerpo quimrico (25 % murino) tiene mayor potencial de inducir anticuerpos anti-ini-
ximab (ATI), lo cual ocurre en un 20-60 % de los casos. La presencia de estos anticuerpos puede favo-
recer la aparicin de reacciones adversas a reinfusiones del frmaco. El cotratamiento con inmunomo-
duladores, la administracin de ms de 2 infusiones de infliximab en las primeras 8 semanas o el
tratamiento sistemtico cada 8 semanas, se han asociado a una menor incidencia de ATI. La administra-
cin de iniximab da lugar a la aparicin de anticuerpos anti-ADN en el 20-36 % de pacientes, pero slo
una pequea proporcin de stos desarrollarn anticuerpos anti-ADN de doble hebra y una propor-
cin todava menor presentar lupus medicamentoso.
Las infecciones suponen el grupo de efectos adversos asociados a iniximab ms frecuente, pre-
sentndose hasta en el 10 % de los pacientes tratados, entre stas la infeccin que ms expectacin ha
levantado ha sido la tuberculosis. Por esta razn, las sociedades cientcas han establecido recomenda-
ciones para prevenir esta infeccin, con las actitudes sanitarias ms adecuadas a cada contexto epide-
miolgico. En la mayora de casos, se trata de reactivaciones de TBC latente, por lo que es de gran
importancia una anamnesis dirigida a la deteccin de contactos y la realizacin de una prueba de PPD y
una radiografa de trax. Es importante recordar que la mayora de los casos descritos han aparecido tras
pocas infusiones de IFX, siendo las formas de presentacin clnica a menudo atpicas. Con una inciden-
291
cia mucho menor a la de la TBC, se han noticado infecciones oportunistas. En algunos casos se ha pro-
ducido reactivaciones del VHB (algunas de ellas como hepatitis fulminante) despus del tratamiento.
Una de las complicaciones ms graves, la aparicin de neoplasias, y en particular sndromes linfoprolife-
rativos, es todava un aspecto controvertido que esta siendo evaluado en estudios observacionales.
El iniximab no se debera utilizar en las siguientes circunstancias: alergia a las protenas de origen
murino, reacciones graves a la infusin de iniximab, infecciones bacterianas o virales activas, tubercu-
losis activa o latente sin tratar, insuficiencia cardaca congestiva, estenosis intestinal no inflamatoria,
enfermedades neurolgicas desmielinizantes, antecedentes de neoplasia en los ltimos aos, y lupus eri-
tematoso sistmico. Se recomienda evitar su uso en la gestacin o lactancia, pero la limitada experien-
cia comunicada no seala ningn riesgo especco para la madre o el feto.
Otros anticuerpos anti-TNF, incluyendo CDP571, adalimumab y CPD870 (fragmento Fab pegilado),
contienen una mayor parte de la protena humanizada (95-100 %). En algunos estudios estos anticuer-
pos han demostrado eficacia en la induccin de la remisin y mantenimiento de la remisin de la EC.
Aunque en teora los anticuerpos humanizados podran suponer una ventaja en cuanto a inmunogeni-
cidad, tambin se ha demostrado el desarrollo de anticuerpos anti-adalimumab y anti-CPD870, asocia-
dos a reacciones alrgicas a la infusin al igual que para iniximab. Posiblemente el aspecto ms intere-
sante es que los pacientes que desarrollan anticuerpos anti-infliximab pueden ser tratados de forma
segura con otro de los anticuerpos anti-TNF. Otra importante ventaja de estos nuevos anticuerpos anti-
TNF es que son de administracin subcutnea, por lo que no es necesario el ingreso en un hospital de
da como en el caso de iniximab para su administracin endovenosa.
Adems de los anticuerpos anti-iniximab se han ensayado recientemente otras alternativas tera-
puticas para inhibir el TNF-#a como la administracin de talidomida, que en dos estudios abiertos en
pacientes con EC activa, en algunos casos fistulizante, se ha mostrado beneficiosa. Dado el elevado
potencial teratgeno del frmaco, debe aguardarse al resultado de estudios controlados antes de apli-
carlo en la clnica.
OTROS TRATAMIENTOS INMUNOMODULADORES
En el rea del tratamiento de la EII con inmunomoduladores se ha publicado un nico estudio contro-
lado evaluando tacrolimus en la EC con stulas perianales o enterocutneas. Los pacientes fueron trata-
dos con 0,2 mg/kg durante 2 semanas. El porcentaje de pacientes con respuesta (cierre de al menos 50
% de las fstulas) fue superior en el grupo de tacrolimus (43 %) que en el pacebo (8 %), pero los porcen-
tajes de cierre completo fueron bajos y similares en los dos grupos (10 % y 8 %, respectivamente). Estudios
no controlados sugieren que tacrolimus puede ser ecaz en el tratamiento de la EC y CU activa corticorre-
fractaria, pero slo se dispone de un estudio controlado en forma de resumen en CU refractaria.
La 6-tioguanina es el metabolito presumiblemente responsable de la accin teraputica de AZA y
6-MP en las EII, y se ha utilizado en pacientes con toxicidad (pancreatitis o hipersensibilidad) mostrando
ecacia teraputica aparentemente en 2/3 de los pacientes. Los datos son observacionales, sin embargo,
y la posible aparicin de toxicidad heptica (hiperplasia nodular regenerativa) limitan su uso a casos muy
seleccionados.
La ecacia de mofetilmicofenolato (MMF) ha sido evaluada en dos estudios. En pacientes con EC
activa corticodependiente, la ecacia de MMF (15 mg/kg) se ha mostrado similar a la de AZA (ambas
asociadas a prednisona) en la induccin y mantenimiento de la remisin. En otro estudio en pacientes
con CU, la proporcin de pacientes en remisin a lo largo de un ao de tratamiento fue superior en el
grupo tratado con AZA en comparacin con el tratamiento con MMF.
El bloqueo de las molculas de adhesin implicadas en el reclutamiento de leucocitos circulantes ha
abierto un nuevo campo en el tratamiento de la inflamacin. Dos estudios controlados que han eva-
luado la ecacia del bloqueo de la sntesis de ICAM-1 mediante una molcula antisentido han sido nega-
292
III. INTESTINO
tivos, aunque esta misma molcula (alicarforsen) ha mostrado ser ecaz en forma de enema en la CU
distal. Natalizumab es un anticuerpo bloqueante para las integrinas -4. La ecacia ha sido evaluada en
tres estudios controlados; aunque el objetivo primario (que difera segn los estudios) no ha sido alcan-
zado, en conjunto se ha demostrado una ecacia de natalizumab en la induccin y mantenimiento de la
remisin en la EC activa. La respuesta es mejor en aquellos pacientes que se hallan bajo tratamiento
inmunomodulador o tienen niveles elevados de protena C reactiva en el momento del inicio del trata-
miento. El tratamiento con natalizumab comporta un discreto aumento del riesgo de infecciones, pero
una de ellas especialmente grave: la leucoencefalopata multifocal progresiva inducida por el virus JC, de
la que se han descrito 3 casos en 3.000 pacientes tratados, lo que ha motivado la suspensin temporal
de su comercializacin.
Domnech E, Esteve M, Gomolln F, Hinojosa J, Pans J, Obrador A, Gassull MA; Grupo Espaol de Trabajo en Enfer-
medad de Crohn y Colitis Ulcerosa. GETECCU-2005 recommendations for the use of iniximab (Remicade) in
inammatory bowel disease. Gastroenterol Hepatol 2005;28:126-34.
Egan LJ, Sandborn WJ. Advances in the treatment of Crohn`s disease. Gastroenterology 2004; 126:1574-81.
Feagan B, Fedorak RN, Irvine J, et al. A comparison of methotrexate with placebo for the maintenance of remission in
Crohns disease. N Engl J Med 2000;342:1627-32.
Fernndez-Baares F, Bertrn X, Esteve-Comas M, et al. Azathioprine is useful in maintaining long-term remission
induced by intravenous cyclosporine in steroid- refractory severe ulcerative colitis. Am J Gastroenterol
1996;91:2498-9.
293
Enfermedad de Crohn
Frmaco Induccin de remisin EC GR Mantenimiento de remisin EC GR
Tiopurinas (Aza/6-MP) S 1a A S 1a A
Ciclosporina S 1a A Insuf.
Metrotrexato S 1b A S 1b A
Iniximab S 1b A S 1b A
Tacrolimus S 3 B S 3 B
Mofetilmicofenolato S 1b A S 1b A
Colitis ulcerosa
Frmaco Induccin de remisin EC GR Mantenimiento de remisin EC GR
Tiopurinas (Aza/6-MP) Insuf. S 1b A
Ciclosporina S 1b A Insuf.
Metrotrexato Insuf. Insuf.
Iniximab S 1b A S 1b A
Tacrolimus S 3 B NE
M Micofenolato S 3 B S 3 B
Insuf.: Insucientes datos como para recomendar su uso; NE: no estudiado para esta indicacin.
Hanauer SB. Medical Therapy for ulcerative colitis 2004. Gastroenterology 2004;126:1582-92.
Kornbluth A, Present DH, Lichtiger S, Hanauer S. Cycloporin for severe ulcerative colitis: A users guide. Am J Gas-
troenterol 1997;92:1424-8.
Kornbluth A, Sachar DB. Ulcerative colitis practice guidelines in adults. American College of Gastroenterology, Prac-
tice Parameters Committee. Am J Gastroenterol 1997;92:204-11.
Pans J, Perry M, Granger DN. Leukocyte-endothelial cell adhesion: avenues for therapeutic intervention. Br J Phar-
macol 1999;129:1-14.
Pearson DC, May GR, Gordon H, Sutherland LlR. Azathioprine and 6-mercaptopurine in Crohns diasease. A meta-
Analysis. Ann Intern Med 1995;122:132-42.
Su C, Lichtenstein GR. Treatment of inammatory bowel disease with azathioprine and 6-mercaptopurine. Gastroen-
terol Clin N Am 2004;33:209-34.
294
III. INTESTINO
DEFINICIN
La colitis colgena y la colitis linfoctica son enfermedades incluidas en el espectro del sndrome
de colitis microscpica. Los pacientes con caractersticas clnicas similares, pero con biopsias de colon
que tan slo muestran una inflamacin crnica en la lmina propia y, a veces, afectacin de epitelio de
superficie pero sin llegar a cumplir criterios de colitis linfoctica, se consideran como colitis microsc-
pica NOS (not otherwise specified), hasta que sepamos ms acerca de su correcta clasificacin y su
etiologa. La incidencia de colitis colgena y linfoctica se ha estimado en varios estudios de base
poblacional, y oscila entre 0,8 y 6,1 por 100.000 habitantes/ao para la colitis colgena y entre 3,1 y
5,7 por 100.000 habitantes/ao para la colitis linfoctica. El pico de incidencia se observa en mujeres
de ms de 60 aos.
El diagnstico de la colitis colgena y linfoctica est basado en criterios clnicos, endoscpicos y,
fundamentalmente, histolgicos.
Criterios clnicos
La sospecha clnica de una colitis microscpica debe realizarse ante pacientes con diarrea acuosa
crnica o intermitente. En las descripciones iniciales de la enfermedad se realizaba una extensa batera
de pruebas diagnsticas para excluir otras enfermedades. Hoy da, en que la colitis colgena y linfo-
ctica son aceptadas como entidades propias, parece innecesario un estudio tan exhaustivo. La diarrea
vara desde formas leves y autolimitadas a formas graves y refractarias al tratamiento mdico, que requie-
ren ciruga. Adems de la diarrea crnica acuosa puede existir meteorismo, dolor abdominal, urgencia
e incontinencia fecal, y discreta prdida de peso.
La colonoscopia es normal en alrededor del 80% de los pacientes con colitis colgena y linfoctica.
En el resto se pueden observar alteraciones inespeccas, en forma de eritema y edema leve de locali-
295
Colitis colgena
y linfoctica
F. Fernndez Baares y J.M. Viver Pi-Sunyer
32
AEG seccin 3b 13/11/05 18:07 Pgina 295
zacin focal. La colonoscopia total es necesaria en estos pacientes para descartar otras enfermedades
orgnicas y permite la toma de biopsias mltiples del colon.
Criterios histolgicos
Los criterios morfolgicos comunes para el diagnstico de la colitis colgena y linfoctica son:
1. Inltrado inamatorio crnico en la lmina propia, compuesto fundamentalmente por linfocitos,
clulas plasmticas y eosinlos. La presencia de algunos neutrlos no excluye el diagnstico, pero no
se observan abscesos crpticos ni existe distorsin de la arquitectura glandular.
2. Lesin del epitelio de supercie, con aplanamiento de las clulas, prdida de polaridad de los
ncleos y vacuolizacin citoplasmtica, pudiendo llegar a desprenderse totalmente el epitelio en algunas
zonas.
3. Aumento del nmero de linfocitos intraepiteliales (normal < 7 por 100 clulas epiteliales).
El diagnstico histolgico de colitis colgena requiere la presencia adicional de una banda irregular
de colgeno inmediatamente por debajo del epitelio de supercie de la mucosa del colon en continuidad
con la membrana basal con un grosor igual o mayor a 10 , que atrapa capilares superciales y que pre-
senta un borde inferior irregular y desecado. Para diagnosticar una colitis linfoctica se requiere que el
nmero de linfocitos intraepiteliales exceda los 20 por 100 clulas epiteliales y que no exista engrosamiento
de la banda colgena subepitelial (< 10 ).
TRATAMIENTO MDICO
Algunos pacientes pueden presentar remisiones espontneas de la diarrea, y otros pueden mejo-
rar con tratamiento sintomtico (antidiarreicos y agentes formadores de masa). Deben suprimirse fr-
macos que podran ser el origen de la diarrea (AINE, ticlodipina, ranitidina, venotnicos, lansoprazol).
En la mayora de los casos es necesario un tratamiento especco. En los pacientes que no responden al
tratamiento es necesario descartar la existencia concomitante de diarrea inducida por malabsorcin de cidos
biliares, enfermedad celaca o enfermedades del tiroides.
Budesonida
Varios ensayos clnicos controlados con placebo sugieren que la budesonida (9 mg/da) es un tra-
tamiento efectivo en la colitis colgena, induciendo una respuesta clnica a corto plazo en el 57-87 % de
los pacientes, asociada a mejora de la calidad de vida. La respuesta a la budesonida se ha observado
incluso en pacientes refractarios a los corticoides sistmicos. Despus de conseguir la remisin clnica,
se produce recidiva clnica en un 60 % de los pacientes dentro de los primeros 3 meses despus de na-
lizar el tratamiento (mediana: 2 semanas). En tales casos, el tratamiento de mantenimiento con budeso-
nida (3 mg/da) podra ser ecaz. Al contrario de los corticoides clsicos, el uso a largo plazo de bude-
sonida se asocia a un impacto mnimo sobre la funcin adrenal. El efecto de budesonida sobre la
densidad mineral sea parece ser discretamente menos perjudicial que el observado con prednisolona
en pacientes con enfermedad de Crohn. No existen datos en pacientes con colitis microscpica.
Resultados recientes en una serie amplia de pacientes con colitis linfoctica sugieren que la bude-
sonida puede ser ecaz para el control de la diarrea. Sin embargo, se consigue la resolucin de los sn-
tomas en la mayora de estos pacientes sin necesidad de utilizar esteroides.
296
III. INTESTINO
Salicilatos
No existen estudios controlados que evalen el efecto de otros frmacos que se utilizan normalmente
en el tratamiento de pacientes con colitis colgena y linfoctica, su uso es emprico y se basa en las suge-
rencias de estudios recientes no controlados realizados en series amplias de pacientes. En la colitis col-
gena la respuesta a los salicilatos (salazopirina, mesalazina) es de alrededor del 40-60 %, basados en
series amplias retrospectivas de pacientes. En la colitis linfoctica este tipo de frmacos se asocia a tasas
de respuesta superiores, con cifras del 70 al 90%. En un nmero considerable de pacientes, se produce
la recurrencia de los sntomas tras suspender estos frmacos, siendo necesario la realizacin de trata-
mientos de mantenimiento. De forma emprica se aconseja iniciar el tratamiento con mesalazina a dosis de
3 g/da durante al menos 1 mes. Si el tratamiento es efectivo debera mantenerse durante al menos
3 meses, y en este momento intentar suspenderlo. Si se observa la recurrencia de los sntomas ser nece-
sario iniciar un tratamiento de mantenimiento
Colestiramina
La colestiramina se ha utilizado en la colitis microscpica basndose en su efecto quelante de
citotoxinas bacterianas y de cidos biliares. Recientemente, se ha demostrado que un nmero
considerable de pacientes con colitis colgena, pero sobre todo con colitis linfoctica, presentan
de forma concomitante malabsorcin de cidos biliares. En esta situacin la colestiramina ha mos-
trado ser altamente eficaz con tasas de remisin clnica entre el 85 y el 92 %. La dosis inicial de
colestiramina recomendada es de 8 g/da que se modificar en funcin de la respuesta clnica
(dosis entre 2 y 12 g/da). En algunos pacientes se puede suspender el frmaco tras unos 3 a
6 meses de tratamiento sin recurrencia de la diarrea; sin embargo, en la mayora es necesario con-
tinuar con colestiramina que se ha mostrado muy eficaz para mantener la remisin.
Los resultados de los dos estudios que han evaluado la eficacia de este frmaco en pacien-
tes con absorcin normal de cidos biliares han producido resultados discordantes con respues-
tas del 20 % y del 67 %. Por ello, son necesarios estudios controlados con placebo en esta situa-
cin.
Otros frmacos
El subsalicilato de bismuto es un prometedor frmaco, que ha demostrado ser til en un estudio no
controlado y en los resultados preliminares de un estudio controlado con placebo (dosis: 2 a 3 tabletas
de 262 mg tres veces al da). Diferentes antibiticos (eritromicina, penicilina, metronidazol), han mostrado
ser ecaces en series cortas no controladas de pacientes con colitis colgena. Estos frmacos deberan
administrarse cuando los tratamientos previos han fracasado.
Algunos pacientes refractarios a los esteroides han sido tratados con azatioprina (2 mg/kg/da)
con buenos resultados. Por ltimo, se ha utilizado octetrido (50-100 g cada 8 horas, s.c.) en casos con
formas graves de diarrea.
En caso de sntomas incapacitantes y refractarios al tratamiento farmacolgico, y tras descartar
enfermedades asociadas que pueden ser causa de diarrea, podra estar indicado la realizacin de
una derivacin quirrgica del trnsito intestinal mediante una ileostoma o la realizacin de una proc-
297
32. COLITIS COLGENA Y LINFOCTICA
tocolectoma total con ileostoma. Esta indicacin debe valorarse individualmente para cada
paciente.
DIAGNSTICO PRECOZ Y SEGUIMIENTO
La nica manera de establecer un diagnstico precoz en estos pacientes es obtener biopsias
mltiples del colon de forma rutinaria en todos los pacientes en que se realiza una colonoscopia para
estudio de una diarrea crnica, cuando la mucosa del colon sea macroscpicamente normal o slo
se evidencien cambios inflamatorios mnimos. Recientemente, se ha demostrado que las biopsias del
colon transverso son las que presentan mayor rentabilidad diagnstica, mientras que las biopsias del
rectosigma son las que ofrecen un menor rendimiento. En el caso de realizarse una sigmoidoscopia en
el diagnstico diferencial de la diarrea, las biopsias deberan tomarse de la zona ms proximal que se
consiga visualizar. De todas maneras la toma de biopsias de diferentes tramos del colon en botes
separados es de gran ayuda para el patlogo encaminada a realizar un diagnstico preciso, sobre
todo teniendo en cuenta que el grosor de la banda colgena en las colitis colgenas o el infiltrado
linfocitario en las colitis linfocticas no es uniforme a lo largo de todo el colon y que pueden existir reas
no afectadas.
El pronstico global de la enfermedad es bueno ya que las formas de diarrea que ponen en peli-
gro la vida son muy raras, y que la diarrea cede en la inmensa mayora de los pacientes, ya sea
espontneamente (cerca del 20 %) o con terapia adecuada. El curso clnico tras inducir la remisin
clnica es benigno, y la mayora de los pacientes se mantienen asintomticos a largo plazo. Se
observa recidiva clnica en slo el 25-30 % de los pacientes durante el seguimiento, con buena res-
puesta al tratamiento inicial. Algunos requieren tratamiento de mantenimiento. Por otro lado, la coli-
tis microscpica no se ha asociado a un aumento de la mortalidad y no parece existir un potencial
maligno.
RESUMEN
Basados en la evidencia de que se dispone se sugiere un algoritmo teraputico para el tratamiento
de estos pacientes (g. 32-1). Decidir entre mesalazina, bismuto y colestiramina depender de la dis-
ponibilidad de los frmacos y de las preferencias del mdico. Si existe malabsorcin de cidos biliares
concomitante, la colestiramina parecera ser ms efectivo que los otros dos frmacos, sobre todo cuando
se administra en forma de sobres aromatizados que mejoran la textura y el sabor del frmaco, facili-
tando el cumplimiento teraputico. Se requieren, sin embargo, estudios controlados que comparen estos
frmacos.
A pesar de que los nicos estudios controlados que disponemos evalan el efecto de budesoni-
da y de que los resultados muestran que es un frmaco muy eficaz para inducir la remisin clnica, la
tasa de recidiva tras su suspensin es elevada, lo cual obliga a su uso a largo plazo. Hoy da an no se
disponen de datos controlados sobre la utilizacin de budesonida como tratamiento de mantenimien-
to en estos pacientes.
Con este algoritmo teraputico se consigue la remisin clnica en prcticamente todos los pa-
cientes, pero no existen datos sobre la duracin del tratamiento. En general, cuando un frmaco
consigue controlar la diarrea debera mantenerse durante 3-6 meses, y en este momento intentar
suspenderlo. Si se observa la recurrencia de los sntomas deber iniciarse un tratamiento de man-
tenimiento con el mismo frmaco.
298
III. INTESTINO
299
32. COLITIS COLGENA Y LINFOCTICA
Figura 32-1 Algoritmo teraputico en la colitis microscpica.
Respuesta
Respuesta Respuesta Respuesta
No respuesta
No respuesta Respuesta
Antibiticos
Prednisona
Azatioprina
Si no hay respuesta y en casos con diarrea
grave discapicitante probar Octretido.
Si no es efectivo proponer tratamiento quirrgico.
Subsalicilato de bismuto Colestiraminaa
No respuesta
Frmacos antidiarreicos o
agentes formadores de masa
Budesonida
Asegurarse de haber
descartado celiaqua
e hipertiroidismo
Mesalazina
Uso de budesonida para inducir la remisin clnica en la colitis colgena 1a A
Uso de budesonida para mantener la remisin en la colitis colgena 5 D
Uso de budesonida para inducir la remisin en la colitis linfoctica 4 C
Uso de mesalazina, colestiramina y prednisona para inducir la remisin clnica
en la colitis colgena y la colitis linfoctica 2a B
Uso de mesalazina y colestiramina para mantener la remisin clnica en la colitis
colgena y la colitis linfoctica 2b B
Uso de subsalicilato de bismuto para inducir la remisin en la colitis colgena 2b B
Uso de antibiticos y azatioprina 4 C
Bohr J. A review of collagenous colitis. Scand J Gastroenterol 1998;33:2-9.
Dietze O. Collagenous colitis: A practically orientated approach to diagnosis. Adv Anatomic Pathology 1999;6:327-31.
Fernndez-Baares F. Collagenous colitis. Orphanet enciclopedia, February 2005.
http://www.orpha.net/data/patho/GB/uk-CollagColitis.pdf.
Fernndez Baares F, Salas A, esteve M, Espins JC, Forn M, Viver JM. Collagenous and lymphocytic colitis: evalua-
tion of clinical and histological features, response to treatment, and long-term follow-up. Am J Gastroenterol
2003;98:340-7.
Jawhari A, Talbot IC. Microscopic, lymphocytic and collagenous colitis. Histopathology 1996;29:101-10.
Pardi DS, Smyrk TC, Tremaine WJ, Sandborn WJ. Microscopic colitis: a review. Am J Gastroenterol 2002;97:794-802.
Warren BF, Edwards CM, Travis SPL. Microscopic colitis: Classification and terminology. Histopathology 2002;
40:374-6.
300
III. INTESTINO
DEFINICIN Y CRITERIOS DIAGNSTICOS
Un linfoma intestinal (LI) es un tumor de estirpe linfoide que afecta de manera exclusiva o primaria
al intestino, sin prejuzgar su origen o extensin. Este trmino se aplica slo a los linfomas no hodgkinia-
nos (LNH). Queda excluido de este epgrafe el linfoma de Hodgkin, ya que presenta caractersticas
propias independientes de su localizacin y que es excepcionalmente escaso en el tubo digestivo. Tam-
bin se excluyen aquellos casos en los que el intestino queda afectado de manera secundaria en el curso
de un linfoma de otro origen.
Clsicamente se han establecido 4 criterios para el diagnstico de un linfoma gastrointestinal (Daw-
son) que estn en buena parte an vigentes:
1. Ausencia de adenopata palpable en la exploracin clnica.
2. Ausencia de adenopatas mediastnicas en una radiografa de trax.
3. Recuento y diferencial leucocitario normales.
4. Demostracin quirrgica de que la enfermedad se limita a intestino y ganglios adyacentes, sin
afectacin heptica ni esplnica.
En conjunto, los LNH del tubo digestivo son los linfomas extraganglionares ms frecuentes, aun-
que a esta cifra contribuyen sobre todo los linfomas gstricos. Su frecuencia parece ir en aumento. En
la mayor parte de los casos, se trata de tumores de estirpe B relacionados con el tejido linfoide aso-
ciado a mucosas (ms conocido por sus siglas inglesas MALT).
Para el mbito occidental, se puede estimar que su incidencia est en torno a 1 caso por
100.000 habitantes/ao.
CLASIFICACIN
La literatura acerca de los linfomas en general ha adolecido de una falta de uniformidad en los
diagnsticos y clasicaciones. En el caso de los LI, esto no ha sido diferente. A lo largo de la historia, se
han aplicado a stos las sucesivas clasicaciones que la comunidad mdica ha generado (Rappaport,
Lennert, Working Formulation, REAL, Organizacin Mundial de la Salud).
La gran mayora de los LI son de tipo no hodgkiniano, con marcado predominio de los de estirpe B.
En el momento actual, el consenso internacional acepta que los LI se deben clasicar segn el sistema
301
Linfomas intestinales
A. Lpez San Romn y J. Villarrubia Espinosa
33
propuesto por la Organizacin Mundial de la Salud. En ella, frente a la simplicidad clasicatoria clnica
de la Working Formulation, se impone la ms exacta pero ms compleja clasicacin anatomopatolgica.
Se dene en ella cada linfoma por criterios morfolgicos, inmunofenotpicos, genticos y clnicos. Los
intentos previos de clasicar los LI (Hall 1988, Isaacson 1989) han sido tenidos en cuenta, as como el
concepto de tejido linfoide asociado a mucosas (MALT).
Aunque, en teora, cualquier linfoma puede desarrolarse en esta localizacin, los ms frecuentes son:
1. Linfoma B tipo MALT de zona marginal extranodal.
2. Linfoma T intestinal asociado a enteropata.
3. Enfermedad inmunoproliferativa de intestino delgado o IPSID (incluye lo antes denominado
enfermedad de cadenas pesadas alfa y linfoma mediterrneo).
4. Linfomas asociados a inmunodepresin.
Linfoma B tipo MALT de zona marginal extranodal
Es una enfermedad de adultos que con frecuencia se asocia a enfermedades autoinmunes o
inflamatorias (como por ejemplo la gastritis por Helicobacter pylori). Suele ser localizado, aunque se
puede transformar en linfoma de clulas grandes. Se piensa que aparece sobre una inflamacin cr-
nica, y que al menos durante parte de su desarrollo precisa la continuacin del estmulo antignico para
perpetuarse. En su histologa, es caracterstica la presencia de las lesiones linfoepiteliales por inltracin
glandular.
Linfoma T intestinal asociado a enteropata
Deriva de los linfocitos T intraepiteliales. A pesar de su denominacin, una gran parte de los pacien-
tes no tiene historia previa de enteropata clnica. Son escasos, propios del adulto y de naturaleza agre-
siva. Aparecen como un tumor ulcerado de yeyuno o leon, con reas vecinas de atroa vellositaria.
Enfermedad inmunoproliferativa de intestino delgado (EIPID/IPSID)
Es una proliferacin de clulas linfoides B que afecta de manera primaria y fundamental al sistema
secretorio IgA, con secrecin de molculas IgA anormales que carecen de cadenas ligeras. Se trata de
un cuadro ms frecuente en el rea mediterrnea y Oriente Prximo (en reas con frecuente infestacin
por enteropatgenos y bajo nivel socioeconmico), que afecta a pacientes jvenes (15-35 aos), y que
probablemente reconozca un origen infeccioso. Se discute ms adelante con mayor extensin.
Linfomas asociados a inmunodepresin
En la ltima propuesta de la Organizacin Mundial de la Salud se decidi que no era necesaria una
clasificacin propia para estos linfomas, y que debe bastar con indicar los tipos especficos de linfo-
mas que aparecen en la inmunodepresin, as como sus aspectos diferenciadores. Sin embargo, s se
debe emplear una clasificacin para el ms amplio grupo de los trastornos linfoproliferativos postras-
plante.
En diversas situaciones de inmunodepresin pueden desarrollarse linfomas. Independientemente de
la causa de la inmunodepresin, tienden a presentar un alto porcentaje de formas extraganglionares, una
de las cuales es la afectacin digestiva.
302
III. INTESTINO
Los casos ms frecuentes son los observados en el sida y en el trasplante de rganos slidos. En el
primero, son la segunda neoplasia ms frecuente, tras el sarcoma de Kaposi. En sus variantes de alto
grado y grado intermedio sobre pacientes VIH positivos, constituye un indicador de esta enfermedad. Se
trata de tumores por lo general agresivos, en general de estirpe B, y destaca el tipo difuso de clulas
pequeas no hendidas (tipo Burkitt). Sin embargo, en su localizacin intestinal suelen ser de tipo inmu-
noblstico de clula grande. El 90 % de los pacientes se encuentran en estadio IV en el momento del
diagnstico, con frecuentes sntomas B. Destaca el aumento relativo de linfomas de colon y recto frente
a lo observado en la poblacin general. En el caso del trasplante de rganos slidos, se trata en general
de linfomas agresivos, con alta frecuencia de formas extranodales. Estn relacionados con la inmunode-
presin, y son tanto ms frecuentes cuanto ms intensa sea sta (trasplante intestinal y de rganos tor-
cicos). Parece que los regmenes inmunosupresores que contienen ciclosporina A son ms propensos
a asociarse a esta complicacin.
DISTRIBUCIN ANATMICA Y PRESENTACIN CLNICA
Los LI afectan principalmente al intestino delgado, donde se localizan 2/3 a 3/4 de los casos. La dis-
tribucin anatmica se relaciona en parte con el tipo de tumor. Los linfomas MALT son ms frecuentes
en intestino delgado terminal, y los asociados a enfermedad celaca y la EIPID preeren localizaciones
ms proximales. Pueden ser localizados o difusos, y son multicntricos en aproximadamente el 20% de
los casos.
La presentacin clnica depende obviamente de la localizacin y del tipo. En general, los sntomas B
son escasos y aparecen en enfermedad de alto grado, con extensin ganglionar y afectacin medular.
Los linfomas MALT de intestino delgado se presentan con ms frecuencia como cuadros suboclu-
sivos u oclusivos o como sndrome general. La perforacin como primera presentacin es posible, pero
es ms frecuente observarla en el curso de la evolucin. Aunque puede existir un cierto grado de malab-
sorcin, la presentacin como sndrome malabsortivo es ms clsica en la EIPID. En cuanto al linfoma
asociado a enfermedad celaca, aparece casi siempre en adultos (edad media: 50 aos) tras un intervalo
muy variable despus del diagnstico de sta (de 2-3 meses a 30 aos) y cursa en general como una
reaparicin de sntomas compatibles a los iniciales a pesar del cumplimiento de la dieta sin gluten, aun-
que pueden predominar otros sntomas escasos en la enfermedad celaca no complicada, como el
dolor abdominal. Hay evidencias indirectas, pero muy convincentes, que sealan que el riesgo es mayor
cuando no se lleva una dieta estricta sin gluten.
EL CASO ESPECIAL DE LA ENFERMEDAD INMUNOPROLIFERATIVA
DEL INTESTINO DELGADO (EIPID/IPSID)
Desde los aos sesenta, se comenz a detectar un cuadro de LI asociado a malabsorcin en el
que la pared intestinal se encontraba inltrada por plasmocitos de aspecto benigno, y, entre ellos, linfo-
citos malignos dispersos. A esto se denomin linfoma mediterrneo. Posteriormente se identic la pre-
sencia en estos pacientes de molculas anormales de IgA que carecan de cadenas ligeras. Se llam a
esta situacin enfermedad de cadenas pesadas. Este panorama se confunda an ms ante la presen-
cia de pacientes con transicin desde formas benignas a malignas y de otros con presencia de cadenas
pesadas, pero sin linfoma. Se alcanz nalmente el consenso de denominar a este conjunto de entida-
des enfermedad inmunoproliferativa de intestino delgado (EIPID/IPSID). Se trata en denitiva de una
proliferacin de linfocitos B, con produccin de molculas anormales de IgA, carentes de cadenas lige-
ras, y que afecta nica o fundamentalmente a intestino y ganglios mesentricos. Trabajos recientes han
303
33. LINFOMAS INTESTINALES
relacionado esta entidad con la infeccin de Campylobacter jejuni, cuyo material gentico se recupera de
muestras de tejido procedente de pacientes con EIPID.
Histolgicamente, se ha clasicado en tres estadios (Galian, 1977), segn su grado de extensin,
lo que afecta a las decisiones de tratamiento:
1. Estadio A, con inltrado de clulas plasmticas maduras, o mixto linfoplasmocitario, de la lmina
propia; atroa de vellosidades inconstante y variable.
2. Estadio B, con inltrado plasmocitario o linfoplasmocitario atpico, con clulas parecidas a inmu-
noblastos que se extienden al menos hasta la submucosa; atroa vellositaria subtotal o total.
3. Estadio C, proliferacin linfomatosa que invade toda la pared intestinal.
A su vez, cada uno de estos estadios puede presentar invasin nodal local o distante, e incluso afec-
tar a otros rganos, pero con conservacin de las caractersticas citolgicas del patrn intestinal.
Clnicamente, predomina el sndrome de malabsorcin, pudiendo aparecer edemas, acropaquias o
masa abdominal. Los estudios radiolgicos y la enteroscopia muestran engrosamiento de pliegues y dila-
tacin difusa del intestino, a veces con lceras.
En su diagnstico, la clave es la demostracin (preferiblemente por inmunoseleccin) de la pre-
sencia en suero u otros lquidos de cadenas pesadas alfa. Esto suele ser ms fcil en estadios preco-
ces. Sin embargo, en cualquier estadio se puede detectar este componente mediante inmunouores-
cencia o tinciones de inmunoperoxidasa en la mucosa afectada.
En la actualidad, se tiende a incluir la EIPID dentro de los linfomas MALT, debido sobre todo a la pre-
sencia de folculos reactivos mucosos y de lesiones linfoepiteliales.
ESTADIFICACIN Y PLANIFICACIN DEL TRATAMIENTO
La estadicacin de los LNH permite disear adecuadamente el tratamiento y aventurar el prons-
tico. Para una estadicacin adecuada, deben tenerse en cuenta una serie de premisas:
1. Los linfomas pueden ser multicntricos en un 20% de los casos.
2. La toma de biopsias debe ser mltiple, ya que un mismo tumor puede tener diferentes grados en
distintas zonas.
3. Algunas entidades, como la poliposis linfomatosa mltiple, pueden afectar a estmago, intestino
delgado y colon.
4. En algunos tumores MALT puede existir enfermedad sncrona.
5. La laparotoma se ha utilizado con frecuencia en la estadicacin de estos tumores para eliminar
la posibilidad de perforacin durante el tratamiento (5-15%), pero hay que tener en cuenta que la mor-
talidad operatoria de la laparotoma de estadificacin puede superar a la de la complicacin que se
intenta prevenir.
En general, se pueden enumerar una serie de acciones que resultan imprescindibles ante el diag-
nstico de LI, con el objetivo de planicar adecuadamente el tratamiento:
1. Estudio histolgico e inmunofenotipo de las muestras originales.
2. Exploracin fsica completa que incluya el anillo de Waldeyer y la presencia de adenopatas, con
investigacin activa de cualquier lesin sospechosa.
3. Aspirado y biopsia medulares, con inmunotipicacin.
4. Hemograma con recuento diferencial, LDH srica basal e inmunoelectroforesis de suero.
304
III. INTESTINO
5. Radiografa de trax y tomografa computarizada abdominal.
6. Gammagrafa con galio.
7. Documentacin de enfermedades asociadas: estudio inmunolgico, serologa a VIH, estudio de
enfermedad celaca (incluyendo en linfomas T anticuerpos antiendomisio y antigliadina y tipificacin
HLA-DQ2), estudio de enfermedad inamatoria intestinal.
8. Si no hay laparotoma de estadicacin realizar estudio baritado de intestino delgado y endos-
cpico de tracto gastrointestinal superior y colon para descartar lesiones sncronas.
9. El papel de la ecoendoscopia en las lesiones accesibles no ha sido an validado, pero estima
correctamente la profundidad lesional.
Una vez obtenidos todos los datos, estaremos en condiciones de clasicar el estadio del linfoma.
Se emplea la clasicacin de Ann Arbor, modicada por Musshoff, que est reejada en la tabla 33-1.
TRATAMIENTO
La visin clsica del tratamiento de los LI ha sido predominantemente quirrgica. No obstante, en
el momento actual, el abordaje teraputico sobrepasa en mucho a la mera escisin seguida de terapia de
consolidacin, y es obligado que el tratamiento sea multidisciplinario.
Linfoma intestinal clsico de clulas B (linfoma MALT extranodal de zona
marginal)
Es frecuente que este tumor se diagnostique a raz de una laparotoma, por lo que en algunos casos,
tras el estudio de la muestra quirrgica y de extensin, podemos encontrarnos ante estadios I y II en los
que se ha extirpado completamente el tumor. El punto de vista clsico era que de no haber enfermedad
residual detectable se haba obtenido un tratamiento adecuado con la reseccin. En la actualidad, ante
histologas muy favorables, se recomienda completar el tratamiento quirrgico con radioterapia
(20-25 Gy totales). Si se trata de histologa agresiva, se recomienda asociar quimioterapia seguida de
radioterapia. Esto se debe a que la aplicacin de radioterapia local puede ir seguida de hasta un 60 %
de recidivas fuera del campo radiado. En estos casos, los regmenes ms comnmente usados se
basan en combinaciones de ciclofosfamida, vincristina, procarbazina, prednisona, doxorrubicina, bleomi-
cina y metotrexato. No es posible, dado el corto nmero de pacientes y la variabilidad de las pautas
sugeridas, indicar un tratamiento basado en la evidencia. La mejor recomendacin que se puede hacer
305
Tabla 33-1 Estadicacin de los linfomas no hodgkinianos digestivos
Estadio I
Tumor limitado al tubo digestivo, sea con una localizacin nica o con mltiples lesiones contiguas
Estadio II
Tumor con extensin intraabdominal a ganglios:
II1: ganglios locales, paragstricos o paraintestinales
II2: ganglios distantes (mesentricos, paraarticos, paracavos, plvicos o inguinales)
Estadio IIIE
Penetracin de la serosa con afectacin por contigidad de rganos o tejidos adyacentes
Estadio IV
Afectacin intestinal difusa o existencia de afectacin supradiafragmtica o medular
es que estos pacientes queden incluidos en ensayos clnicos multicntricos que permitan consolidar
resultados y conocimientos.
En casos en los que la reseccin completa no sea posible o en otros ms avanzados, en general
se indica quimioterapia con regmenes que incluyan antraciclina. A veces se complementa con radio-
terapia.
Poliposis linfomatosa mltiple
Esta entidad se inscribe dentro de los linfomas MALT, pero tiene ciertas caractersticas propias. Se
presenta como enfermedad difusa, con mltiples lesiones polipoides que pueden afectar a cualquier por-
cin del tubo digestivo. La histologa recuerda a la zona del manto del folculo linfoide. Sus clulas
expresan marcadores B y T, y frecuentemente afecta a localizaciones extraintestinales. En estos pacien-
tes se hace siempre necesaria la quimioterapia con regmenes basados en antraciclinas. Quizs haya un
papel para el trasplante medular autlogo tras la primera remisin.
Linfoma T asociado a enfermedad celaca
Se trata de un linfoma de clulas T, con predominio ms proximal que el de los linfomas MALT.
Aunque el tratamiento no vara, hay que sealar que se trata, por lo general, de tumores ms agresivos,
con alta frecuencia de perforacin y peor pronstico.
Linfomas asociados a inmunodepresin
En los linfomas asociados a sida, el tratamiento de eleccin es quimioterpico, con alta frecuencia de
intolerancia, infecciones y perforaciones. El pronstico es malo, aunque la muerte es con frecuencia
debida a causas diferentes al linfoma.
Para los asociados a inmunodepresin no existe un tratamiento especfico. En formas locales y de
bajo grado, la reseccin asociada a una disminucin de la inmunodepresin (o incluso a su retirada en
trasplantes de rganos no vitales) puede ser suficiente. A pesar de la probable implicacin de virus
(Epstein-Barr) en su etiopatogenia, los tratamientos antivirales no han sido uniformemente eficaces.
Es ms frecuente, sin embargo, que se trate de formas agresivas. En ellas, se emplear quimioterapia,
aunque los resultados son malos (respuesta del 50 %, alta frecuencia de intolerancias e infecciones).
Enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado (EIPID/IPSID)
y entidades relacionadas
En las formas iniciales (estadio A) se ha usado con frecuencia tratamiento antibitico asociado o
no a esteroides, obteniendo remisiones a veces duraderas y con ndices de respuesta entre el 30 y el
60%. Las pautas empleadas son muy variables, pero destaca el tratamiento con tetraciclina de 250 mg/6 h,
metronidazol o metronidazol ms ampicilina. La implicacin reciente de C. jejuni en esta entidad, quizs
haga que en el futuro las pautas de tratamiento cambien, pero de momento es conveniente ceirse a la
experiencia disponible. La respuesta suele ser espectacular en lo referente a la malabsorcin asociada.
Los tratamientos deben prolongarse (en el caso de las tetraciclinas, hasta 6 meses). Se recomienda valo-
rar precoz e insistentemente la presencia de enfermedad avanzada, sobre todo ante malas respuestas
clnicas. Tambin es necesario un estrecho seguimiento clnico. Los no respondedores o los afectados
por formas avanzadas pueden ser tratados mediante irradiacin abdominal total o, ms frecuente-
306
III. INTESTINO
mente, quimioterapia. En ese caso se usan pautas similares a las descritas en el caso de los linfomas
MALT. Se pueden esperar ndices de remisin completa en torno al 60%. Es importante, en opinin de
algunos, asociar tratamiento antibitico aunque se use quimioterapia.
Aspectos novedosos: erradicacin de H. pylori en linfomas colnicos
y de intestino delgado y de C. jejuni en la EIPID
El tratamiento de los linfomas gstricos indolentes de bajo grado mediante erradicacin de H. pylori
es ya una aproximacin aceptada. Menos explicable es el efecto de esta erradicacin sobre linfomas de
yeyuno y colon, comunicado hasta ahora en la literatura. Esta opcin debe ser valorada, por el momento,
muy prudentemente. Lo mismo se puede decir de la erradicacin de C. jejuni en la EIPID
SEGUIMIENTO
El pronstico de estas entidades, en general, viene condicionado por determinados factores. Las
cifras globales pueden estar en una supervivencia entre el 45 y el 65 % a los 5 aos. Sin embargo, hay
claras diferencias segn subgrupos. As, es peor en pacientes con estadio avanzado, mayor edad, afec-
tacin del estado funcional y linfomas de estirpe T. En la enfermedad localizada (estadios I y II), la aso-
ciacin de tratamiento quirrgico es el mejor predictor de supervivencia. Es preciso remarcar el peor pro-
nstico de los linfomas de estirpe T, ya que, comparados con los B, se suelen encontrar en estadios
ms avanzados, con pacientes en peor estado general, se perforan con ms frecuencia, y alcanzan
menos veces la remisin completa.
Una vez completado el tratamiento, el paciente debe ser revisado frecuentemente (cada 3 meses) y
repetir las pruebas que fueron positivas al diagnstico cada 3 a 6 meses. Consideraremos que un
paciente est en remisin completa si todas las localizaciones inicialmente afectadas por linfoma per-
manecen libres, con normalizacin de todos los hallazgos de laboratorio y radiolgicos relacionados
con el linfoma, por un perodo mnimo de un mes despus del tratamiento. Hablamos de remisin parcial
si la reduccin sobrepasa el 50%.
RESUMEN
El tratamiento de los LI no se dene fcilmente ni, en general, es accesible a estudios controlados,
pues se trata de enfermedades poco frecuentes y con gran heterogeneidad. De los diferentes tipos, los
linfomas MALT responden a reseccin ms radioterapia en formas muy localizadas e indolentes, pero
requieren quimioterapia y radioterapia en formas difusas o de alto grado. Los linfomas T asociados a
enfermedad celaca y los asociados a inmunodepresin tienen peor pronstico y menor tasa de res-
puesta. La enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado presenta aspectos diferenciales en su
tratamiento, ya que en fases iniciales responde a antibiticos de amplio espectro, siendo preciso asociar
quimioterapia en estados ms avanzados.
En este Captulo, en el estado actual de la investigacin clnica, no hay suenciente evidencia para sistematizarla, y
por tanto las recomendaciones se fundan sobre todo en la experiencia clnica y en opiniones de expertos o grupos
de consenso (nivel de evidencia: 3-4; grado de recomendacin: C-D); aunque en algunos puntos concretos exis-
ten algunos ensayos controlados o estudios observacionales de calidad, como se ha sealado en el texto.
307
Amer MH, El-Akkad S. Gastrointestinal lymphoma in adults: clinical features and management of 300 cases. Gas-
troenterology 1994;106:846-58.
Burkard PG, Lance P. Mucosa-associated lymphoid tissue and other gastrointestinal lymphomas. Curr Opin Gas-
troenterol 2000;16:107-12.
Coifer B, Thieblemont C, Felman P, Salles G, Berger F. Indolent nonfollicular lymphomas: characteristics, treatmet and
outcome. Semin Hematol 1999;36:1198-2085.
Crump M, Gospodarowicz M, Shepherd FA. Lymphoma of the gastrointestinal tract. Sem Oncol 1999;26:324-37.
Daum S, Ullrich R, Heise W, et al. Intestinal non-Hodgkins lymphoma: a multicenter prospective clinical study from the
German Study Group on Intestinal non-Hodgkins Lymphoma. Clin Oncol 2003;21:2740-6.
DAmore F, Brincker H, Gronbaek K, et al. Non-Hodgkins lymphoma of the gastrointestinal tract: a population-based
analysis of incidence, geographic distribution, clinicopathologic presentation, features and prognosis. J Clin
Oncol 1994;12:1673-84.
Fine KD, Stone MJ. Alpha-heavy chain disease, mediterranean lymphoma and immunoproliferative small intestine
disease. A review of clinicopathological features, pathogenesis and differential diagnosis. Am J Gastroenterol
1999;94:1139-52.
Harris NL, Jaffe ES, Diebold J. World Health Organization classication of neoplastic diseases of the hematopoietic and
lymphoid tissues: report of the Clinical Advisory Committee meeting-Airlie House, Virginia November 1997. J Clin
Oncol 1999;17:3835-49.
Harris NL, Jaffe ES, Stein H, et al. A revised european-american classication of lymphoid neoplasms: a proposal from
the International Lymphoma Study Group. Blood 1994;84:1361-92.
Isaacson PG. Mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma. Semin Hematol 1999;36:139-41.
Lecuit M, Abachin E, Martin A, et al. Immunoproliferative small intestinal disease associated with Campylobacter jejuni.
N Engl J Med 2004;350:239-48.
Lee J, Kim WS, Kim K, et al. Intestinal lymphoma: exploration of the prognostic factors and the optimal treatment. Leuk
Lymphoma. 2004;45:339-44.
Turowski GA, Basson MD. Primary malignant lymphoma of the intestine. Am J Surg 1995;169:433-41.
308
III. INTESTINO
Los tumores carcinoides son un grupo heterogneo de neoplasias derivadas de las clulas de Kul-
chitsky que se caracterizan por la produccin de aminas bigenas y hormonas polipeptdicas. La mayo-
ra se localizan en el tracto gastrointestinal, pero pueden tambin presentarse en pncreas, vescula y vas
biliares, bronquios, pulmn, ovario, tiroides, paratiroides, timo y tracto urogenital.
Clsicamente se han clasificado segn su presumible origen en las divisiones embriolgicas del
tracto digestivo: a) carcinoides de intestino anterior o ceflico: los originados en esfago, estmago, duo-
deno, sistema biliar, pncreas, bronquios, pulmn y timo; b) carcinoides de intestino medio: los origina-
dos en yeyuno, leon, divertculo de Meckel, apndice y colon ascendente, y c) carcinoides de intestino
posterior o caudal: los originados en colon transverso, descendente y recto. Posteriormente se han
creado diversas clasicaciones en funcin de sus caractersticas histolgicas.
Los carcinoides gstricos se han clasicado en tres grupos: a) carcinoides asociados a gastritis crnica
atrca tipo A (GCA-A); b) carcinoides asociados a sndrome de Zollinger-Ellison, y c) carcinoides espordicos.
TRATAMIENTO
Tratamiento del tumor carcinoide
Carcinoides gstricos
En los carcinoides asociados a GCA-A y al sndrome de Zollinger-Ellison el tratamiento depende del tamao
y el nmero de lesiones. Las lesiones polipoideas menores de 1 cm en escaso nmero (5 o menos) y sin invasin
de la muscular propia, pueden ser tratadas con xito mediante escisin endoscpica, realizando controles endos-
cpicos con toma de biopsias cada 6 meses y en caso de observar recurrencia realizar escisin local quirrgica y
antrectoma. Cuando existen lesiones mltiples (ms de 5) o mayores de 1 cm, el tratamiento recomendado es
la antrectoma junto con escisin local de las lesiones mayores de 1 cm. Si en el seguimiento se observa recurren-
cia hay que realizar gastrectoma total. Si en el momento del diagnstico existe crecimiento invasivo o afectacin de
ganglios linfticos tambin se aconseja practicar gastrectoma total. La ecoendoscopia puede resultar muy til en
estos tumores tanto en el momento del diagnstico (permite valorar el tamao y la capa en la que
se origina el tumor, lo cual es de gran importancia no slo para seleccionar a los candidatos a tratamiento
endoscpico sino tambin para conseguir una mayor ecacia y seguridad en ste), como en el seguimiento.
Los carcinoides espordicos requieren un tratamiento agresivo, con reseccin en bloque, incluyendo
ganglios linfticos regionales.
309
Tumor y sndrome carcinoide
I. Elizalde Apestegui y F. Borda Celaya
34
Carcinoides de intestino delgado
Requieren tratamiento quirrgico con reseccin de la mxima masa tumoral posible, que incluya el
segmento intestinal, mesentreo y ganglios linfticos adyacentes, debido a las frecuentes recidivas. Estos
tumores suelen cursar con dolor abdominal en relacin con obstruccin o isquemia intestinal, por lo
que el tratamiento quirrgico est indicado an en presencia de metstasis hepticas.
Si la reseccin intestinal no es posible puede intentarse la realizacin de un bypass.
Carcinoides apendiculares
El tratamiento de los tumores apendiculares depende de diversos factores. En los tumores menores de
1 cm de dimetro el tratamiento de eleccin es la apendicectoma simple, mientras que en los tumores
mayores de 2 cm se debe practicar una hemicolectoma derecha con diseccin de ganglios linfticos. En los
tumores de entre 1 y 2 cm el tratamiento debe ser individualizado. As, en tumores prximos a la base del
apndice, con invasin vascular o de los linfticos de la submucosa y/o inltracin del mesoapndice se
aconseja practicar una hemicolectoma derecha cuando se trata de pacientes jvenes, mientras que en
pacientes mayores de 60 aos o con elevado riesgo quirrgico el tratamiento recomendado es la apendi-
cectoma. Algunos autores tambin recomiendan hemicolectoma derecha en tumores con alto grado de
malignidad y en adenocarcinoides con afectacin difusa del apndice. En presencia de metstasis en gan-
glios linfticos se aconseja la hemicolectoma derecha, independientemente de la edad del paciente.
Carcinoides de colon
Los tumores menores de 2 cm pueden ser tratados mediante escisin local quirrgica o mediante
reseccin endoscpica (especialmente si son lesiones pediculadas), mientras que los mayores de 2 cm
requieren reseccin de colon.
Carcinoides de recto
En los carcinoides rectales menores de 1 cm de dimetro la escisin local quirrgica y fulguracin
extensa de la base suele ser suciente. Si el tumor es mayor de 2 cm se debe practicar una reseccin
abdominoperineal o reseccin anterior baja (en funcin de la localizacin del tumor). En los tumores entre
1 y 2 cm de dimetro el tratamiento es controvertido. Aunque la mayora puede ser tratado mediante esci-
sin local, se recomienda practicar procedimientos quirrgicos ms extensos si existe invasin de la
muscular propia y tambin segn algunos autores en caso de ulceracin o umbilicacin del tumor, ja-
cin en el examen digital, invasin de ganglios linfticos, atipia en el estudio histolgico o sntomas en el
momento del diagnstico. En cualquier caso, la edad y condiciones del paciente deben ser tenidas en
cuenta con el n de individualizar cada caso y decidir el tratamiento ms apropiado.
La reseccin endoscpica puede ser una opcin teraputica en pacientes con tumores menores de
1 cm, sin atipia en el estudio histolgico, que no sobrepasen la capa submucosa y en ausencia de mets-
tasis hepticas o en ganglios linfticos perirrectales. La ultrasonografa endoscpica, al igual que en los
carcinoides gstricos, permite no slo una mejor seleccin de los pacientes, sino tambin la realizacin
el procedimiento con mayor seguridad. Son diversas las tcnicas endoscpicas que se han empleado en
estos tumores: tcnica convencional con asa de polipectoma, reseccin previa inyeccin de solucin
salina y/o adrenalina diluida submucosa, o previa aspiracin de la lesin en el interior de un sobretubo, o
reseccin tras ligadura de la lesin con bandas elsticas. Algunos autores aconsejan tratamiento quirr-
gico adicional cuando se detectan clulas tumorales prximas a los mrgenes de reseccin o sobre ellos.
Tratamiento del sndrome carcinoide
El tratatamiento de este sndrome depende fundamentalmente de la gravedad de la sintomatologa.
310
III. INTESTINO
Medidas generales
Se recomienda una dieta hipercalrica, rica en grasas, protenas y vitaminas. Es importante adminis-
trar suplementos de niacina a dosis de 50 mg/12 h para evitar la aparicin de pelagra. Se debe evitar el
ejercicio fsico y los alimentos como queso, chocolate, caf y alcohol, ya que pueden desencadenar cri-
sis carcinoides.
Tratamiento mdico
Para el control sintomtico de los pacientes se han empleado dilversos frmacos con accin anti-
serotoninrgica. La metisergida, ketanserina y paraclorofenilalanina controlan de forma variable la diarrea
y la rubefaccin cutnea, pero sus efectos secundarios desaconsejan su empleo. La ciproheptadina, a
dosis de 4-8 mg, 3 veces al da por va oral, es ecaz en el control de la diarrea en el 50% de los pacien-
tes, aunque no descienden las concentraciones de cido 5-hidroxiindolactico (5-HIAA) y rara vez se ali-
via la rubefaccin. Aunque tambin puede producir trastornos psiquitricos, sus efectos secundarios
ms frecuentes (sequedad de boca, inestabilidad, nuseas, vmitos, sedacin) son tolerables.
Otros frmacos empleados para el tratamiento de la diarrea son la loperamida y el difenoxilato. Ms
recientemente se han utilizado antagonistas 5-HT
3
especcos como el ondansetrn, tropisetrn y alo-
setrn que reducen la diarrea asociada a carcinoide, aunque no parecen afectar la excrecin de 5-HIAA.
El ondansetrn se ha empleado a dosis de 4-8 mg 3 veces al da, el tropisetrn a dosis de 5 mg 3 veces
al da y con alosetrn se requieren dosis de al menos 2 mg 2 veces al da.
Los anlogos de la somatostatina son los frmacos de eleccin en el tratamiento del sndrome car-
cinoide, y entre ellos el octetrido es el ms utilizado. Su administracin provoca un descenso de los nive-
les de 5-HIAA, controlando la rubefaccin y el broncoespasmo en el 90% de los casos, y la diarrea en el
80%. Se le ha atribuido efecto antitumoral, con estabilizacin e incluso regresin del tamao del tumor
en un 10% de los pacientes, no demostrado en todos los estudios. Con el tiempo puede desarrollarse
taquilaxia, por lo que slo est indicado en casos graves en los que el sndrome carcinoide provoca una
discapacidad o una alteracin grave de la calidad de vida del paciente. Aunque los efectos secundarios
ms frecuentes son anorexia, nuseas, vmitos, atulencia, esteatorrea, inestabilidad y dolor en el lugar
de la inyeccin, en general es bien tolerado. A largo plazo favorece la aparicin de barro biliar y colelitia-
sis. Se debe iniciar el tratamiento con dosis de 100-150 g/8 h por va subcutnea, aumentando la dosis
hasta conseguir el control de los sntomas, hasta una dosis mxima de 500 g/8 h. Generalmente se
observa respuesta en las primeras 72 h, con disminucin mayor del 50% del 5-HIIA en el 75% de los
pacientes. Si no se obtiene dicha respuesta se debe suspender el tratamiento. En pacientes diabticos
tipo 1 se debe ajustar la dosis de insulina y en los tipo 2 disminuir inicialmente la dosis de antidiabti-
cos.
Tambin puede emplearse el lanretido, anlogo de la somatostatina de liberacin prolongada, que
se administra a dosis de 30 mg/7-14 das por va intramuscular. La eficacia y los efectos secundarios
son bastante similares al octetrido. Actualmente existe una nueva preparacin de lanretido de libera-
cin lenta, que se administra por va subcutnea cada 4 semanas.
El acetato de octretido es otro anlogo de la somatostatina de liberacin lenta, que se administra
por va intramuscular a dosis de 20 mg cada 4 semanas y que ha mostrado una ecacia similar al octre-
tido administrado va subcutnea.
En pacientes que no han respondido al octretrido se ha empleado interfern alfa a dosis de 3-9 MU
3-5 veces por semana por va subcutnea, aunque no est bien establecida la dosis ni la duracin del
tratamiento. En los estudios realizados se ha observado un descenso de las concentraciones de 5-HIAA
en el 25-60% de los pacientes y una respuesta tumoral en el 11-20%, con una respuesta sintomtica en
el 70% que se mantiene una media de 7 semanas. Los efectos secundarios ms frecuentes son general-
mente leves (sndrome seudogripal, alopecia, astenia, hiperglucemia e hipertrigliceridemia, entre otros),
311
34. TUMOR Y SNDROME CARCINOIDE
pero puede provocar cuadros ms graves como hiper e hipotiroidismo, depresin y otros trastornos psi-
quitricos, supresin de mdula sea y aumento del riesgo de infecciones. Por ello, se debe individuali-
zar en cada caso la dosis y realizar un estrecho control de los pacientes con el n de modicar la dosis
o incluso suspender el tratamiento en funcin de la tolerancia.
La reseccin de las metstasis hepticas se puede plantear cuando existen metstasis hepticas
aisladas y accesibles, o cuando las metstasis se localizan en un solo segmento o lbulo. No obstante,
slo un pequeo porcentaje de pacientes presenta una enfermedad metastsica localizada, pues la
mayora tienen metstasis extensas, mltiples o bilobares.
La reseccin de las metstasis hepticas puede ser curativa en aquellos pacientes en los que se
consigue resecar toda la masa tumoral primaria y metastsica o paliativa si existe enfermedad residual.
Aunque son pocos los pacientes que pueden beneficiarse de una ciruga curativa, el beneficio de la
reseccin ha sido reconocido. Se ha observado que disminuye los niveles de 5-HIAA y/o dems pro-
ductos de secrecin tumoral, consigue un alivio sintomtico o facilita el control de los sntomas (cuando
se reseca ms del 90 % de la masa tumoral), aumenta los intervalos libres de enfermedad y en algunos
estudios tambin la supervivencia media. La ligadura quirrgica de la arteria heptica podra tambin rea-
lizarse en caso de metstasis hepticas no resecables.
Se ha sugerido que el trasplante ortotpico heptico podra ser una opcin teraputica paliativa en
pacientes muy seleccionados, con sntomas graves que no responden a otros tratamientos, siempre
que no exista evidencia de enfermedad extraheptica. Se ha comunicado un alivio sintomtico en el 90 %
de los pacientes y una supervivencia a los 5 aos del 70 %.
Embolizacin angiogrca
La embolizacin angiogrca de la arteria heptica produce la necrosis de las metstasis hepti-
cas, con lo que se consigue una reduccin de la concentracin de 5-HIAA en torno al 65-80 % de los
casos, con un alivio sintomtico en el 50% durante una media de 6,5 meses. Requiere la existencia de
un flujo portal conservado que asegure el riego sanguneo de las clulas no tumorales. Este procedi-
miento tiene menor morbimortalidad y una menor dificultad tcnica que la ligadura quirrgica de la
arteria heptica y puede ser repetida si se produce la recanalizacin de la arteria.
Quimioembolizacin
El tratamiento combinado mediante quimioterapia y embolizacin angiogrca de la arteria heptica
ha mostrado una ecacia superior al tratamiento con quimioterapia o con oclusin de la arteria heptica
por separado.
El quimioterpico ms empleado ha sido la doxorrubicina, aunque tambin se han empleado estrep-
tozotocina, y doxorrubicina combinada con cisplatino y mitomicina, Con este procedimiento se ha obser-
vado una respuesta sintomtica en el 60-100 % de los pacientes, un descenso en los niveles de 5-
HIAA mayor del 50 % en el 57-90 % y una respuesta tumoral en el 33-80 % con una duracin de 6-42
meses.
Otras terapias ablativas
El desarrollo de otras tcnicas ablativas como la inyeccin percutnea de etanol, la ablacin tr-
mica por radiofrecuencia en el tratamiento de lesiones tumorales hepticas ha llevado a su utilizacin
para la destruccin de metstasis hepticas no resecables de tumores neuroendocrinos. La mayor e-
cacia se consigue en lesiones nicas de tamao 3 cm.
312
III. INTESTINO
Quimioterapia
Diversos frmacos citotxicos, solos o en combinacin, se han utilizado para el tratamiento
del sndrome carcinoide, aunque la respuesta de este tipo de tumor es menor que la observada
por otros tumores neuroendocrinos. Los agentes ms empleados son la estreptozocina, el 5-fluo-
rouracilo (5-FU), la doxorrubicina y la ciclofosfamida. Las tasas de respuesta oscilan entre un 10
y un 60 %. La doxorrubicina se ha empleado como agente nico observando una tasa de res-
puesta del 23 %. La combinacin de 5-FU y estreptozocina consigue una regresin tumoral del
33 % durante una media de 7 meses, algo inferior a la combinacin de estreptozocina y doxorru-
bicina (regresin tumoral del 40 %). Tambin se ha utilizado la combinacin de lomustina (CCNU)
con 5-FU obtenindose una respuesta sintomtica en el 60 % de los pacientes, una respuesta
hormonal en el 50 % y una repuesta tumoral en el 25 %. De todos modos, dados los importantes
efectos secundarios la quimioterapia sistmica est indicada nicamente en pacientes con sn-
tomas incapacitantes o que presenten signos pronsticos desfavorables, como deterioro de la
funcin heptica, evidencia clnica de enfermedad cardaca o concentraciones urinarias de
5-HIAA superiores a 150 mg/da.
Radioterapia
La radiacin externa puede resultar ecaz en la paliacin de los sntomas por metstasis seas o
en el sistema nervioso central.
Tratamientos combinados
Otras alternativas de tratamiento combinan octretido con interfern alfa, interfern alfa con embo-
lizacin angiogrca, interfern alfa con quimioterapia y quimioterapia con embolizacin angiogrca.
La combinacin de octretido ms interfern alfa demostr una reduccin mayor del 50 % de los
niveles de 5-HIAA respecto al valor previo al tratamiento en el 69 % de los pacientes, una inhibicin del
crecimiento tumoral en el 67 %, con una duracin media de la respuesta de 17 meses. La supervivencia
fue mayor en el grupo de respondedores que en los no respondedores. Los pacientes tratados con octe-
trido durante ms de 3 meses previamente al tratamiento combinado respondieron mejor que los trata-
dos durante 3 meses o menos.
Ms recientemente se ha comparado la administracin de octretido con la combinacin de octre-
tido ms interfern alfa en pacientes previamente tratados con ciruga y embolizacin de la arteria
heptica, observando una menor progresin tumoral durante el seguimiento en los pacientes tratados
con octretido ms interfern.
El tratamiento con interfern alfa tras embolizacin, previa reseccin de la mxima masa tumoral
posible consigui una reduccin en la excrecin urinaria de 5-HIAA y un aumento en la superviven-
cia.
Tambin se ha estudiado la combinacin de interfern alfa con quimioterapia, constatndose una
respuesta tumoral similar respecto a la administracin de interfern solo, y una mayor toxicidad.
El tratamiento combinado mediante quimioterapia y embolizacin angiogrca de la arteria heptica
puede conseguir una regresin tumoral en el 80 % de los casos con una duracin media de la res-
puesta de 14-18 meses segn el rgimen empleado, con lo que se alarga la supervivencia media. Se ha
empleado doxorrubicina intraarterial seguida de oclusin de la arteria heptica (repetida si es preciso
cada 3-6 meses) u otras pautas, como embolizacin arterial seguida de ciclos de quimioterapia cada
4 semanas (alternando adriamicina y dacarbacina, con 5-FU y estreptozocina).
313
314
III. INTESTINO
Tratamiento del tumor carcinoide
Carcinoides gstricos (EC: 4; GR: C)
Asociados a GCA y SZE:
1 cm y 5 lesiones: reseccin endoscpica. Si recurrencia: excisin local quirrgica y antrectoma
> 1 cm y/o > 5 lesiones: escisin local quirrgica y antrectoma. Si recurrencia: gastrectoma
Crecimiento invasivo o afectacin de ganglios linfticos: gastrectomia total
Espordicos:
Reseccin en bloque con linfadenectoma
Carcinoides de intestino delgado (EC: 1c; GR: A)
Reseccin de la mxima masa tumoral, aun en presencia de metstasis hepticas
Carcinoides apendiculares (EC: 1c; GR: A)
Tumor < 1 cm: apendicectoma
Tumor 1-2 cm: individualizar tratamiento:
Tumor prximo a base de apndice, invasin vascular o de linfticos submucosos y/o inltracin del
mesoapndice en pacientes jvenes sin riesgo quirrgico: hemicolectoma derecha
Pacientes < 60 aos y/o con riesgo quirrgico: apendicectoma
Tumor > 2 cm: hemicolectoma derecha
Tumor con metstasis en ganglios linfticos: hemicolectoma derecha
Carcinoides de colon (EC: 4; GR: C)
Tumor < 2 cm: escisin local quirrgica o reseccin endoscpica
Tumor > 2 cm: reseccin de colon
Carcinoides rectales (EC: 1c; GR: A)
Tumor menor a 1 cm:
Escisin local quirrgica y fulguracin de la base
Resseccin endoscpica: si no existe atipia histolgica, invasin de la muscular propia, invasin linftica
ni metstasis hepticas
Tumor de 1-2 cm:
Escisin local quirrgica
Reseccin quirrgica (reseccin abdominoperineal o reseccin anterior baja): si invasin de la muscular
propia, invasin de ganglios linfticos, ulceracin, umbilicacin o jacin tumoral, atipia histolgica, sn-
tomas
Tumor > 2 cm: reseccin quirrgica
Tratamiento del sndrome carcinoide
Metstasis hepticas resecables (EC: 1c; GR: A)
Reseccin quirrgica curativa o paliativa
Metstasis hepticas no resecables
Sntomas leves-moderados: loperamida, difenoxilato, ciproheptadina
Sntomas severos:
Tratamiento mdico (EC: 1c; GR: A): anlogos de la somatostatina (de eleccin) y otros frmacos (anta-
gonistas 5-HT
3
, interfern, interfern ms octretido)
Tratamiento ablativo (EC: 1c; GR: A): quimioembolizacin, embolizacin angiogrca, radiofrecuencia
Sntomas incapacitantes, deterioro de la funcin heptica, evidencia clnica de enfermedad cardiaca, 5-HIAA
urinario > 150 mg/da: quimioterapia sistmica, TOH (EC: 4; GR: C)
Tabla 34-1 Algoritmo de tratamiento del sndrome carcinoide
EC: evidencia cientca; GR: grado de recomendacin; GCA: gastritis crnica atrca; SZE: sndrome de Zollinger-Ellison;
5-HIAA: cido 5-hidroxiindolactico.
Prevencin y tratamiento de la crisis carcinoide
El tratamiento de las crisis carcinoide consiste en la administracin de 100-500 g de octetrido por
va intravenosa en bolo, seguido de 50 g cada hora hasta conseguir el control de la crisis. No obs-
tante, antes de cualquier intervencin quirrgica, administracin de quimioterapia o embolizacin de
arteria heptica se debe administrar en las 24-48 h previas, octretido a dosis de 150-250 g/6-8 h
por va subcutnea, a n de prevenir su aparicin.
Tambin se ha aconsejado evitar frmacos que liberan histamina o activen el SNS.
Tratamiento de la enfermedad cardaca
Requiere tratamiento mdico para el control de la insuciencia cardaca derecha. El recambio val-
vular est indicado cuando la valvulopata est muy evolucionada y la enfermedad neoplsica est
resuelta o sigue un curso evolutivo lento.
En la tabla 34-1 se observa de forma esquematizada un algoritmo con las principales opciones de
tratamiento del sndrome carcinoide.
En este Captulo las recomendaciones teraputicas con nivel de evidencia cientca (EC) y grados de recomen-
dacin (GR) se incluyen en el algoritmo de tratamiento de la gura 34-1, dada la dicultad en resumairlas en una
nica tabla debido a: a) hay tratamientos de muy diverso tipo y muy heterogneos; b) no todos los carcinoides son
iguales segn su localizacin, c) y la evidencia presente en la literatura es tremendamente dispersa y heterognea
Gilligan CJ, Lawton GP, Tang LH, West AB, Modlin IM. Gastric carcinoid tumors: the biology and therapy of an enig-
matic and controversial lesion. Am J Gastroenterol 1995;90:338-52.
Gregor M. Therapeutic principles in the management of metastasising carcinoid tumors: drugs for symptomatic
treatment. Digestion 1994;55(suppl 3):60-3.
Halford S, Waxman J. The management of carcinoid tumours. QJM 1998;91:795-8.
Kulke MH, Mayer RJ. Carcinoid tumors. N Engl J Med 1999;340:858-68.
Kvols LK. Gastrointestinal carcinoid tumors and the malignant carcinoid syndrome. En: Feldman M, Scharschmidt BF,
Sleisenger MH, editores. Sleisenger and Fordtrans gastrointestinal and liver diseasess, 6 ed. Filadelfia: WB
Saunders Company, 1998; pp. 1831-43.
Memon MA, Nelson H. Gastrointestinal carcinoid tumors. Current management strategies. Dis Colon Rectum
1997;40:1.101-18.
Neary PC, Redmond PH, Houghton T, Watson GRK, Bouchier-Hayes D. Carcinoid disease. Review of the literature. Dis
Colon Rectum 1997;40:349-62.
Ortiz V, Nicols D, Pastor MA, Olaso V, Berenguer J. Sndrome carcinoide: avances en diagnstico y tratamiento. Rev
Esp Enferm Dig 1999;91:61-9.
OToole D, Maire F, Ruszniewski. Ablative therapies for liver metastases of digestive endocrine tumours. Endocr-Relat
Cancer 2003;10:463-8.
Rothmund M, Kisker O. Surgical treatment of carcinoid tumors of the small bowel, appendix, colon and rectum. Diges-
tion 1994;55(suppl 3):86-91.
Sutcliffe R, Maguire D, Ramaje J, Rela M, Heaton N. Management of neuroendocrine liver metastases. Am J Surg
2004;187:39-46.
315
PLIPOS INTESTINALES
Denicin
Es una terminologa clnica o una descripcin macroscpica para denominar un tumor o crecimiento
localizado que protruye desde la pared hacia la luz intestinal. Esta es una denicin independiente de
las caractersticas histolgicas. Segn la superficie de fijacin pueden ser pediculados o ssiles. El
nmero puede ser muy variable, cuando la presencia de plipos es reducida suelen ser espordicos y
si el nmero es muy elevado se habla de poliposis intestinal. Se clasican segn su histologa en neo-
plsicos y no neoplsicos (tabla 35-1).
Plipos adenomatosos
Los plipos adenomatosos o adenomas colorrectales son neoplasias de las mucosas con potencial
maligno. En la poblacin occidental tienen una prevalencia del 40 % en series endoscpicas y del 25 %
317
Plipos y poliposis intestinal
M. Andreu Garca y A. Ferrndez Arenas
35
Tabla 35-1 Clasicacin de los plipos colorrectales
Plipos neoplsicos
Adenomas
Tubulares
Tubulovellosos
Vellosos
Displasia en los adenomas
Bajo grado
Alto grado (carcinoma in situ)
Carcinoma invasor
Plipos mixtos
Mixtos hiperplsicos-adenomatosos
Adenomas aserrados
Plipos no neoplsicos
Plipos hiperplsicos
Plipos hamartomatosos
Agregados linfoides
Plipos inamatorios
en series autpsicas. La secuencia adenoma-carcinoma es bien conocida y se acepta que ms del 95 % de
los adenocarcinomas de colon proceden de un adenoma. Se localizan preferentemente en el colon, y
en el intestino delgado son escasos. Es una proliferacin no invasiva de clulas epiteliales. La OMS cla-
sica los adenomas en tubulares (menos de un 20 % de componente velloso), tubulovellosos y vello-
sos. Aproximadamente el 87 % de los adenomas son tubulares, el 8 % tubulovellosos y el 5 % vellosos.
Todos los adenomas tienen algn grado de displasia que puede ser de bajo o alto grado. El carcinoma
in situ corresponde a la displasia de alto grado, en la cual los focos de neoplasia no superan la muscula-
ris mucosa y, por lo tanto, no tiene capacidad para diseminarse, mientras que los plipos malignos repre-
sentan un adenoma con reas de transformacin carcinomatosa que se extienden a la capa submu-
cosa y tienen capacidad de diseminacin.
Plipos hiperplsicos
Su prevalencia oscila entre el 5 y el 11 % en estudios autpsicos y del 30 al 70 % en revisiones
endoscpicas. Habitualmente son pequeos (2-5 mm), mltiples y distribuidos en el recto-sigma, su
aspecto es indistinguible del de los adenomas. Se incluyen dentro del grupo de los plipos no neoplsi-
cos. Pero su papel y evolucin no est bien denido.
La poliposis hiperplsica es una entidad que se dene como la presencia de 5 o ms plipos proxi-
males al sigma, de los cuales dos son mayores de 10 mm de dimetro, en un individuo con un familiar
de primer grado con plipos hiperplsicos o individuos con ms de 30 plipos hiperplsicos distribuidos
por todo el colon (algunos autores consideran el nmero crtico en 20). Esta entidad debe considerarse
potencialmente premaligna ya que en ms del 50 % de los casos pueden evolucionar a cncer colo-
rrectal (CCR).
Plipos mixtos
Recientemente se han descrito los adenomas mixtos que pueden ser plipos mixtos hiperplsicos-
adenomatosos (PMHA) y adenomas aserrados. Los primeros tienen potencial de malignizacin, se iden-
tican mutaciones K-ras, contienen displasia y pueden tener focos de adenocarcinoma.
Los adenomas aserrados mantienen una histologa similar a la de los plipos hiperplsicos pero
con incremento en la concentracin de clulas epiteliales de aspecto aserrado o dentado, presencia de
displasia, susceptibilidad a la metilacin del ADN (hMLH1) y presencia de mutaciones BRAF. Podran
ser responsables del 12-15 % de de los adenocarcinomas espordicos con inestabilidad de microsat-
lites con hipermetilacin del promotor hMLH1.
Plipos inamatorios
Son la consecuencia del proceso regenerativo de un foco inflamatorio, pueden identificarse en
diferentes enfermedades del colon que cursan con procesos inamatorios de la mucosa, como la enfer-
medad inamatoria intestinal, la esquistosomiasis crnica, la colitis amebiana o la disentera bacilar.
Diagnstico
La colonoscopia es la tcnica de eleccin para el diagnstico de los plipos colorrectales. Es el
estndar de oro en la deteccin, localizacin, descripcin del nmero y tamao de los plipos colorrec-
tales. Adems permite la exresis o la realizacin de una biopsia en aquellos casos en que la exresis
no es posible. Tiene una sensibilidad superior a la del enema opaco. Tan importante es la colonoscopia
como el estudio histolgico del plipo que permite clasificarlo y decidir el tratamiento y seguimiento
que debemos recomendar.
318
III. INTESTINO
Clasicacin segn su gravedad
Tan slo el 5 % de los adenomas tienen riesgo de malignizar. La probabilidad de displasia de alto
grado y de transformacin carcinomatosa aumenta con el tamao del plipo, especialmente cuando
son de ms de 1 cm, si tienen componente velloso, cuando los plipos son mltiples y si la edad en el
momento del diagnosticado es superior a 60 aos.
Los plipos mixtos precisan de seguimiento al igual que la poliposis hiperplsica.
Todos los plipos de colon debe tratarse mediante la polipectoma endoscpica completa, ya que su
aspecto macroscpico los hace indistinguibles, deben ser recuperados y proceder a su anlisis histol-
gico, describir el grado de displasia, evaluar la presencia o no de malignidad y en el caso en que exista
denir la profundidad de la invasin de los tejidos, el grado de diferenciacin celular, la afectacin vascu-
lar y linftica y la existencia o no de invasin del margen de reseccin. En los plipos planos la muco-
sectoma es la tcnica de eleccin.
La polipectoma endoscpica de los adenomas colorrectales se ha demostrado que disminuye la
incidencia de CCR y es el tratamiento denitivo cuando se efecta una reseccin completa.
Indicacin quirrgica
La indicacin quirrgica es necesaria en un porcentaje reducido de casos. Debe ser el tratamiento
inicial en adenomas ssiles de gran tamao y con una base de implantacin amplia, en los que un endos-
copista experimentado no logra resecar. Igualmente deber recomendarse tratamiento quirrgico
cuando el anlisis histolgico de un plipo muestra invasin de la submucosa y adems existen crite-
rios de mal pronstico como son: reseccin parcial del plipo, carcinoma pobremente diferenciado, inva-
sin vascular o lesin a menos de 2 mm de la polipectoma
Complicaciones
La perforacin y el sangrado son las dos complicaciones descritas en las colonoscopias. Con la poli-
pectoma se aumenta el riesgo de las complicaciones, que son del 0,3 % y 1%, respectivamente.
Prevencin
Prolaxis primaria
La mayora de carcinomas colorrectales proceden de un adenoma, por lo tanto es razonable hacer
las mismas recomendaciones que en la prevencin del CCR. Se recomienda: a) moderar el consumo de
carne roja, carne procesada, muy hecha o en contacto directo con el fuego; b) practicar una dieta baja
en grasas y rica en frutas, vegetales, bra, leche y productos lcteos; c) realizar ejercicio fsico moderado;
d) evitar el sobrepeso, y e) no consumir tabaco y alcohol.
Prolaxis secundaria o cribado
El cribado debe dirigirse a la poblacin asintomtica, sin factores de riesgo adicionales a partir de los
50 aos. El mtodo de cribado depende de varios factores, especialmente de la aceptabilidad y dispo-
319
35. PLIPOS Y POLIPOSIS INTESTINAL
nibilidad de recursos. Los mtodos que se han demostrado ecaces son la deteccin de sangre oculta
en heces (SOH) anual o bianual, la sigmoidoscopia cada 5 aos y la colonoscopia cada 10 aos. Con el
test de sangre oculta en heces, el 75 % de los adenomas no son diagnosticados. La sigmoidoscopia y
colonoscopia son ms sensibles para la identicacin de plipos.
Prolaxis terciaria o vigilancia
La vigilancia correcta de los pacientes tras una polipectoma debe realizarse mediante colonoscopia,
que deber ser siempre completa y con una preparacin ecaz. Va dirigida a identicar lesiones sincr-
nicas que pasaron desapercibidas en la primera exploracin, como lesiones metacrnicas. Los pacientes
que desarrollan adenomas tienen una mayor probabilidad de recidivar, especialmente cuando la lesin
inicial es mltiple, tiene un tamao de ms de 1 cm. o componente velloso. La periodicidad de la colo-
noscopia depende de los hallazgos iniciales y durante el seguimiento (g. 35-1). Tambin habr que con-
siderar los antecedentes familiares
320
III. INTESTINO
Figura 35-1 Estrategia de vigilancia de los adenomas colorrectales. *Fundamentalmente aquellos que requieren una
reseccin fragmentada. ** Adenoma avanzado: 10 mm, con componente velloso, o con displasia de alto grado.
Polipo ssil
y de gran
tamao
*
Colonoscopia +
biopsias a los 3-6 meses
Repetir
colonoscopia
Exploracincompleta
y bien preparada
3 o ms
adenomas,o adenoma
avanzado
**
, o familiar
1 grado
con CCCR
Colonoscopia
a los 5 aos
Colonoscopia
a los 3 aos
Carcinoma
invasivo
Polipectoma
endoscpica
Adenoma colorrectal
No
No S
No S
S No
SNDROMES POLIPSICOS
Los sndromes polipsicos comprenden un grupo de condiciones en las que se desarrollan nume-
rosos plipos en la luz gastrointestinal (tabla 35-2). La mayor parte de estas condiciones se hereda
genticamente y presentan un riesgo elevado de cncer colorrectal. As mismo, es frecuente la coexis-
tencia de manifestaciones extraintestinales (tabla 35-3).
La irrupcin de los tests genticos ha modicado sustancialmente no slo la clasicacin de estos
sndromes, clsicamente categorizados segn el tipo histolgico de los plipos, sino tambin su enfoque
diagnstico, y el establecimiento de correctas estrategias preventivas que disminuyan el riesgo de cn-
cer que conllevan (tabla 35-4).
Poliposis adenomatosa familiar (PAF)
Es una condicin heredada de forma autosmica dominante con penetrancia casi completa en la
que caractersticamente aparecen de cientos a miles de plipos adenomatosos en el colon. Su preva-
321
Tabla 35-2 Principales sndromes polipsicos
Poliposis adenomatosas
Poliposis adenomatosa familiar
Forma clsica o sndrome de Gardner
Forma atenuada
Sndrome de Turcot (2/3 del mismo)
Sndrome MYH
Poliposis hamartomatomatosas
Sndrome de Peutz-Jeghers
Poliposis juvenil
Sndrome de Cowden (incluye sndrome de Bannayan-Riley-Ruvalcaba)
Sndrome de poliposis mixta hereditaria
Sndrome de Gorlin
Sndromes con plipos con contenido neural
Neurobromatosis tipo I (NF-I)
Neoplasia endocrina mltiple tipo II (MEN2)
Sndromes de etiologa incierta
Sndrome de Cronkhite-Canada
Poliposis hiperplsica
Condiciones con plipos inamatorios
Poliposis de Devon
Cap poliposis
Poliposis de tejido linfoide
Hiperplasia nodular linfoide
Poliposis linfomatosa mltiple
Enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado
Otras condiciones no hereditarias
Leiomiomatosis
Poliposis lipomatosa
Linfangiomas mltiples (incluye neumatosis cistoide intestinal)
lencia es de 2,29-3,2 casos por 100.000 personas y su frecuencia es muy constante en los diferentes pa-
ses. Aunque histricamente el 0,5-1 % de los casos de CCR surgen en pacientes con PAF gracias a las
estrategias de cribado la cifra hoy da podra estar cercana al 0,7 %.
La PAF surge como consecuencia de mutaciones germinales en el gen supresor APC del cromo-
soma 5 aunque aproximadamente la tercera parte de los casos de PAF no tienen antecedentes familia-
res y representaran mutaciones de novo. El descubrimiento del defecto gentico asociado a la PAF ha
permitido englobar dentro de una misma condicin gentica a sndromes antes considerados como enti-
322
III. INTESTINO
Tabla 35-3 Principales sndromes polipsicos y su clnica
Sndrome Riesgo de CCR Otros cnceres (riesgo) Hallazgos no neoplsicos
PAF 100 % Duodeno (5-10 %) Osteomas
60 % en forma atenuada Estmago (0,5 %) Quistes epidermoides
Pncreas (2 %) Tumores desmoides
Tiroides (2 %) CHRPE Anomalas dentales
SNC: Turcot (1 %)
Hepatoblastoma (1,6 %
en nios < 5 aos)
Peutz-Jeghers 40 % Estmago (30 %) Hiperpigmentacin en
ID (13 %) labios y mucosas
Mama (54 %)
Pncreas (36 %)
Endometrio (9 %)
Crvix (< 0,5 %)
Ovario (21 %)
Poliposis juvenil 50% Estmago (< 0,5 %) Macrocefalia
Duodeno (< 0,5 %) Hipertelorismo
Cowden Mama (25-50 %) Lesiones cutneas
Tiroides (3-10 %) Lesiones mucosas
Papilomas
Bocio
Alteraciones mamarias
Tumores benignos
viscerales y de tejidos blandos
Retraso mental
Anomalas congnitas
CHRPE: hipertroa congenital del epitelio pigmentario de la retina. Incluyen: dientes supernumerarios, odontomas, lesiones seas
esclerticas.
Tabla 35-4 Genes responsables de los principales sndromes genticos
Sndrome Tipo de herencia Genes responsables
Poliposis adenomatosa familiar AD* APC
Cncer colorrectal hereditario AD Genes reparadores de tumores:
no polipsico (CCHNP) hMLH1, hMSH2, hMSH6, hMSH3, PMS1, PMS2
Poliposis juvenil AD SMAD4 (DPC4); PTEN
Sndrome de Peutz-Jeghers AD STK11 (LKB1)
Sndrome Cowden AD PTEN
Poliposis MYH AR** MYH
*AD: autonmica dominante; **AR: autonmica recesiva.
dades independientes. Hoy da se conoce que el sndrome de Gardner (PAF asociada a tumores benig-
nos como osteomas) y dos tercios de los pacientes con sndrome de Turcot presentan anomalas gen-
ticas en el gen APC.
Las manifestaciones clnicas de la PAF e incluso el riesgo de cncer estn relacionadas con el sitio
de localizacin de la mutacin. Si la mutacin se localiza en los extremos del gen o en ciertas zonas del
exn 9, el paciente desarrolla una forma menos agresiva de la enfermedad denominada PAF atenuada en
la que se desarrollan menor nmero de plipos y el riesgo de CCR es del 60 %.
Diagnstico clnico
Se establece mediante colonoscopia, cuando un paciente presenta 100 o ms plipos adenomato-
sos o en personas con menor nmero de plipos y un familiar de primer grado con PAF. El nmero medio
de adenomas en pacientes con PAF es de 1.000. Existen manifestaciones extraintestinales, entre los
que destacan los osteomas y la hipertroa congnita del epitelio pigmentario de la retina. Su presencia
sugiere que estamos frente a un caso de PAF clsica (o sndrome de Gardner).
Los plipos suelen aparecer en la segunda o tercera dcada de la vida y dejado a su evolucin natu-
ral presentan clnica a una edad media de 35,8 aos. La histopatologa es indistinguible de los plipos
adenomatosos espordicos, aunque existe una caracterstica especial que es la presencia de clulas dis-
plsicas o adenomatosas en las criptas colnicas. Se les denomina microadenomas y se observan fre-
cuentemente en biopsias de mucosa de apariencia normal.
El adenocarcinoma colorrectal es la consecuencia inevitable si no se realiza colectoma. Est pre-
sente en el 87 % de los pacientes a los 45 aos y en el 94 % a los 50. Son frecuentes los cnceres sin-
crnicos (41 %) y metacrnicos (7 %) y ms del 80 % son de localizacin en colon izquierdo.
Aunque el mayor riesgo neoplsico en pacientes con PAF es el colorrectal, est aumentado el riesgo
de otros tipos de cncer como se expone en la tabla 35-3.
Diagnstico gentico
El tests gentico permite identificar un alto porcentaje de casos. En pacientes con un fenotipo
compatible se realiza el anlisis gentico. Si se identica la mutacin patognica se puede analizar a los
familiares en riesgo, con un 100 % de seguridad. Sin embargo, el no encontrar un defecto gentico en
un paciente con fenotipo compatible no descarta la enfermedad. En este caso se dice que estamos
ante un resultado indeterminado.
Tratamiento de la PAF
No existe un tratamiento especfico de la PAF. Es imprescindible un correcto seguimiento de los
pacientes con la nalidad de planicar las estrategias teraputicas en el momento adecuado, con la nali-
dad de reducir el riesgo de aparicin de cncer e incluso de algunas de las manifestaciones no neoplsicas.
La colectoma sigue siendo el tratamiento de eleccin para evitar el desarrollo de cncer colorrec-
tal en pacientes con PAF. Se suele recomendar a una edad temprana (20-25 aos) en pacientes con PAF
clsica y podra retrasarse en pacientes con PAF atenuada. Las dos opciones quirrgicas habituales
son la colectoma subtotal con anastomosis ileorectal y la colectoma total con reservorio, preferida esta
ltima en casos de PAF clsica al eliminar el riesgo de recidiva en el mun rectal.
Los plipos de glndulas fndicas no requieren seguimiento. Sin embargo, los adenomas gstricos
tienen potencial de malignidad y debe ser extirpados.
El tratamiento de los adenomas duodenales, particularmente a nivel papilar, incluye la ablacin y/o poli-
pectoma endoscpicas, la papilectoma y en ocasiones la duodenopancreatectoma ceflica. La polipecto-
ma se recomienda en casos de plipos de gran tamao (> 1-2 cm), vellosos o con displasia grave. La papi-
lectoma se realiza en adenomas sintomticos (principalmente colestasis), vellosos o con displasia grave,
323
aunque la tasa de recurrencias es alta y el seguimiento obligado. La opcin quirrgica mediante el procedi-
miento de Whipple se recomienda en casos de poliposis difusa en las que el control endoscpico es difcil.
El tratamiento de los tumores desmoides se realiza por motivos estticos, cuando dan sntomas o
cuando provocan alteraciones en las estructuras adyacentes o en la vascularizacin. El tratamiento de los
desmoides extraabdominales o de la pared abdominal es preferiblemente quirrgico aunque casi la mitad
de ellos recidivan. En casos de desmoides intraabdominales la ciruga puede ser compleja. En estos
casos se recomienda un tratamiento inicial con sulindac o con tamoxifeno. Ambos tratamientos tienen
una respuesta de ms de un 50 %.
Prolaxis primaria o quimioprevencin
Los antiinflamatorios no esteroides (AINE), especialmente sulindac, inducen disminucin del
nmero y tamao de los adenomas en la PAF y no anulan el riesgo de transformacin neoplsica. Cele-
coxib ha sido aprobado por la FDA para la quimioprevencin de la PAF. Los estudios disponibles sugie-
ren que su efecto es menor que el de sulindac, aunque tiene menor incidencia de efectos secundarios
gastrointestinales. El tratamiento con AINE en la PAF se acepta como terapia adyuvante a la ciruga en
pacientes con plipos residuales y nunca como alternativa.
Prolaxis secundaria o cribado
Debe ofrecerse cribado endoscpico a los individuos con riesgo de PAF, portadores de la muta-
cin en el gen APC y a los que pertenecen a familias con PAF, pero en los que no se ha identicado la
mutacin. Debe realizarse una sigmoidoscopia anual a partir de la pubertad y hasta los 30-35 aos y
cada 5 aos hasta los 50-60 aos.
En la PAF atenuada la colonoscopia se recomienda a partir de los 15-25 aos, en funcin de la edad
de presentacin de la enfermedad en los familiares afectados.
Prolaxis terciaria o vigilancia
Los pacientes con PAF tratados mediante colectoma subtotal requieren un seguimiento mediante
rectosocopia cada 6-12 meses. En los casos tratados con colectoma total debern realizarse revisiones
endoscpicas del reservorio ileal cada 3-5 aos.
El sndrome de Peutz-Jeghers (SPJ) es una condicin autosmica dominante que se caracteriza por
la presencia de numerosos plipos hamartomatosos distribuidos por todo el tracto gastrointestinal y de
una hiperpigmentacin mucocutnea muy caracterstica, que est presente en el 95 % de los pacientes
y que se localiza principalmente en el rea perioral y bucal, aunque pueden hallarse en muy diversos
sitios como cara, codos, dedos, plantas de los pies, perin y raramente en la mucosa gastrointestinal.
El SPJ surge como consecuencia de mutaciones en el gen STK11 (tambin denominado LKB1) situado
en el cromosoma 19. En un 50 % de los casos es familiar siendo la mitad restante mutaciones de novo.
Los plipos gastrointestinales se encuentran en el 88-100 % de los pacientes, aunque el porcen-
taje vara dependiendo de las localizaciones. Son muy frecuentes en intestino delgado (96 %) y algo
menos en estmago (24 %), colon (27 %) y recto (24 %) con tamaos entre 1 y 30 mm.
Las complicaciones benignas de este sndrome son ms frecuentes en la tercera dcada de la vida, aun-
que en un 30 % aparecen en la primera dcada y entre un 50 y un 60 % antes de los 20 aos. Los sntomas se
deben fundamentalmente al crecimiento de los plipos ocasionando ulceracin, hemorragia, obstruccin intes-
tinal e intususpeccin, lo que conlleva que una gran parte de los pacientes precisen ciruga. Existe un alto riesgo
324
III. INTESTINO
de cncer tanto digestivo como extradigestivo (tabla 35-3). En conjunto, el diagnstico de cncer es a una edad
media de unos 43 aos y a los 65 aos la frecuencia combinada de todos los tumores es del 95 %.
Tratamiento
El tratamiento del SPJ incluye la polipectoma endoscpica de todos los plipos mayores de 5 mm
para prevenir las complicaciones benignas y malignas derivadas de stos. En ocasiones, la colectoma es
necesaria para el control de los plipos (obligatoria si aparece cncer). Si se requiere ciruga porque los
plipos de ID son grandes o sintomticos debera realizarse endoscopia intraoperatoria con la nalidad
de eliminar todos los plipos clnicamente signicativos.
Poliposis juvenil
Se trata de una condicin autosmica dominante en la que aparecen plipos, fundamentalmente en
el colon, aunque pueden encontrarse en cualquier lugar del tracto digestivo. Se dene por tres criterios
clnicos: a) 5 o ms plipos juveniles en la mucosa colorrectal; b) plipos juveniles en cualquier parte
del tracto digestivo, y c) cualquier nmero de plipos juveniles en pacientes con historia familiar de poli-
posis juvenil. En un 50 % de los pacientes se encuentran mutaciones en dos genes supresores, el gen
SMAD4 (DPC4) del cromosoma 18 o el gen BMPR1A del cromosoma 10.
Los plipos aparecen en la primera dcada de la vida y en las formas completas se encuentran de
decenas a cientos de plipos, originando sntomas por lo general en la segunda dcada de la vida (la
edad media de diagnstico es de 18,5 aos). La forma ms frecuente de presentacin clnica es la rec-
torragia el dolor abdominal y la intususpeccin. El riesgo de cncer de colon se estima del 50 %, aun-
que tambin se encuentra aumentado el riesgo de cncer gstrico y duodenal (tabla 35-3). Existe la
posibilidad de realizar tests genticos en estos pacientes para diagnstico y cribado de los familiares.
Tratamiento
Se basa en la polipectoma endoscpica y, en casos avanzados, en la colectoma. En ocasiones
puede requerirse la gastrectoma.
325
La mayora de CCR se inician a partir de un adenoma. La polipectoma endoscpica de los
adenomas colorrectales se ha demostrado que disminuye la incidencia de CCR y es
el tratamiento denitivo cuando se efecta una reseccin completa 1c A
La vigilancia pospolipectoma debe realizarse mediante colonoscopia. Las caractersticas
de los plipos y los antecedentes familiares de CCR condicionarn el seguimiento 1b A
Los plipos mixtos deben ser seguidos, ya que tambin tienen un componente premaligno 1c A
La PAF es la forma ms frecuente y mejor caracterizada de los sndromes polipsicos, es una
enfermedad autonmica y dominante. Actualmente puede establecerse el diagnstico
presintomtico mediante la identicacin de la mutacin APC causante de la enfermedad 1c A
El cribado endoscpico de la PAF debe ofrecerse a los individuos en riesgo de PAF
(portadores de mutaciones del APC y a aquellos que pertenecen a familias que cumplen
los criterios clnicos en las que no se ha identicado la mutacin causal 2b B
Bond JH. Polyp guideline: diagnosis, treatment, and surveillance for patients with colorectal polyps. Am J Gastroen-
terol 2000;95:3053-63.
Burt RW. Polyposis syndromes. En: Yamada T, Alperts DH, Laine L, et al, editores. Textbook of gastroenterology, 4
edicin. Filadela: Lippincott Williams & Wilkins, 2003.
Goldstein NS, Bhanot P, Odish E, Hunter S. Hyperplastic-like colon polyps that preceded microsatellite-unstable
adenocarcinomas. Am J Clin Pathol 2003;119:778-96.
Grady WM. Genetic testing for high-risk colon cancer patients. Gastroenterology 2003;124:1574-94.
Grupo de trabajo de la gua de prctica clnica sobre Prevencin del cncer colorrectal. Prevencin del cncer colo-
rrectal. Gua de Prctica Clnica. Barcelona: Asociacin Espaola de Gastroenterologa, Sociedad Espaola de
Medicina de Familia y Comuntaria y Centro Cochrane Iberoamericano; 2004. Programa de Elaboracin de
Guas de Prctica Clnica en enfermedades Digestivas, desde la Atencin Primaria a la Especializada: 5.
Huang CS, OBrien MJ, Yang S, Farraye FA. Hyperplastic polyps, serrated adenomas, and the serrated polyp neopla-
sia pathway. Am J Gastroenterol 2004;99:2242-55.
Itzkowitz SH. Plipos colnicos y sndromes de Poliposis. En: Feldman M, Friedman LS, Sleisinger MH, editores. Enfer-
medades Gastrointestinales y Hepticas. Fisiopatologa diagnstico y tratamiento. 7 edicin. Buenos Aires:
Editorial Panamericana, 2004; pp. 2324-65.
Schreibman IR, Baker M, Amos C, McGarrity TJ. The hamartomatous polyposis syndromes: a clinical and molecular
review. Am J Gastroenterol 2005;100:17-33.
326
III. INTESTINO
DEFINICIN: CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGA
El cncer colorrectal (CCR) es la segunda neoplasia ms frecuente en los pases occidentales
tras el cncer de pulmn en varn y el de mama en mujeres, con una incidencia es de 35-50
casos/100.000 habitantes. Adems, constituye la segunda causa ms frecuente de muerte por
cncer.
Este tumor aparece con mayor frecuencia entre la quinta y la sptima dcadas de la vida. En un
pequeo porcentaje de casos, el diagnstico se efecta en edades inferiores a los 40 aos, habitual-
mente en el contexto de formas hereditarias.
Alrededor del 95 % de CCR son adenocarcinomas, y en ellos se centrar el presente Captulo. En
la unin anorrectal es posible hallar carcinomas de clulas escamosas o carcinomas originados a partir
del epitelio de transicin (carcinoma cloacognico).
GRUPOS DE RIESGO
En los pases occidentales, el riesgo de desarrollar CCR a lo largo de la vida es del 5-6 %. Sin
embargo, existen diversos grupos que presentan un riesgo incrementado debido a caractersticas pro-
pias.
Cncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis o sndrome de Lynch
Se trata de enfermedad automosmica dominante caracterizada por el desarrollo precoz (habitual-
mente antes de los 50 aos de edad) de CCR, de predominio en el colon derecho, y una elevada ten-
dencia a presentar lesiones sincrnicas o metacrnicas, as como neoplasias de otro origen (endometrio,
estmago, pncreas, sistema urinario, ovario, vas biliares, intestino delgado). Histolgicamente se carac-
teriza por la presencia frecuente de clulas en anillo de sello y un bajo grado de diferenciacin celular.
El diagnstico se establece a partir de la historia familiar segn los criterios de Amsterdam (tabla 36-1).
Desde un punto de vista molecular, esta entidad se caracteriza por la existencia de mltiples mutacio-
nes somticas en fragmentos repetitivos de ADN. Este fenmeno, denominado inestabilidad de micro-
satlites, traduce la acumulacin de errores en la replicacin del ADN, los cuales son consecuencia de
mutaciones germinales en los genes responsables de su reparacin, fundamentalmente MLH1, MSH2 y
MSH6. Para la identificacin de los individuos portadores de mutaciones en estos genes se han pro-
327
Cncer colorrectal
X. Bessa Caserras y A. Castells Garangou
36
puesto los criterios de Bethesda revisados (tabla 36-1), los cuales permiten seleccionar los pacientes
candidatos a anlisis de intestabilidad de microsatlites y/o inmunohistoqumica para las protenas
reparadoras y, a partir de estos resultados, aquellos susceptibles de anlisis mutacional de los genes
correspondientes.
Vase el Captulo 35.
Antecedentes familiares de cncer colorrectal o adenomas colorrectales
Si se excluyen las formas hereditarias mencionadas, los individuos con antecedentes familiares de
CCR o adenomas colorrectales presentan un riesgo de padecer esta enfermedad entre 2 y 4 veces supe-
rior al de la poblacin general, en funcin del nmero de familiares afectados, el grado de parentesco y
la edad de diagnstico en el familiar afecto (tabla 36-2).
328
III. INTESTINO
Tabla 36-1 Criterios en el cncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis
Criterios de msterdam II
Tres o ms individuos afectados de CCR o neoplasia asociada al CCHNP (endometrio, intestino delgado,
urter o pelvis renal), uno de ellos familiar de primer grado de los otros dos, y
Afectacin de 2 generaciones consecutivas, y
Como mnimo un caso diagnosticado antes de los 50 aos, y
Exclusin del diagnstico de poliposis adenomatosa familiar
Criterios de Bethesda revisados
CCR diagnosticado antes de los 50 aos
Presencia de CCR sincrnico o metacrnico u otra neoplasia asociada al CCHNP (endometrio, estmago,
ovario, pncreas, urinario, cerebro, intestino delgado), con independencia de la edad
CCR con inltracin linfocitaria, clulas en anillo de sello o crecimiento medular diagnosticado antes de los 60
aos
Uno o ms familiares de 1 grado con una neoplasia asociada al CCHNP diagnosticada antes de los 50 aos
Dos o ms familiares de 1 o 2 grado con una neoplasia asociada al CCHNP, con independencia de la edad
CCR: cncer colorrectal; CCHNP: cncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis.
Tabla 36-2 Riesgo de cncer colorrectal familiar
Situacin familiar Riesgo acumulado de CCR
Riesgo en poblacin general 6 %
Un familiar de primer grado
a
con CCR 2-3 veces
b
Dos familiares de primer grado con CCR 3-4 veces
b
Un familiar de primer grado con CCR diagnosticado antes de los 50 aos 3-4 veces
b
Un familiar de segundo
c
o tercer
d
grado con CCR ~ 1,5 veces
b
Dos familiares de segundo grado con CCR ~ 2-3 veces
b
Un familiar de primer grado con adenoma colorrectal ~ 2 veces
b
a
Familiares de primer grado: padres, hermanos e hijos;
b
incremento respecto al riesgo de la poblacin general;
c
familiares de segundo
grado: abuelos, tos y sobrinos;
d
familiares de tercer grado: bisabuelos y primos.
CCR: cncer colorrectal.
Enfermedad inamatoria del intestino
Los individuos afectados de colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn con afectacin colnica extensa
y de larga evolucin presentan un riesgo incrementado de cncer colorrectal (vase el Captulo 29).
Antecedente personal de cncer colorrectal
Los pacientes que han presentado un CCR presentan un mayor riesgo de desarrollar una segunda
neoplasia en esta localizacin, ya sea de manera sincrnica o metacrnica.
Antecedente personal de adenoma colnico
En la actualidad est bien establecido que el adenoma colnico constituye una lesin premaligna. La
probabilidad de transformacin carcinomatosa aumenta en relacin al tamao de la lesin y a la propor-
cin del componente velloso (vase el Captulo 35).
Edad
El riesgo de padecer cncer colorrectal antes de los 50 aos es bajo. A partir de esta edad, el riesgo
aumenta exponencialmente.
DIAGNSTICO
Cuadro clnico
El CCR no suele dar sntomas hasta fases avanzadas. Ello condiciona que la mayora de pacientes
diagnosticados fuera de programas de cribado presenten tumores que han invadido toda la pared intes-
tinal y/o afectado a los ganglios locorregionales.
La forma de presentacin vara en funcin de la localizacin del tumor. Los tumores del colon
izquierdo se manifiestan en forma de rectorragia y/o cambios en el ritmo deposicional. El crecimiento
del tumor ocluyendo la luz intestinal puede provocar un cuadro agudo de obstruccin intestinal. Los
tumores del colon derecho suelen causar hemorragia oculta y los sntomas referidos por el paciente
son los atribuibles a la anemia crnica secundaria. No es infrecuente que se detecte una masa en la
exploracin del cuadrante inferior derecho del abdomen. Por ltimo, una complicacin poco frecuente
del cncer de colon pero que empeora el pronstico es la perforacin intestinal.
El cncer de recto puede comportar un sndrome anorrectal, con urgencia rectal, tenesmo y dia-
rrea con moco y sangre. Cuando su extensin rebasa la pared rectal, el paciente puede aquejar sntomas
urinarios atribuibles a invasin vesical, como hematuria y polaquiuria. Si se ha establecido una fstula rec-
tovesical, hay neumaturia e infecciones urinarias recidivantes.
Adems de los sntomas locales, el cncer colorrectal puede causar sntomas generales, como aste-
nia, anorexia o prdida de peso. Puede aparecer clnica secundaria a la presencia de metstasis a dis-
tancia, como ictericia, trastornos neurolgicos, dolores seos, disnea, ascitis, etc.
Evaluacin diagnstica
Ante la sospecha de CCR es imperativo practicar una colonoscopia con la que, adems de observar
el tumor, se podrn tomar biopsias para su diagnstico histolgico y descartar la presencia de lesiones
329
36. CNCER COLORRECTAL
sincrnicas. En caso de tumores estenosantes es recomendable completar la exploracin con una colo-
nografa por TC o RM o un enema opaco con doble contraste.
El diagnstico de CCR en los casos que se presenta de manera aguda con sntomas de obstruccin
o perforacin intestinal, se realizar en la ciruga, si bien en ocasiones puede ser de ayuda la realizacin
previa de un enema opaco con contraste soluble a baja presin, o de una TC abdominal.
Diagnstico de extensin
Una vez establecido el diagnstico de CCR, y dado que un elevado porcentaje de pacientes pre-
sentan diseminacin local o a distancia en aquel momento, debe efectuarse una adecuada estadicacin
del tumor. Las exploraciones complementarias incluyen la radiografa de trax con el fin de descartar
metstasis pulmonares y la ultrasonografa o TC abdominal para investigar la existencia de metstasis
hepticas. La precisin diagnstica de estas dos ltimas tcnicas para esta nalidad es similar, mientras
que la de la TC es superior en la determinacin de la afeccin mesentrica, ganglionar y plvica. Otras
exploraciones como la gammagrafa sea, la cistoscopia o la ultrasonografa ginecolgica slo deben rea-
lizarse cuando exista sospecha de afectacin de un determinando rgano.
En las neoplasias rectales, la ultrasonografa endoscpica permite conocer el grado de inltracin de
la pared intestinal y la existencia de adenopatas locales. En los pacientes con metstasis hepticas
330
III. INTESTINO
Tabla 36-3 Clasicacin y pronstico
Clasicacin de Dukes
A. Tumor connado a la mucosa
B1. Invasin de la capa muscular propia, sin traspasarla
B2. Invasin de la capa muscular propia hasta la serosa
C1. Igual que B1, con afectacin ganglionar
C2. Igual que B2, con afectacin ganglionar
D1. Invasin de estructuras adyacentes
D2. Metstasis a distancia
Clasicacin TNM
Tumor primario
Tis Intraepitelial o invasin de la lmina propia
T1 Invasin de la submucosa
T2 Invasin de la muscular propia, sin sobrepasarla
T3 Invasin de la serosa o grasa periclica
T4 Invasin de rganos adyacentes y/o cavidad peritoneal
Afectacin ganglionar
N0 Ausencia
N1 Afectacin de 1-3 ganglios
N2 Afectacin de 4 o ms ganglios
Metstasis a distancia
M0 Ausencia
M1 Presencia
Estadios Supervivencia a 5 aos
Estadio 0 Tis N0 M0 95-100 %
Estadio I T1-2 N0 M0 80-90 %
Estadio II T3-4 N0 M0 50-75 %
Estadio III T1-4 N1-2 M0 25-45 %
Estadio IV T1-4 N0-2 M1 < 5 %
potencialmente resecables puede ser til realizar una tomografa por emisin de protones con el n de
asegurar la ausencia de diseminacin extraheptica. Por ltimo, en la identicacin de metstasis hep-
ticas de pequeo tamao es til la ultrasonografa intraoperatoria.
La determinacin de los niveles sricos del antgeno carcinoembrionario (CEA) tiene una reducida
sensibilidad y especicidad para el diagnstico del CCR. Sin embargo, posee valor pronstico y su moni-
torizacin es til para el seguimiento de los pacientes tras la ciruga.
CLASIFICACIN POR ESTADIOS Y PRONSTICO
El estadio definitivo del tumor se establece segn los hallazgos operatorios y del estudio histol-
gico de la pieza de reseccin. Sin embargo, cuando la evaluacin preoperatoria detecta la presencia de
metstasis a distancia, la estadificacin ya queda establecida antes de la intervencin quirrgica. De
manera similar, en los pacientes con cncer de recto sometidos a tratamiento neoadyuvante, en los que
la radioterapia y/o quimioterapia puede comportar una infraestadificacin de la lesin, prevalece el
estadio establecido en la evaluacin ultrasonogrca previa al tratamiento.
El estadio del CCR se establecer de acuerdo con la clasicacin de Dukes (modicada por Astler
y Coller) o al sistema TNM (tabla 36-3).
El pronstico de los pacientes con CCR se correlaciona con el estadio evolutivo del tumor (tabla 36-3).
Otros factores adicionales que se han descrito asociados a un peor pronstico son: edad (diagnstico
antes de los 40 aos o despus de los 70 aos), presentacin como perforacin u obstruccin intestinal,
tamao del tumor, grado de diferenciacin, invasin vascular, linftica o perineural, elevacin de la con-
centracin srica de CEA basal, aneuploida, sobreexpresin de p53 y ausencia de inestabilidad de
microsatlites.
TRATAMIENTO
El nico tratamiento con nalidad curativa en el CCR es la ciruga. La aproximacin quirrgica depen-
der de la localizacin (recto o colon), el grado de invasin local y la existencia de metstasis a distancia. La
nalidad de la ciruga es la exresis del tumor primario con unos mrgenes de reseccin amplios y de todos
los ganglios adyacentes, con el n de disminuir la probabilidad de recidiva de la enfermedad.
En los tumores situados en el ciego y colon ascendente es obligado efectuar una hemicolectoma
derecha con ileotransversostoma, mientras que en el hemicolon izquierdo deber efectuarse una sig-
moidectoma o hemicolectoma izquierda. En los casos de laparotoma urgente por perforacin u obs-
truccin, la reseccin debe acompaarse de una colostoma provisional (operacin de Hartmann).
En el cncer de recto, la reseccin del segmento afectado y la anastomosis trmino-terminal es siem-
pre la intervencin deseable, lo cual depende de la distancia que separa el tumor del margen anal. Es impor-
tante asegurar un correcto margen de reseccin tanto distal como proximal, aceptndose un margen libre
de neoplasia de 2 cm por debajo del tumor primario. Este hecho permite la preservacin esnteriana en la
mayora de casos. A pesar de ello, y aunque la seguridad de la anastomosis ha mejorado notablemente con
el uso de la sutura mecnica, en ocasiones debe procederse a la amputacin rectal y colostoma denitiva
(operacin de Miles). La ciruga rectal requiere una exresis completa del mesorrecto, con la que se ha
observado una disminucin signicativa de la recidiva local y una mejora en la supervivencia.
La introduccin de la ciruga laparoscpica ha permitido que muchas de las intervenciones men-
cionadas puedan realizarse mediante esta aproximacin con garantas de efectuar una reseccin onco-
lgicamente correcta. As, recientemente se ha demostrado que la ciruga laparoscpica se asocia a
una menor morbilidad y estancia hospital, y permite obtener una supervivencia y recurrencia como
331
mnimo similares a los de la ciruga convencional. En casos agudos con obstruccin intestinal la coloca-
cin de endoprtesis (controlada radiolgica o endoscpicamente) puede mejorar la evolucin del
paciente, permitiendo un tratamiento quirrgico programado con menores tasas de complicaciones,
segn sugieren algunos anlisis de decisin.
Tumores localizados (estadio I)
Adems de las opciones quirrgicas mencionadas anteriormente, en pacientes con tumores recta-
les estadio T1N0M0 que renen determinadas condiciones (afectacin de menos del 40 % de la circun-
ferencia, tamao inferior a 4 cm, mvil, situado a menos de 10 cm del margen anal, bien o moderadamente
diferenciado, y sin invasin vascular o linftica) la reseccin transanal puede ser una alternativa vlida.
Dado que en los tumores localizados (estadio I) la ciruga se considera curativa, estos pacientes no
requieren tratamiento adyuvante.
Tumores localmente avanzados (estadio II y III)
La probabilidad de recidiva locorregional y/o a distancia aumenta paralelamente al estadio tumoral,
por lo que los pacientes con tumores localmente avanzados en los que la reseccin quirrgica ha sido
radical, es conveniente efectuar un tratamiento complementario con el n de reducir la probabilidad de
recurrencia e incrementar la supervivencia.
Cncer de colon
El efecto benecioso del tratamiento adyuvante mediante administracin intravenosa de 5-uorura-
cilo (5FU) modulado con levamisol o cido folnico (AF) est bien establecido en los pacientes con
cncer de colon estadio III, con una reduccin de la mortalidad superior al 33 %. La pauta 5FU-AF es la
de eleccin ya que con una duracin de 6 meses es, como mnimo, tan ecaz como tratamientos ms lar-
gos con la combinacin de 5FU-levamisol.
El benecio esperado con 5FU-AF en los pacientes con tumores estadio II es ms controvertido. As,
mientras que el National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Study considera que los beneficios del
tratamiento son fundamentalmente los mismos para los pacientes en estadio II o III, el International
Multicentred Pooled Analysis of B2 Colon Cancer Trials (IMPACT B2) no ha demostrado ninguna dife-
rencia signicativa en aquellos con tumores estadio II. Segn ello, la American Society of Clinical Onco-
logy no recomienda la administracin de quimioterapia adyuvante en todos los pacientes con cncer de
colon estadio II, reservando esta opcin al subgrupo con factores de mal pronstico (escaso nmero
de ganglios analizados, que podra comportar una infraestadicacin, adherencia o invasin de rganos
vecinos (pT4), presentacin en forma de oclusin intestinal o perforacin, tumores indiferenciados o
invasin linfovascular peritumoral).
En los ltimos aos se han introducido dos nuevos frmacos, oxaliplatino e irinotecan, los cuales
consiguen una respuesta antitumoral superior al 5FU. Las indicaciones precisas de estos frmacos as
como las de uoropirimidinas orales (capecitabina o uracil-tegafur) se establecern en estudios en curso,
aunque ya existen evidencias en favor de su uso.
Cncer de recto
La ciruga radical combinada con la excisin completa del mesorrecto es el tratamiento de elec-
cin en los pacientes con cncer de recto. No obstante, las peculiaridades anatmicas del recto (un
332
III. INTESTINO
rico drenaje linftico y las escasas barreras con las estructuras adyacentes) determinan que exista un
alto riesgo de recidiva local (25 % en estadio II y 50 % en estadio III). Ello sugiere la conveniencia
de efectuar tratamiento complementario en todos estos pacientes. La combinacin de radioterapia
(50,4 Gy en 28 fracciones de 180 cGy) y quimioterapia preoperatoria es la ms habitual. En relacin
con la pauta postoperatoria, el tratamiento preoperatorio no aumenta la supervivencia, pero dismi-
nuye la tasa de recidiva local y presenta una menor toxicidad. Adems, aporta ventajas adicionales
como una mayor probabilidad de preservacin esfinteriana y el posible rescate quirrgico en pacien-
tes considerados inicialmente irresecables. En esta estrategia combinada, la infusin continua de 5FU
es superior en trminos de recidiva local y supervivencia en relacin con la administracin de 5FU en
bolus.
La radioterapia preoperatoria aislada mejora el control local de la enfermedad y consigue una
mejora, aunque escasa, en la supervivencia. No obstante, la pauta que ha demostrado este benecio (25
Gy en 5 fracciones de 5 Gy) no es la habitual en nuestro medio, y no se ha evaluado en combinacin con
quimioterapia.
Tumores diseminados (estadio IV)
Un 40-50 % de los enfermos con CCR desarrollan metstasis hepticas, ya sea simultnea-
mente al tumor primario (sincrnicas: 15-25 %) o a lo largo del seguimiento (metacrnicas: 75-
85 %). En un tercio de ellos, el hgado es el nico rgano afectado, aunque tan slo 15-20 % de
estos pacientes sern susceptibles de ciruga radical. El desarrollo de metstasis hepticas con-
lleva un psimo pronstico a largo plazo, siendo la probabilidad de supervivencia a los 5 aos del
25-30 % en pacientes tratados quirrgicamente y de menos del 5 % en aquellos con enfermedad
irresecable.
La indicacin de la ciruga de las metstasis hepticas depende de las posibilidades de realizar una
extirpacin radical del tumor primario, del nmero de ndulos y su localizacin, y del estado general del
paciente. En general, la mayora de grupos consideran candidatos a reseccin quirrgica aquellos
pacientes en los que se conrma la ausencia de diseminacin extraheptica y que presentan un nmero
limitado de ndulos (habitualmente menos de 4). En estas mismas condiciones, una alternativa tera-
putica a la reseccin quirrgica en pacientes con contraindicaciones para la misma es la ablacin
mediante radiofrecuencia. No est establecido el benecio de la quimioterapia adyuvante tras la resec-
cin de las metstasis.
Hasta hace pocos aos, el tratamiento de la enfermedad diseminada no quirrgica se limitaba
a la administracin de 5FU, con escasos resultados. La introduccin de nuevos tratamientos hasta
ahora considerados como de segunda lnea (fluoropirimidinas orales, irinotecan y oxaliplatino) ha
modificado sustancialmente el pronstico de estos enfermos. As, en la actualidad el tratamiento de
primera lnea en estos pacientes es la combinacin de irinotecan o oxaliplatino con 5FU (tabla 36-4).
Los diferentes estudios han confirmado que ambas pautas son equivalentes, aconsejndose su uso
en funcin de las caractersticas del paciente. As, en pacientes con neuropata subyacente sera
aconsejable no administrar oxaliplatino por su efecto neurotxico, mientras que en aquellos con dis-
funcin intestinal basal no debera emplearse irinotecan por su potencial efecto txico gastrointesti-
nal.
Con el objetivo de minimizar los efectos secundarios de la quimioterapia citotxica se han diseado
nuevos frmacos destinados a dianas teraputicas bsicas para el crecimiento tumoral. Entre ellos des-
tacan cetuximab, un anticuerpo monoclonal contra el receptor del factor de crecimiento epidrmico
(EGFR), y bevacizumab, un anticuerpo humanizado contra el factor de crecimiento vascular endotelial
(VEGF) (tabla 36-4).
333
Tratamiento quirrgico de las formas hereditarias
Dado que los pacientes con cncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis (CCHNP) pre-
sentan un riesgo incrementado de desarrollar tumores metacrnicos, una progresin ms rpida desde
adenoma y que en muchas ocasiones el carcinoma se origina en lesiones planas difciles de tratar endos-
cpicamente, algunos grupos recomiendan la realizacin de una reseccin extensa (colectoma o proc-
tocolectoma) para el tratamiento del CCR en este grupo de pacientes. La edad, la presencia de comor-
bilidad, la opinin del paciente, as como la localizacin del tumor son factores a tener en cuenta en la
decisin teraputica. En la actualidad, no existen datos a favor o en contra para ofertar la realizacin de
una colectoma profilctica en individuos de riesgo o en portadores de mutaciones en los genes res-
ponsables. Sin embargo, podra ser considerada en individuos en los que se prevea que no van a adhe-
rirse a medidas de cribado endoscpico peridico.
PREVENCIN
El mayor conocimiento de la historia natural y de los factores patogenticos implicados en el CCR ha
permitido la instauracin de programas preventivos dirigidos a evitar su aparicin (primaria), detectarlo
precozmente (secundaria) o minimizar su impacto en el pronstico del paciente (terciaria).
334
III. INTESTINO
Tabla 36-4 Estudios comparativos de nuevos citostticos y terapias biolgicas en el tratamiento
del cncer colorrectal metastsico
Estudio y esquema Nmero
Respuesta p
Tiempo medio
p
Tiempo medio
p
teraputico de pacientes de progresin supervivencia
Goldberg, 2004
IFL 264 31 % 7,0 meses 15,0 meses
FOLFOX 267 45 % <0,001
1
9,3 meses 0,002 19,5 meses <0,001
1
IROX 264 33 % 0,3 6,5 meses 0,5 17,4 meses 0,04
Tiurnigand, 2004
FOLFIRI 109 56 % 0,26 8,5 meses 0,3 21,5 meses 0,99
FOLFOX 111 54 % 8,0 meses 20,6 meses
Grothey, 2003
Irinotecan + capecitabina 79 43 % 0,3 7,9 meses 0,3 > 16 meses NS
Oxaliplatino + capecitabina 82 51 % 7,9 meses > 16 meses
Cunningham, 2004
Cetuximab 111 11 % 0,007 1,5 meses < 0,001 6,9 meses 0,48
Cetuximab + irinotecan 218 23 % 4,1 meses 8,6 meses
Kabbinavar, 2004
5FU + cido folnico 105 15% 0,006 5,5 meses 0,001 12,9 meses 0,16
Bevacizumab + 5FU 104 26% 9,2 meses 16,6 meses
+ cido folnico
Hurwitz, 2004
IFL 412 35% 0,004 6,2 meses 0,001 15,6 meses 0,001
Bevacizumab + IFL 403 45% 10,6 meses 20,3 meses
a
Respecto el grupo control tratado con IFL.
IFL: irinotecan + 5FU en bolus; FOLFOX: oxaliplatino + 5FU infusin continua + cido folnico; IROX: irinotecan + oxaliplatino; FOL-
FIRI: irinotecan + 5FU infusin continua + cido folnico.
Prevencin primaria
La profilaxis primaria en el CCR pretende atenuar o eliminar los factores implicados en el
desarrollo de esta neoplasia. Estas medidas consistirn, fundamentalmente, en modificaciones
de la dieta y la quimioprofilaxis. Entre las primeras, la OMS recomienda disminuir el consumo de
grasas (preferiblemente por debajo del 20 % del total calrico), aumentar el aporte de fibra (25
g al da) y evitar un consumo excesivo de caloras y el sobrepeso. Por otra parte, diversos estu-
dios han demostrado que la administracin de cido acetilsaliclico u otros antiinflamatorios
no esteroideos reduce la incidencia de adenomas y CCR. A pesar de este efecto favorable, se
desconoce su beneficio neto, por lo que no se recomienda esta estrategia de manera sistem-
tica.
Prevencin secundaria o cribado
La profilaxis secundaria va dirigida a la deteccin precoz de las neoplasias colorrectales (ade-
noma o cncer) y se basa en programas de cribado especcos para cada grupo de riesgo. Las estra-
tegias empleadas habitualmente son la deteccin de sangre oculta en heces mediante mtodos enzi-
mticos (prueba del guayaco) o inmunolgicos y las tcnicas endoscpicas (sigmoidoscopia o
colonoscopia).
En los individuos de ms de 50 aos sin otros factores predisponentes (poblacin de riesgo medio),
diversos estudios controlados han demostrado inequvocamente que el cribado mediante deteccin de
sangre oculta en heces disminuye la mortalidad por CCR e incluso la incidencia de esta neoplasia. Por
otra parte, estudios caso-control u observacionales tambin han demostrado la utilidad de la sigmoi-
doscopia o la colonoscopia en este grupo de riesgo.
En las familias con CCHNP est bien establecido que la prctica de una colonoscopia anual o bie-
nal a partir de los 25-30 aos de edad mejora el pronstico de estos individuos. En esta entidad, as
como en la poliposis adenomatosa familiar es posible efectuar el diagnstico presintomtico de la
enfermedad mediante anlisis mutacional de los genes reparadores del ADN (MHS2, MLH1 y MSH6) o
del gen APC, respectivamente.
De manera similar, se recomienda incluir los individuos con familiares de primer grado afectados de
CCR en programas de cribado especficos. La periodicidad y la edad de inicio de las exploraciones
endoscpicas depender de la historia familiar de cncer (g. 36-1).
Prevencin terciaria o vigilancia
La prolaxis terciaria va dirigida a minimizar el impacto de las lesiones colnicas sobre el pronstico
de los pacientes, y se basa en los programas de vigilancia. Estas medidas persiguen la deteccin pre-
coz de una eventual recidiva neoplsica o de lesiones metacrnicas en aquellos individuos que han
desarrollado un adenoma (vase el Captulo 35) o CCR.
En relacin con el CCR, est bien establecido que los programas de vigilancia postopera-
tori a favorecen l a detecci n de l esi ones en estadi os i ni ci al es y que el l o repercute en un
aumento de l a supervi venci a. Si n embargo, no se conoce con exacti tud qu expl oraci ones
deben i ncl ui r ni su peri odi ci dad. Di versos estudi os control ados, as como metaanl i si s,
demuestran el beneficio de la realizacin peridica de controles clnicos, monitorizacin de los
niveles sricos de CEA y colonoscopia, mientras que es ms controvertido la utilidad de las
pruebas radiolgicas.
335
336
III. INTESTINO
La quimioterapia adyuvante mediante 5FU + AF mejora la supervivencia de los pacientes
con CCR en estadio III 1a A
La reseccin quirrgica del cncer de recto requiere la exresis completa del mesorrecto 3a B
En el cncer de recto, la radioterapia adyuvante disminuye la tasa de recidiva local 1d A
En el cncer de recto, la combinacin de radioterapia y quimioterapia adyuvante mejora
la supervivencia global 1a A
La administracin de 5FU mejora la supervivencia de los pacientes con CCR metastsico
irresecable con respecto a la abstencin teraputica 1a A
La combinacin de 5FU + AF con irinotecan o oxaliplatino mejora la supervivencia global
de los pacientes con CCR metastsico irresecable 1a A
Figura 36-1 Estrategia de cribado en el cncer colorrectal (CCR) familiar. PAF: poliposis adenomatosa familiar;
CCHNP: cncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis.
2 1
CCHNP/PAF
2 grado
Nmero
de familiares
afectos
SOH anual o bienal
y/o sigmoidoscopia
/ 5 aos, o
colonoscopia /
10 aos (inicio
a los 50 aos)
SOH anual o bienal
y/o sigmoidoscopia
/ 5 aos, o
colonoscopia /
10 aos (inicio
a los 40 aos)
SOH anual o bienal
y/o sigmoidoscopia
/ 5 aos, o
colonoscopia /
10 aos (inicio
a los 40 aos)
Coloscopia / 5 aos
(inicio a los 40 aos)
Coloscopia / 5 aos
< 60 aos 60 aos
2 1
Edad
diagnstico
1
er
grado
Historia familiar de CCR y/o adenoma colorrectal
3 grado
SOH anual o bienal
y/o sigmoidoscopia
/ 5 aos, o colonoscopia
/ 10 aos
Parentesco
familiar afecto
ms prximo
Nmero
de familiares
afectos
Benson AB 3rd, Schrag D, Somerfield MR, et al. Society of Clinical Oncology recommendations on adjuvant che-
motherapy for stage II colon cancer. J Clin Oncol 2004;22:3408-19.
Castells A, Marzo M, Bellas B, et al. Gua de prctica clnica en prevencin del cncer colorrectal. Gastroenterol
Hepatol 2004;27:573-634.
Giardiello FM, Brensinger JD, Petersen GM. AGA technical review on hereditary colorectal cancer and genetic testing.
Lacy AM, Garca-Valdecasas JC, Delgado S, et al. Laparoscopy-assisted colectomy versus open colectomy for treat-
ment of non-metastatic colon cancer: a randomised trial. Lancet 2002;359:2224-9.
Meyerhardt JA, Mayer RJ. Systemic therapy for colorrectal cancer. N Engl J Med 2005;352:476-87.
Piol V, Castells A, Andreu M, Castellv-Bel S, Alenda C, Llor X. For the Gastrointestinal Oncology Group of the Spanish
Gastroenterological Association.Accuracy of revised Bethesda guidelines, microsatellite instability and immuno-
histochemistry for the identication of patients with hereditary nonpolyposis colorectal cancer. JAMA 2005. En
prensa.
Pster DG, Benson AB, 3rd, Somereld MR. Clinical practice. Surveillance strategies after curative treatment of colo-
rectal cancer. N Engl J Med 2004;350:.375-82.
337
339
ENFERMEDAD HEMORROIDAL
Denicin
Las hemorroides son estructuras siolgicas constituidas por plexos vasculares arteriovenosos que
forman un almohadillado a lo largo del canal anal. La enfermedad hemorroidal se dene como una serie de
sntomas y signos (dolor, prurito, prolapso, sangrado, etc.) atribuibles al tejido hemorroidal generalmente
secundarios a alteraciones estructurales de ste (dilatacin e ingurgitacin) y/o de los tejidos de sostn.
Clasicacin y tratamiento
Hemorroides internas
Se sitan por encima de la lnea dentada y estn cubiertas por mucosa rectal y mucosa de transi-
cin. Se subclasican en cuatro grados dependiendo de la extensin del prolapso (tabla 37-1).
1. Sospecha clnica: las rectorragias y el prolapso son los signos cardinales de la enfermedad hemo-
rroidal interna. La hemorragia puede estar presente en todos los grados hemorroidales, y aparece
generalmente en relacin con la defecacin. La sangre es roja y brillante, aparece tras la expulsin de
heces limpias e impregna el papel al limpiarse. El prolapso hemorroidal es descrito por los pacientes
como la exteriorizacin de la mucosa intestinal durante la defecacin. En los grados tres y cuatro, se aso-
cian otros sntomas, como malestar perianal, prurito anal o manchado mucoso.
La presencia de dolor indica, generalmente, la existencia de una trombosis hemorroidal y/o el atra-
pamiento en un ano hipertnico de los plexos hemorroidales.
2. Diagnstico: inspeccin anal rectosigmoidoscopia exible/rgida y en caso de estar indicada la
colonoscopia, sta debe realizarse antes de iniciar el tratamiento.
3. Tratamiento:
a) Medidas conservadoras: la mayora de los sntomas hemorroidales mejoran o desaparecen con-
siguiendo una defecacin sin esfuerzo y observando unas medidas higinicas elementales. La reduccin
de la consistencia de las heces debe conseguirse estimulando la ingesta de agua (1,5-2 l/da), alimentos
ricos en bra (verduras, legumbres, frutas), productos alimentarios enriquecidos con bra o asociando
Enfermedad rectoanal
benigna
M. Mnguez Prez y V. Sanchiz Soler
37
340
III. INTESTINO
entre 3,5 y 10,5 g/da de Plantago ovata. Si es necesario se aaden laxantes suaves, como la lactulosa
20-100 g/da. Se debe evitar el esfuerzo defecatorio prolongado y fomentar la mxima higiene, limpiando
el ano delicadamente con agua y secndolo posteriormente con toallitas suaves. Existen multitud de
pomadas supuestamente antihemorroidales que mejoran los sntomas del paciente, aunque no modi-
can el sangrado ni la evolucin de la enfermedad. La mayora de ellas continen corticosteroides, anest-
sicos y antispticos. Los anestsicos tpicos (mejoran las molestias y el prurito) no deben ser usados
demasiado tiempo, porque producen hipersensibilidad y dermatitis de contacto, del mismo modo el uso
prolongado de corticosteroides puede provocar atroa cutnea y sobreinfeccin. La administracion de
diosmina oral en pleno brote y a dosis elevadas (300 mg/4 veces al da) parece mejorar los sntomas.
b) Refuerzo de los mecanismos de sujecin: debe reservarse para aquellos pacientes que no res-
ponden a las medidas anteriores. La escleroterapia es el tratamiento recomendado en la hemorroides de
primer grado. La fotocoagulacin con infrarrojos o con lser, la electrocoagulacin y la criociruga no
tienen ventajas sobre esta tcnica. La ligadura de las hemorroides con banda elstica est indicada en
hemorroides grado dos o tres.
c) Ciruga: la hemorroidectoma abierta es la tcnica de eleccin en las hemorroides grado cuatro,
en caso de asociarse a un prolapso mucoso importante se opta por una hemorroidectoma circular cerrada.
Hemorroides externas
Se ubican por debajo de la lnea pectnea y estn recubiertas por el anodermo y la piel perianal.
1. Sospecha clnica: se caracterizan por la aparicin sbita de dolor anal continuo, intensicado con
la defecacin, que alcanza su mxima intensidad a los 2-3 das y desaparece en una semana. Ello es con-
secuencia de la trombosis del plexo hemorroidal.
2. Diagnstico: en la inspeccin del ano se observa, en el margen anal, uno o varios ndulos sub-
cutneos, violceos-azulados, dolorosos y duros al tacto, recubiertos de piel edematosa y en ocasiones
ulcerada con salida parcial del trombo.
3. Tratamiento: adems de las medidas conservadoras descritas en el tratamiento de las hemorroides
internas es importante asociar analgsicos/AINE orales (metamizol magnsico de 0,5-2 g o ibuprofeno de
400-600 mg cada 8 h), baos de asiento con agua templada y anestsicos tpicos. Entre las primeras 24 y
72 h debe realizarse una exresis de la hemorroide trombosada con anestesia local. En caso de que el
diagnstico sea ms tardo, o los sntomas sean mnimos, se puede mantener el tratamiento mdico.
Tabla 37-1 Clasicacin anatomoclnica de las hemorroides internas
Hemorroides de primer grado Cuando las almohadillas hemorroidales protruyen en el canal anal, pero
no descienden por debajo de la lnea dentada durante el esfuerzo
defecatorio
Hemorroides de segundo grado Cuando se prolapsan a travs del canal anal durante la maniobra de
defecacin, pudindose ver en el margen anal, pero desaparecen
espontneamente al cesar el esfuerzo defecatorio
Hemorroides de tercer grado Cuando el prolapso desciende por debajo del margen anal y slo
desaparece con maniobras de reduccin digital
Hemorroides de cuarto grado Cuando el prolapso se mantiene de forma continua por debajo del
margen anal o se reproduce inmediatamente tras su reduccin
341
37. ENFERMEDAD RECTOANAL BENIGNA
FISURA ANAL
Concepto y clasicacin
La sura anal es un desgarro longitudinal o lcera de la piel del canal anal situada justo por debajo
de la lnea dentada.
Se clasican, segn el tiempo de evolucin, en agudas y crnicas, y en funcin de su etiloga en idio-
pticas o secundarias.
La sura anal aguda se caracteriza por ser un desgarro supercial de bordes limpios, mientras que
la sura anal crnica es la evolucin de la aguda (duracin mayor de 6-8 semanas) que se transforma
en un desgarro profundo con una lcera de bordes indurados en cuyo lecho pueden apreciarse las bras
blanquecinas del esfnter anal interno (EAI) y, generalmente, se acompaan de un pliegue cutneo indu-
rado en el extremo distal y una papila hipertrca en el borde proximal.
La mayora de las suras anales son idiopticas y se localizan en la lnea media posterior (90% de
los casos).
Diagnstico
Se realiza mediante la inspeccin del ano, mientras el paciente realiza una maniobra de defecacin.
Dado que el canal anal est hipertnico y es muy doloroso, la separacin de los mrgenes anales para
observar la lesin debe hacerse con mucho cuidado y, frecuentemente, precisa la aplicacin tpica de
anestsicos en forma de pomadas o inyectables.
Caractersticas clnicas de sospecha
El dolor anal agudo e intenso, de unos minutos de duracin, que se produce durante y tras la
defecacin, es la manifestacin clnica principal de las fisuras aguda y crnica idioptica. El sangrado
mnimo que impregna el papel al limpiarse y no se mezcla con las heces es el signo acompaante
ms frecuente junto con el prurito y la secrecin anal que suele aparecer en la fase crnica de la
lesin.
Tratamiento
Fisura aguda
Se debe corregir el estreimiento, facilitar la apertura del canal anal durante la defecacin y dismi-
nuir el dolor. Para ello se pauta una dieta rica en bra, suplementos de bra diettica, Plantago ovata y/o
lactulosa y analgsicos orales y/o anestsico tpico en forma de gel unos minutos antes de defecar. Es
importante que la aplicacin tpica no sea traumtica; para ello es recomendable que el paciente
impregne digitalmente el ano mientras realiza maniobras suaves de defecacin. Los baos de asiento con
agua tibia pueden ayudar a relajar el EAI. Con estas medidas la mayora de las suras agudas cicatrizan
y quedan asintomaticas. En el caso de que esto no ocurra, se pueden utilizar dos veces al da ungentos
de nitroglicerina (0,2%) o de dinitrato de isosorbida cinco veces al da (1%). Estas sustancias disminu-
yen la hipertona del EAI, alivian el dolor y promueven la curacin de la sura. El efecto secundario ms
frecuentemente observado es la cefalea (20-60% de pacientes), que en ocasiones obliga a suspender
el tratamiento. No existen estudios a largo plazo que analicen la recurrencia de las suras despus de
este tratamiento.
Fisura crnica
Adems de las medidas especicadas en la sura aguda se puede utilizar:
1. Tratamiento farmacolgico:
a) Inyeccin intraesntrica de toxina botulnica (5-25 unidades). Esta tcnica, en los escasos estu-
dios controlados existentes, consigue la curacin de la lcera y el alivio sintomtico en el 80-100% de los
casos a los 6 meses de su aplicacin, no posee efectos secundarios y produce una disminucin de las
presiones del canal anal transitoria, entre 4 y 8 semanas. Sin embargo, la disponibilidad de este tratamiento
est limitada por su forma de presentacin y precio, y la necesidad de realizarla personal experto. El por-
centaje de recidiva a los 4 aos tras la cicatrizacin es superior al 40 %.
b) Ungento con nitroglicerina al 0,2 %, dos veces al da y siempre despus de cada deposicin.
El porcentaje de curacin oscila entre el 40 y el 60 % a las 4-8 semanas. El efecto secundario ms fre-
cuente es la cefalea.
2. Tratamiento quirrgico: cuando fracasa el tratamiento mdico debe indicarse el quirrgico.
Actualmente se considera la esfinterotoma lateral del EAI como el tratamiento ms seguro y eficaz
(superior al 90 %). Antes de realizar el tratamiento quirrgico es recomendable observar la existencia
de hipertona del canal anal mediante la realizacin de una manometra.
PRURITO ANAL
Concepto
Se caracteriza por crisis paroxsticas, fundamentalmente nocturnas, de picor en el ano y en la piel
circundante al orificio anal. Es un sntoma frecuente que afecta al 1-5 % de la poblacin general con
predominio en el sexo masculino.
Clasicacin
El prurito anal puede ser primario (idioptico) o secundario a una causa identicada (tabla 37-2). La
mayora de los pacientes corresponden al grupo idioptico. El prurito anal puede llegar a ser muy
intenso, ocasionando la aparicin de un crculo vicioso de picor-lesiones por rascado-picor (con infec-
cin sobreaadida o sin ella). En general, el prurito intenso suele ser de origen psicgeno, mientras que
el moderado es ms indicativo de la etiologa orgnica.
Diagnstico
Es a menudo difcil, dado que hay que descartar todas las causas de prurito mediante una cuida-
dosa anamnesis y una exploracin clnica general y especial de la regin perineal. Adems, debern rea-
lizarse determinaciones analticas, exmenes microbiolgicos de heces y del exudado anal y, frecuente-
mente, el estudio visual y anatomopatolgico de la piel por un dermatlogo. Las lesiones por prurito
puede clasicarse segn los criterios del Washington Hospital Center en :
Grado I: piel roja e inamada.
Grado II: piel blanquecina liquenicada.
Grado III: piel liquenicada con estras, surcos o ulceraciones.
342
III. INTESTINO
343
Tratamiento
Es especco siempre que se identique la causa. Adems, tanto en el secundario como en el idio-
ptico deben tratarse los sntomas con el fin de romper el crculo vicioso del picor-lesiones por ras-
cado-picor. Para ello se deben establecer las siguientes recomendaciones teraputicas:
1. Tranquilizar al paciente y establecer una buena relacin mdico-enfermo.
2. Suspender los antibiticos, agentes tpicos o laxantes, as como cualquier alimento o bebida que
pueda desencadenar la sintomatologa (t, caf, chocolate, colas, especias, bebidas alcohlicas, ctricos,
frutos secos).
3. Evitar la utilizacin de prendas de vestir (en particular ropa interior y de cama) muy ajustadas o
abrigadas para impedir el aumento excesivo de la temperatura perineal.
4. Mantener cortas las uas para reducir las lesiones por rascado e inclusive utilizar guantes de hilo
por la noche.
5. Mantener el rea perineal limpia y seca mediante baos de asiento varias veces al da (sobre
todo tras la defecacin) con agua o con una solucin acuosa de permanganato potsico (1:10000),
seguidos de un secado cuidadoso de la zona, para ello puede ser til el empleo de secadores elctricos
o apsitos de algodn que pueden espolvorearse con talco o almidn para evitar que se adhieran a la
piel. No debe utilizarse papel higinico ni agua jabonosa para limpiar la piel. Es recompendable llevar
siempre toallitas hmedas no alcohlicas para dicho n.
6. En los casos ms intensos de prurito puede utilizarse una locin antipruriginosa, antisptica y
astringente, como la tintura de Castellani, 2 veces al da durante 3-4 semanas.
7. Los pacientes con prurito nocturno intenso pueden beneciarse de la aplicacin de una pequea
cantidad de crema de hidrocortisona al 1 % y la administracin de antihistamnicos orales (clorhidrato
de hidroxicina de 10-25 mg).
La mayora de los pacientes respondern a este tratamiento, aunque la recurrencia de los sntomas
es frecuente. En caso de fracaso es necesario solicitar una segunda opinin al dermatlogo.
Tabla 37-2 Causas de prurito anal secundario
Enfermedades anorrectales Hemorroides, moluscos anales, prolapso rectal, sndrome del perineo
descendente, incontinencia anal, fstula o sura anal, criptitis y papilitis,
proctitis, carcinoma anal, adenoma velloso
Infecciones e infestaciones Bacterias (Corynebacterium minutissimum), virus (Molluscum contagiosum,
condiloma acuminado, herpes simple, herpes zoster), hongos
(candidiasis), parasitosis (parsitos intestinales, Pediculus pubis, sarna),
infecciones genitourinarias (herpes anogenital, gonococia, slis
secundaria)
Causas yatrgenas Antibiticos orales (tetraciclina, eritromicina, lincomicina), laxantes
(parana), productos locales (ungentos, desodorantes, polvos, jabones,
supositorios, anestsicos tpicos, corticosteroides tpicos, lanolina)
Enfermedades dermatolgicas Psoriasis, eccema atpico, dermatitis seborreica, liquen plano, vaginitis
atrca
Enfermedades sistmicas Diabetes mellitus, uremia, ictericia colestsica
Otras causas Higiene insuciente o excesiva, aumento de la temperatura y la humedad
(ropa ajustada, clima caluroso, obesidad, ejercicio fsico, ocupacin),
dieta (caf, t, chocolate, colas, leche, cerveza, vino, ctricos, tomates)
ABSCESOS ANORRECTALES
Concepto
Los abscesos anorrectales son infecciones localizadas en los espacios adyacentes al ano y/o el
recto. La infeccin se puede iniciar desde: sura, hemorroides prolapsadas, lesiones superciales de la
piel o lesiones traumticas: sin embargo, en la mayora de pacientes el origen es criptoglandular. Son
entre 2 y 3 veces ms frecuentes en varones con un pico de incidencia entre la tercera y cuarta dcada.
En determinadas enfermedades especcas como en la enfermedad de Crohn, la tuberculosis, enferme-
dades malignas o inmunodepresin se pueden observar con frecuencia estas infecciones localizadas. Se
clasican segn la localizacin en: perianal, interesnteriano, isquiorrectal y supraesnteriano.
Clnica
El absceso anorrectal perianal o submucoso se caracteriza por la presencia de dolor constante, de
pocos das de evolucin, en la zona perianal que aumenta al andar y al sentarse. En general, no hay otros
sntomas, pero tambin puede cursar con ebre y cuadro sptico. La inspeccin y palpacin del ano y regin
perianal evidencian una zona hipermica, indurada muy dolorosa a la presin. Los abscesos ms profundos
tienen un curso insidioso con molestias en recto, hipogastrio y, en ocasiones, espalda. A la palpacin es dif-
cil localizarlos. Para conocer la ubicacin perfecta y su extensin se requieren tcnicas complementarias,
como la ecografa anal y rectal, la tomografa computarizada (TC) o la resonancia magntica nuclear (RMN),
si bien en ocasiones es imprescindible valorar al paciente en quirfano con anestesia general.
Tratamiento
Se debe realizar lo antes posible un drenaje quirrgico tanto si los abscesos uctan como si no.
En el caso de que se sospeche la existencia de una enfermedad de Crohn, los estudios complementarios
se realizarn siempre tras el drenaje.
FSTULAS ANORRECTALES
Concepto
La fstula es un trayecto tubular broso con tejido de granulacin que est abierto por un oricio (pri-
mario o interno), en el canal anal o en el recto, y se comunica con la piel perianal por uno o varios ori-
cios (secundarios). La mayora de las fstulas anorrectales son la evolucin a la cronicidad de un absceso,
de manera que tienen el mismo origen etiolgico.
Clasicacin
Segn las trayectorias seguidas en relacin con los esfnteres anales, las fstulas anorrectales se cla-
sican en cuatro grupos: interesntricas, transesntricas, supraesntricas y extraesntricas.
Clnica
Se manifiestan como supuracin perineal de pus, sangre, moco y, en ocasiones, materia fecal. El
dolor aparece cuando cesa el drenaje por obstruccin del oricio secundario. Siempre suele haber una
344
III. INTESTINO
345
historia reciente de drenaje espontneo o quirrgico de un absceso. Adems, en las fstulas secundarias
suelen existir sntomas propios de la enfermedad causal. En la inspeccin se puede observar el oricio
secundario y, en ocasiones, al apretar la piel circundante, salen gotas de pus. El oricio primario o interno
se observa mediante anuscopia o rectoscopia. Al tacto se puede, en ocasiones, palpar un trayecto indu-
rado y doloroso. Para conocer los trayectos stulosos y su relacin con los esfnteres es necesario hacer
estudios complementarios La ecografa endoanal con/sin perxido de hidrgeno inyectado en el tracto
stuloso suele ser til para identicar trayectos stulosos complejos. La resonancia magntica, cuando es
viable, dene con mayor precisin el trayecto stuloso que la ecografa endoanal.
Tratamiento
Las fstulas bajas (no afectan al esfnter externo ni al msculo puborrectal) se tratan quirrgicamente
mediante stulectoma. Cuando el trayecto es complejo o alto y la ciruga puede lesionar los esfnteres,
quedando como secuela una incontinencia fecal, se deben realizar tcnicas quirrgicas especcas (setn,
colgajo de avance mucoso, etc.). Si existe enfermedad de Crohn hay que administrar el tratamiento
especco de sta y programar, si no hay respuesta, el tratamiento quirrgico menos agresivo posible. El
sellado de la fstula con brin glul puede ser viable en pacientes con alto riesgo de incontinencia o quirr-
gico, aunque su recidiva a largo plazo es alta.
INCONTINENCIA ANAL
Concepto
Es el escape involuntario de heces o gases por el ano.
Clasicacin
Se subdividen en dos grupos: incontinencia fecal funcional e incontinencia fecal secundaria a
lesiones estructurales anorrectales.
Diagnstico
Conrmacin por anamnesis dirigida.
1. Criterios diagnsticos:
a) Incontinencia fecal funcional: es la evacuacin incontrolada de materia fecal durante al menos un
mes en una persona mayor de 4 aos asociada a impactacin fecal, diarrea o disfuncin no estructural
del esfnter anal.
b) Incontinencia no funcional: se basa en la observacin, mediante exploracin fsica o tcnicas
manomtricas, ecogrcas, radiolgicas o electromiogrcas, de lesiones estructurales en recto-ano. Las
causas ms frecuentes de incontinencia en el adulto son las debidas a debilidad esnteriana secunda-
ria a traumatismos quirrgicos, desgarros obsttricos, accidentes, neuropatas selectivas del nervio
pudendo y alteraciones mixtas de la sensibilidad rectal, del comportamiento y debilidad muscular. La
exploracin clnica revela en la mayora de los casos alteraciones morfolgico-estructurales de la piel
perianal y del canal anal (cicatrices, estenosis, ano entreabierto, prolapso mucoso o completo), junto con
lesiones de la piel debidas al escape (dermatitis). En el tacto anorrectal se detecta una disminucin del
346
III. INTESTINO
tono del canal, tanto en reposo (debilidad del EAI), como tras contraccin voluntaria (debilidad del esfn-
ter anal externo) y, en ocasiones, la presencia de cicatrices, prolapsos incompletos y fecalomas.
Tratamiento
1. Incontinencia funcional: tratamiento especco de la diarrea o del estreimiento.
2. Incontinencia por lesin estructural:
a) Medidas generales: correccin del hbito defecatorio con dietas astringentes y antidiarreicos
(loperamida, codena y/o difenoxilato), programas de limpieza intestinal para eliminar y prevenir la for-
macin de fecalomas, apoyo psicolgico y utilizacin de paos de contencin; con ello se consigue una
mejora en el 11-47% de los casos;
b) Biofeedback: programas de aprendizaje basados en ejercicios de la musculatura esfinteriana,
ayudados con estmulos visibles o audibles y coordinados con estmulos de percepcin rectal. El trata-
miento tras el biofeedback mejora, dependiendo de los diferentes tipos de incontinencia incluidos y de
los metodos empleados, entre el 63-100 % de los casos. Este tratamiento no puede realizarse en pacien-
tes con lesiones neurolgicas graves, que se asocian a ausencia total de sensibilidad, y en pacientes con
alteraciones neurolgicas o miopticas que carecen de capacidad para contraer la musculatura estriada
esnteriana.
c) Tratamiento quirrgico: se debe plantear en pacientes jvenes con un traumatismo esnteriano
evidente, generalmente de origen obsttrico y en aquellos pacientes que tras recibir tratamiento mdico
y rehabilitador no se ha conseguido corregir la incontinencia fecal y/o sta condicione su vida social,
laboral, su salud o afecte a su autoestima, siempre que se hayan puesto de maniesto defectos anat-
micos o neurolgicos evidentes.
Esnteroplastia con plicatura del puborrectal: es el metodo gold estndar. Se acepta una continen-
cia postoperatoria entre el 80 y el 90 %, siempre que no se asocie a neuropata grave.
Trasposicin de msculos (glteos o gracilis) con neuroestimulacin: en lesiones musculares gra-
ves, tras fracaso de la estricturoplastia o en neuropatas pudendas graves.
Esfnter articial: indicado en pacientes con ausencia de esfnteres, neuropata grave o fracaso de
otras tcnicas quirrgicas. Las complicaciones infecciosas y la mala tolerancia son elevadas, por lo que
en ocasiones es necesario retirar el esfnter.
d) Neuroestimulacin del nervio sacro: est indicada en pacientes con incontinencia en los que se
observa integridad de los esfnteres anales y no existe neuropata pudenda. Inicialmente se implanta tem-
poralmente un electrodo estimulador en S3. En caso de observar mejora de la continencia se implanta
de forma denitva el neuromodulador
e) Colostoma de descarga: cuando fracasan las tcnicas anteriores o la lesin del perin impide la
realizacin de stas.
PROLAPSO RECTAL
Prolapso rectal completo
Denicin
Es la protrusin de todas las capas de la pared rectal a travs del canal anal. Debe distinguirse del
prolapso mucoso, en el que slo protruye la mucosa, y del prolapso rectal interno, en el que la porcin
superior del recto y/o el sigma se prolapsan dentro de la ampolla rectal sin alcanzar el oricio anal.
Clnica
Los sntomas son debidos al prolapso per se e incluyen malestar perianal, sensacin de evacuacin
incompleta, tenesmo y manchado de contenido fecal con moco y, en ocasiones, sangre. Por lo general,
se asocia a debilidad esnteriana (fundamentalmente del EAI) y de los msculos del suelo plvico, y en
el 26-80% de los casos a incontinencia anal.
Diagnstico
Inspeccin visual del perin en reposo y tras un esfuerzo defecatorio para observar la protrusin del
recto con una mucosa muy enrojecida.
Tratamiento
En los nios el tratamiento inicial debe ser siempre conservador mediante la reduccin manual del
prolapso y medidas correctoras del esfuerzo defecatorio. En los adultos, adems de medidas conserva-
doras, el tratamiento se basa en la aplicacin de diferentes tcnicas quirrgicas que persiguen la ja-
cin del recto (rectopexia). Estas tcnicas se pueden realizar por va transabdominal, abierta o laparos-
cpica, o por va perineal. No existen evidencias sobre qu tcnica ofrece los mejores resultados. La
decisin sobre la tcnica quirrgica elegida debe ser individualizada.
Prolapso rectal interno (intususcepcin)
Diagnstico
Es ms complejo y exige la utilizacin del rectoscopio para observar la protrusin en el momento del
esfuerzo defecatorio o la realizacin de videodefecografa. Predomina en las mujeres, y el sntoma ms
frecuente es la sensacin de evacuacin incompleta; adems, pueden presentar tenesmo, pesadez
rectal, sensacin de llenado plvico y dolor en pelvis, espalda o muslos.
Tratamiento
No est plenamente establecido, y mientras algunos autores recomiendan la ciruga precoz (recto-
pexia) con el n de que no avance el prolapso y protruya hacia el canal anal, otros mantienen el trata-
miento conservador con medidas higinico-dietticas y farmacolgicas para combatir los sntomas hasta
que aparece incontinencia, momento en el que se indica la ciruga.
SNDROME DE LA LCERA SOLITARIA DEL RECTO
Denicin
Consiste en la presencia de una o varias lceras en el recto asociadas a rectorragias, defecacin dicultosa,
esfuerzo excesivo en la fase expulsiva de la defecacin, eliminacin de moco y dolor en la regin perineal. Es una
afeccin crnica benigna que aparece sobre todo en adultos jvenes, con preferencia del sexo femenino.
Diagnstico
Mediante rectoscopia se observan una o varias lceras, por lo general, en la pared anterior del recto, a unos
4-10 cm del margen anal externo, rodeadas de una mucosa eritematosa. El diagnstico debe establecerse
347
348
III. INTESTINO
mediante biopsia de la lcera para descartar carcinoma, enfermedad de Crohn, proctitis y linfogranuloma venreo.
En la mayora de los casos existe prolapso mucoso rectal y en el 60% de los pacientes, prolapso rectal completo.
Tratamiento
Inicialmente debe ser siempre conservador, se dirige a evitar el esfuerzo defecatorio mediante supo-
sitorios de glicerina, laxantes de masa y medidas educadoras. En ausencia de respuesta, o cuando existe
prolapso rectal asociado, debe planicarse la ciruga. Es frecuente la existencia de recidivas.
SNDROME DEL ELEVADOR DEL ANO
Se trata de una entidad parcialmente conocida en la que existe dolor crnico en la zona alta del
recto, que el paciente describe como una sensacin de peso o ardor y que a menudo empeora con los
movimientos defecatorios; se cree que est originado por espasmos de los msculos elevadores del ano.
Presencia de las siguientes caractersticas durante al menos 12 semanas, no necesariamente con-
secutivas, en los ltimos 12 meses de: a) dolor rectal crnico recurrente; b) episodios de 20 min de dura-
cin o ms, y c) exclusin de otras causas de dolor rectal, como isquemia, enfermedad inamatoria intes-
tinal, criptitis, absceso, sura, hemorroides, prostatitis y lcera rectal solitaria.
Tratamiento
Intentar relajar los msculos elevadores del ano mediante baos de asiento, relajantes musculares
(diazepam, metocarbamol, ciclobenceprina), corrientes electrogalvnicas y/o entrenamiento mediante
biofeedback. Los estudios publicados no incluyen grupo control y la respuesta al tratamiento es muy
diversa. Debe evitarse la ciruga.
PROCTALGIA FUGAZ
Concepto
Es un dolor anorrectal sbito e intenso, de escasa duracin (segundos) y predominio nocturno (des-
pierta al paciente) que desaparece totalmente. No hay alteraciones estructurales ni alteraciones en prue-
bas de laboratorio que apoyen el diagnstico. Se piensa que el origen es debido a un espasmo muscular.
Diagnstico
Clnico.
Tratamiento
La corta duracin y el carcter espordico impide un tratamiento preventivo. Debe tranquilizarse al
paciente mediante una explicacin detallada de la naturaleza benigna de la afeccin. La administracin
de salbutamol inhalado inmediatamente cuando aparezca el dolor reduce la duracin de la crisis.
349
Hemorroides
En hemorroides grado I el tratamiento de inicio debe ser conservador con medidas
higinico-dietticas y pomadas antihemorroidales 1c A
En hemorroides grado I en las que fracasa el tratamiento conservador as como grado II
y grado III, la ligadura de bandas es el tratamiento ms ecaz 1c A
Las hemorroides grado I que fracasan con tratamiento conservador pueden ser tratadas con fotocoagulacin
con infrarrojos o escleroterapia 2a B
En hemorroides grado IV la ciruga es la tcnica de eleccin 1c A
Fisura anal
En la sura anal crnica el Plantago ovata es ecaz en la cicatrizacin y su uso prolongado
disminuye el porcentaje de recidivas tras la cicatrizacin 2a B
La toxina botulnica inyectada en esfnteres anales es ecaz en el tratamiento de la sura anal
crnica hasta en el 80 % de pacientes a los 6 meses siendo, sin embargo, importante
el porcentaje de recidivas 1b A
La nitroglicerina tpica al 0.2% es ecaz en el tratamiento de la Fisura anal crnica aunque
la presencia de efectos secundarios (cefalea) hace que deba suprimirse en un porcentaje elevado
de pacientes 1 a A
En la sura anal crnica el tratamiento ms ecaz es la ciruga, fundamentalmente
la esnterotoma lateral, con bajo riesgo de recidiva. La posibilidad a largo plazo de presentar
incontinencia anal hace que esta tcnica deba ser prescrita en pacientes con hipertona
del canal anal que no han respondido a tratamiento mdico 1a A
Absceso perianal
La ciruga debe realizarse en todo paciente con absceso perianal 1c A
Fstula perianal
El tratamiento electivo de la enfermedad stulizante perianal es la ciruga 1c A
En pacientes con riesgo quirrgico puede tratarse la enfermedad stulizante sellando el trayecto
con brin glue 2b B
Prurito anal
nicamente se dispone de tratamiento mdico basado en medidas higinico-dietticas
elaboradas por expertos en esta patologa 5 D
Incontinencia anal
Medidas higinico-dietticas 5 D
El biofeedback es el tratamiento de primera lnea para cualquier tipo de incontinencia anal 1c A
En pacientes con lesin del esfnter anal externo sin neuropata que no responden a biofeedback
la esnteroplastia es el tratamiento de eleccin. Es la tcnica de primera lnea inmediatamente
despus de producirse la lesin esfnteriana (desgarro obsttrico, traumatismo, etc.) 2a B
La colocacin de un neoesfnter con gracilis estimulado slo est indicada en incontinencias
graves con ausencia funcional o anatmica de los esfnteres anales. 2b B
En pacientes con incontinencia anal e integridad anatmica de los esfnteres anales y sin
neuropata, que no han respondido a tratamiento mdico ni a biofeedback la neuromodulacin
de las races sacras es una indicacin con escasos efectos secundarios 4 C
En pacientes no estreidos, con fracaso de cualquier tratamiento mdico en los que existe lesin
esnteriana o ausencia funcional del canal anal la colocacin del esfnter anal articial puede
ser ecaz, si bien las posibilidades de rechazo son muy elevadas 4 C
En pacientes con incontinencia anal sin posibilidad de tratamiento en los que la limitacin
de la calidad de vida as lo sugiera, la colostomia es el recurso ltimo posible 5 D
350
III. INTESTINO
Citron J, Park J, et al. Repair of fistulas-in-ano using fibrin adhesive: long-term follow-up. Dis Colon rectum
2000;43:944-50.
Madoff RD, Fleshman JW, AGA Technical Review on the Diagnosis and care of Patients With Anal Fissure. Gastroen-
terology 2003;124:235-45.
Madoff RD, Fleshman JW. American Gastroenterological Association Technical Review on the Diagnosis and Teatment
of Hemorrhoids. Gastroenterology 2004:126:1463-73.
Mortensen N, Romanos.Hemorrhoids. En: Nicholls JR, Dozois RR, editores. Surgery of the colon & rectum. Nueva
York: Churchill Livingstone, 1997; pp. 209-31.
Nelson RD. A systematic review of medical therapy for anal ssure. Dis Colon Rectum 2004;47:422-31.
Nicholls DA, Benerjee A. Rectal prolapse and solitary rectal ulcer syndrome. En: Nicholls JR, Dozois RR, editores.
Surgery of the colon & rectum. Nueva York: Churchill Livingstone, 1997; pp. 739-65.
Phillips R, Lunniss PJ. Anorectal sepsis. En: Nicholls JR, Dozois RR, editores. Surgery of the colon & rectum. Nueva
York: Churchill Livingstone, 1997; pp. 255-84.
Schrock TR. Examination and diseases of the anorectum. En: Feldman M, Scharschmidt BF, Sleisenger M, editores.
Sleisenger & Fordtrans Gastrointestinal and Liver disease. Pathophysiology/Diagnosis/Management. Filadela:
WB Saunders, 1998; pp. 1960-76.
The diagnosis and management of common anorectal disordes. Curr Probl Surg 2004;41:586-645.
Withehead WE, Wald A, Diamanat NE, et al. Functional disorders of the anus and rectum. GUT 1999;45(S-II):1155-9.
Prolapso rectal
Rectopexia: va transabdominal, abierta o laparoscpica, o va perineal 1a A
lcera solitaria del recto
En la lcera solitaria de recto debe darse tratamiento que evite el estreimiento distal y evitar
el uso de frmacos por va anal. En casos extremos es necesaria la ciruga 5 D
Sndrome del elevador del ano
El tratamiento del sndrome del elevador del ano consiste en administrar miorrelajantes sin
que exista ningn ensayo clnico que demuestre su ecacia 5 D
Proctalgia fugaz
Dado que la duracin sintomtica del dolor en la proctalgia fugaz es tan corta no disponemos
de frmacos que hayan demostrado la ecacia en su tratamiento 5 D
351
Isquemia intestinal
M.A. Montoro Huguet y M. Sans Cuf
38
La isquemia intestinal es la condicin clnica que aparece cuando el flujo sanguneo del territorio
mesentrico resulta insuciente para satisfacer los requerimientos del intestino. A diferencia de las for-
mas crnicas, en las que el desarrollo progresivo de colaterales impide la necrosis intestinal, en las formas
de instauracin aguda, la viabilidad del intestino puede quedar comprometida, llevando al enfermo a
una situacin de riesgo vital. La mucosa intestinal es la zona ms vulnerable a los efectos de la hipoxia.
Si la isquemia se prolonga, la necrosis se extiende de forma transmural provocando perforacin, peri-
tonitis y sepsis. En episodios menos graves, el proceso cicatricial puede conducir a la aparicin de una
estenosis.
En este Captulo se exponen los criterios diagnsticos y el manejo de las tres entidades clsicas
englobadas en este sndrome: a) isquemia mesentrica aguda (IMA); b) isquemia mesentrica crnica,
y c) colitis isqumica.
ISQUEMIA MESENTRICA AGUDA
Denicin y tipos
La IMA surge como consecuencia del dcit de aporte sanguneo dependiente de la arteria mesen-
trica superior (AMS) pudiendo afectar, por tanto, al intestino delgado y/o al colon derecho (irrigado por
la AMS). Representa un tercio de todas las formas de isquemia intestinal y su evolucin suele ser dra-
mtica debido a que el diagnstico acostumbra a establecerse tarde. Su incidencia ha aumentado en los
ltimos 20 aos, debido al envejecimiento de la poblacin. Actualmente, representa 1 de cada 1.000
ingresos hospitalarios. A pesar de los avances en el conocimiento de su siopatologa, la IMA sigue gra-
vada con una elevada mortalidad (60-70 %). Slo un diagnstico y tratamiento precoces pueden redu-
cir signicativamente estas cifras.
Isquemia mesentrica aguda de origen arterial
1. Embolia de la arteria mesentrica superior. Representa aproximadamente el 50 % de los episodios
de IMA. La mayora de los mbolos se originan en la aurcula o ventrculo izquierdos, o en una lesin val-
vular. Las arritmias son el factor precipitante ms comn y con menor frecuencia la cardioversin y el
cateterismo. Un dolor abdominal de comienzo sbito en estos contextos debe despertar la sospecha
de esta patologa. Cuando el mbolo se aloja por encima de la bifurcacin de la arteria ileoclica se uti-
liza el trmino embolia mayor. En contraste, si el mbolo se aloja por debajo de esta bifurcacin o en
cualquiera de las ramas distales de la AMS, se habla de embolia menor. Esta distincin es importante
en la estrategia teraputica. Cuando el mbolo queda impactado muy cerca del origen de la AMS (15 %),
la afectacin intestinal puede ser extensa.
2. Trombosis de la arteria mesentrica superior. Representa el 15 % de los casos de IMA y afecta a
pacientes de edad avanzada con una marcada arteriosclerosis. No es inhabitual que el enfermo reera
una historia de angina intestinal en las semanas o meses que preceden al episodio trombtico. La vasculi-
tis, las enfermedades trombognicas y el aneurisma de aorta constituyen tambin factores de riesgo. La
trombosis suele ocurrir en los 2 cm proximales al origen de una rama arterial importante y sus efectos sue-
len ser devastadores al afectar a extensas reas del intestino, desde el duodeno hasta el colon transverso.
3. Isquemia mesentrica no oclusiva. Es responsable del 20-30 % de los episodios de IMA y surge
como consecuencia de la vasoconstriccin esplcnica debida al efecto de sustancias vasoactivas libe-
radas en respuesta a una situacin de bajo gasto. Puede aparecer en el curso de shock, insuciencia car-
daca, sepsis, arritmias, infarto agudo de miocardio, insuficiencia renal y ciruga cardaca o abdominal
mayor. El clnico debe conocer que esta complicacin puede no ser inmediata y aparecer horas o incluso
das despus de haber desaparecido el factor causal. Es importante diferenciarla de otras causas de IMA
dado que su reconocimiento precoz puede evitar una laparotoma.
4. Isquemia focal segmentaria. En la de origen arterial, un corto segmento de intestino se ve com-
prometido por circunstancias diversas: embolias de colesterol, vasculitis, traumatismos o lesiones por
radiacin. stas no suelen conducir a un deterioro clnico tan dramtico debido a la rpida aparicin de
circulacin colateral.
Isquemia mesentrica aguda de origen venoso
1. Trombosis venosa mesentrica (TVM). La TVM incluye tres variantes: aguda, subaguda y cr-
nica. Solo la primera de ellas se comporta clnicamente como una IMA y representa el 10 % de los casos.
Las formas subagudas cursan con dolor abdominal, pero la velocidad con que se forma el trombo per-
mite el desarrollo de colaterales que evitan el infarto intestinal. Las formas crnicas suelen ser indoloras
y a menudo se descubren accidentalmente o en el curso de una hemorragia digestiva por varices eso-
fagogstricas. La trombosis puede ser primaria (30 %), cuando se debe a un trastorno de coagulacin
y secundaria (60 %), como ocurre en los proceso intraabdominales asociados a pileebitis (tabla 38-1).
2. Isquemia focal segmentaria. La de origen venoso aparece en la oclusin intestinal con estrangulacin.
El diagnstico de IMA en una fase precoz no es fcil, ya que los sntomas y signos son habitual-
mente inespeccos. Cuando ya se ha producido el infarto intestinal y el paciente presenta claros signos
de peritonitis y sepsis, la mortalidad es desproporcionadamente elevada (> 70 %). El autntico desafo
para el clnico es diagnosticar el cuadro en una fase precoz. Los siguientes postulados pueden ser de
valiosa ayuda para este propsito:
Casi todos los pacientes con IMA presentan inicialmente un dolor abdominal agudo de intensi-
dad desproporcionada en relacin a los hallazgos detectados en el examen fsico. Slo cuando la oclu-
352
III. INTESTINO
353
38. ISQUEMIA INTESTINAL
sin se prolonga durante horas, aparece un vasospasmo que al agravar la hipoxia conduce a la necrosis
gangrenosa con peritonitis.
La sospecha clnica debe aumentar cuando un dolor de tales caractersticas incide en un paciente
con cualquiera de los factores de riesgo mencionados.
La ausencia de dolor abdominal no excluye la presencia de una IMA. De hecho, algunos pacien-
tes ancianos se presentan con un cuadro de confusin mental y distensin abdominal o hemorragia no
explicadas por otra causa.
Un 75 % de los pacientes con IMA muestran una leucocitosis con desviacin izquierda. Aunque no se
ha descrito un marcador srico especco para establecer un diagnstico precoz, la elevacin del dmero-D
resulta indicativa en un contexto apropiado. Las elevaciones de algunas enzimas (fosfatasa alcalina, LDH y
amilasa), as como la presencia de acidosis lctica reejan la presencia de una necrosis intestinal establecida.
Radiologa simple y exploraciones con bario
La radiografa simple de abdomen puede ser normal o inespecca. Su papel primordial es excluir
otras causas identicables de dolor abdominal agudo, incluyendo la perforacin y la oclusin intestinal.
Es importante considerar que una radiografa normal no permite excluir el diagnstico de IMA. El
hallazgo de asas dilatadas y la visin de impresiones dactilares (thumbprin-ting) en el intestino delgado
o el colon reejan la presencia de infarto y una mortalidad elevada (> 70 %). Algunos signos como la
neumatosis o la presencia de gas en el territorio portal conllevan un pronstico muy grave. Las explora-
ciones con bario deben evitarse si se sospecha isquemia intestinal.
US-Doppler
Aunque ha demostrado ser til en identicar signos de trombosis venosa esplenoportal o mesen-
trica, su utilizacin para diagnosticar una IMA de origen arterial se ve limitada por el amplio rango de
Tabla 38-1 Clasicacin de las causas de trombosis venosa mesentrica
Primaria (30%)
Deciencia de antitrombina III
Deciencia de protena C
Deciencia de protena S
Policitemia vera
Trombocitosis
Neoplasias
Anticonceptivos orales
Embarazo
Esplenectoma
Anemia de clulas falciformes
Sndrome mieloproliferativo
Secundaria (60 %)
Procesos spticos intraabdominales: apendicitis, diverticulitis, colangitis, perforacin gastrointestinal, abscesos
Pancreatitis aguda y crnica
Hipertensin portal
Gastroenteritis aguda
Neoplasia
Traumatismo abdominal
354
III. INTESTINO
variabilidad del ujo normal de la AMS (300-600 ml/min) y por su incapacidad para detectar estenosis
ms all de los segmentos proximales de la AMS y tronco celaco.
Los avances de los ltimos aos han hecho de la tomografa computarizada (TC) una tcnica alta-
mente prometedora en el estudio de la IMA. Su mayor rendimiento sigue siendo el diagnstico de la
TVM (90-100 %). De hecho, existe la recomendacin expresa de solicitar una TC abdominal en todo
paciente con dolor abdominal y una historia de trombosis venosa profunda, o de hipercoagulabilidad. En
las formas arteriales permite demostrar la oclusin de los vasos en sus porciones proximales y otros sig-
nos como el engrosamiento y dilatacin de las asas, la presencia de ascitis, gas en la porta o el infarto
esplnico. Las TC de nueva generacin (16 o incluso 64 colimadores) son capaces de mostrar vasos de
muy pequeo calibre, con exploraciones rpidas y bien toleradas por pacientes en situacin crtica, por
lo que es probable que en el futuro sean cada vez ms utilizados en el proceso diagnstico.
Resonancia magntica nuclear
Posee una elevada sensibilidad y especicidad para detectar estenosis u oclusin de la AMS o del
tronco celaco, as como para la identicacin de una TVM (sensibilidad del 100 %, especicidad del 98 %).
Sin embargo, no es til para el diagnstico de las formas no oclusivas o para la identicacin de oclu-
siones en las ramas distales. Su principal ventaja frente a la tomografa es la ausencia de toxicidad renal,
al no precisar contrastes yodados.
Angiografa
La angiografa sigue siendo la exploracin ms importante en el diagnstico radiolgico de la IMA
y, en casos seleccionados, puede tener una aplicacin teraputica. Sus ventajas se resumen en los
siguientes puntos:
No slo conrma el diagnstico, sino que permite establecer su etiologa.
Permite distinguir entre formas oclusivas y no oclusivas. Ello es importante porque la isquemia
mesentrica no oclusiva puede beneciarse de un tratamiento conservador.
Permite la infusin de frmacos vasodilatadores como la papaverina y tambin de agentes trom-
bolticos.
Proporciona un mapa quirrgico idneo para cualquier procedimiento de revascularizacin.
Aunque la angiografa ha contribuido a disminuir la mortalidad de la IMA, debe considerarse que no
siempre se dispone de un angiograsta experto y que, en determinadas circunstancias, puede contribuir
a retrasar el acto quirrgico. Por este motivo, si el paciente presenta inestabilidad hemodinmica o sig-
nos claros de peritonitis es preferible optar por la laparotoma, precedida en lo posible por una tcnica de
imagen (US-Doppler, TC, angio-RMN) que en algunos casos aportar informacin valiosa.
Tratamiento
Medidas generales
Incluyen una estrecha monitorizacin del enfermo y medidas de reanimacin para estabilizar la
condicin hemodinmica. Este aspecto es obligado antes de proceder a cualquier maniobra invasiva,
incluyendo la angiografa y la propia laparotoma. Debe optimizarse la funcin cardaca, evitar frmacos
vasopresores y reponer electrlitos. Otras medidas incluyen el reposo digestivo, la descompresin
intestinal y la administracin de antibiticos por va intravenosa.
Cateterismo arterial percutneo
Uno de los argumentos ms consistentes para indicar la angiografa en la IMA es la posibilidad de
infundir papaverina intraarterial, un potente vasodilatador que puede revertir la vasoconstriccin del terri-
torio esplcnico. Este punto es esencial no slo para tratar el vasospasmo caracterstico de la isquemia
mesentrica no oclusiva, sino el que acompaa a las formas oclusivas (embolia y trombosis). Se aconseja
utilizar una concentracin de 1 mg/ml a una velocidad de 30-60ml/h. El tratamiento no puede adminis-
trarse en casos de shock y debe suspenderse de inmediato si aparece una cada repentina de la TA. En
este caso se aconseja indicar una radiografa de abdomen para comprobar la correcta colocacin del
catter. Determinadas formas de embolia o trombosis mesentrica pueden beneciarse adems del uso de
agentes trombolticos (p. ej., urocinasa: bolus de 2 x 10
5
U intraarterial seguidos de perfusin de 60.000-
200.000 U/h).
El propsito de la ciruga en la IMA es repermeabilizar la luz del vaso ocluido y extirpar el tejido
necrtico. En las formas no oclusivas, solo est justicada ante la presencia de peritonitis. La probabili-
dad de xito es mayor si se cumplen los siguientes postulados.
Mantener la perfusin de papaverina, antes, durante y despus de la ciruga y no retirarla hasta
que haya revertido el vasoespasmo.
Revascularizar antes de resecar, ya que la repermeabilizacin del vaso con frecuencia se acom-
paa de una espectacular mejora del intestino aparentemente infartado.
Si se aprecian extensas reas de intestino de dudosa viabilidad, extirpar nicamente el tejido cla-
ramente necrtico realizando un second look en las siguientes 12-24 h. Este intervalo permite precisar
mejor el lmite del tejido viable y recuperar intestino, como resultado de la perfusin de frmacos vaso-
dilatadores y de las medidas de reanimacin.
Tratamiento especco
Embolia arterial
En presencia de peritonitis es imprescindible la ciruga (embolectoma y reseccin del tejido necr-
tico). En ausencia de peritonitis cabe plantear otras opciones alternativas como la propia infusin de
frmacos vasodilatadores, la tromblisis local con urocinasa y la descoagulacin con heparina. Estas
opciones slo cabe plantearlas en casos de embolia menor (en la embolia mayor la ciruga sigue siendo
obligada, salvo contraindicacin formal). La probabilidad de xito en estas opciones alternativas es mayor
cuando la oclusin es parcial y el tiempo de evolucin inferior a 12 horas.
Trombosis arterial
En presencia de peritonitis debe indicarse laparotoma con la doble nalidad de efectuar revasculari-
zacin (no es suciente la simple trombectoma, sino que debe asociarse una derivacin mediante reim-
plantacin de la arteria ocluda, bypass o injerto) y exresis del tejido necrtico, siguiendo los mismos prin-
cipios enumerados con anterioridad: infusin intraarterial de papaverina, antes, durante y despus de la
intervencin, no resecar intestino antes de repermeabilizar el vaso y explorar el campo operatorio 12-24 h
355
356
III. INTESTINO
despus. Si el riesgo quirrgico es elevado y no existe peritonitis puede plantearse la perfusin de agen-
tes trombolticos o un procedimiento de revascularizacin no quirrgico (angioplastia percutnea con o
sin stent). Al igual que en la embolia, los pacientes que han sobrevivido al acto quirrgico deben ser
sometidos a descoagulacin sistmica a partir de las 48-72 h.
Isquemia arterial no oclusiva
El tratamiento inicial debe ir dirigido a la correccin del factor precipitante. Cualquier intento de
mejorar la perfusin intestinal resulta estril si persiste una situacin de bajo gasto. La piedra angular
del tratamiento se basa en la administracin intraarterial de frmacos vasodilatadores. La perfusin de
papaverina debe mantenerse hasta 24 horas despus de haber obtenido un angiograma normal. La apa-
ricin de peritonitis constituye indicacin de ciruga.
Trombosis venosa mesentrica
En ausencia de peritonitis el tratamiento consiste en la descoagulacin sistmica con un bolus inicial
de 5.000 UI de heparina seguido de infusin continua de 1.000 UI/h, ajustando la dosis para mantener
el TTP alargado 2-2,5 veces respecto al control. Esta pauta se mantiene durante 7-14 das, iniciando pos-
teriormente la administracin de cumarnicos, al menos durante durante 6 meses. En presencia de peri-
tonitis resulta obligada la laparotoma.
ISQUEMIA MESENTRICA CRNICA
Denicin
La isquemia mesentrica crnica (IMC) aparece cuando en el curso de la digestin ocurre una
maniesta desproporcin entre las demandas de O
2
en el intestino y el ujo real proporcionado por el sis-
tema vascular. Aparece en personas con marcada arteriosclerosis y representa menos del 5 % de los
casos de isquemia intestinal.
Los pacientes con IMC desarrollan un cuadro clnico caracterstico denominado angina abdominal,
consistente en dolor abdominal de aparicin precoz tras la ingesta, incrementndose de modo gradual
hasta llegar a desaparecer en el plazo de 2-3 horas. Con el paso de las semanas el dolor conduce a una
situacin de sitofobia, que explica el adelgazamiento progresivo de estos pacientes. En fases avanzadas,
el dolor puede llegar a hacerse continuo y persistente, una seal premonitora de infarto intestinal. El
diagnstico debe sustentarse en tres criterios: clnica compatible; demostracin angiogrca de obs-
truccin de los vasos esplcnicos, y exclusin de otras patologas, que puedan explicar sntomas similares.
Tratamiento
El mtodo ms utilizado hasta el momento es la ciruga de revascularizacin. Los procedimientos
incluyen el bypass mediante injerto por va retrgrada o antergrada, la reimplantacin de la AMS en la
aorta y la endarterectoma mesentrica transarterial. La mortalidad se sita por debajo del 10 % y la
tasa de recidiva es inferior al 10 %. Los pacientes con un riesgo quirrgico alto pueden beneciarse de
una angioplastia con o sin colocacin de un stent, procedimiento que permite obtener alivio sintomtico
en el 63-100 % de los casos, con una baja mortalidad.
COLITIS ISQUMICA
Denicin
La colitis isqumica (CI) es la forma ms frecuente de isquemia intestinal (70 %) y surge cuando el
colon se ve transitoriamente privado del ujo vascular. Algunas reas, como la exura esplnica (punto
de Grifth) y la unin rectosigmoidea (punto de Sudek), son ms vulnerables. Su incidencia se estima en
10 casos por cada 10
5
habitantes/ao y una de cada 100 colonoscopias. Las formas evolutivas incluyen
casos de colopata reversible (30-40 %), colitis transitoria (15-20 %), colitis ulcerativa crnica (20-25 %),
estenosis (10-15 %), gangrena (10-15 %) y colitis fulminante universal (< 5 %).
Al igual que ocurre en otras formas de isquemia intestinal, se requiere un alto ndice de sospecha
para orientar el diagnstico. En el cuadro ms tpico, el enfermo describe un dolor abdominal de comienzo
relativamente sbito, preferentemente localizado en el hemiaabdomen izquierdo, seguido de urgencia
defecatoria y una rectorragia que aparece en un intervalo inferior a 24 horas. Esta trada aparece en ms
del 70 % de los casos. Los pacientes con necrosis gangrenosa del colon muestran adems signos de
peritonitis y un deterioro rpido de la condicin general con fiebre, leo, leucocitosis y acidosis meta-
blica. La tabla 38-2 muestra algunos de los factores de riesgo identicados con ms frecuencia en la
CI. El diagnstico puede conrmarse mediante la realizacin de una colonoscopia, que permite adems
la toma de biopsias. sta debe realizarse sin preparacin y con baja insuacin, para no agravar la hipo-
357
Tabla 38-2 Factores etiolgicos en la colitis isqumica
Arterioesclerosis
Oclusin vascular:
Embolia o trombosis mesentrica arterial
Trombosis venosa
Traumatismos
Obstruccin del colon (impactacin fecal, neoplasias)
Shock
Medicaciones:
Digital, antagonistas del calcio, sumatriptn
Metisergida, vasopresina, agonistas alfaadrenrgicos
Antagonistas betaadrenrgicos, diurticos, alosetrn, AINE, ergotamina
Danazol, sales de oro, neurolpticos, frmacos psicotropos
Enfermedades hematolgicas:
Dcit de protena C, dcit de protena S, dcit de antitrombina III, anemia de clulas falciformes
Enfermedad de pequeos vasos:
Diabetes mellitus, vasculitis, amiloidosis
Artritis reumatoide, lesiones por radiacin
Ciruga de aorta abdominal (aneurismectoma)
Abuso de cocana
Corredores de larga distancia
Sndrome de intestino irritable
Idioptica
xia tisular y est contraindicada en caso de peritonitis. Los signos que apoyan el diagnstico son la pre-
sencia de ndulos rojo violceo, que protruyen sobre la mucosa. Estos signos desaparecen pronto, de
ah que la endoscopia deba realizarse en las primeras 24-48 h. Cuando la colonoscopia se realiza una
semana despus, los hallazgos nicamente reejan la evolucin natural de la enfermedad: restitutio ad
integrum de las lesiones o sustitucin de los ndulos hemorrgicos por ulceracin segmentaria. La tabla
38-3 muestra los criterios utilizados por Brandt para establecer un diagnstico como denitivo, proba-
ble o posible. Cuando la endoscopia est contraindicada, la ecografa y la TC pueden ser de utilidad al
mostrar el engrosamiento de la pared y la extensin del segmento afectado. La angiografa rara vez est
indicada en la CI. nicamente debe plantearse cuando la IMA es contemplada en el diagnstico dife-
rencial. Ello puede ocurrir cuando las lesiones se circunscriben al colon derecho (irrigado por la AMS)
o cuando la forma de presentacin no permite distinguir con claridad ambas entidades.
Tratamiento
Mdico
El tratamiento mdico se aplica a los pacientes sin signos de peritonitis al ingreso. Se recomienda
reposo intestinal para reducir los requerimientos de O
2
al intestino e hidratacin intravenosa. La nutricin
parenteral se reserva para los casos que no presentan una mejora clnica signicativa en 24-48 h. Debe
optimizarse la funcin cardaca, controlar cualquier situacin de bajo gasto y retirar los frmacos vaso-
constrictores, incluyendo la digital, cuando ello es posible. Existen evidencias experimentales que apo-
yan el empleo de antibiticos de amplio espectro, al acortar el tiempo de evolucin de la enfermedad y
neutralizar la translocacin bacteriana, un fenmeno muy comn en la mucosa intestinal afectada por la
hipoxia. Los corticoides no ejercen ningn papel en el tratamiento de la colitis isqumica. El tratamiento
incluye adems una estrecha monitorizacin clnica y biolgica para detectar con precocidad signos de
deterioro clnico. La acidosis metablica es un claro indicador de mal pronstico. Es recomendable una
colonoscopia entre 7-14 das despus del ingreso para certicar la curacin de las lesiones o documen-
358
III. INTESTINO
Tabla 38-3 Criterios de Brandt para el diagnstico de colitis isqumica
Diagnstico Clnica Colonoscopia Anatomia patolgica
Denitivo + + +
Probable + + No disponible o negativa > 24 h
Posible + No realizada o negativa > 24 h No realizada o negativa > 24 h
Tabla 38-4 Indicaciones para la ciruga en la colitis isqumica
Formas agudas
Colitis fulminante universal (con o sin peritonitis)
Peritonitis
Signos endoscpicos de gangrena
Diarrea persistente, rectorragia o colopata pierde protenas > 14 das
Formas crnicas
Episodios recidivantes de colitis refractaria al tratamiento mdico
Colitis crnica segmentaria con sepsis clnicamente recurrente
Estenosis sintomtica
Estenosis asintomtica pero con sospecha de neoplasia
tar la evolucin a una colitis ulcerativa segmentaria (20 %). En el ltimo caso, es obligado un seguimiento
para determinar si la enfermedad se resuelve, evoluciona a colitis persistente o se complica con una este-
nosis.
Quirrgico
La tabla 38-4 muestra las indicaciones actuales de ciruga en la CI. Al igual que en la IMA la proba-
bilidad de xito de la ciruga aumenta si se respetan los siguientes principios: a) comprobar la viabilidad
de los mrgenes mucosos antes de resecar; b) subrayar que el aspecto de la serosa puede ser enga-
oso y no concordante con la presencia de lesiones isqumicas en la mucosa, y c) crear una fstula
mucosa si tras la reseccin se comprueba una pobre perfusin del extremo distal del segmento extir-
pado.
La mortalidad global de la CI en nuestro medio es del 8-10 %, superando el 60 % en las formas
que evolucionan a gangrena.
American Gastroenterological Association Medical Position Statement: Guidelines on Intestinal Ischemia. Gastroen-
terology 2000;118:951-3.
Brandt LJ, Boley SJ. AGA technical review on intestinal ischemia. American Gastrointestinal Association. Gastroente-
rology 2000;118:954-68.
Brandt LJ, Boley SJ. Colonic ischemia. Surg Clin North Am 1992;72:203-29.
Burns BJ, Brandt LJ. Intestinal Ischemia. Gastroenterol Clin N Am 2003;32:1127-43.
359
La angiografa constituye la prueba de eleccin para el diagnstico de la mayora de las formas
de IMA. Alternativamente puede optarse por una angio-TC especialmente si la angiografa
supone un retraso para el diagnstico en un paciente en estado crtico 1b A
La trombosis venosa mesentrica (TVM) puede ser diagnosticada con un alto grado de abilidad
mediante una TC convencional 1b A
La perfusin de frmacos vasodilatadores por va intraarterial constituye el tratamiento
de eleccin de la isquemia mesentrica no oclusiva y contribuye a aliviar el vasospasmo
asociado a las formas oclusivas 2c B
Los pacientes con IMA y signos de peritonitis deben ser intervenidos quirrgicamente sin dilacin 1c A
Los enfermos con elevado riesgo quirrgico y ausencia de peritonitis pueden beneciarse
de la administracin intraarterial de agentes trombolticos 4 C
Las alternativas para el tratamiento de la angina intestinal incluyen la ciruga de revascularizacin
o la angioplastia percutnea con o sin stent. La decisin de una u otra modalidad depende
bsicamente del riesgo quirrgico. La ciruga comporta una menor tasa de recidivas 4 C
La administracin de antibiticos en el tratamiento de la colitis isqumica puede prevenir
la bacteriemia secundaria a la translocacin bacteriana. Los corticoides no ejercen ningn
papel en el tratamiento 5 D
Kozuch PL, Brandt LJ. Review article: diagnosis and management of mesenteric ischaemic with an emphasis in
pharmacotherapy. Aliment Pharmacol Ther 2005;21:201-15.
Pans J, Sans M, Isquemia mesentrica aguda. Tratamiento. GH Continuada 2002;1:110-5.
Rose SC, Quigley TM, Raker EJ. Revascularization for chronic mesenteric ische-mia: comparison of operative arterial
bypass grafting and percutaneous transluminal angioplasty. J Vasc Interv Radiol 1995;6:339-49.
360
III. INTESTINO
361
Hemorragia digestiva baja
F. Feu Caball y E. Saperas Franch
39
INTRODUCCIN
La hemorragia digestiva baja (HDB) es aquella que tiene su origen en el tubo digestivo distal al ngulo
de Treitz. La HDB representa aproximadamente el 20 % de todos los casos de hemorragia digestiva y su
incidencia se estima en aproximadamente 20 casos por 100.000 habitantes cada ao. Sin embargo, esta
complicacin se presenta fundamentalmente en pacientes de edad avanzada y el envejecimiento progre-
sivo de la poblacin la est convirtiendo en un motivo de ingreso en el hospital cada vez ms frecuente.
ETIOLOGA
La etiologa de la HDB es variable segn el grupo de edad (tabla 39-1). Excluida la patologa anor-
rectal benigna, en nios y jovenes las causas ms habituales son el divertculo de Meckel, los plipos
juveniles y la enfermedad inamatoria intestinal, mientras que en adultos y ancianos los divertculos y la
angiodisplasia de colon son las causas ms comunes. El 80 % de casos tienen su origen a nivel color-
rectal, y se estima que slo un 10 % se localiza en el intestino delgado. Aproximadamente en un 10 % de
casos no se consigue establecer el diagnstico de certeza. Cada vez se da mayor importancia al posi-
ble papel etiolgico de la aspirina y los AINE en la HDB.
DIAGNSTICO
Anamnesis y exploracin fsica
La anamnesis y la exploracin fsica pueden aportar datos que contribuyen a orientar la causa de la
hemorragia. La anamnesis incluir hbitos txicos, consumo de medicaciones gastrolesivas o que
Tabla 39-1 Causas ms frecuentes de hemorragia digestiva baja aguda
Nios y adolescentes Adultos jvenes Adultos > 60 aos
Divertculo de Meckel Divertculos de colon Divertculos de colon
Plipos juveniles Enfermedad inamatoria intestinal Angiodisplasia
Enfermedad inamatoria intestinal Plipos y cncer Colitis isqumica
Lesiones vasculares Plipos y cncer
puedan exacerbar la hemorragia (cido acetilsaliclico, AINE, anticoagulantes o inhibidores de la
recaptacin de la serotonina), enfermedades o intervenciones quirrgicas previas, episodios hemor-
rgicos previos, cambio de ritmo deposicional, dolor abdominal y prdida de peso. La historia personal o
familiar de epistaxis, hemorragia dental, metrorragias o aborto recurrente hacen considerar la posibilidad
de enfermedad de Rendu-Osler, o coagulopatas congnitas. Un dato importante es la forma de pre-
sentacin de la hemorragia, que en el caso de la HDB suele ser en forma de hematoquecia. No obstante,
el aspecto puede ser de melena en casos de hemorragia procedente de tramos altos del intestino del-
gado o en hemorragias de bajo dbito del colon derecho. Por otra parte, algunas hemorragias altas se
maniestan como hematoquecia, por lo que debe tenerse en cuenta esta posibilidad durante el diag-
nstico de una HDB (hasta un 10 % de las hemorragias supuestamente bajas tienen en realidad un ori-
gen alto). La sintomatologa acompaante puede ser orientativa: el dolor abdominal sugiere una etiologa
isqumica o inamatoria, mientras que los divertculos y la angiodisplasia causan hemorragia indolora.
El dolor anal acompaa a la hemorragia producida por sura anal o hemorroides. La hemorragia acom-
paada de diarrea sugiere enfermedad inamatoria intestinal o infeccin, mientras que el estreimiento
puede asociarse a proceso neoformativo o hemorroides. El cambio de ritmo deposicional debe hacer
sospechar un proceso neoplsico, sobre todo en mayores de 50 aos.
En la exploracin fsica es fundamental la exploracin anal con tacto rectal para comprobar la pres-
encia de sangre y evaluar patologa anorrectal benigna o masas rectales. La exploracin fsica puede
demostrar lesiones cutneas asociadas a lesiones gastrointestinales potencialmente sangrantes como
angiomas en mucosa oral o labios en pacientes con enfermedad de Rendu-Osler, hiperlaxitud cutnea, as
como estigmas de hepatopata crnica. En abdomen se buscarn visceromegalias o masas abdominales.
Exploraciones complementarias
Para el diagnstico de la HDB disponemos de distintas pruebas que pueden ser de utilidad
incluyendo colonoscopia, arteriografa, istopos radiactivos, enteroscopia, cpsula endoscpica, tomo-
grafa computarizada. La rentabilidad de estas exploraciones depende de su utilizacin apropiada
segn la gravedad y evolucin de la hemorragia. El enema opaco no est indicado en la hemorragia
aguda, ya que la presencia de bario impedira la realizacin de otras exploraciones. As mismo, el trnsito
intestinal o la enteroclisis han sido superadas por nuevas alternativas.
Colonoscopia
La colonoscopia es en general la exploracin inicial en esta situacin por su sensibilidad y seguridad
y por su potencial teraputico.
Distintos estudios indican que la rentabilidad de la colonoscopia es de moderada a alta, con diag-
nstico entre el 53 y el 97 % de los casos. Sin embargo, aunque la colonoscopia evidencia lesiones
potencialmente sangrantes en la mayora de los casos, a menudo no es posible asegurar que la lesin
observada es la causa si sta no presenta signos de hemorragia reciente. Su realizacin est indicada en
todos los casos tras la estabilizacin hemodinmica del paciente. La colonoscopia debe ser precoz, lo
que permite mejorar el rendimiento diagnstico y acorta la estancia hospitalaria. Para obtener un buen
rendimiento diagnstico es imprescindible conseguir una buena limpieza del colon, lo que se puede
lograr mediante la administracin de solucin evacuante oral en un perdo de 3-4 horas.
Arteriografa mesentrica
La arteriografa mesentrica selectiva puede demostrar extravasacin de contraste cuando exista
hemorragia activa con un dbito superior a 0,5 ml/min. La positividad global de la arteriografa en la HDB
oscila entre el 27 % y el 77 % (media: 47 %), pero aumenta hasta un 61-72 % en pacientes con hemo-
362
III. INTESTINO
363
39. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
rragia activa que cursa con compromiso hemodinmico o con elevados requerimientos transfusionales.
La arteriografia mesentrica selectiva puede ser la primera exploracin en pacientes con hemorragia
masiva, o es una alternativa cuando la hemorragia persiste o recidiva y la colonoscopia no consigue esta-
blecer el diagnstico denitivo. Aunque no exista hemorragia activa, tambin puede identicar lesiones
potencialmente sangrantes como la angiodisplasia, que se distingue por un patrn hipervascular carac-
terstico y retorno venoso precoz y persistente en fases tardas. Su principal inconveniente son las com-
plicaciones que se presentan hasta en el 11 % de los casos, en la mayora de los cuales estn relacio-
nadas con la puncin arterial y la insuciencia renal por la administracin de contraste.
La administracin de anticoagulantes, vasodilatadores y/o brinolticos puede potenciar la hemorra-
gia y aumentar la rentabilidad diagnstica de la arteriografa. En un estudio retrospectivo, el porcentaje
de diagnstico aument del 32 al 65 % con estas tcnicas de provocacin.
Istopos radiactivos
La gammagrafa con hemates marcados con
99m
Tc requiere que exista hemorragia activa (mnimo de
0,5 ml/min). Su ventaja principal viene dada por la larga vida media intravascular del marcador, lo que
permite repetir la exploracin a lo largo de 24 h. Puede orientar sobre la localizacin del origen del san-
grado. Los datos de su utilidad son limitados, pero en distintos estudios entre el 37 y el 65% de las explo-
raciones fueron positivas. Sin embargo, un 15 % son falsos positivos y entre el 12 y el 23% son falsos
negativos.
Gammagrafa con pertecnetato de
99m
Tc
Es la tcnica de eleccin para el diagnstico del divertculo de Meckel. Tiene una sensibilidad del 85
al 90 % en nios y del 60 % en adultos, probablemente en relacin con una menor presencia de mucosa
gstrica ectpica en el divertculo en adultos. Modicaciones de la tcnica para aumentar su rentabilidad
diagnstica son el pretratamiento con antagonistas de los receptores H
2
de la histamina o con penta-
gastrina con el objetivo de aumentar la captacin de pertecnetato por la mucosa ectpica. Los escasos
falsos positivos son debidos en general a captacin uterina o tumores de intestino delgado y quiste
ovrico infectado.
Enteroscopia
La exploracin endoscpica del intestino delgado mediante enteroscopia o cpsula endoscpica es
un avance signicativo para el diagnstico de la HDB. La rentabilidad diagnstica global oscila entre el
30 y el 60 %. Esta variabilidad puede ser debida a factores como la tcnica y el tipo de endoscopio uti-
lizado, o la forma de presentacin de la hemorragia.
Cpsula endoscpica
En pacientes con HDB y negatividad de la gastroscopia y colonoscopia, la utilizacin de la cpsula
endoscpica ha mostrado tener una ecacia diagnstica (55-76 %) signicativamente superior a otras
tcnicas como la enteroscopia (28-30 %) y el trnsito intestinal (5 %). Por ello, en la actualidad se acepta
que la cpsula endoscpica sera la tcnica de eleccin para explorar el intestino delgado cuando se sos-
pecha que el origen de la hemorragia puede estar en l. Sus principales inconvenientes derivan de las
limitaciones tcnicas que todava tiene la cpsula, como son la incapacidad de localizar exactamente la
lesin, imposibilidad de conseguir un diagnstico denitivo al no poder obtener biopsias, y la imposibili-
dad de realizar procedimientos teraputicos.
Angiografa con TC helicoidal
La TC puede identicar la presencia de lesiones potencialmente sangrantes como cncer de colon,
tumores de intestino delgado o enfermedad inamatoria intestinal. Adems, la angiografa mediante TC ha
demostrado su utilidad para el diagnstico de distintas patologas vasculares, que previamente requeran
arteriografa percutnea convencional, incluyendo malformaciones arteriovenosas o angiodisplasia de colon.
Enteroscopia intraoperatoria
Se realiza en el curso de una laparotoma exploradora, mediante la endoscopia a travs de una o
ms enterotomas. El endoscopio se avanza con la ayuda del cirujano que va plegando el intestino
sobre el endoscopio y va examinando la serosa por transiluminacin. Est indicada en casos de hemor-
ragia masiva, persistente o recurrente que no ha podido ser diagnosticada por otros medios y requiere
laparotoma exploradora. La enteroscopia intraoperatoria permite explorar la totalidad del intestino del-
gado y consigue identicar lesiones en ms del 70 % de los casos.
ESTRATEGIA DIAGNSTICA
En pacientes con hemorragia leve (estabilidad hemodinmica y del hematcrito), el estudio puede
realizarse de forma ambulatoria, mientras que los pacientes con hemorragia grave debern ser hospita-
lizados. La valoracin inicial incluye evaluacin del estado hemodinmico, anamnesis y exploracin fsica,
que nos permita orientar la posible etiologa y descartar patologa anorrectal benigna.
364
III. INTESTINO
Figura 39-1 Algoritmo diagnstico de la hemorragia digestiva baja aguda. HOI: hemorragia digestiva de origen
indeterminado.
Hemorragia:
Significativa
Repercusin hemodinmica
Transfusin
Persistente
Recurrente
Hemorragia digestiva baja Masiva
Arteriografa
Tratamiento
Tratamiento Fibrogastroscopia
Fibrocolonoscopia
+
+

365
Tal como se indica en el algoritmo diagnstico de la gura 39-1, ser imprescindible descartar un
posible origen alto de la hemorragia, por lo que debemos realizar una gastroscopia precoz. Si la hemo-
rragia es masiva con repercusin hemodinmica y/o elevadas necesidades de transfusin sangunea
puede estar indicada la arteriografa o incluso la ciruga urgente con eventual enteroscopia intraopera-
toria. Sin embargo, en la mayora de casos, la colonoscopia es la exploracin inicial de eleccin.
Cuando estas exploraciones (gastroscopia y colonoscopia) son negativas y la hemorragia es de
origen indeterminado, en general se considera que el intestino delgado debe ser el origen del sangrado
(g. 39-2). En pacientes con hemorragia signicativa, persistente o recidivante, est indicado continuar
el estudio y realizar la exploracin del intestino delgado mediante la cpsula endoscpica. En nios y
adultos jvenes hay que explorar en primer lugar la posibilidad de hemorragia por divertculo de Mec-
kel mediante gammagrafa con pertecnetato.
Si estas exploraciones son negativas, debe plantearse la necesidad de exploracin exhaustiva, que
implica la realizacin de arteriografa selectiva, con o sin gammagrafa con hemates marcados antes, y
eventualmente laparotoma exploradora con enteroscopia intraoperatoria. Esta decisin se basa adems de
la actividad de la hemorragia, en factores como la edad y la presencia de enfermedades asociadas, ya que en
pacientes de edad avanzada con enfermedades asociadas el riesgo de la exploracin exhaustiva puede
superar al de la conducta expectante y tratamiento conservador, si ste permite una buena calidad de vida.
TRATAMIENTO
Independientemente de la causa de la hemorragia, el objetivo inicial del tratamiento de estos
pacientes es la reanimacin y el mantenimiento de la estabilidad hemodinmica con reposicin de la
Figura 39-2 Algoritmo diagnstico de la hemorragia digestiva de origen indeterminado.
Observacin
Persistente / recurrente
Enterescopia
intraoperativa
Requiere exploracin exhaustiva?
Tratamiento
Hemorragia significativa o persistente / recurrente
Inactiva
Cpsula endoscpica
Divertculo Meckel (nios y jovenes)
Arteriografa
No
S
366
III. INTESTINO
volemia y la correccin de la anemia mediante transfusin sangunea. Posteriormente, la gravedad y
evolucin de la hemorragia determinarn tanto la exploracin diagnstica inicial como el tratamiento. En
la mayora de los casos la HDB es autolimitada. Sin embargo, hasta en un 20 % de los casos la hemor-
ragia es masiva o persistente y ser necesaria la intervencin teraputica. El diagnstico de certeza del
origen del sangrado es un aspecto esencial del tratamiento. Aunque clsicamente la hemorragia persis-
tente se ha controlado mediante reseccin quirrgica, los avances endoscpicos y angiogrcos ofrecen
en la actualidad nuevas opciones teraputicas.
El tratamiento endoscpico es una opcin cuando la colonoscopia demuestre una lesin con hemo-
rragia activa o con signos de hemorragia reciente de alto riesgo de recidiva como vaso visible o cogulo
adherido. Sin embargo, la incidencia de hemorragia activa o de estos signos de hemorragia reciente es
baja. En un estudio reciente la colonoscopia demostr sangrado activo o signos de hemorragia de riesgo
en aproximadamente el 20 % de los pacientes con hemorragia por divertculos. Es probable que en la
prctica clnica habitual esta incidencia de lesiones con signos de hemorragia reciente tributarias de
tratamiento sea an ms baja.
El tratamiento endoscpico mediante la inyeccin de adrenalina asociada a diferentes agentes
hemostticos, distintos tipos de coagulacin y mtodos mecnicos (ligadura con bandas elsticas o colo-
cacin de clips metlicos), puede conseguir la hemostasia prcticamente en cualquier lesin sangrante.
El tratamiento endoscpico se ha utilizado con xito en la hemorragia por divertculos de colon en
casos aislados y los resultados de un estudio reciente sugieren que este tratamiento previene la recidiva
de la hemorragia por divertculos y la necesidad de tratamiento quirrgico. Sin embargo, la ecacia del
tratamiento endoscpico deber ser an evaluada en estudios prospectivos controlados con mayor
nmero de pacientes.
Las lesiones vasculares son otra causa de hemorragia digestiva que han sido tratadas con xito
mediante distintas tcnicas hemostticas endoscpicas. Sin embargo, bajo este trmino se incluyen fre-
cuentemente lesiones vasculares distintas en las que los resultados teraputicos son probablemente dif-
cilmente comparables. Por ejemplo, la lesin de Dieulafoy suele ser una lesin nica y si puede ser
localizada con precisin el tratamiento endoscpico con cualquier modalidad consigue generalmente la
hemostasia denitiva a largo plazo. En cambio, la angiodisplasia de colon es una lesin difusa y aunque
el tratamiento endoscpico consigue la hemostasia de la hemorragia aguda en la mayora de los casos,
el elevado riesgo de recidiva durante el seguimiento sugiere que este tratamiento no modica signica-
tivamente la historia natural de la hemorragia por esta lesin.
Tratamiento angiogrco
La embolizacin mesentrica es una alternativa teraputica cuando la arteriografia demuestra
hemorragia activa. La disponibilidad de microcatteres que permiten la cateterizacin y embolizacin
superselectiva del vaso sangrante ha mejorado la seguridad de este procedimiento al minimizar el riesgo
de necrosis isqumica, y ha renovado el inters por este tratamiento.
Series recientes indican una ecacia hemosttica de aproximadamente el 90 % con un riesgo de
recidiva muy bajo o prcticamente nulo, mientras que el porcentaje de complicaciones tambin es razonable,
situndose alrededor del 10 %. Sin embargo, an no disponemos de ensayos clnicos controlados den-
itivos. Ser necesario comparar estos resultados con la ecacia y seguridad de la alternativa quirrgica
en estas condiciones. Por el momento y debido al riesgo potencial de complicaciones graves, es acon-
sejable una seleccin cuidadosa de los pacientes, reservando esta tcnica para los casos de hemorragia
367
masiva o persistente en pacientes de edad avanzada y con enfermedades asociadas en los que est indi-
cado el tratamiento quirrgico pero el riesgo quirrgico es inaceptable.
El tratamiento quirrgico de urgencia est indicado en general en pacientes con hemorragia per-
sistente en la que no se ha podido conseguir la hemostasia con otras tcnicas. Aunque no existen cri-
terios absolutos, la gravedad de la hemorragia determinada por la persistencia de la hemorragia, la reper-
cusin hemodinmica y/o los elevados requerimientos de transfusin sangunea, es el factor principal
para establecer la necesidad de tratamiento quirrgico de urgencia. En un estudio, el tratamiento quirr-
gico no fue en general necesario en los pacientes que requirieron menos de 4 UU de concentrado de
hemates en 24 h, mientras que se operaron un 60 % de los que recibieron ms de 4 UU. Sin embargo,
otros factores como el riesgo quirrgico individual por la edad avanzada y presencia de enfermedades
asociadas graves tambin contribuyen a esta decisin.
Los resultados del tratamiento quirrgico son variables y dependen esencialmente de la localizacin
precisa del origen del sangrado. Cuando se ha identicado con seguridad el origen del sangrado la resec-
cin segmentaria es una opcin correcta, ya que se asocia a un bajo riesgo de recidiva y mortalidad. Por
el contrario, cuando no es posible establecer con seguridad el origen de la hemorragia, la reseccin seg-
mentaria a ciegas no debera realizarse por estar asociada a una elevada incidencia de recidiva de la
hemorragia (35-75 %) y de mortalidad (20-50 %), por lo que sera preferible la colectoma subtotal.
CAUSAS FRECUENTES DE HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
Diverticulosis clica
Slo el 3-5 % de los pacientes con diverticulosis clica presentan una hemorragia digestiva por esta
causa. La elevada prevalencia de esta entidad en los pases occidentales, en especial en pacientes mayo-
res de 60 aos, determina que sea una de las causas ms frecuentes de HDB junto a la angiodisplasia.
El diagnstico de certeza es difcil de establecer y a menudo debe realizarse por exclusin de otras lesio-
nes potencialmente sangrantes. A pesar de que el colon izquierdo est afectado con mayor frecuencia,
en el 70 % de los casos la hemorragia tiene su origen en divertculos del colon derecho. La hemorragia
por divertculos cede espontneamente en la mayora de pacientes (80-90 %), aunque puede recidivar
hasta en un 25 % de casos en la hospitalizacin. El tratamiento endoscpico hemosttico puede ser
una opcin eficaz si conseguimos identificar el punto sangrante. La embolizacin arterial se reserva
para pacientes no candidatos a ciruga. El tratamiento quirrgico debe reservarse para los pacientes
con hemorragia persistente o recidivante.
Angiodisplasia intestinal
En pacientes de edad avanzada la angiodisplasia es la segunda causa de hemorragia de origen intes-
tinal en orden de frecuencia y la primera en casos de hemorragia de origen indeterminado despus del
diagnstico inicial. Se trata de ectasias vasculares que se distribuyen de forma difusa en la mucosa y
submucosa de la pared intestinal, con un dimetro menor a 5 mm, que se localizan preferentemente en
el ciego, el colon ascendente e leon distal. Menos de un 10 % de estos pacientes presentarn una hemo-
rragia digestiva, la cual puede manifestarse en forma de hemorragia aguda o anemia ferropnica por
prdidas crnicas. La recidiva en el seguimiento se sita alrededor del 25-50 %. El diagnstico se realiza
mediante colonoscopia o arteriografa. En la endoscopia se visualizan como manchas rojizas de pequeo
tamao, planas o poco sobreelevadas, mostrando con frecuencia el entramado vascular. Los hallazgos
angiogrcos caractersticos consisten en la presencia de hipervascularizacin, vasos tortuosos y visuali-
zacin precoz de una vena de retorno de gran calibre que se mantiene opacicada en fases tardas.
La hemorragia por angiodisplasia frecuentemente representa un problema teraputico por la existen-
cia de lesiones mltiples o difusas en la que ha fracasado el tratamiento endoscpico o quirrgico o por
lesiones no identicadas o inaccesibles a la terapia. El tratamiento ms utilizado ha sido el hormonal con una
asociacin de estrgenos y progestgenos, aunque su ecacia no ha sido claramente demostrada. De
hecho, en un estudio multicntrico aleatorizado a doble ciego realizado en hospitales espaoles, el por-
centaje de recidivas hemorrgicas en pacientes que recibieron tratamiento hormonal fue similar al grupo
placebo. El octetrido podra constituir una alternativa teraputica si se conrma su ecacia sugerida en
series no controladas con escaso nmero de pacientes. En estos casos el tratamiento es conservador con
medidas inespeccas que incluyen la ferroterapia y transfusin sangunea si la ferroterapia es insuciente.
Divertculo de Meckel
La ulceracin de la mucosa gstrica ectpica en un divertculo intestinal puede causar HDB recidivante
o anemia crnica. La radiologa convencional con contraste baritado o la gammagrafa con
99
Tc pertecne-
tato suelen localizar esta lesin. Puede considerarse que la hemorragia se debe al divertculo de Meckel
cuando el punto sangrante localizado por la arteriografa o la gammagrafa con hemates marcados coincide
con el divertculo observado en la radiologa, o cuando sta es la nica lesin potencialmente sangrante
hallada despus del estudio exhaustivo de todo el tubo digestivo. El tratamiento es la reseccin quirrgica.
368
III. INTESTINO
La ecacia diagnstica de la colonoscopia en la HDB es del 53-97 % y la incidencia de
complicaciones es baja). Por tanto, la colonoscopia es la exploracin inicial de eleccin para
el estudio de la HDB 1b A
La positividad global de la arteriografa mesentrica selectiva es del 61-72 % en pacientes
con hemorragia activa grave, pero disminuye al 47 % en aquellos con hemorragia autolimitada.
La arteriografa mesentrica puede ser la exploracin de eleccin en pacientes con HDB masiva 2a B
La cpsula endoscpica es la exploracin de eleccin para el estudio de las causas
de hemorragia digestiva a nivel del intestino delgado. Su ecacia diagnstica (55-76 %)
es claramente superior a la obtenida con la enteroscopia (30 %) o el trnsito intestinal (5 %) 2a B
Las tcnicas diagnsticas con istopos radiactivos tienen una utilidad limitada en el estudio
de la HDB debido a su baja rentabilidad diagnstica (35%) y especicidad 2a B
El tratamiento endoscpico hemosttico puede ser de utilidad para la terapia de la HDB
por divertculos o angiodisplasia que presentan signos de hemorragia reciente en el diagnstico 2a B
La embolizacin arterial con microcatteres puede ser de utilidad en el tratamiento de la HDB
activa observada durante la exploracin angiogrca 2a B
En la hemorragia masiva o persistente en la que no es posible establecer con seguridad
el origen de la hemorragia, la reseccin segmentaria a ciegas ha sido abandonada por
sus malos resultados y la colectoma subtotal es el tratamiento de eleccin 2a B
La angiodisplasia de colon es una causa frecuente de HDB recurrente, para la cual no se
dispone de un tratamiento farmacolgico mdico que pueda prevenir de forma ecaz
los episodios recurrentes de hemorragia 1b A
Bandi R, Shetty PC, Sharma RP, Burke TH, Burke MW, Kastan D. Superselective arterial embolization for the treatment
of lower gastrointestinal hemorrhage. J Vasc Interv Radiol 2001;12:1399-405.
DeBarros J, Rosas L, Cohen J, Vignati P, Sardella W, Hallisey M. The changing paradigm for the treatment of colonic
hemorrhage: superselective angiographic embolization. Dis Colon Rectum 2002;45:802-8.
Eisen GM, Dominitz JA, Faigel DO, et al. American Society for Gastrointestinal Endoscopy. Standards of Practice Com-
mittee. An annotated algorithmic approach to acute lower gastrointestinal bleeding. Gastrointest Endosc
2001;53:859-63.
Jensen DM, Machicado GA, Jutabha R, Kovacs TOG. Urgent colonoscopy for the diagnosis and treatment of severe
diverticular hemorrhage. N Engl J Med 2000;342:78-82.
Junquera F, Feu F, Papo M, et al. A multicenter randomized controlled clinical trial of hormonal therapy in the preven-
tion of rebleeding from gastrointestinal angiodysplasia. Gastroenterology 2001;121:1073-9.
Junquera F, Quiroga S, Saperas E, et al. Accuracy of helical computed tomographic angiography for the diagnosis of
colonic angiodysplasia. Gastroenterology 2000;119:293-9.
Mata A, Llach J, Bordas JM, et al. Papel de la cpsula endoscpica en los pacientes con hemorragia digestiva de
origen desconocido. Gastroenterol Hepatol 2003;26:619-23.
Pennazio M, Santucci R, Rondonotti E, et al. Outcome of patients with obscure gastrointestinal bleeding after capsule
endoscopy: report of 100 consecutive cases. Gastroenterology 2004;126:643-53.
Zuckerman GR, Prakash C. Acute lower intestinal bleeding: part II: etiology, therapy, and outcomes. Gastrointest
Endosc 1999;49:227-38.
369
DEFINICIN
La colelitiasis es una enfermedad metablica crnica caracterizada por la formacin de clculos en
la vescula biliar. En los pases occidentales los clculos de colesterol o mixtos (colesterol ms carbo-
nato clcico) son mucho ms frecuentes que los pigmentarios (bilirrubinato clcico), y se encuentran
principalmente en la vescula biliar, bien como localizacin nica (85 %) o tambin en la va biliar princi-
pal (10 %); en unos pocos individuos (5 %) slo hay clculos en la va biliar. Por el contrario, el 95 % de
los pacientes con clculos en la va biliar principal presenta tambin litiasis en la vescula.
EPIDEMIOLOGA
La colelitiasis es una enfermedad de alta prevalencia, tanto en pases desarrollados como en vas de
desarrollo y, por esta razn, representa un elevado costo para los sistemas de salud. La prevalencia de
colelitiasis es muy variable segn el pas y la poblacin analizada. Las prevalencias ms bajas se obser-
van en poblaciones caucsicas europeas y norteamericana y en poblaciones asiticas (10-15 %). Las
prevalencias ms altas se observan en poblaciones latinas con ancestro amerindio, siendo particular-
mente frecuente en Chile (g. 40-1). Se postula que tanto factores gentico-raciales como ambientales
pueden ser responsables de esta elevada prevalencia. Una causa parece ser el ancestro amerindio de la
poblacin chilena y de otros pases de Amrica Latina. De la misma manera, la incidencia de colelitiasis
en Chile (1 % anual) es tambin significativamente superior que la descrita en poblaciones europeas
(RR: 3,2).
HISTORIA NATURAL
Estudios realizados en Estados Unidos y en Italia indican que en esas poblaciones de baja preva-
lencia de colelitiasis, la conversin de asintomticos a sintomticos es slo de un 1-2 % al ao. La
mayora de las personas portadoras de colelitiasis permanecen asintomticas por largos perodos de sus
vidas y muchos por toda la vida (al menos el 50 %). La historia natural de la enfermedad litisica asinto-
mtica en estas poblaciones es, por lo tanto, benigna. Por el contrario, estudios poblacionales realiza-
dos recientemente en Chile, pas con alta prevalencia de colelitiasis, muestran una mayor tasa de con-
versin a etapas sintomticas (5 % al ao), lo que sugiere que la historia natural de la enfermedad en
373
Litiasis biliar
J.C. Glasinovic Radic y R.M. Prez Ayuso
40
AEG seccin 4 13/11/05 18:08 Pgina 373
esta poblacin es ms agresiva. Adems, mientras en los pases con baja prevalencia de colelitiasis la fre-
cuencia de cncer vesicular es muy baja, su prevalencia en Chile es alta, representando la primera causa
de muerte por cncer en la mujer y la cuarta en el varn. El principal factor asociado al cncer vesicular
es la colelitiasis sintomtica no resuelta oportunamente.
FACTORES DE RIESGO
Entre los factores de riesgo no modificables se encuentran: edad, sexo femenino y los factores
gentico-raciales; mientras que entre los potencialmente modicables podemos citar: obesidad, emba-
razo, dieta, frmacos hipolipemiantes (clobrato), diabetes mellitus, niveles bajos de colesterol HDL y
nutricin parenteral total.
CRITERIOS DIAGNSTICOS (g. 40-2)
Colelitiasis asintomtica
La ecografa abdominal es el examen de eleccin para el diagnstico. Permite ver clculos mayores
de 5 mm de dimetro con una alta sensibilidad y especicidad ( 95 %). Los clculos pueden ser ni-
cos (30 %) o ms frecuentemente mltiples (70 %). Sin embargo, la ecografa tiene una sensibilidad baja
para detectar clculos en la va biliar comn ( 40 %).
374
IV. VAS BILIARES Y PNCREAS
Figura 40-1 Prevalencia global de colelitiasis en poblaciones americana y espaola (datos ajustados por edad y sexo).
0
Espaoles
Angloamericanos
Brasileos
Puerto Rico
Cubanos
Peruanos
Mexicanos
Mexicanos americanos
Hispanos chilenos
Mapuches
Indios Pima
Prevalencia (%)
5 10 15 20 25 30 35 40 45 50
AEG seccin 4 13/11/05 18:08 Pgina 374
Colelitiasis sintomtica no complicada (clico biliar)
El nico sntoma atribuible a colelitiasis es el clico biliar, consecuencia de la obstruccin intermi-
tente del conducto cstico o del coldoco. Se dene como una crisis de dolor abdominal de al menos
30 minutos de duracin con tres caractersticas elementales: a) localizacin en epigastrio y/o hipocon-
drio derecho, que puede irradiarse al dorso derecho; b) presencia de al menos un episodio de elevada
intensidad, y c) aparicin entre 1 y 3 horas despus de una comida. Generalmente se asocia a nuseas
o vmitos que no alivian las molestias. El valor predictivo positivo del clico biliar es del 57 % y el nega-
tivo del 87 %. Cuando un clico biliar cede rpidamente en forma espontnea o tras el uso de analgsi-
cos, lo llamamos clico biliar simple. En el examen fsico puede existir resistencia muscular y dolor a la
palpacin en hipocondrio derecho (signo de Murphy); ocasionalmente puede palparse la vescula biliar
distendida. La probabilidad de que un clico biliar recurra a los 2 aos de seguimiento es de un 60-70 %.
A su vez, la probabilidad de que un clico biliar simple se convierta en un clico biliar complicado es de
1-5 % por ao, por ello es muy importante indicar oportunamente un tratamiento denitivo.
Colelitiasis sintomtica complicada
Colecistitis aguda
El dolor es mucho ms prolongado (varias horas o das), slo cede parcial y transitoriamente con
analgsicos y recidiva de forma temprana. Con frecuencia se acompaa de vmitos intensos, escalo-
fros y fiebre. El dolor ocupa todo el hemiabdomen superior y se irradia en faja al dorso. El examen
375
40. LITIASIS BILIAR
Colelitiasis
asintomtica
Clico biliar simple
Cncer vesicular
Clico biliar prolongado
Colecistitis aguda
Peritonitis biliar leo biliar
Perforacin
Migracin clculos
Coledocolitiasis
Colangitis aguda supurada
Pancreatitis aguda
Asintomtico
Sintomtico
Complicaciones
Infrecuente
Figura 40-2 Formas clnicas de presentacin de la litiasis biliar.
AEG seccin 4 13/11/05 18:08 Pgina 375
del abdomen muestra con mayor frecuencia defensa muscular involuntaria o una masa dolorosa en
la regin vesicular Hay leucocitosis, desviacin izquierda y eventualmente hiperbilirrubinemia conju-
gada. La presencia de estos sntomas y signos indica que la obstruccin del conducto cstico se ha
hecho permanente y se han agregado fenmenos de inflamacin y/o necrosis en la pared vesicular. La
ecografa abdominal es el examen de eleccin para certificar el diagnstico, con una sensibilidad del
85-96 %. Los hallazgos ecogrficos especficos son la presencia de un clculo impactado en el cue-
llo vesicular junto a una vescula biliar distendida y una pared engrosada (> 3 mm) con doble halo
(signo de edema de la pared; 70 % de los casos). La presencia de dolor intenso al presionar el trans-
ductor sobre la regin vesicular es el signo de Murphy ecogrfico. Otras complicaciones relaciona-
das con la colecistitis aguda, menos frecuentes y de mayor gravedad, son, el empiema vesicular, el
plastrn vesicular, la perforacin vesicular libre a cavidad peritoneal y la fstula biliodigestiva con el pro-
bable leo biliar secundario. En estos casos es de gran utilidad diagnstica una radiografa de abdo-
men simple, que mostrar aire en la va biliar (en el caso de fstula biliodigestiva) o signos de obs-
truccin intestinal.
Coledocolitiasis
La gran mayora de los clculos que se encuentran en la va biliar comn son de colesterol y pro-
ceden de la vescula biliar (80 %). Con menor frecuencia se originan en la misma va biliar como con-
secuencia de la infeccin crnica en casos de estenosis del heptico comn o del coldoco. Estos
clculos son pigmentarios o mixtos. En el 5-10 % de los pacientes con litiasis vesicular sintomtica coe-
xisten clculos en la va biliar, y por otro lado se pueden encontrar clculos en la va biliar sin antece-
dentes de sntomas abdominales. Es posible que la exploracin radiolgica o quirrgica de la va biliar
en un enfermo con un cuadro tpico de coledocolitiasis no demuestre los clculos, porque stos ya
han pasado al tubo digestivo. La forma clsica de presentacin es la coexistencia de dolor, ebre, icte-
ricia y coluria. Sin embargo, esta trada slo se observa en un tercio de los pacientes; en la mayora la
enfermedad se manifiesta slo con uno o dos de estos sntomas. Los exmenes bioqumicos suelen
mostrar evidencias de colestasis (hiperbilirrubinemia conjugada, elevacin de fosfatasa alcalina y GGT),
y elevacin concomitante de transaminasas por lo general no ms de 5 veces el valor normal; las tran-
saminasas se normalizan en 3-5 das, observacin que es de gran utilidad clnica. La ecografa es el pri-
mer examen que debe realizarse para certicar el diagnstico. Si el paciente tiene la vescula in situ, la
ecografa nos permitir aclarar si existen o no clculos en la vescula biliar. Si los tiene, la posibilidad de
coledocolitiasis es muy elevada. Por el contrario, si la vescula no tiene clculos, la posibilidad de exis-
tencia de coledocolitiasis es menor. Si el paciente est colecistectomizado, el cuadro clnico hace alta-
mente probable que se trate de coledocolitiasis residual o de neoformacin. De hecho, un 5 % de los
pacientes colecistectomizados pueden presentar coledocolitiasis en los aos siguientes. La ecografa
puede mostrar signos especficos de obstruccin de la va biliar con presencia de un coldoco dila-
tado (> 6-7 mm con vescula y > 8 mm en colecistectomizados) o incluso mostrar una imagen hipere-
cognica en su interior sugerente de litiasis; sin embargo, esto ocurre en < 40 % de los casos (sensi-
bilidad < 40 %). Por lo tanto, la presencia de una va biliar comn normal en la ecografa no descarta la
existencia de coledocolitiasis. En estos casos debemos recurrir a la visualizacin directa de la va biliar,
ya sea con la colangiografa endoscpica retrgrada, que permite tratar al mismo tiempo la enfermedad,
con colangiografa por resonancia nuclear magntica, o con ecoendoscopia, estas dos ltimas de alta
resolucin diagnstica aunque no teraputica. La presencia de clculos en la va biliar puede generar
complicaciones de alta mortalidad, como la colangitis, los abscesos pigenos intrahepticos y la pan-
creatitis aguda. La coledocolitiasis asintomtica tiene una probabilidad del 75 % de hacerse sintomtica
en algn momento de su evolucin, y puede hacerlo con complicaciones graves, por lo que debe tra-
tarse siempre.
376
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TRATAMIENTO
Fundamentos de los esquemas teraputicos
La toma de decisiones referentes al tratamiento de la litiasis biliar se fundamenta en: a) la precisin
diagnstica; b) el conocimiento de la historia natural de la enfermedad; c) los eventuales factores de
riesgo asociados en el paciente, y d) la experiencia del grupo mdico y la disponibilidad de recursos tera-
puticos.
Tratamientos disponibles
La mayora los pacientes con litiasis biliar son susceptibles de ser tratados con gran ecacia y segu-
ridad con procedimientos quirrgicos y el apoyo de recursos endoscpicos y radiolgicos. La tcnica
laparoscpica ha reemplazado en buena parte a la tcnica clsica, sobre la base de una estancia hospi-
talaria ms corta, una recuperacin ms rpida y una morbilidad global ms baja. El riesgo quirrgico
de la colecistectoma es mnimo y la operacin puede ser efectuada con xito, incluso en ancianos y
pacientes con patologa asociada. Slo en casos muy seleccionados son aplicables tratamientos no qui-
rrgicos, principalmente por la existencia de factores de riesgo asociados a otras patologas coexisten-
tes o al rechazo del paciente a la ciruga.
Manejo de las diversas situaciones clnicas producidas por la litiasis biliar
Paciente con colelitiasis sintomtica
1. Clico biliar simple. Constituye la forma de presentacin ms frecuente. Su tratamiento tiene como
objetivo eliminar el dolor y reducir el riesgo de inamacin de la pared vesicular por la impactacin del
clculo en el cuello vesicular. Los medicamentos que producen relajacin del msculo liso y los antiin-
amatorios no esteroides, administrados por va intravenosa contribuyen a estos objetivos y son gene-
ralmente ecaces. Los pacientes con litiasis sintomtica tienen un riesgo alto de presentar sntomas recu-
rrentes y de desarrollar complicaciones. Por esta razn, la colecistectoma estar indicada siempre en
estos pacientes. No est indicado el uso de antibiticos para prevenir complicaciones.
2. Colecistitis aguda. Tienen prioridad las medidas dirigidas a la reposicin hidroelectroltica y a la
mejora de la perfusin tisular. Debe indicarse antibiticos de amplio espectro, con una amplia cober-
tura que incluya enterococo, ya que existe cultivo bacteriano positivo en la bilis o en la pared vesicular
en cerca de la mitad de los casos. Si se sospecha una colecistitis ensematosa o gangrenosa, deber
agregarse un agente efectivo contra los grmenes anaerbicos. En la gran mayora de los casos la cole-
cistectoma debe ser efectuada tempranamente. Con esta conducta la morbilidad y mortalidad son
menores y la estancia hospitalaria ms corta. Esta conducta es igualmente vlida en pacientes diabti-
cos o ancianos, en los cuales el retraso de la ciruga favorece las complicaciones spticas. La colecis-
tectoma laparoscpica puede ser efectuada en la mayora de los pacientes con colecistitis aguda. En
algunos casos (shock sptico, peritonitis, pancreatitis grave, hipertensin portal, alteraciones de la coa-
gulacin, tercer trimestre del embarazo) hay problemas tcnicos que hacen necesaria la colecistecto-
ma abierta o la conversin del procedimiento (5 %). Slo en algunos pacientes con enfermedades aso-
ciadas la postergacin de la colecistectoma (6-8 semanas) puede ser adecuada, pudindose indicar
en casos muy contados con enfermedad grave concurrente una colecistostoma percutnea bajo visin
radiolgica.
377
40. LITIASIS BILIAR
AEG seccin 4 13/11/05 18:08 Pgina 377
3. Coledocolitiasis. Cuando la coledocolitiasis ha sido detectada antes de la operacin existen dos
alternativas. Por un lado, realizar una esfinterotoma endoscpica con extraccin del clculo coledo-
ciano y luego colecistectoma laparoscpica y, por otro, hacer una colecistectoma laparoscpica con
exploracin del coldoco. No hay diferencias en cuanto a efectividad y seguridad entre ambas estrate-
gias. Si la coledocolitiasis es detectada por colangiografa durante la colecistectoma laparoscpica
existen las siguientes opciones: a) conversin a tcnica abierta, con exploracin del coldoco y coledo-
cotoma; b) exploracin laparoscpica del coldoco y coledocotoma, y c) colecistectoma laparoscpica
seguida por esnterotoma endoscpica y extraccin del clculo en el postoperatorio. La eleccin de la
estrategia ms adecuada depende del contexto clnico en el cual se ha identicado la coledocolitiasis
(ictericia, colangitis, pancreatitis, etc.), el estado de la vescula, la edad y el estado general del paciente.
Igualmente importantes son la experiencia del equipo asistencial y la disponibilidad de los recursos qui-
rrgicos, endoscpicos y radiolgicos. Cuando la coledocolitiasis es identificada en un paciente ya
colecistectomizado, la mejor alternativa es la extraccin endoscpica con esnterotoma. Si la sonda T, o
tubo de Kher, est an presente, se puede intentar la extraccin a travs del tracto con asistencia radio-
lgica.
4. Pancreatitis aguda secundaria a litiasis biliar. La colecistectoma puede ser efectuada una vez que
los signos clnicos de la pancreatitis hayan desaparecido y, a ser posible, durante la misma hospitaliza-
cin. Esta conducta previene la recurrencia de la pancreatitis y acorta la duracin de la enfermedad.
Debe efectuarse una colangiografa intraoperatoria para excluir la posibilidad de clculo residual. En algu-
nos pacientes con pancreatitis grave y clculo en el coldoco puede estar indicada una esnterotoma
endoscpica precoz (24 a 48 horas desde el inicio de la pancreatitis) para extraer el clculo.
Paciente con colelitiasis asintomtica
La conducta a seguir en los pacientes con hallazgo incidental de clculos en la vescula depende de
la historia natural de la litiasis en ese grupo poblacional. Modelos de anlisis de decisin aplicados a
pacientes estudiados en Estados Unidos no han mostrado claros benecios de la colecistectoma pro-
lctica, incluso en pacientes diabticos. Se exceptan de esta norma quienes tienen un riesgo aumen-
tado de cncer vesicular (vescula calcicada, clculo mayor a 3 cm, plipo vesicular asociado mayor a
10 mm). En consecuencia, en estas poblaciones con baja prevalencia de colelitiasis e historia natural
benigna se recomienda no tratar la colelitiasis asintomtica. Por el contrario, la conducta opuesta es
preconizada en Chile, donde una historia natural ms agresiva y la alta prevalencia de cncer vesicular
constituyen factores que hacen aconsejable la colecistectoma prolctica en estos pacientes. La prc-
tica creciente de la colecistectoma laparoscpica y la baja morbimortalidad del procedimiento son fac-
tores que favorecen la conducta quirrgica. Con cierta frecuencia, durante una intervencin abdominal
programada o previo a ella se encuentra una colelitiasis y se plantea entonces la conveniencia o no de
efectuar la colecistectoma en el mismo acto quirrgico. El riesgo de agregar una colecistectoma a otro
procedimiento abdominal es bajo, pero la decisin depende de mltiples factores que deben ser ade-
cuadamente ponderados. En el caso especco de los obesos mrbidos, la historia natural de la litiasis es
ms agresiva y por ello la colecistectoma anexa al bypass gstrico est plenamente justicada.
En el embarazo, no hay contraindicacin para efectuar la colecistectoma ni para utilizar la va lapa-
roscpica. Sin embargo, la decisin debe ser cauta y depende de la evolucin del cuadro clnico y de la
edad del embarazo.
En cuanto a los nios, la colecistectoma est indicada en todos los casos sintomticos. En los casos
asintomticos puede mantenerse un perodo de observacin por si hay disolucin espontnea sin riesgo
378
AEG seccin 4 13/11/05 18:08 Pgina 378
de recidiva, como puede suceder cuando la aparicin de los clculos se ha producido en relacin con
la nutricin parenteral total.
Tratamientos no quirrgicos de la litiasis biliar
Disolucin de clculos
La administracin oral de cido ursodeoxiclico durante 6-12 meses consigue la disolucin del 60-
90 % de los clculos, siempre que stos sean de colesterol y se encuentren en una vescula funcionante,
condiciones que se dan slo en el 15 % de los pacientes con clculos sintomticos. Sin embargo, en la
mitad de los casos los clculos reaparecen al suspender la terapia.
Litotricia extracorprea
Se pueden fragmentar los clculos en la vescula o el coldoco usando ondas de choque. Su eca-
cia aumenta asociando el uso de ursodeoxiclico y de esnterotoma endoscpica. Los mejores resulta-
dos se obtienen en pacientes con clculo radiolcido nico mayor a 3 cm. Al igual que con el cido urso-
deoxiclico, se trata de una terapia no denitiva de la colelitiasis, ya que los clculos reaparecen en un
elevado porcentaje de pacientes.
Esquema teraputico nal (g. 40-3)
La colecistectoma es el tratamiento ecaz y seguro para la gran mayora de los pacientes con coleli-
tiasis sintomtica, incluso para los ancianos y pacientes con patologa coexistente moderada. La colecis-
379
40. LITIASIS BILIAR
Clico biliar
Caracterizacin:
clnica
laboratorio
imgenes
Colecistitis aguda
Litiasis vesicular +
coledocolitiasis
Litiasis vesicular
sin inamacin
Colecistectoma
laparoscpica
electiva
Colecistectoma
laparoscpica
precoz (hasta 48 h)
Colecistectoma
laparoscpica +
coledocotoma
y extraccin
de clculos
Figura 40-3 Opcin teraputica preferencial en la litiasis.
AEG seccin 4 13/11/05 18:08 Pgina 379
tectoma laparoscpica tiene ms ventajas e igual seguridad que la abierta. Para el manejo de la coledo-
colitiasis existen diversas alternativas eficaces y seguras, en las cuales se suman a la ciruga tcnicas
endoscpicas y radiolgicas. El uso de tratamientos no quirrgicos est limitado a muy pocos pacientes.
PROFILAXIS
Teniendo en cuenta los factores asociados y factores de riesgo de colelitiasis, es obvio que no
podremos inuir sobre los inmutables, pero s es posible intervenir sobre los potencialmente modicables
con el objetivo nal de lograr disminuir la prevalencia de esta enfermedad en el futuro. As, podremos
actuar previniendo la obesidad y el ayuno prolongado y controlando ecazmente la diabetes mellitus y
la dislipemia, principalmente los niveles bajos de colesterol HDL. Existen algunas situaciones tempora-
les (embarazo, nutricin parenteral total, administracin prolongada de octretido) que tambin favore-
cen la aparicin de barro biliar (fenmeno que precede a la formacin de clculos). En estos casos se
recomienda la estimulacin siolgica del vaciamiento vesicular con tres comidas diarias ricas en prote-
nas y, en el caso de la nutricin parenteral total prolongada, la estimulacin vesicular con colecistoqui-
nina. En algunos casos puede utilizarse cido ursodeoxiclico.
380
Ecacia y seguridad de la colecistectoma laparoscpica
La colecistectoma laparoscpica es segura, aunque con una mayor tasa de reconversin
si existe inamacin aguda 2b B
No hay diferencias en trminos de calidad de vida ni costos reales al comparar la colecistectoma
por minilaparotoma respecto a la tcnica laparoscpica 1b A
La colecistectoma electiva reduce las complicaciones de la colelitiasis
Las colecistectomas electivas reducen las complicaciones de la colelitiasis, especialmente
la colecistitis aguda 2c B
Uso de antibiticos en colecistectoma electiva
No es til el uso de antibiticos para prevenir complicaciones en la colecistectoma electiva 1a A
Eleccin de la tcnica quirrgica en la colecistitis aguda
No hay diferencias en la seguridad y resultados entre colecistectoma abierta vs. laparoscpica
en el tratamiento de la colecistitis aguda 1b A
La colecistectomia laparoscpica es ms costo-efectiva adems de segura en el manejo
de la colecistitis aguda 1b A
Oportunidad de la colecistectoma en la colecistitis aguda
La intervencin precoz est indicada en la mayora de los pacientes, porque es segura,
disminuye la morbimortalidad y acorta la hospitalizacin 1b A
Uso de antibiticos en la colecistitis aguda
El uso de antibiticos est fundamentado en la frecuente existencia de infeccin en la bilis
y la pared vesicular 1c A
Uso de AINE en el clico biliar y la colecistitis aguda
Los AINE son efectivos en el alivio del dolor y la disminucin de la inamacin en pacientes
con clico biliar y/o colecistitis aguda 1b A
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Indicacin de colecistectoma en la colelitiasis asintomtica
No hay evidencia a favor de la colecistectoma en trminos de prevencin de complicaciones
ni de calidad de vida 3a B
La colecistectoma en pacientes asintomticos con colelitiasis puede estar indicada si
su expectativa de vida > a 20 aos, presentan clculos de > de 3 cm, procedan de pases
de alta incidencia de cncer vesicular, presenten obliteracin crnica del cstico, o vescula
no funcionante y calcicada (porcelana) 4/5 C/D
Oportunidad de la colecistectoma en la pancreatitis biliar
La colecistectoma efectuada en la misma hospitalizacin, una vez remitida la pancreatitis,
es segura, acorta la duracin de la enfermedad y previene su recurrencia 1b A
Colecistectoma incidental en el curso de la ciruga baritrica
La colecistectoma durante la ciruga baritrica es segura pero su ecacia clnica es discutible 4 C
Terapia de eleccin de la coledocolitiasis sintomtica
La terapia de eleccin en el manejo de la coledocolitiasis sintomtica es la extraccin por
colangiografa retrgrada endoscpica con esnterotoma 2a B
Resolucin de la coledocolitiasis coexistente con colelitiasis
La resolucin intraoperatoria de la coldocolitiasis durante la colecistectoma laparoscpica es
ms costo-efectiva que realizar previamente la extraccin por colangiografa retrgrada
endoscpica con esnterotoma 1a A
La hospitalizacin es ms corta con el manejo simultneo 1b A
Tratamiento de disolucin con cido ursodeoxiclico
El cido ursodeoxiclico es ecaz y seguro en la disolucin de clculos de colesterol
en pacientes seleccionados 1b A
El cido ursodeoxiclico es efectivo en la prolaxis del desarrollo de colelitiasis en pacientes
sometidos a ciruga baritrica 1b A
Attili AF, De Santis A, Capri R, et al. The natural history of gallstones: The GREPCO experience: The GREPCO Group.
Hepatology 1995;21:655.
Martnez de Pancorbo C, Carballo F, Horcajo P, et al. Prevalence and associated factors of gallstones disease: results
of a population survey in Spain. J Clin Epidemiol 1997;50:1347-55.
Miquel JF, Covarrubias C, Villaroel L, et al. Genetic Epidemiology of Cholesterol Cholelithiasis among Chilean His-
panics, Amerindians, and Maoris. Gastroenterology 1998;115:937.
Ransohoff DF, Gracie WA. Treatment of gallstones. Ann Intern Med 1993;119:606.
Traverso LW. Clinical manifestations and impact of gallstone disease. Am J Surg 1993;165:405.
Valdivieso V, Miquel JF. Litiasis Biliar: aspectos mdicos. En: Vilardell R, Rods J, editores. Enfermedades Digestivas.
2 ed., Barcelona: 1998; pp. 2.374-402.
381
40. LITIASIS BILIAR
AEG seccin 4 13/11/05 18:08 Pgina 381
COLANGITIS
Aunque el trmino colangitis en sentido amplio se refiere a cualquier proceso inflamatorio
que afecte a los conductos biliares, habitualmente se reserva, y as haremos en el presente
Captulo, para referirse a un cuadro de infeccin sistmica cuyo punto de partida se encuen-
tra en el rbol biliar. No se considerarn otras situaciones como colangitis esclerosante, colan-
giopata del sida, entre otras, que, si bien pueden provocar, a veces, cuadros de colangitis en
el senti do expuesto, ti enen connotaci ones muy di ferentes que escapan al obj eti vo de este
Captulo.
COLANGITIS AGUDAS
Denicin y bacteriologa
La colangitis aguda se produce por la asociacin de la presencia de bacterias en la bilis y un
aumento de la presin intrabiliar, generalmente por una obstruccin. La mera aparicin de grmenes
en un rbol biliar no obstruido, conocida como bacterbilia, no tiene, por lo general, significacin pato-
lgica. Los grmenes pueden llegar a la va biliar por dos caminos: de forma ascendente, desde el
duodeno, y por va portal, por un mecanismo de traslocacin bacteriana, siendo la primera la ms
habitual. La causa ms frecuente de colangitis es la coledocolitiasis, aunque puede ser manifestacin
de otras situaciones, como estenosis benignas, hidatidosis abierta a la va biliar o disfuncin de
derivaciones biliodigestivas. Las neoplasias biliares o pancreticas cursan rara vez con colangitis
aguda, en gran medida por el carcter progresivo y acentuado de la obstruccin, que impide el
reflujo duodenobiliar de material con flora intestinal. Sin embargo, tras manipulaciones instrumenta-
les, generalmente por colangiografa directa endoscpica o percutnea, una va biliar obstruida por
una neoplasia se infecta con frecuencia y provoca colangitis graves responsables de una alta morta-
lidad si no se drena convenientemente. Otro motivo de colangitis en enfermos con neoplasias bilia-
res es la disfuncin u oclusin de una prtesis previamente insertada a travs del tumor, por lo gene-
ral con un objetivo paliativo. Los grmenes ms frecuentemente presentes en la bilis son Escherichia
coli, Klebsiella, Enterococcus y Proteus. Tras manipulaciones instrumentales suelen aparecer otros,
como Pseudomona y Enterobacter. Los grmenes anaerobios ms habituales son Bacteroides fragi-
lis y Clostridium. Frecuentemente las infecciones son polimicrobianas. En sangre, los hemocultivos
resultan positivos en torno a un 40-50 % de los casos, siendo E. coli y Klebsiella los grmenes que
ms se aslan.
383
Colangitis y colecistitis
agudas
A. Naranjo Rodrguez y L. Martn Herrera
41
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Diagnstico
El diagnstico de colangitis se basa en la asociacin de signos y sntomas de infeccin con los
propios de una obstruccin biliar. La presentacin clsica es la aparicin de dolor en hipocondrio
derecho o epigastrio junto a fiebre, generalmente alta, con escalofros, e ictericia (trada de Charcot).
Cuando se aade confusin mental y shock se denomina pentada de Reynolds, que se observa con
menor frecuencia, pero habitualmente se asocia con una colangitis supurada grave. Sin embargo, la
correlacin entre la clnica tpica, las formas atpicas y la presencia de pus en la va biliar es pobre y
en muchos casos de colangitis faltan algunos de estos rasgos. Algunos enfermos, sobre todo de edad
avanzada, pueden tener confusin mental o shock sin fiebre, o existir una leucocitiosis con desvia-
cin izquierda como nica manifestacin de la infeccin, por lo que se debe sospechar la existencia de
una colangitis subyacente, sobre todo en enfermos de edad con algunas de estas manifestaciones.
El laboratorio muestra hallazgos de obstruccin biliar con aumento variable de la bilirrubina y enzi-
mas de colestasis. Es habitual encontrar leucocitosis con desviacin izquierda, siendo por lo general
las cifras ms altas, en torno a 20.000 por mm
3
, reflejo de las formas ms graves. La ecografa es la
tcnica de eleccin para detectar la existencia de obstruccin biliar por su elevada eficacia y versati-
lidad, pudindose detectar tambin complicaciones de la colangitis, como el absceso heptico. Den-
tro de la colangitis se pueden establecer unas formas leves, generalmente de buen pronstico, y
unas formas graves, donde se concentra la mayor parte de la mortalidad. Las primeras se manifiestan
como cuadros febriles sin signos de afectacin sistmica que se autolimitan espontneamente o bajo
tratamiento mdico en 24-48 horas. Las formas inicialmente graves son las que asocian confusin
mental, hipotensin, shock o fracaso renal. La edad es un factor constante de aumento de la morbi-
mortalidad.
Tratamiento
El tratamiento de la colangitis aguda se basa en la combinacin de la administracin de anti-
biticos y el drenaje biliar. Ante todo enfermo con un cuadro clnico sugerente, debe hacerse una
evaluacin de la gravedad y ordenarse la realizacin de hemocultivos para adecuar posteriormente
la pauta antibitica. Las formas leves responden a un tratamiento conservador con reposicin
hidroelectroltica y antibiticos. Aunque en presencia de obstruccin biliar la eliminacin biliar de
los antibiticos est reducida o anulada, su administracin permite alcanzar concentraciones plas-
mticas que contrarrestan los efectos del reflujo colangiovenoso. Una vez restablecido el flujo biliar
se recupera su excrecin, primero pasiva, en las primeras 24 horas, y ms tarde la secrecin activa.
El rgimen antibitico a emplear viene determinado por el tipo de grmenes hallados habitual-
mente en estas situaciones. La asociacin de ampicilina o amoxicilina (1 g i.v./8 h) con un amino-
glucsido (gentamicina de 1 mg/kg i.v./8 h o tobramicina de 1,5 mg/kg i.v./12 h) ha sido la pauta
generalmente recomendada, aunque su empleo debe ser cauteloso por el efecto nefrotxico de
estos ltimos. La terapia ms aceptada actualmente como monoterapia es el uso de ureidopenici-
linas (piperacilina de 4 g i.v./8 h), sobre todo en asociacin con un inhibidor de la betalactamasa
como el tazobactam (4,5 g i.v./8 h), que son activas frente a la mayora de los patgenos biliares.
Las cefalosporinas de tercera generacin, como la cefotaxima (1 g i.v./8 h) y las fluorquinolonas,
como el ciprofloxacino (200 mg i.v./12 h) son otras alternativas. Ante la sospecha de participa-
cin de grmenes anaerobios, como tras ciruga biliar complicada o en enfermos con colangitis
graves, se aconseja asociar metronidazol (500 mg i.v./8 h), activo frente a bacteroides. En los pri-
meros das, sobre todo, se debe realizar una monitorizacin estrecha de la respuesta no slo cl-
nica, con desaparicin de la fiebre y normalidad de constantes como presin arterial y diuresis,
sino tambin bioqumica, con reduccin de la leucocitosis y normalidad de los parmetros de fun-
384
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cin renal. Si la respuesta es satisfactoria, la duracin del tratamiento se aconseja que sea de 7 a
10 das, aunque el rgimen antibitico se puede modificar eventualmente en funcin de los resul-
tados del hemocultivo.
Aproximadamente un 80-85% de los episodios se resuelven con tratamiento mdico, permitiendo
una evaluacin etiolgica y un manejo electivo similar a los casos de ictericia sin colangitis. Sin embargo,
en un 15% de los casos la evolucin es progresiva, a pesar del tratamiento, y es obligado el drenaje biliar
precoz. Se ha visto que los enfermos que presentan una colangitis persistente con fiebre mantenida
durante 3 o ms das tienen una mayor morbimortalidad que aquellos que responden con rapidez a los
antibiticos, lo que lleva a la recomendacin de realizar drenaje biliar precoz si no hay una rpida res-
puesta (24-48 h) al tratamiento mdico.
En presencia de colangitis grave, o por falta de respuesta al tratamiento antibitico de una colan-
gitis inicialmente leve, la ciruga urgente comporta una elevada morbimortalidad, lo que ha motivado
el empleo del drenaje no operatorio como alternativa. Diversos estudios han demostrado que en
estas circunstancias el drenaje endoscpico es ms eficaz que el quirrgico, y est gravado con
una menor morbimortalidad. Existen diversos mtodos de drenaje endoscpico. Los ms habituales
son la insercin de un catter nasobiliar, la insercin de una prtesis sin esfinterotoma y la realiza-
cin de una esfinterotoma, con/sin extraccin de clculos o colocacin de prtesis. Los estudios dis-
ponibles ofrecen una eficacia similar en la resolucin de la colangitis. Los dos primeros tienen la ven-
taja de evitar la morbilidad asociada a la esfinterotoma, especialmente la hemorragia, aunque el
catter nasobiliar es peor tolerado y ofrece el riesgo de salida accidental. La esfinterotoma con sus
tcnicas asociadas permite, por otro lado, la resolucin definitiva no slo de la colangitis, sino de su
causa en muchos casos. La decisin de elegir uno u otro probablemente deba basarse en la situa-
cin del enfermo (p. ej., existencia de alteraciones graves de la coagulacin) y de que el tratamiento
endoscpico sea finalmente el de eleccin (p. ej., enfermo colecistectomizado con coledocolitiasis).
Tambin el drenaje percutneo se ha mostrado como una alternativa eficaz a la ciruga urgente, por
lo que debe proponerse como de eleccin en el caso de que el drenaje endoscpico fracase o no
sea posible. Si todas estas tcnicas fracasan o no son posibles, se indicar el drenaje quirrgico
urgente (fig. 41-1).
Prolaxis
La realizacin de una colangiografa directa en un rbol biliar obstruido conlleva riesgo de provocar una
colangitis que est gravada con una elevada mortalidad. La frecuencia con que se produce esta complica-
cin vara con la poblacin objeto de estudio, y puede alcanzar cifras cercanas al 20% cuando se realiza
una colangiografa meramente diagnstica en presencia de ictericia obstructiva, o ante obstrucciones com-
plejas, como las provocadas por tumores hiliares. Los factores asociados con una mayor incidencia son:
presencia de una obstruccin completa, naturaleza neoplsica de sta, localizacin biliar, existencia de ebre
o leucocitosis previas a su realizacin, y, sobre todo, la falta de un drenaje satisfactorio tras la replecin de la
va biliar. Por ello, siempre que en estas situaciones se realice una colangiografa directa, se debe proceder
al drenaje inmediato de la va biliar para evitar este riesgo. Se ha recomendado tambin llevar a cabo una pro-
laxis antibitica para contrarrestar el riesgo de bacteriemia durante las maniobras de drenaje. En diversos
estudios con enfermos no seleccionados sometidos a colangiopancreatografa retrgrada endoscpica
(CPRE) no se ha demostrado que una dosis nica administrada de manera sistemtica antes de la explo-
racin sea superior al placebo y que por tanto reporte benecio en trminos de reduccin de complica-
ciones o coste-efectividad. En presencia de una obstruccin biliar, y sobre todo si existe algn factor de
los que se han asociado con mayor riesgo, s existen datos que apoyan una reduccin de la incidencia
de colangitis y permiten recomendar su empleo. En cualquier caso, debe seguirse de un drenaje biliar
adecuado y se recomienda continuar el tratamiento antibitico en caso de drenaje incompleto hasta
385
41. COLANGITIS Y COLECISTITIS AGUDAS
AEG seccin 4 13/11/05 18:08 Pgina 385
lograr que ste sea satisfactorio. La pauta puede incluir el empleo de 4 g i.v. de piperacilina, 1 g i.v. de
cefotaxima, 1 g i.v. de cefazolina o 1,5 g i.v. de cefuroxima administradas 1/2-1 hora antes de la exploracin.
La quimioprolaxis con 750 mg de ciprooxacino p.o. se ha mostrado igualmente ecaz con una mejor rela-
cin coste-benecio. No existen evidencias que permitan recomendar una pauta como de eleccin. En la
colangiografa percutnea se ha observado tambin un mayor riesgo de colangitis, sobre todo tras su reali-
zacin en enfermos con obstruccin maligna, por lo que, en estos casos, se aconseja una prolaxis antibi-
tica similar a la realizada en la colangiografa retrgrada.
COLANGITIS RECURRENTES
En algunas circunstancias en que existe un compromiso anatmico o funcional del rbol biliar,
los episodios repetidos de colangitis pueden suponer un problema de difcil solucin. Estas situa-
ciones son, en unos casos, secuelas de intervenciones sobre la va biliar, como portoenterostoma
por atresia biliar, hepaticoyeyunostomas, coledocoduodenostomas, esfinterotomas o esfinteroplas-
tias. En otros casos ms infrecuentes se deben a otros procesos, como la enfermedad de Caroli o la
386
Figura 41-1 Secuencia del manejo teraputico de la colangitis aguda.
Continuar 7-10 das
Tratamiento electivo
definitivo
Continuar el
tratamiento inicial
Monitorizacin
Drenaje percutneo
precoz
Drenaje endoscpico
precoz
Respuesta
favorable
Colangitis leve Colangitis grave
Ciruga urgente
Hemocultivos
Reposicin electroltica
Antibioterapia
Valoracin de gravedad
Colangitis aguda
Sin respuesta en 48 h
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colangitis esclerosante. Varios ensayos han valorado el efecto de la antibioterapia de mantenimiento
en la prevencin de estos episodios. En estas circunstancias, considerar la excrecin biliar de los
antibiticos a la hora de su eleccin es ms importante que en la colangitis aguda, ya que no hay una
obstruccin significativa asociada y no existe disminucin en su eliminacin. Como normas genera-
les, los antibiticos empleados deben ser activos frente a los patgenos biliares habituales, deben ser
poco txicos empleados a largo plazo y estar disponibles para administracin por va oral. Entre ellos,
el trimetoprim-sulfametoxazol (160 mg de trimetoprim/800 mg de sulfametoxazol p.o./12 h), las fluo-
quinolonas (ciprofloxacino de 500 mg p.o./12 h) y la asociacin amoxicilina-clavulnico (500 mg de
amoxicilina/125 mg de clavulnico p.o./8 h) son los que mejor cumplen estos preceptos y se han
mostrado eficaces. Se recomienda realizar un tratamiento de 3-4 meses de duracin para posterior-
mente evaluar si pueden ser retirados sin que reaparezcan las crisis, reinstaurando la terapia en caso
contrario.
COLECISTITIS AGUDA
Es un sndrome clnico caracterizado por la inflamacin de la pared vesicular que se manifiesta
por dolor abdominal, sensibilidad en el hipocondrio derecho, fiebre y leucocitosis. En el 90 % de los
casos se asocia a colelitiasis y lo ms frecuente es que la obstruccin del conducto cstico por un cl-
culo conduzca a la lesin de la mucosa de la vescula biliar con la consiguiente liberacin de enzimas
intracelulares y la activacin de mediadores de la inflamacin. En el 10% restante, la inflamacin
sucede en ausencia de litiasis. Esta colecistitis alitisica suele estar asociada a un mal vaciamiento de
la vescula biliar, como sucede en la inanicin, la nutricin parenteral, la ciruga mayor y los traumatis-
mos. Tambin puede aparecer en relacin con vasculitis sistmicas, como la panarteritis nodosa o el
lupus eritematoso sistmico, o en asociacin con infecciones virales, parasitarias y bacterianas en
pacientes inmunodeprimidos pero tambin en inmunocompetentes. En un 50 % de las colecistitis
agudas pueden demostrarse grmenes en la bilis o en la pared vesicular, pero ello se considera una
infeccin secundaria.
Manifestaciones clnicas
El principal sntoma es el dolor abdominal agudo que se localiza en el cuadrante superior derecho,
con hipersensibilidad de la zona y que suele acompaarse de nuseas y vmitos. La palpacin manual
durante la inspiracin profunda produce dolor y cese inspiratorio (signo de Murphy). Tambin suele
haber ebre que con frecuencia no supera los 39 C, adems de leucocitosis con presencia de caya-
dos. Puede existir aumento de transaminasas, fosfatasa alcalina y amilasa, aunque en concentraciones
moderadas. La ictericia est presente en el 20 % de los pacientes, con concentraciones de bilirrubina
habitualmente menores de 4 mg/dl. Cifras ms elevadas sugieren la presencia de otras complicaciones,
principalmente coledocolitiasis.
Diagnstico
Como es una entidad muy frecuente est incluida siempre en el diagnstico diferencial del
dolor abdominal agudo y se corre el riesgo de sobrestimar su presencia, si se define slo basn-
dose en criterios clnicos. Por tanto, deben utilizarse estudios de laboratorio y especialmente de ima-
gen, para confirmar el diagnstico y detectar precozmente complicaciones graves como la perfora-
cin y la gangrena de la pared. As, la radiografa simple de abdomen, aunque es necesaria en el
estudio del dolor abdominal, rara vez proporciona datos especficos de colecistitis aguda. En el
387
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20 % pueden verse los clculos, si son radioopacos. En la colecistitis enfisematosa se delinear la
silueta de la vescula.
La tcnica diagnstica de eleccin es la ecografa abdominal porque es un mtodo seguro, rpido
y exacto para establecer el diagnstico de colecistitis aguda, con una sensibilidad que oscila entre el
90 y el 95 %, y una especificidad entre el 70 y el 90 %. sta depende de una serie de criterios, tales
como la demostracin de litiasis, en especial si est impactada en el cuello de la vescula o en el con-
ducto cstico, y de la presencia del signo de Murphy ecogrfico, que consiste en hipersensibilidad
vesicular focal bajo el transductor. Aunque es un mtodo operador dependiente, tiene un valor pre-
dictivo positivo del 92 %. Otros criterios menos especficos son el engrosamiento de la pared vesicu-
lar mayor de 4 mm, (en ausencia de hipoalbuminemia), distensin vesicular, nivel de ecos intralumi-
nales y lquido perivesicular (particularmente si no hay ascitis). Este signo puede tener valor
inespecfico, pero tambin puede implicar una perforacin localizada y un absceso. En la colecistitis
gangrenosa, la pared tendr una marcada irregularidad y un engrosamiento asimtrico. La gamma-
grafa se practica administrando derivados del cido iminodiactico (especialmente el disHIDA que no
se modica con la hiperbilirrubinemia) marcados con
99m
Tc. La ausencia de relleno vesicular evidencia la
obstruccin del cstico y es la caracterstica distintiva de la colecistitis aguda, mientras que la visualizacin
de una vescula normal la descarta. Es necesario tomar imgenes tardas (a las 4-6 h), ya que en diversas
situaciones, como enfermedad heptica y coledocolitiasis, puede existir un relleno tardo de la vescula.
Para evitar esta demora se puede usar sulfato de morna i.v. en los pacientes sin relleno en 30-60 minu-
tos. Esto aumenta la presin del esfnter de Oddi y favorece el reujo de bilis hacia la vescula. Puede haber
falsos positivos en la colecistitis crnica, enfermedad heptica, ayuno prolongado, nutricin parenteral total
y enfermos crticos, pero se estima que la especicidad alcanza el 90 % y la sensibilidad es del 95 %. La
tomografa axial y la resonancia magntica slo estarn indicadas en el diagnstico diferencial de
casos muy seleccionados, particularmente cuando se sospechen complicaciones. La colangiopancrea-
tografa retrgrada endoscpica tiene similar indicacin, en especial si la complicacin sospechada es
una coledocolitiasis. De todas ellas quizs la ms grave sea la perforacin de la vescula biliar, que se
observa hasta en el 10 % de los enfermos evolucionados. En unos casos es libre a cavidad peritoneal,
con una mortalidad de hasta el 30%; en otros queda localizada con formacin de absceso o se abre hacia
una vscera hueca adyacente, formndose una fstula colecistoentrica. El paso de clculos de gran
tamao y su impactacin en la luz intestinal podrn dar lugar a un leo biliar. El sndrome de Mirizzi se
produce por la stulizacin de un clculo vesicular al heptico comn o el coldoco, aunque la compre-
sin extrnseca producida por un clculo impactado en el cstico o el cuello vesicular puede producir un
cuadro similar. Es importante su diagnstico diferencial con una neoplasia. La colecistitis ensematosa se
debe a la infeccin por bacterias productoras de gas, la ms frecuente es Clostridium welchii, en el con-
texto de una colecistitis, con frecuencia alitisica. Es ms habitual en pacientes con diabetes mellitus
(20%), y en varones. El gas podr estar intraluminal o intramural y suele ser evidente en la radiografa sim-
ple de abdomen. La perforacin se produce con mayor frecuencia que en otras formas de colecistitis.
Tratamiento
El tratamiento debe ser hospitalario con internamiento del paciente. Las medidas generales
deben incluir reposo en cama, ayuno absoluto, reposicin hidrosalina y alivio del dolor. La admi-
nistracin de antibiticos est justificada por la frecuente sobreinfeccin con grmenes entricos
(E. coli, S. faecalis, Klebsiella y anaerobios, como Bacteroides y Clostridium). En los casos no
complicados puede ser suficiente un antibitico de los que cubren estos grmenes como la
ampicilina (1 g i.v./8 h) o las cefalosporinas (ceftriaxona, 2 g i.v./24 h). En los pacientes ms gra-
ves, spticos, se debe recurrir a las combinaciones de aminoglucsido, ureidopenicilina y metro-
nidazol. Con estas medidas la mayora de los pacientes consiguen una curacin en 7-10 das y
388
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aunque, en ocasiones, puede no recidivar el cuadro, se estima que el tratamiento definitivo de la
colecistitis aguda es quirrgico, mediante colecistectoma que debe intentarse con abordaje
laparoscpico cuya seguridad y eficacia han sido establecidas. Sin embargo, existe controversia
sobre el momento en que debe practicarse. Estudios comparativos apuntan que es preferible rea-
lizarla de forma precoz (antes de las 72 horas) porque reduce costes, hospitalizacin, morbilidad
e incluso la mortalidad relacionada con la progresin de la colecistitis. Es verdad que la inflamacin
grave, la gangrena de la pared y la coagulopata dificultan la diseccin laparoscpica pero no con-
traindican intentar esta va. Se estima que hasta en el 90 % de las veces resultar exitosa, espe-
cialmente si se practica en las fases iniciales, cuando an no existe distorsin importante de las
estructuras anatmicas del hilio vesicular.
En aquellos pacientes muy graves o de alto riesgo para la ciruga, por coincidir la colecistitis con
insuciencia heptica, pulmonar o cardaca, puede utilizarse la colecistostoma percutnea como alter-
nativa a la colecistectoma quirrgica. Resulta ms ecaz colocar un catter que realizar una puncin eva-
cuadora simple y no aumentan signicativamente las complicaciones. El mtodo se gua por ecografa
percutnea y la eficacia de la resolucin de la sepsis es superior al 60 %, las complicaciones del 8 %
(hemobilia, perforacin intestinal, peritonitis), aunque la mortalidad puede superar el 10 % (g. 41-2).
389
Figura 41-2 Pauta diagnstica y teraputica aconsejada en la colecistitis aguda.
Colecistostoma percutnea
Abierta
Colecistitis aguda
Reposicin electroltica
Antibioterapia
Colecistectoma
Permite ciruga
Laparoscpica
Riesgo quirrgico/comorbilidad
Seguimiento
No S
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American Society for Gastrointestinal Endoscopy. Guidelines for antibiotic prophylaxis for GI endoscopy. Gastrointest
Endosc 2003;58:475-82.
Cameron IC, Chadwick C, Phillips J, et al. Manegement of acute cholecystitis in UK hospitals: time for a change.
Postgrad Med J 2004;80:292-4.
Harris A, Chong Hen Chang A, Torres-Viera C, Hammett R, Carr-Locke D. Meta-analysis of antibiotic prophylaxis in
endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP). Endoscopy 1999;31:718-24.
Horton JD, Bilhartz LE. Litiasis biliar y sus complicaciones. En: Enfermedades gastrointestinales y hepticas. Buenos
Aires: Mdica Panamericana, 2004; pp. 1126-67.
Indar AA, Beckingham IJ. Acute cholecystitis. BMJ 2002;325:639-43.
Ito K, Fujita N, Noda Y, et al. Percutaneous cholecystostomy versus gallbladder aspiration for acute cholecystitis: a
prospective randomized controlled trial. Am J Roentgenol 2004;183:193-6.
Johansson M, Thune A, Nelvin L, et al. Randomized clinical trial of open versus laparoscopic cholecystectomy in the
treatment of acute cholecystitis. Br J Surg 2005;92:44-9.
390
En la colangitis aguda se recomienda el tratamiento con antibiticos ecaces frente a los
grmenes causales ms habituales, especialmente ora entrica. La monoterapia con una
ureidopenicilina con inhibidor de la betalactamasa parece cuando menos igual de ecaz que
la asociacin de ampicilina y un aminoglucsido 1c A
En una colangitis grave que no responde al tratamiento conservador debe indicarse el drenaje
endoscpico urgente 1a A
No parecen existir ventajas signicativas de unos mtodos de drenaje endoscpico sobre otros
en relacin con la resolucin de la colangitis 2b B
Ante el fracaso del drenaje endoscpico, se recomienda el drenaje percutneo antes de
considerar la ciruga urgente 4 C
La prolaxis antibitica en enfermos con obstruccin biliar reduce la incidencia de colangitis
posterior. Siempre debe seguirse del drenaje endoscpico y debe continuarse en caso de
drenaje incompleto hasta que sea satisfactorio 1a A
En colangitis recurrentes, la administracin cclica de antibiticos permite reducir la frecuencia
de las crisis 4 C
En aproximadamente la mitad de los casos de colecistitis aguda se produce una sobreinfeccin
de la bilis o de la pared por grmenes particularmente de procedencia entrica. Por ello el
tratamiento debe incluir la administracin de antibiticos. En los casos no complicados puede
bastar una cefalosporina 1c A
Los casos de colecistits aguda grave o en aquellos que tras las primeras 72 horas mantienen
signos clnicos relevantes de infeccin, deben recibir una cubertura ms amplia mediante una
asociacin de antibiticos, como cefalosporinas de 3 generacin y metronidazol 1c A
El tratamiento denitivo de la colecistitis aguda es la colecistectoma y debe practicarse siempre
que las condiciones del paciente lo permitan. Respecto del tiempo de su realizacin es
recomendable se haga lo ms precoz posible 1b A
El abordaje quirrgico inicial debe hacerse por va laparoscpica, que es un mtodo seguro,
si bien puede resultar ms laborioso que cuando se realiza una colecistectoma por litiasis
no complicada 2a B
En los pacientes de alto riesgo para la ciruga debe escogerse la colecistostoma guiada
por ecografa con catter o slo puncin evacuadora 3b B
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Koo Kp, Thirlby RC. Laparoscopic cholecystectomy in acute cholecystitis. What is the optimal timing for operation?
Arch Surg 1996;131:540-5.
Lai ECS, Mok FPT, Tan ESY, et al. Endoscopic biliary drainage for severe acute cholangitis. N Engl J Med
1992;326:1582-6.
Lo CM, Lin CL, Fan ST, et al. Prospective randomized study of early versus delayed laparoscopic cholecystectomy for
acute cholecystitis. Ann Surg 1998;227:461-7.
Marton KI, Doubilet P. How to image de gallbladder in suspected cholecystitis. Ann Int Med 1988;109:722-7.
Thompson BF, Arguedas ME, Wilcox CM. Antibiotic prophylaxis prior to endoscopic retrograde cholangiopancre-
atography in patients with obstructive jaundice: is it worth the cost? Alimentary Pharmacol Ther 2002;16:727-34.
Trowbridge RL, Rutkowski NK, Shojania KG. Does this patient have acute cholecystitis? JAMA 2003;289:80-6.
Tsumura H, Ichikawa T, Hiyama B, et al. An evaluation of laparoscopic cholecystectomy after selective percutaneous
transhepatic gallbladder drainege for acute colecistitis. Gastrointest Endosc 2004;59:839-44.
Van den Hazel SJ, Speelman P, Tytgat GNJ, Dankert J, Van Leeuwen DJ. Role of antibiotics in the treatment and pre-
vention of acute and recurrent cholangitis. Clin Infect Dis 1994;19:279-86.
Westphal J-F, Brogard JM. Biliary tract infections. A guide to drug treatment. Drugs 1999;57:81-91.
391
AEG seccin 4 13/11/05 18:08 Pgina 391
ESTENOSIS BENIGNAS DE LA VA BILIAR
Concepto y etiologa
La estenosis benigna de la va biliar (EBVB) implica una disminucin de la luz biliar de mayor o
menor calibre, de longitud y morfologa variables, nica o mltiple, que puede afectar a cualquier seg-
mento de la va biliar (VB), y que provoca una obstruccin al ujo de la bilis al duodeno.
Su etiologa es mltiple (tabla 42-1). La heterogeneidad de sus causas y la variabilidad de las carac-
tersticas de las estenosis determinan pautas de tratamiento diferentes.
Las manifestaciones clnicas de una EBVB suelen ser dolor en hemiabdomen superior, ictericia o
colangitis, asocindose en algunos casos prurito. Siempre existe una aumento persistente de las enzimas
hepticas de colestasis, pero, a veces, la progresin de la enfermedad es insidiosa y subclnica, y es el
hallazgo de las alteraciones analticas el motivo de consulta, pudiendo existir en el momento del diag-
nstico una cirrosis biliar secundaria ya establecida.
El cuadro clnico induce a sospechar la presencia de una ictericia obstructiva, pero el diagnstico de
que la causa es una estenosis slo se puede sugerir cuando concurren ciertas circunstancias: el ante-
cedente reciente de ciruga biliar o cuando la colestasis aparece en el contexto de ciertas entidades,
como la enfermedad inamatoria intestinal o el sida.
Los mtodos diagnsticos de imagen aportan informacin ms o menos til, dependiendo del tipo
de estenosis, especialmente de su nmero (nica o mltiple) y de su topografa. La ecografa percutnea
permite observar una dilatacin de la VB por encima de la obstruccin, pero no es capaz de identicar
la estenosis. Tiene su mxima rentabilidad diagnstica en la evolucin inmediata de una yatrogenia qui-
rrgica grave de la VB, en cuyo caso con frecuencia se acompaa de la presencia de lquido libre en el
espacio subheptico, consecuencia del desarrollo de una fstula biliar.
El diagnstico de estenosis mltiples que interesan a los conductos intrahepticos es muy difcil, y
hasta hace poco tiempo el mtodo de eleccin era la opacicacin directa del rbol biliar, bien por va
endoscpica o percutnea. Actualmente se preere practicar una colangiografa por resonancia magn-
tica (CRNM), que aade a su alto rendimiento diagnstico en las alteraciones biliares, la posibilidad de
explorar el parnquima heptico y estructuras vecinas, y realizar posteriormente exploraciones invasivas,
como la colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE) o la colangiografa transparietohep-
393
Tumores y estenosis
del rbol biliar
V. Pertejo Pastor y M.T. Sala Felis
42
AEG seccin 4 13/11/05 18:08 Pgina 393
tica (CTH), cuando se precise la toma de muestras de tejido para estudio citolgico e histolgico o por
sus vertientes teraputicas. La resonancia magntica ayuda a decidir cul de estas dos tcnicas es la id-
nea y a planicar de antemano el tratamiento ptimo.
Tratamiento (g. 42-1)
Eleccin del tratamiento
Las dos opciones teraputicas de una EBVB son su reseccin quirrgica y la dilatacin del seg-
mento estenosado, seguida o no de la insercin de una prtesis, bien por va endoscpica, bien por va
percutnea.
El tratamiento debe ser siempre individualizado, puesto que no existen estudios controlados com-
parativos que avalen la mejor opcin teraputica.
Los factores que determinarn la eleccin se exponen en la tabla 42-2. A ellos se aade, adems,
la experiencia que en el centro se tenga en ciruga biliar, radiologa intervencionista y endoscopia tera-
putica.
Modalidades teraputicas
Tcnicas quirrgicas. En las EBVB nicas y localizadas en la porcin extraheptica, la tcnica
quirrgica que ofrece mejores resultados es la reseccin del segmento estenosado y una anastomosis
tipo coledocoyeyunostoma o hepaticoyeyunostoma en Y de Roux terminolateral. El xito a largo plazo
se estima en un 85 %, gravado por la mortalidad del 0-8 % y con una tasa de recidiva del 10-30 %.
394
Tabla 42-1 Causas de estenosis benignas de la va biliar
Ciruga
Colecistectoma abierta, colecistectoma laparoscpica, trasplante heptico, anastomosis biliodigestivas,
ciruga de hidatosis heptica, resecciones hepticas
Compresiones extrnsecas
Pancreatitis crnica, brosis retroperitoneal, adenopatas, sarcoidosis, quistes hepticos
Colangitis esclerosante
Primaria
Secundaria: a sustancias qumicas (infusin de 5-uorouracilo por arteria heptica), a isquemia
Infecciosas/inamatorias
Sida (criptosporidiasis, citomegalovirus)
Colangitis purulenta, colangitis recurrente
Infecciones pericoledocales (abscesos subhepticos)
Coledocolitiasis
Estenosis papilar
Congnitas
Asociadas a quiste coledococal o anomala de la unin biliopancretica
Parasitarias
Ascaris, Fasciola, Clonorchis sinensis, Opisthorchis viverrini
Traumatismos hepticos
Otras
Neoplasias hepticas benignas, anillos vasculares, hgado poliqustico, radioterapia
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Cuando la estenosis interesa a los conductos intrahepticos, puede obligar a intervenciones ms agresi-
vas, como una segmentectoma o una lobectoma, que incrementan la morbimortalidad. En algunos
casos, la nica opcin es el trasplante heptico.
Tcnicas no quirrgicas. El tratamiento no quirrgico de las EBVB puede aplicarse por va
endoscpica o va percutnea. En ambas modalidades se practica una dilatacin del segmento esteno-
395
42. TUMORES Y ESTENOSIS DEL RBOL BILIAR
Figura 42-1 Conducta que se ha de seguir en el tratamiento de las estenosis benignas de la va biliar.
No No S S
Fracaso Fracaso
Estenosis nica
Media/baja Alta/intraheptica
Tratamiento radiolgico
Riesgo quirrgico Riesgo quirrgico
Ciruga
Tratamiento radiolgico
o combinado
o combinado
Ciruga
Estenosis mltiple/difusa
Ciruga o trasplante
Tabla 42-2 Factores que determinan la eleccin del tratamiento en las estenosis benignas
de la va biliar
Paciente Sin riesgo quirrgico Con riesgo quirrgico (edad avanzada,
cirrosis, enfermedades graves)
Tipo de estenosis nica, extraheptica media y baja nica, extraheptica alta o intraheptica
Mltiple
Etiologa
Experiencia en ciruga biliar, radiologa intervencionista y endoscopia teraputica
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sado, bien con bujas y/o balones hidrostticos, seguida de la insercin de un drenaje para mantener
patente la luz. Su inconveniente es la necesidad de recambios peridicos, cada 3-6 meses, por la alta fre-
cuencia con que se obstruyen. Es obligado realizar un seguimiento clnico y bioqumico riguroso del
paciente.
La seleccin de la va de acceso depender de la topografa de la lesin. Se aconseja el tratamiento
endoscpico cuando la estenosis est por debajo de la conuencia de los intrahepticos, en presencia
de una cirrosis heptica o cuando existe una coagulopata. Si la estenosis se sita por encima de la
conuencia es preferible el acceso percutneo, a menos que la afectacin sea difusa o que las ramas
intrahepticas estn poco dilatadas. La va percutnea est indicada, adems, cuando existan alteracio-
nes anatmicas, bien por una ciruga previa o una estenosis del tracto digestivo alto que diculten o impi-
dan el acceso endoscpico a la papila. En ocasiones, es necesario combinar ambos procedimientos para
obtener los mejores resultados.
La etiologa inuye de forma importante en la decisin teraputica. Se comentar brevemente las
conductas actuales de tratamiento seguidas en algunas de las EBVB que con mayor frecuencia se dan
en la prctica clnica.
Estenosis biliares posciruga a excepcin del trasplante heptico
Aproximadamente, ms de la mitad de las EBVB son consecuencia de una lesin yatrognica en el
curso de una colecistectoma, con una tasa en torno al 0,5% en la ciruga abierta. Ocurre por una iden-
ticacin incorrecta de las estructuras anatmicas, por la presencia de anomalas congnitas de la VB,
por reacciones inamatorias graves o por procesos isqumicos. Su nmero se ha incrementado en los
ltimos aos debido a la gran difusin que han tenido la colecistectoma laparoscpica (hasta un 2,7 %),
el trasplante heptico y las reacciones de lesiones hepticas benignas y malignas.
La sospecha clnica es fcil cuando la obstruccin es completa o casi completa, ya que los snto-
mas aparecen en el postoperatorio inmediato. El diagnstico se conrma con el concurso de la ecogra-
fa y la CPRE, que permiten, adems, drenar el lquido libre peritoneal por puncin percutnea y la VB con
la insercin de una prtesis, excepto si la lesin de la VB es completa. En tal caso es necesario el trata-
miento quirrgico.
Cuando la estenosis es parcial, la sintomatologa suele aparecer tardamente, con frecuencia des-
pus de los 2 aos de la ciruga, y los sntomas pueden sugerir la presencia de una coledocolitiasis.
Tradicionalmente, el tratamiento quirrgico ha sido considerado como la opcin ms definitiva a
largo plazo. Sin embargo, numerosos estudios han comunicado resultados con el tratamiento endosc-
pico comparables a la ciruga con menor morbimortalidad. En ausencia de estudios controlados que
comparen la ciruga con las alternativas no quirrgicas, los datos actuales sugieren que la insercin
endoscpica secuencial (cada 3 meses y hasta un ao) de prtesis de calibre progresivamente mayor
y/o de mltiples prtesis plsticas, en pacientes seleccionados, puede alcanzar un 81-83 % de xitos
teraputicos a largo plazo con baja morbilidad. En opinin mayoritaria, sta debera ser la primera opcin
teraputica en las estenosis biliares benignas a excepcin de las que afectan a la conuencia, cuya res-
puesta teraputica es muy inferior.
No se recomienda el uso de prtesis metlicas autoexpandibles en las estenosis benignas por su
limitada permeabilidad a largo plazo y la dicultad de retirarlas, salvo en pacientes con altsimo riesgo qui-
rrgico o enfermedades terminales. En series cortas, se han comunicado buenos resultados con prte-
sis autoexpandibles parcialmente recubiertas, pero es necesario conrmar su ecacia y seguridad a largo
plazo antes de ofrecer esta opcin como alternativa a la ciruga. La insercin de prtesis biodegrada-
bles se considera la opcin del futuro.
El beneficio del tratamiento percutneo a largo plazo se estima en las mejores series en torno al
60-90 %, con una tasa de complicaciones del 33 %, de tipo hemorrgico o sptico.
396
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Aunque no existe acuerdo en cuanto a la eleccin de tratamiento en los pacientes sin riesgo qui-
rrgico, la tendencia actual es ofrecerles como primera opcin las modalidades no quirrgicas, por la alta
tasa de recidiva que puede condicionar la prctica de repetidas laparotomas, con disminucin del por-
centaje de xitos y la morbilidad que ello conlleva.
Estenosis biliares postrasplante heptico
Las complicaciones biliares son frecuentes en el trasplante heptico; de ellas las fugas y estenosis son
las ms comunes y graves. A pesar de que su incidencia ha disminuido gracias a la mayor experiencia de
los cirujanos y a la estandarizacin de las tcnicas quirrgicas y ser baja la mortalidad, el riesgo de prdida
del injerto se aproxima a un 1-3 %.
Las estenosis biliares pueden acaecer en la propia anastomosis o no, en los primeros 2-4 meses des-
pus del trasplante o tardamente, al cabo de varios meses e incluso aos.
Las estenosis no anastomticas, con frecuencia son secundarias a fenmenos isqumicos durante
el trasplante, suelen ser mltiples, afectando a la zona de la confluencia y a las ramas intrahepticas,
siendo obligada la revisin de la arteria heptica. Cuando su aparicin es precoz puede producirse una
necrosis biliar difusa, complicacin rara pero muy grave, cuyo tratamiento es con frecuencia un retras-
plante urgente. En las tardas es necesario excluir adems de la trombosis arterial, otras causas como la
recurrencia de colangitis esclerosante o de colangiocarcinoma en pacientes cuya indicacin de trasplante
fue una de estas enfermedades y otras menos frecuentes, como la aparicin de enfermedad inmunopro-
liferativa a nivel local. Su respuesta al tratamiento endoscpico o radiolgico es pobre y frecuentemente
precisan tratamiento quirrgico
La incidencia de estenosis anastomticas se estima en un 3-10 % de los pacientes adultos sometidos
a un trasplante de hgado de donante cadver, muy inferior al 25-40 % referido en la mayora de series
de trasplante heptico de donante vivo. Aunque controvertido, se ha sealado que el uso de tubos en T
aumenta la incidencia de complicaciones biliares, incluidas las estenosis.
Suelen manifestarse en los primeros meses del postoperatorio y son consecuencia de isquemia
local a nivel de la anastomosis o a suturas inadecuadas, pero tambin pueden aparecer tardamente por
alteraciones en la cicatrizacin o irrigacin de la anastomosis.
Los estudios realizados conrman que pueden ser tratadas con xito por va endoscpica o percu-
tnea, dependiendo del tipo de anastomosis y su accesibilidad.
Al igual que en las EBVB poscolecistectoma, la insercin endoscpica de prtesis plsticas, preferi-
blemente mltiples, consigue una tasa de xitos a largo plazo del 42-90 %, con pocas complicaciones y
bajo nmero de recurrencias. En las estenosis tardas los resultados son dispares. La respuesta al trata-
miento radiolgico es similar (40-85 %).
Colangitis esclerosante primaria
Las dilataciones seguidas o no de insercin de prtesis por va endoscpica o percutnea cons-
tituyen una buena alternativa teraputica en estos pacientes. Tienen su indicacin cuando existe una
estenosis dominante extraheptica y una funcin hepatocelular conservada, alcanzando un buen
resultado inicial en el 46-75 % de casos. Se indica como una medida temporal en los pacientes con
prurito, ictericia o colangitis. Se ha sugerido, adems, que el tratamiento endoscpico exitoso puede
mejorar la supervivencia y posponer el trasplante heptico. Sin embargo, en ausencia de factores pre-
dictores que identifiquen a los pacientes con alto riesgo de desarrollar un colangiocarcinoma durante
su evolucin, son necesarios estudios prospectivos que confirmen estos hechos. El tratamiento qui-
rrgico se debe evitar por su alta morbilidad y por dificultar la realizacin de un posterior trasplante. Es
importante excluir la presencia de un colangiocarcinoma, que se da hasta en un 18 % de pacientes,
con toma para citologa y biopsias y determinacin serolgica de CEA y CA 19-9. El trasplante hep-
397
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tico est indicado cuando los tratamientos endoscpico o radiolgico fracasan y la funcin hepato-
celular est deteriorada, pero est contraindicado cuando se tiene constancia de la existencia de un
colangiocarcinoma.
Estenosis biliares secundarias a pancreatitis crnica
Se calcula que aproximadamente un 30 % de pacientes con pancreatitis crnica desarrollan una
estenosis biliar y, de stos, la cuarta parte presentan sntomas. La estenosis puede ser transitoria, sin que
se conozcan factores predictivos que puedan identicar su reversibilidad. El drenaje biliar est indicado
en pacientes con ictericia y/o colangitis, cuando existe una dilatacin biliar signicativa proximal a la este-
nosis o cuando cifras de fosfatasas alcalinas superiores a 3 veces los valores normales se mantengan 6
meses o ms.
La insercin de prtesis de plstico por va endoscpica ha demostrado ser una buena opcin
para resolver el problema obstructivo agudo, pero su ecacia a largo plazo es tan slo de un 10-32 %. La
presencia de una pancreatitis calcificante predice una mala respuesta al tratamiento endoscpico, al
menos cuando se utilizan prtesis plsticas.
El uso de prtesis autoexpandibles mejora estos resultados (50-75 %), con el inconveniente de un
incremento de procedimientos por disfuncin de stas.
398
Figura 42-2 Clasicacin Internacional para expresar la localizacin de los tumores intrahepticos (ICD-9 155.1):
1, colangiocarcinoma perifrico o difuso; 2a y 2b, conductos derecho e izquierdo; 3: de la conuen-
cia perihiliar o tumor de Klatskin. Tumores extrahepticos (ICD-9 156): 4, conducto heptico comn;
5: vescula (ICD-9 156.0); 6, conducto cstico; 7, conducto biliar comn.
2a
1
2b
3
4
6
7
5
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Aunque no existen estudios controlados que comparen la ciruga y el tratamiento endoscpico,
se acepta que la ciruga es el tratamiento de eleccin, reservando el endoscpico como tratamiento
inicial y para aquellos pacientes no candidatos a la ciruga. El tratamiento endoscpico puede ser una
buena medida teraputica de las estenosis cortas. Por el contrario, cuando son largas, los resulta-
dos son mediocres y slo se aconseja en espera del tratamiento quirrgico o en pacientes con
riesgo.
TUMORES Y ESTENOSIS MALIGNAS DEL RBOL BILIAR
Concepto y clasicacin
Para facilitar la comprensin terminolgica del diagnstico y los tratamientos a aplicar en los
tumores del rbol biliar, se acepta que se dividan segn su localizacin en: tumores de la vescula
biliar, de la ampolla de Vater y de la VB principal, y esta ltima en tres tercios. Los cnceres proxi-
males de la VB afectan al tercio superior, es decir, a la convergencia de los canales biliares dere-
chos e izquierdos con el conducto heptico comn, justo hasta la insercin aparente del conducto
cstico. Se han utilizado muchos sinnimos para referirse a ellos: colangiocarcinomas, cnceres de
la confluencia biliar superior, estenosis maligna de la confluencia, tumor de Klatskin, cncer del
hilio, entre otros. Incluso los cnceres de vescula han sido incluidos a menudo en esta definicin.
Alrededor de un 25 % es intraheptico, otro 25 % es extraheptico y entre el 50 y el 60 % es perihi-
liar, es decir, afectan a la bifurcacin (tumor de Klatskin). Para expresar la afectacin ductal en estos
tumores, se usa comnmente la clasificacin de Bismuth: tipo I, tumores del conducto heptico
comn; tipo II, tumor distal que alcanza pero no envuelve los conductos derecho e izquierdo; tipo III,
tumores que infiltran y obstruyen el conducto intraheptico derecho (IIIa) o el izquierdo (IIIb), y tipo
IV, tumores que afectan a ambos conductos intrahepticos o que son multicntricos. Los cnceres
del tercio medio (hasta la cabeza del pncreas) y del distal (segmento intrapancretico hasta la
ampolla de Vater) se pueden abordar conjuntamente, puesto que las manifestaciones clnicas son
muy similares. Recientemente se propugna aplicar la Clasificacin Internacional de las Enfermedades
(ICD-9) (fig. 42-2). Histolgicamente, los tumores de vescula son en la gran mayora de los casos
adenocarcinomas (80 %), seguido a distancia del cistoadenocarcinoma y los de clulas escamosas.
El sarcoma derivado de las capas fibromusculares es excepcional. En las VB extrahepticas tambin
el adenocarcinoma es el ms frecuente (90 %), los de clulas escamosas representan un 10 % y
son muy raros los sarcomas o los cistoadenocarcinomas.
Las manifestaciones clnicas (ictericia, prurito, dolor abdominal y prdida de peso) orientan mucho
al diagnstico de tumor maligno. La masa palpable por distensin de la vescula en los tumores distales,
la masa ocupante en el rea vesicular, o la hepatomegalia, contribuirn a establecer la topografa de la
obstruccin. Sea la localizacin que sea, en los datos de laboratorio se encontrarn las alteraciones de
la colestasis: ALT, GGT, fosfatasa alcalina y bilirrubina elevadas.
La ecografa percutnea es el procedimiento diagnstico inicial. En el carcinoma de vescula mues-
tra con frecuencia clculos biliares. Las paredes irregulares, o una masa intra o extramural, le coneren
un carcter de tumor avanzado y un pronstico infausto con una fiabilidad superior al 80 %. Es fre-
cuente que el diagnstico sea un hallazgo operatorio en el curso de una colecistectoma por litiasis sin-
tomtica o en el estudio anatomopatolgico de la vescula resecada. En los tumores de las vas, la eco-
grafa tambin debe ser el primer mtodo de imagen, con cerca de un 90 % de seguridad para la
399
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topografa de la lesin, y menor para su naturaleza. La tomografa computarizada (TC) no aade mayor
informacin relevante, salvo para detectar lesiones metastsicas en parnquima heptico o a distancia
(pulmn).
Ni la ecografa ni la TC son suficientes para tomar decisiones teraputicas. Es necesario obtener,
por una parte, un buen mapa radiogrfico de la VB y, por otra, conocer la extensin tumoral. Hasta
hace muy poco tiempo, la CTH o la CPRE conseguan el primer objetivo, siendo las tcnicas de
eleccin. Sin embargo, y ms recientemente, la CRNM las est sustituyendo, al tratarse de un
mtodo no invasivo y muy seguro para la evaluacin del rbol biliar. La ultrasonografa endoscpica
(USE) aporta informacin muy valiosa acerca de la extensin tumoral locorregional. Ambos mtodos,
la CRNM y la USE, han demostrado tener una alta sensibilidad y especificidad para el diagnstico y
estadiaje de la obstruccin biliar maligna, siendo ms seguras que la ecografia convencional. Sin
embargo, sta debe seguir siendo la primera tcnica de imagen, dado que es un mtodo no invasivo,
barato y fcilmente repetible. En pacientes en los que la ecografa convencional fracasa para la
demostracin de la causa de la obstruccin, debe realizarse una CRNM o una USE, para evitar tener
que hacer una CPRE con intencionalidad exclusivamente diagnstica. Por el contrario, ni la CRNM ni
la USE pueden reemplazar a la CPRE como mtodo de eleccin en pacientes de alto riesgo con
colangitis y/o pancreatitis, y, sobre todo, cuando adems de su vertiente diagnstica se indica como
proceder teraputico. La citologa obtenida por cepillado transpapilar por CPRE puede ayudar a dife-
renciar las estenosis malignas con una sensibilidad del 56 %, una especificidad del 90 % y una
seguridad del 65 %.
400
Figura 42-3 Conducta teraputica que se ha de seguir en los tumores malignos del rbol biliar.
Estenosis maligna del rbol biliar
(clnica, analtica, mtodos de imagen,
biopsia o citologa si es posible)
Tumor no resecable Tumor resecable
Ciruga Tumor de hilio Tumor subhiliar Ampuloma
Esfinterotoma/
ampulectoma
+ prtesis
Prtesis
endoscpica
Prtesis percutnea
o endoscpica
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Tratamiento
Tumores de la vescula biliar (g. 42-3)
La ciruga es la nica alternativa teraputica con posibilidades de ser curativa. Esta situacin se observa
en pacientes en los que la lesin tumoral ha sido un hallazgo fortuito en el examen anatomopatolgico de
una vescula resecada por un proceso benigno. Slo en estos casos se puede hablar de tasas de supervi-
vencia buenas a los 5 aos. Sin embargo, estas circunstancias slo se presentan en un 5-10 % de los
casos. El otro grueso nmero de pacientes comnmente tiene las manifestaciones clnicas de forma tarda,
en fases avanzadas y, aunque se realice una colecistectoma radical, el pronstico es malo, con una tasa de
supervivencia a los 5 aos inferior al 5%. No se han demostrado diferencias signicativas en la superviven-
cia a los 5 aos entre realizar una colecistectoma simple o una colecistectoma radical ms linfadenectoma
de los ganglios del tringulo de Calot hacia el ligamento hepatoduodenal y grupos peripancreticos.
En los tumores avanzados, con invasin del lecho heptico y metstasis hepticas, las intervencio-
nes quirrgicas radicales, con lobectomas, segmentomas, o incluso hepatectomas, no consiguen bene-
ficios a largo plazo y, sin embargo, son tratamientos que comportan una elevada morbimortalidad. La
invasin del rbol biliar desaconseja una ciruga muy agresiva que slo va a conseguir ser paliativa. Las
derivaciones biliodigestivas quirrgicas propugnadas hasta la pasada dcada han dado paso a los dre-
najes internos mediante prtesis introducidas por radiologa intervencionista o por endoscopia. Con
ambos mtodos se consigue repermeabilizar el conducto biliar con mucha menor morbimortalidad,
menores costes y similar alivio de la ictericia.
Los carcinomas de vescula no son quimiosensibles y responden muy mal a la radioterapia externa.
La braquiterapia mediante guas con
192
Ir introducidas por va percutnea o endoscpica, sola o combi-
nada con la radioterapia externa, puede aliviar por corto tiempo la obstruccin biliar.
Tumores del hilio heptico
El cncer proximal de las VB se ha considerado durante muchos aos como inextirpable y de evolucin
muy lenta. Sin embargo, la invasin suele ser local y no son frecuentes las metstasis venosas ni linfticas.
Est bien demostrado que las exresis tumorales condicionan mejores supervivencias que las ciru-
gas meramente paliativas. Esta exresis tumoral puede contemplar cuatro opciones: la reseccin sim-
ple de la VB principal, la reseccin ampliada hacia las vas intrahepticas (hepatectoma), la exresis
ampliada hacia la parte distal de la VB (pancreatectoma) o, nalmente, el trasplante heptico asociado o
no a una reseccin.
Cuando el tumor es irresecable, la reseccin paliativa, la intubacin tumoral con prtesis, o las anas-
tomosis bilioyeyunales intrahepticas derechas o bilaterales, son las alternativas del abordaje quirrgico.
La reseccin quirrgica no est realmente justicada ms que cuando el tumor est limitado, y es
posible su exresis completa tanto macroscpica como microscpicamente con biopsias extempor-
neas. Adems, debe ser necesario que el estado general del paciente permita una ciruga mayor, y que
las alteraciones hepatocelulares debidas a la colestasis sean compatibles con una eventual reseccin
heptica. De otra forma se corre el riesgo de practicar una intervencin compleja, con una no despre-
ciable morbimortalidad y unos resultados desalentadores. La duodenopancreatectoma ceflica tiene
un lugar muy restringido en estos cnceres de la conuencia biliar superior.
Cuando la reseccin no es posible, las anastomosis hepaticoyeyunales intrahepticas representan el
mejor procedimiento quirrgico paliativo. No obstante, parece razonable, incluso para cirujanos bien
expertos, disponer antes de la ciruga de la mayor y mejor informacin posible sobre el grado de invasin.
El drenaje paliativo no quirrgico presenta un gran inters en este tipo de cncer. Las tcnicas
modernas de cateterismo percutneo o endoscpico permiten drenajes mltiples adaptados a la topo-
grafa de la lesin.
401
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402
Las endoprtesis biliares utilizadas para la paliacin de la obstruccin biliar maligna se han fabri-
cado con diferentes materiales plsticos. El problema que plantean es la emigracin y, sobre todo,
la oclusin (en ms de un 30 % en un perodo de 3 meses), lo que obliga a recambios frecuentes. El
incremento de la luz (hasta 12-14 Fr) disminuye la tasa de obstrucciones, pero aumenta las compli-
caciones durante la insercin. Las prtesis metlicas de malla autoexpandible, introducidas mediante
un catter fino, consiguen tener un calibre muy amplio cuando expanden (30 Fr), con tasas muy
bajas de oclusin a medio plazo y muy escasas complicaciones. Los anlisis de costes han demos-
trado que las prtesis de malla autoexpandible tienen ventajas en pacientes con supervivencias
estimadas de ms de 4 meses, comportan menor nmero de procedimientos, se asocian a estan-
cias hospitalarias ms cortas y menores costes globales. Para pacientes con supervivencias estima-
das ms cortas, puede ser suficiente usar las prtesis de plstico. Si las de malla se obstruyen por
crecimiento tumoral o tejido conectivo intraprotsicos es posible insertar otra por dentro, metlica o
de plstico. Recientemente se han diseado las prtesis de malla recubiertas, total o parcialmente
(dejando libres los extremos), con resultados algo mejores que las no recubiertas, sobre todo en los
tumores distales.
La insercin de prtesis biliares no excluye otras opciones teraputicas paliativas, como la braqui-
terapia sola o combinada con la radioterapia externa, ni atenan su efecto.
Tumores subhiliares
El tratamiento de la ictericia es, sin ninguna duda, la prioridad en los enfermos con una obstruccin
tumoral de la VB. La mayor parte de las veces el tumor se localiza en la cabeza del pncreas y en menos
casos se trata de un colangiocarcinoma puro. En cualquier caso, la exresis quirgica con intencionali-
dad curativa es el tratamiento ideal, pues es la nica susceptible de permitir una supervivencia prolongada.
La duodenopancreatectoma ceflica tiene hoy da una mortalidad peroperatoria baja (<5%) y est indi-
cada en las lesiones menores de 4 cm, sin invasin metastsica (ganglionar, heptica, peritoneal) o vascular
patente. Sin embargo, la mayor parte de las veces slo es posible un tratamiento paliativo, bien mediante deri-
vaciones biliodigestivas, bien mediante la insercin de prtesis endoscpicas. En caso de derivacin quirr-
gica, si el tumor es periampular, lo recomendable es asociar una derivacin gastroentrica. Frente a la dis-
cusin de realizar tratamiento paliativo endoscpico o quirrgico, parece aceptarse el siguiente esquema
teraputico: a) lesin limitada y bajo riesgo operatorio, exresis quirrgica; b) lesin localmente extensa y
bajo riesgo quirrgico, derivacin quirgica (en ambos casos, asociar quimiorradioterapia si se trata de un
cncer de pncreas), y c) lesin metastsica o alto riesgo operatorio: endoprtesis no quirrgica, preferi-
blemente endoscpica. Este ltimo grupo representa probablemente el ms numeroso.
Tumores de la ampolla de Vater
La duodenopancreatectoma total o subtotal es el tratamiento que ms adeptos tiene cuando se prac-
tica con intencin curativa. La mortalidad del proceder se estima en un 5% y la morbilidad en un 65%,
sobre todo por las complicaciones infecciosas. La supervivencia depende fundamentalmente de la presen-
cia o ausencia de tumor en los mrgenes quirrgicos, siendo a los 5 aos del 60 y del 15%, respectivamente.
El tamao del tumor, la inltracin tumoral de los ganglios perifricos, e incluso el grado de diferenciacin
celular, tienen una inuencia limitada en la supervivencia. As, tumores muy pequeos, connados a la ampo-
lla de Vater, pueden ser tratados curativamente mediante una papiloduodenectoma (exresis de la ampolla
con reimplantacin de los conductos biliar y pancretico). Tumores de ms de 2 cm, con afectacin gan-
glionar o histolgicamente mal diferenciados, la supervivencia a los 5 aos puede ser superior al 40% con
duodenopancreatectoma subtotal. De ah la gran importancia de seleccionar adecuadamente los pacientes
para no excluirles injusticadamente de un tratamiento quirrgico con intencin curativa.
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Las alternativas teraputicas paliativas en tumores irresecables se centran fundamentalmente en la
prctica de una CPRE para tomas bipsicas, con esnterotoma o ampulectoma endoscpica en tumo-
res muy vegetantes, seguidas de la insercin de una prtesis. Se recomienda colocar prtesis de malla
autoexpandible, dado que la supervivencia de estos pacientes es igualmente prolongada.
403
El tratamiento de las estenosis biliares benignas debe ser individualizado atendiendo
a las caractersticas anatmicas y etiologa de la estenosis, a la comorbilidad del paciente
y a la experiencia en ciruga, radiologa intervencionista y endoscopia teraputica 1c A
El tratamiento de eleccin de las estenosis biliares posquirrgicas completas es la ciruga 1c A
La insercin endoscpica de mltiples prtesis plsticas debera ser la primera opcin teraputica
de las estenosis biliares poscolecistectoma no completas, a excepcin de las que afectan
a la conuencia, y de las estenosis anastomticas postransplante heptico 4 C
En pacientes con colangitis esclerosante primaria y estenosis dominantes, el tratamiento
endoscpico y radiolgico puede mejorar los sntomas y quizs, posponer el momento del transplante 4 C
El uso de prtesis autoexpandibles en el tratamiento de las estenosis benignas debe limitarse
a pacientes no candidatos a la ciruga con estenosis refractarias a la insercin de prtesis plsticas 4 C
La presencia de pancreatitis calcicante es predictor de mala respuesta al tratamiento endoscpico
de las estenosis biliares secundarias, que slo se aconseja como medida temporal o en pacientes
no candidatos al tratamiento quirrgico 3b B
En los tumores de la vescula, la ciruga es la nica alternativa teraputica con posibilidades
de ser curativa 1c A
En los tumores avanzados de vescula, con invasin del lecho heptico y metstasis hepticas,
las intervenciones quirrgicas radicales no son beneciosas 2a B
Los tumores que afectan al segmento distal biliar, a la cabeza del pncreas o a la ampolla de Vater,
deben ser tratados quirrgicamente mediante duodenopancreatectoma 2a B
En los colangiocarcinomas proximales:
Si la enfermedad es resecable y el paciente est en condiciones, la reseccin quirrgica es
el tratamiento de eleccin 2a B
Si la lesin es irresecable o el paciente no es operable, la paliacin de la ictericia mediante
prtesis endoscpicas o radiolgicas debe ser realizada 1c A
El uso de drenajes biliares internos o externos previos a un tratamiento quirrgico no estn
recomendados de forma rutinaria, salvo en presencia de colangitis supurativa o pacientes
con grave desnutricin 1a A
En el tratamiento paliativo de la obstruccin maligna, la eleccin del tipo de prtesis endoscpica,
de plstico o metlicas, depender de la supervivencia estimada del paciente. Las de plstico son
recomendables si se estima una supervivencia menor de 4 meses. Para supervivencias ms
prolongadas se recomiendan las metlicas de malla 2c B
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Allema JH, Reinders ME, van Gulik TM, et al. Results of pancreaticoduodenectomy for ampullary carcinoma and analy-
sis of prognostic factors for survival. Surgery 1995;117:247-53.
American Society for Gastrointestinal Endoscopy. Role of endoscopy in the evaluation and treatment of patients with
pancreatobiliary malignancy. Gastrointest Endosc 2003;58:643-49.
Arguedas MR, Heudebert GH, Stinnett AA, Wilcox CM. Biliary stents in malignant obstructive jaundice due to pan-
creatic carcinoma: a cost-effectiveness analysis. Am J Gastroenterol 2002;97:898-904.
Cello JP. Tumores de la vescula biliar, las vas biliares y la ampolla. En: Sleinsenger & Fordtran, eds. Enfermedades Gas-
trointestinales y Hepticas, 6. ed. Buenos Aires: Ed. Mdica Panamericana SA, 2000.
Costamagna G, Shah SK, Tringali A. Current management of postoperative complications and benign biliary strictures.
Gastrointest Endosc Clin N Am 2003;13:635-48.
Draganov P, Hoffman Bm Marsh W, Cotton P, Cunningham J. Long-term outcome in patients with benign biliary
strictures treated endoscopically with multiple stents. Gastrointest Endosc 2002; 55:680-6.
Isayama H, Komatsu Y, Tsujino T, et al A prospective randomised study of covered versus uncovered diamond
stents for the management of distal malignant biliary obstruction. Gut 2004;53:729-34.
Kahl S, Zimmermann S, Genz I, et al. Risk factors for failure of endoscopic stenting of biliary stritures in chronic pan-
creatitis: a prospective follow-up study. Am J Gastroenterol 2003;98:2448-53.
Khan SA, Davidson BR, Goldin R, et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of cholangiocarcinoma: consen-
sus document. Gut 2002;51(Supl VI):vi1-vi9.
Moser MAJ, Wall WJ. Management of biliary problems after liver transplantation. Liver Transplantation 2001;7:S46-
S52.
Prat F, Chapat O, Ducot B, et al. Predictive factors for survival of patients with inoperable malignant distal biliary stric-
tures: a practical management guideline. Gut 1998;42:76-80.
Smith MT, Sherman S, Lehman GA. Endoscopic management of benign structures of the biliary tree. Endoscopy
1995;27:253-66.
Smits ME, Rauws EA, van Gulik TM. Long term results of endoscopic stenting and surgical drainage for biliary stric-
ture due to chronic pancreatitis. Br J Surg 1996;83:764-68.
Sossenheiemr M, Silvka A, Carr-Locke D. Management of extrahepatic biliary disease after orthoptic liver transplan-
tation. Review of the literature and results of a multicenter survey. Endoscopy 1996;28:565-71.
van den Hazel SJ, Wolfhagen EH, van Buuren HR, van de Meeberg PC, van Leeuwen DJ. Prospective assessment of
endoscopic retrograde cholangiography in patients with primary sclerosing cholangitis. Ducht PSC Study
Group Endoscopy 2000;32:779-82.
404
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La pancreatitis aguda (PA) es una enfermedad relativamente frecuente. Su incidencia flucta
segn series, pero una buena aproximacin es afirmar que en Espaa no se producen cada ao
menos de 35-40 nuevos casos por cada 100.000 habitantes. En Amrica Latina no existen datos
epidemiolgicos fiables. Un ejemplo es que las estadsticas del Ministerio de Salud en Chile
registraron 550 casos con PA en el ao 2000, lo que representara una incidencia de aproximada-
mente 4/100.000 habitantes, que parece subestimar la verdadera frecuencia de la enfermedad.
La PA se caracteriza por ser una va de respuesta inflamatoria comn frente a muy diversos desen-
cadenantes causales. La colelitiasis y el alcohol son los factores etiolgicos asociados ms fre-
cuentes, pero son posibles otros, como virus, frmacos, traumatismos, autoinmunidad, isquemia,
anomalas ductales pancreticas y obstruccin mecnica al flujo pancretico por cncer o trastor-
nos inflamatorios.
La clasificacin ms aceptada de PA es la establecida en 1992 en la ciudad norteamericana
de Atlanta. En ella se plante como aspecto crucial la distincin entre formas leves y graves. Los
episodios leves se caracterizan por la ausencia de complicaciones, existiendo simple edema de la
glndula desde la perspectiva morfolgica. Las formas graves son, por definicin, aquellas que pre-
sentan complicaciones, sean locales o sistmicas. Aunque la mortalidad global de la PA no suele ser
superior al 5 %, puede estimarse que alrededor del 20 % de los pacientes presentarn complica-
ciones, con una lgica mayor mortalidad para este subgrupo, que puede fluctuar entre el 15 y el
50 %, segn centros. En los casos graves, la necrosis afecta tpicamente al tejido pancretico y
estructuras grasas peripancreticas. Son frecuentes las colecciones inflamatorias peripancreti-
cas, que pueden extenderse hasta territorios intraabdominales alejados del pncreas. Las coleccio-
nes pueden circunscribirse en la evolucin, dando lugar a la aparicin de seudoquistes. La necrosis
puede infectarse de forma difusa, al igual que las colecciones intraabdominales. Tambin es posible
la formacin evolutiva de abscesos. Tras una respuesta inflamatoria generalizada e intensa, pueden
aparecer complicaciones sistmicas, incluyendo fracaso de rganos y sistemas. La intensidad de la
respuesta sistmica correlaciona bien con la extensin de la necrosis. Una vez que se inicia el pro-
ceso de inflamacin aguda en el pncreas, los eventos clnicos bsicos ya son independientes de la
etiologa.
405
Pancreatitis aguda
L.F. Carballo lvarez y Z. Berger
43
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SECUENCIA DE EVENTOS FISIOPATOLGICOS Y CLNICOS
Fase precoz
Eventos intrapancreticos
Se inicia la cascada de activacin de tripsina y otras enzimas, con edema intersticial, y necrosis de
variable extensin. No se conocen los factores que determinan la transicin de edema hacia la necrosis, la
extensin de ella, o al contrario, el control rpido del proceso y regeneracin. El papel de las prostaglan-
dinas, el factor activador plaquetario (PAF), y las interleucinas est ampliamente estudiado y documen-
tado. Aparecen trastornos de microcirculacin, trombosis en pequeos vasos que agravan la evolucin, y
facilitan el proceso necrtico. La extensin de la necrosis es un factor intrapancretico determinante para
la gravedad del cuadro, tanto en los modelos experimentales como tambin en la patologa humana.
Eventos sistmicos, extrapancreticos
En muy poco tiempo se activan mediadores de inamacin y se desarrolla un sndrome de respuesta
inamatoria sistmica (SIRS). Una vez presentes, estas complicaciones marcan la gravedad de la PA, ya
casi independientemente de la evolucin del proceso pancretico. El compromiso cardiovascular
(shock), pulmonar (sndrome de distrs respiratorio del adulto [SDRA]) y la insuciencia renal aguda son
las causas dominantes de la mortalidad precoz de la PA grave.
Fase de complicaciones locales
Infeccin de la necrosis o de las colecciones lquidas
Esta complicacin puede ocurrir desde la segunda semana. Se postul por los estudios experi-
mentales que la translocacin de las bacterias intestinales sera la causa ms frecuente de esta infeccin,
y esta hiptesis fue confirmada tambin por los estudios bacteriolgicos de la necrosis y colecciones
infectadas. Las colecciones lquidas peripancreticas se infectan slo raramente; es probable que en
menos del 5 % de todas las colecciones. La infeccin de la necrosis es ms frecuente, con importancia
decisiva en el pronstico del cuadro: la mortalidad de los casos con necrosis infectada es aproximada-
mente 3 veces superior a la de los portadores de necrosis estril.
Formacin de colecciones lquidas circunscritas (seudoquistes)
Por lo general no se ven antes de la cuarta o quinta semana de la evolucin, su formacin requiere
tiempo. Gran parte de ellos (> 50 %) se resuelven espontneamente, sin intervencin alguna. Sin
embargo, una minora no despreciable requiere resolucin invasiva, sea endoscpica, percutnea o
quirrgica. Los seudoquistes pueden representar peligro al producir trastornos del trnsito gastrointes-
tinal (por su tamao y/o ubicacin), al infectarse, o al presentar una ruptura espontnea. Ms rara-
mente pueden ser causa de hemorragia catastrca por ruptura de aneurismas en su interior.
Fase de regeneracin
El proceso de la regeneracin en la patologa humana, al igual que en los modelos experimenta-
les, se observa de forma muy precoz, paralelamente con la progresin del dao agudo. Se detecta de
modo transitorio una imagen histolgica que es prcticamente idntica a una pancreatitis crnica focal
(fibrosis, desdiferenciacin acinar, con aparicin de complejos tubulares), seguido por una regenera-
cin completa en la inmensa mayora de los casos. Paralelamente con el proceso morfolgico, en la
fase aguda precoz, la secrecin exocrina basal y estimulada del pncreas disminuye. Ms adelante, de
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forma paulatina, vuelve hacia la normalidad, proceso que puede requerir de algunas semanas hasta
algunos aos. En una minora de pacientes, la PA grave puede dejar secuelas como insuficiencia exo-
crina y/o endocrina no progresiva del pncreas, o lesiones cicatriciales en el conducto pancretico,
produciendo estenosis, que a su vez pueden ser causa de pancreatitis obstructiva. En algunos casos
la PA grave recurrente puede evolucionar hacia una pancreatitis crnica (teora secuencia necrosis-
fibrosis).
Todo tratamiento tiene como premisa el no daar a los pacientes, y no hay peor maltrato que no diag-
nosticar la enfermedad. Por ello, la primera medida clnica es activar un alto grado de sospecha. La situacin
ms frecuente es sospechar PA ante un dolor abdominal agudo, pero tambin hay que estar alerta ante situa-
ciones de PA intrahospitalaria asociada a enfermedades graves, sobre todo que evolucionen con mala per-
fusin. Es bastante frecuente el diagnstico necrpsico de PA no diagnosticada en vida en este grupo de
pacientes. Otra situacin en la que hay que vigilar son los postoperatorios difciles, especialmente tras ciruga
cardiotorcica, o abdominal, compleja. En todas estas situaciones, la clnica de pancreatitis puede diluirse
en el contexto general del paciente, sin dejar de contribuir por ello a una mala evolucin.
Diagnstico biolgico
Tras la sospecha de PA procede la determinacin de enzimas pancreticas en suero, casi siempre
amilasa o lipasa. La amilasemia es la prueba ms tradicional y extendida, a pesar de no ser organoespe-
cfica. En la PA se multiplica varias veces su nivel normal, a expensas de su fraccin pancretica (iso-
amilasa P), que puede medirse de forma independiente. Las concentraciones sricas de enzimas pan-
creticas tienden rpidamente a disminuir tras el comienzo del cuadro, no siendo raro que a las 72 horas
estn ya prximas a los lmites de la normalidad. Adems de la PA evolucionada, la pancreatitis de origen
alcohlico tambin puede presentarse con valores de enzimas normales, o casi normales, particular-
mente si se trata de brotes de pancreatitis crnica, ya con dao acinar mantenido. Puede ser normal o
mnimamente elevada la amilasa en pancreatitis aguda por hipertrigliceridemia, por interferencia con el
mtodo de determinacin. El nivel de corte ptimo para la amilasa y la lipasa es seguramente el de dos
veces el lmite superior de su valor normal entre sujetos sanos, con una sensibilidad y especicidad en
torno al 90 %. Sin embargo, es frecuente que para la amilasemia se adopte un criterio prctico ms
conservador, recomendando el corte en tres o cuatro veces el lmite superior normal, sobre todo si se
quieren evitar falsos positivos. La magnitud del incremento de amilasa y lipasa no muestra ninguna rela-
cin con la gravedad del cuadro.
Diagnstico por la imagen
Valorar morfolgicamente la glndula ofrece informacin directa sobre la existencia o no de pan-
creatitis, aunque, como se ver despus, esta valoracin es sobre todo primordial para la clasicacin de
gravedad y el diagnstico de las complicaciones. Adems, es importante visualizar la vescula y la va biliar
en la primera fase de evolucin de la pancreatitis. La presencia de colelitiasis ofrece pistas de valor etio-
lgico, y la ocupacin de la va biliar principal por clculo implica necesidad inmediata de liberacin
teraputica de sta.
La ecografa es sobre todo til para la valoracin biliar. Dependiendo de la habilidad del ecogra-
sta, puede ser tambin alto su rendimiento en la evaluacin pancretica, aunque la presencia de leo
407
43. PANCREATITIS AGUDA
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interere con frecuencia en la visualizacin. La tomografa computarizada (TC) es casi infalible a la hora
de observar el pncreas. Por lo dems, los procedimientos axiales y la realizacin de imgenes dinmicas
tras la inyeccin de contraste intravenoso son el patrn oro de la clasicacin de gravedad morfolgica.
La resonancia magntica nuclear (RMN), as como la ultrasonografa endoscpica (USE) o ecoen-
doscopia, ofrecen excelentes imgenes tanto de la va biliar como del pncreas. Por el momento son tc-
nicas complementarias, a realizar cuando se quiere valorar namente la existencia de patologa intraco-
ledociana, o ductular pancretica, evitando la ms invasiva colangiopancreatografa retrgrada
endoscpica (CPRE).
Diagnstico etiolgico
El diagnstico etiolgico es siempre obligado. El aumento de aminotransferasas y bilirrubina es
sospechoso de PA biliar. Si en estos casos la ecografa inicial no ofrece resultados concluyentes para
colelitiasis o microlitiasis, debe plantearse un segundo estudio ultrasonogrco, entre dos y cuatro sema-
nas despus de la recuperacin del paciente. Est bien establecido que un nmero importante de
todas las pancreatitis, situado entre el 10 y el 15%, pueden ser errneamente clasicadas como idiop-
ticas en el primer brote, cuando en realidad son de origen biliar por microlitiasis. Para disminuir esta
fuente de mal diagnstico, una alternativa es proceder a sondaje biliar de los pacientes sin causa etiol-
gica aparente, si presentan un segundo episodio, aunque en la actualidad la USE es la tcnica de
mayor rentabilidad para este tipo de diagnstico.
El diagnstico de PA alcohlica es, ante todo, clnico, basado en la anamnesis y en el reconocimiento
de sntomas o signos de enfermedad alcohlica. En los casos difciles, pueden utilizarse marcadores
especcos, como la actividad srica de tripsina y la transferrina carbohidratodeciente.
Cuando la etiologa no sea evidente tambin debe extremarse el cuidado de la anamnesis en
busca de yatrogenia desencadenante, as como de episodios previos, o simultneos, de infeccin viral.
En estos casos de difcil diagnstico, puede indicarse tanto una USE como una RMN en busca de ano-
malas pancreticas como pncreas divisum, o incluso realizar una CPRE con manometra del Oddi, con
el n de excluir disfuncin de este esfnter.
CRITERIOS DE CLASIFICACIN DE GRAVEDAD
Criterios clnicos
Debe prestarse especial atencin a las primeras 12-24 horas de estancia del paciente en el hospi-
tal, incluyendo esas crticas primeras horas en las que el enfermo permanece en el rea de urgencia.
Todo paciente con PA que en esta primera fase tenga hipoxia con PaO
2
<60 mmHg no controlable con
oxigenoterapia convencional, o que presente oliguria de menos de 20 ml/h durante ms de 4 h, a pesar
de una adecuada reposicin intravenosa de uidos, debe ser considerado rme candidato a la vigilan-
cia intensiva.
Sistemas multiparamtricos
Ranson public, en 1976, el primer sistema de puntuacin de gravedad para PA, basado en el an-
lisis de mltiples variables clnico-analticas de un grupo de pacientes con PA mayoritariamente de etio-
loga alcohlica. El sistema se dise para ser empleado transcurridas las primeras 48 horas desde el
ingreso. Una alternativa a la puntuacin de Ranson es el denominado sistema Glasgow (tabla 43-1), que
puede ser empleado tanto en el ingreso como a las 48 horas, y est adaptado a los casos biliares. En
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general se considera que un paciente con tres o ms criterios en algunas de estas clasicaciones debe
ser considerado grave. La sensibilidad de estos sistemas es aceptable, cercana al 80 %, aunque algo
peor de especicidad, y un rendimiento global en torno al 70%. Otra alternativa es emplear los sistemas
habituales de prediccin de mortalidad de las unidades de cuidados intensivos. El ms extendido es el
denominado APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II). Es ms complejo que el sis-
tema de Glasgow, pero tiene la ventaja de su utilizacin generalizada entre los intensivistas. El nivel de
corte de 6 en el APACHE II ofrece buena sensibilidad, pero escasa especicidad (pocos falsos negati-
vos, bastantes falsos positivos); situando el corte en 9, el enfermo ser casi seguro grave, pero a expen-
sas de un signicativo incremento de los falsos negativos.
Parmetros bioqumicos
La utilidad de los mediadores inamatorios, medidos en plasma, suero, u orina, reside en su capa-
cidad de reejar la intensidad de la respuesta inamatoria sistmica. El marcador pronstico ms usado
es la protena C reactiva, reactante de fase aguda inespecco. Sus niveles correlacionan bien con la gra-
vedad y la existencia de necrosis, pero no antes de las 48 horas de evolucin. El nivel ptimo de corte
para la discriminacin entre cuadros leves y graves es de 120 mg/l. Existen otros mediadores que en
estudios controlados han demostrado ser mejores y ms precoces, como la elastasa polimorfonuclear, la
interleucina 6 o el pptido activador del tripsingeno, que puede ser determinado en orina. No obstante,
estos parmetros no han podido por ahora demostrar una general efectividad, a pesar de su probada e-
cacia a escala local. Los mediadores inamatorios, junto con los criterios clnicos y los de puntacin de
gravedad, son un punto ms de ayuda en el siguiente nodo de decisin, cuyo escenario podra defi-
nirse as: una sospecha de gravedad fundada en criterios clnicos y biolgicos debe ser confirmada
mediante la valoracin morfolgica (g. 43-1).
Mtodos de imagen
Existe acuerdo en que la mejor forma de estraticar la gravedad es la realizacin de TC. La compa-
racin de los cortes antes y despus de la inyeccin dinmica de contraste permite una adecuada valora-
cin del pncreas, tejidos adyacentes y colecciones peripancreticas, incluyendo la cuanticacin de la
409
Tabla 43-1 Sistema Glasgow de puntuacin para la prediccin de gravedad en pancreatitis aguda
Edad > 55 aos
Leucocitos > 15 10
9
/l
Glucosa > 10 mmol/l
Urea > 16 mmol/l
PaO
2
< 60 mmHg
Calcio < 2 mmol/l
Albmina < 32 g/l
LDH > 600 unidades/l
AST > 100 unidades/l
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necrosis. El sistema ms utilizado para la clasicacin morfolgica de la gravedad de la PA es la de Balt-
hazar (tabla 43-2). Un punto de especial inters, y cierta controversia, es la indicacin de la TC, en
cuanto a momento evolutivo y perl de paciente. Se ha discutido si la prueba debe realizarse a todos los
pacientes o no, si su rendimiento diagnstico es igual en las primeras horas de evolucin que pasados
unos das, y si la administracin de contraste puede empeorar la situacin del paciente al disminuir la
perfusin. Respecto de si debe decidirse indicar la TC a todos los pacientes, la respuesta pasa por cri-
terios de coste-utilidad. La razn sugiere, y las guas de prctica clnica en PA conrman, que ante una
pancreatitis sin sospecha de gravedad la realizacin de TC no modificar la actuacin clnica. La TC,
usada de forma racional, slo estara indicada ante la sospecha de pancreatitis grave. En los casos gra-
ves la exploracin es obligada, aunque probablemente, contestando ya a la segunda cuestin, no es
imprescindible en las primeras 48 horas de evolucin. Aunque en la TC dinmica se puede posponer ese
tiempo slo si el equipo asistencial no ha omitido ninguno de los pasos previos evaluativos de gravedad
(g. 43-1). Una TC demasiado precoz, sobre todo en un enfermo con mal control hemodinmico, ms
que ayudar puede entorpecer el buen camino. Hay dos razones para ello: la primera es que una imagen
morfolgica muy temprana puede infravalorar la extensin evolutiva de la necrosis, la segunda es que tras
la estabilizacin hemodinmica se minimiza la posibilidad de que la administracin de contraste tenga
efectos yatrognicos. La nica indicacin de TC urgente, precoz, no es la estimacin de la gravedad de
la pancreatitis, sino la duda diagnstica, dado que la pregunta a decidir es el diagnstico, existencia o
ausencia de un dao pancretico, no la evaluacin de su gravedad; adems, se puede descartar o con-
rmar otro diagnstico.
Resonancia magntica nuclear + colangiorresonancia
Al igual que la TC el examen puede demostrar prcticamente todas las alteraciones del parn-
quima y medir la extensin de necrosis, sin requerir la administracin de contraste. Si se complementa
con colangiorresonancia, su sensibilidad en demostrar presencia de clculo en la va biliar es superior a
cualquier otro mtodo no invasivo, a excepcin de la USE. No obstante estas ventajas, tanto la RMN
como la USE presentan menores disponibilidad y uso rutinario en los casos graves, al menos por el
momento, respecto a la TC.
410
Tabla 43-2 Clasicacin de hallazgos de tomografa computarizada segn Balthazar
Puntuacin segn hallazgos
Grado Hallazgos Puntuacin
A Pncreas normal 0
B Aumento de tamao focal o difuso 1
C Pncreas anormal con inamacin peripancretica 2
D 1 coleccin intra o extrapancretica 3
E 2 o ms colecciones y/o gas retroperitoneal 4
Puntuacin segn extensin de la necrosis en la tomografa computarizada con contraste
Porcentaje de necrosis del pncreas Puntuacin
0 0
< 30 2
30-50 4
> 50 6
La puntuacin total se obtiene de la suma de ambas puntuaciones, con un mnimo de 0 (Balthazar A, sin necrosis), y un mximo de
10 (Balthazar E + necrosis > 50 %).
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411
Figura 43-1 Algoritmo diagnstico y de clasificacin de gravedad de la pancreatitis aguda. IL: interleucina;
PCR: protena C reactiva; TC: tomografa computarizada. TAP: pptido activador del tripsingeno;
FMO: fracaso multiorgnico.
Pancreatitis aguda probablemente
no grave.
Si persiste sospecha de gravedad,
mantener cuidados especiales y
repetir TC evolutiva
Balthazar A o B
Ausencia de necrosis
Balthazar C, D o E
Necrosis confirmada
Diagnstico de pancreatitis
aguda grave
Si necrosis > 30 %, Balthazar D o
E, o sospecha de inicio de FMO,
intensificar los cuidados
Inicio de plan de cuidados especiales e indicacin de TC dinmica.
Si criterios de inicio FMO, intensificar los cuidados independientes
de la indicacin de TC
Sospecha de pancreatitis aguda grave
Sistema de puntuacin
(Ranson, Imrie, Glasgow > 3)
(APACHE II > 6; > 9)
Mediadores inflamatorios
(PCR > 120 mg/l)
( elastasa PMN, IL-6,
TAP, etc.)
Criterios clnicos
(hipoxemia, oliguria, etc.)
Diagnstico de pancreatitis aguda
Amilasa ( 2 a 4 su lmite normal)/Lipasa ( 2 su lmite normal)
Sospecha de pancreatitis aguda
Conocimientos y habilidades clnicas
Dolor abdominal
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TRATAMIENTO
El tratamiento de la PA persigue los objetivos de mejora del confort del paciente, curacin completa
del episodio, prevencin y tratamiento de las complicaciones, y resolucin del agente etiolgico. Para ello
se apoya en una cuidadosa evaluacin del paciente, en la instauracin de medidas generales que
intentan mejorar los sntomas y establecer el reposo pancretico, en el inicio precoz de soporte nutri-
cional de los casos graves, la prevencin y tratamiento intensivo del fracaso multiorgnico, el control y
resolucin de las complicaciones locales, y nalmente en la adopcin de medidas que eviten nuevos epi-
sodios.
Medidas generales
Ayuno y uidoterapia
El ayuno es una medida aceptada y aplicada de forma sistemtica en la PA. En concepto busca el
simple reposo funcional del pncreas. Pero adems, el cese de la alimentacin oral es una medida obli-
gada para el control sintomtico de un paciente que tiene dolor abdominal, frecuente interrupcin
motora del trnsito y una afectacin inamatoria, ms o menos grave, del tramo digestivo superior. Si el
episodio es leve, no hay razn para prolongar el ayuno mucho ms all de 5 das, plazo habitual en el que
estos pacientes normalizan las cifras de enzimas pancreticas en suero, se encuentran aliviados de sus
sntomas y han reiniciado trnsito intestinal. Si el episodio es grave, los criterios para reinstaurar la ali-
mentacin oral, contando con que el paciente estar desde el inicio de su episodio con soporte nutri-
cional parenteral o enteral, pasan por la conrmacin de los siguientes puntos: desaparicin del dolor
abdominal espontneo y a la palpacin, concentraciones de amilasa normales, o cercanos a la normali-
dad, y resolucin clnica de las complicaciones mayores.
Los lquidos de reintroduccin de la alimentacin oral deben ser acalricos al principio, administra-
dos a ritmo, por ejemplo, de 100 a 300 ml/4 h, las primeras 24 h. Si la tolerancia es buena se pueden
mantener el segundo da los mismos volmenes ya con nutrientes, para pasar en los siguientes 4 das
progresivamente a los alimentos slidos. El contenido calrico inicial no debera sobrepasar las 150 kcal
por toma, hasta llegar a cifras entre 500 y 700 kcal por comida, al nal de la reintroduccin. La contribu-
cin calrica de los hidratos de carbono debera ser siempre superior al 50% del aporte total.
En la pancreatitis leve, la hidratacin intravenosa del paciente es una medida de soporte elemental,
necesaria en tanto que el paciente mantiene el ayuno y se recupera del episodio. En los casos graves, la
estabilizacin hemodinmica, incluyendo especialmente la estrategia de fluidoterapia intravenosa, es
parte esencial de la necesaria aproximacin intensiva.
Sonda nasogstrica
Diversos estudios han demostrado que la aspiracin continua del contenido gstrico a travs de
sonda nasogstrica carece de valor teraputico en ausencia de leo. No existe por tanto indicacin
de sondaje nasogstrico en los episodios leves. En los graves, esta medida est directamente ligada a la
necesidad de descompresin del tramo digestivo alto, frecuente en este tipo de enfermos.
Tratamiento del dolor
El dolor de la PA es muy intenso y su alivio debe ser un objetivo teraputico de primer orden. La
estrategia de pautar analgesia a demanda es errnea. La pauta debe ser establecida buscando el con-
trol continuo del dolor. En Espaa est muy extendido el uso del metamizol magnsico, que puede ser
usado en el dolor leve o moderado a dosis de 2 g en venoclisis lenta cada 6 h. Si no se controla el dolor
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con esta pirazolona, puede sustituirse, o alternarse, con la administracin de ketorolaco, a dosis de
30 mg i.v. tambin cada 6 h. En los dolores ms intensos debe emplearse analgesia de perl opioide: una
alternativa en este sentido puede ser tramadol ClH (100 mg i.v. cada 6 h), o dolantina s.c. o i.v.
(50 mg/6 h).
Tratamiento de la pancreatitis aguda grave
La PA grave requiere, adems de las medidas generales, estabilizacin hemodinmica, vigilancia
estrecha de las funciones renal, respiratoria y hepatobiliar, prevencin de la extensin e infeccin de la
necrosis, soporte nutricional, y el tratamiento de las complicaciones, as como el de algunas situaciones
especiales como es la presencia de clculos en la va biliar principal.
Bases siopatolgicas del tratamiento mdico
Un primer intento de control teraputico es mejorar el desequilibrio entre proteasas y antiprotea-
sas propio de la PA. Los ensayos realizados con frmacos con capacidad antiprotesica, como la apro-
tina y el gabexato-mesilato, han tenido, en general, resultados negativos, aunque en este ltimo caso
un metaanlisis muestra evidencia parcial de benecio si se considera slo el grupo de pacientes trata-
dos muy precozmente. As mismo, este frmaco parece tener alguna utilidad en la prevencin farmaco-
lgica de la pancreatitis post-CPRE.
Un segundo planteamiento para el tratamiento mdico ha sido la administracin de frmacos inhi-
bidores de la secrecin pancretica, en la conanza de que este freno funcional favorecera la interrup-
cin del proceso lesional mediado por las enzimas pancreticas. En este sentido, la accin indirecta de la
aspiracin nasogstrica continua, o la administracin de antisecretores de la produccin cida del est-
mago, no han demostrado beneficio alguno. Con la pirenzepina, un frmaco con efectos tanto en el
nivel de la secrecin cida como en el de la regulacin del esfnter de Oddi, se consiguieron en un prin-
cipio resultados prometedores que posteriormente no se han consolidado. La ausencia de efecto tera-
putico de inhibicin de la secrecin pancretica en la fase aguda es compatible con los resultados
experimentales, que demostraron la disminucin dramtica, completa, de la secrecin pancretica en
esta etapa de la PA, a pesar de estimulacin mxima. Este hecho sirvi como base terica tambin para
la introduccin de la nutricin enteral precoz.
La somatostatina, y con posterioridad su anlogo, el octretido, han sido, y probablemente siguen
siendo en algunos ambientes, frmacos muy empleados en el tratamiento de la PA. Su mecanismo de
accin es complejo, yendo ms all de la simple inhibicin de la secrecin pancretica. Ninguno de los
estudios individuales han conseguido demostrar reduccin de mortalidad. Sin embargo, los metaanli-
sis realizados s sugieren este efecto para la somatostatina.
De forma ms reciente se viene investigando en frmacos capaces de antagonizar la intensa res-
puesta inflamatoria sistmica que domina la pancreatitis grave y su complicacin multiorgnica. Los
resultados ms alentadores se han conseguido con lexipafant, un frmaco antagonista del pptido acti-
vador plaquetario, aunque estudios posteriores no han logrado conrmar los prometedores resultados ini-
ciales.
Monitorizacin intensiva
La monitorizacin intensiva es la frmula teraputica ms ecaz ante una PA grave, sobre todo en
lo que se refiere a evitar la mortalidad precoz ligada a fallo multiorgnico temprano. En la pancreatitis
necrtica pueden acumularse grandes cantidades de lquido en el lecho pancretico. El mantenimiento
adecuado del ujo renal y de las presiones de llenado cardaco es muy importante en este contexto. Las
situaciones de hipotensin y rehidratacin incorrecta pueden dar lugar a necrosis tubular renal e insu-
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ciencia renal de ominoso pronstico. El control de la reposicin debe ser muy ajustado, pues una rehi-
dratacin muy agresiva, no bien monitorizada, puede dar lugar a edema pulmonar sin que se consiga el
objetivo perseguido de una mejor perfusin. El ingreso en la unidad de cuidados intensivos es prctica-
mente obligado en estas situaciones. A las ms sencillas medidas de sonda urinaria y vigilancia estricta
de la diuresis, se suma la implantacin de va central, con control de presiones, llegando si es preciso a
la ubicacin de un catter de Swan-Ganz, si el control hemodinmico no se consigue de forma menos
invasiva. Dentro de la unidad de cuidados intensivos deben plantearse todas las medidas necesarias
para la prevencin y control del fallo multiorgnico, incluyendo la administracin de frmacos vasoacti-
vos, la ventilacin mecnica y la dilisis.
Prevencin de la infeccin de la necrosis
La probabilidad de muerte est directamente relacionada con la extensin de la necrosis y su infec-
cin. Con necrosis de ms del 50 %, la mortalidad se aproxima tambin al 50 %. Si la necrosis se
infecta, la consecuente sepsis potencia crticamente el fallo multiorgnico de origen inflamatorio. El
objetivo de la prolaxis antibitica de la PA necrtica es evitar la infeccin de la necrosis. Por ello debe
dirigirse de forma estricta a este fin. Slo as es posible razonar si el potencial beneficio compensa el
riesgo de utilizar en el ambiente de intensivos, en profilaxis, determinados perfiles antibiticos que
suelen emplearse slo en el escaln del tratamiento, ya que se ha demostrado un aumento de las
infecciones de la necrosis con bacterias resistentes a diferentes antibiticos. Otra potencial indicacin de
la prolaxis antibitica sera la existencia de PA biliar grave, sobre todo si se indica la realizacin de una
CPRE teraputica.
Los antibiticos a emplear en este tipo de prolaxis deben reunir un doble criterio: perl de sensi-
bilidad bacteriana acorde con los agentes que habitualmente infectan la necrosis y capacidad de
penetracin en tejido pancretico. Los resultados obtenidos en diferentes estudios permiten concluir
que los antibiticos con mayor cobertura y concentracin son ciprofloxacino, ofloxacino e imipenem;
trabajos posteriores sugieren tambin buenas capacidades inhibitorias para ceftazidima y peoxacino.
En el momento actual es juicioso armar que una adecuada prolaxis antibitica es en conjunto bene-
ciosa para los pacientes con PA grave, aunque no todos los ensayos han sido capaces de demostrar
ecacia, incluyendo alguno de los ms recientes. Una revisin de conjunto realizada por Powell, publi-
cada en el British Journal of Surgery en 1998, llega a esta misma conclusin. Este mismo autor, en
1999, comunic el resultado de una encuesta entre los cirujanos del Reino Unido e Irlanda, demos-
trando que el uso de profilaxis en la PA grave era ya prctica habitual entre estos profesionales. En la
misma lnea que estos dos trabajos se publicaron en 1997 los resultados de una conferencia de con-
senso, auspiciada por pancreatlogos espaoles. Ms recientemente, la Cochrane Library ha publicado
una revisin sistemtica que tambin concluye armando la existencia de evidencia slida a favor de la
disminucin de infecciones y mortalidad entre los pacientes que reciben prolaxis antibitica en casos de
PA grave con necrosis extensa. Por el momento, el antibitico de primera eleccin para la prolaxis de la
PA es imipenem i.v. (500 mg/8 h, durante dos semanas), prolongando el tratamiento en caso de per-
sistir la indicacin. Una alternativa es el uso de una quinolona ms metronidazol.
Un tema paralelo al de la profilaxis sistmica de la pancreatitis grave, tambin de gran inters, es
el uso de antibiticos por va oral. El fundamento de esta estrategia es el ms que probable papel cen-
tral que el intestino, a travs de la traslocacin bacteriana, tiene en la patogenia de las complicaciones
spticas de la PA. Se ha publicado un estudio que demuestra claro beneficio en humanos con la
decontaminacin intestinal. Una razn asociada para seguir trabajando en evitar la traslocacin bac-
teriana son los buenos resultados que se estn obteniendo con el uso de la nutricin enteral en la PA
grave. La nutricin enteral es capaz de disminuir, frente a la parenteral, la intensidad de la respuesta
inflamatoria.
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Una revisin sistemtica, igualmente disponible en la Cochrane Library, conrma la tendencia a una
disminucin de los resultados adversos en los casos que reciben nutricin enteral, aunque considera que
la evidencia, por el momento, no es lo sucientemente slida, ya que slo se identicaron dos ensayos
clnicos controlados. En cualquier caso parece que la nutricin enteral es un factor clave, indiscutible en
la prevencin de la translocacin bacteriana, siendo por s solo ms eciente que la descontaminacin
intestinal.
Diagnstico y tratamiento de la infeccin establecida
Es importante la distincin entre paciente infectado y necrosis infectada. El enfermo con pancreati-
tis grave puede infectarse a partir de catteres intravenosos o urinarios, o desarrollar infecciones foca-
les o sistmicas no ubicadas, u originadas, en la necrosis. En estos casos, la prevencin, cuidados,
diagnstico y tratamiento no diere de los que se realizaran en cualquier otro paciente.
La sospecha de infeccin intraabdominal puede sentarse a partir de criterios de la TC, como apari-
cin de gas extraintestinal, o por criterios clnicos. La sospecha debe confirmarse mediante
puncin-aspiracin con aguja na, guiada por TC o ecografa. Una prueba rpida de Gram puede dar el
diagnstico genrico, para anar posteriormente su perl con el correspondiente cultivo. Si el paciente
infectado est recibiendo prolaxis, debera considerarse, al conrmar la infeccin de la necrosis, la aso-
ciacin de un antifngico como uconazol, amn de replantear la antibioterapia en su conjunto segn
cultivo y antibiograma. No obstante, esta decisin se va a tomar generalmente asociada a la de la indi-
cacin quirrgica para necrosectoma.
Soporte nutricional
Cualquier enfermo con un proceso tan grave como una PA complicada requiere soporte nutricio-
nal. En la pancreatitis, por la necesidad de ayuno desde el principio y el intenso catabolismo, la instaura-
cin de este soporte debe ser lo ms precoz posible, idealmente en las primeras 24 horas. Aunque la
tendencia habitual ha sido el uso de la nutricin parenteral, con criterios generales en cuanto a su perl,
esta variante tiene la desventaja de que al no entrar alimentos en el tubo digestivo, se produce rpida-
mente una atroa de mucosa intestinal con permeabilidad aumentada y mayor posibilidad de transloca-
cin bacteriana, e infeccin de la necrosis, como ya se ha comentado. La va enteral tiene la ventaja de
que previene esta traslocacin bacteriana, al mantener activa la funcin de absorcin intestinal. El empleo
de la nutricin enteral tiene la ventaja aadida de que elimina las complicaciones asociadas al catter
central de nutricin parenteral. Las dietas enterales recomendadas son las de alto contenido proteico con
bajo contenido en grasas.
Tratamiento endoscpico y percutneo
Ante una sospecha de pancreatitis biliar grave con obstruccin de la va biliar principal, basada en
la coexistencia de aumento de aminotransferasas y parmetros de colestasis, junto con ecografa, TC,
RMN o USE compatible, debe realizarse de forma urgente esnterotoma endoscpica mediante CPRE,
con liberacin de la va biliar. En el tema de la CPRE en la PA, la opinin dominante es que esta explora-
cin es factible en cualquier fase de la PA, independiente de su etiologa. No hay demostracin clara de
eventual efecto negativo sobre la evolucin de la enfermedad. Sin embargo, en un estudio multicn-
trico, aunque muy criticado, se observ un aumento de complicaciones pulmonares en el grupo de los
enfermos, sometidos a CPRE urgente. Estos resultados enfatizan la necesidad de ser prudente, y no rea-
lizar CPRE sin indicacin clara. Por otra parte, debe tenerse en cuenta que la CPRE generalmente no
aporta nada en el tratamiento de pancreatitis no biliar, y que por consiguiente es aconsejable evitarla.
En los casos biliares la resolucin de la obstruccin biliar, con extraccin de clculo impactado en la
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papila, no slo resuelve la colangitis asociada, sino que tambin mejora la propia PA. No se puede deci-
dir todava, de forma categrica, la indicacin de CPRE en pancreatitis biliar leve, o en casos graves
pero sin signos de obstruccin biliar, cuando el clculo ya pas o esta en el coldoco, lejos de la papila.
Los mtodos sencillos para decidir presencia o ausencia de un clculo obstructivo en el coldoco, son
las pruebas hepticas y la ecotomografa abdominal. Un gran aumento de transaminasas parece la mejor
seal del clculo coledociano obstructivo: si esta elevacin se mantiene, el clculo probablemente
sigue presente, mientras la disminucin rpida de ALT y AST apunta a un paso espontneo del clculo
a travs de la papila.
En el caso del seudoquiste es necesario ser conservador al indicar ciruga en aquellas situaciones
de lesin de pequeo y mediano tamao, no infectada y asintomtica. En cualquier caso, en ausencia de
infeccin secundaria, el seudoquiste slo debe ser drenado cuando se haya consolidado adecuada-
mente, lo que no se produce hasta pasadas varias semanas desde el inicio del cuadro. Si se toma la deci-
sin de drenar un seudoquiste, las alternativas endoscpicas habituales, en caso de accesibilidad, son la
va transgstrica y la transpapilar. Una cuidadosa valoracin del tejido inamatorio perigstrico mediante
ecoendoscopia, antes de realizar la puncin de la cavidad qustica aumenta la seguridad del procedi-
miento endoscpico, permitiendo medir la distancia entre la cavidad qustica y el tubo digestivo; adems,
ayuda a descartar malformaciones vasculares y lesiones potencialmente sangrantes. Los seudoquistes,
e incluso los abscesos, pueden ser drenados por va percutnea. El mtodo de eleccin en el tratamiento
de las lesiones seudoquistes y/o abscesos (quirrgico, endoscpico o percutneo) depende tambin de
la disponibilidad local y el perl individual del paciente.
La ciruga est indicada en la eliminacin de la causa biliar de la PA, en el tratamiento de alguna de sus
complicaciones, como seudoquistes y abscesos, as como en el de la necrosis infectada. La colecistectoma,
en caso de colelitiasis, es una maniobra universalmente recomendada. El momento ideal para realizar la inter-
vencin es inmediatamente despus de la recuperacin del episodio. Abscesos y seudoquistes pueden habi-
tualmente ser tratados, desde el punto de vista quirrgico, con razonable seguridad y ecacia.
El tratamiento de la necrosis es una opcin nunca deseada, aunque a veces imprescindible. La
necrosis estril no requiere resolucin quirrgica, el tratamiento conservador es suciente en la inmensa
mayora de los casos. Ms an, la ciruga en necrosis estril, en vez de producir alguna mejora, puede
ser causa de infeccin del tejido necrtico en una proporcin no despreciable, aumentando la morbi-
mortalidad. Ya se seal que el pronstico, y mortalidad, en la pancreatitis necrtica es directamente
dependiente de la presencia o ausencia de infeccin de la necrosis. La necrosis infectada, slo excep-
cionalmente, mejora sin su remocin, siendo su mortalidad muy alta con tratamiento conservador. La
necrosis infectada demostrada sigue siendo una indicacin aceptada de un tratamiento invasivo, en pri-
mer lugar quirrgico. Sin embargo, han aparecido alternativas de drenaje percutneo y/o endoscopico,
accesibles en algunos centros para casos seleccionados. En la actualidad, la ciruga debe ser conside-
rada como primera opcin para el tratamiento de la necrosis infectada, con la condicin de que la infec-
cin de la necrosis se comprueba con aspiracin por aguja na y examen bacteriolgico directo y pos-
terior cultivo. Cuanto ms tarda sea la ciruga, mejores son los resultados, y por tanto las indicaciones
aceptadas de sta, segn las fases de la evolucin de la pancreatitis, son la intervencin quirrgica a las
2-3 semanas por necrosis infectada comprobada y la ciruga ms all de la cuarta semana para resolu-
cin de complicaciones, como seudoquistes, sobre todo infectados, y abscesos. Si no hay infeccin, se
pueden postergar las intervenciones, como en los seudoquistes no complicados, que se resuelven
espontneamente en un 40-50 % de los casos, aunque esta resolucin puede requerir 4-6 meses. Res-
pecto a la ciruga biliar, lo ideal es que la patologa biliar se resuelva antes que el paciente sea dado de
alta.
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Al-Omran M, Groof A, Wilke D. Nutricin enteral versus parenteral para la pancreatitis aguda (Revisin Cochrane
traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2005 Nmero 2. Oxford: Update Software Ltd. Disponible a:
http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2005 Issue 2. Chichester, UK: John Wiley
& Sons, Ltd.).
Andriulli A, Leandro G, Clemente R, et al. Meta-analysis of somatostatin, octreotide and gabexate mesilate in the
therapy of acute pancreatitis. Aliment Pharmacol Ther 1998;12:237-45.
Ayub K, Imada R, Slavin J. Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica en la pancreatitis aguda por clculo
biliar (Revisin Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2005 Nmero 2. Oxford: Update Soft-
ware Ltd. Disponible a: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2005 Issue 2.
Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).
Bassi C, Larvin M, Villatoro E. Tratamiento antibitico para la prolaxis de la infeccin de la necrosis pancretica en la
pancreatitis aguda (Revisin Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2005 Nmero 2. Oxford:
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La elevacin de lipasa (x 2) o amilasa (x 4) son de eleccin en el diagnstico biolgico de la PA 1a A
Los pacientes con PA deben ser evaluados con sistemas multiparmetricos pronsticos
como Glasgow o APACHE II 1b A
La PCR es el parmetro biolgico utilizado con ms frecuencia, disponible y able, en la
clasicacin de gravedad de la PA, pero es verdaderamente til solo a partir de las 48 horas
de evolucin 1a A
La TC con contraste, realizada entre el tercer y dcimo da, permite determinar y cuanticar
la presencia y magnitud de las alteraciones locales, as como la extensin de la necrosis 1b A
La determinacin de ALT y AST es til en el diagnstico del origen biliar de la PA 2a B
El mtodo de eleccin para el diagnstico de la infeccin de la necrosis es la puncin
percutnea guiada por eco o TC 1c A
La aspiracin mediante sonda nasogstrica no es necesaria como medida teraputica,
excepto en presencia de leo o distensin gstrica 1b A
Los antiprotesicos parecen ecaces en la prevencin de la pancreatitis tras CPRE 1b A
Sin embargo es controvertido el efecto de los antiprotesicos en el tratamiento de la PA
ya establecida 2b B
La somatostatina y su anlogo no han demostrado ecacia teraputica en la PA en estudios
individuales, aunque s en metaanlisis 2b B
La monitorizacin de los pacientes en unidades de cuidados intensivos es ecaz en
el tratamiento de los pacientes con pancreatitis aguda grave 1c A
En la PA grave, la nutricin enteral parece ofrecer ventajas sustanciales respecto de la parenteral,
al disminuir la probabilidad de traslocacin bacteriana 1a A
La prolaxis antibitica en los casos de PA grave con necrosis extensa disminuyen
la complicaciones spticas y la mortalidad 1a A
La pancreatitis con obstruccin biliar y colangitis debe ser tratada con CPRE precoz, asociada
a esnterotoma, lo que reduce la incidencia de complicaciones y posiblemente la mortalidad 1a A
En pacientes con necrosis o colecciones infectadas, se recomienda la remocin inmediata
de los tejidos infectados, preferentemente mediante ciruga 1c A
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Update Software Ltd. Disponible a: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2005
Issue 2. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).
Bradley ELI. A clinically based classication system for acute pancreatitis. Arch Surg 1993;128:586-90.
Carballo F, Domnguez-Muoz JE. Appropriate use of serum pancreatic enzymes for the diagnosis of acute pancre-
atitis. En: Malfertheiner P, Domnguez-Muoz JE, Schulz H-U, Lippert H, editores. Diagnostic Procedures in Pan-
creatic Disease. Berln: Springer, 1997;69-72.
Chari ST, DiMagno EP. Predicting the severity of and treating acute pancreatitis. Up To Date 2000;8(1).
De Waele JJ, Vogelaers D, Hoste E, Blot S, Colardyn F. Emergence of antibiotic resistance in infected pancreatic necro-
sis. Arch Surg 2004;139:1371-5.
Dominguez-Munoz JE, Carballo F, Garcia MJ, et al. Monitoring of serum proteinase-antiproteinase balance and syste-
mic inammatory response in prognostic evaluation of acute pancreatitis. Results of a prospective multicenter
study. Dig Dis Sci 1993;38:507-13.
Isenmann R, Runzi M, Kron M, et al. Prophylactic antibiotic treatment in patients with predicted severe acute pancre-
atitis: a placebo-controlled, double-blind trial. Gastroenterology 2004;126:997-1004.
Luiten EJ, Hop WC, Lange JF, Bruining HA. Controlled clinical trial of selective decontamination for the treatment of
severe acute pancreatitis. Ann Surg 1995;222:57-65.
Martinez JF, Palazon JM, Perez-Mateo M. Prolaxis antibitica en pancreatitis aguda. Resultado de una conferencia
de consenso. Rev Esp Enferm Dig 1997;89:781-5.
McKay CJ, Curran F, Sharples C, Baxter JN, Imrie CW. Prospective placebo-controlled randomized trial of lexipafant
in predicted severe acute pancreatitis. Br J Surg 1997;84:1239-43.
Powell JJ, Campbell E, Johnson CD, Siriwardena AK. Survey of antibiotic prophylaxis in acute pancreatitis in the UK
and Ireland. Br J Surg 1999;86:320-2.
Springer J, Steinhart H. Acute pancreatitis: prognosis and treatment. En: Mc Donald J, Burroughs A, Feagan B, edi-
tores. Evidence Based Gastroenterology and Hepatology. Londres: BMJ Books, 1999; pp. 271-93.
United Kingdom guidelines for the management of acute pancreatitis. British Society of Gastroenterology. Gut
1998;42(Supl 2):1-13.
Wyncoll DL. The management of severe acute necrotising pancreatitis: an evidence- based review of the literature.
Intensive Care Med 1999;25:46-56.
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DEFINICIN
La pancreatitis crnica (PC) es un proceso inamatorio crnico del pncreas, que conduce a la bro-
sis del mismo y que conlleva una progresiva prdida de sus funciones exocrina y endocrina. El alcohol es
el factor de riesgo principal y el factor etiolgico ms comn, siendo responsable de al menos el 80 % de
los casos en pases occidentales. La susceptibilidad del pncreas al alcohol es muy variable interindivi-
dualmente, de forma que, aunque el riesgo de desarrollar la enfermedad aumenta de forma proporcional a
la cantidad de alcohol ingerida, no es necesaria la presencia de abuso alcohlico para padecer una PC.
Otras causas de PC, aunque proporcionalmente menos frecuentes, estn adquiriendo especial relevancia
en los ltimos aos, adems de estar contribuyendo de forma importante al mejor conocimiento de la etio-
patogenia y siopatologa de la enfermedad. Estas causas, entre las que destacan la PC de base gentica
y la autoinmune, se engloban dentro de la clasicacin TIGAR-O (tabla 44-1).
El dolor abdominal, la maldigestin y la diabetes mellitus son las principales manifestaciones clnicas
de la PC y las que con ms frecuencia requieren tratamiento. Complicaciones frecuentes son el desa-
rrollo de seudoquistes pancreticos, la estenosis del coldoco intrapancretico y la trombosis esplnica
y/o portal.
Aunque la introduccin y disponibilidad de la ecografa endoscpica (USE) y la puncin-aspiracin
con aguja na (PAAF) guiada ha abierto la posibilidad al diagnstico histolgico de la PC, el diagnstico
de la enfermedad contina basndose en la demostracin de las alteraciones morfolgicas y/o funcio-
nales que produce el proceso inflamatorio y fibrtico sobre la glndula pancretica en pacientes con
clnica compatible.
Diagnstico clnico
La presencia de dolor abdominal crnico, de carcter habitualmente recidivante, localizado en
hemiabdomen superior y frecuentemente irradiado en cinturn, que se acenta en el perodo pospran-
dial en sujetos con hbitos de ingesta alcohlica habitual es el cuadro tpico que hace sospechar la pre-
sencia de PC. Desgraciadamente esta presentacin no es la ms habitual, y sujetos con sntomas dis-
ppticos inespecficos o con dolorimiento abdominal vago sin clara relacin con la ingesta son
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Pancreatitis crnica
J.E. Domnguez Muoz y J. Iglesias Garca
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frecuentes. De hecho, un porcentaje no despreciable de sujetos clasicados como disppticos funcio-
nales padecen en realidad una PC en estadios iniciales.Un episodio de pancreatitis aguda es con fre-
cuencia la forma de presentacin de una PC en sujetos previamente oligosintomticos. Por ltimo, los
pacientes que comienzan en edad avanzada lo hacen frecuentemente en forma de maldigestin con
esteatorrea y/o diabetes mellitus, con clara ausencia de dolor.
420
Tabla 44-1 Factores de riesgo asociados al desarrollo de pancreatitis crnica (clasicacin
TIGAR-O)
Txicos-metablicos
Alcohol
Hipercalcemia
Hiperpatatiroidismo
Hiperlipidemia (raro y controvertido)
Insuciencia renal crnica
Farmacolgica
Abuso de fenacetina (probable relacin con insuciencia renal crnica)
Txicos
DBTC
Idioptica
Inicio temprano
Inicio tardo
Tropical
Pancreatitis tropical calcicante
Diabetes pancretica acalculosa
Otras
Gentica
Autosmica dominante
Mutaciones en tripsingeno catinico (codones 29 y 122)
Autosmica recesiva/genes modicados
Mutaciones del CFTR
Mutaciones del SPINK1
Mutaciones del tripsingeno catinico (codones 16, 22 y 23)
Deciencia de alfa-1-antitripsina (posible)
Autoinmune
Pancreatitis crnica autoinmune aislada
Sndrome de pancreatitis crnica autoinmune
Pancreatitis crnica asociada a sndrome de Sjgren
Pancreatitis crnica asociada a enfermedad inamatoria intestinal
Pancreatitis crnica asociada a cirrosis biliar primaria
Pancreatitis aguda grave y Recidivante
Posnecrosis (pancreatitis aguda grave)
Pancreatitis aguda recurrente
Enfermedades vasculares/isquemia
Postirradiacin
Obstructiva
Pncreas divisum
Disfuncin del esfnter de Oddi (controvertido)
Obstruccin ductal (tumores)
Quistes periampulares de la pared duodenal (groove pancreatitis)
Estructuras ductales postraumticas
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Diagnstico morfolgico
La presencia de calcicaciones pancreticas en la radiografa simple de abdomen y/o en la ecogra-
fa es un hallazgo siempre tardo y la ausencia de stas no debe nunca hacer excluir el diagnstico de PC.
La ecografa abdominal y la tomografa computarizada (TC) pueden demostrar la presencia de un
conducto pancretico dilatado junto con una glndula aumentada o disminuida de tamao de contor-
nos ms o menos imprecisos. Complicaciones como la presencia de seudoquistes y dilatacin de la
va biliar pueden ser as mismo objetivables. Sin embargo, la sensibilidad de estas tcnicas de imagen
en el diagnstico de PC slo alcanza cifras aceptables, cercanas al 90 %, en estadios avanzados de la
enfermedad.
El mtodo de imagen ms sensible, considerado clsicamente como el patrn oro para el diagns-
tico morfolgico de la PC era la colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE), la cual permite
detectar cambios mnimos en el contorno y calibre del Wirsung y sus colaterales, consecuencia del pro-
ceso fibrtico pancretico. En la actualidad, la colangiopancreatografa por resonancia magntica
(CPRM) con inyeccin de secretina, por su no invasividad y por la posibilidad incluso de realizar una esti-
macin semicuantitativa de la funcin pancretica, ha sustituido a la CPRE en el diagnstico de PC.
La inyeccin de secretina asociada a la CPRM permite mejorar signicativamente la sensibilidad de
esta tcnica para la visualizacin de las ramas pancreticas de segundo y tercer orden. Por otra parte, la
realizacin en la misma exploracin de una resonancia magntica (RMN) del rea pancretica con gado-
linio permite obtener informacin adicional sobre el parnquima pancretico, su capacidad de capta-
cin del contraste (signo indirecto del grado de brosis glandular), as como de rganos vecinos.
Junto a la CPRM-RNM, la tcnica de mayor ecacia diagnstica y relevancia clnica en el contexto
de las enfermedades crnicas del pncreas es en la actualidad la ecografa endoscpica. La USE pre-
senta una gran resolucin (< 1 mm) en imgenes del parnquima y de los conductos pancreticos, sin
emplear adems ningn tipo de radiacin. Por otra parte, la USE permite la obtencin mediante PAAF
guiada de tejido pancretico.
Diagnstico funcional
El test de mayor ecacia diagnstica en PC y patrn oro en el diagnstico funcional de la enferme-
dad es el test de la secretina-pancreocimina/cerulena. Sin embargo, la invasividad de este test, la di-
cultad en el manejo correcto de las muestras de jugo duodenal obtenidas y la ausencia de estandariza-
cin del mismo limitan su aplicabilidad clnica. Dentro de las alternativas disponibles actualmente caben
destacar el test de pancreolauril en suero optimizado y la determinacin de elastasa fecal. ste ltimo
mtodo, a pesar de ser menos ecaz que el test srico de pancreolauril optimizado, tiene la ventaja de su
facilidad de realizacin. Ambos tests pueden ser considerados como de cribado en pacientes con sos-
pecha clnica de PC.
Para el diagnstico de insuficiencia pancretica exocrina con maldigestin, el test de aliento que
emplea una mezcla de triglicridos marcados con
13
C, por su elevada ecacia diagnstica y su fcil rea-
lizacin y aplicacin a la prctica clnica est sustituyendo progresivamente a la cuanticacin de grasa
fecal.
CLASIFICACIN DE LA GRAVEDAD
La clasificacin de la gravedad de la PC se basa en la gradacin de los cambios morfolgicos y
funcionales asociados a sta. En este sentido sigue siendo de utilidad la clasificacin de Cambridge,
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44. PANCREATITIS CRNICA
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salvo para la USE, la cual permite la estimacin de la gravedad de la PC mediante el nmero de criterios
parenquimatosos y ductales presentes. La aparicin de dilatacin e irregularidad marcada del conducto
de Wirsung, seudoquistes, estenosis de la va biliar, as como de otras complicaciones denen a la PC
como grave. Desde el punto de vista funcional, el desarrollo de insuciencia pancretica exocrina con
maldigestin y/o de insuciencia endocrina en forma de diabetes mellitus tipo 1 denen a la pancreatitis
como grave o avanzada.
TRATAMIENTO
El dolor y la insuciencia pancretica exocrina y endocrina son, adems de las complicaciones de
la enfermedad, las situaciones clnicas que requieren tratamiento en PC.
Medidas dietticas
El primer paso en el manejo de los pacientes con PC lo constituye la abstinencia absoluta de bebi-
das alcohlicas. La abstinencia etlica consigue por s sola el alivio del dolor en hasta un 50 % de los
pacientes, fundamentalmente en aquellos que presentan un grado leve-moderado de enfermedad. Esta
medida evita el efecto secretagogo del alcohol y ralentiza o incluso evita la progresin del dao pan-
cretico. Adems, la abstinencia alcohlica induce un incremento de la secrecin de lipasa gstrica y, de
este modo, tiende a mejorar la absorcin grasa.
Clsicamente se recomendaba una dieta pobre en contenido graso. Sin embargo, el porcentaje de
grasa absorbida es signicativamente mayor cuando se da una dieta rica en grasas. Por lo tanto, hoy en
da no se recomienda disminuir el aporte graso de la dieta, sobre todo en pacientes sin dolor o con dolor
no relacionado con la ingesta. En casos extremos de esteatorrea intratable puede reducirse la cantidad
de grasas de la dieta y suplementarla con triglicridos de cadena media, los cuales son hidrolizados a
nivel de la mucosa intestinal sin la participacin de la lipasa pancretica ni de la formacin de micelas
de cidos biliares.
Comidas frecuentes y de pequeo volumen, as como el evitar los alimentos difciles de digerir
(legumbres) pueden considerarse una medida lgica, aunque no existe evidencia cientca que lo apoye.
Una dieta rica en bras conlleva un incremento de la secrecin pancretica de lipasa, pero tambin una
inactivacin intraluminal de enzimas pancreticas, por lo que su uso es controvertido y no puede consi-
derarse como adecuado.
El enfoque teraputico del dolor en la PC debe basarse en la medida de lo posible en el
mecanismo patognico ms probable en cada paciente concreto (fig. 44-1). El dolor asociado
a PC puede ser secundario a hipertensin intraductal y parenquimatosa, a afectacin infla-
matoria de las terminaciones nerviosas intrapancreticas, y a causas extrapancreticas. El tra-
tami ento del dol or i ntenso y l i mi tante en paci entes con PC es a menudo qui rrgi co. Si n
embargo, exi sten vari as medi das no qui rrgi cas que deben ser apl i cadas previ amente, ya
que pueden conseguir alivio de la sintomatologa dolorosa en una proporcin considerable de
pacientes. Entre estas medidas se incluyen adems de la dieta, los analgsicos, la inhibicin
teraputica de la secrecin pancretica, la administracin oral de antioxidantes y la terapia
endoscpica.
422
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Tratamiento analgsico
El tratamiento analgsico debe iniciarse con agentes no opiceos (paracetamol, metamizol, AAS), pero
a menudo se requiere la administracin de opiceos. El tipo y dosis de analgsico a emplear varan de un
paciente a otro, por lo que el tratamiento debe ser individualizado, con la nica regla de usar la menor dosis
necesaria para controlar el dolor. El riesgo de adiccin a frmacos narcticos ha sido quizs sobreestimado,
pero puede constituir una complicacin importante en estos pacientes, dicultando enormemente el trata-
miento del dolor. Un esquema til de la utilizacin de frmacos analgsicos se resume en la tabla 44-2.
Inhibicin de la secrecin pancretica
Basado en la anteriormente referida hiptesis de la hipertensin intraductal como causa del dolor, la
disminucin de dicha presin se debera traducir en un alivio de ste. Un mecanismo de feed-back nega-
423
Figura 44-1 Tratamiento del dolor secundario a pancreatitis crnica.
Abstinencia alcohlica
Probable origen
obstructivo
Inflamacin
perineural
Probable origen
inflamatorio
Anlogos de somatostatina
Descompresin endoscpica
o quirrgica
Analgsicos no opioides
( antidepresivo tricclico
o antiepilptico)
Analgsicos opioides
Reseccin quirrgica
Bloqueo del plexo celiaco
AINEs
Antioxidantes
Tabla 44-2 Utilizacin de analgsicos en el tratamiento del dolor en pancreatitis crnica
Dolor leve Analgsicos perifricos AAS: 0,5-1 g 4
Paracetamol: 0,5 g 3
Metamizol: 0,5-1 g 4
Valorar espasmolticos N-butilescopolamina: 5-10 mg p.r.
Dolor moderado Combinacin de analgsicos perifricos AAS: 0,5-1 g 4
con analgsicos centrales de baja potencia Paracetamol: 0,5 g 3
Tramadol: 400 mg/da p.o./p.r.
Dolor intenso Combinacin de analgsicos perifricos AAS: 0,5-1 g 4
con analgsicos centrales de alta potencia Paracetamol: 0,5 g 3
Buprenorna: 0,2 mg s.l. 4
Antidepresivos
AAS: cido acetilsaliclico; p.o.: va oral; p.r.: va rectal; s.l.: va sublingual.
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tivo sobre la secrecin pancretica mediado por proteasas en la luz duodenal ha sido repetidamente
demostrado en humanos. Este mecanismo es, al menos parcialmente, secundario a la hidrlisis del
pptido liberador de colecistoquinina (CCK-RP) mediada por proteasas pancreticas. Por tanto, la admi-
nistracin oral de enzimas pancreticas puede ser utilizada para inhibir la secrecin pancretica y, de esta
forma, disminuir la presin intraductal. Para ello se requiere obtener una elevada actividad protesica en
la luz duodenal. Sin embargo, la utilidad del tratamiento enzimtico del dolor en la PC es an un tema
controvertido, debido a los discordantes resultados obtenidos dependiendo de la dosis y tiempo de
administracin de los enzimas, y de la gravedad de la enfermedad. De hecho, el tratamiento enzimtico
es frecuentemente til en pacientes con PC en estadio inicial, mientras que aquellos con enfermedad
avanzada presentan una peor respuesta. Evidentemente, el benecio teraputico est en clara correla-
cin con la causa del dolor de cada paciente individual, por lo que la inhibicin de la secrecin pan-
cretica debe indicarse slo en aquellos pacientes con dolor secundario a hipertensin pancretica intra-
ductal.
La administracin parenteral de somatostatina o sus anlogos (octretido, lantretido) produ-
cen una potente inhibicin de la secrecin pancretica. A pesar de este hecho, la administracin
de octretido no consigue aliviar la sintomatologa en la mayora de los pacientes con dolor diario
intenso. No obstante, el tratamiento con octretido puede ser de utilidad en los casos de hiper-
tensin pancretica intraductal, y constituye una prueba vlida para seleccionar aquellos pacien-
tes que pueden beneficiarse de la descompresin quirrgica o endoscpica de la glndula pan-
cretica.
La esnterotoma endoscpica, la implantacin transpapilar de prtesis pancreticas, y la extraccin
endoscpica de clculos pancreticos asociada a litotricia extracorprea son tcnicas de las que pueden
beneficiarse pacientes con PC en los que la obstruccin al flujo pancretico por estenosis o clculos
desempee un papel en la etiopatogenia del dolor. La tasa de complicaciones de este tratamiento es ele-
vada, alcanzando cifras de alrededor del 20 % en algunas series, por lo que su realizacin debe hacerse
slo en pacientes seleccionados, con alta probabilidad de xito teraputico. Por otra parte, la formacin
de clculos en el conducto pancretico principal es habitualmente un proceso tardo en la evolucin de
la enfermedad, ocurriendo cuando el volumen de secrecin pancretica es muy reducido, por lo que su
papel en el origen del dolor es cuestionable.
Una potencial utilidad de los diferentes mtodos de tratamiento endoscpico es la de investigar si el
paciente podra beneciarse del drenaje quirrgico. En cualquier caso, son necesarios nuevos estudios
controlados y aleatorizados para comprobar la utilidad real de las distintas intervenciones endoscpicas
en pacientes con PC y obstruccin del conducto pancretico antes de poder dictar recomendaciones
generales.
Tratamiento con antioxidantes
Una de las bases siopatolgicas aceptadas en el desarrollo y evolucin de la PC lo constituye el
concepto de estrs oxidativo. La utilidad del tratamiento antioxidante en PC para controlar el dolor y
prevenir exacerbaciones de la enfermedad ha sido demostrada en algunos ensayos clnicos controlados,
aleatorizados, a doble ciego, en los que la correccin del estrs oxidativo se acompa del control de la
sintomatologa dolorosa. Este tratamiento consiste en la administracin oral diaria de dosis elevadas de
varios antioxidantes, que incluyen 600 mg de selenio orgnico, 540 mg de vitamina C, 9000 UI de beta-
caroteno, 270 UI de vitamina E y 2 g de metionina. Aunque la utilidad de este tratamiento no ha sido con-
rmada por otros autores, su potencial efecto benecioso frente a su riesgo prcticamente nulo hace que
pueda ser recomendado en todo paciente con PC.
424
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Otras alternativas teraputicas
El bloqueo del plexo celaco mediante la inyeccin percutnea de etanol o esteroides puede utili-
zarse en casos muy seleccionados de pacientes con PC y dolor severo. La duracin del efecto analg-
sico tras el bloqueo es, sin embargo, de pocos meses y la reinyeccin obtiene unos resultados menos
satisfactorios con reexposicin del paciente a los riesgos de la tcnica.
Algunos pacientes con dolor especialmente severo que interere con sus actividades diarias pue-
den beneciarse de la administracin epidural de opiceos. Ambos procedimientos, bloqueo del plexo
celaco y anestesia epidural, no consiguen en cualquier caso una mejora del dolor y de la calidad de vida
superior a la que se obtiene mediante el tratamiento quirrgico, por tanto, ambas tcnicas deben limi-
tarse a aquellos pacientes con dolor severo que no obtienen mejora con ningn tratamiento conserva-
dor, y en los que existan contraindicaciones absolutas para la intervencin quirrgica.
Insuciencia pancretica exocrina
Clnicamente, la esteatorrea es una manifestacin frecuente de maldigestin en los estadios avan-
zados de la PC, siendo a menudo el nico sntoma-gua para el diagnstico de la enfermedad cuando
sta cursa de forma indolora. La prdida de peso no suele ser marcada bajo un adecuado soporte
nutricional, y los pacientes tienden a adaptar la dieta limitando la ingesta grasa, lo que diculta el diag-
nstico clnico de esteatorrea. El tratamiento de la maldigestin incluye, adems de medidas dietticas,
la sustitucin oral de enzimas pancreticas.
La sustitucin de enzimas pancreticas est indicada en todo paciente con maldigestin demos-
trada (excrecin de grasa fecal > 7 g/da o recuperacin de
13
CO
2
en el test de aliento con mezcla de
triglicridos < 57 %), aunque algunos autores limitan la indicacin de este tratamiento a los casos con
prdida de peso, diarrea y/o excrecin de grasa diaria superior a 15 g, u otros sntomas asociados a
maldigestin (dcit vitamnicos, dispepsia, etc.). A pesar de las diferentes preparaciones existentes en
el mercado, el tratamiento de la maldigestin contina siendo un reto en algunos pacientes.
La cantidad de actividad de lipasa intraduodenal no debe ser inferior al 10 % de la actividad siol-
gica postprandial. Esto signica que al menos 30.000 UI de lipasa deben alcanzar el duodeno en forma
activa junto con la comida. Sin embargo, la lipasa pancretica es altamente inestable a lo largo del trn-
sito intestinal. La lipasa pancretica es irreversiblemente inactivada a pH 4 o inferior, pH que se encuen-
tra frecuentemente en el estmago e intestino proximal de los pacientes con PC incluso en el perodo
posprandial. Este hecho se ha obviado de forma importante con la administracin de enzimas con
cubierta entrica, cubierta que se disuelve a pH > 5,0. Las enzimas deben ser incluidas en microesferas
(no mayores de 2 mm de dimetro) con la nalidad de facilitar el vaciamiento gstrico simultneo con la
comida. En una proporcin importante de pacientes, sin embargo, un pH > 5 no se obtiene hasta seg-
mentos distales del intestino delgado, donde la lipasa liberada deja de ser eficaz. Estos casos, fcil-
mente identicables por la falta de respuesta al tratamiento enzimtico sustitutivo (demostrado por test
de aliento o cuanticacin de grasa fecal bajo tratamiento), responden frecuentemente a la inhibicin de
la secrecin cida gstrica mediante la administracin de inhibidores de la bomba de protones. Otra ven-
taja de inhibir la secrecin cida gstrica es la de evitar la precipitacin de los cidos biliares, otro factor
importante en la malabsorcin grasa en pacientes con PC.
Un factor importante en el adecuado manejo teraputico de la maldigestin es el adecuado cum-
plimiento por parte del paciente. La medicacin debe ser administrada a lo largo de cada una de las
comidas (25 % al inicio, 50 % durante la comida y 25 % al nal de sta), lo cual facilita una adecuada
mezcla de las enzimas con el alimento. Una pauta til en prctica clnica es comenzar el tratamiento con
una dosis de 40.000 U lipasa con cada comida (4 cpsulas de 10.000 U), de forma que una cpsula
debe tomarse al inicio de la ingesta, dos durante y una al nal (g. 44-2).
425
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El control de la respuesta al tratamiento enzimtico sustitutivo no debe ser nicamente clnico, sobre
la base de la ganancia de peso y la desaparicin de sntomas como diarrea, meteorismo y otros sntomas
disppticos, ya que este tipo de control no es suciente para garantizar una adecuada digestin y pre-
vencin de estados de malnutricin. Por ello, la normalizacin de la digestin bajo tratamiento debe ser
demostrada objetivamente, ya sea mediante cuantificacin de grasa fecal o, de forma ms adecuada,
mediante la realizacin del test de aliento con triglicridos mixtos marcados con
13
C. Este test ha demos-
trado una elevada ecacia en la optimizacin individualizada del tratamiento enzimtico sustitutivo y de la
valoracin de necesidad y cuantificacin del efecto de la asociacin de un inhibidor de la bomba de
protones.
Las razones a considerar en los casos que no responden a la terapia enzimtica son variadas (tabla
44-3), siendo la ms importante la ya mencionada inactivacin de la lipasa inducida por el cido.
Insuciencia pancretica endocrina
La diabetes secundaria a PC no suele responder a los antidiabticos orales, por lo que el tratamiento
debe basarse en dieta e insulina. La tendencia a la hipoglucemia puede convertirse en una complicacin
seria del tratamiento. El origen de este hecho se debe a una deciencia adicional de glucagn, aunque
426
Figura 44-2 Tratamiento de la maldigestin secundaria a pancreatitis crnica.
Sustitucin oral de enzimas pancreticos
en microesferas con cubierta entrica (40.000 U/comida)
MALDIGESTIN
Evaluar cumplimiento
IBP dosis estndar
Descartar, y tratar en su caso,
sobrecrecimiento bacteriano y/o giardiasis
Aumentar dosis de enzimas pancreticos
(60.000-80.000 U/comida)
Reduccin de la ingesta grasa.
Sustitucin por triglicridos de cadena media
xito
xito
xito
xito
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el nmero de clulas alfa no est reducido habitualmente en pacientes con PC. El objetivo en el trata-
miento de la diabetes secundaria a PC no debe ser, por tanto, la normalizacin absoluta de las cifras de
glucemia y hemoglobina glicosilada, sino que es adecuado mantener niveles de glucemia en ayunas
entre 120 y 180 mg/dl y cifras de hemoglobina glicosilada ligeramente por encima del valor de normali-
dad.
La indicacin ms frecuente de tratamiento quirrgico en la PC es el dolor incapacitante que no res-
ponde al tratamiento mdico. En aproximadamente la cuarta parte de los casos, la ciruga se indica para
el tratamiento de complicaciones de la PC, tales como las estenosis biliar y duodenal, seudoquistes
pancreticos, hipertensin portal segmentaria, o cuando existen dudas en el diagnstico diferencial con
el carcinoma de pncreas.
Los objetivos del tratamiento quirrgico son aliviar el dolor secundario a PC preservando en la
medida de lo posible las funciones pancreticas exocrina y endocrina. Las tcnicas empleadas inclu-
yen procedimientos de drenaje (pancretico-yeyunostoma laterolateral), que disminuyen la presin en
el interior de los conductos pancreticos y, ms frecuentemente, tcnicas de reseccin pancretica,
fundamentalmente reseccin de la cabeza pancretica preservando duodeno o intervencin de Beger
y coring-out de la cabeza pancretica con pancretico-yeyunostoma laterolateral o intervencin de
Frey.
COMPLICACIONES
Un seudoquiste pancretico asociado a PC requiere tratamiento slo si causa dolor abdomi-
nal, si conlleva la compresin clnicamente relevante de rganos vecinos, o si se complica (infec-
cin o seudoaneurisma). El tratamiento de eleccin es el drenaje endoscpico transpapilar en
caso de comunicacin con el Wirsung, o transmural a travs de cavidad gstrica o duodenal
guiada por USE en caso de ausencia de comunicacin con el sistema ductal pancretico. El dre-
naje quirrgico queda reservado a los casos de imposibilidad o ineficacia del drenaje endosc-
pico.
La estenosis duodenal requiere tratamiento quirrgico, si es clnicamente relevante. La estenosis del
coldoco intrapancretico tambin requiere habitualmente tratamiento quirrgico. Sin embargo, en los
casos en los que sta es la nica indicacin de ciruga, por ausencia de dolor abdominal y presencia de
insuciencia pancretica endocrina, es aceptable un abordaje endoscpico inicial mediante dilatacin de la
estenosis y colocacin temporal de prtesis biliar.
427
Tabla 44-3 Causas de fallo del tratamiento sustitutivo enzimtico en la pancreatitis crnica
Inadecuado cumplimiento del tratamiento por parte del paciente
Inadecuado esquema de administracin
Vaciamiento gstrico no simultneo de enzimas y comida
Insuciente cantidad de enzimas ingeridas
Inactivacin de la lipasa mediada por el cido gstrico o por la quimotripsina
Precipitacin de cidos biliares mediada por cido
Maldigestin de origen extrapancretico (giardiasis, sobrecrecimiento bacteriano)
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NORMAS DE PREVENCIN, DIAGNSTICO PRECOZ, SEGUIMIENTO
Y CONSEJOS GENTICOS
La nica prolaxis posible de la PC es la abstinencia de consumo alcohlico. Una vez la enferme-
dad se ha instaurado, la abstinencia absoluta de la ingesta de alcohol es la nica medida que puede pre-
venir, al menos parcialmente, la progresin de la enfermedad y el desarrollo de complicaciones. Igual-
mente se recomienda evitar el hbito tabquico, cuya inuencia sobre la etiopatogenia y progresin de
la PC es cada vez ms clara.
El diagnstico precoz de la PC requiere de la realizacin de USE o CPRM-RNM en pacientes en los
que se sospecha la presencia de la enfermedad. Esto incluye pacientes con sntomas disppticos en
los que predomina la presencia de dolor epigstrico, irradiado o no a la espalda, de predominio pos-
prandial o sin relacin con la ingesta.
Debido al riesgo de complicaciones, todo paciente diagnosticado de PC debe ser sometido a segui-
miento clnico, que debe incluir al menos la realizacin de una analtica completa y una ecografa abdo-
minal. No debe olvidarse el riesgo de cncer de pncreas que presentan estos pacientes, sobre todo
en caso de enfermedad de base gentica, por lo que en caso de duda debe realizarse PAAF guiada por
USE y estudio histolgico de la lesin.
Un consejo gentico slo es necesario en los casos de PC hereditaria, en los que adems el desa-
rrollo de cncer de pncreas es la regla.
RESUMEN
Dolor abdominal y maldigestin son junto con las complicaciones las manifestaciones princi-
pales de la PC que requieren tratamiento. Una vez que la ingesta alcohlica ha sido completa-
mente eliminada y las complicaciones que pueden ser origen del dolor excluidas, la inhibicin de
la secrecin pancretica mediante la administracin oral de altas dosis de enzimas pancreticas
debe intentarse en aquellos pacientes en los que el dolor persiste. La administracin de octretido
permite inhibir intensamente la secrecin pancretica y, de esta forma, seleccionar aquellos
pacientes que pueden beneficiarse de procedimientos endoscpicos o quirrgicos que conllevan
una reduccin de la presin intrapancretica. Si el tratamiento inhibitorio no consigue aliviar el
dolor se debe administrar un tratamiento analgsico. Dicho tratamiento debe comenzar con fr-
macos no opiceos administrados a las dosis mnimas necesarias para aliviar el dolor. La adminis-
tracin crnica y a dosis altas de agentes antioxidantes puede ser un enfoque teraputico ade-
cuado y, por su inocuidad, puede ser intentado en todo paciente en el que las simples medidas
dietticas son ineficaces. Diversas intervenciones de drenaje endoscpico pueden ser de utilidad
en pacientes seleccionados. En pacientes con dolor intratable que interfiere de forma notable
con su calidad de vida se debe considerar la necesidad de tratamiento quirrgico. Si el paciente
presenta contraindicaciones para la ciruga puede intentarse el bloqueo del plexo celaco o la
anestesia epidural.
El tratamiento de la esteatorrea es el principal problema en el manejo de la maldigestin aso-
ciada a PC. Adems de la abstinencia alcohlica, se requiere la sustitucin oral de enzimas pancre-
ticas. Debe administrarse una adecuada cantidad de lipasa (como mnimo 40.000 UI en cada
comida) en microesferas con cubierta entrica junto con las comidas. Si la maldigestin persiste
debe asociarse la inhibicin de la secrecin cida gstrica mediante inhibidores de la bomba de pro-
tones. Esta medida reduce el riesgo de inactivacin cida de la lipasa y evita la precipitacin de ci-
dos biliares.
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Beger H, Warshaw A, Bchler M, et al, editores. The Pancreas. Blackwell Science: Berln; 1998.
Bockman DE, Bchler M, Malfertheiner P, Beger HG. Analysis of nerves in chronic pancreatitis. Gastroenterology
1988;94:1459-69.
Domnguez Muoz JE, editor. Clinical Pancreatology for practising Gastroenterologists and Surgeons. Blackwell Pub-
lishing: Oxford; 2005.
Domnguez Muoz JE, Malfertheiner P. Optimization of the serum pancreolauryl test for the detection of exocrine pan-
creatic dysfunction in chronic pancreatitis. Clin Chem 1998;44:869-75.
Domnguez-Muoz JE, Hieronymus C, Sauerbruch T, Malfertheiner P. Fecal elastase test: evaluation of a new nonin-
vasive pancreatic function test. Am J Gastroenterol 1995;90:1834-7.
Domnguez-Muoz JE, Iglesias-Garca J, Iglesias-Rey M, Figueiras A, Vilario-Insua M. Effect of the administration
schedule on the therapeutic efcacy of oral pancreatic enzyme supplements in patients with exocrine pancreatic
insufciency: A randomized, three-way crossover study. Aliment Pharmacol Ther 2005;21:993-1000.
Etemad B, Whitcomb DC. Chronic pancreatitis: Diagnosis, classication, and new genetic developments. Gastroen-
terology 2001;120:682-707.
429
La abstinencia absoluta de bebidas alcohlicas constituye el primer paso en el tratamiento
de la PC, asocindose a alivio del dolor, mejora de la digestin grasa y enlentecimiento de
la progresin de la enfermedad 1c A
El tratamiento del dolor en PC debe individualizarse en funcin del mecanismo patognico
ms probable en cada paciente 5 D
La inhibicin de la secrecin pancretica mediante enzimas orales o derivados de
la somatostatina puede conllevar un efecto analgsico en algunos pacientes 1b A
El tratamiento endoscpico mediante esnterotoma pancretica, dilatacin de estenosis,
colocacin de endoprtesis y extraccin de clculos se asocia a mejora del dolor
en algunos pacientes con PC 4 C
La administracin diaria de antioxidantes (vitaminas A, C y E, selenio y metionina)
a dosis elevadas puede ser de utilidad en el tratamiento del dolor secundario a PC 1b A
El tratamiento quirrgico de la PC est indicado en el tratamiento del dolor que no
responde a medidas conservadoras, consiguiendo respuesta adecuada en un elevado
porcentaje de pacientes 1c A
No existe evidencia que apoye la necesidad de reducir la ingesta grasa en pacientes
con maldigestin secundaria a PC 5 D
El tratamiento de eleccin de la maldigestin asociada a PC lo constituye la administracin
oral de dosis adecuadas de enzimas pancreticas, bsicamente en forma de
(mini)-microsferas con cubierta entrica, distribuidos a lo largo de cada comida 1b A
La asociacin de un inhibidor de la bomba de protones permite normalizar la digestin
en pacientes con PC que no responden adecuadamente al tratamiento sustitutivo
con enzimas pancreticas 1b A
El tratamiento de los seudoquistes pancreticos asociados a PC se limita a los casos
sintomticos o complicados, siendo el drenaje endoscpico trnaspapilar o transmural
el abordaje de primera eleccin 1b A
La estenosis duodenal y/o biliar secundaria a PC requiere habitualmente un abordaje
quirrgico 1c A
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Frey CF. The surgical treatment of chronic pancreatitis. En: Go VLW, DiMagno EP, Gardner JD, Lebenthal E, Reber HA,
editores. The pancreas: Biology, pathobiology, and disease. Nueva York: Raven Press; 1993: pp. 707-40.
Gullo L, Barbara L, Lab G. Effect of cessation of alcohol use on the course of pancreatic dysfunction in alcoholic pan-
creatitis. Gastroenterology 1988;95:1063-8.
Khalid A, Whitcomb DC. Conservative treatment of chronic pancreatitis. Eur J Gastroenterol Hepatol 2002;14:943-9.
Steer ML, Waxman I, Freedman S. Chronic pancreatitis. N Engl J Med 1995;332:1482-90.
Suzuki A, Mizumoto A, Rerknimitr R, Sarr MG, DiMango EP. Effect of bacterial or porcine lipase with low- or high-fat
diets on nutrient absorption in pancreatic-insufcient dogs. Gastroenterology 1999;116:431-7.
Uden S, Bilton D, Nathan L, Hunt LP, Maine C, Braganza JM. Antioxidant therapy for recurrent pancreatitis: placebo-
controlled trial. Aliment Pharmacol Ther 1990;4:357-71.
Warshaw A, Banks PA, Fernndez-del Castillo C. AGA technical review: treatment of pain in chronic pancreatitis. Gas-
troenterology 1998;115:765-76.
430
AEG seccin 4 13/11/05 18:08 Pgina 430
DEFINICIN
El adenocarcinoma de pncreas es un tumor maligno que se desarrolla sobre el epitelio ductal pan-
cretico. En la mayora de los casos, el tumor se sita en la cabeza de pncreas, mientras que solamente en
un 25% afecta a cuerpo o cola. Supone la sexta causa de muerte por cncer tanto en mujeres como en varo-
nes en la Unin Europea. La incidencia en nuestro pas se sita aproximadamente en 8 casos por
100.000 habitantes/ao. La supervivencia es muy limitada, situndose en una tasa inferior al 10% a los
5 aos, ya que la mayora de los casos se diagnostican en estadios demasiado avanzados para establecer un
tratamiento curativo. Dado su mal pronstico, la incidencia de este tumor es casi superponible a su tasa de
mortalidad. En Espaa, al igual que en el resto de Europa, la mortalidad atribuible al adenocarcinoma de pn-
creas ha experimentado un ascenso en las ltimas dcadas, situndose la tasa de mortalidad ajustada a la
edad en 1999 en 6,12 por 100.000 habitantes en varones y 3,36 por 100.000 habitantes en mujeres.
DIAGNSTICO
Manifestaciones clnicas
Diversos estudios han encontrado una relacin inversamente proporcional entre la duracin previa
de la sintomatologa antes del diagnstico y la supervivencia. La relativa inespecicidad de los sntomas
que produce esta neoplasia condiciona un diagnstico tardo y por tanto una escasa supervivencia. En la
tabla 45-1 se detallan las manifestaciones clnicas ms frecuentes de la enfermedad.
Las formas habituales de presentacin de este tumor son:
1. Sntomas indicativos de enfermedad biliar que pueden incluso haber llevado a la realizacin de
una colecistectoma previamente.
2. Prdida de peso importante y progresiva, habitualmente acompaada de un dolor abdominal
tenue e inespecco.
3. Desarrollo de una diabetes mellitus tipo 2 en ausencia de historia familiar de diabetes.
4. Dolor abdominal seudoulceroso, sin alteraciones endoscpicas.
El dolor es el sntoma ms prevalente. Habitualmente se trata de un dolor abdominal continuo,
sordo, localizado en epigastrio o en hipocondrio derecho, que mejora en sedestacin con el tronco
inclinado hacia delante y empeora con el decbito supino.
431
Tumores del pncreas
J.F. Martnez Sempere y M. Prez-Mateo Regadera
45
AEG seccin 4 13/11/05 18:08 Pgina 431
La ictericia es ms frecuente en tumores localizados en la cabeza de pncreas, producin-
dose como consecuencia de la infiltracin del conducto biliar principal. Se acompaa de prurito,
coluria y acolia. Tambin puede aparecer en tumores de cuerpo y cola, en este caso en relacin
con la compresin biliar por adenopatas en el hilio heptico o a la presencia de metstasis hep-
ticas.
Otro sntoma frecuente es la prdida de peso, que se acompaa habitualmente de anorexia, la cual
contribuye de forma decisiva a la disminucin ponderal. La prdida de peso puede verse inuida tambin
por la existencia de una malabsorcin subclnica. Es ms frecuente en tumores de cuerpo y cola de
pncreas, y su intensidad es paralela al estadio de la enfermedad.
Hasta un 80% de pacientes desarrollan una diabetes mellitus o intolerancia hidrocarbonada en la
evolucin del adenocarcinoma de pncreas. En un 15-20 % de los casos la diabetes precede al diag-
nstico del tumor. La aparicin de la diabetes parece producirse por la estimulacin de las clulas beta-
pancreticas por las clulas tumorales para que aqullas secreten la amilina o polipptido amiloide de los
islotes que inhibira la extraccin de glucosa por el hgado y el msculo esqueltico. Este polipptido se
encuentra aumentado en sujetos con cncer de pncreas y diabetes, pero no en diabticos sin cncer ni
en cnceres sin diabetes. Por ello, la identicacin de este factor podra tener utilidad en el diagnstico
precoz del cncer de pncreas.
La depresin es un sndrome que aparece en un 50% de los casos en el momento del diagnstico
del tumor. Probablemente sea reactiva ante el retraso del diagnstico y el empeoramiento progresivo
del paciente.
Marcadores tumorales
El Ca 19.9 es el marcador tumoral que mejores resultados ha obtenido para el diagnstico del
adenocarcinoma de pncreas. No sirve como marcador precoz, pero obtiene una sensibilidad y
una especificidad de alrededor de un 80 % para el diagnstico de este tumor. La eficacia diag-
nstica del Ca 19.9 depende de la extensin tumoral y del punto de corte utilizado. Tambin se
eleva en otras neoplasias, como colangiocarcinoma, adenocarcinoma gstrico y adenocarci-
noma de colon, as como en otros procesos benignos hepatobiliares y pancreticos. El Ca 19.9 es
til en el seguimiento de tumores resecados para detectar recidivas tumorales de una forma tem-
prana.
La anomala gentica ms frecuente en el adenocarcinoma de pncreas es la mutacin en el codn
12 del gen K-ras (presente en ms de un 70% de los pacientes). Esta alteracin se encuentra tambin
presente en zonas de hiperplasia del epitelio ductal de la pancreatitis crnica, que puede progresar
posteriormente a adenocarcinoma, mientras que ste no parece desarrollarse en pacientes sin esta
mutacin. La mutacin K-ras se puede observar en clulas del epitelio ductal obtenidas mediante cepi-
llado endoscpico o puncin-aspiracin percutnea, en jugo duodenal, jugo pancretico, heces y hasta
432
Tabla 45-1 Manifestaciones clnicas ms frecuentes del adenocarcinoma de pncreas
Sntomas Porcentaje Signos Porcentaje
Dolor abdominal 42-97 Masa abdominal 24-28
Ictericia 38-81 Edemas 17
Prdida de peso 49-84 Fiebre 16
Diabetes 18-90 Distensin abdominal 12
Depresin 36-76 Courvoisier 10
Prurito 26 Tromboebitis 2
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en sangre perifrica de pacientes con adenocarcinoma de pncreas. Combinado con el estudio citol-
gico, el estudio en las clulas epiteliales de esta mutacin permite un correcto diagnstico del cncer
de pncreas en un porcentaje muy elevado de pacientes. Recientemente se ha comunicado que la
utilizacin conjunta de la determinacin del Ca 19.9 y la mutacin K-ras en plasma identica el 55% de
pacientes con cncer de pncreas mientras que ambas estn ausentes tan slo en el 10 % de los
casos.
Tcnicas de imagen
El objetivo de las tcnicas de imagen es el diagnstico del tumor y su estadicacin. Existen mlti-
ples tcnicas para ello, que se exponen a continuacin.
Ecografa
Permite detectar tumores > 2 cm, as como la presencia de dilataciones del conducto biliar o pan-
cretico, adenopatas, metstasis hepticas y ascitis. El tumor se ve como una masa bien denida, homo-
gnea, hipoecoica. Aunque dada su disponibilidad sigue siendo la primera exploracin que se realiza
en estos pacientes, su papel en el diagnstico del adenocarcinoma de pncreas ha ido disminuyendo
ante los avances de otras tcnicas. La ecografa aumenta su rendimiento utilizada intraoperatoriamente
para valorar pequeos tumores o afectacin vascular.
Tomografa computarizada (TC)
Permite el diagnstico de tumores > 2 cm, y aporta informacin del estado de la va biliar y pan-
cretica, retroperitoneo, grasa peripancretica, adenopatas, metstasis hepticas, peritoneales y
ascitis. El tumor se observa como una masa que se realza poco con contraste. Tiene dificultades
para el diagnstico de tumores que no deforman el contorno pancretico. Adems, muestra ade-
nopatas con una elevada especificidad, pero con baja sensibilidad. Las nuevas TC helicoidales
con doble fase tienen un rendimiento muy alto para el diagnstico de invasin vascular, obte-
niendo una eficacia diagnstica para el tumor resecable de un 90 % y para el tumor irresecable de
casi un 100 %. Por ello, esta tcnica es la de eleccin para la evaluacin inicial del cncer de pn-
creas.
Resonancia magntica nuclear
Detecta tumores < 3 cm, incluso aunque no deformen el contorno pancretico. Por lo dems, no
supera el rendimiento diagnstico de la TC, excepto en la deteccin de pequeas metstasis. Puede ser
de utilidad, por lo tanto, en casos de sospecha de tumor pancretico no conrmado por TC, en el diag-
nstico diferencial con la pancreatitis crnica y en la investigacin de recidiva posquirrgica.
Colangiopancreato-resonancia magntica nuclear (CPRM)
Es la tcnica de eleccin actualmente para la evaluacin de la ictericia obstructiva, Adems, la utili-
zacin de secretina permite la obtencin de una pancreatografa de calidad similar a la obtenida
mediante la colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE) con una sensibilidad y especici-
dad de alrededor del 95 % para el diagnstico de adenocarcinoma de pncreas. Al igual que la CPRE,
no es til para la estadicacin tumoral, pero, por el contrario, no permite la obtencin de material cito-
lgico ni una actitud teraputica.
433
45. TUMORES DEL PNCREAS
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Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica
Su indicacin ha disminuido considerablemente con la mejora en las imgenes obtenidas por
CPRM. No obstante, tiene una gran utilidad para localizar pequeos tumores que alteren la va biliar y/o
pancretica con una sensibilidad y especicidad de alrededor del 95%, pudiendo tomar muestras cito-
lgicas de ellos. Pueden observarse distintos patrones:
1. Estenosis de longitud variable con dilatacin preestentica y ausencia de ramas colaterales.
2. Obstruccin brusca de contornos irregulares del conducto pancretico.
3. Estrechamiento progresivo del conducto pancretico.
4. Estenosis irregular del coldoco intrapancretico.
Ecoendoscopia (ultrasonografa endoscpica [USE])
El tumor se aprecia como una masa heterognea hipoecoica. Se pueden observar lesiones inferiores a 2 cm.
Tiene una sensibilidad y especicidad para el diagnstico de este tumor cercanas al 95%, que disminuyen sensi-
blemente si el tumor asienta sobre una pancreatitis crnica. Adems, permite una correcta estimacin de reseca-
bilidad en el 80% de los casos, con una ecacia diagnstica de invasin ganglionar del 75% y vascular del 90%,
por lo que, desde un punto de vista terico, es la mejor tcnica para el correcto diagnstico y estadicacin del ade-
nocarcinoma de pncreas. Su mayor problema actualmente es la baja disponibilidad. Con la USE se pueden
obtener muestras para estudio citolgico, con una sensibilidad, especicidad y ecacia diagnstica del 90, 100 y
95%, respectivamente. Se ha comprobado que la estrategia ms ecaz y eciente en pacientes con tumores
potencialmente resecables es la realizacin de una TC inicialmente seguida de una USE como conrmacin.
Angiografa digital
Utilizada para la valoracin de invasin vascular, ha perdido utilidad en la prctica clnica actual-
mente debido a los avances en la TC y la aparicin de la USE.
Tomografa por emisin de positrones (PET)
Aunque su papel est por denir en el diagnstico de este tumor, un reciente metaanlisis demues-
tra que la utilizacin de esta tcnica tras la TC mejora la precisin diagnstica, sobre todo en pacientes
con TC dudosa.
Laparoscopia
La presencia de pequeas metstasis en la supercie heptica o en peritoneo pueden pasar desa-
percibidas en todas las tcnicas descritas previamente. Dado que estas lesiones suponen la irresecabi-
lidad del tumor, es conveniente la realizacin de una laparoscopia exploradora previa a la laparotoma
sobre todo en casos de resecabilidad incierta para otras tcnicas.
Puncin-aspiracin percutnea con aguja na
Guiada con ecografa o TC, es posible la obtencin de citologa para el diagnstico del tumor. Es una
tcnica invasiva, pero que ofrece un buen rendimiento en la actualidad. Existe la posibilidad, aunque
remota, de siembra de clulas malignas en el trayecto de la puncin. La utilizacin de la USE ha permi-
tido la obtencin de muestras de una forma segura sin los riesgos de diseminacin del tumor en el tra-
yecto de la puncin. La obtencin de un diagnstico anatomopatolgico es prcticamente imprescindi-
ble en aquellos tumores irresecables en los que se plantee un tratamiento quimioterpico.
434
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VALORACIN DEL ESTADIO EVOLUTIVO
La clasicacin TNM (tabla 45-2) es la ms utilizada para establecer la extensin tumoral y los cri-
terios de resecabilidad del tumor. Desde un punto de vista teraputico, sin embargo, es ms utilizada la
siguiente clasicacin:
1. Tumor resecable: tumor limitado a pncreas, sin evidencia de afectacin vascular, extensin lin-
ftica ni metstasis a distancia.
2. Tumor localmente avanzado: extensin tumoral a duodeno, conducto biliar, tejido retroperitoneal o
a ganglios linfticos (pilricos, pancreatoduodenales, adyacentes a arteria heptica comn, adyacentes a
cuerpo pancretico o del hilio esplnico), pero sin otra extensin linftica ni metstasis a distancia.
3. Tumor metastsico: extensin del tumor a estmago, colon, bazo, epiplon, mesocolon, grandes
vasos arteriales o venosos, otros territorios ganglionares o metstasis a distancia.
Por otra parte, es necesario valorar el grado de actividad fsica del paciente, ya que inuir en la acti-
tud a tomar en determinadas situaciones clnicas. Aquella se cuanticar mediante el performance status
(tabla 45-3) o el ndice de Karnofsky (tabla 45-4).
TRATAMIENTO
La nica posibilidad de curacin que tiene un paciente con adenocarcinoma ductal de pncreas es
la reseccin quirrgica completa, eventualmente acompaada de radioterapia y quimioterapia. Por ese
435
Tabla 45-2 Clasicacin TNM y estadios
Clasicacin
T
1
: tumor limitado a pncreas 2 cm
T
2
: tumor limitado a pncreas > 2 cm
T
3
: extensin directa sin afectacin de tronco celaco o arteria mesentrica superior
T
4
: extensin directa a tronco celaco o arteria mesentrica superior
N
0
: sin afectacin de ganglios linfticos regionales
N
1
: metstasis en ganglios linfticos regionales
M
0
: sin metstasis a distancia
M
1
: metstasis a distancia
Estadios
I
A
: T
1
N
0
M
0
I
B
: T
2
N
0
M
0
II
A
: T
3
N
0
M
0
II
B
: T
1-3
N
1
M
0
III: T
4
N
0-1
M
0
IV: T
1-4
N
0-1
M
1
Tabla 45-3 Niveles de performance status (escala ECOG)
0: Actividad normal
1: Presencia de sntomas relacionados con la enfermedad, pero que no limitan la actividad habitual
2: Encamado menos del 50% del tiempo diurno
3: Encamado ms del 50% del tiempo diurno
4: Permanentemente encamado
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motivo debe insistirse, una vez ms, en la necesidad de un diagnstico temprano que permita aplicar el
tratamiento en una fase en que el tumor est todava localizado.
Preparacin prequirrgica
En el perodo prequirrgico es necesario evaluar las funciones cardaca, pulmonar y renal apli-
cando el tratamiento adecuado cuando sea preciso. Si el estado nutricional es deficitario, especial-
mente si la tasa de albmina es inferior a 3 g/dl, o la ciruga se diere varias semanas, debe indicarse
nutricin enteral suplementaria. En el caso de que el tumor provoque insuciencia exocrina por obstruir
el conducto pancretico, hay que administrar tratamiento enzimtico sustitutivo. La ictericia obstructiva
puede causar alteraciones en la funcin del hgado, rin y sistema inmune. Sin embargo, los estudios
sobre el benecio de las prtesis biliares preoperatorias no muestran una reduccin de la mortalidad y
morbilidad posquirrgica. No obstante, cuando la ciruga vaya a retrasarse varias semanas, parece
razonable colocar una prtesis de plstico para reducir la ictericia y minimizar el riesgo de colangitis.
Las prtesis metlicas deben reservarse para los casos de tumores no resecables.
Determinantes de la resecabilidad en el momento de la ciruga
Se considera que slo los pacientes sin metstasis y con tumores localizados (estadios I y II) son
candidatos a realizar una intervencin quirrgica con nes curativos. Por este motivo, la operacin debe
iniciarse con una revisin sistemtica de la cavidad peritoneal y biopsia de las zonas sospechosas, con
independencia de la informacin prequirrgica disponible. En ausencia de metstasis a distancia, la rese-
cabilidad depende de la invasin de las estructuras vasculares. La afectacin de la arteria mesentrica
superior, tronco celaco o arteria heptica impide la reseccin.
En la actualidad, se recomienda proceder a la pancreatectoma aun sin disponer de una biopsia pre o
peroperatoria del tumor primitivo, dado que este dato no altera la decisin de resecar el tumor. Si la informa-
436
Tabla 45-4 ndice de Karnofsky
1. Capacidad para realizar una actividad normal y no son necesarios cuidados especiales:
100: actividad normal
90: actividad normal. Signos mnimos de evidencia de enfermedad
80: actividad normal con esfuerzo. Algunos signos de evidencia de enfermedad
2. Incapacidad para el trabajo. Permanece en su domicilio. Requiere una diversa variedad de asistencia:
70: se cuida por s mismo. No puede llevar a cabo actividad normal o trabajo
60: requiere asistencia ocasional. Capaz de cuidar de sus propias necesidades
50: precisa considerable asistencia y frecuente asistencia mdica
3. Incapacidad para cuidar de s mismo. Requiere cuidados a niveles de hospital. La enfermedad puede ser
rpidamente progresiva:
40: incapacidad importante. Precisa cuidados especiales
30: incapacidad importante. Se precisa hospitalizacin
20: gravemente enfermo
10: moribundo
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cin obtenida en el estudio preoperatorio y los hallazgos operatorios sugiere en el diagnstico de tumor pan-
cretico, la probabilidad de error es inferior al 10%. Si el tumor no es la causa de los sntomas, el diagnstico ms
probable es el de pancreatitis crnica, situacin en que la pancreatectoma es tambin el tratamiento adecuado.
Reseccin quirrgica
nicamente el 10-25% de tumores localizados en la cabeza, y raramente los de cuerpo y cola, per-
miten una reseccin con pretensin radical. La duodenopancreatectoma ceflica (tcnica de Whipple)
con o sin preservacin pilrica es el procedimiento de eleccin en los tumores de cabeza. Aunque no
existe evidencia de superioridad de una tcnica sobre otra, la mayora de cirujanos reservan el Whipple
estndar para los tumores de mayor tamao. No parece que una reseccin ms radical, extendida a teji-
dos peripancreticos, ganglios linfticos y segmentos de venas mesentricas superior o porta, mejore el
pronstico.
En los tumores de otras localizaciones pueden practicarse diferentes grados de pancreatectoma.
Pronstico posquirrgico
Tanto la mortalidad operatoria como la supervivencia a largo plazo guardan una estrecha relacin
con el nmero de intervenciones realizadas al ao en la institucin hospitalaria. Los mejores resultados
se obtienen en los centros que realizan ms de 20 duodenopancreatectomas/ao.
La mediana de supervivencia tras reseccin es de 18-20 meses, y la supervivencia global a los
5 aos apenas llega al 10 %, pero hasta el 50 % de individuos de este grupo pueden morir todava de
recidiva neoplsica.
Los factores de mayor peso asociados con una mejor supervivencia a largo plazo son: a) tamao
del tumor < 3 cm; b) no existe invasin de ganglios linfticos; c) bordes de reseccin libres de tumor y
d) invasin neural.
Tratamiento paliativo
Obstruccin biliar
Los pacientes que precisan una desobstruccin del coldoco y no son candidatos a reseccin cura-
tiva deben tratarse con la colocacin de una prtesis por va endoscpica.
Obstruccin duodenal
Para tratar la obstruccin duodenal, se recomienda una derivacin gstrica clsica o laparoscpica.
El uso de prtesis metlicas expandibles requiere una evaluacin adecuada en el futuro.
El dolor debe ser controlado mediante esplanicectoma qumica intraoperatoria (alcohol al 50 %),
bloqueo celaco percutneo o la administracin de opiceos de accin prolongada. Un ensayo clnico ha
demostrado recientemente que la realizacin de un bloqueo neuroltico de plexo celaco produce un ali-
vio superior a placebo. La esplanicectoma toracoscpica y la alcoholizacin del ganglio celaco mediante
ultrasonografa son tcnicas prometedoras, pero no han sido evaluadas en ensayos controlados.
Tratamiento de la depresin
La identicacin de un estado depresivo y su adecuado tratamiento puede mejorar subjetivamente
y elevar el nivel de actividad del paciente.
437
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Tratamiento de la insuciencia exocrina
En caso de insuciencia exocrina debe administrase tratamiento enzimtico sustitutivo, con micro-
esferas encapsuladas, al menos 30.000 UI de actividad lipsica en cada comida.
Radioterapia y quimioterapia
Tratamiento adyuvante
Un ensayo clnico multicntrico europeo que incluye 289 pacientes sometidos a reseccin pan-
cretica por adenocarcinoma de pncreas ha concluido que la quimioterapia adyuvante tiene un bene-
cio signicativo en la supervivencia de los pacientes mientras que la quimio-radioterapia resulta incluso
perjudicial. Aunque criticado por su diseo teraputico, este estudio demuestra los beneficios de un
tratamiento adyuvante en este grupo de pacientes. Sin embargo, an no existe evidencia sobre el
beneficio del tratamiento neoadyuvante (previo a la ciruga). Las recomendaciones en el tratamiento
adyuvante son:
1. Quimioterapia: el agente ms usado es el 5-FU a dosis de 425 mg/m
2
/da i.v., durante 5 das,
cada 28 das, hasta completar 6 ciclos (24 semanas en total). Se aade cido folnico 20 mg/m
2
/da i.v.
como inmunomodulador.
2. Radioterapia: se recomienda aplicar al terminar el segundo o tercer ciclo de quimioterapia. La
dosis que se utiliza es un ciclo de 40-50 Gy en 20-25 fracciones (200 Gy/da).
Pacientes con tumor localmente avanzado o metastsico
Este grupo de enfermos debe ser considerado para su inclusin en ensayos clnicos de
investigacin, ya que ninguna de las pautas probadas hasta ahora ha demostrado un bene-
f i ci o en trmi nos obj eti vos. Si n embargo, l a mej or a de cal i dad de vi da condi ci ona que
habi tual mente se recomi ende tratami ento qumi oterpi co/radi oterpi co con una pauta de
admi ni straci n semej ante a l a i ndi cada en el prrafo anteri or. Una al ternati va de trata-
mi ento es l a gemci tabi na, a dosi s de 1 g/m
2
/semana i . v. durante 7 semanas, segui da de
una semana de descanso. Posteri ormente, se real i zan 2 tandas ms de 3 semanas cada
una, con una semana de descanso intercalada. Esta opcin puede brindarse especialmente
a l os paci entes con peor estado general o enfermedad di semi nada. No obstante, l a res-
puesta al tratamiento en pacientes con mayor afectacin general (performance status > 2 e
ndice de Karnofsky < 50) es desalentadora. En estos casos, el nfasis debe ponerse en las
medi das pal i ati vas ms que en i ntentar tratami entos agresi vos con radi oterapi a y/o qui -
mioterapia.
Seguimiento
Tras ciruga presuntamente curativa
Se recomienda determinar las concentraciones sricas de Ca 19.9 al mes de la operacin, y luego
cada 3 meses. En caso de aumento de este marcador, aparicin de sintomatologa sospechosa o com-
probacin de recidiva local mediante TC, el paciente debe ser reevaluado en cuanto a la extensin para
aplicar el tratamiento ms adecuado.
438
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Pacientes en estadios II, III y IV
Habitualmente se realizan controles clnicos y analticos cada 2-3 meses, dependiendo de su estado
general. Tras la nalizacin de los tratamientos que hayan recibido, se evaluar la respuesta mediante
TC abdominal.
PREVENCIN Y DIAGNSTICO PRECOZ
Prevencin
Los factores de riesgo de cncer de pncreas no estn bien delimitados todava, por lo que las posi-
bilidades de prevencin primaria de este tumor son escasas. De entre los factores ambientales asocia-
dos, el consumo de tabaco (fumar cigarrillos) es el nico claramente establecido.
Diagnstico precoz
Puede plantearse en los grupos asociados a mayor riesgo de cncer de pncreas (tabla 45-5). De
ellos, la asociacin ms elevada es con la pancreatitis crnica, sobre todo la de origen hereditario. Un
grupo especial lo constituyen los individuos con antecedentes familiares de cncer de pncreas. No est
delimitada cul es la pauta de deteccin ms recomendable, pero la determinacin anual de Ca 19.9 junto
a una tcnica de imagen (TC, CPRE o ecografa endoscpica) es una actitud razonable. En el caso de cn-
cer de pncreas familiar, parece prudente iniciar el cribado 10 aos antes de la edad a que fue diagnosti-
cado el tumor por primera vez en la familia, y a los 35 aos en pancreatitis hereditaria. Todava se desco-
noce qu papel pueden ejercer los marcadores moleculares como tcnica de diagnstico precoz.
Cuando se diagnostica un tumor mucinoso intraductal (lesin premaligna) o se sospecha por las
tcnicas de cribado utilizadas que se ha desarrollado displasia o carcinoma, debe procederse a una pan-
createctoma.
RESUMEN
En la gura 45-1 se resume la actitud diagnstica y teraputica en el cncer de pncreas.
439
Tabla 45-5 Grupos de riesgo de cncer de pncreas
Pancreatitis crnica
Pancreatitis hereditaria
Pancreatitis crnica tropical
Cncer de pncreas familiar
Cncer de mama familiar por mutaciones de BRCA2
Diabetes mellitus
Tumor mucinoso intraductal
Cncer colorrectal hereditario no polipsico (Lynch II)
Sndrome de Gardner
Sndrome de melanoma familiar atpico con molas mltiples
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440
Figura 45-1 Actitud diagnstica y teraputica ante un adenocarcinoma de pncreas. CPRMN: colangiopancreato-reso-
nancia magntica nuclear; CPRE: colangiopancreatografa retrgrada endoscpica; IK: ndice de Karnofsky;
PAAF: puncin-aspiracin percutnea con aguja na; PS: performance status; QT: quimioterapia; RMN:
resonancia magntica nuclear; RT: radioterapia; TC: tomografa computarizada; USE: ecoendoscopia.
CPRE
USE/TM
Resecable Irresecable
PAAF
Localmente
avanzado
Alta sospecha
clnica
Ca 19.9 elevado
Baja sospecha
clnica
Ca 19.9 normal
Sospecha clnica
TC helicoidal
Normal o dudoso
Metastsico
Resecable
Buen PS/IK Mal PS/IK
QT Slo paliativo
QT-RT o QT
Ciruga resectiva
(+QT-RT o QT)
Evaluar otros
diagnsticos
Laparoscopia
Resecable
USE
AEG seccin 4 13/11/05 18:08 Pgina 440
DiMagno EP, Reber HA, Tempero MA. AGA technical review on the epidemiology, diagnosis, and treatment of pan-
creatic ductal adenocarcinoma. Gastroenterology 1999;117:1463-84.
Hawes RH, Xiong Q, Waxman I, Chang KJ, Evans DB, Abbruzzese JL. A multispeciality approach to the diagnosis and
management of pancreatic cancer. Am J Gastroenterol 2000;95:17-31.
Levi F, Lucchini F, Negri E, La Vecchia C. Pancreatic cancer mortality in Europe: the leveling of an epidemic. Pancreas
2003;27:139-42.
Neoptolemos JP, Stocken DD, Friess H, et al. A randomized trial of chemoradiotherapy and chemotherapy after resec-
tion of pancreatic cancer. N Engl J Med 2004;350:1200-10.
Soriano A, Castells A, Ayuso C, et al. Preoperative staging and tumor resecability assessment of pancreatic cancer:
prospective study comparing endoscopic ultrasonography, helical computed tomography, magnetic resonance
imaging and angiography. Am J Gastroenterol 2004;99:492-501.
Tran KTC, Smeenk HG, van Ejick CHJ, et al. Pylorus preserving pancreaticoduodenectomy versus standard Whipple
procedure: a prospective, randomized, multicenter analysis of 170 patients with pancreatic and periampullary
tumors. Ann Surg 2005;204:738-45.
Wong GY, Schroeder DR, Carns PE, et al. Effect of neurolytic celiac plexus block on pain relief, quality of life, and suvival
in patients with unresectable pancreatic cancer. JAMA 2004;291:1092-9.
441
Tumor resecable
Reseccin quirrgica 1c A
Quimioterapia adyuvante 1b A
Quimio-radioterapia adyuvante 1b A
Tumor localmente avanzado
Quimio-radioterapia neoadyuvante 4 C
Quimioterapia 1b A
Quimio-radioterapia 1b A
Tumor avanzado
Metastsico 1b A
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INTRODUCCIN
En los ltimos aos la endoscopia digestiva se ha convertido en una prueba diagnstica de primera lnea
y se ha consolidado como un tratamiento ecaz en numerosas enfermedades digestivas: hemorragia diges-
tiva alta por lesiones ppticas, estenosis del tubo digestivo, extraccin de clculos en coldoco, tratamiento
paliativo de tumores digestivos, etc. Sin embargo, no est exenta de complicaciones. Para minimizarlas es
necesario realizar los procedimientos con una buena preparacin del paciente y con indicaciones correctas.
VALORACIN PREVIA
Antes de la exploracin el mdico endoscopista debe reevaluar el caso en lo referente a la indicacin, que
no existan contraindicaciones y que el paciente haya recibido la informacin precisa y rmado el consentimiento.
La explicacin de la exploracin con los beneficios y riesgos es fundamental para contribuir a su
xito. El documento de consentimiento informado debe ajustarse a las normas legales y ticas del hos-
pital y del pas. En l debe de constar de forma expresa: una breve explicacin de la exploracin, ries-
gos generales y personales de la exploracin y alternativas a la exploracin que se va a realizar.
SEDOANALGESIA
Uno de los cambios ms importantes en la endoscopia digestiva ha sido la obtencin de una cierta
comodidad para los pacientes, de tal forma que hoy la sedoanalgesia es una prctica comn en muchas
unidades de endoscopia.
Denimos de menor a mayor profundidad 4 niveles de sedacin (tabla 46-1). Durante una misma
exploracin es posible progresar de un nivel mnimo a otro ms profundo dependiendo de las diculta-
des que surjan en sta, por lo que estos niveles se contemplan como un continuum desde la sedacin
mnima o ansilisis hasta la anestesia general.
Procedimientos endoscpicos y sedoanalgesia
La ansilisis o la sedacin consciente son sucientes en la mayora de las endoscopias digestivas.
Algunos centros realizan la endoscopia digestiva alta (EDA) diagnstica con una sedacin mnima o slo
con anestesia farngea basados en la corta duracin de la exploracin.
445
Endoscopia: preparacin,
prevencin y tratamiento
de las complicaciones
J.D. Morillas Sinz y M.A. Simn
46
AEG seccin 5 13/11/05 18:09 Pgina 445
La sedacin consciente debera utilizarse en todas las colonoscopias y la sedacin profunda debe
realizarse en procedimientos complejos o de larga duracin como la colangiopancreatografa endosc-
pica (CPRE) y ecoendoscopia, en pacientes con exploraciones previas no toleradas o incompletas, y en
pacientes con alcoholismo, problemas psiquitricos o adictos a drogas.
Controles previos
Todos los pacientes tendrn un registro basal de saturacin de oxgeno, frecuencia cardaca y ten-
sin arterial.
Se debe administrar oxgeno en todos los procedimientos de larga duracin como la CPRE y en
pacientes en los que la hipoxemia pueda acentuar los daos miocrdicos: pacientes con anemia grave,
enfermedad coronaria y ancianos.
Cuando se realiza ansilisis o sedacin consciente, el control de sta la realizar el mdico endos-
copista y/o ayudantes. Si se realiza sedacin profunda es necesario que un mdico o ATS-DUE no impli-
cados en la exploracin y capacitados para tcnicas de reanimacin se dediquen al control del paciente.
Frmacos (tabla 46-2)
Anestesia tpica farngea
La anestesia tpica se utiliza para disminuir el reejo nauseoso y las molestias farngeas ocasionadas
durante la EDA. Se administra habitualmente lidocana, benzocana o tetracana en forma de spray y su
efecto dura generalmente menos de 1 h, por lo que se recomienda no ingerir alimentos durante este
perodo.
Sedantes. Benzodiazepinas
Midazolam es un sedante e hipntico caracterizado por un perodo corto de accin. Diazepam tiene
un perl similar a midazolam, pero su potencia es inferior y la vida media ms larga. La dosis aconsejada
es de 2,5-5 mg i.v.
446
V. MISCELNEA
Tabla 46-1 Niveles de sedacin
Ansilisis Sedacin consciente Sedacin profunda Anestesia
Capacidad Contacto verbal Precisa de estmulos Precisa de estmulos No hay respuesta a
de respuesta verbales o tctiles intensos y repetidos estmulos, incluso
intensos o dolorosos dolorosos
Permeabilidad Sin alteracin No es preciso actuar Ocasionalmente es Con frecuencia es
de vas areas necesario maniobrar para necesario efectuar
mantener la permeabilidad maniobras para
mantener vas
respiratorias permeables
Respiracin Sin alteracin Adecuada Pueden aparecer alteraciones Frecuentemente
espontnea inadecuada
Funcin Sin alteracin No suele haber No suele haber problemas Pueden existir
cardiovascular problemas alteraciones que
requieren asistencia
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La ecacia de estos productos en los estudios controlados es similar, existiendo nicamente dife-
rencias en la dosicacin y en la potencia. Sin embargo, los datos de consumo indican una mayor utili-
zacin de midazolan probablemente debido a su inicio de accin ms rpido, su menor vida media y
por el mayor efecto amnsico que produce.
Opiceos. Analgsicos
Meperidina o petidina son opiceos con propiedades analgsicas y sedantes, estas ltimas sua-
ves. Fentanilo tiene propiedades similares a meperidina pero con una vida media ms corta.
En la prctica diaria se utiliza la asociacin de un sedante y opiceo, sobre todo en procedimientos de
larga duracin o en pruebas como la colonoscopia donde puede desencadenarse dolor. Su uso aumenta el
riesgo de desaturacin y de complicaciones cardiorrespiratorias. La dosicacin es la misma que si se admi-
nistra individualmente con la precaucin de administrar antes el mrco para evitar una sobredosicacin.
447
46. ENDOSCOPIA: PREPARACIN, PREVENCIN Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
Tabla 46-2 Frmacos utilizados en sedoanalgesia
Frmaco Va Dosis Inicio Duracin Tiempo Efectos
efecto efecto mximo total secundarios
Benzodiacepinas
Midazolam p.o./i.v. 0,035/ 2 10 2-3 horas Alergia, miastenia,
0,07 mg/kg insuciencia
respiratoria,
glaucoma
Mrcos
Meperidina i.m./i.v. 50-100 mg i.v. 2 i.m. 30 2-4 h Retencin urinaria,
10-15 depresin respiratoria,
prolongacin de
efecto en insuciencia
heptica y ancianos
Fentanilo 50-100 g 2 10-15 15-30 Retencin urinaria,
asma, depresin
respiratoria, bradicardia,
prolonga el efecto en
insuciencia heptica,
puede dar rigidez
muscular
Hipnticos
Propofol (1 %) i.v. 1,5-2,5 mg/kg 2 Durante infusin 10 Nuseas, tos, hipo,
valorar segn hipotensin, raras:
respuesta taquicardia extrasstoles,
reacciones locales
severas por
extravasacion
Antagonistas
Flumazenil i.v. 0,2-0,5 mg 3 5 60-120 Convulsiones,
resedacin
Naloxona i.v. 0,1-0,4 mg 1 2 60-180 Taquicardia, arritmias,
dolor, agitacin,
nuseas, vmitos,
resedacin
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Antagonistas de sedantes y opiceos
El umazenil es antagonista de las benzodiazepinas que se utiliza para revertir la sedacin. La nalo-
xona antagoniza el efecto de los opioides, revirtiendo la sedacin y depresin respiratoria.
La administracin del antagonista puede dar un efecto de resedacin, producido por la desaparicin
del efecto del antagonista, sobre todo con frmacos de vida media larga como diazepam y petidina.
Hipnticos
Propofol es un hipntico de accin rpida, que se utiliza como anestsico o para induccin en seda-
cin profunda.
Anestesista en la unidad de endoscopias
La mayora de los procedimientos se llevan a buen trmino con el control del mdico endoscopista
y el ATS-DUE. Sin embargo hay situaciones que es necesario la consulta y presencia de un especialista
en anestesiologa y reanimacin. Estas situaciones se caracterizan por la necesidad de sedacin pro-
funda y que se asocie un riesgo mdico elevado o dicultades para la intubacin.
PROFILAXIS ANTIBITICA EN ENDOSCOPIA DIGESTIVA
Aunque se utiliza con mucha frecuencia la prolaxis antibitica en endoscopia digestiva la evidencia
cientca es escasa.
No existen estudios prospectivos que evalen el efecto de los antibiticos en la prevencin de endo-
carditis tras los procedimientos endoscpicos. Se aconseja realizar prolaxis antibitica en pacientes por-
tadores de vlvulas protsicas, shunt cardiopulmonar, enfermedades congnitas cardiacas cianticas
(tetraloga de Fallot, transposicin grandes vasos), historia previa de endocarditis o prtesis vasculares
implantadas recientemente (< 1 ao).
En estos casos se administran 2 g de amoxicilina por va oral 1 h antes o 2 g de ampicilina i.v. o i.m.
30 minutos antes. Si existe alergia a la penicilina se utilizar 1 g de vancomicina i.v. 30 minutos antes. En
los dems casos no es necesaria la prolaxis.
La administracin de 1 g de cefazolina i.v. 30 minutos antes de realizar una gastrostoma endosc-
pica percutnea (GEP) disminuye el riesgo de infeccin de forma signicativa.
Los pacientes con obstruccin biliar o seudoquistes pancreatticos deben realizar prolaxis antibi-
tica antes de realizar una CPRE. Se puede utilizar 2 g de ampicilina i.v. + 1,5 g/kg de gentamicina i.v. 30
minutos antes o cualquier antibitico de amplio espectro. En caso de alergia a penicilina utilizar 1 g de
vancomicina i.v. Si no se consigue drenaje endoscpico repetir la dosis a las 6 h.
En los pacientes con cirrosis y hemorragia digestiva se realizar prolaxis con 400 mg/da de nor-
oxacino oral durante 7 das.
ENDOSCOPIA DIGESTIVA EN PACIENTES CON ALTERACIONES
DE LA COAGULACIN SANGUNEA
Endoscopia programada en pacientes que toman anticoagulacin
La decisin de suspender el tratamiento anticoagulante depende del riesgo de sangrado del pro-
cedimiento endoscpica y del riesgo de sufrir un episodio tromboemblico al suspender la anticoagula-
cin (tabla 46-3).
448
V. MISCELNEA
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En procedimientos de bajo riesgo no es necesario modificar la pauta de anticoagulacin. Sin
embargo, en exploraciones de alto riesgo la actitud depende del riesgo de enfermedad tromboemblica,
si es de bajo riesgo se suspender warfarina 3-5 das antes de la exploracin reanudndose 12 horas
despus del procedimiento excepto en los casos de esnterotoma endoscpica, ya que existe riesgo de
sangrado posterior a la intervencin y hay que demorar su reintroduccin entre 3-5 das. Si el riesgo de
enfermedad tromboemblica es alto adems de suspender warfarina, hay que administrar heparina para
mantener el INR en rango teraputico. Seis horas antes del procedimiento se suspender la heparina y
se comprobara que el INR es inferior a 1,4 UI. Tras el procedimiento se iniciara su administracin 12
horas despus. En el caso de realizar esnterotoma endoscpica se demorara su introduccin excepto
que el riesgo de enfermedad tromboemblica exceda al de hemorragia.
Procedimientos endoscpicos en pacientes con toma de antiinamatorios no
esteroides, cido acetilsaliclico y antiplaquetarios
La toma previa de cido acetilsaliclico (AAS) y/o antiinamatorios no esteroides (AINE) no aumenta
el riesgo de sangrado signicativo tras un procedimiento de alto o bajo riesgo, por lo que no es necesa-
ria su interrupcin.
Respecto a los nuevos frmacos antiplaquetarios: ticlopidina, clopidrogel, tiroban, se dispone de
menos informacin. Estudios recientes han demostrado que no aumenta el riesgo de sangrado tras
polipectomas. Sin embargo se aconseja discontinuar estos frmacos 5 das antes del procedimiento, si
se administra junto con AAS.
Endoscopia en enfermedades adquiridas de la coagulacin
Para realizar un procedimiento endoscpico de riesgo en pacientes con cirrosis es necesario que
el INR este entre 1,4 y 1,7 UI. La correccin de los trastornos de coagulacin se puede llevar a cabo con
plasma fresco, vitamina K o factor VII recombinante.
Los pacientes que presentan trombocitopenia la actitud depende del tipo de procedimiento. En los
procedimientos de riesgo alto es necesario que la cifra de plaquetas sea superior a 50.000/l pudiendo
realizar exploraciones endoscpicas de bajo riesgo en pacientes con plaquetas > 20.000/l.
449
Tabla 46-3 Anticoagulacin y endoscopia
Alto Bajo
Riesgo de sangrado - Polipectoma gstrica/colon - Endoscopia digestiva alta y baja con o sin
del procedimiento - Coagulacin con argn o laser biopsia
- Esnterotoma endoscpica - CPRE diagnstica
- Esnterotoma endoscpica - Enteroscopia
- Esnterotoma endoscpica de - Ecoendoscopia sin puncin
estenosis benignas o malignas - Colocacin de prtesis biliar sin esnterotoma.
- GEP
- Puncin guiada con ecoendoscopia
Riesgo de enfermedad - Fibrilacin auricular con enfermedad - Trombosis venosa profunda
tromboemblica valvular - Fibrilacin auricular no complicada
- Prtesis metlica mitral o paroxstica
- Vlvula mecnica con episodio - Prtesis valvular biolgica
tromboemblico previo - Prtesis artica metlica
CPRE: colangiopancreatografa endoscpica; GEP: gastrostoma endoscpica percutnea.
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COMPLICACIONES EN ENDOSCOPIA
Aunque la endoscopia digestiva es un procedimiento seguro y ecaz, no est exenta de complica-
ciones que en algunos casos pueden ser muy graves. El progreso de los mtodos teraputicos endos-
cpicos, el aumento de las sedaciones y la realizacin de exploraciones urgentes y en pacientes mayo-
res y con elevada comorbilidad son factores que incrementan el riesgo de padecer complicaciones
importantes (cardiopulmonares, hemorragia y perforacin). La mayora de las complicaciones graves e
incluso mortales se deben a causas cardiopulmonares relacionadas con la sedoanalgesia.
Complicaciones de la endoscopia digestiva alta
Aunque existen pocos estudios prospectivos de calidad, se considera que el porcentaje de compli-
caciones es muy bajo (0,13 %), con un ndice de mortalidad del 0,004 %. Las principales complicaciones
graves son cardiopulmonares y relacionadas con la sedoanalgesia, perforacin, sangrado y de tipo infec-
cioso. Tambin se han descrito efectos menores y transitorios, tales como: dolor abdominal autolimi-
tado, ebre, vmitos, distensin abdominal, dicultad deglutoria y ebitis perifrica.
Complicaciones de la sedoanalgesia/cardiopulmonares
Se estima que acontecen en 1 de cada 500 exploraciones con un espectro de presentacin muy
amplio que oscila desde hipoxemia transitoria hasta casos de fallecimiento. Las principales complicacio-
nes cardiopulmonares relacionadas con la sedoanalgesia son: hipoxemia; hipoventilacin; obstruccin de
la va area; aspiracin; hipotensin; cuadros vasovagales; arritmia e infarto de miocardio.
Infecciosas
Aunque el porcentaje de bacteriemias descrito durante la EDA es variable, el riesgo de padecer
endocarditis es muy bajo, excepto en las dilataciones de estenosis esofgicas y la esclerosis de varices
esofgicas.
Perforacin (0,03 %)
Se asocia a una morbimortalidad elevada. Es ms usual en el esfago cervical y se relaciona con:
divertculo de Zenker, estenosis, tumores, osteotos anteriores. La dilatacin de las estenosis por cus-
ticos (17 %), acalasia y tumores implica un riesgo elevado de perforacin. El tratamiento de eleccin es
la ciruga aunque, en perforaciones pequeas, detectadas precozmente y sin complicaciones reseables
en la TC, puede plantearse tratamiento mdico, colocacin de endoprtesis o sellado endoscpico con
brina.
Hemorragia
El riesgo de sufrir esta complicacin es muy bajo en la EDA diagnstica y casi siempre se asocia con
coagulopatas.
Esclerosis de varices esofgicas
Es un procedimiento que precisa prolaxis antibitica, con un ndice de mortalidad del 1-5 % y un
porcentaje elevado de complicaciones: aspiracin (5 %); perforacin (2-5 %); lceras esofgicas (50-70 %);
sangrado por las lceras (6 %); estenosis esofgicas tardas (2-20 %).
450
V. MISCELNEA
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Endoprtesis
La colocacin de prtesis metlicas o plsticas por va endoscpica representa un mtodo paliativo
en el caso de tumores estenosantes. Requieren prolaxis antibitica y comportan un ndice de mortali-
dad del 3-5 % y un elevado porcentaje de complicaciones (14-27 %).
Complicaciones de la gastrostoma endoscpica percutnea
La GEP permite la colocacin de una sonda de alimentacin a travs de una gastrostoma percut-
nea. El porcentaje de complicaciones es muy variable, aunque la mayora de ellas se consideran meno-
res. La mortalidad inmediata es inferior al 2 % y casi siempre secundaria a la sedacin. El ndice de mor-
talidad a los 30 das vara entre un 8 y un 26 %, siendo la aspiracin pulmonar la causa principal. Los
principales factores de riesgo descritos son: edad avanzada, sexo masculino, presencia de infeccin
activa, enfermedades crnicas y antecedentes de aspiracin. Es aconsejable la prolaxis antibitica con
cefazolina. En la tabla 46-4 se resean las principales complicaciones de la GEP.
Complicaciones de la ultrasonografa endoscpica
La ultrasonografa endoscpica (USE) diagnstica es una tcnica segura con una tasa de compli-
caciones inferior al 0,5 %, la mayora de ellas relacionadas con la sedacin/anestesia, y la dilatacin de
tumores esofgicos muy estenosantes que pueden provocar perforacin (0,07 %). Los ecoendosco-
pios lineales permiten practicar punciones-biopsias con aguja na (USE-PAAF), aspirar colecciones o
inyectar sustancias bajo visin directa. Las principales complicaciones de la USE-PAAF (1 %) son infec-
cin, hemorragia o pancreatitis leve. La incidencia de bacteriemia es menor del 6 %, aunque en pacien-
tes con quistes pancreticos el riesgo puede ser mayor. Por ello, en estos casos debe realizarse prola-
xis antibitica. La neurlisis del plexo celaco guiada por USE es una opcin teraputica til en pacientes
con cncer de pncreas que aquejan dolor intratable; requiere una hidratacin adecuada del paciente.
Las principales complicaciones son: hipotensin ortosttica (20 %), diarrea transitoria (4-15 %);
aumento del dolor (9 %). Algunos autores recomiendan prolaxis antibitica.
451
Tabla 46-4 Principales complicaciones de la gastrostoma endoscpica percutnea
Complicaciones menores (13-43 %):
Infeccin de la herida
Prdidas alrededor del estoma
leo paraltico transitorio
Dolor abdominal
Fiebre autolimitada
Hematoma de la pared abdominal
Obstruccin y deterioro de la sonda
Complicaciones graves (0,4-8,4 %):
Broncoaspiracin (0,7-2 %)
Peritonitis (0-1,2 %)
Hemorragia 0,2 %)
Fascitis necrosante
Aparicin de fstulas gastroclicas
Necrosis isqumica de la mucosa gstrica
Impactacin del tope interno de la sonda (sndrome buried bumper)
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Complicaciones de la colangiopancreatografa retrgrada endoscpica
La CPRE es la tcnica endoscpica que se asocia a un porcentaje mayor de complicaciones, ya que pre-
cisa en muchos casos sedacin profunda, emplea con frecuencia mtodos teraputicos y suele tener una
duracin prolongada. El porcentaje global de complicaciones es del 14 %, de las cuales el 3 % se consideran
graves con una mortalidad inherente a la tcnica del 1 %. La morbimortalidad diferida a los 30 das se apro-
xima al 5-6 %. La realizacin de la tcnica en pacientes mayores de 80 aos no parece agravar el porcen-
taje de complicaciones. El riesgo de bacteriemia relacionada con la CPRE es del 15 % y se debe indicar
prolaxis antibitica a los pacientes con obstruccin biliar o seudoquistes pancreticos. Otros factores aso-
ciados a mayor riesgo de complicaciones hemorrgicas e infecciosas son: pacientes con cirrosis, dicultad
en la canulacin de la papila, tcnicas de precorte y la imposibilidad de extraer los clculos del conducto biliar.
Pancreatitis (1-7 %). Es la complicacin ms frecuente. Los principales factores de riesgo en los
pacientes jvenes son: disfuncin del esfnter de Oddi, sexo femenino, historia previa de pancreatitis tras
CPRE y cifras normales de bilirrubina.
Hemorragia (1 %). Casi siempre se relaciona con la esnterotoma de precorte, divertculos duo-
denales, coagulopatas y escasa experiencia del explorador.
Perforacin (1 %) Las papilotomas de precorte, los divertculos periampulares y la corta expe-
riencia del endoscopista son los principales factores predisponentes. En la mayora de los casos se
solucionan con medidas conservadoras. La colocacin de prtesis implica mayor riesgo.
Colangitis (1,4 %). Los principales factores de riesgo son: drenaje incompleto de la va biliar tras
la CPRE, colestasis previa; tumores del tracto biliar y obstruccin de prtesis biliares. En estos casos es
necesario continuar con el antibitico tras la exploracin.
Cardiopulmonares (2,3 %). Constituyen la principal causa de muerte y suelen asociarse a la sedo-
analgesia.
Colecistitis (0,2 %). Es ms frecuente en pacientes diabticos.
Complicaciones de la colonoscopia
La colonoscopia se asocia a un ndice reseable de complicaciones (0,2 %), sobre todo cuando se
aplican mtodos teraputicos; a pesar de una tcnica cuidadosa tiene una mortalidad del 0,07 %. En con-
junto, se estima que se produce una complicacin grave (perforacin o hemorragia) en 1 de cada 500
colonoscopias. Las complicaciones ms frecuentes son: reacciones adversas a los frmacos, sobre todo
hipoxemia, hemorragia y perforacin. La experiencia del endoscopista, la cuidadosa realizacin de la tc-
nica y la adecuada monitorizacin del paciente son factores que previenen los riesgos inherentes a la
tcnica. Se considera contraindicada en pacientes con infarto de miocardio y diverticulitis aguda reciente.
Perforacin. Las principales causas son mecnicas y por electrocauterio. Son factores predispo-
nentes: la dificultad para explorar el sigma y transverso, el sexo femenino, la falta de experiencia del
mdico y la extirpacin de lesiones en ciego y colon ascendente. El porcentaje descrito oscila entre 0,1
y 0,3 % y es ligeramente mayor en las polipectomias.
Hemorragia 0,2-0,6 %. El riesgo es ms elevado en el caso de polipectomas y sobre todo con la
extirpacin de plipos mayores de 2 cm. El sangrado puede detectarse durante la exploracin o de forma
diferida. En la mayora de las ocasiones se soluciona con procedimientos endoscpicos.
Complicaciones de la polipectoma endoscpica
Se produce sndrome tras polipectoma en el 0,5-1,2 % de los pacientes en el transcurso de las 12
horas siguientes a la tcnica, aunque puede presentarse 4-5 das despus. Est provocado por una que-
452
V. MISCELNEA
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madura transmural que no llega a perforar la pared del colon. Cursa con dolor abdominal, ebre y leu-
cocitosis y es ms frecuente tras la reseccin de plipos ssiles mayores de 2 cm. Habitualmente remite
con tratamiento conservador. Es importante diferenciarlo de una perforacin franca mediante TC abdo-
minal.
Otra complicacin es la hemorragia posterior. El sangrado inmediato se detecta en el 1,5 % de los
casos (0,3-6,1 %) y es ms frecuente tras la extirpacin de plipos ssiles y de ms de 2 cm de tamao.
En alrededor del 2 % de los pacientes el sangrado ocurre entre 5-7 das despus. La presentacin tarda
es ms comn en pacientes mayores, con plipos ssiles de ms de 2 cm y localizados en el colon dere-
cho. Esta complicacin puede prevenirse mediante: inyeccin de adrenalina 1:10.000 y/o suero salino en
la base o pedculo del plipo antes de su extirpacin; electrofulguracin con argn o hemoclips en pli-
pos de grueso pedculo. Los mismos procedimientos se utilizan para el tratamiento de la hemorragia
tras polipectoma.
La principal complicacin de la mucosectoma es el sangrado (2 %) y la perforacin (1,2 %).
American Society of Anesthesiologists Task Force on Sedation and Analgesia by Non-Anesthesiologists. Practice
guidelines for sedation and analgesia by non- anesthesiologists. Anesthesiology 2002;96:1004-17.
ASGE guideline: complications of colonoscopy. Gastrointest Endosc 2003;57:441-5.
ASGE guideline: complications of EUS. Gastrointest Endosc 2005;61:8-12.
ASGE guideline: complications of upper GI endoscopy. Gastrointest Endosc 2002;55:784-93.
Bowles CJA, Leicester R, Romaye C, Swarbrick E, Williams CB , Epstein O. A prospective study of colonoscopy prac-
tice in the UK today: are we adequately prepared for national colorectal cancer screening tomorrow? Gut
2004;53:277-83.
Freeman M L. Adverse outcomes of ERCP. Gastrointest Endosc 2002;56:273-82.
453
La ansilisis o sedacin consciente son sucientes para la mayora de las exploraciones
endoscpicas 2b B
La toma de tensin arterial, frecuencia cardaca y saturacin de O
2
detecta problemas precozmente 2b B
Se debe administrar O
2
en procedimientos de larga duracin o en pacientes
con enfermedades asociadas 1b A
En sedacin consciente el control puede ser realizado por endoscopista o ayudantes 5 D
En sedacin profunda el control debe realizarlo un mdico o ATS que no intervenga
en el procedimiento 5 D
Los pacientes con obstruccin biliar deben recibir antibiticos prolcticos antes de la CPRE 1b A
Todos pacientes deben ser tratados con antibiticos antes de realizar una GEP 1b A
Los pacientes con cirrosis y HDA deben recibir prolaxis antibitica 1a A
La prolaxis antibitica esta indicada en pacientes con alto riesgo de endocarditis a los que
se les realiza procedimientos endoscpicos 5 D
La toma previa de AINE o AAS no aumenta el riesgo de sangrado endoscpico 4 C
En pacientes en tratamiento combinado con antiplaquetarios y AAS hay que suspenderlos 5 das
antes del procedimiento endoscpico 5 D
AEG seccin 5 13/11/05 18:09 Pgina 453
Guidelines for Antibiotic Prophylaxis for GI Endoscopy . Gastrointestinal Endoscopy 2003;58:475-82.
Guidelines for conscious sedation and monitoring during gastrointestinal endoscopy. Gastrointestinal Endosc
2003;58:317-22.
Guidelines for the use of deep sedation and anesthesia for GI endoscopy. Gastrointestinal Endosc 2002;56:613-7.
Guidelines on the management of anticoagulation and antiplatelet therapy for endoscopic procedures. Gastrointesti-
nal Endoscopy 2002;55:775-9.
454
V. MISCELNEA
AEG seccin 5 13/11/05 18:09 Pgina 454
MALNUTRICIN EN ENFERMEDAD DIGESTIVA. MAGNITUD
DEL PROBLEMA
La malnutricin energtico-proteica (MEP) es una situacin muy frecuente en los hospitales.
Los pacientes con enfermedades gastrointestinales y hepticas constituyen un colectivo particular-
mente proclive a los dficit nutricionales, por cuanto su enfermedad de base afecta a rganos involu-
crados en la incorporacin y metabolismo de los nutrientes. Estudios realizados en nuestro medio han
cifrado la prevalencia de MEP en una sala de gastroenterologa de un hospital terciario en alrededor
del 70 % de los enfermos, de los que ms de la mitad tiene formas graves o evolucionadas de desnu-
tricin.
Determinadas enfermedades contribuyen especialmente a este hecho. Por ejemplo, entre el 70 y el
100 % de pacientes con cirrosis avanzada o neoplasias digestivas (especialmente del tracto superior)
presentan MEP. La enfermedad inamatoria intestinal (EII) (colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn) tam-
bin se asocia con gran frecuencia a MEP u otros dficit nutricionales (p. ej.: micronutrientes). Otras
situaciones, como la pancreatitis crnica grave o los sndromes de malabsorcin, se asocian casi siempre
a MEP, si bien son enfermedades relativamente poco frecuentes. La creciente incidencia del sida, que
puede presentar complicaciones digestivas, y en el cual los dcit nutricionales son muy frecuentes, ha
contribuido a incrementar la prevalencia de MEP en el mbito gastroenterolgico.
Durante aos se ha prestado muy escasa atencin al diagnstico y tratamiento de la MEP, hasta el
punto de que alguna de las medidas teraputicas tradicionales en los pacientes digestivos (p. ej.: ayuno
teraputico) constituan un verdadero factor de riesgo nutricional. Por fortuna, esta tendencia ha cam-
biado en los ltimos 20 aos, en los que ha aumentado el inters de los mdicos y otros profesionales
sanitarios por los problemas nutricionales, y se han desarrollado las tcnicas de nutricin parenteral (NP)
y nutricin enteral (NE).
NUTRICIN ARTIFICIAL EN ENFERMEDAD DIGESTIVA. EVOLUCIN
DE UN CONCEPTO
En la dcada de los aos setenta, los pacientes gastroenterolgicos candidatos a nutricin articial
eran tratados por va intravenosa, pues se crea que, con toda probabilidad, no iban a tolerar la NE.
Los aos ochenta proporcionaron evidencias que desmintieron este concepto, de manera que actual-
mente la NE ya se considera la modalidad de nutricin articial de eleccin, incluso en pacientes con
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Nutricin artificial
E. Cabr Gelada y M.A. Gassull Duro
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enfermedad digestiva. En los ltimos aos, se est introduciendo el concepto de que, en determina-
das enfermedades, la NE tiene capacidades teraputicas ms all de la simple replecin nutricional. La
identificacin de los nutrientes especficos responsables de estas acciones teraputicas (lo que se
conoce como farmacologa nutricional) es uno de los campos con mayor futuro en la investigacin
nutricional.
Nutricin enteral frente a nutricin parenteral
Siempre que no exista una contraindicacin formal, o se documente una intolerancia maniesta a
sta, la NE debe ser la tcnica de nutricin articial de eleccin. Este concepto, que es aplicable a cual-
quier paciente, tambin lo es a los enfermos gastroenterolgicos. Consideraciones econmicas aparte
(la NE es ms barata que la NP), las razones para preferir NE son esencialmente dos: a) La NE implica
un menor riesgo de complicaciones graves, y b) la NE posee efectos trcos sobre el tracto gastroin-
testinal de los que carece la NP.
La nutricin enteral es ms segura
En general, la frecuencia de complicaciones potencialmente graves es mayor con NP que con NE.
Hasta hace unos aos, la diferencia fundamental entre ambos tipos de nutricin articial radicaba en el
riesgo de sepsis por catter, inherente a la NP. Aunque ltimamente dicho riesgo se ha minimizado,
todava existen diferencias de morbilidad a favor de la NE, sobre todo por lo que se reere a trastornos
metablicos o alteraciones hepticas relacionados con la nutricin articial que son ms frecuentes y gra-
ves con NP.
Nutricin enteral y trosmo gastrointestinal
Estudios experimentales acerca de la capacidad de adaptacin del intestino residual tras la resec-
cin intestinal parcial han demostrado que la presencia de nutrientes en la luz del tubo digestivo (lo
que se conoce como nutricin luminal) es un factor clave en el mantenimiento del trofismo de la
mucosa intestinal. La nutricin luminal produce dicho efecto trfico por mecanismos diversos, tales
como la estimulacin de las secreciones biliares y pancreticas o la liberacin de hormonas gastroin-
testinales (gastrina, enteroglucagn, glucagon-like peptide 2, pptido YY, neurotensina y bombesina).
De todos los principios inmediatos (lpidos, protenas, hidratos de carbono) los lpidos parecen poseer
la mayor capacidad trfica. Por otra parte, determinados nutrientes son sustratos especficos para las
clulas del epitelio digestivo, por lo que son particularmente importantes en el mantenimiento del
trofismo intestinal (vase ms adelante).
Es importante matizar, sin embargo, que incluso con NE puede producirse cierto grado de hipopla-
sia vellositaria, lo que sugiere que la NE total no es absolutamente equivalente a una dieta oral conven-
cional. En otras palabras, no hay que olvidar que la NE total (y, por supuesto, la NP total) son tcnicas de
nutricin articial que deben reservarse slo para aquellos casos en que, por el motivo que sea, no es
posible cubrir las necesidades nutricionales del enfermo con alimentos convencionales.
Indicaciones y contraindicaciones de la nutricin enteral en gastroenterologa
Sentado el concepto de que la NE es la modalidad de nutricin artificial de eleccin, hablar de
indicaciones de nutricin artificial equivale a hablar de indicaciones de NE. La razn tradicional para
administrar NE a un enfermo (sea o no gastroenterolgico) es la existencia de MEP moderada o
grave, o el riesgo de desarrollarla en poco tiempo, sobre todo si los requerimientos nutricionales no se
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V. MISCELNEA
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pueden cubrir con dieta oral convencional, bien porque estn aumentados o porque la ingesta oral
sea difcil o imposible. En la tabla 47-1 se recogen las enfermedades digestivas que con mayor fre-
cuencia conducen a esta indicacin. Una segunda razn para administrar NE en enfermedad diges-
tiva es la necesidad de mantener en reposo determinados tramos del tracto gastrointestinal
(tabla 47-1). El paradigma de esta indicacin son las fstulas digestivas. As mismo, la NE precoz est
indicada, como complemento a la NP total, para favorecer la adaptacin intestinal en el intestino
corto quirrgico (tabla 47-1). Por ltimo, una indicacin todava controvertida de la NE es el trata-
miento primario de ciertas enfermedades digestivas (tabla 47-1). Las contraindicaciones absolutas
para la NE (y por tanto indicaciones de NP si se cumple alguna de las condiciones descritas ante-
riormente) son la perforacin gastrointestinal libre y la oclusin completa del tubo digestivo
(tabla 47-2). Hay que tener presente que las estenosis intestinales que no son totalmente obstructi-
vas, como las que ocurren en la enfermedad de Crohn, no contraindican a priori la administracin de
NE. Otra contraindicacin importante es el megacolon txico, que, salvo en casos muy incipientes,
debe ser manejado con NP total (tabla 47-2). Aunque la mayor parte de fstulas digestivas pueden tra-
tarse con NE, ello no es posible en aquellas originadas en el yeyuno medio, en las que no es factible
infundir la solucin nutritiva en un punto suficientemente alejado del origen de la fstula (tabla 47-2).
Por ltimo, la hemorragia digestiva aguda es una contraindicacin relativa (mientras persista el san-
grado activo) para administrar NE (tabla 47-2).
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47. NUTRICIN ARTIFICIAL
Tabla 47-1 Indicaciones de la nutricin enteral en gastroenterologa
Como tratamiento nutricional:
MEP o riesgo elevado de desarrollarla/imposibilidad de cubrir los requerimientos con dieta oral:
Enfermedad inamatoria intestinal (Colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn)
Sndromes de malabsorcin/maldigestin
Sndrome de intestino corto (como coadyuvante a la NP)
Cncer digestivo
Cirrosis heptica avanzada
Hepatitis alcohlica grave
Pre y postoperatorio de ciruga digestiva
Necesidad de mantener en reposo determinados tramos del tubo digestivo:
Fstulas digestivas altas y bajas
Pancreatitis aguda grave
Como tratamiento primario de determinadas enfermedades digestivas:
Encefalopata heptica
Inmunonutricin
Enfermedad de Crohn activa
MEP: malnutricin energtico-proteica; NP: nutricin parenteral.
Tabla 47-2 Contraindicaciones de la nutricin enteral
Perforacin gastrointestinal libre
Oclusin intestinal completa (las estenosis y oclusiones incompletas no son, a priori, una contraindicacin)
Megacolon txico
Fstulas medioyeyunales
Hemorragia digestiva aguda
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OPTIMIZACIN DE LA TOLERANCIA A NUTRICIN ENTERAL
EN GASTROENTEROLOGA
La descripcin pormenorizada de los diferentes mtodos de acceso enteral (sonda nasoenteral,
yeyunostoma a catter, gastrostoma endoscpica percutnea, etc.), seleccin de la dieta-frmula y tc-
nicas de administracin ms adecuadas para favorecer la tolerancia, y prevenir las complicaciones de la
NE en patologa digestiva excederan el propsito y el espacio reservado al presente captulo.
De todos modos, conviene apuntar algunas directrices generales al respecto. El xito de la NE, par-
ticularmente en patologa digestiva, depende en gran medida de prevenir la diarrea asociada a sta
(tabla 47-3). Prolongar al mximo el tiempo de contacto de los nutrientes con la superficie absortiva
intestinal es una premisa fundamental para conseguirlo. Ello requiere la infusin continua de la NE, a
dbito sucientemente lento, con la ayuda de una bomba peristltica. Por otra parte, hay que evitar que
la dieta sea excesivamente osmolar. En este sentido, es importante remarcar que la inmensa mayora de
pacientes podrn recibir una dieta polimrica estndar a base de protena entera (sin hidrolizar), trigli-
cridos de cadena larga y maltodextrina u otro tipo de hidrato de carbono complejo como fuentes de prin-
cipios inmediatos, todas ellas con escaso poder osmtico. Slo en raras ocasiones habr que recurrir a
dietas con pptidos o triglicridos de cadena media que son ms osmolares. El sobrecrecimento bacte-
riano intestinal es una causa frecuente de diarrea asociada a NE, que hay que sospechar y tratar con
metronidazol por va oral. Es razonable pensar que cualquier aumento sbito e inadvertido de la veloci-
dad de infusin de la dieta en un paciente con enfermedad intestinal pueda provocar ms fcilmente dia-
rrea si la infusin se realiza directamente en el duodeno o el yeyuno, que si sta se hace en el estmago,
donde existe el efecto regulador de la vlvula pilrica. En general, pues, la infusin pospilrica no parece
recomendable, a menos que el enfermo tenga depresin del nivel de consciencia o marcada gastropare-
sia, que pueden favorecer el reujo gastroesofgico, la regurgitacin de la dieta y la broncoaspiracin.
LA NUTRICIN ENTERAL COMO TRATAMIENTO NUTRICIONAL
EN PATOLOGA DIGESTIVA
Los pacientes con colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn activas estn con frecuencia malnutri-
dos o desarrollan malnutricin durante su hospitalizacin. Hasta hace pocos aos, la nutricin articial de
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V. MISCELNEA
Tabla 47-3 Posibles causas de diarrea asociada a nutricin enteral y su prevencin
Causa Prevencin
Velocidad de infusin excesiva Utilizacin de bomba peristltica
Infusin intragstrica*
Excesiva osmolaridad de la dieta-frmula Evitar sustratos hiperosmolares (pptidos, MCT, etc.)
Administracin concomitante de laxantes Evitar dichos frmacos
o procinticos
Sobrecrecimiento bacteriano intestinal Metronidazol oral (250 mg/8 h) en los casos en que ste
sea probable (estenosis, asas ciegas, dismotilidad)
Contaminacin bacteriana de la dieta-frmula Utilizar dietas preparadas comercialmente, en
contenedores de gran volumen (para minimizar la
manipulacin)
*A menos que exista riesgo de broncoaspiracin. MCT: triglicridos de cadena media.
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eleccin en estos pacientes era la NP total. Esta prctica se basaba en el concepto de que el reposo
intestinal absoluto y la reduccin drstica de la carga antignica intraluminal en el intestino afectado eran
bsicos en el tratamiento de estos pacientes.
En la ltima dcada, el concepto de que el reposo intestinal absoluto no es imprescindible para el
manejo de la EII ha ganado aceptacin, puesto que no se han demostrado diferencias en la respuesta
al tratamiento esteroideo de los pacientes con brotes agudos de EII tratados con NP, NE o dieta oral
convencional. Es ms, las dietas enterales polimricas, que contienen protena entera, son bien toleradas
por estos pacientes, probablemente mejor que las dietas elementales (a base de aminocidos libres) o
peptdicas, con una carga antignica mucho menor que aquellas. Estudios controlados comparando
NE frente a NP como coadyuvante al tratamiento esteroideo en pacientes con colitis grave demuestran
que ambas son equiparables en cuanto a efecto nutricional y respuesta del brote al tratamiento, pero que
la incidencia de complicaciones posquirrgicas de aquellos pacientes que requirieron colectoma es
menor en los enfermos que reciben NE.
Los pacientes con enfermedad de Crohn, que a menudo presentan un curso indolente con actividad
inflamatoria persistente, pueden necesitar nutricin artificial durante largo tiempo. En estos casos, la
implantacin de un acceso digestivo alternativo a la sonda nasoenteral convencional (p. ej.: gastrostoma
endoscpica percutnea) y la administracin de la NE a domicilio pueden ser tiles. Los nios con enfer-
medad de Crohn, una de cuyas complicaciones es el retraso ponderoestatural, son particularmente
susceptibles de ser tratados con NE a largo plazo.
La posibilidad de utilizar NE como tratamiento primario del proceso inamatorio en la enfermedad
de Crohn se discutir ms adelante.
Fallo intestinal-sndrome de intestino corto
Bajo el concepto de fallo intestinal se incluyen aquellas situaciones clnicas en las cuales la funcin
absortiva intestinal es incapaz de subvenir a las necesidades nutricionales del individuo. El paradigma de
fallo intestinal es el sndrome de intestino corto (SIC) que se produce tras la reseccin intestinal extensa.
Sin embargo, algunas enteropatas difusas graves pueden considerarse tambin como un verdadero SIC
no quirrgico, de tal modo que su manejo nutricional no diere, en trminos generales, de aqul.
Durante las fases iniciales del SIC es indudable que la nutricin del paciente debe conarse a la NP
total, pero tambin existe unanimidad en indicar que el aporte de nutrientes en forma de NE, siquiera
en pequeas cantidades, debe iniciarse lo antes posible para favorecer la adaptacin del intestino
residual. Durante la administracin de NE en los casos de SIC se deben extremar las precauciones
mencionadas anteriormente, encaminadas a prevenir la diarrea asociada a NE. A pesar de que la fun-
cin pancretica no tiene por qu verse comprometida, en ocasiones puede ser necesario utilizar die-
tas peptdicas en lugar de frmulas con protena entera. El aporte relativo de lpidos e hidratos de car-
bono depender, sobre todo, de la presencia o ausencia de colon. En los pacientes con colon (capaz
de fermentar los hidratos de carbono no absorbidos y aprovecharlos desde el punto de vista energtico
en forma de cidos grasos de cadena corta) una dieta rica en hidratos de carbono disminuye las pr-
didas energticas fecales, comparada con una dieta rica en grasas, por lo que est particularmente indi-
cada. Adems, la absorcin colnica de los cidos grasos de cadena corta favorece la absorcin de
sodio y agua, mejorando as la diarrea de estos pacientes. En cambio, en los pacientes sin colon la dieta
rica en hidratos de carbono incrementa el dbito por la ostoma. La fuente lipdica preferida deben ser
los triglicridos de cadena larga que son los nutrientes con mayor efecto adaptativo. No obstante, ci-
dos grasos de cadena larga malabsorbidos poseen efecto catrtico a su llegada al colon. Por ello, en los
pacientes con colon in situ puede ser til sustituir parte del aporte lipdico en forma de triglicridos de
cadena media, cuya absorcin es ms fcil e independiente de la formacin de micelas. En estudios
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de perfusin intestinal se ha demostrado que existe una secrecin neta de sodio en el intestino residual
de estos pacientes que slo revierte cuando la concentracin intraluminal de sodio alcanza los
80-90 mmol/l. Por ello, se ha recomendado la adicin de cloruro sdico a la dieta enteral de estos
pacientes en cantidad suciente para alcanzar dicha concentracin. La utilidad de la adicin de deter-
minados tipos de fibra diettica (p. ej.: pectina) para enlentecer el trnsito intestinal no ha sido sufi-
cientemente demostrada en el SIC.
Hepatopata crnica
Como se ha mencionado anteriormente, los pacientes con cirrosis avanzada presentan tasas ele-
vadas de MEP. En estudios a corto plazo, la coexistencia de MEP disminuye la supervivencia intrahospi-
talaria de los pacientes con cirrosis (con y sin hepatitis alcohlica [HA] asociada). Es ms, en estudios
pronsticos mediante anlisis multivariante, la presencia de MEP, o la alteracin de determinados par-
metros antropomtricos, se han revelado como factores predictivos independientes de mortalidad,
tanto en cirrticos compensados como descompensados. En vista de ello, la teraputica nutricional
debera ser una parte importante del manejo de estos pacientes.
Aunque no existen estudios que comparen ambas modalidades nutricionales, la NE es preferi-
ble a la NP en los cirrticos descompensados no slo por las razones mencionadas anteriormente,
sino por: a) el riesgo de complicaciones spticas es especialmente elevado en estos enfermos, y b) la
carga osmtica de los nutrientes intravenosos obliga a un aporte hdrico relativamente alto que difi-
culta el manejo de la ascitis. Por el contrario, una dieta enteral hiposdica y con restriccin hdrica (y,
en consecuencia, relativamente hiperosmolar) es usualmente bien tolerada (siempre y cuando se
administre a dbito continuo y con ayuda de una bomba peristltica) y no dificulta el manejo de la
ascitis en comparacin con la dieta oral convencional. As mismo, la colocacin de una sonda naso-
enteral fina no parece predisponer a la rotura de varices esofgicas, incluso en enfermos con hemo-
rragia reciente por esta causa. La mayora de dietas enterales destinadas a los pacientes hepatpa-
tas tienen su fuente proteica enriquecida en aminocidos de cadena ramificada, con objeto de
mejorar la tolerancia a las protenas y prevenir el desarrollo de encefalopata heptica. No obstante,
es posible que la mayora de cirrticos puedan tolerar dietas enterales con aporte proteico estn-
dar. En estudios controlados, la NE se ha mostrado nutricionalmente ms efectiva que la dieta oral
convencional en cirrticos hospitalizados. El beneficio nutricional de la NE en estos pacientes
puede ser debido, al menos en parte, a que la NE administrada mediante sonda garantiza una
ingesta diettica adecuada en pacientes como los cirrticos en los que sta es extraordinariamente
deficitaria. En algn estudio, adems, la administracin de NE se acompa de una disminucin
significativa de la mortalidad intrahospitalaria con respecto al grupo alimentado con dieta conven-
cional.
Cncer digestivo
Los pacientes neoplsicos, especialmente aquellos con determinados tipos de cncer digestivo
(esfago, estmago, pncreas), presentan con frecuencia MEP que, en ocasiones, puede ser extrema-
damente grave (caquexia neoplsica). Sin embargo, el papel de la nutricin articial en el manejo de es-
tos pacientes es todava motivo de controversia, puesto que no se han podido documentar efectos be-
neficiosos de manera inequvoca, e incluso la NP se ha asociado a un incremento de la tasa de
infecciones. Los estudios controlados que evalan los posibles benecios de la NE en el tratamiento de
los pacientes con cncer son particularmente escasos y heterogneos para sacar conclusiones deniti-
vas. De la informacin de que se dispone se podra inferir que la NE no tiene un efecto nutricional apre-
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V. MISCELNEA
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ciable en pacientes neoplsicos sometidos a quimioterapia, mientras que parece frenar la prdida pon-
deral asociada a radioterapia. No obstante, todos los estudios publicados hasta la fecha han utilizado NE
de corta duracin. Es posible que la administracin de NE a largo plazo, en rgimen domiciliario, sea
beneciosa en determinados pacientes con cncer digestivo, pero no existe ningn estudio controlado
que haya evaluado dicha posibilidad.
Preoperatorio y postoperatorio de ciruga digestiva
El soporte nutricional perioperatorio es una de las indicaciones principales de nutricin articial. En
los ltimos aos, se ha llegado al consenso ms o menos unnime de que los pacientes quirrgicos
gravemente desnutridos necesitan NP preoperatoria y que sta est, as mismo, indicada en el post-
operatorio si la ingesta de alimentos se va a demorar ms de 7 das. Sin embargo, como en otras situa-
ciones clnicas, las indicaciones relativas de NP y NE en el paciente quirrgico se estn redeniendo, de
modo que la NE ha ido ganando terreno. De hecho, existen evidencias de que, desde el punto de vista
nutricional, la NE y la NP son equivalentes tanto si se administran en el pre- como en el postoperatorio.
La utilizacin de vas de acceso enteral pospilrico, como la colocacin de una sonda nasoyeyunal o de
una yeyunostoma a catter durante el acto quirrgico ha facilitado la administracin de NE en el post-
operatorio inmediato a pesar del leo gstrico de los pacientes laparotomizados.
Fstulas digestivas
La NE puede ser til en el manejo de las fstulas digestivas en la medida que permita mantener
en reposo el tramo de tubo digestivo donde se origina la fstula. Ello puede conseguirse en las fstulas
bajas (leon, colon) puesto que la infusin continua intragstrica de la dieta facilita que sta se absorba,
en su prctica totalidad, en los tramos altos del yeyuno. En las fstulas altas (farngeas, esofgicas, gs-
tricas, etc.) es posible infundir la dieta en tramos distales al origen de la fstula (infusin intrayeyunal).
En cambio, como se ha mencionado anteriormente, las fstulas originadas en el yeyuno medio no son,
en general, susceptibles de ser tratadas con NE. Aunque no hay estudios controlados al respecto, exis-
ten evidencias slidas de que la NE es eficaz para conseguir el cierre de fstulas digestivas (asociadas
o no a EII).
Pancreatitis aguda y sus complicaciones
Uno de los principios en que se basa el tratamiento de la pancreatitis aguda es el mantenimiento del
pncreas en reposo. Se acepta, en general, que la estimulacin de la secrecin pancretica es mnima
o nula con NP. Por estas razones, la pancreatitis aguda siempre se haba considerado una contraindica-
cin para la NE. En teora, para minimizar el estmulo pancretico con NE, sta debe infundirse en el
yeyuno y, aun as, existe controversia de que esto pueda conseguirse. Sin embargo, en los ltimos aos
se han publicado estudios, tanto controlados como no controlados, que indican que la NE puede ser tan
til como la NP en la pancreatitis aguda. Un estudio controlado demostr que la NE intrayeyunal con una
dieta peptdica se asocia a una mejor tolerancia a hidratos de carbono y es ms barata que la NP en
pacientes con pancreatitis aguda leve o moderada. Sin embargo, este colectivo de pacientes (aproxi-
madamente el 80% de las pancreatitis agudas) posiblemente no son candidatos reales a nutricin arti-
cial, puesto que el perodo de ayuno que requieren es corto y sus necesidades energtico-proteicas no
estn incrementadas. Estudios controlados ms recientes sugieren que en la pancreatitis aguda grave
la NE puede ser tan ecaz como la NP, e incluso minimizar la respuesta inamatoria sistmica y la fre-
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cuencia de fallo multiorgnico en estos pacientes. Un reciente metaanlisis de los 6 estudios controlados
publicados hasta la fecha concluye que la NE disminuye el riesgo de infecciones en la pancreatitis aguda,
comparada con la NP (RR: 0,45; IC95%: 0,26-0,74) y tiene un efecto marginal en disminuir las necesi-
dades quirrgicas (RR: 0,48; IC95%: 0,22-1,00), aunque sin efecto sobre la mortalidad. De hecho, las
guas clinicas ms recientes incorporan la recomendacin de utilizar NE como tcnica de eleccin en la
pancreatitis aguda grave. No existen estudios controlados entre NE y NP en el manejo de la complica-
ciones de la pancreatitis aguda, como la ascitis pancretica que an se considera una indicacin para NP.
POSIBLE EFECTO TERAPUTICO PRIMARIO DE LA NUTRICIN ENTERAL
EN PATOLOGA DIGESTIVA
En los ltimos aos, est tomando cuerpo la idea de que determinados nutrientes o formas de
NE pueden tener efectos teraputicos ms all de la prevencin y tratamiento de los dficit nutricio-
nales (tabla 47-4). Algunos autores han acuado para este concepto el trmino de farmacologa nutri-
cional. Aunque, en la mayora de casos es prematuro establecer conclusiones o hacer recomenda-
ciones prcticas, es interesante su discusin, ya que probablemente radique ah el futuro de la
nutricin artificial.
Aminocidos de cadena ramicada en la encefalopata heptica
El uso de mezclas de AACR (valina, leucina, isoleucina), tanto por va parenteral como enteral, en
el tratamiento de la encefalopata heptica puede considerarse el primer intento serio de farmacologa
nutricional. La ecacia de las soluciones parenterales de AACR en el tratamiento de los episodios de
encefalopata aguda es bien conocida, aunque no superior a la del tratamiento estndar (mucho ms
barato) con lactulosa. La administracin de suplementos enterales de AACR a largo plazo para el trata-
miento y prevencin de las formas crnicas de encefalopata heptica tiene a priori ms sentido. Con
todo, los estudios realizados hasta ahora no permiten obtener conclusiones denitivas, dada su hetero-
geneidad. Los resultados de los dos estudios con mayor nmero de enfermos sugieren que los AACR
son superiores a otro tipo de fuente proteica en pacientes con encefalopata crnica. Desgraciadamente,
en muchos de los estudios, un porcentaje variable de enfermos reciba al mismo tiempo lactulosa.
Hasta la fecha, no se han llevado a cabo estudios que comparen AACR por va entera frente a lactulosa
o lactitol en pacientes con encefalopata crnica.
Otros autores han propuesto el uso de suplementos de AACR a largo plazo en los cirrticos, no
tanto por su potencial efecto sobre el desarrollo de encefalopata, sino por la accin anticatablica de
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V. MISCELNEA
Tabla 47-4 Algunos nutrientes con potencial efecto teraputico primario
Aminocidos de cadena ramicada
Arginina
Glutamina
Nucletidos
cidos grasos poliinsaturados n-3
cido oleico
Fibra fermentable/cidos grasos de cadena corta (acetato, propionato, butirato)
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estos aminocidos. Un reciente estudio controlado demuestra que la administracin durante un ao de
este tipo de suplementos es superior a la administracin de cantidades isocalricas de maltodextrina o
isonitrogenadas de lactalbmina, en mejorar la evolucin global de los pacientes (denida por el falleci-
miento, la entrada en lista de espera para trasplante o el desarrollo de complicaciones). Adems, la tasa
de hospitalizacin fue signicativamente inferior con AACR que en los otros 2 grupos.
Nutrientes inmunomoduladores
De algunos nutrientes, se tiene evidencia experimental de su capacidad para modular la res-
puesta inmune (tabla 47-4). Entre stos cabe citar la arginina, la glutamina, los nucletidos y los ci-
dos grasos poliinsaturados n-3 (derivados de los aceites de pescado). Sobre esta base, se ha esti-
mulado el desarrollo de dietas enterales enriquecidas en estos componentes. Los primeros estudios
controlados frente a NE estndar en pacientes quirrgicos, crticos o neoplsicos, sugieren que estas
dietas mejoran la respuesta inmune y disminuyen la frecuencia de complicaciones infecciosas. Este
efecto es particularmente evidente en pacientes quirrgicos (sobre todo neoplsicos), mientras que
es mucho menos consistente en pacientes crticos. Todos estos resultados deben ser, sin embargo,
corroborados y ampliados a otras enfermedades antes de poder recomendar en firme el uso de estas
dietas. Adems, estas frmulas estn desafortunadamente suplementadas con ms de uno de los
presuntos nutrientes inmunomoduladores, lo cual impide conocer a cul o cules de ellos son atri-
buibles los efectos observados. Los escasos estudios realizados con dietas monosuplementadas
sugieren que los cidos grasos n-3 pueden disminuir las complicaciones postoperatorias mientras
que la adicin de glutamina a la NE de pacientes crticos induce cambios en la respuesta inmune,
pero sin que se hayan demostrado diferencias en su evolucin clnica. No se ha evaluado si estos
nutrientes con capacidad inmunomoduladora tienen un efecto sinrgico en las dietas plurisuple-
mentadas.
Nutricin enteral como tratamiento primario de la enfermedad de Crohn
En 1984, se public un estudio controlado en el que la administracin de una dieta elemental era tan
ecaz como los corticosteroides en inducir la remisin en la enfermedad de Crohn activa. Desde enton-
ces, se han hecho varios estudios con dietas elementales (a base de aminocidos libres), peptdicas y
polimricas con resultados dispares. Tres metaanlisis de los estudios controlados realizados hasta la
fecha han coincidido en sealar que, globalmente, el tratamiento esteroideo es superior a la NE para
curar los brotes de la enfermedad. Sin embargo, es de destacar que la tasa de remisin global obtenida
con NE se acerca al 60 %, cifra muy superior al porcentaje de remisin espontnea de la enfermedad
de Crohn tratada con placebo. Por otra parte, experiencias recientes en pacientes peditricos sugieren
que la NE puede tambin tener un papel en prevenir la recidiva de los pacientes con enfermedad de
Crohn en remisin. Todo ello sugiere que la NE tiene un efecto teraputico primario, al menos en deter-
minados enfermos. Este efecto no parece depender del grado de hidrlisis de las protenas (aminoci-
dos, pptidos, protena entera). Por otro lado, las dietas utilizadas son muy heterogneas en cuanto al
contenido de otros nutrientes, y bien podra ser que este efecto teraputico primario se debiera a ingre-
dientes distintos de la fuente proteica. Estudios recientes sugieren que el contenido y tipo de los lpidos
de la dieta es probablemente el factor clave en el efecto primario de la NE en la enfermedad de Crohn,
aunque la identicacin de la composicin lipdica idnea todava est por denir. La caracterizacin del
subgrupo de pacientes con enfermedad de Crohn susceptibles de responder a la NE y la identicacin
del nutriente o nutrientes responsables del efecto teraputico primario son los retos de futuro en este
campo.
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COMENTARIO FINAL
La administracin de NE en muchos pacientes con patologa digestiva pone a prueba los conoci-
mientos del gastroenterlogo sobre fisiologa y fisiopatologa de las enfermedades gastrointestinales,
para poder aprovechar al mximo las capacidades absortivas del intestino enfermo y optimizar la tole-
rancia a la dieta enteral. A pesar de estas dicultades y de que, en algunas situaciones, faltan estudios
controlados que demuestren su preponderancia, la NE debe considerarse como la tcnica de nutricin
articial de eleccin, incluso en estos enfermos. Existen razones de orden siolgico (efecto trco intes-
tinal), de seguridad (menor morbilidad) y econmico (menor coste) que as lo aconsejan.
La investigacin de las posibles capacidades de la NE, o de determinados nutrientes, como agentes
teraputicos primarios en determinadas situaciones patolgicas, est abriendo nuevas perspectivas a la
NE, particularmente en las enfermedades intestinales. Es de esperar que ello permita, en aos venideros,
ampliar la lista de indicaciones de la NE en gastroenterologa.
Cabr E. Nutricin enteral en patologa digestiva. Gastroenterol Hepatol 1998;21:245-56.
Cabr E, Gassull MA. Complications of enteral feeding. Nutrition 1993;9:1-9.
Gassull MA, Cabr E. Nuevos substratos en nutricin articial. En: Celaya s, ed. Tratado de Nutricin Articial. Madrid:
Grupo Aula Mdica S.A., 1998; pp. 651-5.
Cabr E, Gassull MA. Nutricin y Hepatopata Crnica. Nutricin Hospitalaria 1999;14(Supl 2):62S-70S.
Cabr E, Gassull MA. Nutrition in inammatory bowel disease: Impact on disease and therapy. Curr Opin Gastroen-
terol 2001;17:342-49.
Gassull MA, Fernndez Baares F, Cabr E, Esteve Comas M. Enteral nutrition in inflammatory bowel disease. En:
Rombeau JL, Rolandelli RH, eds. Clinical Nutrition. Enteral and Tube Feeding, 3. ed. Filadela: W.B. Saunders
Co., 1997; pp. 403-16.
Gassull MA, Fernndez-Baares F, Cabr E, et al. Fat composition may be a clue to explain the primary therapeutic
effect of enteral nutrition in Crohns disease: results of a double blind randomised multicentre European trial.
Gut 2002;51:164-8.
Kirby DF, DeLegge MH, Fleming CR. American Gastroenterological Association technical review on tube feeding for
enteral nutrition. Gastroenterology 1995;108:1282-1301.
Lipman TO. Grains or veins: Is enteral nutrition really better than parenteral nutrition? A look at the evidence. JPEN
1998;22:167-82.
Marchesini G, Bianchi G, Merli M, et al. Nutritional supplementation with branched-chain amino acids in advanced
cirrhosis: a double-blind, randomized trial. Gastroenterology 2003;124:1792-1801.
Marik PE, Zaloga GP. Meta-analysis of parenteral nutrition versus enteral nutrition in patients with acute pancreatitis.
Br Med J 2004;328:1407-12.
Meier R, Beglinger C, Layer P, et al. ESPEN guidelines on nutrition in acute pancreatitis. Clin Nutr 2002;21:173-83.
Plauth M, Merli M, Kondrup J, Weimann A, Ferenci P, Mller MJ. ESPEN guidelines for nutrition in liver disease and
transplantation. Clin Nutr 1997;16:43-55.
464
V. MISCELNEA
La nutricin enteral es preferible a la parenteral en la enfermedad inamatoria intestinal 1b A
La nutricin enteral es preferible a la parenteral en la pancreatitis aguda grave 1a A
La nutricin enteral es preferible a la parenteral en la hepatopata crnica 1c A
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INTRODUCCIN
La causa ms frecuente de anemia crnica en nuestro medio, globalmente considerada, es la patolo-
ga digestiva. Esto explica que con frecuencia se remita a los pacientes con anemia, al especialista de apa-
rato digestivo. En este sentido la anemia crnica, excepto cuando acontece en contexto de situaciones muy
concretas, se debe investigar siempre porque puede ser causada por enfermedades potencialmente gra-
ves. Adems, y por motivos anlogos, muchas enfermedades digestivas cursan con anemia que va a reper-
cutir muy negativamente en la calidad de vida de los pacientes, y que debemos tratar adecuadamente.
Estos aspectos remarcan la importancia del manejo de la anemia en la prctica clnica del gastroenterlogo.
La OMS define anemia como la disminucin de la concentracin de hemoglobina en sangre por
debajo de 13 g/dl en el varn y de 12 g/dl en la mujer.
Podemos clasicar la anemia atendiendo a diversos aspectos. En cuanto a la forma de presentacin,
podemos hablar de anemia aguda, habitualmente secundaria a una hemorragia, o anemia crnica. Esta
es ms frecuente y de la que trata este Captulo. En funcin de su etiopatogenia podemos clasicar la ane-
mia crnica en central (arregenerativa), cuando es consecuencia de un defecto en la produccin de hema-
tes en la mdula sea, o perifrica (regenerativa), si es secundaria a una destruccin excesiva de los eri-
trocitos ya formados. La anemia crnica por dcit de hierro (anemia ferropnica) es la causa de anemia
ms habitual y, aunque puede ser debida a prdidas de otro origen (ginecolgico, urolgico), globalmente
las enfermedades digestivas son la causa ms frecuente (tabla 48-1). Existen otras anemias tambin rela-
cionadas con patologa digestiva, siendo las debidas al dcit de vitamina B
12
o de folato las ms relevantes.
Desde un punto de vista prctico, una clasificacin muy utilizada es en funcin del volumen cor-
puscular medio. Esto es as porque este parmetro, barato y determinado sistemticamente en los
autoanalizadores actuales, tiene importantes implicaciones etiolgicas (tabla 48-2).
ASPECTOS BSICOS DE LA EVALUACIN DIAGNSTICA
Y ETIOPATOGENIA
De forma prctica describiremos la actuacin sobre la base de las 2 situaciones posibles frente a las
que se suele encontrar el gastroenterlogo: paciente remitido al gastroenterlogo para estudio de
anemia y pacientes con enfermedades digestivas conocidas y que presentan anemia.
465
Anemia crnica de origen
digestivo
F. Bermejo San Jos y S. Garca Lpez
48
AEG seccin 5 13/11/05 18:09 Pgina 465
Paciente remitido al gastroenterlogo
para estudio de anemia
Anemia ferropnica
El hierro se absorbe en el duodeno y yeyuno proximal. Se encuentra unido a protenas prctica-
mente en su totalidad y el hierro que se absorbe diariamente es slo el que se necesita para compensar
sus prdidas. Este no equilibrio se rompe fcilmente cuando aumentan las prdidas, apareciendo ferro-
penia y posteriormente anemia. La anemia ferropnica tpica se caracteriza por ser microctica, hipo-
croma (aunque en fase temprana puede ser normoctica) y con una intensa anisocitosis. Los parmetros
del metabolismo frrico conrman el origen ferropnico: hiposideremia y descenso de la ferritina e ndice
de saturacin de la transferrina, siendo estos dos ltimos los ms importantes. La ferritina es reejo de
los depsitos de hierro del organismo y su disminucin reeja inequvoca ferropenia. El descenso de la
466
V. MISCELNEA
Tabla 48-1 Causas gastrointestinales de dcit de hierro
Aumento de las prdidas de hierro
Neoplasias benignas o malignas: colon, estmago, esfago, intestino delgado
Enfermedad cido-pptica: lcera pptica, esofagitis
Uso de AINE
Enfermedad inamatoria intestinal: colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn
Parasitosis intestinal
Lesiones vasculares: angiodisplasia, estmago en sanda
Disminucin de la absorcin de hierro
Enfermedad celaca, sndrome de Whipple, linfangiectasia, sobrecrecimiento bacteriano, atroa gstrica, gastrec-
toma, reseccin o bypass intestinal
Tabla 48-2 Clasicacin de las anemias segn los ndices eritrocitarios
Microcticas (VCM < 80 )
Anemia ferropnica
Talasemia
Anemia sideroblstica
A veces enfermedades crnicas (infrecuente)
Macrocticas (VCM > 100 )
Anemias megaloblsticas: dcit de flico o vitamina B
12
Alcoholismo
Insuciencia heptica
Sndromes mielodisplsicos y leucemia aguda mieloide
Reticulocitosis: anemia hemoltica, respuesta a hemorragias o a tratamientos con hierro, flico o vitamina B
12
Frmacos: azatioprina, quimioterapia
Enfermedades endocrinas: hipotiroidismo
Aplasia medular (infrecuente)
Normocticas (VCM = 80-100 )
Enfermedades crnicas (la mayora): infecciones, enfermedades inamatorias, neoplasias
Hemorragias agudas
Anemia ferropnica en fase temprana
Aplasia medular (la mayora) e invasin medular
Sndromes mielodisplsicos
Insuciencia renal crnica
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saturacin de la transferrina por debajo del 16 % tambin implica deplecin de hierro. No obstante, dis-
tinguir ferropenia de otros tipos de anemia como la originada por procesos crnicos puede resultar com-
plicado, adems de que incluso pueden coexistir ambas entidades. La anemia de enfermedades crni-
cas suele ser normocrmica, normoctica (pero puede ser microctica), y con reticulocitos bajos.
Tpicamente la ferritina est elevada y la saturacin disminuida, pero no siempre es as. Un parmetro de
especial ayuda y que se generalizar en el futuro es la determinacin del receptor soluble de la transfe-
rrina, apenas inuida por el proceso inamatorio. Si sus niveles son elevados, el diagnstico de ferropenia
es prcticamente seguro (tabla 48-3). En la anemia de proceso crnico determinadas citocinas y prote-
nas de fase aguda provocan una disminucin tanto en la produccin como en el efecto de la eritropoye-
tina (EPO), y un dcit funcional de hierro (queda acantonado en el sistema reticuloendotelial).
Una vez diagnosticada la existencia de una anemia ferropnica es preciso investigar su origen (g.
48-1), porque puede ser producida por enfermedades de gran signicacin clnica. A priori, la edad y el
sexo son variables de importancia para sospechar la causa ms probable de la anemia. En las mujeres en
edad frtil las prdidas menstruales excesivas son la causa ms frecuente, mientras que en el varn y
en la mujer posmenopusica, la patologa digestiva es la principal. Los aspectos concretos exceden los
propsitos de este captulo, no obstante es importante destacar:
1. Hasta un 15 % de casos tienen lesiones sincrnicas en tracto digestivo alto y bajo, lo que obliga
a realizar gastroscopia y colonoscopia excepto si se diagnostica una lesin tumoral o una enfermedad cel-
aca en el estudio endoscpico inicial.
2. Las tcnicas endoscpicas slo determinan la causa nal de la anemia en la mitad de los pacien-
tes. En caso de normalidad el paso siguiente es la observacin y el tratamiento con preparados de hierro
oral, suspendiendo los AINE en los casos con este antecedente.
Anemia por dcit de vitamina B
12
y/o folatos
La vitamina B
12
se absorbe en los ltimos 80 cm del leon unida al factor intrnseco y mediado por
receptores especcos. Existe tambin cierta absorcin no mediada por estos receptores, aunque mucho
menos importante en condiciones habituales. El cido flico se absorbe en el duodeno y yeyuno proxi-
mal. El cido flico es la forma sinttica y el cido folnico la forma activa. Debemos sospechar la exis-
tencia de dcit de vitamina B
12
y/o folatos ante la presencia de macrocitosis, y en individuos malnutri-
dos, alcohlicos o con determinados antecedentes clnicos (tabla 48-4). En estas situaciones la
determinacin de niveles sricos es imprescindible. Se consideran valores normales: vitamina B
12
> 300
467
48. ANEMIA CRNICA DE ORIGEN DIGESTIVO
Tabla 48-3 Diferencias en los valores sricos entre anemia ferropnica, anemia de enfermedades
crnicas y cuadros mixtos
Anemia ferropnica Anemia de Anemia de enfermedad
enfermedades crnicas crnica y ferropnica
Hierro Disminuido Disminuido Disminuido
Transferrina Aumentada Disminuida o normal Disminuida
Saturacin de transferrina Disminuida Disminuida Disminuida
Ferritina* Disminuida Aumentada Normal
Receptor soluble de transferrina Aumentado Normal Aumentado o normal
EPO Aumentada Normal o poco elevada Aumentada o normal
para el grado de anemia
*Ferritina < 30 ng/ml: ferropenia, valores entre 30 y 100 ng/ml, realizar otras determinaciones para diferenciar ambas entidades; valo-
res > 100 ng/ml: anemia de enfermedades crnicas.
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pg/ml (221 pmol/l) y folatos > 4 ng/ml (9,1 nmol/l). Cuando encontramos cifras lmite (200-300 pg/ml
de vitamina B
12
, 2-4 ng/ml de folatos), resulta til determinar homocistena (5-14 mol/l) y cido metil-
malnico (70-270 nmol/l) sricos:
1. Si ambas pruebas son normales: se excluye un dcit de flico o vitamina B
12
.
2. Si ambos estn elevados: se conrma el dcit de vitamina B
12
(puede haber dcit de folatos).
3. Si los niveles de homocistena estn elevados y los de cido metilmalnico son normales: existe
dcit de folatos (el folato no participa en el metabolismo de este ltimo).
Ante el diagnstico de anemia megaloblstica por dcit de vitamina B
12
, es imprescindible realizar
una gastroscopia para descartar la existencia de una gastritis atrca.
Pacientes con enfermedades digestivas conocidas y que presentan anemia
En algunas enfermedades digestivas la anemia es especialmente frecuente y relevante. Comenta-
remos los casos ms importantes.
468
V. MISCELNEA
Anemia ferropmica
Endoscopia alta (+biopsias duodenales)
Coloscopia
Enfermedad celiaca
Cncer gstrico o de colon
Otras enfermedades
Normal
No corrige o recurre la anemia
Precisa transfusin
Corrige y mantiene Hb
Repetir pruebas endoscpicas:
1 endoscopia alta/enteroscopia
Si normal: ileocolonoscopia
Diagnstico Normales
Cpsula endoscpica
Estudio de intestino delgado
Tratamiento con hierro)
Figura 48-1 Algoritmo de diagnstico y tratamiento de la anemia ferropnica.
AEG seccin 5 13/11/05 18:09 Pgina 468
La anemia se presenta en ms de un tercio de los pacientes con enfermedad inflamatoria
intestinal (EI I). Sus principales causas son la ferropenia, anemia de proceso crnico, dficit de
vitamina B
12
o folatos, y la mielotoxicidad por frmacos (esencialmente la azatioprina/6-mercap-
topurina), aunque no debemos olvidar otras causas infrecuentes como la anemia hemoltica. No
obstante, lo ms habitual es que se trate de una anemia de gnesis mixta, ferropnica y de pro-
ceso crnico. Por ello es recomendable el control analtico peridico de estos pacientes. Cuando
exista duda sobre la existencia de hemlisis realizaremos tambin el estudio correspondiente
(test de Coombs, haptoglobina, etc.). La cuantificacin del receptor soluble de la transferrina,
parmetro todava no generalizado, y la concentracin de EPO, pueden ser de gran utilidad para
cuantificar la importancia relativa de la ferropenia y la anemia por inflamacin crnica, y guiar el
tratamiento.
Gastritis crnica autoinmune
Esta entidad conlleva una disminucin de la produccin de cido y factor intrnseco que puede
producir malabsorcin de vitamina B
12
con anemia megaloblstica (anemia perniciosa) y clnica neu-
rolgica. Adems de las biopsias, imprescindibles para el diagnstico, es muy til la determinacin
de autoanticuerpos frente al factor intrnseco y en menor medida anticlulas parietales. Debemos vigi-
lar activamente los niveles de vitamina B
12
en estos pacientes y suplementar el dficit en cuanto apa-
rezca.
Anemia asociada a determinados tratamientos farmacolgicos
Algunos frmacos de uso relativamente frecuente en trastornos digestivos pueden producir anemia.
As la azatioprina y la 6 mercaptopurina pueden originar toxicidad hematolgica por inhibicin de la sn-
tesis de cidos nucleicos. Lo ms frecuente es la leucopenia, seguida de la trombopenia y de la anemia,
aisladas o en contexto de pancitopenia. Aunque el desarrollo de macrocitosis durante el tratamiento es
habitual, la aparicin de anemia megaloblstica ocurre en menos de 1 % de los casos. Otros frmacos
como sulfasalacina y sobre todo el metotrexato, pueden producir anemia macroctica porque intereren
con el metabolismo del cido flico. La incidencia de anemia por metotrexato es muy baja, aunque puede
aparecer pancitopenia en el 1 % de pacientes. La ribavirina es otro frmaco que produce anemia con fre-
cuencia, en este caso hemoltica. Por ltimo, existe controversia respecto al uso crnico de antisecreto-
res que podra originar dcit de vitamina B
12
.
469
Tabla 48-4 Causas de dcit de vitamina B12 y folatos
Dcit de vitamina B
12
Ingesta inadecuada: vegetarianos estrictos, alcoholismo, malnutricin
Enfermedades gstricas: anemia perniciosa, gastrectoma, gastritis crnica atrca
Enfermedades del intestino delgado: sndromes de malabsorcin, reseccin ileal o bypass, enfermedad de
Crohn ileal, sndrome de asa ciega
Enfermedad pancretica: insuciencia pancretica
Frmacos: IBP y anti-H
2
, metformina, colchicina, neomicina, colestiramina
Dcit de folatos
Dcit nutricional: alcoholismo, drogadiccin, ingesta inadecuada, alimentos muy cocinados
Malabsorcin: EII, celaca, sndrome de intestino corto, otras enfermedades de intestino delgado
Frmacos: metotrexato, trimetoprim, sulfasalacina, fenitona
Aumento de los requerimientos: embarazo, lactancia, hemlisis, dermatitis exfoliativa
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TRATAMIENTO DE LA ANEMIA CRNICA
Dos son los pilares esenciales del tratamiento de la anemia crnica: a) la correccin de la causa que
la produce, siempre que sea posible, y b) el aporte del sustrato decitario. Slo en algunas situaciones y
siempre bajo criterios restrictivos, dado el carcter crnico de la anemia a la que nos referimos, ser
necesaria la transfusin de sangre. Esta no es inocua, es un bien escaso y debe reservarse para aquellos
casos en los que una anemia grave condicione sntomas clnicos que requieran su correccin inme-
diata.
Anemia ferropnica
Adems del tratamiento especfico sobre la causa origen de la ferropenia, el hierro es el trata-
miento esencial. ste se administrar por va oral, excepto en algunas situaciones en las que debemos
emplear la va intravenosa.
Hierro oral
Destacamos varios aspectos clnicamente relevantes. En primer lugar, aunque es una costumbre
extendida su administracin en ayunas, pretendiendo una terica mejor absorcin, no hay ninguna evi-
dencia de que esto sea as. Por el contrario s disminuye significativamente la tolerancia. En segundo
lugar, habitualmente se indican dosis elevadas, de dos o tres comprimidos diarios de cualquier prepa-
rado comercial. Esto no tiene fundamento, puesto que un solo comprimido de los preparados habitua-
les de sulfato ferroso proporciona mucho ms hierro del que el intestino es capaz de absorber en un
da. Adems, el hierro no absorbido puede regular a la baja la absorcin, empeorar la tolerancia al trata-
miento, e incluso comportarse como txico para la mucosa intestinal. En tercer lugar, se suelen reco-
mendar otras formulaciones (diversos complejos de hierro y protenas) como sustitutos de las sales
ferrosas, aunque no hay evidencia (procedente de ensayos controlados) que demuestre su superioridad
en trminos de ecacia o tolerancia (tabla 48-5).
Hierro parenteral
Indicaciones del hierro parenteral
Incluso utilizado de forma correcta el hierro oral tiene importantes limitaciones. La ms importante
e intrnseca es su baja potencia, debido a su escasa absorcin oral. En segundo lugar, su tolerancia es
con frecuencia mala y condicionar la adhesin. Esto parece especialmente relevante en el caso de la EII,
en la que puede adems precipitar un brote. En tercer lugar, y aunque no es lo ms habitual, en los casos
en los que la ferropenia es debida a deficiente absorcin del hierro (en enfermedades que afectan al
duodeno), la va oral ser inadecuada. Las indicaciones de hierro parenteral se describen en la tabla
48-6.
Preparados de hierro parenteral
Las formulaciones iniciales de hierro parenteral (hierro intramuscular, hierro dextrano, gluconato y
citrato) presentaban muchos problemas. Sin embargo, la formulacin de hierro sacarosa, gracias a su
peso molecular intermedio, posee una estabilidad importante, liberando el hierro slo a las protenas
transportadoras siolgicas, junto con un riesgo muy bajo de reacciones alrgicas, por su menor poten-
cial antignico. Su eficacia est perfectamente demostrada en ensayos clnicos y refrendada por una
amplia experiencia prctica.
470
V. MISCELNEA
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Efectos secundarios
Son poco frecuentes. De los posibles el ms relevante clnicamente son los casos de reacciones
analactoides (seudoalrgicas) en casos de administracin muy rpida o sobredosis (1 de cada 20.000
dosis), con aparicin de edema facial, disnea, hipotensin grave. Clnicamente no es posible diferen-
ciarlas de las reacciones verdaderamente alrgicas o analcticas, que son independientes de la dosis.
Planicacin del tratamiento
Una vez indicado el tratamiento con hierro intravenoso estimaremos el dficit de hierro total del
paciente y lo infundiremos en varias sesiones. El dcit frrico de cada caso concreto se calcula en fun-
cin del nivel de hemoglobina, depsitos y peso del paciente. Una frmula sencilla viene dada por la
expresin:
Dcit total de hierro (mg) = [peso (kg) x (Hb objetivo - Hb paciente concreto (g/l) x 0,24] + 500
(depsito aproximado, aunque variable)
donde Hb es hemoglobina y el 0,24 es constante.
Programaremos la administracin de dicha dosis total (traducida en trminos prcticos al nmero de
ampollas de hierro sacarosa a infundir, teniendo en cuenta que cada una contiene 100 mg de hierro ele-
mental) repartida en varias sesiones. El ritmo de infusin de stas (nmero de ampollas por sesin,
nmero de sesiones por semana) vara en funcin de lo rpido que se necesite revertir la anemia. Una
pauta habitual es la administracin de 200 mg por sesin, 2 veces por semana. No obstante pueden admi-
nistrarse hasta un mximo de 3 infusiones por semana de 3 ampollas cada una (9 ampollas/semana) en
casos muy concretos.
471
Tabla 48-5 Recomendaciones de uso del hierro oral
Comenzar por sulfato ferroso (si hay intolerancia valorar otros preparados)
Utilizar dosis no elevadas (1 comprimido diario de cualquier sulfato ferroso comercial u otro tipo de hierro)
Administracin tras la comida principal, quiz acompaado de un vaso de zumo
Constancia hasta la reposicin completa de los depsitos
Tabla 48-6 Indicaciones del hierro por va parenteral
Aumento de los requerimiento de hierro
Hemorragia digestiva persistente
Otros sangrados persistentes
Necesidad de aporte rpido
Anemia grave, mal tolerada
Intolerancia o falta de ecacia demostrada al hierro oral
Efectos secundarios gastrointestinales
Adhesin deciente al tratamiento
Malabsorcin de hierro oral: enfermedad celiaca, sndrome de Whipple, linfangiectasia, sobrecrecimiento
bacteriano, atroa gstrica, ciruga duodenogstrica (gastrectoma, reseccin o bypass intestinal)
Enfermedad inamatoria intestinal con anemia grave o moderada
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La forma de administracin ms aconsejable es la infusin continua intravenosa con bomba de
perfusin, diluyendo el hierro en suero salino a una concentracin de 1 mg/1 ml de solucin (por ejem-
plo 2 ampollas en 200 ml de suero salino). El ritmo de infusin no debe superar los 4 mg de hierro por
minuto. En la primera dosis que se administra al paciente conviene infundir una dosis de prueba (pri-
meros 25 ml de la solucin en 15 minutos). Si no hay problemas, el resto se infundir al ritmo habitual, en
45-50 minutos. Tras la infusin el paciente permanecer al menos una hora en observacin, manteniendo
un acceso venoso.
El control analtico de eficacia se practicar al menos 10 das despus de la ltima infusin, evi-
tando as dicultades en las determinaciones bioqumicas. Si no hay respuesta al tratamiento hay que
reconsiderar la etiologa de la anemia, valorar la participacin de otras causas en su gnesis y la necesi-
dad de otros tratamientos, en especial la EPO.
12
y folatos
La administracin de vitamina B
12
para corregir su dcit se ha realizado clsicamente por va intra-
muscular. La pauta habitual consiste en una dosis diaria de 1 mg (1.000 g) al da durante una semana,
seguido de una inyeccin semanal durante 4 semanas, para luego continuar con administraciones
mensuales durante el resto de la vida si la causa del dcit persiste, como sucede en la anemia perni-
ciosa. Este tratamiento no presenta efectos adversos importantes. La va parenteral es necesaria en todos
aquellos casos en que exista afectacin neurolgica grave.
Una alternativa a la va intramuscular la constituye la administracin de dosis altas de cobalamina
oral (1.000-2.000 mg al da), dado que un 1-2 % de la vitamina B
12
se absorbe pasivamente por el
intestino sin precisar factor intrnseco ni integridad del leon terminal. Con ello se lograra cubrir las
necesidades diarias de vitamina B
12
que son de 2 g. Esta administracin tiene un mayor riesgo de
incumplimiento por el paciente, para el que una inyeccin al mes puede resultar ms sencilla que la
toma diaria del medicamento oral. No obstante, esta ltima va evita la incomodidad de las inyeccio-
nes y puede ser mejor tolerada, excepto en pacientes con diarrea o vmitos. En algunos pases se
dispone de preparados por va nasal o sublingual que podran utilizarse en la terapia de manteni-
miento.
El control del tratamiento debe realizarse a los 2-3 meses mediante hemograma y niveles de
vitamina B
12
. En pacientes que no respondan a la terapia oral deber optarse por la administracin
intramuscular A la semana del tratamiento se produce un aumento de reticulocitos, y hacia el dcimo
da una disminucin del VCM y una elevacin de hemoglobina, que normalizan en los 2 primeros
meses. En los casos con anemia grave, la produccin intensa de glbulos rojos tras el inicio del trata-
miento puede originar ferropenia e hipopotasemia que pueden precisar su suplementacin y control
analtico estrecho.
El dcit de folatos se trata con preparados orales de cido flico que contienen dosis sucientes (
1 mg) para administrar una sola toma al da. Estas dosis son superiores a las recomendadas en la pre-
vencin del dcit en alcohlicos, mujeres antes de la concepcin y enfermos en tratamiento con fr-
macos que intereren el metabolismo de los folatos. El cido folnico no aporta ventajas respecto al flico
y el coste econmico de los preparados comerciales es muy superior.
Antes de iniciar un tratamiento de una anemia megaloblstica con cido flico es necesario excluir
la existencia de un dcit de cobalamina, dado que el cido flico puede revertir parcialmente las alte-
raciones hematolgicas, aumentando los requerimientos de cobalamina, lo que agravara las manifesta-
ciones neurolgicas. Ante la duda, tras la obtencin de muestras de sangre, puede iniciarse tratamiento
con ambos (flico y vitamina B
12
) hasta que se disponga de los resultados. La duracin del tratamiento
oscila entre 2 y 4 meses, excepto que la etiologa del dcit no se pueda corregir.
472
V. MISCELNEA
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Anemia en situaciones especiales
Enfermedad inamatoria intestinal (g. 48-2)
La anemia en estos enfermos puede ser por varias causas y lo primero es identicarla para aplicar el
tratamiento. Lo ms habitual es que sea el resultado de una doble etiologa, ferropenia y anemia de pro-
ceso crnico. Evaluar cuanto interviene cada uno de estos mecanismos en la anemia es relevante de cara
al tratamiento. Tendremos en cuenta 2 particularidades del tratamiento de la ferropenia en estos pacien-
tes: a) el hierro oral se tolera mal especialmente mal en la EII e incluso puede producir brotes, por lo
que incluso en anemias moderadas indicaremos el hierro intravenoso, y b) puede existir, por el proceso
inflamatorio crnico, un dficit funcional de hierro asociado que puede requerir del empleo de EPO
para revertirlo.
Se recomienda que los pacientes con anemia ligera o moderada (hemoglobina > 10,5 g/dl) sean trata-
dos con hierro oral si lo toleran adecuadamente. Los pacientes con anemia ms importante (hemoglobina
10,5 g/dl) deberan ser tratados con hierro intravenoso. La dosis de hierro necesaria para elevar 1 g/dl la con-
centracin de hemoglobina en sangre se estima en torno a los 200 mg. La mayora de pacientes responde-
rn al tratamiento con hierro intravenoso slo. Aquellos enfermos que no lo hagan (1/3 aproximadamente)
respondern casi en su totalidad a la adicin de EPO. En estos pacientes lo que hace la EPO es dirigir el
hierro intravenoso administrado hacia la eritropoyesis y no hacia los depsitos. Se han intentado determinar
los factores predictivos de repuesta a hierro parenteral slo en enfermos con anemia y EII, para identicar
aquellos pacientes que se beneciaran de la asociacin hierro y EPO desde el principio. Los enfermos con
473
EII y anemia ferropmica
Anemia de proceso crnico
EII y otros tipos de anemia
(dficit B
12
, etc)
Tratamiento de la EII
Hemoglobina > 10,5 gr/dl
Hierro oral
Transferrisa < 3 gr/L
(sobre todo si EPO <
100-150 U/L RsT <
50-75 nmol/L
Hierro sacarosa iv
(200-600 mgr/semana)
Hierro sacarosa iv
(200-600 mgr/semana)
+ EPO (150 U/kg)
4 semanas Si no hay respuesta
Respuesta
(incremento Hb > 2 gr(dl)
Reevaluar causa de la anemia
Duplicar la dosis de EPO
No respuesta
(incremento Hb < 2 gr(dl)
Transferrisa > 3 gr/L
(sobre todo si EPO >
100-150 U/L RsT >
50-75 nmol/L
Hemoglobina 10,5 gr/dl
Figura 48-2 Recomendaciones para el tratamiento de la anemia en los pacientes con enfermedad inflamatoria
intestinal (EII).
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niveles bajos de transferrina, receptor soluble de la transferrina y EPO, podran ser candidatos a tratamiento
combinado inicial. En la prctica se puede recomendar el tratamiento combinado si la transferrina es < 3 g/l.
En estos casos (y en los que transcurrido un mes no exista respuesta al hierro parenteral), se aadir al tra-
tamiento 150 U/kg de EPO subcutnea, 3 veces por semana hasta conseguir el objetivo teraputico. Los
raros casos que no respondan podrn beneciarse habitualmente del aumento de dosis de EPO, descarta-
das de nuevo otras causas de anemia coexistentes. Suspenderemos el tratamiento con hierro intravenoso si
aparecen datos de infeccin activa (por ejemplo un absceso) o la IST supera el 50 %.
Pacientes con tratamientos farmacolgicos concretos
En pacientes tratados con frmacos que pueden originan alteraciones hematolgicas debemos rea-
lizar los controles correspondientes para detectarlos y tratarlos precozmente. La periodicidad de los con-
troles depende del frmaco utilizado y el tiempo de utilizacin; en un inicio sern ms estrechos y des-
pus habitualmente trimestrales mientras se tome el frmaco.
Recomendaciones para la terapia con azatioprina o 6-mercaptopurina:
Es recomendable determinar niveles de TPMT antes de iniciar el tratamiento. En caso de TPMT <
5 U/ml, evitar el uso de azatioprina por riesgo alto de mielotoxicidad.
Evitar el uso concomitante con alopurinol (inhibidor de la xantinooxida); si es imprescindible la
utilizacin de azatioprina, reducir la dosis al 25-50 % de la normal.
Recomendaciones para la terapia con metotrexato:
Aadir cido flico: 1-5 mg al da (excepto el da que se toma el metotrexato) o 10 mg en dosis
nica semanal. Tambin recomendable en pacientes con sulfasalacina.
Evitar el uso concomitante de frmacos que pueden disminuir los niveles de folatos (trimetoprim).
En caso de aparicin de aplasia grave por frmacos se debe suspender el tratamiento y en muchos
casos estar indicado el ingreso hospitalario. Puede ser preciso el uso de factores estimulantes y trans-
fusiones de sangre. En el caso del metotrexato, se ha utilizado cido folnico 20 mg cada 6 horas intra-
venoso hasta que los niveles de frmaco en sangre sean indetectables.
Anemia tras ciruga baritrica
La ciruga baritrica por obesidad mrbida, independientemente de la tcnica empleada, puede provocar
problemas nutricionales que pueden conducir a anemia si no son suplementados. El dcit de vitamina B
12
es originado por el dcit de factor intrnseco y suele ser necesaria la aportacin de vitamina B
12
habitualmente
por va parenteral. El dcit de hierro es ms frecuente en la ciruga que provoca exclusin de duodeno que en
los enfermos sometidos a diversin biliopancretica (< del 5 % de los pacientes). En algunas ocasiones, el hie-
rro parenteral ser imprescindible. Por otra parte, la obesidad mrbida puede comportarse como proceso cr-
nico inamatorio con las consiguientes alteraciones del metabolismo frrico e implicaciones teraputicas.
Anemia en pacientes oncolgicos digestivos
Los pacientes con cncer digestivo con frecuencia presentan anemia, esencialmente de proceso
crnico, complicada o no con ferropenia por prdidas hemticas crnicas y/o agudas. Su correccin pre-
via a una intervencin programada puede ser muy til y evitar transfusiones. Aunque no hay una pauta
nica recomendada, el hierro oral o intravenoso, vitamina B
12
y/o cido flico y a veces la EPO conse-
guirn en muchos casos incrementar la tasa de hemoglobina.
474
V. MISCELNEA
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Erichsen K, Hausken R, Ulvik J, Svardal A, Berstad A, Berge RK. Ferrous Fumarate deteriorated antioxidant status in
patients with Crohn Disease. Scand J Gastronterol 2003;38:543-8.
Fishbane S, Kowalski EA. The comparative safety of intravenous iron dextran, iron saccharate, and sodium ferric glu-
conate. Semin Dial 2000;13:381-4.
Gasche C, Lomer MCE, Cavill I, Weiss G. Iron, anaemia, and inammatory bowel diseases. Gut 2004;1190-7.
Gasche C, Walhoer T, Feichtenschlager T, et al. Response to iron sucrose in inammatory bowel disease-associated
anemia. Am J Gastroenterol 2001;96:2382-87.
Gasche C. Anemia in IBD: the overlooked villain. Inamm Bowel Dis 2000;6:142-50.
Goddard AF, McIntyre AS, Scott BB. Guidelines for the management of iron deciency anaemia. Gut 2000;46(Suppl
IV):1-5.
Kuzminski AM, Del Giacco EJ, Allen RH, Stabler SP, Lidenbaum J. Effective treatment of cobalamin deciency with oral
cobalamin. Blood 1998;92:1191-8.
Oldenburg B, JC Koningdberg, GP Van Berge, BS Van Asbeck. Review article: Iron and inammatory bowel disease.
Aliment Pharmacol Ther 2001;14:429-38.
Sandborn. Erythropoietin for inammatory bowel disease. Gastroenterology 1997;112:660-1.
Weiss G, Goodnough LT. Anemia of chronic disease. N Engl J Med 2005;352:1011-23.
475
Anemia ferropnica 1b A
Reposicin con hierro oral: sales ferrosas una toma al da despus de la comida
Utilizar hierro parenteral si: elevados requerimientos, necesidad de aporte rpido, intolerancia
o inecacia del hierro oral o EII con anemia moderada
Calcular el dcit de hierro en mg:
Dcit total de hierro (mg) = [peso (kg) x (Hb objetivo - Hb paciente concreto (g/l) x 0,24] + 500
Pauta habitual: 2 sesiones por semana administrando 200 mg por sesin en 1 h
12
1b A
Pauta clsica va intramuscular: vitamina B
12
1.000 mg/da 1 semana, seguido de 1.000 mg
semanal 4 semanas, seguido 1.000 mg al mes mientras persiste la causa.
Alternativa: 1.000-2.000 g al da va oral.
Anemia por dcit de folatos 1b A
cido flico a dosis 1 mg/da va oral de 2- 4 meses
Anemia por EII 1b A
Hb > 10,5 g/dl: hierro oral. Adems, flico y vitamina B
12
si precisa.
Hb 10,5 g/dl: hierro parenteral 200-600 mg/semana. Si no responde en 4 semanas
(incremento de la hemoglobina 2 g/dl) o de inicio si transferrina < 3 g/l: aadir EPO 150 U/kg,
s.c. 3 veces por semana
Anemia asociada a frmacos 1c A
Azatioprina o 6-mercaptopurina: segn gravedad disminuir o suspender el frmaco.
Metotrexato: prevenir con suplementos de cido flico. Segn gravedad disminuir o suspender
el frmaco. Si es grave cido folnico intravenoso
En cualquier caso grave valorar uso de factores estimuladores y tratamiento de soporte habitual
Anemia en ciruga baritrica y enfermos oncolgicos
Reposicin de vitamina B
12
, flico y hierro segn necesidades
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NTRODUCCIN
Las manifestaciones gastrointestinales del paciente oncolgico dependen en gran medida de la toxi-
cidad de los tratamientos empleados en este tipo de pacientes. Podemos dividir la toxicidad al trata-
miento antineoplsico en dos grandes apartados: toxicidad gastrointestinal debida a la quimioterapia y
toxicidad secundaria a la radioterapia o enteritis por radiacin.
TOXICIDAD GASTROINTESTINAL SECUNDARIA A LA QUIMIOTERAPIA
La toxicidad de los frmacos citostticos convencionales y tambin de los nuevos frmacos antineo-
plsicos de diseo es importante. Uno de los efectos secundarios ms importantes es la toxicidad gas-
trointestinal debido a que las clulas de las mucosas gastrointestinales presentan una alta duplicacin y
son ms susceptibles a presentar este tipo de toxicidad.
Frmacos citostticos
Existen tres grandes familias de frmacos citostticos:
A: agentes alquilantes (cisplatino, carboplatino, oxaliplatino [OXL], la dacarbazina, la ciclofosfamida
y la ifosfamida) e inhibidores de la topoisomerasa (adriamicina, etopsido, irinotecan [CPT11]), que
actan produciendo lesiones en el ADN.
B: taxanos (docetaxel y paclitaxel) que actan favoreciendo la polimerizacin de la tubulina e inhi-
biendo la actividad de los microtbulos.
C: antimetabolitos (uoruracilo [FU], capecitabina y gemcitabina) que actan inhibiendo la sntesis
de ADN por competencia con las bases nitrogenadas.
Actualmente la mayora de tumores slidos se tratan en primera lnea con la combinacin de dos fr-
macos citostticos, aunque hay tumores como los sarcomas de partes blandas (adriamicina), el melanoma
(dacarbazina), el carcinoma de pncreas (gemcitabina) o los tumores cerebrales (temozomamida), en los
que, la combinacin de dos frmacos no ha demostrados ser superior al tratamiento en monoterapia. La
mayora de combinaciones de frmacos implican la combinacin de frmacos de la familia A con la B (mama,
ovario, carcinoma de pulmn de clula no pequea o carcinoma de vejiga) o de la familia A con la C. Como
477
Tratamiento de las manifestaciones
gastroenterolgicas en el paciente
oncolgico
J. Maurel Santasusana y R. Jover Martnez
49
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la mayora de frmacos de las familias A y B no producen, en general, toxicidad gastrointestinal, este tipo de
toxicidad la veremos habitualmente en los pacientes con adenocarcinoma de colon que combinan frma-
cos de la familia A (OXL o CPT11) con los de la familia C (FU o capecitabina).
Nuseas y vmitos
Es la nica toxicidad gastrointestinal que se asocia fundamentalmente a los frmacos de la clase A y
en menor medida a los de la clase B.
Mucositis
El docetaxel puede producir mucositis, aunque es poco frecuente. Este es un efecto secundario rela-
cionado basicamente con el FU en infusin en bolus o continua y la capecitabina (profrmaco del FU de
administracin oral y que se activa metablicamente despus de la absorcin intestinal). Los pacientes con
dcit de dihidropirimidina deshidrogenasa en general son ms susceptibles a este tipo de toxicidad que
puede ser muy grave si se asocia a diarrea por el riesgo de deshidratacin. No hay ningn tratamiento
especco para esta toxicidad excepto la hidratacin por va intravenosa en casos de gravedad. Al ser la
capecitabina un frmaco oral, es de crucial importancia la informacin al paciente. Se han desarrollado estra-
tegias de informacin por escrito para los pacientes que reciben tratamiento con capecitabina, de manera
que cuando exista toxicidad grave se consulte al especialista para una rpida evaluacin.
Diarrea
Hay 2 frmacos cuya principal toxicidad es la diarrea (el FU/capecitabina y el CPT11). En el caso del
FU podra estar en relacin como ya se ha comentado a un dcit de dihidropirimidina dehidrogenasa
mientras que la toxicidad al CPT11 se asocia en algunos trabajos a los polimorsmos de la isoforma 1A1,
de uridina difosfato glucuronosiltransferase (UGT1A1) que es una enzima crtica en la destoxicacin del
metabolito activo (SN-38) del CPT11. En un estudio aleatorizado frente a 5FU/LV la toxicidad grado 3 o
4 de la capecitabina en monoterapia fue de 12 %. Como ya se ha comentado, dado que los dos esquemas
activos en cncer colorrectal (CRC) avanzado son las combinaciones de OXL con FU y de CPT11 con FU,
el perl de toxicidad de las combinaciones con CPT11 es en general superior que con OXL. En un estudio
aleatorizado comparando FOLFOX frente a FOLFIRI (esquemas que utilizan el FU en infusin continua),
las diferencias en cuanto a toxicidad por diarrea grado 3 o 4 (11 % con OXL vs 14 % con CPT11) no fue
estadsticamente signicativa. Cuando el CPT11 se combina con el FU en bolus, sin embargo, el perl de
toxicidad grado 3-4 es mayor, entre el 23 y el 28 %. No hay datos publicados del perl de toxicidad y e-
cacia de las combinaciones de CPT11 y OXL con capecitabina en estudios en fase III.
Desde 1990 hay evidencia de que el FU combinado con LV mejora el ndice de recidiva en pacien-
tes con CCR en estadio III. La capecitabina ha demostrado una actividad similar al FU/LV en un estudio
aleatorizado con un mejor perl de toxicidad. Recientemente la combinacin de OXL con IC de FU ha
demostrado un discreto benecio en cuanto a la supervivencia frente a FU/LV (1 % a 3 aos), pero con
un mayor perl de toxicidad (diarrea grado 3-4 de 11 % frente a 6 % y neurotoxicidad 12 % versus < 1 %)
respectivamente. Es importante transmitir a los pacientes siempre la informacin correcta en cuanto al
benecio y la toxicidad de los distintos tratamientos.
Nuevos frmacos
En la actualidad hay un importante nmero de frmacos no citotxicos en desarrollo. Algunos han
sido ya aprobados para su uso clnico en distintos tumores. Cabe destacar los anticuerpos monoclona-
les cituximab y bevacizumab en cncer de colon, transtuzumab en cncer de mama y el inhibidor de la
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V. MISCELNEA
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tirosincinasa de c-KIT, imatinib-mesilato, en sarcomas de origen gastrointestinal. Ninguno de estos fr-
macos producen toxicidad gastrointestinal en monoterapia, pero los datos de toxicidad en asociacin son
escasos y debern en los prximos aos establecerse las pautas ptimas de combinacin.
ENTERITIS POR RADIACIN
Tambin llamada enteritis actnica o rdica, es una complicacin de la radioterapia del cncer que
puede afectar al intestino delgado o al grueso. Generalmente es progresiva y puede dar lugar a una gran
variedad de consecuencias clnicas que dependen de la extensin del dao sufrido. La enteritis por
radiacin puede ser aguda o crnica. La forma aguda suele ocurrir durante la aplicacin de la radiotera-
pia o poco tiempo despus y se caracteriza por fenmenos inamatorios generalmente leves y autolimi-
tados. La forma crnica puede aparecer meses o aos despus de haberse recibido la radioterapia y se
caracteriza fundamentalmente por fenmenos brticos irreversibles y potencialmente graves. La enteri-
tis por radiacin ocurre, con mayor frecuencia, asociada a la radioterapia de cnceres de recto, crvix,
tero, prstata, vejiga urinaria o testculos.
Enteritis aguda
Se maniesta habitualmente entre las semana 3 a 6 de tratamiento y su presencia depende de fac-
tores como la tcnica de radioterapia, el volumen irradiado, la dosis total y su fraccionamiento, y la exis-
tencia de quimioterapia concomitante. La enteritis aguda rara vez provoca problemas graves, aunque
puede dar lugar a la interrupcin de la radioterapia. La toxicidad aguda se maniesta como diarrea, dolor
abdominal clico y nuseas. Estos sntomas son transitorios y suelen remitir a las 2-6 semanas de inte-
rrumpir el tratamiento. El diagnstico de la enteritis aguda por radiacin es clnico y no requiere ninguna
exploracin complementaria. La colonoscopia debe evitarse por riesgo de perforacin.
La mayora de casos de enteritis aguda son autolimitados y para su manejo suele ser suciente con la
aplicacin de medidas de sostn y el tratamiento sintomtico de la diarrea y del dolor abdominal. En ocasio-
nes, si los sntomas son importantes, es necesario suspender la radioterapia, generalmente de forma transi-
toria. Ello ocurre con mayor frecuencia en regmenes de tratamiento combinado con quimioterapia.
Enteritis crnica
La afectacin crnica del intestino secundaria a la radioterapia aparece, en general, a partir de los 6 meses
del tratamiento. La proctitis suele presentarse en alrededor de 1 ao despus del tratamiento, y para la ente-
ritis el perodo de latencia suele ser ms largo, con una media de 5 aos, en cualquier caso el tiempo trans-
currido entre el tratamiento y la enteritis puede variar entre 2 meses y 30 aos. Los factores que favorecen la
enteritis crnica por radiacin son: el empleo de dosis altas de radiacin, la edad avanzada, el tratamiento con-
comitante con quimioterapia, el uso de una tcnica de irradiacin deciente y el tratamiento postoperatorio.
La clnica de la enteritis crnica depende del segmento de intestino afectado. El recto y el sigma son
uno de los lugares ms frecuentemente daados por la radioterapia. La proctitis o proctosigmoiditis por
radiacin provoca diarrea con tenesmo, urgencia y hematoquecia de carcter distal debido a la presen-
cia de lesiones telangiectsicas que sangran con facilidad. La afectacin del intestino delgado puede ser
grave y da lugar a cuadros de oclusin intestinal por estenosis, perforacin y abscesos intraabdominales,
sobrecrecimiento bacteriano, fstulas, sangrado o malabsorcin en casos de afectacin extensa.
Para el diagnstico de la enteritis por radiacin es necesaria la revisin de la historia clnica antigua
para conocer las caractersticas del tratamiento recibido. En la proctitis, la colonoscopia muestra una
479
49. TRATAMIENTO DE LAS MANIFESTACIONES GASTROENTEROLGICAS EN EL PACIENTE ONCOLGICO
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mucosa plida con friabilidad y lesiones telangiectsicas caractersticas, por lo general mltiples. Si se
sospecha una enteritis actnica el trnsito de intestino delgado (preferentemente con enteroclisis) y la
tomografa computarizada son las tcnicas de eleccin.
Las lesiones crnicas del intestino secundarias a la radioterapia son irreversibles y, por ello, es de
especial importancia su prevencin. Cuando el dao sobre el intestino ya se ha establecido, el trata-
miento debe ser lo ms conservador posible y dirigido al alivio de los sntomas. Los datos disponibles
acerca de tratamientos especcos proceden de pequeos ensayos clnicos y de series de casos, por lo
tanto la evidencia disponible es escasa. Por otra parte, los tratamientos empleados son distintos segn
se encuentre afectado el recto o el intestino delgado.
Proctitis
Una revisin sistemtica de 6 ensayos clnicos concluy que no existen sucientes datos para reali-
zar recomendaciones firmes, aunque algunos tratamientos pueden resultar prometedores. La indica-
cin de tratamiento depende de la importancia de los sntomas y, en general, los pacientes con sntomas
leves tales como hematoquecia ocasional o tenesmo leve no requieren tratamiento. Este tipo de sntomas
puede incluso cesar espontneamente en ms de un tercio de los pacientes.
Los sntomas secundarios a estenosis pueden ser tratados con ablandadores de las heces como el
aceite de parana. Las estenosis cortas pueden ser tratadas con dilataciones endoscpicas. Los trata-
mientos farmacolgicos y endoscpicos especcos que han mostrado ecacia en la proctitis por radia-
cin pueden verse en la tabla 49-1.
Tratamiento mdico
Probablemente, la primera eleccin de tratamiento sea un ensayo con enemas de sucralfato (20 ml al
10 %, dos veces al da). Otros tratamientos que, basndonos en la escasa evidencia existente, pueden ser pro-
bados son la combinacin de mesalazina oral y enemas de esteroides acompaados de metronidazol.
En los no respondedores al tratamiento mdico debe ser indicado el tratamiento endoscpico. Su
principal indicacin es el sangrado que provoca anemia. El argn plasma coagulacin es el tratamiento
que ha mostrado ms ecacia y el ms disponible en nuestro medio. El tratamiento con argn debe ser
llevado a cabo en varias sesiones, con aplicaciones sobre las lesiones angiodisplsicas.
Se contempla su uso como ltima opcin en los casos intratables, en general por estenosis, dolor o
sangrado. La ciruga es especialmente compleja en estos pacientes por la presencia de adherencias
secundarias a la radiacin y el riesgo de fuga de suturas.
Enteritis
Las opciones de tratamiento son menores y todava menos contrastadas que en la proctitis. El
manejo de esta entidad debe ser conservador y dirigido a la paliacin de los sntomas (tabla 49-2).
Tratamiento mdico
Los pacientes con diarrea, dolor abdominal, distensin o nuseas deben ser evaluados en busca del
diagnstico de sobrecrecimiento bacteriano intestinal y tratados con antibiticos si ste se conrma. La dia-
rrea puede tratarse con antidiarreicos inespeccos, como la loperamida, en casos en que se haya descar-
tado obstruccin intestinal. Es recomendable en pacientes con diarrea ensayar una dieta sin lactosa.
480
V. MISCELNEA
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Los pacientes con sntomas obstructivos deben ser investigados para el diagnstico del lugar de la
obstruccin y ser tratados, en principio con medidas conservadoras y una dieta pobre en residuos.
Los pacientes con afectacin extensa, que presentan sntomas malabsortivos tienen mal pronstico.
Estos enfermos pueden ser tratados con nutricin parenteral total domiciliaria.
Se reserva para pacientes con oclusin intestinal, enfermedad stulosa agresiva o adherencias masi-
vas. La ciruga abdominal es especialmente compleja por la presencia de brosis difusa y adherencias
entre asas y, adems, presentan un riesgo incrementado de fugas de anastomosis.
Prolaxis de la enteritis por radiacin
La gravedad de la enteritis por radiacin y sus escasas posibilidades teraputicas hacen ms impor-
tante la prevencin de estas lesiones en los pacientes que han de ser sometidos a radioterapia plvica.
481
Tabla 49-1 Tratamientos disponibles en la proctitis por radiacin
Aminosalicilatos En forma oral (1 g/8 h) o en enemas (1 g/12-24 h)
Datos contradictorios en series de casos
Asociacin con enemas de esteroides
Sucralfato En enemas (20 ml al 10 % cada 12 h)
Superior a sulafasalazina oral + prednisolona enema en ensayo clnico
Primera eleccin de tratamiento
Oxgeno hiperbrico Ecacia descrita en series de casos (57 % resolucin clnica-endoscpica)
Pentosn polisulfato Ecaz en ensayo clnico piloto en fase I-II (respuesta completa en 82 %
de 13 pacientes)
Administracin por va oral
Metronidazol Ecaz en ensayo clnico aadido a tratamiento con mesalazina oral y enemas de
betametasona
Formaldehdo Ecaz en tratamiento tpico en series de casos
Descritos efectos secundarios graves
Tratamiento endoscpico Argn plasma coagulacin, lser YAG y electrocoagulacin bipolar
Ecaces en el tratamiento del sangrado, aplicacin directa sobre lesiones
telangiectsicas
Ecacia demostrada en series de casos
Escasos efectos secundarios
Tabla 49-2 Tratamientos disponibles en la enteritis por radiacin
Antidiarreicos Loperamida evaluada en ensayo clnico
Mejora de la diarrea y absorcin de sales biliares
Resincolestiramina o colestipol tiles en diarrea por malabsorcin de sales biliares
Antibiticos Siempre tras diagnstico de sobrecrecimiento bacteriano
En ocasiones tratamiento repetidos o cclicos
Aminosalicilatos Benecio descrito en casos clnicos
Oxgeno hiperbrico Benecio descrito en casos clnicos
Nutricin parenteral En casos de obstruccin intestinal no subsidiaria de tratamiento quirrgico
En casos de malabsorcin por afectacin extensa
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Dado que la ciruga previa es un factor de riesgo para el desarrollo de enteritis actnica las primeras medi-
das preventivas deben ser realizadas en el momento de la ciruga. Una aproximacin preventiva es el
desplazamiento del intestino fuera del campo de radiacin mediante la colocacin de mallas biodegra-
dables que mantienen las asas intestinales fuera de la pelvis. Tambin resulta importante una adecuada
tcnica y planicacin de la radioterapia.
Se han empleado diversos frmacos en la prevencin de la enteritis actnica. El que ha mostrado de
forma ms clara su ecacia en ensayos clnicos controlados ha sido la amifostina, una sustancia antirra-
dical libre que protege a las clulas contra el dao inducido por las radiaciones. Otros frmacos, como
el misoprostol o la sulfasalazina, parecen tambin ecaces en la prevencin de la enteritis por radiacin,
aunque este efecto benecioso se halla todava pendiente de conrmacin.
Andre T, Boni C, Mounedji-Boudiaf L, et al. Oxaliplatin, uorouracil, and leucovorin as adjuvant treatment for colon can-
cer. N Engl J Med 2004;350:2343-51.
Bonis PAL, Nostrant TT. Diagnosis and treatment of chronic radiation proctitis. Up to Date 13.1. 2005.
482
V. MISCELNEA
Toxicidad gastrointestinal secundaria a la quimioterapia
Nuseas y vmitos
Ondansetrn/granisetrn + dexametasona para la emesis aguda
y dexametasona + metroclopramida para la emesis tarda 1 A
Mucositis
Enjuagues con bicarbonato y cocimiento de llantn. En caso de toxicidad severa (grado IV)
se aconseja valoracin de hidratacin parenteral 2b B
Diarrea
En caso de diarrea grado III/IV se proceder a tratamiento con loperamida a dosis de 2 mg/6 h,
p.o. En caso de diarrea por CPT11 grado III/IV se aconseja loperamida a dosis de 4 mg
inicialmente y dosis de 2 mg cada 2 horas hasta 12 horas tras la ltima deposicin.
En caso de no ceder el cuadro en 24 horas deber valorarse el ingreso para hidratacin 2b B
Proctitis por radiacin
Enemas de sucralfato 2b B
Metronidazol 2b B
Aminosalicilatos 5 D
Tratamiento endoscpico 4 C
Loperamida (en casos con diarrea y sin obstruccin) 2b B
Aminosalicilatos 5 D
Oxgeno hiperbrico 5 D
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Denton A, Forbes A, Andreyev J, Maher EJ. Non surgical interventions for late radiation proctitis in patients who have
received radical radiotherapy to the pelvis. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2002, Issue 1. Art. No.:
CD003455. DOI: 10.1002/14651858.CD003455.
Goldberg RM, Sargent DJ, Morton RF, et al. A randomized controlled trial of uorouracil plus leucovorin, irinotecan,
and oxaliplatin combinations in patients with previously untreated metastatic colorectal cancer. J Clin Oncol
2004;22:23-30.
Nguyen NP, Antoine JE. Radiation enteritis. En: Feldman M, Friedman LS, Sleisenger MH, editores. Sleisenger and
Fordtrans Gastrointestinal and Liver Disease. Pathophysiology, diagnosis and management. 7 ed. Filadelfia:
WB Saunders;2002.
Roberts I. Diagnosis and management of chronic radiation enteritis. Up to Date 13.1. 2005.
Saltz LB, Cox JV, Blanke C, et al. Irinotecan plus uorouracil and leucovorin for metastatic colorectal cancer. N Engl J
Med 2000;343:905-14.
Tournigand C, Andr T, Achille E, et al. FOLFIRI followed by FOLFOX6 or the reverse sequence in advanced colorec-
tal cancer: A randomized GERCOR study. J Clin Oncol 2004;22:229-37.
Van Cutsem E, Twelves C, Cassidy J, et al. Oral capecitabine compared with intravenous uorouracil plus leucovorin
in patients with metastatic colorectal cancer: Results of a large phase III study. J Clin Oncol 2001;19:3097-
4106.
483
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DEFINICIN
El trmino abdomen agudo es poco preciso, ya que no hace referencia a una entidad nosolgica
nica, indicando realmente un desconocimiento del diagnstico o un primer acercamiento al mismo.
Actualmente se dene como la presencia de un dolor abdominal hasta entonces no diagnosticado, de
evolucin menor a una semana, originado en el abdomen, acompaado por lo general de alteraciones
del trnsito intestinal y de deterioro importante del estado general. Considerando esta denicin, se debe
tener en cuenta que no se incluyen en ella las urgencias abdominales que usualmente cursan sin dolor,
como las hemorragias digestivas, los cuadros abdominales agudos causados por traumatismos o los que
se presentan en el postoperatorio de una ciruga abdominal.
FISIOPATOLOGA DEL DOLOR ABDOMINAL
Es importante tener conocimiento sobre algunas nociones bsicas respecto a los mecanismos
siopatolgicos del dolor, para poder realizar una aproximacin diagnstica ms precisa en lo que res-
pecta a la causa que lo provoca.
Aunque en la prctica resultan difciles de diferenciar, se pueden distinguir tres tipos de dolor abdo-
minal: dolor visceral, somatoparietal y referido. En general aparecen solapados, coexistiendo ms de un
tipo en un mismo paciente.
Dolor visceral
Est mediado bsicamente por el sistema nervioso autnomo. Se produce por estmulos mecnicos
o qumicos de las terminaciones nerviosas amielnicas localizadas en la mucosa y en las capas muscula-
res de las vsceras huecas, en la serosa de los rganos slidos, mesenterio y peritoneo parietal posterior.
Es insensible al tacto, calor o proceso que implique reaccin inflamatoria, pero es desencadenado
cuando se produce un estiramiento rpido de estas bras nerviosas (estmulo mecnico), como sucede
cuando hay una distensin aguda de una vscera hueca (p. ej., oclusin intestinal) o traccin de la serosa
de un rgano (p. ej., distensin de la cpsula de Glisson en una hepatitis aguda).
Se caracteriza por ser un dolor mal localizado y difuso. Esto es debido a que la inervacin de la
mayora de las vsceras es multisegmentaria y sus terminaciones nerviosas son menores que las de los
rganos altamente sensitivos como la piel. Este tipo de dolor es referido como de tipo clico, retortijones,
485
Dolor abdominal agudo
H. Cohen y N. Gonzlez
50
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calambres o dolor urente y no se exacerba con el movimiento, a diferencia de lo que sucede con el
dolor somtico. A menudo est acompaado por efectos autonmicos secundarios como sudoracin,
nuseas, vmitos, inquietud, palidez e hipotensin.
Dolor somatoparietal
Est producido por irritacin, por agentes qumicos o inamatorios, de las terminaciones nerviosas
localizadas en el peritoneo parietal. Es inducido por el tacto, presin o los cambios de temperatura. En
general es ms intenso y est localizado de manera ms precisa que el dolor visceral de tal manera que
se puede localizar con un dedo, correlacionndose con el sitio anatmico de origen (p. ej., dolor en el
punto de McBurney producido por inamacin parietal debida a una apendicitis aguda). A diferencia del
dolor visceral, ste se exacerba con los movimientos o con las maniobras que aumentan la presin
intraabdominal, motivo por el cual el individuo tiende a permanecer inmvil.
Dolor referido
Es percibido en reas alejadas al sitio anatmico de origen debido a la convergencia de neuronas afe-
rentes viscerales con neuronas aferentes somticas de diferentes regiones anatmicas en neuronas de
segundo orden ubicadas en la mdula espinal en el mismo segmento espinal. Habitualmente es referido en
la piel, aunque puede percibirse en tejidos ms profundos y suele estar bien localizado, tendiendo a aparecer
a medida que el estmulo visceral se hace ms intenso. Segn sus caractersticas, evolucin y los aportes de
la exploracin clnica repetida, con frecuencia es posible identicar su causa. Un claro ejemplo es el dolor
percibido en el hombro como consecuencia de la irritacin diafragmtica secundaria a una colecistitis aguda.
ETIOLOGA DEL DOLOR ABDOMINAL
Son mltiples las patologas que pueden manifestarse por dolor abdominal agudo. Es importante
destacar que no siempre requieren tratamiento quirrgico, por lo tanto, el trmino abdomen agudo no es
sinnimo de necesidad de ciruga. Existen causas abdominales y extraabdominales de abdomen agudo,
y a su vez causas de resolucin quirrgica o de tratamiento mdico (tabla 50-1), las que adems,
segn su evolucin, podrn requerir un cambio en la decisin teraputica.
Las causas de dolor abdominal agudo dieren en frecuencia segn se consideren las consultas en
el domicilio del paciente o en un servicio de urgencia. Seguramente ello se debe en primer lugar a la
magnitud del dolor y a la seleccin o filtro que hace el mdico en el domicilio del paciente o en los
servicios de consulta externa.
As en domicilio la mayora de las causas de cuadros abdominales agudos son de origen mdico,
como gastroenteritis, dispepsias, dismenorrea y otros trastornos abdominales inespeccos. En cambio,
en los servicios de urgencias, cobran importancia las causas que requieren tratamiento quirrgico.
VALORACIN DEL PACIENTE CON ABDOMEN AGUDO
El diagnstico del paciente con dolor abdominal agudo contina siendo uno de los retos de la medi-
cina, requiriendo por parte del clnico un importante despliegue de habilidades, conocimientos, y, en
algunos casos, de paciencia. Esto es debido no slo a las mltiples patologas que pueden ser causa de
dolor abdominal, sino a que, adems, una enfermedad especca se puede presentar por innumerables
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manifestaciones clnicas en diferentes individuos, a lo que hay que sumar la dicultad aadida de comu-
nicacin que presentan muchos enfermos en urgencias: dolor extremo, uso de drogas, estado de shock,
demencia o lenguaje incomprensible.
Con el objetivo de llegar a un diagnstico temprano, eciente y exacto se debe realizar: a) historia
clnica detallada; b) examen fsico completo, y c) uso racional de pruebas complementarias.
Historia clnica
Es de suma importancia elaborar una historia clnica cuidadosa, realizando un ordenado y detallado inte-
rrogatorio en los casos en que sea posible. En primer lugar, el mdico debe investigar acerca de los antece-
dentes del paciente, tales como intervenciones quirrgicas abdominales, lcera pptica, patologa biliar,
enfermedad diverticular, pancreatitis, enfermedades cardiovasculares, diabetes, otras enfermedades meta-
blicas, toma de anticoagulantes, etc., ya que stas pueden ser las causas responsables del cuadro actual.
Despus debe hacer un minucioso interrogatorio acerca de las caractersticas del dolor abdominal:
aparicin (sbita, progresiva), tipo (clico, urente, etc.), relacin con la ingesta, intensidad (leve, mode-
rada, severa), localizacin (cuadrantes del abdomen), irradiaciones, evolucin, sntomas y signos acom-
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50. DOLOR ABDOMINAL AGUDO
Tabla 50-1 Causas de abdomen agudo segn tratamiento
Quirrgicas:
Apendicitis aguda
Colecistitis aguda
Oclusin intestinal con o sin estrangulacin
Perforacin de vscera hueca
Aneurisma disecante de aorta abdominal
Isquemia intestinal
Rotura heptica
Rotura de bazo
Absceso intraabdominal
Enfermedad diverticular complicada
Causas ginecolgicas: embarazo ectpico roto, torsin anexial
Pancreatitis aguda grave (necroticohemorrgica)
Mdicas: intrabdominales y plvicas
Patologa gastroduodenal: enfermedad ulcerosa pptica, gastritis
Patologa intestinal: seudoobstruccin intestinal, leo de diversas causas, colon irritable, diverticulitis aguda,
enfermedad inamatoria intestinal, colitis seudomembranosa, megacolon txico, tuberculosis
Patologa heptica: hepatitis aguda, sndrome de Budd-Chiari, peritonitis bacteriana espontnea
Patologa pancretica: pancreatitis aguda o crnica reagudizada
Patologa del mesenterio: paniculitis mesentrica, mesenteritis retrctil, carcinomatosis mesentrica
Peritonitis mdicas
Pelvis: globo vesical, ovulacin, endometriosis, enfermedad inamatoria plvica
Mdicas: extrabdominales
Trax: neumona, neumotrax, tromboembolismo pulmonar infarto agudo de miocardio (IAM), pericarditis.
Metablicas: cetoacidosis diabtica, uremia, insuciencia suprarrenal, hiper e hipoparatiroidismo, porria,
saturnismo
Enfermedades sistmicas: lupus eritematoso sistmico, vasculitis sistmica, esclerodermia, dermatomiositis
Infecciosas: ebre tifoidea, meningitis, amebiasis, endocarditis bacteriana, mononucleosis infecciosa
Neurgenas: herpes zoster, tabes dorsal, compresin medular, hernia de disco, radiculitis por compresin,
psicgeno, artrosis con o sin artritis de columna
Hematolgicas: hemlisis, anemia de clulas falciformes, leucemias, trastornos de la coagulacin
Retroperitoneales: clico renal, pielonefritis, tumor renal, hematoma retroperitoneal, dilatacin pielocaliceal
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paantes (nuseas, vmitos, palidez, etc.), factores agravantes y paliativos. Todos estos datos, pero espe-
cialmente la localizacin del dolor (g. 50-1) y el recuerdo de los conocimientos siopatolgicos, pueden
proporcionar al clnico la clave en cuanto a la causa responsable del cuadro.
Examen fsico
Debe ser sistemtico para poner a prueba las hiptesis elaboradas en el interrogatorio sobre la
causa probable del cuadro, y para descubrir anomalas no sospechadas. Debe llevarse a cabo con el
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Cuadrante superior derecho
Colecistitis aguda
lcera duodenal perforada
Pancreatitis aguda
Hepatitis aguda
Hepatomegalia congestiva aguda
Clico nefrtico derecho
Aneurisma de aorta roto
Tumores o quistes hepticos complicados
Neumona con reaccin pleural
Pielonefritis aguda
Angina de pecho
Hepatitis aguda
Absceso heptico
Cuadrante inferior derecho
Apendicitis
Salpingitis aguda, absceso tuboovrico
Embarazo ectpico roto
Torcin anexial (ovario)
Adenitis mesentrica
Hernia inguinal estrangulada
Diverticulitis de Meckel
Diverticulitis cecal
Calculo ureteral
Cncer de colon complicado
Oclusin cerrada de colon
Cuadrante superior izquierdo
Rotura, infarto a absceso esplnico
Crisis hemoltica
Pancreatitis aguda
lcera gstrica o yeyunal perforada
Rotura de aneurisma artico
Colon perforado
Neumona con reaccin pleural
Pielonefritis aguda
Infarto agudo de miocardio
Clico nefrtico izquierdo
Central (periumbilical)
Apendicitis
Pancreatitis aguda
Trombosis mesentrica
Aneurisma artico en proceso de diseccin o rotura
Cetoacidosis diabtica
Litiasis coledociana complicada
Diverticulitis (intestino delgado o colon)
Uremia
Patologa de columna
Cuadrante inferior izquierdo
Diverticulitis sigmoidea
Salpingitis aguda, absceso tuboovrico
Embarazo ectpico roto
Torcin anexial (ovario)
Colon descendente o sigmoides perforado
Iletis regional
Clculo ureteral
Patologa de columna lumbar
Absceso del psoas
Figura 50-1 Diagnsticos diferenciales ms frecuentes del abdomen agudo por su localizacin.
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paciente en posicin de decbito supino, en un ambiente tranquilo, distendido y de conanza hacia el
mdico que realiza la exploracin, para que de esta manera aumente el rendimiento diagnstico. Se
realizar un examen fsico general, completo y metdico, haciendo nfasis en lo que respecta al sector
abdominal, rectal, genitourinario y pelviano buscando signos que conrmen o descarten posibles diag-
nsticos diferenciales.
Estado general
Proporciona una idea de la gravedad de la situacin clnica del paciente, basado en el nivel de
incomodidad que presente. Es importante prestar atencin a la posicin asumida por ste; una inmovili-
dad estricta es tpica del paciente con dolor de tipo parietal secundario a proceso inamatorio o supu-
rado como (peritonitis, apendicitis aguda), en contraste con la movilidad e inquietud presentes cuando
el dolor es de tipo visceral (clico biliar o renal).
La exin permanente de la cadera sobre el muslo, se suele presentar cuando existe un absceso retro-
peritoneal en contacto con el psoas. Se puede constatar, especialmente en pacientes con trastornos gra-
ves (obstruccin intestinal, peritonitis, infarto intestinal, rotura de aneurisma de aorta o de embarazo tub-
rico), la presencia de signos sistmicos, como taquicardia, hipotensin, sudacin, palidez, debidos a la
deplecin del volumen intravascular, en los tres primeros casos por formacin de un tercer espacio, y a la
hemorragia intraabdominal en los dos ltimos. La presencia de ebre, especialmente si se acompaa de
escalofros puede orientar hacia ciertas patologas (colangitis aguda, peritonitis, pielonefritis), sin embargo
sta puede faltar, fundamentalmente en enfermos de edad avanzada, debilitados o inmunodeprimidos.
Inspeccin
Constituye el primer paso del examen abdominal, ya que puede proporcionar hallazgos altamente
orientadores sobre el proceso causal. Se debe prestar especial atencin a la presencia de cicatrices de
laparotomas previas, ya que si el paciente presenta adems distensin abdominal y signos de lucha
sugiere oclusin intestinal por adherencias. Deben inspeccionarse todos los oricios herniarios, en par-
ticular el canal femoral, donde en un paciente obeso una hernia puede fcilmente pasar desapercibida.
Se pueden encontrar signos orientadores de hemorragia intraabdominal o retroperitoneal como equi-
mosis o hematomas a nivel periumbilical (signo de Grey-Turner), o en ancos (signo de Cullen) en las
pancreatitis graves. Debe estudiarse la existencia de signos de irritacin peritoneal.
Auscultacin
Es el segundo paso de una exploracin reglada, ya que realizada antes de la palpacin y de la per-
cusin, aumenta su rentabilidad diagnstica.
Debe evaluarse la frecuencia, amplitud, naturaleza y evolucin de los ruidos intestinales. Una com-
pleta abolicin de ellos (silencio abdominal) tiene una connotacin especial, indicando un proceso
inamatorio o infeccioso localizado o difuso; sin embargo, en el leo paraltico estn disminuidos y ms
rara vez completamente ausentes. Por el contrario, al inicio de una oclusin intestinal stos estn aumen-
tados en frecuencia y tonalidad, pero luego pueden disminuir a medida que los msculos se fatigan,
pudiendo ser indistinguibles de los casos de leo paraltico.
Otro hallazgo puede ser la auscultacin de un soplo abdominal que, dependiendo del rea de mayor
intensidad, puede corresponder a la presencia de metstasis hepticas, infarto esplnico o estenosis vascular.
Percusin
Es un paso muy til en la demostracin de signos peritoneales, sobre todo cuando se realiza de
forma ligera y suave. La hipersensibilidad a la percusin indica la presencia de un foco inamatorio en la
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zona percutida, que dependiendo de la historia clnica y de las posibles vsceras que puedan tener con-
tacto parietal a ese nivel, permitir orientar a la etiologa. De ser generalizada, sugiere peritonitis difusa.
La percusin dolorosa en la fosa ilaca derecha es un signo able de apendicitis aguda. Tambin ayuda
a determinar si la distensin abdominal es debida a aire (timpanismo) o a lquido o a una masa (matidez).
En caso de perforacin de una vscera hueca (estmago, colon), se puede apreciar la desaparicin de
la matidez heptica, especialmente si se coloca al paciente en decbito lateral izquierdo (signo de Jou-
bert). Tambin se puede realizar con el paciente sentado o semisentado.
Palpacin
Es el paso que aporta ms informacin del examen. Para ello se debe actuar con delicadeza, comen-
zando por una palpacin supercial y por el sector del abdomen distante a la zona de localizacin del
dolor y de ser posible mientras el paciente se encuentra distrado para lograr de esta manera disminuir el
componente subjetivo. Es importante determinar el grado de dolor a la palpacin, la presencia de
defensa y rigidez muscular. La contractura abdominal, cuando es involuntaria, es indicadora de proceso
inamatorio agudo subyacente, requiriendo por lo general tratamiento quirrgico, por lo que es impor-
tante distinguirla de la defensa voluntaria que el paciente realiza ante el temor de presentar dolor.
Cuando la contractura es generalizada (vientre en tabla) es un signo tpico de peritonitis generalizada,
pero puede presentarse de manera localizada en la fosa ilaca derecha en caso de una apendicitis aguda
o en hipocondrio derecho en el caso de una colecistitis aguda. La reaccin peritoneal se puede expresar
adems por dolor a la descompresin (signo de Blumberg), la misma debe realizarse de forma cuida-
dosa, evitando descompresiones bruscas. Otros hallazgos que pueden surgir de la palpacin del abdo-
men son la existencia de una masa palpable correspondiente a un tumor o a un proceso inflamatorio
(plastrn apendicular o secundario a diverticulitis sigmoidea), y tambin visceromegalias. Por ltimo, no
debe olvidarse la realizacin de una palpacin cuidadosa de los oricios herniarios, fundamentalmente
ante un cuadro de oclusin intestinal, ya que muchas veces una hernia encarcelada puede ser la cau-
sante.
Tacto rectal y vaginal
El tacto rectal debera efectuarse despus de la radiografa abdominal, ya que promueve la entrada
de aire a la ampolla rectal, dando lugar a confusin. Su realizacin proporciona vas adicionales para la
palpacin suave de las vsceras pelvianas. A travs de su realizacin se puede revelar la presencia de irri-
tacin peritoneal que pudo haber pasada inadvertida durante la palpacin debido a la interposicin de
asas intestinales o epipln entre el foco y la pared. El tacto rectal permite adems descartar ocupacin
del fondo de saco de Douglas, tumoraciones, inflamacin prosttica (prostatitis) y de las vesculas
seminales, impactacin fecal, responsable de una oclusin intestinal (ms frecuentemente en el anciano)
o la ausencia total de materias en la oclusin mecnica, adems constatar o no la presencia de sangre,
moco o pus. En el tacto vaginal se puede valorar la presencia de masas anexiales o uterinas o provocar
dolor a la movilizacin lateral del crvix indicando inamacin de los tejidos pelvianos.
Signos que se presentan en el examen fsico
Son muchos los signos que pueden presentarse en el examen del paciente con dolor abdominal
agudo, sin embargo, algunos de ellos orientan hacia un abdomen agudo quirrgico. De ellos, tres tie-
nen una sensibilidad diagnstica prxima al 100 %. Se trata de la contractura abdominal involuntaria,
sobre todo cuando est localizada a un cuadrante del abdomen o a un hemiabdomen, la distensin asi-
mtrica del abdomen cuando se instaura de forma aguda y la presencia de una tumoracin abdominal
de aparicin brusca y dolorosa. Los otros cuatro, que son la percusin dolorosa del abdomen, el dolor a
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la descompresin brusca, la hipersensibilidad de la piel de la pared abdominal y el abdomen inmvil invo-
luntariamente, precisan de una habilidad especial en su exploracin, y cuando se comprueba su exis-
tencia puede llegar a tener una sensibilidad superior al 80 %. Por lo tanto es necesario conocerlos y
aprender a identicarlos, con el objetivo de no retrasar un diagnstico etiolgico y en consecuencia el
camino teraputico que diferir sustancialmente de tratarse de un abdomen agudo mdico.
Pruebas complementarias
La solicitud de pruebas complementarias forma parte del abordaje integral del paciente con dolor
abdominal, contribuyendo a identicar la causa responsable del cuadro, ya sea quirrgica o mdica, a
valorar el estado del paciente y a completar la valoracin preoperatoria. Sin embargo se debe tener pre-
sente que la realizacin de una anamnesis detallada y la exploracin fsica constituyen las herramientas
de mayor rentabilidad en el proceso diagnstico de un paciente con abdomen agudo, a travs de los
cuales se puede llegar a un diagnstico etiolgico en aproximadamente 2/3 partes de los casos,
pudiendo las tcnicas complementarias mejorar este rendimiento en aproximadamente un 10 %. Es
importante evitar el empleo de tiempo excesivo en la realizacin de procedimientos diagnsticos, ya
que se puede retrasar el inicio de un tratamiento urgente.
Los estudios deben ser simples y de fcil realizacin. Estn destinados a reejar la sospecha suge-
rida por la clnica, reservando los estudios ms complejos para los casos en los cuales no es posible
determinar el proceso causal, teniendo en cuenta que en algunos casos un estudio negativo no descarta
ninguna patologa, por lo cual conar excesivamente en ellos puede ser peligroso para el clnico.
Se pueden solicitar innumerables estudios de laboratorio, pero los que ofrecen mayor rentabilidad
se detallan a continuacin.
1. Hemograma. El recuento de glbulos blancos puede orientar hacia la presencia de un proceso
infeccioso o inamatorio agudo cuando las cifras son cuantitativamente altas (> 15.000), ya que eleva-
ciones menores pueden ser debidas a hemoconcentracin. El aumento de la leucocitosis es inespecco,
siendo de mayor utilidad el recuento diferencial, ya que cuando se trata de un proceso infeccioso por lo
general existe un mayor porcentaje de formas inmaduras (desviacin a la izquierda). Se debe recordar
que un proceso infeccioso puede cursar con una leucocitosis normal e incluso con leucopenia. Esto se
presenta particularmente en el anciano, en inmunodeprimidos o en lactantes, pudiendo signicar la leu-
copenia en estos casos un mal pronstico. Otra determinacin del hemograma de suma importancia en
el paciente con abdomen agudo es la valoracin del hematcrito. Una disminucin de ste o de la hemo-
globina sugiere la presencia de una hemorragia intrabdominal o intraluminal (embarazo ectpico roto,
aneurisma disecante de aorta, rotura esplnica o heptica). Es necesario a veces realizar determinacio-
nes seriadas, dado que en las hemorragias agudas el hematocrito tarda un tiempo en descender.
2. Examen de orina. Puede poner en evidencia la presencia de una infeccin urinaria (piocituria, nitri-
tos, hematuria), la cual puede ser la responsable del cuadro. Una hematuria puede indicar tambin la
existencia de litiasis renal. El hallazgo de glucosa en orina, protenas, bilis o cetonas, pueden indicar una
infeccin no controlada en un paciente diabtico, enfermedad renal crnica, colestasis subclnica o
deshidratacin respectivamente.
3. Electrlitos, glucosa, urea, creatinina, gasometra. Su determinacin es til para valorar el estado
de hidratacin, equilibrio cido-base, estado metablico y funcin renal. La determinacin de la glucemia
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es adems importante, ya que forma parte de la evolucin de una cetoacidosis diabtica, la cual es una
de las principales causas de abdomen agudo mdico.
4. Amilasa. La hiperamilasemia, como la amilasuria, orientan a la presencia de una pancreatitis
aguda, sobre todo cuando los valores de amilasa en sangre superan las 2.000 UI/l, ya que se pueden
observar elevaciones de esta en otras patologas pero que raramente superan esta cifra (colecistitis
aguda, oclusin intestinal, lcera perforada, peritonitis, trombosis mesentrica). Se ha sugerido que la
elevacin del producto entre los aclaramientos de amilasa y creatinina tendra mayor sensibilidad y espe-
cicidad para este diagnstico. Es importante recordar tambin que valores normales no descartan pato-
loga pancretica, ya que esto puede ocurrir en las etapas iniciales o en pacientes con pancreatitis cr-
nica con un pncreas extensamente lesionado.
5. Test de embarazo. Se solicitar ante la sospecha del mismo y en cualquier mujer con dolor abdo-
minal agudo en edad frtil.
Estudios de imagen
Entre los estudios de imagen se pueden enumerar: radiografa simple de abdomen, estudios gas-
trointestinales con contraste, ecografa, tomografa computadorizada (TC), la resonancia magntica (RM)
y en ciertos casos la angiografa. La solicitud de estas pruebas debe ajustarse a la historia clnica y a los
resultados de los estudios de laboratorio juiciosamente seleccionados e interpretados.
1. Radiografa simple de trax y abdomen. Debe incluirse la solicitud de una radiografa en bipedes-
tacin de trax con enfoque del diafragma o de abdomen alto para descartar causas intratorcicas de
dolor abdominal, como una neumona lobar inferior, o descartar la presencia de un neumoperitoneo, tra-
duciendo este ltimo la presencia de una vscera hueca perforada. Tambin valora la amplitud de los
movimientos diafragmticos. La radiografa simple de abdomen constituye el examen radiolgico ms
comnmente solicitado en la urgencia, sin embargo de manera global permite efectuar un diagnstico
slo en un 10 % de los pacientes con dolor abdominal agudo. Permite una evaluacin inicial de los pro-
cesos seos, imgenes de densidad clcica, presencia de aire anormal o gas intestinal de caractersticas
patolgicas. Su mayor rentabilidad diagnstica es en la deteccin de cuerpos extraos (sensibilidad: 90 %,
especicidad: 100 %) y ante la sospecha de perforacin u obstruccin intestinal. Por lo tanto, cuando
se plantean estas posibilidades debe ser el primer estudio de imagen a considerar. Respecto a los dife-
rentes enfoques radiolgicos, actualmente no hay evidencia de que una radiografa en bipedestacin
aporte informacin adicional respecto a la radiografa en decbito supino.
2. Estudios gastrointestinales con contraste. Cuando se sospecha por la clnica y la radiografa una
obstruccin mecnica, un enema opaco puede mostrar la topografa y, en algunos casos, la causa de la
obstruccin. Sin embargo, actualmente los estudios contrastados han perdido vigencia debido a que la TC
ha demostrado ser muy ecaz.
3. Ecografa. La ecografa de abdomen permite establecer un diagnstico especco en aproxima-
damente un 38 % de los de los casos de abdomen agudo cuando se emplea de manera selectiva. El
papel de la ecografa en la evaluacin del paciente con abdomen agudo depende de la localizacin del
dolor. En los pacientes con dolor en hipocondrio derecho constituye el estudio de eleccin, ya que pre-
senta gran utilidad para el diagnstico de colelitiasis y colecistitis aguda. Su sensibilidad y especicidad
es aproximadamente del 95 % en casos de clculos mayores de 3 mm de dimetro particularmente si el
procedimiento es realizado con 8 horas de ayuno, lo que muchas veces no es posible en urgencias. Entre
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los hallazgos indicativos de colecistitis aguda se destacan la presencia de lquido perivesicular (en
ausencia de ascitis), engrosamiento de la pared vesicular mayor de 4 mm, dimetro transversal mayor
de 4 cm y el signo ecogrfico de Murphy. El rendimiento diagnstico en casos de coledocolitiasis es
menor, pudiendo presentarse falsos negativos en hasta un 50 % de los casos. La ecografa es tambin
til cuando se sospecha patologa ginecolgica como responsable del cuadro (embarazo ectpico, tor-
sin anexial, absceso tuboovrico). Constituye tambin el mtodo de eleccin cuando se sospecha un
clico renal agudo, ya que permite detectar la dilatacin del sistema colector y muchas veces el propio
clculo. Es adems considerada desde hace aos como una tcnica adecuada para la evaluacin de los
pacientes con sospecha clnica de apendicitis aguda, siendo particularmente til en pacientes peditri-
cos o en mujeres en edad reproductiva o con posible embarazo. La sensibilidad y especificidad con
esta nalidad es del 75-90 % y del 86-100 %, respectivamente. Los hallazgos que sugieren una ina-
macin apendicular son: dimetro mayor de 6 mm, presencia de uido en su interior, apndice no com-
presible y blando a la compresin. Pueden ocurrir falsos positivos en caso de una enfermedad inama-
toria intestinal, diverticulitis cecal y en la enfermedad inflamatoria plvica. La ecografa es de utilidad
tambin ante el diagnstico clnico presuntivo de pancreatitis aguda, pudiendo verse en tal caso edema
glandular, seudoquistes o lquido peripancretico. Sin embargo, a veces no es posible lograr una correcta
valoracin de esta glndula, debido a la presencia de limitantes que dependen de la contextura fsica
del paciente y a la existencia de contenido areo en las asas intestinales. Tambin es muy til para la eva-
luacin del hgado y del bazo.
4. Tomografa computarizada. Es considerada en la actualidad la prueba de imagen ms especca y
la que aporta mayor informacin para el diagnstico de patologa abdominal. Tambin es el estudio ms
sensible en la valoracin del abdomen agudo cuando se considera una amplia variedad de diagnsticos
como apendicitis aguda, pancreatitis, diverticulitis o isquemia mesentrica. La TC realizada en estos
pacientes en etapas tempranas permite disminuir la mortalidad, el tiempo de ingreso hospitalario y redu-
cir la tasa de admisin hospitalaria al incrementar el porcentaje de diagnsticos correctos. Permite visua-
lizar en forma global tanto vsceras huecas como slidas y tambin estructuras del mesenterio, no vin-
dose interferida por la presencia de grandes cantidades de gas o grasa como puede suceder con la
ecografa. Para incrementar su capacidad diagnstica se recurre al uso de contrastes radiolgicos, ora-
les para la opacicacin de la luz intestinal, o intravenosos para el estudio de los vasos intraabdominales
y la va urinaria. La introduccin de la TC helicoidal ha mejorado sensiblemente su utilidad en los proce-
sos abdominales agudos, logrando reducir el tiempo de los exmenes, lo que ha disminuido la presencia
de artefactos por movimiento y mejorado principalmente la evaluacin de las estructuras vasculares, ya
que despus de la inyeccin de contrastes intravenosos permite estudiar a los pacientes en diferentes
fases.
Si bien son muchas las situaciones en las que se puede indicar una TC, est especialmente indicada
ante traumatismos abdominales, estudio del retroperitoneo y cuando quedan dudas diagnsticas con
otras pruebas como la ecografa. La TC constituye tambin un mtodo diagnstico adecuado en la eva-
luacin de los pacientes con sospecha clnica de apendicitis aguda, con una sensibilidad del 70-100 %
y una especicidad del 90-99 % segn diversos autores. Presenta tambin una alta sensibilidad (96 %) y
especificidad (95 %) para el diagnstico de obstruccin intestinal. Proporciona adems informacin
valiosa cuando se sospecha una pancreatitis aguda, ya que evala alteraciones en el tejido pancretico
y permite conrmar o descartar complicaciones locales o sistmicas que suelen acompaar a esta enti-
dad.
5. Resonancia magntica. Si bien es una tcnica que permite la demostracin de procesos retrope-
ritoneales, pelvianos y detectar lesiones del aparato genital femenino, se utiliza rara vez en la valoracin
del paciente con un cuadro abdominal agudo. Su realizacin cobra importancia en la valoracin de la
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pancreatitis aguda cuando no es posible realizar una TC debido a la existencia de limitantes que impiden
su uso, como lo son la insuciencia renal y la alergia al yodo, siendo el uso de este medio de contraste
indispensable para valorar la viabilidad y perfusin del parnquima pancretico. En estas circunstancias
la RM puede ser el mtodo de imgen de eleccin, ya que utiliza un medio de contraste paramagntico
(gadolinio), que carece de efectos adversos, permitiendo una valoracin del pncreas y el componente
peripancretico similar a la TC. Adems, permite explorar en el mismo examen la va biliar y los conduc-
tos pancreticos mediante la tcnica de colangiopancreatografa, siendo esto de suma importancia si
se tiene en cuenta que una de las causas ms frecuentes de pancreatitis aguda es la litisica.
6. Arteriografa. Su uso puede estar indicado cuando se sospecha que la causa responsable del cua-
dro es secundaria a procesos vasculares (isquemia mesentrica), roturas viscerales o hemorragia aso-
ciada a abdomen agudo que no pudo ser diagnosticada por endoscopia. La asociacin con mtodos
de hemostasis por embolia puede ser til en algunos casos de sangrado como solucin transitoria o de-
nitiva.
7. Laparoscopia (J.P. Perrier y R. Valias). Constituye un mtodo diagnstico y adems permite, en
determinados procesos, un abordaje para el tratamiento quirrgico de los mismos. Hasta el inicio de los
aos sesenta se contraindicaba la laparoscopia en el abdomen agudo, considerndose como un riesgo
la realizacin del neumoperitoneo en estas circunstancias. En la actualidad existe consenso en que el
abordaje laparoscpico en el cuadro agudo de abdomen permite establecer un correcto diagnstico y
llevar a cabo en forma integral el tratamiento de la mayora de las patologas quirrgicas que lo pueden
originar. La laparoscopia puede ser la tcnica diagnstica a considerar ante un cuadro agudo de abdo-
men, salvo en los pacientes que presentan contraindicaciones especcas para este procedimiento vin-
culados a la insuacin, hipercapnia o aumento de la presin intraabdominal.
En presencia de sndromes apendiculares, la laparoscopia es una indicacin para conrmar o des-
cartar el diagnstico. Para algunos, entraa una sobrecarga asistencial y no debe sustituir, en casos de
diagnstico difcil, a los exmenes morfolgicos menos invasivos. La laparoscopia diagnstica es muy til
en la mujer joven, en ausencia de defensa a nivel de la fosa ilaca derecha, permitiendo, en ausencia de
apendicitis aguda, investigar otras patologas como la anexial, la exploracin de la ultima asa intestinal en
bsqueda de una adenitis mesentrica o la existencia de un divertculo de Meckel.
Desde el punto de vista teraputico, la mayora de los estudios concluyen que la apendicetoma
laparoscpica no tiene mayores benecios en la apendicitis aguda no perforada, no disminuye el dolor
postoperatorio ni la duracin de la hospitalizacin, reduciendo s la incidencia de abscesos parietales
pero no el porcentaje de abscesos intraabdominales. Independientemente de este punto, su utilidad para
conseguir disminuir el nmero de apendicetomas intiles est an poco claro. En el caso de sospecha
de peritonitis aguda, la realizacin de la laparoscopia diagnstica, permite la visualizacin directa del peri-
toneo afectado y la toma de muestras, as como la teraputica quirrgica, cuando est indicada, postu-
lndose como la mejor tcnica para la realizacin de una correcta limpieza peritoneal.
Otro aspecto de utilidad es el diagnstico, pero fundamentalmente el tratamiento, de la oclusin
intestinal por bridas, en la que la laparoscopia en muchos casos puede realizar la lisis de la mismas, evi-
tando una laparotoma que puede ser fuente de otras bridas posteriormente y asocindose a una mejor
recuperacin, reduciendo de modo signicativa el leo postoperatorio.
Otra indicacin es el diagnstico de isquemia intestinal aguda. Representa la causa del 1 % de los
dolores abdominales agudos, con una mortalidad del 40-92 %. El diagnstico precoz en el estado de
isquemia mesentrica reversible es el mayor desafo en esta patologa.
En resumen, la laparoscopia es siempre un abordaje posible como procedimiento diagnstico, per-
mitiendo adems evaluar la posibilidad de realizar un correcto tratamiento por esta va. Se debe tener
presente que no existen indicaciones rigurosamente denidas ni puede ser considerada la metodologa
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de eleccin en el momento actual. Este criterio est directamente vinculado a la experiencia de los dife-
rentes centros con este abordaje.
Una forma correcta de pensar sera que la laparoscopia diagnstica y eventualmente teraputica
es tan aceptable y factible como la laparotoma, en la medida en que permite cumplir los mismos objeti-
vos. El juicio y la eleccin son, por el momento, personales.
Chaan R, Millar F, et al. Evaluation of early abdominopelvic computed tomography in patients with acute abdominal
pain of unknown cause: prospective randomised study. BMJ 2002; 325:1387.
De Dombal FT. Diagnosis of acute abdominal pain, 2 ed. Churchill Livingstone, 1991.
Del Campo JC. Abdomen agudo. Montevideo: Editorial Mdica J. Garcia Morales, 1940.
Diethelmen AG, Stanley RJ. Afeccin abdominal aguda. En: Sabiston DC, editor. Tratado de Patologa Quirrgica. 14
edicin. Edit Interamericana, 1995;1:829-50.
Hickey HS, Kierman GJ, Weaver KE. Evaluation of abdominal pain. Emergency medicine clinics of North America.
1989; vol 7.
Iade B. Dolor abdominal. En: Zeballos, E, Cohen H, Taullard D, editores. Semiologa Gastroenterolgica. Montevideo:
Ocina del Libro, 2001; pp. 31-61.
Kelly KA, Sarr MG, Hinder RA. Mayo Clinic Gastrointestinal Surgery. WB Saunders, 2004.
Meneiro M, Melotti G, Mouret PH. Urgencias laparoscopias. Laparoscopia en el abdomen agudo. Ciruga laparosc-
pica. Ed. Panamericana 1996; pp 383.
Regalado Garca E. Abdomen agudo Quirrgico. Importancia de los signos invariantes. La Habana: Edit Ciencias
Mdicas, 1993.
495
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